diff --git "a/data/support.jsonl" "b/data/support.jsonl" new file mode 100644--- /dev/null +++ "b/data/support.jsonl" @@ -0,0 +1,715 @@ +{"id": "anf001", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 3, "text": "3. Proteína C reativa: para identificar processo infeccioso."}, {"page": 3, "text": "ro, com ou sem anemia, aos 12 meses de vida. No entanto, na suspeita baseada na presença de fatores de risco, a investigação deve ser prontamente e precocemente realizada, especialmente na ausência de profilaxia adequada com ferro."}, {"page": 3, "text": "Considerando o custo dos exames diagnósticos e a necessidade de padronizá-los para se identificar a fase inicial da depleção ou da deficiência de ferro sem anemia, em que a concentração de Hb é normal, recomendamos no mínimo os seguintes exames:"}, {"page": 3, "text": "1. Hemograma: para avaliação da Hb, dos índices hematimétricos (VCM, HCM, RDW) e da morfologia dos glóbulos vermelhos."}, {"page": 3, "text": "2. Ferritina sérica: como marcador da fase de depleção dos estoques."}], "limitations": []} +{"id": "anf002", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 1, "text": "
\n\nPplpp Pp PPIp!\nPP PPOPP PIRPP\n\nDPP\nPpF\nPPI\nPSPP\nJIPPI\nperipPROPP\nDIPIIPH PAPP\nppPPP oppPP PP\nPPPPPPPP\n\nLEDER PDP\n\nPP\nPpPi sociedade\nPPR brasileira\nde pediatria\n\n
\n\n\n# DIRETRIZES\n\nDepartamentos Científicos de\nNutrologia e Hematologia\n\nNº 2 / Junho / 2018\natualizado em 26.08.21\n\n\n## CONSENSO SOBRE ANEMIA FERROPRIVA: ATUALIZAÇÃO: DESTAQUES 2021\n\nDepartamento Científico de Nutrologia (2019-2021)\n\nPresidente:\n\nVirginia Resende Silva Weffort\n\nSecretário:\nHélcio de Sousa Maranhão\n\nConselho Científico: Elza Daniel de Mello, Junaura Rocha Barretto, Mauro Fisberg,\n\nMônica de Araújo Moretzsohn, Mônica Lisboa Chang Wayhs, Tulio Konstantyner (relator)\n\nDepartamento Científico de Hematologia (2019-2021)\n\nPresidente:\n\nJosefina Aparecida Pellegrini Braga\n\nSecretária:\nIsa Menezes Lyra\n\nConselho Científico: Liane Esteves Daudt, Lisandro Lima Ribeiro, Paulo Ivo Cortez de Araújo,\n\nPaulo José Medeiros de Souza Costa, Rosana Cipolotti, Sandra Regina Loggetto (relatora)\n\nColaboradores:\n\nCarlos Alberto Nogueira-de-Almeida, Cecilia Fernandes Lorea,\n\nFernanda Luisa Ceragioli Oliveira, Joel Alves Lamounier, Pablo Santiago\n\n\n### Índice\n\nRecomendação - Reconhecimento de fatores de risco\n2\n\nRecomendação - Diagnóstico\n3\n\nRecomendação - Tratamento\n\n3\n\nRecomendação - Prevenção\n\n3\n\nConsiderações finais\n5\n\nReferências bibliográficas\n\n6\n\n"}, {"page": 2, "text": "Consenso sobre Anemia ferropriva - Atualização: destaques 2021\n\nOs Departamentos de Nutrologia e de Hematologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP), o Departamento de Nutrição Infantil da Sociedade de Pediatria de São Paulo e o Centro de Excelência em Nutrição e Dificuldades Alimentares (CENDA) Instituto PENSI (Fundação José Luiz Egydio Setúbal) uniram-se para atualizar o documento “Consenso sobre anemia ferropriva: mais que uma doença, uma urgência médica”, publicado em 2018 pela SBP.¹\n\nAs recomendações do presente documento são resultado da avaliação cuidadosa dos fatores relacionados ao diagnóstico, tratamento e prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva, desde o período pré-natal (em conjunto com o obstetra e na consulta pediátrica pré-natal).\n\nNo Brasil, revisão sistemática publicada em 2009 encontrou prevalência de 53% de anemia ferropriva em crianças de 6 meses a 5 anos de idade, considerando como ponto de corte o nível de 11 g/dL de hemoglobina circulante.² Em 2020 dados do relatório do Estudo Nacional de Alimentação e Nutrição Infantil (ENANI) mostraram quedas na prevalência nacional de anemia, com nível de 18,9% entre os lactentes.³ Entretanto, em 2021, estudo de metanálise, que incluiu 134 publicações de 2007 a 2020, observou prevalência estimada de anemia de 33% em crianças brasileiras, saudáveis e menores de sete anos.⁴ Estes dados, ainda muito acima dos apresentados em outros países, inclusive da América Latina, mostram a importância de elaborar medidas para a prevenção e tratamento adequado da deficiência de ferro em nosso país.\n\nDesde o período pré-natal a deficiência de ferro tem repercussões importantes e deletérias de longo prazo no desenvolvimento de habilidades cognitivas, comportamentais, linguagem e capacidades psicoemocionais e motoras das crianças,⁵,⁶ sendo que o possível impacto negativo permanece mesmo após o tratamento precoce por décadas.⁶–⁸\n\nEntre as ações para prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva está o incentivo ao aleitamento materno exclusivo até seis meses de vida e prolongado até dois anos de idade, associado ao acesso universal à alimentação adequada pela mãe durante a lactação e pelo lactente, de forma a aumentar o consumo de alimentos fontes de ferro, bem como de alimentos que aumentam a biodisponibilidade e a absorção do ferro na introdução de alimentos complementares.⁹,¹⁰\n\nA preocupação com esta carência mineral no início da vida existe mesmo nos recém-nascidos a termo e com peso adequado ao nascer, que geralmente têm estoques de ferro suficientes até quatro a seis meses de idade.⁹ Após esta idade, pode ocorrer aumento nas taxas de deficiência de ferro e anemia ferropriva como resultado da presença de fatores de risco.¹¹\n\nRecomendação –\nReconhecimento de fatores de risco\n\nOs principais fatores de risco de anemia ferropriva para crianças e adolescentes são:⁹,¹⁰,¹²–¹⁴\n\n1. Baixa reserva materna\n• Gestações múltiplas com pouco intervalo entre elas\n• Dieta materna deficiente em ferro\n• Perdas sanguíneas\n• Não suplementação de ferro na gravidez e lactação\n\n2. Aumento da demanda metabólica:\n• Prematuridade e baixo peso ao nascer (< 2.500g)\n• Lactentes em crescimento rápido (velocidade de crescimento > p90)\n• Meninas com grandes perdas menstruais\n• Atletas de competição\n\n3. Diminuição do fornecimento:\n• Clampeamento do cordão umbilical antes de um minuto de vida\n• Aleitamento materno exclusivo prolongado (superior a seis meses)"}, {"page": 3, "text": "Departamentos Científicos de Nutrologia e Hematologia • Sociedade Brasileira de Pediatria\n\n• Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade\n• Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida\n• Consumo de fórmula infantil com ferro de baixa biodisponibilidade\n• Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista\n• Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro medicamentoso, quando recomendada\n\n4. Perda sanguínea:\n• Traumática ou cirúrgica\n• Hemorragia gastrointestinal (ex: doença inflamatória intestinal, polipose colônica, drogas anti-inflamatórias não esteroides, infecção por Helicobacter pylori, verminose – estrongiloides, necatur, ancilostoma – enteropatias/colites alérgicas, esquistossomose)\n• Hemorragia ginecológica (menorragia, dispositivos intrauterinos)\n• Hemorragia urológica (esquistossomose, glomerulonefrite, trauma renal)\n• Hemorragia pulmonar (tuberculose, mal formação pulmonar, hemossiderose pulmonar idiopática, síndrome Goodpasture, etc)\n• Discrasias sanguíneas\n• Malária\n\n5. Má absorção do ferro:\n• Síndromes de má-absorção (doença celíaca, doença inflamatória intestinal)\n• Gastrite atrófica, cirurgia gástrica (bariátrica, ressecção gástrica)\n• Redução da acidez gástrica (antiácidos, bloqueadores H2, inibidores de bomba de prótons)\n\nA recomendação do consenso é realizar a investigação laboratorial da deficiência de fer- ##!\nTitulo: \nPosicao: Entre o trecho final da coluna esquerda e o início do texto da coluna direita, correspondente à continuidade editorial da frase.\nDescricao: Não há elemento visual informativo nesta página que exija representação gráfica separada.\nTexto visivel: \nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Elemento tipográfico decorativo/informativo não textual: não há imagem, diagrama ou fluxograma na área correspondente. O marcador visual não é aplicável.\n!##\n\nro, com ou sem anemia, aos 12 meses de vida. 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Proteína C reativa: para identificar processo infeccioso.\n\nRecomendação - Tratamento\n\nFerro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL.\n\nRecomendação - Diagnóstico\n\nRecomendação – Prevenção\n\nNos lactentes em aleitamento materno exclusivo, sem fatores de risco, recomenda-se a su-"}, {"page": 4, "text": "Consenso sobre Anemia ferropriva - Atualização: destaques 2021\n\nplementação medicamentosa profilática a partir dos 180 dias de vida, até o final do segundo ano (Quadro 1). No entanto, com presença de fatores de risco, a suplementação deve ser iniciada aos 90 dias, independentemente do tipo da alimentação. Especificamente, o início deve ocor-\nrer aos 30 dias para os recém-nascidos prematuros (idade gestacional inferior a 37 semanas) ou com peso inferior a 2.500g (Quadro 2). As recomendações da SBP, SPSP e do Instituto PENSI em 2021 para a suplementação profilática de ferro estão nos Quadros 1 e 2.\n\nQuadro 1. Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes SEM fator de risco.\n### TABELA: Quadro 1. Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes SEM fator de risco.\n\n| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo até o 6º mês | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 180 dias de vida até o 24º mês de vida |\n\nQuadro 2. Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes COM fator de risco.\n### TABELA: Quadro 2. Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes COM fator de risco.\n\n| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, independentemente do tipo de alimentação | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2.500 g. | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso superior a 1.500 g | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso entre 1.500 e 1.000 g | 3 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso inferior a 1.000 g | 4 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros que receberam mais de 100 mL de concentrado de hemácias durante a internação | Devem ser avaliados individualmente pois podem não necessitar de suplementação de ferro com 30 dias de vida, mas sim posteriormente |\n\n4"}], "limitations": []} +{"id": "anf003", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 1, "text": "
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\n\n\n# DIRETRIZES\n\nDepartamentos Científicos de\nNutrologia e Hematologia\n\nNº 2 / Junho / 2018\natualizado em 26.08.21\n\n\n## CONSENSO SOBRE ANEMIA FERROPRIVA: ATUALIZAÇÃO: DESTAQUES 2021\n\nDepartamento Científico de Nutrologia (2019-2021)\n\nPresidente:\n\nVirginia Resende Silva Weffort\n\nSecretário:\nHélcio de Sousa Maranhão\n\nConselho Científico: Elza Daniel de Mello, Junaura Rocha Barretto, Mauro Fisberg,\n\nMônica de Araújo Moretzsohn, Mônica Lisboa Chang Wayhs, Tulio Konstantyner (relator)\n\nDepartamento Científico de Hematologia (2019-2021)\n\nPresidente:\n\nJosefina Aparecida Pellegrini Braga\n\nSecretária:\nIsa Menezes Lyra\n\nConselho Científico: Liane Esteves Daudt, Lisandro Lima Ribeiro, Paulo Ivo Cortez de Araújo,\n\nPaulo José Medeiros de Souza Costa, Rosana Cipolotti, Sandra Regina Loggetto (relatora)\n\nColaboradores:\n\nCarlos Alberto Nogueira-de-Almeida, Cecilia Fernandes Lorea,\n\nFernanda Luisa Ceragioli Oliveira, Joel Alves Lamounier, Pablo Santiago\n\n\n### Índice\n\nRecomendação - Reconhecimento de fatores de risco\n2\n\nRecomendação - Diagnóstico\n3\n\nRecomendação - Tratamento\n\n3\n\nRecomendação - Prevenção\n\n3\n\nConsiderações finais\n5\n\nReferências bibliográficas\n\n6\n\n"}, {"page": 2, "text": "Consenso sobre Anemia ferropriva - Atualização: destaques 2021\n\nOs Departamentos de Nutrologia e de Hematologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP), o Departamento de Nutrição Infantil da Sociedade de Pediatria de São Paulo e o Centro de Excelência em Nutrição e Dificuldades Alimentares (CENDA) Instituto PENSI (Fundação José Luiz Egydio Setúbal) uniram-se para atualizar o documento “Consenso sobre anemia ferropriva: mais que uma doença, uma urgência médica”, publicado em 2018 pela SBP.¹\n\nAs recomendações do presente documento são resultado da avaliação cuidadosa dos fatores relacionados ao diagnóstico, tratamento e prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva, desde o período pré-natal (em conjunto com o obstetra e na consulta pediátrica pré-natal).\n\nNo Brasil, revisão sistemática publicada em 2009 encontrou prevalência de 53% de anemia ferropriva em crianças de 6 meses a 5 anos de idade, considerando como ponto de corte o nível de 11 g/dL de hemoglobina circulante.² Em 2020 dados do relatório do Estudo Nacional de Alimentação e Nutrição Infantil (ENANI) mostraram quedas na prevalência nacional de anemia, com nível de 18,9% entre os lactentes.³ Entretanto, em 2021, estudo de metanálise, que incluiu 134 publicações de 2007 a 2020, observou prevalência estimada de anemia de 33% em crianças brasileiras, saudáveis e menores de sete anos.⁴ Estes dados, ainda muito acima dos apresentados em outros países, inclusive da América Latina, mostram a importância de elaborar medidas para a prevenção e tratamento adequado da deficiência de ferro em nosso país.\n\nDesde o período pré-natal a deficiência de ferro tem repercussões importantes e deletérias de longo prazo no desenvolvimento de habilidades cognitivas, comportamentais, linguagem e capacidades psicoemocionais e motoras das crianças,⁵,⁶ sendo que o possível impacto negativo permanece mesmo após o tratamento precoce por décadas.⁶–⁸\n\nEntre as ações para prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva está o incentivo ao aleitamento materno exclusivo até seis meses de vida e prolongado até dois anos de idade, associado ao acesso universal à alimentação adequada pela mãe durante a lactação e pelo lactente, de forma a aumentar o consumo de alimentos fontes de ferro, bem como de alimentos que aumentam a biodisponibilidade e a absorção do ferro na introdução de alimentos complementares.⁹,¹⁰\n\nA preocupação com esta carência mineral no início da vida existe mesmo nos recém-nascidos a termo e com peso adequado ao nascer, que geralmente têm estoques de ferro suficientes até quatro a seis meses de idade.⁹ Após esta idade, pode ocorrer aumento nas taxas de deficiência de ferro e anemia ferropriva como resultado da presença de fatores de risco.¹¹\n\nRecomendação –\nReconhecimento de fatores de risco\n\nOs principais fatores de risco de anemia ferropriva para crianças e adolescentes são:⁹,¹⁰,¹²–¹⁴\n\n1. Baixa reserva materna\n• Gestações múltiplas com pouco intervalo entre elas\n• Dieta materna deficiente em ferro\n• Perdas sanguíneas\n• Não suplementação de ferro na gravidez e lactação\n\n2. Aumento da demanda metabólica:\n• Prematuridade e baixo peso ao nascer (< 2.500g)\n• Lactentes em crescimento rápido (velocidade de crescimento > p90)\n• Meninas com grandes perdas menstruais\n• Atletas de competição\n\n3. 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Perda sanguínea:\n• Traumática ou cirúrgica\n• Hemorragia gastrointestinal (ex: doença inflamatória intestinal, polipose colônica, drogas anti-inflamatórias não esteroides, infecção por Helicobacter pylori, verminose – estrongiloides, necatur, ancilostoma – enteropatias/colites alérgicas, esquistossomose)\n• Hemorragia ginecológica (menorragia, dispositivos intrauterinos)\n• Hemorragia urológica (esquistossomose, glomerulonefrite, trauma renal)\n• Hemorragia pulmonar (tuberculose, mal formação pulmonar, hemossiderose pulmonar idiopática, síndrome Goodpasture, etc)\n• Discrasias sanguíneas\n• Malária\n\n5. 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Proteína C reativa: para identificar processo infeccioso.\n\nRecomendação - Tratamento\n\nFerro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. 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Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes COM fator de risco.\n\n| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, independentemente do tipo de alimentação | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2.500 g. | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso superior a 1.500 g | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. 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Perda sanguínea:\n• Traumática ou cirúrgica\n• Hemorragia gastrointestinal (ex: doença inflamatória intestinal, polipose colônica, drogas anti-inflamatórias não esteroides, infecção por Helicobacter pylori, verminose – estrongiloides, necatur, ancilostoma – enteropatias/colites alérgicas, esquistossomose)\n• Hemorragia ginecológica (menorragia, dispositivos intrauterinos)\n• Hemorragia urológica (esquistossomose, glomerulonefrite, trauma renal)\n• Hemorragia pulmonar (tuberculose, mal formação pulmonar, hemossiderose pulmonar idiopática, síndrome Goodpasture, etc)\n• Discrasias sanguíneas\n• Malária\n\n5. Má absorção do ferro:\n• Síndromes de má-absorção (doença celíaca, doença inflamatória intestinal)\n• Gastrite atrófica, cirurgia gástrica (bariátrica, ressecção gástrica)\n• Redução da acidez gástrica (antiácidos, bloqueadores H2, inibidores de bomba de prótons)\n\nA recomendação do consenso é realizar a investigação laboratorial da deficiência de fer- ##!\nTitulo: \nPosicao: Entre o trecho final da coluna esquerda e o início do texto da coluna direita, correspondente à continuidade editorial da frase.\nDescricao: Não há elemento visual informativo nesta página que exija representação gráfica separada.\nTexto visivel: \nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Elemento tipográfico decorativo/informativo não textual: não há imagem, diagrama ou fluxograma na área correspondente. O marcador visual não é aplicável.\n!##\n\nro, com ou sem anemia, aos 12 meses de vida. No entanto, na suspeita baseada na presença de fatores de risco, a investigação deve ser prontamente e precocemente realizada, especialmente na ausência de profilaxia adequada com ferro.\n\nConsiderando o custo dos exames diagnósticos e a necessidade de padronizá-los para se identificar a fase inicial da depleção ou da deficiência de ferro sem anemia, em que a concentração de Hb é normal, recomendamos no mínimo os seguintes exames:\n\n1. Hemograma: para avaliação da Hb, dos índices hematimétricos (VCM, HCM, RDW) e da morfologia dos glóbulos vermelhos.\n\n2. Ferritina sérica: como marcador da fase de depleção dos estoques.\n\n3. Proteína C reativa: para identificar processo infeccioso.\n\nRecomendação - Tratamento\n\nFerro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL.\n\nRecomendação - Diagnóstico\n\nRecomendação – Prevenção\n\nNos lactentes em aleitamento materno exclusivo, sem fatores de risco, recomenda-se a su-"}], "limitations": []} +{"id": "anf005", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 2, "text": "Entre as ações para prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva está o incentivo ao aleitamento materno exclusivo até seis meses de vida e prolongado até dois anos de idade, associado ao acesso universal à alimentação adequada pela mãe durante a lactação e pelo lactente, de forma a aumentar o consumo de alimentos fontes de ferro, bem como de alimentos que aumentam a biodisponibilidade e a absorção do ferro na introdução de alimentos complementares.⁹,¹⁰"}, {"page": 2, "text": "Recomendação –\nReconhecimento de fatores de risco"}, {"page": 2, "text": "Os principais fatores de risco de anemia ferropriva para crianças e adolescentes são:⁹,¹⁰,¹²–¹⁴"}, {"page": 3, "text": "• Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade\n• Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida\n• Consumo de fórmula infantil com ferro de baixa biodisponibilidade\n• Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista\n• Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro medicamentoso, quando recomendada"}, {"page": 3, "text": "Ferro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL."}, {"page": 3, "text": "Considerando o custo dos exames diagnósticos e a necessidade de padronizá-los para se identificar a fase inicial da depleção ou da deficiência de ferro sem anemia, em que a concentração de Hb é normal, recomendamos no mínimo os seguintes exames:"}, {"page": 3, "text": "2. Ferritina sérica: como marcador da fase de depleção dos estoques."}], "limitations": []} +{"id": "anf006", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 2, "text": "No Brasil, revisão sistemática publicada em 2009 encontrou prevalência de 53% de anemia ferropriva em crianças de 6 meses a 5 anos de idade, considerando como ponto de corte o nível de 11 g/dL de hemoglobina circulante.² Em 2020 dados do relatório do Estudo Nacional de Alimentação e Nutrição Infantil (ENANI) mostraram quedas na prevalência nacional de anemia, com nível de 18,9% entre os lactentes.³ Entretanto, em 2021, estudo de metanálise, que incluiu 134 publicações de 2007 a 2020, observou prevalência estimada de anemia de 33% em crianças brasileiras, saudáveis e menores de sete anos.⁴ Estes dados, ainda muito acima dos apresentados em outros países, inclusive da América Latina, mostram a importância de elaborar medidas para a prevenção e tratamento adequado da deficiência de ferro em nosso país."}, {"page": 2, "text": "Entre as ações para prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva está o incentivo ao aleitamento materno exclusivo até seis meses de vida e prolongado até dois anos de idade, associado ao acesso universal à alimentação adequada pela mãe durante a lactação e pelo lactente, de forma a aumentar o consumo de alimentos fontes de ferro, bem como de alimentos que aumentam a biodisponibilidade e a absorção do ferro na introdução de alimentos complementares.⁹,¹⁰"}, {"page": 3, "text": "• Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade\n• Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida\n• Consumo de fórmula infantil com ferro de baixa biodisponibilidade\n• Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista\n• Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro medicamentoso, quando recomendada"}, {"page": 3, "text": "Ferro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL."}, {"page": 4, "text": "| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, independentemente do tipo de alimentação | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2.500 g. | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso superior a 1.500 g | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso entre 1.500 e 1.000 g | 3 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso inferior a 1.000 g | 4 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros que receberam mais de 100 mL de concentrado de hemácias durante a internação | Devem ser avaliados individualmente pois podem não necessitar de suplementação de ferro com 30 dias de vida, mas sim posteriormente |"}], "limitations": []} +{"id": "anf007", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 4, "text": "| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, independentemente do tipo de alimentação | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2.500 g. | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso superior a 1.500 g | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso entre 1.500 e 1.000 g | 3 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso inferior a 1.000 g | 4 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros que receberam mais de 100 mL de concentrado de hemácias durante a internação | Devem ser avaliados individualmente pois podem não necessitar de suplementação de ferro com 30 dias de vida, mas sim posteriormente |"}], "limitations": []} +{"id": "anf008", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 2, "text": "2. Aumento da demanda metabólica:\n• Prematuridade e baixo peso ao nascer (< 2.500g)\n• Lactentes em crescimento rápido (velocidade de crescimento > p90)\n• Meninas com grandes perdas menstruais\n• Atletas de competição"}, {"page": 4, "text": "plementação medicamentosa profilática a partir dos 180 dias de vida, até o final do segundo ano (Quadro 1). No entanto, com presença de fatores de risco, a suplementação deve ser iniciada aos 90 dias, independentemente do tipo da alimentação. Especificamente, o início deve ocor-\nrer aos 30 dias para os recém-nascidos prematuros (idade gestacional inferior a 37 semanas) ou com peso inferior a 2.500g (Quadro 2). As recomendações da SBP, SPSP e do Instituto PENSI em 2021 para a suplementação profilática de ferro estão nos Quadros 1 e 2."}, {"page": 4, "text": "| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, independentemente do tipo de alimentação | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2.500 g. | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso superior a 1.500 g | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso entre 1.500 e 1.000 g | 3 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso inferior a 1.000 g | 4 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros que receberam mais de 100 mL de concentrado de hemácias durante a internação | Devem ser avaliados individualmente pois podem não necessitar de suplementação de ferro com 30 dias de vida, mas sim posteriormente |"}], "limitations": []} +{"id": "anf009", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 3, "text": "Ferro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL."}], "limitations": []} +{"id": "anf010", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 2, "text": "3. Diminuição do fornecimento:\n• Clampeamento do cordão umbilical antes de um minuto de vida\n• Aleitamento materno exclusivo prolongado (superior a seis meses)"}, {"page": 2, "text": "Entre as ações para prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva está o incentivo ao aleitamento materno exclusivo até seis meses de vida e prolongado até dois anos de idade, associado ao acesso universal à alimentação adequada pela mãe durante a lactação e pelo lactente, de forma a aumentar o consumo de alimentos fontes de ferro, bem como de alimentos que aumentam a biodisponibilidade e a absorção do ferro na introdução de alimentos complementares.⁹,¹⁰"}, {"page": 4, "text": "plementação medicamentosa profilática a partir dos 180 dias de vida, até o final do segundo ano (Quadro 1). No entanto, com presença de fatores de risco, a suplementação deve ser iniciada aos 90 dias, independentemente do tipo da alimentação. Especificamente, o início deve ocor-\nrer aos 30 dias para os recém-nascidos prematuros (idade gestacional inferior a 37 semanas) ou com peso inferior a 2.500g (Quadro 2). As recomendações da SBP, SPSP e do Instituto PENSI em 2021 para a suplementação profilática de ferro estão nos Quadros 1 e 2."}, {"page": 4, "text": "| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo até o 6º mês | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 180 dias de vida até o 24º mês de vida |"}, {"page": 4, "text": "| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, independentemente do tipo de alimentação | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2.500 g. | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso superior a 1.500 g | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso entre 1.500 e 1.000 g | 3 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso inferior a 1.000 g | 4 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros que receberam mais de 100 mL de concentrado de hemácias durante a internação | Devem ser avaliados individualmente pois podem não necessitar de suplementação de ferro com 30 dias de vida, mas sim posteriormente |"}, {"page": 5, "text": "##!\nTitulo: Idade de início de suplementação de ferro medicamentoso\n\nLEGENDA:\ncírculo azul = marco temporal na linha do tempo\nsinal + vermelho = presença de fatores de risco\nsinal − vermelho = ausência de fatores de risco\nseta preta = conduta de início da suplementação\nferro elementar = Fe\n\nNOS:\n[n1] Concepção\n └─ Início da linha do tempo, à esquerda.\n[n2] Nascimento\n └─ Marco central da linha do tempo.\n └─ Acima: Clampeamento do CU (< 1 min); Necessidade de atendimento imediato do RN**.\n[n3] 90 dias\n └─ Marco situado após o nascimento.\n └─ Indicação de iniciar ferro elementar quando há fatores de risco.\n[n4] 180 dias\n └─ Marco situado à direita do marco de 90 dias.\n └─ Indicação de iniciar ferro elementar quando não há fatores de risco.\n[n5] Fatores de risco\n └─ Condição de decisão: presença ou ausência de fatores de risco.\n[n6] Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia aos 90 dias\n └─ Texto associado ao marco de 90 dias: Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia.\n[n7] Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia aos 180 dias\n └─ Texto associado ao marco de 180 dias: Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia.\n[n8] Gestação: Insuficiência placentária presumida#; SH do 3º trimestre (DPP e placenta prévia); Má nutrição materna*; Falta de suplementação de Fe na gestação\n └─ Lista posicionada acima da linha, ligada ao trecho entre Concepção e Nascimento.\n[n9] Primeiros 90 dias: Má nutrição materna* ou Perda sanguínea materna***; Falta de suplementação de Fe na lactação; Na mãe, concentrações baixas de Hb (< 11,0 g/dL) ou ferritina (< 15 mcg/dL); Velocidade de crescimento > p90\n └─ Lista posicionada abaixo da linha, ligada ao trecho entre Nascimento e 90 dias.\n\nFLUXO:\n[n1] --progressão temporal--> [n2]\n[n2] --progressão temporal--> [n3]\n[n3] --progressão temporal--> [n4]\n[n5] --se presença de fator de risco gestacional ou dos primeiros 90 dias; iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n3]\n[n3] --se ausência de fatores de risco; aguardar até 180 dias--> [n4]\n[n3] --iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n6]\n[n4] --iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n7]\n[n8] --fatores de risco gestacionais associados ao início aos 90 dias--> [n5]\n[n9] --fatores de risco dos primeiros 90 dias associados ao início aos 90 dias--> [n5]\n\nSignificado clinico: Linha do tempo para orientar a idade de início da suplementação de ferro elementar em lactentes em amamentação exclusiva, nascidos a termo e com peso adequado (≥ 2.500g), conforme a presença ou ausência de fatores de risco. Fatores de risco gestacionais ou dos primeiros 90 dias levam ao início da suplementação aos 90 dias; na ausência desses fatores, o início ocorre aos 180 dias.\n!##"}], "limitations": []} +{"id": "anf011", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 2, "text": "Entre as ações para prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva está o incentivo ao aleitamento materno exclusivo até seis meses de vida e prolongado até dois anos de idade, associado ao acesso universal à alimentação adequada pela mãe durante a lactação e pelo lactente, de forma a aumentar o consumo de alimentos fontes de ferro, bem como de alimentos que aumentam a biodisponibilidade e a absorção do ferro na introdução de alimentos complementares.⁹,¹⁰"}, {"page": 3, "text": "• Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade\n• Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida\n• Consumo de fórmula infantil com ferro de baixa biodisponibilidade\n• Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista\n• Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro medicamentoso, quando recomendada"}, {"page": 3, "text": "Ferro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL."}], "limitations": []} +{"id": "anf012", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 2, "text": "Entre as ações para prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva está o incentivo ao aleitamento materno exclusivo até seis meses de vida e prolongado até dois anos de idade, associado ao acesso universal à alimentação adequada pela mãe durante a lactação e pelo lactente, de forma a aumentar o consumo de alimentos fontes de ferro, bem como de alimentos que aumentam a biodisponibilidade e a absorção do ferro na introdução de alimentos complementares.⁹,¹⁰"}, {"page": 4, "text": "plementação medicamentosa profilática a partir dos 180 dias de vida, até o final do segundo ano (Quadro 1). No entanto, com presença de fatores de risco, a suplementação deve ser iniciada aos 90 dias, independentemente do tipo da alimentação. Especificamente, o início deve ocor-\nrer aos 30 dias para os recém-nascidos prematuros (idade gestacional inferior a 37 semanas) ou com peso inferior a 2.500g (Quadro 2). As recomendações da SBP, SPSP e do Instituto PENSI em 2021 para a suplementação profilática de ferro estão nos Quadros 1 e 2."}, {"page": 4, "text": "| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, independentemente do tipo de alimentação | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2.500 g. | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso superior a 1.500 g | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso entre 1.500 e 1.000 g | 3 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso inferior a 1.000 g | 4 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros que receberam mais de 100 mL de concentrado de hemácias durante a internação | Devem ser avaliados individualmente pois podem não necessitar de suplementação de ferro com 30 dias de vida, mas sim posteriormente |"}], "limitations": []} +{"id": "anf013", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 2, "text": "3. Diminuição do fornecimento:\n• Clampeamento do cordão umbilical antes de um minuto de vida\n• Aleitamento materno exclusivo prolongado (superior a seis meses)"}, {"page": 2, "text": "1. Baixa reserva materna\n• Gestações múltiplas com pouco intervalo entre elas\n• Dieta materna deficiente em ferro\n• Perdas sanguíneas\n• Não suplementação de ferro na gravidez e lactação"}, {"page": 4, "text": "plementação medicamentosa profilática a partir dos 180 dias de vida, até o final do segundo ano (Quadro 1). No entanto, com presença de fatores de risco, a suplementação deve ser iniciada aos 90 dias, independentemente do tipo da alimentação. Especificamente, o início deve ocor-\nrer aos 30 dias para os recém-nascidos prematuros (idade gestacional inferior a 37 semanas) ou com peso inferior a 2.500g (Quadro 2). As recomendações da SBP, SPSP e do Instituto PENSI em 2021 para a suplementação profilática de ferro estão nos Quadros 1 e 2."}, {"page": 4, "text": "| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, independentemente do tipo de alimentação | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2.500 g. | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso superior a 1.500 g | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso entre 1.500 e 1.000 g | 3 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso inferior a 1.000 g | 4 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros que receberam mais de 100 mL de concentrado de hemácias durante a internação | Devem ser avaliados individualmente pois podem não necessitar de suplementação de ferro com 30 dias de vida, mas sim posteriormente |"}, {"page": 5, "text": "##!\nTitulo: Idade de início de suplementação de ferro medicamentoso\n\nLEGENDA:\ncírculo azul = marco temporal na linha do tempo\nsinal + vermelho = presença de fatores de risco\nsinal − vermelho = ausência de fatores de risco\nseta preta = conduta de início da suplementação\nferro elementar = Fe\n\nNOS:\n[n1] Concepção\n └─ Início da linha do tempo, à esquerda.\n[n2] Nascimento\n └─ Marco central da linha do tempo.\n └─ Acima: Clampeamento do CU (< 1 min); Necessidade de atendimento imediato do RN**.\n[n3] 90 dias\n └─ Marco situado após o nascimento.\n └─ Indicação de iniciar ferro elementar quando há fatores de risco.\n[n4] 180 dias\n └─ Marco situado à direita do marco de 90 dias.\n └─ Indicação de iniciar ferro elementar quando não há fatores de risco.\n[n5] Fatores de risco\n └─ Condição de decisão: presença ou ausência de fatores de risco.\n[n6] Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia aos 90 dias\n └─ Texto associado ao marco de 90 dias: Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia.\n[n7] Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia aos 180 dias\n └─ Texto associado ao marco de 180 dias: Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia.\n[n8] Gestação: Insuficiência placentária presumida#; SH do 3º trimestre (DPP e placenta prévia); Má nutrição materna*; Falta de suplementação de Fe na gestação\n └─ Lista posicionada acima da linha, ligada ao trecho entre Concepção e Nascimento.\n[n9] Primeiros 90 dias: Má nutrição materna* ou Perda sanguínea materna***; Falta de suplementação de Fe na lactação; Na mãe, concentrações baixas de Hb (< 11,0 g/dL) ou ferritina (< 15 mcg/dL); Velocidade de crescimento > p90\n └─ Lista posicionada abaixo da linha, ligada ao trecho entre Nascimento e 90 dias.\n\nFLUXO:\n[n1] --progressão temporal--> [n2]\n[n2] --progressão temporal--> [n3]\n[n3] --progressão temporal--> [n4]\n[n5] --se presença de fator de risco gestacional ou dos primeiros 90 dias; iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n3]\n[n3] --se ausência de fatores de risco; aguardar até 180 dias--> [n4]\n[n3] --iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n6]\n[n4] --iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n7]\n[n8] --fatores de risco gestacionais associados ao início aos 90 dias--> [n5]\n[n9] --fatores de risco dos primeiros 90 dias associados ao início aos 90 dias--> [n5]\n\nSignificado clinico: Linha do tempo para orientar a idade de início da suplementação de ferro elementar em lactentes em amamentação exclusiva, nascidos a termo e com peso adequado (≥ 2.500g), conforme a presença ou ausência de fatores de risco. Fatores de risco gestacionais ou dos primeiros 90 dias levam ao início da suplementação aos 90 dias; na ausência desses fatores, o início ocorre aos 180 dias.\n!##"}, {"page": 5, "text": "# Doença hipertensiva específica da gestação, tabagismo ou anormalidades vasculares.\n* Má nutrição materna (anemia, desnutrição, obesidade, baixo consumo de alimentos-fonte de ferro).\n** Na ausência de informação precisa, o clampeamento precoce e a necessidade de atendimento imediato podem ser consideradas se Apgar 1 min ≤ 5.\n*** Perda sanguínea materna (sangramento uterino disfuncional ou perda sanguínea secundária a doenças);\nSH: Síndrome Hemorrágica; DPP: Descolamento Prematuro de Placenta; CU: Cordão Umbilical."}], "limitations": []} +{"id": "anf014", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 2, "text": "Consenso sobre Anemia ferropriva - Atualização: destaques 2021\n\nOs Departamentos de Nutrologia e de Hematologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP), o Departamento de Nutrição Infantil da Sociedade de Pediatria de São Paulo e o Centro de Excelência em Nutrição e Dificuldades Alimentares (CENDA) Instituto PENSI (Fundação José Luiz Egydio Setúbal) uniram-se para atualizar o documento “Consenso sobre anemia ferropriva: mais que uma doença, uma urgência médica”, publicado em 2018 pela SBP.¹\n\nAs recomendações do presente documento são resultado da avaliação cuidadosa dos fatores relacionados ao diagnóstico, tratamento e prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva, desde o período pré-natal (em conjunto com o obstetra e na consulta pediátrica pré-natal).\n\nNo Brasil, revisão sistemática publicada em 2009 encontrou prevalência de 53% de anemia ferropriva em crianças de 6 meses a 5 anos de idade, considerando como ponto de corte o nível de 11 g/dL de hemoglobina circulante.² Em 2020 dados do relatório do Estudo Nacional de Alimentação e Nutrição Infantil (ENANI) mostraram quedas na prevalência nacional de anemia, com nível de 18,9% entre os lactentes.³ Entretanto, em 2021, estudo de metanálise, que incluiu 134 publicações de 2007 a 2020, observou prevalência estimada de anemia de 33% em crianças brasileiras, saudáveis e menores de sete anos.⁴ Estes dados, ainda muito acima dos apresentados em outros países, inclusive da América Latina, mostram a importância de elaborar medidas para a prevenção e tratamento adequado da deficiência de ferro em nosso país.\n\nDesde o período pré-natal a deficiência de ferro tem repercussões importantes e deletérias de longo prazo no desenvolvimento de habilidades cognitivas, comportamentais, linguagem e capacidades psicoemocionais e motoras das crianças,⁵,⁶ sendo que o possível impacto negativo permanece mesmo após o tratamento precoce por décadas.⁶–⁸\n\nEntre as ações para prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva está o incentivo ao aleitamento materno exclusivo até seis meses de vida e prolongado até dois anos de idade, associado ao acesso universal à alimentação adequada pela mãe durante a lactação e pelo lactente, de forma a aumentar o consumo de alimentos fontes de ferro, bem como de alimentos que aumentam a biodisponibilidade e a absorção do ferro na introdução de alimentos complementares.⁹,¹⁰\n\nA preocupação com esta carência mineral no início da vida existe mesmo nos recém-nascidos a termo e com peso adequado ao nascer, que geralmente têm estoques de ferro suficientes até quatro a seis meses de idade.⁹ Após esta idade, pode ocorrer aumento nas taxas de deficiência de ferro e anemia ferropriva como resultado da presença de fatores de risco.¹¹\n\nRecomendação –\nReconhecimento de fatores de risco\n\nOs principais fatores de risco de anemia ferropriva para crianças e adolescentes são:⁹,¹⁰,¹²–¹⁴\n\n1. Baixa reserva materna\n• Gestações múltiplas com pouco intervalo entre elas\n• Dieta materna deficiente em ferro\n• Perdas sanguíneas\n• Não suplementação de ferro na gravidez e lactação\n\n2. Aumento da demanda metabólica:\n• Prematuridade e baixo peso ao nascer (< 2.500g)\n• Lactentes em crescimento rápido (velocidade de crescimento > p90)\n• Meninas com grandes perdas menstruais\n• Atletas de competição\n\n3. Diminuição do fornecimento:\n• Clampeamento do cordão umbilical antes de um minuto de vida\n• Aleitamento materno exclusivo prolongado (superior a seis meses)"}, {"page": 3, "text": "Departamentos Científicos de Nutrologia e Hematologia • Sociedade Brasileira de Pediatria\n\n• Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade\n• Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida\n• Consumo de fórmula infantil com ferro de baixa biodisponibilidade\n• Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista\n• Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro medicamentoso, quando recomendada\n\n4. Perda sanguínea:\n• Traumática ou cirúrgica\n• Hemorragia gastrointestinal (ex: doença inflamatória intestinal, polipose colônica, drogas anti-inflamatórias não esteroides, infecção por Helicobacter pylori, verminose – estrongiloides, necatur, ancilostoma – enteropatias/colites alérgicas, esquistossomose)\n• Hemorragia ginecológica (menorragia, dispositivos intrauterinos)\n• Hemorragia urológica (esquistossomose, glomerulonefrite, trauma renal)\n• Hemorragia pulmonar (tuberculose, mal formação pulmonar, hemossiderose pulmonar idiopática, síndrome Goodpasture, etc)\n• Discrasias sanguíneas\n• Malária\n\n5. Má absorção do ferro:\n• Síndromes de má-absorção (doença celíaca, doença inflamatória intestinal)\n• Gastrite atrófica, cirurgia gástrica (bariátrica, ressecção gástrica)\n• Redução da acidez gástrica (antiácidos, bloqueadores H2, inibidores de bomba de prótons)\n\nA recomendação do consenso é realizar a investigação laboratorial da deficiência de fer- ##!\nTitulo: \nPosicao: Entre o trecho final da coluna esquerda e o início do texto da coluna direita, correspondente à continuidade editorial da frase.\nDescricao: Não há elemento visual informativo nesta página que exija representação gráfica separada.\nTexto visivel: \nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Elemento tipográfico decorativo/informativo não textual: não há imagem, diagrama ou fluxograma na área correspondente. O marcador visual não é aplicável.\n!##\n\nro, com ou sem anemia, aos 12 meses de vida. No entanto, na suspeita baseada na presença de fatores de risco, a investigação deve ser prontamente e precocemente realizada, especialmente na ausência de profilaxia adequada com ferro.\n\nConsiderando o custo dos exames diagnósticos e a necessidade de padronizá-los para se identificar a fase inicial da depleção ou da deficiência de ferro sem anemia, em que a concentração de Hb é normal, recomendamos no mínimo os seguintes exames:\n\n1. Hemograma: para avaliação da Hb, dos índices hematimétricos (VCM, HCM, RDW) e da morfologia dos glóbulos vermelhos.\n\n2. Ferritina sérica: como marcador da fase de depleção dos estoques.\n\n3. Proteína C reativa: para identificar processo infeccioso.\n\nRecomendação - Tratamento\n\nFerro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL.\n\nRecomendação - Diagnóstico\n\nRecomendação – Prevenção\n\nNos lactentes em aleitamento materno exclusivo, sem fatores de risco, recomenda-se a su-"}], "limitations": []} +{"id": "anf015", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 2, "text": "Consenso sobre Anemia ferropriva - Atualização: destaques 2021\n\nOs Departamentos de Nutrologia e de Hematologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP), o Departamento de Nutrição Infantil da Sociedade de Pediatria de São Paulo e o Centro de Excelência em Nutrição e Dificuldades Alimentares (CENDA) Instituto PENSI (Fundação José Luiz Egydio Setúbal) uniram-se para atualizar o documento “Consenso sobre anemia ferropriva: mais que uma doença, uma urgência médica”, publicado em 2018 pela SBP.¹\n\nAs recomendações do presente documento são resultado da avaliação cuidadosa dos fatores relacionados ao diagnóstico, tratamento e prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva, desde o período pré-natal (em conjunto com o obstetra e na consulta pediátrica pré-natal).\n\nNo Brasil, revisão sistemática publicada em 2009 encontrou prevalência de 53% de anemia ferropriva em crianças de 6 meses a 5 anos de idade, considerando como ponto de corte o nível de 11 g/dL de hemoglobina circulante.² Em 2020 dados do relatório do Estudo Nacional de Alimentação e Nutrição Infantil (ENANI) mostraram quedas na prevalência nacional de anemia, com nível de 18,9% entre os lactentes.³ Entretanto, em 2021, estudo de metanálise, que incluiu 134 publicações de 2007 a 2020, observou prevalência estimada de anemia de 33% em crianças brasileiras, saudáveis e menores de sete anos.⁴ Estes dados, ainda muito acima dos apresentados em outros países, inclusive da América Latina, mostram a importância de elaborar medidas para a prevenção e tratamento adequado da deficiência de ferro em nosso país.\n\nDesde o período pré-natal a deficiência de ferro tem repercussões importantes e deletérias de longo prazo no desenvolvimento de habilidades cognitivas, comportamentais, linguagem e capacidades psicoemocionais e motoras das crianças,⁵,⁶ sendo que o possível impacto negativo permanece mesmo após o tratamento precoce por décadas.⁶–⁸\n\nEntre as ações para prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva está o incentivo ao aleitamento materno exclusivo até seis meses de vida e prolongado até dois anos de idade, associado ao acesso universal à alimentação adequada pela mãe durante a lactação e pelo lactente, de forma a aumentar o consumo de alimentos fontes de ferro, bem como de alimentos que aumentam a biodisponibilidade e a absorção do ferro na introdução de alimentos complementares.⁹,¹⁰\n\nA preocupação com esta carência mineral no início da vida existe mesmo nos recém-nascidos a termo e com peso adequado ao nascer, que geralmente têm estoques de ferro suficientes até quatro a seis meses de idade.⁹ Após esta idade, pode ocorrer aumento nas taxas de deficiência de ferro e anemia ferropriva como resultado da presença de fatores de risco.¹¹\n\nRecomendação –\nReconhecimento de fatores de risco\n\nOs principais fatores de risco de anemia ferropriva para crianças e adolescentes são:⁹,¹⁰,¹²–¹⁴\n\n1. Baixa reserva materna\n• Gestações múltiplas com pouco intervalo entre elas\n• Dieta materna deficiente em ferro\n• Perdas sanguíneas\n• Não suplementação de ferro na gravidez e lactação\n\n2. Aumento da demanda metabólica:\n• Prematuridade e baixo peso ao nascer (< 2.500g)\n• Lactentes em crescimento rápido (velocidade de crescimento > p90)\n• Meninas com grandes perdas menstruais\n• Atletas de competição\n\n3. Diminuição do fornecimento:\n• Clampeamento do cordão umbilical antes de um minuto de vida\n• Aleitamento materno exclusivo prolongado (superior a seis meses)"}, {"page": 3, "text": "Departamentos Científicos de Nutrologia e Hematologia • Sociedade Brasileira de Pediatria\n\n• Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade\n• Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida\n• Consumo de fórmula infantil com ferro de baixa biodisponibilidade\n• Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista\n• Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro medicamentoso, quando recomendada\n\n4. 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No entanto, na suspeita baseada na presença de fatores de risco, a investigação deve ser prontamente e precocemente realizada, especialmente na ausência de profilaxia adequada com ferro.\n\nConsiderando o custo dos exames diagnósticos e a necessidade de padronizá-los para se identificar a fase inicial da depleção ou da deficiência de ferro sem anemia, em que a concentração de Hb é normal, recomendamos no mínimo os seguintes exames:\n\n1. Hemograma: para avaliação da Hb, dos índices hematimétricos (VCM, HCM, RDW) e da morfologia dos glóbulos vermelhos.\n\n2. Ferritina sérica: como marcador da fase de depleção dos estoques.\n\n3. 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Baixa reserva materna\n• Gestações múltiplas com pouco intervalo entre elas\n• Dieta materna deficiente em ferro\n• Perdas sanguíneas\n• Não suplementação de ferro na gravidez e lactação"}, {"page": 4, "text": "plementação medicamentosa profilática a partir dos 180 dias de vida, até o final do segundo ano (Quadro 1). No entanto, com presença de fatores de risco, a suplementação deve ser iniciada aos 90 dias, independentemente do tipo da alimentação. Especificamente, o início deve ocor-\nrer aos 30 dias para os recém-nascidos prematuros (idade gestacional inferior a 37 semanas) ou com peso inferior a 2.500g (Quadro 2). As recomendações da SBP, SPSP e do Instituto PENSI em 2021 para a suplementação profilática de ferro estão nos Quadros 1 e 2."}, {"page": 4, "text": "| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, independentemente do tipo de alimentação | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2.500 g. | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso superior a 1.500 g | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso entre 1.500 e 1.000 g | 3 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso inferior a 1.000 g | 4 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros que receberam mais de 100 mL de concentrado de hemácias durante a internação | Devem ser avaliados individualmente pois podem não necessitar de suplementação de ferro com 30 dias de vida, mas sim posteriormente |"}, {"page": 5, "text": "##!\nTitulo: Idade de início de suplementação de ferro medicamentoso\n\nLEGENDA:\ncírculo azul = marco temporal na linha do tempo\nsinal + vermelho = presença de fatores de risco\nsinal − vermelho = ausência de fatores de risco\nseta preta = conduta de início da suplementação\nferro elementar = Fe\n\nNOS:\n[n1] Concepção\n └─ Início da linha do tempo, à esquerda.\n[n2] Nascimento\n └─ Marco central da linha do tempo.\n └─ Acima: Clampeamento do CU (< 1 min); Necessidade de atendimento imediato do RN**.\n[n3] 90 dias\n └─ Marco situado após o nascimento.\n └─ Indicação de iniciar ferro elementar quando há fatores de risco.\n[n4] 180 dias\n └─ Marco situado à direita do marco de 90 dias.\n └─ Indicação de iniciar ferro elementar quando não há fatores de risco.\n[n5] Fatores de risco\n └─ Condição de decisão: presença ou ausência de fatores de risco.\n[n6] Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia aos 90 dias\n └─ Texto associado ao marco de 90 dias: Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia.\n[n7] Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia aos 180 dias\n └─ Texto associado ao marco de 180 dias: Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia.\n[n8] Gestação: Insuficiência placentária presumida#; SH do 3º trimestre (DPP e placenta prévia); Má nutrição materna*; Falta de suplementação de Fe na gestação\n └─ Lista posicionada acima da linha, ligada ao trecho entre Concepção e Nascimento.\n[n9] Primeiros 90 dias: Má nutrição materna* ou Perda sanguínea materna***; Falta de suplementação de Fe na lactação; Na mãe, concentrações baixas de Hb (< 11,0 g/dL) ou ferritina (< 15 mcg/dL); Velocidade de crescimento > p90\n └─ Lista posicionada abaixo da linha, ligada ao trecho entre Nascimento e 90 dias.\n\nFLUXO:\n[n1] --progressão temporal--> [n2]\n[n2] --progressão temporal--> [n3]\n[n3] --progressão temporal--> [n4]\n[n5] --se presença de fator de risco gestacional ou dos primeiros 90 dias; iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n3]\n[n3] --se ausência de fatores de risco; aguardar até 180 dias--> [n4]\n[n3] --iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n6]\n[n4] --iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n7]\n[n8] --fatores de risco gestacionais associados ao início aos 90 dias--> [n5]\n[n9] --fatores de risco dos primeiros 90 dias associados ao início aos 90 dias--> [n5]\n\nSignificado clinico: Linha do tempo para orientar a idade de início da suplementação de ferro elementar em lactentes em amamentação exclusiva, nascidos a termo e com peso adequado (≥ 2.500g), conforme a presença ou ausência de fatores de risco. Fatores de risco gestacionais ou dos primeiros 90 dias levam ao início da suplementação aos 90 dias; na ausência desses fatores, o início ocorre aos 180 dias.\n!##"}, {"page": 5, "text": "# Doença hipertensiva específica da gestação, tabagismo ou anormalidades vasculares.\n* Má nutrição materna (anemia, desnutrição, obesidade, baixo consumo de alimentos-fonte de ferro).\n** Na ausência de informação precisa, o clampeamento precoce e a necessidade de atendimento imediato podem ser consideradas se Apgar 1 min ≤ 5.\n*** Perda sanguínea materna (sangramento uterino disfuncional ou perda sanguínea secundária a doenças);\nSH: Síndrome Hemorrágica; DPP: Descolamento Prematuro de Placenta; CU: Cordão Umbilical."}], "limitations": []} +{"id": "anf022", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 4, "text": "plementação medicamentosa profilática a partir dos 180 dias de vida, até o final do segundo ano (Quadro 1). No entanto, com presença de fatores de risco, a suplementação deve ser iniciada aos 90 dias, independentemente do tipo da alimentação. Especificamente, o início deve ocor-\nrer aos 30 dias para os recém-nascidos prematuros (idade gestacional inferior a 37 semanas) ou com peso inferior a 2.500g (Quadro 2). As recomendações da SBP, SPSP e do Instituto PENSI em 2021 para a suplementação profilática de ferro estão nos Quadros 1 e 2."}, {"page": 4, "text": "| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, independentemente do tipo de alimentação | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2.500 g. | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso superior a 1.500 g | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso entre 1.500 e 1.000 g | 3 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso inferior a 1.000 g | 4 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros que receberam mais de 100 mL de concentrado de hemácias durante a internação | Devem ser avaliados individualmente pois podem não necessitar de suplementação de ferro com 30 dias de vida, mas sim posteriormente |"}], "limitations": []} +{"id": "anf023", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 2, "text": "Entre as ações para prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva está o incentivo ao aleitamento materno exclusivo até seis meses de vida e prolongado até dois anos de idade, associado ao acesso universal à alimentação adequada pela mãe durante a lactação e pelo lactente, de forma a aumentar o consumo de alimentos fontes de ferro, bem como de alimentos que aumentam a biodisponibilidade e a absorção do ferro na introdução de alimentos complementares.⁹,¹⁰"}, {"page": 3, "text": "• Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade\n• Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida\n• Consumo de fórmula infantil com ferro de baixa biodisponibilidade\n• Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista\n• Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro medicamentoso, quando recomendada"}, {"page": 3, "text": "3. 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No entanto, na suspeita baseada na presença de fatores de risco, a investigação deve ser prontamente e precocemente realizada, especialmente na ausência de profilaxia adequada com ferro."}, {"page": 3, "text": "Considerando o custo dos exames diagnósticos e a necessidade de padronizá-los para se identificar a fase inicial da depleção ou da deficiência de ferro sem anemia, em que a concentração de Hb é normal, recomendamos no mínimo os seguintes exames:"}, {"page": 3, "text": "1. Hemograma: para avaliação da Hb, dos índices hematimétricos (VCM, HCM, RDW) e da morfologia dos glóbulos vermelhos."}, {"page": 3, "text": "2. 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Especificamente, o início deve ocor-\nrer aos 30 dias para os recém-nascidos prematuros (idade gestacional inferior a 37 semanas) ou com peso inferior a 2.500g (Quadro 2). As recomendações da SBP, SPSP e do Instituto PENSI em 2021 para a suplementação profilática de ferro estão nos Quadros 1 e 2."}, {"page": 4, "text": "| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo até o 6º mês | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 180 dias de vida até o 24º mês de vida |"}, {"page": 5, "text": "##!\nTitulo: Idade de início de suplementação de ferro medicamentoso\n\nLEGENDA:\ncírculo azul = marco temporal na linha do tempo\nsinal + vermelho = presença de fatores de risco\nsinal − vermelho = ausência de fatores de risco\nseta preta = conduta de início da suplementação\nferro elementar = Fe\n\nNOS:\n[n1] Concepção\n └─ Início da linha do tempo, à esquerda.\n[n2] Nascimento\n └─ Marco central da linha do tempo.\n └─ Acima: Clampeamento do CU (< 1 min); Necessidade de atendimento imediato do RN**.\n[n3] 90 dias\n └─ Marco situado após o nascimento.\n └─ Indicação de iniciar ferro elementar quando há fatores de risco.\n[n4] 180 dias\n └─ Marco situado à direita do marco de 90 dias.\n └─ Indicação de iniciar ferro elementar quando não há fatores de risco.\n[n5] Fatores de risco\n └─ Condição de decisão: presença ou ausência de fatores de risco.\n[n6] Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia aos 90 dias\n └─ Texto associado ao marco de 90 dias: Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia.\n[n7] Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia aos 180 dias\n └─ Texto associado ao marco de 180 dias: Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia.\n[n8] Gestação: Insuficiência placentária presumida#; SH do 3º trimestre (DPP e placenta prévia); Má nutrição materna*; Falta de suplementação de Fe na gestação\n └─ Lista posicionada acima da linha, ligada ao trecho entre Concepção e Nascimento.\n[n9] Primeiros 90 dias: Má nutrição materna* ou Perda sanguínea materna***; Falta de suplementação de Fe na lactação; Na mãe, concentrações baixas de Hb (< 11,0 g/dL) ou ferritina (< 15 mcg/dL); Velocidade de crescimento > p90\n └─ Lista posicionada abaixo da linha, ligada ao trecho entre Nascimento e 90 dias.\n\nFLUXO:\n[n1] --progressão temporal--> [n2]\n[n2] --progressão temporal--> [n3]\n[n3] --progressão temporal--> [n4]\n[n5] --se presença de fator de risco gestacional ou dos primeiros 90 dias; iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n3]\n[n3] --se ausência de fatores de risco; aguardar até 180 dias--> [n4]\n[n3] --iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n6]\n[n4] --iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n7]\n[n8] --fatores de risco gestacionais associados ao início aos 90 dias--> [n5]\n[n9] --fatores de risco dos primeiros 90 dias associados ao início aos 90 dias--> [n5]\n\nSignificado clinico: Linha do tempo para orientar a idade de início da suplementação de ferro elementar em lactentes em amamentação exclusiva, nascidos a termo e com peso adequado (≥ 2.500g), conforme a presença ou ausência de fatores de risco. Fatores de risco gestacionais ou dos primeiros 90 dias levam ao início da suplementação aos 90 dias; na ausência desses fatores, o início ocorre aos 180 dias.\n!##"}], "limitations": []} +{"id": "anf025", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 3, "text": "Departamentos Científicos de Nutrologia e Hematologia • Sociedade Brasileira de Pediatria\n\n• Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade\n• Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida\n• Consumo de fórmula infantil com ferro de baixa biodisponibilidade\n• Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista\n• Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro medicamentoso, quando recomendada\n\n4. Perda sanguínea:\n• Traumática ou cirúrgica\n• Hemorragia gastrointestinal (ex: doença inflamatória intestinal, polipose colônica, drogas anti-inflamatórias não esteroides, infecção por Helicobacter pylori, verminose – estrongiloides, necatur, ancilostoma – enteropatias/colites alérgicas, esquistossomose)\n• Hemorragia ginecológica (menorragia, dispositivos intrauterinos)\n• Hemorragia urológica (esquistossomose, glomerulonefrite, trauma renal)\n• Hemorragia pulmonar (tuberculose, mal formação pulmonar, hemossiderose pulmonar idiopática, síndrome Goodpasture, etc)\n• Discrasias sanguíneas\n• Malária\n\n5. Má absorção do ferro:\n• Síndromes de má-absorção (doença celíaca, doença inflamatória intestinal)\n• Gastrite atrófica, cirurgia gástrica (bariátrica, ressecção gástrica)\n• Redução da acidez gástrica (antiácidos, bloqueadores H2, inibidores de bomba de prótons)\n\nA recomendação do consenso é realizar a investigação laboratorial da deficiência de fer- ##!\nTitulo: \nPosicao: Entre o trecho final da coluna esquerda e o início do texto da coluna direita, correspondente à continuidade editorial da frase.\nDescricao: Não há elemento visual informativo nesta página que exija representação gráfica separada.\nTexto visivel: \nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Elemento tipográfico decorativo/informativo não textual: não há imagem, diagrama ou fluxograma na área correspondente. O marcador visual não é aplicável.\n!##\n\nro, com ou sem anemia, aos 12 meses de vida. No entanto, na suspeita baseada na presença de fatores de risco, a investigação deve ser prontamente e precocemente realizada, especialmente na ausência de profilaxia adequada com ferro.\n\nConsiderando o custo dos exames diagnósticos e a necessidade de padronizá-los para se identificar a fase inicial da depleção ou da deficiência de ferro sem anemia, em que a concentração de Hb é normal, recomendamos no mínimo os seguintes exames:\n\n1. Hemograma: para avaliação da Hb, dos índices hematimétricos (VCM, HCM, RDW) e da morfologia dos glóbulos vermelhos.\n\n2. Ferritina sérica: como marcador da fase de depleção dos estoques.\n\n3. Proteína C reativa: para identificar processo infeccioso.\n\nRecomendação - Tratamento\n\nFerro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL.\n\nRecomendação - Diagnóstico\n\nRecomendação – Prevenção\n\nNos lactentes em aleitamento materno exclusivo, sem fatores de risco, recomenda-se a su-"}, {"page": 4, "text": "Consenso sobre Anemia ferropriva - Atualização: destaques 2021\n\nplementação medicamentosa profilática a partir dos 180 dias de vida, até o final do segundo ano (Quadro 1). No entanto, com presença de fatores de risco, a suplementação deve ser iniciada aos 90 dias, independentemente do tipo da alimentação. Especificamente, o início deve ocor-\nrer aos 30 dias para os recém-nascidos prematuros (idade gestacional inferior a 37 semanas) ou com peso inferior a 2.500g (Quadro 2). As recomendações da SBP, SPSP e do Instituto PENSI em 2021 para a suplementação profilática de ferro estão nos Quadros 1 e 2.\n\nQuadro 1. Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes SEM fator de risco.\n### TABELA: Quadro 1. Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes SEM fator de risco.\n\n| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo até o 6º mês | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 180 dias de vida até o 24º mês de vida |\n\nQuadro 2. Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes COM fator de risco.\n### TABELA: Quadro 2. Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes COM fator de risco.\n\n| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, independentemente do tipo de alimentação | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2.500 g. | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso superior a 1.500 g | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso entre 1.500 e 1.000 g | 3 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso inferior a 1.000 g | 4 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros que receberam mais de 100 mL de concentrado de hemácias durante a internação | Devem ser avaliados individualmente pois podem não necessitar de suplementação de ferro com 30 dias de vida, mas sim posteriormente |\n\n4"}, {"page": 5, "text": "Departamentos Científicos de Nutrologia e Hematologia • Sociedade Brasileira de Pediatria\n\nInfográfico. Idade de início de suplementação de ferro medicamentoso para lactentes em amamentação exclusiva, nascidos a termo e com peso adequado (≥ 2.500g), de acordo com a presença ou ausência de fatores de risco.\n\n##!\nTitulo: Idade de início de suplementação de ferro medicamentoso\n\nLEGENDA:\ncírculo azul = marco temporal na linha do tempo\nsinal + vermelho = presença de fatores de risco\nsinal − vermelho = ausência de fatores de risco\nseta preta = conduta de início da suplementação\nferro elementar = Fe\n\nNOS:\n[n1] Concepção\n └─ Início da linha do tempo, à esquerda.\n[n2] Nascimento\n └─ Marco central da linha do tempo.\n └─ Acima: Clampeamento do CU (< 1 min); Necessidade de atendimento imediato do RN**.\n[n3] 90 dias\n └─ Marco situado após o nascimento.\n └─ Indicação de iniciar ferro elementar quando há fatores de risco.\n[n4] 180 dias\n └─ Marco situado à direita do marco de 90 dias.\n └─ Indicação de iniciar ferro elementar quando não há fatores de risco.\n[n5] Fatores de risco\n └─ Condição de decisão: presença ou ausência de fatores de risco.\n[n6] Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia aos 90 dias\n └─ Texto associado ao marco de 90 dias: Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia.\n[n7] Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia aos 180 dias\n └─ Texto associado ao marco de 180 dias: Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia.\n[n8] Gestação: Insuficiência placentária presumida#; SH do 3º trimestre (DPP e placenta prévia); Má nutrição materna*; Falta de suplementação de Fe na gestação\n └─ Lista posicionada acima da linha, ligada ao trecho entre Concepção e Nascimento.\n[n9] Primeiros 90 dias: Má nutrição materna* ou Perda sanguínea materna***; Falta de suplementação de Fe na lactação; Na mãe, concentrações baixas de Hb (< 11,0 g/dL) ou ferritina (< 15 mcg/dL); Velocidade de crescimento > p90\n └─ Lista posicionada abaixo da linha, ligada ao trecho entre Nascimento e 90 dias.\n\nFLUXO:\n[n1] --progressão temporal--> [n2]\n[n2] --progressão temporal--> [n3]\n[n3] --progressão temporal--> [n4]\n[n5] --se presença de fator de risco gestacional ou dos primeiros 90 dias; iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n3]\n[n3] --se ausência de fatores de risco; aguardar até 180 dias--> [n4]\n[n3] --iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n6]\n[n4] --iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n7]\n[n8] --fatores de risco gestacionais associados ao início aos 90 dias--> [n5]\n[n9] --fatores de risco dos primeiros 90 dias associados ao início aos 90 dias--> [n5]\n\nSignificado clinico: Linha do tempo para orientar a idade de início da suplementação de ferro elementar em lactentes em amamentação exclusiva, nascidos a termo e com peso adequado (≥ 2.500g), conforme a presença ou ausência de fatores de risco. Fatores de risco gestacionais ou dos primeiros 90 dias levam ao início da suplementação aos 90 dias; na ausência desses fatores, o início ocorre aos 180 dias.\n!##\n\n# Doença hipertensiva específica da gestação, tabagismo ou anormalidades vasculares.\n* Má nutrição materna (anemia, desnutrição, obesidade, baixo consumo de alimentos-fonte de ferro).\n** Na ausência de informação precisa, o clampeamento precoce e a necessidade de atendimento imediato podem ser consideradas se Apgar 1 min ≤ 5.\n*** Perda sanguínea materna (sangramento uterino disfuncional ou perda sanguínea secundária a doenças);\nSH: Síndrome Hemorrágica; DPP: Descolamento Prematuro de Placenta; CU: Cordão Umbilical.\n\nConsiderações finais\n\nCom base nas prevalências de anemia evidenciadas no nosso país e pela importância do ferro para o adequado neurodesenvolvimento infantil, com risco acentuado da deficiência de ferro, permanece atual o lema: ANEMIA\n\nFERROPRIVA, MAIS DO QUE UMA DOENÇA, UMA URGÊNCIA MÉDICA.\n\nCom esta mensagem temos o objetivo de chamar a atenção dos pediatras em geral e para a elaboração de políticas públicas sobre a importância desta condição clínica, cujo controle e prevenção permanecem um desafio de saúde pública no Brasil."}], "limitations": []} +{"id": "anf026", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 2, "text": "Entre as ações para prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva está o incentivo ao aleitamento materno exclusivo até seis meses de vida e prolongado até dois anos de idade, associado ao acesso universal à alimentação adequada pela mãe durante a lactação e pelo lactente, de forma a aumentar o consumo de alimentos fontes de ferro, bem como de alimentos que aumentam a biodisponibilidade e a absorção do ferro na introdução de alimentos complementares.⁹,¹⁰"}, {"page": 3, "text": "• Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade\n• Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida\n• Consumo de fórmula infantil com ferro de baixa biodisponibilidade\n• Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista\n• Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro medicamentoso, quando recomendada"}, {"page": 3, "text": "3. Proteína C reativa: para identificar processo infeccioso."}, {"page": 3, "text": "ro, com ou sem anemia, aos 12 meses de vida. No entanto, na suspeita baseada na presença de fatores de risco, a investigação deve ser prontamente e precocemente realizada, especialmente na ausência de profilaxia adequada com ferro."}, {"page": 3, "text": "Considerando o custo dos exames diagnósticos e a necessidade de padronizá-los para se identificar a fase inicial da depleção ou da deficiência de ferro sem anemia, em que a concentração de Hb é normal, recomendamos no mínimo os seguintes exames:"}, {"page": 3, "text": "1. Hemograma: para avaliação da Hb, dos índices hematimétricos (VCM, HCM, RDW) e da morfologia dos glóbulos vermelhos."}, {"page": 3, "text": "2. Ferritina sérica: como marcador da fase de depleção dos estoques."}], "limitations": []} +{"id": "anf027", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 3, "text": "Ferro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL."}, {"page": 4, "text": "| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo até o 6º mês | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 180 dias de vida até o 24º mês de vida |"}, {"page": 4, "text": "| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, independentemente do tipo de alimentação | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2.500 g. | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso superior a 1.500 g | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso entre 1.500 e 1.000 g | 3 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso inferior a 1.000 g | 4 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros que receberam mais de 100 mL de concentrado de hemácias durante a internação | Devem ser avaliados individualmente pois podem não necessitar de suplementação de ferro com 30 dias de vida, mas sim posteriormente |"}], "limitations": []} +{"id": "anf028", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 3, "text": "Departamentos Científicos de Nutrologia e Hematologia • Sociedade Brasileira de Pediatria\n\n• Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade\n• Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida\n• Consumo de fórmula infantil com ferro de baixa biodisponibilidade\n• Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista\n• Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro medicamentoso, quando recomendada\n\n4. Perda sanguínea:\n• Traumática ou cirúrgica\n• Hemorragia gastrointestinal (ex: doença inflamatória intestinal, polipose colônica, drogas anti-inflamatórias não esteroides, infecção por Helicobacter pylori, verminose – estrongiloides, necatur, ancilostoma – enteropatias/colites alérgicas, esquistossomose)\n• Hemorragia ginecológica (menorragia, dispositivos intrauterinos)\n• Hemorragia urológica (esquistossomose, glomerulonefrite, trauma renal)\n• Hemorragia pulmonar (tuberculose, mal formação pulmonar, hemossiderose pulmonar idiopática, síndrome Goodpasture, etc)\n• Discrasias sanguíneas\n• Malária\n\n5. Má absorção do ferro:\n• Síndromes de má-absorção (doença celíaca, doença inflamatória intestinal)\n• Gastrite atrófica, cirurgia gástrica (bariátrica, ressecção gástrica)\n• Redução da acidez gástrica (antiácidos, bloqueadores H2, inibidores de bomba de prótons)\n\nA recomendação do consenso é realizar a investigação laboratorial da deficiência de fer- ##!\nTitulo: \nPosicao: Entre o trecho final da coluna esquerda e o início do texto da coluna direita, correspondente à continuidade editorial da frase.\nDescricao: Não há elemento visual informativo nesta página que exija representação gráfica separada.\nTexto visivel: \nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Elemento tipográfico decorativo/informativo não textual: não há imagem, diagrama ou fluxograma na área correspondente. O marcador visual não é aplicável.\n!##\n\nro, com ou sem anemia, aos 12 meses de vida. No entanto, na suspeita baseada na presença de fatores de risco, a investigação deve ser prontamente e precocemente realizada, especialmente na ausência de profilaxia adequada com ferro.\n\nConsiderando o custo dos exames diagnósticos e a necessidade de padronizá-los para se identificar a fase inicial da depleção ou da deficiência de ferro sem anemia, em que a concentração de Hb é normal, recomendamos no mínimo os seguintes exames:\n\n1. Hemograma: para avaliação da Hb, dos índices hematimétricos (VCM, HCM, RDW) e da morfologia dos glóbulos vermelhos.\n\n2. Ferritina sérica: como marcador da fase de depleção dos estoques.\n\n3. Proteína C reativa: para identificar processo infeccioso.\n\nRecomendação - Tratamento\n\nFerro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL.\n\nRecomendação - Diagnóstico\n\nRecomendação – Prevenção\n\nNos lactentes em aleitamento materno exclusivo, sem fatores de risco, recomenda-se a su-"}, {"page": 4, "text": "Consenso sobre Anemia ferropriva - Atualização: destaques 2021\n\nplementação medicamentosa profilática a partir dos 180 dias de vida, até o final do segundo ano (Quadro 1). No entanto, com presença de fatores de risco, a suplementação deve ser iniciada aos 90 dias, independentemente do tipo da alimentação. Especificamente, o início deve ocor-\nrer aos 30 dias para os recém-nascidos prematuros (idade gestacional inferior a 37 semanas) ou com peso inferior a 2.500g (Quadro 2). As recomendações da SBP, SPSP e do Instituto PENSI em 2021 para a suplementação profilática de ferro estão nos Quadros 1 e 2.\n\nQuadro 1. Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes SEM fator de risco.\n### TABELA: Quadro 1. Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes SEM fator de risco.\n\n| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo até o 6º mês | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 180 dias de vida até o 24º mês de vida |\n\nQuadro 2. Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes COM fator de risco.\n### TABELA: Quadro 2. Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes COM fator de risco.\n\n| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, independentemente do tipo de alimentação | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2.500 g. | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso superior a 1.500 g | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso entre 1.500 e 1.000 g | 3 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso inferior a 1.000 g | 4 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros que receberam mais de 100 mL de concentrado de hemácias durante a internação | Devem ser avaliados individualmente pois podem não necessitar de suplementação de ferro com 30 dias de vida, mas sim posteriormente |\n\n4"}, {"page": 5, "text": "Departamentos Científicos de Nutrologia e Hematologia • Sociedade Brasileira de Pediatria\n\nInfográfico. Idade de início de suplementação de ferro medicamentoso para lactentes em amamentação exclusiva, nascidos a termo e com peso adequado (≥ 2.500g), de acordo com a presença ou ausência de fatores de risco.\n\n##!\nTitulo: Idade de início de suplementação de ferro medicamentoso\n\nLEGENDA:\ncírculo azul = marco temporal na linha do tempo\nsinal + vermelho = presença de fatores de risco\nsinal − vermelho = ausência de fatores de risco\nseta preta = conduta de início da suplementação\nferro elementar = Fe\n\nNOS:\n[n1] Concepção\n └─ Início da linha do tempo, à esquerda.\n[n2] Nascimento\n └─ Marco central da linha do tempo.\n └─ Acima: Clampeamento do CU (< 1 min); Necessidade de atendimento imediato do RN**.\n[n3] 90 dias\n └─ Marco situado após o nascimento.\n └─ Indicação de iniciar ferro elementar quando há fatores de risco.\n[n4] 180 dias\n └─ Marco situado à direita do marco de 90 dias.\n └─ Indicação de iniciar ferro elementar quando não há fatores de risco.\n[n5] Fatores de risco\n └─ Condição de decisão: presença ou ausência de fatores de risco.\n[n6] Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia aos 90 dias\n └─ Texto associado ao marco de 90 dias: Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia.\n[n7] Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia aos 180 dias\n └─ Texto associado ao marco de 180 dias: Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia.\n[n8] Gestação: Insuficiência placentária presumida#; SH do 3º trimestre (DPP e placenta prévia); Má nutrição materna*; Falta de suplementação de Fe na gestação\n └─ Lista posicionada acima da linha, ligada ao trecho entre Concepção e Nascimento.\n[n9] Primeiros 90 dias: Má nutrição materna* ou Perda sanguínea materna***; Falta de suplementação de Fe na lactação; Na mãe, concentrações baixas de Hb (< 11,0 g/dL) ou ferritina (< 15 mcg/dL); Velocidade de crescimento > p90\n └─ Lista posicionada abaixo da linha, ligada ao trecho entre Nascimento e 90 dias.\n\nFLUXO:\n[n1] --progressão temporal--> [n2]\n[n2] --progressão temporal--> [n3]\n[n3] --progressão temporal--> [n4]\n[n5] --se presença de fator de risco gestacional ou dos primeiros 90 dias; iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n3]\n[n3] --se ausência de fatores de risco; aguardar até 180 dias--> [n4]\n[n3] --iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n6]\n[n4] --iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n7]\n[n8] --fatores de risco gestacionais associados ao início aos 90 dias--> [n5]\n[n9] --fatores de risco dos primeiros 90 dias associados ao início aos 90 dias--> [n5]\n\nSignificado clinico: Linha do tempo para orientar a idade de início da suplementação de ferro elementar em lactentes em amamentação exclusiva, nascidos a termo e com peso adequado (≥ 2.500g), conforme a presença ou ausência de fatores de risco. Fatores de risco gestacionais ou dos primeiros 90 dias levam ao início da suplementação aos 90 dias; na ausência desses fatores, o início ocorre aos 180 dias.\n!##\n\n# Doença hipertensiva específica da gestação, tabagismo ou anormalidades vasculares.\n* Má nutrição materna (anemia, desnutrição, obesidade, baixo consumo de alimentos-fonte de ferro).\n** Na ausência de informação precisa, o clampeamento precoce e a necessidade de atendimento imediato podem ser consideradas se Apgar 1 min ≤ 5.\n*** Perda sanguínea materna (sangramento uterino disfuncional ou perda sanguínea secundária a doenças);\nSH: Síndrome Hemorrágica; DPP: Descolamento Prematuro de Placenta; CU: Cordão Umbilical.\n\nConsiderações finais\n\nCom base nas prevalências de anemia evidenciadas no nosso país e pela importância do ferro para o adequado neurodesenvolvimento infantil, com risco acentuado da deficiência de ferro, permanece atual o lema: ANEMIA\n\nFERROPRIVA, MAIS DO QUE UMA DOENÇA, UMA URGÊNCIA MÉDICA.\n\nCom esta mensagem temos o objetivo de chamar a atenção dos pediatras em geral e para a elaboração de políticas públicas sobre a importância desta condição clínica, cujo controle e prevenção permanecem um desafio de saúde pública no Brasil."}], "limitations": []} +{"id": "anf029", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 2, "text": "1. Baixa reserva materna\n• Gestações múltiplas com pouco intervalo entre elas\n• Dieta materna deficiente em ferro\n• Perdas sanguíneas\n• Não suplementação de ferro na gravidez e lactação"}, {"page": 3, "text": "ro, com ou sem anemia, aos 12 meses de vida. No entanto, na suspeita baseada na presença de fatores de risco, a investigação deve ser prontamente e precocemente realizada, especialmente na ausência de profilaxia adequada com ferro."}, {"page": 4, "text": "plementação medicamentosa profilática a partir dos 180 dias de vida, até o final do segundo ano (Quadro 1). No entanto, com presença de fatores de risco, a suplementação deve ser iniciada aos 90 dias, independentemente do tipo da alimentação. Especificamente, o início deve ocor-\nrer aos 30 dias para os recém-nascidos prematuros (idade gestacional inferior a 37 semanas) ou com peso inferior a 2.500g (Quadro 2). As recomendações da SBP, SPSP e do Instituto PENSI em 2021 para a suplementação profilática de ferro estão nos Quadros 1 e 2."}, {"page": 4, "text": "| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, independentemente do tipo de alimentação | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2.500 g. | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso superior a 1.500 g | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. 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Fatores de risco gestacionais ou dos primeiros 90 dias levam ao início da suplementação aos 90 dias; na ausência desses fatores, o início ocorre aos 180 dias.\n!##"}], "limitations": []} +{"id": "anf030", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 2, "text": "Entre as ações para prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva está o incentivo ao aleitamento materno exclusivo até seis meses de vida e prolongado até dois anos de idade, associado ao acesso universal à alimentação adequada pela mãe durante a lactação e pelo lactente, de forma a aumentar o consumo de alimentos fontes de ferro, bem como de alimentos que aumentam a biodisponibilidade e a absorção do ferro na introdução de alimentos complementares.⁹,¹⁰"}, {"page": 3, "text": "• Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade\n• Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida\n• Consumo de fórmula infantil com ferro de baixa biodisponibilidade\n• Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista\n• Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro medicamentoso, quando recomendada"}, {"page": 3, "text": "Ferro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL."}], "limitations": []} +{"id": "anf031", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 3, "text": "Ferro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL."}], "limitations": []} +{"id": "anf032", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 3, "text": "Ferro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL."}, {"page": 3, "text": "4. Perda sanguínea:\n• Traumática ou cirúrgica\n• Hemorragia gastrointestinal (ex: doença inflamatória intestinal, polipose colônica, drogas anti-inflamatórias não esteroides, infecção por Helicobacter pylori, verminose – estrongiloides, necatur, ancilostoma – enteropatias/colites alérgicas, esquistossomose)\n• Hemorragia ginecológica (menorragia, dispositivos intrauterinos)\n• Hemorragia urológica (esquistossomose, glomerulonefrite, trauma renal)\n• Hemorragia pulmonar (tuberculose, mal formação pulmonar, hemossiderose pulmonar idiopática, síndrome Goodpasture, etc)\n• Discrasias sanguíneas\n• Malária"}, {"page": 3, "text": "5. Má absorção do ferro:\n• Síndromes de má-absorção (doença celíaca, doença inflamatória intestinal)\n• Gastrite atrófica, cirurgia gástrica (bariátrica, ressecção gástrica)\n• Redução da acidez gástrica (antiácidos, bloqueadores H2, inibidores de bomba de prótons)"}], "limitations": []} +{"id": "anf033", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 3, "text": "Ferro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL."}], "limitations": []} +{"id": "anf034", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 3, "text": "Ferro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL."}, {"page": 3, "text": "5. Má absorção do ferro:\n• Síndromes de má-absorção (doença celíaca, doença inflamatória intestinal)\n• Gastrite atrófica, cirurgia gástrica (bariátrica, ressecção gástrica)\n• Redução da acidez gástrica (antiácidos, bloqueadores H2, inibidores de bomba de prótons)"}], "limitations": []} +{"id": "anf035", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 2, "text": "Entre as ações para prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva está o incentivo ao aleitamento materno exclusivo até seis meses de vida e prolongado até dois anos de idade, associado ao acesso universal à alimentação adequada pela mãe durante a lactação e pelo lactente, de forma a aumentar o consumo de alimentos fontes de ferro, bem como de alimentos que aumentam a biodisponibilidade e a absorção do ferro na introdução de alimentos complementares.⁹,¹⁰"}, {"page": 3, "text": "Ferro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL."}], "limitations": []} +{"id": "anf036", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 3, "text": "• Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade\n• Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida\n• Consumo de fórmula infantil com ferro de baixa biodisponibilidade\n• Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista\n• Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro medicamentoso, quando recomendada"}, {"page": 3, "text": "Ferro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL."}, {"page": 3, "text": "4. Perda sanguínea:\n• Traumática ou cirúrgica\n• Hemorragia gastrointestinal (ex: doença inflamatória intestinal, polipose colônica, drogas anti-inflamatórias não esteroides, infecção por Helicobacter pylori, verminose – estrongiloides, necatur, ancilostoma – enteropatias/colites alérgicas, esquistossomose)\n• Hemorragia ginecológica (menorragia, dispositivos intrauterinos)\n• Hemorragia urológica (esquistossomose, glomerulonefrite, trauma renal)\n• Hemorragia pulmonar (tuberculose, mal formação pulmonar, hemossiderose pulmonar idiopática, síndrome Goodpasture, etc)\n• Discrasias sanguíneas\n• Malária"}, {"page": 3, "text": "5. Má absorção do ferro:\n• Síndromes de má-absorção (doença celíaca, doença inflamatória intestinal)\n• Gastrite atrófica, cirurgia gástrica (bariátrica, ressecção gástrica)\n• Redução da acidez gástrica (antiácidos, bloqueadores H2, inibidores de bomba de prótons)"}], "limitations": []} +{"id": "anf037", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 4, "text": "plementação medicamentosa profilática a partir dos 180 dias de vida, até o final do segundo ano (Quadro 1). No entanto, com presença de fatores de risco, a suplementação deve ser iniciada aos 90 dias, independentemente do tipo da alimentação. Especificamente, o início deve ocor-\nrer aos 30 dias para os recém-nascidos prematuros (idade gestacional inferior a 37 semanas) ou com peso inferior a 2.500g (Quadro 2). As recomendações da SBP, SPSP e do Instituto PENSI em 2021 para a suplementação profilática de ferro estão nos Quadros 1 e 2."}, {"page": 4, "text": "| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, independentemente do tipo de alimentação | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2.500 g. | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso superior a 1.500 g | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso entre 1.500 e 1.000 g | 3 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso inferior a 1.000 g | 4 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros que receberam mais de 100 mL de concentrado de hemácias durante a internação | Devem ser avaliados individualmente pois podem não necessitar de suplementação de ferro com 30 dias de vida, mas sim posteriormente |"}], "limitations": []} +{"id": "anf038", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 3, "text": "Considerando o custo dos exames diagnósticos e a necessidade de padronizá-los para se identificar a fase inicial da depleção ou da deficiência de ferro sem anemia, em que a concentração de Hb é normal, recomendamos no mínimo os seguintes exames:"}, {"page": 3, "text": "1. Hemograma: para avaliação da Hb, dos índices hematimétricos (VCM, HCM, RDW) e da morfologia dos glóbulos vermelhos."}, {"page": 3, "text": "2. 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Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso entre 1.500 e 1.000 g | 3 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso inferior a 1.000 g | 4 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros que receberam mais de 100 mL de concentrado de hemácias durante a internação | Devem ser avaliados individualmente pois podem não necessitar de suplementação de ferro com 30 dias de vida, mas sim posteriormente |"}], "limitations": []} +{"id": "anf039", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 3, "text": "Ferro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL."}, {"page": 3, "text": "2. Ferritina sérica: como marcador da fase de depleção dos estoques."}], "limitations": []} +{"id": "anf040", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 4, "text": "plementação medicamentosa profilática a partir dos 180 dias de vida, até o final do segundo ano (Quadro 1). No entanto, com presença de fatores de risco, a suplementação deve ser iniciada aos 90 dias, independentemente do tipo da alimentação. Especificamente, o início deve ocor-\nrer aos 30 dias para os recém-nascidos prematuros (idade gestacional inferior a 37 semanas) ou com peso inferior a 2.500g (Quadro 2). 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Baixa reserva materna\n• Gestações múltiplas com pouco intervalo entre elas\n• Dieta materna deficiente em ferro\n• Perdas sanguíneas\n• Não suplementação de ferro na gravidez e lactação\n\n2. Aumento da demanda metabólica:\n• Prematuridade e baixo peso ao nascer (< 2.500g)\n• Lactentes em crescimento rápido (velocidade de crescimento > p90)\n• Meninas com grandes perdas menstruais\n• Atletas de competição\n\n3. Diminuição do fornecimento:\n• Clampeamento do cordão umbilical antes de um minuto de vida\n• Aleitamento materno exclusivo prolongado (superior a seis meses)"}, {"page": 4, "text": "Consenso sobre Anemia ferropriva - Atualização: destaques 2021\n\nplementação medicamentosa profilática a partir dos 180 dias de vida, até o final do segundo ano (Quadro 1). No entanto, com presença de fatores de risco, a suplementação deve ser iniciada aos 90 dias, independentemente do tipo da alimentação. Especificamente, o início deve ocor-\nrer aos 30 dias para os recém-nascidos prematuros (idade gestacional inferior a 37 semanas) ou com peso inferior a 2.500g (Quadro 2). As recomendações da SBP, SPSP e do Instituto PENSI em 2021 para a suplementação profilática de ferro estão nos Quadros 1 e 2.\n\nQuadro 1. Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes SEM fator de risco.\n### TABELA: Quadro 1. Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes SEM fator de risco.\n\n| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo até o 6º mês | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 180 dias de vida até o 24º mês de vida |\n\nQuadro 2. Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes COM fator de risco.\n### TABELA: Quadro 2. Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes COM fator de risco.\n\n| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, independentemente do tipo de alimentação | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2.500 g. | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso superior a 1.500 g | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso entre 1.500 e 1.000 g | 3 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso inferior a 1.000 g | 4 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros que receberam mais de 100 mL de concentrado de hemácias durante a internação | Devem ser avaliados individualmente pois podem não necessitar de suplementação de ferro com 30 dias de vida, mas sim posteriormente |\n\n4"}], "limitations": []} +{"id": "anf042", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 2, "text": "Entre as ações para prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva está o incentivo ao aleitamento materno exclusivo até seis meses de vida e prolongado até dois anos de idade, associado ao acesso universal à alimentação adequada pela mãe durante a lactação e pelo lactente, de forma a aumentar o consumo de alimentos fontes de ferro, bem como de alimentos que aumentam a biodisponibilidade e a absorção do ferro na introdução de alimentos complementares.⁹,¹⁰"}, {"page": 3, "text": "• Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade\n• Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida\n• Consumo de fórmula infantil com ferro de baixa biodisponibilidade\n• Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista\n• Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro medicamentoso, quando recomendada"}, {"page": 3, "text": "Ferro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL."}], "limitations": []} +{"id": "anf043", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 2, "text": "Entre as ações para prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva está o incentivo ao aleitamento materno exclusivo até seis meses de vida e prolongado até dois anos de idade, associado ao acesso universal à alimentação adequada pela mãe durante a lactação e pelo lactente, de forma a aumentar o consumo de alimentos fontes de ferro, bem como de alimentos que aumentam a biodisponibilidade e a absorção do ferro na introdução de alimentos complementares.⁹,¹⁰"}, {"page": 3, "text": "• Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade\n• Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida\n• Consumo de fórmula infantil com ferro de baixa biodisponibilidade\n• Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista\n• Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro medicamentoso, quando recomendada"}, {"page": 4, "text": "plementação medicamentosa profilática a partir dos 180 dias de vida, até o final do segundo ano (Quadro 1). No entanto, com presença de fatores de risco, a suplementação deve ser iniciada aos 90 dias, independentemente do tipo da alimentação. Especificamente, o início deve ocor-\nrer aos 30 dias para os recém-nascidos prematuros (idade gestacional inferior a 37 semanas) ou com peso inferior a 2.500g (Quadro 2). As recomendações da SBP, SPSP e do Instituto PENSI em 2021 para a suplementação profilática de ferro estão nos Quadros 1 e 2."}, {"page": 4, "text": "| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo até o 6º mês | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 180 dias de vida até o 24º mês de vida |"}, {"page": 5, "text": "##!\nTitulo: Idade de início de suplementação de ferro medicamentoso\n\nLEGENDA:\ncírculo azul = marco temporal na linha do tempo\nsinal + vermelho = presença de fatores de risco\nsinal − vermelho = ausência de fatores de risco\nseta preta = conduta de início da suplementação\nferro elementar = Fe\n\nNOS:\n[n1] Concepção\n └─ Início da linha do tempo, à esquerda.\n[n2] Nascimento\n └─ Marco central da linha do tempo.\n └─ Acima: Clampeamento do CU (< 1 min); Necessidade de atendimento imediato do RN**.\n[n3] 90 dias\n └─ Marco situado após o nascimento.\n └─ Indicação de iniciar ferro elementar quando há fatores de risco.\n[n4] 180 dias\n └─ Marco situado à direita do marco de 90 dias.\n └─ Indicação de iniciar ferro elementar quando não há fatores de risco.\n[n5] Fatores de risco\n └─ Condição de decisão: presença ou ausência de fatores de risco.\n[n6] Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia aos 90 dias\n └─ Texto associado ao marco de 90 dias: Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia.\n[n7] Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia aos 180 dias\n └─ Texto associado ao marco de 180 dias: Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia.\n[n8] Gestação: Insuficiência placentária presumida#; SH do 3º trimestre (DPP e placenta prévia); Má nutrição materna*; Falta de suplementação de Fe na gestação\n └─ Lista posicionada acima da linha, ligada ao trecho entre Concepção e Nascimento.\n[n9] Primeiros 90 dias: Má nutrição materna* ou Perda sanguínea materna***; Falta de suplementação de Fe na lactação; Na mãe, concentrações baixas de Hb (< 11,0 g/dL) ou ferritina (< 15 mcg/dL); Velocidade de crescimento > p90\n └─ Lista posicionada abaixo da linha, ligada ao trecho entre Nascimento e 90 dias.\n\nFLUXO:\n[n1] --progressão temporal--> [n2]\n[n2] --progressão temporal--> [n3]\n[n3] --progressão temporal--> [n4]\n[n5] --se presença de fator de risco gestacional ou dos primeiros 90 dias; iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n3]\n[n3] --se ausência de fatores de risco; aguardar até 180 dias--> [n4]\n[n3] --iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n6]\n[n4] --iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n7]\n[n8] --fatores de risco gestacionais associados ao início aos 90 dias--> [n5]\n[n9] --fatores de risco dos primeiros 90 dias associados ao início aos 90 dias--> [n5]\n\nSignificado clinico: Linha do tempo para orientar a idade de início da suplementação de ferro elementar em lactentes em amamentação exclusiva, nascidos a termo e com peso adequado (≥ 2.500g), conforme a presença ou ausência de fatores de risco. Fatores de risco gestacionais ou dos primeiros 90 dias levam ao início da suplementação aos 90 dias; na ausência desses fatores, o início ocorre aos 180 dias.\n!##"}], "limitations": []} +{"id": "anf044", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 2, "text": "Consenso sobre Anemia ferropriva - Atualização: destaques 2021\n\nOs Departamentos de Nutrologia e de Hematologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP), o Departamento de Nutrição Infantil da Sociedade de Pediatria de São Paulo e o Centro de Excelência em Nutrição e Dificuldades Alimentares (CENDA) Instituto PENSI (Fundação José Luiz Egydio Setúbal) uniram-se para atualizar o documento “Consenso sobre anemia ferropriva: mais que uma doença, uma urgência médica”, publicado em 2018 pela SBP.¹\n\nAs recomendações do presente documento são resultado da avaliação cuidadosa dos fatores relacionados ao diagnóstico, tratamento e prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva, desde o período pré-natal (em conjunto com o obstetra e na consulta pediátrica pré-natal).\n\nNo Brasil, revisão sistemática publicada em 2009 encontrou prevalência de 53% de anemia ferropriva em crianças de 6 meses a 5 anos de idade, considerando como ponto de corte o nível de 11 g/dL de hemoglobina circulante.² Em 2020 dados do relatório do Estudo Nacional de Alimentação e Nutrição Infantil (ENANI) mostraram quedas na prevalência nacional de anemia, com nível de 18,9% entre os lactentes.³ Entretanto, em 2021, estudo de metanálise, que incluiu 134 publicações de 2007 a 2020, observou prevalência estimada de anemia de 33% em crianças brasileiras, saudáveis e menores de sete anos.⁴ Estes dados, ainda muito acima dos apresentados em outros países, inclusive da América Latina, mostram a importância de elaborar medidas para a prevenção e tratamento adequado da deficiência de ferro em nosso país.\n\nDesde o período pré-natal a deficiência de ferro tem repercussões importantes e deletérias de longo prazo no desenvolvimento de habilidades cognitivas, comportamentais, linguagem e capacidades psicoemocionais e motoras das crianças,⁵,⁶ sendo que o possível impacto negativo permanece mesmo após o tratamento precoce por décadas.⁶–⁸\n\nEntre as ações para prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva está o incentivo ao aleitamento materno exclusivo até seis meses de vida e prolongado até dois anos de idade, associado ao acesso universal à alimentação adequada pela mãe durante a lactação e pelo lactente, de forma a aumentar o consumo de alimentos fontes de ferro, bem como de alimentos que aumentam a biodisponibilidade e a absorção do ferro na introdução de alimentos complementares.⁹,¹⁰\n\nA preocupação com esta carência mineral no início da vida existe mesmo nos recém-nascidos a termo e com peso adequado ao nascer, que geralmente têm estoques de ferro suficientes até quatro a seis meses de idade.⁹ Após esta idade, pode ocorrer aumento nas taxas de deficiência de ferro e anemia ferropriva como resultado da presença de fatores de risco.¹¹\n\nRecomendação –\nReconhecimento de fatores de risco\n\nOs principais fatores de risco de anemia ferropriva para crianças e adolescentes são:⁹,¹⁰,¹²–¹⁴\n\n1. Baixa reserva materna\n• Gestações múltiplas com pouco intervalo entre elas\n• Dieta materna deficiente em ferro\n• Perdas sanguíneas\n• Não suplementação de ferro na gravidez e lactação\n\n2. Aumento da demanda metabólica:\n• Prematuridade e baixo peso ao nascer (< 2.500g)\n• Lactentes em crescimento rápido (velocidade de crescimento > p90)\n• Meninas com grandes perdas menstruais\n• Atletas de competição\n\n3. Diminuição do fornecimento:\n• Clampeamento do cordão umbilical antes de um minuto de vida\n• Aleitamento materno exclusivo prolongado (superior a seis meses)"}, {"page": 3, "text": "Departamentos Científicos de Nutrologia e Hematologia • Sociedade Brasileira de Pediatria\n\n• Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade\n• Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida\n• Consumo de fórmula infantil com ferro de baixa biodisponibilidade\n• Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista\n• Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro medicamentoso, quando recomendada\n\n4. Perda sanguínea:\n• Traumática ou cirúrgica\n• Hemorragia gastrointestinal (ex: doença inflamatória intestinal, polipose colônica, drogas anti-inflamatórias não esteroides, infecção por Helicobacter pylori, verminose – estrongiloides, necatur, ancilostoma – enteropatias/colites alérgicas, esquistossomose)\n• Hemorragia ginecológica (menorragia, dispositivos intrauterinos)\n• Hemorragia urológica (esquistossomose, glomerulonefrite, trauma renal)\n• Hemorragia pulmonar (tuberculose, mal formação pulmonar, hemossiderose pulmonar idiopática, síndrome Goodpasture, etc)\n• Discrasias sanguíneas\n• Malária\n\n5. Má absorção do ferro:\n• Síndromes de má-absorção (doença celíaca, doença inflamatória intestinal)\n• Gastrite atrófica, cirurgia gástrica (bariátrica, ressecção gástrica)\n• Redução da acidez gástrica (antiácidos, bloqueadores H2, inibidores de bomba de prótons)\n\nA recomendação do consenso é realizar a investigação laboratorial da deficiência de fer- ##!\nTitulo: \nPosicao: Entre o trecho final da coluna esquerda e o início do texto da coluna direita, correspondente à continuidade editorial da frase.\nDescricao: Não há elemento visual informativo nesta página que exija representação gráfica separada.\nTexto visivel: \nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Elemento tipográfico decorativo/informativo não textual: não há imagem, diagrama ou fluxograma na área correspondente. O marcador visual não é aplicável.\n!##\n\nro, com ou sem anemia, aos 12 meses de vida. No entanto, na suspeita baseada na presença de fatores de risco, a investigação deve ser prontamente e precocemente realizada, especialmente na ausência de profilaxia adequada com ferro.\n\nConsiderando o custo dos exames diagnósticos e a necessidade de padronizá-los para se identificar a fase inicial da depleção ou da deficiência de ferro sem anemia, em que a concentração de Hb é normal, recomendamos no mínimo os seguintes exames:\n\n1. Hemograma: para avaliação da Hb, dos índices hematimétricos (VCM, HCM, RDW) e da morfologia dos glóbulos vermelhos.\n\n2. Ferritina sérica: como marcador da fase de depleção dos estoques.\n\n3. Proteína C reativa: para identificar processo infeccioso.\n\nRecomendação - Tratamento\n\nFerro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL.\n\nRecomendação - Diagnóstico\n\nRecomendação – Prevenção\n\nNos lactentes em aleitamento materno exclusivo, sem fatores de risco, recomenda-se a su-"}, {"page": 4, "text": "Consenso sobre Anemia ferropriva - Atualização: destaques 2021\n\nplementação medicamentosa profilática a partir dos 180 dias de vida, até o final do segundo ano (Quadro 1). No entanto, com presença de fatores de risco, a suplementação deve ser iniciada aos 90 dias, independentemente do tipo da alimentação. Especificamente, o início deve ocor-\nrer aos 30 dias para os recém-nascidos prematuros (idade gestacional inferior a 37 semanas) ou com peso inferior a 2.500g (Quadro 2). As recomendações da SBP, SPSP e do Instituto PENSI em 2021 para a suplementação profilática de ferro estão nos Quadros 1 e 2.\n\nQuadro 1. Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes SEM fator de risco.\n### TABELA: Quadro 1. Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes SEM fator de risco.\n\n| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo até o 6º mês | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 180 dias de vida até o 24º mês de vida |\n\nQuadro 2. Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes COM fator de risco.\n### TABELA: Quadro 2. Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes COM fator de risco.\n\n| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, independentemente do tipo de alimentação | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2.500 g. | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso superior a 1.500 g | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso entre 1.500 e 1.000 g | 3 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso inferior a 1.000 g | 4 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros que receberam mais de 100 mL de concentrado de hemácias durante a internação | Devem ser avaliados individualmente pois podem não necessitar de suplementação de ferro com 30 dias de vida, mas sim posteriormente |\n\n4"}, {"page": 5, "text": "Departamentos Científicos de Nutrologia e Hematologia • Sociedade Brasileira de Pediatria\n\nInfográfico. Idade de início de suplementação de ferro medicamentoso para lactentes em amamentação exclusiva, nascidos a termo e com peso adequado (≥ 2.500g), de acordo com a presença ou ausência de fatores de risco.\n\n##!\nTitulo: Idade de início de suplementação de ferro medicamentoso\n\nLEGENDA:\ncírculo azul = marco temporal na linha do tempo\nsinal + vermelho = presença de fatores de risco\nsinal − vermelho = ausência de fatores de risco\nseta preta = conduta de início da suplementação\nferro elementar = Fe\n\nNOS:\n[n1] Concepção\n └─ Início da linha do tempo, à esquerda.\n[n2] Nascimento\n └─ Marco central da linha do tempo.\n └─ Acima: Clampeamento do CU (< 1 min); Necessidade de atendimento imediato do RN**.\n[n3] 90 dias\n └─ Marco situado após o nascimento.\n └─ Indicação de iniciar ferro elementar quando há fatores de risco.\n[n4] 180 dias\n └─ Marco situado à direita do marco de 90 dias.\n └─ Indicação de iniciar ferro elementar quando não há fatores de risco.\n[n5] Fatores de risco\n └─ Condição de decisão: presença ou ausência de fatores de risco.\n[n6] Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia aos 90 dias\n └─ Texto associado ao marco de 90 dias: Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia.\n[n7] Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia aos 180 dias\n └─ Texto associado ao marco de 180 dias: Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia.\n[n8] Gestação: Insuficiência placentária presumida#; SH do 3º trimestre (DPP e placenta prévia); Má nutrição materna*; Falta de suplementação de Fe na gestação\n └─ Lista posicionada acima da linha, ligada ao trecho entre Concepção e Nascimento.\n[n9] Primeiros 90 dias: Má nutrição materna* ou Perda sanguínea materna***; Falta de suplementação de Fe na lactação; Na mãe, concentrações baixas de Hb (< 11,0 g/dL) ou ferritina (< 15 mcg/dL); Velocidade de crescimento > p90\n └─ Lista posicionada abaixo da linha, ligada ao trecho entre Nascimento e 90 dias.\n\nFLUXO:\n[n1] --progressão temporal--> [n2]\n[n2] --progressão temporal--> [n3]\n[n3] --progressão temporal--> [n4]\n[n5] --se presença de fator de risco gestacional ou dos primeiros 90 dias; iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n3]\n[n3] --se ausência de fatores de risco; aguardar até 180 dias--> [n4]\n[n3] --iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n6]\n[n4] --iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n7]\n[n8] --fatores de risco gestacionais associados ao início aos 90 dias--> [n5]\n[n9] --fatores de risco dos primeiros 90 dias associados ao início aos 90 dias--> [n5]\n\nSignificado clinico: Linha do tempo para orientar a idade de início da suplementação de ferro elementar em lactentes em amamentação exclusiva, nascidos a termo e com peso adequado (≥ 2.500g), conforme a presença ou ausência de fatores de risco. Fatores de risco gestacionais ou dos primeiros 90 dias levam ao início da suplementação aos 90 dias; na ausência desses fatores, o início ocorre aos 180 dias.\n!##\n\n# Doença hipertensiva específica da gestação, tabagismo ou anormalidades vasculares.\n* Má nutrição materna (anemia, desnutrição, obesidade, baixo consumo de alimentos-fonte de ferro).\n** Na ausência de informação precisa, o clampeamento precoce e a necessidade de atendimento imediato podem ser consideradas se Apgar 1 min ≤ 5.\n*** Perda sanguínea materna (sangramento uterino disfuncional ou perda sanguínea secundária a doenças);\nSH: Síndrome Hemorrágica; DPP: Descolamento Prematuro de Placenta; CU: Cordão Umbilical.\n\nConsiderações finais\n\nCom base nas prevalências de anemia evidenciadas no nosso país e pela importância do ferro para o adequado neurodesenvolvimento infantil, com risco acentuado da deficiência de ferro, permanece atual o lema: ANEMIA\n\nFERROPRIVA, MAIS DO QUE UMA DOENÇA, UMA URGÊNCIA MÉDICA.\n\nCom esta mensagem temos o objetivo de chamar a atenção dos pediatras em geral e para a elaboração de políticas públicas sobre a importância desta condição clínica, cujo controle e prevenção permanecem um desafio de saúde pública no Brasil."}], "limitations": []} +{"id": "anf045", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 2, "text": "Entre as ações para prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva está o incentivo ao aleitamento materno exclusivo até seis meses de vida e prolongado até dois anos de idade, associado ao acesso universal à alimentação adequada pela mãe durante a lactação e pelo lactente, de forma a aumentar o consumo de alimentos fontes de ferro, bem como de alimentos que aumentam a biodisponibilidade e a absorção do ferro na introdução de alimentos complementares.⁹,¹⁰"}, {"page": 4, "text": "plementação medicamentosa profilática a partir dos 180 dias de vida, até o final do segundo ano (Quadro 1). No entanto, com presença de fatores de risco, a suplementação deve ser iniciada aos 90 dias, independentemente do tipo da alimentação. Especificamente, o início deve ocor-\nrer aos 30 dias para os recém-nascidos prematuros (idade gestacional inferior a 37 semanas) ou com peso inferior a 2.500g (Quadro 2). As recomendações da SBP, SPSP e do Instituto PENSI em 2021 para a suplementação profilática de ferro estão nos Quadros 1 e 2."}, {"page": 4, "text": "| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo até o 6º mês | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 180 dias de vida até o 24º mês de vida |"}, {"page": 5, "text": "##!\nTitulo: Idade de início de suplementação de ferro medicamentoso\n\nLEGENDA:\ncírculo azul = marco temporal na linha do tempo\nsinal + vermelho = presença de fatores de risco\nsinal − vermelho = ausência de fatores de risco\nseta preta = conduta de início da suplementação\nferro elementar = Fe\n\nNOS:\n[n1] Concepção\n └─ Início da linha do tempo, à esquerda.\n[n2] Nascimento\n └─ Marco central da linha do tempo.\n └─ Acima: Clampeamento do CU (< 1 min); Necessidade de atendimento imediato do RN**.\n[n3] 90 dias\n └─ Marco situado após o nascimento.\n └─ Indicação de iniciar ferro elementar quando há fatores de risco.\n[n4] 180 dias\n └─ Marco situado à direita do marco de 90 dias.\n └─ Indicação de iniciar ferro elementar quando não há fatores de risco.\n[n5] Fatores de risco\n └─ Condição de decisão: presença ou ausência de fatores de risco.\n[n6] Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia aos 90 dias\n └─ Texto associado ao marco de 90 dias: Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia.\n[n7] Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia aos 180 dias\n └─ Texto associado ao marco de 180 dias: Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia.\n[n8] Gestação: Insuficiência placentária presumida#; SH do 3º trimestre (DPP e placenta prévia); Má nutrição materna*; Falta de suplementação de Fe na gestação\n └─ Lista posicionada acima da linha, ligada ao trecho entre Concepção e Nascimento.\n[n9] Primeiros 90 dias: Má nutrição materna* ou Perda sanguínea materna***; Falta de suplementação de Fe na lactação; Na mãe, concentrações baixas de Hb (< 11,0 g/dL) ou ferritina (< 15 mcg/dL); Velocidade de crescimento > p90\n └─ Lista posicionada abaixo da linha, ligada ao trecho entre Nascimento e 90 dias.\n\nFLUXO:\n[n1] --progressão temporal--> [n2]\n[n2] --progressão temporal--> [n3]\n[n3] --progressão temporal--> [n4]\n[n5] --se presença de fator de risco gestacional ou dos primeiros 90 dias; iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n3]\n[n3] --se ausência de fatores de risco; aguardar até 180 dias--> [n4]\n[n3] --iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n6]\n[n4] --iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n7]\n[n8] --fatores de risco gestacionais associados ao início aos 90 dias--> [n5]\n[n9] --fatores de risco dos primeiros 90 dias associados ao início aos 90 dias--> [n5]\n\nSignificado clinico: Linha do tempo para orientar a idade de início da suplementação de ferro elementar em lactentes em amamentação exclusiva, nascidos a termo e com peso adequado (≥ 2.500g), conforme a presença ou ausência de fatores de risco. 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Ferritina sérica: como marcador da fase de depleção dos estoques."}, {"page": 4, "text": "| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, independentemente do tipo de alimentação | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2.500 g. | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso superior a 1.500 g | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso entre 1.500 e 1.000 g | 3 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso inferior a 1.000 g | 4 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros que receberam mais de 100 mL de concentrado de hemácias durante a internação | Devem ser avaliados individualmente pois podem não necessitar de suplementação de ferro com 30 dias de vida, mas sim posteriormente |"}], "limitations": []} +{"id": "anf047", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 3, "text": "• Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade\n• Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida\n• Consumo de fórmula infantil com ferro de baixa biodisponibilidade\n• Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista\n• Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro medicamentoso, quando recomendada"}, {"page": 4, "text": "plementação medicamentosa profilática a partir dos 180 dias de vida, até o final do segundo ano (Quadro 1). No entanto, com presença de fatores de risco, a suplementação deve ser iniciada aos 90 dias, independentemente do tipo da alimentação. Especificamente, o início deve ocor-\nrer aos 30 dias para os recém-nascidos prematuros (idade gestacional inferior a 37 semanas) ou com peso inferior a 2.500g (Quadro 2). As recomendações da SBP, SPSP e do Instituto PENSI em 2021 para a suplementação profilática de ferro estão nos Quadros 1 e 2."}, {"page": 4, "text": "| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, independentemente do tipo de alimentação | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2.500 g. | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso superior a 1.500 g | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso entre 1.500 e 1.000 g | 3 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso inferior a 1.000 g | 4 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros que receberam mais de 100 mL de concentrado de hemácias durante a internação | Devem ser avaliados individualmente pois podem não necessitar de suplementação de ferro com 30 dias de vida, mas sim posteriormente |"}], "limitations": []} +{"id": "anf048", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 2, "text": "2. Aumento da demanda metabólica:\n• Prematuridade e baixo peso ao nascer (< 2.500g)\n• Lactentes em crescimento rápido (velocidade de crescimento > p90)\n• Meninas com grandes perdas menstruais\n• Atletas de competição"}, {"page": 4, "text": "plementação medicamentosa profilática a partir dos 180 dias de vida, até o final do segundo ano (Quadro 1). No entanto, com presença de fatores de risco, a suplementação deve ser iniciada aos 90 dias, independentemente do tipo da alimentação. Especificamente, o início deve ocor-\nrer aos 30 dias para os recém-nascidos prematuros (idade gestacional inferior a 37 semanas) ou com peso inferior a 2.500g (Quadro 2). 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Baixa reserva materna\n• Gestações múltiplas com pouco intervalo entre elas\n• Dieta materna deficiente em ferro\n• Perdas sanguíneas\n• Não suplementação de ferro na gravidez e lactação\n\n2. Aumento da demanda metabólica:\n• Prematuridade e baixo peso ao nascer (< 2.500g)\n• Lactentes em crescimento rápido (velocidade de crescimento > p90)\n• Meninas com grandes perdas menstruais\n• Atletas de competição\n\n3. Diminuição do fornecimento:\n• Clampeamento do cordão umbilical antes de um minuto de vida\n• Aleitamento materno exclusivo prolongado (superior a seis meses)"}, {"page": 3, "text": "Departamentos Científicos de Nutrologia e Hematologia • Sociedade Brasileira de Pediatria\n\n• Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade\n• Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida\n• Consumo de fórmula infantil com ferro de baixa biodisponibilidade\n• Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista\n• Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro medicamentoso, quando recomendada\n\n4. Perda sanguínea:\n• Traumática ou cirúrgica\n• Hemorragia gastrointestinal (ex: doença inflamatória intestinal, polipose colônica, drogas anti-inflamatórias não esteroides, infecção por Helicobacter pylori, verminose – estrongiloides, necatur, ancilostoma – enteropatias/colites alérgicas, esquistossomose)\n• Hemorragia ginecológica (menorragia, dispositivos intrauterinos)\n• Hemorragia urológica (esquistossomose, glomerulonefrite, trauma renal)\n• Hemorragia pulmonar (tuberculose, mal formaç��o pulmonar, hemossiderose pulmonar idiopática, síndrome Goodpasture, etc)\n• Discrasias sanguíneas\n• Malária\n\n5. Má absorção do ferro:\n• Síndromes de má-absorção (doença celíaca, doença inflamatória intestinal)\n• Gastrite atrófica, cirurgia gástrica (bariátrica, ressecção gástrica)\n• Redução da acidez gástrica (antiácidos, bloqueadores H2, inibidores de bomba de prótons)\n\nA recomendação do consenso é realizar a investigação laboratorial da deficiência de fer- ##!\nTitulo: \nPosicao: Entre o trecho final da coluna esquerda e o início do texto da coluna direita, correspondente à continuidade editorial da frase.\nDescricao: Não há elemento visual informativo nesta página que exija representação gráfica separada.\nTexto visivel: \nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Elemento tipográfico decorativo/informativo não textual: não há imagem, diagrama ou fluxograma na área correspondente. O marcador visual não é aplicável.\n!##\n\nro, com ou sem anemia, aos 12 meses de vida. No entanto, na suspeita baseada na presença de fatores de risco, a investigação deve ser prontamente e precocemente realizada, especialmente na ausência de profilaxia adequada com ferro.\n\nConsiderando o custo dos exames diagnósticos e a necessidade de padronizá-los para se identificar a fase inicial da depleção ou da deficiência de ferro sem anemia, em que a concentração de Hb é normal, recomendamos no mínimo os seguintes exames:\n\n1. Hemograma: para avaliação da Hb, dos índices hematimétricos (VCM, HCM, RDW) e da morfologia dos glóbulos vermelhos.\n\n2. Ferritina sérica: como marcador da fase de depleção dos estoques.\n\n3. Proteína C reativa: para identificar processo infeccioso.\n\nRecomendação - Tratamento\n\nFerro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL.\n\nRecomendação - Diagnóstico\n\nRecomendação – Prevenção\n\nNos lactentes em aleitamento materno exclusivo, sem fatores de risco, recomenda-se a su-"}], "limitations": []} +{"id": "anf050", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 2, "text": "Consenso sobre Anemia ferropriva - Atualização: destaques 2021\n\nOs Departamentos de Nutrologia e de Hematologia da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP), o Departamento de Nutrição Infantil da Sociedade de Pediatria de São Paulo e o Centro de Excelência em Nutrição e Dificuldades Alimentares (CENDA) Instituto PENSI (Fundação José Luiz Egydio Setúbal) uniram-se para atualizar o documento “Consenso sobre anemia ferropriva: mais que uma doença, uma urgência médica”, publicado em 2018 pela SBP.¹\n\nAs recomendações do presente documento são resultado da avaliação cuidadosa dos fatores relacionados ao diagnóstico, tratamento e prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva, desde o período pré-natal (em conjunto com o obstetra e na consulta pediátrica pré-natal).\n\nNo Brasil, revisão sistemática publicada em 2009 encontrou prevalência de 53% de anemia ferropriva em crianças de 6 meses a 5 anos de idade, considerando como ponto de corte o nível de 11 g/dL de hemoglobina circulante.² Em 2020 dados do relatório do Estudo Nacional de Alimentação e Nutrição Infantil (ENANI) mostraram quedas na prevalência nacional de anemia, com nível de 18,9% entre os lactentes.³ Entretanto, em 2021, estudo de metanálise, que incluiu 134 publicações de 2007 a 2020, observou prevalência estimada de anemia de 33% em crianças brasileiras, saudáveis e menores de sete anos.⁴ Estes dados, ainda muito acima dos apresentados em outros países, inclusive da América Latina, mostram a importância de elaborar medidas para a prevenção e tratamento adequado da deficiência de ferro em nosso país.\n\nDesde o período pré-natal a deficiência de ferro tem repercussões importantes e deletérias de longo prazo no desenvolvimento de habilidades cognitivas, comportamentais, linguagem e capacidades psicoemocionais e motoras das crianças,⁵,⁶ sendo que o possível impacto negativo permanece mesmo após o tratamento precoce por décadas.⁶–⁸\n\nEntre as ações para prevenção da deficiência de ferro e anemia ferropriva está o incentivo ao aleitamento materno exclusivo até seis meses de vida e prolongado até dois anos de idade, associado ao acesso universal à alimentação adequada pela mãe durante a lactação e pelo lactente, de forma a aumentar o consumo de alimentos fontes de ferro, bem como de alimentos que aumentam a biodisponibilidade e a absorção do ferro na introdução de alimentos complementares.⁹,¹⁰\n\nA preocupação com esta carência mineral no início da vida existe mesmo nos recém-nascidos a termo e com peso adequado ao nascer, que geralmente têm estoques de ferro suficientes até quatro a seis meses de idade.⁹ Após esta idade, pode ocorrer aumento nas taxas de deficiência de ferro e anemia ferropriva como resultado da presença de fatores de risco.¹¹\n\nRecomendação –\nReconhecimento de fatores de risco\n\nOs principais fatores de risco de anemia ferropriva para crianças e adolescentes são:⁹,¹⁰,¹²–¹⁴\n\n1. Baixa reserva materna\n• Gestações múltiplas com pouco intervalo entre elas\n• Dieta materna deficiente em ferro\n• Perdas sanguíneas\n• Não suplementação de ferro na gravidez e lactação\n\n2. Aumento da demanda metabólica:\n• Prematuridade e baixo peso ao nascer (< 2.500g)\n• Lactentes em crescimento rápido (velocidade de crescimento > p90)\n• Meninas com grandes perdas menstruais\n• Atletas de competição\n\n3. Diminuição do fornecimento:\n• Clampeamento do cordão umbilical antes de um minuto de vida\n• Aleitamento materno exclusivo prolongado (superior a seis meses)"}, {"page": 3, "text": "Departamentos Científicos de Nutrologia e Hematologia • Sociedade Brasileira de Pediatria\n\n• Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade\n• Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida\n• Consumo de fórmula infantil com ferro de baixa biodisponibilidade\n• Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista\n• Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro medicamentoso, quando recomendada\n\n4. Perda sanguínea:\n• Traumática ou cirúrgica\n• Hemorragia gastrointestinal (ex: doença inflamatória intestinal, polipose colônica, drogas anti-inflamatórias não esteroides, infecção por Helicobacter pylori, verminose – estrongiloides, necatur, ancilostoma – enteropatias/colites alérgicas, esquistossomose)\n• Hemorragia ginecológica (menorragia, dispositivos intrauterinos)\n• Hemorragia urológica (esquistossomose, glomerulonefrite, trauma renal)\n• Hemorragia pulmonar (tuberculose, mal formação pulmonar, hemossiderose pulmonar idiopática, síndrome Goodpasture, etc)\n• Discrasias sanguíneas\n• Malária\n\n5. Má absorção do ferro:\n• Síndromes de má-absorção (doença celíaca, doença inflamatória intestinal)\n• Gastrite atrófica, cirurgia gástrica (bariátrica, ressecção gástrica)\n• Redução da acidez gástrica (antiácidos, bloqueadores H2, inibidores de bomba de prótons)\n\nA recomendação do consenso é realizar a investigação laboratorial da deficiência de fer- ##!\nTitulo: \nPosicao: Entre o trecho final da coluna esquerda e o início do texto da coluna direita, correspondente à continuidade editorial da frase.\nDescricao: Não há elemento visual informativo nesta página que exija representação gráfica separada.\nTexto visivel: \nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Elemento tipográfico decorativo/informativo não textual: não há imagem, diagrama ou fluxograma na área correspondente. O marcador visual não é aplicável.\n!##\n\nro, com ou sem anemia, aos 12 meses de vida. No entanto, na suspeita baseada na presença de fatores de risco, a investigação deve ser prontamente e precocemente realizada, especialmente na ausência de profilaxia adequada com ferro.\n\nConsiderando o custo dos exames diagnósticos e a necessidade de padronizá-los para se identificar a fase inicial da depleção ou da deficiência de ferro sem anemia, em que a concentração de Hb é normal, recomendamos no mínimo os seguintes exames:\n\n1. Hemograma: para avaliação da Hb, dos índices hematimétricos (VCM, HCM, RDW) e da morfologia dos glóbulos vermelhos.\n\n2. Ferritina sérica: como marcador da fase de depleção dos estoques.\n\n3. Proteína C reativa: para identificar processo infeccioso.\n\nRecomendação - Tratamento\n\nFerro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. 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As recomendações da SBP, SPSP e do Instituto PENSI em 2021 para a suplementação profilática de ferro estão nos Quadros 1 e 2.\n\nQuadro 1. Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes SEM fator de risco.\n### TABELA: Quadro 1. Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes SEM fator de risco.\n\n| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo até o 6º mês | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 180 dias de vida até o 24º mês de vida |\n\nQuadro 2. Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes COM fator de risco.\n### TABELA: Quadro 2. Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes COM fator de risco.\n\n| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, independentemente do tipo de alimentação | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2.500 g. | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso superior a 1.500 g | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso entre 1.500 e 1.000 g | 3 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso inferior a 1.000 g | 4 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros que receberam mais de 100 mL de concentrado de hemácias durante a internação | Devem ser avaliados individualmente pois podem não necessitar de suplementação de ferro com 30 dias de vida, mas sim posteriormente |\n\n4"}], "limitations": []} +{"id": "anf051", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 3, "text": "Departamentos Científicos de Nutrologia e Hematologia • Sociedade Brasileira de Pediatria\n\n• Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade\n• Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida\n• Consumo de fórmula infantil com ferro de baixa biodisponibilidade\n• Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista\n• Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro medicamentoso, quando recomendada\n\n4. Perda sanguínea:\n• Traumática ou cirúrgica\n• Hemorragia gastrointestinal (ex: doença inflamatória intestinal, polipose colônica, drogas anti-inflamatórias não esteroides, infecção por Helicobacter pylori, verminose – estrongiloides, necatur, ancilostoma – enteropatias/colites alérgicas, esquistossomose)\n• Hemorragia ginecológica (menorragia, dispositivos intrauterinos)\n• Hemorragia urológica (esquistossomose, glomerulonefrite, trauma renal)\n• Hemorragia pulmonar (tuberculose, mal formação pulmonar, hemossiderose pulmonar idiopática, síndrome Goodpasture, etc)\n• Discrasias sanguíneas\n• Malária\n\n5. Má absorção do ferro:\n• Síndromes de má-absorção (doença celíaca, doença inflamatória intestinal)\n• Gastrite atrófica, cirurgia gástrica (bariátrica, ressecção gástrica)\n• Redução da acidez gástrica (antiácidos, bloqueadores H2, inibidores de bomba de prótons)\n\nA recomendação do consenso é realizar a investigação laboratorial da deficiência de fer- ##!\nTitulo: \nPosicao: Entre o trecho final da coluna esquerda e o início do texto da coluna direita, correspondente à continuidade editorial da frase.\nDescricao: Não há elemento visual informativo nesta página que exija representação gráfica separada.\nTexto visivel: \nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Elemento tipográfico decorativo/informativo não textual: não há imagem, diagrama ou fluxograma na área correspondente. O marcador visual não é aplicável.\n!##\n\nro, com ou sem anemia, aos 12 meses de vida. No entanto, na suspeita baseada na presença de fatores de risco, a investigação deve ser prontamente e precocemente realizada, especialmente na ausência de profilaxia adequada com ferro.\n\nConsiderando o custo dos exames diagnósticos e a necessidade de padronizá-los para se identificar a fase inicial da depleção ou da deficiência de ferro sem anemia, em que a concentração de Hb é normal, recomendamos no mínimo os seguintes exames:\n\n1. Hemograma: para avaliação da Hb, dos índices hematimétricos (VCM, HCM, RDW) e da morfologia dos glóbulos vermelhos.\n\n2. Ferritina sérica: como marcador da fase de depleção dos estoques.\n\n3. Proteína C reativa: para identificar processo infeccioso.\n\nRecomendação - Tratamento\n\nFerro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL.\n\nRecomendação - Diagnóstico\n\nRecomendação – Prevenção\n\nNos lactentes em aleitamento materno exclusivo, sem fatores de risco, recomenda-se a su-"}, {"page": 4, "text": "Consenso sobre Anemia ferropriva - Atualização: destaques 2021\n\nplementação medicamentosa profilática a partir dos 180 dias de vida, até o final do segundo ano (Quadro 1). No entanto, com presença de fatores de risco, a suplementação deve ser iniciada aos 90 dias, independentemente do tipo da alimentação. Especificamente, o início deve ocor-\nrer aos 30 dias para os recém-nascidos prematuros (idade gestacional inferior a 37 semanas) ou com peso inferior a 2.500g (Quadro 2). 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A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL."}, {"page": 4, "text": "plementação medicamentosa profilática a partir dos 180 dias de vida, até o final do segundo ano (Quadro 1). No entanto, com presença de fatores de risco, a suplementação deve ser iniciada aos 90 dias, independentemente do tipo da alimentação. Especificamente, o início deve ocor-\nrer aos 30 dias para os recém-nascidos prematuros (idade gestacional inferior a 37 semanas) ou com peso inferior a 2.500g (Quadro 2). As recomendações da SBP, SPSP e do Instituto PENSI em 2021 para a suplementação profilática de ferro estão nos Quadros 1 e 2."}, {"page": 4, "text": "| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo até o 6º mês | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 180 dias de vida até o 24º mês de vida |"}, {"page": 4, "text": "| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, independentemente do tipo de alimentação | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2.500 g. | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso superior a 1.500 g | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso entre 1.500 e 1.000 g | 3 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso inferior a 1.000 g | 4 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros que receberam mais de 100 mL de concentrado de hemácias durante a internação | Devem ser avaliados individualmente pois podem não necessitar de suplementação de ferro com 30 dias de vida, mas sim posteriormente |"}, {"page": 5, "text": "##!\nTitulo: Idade de início de suplementa��ão de ferro medicamentoso\n\nLEGENDA:\ncírculo azul = marco temporal na linha do tempo\nsinal + vermelho = presença de fatores de risco\nsinal − vermelho = ausência de fatores de risco\nseta preta = conduta de início da suplementação\nferro elementar = Fe\n\nNOS:\n[n1] Concepção\n └─ Início da linha do tempo, à esquerda.\n[n2] Nascimento\n └─ Marco central da linha do tempo.\n └─ Acima: Clampeamento do CU (< 1 min); Necessidade de atendimento imediato do RN**.\n[n3] 90 dias\n └─ Marco situado após o nascimento.\n └─ Indicação de iniciar ferro elementar quando há fatores de risco.\n[n4] 180 dias\n └─ Marco situado à direita do marco de 90 dias.\n └─ Indicação de iniciar ferro elementar quando não há fatores de risco.\n[n5] Fatores de risco\n └─ Condição de decisão: presença ou ausência de fatores de risco.\n[n6] Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia aos 90 dias\n └─ Texto associado ao marco de 90 dias: Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia.\n[n7] Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia aos 180 dias\n └─ Texto associado ao marco de 180 dias: Iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia.\n[n8] Gestação: Insuficiência placentária presumida#; SH do 3º trimestre (DPP e placenta prévia); Má nutrição materna*; Falta de suplementação de Fe na gestação\n └─ Lista posicionada acima da linha, ligada ao trecho entre Concepção e Nascimento.\n[n9] Primeiros 90 dias: Má nutrição materna* ou Perda sanguínea materna***; Falta de suplementação de Fe na lactação; Na mãe, concentrações baixas de Hb (< 11,0 g/dL) ou ferritina (< 15 mcg/dL); Velocidade de crescimento > p90\n └─ Lista posicionada abaixo da linha, ligada ao trecho entre Nascimento e 90 dias.\n\nFLUXO:\n[n1] --progressão temporal--> [n2]\n[n2] --progressão temporal--> [n3]\n[n3] --progressão temporal--> [n4]\n[n5] --se presença de fator de risco gestacional ou dos primeiros 90 dias; iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n3]\n[n3] --se ausência de fatores de risco; aguardar até 180 dias--> [n4]\n[n3] --iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n6]\n[n4] --iniciar Fe elementar 1 mg/kg/dia--> [n7]\n[n8] --fatores de risco gestacionais associados ao início aos 90 dias--> [n5]\n[n9] --fatores de risco dos primeiros 90 dias associados ao início aos 90 dias--> [n5]\n\nSignificado clinico: Linha do tempo para orientar a idade de início da suplementação de ferro elementar em lactentes em amamentação exclusiva, nascidos a termo e com peso adequado (≥ 2.500g), conforme a presença ou ausência de fatores de risco. Fatores de risco gestacionais ou dos primeiros 90 dias levam ao início da suplementação aos 90 dias; na ausência desses fatores, o início ocorre aos 180 dias.\n!##"}], "limitations": []} +{"id": "anf057", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 4, "text": "plementação medicamentosa profilática a partir dos 180 dias de vida, até o final do segundo ano (Quadro 1). No entanto, com presença de fatores de risco, a suplementação deve ser iniciada aos 90 dias, independentemente do tipo da alimentação. Especificamente, o início deve ocor-\nrer aos 30 dias para os recém-nascidos prematuros (idade gestacional inferior a 37 semanas) ou com peso inferior a 2.500g (Quadro 2). As recomendações da SBP, SPSP e do Instituto PENSI em 2021 para a suplementação profilática de ferro estão nos Quadros 1 e 2."}, {"page": 4, "text": "| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, independentemente do tipo de alimentação | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 90 dias de vida até o 24º mês de vida |\n| Recém-nascidos a termo com peso inferior a 2.500 g. | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso superior a 1.500 g | 2 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso entre 1.500 e 1.000 g | 3 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros com peso inferior a 1.000 g | 4 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando com 30 dias de vida, durante um ano. Após este prazo, 1 mg/kg/dia mais um ano |\n| Recém-nascidos prematuros que receberam mais de 100 mL de concentrado de hemácias durante a internação | Devem ser avaliados individualmente pois podem não necessitar de suplementação de ferro com 30 dias de vida, mas sim posteriormente |"}], "limitations": []} +{"id": "anf058", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 2, "text": "2. Aumento da demanda metabólica:\n• Prematuridade e baixo peso ao nascer (< 2.500g)\n• Lactentes em crescimento rápido (velocidade de crescimento > p90)\n• Meninas com grandes perdas menstruais\n• Atletas de competição"}, {"page": 3, "text": "Ferro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL."}, {"page": 3, "text": "4. Perda sanguínea:\n• Traumática ou cirúrgica\n• Hemorragia gastrointestinal (ex: doença inflamatória intestinal, polipose colônica, drogas anti-inflamatórias não esteroides, infecção por Helicobacter pylori, verminose – estrongiloides, necatur, ancilostoma – enteropatias/colites alérgicas, esquistossomose)\n• Hemorragia ginecológica (menorragia, dispositivos intrauterinos)\n• Hemorragia urológica (esquistossomose, glomerulonefrite, trauma renal)\n• Hemorragia pulmonar (tuberculose, mal formação pulmonar, hemossiderose pulmonar idiopática, síndrome Goodpasture, etc)\n• Discrasias sanguíneas\n• Malária"}, {"page": 4, "text": "| Situação | Recomendação |\n| --- | --- |\n| Recém-nascidos a termo, peso adequado para a idade gestacional, em aleitamento materno exclusivo até o 6º mês | 1 mg de ferro elementar/kg/dia, iniciando aos 180 dias de vida até o 24º mês de vida |"}], "limitations": []} +{"id": "anf059", "guideline_id": "anemia_ferropriva", "passages": [{"page": 3, "text": "Departamentos Científicos de Nutrologia e Hematologia • Sociedade Brasileira de Pediatria\n\n• Alimentação complementar com alimentos pobres em ferro ou de baixa biodisponibilidade\n• Consumo de leite de vaca antes de um ano de vida\n• Consumo de fórmula infantil com ferro de baixa biodisponibilidade\n• Dietas vegetarianas sem orientação de médico/nutricionista\n• Ausência ou baixa adesão à suplementação profilática com ferro medicamentoso, quando recomendada\n\n4. Perda sanguínea:\n• Traumática ou cirúrgica\n• Hemorragia gastrointestinal (ex: doença inflamatória intestinal, polipose colônica, drogas anti-inflamatórias não esteroides, infecção por Helicobacter pylori, verminose – estrongiloides, necatur, ancilostoma – enteropatias/colites alérgicas, esquistossomose)\n• Hemorragia ginecológica (menorragia, dispositivos intrauterinos)\n• Hemorragia urológica (esquistossomose, glomerulonefrite, trauma renal)\n• Hemorragia pulmonar (tuberculose, mal formação pulmonar, hemossiderose pulmonar idiopática, síndrome Goodpasture, etc)\n• Discrasias sanguíneas\n• Malária\n\n5. Má absorção do ferro:\n• Síndromes de má-absorção (doença celíaca, doença inflamatória intestinal)\n• Gastrite atrófica, cirurgia gástrica (bariátrica, ressecção gástrica)\n• Redução da acidez gástrica (antiácidos, bloqueadores H2, inibidores de bomba de prótons)\n\nA recomendação do consenso é realizar a investigação laboratorial da deficiência de fer- ##!\nTitulo: \nPosicao: Entre o trecho final da coluna esquerda e o início do texto da coluna direita, correspondente à continuidade editorial da frase.\nDescricao: Não há elemento visual informativo nesta página que exija representação gráfica separada.\nTexto visivel: \nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Elemento tipográfico decorativo/informativo não textual: não há imagem, diagrama ou fluxograma na área correspondente. O marcador visual não é aplicável.\n!##\n\nro, com ou sem anemia, aos 12 meses de vida. No entanto, na suspeita baseada na presença de fatores de risco, a investigação deve ser prontamente e precocemente realizada, especialmente na ausência de profilaxia adequada com ferro.\n\nConsiderando o custo dos exames diagnósticos e a necessidade de padronizá-los para se identificar a fase inicial da depleção ou da deficiência de ferro sem anemia, em que a concentração de Hb é normal, recomendamos no mínimo os seguintes exames:\n\n1. Hemograma: para avaliação da Hb, dos índices hematimétricos (VCM, HCM, RDW) e da morfologia dos glóbulos vermelhos.\n\n2. Ferritina sérica: como marcador da fase de depleção dos estoques.\n\n3. Proteína C reativa: para identificar processo infeccioso.\n\nRecomendação - Tratamento\n\nFerro oral (dose de 3 a 6 mg de ferro elementar/kg/dia), fracionado ou em dose única, por seis meses ou até reposição dos estoques corporais confirmados pela normalização da Hb, VCM, HCM, ferro sérico, saturação da transferrina e ferritina sérica.¹⁵ Existem diferentes compostos de ferro disponíveis comercialmente e no Sistema Único de Saúde, e a escolha deve levar em consideração os custos, acessibilidade, padrões de absorção de cada sal, o grau de resposta em relação ao tempo de tratamento e na menor ocorrência de eventos adversos. A efetividade do tratamento deve ser checada com hemograma e reticulócitos após 30 a 45 dias do início do tratamento, quando se espera que exista melhora dos níveis de reticulócitos e aumento da Hb em pelo menos 1,0 g/dL.\n\nRecomendação - Diagnóstico\n\nRecomendação – Prevenção\n\nNos lactentes em aleitamento materno exclusivo, sem fatores de risco, recomenda-se a su-"}], "limitations": []} +{"id": "asma001", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 8, "text": "| Situação atual | Etapas para confirmar o diagnóstico de asma |\n| --- | --- |\n| Sintomas respiratórios variáveis, mas sem fluxo aéreo expiratório variável | Considerar repetir espirometria (ou PFEᵃ) após a suspensão do broncodilatador ou durante os sintomas. Verificar variabilidade do VEF1, entre as consultas, e resposta ao broncodilatador. Se ainda assim os resultados forem normais, considerar outros diagnósticos. Se o VEF1 (ou PFEᵃ) > 70% do previsto: considerar reduzir o tratamento com CI e reavaliar em 2 a 4 semanas, então considerar o teste de provocação brônquica ou repetir o teste de responsividade ao broncodilatador. Se o VEF1 (ou PFEᵃ) < 70% do previsto: considerar iniciar ou intensificar o tratamento de manutenção contendo CI por 3 meses, então reavaliar os sintomas e a função pulmonar. Se não houver resposta, retomar a dose anterior de CI e encaminhar o paciente para diagnóstico e investigação. |\n| Poucos sintomas respiratórios, função pulmonar normal e sem fluxo aéreo expiratório variável | Considerar repetir o teste de resposta ao broncodilatador. Se normal, considerar a investigação para diagnósticos alternativos. Considerar reduzir o tratamento com CI: Se os sintomas surgirem e a função pulmonar cair: asma é confirmada. Aumentar o tratamento com CI para a menor dose efetiva anterior; Se não houver alteração nos sintomas ou na função pulmonar na menor etapa de controle: considerar interromper o tratamento de manutenção com CI ou mudar para CI-formoterol sob demanda e monitorar o paciente por pelo menos 12 meses. |\n| Falta de ar persistente e limitação persistente do fluxo aéreo | Considerar intensificar o tratamento com CI por 3 meses, então reavaliar os sintomas e a função pulmonar. Se não houver resposta, retomar a dose anterior de CI e encaminhar o paciente para investigação e tratamento adicionais, ou tratar da mesma forma que pacientes com sobreposição asma-DPOC. |"}, {"page": 19, "text": "| Sobreposição Asma-DPOC | Fenótipos / Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sobreposição Asma-DPOC | | | |\n| Fenótipos | | | |\n| | Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - CI-formoterol em baixa dose sob demanda, com ou sem tratamento de manutenção contendo CI-formoterol - Não administrar LABA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - A adição de LABA e/ou LAMA geralmente é necessária - Tratamento adicional para DPOC conforme PCDT da DPOC - Não administrar LABA ou LAMA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento conforme PCDT da DPOC |\n| | Tratamento conforme PCDT da Asma | Tratamento conforme PCDT da Asma; Se necessário tratamento adicional para DPOC com LAMA, seguir o PCDT da DPOC. | |\n| | Reavaliar o paciente após 2 a 3 meses. Encaminhar para atendimento especializado se houver incerteza diagnóstica ou resposta inadequada | | |\n| | DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica; CI: Corticoide Inalatório; LABA: Beta2-agonista de longa duração; LAMA: Antagonista muscarínico de longa duração; PCDT: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas. | | |"}, {"page": 22, "text": "O tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta."}, {"page": 23, "text": "- Receber tratamento individualizado, de acordo com o controle e gravidade da doença, preferências do paciente e acesso aos medicamentos;\n- Receber informações claras sobre a doença e os objetivos do tratamento;\n- Ser treinados para usar corretamente os dispositivos inalatórios, que são a principal forma de administração dos medicamentos, e revisar a técnica inalatória a cada consulta;\n- Aprender a reconhecer sinais de piora e a utilizar um plano de ação por escrito para manejar os sintomas de forma autônoma."}, {"page": 24, "text": "| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| CI (em inglês, ICS) | Corticoide inalatório | Reduz a inflamação dos brônquios; previne sintomas e exacerbações. Os CI disponíveis no SUS são a beclometasona e a budesonida. |\n| SABA | Beta2-agonista de curta duração | Alívio rápido dos sintomas. Os SABA disponíveis no SUS são o salbutamol e fenoterol. |\n| LABA | Beta2-agonista de longa duração | Relaxamento prolongado dos brônquios; usado com CI. O LABA disponível no SUS é o formoterol. |\n| Corticoides sistêmicos | Corticoide de uso sistêmico administrado por via oral ou injetável. | O tratamento de curto prazo é importante no tratamento de exacerbações agudas graves, com efeitos principais observados após 4 a 6 horas. |\n| Terapia complementar | Variam conforme o fenótipo, idade e características clínicas, incluem medicamentos imunobiológicos | Tratamento adicional para pacientes com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4. |\n| CI-formoterol | Combinação de Corticoide inalatório com formoterol (LABA de início de ação rápida) | Pode ser usado como controle diário e para alívio dos sintomas. |\n| Medicamento de alívio (em inglês, Reliever) | Medicamento usado quando há sintomas ou antes do exercício. Às vezes são chamados de inaladores de resgate. | Alivia rapidamente a obstrução das vias aéreas. |\n| Medicamento de controle | Medicamento de uso contínuo, mesmo sem sintomas | Mantém a doença sob controle e reduz risco de exacerbações, além de reduzir a inflamação das vias aéreas. |\n| MART | Terapia de Manutenção e Alívio (com CI-formoterol). A MART também é às vezes chamada de SMART (terapia de manutenção e alívio de inalador único) | Regime em que o mesmo medicamento é usado regularmente e sob demanda, para as etapas 3 e 4. |\n| AIR | Uso de um medicamento de alívio com ação anti-inflamatória: Inalador de alívio que contém um CI de baixa dose | Regime usado sob demanda quando há sintomas ou antes do exercício/exposição a alérgenos. |"}, {"page": 25, "text": "- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;"}, {"page": 26, "text": "| Apresentação inicial dos sintomas | Regime 1 (preferencial) | Regime 2ª |\n| --- | --- | --- |\n| Sintomas de asma infrequentes (por exemplo, 1 a 2 dias/semana ou menos) | CI-formoterol de dose baixa, sob demandaᵇ (Etapa 1 e 2) | CI de baixa dose sempre que o SABA for usado, em inaladores combinados ou separados, para pacientes com baixa probabilidade de aderência ao CI diário. Considerar, preferencialmente, em combinação, ou com o CI administrado imediatamente após o SABA (Etapa 1) |\n| Sintomas de asma menos de 3 a 5 dias por semana, com função pulmonar normal ou levemente reduzida | | CI de baixa dose (controle) + SABA sob demanda. Antes de escolher essa opção, considerar a provável baixa adesão ao CI diário (Etapa 2) |\n| Sintomas de asma na maioria dos dias (por exemplo, 4 a 5 dias/semana ou mais); ou acordando devido à asma uma vez por semana ou mais, ou função pulmonar baixa; | CI-formoterol de dose baixa em MART (Etapa 3) | CI-LABA de baixa dose (controle) + SABA ou CI+ SABA sob demanda; ou CI de média dose (controle) + SABA ou CI-SABA sob demanda. Considere a provável adesão ao tratamento de manutenção diária (Etapa 3) |"}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³."}, {"page": 39, "text": "necessário aguardar um intervalo mínimo entre as doses de alívio. No entanto, deve-se respeitar o limite máximo diário de formoterol, considerando tanto as doses de manutenção quanto as de alívio. O Quadro 11 apresenta a dose e frequência de formoterol + budesonida para estratégia AIR e MART em adolescentes ≥ 12 anos e adultos, no regime de tratamento preferencial."}, {"page": 39, "text": "| Medicamento | Dose e frequência para terapia AIR* e MART** | Número máximo de inalações ao dia |\n| --- | --- | --- |\n| Fumarato de formoterol + budesonida - 6/200 mcg por inalação - Cápsula ou pó inalante | Etapa 1*: 01 inalação sob demanda; Etapa 2*: 01 inalação sob demanda; Etapa 3**: 01 inalação, uma ou duas vezes ao dia (diárias) + 01 inalação sob demanda; Etapa 4**: 02 inalações, duas vezes ao dia (diárias) + 01 inalação sob demanda; Etapa 5**: 02 inalações, duas vezes ao dia (diárias) + 01 inalação sob demanda. | 12 inalações (totalizando 72 mcg de formoterol) |"}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}], "limitations": []} +{"id": "asma002", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 22, "text": "O tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta."}, {"page": 23, "text": "- Receber tratamento individualizado, de acordo com o controle e gravidade da doença, preferências do paciente e acesso aos medicamentos;\n- Receber informações claras sobre a doença e os objetivos do tratamento;\n- Ser treinados para usar corretamente os dispositivos inalatórios, que são a principal forma de administração dos medicamentos, e revisar a técnica inalatória a cada consulta;\n- Aprender a reconhecer sinais de piora e a utilizar um plano de ação por escrito para manejar os sintomas de forma autônoma."}, {"page": 25, "text": "- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;"}, {"page": 25, "text": "- Após o controle adequado da asma ser alcançado e mantido por um período razoável de estabilidade clínica, pode-se considerar a redução gradual do tratamento. O objetivo é identificar a menor dose eficaz que controle tanto os sintomas quanto as exacerbações. Ainda não há consenso sobre o tempo ideal de estabilidade clínica para iniciar essa redução. Sugere-se que diminuir as doses de corticoide inalatório em 25 a 50% em intervalos de 3 meses é viável e seguro para a maioria dos pacientes adolescentes e adultos. Por outro lado, especialistas destacam a necessidade de um período mais prolongado, entre 9 e 12 meses, o qual possibilitaria a avaliação longitudinal de outros parâmetros clínicos, como a hiperresponsividade brônquica. Assim, recomenda-se que a redução deve ser feita sempre a critério médico e de forma individual, após estabilidade clínica mínima de 3 meses;"}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³"}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³."}, {"page": 41, "text": "O corticoide inalatório não deve ser completamente interrompido, sob risco aumentado de exacerbações. Se não houver resposta em um período mínimo de 6 meses, o imunobiológico deve ser interrompido e o paciente reavaliado para uma possível introdução de outra terapia imunobiológica8. Em caso de resposta incerta à terapia biológica complementar, recomenda-se estender o teste de tratamento por 6 a 12 meses antes de considerar a interrupção3."}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}], "limitations": []} +{"id": "asma003", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 20, "text": "Os níveis de controle da asma podem ser alterados durante a gestação, com pacientes apresentando melhora, piora ou manutenção do quadro clínico. A piora tende a ocorrer principalmente na metade do período gestacional e está associada à gravidade prévia da doença. A asma mal controlada aumenta o risco de complicações maternas e fetais, incluindo parto prematuro, baixo peso ao nascer, malformações, hipertensão e diabetes gestacionais, entre outras, ressaltando a importância de"}, {"page": 21, "text": "É fundamental reforçar a importância do controle adequado da asma durante a gravidez, destacando que a manutenção do tratamento reduz os riscos de complicações tanto para a mãe quanto para o bebê. A interrupção do uso de medicamentos de manutenção, especialmente corticoides inalatórios, não é recomendada¹¹."}, {"page": 22, "text": "O tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta."}, {"page": 23, "text": "- Receber tratamento individualizado, de acordo com o controle e gravidade da doença, preferências do paciente e acesso aos medicamentos;\n- Receber informações claras sobre a doença e os objetivos do tratamento;\n- Ser treinados para usar corretamente os dispositivos inalatórios, que são a principal forma de administração dos medicamentos, e revisar a técnica inalatória a cada consulta;\n- Aprender a reconhecer sinais de piora e a utilizar um plano de ação por escrito para manejar os sintomas de forma autônoma."}, {"page": 25, "text": "- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;"}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³."}, {"page": 36, "text": "O uso dos seguintes medicamentos é considerado seguro durante a gestação: SABA e LABA, corticoides inalatórios, teofilinas orais e, quando necessários para o controle da doença, antagonistas do receptor de leucotrieno (os dois últimos não estão incorporados no SUS para asma). Durante o período de amamentação, os medicamentos utilizados no tratamento da asma podem ser mantidos, visto que não há contraindicações relevantes associadas à sua utilização nesse contexto¹¹."}, {"page": 36, "text": "Durante a gravidez, a redução da intensificação do tratamento não deve ser prioridade, independentemente do método de avaliação de controle. A suspensão de corticoide inalatório não é recomendada³. O uso de medicamentos imunobiológicos para"}, {"page": 46, "text": "Riscos na gravidez e na amamentação: estudos em animais não mostraram malformações relacionadas ao uso de dupilumabe, omalizumabe, mepolizumabe e benralizumabe. O uso de fumarato de formoterol, sulfato de salbutamol, bromidrato de fenoterol, beclometasona e budesonida é considerado seguro para o tratamento da asma. Embora ainda existam poucos dados em mulheres grávidas, esses medicamentos podem ser utilizados durante a gestação quando, após avaliação médica, os benefícios para a saúde da mãe forem considerados maiores do que eventuais riscos;"}], "limitations": []} +{"id": "asma004", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 19, "text": "| Sobreposição Asma-DPOC | Fenótipos / Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sobreposição Asma-DPOC | | | |\n| Fenótipos | | | |\n| | Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - CI-formoterol em baixa dose sob demanda, com ou sem tratamento de manutenção contendo CI-formoterol - Não administrar LABA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - A adição de LABA e/ou LAMA geralmente é necessária - Tratamento adicional para DPOC conforme PCDT da DPOC - Não administrar LABA ou LAMA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento conforme PCDT da DPOC |\n| | Tratamento conforme PCDT da Asma | Tratamento conforme PCDT da Asma; Se necessário tratamento adicional para DPOC com LAMA, seguir o PCDT da DPOC. | |\n| | Reavaliar o paciente após 2 a 3 meses. Encaminhar para atendimento especializado se houver incerteza diagnóstica ou resposta inadequada | | |\n| | DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica; CI: Corticoide Inalatório; LABA: Beta2-agonista de longa duração; LAMA: Antagonista muscarínico de longa duração; PCDT: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas. | | |"}, {"page": 19, "text": "Adicionalmente, para o uso dos medicamentos biológicos, o paciente deverá apresentar os seguintes critérios específicos:\n- Omalizumabe (Anti-IgE): pacientes com idade > 6 anos, peso entre 20 e 150 kg, IgE total sérica entre 30 e 1.500 UI/mL e com asma alérgica grave não controlada apesar do uso de corticoide inalatório em dose alta associado a um LABA, de acordo com as tabelas de dose para a faixa etária aplicável;\n- Mepolizumabe (Anti-IL-5): pacientes com idade ≥ 6 anos com asma eosinofílica grave refratária ao tratamento com corticoide inalatório em dose alta + LABA e com contagem de eosinófilos no sangue periférico maior ou igual a 150 células/µL (crianças, adolescentes ou adultos em uso contínuo de corticoide oral) ou maior ou igual a 300 células/µL (adultos);"}, {"page": 20, "text": "- **Benralizumabe** (Anti-IL-5Rα): pacientes adultos com asma eosinofílica grave refratária e contagem de eosinófilos no sangue periférico maior ou igual a 300 células/ µL. Pacientes adultos em uso contínuo de corticoide oral, são incluídos se apresentarem asma eosinofílica grave refratária e contagem de eosinófilos no sangue periférico maior ou igual a 150 células/µL;\n- **Dupilumabe** (Anti-IL-4□): pacientes com idade ≥ 6 anos, com asma alérgica grave com fenótipo T2 alto não controlada apesar do uso de corticoide inalatório-LABA, pelo menos uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral, confirmação de alergia mediada por IgE por meio de teste cutâneo ou IgE específica positiva para pelo menos um aeroalérgeno (IgE sérica igual ou superior a 30 UI/mL)."}, {"page": 28, "text": "Pacientes de qualquer idade com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4, devem ser avaliados por especialistas em asma grave, quando disponíveis. Esses pacientes devem realizar fenotipagem e terapias adicionais devem ser consideradas. Para isso, é necessário otimizar a terapia em uso, tratar fatores de risco modificáveis e comorbidades³."}, {"page": 28, "text": "Se o paciente estiver usando MART com dose média e precisar iniciar imunobiológico, não é recomendado trocar para corticoide inalatório-LABA convencional + SABA sob demanda, pois isso pode aumentar o risco de exacerbações. Há evidência limitada sobre iniciar MART em pacientes que já usam LAMA ou imunobiológico³."}, {"page": 29, "text": "| Imunobiológico | Alvo | Idade aprovada | Indicação Principal | Outros critérios de Elegibilidade | Via | Eventos Adversos Comuns |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Omalizumabe | Anti-IgE | Acima de 6 anos | asma alérgica (T2 alto) grave não controlada | Peso entre 20 e 150 kg; IgE total sérica entre 30-1.500 UI/mL; pelo menos uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral. | Subcutânea | Reações no local da injeção; anafilaxia em aproximadamente 0,2% dos pacientes. |\n| Mepolizumabe | Anti-IL-5 | A partir de 6 anos | asma eosinofílica grave (T2 alto) refratária | Contagem de eosinófilos no sangue periférico ≥ 300 células/µL ou ≥ 150 células/µL (para aqueles em uso contínuo de corticoide oral), em adultos, a partir dos 18 anos; e ≥ 150 células/µL, e/ou eosinófilos detectados no escarro em uma proporção ≥ 2%, em crianças entre 6 e 11 anos e adolescentes entre 12 e 17 anos; pelo menos, uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral. | Subcutânea | Em adultos, reações no local da injeção e anafilaxia rara. Em crianças, distúrbios da pele/tecido subcutâneo e do sistema nervoso (por exemplo, dor de cabeça, tontura, síncope). |\n| Benralizumabe | Anti-IL-5Rα | Adultos | asma eosinofílica grave refratária | Contagem de eosinófilos no sangue periférico ≥ 300 células/µL, ou ≥ 150 células/µL (para aqueles em uso contínuo de corticoide oral); pelo menos uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral. | Subcutânea | Dor de cabeça e reações no local da injeção são comuns, mas leves. |"}, {"page": 31, "text": "Ao escolher entre as terapias imunobiológicas disponíveis, considere se: o paciente satisfaz os critérios de elegibilidade de uso, comorbidades do tipo 2-alto, preditores de resposta à asma (exacerbações, controle de sintomas, função pulmonar, eventos adversos, intensidade do tratamento e satisfação do paciente), frequência de uso, via de administração e preferência do paciente. É importante considerar também que não se deve suspender completamente o tratamento com corticoide inalatório³."}, {"page": 31, "text": "Os preditores de resposta aos imunobiológicos variam conforme o agente utilizado. Para o omalizumabe, embora eosinófilos no sangue periférico ≥ 260 células/µL tenha sido sugerido como preditor, o ponto de corte é controverso e não universalmente aceito. A resposta ao mepolizumabe tende a ser melhor em pacientes com eosinófilos no sangue periférico ≥ 150 células/µL, exacerbações prévias, asma de início na idade adulta e polipose nasal. O benralizumabe apresenta melhor resposta em pacientes com uso contínuo de corticoides orais, polipose nasal, VEF1 < 65% do previsto e asma de início tardio. Já para o dupilumabe, entre os principais preditores estão os níveis elevados de eosinófilos no sangue periférico⁸, embora seja importante destacar que pacientes com contagem basal de eosinófilos maior que 1.500 células/µL não foram incluídos nos estudos de fase 3, de modo que, até o momento, não há dados de segurança para o uso nesse grupo⁸."}, {"page": 31, "text": "O uso adicional de corticoides orais em baixa dose (até 7,5 mg/dia de prednisona ou equivalente) pode ser considerado como último recurso no tratamento da asma grave em adultos. Essa decisão deve ser tomada apenas após a exclusão de causas contribuintes e a tentativa de outras terapias adicionais, incluindo medicamentos imunobiológicos. O uso crônico de corticoides orais está associado a riscos importantes, como supressão adrenal e osteoporose, que tendem a aumentar com a exposição cumulativa, inclusive em pacientes com asma leve ou moderada, frequentemente expostos a cursos desnecessários fora do contexto de exacerbação. Estratégias voltadas ao uso racional e seguro desses medicamentos são essenciais para minimizar sua utilização inadequada e seus impactos negativos. Quando o tratamento se estender por três meses ou mais, recomenda-se orientação sobre mudanças no estilo de vida e a prescrição de medidas preventivas para osteoporose e fraturas³,⁸,²²."}, {"page": 32, "text": "##!\nTitulo: Figura 1. Etapas de tratamento da asma em adolescentes (12 anos de idade ou mais) e adultos.\n\nLEGENDA:\nProgressão entre as etapas de tratamento = Setas curvas azuis\nRegime preferencial = Regime 1\nRegime alternativo = Regime 2\ncorticoide inalatório = CI\nformoterol = FORM\nbeta2-agonista de curta duração = SABA\nbeta2-agonista de longa duração = LABA\nterapia de manutenção e alívio = MART\ncorticoide oral = CO\nImunoglobulina E = IgE\ninterleucina 5 = IL-5\nSubunidade alfa do receptor de interleucina 4 = IL-4α\n\nNOS:\n[n1] TODOS OS ASMÁTICOS\n └─ Caixa basal, na parte inferior do fluxograma.\n └─ Controle ambiental + rever controle da asma e risco futuro regularmente.\n[n2] Etapa 1\n └─ Etapa 1.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI + SABA sob demanda (dose baixa de CI sempre que usar SABA).\n[n3] Etapa 2\n └─ Etapa 2.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n4] Etapa 3\n └─ Etapa 3.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM diária e sob demanda (MART).\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI + LABA diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda OU Dose média de CI diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n5] Etapa 4\n └─ Etapa 4.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose média de CI + FORM diária e dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose média de CI + LABA diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda OU CI dose alta diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n6] Etapa 5\n └─ Etapa 5.\n └─ Regime 1 (preferencial)*: Dose média ou alta* de CI + FORM diária e dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo)*: Dose média ou alta* de CI + LABA e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda. Adicionar CO em dose baixa (última opção).\n └─ Fenotipar: caso de asma alérgica grave: associar omalizumabe (anti-IgE); caso de asma eosinofílica grave: associar mepolizumabe (Anti-IL-5) ou benralizumabe (Anti-receptor α de IL-5); caso de asma alérgica grave com fenótipo T2 alto: associar dupilumabe (Anti-IL-4α).\n\nFLUXO:\n[n1] --tratamento inicial--> [n2]\n[n2] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n3]\n[n3] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n4]\n[n4] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n5]\n[n5] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n6]\n[n1] --controle ambiental e revisão regular--> [n1]\n\nSignificado clinico: Fluxograma em cinco etapas para o tratamento escalonado da asma em adolescentes (12 anos de idade ou mais) e adultos. Todos os asmáticos iniciam com controle ambiental e revisão regular do controle da asma e do risco futuro; conforme necessário, progride-se das etapas 1 a 5. Em cada etapa são apresentados um regime preferencial e um regime alternativo; a etapa 5 inclui opções fenotípicas e terapias adicionais.\n!##"}, {"page": 41, "text": "O corticoide inalatório não deve ser completamente interrompido, sob risco aumentado de exacerbações. Se não houver resposta em um período mínimo de 6 meses, o imunobiológico deve ser interrompido e o paciente reavaliado para uma possível introdução de outra terapia imunobiológica8. Em caso de resposta incerta à terapia biológica complementar, recomenda-se estender o teste de tratamento por 6 a 12 meses antes de considerar a interrupção3."}, {"page": 41, "text": "Para pacientes em uso de terapia complementar, recomenda-se revisar a resposta clínica após 3 a 4 meses e, posteriormente, a cada 3 a 6 meses (Figura 4). A avaliação deve incluir controle dos sintomas, frequência e gravidade das exacerbações, necessidade de corticoide oral, função pulmonar e evolução de comorbidades relacionadas ao tipo 2 alto (como pólipos nasais e dermatite atópica)3. É importante que essa avaliação também considere os desfechos relevantes sob a perspectiva dos pacientes, uma vez que, para eles, as melhorias significativas vão além do controle dos sintomas respiratórios, envolvendo também os impactos da doença na vida profissional, social e familiar. Embora essa perspectiva possa variar entre os indivíduos, considerando diferentes contextos sociais e culturais, os principais desfechos valorizados pelos pacientes incluem a redução de exacerbações, a melhora da qualidade de vida (como diminuição de limitações e maior capacidade de manter-se ativo), a redução do uso de medicamentos de alívio e corticoides orais, a melhora do sono e a diminuição de preocupações e medos relacionados à doença27–29."}, {"page": 42, "text": "##!\nTitulo: Figura 4. Fluxo para avaliação da resposta ao tratamento com imunobiológicos.\n\nLEGENDA:\nCaixa azul = Início do fluxo\nCaixa verde = Critérios ou conduta clínica\nCaixa lilás = Classificação ou decisão de tratamento\nCaixa rosa = Manutenção, reavaliação ou interrupção do tratamento\nHexágono amarelo-claro = Decisão binária\nSeta preta = Direção do fluxo\n\nNOS:\n[n1] Paciente em início de tratamento com imunobiológico\n └─ Caixa azul no topo do fluxograma.\n[n2] Avaliar critérios de resposta ao tratamento após 3 a 4 meses\n └─ Caixa verde abaixo do início.\n[n3] Paciente apresenta critérios de super resposta\n └─ Caixa verde à esquerda.\n └─ Texto: \"Paciente apresenta: Asma controlada por 6 meses E ACQ < 1,5 ou ACT ≥ 20 pontos E Sem exacerbações E Redução de 80% na dose diária de corticoide oral\".\n[n4] Paciente apresenta: Asma controlada por 6 meses E ACQ < 1,5 ou ACT ≥ 20 pontos E Sem exacerbações E Redução de 80% na dose diária de corticoide oral\n └─ Caixa verde à esquerda, abaixo da avaliação.\n └─ Critérios visíveis: \"Asma controlada por 6 meses E ACQ < 1,5 ou ACT ≥ 20 pontos E Sem exacerbações E Redução de 80% na dose diária de corticoide oral\".\n[n5] Paciente atinge 2 ou mais critérios\n └─ Caixa verde no centro.\n └─ Texto: \"Paciente atinge 2 ou mais critérios: 1) Diminuição de 0,5 ponto no ACQ e/ou aumento ≥ 3 pontos no ACT; 2) Redução ≥ 50% em exacerbações; e/ou 3) Redução ≥ 50% na dose diária de corticoide oral\".\n[n6] Paciente não atinge ao menos 2 dos critérios respondedores.\n └─ Caixa verde à direita.\n └─ Texto: \"Paciente não atinge ao menos 2 dos critérios respondedores.\"\n[n7] Super respondedor\n └─ Caixa lilás abaixo do bloco de super resposta.\n[n8] Respondedor\n └─ Caixa lilás abaixo do bloco de resposta.\n[n9] Manter o tratamento e reavaliar os critérios de resposta em 3 a 6 meses\n └─ Caixa rosa inferior central, recebendo os caminhos de super respondedor e respondedor.\n[n10] Não respondedor\n └─ Caixa lilás abaixo do bloco de não resposta.\n[n11] Manter o tratamento até completar 6 meses e reavaliar os critérios de resposta\n └─ Caixa verde abaixo de \"Não respondedor\".\n[n12] Paciente atingiu resposta?\n └─ Hexágono amarelo-claro à direita, após a manutenção por 6 meses.\n[n13] Manter o tratamento e reavaliar os critérios de resposta em 3 a 6 meses\n └─ Caixa rosa abaixo e à esquerda do hexágono.\n[n14] Interromper o uso e considerar elegibilidade para outro imunobiológico\n └─ Caixa rosa abaixo e à direita do hexágono.\n\nFLUXO:\n[n1] --após início do tratamento--> [n2]\n[n2] --após 3 a 4 meses--> [n3]\n[n2] --se apresenta os critérios de super resposta--> [n4]\n[n2] --se atinge 2 ou mais critérios--> [n5]\n[n2] --se não atinge ao menos 2 dos critérios respondedores--> [n6]\n[n4] --classificação--> [n7]\n[n5] --classificação--> [n8]\n[n7] --manter e reavaliar--> [n9]\n[n8] --manter e reavaliar--> [n9]\n[n6] --classificação--> [n10]\n[n10] --manter até completar 6 meses--> [n11]\n[n11] --após 6 meses--> [n12]\n[n12] --Sim--> [n13]\n[n12] --Não--> [n14]\n\nSignificado clinico: Fluxo para avaliar a resposta de pacientes com asma ao tratamento com imunobiológicos após 3 a 4 meses, classificando-os como super respondedores, respondedores ou não respondedores e orientando a manutenção, reavaliação ou interrupção do tratamento.\n!##"}], "limitations": []} +{"id": "asma005", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 25, "text": "- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;"}, {"page": 25, "text": "- Todos os pacientes devem receber tratamento contendo corticoide inalatório, com o objetivo de reduzir o risco de exacerbações graves e controlar os sintomas;"}, {"page": 27, "text": "O exame físico deve avaliar sinais de gravidade (nível de consciência, sinais vitais, uso de musculatura acessória, sibilos), possíveis complicações (como pneumonia ou pneumotórax) e causas alternativas de dispneia aguda (como insuficiência cardíaca ou obstrução laríngea). A oximetria de pulso deve ser realizada, considerando saturação < 90% como indicativo de tratamento intensivo. Em maiores de 5 anos, o PFE pode ser usado como medida complementar³."}, {"page": 27, "text": "Se a apresentação inicial da asma ocorrer durante uma exacerbação aguda, a orientação é tratar como uma crise. Deve-se iniciar o tratamento imediatamente, enquanto se realiza uma breve anamnese e exame físico direcionado. Se houver sinais de gravidade ou risco iminente de exacerbação, iniciar SABA, oxigênio controlado e corticoide sistêmico, e providenciar transferência urgente para unidade de atendimento especializado. Exacerbações leves podem ser tratadas na APS, conforme os recursos disponíveis³."}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³."}, {"page": 31, "text": "Ao escolher entre as terapias imunobiológicas disponíveis, considere se: o paciente satisfaz os critérios de elegibilidade de uso, comorbidades do tipo 2-alto, preditores de resposta à asma (exacerbações, controle de sintomas, função pulmonar, eventos adversos, intensidade do tratamento e satisfação do paciente), frequência de uso, via de administração e preferência do paciente. É importante considerar também que não se deve suspender completamente o tratamento com corticoide inalatório³."}, {"page": 38, "text": "- Prednisona e prednisolona: para adolescentes e adultos, a dose recomendada de prednisolona (ou equivalente de prednisona) é de 40 a 50 mg/dia por 5 a 7 dias para exacerbações graves. O uso adicional de corticoides orais em baixa dose (até 7,5 mg/dia de prednisona ou equivalente) pode ser considerado como último recurso no manejo da asma grave em adultos. Para crianças de 6 a 11 anos, preconiza-se 1 a 2 mg/kg/dia de prednisolona, com máximo de 40 mg/dia, por 3 a 5 dias. A GINA recomenda administração em dose única diária, para adultos. A administração matinal é geralmente preferida para minimizar eventos adversos sobre o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Não é necessário desmame de corticoide oral se o uso for por menos de 2 semanas³."}, {"page": 39, "text": "- Salbutamol ou fenoterol: em casos de exacerbações leves a moderadas, o salbutamol pode ser administrado na dose de 4 a 10 jatos (100 mcg cada) a cada 20 minutos durante a primeira hora. Após esse período inicial, a frequência pode ser ajustada conforme a resposta clínica, variando entre 4 a 10 jatos a cada 3 a 4 horas ou 6 a 10 jatos a cada 1 a 2 horas. A via preferencial de administração é pMDI com espaçador. O uso excessivo de SABA para alívio diário de sintomas, fora do contexto de tratamento de exacerbações graves, está associado a maior risco de exacerbações e até de morte relacionada à asma³."}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}], "limitations": []} +{"id": "asma006", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 7, "text": "Notas de rodape:\n- CVF = Capacidade Vital Forçada; PFE = Pico de fluxo expiratório; VEF1 = volume expiratório forçado no primeiro segundo. a. PFE é menos sensível do que a espirometria e deve ser utilizado apenas quando a espirometria não estiver disponível; b. Para testes de responsividade ao broncodilatador, utilize qualquer SABA ou um Corticoide inalatório associado a LABA, porém de início rápido; Tempo de suspensão do broncodilatador: SABA: 4 horas; formoterol, salmeterol: 24 horas; tiotrópio, umeclidínio, glicopirrônio: 36–48 horas; c. Para cada medição de PFE, use a maior das 3 leituras. Use o mesmo medidor de PFE todas as vezes, pois o PFE pode variar em até 20% entre medidores diferentes; d. A variabilidade diária do PFE diurno é calculada com base em duas medições realizadas por dia (para cada medição, devem ser feitas três leituras consecutivas, considerando-se a maior delas como o valor final). Com os dois valores obtidos, calcula-se inicialmente a diferença entre o maior e o menor valor do dia (maior valor – menor valor). Em seguida, essa diferença é dividida pela média entre os dois valores [(maior valor – menor valor) ÷ ((maior valor + menor valor) ÷ 2)]. Esse cálculo resulta na variabilidade do PFE para aquele dia. Após realizar esse procedimento durante 14 dias consecutivos, calcula-se a média dos 14 valores obtidos: soma-se a variabilidade diária de cada dia e divide-se o total por 14. Esse resultado representa a variabilidade média do PFE ao longo das duas semanas. A resposta ao broncodilatador pode ser temporariamente ausente durante exacerbações graves ou infecções virais, e a limitação do fluxo aéreo pode se tornar persistente com o tempo. Se a reversibilidade não estiver presente na avaliação inicial, o próximo passo dependerá da disponibilidade de outros testes e da urgência da necessidade de tratamento. Em situações clínicas urgentes, o tratamento da asma pode ser iniciado imediatamente, e os testes diagnósticos devem ser realizados nas semanas seguintes. Fonte: Gina (2025)³."}, {"page": 21, "text": "A confirmação diagnóstica deve ser feita sempre que possível com base clínica e em testes objetivos. Entretanto, se o histórico for compatível com asma e outros diagnósticos parecerem improváveis, o tratamento com corticoide inalatório deve ser iniciado mesmo na ausência de confirmação por teste de resposta ao broncodilatador. Exames diagnósticos adicionais, como o teste de provocação brônquica (contraindicado na gestação), devem ser postergados para o período pós-parto³."}, {"page": 23, "text": "Os medicamentos para o tratamento da asma podem ser divididos em medicamentos de controle ou alívio. Os medicamentos de controle são a base do tratamento da asma persistente e possuem atividade anti-inflamatória. Além do corticoide inalatório, os corticoides orais, os LABA (sempre associados ao corticoide inalatório) e os imunobiológicos também são considerados medicamentos controladores. Os medicamentos de alívio são aqueles usados de acordo com a necessidade do paciente, atuando rapidamente no alívio dos sintomas e na reversão da broncoconstrição, sendo os SABA os representantes desta classe no PCDT³."}, {"page": 24, "text": "| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| CI (em inglês, ICS) | Corticoide inalatório | Reduz a inflamação dos brônquios; previne sintomas e exacerbações. Os CI disponíveis no SUS são a beclometasona e a budesonida. |\n| SABA | Beta2-agonista de curta duração | Alívio rápido dos sintomas. Os SABA disponíveis no SUS são o salbutamol e fenoterol. |\n| LABA | Beta2-agonista de longa duração | Relaxamento prolongado dos brônquios; usado com CI. O LABA disponível no SUS é o formoterol. |\n| Corticoides sistêmicos | Corticoide de uso sistêmico administrado por via oral ou injetável. | O tratamento de curto prazo é importante no tratamento de exacerbações agudas graves, com efeitos principais observados após 4 a 6 horas. |\n| Terapia complementar | Variam conforme o fenótipo, idade e características clínicas, incluem medicamentos imunobiológicos | Tratamento adicional para pacientes com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4. |\n| CI-formoterol | Combinação de Corticoide inalatório com formoterol (LABA de início de ação rápida) | Pode ser usado como controle diário e para alívio dos sintomas. |\n| Medicamento de alívio (em inglês, Reliever) | Medicamento usado quando há sintomas ou antes do exercício. Às vezes são chamados de inaladores de resgate. | Alivia rapidamente a obstrução das vias aéreas. |\n| Medicamento de controle | Medicamento de uso contínuo, mesmo sem sintomas | Mantém a doença sob controle e reduz risco de exacerbações, além de reduzir a inflamação das vias aéreas. |\n| MART | Terapia de Manutenção e Alívio (com CI-formoterol). A MART também é às vezes chamada de SMART (terapia de manutenção e alívio de inalador único) | Regime em que o mesmo medicamento é usado regularmente e sob demanda, para as etapas 3 e 4. |\n| AIR | Uso de um medicamento de alívio com ação anti-inflamatória: Inalador de alívio que contém um CI de baixa dose | Regime usado sob demanda quando há sintomas ou antes do exercício/exposição a alérgenos. |"}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³"}, {"page": 27, "text": "Se a apresentação inicial da asma ocorrer durante uma exacerbação aguda, a orientação é tratar como uma crise. Deve-se iniciar o tratamento imediatamente, enquanto se realiza uma breve anamnese e exame físico direcionado. Se houver sinais de gravidade ou risco iminente de exacerbação, iniciar SABA, oxigênio controlado e corticoide sistêmico, e providenciar transferência urgente para unidade de atendimento especializado. Exacerbações leves podem ser tratadas na APS, conforme os recursos disponíveis³."}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³."}, {"page": 36, "text": "O uso dos seguintes medicamentos é considerado seguro durante a gestação: SABA e LABA, corticoides inalatórios, teofilinas orais e, quando necessários para o controle da doença, antagonistas do receptor de leucotrieno (os dois últimos não estão incorporados no SUS para asma). Durante o período de amamentação, os medicamentos utilizados no tratamento da asma podem ser mantidos, visto que não há contraindicações relevantes associadas à sua utilização nesse contexto¹¹."}, {"page": 36, "text": "Durante a gravidez, a redução da intensificação do tratamento não deve ser prioridade, independentemente do método de avaliação de controle. A suspensão de corticoide inalatório não é recomendada³. O uso de medicamentos imunobiológicos para"}, {"page": 37, "text": "Exacerbações agudas devem ser tratadas com agressividade para prevenir hipóxia fetal, utilizando SABA, oxigênio e corticoides sistêmicos precocemente. Infecções respiratórias devem ser monitoradas e tratadas adequadamente. Durante o parto, o medicamento manutenção deve ser mantido, e o broncoespasmo induzido por hiperventilação pode ser tratado com SABA. Caso doses elevadas de SABA sejam utilizadas nas 48 horas anteriores ao parto, recomenda-se monitorar a glicemia do recém-nascido, especialmente em prematuros, nas primeiras 24 horas de vida³."}, {"page": 39, "text": "- Salbutamol ou fenoterol: em casos de exacerbações leves a moderadas, o salbutamol pode ser administrado na dose de 4 a 10 jatos (100 mcg cada) a cada 20 minutos durante a primeira hora. Após esse período inicial, a frequência pode ser ajustada conforme a resposta clínica, variando entre 4 a 10 jatos a cada 3 a 4 horas ou 6 a 10 jatos a cada 1 a 2 horas. A via preferencial de administração é pMDI com espaçador. O uso excessivo de SABA para alívio diário de sintomas, fora do contexto de tratamento de exacerbações graves, está associado a maior risco de exacerbações e até de morte relacionada à asma³."}], "limitations": []} +{"id": "asma007", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 12, "text": "Manter o controle da asma pode ser desafiador diante de exposições a alérgenos, irritantes, poluentes ambientais, tabagismo, agentes ocupacionais e determinados medicamentos. Como esses fatores comprometem o alcance e a manutenção do controle clínico, devem ser sistematicamente identificados e abordados em todos os pacientes com asma, especialmente naqueles com asma de difícil controle⁸. Na avaliação do controle dos sintomas, é fundamental adotar questionamentos direcionados, já que a percepção do paciente sobre a frequência ou intensidade dos sintomas pode não refletir os objetivos terapêuticos atuais e varia conforme o indivíduo. Por exemplo, uma pessoa com estilo de vida sedentário pode não relatar incômodos mesmo apresentando função pulmonar reduzida, o que pode levar à impressão equivocada de bom controle dos sintomas da doença³."}, {"page": 22, "text": "A investigação e a gestão de exposições ocupacionais a alérgenos e irritantes também devem ser parte do tratamento não medicamentoso da asma. Evitar alérgenos internos ou domésticos, como poeira, ácaro e pelos de animais, é apenas uma das recomendações nos cuidados ambientais, além da remediação de umidade e mofo, que pode trazer benefícios clínicos. Para pacientes sensibilizados, a redução da exposição a alérgenos externos e internos, como pólen, pode ser orientada durante períodos de maior concentração³."}, {"page": 24, "text": "| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| CI (em inglês, ICS) | Corticoide inalatório | Reduz a inflamação dos brônquios; previne sintomas e exacerbações. Os CI disponíveis no SUS são a beclometasona e a budesonida. |\n| SABA | Beta2-agonista de curta duração | Alívio rápido dos sintomas. Os SABA disponíveis no SUS são o salbutamol e fenoterol. |\n| LABA | Beta2-agonista de longa duração | Relaxamento prolongado dos brônquios; usado com CI. O LABA disponível no SUS é o formoterol. |\n| Corticoides sistêmicos | Corticoide de uso sistêmico administrado por via oral ou injetável. | O tratamento de curto prazo é importante no tratamento de exacerbações agudas graves, com efeitos principais observados após 4 a 6 horas. |\n| Terapia complementar | Variam conforme o fenótipo, idade e características clínicas, incluem medicamentos imunobiológicos | Tratamento adicional para pacientes com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4. |\n| CI-formoterol | Combinação de Corticoide inalatório com formoterol (LABA de início de ação rápida) | Pode ser usado como controle diário e para alívio dos sintomas. |\n| Medicamento de alívio (em inglês, Reliever) | Medicamento usado quando há sintomas ou antes do exercício. Às vezes são chamados de inaladores de resgate. | Alivia rapidamente a obstrução das vias aéreas. |\n| Medicamento de controle | Medicamento de uso contínuo, mesmo sem sintomas | Mantém a doença sob controle e reduz risco de exacerbações, além de reduzir a inflamação das vias aéreas. |\n| MART | Terapia de Manutenção e Alívio (com CI-formoterol). A MART também é às vezes chamada de SMART (terapia de manutenção e alívio de inalador único) | Regime em que o mesmo medicamento é usado regularmente e sob demanda, para as etapas 3 e 4. |\n| AIR | Uso de um medicamento de alívio com ação anti-inflamatória: Inalador de alívio que contém um CI de baixa dose | Regime usado sob demanda quando há sintomas ou antes do exercício/exposição a alérgenos. |"}, {"page": 25, "text": "- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;"}, {"page": 25, "text": "- A intensificação do tratamento deve ser considerada apenas se a asma permanecer não controlada, apesar da boa adesão ao tratamento e da técnica inalatória adequada. Antes de qualquer aumento de etapa: Confirmar que os sintomas são realmente de asma; identificar e corrigir técnica inalatória inadequada, falta de adesão, exposição a alérgenos, presença de multimorbidades; e fornecer medidas de educação sobre asma;"}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³"}, {"page": 27, "text": "| Apresentação inicial dos sintomas | Regime 1 (preferencial) | Regime 2ᵃ |\n| --- | --- | --- |\n| Condições adicionais ao iniciar na Etapa 3: ou tabagismo ativo; ou baixa percepção de broncoconstrição; ou exacerbação grave recente ou histórico de exacerbação com risco de vida; ou hiperresponsividade grave das vias aéreas; ou exposição atual a gatilho alérgico sazonal. | | |\n| Sintomas diários de asma, acordando à noite com sintomas uma vez por semana ou mais, com baixa função pulmonar | CI-formoterol de dose média em MART (Etapa 4) | CI-LABA de dose média + SABA ou CI-SABA sob demanda. Considere a provável adesão ao tratamento de manutenção diária. CI de alta dose + SABA sob demanda é outra opção, mas a adesão é pior do que com ICS-LABA em combinação (Etapa 4) |"}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³."}, {"page": 31, "text": "Ao escolher entre as terapias imunobiológicas disponíveis, considere se: o paciente satisfaz os critérios de elegibilidade de uso, comorbidades do tipo 2-alto, preditores de resposta à asma (exacerbações, controle de sintomas, função pulmonar, eventos adversos, intensidade do tratamento e satisfação do paciente), frequência de uso, via de administração e preferência do paciente. É importante considerar também que não se deve suspender completamente o tratamento com corticoide inalatório³."}, {"page": 34, "text": "É fundamental avaliar se o paciente consegue utilizar corretamente o dispositivo após o treinamento, considerando aspectos como destreza, fluxo inspiratório, coordenação e cognição. Inaladores diferentes exigem técnicas distintas de inalação, por isso deve-se evitar prescrever pMDI e DPI simultaneamente. Técnicas incorretas aumentam o risco de exacerbações. A preferência do paciente pelo inalador que consegue usar corretamente deve ser valorizada, pois isso favorece a adesão, melhora o controle da asma e reduz riscos. Nas consultas de seguimento, é essencial revisar o controle dos sintomas, exacerbações, eventos adversos e a técnica inalatória³,¹¹."}, {"page": 39, "text": "| Medicamento | Dose e frequência para terapia AIR* e MART** | Número máximo de inalações ao dia |\n| --- | --- | --- |\n| Fumarato de formoterol + budesonida - 6/200 mcg por inalação - Cápsula ou pó inalante | Etapa 1*: 01 inalação sob demanda; Etapa 2*: 01 inala��ão sob demanda; Etapa 3**: 01 inalação, uma ou duas vezes ao dia (diárias) + 01 inalação sob demanda; Etapa 4**: 02 inalações, duas vezes ao dia (diárias) + 01 inalação sob demanda; Etapa 5**: 02 inalações, duas vezes ao dia (diárias) + 01 inalação sob demanda. | 12 inalações (totalizando 72 mcg de formoterol) |"}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}], "limitations": []} +{"id": "asma008", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 24, "text": "| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| CI (em inglês, ICS) | Corticoide inalatório | Reduz a inflamação dos brônquios; previne sintomas e exacerbações. Os CI disponíveis no SUS são a beclometasona e a budesonida. |\n| SABA | Beta2-agonista de curta duração | Alívio rápido dos sintomas. Os SABA disponíveis no SUS são o salbutamol e fenoterol. |\n| LABA | Beta2-agonista de longa duração | Relaxamento prolongado dos brônquios; usado com CI. O LABA disponível no SUS é o formoterol. |\n| Corticoides sistêmicos | Corticoide de uso sistêmico administrado por via oral ou injetável. | O tratamento de curto prazo é importante no tratamento de exacerbações agudas graves, com efeitos principais observados após 4 a 6 horas. |\n| Terapia complementar | Variam conforme o fenótipo, idade e características clínicas, incluem medicamentos imunobiológicos | Tratamento adicional para pacientes com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4. |\n| CI-formoterol | Combinação de Corticoide inalatório com formoterol (LABA de início de ação rápida) | Pode ser usado como controle diário e para alívio dos sintomas. |\n| Medicamento de alívio (em inglês, Reliever) | Medicamento usado quando há sintomas ou antes do exercício. Às vezes são chamados de inaladores de resgate. | Alivia rapidamente a obstrução das vias aéreas. |\n| Medicamento de controle | Medicamento de uso contínuo, mesmo sem sintomas | Mantém a doença sob controle e reduz risco de exacerbações, além de reduzir a inflamação das vias aéreas. |\n| MART | Terapia de Manutenção e Alívio (com CI-formoterol). A MART também é às vezes chamada de SMART (terapia de manutenção e alívio de inalador único) | Regime em que o mesmo medicamento é usado regularmente e sob demanda, para as etapas 3 e 4. |\n| AIR | Uso de um medicamento de alívio com ação anti-inflamatória: Inalador de alívio que contém um CI de baixa dose | Regime usado sob demanda quando há sintomas ou antes do exercício/exposição a alérgenos. |"}, {"page": 25, "text": "- Uso excessivo de SABA (ex.: mais de três frascos de 200 doses ao ano, o que corresponde a uso médio superior a diário) aumenta o risco de exacerbações da asma e aumenta o risco de controle inadequado dos sintomas. É importante destacar que o SABA é um medicamento essencial no controle de exacerbações graves, porém seu uso excessivo no alívio de sintomas diários indicam a necessidade de reavaliação do tratamento de controle;"}, {"page": 25, "text": "- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;"}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³"}, {"page": 27, "text": "O exame físico deve avaliar sinais de gravidade (nível de consciência, sinais vitais, uso de musculatura acessória, sibilos), possíveis complicações (como pneumonia ou pneumotórax) e causas alternativas de dispneia aguda (como insuficiência cardíaca ou obstrução laríngea). A oximetria de pulso deve ser realizada, considerando saturação < 90% como indicativo de tratamento intensivo. Em maiores de 5 anos, o PFE pode ser usado como medida complementar³."}, {"page": 27, "text": "Se a apresentação inicial da asma ocorrer durante uma exacerbação aguda, a orientação é tratar como uma crise. Deve-se iniciar o tratamento imediatamente, enquanto se realiza uma breve anamnese e exame físico direcionado. Se houver sinais de gravidade ou risco iminente de exacerbação, iniciar SABA, oxigênio controlado e corticoide sistêmico, e providenciar transferência urgente para unidade de atendimento especializado. Exacerbações leves podem ser tratadas na APS, conforme os recursos disponíveis³."}, {"page": 37, "text": "Idosos são frequentemente excluídos de ensaios clínicos, o que limita a evidência sobre eficácia dos medicamentos nessa população. Eventos adversos são mais frequentes, incluindo: cardiotoxicidade com beta2-agonistas, equimoses, osteoporose, fraturas por fragilidade e catarata com corticoides, e acúmulo de teofilina devido à menor depuração. É fundamental revisar todos os medicamentos em uso, incluindo colírios, e considerar interações medicamentosas. Fatores como artrite, fraqueza muscular, visão reduzida e baixo fluxo inspiratório devem orientar a escolha do inalador, e a técnica inalatória deve ser verificada em todas as consultas. Evitar esquemas complexos e múltiplos dispositivos inaladores sempre que possível. Materiais escritos devem ter letra ampliada, e pacientes com déficit cognitivo podem necessitar de cuidador para uso correto dos medicamentos³."}, {"page": 37, "text": "- Benralizumabe: solução injetável de 30 mg/mL;\n- Bromidrato de fenoterol: aerossol de 100 mcg;\n- Budesonida: cápsula inalante de 200 mcg e 400 mcg e pó inalante ou aerossol bucal de 200 mcg;\n- Dipropionato de beclometasona: cápsula inalante ou pó inalante de 200 mcg e 400 mcg e aerossol ou spray de 50 mcg e 250 mcg;\n- Dupilumabe: seringa preenchida com 300mg/2mL 200 mg/1,14mL\n- Fosfato sódico de prednisolona: solução oral de 1 mg/mL e 3 mg/mL;\n- Fumarato de formoterol: cápsula ou pó inalante de 12 mcg;\n- Fumarato de formoterol + budesonida: cápsula ou pó inalante de 12 mcg/400 mcg e de 6 mcg/200 mcg;\n- Omalizumabe: seringa preenchida de 150mg/mL e 75 mg/0,5mL;\n- Mepolizumabe: solução injetável de 100 mg/mL e 40 mg/0,4 mL;\n- Prednisona: comprimidos de 5 mg e de 20 mg;\n- Sulfato de salbutamol: aerossol de 100 mcg e solução inalante de 5 mg/mL."}, {"page": 38, "text": "- Prednisona e prednisolona: para adolescentes e adultos, a dose recomendada de prednisolona (ou equivalente de prednisona) é de 40 a 50 mg/dia por 5 a 7 dias para exacerbações graves. O uso adicional de corticoides orais em baixa dose (até 7,5 mg/dia de prednisona ou equivalente) pode ser considerado como último recurso no manejo da asma grave em adultos. Para crianças de 6 a 11 anos, preconiza-se 1 a 2 mg/kg/dia de prednisolona, com máximo de 40 mg/dia, por 3 a 5 dias. A GINA recomenda administração em dose única diária, para adultos. A administração matinal é geralmente preferida para minimizar eventos adversos sobre o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Não é necessário desmame de corticoide oral se o uso for por menos de 2 semanas³."}, {"page": 39, "text": "- Salbutamol ou fenoterol: em casos de exacerbações leves a moderadas, o salbutamol pode ser administrado na dose de 4 a 10 jatos (100 mcg cada) a cada 20 minutos durante a primeira hora. Após esse período inicial, a frequência pode ser ajustada conforme a resposta clínica, variando entre 4 a 10 jatos a cada 3 a 4 horas ou 6 a 10 jatos a cada 1 a 2 horas. A via preferencial de administração é pMDI com espaçador. O uso excessivo de SABA para alívio diário de sintomas, fora do contexto de tratamento de exacerbações graves, está associado a maior risco de exacerbações e até de morte relacionada à asma³."}], "limitations": []} +{"id": "asma009", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 7, "text": "| Fator diagnóstico | Critérios para diagnóstico de asma |\n| --- | --- |\n| | salina hipertônica ou manitol, ou > 10% e > 200mL com desafio provocação por exercício padronizado. – Crianças: queda em relação à linha de base no VEF1 de > 12% do previsto (ou no PFE de > 15%). Se o VEF1 diminuir durante um teste de provocação, verifique se a relação VEF1/CVF também diminuiu, uma vez que a inalação incompleta, por exemplo, devido à obstrução laríngea induzível ou esforço insuficiente, pode resultar em uma falsa redução do VEF1. |\n| Variabilidade excessiva da função pulmonar entre consultas (Boa especificidade e baixa sensibilidade). | – Adultos: variação no VEF1 ≥ 12% e ≥ 200 mL (ou no PFE de ≥ 20%) entre consultas. – Crianças: variação no VEF1 ≥ 12% (ou ≥ 15% no PFE†) entre as consultas. |\n| Papel de biomarcador do tipo 2 no diagnóstico da asma | Em paciente com sintomas típicos de asma, mas teste de função pulmonar negativo, valores dos eosinófilos sanguíneos acima do intervalo de referência regional podem apoiar o diagnóstico de asma tipo 2, mas também podem ser decorrentes de condições não relacionadas à asma. Níveis mais baixos de eosinófilos sanguíneos não excluem o diagnóstico de asma. A contagem de eosinófilos sanguíneos pode variar significativamente conforme sexo, idade e horário da coleta, sendo geralmente mais elevada pela manhã. |\n| CVF = Capacidade Vital Forçada; PFE = Pico de fluxo expiratório; VEF1 = volume expiratório forçado no primeiro segundo. a. PFE é menos sensível do que a espirometria e deve ser utilizado apenas quando a espirometria não estiver disponível; b. Para testes de responsividade ao broncodilatador, utilize qualquer SABA ou um Corticoide inalatório associado a LABA, porém de início rápido; Tempo de suspensão do broncodilatador: SABA: 4 horas; formoterol, salmeterol: 24 horas; tiotrópio, umeclidínio, glicopirrônio: 36–48 horas; c. Para cada medição de PFE, use a maior das 3 leituras. Use o mesmo medidor de PFE todas as vezes, pois o PFE pode variar em até 20% entre medidores diferentes; d. A variabilidade diária do PFE diurno é calculada com base em duas medições realizadas por dia (para cada medição, devem ser feitas três leituras consecutivas, considerando-se a maior delas como o valor final). Com os dois valores obtidos, calcula-se inicialmente a diferença entre o maior e o menor valor do dia (maior valor – menor valor). Em seguida, essa diferença é dividida pela média entre os dois valores [(maior valor – menor valor) ÷ ((maior valor + menor valor) ÷ 2)]. Esse cálculo resulta na variabilidade do PFE para aquele dia. Após realizar esse procedimento durante 14 dias consecutivos, calcula-se a média dos 14 valores obtidos: soma-se a variabilidade diária de cada dia e divide-se o total por 14. Esse resultado representa a variabilidade média do PFE ao longo das duas semanas. A resposta ao broncodilatador pode ser temporariamente ausente durante exacerbações graves ou infecções virais, e a limitação do fluxo aéreo pode se tornar persistente com o tempo. Se a reversibilidade não estiver presente na avaliação inicial, o próximo passo dependerá da disponibilidade de outros testes e da urgência da necessidade de tratamento. Em situações clínicas urgentes, o tratamento da asma pode ser iniciado imediatamente, e os testes diagnósticos devem ser realizados nas semanas seguintes. Fonte: Gina (2025)³. | |"}, {"page": 9, "text": "Em indivíduos com asma de início na vida adulta, asma previamente controlada que se tornou mal controlada, ou reaparecimento de sintomas de asma iniciada na infância, deve-se investigar a possibilidade de componente ocupacional. Para isso, é importante questionar se os sintomas permanecem os mesmos, melhoram ou pioram nos dias em que a pessoa está afastada do trabalho, como fins de semana, feriados, férias ou períodos de intervalo entre turnos. Todas as respostas devem ser registradas de forma sistemática para análise clínica e revisão em consultas futuras³,¹¹. O Quadro 2 apresenta informações adicionais sobre a investigação do histórico de sintomas típicos."}, {"page": 10, "text": "A medida do PFE serve para avaliar a variabilidade da obstrução e auxilia na monitorização clínica e na detecção precoce de crises, especialmente em pacientes com baixa percepção dos sintomas de obstrução. Na falta de espirometria, uma mudança de, pelo menos, 20% no PFE é indicativa de asma, sendo especialmente útil no diagnóstico de asma ocupacional¹,³,⁸. Já uma variabilidade elevada no PFE pode também ser observada nos casos de sobreposição de sintomas de asma e DPOC¹⁵."}, {"page": 22, "text": "O tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta."}, {"page": 22, "text": "No contexto da asma ocupacional, a identificação precoce e a eliminação dos agentes sensibilizantes são fundamentais. Pacientes sensibilizados devem ser removidos de qualquer exposição adicional o mais rapidamente possível³,⁸. Sempre que houver suspeita ou confirmação de asma ocupacional, o encaminhamento para avaliação e orientação especializada é recomendado, se disponível."}, {"page": 23, "text": "- Receber tratamento individualizado, de acordo com o controle e gravidade da doença, preferências do paciente e acesso aos medicamentos;\n- Receber informações claras sobre a doença e os objetivos do tratamento;\n- Ser treinados para usar corretamente os dispositivos inalatórios, que são a principal forma de administração dos medicamentos, e revisar a técnica inalatória a cada consulta;\n- Aprender a reconhecer sinais de piora e a utilizar um plano de ação por escrito para manejar os sintomas de forma autônoma."}, {"page": 25, "text": "- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;"}, {"page": 25, "text": "- A intensificação do tratamento deve ser considerada apenas se a asma permanecer não controlada, apesar da boa adesão ao tratamento e da técnica inalatória adequada. Antes de qualquer aumento de etapa: Confirmar que os sintomas são realmente de asma; identificar e corrigir técnica inalatória inadequada, falta de adesão, exposição a alérgenos, presença de multimorbidades; e fornecer medidas de educação sobre asma;"}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³."}, {"page": 34, "text": "Ressalta-se a importância do acompanhamento dos usuários em relação ao uso dos medicamentos preconizados neste PCDT para que alcancem os resultados positivos em relação à efetividade do tratamento e para monitorar o surgimento de problemas relacionados à segurança. Nesse aspecto, a prática do Cuidado Farmacêutico, por meio de orientação, educação em saúde e acompanhamento contínuo, contribui diretamente para o alcance dos melhores resultados em saúde, ao incentivar o uso apropriado dos medicamentos que sejam indicados, seguros e efetivos, ao estimular a adesão ao tratamento e o uso correto dos dispositivos inalatórios, ao fornecer apoio e informações que promovam a autonomia e o autocuidado dos pacientes. Como a adesão ao tratamento é essencial para que o usuário alcance os resultados esperados, é fundamental que sejam fornecidas, no momento da dispensação dos medicamentos, informações acerca do processo de uso do medicamento, interações medicamentosas e possíveis reações adversas. A integração do Cuidado Farmacêutico aos protocolos clínicos e diretrizes terapêuticas é, portanto, fundamental para proporcionar uma assistência à saúde mais segura, efetiva e centrada na pessoa, abordando de forma abrangente as necessidades de cada indivíduo."}, {"page": 37, "text": "Observar que, apesar de a maioria das apresentações consistir em um medicamento, este Protocolo não preconiza monoterapia de SABA ou LABA, mas sim a combinação a critério do médico e respeitadas as condições, quando especificadas."}], "limitations": []} +{"id": "asma010", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 2, "text": "Apesar dos avanços terapêuticos, o controle da asma ainda enfrenta múltiplos desafios. Barreiras relacionadas à adesão inadequada ao tratamento, uso incorreto dos dispositivos inalatórios e dificuldade de percepção da gravidade da doença são comuns. Fatores ambientais, como poluição e exposição ocupacional, também contribuem para descompensações, assim como aspectos psicossociais³. Pacientes com asma grave apresentam maior morbimortalidade e são responsáveis pela maior parte da utilização dos recursos em saúde relacionados à doença. Neste contexto, o papel da equipe de saúde é fundamental ao compartilhar com o paciente os objetivos e a importância da terapia. Evidências nacionais demonstram que intervenções em centros de referência, com acompanhamento especializado e oferta de medicamentos, melhoram o controle da asma e reduz significativamente os custos para as famílias e para o SUS⁸."}, {"page": 3, "text": "| Gravidade | Definição |\n| --- | --- |\n| Asma Leve | bem controlada com tratamento de baixa intensidade, como corticoide inalatório (CI) com formoterol em baixa dose sob demanda ou CI em baixa dose diária de manutenção + beta2-agonista de curta duração (SABA) sob demanda. |\n| Asma Moderada | se mantém bem controlada com tratamento nas etapas 3 ou 4, por exemplo, com CI associado a beta2-agonista de longa duração (CI-LABA) em dose baixa ou moderada, em qualquer uma das trilhas terapêuticas recomendadas. |\n| Asma Grave | não controlada apesar do uso otimizado de CI-LABA em dose alta, ou que exige esse nível de tratamento para evitar perda do controle. É necessário diferenciar a asma grave da asma de difícil controle decorrente de tratamento inadequado ou insuficiente, baixa adesão ou presença de comorbidades, como rinossinusite crônica ou obesidade, pois essas condições exigem abordagens terapêuticas distintas daquelas indicadas para casos de asma verdadeiramente refratária ao uso de CI-LABA em altas doses ou mesmo a corticoides orais. Antes de definir a asma como grave, é necessário excluir fatores modificáveis como baixa adesão, técnica inalatória incorreta ou comorbidades não tratadas. |"}, {"page": 11, "text": "Pacientes com asma eosinofílica alérgica grave compõem um grupo que se beneficia especialmente da avaliação de IgE, para orientação do tratamento. A fisiopatologia desse fenótipo é marcada pela ativação da via inflamatória T2 alta, desencadeada pela exposição repetida a alérgenos em indivíduos geneticamente suscetíveis, levando à produção de IgE. Diante desse mecanismo imunológico bem estabelecido, o uso de terapias anti-IgE pode ser particularmente relevante nesse grupo, desde que o diagnóstico seja confirmado por evidência objetiva de atopia e eosinofilia no sangue periférico (≥ 150 células/μL) ou no escarro induzido (≥ 2 a 3%). Já em pacientes com o fenótipo de asma grave eosinofílica não alérgica, verificam-se os mesmos parâmetros de elevação dos eosinófilos (sanguíneos ou no escarro), porém sem evidência de atopia. O reconhecimento preciso desses fenótipos é essencial para otimizar o uso de medicamentos imunobiológicos e melhorar os desfechos clínicos desses pacientes⁸."}, {"page": 11, "text": "Após a exclusão de fatores modificáveis como baixa adesão ao tratamento, técnica inalatória incorreta ou comorbidades não tratadas, serão considerados pacientes com asma grave aqueles que apresentarem um dos seguintes critérios:"}, {"page": 19, "text": "Adicionalmente, para o uso dos medicamentos biológicos, o paciente deverá apresentar os seguintes critérios específicos:\n- Omalizumabe (Anti-IgE): pacientes com idade > 6 anos, peso entre 20 e 150 kg, IgE total sérica entre 30 e 1.500 UI/mL e com asma alérgica grave não controlada apesar do uso de corticoide inalatório em dose alta associado a um LABA, de acordo com as tabelas de dose para a faixa etária aplicável;\n- Mepolizumabe (Anti-IL-5): pacientes com idade ≥ 6 anos com asma eosinofílica grave refratária ao tratamento com corticoide inalatório em dose alta + LABA e com contagem de eosinófilos no sangue periférico maior ou igual a 150 células/µL (crianças, adolescentes ou adultos em uso contínuo de corticoide oral) ou maior ou igual a 300 células/µL (adultos);"}, {"page": 20, "text": "- **Benralizumabe** (Anti-IL-5Rα): pacientes adultos com asma eosinofílica grave refratária e contagem de eosinófilos no sangue periférico maior ou igual a 300 células/ µL. Pacientes adultos em uso contínuo de corticoide oral, são incluídos se apresentarem asma eosinofílica grave refratária e contagem de eosinófilos no sangue periférico maior ou igual a 150 células/µL;\n- **Dupilumabe** (Anti-IL-4□): pacientes com idade ≥ 6 anos, com asma alérgica grave com fenótipo T2 alto não controlada apesar do uso de corticoide inalatório-LABA, pelo menos uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral, confirmação de alergia mediada por IgE por meio de teste cutâneo ou IgE específica positiva para pelo menos um aeroalérgeno (IgE sérica igual ou superior a 30 UI/mL)."}, {"page": 25, "text": "- A intensificação do tratamento deve ser considerada apenas se a asma permanecer não controlada, apesar da boa adesão ao tratamento e da técnica inalatória adequada. Antes de qualquer aumento de etapa: Confirmar que os sintomas são realmente de asma; identificar e corrigir técnica inalatória inadequada, falta de adesão, exposição a alérgenos, presença de multimorbidades; e fornecer medidas de educação sobre asma;"}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³"}, {"page": 28, "text": "Pacientes de qualquer idade com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4, devem ser avaliados por especialistas em asma grave, quando disponíveis. Esses pacientes devem realizar fenotipagem e terapias adicionais devem ser consideradas. Para isso, é necessário otimizar a terapia em uso, tratar fatores de risco modificáveis e comorbidades³."}, {"page": 29, "text": "| Imunobiológico | Alvo | Idade aprovada | Indicação Principal | Outros critérios de Elegibilidade | Via | Eventos Adversos Comuns |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Omalizumabe | Anti-IgE | Acima de 6 anos | asma alérgica (T2 alto) grave não controlada | Peso entre 20 e 150 kg; IgE total sérica entre 30-1.500 UI/mL; pelo menos uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral. | Subcutânea | Reações no local da injeção; anafilaxia em aproximadamente 0,2% dos pacientes. |\n| Mepolizumabe | Anti-IL-5 | A partir de 6 anos | asma eosinofílica grave (T2 alto) refratária | Contagem de eosinófilos no sangue periférico ≥ 300 células/µL ou ≥ 150 células/µL (para aqueles em uso contínuo de corticoide oral), em adultos, a partir dos 18 anos; e ≥ 150 células/µL, e/ou eosinófilos detectados no escarro em uma proporção ≥ 2%, em crianças entre 6 e 11 anos e adolescentes entre 12 e 17 anos; pelo menos, uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral. | Subcutânea | Em adultos, reações no local da injeção e anafilaxia rara. Em crianças, distúrbios da pele/tecido subcutâneo e do sistema nervoso (por exemplo, dor de cabeça, tontura, síncope). |\n| Benralizumabe | Anti-IL-5Rα | Adultos | asma eosinofílica grave refratária | Contagem de eosinófilos no sangue periférico ≥ 300 células/µL, ou ≥ 150 células/µL (para aqueles em uso contínuo de corticoide oral); pelo menos uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral. | Subcutânea | Dor de cabeça e reações no local da injeção são comuns, mas leves. |"}, {"page": 30, "text": "| | | | | | |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Dupilumabe | Anti-IL-4α | A partir de 6 anos | asma alérgica grave com fenótipo T2-alto, não controlada | Pelo menos uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral; confirmação de alergia mediada por IgE por meio de teste cutâneo ou IgE específica positiva para pelo menos um aeroalérgeno (IgE sérica igual ou superior a 30 UI/mL). | Subcutânea |\n| | | | | | Reações locais comuns e leves; eosinofilia transitória (4 a 13%); raros casos de granulomatose eosinofílica com poliangiite após redução/suspensão de corticoide oral. |"}, {"page": 31, "text": "Ao escolher entre as terapias imunobiológicas disponíveis, considere se: o paciente satisfaz os critérios de elegibilidade de uso, comorbidades do tipo 2-alto, preditores de resposta à asma (exacerbações, controle de sintomas, função pulmonar, eventos adversos, intensidade do tratamento e satisfação do paciente), frequência de uso, via de administração e preferência do paciente. É importante considerar também que não se deve suspender completamente o tratamento com corticoide inalatório³."}, {"page": 31, "text": "O uso adicional de corticoides orais em baixa dose (até 7,5 mg/dia de prednisona ou equivalente) pode ser considerado como último recurso no tratamento da asma grave em adultos. Essa decisão deve ser tomada apenas após a exclusão de causas contribuintes e a tentativa de outras terapias adicionais, incluindo medicamentos imunobiológicos. O uso crônico de corticoides orais está associado a riscos importantes, como supressão adrenal e osteoporose, que tendem a aumentar com a exposição cumulativa, inclusive em pacientes com asma leve ou moderada, frequentemente expostos a cursos desnecessários fora do contexto de exacerbação. Estratégias voltadas ao uso racional e seguro desses medicamentos são essenciais para minimizar sua utilização inadequada e seus impactos negativos. Quando o tratamento se estender por três meses ou mais, recomenda-se orientação sobre mudanças no estilo de vida e a prescrição de medidas preventivas para osteoporose e fraturas³,⁸,²²."}, {"page": 32, "text": "##!\nTitulo: Figura 1. Etapas de tratamento da asma em adolescentes (12 anos de idade ou mais) e adultos.\n\nLEGENDA:\nProgressão entre as etapas de tratamento = Setas curvas azuis\nRegime preferencial = Regime 1\nRegime alternativo = Regime 2\ncorticoide inalatório = CI\nformoterol = FORM\nbeta2-agonista de curta duração = SABA\nbeta2-agonista de longa duração = LABA\nterapia de manutenção e alívio = MART\ncorticoide oral = CO\nImunoglobulina E = IgE\ninterleucina 5 = IL-5\nSubunidade alfa do receptor de interleucina 4 = IL-4α\n\nNOS:\n[n1] TODOS OS ASMÁTICOS\n └─ Caixa basal, na parte inferior do fluxograma.\n └─ Controle ambiental + rever controle da asma e risco futuro regularmente.\n[n2] Etapa 1\n └─ Etapa 1.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI + SABA sob demanda (dose baixa de CI sempre que usar SABA).\n[n3] Etapa 2\n └─ Etapa 2.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n4] Etapa 3\n └─ Etapa 3.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM diária e sob demanda (MART).\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI + LABA diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda OU Dose média de CI diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n5] Etapa 4\n └─ Etapa 4.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose média de CI + FORM diária e dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose média de CI + LABA diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda OU CI dose alta diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n6] Etapa 5\n └─ Etapa 5.\n └─ Regime 1 (preferencial)*: Dose média ou alta* de CI + FORM diária e dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo)*: Dose média ou alta* de CI + LABA e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda. Adicionar CO em dose baixa (última opção).\n └─ Fenotipar: caso de asma alérgica grave: associar omalizumabe (anti-IgE); caso de asma eosinofílica grave: associar mepolizumabe (Anti-IL-5) ou benralizumabe (Anti-receptor α de IL-5); caso de asma alérgica grave com fenótipo T2 alto: associar dupilumabe (Anti-IL-4α).\n\nFLUXO:\n[n1] --tratamento inicial--> [n2]\n[n2] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n3]\n[n3] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n4]\n[n4] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n5]\n[n5] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n6]\n[n1] --controle ambiental e revisão regular--> [n1]\n\nSignificado clinico: Fluxograma em cinco etapas para o tratamento escalonado da asma em adolescentes (12 anos de idade ou mais) e adultos. Todos os asmáticos iniciam com controle ambiental e revisão regular do controle da asma e do risco futuro; conforme necessário, progride-se das etapas 1 a 5. Em cada etapa são apresentados um regime preferencial e um regime alternativo; a etapa 5 inclui opções fenotípicas e terapias adicionais.\n!##"}, {"page": 41, "text": "O corticoide inalatório não deve ser completamente interrompido, sob risco aumentado de exacerbações. Se não houver resposta em um período mínimo de 6 meses, o imunobiológico deve ser interrompido e o paciente reavaliado para uma possível introdução de outra terapia imunobiológica8. Em caso de resposta incerta à terapia biológica complementar, recomenda-se estender o teste de tratamento por 6 a 12 meses antes de considerar a interrupção3."}, {"page": 41, "text": "Para pacientes em uso de terapia complementar, recomenda-se revisar a resposta clínica após 3 a 4 meses e, posteriormente, a cada 3 a 6 meses (Figura 4). A avaliação deve incluir controle dos sintomas, frequência e gravidade das exacerbações, necessidade de corticoide oral, função pulmonar e evolução de comorbidades relacionadas ao tipo 2 alto (como pólipos nasais e dermatite atópica)3. É importante que essa avaliação também considere os desfechos relevantes sob a perspectiva dos pacientes, uma vez que, para eles, as melhorias significativas vão além do controle dos sintomas respiratórios, envolvendo também os impactos da doença na vida profissional, social e familiar. Embora essa perspectiva possa variar entre os indivíduos, considerando diferentes contextos sociais e culturais, os principais desfechos valorizados pelos pacientes incluem a redução de exacerbações, a melhora da qualidade de vida (como diminuição de limitações e maior capacidade de manter-se ativo), a redução do uso de medicamentos de alívio e corticoides orais, a melhora do sono e a diminuição de preocupações e medos relacionados à doença27–29."}, {"page": 42, "text": "##!\nTitulo: Figura 4. Fluxo para avaliação da resposta ao tratamento com imunobiológicos.\n\nLEGENDA:\nCaixa azul = Início do fluxo\nCaixa verde = Critérios ou conduta clínica\nCaixa lilás = Classificação ou decisão de tratamento\nCaixa rosa = Manutenção, reavaliação ou interrupção do tratamento\nHexágono amarelo-claro = Decisão binária\nSeta preta = Direção do fluxo\n\nNOS:\n[n1] Paciente em início de tratamento com imunobiológico\n └─ Caixa azul no topo do fluxograma.\n[n2] Avaliar critérios de resposta ao tratamento após 3 a 4 meses\n └─ Caixa verde abaixo do início.\n[n3] Paciente apresenta critérios de super resposta\n └─ Caixa verde à esquerda.\n └─ Texto: \"Paciente apresenta: Asma controlada por 6 meses E ACQ < 1,5 ou ACT ≥ 20 pontos E Sem exacerbações E Redução de 80% na dose diária de corticoide oral\".\n[n4] Paciente apresenta: Asma controlada por 6 meses E ACQ < 1,5 ou ACT ≥ 20 pontos E Sem exacerbações E Redução de 80% na dose diária de corticoide oral\n └─ Caixa verde à esquerda, abaixo da avaliação.\n └─ Critérios visíveis: \"Asma controlada por 6 meses E ACQ < 1,5 ou ACT ≥ 20 pontos E Sem exacerbações E Redução de 80% na dose diária de corticoide oral\".\n[n5] Paciente atinge 2 ou mais critérios\n └─ Caixa verde no centro.\n └─ Texto: \"Paciente atinge 2 ou mais critérios: 1) Diminuição de 0,5 ponto no ACQ e/ou aumento ≥ 3 pontos no ACT; 2) Redução ≥ 50% em exacerbações; e/ou 3) Redução ≥ 50% na dose diária de corticoide oral\".\n[n6] Paciente não atinge ao menos 2 dos critérios respondedores.\n └─ Caixa verde à direita.\n └─ Texto: \"Paciente não atinge ao menos 2 dos critérios respondedores.\"\n[n7] Super respondedor\n └─ Caixa lilás abaixo do bloco de super resposta.\n[n8] Respondedor\n └─ Caixa lilás abaixo do bloco de resposta.\n[n9] Manter o tratamento e reavaliar os critérios de resposta em 3 a 6 meses\n └─ Caixa rosa inferior central, recebendo os caminhos de super respondedor e respondedor.\n[n10] Não respondedor\n └─ Caixa lilás abaixo do bloco de não resposta.\n[n11] Manter o tratamento até completar 6 meses e reavaliar os critérios de resposta\n └─ Caixa verde abaixo de \"Não respondedor\".\n[n12] Paciente atingiu resposta?\n └─ Hexágono amarelo-claro à direita, após a manutenção por 6 meses.\n[n13] Manter o tratamento e reavaliar os critérios de resposta em 3 a 6 meses\n └─ Caixa rosa abaixo e à esquerda do hexágono.\n[n14] Interromper o uso e considerar elegibilidade para outro imunobiológico\n └─ Caixa rosa abaixo e à direita do hexágono.\n\nFLUXO:\n[n1] --após início do tratamento--> [n2]\n[n2] --após 3 a 4 meses--> [n3]\n[n2] --se apresenta os critérios de super resposta--> [n4]\n[n2] --se atinge 2 ou mais critérios--> [n5]\n[n2] --se não atinge ao menos 2 dos critérios respondedores--> [n6]\n[n4] --classificação--> [n7]\n[n5] --classificação--> [n8]\n[n7] --manter e reavaliar--> [n9]\n[n8] --manter e reavaliar--> [n9]\n[n6] --classificação--> [n10]\n[n10] --manter até completar 6 meses--> [n11]\n[n11] --após 6 meses--> [n12]\n[n12] --Sim--> [n13]\n[n12] --Não--> [n14]\n\nSignificado clinico: Fluxo para avaliar a resposta de pacientes com asma ao tratamento com imunobiológicos após 3 a 4 meses, classificando-os como super respondedores, respondedores ou não respondedores e orientando a manutenção, reavaliação ou interrupção do tratamento.\n!##"}], "limitations": []} +{"id": "asma011", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 12, "text": "adesão ao tratamento ou técnica incorreta ao utilizar o inalador com corticoide inalatório, VEF1 reduzido, tabagismo, eosinofilia e vulnerabilidades sociais. Ainda inexistem instrumentos validados para estimar o risco de exacerbação³.\n\nTambém devem ser considerados os fatores de risco para desenvolvimento de limitação persistente do fluxo aéreo, destacando o histórico de nascimento prematuro ou baixo peso ao nascer; a ausência de tratamento com corticoides inalatórios em pacientes com histórico de exacerbação grave; e a exposição a substâncias nocivas. Adicionalmente, os fatores de risco para eventos adversos dos medicamentos, sobretudo o uso frequente dos corticoides orais e o uso prolongado de corticoide inalatório em altas doses. Aspectos relacionados ao tratamento, (incluindo a adesão e a técnica inalatória), a presença de comorbidades e as preferências do paciente também exigem atenção. Após o diagnóstico, a espirometria deve ser usada para monitorar o risco futuro, sendo recomendada no início do tratamento, entre 3 a 6 meses³.\n\nManter o controle da asma pode ser desafiador diante de exposições a alérgenos, irritantes, poluentes ambientais, tabagismo, agentes ocupacionais e determinados medicamentos. Como esses fatores comprometem o alcance e a manutenção do controle clínico, devem ser sistematicamente identificados e abordados em todos os pacientes com asma, especialmente naqueles com asma de difícil controle⁸. Na avaliação do controle dos sintomas, é fundamental adotar questionamentos direcionados, já que a percepção do paciente sobre a frequência ou intensidade dos sintomas pode não refletir os objetivos terapêuticos atuais e varia conforme o indivíduo. Por exemplo, uma pessoa com estilo de vida sedentário pode não relatar incômodos mesmo apresentando função pulmonar reduzida, o que pode levar à impressão equivocada de bom controle dos sintomas da doença³.\n\nA identificação e o tratamento adequado de comorbidades que potencialmente afetam o controle da asma são parte fundamental da abordagem multidisciplinar da asma. Muitas comorbidades são tratáveis, e seu controle pode contribuir para a redução da necessidade de medicamentos, melhoria do controle da doença, da qualidade de vida e diminuição das exacerbações. Há uma alta prevalência de comorbidades em pacientes com asma grave, sendo as mais comuns: rinite, doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), apneia obstrutiva do sono e hipertensão arterial⁸.\n\n3.2. Diagnóstico na criança\n3.2.1. Exame físico e histórico de saúde\nEmbora desafiador, o diagnóstico de asma pode ser realizado em crianças ≤ 5 anos. A avaliação nessa faixa etária é essencialmente clínica, incluindo anamnese completa e exame físico para identificar sinais e sintomas compatíveis com a asma e excluir outras doenças respiratórias, especialmente aquelas associadas a infecções virais, bacterianas ou anomalias congênitas³.\n\nPara a confirmação do diagnóstico, os três critérios a seguir devem ser preenchidos:\n\n- Episódios de sibilância aguda recorrentes, com ou sem sintomas semelhantes aos da asma entre os episódios\nOs episódios são caracterizados pela ocorrência de pelo menos dois episódios agudos de sibilância nos últimos 12 meses ou pelo menos um episódio agudo de sibilância mais sinais/sintomas intermitentes em outro momento³.\n\nEsses episódios agudos de sibilância podem ser caracterizados por sibilos na expiração, uso de musculatura acessória, falta de ar, respiração difícil e/ou pesada, cada um com duração superior a 24 horas, e podem ocorrer com ou sem infecção das vias aéreas superiores e/ou em resposta a outros gatilhos, como exposição a alérgenos ou irritantes, sendo necessária a confirmação da sibilância ao menos uma vez³.\n\nOs sinais ou sintomas intermitentes que ocorrem entre os episódios agudos podem incluir tosse seca ou crises de tosse com ou sem sibilância, respiração difícil ou pesada, ou falta de ar que piora durante o sono ou após rir, chorar ou realizar atividades, com duração de alguns minutos ou horas³.\n\n- Exclusão de outros diagnósticos como causa dos sintomas respiratórios\nPara preenchimento desse critério, a avaliação clínica deve indicar que os sinais e sintomas são improváveis de serem explicados por um diagnóstico alternativo. É imprescindível considerar e excluir causas alternativas que possam levar a sintomas"}, {"page": 13, "text": "de sibilância, tosse e falta de ar (por exemplo, infecções respiratórias virais, alergias, entre outros), antes de confirmar um diagnóstico de asma. A exclusão de diagnósticos alternativos deve basear-se em uma história clínica detalhada e em um exame físico completo³.\n\n- Resposta clínica oportuna ao tratamento da asma\n\nA resposta clínica oportuna pode ocorrer durante um episódio de sibilância aguda ou durante um período de teste terapêutico de 2 a 3 meses com beta2-agonista de ação curta para alívio dos sintomas (conforme necessário) ou com corticoide inalatório de manutenção mais beta2-agonista de ação curta (conforme necessário)³.\n\nConsidera-se uma resposta clínica oportuna em episódios de sibilância aguda quando os sinais ou sintomas melhoram dentro de 20 a 60 minutos após a administração do beta2-agonista de ação curta. Em exacerbação moderada ou grave que necessite do beta2-agonista de ação curta e corticoides orais, os sinais ou sintomas melhoram dentro de 3 a 4 horas após o início do tratamento³.\n\nPara o teste terapêutico com beta2-agonista de ação curta (conforme necessário), uma resposta clínica significa melhora dos sinais ou sintomas dentro de 20 a 60 minutos, sendo essencial revisar a técnica de inalação e considerar diagnósticos alternativos nos casos de resposta insatisfatória. Se episódios agudos e sintomas intermitentes ocorrerem durante um tratamento adequadamente conduzido, ou se um episódio agudo exigir tratamento médico urgente, recomenda-se mudar para um período de teste com corticoide inalatório diário em baixa dose associado ao beta2-agonista de ação curta (conforme necessário)³.\n\nO teste terapêutico com corticoide inalatório diário associado ao beta2-agonista de ação curta (conforme necessário) deve ser considerado para crianças com histórico de um ou mais episódios agudos semelhantes à asma que tenham exigido atendimento de urgência, uso de corticoides orais ou hospitalização no último ano, e para crianças com sintomas semelhantes aos da asma que ocorrem mais de duas vezes por semana. Para este cenário, considera-se como resposta clínica oportuna quando os pais ou cuidadores relatam uma diminuição na gravidade ou frequência dos episódios agudos de sibilância da criança ou dos sintomas semelhantes à asma entre os episódios agudos. A resposta clínica ao corticoide inalatório deve ser avaliada pela frequência e gravidade dos sintomas intermitentes (diurnos e noturnos) e dos episódios semelhantes à asma³.\n\nCom relação à dose do corticoide inalatório para o teste terapêutico é importante destacar que a dose utilizada nos estudos que apoiam a recomendação atual (200 mcg/dia de propionato de fluticasona ou equivalente) são mais altas do que as doses recomendadas para o tratamento da asma em crianças dessa faixa etária. Sendo assim, sugere-se utilizar a dose usual inicial do dipropionato de beclometasona (100 mcg a cada 12 horas¹⁸), mas reduzi-la para a dose diária baixa (50 mcg a cada 12 horas) assim que houver resposta clínica que indique o diagnóstico de asma³.\n\nDevido à natureza variável da asma, um período de teste é mais informativo quando conduzido em estações nas quais a criança apresenta mais sintomas. A resposta ao tratamento deve ser revisada antes de decidir se o tratamento será mantido ou ajustado. Uma melhora clínica acentuada durante o tratamento com corticoide inalatório apoia o diagnóstico de asma. Se a resposta clínica for convincente e os dois primeiros critérios diagnósticos tiverem sido cumpridos, o diagnóstico de asma pode ser estabelecido. Após a conclusão do período de teste, recomenda-se reduzir a dose de corticoide inalatório para a dose mínima eficaz³.\n\nSe a resposta clínica estiver ausente ou for subótima, deve-se revisar a adesão ao tratamento e verificar a técnica de inalação. Se ambos forem adequados, reavaliar diagnósticos alternativos, pois a falta de resposta ao corticoide inalatório pode indicar outra condição ou asma grave. Se os episódios agudos voltarem a ocorrer, ou se os sintomas intermitentes retornarem ou piorarem após a interrupção do período de teste, isso reforça ainda mais o diagnóstico de asma³."}, {"page": 14, "text": "Um diagnóstico definitivo nem sempre é possível em crianças pequenas. Se um ou mais dos critérios acima ainda não tiverem sido atendidos, deve-se atribuir um diagnóstico provisório de suspeita de asma e considerar o tratamento, com reavaliações periódicas para documentar a resposta ao tratamento e/ou alterações nos sintomas ao longo do tempo³.\nO Quadro 2 apresenta informações adicionais sobre a investigação do histórico de sintomas típicos para crianças a partir de 6 anos de idade.\n\n3.2.2. Testes de função pulmonar\nA espirometria deve ser solicitada para pacientes a partir dos 6 anos de idade, mas é possível sua realização em crianças menores. É um exame limitado para diagnóstico de asma na infância pois, na maioria das vezes, o resultado é normal mesmo havendo doença em atividade ²,³.\nPara a realização do exame, o ideal é que o paciente não esteja sob efeito de broncodilatadores. Orienta-se a suspensão do broncodilatador antes da espirometria, desde que o paciente tolere a retirada. A espirometria não deve ser realizada em indivíduos com suspeita de tuberculose. Na ausência de avaliação funcional pulmonar, a decisão de iniciar o tratamento deve considerar a probabilidade clínica de asma e a urgência terapêutica. Nesses casos, recomenda-se realizar a espirometria assim que possível². O Quadro 2 apresenta informações sobre a avaliação da função pulmonar por espirometria ou PFE para crianças a partir de 6 anos de idade. Nos pacientes em uso contínuo de medicamentos por asma persistente, preconiza-se espirometrias a cada 6 meses para acompanhamento clínico.\nO teste de broncoprovocação pode ser utilizado no processo diagnóstico em pacientes com mais de 5 anos de idade que apresentem sintomas compatíveis com asma, mas espirometria normal². Devido à incapacidade da maioria das crianças ≤ 5 anos de realizar manobras expirat��rias reproduzíveis, o teste de provocação brônquica tem utilidade restrita no diagnóstico de asma nessa idade³\n\n3.2.3. Exames Complementares\nTeste cutâneo de puntura (prick test) ou dosagem de IgE específica no soro são testes complementares úteis na avaliação de crianças ≤ 5 anos, assim como para outras faixas etárias. No entanto, a ausência de sensibilização a aeroalérgenos comuns não descarta o diagnóstico de asma. Embora raramente indicadas, se houver dúvida sobre o diagnóstico de asma em uma criança com chiado ou tosse, uma radiografia simples de tórax pode ajudar a excluir anormalidades estruturais, infecções crônicas como tuberculose, corpo estranho inalado ou outros diagnósticos³. O hemograma é útil para excluir anemia como causa ou fator agravante de dispneia, bem como identificar eventuais anormalidades da série branca e eosinofilia.\n\n3.2.4. Avaliação do controle de asma\nA avaliação do controle dos sintomas de asma em crianças de 6 a 11 anos deve considerar a presença de sintomas, o grau de limitação nas atividades diárias e o uso de medicamento de resgate. É importante investigar como a asma impacta a participação da criança em brincadeiras, atividades físicas, vida social e frequência escolar. Muitas vezes, crianças com controle inadequado evitam esforço físico, o que pode mascarar o descontrole da doença e levar à baixa aptidão física e ao aumento do risco de obesidade³.\nAs manifestações clínicas podem ser sutis, já que a percepção dos sintomas varia entre as crianças, e reduções importantes na função pulmonar podem ocorrer antes que os pais ou cuidadores percebam. Mudanças de comportamento, como irritabilidade, cansaço ou alterações de humor, são sinais frequentemente relatados em situações de controle inadequado. É fundamental combinar as informações fornecidas pela criança com aquelas relatadas pelos pais ou responsáveis, já que as crianças tendem a se lembrar apenas dos sintomas mais recentes³."}, {"page": 19, "text": "### TABELA: Sobreposição Asma-DPOC\n\n| Sobreposição Asma-DPOC | Fenótipos / Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sobreposição Asma-DPOC | | | |\n| Fenótipos | | | |\n| | Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - CI-formoterol em baixa dose sob demanda, com ou sem tratamento de manutenção contendo CI-formoterol - Não administrar LABA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - A adição de LABA e/ou LAMA geralmente é necessária - Tratamento adicional para DPOC conforme PCDT da DPOC - Não administrar LABA ou LAMA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento conforme PCDT da DPOC |\n| | Tratamento conforme PCDT da Asma | Tratamento conforme PCDT da Asma; Se necessário tratamento adicional para DPOC com LAMA, seguir o PCDT da DPOC. | |\n| | Reavaliar o paciente após 2 a 3 meses. Encaminhar para atendimento especializado se houver incerteza diagnóstica ou resposta inadequada | | |\n| | DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica; CI: Corticoide Inalatório; LABA: Beta2-agonista de longa duração; LAMA: Antagonista muscarínico de longa duração; PCDT: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas. | | |\n\nNota da tabela: Tabela com três colunas principais; a coluna central apresenta características compartilhadas. O texto foi transcrito na ordem de leitura das células.\n\nOs pacientes devem receber orientações sobre a redução de fatores de risco modificáveis, como cessação do tabagismo, além do tratamento adequado de comorbidades. Estratégias não medicamentosas, como a prática regular de atividade física, e, nos casos de DPOC ou sobreposição asma-DPOC, a reabilitação pulmonar, também devem ser incentivadas, de acordo com o PCDT da DPOC vigente. É fundamental promover o autocuidado por meio de estratégias de autogerenciamento e garantir acompanhamento clínico regular³.\n\n4. CRITÉRIOS DE INCLUSÃO\n\nDevem ser incluídos nesse PCDT todos os pacientes que apresentarem sinais e sintomas compatíveis com o diagnóstico de asma, tendo sido excluídas outras condições que possam simular a doença.\n\nAdicionalmente, para o uso dos medicamentos biológicos, o paciente deverá apresentar os seguintes critérios específicos:\n- Omalizumabe (Anti-IgE): pacientes com idade > 6 anos, peso entre 20 e 150 kg, IgE total sérica entre 30 e 1.500 UI/mL e com asma alérgica grave não controlada apesar do uso de corticoide inalatório em dose alta associado a um LABA, de acordo com as tabelas de dose para a faixa etária aplicável;\n- Mepolizumabe (Anti-IL-5): pacientes com idade ≥ 6 anos com asma eosinofílica grave refratária ao tratamento com corticoide inalatório em dose alta + LABA e com contagem de eosinófilos no sangue periférico maior ou igual a 150 células/µL (crianças, adolescentes ou adultos em uso contínuo de corticoide oral) ou maior ou igual a 300 células/µL (adultos);\n\nNotas de rodape:\n- 3. Fonte: adaptado de GINA (2025)."}, {"page": 20, "text": "- **Benralizumabe** (Anti-IL-5Rα): pacientes adultos com asma eosinofílica grave refratária e contagem de eosinófilos no sangue periférico maior ou igual a 300 células/ µL. Pacientes adultos em uso contínuo de corticoide oral, são incluídos se apresentarem asma eosinofílica grave refratária e contagem de eosinófilos no sangue periférico maior ou igual a 150 células/µL;\n- **Dupilumabe** (Anti-IL-4□): pacientes com idade ≥ 6 anos, com asma alérgica grave com fenótipo T2 alto não controlada apesar do uso de corticoide inalatório-LABA, pelo menos uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral, confirmação de alergia mediada por IgE por meio de teste cutâneo ou IgE específica positiva para pelo menos um aeroalérgeno (IgE sérica igual ou superior a 30 UI/mL).\n\n**Nota:** Nos casos em que não houver resposta ao imunobiológico após 6 meses de uso e a introdução de outra terapia imunobiológica for indicada, recomenda-se considerar, para fins de elegibilidade, a contagem de eosinófilos realizada antes do início do imunobiológico em uso.\n\n**5. CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO**\n\nConfirmado o diagnóstico de asma e respeitados os critérios de inclusão deste Protocolo, bem como as indicações em bula aprovadas no Brasil para todos os medicamentos citados, serão excluídos os pacientes que apresentarem intolerância, hipersensibilidade ou contraindicação aos medicamentos preconizados neste Protocolo.\n\n**6. CASOS ESPECIAIS**\n\n**6.1. Crianças ≤ 5 anos**\n\nA faixa etária de crianças ≤ 5 anos ainda representa um grande desafio no cuidado, por dificuldades de diagnóstico específico de asma, assim como na escolha terapêutica. Alguns aspectos são importantes para explicar essas dificuldades no cuidado desse grupo etário são:\n\n- O diagnóstico de asma nessa faixa etária é dificultado pela sobreposição de sintomas com outras condições respiratórias comuns, como infecções virais, e pela presença de múltiplas causas de sibilância não relacionada à asma. A limitação na realização de testes objetivos, como espirometria, reduz a acurácia diagnóstica, sendo necessária a avaliação clínica criteriosa baseada na recorrência e padrão dos sintomas, histórico familiar e resposta ao tratamento. Ferramentas validadas para avaliação de sintomas são escassas, especialmente para menores de 4 anos, o que exige interpretação cuidadosa das informações fornecidas pelos cuidadores³,¹¹.\n\n- O tratamento medicamentoso é limitado pela escassez de fármacos com aprovação para uso nessa faixa etária. A administração do medicamento requer o uso de espaçadores apropriados, cuja qualidade da técnica inalatória pode ser variável, impactando a eficácia da terapia. A dificuldade em avaliar objetivamente o controle dos sintomas e o risco de exacerbações aumenta a complexidade da gestão clínica, demandando acompanhamento individualizado e, em casos de resposta inadequada, encaminhamento para avaliação especializada³,¹¹.\n\n**6.2. Gestantes**\n\nOs níveis de controle da asma podem ser alterados durante a gestação, com pacientes apresentando melhora, piora ou manutenção do quadro clínico. A piora tende a ocorrer principalmente na metade do período gestacional e está associada à gravidade prévia da doença. A asma mal controlada aumenta o risco de complicações maternas e fetais, incluindo parto prematuro, baixo peso ao nascer, malformações, hipertensão e diabetes gestacionais, entre outras, ressaltando a importância de"}, {"page": 21, "text": "um acompanhamento rigoroso durante toda a gestação²⁰. Diante deste cenário, mulheres grávidas ou que estejam planejando engravidar devem ser ativamente questionadas quanto à presença de asma, para que possam receber orientações adequadas sobre o tratamento da doença e o uso seguro de medicamentos³.\n\nA confirmação diagnóstica deve ser feita sempre que possível com base clínica e em testes objetivos. Entretanto, se o histórico for compatível com asma e outros diagnósticos parecerem improváveis, o tratamento com corticoide inalatório deve ser iniciado mesmo na ausência de confirmação por teste de resposta ao broncodilatador. Exames diagnósticos adicionais, como o teste de provocação brônquica (contraindicado na gestação), devem ser postergados para o período pós-parto³.\n\nÉ fundamental reforçar a importância do controle adequado da asma durante a gravidez, destacando que a manutenção do tratamento reduz os riscos de complicações tanto para a mãe quanto para o bebê. A interrupção do uso de medicamentos de manutenção, especialmente corticoides inalatórios, não é recomendada¹¹.\n\n6.3. Idosos\n\nA asma em idosos é frequentemente subdiagnosticada devido à percepção reduzida dos sintomas, aceitação da dispneia como parte do envelhecimento e presença de múltiplas comorbidades. Condições como DPOC, doenças cardiovasculares e insuficiência cardíaca podem apresentar sintomas semelhantes, dificultando o diagnóstico. A sobreposição asma-DPOC também deve ser considerada, especialmente em pessoas com histórico de tabagismo ou exposição à queima de biomassa³.\n\nAvaliações complementares, como eletrocardiograma, radiografia de tórax, ecocardiograma e biomarcadores cardíacos, podem ser úteis na diferenciação diagnóstica. Barreiras econômicas e dificuldade de acesso a medicamentos impactam negativamente o controle da asma nessa população³. Apesar de a experiência sugerir superioridade de medicamentos em spray para essa população, a Conitec entendeu que não existem evidências robustas de que o uso dessa apresentação resulte em maior adesão do que a apresentação já fornecida pelo SUS por grupos específicos (Relatório de Recomendação nº 607, de abril de 2021).\n\n7. ABORDAGEM TERAPÊUTICA\n\nO tratamento da asma tem por principal objetivo atingir e manter o controle da doença, que é definido como a intensidade com que as manifestações da doença são suprimidas pelo tratamento. Compreende dois domínios distintos: o controle das limitações clínicas atuais, ou seja, sintomas mínimos durante o dia e ausência de sintomas à noite e ausência de limitação das atividades físicas e, um segundo domínio, de redução dos riscos futuros, ou seja, estabilização da função pulmonar, ausência do uso de corticoides sistêmicos contínuos e ausência dos eventos adversos do tratamento.\n\nA avaliação desse controle deve ser feita de maneira objetiva e periódica, utilizando-se instrumentos, como o questionário de controle da asma da GINA ou o teste de controle da asma (como o ACT).\n\nO gerenciamento efetivo da asma começa com o estabelecimento de uma parceria entre a pessoa com asma (ou seus pais, responsáveis ou cuidadores) e a equipe de saúde. Essa relação colaborativa é essencial para alcançar o controle sustentado da doença e prevenir exacerbações³,¹¹.\n\nPara isso, é necessário que os profissionais de saúde estejam capacitados a se comunicar de forma clara, empática e acessível, promovendo um ambiente no qual as dúvidas possam ser esclarecidas e as decisões clínicas sejam compartilhadas. O desenvolvimento de habilidades de comunicação tem impacto direto na satisfação do paciente, nos desfechos clínicos e na redução da utilização de serviços de saúde. Outro aspecto a ser considerado é o reconhecimento da alfabetização em saúde (também chamada de literacia ou letramento) do paciente, que se refere a sua capacidade de obter, processar e entender as informações relacionadas ao cuidado com a asma³."}, {"page": 22, "text": "As expectativas e metas terapêuticas devem partir de uma definição conjunta. O objetivo do tratamento deve ser alcançar os melhores resultados possíveis a longo prazo, o que inclui o controle sustentado dos sintomas (ausência ou mínima frequência de sintomas, noites sem interrupções por crises asmáticas, capacidade plena para a práticas de atividades físicas) e a redução do risco a longo prazo de mortalidade relacionada à asma, exacerbações, limitação persistente do fluxo de ar e eventos adversos do tratamento³.\n\nO tratamento da asma deve seguir um ciclo contínuo de avaliação, intervenção e revisão da resposta do paciente, considerando tanto o controle dos sintomas quanto o risco futuro de exacerbações e eventos adversos, assim como as preferências individuais do paciente. As recomendações terapêuticas baseiam-se nos esquemas terapêuticos preferenciais das etapas 1 a 5, que variam conforme a faixa etária (adultos/adolescentes, crianças de 6 a 11 anos) e das etapas 1 a 4 para crianças menores de 5 anos. Na Etapa 5, há diferentes recomendações em nível populacional dependendo do fenótipo inflamatório. Cada etapa fornece a melhor relação risco/benefício para controle dos sintomas e redução de risco³.\n\nNo cuidado individualizado, a tomada de decisão compartilhada deve considerar características clínicas e fenotípicas do paciente, exposições ambientais, risco de exacerbações ou outros eventos adversos, bem como preferências, preocupações e questões práticas como técnica inalatória, adesão, acesso e custo do tratamento³. Para fortalecimento da integração entre a APS e Atenção Especializada (AE), recomenda-se a utilização das Linhas de Cuidado do Ministério da Saúde², os protocolos de regulação/encaminhamentos do Ministério da Saúde e o Telessaúde Brasil Redes (0800 644 6543).\n\n7.1. Tratamento não medicamentoso\n\nO tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta.\n\nNo tratamento não medicamentoso da asma, a cessação do tabagismo (conforme PCDT do Tabagismo vigente) e a redução da exposição à fumaça de tabaco são medidas fundamentais³,⁸. Em todas as consultas, deve-se incentivar fortemente as pessoas com asma que fumam cigarros ou utilizam dispositivos eletrônicos para fumar (DEF) a interromper o seu uso, oferecendo, sempre que possível, acesso a aconselhamento e programas de apoio. Pais, responsáveis e cuidadores de crianças com asma devem ser orientados a não fumar, bem como a não permitir que isso ocorra em ambientes frequentados pela criança, como cômodos da casa ou veículos³.\n\nA investigação e a gestão de exposições ocupacionais a alérgenos e irritantes também devem ser parte do tratamento não medicamentoso da asma. Evitar alérgenos internos ou domésticos, como poeira, ácaro e pelos de animais, é apenas uma das recomendações nos cuidados ambientais, além da remediação de umidade e mofo, que pode trazer benefícios clínicos. Para pacientes sensibilizados, a redução da exposição a alérgenos externos e internos, como pólen, pode ser orientada durante períodos de maior concentração³.\n\nNo contexto da asma ocupacional, a identificação precoce e a eliminação dos agentes sensibilizantes são fundamentais. Pacientes sensibilizados devem ser removidos de qualquer exposição adicional o mais rapidamente possível³,⁸. Sempre que houver suspeita ou confirmação de asma ocupacional, o encaminhamento para avaliação e orientação especializada é recomendado, se disponível.\n\nA atividade física deve ser incentivada de forma rotineira para pessoas com asma, em razão dos seus benefícios amplos à saúde geral³,⁸. A prática regular está associada à melhora da aptidão cardiopulmonar e pode contribuir positivamente para o controle da asma e a função pulmonar. Em adultos com asma moderada a grave, intervenções estruturadas com atividade física demonstram impacto positivo nos sintomas e na qualidade de vida. Embora não haja evidência suficiente para recomendar uma"}, {"page": 23, "text": "modalidade específica de exercício, é fundamental orientar os pacientes sobre estratégias para prevenir a broncoconstrição induzida pelo exercício, como o uso de corticoides inalatórios-formoterol em baixa dose conforme necessário e antes da atividade física, ou o uso regular de corticoides inalatórios diários. Medidas adicionais incluem aquecimento prévio e, quando indicado, o uso de SABA ou combinação corticoides inalatórios-SABA antes do exercício. O “Guia de atividade física para a população brasileira”²¹, do Ministério da Saúde, traz recomendações no contexto da asma, sendo um recurso relevante para o incentivo à prática adequada de atividade física. Adicionalmente, os pacientes devem ser orientados a adotar uma alimentação saudável e, nos casos de obesidade, estimulados à perda de peso³. A equipe de saúde deve se organizar junto aos profissionais especializados, como os componentes das equipes multiprofissionais, para mapear locais no território ou desenvolver ações e programas relacionados às práticas corporais e atividades físicas dentro dos estabelecimentos de saúde e polos do Programa Academia da Saúde na APS.\n\nOutra medida que deve ser considerada é o incentivo para que os pacientes lidem com o estresse emocional, se isso piorar sua asma. Sempre que possível, os pacientes devem ser encaminhados para serviços de apoio que possam auxiliá-los a lidar com os impactos da doença e do tratamento, incluindo no período pós-exacerbações. A avaliação da necessidade de encaminhamento para acompanhamento psicológico ou psiquiátrico deve ser parte da abordagem clínica, particularmente em pacientes com sintomas de ansiedade ou depressão³.\n\nPara crianças, adultos e idosos com asma, é fundamental seguir e manter o calendário vacinal local atualizado, incluindo imunizações contra influenza e covid-19, dada a sua importância na prevenção de exacerbações e complicações respiratória³.\n\n7.2. Tratamento medicamentoso\n\nAntes de iniciar ou ajustar qualquer tratamento medicamentoso, é essencial garantir que o paciente compreenda sua condição e saiba como utilizar corretamente os recursos terapêuticos disponíveis. A alfabetização em saúde e o treinamento são parte fundamental do cuidado com a asma, pois aumentam a eficácia do tratamento e reduzem o risco de complicações. Todos os pacientes com asma devem³:\n\n- Receber tratamento individualizado, de acordo com o controle e gravidade da doença, preferências do paciente e acesso aos medicamentos;\n- Receber informações claras sobre a doença e os objetivos do tratamento;\n- Ser treinados para usar corretamente os dispositivos inalatórios, que são a principal forma de administração dos medicamentos, e revisar a técnica inalatória a cada consulta;\n- Aprender a reconhecer sinais de piora e a utilizar um plano de ação por escrito para manejar os sintomas de forma autônoma.\n\nA via inalatória é sempre a preferida para o tratamento de manutenção e de alívio, por utilizar uma dose menor de medicamento, com maior efeito local e menos eventos adversos sistêmicos.\n\nOs medicamentos para o tratamento da asma podem ser divididos em medicamentos de controle ou alívio. Os medicamentos de controle são a base do tratamento da asma persistente e possuem atividade anti-inflamatória. Além do corticoide inalatório, os corticoides orais, os LABA (sempre associados ao corticoide inalatório) e os imunobiológicos também são considerados medicamentos controladores. Os medicamentos de alívio são aqueles usados de acordo com a necessidade do paciente, atuando rapidamente no alívio dos sintomas e na reversão da broncoconstrição, sendo os SABA os representantes desta classe no PCDT³.\n\nA escolha do inalador deve considerar a disponibilidade do dispositivo no sistema de saúde, a capacidade do paciente em utilizá-lo corretamente após o treinamento e o impacto ambiental dos diferentes tipos de dispositivos (sempre que possível). A"}, {"page": 24, "text": "técnica inalatória deve ser verificada com frequência e o paciente deve ser submetido a revisões regulares. Além disso, a adesão ao tratamento com corticoide inalatório deve ser estimulada, mesmo em pessoas com sintomas pouco frequentes³.\n\nO tratamento da asma envolve diversos termos técnicos que podem parecer complexos à primeira vista. Expressões como medicamento de alívio e controle, além de acrônimos e siglas, são frequentemente utilizadas na literatura, consultas e prescrições. Entender o significado e a função desses termos é fundamental para profissionais, pacientes e familiares/cuidadores. O Quadro 6 apresenta os principais termos utilizados no tratamento medicamentoso da asma, com uma explicação simplificada para cada um deles.\n\nQuadro 6. Terminologia para o tratamento medicamentoso da asma.\n### TABELA: Quadro 6. Terminologia para o tratamento medicamentoso da asma.\n\n| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| CI (em inglês, ICS) | Corticoide inalatório | Reduz a inflamação dos brônquios; previne sintomas e exacerbações. Os CI disponíveis no SUS são a beclometasona e a budesonida. |\n| SABA | Beta2-agonista de curta duração | Alívio rápido dos sintomas. Os SABA disponíveis no SUS são o salbutamol e fenoterol. |\n| LABA | Beta2-agonista de longa duração | Relaxamento prolongado dos brônquios; usado com CI. O LABA disponível no SUS é o formoterol. |\n| Corticoides sistêmicos | Corticoide de uso sistêmico administrado por via oral ou injetável. | O tratamento de curto prazo é importante no tratamento de exacerbações agudas graves, com efeitos principais observados após 4 a 6 horas. |\n| Terapia complementar | Variam conforme o fenótipo, idade e características clínicas, incluem medicamentos imunobiológicos | Tratamento adicional para pacientes com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4. |\n| CI-formoterol | Combinação de Corticoide inalatório com formoterol (LABA de início de ação rápida) | Pode ser usado como controle diário e para alívio dos sintomas. |\n| Medicamento de alívio (em inglês, Reliever) | Medicamento usado quando há sintomas ou antes do exercício. Às vezes são chamados de inaladores de resgate. | Alivia rapidamente a obstrução das vias aéreas. |\n| Medicamento de controle | Medicamento de uso contínuo, mesmo sem sintomas | Mantém a doença sob controle e reduz risco de exacerbações, além de reduzir a inflamação das vias aéreas. |\n| MART | Terapia de Manutenção e Alívio (com CI-formoterol). A MART também é às vezes chamada de SMART (terapia de manutenção e alívio de inalador único) | Regime em que o mesmo medicamento é usado regularmente e sob demanda, para as etapas 3 e 4. |\n| AIR | Uso de um medicamento de alívio com ação anti-inflamatória: Inalador de alívio que contém um CI de baixa dose | Regime usado sob demanda quando há sintomas ou antes do exercício/exposição a alérgenos. |\n\nNotas de rodape:\n- 3"}, {"page": 25, "text": "### TABELA: \n\n| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| | e um SABA ou formoterol (LABA de início de ação rápida) | |\n| Etapas do tratamento (Steps) | Níveis progressivos de tratamento (1 a 4 ou 1 a 5, conforme a faixa etária) | Determinam a intensidade do tratamento com base no controle da asma. |\n| Regimes de tratamento (Tracks) | Possíveis regimes de tratamento baseados no tipo de medicamento de alívio usado | A GINA apresenta dois regimes principais: Regime 1 (preferencial, com CI-formoterol) e Regime 2 (alternativo, com SABA como alívio) |\n\nICS: Inhaled Corticosteroid (CI, em inglês); AIR: Anti-inflammatory Reliever; GINA: Global Initiative for Asthma; Fonte: Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia¹, GINA (2025)³.\n\nO tratamento da asma deve seguir alguns princípios básicos³:\n\n- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;\n\n- Todos os pacientes devem receber tratamento contendo corticoide inalatório, com o objetivo de reduzir o risco de exacerbações graves e controlar os sintomas;\n\n- A prevenção de exacerbações graves deve ser considerada prioridade em todas as etapas do tratamento, a fim de reduzir riscos para os pacientes; minimizar a sobrecarga ao sistema de saúde e diminuir a necessidade de uso de corticoides orais, cujos eventos adversos se acumulam com o uso prolongado;\n\n- O tratamento para adultos e adolescentes é organizado em dois regimes (tracks), com base principalmente na escolha do medicamento de alívio. O tratamento pode ser intensificado ou reduzido dentro de um mesmo regime, mantendo o mesmo medicamento de alívio em cada etapa. Também é possível mudar de um regime para outro, conforme as necessidades individuais do paciente;\n\n- A intensificação do tratamento deve ser considerada apenas se a asma permanecer não controlada, apesar da boa adesão ao tratamento e da técnica inalatória adequada. Antes de qualquer aumento de etapa: Confirmar que os sintomas são realmente de asma; identificar e corrigir técnica inalatória inadequada, falta de adesão, exposição a alérgenos, presença de multimorbidades; e fornecer medidas de educação sobre asma;\n\n- Após o controle adequado da asma ser alcançado e mantido por um período razoável de estabilidade clínica, pode-se considerar a redução gradual do tratamento. O objetivo é identificar a menor dose eficaz que controle tanto os sintomas quanto as exacerbações. Ainda não há consenso sobre o tempo ideal de estabilidade clínica para iniciar essa redução. Sugere-se que diminuir as doses de corticoide inalatório em 25 a 50% em intervalos de 3 meses é viável e seguro para a maioria dos pacientes adolescentes e adultos. Por outro lado, especialistas destacam a necessidade de um período mais prolongado, entre 9 e 12 meses, o qual possibilitaria a avaliação longitudinal de outros parâmetros clínicos, como a hiperresponsividade brônquica. Assim, recomenda-se que a redução deve ser feita sempre a critério médico e de forma individual, após estabilidade clínica mínima de 3 meses;\n\n- A dose e o esquema de administração dos medicamentos de controle devem ser otimizados para minimizar o risco de eventos adversos e reduzir a necessidade de corticoides orais;\n\n- Uso excessivo de SABA (ex.: mais de três frascos de 200 doses ao ano, o que corresponde a uso médio superior a diário) aumenta o risco de exacerbações da asma e aumenta o risco de controle inadequado dos sintomas. É importante destacar que o SABA é um medicamento essencial no controle de exacerbações graves, porém seu uso excessivo no alívio de sintomas diários indicam a necessidade de reavaliação do tratamento de controle;\n\nNotas de rodape:\n- 1. Referência apresentada na fonte como nota de rodapé associada a “Tisiologia”.\n- 3. Referência apresentada na fonte como nota de rodapé associada a “GINA (2025)” e aos princípios básicos do tratamento.\n- 11. Referência apresentada na fonte como nota de rodapé associada ao risco aumentado de exacerbações graves e morte."}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³\n\nAdultos e adolescentes\n\nO Quadro 7 apresenta a conduta clínica para adultos e adolescentes com asma, de acordo com as diretrizes GINA (2025)³.\n\nQuadro 7. Conduta inicial em caso de adultos e adolescentes (≥12 anos) com asma\n### TABELA: Quadro 7. Conduta inicial em caso de adultos e adolescentes (≥12 anos) com asma\n\n| Apresentação inicial dos sintomas | Regime 1 (preferencial) | Regime 2ª |\n| --- | --- | --- |\n| Sintomas de asma infrequentes (por exemplo, 1 a 2 dias/semana ou menos) | CI-formoterol de dose baixa, sob demandaᵇ (Etapa 1 e 2) | CI de baixa dose sempre que o SABA for usado, em inaladores combinados ou separados, para pacientes com baixa probabilidade de aderência ao CI diário. Considerar, preferencialmente, em combinação, ou com o CI administrado imediatamente após o SABA (Etapa 1) |\n| Sintomas de asma menos de 3 a 5 dias por semana, com função pulmonar normal ou levemente reduzida | | CI de baixa dose (controle) + SABA sob demanda. Antes de escolher essa opção, considerar a provável baixa adesão ao CI diário (Etapa 2) |\n| Sintomas de asma na maioria dos dias (por exemplo, 4 a 5 dias/semana ou mais); ou acordando devido à asma uma vez por semana ou mais, ou função pulmonar baixa; | CI-formoterol de dose baixa em MART (Etapa 3) | CI-LABA de baixa dose (controle) + SABA ou CI+ SABA sob demanda; ou CI de média dose (controle) + SABA ou CI-SABA sob demanda. Considere a provável adesão ao tratamento de manutenção diária (Etapa 3) |\n\nNota da tabela: A célula do Regime 1 na segunda e terceira linhas aparece mesclada verticalmente na fonte. As letras sobrescritas correspondem às marcações visíveis na tabela: “ª” no cabeçalho Regime 2 e “b” após “sob demanda”."}, {"page": 27, "text": "### TABELA: \n\n| Apresentação inicial dos sintomas | Regime 1 (preferencial) | Regime 2ᵃ |\n| --- | --- | --- |\n| Condições adicionais ao iniciar na Etapa 3: ou tabagismo ativo; ou baixa percepção de broncoconstrição; ou exacerbação grave recente ou histórico de exacerbação com risco de vida; ou hiperresponsividade grave das vias aéreas; ou exposição atual a gatilho alérgico sazonal. | | |\n| Sintomas diários de asma, acordando à noite com sintomas uma vez por semana ou mais, com baixa função pulmonar | CI-formoterol de dose média em MART (Etapa 4) | CI-LABA de dose média + SABA ou CI-SABA sob demanda. Considere a provável adesão ao tratamento de manutenção diária. CI de alta dose + SABA sob demanda é outra opção, mas a adesão é pior do que com ICS-LABA em combinação (Etapa 4) |\n\nLegenda: CI: Corticoide inalatório; SABA: Beta2-agonista de curta duração; LABA: Beta2-agonista de longa duração; a. o regime 2 é uma alternativa quando o regime 1 não é viável ou o paciente está clinicamente estável, com boa adesão ao tratamento atual e sem exacerbações no último ano; b. O CI-formoterol de baixa dose é chamado de anti-inflamatório de alívio (AIR) porque alivia os sintomas e reduz a inflamação. Fonte: adaptado do GINA(2025)³\n\nCrianças de 6 a 11 anos\n\nEtapas de tratamento\n\nPara crianças de 6 a 11 anos, o tratamento inicial da asma também deve ser adaptado à frequência e à gravidade dos sintomas. Para aquelas com sintomas infrequentes, como 1 a 2 dias por semana ou menos, recomenda-se o uso de corticoide inalatório de baixa dose sempre que o SABA for utilizado, podendo ser administrados em inaladores combinados ou separados (etapa 1)³.\n\nQuando os sintomas ocorrem de 2 a 5 dias por semana, uma das opções é o uso de corticoide inalatório de baixa dose (controle) com SABA sob demanda (etapa 2). Também é possível considerar o uso de corticoide inalatório sempre que o SABA for utilizado. A adesão ao tratamento diário deve ser considerada na escolha³.\n\nSe a criança apresenta sintomas na maioria dos dias da semana (4 a 5 dias por semana) ou acorda à noite por causa da asma pelo menos uma vez por semana, o tratamento pode incluir corticoide inalatório-LABA de baixa dose (controle) com SABA sob demanda ou corticoide inalatório de média dose (controle) com SABA sob demanda (etapa 3)³.\n\nEm casos de sintomas diários e despertares noturnos com função pulmonar reduzida pelo menos uma vez por semana, é indicado o uso de corticoide inalatório-LABA de dose média (controle) com SABA sob demanda (etapa 4)³.\n\nSe a apresentação inicial da asma ocorrer durante uma exacerbação aguda, a orientação é tratar como uma crise. Deve-se iniciar o tratamento imediatamente, enquanto se realiza uma breve anamnese e exame físico direcionado. Se houver sinais de gravidade ou risco iminente de exacerbação, iniciar SABA, oxigênio controlado e corticoide sistêmico, e providenciar transferência urgente para unidade de atendimento especializado. Exacerbações leves podem ser tratadas na APS, conforme os recursos disponíveis³.\n\nO exame físico deve avaliar sinais de gravidade (nível de consciência, sinais vitais, uso de musculatura acessória, sibilos), possíveis complicações (como pneumonia ou pneumotórax) e causas alternativas de dispneia aguda (como insuficiência cardíaca ou obstrução laríngea). A oximetria de pulso deve ser realizada, considerando saturação < 90% como indicativo de tratamento intensivo. Em maiores de 5 anos, o PFE pode ser usado como medida complementar³."}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³.\n\nEtapa 5: terapias adicionais\n\nPacientes de qualquer idade com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4, devem ser avaliados por especialistas em asma grave, quando disponíveis. Esses pacientes devem realizar fenotipagem e terapias adicionais devem ser consideradas. Para isso, é necessário otimizar a terapia em uso, tratar fatores de risco modificáveis e comorbidades³.\n\nA combinação de altas doses de corticoide inalatório isolado ou associado ao LABA pode ser considerada em adultos e adolescentes, quando: o controle não é alcançado com MART em dose média ou corticoide inalatório em dose média + LABA. No entanto, para a maioria dos pacientes, o aumento da dose de corticoide inalatório tende a oferecer benefício clínico limitado, enquanto eleva o risco de eventos adversos, como a supressão adrenal. Por isso, o uso de dose alta deve ser administrado por tempo limitado, geralmente entre 3 a 6 meses, com reavaliação cuidadosa da resposta clínica³. Para crianças entre 6 e 11 anos de idade, também pode-se optar pelo aumento da dose de corticoide inalatório-LABA para uma dose pediátrica alta do CI. Essa abordagem deve ser conduzida por um curto período, com reavaliação entre 2 e 3 meses, além de monitoramento atento de possíveis eventos adversos ³\n\nSe o paciente estiver usando MART com dose média e precisar iniciar imunobiológico, não é recomendado trocar para corticoide inalatório-LABA convencional + SABA sob demanda, pois isso pode aumentar o risco de exacerbações. Há evidência limitada sobre iniciar MART em pacientes que já usam LAMA ou imunobiológico³.\n\nPara identificação do fenótipo inflamatório, a eosinofilia sanguínea a partir de 150/μl ou a sensibilização IgE específica positiva são sugestivas de inflamação T2 alta em pacientes com asma grave. É importante destacar que pode haver variabilidade na contagem de eosinófilos sanguíneos por diferentes causas, como pelo uso de corticoide oral, pelo tabagismo e pelo horário da coleta, estando geralmente mais elevados no período da manhã. Assim, quando não houver evidência de eosinofilia, recomenda-se repetir a coleta até três vezes, em momentos como durante a piora da asma e antes da administração de corticoide oral, ou entre 1 e 2 semanas após um curso desse medicamento ou ainda na menor dose possível tolerada pelo paciente, antes de se concluir que o paciente não apresenta esse fenótipo³.\n\nRessalta-se que esses não são critérios de elegibilidade para os imunobiológicos, mas sim os parâmetros utilizados para a identificação inicial do fenótipo da asma grave. Assim, as recomendações da GINA³ sobre terapia biológica para asma, adaptadas à disponibilidade no SUS, estão disponíveis no Quadro 8."}, {"page": 29, "text": "Quadro 8. Medicamentos imunobiológicos para tratamento da asma no Sistema Único de Saúde (SUS).\n\n### TABELA: Quadro 8. Medicamentos imunobiológicos para tratamento da asma no Sistema Único de Saúde (SUS).\n\n| Imunobiológico | Alvo | Idade aprovada | Indicação Principal | Outros critérios de Elegibilidade | Via | Eventos Adversos Comuns |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Omalizumabe | Anti-IgE | Acima de 6 anos | asma alérgica (T2 alto) grave não controlada | Peso entre 20 e 150 kg; IgE total sérica entre 30-1.500 UI/mL; pelo menos uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral. | Subcutânea | Reações no local da injeção; anafilaxia em aproximadamente 0,2% dos pacientes. |\n| Mepolizumabe | Anti-IL-5 | A partir de 6 anos | asma eosinofílica grave (T2 alto) refratária | Contagem de eosinófilos no sangue periférico ≥ 300 células/µL ou ≥ 150 células/µL (para aqueles em uso contínuo de corticoide oral), em adultos, a partir dos 18 anos; e ≥ 150 células/µL, e/ou eosinófilos detectados no escarro em uma proporção ≥ 2%, em crianças entre 6 e 11 anos e adolescentes entre 12 e 17 anos; pelo menos, uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral. | Subcutânea | Em adultos, reações no local da injeção e anafilaxia rara. Em crianças, distúrbios da pele/tecido subcutâneo e do sistema nervoso (por exemplo, dor de cabeça, tontura, síncope). |\n| Benralizumabe | Anti-IL-5Rα | Adultos | asma eosinofílica grave refratária | Contagem de eosinófilos no sangue periférico ≥ 300 células/µL, ou ≥ 150 células/µL (para aqueles em uso contínuo de corticoide oral); pelo menos uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral. | Subcutânea | Dor de cabeça e reações no local da injeção são comuns, mas leves. |"}, {"page": 31, "text": "Ao escolher entre as terapias imunobiológicas disponíveis, considere se: o paciente satisfaz os critérios de elegibilidade de uso, comorbidades do tipo 2-alto, preditores de resposta à asma (exacerbações, controle de sintomas, função pulmonar, eventos adversos, intensidade do tratamento e satisfação do paciente), frequência de uso, via de administração e preferência do paciente. É importante considerar também que não se deve suspender completamente o tratamento com corticoide inalatório³.\n\nOs preditores de resposta aos imunobiológicos variam conforme o agente utilizado. Para o omalizumabe, embora eosinófilos no sangue periférico ≥ 260 células/µL tenha sido sugerido como preditor, o ponto de corte é controverso e não universalmente aceito. A resposta ao mepolizumabe tende a ser melhor em pacientes com eosinófilos no sangue periférico ≥ 150 células/µL, exacerbações prévias, asma de início na idade adulta e polipose nasal. O benralizumabe apresenta melhor resposta em pacientes com uso contínuo de corticoides orais, polipose nasal, VEF1 < 65% do previsto e asma de início tardio. Já para o dupilumabe, entre os principais preditores estão os níveis elevados de eosinófilos no sangue periférico⁸, embora seja importante destacar que pacientes com contagem basal de eosinófilos maior que 1.500 células/µL não foram incluídos nos estudos de fase 3, de modo que, até o momento, não há dados de segurança para o uso nesse grupo⁸.\n\nO uso adicional de corticoides orais em baixa dose (até 7,5 mg/dia de prednisona ou equivalente) pode ser considerado como último recurso no tratamento da asma grave em adultos. Essa decisão deve ser tomada apenas após a exclusão de causas contribuintes e a tentativa de outras terapias adicionais, incluindo medicamentos imunobiológicos. O uso crônico de corticoides orais está associado a riscos importantes, como supressão adrenal e osteoporose, que tendem a aumentar com a exposição cumulativa, inclusive em pacientes com asma leve ou moderada, frequentemente expostos a cursos desnecessários fora do contexto de exacerbação. Estratégias voltadas ao uso racional e seguro desses medicamentos são essenciais para minimizar sua utilização inadequada e seus impactos negativos. Quando o tratamento se estender por três meses ou mais, recomenda-se orientação sobre mudanças no estilo de vida e a prescrição de medidas preventivas para osteoporose e fraturas³,⁸,²².\n\nBrometo de tiotrópio foi avaliado pela Conitec, e obteve recomendação final de não incorporação para tratamento da asma moderada e grave em pacientes adultos e crianças (com idade de 6 anos ou mais), conforme Relatório de Recomendação n° 612/2021 da Conitec. Na ocasião da avaliação, a Conitec considerou que, ao passo que há evidência do benefício do tiotrópio considerando função pulmonar e outros desfechos intermediários, há escassez de evidências que demonstrem a superioridade do tiotrópio frente ao tratamento já disponível no SUS (combinação de LABA + corticoide inalatório – formoterol + budesonida), considerando desfechos primordiais, como exacerbações graves, hospitalização ou qualidade de vida³.\n\nAs Figuras 1 e 2 apresentam as etapas de tratamento da asma em adolescentes (12 anos ou mais) e adultos, e crianças entre 6 e 11 anos de idade, respectivamente."}, {"page": 32, "text": "Figura 1. Etapas de tratamento da asma em adolescentes (12 anos de idade ou mais) e adultos.\n\n##!\nTitulo: Figura 1. Etapas de tratamento da asma em adolescentes (12 anos de idade ou mais) e adultos.\n\nLEGENDA:\nProgressão entre as etapas de tratamento = Setas curvas azuis\nRegime preferencial = Regime 1\nRegime alternativo = Regime 2\ncorticoide inalatório = CI\nformoterol = FORM\nbeta2-agonista de curta duração = SABA\nbeta2-agonista de longa duração = LABA\nterapia de manutenção e alívio = MART\ncorticoide oral = CO\nImunoglobulina E = IgE\ninterleucina 5 = IL-5\nSubunidade alfa do receptor de interleucina 4 = IL-4α\n\nNOS:\n[n1] TODOS OS ASMÁTICOS\n └─ Caixa basal, na parte inferior do fluxograma.\n └─ Controle ambiental + rever controle da asma e risco futuro regularmente.\n[n2] Etapa 1\n └─ Etapa 1.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI + SABA sob demanda (dose baixa de CI sempre que usar SABA).\n[n3] Etapa 2\n └─ Etapa 2.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n4] Etapa 3\n └─ Etapa 3.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM diária e sob demanda (MART).\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI + LABA diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda OU Dose média de CI diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n5] Etapa 4\n └─ Etapa 4.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose média de CI + FORM diária e dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose média de CI + LABA diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda OU CI dose alta diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n6] Etapa 5\n └─ Etapa 5.\n └─ Regime 1 (preferencial)*: Dose média ou alta* de CI + FORM diária e dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo)*: Dose média ou alta* de CI + LABA e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda. Adicionar CO em dose baixa (última opção).\n └─ Fenotipar: caso de asma alérgica grave: associar omalizumabe (anti-IgE); caso de asma eosinofílica grave: associar mepolizumabe (Anti-IL-5) ou benralizumabe (Anti-receptor α de IL-5); caso de asma alérgica grave com fenótipo T2 alto: associar dupilumabe (Anti-IL-4α).\n\nFLUXO:\n[n1] --tratamento inicial--> [n2]\n[n2] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n3]\n[n3] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n4]\n[n4] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n5]\n[n5] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n6]\n[n1] --controle ambiental e revisão regular--> [n1]\n\nSignificado clinico: Fluxograma em cinco etapas para o tratamento escalonado da asma em adolescentes (12 anos de idade ou mais) e adultos. Todos os asmáticos iniciam com controle ambiental e revisão regular do controle da asma e do risco futuro; conforme necessário, progride-se das etapas 1 a 5. Em cada etapa são apresentados um regime preferencial e um regime alternativo; a etapa 5 inclui opções fenotípicas e terapias adicionais.\n!##\n\nCI – corticoide inalatório; SABA – beta2-agonista de curta duração; FORM – formoterol; LABA – beta2-agonista de longa duração; MART – terapia de manutenção e alívio; CO – corticoide oral; IgE – Imunoglobulina E; IL-5 – interleucina 5; IL-4α - Subunidade alfa do receptor de interleucina 4; *Recomendada apenas por um período limitado de 3 a 6 meses, quando um bom controle não foi obtido com dose média de CI + FORM ou CI+LABA.\nFonte: Adaptado de GINA (2025)³."}, {"page": 33, "text": "Figura 2. Etapas de tratamento da asma em crianças entre 6 e 11 anos de idade.\n\n##!\nTitulo: Figura 2. Etapas de tratamento da asma em crianças entre 6 e 11 anos de idade.\n\nLEGENDA:\nSetas curvas azuis = Progressão/intensificação do tratamento entre etapas\nTexto “Preferencial” na parte superior da caixa da Etapa 2 = Opção preferencial de tratamento\nTexto “Alternativo:” na parte inferior da caixa da Etapa 2, separada por linha tracejada = Opção alternativa de tratamento\nCO = Corticoide oral\nCI = Corticoide inalatório\nSABA = Beta2-agonista de curta duração\nLABA = Beta2-agonista de longa duração\nIgE = Imunoglobulina E\nIL-5 = Interleucina 5\nIL-4a = Subunidade alfa do receptor de interleucina 4\n\nNOS:\n[n1] TODOS OS ASMÁTICOS\n └─ Caixa basal cinza, na parte inferior do fluxograma.\n └─ Texto: “TODOS OS ASMÁTICOS”.\n └─ Texto: “Controle ambiental + rever controle da asma e risco futuro regularmente”.\n[n2] Etapa 1\n └─ Etapa 1.\n └─ Texto: “CI dose baixa + SABA sob demanda (dose baixa de CI sempre que usar SABA)”.\n[n3] Etapa 2\n └─ Etapa 2.\n └─ Opção preferencial: “Preferencial” e “Dose baixa de CI diária e SABA sob demanda”.\n └─ Opção alternativa, abaixo de uma linha tracejada: “Alternativo:” e “CI dose baixa + SABA sob demanda (dose baixa de CI sempre que usar SABA)”.\n[n4] Etapa 3\n └─ Etapa 3.\n └─ Texto: “Dose baixa de CI + LABA diária e SABA sob demanda, OU Dose média de CI diária e SABA sob demanda”.\n[n5] Etapa 4\n └─ Etapa 4.\n └─ Texto: “Dose média de CI + LABA diária e SABA sob demanda”.\n[n6] Etapa 5\n └─ Etapa 5.\n └─ Texto: “Dose média ou alta* de CI + LABA e SABA sob demanda”.\n └─ Texto: “Adicionar CO em dose baixa em última opção”.\n └─ Texto: “Fenotipar: caso de asma alérgica grave: associar omalizumabe (anti-IgE); caso de asma eosinofílica grave: associar mepolizumabe (Anti-IL-5); caso de asma alérgica grave com fenótipo T2 alto: associar dupilumabe (Anti-IL-4a)”.\n\nFLUXO:\n[n1] --base para tratamento inicial--> [n2]\n[n2] --intensificar para Etapa 2--> [n3]\n[n3] --intensificar para Etapa 3--> [n4]\n[n4] --intensificar para Etapa 4--> [n5]\n[n5] --intensificar para Etapa 5--> [n6]\n\nSignificado clinico: Fluxograma escalonado de tratamento da asma em crianças entre 6 e 11 anos. Todos os asmáticos devem realizar controle ambiental e rever regularmente o controle da asma e o risco futuro. O tratamento é intensificado progressivamente da Etapa 1 à Etapa 5 conforme necessário; as setas laterais azuis indicam a progressão entre as etapas.\n!##\n\nCI – corticoide inalatório; SABA – beta2-agonista de curta duração; LABA – beta2-agonista de longa duração; CO – corticoide oral; IgE – Imunoglobulina E; IL-5 – interleucina 5; IL-4a - Subunidade alfa do receptor de interleucina 4;\n*Recomendada apenas por um período limitado de 2 a 3 meses, com monitoramento de eventos adversos.\nFonte: Adaptado de GINA (2025)³."}, {"page": 35, "text": "Quadro 9. Doses baixas de corticoides inalatórios, para uso diário\n\n### TABELA: Quadro 9. Doses baixas de corticoides inalatórios, para uso diário\n\n| Corticoide | Dose baixa mcg/dia |\n| --- | --- |\n| Dipropionato de beclometasona (pMDI, partícula padrão, HFA) | 100 |\n| Dipropionato de beclometasona (pMDI, partícula extrafinaᵃ, HFA) | 50 (a partir de 5 anos) |\n\nNota: a Apresentação ainda não disponível no Brasil; pMDI: dispositivo inalatorio pressurizado dosimetrado (Spray dosimetrado); HFA: hidrofluoralcano. Fonte: Adaptado de GINA (2025)³.\n\nO tratamento nesta faixa etária é organizado em etapas de 1 a 4 (Figura 3). A etapa 1 é indicada para crianças com sibilância viral infrequente, sem sintomas ou com poucos sintomas respiratórios nos intervalos entre os episódios. O uso diário de medicamento de controle ainda não é indicado, devendo-se considerar curso intermitente de corticoide inalatório no início de infecções virais. Crianças nesta faixa etária, cujos sintomas não estejam bem controlados ou que tenham apresentado uma ou mais exacerbações graves no último ano, devem ser tratadas, preferencialmente, com uso diário de corticoides inalatórios em baixa dose, administrado inicialmente por pelo menos 2 a 3 meses, a fim de estabelecer a resposta clínica. Alternativamente, podem usar corticoides inalatórios intermitente iniciado com sintomas respiratórios (etapa 2). Crianças com asma caracterizada por sibilância frequente induzida por vírus e sintomas intermitentes entre os episódios também se enquadram na etapa 2, mas um teste terapêutico com corticoide inalatório diário em baixa dose deve ser realizado primeiro³.\n\nNa etapa 3 os pacientes são tratados com o dobro da dose de corticoide inalatório em baixa dose. Devem ser consideradas para esta etapa as crianças com diagnóstico de asma e sintomas não bem controlados com corticoides inalatórios em baixa dose. Caso o controle dos sintomas permaneça inadequado ou as exacerbações persistam, a criança deve ser encaminhada para avaliação especializada. Na etapa 4 estão os pacientes com asma não controlada que estão recebendo a dose aumentada de corticoide inalatório prevista na etapa 3. Estes pacientes devem ser referenciados ao especialista, enquanto o tratamento é mantido. O melhor tratamento para essa população não foi estabelecido. Com orientação especializada, pode ser considerado o uso de corticoide inalatório - LABA (evidência em crianças ≥4 anos). A necessidade de tratamento adicional deve ser reavaliada em cada visita e mantida pelo menor tempo possível, considerando riscos, benefícios e viabilidade, sempre em diálogo com a família. De modo geral, antes de intensificar o tratamento, devem ser verificados diagnósticos alternativos, exposições a alérgenos e habilidades/adesão ao uso dos medicamentos prescritos. Em todas as etapas de tratamento, o medicamento de alívio é o SABA sob demanda³."}, {"page": 36, "text": "Figura 3. Etapas de tratamento da asma em crianças com até 5 anos de idade.\n##!\nTitulo: Figura 3. Etapas de tratamento da asma em crianças com até 5 anos de idade.\n\nLEGENDA:\nCI = Corticoide inalatório\nSABA = Beta2-agonista de curta duração\nLABA = Beta2-agonista de longa duração\nProgressão para etapa superior do tratamento = Setas curvas azuis\nRequer que um teste terapêutico com corticoide inalatório diário em baixa dose seja realizado primeiro = Asterisco simples\nEm orientação especializada, com monitoramento de eventos adversos = Dois asteriscos\n\nNOS:\n[n1] TODOS OS ASMÁTICOS\n └─ Caixa basal, na parte inferior do fluxograma.\n └─ Controle ambiental + rever controle da asma e risco futuro regularmente.\n[n2] Etapa 1\n └─ Etapa 1.\n └─ Crianças com sibilância viral infrequente, sem sintomas ou com poucos sintomas respiratórios entre os episódios:\n └─ Curso intermitente de CI no início de infecções virais + SABA sob demanda.\n[n3] Etapa 2\n └─ Etapa 2.\n └─ 1) Crianças cujo os sintomas não estejam bem controlados E/OU que tenham apresentado uma ou mais exacerbações graves no último ano;\n └─ 2) Crianças com asma caracterizada por sibilância frequente induzida por vírus e sintomas intermitentes entre os episódios*.\n └─ Tratamento Preferencial: Dose baixa de CI diária + SABA sob demanda.\n └─ Alternativo: Curso intermitente de CI no início de infecções virais respiratórias + SABA sob demanda.\n[n4] Etapa 3\n └─ Etapa 3.\n └─ Asma não bem controlada com dose baixa de CI:\n └─ Dose baixa de CI em dobro, diária + SABA sob demanda (considere encaminhar ao especialista).\n[n5] Etapa 4\n └─ Etapa 4.\n └─ Asma não bem controlada com dose baixa de CI em dobro:\n └─ Tratamento Preferencial: Continuar controlador e encaminhar para avaliação de especialista.\n └─ Alternativo**: Associar LABA ao CI (crianças com ≥4 anos).\n\nFLUXO:\n[n1] --base para etapa 1: aplicar tratamento inicial--> [n2]\n[n2] --se sintomas não estiverem bem controlados e/ou houver uma ou mais exacerbações graves no último ano, ou se houver sibilância frequente induzida por vírus com sintomas intermitentes entre episódios: aplicar tratamento da etapa 2--> [n3]\n[n3] --se asma não estiver bem controlada com dose baixa de CI: dobrar a dose baixa diária de CI + SABA sob demanda e considerar encaminhamento ao especialista--> [n4]\n[n4] --se asma não estiver bem controlada com dose baixa de CI em dobro: continuar controlador e encaminhar para avaliação de especialista; alternativa em orientação especializada: associar LABA ao CI em crianças com ≥4 anos--> [n5]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de tratamento escalonado da asma em crianças com até 5 anos de idade. Todos os asmáticos devem receber controle ambiental e reavaliação regular; conforme o controle dos sintomas, o tratamento progride entre as etapas 1 e 4.\n!##\n\nCI – corticoide inalatório; SABA – beta2-agonista de curta duração; LABA – beta2-agonista de longa duração; *Um teste terapêutico com corticoide inalatório diário em baixa dose deve ser realizado primeiro; **Em orientação especializada, com monitoramento de eventos adversos.\nFonte: Adaptado de GINA (2025)³.\n\nEm crianças pequenas, os sinais iniciais de exacerbação incluem aumento da tosse (especialmente noturna), intensificação dos sintomas, letargia, redução da atividade, piora na alimentação e resposta insatisfatória ao medicamento de alívio (SABA). O tratamento domiciliar, conforme plano de ação escrito, deve iniciar com SABA inalatório e reavaliação em até 1 hora. Procurar atendimento se a criança estiver prostrada, não responder ao SABA ou piorar, sobretudo se for menor de 1 ano; e no mesmo dia forem necessários ≥ 4 jatos de SABA inalatório para alívio dos sintomas em um período de 4 horas ou o SABA for necessário em mais de 3 ocasiões nas primeiras 12 horas. Não há evidência para que o corticoide oral seja iniciado em domicílio a critério dos cuidadores³.\n\nA escolha do dispositivo inalatório deve respeitar a idade e a capacidade da criança. A transição da máscara para o bocal deve ser feita assim que a criança demonstrar técnica adequada³.\n\nSugere-se, idealmente, agendar reavaliação em 1 a 2 dias. A necessidade de tratamento deve ser reavaliada com frequência, uma vez que sintomas semelhantes à asma podem remitir em muitas crianças pequenas. É importante orientar pais e cuidadores de que os sintomas podem retornar mais tarde na vida³.\n\n7.3.2. Gestantes\n\nO uso dos seguintes medicamentos é considerado seguro durante a gestação: SABA e LABA, corticoides inalatórios, teofilinas orais e, quando necessários para o controle da doença, antagonistas do receptor de leucotrieno (os dois últimos não estão incorporados no SUS para asma). Durante o período de amamentação, os medicamentos utilizados no tratamento da asma podem ser mantidos, visto que não há contraindicações relevantes associadas à sua utilização nesse contexto¹¹.\n\nDurante a gravidez, a redução da intensificação do tratamento não deve ser prioridade, independentemente do método de avaliação de controle. A suspensão de corticoide inalatório não é recomendada³. O uso de medicamentos imunobiológicos para"}, {"page": 37, "text": "asma em gestantes deve ser cuidadosamente avaliado, considerando-se a relação entre os potenciais riscos fetais e os benefícios esperados para o controle da doença materna. De forma geral, não há evidência de efeitos teratogênicos em estudos com animais para omalizumabe, mepolizumabe, benralizumabe e dupilumabe, porém os dados em humanos ainda são limitados. Todos esses medicamentos são classificados na categoria B de risco na gravidez, com recomendação de não serem utilizados durante a gestação sem orientação médica. De acordo com os fabricantes, o omalizumabe pode ser considerado em casos selecionados, e há registros de uso na gravidez sem aumento comprovado de malformações. O uso de mepolizumabe, benralizumabe e dupilumabe deve ser restrito a situações em que os benefícios superem os riscos potenciais²³–²⁶.\n\nExacerbações agudas devem ser tratadas com agressividade para prevenir hipóxia fetal, utilizando SABA, oxigênio e corticoides sistêmicos precocemente. Infecções respiratórias devem ser monitoradas e tratadas adequadamente. Durante o parto, o medicamento manutenção deve ser mantido, e o broncoespasmo induzido por hiperventilação pode ser tratado com SABA. Caso doses elevadas de SABA sejam utilizadas nas 48 horas anteriores ao parto, recomenda-se monitorar a glicemia do recém-nascido, especialmente em prematuros, nas primeiras 24 horas de vida³.\n\n7.3.3. Idosos\n\nIdosos são frequentemente excluídos de ensaios clínicos, o que limita a evidência sobre eficácia dos medicamentos nessa população. Eventos adversos são mais frequentes, incluindo: cardiotoxicidade com beta2-agonistas, equimoses, osteoporose, fraturas por fragilidade e catarata com corticoides, e acúmulo de teofilina devido à menor depuração. É fundamental revisar todos os medicamentos em uso, incluindo colírios, e considerar interações medicamentosas. Fatores como artrite, fraqueza muscular, visão reduzida e baixo fluxo inspiratório devem orientar a escolha do inalador, e a técnica inalatória deve ser verificada em todas as consultas. Evitar esquemas complexos e múltiplos dispositivos inaladores sempre que possível. Materiais escritos devem ter letra ampliada, e pacientes com déficit cognitivo podem necessitar de cuidador para uso correto dos medicamentos³.\n\n7.4. Medicamentos\n\n- Benralizumabe: solução injetável de 30 mg/mL;\n- Bromidrato de fenoterol: aerossol de 100 mcg;\n- Budesonida: cápsula inalante de 200 mcg e 400 mcg e pó inalante ou aerossol bucal de 200 mcg;\n- Dipropionato de beclometasona: cápsula inalante ou pó inalante de 200 mcg e 400 mcg e aerossol ou spray de 50 mcg e 250 mcg;\n- Dupilumabe: seringa preenchida com 300mg/2mL 200 mg/1,14mL\n- Fosfato sódico de prednisolona: solução oral de 1 mg/mL e 3 mg/mL;\n- Fumarato de formoterol: cápsula ou pó inalante de 12 mcg;\n- Fumarato de formoterol + budesonida: cápsula ou pó inalante de 12 mcg/400 mcg e de 6 mcg/200 mcg;\n- Omalizumabe: seringa preenchida de 150mg/mL e 75 mg/0,5mL;\n- Mepolizumabe: solução injetável de 100 mg/mL e 40 mg/0,4 mL;\n- Prednisona: comprimidos de 5 mg e de 20 mg;\n- Sulfato de salbutamol: aerossol de 100 mcg e solução inalante de 5 mg/mL.\n\nObservar que, apesar de a maioria das apresentações consistir em um medicamento, este Protocolo não preconiza monoterapia de SABA ou LABA, mas sim a combinação a critério do médico e respeitadas as condições, quando especificadas."}, {"page": 38, "text": "Nota: Estão disponíveis por meio do Programa “Aqui Tem – Farmácia Popular” os seguintes medicamentos para o tratamento da asma: dipropionato de beclometasona 200 mcg, 250 mcg e 50 mcg e sulfato de salbutamol 100 mcg e 5 mg.\n\n7.4.1. Esquemas de administração\n\n- Beclometasona e budesonida: doses diárias totais sugeridas para corticoides inalatórios, dividida em doses baixa, média e alta, estão discriminadas no Quadro 10³.\n\n### TABELA: Quadro 10. Doses baixas, médias e altas de corticoides inalatórios, para uso diário, isoladamente ou com beta2-agonista de longa duração (LABA)\n\n| Corticoide | Dose baixaᵃ mcg/dia | Dose média mcg/dia | Dose altaᵇ mcg/dia |\n| --- | --- | --- | --- |\n| ≥ 12 anos | | | |\n| Dipropionato de beclometasona (pMDI, partícula padrão, HFA) | 200-500 | > 500-1.000 | > 1.000 |\n| Dipropionato de beclometasona (DPI ou pMDI, partícula extrafinaᶜ, HFA) | 100-200 | > 200-400 | > 400 |\n| Budesonida (DPI ou pMDI, partícula padrão, HFA) | 200-400 | > 400-800 | > 800 |\n| Crianças 6 a 11 anos | | | |\n| Dipropionato de beclometasona (pMDI, partícula padrão, HFA) | 100-200 | > 200-400 | > 400 |\n| Dipropionato de beclometasona (pMDI, partícula extrafinaᶜ, HFA) | 50-100 | > 100-200 | > 200 |\n| Budesonida (DPI ou pMDI, partícula padrão, HFA) | 100-200 | > 200-400 | > 400 |\n\nNota da tabela: Quadro 10. Doses baixas, médias e altas de corticoides inalatórios, para uso diário, isoladamente ou com beta2-agonista de longa duração (LABA)\n\nNota: a. Dose padrão para iniciar e manter o tratamento da maioria dos pacientes; b. Aumentam a frequência e intensidade dos efeitos colaterais sistêmicos; c. Apresentação ainda não disponível no Brasil; pMDI: dispositivos de dose medida pressurizada; DPI: Dispositivo de pó inalatório. HFA: hidrofluoralcano. Fonte: adaptado da GINA (2025)³\n\n- Prednisona e prednisolona: para adolescentes e adultos, a dose recomendada de prednisolona (ou equivalente de prednisona) é de 40 a 50 mg/dia por 5 a 7 dias para exacerbações graves. O uso adicional de corticoides orais em baixa dose (até 7,5 mg/dia de prednisona ou equivalente) pode ser considerado como último recurso no manejo da asma grave em adultos. Para crianças de 6 a 11 anos, preconiza-se 1 a 2 mg/kg/dia de prednisolona, com máximo de 40 mg/dia, por 3 a 5 dias. A GINA recomenda administração em dose única diária, para adultos. A administração matinal é geralmente preferida para minimizar eventos adversos sobre o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Não é necessário desmame de corticoide oral se o uso for por menos de 2 semanas³.\n\n- Formoterol + budesonida: para adultos e adolescentes, recomenda-se geralmente a formulação de 200/6 mcg por dose medida (equivalente a 160/4,5 mcg de dose administrada), disponível em pó inalável. Em crianças de 6 a 11 anos, utiliza-se preferencialmente a apresentação de 100/6 mcg por dose medida (80/4,5 mcg de dose administrada), em dispositivo de pó inalável. Para o uso sob demanda, os pacientes devem inalar 1 a 2 doses ao surgimento dos sintomas, ou antes da prática de exercícios ou exposição a alérgenos, conforme a apresentação prescrita e orientação médica. Diferentemente do SABA, não é\n\nNotas de rodape:\n- 3"}, {"page": 40, "text": "Fonte: Bula do medicamento²⁵.\n\nQuadro 13. Doses de omalizumabe (mg por dose) via subcutânea, a cada 2 semanas\n### TABELA: Continuação de quadro de doses de omalizumabe\n\n| Nível de IgE basal (UI/mL) | ≥20–25 | >25–30 | >30–40 | >40–50 | >50–60 | >60–70 | >70–80 | >80–90 | >90–125 | >125–150 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| > 200-300 | 150 | 150 | 225 | 300 | 300 | 450 | 450 | 450 | 600 | |\n| > 300-400 | 225 | 225 | 300 | 450 | 450 | 450 | 600 | 600 | | |\n| > 400-500 | 225 | 300 | 450 | 450 | 600 | 600 | | | | |\n| > 500-600 | 300 | 300 | 450 | 600 | 600 | | | | | Administração a cada 2 semanas (ver a Quadro 11) |\n| > 600-700 | 300 | | 450 | 600 | | | | | | |\n\nNota da tabela: Continuação visível de uma tabela anterior; células cinza/sem dose foram representadas vazias. Texto visível na área mesclada: “Administração a cada 2 semanas (ver a Quadro 11)”.\nFonte: Bula do medicamento²⁵.\n\n### TABELA: Quadro 13. Doses de omalizumabe (mg por dose) via subcutânea, a cada 2 semanas\n\n| Nível de IgE basal (UI/mL) | ≥20–25 | >25–30 | >30–40 | >40–50 | >50–60 | >60–70 | >70–80 | >80–90 | >90–125 | >125–150 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| > 30-100 | Administração a cada 4 semanas (ver Quadro 10) | | | | | | | | | |\n| > 100-200 | | | | | | | | | | |\n| > 200-300 | | | | | | | | | | 375 |\n| > 300-400 | | | | | | | | | 450 | 525 |\n| > 400-500 | | | | | | 375 | 375 | 525 | 600 | |\n| > 500-600 | | | | | 375 | 450 | 450 | 600 | | |\n| > 600-700 | | 225 | | | 375 | 450 | 450 | 525 | | |\n| > 700-800 | 225 | 225 | 300 | 375 | 450 | 450 | 525 | 600 | | |\n| > 800-900 | 225 | 225 | 300 | 375 | 450 | 525 | 600 | | | |\n| > 900-1.000 | 225 | 300 | 375 | 450 | 525 | 600 | | | | |\n| > 1.000-1.100 | 225 | 300 | 375 | 450 | 600 | | | | Não administrar | |\n| > 1.100-1.200 | 300 | 300 | 450 | 525 | 600 | | | | | |\n| > 1.200-1.300 | 300 | 375 | 450 | 525 | | | | | | |\n| > 1.300-1.500 | 300 | 375 | 525 | 600 | | | | | | |\n\nNota da tabela: As células cinza indicam “Administração a cada 4 semanas (ver Quadro 10)” na região superior e “Não administrar” na região inferior/direita. Células sem dose foram representadas vazias.\n\n- Benralizumabe: 30 mg por injeção subcutânea a cada 4 semanas nas três primeiras doses e, a partir de então, a cada 8 semanas. Nenhum ajuste de dose é necessário para pacientes idosos, com disfunção renal ou hepática²⁴.\n\n- Dupilumabe: em pacientes adultos e adolescentes (≥12 anos) com asma grave e que estão fazendo uso de corticoides oral é recomendada uma dose inicial de 600 mg (duas injeções de 300 mg), seguida de uma dose de 300 mg administrada a cada duas semanas sob a forma de injeção subcutânea. Para todos os outros pacientes, é recomendada uma dose inicial de 400 mg (duas injeções de 200 mg), seguida de uma dose de 200 mg administrada a cada duas semanas sob a forma de injeção subcutânea. Para uso em crianças (6 a 11 anos) de 15 até < 30 kg, 300 mg, a cada 4 semanas; ≥ 30 kg, 200 mg, a cada 2 semanas²⁶. Para\n\nNotas de rodape:\n- 25\n- 26"}, {"page": 41, "text": "pacientes entre 6 e 11 anos com asma e dermatite atópica grave, recomenda-se seguir as orientações de tratamento do dupilumabe26.\n\nPacientes em uso de terapia imunobiológica, que utilizam concomitantemente corticoide oral, podem ter a dose deste reduzida, desde que haja evidência de melhora clínica. No entanto, essa redução deve ser feita de forma gradual e sempre sob supervisão médica. Nunca se deve interromper o uso de corticoide oral de maneira abrupta23–26.\n\n7.4.2. Critérios de interrupção\n\nO corticoide inalatório não deve ser completamente interrompido, sob risco aumentado de exacerbações. Se não houver resposta em um período mínimo de 6 meses, o imunobiológico deve ser interrompido e o paciente reavaliado para uma possível introdução de outra terapia imunobiológica8. Em caso de resposta incerta à terapia biológica complementar, recomenda-se estender o teste de tratamento por 6 a 12 meses antes de considerar a interrupção3.\n\nPara avaliação da resposta clínica, considera-se três perfis8:\n\n- Respondedores: melhora de pelo menos 2 critérios, como diminuição de 0,5 ponto no ACQ e/ou aumento ≥ 3 pontos no ACT; redução ≥50 % em exacerbações; e/ou ≥ 50% na dose diária de corticoide oral,\n- super-respondedores: asma controlada por 6 meses, com < 1,5 pontos no ACQ ou ≥ 20 no ACT, sem exacerbações e redução ≥80% na dose de corticoide oral); e\n- não respondedores: não atingem ao menos dois dos critérios anteriores.\n\n8. MONITORAMENTO\n\nO monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3.\n\nPara pacientes em uso de terapia complementar, recomenda-se revisar a resposta clínica após 3 a 4 meses e, posteriormente, a cada 3 a 6 meses (Figura 4). A avaliação deve incluir controle dos sintomas, frequência e gravidade das exacerbações, necessidade de corticoide oral, função pulmonar e evolução de comorbidades relacionadas ao tipo 2 alto (como pólipos nasais e dermatite atópica)3. É importante que essa avaliação também considere os desfechos relevantes sob a perspectiva dos pacientes, uma vez que, para eles, as melhorias significativas vão além do controle dos sintomas respiratórios, envolvendo também os impactos da doença na vida profissional, social e familiar. Embora essa perspectiva possa variar entre os indivíduos, considerando diferentes contextos sociais e culturais, os principais desfechos valorizados pelos pacientes incluem a redução de exacerbações, a melhora da qualidade de vida (como diminuição de limitações e maior capacidade de manter-se ativo), a redução do uso de medicamentos de alívio e corticoides orais, a melhora do sono e a diminuição de preocupações e medos relacionados à doença27–29.\n\n41"}, {"page": 42, "text": "Figura 4. Fluxo para avaliação da resposta ao tratamento com imunobiológicos.\n##!\nTitulo: Figura 4. Fluxo para avaliação da resposta ao tratamento com imunobiológicos.\n\nLEGENDA:\nCaixa azul = Início do fluxo\nCaixa verde = Critérios ou conduta clínica\nCaixa lilás = Classificação ou decisão de tratamento\nCaixa rosa = Manutenção, reavaliação ou interrupção do tratamento\nHexágono amarelo-claro = Decisão binária\nSeta preta = Direção do fluxo\n\nNOS:\n[n1] Paciente em início de tratamento com imunobiológico\n └─ Caixa azul no topo do fluxograma.\n[n2] Avaliar critérios de resposta ao tratamento após 3 a 4 meses\n └─ Caixa verde abaixo do início.\n[n3] Paciente apresenta critérios de super resposta\n └─ Caixa verde à esquerda.\n └─ Texto: \"Paciente apresenta: Asma controlada por 6 meses E ACQ < 1,5 ou ACT ≥ 20 pontos E Sem exacerbações E Redução de 80% na dose diária de corticoide oral\".\n[n4] Paciente apresenta: Asma controlada por 6 meses E ACQ < 1,5 ou ACT ≥ 20 pontos E Sem exacerbações E Redução de 80% na dose diária de corticoide oral\n └─ Caixa verde à esquerda, abaixo da avaliação.\n └─ Critérios visíveis: \"Asma controlada por 6 meses E ACQ < 1,5 ou ACT ≥ 20 pontos E Sem exacerbações E Redução de 80% na dose diária de corticoide oral\".\n[n5] Paciente atinge 2 ou mais critérios\n └─ Caixa verde no centro.\n └─ Texto: \"Paciente atinge 2 ou mais critérios: 1) Diminuição de 0,5 ponto no ACQ e/ou aumento ≥ 3 pontos no ACT; 2) Redução ≥ 50% em exacerbações; e/ou 3) Redução ≥ 50% na dose diária de corticoide oral\".\n[n6] Paciente não atinge ao menos 2 dos critérios respondedores.\n └─ Caixa verde à direita.\n └─ Texto: \"Paciente não atinge ao menos 2 dos critérios respondedores.\"\n[n7] Super respondedor\n └─ Caixa lilás abaixo do bloco de super resposta.\n[n8] Respondedor\n └─ Caixa lilás abaixo do bloco de resposta.\n[n9] Manter o tratamento e reavaliar os critérios de resposta em 3 a 6 meses\n └─ Caixa rosa inferior central, recebendo os caminhos de super respondedor e respondedor.\n[n10] Não respondedor\n └─ Caixa lilás abaixo do bloco de não resposta.\n[n11] Manter o tratamento até completar 6 meses e reavaliar os critérios de resposta\n └─ Caixa verde abaixo de \"Não respondedor\".\n[n12] Paciente atingiu resposta?\n └─ Hexágono amarelo-claro à direita, após a manutenção por 6 meses.\n[n13] Manter o tratamento e reavaliar os critérios de resposta em 3 a 6 meses\n └─ Caixa rosa abaixo e à esquerda do hexágono.\n[n14] Interromper o uso e considerar elegibilidade para outro imunobiológico\n └─ Caixa rosa abaixo e à direita do hexágono.\n\nFLUXO:\n[n1] --após início do tratamento--> [n2]\n[n2] --após 3 a 4 meses--> [n3]\n[n2] --se apresenta os critérios de super resposta--> [n4]\n[n2] --se atinge 2 ou mais critérios--> [n5]\n[n2] --se não atinge ao menos 2 dos critérios respondedores--> [n6]\n[n4] --classificação--> [n7]\n[n5] --classificação--> [n8]\n[n7] --manter e reavaliar--> [n9]\n[n8] --manter e reavaliar--> [n9]\n[n6] --classificação--> [n10]\n[n10] --manter até completar 6 meses--> [n11]\n[n11] --após 6 meses--> [n12]\n[n12] --Sim--> [n13]\n[n12] --Não--> [n14]\n\nSignificado clinico: Fluxo para avaliar a resposta de pacientes com asma ao tratamento com imunobiológicos após 3 a 4 meses, classificando-os como super respondedores, respondedores ou não respondedores e orientando a manutenção, reavaliação ou interrupção do tratamento.\n!##\n\nA maioria dos pacientes com asma não apresenta eventos adversos com o uso dos medicamentos. O risco aumenta com doses mais altas, especialmente de corticoides inalatórios, sendo necessário apenas em poucos casos. Ainda assim, ressalta-se a importância do monitoramento contínuo dos eventos adversos associados ao tratamento da asma, com o objetivo de mitigá-los sempre que possível, e sua respectiva notificação à Agência Nacional de Vigilância Sanitária, por meio do respectivo sistema de registro. Entre os principais estão³:\n\n- Corticoide inalatório: a maioria dos pacientes não apresenta eventos adversos. Quando presentes, os mais comuns são candidíase orofaríngea e disfonia, que podem ser minimizados com o uso de espaçador em pMDIs e enxágue com água e cuspir após a inalação. O uso prolongado de altas doses está associado a maior risco de efeitos sistêmicos, como osteoporose, catarata e glaucoma. É indicada a avaliação por densitometria óssea em pacientes com de alta dose desses medicamentos, a longo prazo, bem como a adoção de estratégias preventivas e corretivas. Além disso, a administração concomitante de inibidores do citocromo P450 pode elevar o risco de eventos adversos, incluindo supressão adrenal;\n\n- LABA: pode estar associado a taquicardia, cefaleia ou cãibras musculares. No entanto, o LABA é considerado seguro no tratamento da asma quando utilizado em combinação com corticoide inalatório. Ressalta-se que LABA não devem ser utilizados isoladamente em pacientes com asma, ou com sobreposição asma-DPOC, devido ao risco aumentado de desfechos adversos graves;\n\n- SABA: pode provocar eventos adversos como tremor e taquicardia, especialmente no início do tratamento. Com o uso regular por apenas 1 a 2 semanas, desenvolve-se tolerância. O uso excessivo ou a resposta insatisfatória ao SABA indicam controle inadequado da asma e maior risco de exacerbações;\n\n- Corticoide sistêmico (oral ou injetável): a curto prazo está associado a sepse, tromboembolismo, insônia, refluxo gastroesofágico, aumento do apetite, hiperglicemia e alterações de humor. Quando utilizados de forma repetida, há aumento cumulativo do risco de eventos adversos graves, como diabetes, osteoporose, catarata, glaucoma e insuficiência cardíaca. O uso contínuo pode levar à catarata, glaucoma, hipertensão arterial, diabetes, supressão adrenal e osteoporose. Ressalta-se que o corticoide sistêmico tem seu uso restrito aos casos descritos anteriormente, sendo indicada a avaliação por densitometria óssea"}, {"page": 45, "text": "13. Corrêa RA, Mancuzo EV, Rezende CF, Ribeiro ALP. Increasing patient access to spirometry in the Unified Health System in Brazil: no longer a dream but a near reality. J Bras Pneumol [Internet]. 2024 [cited 2025 Dec 5];49(6). Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38232256/\n\n14. Brasil. Medidor de Pico de Fluxo Expiratório (PFE) - (“Peak Flow”) [Internet]. [cited 2025 Aug 21]. Available from: https://linhasdecuidado.saude.gov.br/portal/asma/medidor-de-pico-fluxo-expiratorio/\n\n15. Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, Crapo RO, Burgos F, Casaburi R, et al. Interpretative strategies for lung function tests. European Respiratory Journal. 2005 Nov;26(5):948–68.\n\n16. Coates AL, Wanger J, Cockcroft DW, Culver BH, Carlsen KH, Diamant Z, et al. ERS technical standard on bronchial challenge testing: general considerations and performance of methacholine challenge tests. European Respiratory Journal. 2017 May;49(5):1601526.\n\n17. Akar-Ghibril N, Casale T, Custovic A, Phipatanakul W. Allergic Endotypes and Phenotypes of Asthma. J Allergy Clin Immunol Pract. 2020 Feb;8(2):429–40.\n\n18. Anvisa. Bula do medicamento: dipropionato de beclometasona. [Internet]. [cited 2025 Dec 5]. Available from: https://consultas.anvisa.gov.br/#/medicamentos/\n\n19. Johnson J, Abraham T, Sandhu M, Jhaveri D, Hostoffer R, Sher T. Differential Diagnosis of Asthma. In: Allergy and Asthma. Cham: Springer International Publishing; 2019. p. 383–400.\n\n20. Wang H, Li N, Huang H. Asthma in Pregnancy: Pathophysiology, Diagnosis, Whole-Course Management, and Medication Safety. Can Respir J. 2020 Feb 24;2020:1–10.\n\n21. Brasil, Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção Primária à Saúde, Departamento de Promoção da Saúde. Guia de Atividade Física para a População Brasileira [recurso eletrônico] [Internet]. Brasília; 2021 [cited 2025 Jul 13]. Available from: https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/guia_atividade_fisica_populacao_brasileira.pdf\n\n22. Stanley B, Chapaneri J, Khezrian M, Maslova E, Patel S, Gurnell M, et al. Predicting Risk of Morbidities Associated with Oral Corticosteroid Prescription for Asthma. Pragmat Obs Res. 2025 Mar;Volume 16:95–109.\n\n23. Anvisa. Bula do medicamento: mepolizumabe [Internet]. [cited 2025 Apr 6]. Available from: https://consultas.anvisa.gov.br/#/medicamentos/\n\n24. Anvisa. Bula do medicamento: benralizumabe [Internet]. [cited 2025 Apr 6]. Available from: https://consultas.anvisa.gov.br/#/medicamentos/\n\n25. Anvisa. Bula do medicamento: omalizumabe [Internet]. [cited 2025 Apr 6]. Available from: https://consultas.anvisa.gov.br/#/medicamentos/\n\n26. Anvisa. Bula do medicamento: dupilumabe [Internet]. [cited 2025 Apr 6]. Available from: https://consultas.anvisa.gov.br/#/medicamentos/\n\n27. Ainsworth B, Chatburn E, Bansal AT, Fulton O, Hamerlijnck D, Coleman C, et al. What bothers severe asthma patients most? A paired patient–clinician study across seven European countries. ERJ Open Res. 2023 May;9(3):00717–2022.\n\n28. Clark VL, Gibson PG, McDonald VM. What matters to people with severe asthma? Exploring add-on asthma medication and outcomes of importance. ERJ Open Res. 2021 Jan;7(1):00497–2020.\n\n29. Lanario JW, Cartwright L, Jones RC, Sayers R, Hyland ME, Masoli M. “Life-changing”: the experience of super-responders to biologics in severe asthma. BMC Pulm Med. 2022 Nov 28;22(1):445."}, {"page": 46, "text": "TERMO DE ESCLARECIMENTO E RESPONSABILIDADE\n\nBENRALIZUMABE, BROMIDRATO DE FENOTEROL, BUDESONIDA, DIPROPIONATO DE BECLOMETASONA,\nDUPILUMABE, FOSFATO SÓDICO DE PREDNISOLONA, FUMARATO DE FORMOTEROL, FUMARATO DE\nFORMOTEROL + BUDESONIDA, OMALIZUMABE, MEPOLIZUMABE, PREDNISONA, SULFATO DE\nSALBUTAMOL\n\nEu,______________________________________________________________ (nome\ndo [a] paciente), declaro ter sido informado(a) sobre benefícios, riscos, contraindicações e principais eventos adversos\nrelacionados ao uso de benralizumabe, bromidrato de fenoterol, budesonida, dipropionato de beclometasona, dupilumabe, fosfato\nsódico de prednisolona, fumarato de formoterol, fumarato de formoterol + budesonida, omalizumabe, mepolizumabe,\nprednisona, sulfato de salbutamol indicado para o tratamento da asma.\n\nOs termos médicos foram explicados e todas as dúvidas foram esclarecidas pelo(a) médico(a) ____________________________\n______________________________________________________________ (nome do(a) médico(a) que prescreve).\n\nAssim, declaro que fui claramente informado(a) de que o medicamento que passo a receber pode trazer os seguintes benefícios:\n\n- Controle dos sintomas;\n- melhora da qualidade de vida;\n- normalização ou estabilização da função pulmonar;\n- redução do absenteísmo escolar e ao trabalho; e\n- redução da utilização de serviços de saúde, incluindo hospitalizações.\n\nFui também claramente informado (a) a respeito das seguintes contraindicações, potenciais eventos adversos e riscos:\n\nRiscos na gravidez e na amamentação: estudos em animais não mostraram malformações relacionadas ao uso de dupilumabe, omalizumabe, mepolizumabe e benralizumabe. O uso de fumarato de formoterol, sulfato de salbutamol, bromidrato de fenoterol, beclometasona e budesonida é considerado seguro para o tratamento da asma. Embora ainda existam poucos dados em mulheres grávidas, esses medicamentos podem ser utilizados durante a gestação quando, após avaliação médica, os benefícios para a saúde da mãe forem considerados maiores do que eventuais riscos;\n\nEfeitos adversos da beclometasona e budesonida: a maioria dos pacientes não apresenta efeitos adversos. Quando presentes, os mais comuns são candidíase orofaríngea e disfonia, que podem ser minimizados com o uso de espaçador e enxágue com água e cuspir após a inalação. O uso prolongado de altas doses está associado a maior risco de efeitos sistêmicos, como osteoporose, catarata e glaucoma. Além disso, a administração concomitante de inibidores do citocromo P450 pode elevar o risco de eventos adversos, incluindo supressão adrenal;\n\nEfeitos adversos do formoterol: pode estar associado a taquicardia, cefaleia ou cãibras musculares. No entanto, são considerados seguros no tratamento da asma quando utilizado em combinação com corticoide inalatório;\n\nEfeitos adversos do salbutamol e fenoterol: pode provocar efeitos adversos como tremor e taquicardia, especialmente no início do tratamento. Com o uso regular por apenas 1 a 2 semanas, desenvolve-se tolerância. O uso excessivo ou a resposta insatisfatória aos medicamentos indicam controle inadequado da asma e maior risco de exacerbações;\n\nEfeitos adversos da prednisona e prednisolona: a curto prazo está associado sepse, tromboembolismo, insônia, refluxo gastroesofágico, aumento do apetite, hiperglicemia e alterações de humor. Quando utilizados de forma repetida, há aumento cumulativo do risco de eventos adversos graves, como diabetes, osteoporose, catarata, glaucoma e insuficiência cardíaca. O uso contínuo pode levar à catarata, glaucoma, hipertensão arterial, diabetes, supressão adrenal e osteoporose."}, {"page": 47, "text": "Efeitos adversos do omalizumabe: reações no local da injeção; anafilaxia em aproximadamente 0,2% dos pacientes. O risco da ocorrência de efeitos adversos aumenta com a superdosagem e com o uso concomitante de outros medicamentos;\nEfeitos adversos do mepolizumabe: em adultos, reações no local da injeção e anafilaxia rara. Em crianças, distúrbios da pele/tecido subcutâneo e do sistema nervoso (por exemplo, dor de cabeça, tontura, síncope);\nEfeitos adversos do dupilumabe: reações locais comuns e leves; eosinofilia transitória (4–13%); raros casos de granulomatose eosinofílica com poliangiite após redução/suspensão de corticoide oral;\nEfeitos adversos do benralizumabe: dor de cabeça e reações no local da injeção são comuns, mas leves. Efeitos graves incluem síndrome de liberação de citocinas, midríase, pneumonia e urticária.\nOs medicamentos fumarato de formoterol, sulfato de salbutamol e bromidrato de fenoterol e devem ser sempre utilizados em associação com budesonida ou beclometasona. Seu uso sozinho pode ocasionar efeitos adversos graves, incluído morte.\nTodos esses medicamentos são contraindicados em casos de hipersensibilidade (alergia) aos fármacos ou aos componentes da fórmula.\nEstou ciente de que este medicamento somente pode ser utilizado por mim, comprometendo-me a devolvê-lo caso não queira ou não possa utilizá-lo ou se o tratamento for interrompido. Sei também que continuarei a ser atendido (a), inclusive em caso de desistência do uso do medicamento.\nAutorizo o Ministério da Saúde e as Secretarias de Saúde a fazerem uso de informações relativas ao meu tratamento, desde que assegurado o anonimato.\n( ) Sim ( ) Não\nMeu tratamento constará do seguinte medicamento:\n( ) Benralizumabe\n( ) Bromidrato de fenoterol\n( ) Budesonida\n( ) Dipropionato de beclometasona\n( ) Dupilumabe\n( ) Fosfato sódico de prednisolona\n( ) Fumarato de formoterol\n( ) Fumarato de formoterol + budesonida\n( ) Omalizumabe\n( ) Mepolizumabe\n( ) Prednisona\n( ) Sulfato de salbutamol"}], "limitations": []} +{"id": "asma012", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 19, "text": "| Sobreposição Asma-DPOC | Fenótipos / Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sobreposição Asma-DPOC | | | |\n| Fenótipos | | | |\n| | Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - CI-formoterol em baixa dose sob demanda, com ou sem tratamento de manutenção contendo CI-formoterol - Não administrar LABA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - A adição de LABA e/ou LAMA geralmente é necessária - Tratamento adicional para DPOC conforme PCDT da DPOC - Não administrar LABA ou LAMA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento conforme PCDT da DPOC |\n| | Tratamento conforme PCDT da Asma | Tratamento conforme PCDT da Asma; Se necessário tratamento adicional para DPOC com LAMA, seguir o PCDT da DPOC. | |\n| | Reavaliar o paciente após 2 a 3 meses. Encaminhar para atendimento especializado se houver incerteza diagnóstica ou resposta inadequada | | |\n| | DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica; CI: Corticoide Inalatório; LABA: Beta2-agonista de longa duração; LAMA: Antagonista muscarínico de longa duração; PCDT: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas. | | |"}, {"page": 22, "text": "O tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta."}, {"page": 22, "text": "A atividade física deve ser incentivada de forma rotineira para pessoas com asma, em razão dos seus benefícios amplos à saúde geral³,⁸. A prática regular está associada à melhora da aptidão cardiopulmonar e pode contribuir positivamente para o controle da asma e a função pulmonar. Em adultos com asma moderada a grave, intervenções estruturadas com atividade física demonstram impacto positivo nos sintomas e na qualidade de vida. Embora não haja evidência suficiente para recomendar uma"}, {"page": 23, "text": "modalidade específica de exercício, é fundamental orientar os pacientes sobre estratégias para prevenir a broncoconstrição induzida pelo exercício, como o uso de corticoides inalatórios-formoterol em baixa dose conforme necessário e antes da atividade física, ou o uso regular de corticoides inalatórios diários. Medidas adicionais incluem aquecimento prévio e, quando indicado, o uso de SABA ou combinação corticoides inalatórios-SABA antes do exercício. O “Guia de atividade física para a população brasileira”²¹, do Ministério da Saúde, traz recomendações no contexto da asma, sendo um recurso relevante para o incentivo à prática adequada de atividade física. Adicionalmente, os pacientes devem ser orientados a adotar uma alimentação saudável e, nos casos de obesidade, estimulados à perda de peso³. A equipe de saúde deve se organizar junto aos profissionais especializados, como os componentes das equipes multiprofissionais, para mapear locais no território ou desenvolver ações e programas relacionados às práticas corporais e atividades físicas dentro dos estabelecimentos de saúde e polos do Programa Academia da Saúde na APS."}, {"page": 24, "text": "| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| CI (em inglês, ICS) | Corticoide inalatório | Reduz a inflamação dos brônquios; previne sintomas e exacerbações. Os CI disponíveis no SUS são a beclometasona e a budesonida. |\n| SABA | Beta2-agonista de curta duração | Alívio rápido dos sintomas. Os SABA disponíveis no SUS são o salbutamol e fenoterol. |\n| LABA | Beta2-agonista de longa duração | Relaxamento prolongado dos brônquios; usado com CI. O LABA disponível no SUS é o formoterol. |\n| Corticoides sistêmicos | Corticoide de uso sistêmico administrado por via oral ou injetável. | O tratamento de curto prazo é importante no tratamento de exacerbações agudas graves, com efeitos principais observados após 4 a 6 horas. |\n| Terapia complementar | Variam conforme o fenótipo, idade e características clínicas, incluem medicamentos imunobiológicos | Tratamento adicional para pacientes com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4. |\n| CI-formoterol | Combinação de Corticoide inalatório com formoterol (LABA de início de ação rápida) | Pode ser usado como controle diário e para alívio dos sintomas. |\n| Medicamento de alívio (em inglês, Reliever) | Medicamento usado quando há sintomas ou antes do exercício. Às vezes são chamados de inaladores de resgate. | Alivia rapidamente a obstrução das vias aéreas. |\n| Medicamento de controle | Medicamento de uso contínuo, mesmo sem sintomas | Mantém a doença sob controle e reduz risco de exacerbações, além de reduzir a inflamação das vias aéreas. |\n| MART | Terapia de Manutenção e Alívio (com CI-formoterol). A MART também é às vezes chamada de SMART (terapia de manutenção e alívio de inalador único) | Regime em que o mesmo medicamento é usado regularmente e sob demanda, para as etapas 3 e 4. |\n| AIR | Uso de um medicamento de alívio com ação anti-inflamatória: Inalador de alívio que contém um CI de baixa dose | Regime usado sob demanda quando há sintomas ou antes do exercício/exposição a alérgenos. |"}, {"page": 25, "text": "- A intensificação do tratamento deve ser considerada apenas se a asma permanecer não controlada, apesar da boa adesão ao tratamento e da técnica inalatória adequada. Antes de qualquer aumento de etapa: Confirmar que os sintomas são realmente de asma; identificar e corrigir técnica inalatória inadequada, falta de adesão, exposição a alérgenos, presença de multimorbidades; e fornecer medidas de educação sobre asma;"}, {"page": 26, "text": "| Apresentação inicial dos sintomas | Regime 1 (preferencial) | Regime 2ª |\n| --- | --- | --- |\n| Sintomas de asma infrequentes (por exemplo, 1 a 2 dias/semana ou menos) | CI-formoterol de dose baixa, sob demandaᵇ (Etapa 1 e 2) | CI de baixa dose sempre que o SABA for usado, em inaladores combinados ou separados, para pacientes com baixa probabilidade de aderência ao CI diário. Considerar, preferencialmente, em combinação, ou com o CI administrado imediatamente após o SABA (Etapa 1) |\n| Sintomas de asma menos de 3 a 5 dias por semana, com função pulmonar normal ou levemente reduzida | | CI de baixa dose (controle) + SABA sob demanda. Antes de escolher essa opção, considerar a provável baixa adesão ao CI diário (Etapa 2) |\n| Sintomas de asma na maioria dos dias (por exemplo, 4 a 5 dias/semana ou mais); ou acordando devido à asma uma vez por semana ou mais, ou função pulmonar baixa; | CI-formoterol de dose baixa em MART (Etapa 3) | CI-LABA de baixa dose (controle) + SABA ou CI+ SABA sob demanda; ou CI de média dose (controle) + SABA ou CI-SABA sob demanda. Considere a provável adesão ao tratamento de manutenção diária (Etapa 3) |"}, {"page": 27, "text": "Se a criança apresenta sintomas na maioria dos dias da semana (4 a 5 dias por semana) ou acorda à noite por causa da asma pelo menos uma vez por semana, o tratamento pode incluir corticoide inalatório-LABA de baixa dose (controle) com SABA sob demanda ou corticoide inalatório de média dose (controle) com SABA sob demanda (etapa 3)³."}, {"page": 33, "text": "##!\nTitulo: Figura 2. Etapas de tratamento da asma em crianças entre 6 e 11 anos de idade.\n\nLEGENDA:\nSetas curvas azuis = Progressão/intensificação do tratamento entre etapas\nTexto “Preferencial” na parte superior da caixa da Etapa 2 = Opção preferencial de tratamento\nTexto “Alternativo:” na parte inferior da caixa da Etapa 2, separada por linha tracejada = Opção alternativa de tratamento\nCO = Corticoide oral\nCI = Corticoide inalatório\nSABA = Beta2-agonista de curta duração\nLABA = Beta2-agonista de longa duração\nIgE = Imunoglobulina E\nIL-5 = Interleucina 5\nIL-4a = Subunidade alfa do receptor de interleucina 4\n\nNOS:\n[n1] TODOS OS ASMÁTICOS\n └─ Caixa basal cinza, na parte inferior do fluxograma.\n └─ Texto: “TODOS OS ASMÁTICOS”.\n └─ Texto: “Controle ambiental + rever controle da asma e risco futuro regularmente”.\n[n2] Etapa 1\n └─ Etapa 1.\n └─ Texto: “CI dose baixa + SABA sob demanda (dose baixa de CI sempre que usar SABA)”.\n[n3] Etapa 2\n └─ Etapa 2.\n └─ Opção preferencial: “Preferencial” e “Dose baixa de CI diária e SABA sob demanda”.\n └─ Opção alternativa, abaixo de uma linha tracejada: “Alternativo:” e “CI dose baixa + SABA sob demanda (dose baixa de CI sempre que usar SABA)”.\n[n4] Etapa 3\n └─ Etapa 3.\n └─ Texto: “Dose baixa de CI + LABA diária e SABA sob demanda, OU Dose média de CI diária e SABA sob demanda”.\n[n5] Etapa 4\n └─ Etapa 4.\n └─ Texto: “Dose média de CI + LABA diária e SABA sob demanda”.\n[n6] Etapa 5\n └─ Etapa 5.\n └─ Texto: “Dose média ou alta* de CI + LABA e SABA sob demanda”.\n └─ Texto: “Adicionar CO em dose baixa em última opção”.\n └─ Texto: “Fenotipar: caso de asma alérgica grave: associar omalizumabe (anti-IgE); caso de asma eosinofílica grave: associar mepolizumabe (Anti-IL-5); caso de asma alérgica grave com fenótipo T2 alto: associar dupilumabe (Anti-IL-4a)”.\n\nFLUXO:\n[n1] --base para tratamento inicial--> [n2]\n[n2] --intensificar para Etapa 2--> [n3]\n[n3] --intensificar para Etapa 3--> [n4]\n[n4] --intensificar para Etapa 4--> [n5]\n[n5] --intensificar para Etapa 5--> [n6]\n\nSignificado clinico: Fluxograma escalonado de tratamento da asma em crianças entre 6 e 11 anos. Todos os asmáticos devem realizar controle ambiental e rever regularmente o controle da asma e o risco futuro. O tratamento é intensificado progressivamente da Etapa 1 à Etapa 5 conforme necessário; as setas laterais azuis indicam a progressão entre as etapas.\n!##"}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}], "limitations": []} +{"id": "asma013", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 23, "text": "modalidade específica de exercício, é fundamental orientar os pacientes sobre estratégias para prevenir a broncoconstrição induzida pelo exercício, como o uso de corticoides inalatórios-formoterol em baixa dose conforme necessário e antes da atividade física, ou o uso regular de corticoides inalatórios diários. Medidas adicionais incluem aquecimento prévio e, quando indicado, o uso de SABA ou combinação corticoides inalatórios-SABA antes do exercício. O “Guia de atividade física para a população brasileira”²¹, do Ministério da Saúde, traz recomendações no contexto da asma, sendo um recurso relevante para o incentivo à prática adequada de atividade física. Adicionalmente, os pacientes devem ser orientados a adotar uma alimentação saudável e, nos casos de obesidade, estimulados à perda de peso³. A equipe de saúde deve se organizar junto aos profissionais especializados, como os componentes das equipes multiprofissionais, para mapear locais no território ou desenvolver ações e programas relacionados às práticas corporais e atividades físicas dentro dos estabelecimentos de saúde e polos do Programa Academia da Saúde na APS.\n\nOutra medida que deve ser considerada é o incentivo para que os pacientes lidem com o estresse emocional, se isso piorar sua asma. Sempre que possível, os pacientes devem ser encaminhados para serviços de apoio que possam auxiliá-los a lidar com os impactos da doença e do tratamento, incluindo no período pós-exacerbações. A avaliação da necessidade de encaminhamento para acompanhamento psicológico ou psiquiátrico deve ser parte da abordagem clínica, particularmente em pacientes com sintomas de ansiedade ou depressão³.\n\nPara crianças, adultos e idosos com asma, é fundamental seguir e manter o calendário vacinal local atualizado, incluindo imunizações contra influenza e covid-19, dada a sua importância na prevenção de exacerbações e complicações respiratória³.\n\n7.2. Tratamento medicamentoso\n\nAntes de iniciar ou ajustar qualquer tratamento medicamentoso, é essencial garantir que o paciente compreenda sua condição e saiba como utilizar corretamente os recursos terapêuticos disponíveis. A alfabetização em saúde e o treinamento são parte fundamental do cuidado com a asma, pois aumentam a eficácia do tratamento e reduzem o risco de complicações. Todos os pacientes com asma devem³:\n\n- Receber tratamento individualizado, de acordo com o controle e gravidade da doença, preferências do paciente e acesso aos medicamentos;\n- Receber informações claras sobre a doença e os objetivos do tratamento;\n- Ser treinados para usar corretamente os dispositivos inalatórios, que são a principal forma de administração dos medicamentos, e revisar a técnica inalatória a cada consulta;\n- Aprender a reconhecer sinais de piora e a utilizar um plano de ação por escrito para manejar os sintomas de forma autônoma.\n\nA via inalatória é sempre a preferida para o tratamento de manutenção e de alívio, por utilizar uma dose menor de medicamento, com maior efeito local e menos eventos adversos sistêmicos.\n\nOs medicamentos para o tratamento da asma podem ser divididos em medicamentos de controle ou alívio. Os medicamentos de controle são a base do tratamento da asma persistente e possuem atividade anti-inflamatória. Além do corticoide inalatório, os corticoides orais, os LABA (sempre associados ao corticoide inalatório) e os imunobiológicos também são considerados medicamentos controladores. Os medicamentos de alívio são aqueles usados de acordo com a necessidade do paciente, atuando rapidamente no alívio dos sintomas e na reversão da broncoconstrição, sendo os SABA os representantes desta classe no PCDT³.\n\nA escolha do inalador deve considerar a disponibilidade do dispositivo no sistema de saúde, a capacidade do paciente em utilizá-lo corretamente após o treinamento e o impacto ambiental dos diferentes tipos de dispositivos (sempre que possível). A"}, {"page": 25, "text": "### TABELA: \n\n| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| | e um SABA ou formoterol (LABA de início de ação rápida) | |\n| Etapas do tratamento (Steps) | Níveis progressivos de tratamento (1 a 4 ou 1 a 5, conforme a faixa etária) | Determinam a intensidade do tratamento com base no controle da asma. |\n| Regimes de tratamento (Tracks) | Possíveis regimes de tratamento baseados no tipo de medicamento de alívio usado | A GINA apresenta dois regimes principais: Regime 1 (preferencial, com CI-formoterol) e Regime 2 (alternativo, com SABA como alívio) |\n\nICS: Inhaled Corticosteroid (CI, em inglês); AIR: Anti-inflammatory Reliever; GINA: Global Initiative for Asthma; Fonte: Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia¹, GINA (2025)³.\n\nO tratamento da asma deve seguir alguns princípios básicos³:\n\n- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;\n\n- Todos os pacientes devem receber tratamento contendo corticoide inalatório, com o objetivo de reduzir o risco de exacerbações graves e controlar os sintomas;\n\n- A prevenção de exacerbações graves deve ser considerada prioridade em todas as etapas do tratamento, a fim de reduzir riscos para os pacientes; minimizar a sobrecarga ao sistema de saúde e diminuir a necessidade de uso de corticoides orais, cujos eventos adversos se acumulam com o uso prolongado;\n\n- O tratamento para adultos e adolescentes é organizado em dois regimes (tracks), com base principalmente na escolha do medicamento de alívio. O tratamento pode ser intensificado ou reduzido dentro de um mesmo regime, mantendo o mesmo medicamento de alívio em cada etapa. Também é possível mudar de um regime para outro, conforme as necessidades individuais do paciente;\n\n- A intensificação do tratamento deve ser considerada apenas se a asma permanecer não controlada, apesar da boa adesão ao tratamento e da técnica inalatória adequada. Antes de qualquer aumento de etapa: Confirmar que os sintomas são realmente de asma; identificar e corrigir técnica inalatória inadequada, falta de adesão, exposição a alérgenos, presença de multimorbidades; e fornecer medidas de educação sobre asma;\n\n- Após o controle adequado da asma ser alcançado e mantido por um período razoável de estabilidade clínica, pode-se considerar a redução gradual do tratamento. O objetivo é identificar a menor dose eficaz que controle tanto os sintomas quanto as exacerbações. Ainda não há consenso sobre o tempo ideal de estabilidade clínica para iniciar essa redução. Sugere-se que diminuir as doses de corticoide inalatório em 25 a 50% em intervalos de 3 meses é viável e seguro para a maioria dos pacientes adolescentes e adultos. Por outro lado, especialistas destacam a necessidade de um período mais prolongado, entre 9 e 12 meses, o qual possibilitaria a avaliação longitudinal de outros parâmetros clínicos, como a hiperresponsividade brônquica. Assim, recomenda-se que a redução deve ser feita sempre a critério médico e de forma individual, após estabilidade clínica mínima de 3 meses;\n\n- A dose e o esquema de administração dos medicamentos de controle devem ser otimizados para minimizar o risco de eventos adversos e reduzir a necessidade de corticoides orais;\n\n- Uso excessivo de SABA (ex.: mais de três frascos de 200 doses ao ano, o que corresponde a uso médio superior a diário) aumenta o risco de exacerbações da asma e aumenta o risco de controle inadequado dos sintomas. É importante destacar que o SABA é um medicamento essencial no controle de exacerbações graves, porém seu uso excessivo no alívio de sintomas diários indicam a necessidade de reavaliação do tratamento de controle;\n\nNotas de rodape:\n- 1. Referência apresentada na fonte como nota de rodapé associada a “Tisiologia”.\n- 3. Referência apresentada na fonte como nota de rodapé associada a “GINA (2025)” e aos princípios básicos do tratamento.\n- 11. Referência apresentada na fonte como nota de rodapé associada ao risco aumentado de exacerbações graves e morte."}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³\n\nAdultos e adolescentes\n\nO Quadro 7 apresenta a conduta clínica para adultos e adolescentes com asma, de acordo com as diretrizes GINA (2025)³.\n\nQuadro 7. Conduta inicial em caso de adultos e adolescentes (≥12 anos) com asma\n### TABELA: Quadro 7. Conduta inicial em caso de adultos e adolescentes (≥12 anos) com asma\n\n| Apresentação inicial dos sintomas | Regime 1 (preferencial) | Regime 2ª |\n| --- | --- | --- |\n| Sintomas de asma infrequentes (por exemplo, 1 a 2 dias/semana ou menos) | CI-formoterol de dose baixa, sob demandaᵇ (Etapa 1 e 2) | CI de baixa dose sempre que o SABA for usado, em inaladores combinados ou separados, para pacientes com baixa probabilidade de aderência ao CI diário. Considerar, preferencialmente, em combinação, ou com o CI administrado imediatamente após o SABA (Etapa 1) |\n| Sintomas de asma menos de 3 a 5 dias por semana, com função pulmonar normal ou levemente reduzida | | CI de baixa dose (controle) + SABA sob demanda. Antes de escolher essa opção, considerar a provável baixa adesão ao CI diário (Etapa 2) |\n| Sintomas de asma na maioria dos dias (por exemplo, 4 a 5 dias/semana ou mais); ou acordando devido à asma uma vez por semana ou mais, ou função pulmonar baixa; | CI-formoterol de dose baixa em MART (Etapa 3) | CI-LABA de baixa dose (controle) + SABA ou CI+ SABA sob demanda; ou CI de média dose (controle) + SABA ou CI-SABA sob demanda. Considere a provável adesão ao tratamento de manutenção diária (Etapa 3) |\n\nNota da tabela: A célula do Regime 1 na segunda e terceira linhas aparece mesclada verticalmente na fonte. As letras sobrescritas correspondem às marcações visíveis na tabela: “ª” no cabeçalho Regime 2 e “b” após “sob demanda”."}, {"page": 27, "text": "### TABELA: \n\n| Apresentação inicial dos sintomas | Regime 1 (preferencial) | Regime 2ᵃ |\n| --- | --- | --- |\n| Condições adicionais ao iniciar na Etapa 3: ou tabagismo ativo; ou baixa percepção de broncoconstrição; ou exacerbação grave recente ou histórico de exacerbação com risco de vida; ou hiperresponsividade grave das vias aéreas; ou exposição atual a gatilho alérgico sazonal. | | |\n| Sintomas diários de asma, acordando à noite com sintomas uma vez por semana ou mais, com baixa função pulmonar | CI-formoterol de dose média em MART (Etapa 4) | CI-LABA de dose média + SABA ou CI-SABA sob demanda. Considere a provável adesão ao tratamento de manutenção diária. CI de alta dose + SABA sob demanda é outra opção, mas a adesão é pior do que com ICS-LABA em combinação (Etapa 4) |\n\nLegenda: CI: Corticoide inalatório; SABA: Beta2-agonista de curta duração; LABA: Beta2-agonista de longa duração; a. o regime 2 é uma alternativa quando o regime 1 não é viável ou o paciente está clinicamente estável, com boa adesão ao tratamento atual e sem exacerbações no último ano; b. O CI-formoterol de baixa dose é chamado de anti-inflamatório de alívio (AIR) porque alivia os sintomas e reduz a inflamação. Fonte: adaptado do GINA(2025)³\n\nCrianças de 6 a 11 anos\n\nEtapas de tratamento\n\nPara crianças de 6 a 11 anos, o tratamento inicial da asma também deve ser adaptado à frequência e à gravidade dos sintomas. Para aquelas com sintomas infrequentes, como 1 a 2 dias por semana ou menos, recomenda-se o uso de corticoide inalatório de baixa dose sempre que o SABA for utilizado, podendo ser administrados em inaladores combinados ou separados (etapa 1)³.\n\nQuando os sintomas ocorrem de 2 a 5 dias por semana, uma das opções é o uso de corticoide inalatório de baixa dose (controle) com SABA sob demanda (etapa 2). Também é possível considerar o uso de corticoide inalatório sempre que o SABA for utilizado. A adesão ao tratamento diário deve ser considerada na escolha³.\n\nSe a criança apresenta sintomas na maioria dos dias da semana (4 a 5 dias por semana) ou acorda à noite por causa da asma pelo menos uma vez por semana, o tratamento pode incluir corticoide inalatório-LABA de baixa dose (controle) com SABA sob demanda ou corticoide inalatório de média dose (controle) com SABA sob demanda (etapa 3)³.\n\nEm casos de sintomas diários e despertares noturnos com função pulmonar reduzida pelo menos uma vez por semana, é indicado o uso de corticoide inalatório-LABA de dose média (controle) com SABA sob demanda (etapa 4)³.\n\nSe a apresentação inicial da asma ocorrer durante uma exacerbação aguda, a orientação é tratar como uma crise. Deve-se iniciar o tratamento imediatamente, enquanto se realiza uma breve anamnese e exame físico direcionado. Se houver sinais de gravidade ou risco iminente de exacerbação, iniciar SABA, oxigênio controlado e corticoide sistêmico, e providenciar transferência urgente para unidade de atendimento especializado. Exacerbações leves podem ser tratadas na APS, conforme os recursos disponíveis³.\n\nO exame físico deve avaliar sinais de gravidade (nível de consciência, sinais vitais, uso de musculatura acessória, sibilos), possíveis complicações (como pneumonia ou pneumotórax) e causas alternativas de dispneia aguda (como insuficiência cardíaca ou obstrução laríngea). A oximetria de pulso deve ser realizada, considerando saturação < 90% como indicativo de tratamento intensivo. Em maiores de 5 anos, o PFE pode ser usado como medida complementar³."}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³.\n\nEtapa 5: terapias adicionais\n\nPacientes de qualquer idade com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4, devem ser avaliados por especialistas em asma grave, quando disponíveis. Esses pacientes devem realizar fenotipagem e terapias adicionais devem ser consideradas. Para isso, é necessário otimizar a terapia em uso, tratar fatores de risco modificáveis e comorbidades³.\n\nA combinação de altas doses de corticoide inalatório isolado ou associado ao LABA pode ser considerada em adultos e adolescentes, quando: o controle não é alcançado com MART em dose média ou corticoide inalatório em dose média + LABA. No entanto, para a maioria dos pacientes, o aumento da dose de corticoide inalatório tende a oferecer benefício clínico limitado, enquanto eleva o risco de eventos adversos, como a supressão adrenal. Por isso, o uso de dose alta deve ser administrado por tempo limitado, geralmente entre 3 a 6 meses, com reavaliação cuidadosa da resposta clínica³. Para crianças entre 6 e 11 anos de idade, também pode-se optar pelo aumento da dose de corticoide inalatório-LABA para uma dose pediátrica alta do CI. Essa abordagem deve ser conduzida por um curto período, com reavaliação entre 2 e 3 meses, além de monitoramento atento de possíveis eventos adversos ³\n\nSe o paciente estiver usando MART com dose média e precisar iniciar imunobiológico, não é recomendado trocar para corticoide inalatório-LABA convencional + SABA sob demanda, pois isso pode aumentar o risco de exacerbações. Há evidência limitada sobre iniciar MART em pacientes que já usam LAMA ou imunobiológico³.\n\nPara identificação do fenótipo inflamatório, a eosinofilia sanguínea a partir de 150/μl ou a sensibilização IgE específica positiva são sugestivas de inflamação T2 alta em pacientes com asma grave. É importante destacar que pode haver variabilidade na contagem de eosinófilos sanguíneos por diferentes causas, como pelo uso de corticoide oral, pelo tabagismo e pelo horário da coleta, estando geralmente mais elevados no período da manhã. Assim, quando não houver evidência de eosinofilia, recomenda-se repetir a coleta até três vezes, em momentos como durante a piora da asma e antes da administração de corticoide oral, ou entre 1 e 2 semanas após um curso desse medicamento ou ainda na menor dose possível tolerada pelo paciente, antes de se concluir que o paciente não apresenta esse fenótipo³.\n\nRessalta-se que esses não são critérios de elegibilidade para os imunobiológicos, mas sim os parâmetros utilizados para a identificação inicial do fenótipo da asma grave. Assim, as recomendações da GINA³ sobre terapia biológica para asma, adaptadas à disponibilidade no SUS, estão disponíveis no Quadro 8."}, {"page": 41, "text": "pacientes entre 6 e 11 anos com asma e dermatite atópica grave, recomenda-se seguir as orientações de tratamento do dupilumabe26.\n\nPacientes em uso de terapia imunobiológica, que utilizam concomitantemente corticoide oral, podem ter a dose deste reduzida, desde que haja evidência de melhora clínica. No entanto, essa redução deve ser feita de forma gradual e sempre sob supervisão médica. Nunca se deve interromper o uso de corticoide oral de maneira abrupta23–26.\n\n7.4.2. Critérios de interrupção\n\nO corticoide inalatório não deve ser completamente interrompido, sob risco aumentado de exacerbações. Se não houver resposta em um período mínimo de 6 meses, o imunobiológico deve ser interrompido e o paciente reavaliado para uma possível introdução de outra terapia imunobiológica8. Em caso de resposta incerta à terapia biológica complementar, recomenda-se estender o teste de tratamento por 6 a 12 meses antes de considerar a interrupção3.\n\nPara avaliação da resposta clínica, considera-se três perfis8:\n\n- Respondedores: melhora de pelo menos 2 critérios, como diminuição de 0,5 ponto no ACQ e/ou aumento ≥ 3 pontos no ACT; redução ≥50 % em exacerbações; e/ou ≥ 50% na dose diária de corticoide oral,\n- super-respondedores: asma controlada por 6 meses, com < 1,5 pontos no ACQ ou ≥ 20 no ACT, sem exacerbações e redução ≥80% na dose de corticoide oral); e\n- não respondedores: não atingem ao menos dois dos critérios anteriores.\n\n8. MONITORAMENTO\n\nO monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3.\n\nPara pacientes em uso de terapia complementar, recomenda-se revisar a resposta clínica após 3 a 4 meses e, posteriormente, a cada 3 a 6 meses (Figura 4). A avaliação deve incluir controle dos sintomas, frequência e gravidade das exacerbações, necessidade de corticoide oral, função pulmonar e evolução de comorbidades relacionadas ao tipo 2 alto (como pólipos nasais e dermatite atópica)3. É importante que essa avaliação também considere os desfechos relevantes sob a perspectiva dos pacientes, uma vez que, para eles, as melhorias significativas vão além do controle dos sintomas respiratórios, envolvendo também os impactos da doença na vida profissional, social e familiar. Embora essa perspectiva possa variar entre os indivíduos, considerando diferentes contextos sociais e culturais, os principais desfechos valorizados pelos pacientes incluem a redução de exacerbações, a melhora da qualidade de vida (como diminuição de limitações e maior capacidade de manter-se ativo), a redução do uso de medicamentos de alívio e corticoides orais, a melhora do sono e a diminuição de preocupações e medos relacionados à doença27–29.\n\n41"}], "limitations": []} +{"id": "asma014", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 24, "text": "técnica inalatória deve ser verificada com frequência e o paciente deve ser submetido a revisões regulares. Além disso, a adesão ao tratamento com corticoide inalatório deve ser estimulada, mesmo em pessoas com sintomas pouco frequentes³."}, {"page": 25, "text": "- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;"}, {"page": 25, "text": "- A intensificação do tratamento deve ser considerada apenas se a asma permanecer não controlada, apesar da boa adesão ao tratamento e da técnica inalatória adequada. Antes de qualquer aumento de etapa: Confirmar que os sintomas são realmente de asma; identificar e corrigir técnica inalatória inadequada, falta de adesão, exposição a alérgenos, presença de multimorbidades; e fornecer medidas de educação sobre asma;"}, {"page": 25, "text": "- Após o controle adequado da asma ser alcançado e mantido por um período razoável de estabilidade clínica, pode-se considerar a redução gradual do tratamento. O objetivo é identificar a menor dose eficaz que controle tanto os sintomas quanto as exacerbações. Ainda não há consenso sobre o tempo ideal de estabilidade clínica para iniciar essa redução. Sugere-se que diminuir as doses de corticoide inalatório em 25 a 50% em intervalos de 3 meses é viável e seguro para a maioria dos pacientes adolescentes e adultos. Por outro lado, especialistas destacam a necessidade de um período mais prolongado, entre 9 e 12 meses, o qual possibilitaria a avaliação longitudinal de outros parâmetros clínicos, como a hiperresponsividade brônquica. Assim, recomenda-se que a redução deve ser feita sempre a critério médico e de forma individual, após estabilidade clínica mínima de 3 meses;"}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³"}, {"page": 33, "text": "##!\nTitulo: Figura 2. Etapas de tratamento da asma em crianças entre 6 e 11 anos de idade.\n\nLEGENDA:\nSetas curvas azuis = Progressão/intensificação do tratamento entre etapas\nTexto “Preferencial” na parte superior da caixa da Etapa 2 = Opção preferencial de tratamento\nTexto “Alternativo:” na parte inferior da caixa da Etapa 2, separada por linha tracejada = Opção alternativa de tratamento\nCO = Corticoide oral\nCI = Corticoide inalatório\nSABA = Beta2-agonista de curta duração\nLABA = Beta2-agonista de longa duração\nIgE = Imunoglobulina E\nIL-5 = Interleucina 5\nIL-4a = Subunidade alfa do receptor de interleucina 4\n\nNOS:\n[n1] TODOS OS ASMÁTICOS\n └─ Caixa basal cinza, na parte inferior do fluxograma.\n └─ Texto: “TODOS OS ASMÁTICOS”.\n └─ Texto: “Controle ambiental + rever controle da asma e risco futuro regularmente”.\n[n2] Etapa 1\n └─ Etapa 1.\n └─ Texto: “CI dose baixa + SABA sob demanda (dose baixa de CI sempre que usar SABA)”.\n[n3] Etapa 2\n └─ Etapa 2.\n └─ Opção preferencial: “Preferencial” e “Dose baixa de CI diária e SABA sob demanda”.\n └─ Opção alternativa, abaixo de uma linha tracejada: “Alternativo:” e “CI dose baixa + SABA sob demanda (dose baixa de CI sempre que usar SABA)”.\n[n4] Etapa 3\n └─ Etapa 3.\n └─ Texto: “Dose baixa de CI + LABA diária e SABA sob demanda, OU Dose média de CI diária e SABA sob demanda”.\n[n5] Etapa 4\n └─ Etapa 4.\n └─ Texto: “Dose média de CI + LABA diária e SABA sob demanda”.\n[n6] Etapa 5\n └─ Etapa 5.\n └─ Texto: “Dose média ou alta* de CI + LABA e SABA sob demanda”.\n └─ Texto: “Adicionar CO em dose baixa em última opção”.\n └─ Texto: “Fenotipar: caso de asma alérgica grave: associar omalizumabe (anti-IgE); caso de asma eosinofílica grave: associar mepolizumabe (Anti-IL-5); caso de asma alérgica grave com fenótipo T2 alto: associar dupilumabe (Anti-IL-4a)”.\n\nFLUXO:\n[n1] --base para tratamento inicial--> [n2]\n[n2] --intensificar para Etapa 2--> [n3]\n[n3] --intensificar para Etapa 3--> [n4]\n[n4] --intensificar para Etapa 4--> [n5]\n[n5] --intensificar para Etapa 5--> [n6]\n\nSignificado clinico: Fluxograma escalonado de tratamento da asma em crianças entre 6 e 11 anos. Todos os asmáticos devem realizar controle ambiental e rever regularmente o controle da asma e o risco futuro. O tratamento é intensificado progressivamente da Etapa 1 à Etapa 5 conforme necessário; as setas laterais azuis indicam a progressão entre as etapas.\n!##"}, {"page": 34, "text": "Todas as crianças com asma ou suspeita de asma devem receber beta2-agonista de curta duração inalatório para alívio dos sintomas diários. Para crianças que apresentam sintomas de asma mais de duas vezes por semana ou que tiveram uma ou mais exacerbações graves com necessidade de atendimento médico não programado no último ano, recomenda-se iniciar terapia de controle diário com corticoide inalatório (Quadro 9). A resposta ao tratamento deve ser reavaliada antes de decidir pela manutenção ou ajuste da terapia. Nos casos de resposta clínica insatisfatória, é fundamental revisar a técnica inalatória, a adesão, os fatores de risco, os possíveis diagnósticos alternativos e as comorbidades que possam contribuir para as exacerbações. Quando houver boa resposta ao corticoide inalatório por um período de 2 a 3 meses, pode-se considerar a redução da dose³."}, {"page": 35, "text": "Na etapa 3 os pacientes são tratados com o dobro da dose de corticoide inalatório em baixa dose. Devem ser consideradas para esta etapa as crianças com diagnóstico de asma e sintomas não bem controlados com corticoides inalatórios em baixa dose. Caso o controle dos sintomas permaneça inadequado ou as exacerbações persistam, a criança deve ser encaminhada para avaliação especializada. Na etapa 4 estão os pacientes com asma não controlada que estão recebendo a dose aumentada de corticoide inalatório prevista na etapa 3. Estes pacientes devem ser referenciados ao especialista, enquanto o tratamento é mantido. O melhor tratamento para essa população não foi estabelecido. Com orientação especializada, pode ser considerado o uso de corticoide inalatório - LABA (evidência em crianças ≥4 anos). A necessidade de tratamento adicional deve ser reavaliada em cada visita e mantida pelo menor tempo possível, considerando riscos, benefícios e viabilidade, sempre em diálogo com a família. De modo geral, antes de intensificar o tratamento, devem ser verificados diagnósticos alternativos, exposições a alérgenos e habilidades/adesão ao uso dos medicamentos prescritos. Em todas as etapas de tratamento, o medicamento de alívio é o SABA sob demanda³."}, {"page": 41, "text": "O corticoide inalatório não deve ser completamente interrompido, sob risco aumentado de exacerbações. Se não houver resposta em um período mínimo de 6 meses, o imunobiológico deve ser interrompido e o paciente reavaliado para uma possível introdução de outra terapia imunobiológica8. Em caso de resposta incerta à terapia biológica complementar, recomenda-se estender o teste de tratamento por 6 a 12 meses antes de considerar a interrupção3."}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}], "limitations": []} +{"id": "asma015", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 20, "text": "Os níveis de controle da asma podem ser alterados durante a gestação, com pacientes apresentando melhora, piora ou manutenção do quadro clínico. A piora tende a ocorrer principalmente na metade do período gestacional e está associada à gravidade prévia da doença. A asma mal controlada aumenta o risco de complicações maternas e fetais, incluindo parto prematuro, baixo peso ao nascer, malformações, hipertensão e diabetes gestacionais, entre outras, ressaltando a importância de"}, {"page": 21, "text": "É fundamental reforçar a importância do controle adequado da asma durante a gravidez, destacando que a manutenção do tratamento reduz os riscos de complicações tanto para a mãe quanto para o bebê. A interrupção do uso de medicamentos de manutenção, especialmente corticoides inalatórios, não é recomendada¹¹."}, {"page": 23, "text": "- Receber tratamento individualizado, de acordo com o controle e gravidade da doença, preferências do paciente e acesso aos medicamentos;\n- Receber informações claras sobre a doença e os objetivos do tratamento;\n- Ser treinados para usar corretamente os dispositivos inalatórios, que são a principal forma de administração dos medicamentos, e revisar a técnica inalatória a cada consulta;\n- Aprender a reconhecer sinais de piora e a utilizar um plano de ação por escrito para manejar os sintomas de forma autônoma."}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³"}, {"page": 34, "text": "É fundamental avaliar se o paciente consegue utilizar corretamente o dispositivo após o treinamento, considerando aspectos como destreza, fluxo inspiratório, coordenação e cognição. Inaladores diferentes exigem técnicas distintas de inalação, por isso deve-se evitar prescrever pMDI e DPI simultaneamente. Técnicas incorretas aumentam o risco de exacerbações. A preferência do paciente pelo inalador que consegue usar corretamente deve ser valorizada, pois isso favorece a adesão, melhora o controle da asma e reduz riscos. Nas consultas de seguimento, é essencial revisar o controle dos sintomas, exacerbações, eventos adversos e a técnica inalatória³,¹¹."}, {"page": 36, "text": "O uso dos seguintes medicamentos é considerado seguro durante a gestação: SABA e LABA, corticoides inalatórios, teofilinas orais e, quando necessários para o controle da doença, antagonistas do receptor de leucotrieno (os dois últimos não estão incorporados no SUS para asma). Durante o período de amamentação, os medicamentos utilizados no tratamento da asma podem ser mantidos, visto que não há contraindicações relevantes associadas à sua utilização nesse contexto¹¹."}, {"page": 36, "text": "Durante a gravidez, a redução da intensificação do tratamento não deve ser prioridade, independentemente do método de avaliação de controle. A suspensão de corticoide inalatório não é recomendada³. O uso de medicamentos imunobiológicos para"}, {"page": 46, "text": "Riscos na gravidez e na amamentação: estudos em animais não mostraram malformações relacionadas ao uso de dupilumabe, omalizumabe, mepolizumabe e benralizumabe. O uso de fumarato de formoterol, sulfato de salbutamol, bromidrato de fenoterol, beclometasona e budesonida é considerado seguro para o tratamento da asma. Embora ainda existam poucos dados em mulheres grávidas, esses medicamentos podem ser utilizados durante a gestação quando, após avaliação médica, os benefícios para a saúde da mãe forem considerados maiores do que eventuais riscos;"}], "limitations": []} +{"id": "asma016", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 25, "text": "### TABELA: \n\n| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| | e um SABA ou formoterol (LABA de início de ação rápida) | |\n| Etapas do tratamento (Steps) | Níveis progressivos de tratamento (1 a 4 ou 1 a 5, conforme a faixa etária) | Determinam a intensidade do tratamento com base no controle da asma. |\n| Regimes de tratamento (Tracks) | Possíveis regimes de tratamento baseados no tipo de medicamento de alívio usado | A GINA apresenta dois regimes principais: Regime 1 (preferencial, com CI-formoterol) e Regime 2 (alternativo, com SABA como alívio) |\n\nICS: Inhaled Corticosteroid (CI, em inglês); AIR: Anti-inflammatory Reliever; GINA: Global Initiative for Asthma; Fonte: Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia¹, GINA (2025)³.\n\nO tratamento da asma deve seguir alguns princípios básicos³:\n\n- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;\n\n- Todos os pacientes devem receber tratamento contendo corticoide inalatório, com o objetivo de reduzir o risco de exacerbações graves e controlar os sintomas;\n\n- A prevenção de exacerbações graves deve ser considerada prioridade em todas as etapas do tratamento, a fim de reduzir riscos para os pacientes; minimizar a sobrecarga ao sistema de saúde e diminuir a necessidade de uso de corticoides orais, cujos eventos adversos se acumulam com o uso prolongado;\n\n- O tratamento para adultos e adolescentes é organizado em dois regimes (tracks), com base principalmente na escolha do medicamento de alívio. O tratamento pode ser intensificado ou reduzido dentro de um mesmo regime, mantendo o mesmo medicamento de alívio em cada etapa. Também é possível mudar de um regime para outro, conforme as necessidades individuais do paciente;\n\n- A intensificação do tratamento deve ser considerada apenas se a asma permanecer não controlada, apesar da boa adesão ao tratamento e da técnica inalatória adequada. Antes de qualquer aumento de etapa: Confirmar que os sintomas são realmente de asma; identificar e corrigir técnica inalatória inadequada, falta de adesão, exposição a alérgenos, presença de multimorbidades; e fornecer medidas de educação sobre asma;\n\n- Após o controle adequado da asma ser alcançado e mantido por um período razoável de estabilidade clínica, pode-se considerar a redução gradual do tratamento. O objetivo é identificar a menor dose eficaz que controle tanto os sintomas quanto as exacerbações. Ainda não há consenso sobre o tempo ideal de estabilidade clínica para iniciar essa redução. Sugere-se que diminuir as doses de corticoide inalatório em 25 a 50% em intervalos de 3 meses é viável e seguro para a maioria dos pacientes adolescentes e adultos. Por outro lado, especialistas destacam a necessidade de um período mais prolongado, entre 9 e 12 meses, o qual possibilitaria a avaliação longitudinal de outros parâmetros clínicos, como a hiperresponsividade brônquica. Assim, recomenda-se que a redução deve ser feita sempre a critério médico e de forma individual, após estabilidade clínica mínima de 3 meses;\n\n- A dose e o esquema de administração dos medicamentos de controle devem ser otimizados para minimizar o risco de eventos adversos e reduzir a necessidade de corticoides orais;\n\n- Uso excessivo de SABA (ex.: mais de três frascos de 200 doses ao ano, o que corresponde a uso médio superior a diário) aumenta o risco de exacerbações da asma e aumenta o risco de controle inadequado dos sintomas. É importante destacar que o SABA é um medicamento essencial no controle de exacerbações graves, porém seu uso excessivo no alívio de sintomas diários indicam a necessidade de reavaliação do tratamento de controle;\n\nNotas de rodape:\n- 1. Referência apresentada na fonte como nota de rodapé associada a “Tisiologia”.\n- 3. Referência apresentada na fonte como nota de rodapé associada a “GINA (2025)” e aos princípios básicos do tratamento.\n- 11. Referência apresentada na fonte como nota de rodapé associada ao risco aumentado de exacerbações graves e morte."}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³\n\nAdultos e adolescentes\n\nO Quadro 7 apresenta a conduta clínica para adultos e adolescentes com asma, de acordo com as diretrizes GINA (2025)³.\n\nQuadro 7. Conduta inicial em caso de adultos e adolescentes (≥12 anos) com asma\n### TABELA: Quadro 7. Conduta inicial em caso de adultos e adolescentes (≥12 anos) com asma\n\n| Apresentação inicial dos sintomas | Regime 1 (preferencial) | Regime 2ª |\n| --- | --- | --- |\n| Sintomas de asma infrequentes (por exemplo, 1 a 2 dias/semana ou menos) | CI-formoterol de dose baixa, sob demandaᵇ (Etapa 1 e 2) | CI de baixa dose sempre que o SABA for usado, em inaladores combinados ou separados, para pacientes com baixa probabilidade de aderência ao CI diário. Considerar, preferencialmente, em combinação, ou com o CI administrado imediatamente após o SABA (Etapa 1) |\n| Sintomas de asma menos de 3 a 5 dias por semana, com função pulmonar normal ou levemente reduzida | | CI de baixa dose (controle) + SABA sob demanda. Antes de escolher essa opção, considerar a provável baixa adesão ao CI diário (Etapa 2) |\n| Sintomas de asma na maioria dos dias (por exemplo, 4 a 5 dias/semana ou mais); ou acordando devido à asma uma vez por semana ou mais, ou função pulmonar baixa; | CI-formoterol de dose baixa em MART (Etapa 3) | CI-LABA de baixa dose (controle) + SABA ou CI+ SABA sob demanda; ou CI de média dose (controle) + SABA ou CI-SABA sob demanda. Considere a provável adesão ao tratamento de manutenção diária (Etapa 3) |\n\nNota da tabela: A célula do Regime 1 na segunda e terceira linhas aparece mesclada verticalmente na fonte. As letras sobrescritas correspondem às marcações visíveis na tabela: “ª” no cabeçalho Regime 2 e “b” após “sob demanda”."}, {"page": 31, "text": "Ao escolher entre as terapias imunobiológicas disponíveis, considere se: o paciente satisfaz os critérios de elegibilidade de uso, comorbidades do tipo 2-alto, preditores de resposta à asma (exacerbações, controle de sintomas, função pulmonar, eventos adversos, intensidade do tratamento e satisfação do paciente), frequência de uso, via de administração e preferência do paciente. É importante considerar também que não se deve suspender completamente o tratamento com corticoide inalatório³.\n\nOs preditores de resposta aos imunobiológicos variam conforme o agente utilizado. Para o omalizumabe, embora eosinófilos no sangue periférico ≥ 260 células/µL tenha sido sugerido como preditor, o ponto de corte é controverso e não universalmente aceito. A resposta ao mepolizumabe tende a ser melhor em pacientes com eosinófilos no sangue periférico ≥ 150 células/µL, exacerbações prévias, asma de início na idade adulta e polipose nasal. O benralizumabe apresenta melhor resposta em pacientes com uso contínuo de corticoides orais, polipose nasal, VEF1 < 65% do previsto e asma de início tardio. Já para o dupilumabe, entre os principais preditores estão os níveis elevados de eosinófilos no sangue periférico⁸, embora seja importante destacar que pacientes com contagem basal de eosinófilos maior que 1.500 células/µL não foram incluídos nos estudos de fase 3, de modo que, até o momento, não há dados de segurança para o uso nesse grupo⁸.\n\nO uso adicional de corticoides orais em baixa dose (até 7,5 mg/dia de prednisona ou equivalente) pode ser considerado como último recurso no tratamento da asma grave em adultos. Essa decisão deve ser tomada apenas após a exclusão de causas contribuintes e a tentativa de outras terapias adicionais, incluindo medicamentos imunobiológicos. O uso crônico de corticoides orais está associado a riscos importantes, como supressão adrenal e osteoporose, que tendem a aumentar com a exposição cumulativa, inclusive em pacientes com asma leve ou moderada, frequentemente expostos a cursos desnecessários fora do contexto de exacerbação. Estratégias voltadas ao uso racional e seguro desses medicamentos são essenciais para minimizar sua utilização inadequada e seus impactos negativos. Quando o tratamento se estender por três meses ou mais, recomenda-se orientação sobre mudanças no estilo de vida e a prescrição de medidas preventivas para osteoporose e fraturas³,⁸,²².\n\nBrometo de tiotrópio foi avaliado pela Conitec, e obteve recomendação final de não incorporação para tratamento da asma moderada e grave em pacientes adultos e crianças (com idade de 6 anos ou mais), conforme Relatório de Recomendação n° 612/2021 da Conitec. Na ocasião da avaliação, a Conitec considerou que, ao passo que há evidência do benefício do tiotrópio considerando função pulmonar e outros desfechos intermediários, há escassez de evidências que demonstrem a superioridade do tiotrópio frente ao tratamento já disponível no SUS (combinação de LABA + corticoide inalatório – formoterol + budesonida), considerando desfechos primordiais, como exacerbações graves, hospitalização ou qualidade de vida³.\n\nAs Figuras 1 e 2 apresentam as etapas de tratamento da asma em adolescentes (12 anos ou mais) e adultos, e crianças entre 6 e 11 anos de idade, respectivamente."}, {"page": 41, "text": "pacientes entre 6 e 11 anos com asma e dermatite atópica grave, recomenda-se seguir as orientações de tratamento do dupilumabe26.\n\nPacientes em uso de terapia imunobiológica, que utilizam concomitantemente corticoide oral, podem ter a dose deste reduzida, desde que haja evidência de melhora clínica. No entanto, essa redução deve ser feita de forma gradual e sempre sob supervisão médica. Nunca se deve interromper o uso de corticoide oral de maneira abrupta23–26.\n\n7.4.2. Critérios de interrupção\n\nO corticoide inalatório não deve ser completamente interrompido, sob risco aumentado de exacerbações. Se não houver resposta em um período mínimo de 6 meses, o imunobiológico deve ser interrompido e o paciente reavaliado para uma possível introdução de outra terapia imunobiológica8. Em caso de resposta incerta à terapia biológica complementar, recomenda-se estender o teste de tratamento por 6 a 12 meses antes de considerar a interrupção3.\n\nPara avaliação da resposta clínica, considera-se três perfis8:\n\n- Respondedores: melhora de pelo menos 2 critérios, como diminuição de 0,5 ponto no ACQ e/ou aumento ≥ 3 pontos no ACT; redução ≥50 % em exacerbações; e/ou ≥ 50% na dose diária de corticoide oral,\n- super-respondedores: asma controlada por 6 meses, com < 1,5 pontos no ACQ ou ≥ 20 no ACT, sem exacerbações e redução ≥80% na dose de corticoide oral); e\n- não respondedores: não atingem ao menos dois dos critérios anteriores.\n\n8. MONITORAMENTO\n\nO monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3.\n\nPara pacientes em uso de terapia complementar, recomenda-se revisar a resposta clínica após 3 a 4 meses e, posteriormente, a cada 3 a 6 meses (Figura 4). A avaliação deve incluir controle dos sintomas, frequência e gravidade das exacerbações, necessidade de corticoide oral, função pulmonar e evolução de comorbidades relacionadas ao tipo 2 alto (como pólipos nasais e dermatite atópica)3. É importante que essa avaliação também considere os desfechos relevantes sob a perspectiva dos pacientes, uma vez que, para eles, as melhorias significativas vão além do controle dos sintomas respiratórios, envolvendo também os impactos da doença na vida profissional, social e familiar. Embora essa perspectiva possa variar entre os indivíduos, considerando diferentes contextos sociais e culturais, os principais desfechos valorizados pelos pacientes incluem a redução de exacerbações, a melhora da qualidade de vida (como diminuição de limitações e maior capacidade de manter-se ativo), a redução do uso de medicamentos de alívio e corticoides orais, a melhora do sono e a diminuição de preocupações e medos relacionados à doença27–29.\n\n41"}, {"page": 42, "text": "Figura 4. Fluxo para avaliação da resposta ao tratamento com imunobiológicos.\n##!\nTitulo: Figura 4. Fluxo para avaliação da resposta ao tratamento com imunobiológicos.\n\nLEGENDA:\nCaixa azul = Início do fluxo\nCaixa verde = Critérios ou conduta clínica\nCaixa lilás = Classificação ou decisão de tratamento\nCaixa rosa = Manutenção, reavaliação ou interrupção do tratamento\nHexágono amarelo-claro = Decisão binária\nSeta preta = Direção do fluxo\n\nNOS:\n[n1] Paciente em início de tratamento com imunobiológico\n └─ Caixa azul no topo do fluxograma.\n[n2] Avaliar critérios de resposta ao tratamento após 3 a 4 meses\n └─ Caixa verde abaixo do início.\n[n3] Paciente apresenta critérios de super resposta\n └─ Caixa verde à esquerda.\n └─ Texto: \"Paciente apresenta: Asma controlada por 6 meses E ACQ < 1,5 ou ACT ≥ 20 pontos E Sem exacerbações E Redução de 80% na dose diária de corticoide oral\".\n[n4] Paciente apresenta: Asma controlada por 6 meses E ACQ < 1,5 ou ACT ≥ 20 pontos E Sem exacerbações E Redução de 80% na dose diária de corticoide oral\n └─ Caixa verde à esquerda, abaixo da avaliação.\n └─ Critérios visíveis: \"Asma controlada por 6 meses E ACQ < 1,5 ou ACT ≥ 20 pontos E Sem exacerbações E Redução de 80% na dose diária de corticoide oral\".\n[n5] Paciente atinge 2 ou mais critérios\n └─ Caixa verde no centro.\n └─ Texto: \"Paciente atinge 2 ou mais critérios: 1) Diminuição de 0,5 ponto no ACQ e/ou aumento ≥ 3 pontos no ACT; 2) Redução ≥ 50% em exacerbações; e/ou 3) Redução ≥ 50% na dose diária de corticoide oral\".\n[n6] Paciente não atinge ao menos 2 dos critérios respondedores.\n └─ Caixa verde à direita.\n └─ Texto: \"Paciente não atinge ao menos 2 dos critérios respondedores.\"\n[n7] Super respondedor\n └─ Caixa lilás abaixo do bloco de super resposta.\n[n8] Respondedor\n └─ Caixa lilás abaixo do bloco de resposta.\n[n9] Manter o tratamento e reavaliar os critérios de resposta em 3 a 6 meses\n └─ Caixa rosa inferior central, recebendo os caminhos de super respondedor e respondedor.\n[n10] Não respondedor\n └─ Caixa lilás abaixo do bloco de não resposta.\n[n11] Manter o tratamento até completar 6 meses e reavaliar os critérios de resposta\n └─ Caixa verde abaixo de \"Não respondedor\".\n[n12] Paciente atingiu resposta?\n └─ Hexágono amarelo-claro à direita, após a manutenção por 6 meses.\n[n13] Manter o tratamento e reavaliar os critérios de resposta em 3 a 6 meses\n └─ Caixa rosa abaixo e à esquerda do hexágono.\n[n14] Interromper o uso e considerar elegibilidade para outro imunobiológico\n └─ Caixa rosa abaixo e à direita do hexágono.\n\nFLUXO:\n[n1] --após início do tratamento--> [n2]\n[n2] --após 3 a 4 meses--> [n3]\n[n2] --se apresenta os critérios de super resposta--> [n4]\n[n2] --se atinge 2 ou mais critérios--> [n5]\n[n2] --se não atinge ao menos 2 dos critérios respondedores--> [n6]\n[n4] --classificação--> [n7]\n[n5] --classificação--> [n8]\n[n7] --manter e reavaliar--> [n9]\n[n8] --manter e reavaliar--> [n9]\n[n6] --classificação--> [n10]\n[n10] --manter até completar 6 meses--> [n11]\n[n11] --após 6 meses--> [n12]\n[n12] --Sim--> [n13]\n[n12] --Não--> [n14]\n\nSignificado clinico: Fluxo para avaliar a resposta de pacientes com asma ao tratamento com imunobiológicos após 3 a 4 meses, classificando-os como super respondedores, respondedores ou não respondedores e orientando a manutenção, reavaliação ou interrupção do tratamento.\n!##\n\nA maioria dos pacientes com asma não apresenta eventos adversos com o uso dos medicamentos. O risco aumenta com doses mais altas, especialmente de corticoides inalatórios, sendo necessário apenas em poucos casos. Ainda assim, ressalta-se a importância do monitoramento contínuo dos eventos adversos associados ao tratamento da asma, com o objetivo de mitigá-los sempre que possível, e sua respectiva notificação à Agência Nacional de Vigilância Sanitária, por meio do respectivo sistema de registro. Entre os principais estão³:\n\n- Corticoide inalatório: a maioria dos pacientes não apresenta eventos adversos. Quando presentes, os mais comuns são candidíase orofaríngea e disfonia, que podem ser minimizados com o uso de espaçador em pMDIs e enxágue com água e cuspir após a inalação. O uso prolongado de altas doses está associado a maior risco de efeitos sistêmicos, como osteoporose, catarata e glaucoma. É indicada a avaliação por densitometria óssea em pacientes com de alta dose desses medicamentos, a longo prazo, bem como a adoção de estratégias preventivas e corretivas. Além disso, a administração concomitante de inibidores do citocromo P450 pode elevar o risco de eventos adversos, incluindo supressão adrenal;\n\n- LABA: pode estar associado a taquicardia, cefaleia ou cãibras musculares. No entanto, o LABA é considerado seguro no tratamento da asma quando utilizado em combinação com corticoide inalatório. Ressalta-se que LABA não devem ser utilizados isoladamente em pacientes com asma, ou com sobreposição asma-DPOC, devido ao risco aumentado de desfechos adversos graves;\n\n- SABA: pode provocar eventos adversos como tremor e taquicardia, especialmente no início do tratamento. Com o uso regular por apenas 1 a 2 semanas, desenvolve-se tolerância. O uso excessivo ou a resposta insatisfatória ao SABA indicam controle inadequado da asma e maior risco de exacerbações;\n\n- Corticoide sistêmico (oral ou injetável): a curto prazo está associado a sepse, tromboembolismo, insônia, refluxo gastroesofágico, aumento do apetite, hiperglicemia e alterações de humor. Quando utilizados de forma repetida, há aumento cumulativo do risco de eventos adversos graves, como diabetes, osteoporose, catarata, glaucoma e insuficiência cardíaca. O uso contínuo pode levar à catarata, glaucoma, hipertensão arterial, diabetes, supressão adrenal e osteoporose. Ressalta-se que o corticoide sistêmico tem seu uso restrito aos casos descritos anteriormente, sendo indicada a avaliação por densitometria óssea"}], "limitations": []} +{"id": "asma017", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 19, "text": "| Sobreposição Asma-DPOC | Fenótipos / Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sobreposição Asma-DPOC | | | |\n| Fenótipos | | | |\n| | Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - CI-formoterol em baixa dose sob demanda, com ou sem tratamento de manutenção contendo CI-formoterol - Não administrar LABA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - A adição de LABA e/ou LAMA geralmente é necessária - Tratamento adicional para DPOC conforme PCDT da DPOC - Não administrar LABA ou LAMA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento conforme PCDT da DPOC |\n| | Tratamento conforme PCDT da Asma | Tratamento conforme PCDT da Asma; Se necessário tratamento adicional para DPOC com LAMA, seguir o PCDT da DPOC. | |\n| | Reavaliar o paciente após 2 a 3 meses. Encaminhar para atendimento especializado se houver incerteza diagnóstica ou resposta inadequada | | |\n| | DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica; CI: Corticoide Inalatório; LABA: Beta2-agonista de longa duração; LAMA: Antagonista muscarínico de longa duração; PCDT: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas. | | |"}, {"page": 25, "text": "- O tratamento para adultos e adolescentes é organizado em dois regimes (tracks), com base principalmente na escolha do medicamento de alívio. O tratamento pode ser intensificado ou reduzido dentro de um mesmo regime, mantendo o mesmo medicamento de alívio em cada etapa. Também é possível mudar de um regime para outro, conforme as necessidades individuais do paciente;"}, {"page": 25, "text": "- Após o controle adequado da asma ser alcançado e mantido por um período razoável de estabilidade clínica, pode-se considerar a redução gradual do tratamento. O objetivo é identificar a menor dose eficaz que controle tanto os sintomas quanto as exacerbações. Ainda não há consenso sobre o tempo ideal de estabilidade clínica para iniciar essa redução. Sugere-se que diminuir as doses de corticoide inalatório em 25 a 50% em intervalos de 3 meses é viável e seguro para a maioria dos pacientes adolescentes e adultos. Por outro lado, especialistas destacam a necessidade de um período mais prolongado, entre 9 e 12 meses, o qual possibilitaria a avaliação longitudinal de outros parâmetros clínicos, como a hiperresponsividade brônquica. Assim, recomenda-se que a redução deve ser feita sempre a critério médico e de forma individual, após estabilidade clínica mínima de 3 meses;"}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³"}, {"page": 41, "text": "O corticoide inalatório não deve ser completamente interrompido, sob risco aumentado de exacerbações. Se não houver resposta em um período mínimo de 6 meses, o imunobiológico deve ser interrompido e o paciente reavaliado para uma possível introdução de outra terapia imunobiológica8. Em caso de resposta incerta à terapia biológica complementar, recomenda-se estender o teste de tratamento por 6 a 12 meses antes de considerar a interrupção3."}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}, {"page": 41, "text": "Para pacientes em uso de terapia complementar, recomenda-se revisar a resposta clínica após 3 a 4 meses e, posteriormente, a cada 3 a 6 meses (Figura 4). A avaliação deve incluir controle dos sintomas, frequência e gravidade das exacerbações, necessidade de corticoide oral, função pulmonar e evolução de comorbidades relacionadas ao tipo 2 alto (como pólipos nasais e dermatite atópica)3. É importante que essa avaliação também considere os desfechos relevantes sob a perspectiva dos pacientes, uma vez que, para eles, as melhorias significativas vão além do controle dos sintomas respiratórios, envolvendo também os impactos da doença na vida profissional, social e familiar. Embora essa perspectiva possa variar entre os indivíduos, considerando diferentes contextos sociais e culturais, os principais desfechos valorizados pelos pacientes incluem a redução de exacerbações, a melhora da qualidade de vida (como diminuição de limitações e maior capacidade de manter-se ativo), a redução do uso de medicamentos de alívio e corticoides orais, a melhora do sono e a diminuição de preocupações e medos relacionados à doença27–29."}, {"page": 42, "text": "- Corticoide inalatório: a maioria dos pacientes não apresenta eventos adversos. Quando presentes, os mais comuns são candidíase orofaríngea e disfonia, que podem ser minimizados com o uso de espaçador em pMDIs e enxágue com água e cuspir após a inalação. O uso prolongado de altas doses está associado a maior risco de efeitos sistêmicos, como osteoporose, catarata e glaucoma. É indicada a avaliação por densitometria óssea em pacientes com de alta dose desses medicamentos, a longo prazo, bem como a adoção de estratégias preventivas e corretivas. Além disso, a administração concomitante de inibidores do citocromo P450 pode elevar o risco de eventos adversos, incluindo supressão adrenal;"}], "limitations": []} +{"id": "asma018", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 22, "text": "O tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta."}, {"page": 23, "text": "- Receber tratamento individualizado, de acordo com o controle e gravidade da doença, preferências do paciente e acesso aos medicamentos;\n- Receber informações claras sobre a doença e os objetivos do tratamento;\n- Ser treinados para usar corretamente os dispositivos inalatórios, que são a principal forma de administração dos medicamentos, e revisar a técnica inalatória a cada consulta;\n- Aprender a reconhecer sinais de piora e a utilizar um plano de ação por escrito para manejar os sintomas de forma autônoma."}, {"page": 25, "text": "- A intensificação do tratamento deve ser considerada apenas se a asma permanecer não controlada, apesar da boa adesão ao tratamento e da técnica inalatória adequada. Antes de qualquer aumento de etapa: Confirmar que os sintomas são realmente de asma; identificar e corrigir técnica inalatória inadequada, falta de adesão, exposição a alérgenos, presença de multimorbidades; e fornecer medidas de educação sobre asma;"}, {"page": 34, "text": "Os medicamentos inalatórios estão disponíveis em várias apresentações, incluindo soluções para nebulização, pMDI (spray dosimetrado) e dispositivos de pó. A escolha do dispositivo inalatório deve considerar a disponibilidade local, o custo para o paciente e a possibilidade de usar um inalador combinado quando mais de um medicamento for necessário. A idade também é um fator relevante: dispositivos de pó não são adequados para a maioria das crianças ≤ 5 anos e para alguns idosos, sendo preferível o uso de pMDI com espaçador nesses casos³."}, {"page": 34, "text": "É fundamental avaliar se o paciente consegue utilizar corretamente o dispositivo após o treinamento, considerando aspectos como destreza, fluxo inspiratório, coordenação e cognição. Inaladores diferentes exigem técnicas distintas de inalação, por isso deve-se evitar prescrever pMDI e DPI simultaneamente. Técnicas incorretas aumentam o risco de exacerbações. A preferência do paciente pelo inalador que consegue usar corretamente deve ser valorizada, pois isso favorece a adesão, melhora o controle da asma e reduz riscos. Nas consultas de seguimento, é essencial revisar o controle dos sintomas, exacerbações, eventos adversos e a técnica inalatória³,¹¹."}, {"page": 37, "text": "Idosos são frequentemente excluídos de ensaios clínicos, o que limita a evidência sobre eficácia dos medicamentos nessa população. Eventos adversos são mais frequentes, incluindo: cardiotoxicidade com beta2-agonistas, equimoses, osteoporose, fraturas por fragilidade e catarata com corticoides, e acúmulo de teofilina devido à menor depuração. É fundamental revisar todos os medicamentos em uso, incluindo colírios, e considerar interações medicamentosas. Fatores como artrite, fraqueza muscular, visão reduzida e baixo fluxo inspiratório devem orientar a escolha do inalador, e a técnica inalatória deve ser verificada em todas as consultas. Evitar esquemas complexos e múltiplos dispositivos inaladores sempre que possível. Materiais escritos devem ter letra ampliada, e pacientes com déficit cognitivo podem necessitar de cuidador para uso correto dos medicamentos³."}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}], "limitations": []} +{"id": "asma019", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 11, "text": "teste cutâneo com alérgenos ambientais comuns é de realização simples e rápida e, quando realizado por profissional experiente com extratos padronizados, apresenta alta sensibilidade e baixo custo. A medição de IgE específica não é mais confiável do que o teste cutâneo, além de ser mais onerosa, mas pode ser preferida em situações específicas, como em pacientes não cooperativos, com doenças dermatológicas extensas ou quando há risco potencial de anafilaxia conforme a história clínica. No entanto, tanto um teste cutâneo positivo quanto uma IgE específica elevada não confirmam, por si só, que o alérgeno é responsável pelos sintomas — a relação entre a exposição ao alérgeno e os sintomas clínicos deve ser confirmada pela história do paciente ³.\n\nNa impossibilidade de acesso a métodos para a investigação da sensibilização IgE específica, dados da anamnese e exame físico podem fornecer indicativos de asma alérgica. Esse fenótipo costuma estar associado a um histórico de eczema e rinite alérgica e, potencialmente, à alergia alimentar. É mais comum em homens do que em mulheres e, geralmente, tem início na infância. Exacerbações sazonais são mais frequentes nesse fenótipo. Embora seja incomum no primeiro ano de vida, uma vez que a sensibilização a alérgenos raramente ocorre antes dos 2 anos, a prevalência da asma alérgica tende a aumentar ao longo da infância e da adolescência. Trata-se, em geral, de uma forma persistente de asma, com elevada probabilidade de continuidade na vida adulta¹⁷.\n\nPacientes com asma eosinofílica alérgica grave compõem um grupo que se beneficia especialmente da avaliação de IgE, para orientação do tratamento. A fisiopatologia desse fenótipo é marcada pela ativação da via inflamatória T2 alta, desencadeada pela exposição repetida a alérgenos em indivíduos geneticamente suscetíveis, levando à produção de IgE. Diante desse mecanismo imunológico bem estabelecido, o uso de terapias anti-IgE pode ser particularmente relevante nesse grupo, desde que o diagnóstico seja confirmado por evidência objetiva de atopia e eosinofilia no sangue periférico (≥ 150 células/μL) ou no escarro induzido (≥ 2 a 3%). Já em pacientes com o fenótipo de asma grave eosinofílica não alérgica, verificam-se os mesmos parâmetros de elevação dos eosinófilos (sanguíneos ou no escarro), porém sem evidência de atopia. O reconhecimento preciso desses fenótipos é essencial para otimizar o uso de medicamentos imunobiológicos e melhorar os desfechos clínicos desses pacientes⁸.\n\n3.1.4. Critérios para identificação de asma grave\n\nApós a exclusão de fatores modificáveis como baixa adesão ao tratamento, técnica inalatória incorreta ou comorbidades não tratadas, serão considerados pacientes com asma grave aqueles que apresentarem um dos seguintes critérios:\n\n- Tratamento contínuo com altas doses de corticoide inalatório (budesonida, ou equivalente, igual ou superior a 800 mcg/dia para adultos e adolescentes ≥ 12 anos e 400 mcg/dia para crianças entre 6 a 11 anos) associado a um LABA, independente do uso de outro agente controlador, no ano anterior;\n- Uso de corticoide oral com dose equivalente a, pelo menos, 5 mg diários de prednisolona, pelo menos, metade dos dias do ano anterior, para prevenir o descontrole;\n- Pacientes que permanecem com asma não controlada apesar do uso de corticoide inalatório em alta dose.\n\n3.1.5. Avaliação do controle da asma\n\nO controle da asma deve ser avaliado com base na frequência dos sintomas diurnos e noturnos, na limitação das atividades e, nos usuários de SABA na frequência de seu uso. Ferramentas como o Asthma Control Test (ACT), o Asthma Control Questionnaire (ACQ) e o GINA assessment of asthma control podem apoiar essa avaliação no curto prazo (até 4 semanas)³. Um comparativo entre essas ferramentas está disponível no material suplementar). O ACQ possui três versões disponíveis, sendo recomendado pela GINA o uso preferencial da versão com cinco itens (ACQ-5).\n\nÉ importante avaliar separadamente os fatores de risco para exacerbações, mesmo com sintomas controlados. Entre eles, destacam-se: histórico de ≥ 1 exacerbação no último ano, tratamento exclusivo com SABA, uso excessivo de SABA, baixa"}, {"page": 22, "text": "As expectativas e metas terapêuticas devem partir de uma definição conjunta. O objetivo do tratamento deve ser alcançar os melhores resultados possíveis a longo prazo, o que inclui o controle sustentado dos sintomas (ausência ou mínima frequência de sintomas, noites sem interrupções por crises asmáticas, capacidade plena para a práticas de atividades físicas) e a redução do risco a longo prazo de mortalidade relacionada à asma, exacerbações, limitação persistente do fluxo de ar e eventos adversos do tratamento³.\n\nO tratamento da asma deve seguir um ciclo contínuo de avaliação, intervenção e revisão da resposta do paciente, considerando tanto o controle dos sintomas quanto o risco futuro de exacerbações e eventos adversos, assim como as preferências individuais do paciente. As recomendações terapêuticas baseiam-se nos esquemas terapêuticos preferenciais das etapas 1 a 5, que variam conforme a faixa etária (adultos/adolescentes, crianças de 6 a 11 anos) e das etapas 1 a 4 para crianças menores de 5 anos. Na Etapa 5, há diferentes recomendações em nível populacional dependendo do fenótipo inflamatório. Cada etapa fornece a melhor relação risco/benefício para controle dos sintomas e redução de risco³.\n\nNo cuidado individualizado, a tomada de decisão compartilhada deve considerar características clínicas e fenotípicas do paciente, exposições ambientais, risco de exacerbações ou outros eventos adversos, bem como preferências, preocupações e questões práticas como técnica inalatória, adesão, acesso e custo do tratamento³. Para fortalecimento da integração entre a APS e Atenção Especializada (AE), recomenda-se a utilização das Linhas de Cuidado do Ministério da Saúde², os protocolos de regulação/encaminhamentos do Ministério da Saúde e o Telessaúde Brasil Redes (0800 644 6543).\n\n7.1. Tratamento não medicamentoso\n\nO tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta.\n\nNo tratamento não medicamentoso da asma, a cessação do tabagismo (conforme PCDT do Tabagismo vigente) e a redução da exposição à fumaça de tabaco são medidas fundamentais³,⁸. Em todas as consultas, deve-se incentivar fortemente as pessoas com asma que fumam cigarros ou utilizam dispositivos eletrônicos para fumar (DEF) a interromper o seu uso, oferecendo, sempre que possível, acesso a aconselhamento e programas de apoio. Pais, responsáveis e cuidadores de crianças com asma devem ser orientados a não fumar, bem como a não permitir que isso ocorra em ambientes frequentados pela criança, como cômodos da casa ou veículos³.\n\nA investigação e a gestão de exposições ocupacionais a alérgenos e irritantes também devem ser parte do tratamento não medicamentoso da asma. Evitar alérgenos internos ou domésticos, como poeira, ácaro e pelos de animais, é apenas uma das recomendações nos cuidados ambientais, além da remediação de umidade e mofo, que pode trazer benefícios clínicos. Para pacientes sensibilizados, a redução da exposição a alérgenos externos e internos, como pólen, pode ser orientada durante períodos de maior concentração³.\n\nNo contexto da asma ocupacional, a identificação precoce e a eliminação dos agentes sensibilizantes são fundamentais. Pacientes sensibilizados devem ser removidos de qualquer exposição adicional o mais rapidamente possível³,⁸. Sempre que houver suspeita ou confirmação de asma ocupacional, o encaminhamento para avaliação e orientação especializada é recomendado, se disponível.\n\nA atividade física deve ser incentivada de forma rotineira para pessoas com asma, em razão dos seus benefícios amplos à saúde geral³,⁸. A prática regular está associada à melhora da aptidão cardiopulmonar e pode contribuir positivamente para o controle da asma e a função pulmonar. Em adultos com asma moderada a grave, intervenções estruturadas com atividade física demonstram impacto positivo nos sintomas e na qualidade de vida. Embora não haja evidência suficiente para recomendar uma"}, {"page": 24, "text": "técnica inalatória deve ser verificada com frequência e o paciente deve ser submetido a revisões regulares. Além disso, a adesão ao tratamento com corticoide inalatório deve ser estimulada, mesmo em pessoas com sintomas pouco frequentes³.\n\nO tratamento da asma envolve diversos termos técnicos que podem parecer complexos à primeira vista. Expressões como medicamento de alívio e controle, além de acrônimos e siglas, são frequentemente utilizadas na literatura, consultas e prescrições. Entender o significado e a função desses termos é fundamental para profissionais, pacientes e familiares/cuidadores. O Quadro 6 apresenta os principais termos utilizados no tratamento medicamentoso da asma, com uma explicação simplificada para cada um deles.\n\nQuadro 6. Terminologia para o tratamento medicamentoso da asma.\n### TABELA: Quadro 6. Terminologia para o tratamento medicamentoso da asma.\n\n| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| CI (em inglês, ICS) | Corticoide inalatório | Reduz a inflamação dos brônquios; previne sintomas e exacerbações. Os CI disponíveis no SUS são a beclometasona e a budesonida. |\n| SABA | Beta2-agonista de curta duração | Alívio rápido dos sintomas. Os SABA disponíveis no SUS são o salbutamol e fenoterol. |\n| LABA | Beta2-agonista de longa duração | Relaxamento prolongado dos brônquios; usado com CI. O LABA disponível no SUS é o formoterol. |\n| Corticoides sistêmicos | Corticoide de uso sistêmico administrado por via oral ou injetável. | O tratamento de curto prazo é importante no tratamento de exacerbações agudas graves, com efeitos principais observados após 4 a 6 horas. |\n| Terapia complementar | Variam conforme o fenótipo, idade e características clínicas, incluem medicamentos imunobiológicos | Tratamento adicional para pacientes com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4. |\n| CI-formoterol | Combinação de Corticoide inalatório com formoterol (LABA de início de ação rápida) | Pode ser usado como controle diário e para alívio dos sintomas. |\n| Medicamento de alívio (em inglês, Reliever) | Medicamento usado quando há sintomas ou antes do exercício. Às vezes são chamados de inaladores de resgate. | Alivia rapidamente a obstrução das vias aéreas. |\n| Medicamento de controle | Medicamento de uso contínuo, mesmo sem sintomas | Mantém a doença sob controle e reduz risco de exacerbações, além de reduzir a inflamação das vias aéreas. |\n| MART | Terapia de Manutenção e Alívio (com CI-formoterol). A MART também é às vezes chamada de SMART (terapia de manutenção e alívio de inalador único) | Regime em que o mesmo medicamento é usado regularmente e sob demanda, para as etapas 3 e 4. |\n| AIR | Uso de um medicamento de alívio com ação anti-inflamatória: Inalador de alívio que contém um CI de baixa dose | Regime usado sob demanda quando há sintomas ou antes do exercício/exposição a alérgenos. |\n\nNotas de rodape:\n- 3"}, {"page": 25, "text": "### TABELA: \n\n| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| | e um SABA ou formoterol (LABA de início de ação rápida) | |\n| Etapas do tratamento (Steps) | Níveis progressivos de tratamento (1 a 4 ou 1 a 5, conforme a faixa etária) | Determinam a intensidade do tratamento com base no controle da asma. |\n| Regimes de tratamento (Tracks) | Possíveis regimes de tratamento baseados no tipo de medicamento de alívio usado | A GINA apresenta dois regimes principais: Regime 1 (preferencial, com CI-formoterol) e Regime 2 (alternativo, com SABA como alívio) |\n\nICS: Inhaled Corticosteroid (CI, em inglês); AIR: Anti-inflammatory Reliever; GINA: Global Initiative for Asthma; Fonte: Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia¹, GINA (2025)³.\n\nO tratamento da asma deve seguir alguns princípios básicos³:\n\n- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;\n\n- Todos os pacientes devem receber tratamento contendo corticoide inalatório, com o objetivo de reduzir o risco de exacerbações graves e controlar os sintomas;\n\n- A prevenção de exacerbações graves deve ser considerada prioridade em todas as etapas do tratamento, a fim de reduzir riscos para os pacientes; minimizar a sobrecarga ao sistema de saúde e diminuir a necessidade de uso de corticoides orais, cujos eventos adversos se acumulam com o uso prolongado;\n\n- O tratamento para adultos e adolescentes é organizado em dois regimes (tracks), com base principalmente na escolha do medicamento de alívio. O tratamento pode ser intensificado ou reduzido dentro de um mesmo regime, mantendo o mesmo medicamento de alívio em cada etapa. Também é possível mudar de um regime para outro, conforme as necessidades individuais do paciente;\n\n- A intensificação do tratamento deve ser considerada apenas se a asma permanecer não controlada, apesar da boa adesão ao tratamento e da técnica inalatória adequada. Antes de qualquer aumento de etapa: Confirmar que os sintomas são realmente de asma; identificar e corrigir técnica inalatória inadequada, falta de adesão, exposição a alérgenos, presença de multimorbidades; e fornecer medidas de educação sobre asma;\n\n- Após o controle adequado da asma ser alcançado e mantido por um período razoável de estabilidade clínica, pode-se considerar a redução gradual do tratamento. O objetivo é identificar a menor dose eficaz que controle tanto os sintomas quanto as exacerbações. Ainda não há consenso sobre o tempo ideal de estabilidade clínica para iniciar essa redução. Sugere-se que diminuir as doses de corticoide inalatório em 25 a 50% em intervalos de 3 meses é viável e seguro para a maioria dos pacientes adolescentes e adultos. Por outro lado, especialistas destacam a necessidade de um período mais prolongado, entre 9 e 12 meses, o qual possibilitaria a avaliação longitudinal de outros parâmetros clínicos, como a hiperresponsividade brônquica. Assim, recomenda-se que a redução deve ser feita sempre a critério médico e de forma individual, após estabilidade clínica mínima de 3 meses;\n\n- A dose e o esquema de administração dos medicamentos de controle devem ser otimizados para minimizar o risco de eventos adversos e reduzir a necessidade de corticoides orais;\n\n- Uso excessivo de SABA (ex.: mais de três frascos de 200 doses ao ano, o que corresponde a uso médio superior a diário) aumenta o risco de exacerbações da asma e aumenta o risco de controle inadequado dos sintomas. É importante destacar que o SABA é um medicamento essencial no controle de exacerbações graves, porém seu uso excessivo no alívio de sintomas diários indicam a necessidade de reavaliação do tratamento de controle;\n\nNotas de rodape:\n- 1. Referência apresentada na fonte como nota de rodapé associada a “Tisiologia”.\n- 3. Referência apresentada na fonte como nota de rodapé associada a “GINA (2025)” e aos princípios básicos do tratamento.\n- 11. Referência apresentada na fonte como nota de rodapé associada ao risco aumentado de exacerbações graves e morte."}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³\n\nAdultos e adolescentes\n\nO Quadro 7 apresenta a conduta clínica para adultos e adolescentes com asma, de acordo com as diretrizes GINA (2025)³.\n\nQuadro 7. Conduta inicial em caso de adultos e adolescentes (≥12 anos) com asma\n### TABELA: Quadro 7. Conduta inicial em caso de adultos e adolescentes (≥12 anos) com asma\n\n| Apresentação inicial dos sintomas | Regime 1 (preferencial) | Regime 2ª |\n| --- | --- | --- |\n| Sintomas de asma infrequentes (por exemplo, 1 a 2 dias/semana ou menos) | CI-formoterol de dose baixa, sob demandaᵇ (Etapa 1 e 2) | CI de baixa dose sempre que o SABA for usado, em inaladores combinados ou separados, para pacientes com baixa probabilidade de aderência ao CI diário. Considerar, preferencialmente, em combinação, ou com o CI administrado imediatamente após o SABA (Etapa 1) |\n| Sintomas de asma menos de 3 a 5 dias por semana, com função pulmonar normal ou levemente reduzida | | CI de baixa dose (controle) + SABA sob demanda. Antes de escolher essa opção, considerar a provável baixa adesão ao CI diário (Etapa 2) |\n| Sintomas de asma na maioria dos dias (por exemplo, 4 a 5 dias/semana ou mais); ou acordando devido à asma uma vez por semana ou mais, ou função pulmonar baixa; | CI-formoterol de dose baixa em MART (Etapa 3) | CI-LABA de baixa dose (controle) + SABA ou CI+ SABA sob demanda; ou CI de média dose (controle) + SABA ou CI-SABA sob demanda. Considere a provável adesão ao tratamento de manutenção diária (Etapa 3) |\n\nNota da tabela: A célula do Regime 1 na segunda e terceira linhas aparece mesclada verticalmente na fonte. As letras sobrescritas correspondem às marcações visíveis na tabela: “ª” no cabeçalho Regime 2 e “b” após “sob demanda”."}, {"page": 39, "text": "necessário aguardar um intervalo mínimo entre as doses de alívio. No entanto, deve-se respeitar o limite máximo diário de formoterol, considerando tanto as doses de manutenção quanto as de alívio. O Quadro 11 apresenta a dose e frequência de formoterol + budesonida para estratégia AIR e MART em adolescentes ≥ 12 anos e adultos, no regime de tratamento preferencial.\n\n### TABELA: Quadro 11. Dose e frequência de formoterol + budesonida para estratégia AIR e MART em adolescentes ≥ 12 anos e adultos no regime preferencial.\n\n| Medicamento | Dose e frequência para terapia AIR* e MART** | Número máximo de inalações ao dia |\n| --- | --- | --- |\n| Fumarato de formoterol + budesonida - 6/200 mcg por inalação - Cápsula ou pó inalante | Etapa 1*: 01 inalação sob demanda; Etapa 2*: 01 inalação sob demanda; Etapa 3**: 01 inalação, uma ou duas vezes ao dia (diárias) + 01 inalação sob demanda; Etapa 4**: 02 inalações, duas vezes ao dia (diárias) + 01 inalação sob demanda; Etapa 5**: 02 inalações, duas vezes ao dia (diárias) + 01 inalação sob demanda. | 12 inalações (totalizando 72 mcg de formoterol) |\n\nNota da tabela: AIR – terapia de alívio com ação antiinflamatória; MART – terapia de alívio e manutenção. Fonte: Adaptado de GINA (2025) ³.\n\nAIR – terapia de alívio com ação antiinflamatória; MART – terapia de alívio e manutenção.\nFonte: Adaptado de GINA (2025) ³.\n\n- Salbutamol ou fenoterol: em casos de exacerbações leves a moderadas, o salbutamol pode ser administrado na dose de 4 a 10 jatos (100 mcg cada) a cada 20 minutos durante a primeira hora. Após esse período inicial, a frequência pode ser ajustada conforme a resposta clínica, variando entre 4 a 10 jatos a cada 3 a 4 horas ou 6 a 10 jatos a cada 1 a 2 horas. A via preferencial de administração é pMDI com espaçador. O uso excessivo de SABA para alívio diário de sintomas, fora do contexto de tratamento de exacerbações graves, está associado a maior risco de exacerbações e até de morte relacionada à asma³.\n\n- Mepolizumabe: em adultos e adolescentes a partir de 12 anos, a dose preconizada é de 100 mg administradas por via subcutânea, a cada 4 semanas. Para crianças de 6 a 11 anos, 40 mg, a cada 4 semanas. A segurança e a eficácia do mepolizumabe não foram estabelecidas em crianças com idade inferior a 6 anos²³.\n\n- Omalizumabe: dose e frequência são determinadas pelo nível sérico basal de IgE (UI/mL), medido antes do início do tratamento, e pelo peso corpóreo (kg). Com base nessas medidas, 75 a 600 mg (1 a 4 injeções) devem ser necessários em cada administração. Omalizumabe deve ser administrado com suporte para o tratamento de reações anafiláticas imediatas. As 3 primeiras doses devem ser administradas por um profissional de saúde ou sob supervisão dele. Após isso, pode haver orientação médica para autoadministração. Pacientes cujo nível basal de IgE ou peso corpóreo em kg estiverem fora dos limites da tabela de dose não devem receber o medicamento²⁵. Os Quadros 12 e 13 apresentam, respectivamente, as doses de omalizumabe administradas a cada quatro e a cada duas semanas. Considerando-se a existência de duas apresentações do medicamento, deve-se atentar quanto ao volume adequado a ser administrado para atingir a dose necessária.\n\n### TABELA: Quadro 12. Doses de omalizumabe (mg por dose) via subcutânea, a cada 4 semanas\n\n| Nível de IgE basal (UI/mL) | ≥20 - 25 | >25- 30 | >30- 40 | >40- 50 | >50- 60 | >60- 70 | >70- 80 | >80- 90 | >90-125 | >125-150 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| ≥ 30-100 | 75 | 75 | 75 | 150 | 150 | 150 | 150 | 150 | 300 | 300 |\n| > 100-200 | 150 | 150 | 150 | 300 | 300 | 300 | 300 | 300 | 450 | 600 |"}, {"page": 41, "text": "pacientes entre 6 e 11 anos com asma e dermatite atópica grave, recomenda-se seguir as orientações de tratamento do dupilumabe26.\n\nPacientes em uso de terapia imunobiológica, que utilizam concomitantemente corticoide oral, podem ter a dose deste reduzida, desde que haja evidência de melhora clínica. No entanto, essa redução deve ser feita de forma gradual e sempre sob supervisão médica. Nunca se deve interromper o uso de corticoide oral de maneira abrupta23–26.\n\n7.4.2. Critérios de interrupção\n\nO corticoide inalatório não deve ser completamente interrompido, sob risco aumentado de exacerbações. Se não houver resposta em um período mínimo de 6 meses, o imunobiológico deve ser interrompido e o paciente reavaliado para uma possível introdução de outra terapia imunobiológica8. Em caso de resposta incerta à terapia biológica complementar, recomenda-se estender o teste de tratamento por 6 a 12 meses antes de considerar a interrupção3.\n\nPara avaliação da resposta clínica, considera-se três perfis8:\n\n- Respondedores: melhora de pelo menos 2 critérios, como diminuição de 0,5 ponto no ACQ e/ou aumento ≥ 3 pontos no ACT; redução ≥50 % em exacerbações; e/ou ≥ 50% na dose diária de corticoide oral,\n- super-respondedores: asma controlada por 6 meses, com < 1,5 pontos no ACQ ou ≥ 20 no ACT, sem exacerbações e redução ≥80% na dose de corticoide oral); e\n- não respondedores: não atingem ao menos dois dos critérios anteriores.\n\n8. MONITORAMENTO\n\nO monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3.\n\nPara pacientes em uso de terapia complementar, recomenda-se revisar a resposta clínica após 3 a 4 meses e, posteriormente, a cada 3 a 6 meses (Figura 4). A avaliação deve incluir controle dos sintomas, frequência e gravidade das exacerbações, necessidade de corticoide oral, função pulmonar e evolução de comorbidades relacionadas ao tipo 2 alto (como pólipos nasais e dermatite atópica)3. É importante que essa avaliação também considere os desfechos relevantes sob a perspectiva dos pacientes, uma vez que, para eles, as melhorias significativas vão além do controle dos sintomas respiratórios, envolvendo também os impactos da doença na vida profissional, social e familiar. Embora essa perspectiva possa variar entre os indivíduos, considerando diferentes contextos sociais e culturais, os principais desfechos valorizados pelos pacientes incluem a redução de exacerbações, a melhora da qualidade de vida (como diminuição de limitações e maior capacidade de manter-se ativo), a redução do uso de medicamentos de alívio e corticoides orais, a melhora do sono e a diminuição de preocupações e medos relacionados à doença27–29.\n\n41"}], "limitations": [{"criterion_index": 5, "support_status": "partial", "limitation": "A diretriz prevê avaliações periódicas após 3–6 meses do ajuste e maior frequência para pacientes de alto risco, mas não especifica reavaliação em 4–6 semanas. Portanto, sustenta reavaliar antes no alto risco, não esse prazo exato.", "selected_passages": [{"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}]}]} +{"id": "asma020", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 20, "text": "- **Benralizumabe** (Anti-IL-5Rα): pacientes adultos com asma eosinofílica grave refratária e contagem de eosinófilos no sangue periférico maior ou igual a 300 células/ µL. Pacientes adultos em uso contínuo de corticoide oral, são incluídos se apresentarem asma eosinofílica grave refratária e contagem de eosinófilos no sangue periférico maior ou igual a 150 células/µL;\n- **Dupilumabe** (Anti-IL-4□): pacientes com idade ≥ 6 anos, com asma alérgica grave com fenótipo T2 alto não controlada apesar do uso de corticoide inalatório-LABA, pelo menos uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral, confirmação de alergia mediada por IgE por meio de teste cutâneo ou IgE específica positiva para pelo menos um aeroalérgeno (IgE sérica igual ou superior a 30 UI/mL).\n\n**Nota:** Nos casos em que não houver resposta ao imunobiológico após 6 meses de uso e a introdução de outra terapia imunobiológica for indicada, recomenda-se considerar, para fins de elegibilidade, a contagem de eosinófilos realizada antes do início do imunobiológico em uso.\n\n**5. CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO**\n\nConfirmado o diagnóstico de asma e respeitados os critérios de inclusão deste Protocolo, bem como as indicações em bula aprovadas no Brasil para todos os medicamentos citados, serão excluídos os pacientes que apresentarem intolerância, hipersensibilidade ou contraindicação aos medicamentos preconizados neste Protocolo.\n\n**6. CASOS ESPECIAIS**\n\n**6.1. Crianças ≤ 5 anos**\n\nA faixa etária de crianças ≤ 5 anos ainda representa um grande desafio no cuidado, por dificuldades de diagnóstico específico de asma, assim como na escolha terapêutica. Alguns aspectos são importantes para explicar essas dificuldades no cuidado desse grupo etário são:\n\n- O diagnóstico de asma nessa faixa etária é dificultado pela sobreposição de sintomas com outras condições respiratórias comuns, como infecções virais, e pela presença de múltiplas causas de sibilância não relacionada à asma. A limitação na realização de testes objetivos, como espirometria, reduz a acurácia diagnóstica, sendo necessária a avaliação clínica criteriosa baseada na recorrência e padrão dos sintomas, histórico familiar e resposta ao tratamento. Ferramentas validadas para avaliação de sintomas são escassas, especialmente para menores de 4 anos, o que exige interpretação cuidadosa das informações fornecidas pelos cuidadores³,¹¹.\n\n- O tratamento medicamentoso é limitado pela escassez de fármacos com aprovação para uso nessa faixa etária. A administração do medicamento requer o uso de espaçadores apropriados, cuja qualidade da técnica inalatória pode ser variável, impactando a eficácia da terapia. A dificuldade em avaliar objetivamente o controle dos sintomas e o risco de exacerbações aumenta a complexidade da gestão clínica, demandando acompanhamento individualizado e, em casos de resposta inadequada, encaminhamento para avaliação especializada³,¹¹.\n\n**6.2. Gestantes**\n\nOs níveis de controle da asma podem ser alterados durante a gestação, com pacientes apresentando melhora, piora ou manutenção do quadro clínico. A piora tende a ocorrer principalmente na metade do período gestacional e está associada à gravidade prévia da doença. A asma mal controlada aumenta o risco de complicações maternas e fetais, incluindo parto prematuro, baixo peso ao nascer, malformações, hipertensão e diabetes gestacionais, entre outras, ressaltando a importância de"}, {"page": 21, "text": "um acompanhamento rigoroso durante toda a gestação²⁰. Diante deste cenário, mulheres grávidas ou que estejam planejando engravidar devem ser ativamente questionadas quanto à presença de asma, para que possam receber orientações adequadas sobre o tratamento da doença e o uso seguro de medicamentos³.\n\nA confirmação diagnóstica deve ser feita sempre que possível com base clínica e em testes objetivos. Entretanto, se o histórico for compatível com asma e outros diagnósticos parecerem improváveis, o tratamento com corticoide inalatório deve ser iniciado mesmo na ausência de confirmação por teste de resposta ao broncodilatador. Exames diagnósticos adicionais, como o teste de provocação brônquica (contraindicado na gestação), devem ser postergados para o período pós-parto³.\n\nÉ fundamental reforçar a importância do controle adequado da asma durante a gravidez, destacando que a manutenção do tratamento reduz os riscos de complicações tanto para a mãe quanto para o bebê. A interrupção do uso de medicamentos de manutenção, especialmente corticoides inalatórios, não é recomendada¹¹.\n\n6.3. Idosos\n\nA asma em idosos é frequentemente subdiagnosticada devido à percepção reduzida dos sintomas, aceitação da dispneia como parte do envelhecimento e presença de múltiplas comorbidades. Condições como DPOC, doenças cardiovasculares e insuficiência cardíaca podem apresentar sintomas semelhantes, dificultando o diagnóstico. A sobreposição asma-DPOC também deve ser considerada, especialmente em pessoas com histórico de tabagismo ou exposição à queima de biomassa³.\n\nAvaliações complementares, como eletrocardiograma, radiografia de tórax, ecocardiograma e biomarcadores cardíacos, podem ser úteis na diferenciação diagnóstica. Barreiras econômicas e dificuldade de acesso a medicamentos impactam negativamente o controle da asma nessa população³. Apesar de a experiência sugerir superioridade de medicamentos em spray para essa população, a Conitec entendeu que não existem evidências robustas de que o uso dessa apresentação resulte em maior adesão do que a apresentação já fornecida pelo SUS por grupos específicos (Relatório de Recomendação nº 607, de abril de 2021).\n\n7. ABORDAGEM TERAPÊUTICA\n\nO tratamento da asma tem por principal objetivo atingir e manter o controle da doença, que é definido como a intensidade com que as manifestações da doença são suprimidas pelo tratamento. Compreende dois domínios distintos: o controle das limitações clínicas atuais, ou seja, sintomas mínimos durante o dia e ausência de sintomas à noite e ausência de limitação das atividades físicas e, um segundo domínio, de redução dos riscos futuros, ou seja, estabilização da função pulmonar, ausência do uso de corticoides sistêmicos contínuos e ausência dos eventos adversos do tratamento.\n\nA avaliação desse controle deve ser feita de maneira objetiva e periódica, utilizando-se instrumentos, como o questionário de controle da asma da GINA ou o teste de controle da asma (como o ACT).\n\nO gerenciamento efetivo da asma começa com o estabelecimento de uma parceria entre a pessoa com asma (ou seus pais, responsáveis ou cuidadores) e a equipe de saúde. Essa relação colaborativa é essencial para alcançar o controle sustentado da doença e prevenir exacerbações³,¹¹.\n\nPara isso, é necessário que os profissionais de saúde estejam capacitados a se comunicar de forma clara, empática e acessível, promovendo um ambiente no qual as dúvidas possam ser esclarecidas e as decisões clínicas sejam compartilhadas. O desenvolvimento de habilidades de comunicação tem impacto direto na satisfação do paciente, nos desfechos clínicos e na redução da utilização de serviços de saúde. Outro aspecto a ser considerado é o reconhecimento da alfabetização em saúde (também chamada de literacia ou letramento) do paciente, que se refere a sua capacidade de obter, processar e entender as informações relacionadas ao cuidado com a asma³."}, {"page": 22, "text": "As expectativas e metas terapêuticas devem partir de uma definição conjunta. O objetivo do tratamento deve ser alcançar os melhores resultados possíveis a longo prazo, o que inclui o controle sustentado dos sintomas (ausência ou mínima frequência de sintomas, noites sem interrupções por crises asmáticas, capacidade plena para a práticas de atividades físicas) e a redução do risco a longo prazo de mortalidade relacionada à asma, exacerbações, limitação persistente do fluxo de ar e eventos adversos do tratamento³.\n\nO tratamento da asma deve seguir um ciclo contínuo de avaliação, intervenção e revisão da resposta do paciente, considerando tanto o controle dos sintomas quanto o risco futuro de exacerbações e eventos adversos, assim como as preferências individuais do paciente. As recomendações terapêuticas baseiam-se nos esquemas terapêuticos preferenciais das etapas 1 a 5, que variam conforme a faixa etária (adultos/adolescentes, crianças de 6 a 11 anos) e das etapas 1 a 4 para crianças menores de 5 anos. Na Etapa 5, há diferentes recomendações em nível populacional dependendo do fenótipo inflamatório. Cada etapa fornece a melhor relação risco/benefício para controle dos sintomas e redução de risco³.\n\nNo cuidado individualizado, a tomada de decisão compartilhada deve considerar características clínicas e fenotípicas do paciente, exposições ambientais, risco de exacerbações ou outros eventos adversos, bem como preferências, preocupações e questões práticas como técnica inalatória, adesão, acesso e custo do tratamento³. Para fortalecimento da integração entre a APS e Atenção Especializada (AE), recomenda-se a utilização das Linhas de Cuidado do Ministério da Saúde², os protocolos de regulação/encaminhamentos do Ministério da Saúde e o Telessaúde Brasil Redes (0800 644 6543).\n\n7.1. Tratamento não medicamentoso\n\nO tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta.\n\nNo tratamento não medicamentoso da asma, a cessação do tabagismo (conforme PCDT do Tabagismo vigente) e a redução da exposição à fumaça de tabaco são medidas fundamentais³,⁸. Em todas as consultas, deve-se incentivar fortemente as pessoas com asma que fumam cigarros ou utilizam dispositivos eletrônicos para fumar (DEF) a interromper o seu uso, oferecendo, sempre que possível, acesso a aconselhamento e programas de apoio. Pais, responsáveis e cuidadores de crianças com asma devem ser orientados a não fumar, bem como a não permitir que isso ocorra em ambientes frequentados pela criança, como cômodos da casa ou veículos³.\n\nA investigação e a gestão de exposições ocupacionais a alérgenos e irritantes também devem ser parte do tratamento não medicamentoso da asma. Evitar alérgenos internos ou domésticos, como poeira, ácaro e pelos de animais, é apenas uma das recomendações nos cuidados ambientais, além da remediação de umidade e mofo, que pode trazer benefícios clínicos. Para pacientes sensibilizados, a redução da exposição a alérgenos externos e internos, como pólen, pode ser orientada durante períodos de maior concentração³.\n\nNo contexto da asma ocupacional, a identificação precoce e a eliminação dos agentes sensibilizantes são fundamentais. Pacientes sensibilizados devem ser removidos de qualquer exposição adicional o mais rapidamente possível³,⁸. Sempre que houver suspeita ou confirmação de asma ocupacional, o encaminhamento para avaliação e orientação especializada é recomendado, se disponível.\n\nA atividade física deve ser incentivada de forma rotineira para pessoas com asma, em razão dos seus benefícios amplos à saúde geral³,⁸. A prática regular está associada à melhora da aptidão cardiopulmonar e pode contribuir positivamente para o controle da asma e a função pulmonar. Em adultos com asma moderada a grave, intervenções estruturadas com atividade física demonstram impacto positivo nos sintomas e na qualidade de vida. Embora não haja evidência suficiente para recomendar uma"}, {"page": 23, "text": "modalidade específica de exercício, é fundamental orientar os pacientes sobre estratégias para prevenir a broncoconstrição induzida pelo exercício, como o uso de corticoides inalatórios-formoterol em baixa dose conforme necessário e antes da atividade física, ou o uso regular de corticoides inalatórios diários. Medidas adicionais incluem aquecimento prévio e, quando indicado, o uso de SABA ou combinação corticoides inalatórios-SABA antes do exercício. O “Guia de atividade física para a população brasileira”²¹, do Ministério da Saúde, traz recomendações no contexto da asma, sendo um recurso relevante para o incentivo à prática adequada de atividade física. Adicionalmente, os pacientes devem ser orientados a adotar uma alimentação saudável e, nos casos de obesidade, estimulados à perda de peso³. A equipe de saúde deve se organizar junto aos profissionais especializados, como os componentes das equipes multiprofissionais, para mapear locais no território ou desenvolver ações e programas relacionados às práticas corporais e atividades físicas dentro dos estabelecimentos de saúde e polos do Programa Academia da Saúde na APS.\n\nOutra medida que deve ser considerada é o incentivo para que os pacientes lidem com o estresse emocional, se isso piorar sua asma. Sempre que possível, os pacientes devem ser encaminhados para serviços de apoio que possam auxiliá-los a lidar com os impactos da doença e do tratamento, incluindo no período pós-exacerbações. A avaliação da necessidade de encaminhamento para acompanhamento psicológico ou psiquiátrico deve ser parte da abordagem clínica, particularmente em pacientes com sintomas de ansiedade ou depressão³.\n\nPara crianças, adultos e idosos com asma, é fundamental seguir e manter o calendário vacinal local atualizado, incluindo imunizações contra influenza e covid-19, dada a sua importância na prevenção de exacerbações e complicações respiratória³.\n\n7.2. Tratamento medicamentoso\n\nAntes de iniciar ou ajustar qualquer tratamento medicamentoso, é essencial garantir que o paciente compreenda sua condição e saiba como utilizar corretamente os recursos terapêuticos disponíveis. A alfabetização em saúde e o treinamento são parte fundamental do cuidado com a asma, pois aumentam a eficácia do tratamento e reduzem o risco de complicações. Todos os pacientes com asma devem³:\n\n- Receber tratamento individualizado, de acordo com o controle e gravidade da doença, preferências do paciente e acesso aos medicamentos;\n- Receber informações claras sobre a doença e os objetivos do tratamento;\n- Ser treinados para usar corretamente os dispositivos inalatórios, que são a principal forma de administração dos medicamentos, e revisar a técnica inalatória a cada consulta;\n- Aprender a reconhecer sinais de piora e a utilizar um plano de ação por escrito para manejar os sintomas de forma autônoma.\n\nA via inalatória é sempre a preferida para o tratamento de manutenção e de alívio, por utilizar uma dose menor de medicamento, com maior efeito local e menos eventos adversos sistêmicos.\n\nOs medicamentos para o tratamento da asma podem ser divididos em medicamentos de controle ou alívio. Os medicamentos de controle são a base do tratamento da asma persistente e possuem atividade anti-inflamatória. Além do corticoide inalatório, os corticoides orais, os LABA (sempre associados ao corticoide inalatório) e os imunobiológicos também são considerados medicamentos controladores. Os medicamentos de alívio são aqueles usados de acordo com a necessidade do paciente, atuando rapidamente no alívio dos sintomas e na reversão da broncoconstrição, sendo os SABA os representantes desta classe no PCDT³.\n\nA escolha do inalador deve considerar a disponibilidade do dispositivo no sistema de saúde, a capacidade do paciente em utilizá-lo corretamente após o treinamento e o impacto ambiental dos diferentes tipos de dispositivos (sempre que possível). A"}, {"page": 25, "text": "### TABELA: \n\n| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| | e um SABA ou formoterol (LABA de início de ação rápida) | |\n| Etapas do tratamento (Steps) | Níveis progressivos de tratamento (1 a 4 ou 1 a 5, conforme a faixa etária) | Determinam a intensidade do tratamento com base no controle da asma. |\n| Regimes de tratamento (Tracks) | Possíveis regimes de tratamento baseados no tipo de medicamento de alívio usado | A GINA apresenta dois regimes principais: Regime 1 (preferencial, com CI-formoterol) e Regime 2 (alternativo, com SABA como alívio) |\n\nICS: Inhaled Corticosteroid (CI, em inglês); AIR: Anti-inflammatory Reliever; GINA: Global Initiative for Asthma; Fonte: Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia¹, GINA (2025)³.\n\nO tratamento da asma deve seguir alguns princípios básicos³:\n\n- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;\n\n- Todos os pacientes devem receber tratamento contendo corticoide inalatório, com o objetivo de reduzir o risco de exacerbações graves e controlar os sintomas;\n\n- A prevenção de exacerbações graves deve ser considerada prioridade em todas as etapas do tratamento, a fim de reduzir riscos para os pacientes; minimizar a sobrecarga ao sistema de saúde e diminuir a necessidade de uso de corticoides orais, cujos eventos adversos se acumulam com o uso prolongado;\n\n- O tratamento para adultos e adolescentes é organizado em dois regimes (tracks), com base principalmente na escolha do medicamento de alívio. O tratamento pode ser intensificado ou reduzido dentro de um mesmo regime, mantendo o mesmo medicamento de alívio em cada etapa. Também é possível mudar de um regime para outro, conforme as necessidades individuais do paciente;\n\n- A intensificação do tratamento deve ser considerada apenas se a asma permanecer não controlada, apesar da boa adesão ao tratamento e da técnica inalatória adequada. Antes de qualquer aumento de etapa: Confirmar que os sintomas são realmente de asma; identificar e corrigir técnica inalatória inadequada, falta de adesão, exposição a alérgenos, presença de multimorbidades; e fornecer medidas de educação sobre asma;\n\n- Após o controle adequado da asma ser alcançado e mantido por um período razoável de estabilidade clínica, pode-se considerar a redução gradual do tratamento. O objetivo é identificar a menor dose eficaz que controle tanto os sintomas quanto as exacerbações. Ainda não há consenso sobre o tempo ideal de estabilidade clínica para iniciar essa redução. Sugere-se que diminuir as doses de corticoide inalatório em 25 a 50% em intervalos de 3 meses é viável e seguro para a maioria dos pacientes adolescentes e adultos. Por outro lado, especialistas destacam a necessidade de um período mais prolongado, entre 9 e 12 meses, o qual possibilitaria a avaliação longitudinal de outros parâmetros clínicos, como a hiperresponsividade brônquica. Assim, recomenda-se que a redução deve ser feita sempre a critério médico e de forma individual, após estabilidade clínica mínima de 3 meses;\n\n- A dose e o esquema de administração dos medicamentos de controle devem ser otimizados para minimizar o risco de eventos adversos e reduzir a necessidade de corticoides orais;\n\n- Uso excessivo de SABA (ex.: mais de três frascos de 200 doses ao ano, o que corresponde a uso médio superior a diário) aumenta o risco de exacerbações da asma e aumenta o risco de controle inadequado dos sintomas. É importante destacar que o SABA é um medicamento essencial no controle de exacerbações graves, porém seu uso excessivo no alívio de sintomas diários indicam a necessidade de reavaliação do tratamento de controle;\n\nNotas de rodape:\n- 1. Referência apresentada na fonte como nota de rodapé associada a “Tisiologia”.\n- 3. Referência apresentada na fonte como nota de rodapé associada a “GINA (2025)” e aos princípios básicos do tratamento.\n- 11. Referência apresentada na fonte como nota de rodapé associada ao risco aumentado de exacerbações graves e morte."}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³.\n\nEtapa 5: terapias adicionais\n\nPacientes de qualquer idade com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4, devem ser avaliados por especialistas em asma grave, quando disponíveis. Esses pacientes devem realizar fenotipagem e terapias adicionais devem ser consideradas. Para isso, é necessário otimizar a terapia em uso, tratar fatores de risco modificáveis e comorbidades³.\n\nA combinação de altas doses de corticoide inalatório isolado ou associado ao LABA pode ser considerada em adultos e adolescentes, quando: o controle não é alcançado com MART em dose média ou corticoide inalatório em dose média + LABA. No entanto, para a maioria dos pacientes, o aumento da dose de corticoide inalatório tende a oferecer benefício clínico limitado, enquanto eleva o risco de eventos adversos, como a supressão adrenal. Por isso, o uso de dose alta deve ser administrado por tempo limitado, geralmente entre 3 a 6 meses, com reavaliação cuidadosa da resposta clínica³. Para crianças entre 6 e 11 anos de idade, também pode-se optar pelo aumento da dose de corticoide inalatório-LABA para uma dose pediátrica alta do CI. Essa abordagem deve ser conduzida por um curto período, com reavaliação entre 2 e 3 meses, além de monitoramento atento de possíveis eventos adversos ³\n\nSe o paciente estiver usando MART com dose média e precisar iniciar imunobiológico, não é recomendado trocar para corticoide inalatório-LABA convencional + SABA sob demanda, pois isso pode aumentar o risco de exacerbações. Há evidência limitada sobre iniciar MART em pacientes que já usam LAMA ou imunobiológico³.\n\nPara identificação do fenótipo inflamatório, a eosinofilia sanguínea a partir de 150/μl ou a sensibilização IgE específica positiva são sugestivas de inflamação T2 alta em pacientes com asma grave. É importante destacar que pode haver variabilidade na contagem de eosinófilos sanguíneos por diferentes causas, como pelo uso de corticoide oral, pelo tabagismo e pelo horário da coleta, estando geralmente mais elevados no período da manhã. Assim, quando não houver evidência de eosinofilia, recomenda-se repetir a coleta até três vezes, em momentos como durante a piora da asma e antes da administração de corticoide oral, ou entre 1 e 2 semanas após um curso desse medicamento ou ainda na menor dose possível tolerada pelo paciente, antes de se concluir que o paciente não apresenta esse fenótipo³.\n\nRessalta-se que esses não são critérios de elegibilidade para os imunobiológicos, mas sim os parâmetros utilizados para a identificação inicial do fenótipo da asma grave. Assim, as recomendações da GINA³ sobre terapia biológica para asma, adaptadas à disponibilidade no SUS, estão disponíveis no Quadro 8."}, {"page": 34, "text": "Ressalta-se a importância do acompanhamento dos usuários em relação ao uso dos medicamentos preconizados neste PCDT para que alcancem os resultados positivos em relação à efetividade do tratamento e para monitorar o surgimento de problemas relacionados à segurança. Nesse aspecto, a prática do Cuidado Farmacêutico, por meio de orientação, educação em saúde e acompanhamento contínuo, contribui diretamente para o alcance dos melhores resultados em saúde, ao incentivar o uso apropriado dos medicamentos que sejam indicados, seguros e efetivos, ao estimular a adesão ao tratamento e o uso correto dos dispositivos inalatórios, ao fornecer apoio e informações que promovam a autonomia e o autocuidado dos pacientes. Como a adesão ao tratamento é essencial para que o usuário alcance os resultados esperados, é fundamental que sejam fornecidas, no momento da dispensação dos medicamentos, informações acerca do processo de uso do medicamento, interações medicamentosas e possíveis reações adversas. A integração do Cuidado Farmacêutico aos protocolos clínicos e diretrizes terapêuticas é, portanto, fundamental para proporcionar uma assistência à saúde mais segura, efetiva e centrada na pessoa, abordando de forma abrangente as necessidades de cada indivíduo.\n\n7.2.1. Dispositivos inalatórios\n\nOs medicamentos inalatórios estão disponíveis em várias apresentações, incluindo soluções para nebulização, pMDI (spray dosimetrado) e dispositivos de pó. A escolha do dispositivo inalatório deve considerar a disponibilidade local, o custo para o paciente e a possibilidade de usar um inalador combinado quando mais de um medicamento for necessário. A idade também é um fator relevante: dispositivos de pó não são adequados para a maioria das crianças ≤ 5 anos e para alguns idosos, sendo preferível o uso de pMDI com espaçador nesses casos³.\n\nÉ fundamental avaliar se o paciente consegue utilizar corretamente o dispositivo após o treinamento, considerando aspectos como destreza, fluxo inspiratório, coordenação e cognição. Inaladores diferentes exigem técnicas distintas de inalação, por isso deve-se evitar prescrever pMDI e DPI simultaneamente. Técnicas incorretas aumentam o risco de exacerbações. A preferência do paciente pelo inalador que consegue usar corretamente deve ser valorizada, pois isso favorece a adesão, melhora o controle da asma e reduz riscos. Nas consultas de seguimento, é essencial revisar o controle dos sintomas, exacerbações, eventos adversos e a técnica inalatória³,¹¹.\n\nRecursos educativos, como vídeos, podem auxiliar na orientação sobre a técnica inalatória correta e o uso adequado dos dispositivos inalatórios. Nesse sentido, a Linha de Cuidado em Asma do Ministério da Saúde disponibiliza uma seção com orientações e materiais explicativos².\n\n7.3. Tratamento em populações específicas\n\n7.3.1. Crianças ≤ 5 anos\n\nOs objetivos do tratamento da asma em crianças ≤ 5 anos são semelhantes aos de outras faixas etárias, com foco em alcançar o melhor controle possível dos sintomas, manter níveis normais de atividades e minimizar o risco de exacerbações, de prejuízo ao desenvolvimento pulmonar e de eventos adversos aos medicamentos³.\n\nTodas as crianças com asma ou suspeita de asma devem receber beta2-agonista de curta duração inalatório para alívio dos sintomas diários. Para crianças que apresentam sintomas de asma mais de duas vezes por semana ou que tiveram uma ou mais exacerbações graves com necessidade de atendimento médico não programado no último ano, recomenda-se iniciar terapia de controle diário com corticoide inalatório (Quadro 9). A resposta ao tratamento deve ser reavaliada antes de decidir pela manutenção ou ajuste da terapia. Nos casos de resposta clínica insatisfatória, é fundamental revisar a técnica inalatória, a adesão, os fatores de risco, os possíveis diagnósticos alternativos e as comorbidades que possam contribuir para as exacerbações. Quando houver boa resposta ao corticoide inalatório por um período de 2 a 3 meses, pode-se considerar a redução da dose³."}, {"page": 36, "text": "Figura 3. Etapas de tratamento da asma em crianças com até 5 anos de idade.\n##!\nTitulo: Figura 3. Etapas de tratamento da asma em crianças com até 5 anos de idade.\n\nLEGENDA:\nCI = Corticoide inalatório\nSABA = Beta2-agonista de curta duração\nLABA = Beta2-agonista de longa duração\nProgressão para etapa superior do tratamento = Setas curvas azuis\nRequer que um teste terapêutico com corticoide inalatório diário em baixa dose seja realizado primeiro = Asterisco simples\nEm orientação especializada, com monitoramento de eventos adversos = Dois asteriscos\n\nNOS:\n[n1] TODOS OS ASMÁTICOS\n └─ Caixa basal, na parte inferior do fluxograma.\n └─ Controle ambiental + rever controle da asma e risco futuro regularmente.\n[n2] Etapa 1\n └─ Etapa 1.\n └─ Crianças com sibilância viral infrequente, sem sintomas ou com poucos sintomas respiratórios entre os episódios:\n └─ Curso intermitente de CI no início de infecções virais + SABA sob demanda.\n[n3] Etapa 2\n └─ Etapa 2.\n └─ 1) Crianças cujo os sintomas não estejam bem controlados E/OU que tenham apresentado uma ou mais exacerbações graves no último ano;\n └─ 2) Crianças com asma caracterizada por sibilância frequente induzida por vírus e sintomas intermitentes entre os episódios*.\n └─ Tratamento Preferencial: Dose baixa de CI diária + SABA sob demanda.\n └─ Alternativo: Curso intermitente de CI no início de infecções virais respiratórias + SABA sob demanda.\n[n4] Etapa 3\n └─ Etapa 3.\n └─ Asma não bem controlada com dose baixa de CI:\n └─ Dose baixa de CI em dobro, diária + SABA sob demanda (considere encaminhar ao especialista).\n[n5] Etapa 4\n └─ Etapa 4.\n └─ Asma não bem controlada com dose baixa de CI em dobro:\n └─ Tratamento Preferencial: Continuar controlador e encaminhar para avaliação de especialista.\n └─ Alternativo**: Associar LABA ao CI (crianças com ≥4 anos).\n\nFLUXO:\n[n1] --base para etapa 1: aplicar tratamento inicial--> [n2]\n[n2] --se sintomas não estiverem bem controlados e/ou houver uma ou mais exacerbações graves no último ano, ou se houver sibil��ncia frequente induzida por vírus com sintomas intermitentes entre episódios: aplicar tratamento da etapa 2--> [n3]\n[n3] --se asma não estiver bem controlada com dose baixa de CI: dobrar a dose baixa diária de CI + SABA sob demanda e considerar encaminhamento ao especialista--> [n4]\n[n4] --se asma não estiver bem controlada com dose baixa de CI em dobro: continuar controlador e encaminhar para avaliação de especialista; alternativa em orientação especializada: associar LABA ao CI em crianças com ≥4 anos--> [n5]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de tratamento escalonado da asma em crianças com até 5 anos de idade. Todos os asmáticos devem receber controle ambiental e reavaliação regular; conforme o controle dos sintomas, o tratamento progride entre as etapas 1 e 4.\n!##\n\nCI – corticoide inalatório; SABA – beta2-agonista de curta duração; LABA – beta2-agonista de longa duração; *Um teste terapêutico com corticoide inalatório diário em baixa dose deve ser realizado primeiro; **Em orientação especializada, com monitoramento de eventos adversos.\nFonte: Adaptado de GINA (2025)³.\n\nEm crianças pequenas, os sinais iniciais de exacerbação incluem aumento da tosse (especialmente noturna), intensificação dos sintomas, letargia, redução da atividade, piora na alimentação e resposta insatisfatória ao medicamento de alívio (SABA). O tratamento domiciliar, conforme plano de ação escrito, deve iniciar com SABA inalatório e reavaliação em até 1 hora. Procurar atendimento se a criança estiver prostrada, não responder ao SABA ou piorar, sobretudo se for menor de 1 ano; e no mesmo dia forem necessários ≥ 4 jatos de SABA inalatório para alívio dos sintomas em um período de 4 horas ou o SABA for necessário em mais de 3 ocasiões nas primeiras 12 horas. Não há evidência para que o corticoide oral seja iniciado em domicílio a critério dos cuidadores³.\n\nA escolha do dispositivo inalatório deve respeitar a idade e a capacidade da criança. A transição da máscara para o bocal deve ser feita assim que a criança demonstrar técnica adequada³.\n\nSugere-se, idealmente, agendar reavaliação em 1 a 2 dias. A necessidade de tratamento deve ser reavaliada com frequência, uma vez que sintomas semelhantes à asma podem remitir em muitas crianças pequenas. É importante orientar pais e cuidadores de que os sintomas podem retornar mais tarde na vida³.\n\n7.3.2. Gestantes\n\nO uso dos seguintes medicamentos é considerado seguro durante a gestação: SABA e LABA, corticoides inalatórios, teofilinas orais e, quando necessários para o controle da doença, antagonistas do receptor de leucotrieno (os dois últimos não estão incorporados no SUS para asma). Durante o período de amamentação, os medicamentos utilizados no tratamento da asma podem ser mantidos, visto que não há contraindicações relevantes associadas à sua utilização nesse contexto¹¹.\n\nDurante a gravidez, a redução da intensificação do tratamento não deve ser prioridade, independentemente do método de avaliação de controle. A suspensão de corticoide inalatório não é recomendada³. O uso de medicamentos imunobiológicos para"}, {"page": 46, "text": "TERMO DE ESCLARECIMENTO E RESPONSABILIDADE\n\nBENRALIZUMABE, BROMIDRATO DE FENOTEROL, BUDESONIDA, DIPROPIONATO DE BECLOMETASONA,\nDUPILUMABE, FOSFATO SÓDICO DE PREDNISOLONA, FUMARATO DE FORMOTEROL, FUMARATO DE\nFORMOTEROL + BUDESONIDA, OMALIZUMABE, MEPOLIZUMABE, PREDNISONA, SULFATO DE\nSALBUTAMOL\n\nEu,______________________________________________________________ (nome\ndo [a] paciente), declaro ter sido informado(a) sobre benefícios, riscos, contraindicações e principais eventos adversos\nrelacionados ao uso de benralizumabe, bromidrato de fenoterol, budesonida, dipropionato de beclometasona, dupilumabe, fosfato\nsódico de prednisolona, fumarato de formoterol, fumarato de formoterol + budesonida, omalizumabe, mepolizumabe,\nprednisona, sulfato de salbutamol indicado para o tratamento da asma.\n\nOs termos médicos foram explicados e todas as dúvidas foram esclarecidas pelo(a) médico(a) ____________________________\n______________________________________________________________ (nome do(a) médico(a) que prescreve).\n\nAssim, declaro que fui claramente informado(a) de que o medicamento que passo a receber pode trazer os seguintes benefícios:\n\n- Controle dos sintomas;\n- melhora da qualidade de vida;\n- normalização ou estabilização da função pulmonar;\n- redução do absenteísmo escolar e ao trabalho; e\n- redução da utilização de serviços de saúde, incluindo hospitalizações.\n\nFui também claramente informado (a) a respeito das seguintes contraindicações, potenciais eventos adversos e riscos:\n\nRiscos na gravidez e na amamentação: estudos em animais não mostraram malformações relacionadas ao uso de dupilumabe, omalizumabe, mepolizumabe e benralizumabe. O uso de fumarato de formoterol, sulfato de salbutamol, bromidrato de fenoterol, beclometasona e budesonida é considerado seguro para o tratamento da asma. Embora ainda existam poucos dados em mulheres grávidas, esses medicamentos podem ser utilizados durante a gestação quando, após avaliação médica, os benefícios para a saúde da mãe forem considerados maiores do que eventuais riscos;\n\nEfeitos adversos da beclometasona e budesonida: a maioria dos pacientes não apresenta efeitos adversos. Quando presentes, os mais comuns são candidíase orofaríngea e disfonia, que podem ser minimizados com o uso de espaçador e enxágue com água e cuspir após a inalação. O uso prolongado de altas doses está associado a maior risco de efeitos sistêmicos, como osteoporose, catarata e glaucoma. Além disso, a administração concomitante de inibidores do citocromo P450 pode elevar o risco de eventos adversos, incluindo supressão adrenal;\n\nEfeitos adversos do formoterol: pode estar associado a taquicardia, cefaleia ou cãibras musculares. No entanto, são considerados seguros no tratamento da asma quando utilizado em combinação com corticoide inalatório;\n\nEfeitos adversos do salbutamol e fenoterol: pode provocar efeitos adversos como tremor e taquicardia, especialmente no início do tratamento. Com o uso regular por apenas 1 a 2 semanas, desenvolve-se tolerância. O uso excessivo ou a resposta insatisfatória aos medicamentos indicam controle inadequado da asma e maior risco de exacerbações;\n\nEfeitos adversos da prednisona e prednisolona: a curto prazo está associado sepse, tromboembolismo, insônia, refluxo gastroesofágico, aumento do apetite, hiperglicemia e alterações de humor. Quando utilizados de forma repetida, há aumento cumulativo do risco de eventos adversos graves, como diabetes, osteoporose, catarata, glaucoma e insuficiência cardíaca. O uso contínuo pode levar à catarata, glaucoma, hipertensão arterial, diabetes, supressão adrenal e osteoporose."}], "limitations": []} +{"id": "asma021", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 3, "text": "| Gravidade | Definição |\n| --- | --- |\n| Asma Leve | bem controlada com tratamento de baixa intensidade, como corticoide inalatório (CI) com formoterol em baixa dose sob demanda ou CI em baixa dose diária de manutenção + beta2-agonista de curta duração (SABA) sob demanda. |\n| Asma Moderada | se mantém bem controlada com tratamento nas etapas 3 ou 4, por exemplo, com CI associado a beta2-agonista de longa duração (CI-LABA) em dose baixa ou moderada, em qualquer uma das trilhas terapêuticas recomendadas. |\n| Asma Grave | não controlada apesar do uso otimizado de CI-LABA em dose alta, ou que exige esse nível de tratamento para evitar perda do controle. É necessário diferenciar a asma grave da asma de difícil controle decorrente de tratamento inadequado ou insuficiente, baixa adesão ou presença de comorbidades, como rinossinusite crônica ou obesidade, pois essas condições exigem abordagens terapêuticas distintas daquelas indicadas para casos de asma verdadeiramente refratária ao uso de CI-LABA em altas doses ou mesmo a corticoides orais. Antes de definir a asma como grave, é necessário excluir fatores modificáveis como baixa adesão, técnica inalatória incorreta ou comorbidades não tratadas. |"}, {"page": 11, "text": "Após a exclusão de fatores modificáveis como baixa adesão ao tratamento, técnica inalatória incorreta ou comorbidades não tratadas, serão considerados pacientes com asma grave aqueles que apresentarem um dos seguintes critérios:"}, {"page": 19, "text": "| Sobreposição Asma-DPOC | Fenótipos / Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sobreposição Asma-DPOC | | | |\n| Fenótipos | | | |\n| | Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - CI-formoterol em baixa dose sob demanda, com ou sem tratamento de manutenção contendo CI-formoterol - Não administrar LABA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - A adição de LABA e/ou LAMA geralmente é necessária - Tratamento adicional para DPOC conforme PCDT da DPOC - Não administrar LABA ou LAMA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento conforme PCDT da DPOC |\n| | Tratamento conforme PCDT da Asma | Tratamento conforme PCDT da Asma; Se necessário tratamento adicional para DPOC com LAMA, seguir o PCDT da DPOC. | |\n| | Reavaliar o paciente após 2 a 3 meses. Encaminhar para atendimento especializado se houver incerteza diagnóstica ou resposta inadequada | | |\n| | DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica; CI: Corticoide Inalatório; LABA: Beta2-agonista de longa duração; LAMA: Antagonista muscarínico de longa duração; PCDT: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas. | | |"}, {"page": 22, "text": "O tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta."}, {"page": 23, "text": "- Receber tratamento individualizado, de acordo com o controle e gravidade da doença, preferências do paciente e acesso aos medicamentos;\n- Receber informações claras sobre a doença e os objetivos do tratamento;\n- Ser treinados para usar corretamente os dispositivos inalatórios, que são a principal forma de administração dos medicamentos, e revisar a técnica inalatória a cada consulta;\n- Aprender a reconhecer sinais de piora e a utilizar um plano de ação por escrito para manejar os sintomas de forma autônoma."}, {"page": 24, "text": "técnica inalatória deve ser verificada com frequência e o paciente deve ser submetido a revisões regulares. Além disso, a adesão ao tratamento com corticoide inalatório deve ser estimulada, mesmo em pessoas com sintomas pouco frequentes³."}, {"page": 24, "text": "| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| CI (em inglês, ICS) | Corticoide inalatório | Reduz a inflamação dos brônquios; previne sintomas e exacerbações. Os CI disponíveis no SUS são a beclometasona e a budesonida. |\n| SABA | Beta2-agonista de curta duração | Alívio rápido dos sintomas. Os SABA disponíveis no SUS são o salbutamol e fenoterol. |\n| LABA | Beta2-agonista de longa duração | Relaxamento prolongado dos brônquios; usado com CI. O LABA disponível no SUS é o formoterol. |\n| Corticoides sistêmicos | Corticoide de uso sistêmico administrado por via oral ou injetável. | O tratamento de curto prazo é importante no tratamento de exacerbações agudas graves, com efeitos principais observados após 4 a 6 horas. |\n| Terapia complementar | Variam conforme o fenótipo, idade e características clínicas, incluem medicamentos imunobiológicos | Tratamento adicional para pacientes com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4. |\n| CI-formoterol | Combinação de Corticoide inalatório com formoterol (LABA de início de ação rápida) | Pode ser usado como controle diário e para alívio dos sintomas. |\n| Medicamento de alívio (em inglês, Reliever) | Medicamento usado quando há sintomas ou antes do exercício. Às vezes são chamados de inaladores de resgate. | Alivia rapidamente a obstrução das vias aéreas. |\n| Medicamento de controle | Medicamento de uso contínuo, mesmo sem sintomas | Mantém a doença sob controle e reduz risco de exacerbações, além de reduzir a inflamação das vias aéreas. |\n| MART | Terapia de Manutenção e Alívio (com CI-formoterol). A MART também é às vezes chamada de SMART (terapia de manutenção e alívio de inalador único) | Regime em que o mesmo medicamento é usado regularmente e sob demanda, para as etapas 3 e 4. |\n| AIR | Uso de um medicamento de alívio com ação anti-inflamatória: Inalador de alívio que contém um CI de baixa dose | Regime usado sob demanda quando há sintomas ou antes do exercício/exposição a alérgenos. |"}, {"page": 25, "text": "- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;"}, {"page": 25, "text": "- A intensificação do tratamento deve ser considerada apenas se a asma permanecer não controlada, apesar da boa adesão ao tratamento e da técnica inalatória adequada. Antes de qualquer aumento de etapa: Confirmar que os sintomas são realmente de asma; identificar e corrigir técnica inalatória inadequada, falta de adesão, exposição a alérgenos, presença de multimorbidades; e fornecer medidas de educação sobre asma;"}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³"}, {"page": 26, "text": "| Apresentação inicial dos sintomas | Regime 1 (preferencial) | Regime 2ª |\n| --- | --- | --- |\n| Sintomas de asma infrequentes (por exemplo, 1 a 2 dias/semana ou menos) | CI-formoterol de dose baixa, sob demandaᵇ (Etapa 1 e 2) | CI de baixa dose sempre que o SABA for usado, em inaladores combinados ou separados, para pacientes com baixa probabilidade de aderência ao CI diário. Considerar, preferencialmente, em combinação, ou com o CI administrado imediatamente após o SABA (Etapa 1) |\n| Sintomas de asma menos de 3 a 5 dias por semana, com função pulmonar normal ou levemente reduzida | | CI de baixa dose (controle) + SABA sob demanda. Antes de escolher essa opção, considerar a provável baixa adesão ao CI diário (Etapa 2) |\n| Sintomas de asma na maioria dos dias (por exemplo, 4 a 5 dias/semana ou mais); ou acordando devido à asma uma vez por semana ou mais, ou função pulmonar baixa; | CI-formoterol de dose baixa em MART (Etapa 3) | CI-LABA de baixa dose (controle) + SABA ou CI+ SABA sob demanda; ou CI de média dose (controle) + SABA ou CI-SABA sob demanda. Considere a provável adesão ao tratamento de manutenção diária (Etapa 3) |"}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³."}, {"page": 28, "text": "Pacientes de qualquer idade com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4, devem ser avaliados por especialistas em asma grave, quando disponíveis. Esses pacientes devem realizar fenotipagem e terapias adicionais devem ser consideradas. Para isso, é necessário otimizar a terapia em uso, tratar fatores de risco modificáveis e comorbidades³."}, {"page": 28, "text": "A combinação de altas doses de corticoide inalatório isolado ou associado ao LABA pode ser considerada em adultos e adolescentes, quando: o controle não é alcançado com MART em dose média ou corticoide inalatório em dose média + LABA. No entanto, para a maioria dos pacientes, o aumento da dose de corticoide inalatório tende a oferecer benefício clínico limitado, enquanto eleva o risco de eventos adversos, como a supressão adrenal. Por isso, o uso de dose alta deve ser administrado por tempo limitado, geralmente entre 3 a 6 meses, com reavaliação cuidadosa da resposta clínica³. Para crianças entre 6 e 11 anos de idade, também pode-se optar pelo aumento da dose de corticoide inalatório-LABA para uma dose pediátrica alta do CI. Essa abordagem deve ser conduzida por um curto período, com reavaliação entre 2 e 3 meses, além de monitoramento atento de possíveis eventos adversos ³"}, {"page": 31, "text": "Ao escolher entre as terapias imunobiológicas disponíveis, considere se: o paciente satisfaz os critérios de elegibilidade de uso, comorbidades do tipo 2-alto, preditores de resposta à asma (exacerbações, controle de sintomas, função pulmonar, eventos adversos, intensidade do tratamento e satisfação do paciente), frequência de uso, via de administração e preferência do paciente. É importante considerar também que não se deve suspender completamente o tratamento com corticoide inalatório³."}, {"page": 41, "text": "O corticoide inalatório não deve ser completamente interrompido, sob risco aumentado de exacerbações. Se não houver resposta em um período mínimo de 6 meses, o imunobiológico deve ser interrompido e o paciente reavaliado para uma possível introdução de outra terapia imunobiológica8. Em caso de resposta incerta à terapia biológica complementar, recomenda-se estender o teste de tratamento por 6 a 12 meses antes de considerar a interrupção3."}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}], "limitations": []} +{"id": "asma022", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 20, "text": "Os níveis de controle da asma podem ser alterados durante a gestação, com pacientes apresentando melhora, piora ou manutenção do quadro clínico. A piora tende a ocorrer principalmente na metade do período gestacional e está associada à gravidade prévia da doença. A asma mal controlada aumenta o risco de complicações maternas e fetais, incluindo parto prematuro, baixo peso ao nascer, malformações, hipertensão e diabetes gestacionais, entre outras, ressaltando a importância de"}, {"page": 21, "text": "um acompanhamento rigoroso durante toda a gestação²⁰. Diante deste cenário, mulheres grávidas ou que estejam planejando engravidar devem ser ativamente questionadas quanto à presença de asma, para que possam receber orientações adequadas sobre o tratamento da doença e o uso seguro de medicamentos³."}, {"page": 21, "text": "É fundamental reforçar a importância do controle adequado da asma durante a gravidez, destacando que a manutenção do tratamento reduz os riscos de complicações tanto para a mãe quanto para o bebê. A interrupção do uso de medicamentos de manutenção, especialmente corticoides inalatórios, não é recomendada¹¹."}, {"page": 23, "text": "Para crianças, adultos e idosos com asma, é fundamental seguir e manter o calendário vacinal local atualizado, incluindo imunizações contra influenza e covid-19, dada a sua importância na prevenção de exacerbações e complicações respiratória³."}, {"page": 24, "text": "| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| CI (em inglês, ICS) | Corticoide inalatório | Reduz a inflamação dos brônquios; previne sintomas e exacerbações. Os CI disponíveis no SUS são a beclometasona e a budesonida. |\n| SABA | Beta2-agonista de curta duração | Alívio rápido dos sintomas. Os SABA disponíveis no SUS são o salbutamol e fenoterol. |\n| LABA | Beta2-agonista de longa duração | Relaxamento prolongado dos brônquios; usado com CI. O LABA disponível no SUS é o formoterol. |\n| Corticoides sistêmicos | Corticoide de uso sistêmico administrado por via oral ou injetável. | O tratamento de curto prazo é importante no tratamento de exacerbações agudas graves, com efeitos principais observados após 4 a 6 horas. |\n| Terapia complementar | Variam conforme o fenótipo, idade e características clínicas, incluem medicamentos imunobiológicos | Tratamento adicional para pacientes com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4. |\n| CI-formoterol | Combinação de Corticoide inalatório com formoterol (LABA de início de ação rápida) | Pode ser usado como controle diário e para alívio dos sintomas. |\n| Medicamento de alívio (em inglês, Reliever) | Medicamento usado quando há sintomas ou antes do exercício. Às vezes são chamados de inaladores de resgate. | Alivia rapidamente a obstrução das vias aéreas. |\n| Medicamento de controle | Medicamento de uso contínuo, mesmo sem sintomas | Mantém a doença sob controle e reduz risco de exacerbações, além de reduzir a inflamação das vias aéreas. |\n| MART | Terapia de Manutenção e Alívio (com CI-formoterol). A MART também é às vezes chamada de SMART (terapia de manutenção e alívio de inalador único) | Regime em que o mesmo medicamento é usado regularmente e sob demanda, para as etapas 3 e 4. |\n| AIR | Uso de um medicamento de alívio com ação anti-inflamatória: Inalador de alívio que contém um CI de baixa dose | Regime usado sob demanda quando há sintomas ou antes do exercício/exposição a alérgenos. |"}, {"page": 27, "text": "Se a apresentação inicial da asma ocorrer durante uma exacerbação aguda, a orientação é tratar como uma crise. Deve-se iniciar o tratamento imediatamente, enquanto se realiza uma breve anamnese e exame físico direcionado. Se houver sinais de gravidade ou risco iminente de exacerbação, iniciar SABA, oxigênio controlado e corticoide sistêmico, e providenciar transferência urgente para unidade de atendimento especializado. Exacerbações leves podem ser tratadas na APS, conforme os recursos disponíveis³."}, {"page": 36, "text": "O uso dos seguintes medicamentos é considerado seguro durante a gestação: SABA e LABA, corticoides inalatórios, teofilinas orais e, quando necessários para o controle da doença, antagonistas do receptor de leucotrieno (os dois últimos não estão incorporados no SUS para asma). Durante o período de amamentação, os medicamentos utilizados no tratamento da asma podem ser mantidos, visto que não há contraindicações relevantes associadas à sua utilização nesse contexto¹¹."}, {"page": 36, "text": "Durante a gravidez, a redução da intensificação do tratamento não deve ser prioridade, independentemente do método de avaliação de controle. A suspensão de corticoide inalatório não é recomendada³. O uso de medicamentos imunobiológicos para"}, {"page": 37, "text": "Exacerbações agudas devem ser tratadas com agressividade para prevenir hipóxia fetal, utilizando SABA, oxigênio e corticoides sistêmicos precocemente. Infecções respiratórias devem ser monitoradas e tratadas adequadamente. Durante o parto, o medicamento manutenção deve ser mantido, e o broncoespasmo induzido por hiperventilação pode ser tratado com SABA. Caso doses elevadas de SABA sejam utilizadas nas 48 horas anteriores ao parto, recomenda-se monitorar a glicemia do recém-nascido, especialmente em prematuros, nas primeiras 24 horas de vida³."}, {"page": 46, "text": "Riscos na gravidez e na amamentação: estudos em animais não mostraram malformações relacionadas ao uso de dupilumabe, omalizumabe, mepolizumabe e benralizumabe. O uso de fumarato de formoterol, sulfato de salbutamol, bromidrato de fenoterol, beclometasona e budesonida é considerado seguro para o tratamento da asma. Embora ainda existam poucos dados em mulheres grávidas, esses medicamentos podem ser utilizados durante a gestação quando, após avaliação médica, os benefícios para a saúde da mãe forem considerados maiores do que eventuais riscos;"}], "limitations": []} +{"id": "asma023", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 3, "text": "| Gravidade | Definição |\n| --- | --- |\n| Asma Leve | bem controlada com tratamento de baixa intensidade, como corticoide inalatório (CI) com formoterol em baixa dose sob demanda ou CI em baixa dose diária de manutenção + beta2-agonista de curta duração (SABA) sob demanda. |\n| Asma Moderada | se mantém bem controlada com tratamento nas etapas 3 ou 4, por exemplo, com CI associado a beta2-agonista de longa duração (CI-LABA) em dose baixa ou moderada, em qualquer uma das trilhas terapêuticas recomendadas. |\n| Asma Grave | não controlada apesar do uso otimizado de CI-LABA em dose alta, ou que exige esse nível de tratamento para evitar perda do controle. É necessário diferenciar a asma grave da asma de difícil controle decorrente de tratamento inadequado ou insuficiente, baixa adesão ou presença de comorbidades, como rinossinusite crônica ou obesidade, pois essas condições exigem abordagens terapêuticas distintas daquelas indicadas para casos de asma verdadeiramente refratária ao uso de CI-LABA em altas doses ou mesmo a corticoides orais. Antes de definir a asma como grave, é necessário excluir fatores modificáveis como baixa adesão, técnica inalatória incorreta ou comorbidades não tratadas. |"}, {"page": 20, "text": "Os níveis de controle da asma podem ser alterados durante a gestação, com pacientes apresentando melhora, piora ou manutenção do quadro clínico. A piora tende a ocorrer principalmente na metade do período gestacional e está associada à gravidade prévia da doença. A asma mal controlada aumenta o risco de complicações maternas e fetais, incluindo parto prematuro, baixo peso ao nascer, malformações, hipertensão e diabetes gestacionais, entre outras, ressaltando a importância de"}, {"page": 21, "text": "A confirmação diagnóstica deve ser feita sempre que possível com base clínica e em testes objetivos. Entretanto, se o histórico for compatível com asma e outros diagnósticos parecerem improváveis, o tratamento com corticoide inalatório deve ser iniciado mesmo na ausência de confirmação por teste de resposta ao broncodilatador. Exames diagnósticos adicionais, como o teste de provocação brônquica (contraindicado na gestação), devem ser postergados para o período pós-parto³."}, {"page": 21, "text": "É fundamental reforçar a importância do controle adequado da asma durante a gravidez, destacando que a manutenção do tratamento reduz os riscos de complicações tanto para a mãe quanto para o bebê. A interrupção do uso de medicamentos de manutenção, especialmente corticoides inalatórios, não é recomendada¹¹."}, {"page": 24, "text": "| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| CI (em inglês, ICS) | Corticoide inalatório | Reduz a inflamação dos brônquios; previne sintomas e exacerbações. Os CI disponíveis no SUS são a beclometasona e a budesonida. |\n| SABA | Beta2-agonista de curta duração | Alívio rápido dos sintomas. Os SABA disponíveis no SUS são o salbutamol e fenoterol. |\n| LABA | Beta2-agonista de longa duração | Relaxamento prolongado dos brônquios; usado com CI. O LABA disponível no SUS é o formoterol. |\n| Corticoides sistêmicos | Corticoide de uso sistêmico administrado por via oral ou injetável. | O tratamento de curto prazo é importante no tratamento de exacerbações agudas graves, com efeitos principais observados após 4 a 6 horas. |\n| Terapia complementar | Variam conforme o fenótipo, idade e características clínicas, incluem medicamentos imunobiológicos | Tratamento adicional para pacientes com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4. |\n| CI-formoterol | Combinação de Corticoide inalatório com formoterol (LABA de início de ação rápida) | Pode ser usado como controle diário e para alívio dos sintomas. |\n| Medicamento de alívio (em inglês, Reliever) | Medicamento usado quando há sintomas ou antes do exercício. Às vezes são chamados de inaladores de resgate. | Alivia rapidamente a obstrução das vias aéreas. |\n| Medicamento de controle | Medicamento de uso contínuo, mesmo sem sintomas | Mantém a doença sob controle e reduz risco de exacerbações, além de reduzir a inflamação das vias aéreas. |\n| MART | Terapia de Manutenção e Alívio (com CI-formoterol). A MART também é às vezes chamada de SMART (terapia de manutenção e alívio de inalador único) | Regime em que o mesmo medicamento é usado regularmente e sob demanda, para as etapas 3 e 4. |\n| AIR | Uso de um medicamento de alívio com ação anti-inflamatória: Inalador de alívio que contém um CI de baixa dose | Regime usado sob demanda quando há sintomas ou antes do exercício/exposição a alérgenos. |"}], "limitations": []} +{"id": "asma024", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 25, "text": "- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;"}, {"page": 27, "text": "O exame físico deve avaliar sinais de gravidade (nível de consciência, sinais vitais, uso de musculatura acessória, sibilos), possíveis complicações (como pneumonia ou pneumotórax) e causas alternativas de dispneia aguda (como insuficiência cardíaca ou obstrução laríngea). A oximetria de pulso deve ser realizada, considerando saturação < 90% como indicativo de tratamento intensivo. Em maiores de 5 anos, o PFE pode ser usado como medida complementar³."}, {"page": 27, "text": "Se a apresentação inicial da asma ocorrer durante uma exacerbação aguda, a orientação é tratar como uma crise. Deve-se iniciar o tratamento imediatamente, enquanto se realiza uma breve anamnese e exame físico direcionado. Se houver sinais de gravidade ou risco iminente de exacerbação, iniciar SABA, oxigênio controlado e corticoide sistêmico, e providenciar transferência urgente para unidade de atendimento especializado. Exacerbações leves podem ser tratadas na APS, conforme os recursos disponíveis³."}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³."}, {"page": 36, "text": "O uso dos seguintes medicamentos é considerado seguro durante a gestação: SABA e LABA, corticoides inalatórios, teofilinas orais e, quando necessários para o controle da doença, antagonistas do receptor de leucotrieno (os dois últimos não estão incorporados no SUS para asma). Durante o período de amamentação, os medicamentos utilizados no tratamento da asma podem ser mantidos, visto que não há contraindicações relevantes associadas à sua utilização nesse contexto¹¹."}, {"page": 37, "text": "asma em gestantes deve ser cuidadosamente avaliado, considerando-se a relação entre os potenciais riscos fetais e os benefícios esperados para o controle da doença materna. De forma geral, não há evidência de efeitos teratogênicos em estudos com animais para omalizumabe, mepolizumabe, benralizumabe e dupilumabe, porém os dados em humanos ainda são limitados. Todos esses medicamentos são classificados na categoria B de risco na gravidez, com recomendação de não serem utilizados durante a gestação sem orientação médica. De acordo com os fabricantes, o omalizumabe pode ser considerado em casos selecionados, e há registros de uso na gravidez sem aumento comprovado de malformações. O uso de mepolizumabe, benralizumabe e dupilumabe deve ser restrito a situações em que os benefícios superem os riscos potenciais²³–²⁶."}, {"page": 37, "text": "Exacerbações agudas devem ser tratadas com agressividade para prevenir hipóxia fetal, utilizando SABA, oxigênio e corticoides sistêmicos precocemente. Infecções respiratórias devem ser monitoradas e tratadas adequadamente. Durante o parto, o medicamento manutenção deve ser mantido, e o broncoespasmo induzido por hiperventilação pode ser tratado com SABA. Caso doses elevadas de SABA sejam utilizadas nas 48 horas anteriores ao parto, recomenda-se monitorar a glicemia do recém-nascido, especialmente em prematuros, nas primeiras 24 horas de vida³."}, {"page": 38, "text": "- Prednisona e prednisolona: para adolescentes e adultos, a dose recomendada de prednisolona (ou equivalente de prednisona) é de 40 a 50 mg/dia por 5 a 7 dias para exacerbações graves. O uso adicional de corticoides orais em baixa dose (até 7,5 mg/dia de prednisona ou equivalente) pode ser considerado como último recurso no manejo da asma grave em adultos. Para crianças de 6 a 11 anos, preconiza-se 1 a 2 mg/kg/dia de prednisolona, com máximo de 40 mg/dia, por 3 a 5 dias. A GINA recomenda administração em dose única diária, para adultos. A administração matinal é geralmente preferida para minimizar eventos adversos sobre o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Não é necessário desmame de corticoide oral se o uso for por menos de 2 semanas³."}, {"page": 39, "text": "- Salbutamol ou fenoterol: em casos de exacerbações leves a moderadas, o salbutamol pode ser administrado na dose de 4 a 10 jatos (100 mcg cada) a cada 20 minutos durante a primeira hora. Após esse período inicial, a frequência pode ser ajustada conforme a resposta clínica, variando entre 4 a 10 jatos a cada 3 a 4 horas ou 6 a 10 jatos a cada 1 a 2 horas. A via preferencial de administração é pMDI com espaçador. O uso excessivo de SABA para alívio diário de sintomas, fora do contexto de tratamento de exacerbações graves, está associado a maior risco de exacerbações e até de morte relacionada à asma³."}, {"page": 46, "text": "Riscos na gravidez e na amamentação: estudos em animais não mostraram malformações relacionadas ao uso de dupilumabe, omalizumabe, mepolizumabe e benralizumabe. O uso de fumarato de formoterol, sulfato de salbutamol, bromidrato de fenoterol, beclometasona e budesonida é considerado seguro para o tratamento da asma. Embora ainda existam poucos dados em mulheres grávidas, esses medicamentos podem ser utilizados durante a gestação quando, após avaliação médica, os benefícios para a saúde da mãe forem considerados maiores do que eventuais riscos;"}], "limitations": []} +{"id": "asma025", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 20, "text": "Os níveis de controle da asma podem ser alterados durante a gestação, com pacientes apresentando melhora, piora ou manutenção do quadro clínico. A piora tende a ocorrer principalmente na metade do período gestacional e está associada à gravidade prévia da doença. A asma mal controlada aumenta o risco de complicações maternas e fetais, incluindo parto prematuro, baixo peso ao nascer, malformações, hipertensão e diabetes gestacionais, entre outras, ressaltando a importância de"}, {"page": 21, "text": "um acompanhamento rigoroso durante toda a gestação²⁰. Diante deste cenário, mulheres grávidas ou que estejam planejando engravidar devem ser ativamente questionadas quanto à presença de asma, para que possam receber orientações adequadas sobre o tratamento da doença e o uso seguro de medicamentos³."}, {"page": 22, "text": "No cuidado individualizado, a tomada de decisão compartilhada deve considerar características clínicas e fenotípicas do paciente, exposições ambientais, risco de exacerbações ou outros eventos adversos, bem como preferências, preocupações e questões práticas como técnica inalatória, adesão, acesso e custo do tratamento³. Para fortalecimento da integração entre a APS e Atenção Especializada (AE), recomenda-se a utilização das Linhas de Cuidado do Ministério da Saúde², os protocolos de regulação/encaminhamentos do Ministério da Saúde e o Telessaúde Brasil Redes (0800 644 6543)."}, {"page": 36, "text": "O uso dos seguintes medicamentos é considerado seguro durante a gestação: SABA e LABA, corticoides inalatórios, teofilinas orais e, quando necessários para o controle da doença, antagonistas do receptor de leucotrieno (os dois últimos não estão incorporados no SUS para asma). Durante o período de amamentação, os medicamentos utilizados no tratamento da asma podem ser mantidos, visto que não há contraindicações relevantes associadas à sua utilização nesse contexto¹¹."}, {"page": 36, "text": "Durante a gravidez, a redução da intensificação do tratamento não deve ser prioridade, independentemente do método de avaliação de controle. A suspensão de corticoide inalatório não é recomendada³. O uso de medicamentos imunobiológicos para"}, {"page": 37, "text": "asma em gestantes deve ser cuidadosamente avaliado, considerando-se a relação entre os potenciais riscos fetais e os benefícios esperados para o controle da doença materna. De forma geral, não há evidência de efeitos teratogênicos em estudos com animais para omalizumabe, mepolizumabe, benralizumabe e dupilumabe, porém os dados em humanos ainda são limitados. Todos esses medicamentos são classificados na categoria B de risco na gravidez, com recomendação de não serem utilizados durante a gestação sem orientação médica. De acordo com os fabricantes, o omalizumabe pode ser considerado em casos selecionados, e há registros de uso na gravidez sem aumento comprovado de malformações. O uso de mepolizumabe, benralizumabe e dupilumabe deve ser restrito a situações em que os benefícios superem os riscos potenciais²³–²⁶."}, {"page": 37, "text": "Exacerbações agudas devem ser tratadas com agressividade para prevenir hipóxia fetal, utilizando SABA, oxigênio e corticoides sistêmicos precocemente. Infecções respiratórias devem ser monitoradas e tratadas adequadamente. Durante o parto, o medicamento manutenção deve ser mantido, e o broncoespasmo induzido por hiperventilação pode ser tratado com SABA. Caso doses elevadas de SABA sejam utilizadas nas 48 horas anteriores ao parto, recomenda-se monitorar a glicemia do recém-nascido, especialmente em prematuros, nas primeiras 24 horas de vida³."}], "limitations": []} +{"id": "asma026", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 19, "text": "| Sobreposição Asma-DPOC | Fenótipos / Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sobreposição Asma-DPOC | | | |\n| Fenótipos | | | |\n| | Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - CI-formoterol em baixa dose sob demanda, com ou sem tratamento de manutenção contendo CI-formoterol - Não administrar LABA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - A adição de LABA e/ou LAMA geralmente é necessária - Tratamento adicional para DPOC conforme PCDT da DPOC - Não administrar LABA ou LAMA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento conforme PCDT da DPOC |\n| | Tratamento conforme PCDT da Asma | Tratamento conforme PCDT da Asma; Se necessário tratamento adicional para DPOC com LAMA, seguir o PCDT da DPOC. | |\n| | Reavaliar o paciente após 2 a 3 meses. Encaminhar para atendimento especializado se houver incerteza diagnóstica ou resposta inadequada | | |\n| | DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica; CI: Corticoide Inalatório; LABA: Beta2-agonista de longa duração; LAMA: Antagonista muscarínico de longa duração; PCDT: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas. | | |"}, {"page": 22, "text": "O tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta."}, {"page": 23, "text": "- Receber tratamento individualizado, de acordo com o controle e gravidade da doença, preferências do paciente e acesso aos medicamentos;\n- Receber informações claras sobre a doença e os objetivos do tratamento;\n- Ser treinados para usar corretamente os dispositivos inalatórios, que são a principal forma de administração dos medicamentos, e revisar a técnica inalatória a cada consulta;\n- Aprender a reconhecer sinais de piora e a utilizar um plano de ação por escrito para manejar os sintomas de forma autônoma."}, {"page": 24, "text": "| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| CI (em inglês, ICS) | Corticoide inalatório | Reduz a inflamação dos brônquios; previne sintomas e exacerbações. Os CI disponíveis no SUS são a beclometasona e a budesonida. |\n| SABA | Beta2-agonista de curta duração | Alívio rápido dos sintomas. Os SABA disponíveis no SUS são o salbutamol e fenoterol. |\n| LABA | Beta2-agonista de longa duração | Relaxamento prolongado dos brônquios; usado com CI. O LABA disponível no SUS é o formoterol. |\n| Corticoides sistêmicos | Corticoide de uso sistêmico administrado por via oral ou injetável. | O tratamento de curto prazo é importante no tratamento de exacerbações agudas graves, com efeitos principais observados após 4 a 6 horas. |\n| Terapia complementar | Variam conforme o fenótipo, idade e características clínicas, incluem medicamentos imunobiológicos | Tratamento adicional para pacientes com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4. |\n| CI-formoterol | Combinação de Corticoide inalatório com formoterol (LABA de início de ação rápida) | Pode ser usado como controle diário e para alívio dos sintomas. |\n| Medicamento de alívio (em inglês, Reliever) | Medicamento usado quando há sintomas ou antes do exercício. Às vezes são chamados de inaladores de resgate. | Alivia rapidamente a obstrução das vias aéreas. |\n| Medicamento de controle | Medicamento de uso contínuo, mesmo sem sintomas | Mantém a doença sob controle e reduz risco de exacerbações, além de reduzir a inflamação das vias aéreas. |\n| MART | Terapia de Manutenção e Alívio (com CI-formoterol). A MART também é às vezes chamada de SMART (terapia de manutenção e alívio de inalador único) | Regime em que o mesmo medicamento é usado regularmente e sob demanda, para as etapas 3 e 4. |\n| AIR | Uso de um medicamento de alívio com ação anti-inflamatória: Inalador de alívio que contém um CI de baixa dose | Regime usado sob demanda quando há sintomas ou antes do exercício/exposição a alérgenos. |"}, {"page": 25, "text": "- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;"}, {"page": 26, "text": "| Apresentação inicial dos sintomas | Regime 1 (preferencial) | Regime 2ª |\n| --- | --- | --- |\n| Sintomas de asma infrequentes (por exemplo, 1 a 2 dias/semana ou menos) | CI-formoterol de dose baixa, sob demandaᵇ (Etapa 1 e 2) | CI de baixa dose sempre que o SABA for usado, em inaladores combinados ou separados, para pacientes com baixa probabilidade de aderência ao CI diário. Considerar, preferencialmente, em combinação, ou com o CI administrado imediatamente após o SABA (Etapa 1) |\n| Sintomas de asma menos de 3 a 5 dias por semana, com função pulmonar normal ou levemente reduzida | | CI de baixa dose (controle) + SABA sob demanda. Antes de escolher essa opção, considerar a provável baixa adesão ao CI diário (Etapa 2) |\n| Sintomas de asma na maioria dos dias (por exemplo, 4 a 5 dias/semana ou mais); ou acordando devido à asma uma vez por semana ou mais, ou função pulmonar baixa; | CI-formoterol de dose baixa em MART (Etapa 3) | CI-LABA de baixa dose (controle) + SABA ou CI+ SABA sob demanda; ou CI de média dose (controle) + SABA ou CI-SABA sob demanda. Considere a provável adesão ao tratamento de manutenção diária (Etapa 3) |"}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³."}, {"page": 28, "text": "A combinação de altas doses de corticoide inalatório isolado ou associado ao LABA pode ser considerada em adultos e adolescentes, quando: o controle não é alcançado com MART em dose média ou corticoide inalatório em dose média + LABA. No entanto, para a maioria dos pacientes, o aumento da dose de corticoide inalatório tende a oferecer benefício clínico limitado, enquanto eleva o risco de eventos adversos, como a supressão adrenal. Por isso, o uso de dose alta deve ser administrado por tempo limitado, geralmente entre 3 a 6 meses, com reavaliação cuidadosa da resposta clínica³. Para crianças entre 6 e 11 anos de idade, também pode-se optar pelo aumento da dose de corticoide inalatório-LABA para uma dose pediátrica alta do CI. Essa abordagem deve ser conduzida por um curto período, com reavaliação entre 2 e 3 meses, além de monitoramento atento de possíveis eventos adversos ³"}, {"page": 32, "text": "##!\nTitulo: Figura 1. Etapas de tratamento da asma em adolescentes (12 anos de idade ou mais) e adultos.\n\nLEGENDA:\nProgressão entre as etapas de tratamento = Setas curvas azuis\nRegime preferencial = Regime 1\nRegime alternativo = Regime 2\ncorticoide inalatório = CI\nformoterol = FORM\nbeta2-agonista de curta duração = SABA\nbeta2-agonista de longa duração = LABA\nterapia de manutenção e alívio = MART\ncorticoide oral = CO\nImunoglobulina E = IgE\ninterleucina 5 = IL-5\nSubunidade alfa do receptor de interleucina 4 = IL-4α\n\nNOS:\n[n1] TODOS OS ASMÁTICOS\n └─ Caixa basal, na parte inferior do fluxograma.\n └─ Controle ambiental + rever controle da asma e risco futuro regularmente.\n[n2] Etapa 1\n └─ Etapa 1.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI + SABA sob demanda (dose baixa de CI sempre que usar SABA).\n[n3] Etapa 2\n └─ Etapa 2.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n4] Etapa 3\n └─ Etapa 3.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM diária e sob demanda (MART).\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI + LABA diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda OU Dose média de CI diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n5] Etapa 4\n └─ Etapa 4.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose média de CI + FORM diária e dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose média de CI + LABA diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda OU CI dose alta diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n6] Etapa 5\n └─ Etapa 5.\n └─ Regime 1 (preferencial)*: Dose média ou alta* de CI + FORM diária e dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo)*: Dose média ou alta* de CI + LABA e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda. Adicionar CO em dose baixa (última opção).\n └─ Fenotipar: caso de asma alérgica grave: associar omalizumabe (anti-IgE); caso de asma eosinofílica grave: associar mepolizumabe (Anti-IL-5) ou benralizumabe (Anti-receptor α de IL-5); caso de asma alérgica grave com fenótipo T2 alto: associar dupilumabe (Anti-IL-4α).\n\nFLUXO:\n[n1] --tratamento inicial--> [n2]\n[n2] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n3]\n[n3] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n4]\n[n4] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n5]\n[n5] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n6]\n[n1] --controle ambiental e revisão regular--> [n1]\n\nSignificado clinico: Fluxograma em cinco etapas para o tratamento escalonado da asma em adolescentes (12 anos de idade ou mais) e adultos. Todos os asmáticos iniciam com controle ambiental e revisão regular do controle da asma e do risco futuro; conforme necessário, progride-se das etapas 1 a 5. Em cada etapa são apresentados um regime preferencial e um regime alternativo; a etapa 5 inclui opções fenotípicas e terapias adicionais.\n!##"}, {"page": 34, "text": "Todas as crianças com asma ou suspeita de asma devem receber beta2-agonista de curta duração inalatório para alívio dos sintomas diários. Para crianças que apresentam sintomas de asma mais de duas vezes por semana ou que tiveram uma ou mais exacerbações graves com necessidade de atendimento médico não programado no último ano, recomenda-se iniciar terapia de controle diário com corticoide inalatório (Quadro 9). A resposta ao tratamento deve ser reavaliada antes de decidir pela manutenção ou ajuste da terapia. Nos casos de resposta clínica insatisfatória, é fundamental revisar a técnica inalatória, a adesão, os fatores de risco, os possíveis diagnósticos alternativos e as comorbidades que possam contribuir para as exacerbações. Quando houver boa resposta ao corticoide inalatório por um período de 2 a 3 meses, pode-se considerar a redução da dose³."}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}], "limitations": []} +{"id": "asma027", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 13, "text": "A resposta clínica oportuna pode ocorrer durante um episódio de sibilância aguda ou durante um período de teste terapêutico de 2 a 3 meses com beta2-agonista de ação curta para alívio dos sintomas (conforme necessário) ou com corticoide inalatório de manutenção mais beta2-agonista de ação curta (conforme necessário)³."}, {"page": 18, "text": "Em relação ao tratamento, o uso de broncodilatadores de ação prolongada isoladamente é recomendado para o tratamento inicial na DPOC, mas não na asma, uma vez que há risco de exacerbações graves e morte³. O Quadro 5 aborda o tratamento inicial em pacientes com asma e/ou DPOC³."}, {"page": 19, "text": "| Sobreposição Asma-DPOC | Fenótipos / Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sobreposição Asma-DPOC | | | |\n| Fenótipos | | | |\n| | Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - CI-formoterol em baixa dose sob demanda, com ou sem tratamento de manutenção contendo CI-formoterol - Não administrar LABA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - A adição de LABA e/ou LAMA geralmente é necessária - Tratamento adicional para DPOC conforme PCDT da DPOC - Não administrar LABA ou LAMA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento conforme PCDT da DPOC |\n| | Tratamento conforme PCDT da Asma | Tratamento conforme PCDT da Asma; Se necessário tratamento adicional para DPOC com LAMA, seguir o PCDT da DPOC. | |\n| | Reavaliar o paciente após 2 a 3 meses. Encaminhar para atendimento especializado se houver incerteza diagnóstica ou resposta inadequada | | |\n| | DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica; CI: Corticoide Inalatório; LABA: Beta2-agonista de longa duração; LAMA: Antagonista muscarínico de longa duração; PCDT: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas. | | |"}, {"page": 20, "text": "- O tratamento medicamentoso é limitado pela escassez de fármacos com aprovação para uso nessa faixa etária. A administração do medicamento requer o uso de espaçadores apropriados, cuja qualidade da técnica inalatória pode ser variável, impactando a eficácia da terapia. A dificuldade em avaliar objetivamente o controle dos sintomas e o risco de exacerbações aumenta a complexidade da gestão clínica, demandando acompanhamento individualizado e, em casos de resposta inadequada, encaminhamento para avaliação especializada³,¹¹."}, {"page": 22, "text": "O tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta."}, {"page": 23, "text": "- Receber tratamento individualizado, de acordo com o controle e gravidade da doença, preferências do paciente e acesso aos medicamentos;\n- Receber informações claras sobre a doença e os objetivos do tratamento;\n- Ser treinados para usar corretamente os dispositivos inalatórios, que são a principal forma de administração dos medicamentos, e revisar a técnica inalatória a cada consulta;\n- Aprender a reconhecer sinais de piora e a utilizar um plano de ação por escrito para manejar os sintomas de forma autônoma."}, {"page": 24, "text": "| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| CI (em inglês, ICS) | Corticoide inalatório | Reduz a inflamação dos brônquios; previne sintomas e exacerbações. Os CI disponíveis no SUS são a beclometasona e a budesonida. |\n| SABA | Beta2-agonista de curta duração | Alívio rápido dos sintomas. Os SABA disponíveis no SUS são o salbutamol e fenoterol. |\n| LABA | Beta2-agonista de longa duração | Relaxamento prolongado dos brônquios; usado com CI. O LABA disponível no SUS é o formoterol. |\n| Corticoides sistêmicos | Corticoide de uso sistêmico administrado por via oral ou injetável. | O tratamento de curto prazo é importante no tratamento de exacerbações agudas graves, com efeitos principais observados após 4 a 6 horas. |\n| Terapia complementar | Variam conforme o fenótipo, idade e características clínicas, incluem medicamentos imunobiológicos | Tratamento adicional para pacientes com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4. |\n| CI-formoterol | Combinação de Corticoide inalatório com formoterol (LABA de início de ação rápida) | Pode ser usado como controle diário e para alívio dos sintomas. |\n| Medicamento de alívio (em inglês, Reliever) | Medicamento usado quando há sintomas ou antes do exercício. Às vezes são chamados de inaladores de resgate. | Alivia rapidamente a obstrução das vias aéreas. |\n| Medicamento de controle | Medicamento de uso contínuo, mesmo sem sintomas | Mantém a doença sob controle e reduz risco de exacerbações, além de reduzir a inflamação das vias aéreas. |\n| MART | Terapia de Manutenção e Alívio (com CI-formoterol). A MART também é às vezes chamada de SMART (terapia de manutenção e alívio de inalador único) | Regime em que o mesmo medicamento é usado regularmente e sob demanda, para as etapas 3 e 4. |\n| AIR | Uso de um medicamento de alívio com ação anti-inflamatória: Inalador de alívio que contém um CI de baixa dose | Regime usado sob demanda quando há sintomas ou antes do exercício/exposição a alérgenos. |"}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³"}, {"page": 34, "text": "Os medicamentos inalatórios estão disponíveis em várias apresentações, incluindo soluções para nebulização, pMDI (spray dosimetrado) e dispositivos de pó. A escolha do dispositivo inalatório deve considerar a disponibilidade local, o custo para o paciente e a possibilidade de usar um inalador combinado quando mais de um medicamento for necessário. A idade também é um fator relevante: dispositivos de pó não são adequados para a maioria das crianças ≤ 5 anos e para alguns idosos, sendo preferível o uso de pMDI com espaçador nesses casos³."}, {"page": 34, "text": "Todas as crianças com asma ou suspeita de asma devem receber beta2-agonista de curta duração inalatório para alívio dos sintomas diários. Para crianças que apresentam sintomas de asma mais de duas vezes por semana ou que tiveram uma ou mais exacerbações graves com necessidade de atendimento médico não programado no último ano, recomenda-se iniciar terapia de controle diário com corticoide inalatório (Quadro 9). A resposta ao tratamento deve ser reavaliada antes de decidir pela manutenção ou ajuste da terapia. Nos casos de resposta clínica insatisfatória, é fundamental revisar a técnica inalatória, a adesão, os fatores de risco, os possíveis diagnósticos alternativos e as comorbidades que possam contribuir para as exacerbações. Quando houver boa resposta ao corticoide inalatório por um período de 2 a 3 meses, pode-se considerar a redução da dose³."}, {"page": 35, "text": "| Corticoide | Dose baixa mcg/dia |\n| --- | --- |\n| Dipropionato de beclometasona (pMDI, partícula padrão, HFA) | 100 |\n| Dipropionato de beclometasona (pMDI, partícula extrafinaᵃ, HFA) | 50 (a partir de 5 anos) |"}, {"page": 35, "text": "O tratamento nesta faixa etária é organizado em etapas de 1 a 4 (Figura 3). A etapa 1 é indicada para crianças com sibilância viral infrequente, sem sintomas ou com poucos sintomas respiratórios nos intervalos entre os episódios. O uso diário de medicamento de controle ainda não é indicado, devendo-se considerar curso intermitente de corticoide inalatório no início de infecções virais. Crianças nesta faixa etária, cujos sintomas não estejam bem controlados ou que tenham apresentado uma ou mais exacerbações graves no último ano, devem ser tratadas, preferencialmente, com uso diário de corticoides inalatórios em baixa dose, administrado inicialmente por pelo menos 2 a 3 meses, a fim de estabelecer a resposta clínica. Alternativamente, podem usar corticoides inalatórios intermitente iniciado com sintomas respiratórios (etapa 2). Crianças com asma caracterizada por sibilância frequente induzida por vírus e sintomas intermitentes entre os episódios também se enquadram na etapa 2, mas um teste terapêutico com corticoide inalatório diário em baixa dose deve ser realizado primeiro³."}, {"page": 35, "text": "Na etapa 3 os pacientes são tratados com o dobro da dose de corticoide inalatório em baixa dose. Devem ser consideradas para esta etapa as crianças com diagnóstico de asma e sintomas não bem controlados com corticoides inalatórios em baixa dose. Caso o controle dos sintomas permaneça inadequado ou as exacerbações persistam, a criança deve ser encaminhada para avaliação especializada. Na etapa 4 estão os pacientes com asma não controlada que estão recebendo a dose aumentada de corticoide inalatório prevista na etapa 3. Estes pacientes devem ser referenciados ao especialista, enquanto o tratamento é mantido. O melhor tratamento para essa população não foi estabelecido. Com orientação especializada, pode ser considerado o uso de corticoide inalatório - LABA (evidência em crianças ≥4 anos). A necessidade de tratamento adicional deve ser reavaliada em cada visita e mantida pelo menor tempo possível, considerando riscos, benefícios e viabilidade, sempre em diálogo com a família. De modo geral, antes de intensificar o tratamento, devem ser verificados diagnósticos alternativos, exposições a alérgenos e habilidades/adesão ao uso dos medicamentos prescritos. Em todas as etapas de tratamento, o medicamento de alívio é o SABA sob demanda³."}, {"page": 36, "text": "##!\nTitulo: Figura 3. Etapas de tratamento da asma em crianças com até 5 anos de idade.\n\nLEGENDA:\nCI = Corticoide inalatório\nSABA = Beta2-agonista de curta duração\nLABA = Beta2-agonista de longa duração\nProgressão para etapa superior do tratamento = Setas curvas azuis\nRequer que um teste terapêutico com corticoide inalatório diário em baixa dose seja realizado primeiro = Asterisco simples\nEm orientação especializada, com monitoramento de eventos adversos = Dois asteriscos\n\nNOS:\n[n1] TODOS OS ASMÁTICOS\n └─ Caixa basal, na parte inferior do fluxograma.\n └─ Controle ambiental + rever controle da asma e risco futuro regularmente.\n[n2] Etapa 1\n └─ Etapa 1.\n └─ Crianças com sibilância viral infrequente, sem sintomas ou com poucos sintomas respiratórios entre os episódios:\n └─ Curso intermitente de CI no início de infecções virais + SABA sob demanda.\n[n3] Etapa 2\n └─ Etapa 2.\n └─ 1) Crianças cujo os sintomas não estejam bem controlados E/OU que tenham apresentado uma ou mais exacerbações graves no último ano;\n └─ 2) Crianças com asma caracterizada por sibilância frequente induzida por vírus e sintomas intermitentes entre os episódios*.\n └─ Tratamento Preferencial: Dose baixa de CI diária + SABA sob demanda.\n └─ Alternativo: Curso intermitente de CI no início de infecções virais respiratórias + SABA sob demanda.\n[n4] Etapa 3\n └─ Etapa 3.\n └─ Asma não bem controlada com dose baixa de CI:\n └─ Dose baixa de CI em dobro, diária + SABA sob demanda (considere encaminhar ao especialista).\n[n5] Etapa 4\n └─ Etapa 4.\n └─ Asma não bem controlada com dose baixa de CI em dobro:\n └─ Tratamento Preferencial: Continuar controlador e encaminhar para avaliação de especialista.\n └─ Alternativo**: Associar LABA ao CI (crianças com ≥4 anos).\n\nFLUXO:\n[n1] --base para etapa 1: aplicar tratamento inicial--> [n2]\n[n2] --se sintomas não estiverem bem controlados e/ou houver uma ou mais exacerbações graves no último ano, ou se houver sibilância frequente induzida por vírus com sintomas intermitentes entre episódios: aplicar tratamento da etapa 2--> [n3]\n[n3] --se asma não estiver bem controlada com dose baixa de CI: dobrar a dose baixa diária de CI + SABA sob demanda e considerar encaminhamento ao especialista--> [n4]\n[n4] --se asma não estiver bem controlada com dose baixa de CI em dobro: continuar controlador e encaminhar para avaliação de especialista; alternativa em orientação especializada: associar LABA ao CI em crianças com ≥4 anos--> [n5]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de tratamento escalonado da asma em crianças com até 5 anos de idade. Todos os asmáticos devem receber controle ambiental e reavaliação regular; conforme o controle dos sintomas, o tratamento progride entre as etapas 1 e 4.\n!##"}, {"page": 36, "text": "A escolha do dispositivo inalatório deve respeitar a idade e a capacidade da criança. A transição da máscara para o bocal deve ser feita assim que a criança demonstrar técnica adequada³."}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}], "limitations": []} +{"id": "asma028", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 3, "text": "| Gravidade | Definição |\n| --- | --- |\n| Asma Leve | bem controlada com tratamento de baixa intensidade, como corticoide inalatório (CI) com formoterol em baixa dose sob demanda ou CI em baixa dose diária de manutenção + beta2-agonista de curta duração (SABA) sob demanda. |\n| Asma Moderada | se mantém bem controlada com tratamento nas etapas 3 ou 4, por exemplo, com CI associado a beta2-agonista de longa duração (CI-LABA) em dose baixa ou moderada, em qualquer uma das trilhas terapêuticas recomendadas. |\n| Asma Grave | não controlada apesar do uso otimizado de CI-LABA em dose alta, ou que exige esse nível de tratamento para evitar perda do controle. É necessário diferenciar a asma grave da asma de difícil controle decorrente de tratamento inadequado ou insuficiente, baixa adesão ou presença de comorbidades, como rinossinusite crônica ou obesidade, pois essas condições exigem abordagens terapêuticas distintas daquelas indicadas para casos de asma verdadeiramente refratária ao uso de CI-LABA em altas doses ou mesmo a corticoides orais. Antes de definir a asma como grave, é necessário excluir fatores modificáveis como baixa adesão, técnica inalatória incorreta ou comorbidades não tratadas. |"}, {"page": 22, "text": "O tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta."}, {"page": 23, "text": "modalidade específica de exercício, é fundamental orientar os pacientes sobre estratégias para prevenir a broncoconstrição induzida pelo exercício, como o uso de corticoides inalatórios-formoterol em baixa dose conforme necessário e antes da atividade física, ou o uso regular de corticoides inalatórios diários. Medidas adicionais incluem aquecimento prévio e, quando indicado, o uso de SABA ou combinação corticoides inalatórios-SABA antes do exercício. O “Guia de atividade física para a população brasileira”²¹, do Ministério da Saúde, traz recomendações no contexto da asma, sendo um recurso relevante para o incentivo à prática adequada de atividade física. Adicionalmente, os pacientes devem ser orientados a adotar uma alimentação saudável e, nos casos de obesidade, estimulados à perda de peso³. A equipe de saúde deve se organizar junto aos profissionais especializados, como os componentes das equipes multiprofissionais, para mapear locais no território ou desenvolver ações e programas relacionados às práticas corporais e atividades físicas dentro dos estabelecimentos de saúde e polos do Programa Academia da Saúde na APS."}, {"page": 24, "text": "| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| CI (em inglês, ICS) | Corticoide inalatório | Reduz a inflamação dos brônquios; previne sintomas e exacerbações. Os CI disponíveis no SUS são a beclometasona e a budesonida. |\n| SABA | Beta2-agonista de curta duração | Alívio rápido dos sintomas. Os SABA disponíveis no SUS são o salbutamol e fenoterol. |\n| LABA | Beta2-agonista de longa duração | Relaxamento prolongado dos brônquios; usado com CI. O LABA disponível no SUS é o formoterol. |\n| Corticoides sistêmicos | Corticoide de uso sistêmico administrado por via oral ou injetável. | O tratamento de curto prazo é importante no tratamento de exacerbações agudas graves, com efeitos principais observados após 4 a 6 horas. |\n| Terapia complementar | Variam conforme o fenótipo, idade e características clínicas, incluem medicamentos imunobiológicos | Tratamento adicional para pacientes com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4. |\n| CI-formoterol | Combinação de Corticoide inalatório com formoterol (LABA de início de ação rápida) | Pode ser usado como controle diário e para alívio dos sintomas. |\n| Medicamento de alívio (em inglês, Reliever) | Medicamento usado quando há sintomas ou antes do exercício. Às vezes são chamados de inaladores de resgate. | Alivia rapidamente a obstrução das vias aéreas. |\n| Medicamento de controle | Medicamento de uso contínuo, mesmo sem sintomas | Mantém a doença sob controle e reduz risco de exacerbações, além de reduzir a inflamação das vias aéreas. |\n| MART | Terapia de Manutenção e Alívio (com CI-formoterol). A MART também é às vezes chamada de SMART (terapia de manutenção e alívio de inalador único) | Regime em que o mesmo medicamento é usado regularmente e sob demanda, para as etapas 3 e 4. |\n| AIR | Uso de um medicamento de alívio com ação anti-inflamatória: Inalador de alívio que contém um CI de baixa dose | Regime usado sob demanda quando há sintomas ou antes do exercício/exposição a alérgenos. |"}, {"page": 25, "text": "- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;"}, {"page": 26, "text": "| Apresentação inicial dos sintomas | Regime 1 (preferencial) | Regime 2ª |\n| --- | --- | --- |\n| Sintomas de asma infrequentes (por exemplo, 1 a 2 dias/semana ou menos) | CI-formoterol de dose baixa, sob demandaᵇ (Etapa 1 e 2) | CI de baixa dose sempre que o SABA for usado, em inaladores combinados ou separados, para pacientes com baixa probabilidade de aderência ao CI diário. Considerar, preferencialmente, em combinação, ou com o CI administrado imediatamente após o SABA (Etapa 1) |\n| Sintomas de asma menos de 3 a 5 dias por semana, com função pulmonar normal ou levemente reduzida | | CI de baixa dose (controle) + SABA sob demanda. Antes de escolher essa opção, considerar a provável baixa adesão ao CI diário (Etapa 2) |\n| Sintomas de asma na maioria dos dias (por exemplo, 4 a 5 dias/semana ou mais); ou acordando devido à asma uma vez por semana ou mais, ou função pulmonar baixa; | CI-formoterol de dose baixa em MART (Etapa 3) | CI-LABA de baixa dose (controle) + SABA ou CI+ SABA sob demanda; ou CI de média dose (controle) + SABA ou CI-SABA sob demanda. Considere a provável adesão ao tratamento de manutenção diária (Etapa 3) |"}, {"page": 27, "text": "| Apresentação inicial dos sintomas | Regime 1 (preferencial) | Regime 2ᵃ |\n| --- | --- | --- |\n| Condições adicionais ao iniciar na Etapa 3: ou tabagismo ativo; ou baixa percepção de broncoconstrição; ou exacerbação grave recente ou histórico de exacerbação com risco de vida; ou hiperresponsividade grave das vias aéreas; ou exposição atual a gatilho alérgico sazonal. | | |\n| Sintomas diários de asma, acordando à noite com sintomas uma vez por semana ou mais, com baixa função pulmonar | CI-formoterol de dose média em MART (Etapa 4) | CI-LABA de dose média + SABA ou CI-SABA sob demanda. Considere a provável adesão ao tratamento de manutenção diária. CI de alta dose + SABA sob demanda é outra opção, mas a adesão é pior do que com ICS-LABA em combinação (Etapa 4) |"}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³."}, {"page": 32, "text": "##!\nTitulo: Figura 1. Etapas de tratamento da asma em adolescentes (12 anos de idade ou mais) e adultos.\n\nLEGENDA:\nProgressão entre as etapas de tratamento = Setas curvas azuis\nRegime preferencial = Regime 1\nRegime alternativo = Regime 2\ncorticoide inalatório = CI\nformoterol = FORM\nbeta2-agonista de curta duração = SABA\nbeta2-agonista de longa duração = LABA\nterapia de manutenção e alívio = MART\ncorticoide oral = CO\nImunoglobulina E = IgE\ninterleucina 5 = IL-5\nSubunidade alfa do receptor de interleucina 4 = IL-4α\n\nNOS:\n[n1] TODOS OS ASMÁTICOS\n └─ Caixa basal, na parte inferior do fluxograma.\n └─ Controle ambiental + rever controle da asma e risco futuro regularmente.\n[n2] Etapa 1\n └─ Etapa 1.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI + SABA sob demanda (dose baixa de CI sempre que usar SABA).\n[n3] Etapa 2\n └─ Etapa 2.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n4] Etapa 3\n └─ Etapa 3.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM diária e sob demanda (MART).\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI + LABA diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda OU Dose média de CI diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n5] Etapa 4\n └─ Etapa 4.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose média de CI + FORM diária e dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose média de CI + LABA diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda OU CI dose alta diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n6] Etapa 5\n └─ Etapa 5.\n └─ Regime 1 (preferencial)*: Dose média ou alta* de CI + FORM diária e dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo)*: Dose média ou alta* de CI + LABA e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda. Adicionar CO em dose baixa (última opção).\n └─ Fenotipar: caso de asma alérgica grave: associar omalizumabe (anti-IgE); caso de asma eosinofílica grave: associar mepolizumabe (Anti-IL-5) ou benralizumabe (Anti-receptor α de IL-5); caso de asma alérgica grave com fenótipo T2 alto: associar dupilumabe (Anti-IL-4α).\n\nFLUXO:\n[n1] --tratamento inicial--> [n2]\n[n2] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n3]\n[n3] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n4]\n[n4] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n5]\n[n5] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n6]\n[n1] --controle ambiental e revisão regular--> [n1]\n\nSignificado clinico: Fluxograma em cinco etapas para o tratamento escalonado da asma em adolescentes (12 anos de idade ou mais) e adultos. Todos os asmáticos iniciam com controle ambiental e revisão regular do controle da asma e do risco futuro; conforme necessário, progride-se das etapas 1 a 5. Em cada etapa são apresentados um regime preferencial e um regime alternativo; a etapa 5 inclui opções fenotípicas e terapias adicionais.\n!##"}, {"page": 34, "text": "É fundamental avaliar se o paciente consegue utilizar corretamente o dispositivo após o treinamento, considerando aspectos como destreza, fluxo inspiratório, coordenação e cognição. Inaladores diferentes exigem técnicas distintas de inalação, por isso deve-se evitar prescrever pMDI e DPI simultaneamente. Técnicas incorretas aumentam o risco de exacerbações. A preferência do paciente pelo inalador que consegue usar corretamente deve ser valorizada, pois isso favorece a adesão, melhora o controle da asma e reduz riscos. Nas consultas de seguimento, é essencial revisar o controle dos sintomas, exacerbações, eventos adversos e a técnica inalatória³,¹¹."}, {"page": 38, "text": "- Formoterol + budesonida: para adultos e adolescentes, recomenda-se geralmente a formulação de 200/6 mcg por dose medida (equivalente a 160/4,5 mcg de dose administrada), disponível em pó inalável. Em crianças de 6 a 11 anos, utiliza-se preferencialmente a apresentação de 100/6 mcg por dose medida (80/4,5 mcg de dose administrada), em dispositivo de pó inalável. Para o uso sob demanda, os pacientes devem inalar 1 a 2 doses ao surgimento dos sintomas, ou antes da prática de exercícios ou exposição a alérgenos, conforme a apresentação prescrita e orientação médica. Diferentemente do SABA, não é"}], "limitations": []} +{"id": "asma029", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 28, "text": "A combinação de altas doses de corticoide inalatório isolado ou associado ao LABA pode ser considerada em adultos e adolescentes, quando: o controle não é alcançado com MART em dose média"}, {"page": 32, "text": "Regime 1 (preferencial)*: Dose média ou alta* de CI + FORM diária e dose baixa de CI + FORM sob demanda."}, {"page": 32, "text": "*Recomendada apenas por um período limitado de 3 a 6 meses, quando um bom controle não foi obtido com dose média de CI + FORM ou CI+LABA."}, {"page": 28, "text": "Por isso, o uso de dose alta deve ser administrado por tempo limitado, geralmente entre 3 a 6 meses, com reavaliação cuidadosa da resposta clínica³."}, {"page": 19, "text": "Mepolizumabe (Anti-IL-5): pacientes com idade ≥ 6 anos com asma eosinofílica grave refratária ao tratamento com corticoide inalatório em dose alta + LABA e com contagem de eosinófilos no sangue periférico maior ou igual a 150 células/µL (crianças, adolescentes ou adultos em uso contínuo de corticoide oral) ou maior ou igual a 300 células/µL (adultos);"}, {"page": 20, "text": "Benralizumabe** (Anti-IL-5Rα): pacientes adultos com asma eosinofílica grave refratária e contagem de eosinófilos no sangue periférico maior ou igual a 300 células/ µL. Pacientes adultos em uso contínuo de corticoide oral, são incluídos se apresentarem asma eosinofílica grave refratária e contagem de eosinófilos no sangue periférico maior ou igual a 150 células/µL;"}, {"page": 20, "text": "Dupilumabe** (Anti-IL-4□): pacientes com idade ≥ 6 anos, com asma alérgica grave com fenótipo T2 alto não controlada apesar do uso de corticoide inalatório-LABA, pelo menos uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral, confirmação de alergia mediada por IgE por meio de teste cutâneo ou IgE específica positiva para pelo menos um aeroalérgeno (IgE sérica igual ou superior a 30 UI/mL)."}, {"page": 19, "text": "Omalizumabe (Anti-IgE): pacientes com idade > 6 anos, peso entre 20 e 150 kg, IgE total sérica entre 30 e 1.500 UI/mL e com asma alérgica grave não controlada apesar do uso de corticoide inalatório em dose alta associado a um LABA"}, {"page": 11, "text": "o uso de terapias anti-IgE pode ser particularmente relevante nesse grupo, desde que o diagnóstico seja confirmado por evidência objetiva de atopia e eosinofilia no sangue periférico (≥ 150 células/μL) ou no escarro induzido (≥ 2 a 3%)."}, {"page": 28, "text": "com reavaliação cuidadosa da resposta clínica³."}, {"page": 42, "text": "Ainda assim, ressalta-se a importância do monitoramento contínuo dos eventos adversos associados ao tratamento da asma"}, {"page": 28, "text": "Se o paciente estiver usando MART com dose média e precisar iniciar imunobiológico, não é recomendado trocar para corticoide inalatório-LABA convencional + SABA sob demanda, pois isso pode aumentar o risco de exacerbações."}, {"page": 17, "text": "Diferenciar asma e DPOC pode ser ainda mais desafiador em idosos e tabagistas³."}, {"page": 18, "text": "diagnosticar a presença de asma, DPOC ou manifestações de ambas e/ou sobreposição de outras condições."}, {"page": 18, "text": "É importante investigar a presença atual ou pregressa de asma, inclusive com a idade de início, bem como exposições relevantes, como tabagismo e outros fatores de risco ambientais ou ocupacionais associados à DPOC³."}, {"page": 31, "text": "O uso adicional de corticoides orais em baixa dose (até 7,5 mg/dia de prednisona ou equivalente) pode ser considerado como último recurso no tratamento da asma grave em adultos. Essa decisão deve ser tomada apenas após a exclusão de causas contribuintes e a tentativa de outras terapias adicionais, incluindo medicamentos imunobiológicos."}, {"page": 26, "text": "Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;"}], "limitations": []} +{"id": "asma030", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 11, "text": "Após a exclusão de fatores modificáveis como baixa adesão ao tratamento, técnica inalatória incorreta ou comorbidades não tratadas, serão considerados pacientes com asma grave aqueles que apresentarem um dos seguintes critérios:"}, {"page": 17, "text": "3.3.1. Sobreposição asma-DPOC\nA sobreposição asma-DPOC constitui um fenótipo clínico em que coexistem características de ambas as condições respiratórias, particularmente relevante a partir dos 40 anos. Como compartilham muitos dos principais sintomas, o diagnóstico torna-se ainda mais complexo, exigindo uma avaliação clínica cuidadosa para diferenciar os quadros e orientar o tratamento adequado³,¹⁹. Diferenciar asma e DPOC pode ser ainda mais desafiador em idosos e tabagistas³."}, {"page": 18, "text": "| Sobreposição Asma-DPOC | Sobreposição Asma-DPOC | Sobreposição Asma-DPOC |\n| --- | --- | --- |\n| Sobreposição Asma-DPOC | | |\n| Fenótipos | | |\n| Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| Tratar como Asma | Tratar como Asma | Tratar como DPOC |\n| Histórico 1. Sintomas variam ao longo do tempo e em intensidade Desencadeantes podem incluir riso, exercício, alérgenos, sazonalidade Início antes dos 40 anos Sintomas melhoram espontaneamente ou com broncodilatadores (minutos) ou CI (dias a semanas) 2. Diagnóstico atual de asma ou diagnóstico de asma na infância | Histórico 1. Sintomas intermitentes ou episódicos Pode ter início antes ou após os 40 anos 2. Pode haver histórico de tabagismo ou outras exposições tóxicas ou história de baixo peso ao nascer ou histórico de doenças respiratórias (como tuberculose) 3. Presença de qualquer característica de asma (por exemplo, gatilhos comuns; sintomas que melhoram espontaneamente ou com broncodilatadores ou CI; diagnóstico atual de asma ou diagnóstico de asma na infância) | Histórico 1. Dispneia persistente (na maioria dos dias) Início após os 40 anos; Limitação da atividade física; Pode ter sido precedida por tosse/expectoração 2. Histórico de tabagismo ou exposições tóxicas ou história de baixo peso ao nascer ou histórico de doenças respiratórias (como tuberculose) 3. Sem histórico atual ou prévio de asma |\n| Função pulmonar 1. Limitação variável do fluxo aéreo respiratório 2. Pode haver limitação persistente do fluxo aéreo | Função pulmonar 1. Limitação persistente do fluxo aéreo respiratório 2. Com ou sem reversibilidade ao broncodilatador | Função pulmonar 1. Limitação persistente do fluxo aéreo respiratório 2. Com ou sem reversibilidade ao broncodilatador |\n| Tratamento farmacológico inicial | | |"}, {"page": 19, "text": "| Sobreposição Asma-DPOC | Fenótipos / Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sobreposição Asma-DPOC | | | |\n| Fenótipos | | | |\n| | Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - CI-formoterol em baixa dose sob demanda, com ou sem tratamento de manutenção contendo CI-formoterol - Não administrar LABA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - A adição de LABA e/ou LAMA geralmente é necessária - Tratamento adicional para DPOC conforme PCDT da DPOC - Não administrar LABA ou LAMA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento conforme PCDT da DPOC |\n| | Tratamento conforme PCDT da Asma | Tratamento conforme PCDT da Asma; Se necessário tratamento adicional para DPOC com LAMA, seguir o PCDT da DPOC. | |\n| | Reavaliar o paciente após 2 a 3 meses. Encaminhar para atendimento especializado se houver incerteza diagnóstica ou resposta inadequada | | |\n| | DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica; CI: Corticoide Inalatório; LABA: Beta2-agonista de longa duração; LAMA: Antagonista muscarínico de longa duração; PCDT: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas. | | |"}, {"page": 22, "text": "O tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta."}, {"page": 22, "text": "No tratamento não medicamentoso da asma, a cessação do tabagismo (conforme PCDT do Tabagismo vigente) e a redução da exposição à fumaça de tabaco são medidas fundamentais³,⁸. Em todas as consultas, deve-se incentivar fortemente as pessoas com asma que fumam cigarros ou utilizam dispositivos eletrônicos para fumar (DEF) a interromper o seu uso, oferecendo, sempre que possível, acesso a aconselhamento e programas de apoio. Pais, responsáveis e cuidadores de crianças com asma devem ser orientados a não fumar, bem como a não permitir que isso ocorra em ambientes frequentados pela criança, como cômodos da casa ou veículos³."}, {"page": 23, "text": "Para crianças, adultos e idosos com asma, é fundamental seguir e manter o calendário vacinal local atualizado, incluindo imunizações contra influenza e covid-19, dada a sua importância na prevenção de exacerbações e complicações respiratória³."}, {"page": 25, "text": "- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;"}, {"page": 25, "text": "- A intensificação do tratamento deve ser considerada apenas se a asma permanecer não controlada, apesar da boa adesão ao tratamento e da técnica inalatória adequada. Antes de qualquer aumento de etapa: Confirmar que os sintomas são realmente de asma; identificar e corrigir técnica inalatória inadequada, falta de adesão, exposição a alérgenos, presença de multimorbidades; e fornecer medidas de educação sobre asma;"}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³"}, {"page": 27, "text": "| Apresentação inicial dos sintomas | Regime 1 (preferencial) | Regime 2ᵃ |\n| --- | --- | --- |\n| Condições adicionais ao iniciar na Etapa 3: ou tabagismo ativo; ou baixa percepção de broncoconstrição; ou exacerbação grave recente ou histórico de exacerbação com risco de vida; ou hiperresponsividade grave das vias aéreas; ou exposição atual a gatilho alérgico sazonal. | | |\n| Sintomas diários de asma, acordando à noite com sintomas uma vez por semana ou mais, com baixa função pulmonar | CI-formoterol de dose média em MART (Etapa 4) | CI-LABA de dose média + SABA ou CI-SABA sob demanda. Considere a provável adesão ao tratamento de manutenção diária. CI de alta dose + SABA sob demanda é outra opção, mas a adesão é pior do que com ICS-LABA em combinação (Etapa 4) |"}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³."}, {"page": 28, "text": "Pacientes de qualquer idade com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4, devem ser avaliados por especialistas em asma grave, quando disponíveis. Esses pacientes devem realizar fenotipagem e terapias adicionais devem ser consideradas. Para isso, é necessário otimizar a terapia em uso, tratar fatores de risco modificáveis e comorbidades³."}, {"page": 32, "text": "##!\nTitulo: Figura 1. Etapas de tratamento da asma em adolescentes (12 anos de idade ou mais) e adultos.\n\nLEGENDA:\nProgressão entre as etapas de tratamento = Setas curvas azuis\nRegime preferencial = Regime 1\nRegime alternativo = Regime 2\ncorticoide inalatório = CI\nformoterol = FORM\nbeta2-agonista de curta duração = SABA\nbeta2-agonista de longa duração = LABA\nterapia de manutenção e alívio = MART\ncorticoide oral = CO\nImunoglobulina E = IgE\ninterleucina 5 = IL-5\nSubunidade alfa do receptor de interleucina 4 = IL-4α\n\nNOS:\n[n1] TODOS OS ASMÁTICOS\n └─ Caixa basal, na parte inferior do fluxograma.\n └─ Controle ambiental + rever controle da asma e risco futuro regularmente.\n[n2] Etapa 1\n └─ Etapa 1.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI + SABA sob demanda (dose baixa de CI sempre que usar SABA).\n[n3] Etapa 2\n └─ Etapa 2.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n4] Etapa 3\n └─ Etapa 3.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM diária e sob demanda (MART).\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI + LABA diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda OU Dose média de CI diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n5] Etapa 4\n └─ Etapa 4.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose média de CI + FORM diária e dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose média de CI + LABA diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda OU CI dose alta diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n6] Etapa 5\n └─ Etapa 5.\n └─ Regime 1 (preferencial)*: Dose média ou alta* de CI + FORM diária e dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo)*: Dose média ou alta* de CI + LABA e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda. Adicionar CO em dose baixa (última opção).\n └─ Fenotipar: caso de asma alérgica grave: associar omalizumabe (anti-IgE); caso de asma eosinofílica grave: associar mepolizumabe (Anti-IL-5) ou benralizumabe (Anti-receptor α de IL-5); caso de asma alérgica grave com fenótipo T2 alto: associar dupilumabe (Anti-IL-4α).\n\nFLUXO:\n[n1] --tratamento inicial--> [n2]\n[n2] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n3]\n[n3] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n4]\n[n4] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n5]\n[n5] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n6]\n[n1] --controle ambiental e revisão regular--> [n1]\n\nSignificado clinico: Fluxograma em cinco etapas para o tratamento escalonado da asma em adolescentes (12 anos de idade ou mais) e adultos. Todos os asmáticos iniciam com controle ambiental e revisão regular do controle da asma e do risco futuro; conforme necessário, progride-se das etapas 1 a 5. Em cada etapa são apresentados um regime preferencial e um regime alternativo; a etapa 5 inclui opções fenotípicas e terapias adicionais.\n!##"}, {"page": 39, "text": "| Medicamento | Dose e frequência para terapia AIR* e MART** | Número máximo de inalações ao dia |\n| --- | --- | --- |\n| Fumarato de formoterol + budesonida - 6/200 mcg por inalação - Cápsula ou pó inalante | Etapa 1*: 01 inalação sob demanda; Etapa 2*: 01 inalação sob demanda; Etapa 3**: 01 inalação, uma ou duas vezes ao dia (diárias) + 01 inalação sob demanda; Etapa 4**: 02 inalações, duas vezes ao dia (diárias) + 01 inalação sob demanda; Etapa 5**: 02 inalações, duas vezes ao dia (diárias) + 01 inalação sob demanda. | 12 inalações (totalizando 72 mcg de formoterol) |"}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}], "limitations": []} +{"id": "asma031", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 3, "text": "| Gravidade | Definição |\n| --- | --- |\n| Asma Leve | bem controlada com tratamento de baixa intensidade, como corticoide inalatório (CI) com formoterol em baixa dose sob demanda ou CI em baixa dose diária de manutenção + beta2-agonista de curta duração (SABA) sob demanda. |\n| Asma Moderada | se mantém bem controlada com tratamento nas etapas 3 ou 4, por exemplo, com CI associado a beta2-agonista de longa duração (CI-LABA) em dose baixa ou moderada, em qualquer uma das trilhas terapêuticas recomendadas. |\n| Asma Grave | não controlada apesar do uso otimizado de CI-LABA em dose alta, ou que exige esse nível de tratamento para evitar perda do controle. É necessário diferenciar a asma grave da asma de difícil controle decorrente de tratamento inadequado ou insuficiente, baixa adesão ou presença de comorbidades, como rinossinusite crônica ou obesidade, pois essas condições exigem abordagens terapêuticas distintas daquelas indicadas para casos de asma verdadeiramente refratária ao uso de CI-LABA em altas doses ou mesmo a corticoides orais. Antes de definir a asma como grave, é necessário excluir fatores modificáveis como baixa adesão, técnica inalatória incorreta ou comorbidades não tratadas. |"}, {"page": 12, "text": "A identificação e o tratamento adequado de comorbidades que potencialmente afetam o controle da asma são parte fundamental da abordagem multidisciplinar da asma. Muitas comorbidades são tratáveis, e seu controle pode contribuir para a redução da necessidade de medicamentos, melhoria do controle da doença, da qualidade de vida e diminuição das exacerbações. Há uma alta prevalência de comorbidades em pacientes com asma grave, sendo as mais comuns: rinite, doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), apneia obstrutiva do sono e hipertensão arterial⁸."}, {"page": 19, "text": "| Sobreposição Asma-DPOC | Fenótipos / Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sobreposição Asma-DPOC | | | |\n| Fenótipos | | | |\n| | Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - CI-formoterol em baixa dose sob demanda, com ou sem tratamento de manutenção contendo CI-formoterol - Não administrar LABA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - A adição de LABA e/ou LAMA geralmente é necessária - Tratamento adicional para DPOC conforme PCDT da DPOC - Não administrar LABA ou LAMA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento conforme PCDT da DPOC |\n| | Tratamento conforme PCDT da Asma | Tratamento conforme PCDT da Asma; Se necessário tratamento adicional para DPOC com LAMA, seguir o PCDT da DPOC. | |\n| | Reavaliar o paciente após 2 a 3 meses. Encaminhar para atendimento especializado se houver incerteza diagnóstica ou resposta inadequada | | |\n| | DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica; CI: Corticoide Inalatório; LABA: Beta2-agonista de longa duração; LAMA: Antagonista muscarínico de longa duração; PCDT: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas. | | |"}, {"page": 19, "text": "Adicionalmente, para o uso dos medicamentos biológicos, o paciente deverá apresentar os seguintes critérios específicos:\n- Omalizumabe (Anti-IgE): pacientes com idade > 6 anos, peso entre 20 e 150 kg, IgE total sérica entre 30 e 1.500 UI/mL e com asma alérgica grave não controlada apesar do uso de corticoide inalatório em dose alta associado a um LABA, de acordo com as tabelas de dose para a faixa etária aplicável;\n- Mepolizumabe (Anti-IL-5): pacientes com idade ≥ 6 anos com asma eosinofílica grave refratária ao tratamento com corticoide inalatório em dose alta + LABA e com contagem de eosinófilos no sangue periférico maior ou igual a 150 células/µL (crianças, adolescentes ou adultos em uso contínuo de corticoide oral) ou maior ou igual a 300 células/µL (adultos);"}, {"page": 22, "text": "A atividade física deve ser incentivada de forma rotineira para pessoas com asma, em razão dos seus benefícios amplos à saúde geral³,⁸. A prática regular está associada à melhora da aptidão cardiopulmonar e pode contribuir positivamente para o controle da asma e a função pulmonar. Em adultos com asma moderada a grave, intervenções estruturadas com atividade física demonstram impacto positivo nos sintomas e na qualidade de vida. Embora não haja evidência suficiente para recomendar uma"}, {"page": 23, "text": "modalidade específica de exercício, é fundamental orientar os pacientes sobre estratégias para prevenir a broncoconstrição induzida pelo exercício, como o uso de corticoides inalatórios-formoterol em baixa dose conforme necessário e antes da atividade física, ou o uso regular de corticoides inalatórios diários. Medidas adicionais incluem aquecimento prévio e, quando indicado, o uso de SABA ou combinação corticoides inalatórios-SABA antes do exercício. O “Guia de atividade física para a população brasileira”²¹, do Ministério da Saúde, traz recomendações no contexto da asma, sendo um recurso relevante para o incentivo à prática adequada de atividade física. Adicionalmente, os pacientes devem ser orientados a adotar uma alimentação saudável e, nos casos de obesidade, estimulados à perda de peso³. A equipe de saúde deve se organizar junto aos profissionais especializados, como os componentes das equipes multiprofissionais, para mapear locais no território ou desenvolver ações e programas relacionados às práticas corporais e atividades físicas dentro dos estabelecimentos de saúde e polos do Programa Academia da Saúde na APS."}, {"page": 28, "text": "Pacientes de qualquer idade com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4, devem ser avaliados por especialistas em asma grave, quando disponíveis. Esses pacientes devem realizar fenotipagem e terapias adicionais devem ser consideradas. Para isso, é necessário otimizar a terapia em uso, tratar fatores de risco modificáveis e comorbidades³."}, {"page": 28, "text": "A combinação de altas doses de corticoide inalatório isolado ou associado ao LABA pode ser considerada em adultos e adolescentes, quando: o controle não é alcançado com MART em dose média ou corticoide inalatório em dose média + LABA. No entanto, para a maioria dos pacientes, o aumento da dose de corticoide inalatório tende a oferecer benefício clínico limitado, enquanto eleva o risco de eventos adversos, como a supressão adrenal. Por isso, o uso de dose alta deve ser administrado por tempo limitado, geralmente entre 3 a 6 meses, com reavaliação cuidadosa da resposta clínica³. Para crianças entre 6 e 11 anos de idade, também pode-se optar pelo aumento da dose de corticoide inalatório-LABA para uma dose pediátrica alta do CI. Essa abordagem deve ser conduzida por um curto período, com reavaliação entre 2 e 3 meses, além de monitoramento atento de possíveis eventos adversos ³"}, {"page": 29, "text": "| Imunobiológico | Alvo | Idade aprovada | Indicação Principal | Outros critérios de Elegibilidade | Via | Eventos Adversos Comuns |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Omalizumabe | Anti-IgE | Acima de 6 anos | asma alérgica (T2 alto) grave não controlada | Peso entre 20 e 150 kg; IgE total sérica entre 30-1.500 UI/mL; pelo menos uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral. | Subcutânea | Reações no local da injeção; anafilaxia em aproximadamente 0,2% dos pacientes. |\n| Mepolizumabe | Anti-IL-5 | A partir de 6 anos | asma eosinofílica grave (T2 alto) refratária | Contagem de eosinófilos no sangue periférico ≥ 300 células/µL ou ≥ 150 células/µL (para aqueles em uso contínuo de corticoide oral), em adultos, a partir dos 18 anos; e ≥ 150 células/µL, e/ou eosinófilos detectados no escarro em uma proporção ≥ 2%, em crianças entre 6 e 11 anos e adolescentes entre 12 e 17 anos; pelo menos, uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral. | Subcutânea | Em adultos, reações no local da injeção e anafilaxia rara. Em crianças, distúrbios da pele/tecido subcutâneo e do sistema nervoso (por exemplo, dor de cabeça, tontura, síncope). |\n| Benralizumabe | Anti-IL-5Rα | Adultos | asma eosinofílica grave refratária | Contagem de eosinófilos no sangue periférico ≥ 300 células/µL, ou ≥ 150 células/µL (para aqueles em uso contínuo de corticoide oral); pelo menos uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral. | Subcutânea | Dor de cabeça e reações no local da injeção são comuns, mas leves. |"}, {"page": 31, "text": "O uso adicional de corticoides orais em baixa dose (até 7,5 mg/dia de prednisona ou equivalente) pode ser considerado como último recurso no tratamento da asma grave em adultos. Essa decisão deve ser tomada apenas após a exclusão de causas contribuintes e a tentativa de outras terapias adicionais, incluindo medicamentos imunobiológicos. O uso crônico de corticoides orais está associado a riscos importantes, como supressão adrenal e osteoporose, que tendem a aumentar com a exposição cumulativa, inclusive em pacientes com asma leve ou moderada, frequentemente expostos a cursos desnecessários fora do contexto de exacerbação. Estratégias voltadas ao uso racional e seguro desses medicamentos são essenciais para minimizar sua utilização inadequada e seus impactos negativos. Quando o tratamento se estender por três meses ou mais, recomenda-se orientação sobre mudanças no estilo de vida e a prescrição de medidas preventivas para osteoporose e fraturas³,⁸,²²."}, {"page": 31, "text": "Brometo de tiotrópio foi avaliado pela Conitec, e obteve recomendação final de não incorporação para tratamento da asma moderada e grave em pacientes adultos e crianças (com idade de 6 anos ou mais), conforme Relatório de Recomendação n° 612/2021 da Conitec. Na ocasião da avaliação, a Conitec considerou que, ao passo que há evidência do benefício do tiotrópio considerando função pulmonar e outros desfechos intermediários, há escassez de evidências que demonstrem a superioridade do tiotrópio frente ao tratamento já disponível no SUS (combinação de LABA + corticoide inalatório – formoterol + budesonida), considerando desfechos primordiais, como exacerbações graves, hospitalização ou qualidade de vida³."}, {"page": 38, "text": "| Corticoide | Dose baixaᵃ mcg/dia | Dose média mcg/dia | Dose altaᵇ mcg/dia |\n| --- | --- | --- | --- |\n| ≥ 12 anos | | | |\n| Dipropionato de beclometasona (pMDI, partícula padrão, HFA) | 200-500 | > 500-1.000 | > 1.000 |\n| Dipropionato de beclometasona (DPI ou pMDI, partícula extrafinaᶜ, HFA) | 100-200 | > 200-400 | > 400 |\n| Budesonida (DPI ou pMDI, partícula padrão, HFA) | 200-400 | > 400-800 | > 800 |\n| Crianças 6 a 11 anos | | | |\n| Dipropionato de beclometasona (pMDI, partícula padrão, HFA) | 100-200 | > 200-400 | > 400 |\n| Dipropionato de beclometasona (pMDI, partícula extrafinaᶜ, HFA) | 50-100 | > 100-200 | > 200 |\n| Budesonida (DPI ou pMDI, partícula padrão, HFA) | 100-200 | > 200-400 | > 400 |"}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}], "limitations": []} +{"id": "asma032", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 20, "text": "Os níveis de controle da asma podem ser alterados durante a gestação, com pacientes apresentando melhora, piora ou manutenção do quadro clínico. A piora tende a ocorrer principalmente na metade do período gestacional e está associada à gravidade prévia da doença. A asma mal controlada aumenta o risco de complicações maternas e fetais, incluindo parto prematuro, baixo peso ao nascer, malformações, hipertensão e diabetes gestacionais, entre outras, ressaltando a importância de"}, {"page": 21, "text": "A confirmação diagnóstica deve ser feita sempre que possível com base clínica e em testes objetivos. Entretanto, se o histórico for compatível com asma e outros diagnósticos parecerem improváveis, o tratamento com corticoide inalatório deve ser iniciado mesmo na ausência de confirmação por teste de resposta ao broncodilatador. Exames diagnósticos adicionais, como o teste de provocação brônquica (contraindicado na gestação), devem ser postergados para o período pós-parto³."}, {"page": 22, "text": "O tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta."}, {"page": 23, "text": "Para crianças, adultos e idosos com asma, é fundamental seguir e manter o calendário vacinal local atualizado, incluindo imunizações contra influenza e covid-19, dada a sua importância na prevenção de exacerbações e complicações respiratória³."}, {"page": 23, "text": "- Receber tratamento individualizado, de acordo com o controle e gravidade da doença, preferências do paciente e acesso aos medicamentos;\n- Receber informações claras sobre a doença e os objetivos do tratamento;\n- Ser treinados para usar corretamente os dispositivos inalatórios, que são a principal forma de administração dos medicamentos, e revisar a técnica inalatória a cada consulta;\n- Aprender a reconhecer sinais de piora e a utilizar um plano de ação por escrito para manejar os sintomas de forma autônoma."}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³"}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³."}, {"page": 34, "text": "É fundamental avaliar se o paciente consegue utilizar corretamente o dispositivo após o treinamento, considerando aspectos como destreza, fluxo inspiratório, coordenação e cognição. Inaladores diferentes exigem técnicas distintas de inalação, por isso deve-se evitar prescrever pMDI e DPI simultaneamente. Técnicas incorretas aumentam o risco de exacerbações. A preferência do paciente pelo inalador que consegue usar corretamente deve ser valorizada, pois isso favorece a adesão, melhora o controle da asma e reduz riscos. Nas consultas de seguimento, é essencial revisar o controle dos sintomas, exacerbações, eventos adversos e a técnica inalatória³,¹¹."}, {"page": 36, "text": "O uso dos seguintes medicamentos é considerado seguro durante a gestação: SABA e LABA, corticoides inalatórios, teofilinas orais e, quando necessários para o controle da doença, antagonistas do receptor de leucotrieno (os dois últimos não estão incorporados no SUS para asma). Durante o período de amamentação, os medicamentos utilizados no tratamento da asma podem ser mantidos, visto que não há contraindicações relevantes associadas à sua utilização nesse contexto¹¹."}, {"page": 36, "text": "Durante a gravidez, a redução da intensificação do tratamento não deve ser prioridade, independentemente do método de avaliação de controle. A suspensão de corticoide inalatório não é recomendada³. O uso de medicamentos imunobiológicos para"}, {"page": 46, "text": "Riscos na gravidez e na amamentação: estudos em animais não mostraram malformações relacionadas ao uso de dupilumabe, omalizumabe, mepolizumabe e benralizumabe. O uso de fumarato de formoterol, sulfato de salbutamol, bromidrato de fenoterol, beclometasona e budesonida é considerado seguro para o tratamento da asma. Embora ainda existam poucos dados em mulheres grávidas, esses medicamentos podem ser utilizados durante a gestação quando, após avaliação médica, os benefícios para a saúde da mãe forem considerados maiores do que eventuais riscos;"}], "limitations": []} +{"id": "asma033", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 17, "text": "Há ainda outras condições que podem se manifestar de forma semelhante à asma e que precisam ser descartadas, incluindo pneumonia, doença do refluxo gastroesofágico, sinusite crônica, disfunção das pregas vocais, anafilaxia, doença respiratória exacerbada por ácido acetilsalicílico (tríade de Samter), câncer de pulmão, sarcoidose, pneumonite por hipersensibilidade, hipertensão arterial pulmonar, linfangioleiomiomatose e doenças pulmonares eosinofílicas. O acompanhamento clínico contínuo é fundamental, especialmente nos casos em que a evolução do quadro não é compatível com o padrão esperado de asma ou quando não há resposta adequada ao tratamento instituído¹⁹.\n\nEm atletas, o diagnóstico de asma deve ser confirmado por meio de testes objetivos, preferencialmente com teste de provocação brônquica. É fundamental excluir outras condições que podem imitar ou coexistir com a asma nesse grupo, como rinite, obstrução laríngea induzível (frequente em atividades de alta intensidade), respiração disfuncional, cardiopatias e os efeitos do excesso de treinamento³.\n\n3.3.1. Sobreposição asma-DPOC\nA sobreposição asma-DPOC constitui um fenótipo clínico em que coexistem características de ambas as condições respiratórias, particularmente relevante a partir dos 40 anos. Como compartilham muitos dos principais sintomas, o diagnóstico torna-se ainda mais complexo, exigindo uma avaliação clínica cuidadosa para diferenciar os quadros e orientar o tratamento adequado³,¹⁹. Diferenciar asma e DPOC pode ser ainda mais desafiador em idosos e tabagistas³.\n\nO processo diagnóstico deve ser conduzido de forma sistemática e por etapas. A investigação inicial considera a probabilidade de o paciente apresentar doença crônica das vias aéreas; depois é realizada a caracterização fenotípica, a fim de\n\n### TABELA: \n\n| Sintomas | Condição |\n| --- | --- |\n| Sopros cardíacos | Doença cardíaca congênita |\n| Falta de ar, história familiar de enfisema precoce | Deficiência de alfa1-antitripsina |\n| Início súbito dos sintomas | Corpo estranho inalado |\n| 40 anos ou mais | |\n| Dispneia, sibilância inspiratória (estridor) | Obstrução laríngea induzida |\n| Tontura, parestesia, suspiros | Hiperventilação, respiração disfuncional |\n| Tosse, expectoração, dispneia aos esforços, tabagismo ou exposição nociva | Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) |\n| Tosse produtiva, infecções recorrentes | Bronquiectasia |\n| Dispneia com esforço, sintomas noturnos, edema de tornozelo | Insuficiência cardíaca |\n| Tratamento com inibidor da enzima conversora de angiotensina (ECA) | Tosse relacionada a medicamentos |\n| Dispneia com esforço, tosse não produtiva, baqueteamento digital | Doença pulmonar parenquimatosa |\n| Início súbito de dispneia, dor no peito | Embolia pulmonar |\n| Dispneia não responsiva a broncodilatadores | Obstrução das vias aéreas centrais |\n| Todas os pacientes ≥ 6 anos | |\n| Tosse crônica, hemoptise, dispneia, fadiga, febre, suores noturnos, anorexia, perda de peso | Tuberculose |\n| Paroxismos prolongados de tosse, às vezes com estridor | Coqueluche |\n\nFonte: Gina (2025)³.\n\nNotas de rodape:\n- 3. Fonte: Gina (2025).\n- 19. Referência citada no original."}, {"page": 18, "text": "diagnosticar a presença de asma, DPOC ou manifestações de ambas e/ou sobreposição de outras condições. A avaliação da função pulmonar é fundamental para confirmar a presença de obstrução persistente ao fluxo aéreo. No entanto, também é possível identificar variações na obstrução por meio de medições seriadas do pico de fluxo expiratório ou testes realizados antes e após o uso de broncodilatadores³.\n\nPara o diagnóstico, a avaliação clínica deve considerar a natureza e o padrão dos sintomas respiratórios: se apresentam de forma persistente ou variável. É importante investigar a presença atual ou pregressa de asma, inclusive com a idade de início, bem como exposições relevantes, como tabagismo e outros fatores de risco ambientais ou ocupacionais associados à DPOC³.\n\nEm relação ao tratamento, o uso de broncodilatadores de ação prolongada isoladamente é recomendado para o tratamento inicial na DPOC, mas não na asma, uma vez que há risco de exacerbações graves e morte³. O Quadro 5 aborda o tratamento inicial em pacientes com asma e/ou DPOC³.\n\nQuadro 5. Tratamento inicial em pacientes com asma e/ou DPOC.\n### TABELA: Quadro 5. Tratamento inicial em pacientes com asma e/ou DPOC.\n\n| Sobreposição Asma-DPOC | Sobreposição Asma-DPOC | Sobreposição Asma-DPOC |\n| --- | --- | --- |\n| Sobreposição Asma-DPOC | | |\n| Fenótipos | | |\n| Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| Tratar como Asma | Tratar como Asma | Tratar como DPOC |\n| Histórico 1. Sintomas variam ao longo do tempo e em intensidade Desencadeantes podem incluir riso, exercício, alérgenos, sazonalidade Início antes dos 40 anos Sintomas melhoram espontaneamente ou com broncodilatadores (minutos) ou CI (dias a semanas) 2. Diagnóstico atual de asma ou diagnóstico de asma na infância | Histórico 1. Sintomas intermitentes ou episódicos Pode ter início antes ou após os 40 anos 2. Pode haver histórico de tabagismo ou outras exposições tóxicas ou história de baixo peso ao nascer ou histórico de doenças respiratórias (como tuberculose) 3. Presença de qualquer característica de asma (por exemplo, gatilhos comuns; sintomas que melhoram espontaneamente ou com broncodilatadores ou CI; diagnóstico atual de asma ou diagnóstico de asma na infância) | Histórico 1. Dispneia persistente (na maioria dos dias) Início após os 40 anos; Limitação da atividade física; Pode ter sido precedida por tosse/expectoração 2. Histórico de tabagismo ou exposições tóxicas ou história de baixo peso ao nascer ou histórico de doenças respiratórias (como tuberculose) 3. Sem histórico atual ou prévio de asma |\n| Função pulmonar 1. Limitação variável do fluxo aéreo respiratório 2. Pode haver limitação persistente do fluxo aéreo | Função pulmonar 1. Limitação persistente do fluxo aéreo respiratório 2. Com ou sem reversibilidade ao broncodilatador | Função pulmonar 1. Limitação persistente do fluxo aéreo respiratório 2. Com ou sem reversibilidade ao broncodilatador |\n| Tratamento farmacológico inicial | | |\n\nNota da tabela: Tabela com três colunas. As duas primeiras linhas abrangem as três colunas. A última linha também abrange as três colunas.\n\nNotas de rodape:\n- 3"}, {"page": 19, "text": "### TABELA: Sobreposição Asma-DPOC\n\n| Sobreposição Asma-DPOC | Fenótipos / Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sobreposição Asma-DPOC | | | |\n| Fenótipos | | | |\n| | Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - CI-formoterol em baixa dose sob demanda, com ou sem tratamento de manutenção contendo CI-formoterol - Não administrar LABA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - A adição de LABA e/ou LAMA geralmente é necessária - Tratamento adicional para DPOC conforme PCDT da DPOC - Não administrar LABA ou LAMA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento conforme PCDT da DPOC |\n| | Tratamento conforme PCDT da Asma | Tratamento conforme PCDT da Asma; Se necessário tratamento adicional para DPOC com LAMA, seguir o PCDT da DPOC. | |\n| | Reavaliar o paciente após 2 a 3 meses. Encaminhar para atendimento especializado se houver incerteza diagnóstica ou resposta inadequada | | |\n| | DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica; CI: Corticoide Inalatório; LABA: Beta2-agonista de longa duração; LAMA: Antagonista muscarínico de longa duração; PCDT: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas. | | |\n\nNota da tabela: Tabela com três colunas principais; a coluna central apresenta características compartilhadas. O texto foi transcrito na ordem de leitura das células.\n\nOs pacientes devem receber orientações sobre a redução de fatores de risco modificáveis, como cessação do tabagismo, além do tratamento adequado de comorbidades. Estratégias não medicamentosas, como a prática regular de atividade física, e, nos casos de DPOC ou sobreposição asma-DPOC, a reabilitação pulmonar, também devem ser incentivadas, de acordo com o PCDT da DPOC vigente. É fundamental promover o autocuidado por meio de estratégias de autogerenciamento e garantir acompanhamento clínico regular³.\n\n4. CRITÉRIOS DE INCLUSÃO\n\nDevem ser incluídos nesse PCDT todos os pacientes que apresentarem sinais e sintomas compatíveis com o diagnóstico de asma, tendo sido excluídas outras condições que possam simular a doença.\n\nAdicionalmente, para o uso dos medicamentos biológicos, o paciente deverá apresentar os seguintes critérios específicos:\n- Omalizumabe (Anti-IgE): pacientes com idade > 6 anos, peso entre 20 e 150 kg, IgE total sérica entre 30 e 1.500 UI/mL e com asma alérgica grave não controlada apesar do uso de corticoide inalatório em dose alta associado a um LABA, de acordo com as tabelas de dose para a faixa etária aplicável;\n- Mepolizumabe (Anti-IL-5): pacientes com idade ≥ 6 anos com asma eosinofílica grave refratária ao tratamento com corticoide inalatório em dose alta + LABA e com contagem de eosinófilos no sangue periférico maior ou igual a 150 células/µL (crianças, adolescentes ou adultos em uso contínuo de corticoide oral) ou maior ou igual a 300 células/µL (adultos);\n\nNotas de rodape:\n- 3. Fonte: adaptado de GINA (2025)."}, {"page": 21, "text": "um acompanhamento rigoroso durante toda a gestação²⁰. Diante deste cenário, mulheres grávidas ou que estejam planejando engravidar devem ser ativamente questionadas quanto à presença de asma, para que possam receber orientações adequadas sobre o tratamento da doença e o uso seguro de medicamentos³.\n\nA confirmação diagnóstica deve ser feita sempre que possível com base clínica e em testes objetivos. Entretanto, se o histórico for compatível com asma e outros diagnósticos parecerem improváveis, o tratamento com corticoide inalatório deve ser iniciado mesmo na ausência de confirmação por teste de resposta ao broncodilatador. Exames diagnósticos adicionais, como o teste de provocação brônquica (contraindicado na gestação), devem ser postergados para o período pós-parto³.\n\nÉ fundamental reforçar a importância do controle adequado da asma durante a gravidez, destacando que a manutenção do tratamento reduz os riscos de complicações tanto para a mãe quanto para o bebê. A interrupção do uso de medicamentos de manutenção, especialmente corticoides inalatórios, não é recomendada¹¹.\n\n6.3. Idosos\n\nA asma em idosos é frequentemente subdiagnosticada devido à percepção reduzida dos sintomas, aceitação da dispneia como parte do envelhecimento e presença de múltiplas comorbidades. Condições como DPOC, doenças cardiovasculares e insuficiência cardíaca podem apresentar sintomas semelhantes, dificultando o diagnóstico. A sobreposição asma-DPOC também deve ser considerada, especialmente em pessoas com histórico de tabagismo ou exposição à queima de biomassa³.\n\nAvaliações complementares, como eletrocardiograma, radiografia de tórax, ecocardiograma e biomarcadores cardíacos, podem ser úteis na diferenciação diagnóstica. Barreiras econômicas e dificuldade de acesso a medicamentos impactam negativamente o controle da asma nessa população³. Apesar de a experiência sugerir superioridade de medicamentos em spray para essa população, a Conitec entendeu que não existem evidências robustas de que o uso dessa apresentação resulte em maior adesão do que a apresentação já fornecida pelo SUS por grupos específicos (Relatório de Recomendação nº 607, de abril de 2021).\n\n7. ABORDAGEM TERAPÊUTICA\n\nO tratamento da asma tem por principal objetivo atingir e manter o controle da doença, que é definido como a intensidade com que as manifestações da doença são suprimidas pelo tratamento. Compreende dois domínios distintos: o controle das limitações clínicas atuais, ou seja, sintomas mínimos durante o dia e ausência de sintomas à noite e ausência de limitação das atividades físicas e, um segundo domínio, de redução dos riscos futuros, ou seja, estabilização da função pulmonar, ausência do uso de corticoides sistêmicos contínuos e ausência dos eventos adversos do tratamento.\n\nA avaliação desse controle deve ser feita de maneira objetiva e periódica, utilizando-se instrumentos, como o questionário de controle da asma da GINA ou o teste de controle da asma (como o ACT).\n\nO gerenciamento efetivo da asma começa com o estabelecimento de uma parceria entre a pessoa com asma (ou seus pais, responsáveis ou cuidadores) e a equipe de saúde. Essa relação colaborativa é essencial para alcançar o controle sustentado da doença e prevenir exacerbações³,¹¹.\n\nPara isso, é necessário que os profissionais de saúde estejam capacitados a se comunicar de forma clara, empática e acessível, promovendo um ambiente no qual as dúvidas possam ser esclarecidas e as decisões clínicas sejam compartilhadas. O desenvolvimento de habilidades de comunicação tem impacto direto na satisfação do paciente, nos desfechos clínicos e na redução da utilização de serviços de saúde. Outro aspecto a ser considerado é o reconhecimento da alfabetização em saúde (também chamada de literacia ou letramento) do paciente, que se refere a sua capacidade de obter, processar e entender as informações relacionadas ao cuidado com a asma³."}, {"page": 22, "text": "As expectativas e metas terapêuticas devem partir de uma definição conjunta. O objetivo do tratamento deve ser alcançar os melhores resultados possíveis a longo prazo, o que inclui o controle sustentado dos sintomas (ausência ou mínima frequência de sintomas, noites sem interrupções por crises asmáticas, capacidade plena para a práticas de atividades físicas) e a redução do risco a longo prazo de mortalidade relacionada à asma, exacerbações, limitação persistente do fluxo de ar e eventos adversos do tratamento³.\n\nO tratamento da asma deve seguir um ciclo contínuo de avaliação, intervenção e revisão da resposta do paciente, considerando tanto o controle dos sintomas quanto o risco futuro de exacerbações e eventos adversos, assim como as preferências individuais do paciente. As recomendações terapêuticas baseiam-se nos esquemas terapêuticos preferenciais das etapas 1 a 5, que variam conforme a faixa etária (adultos/adolescentes, crianças de 6 a 11 anos) e das etapas 1 a 4 para crianças menores de 5 anos. Na Etapa 5, há diferentes recomendações em nível populacional dependendo do fenótipo inflamatório. Cada etapa fornece a melhor relação risco/benefício para controle dos sintomas e redução de risco³.\n\nNo cuidado individualizado, a tomada de decisão compartilhada deve considerar características clínicas e fenotípicas do paciente, exposições ambientais, risco de exacerbações ou outros eventos adversos, bem como preferências, preocupações e questões práticas como técnica inalatória, adesão, acesso e custo do tratamento³. Para fortalecimento da integração entre a APS e Atenção Especializada (AE), recomenda-se a utilização das Linhas de Cuidado do Ministério da Saúde², os protocolos de regulação/encaminhamentos do Minist��rio da Saúde e o Telessaúde Brasil Redes (0800 644 6543).\n\n7.1. Tratamento não medicamentoso\n\nO tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta.\n\nNo tratamento não medicamentoso da asma, a cessação do tabagismo (conforme PCDT do Tabagismo vigente) e a redução da exposição à fumaça de tabaco são medidas fundamentais³,⁸. Em todas as consultas, deve-se incentivar fortemente as pessoas com asma que fumam cigarros ou utilizam dispositivos eletrônicos para fumar (DEF) a interromper o seu uso, oferecendo, sempre que possível, acesso a aconselhamento e programas de apoio. Pais, responsáveis e cuidadores de crianças com asma devem ser orientados a não fumar, bem como a não permitir que isso ocorra em ambientes frequentados pela criança, como cômodos da casa ou veículos³.\n\nA investigação e a gestão de exposições ocupacionais a alérgenos e irritantes também devem ser parte do tratamento não medicamentoso da asma. Evitar alérgenos internos ou domésticos, como poeira, ácaro e pelos de animais, é apenas uma das recomendações nos cuidados ambientais, além da remediação de umidade e mofo, que pode trazer benefícios clínicos. Para pacientes sensibilizados, a redução da exposição a alérgenos externos e internos, como pólen, pode ser orientada durante períodos de maior concentração³.\n\nNo contexto da asma ocupacional, a identificação precoce e a eliminação dos agentes sensibilizantes são fundamentais. Pacientes sensibilizados devem ser removidos de qualquer exposição adicional o mais rapidamente possível³,⁸. Sempre que houver suspeita ou confirmação de asma ocupacional, o encaminhamento para avaliação e orientação especializada é recomendado, se disponível.\n\nA atividade física deve ser incentivada de forma rotineira para pessoas com asma, em razão dos seus benefícios amplos à saúde geral³,⁸. A prática regular está associada à melhora da aptidão cardiopulmonar e pode contribuir positivamente para o controle da asma e a função pulmonar. Em adultos com asma moderada a grave, intervenções estruturadas com atividade física demonstram impacto positivo nos sintomas e na qualidade de vida. Embora não haja evidência suficiente para recomendar uma"}, {"page": 23, "text": "modalidade específica de exercício, é fundamental orientar os pacientes sobre estratégias para prevenir a broncoconstrição induzida pelo exercício, como o uso de corticoides inalatórios-formoterol em baixa dose conforme necessário e antes da atividade física, ou o uso regular de corticoides inalatórios diários. Medidas adicionais incluem aquecimento prévio e, quando indicado, o uso de SABA ou combinação corticoides inalatórios-SABA antes do exercício. O “Guia de atividade física para a população brasileira”²¹, do Ministério da Saúde, traz recomendações no contexto da asma, sendo um recurso relevante para o incentivo à prática adequada de atividade física. Adicionalmente, os pacientes devem ser orientados a adotar uma alimentação saudável e, nos casos de obesidade, estimulados à perda de peso³. A equipe de saúde deve se organizar junto aos profissionais especializados, como os componentes das equipes multiprofissionais, para mapear locais no território ou desenvolver ações e programas relacionados às práticas corporais e atividades físicas dentro dos estabelecimentos de saúde e polos do Programa Academia da Saúde na APS.\n\nOutra medida que deve ser considerada é o incentivo para que os pacientes lidem com o estresse emocional, se isso piorar sua asma. Sempre que possível, os pacientes devem ser encaminhados para serviços de apoio que possam auxiliá-los a lidar com os impactos da doença e do tratamento, incluindo no período pós-exacerbações. A avaliação da necessidade de encaminhamento para acompanhamento psicológico ou psiquiátrico deve ser parte da abordagem clínica, particularmente em pacientes com sintomas de ansiedade ou depressão³.\n\nPara crianças, adultos e idosos com asma, é fundamental seguir e manter o calendário vacinal local atualizado, incluindo imunizações contra influenza e covid-19, dada a sua importância na prevenção de exacerbações e complicações respiratória³.\n\n7.2. Tratamento medicamentoso\n\nAntes de iniciar ou ajustar qualquer tratamento medicamentoso, é essencial garantir que o paciente compreenda sua condição e saiba como utilizar corretamente os recursos terapêuticos disponíveis. A alfabetização em saúde e o treinamento são parte fundamental do cuidado com a asma, pois aumentam a eficácia do tratamento e reduzem o risco de complicações. Todos os pacientes com asma devem³:\n\n- Receber tratamento individualizado, de acordo com o controle e gravidade da doença, preferências do paciente e acesso aos medicamentos;\n- Receber informações claras sobre a doença e os objetivos do tratamento;\n- Ser treinados para usar corretamente os dispositivos inalatórios, que são a principal forma de administração dos medicamentos, e revisar a técnica inalatória a cada consulta;\n- Aprender a reconhecer sinais de piora e a utilizar um plano de ação por escrito para manejar os sintomas de forma autônoma.\n\nA via inalatória é sempre a preferida para o tratamento de manutenção e de alívio, por utilizar uma dose menor de medicamento, com maior efeito local e menos eventos adversos sistêmicos.\n\nOs medicamentos para o tratamento da asma podem ser divididos em medicamentos de controle ou alívio. Os medicamentos de controle são a base do tratamento da asma persistente e possuem atividade anti-inflamatória. Além do corticoide inalatório, os corticoides orais, os LABA (sempre associados ao corticoide inalatório) e os imunobiológicos também são considerados medicamentos controladores. Os medicamentos de alívio são aqueles usados de acordo com a necessidade do paciente, atuando rapidamente no alívio dos sintomas e na reversão da broncoconstrição, sendo os SABA os representantes desta classe no PCDT³.\n\nA escolha do inalador deve considerar a disponibilidade do dispositivo no sistema de saúde, a capacidade do paciente em utilizá-lo corretamente após o treinamento e o impacto ambiental dos diferentes tipos de dispositivos (sempre que possível). A"}, {"page": 24, "text": "técnica inalatória deve ser verificada com frequência e o paciente deve ser submetido a revisões regulares. Além disso, a adesão ao tratamento com corticoide inalatório deve ser estimulada, mesmo em pessoas com sintomas pouco frequentes³.\n\nO tratamento da asma envolve diversos termos técnicos que podem parecer complexos à primeira vista. Expressões como medicamento de alívio e controle, além de acrônimos e siglas, são frequentemente utilizadas na literatura, consultas e prescrições. Entender o significado e a função desses termos é fundamental para profissionais, pacientes e familiares/cuidadores. O Quadro 6 apresenta os principais termos utilizados no tratamento medicamentoso da asma, com uma explicação simplificada para cada um deles.\n\nQuadro 6. Terminologia para o tratamento medicamentoso da asma.\n### TABELA: Quadro 6. Terminologia para o tratamento medicamentoso da asma.\n\n| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| CI (em inglês, ICS) | Corticoide inalatório | Reduz a inflamação dos brônquios; previne sintomas e exacerbações. Os CI disponíveis no SUS são a beclometasona e a budesonida. |\n| SABA | Beta2-agonista de curta duração | Alívio rápido dos sintomas. Os SABA disponíveis no SUS são o salbutamol e fenoterol. |\n| LABA | Beta2-agonista de longa duração | Relaxamento prolongado dos brônquios; usado com CI. O LABA disponível no SUS é o formoterol. |\n| Corticoides sistêmicos | Corticoide de uso sistêmico administrado por via oral ou injetável. | O tratamento de curto prazo é importante no tratamento de exacerbações agudas graves, com efeitos principais observados após 4 a 6 horas. |\n| Terapia complementar | Variam conforme o fenótipo, idade e características clínicas, incluem medicamentos imunobiológicos | Tratamento adicional para pacientes com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4. |\n| CI-formoterol | Combinação de Corticoide inalatório com formoterol (LABA de início de ação rápida) | Pode ser usado como controle diário e para alívio dos sintomas. |\n| Medicamento de alívio (em inglês, Reliever) | Medicamento usado quando há sintomas ou antes do exercício. Às vezes são chamados de inaladores de resgate. | Alivia rapidamente a obstrução das vias aéreas. |\n| Medicamento de controle | Medicamento de uso contínuo, mesmo sem sintomas | Mantém a doença sob controle e reduz risco de exacerbações, além de reduzir a inflamação das vias aéreas. |\n| MART | Terapia de Manutenção e Alívio (com CI-formoterol). A MART também é às vezes chamada de SMART (terapia de manutenção e alívio de inalador único) | Regime em que o mesmo medicamento é usado regularmente e sob demanda, para as etapas 3 e 4. |\n| AIR | Uso de um medicamento de alívio com ação anti-inflamatória: Inalador de alívio que contém um CI de baixa dose | Regime usado sob demanda quando há sintomas ou antes do exercício/exposição a alérgenos. |\n\nNotas de rodape:\n- 3"}, {"page": 25, "text": "### TABELA: \n\n| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| | e um SABA ou formoterol (LABA de início de ação rápida) | |\n| Etapas do tratamento (Steps) | Níveis progressivos de tratamento (1 a 4 ou 1 a 5, conforme a faixa etária) | Determinam a intensidade do tratamento com base no controle da asma. |\n| Regimes de tratamento (Tracks) | Possíveis regimes de tratamento baseados no tipo de medicamento de alívio usado | A GINA apresenta dois regimes principais: Regime 1 (preferencial, com CI-formoterol) e Regime 2 (alternativo, com SABA como alívio) |\n\nICS: Inhaled Corticosteroid (CI, em inglês); AIR: Anti-inflammatory Reliever; GINA: Global Initiative for Asthma; Fonte: Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia¹, GINA (2025)³.\n\nO tratamento da asma deve seguir alguns princípios básicos³:\n\n- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;\n\n- Todos os pacientes devem receber tratamento contendo corticoide inalatório, com o objetivo de reduzir o risco de exacerbações graves e controlar os sintomas;\n\n- A prevenção de exacerbações graves deve ser considerada prioridade em todas as etapas do tratamento, a fim de reduzir riscos para os pacientes; minimizar a sobrecarga ao sistema de saúde e diminuir a necessidade de uso de corticoides orais, cujos eventos adversos se acumulam com o uso prolongado;\n\n- O tratamento para adultos e adolescentes é organizado em dois regimes (tracks), com base principalmente na escolha do medicamento de alívio. O tratamento pode ser intensificado ou reduzido dentro de um mesmo regime, mantendo o mesmo medicamento de alívio em cada etapa. Também é possível mudar de um regime para outro, conforme as necessidades individuais do paciente;\n\n- A intensificação do tratamento deve ser considerada apenas se a asma permanecer não controlada, apesar da boa adesão ao tratamento e da técnica inalatória adequada. Antes de qualquer aumento de etapa: Confirmar que os sintomas são realmente de asma; identificar e corrigir técnica inalatória inadequada, falta de adesão, exposição a alérgenos, presença de multimorbidades; e fornecer medidas de educação sobre asma;\n\n- Após o controle adequado da asma ser alcançado e mantido por um período razoável de estabilidade clínica, pode-se considerar a redução gradual do tratamento. O objetivo é identificar a menor dose eficaz que controle tanto os sintomas quanto as exacerbações. Ainda não há consenso sobre o tempo ideal de estabilidade clínica para iniciar essa redução. Sugere-se que diminuir as doses de corticoide inalatório em 25 a 50% em intervalos de 3 meses é viável e seguro para a maioria dos pacientes adolescentes e adultos. Por outro lado, especialistas destacam a necessidade de um período mais prolongado, entre 9 e 12 meses, o qual possibilitaria a avaliação longitudinal de outros parâmetros clínicos, como a hiperresponsividade brônquica. Assim, recomenda-se que a redução deve ser feita sempre a critério médico e de forma individual, após estabilidade clínica mínima de 3 meses;\n\n- A dose e o esquema de administração dos medicamentos de controle devem ser otimizados para minimizar o risco de eventos adversos e reduzir a necessidade de corticoides orais;\n\n- Uso excessivo de SABA (ex.: mais de três frascos de 200 doses ao ano, o que corresponde a uso médio superior a diário) aumenta o risco de exacerbações da asma e aumenta o risco de controle inadequado dos sintomas. É importante destacar que o SABA é um medicamento essencial no controle de exacerbações graves, porém seu uso excessivo no alívio de sintomas diários indicam a necessidade de reavaliação do tratamento de controle;\n\nNotas de rodape:\n- 1. Referência apresentada na fonte como nota de rodapé associada a “Tisiologia”.\n- 3. Referência apresentada na fonte como nota de rodapé associada a “GINA (2025)” e aos princípios básicos do tratamento.\n- 11. Referência apresentada na fonte como nota de rodapé associada ao risco aumentado de exacerbações graves e morte."}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³\n\nAdultos e adolescentes\n\nO Quadro 7 apresenta a conduta clínica para adultos e adolescentes com asma, de acordo com as diretrizes GINA (2025)³.\n\nQuadro 7. Conduta inicial em caso de adultos e adolescentes (≥12 anos) com asma\n### TABELA: Quadro 7. Conduta inicial em caso de adultos e adolescentes (≥12 anos) com asma\n\n| Apresentação inicial dos sintomas | Regime 1 (preferencial) | Regime 2ª |\n| --- | --- | --- |\n| Sintomas de asma infrequentes (por exemplo, 1 a 2 dias/semana ou menos) | CI-formoterol de dose baixa, sob demandaᵇ (Etapa 1 e 2) | CI de baixa dose sempre que o SABA for usado, em inaladores combinados ou separados, para pacientes com baixa probabilidade de aderência ao CI diário. Considerar, preferencialmente, em combinação, ou com o CI administrado imediatamente após o SABA (Etapa 1) |\n| Sintomas de asma menos de 3 a 5 dias por semana, com função pulmonar normal ou levemente reduzida | | CI de baixa dose (controle) + SABA sob demanda. Antes de escolher essa opção, considerar a provável baixa adesão ao CI diário (Etapa 2) |\n| Sintomas de asma na maioria dos dias (por exemplo, 4 a 5 dias/semana ou mais); ou acordando devido à asma uma vez por semana ou mais, ou função pulmonar baixa; | CI-formoterol de dose baixa em MART (Etapa 3) | CI-LABA de baixa dose (controle) + SABA ou CI+ SABA sob demanda; ou CI de média dose (controle) + SABA ou CI-SABA sob demanda. Considere a provável adesão ao tratamento de manutenção diária (Etapa 3) |\n\nNota da tabela: A célula do Regime 1 na segunda e terceira linhas aparece mesclada verticalmente na fonte. As letras sobrescritas correspondem às marcações visíveis na tabela: “ª” no cabeçalho Regime 2 e “b” após “sob demanda”."}, {"page": 27, "text": "### TABELA: \n\n| Apresentação inicial dos sintomas | Regime 1 (preferencial) | Regime 2ᵃ |\n| --- | --- | --- |\n| Condições adicionais ao iniciar na Etapa 3: ou tabagismo ativo; ou baixa percepção de broncoconstrição; ou exacerbação grave recente ou histórico de exacerbação com risco de vida; ou hiperresponsividade grave das vias aéreas; ou exposição atual a gatilho alérgico sazonal. | | |\n| Sintomas diários de asma, acordando à noite com sintomas uma vez por semana ou mais, com baixa função pulmonar | CI-formoterol de dose média em MART (Etapa 4) | CI-LABA de dose média + SABA ou CI-SABA sob demanda. Considere a provável adesão ao tratamento de manutenção diária. CI de alta dose + SABA sob demanda é outra opção, mas a adesão é pior do que com ICS-LABA em combinação (Etapa 4) |\n\nLegenda: CI: Corticoide inalatório; SABA: Beta2-agonista de curta duração; LABA: Beta2-agonista de longa duração; a. o regime 2 é uma alternativa quando o regime 1 não é viável ou o paciente está clinicamente estável, com boa adesão ao tratamento atual e sem exacerbações no último ano; b. O CI-formoterol de baixa dose é chamado de anti-inflamatório de alívio (AIR) porque alivia os sintomas e reduz a inflamação. Fonte: adaptado do GINA(2025)³\n\nCrianças de 6 a 11 anos\n\nEtapas de tratamento\n\nPara crianças de 6 a 11 anos, o tratamento inicial da asma também deve ser adaptado à frequência e à gravidade dos sintomas. Para aquelas com sintomas infrequentes, como 1 a 2 dias por semana ou menos, recomenda-se o uso de corticoide inalatório de baixa dose sempre que o SABA for utilizado, podendo ser administrados em inaladores combinados ou separados (etapa 1)³.\n\nQuando os sintomas ocorrem de 2 a 5 dias por semana, uma das opções é o uso de corticoide inalatório de baixa dose (controle) com SABA sob demanda (etapa 2). Também é possível considerar o uso de corticoide inalatório sempre que o SABA for utilizado. A adesão ao tratamento diário deve ser considerada na escolha³.\n\nSe a criança apresenta sintomas na maioria dos dias da semana (4 a 5 dias por semana) ou acorda à noite por causa da asma pelo menos uma vez por semana, o tratamento pode incluir corticoide inalatório-LABA de baixa dose (controle) com SABA sob demanda ou corticoide inalatório de média dose (controle) com SABA sob demanda (etapa 3)³.\n\nEm casos de sintomas diários e despertares noturnos com função pulmonar reduzida pelo menos uma vez por semana, é indicado o uso de corticoide inalatório-LABA de dose média (controle) com SABA sob demanda (etapa 4)³.\n\nSe a apresentação inicial da asma ocorrer durante uma exacerbação aguda, a orientação é tratar como uma crise. Deve-se iniciar o tratamento imediatamente, enquanto se realiza uma breve anamnese e exame físico direcionado. Se houver sinais de gravidade ou risco iminente de exacerbação, iniciar SABA, oxigênio controlado e corticoide sistêmico, e providenciar transferência urgente para unidade de atendimento especializado. Exacerbações leves podem ser tratadas na APS, conforme os recursos disponíveis³.\n\nO exame físico deve avaliar sinais de gravidade (nível de consciência, sinais vitais, uso de musculatura acessória, sibilos), possíveis complicações (como pneumonia ou pneumotórax) e causas alternativas de dispneia aguda (como insuficiência cardíaca ou obstrução laríngea). A oximetria de pulso deve ser realizada, considerando saturação < 90% como indicativo de tratamento intensivo. Em maiores de 5 anos, o PFE pode ser usado como medida complementar³."}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³.\n\nEtapa 5: terapias adicionais\n\nPacientes de qualquer idade com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4, devem ser avaliados por especialistas em asma grave, quando disponíveis. Esses pacientes devem realizar fenotipagem e terapias adicionais devem ser consideradas. Para isso, é necessário otimizar a terapia em uso, tratar fatores de risco modificáveis e comorbidades³.\n\nA combinação de altas doses de corticoide inalatório isolado ou associado ao LABA pode ser considerada em adultos e adolescentes, quando: o controle não é alcançado com MART em dose média ou corticoide inalatório em dose média + LABA. No entanto, para a maioria dos pacientes, o aumento da dose de corticoide inalatório tende a oferecer benefício clínico limitado, enquanto eleva o risco de eventos adversos, como a supressão adrenal. Por isso, o uso de dose alta deve ser administrado por tempo limitado, geralmente entre 3 a 6 meses, com reavaliação cuidadosa da resposta clínica³. Para crianças entre 6 e 11 anos de idade, também pode-se optar pelo aumento da dose de corticoide inalatório-LABA para uma dose pediátrica alta do CI. Essa abordagem deve ser conduzida por um curto período, com reavaliação entre 2 e 3 meses, além de monitoramento atento de possíveis eventos adversos ³\n\nSe o paciente estiver usando MART com dose média e precisar iniciar imunobiológico, não é recomendado trocar para corticoide inalatório-LABA convencional + SABA sob demanda, pois isso pode aumentar o risco de exacerbações. Há evidência limitada sobre iniciar MART em pacientes que já usam LAMA ou imunobiológico³.\n\nPara identificação do fenótipo inflamatório, a eosinofilia sanguínea a partir de 150/μl ou a sensibilização IgE específica positiva são sugestivas de inflamação T2 alta em pacientes com asma grave. É importante destacar que pode haver variabilidade na contagem de eosinófilos sanguíneos por diferentes causas, como pelo uso de corticoide oral, pelo tabagismo e pelo horário da coleta, estando geralmente mais elevados no período da manhã. Assim, quando não houver evidência de eosinofilia, recomenda-se repetir a coleta até três vezes, em momentos como durante a piora da asma e antes da administração de corticoide oral, ou entre 1 e 2 semanas após um curso desse medicamento ou ainda na menor dose possível tolerada pelo paciente, antes de se concluir que o paciente não apresenta esse fenótipo³.\n\nRessalta-se que esses não são critérios de elegibilidade para os imunobiológicos, mas sim os parâmetros utilizados para a identificação inicial do fenótipo da asma grave. Assim, as recomendações da GINA³ sobre terapia biológica para asma, adaptadas à disponibilidade no SUS, estão disponíveis no Quadro 8."}, {"page": 32, "text": "Figura 1. Etapas de tratamento da asma em adolescentes (12 anos de idade ou mais) e adultos.\n\n##!\nTitulo: Figura 1. Etapas de tratamento da asma em adolescentes (12 anos de idade ou mais) e adultos.\n\nLEGENDA:\nProgressão entre as etapas de tratamento = Setas curvas azuis\nRegime preferencial = Regime 1\nRegime alternativo = Regime 2\ncorticoide inalatório = CI\nformoterol = FORM\nbeta2-agonista de curta duração = SABA\nbeta2-agonista de longa duração = LABA\nterapia de manutenção e alívio = MART\ncorticoide oral = CO\nImunoglobulina E = IgE\ninterleucina 5 = IL-5\nSubunidade alfa do receptor de interleucina 4 = IL-4α\n\nNOS:\n[n1] TODOS OS ASMÁTICOS\n └─ Caixa basal, na parte inferior do fluxograma.\n └─ Controle ambiental + rever controle da asma e risco futuro regularmente.\n[n2] Etapa 1\n └─ Etapa 1.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI + SABA sob demanda (dose baixa de CI sempre que usar SABA).\n[n3] Etapa 2\n └─ Etapa 2.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n4] Etapa 3\n └─ Etapa 3.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM diária e sob demanda (MART).\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI + LABA diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda OU Dose média de CI diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n5] Etapa 4\n └─ Etapa 4.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose média de CI + FORM diária e dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose média de CI + LABA diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda OU CI dose alta diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n6] Etapa 5\n └─ Etapa 5.\n └─ Regime 1 (preferencial)*: Dose média ou alta* de CI + FORM diária e dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo)*: Dose média ou alta* de CI + LABA e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda. Adicionar CO em dose baixa (última opção).\n └─ Fenotipar: caso de asma alérgica grave: associar omalizumabe (anti-IgE); caso de asma eosinofílica grave: associar mepolizumabe (Anti-IL-5) ou benralizumabe (Anti-receptor α de IL-5); caso de asma alérgica grave com fenótipo T2 alto: associar dupilumabe (Anti-IL-4α).\n\nFLUXO:\n[n1] --tratamento inicial--> [n2]\n[n2] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n3]\n[n3] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n4]\n[n4] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n5]\n[n5] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n6]\n[n1] --controle ambiental e revisão regular--> [n1]\n\nSignificado clinico: Fluxograma em cinco etapas para o tratamento escalonado da asma em adolescentes (12 anos de idade ou mais) e adultos. Todos os asmáticos iniciam com controle ambiental e revisão regular do controle da asma e do risco futuro; conforme necessário, progride-se das etapas 1 a 5. Em cada etapa são apresentados um regime preferencial e um regime alternativo; a etapa 5 inclui opções fenotípicas e terapias adicionais.\n!##\n\nCI – corticoide inalatório; SABA – beta2-agonista de curta duração; FORM – formoterol; LABA – beta2-agonista de longa duração; MART – terapia de manutenção e alívio; CO – corticoide oral; IgE – Imunoglobulina E; IL-5 – interleucina 5; IL-4α - Subunidade alfa do receptor de interleucina 4; *Recomendada apenas por um período limitado de 3 a 6 meses, quando um bom controle não foi obtido com dose média de CI + FORM ou CI+LABA.\nFonte: Adaptado de GINA (2025)³."}, {"page": 34, "text": "Ressalta-se a importância do acompanhamento dos usuários em relação ao uso dos medicamentos preconizados neste PCDT para que alcancem os resultados positivos em relação à efetividade do tratamento e para monitorar o surgimento de problemas relacionados à segurança. Nesse aspecto, a prática do Cuidado Farmacêutico, por meio de orientação, educação em saúde e acompanhamento contínuo, contribui diretamente para o alcance dos melhores resultados em saúde, ao incentivar o uso apropriado dos medicamentos que sejam indicados, seguros e efetivos, ao estimular a adesão ao tratamento e o uso correto dos dispositivos inalatórios, ao fornecer apoio e informações que promovam a autonomia e o autocuidado dos pacientes. Como a adesão ao tratamento é essencial para que o usuário alcance os resultados esperados, é fundamental que sejam fornecidas, no momento da dispensação dos medicamentos, informações acerca do processo de uso do medicamento, interações medicamentosas e possíveis reações adversas. A integração do Cuidado Farmacêutico aos protocolos clínicos e diretrizes terapêuticas é, portanto, fundamental para proporcionar uma assistência à saúde mais segura, efetiva e centrada na pessoa, abordando de forma abrangente as necessidades de cada indivíduo.\n\n7.2.1. Dispositivos inalatórios\n\nOs medicamentos inalatórios estão disponíveis em várias apresentações, incluindo soluções para nebulização, pMDI (spray dosimetrado) e dispositivos de pó. A escolha do dispositivo inalatório deve considerar a disponibilidade local, o custo para o paciente e a possibilidade de usar um inalador combinado quando mais de um medicamento for necessário. A idade também é um fator relevante: dispositivos de pó não são adequados para a maioria das crianças ≤ 5 anos e para alguns idosos, sendo preferível o uso de pMDI com espaçador nesses casos³.\n\nÉ fundamental avaliar se o paciente consegue utilizar corretamente o dispositivo após o treinamento, considerando aspectos como destreza, fluxo inspiratório, coordenação e cognição. Inaladores diferentes exigem técnicas distintas de inalação, por isso deve-se evitar prescrever pMDI e DPI simultaneamente. Técnicas incorretas aumentam o risco de exacerbações. A preferência do paciente pelo inalador que consegue usar corretamente deve ser valorizada, pois isso favorece a adesão, melhora o controle da asma e reduz riscos. Nas consultas de seguimento, é essencial revisar o controle dos sintomas, exacerbações, eventos adversos e a técnica inalatória³,¹¹.\n\nRecursos educativos, como vídeos, podem auxiliar na orientação sobre a técnica inalatória correta e o uso adequado dos dispositivos inalatórios. Nesse sentido, a Linha de Cuidado em Asma do Ministério da Saúde disponibiliza uma seção com orientações e materiais explicativos².\n\n7.3. Tratamento em populações específicas\n\n7.3.1. Crianças ≤ 5 anos\n\nOs objetivos do tratamento da asma em crianças ≤ 5 anos são semelhantes aos de outras faixas etárias, com foco em alcançar o melhor controle possível dos sintomas, manter níveis normais de atividades e minimizar o risco de exacerbações, de prejuízo ao desenvolvimento pulmonar e de eventos adversos aos medicamentos³.\n\nTodas as crianças com asma ou suspeita de asma devem receber beta2-agonista de curta duração inalatório para alívio dos sintomas diários. Para crianças que apresentam sintomas de asma mais de duas vezes por semana ou que tiveram uma ou mais exacerbações graves com necessidade de atendimento médico não programado no último ano, recomenda-se iniciar terapia de controle diário com corticoide inalatório (Quadro 9). A resposta ao tratamento deve ser reavaliada antes de decidir pela manutenção ou ajuste da terapia. Nos casos de resposta clínica insatisfatória, é fundamental revisar a técnica inalatória, a adesão, os fatores de risco, os possíveis diagnósticos alternativos e as comorbidades que possam contribuir para as exacerbações. Quando houver boa resposta ao corticoide inalatório por um período de 2 a 3 meses, pode-se considerar a redução da dose³."}, {"page": 37, "text": "asma em gestantes deve ser cuidadosamente avaliado, considerando-se a relação entre os potenciais riscos fetais e os benefícios esperados para o controle da doença materna. De forma geral, não há evidência de efeitos teratogênicos em estudos com animais para omalizumabe, mepolizumabe, benralizumabe e dupilumabe, porém os dados em humanos ainda são limitados. Todos esses medicamentos são classificados na categoria B de risco na gravidez, com recomendação de não serem utilizados durante a gestação sem orientação médica. De acordo com os fabricantes, o omalizumabe pode ser considerado em casos selecionados, e há registros de uso na gravidez sem aumento comprovado de malformações. O uso de mepolizumabe, benralizumabe e dupilumabe deve ser restrito a situações em que os benefícios superem os riscos potenciais²³–²⁶.\n\nExacerbações agudas devem ser tratadas com agressividade para prevenir hipóxia fetal, utilizando SABA, oxigênio e corticoides sistêmicos precocemente. Infecções respiratórias devem ser monitoradas e tratadas adequadamente. Durante o parto, o medicamento manutenção deve ser mantido, e o broncoespasmo induzido por hiperventilação pode ser tratado com SABA. Caso doses elevadas de SABA sejam utilizadas nas 48 horas anteriores ao parto, recomenda-se monitorar a glicemia do recém-nascido, especialmente em prematuros, nas primeiras 24 horas de vida³.\n\n7.3.3. Idosos\n\nIdosos são frequentemente excluídos de ensaios clínicos, o que limita a evidência sobre eficácia dos medicamentos nessa população. Eventos adversos são mais frequentes, incluindo: cardiotoxicidade com beta2-agonistas, equimoses, osteoporose, fraturas por fragilidade e catarata com corticoides, e acúmulo de teofilina devido à menor depuração. É fundamental revisar todos os medicamentos em uso, incluindo colírios, e considerar interações medicamentosas. Fatores como artrite, fraqueza muscular, visão reduzida e baixo fluxo inspiratório devem orientar a escolha do inalador, e a técnica inalatória deve ser verificada em todas as consultas. Evitar esquemas complexos e múltiplos dispositivos inaladores sempre que possível. Materiais escritos devem ter letra ampliada, e pacientes com déficit cognitivo podem necessitar de cuidador para uso correto dos medicamentos³.\n\n7.4. Medicamentos\n\n- Benralizumabe: solução injetável de 30 mg/mL;\n- Bromidrato de fenoterol: aerossol de 100 mcg;\n- Budesonida: cápsula inalante de 200 mcg e 400 mcg e pó inalante ou aerossol bucal de 200 mcg;\n- Dipropionato de beclometasona: cápsula inalante ou pó inalante de 200 mcg e 400 mcg e aerossol ou spray de 50 mcg e 250 mcg;\n- Dupilumabe: seringa preenchida com 300mg/2mL 200 mg/1,14mL\n- Fosfato sódico de prednisolona: solução oral de 1 mg/mL e 3 mg/mL;\n- Fumarato de formoterol: cápsula ou pó inalante de 12 mcg;\n- Fumarato de formoterol + budesonida: cápsula ou pó inalante de 12 mcg/400 mcg e de 6 mcg/200 mcg;\n- Omalizumabe: seringa preenchida de 150mg/mL e 75 mg/0,5mL;\n- Mepolizumabe: solução injetável de 100 mg/mL e 40 mg/0,4 mL;\n- Prednisona: comprimidos de 5 mg e de 20 mg;\n- Sulfato de salbutamol: aerossol de 100 mcg e solução inalante de 5 mg/mL.\n\nObservar que, apesar de a maioria das apresentações consistir em um medicamento, este Protocolo não preconiza monoterapia de SABA ou LABA, mas sim a combinação a critério do médico e respeitadas as condições, quando especificadas."}, {"page": 42, "text": "Figura 4. Fluxo para avaliação da resposta ao tratamento com imunobiológicos.\n##!\nTitulo: Figura 4. Fluxo para avaliação da resposta ao tratamento com imunobiológicos.\n\nLEGENDA:\nCaixa azul = Início do fluxo\nCaixa verde = Critérios ou conduta clínica\nCaixa lilás = Classificação ou decisão de tratamento\nCaixa rosa = Manutenção, reavaliação ou interrupção do tratamento\nHexágono amarelo-claro = Decisão binária\nSeta preta = Direção do fluxo\n\nNOS:\n[n1] Paciente em início de tratamento com imunobiológico\n └─ Caixa azul no topo do fluxograma.\n[n2] Avaliar critérios de resposta ao tratamento após 3 a 4 meses\n └─ Caixa verde abaixo do início.\n[n3] Paciente apresenta critérios de super resposta\n └─ Caixa verde à esquerda.\n └─ Texto: \"Paciente apresenta: Asma controlada por 6 meses E ACQ < 1,5 ou ACT ≥ 20 pontos E Sem exacerbações E Redução de 80% na dose diária de corticoide oral\".\n[n4] Paciente apresenta: Asma controlada por 6 meses E ACQ < 1,5 ou ACT ≥ 20 pontos E Sem exacerbações E Redução de 80% na dose diária de corticoide oral\n └─ Caixa verde à esquerda, abaixo da avaliação.\n └─ Critérios visíveis: \"Asma controlada por 6 meses E ACQ < 1,5 ou ACT ≥ 20 pontos E Sem exacerbações E Redução de 80% na dose diária de corticoide oral\".\n[n5] Paciente atinge 2 ou mais critérios\n └─ Caixa verde no centro.\n └─ Texto: \"Paciente atinge 2 ou mais critérios: 1) Diminuição de 0,5 ponto no ACQ e/ou aumento ≥ 3 pontos no ACT; 2) Redução ≥ 50% em exacerbações; e/ou 3) Redução ≥ 50% na dose diária de corticoide oral\".\n[n6] Paciente não atinge ao menos 2 dos critérios respondedores.\n └─ Caixa verde à direita.\n └─ Texto: \"Paciente não atinge ao menos 2 dos critérios respondedores.\"\n[n7] Super respondedor\n └─ Caixa lilás abaixo do bloco de super resposta.\n[n8] Respondedor\n └─ Caixa lilás abaixo do bloco de resposta.\n[n9] Manter o tratamento e reavaliar os critérios de resposta em 3 a 6 meses\n └─ Caixa rosa inferior central, recebendo os caminhos de super respondedor e respondedor.\n[n10] Não respondedor\n └─ Caixa lilás abaixo do bloco de não resposta.\n[n11] Manter o tratamento até completar 6 meses e reavaliar os critérios de resposta\n └─ Caixa verde abaixo de \"Não respondedor\".\n[n12] Paciente atingiu resposta?\n └─ Hexágono amarelo-claro à direita, após a manutenção por 6 meses.\n[n13] Manter o tratamento e reavaliar os critérios de resposta em 3 a 6 meses\n └─ Caixa rosa abaixo e à esquerda do hexágono.\n[n14] Interromper o uso e considerar elegibilidade para outro imunobiológico\n └─ Caixa rosa abaixo e à direita do hexágono.\n\nFLUXO:\n[n1] --após início do tratamento--> [n2]\n[n2] --após 3 a 4 meses--> [n3]\n[n2] --se apresenta os critérios de super resposta--> [n4]\n[n2] --se atinge 2 ou mais critérios--> [n5]\n[n2] --se não atinge ao menos 2 dos critérios respondedores--> [n6]\n[n4] --classificação--> [n7]\n[n5] --classificação--> [n8]\n[n7] --manter e reavaliar--> [n9]\n[n8] --manter e reavaliar--> [n9]\n[n6] --classificação--> [n10]\n[n10] --manter até completar 6 meses--> [n11]\n[n11] --após 6 meses--> [n12]\n[n12] --Sim--> [n13]\n[n12] --Não--> [n14]\n\nSignificado clinico: Fluxo para avaliar a resposta de pacientes com asma ao tratamento com imunobiológicos após 3 a 4 meses, classificando-os como super respondedores, respondedores ou não respondedores e orientando a manutenção, reavaliação ou interrupção do tratamento.\n!##\n\nA maioria dos pacientes com asma não apresenta eventos adversos com o uso dos medicamentos. O risco aumenta com doses mais altas, especialmente de corticoides inalatórios, sendo necessário apenas em poucos casos. Ainda assim, ressalta-se a importância do monitoramento contínuo dos eventos adversos associados ao tratamento da asma, com o objetivo de mitigá-los sempre que possível, e sua respectiva notificação à Agência Nacional de Vigilância Sanitária, por meio do respectivo sistema de registro. Entre os principais estão³:\n\n- Corticoide inalatório: a maioria dos pacientes não apresenta eventos adversos. Quando presentes, os mais comuns são candidíase orofaríngea e disfonia, que podem ser minimizados com o uso de espaçador em pMDIs e enxágue com água e cuspir após a inalação. O uso prolongado de altas doses está associado a maior risco de efeitos sistêmicos, como osteoporose, catarata e glaucoma. É indicada a avaliação por densitometria óssea em pacientes com de alta dose desses medicamentos, a longo prazo, bem como a adoção de estratégias preventivas e corretivas. Além disso, a administração concomitante de inibidores do citocromo P450 pode elevar o risco de eventos adversos, incluindo supressão adrenal;\n\n- LABA: pode estar associado a taquicardia, cefaleia ou cãibras musculares. No entanto, o LABA é considerado seguro no tratamento da asma quando utilizado em combinação com corticoide inalatório. Ressalta-se que LABA não devem ser utilizados isoladamente em pacientes com asma, ou com sobreposição asma-DPOC, devido ao risco aumentado de desfechos adversos graves;\n\n- SABA: pode provocar eventos adversos como tremor e taquicardia, especialmente no início do tratamento. Com o uso regular por apenas 1 a 2 semanas, desenvolve-se tolerância. O uso excessivo ou a resposta insatisfatória ao SABA indicam controle inadequado da asma e maior risco de exacerbações;\n\n- Corticoide sistêmico (oral ou injetável): a curto prazo está associado a sepse, tromboembolismo, insônia, refluxo gastroesofágico, aumento do apetite, hiperglicemia e alterações de humor. Quando utilizados de forma repetida, há aumento cumulativo do risco de eventos adversos graves, como diabetes, osteoporose, catarata, glaucoma e insuficiência cardíaca. O uso contínuo pode levar à catarata, glaucoma, hipertensão arterial, diabetes, supressão adrenal e osteoporose. Ressalta-se que o corticoide sistêmico tem seu uso restrito aos casos descritos anteriormente, sendo indicada a avaliação por densitometria óssea"}], "limitations": []} +{"id": "asma034", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 18, "text": "Em relação ao tratamento, o uso de broncodilatadores de ação prolongada isoladamente é recomendado para o tratamento inicial na DPOC, mas não na asma, uma vez que há risco de exacerbações graves e morte³. O Quadro 5 aborda o tratamento inicial em pacientes com asma e/ou DPOC³."}, {"page": 19, "text": "| Sobreposição Asma-DPOC | Fenótipos / Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sobreposição Asma-DPOC | | | |\n| Fenótipos | | | |\n| | Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - CI-formoterol em baixa dose sob demanda, com ou sem tratamento de manutenção contendo CI-formoterol - Não administrar LABA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - A adição de LABA e/ou LAMA geralmente é necessária - Tratamento adicional para DPOC conforme PCDT da DPOC - Não administrar LABA ou LAMA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento conforme PCDT da DPOC |\n| | Tratamento conforme PCDT da Asma | Tratamento conforme PCDT da Asma; Se necessário tratamento adicional para DPOC com LAMA, seguir o PCDT da DPOC. | |\n| | Reavaliar o paciente após 2 a 3 meses. Encaminhar para atendimento especializado se houver incerteza diagnóstica ou resposta inadequada | | |\n| | DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica; CI: Corticoide Inalatório; LABA: Beta2-agonista de longa duração; LAMA: Antagonista muscarínico de longa duração; PCDT: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas. | | |"}, {"page": 22, "text": "O tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta."}, {"page": 23, "text": "- Receber tratamento individualizado, de acordo com o controle e gravidade da doença, preferências do paciente e acesso aos medicamentos;\n- Receber informações claras sobre a doença e os objetivos do tratamento;\n- Ser treinados para usar corretamente os dispositivos inalatórios, que são a principal forma de administração dos medicamentos, e revisar a técnica inalatória a cada consulta;\n- Aprender a reconhecer sinais de piora e a utilizar um plano de ação por escrito para manejar os sintomas de forma autônoma."}, {"page": 25, "text": "- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;"}, {"page": 25, "text": "- A intensificação do tratamento deve ser considerada apenas se a asma permanecer não controlada, apesar da boa adesão ao tratamento e da técnica inalatória adequada. Antes de qualquer aumento de etapa: Confirmar que os sintomas são realmente de asma; identificar e corrigir técnica inalatória inadequada, falta de adesão, exposição a alérgenos, presença de multimorbidades; e fornecer medidas de educação sobre asma;"}, {"page": 26, "text": "| Apresentação inicial dos sintomas | Regime 1 (preferencial) | Regime 2ª |\n| --- | --- | --- |\n| Sintomas de asma infrequentes (por exemplo, 1 a 2 dias/semana ou menos) | CI-formoterol de dose baixa, sob demandaᵇ (Etapa 1 e 2) | CI de baixa dose sempre que o SABA for usado, em inaladores combinados ou separados, para pacientes com baixa probabilidade de aderência ao CI diário. Considerar, preferencialmente, em combinação, ou com o CI administrado imediatamente após o SABA (Etapa 1) |\n| Sintomas de asma menos de 3 a 5 dias por semana, com função pulmonar normal ou levemente reduzida | | CI de baixa dose (controle) + SABA sob demanda. Antes de escolher essa opção, considerar a provável baixa adesão ao CI diário (Etapa 2) |\n| Sintomas de asma na maioria dos dias (por exemplo, 4 a 5 dias/semana ou mais); ou acordando devido à asma uma vez por semana ou mais, ou função pulmonar baixa; | CI-formoterol de dose baixa em MART (Etapa 3) | CI-LABA de baixa dose (controle) + SABA ou CI+ SABA sob demanda; ou CI de média dose (controle) + SABA ou CI-SABA sob demanda. Considere a provável adesão ao tratamento de manutenção diária (Etapa 3) |"}, {"page": 32, "text": "##!\nTitulo: Figura 1. Etapas de tratamento da asma em adolescentes (12 anos de idade ou mais) e adultos.\n\nLEGENDA:\nProgressão entre as etapas de tratamento = Setas curvas azuis\nRegime preferencial = Regime 1\nRegime alternativo = Regime 2\ncorticoide inalatório = CI\nformoterol = FORM\nbeta2-agonista de curta duração = SABA\nbeta2-agonista de longa duração = LABA\nterapia de manutenção e alívio = MART\ncorticoide oral = CO\nImunoglobulina E = IgE\ninterleucina 5 = IL-5\nSubunidade alfa do receptor de interleucina 4 = IL-4α\n\nNOS:\n[n1] TODOS OS ASMÁTICOS\n └─ Caixa basal, na parte inferior do fluxograma.\n └─ Controle ambiental + rever controle da asma e risco futuro regularmente.\n[n2] Etapa 1\n └─ Etapa 1.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI + SABA sob demanda (dose baixa de CI sempre que usar SABA).\n[n3] Etapa 2\n └─ Etapa 2.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n4] Etapa 3\n └─ Etapa 3.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM diária e sob demanda (MART).\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI + LABA diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda OU Dose média de CI diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n5] Etapa 4\n └─ Etapa 4.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose média de CI + FORM diária e dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose média de CI + LABA diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda OU CI dose alta diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n6] Etapa 5\n └─ Etapa 5.\n └─ Regime 1 (preferencial)*: Dose média ou alta* de CI + FORM diária e dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo)*: Dose média ou alta* de CI + LABA e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda. Adicionar CO em dose baixa (última opção).\n └─ Fenotipar: caso de asma alérgica grave: associar omalizumabe (anti-IgE); caso de asma eosinofílica grave: associar mepolizumabe (Anti-IL-5) ou benralizumabe (Anti-receptor α de IL-5); caso de asma alérgica grave com fenótipo T2 alto: associar dupilumabe (Anti-IL-4α).\n\nFLUXO:\n[n1] --tratamento inicial--> [n2]\n[n2] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n3]\n[n3] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n4]\n[n4] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n5]\n[n5] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n6]\n[n1] --controle ambiental e revisão regular--> [n1]\n\nSignificado clinico: Fluxograma em cinco etapas para o tratamento escalonado da asma em adolescentes (12 anos de idade ou mais) e adultos. Todos os asmáticos iniciam com controle ambiental e revisão regular do controle da asma e do risco futuro; conforme necessário, progride-se das etapas 1 a 5. Em cada etapa são apresentados um regime preferencial e um regime alternativo; a etapa 5 inclui opções fenotípicas e terapias adicionais.\n!##"}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}], "limitations": []} +{"id": "asma035", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 24, "text": "| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| CI (em inglês, ICS) | Corticoide inalatório | Reduz a inflamação dos brônquios; previne sintomas e exacerbações. Os CI disponíveis no SUS são a beclometasona e a budesonida. |\n| SABA | Beta2-agonista de curta duração | Alívio rápido dos sintomas. Os SABA disponíveis no SUS são o salbutamol e fenoterol. |\n| LABA | Beta2-agonista de longa duração | Relaxamento prolongado dos brônquios; usado com CI. O LABA disponível no SUS é o formoterol. |\n| Corticoides sistêmicos | Corticoide de uso sistêmico administrado por via oral ou injetável. | O tratamento de curto prazo é importante no tratamento de exacerbações agudas graves, com efeitos principais observados após 4 a 6 horas. |\n| Terapia complementar | Variam conforme o fenótipo, idade e características clínicas, incluem medicamentos imunobiológicos | Tratamento adicional para pacientes com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4. |\n| CI-formoterol | Combinação de Corticoide inalatório com formoterol (LABA de início de ação rápida) | Pode ser usado como controle diário e para alívio dos sintomas. |\n| Medicamento de alívio (em inglês, Reliever) | Medicamento usado quando há sintomas ou antes do exercício. Às vezes são chamados de inaladores de resgate. | Alivia rapidamente a obstrução das vias aéreas. |\n| Medicamento de controle | Medicamento de uso contínuo, mesmo sem sintomas | Mantém a doença sob controle e reduz risco de exacerbações, além de reduzir a inflamação das vias aéreas. |\n| MART | Terapia de Manutenção e Alívio (com CI-formoterol). A MART também é às vezes chamada de SMART (terapia de manutenção e alívio de inalador único) | Regime em que o mesmo medicamento é usado regularmente e sob demanda, para as etapas 3 e 4. |\n| AIR | Uso de um medicamento de alívio com ação anti-inflamatória: Inalador de alívio que contém um CI de baixa dose | Regime usado sob demanda quando há sintomas ou antes do exercício/exposição a alérgenos. |"}, {"page": 25, "text": "- O tratamento para adultos e adolescentes é organizado em dois regimes (tracks), com base principalmente na escolha do medicamento de alívio. O tratamento pode ser intensificado ou reduzido dentro de um mesmo regime, mantendo o mesmo medicamento de alívio em cada etapa. Também é possível mudar de um regime para outro, conforme as necessidades individuais do paciente;"}, {"page": 25, "text": "- Após o controle adequado da asma ser alcançado e mantido por um período razoável de estabilidade clínica, pode-se considerar a redução gradual do tratamento. O objetivo é identificar a menor dose eficaz que controle tanto os sintomas quanto as exacerbações. Ainda não há consenso sobre o tempo ideal de estabilidade clínica para iniciar essa redução. Sugere-se que diminuir as doses de corticoide inalatório em 25 a 50% em intervalos de 3 meses é viável e seguro para a maioria dos pacientes adolescentes e adultos. Por outro lado, especialistas destacam a necessidade de um período mais prolongado, entre 9 e 12 meses, o qual possibilitaria a avaliação longitudinal de outros parâmetros clínicos, como a hiperresponsividade brônquica. Assim, recomenda-se que a redução deve ser feita sempre a critério médico e de forma individual, após estabilidade clínica mínima de 3 meses;"}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³"}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³."}, {"page": 41, "text": "O corticoide inalatório não deve ser completamente interrompido, sob risco aumentado de exacerbações. Se não houver resposta em um período mínimo de 6 meses, o imunobiológico deve ser interrompido e o paciente reavaliado para uma possível introdução de outra terapia imunobiológica8. Em caso de resposta incerta à terapia biológica complementar, recomenda-se estender o teste de tratamento por 6 a 12 meses antes de considerar a interrupção3."}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}], "limitations": []} +{"id": "asma036", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 12, "text": "Manter o controle da asma pode ser desafiador diante de exposições a alérgenos, irritantes, poluentes ambientais, tabagismo, agentes ocupacionais e determinados medicamentos. Como esses fatores comprometem o alcance e a manutenção do controle clínico, devem ser sistematicamente identificados e abordados em todos os pacientes com asma, especialmente naqueles com asma de difícil controle⁸. Na avaliação do controle dos sintomas, é fundamental adotar questionamentos direcionados, já que a percepção do paciente sobre a frequência ou intensidade dos sintomas pode não refletir os objetivos terapêuticos atuais e varia conforme o indivíduo. Por exemplo, uma pessoa com estilo de vida sedentário pode não relatar incômodos mesmo apresentando função pulmonar reduzida, o que pode levar à impressão equivocada de bom controle dos sintomas da doença³."}, {"page": 22, "text": "O tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta."}, {"page": 22, "text": "No tratamento não medicamentoso da asma, a cessação do tabagismo (conforme PCDT do Tabagismo vigente) e a redução da exposição à fumaça de tabaco são medidas fundamentais³,⁸. Em todas as consultas, deve-se incentivar fortemente as pessoas com asma que fumam cigarros ou utilizam dispositivos eletrônicos para fumar (DEF) a interromper o seu uso, oferecendo, sempre que possível, acesso a aconselhamento e programas de apoio. Pais, responsáveis e cuidadores de crianças com asma devem ser orientados a não fumar, bem como a não permitir que isso ocorra em ambientes frequentados pela criança, como cômodos da casa ou veículos³."}, {"page": 22, "text": "A investigação e a gestão de exposições ocupacionais a alérgenos e irritantes também devem ser parte do tratamento não medicamentoso da asma. Evitar alérgenos internos ou domésticos, como poeira, ácaro e pelos de animais, é apenas uma das recomendações nos cuidados ambientais, além da remediação de umidade e mofo, que pode trazer benefícios clínicos. Para pacientes sensibilizados, a redução da exposição a alérgenos externos e internos, como pólen, pode ser orientada durante períodos de maior concentração³."}, {"page": 24, "text": "| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| CI (em inglês, ICS) | Corticoide inalatório | Reduz a inflamação dos brônquios; previne sintomas e exacerbações. Os CI disponíveis no SUS são a beclometasona e a budesonida. |\n| SABA | Beta2-agonista de curta duração | Alívio rápido dos sintomas. Os SABA disponíveis no SUS são o salbutamol e fenoterol. |\n| LABA | Beta2-agonista de longa duração | Relaxamento prolongado dos brônquios; usado com CI. O LABA disponível no SUS é o formoterol. |\n| Corticoides sistêmicos | Corticoide de uso sistêmico administrado por via oral ou injetável. | O tratamento de curto prazo é importante no tratamento de exacerbações agudas graves, com efeitos principais observados após 4 a 6 horas. |\n| Terapia complementar | Variam conforme o fenótipo, idade e características clínicas, incluem medicamentos imunobiológicos | Tratamento adicional para pacientes com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4. |\n| CI-formoterol | Combinação de Corticoide inalatório com formoterol (LABA de início de ação rápida) | Pode ser usado como controle diário e para alívio dos sintomas. |\n| Medicamento de alívio (em inglês, Reliever) | Medicamento usado quando há sintomas ou antes do exercício. Às vezes são chamados de inaladores de resgate. | Alivia rapidamente a obstrução das vias aéreas. |\n| Medicamento de controle | Medicamento de uso contínuo, mesmo sem sintomas | Mantém a doença sob controle e reduz risco de exacerbações, além de reduzir a inflamação das vias aéreas. |\n| MART | Terapia de Manutenção e Alívio (com CI-formoterol). A MART também é às vezes chamada de SMART (terapia de manutenção e alívio de inalador único) | Regime em que o mesmo medicamento é usado regularmente e sob demanda, para as etapas 3 e 4. |\n| AIR | Uso de um medicamento de alívio com ação anti-inflamatória: Inalador de alívio que contém um CI de baixa dose | Regime usado sob demanda quando há sintomas ou antes do exercício/exposição a alérgenos. |"}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³."}, {"page": 34, "text": "Os medicamentos inalatórios estão disponíveis em várias apresentações, incluindo soluções para nebulização, pMDI (spray dosimetrado) e dispositivos de pó. A escolha do dispositivo inalatório deve considerar a disponibilidade local, o custo para o paciente e a possibilidade de usar um inalador combinado quando mais de um medicamento for necessário. A idade também é um fator relevante: dispositivos de pó não são adequados para a maioria das crianças ≤ 5 anos e para alguns idosos, sendo preferível o uso de pMDI com espaçador nesses casos³."}, {"page": 34, "text": "Todas as crianças com asma ou suspeita de asma devem receber beta2-agonista de curta duração inalatório para alívio dos sintomas diários. Para crianças que apresentam sintomas de asma mais de duas vezes por semana ou que tiveram uma ou mais exacerbações graves com necessidade de atendimento médico não programado no último ano, recomenda-se iniciar terapia de controle diário com corticoide inalatório (Quadro 9). A resposta ao tratamento deve ser reavaliada antes de decidir pela manutenção ou ajuste da terapia. Nos casos de resposta clínica insatisfatória, é fundamental revisar a técnica inalatória, a adesão, os fatores de risco, os possíveis diagnósticos alternativos e as comorbidades que possam contribuir para as exacerbações. Quando houver boa resposta ao corticoide inalatório por um período de 2 a 3 meses, pode-se considerar a redução da dose³."}, {"page": 35, "text": "O tratamento nesta faixa etária é organizado em etapas de 1 a 4 (Figura 3). A etapa 1 é indicada para crianças com sibilância viral infrequente, sem sintomas ou com poucos sintomas respiratórios nos intervalos entre os episódios. O uso diário de medicamento de controle ainda não é indicado, devendo-se considerar curso intermitente de corticoide inalatório no início de infecções virais. Crianças nesta faixa etária, cujos sintomas não estejam bem controlados ou que tenham apresentado uma ou mais exacerbações graves no último ano, devem ser tratadas, preferencialmente, com uso diário de corticoides inalatórios em baixa dose, administrado inicialmente por pelo menos 2 a 3 meses, a fim de estabelecer a resposta clínica. Alternativamente, podem usar corticoides inalatórios intermitente iniciado com sintomas respiratórios (etapa 2). Crianças com asma caracterizada por sibilância frequente induzida por vírus e sintomas intermitentes entre os episódios também se enquadram na etapa 2, mas um teste terapêutico com corticoide inalatório diário em baixa dose deve ser realizado primeiro³."}, {"page": 35, "text": "Na etapa 3 os pacientes são tratados com o dobro da dose de corticoide inalatório em baixa dose. Devem ser consideradas para esta etapa as crianças com diagnóstico de asma e sintomas não bem controlados com corticoides inalatórios em baixa dose. Caso o controle dos sintomas permaneça inadequado ou as exacerbações persistam, a criança deve ser encaminhada para avaliação especializada. Na etapa 4 estão os pacientes com asma não controlada que estão recebendo a dose aumentada de corticoide inalatório prevista na etapa 3. Estes pacientes devem ser referenciados ao especialista, enquanto o tratamento é mantido. O melhor tratamento para essa população não foi estabelecido. Com orientação especializada, pode ser considerado o uso de corticoide inalatório - LABA (evidência em crianças ≥4 anos). A necessidade de tratamento adicional deve ser reavaliada em cada visita e mantida pelo menor tempo possível, considerando riscos, benefícios e viabilidade, sempre em diálogo com a família. De modo geral, antes de intensificar o tratamento, devem ser verificados diagnósticos alternativos, exposições a alérgenos e habilidades/adesão ao uso dos medicamentos prescritos. Em todas as etapas de tratamento, o medicamento de alívio é o SABA sob demanda³."}, {"page": 36, "text": "##!\nTitulo: Figura 3. Etapas de tratamento da asma em crianças com até 5 anos de idade.\n\nLEGENDA:\nCI = Corticoide inalatório\nSABA = Beta2-agonista de curta duração\nLABA = Beta2-agonista de longa duração\nProgressão para etapa superior do tratamento = Setas curvas azuis\nRequer que um teste terapêutico com corticoide inalatório diário em baixa dose seja realizado primeiro = Asterisco simples\nEm orientação especializada, com monitoramento de eventos adversos = Dois asteriscos\n\nNOS:\n[n1] TODOS OS ASMÁTICOS\n └─ Caixa basal, na parte inferior do fluxograma.\n └─ Controle ambiental + rever controle da asma e risco futuro regularmente.\n[n2] Etapa 1\n └─ Etapa 1.\n └─ Crianças com sibilância viral infrequente, sem sintomas ou com poucos sintomas respiratórios entre os episódios:\n └─ Curso intermitente de CI no início de infecções virais + SABA sob demanda.\n[n3] Etapa 2\n └─ Etapa 2.\n └─ 1) Crianças cujo os sintomas não estejam bem controlados E/OU que tenham apresentado uma ou mais exacerbações graves no último ano;\n └─ 2) Crianças com asma caracterizada por sibilância frequente induzida por vírus e sintomas intermitentes entre os episódios*.\n └─ Tratamento Preferencial: Dose baixa de CI diária + SABA sob demanda.\n └─ Alternativo: Curso intermitente de CI no início de infecções virais respiratórias + SABA sob demanda.\n[n4] Etapa 3\n └─ Etapa 3.\n └─ Asma não bem controlada com dose baixa de CI:\n └─ Dose baixa de CI em dobro, diária + SABA sob demanda (considere encaminhar ao especialista).\n[n5] Etapa 4\n └─ Etapa 4.\n └─ Asma não bem controlada com dose baixa de CI em dobro:\n └─ Tratamento Preferencial: Continuar controlador e encaminhar para avaliação de especialista.\n └─ Alternativo**: Associar LABA ao CI (crianças com ≥4 anos).\n\nFLUXO:\n[n1] --base para etapa 1: aplicar tratamento inicial--> [n2]\n[n2] --se sintomas não estiverem bem controlados e/ou houver uma ou mais exacerbações graves no último ano, ou se houver sibilância frequente induzida por vírus com sintomas intermitentes entre episódios: aplicar tratamento da etapa 2--> [n3]\n[n3] --se asma não estiver bem controlada com dose baixa de CI: dobrar a dose baixa diária de CI + SABA sob demanda e considerar encaminhamento ao especialista--> [n4]\n[n4] --se asma não estiver bem controlada com dose baixa de CI em dobro: continuar controlador e encaminhar para avaliação de especialista; alternativa em orientação especializada: associar LABA ao CI em crianças com ≥4 anos--> [n5]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de tratamento escalonado da asma em crianças com até 5 anos de idade. Todos os asmáticos devem receber controle ambiental e reavaliação regular; conforme o controle dos sintomas, o tratamento progride entre as etapas 1 e 4.\n!##"}, {"page": 36, "text": "Em crianças pequenas, os sinais iniciais de exacerbação incluem aumento da tosse (especialmente noturna), intensificação dos sintomas, letargia, redução da atividade, piora na alimentação e resposta insatisfatória ao medicamento de alívio (SABA). O tratamento domiciliar, conforme plano de ação escrito, deve iniciar com SABA inalatório e reavaliação em até 1 hora. Procurar atendimento se a criança estiver prostrada, não responder ao SABA ou piorar, sobretudo se for menor de 1 ano; e no mesmo dia forem necessários ≥ 4 jatos de SABA inalatório para alívio dos sintomas em um período de 4 horas ou o SABA for necessário em mais de 3 ocasiões nas primeiras 12 horas. Não há evidência para que o corticoide oral seja iniciado em domicílio a critério dos cuidadores³."}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}], "limitations": []} +{"id": "asma037", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 11, "text": "É importante avaliar separadamente os fatores de risco para exacerbações, mesmo com sintomas controlados. Entre eles, destacam-se: histórico de ≥ 1 exacerbação no último ano, tratamento exclusivo com SABA, uso excessivo de SABA, baixa"}, {"page": 18, "text": "Em relação ao tratamento, o uso de broncodilatadores de ação prolongada isoladamente é recomendado para o tratamento inicial na DPOC, mas não na asma, uma vez que há risco de exacerbações graves e morte³. O Quadro 5 aborda o tratamento inicial em pacientes com asma e/ou DPOC³."}, {"page": 19, "text": "| Sobreposição Asma-DPOC | Fenótipos / Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sobreposição Asma-DPOC | | | |\n| Fenótipos | | | |\n| | Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - CI-formoterol em baixa dose sob demanda, com ou sem tratamento de manutenção contendo CI-formoterol - Não administrar LABA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - A adição de LABA e/ou LAMA geralmente é necessária - Tratamento adicional para DPOC conforme PCDT da DPOC - Não administrar LABA ou LAMA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento conforme PCDT da DPOC |\n| | Tratamento conforme PCDT da Asma | Tratamento conforme PCDT da Asma; Se necessário tratamento adicional para DPOC com LAMA, seguir o PCDT da DPOC. | |\n| | Reavaliar o paciente após 2 a 3 meses. Encaminhar para atendimento especializado se houver incerteza diagnóstica ou resposta inadequada | | |\n| | DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica; CI: Corticoide Inalatório; LABA: Beta2-agonista de longa duração; LAMA: Antagonista muscarínico de longa duração; PCDT: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas. | | |"}, {"page": 22, "text": "O tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta."}, {"page": 23, "text": "- Receber tratamento individualizado, de acordo com o controle e gravidade da doença, preferências do paciente e acesso aos medicamentos;\n- Receber informações claras sobre a doença e os objetivos do tratamento;\n- Ser treinados para usar corretamente os dispositivos inalatórios, que são a principal forma de administração dos medicamentos, e revisar a técnica inalatória a cada consulta;\n- Aprender a reconhecer sinais de piora e a utilizar um plano de ação por escrito para manejar os sintomas de forma autônoma."}, {"page": 25, "text": "- Uso excessivo de SABA (ex.: mais de três frascos de 200 doses ao ano, o que corresponde a uso médio superior a diário) aumenta o risco de exacerbações da asma e aumenta o risco de controle inadequado dos sintomas. É importante destacar que o SABA é um medicamento essencial no controle de exacerbações graves, porém seu uso excessivo no alívio de sintomas diários indicam a necessidade de reavaliação do tratamento de controle;"}, {"page": 25, "text": "- Todos os pacientes devem receber tratamento contendo corticoide inalatório, com o objetivo de reduzir o risco de exacerbações graves e controlar os sintomas;"}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³."}, {"page": 38, "text": "- Prednisona e prednisolona: para adolescentes e adultos, a dose recomendada de prednisolona (ou equivalente de prednisona) é de 40 a 50 mg/dia por 5 a 7 dias para exacerbações graves. O uso adicional de corticoides orais em baixa dose (até 7,5 mg/dia de prednisona ou equivalente) pode ser considerado como último recurso no manejo da asma grave em adultos. Para crianças de 6 a 11 anos, preconiza-se 1 a 2 mg/kg/dia de prednisolona, com máximo de 40 mg/dia, por 3 a 5 dias. A GINA recomenda administração em dose única diária, para adultos. A administração matinal é geralmente preferida para minimizar eventos adversos sobre o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Não é necessário desmame de corticoide oral se o uso for por menos de 2 semanas³."}, {"page": 39, "text": "- Salbutamol ou fenoterol: em casos de exacerbações leves a moderadas, o salbutamol pode ser administrado na dose de 4 a 10 jatos (100 mcg cada) a cada 20 minutos durante a primeira hora. Após esse período inicial, a frequência pode ser ajustada conforme a resposta clínica, variando entre 4 a 10 jatos a cada 3 a 4 horas ou 6 a 10 jatos a cada 1 a 2 horas. A via preferencial de administração é pMDI com espaçador. O uso excessivo de SABA para alívio diário de sintomas, fora do contexto de tratamento de exacerbações graves, está associado a maior risco de exacerbações e até de morte relacionada à asma³."}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}, {"page": 47, "text": "Efeitos adversos do omalizumabe: reações no local da injeção; anafilaxia em aproximadamente 0,2% dos pacientes. O risco da ocorrência de efeitos adversos aumenta com a superdosagem e com o uso concomitante de outros medicamentos;\nEfeitos adversos do mepolizumabe: em adultos, reações no local da injeção e anafilaxia rara. Em crianças, distúrbios da pele/tecido subcutâneo e do sistema nervoso (por exemplo, dor de cabeça, tontura, síncope);\nEfeitos adversos do dupilumabe: reações locais comuns e leves; eosinofilia transitória (4–13%); raros casos de granulomatose eosinofílica com poliangiite após redução/suspensão de corticoide oral;\nEfeitos adversos do benralizumabe: dor de cabeça e reações no local da injeção são comuns, mas leves. Efeitos graves incluem síndrome de liberação de citocinas, midríase, pneumonia e urticária.\nOs medicamentos fumarato de formoterol, sulfato de salbutamol e bromidrato de fenoterol e devem ser sempre utilizados em associação com budesonida ou beclometasona. Seu uso sozinho pode ocasionar efeitos adversos graves, incluído morte.\nTodos esses medicamentos são contraindicados em casos de hipersensibilidade (alergia) aos fármacos ou aos componentes da fórmula.\nEstou ciente de que este medicamento somente pode ser utilizado por mim, comprometendo-me a devolvê-lo caso não queira ou não possa utilizá-lo ou se o tratamento for interrompido. Sei também que continuarei a ser atendido (a), inclusive em caso de desistência do uso do medicamento.\nAutorizo o Ministério da Saúde e as Secretarias de Saúde a fazerem uso de informações relativas ao meu tratamento, desde que assegurado o anonimato.\n( ) Sim ( ) Não\nMeu tratamento constará do seguinte medicamento:\n( ) Benralizumabe\n( ) Bromidrato de fenoterol\n( ) Budesonida\n( ) Dipropionato de beclometasona\n( ) Dupilumabe\n( ) Fosfato sódico de prednisolona\n( ) Fumarato de formoterol\n( ) Fumarato de formoterol + budesonida\n( ) Omalizumabe\n( ) Mepolizumabe\n( ) Prednisona\n( ) Sulfato de salbutamol"}], "limitations": []} +{"id": "asma038", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 27, "text": "O exame físico deve avaliar sinais de gravidade (nível de consciência, sinais vitais, uso de musculatura acessória, sibilos), possíveis complicações (como pneumonia ou pneumotórax) e causas alternativas de dispneia aguda (como insuficiência cardíaca ou obstrução laríngea). A oximetria de pulso deve ser realizada, considerando saturação < 90% como indicativo de tratamento intensivo. Em maiores de 5 anos, o PFE pode ser usado como medida complementar³."}, {"page": 27, "text": "Se a apresentação inicial da asma ocorrer durante uma exacerbação aguda, a orientação é tratar como uma crise. Deve-se iniciar o tratamento imediatamente, enquanto se realiza uma breve anamnese e exame físico direcionado. Se houver sinais de gravidade ou risco iminente de exacerbação, iniciar SABA, oxigênio controlado e corticoide sistêmico, e providenciar transferência urgente para unidade de atendimento especializado. Exacerbações leves podem ser tratadas na APS, conforme os recursos disponíveis³."}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³."}, {"page": 38, "text": "- Prednisona e prednisolona: para adolescentes e adultos, a dose recomendada de prednisolona (ou equivalente de prednisona) é de 40 a 50 mg/dia por 5 a 7 dias para exacerbações graves. O uso adicional de corticoides orais em baixa dose (até 7,5 mg/dia de prednisona ou equivalente) pode ser considerado como último recurso no manejo da asma grave em adultos. Para crianças de 6 a 11 anos, preconiza-se 1 a 2 mg/kg/dia de prednisolona, com máximo de 40 mg/dia, por 3 a 5 dias. A GINA recomenda administração em dose única diária, para adultos. A administração matinal é geralmente preferida para minimizar eventos adversos sobre o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Não é necessário desmame de corticoide oral se o uso for por menos de 2 semanas³."}, {"page": 39, "text": "- Salbutamol ou fenoterol: em casos de exacerbações leves a moderadas, o salbutamol pode ser administrado na dose de 4 a 10 jatos (100 mcg cada) a cada 20 minutos durante a primeira hora. Após esse período inicial, a frequência pode ser ajustada conforme a resposta clínica, variando entre 4 a 10 jatos a cada 3 a 4 horas ou 6 a 10 jatos a cada 1 a 2 horas. A via preferencial de administração é pMDI com espaçador. O uso excessivo de SABA para alívio diário de sintomas, fora do contexto de tratamento de exacerbações graves, está associado a maior risco de exacerbações e até de morte relacionada à asma³."}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}], "limitations": []} +{"id": "asma039", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 18, "text": "Em relação ao tratamento, o uso de broncodilatadores de ação prolongada isoladamente é recomendado para o tratamento inicial na DPOC, mas não na asma, uma vez que há risco de exacerbações graves e morte³. O Quadro 5 aborda o tratamento inicial em pacientes com asma e/ou DPOC³."}, {"page": 18, "text": "| Sobreposição Asma-DPOC | Sobreposição Asma-DPOC | Sobreposição Asma-DPOC |\n| --- | --- | --- |\n| Sobreposição Asma-DPOC | | |\n| Fenótipos | | |\n| Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| Tratar como Asma | Tratar como Asma | Tratar como DPOC |\n| Histórico 1. Sintomas variam ao longo do tempo e em intensidade Desencadeantes podem incluir riso, exercício, alérgenos, sazonalidade Início antes dos 40 anos Sintomas melhoram espontaneamente ou com broncodilatadores (minutos) ou CI (dias a semanas) 2. Diagnóstico atual de asma ou diagnóstico de asma na infância | Histórico 1. Sintomas intermitentes ou episódicos Pode ter início antes ou após os 40 anos 2. Pode haver histórico de tabagismo ou outras exposições tóxicas ou história de baixo peso ao nascer ou histórico de doenças respiratórias (como tuberculose) 3. Presença de qualquer característica de asma (por exemplo, gatilhos comuns; sintomas que melhoram espontaneamente ou com broncodilatadores ou CI; diagnóstico atual de asma ou diagnóstico de asma na infância) | Histórico 1. Dispneia persistente (na maioria dos dias) Início após os 40 anos; Limitação da atividade física; Pode ter sido precedida por tosse/expectoração 2. Histórico de tabagismo ou exposições tóxicas ou história de baixo peso ao nascer ou histórico de doenças respiratórias (como tuberculose) 3. Sem histórico atual ou prévio de asma |\n| Função pulmonar 1. Limitação variável do fluxo aéreo respiratório 2. Pode haver limitação persistente do fluxo aéreo | Função pulmonar 1. Limitação persistente do fluxo aéreo respiratório 2. Com ou sem reversibilidade ao broncodilatador | Função pulmonar 1. Limitação persistente do fluxo aéreo respiratório 2. Com ou sem reversibilidade ao broncodilatador |\n| Tratamento farmacológico inicial | | |"}, {"page": 19, "text": "| Sobreposição Asma-DPOC | Fenótipos / Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sobreposição Asma-DPOC | | | |\n| Fenótipos | | | |\n| | Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - CI-formoterol em baixa dose sob demanda, com ou sem tratamento de manutenção contendo CI-formoterol - Não administrar LABA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento com CI é essencial para reduzir o risco de exacerbações graves e morte. - A adição de LABA e/ou LAMA geralmente é necessária - Tratamento adicional para DPOC conforme PCDT da DPOC - Não administrar LABA ou LAMA sem CI - Corticoide oral de manutenção apenas como último recurso | Tratamento conforme PCDT da DPOC |\n| | Tratamento conforme PCDT da Asma | Tratamento conforme PCDT da Asma; Se necessário tratamento adicional para DPOC com LAMA, seguir o PCDT da DPOC. | |\n| | Reavaliar o paciente após 2 a 3 meses. Encaminhar para atendimento especializado se houver incerteza diagnóstica ou resposta inadequada | | |\n| | DPOC: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica; CI: Corticoide Inalatório; LABA: Beta2-agonista de longa duração; LAMA: Antagonista muscarínico de longa duração; PCDT: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas. | | |"}, {"page": 25, "text": "- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;"}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³"}, {"page": 27, "text": "O exame físico deve avaliar sinais de gravidade (nível de consciência, sinais vitais, uso de musculatura acessória, sibilos), possíveis complicações (como pneumonia ou pneumotórax) e causas alternativas de dispneia aguda (como insuficiência cardíaca ou obstrução laríngea). A oximetria de pulso deve ser realizada, considerando saturação < 90% como indicativo de tratamento intensivo. Em maiores de 5 anos, o PFE pode ser usado como medida complementar³."}, {"page": 27, "text": "Se a apresentação inicial da asma ocorrer durante uma exacerbação aguda, a orientação é tratar como uma crise. Deve-se iniciar o tratamento imediatamente, enquanto se realiza uma breve anamnese e exame físico direcionado. Se houver sinais de gravidade ou risco iminente de exacerbação, iniciar SABA, oxigênio controlado e corticoide sistêmico, e providenciar transferência urgente para unidade de atendimento especializado. Exacerbações leves podem ser tratadas na APS, conforme os recursos disponíveis³."}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³."}, {"page": 32, "text": "##!\nTitulo: Figura 1. Etapas de tratamento da asma em adolescentes (12 anos de idade ou mais) e adultos.\n\nLEGENDA:\nProgressão entre as etapas de tratamento = Setas curvas azuis\nRegime preferencial = Regime 1\nRegime alternativo = Regime 2\ncorticoide inalatório = CI\nformoterol = FORM\nbeta2-agonista de curta duração = SABA\nbeta2-agonista de longa duração = LABA\nterapia de manutenção e alívio = MART\ncorticoide oral = CO\nImunoglobulina E = IgE\ninterleucina 5 = IL-5\nSubunidade alfa do receptor de interleucina 4 = IL-4α\n\nNOS:\n[n1] TODOS OS ASMÁTICOS\n └─ Caixa basal, na parte inferior do fluxograma.\n └─ Controle ambiental + rever controle da asma e risco futuro regularmente.\n[n2] Etapa 1\n └─ Etapa 1.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI + SABA sob demanda (dose baixa de CI sempre que usar SABA).\n[n3] Etapa 2\n └─ Etapa 2.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n4] Etapa 3\n └─ Etapa 3.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM diária e sob demanda (MART).\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI + LABA diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda OU Dose média de CI diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n5] Etapa 4\n └─ Etapa 4.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose média de CI + FORM diária e dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose média de CI + LABA diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda OU CI dose alta diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n6] Etapa 5\n └─ Etapa 5.\n └─ Regime 1 (preferencial)*: Dose média ou alta* de CI + FORM diária e dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo)*: Dose média ou alta* de CI + LABA e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda. Adicionar CO em dose baixa (última opção).\n └─ Fenotipar: caso de asma alérgica grave: associar omalizumabe (anti-IgE); caso de asma eosinofílica grave: associar mepolizumabe (Anti-IL-5) ou benralizumabe (Anti-receptor α de IL-5); caso de asma alérgica grave com fenótipo T2 alto: associar dupilumabe (Anti-IL-4α).\n\nFLUXO:\n[n1] --tratamento inicial--> [n2]\n[n2] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n3]\n[n3] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n4]\n[n4] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n5]\n[n5] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n6]\n[n1] --controle ambiental e revisão regular--> [n1]\n\nSignificado clinico: Fluxograma em cinco etapas para o tratamento escalonado da asma em adolescentes (12 anos de idade ou mais) e adultos. Todos os asmáticos iniciam com controle ambiental e revisão regular do controle da asma e do risco futuro; conforme necessário, progride-se das etapas 1 a 5. Em cada etapa são apresentados um regime preferencial e um regime alternativo; a etapa 5 inclui opções fenotípicas e terapias adicionais.\n!##"}, {"page": 34, "text": "Os medicamentos inalatórios estão disponíveis em várias apresentações, incluindo soluções para nebulização, pMDI (spray dosimetrado) e dispositivos de pó. A escolha do dispositivo inalatório deve considerar a disponibilidade local, o custo para o paciente e a possibilidade de usar um inalador combinado quando mais de um medicamento for necessário. A idade também é um fator relevante: dispositivos de pó não são adequados para a maioria das crianças ≤ 5 anos e para alguns idosos, sendo preferível o uso de pMDI com espaçador nesses casos³."}, {"page": 34, "text": "É fundamental avaliar se o paciente consegue utilizar corretamente o dispositivo após o treinamento, considerando aspectos como destreza, fluxo inspiratório, coordenação e cognição. Inaladores diferentes exigem técnicas distintas de inalação, por isso deve-se evitar prescrever pMDI e DPI simultaneamente. Técnicas incorretas aumentam o risco de exacerbações. A preferência do paciente pelo inalador que consegue usar corretamente deve ser valorizada, pois isso favorece a adesão, melhora o controle da asma e reduz riscos. Nas consultas de seguimento, é essencial revisar o controle dos sintomas, exacerbações, eventos adversos e a técnica inalatória³,¹¹."}, {"page": 37, "text": "Idosos são frequentemente excluídos de ensaios clínicos, o que limita a evidência sobre eficácia dos medicamentos nessa população. Eventos adversos são mais frequentes, incluindo: cardiotoxicidade com beta2-agonistas, equimoses, osteoporose, fraturas por fragilidade e catarata com corticoides, e acúmulo de teofilina devido à menor depuração. É fundamental revisar todos os medicamentos em uso, incluindo colírios, e considerar interações medicamentosas. Fatores como artrite, fraqueza muscular, visão reduzida e baixo fluxo inspiratório devem orientar a escolha do inalador, e a técnica inalatória deve ser verificada em todas as consultas. Evitar esquemas complexos e múltiplos dispositivos inaladores sempre que possível. Materiais escritos devem ter letra ampliada, e pacientes com déficit cognitivo podem necessitar de cuidador para uso correto dos medicamentos³."}, {"page": 38, "text": "- Prednisona e prednisolona: para adolescentes e adultos, a dose recomendada de prednisolona (ou equivalente de prednisona) é de 40 a 50 mg/dia por 5 a 7 dias para exacerbações graves. O uso adicional de corticoides orais em baixa dose (até 7,5 mg/dia de prednisona ou equivalente) pode ser considerado como último recurso no manejo da asma grave em adultos. Para crianças de 6 a 11 anos, preconiza-se 1 a 2 mg/kg/dia de prednisolona, com máximo de 40 mg/dia, por 3 a 5 dias. A GINA recomenda administração em dose única diária, para adultos. A administração matinal é geralmente preferida para minimizar eventos adversos sobre o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Não é necessário desmame de corticoide oral se o uso for por menos de 2 semanas³."}, {"page": 39, "text": "- Salbutamol ou fenoterol: em casos de exacerbações leves a moderadas, o salbutamol pode ser administrado na dose de 4 a 10 jatos (100 mcg cada) a cada 20 minutos durante a primeira hora. Após esse período inicial, a frequência pode ser ajustada conforme a resposta clínica, variando entre 4 a 10 jatos a cada 3 a 4 horas ou 6 a 10 jatos a cada 1 a 2 horas. A via preferencial de administração é pMDI com espaçador. O uso excessivo de SABA para alívio diário de sintomas, fora do contexto de tratamento de exacerbações graves, está associado a maior risco de exacerbações e até de morte relacionada à asma³."}], "limitations": []} +{"id": "asma040", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 3, "text": "| Gravidade | Definição |\n| --- | --- |\n| Asma Leve | bem controlada com tratamento de baixa intensidade, como corticoide inalatório (CI) com formoterol em baixa dose sob demanda ou CI em baixa dose diária de manutenção + beta2-agonista de curta duração (SABA) sob demanda. |\n| Asma Moderada | se mantém bem controlada com tratamento nas etapas 3 ou 4, por exemplo, com CI associado a beta2-agonista de longa duração (CI-LABA) em dose baixa ou moderada, em qualquer uma das trilhas terapêuticas recomendadas. |\n| Asma Grave | não controlada apesar do uso otimizado de CI-LABA em dose alta, ou que exige esse nível de tratamento para evitar perda do controle. É necessário diferenciar a asma grave da asma de difícil controle decorrente de tratamento inadequado ou insuficiente, baixa adesão ou presença de comorbidades, como rinossinusite crônica ou obesidade, pois essas condições exigem abordagens terapêuticas distintas daquelas indicadas para casos de asma verdadeiramente refratária ao uso de CI-LABA em altas doses ou mesmo a corticoides orais. Antes de definir a asma como grave, é necessário excluir fatores modificáveis como baixa adesão, técnica inalatória incorreta ou comorbidades não tratadas. |"}, {"page": 5, "text": "Pode ser necessária a repetição ou a realização de mais de um tipo de teste objetivo para avaliação da função pulmonar para confirmar a asma ou excluir outras causas dos sintomas respiratórios³. Quando o teste de função pulmonar não confirmar um fluxo aéreo expiratório variável, recomenda-se repeti-lo em diferentes circunstâncias, como: 1) durante o período de sintomas, 2) nas primeiras horas da manhã, ou 3) após a suspensão do broncodilatador pelo tempo recomendado, caso isso não tenha ocorrido. Nesses casos também pode-se considerar a realização de testes adicionais. Da mesma forma, em casos de exacerbações graves ou infecções virais, a resposta ao broncodilatador pode estar temporariamente ausente, sendo indicada a aplicação de testes alternativos para investigação (Quadro 2)³."}, {"page": 8, "text": "| Situação atual | Etapas para confirmar o diagnóstico de asma |\n| --- | --- |\n| Sintomas respiratórios variáveis, mas sem fluxo aéreo expiratório variável | Considerar repetir espirometria (ou PFEᵃ) após a suspensão do broncodilatador ou durante os sintomas. Verificar variabilidade do VEF1, entre as consultas, e resposta ao broncodilatador. Se ainda assim os resultados forem normais, considerar outros diagnósticos. Se o VEF1 (ou PFEᵃ) > 70% do previsto: considerar reduzir o tratamento com CI e reavaliar em 2 a 4 semanas, então considerar o teste de provocação brônquica ou repetir o teste de responsividade ao broncodilatador. Se o VEF1 (ou PFEᵃ) < 70% do previsto: considerar iniciar ou intensificar o tratamento de manutenção contendo CI por 3 meses, então reavaliar os sintomas e a função pulmonar. Se não houver resposta, retomar a dose anterior de CI e encaminhar o paciente para diagnóstico e investigação. |\n| Poucos sintomas respiratórios, função pulmonar normal e sem fluxo aéreo expiratório variável | Considerar repetir o teste de resposta ao broncodilatador. Se normal, considerar a investigação para diagnósticos alternativos. Considerar reduzir o tratamento com CI: Se os sintomas surgirem e a função pulmonar cair: asma é confirmada. Aumentar o tratamento com CI para a menor dose efetiva anterior; Se não houver alteração nos sintomas ou na função pulmonar na menor etapa de controle: considerar interromper o tratamento de manutenção com CI ou mudar para CI-formoterol sob demanda e monitorar o paciente por pelo menos 12 meses. |\n| Falta de ar persistente e limitação persistente do fluxo aéreo | Considerar intensificar o tratamento com CI por 3 meses, então reavaliar os sintomas e a função pulmonar. Se não houver resposta, retomar a dose anterior de CI e encaminhar o paciente para investigação e tratamento adicionais, ou tratar da mesma forma que pacientes com sobreposição asma-DPOC. |"}, {"page": 11, "text": "Após a exclusão de fatores modificáveis como baixa adesão ao tratamento, técnica inalatória incorreta ou comorbidades não tratadas, serão considerados pacientes com asma grave aqueles que apresentarem um dos seguintes critérios:"}, {"page": 12, "text": "Também devem ser considerados os fatores de risco para desenvolvimento de limitação persistente do fluxo aéreo, destacando o histórico de nascimento prematuro ou baixo peso ao nascer; a ausência de tratamento com corticoides inalatórios em pacientes com histórico de exacerbação grave; e a exposição a substâncias nocivas. Adicionalmente, os fatores de risco para eventos adversos dos medicamentos, sobretudo o uso frequente dos corticoides orais e o uso prolongado de corticoide inalatório em altas doses. Aspectos relacionados ao tratamento, (incluindo a adesão e a técnica inalatória), a presença de comorbidades e as preferências do paciente também exigem atenção. Após o diagnóstico, a espirometria deve ser usada para monitorar o risco futuro, sendo recomendada no início do tratamento, entre 3 a 6 meses³."}, {"page": 12, "text": "Manter o controle da asma pode ser desafiador diante de exposições a alérgenos, irritantes, poluentes ambientais, tabagismo, agentes ocupacionais e determinados medicamentos. Como esses fatores comprometem o alcance e a manutenção do controle clínico, devem ser sistematicamente identificados e abordados em todos os pacientes com asma, especialmente naqueles com asma de difícil controle⁸. Na avaliação do controle dos sintomas, é fundamental adotar questionamentos direcionados, já que a percepção do paciente sobre a frequência ou intensidade dos sintomas pode não refletir os objetivos terapêuticos atuais e varia conforme o indivíduo. Por exemplo, uma pessoa com estilo de vida sedentário pode não relatar incômodos mesmo apresentando função pulmonar reduzida, o que pode levar à impressão equivocada de bom controle dos sintomas da doença³."}, {"page": 12, "text": "- Exclusão de outros diagnósticos como causa dos sintomas respiratórios\nPara preenchimento desse critério, a avaliação clínica deve indicar que os sinais e sintomas são improváveis de serem explicados por um diagnóstico alternativo. É imprescindível considerar e excluir causas alternativas que possam levar a sintomas"}, {"page": 22, "text": "O tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta."}, {"page": 22, "text": "No tratamento não medicamentoso da asma, a cessação do tabagismo (conforme PCDT do Tabagismo vigente) e a redução da exposição à fumaça de tabaco são medidas fundamentais³,⁸. Em todas as consultas, deve-se incentivar fortemente as pessoas com asma que fumam cigarros ou utilizam dispositivos eletrônicos para fumar (DEF) a interromper o seu uso, oferecendo, sempre que possível, acesso a aconselhamento e programas de apoio. Pais, responsáveis e cuidadores de crianças com asma devem ser orientados a não fumar, bem como a não permitir que isso ocorra em ambientes frequentados pela criança, como cômodos da casa ou veículos³."}, {"page": 25, "text": "- A intensificação do tratamento deve ser considerada apenas se a asma permanecer não controlada, apesar da boa adesão ao tratamento e da técnica inalatória adequada. Antes de qualquer aumento de etapa: Confirmar que os sintomas são realmente de asma; identificar e corrigir técnica inalatória inadequada, falta de adesão, exposição a alérgenos, presença de multimorbidades; e fornecer medidas de educação sobre asma;"}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³"}, {"page": 31, "text": "Ao escolher entre as terapias imunobiológicas disponíveis, considere se: o paciente satisfaz os critérios de elegibilidade de uso, comorbidades do tipo 2-alto, preditores de resposta à asma (exacerbações, controle de sintomas, função pulmonar, eventos adversos, intensidade do tratamento e satisfação do paciente), frequência de uso, via de administração e preferência do paciente. É importante considerar também que não se deve suspender completamente o tratamento com corticoide inalatório³."}, {"page": 34, "text": "Ressalta-se a importância do acompanhamento dos usuários em relação ao uso dos medicamentos preconizados neste PCDT para que alcancem os resultados positivos em relação à efetividade do tratamento e para monitorar o surgimento de problemas relacionados à segurança. Nesse aspecto, a prática do Cuidado Farmacêutico, por meio de orientação, educação em saúde e acompanhamento contínuo, contribui diretamente para o alcance dos melhores resultados em saúde, ao incentivar o uso apropriado dos medicamentos que sejam indicados, seguros e efetivos, ao estimular a adesão ao tratamento e o uso correto dos dispositivos inalatórios, ao fornecer apoio e informações que promovam a autonomia e o autocuidado dos pacientes. Como a adesão ao tratamento é essencial para que o usuário alcance os resultados esperados, é fundamental que sejam fornecidas, no momento da dispensação dos medicamentos, informações acerca do processo de uso do medicamento, interações medicamentosas e possíveis reações adversas. A integração do Cuidado Farmacêutico aos protocolos clínicos e diretrizes terapêuticas é, portanto, fundamental para proporcionar uma assistência à saúde mais segura, efetiva e centrada na pessoa, abordando de forma abrangente as necessidades de cada indivíduo."}, {"page": 39, "text": "- Salbutamol ou fenoterol: em casos de exacerbações leves a moderadas, o salbutamol pode ser administrado na dose de 4 a 10 jatos (100 mcg cada) a cada 20 minutos durante a primeira hora. Após esse período inicial, a frequência pode ser ajustada conforme a resposta clínica, variando entre 4 a 10 jatos a cada 3 a 4 horas ou 6 a 10 jatos a cada 1 a 2 horas. A via preferencial de administração é pMDI com espaçador. O uso excessivo de SABA para alívio diário de sintomas, fora do contexto de tratamento de exacerbações graves, está associado a maior risco de exacerbações e até de morte relacionada à asma³."}, {"page": 41, "text": "O corticoide inalatório não deve ser completamente interrompido, sob risco aumentado de exacerbações. Se não houver resposta em um período mínimo de 6 meses, o imunobiológico deve ser interrompido e o paciente reavaliado para uma possível introdução de outra terapia imunobiológica8. Em caso de resposta incerta à terapia biológica complementar, recomenda-se estender o teste de tratamento por 6 a 12 meses antes de considerar a interrupção3."}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}], "limitations": []} +{"id": "asma041", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 19, "text": "Adicionalmente, para o uso dos medicamentos biológicos, o paciente deverá apresentar os seguintes critérios específicos:\n- Omalizumabe (Anti-IgE): pacientes com idade > 6 anos, peso entre 20 e 150 kg, IgE total sérica entre 30 e 1.500 UI/mL e com asma alérgica grave não controlada apesar do uso de corticoide inalatório em dose alta associado a um LABA, de acordo com as tabelas de dose para a faixa etária aplicável;\n- Mepolizumabe (Anti-IL-5): pacientes com idade ≥ 6 anos com asma eosinofílica grave refratária ao tratamento com corticoide inalatório em dose alta + LABA e com contagem de eosinófilos no sangue periférico maior ou igual a 150 células/µL (crianças, adolescentes ou adultos em uso contínuo de corticoide oral) ou maior ou igual a 300 células/µL (adultos);"}, {"page": 19, "text": "Notas de rodape:\n- 3. Fonte: adaptado de GINA (2025)."}, {"page": 28, "text": "Pacientes de qualquer idade com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4, devem ser avaliados por especialistas em asma grave, quando disponíveis. Esses pacientes devem realizar fenotipagem e terapias adicionais devem ser consideradas. Para isso, é necessário otimizar a terapia em uso, tratar fatores de risco modificáveis e comorbidades³."}, {"page": 29, "text": "| Imunobiológico | Alvo | Idade aprovada | Indicação Principal | Outros critérios de Elegibilidade | Via | Eventos Adversos Comuns |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Omalizumabe | Anti-IgE | Acima de 6 anos | asma alérgica (T2 alto) grave não controlada | Peso entre 20 e 150 kg; IgE total sérica entre 30-1.500 UI/mL; pelo menos uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral. | Subcutânea | Reações no local da injeção; anafilaxia em aproximadamente 0,2% dos pacientes. |\n| Mepolizumabe | Anti-IL-5 | A partir de 6 anos | asma eosinofílica grave (T2 alto) refratária | Contagem de eosinófilos no sangue periférico ≥ 300 células/µL ou ≥ 150 células/µL (para aqueles em uso contínuo de corticoide oral), em adultos, a partir dos 18 anos; e ≥ 150 células/µL, e/ou eosinófilos detectados no escarro em uma proporção ≥ 2%, em crianças entre 6 e 11 anos e adolescentes entre 12 e 17 anos; pelo menos, uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral. | Subcutânea | Em adultos, reações no local da injeção e anafilaxia rara. Em crianças, distúrbios da pele/tecido subcutâneo e do sistema nervoso (por exemplo, dor de cabeça, tontura, síncope). |\n| Benralizumabe | Anti-IL-5Rα | Adultos | asma eosinofílica grave refratária | Contagem de eosinófilos no sangue periférico ≥ 300 células/µL, ou ≥ 150 células/µL (para aqueles em uso contínuo de corticoide oral); pelo menos uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral. | Subcutânea | Dor de cabeça e reações no local da injeção são comuns, mas leves. |"}, {"page": 31, "text": "Ao escolher entre as terapias imunobiológicas disponíveis, considere se: o paciente satisfaz os critérios de elegibilidade de uso, comorbidades do tipo 2-alto, preditores de resposta à asma (exacerbações, controle de sintomas, função pulmonar, eventos adversos, intensidade do tratamento e satisfação do paciente), frequência de uso, via de administração e preferência do paciente. É importante considerar também que não se deve suspender completamente o tratamento com corticoide inalatório³."}, {"page": 31, "text": "O uso adicional de corticoides orais em baixa dose (até 7,5 mg/dia de prednisona ou equivalente) pode ser considerado como último recurso no tratamento da asma grave em adultos. Essa decisão deve ser tomada apenas após a exclusão de causas contribuintes e a tentativa de outras terapias adicionais, incluindo medicamentos imunobiológicos. O uso crônico de corticoides orais está associado a riscos importantes, como supressão adrenal e osteoporose, que tendem a aumentar com a exposição cumulativa, inclusive em pacientes com asma leve ou moderada, frequentemente expostos a cursos desnecessários fora do contexto de exacerbação. Estratégias voltadas ao uso racional e seguro desses medicamentos são essenciais para minimizar sua utilização inadequada e seus impactos negativos. Quando o tratamento se estender por três meses ou mais, recomenda-se orientação sobre mudanças no estilo de vida e a prescrição de medidas preventivas para osteoporose e fraturas³,⁸,²²."}, {"page": 41, "text": "O corticoide inalatório não deve ser completamente interrompido, sob risco aumentado de exacerbações. Se não houver resposta em um período mínimo de 6 meses, o imunobiológico deve ser interrompido e o paciente reavaliado para uma possível introdução de outra terapia imunobiológica8. Em caso de resposta incerta à terapia biológica complementar, recomenda-se estender o teste de tratamento por 6 a 12 meses antes de considerar a interrupção3."}, {"page": 41, "text": "Para pacientes em uso de terapia complementar, recomenda-se revisar a resposta clínica após 3 a 4 meses e, posteriormente, a cada 3 a 6 meses (Figura 4). A avaliação deve incluir controle dos sintomas, frequência e gravidade das exacerbações, necessidade de corticoide oral, função pulmonar e evolução de comorbidades relacionadas ao tipo 2 alto (como pólipos nasais e dermatite atópica)3. É importante que essa avaliação também considere os desfechos relevantes sob a perspectiva dos pacientes, uma vez que, para eles, as melhorias significativas vão além do controle dos sintomas respiratórios, envolvendo também os impactos da doença na vida profissional, social e familiar. Embora essa perspectiva possa variar entre os indivíduos, considerando diferentes contextos sociais e culturais, os principais desfechos valorizados pelos pacientes incluem a redução de exacerbações, a melhora da qualidade de vida (como diminuição de limitações e maior capacidade de manter-se ativo), a redução do uso de medicamentos de alívio e corticoides orais, a melhora do sono e a diminuição de preocupações e medos relacionados à doença27–29."}, {"page": 43, "text": "Pessoas com asma de difícil controle, bem como os casos para os quais este PCDT recomenda avaliação especializada, devem ser atendidos em serviços especializados que contem, preferencialmente, com pneumologista, alergista ou pediatra."}], "limitations": []} +{"id": "asma042", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 9, "text": "É importante destacar que a sibilância pode não ser exclusiva da asma, estando também presente em outras condições, como obstrução laríngea funcional, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), infecções respiratórias, traqueomalácia e aspiração de corpo estranho. Achados como estertores (crepitações) ou sibilância inspiratória, por sua vez, não são típicos da asma. A avaliação das vias aéreas superiores pode fornecer pistas adicionais, como sinais de rinite alérgica ou presença de pólipos nasais³."}, {"page": 12, "text": "Manter o controle da asma pode ser desafiador diante de exposições a alérgenos, irritantes, poluentes ambientais, tabagismo, agentes ocupacionais e determinados medicamentos. Como esses fatores comprometem o alcance e a manutenção do controle clínico, devem ser sistematicamente identificados e abordados em todos os pacientes com asma, especialmente naqueles com asma de difícil controle⁸. Na avaliação do controle dos sintomas, é fundamental adotar questionamentos direcionados, já que a percepção do paciente sobre a frequência ou intensidade dos sintomas pode não refletir os objetivos terapêuticos atuais e varia conforme o indivíduo. Por exemplo, uma pessoa com estilo de vida sedentário pode não relatar incômodos mesmo apresentando função pulmonar reduzida, o que pode levar à impressão equivocada de bom controle dos sintomas da doença³."}, {"page": 22, "text": "O tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta."}, {"page": 22, "text": "A investigação e a gestão de exposições ocupacionais a alérgenos e irritantes também devem ser parte do tratamento não medicamentoso da asma. Evitar alérgenos internos ou domésticos, como poeira, ácaro e pelos de animais, é apenas uma das recomendações nos cuidados ambientais, além da remediação de umidade e mofo, que pode trazer benefícios clínicos. Para pacientes sensibilizados, a redução da exposição a alérgenos externos e internos, como pólen, pode ser orientada durante períodos de maior concentração³."}, {"page": 23, "text": "- Receber tratamento individualizado, de acordo com o controle e gravidade da doença, preferências do paciente e acesso aos medicamentos;\n- Receber informações claras sobre a doença e os objetivos do tratamento;\n- Ser treinados para usar corretamente os dispositivos inalatórios, que são a principal forma de administração dos medicamentos, e revisar a técnica inalatória a cada consulta;\n- Aprender a reconhecer sinais de piora e a utilizar um plano de ação por escrito para manejar os sintomas de forma autônoma."}, {"page": 24, "text": "| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| CI (em inglês, ICS) | Corticoide inalatório | Reduz a inflamação dos brônquios; previne sintomas e exacerbações. Os CI disponíveis no SUS são a beclometasona e a budesonida. |\n| SABA | Beta2-agonista de curta duração | Alívio rápido dos sintomas. Os SABA disponíveis no SUS são o salbutamol e fenoterol. |\n| LABA | Beta2-agonista de longa duração | Relaxamento prolongado dos brônquios; usado com CI. O LABA disponível no SUS é o formoterol. |\n| Corticoides sistêmicos | Corticoide de uso sistêmico administrado por via oral ou injetável. | O tratamento de curto prazo é importante no tratamento de exacerbações agudas graves, com efeitos principais observados após 4 a 6 horas. |\n| Terapia complementar | Variam conforme o fenótipo, idade e características clínicas, incluem medicamentos imunobiológicos | Tratamento adicional para pacientes com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4. |\n| CI-formoterol | Combinação de Corticoide inalatório com formoterol (LABA de início de ação rápida) | Pode ser usado como controle diário e para alívio dos sintomas. |\n| Medicamento de alívio (em inglês, Reliever) | Medicamento usado quando há sintomas ou antes do exercício. Às vezes são chamados de inaladores de resgate. | Alivia rapidamente a obstrução das vias aéreas. |\n| Medicamento de controle | Medicamento de uso contínuo, mesmo sem sintomas | Mantém a doença sob controle e reduz risco de exacerbações, além de reduzir a inflamação das vias aéreas. |\n| MART | Terapia de Manutenção e Alívio (com CI-formoterol). A MART também é às vezes chamada de SMART (terapia de manutenção e alívio de inalador único) | Regime em que o mesmo medicamento é usado regularmente e sob demanda, para as etapas 3 e 4. |\n| AIR | Uso de um medicamento de alívio com ação anti-inflamatória: Inalador de alívio que contém um CI de baixa dose | Regime usado sob demanda quando há sintomas ou antes do exercício/exposição a alérgenos. |"}, {"page": 25, "text": "- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;"}, {"page": 25, "text": "- A intensificação do tratamento deve ser considerada apenas se a asma permanecer não controlada, apesar da boa adesão ao tratamento e da técnica inalatória adequada. Antes de qualquer aumento de etapa: Confirmar que os sintomas são realmente de asma; identificar e corrigir técnica inalatória inadequada, falta de adesão, exposição a alérgenos, presença de multimorbidades; e fornecer medidas de educação sobre asma;"}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³"}, {"page": 27, "text": "Em casos de sintomas diários e despertares noturnos com função pulmonar reduzida pelo menos uma vez por semana, é indicado o uso de corticoide inalatório-LABA de dose média (controle) com SABA sob demanda (etapa 4)³."}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³."}, {"page": 28, "text": "Pacientes de qualquer idade com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4, devem ser avaliados por especialistas em asma grave, quando disponíveis. Esses pacientes devem realizar fenotipagem e terapias adicionais devem ser consideradas. Para isso, é necessário otimizar a terapia em uso, tratar fatores de risco modificáveis e comorbidades³."}, {"page": 28, "text": "A combinação de altas doses de corticoide inalatório isolado ou associado ao LABA pode ser considerada em adultos e adolescentes, quando: o controle não é alcançado com MART em dose média ou corticoide inalatório em dose média + LABA. No entanto, para a maioria dos pacientes, o aumento da dose de corticoide inalatório tende a oferecer benefício clínico limitado, enquanto eleva o risco de eventos adversos, como a supressão adrenal. Por isso, o uso de dose alta deve ser administrado por tempo limitado, geralmente entre 3 a 6 meses, com reavaliação cuidadosa da resposta clínica³. Para crianças entre 6 e 11 anos de idade, também pode-se optar pelo aumento da dose de corticoide inalatório-LABA para uma dose pediátrica alta do CI. Essa abordagem deve ser conduzida por um curto período, com reavaliação entre 2 e 3 meses, além de monitoramento atento de possíveis eventos adversos ³"}, {"page": 33, "text": "##!\nTitulo: Figura 2. Etapas de tratamento da asma em crianças entre 6 e 11 anos de idade.\n\nLEGENDA:\nSetas curvas azuis = Progressão/intensificação do tratamento entre etapas\nTexto “Preferencial” na parte superior da caixa da Etapa 2 = Opção preferencial de tratamento\nTexto “Alternativo:” na parte inferior da caixa da Etapa 2, separada por linha tracejada = Opção alternativa de tratamento\nCO = Corticoide oral\nCI = Corticoide inalatório\nSABA = Beta2-agonista de curta duração\nLABA = Beta2-agonista de longa duração\nIgE = Imunoglobulina E\nIL-5 = Interleucina 5\nIL-4a = Subunidade alfa do receptor de interleucina 4\n\nNOS:\n[n1] TODOS OS ASMÁTICOS\n └─ Caixa basal cinza, na parte inferior do fluxograma.\n └─ Texto: “TODOS OS ASMÁTICOS”.\n └─ Texto: “Controle ambiental + rever controle da asma e risco futuro regularmente”.\n[n2] Etapa 1\n └─ Etapa 1.\n └─ Texto: “CI dose baixa + SABA sob demanda (dose baixa de CI sempre que usar SABA)”.\n[n3] Etapa 2\n └─ Etapa 2.\n └─ Opção preferencial: “Preferencial” e “Dose baixa de CI diária e SABA sob demanda”.\n └─ Opção alternativa, abaixo de uma linha tracejada: “Alternativo:” e “CI dose baixa + SABA sob demanda (dose baixa de CI sempre que usar SABA)”.\n[n4] Etapa 3\n └─ Etapa 3.\n └─ Texto: “Dose baixa de CI + LABA diária e SABA sob demanda, OU Dose média de CI diária e SABA sob demanda”.\n[n5] Etapa 4\n └─ Etapa 4.\n └─ Texto: “Dose média de CI + LABA diária e SABA sob demanda”.\n[n6] Etapa 5\n └─ Etapa 5.\n └─ Texto: “Dose média ou alta* de CI + LABA e SABA sob demanda”.\n └─ Texto: “Adicionar CO em dose baixa em última opção”.\n └─ Texto: “Fenotipar: caso de asma alérgica grave: associar omalizumabe (anti-IgE); caso de asma eosinofílica grave: associar mepolizumabe (Anti-IL-5); caso de asma alérgica grave com fenótipo T2 alto: associar dupilumabe (Anti-IL-4a)”.\n\nFLUXO:\n[n1] --base para tratamento inicial--> [n2]\n[n2] --intensificar para Etapa 2--> [n3]\n[n3] --intensificar para Etapa 3--> [n4]\n[n4] --intensificar para Etapa 4--> [n5]\n[n5] --intensificar para Etapa 5--> [n6]\n\nSignificado clinico: Fluxograma escalonado de tratamento da asma em crianças entre 6 e 11 anos. Todos os asmáticos devem realizar controle ambiental e rever regularmente o controle da asma e o risco futuro. O tratamento é intensificado progressivamente da Etapa 1 à Etapa 5 conforme necessário; as setas laterais azuis indicam a progressão entre as etapas.\n!##"}, {"page": 35, "text": "Na etapa 3 os pacientes são tratados com o dobro da dose de corticoide inalatório em baixa dose. Devem ser consideradas para esta etapa as crianças com diagnóstico de asma e sintomas não bem controlados com corticoides inalatórios em baixa dose. Caso o controle dos sintomas permaneça inadequado ou as exacerbações persistam, a criança deve ser encaminhada para avaliação especializada. Na etapa 4 estão os pacientes com asma não controlada que estão recebendo a dose aumentada de corticoide inalatório prevista na etapa 3. Estes pacientes devem ser referenciados ao especialista, enquanto o tratamento é mantido. O melhor tratamento para essa população não foi estabelecido. Com orientação especializada, pode ser considerado o uso de corticoide inalatório - LABA (evidência em crianças ≥4 anos). A necessidade de tratamento adicional deve ser reavaliada em cada visita e mantida pelo menor tempo possível, considerando riscos, benefícios e viabilidade, sempre em diálogo com a família. De modo geral, antes de intensificar o tratamento, devem ser verificados diagnósticos alternativos, exposições a alérgenos e habilidades/adesão ao uso dos medicamentos prescritos. Em todas as etapas de tratamento, o medicamento de alívio é o SABA sob demanda³."}, {"page": 41, "text": "O corticoide inalatório não deve ser completamente interrompido, sob risco aumentado de exacerbações. Se não houver resposta em um período mínimo de 6 meses, o imunobiológico deve ser interrompido e o paciente reavaliado para uma possível introdução de outra terapia imunobiológica8. Em caso de resposta incerta à terapia biológica complementar, recomenda-se estender o teste de tratamento por 6 a 12 meses antes de considerar a interrupção3."}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}], "limitations": []} +{"id": "asma043", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 21, "text": "É fundamental reforçar a importância do controle adequado da asma durante a gravidez, destacando que a manutenção do tratamento reduz os riscos de complicações tanto para a mãe quanto para o bebê. A interrupção do uso de medicamentos de manutenção, especialmente corticoides inalatórios, não é recomendada¹¹."}, {"page": 22, "text": "O tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta."}, {"page": 23, "text": "Para crianças, adultos e idosos com asma, é fundamental seguir e manter o calendário vacinal local atualizado, incluindo imunizações contra influenza e covid-19, dada a sua importância na prevenção de exacerbações e complicações respiratória³."}, {"page": 25, "text": "- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;"}, {"page": 27, "text": "| Apresentação inicial dos sintomas | Regime 1 (preferencial) | Regime 2ᵃ |\n| --- | --- | --- |\n| Condições adicionais ao iniciar na Etapa 3: ou tabagismo ativo; ou baixa percepção de broncoconstrição; ou exacerbação grave recente ou histórico de exacerbação com risco de vida; ou hiperresponsividade grave das vias aéreas; ou exposição atual a gatilho alérgico sazonal. | | |\n| Sintomas diários de asma, acordando à noite com sintomas uma vez por semana ou mais, com baixa função pulmonar | CI-formoterol de dose média em MART (Etapa 4) | CI-LABA de dose média + SABA ou CI-SABA sob demanda. Considere a provável adesão ao tratamento de manutenção diária. CI de alta dose + SABA sob demanda é outra opção, mas a adesão é pior do que com ICS-LABA em combinação (Etapa 4) |"}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³."}, {"page": 28, "text": "A combinação de altas doses de corticoide inalatório isolado ou associado ao LABA pode ser considerada em adultos e adolescentes, quando: o controle não é alcançado com MART em dose média ou corticoide inalatório em dose média + LABA. No entanto, para a maioria dos pacientes, o aumento da dose de corticoide inalatório tende a oferecer benefício clínico limitado, enquanto eleva o risco de eventos adversos, como a supressão adrenal. Por isso, o uso de dose alta deve ser administrado por tempo limitado, geralmente entre 3 a 6 meses, com reavaliação cuidadosa da resposta clínica³. Para crianças entre 6 e 11 anos de idade, também pode-se optar pelo aumento da dose de corticoide inalatório-LABA para uma dose pediátrica alta do CI. Essa abordagem deve ser conduzida por um curto período, com reavaliação entre 2 e 3 meses, além de monitoramento atento de possíveis eventos adversos ³"}, {"page": 36, "text": "O uso dos seguintes medicamentos é considerado seguro durante a gestação: SABA e LABA, corticoides inalatórios, teofilinas orais e, quando necessários para o controle da doença, antagonistas do receptor de leucotrieno (os dois últimos não estão incorporados no SUS para asma). Durante o período de amamentação, os medicamentos utilizados no tratamento da asma podem ser mantidos, visto que não há contraindicações relevantes associadas à sua utilização nesse contexto¹¹."}, {"page": 36, "text": "Durante a gravidez, a redução da intensificação do tratamento não deve ser prioridade, independentemente do método de avaliação de controle. A suspensão de corticoide inalatório não é recomendada³. O uso de medicamentos imunobiológicos para"}, {"page": 37, "text": "Exacerbações agudas devem ser tratadas com agressividade para prevenir hipóxia fetal, utilizando SABA, oxigênio e corticoides sistêmicos precocemente. Infecções respiratórias devem ser monitoradas e tratadas adequadamente. Durante o parto, o medicamento manutenção deve ser mantido, e o broncoespasmo induzido por hiperventilação pode ser tratado com SABA. Caso doses elevadas de SABA sejam utilizadas nas 48 horas anteriores ao parto, recomenda-se monitorar a glicemia do recém-nascido, especialmente em prematuros, nas primeiras 24 horas de vida³."}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}, {"page": 46, "text": "Riscos na gravidez e na amamentação: estudos em animais não mostraram malformações relacionadas ao uso de dupilumabe, omalizumabe, mepolizumabe e benralizumabe. O uso de fumarato de formoterol, sulfato de salbutamol, bromidrato de fenoterol, beclometasona e budesonida é considerado seguro para o tratamento da asma. Embora ainda existam poucos dados em mulheres grávidas, esses medicamentos podem ser utilizados durante a gestação quando, após avaliação médica, os benefícios para a saúde da mãe forem considerados maiores do que eventuais riscos;"}], "limitations": []} +{"id": "asma044", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 20, "text": "- **Benralizumabe** (Anti-IL-5Rα): pacientes adultos com asma eosinofílica grave refratária e contagem de eosinófilos no sangue periférico maior ou igual a 300 células/ µL. Pacientes adultos em uso contínuo de corticoide oral, são incluídos se apresentarem asma eosinofílica grave refratária e contagem de eosinófilos no sangue periférico maior ou igual a 150 células/µL;\n- **Dupilumabe** (Anti-IL-4□): pacientes com idade ≥ 6 anos, com asma alérgica grave com fenótipo T2 alto não controlada apesar do uso de corticoide inalatório-LABA, pelo menos uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral, confirmação de alergia mediada por IgE por meio de teste cutâneo ou IgE específica positiva para pelo menos um aeroalérgeno (IgE sérica igual ou superior a 30 UI/mL).\n\n**Nota:** Nos casos em que não houver resposta ao imunobiológico após 6 meses de uso e a introdução de outra terapia imunobiológica for indicada, recomenda-se considerar, para fins de elegibilidade, a contagem de eosinófilos realizada antes do início do imunobiológico em uso.\n\n**5. CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO**\n\nConfirmado o diagnóstico de asma e respeitados os critérios de inclusão deste Protocolo, bem como as indicações em bula aprovadas no Brasil para todos os medicamentos citados, serão excluídos os pacientes que apresentarem intolerância, hipersensibilidade ou contraindicação aos medicamentos preconizados neste Protocolo.\n\n**6. CASOS ESPECIAIS**\n\n**6.1. Crianças ≤ 5 anos**\n\nA faixa etária de crianças ≤ 5 anos ainda representa um grande desafio no cuidado, por dificuldades de diagnóstico específico de asma, assim como na escolha terapêutica. Alguns aspectos são importantes para explicar essas dificuldades no cuidado desse grupo etário são:\n\n- O diagnóstico de asma nessa faixa etária é dificultado pela sobreposição de sintomas com outras condições respiratórias comuns, como infecções virais, e pela presença de múltiplas causas de sibilância não relacionada à asma. A limitação na realização de testes objetivos, como espirometria, reduz a acurácia diagnóstica, sendo necessária a avaliação clínica criteriosa baseada na recorrência e padrão dos sintomas, histórico familiar e resposta ao tratamento. Ferramentas validadas para avaliação de sintomas são escassas, especialmente para menores de 4 anos, o que exige interpretação cuidadosa das informações fornecidas pelos cuidadores³,¹¹.\n\n- O tratamento medicamentoso é limitado pela escassez de fármacos com aprovação para uso nessa faixa etária. A administração do medicamento requer o uso de espaçadores apropriados, cuja qualidade da técnica inalatória pode ser variável, impactando a eficácia da terapia. A dificuldade em avaliar objetivamente o controle dos sintomas e o risco de exacerbações aumenta a complexidade da gestão clínica, demandando acompanhamento individualizado e, em casos de resposta inadequada, encaminhamento para avaliação especializada³,¹¹.\n\n**6.2. Gestantes**\n\nOs níveis de controle da asma podem ser alterados durante a gestação, com pacientes apresentando melhora, piora ou manutenção do quadro clínico. A piora tende a ocorrer principalmente na metade do período gestacional e está associada à gravidade prévia da doença. A asma mal controlada aumenta o risco de complicações maternas e fetais, incluindo parto prematuro, baixo peso ao nascer, malformações, hipertensão e diabetes gestacionais, entre outras, ressaltando a importância de"}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³\n\nAdultos e adolescentes\n\nO Quadro 7 apresenta a conduta clínica para adultos e adolescentes com asma, de acordo com as diretrizes GINA (2025)³.\n\nQuadro 7. Conduta inicial em caso de adultos e adolescentes (≥12 anos) com asma\n### TABELA: Quadro 7. Conduta inicial em caso de adultos e adolescentes (≥12 anos) com asma\n\n| Apresentação inicial dos sintomas | Regime 1 (preferencial) | Regime 2ª |\n| --- | --- | --- |\n| Sintomas de asma infrequentes (por exemplo, 1 a 2 dias/semana ou menos) | CI-formoterol de dose baixa, sob demandaᵇ (Etapa 1 e 2) | CI de baixa dose sempre que o SABA for usado, em inaladores combinados ou separados, para pacientes com baixa probabilidade de aderência ao CI diário. Considerar, preferencialmente, em combinação, ou com o CI administrado imediatamente após o SABA (Etapa 1) |\n| Sintomas de asma menos de 3 a 5 dias por semana, com função pulmonar normal ou levemente reduzida | | CI de baixa dose (controle) + SABA sob demanda. Antes de escolher essa opção, considerar a provável baixa adesão ao CI diário (Etapa 2) |\n| Sintomas de asma na maioria dos dias (por exemplo, 4 a 5 dias/semana ou mais); ou acordando devido à asma uma vez por semana ou mais, ou função pulmonar baixa; | CI-formoterol de dose baixa em MART (Etapa 3) | CI-LABA de baixa dose (controle) + SABA ou CI+ SABA sob demanda; ou CI de média dose (controle) + SABA ou CI-SABA sob demanda. Considere a provável adesão ao tratamento de manutenção diária (Etapa 3) |\n\nNota da tabela: A célula do Regime 1 na segunda e terceira linhas aparece mesclada verticalmente na fonte. As letras sobrescritas correspondem às marcações visíveis na tabela: “ª” no cabeçalho Regime 2 e “b” após “sob demanda”."}, {"page": 31, "text": "Ao escolher entre as terapias imunobiológicas disponíveis, considere se: o paciente satisfaz os critérios de elegibilidade de uso, comorbidades do tipo 2-alto, preditores de resposta à asma (exacerbações, controle de sintomas, função pulmonar, eventos adversos, intensidade do tratamento e satisfação do paciente), frequência de uso, via de administração e preferência do paciente. É importante considerar também que não se deve suspender completamente o tratamento com corticoide inalatório³.\n\nOs preditores de resposta aos imunobiológicos variam conforme o agente utilizado. Para o omalizumabe, embora eosinófilos no sangue periférico ≥ 260 células/µL tenha sido sugerido como preditor, o ponto de corte é controverso e não universalmente aceito. A resposta ao mepolizumabe tende a ser melhor em pacientes com eosinófilos no sangue periférico ≥ 150 células/µL, exacerbações prévias, asma de início na idade adulta e polipose nasal. O benralizumabe apresenta melhor resposta em pacientes com uso contínuo de corticoides orais, polipose nasal, VEF1 < 65% do previsto e asma de início tardio. Já para o dupilumabe, entre os principais preditores estão os níveis elevados de eosinófilos no sangue periférico⁸, embora seja importante destacar que pacientes com contagem basal de eosinófilos maior que 1.500 células/µL não foram incluídos nos estudos de fase 3, de modo que, até o momento, não há dados de segurança para o uso nesse grupo⁸.\n\nO uso adicional de corticoides orais em baixa dose (até 7,5 mg/dia de prednisona ou equivalente) pode ser considerado como último recurso no tratamento da asma grave em adultos. Essa decisão deve ser tomada apenas após a exclusão de causas contribuintes e a tentativa de outras terapias adicionais, incluindo medicamentos imunobiológicos. O uso crônico de corticoides orais está associado a riscos importantes, como supressão adrenal e osteoporose, que tendem a aumentar com a exposição cumulativa, inclusive em pacientes com asma leve ou moderada, frequentemente expostos a cursos desnecessários fora do contexto de exacerbação. Estratégias voltadas ao uso racional e seguro desses medicamentos são essenciais para minimizar sua utilização inadequada e seus impactos negativos. Quando o tratamento se estender por três meses ou mais, recomenda-se orientação sobre mudanças no estilo de vida e a prescrição de medidas preventivas para osteoporose e fraturas³,⁸,²².\n\nBrometo de tiotrópio foi avaliado pela Conitec, e obteve recomendação final de não incorporação para tratamento da asma moderada e grave em pacientes adultos e crianças (com idade de 6 anos ou mais), conforme Relatório de Recomendação n° 612/2021 da Conitec. Na ocasião da avaliação, a Conitec considerou que, ao passo que há evidência do benefício do tiotrópio considerando função pulmonar e outros desfechos intermediários, há escassez de evidências que demonstrem a superioridade do tiotrópio frente ao tratamento já disponível no SUS (combinação de LABA + corticoide inalatório – formoterol + budesonida), considerando desfechos primordiais, como exacerbações graves, hospitalização ou qualidade de vida³.\n\nAs Figuras 1 e 2 apresentam as etapas de tratamento da asma em adolescentes (12 anos ou mais) e adultos, e crianças entre 6 e 11 anos de idade, respectivamente."}, {"page": 32, "text": "Figura 1. Etapas de tratamento da asma em adolescentes (12 anos de idade ou mais) e adultos.\n\n##!\nTitulo: Figura 1. Etapas de tratamento da asma em adolescentes (12 anos de idade ou mais) e adultos.\n\nLEGENDA:\nProgressão entre as etapas de tratamento = Setas curvas azuis\nRegime preferencial = Regime 1\nRegime alternativo = Regime 2\ncorticoide inalatório = CI\nformoterol = FORM\nbeta2-agonista de curta duração = SABA\nbeta2-agonista de longa duração = LABA\nterapia de manutenção e alívio = MART\ncorticoide oral = CO\nImunoglobulina E = IgE\ninterleucina 5 = IL-5\nSubunidade alfa do receptor de interleucina 4 = IL-4α\n\nNOS:\n[n1] TODOS OS ASMÁTICOS\n └─ Caixa basal, na parte inferior do fluxograma.\n └─ Controle ambiental + rever controle da asma e risco futuro regularmente.\n[n2] Etapa 1\n └─ Etapa 1.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI + SABA sob demanda (dose baixa de CI sempre que usar SABA).\n[n3] Etapa 2\n └─ Etapa 2.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n4] Etapa 3\n └─ Etapa 3.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose baixa de CI + FORM diária e sob demanda (MART).\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose baixa de CI + LABA diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda OU Dose média de CI diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n5] Etapa 4\n └─ Etapa 4.\n └─ Regime 1 (preferencial): Dose média de CI + FORM diária e dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo): Dose média de CI + LABA diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda OU CI dose alta diária e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda.\n[n6] Etapa 5\n └─ Etapa 5.\n └─ Regime 1 (preferencial)*: Dose média ou alta* de CI + FORM diária e dose baixa de CI + FORM sob demanda.\n └─ Regime 2 (alternativo)*: Dose média ou alta* de CI + LABA e SABA (ou CI dose baixa + SABA) sob demanda. Adicionar CO em dose baixa (última opção).\n └─ Fenotipar: caso de asma alérgica grave: associar omalizumabe (anti-IgE); caso de asma eosinofílica grave: associar mepolizumabe (Anti-IL-5) ou benralizumabe (Anti-receptor α de IL-5); caso de asma alérgica grave com fenótipo T2 alto: associar dupilumabe (Anti-IL-4α).\n\nFLUXO:\n[n1] --tratamento inicial--> [n2]\n[n2] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n3]\n[n3] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n4]\n[n4] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n5]\n[n5] --se controle inadequado ou necessidade de intensificação--> [n6]\n[n1] --controle ambiental e revisão regular--> [n1]\n\nSignificado clinico: Fluxograma em cinco etapas para o tratamento escalonado da asma em adolescentes (12 anos de idade ou mais) e adultos. Todos os asmáticos iniciam com controle ambiental e revisão regular do controle da asma e do risco futuro; conforme necessário, progride-se das etapas 1 a 5. Em cada etapa são apresentados um regime preferencial e um regime alternativo; a etapa 5 inclui opções fenotípicas e terapias adicionais.\n!##\n\nCI – corticoide inalatório; SABA – beta2-agonista de curta duração; FORM – formoterol; LABA – beta2-agonista de longa duração; MART – terapia de manutenção e alívio; CO – corticoide oral; IgE – Imunoglobulina E; IL-5 – interleucina 5; IL-4α - Subunidade alfa do receptor de interleucina 4; *Recomendada apenas por um período limitado de 3 a 6 meses, quando um bom controle não foi obtido com dose média de CI + FORM ou CI+LABA.\nFonte: Adaptado de GINA (2025)³."}, {"page": 41, "text": "pacientes entre 6 e 11 anos com asma e dermatite atópica grave, recomenda-se seguir as orientações de tratamento do dupilumabe26.\n\nPacientes em uso de terapia imunobiológica, que utilizam concomitantemente corticoide oral, podem ter a dose deste reduzida, desde que haja evidência de melhora clínica. No entanto, essa redução deve ser feita de forma gradual e sempre sob supervisão médica. Nunca se deve interromper o uso de corticoide oral de maneira abrupta23–26.\n\n7.4.2. Critérios de interrupção\n\nO corticoide inalatório não deve ser completamente interrompido, sob risco aumentado de exacerbações. Se não houver resposta em um período mínimo de 6 meses, o imunobiológico deve ser interrompido e o paciente reavaliado para uma possível introdução de outra terapia imunobiológica8. Em caso de resposta incerta à terapia biológica complementar, recomenda-se estender o teste de tratamento por 6 a 12 meses antes de considerar a interrupção3.\n\nPara avaliação da resposta clínica, considera-se três perfis8:\n\n- Respondedores: melhora de pelo menos 2 critérios, como diminuição de 0,5 ponto no ACQ e/ou aumento ≥ 3 pontos no ACT; redução ≥50 % em exacerbações; e/ou ≥ 50% na dose diária de corticoide oral,\n- super-respondedores: asma controlada por 6 meses, com < 1,5 pontos no ACQ ou ≥ 20 no ACT, sem exacerbações e redução ≥80% na dose de corticoide oral); e\n- não respondedores: não atingem ao menos dois dos critérios anteriores.\n\n8. MONITORAMENTO\n\nO monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3.\n\nPara pacientes em uso de terapia complementar, recomenda-se revisar a resposta clínica após 3 a 4 meses e, posteriormente, a cada 3 a 6 meses (Figura 4). A avaliação deve incluir controle dos sintomas, frequência e gravidade das exacerbações, necessidade de corticoide oral, função pulmonar e evolução de comorbidades relacionadas ao tipo 2 alto (como pólipos nasais e dermatite atópica)3. É importante que essa avaliação também considere os desfechos relevantes sob a perspectiva dos pacientes, uma vez que, para eles, as melhorias significativas vão além do controle dos sintomas respiratórios, envolvendo também os impactos da doença na vida profissional, social e familiar. Embora essa perspectiva possa variar entre os indivíduos, considerando diferentes contextos sociais e culturais, os principais desfechos valorizados pelos pacientes incluem a redução de exacerbações, a melhora da qualidade de vida (como diminuição de limitações e maior capacidade de manter-se ativo), a redução do uso de medicamentos de alívio e corticoides orais, a melhora do sono e a diminuição de preocupações e medos relacionados à doença27–29.\n\n41"}, {"page": 42, "text": "Figura 4. Fluxo para avaliação da resposta ao tratamento com imunobiológicos.\n##!\nTitulo: Figura 4. Fluxo para avaliação da resposta ao tratamento com imunobiológicos.\n\nLEGENDA:\nCaixa azul = Início do fluxo\nCaixa verde = Critérios ou conduta clínica\nCaixa lilás = Classificação ou decisão de tratamento\nCaixa rosa = Manutenção, reavaliação ou interrupção do tratamento\nHexágono amarelo-claro = Decisão binária\nSeta preta = Direção do fluxo\n\nNOS:\n[n1] Paciente em início de tratamento com imunobiológico\n └─ Caixa azul no topo do fluxograma.\n[n2] Avaliar critérios de resposta ao tratamento após 3 a 4 meses\n └─ Caixa verde abaixo do início.\n[n3] Paciente apresenta critérios de super resposta\n └─ Caixa verde à esquerda.\n └─ Texto: \"Paciente apresenta: Asma controlada por 6 meses E ACQ < 1,5 ou ACT ≥ 20 pontos E Sem exacerbações E Redução de 80% na dose diária de corticoide oral\".\n[n4] Paciente apresenta: Asma controlada por 6 meses E ACQ < 1,5 ou ACT ≥ 20 pontos E Sem exacerbações E Redução de 80% na dose diária de corticoide oral\n └─ Caixa verde à esquerda, abaixo da avaliação.\n └─ Critérios visíveis: \"Asma controlada por 6 meses E ACQ < 1,5 ou ACT ≥ 20 pontos E Sem exacerbações E Redução de 80% na dose diária de corticoide oral\".\n[n5] Paciente atinge 2 ou mais critérios\n └─ Caixa verde no centro.\n └─ Texto: \"Paciente atinge 2 ou mais critérios: 1) Diminuição de 0,5 ponto no ACQ e/ou aumento ≥ 3 pontos no ACT; 2) Redução ≥ 50% em exacerbações; e/ou 3) Redução ≥ 50% na dose diária de corticoide oral\".\n[n6] Paciente não atinge ao menos 2 dos critérios respondedores.\n └─ Caixa verde à direita.\n └─ Texto: \"Paciente não atinge ao menos 2 dos critérios respondedores.\"\n[n7] Super respondedor\n └─ Caixa lilás abaixo do bloco de super resposta.\n[n8] Respondedor\n └─ Caixa lilás abaixo do bloco de resposta.\n[n9] Manter o tratamento e reavaliar os critérios de resposta em 3 a 6 meses\n └─ Caixa rosa inferior central, recebendo os caminhos de super respondedor e respondedor.\n[n10] Não respondedor\n └─ Caixa lilás abaixo do bloco de não resposta.\n[n11] Manter o tratamento até completar 6 meses e reavaliar os critérios de resposta\n └─ Caixa verde abaixo de \"Não respondedor\".\n[n12] Paciente atingiu resposta?\n └─ Hexágono amarelo-claro à direita, após a manutenção por 6 meses.\n[n13] Manter o tratamento e reavaliar os critérios de resposta em 3 a 6 meses\n └─ Caixa rosa abaixo e à esquerda do hexágono.\n[n14] Interromper o uso e considerar elegibilidade para outro imunobiológico\n └─ Caixa rosa abaixo e à direita do hexágono.\n\nFLUXO:\n[n1] --após início do tratamento--> [n2]\n[n2] --após 3 a 4 meses--> [n3]\n[n2] --se apresenta os critérios de super resposta--> [n4]\n[n2] --se atinge 2 ou mais critérios--> [n5]\n[n2] --se não atinge ao menos 2 dos critérios respondedores--> [n6]\n[n4] --classificação--> [n7]\n[n5] --classificação--> [n8]\n[n7] --manter e reavaliar--> [n9]\n[n8] --manter e reavaliar--> [n9]\n[n6] --classificação--> [n10]\n[n10] --manter até completar 6 meses--> [n11]\n[n11] --após 6 meses--> [n12]\n[n12] --Sim--> [n13]\n[n12] --Não--> [n14]\n\nSignificado clinico: Fluxo para avaliar a resposta de pacientes com asma ao tratamento com imunobiológicos após 3 a 4 meses, classificando-os como super respondedores, respondedores ou não respondedores e orientando a manutenção, reavaliação ou interrupção do tratamento.\n!##\n\nA maioria dos pacientes com asma não apresenta eventos adversos com o uso dos medicamentos. O risco aumenta com doses mais altas, especialmente de corticoides inalatórios, sendo necessário apenas em poucos casos. Ainda assim, ressalta-se a importância do monitoramento contínuo dos eventos adversos associados ao tratamento da asma, com o objetivo de mitigá-los sempre que possível, e sua respectiva notificação à Agência Nacional de Vigilância Sanitária, por meio do respectivo sistema de registro. Entre os principais estão³:\n\n- Corticoide inalatório: a maioria dos pacientes não apresenta eventos adversos. Quando presentes, os mais comuns são candidíase orofaríngea e disfonia, que podem ser minimizados com o uso de espaçador em pMDIs e enxágue com água e cuspir após a inalação. O uso prolongado de altas doses está associado a maior risco de efeitos sistêmicos, como osteoporose, catarata e glaucoma. É indicada a avaliação por densitometria óssea em pacientes com de alta dose desses medicamentos, a longo prazo, bem como a adoção de estratégias preventivas e corretivas. Além disso, a administração concomitante de inibidores do citocromo P450 pode elevar o risco de eventos adversos, incluindo supressão adrenal;\n\n- LABA: pode estar associado a taquicardia, cefaleia ou cãibras musculares. No entanto, o LABA é considerado seguro no tratamento da asma quando utilizado em combinação com corticoide inalatório. Ressalta-se que LABA não devem ser utilizados isoladamente em pacientes com asma, ou com sobreposição asma-DPOC, devido ao risco aumentado de desfechos adversos graves;\n\n- SABA: pode provocar eventos adversos como tremor e taquicardia, especialmente no início do tratamento. Com o uso regular por apenas 1 a 2 semanas, desenvolve-se tolerância. O uso excessivo ou a resposta insatisfatória ao SABA indicam controle inadequado da asma e maior risco de exacerbações;\n\n- Corticoide sistêmico (oral ou injetável): a curto prazo está associado a sepse, tromboembolismo, insônia, refluxo gastroesofágico, aumento do apetite, hiperglicemia e alterações de humor. Quando utilizados de forma repetida, há aumento cumulativo do risco de eventos adversos graves, como diabetes, osteoporose, catarata, glaucoma e insuficiência cardíaca. O uso contínuo pode levar à catarata, glaucoma, hipertensão arterial, diabetes, supressão adrenal e osteoporose. Ressalta-se que o corticoide sistêmico tem seu uso restrito aos casos descritos anteriormente, sendo indicada a avaliação por densitometria óssea"}], "limitations": []} +{"id": "asma045", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 22, "text": "O tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta."}, {"page": 23, "text": "- Receber tratamento individualizado, de acordo com o controle e gravidade da doença, preferências do paciente e acesso aos medicamentos;\n- Receber informações claras sobre a doença e os objetivos do tratamento;\n- Ser treinados para usar corretamente os dispositivos inalatórios, que são a principal forma de administração dos medicamentos, e revisar a técnica inalatória a cada consulta;\n- Aprender a reconhecer sinais de piora e a utilizar um plano de ação por escrito para manejar os sintomas de forma autônoma."}, {"page": 25, "text": "- Após o controle adequado da asma ser alcançado e mantido por um período razoável de estabilidade clínica, pode-se considerar a redução gradual do tratamento. O objetivo é identificar a menor dose eficaz que controle tanto os sintomas quanto as exacerbações. Ainda não há consenso sobre o tempo ideal de estabilidade clínica para iniciar essa redução. Sugere-se que diminuir as doses de corticoide inalatório em 25 a 50% em intervalos de 3 meses é viável e seguro para a maioria dos pacientes adolescentes e adultos. Por outro lado, especialistas destacam a necessidade de um período mais prolongado, entre 9 e 12 meses, o qual possibilitaria a avaliação longitudinal de outros parâmetros clínicos, como a hiperresponsividade brônquica. Assim, recomenda-se que a redução deve ser feita sempre a critério médico e de forma individual, após estabilidade clínica mínima de 3 meses;"}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³"}, {"page": 28, "text": "Se o paciente estiver usando MART com dose média e precisar iniciar imunobiológico, não é recomendado trocar para corticoide inalatório-LABA convencional + SABA sob demanda, pois isso pode aumentar o risco de exacerbações. Há evidência limitada sobre iniciar MART em pacientes que já usam LAMA ou imunobiológico³."}, {"page": 41, "text": "O corticoide inalatório não deve ser completamente interrompido, sob risco aumentado de exacerbações. Se não houver resposta em um período mínimo de 6 meses, o imunobiológico deve ser interrompido e o paciente reavaliado para uma possível introdução de outra terapia imunobiológica8. Em caso de resposta incerta à terapia biológica complementar, recomenda-se estender o teste de tratamento por 6 a 12 meses antes de considerar a interrupção3."}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}], "limitations": []} +{"id": "asma046", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 3, "text": "deve ser utilizada isoladamente. Deve-se considerar os fatores de risco para desfechos adversos futuros, como histórico de exacerbações, função pulmonar, adesão ao tratamento, técnica inalatória e exposições ambientais. Isso porque o controle dos sintomas e o risco de agravamento da doença podem ser discordantes; pacientes com sintomas mínimos ou ausentes ainda podem apresentar exacerbações graves ou fatais³."}, {"page": 12, "text": "Também devem ser considerados os fatores de risco para desenvolvimento de limitação persistente do fluxo aéreo, destacando o histórico de nascimento prematuro ou baixo peso ao nascer; a ausência de tratamento com corticoides inalatórios em pacientes com histórico de exacerbação grave; e a exposição a substâncias nocivas. Adicionalmente, os fatores de risco para eventos adversos dos medicamentos, sobretudo o uso frequente dos corticoides orais e o uso prolongado de corticoide inalatório em altas doses. Aspectos relacionados ao tratamento, (incluindo a adesão e a técnica inalatória), a presença de comorbidades e as preferências do paciente também exigem atenção. Após o diagnóstico, a espirometria deve ser usada para monitorar o risco futuro, sendo recomendada no início do tratamento, entre 3 a 6 meses³."}, {"page": 13, "text": "Se a resposta clínica estiver ausente ou for subótima, deve-se revisar a adesão ao tratamento e verificar a técnica de inalação. Se ambos forem adequados, reavaliar diagnósticos alternativos, pois a falta de resposta ao corticoide inalatório pode indicar outra condição ou asma grave. Se os episódios agudos voltarem a ocorrer, ou se os sintomas intermitentes retornarem ou piorarem após a interrupção do período de teste, isso reforça ainda mais o diagnóstico de asma³."}, {"page": 17, "text": "3.3.1. Sobreposição asma-DPOC\nA sobreposição asma-DPOC constitui um fenótipo clínico em que coexistem características de ambas as condições respiratórias, particularmente relevante a partir dos 40 anos. Como compartilham muitos dos principais sintomas, o diagnóstico torna-se ainda mais complexo, exigindo uma avaliação clínica cuidadosa para diferenciar os quadros e orientar o tratamento adequado³,¹⁹. Diferenciar asma e DPOC pode ser ainda mais desafiador em idosos e tabagistas³."}, {"page": 17, "text": "| Sintomas | Condição |\n| --- | --- |\n| Sopros cardíacos | Doença cardíaca congênita |\n| Falta de ar, história familiar de enfisema precoce | Deficiência de alfa1-antitripsina |\n| Início súbito dos sintomas | Corpo estranho inalado |\n| 40 anos ou mais | |\n| Dispneia, sibilância inspiratória (estridor) | Obstrução laríngea induzida |\n| Tontura, parestesia, suspiros | Hiperventilação, respiração disfuncional |\n| Tosse, expectoração, dispneia aos esforços, tabagismo ou exposição nociva | Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) |\n| Tosse produtiva, infecções recorrentes | Bronquiectasia |\n| Dispneia com esforço, sintomas noturnos, edema de tornozelo | Insuficiência cardíaca |\n| Tratamento com inibidor da enzima conversora de angiotensina (ECA) | Tosse relacionada a medicamentos |\n| Dispneia com esforço, tosse não produtiva, baqueteamento digital | Doença pulmonar parenquimatosa |\n| Início súbito de dispneia, dor no peito | Embolia pulmonar |\n| Dispneia não responsiva a broncodilatadores | Obstrução das vias aéreas centrais |\n| Todas os pacientes ≥ 6 anos | |\n| Tosse crônica, hemoptise, dispneia, fadiga, febre, suores noturnos, anorexia, perda de peso | Tuberculose |\n| Paroxismos prolongados de tosse, às vezes com estridor | Coqueluche |"}, {"page": 18, "text": "| Sobreposição Asma-DPOC | Sobreposição Asma-DPOC | Sobreposição Asma-DPOC |\n| --- | --- | --- |\n| Sobreposição Asma-DPOC | | |\n| Fenótipos | | |\n| Altamente provável ser asma se várias das seguintes características estiverem presentes | Características de asma e DPOC | Provável ser DPOC se várias das seguintes características estiverem presentes |\n| Tratar como Asma | Tratar como Asma | Tratar como DPOC |\n| Histórico 1. Sintomas variam ao longo do tempo e em intensidade Desencadeantes podem incluir riso, exercício, alérgenos, sazonalidade Início antes dos 40 anos Sintomas melhoram espontaneamente ou com broncodilatadores (minutos) ou CI (dias a semanas) 2. Diagnóstico atual de asma ou diagnóstico de asma na infância | Histórico 1. Sintomas intermitentes ou episódicos Pode ter início antes ou após os 40 anos 2. Pode haver histórico de tabagismo ou outras exposições tóxicas ou história de baixo peso ao nascer ou histórico de doenças respiratórias (como tuberculose) 3. Presença de qualquer característica de asma (por exemplo, gatilhos comuns; sintomas que melhoram espontaneamente ou com broncodilatadores ou CI; diagnóstico atual de asma ou diagnóstico de asma na infância) | Histórico 1. Dispneia persistente (na maioria dos dias) Início após os 40 anos; Limitação da atividade física; Pode ter sido precedida por tosse/expectoração 2. Histórico de tabagismo ou exposições tóxicas ou história de baixo peso ao nascer ou histórico de doenças respiratórias (como tuberculose) 3. Sem histórico atual ou prévio de asma |\n| Função pulmonar 1. Limitação variável do fluxo aéreo respiratório 2. Pode haver limitação persistente do fluxo aéreo | Função pulmonar 1. Limitação persistente do fluxo aéreo respiratório 2. Com ou sem reversibilidade ao broncodilatador | Função pulmonar 1. Limitação persistente do fluxo aéreo respiratório 2. Com ou sem reversibilidade ao broncodilatador |\n| Tratamento farmacológico inicial | | |"}, {"page": 19, "text": "Os pacientes devem receber orientações sobre a redução de fatores de risco modificáveis, como cessação do tabagismo, além do tratamento adequado de comorbidades. Estratégias não medicamentosas, como a prática regular de atividade física, e, nos casos de DPOC ou sobreposição asma-DPOC, a reabilitação pulmonar, também devem ser incentivadas, de acordo com o PCDT da DPOC vigente. É fundamental promover o autocuidado por meio de estratégias de autogerenciamento e garantir acompanhamento clínico regular³."}, {"page": 22, "text": "No tratamento não medicamentoso da asma, a cessação do tabagismo (conforme PCDT do Tabagismo vigente) e a redução da exposição à fumaça de tabaco são medidas fundamentais³,⁸. Em todas as consultas, deve-se incentivar fortemente as pessoas com asma que fumam cigarros ou utilizam dispositivos eletrônicos para fumar (DEF) a interromper o seu uso, oferecendo, sempre que possível, acesso a aconselhamento e programas de apoio. Pais, responsáveis e cuidadores de crianças com asma devem ser orientados a não fumar, bem como a não permitir que isso ocorra em ambientes frequentados pela criança, como cômodos da casa ou veículos³."}, {"page": 25, "text": "- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;"}, {"page": 25, "text": "- A intensificação do tratamento deve ser considerada apenas se a asma permanecer não controlada, apesar da boa adesão ao tratamento e da técnica inalatória adequada. Antes de qualquer aumento de etapa: Confirmar que os sintomas são realmente de asma; identificar e corrigir técnica inalatória inadequada, falta de adesão, exposição a alérgenos, presença de multimorbidades; e fornecer medidas de educação sobre asma;"}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³"}, {"page": 27, "text": "| Apresentação inicial dos sintomas | Regime 1 (preferencial) | Regime 2ᵃ |\n| --- | --- | --- |\n| Condições adicionais ao iniciar na Etapa 3: ou tabagismo ativo; ou baixa percepção de broncoconstrição; ou exacerbação grave recente ou histórico de exacerbação com risco de vida; ou hiperresponsividade grave das vias aéreas; ou exposição atual a gatilho alérgico sazonal. | | |\n| Sintomas diários de asma, acordando à noite com sintomas uma vez por semana ou mais, com baixa função pulmonar | CI-formoterol de dose média em MART (Etapa 4) | CI-LABA de dose média + SABA ou CI-SABA sob demanda. Considere a provável adesão ao tratamento de manutenção diária. CI de alta dose + SABA sob demanda é outra opção, mas a adesão é pior do que com ICS-LABA em combinação (Etapa 4) |"}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³."}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}], "limitations": []} +{"id": "asma047", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 3, "text": "| Gravidade | Definição |\n| --- | --- |\n| Asma Leve | bem controlada com tratamento de baixa intensidade, como corticoide inalatório (CI) com formoterol em baixa dose sob demanda ou CI em baixa dose diária de manutenção + beta2-agonista de curta duração (SABA) sob demanda. |\n| Asma Moderada | se mantém bem controlada com tratamento nas etapas 3 ou 4, por exemplo, com CI associado a beta2-agonista de longa duração (CI-LABA) em dose baixa ou moderada, em qualquer uma das trilhas terapêuticas recomendadas. |\n| Asma Grave | não controlada apesar do uso otimizado de CI-LABA em dose alta, ou que exige esse nível de tratamento para evitar perda do controle. É necessário diferenciar a asma grave da asma de difícil controle decorrente de tratamento inadequado ou insuficiente, baixa adesão ou presença de comorbidades, como rinossinusite crônica ou obesidade, pois essas condições exigem abordagens terapêuticas distintas daquelas indicadas para casos de asma verdadeiramente refratária ao uso de CI-LABA em altas doses ou mesmo a corticoides orais. Antes de definir a asma como grave, é necessário excluir fatores modificáveis como baixa adesão, técnica inalatória incorreta ou comorbidades não tratadas. |"}, {"page": 12, "text": "Também devem ser considerados os fatores de risco para desenvolvimento de limitação persistente do fluxo aéreo, destacando o histórico de nascimento prematuro ou baixo peso ao nascer; a ausência de tratamento com corticoides inalatórios em pacientes com histórico de exacerbação grave; e a exposição a substâncias nocivas. Adicionalmente, os fatores de risco para eventos adversos dos medicamentos, sobretudo o uso frequente dos corticoides orais e o uso prolongado de corticoide inalatório em altas doses. Aspectos relacionados ao tratamento, (incluindo a adesão e a técnica inalatória), a presença de comorbidades e as preferências do paciente também exigem atenção. Após o diagnóstico, a espirometria deve ser usada para monitorar o risco futuro, sendo recomendada no início do tratamento, entre 3 a 6 meses³."}, {"page": 12, "text": "Manter o controle da asma pode ser desafiador diante de exposições a alérgenos, irritantes, poluentes ambientais, tabagismo, agentes ocupacionais e determinados medicamentos. Como esses fatores comprometem o alcance e a manutenção do controle clínico, devem ser sistematicamente identificados e abordados em todos os pacientes com asma, especialmente naqueles com asma de difícil controle⁸. Na avaliação do controle dos sintomas, é fundamental adotar questionamentos direcionados, já que a percepção do paciente sobre a frequência ou intensidade dos sintomas pode não refletir os objetivos terapêuticos atuais e varia conforme o indivíduo. Por exemplo, uma pessoa com estilo de vida sedentário pode não relatar incômodos mesmo apresentando função pulmonar reduzida, o que pode levar à impressão equivocada de bom controle dos sintomas da doença³."}, {"page": 22, "text": "O tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta."}, {"page": 22, "text": "A investigação e a gestão de exposições ocupacionais a alérgenos e irritantes também devem ser parte do tratamento não medicamentoso da asma. Evitar alérgenos internos ou domésticos, como poeira, ácaro e pelos de animais, é apenas uma das recomendações nos cuidados ambientais, além da remediação de umidade e mofo, que pode trazer benefícios clínicos. Para pacientes sensibilizados, a redução da exposição a alérgenos externos e internos, como pólen, pode ser orientada durante períodos de maior concentração³."}, {"page": 23, "text": "- Receber tratamento individualizado, de acordo com o controle e gravidade da doença, preferências do paciente e acesso aos medicamentos;\n- Receber informações claras sobre a doença e os objetivos do tratamento;\n- Ser treinados para usar corretamente os dispositivos inalatórios, que são a principal forma de administração dos medicamentos, e revisar a técnica inalatória a cada consulta;\n- Aprender a reconhecer sinais de piora e a utilizar um plano de ação por escrito para manejar os sintomas de forma autônoma."}, {"page": 25, "text": "- A intensificação do tratamento deve ser considerada apenas se a asma permanecer não controlada, apesar da boa adesão ao tratamento e da técnica inalatória adequada. Antes de qualquer aumento de etapa: Confirmar que os sintomas são realmente de asma; identificar e corrigir técnica inalatória inadequada, falta de adesão, exposição a alérgenos, presença de multimorbidades; e fornecer medidas de educação sobre asma;"}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³"}, {"page": 41, "text": "O corticoide inalatório não deve ser completamente interrompido, sob risco aumentado de exacerbações. Se não houver resposta em um período mínimo de 6 meses, o imunobiológico deve ser interrompido e o paciente reavaliado para uma possível introdução de outra terapia imunobiológica8. Em caso de resposta incerta à terapia biológica complementar, recomenda-se estender o teste de tratamento por 6 a 12 meses antes de considerar a interrupção3."}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}], "limitations": []} +{"id": "asma048", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 22, "text": "O tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta."}, {"page": 23, "text": "- Receber tratamento individualizado, de acordo com o controle e gravidade da doença, preferências do paciente e acesso aos medicamentos;\n- Receber informações claras sobre a doença e os objetivos do tratamento;\n- Ser treinados para usar corretamente os dispositivos inalatórios, que são a principal forma de administração dos medicamentos, e revisar a técnica inalatória a cada consulta;\n- Aprender a reconhecer sinais de piora e a utilizar um plano de ação por escrito para manejar os sintomas de forma autônoma."}, {"page": 25, "text": "- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;"}, {"page": 25, "text": "- A intensificação do tratamento deve ser considerada apenas se a asma permanecer não controlada, apesar da boa adesão ao tratamento e da técnica inalatória adequada. Antes de qualquer aumento de etapa: Confirmar que os sintomas são realmente de asma; identificar e corrigir técnica inalatória inadequada, falta de adesão, exposição a alérgenos, presença de multimorbidades; e fornecer medidas de educação sobre asma;"}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³."}, {"page": 34, "text": "Os medicamentos inalatórios estão disponíveis em várias apresentações, incluindo soluções para nebulização, pMDI (spray dosimetrado) e dispositivos de pó. A escolha do dispositivo inalatório deve considerar a disponibilidade local, o custo para o paciente e a possibilidade de usar um inalador combinado quando mais de um medicamento for necessário. A idade também é um fator relevante: dispositivos de pó não são adequados para a maioria das crianças ≤ 5 anos e para alguns idosos, sendo preferível o uso de pMDI com espaçador nesses casos³."}, {"page": 34, "text": "É fundamental avaliar se o paciente consegue utilizar corretamente o dispositivo após o treinamento, considerando aspectos como destreza, fluxo inspiratório, coordenação e cognição. Inaladores diferentes exigem técnicas distintas de inalação, por isso deve-se evitar prescrever pMDI e DPI simultaneamente. Técnicas incorretas aumentam o risco de exacerbações. A preferência do paciente pelo inalador que consegue usar corretamente deve ser valorizada, pois isso favorece a adesão, melhora o controle da asma e reduz riscos. Nas consultas de seguimento, é essencial revisar o controle dos sintomas, exacerbações, eventos adversos e a técnica inalatória³,¹¹."}, {"page": 34, "text": "Recursos educativos, como vídeos, podem auxiliar na orientação sobre a técnica inalatória correta e o uso adequado dos dispositivos inalatórios. Nesse sentido, a Linha de Cuidado em Asma do Ministério da Saúde disponibiliza uma seção com orientações e materiais explicativos²."}, {"page": 37, "text": "Idosos são frequentemente excluídos de ensaios clínicos, o que limita a evidência sobre eficácia dos medicamentos nessa população. Eventos adversos são mais frequentes, incluindo: cardiotoxicidade com beta2-agonistas, equimoses, osteoporose, fraturas por fragilidade e catarata com corticoides, e acúmulo de teofilina devido à menor depuração. É fundamental revisar todos os medicamentos em uso, incluindo colírios, e considerar interações medicamentosas. Fatores como artrite, fraqueza muscular, visão reduzida e baixo fluxo inspiratório devem orientar a escolha do inalador, e a técnica inalatória deve ser verificada em todas as consultas. Evitar esquemas complexos e múltiplos dispositivos inaladores sempre que possível. Materiais escritos devem ter letra ampliada, e pacientes com déficit cognitivo podem necessitar de cuidador para uso correto dos medicamentos³."}], "limitations": []} +{"id": "asma049", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 11, "text": "É importante avaliar separadamente os fatores de risco para exacerbações, mesmo com sintomas controlados. Entre eles, destacam-se: histórico de ≥ 1 exacerbação no último ano, tratamento exclusivo com SABA, uso excessivo de SABA, baixa"}, {"page": 13, "text": "Se a resposta clínica estiver ausente ou for subótima, deve-se revisar a adesão ao tratamento e verificar a técnica de inalação. Se ambos forem adequados, reavaliar diagnósticos alternativos, pois a falta de resposta ao corticoide inalatório pode indicar outra condição ou asma grave. Se os episódios agudos voltarem a ocorrer, ou se os sintomas intermitentes retornarem ou piorarem após a interrupção do período de teste, isso reforça ainda mais o diagnóstico de asma³."}, {"page": 22, "text": "O tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta."}, {"page": 23, "text": "modalidade específica de exercício, é fundamental orientar os pacientes sobre estratégias para prevenir a broncoconstrição induzida pelo exercício, como o uso de corticoides inalatórios-formoterol em baixa dose conforme necessário e antes da atividade física, ou o uso regular de corticoides inalatórios diários. Medidas adicionais incluem aquecimento prévio e, quando indicado, o uso de SABA ou combinação corticoides inalatórios-SABA antes do exercício. O “Guia de atividade física para a população brasileira”²¹, do Ministério da Saúde, traz recomendações no contexto da asma, sendo um recurso relevante para o incentivo à prática adequada de atividade física. Adicionalmente, os pacientes devem ser orientados a adotar uma alimentação saudável e, nos casos de obesidade, estimulados à perda de peso³. A equipe de saúde deve se organizar junto aos profissionais especializados, como os componentes das equipes multiprofissionais, para mapear locais no território ou desenvolver ações e programas relacionados às práticas corporais e atividades físicas dentro dos estabelecimentos de saúde e polos do Programa Academia da Saúde na APS."}, {"page": 23, "text": "- Receber tratamento individualizado, de acordo com o controle e gravidade da doença, preferências do paciente e acesso aos medicamentos;\n- Receber informações claras sobre a doença e os objetivos do tratamento;\n- Ser treinados para usar corretamente os dispositivos inalatórios, que são a principal forma de administração dos medicamentos, e revisar a técnica inalatória a cada consulta;\n- Aprender a reconhecer sinais de piora e a utilizar um plano de ação por escrito para manejar os sintomas de forma autônoma."}, {"page": 24, "text": "| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| CI (em inglês, ICS) | Corticoide inalatório | Reduz a inflamação dos brônquios; previne sintomas e exacerbações. Os CI disponíveis no SUS são a beclometasona e a budesonida. |\n| SABA | Beta2-agonista de curta duração | Alívio rápido dos sintomas. Os SABA disponíveis no SUS são o salbutamol e fenoterol. |\n| LABA | Beta2-agonista de longa duração | Relaxamento prolongado dos brônquios; usado com CI. O LABA disponível no SUS é o formoterol. |\n| Corticoides sistêmicos | Corticoide de uso sistêmico administrado por via oral ou injetável. | O tratamento de curto prazo é importante no tratamento de exacerbações agudas graves, com efeitos principais observados após 4 a 6 horas. |\n| Terapia complementar | Variam conforme o fenótipo, idade e características clínicas, incluem medicamentos imunobiológicos | Tratamento adicional para pacientes com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4. |\n| CI-formoterol | Combinação de Corticoide inalatório com formoterol (LABA de início de ação rápida) | Pode ser usado como controle diário e para alívio dos sintomas. |\n| Medicamento de alívio (em inglês, Reliever) | Medicamento usado quando há sintomas ou antes do exercício. Às vezes são chamados de inaladores de resgate. | Alivia rapidamente a obstrução das vias aéreas. |\n| Medicamento de controle | Medicamento de uso contínuo, mesmo sem sintomas | Mantém a doença sob controle e reduz risco de exacerbações, além de reduzir a inflamação das vias aéreas. |\n| MART | Terapia de Manutenção e Alívio (com CI-formoterol). A MART também é às vezes chamada de SMART (terapia de manutenção e alívio de inalador único) | Regime em que o mesmo medicamento é usado regularmente e sob demanda, para as etapas 3 e 4. |\n| AIR | Uso de um medicamento de alívio com ação anti-inflamatória: Inalador de alívio que contém um CI de baixa dose | Regime usado sob demanda quando há sintomas ou antes do exercício/exposição a alérgenos. |"}, {"page": 25, "text": "| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| | e um SABA ou formoterol (LABA de início de ação rápida) | |\n| Etapas do tratamento (Steps) | Níveis progressivos de tratamento (1 a 4 ou 1 a 5, conforme a faixa etária) | Determinam a intensidade do tratamento com base no controle da asma. |\n| Regimes de tratamento (Tracks) | Possíveis regimes de tratamento baseados no tipo de medicamento de alívio usado | A GINA apresenta dois regimes principais: Regime 1 (preferencial, com CI-formoterol) e Regime 2 (alternativo, com SABA como alívio) |"}, {"page": 25, "text": "- Uso excessivo de SABA (ex.: mais de três frascos de 200 doses ao ano, o que corresponde a uso médio superior a diário) aumenta o risco de exacerbações da asma e aumenta o risco de controle inadequado dos sintomas. É importante destacar que o SABA é um medicamento essencial no controle de exacerbações graves, porém seu uso excessivo no alívio de sintomas diários indicam a necessidade de reavaliação do tratamento de controle;"}, {"page": 25, "text": "- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;"}, {"page": 25, "text": "- A intensificação do tratamento deve ser considerada apenas se a asma permanecer não controlada, apesar da boa adesão ao tratamento e da técnica inalatória adequada. Antes de qualquer aumento de etapa: Confirmar que os sintomas são realmente de asma; identificar e corrigir técnica inalatória inadequada, falta de adesão, exposição a alérgenos, presença de multimorbidades; e fornecer medidas de educação sobre asma;"}, {"page": 26, "text": "| Apresentação inicial dos sintomas | Regime 1 (preferencial) | Regime 2ª |\n| --- | --- | --- |\n| Sintomas de asma infrequentes (por exemplo, 1 a 2 dias/semana ou menos) | CI-formoterol de dose baixa, sob demandaᵇ (Etapa 1 e 2) | CI de baixa dose sempre que o SABA for usado, em inaladores combinados ou separados, para pacientes com baixa probabilidade de aderência ao CI diário. Considerar, preferencialmente, em combinação, ou com o CI administrado imediatamente após o SABA (Etapa 1) |\n| Sintomas de asma menos de 3 a 5 dias por semana, com função pulmonar normal ou levemente reduzida | | CI de baixa dose (controle) + SABA sob demanda. Antes de escolher essa opção, considerar a provável baixa adesão ao CI diário (Etapa 2) |\n| Sintomas de asma na maioria dos dias (por exemplo, 4 a 5 dias/semana ou mais); ou acordando devido à asma uma vez por semana ou mais, ou função pulmonar baixa; | CI-formoterol de dose baixa em MART (Etapa 3) | CI-LABA de baixa dose (controle) + SABA ou CI+ SABA sob demanda; ou CI de média dose (controle) + SABA ou CI-SABA sob demanda. Considere a provável adesão ao tratamento de manutenção diária (Etapa 3) |"}, {"page": 27, "text": "| Apresentação inicial dos sintomas | Regime 1 (preferencial) | Regime 2ᵃ |\n| --- | --- | --- |\n| Condições adicionais ao iniciar na Etapa 3: ou tabagismo ativo; ou baixa percepção de broncoconstrição; ou exacerbação grave recente ou histórico de exacerbação com risco de vida; ou hiperresponsividade grave das vias aéreas; ou exposição atual a gatilho alérgico sazonal. | | |\n| Sintomas diários de asma, acordando à noite com sintomas uma vez por semana ou mais, com baixa função pulmonar | CI-formoterol de dose média em MART (Etapa 4) | CI-LABA de dose média + SABA ou CI-SABA sob demanda. Considere a provável adesão ao tratamento de manutenção diária. CI de alta dose + SABA sob demanda é outra opção, mas a adesão é pior do que com ICS-LABA em combinação (Etapa 4) |"}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³."}, {"page": 39, "text": "- Salbutamol ou fenoterol: em casos de exacerbações leves a moderadas, o salbutamol pode ser administrado na dose de 4 a 10 jatos (100 mcg cada) a cada 20 minutos durante a primeira hora. Após esse período inicial, a frequência pode ser ajustada conforme a resposta clínica, variando entre 4 a 10 jatos a cada 3 a 4 horas ou 6 a 10 jatos a cada 1 a 2 horas. A via preferencial de administração é pMDI com espaçador. O uso excessivo de SABA para alívio diário de sintomas, fora do contexto de tratamento de exacerbações graves, está associado a maior risco de exacerbações e até de morte relacionada à asma³."}, {"page": 41, "text": "O monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3."}, {"page": 42, "text": "- SABA: pode provocar eventos adversos como tremor e taquicardia, especialmente no início do tratamento. Com o uso regular por apenas 1 a 2 semanas, desenvolve-se tolerância. O uso excessivo ou a resposta insatisfatória ao SABA indicam controle inadequado da asma e maior risco de exacerbações;"}], "limitations": []} +{"id": "asma050", "guideline_id": "asma_pcdt", "passages": [{"page": 21, "text": "um acompanhamento rigoroso durante toda a gestação²⁰. Diante deste cenário, mulheres grávidas ou que estejam planejando engravidar devem ser ativamente questionadas quanto à presença de asma, para que possam receber orientações adequadas sobre o tratamento da doença e o uso seguro de medicamentos³.\n\nA confirmação diagnóstica deve ser feita sempre que possível com base clínica e em testes objetivos. Entretanto, se o histórico for compatível com asma e outros diagnósticos parecerem improváveis, o tratamento com corticoide inalatório deve ser iniciado mesmo na ausência de confirmação por teste de resposta ao broncodilatador. Exames diagnósticos adicionais, como o teste de provocação brônquica (contraindicado na gestação), devem ser postergados para o período pós-parto³.\n\nÉ fundamental reforçar a importância do controle adequado da asma durante a gravidez, destacando que a manutenção do tratamento reduz os riscos de complicações tanto para a mãe quanto para o bebê. A interrupção do uso de medicamentos de manutenção, especialmente corticoides inalatórios, não é recomendada¹¹.\n\n6.3. Idosos\n\nA asma em idosos é frequentemente subdiagnosticada devido à percepção reduzida dos sintomas, aceitação da dispneia como parte do envelhecimento e presença de múltiplas comorbidades. Condições como DPOC, doenças cardiovasculares e insuficiência cardíaca podem apresentar sintomas semelhantes, dificultando o diagnóstico. A sobreposição asma-DPOC também deve ser considerada, especialmente em pessoas com histórico de tabagismo ou exposição à queima de biomassa³.\n\nAvaliações complementares, como eletrocardiograma, radiografia de tórax, ecocardiograma e biomarcadores cardíacos, podem ser úteis na diferenciação diagnóstica. Barreiras econômicas e dificuldade de acesso a medicamentos impactam negativamente o controle da asma nessa população³. Apesar de a experiência sugerir superioridade de medicamentos em spray para essa população, a Conitec entendeu que não existem evidências robustas de que o uso dessa apresentação resulte em maior adesão do que a apresentação já fornecida pelo SUS por grupos específicos (Relatório de Recomendação nº 607, de abril de 2021).\n\n7. ABORDAGEM TERAPÊUTICA\n\nO tratamento da asma tem por principal objetivo atingir e manter o controle da doença, que é definido como a intensidade com que as manifestações da doença são suprimidas pelo tratamento. Compreende dois domínios distintos: o controle das limitações clínicas atuais, ou seja, sintomas mínimos durante o dia e ausência de sintomas à noite e ausência de limitação das atividades físicas e, um segundo domínio, de redução dos riscos futuros, ou seja, estabilização da função pulmonar, ausência do uso de corticoides sistêmicos contínuos e ausência dos eventos adversos do tratamento.\n\nA avaliação desse controle deve ser feita de maneira objetiva e periódica, utilizando-se instrumentos, como o questionário de controle da asma da GINA ou o teste de controle da asma (como o ACT).\n\nO gerenciamento efetivo da asma começa com o estabelecimento de uma parceria entre a pessoa com asma (ou seus pais, responsáveis ou cuidadores) e a equipe de saúde. Essa relação colaborativa é essencial para alcançar o controle sustentado da doença e prevenir exacerbações³,¹¹.\n\nPara isso, é necessário que os profissionais de saúde estejam capacitados a se comunicar de forma clara, empática e acessível, promovendo um ambiente no qual as dúvidas possam ser esclarecidas e as decisões clínicas sejam compartilhadas. O desenvolvimento de habilidades de comunicação tem impacto direto na satisfação do paciente, nos desfechos clínicos e na redução da utilização de serviços de saúde. Outro aspecto a ser considerado é o reconhecimento da alfabetização em saúde (também chamada de literacia ou letramento) do paciente, que se refere a sua capacidade de obter, processar e entender as informações relacionadas ao cuidado com a asma³."}, {"page": 22, "text": "As expectativas e metas terapêuticas devem partir de uma definição conjunta. O objetivo do tratamento deve ser alcançar os melhores resultados possíveis a longo prazo, o que inclui o controle sustentado dos sintomas (ausência ou mínima frequência de sintomas, noites sem interrupções por crises asmáticas, capacidade plena para a práticas de atividades físicas) e a redução do risco a longo prazo de mortalidade relacionada à asma, exacerbações, limitação persistente do fluxo de ar e eventos adversos do tratamento³.\n\nO tratamento da asma deve seguir um ciclo contínuo de avaliação, intervenção e revisão da resposta do paciente, considerando tanto o controle dos sintomas quanto o risco futuro de exacerbações e eventos adversos, assim como as preferências individuais do paciente. As recomendações terapêuticas baseiam-se nos esquemas terapêuticos preferenciais das etapas 1 a 5, que variam conforme a faixa etária (adultos/adolescentes, crianças de 6 a 11 anos) e das etapas 1 a 4 para crianças menores de 5 anos. Na Etapa 5, há diferentes recomendações em nível populacional dependendo do fenótipo inflamatório. Cada etapa fornece a melhor relação risco/benefício para controle dos sintomas e redução de risco³.\n\nNo cuidado individualizado, a tomada de decisão compartilhada deve considerar características clínicas e fenotípicas do paciente, exposições ambientais, risco de exacerbações ou outros eventos adversos, bem como preferências, preocupações e questões práticas como técnica inalatória, adesão, acesso e custo do tratamento³. Para fortalecimento da integração entre a APS e Atenção Especializada (AE), recomenda-se a utilização das Linhas de Cuidado do Ministério da Saúde², os protocolos de regulação/encaminhamentos do Ministério da Saúde e o Telessaúde Brasil Redes (0800 644 6543).\n\n7.1. Tratamento não medicamentoso\n\nO tratamento não medicamentoso envolve diferentes ações educativas e cuidados ambientais importantes para o controle da doença. A educação do paciente e familiares é parte fundamental da terapêutica da asma. Deve-se considerar aspectos culturais e orientar sobre a importância do tratamento da inflamação das vias aéreas em longo prazo, incluindo um plano de ação por escrito e individualizado, orientando o uso correto do dispositivo inalatório e revisando a técnica inalatória em cada consulta.\n\nNo tratamento não medicamentoso da asma, a cessação do tabagismo (conforme PCDT do Tabagismo vigente) e a redução da exposição à fumaça de tabaco são medidas fundamentais³,⁸. Em todas as consultas, deve-se incentivar fortemente as pessoas com asma que fumam cigarros ou utilizam dispositivos eletrônicos para fumar (DEF) a interromper o seu uso, oferecendo, sempre que possível, acesso a aconselhamento e programas de apoio. Pais, responsáveis e cuidadores de crianças com asma devem ser orientados a não fumar, bem como a não permitir que isso ocorra em ambientes frequentados pela criança, como cômodos da casa ou veículos³.\n\nA investigação e a gestão de exposições ocupacionais a alérgenos e irritantes também devem ser parte do tratamento não medicamentoso da asma. Evitar alérgenos internos ou domésticos, como poeira, ácaro e pelos de animais, é apenas uma das recomendações nos cuidados ambientais, além da remediação de umidade e mofo, que pode trazer benefícios clínicos. Para pacientes sensibilizados, a redução da exposição a alérgenos externos e internos, como pólen, pode ser orientada durante períodos de maior concentração³.\n\nNo contexto da asma ocupacional, a identificação precoce e a eliminação dos agentes sensibilizantes são fundamentais. Pacientes sensibilizados devem ser removidos de qualquer exposição adicional o mais rapidamente possível³,⁸. Sempre que houver suspeita ou confirmação de asma ocupacional, o encaminhamento para avaliação e orientação especializada é recomendado, se disponível.\n\nA atividade física deve ser incentivada de forma rotineira para pessoas com asma, em razão dos seus benefícios amplos à saúde geral³,⁸. A prática regular está associada à melhora da aptidão cardiopulmonar e pode contribuir positivamente para o controle da asma e a função pulmonar. Em adultos com asma moderada a grave, intervenções estruturadas com atividade física demonstram impacto positivo nos sintomas e na qualidade de vida. Embora não haja evidência suficiente para recomendar uma"}, {"page": 23, "text": "modalidade específica de exercício, é fundamental orientar os pacientes sobre estratégias para prevenir a broncoconstrição induzida pelo exercício, como o uso de corticoides inalatórios-formoterol em baixa dose conforme necessário e antes da atividade física, ou o uso regular de corticoides inalatórios diários. Medidas adicionais incluem aquecimento prévio e, quando indicado, o uso de SABA ou combinação corticoides inalatórios-SABA antes do exercício. O “Guia de atividade física para a população brasileira”²¹, do Ministério da Saúde, traz recomendações no contexto da asma, sendo um recurso relevante para o incentivo à prática adequada de atividade física. Adicionalmente, os pacientes devem ser orientados a adotar uma alimentação saudável e, nos casos de obesidade, estimulados à perda de peso³. A equipe de saúde deve se organizar junto aos profissionais especializados, como os componentes das equipes multiprofissionais, para mapear locais no território ou desenvolver ações e programas relacionados às práticas corporais e atividades físicas dentro dos estabelecimentos de saúde e polos do Programa Academia da Saúde na APS.\n\nOutra medida que deve ser considerada é o incentivo para que os pacientes lidem com o estresse emocional, se isso piorar sua asma. Sempre que possível, os pacientes devem ser encaminhados para serviços de apoio que possam auxiliá-los a lidar com os impactos da doença e do tratamento, incluindo no período pós-exacerbações. A avaliação da necessidade de encaminhamento para acompanhamento psicológico ou psiquiátrico deve ser parte da abordagem clínica, particularmente em pacientes com sintomas de ansiedade ou depressão³.\n\nPara crianças, adultos e idosos com asma, é fundamental seguir e manter o calendário vacinal local atualizado, incluindo imunizações contra influenza e covid-19, dada a sua importância na prevenção de exacerbações e complicações respiratória³.\n\n7.2. Tratamento medicamentoso\n\nAntes de iniciar ou ajustar qualquer tratamento medicamentoso, é essencial garantir que o paciente compreenda sua condição e saiba como utilizar corretamente os recursos terapêuticos disponíveis. A alfabetização em saúde e o treinamento são parte fundamental do cuidado com a asma, pois aumentam a eficácia do tratamento e reduzem o risco de complicações. Todos os pacientes com asma devem³:\n\n- Receber tratamento individualizado, de acordo com o controle e gravidade da doença, preferências do paciente e acesso aos medicamentos;\n- Receber informações claras sobre a doença e os objetivos do tratamento;\n- Ser treinados para usar corretamente os dispositivos inalatórios, que são a principal forma de administração dos medicamentos, e revisar a técnica inalatória a cada consulta;\n- Aprender a reconhecer sinais de piora e a utilizar um plano de ação por escrito para manejar os sintomas de forma autônoma.\n\nA via inalatória é sempre a preferida para o tratamento de manutenção e de alívio, por utilizar uma dose menor de medicamento, com maior efeito local e menos eventos adversos sistêmicos.\n\nOs medicamentos para o tratamento da asma podem ser divididos em medicamentos de controle ou alívio. Os medicamentos de controle são a base do tratamento da asma persistente e possuem atividade anti-inflamatória. Além do corticoide inalatório, os corticoides orais, os LABA (sempre associados ao corticoide inalatório) e os imunobiológicos também são considerados medicamentos controladores. Os medicamentos de alívio são aqueles usados de acordo com a necessidade do paciente, atuando rapidamente no alívio dos sintomas e na reversão da broncoconstrição, sendo os SABA os representantes desta classe no PCDT³.\n\nA escolha do inalador deve considerar a disponibilidade do dispositivo no sistema de saúde, a capacidade do paciente em utilizá-lo corretamente após o treinamento e o impacto ambiental dos diferentes tipos de dispositivos (sempre que possível). A"}, {"page": 24, "text": "técnica inalatória deve ser verificada com frequência e o paciente deve ser submetido a revisões regulares. Além disso, a adesão ao tratamento com corticoide inalatório deve ser estimulada, mesmo em pessoas com sintomas pouco frequentes³.\n\nO tratamento da asma envolve diversos termos técnicos que podem parecer complexos à primeira vista. Expressões como medicamento de alívio e controle, além de acrônimos e siglas, são frequentemente utilizadas na literatura, consultas e prescrições. Entender o significado e a função desses termos é fundamental para profissionais, pacientes e familiares/cuidadores. O Quadro 6 apresenta os principais termos utilizados no tratamento medicamentoso da asma, com uma explicação simplificada para cada um deles.\n\nQuadro 6. Terminologia para o tratamento medicamentoso da asma.\n### TABELA: Quadro 6. Terminologia para o tratamento medicamentoso da asma.\n\n| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| CI (em inglês, ICS) | Corticoide inalatório | Reduz a inflamação dos brônquios; previne sintomas e exacerbações. Os CI disponíveis no SUS são a beclometasona e a budesonida. |\n| SABA | Beta2-agonista de curta duração | Alívio rápido dos sintomas. Os SABA disponíveis no SUS são o salbutamol e fenoterol. |\n| LABA | Beta2-agonista de longa duração | Relaxamento prolongado dos brônquios; usado com CI. O LABA disponível no SUS é o formoterol. |\n| Corticoides sistêmicos | Corticoide de uso sistêmico administrado por via oral ou injetável. | O tratamento de curto prazo é importante no tratamento de exacerbações agudas graves, com efeitos principais observados após 4 a 6 horas. |\n| Terapia complementar | Variam conforme o fenótipo, idade e características clínicas, incluem medicamentos imunobiológicos | Tratamento adicional para pacientes com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4. |\n| CI-formoterol | Combinação de Corticoide inalatório com formoterol (LABA de início de ação rápida) | Pode ser usado como controle diário e para alívio dos sintomas. |\n| Medicamento de alívio (em inglês, Reliever) | Medicamento usado quando há sintomas ou antes do exercício. Às vezes são chamados de inaladores de resgate. | Alivia rapidamente a obstrução das vias aéreas. |\n| Medicamento de controle | Medicamento de uso contínuo, mesmo sem sintomas | Mantém a doença sob controle e reduz risco de exacerbações, além de reduzir a inflamação das vias aéreas. |\n| MART | Terapia de Manutenção e Alívio (com CI-formoterol). A MART também é às vezes chamada de SMART (terapia de manutenção e alívio de inalador único) | Regime em que o mesmo medicamento é usado regularmente e sob demanda, para as etapas 3 e 4. |\n| AIR | Uso de um medicamento de alívio com ação anti-inflamatória: Inalador de alívio que contém um CI de baixa dose | Regime usado sob demanda quando há sintomas ou antes do exercício/exposição a alérgenos. |\n\nNotas de rodape:\n- 3"}, {"page": 25, "text": "### TABELA: \n\n| Termo | Significado | Função no Tratamento da asma |\n| --- | --- | --- |\n| | e um SABA ou formoterol (LABA de início de ação rápida) | |\n| Etapas do tratamento (Steps) | Níveis progressivos de tratamento (1 a 4 ou 1 a 5, conforme a faixa etária) | Determinam a intensidade do tratamento com base no controle da asma. |\n| Regimes de tratamento (Tracks) | Possíveis regimes de tratamento baseados no tipo de medicamento de alívio usado | A GINA apresenta dois regimes principais: Regime 1 (preferencial, com CI-formoterol) e Regime 2 (alternativo, com SABA como alívio) |\n\nICS: Inhaled Corticosteroid (CI, em inglês); AIR: Anti-inflammatory Reliever; GINA: Global Initiative for Asthma; Fonte: Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia¹, GINA (2025)³.\n\nO tratamento da asma deve seguir alguns princípios básicos³:\n\n- Não é recomendado tratar a asma apenas com SABA, devido ao risco aumentado de exacerbações graves e morte³,¹¹;\n\n- Todos os pacientes devem receber tratamento contendo corticoide inalatório, com o objetivo de reduzir o risco de exacerbações graves e controlar os sintomas;\n\n- A prevenção de exacerbações graves deve ser considerada prioridade em todas as etapas do tratamento, a fim de reduzir riscos para os pacientes; minimizar a sobrecarga ao sistema de saúde e diminuir a necessidade de uso de corticoides orais, cujos eventos adversos se acumulam com o uso prolongado;\n\n- O tratamento para adultos e adolescentes é organizado em dois regimes (tracks), com base principalmente na escolha do medicamento de alívio. O tratamento pode ser intensificado ou reduzido dentro de um mesmo regime, mantendo o mesmo medicamento de alívio em cada etapa. Também é possível mudar de um regime para outro, conforme as necessidades individuais do paciente;\n\n- A intensificação do tratamento deve ser considerada apenas se a asma permanecer não controlada, apesar da boa adesão ao tratamento e da técnica inalatória adequada. Antes de qualquer aumento de etapa: Confirmar que os sintomas são realmente de asma; identificar e corrigir técnica inalatória inadequada, falta de adesão, exposição a alérgenos, presença de multimorbidades; e fornecer medidas de educação sobre asma;\n\n- Após o controle adequado da asma ser alcançado e mantido por um período razoável de estabilidade clínica, pode-se considerar a redução gradual do tratamento. O objetivo é identificar a menor dose eficaz que controle tanto os sintomas quanto as exacerbações. Ainda não há consenso sobre o tempo ideal de estabilidade clínica para iniciar essa redução. Sugere-se que diminuir as doses de corticoide inalatório em 25 a 50% em intervalos de 3 meses é viável e seguro para a maioria dos pacientes adolescentes e adultos. Por outro lado, especialistas destacam a necessidade de um período mais prolongado, entre 9 e 12 meses, o qual possibilitaria a avaliação longitudinal de outros parâmetros clínicos, como a hiperresponsividade brônquica. Assim, recomenda-se que a redução deve ser feita sempre a critério médico e de forma individual, após estabilidade clínica mínima de 3 meses;\n\n- A dose e o esquema de administração dos medicamentos de controle devem ser otimizados para minimizar o risco de eventos adversos e reduzir a necessidade de corticoides orais;\n\n- Uso excessivo de SABA (ex.: mais de três frascos de 200 doses ao ano, o que corresponde a uso médio superior a diário) aumenta o risco de exacerbações da asma e aumenta o risco de controle inadequado dos sintomas. É importante destacar que o SABA é um medicamento essencial no controle de exacerbações graves, porém seu uso excessivo no alívio de sintomas diários indicam a necessidade de reavaliação do tratamento de controle;\n\nNotas de rodape:\n- 1. Referência apresentada na fonte como nota de rodapé associada a “Tisiologia”.\n- 3. Referência apresentada na fonte como nota de rodapé associada a “GINA (2025)” e aos princípios básicos do tratamento.\n- 11. Referência apresentada na fonte como nota de rodapé associada ao risco aumentado de exacerbações graves e morte."}, {"page": 26, "text": "- Combinações de corticoides inalatórios com LABA que não contenham formoterol não devem ser usadas como medicamento de alívio devido ao início de ação mais lento (ex.: corticoides inalatórios-salmeterol) e a falta de segurança ou eficácia com uso mais de uma vez ao dia (ex.: corticoides inalatórios-vilanterol, corticoides inalatórios-indacaterol);\n- Os corticoides inalatórios-formoterol não devem ser utilizados como medicamento de alívio em pacientes que fazem uso regular de corticoides inalatórios-LABA com um LABA que não seja o formoterol devido à falta de evidência clínica sobre segurança e eficácia dessa associação;\n- Não interromper completamente o uso de corticoide inalatório, exceto quando for necessário temporariamente para confirmar o diagnóstico de asma;\n- Para a maioria dos pacientes com asma, corticoides inalatórios em baixa dose proporcionam a maior parte dos benefícios clínicos esperados. Alguns podem necessitar de dose média se a asma permanecer descontrolada ou se houver exacerbações recorrentes, mesmo com boa adesão e técnica inalatória adequada. Uma dose alta de corticoides inalatórios, isoladamente ou em combinação com LABA, é indicada apenas para uma minoria de pacientes e, quando utilizada por longos períodos, está associada a maior risco de eventos adversos locais e sistêmicos.\n- Ainda é importante considerar que certos medicamentos podem interferir na resposta ao tratamento da asma, como anti-inflamatórios não esteroides e betabloqueadores. Portanto, a decisão de uso deve ser individualizada, avaliando riscos e benefícios¹,³\n\nAdultos e adolescentes\n\nO Quadro 7 apresenta a conduta clínica para adultos e adolescentes com asma, de acordo com as diretrizes GINA (2025)³.\n\nQuadro 7. Conduta inicial em caso de adultos e adolescentes (≥12 anos) com asma\n### TABELA: Quadro 7. Conduta inicial em caso de adultos e adolescentes (≥12 anos) com asma\n\n| Apresentação inicial dos sintomas | Regime 1 (preferencial) | Regime 2ª |\n| --- | --- | --- |\n| Sintomas de asma infrequentes (por exemplo, 1 a 2 dias/semana ou menos) | CI-formoterol de dose baixa, sob demandaᵇ (Etapa 1 e 2) | CI de baixa dose sempre que o SABA for usado, em inaladores combinados ou separados, para pacientes com baixa probabilidade de aderência ao CI diário. Considerar, preferencialmente, em combinação, ou com o CI administrado imediatamente após o SABA (Etapa 1) |\n| Sintomas de asma menos de 3 a 5 dias por semana, com função pulmonar normal ou levemente reduzida | | CI de baixa dose (controle) + SABA sob demanda. Antes de escolher essa opção, considerar a provável baixa adesão ao CI diário (Etapa 2) |\n| Sintomas de asma na maioria dos dias (por exemplo, 4 a 5 dias/semana ou mais); ou acordando devido à asma uma vez por semana ou mais, ou função pulmonar baixa; | CI-formoterol de dose baixa em MART (Etapa 3) | CI-LABA de baixa dose (controle) + SABA ou CI+ SABA sob demanda; ou CI de média dose (controle) + SABA ou CI-SABA sob demanda. Considere a provável adesão ao tratamento de manutenção diária (Etapa 3) |\n\nNota da tabela: A célula do Regime 1 na segunda e terceira linhas aparece mesclada verticalmente na fonte. As letras sobrescritas correspondem às marcações visíveis na tabela: “ª” no cabeçalho Regime 2 e “b” após “sob demanda”."}, {"page": 27, "text": "### TABELA: \n\n| Apresentação inicial dos sintomas | Regime 1 (preferencial) | Regime 2ᵃ |\n| --- | --- | --- |\n| Condições adicionais ao iniciar na Etapa 3: ou tabagismo ativo; ou baixa percepção de broncoconstrição; ou exacerbação grave recente ou histórico de exacerbação com risco de vida; ou hiperresponsividade grave das vias aéreas; ou exposição atual a gatilho alérgico sazonal. | | |\n| Sintomas diários de asma, acordando à noite com sintomas uma vez por semana ou mais, com baixa função pulmonar | CI-formoterol de dose média em MART (Etapa 4) | CI-LABA de dose média + SABA ou CI-SABA sob demanda. Considere a provável adesão ao tratamento de manutenção diária. CI de alta dose + SABA sob demanda é outra opção, mas a adesão é pior do que com ICS-LABA em combinação (Etapa 4) |\n\nLegenda: CI: Corticoide inalatório; SABA: Beta2-agonista de curta duração; LABA: Beta2-agonista de longa duração; a. o regime 2 é uma alternativa quando o regime 1 não é viável ou o paciente está clinicamente estável, com boa adesão ao tratamento atual e sem exacerbações no último ano; b. O CI-formoterol de baixa dose é chamado de anti-inflamatório de alívio (AIR) porque alivia os sintomas e reduz a inflamação. Fonte: adaptado do GINA(2025)³\n\nCrianças de 6 a 11 anos\n\nEtapas de tratamento\n\nPara crianças de 6 a 11 anos, o tratamento inicial da asma também deve ser adaptado à frequência e à gravidade dos sintomas. Para aquelas com sintomas infrequentes, como 1 a 2 dias por semana ou menos, recomenda-se o uso de corticoide inalatório de baixa dose sempre que o SABA for utilizado, podendo ser administrados em inaladores combinados ou separados (etapa 1)³.\n\nQuando os sintomas ocorrem de 2 a 5 dias por semana, uma das opções é o uso de corticoide inalatório de baixa dose (controle) com SABA sob demanda (etapa 2). Também é possível considerar o uso de corticoide inalatório sempre que o SABA for utilizado. A adesão ao tratamento diário deve ser considerada na escolha³.\n\nSe a criança apresenta sintomas na maioria dos dias da semana (4 a 5 dias por semana) ou acorda à noite por causa da asma pelo menos uma vez por semana, o tratamento pode incluir corticoide inalatório-LABA de baixa dose (controle) com SABA sob demanda ou corticoide inalatório de média dose (controle) com SABA sob demanda (etapa 3)³.\n\nEm casos de sintomas diários e despertares noturnos com função pulmonar reduzida pelo menos uma vez por semana, é indicado o uso de corticoide inalatório-LABA de dose média (controle) com SABA sob demanda (etapa 4)³.\n\nSe a apresentação inicial da asma ocorrer durante uma exacerbação aguda, a orientação é tratar como uma crise. Deve-se iniciar o tratamento imediatamente, enquanto se realiza uma breve anamnese e exame físico direcionado. Se houver sinais de gravidade ou risco iminente de exacerbação, iniciar SABA, oxigênio controlado e corticoide sistêmico, e providenciar transferência urgente para unidade de atendimento especializado. Exacerbações leves podem ser tratadas na APS, conforme os recursos disponíveis³.\n\nO exame físico deve avaliar sinais de gravidade (nível de consciência, sinais vitais, uso de musculatura acessória, sibilos), possíveis complicações (como pneumonia ou pneumotórax) e causas alternativas de dispneia aguda (como insuficiência cardíaca ou obstrução laríngea). A oximetria de pulso deve ser realizada, considerando saturação < 90% como indicativo de tratamento intensivo. Em maiores de 5 anos, o PFE pode ser usado como medida complementar³."}, {"page": 28, "text": "Na alta após o controle da exacerbação, deve-se iniciar o tratamento conforme as etapas 3 ou 4. O paciente deve receber prescrição de tratamento de manutenção regular contendo corticoide inalatório, medicamento de alívio sob demanda e um curto curso de corticoide oral. O uso exclusivo de SABA não é recomendado. Recomenda-se agendar uma consulta de seguimento entre 2 e 7 dias após a alta, considerando o contexto clínico e social. Nessa revisão, o profissional deve avaliar se a crise foi resolvida e se o corticoide oral pode ser suspenso. Também é necessário verificar o controle dos sintomas, os fatores de risco, investigar a possível causa da exacerbação e revisar ou fornecer um plano de ação por escrito. O tratamento de manutenção com corticoide inalatório geralmente pode ser reduzido aos níveis anteriores após 2 a 4 semanas, mas, se a crise foi precedida por sinais de controle cronicamente inadequado, e a técnica inalatória e adesão estiverem adequadas, pode ser necessário intensificar o tratamento³.\n\nEtapa 5: terapias adicionais\n\nPacientes de qualquer idade com sintomas persistentes ou exacerbações, apesar da técnica inalatória correta e boa adesão ao tratamento da Etapa 4, devem ser avaliados por especialistas em asma grave, quando disponíveis. Esses pacientes devem realizar fenotipagem e terapias adicionais devem ser consideradas. Para isso, é necessário otimizar a terapia em uso, tratar fatores de risco modificáveis e comorbidades³.\n\nA combinação de altas doses de corticoide inalatório isolado ou associado ao LABA pode ser considerada em adultos e adolescentes, quando: o controle não é alcançado com MART em dose média ou corticoide inalatório em dose média + LABA. No entanto, para a maioria dos pacientes, o aumento da dose de corticoide inalatório tende a oferecer benefício clínico limitado, enquanto eleva o risco de eventos adversos, como a supressão adrenal. Por isso, o uso de dose alta deve ser administrado por tempo limitado, geralmente entre 3 a 6 meses, com reavaliação cuidadosa da resposta clínica³. Para crianças entre 6 e 11 anos de idade, também pode-se optar pelo aumento da dose de corticoide inalatório-LABA para uma dose pediátrica alta do CI. Essa abordagem deve ser conduzida por um curto período, com reavaliação entre 2 e 3 meses, além de monitoramento atento de possíveis eventos adversos ³\n\nSe o paciente estiver usando MART com dose média e precisar iniciar imunobiológico, não é recomendado trocar para corticoide inalatório-LABA convencional + SABA sob demanda, pois isso pode aumentar o risco de exacerbações. Há evidência limitada sobre iniciar MART em pacientes que já usam LAMA ou imunobiológico³.\n\nPara identificação do fenótipo inflamatório, a eosinofilia sanguínea a partir de 150/μl ou a sensibilização IgE específica positiva são sugestivas de inflamação T2 alta em pacientes com asma grave. É importante destacar que pode haver variabilidade na contagem de eosinófilos sanguíneos por diferentes causas, como pelo uso de corticoide oral, pelo tabagismo e pelo horário da coleta, estando geralmente mais elevados no período da manhã. Assim, quando não houver evidência de eosinofilia, recomenda-se repetir a coleta até três vezes, em momentos como durante a piora da asma e antes da administração de corticoide oral, ou entre 1 e 2 semanas após um curso desse medicamento ou ainda na menor dose possível tolerada pelo paciente, antes de se concluir que o paciente não apresenta esse fenótipo³.\n\nRessalta-se que esses não são critérios de elegibilidade para os imunobiológicos, mas sim os parâmetros utilizados para a identificação inicial do fenótipo da asma grave. Assim, as recomendações da GINA³ sobre terapia biológica para asma, adaptadas à disponibilidade no SUS, estão disponíveis no Quadro 8."}, {"page": 29, "text": "Quadro 8. Medicamentos imunobiológicos para tratamento da asma no Sistema Único de Saúde (SUS).\n\n### TABELA: Quadro 8. Medicamentos imunobiológicos para tratamento da asma no Sistema Único de Saúde (SUS).\n\n| Imunobiológico | Alvo | Idade aprovada | Indicação Principal | Outros critérios de Elegibilidade | Via | Eventos Adversos Comuns |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Omalizumabe | Anti-IgE | Acima de 6 anos | asma alérgica (T2 alto) grave não controlada | Peso entre 20 e 150 kg; IgE total sérica entre 30-1.500 UI/mL; pelo menos uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral. | Subcutânea | Reações no local da injeção; anafilaxia em aproximadamente 0,2% dos pacientes. |\n| Mepolizumabe | Anti-IL-5 | A partir de 6 anos | asma eosinofílica grave (T2 alto) refratária | Contagem de eosinófilos no sangue periférico ≥ 300 células/µL ou ≥ 150 células/µL (para aqueles em uso contínuo de corticoide oral), em adultos, a partir dos 18 anos; e ≥ 150 células/µL, e/ou eosinófilos detectados no escarro em uma proporção ≥ 2%, em crianças entre 6 e 11 anos e adolescentes entre 12 e 17 anos; pelo menos, uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral. | Subcutânea | Em adultos, reações no local da injeção e anafilaxia rara. Em crianças, distúrbios da pele/tecido subcutâneo e do sistema nervoso (por exemplo, dor de cabeça, tontura, síncope). |\n| Benralizumabe | Anti-IL-5Rα | Adultos | asma eosinofílica grave refratária | Contagem de eosinófilos no sangue periférico ≥ 300 células/µL, ou ≥ 150 células/µL (para aqueles em uso contínuo de corticoide oral); pelo menos uma exacerbação grave no ano anterior com necessidade de curso de corticoide oral. | Subcutânea | Dor de cabeça e reações no local da injeção são comuns, mas leves. |"}, {"page": 33, "text": "Figura 2. Etapas de tratamento da asma em crianças entre 6 e 11 anos de idade.\n\n##!\nTitulo: Figura 2. Etapas de tratamento da asma em crianças entre 6 e 11 anos de idade.\n\nLEGENDA:\nSetas curvas azuis = Progressão/intensificação do tratamento entre etapas\nTexto “Preferencial” na parte superior da caixa da Etapa 2 = Opção preferencial de tratamento\nTexto “Alternativo:” na parte inferior da caixa da Etapa 2, separada por linha tracejada = Opção alternativa de tratamento\nCO = Corticoide oral\nCI = Corticoide inalatório\nSABA = Beta2-agonista de curta duração\nLABA = Beta2-agonista de longa duração\nIgE = Imunoglobulina E\nIL-5 = Interleucina 5\nIL-4a = Subunidade alfa do receptor de interleucina 4\n\nNOS:\n[n1] TODOS OS ASMÁTICOS\n └─ Caixa basal cinza, na parte inferior do fluxograma.\n └─ Texto: “TODOS OS ASMÁTICOS”.\n └─ Texto: “Controle ambiental + rever controle da asma e risco futuro regularmente”.\n[n2] Etapa 1\n └─ Etapa 1.\n └─ Texto: “CI dose baixa + SABA sob demanda (dose baixa de CI sempre que usar SABA)”.\n[n3] Etapa 2\n └─ Etapa 2.\n └─ Opção preferencial: “Preferencial” e “Dose baixa de CI diária e SABA sob demanda”.\n └─ Opção alternativa, abaixo de uma linha tracejada: “Alternativo:” e “CI dose baixa + SABA sob demanda (dose baixa de CI sempre que usar SABA)”.\n[n4] Etapa 3\n └─ Etapa 3.\n └─ Texto: “Dose baixa de CI + LABA diária e SABA sob demanda, OU Dose média de CI diária e SABA sob demanda”.\n[n5] Etapa 4\n └─ Etapa 4.\n └─ Texto: “Dose média de CI + LABA diária e SABA sob demanda”.\n[n6] Etapa 5\n └─ Etapa 5.\n └─ Texto: “Dose média ou alta* de CI + LABA e SABA sob demanda”.\n └─ Texto: “Adicionar CO em dose baixa em última opção”.\n └─ Texto: “Fenotipar: caso de asma alérgica grave: associar omalizumabe (anti-IgE); caso de asma eosinofílica grave: associar mepolizumabe (Anti-IL-5); caso de asma alérgica grave com fenótipo T2 alto: associar dupilumabe (Anti-IL-4a)”.\n\nFLUXO:\n[n1] --base para tratamento inicial--> [n2]\n[n2] --intensificar para Etapa 2--> [n3]\n[n3] --intensificar para Etapa 3--> [n4]\n[n4] --intensificar para Etapa 4--> [n5]\n[n5] --intensificar para Etapa 5--> [n6]\n\nSignificado clinico: Fluxograma escalonado de tratamento da asma em crianças entre 6 e 11 anos. Todos os asmáticos devem realizar controle ambiental e rever regularmente o controle da asma e o risco futuro. O tratamento é intensificado progressivamente da Etapa 1 à Etapa 5 conforme necessário; as setas laterais azuis indicam a progressão entre as etapas.\n!##\n\nCI – corticoide inalatório; SABA – beta2-agonista de curta duração; LABA – beta2-agonista de longa duração; CO – corticoide oral; IgE – Imunoglobulina E; IL-5 – interleucina 5; IL-4a - Subunidade alfa do receptor de interleucina 4;\n*Recomendada apenas por um período limitado de 2 a 3 meses, com monitoramento de eventos adversos.\nFonte: Adaptado de GINA (2025)³."}, {"page": 34, "text": "Ressalta-se a importância do acompanhamento dos usuários em relação ao uso dos medicamentos preconizados neste PCDT para que alcancem os resultados positivos em relação à efetividade do tratamento e para monitorar o surgimento de problemas relacionados à segurança. Nesse aspecto, a prática do Cuidado Farmacêutico, por meio de orientação, educação em saúde e acompanhamento contínuo, contribui diretamente para o alcance dos melhores resultados em saúde, ao incentivar o uso apropriado dos medicamentos que sejam indicados, seguros e efetivos, ao estimular a adesão ao tratamento e o uso correto dos dispositivos inalatórios, ao fornecer apoio e informações que promovam a autonomia e o autocuidado dos pacientes. Como a adesão ao tratamento é essencial para que o usuário alcance os resultados esperados, é fundamental que sejam fornecidas, no momento da dispensação dos medicamentos, informações acerca do processo de uso do medicamento, interações medicamentosas e possíveis reações adversas. A integração do Cuidado Farmacêutico aos protocolos clínicos e diretrizes terapêuticas é, portanto, fundamental para proporcionar uma assistência à saúde mais segura, efetiva e centrada na pessoa, abordando de forma abrangente as necessidades de cada indivíduo.\n\n7.2.1. Dispositivos inalatórios\n\nOs medicamentos inalatórios estão disponíveis em várias apresentações, incluindo soluções para nebulização, pMDI (spray dosimetrado) e dispositivos de pó. A escolha do dispositivo inalatório deve considerar a disponibilidade local, o custo para o paciente e a possibilidade de usar um inalador combinado quando mais de um medicamento for necessário. A idade também é um fator relevante: dispositivos de pó não são adequados para a maioria das crianças ≤ 5 anos e para alguns idosos, sendo preferível o uso de pMDI com espaçador nesses casos³.\n\nÉ fundamental avaliar se o paciente consegue utilizar corretamente o dispositivo após o treinamento, considerando aspectos como destreza, fluxo inspiratório, coordenação e cognição. Inaladores diferentes exigem técnicas distintas de inalação, por isso deve-se evitar prescrever pMDI e DPI simultaneamente. Técnicas incorretas aumentam o risco de exacerbações. A preferência do paciente pelo inalador que consegue usar corretamente deve ser valorizada, pois isso favorece a adesão, melhora o controle da asma e reduz riscos. Nas consultas de seguimento, é essencial revisar o controle dos sintomas, exacerbações, eventos adversos e a técnica inalatória³,¹¹.\n\nRecursos educativos, como vídeos, podem auxiliar na orientação sobre a técnica inalatória correta e o uso adequado dos dispositivos inalatórios. Nesse sentido, a Linha de Cuidado em Asma do Ministério da Saúde disponibiliza uma seção com orientações e materiais explicativos².\n\n7.3. Tratamento em populações específicas\n\n7.3.1. Crianças ≤ 5 anos\n\nOs objetivos do tratamento da asma em crianças ≤ 5 anos são semelhantes aos de outras faixas etárias, com foco em alcançar o melhor controle possível dos sintomas, manter níveis normais de atividades e minimizar o risco de exacerbações, de prejuízo ao desenvolvimento pulmonar e de eventos adversos aos medicamentos³.\n\nTodas as crianças com asma ou suspeita de asma devem receber beta2-agonista de curta duração inalatório para alívio dos sintomas diários. Para crianças que apresentam sintomas de asma mais de duas vezes por semana ou que tiveram uma ou mais exacerbações graves com necessidade de atendimento médico não programado no último ano, recomenda-se iniciar terapia de controle diário com corticoide inalatório (Quadro 9). A resposta ao tratamento deve ser reavaliada antes de decidir pela manutenção ou ajuste da terapia. Nos casos de resposta clínica insatisfatória, é fundamental revisar a técnica inalatória, a adesão, os fatores de risco, os possíveis diagnósticos alternativos e as comorbidades que possam contribuir para as exacerbações. Quando houver boa resposta ao corticoide inalatório por um período de 2 a 3 meses, pode-se considerar a redução da dose³."}, {"page": 35, "text": "Quadro 9. Doses baixas de corticoides inalatórios, para uso diário\n\n### TABELA: Quadro 9. Doses baixas de corticoides inalatórios, para uso diário\n\n| Corticoide | Dose baixa mcg/dia |\n| --- | --- |\n| Dipropionato de beclometasona (pMDI, partícula padrão, HFA) | 100 |\n| Dipropionato de beclometasona (pMDI, partícula extrafinaᵃ, HFA) | 50 (a partir de 5 anos) |\n\nNota: a Apresentação ainda não disponível no Brasil; pMDI: dispositivo inalatorio pressurizado dosimetrado (Spray dosimetrado); HFA: hidrofluoralcano. Fonte: Adaptado de GINA (2025)³.\n\nO tratamento nesta faixa etária é organizado em etapas de 1 a 4 (Figura 3). A etapa 1 é indicada para crianças com sibilância viral infrequente, sem sintomas ou com poucos sintomas respiratórios nos intervalos entre os episódios. O uso diário de medicamento de controle ainda não é indicado, devendo-se considerar curso intermitente de corticoide inalatório no início de infecções virais. Crianças nesta faixa etária, cujos sintomas não estejam bem controlados ou que tenham apresentado uma ou mais exacerbações graves no último ano, devem ser tratadas, preferencialmente, com uso diário de corticoides inalatórios em baixa dose, administrado inicialmente por pelo menos 2 a 3 meses, a fim de estabelecer a resposta clínica. Alternativamente, podem usar corticoides inalatórios intermitente iniciado com sintomas respiratórios (etapa 2). Crianças com asma caracterizada por sibilância frequente induzida por vírus e sintomas intermitentes entre os episódios também se enquadram na etapa 2, mas um teste terapêutico com corticoide inalatório diário em baixa dose deve ser realizado primeiro³.\n\nNa etapa 3 os pacientes são tratados com o dobro da dose de corticoide inalatório em baixa dose. Devem ser consideradas para esta etapa as crianças com diagnóstico de asma e sintomas não bem controlados com corticoides inalatórios em baixa dose. Caso o controle dos sintomas permaneça inadequado ou as exacerbações persistam, a criança deve ser encaminhada para avaliação especializada. Na etapa 4 estão os pacientes com asma não controlada que estão recebendo a dose aumentada de corticoide inalatório prevista na etapa 3. Estes pacientes devem ser referenciados ao especialista, enquanto o tratamento é mantido. O melhor tratamento para essa população não foi estabelecido. Com orientação especializada, pode ser considerado o uso de corticoide inalatório - LABA (evidência em crianças ≥4 anos). A necessidade de tratamento adicional deve ser reavaliada em cada visita e mantida pelo menor tempo possível, considerando riscos, benefícios e viabilidade, sempre em diálogo com a família. De modo geral, antes de intensificar o tratamento, devem ser verificados diagnósticos alternativos, exposições a alérgenos e habilidades/adesão ao uso dos medicamentos prescritos. Em todas as etapas de tratamento, o medicamento de alívio é o SABA sob demanda³."}, {"page": 36, "text": "Figura 3. Etapas de tratamento da asma em crianças com até 5 anos de idade.\n##!\nTitulo: Figura 3. Etapas de tratamento da asma em crianças com até 5 anos de idade.\n\nLEGENDA:\nCI = Corticoide inalatório\nSABA = Beta2-agonista de curta duração\nLABA = Beta2-agonista de longa duração\nProgressão para etapa superior do tratamento = Setas curvas azuis\nRequer que um teste terapêutico com corticoide inalatório diário em baixa dose seja realizado primeiro = Asterisco simples\nEm orientação especializada, com monitoramento de eventos adversos = Dois asteriscos\n\nNOS:\n[n1] TODOS OS ASMÁTICOS\n └��� Caixa basal, na parte inferior do fluxograma.\n └─ Controle ambiental + rever controle da asma e risco futuro regularmente.\n[n2] Etapa 1\n └─ Etapa 1.\n └─ Crianças com sibilância viral infrequente, sem sintomas ou com poucos sintomas respiratórios entre os episódios:\n └─ Curso intermitente de CI no início de infecções virais + SABA sob demanda.\n[n3] Etapa 2\n └─ Etapa 2.\n └─ 1) Crianças cujo os sintomas não estejam bem controlados E/OU que tenham apresentado uma ou mais exacerbações graves no último ano;\n └─ 2) Crianças com asma caracterizada por sibilância frequente induzida por vírus e sintomas intermitentes entre os episódios*.\n └─ Tratamento Preferencial: Dose baixa de CI diária + SABA sob demanda.\n └─ Alternativo: Curso intermitente de CI no início de infecções virais respiratórias + SABA sob demanda.\n[n4] Etapa 3\n └─ Etapa 3.\n └─ Asma não bem controlada com dose baixa de CI:\n └─ Dose baixa de CI em dobro, diária + SABA sob demanda (considere encaminhar ao especialista).\n[n5] Etapa 4\n └─ Etapa 4.\n └─ Asma não bem controlada com dose baixa de CI em dobro:\n └─ Tratamento Preferencial: Continuar controlador e encaminhar para avaliação de especialista.\n └─ Alternativo**: Associar LABA ao CI (crianças com ≥4 anos).\n\nFLUXO:\n[n1] --base para etapa 1: aplicar tratamento inicial--> [n2]\n[n2] --se sintomas não estiverem bem controlados e/ou houver uma ou mais exacerbações graves no último ano, ou se houver sibilância frequente induzida por vírus com sintomas intermitentes entre episódios: aplicar tratamento da etapa 2--> [n3]\n[n3] --se asma não estiver bem controlada com dose baixa de CI: dobrar a dose baixa diária de CI + SABA sob demanda e considerar encaminhamento ao especialista--> [n4]\n[n4] --se asma não estiver bem controlada com dose baixa de CI em dobro: continuar controlador e encaminhar para avaliação de especialista; alternativa em orientação especializada: associar LABA ao CI em crianças com ≥4 anos--> [n5]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de tratamento escalonado da asma em crianças com até 5 anos de idade. Todos os asmáticos devem receber controle ambiental e reavaliação regular; conforme o controle dos sintomas, o tratamento progride entre as etapas 1 e 4.\n!##\n\nCI – corticoide inalatório; SABA – beta2-agonista de curta duração; LABA – beta2-agonista de longa duração; *Um teste terapêutico com corticoide inalatório diário em baixa dose deve ser realizado primeiro; **Em orientação especializada, com monitoramento de eventos adversos.\nFonte: Adaptado de GINA (2025)³.\n\nEm crianças pequenas, os sinais iniciais de exacerbação incluem aumento da tosse (especialmente noturna), intensificação dos sintomas, letargia, redução da atividade, piora na alimentação e resposta insatisfatória ao medicamento de alívio (SABA). O tratamento domiciliar, conforme plano de ação escrito, deve iniciar com SABA inalatório e reavaliação em até 1 hora. Procurar atendimento se a criança estiver prostrada, não responder ao SABA ou piorar, sobretudo se for menor de 1 ano; e no mesmo dia forem necessários ≥ 4 jatos de SABA inalatório para alívio dos sintomas em um período de 4 horas ou o SABA for necessário em mais de 3 ocasiões nas primeiras 12 horas. Não há evidência para que o corticoide oral seja iniciado em domicílio a critério dos cuidadores³.\n\nA escolha do dispositivo inalatório deve respeitar a idade e a capacidade da criança. A transição da máscara para o bocal deve ser feita assim que a criança demonstrar técnica adequada³.\n\nSugere-se, idealmente, agendar reavaliação em 1 a 2 dias. A necessidade de tratamento deve ser reavaliada com frequência, uma vez que sintomas semelhantes à asma podem remitir em muitas crianças pequenas. É importante orientar pais e cuidadores de que os sintomas podem retornar mais tarde na vida³.\n\n7.3.2. Gestantes\n\nO uso dos seguintes medicamentos é considerado seguro durante a gestação: SABA e LABA, corticoides inalatórios, teofilinas orais e, quando necessários para o controle da doença, antagonistas do receptor de leucotrieno (os dois últimos não estão incorporados no SUS para asma). Durante o período de amamentação, os medicamentos utilizados no tratamento da asma podem ser mantidos, visto que não há contraindicações relevantes associadas à sua utilização nesse contexto¹¹.\n\nDurante a gravidez, a redução da intensificação do tratamento não deve ser prioridade, independentemente do método de avaliação de controle. A suspensão de corticoide inalatório não é recomendada³. O uso de medicamentos imunobiológicos para"}, {"page": 37, "text": "asma em gestantes deve ser cuidadosamente avaliado, considerando-se a relação entre os potenciais riscos fetais e os benefícios esperados para o controle da doença materna. De forma geral, não há evidência de efeitos teratogênicos em estudos com animais para omalizumabe, mepolizumabe, benralizumabe e dupilumabe, porém os dados em humanos ainda são limitados. Todos esses medicamentos são classificados na categoria B de risco na gravidez, com recomendação de não serem utilizados durante a gestação sem orientação médica. De acordo com os fabricantes, o omalizumabe pode ser considerado em casos selecionados, e há registros de uso na gravidez sem aumento comprovado de malformações. O uso de mepolizumabe, benralizumabe e dupilumabe deve ser restrito a situações em que os benefícios superem os riscos potenciais²³–²⁶.\n\nExacerbações agudas devem ser tratadas com agressividade para prevenir hipóxia fetal, utilizando SABA, oxigênio e corticoides sistêmicos precocemente. Infecções respiratórias devem ser monitoradas e tratadas adequadamente. Durante o parto, o medicamento manutenção deve ser mantido, e o broncoespasmo induzido por hiperventilação pode ser tratado com SABA. Caso doses elevadas de SABA sejam utilizadas nas 48 horas anteriores ao parto, recomenda-se monitorar a glicemia do recém-nascido, especialmente em prematuros, nas primeiras 24 horas de vida³.\n\n7.3.3. Idosos\n\nIdosos são frequentemente excluídos de ensaios clínicos, o que limita a evidência sobre eficácia dos medicamentos nessa população. Eventos adversos são mais frequentes, incluindo: cardiotoxicidade com beta2-agonistas, equimoses, osteoporose, fraturas por fragilidade e catarata com corticoides, e acúmulo de teofilina devido à menor depuração. É fundamental revisar todos os medicamentos em uso, incluindo colírios, e considerar interações medicamentosas. Fatores como artrite, fraqueza muscular, visão reduzida e baixo fluxo inspiratório devem orientar a escolha do inalador, e a técnica inalatória deve ser verificada em todas as consultas. Evitar esquemas complexos e múltiplos dispositivos inaladores sempre que possível. Materiais escritos devem ter letra ampliada, e pacientes com déficit cognitivo podem necessitar de cuidador para uso correto dos medicamentos³.\n\n7.4. Medicamentos\n\n- Benralizumabe: solução injetável de 30 mg/mL;\n- Bromidrato de fenoterol: aerossol de 100 mcg;\n- Budesonida: cápsula inalante de 200 mcg e 400 mcg e pó inalante ou aerossol bucal de 200 mcg;\n- Dipropionato de beclometasona: cápsula inalante ou pó inalante de 200 mcg e 400 mcg e aerossol ou spray de 50 mcg e 250 mcg;\n- Dupilumabe: seringa preenchida com 300mg/2mL 200 mg/1,14mL\n- Fosfato sódico de prednisolona: solução oral de 1 mg/mL e 3 mg/mL;\n- Fumarato de formoterol: cápsula ou pó inalante de 12 mcg;\n- Fumarato de formoterol + budesonida: cápsula ou pó inalante de 12 mcg/400 mcg e de 6 mcg/200 mcg;\n- Omalizumabe: seringa preenchida de 150mg/mL e 75 mg/0,5mL;\n- Mepolizumabe: solução injetável de 100 mg/mL e 40 mg/0,4 mL;\n- Prednisona: comprimidos de 5 mg e de 20 mg;\n- Sulfato de salbutamol: aerossol de 100 mcg e solução inalante de 5 mg/mL.\n\nObservar que, apesar de a maioria das apresentações consistir em um medicamento, este Protocolo não preconiza monoterapia de SABA ou LABA, mas sim a combinação a critério do médico e respeitadas as condições, quando especificadas."}, {"page": 38, "text": "Nota: Estão disponíveis por meio do Programa “Aqui Tem – Farmácia Popular” os seguintes medicamentos para o tratamento da asma: dipropionato de beclometasona 200 mcg, 250 mcg e 50 mcg e sulfato de salbutamol 100 mcg e 5 mg.\n\n7.4.1. Esquemas de administração\n\n- Beclometasona e budesonida: doses diárias totais sugeridas para corticoides inalatórios, dividida em doses baixa, média e alta, estão discriminadas no Quadro 10³.\n\n### TABELA: Quadro 10. Doses baixas, médias e altas de corticoides inalatórios, para uso diário, isoladamente ou com beta2-agonista de longa duração (LABA)\n\n| Corticoide | Dose baixaᵃ mcg/dia | Dose média mcg/dia | Dose altaᵇ mcg/dia |\n| --- | --- | --- | --- |\n| ≥ 12 anos | | | |\n| Dipropionato de beclometasona (pMDI, partícula padrão, HFA) | 200-500 | > 500-1.000 | > 1.000 |\n| Dipropionato de beclometasona (DPI ou pMDI, partícula extrafinaᶜ, HFA) | 100-200 | > 200-400 | > 400 |\n| Budesonida (DPI ou pMDI, partícula padrão, HFA) | 200-400 | > 400-800 | > 800 |\n| Crianças 6 a 11 anos | | | |\n| Dipropionato de beclometasona (pMDI, partícula padrão, HFA) | 100-200 | > 200-400 | > 400 |\n| Dipropionato de beclometasona (pMDI, partícula extrafinaᶜ, HFA) | 50-100 | > 100-200 | > 200 |\n| Budesonida (DPI ou pMDI, partícula padrão, HFA) | 100-200 | > 200-400 | > 400 |\n\nNota da tabela: Quadro 10. Doses baixas, médias e altas de corticoides inalatórios, para uso diário, isoladamente ou com beta2-agonista de longa duração (LABA)\n\nNota: a. Dose padrão para iniciar e manter o tratamento da maioria dos pacientes; b. Aumentam a frequência e intensidade dos efeitos colaterais sistêmicos; c. Apresentação ainda não disponível no Brasil; pMDI: dispositivos de dose medida pressurizada; DPI: Dispositivo de pó inalatório. HFA: hidrofluoralcano. Fonte: adaptado da GINA (2025)³\n\n- Prednisona e prednisolona: para adolescentes e adultos, a dose recomendada de prednisolona (ou equivalente de prednisona) é de 40 a 50 mg/dia por 5 a 7 dias para exacerbações graves. O uso adicional de corticoides orais em baixa dose (até 7,5 mg/dia de prednisona ou equivalente) pode ser considerado como último recurso no manejo da asma grave em adultos. Para crianças de 6 a 11 anos, preconiza-se 1 a 2 mg/kg/dia de prednisolona, com máximo de 40 mg/dia, por 3 a 5 dias. A GINA recomenda administração em dose única diária, para adultos. A administração matinal é geralmente preferida para minimizar eventos adversos sobre o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Não é necessário desmame de corticoide oral se o uso for por menos de 2 semanas³.\n\n- Formoterol + budesonida: para adultos e adolescentes, recomenda-se geralmente a formulação de 200/6 mcg por dose medida (equivalente a 160/4,5 mcg de dose administrada), disponível em pó inalável. Em crianças de 6 a 11 anos, utiliza-se preferencialmente a apresentação de 100/6 mcg por dose medida (80/4,5 mcg de dose administrada), em dispositivo de pó inalável. Para o uso sob demanda, os pacientes devem inalar 1 a 2 doses ao surgimento dos sintomas, ou antes da prática de exercícios ou exposição a alérgenos, conforme a apresentação prescrita e orientação médica. Diferentemente do SABA, não é\n\nNotas de rodape:\n- 3"}, {"page": 39, "text": "necessário aguardar um intervalo mínimo entre as doses de alívio. No entanto, deve-se respeitar o limite máximo diário de formoterol, considerando tanto as doses de manutenção quanto as de alívio. O Quadro 11 apresenta a dose e frequência de formoterol + budesonida para estratégia AIR e MART em adolescentes ≥ 12 anos e adultos, no regime de tratamento preferencial.\n\n### TABELA: Quadro 11. Dose e frequência de formoterol + budesonida para estratégia AIR e MART em adolescentes ≥ 12 anos e adultos no regime preferencial.\n\n| Medicamento | Dose e frequência para terapia AIR* e MART** | Número máximo de inalações ao dia |\n| --- | --- | --- |\n| Fumarato de formoterol + budesonida - 6/200 mcg por inalação - Cápsula ou pó inalante | Etapa 1*: 01 inalação sob demanda; Etapa 2*: 01 inalação sob demanda; Etapa 3**: 01 inalação, uma ou duas vezes ao dia (diárias) + 01 inalação sob demanda; Etapa 4**: 02 inalações, duas vezes ao dia (diárias) + 01 inalação sob demanda; Etapa 5**: 02 inalações, duas vezes ao dia (diárias) + 01 inalação sob demanda. | 12 inalações (totalizando 72 mcg de formoterol) |\n\nNota da tabela: AIR – terapia de alívio com ação antiinflamatória; MART – terapia de alívio e manutenção. Fonte: Adaptado de GINA (2025) ³.\n\nAIR – terapia de alívio com ação antiinflamatória; MART – terapia de alívio e manutenção.\nFonte: Adaptado de GINA (2025) ³.\n\n- Salbutamol ou fenoterol: em casos de exacerbações leves a moderadas, o salbutamol pode ser administrado na dose de 4 a 10 jatos (100 mcg cada) a cada 20 minutos durante a primeira hora. Após esse período inicial, a frequência pode ser ajustada conforme a resposta clínica, variando entre 4 a 10 jatos a cada 3 a 4 horas ou 6 a 10 jatos a cada 1 a 2 horas. A via preferencial de administração é pMDI com espaçador. O uso excessivo de SABA para alívio diário de sintomas, fora do contexto de tratamento de exacerbações graves, está associado a maior risco de exacerbações e até de morte relacionada à asma³.\n\n- Mepolizumabe: em adultos e adolescentes a partir de 12 anos, a dose preconizada é de 100 mg administradas por via subcutânea, a cada 4 semanas. Para crianças de 6 a 11 anos, 40 mg, a cada 4 semanas. A segurança e a eficácia do mepolizumabe não foram estabelecidas em crianças com idade inferior a 6 anos²³.\n\n- Omalizumabe: dose e frequência são determinadas pelo nível sérico basal de IgE (UI/mL), medido antes do início do tratamento, e pelo peso corpóreo (kg). Com base nessas medidas, 75 a 600 mg (1 a 4 injeções) devem ser necessários em cada administração. Omalizumabe deve ser administrado com suporte para o tratamento de reações anafiláticas imediatas. As 3 primeiras doses devem ser administradas por um profissional de saúde ou sob supervisão dele. Após isso, pode haver orientação médica para autoadministração. Pacientes cujo nível basal de IgE ou peso corpóreo em kg estiverem fora dos limites da tabela de dose não devem receber o medicamento²⁵. Os Quadros 12 e 13 apresentam, respectivamente, as doses de omalizumabe administradas a cada quatro e a cada duas semanas. Considerando-se a existência de duas apresentações do medicamento, deve-se atentar quanto ao volume adequado a ser administrado para atingir a dose necessária.\n\n### TABELA: Quadro 12. Doses de omalizumabe (mg por dose) via subcutânea, a cada 4 semanas\n\n| Nível de IgE basal (UI/mL) | ≥20 - 25 | >25- 30 | >30- 40 | >40- 50 | >50- 60 | >60- 70 | >70- 80 | >80- 90 | >90-125 | >125-150 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| ≥ 30-100 | 75 | 75 | 75 | 150 | 150 | 150 | 150 | 150 | 300 | 300 |\n| > 100-200 | 150 | 150 | 150 | 300 | 300 | 300 | 300 | 300 | 450 | 600 |"}, {"page": 40, "text": "Fonte: Bula do medicamento²⁵.\n\nQuadro 13. Doses de omalizumabe (mg por dose) via subcutânea, a cada 2 semanas\n### TABELA: Continuação de quadro de doses de omalizumabe\n\n| Nível de IgE basal (UI/mL) | ≥20–25 | >25–30 | >30–40 | >40–50 | >50–60 | >60–70 | >70–80 | >80–90 | >90–125 | >125–150 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| > 200-300 | 150 | 150 | 225 | 300 | 300 | 450 | 450 | 450 | 600 | |\n| > 300-400 | 225 | 225 | 300 | 450 | 450 | 450 | 600 | 600 | | |\n| > 400-500 | 225 | 300 | 450 | 450 | 600 | 600 | | | | |\n| > 500-600 | 300 | 300 | 450 | 600 | 600 | | | | | Administração a cada 2 semanas (ver a Quadro 11) |\n| > 600-700 | 300 | | 450 | 600 | | | | | | |\n\nNota da tabela: Continuação visível de uma tabela anterior; células cinza/sem dose foram representadas vazias. Texto visível na área mesclada: “Administração a cada 2 semanas (ver a Quadro 11)”.\nFonte: Bula do medicamento²⁵.\n\n### TABELA: Quadro 13. Doses de omalizumabe (mg por dose) via subcutânea, a cada 2 semanas\n\n| Nível de IgE basal (UI/mL) | ≥20–25 | >25–30 | >30–40 | >40–50 | >50–60 | >60–70 | >70–80 | >80–90 | >90–125 | >125–150 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| > 30-100 | Administração a cada 4 semanas (ver Quadro 10) | | | | | | | | | |\n| > 100-200 | | | | | | | | | | |\n| > 200-300 | | | | | | | | | | 375 |\n| > 300-400 | | | | | | | | | 450 | 525 |\n| > 400-500 | | | | | | 375 | 375 | 525 | 600 | |\n| > 500-600 | | | | | 375 | 450 | 450 | 600 | | |\n| > 600-700 | | 225 | | | 375 | 450 | 450 | 525 | | |\n| > 700-800 | 225 | 225 | 300 | 375 | 450 | 450 | 525 | 600 | | |\n| > 800-900 | 225 | 225 | 300 | 375 | 450 | 525 | 600 | | | |\n| > 900-1.000 | 225 | 300 | 375 | 450 | 525 | 600 | | | | |\n| > 1.000-1.100 | 225 | 300 | 375 | 450 | 600 | | | | Não administrar | |\n| > 1.100-1.200 | 300 | 300 | 450 | 525 | 600 | | | | | |\n| > 1.200-1.300 | 300 | 375 | 450 | 525 | | | | | | |\n| > 1.300-1.500 | 300 | 375 | 525 | 600 | | | | | | |\n\nNota da tabela: As células cinza indicam “Administração a cada 4 semanas (ver Quadro 10)” na região superior e “Não administrar” na região inferior/direita. Células sem dose foram representadas vazias.\n\n- Benralizumabe: 30 mg por injeção subcutânea a cada 4 semanas nas três primeiras doses e, a partir de então, a cada 8 semanas. Nenhum ajuste de dose é necessário para pacientes idosos, com disfunção renal ou hepática²⁴.\n\n- Dupilumabe: em pacientes adultos e adolescentes (≥12 anos) com asma grave e que estão fazendo uso de corticoides oral é recomendada uma dose inicial de 600 mg (duas injeções de 300 mg), seguida de uma dose de 300 mg administrada a cada duas semanas sob a forma de injeção subcutânea. Para todos os outros pacientes, é recomendada uma dose inicial de 400 mg (duas injeções de 200 mg), seguida de uma dose de 200 mg administrada a cada duas semanas sob a forma de injeção subcutânea. Para uso em crianças (6 a 11 anos) de 15 até < 30 kg, 300 mg, a cada 4 semanas; ≥ 30 kg, 200 mg, a cada 2 semanas²⁶. Para\n\nNotas de rodape:\n- 25\n- 26"}, {"page": 41, "text": "pacientes entre 6 e 11 anos com asma e dermatite atópica grave, recomenda-se seguir as orientações de tratamento do dupilumabe26.\n\nPacientes em uso de terapia imunobiológica, que utilizam concomitantemente corticoide oral, podem ter a dose deste reduzida, desde que haja evidência de melhora clínica. No entanto, essa redução deve ser feita de forma gradual e sempre sob supervisão médica. Nunca se deve interromper o uso de corticoide oral de maneira abrupta23–26.\n\n7.4.2. Critérios de interrupção\n\nO corticoide inalatório não deve ser completamente interrompido, sob risco aumentado de exacerbações. Se não houver resposta em um período mínimo de 6 meses, o imunobiológico deve ser interrompido e o paciente reavaliado para uma possível introdução de outra terapia imunobiológica8. Em caso de resposta incerta à terapia biológica complementar, recomenda-se estender o teste de tratamento por 6 a 12 meses antes de considerar a interrupção3.\n\nPara avaliação da resposta clínica, considera-se três perfis8:\n\n- Respondedores: melhora de pelo menos 2 critérios, como diminuição de 0,5 ponto no ACQ e/ou aumento ≥ 3 pontos no ACT; redução ≥50 % em exacerbações; e/ou ≥ 50% na dose diária de corticoide oral,\n- super-respondedores: asma controlada por 6 meses, com < 1,5 pontos no ACQ ou ≥ 20 no ACT, sem exacerbações e redução ≥80% na dose de corticoide oral); e\n- não respondedores: não atingem ao menos dois dos critérios anteriores.\n\n8. MONITORAMENTO\n\nO monitoramento da asma deve ser contínuo e incluir avaliação do controle dos sintomas, risco futuro (exacerbações, limitação do fluxo aéreo, eventos adversos), comorbidades, técnica e adesão ao uso do inalador, além das preferências do paciente. As avaliações devem ocorrer periodicamente, após 3 a 6 meses do início ou ajuste do tratamento, e após exacerbações. Em pacientes de alto risco, a frequência deve ser maior3. A função pulmonar (espirometria ou PFE) deve ser registrada no diagnóstico, após 3 a 6 meses de tratamento, e então pelo menos uma vez a cada 1 a 2 anos, mas com mais frequência em pacientes sob maior risco e naqueles com asma grave. Planos de ação escritos para asma são essenciais e devem ser revisados a cada visita. Após exacerbação grave, idealmente, deve-se realizar uma reavaliação em 2 a 7 dias (1 a 2 dias para crianças). Se a exacerbação for autogerenciada (sem hospitalização), recomenda-se reavaliar o paciente, antes de suspender o corticoide oral3.\n\nPara pacientes em uso de terapia complementar, recomenda-se revisar a resposta clínica após 3 a 4 meses e, posteriormente, a cada 3 a 6 meses (Figura 4). A avaliação deve incluir controle dos sintomas, frequência e gravidade das exacerbações, necessidade de corticoide oral, função pulmonar e evolução de comorbidades relacionadas ao tipo 2 alto (como pólipos nasais e dermatite atópica)3. É importante que essa avaliação também considere os desfechos relevantes sob a perspectiva dos pacientes, uma vez que, para eles, as melhorias significativas vão além do controle dos sintomas respiratórios, envolvendo também os impactos da doença na vida profissional, social e familiar. Embora essa perspectiva possa variar entre os indivíduos, considerando diferentes contextos sociais e culturais, os principais desfechos valorizados pelos pacientes incluem a redução de exacerbações, a melhora da qualidade de vida (como diminuição de limitações e maior capacidade de manter-se ativo), a redução do uso de medicamentos de alívio e corticoides orais, a melhora do sono e a diminuição de preocupações e medos relacionados à doença27–29.\n\n41"}, {"page": 42, "text": "Figura 4. Fluxo para avaliação da resposta ao tratamento com imunobiológicos.\n##!\nTitulo: Figura 4. Fluxo para avaliação da resposta ao tratamento com imunobiológicos.\n\nLEGENDA:\nCaixa azul = Início do fluxo\nCaixa verde = Critérios ou conduta clínica\nCaixa lilás = Classificação ou decisão de tratamento\nCaixa rosa = Manutenção, reavaliação ou interrupção do tratamento\nHexágono amarelo-claro = Decisão binária\nSeta preta = Direção do fluxo\n\nNOS:\n[n1] Paciente em início de tratamento com imunobiológico\n └─ Caixa azul no topo do fluxograma.\n[n2] Avaliar critérios de resposta ao tratamento após 3 a 4 meses\n └─ Caixa verde abaixo do início.\n[n3] Paciente apresenta critérios de super resposta\n └─ Caixa verde à esquerda.\n └─ Texto: \"Paciente apresenta: Asma controlada por 6 meses E ACQ < 1,5 ou ACT ≥ 20 pontos E Sem exacerbações E Redução de 80% na dose diária de corticoide oral\".\n[n4] Paciente apresenta: Asma controlada por 6 meses E ACQ < 1,5 ou ACT ≥ 20 pontos E Sem exacerbações E Redução de 80% na dose diária de corticoide oral\n └─ Caixa verde à esquerda, abaixo da avaliação.\n └─ Critérios visíveis: \"Asma controlada por 6 meses E ACQ < 1,5 ou ACT ≥ 20 pontos E Sem exacerbações E Redução de 80% na dose diária de corticoide oral\".\n[n5] Paciente atinge 2 ou mais critérios\n └─ Caixa verde no centro.\n └─ Texto: \"Paciente atinge 2 ou mais critérios: 1) Diminuição de 0,5 ponto no ACQ e/ou aumento ≥ 3 pontos no ACT; 2) Redução ≥ 50% em exacerbações; e/ou 3) Redução ≥ 50% na dose diária de corticoide oral\".\n[n6] Paciente não atinge ao menos 2 dos critérios respondedores.\n └─ Caixa verde à direita.\n └─ Texto: \"Paciente não atinge ao menos 2 dos critérios respondedores.\"\n[n7] Super respondedor\n └─ Caixa lilás abaixo do bloco de super resposta.\n[n8] Respondedor\n └─ Caixa lilás abaixo do bloco de resposta.\n[n9] Manter o tratamento e reavaliar os critérios de resposta em 3 a 6 meses\n └─ Caixa rosa inferior central, recebendo os caminhos de super respondedor e respondedor.\n[n10] Não respondedor\n └─ Caixa lilás abaixo do bloco de não resposta.\n[n11] Manter o tratamento até completar 6 meses e reavaliar os critérios de resposta\n └─ Caixa verde abaixo de \"Não respondedor\".\n[n12] Paciente atingiu resposta?\n └─ Hexágono amarelo-claro à direita, após a manutenção por 6 meses.\n[n13] Manter o tratamento e reavaliar os critérios de resposta em 3 a 6 meses\n └─ Caixa rosa abaixo e à esquerda do hexágono.\n[n14] Interromper o uso e considerar elegibilidade para outro imunobiológico\n └─ Caixa rosa abaixo e à direita do hexágono.\n\nFLUXO:\n[n1] --após início do tratamento--> [n2]\n[n2] --após 3 a 4 meses--> [n3]\n[n2] --se apresenta os critérios de super resposta--> [n4]\n[n2] --se atinge 2 ou mais critérios--> [n5]\n[n2] --se não atinge ao menos 2 dos critérios respondedores--> [n6]\n[n4] --classificação--> [n7]\n[n5] --classificação--> [n8]\n[n7] --manter e reavaliar--> [n9]\n[n8] --manter e reavaliar--> [n9]\n[n6] --classificação--> [n10]\n[n10] --manter até completar 6 meses--> [n11]\n[n11] --após 6 meses--> [n12]\n[n12] --Sim--> [n13]\n[n12] --Não--> [n14]\n\nSignificado clinico: Fluxo para avaliar a resposta de pacientes com asma ao tratamento com imunobiológicos após 3 a 4 meses, classificando-os como super respondedores, respondedores ou não respondedores e orientando a manutenção, reavaliação ou interrupção do tratamento.\n!##\n\nA maioria dos pacientes com asma não apresenta eventos adversos com o uso dos medicamentos. O risco aumenta com doses mais altas, especialmente de corticoides inalatórios, sendo necessário apenas em poucos casos. Ainda assim, ressalta-se a importância do monitoramento contínuo dos eventos adversos associados ao tratamento da asma, com o objetivo de mitigá-los sempre que possível, e sua respectiva notificação à Agência Nacional de Vigilância Sanitária, por meio do respectivo sistema de registro. Entre os principais estão³:\n\n- Corticoide inalatório: a maioria dos pacientes não apresenta eventos adversos. Quando presentes, os mais comuns são candidíase orofaríngea e disfonia, que podem ser minimizados com o uso de espaçador em pMDIs e enxágue com água e cuspir após a inalação. O uso prolongado de altas doses está associado a maior risco de efeitos sistêmicos, como osteoporose, catarata e glaucoma. É indicada a avaliação por densitometria óssea em pacientes com de alta dose desses medicamentos, a longo prazo, bem como a adoção de estratégias preventivas e corretivas. Além disso, a administração concomitante de inibidores do citocromo P450 pode elevar o risco de eventos adversos, incluindo supressão adrenal;\n\n- LABA: pode estar associado a taquicardia, cefaleia ou cãibras musculares. No entanto, o LABA é considerado seguro no tratamento da asma quando utilizado em combinação com corticoide inalatório. Ressalta-se que LABA não devem ser utilizados isoladamente em pacientes com asma, ou com sobreposição asma-DPOC, devido ao risco aumentado de desfechos adversos graves;\n\n- SABA: pode provocar eventos adversos como tremor e taquicardia, especialmente no início do tratamento. Com o uso regular por apenas 1 a 2 semanas, desenvolve-se tolerância. O uso excessivo ou a resposta insatisfatória ao SABA indicam controle inadequado da asma e maior risco de exacerbações;\n\n- Corticoide sistêmico (oral ou injetável): a curto prazo está associado a sepse, tromboembolismo, insônia, refluxo gastroesofágico, aumento do apetite, hiperglicemia e alterações de humor. Quando utilizados de forma repetida, há aumento cumulativo do risco de eventos adversos graves, como diabetes, osteoporose, catarata, glaucoma e insuficiência cardíaca. O uso contínuo pode levar à catarata, glaucoma, hipertensão arterial, diabetes, supressão adrenal e osteoporose. Ressalta-se que o corticoide sistêmico tem seu uso restrito aos casos descritos anteriormente, sendo indicada a avaliação por densitometria óssea"}, {"page": 43, "text": "em pacientes que como último recurso necessitem de seu uso contínuo ou frequente, bem como a adoção de estratégias preventivas e corretivas. Além da avaliação regular da osteoporose, outros testes podem ser necessários, conforme suspeitas clínicas³.\n\n- Medicamentos imunobiológicos: ver Quadro 8.\n\n9. REGULAÇÃO, CONTROLE E AVALIAÇÃO PELO GESTOR\n\nDevem ser observados os critérios de inclusão e exclusão de pacientes neste Protocolo, a duração e a monitorização do tratamento, bem como para a verificação periódica das doses de medicamento(s) prescritas e dispensadas e da adequação de uso e do acompanhamento pós-tratamento.\n\nA APS é a principal porta de entrada e coordenadora do cuidado no SUS, sendo responsável por realizar a detecção precoce de sinais e sintomas sugestivos da doença, estabelecer o diagnóstico inicial e iniciar o tratamento conforme o Protocolo vigente. Além do atendimento, a APS é responsável por promover educação em saúde direcionada a pacientes e familiares, abordando fatores de risco, técnica inalatória adequada, adesão ao tratamento e reconhecimento de sinais de agravamento.\n\nA APS também é o espaço privilegiado para o acompanhamento longitudinal dos casos, monitorando periodicamente o controle da doença, ajustando condutas terapêuticas e identificando comorbidades que possam interferir na evolução clínica. Por meio de ações de promoção à saúde, como incentivo à atividade física segura, controle ambiental e alimentação saudável, a APS contribui para a prevenção de crises e para a melhoria da qualidade de vida das pessoas com asma.\n\nAssim, o fortalecimento da APS no controle da asma não apenas amplia o acesso e a resolutividade, mas também consolida uma abordagem integral, contínua e centrada no paciente, alinhada às diretrizes nacionais e à organização da rede assistencial.\n\nCabe a APS o papel de organizar e regular o fluxo de encaminhamentos para a atenção especializada, garantindo que casos de difícil controle, suspeita de diagnóstico alternativo ou necessidade de terapias específicas sejam avaliados em tempo oportuno. A integração com outros pontos da Rede de Atenção à Saúde potencializa a coordenação do cuidado, otimiza o uso dos recursos e favorece desfechos clínicos mais satisfatórios.\n\nPacientes com asma devem ser avaliados periodicamente em relação à eficácia do tratamento e desenvolvimento de toxicidade aguda ou crônica. A existência de centro de referência facilita o tratamento em si, bem como o ajuste de doses conforme necessário e o controle de eventos adversos.\n\nPessoas com asma de difícil controle, bem como os casos para os quais este PCDT recomenda avaliação especializada, devem ser atendidos em serviços especializados que contem, preferencialmente, com pneumologista, alergista ou pediatra.\n\nVerificar na Relação Nacional de Medicamentos Essenciais (RENAME) vigente em qual componente da Assistência Farmacêutica se encontram os medicamentos preconizados neste Protocolo.\n\nOs estados e municípios deverão manter atualizadas as informações referentes aos registros de estoque, distribuição e dispensação do(s) medicamento(s) e encaminhar estas informações ao Ministério da Saúde via Base Nacional de Dados de Ações e Serviços da Assistência Farmacêutica no âmbito do Sistema Único de Saúde (BNAFAR), conforme as normativas vigentes.\n\nComo parte da rede de APS, o Programa Academia da Saúde é uma estratégia de promoção da saúde e produção do cuidado que funciona com a implantação de espaços públicos conhecidos como polos, voltados ao desenvolvimento de ações culturalmente inseridas e adaptadas aos territórios locais e que adotam como valores norteadores de suas atividades o desenvolvimento de autonomia, equidade, empoderamento, participação social, entre outros. Nesse sentido, deve ser observado o artigo 7º da Portaria de Consolidação nº 5, de 28 de setembro de 2017, que estabelece os seguintes eixos de ações para serem desenvolvidos nos polos do programa: Práticas corporais e Atividades físicas; produção do cuidado e de modos de vida saudáveis;\n\nNotas de rodape:\n- 3"}], "limitations": []} +{"id": "den001", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 8, "text": "A edição atual enfatiza a importância dos grupos de riscos, incorporando outras comorbidades e, em especial, destaca os idosos como grupo de maior vulnerabilidade para desfechos fatais. Além disso, foram revisadas as orientações sobre a hidratação intravenosa, o manejo em adultos cardiopatas e as orientações em usuários de anticoagulantes e antiagregantes. Por fim, atualizou o diagnóstico diferencial de dengue em relação a chikungunya, Zika e outras doenças."}, {"page": 18, "text": "Em alguns casos, a hemorragia massiva pode ocorrer sem choque prolongado, sendo esta um dos critérios de gravidade. Se for no aparelho digestivo, será mais frequente seu surgimento em pacientes com histórico de úlcera péptica ou gastrites, assim como da ingestão de ácido acetilsalicílico (AAS), anti-inflamatórios não esteroides (Aine) e anticoagulantes. Esses casos não estão obrigatoriamente associados à trombocitopenia e à hemoconcentração."}, {"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "e. Orientar o paciente a não se automedicar e a procurar imediatamente o serviço de urgência, em caso de sangramentos ou surgimento de sinais de alarme."}, {"page": 29, "text": "f. Agendar o retorno para reavaliação clínica no dia de melhora da febre, em função do possível início da fase crítica. Caso não haja defervescência, retornar no quinto dia da doença."}, {"page": 29, "text": "b. Prescrever paracetamol e/ou dipirona, conforme orientações do Apêndice H."}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 30, "text": "k. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 31, "text": "• 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral (SRO) e com volume maior no início. Para os 2/3 restantes, orientar a ingestão de líquidos caseiros (água, suco de frutas, soro caseiro, chás, água de coco, entre outros), utilizando os meios mais adequados à idade e aos hábitos do paciente."}, {"page": 32, "text": "h. O paciente deve permanecer em acompanhamento e observação, até o resultado dos exames solicitados."}, {"page": 32, "text": "j. Prescrever paracetamol ou dipirona (Apêndice H)."}, {"page": 32, "text": "b. Hemograma completo é obrigatório para todos os pacientes."}, {"page": 33, "text": "m. Hematócrito normal: i) o tratamento é ambulatorial com reavaliação diária; ii) agendar o retorno para reclassificação do paciente, com reavaliação clínica e laboratorial diárias, até 48 horas após a queda da febre ou imediata se na presença de sinais de alarme; iii) orientar o paciente a não se automedicar, permanecer em repouso e procurar imediatamente o serviço de urgência em caso de sangramento ou sinais de alarme."}, {"page": 34, "text": "a. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas)."}, {"page": 56, "text": "A dengue é uma doença de notificação compulsória, sendo obrigatória sua comunicação pelos profissionais de saúde às vigilâncias locais, seja de um caso suspeito ou confirmado. Essa informação, quando recebida de forma oportuna, permite a adoção de medidas de prevenção e controle."}, {"page": 78, "text": "Dipirona – adultos ▸ 20 gotas ou 1 comprimido (500 mg) até de 6/6 horas."}, {"page": 78, "text": "Paracetamol – adultos ▸ 40 gotas ou 1 comprimido (500 mg) de 4/4 horas, podendo ser 60 gotas ou 2 comprimidos (500 mg) até de 6/6 horas (não exceder a dose de 4 g no período de 24 horas)."}], "limitations": []} +{"id": "den002", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 33, "text": "b. Presença de algum sinal de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos persistentes; acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico); hipotensão postural e/ou lipotímia; hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal; sangramento de mucosa; letargia e/ou irritabilidade; aumento progressivo do hematócrito."}, {"page": 34, "text": "a. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas)."}, {"page": 34, "text": "e. Proceder à reavaliação clínica após a primeira hora, considerando os sinais vitais, PA, e avaliar diurese (desejável 1 mL/kg/h)."}, {"page": 34, "text": "f. Manter a hidratação de 10 mL/kg/hora na segunda hora até a avaliação do hematócrito, que deverá ocorrer em duas horas após a etapa de reposição volêmica. O total máximo de cada fase de expansão é de 20 mL/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e monitorada."}, {"page": 36, "text": "p. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 56, "text": "A dengue é uma doença de notificação compulsória, sendo obrigatória sua comunicação pelos profissionais de saúde às vigilâncias locais, seja de um caso suspeito ou confirmado. Essa informação, quando recebida de forma oportuna, permite a adoção de medidas de prevenção e controle."}], "limitations": []} +{"id": "den003", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 34, "text": "6.3.2 Conduta\n\na. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas).\n\nb. Realizar exames complementares obrigatórios:\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases.\n\nc. Os exames de imagem recomendados são radiografia de tórax (PA, perfil e incidência de Hjelm-Laurell) e ultrassonografia de abdômen. O exame ultrassonográfico é mais sensível para diagnosticar derrames cavitários.\n\nd. Outros exames poderão ser realizados conforme necessidade, como glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria, tempo de atividade de protrombina (Tpae) e ecocardiograma.\n\ne. Proceder à reavaliação clínica após a primeira hora, considerando os sinais vitais, PA, e avaliar diurese (desejável 1 mL/kg/h).\n\nf. Manter a hidratação de 10 mL/kg/hora na segunda hora até a avaliação do hematócrito, que deverá ocorrer em duas horas após a etapa de reposição volêmica. O total máximo de cada fase de expansão é de 20 mL/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e monitorada.\n\ng. Se não houver melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos, repetir a fase de expansão até três vezes. Seguir a orientação de reavaliação clínica (sinais vitais, PA e avaliar diurese) após uma hora, e de hematócrito a cada duas horas, após a conclusão de cada etapa."}, {"page": 36, "text": "» acondicionamento: até o quinto dia de início de sintomas, a menos 70°C; e a partir do sexto dia de início de sintomas, a menos 20°C.\n\nk. Prescrever paracetamol e/ou dipirona (Apêndice H).\n\nl. Após preencher os critérios de alta (item 6.10), o retorno do paciente para reavaliação clínica e laboratorial segue as orientações, segundo o preconizado para o Grupo B.\n\nm. Preencher o cartão de acompanhamento da dengue.\n\nn. Reforçar acerca do uso de repelentes em pacientes sintomáticos suspeitos de dengue, pois na viremia podem ser fonte de infecção do vírus para o mosquito e contribuir com a transmissão.\n\no. Orientar em relação à eliminação de criadouros do Aedes aegypti e à importância do retorno para reavaliação clínica.\n\np. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido.\n\nOs pacientes do Grupo C devem permanecer em leito de internação até estabilização e atender os critérios de alta, por um período mínimo de 48 horas.\n\n6.4 GRUPO D\n\n6.4.1 Caracterização\n\na. Caso suspeito de dengue.\n\nb. Presença de sinais de choque, sangramento grave ou disfunção grave de órgãos.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança"}, {"page": 37, "text": "SINAIS DE CHOQUE\n\n• Taquicardia.\n• Extremidades distais frias.\n• Pulso fraco filiforme.\n• Enchimento capilar lento (>2 segundos).\n• Pressão arterial convergente (<20 mmHg).\n• Taquipnea.\n• Oligúria (<1,5 mL/kg/h).\n• Hipotensão arterial (fase tardia do choque).\n• Cianose (fase tardia do choque).\n\n6.4.2 Conduta\n\na. Reposição volêmica: iniciar imediatamente a fase de expansão rápida parenteral com soro fisiológico a 0,9% (20 mL/kg em até 20 minutos) em qualquer nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência, mesmo na ausência de exames complementares. Caso necessário, repetir a reposição por até três vezes, conforme avaliação clínica.\n\nALERTA SOBRE HIDRATAÇÃO EM IDOSOS\nApesar do risco maior de complicações e choque, pacientes desse grupo correm maior risco de sobrecarga de fluidos, em parte pela presença de comorbidades, pelo maior risco de lesão renal e redução da função miocárdica. A hidratação deve ser minuciosamente acompanhada, na busca de sinais de edema pulmonar (crepitação à ausculta).\n\nb. Reavaliação clínica a cada 15 a 30 minutos e de hematócrito a cada 2 horas. Esses pacientes necessitam de monitoramento contínuo."}, {"page": 38, "text": "c. Repetir fase de expansão até três vezes. Se houver melhora clínica e laboratorial após a fase de expansão, retornar para a fase de expansão do Grupo C e seguir a conduta recomendada.\n\nEsses pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de UTI até estabilização (mínimo de 48 horas) e, após estabilização, devem permanecer em leito de internação.\n\nd. Realizar exames complementares obrigatórios:\n\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases.\n\ne. Os exames de imagem recomendados são radiografia de tórax (PA, perfil e incidência de Hjelm-Laurell) e ultrassonografia de abdômen. O exame ultrassonográfico é mais sensível para diagnosticar derrames cavitários.\n\nf. Outros exames poderão ser realizados conforme necessidade: glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria, tempo de protrombina e atividade enzimática (Tpae) e ecocardiograma.\n\ng. Exames para confirmação de dengue são obrigatórios, mas não são essenciais para conduta terapêutica. Na coleta de sangue, atentar para o período de adequado, observando ainda a necessidade de volume de amostra e acondicionamento adequados.\n\n» volume da amostra biológica: recomendam-se 5 mL (criança) e 10 mL (adulto) de sangue total sem anticoagulante;\n» período de coleta: até o quinto dia de início de sintomas, realizar coleta para a detecção viral por e RT-PCR antígeno NS1 ou isolamento viral. A partir do sexto dia de início de sintomas, o soro obtido a partir do sangue total possibilitará a realização da sorologia;\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança\n37"}, {"page": 39, "text": "» acondicionamento: até o quinto dia de início de sintomas, a menos 70°C; a partir do sexto dia de início de sintomas, a menos 20°C.\n\nh. Acompanhamento preferencial em leito de terapia intensiva. Caso este não esteja acessível, instituir imediatamente as medidas de manejo e monitoramento.\n\ni. No caso de resposta inadequada, caracterizada pela persistência do choque, deve-se avaliar:\n\n» se o hematócrito estiver em ascensão, após a reposição volêmica adequada, utilizar expansores plasmáticos (albumina 0,5 g/kg a 1 g/kg); preparar solução de albumina a 5% (para cada 100 mL dessa solução, usar 25 mL de albumina a 20% e 75 mL de soro fisiológico a 0,9%). Na falta dela, utilizar coloides sintéticos (10 mL/kg/hora);\n\n» se o hematócrito estiver em queda e houver persistência do choque, investigar hemorragias e avaliar a coagulação;\n\n» na presença de hemorragia: transfundir concentrado de hemácias (10 a 15 mL/kg/dia);\n\n» na presença de coagulopatia: avaliar a necessidade de uso de plasma fresco (10 mL/kg), vitamina K endovenosa e crioprecipitado (1 U para cada 5 kg a 10 kg);\n\n» considerar a transfusão de plaquetas nas seguintes condições:\n\n• sangramento persistente não controlado, após correção dos fatores de coagulação e do choque;\n• trombocitopenia e INR >1,5 vez o valor normal.\n\nj. Se o hematócrito estiver em queda com resolução do choque, ausência de sangramentos, mas com o surgimento de outros sinais de gravidade, observar:\n\nSecretaria de Vigilância em Saúde | MS"}, {"page": 40, "text": "» sinais de desconforto respiratório, sinais de insuficiência cardíaca congestiva e investigar hiper-hidratação;\n» deve-se tratar com redução da infusão de líquido, uso de diuréticos e drogas inotrópicas, quando necessário.\n\nk. A infusão de líquidos deve ser interrompida ou reduzida à velocidade mínima necessária, se:\n» houver término do extravasamento plasmático;\n» normalização da pressão arterial, do pulso e da perfusão periférica;\n» diminuição do hematócrito na ausência de sangramento;\n» diurese normalizada;\n» resolução dos sintomas abdominais.\n\nl. Após preencher os critérios de alta, o retorno para reavaliação clínica e laboratorial segue orientação conforme grupo B.\n\nm. Preencher cartão de acompanhamento de dengue.\n\nn. Orientar o retorno após a alta.\n\no. Notificar o caso, se porventura for a primeira unidade de saúde em que o paciente for assistido.\n\n6.5 CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES PARA OS GRUPOS C E D\n\n▸ Oferecer O2 em todas as situações de choque (cateter, da máscara, CPAP nasal, ventilação não invasiva, ventilação mecânica), definindo a escolha em função da tolerância e da gravidade.\n\n▸ Podem apresentar edema subcutâneo generalizado e derrames cavitários pela perda capilar, que não significam em princípio ser hiper-hidratação, mas que podem aumentar após hidratação satisfatória. O acompanhamento da reposição volêmica é feito pelo hematócrito, por diurese e sinais vitais.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança\n39"}], "limitations": []} +{"id": "den004", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 13, "text": "A primeira manifestação é a febre, que tem duração de dois a sete dias, geralmente alta (39°C a 40°C). É de início abrupto, associada a cefaleia, adinamia, mialgias, artralgias e à dor retro-orbitária."}, {"page": 22, "text": "| Manifestação clínica/laboratorial | Dengue | Zika | Chikungunya |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Febre (duração) | Febre alta (>38°C) 2-7 dias | Sem febre ou febre baixa (≤38°C) 1-2 dias subfebril | Febre alta (>38°C) 2-3 dias |\n| Exantema | Surge do 3º ao 6º dia | Surge do 1º ao 2º dia | Surge do 2º ao 5º dia |\n| Mialgia (frequência) | +++ | ++ | ++ |\n| Artralgia (frequência) | + | ++ | +++ |\n| Artralgia (intensidade) | Leve | Leve/moderada | Moderada/intensa |\n| Edema articular (frequência) | Raro | Frequente | Frequente |\n| Edema articular (intensidade) | Leve | Leve | Moderado a intenso |\n| Conjuntivite | Rara | 50% a 90% dos casos | 30% |\n| Cefaleia | +++ | ++ | ++ |\n| Linfoadenomegalia | + | +++ | ++ |\n| Discreta hemorragia | ++ | Ausente | + |\n| Acometimento neurológico | + | +++ | ++ |\n| Leucopenia | +++ | ++ | ++ |\n| Linfopenia | Incomum | Incomum | Incomum |\n| Trombocitopenia | +++ | + | ++ |"}, {"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "d. Orientar repouso e prescrever dieta e hidratação oral, conforme orientações (Quadro 3)."}, {"page": 29, "text": "b. Prescrever paracetamol e/ou dipirona, conforme orientações do Apêndice H."}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 39, "text": "» considerar a transfusão de plaquetas nas seguintes condições:"}, {"page": 39, "text": "• sangramento persistente não controlado, após correção dos fatores de coagulação e do choque;\n• trombocitopenia e INR >1,5 vez o valor normal."}, {"page": 56, "text": "A dengue é uma doença de notificação compulsória, sendo obrigatória sua comunicação pelos profissionais de saúde às vigilâncias locais, seja de um caso suspeito ou confirmado. Essa informação, quando recebida de forma oportuna, permite a adoção de medidas de prevenção e controle."}, {"page": 59, "text": "Pacientes submetidos à angioplastia coronariana recente com implante de stents farmacológicos em período de seis meses ou de stents convencionais de até um mês e em uso de DAPT devem – se possível – manter a utilização durante a infecção."}, {"page": 59, "text": "Para plaquetas entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L, os pacientes deverão ser admitidos em leitos de observação, com controle diário da contagem de plaquetas."}, {"page": 60, "text": "Quando a contagem plaquetária for abaixo de 30x10⁹/L, pacientes terão suspensa a dupla antiagregação plaquetária e serão admitidos em leito de observação até elevação acima de 50x10⁹/L, momento em que terão seus antiagregantes prescritos como anteriormente."}, {"page": 60, "text": "Em casos de sangramentos, estará indicada transfusão de plaquetas, além das medidas específicas para interrupção da hemorragia."}, {"page": 61, "text": "##!\nTitulo: Figura 4 Pacientes tratados com dupla antiagregação\n\nLEGENDA:\nCaixas roxas = Condição clínica ou faixa de contagem de plaquetas\nCaixas amarelas = Conduta recomendada\nLinhas douradas = Conexão ou encaminhamento no fluxograma\nDupla antiagregação plaquetária = DAPT\nÁcido acetilsalicílico = AAS\n\nNOS:\n[n1] Stent farmacológico < 6 meses ou stent convencional <1 mês em uso de DAPT (AAS e clopidogrel)\n └─ Condição: stent farmacológico < 6 meses ou stent convencional <1 mês\n └─ Em uso de DAPT (AAS e clopidogrel)\n[n2] Plaquetas acima de 50x10⁹/L\n[n3] Plaquetas entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L\n[n4] Plaquetas abaixo de 30x10⁹/L\n[n5] Manter AAS e cloridogrel; realizar contagem diária de plaquetas conforme protocolo de grupo B\n └─ Manter o AAS e o cloridogrel.\n └─ Realizar contagem diária de plaquetas, conforme protocolo de grupo B.\n[n6] Manter AAS e cloridogrel; admitir em leito de observação e realizar contagem diária de plaquetas\n └─ Manter o AAS e o cloridogrel.\n └─ Admitir em leito de observação e realizar contagem diária de plaquetas.\n[n7] Suspender AAS e cloridogrel; admitir em leitos de observação e realizar contagem diária de plaquetas\n └─ Suspender o AAS e o cloridogrel.\n └─ Admitir em leitos de observação e realizar contagem diária de plaquetas.\n\nFLUXO:\n[n1] --classificação por contagem de plaquetas--> [n2]\n[n1] --classificação por contagem de plaquetas--> [n3]\n[n1] --classificação por contagem de plaquetas--> [n4]\n[n2] --conduta para plaquetas acima de 50x10⁹/L--> [n5]\n[n3] --conduta para plaquetas entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L--> [n6]\n[n4] --conduta para plaquetas abaixo de 30x10⁹/L--> [n7]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para pacientes em uso de dupla antiagregação plaquet��ria (DAPT) com stent farmacológico com menos de 6 meses ou stent convencional com menos de 1 mês, considerando a contagem de plaquetas para definir a manutenção ou suspensão dos medicamentos e a necessidade de observação e contagem diária.\n!##"}, {"page": 64, "text": "No caso da dupla antiagregação plaquetária, indica-se transfusão de plaquetas na dose de 1 unidade para cada 10 kg de peso."}], "limitations": []} +{"id": "den005", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 18, "text": "Em alguns casos, a hemorragia massiva pode ocorrer sem choque prolongado, sendo esta um dos critérios de gravidade. Se for no aparelho digestivo, será mais frequente seu surgimento em pacientes com histórico de úlcera péptica ou gastrites, assim como da ingestão de ácido acetilsalicílico (AAS), anti-inflamatórios não esteroides (Aine) e anticoagulantes. Esses casos não estão obrigatoriamente associados à trombocitopenia e à hemoconcentração."}, {"page": 20, "text": "Devem ser tratadas de acordo com o estadiamento clínico da dengue e necessitam de vigilância, independentemente da gravidade. O médico deve atentar-se aos riscos para a mãe e o feto."}, {"page": 21, "text": "Devido às características da dengue, pode-se destacar seu diagnóstico diferencial em síndromes clínicas:"}, {"page": 21, "text": "a. Síndromes febris: enteroviroses, influenza, covid-19 e outras viroses respiratórias. Hepatites virais, malária, febre tifoide, chikungunya e outras arboviroses (oropouche, Zika)."}, {"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 32, "text": "l. Hemoconcentração ou surgimento de sinais de alarme: conduzir o paciente como Grupo C."}, {"page": 33, "text": "b. Presença de algum sinal de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos persistentes; acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico); hipotensão postural e/ou lipotímia; hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal; sangramento de mucosa; letargia e/ou irritabilidade; aumento progressivo do hematócrito."}, {"page": 34, "text": "a. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas)."}, {"page": 36, "text": "Os pacientes do Grupo C devem permanecer em leito de internação até estabilização e atender os critérios de alta, por um período mínimo de 48 horas."}, {"page": 53, "text": "Quanto mais próximo ao parto a mãe for infectada, maior será a chance de o recém-nato apresentar quadro de infecção por dengue. Gestantes com infecção sintomática têm risco aumentado para ocorrência de morte fetal e nascimento de prematuro."}, {"page": 54, "text": "A gestante que apresentar qualquer sinal de alarme ou de choque e que tiver indicação de reposição volêmica deverá receber volume igual àquele prescrito aos demais pacientes, de acordo com o estadiamento clínico. Durante a reposição volêmica, deve-se ter cuidado para evitar a hiper-hidratação."}, {"page": 55, "text": "O diagnóstico diferencial de dengue na gestação, principalmente nos casos de dengue grave, deve incluir pré-eclâmpsia, síndrome de HELLP e sepse, que não só podem mimetizar seu quadro clínico, como também estarem presentes de forma concomitante."}, {"page": 55, "text": "De acordo com a viabilidade do feto, poderá haver também a possibilidade de sua sobrevida. O melhor tratamento para o feto é o adequado tratamento materno."}, {"page": 56, "text": "Pessoa que vive em área onde se registram casos de dengue, ou que tenha viajado nos últimos 14 dias para área com ocorrência de transmissão de dengue (ou presença de Aedes aegypti)."}, {"page": 56, "text": "Deve apresentar febre, usualmente entre dois e sete dias, e duas ou mais das seguintes manifestações: náuseas, vômitos, exantema, mialgias, artralgias, cefaleia, dor retro-orbital, petéquias, prova do laço positiva e leucopenia."}, {"page": 56, "text": "É todo caso de dengue que, no período de defervescência da febre, apresenta um ou mais dos seguintes sinais de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos"}], "limitations": []} +{"id": "den006", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 18, "text": "2.2.2.2 HEMORRAGIAS GRAVES\n\nEm alguns casos, a hemorragia massiva pode ocorrer sem choque prolongado, sendo esta um dos critérios de gravidade. Se for no aparelho digestivo, será mais frequente seu surgimento em pacientes com histórico de úlcera péptica ou gastrites, assim como da ingestão de ácido acetilsalicílico (AAS), anti-inflamatórios não esteroides (Aine) e anticoagulantes. Esses casos não estão obrigatoriamente associados à trombocitopenia e à hemoconcentração.\n\n2.2.2.3 DISFUNÇÕES GRAVES DE ÓRGÃOS\n\nO comprometimento grave de órgãos, como hepatites, encefalites ou miocardites, pode ocorrer sem o concomitante extravasamento.\n\nAs miocardites por dengue são expressas principalmente por alterações do ritmo cardíaco (taquicardias e bradicardias), inversão da onda T e do segmento ST, com disfunções ventriculares (diminuição da fração da ejeção do ventrículo esquerdo), podendo ter elevação das enzimas cardíacas.\n\nA elevação de enzimas hepáticas de pequena monta ocorre em até 50% dos pacientes, podendo, nas formas graves, evoluir para comprometimento severo das funções hepáticas expressas pelo acréscimo das aminotransferases em dez vezes o valor máximo normal, associado à elevação do valor do tempo de protrombina.\n\nAlguns pacientes podem ainda apresentar manifestações neurológicas, como convulsões e irritabilidade.\n\nO acometimento grave do sistema nervoso pode ocorrer no período febril ou, mais tardiamente, na convalescença, e tem sido relatado com diferentes formas clínicas: meningite linfomonocítica, encefalite, síndrome de Reye, polirradiculoneurite, polineuropatias (síndrome de Guillain-Barré) e encefalite.\n\nA insuficiência renal aguda é pouco frequente e geralmente cursa com pior prognóstico.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança\n17"}, {"page": 28, "text": "Figura 2 Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\n##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##\n\nFonte: SVSA / MS."}, {"page": 29, "text": "6 Estadiamento clínico e conduta\n\n6.1 GRUPO A\n\n6.1.1 Caraterização\n\na. Caso suspeito de dengue.\n\nb. Ausência de sinais de alarme.\n\nc. Sem comorbidades, grupo de risco ou condições clínicas especiais.\n\n6.1.2 Conduta\n\na. Exames laboratoriais complementares a critério médico.\n\nb. Prescrever paracetamol e/ou dipirona, conforme orientações do Apêndice H.\n\nc. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides.\n\nd. Orientar repouso e prescrever dieta e hidratação oral, conforme orientações (Quadro 3).\n\ne. Orientar o paciente a não se automedicar e a procurar imediatamente o serviço de urgência, em caso de sangramentos ou surgimento de sinais de alarme.\n\nf. Agendar o retorno para reavaliação clínica no dia de melhora da febre, em função do possível início da fase crítica. Caso não haja defervescência, retornar no quinto dia da doença.\n\ng. Preencher o cartão de acompanhamento da dengue e liberar o paciente para o domicílio com orientações."}, {"page": 30, "text": "h. Orientar em relação às medidas de eliminação de criadouros do Aedes aegypti, conforme cenário entomológico local.\n\ni. Reforçar o uso de repelentes em pacientes sintomáticos suspeitos de dengue, pois na viremia podem ser fonte do vírus para o mosquito e contribuir com a transmissão.\n\nj. Esclarecer ao paciente que exames específicos para a confir-mação não são necessários para a conduta terapêutica. As solicitações devem ser orientadas conforme situação epidemiológica local.\n\nk. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança\n\n29"}, {"page": 31, "text": "Quadro 3 Orientações para a hidratação oral\n\nIniciada ainda na sala de espera, enquanto os pacientes aguardam por consulta médica\n\nVOLUME DIÁRIO DA HIDRATAÇÃO ORAL\n\n» ADULTOS\n\n• 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral (SRO) e com volume maior no início. Para os 2/3 restantes, orientar a ingestão de líquidos caseiros (água, suco de frutas, soro caseiro, chás, água de coco, entre outros), utilizando os meios mais adequados à idade e aos hábitos do paciente.\n\n• Especificar o volume a ser ingerido por dia. Por exemplo, para um adulto de 70 kg, orientar a ingestão de 60 mL/kg/dia, totalizando 4,2 litros/dia. Assim, serão ingeridos, nas primeiras 4 a 6 horas, 1,4 litros, e os demais 2,8 litros distribuídos nos outros períodos.\n\n» CRIANÇAS (<13 anos de idade)\n\n• Orientar o paciente e o cuidador para hidratação por via oral.\n\n• Oferecer 1/3 na forma de SRO, e os 2/3 restantes por meio da oferta de água, sucos e chás.\n\n• Considerar o volume de líquidos a ser ingerido, conforme recomendação a seguir (baseado na regra de Holliday-Segar, acrescido de reposição de possíveis perdas de 3%):\n\n • até 10 kg: 130 mL/kg/dia;\n • acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia;\n • acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n\n• Nas primeiras 4 a 6 horas do atendimento, considerar a oferta de 1/3 do volume.\n\n• Especificar, em receita médica ou no cartão de acompanhamento da dengue, o volume a ser ingerido.\n\n• A alimentação não deve ser interrompida durante a hidratação e sim administrada de acordo com a aceitação do paciente. A amamentação dever ser mantida e estimulada.\n\nManter a hidratação durante todo o período febril e por até 24 a 48 horas, após a defervescência da febre.\n\nFonte: Protocolo para Atendimento aos Pacientes com Suspeita de Dengue (2013), adaptado."}, {"page": 33, "text": "m. Hematócrito normal: i) o tratamento é ambulatorial com reavaliação diária; ii) agendar o retorno para reclassificação do paciente, com reavaliação clínica e laboratorial diárias, até 48 horas após a queda da febre ou imediata se na presença de sinais de alarme; iii) orientar o paciente a não se automedicar, permanecer em repouso e procurar imediatamente o serviço de urgência em caso de sangramento ou sinais de alarme.\n\nn. Preencher o cartão de acompanhamento da dengue e liberar o paciente para o domicílio com orientações.\n\no. Orientar em relação às medidas de eliminação de criadouros do Aedes aegypti, conforme cenário entomológico local.\n\np. Reforçar acerca do uso de repelentes em pacientes sintomáticos suspeitos de dengue, pois na viremia podem ser fonte de vírus para o mosquito e contribuir com a transmissão.\n\nq. Esclarecer ao paciente que exames específicos para a confirmação não são necessários para a conduta terapêutica. As solicitações devem ser orientadas conforme situação epidemiológica.\n\nr. Notificar o caso de dengue, se porventura for a primeira unidade de saúde em que o paciente for assistido.\n\n6.3 GRUPO C\n\n6.3.1 Caracterização\n\na. Caso suspeito de dengue.\n\nb. Presença de algum sinal de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos persistentes; acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico); hipotensão postural e/ou lipotímia; hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal; sangramento de mucosa; letargia e/ou irritabilidade; aumento progressivo do hematócrito.\n\nSecretaria de Vigilância em Saúde | MS\n32"}, {"page": 36, "text": "» acondicionamento: até o quinto dia de início de sintomas, a menos 70°C; e a partir do sexto dia de início de sintomas, a menos 20°C.\n\nk. Prescrever paracetamol e/ou dipirona (Apêndice H).\n\nl. Após preencher os critérios de alta (item 6.10), o retorno do paciente para reavaliação clínica e laboratorial segue as orientações, segundo o preconizado para o Grupo B.\n\nm. Preencher o cartão de acompanhamento da dengue.\n\nn. Reforçar acerca do uso de repelentes em pacientes sintomáticos suspeitos de dengue, pois na viremia podem ser fonte de infecção do vírus para o mosquito e contribuir com a transmissão.\n\no. Orientar em relação à eliminação de criadouros do Aedes aegypti e à importância do retorno para reavaliação clínica.\n\np. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido.\n\nOs pacientes do Grupo C devem permanecer em leito de internação até estabilização e atender os critérios de alta, por um período mínimo de 48 horas.\n\n6.4 GRUPO D\n\n6.4.1 Caracterização\n\na. Caso suspeito de dengue.\n\nb. Presença de sinais de choque, sangramento grave ou disfunção grave de órgãos.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança"}, {"page": 44, "text": "No entanto, os óbitos por dengue são em sua maioria evitáveis,\ncom a adoção de medidas de baixa densidade tecnológica.\n\n6.9 INDICAÇÕES PARA INTERNAÇÃO\nHOSPITALAR\n\na. Presença de sinais de alarme ou de choque, sangramento\ngrave ou comprometimento grave de órgão (Grupos C e D).\n\nb. Recusa à ingestão de alimentos e líquidos.\n\nc. Comprometimento respiratório: dor torácica, dificuldade\nrespiratória, diminuição do murmúrio vesicular ou outros\nsinais de gravidade.\n\nd. Impossibilidade de seguimento ou retorno à unidade de\nsaúde por condições clínicas ou sociais.\n\ne. Comorbidades descompensadas ou de difícil controle,\ncomo diabetes mellitus, hipertensão arterial, insuficiência\ncardíaca, uso de dicumarínicos, crise asmática e anemia\nfalciforme.\n\nf. Outras situações a critério clínico.\n\n6.10 CRITÉRIOS DE ALTA HOSPITALAR\n\nOs pacientes precisam atender a todos os cinco critérios a seguir:\n\na. Estabilização hemodinâmica durante 48 horas.\n\nb. Ausência de febre por 24 horas.\n\nc. Melhora visível do quadro clínico.\n\nd. Hematócrito normal e estável por 24 horas.\n\ne. Plaquetas em elevação.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança"}, {"page": 56, "text": "10 Classificação dos casos de dengue\n\nA dengue é uma doença de notificação compulsória, sendo obrigatória sua comunicação pelos profissionais de saúde às vigilâncias locais, seja de um caso suspeito ou confirmado. Essa informação, quando recebida de forma oportuna, permite a adoção de medidas de prevenção e controle.\n\n10.1 CASO SUSPEITO DE DENGUE\n\nPessoa que vive em área onde se registram casos de dengue, ou que tenha viajado nos últimos 14 dias para área com ocorrência de transmissão de dengue (ou presença de Aedes aegypti).\n\nDeve apresentar febre, usualmente entre dois e sete dias, e duas ou mais das seguintes manifestações: náuseas, vômitos, exantema, mialgias, artralgias, cefaleia, dor retro-orbital, petéquias, prova do laço positiva e leucopenia.\n\nTambém pode ser considerado caso suspeito toda criança proveniente de (ou residente em) área com transmissão de dengue, com quadro febril agudo, entre dois e sete dias, e sem foco de infecção aparente.\n\n10.2 CASO SUSPEITO DE DENGUE COM SINAIS DE ALARME\n\nÉ todo caso de dengue que, no período de defervescência da febre, apresenta um ou mais dos seguintes sinais de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos"}, {"page": 78, "text": "APÊNDICE H\n\nUSO DE MEDICAMENTOS PARA DENGUE\n\nDipirona – adultos ▸ 20 gotas ou 1 comprimido (500 mg) até de 6/6 horas.\n\nDipirona – crianças ▸ 10 mg/kg/dose até de 6/6 horas (respeitar a dose máxima por peso e idade).\n\nGotas ▸ 500 mg/mL (1 mL = 20 gotas).\n\nSolução oral ▸ 50 mg/mL.\n\nSolução injetável ▸ 500 mg/mL.\n\nComprimidos ▸ 500 mg por unidade.\n\nParacetamol – adultos ▸ 40 gotas ou 1 comprimido (500 mg) de 4/4 horas, podendo ser 60 gotas ou 2 comprimidos (500 mg) até de 6/6 horas (não exceder a dose de 4 g no período de 24 horas).\n\nParacetamol – crianças ▸ 10 mg/kg/dose até de 6/6 horas (respeitar dose máxima para peso e idade). Não utilizar doses maiores que a recomendada, considerando que doses elevadas são hepatotóxicas.\n\nGotas ▸ 200 mg/mL (1 mL = 20 gotas).\n\nComprimidos ▸ 500 mg por unidade.\n\nSecretaria de Vigilância em Saúde | MS\n\n77"}, {"page": 81, "text": "CARTÃO DE ACOMPANHAMENTO DO\nPACIENTE COM SUSPEITA DE DENGUE\n\nProcure a Unidade de Saúde mais próxima da sua residência ou a Unidade de Referência indicada em seu cartão caso apareça um ou mais dos seguintes\nSINAIS DE ALARME:\n• Dor muito forte e contínua na barriga\n• Vômitos frequentes\n• Sangramento de nariz e boca\n• Hemorragias importantes\n• Diminuição do volume de urina\n• Tontura quando muda de posição(deita/senta/levanta)\n• Dificuldade de respirar\n• Agitação ou muita sonolência\n• Suor frio\n\nRECOMENDAÇÕES:\n• Tomar muito líquido: água, suco de frutas, soro caseiro, sopas, leite, chá e água de coco.\n• Permanecer em repouso.\n• As mulheres com dengue devem continuar a amamentação.\n\nSORO CASEIRO\n• Sal de cozinha .......... 1 colher de café\n• Açúcar.................... 2 colheres de sopa\n• Água potável............. 1 litro\n\nSUS\nCARTÃO DE ACOMPANHAMENTO DO PACIENTE\nCOM SUSPEITA DE DENGUE\n\nNome (completo): ______________________________________________\n\nNome da mãe: _________________________________________________\n\nData de Nascimento: ______/______/________\nComorbidade ou risco social ou condição clínica especial? ( ) Sim ( ) Não\n\nUnidade de Saúde ______________________________________________\n\nAPRESENTE ESTE CARTÃO SEMPRE QUE RETORNAR À UNIDADE DE SAÚDE\n\nDATA DE INÍCIO DOS SINTOMAS _____/_____/______ NOTIFICAÇÃO ( ) Sim ( ) Não\n\n1ª Coleta de exames\nHematócrito em: _____/_____/______ Resultado______________%\nPlaquetas em: _____/_____/______ Resultado______________000mm³\nLeucócitos em: _____/_____/______ Resultado______________000mm³\nSorologia em: _____/_____/______ Resultado______________\n\nCONTROLE SINAIS VITAIS\nPA\nmmHg\n(em pé)\n\nPA\nmmHg\n(deitado)\n\nTemp. axilar\n°C\n\n2ª Coleta de exames\nHematócrito em: _____/_____/______ Resultado______________%\nPlaquetas em: _____/_____/______ Resultado______________000mm³\nLeucócitos em: _____/_____/______ Resultado______________000mm³\nSorologia em: _____/_____/______ Resultado______________\n\n3ª Coleta de exames\nHematócrito em: _____/_____/______ Resultado______________%\nPlaquetas em: _____/_____/______ Resultado______________000mm³\nLeucócitos em: _____/_____/______ Resultado______________000mm³\nSorologia em: _____/_____/______ Resultado______________\n\nINFORMAÇÕES COMPLEMENTARES\n\nFonte: Ministério da Saúde (Brasil, [20-])¹.\n\nSecretaria de Vigilância em Saúde | MS\n\n¹BRASIL. Ministério da Saúde. Cartão de acompanhamento do paciente com suspeita de Dengue. Brasília, DF: MS, [202-]. Disponível em: https://www.gov.br/saude/pt-br/composicao/svsa/resposta-a-emergencias/coes/arboviroses/publicacoes/cartao-de-acompanhamento-do-paciente-com-suspeita-de-dengue. Acesso em: 23 jan. 2024.\n\n80\n\nNotas de rodape:\n- 1BRASIL. Ministério da Saúde. Cartão de acompanhamento do paciente com suspeita de Dengue. Brasília, DF: MS, [202-]. Disponível em: https://www.gov.br/saude/pt-br/composicao/svsa/resposta-a-emergencias/coes/arboviroses/publicacoes/cartao-de-acompanhamento-do-paciente-com-suspeita-de-dengue. Acesso em: 23 jan. 2024."}], "limitations": []} +{"id": "den007", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hemat��crito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "e. Orientar o paciente a não se automedicar e a procurar imediatamente o serviço de urgência, em caso de sangramentos ou surgimento de sinais de alarme."}, {"page": 29, "text": "b. Prescrever paracetamol e/ou dipirona, conforme orientações do Apêndice H."}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 30, "text": "k. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 31, "text": "• 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral (SRO) e com volume maior no início. Para os 2/3 restantes, orientar a ingestão de líquidos caseiros (água, suco de frutas, soro caseiro, chás, água de coco, entre outros), utilizando os meios mais adequados à idade e aos hábitos do paciente."}, {"page": 32, "text": "h. O paciente deve permanecer em acompanhamento e observação, até o resultado dos exames solicitados."}, {"page": 32, "text": "i. Prescrever hidratação oral conforme recomendado para o Grupo A, até o resultado dos exames."}, {"page": 32, "text": "j. Prescrever paracetamol ou dipirona (Apêndice H)."}, {"page": 32, "text": "l. Hemoconcentração ou surgimento de sinais de alarme: conduzir o paciente como Grupo C."}, {"page": 33, "text": "m. Hematócrito normal: i) o tratamento é ambulatorial com reavaliação diária; ii) agendar o retorno para reclassificação do paciente, com reavaliação clínica e laboratorial diárias, até 48 horas após a queda da febre ou imediata se na presença de sinais de alarme; iii) orientar o paciente a não se automedicar, permanecer em repouso e procurar imediatamente o serviço de urgência em caso de sangramento ou sinais de alarme."}, {"page": 33, "text": "r. Notificar o caso de dengue, se porventura for a primeira unidade de saúde em que o paciente for assistido."}, {"page": 36, "text": "k. Prescrever paracetamol e/ou dipirona (Apêndice H)."}], "limitations": []} +{"id": "den008", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 18, "text": "Em alguns casos, a hemorragia massiva pode ocorrer sem choque prolongado, sendo esta um dos critérios de gravidade. Se for no aparelho digestivo, será mais frequente seu surgimento em pacientes com histórico de úlcera péptica ou gastrites, assim como da ingestão de ácido acetilsalicílico (AAS), anti-inflamatórios não esteroides (Aine) e anticoagulantes. Esses casos não estão obrigatoriamente associados à trombocitopenia e à hemoconcentração."}, {"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. 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Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 30, "text": "k. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 31, "text": "• 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral (SRO) e com volume maior no início. Para os 2/3 restantes, orientar a ingestão de líquidos caseiros (água, suco de frutas, soro caseiro, chás, água de coco, entre outros), utilizando os meios mais adequados à idade e aos hábitos do paciente."}, {"page": 32, "text": "h. O paciente deve permanecer em acompanhamento e observação, até o resultado dos exames solicitados."}, {"page": 32, "text": "i. Prescrever hidratação oral conforme recomendado para o Grupo A, até o resultado dos exames."}, {"page": 32, "text": "l. Hemoconcentração ou surgimento de sinais de alarme: conduzir o paciente como Grupo C."}, {"page": 32, "text": "c. Com sangramento espontâneo de pele ou induzido."}, {"page": 32, "text": "b. Hemograma completo é obrigatório para todos os pacientes."}, {"page": 35, "text": "ALERTA SOBRE HIDRATAÇÃO EM IDOSOS\nApesar do risco maior de complicações e choque, pacientes desse grupo correm um risco maior de sobrecarga de fluidos, em parte pela presença de comorbidades, pelo maior risco de lesão renal e redução da função miocárdica. A hidratação deve ser minuciosamente acompanhada, na busca de sinais de edema pulmonar (crepitação à ausculta)."}, {"page": 37, "text": "ALERTA SOBRE HIDRATAÇÃO EM IDOSOS\nApesar do risco maior de complicações e choque, pacientes desse grupo correm maior risco de sobrecarga de fluidos, em parte pela presença de comorbidades, pelo maior risco de lesão renal e redução da função miocárdica. A hidratação deve ser minuciosamente acompanhada, na busca de sinais de edema pulmonar (crepitação à ausculta)."}, {"page": 46, "text": "Na condição de desidratação e hipovolemia, necessitando de ressuscitação venosa, principalmente indivíduos com sinais de alarme, devem-se suspender em princípio os diuréticos e vasodilatadores, durante o período em que o paciente estiver internado em observação. Deve-se ponderar sobre o risco de suspensão dos betabloqueadores e a clonidina, pelo risco de hipertensão rebote."}, {"page": 56, "text": "A dengue é uma doença de notificação compulsória, sendo obrigatória sua comunicação pelos profissionais de saúde às vigilâncias locais, seja de um caso suspeito ou confirmado. Essa informação, quando recebida de forma oportuna, permite a adoção de medidas de prevenção e controle."}], "limitations": []} +{"id": "den009", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "e. Orientar o paciente a não se automedicar e a procurar imediatamente o serviço de urgência, em caso de sangramentos ou surgimento de sinais de alarme."}, {"page": 29, "text": "f. Agendar o retorno para reavaliação clínica no dia de melhora da febre, em função do possível início da fase crítica. Caso não haja defervescência, retornar no quinto dia da doença."}, {"page": 29, "text": "b. Prescrever paracetamol e/ou dipirona, conforme orientações do Apêndice H."}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 30, "text": "k. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 31, "text": "• até 10 kg: 130 mL/kg/dia;\n • acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia;\n • acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia."}, {"page": 31, "text": "• A alimentação não deve ser interrompida durante a hidratação e sim administrada de acordo com a aceitação do paciente. A amamentação dever ser mantida e estimulada."}, {"page": 31, "text": "• Oferecer 1/3 na forma de SRO, e os 2/3 restantes por meio da oferta de água, sucos e chás."}, {"page": 56, "text": "A dengue é uma doença de notificação compulsória, sendo obrigatória sua comunicação pelos profissionais de saúde às vigilâncias locais, seja de um caso suspeito ou confirmado. Essa informação, quando recebida de forma oportuna, permite a adoção de medidas de prevenção e controle."}, {"page": 78, "text": "Dipirona – crianças ▸ 10 mg/kg/dose até de 6/6 horas (respeitar a dose máxima por peso e idade)."}, {"page": 78, "text": "Paracetamol – crianças ▸ 10 mg/kg/dose até de 6/6 horas (respeitar dose máxima para peso e idade). Não utilizar doses maiores que a recomendada, considerando que doses elevadas são hepatotóxicas."}, {"page": 81, "text": "Procure a Unidade de Saúde mais próxima da sua residência ou a Unidade de Referência indicada em seu cartão caso apareça um ou mais dos seguintes\nSINAIS DE ALARME:\n• Dor muito forte e contínua na barriga\n• Vômitos frequentes\n• Sangramento de nariz e boca\n• Hemorragias importantes\n• Diminuição do volume de urina\n• Tontura quando muda de posição(deita/senta/levanta)\n• Dificuldade de respirar\n• Agitação ou muita sonolência\n• Suor frio"}, {"page": 81, "text": "RECOMENDAÇÕES:\n• Tomar muito líquido: água, suco de frutas, soro caseiro, sopas, leite, chá e água de coco.\n• Permanecer em repouso.\n• As mulheres com dengue devem continuar a amamentação."}], "limitations": []} +{"id": "den010", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 14, "text": "| Sinais de alarme da dengue |\n| --- |\n| Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua. |\n| Vômitos persistentes. |\n| Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico). |\n| Hipotensão postural ou lipotimia. |\n| Hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal. |\n| Sangramento de mucosa. |\n| Letargia e/ou irritabilidade. |"}, {"page": 18, "text": "Em alguns casos, a hemorragia massiva pode ocorrer sem choque prolongado, sendo esta um dos critérios de gravidade. Se for no aparelho digestivo, será mais frequente seu surgimento em pacientes com histórico de úlcera péptica ou gastrites, assim como da ingestão de ácido acetilsalicílico (AAS), anti-inflamatórios não esteroides (Aine) e anticoagulantes. Esses casos não estão obrigatoriamente associados à trombocitopenia e à hemoconcentração."}, {"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "b. Prescrever paracetamol e/ou dipirona, conforme orientações do Apêndice H."}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 30, "text": "k. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 33, "text": "r. Notificar o caso de dengue, se porventura for a primeira unidade de saúde em que o paciente for assistido."}, {"page": 33, "text": "b. Presença de algum sinal de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos persistentes; acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico); hipotensão postural e/ou lipotímia; hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal; sangramento de mucosa; letargia e/ou irritabilidade; aumento progressivo do hematócrito."}, {"page": 34, "text": "a. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas)."}, {"page": 34, "text": "b. Realizar exames complementares obrigatórios:\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases."}, {"page": 34, "text": "e. Proceder à reavaliação clínica após a primeira hora, considerando os sinais vitais, PA, e avaliar diurese (desejável 1 mL/kg/h)."}, {"page": 34, "text": "f. Manter a hidratação de 10 mL/kg/hora na segunda hora até a avaliação do hematócrito, que deverá ocorrer em duas horas após a etapa de reposição volêmica. O total máximo de cada fase de expansão é de 20 mL/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e monitorada."}, {"page": 34, "text": "g. Se não houver melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos, repetir a fase de expansão até três vezes. Seguir a orientação de reavaliação clínica (sinais vitais, PA e avaliar diurese) após uma hora, e de hematócrito a cada duas horas, após a conclusão de cada etapa."}, {"page": 36, "text": "k. Prescrever paracetamol e/ou dipirona (Apêndice H)."}, {"page": 36, "text": "p. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 36, "text": "Os pacientes do Grupo C devem permanecer em leito de internação até estabilização e atender os critérios de alta, por um período mínimo de 48 horas."}, {"page": 56, "text": "É todo caso de dengue que, no período de defervescência da febre, apresenta um ou mais dos seguintes sinais de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos"}, {"page": 78, "text": "Dipirona – adultos ▸ 20 gotas ou 1 comprimido (500 mg) até de 6/6 horas."}, {"page": 78, "text": "Paracetamol – adultos ▸ 40 gotas ou 1 comprimido (500 mg) de 4/4 horas, podendo ser 60 gotas ou 2 comprimidos (500 mg) até de 6/6 horas (não exceder a dose de 4 g no período de 24 horas)."}], "limitations": []} +{"id": "den011", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 18, "text": "Em alguns casos, a hemorragia massiva pode ocorrer sem choque prolongado, sendo esta um dos critérios de gravidade. Se for no aparelho digestivo, será mais frequente seu surgimento em pacientes com histórico de úlcera péptica ou gastrites, assim como da ingestão de ácido acetilsalicílico (AAS), anti-inflamatórios não esteroides (Aine) e anticoagulantes. Esses casos não estão obrigatoriamente associados à trombocitopenia e à hemoconcentração."}, {"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "b. Prescrever paracetamol e/ou dipirona, conforme orientações do Apêndice H."}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 30, "text": "k. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 34, "text": "a. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas)."}, {"page": 34, "text": "b. Realizar exames complementares obrigatórios:\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases."}, {"page": 34, "text": "e. Proceder à reavaliação clínica após a primeira hora, considerando os sinais vitais, PA, e avaliar diurese (desejável 1 mL/kg/h)."}, {"page": 34, "text": "f. Manter a hidratação de 10 mL/kg/hora na segunda hora até a avaliação do hematócrito, que deverá ocorrer em duas horas após a etapa de reposição volêmica. O total máximo de cada fase de expansão é de 20 mL/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e monitorada."}, {"page": 34, "text": "g. Se não houver melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos, repetir a fase de expansão até três vezes. Seguir a orientação de reavaliação clínica (sinais vitais, PA e avaliar diurese) após uma hora, e de hematócrito a cada duas horas, após a conclusão de cada etapa."}, {"page": 35, "text": "h. Se houver melhora clínica e laboratorial após a(s) fase(s) de expansão, iniciar a fase de manutenção:"}, {"page": 35, "text": "» primeira fase: 25 mL/kg em 6 horas – se houver melhora, iniciar segunda fase;"}, {"page": 35, "text": "» segunda fase: 25 mL/kg em 8 horas com soro fisiológico."}, {"page": 36, "text": "k. Prescrever paracetamol e/ou dipirona (Apêndice H)."}, {"page": 36, "text": "Os pacientes do Grupo C devem permanecer em leito de internação até estabilização e atender os critérios de alta, por um período mínimo de 48 horas."}], "limitations": []} +{"id": "den012", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 34, "text": "a. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas)."}, {"page": 34, "text": "b. Realizar exames complementares obrigatórios:\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases."}, {"page": 34, "text": "e. Proceder à reavaliação clínica após a primeira hora, considerando os sinais vitais, PA, e avaliar diurese (desejável 1 mL/kg/h)."}, {"page": 34, "text": "f. Manter a hidratação de 10 mL/kg/hora na segunda hora até a avaliação do hematócrito, que deverá ocorrer em duas horas após a etapa de reposição volêmica. O total máximo de cada fase de expansão é de 20 mL/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e monitorada."}, {"page": 36, "text": "Os pacientes do Grupo C devem permanecer em leito de internação até estabilização e atender os critérios de alta, por um período mínimo de 48 horas."}, {"page": 46, "text": "Na condição de desidratação e hipovolemia, necessitando de ressuscitação venosa, principalmente indivíduos com sinais de alarme, devem-se suspender em princípio os diuréticos e vasodilatadores, durante o período em que o paciente estiver internado em observação. Deve-se ponderar sobre o risco de suspensão dos betabloqueadores e a clonidina, pelo risco de hipertensão rebote."}, {"page": 60, "text": "Em casos de sangramentos, estará indicada transfusão de plaquetas, além das medidas específicas para interrupção da hemorragia."}], "limitations": []} +{"id": "den013", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 18, "text": "Em alguns casos, a hemorragia massiva pode ocorrer sem choque prolongado, sendo esta um dos critérios de gravidade. Se for no aparelho digestivo, será mais frequente seu surgimento em pacientes com histórico de úlcera péptica ou gastrites, assim como da ingestão de ácido acetilsalicílico (AAS), anti-inflamatórios não esteroides (Aine) e anticoagulantes. Esses casos não estão obrigatoriamente associados à trombocitopenia e à hemoconcentração."}, {"page": 20, "text": "Devem ser tratadas de acordo com o estadiamento clínico da dengue e necessitam de vigilância, independentemente da gravidade. O médico deve atentar-se aos riscos para a mãe e o feto."}, {"page": 23, "text": "Durante os primeiros dias da doença – quando se torna tênue a diferenciação da dengue em relação às outras viroses –, recomenda-se a adoção de medidas para manejo clínico de dengue, já que a doença apresenta elevado potencial de complicações e morte."}, {"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └�� Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "b. Prescrever paracetamol e/ou dipirona, conforme orientações do Apêndice H."}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 33, "text": "b. Presença de algum sinal de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos persistentes; acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico); hipotensão postural e/ou lipotímia; hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal; sangramento de mucosa; letargia e/ou irritabilidade; aumento progressivo do hematócrito."}, {"page": 34, "text": "a. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas)."}, {"page": 34, "text": "b. Realizar exames complementares obrigatórios:\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases."}, {"page": 34, "text": "e. Proceder à reavaliação clínica após a primeira hora, considerando os sinais vitais, PA, e avaliar diurese (desejável 1 mL/kg/h)."}, {"page": 34, "text": "f. Manter a hidratação de 10 mL/kg/hora na segunda hora até a avaliação do hematócrito, que deverá ocorrer em duas horas após a etapa de reposição volêmica. O total máximo de cada fase de expansão é de 20 mL/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e monitorada."}, {"page": 54, "text": "Importante lembrar que o aumento do volume uterino, a partir da 20ª semana de gestação, leva à compressão da veia cava. Toda gestante, quando deitada, deve ficar em decúbito lateral preferencialmente esquerdo."}, {"page": 54, "text": "A gestante que apresentar qualquer sinal de alarme ou de choque e que tiver indicação de reposição volêmica deverá receber volume igual àquele prescrito aos demais pacientes, de acordo com o estadiamento clínico. Durante a reposição volêmica, deve-se ter cuidado para evitar a hiper-hidratação."}, {"page": 55, "text": "O diagnóstico diferencial de dengue na gestação, principalmente nos casos de dengue grave, deve incluir pré-eclâmpsia, síndrome de HELLP e sepse, que não só podem mimetizar seu quadro clínico, como também estarem presentes de forma concomitante."}, {"page": 56, "text": "A dengue é uma doença de notificação compulsória, sendo obrigatória sua comunicação pelos profissionais de saúde às vigilâncias locais, seja de um caso suspeito ou confirmado. Essa informação, quando recebida de forma oportuna, permite a adoção de medidas de prevenção e controle."}, {"page": 20, "text": "2.5 ASPECTOS CLÍNICOS NA GESTANTE"}, {"page": 20, "text": "Em relação à mãe infectada, os riscos estão principalmente relacionados ao aumento de sangramentos de origem obstétrica e às alterações fisiológicas da gravidez, que podem interferir nas manifestações clínicas da doença."}, {"page": 29, "text": "d. Orientar repouso e prescrever dieta e hidratação oral, conforme orientações (Quadro 3)."}, {"page": 34, "text": "6.3.2 Conduta"}, {"page": 36, "text": "» acondicionamento: até o quinto dia de início de sintomas, a menos 70°C; e a partir do sexto dia de início de sintomas, a menos 20°C."}, {"page": 36, "text": "k. Prescrever paracetamol e/ou dipirona (Apêndice H)."}, {"page": 36, "text": "l. Após preencher os critérios de alta (item 6.10), o retorno do paciente para reavaliação clínica e laboratorial segue as orientações, segundo o preconizado para o Grupo B."}, {"page": 44, "text": "6.9 INDICAÇÕES PARA INTERNAÇÃO\nHOSPITALAR"}, {"page": 44, "text": "a. Presença de sinais de alarme ou de choque, sangramento\ngrave ou comprometimento grave de órgão (Grupos C e D)."}, {"page": 44, "text": "b. Recusa à ingestão de alimentos e líquidos."}, {"page": 54, "text": "Quando ocorre o extravasamento plasmático, as manifestações como taquicardia, hipotensão postural e hemoconcentração serão percebidas numa fase mais tardia, uma vez que podem ser confundidas com as alterações fisiológicas da gravidez."}, {"page": 54, "text": "A realização de exames complementares deve seguir a mesma orientação para os demais pacientes."}], "limitations": [{"criterion_index": 7, "support_status": "partial", "limitation": "A diretriz proíbe salicilatos e anti-inflamatórios não esteroides. Porém, não determina evitar dipirona na gestante nem restringe o tratamento a paracetamol; a orientação geral para dengue permite paracetamol e/ou dipirona.", "selected_passages": [{"page": 36, "text": "k. Prescrever paracetamol e/ou dipirona (Apêndice H)."}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}]}]} +{"id": "den014", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 14, "text": "| Sinais de alarme da dengue |\n| --- |\n| Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua. |\n| Vômitos persistentes. |\n| Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico). |\n| Hipotensão postural ou lipotimia. |\n| Hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal. |\n| Sangramento de mucosa. |\n| Letargia e/ou irritabilidade. |"}, {"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 34, "text": "a. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas)."}, {"page": 34, "text": "b. Realizar exames complementares obrigatórios:\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases."}, {"page": 36, "text": "Os pacientes do Grupo C devem permanecer em leito de internação até estabilização e atender os critérios de alta, por um período mínimo de 48 horas."}, {"page": 38, "text": "» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases."}, {"page": 47, "text": "No caso específico da insuficiência cardíaca congestiva, no transcorrer da hidratação, devem ser acompanhados os seguintes parâmetros fisiológicos: pressão arterial, débito urinário, perfusão periférica e presença de congestão pulmonar. O resumo desses parâmetros encontra-se na Figura 3."}, {"page": 48, "text": "##!\nTitulo: Figura 3 Pacientes com dengue e insuficiência cardíaca\n\nLEGENDA:\nCaixas roxas = Condição clínica inicial e dimensões de avaliação\nCaixas amarelas = Categorias ou valores de classificação\nLinhas douradas = Conexões hierárquicas entre a condição inicial, as dimensões clínicas e suas categorias\n\nNOS:\n[n1] Paciente com insuficiência cardíaca e dengue\n └─ Condição clínica avaliada\n[n2] Pressão arterial\n └─ Dimensão: pressão arterial\n[n3] Perfusão periférica\n └─ Dimensão: perfusão periférica\n[n4] Congestão pulmonar\n └─ Dimensão: congestão pulmonar\n[n5] Débito urinário\n └─ Dimensão: débito urinário\n[n6] < 100 mmHg\n └─ Valor de pressão arterial inferior a 100 mmHg\n[n7] ≥ 100 mmHg\n └─ Valor de pressão arterial igual ou superior a 100 mmHg\n[n8] Normal\n └─ Perfusão periférica normal\n[n9] Hipoperfusão periférica\n └─ Hipoperfusão periférica\n[n10] Com congestão\n └─ Presença de congestão pulmonar\n[n11] Sem congestão\n └─ Ausência de congestão pulmonar\n[n12] ≤ 0,55 mL/kg/h\n └─ Débito urinário igual ou inferior a 0,55 mL/kg/h\n[n13] ≥ 0.5 mL/kg/h\n └─ Débito urinário igual ou superior a 0.5 mL/kg/h\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação por--> [n2]\n[n1] --avaliação por--> [n3]\n[n1] --avaliação por--> [n4]\n[n1] --avaliação por--> [n5]\n[n2] --classifica como pressão arterial < 100 mmHg--> [n6]\n[n2] --classifica como pressão arterial ≥ 100 mmHg--> [n7]\n[n3] --classifica como perfusão periférica normal--> [n8]\n[n3] --classifica como hipoperfusão periférica--> [n9]\n[n4] --classifica como com congestão--> [n10]\n[n4] --classifica como sem congestão--> [n11]\n[n5] --classifica como débito urinário ≤ 0,55 mL/kg/h--> [n12]\n[n5] --classifica como débito urinário ≥ 0.5 mL/kg/h--> [n13]\n\nSignificado clinico: A figura organiza a avaliação de pacientes com insuficiência cardíaca e dengue segundo quatro dimensões clínicas: pressão arterial, perfusão periférica, congestão pulmonar e débito urinário. Cada dimensão é subdividida em duas categorias de classificação.\n!##"}, {"page": 51, "text": "Nos pacientes classe funcional II, será administrado soro fisiológico a 0,9% ou Ringer simples, na dose de 15 mL/kg de peso, idealmente em 30 minutos, repetindo-se essa etapa até três vezes, sob rigorosa observação clínica."}, {"page": 62, "text": "Pacientes com plaquetometria acima de 50x10⁹/L devem realizar dosagem ambulatorial do TAP e do número de plaquetas."}, {"page": 62, "text": "No caso de contagem de plaquetas situada entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L, indica-se a internação para substituição do anticoagulante oral para heparina venosa não fracionada, assim que o TAP atinja níveis subterapêuticos. Em geral, pode-se iniciar a heparina quando o TAP se situar com INR abaixo de 2,0."}, {"page": 62, "text": "Se a contagem de plaquetas for inferior a 30x10⁹/L, há necessidade de suspensão da varfarina e admissão para acompanhamento da coagulação, com medidas diárias de TAP e contagem de plaquetas."}, {"page": 62, "text": "Não se deve reverter a anticoagulação, exceto quando há sangramento."}, {"page": 63, "text": "##!\nTitulo: Figura 6 Paciente em uso de varfarina sódica\n\nLEGENDA:\nCaixa roxa escura superior = Paciente em uso de varfarina sódica\nCaixas roxas intermediárias = Faixas de contagem de plaquetas\nCaixas bege inferiores = Condutas clínicas\nLinhas douradas = Conexão entre condição e conduta\n\nNOS:\n[n1] Paciente em uso de varfarina sódica\n └─ Ponto de partida do fluxograma.\n[n2] Plaquetas > 50x10⁹/L\n └─ Faixa de plaquetas superior a 50x10⁹/L.\n[n5] Conduta para plaquetas > 50x10⁹/L\n └─ Controle ambulatorial do TAP.\n └─ Contagem diária de plaquetas.\n[n3] Plaquetas entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L\n └─ Faixa de plaquetas entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L.\n[n6] Conduta para plaquetas entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L\n └─ Admissão do paciente para controle da anticoagulação.\n └─ Suspender varfarina e trocar por heparina não fracionada.\n[n4] Plaquetas < 30x10⁹/L\n └─ Faixa de plaquetas inferior a 30x10⁹/L.\n[n7] Conduta para plaquetas < 30x10⁹/L\n └─ Suspender varfarina.\n └─ Admissão do paciente e realização de contagem de plaquetas e TAP diárias.\n\nFLUXO:\n[n1] --classificação: plaquetas > 50x10⁹/L--> [n2]\n[n1] --classificação: plaquetas entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L--> [n3]\n[n1] --classificação: plaquetas < 30x10⁹/L--> [n4]\n[n2] --conduta correspondente--> [n5]\n[n3] --conduta correspondente--> [n6]\n[n4] --conduta correspondente--> [n7]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de conduta para pacientes em uso de varfarina sódica, conforme a contagem de plaquetas. A conduta varia entre controle ambulatorial, substituição da varfarina por heparina não fracionada ou suspensão da varfarina com admissão hospitalar e monitoramento diário.\n!##"}, {"page": 64, "text": "Nos pacientes em uso de varfarina e com sangramento grave, deve-se administrar plasma fresco congelado na dose de 15 mL/kg (até que o INR esteja inferior a 1,5) e vitamina K na dose de 10 mg via oral ou endovenosa."}], "limitations": []} +{"id": "den015", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 14, "text": "| Sinais de alarme da dengue |\n| --- |\n| Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua. |\n| Vômitos persistentes. |\n| Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico). |\n| Hipotensão postural ou lipotimia. |\n| Hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal. |\n| Sangramento de mucosa. |\n| Letargia e/ou irritabilidade. |"}, {"page": 15, "text": "Ocorre quando um volume crítico de plasma é perdido por meio do extravasamento ou sangramento, o que geralmente ocorre entre o quarto ou quinto dia de doença, com intervalo entre o terceiro e sétimo, geralmente precedido por sinais de alarme."}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 36, "text": "b. Presença de sinais de choque, sangramento grave ou disfunção grave de órgãos."}, {"page": 37, "text": "• Taquicardia.\n• Extremidades distais frias.\n• Pulso fraco filiforme.\n• Enchimento capilar lento (>2 segundos).\n• Pressão arterial convergente (<20 mmHg).\n• Taquipnea.\n• Oligúria (<1,5 mL/kg/h).\n• Hipotensão arterial (fase tardia do choque).\n• Cianose (fase tardia do choque)."}, {"page": 37, "text": "a. Reposição volêmica: iniciar imediatamente a fase de expansão rápida parenteral com soro fisiológico a 0,9% (20 mL/kg em até 20 minutos) em qualquer nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência, mesmo na ausência de exames complementares. Caso necessário, repetir a reposição por até três vezes, conforme avaliação clínica."}, {"page": 37, "text": "b. Reavaliação clínica a cada 15 a 30 minutos e de hematócrito a cada 2 horas. Esses pacientes necessitam de monitoramento contínuo."}, {"page": 38, "text": "c. Repetir fase de expansão até três vezes. Se houver melhora clínica e laboratorial após a fase de expansão, retornar para a fase de expansão do Grupo C e seguir a conduta recomendada."}, {"page": 38, "text": "Esses pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de UTI até estabilização (mínimo de 48 horas) e, após estabilização, devem permanecer em leito de internação."}, {"page": 40, "text": "▸ Oferecer O2 em todas as situações de choque (cateter, da máscara, CPAP nasal, ventilação não invasiva, ventilação mecânica), definindo a escolha em função da tolerância e da gravidade."}, {"page": 71, "text": "| Choque na dengue | Choque séptico |\n| --- | --- |\n| Temporalidade clássica: choque hipovolêmico após defervescência | Comprometimento hemodinâmico variável |\n| Nível de consciência melhor | Nível de consciência comprometido |\n| Normotermia | Hipotermia |\n| Síndrome de extravasamento vascular mais insidiosa | Síndrome de extravasamento plasmático mais rápida |\n| • Predomínio de resistência vascular sistêmica (RVS) ↑ (choque frio) / extravasamento vascular • Débito cardíaco (DC) ↓ ↓ (bradicardia) | • RVS ↓ / extravasamento vascular • RVS ↑ / extravasamento vascular • Débito cardíaco (DC) ↓ (taquicardia) |\n| • Hipotensão: PA diferencial convergente <20 mmHg • Pressão de pulso estreita | • Hipotensão • Pressão de pulso ampla |\n| Lactato ↑ ↑ | Lactato ↑ |\n| CIVD mais precoce | CIVD |\n| Sangramento mais vultuoso • Hematócrito ↑ • Plaquetas ↓ • Leucócitos ↓ | Sangramento • Hematócrito ↓ • Plaquetas ↑ • Leucócitos ↑ |\n| • Evolução e recuperação mais rápidas • Não tem diferença de mortalidade • Menor necessidade de ventilação mecânica (VM) e drogas vasoativas • Menor síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) | • Evolução e recuperação mais lentas • Não tem diferença de mortalidade • Maior necessidade de ventilação mecânica (VM) e drogas vasoativas • Maior síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) |"}], "limitations": []} +{"id": "den016", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 37, "text": "a. Reposição volêmica: iniciar imediatamente a fase de expansão rápida parenteral com soro fisiológico a 0,9% (20 mL/kg em até 20 minutos) em qualquer nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência, mesmo na ausência de exames complementares. Caso necessário, repetir a reposição por até três vezes, conforme avaliação clínica."}, {"page": 37, "text": "b. Reavaliação clínica a cada 15 a 30 minutos e de hematócrito a cada 2 horas. Esses pacientes necessitam de monitoramento contínuo."}, {"page": 38, "text": "c. Repetir fase de expansão até três vezes. Se houver melhora clínica e laboratorial após a fase de expansão, retornar para a fase de expansão do Grupo C e seguir a conduta recomendada."}, {"page": 38, "text": "Esses pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de UTI até estabilização (mínimo de 48 horas) e, após estabilização, devem permanecer em leito de internação."}, {"page": 39, "text": "» se o hematócrito estiver em queda e houver persistência do choque, investigar hemorragias e avaliar a coagulação;"}, {"page": 39, "text": "» na presença de hemorragia: transfundir concentrado de hemácias (10 a 15 mL/kg/dia);"}, {"page": 39, "text": "» na presença de coagulopatia: avaliar a necessidade de uso de plasma fresco (10 mL/kg), vitamina K endovenosa e crioprecipitado (1 U para cada 5 kg a 10 kg);"}, {"page": 39, "text": "» considerar a transfusão de plaquetas nas seguintes condições:"}, {"page": 39, "text": "• sangramento persistente não controlado, após correção dos fatores de coagulação e do choque;\n• trombocitopenia e INR >1,5 vez o valor normal."}, {"page": 41, "text": "O choque com disfunção miocárdica pode necessitar da administração de medicamentos inotrópicos; tanto na fase de extravasamento como na fase de reabsorção plasmática, lembrar que na primeira fase existe necessidade de reposição hídrica, enquanto na segunda fase há restrição hídrica. As seguintes drogas inotrópicas podem ser administradas: dopamina (5 a 10 microgramas/kg/min), dobutamina (5 a 20 microgramas/kg/min) e milrinona (0,5 a 0,8 microgramas/kg/min)."}, {"page": 51, "text": "| Amina | Dose | Efeito |\n| --- | --- | --- |\n| Dopamina | 10 a 20 mcg/kg/min | Vasoconstrição generalizada |\n| Dobutamina | 2,5 a 20 mcg/kg/min | Inotrópico e cronotrópico positivo e vasodilatador |\n| Adrenalina | 0,01 a 0,3 mcg/kg/min | Inotrópico e cronotrópico positivo |\n| Noradrenalina | 0,01 a 0,5 mcg/kg/min | Potente vasoconstritor e leve inotrópico positivo |"}], "limitations": []} +{"id": "den017", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 37, "text": "a. Reposição volêmica: iniciar imediatamente a fase de expansão rápida parenteral com soro fisiológico a 0,9% (20 mL/kg em até 20 minutos) em qualquer nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência, mesmo na ausência de exames complementares. Caso necessário, repetir a reposição por até três vezes, conforme avaliação clínica."}, {"page": 37, "text": "b. Reavaliação clínica a cada 15 a 30 minutos e de hematócrito a cada 2 horas. Esses pacientes necessitam de monitoramento contínuo."}, {"page": 39, "text": "» se o hematócrito estiver em ascensão, após a reposição volêmica adequada, utilizar expansores plasmáticos (albumina 0,5 g/kg a 1 g/kg); preparar solução de albumina a 5% (para cada 100 mL dessa solução, usar 25 mL de albumina a 20% e 75 mL de soro fisiológico a 0,9%). Na falta dela, utilizar coloides sintéticos (10 mL/kg/hora);"}, {"page": 40, "text": "▸ Oferecer O2 em todas as situações de choque (cateter, da máscara, CPAP nasal, ventilação não invasiva, ventilação mecânica), definindo a escolha em função da tolerância e da gravidade."}, {"page": 41, "text": "A via intraóssea em crianças pode ser escolhida caso o acesso vascular não seja rapidamente obtido, para administração de líquidos e medicamentos durante ressuscitação cardiorrespiratória (RCP) ou tratamento do choque descompensado."}, {"page": 51, "text": "| Amina | Dose | Efeito |\n| --- | --- | --- |\n| Dopamina | 10 a 20 mcg/kg/min | Vasoconstrição generalizada |\n| Dobutamina | 2,5 a 20 mcg/kg/min | Inotrópico e cronotrópico positivo e vasodilatador |\n| Adrenalina | 0,01 a 0,3 mcg/kg/min | Inotrópico e cronotrópico positivo |\n| Noradrenalina | 0,01 a 0,5 mcg/kg/min | Potente vasoconstritor e leve inotrópico positivo |"}], "limitations": []} +{"id": "den018", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 27, "text": "O manejo adequado dos pacientes depende do reconhecimento precoce dos sinais de alarme, do contínuo acompanhamento, do reestadiamento dinâmico dos casos e da pronta reposição volêmica. Com isso, torna-se necessária a revisão da história clínica, acompanhada de exame físico completo a cada reavaliação do paciente."}, {"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 35, "text": "ALERTA SOBRE HIDRATAÇÃO EM IDOSOS\nApesar do risco maior de complicações e choque, pacientes desse grupo correm um risco maior de sobrecarga de fluidos, em parte pela presença de comorbidades, pelo maior risco de lesão renal e redução da função miocárdica. A hidratação deve ser minuciosamente acompanhada, na busca de sinais de edema pulmonar (crepitação à ausculta)."}, {"page": 37, "text": "ALERTA SOBRE HIDRATAÇÃO EM IDOSOS\nApesar do risco maior de complicações e choque, pacientes desse grupo correm maior risco de sobrecarga de fluidos, em parte pela presença de comorbidades, pelo maior risco de lesão renal e redução da função miocárdica. A hidratação deve ser minuciosamente acompanhada, na busca de sinais de edema pulmonar (crepitação à ausculta)."}, {"page": 37, "text": "b. Reavaliação clínica a cada 15 a 30 minutos e de hematócrito a cada 2 horas. Esses pacientes necessitam de monitoramento contínuo."}, {"page": 38, "text": "Esses pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de UTI até estabilização (mínimo de 48 horas) e, após estabilização, devem permanecer em leito de internação."}, {"page": 39, "text": "» se o hematócrito estiver em ascensão, após a reposição volêmica adequada, utilizar expansores plasmáticos (albumina 0,5 g/kg a 1 g/kg); preparar solução de albumina a 5% (para cada 100 mL dessa solução, usar 25 mL de albumina a 20% e 75 mL de soro fisiológico a 0,9%). Na falta dela, utilizar coloides sintéticos (10 mL/kg/hora);"}, {"page": 46, "text": "Pacientes hipertensos podem desenvolver sinais de choque, com níveis pressóricos mais elevados. Nesses casos, atentar para outros sinais de gravidade, a exemplo da redução da perfusão periférica e oligúria. A redução de 40% em relação aos níveis pressóricos anteriores pode significar hipotensão arterial. Nessas situações, o uso de hipotensores deve prontamente ser suspenso em pacientes classificados como “dengue grave com importante extravasamento plasmático”."}, {"page": 46, "text": "Os pacientes com dengue sem sinais de alarme e níveis pressóricos normais devem manter as medicações habituais, com atenção especial aos betabloqueadores e à clonidina, cuja retirada deve ser ponderada pelo risco de hipertensão rebote."}, {"page": 46, "text": "Na condição de desidratação e hipovolemia, necessitando de ressuscitação venosa, principalmente indivíduos com sinais de alarme, devem-se suspender em princípio os diuréticos e vasodilatadores, durante o período em que o paciente estiver internado em observação. Deve-se ponderar sobre o risco de suspensão dos betabloqueadores e a clonidina, pelo risco de hipertensão rebote."}, {"page": 51, "text": "Em pacientes classe funcional III, será administrado soro fisiológico a 0,9% ou Ringer simples, na dose de 10 mL/kg de peso, idealmente em 30 minutos, repetindo-se essa etapa até três vezes, sob rigorosa observação clínica. Pacientes oligúricos sem congestão pulmonar e pacientes com hipoperfusão periférica representam a principal indicação de expansão volêmica."}, {"page": 57, "text": "a. Choque ou desconforto respiratório em função do extravasamento grave de plasma; choque evidenciado por taquicardia, pulso débil ou indetectável, taquicardia, extremidades frias e tempo de perfusão capilar >2 segundos e pressão diferencial convergente <20 mmHg, indicando hipotensão em fase tardia."}], "limitations": []} +{"id": "den019", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 20, "text": "2.5 ASPECTOS CLÍNICOS NA GESTANTE\n\nDevem ser tratadas de acordo com o estadiamento clínico da dengue e necessitam de vigilância, independentemente da gravidade. O médico deve atentar-se aos riscos para a mãe e o feto.\n\nEm relação à mãe infectada, os riscos estão principalmente relacionados ao aumento de sangramentos de origem obstétrica e às alterações fisiológicas da gravidez, que podem interferir nas manifestações clínicas da doença.\n\nGestantes com sangramento, independentemente do período gestacional, devem ser questionadas quanto à presença de febre ou ao histórico de febre nos últimos sete dias.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança\n\n19"}, {"page": 28, "text": "Figura 2 Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\n##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##\n\nFonte: SVSA / MS."}, {"page": 29, "text": "6 Estadiamento clínico e conduta\n\n6.1 GRUPO A\n\n6.1.1 Caraterização\n\na. Caso suspeito de dengue.\n\nb. Ausência de sinais de alarme.\n\nc. Sem comorbidades, grupo de risco ou condições clínicas especiais.\n\n6.1.2 Conduta\n\na. Exames laboratoriais complementares a critério médico.\n\nb. Prescrever paracetamol e/ou dipirona, conforme orientações do Apêndice H.\n\nc. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides.\n\nd. Orientar repouso e prescrever dieta e hidratação oral, conforme orientações (Quadro 3).\n\ne. Orientar o paciente a não se automedicar e a procurar imediatamente o serviço de urgência, em caso de sangramentos ou surgimento de sinais de alarme.\n\nf. Agendar o retorno para reavaliação clínica no dia de melhora da febre, em função do possível início da fase crítica. Caso não haja defervescência, retornar no quinto dia da doença.\n\ng. Preencher o cartão de acompanhamento da dengue e liberar o paciente para o domicílio com orientações."}, {"page": 37, "text": "SINAIS DE CHOQUE\n\n• Taquicardia.\n• Extremidades distais frias.\n• Pulso fraco filiforme.\n• Enchimento capilar lento (>2 segundos).\n• Pressão arterial convergente (<20 mmHg).\n• Taquipnea.\n• Oligúria (<1,5 mL/kg/h).\n• Hipotensão arterial (fase tardia do choque).\n• Cianose (fase tardia do choque).\n\n6.4.2 Conduta\n\na. Reposição volêmica: iniciar imediatamente a fase de expansão rápida parenteral com soro fisiológico a 0,9% (20 mL/kg em até 20 minutos) em qualquer nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência, mesmo na ausência de exames complementares. Caso necessário, repetir a reposição por até três vezes, conforme avaliação clínica.\n\nALERTA SOBRE HIDRATAÇÃO EM IDOSOS\nApesar do risco maior de complicações e choque, pacientes desse grupo correm maior risco de sobrecarga de fluidos, em parte pela presença de comorbidades, pelo maior risco de lesão renal e redução da função miocárdica. A hidratação deve ser minuciosamente acompanhada, na busca de sinais de edema pulmonar (crepitação à ausculta).\n\nb. Reavaliação clínica a cada 15 a 30 minutos e de hematócrito a cada 2 horas. Esses pacientes necessitam de monitoramento contínuo."}, {"page": 38, "text": "c. Repetir fase de expansão até três vezes. Se houver melhora clínica e laboratorial após a fase de expansão, retornar para a fase de expansão do Grupo C e seguir a conduta recomendada.\n\nEsses pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de UTI até estabilização (mínimo de 48 horas) e, após estabilização, devem permanecer em leito de internação.\n\nd. Realizar exames complementares obrigatórios:\n\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases.\n\ne. Os exames de imagem recomendados são radiografia de tórax (PA, perfil e incidência de Hjelm-Laurell) e ultrassonografia de abdômen. O exame ultrassonográfico é mais sensível para diagnosticar derrames cavitários.\n\nf. Outros exames poderão ser realizados conforme necessidade: glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria, tempo de protrombina e atividade enzimática (Tpae) e ecocardiograma.\n\ng. Exames para confirmação de dengue são obrigatórios, mas não são essenciais para conduta terapêutica. Na coleta de sangue, atentar para o período de adequado, observando ainda a necessidade de volume de amostra e acondicionamento adequados.\n\n» volume da amostra biológica: recomendam-se 5 mL (criança) e 10 mL (adulto) de sangue total sem anticoagulante;\n» período de coleta: até o quinto dia de início de sintomas, realizar coleta para a detecção viral por e RT-PCR antígeno NS1 ou isolamento viral. A partir do sexto dia de início de sintomas, o soro obtido a partir do sangue total possibilitará a realização da sorologia;\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança\n37"}, {"page": 39, "text": "» acondicionamento: até o quinto dia de início de sintomas, a menos 70°C; a partir do sexto dia de início de sintomas, a menos 20°C.\n\nh. Acompanhamento preferencial em leito de terapia intensiva. Caso este não esteja acessível, instituir imediatamente as medidas de manejo e monitoramento.\n\ni. No caso de resposta inadequada, caracterizada pela persistência do choque, deve-se avaliar:\n\n» se o hematócrito estiver em ascensão, após a reposição volêmica adequada, utilizar expansores plasmáticos (albumina 0,5 g/kg a 1 g/kg); preparar solução de albumina a 5% (para cada 100 mL dessa solução, usar 25 mL de albumina a 20% e 75 mL de soro fisiológico a 0,9%). Na falta dela, utilizar coloides sintéticos (10 mL/kg/hora);\n\n» se o hematócrito estiver em queda e houver persistência do choque, investigar hemorragias e avaliar a coagulação;\n\n» na presença de hemorragia: transfundir concentrado de hemácias (10 a 15 mL/kg/dia);\n\n» na presença de coagulopatia: avaliar a necessidade de uso de plasma fresco (10 mL/kg), vitamina K endovenosa e crioprecipitado (1 U para cada 5 kg a 10 kg);\n\n» considerar a transfusão de plaquetas nas seguintes condições:\n\n• sangramento persistente não controlado, após correção dos fatores de coagulação e do choque;\n• trombocitopenia e INR >1,5 vez o valor normal.\n\nj. Se o hematócrito estiver em queda com resolução do choque, ausência de sangramentos, mas com o surgimento de outros sinais de gravidade, observar:\n\nSecretaria de Vigilância em Saúde | MS"}, {"page": 40, "text": "» sinais de desconforto respiratório, sinais de insuficiência cardíaca congestiva e investigar hiper-hidratação;\n» deve-se tratar com redução da infusão de líquido, uso de diuréticos e drogas inotrópicas, quando necessário.\n\nk. A infusão de líquidos deve ser interrompida ou reduzida à velocidade mínima necessária, se:\n» houver término do extravasamento plasmático;\n» normalização da pressão arterial, do pulso e da perfusão periférica;\n» diminuição do hematócrito na ausência de sangramento;\n» diurese normalizada;\n» resolução dos sintomas abdominais.\n\nl. Após preencher os critérios de alta, o retorno para reavaliação clínica e laboratorial segue orientação conforme grupo B.\n\nm. Preencher cartão de acompanhamento de dengue.\n\nn. Orientar o retorno após a alta.\n\no. Notificar o caso, se porventura for a primeira unidade de saúde em que o paciente for assistido.\n\n6.5 CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES PARA OS GRUPOS C E D\n\n▸ Oferecer O2 em todas as situações de choque (cateter, da máscara, CPAP nasal, ventilação não invasiva, ventilação mecânica), definindo a escolha em função da tolerância e da gravidade.\n\n▸ Podem apresentar edema subcutâneo generalizado e derrames cavitários pela perda capilar, que não significam em princípio ser hiper-hidratação, mas que podem aumentar após hidratação satisfatória. O acompanhamento da reposição volêmica é feito pelo hematócrito, por diurese e sinais vitais.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança\n39"}, {"page": 53, "text": "9 Gestação e dengue\n\nO comportamento fisiopatológico da dengue na gravidez é o mesmo para gestantes e não gestantes. Com relação ao binômio materno-fetal, na transmissão vertical há o risco de abortamento no primeiro trimestre e de trabalho de parto prematuro, quando a infecção for adquirida no último trimestre. Há também incidência maior de baixo peso ao nascer em bebês de mulheres que tiveram dengue durante a gravidez.\n\nQuanto mais próximo ao parto a mãe for infectada, maior será a chance de o recém-nato apresentar quadro de infecção por dengue. Gestantes com infecção sintomática têm risco aumentado para ocorrência de morte fetal e nascimento de prematuro.\n\nCom relação à mãe, podem ocorrer hemorragias tanto no abortamento quanto no parto ou no pós-parto.\n\nO sangramento pode ocorrer tanto no parto normal quanto no parto cesáreo, sendo que neste último as complicações são mais graves e a indicação da cesariana deve ser bastante criteriosa.\n\nA letalidade por dengue entre as gestantes é superior à da população de mulheres em idade fértil não gestantes, com maior risco no terceiro trimestre gestacional.\n\nA gestação traz ao organismo materno algumas modificações fisiológicas que o adaptam ao ciclo gestacional, como:"}, {"page": 54, "text": "Aumento do volume sanguíneo total em aproximadamente 40%, assim como aumento da frequência cardíaca (FC) e do débito cardíaco (DC).\n\nQueda do hematócrito por hemodiluição, apesar do aumento do volume eritrocitário.\n\nDeclínio da resistência vascular periférica e da pressão sanguínea.\n\nHipoproteinemia por albuminemia.\n\nLeucocitose sem interferência na resposta a infecções.\n\nAumento dos fatores de coagulação.\n\nQuando ocorre o extravasamento plasmático, as manifestações como taquicardia, hipotensão postural e hemoconcentração serão percebidas numa fase mais tardia, uma vez que podem ser confundidas com as alterações fisiológicas da gravidez.\n\nA gestante que apresentar qualquer sinal de alarme ou de choque e que tiver indicação de reposição volêmica deverá receber volume igual àquele prescrito aos demais pacientes, de acordo com o estadiamento clínico. Durante a reposição volêmica, deve-se ter cuidado para evitar a hiper-hidratação.\n\nA realização de exames complementares deve seguir a mesma orientação para os demais pacientes.\n\nRadiografias podem ser realizadas a critério clínico e não são contraindicadas na gestação. A ultrassonografia abdominal pode auxiliar na avaliação de líquido livre na cavidade.\n\nImportante lembrar que o aumento do volume uterino, a partir da 20ª semana de gestação, leva à compressão da veia cava. Toda gestante, quando deitada, deve ficar em decúbito lateral preferencialmente esquerdo.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança"}, {"page": 55, "text": "O diagnóstico diferencial de dengue na gestação, principalmente nos casos de dengue grave, deve incluir pré-eclâmpsia, síndrome de HELLP e sepse, que não só podem mimetizar seu quadro clínico, como também estarem presentes de forma concomitante.\n\nNa eventualidade de parada cardiorrespiratória com mais de 20 semanas de idade gestacional, a reanimação cardiopulmonar (RCP) deve ser realizada com o deslocamento do útero para a esquerda, para descompressão da veia cava inferior.\n\nConsiderar a realização de cesárea depois de 4 a 5 minutos de RCP, se não houver reversão da parada, com a finalidade principal de aliviar os efeitos da compressão do útero sobre a veia cava.\n\nDe acordo com a viabilidade do feto, poderá haver também a possibilidade de sua sobrevida. O melhor tratamento para o feto é o adequado tratamento materno.\n\nSecretaria de Vigilância em Saúde | MS\n\n54"}, {"page": 60, "text": "Quando a contagem plaquetária for abaixo de 30x10⁹/L, pacientes terão suspensa a dupla antiagregação plaquetária e serão admitidos em leito de observação até elevação acima de 50x10⁹/L, momento em que terão seus antiagregantes prescritos como anteriormente.\n\nEm casos de sangramentos, estará indicada transfusão de plaquetas, além das medidas específicas para interrupção da hemorragia.\n\n11.1.2 Pacientes em uso de ácido acetilsalicílico – AAS\n\nOs pacientes submetidos à angioplastia coronária com implante de stents farmacológicos há mais de seis meses ou de stents convencionais há mais de um mês, assim como aqueles em profilaxia secundária de doença arterial coronária ou cerebrovascular, deverão utilizar apenas AAS, desde que o número de plaquetas aferido seja superior a 30x10⁹/L.\n\nQuando o valor da plaquetometria for entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L, os pacientes deverão ser monitorados em leitos de observação.\n\nCaso o número de plaquetas seja inferior a 30x10⁹/L, deverá ser suspenso o uso de antiagregante plaquetário e os pacientes admitidos para observação, até que o número de plaquetas seja superior a 50x10⁹/L.\n\nAs Figuras 4 e 5 resumem as condutas descritas anteriormente."}], "limitations": []} +{"id": "den020", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 18, "text": "Em alguns casos, a hemorragia massiva pode ocorrer sem choque prolongado, sendo esta um dos critérios de gravidade. Se for no aparelho digestivo, será mais frequente seu surgimento em pacientes com histórico de úlcera péptica ou gastrites, assim como da ingestão de ácido acetilsalicílico (AAS), anti-inflamatórios não esteroides (Aine) e anticoagulantes. Esses casos não estão obrigatoriamente associados à trombocitopenia e à hemoconcentração."}, {"page": 20, "text": "Devem ser tratadas de acordo com o estadiamento clínico da dengue e necessitam de vigilância, independentemente da gravidade. O médico deve atentar-se aos riscos para a mãe e o feto."}, {"page": 20, "text": "Em relação à mãe infectada, os riscos estão principalmente relacionados ao aumento de sangramentos de origem obstétrica e às alterações fisiológicas da gravidez, que podem interferir nas manifestações clínicas da doença."}, {"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 33, "text": "b. Presença de algum sinal de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos persistentes; acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico); hipotensão postural e/ou lipotímia; hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal; sangramento de mucosa; letargia e/ou irritabilidade; aumento progressivo do hematócrito."}, {"page": 34, "text": "a. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas)."}, {"page": 34, "text": "e. Proceder à reavaliação clínica após a primeira hora, considerando os sinais vitais, PA, e avaliar diurese (desejável 1 mL/kg/h)."}, {"page": 34, "text": "f. Manter a hidratação de 10 mL/kg/hora na segunda hora até a avaliação do hematócrito, que deverá ocorrer em duas horas após a etapa de reposição volêmica. O total máximo de cada fase de expansão é de 20 mL/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e monitorada."}, {"page": 53, "text": "Quanto mais próximo ao parto a mãe for infectada, maior será a chance de o recém-nato apresentar quadro de infecção por dengue. Gestantes com infecção sintomática têm risco aumentado para ocorrência de morte fetal e nascimento de prematuro."}, {"page": 55, "text": "De acordo com a viabilidade do feto, poderá haver também a possibilidade de sua sobrevida. O melhor tratamento para o feto é o adequado tratamento materno."}, {"page": 56, "text": "A dengue é uma doença de notificação compulsória, sendo obrigatória sua comunicação pelos profissionais de saúde às vigilâncias locais, seja de um caso suspeito ou confirmado. Essa informação, quando recebida de forma oportuna, permite a adoção de medidas de prevenção e controle."}], "limitations": []} +{"id": "den021", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 14, "text": "| Sinais de alarme da dengue |\n| --- |\n| Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua. |\n| Vômitos persistentes. |\n| Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico). |\n| Hipotensão postural ou lipotimia. |\n| Hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal. |\n| Sangramento de mucosa. |\n| Letargia e/ou irritabilidade. |"}, {"page": 18, "text": "Em alguns casos, a hemorragia massiva pode ocorrer sem choque prolongado, sendo esta um dos critérios de gravidade. Se for no aparelho digestivo, será mais frequente seu surgimento em pacientes com histórico de úlcera péptica ou gastrites, assim como da ingestão de ácido acetilsalicílico (AAS), anti-inflamatórios não esteroides (Aine) e anticoagulantes. Esses casos não estão obrigatoriamente associados à trombocitopenia e à hemoconcentração."}, {"page": 19, "text": "Em menores de 2 anos de idade, os sinais e sintomas de dor podem se manifestar por choro persistente, adinamia e irritabilidade, sendo capazes de serem confundidos com outros quadros infecciosos febris, próprios da faixa etária."}, {"page": 29, "text": "b. Prescrever paracetamol e/ou dipirona, conforme orientações do Apêndice H."}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 30, "text": "k. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 33, "text": "r. Notificar o caso de dengue, se porventura for a primeira unidade de saúde em que o paciente for assistido."}, {"page": 33, "text": "b. Presença de algum sinal de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos persistentes; acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico); hipotensão postural e/ou lipotímia; hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal; sangramento de mucosa; letargia e/ou irritabilidade; aumento progressivo do hematócrito."}, {"page": 34, "text": "a. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas)."}, {"page": 34, "text": "b. Realizar exames complementares obrigatórios:\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases."}, {"page": 34, "text": "f. Manter a hidratação de 10 mL/kg/hora na segunda hora até a avaliação do hematócrito, que deverá ocorrer em duas horas após a etapa de reposição volêmica. O total máximo de cada fase de expansão é de 20 mL/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e monitorada."}, {"page": 35, "text": "j. Exames para confirmação de dengue são obrigatórios, mas não são essenciais para conduta terapêutica. Na coleta de sangue, atentar para o período de adequado, observando ainda a necessidade de volume de amostra e acondiciona-mento adequados."}, {"page": 36, "text": "k. Prescrever paracetamol e/ou dipirona (Apêndice H)."}, {"page": 36, "text": "p. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 36, "text": "Os pacientes do Grupo C devem permanecer em leito de internação até estabilização e atender os critérios de alta, por um período mínimo de 48 horas."}, {"page": 37, "text": "a. Reposição volêmica: iniciar imediatamente a fase de expansão rápida parenteral com soro fisiológico a 0,9% (20 mL/kg em até 20 minutos) em qualquer nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência, mesmo na ausência de exames complementares. Caso necessário, repetir a reposição por até três vezes, conforme avaliação clínica."}, {"page": 37, "text": "b. Reavaliação clínica a cada 15 a 30 minutos e de hematócrito a cada 2 horas. Esses pacientes necessitam de monitoramento contínuo."}, {"page": 38, "text": "» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases."}, {"page": 56, "text": "A dengue é uma doença de notificação compulsória, sendo obrigatória sua comunicação pelos profissionais de saúde às vigilâncias locais, seja de um caso suspeito ou confirmado. Essa informação, quando recebida de forma oportuna, permite a adoção de medidas de prevenção e controle."}], "limitations": []} +{"id": "den022", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 10, "text": "1 Introdução\n\nA dengue é endêmica no Brasil – com a ocorrência de casos durante o ano todo – e tem um padrão sazonal, coincidente com períodos quentes e chuvosos, quando são observados o aumento do número de casos e um risco maior para epidemias.\n\nDo ponto de vista clínico, um grande desafio está na suspeita adequada e precoce do paciente com dengue, que é aspecto importante para sua evolução favorável.\n\nCom o objetivo de aprimorar a assistência ao paciente com dengue, o Brasil adotou em 2014 a atual classificação de casos, revisada pela Organização Mundial da Saúde (OMS). Além de ser mais simples de ser aplicada, auxilia nas decisões médicas acerca de onde tratar o paciente e de como dimensionar o tratamento.\n\nNessa perspectiva, o reconhecimento dos sinais de alarme da dengue é muito importante, uma vez que norteiam os profissionais de saúde no momento da triagem, no monitoramento minucioso da evolução clínica e nos casos em que a hospitalização se faz necessária.\n\nEsses sinais advertem sobre o extravasamento de plasma e/ou hemorragias, que podem levar o paciente ao choque grave e ao óbito. Em função disso, é fundamental a identificação oportuna, para auxiliarem os médicos a prevenirem a gravidade do quadro clínico.\n\nA dengue é uma doença febril aguda, sistêmica e dinâmica, que pode apresentar amplo espectro clínico, podendo parte dos pacientes evoluir para formas graves, e inclusive levar a óbito."}, {"page": 12, "text": "2 Espectro clínico\n\nA infecção pelo vírus dengue (DENV) pode ser assintomática ou sintomática. Quando sintomática, causa uma doença sistêmica e dinâmica de amplo espectro clínico, variando desde formas oligossintomáticas até quadros graves, podendo evoluir para o óbito. Pode apresentar três fases clínicas: febril, crítica e de recuperação, conforme Figura 1.\n\nFigura 1 Evolução e evidências clínicas, segundo fases da dengue\n\n##!\nTitulo: Figura 1 Evolução e evidências clínicas, segundo fases da dengue\n\nLEGENDA:\nPeríodo da fase crítica, aproximadamente entre os dias 3 e 6 = Faixa vertical rosa\nTraçado de temperatura, hematócrito, viremia ou IgG, conforme o painel = Linha contínua\nTraçado de plaquetas ou IgM, conforme o painel = Linha pontilhada roxa\nGraus de temperatura = °\n\nNOS:\n[n1] Fase febril\n └─ Período inicial da doença\n └─ Dias 1 a aproximadamente 3\n[n2] Fase crítica\n └─ Período aproximadamente entre os dias 3 e 6\n └─ Faixa vertical rosa\n[n3] Fase de recuperação\n └─ Período posterior à fase crítica\n └─ Inclui os dias 6, 7, 8, 9, 10, 20, 40, 60 e 80\n[n4] Dias iniciais\n └─ Eixo temporal superior com dias 1, 2 e 3\n[n5] Dias críticos\n └─ Eixo temporal superior com dias 3, 4, 5 e 6\n[n6] Dias de recuperação e seguimento\n └─ Eixo temporal superior com dias 7, 8, 9, 10, 20, 40, 60 e 80\n[n7] Elevação da temperatura\n └─ Curva sobe rapidamente no início\n[n8] Queda da temperatura\n └─ Curva desce até valores baixos\n[n9] Elevação posterior da temperatura\n └─ Pequeno segundo pico durante a recuperação\n[n10] Desidratação\n └─ Linha do painel de potenciais problemas clínicos\n[n11] Choque; Sangramento\n └─ Texto em branco sobre área vermelha escura\n[n13] Comprometimento de órgãos\n └─ Texto que atravessa a região da fase crítica\n[n12] Reabsorção; Sobrecarga de fluidos\n └─ Texto na região posterior\n[n14] Viremia\n └─ Curva do painel de virologia\n[n15] Pico de viremia\n └─ Pico precoce da viremia\n[n16] Desaparecimento da viremia\n └─ Declínio progressivo até aproximadamente o final da fase crítica\n[n17] Hematócrito\n └─ Curva contínua do hematócrito\n[n18] Aumento do hematócrito\n └─ Aumento na fase crítica\n[n19] Variação posterior do hematócrito\n └─ Queda e posterior estabilização/recuperação\n[n20] Plaquetas\n └─ Curva pontilhada das plaquetas\n[n21] Queda das plaquetas\n └─ Nadir durante a fase crítica\n[n22] Recuperação das plaquetas\n └─ Aumento posterior\n[n23] Infecção primária\n └─ Subpainel de infecção primária\n[n24] IgM na infecção primária\n └─ Curva pontilhada rotulada IgM\n[n25] IgG na infecção primária\n └─ Curva contínua rotulada IgG\n[n26] Infecção secundária\n └─ Subpainel de infecção secundária\n[n27] IgG na infecção secundária\n └─ Curva contínua rotulada IgG, elevada precocemente\n[n28] IgM na infecção secundária\n └─ Curva pontilhada rotulada IgM\n\nFLUXO:\n[n1] --ocorre antes de--> [n2]\n[n2] --ocorre antes de--> [n3]\n[n1] --abrange aproximadamente os dias 1 a 3--> [n4]\n[n2] --abrange aproximadamente os dias 3 a 6--> [n5]\n[n3] --abrange aproximadamente os dias 6 a 10 e dias posteriores--> [n6]\n[n4] --aumenta para cerca de 40° no início--> [n7]\n[n7] --diminui durante a fase crítica--> [n8]\n[n8] --apresenta pequena elevação posterior--> [n9]\n[n4] --associada a--> [n10]\n[n2] --associada a--> [n11]\n[n3] --associada a--> [n12]\n[n11] --pode evoluir para--> [n13]\n[n14] --aumenta no início da doença--> [n15]\n[n15] --atinge pico precocemente e diminui até o final da fase crítica--> [n16]\n[n17] --aumenta no início da fase crítica--> [n18]\n[n18] --diminui durante a fase crítica e se recupera posteriormente--> [n19]\n[n20] --cai durante a fase crítica--> [n21]\n[n21] --aumenta durante a recuperação--> [n22]\n[n23] --em infecção primária, surge durante a fase crítica e aumenta na recuperação--> [n24]\n[n23] --em infecção primária, surge mais tarde e aumenta--> [n25]\n[n26] --em infecção secundária, já está elevada no início e permanece aproximadamente estável--> [n27]\n[n26] --em infecção secundária, surge mais tarde, aumenta e depois diminui--> [n28]\n\nSignificado clinico: A figura apresenta a evolução temporal da dengue, desde a fase febril até a fase crítica e a fase de recuperação, relacionando temperatura, potenciais problemas clínicos, alterações laboratoriais, virologia e sorologia em infecções primária e secundária. A fase crítica ocorre aproximadamente entre os dias 3 e 6, destacada em rosa, e está associada a choque, sangramento, comprometimento de órgãos e alterações de permeabilidade com reabsorção e sobrecarga de fluidos.\n!##\n\nFonte: World Health Organization (2009), com adaptações."}, {"page": 14, "text": "A maioria dos sinais de alarme é resultante do aumento da permeabilidade vascular, que marca o início da deterioração clínica do paciente e sua possível evolução para o choque por extravasamento plasmático. O Quadro 1 apresenta os sinais de alarme.\n\nQuadro 1 Sinais de alarme da dengue\n### TABELA: Quadro 1 Sinais de alarme da dengue\n\n| Sinais de alarme da dengue |\n| --- |\n| Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua. |\n| Vômitos persistentes. |\n| Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico). |\n| Hipotensão postural ou lipotimia. |\n| Hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal. |\n| Sangramento de mucosa. |\n| Letargia e/ou irritabilidade. |\n\nFonte: World Health Organization (2009).\n\n2.2.2 Dengue grave\n\nAs formas graves da doença podem se manifestar como choque ou acúmulo de líquidos com desconforto respiratório, em função do severo extravasamento plasmático.\n\nO derrame pleural e a ascite podem ser clinicamente detectáveis, em função da intensidade do extravasamento e da quantidade excessiva de fluidos infundidos. O extravasamento plasmático também pode ser percebido pelo aumento do hematócrito (quanto maior a elevação, maior a gravidade), pela redução dos níveis de albumina e por exames de imagem."}, {"page": 28, "text": "Figura 2 Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\n##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##\n\nFonte: SVSA / MS."}, {"page": 29, "text": "6 Estadiamento clínico e conduta\n\n6.1 GRUPO A\n\n6.1.1 Caraterização\n\na. Caso suspeito de dengue.\n\nb. Ausência de sinais de alarme.\n\nc. Sem comorbidades, grupo de risco ou condições clínicas especiais.\n\n6.1.2 Conduta\n\na. Exames laboratoriais complementares a critério médico.\n\nb. Prescrever paracetamol e/ou dipirona, conforme orientações do Apêndice H.\n\nc. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides.\n\nd. Orientar repouso e prescrever dieta e hidratação oral, conforme orientações (Quadro 3).\n\ne. Orientar o paciente a não se automedicar e a procurar imediatamente o serviço de urgência, em caso de sangramentos ou surgimento de sinais de alarme.\n\nf. Agendar o retorno para reavaliação clínica no dia de melhora da febre, em função do possível início da fase crítica. Caso não haja defervescência, retornar no quinto dia da doença.\n\ng. Preencher o cartão de acompanhamento da dengue e liberar o paciente para o domicílio com orientações."}, {"page": 30, "text": "h. Orientar em relação às medidas de eliminação de criadouros do Aedes aegypti, conforme cenário entomológico local.\n\ni. Reforçar o uso de repelentes em pacientes sintomáticos suspeitos de dengue, pois na viremia podem ser fonte do vírus para o mosquito e contribuir com a transmissão.\n\nj. Esclarecer ao paciente que exames específicos para a confir-mação não são necessários para a conduta terapêutica. As solicitações devem ser orientadas conforme situação epidemiológica local.\n\nk. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança\n\n29"}, {"page": 33, "text": "m. Hematócrito normal: i) o tratamento é ambulatorial com reavaliação diária; ii) agendar o retorno para reclassificação do paciente, com reavaliação clínica e laboratorial diárias, até 48 horas após a queda da febre ou imediata se na presença de sinais de alarme; iii) orientar o paciente a não se automedicar, permanecer em repouso e procurar imediatamente o serviço de urgência em caso de sangramento ou sinais de alarme.\n\nn. Preencher o cartão de acompanhamento da dengue e liberar o paciente para o domicílio com orientações.\n\no. Orientar em relação às medidas de eliminação de criadouros do Aedes aegypti, conforme cenário entomológico local.\n\np. Reforçar acerca do uso de repelentes em pacientes sintomáticos suspeitos de dengue, pois na viremia podem ser fonte de vírus para o mosquito e contribuir com a transmissão.\n\nq. Esclarecer ao paciente que exames específicos para a confirmação não são necessários para a conduta terapêutica. As solicitações devem ser orientadas conforme situação epidemiológica.\n\nr. Notificar o caso de dengue, se porventura for a primeira unidade de saúde em que o paciente for assistido.\n\n6.3 GRUPO C\n\n6.3.1 Caracterização\n\na. Caso suspeito de dengue.\n\nb. Presença de algum sinal de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos persistentes; acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico); hipotensão postural e/ou lipotímia; hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal; sangramento de mucosa; letargia e/ou irritabilidade; aumento progressivo do hematócrito.\n\nSecretaria de Vigilância em Saúde | MS\n32"}, {"page": 34, "text": "6.3.2 Conduta\n\na. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas).\n\nb. Realizar exames complementares obrigatórios:\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases.\n\nc. Os exames de imagem recomendados são radiografia de tórax (PA, perfil e incidência de Hjelm-Laurell) e ultrassonografia de abdômen. O exame ultrassonográfico é mais sensível para diagnosticar derrames cavitários.\n\nd. Outros exames poderão ser realizados conforme necessidade, como glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria, tempo de atividade de protrombina (Tpae) e ecocardiograma.\n\ne. Proceder à reavaliação clínica após a primeira hora, considerando os sinais vitais, PA, e avaliar diurese (desejável 1 mL/kg/h).\n\nf. Manter a hidratação de 10 mL/kg/hora na segunda hora até a avaliação do hematócrito, que deverá ocorrer em duas horas após a etapa de reposição volêmica. O total máximo de cada fase de expansão é de 20 mL/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e monitorada.\n\ng. Se não houver melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos, repetir a fase de expansão até três vezes. Seguir a orientação de reavaliação clínica (sinais vitais, PA e avaliar diurese) após uma hora, e de hematócrito a cada duas horas, após a conclusão de cada etapa."}, {"page": 35, "text": "h. Se houver melhora clínica e laboratorial após a(s) fase(s) de expansão, iniciar a fase de manutenção:\n\n» primeira fase: 25 mL/kg em 6 horas – se houver melhora, iniciar segunda fase;\n\n» segunda fase: 25 mL/kg em 8 horas com soro fisiológico.\n\ni. Pacientes estadiados nesse grupo precisam de avaliação contínua; se necessário, pela equipe de enfermagem. Havendo sinal de agravamento ou choque, a reavaliação médica deve ser imediata.\n\nATENÇÃO\nSe não houver melhora clínica e laboratorial, conduzir como Grupo D.\n\nALERTA SOBRE HIDRATAÇÃO EM IDOSOS\nApesar do risco maior de complicações e choque, pacientes desse grupo correm um risco maior de sobrecarga de fluidos, em parte pela presença de comorbidades, pelo maior risco de lesão renal e redução da função miocárdica. A hidratação deve ser minuciosamente acompanhada, na busca de sinais de edema pulmonar (crepitação à ausculta).\n\nj. Exames para confirmação de dengue são obrigatórios, mas não são essenciais para conduta terapêutica. Na coleta de sangue, atentar para o período de adequado, observando ainda a necessidade de volume de amostra e acondiciona-mento adequados.\n\n» volume da amostra biológica: recomendam-se 5 mL (criança) e 10 mL (adulto) de sangue total sem anti-coagulante;\n\n» período de coleta: até o quinto dia de início de sintomas, realizar coleta para a detecção viral por e RT-PCR antígeno NS1 ou isolamento viral. A partir do sexto dia de início de sintomas, o soro obtido a partir do sangue total possibilitará a realização da sorologia;"}, {"page": 36, "text": "» acondicionamento: até o quinto dia de início de sintomas, a menos 70°C; e a partir do sexto dia de início de sintomas, a menos 20°C.\n\nk. Prescrever paracetamol e/ou dipirona (Apêndice H).\n\nl. Após preencher os critérios de alta (item 6.10), o retorno do paciente para reavaliação clínica e laboratorial segue as orientações, segundo o preconizado para o Grupo B.\n\nm. Preencher o cartão de acompanhamento da dengue.\n\nn. Reforçar acerca do uso de repelentes em pacientes sintomáticos suspeitos de dengue, pois na viremia podem ser fonte de infecção do vírus para o mosquito e contribuir com a transmissão.\n\no. Orientar em relação à eliminação de criadouros do Aedes aegypti e à importância do retorno para reavaliação clínica.\n\np. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido.\n\nOs pacientes do Grupo C devem permanecer em leito de internação até estabilização e atender os critérios de alta, por um período mínimo de 48 horas.\n\n6.4 GRUPO D\n\n6.4.1 Caracterização\n\na. Caso suspeito de dengue.\n\nb. Presença de sinais de choque, sangramento grave ou disfunção grave de órgãos.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança"}, {"page": 37, "text": "SINAIS DE CHOQUE\n\n• Taquicardia.\n• Extremidades distais frias.\n• Pulso fraco filiforme.\n• Enchimento capilar lento (>2 segundos).\n• Pressão arterial convergente (<20 mmHg).\n• Taquipnea.\n• Oligúria (<1,5 mL/kg/h).\n• Hipotensão arterial (fase tardia do choque).\n• Cianose (fase tardia do choque).\n\n6.4.2 Conduta\n\na. Reposição volêmica: iniciar imediatamente a fase de expansão rápida parenteral com soro fisiológico a 0,9% (20 mL/kg em até 20 minutos) em qualquer nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência, mesmo na ausência de exames complementares. Caso necessário, repetir a reposição por até três vezes, conforme avaliação clínica.\n\nALERTA SOBRE HIDRATAÇÃO EM IDOSOS\nApesar do risco maior de complicações e choque, pacientes desse grupo correm maior risco de sobrecarga de fluidos, em parte pela presença de comorbidades, pelo maior risco de lesão renal e redução da função miocárdica. A hidratação deve ser minuciosamente acompanhada, na busca de sinais de edema pulmonar (crepitação à ausculta).\n\nb. Reavaliação clínica a cada 15 a 30 minutos e de hematócrito a cada 2 horas. Esses pacientes necessitam de monitoramento contínuo."}, {"page": 46, "text": "Pacientes hipertensos podem desenvolver sinais de choque, com níveis pressóricos mais elevados. Nesses casos, atentar para outros sinais de gravidade, a exemplo da redução da perfusão periférica e oligúria. A redução de 40% em relação aos níveis pressóricos anteriores pode significar hipotensão arterial. Nessas situações, o uso de hipotensores deve prontamente ser suspenso em pacientes classificados como “dengue grave com importante extravasamento plasmático”.\n\nOs pacientes com dengue sem sinais de alarme e níveis pressóricos normais devem manter as medicações habituais, com atenção especial aos betabloqueadores e à clonidina, cuja retirada deve ser ponderada pelo risco de hipertensão rebote.\n\nNa condição de desidratação e hipovolemia, necessitando de ressuscitação venosa, principalmente indivíduos com sinais de alarme, devem-se suspender em princípio os diuréticos e vasodilatadores, durante o período em que o paciente estiver internado em observação. Deve-se ponderar sobre o risco de suspensão dos betabloqueadores e a clonidina, pelo risco de hipertensão rebote.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança\n45"}, {"page": 49, "text": "Pressão arterial: se possível avaliada a cada uma a quatro horas, conforme a gravidade do paciente. Para fins práticos, consideramos hipotensão arterial a pressão arterial sistólica (PAS) <100 mmHg, medida no esfigmomanômetro.\n\nPerfusão periférica: a redução é caracterizada por pulso rápido e fino, extremidades frias, sudorese fria, redução do enchimento capilar >2 segundos e, em casos mais graves, alteração do nível de consciência.\n\nCongestão pulmonar: presença de dispneia, ortopneia e uso de musculatura respiratória acessória, juntamente com estertores pulmonares crepitantes ao exame físico. Na radiografia de tórax, são visualizados infiltrado pulmonar (intersticial ou alveolar) e linhas de Kerley.\n\nDébito urinário: pode ser mensurado a cada quatro a seis horas e o valor total indexado por hora e pelo peso ideal. Pacientes considerados críticos pela dengue (hematócrito em queda, choque) ou pelo grave comprometimento da doença de base (insuficiência respiratória, edema agudo de pulmão) devem ter catéter vesical de demora e aferição horária da diurese.\n\nQuadro 4 Resumo do protocolo de hidratação e ressuscitação volêmica\n### TABELA: Quadro 4 Resumo do protocolo de hidratação e ressuscitação volêmica\n\n| | Hipotenso | Normotenso |\n| --- | --- | --- |\n| Oligúria | Amina vasoativa / volume* | Ressuscitação volêmica |\n| Débito urinário normal | Ressuscitação volêmica | Manutenção |\n| Hipoperfusão periférica | Amina vasoativa / volume | Ressuscitação volêmica |\n| Perfusão periférica normal | Ressuscitação volêmica | Manutenção |\n| Congestão pulmonar | Amina vasoativa | Diurético |\n\nFonte: elaboração própria.\n\nSecretaria de Vigilância em Saúde | MS\n\n48\n\nNotas de rodape:\n- *Na dependência da presença ou não de congestão pulmonar."}, {"page": 51, "text": "Nos pacientes classe funcional II, será administrado soro fisiológico a 0,9% ou Ringer simples, na dose de 15 mL/kg de peso, idealmente em 30 minutos, repetindo-se essa etapa até três vezes, sob rigorosa observação clínica.\n\nEm pacientes classe funcional III, será administrado soro fisiológico a 0,9% ou Ringer simples, na dose de 10 mL/kg de peso, idealmente em 30 minutos, repetindo-se essa etapa até três vezes, sob rigorosa observação clínica. Pacientes oligúricos sem congestão pulmonar e pacientes com hipoperfusão periférica representam a principal indicação de expansão volêmica.\n\nNa condição de hipotensão e congestão pulmonar e na presença de hipoperfusão periférica – especialmente com pressão sistólica <100 mmHg –, assim como em pacientes oligúricos hipotensos e congestos, utilizam-se aminas vasoativas de acordo com o Quadro 6.\n\nQuadro 6 Aminas vasoativas segundo dose e efeito\n### TABELA: Quadro 6 Aminas vasoativas segundo dose e efeito\n\n| Amina | Dose | Efeito |\n| --- | --- | --- |\n| Dopamina | 10 a 20 mcg/kg/min | Vasoconstrição generalizada |\n| Dobutamina | 2,5 a 20 mcg/kg/min | Inotrópico e cronotrópico positivo e vasodilatador |\n| Adrenalina | 0,01 a 0,3 mcg/kg/min | Inotrópico e cronotrópico positivo |\n| Noradrenalina | 0,01 a 0,5 mcg/kg/min | Potente vasoconstritor e leve inotrópico positivo |\nFonte: elaboração própria.\n\nPacientes hipotensos, congestos com prévia disfunção cardíaca ventricular esquerda, em que se queira utilizar dobutamina, no geral também se beneficiarão de dopamina ou noradrenalina."}, {"page": 56, "text": "10 Classificação dos casos de dengue\n\nA dengue é uma doença de notificação compulsória, sendo obrigatória sua comunicação pelos profissionais de saúde às vigilâncias locais, seja de um caso suspeito ou confirmado. Essa informação, quando recebida de forma oportuna, permite a adoção de medidas de prevenção e controle.\n\n10.1 CASO SUSPEITO DE DENGUE\n\nPessoa que vive em área onde se registram casos de dengue, ou que tenha viajado nos últimos 14 dias para área com ocorrência de transmissão de dengue (ou presença de Aedes aegypti).\n\nDeve apresentar febre, usualmente entre dois e sete dias, e duas ou mais das seguintes manifestações: náuseas, vômitos, exantema, mialgias, artralgias, cefaleia, dor retro-orbital, petéquias, prova do laço positiva e leucopenia.\n\nTambém pode ser considerado caso suspeito toda criança proveniente de (ou residente em) área com transmissão de dengue, com quadro febril agudo, entre dois e sete dias, e sem foco de infecção aparente.\n\n10.2 CASO SUSPEITO DE DENGUE COM SINAIS DE ALARME\n\nÉ todo caso de dengue que, no período de defervescência da febre, apresenta um ou mais dos seguintes sinais de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos"}], "limitations": []} +{"id": "den023", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 14, "text": "| Sinais de alarme da dengue |\n| --- |\n| Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua. |\n| Vômitos persistentes. |\n| Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico). |\n| Hipotensão postural ou lipotimia. |\n| Hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal. |\n| Sangramento de mucosa. |\n| Letargia e/ou irritabilidade. |"}, {"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "b. Prescrever paracetamol e/ou dipirona, conforme orientações do Apêndice H."}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 30, "text": "k. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 32, "text": "j. Prescrever paracetamol ou dipirona (Apêndice H)."}, {"page": 33, "text": "r. Notificar o caso de dengue, se porventura for a primeira unidade de saúde em que o paciente for assistido."}, {"page": 34, "text": "a. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas)."}, {"page": 34, "text": "b. Realizar exames complementares obrigatórios:\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases."}, {"page": 36, "text": "k. Prescrever paracetamol e/ou dipirona (Apêndice H)."}, {"page": 36, "text": "p. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 36, "text": "Os pacientes do Grupo C devem permanecer em leito de internação até estabilização e atender os critérios de alta, por um período mínimo de 48 horas."}, {"page": 39, "text": "» considerar a transfusão de plaquetas nas seguintes condições:"}, {"page": 39, "text": "• sangramento persistente não controlado, após correção dos fatores de coagulação e do choque;\n• trombocitopenia e INR >1,5 vez o valor normal."}, {"page": 40, "text": "o. Notificar o caso, se porventura for a primeira unidade de saúde em que o paciente for assistido."}, {"page": 44, "text": "a. Presença de sinais de alarme ou de choque, sangramento\ngrave ou comprometimento grave de órgão (Grupos C e D)."}, {"page": 56, "text": "Também pode ser considerado caso suspeito toda criança proveniente de (ou residente em) área com transmissão de dengue, com quadro febril agudo, entre dois e sete dias, e sem foco de infecção aparente."}, {"page": 56, "text": "É todo caso de dengue que, no período de defervescência da febre, apresenta um ou mais dos seguintes sinais de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos"}, {"page": 57, "text": "persistentes; acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico); hipotensão postural e/ou lipotimia; hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal; sangramento de mucosa; letargia e/ou irritabilidade; aumento progressivo do hematócrito."}, {"page": 59, "text": "Para plaquetas entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L, os pacientes deverão ser admitidos em leitos de observação, com controle diário da contagem de plaquetas."}, {"page": 60, "text": "Em casos de sangramentos, estará indicada transfusão de plaquetas, além das medidas específicas para interrupção da hemorragia."}, {"page": 60, "text": "Os pacientes submetidos à angioplastia coronária com implante de stents farmacológicos há mais de seis meses ou de stents convencionais há mais de um mês, assim como aqueles em profilaxia secundária de doença arterial coronária ou cerebrovascular, deverão utilizar apenas AAS, desde que o número de plaquetas aferido seja superior a 30x10⁹/L."}, {"page": 61, "text": "##!\nTitulo: Figura 5 Pacientes tratados com o AAS\n\nLEGENDA:\nCaixas roxas = Condição clínica ou faixa de contagem de plaquetas\nCaixas amarelas = Conduta recomendada\nLinhas douradas = Conexão ou encaminhamento no fluxograma\nÁcido acetilsalicílico = AAS\n\nNOS:\n[n1] Stent farmacológico > 6 meses ou stent convencional >1 mês em uso de AAS; profilaxia secundária de doença coronária e cerebrovascular\n └─ Condição: stent farmacológico > 6 meses ou stent convencional >1 mês\n └─ Em uso de AAS\n └─ Profilaxia secundária de doença coronária e cerebrovascular\n[n2] Plaquetas acima de 50x10⁹/L\n[n3] Plaquetas entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L\n[n4] Plaquetas abaixo de 30x10⁹/L\n[n5] Manter AAS; realizar contagem diária de plaquetas conforme protocolo de grupo B\n └─ Manter o AAS.\n └─ Realizar contagem diária de plaquetas conforme protocolo de grupo B.\n[n6] Manter AAS; admitir em leito de observação e realizar contagem diária de plaquetas\n └─ Manter o AAS.\n └─ Admitir em leito de observação e realizar contagem diária de plaquetas.\n[n7] Suspender AAS; admitir em leitos de observação e realizar contagem diária de plaquetas\n └─ Suspender o AAS.\n └─ Admitir em leitos de observação e realizar contagem diária de plaquetas.\n\nFLUXO:\n[n1] --classificação por contagem de plaquetas--> [n2]\n[n1] --classificação por contagem de plaquetas--> [n3]\n[n1] --classificação por contagem de plaquetas--> [n4]\n[n2] --conduta para plaquetas acima de 50x10⁹/L--> [n5]\n[n3] --conduta para plaquetas entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L--> [n6]\n[n4] --conduta para plaquetas abaixo de 30x10⁹/L--> [n7]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para pacientes tratados com AAS, incluindo pacientes com stent farmacológico com mais de 6 meses, stent convencional com mais de 1 mês ou em profilaxia secundária de doença coronária e cerebrovascular. A conduta depende da contagem de plaquetas.\n!##"}], "limitations": []} +{"id": "den024", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 14, "text": "| Sinais de alarme da dengue |\n| --- |\n| Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua. |\n| Vômitos persistentes. |\n| Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico). |\n| Hipotensão postural ou lipotimia. |\n| Hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal. |\n| Sangramento de mucosa. |\n| Letargia e/ou irritabilidade. |"}, {"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "b. Prescrever paracetamol e/ou dipirona, conforme orientações do Apêndice H."}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 30, "text": "k. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 33, "text": "r. Notificar o caso de dengue, se porventura for a primeira unidade de saúde em que o paciente for assistido."}, {"page": 33, "text": "b. Presença de algum sinal de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos persistentes; acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico); hipotensão postural e/ou lipotímia; hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal; sangramento de mucosa; letargia e/ou irritabilidade; aumento progressivo do hematócrito."}, {"page": 34, "text": "a. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas)."}, {"page": 34, "text": "b. Realizar exames complementares obrigatórios:\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases."}, {"page": 34, "text": "c. Os exames de imagem recomendados são radiografia de tórax (PA, perfil e incidência de Hjelm-Laurell) e ultrassonografia de abdômen. O exame ultrassonográfico é mais sensível para diagnosticar derrames cavitários."}, {"page": 34, "text": "e. Proceder à reavaliação clínica após a primeira hora, considerando os sinais vitais, PA, e avaliar diurese (desejável 1 mL/kg/h)."}, {"page": 34, "text": "f. Manter a hidratação de 10 mL/kg/hora na segunda hora até a avaliação do hematócrito, que deverá ocorrer em duas horas após a etapa de reposição volêmica. O total máximo de cada fase de expansão é de 20 mL/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e monitorada."}, {"page": 36, "text": "k. Prescrever paracetamol e/ou dipirona (Apêndice H)."}, {"page": 36, "text": "p. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 36, "text": "Os pacientes do Grupo C devem permanecer em leito de internação até estabilização e atender os critérios de alta, por um período mínimo de 48 horas."}, {"page": 40, "text": "o. Notificar o caso, se porventura for a primeira unidade de saúde em que o paciente for assistido."}], "limitations": []} +{"id": "den025", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 14, "text": "| Sinais de alarme da dengue |\n| --- |\n| Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua. |\n| Vômitos persistentes. |\n| Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico). |\n| Hipotensão postural ou lipotimia. |\n| Hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal. |\n| Sangramento de mucosa. |\n| Letargia e/ou irritabilidade. |"}, {"page": 18, "text": "Em alguns casos, a hemorragia massiva pode ocorrer sem choque prolongado, sendo esta um dos critérios de gravidade. Se for no aparelho digestivo, será mais frequente seu surgimento em pacientes com histórico de úlcera péptica ou gastrites, assim como da ingestão de ácido acetilsalicílico (AAS), anti-inflamatórios não esteroides (Aine) e anticoagulantes. Esses casos não estão obrigatoriamente associados à trombocitopenia e à hemoconcentração."}, {"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 33, "text": "b. Presença de algum sinal de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos persistentes; acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico); hipotensão postural e/ou lipotímia; hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal; sangramento de mucosa; letargia e/ou irritabilidade; aumento progressivo do hematócrito."}, {"page": 34, "text": "a. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas)."}, {"page": 34, "text": "b. Realizar exames complementares obrigatórios:\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases."}, {"page": 34, "text": "e. Proceder à reavaliação clínica após a primeira hora, considerando os sinais vitais, PA, e avaliar diurese (desejável 1 mL/kg/h)."}, {"page": 34, "text": "f. Manter a hidratação de 10 mL/kg/hora na segunda hora até a avaliação do hematócrito, que deverá ocorrer em duas horas após a etapa de reposição volêmica. O total máximo de cada fase de expansão é de 20 mL/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e monitorada."}, {"page": 44, "text": "b. Recusa à ingestão de alimentos e líquidos."}], "limitations": []} +{"id": "den026", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 18, "text": "2.2.2.2 HEMORRAGIAS GRAVES\n\nEm alguns casos, a hemorragia massiva pode ocorrer sem choque prolongado, sendo esta um dos critérios de gravidade. Se for no aparelho digestivo, será mais frequente seu surgimento em pacientes com histórico de úlcera péptica ou gastrites, assim como da ingestão de ácido acetilsalicílico (AAS), anti-inflamatórios não esteroides (Aine) e anticoagulantes. Esses casos não estão obrigatoriamente associados à trombocitopenia e à hemoconcentração.\n\n2.2.2.3 DISFUNÇÕES GRAVES DE ÓRGÃOS\n\nO comprometimento grave de órgãos, como hepatites, encefalites ou miocardites, pode ocorrer sem o concomitante extravasamento.\n\nAs miocardites por dengue são expressas principalmente por alterações do ritmo cardíaco (taquicardias e bradicardias), inversão da onda T e do segmento ST, com disfunções ventriculares (diminuição da fração da ejeção do ventrículo esquerdo), podendo ter elevação das enzimas cardíacas.\n\nA elevação de enzimas hepáticas de pequena monta ocorre em até 50% dos pacientes, podendo, nas formas graves, evoluir para comprometimento severo das funções hepáticas expressas pelo acréscimo das aminotransferases em dez vezes o valor máximo normal, associado à elevação do valor do tempo de protrombina.\n\nAlguns pacientes podem ainda apresentar manifestações neurológicas, como convulsões e irritabilidade.\n\nO acometimento grave do sistema nervoso pode ocorrer no período febril ou, mais tardiamente, na convalescença, e tem sido relatado com diferentes formas clínicas: meningite linfomonocítica, encefalite, síndrome de Reye, polirradiculoneurite, polineuropatias (síndrome de Guillain-Barré) e encefalite.\n\nA insuficiência renal aguda é pouco frequente e geralmente cursa com pior prognóstico.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança\n17"}, {"page": 20, "text": "2.5 ASPECTOS CLÍNICOS NA GESTANTE\n\nDevem ser tratadas de acordo com o estadiamento clínico da dengue e necessitam de vigilância, independentemente da gravidade. O médico deve atentar-se aos riscos para a mãe e o feto.\n\nEm relação à mãe infectada, os riscos estão principalmente relacionados ao aumento de sangramentos de origem obstétrica e às alterações fisiológicas da gravidez, que podem interferir nas manifestações clínicas da doença.\n\nGestantes com sangramento, independentemente do período gestacional, devem ser questionadas quanto à presença de febre ou ao histórico de febre nos últimos sete dias.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança\n\n19"}, {"page": 28, "text": "Figura 2 Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\n##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##\n\nFonte: SVSA / MS."}, {"page": 29, "text": "6 Estadiamento clínico e conduta\n\n6.1 GRUPO A\n\n6.1.1 Caraterização\n\na. Caso suspeito de dengue.\n\nb. Ausência de sinais de alarme.\n\nc. Sem comorbidades, grupo de risco ou condições clínicas especiais.\n\n6.1.2 Conduta\n\na. Exames laboratoriais complementares a critério médico.\n\nb. Prescrever paracetamol e/ou dipirona, conforme orientações do Apêndice H.\n\nc. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides.\n\nd. Orientar repouso e prescrever dieta e hidratação oral, conforme orientações (Quadro 3).\n\ne. Orientar o paciente a não se automedicar e a procurar imediatamente o serviço de urgência, em caso de sangramentos ou surgimento de sinais de alarme.\n\nf. Agendar o retorno para reavaliação clínica no dia de melhora da febre, em função do possível início da fase crítica. Caso não haja defervescência, retornar no quinto dia da doença.\n\ng. Preencher o cartão de acompanhamento da dengue e liberar o paciente para o domicílio com orientações."}, {"page": 31, "text": "Quadro 3 Orientações para a hidratação oral\n\nIniciada ainda na sala de espera, enquanto os pacientes aguardam por consulta médica\n\nVOLUME DIÁRIO DA HIDRATAÇÃO ORAL\n\n» ADULTOS\n\n• 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral (SRO) e com volume maior no início. Para os 2/3 restantes, orientar a ingestão de líquidos caseiros (água, suco de frutas, soro caseiro, chás, água de coco, entre outros), utilizando os meios mais adequados à idade e aos hábitos do paciente.\n\n• Especificar o volume a ser ingerido por dia. Por exemplo, para um adulto de 70 kg, orientar a ingestão de 60 mL/kg/dia, totalizando 4,2 litros/dia. Assim, serão ingeridos, nas primeiras 4 a 6 horas, 1,4 litros, e os demais 2,8 litros distribuídos nos outros períodos.\n\n» CRIANÇAS (<13 anos de idade)\n\n• Orientar o paciente e o cuidador para hidratação por via oral.\n\n• Oferecer 1/3 na forma de SRO, e os 2/3 restantes por meio da oferta de água, sucos e chás.\n\n• Considerar o volume de líquidos a ser ingerido, conforme recomendação a seguir (baseado na regra de Holliday-Segar, acrescido de reposição de possíveis perdas de 3%):\n\n • até 10 kg: 130 mL/kg/dia;\n • acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia;\n • acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n\n• Nas primeiras 4 a 6 horas do atendimento, considerar a oferta de 1/3 do volume.\n\n• Especificar, em receita médica ou no cartão de acompanhamento da dengue, o volume a ser ingerido.\n\n• A alimentação não deve ser interrompida durante a hidratação e sim administrada de acordo com a aceitação do paciente. A amamentação dever ser mantida e estimulada.\n\nManter a hidratação durante todo o período febril e por até 24 a 48 horas, após a defervescência da febre.\n\nFonte: Protocolo para Atendimento aos Pacientes com Suspeita de Dengue (2013), adaptado."}, {"page": 32, "text": "6.2 GRUPO B\n\n6.2.1 Caracterização\n\na. Caso suspeito de dengue.\n\nb. Ausência de sinais de alarme.\n\nc. Com sangramento espontâneo de pele ou induzido.\n\n6.2.2 Conduta\n\na. Solicitar exames complementares.\n\nb. Hemograma completo é obrigatório para todos os pacientes.\n\nc. Nos pacientes com comorbidades de difícil controle ou descompensada – relatada ou percebida ao exame clínico –, realizar exames específicos, de acordo com situação clínica.\n\nd. Colher amostras no momento do atendimento.\n\ne. Liberar o resultado em até duas horas ou, no máximo, em quatro horas.\n\nf. Avaliar a hemoconcentração.\n\ng. Outros exames deverão ser solicitados, de acordo com a condição clínica associada ou a critério médico.\n\nh. O paciente deve permanecer em acompanhamento e observação, até o resultado dos exames solicitados.\n\ni. Prescrever hidratação oral conforme recomendado para o Grupo A, até o resultado dos exames.\n\nj. Prescrever paracetamol ou dipirona (Apêndice H).\n\nk. Seguir conduta segundo reavaliação clínica e resultados laboratoriais:\n\nl. Hemoconcentração ou surgimento de sinais de alarme: conduzir o paciente como Grupo C.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança"}, {"page": 33, "text": "m. Hematócrito normal: i) o tratamento é ambulatorial com reavaliação diária; ii) agendar o retorno para reclassificação do paciente, com reavaliação clínica e laboratorial diárias, até 48 horas após a queda da febre ou imediata se na presença de sinais de alarme; iii) orientar o paciente a não se automedicar, permanecer em repouso e procurar imediatamente o serviço de urgência em caso de sangramento ou sinais de alarme.\n\nn. Preencher o cartão de acompanhamento da dengue e liberar o paciente para o domicílio com orientações.\n\no. Orientar em relação às medidas de eliminação de criadouros do Aedes aegypti, conforme cenário entomológico local.\n\np. Reforçar acerca do uso de repelentes em pacientes sintomáticos suspeitos de dengue, pois na viremia podem ser fonte de vírus para o mosquito e contribuir com a transmissão.\n\nq. Esclarecer ao paciente que exames específicos para a confirmação não são necessários para a conduta terapêutica. As solicitações devem ser orientadas conforme situação epidemiológica.\n\nr. Notificar o caso de dengue, se porventura for a primeira unidade de saúde em que o paciente for assistido.\n\n6.3 GRUPO C\n\n6.3.1 Caracterização\n\na. Caso suspeito de dengue.\n\nb. Presença de algum sinal de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos persistentes; acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico); hipotensão postural e/ou lipotímia; hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal; sangramento de mucosa; letargia e/ou irritabilidade; aumento progressivo do hematócrito.\n\nSecretaria de Vigilância em Saúde | MS\n32"}], "limitations": []} +{"id": "den027", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 37, "text": "a. Reposição volêmica: iniciar imediatamente a fase de expansão rápida parenteral com soro fisiológico a 0,9% (20 mL/kg em até 20 minutos) em qualquer nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência, mesmo na ausência de exames complementares. Caso necessário, repetir a reposição por até três vezes, conforme avaliaç��o clínica."}, {"page": 37, "text": "b. Reavaliação clínica a cada 15 a 30 minutos e de hematócrito a cada 2 horas. Esses pacientes necessitam de monitoramento contínuo."}, {"page": 38, "text": "Esses pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de UTI até estabilização (mínimo de 48 horas) e, após estabilização, devem permanecer em leito de internação."}, {"page": 38, "text": "» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases."}, {"page": 38, "text": "e. Os exames de imagem recomendados são radiografia de tórax (PA, perfil e incidência de Hjelm-Laurell) e ultrassonografia de abdômen. O exame ultrassonográfico é mais sensível para diagnosticar derrames cavitários."}, {"page": 39, "text": "» considerar a transfusão de plaquetas nas seguintes condições:"}, {"page": 39, "text": "• sangramento persistente não controlado, após correção dos fatores de coagulação e do choque;\n• trombocitopenia e INR >1,5 vez o valor normal."}, {"page": 40, "text": "▸ Oferecer O2 em todas as situações de choque (cateter, da máscara, CPAP nasal, ventilação não invasiva, ventilação mecânica), definindo a escolha em função da tolerância e da gravidade."}, {"page": 50, "text": "A hidratação é a administração rápida de volume – cristaloide ou coloide – em período que varia de 30 a 60 minutos. Por outro lado, a ressuscitação volêmica é a administração de volume predeterminado, em período de 12 a 24 horas, aqui definindo como manutenção."}, {"page": 60, "text": "Em casos de sangramentos, estará indicada transfusão de plaquetas, além das medidas específicas para interrupção da hemorragia."}, {"page": 71, "text": "| Choque na dengue | Choque séptico |\n| --- | --- |\n| Temporalidade clássica: choque hipovolêmico após defervescência | Comprometimento hemodinâmico variável |\n| Nível de consciência melhor | Nível de consciência comprometido |\n| Normotermia | Hipotermia |\n| Síndrome de extravasamento vascular mais insidiosa | Síndrome de extravasamento plasmático mais rápida |\n| • Predomínio de resistência vascular sistêmica (RVS) ↑ (choque frio) / extravasamento vascular • Débito cardíaco (DC) ↓ ↓ (bradicardia) | • RVS ↓ / extravasamento vascular • RVS ↑ / extravasamento vascular • Débito cardíaco (DC) ↓ (taquicardia) |\n| • Hipotensão: PA diferencial convergente <20 mmHg • Pressão de pulso estreita | • Hipotensão • Pressão de pulso ampla |\n| Lactato ↑ ↑ | Lactato ↑ |\n| CIVD mais precoce | CIVD |\n| Sangramento mais vultuoso • Hematócrito ↑ • Plaquetas ↓ • Leucócitos ↓ | Sangramento • Hematócrito ↓ • Plaquetas ↑ • Leucócitos ↑ |\n| • Evolução e recuperação mais rápidas • Não tem diferença de mortalidade • Menor necessidade de ventilação mecânica (VM) e drogas vasoativas • Menor síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) | • Evolução e recuperação mais lentas • Não tem diferença de mortalidade • Maior necessidade de ventilação mecânica (VM) e drogas vasoativas • Maior síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) |"}], "limitations": []} +{"id": "den028", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 14, "text": "| Sinais de alarme da dengue |\n| --- |\n| Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua. |\n| Vômitos persistentes. |\n| Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico). |\n| Hipotensão postural ou lipotimia. |\n| Hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal. |\n| Sangramento de mucosa. |\n| Letargia e/ou irritabilidade. |"}, {"page": 20, "text": "Devem ser tratadas de acordo com o estadiamento clínico da dengue e necessitam de vigilância, independentemente da gravidade. O médico deve atentar-se aos riscos para a mãe e o feto."}, {"page": 23, "text": "Durante os primeiros dias da doença – quando se torna tênue a diferenciação da dengue em relação às outras viroses –, recomenda-se a adoção de medidas para manejo clínico de dengue, já que a doença apresenta elevado potencial de complicações e morte."}, {"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 33, "text": "b. Presença de algum sinal de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos persistentes; acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico); hipotensão postural e/ou lipotímia; hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal; sangramento de mucosa; letargia e/ou irritabilidade; aumento progressivo do hematócrito."}, {"page": 34, "text": "a. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas)."}, {"page": 34, "text": "b. Realizar exames complementares obrigatórios:\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases."}, {"page": 34, "text": "f. Manter a hidratação de 10 mL/kg/hora na segunda hora até a avaliação do hematócrito, que deverá ocorrer em duas horas após a etapa de reposição volêmica. O total máximo de cada fase de expansão é de 20 mL/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e monitorada."}, {"page": 53, "text": "Quanto mais próximo ao parto a mãe for infectada, maior será a chance de o recém-nato apresentar quadro de infecção por dengue. Gestantes com infecção sintomática têm risco aumentado para ocorrência de morte fetal e nascimento de prematuro."}, {"page": 54, "text": "A gestante que apresentar qualquer sinal de alarme ou de choque e que tiver indicação de reposição volêmica deverá receber volume igual àquele prescrito aos demais pacientes, de acordo com o estadiamento clínico. Durante a reposição volêmica, deve-se ter cuidado para evitar a hiper-hidratação."}, {"page": 55, "text": "O diagnóstico diferencial de dengue na gestação, principalmente nos casos de dengue grave, deve incluir pré-eclâmpsia, síndrome de HELLP e sepse, que não só podem mimetizar seu quadro clínico, como também estarem presentes de forma concomitante."}, {"page": 55, "text": "De acordo com a viabilidade do feto, poderá haver também a possibilidade de sua sobrevida. O melhor tratamento para o feto é o adequado tratamento materno."}, {"page": 56, "text": "A dengue é uma doença de notificação compulsória, sendo obrigatória sua comunicação pelos profissionais de saúde às vigilâncias locais, seja de um caso suspeito ou confirmado. Essa informação, quando recebida de forma oportuna, permite a adoção de medidas de prevenção e controle."}], "limitations": []} +{"id": "den029", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 34, "text": "a. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas)."}, {"page": 34, "text": "g. Se não houver melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos, repetir a fase de expansão até três vezes. Seguir a orientação de reavaliação clínica (sinais vitais, PA e avaliar diurese) após uma hora, e de hematócrito a cada duas horas, após a conclusão de cada etapa."}, {"page": 37, "text": "a. Reposição volêmica: iniciar imediatamente a fase de expansão rápida parenteral com soro fisiológico a 0,9% (20 mL/kg em até 20 minutos) em qualquer nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência, mesmo na ausência de exames complementares. Caso necessário, repetir a reposição por até três vezes, conforme avaliação clínica."}, {"page": 39, "text": "h. Acompanhamento preferencial em leito de terapia intensiva. Caso este não esteja acessível, instituir imediatamente as medidas de manejo e monitoramento."}, {"page": 39, "text": "• sangramento persistente não controlado, após correção dos fatores de coagulação e do choque;\n• trombocitopenia e INR >1,5 vez o valor normal."}, {"page": 53, "text": "O sangramento pode ocorrer tanto no parto normal quanto no parto cesáreo, sendo que neste último as complicações são mais graves e a indicação da cesariana deve ser bastante criteriosa."}, {"page": 54, "text": "Importante lembrar que o aumento do volume uterino, a partir da 20ª semana de gestação, leva à compressão da veia cava. Toda gestante, quando deitada, deve ficar em decúbito lateral preferencialmente esquerdo."}, {"page": 54, "text": "A gestante que apresentar qualquer sinal de alarme ou de choque e que tiver indicação de reposição volêmica deverá receber volume igual àquele prescrito aos demais pacientes, de acordo com o estadiamento clínico. Durante a reposição volêmica, deve-se ter cuidado para evitar a hiper-hidratação."}, {"page": 55, "text": "O diagnóstico diferencial de dengue na gestação, principalmente nos casos de dengue grave, deve incluir pré-eclâmpsia, síndrome de HELLP e sepse, que não só podem mimetizar seu quadro clínico, como também estarem presentes de forma concomitante."}], "limitations": []} +{"id": "den030", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 18, "text": "2.2.2.2 HEMORRAGIAS GRAVES\n\nEm alguns casos, a hemorragia massiva pode ocorrer sem choque prolongado, sendo esta um dos critérios de gravidade. Se for no aparelho digestivo, será mais frequente seu surgimento em pacientes com histórico de úlcera péptica ou gastrites, assim como da ingestão de ácido acetilsalicílico (AAS), anti-inflamatórios não esteroides (Aine) e anticoagulantes. Esses casos não estão obrigatoriamente associados à trombocitopenia e à hemoconcentração.\n\n2.2.2.3 DISFUNÇÕES GRAVES DE ÓRGÃOS\n\nO comprometimento grave de órgãos, como hepatites, encefalites ou miocardites, pode ocorrer sem o concomitante extravasamento.\n\nAs miocardites por dengue são expressas principalmente por alterações do ritmo cardíaco (taquicardias e bradicardias), inversão da onda T e do segmento ST, com disfunções ventriculares (diminuição da fração da ejeção do ventrículo esquerdo), podendo ter elevação das enzimas cardíacas.\n\nA elevação de enzimas hepáticas de pequena monta ocorre em até 50% dos pacientes, podendo, nas formas graves, evoluir para comprometimento severo das funções hepáticas expressas pelo acréscimo das aminotransferases em dez vezes o valor máximo normal, associado à elevação do valor do tempo de protrombina.\n\nAlguns pacientes podem ainda apresentar manifestações neurológicas, como convulsões e irritabilidade.\n\nO acometimento grave do sistema nervoso pode ocorrer no período febril ou, mais tardiamente, na convalescença, e tem sido relatado com diferentes formas clínicas: meningite linfomonocítica, encefalite, síndrome de Reye, polirradiculoneurite, polineuropatias (síndrome de Guillain-Barré) e encefalite.\n\nA insuficiência renal aguda é pouco frequente e geralmente cursa com pior prognóstico.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança\n17"}, {"page": 28, "text": "Figura 2 Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\n##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##\n\nFonte: SVSA / MS."}, {"page": 29, "text": "6 Estadiamento clínico e conduta\n\n6.1 GRUPO A\n\n6.1.1 Caraterização\n\na. Caso suspeito de dengue.\n\nb. Ausência de sinais de alarme.\n\nc. Sem comorbidades, grupo de risco ou condições clínicas especiais.\n\n6.1.2 Conduta\n\na. Exames laboratoriais complementares a critério médico.\n\nb. Prescrever paracetamol e/ou dipirona, conforme orientações do Apêndice H.\n\nc. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides.\n\nd. Orientar repouso e prescrever dieta e hidratação oral, conforme orientações (Quadro 3).\n\ne. Orientar o paciente a não se automedicar e a procurar imediatamente o serviço de urgência, em caso de sangramentos ou surgimento de sinais de alarme.\n\nf. Agendar o retorno para reavaliação clínica no dia de melhora da febre, em função do possível início da fase crítica. Caso não haja defervescência, retornar no quinto dia da doença.\n\ng. Preencher o cartão de acompanhamento da dengue e liberar o paciente para o domicílio com orientações."}, {"page": 31, "text": "Quadro 3 Orientações para a hidratação oral\n\nIniciada ainda na sala de espera, enquanto os pacientes aguardam por consulta médica\n\nVOLUME DIÁRIO DA HIDRATAÇÃO ORAL\n\n» ADULTOS\n\n• 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral (SRO) e com volume maior no início. Para os 2/3 restantes, orientar a ingestão de líquidos caseiros (água, suco de frutas, soro caseiro, chás, água de coco, entre outros), utilizando os meios mais adequados à idade e aos hábitos do paciente.\n\n• Especificar o volume a ser ingerido por dia. Por exemplo, para um adulto de 70 kg, orientar a ingestão de 60 mL/kg/dia, totalizando 4,2 litros/dia. Assim, serão ingeridos, nas primeiras 4 a 6 horas, 1,4 litros, e os demais 2,8 litros distribuídos nos outros períodos.\n\n» CRIANÇAS (<13 anos de idade)\n\n• Orientar o paciente e o cuidador para hidratação por via oral.\n\n• Oferecer 1/3 na forma de SRO, e os 2/3 restantes por meio da oferta de água, sucos e chás.\n\n• Considerar o volume de líquidos a ser ingerido, conforme recomendação a seguir (baseado na regra de Holliday-Segar, acrescido de reposição de possíveis perdas de 3%):\n\n • até 10 kg: 130 mL/kg/dia;\n • acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia;\n • acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n\n• Nas primeiras 4 a 6 horas do atendimento, considerar a oferta de 1/3 do volume.\n\n• Especificar, em receita médica ou no cartão de acompanhamento da dengue, o volume a ser ingerido.\n\n• A alimentação não deve ser interrompida durante a hidratação e sim administrada de acordo com a aceitação do paciente. A amamentação dever ser mantida e estimulada.\n\nManter a hidratação durante todo o período febril e por até 24 a 48 horas, após a defervescência da febre.\n\nFonte: Protocolo para Atendimento aos Pacientes com Suspeita de Dengue (2013), adaptado."}, {"page": 32, "text": "6.2 GRUPO B\n\n6.2.1 Caracterização\n\na. Caso suspeito de dengue.\n\nb. Ausência de sinais de alarme.\n\nc. Com sangramento espontâneo de pele ou induzido.\n\n6.2.2 Conduta\n\na. Solicitar exames complementares.\n\nb. Hemograma completo é obrigatório para todos os pacientes.\n\nc. Nos pacientes com comorbidades de difícil controle ou descompensada – relatada ou percebida ao exame clínico –, realizar exames específicos, de acordo com situação clínica.\n\nd. Colher amostras no momento do atendimento.\n\ne. Liberar o resultado em até duas horas ou, no máximo, em quatro horas.\n\nf. Avaliar a hemoconcentração.\n\ng. Outros exames deverão ser solicitados, de acordo com a condição clínica associada ou a critério médico.\n\nh. O paciente deve permanecer em acompanhamento e observação, até o resultado dos exames solicitados.\n\ni. Prescrever hidratação oral conforme recomendado para o Grupo A, até o resultado dos exames.\n\nj. Prescrever paracetamol ou dipirona (Apêndice H).\n\nk. Seguir conduta segundo reavaliação clínica e resultados laboratoriais:\n\nl. Hemoconcentração ou surgimento de sinais de alarme: conduzir o paciente como Grupo C.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança"}, {"page": 46, "text": "Pacientes hipertensos podem desenvolver sinais de choque, com níveis pressóricos mais elevados. Nesses casos, atentar para outros sinais de gravidade, a exemplo da redução da perfusão periférica e oligúria. A redução de 40% em relação aos níveis pressóricos anteriores pode significar hipotensão arterial. Nessas situações, o uso de hipotensores deve prontamente ser suspenso em pacientes classificados como “dengue grave com importante extravasamento plasmático”.\n\nOs pacientes com dengue sem sinais de alarme e níveis pressóricos normais devem manter as medicações habituais, com atenção especial aos betabloqueadores e à clonidina, cuja retirada deve ser ponderada pelo risco de hipertensão rebote.\n\nNa condição de desidratação e hipovolemia, necessitando de ressuscitação venosa, principalmente indivíduos com sinais de alarme, devem-se suspender em princípio os diuréticos e vasodilatadores, durante o período em que o paciente estiver internado em observação. Deve-se ponderar sobre o risco de suspensão dos betabloqueadores e a clonidina, pelo risco de hipertensão rebote.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança\n45"}, {"page": 56, "text": "10 Classificação dos casos de dengue\n\nA dengue é uma doença de notificação compulsória, sendo obrigatória sua comunicação pelos profissionais de saúde às vigilâncias locais, seja de um caso suspeito ou confirmado. Essa informação, quando recebida de forma oportuna, permite a adoção de medidas de prevenção e controle.\n\n10.1 CASO SUSPEITO DE DENGUE\n\nPessoa que vive em área onde se registram casos de dengue, ou que tenha viajado nos últimos 14 dias para área com ocorrência de transmissão de dengue (ou presença de Aedes aegypti).\n\nDeve apresentar febre, usualmente entre dois e sete dias, e duas ou mais das seguintes manifestações: náuseas, vômitos, exantema, mialgias, artralgias, cefaleia, dor retro-orbital, petéquias, prova do laço positiva e leucopenia.\n\nTambém pode ser considerado caso suspeito toda criança proveniente de (ou residente em) área com transmissão de dengue, com quadro febril agudo, entre dois e sete dias, e sem foco de infecção aparente.\n\n10.2 CASO SUSPEITO DE DENGUE COM SINAIS DE ALARME\n\nÉ todo caso de dengue que, no período de defervescência da febre, apresenta um ou mais dos seguintes sinais de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos"}, {"page": 81, "text": "CARTÃO DE ACOMPANHAMENTO DO\nPACIENTE COM SUSPEITA DE DENGUE\n\nProcure a Unidade de Saúde mais próxima da sua residência ou a Unidade de Referência indicada em seu cartão caso apareça um ou mais dos seguintes\nSINAIS DE ALARME:\n• Dor muito forte e contínua na barriga\n• Vômitos frequentes\n• Sangramento de nariz e boca\n• Hemorragias importantes\n• Diminuição do volume de urina\n• Tontura quando muda de posição(deita/senta/levanta)\n• Dificuldade de respirar\n• Agitação ou muita sonolência\n• Suor frio\n\nRECOMENDAÇÕES:\n• Tomar muito líquido: água, suco de frutas, soro caseiro, sopas, leite, chá e água de coco.\n• Permanecer em repouso.\n• As mulheres com dengue devem continuar a amamentação.\n\nSORO CASEIRO\n• Sal de cozinha .......... 1 colher de café\n• Açúcar.................... 2 colheres de sopa\n• Água potável............. 1 litro\n\nSUS\nCARTÃO DE ACOMPANHAMENTO DO PACIENTE\nCOM SUSPEITA DE DENGUE\n\nNome (completo): ______________________________________________\n\nNome da mãe: _________________________________________________\n\nData de Nascimento: ______/______/________\nComorbidade ou risco social ou condição clínica especial? ( ) Sim ( ) Não\n\nUnidade de Saúde ______________________________________________\n\nAPRESENTE ESTE CARTÃO SEMPRE QUE RETORNAR À UNIDADE DE SAÚDE\n\nDATA DE INÍCIO DOS SINTOMAS _____/_____/______ NOTIFICAÇÃO ( ) Sim ( ) Não\n\n1ª Coleta de exames\nHematócrito em: _____/_____/______ Resultado______________%\nPlaquetas em: _____/_____/______ Resultado______________000mm³\nLeucócitos em: _____/_____/______ Resultado______________000mm³\nSorologia em: _____/_____/______ Resultado______________\n\nCONTROLE SINAIS VITAIS\nPA\nmmHg\n(em pé)\n\nPA\nmmHg\n(deitado)\n\nTemp. axilar\n°C\n\n2ª Coleta de exames\nHematócrito em: _____/_____/______ Resultado______________%\nPlaquetas em: _____/_____/______ Resultado______________000mm³\nLeucócitos em: _____/_____/______ Resultado______________000mm³\nSorologia em: _____/_____/______ Resultado______________\n\n3ª Coleta de exames\nHematócrito em: _____/_____/______ Resultado______________%\nPlaquetas em: _____/_____/______ Resultado______________000mm³\nLeucócitos em: _____/_____/______ Resultado______________000mm³\nSorologia em: _____/_____/______ Resultado______________\n\nINFORMAÇÕES COMPLEMENTARES\n\nFonte: Ministério da Saúde (Brasil, [20-])¹.\n\nSecretaria de Vigilância em Saúde | MS\n\n¹BRASIL. Ministério da Saúde. Cartão de acompanhamento do paciente com suspeita de Dengue. Brasília, DF: MS, [202-]. Disponível em: https://www.gov.br/saude/pt-br/composicao/svsa/resposta-a-emergencias/coes/arboviroses/publicacoes/cartao-de-acompanhamento-do-paciente-com-suspeita-de-dengue. Acesso em: 23 jan. 2024.\n\n80\n\nNotas de rodape:\n- 1BRASIL. Ministério da Saúde. Cartão de acompanhamento do paciente com suspeita de Dengue. Brasília, DF: MS, [202-]. Disponível em: https://www.gov.br/saude/pt-br/composicao/svsa/resposta-a-emergencias/coes/arboviroses/publicacoes/cartao-de-acompanhamento-do-paciente-com-suspeita-de-dengue. Acesso em: 23 jan. 2024."}], "limitations": []} +{"id": "den031", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 14, "text": "| Sinais de alarme da dengue |\n| --- |\n| Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua. |\n| Vômitos persistentes. |\n| Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico). |\n| Hipotensão postural ou lipotimia. |\n| Hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal. |\n| Sangramento de mucosa. |\n| Letargia e/ou irritabilidade. |"}, {"page": 14, "text": "O derrame pleural e a ascite podem ser clinicamente detectáveis, em função da intensidade do extravasamento e da quantidade excessiva de fluidos infundidos. O extravasamento plasmático também pode ser percebido pelo aumento do hematócrito (quanto maior a elevação, maior a gravidade), pela redução dos níveis de albumina e por exames de imagem."}, {"page": 18, "text": "Em alguns casos, a hemorragia massiva pode ocorrer sem choque prolongado, sendo esta um dos critérios de gravidade. Se for no aparelho digestivo, será mais frequente seu surgimento em pacientes com histórico de úlcera péptica ou gastrites, assim como da ingestão de ácido acetilsalicílico (AAS), anti-inflamatórios não esteroides (Aine) e anticoagulantes. Esses casos não estão obrigatoriamente associados à trombocitopenia e à hemoconcentração."}, {"page": 20, "text": "Devem ser tratadas de acordo com o estadiamento clínico da dengue e necessitam de vigilância, independentemente da gravidade. O médico deve atentar-se aos riscos para a mãe e o feto."}, {"page": 20, "text": "Em relação à mãe infectada, os riscos estão principalmente relacionados ao aumento de sangramentos de origem obstétrica e às alterações fisiológicas da gravidez, que podem interferir nas manifestações clínicas da doença."}, {"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 30, "text": "k. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 33, "text": "b. Presença de algum sinal de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos persistentes; acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico); hipotensão postural e/ou lipotímia; hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal; sangramento de mucosa; letargia e/ou irritabilidade; aumento progressivo do hematócrito."}, {"page": 34, "text": "a. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas)."}, {"page": 34, "text": "b. Realizar exames complementares obrigatórios:\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases."}, {"page": 34, "text": "e. Proceder à reavaliação clínica após a primeira hora, considerando os sinais vitais, PA, e avaliar diurese (desejável 1 mL/kg/h)."}, {"page": 34, "text": "f. Manter a hidratação de 10 mL/kg/hora na segunda hora até a avaliação do hematócrito, que deverá ocorrer em duas horas após a etapa de reposição volêmica. O total máximo de cada fase de expansão é de 20 mL/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e monitorada."}, {"page": 36, "text": "p. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 53, "text": "Quanto mais próximo ao parto a mãe for infectada, maior será a chance de o recém-nato apresentar quadro de infecção por dengue. Gestantes com infecção sintomática têm risco aumentado para ocorrência de morte fetal e nascimento de prematuro."}, {"page": 53, "text": "O sangramento pode ocorrer tanto no parto normal quanto no parto cesáreo, sendo que neste último as complicações são mais graves e a indicação da cesariana deve ser bastante criteriosa."}, {"page": 54, "text": "A gestante que apresentar qualquer sinal de alarme ou de choque e que tiver indicação de reposição volêmica deverá receber volume igual àquele prescrito aos demais pacientes, de acordo com o estadiamento clínico. Durante a reposição volêmica, deve-se ter cuidado para evitar a hiper-hidratação."}, {"page": 56, "text": "A dengue é uma doença de notificação compulsória, sendo obrigatória sua comunicação pelos profissionais de saúde às vigilâncias locais, seja de um caso suspeito ou confirmado. Essa informação, quando recebida de forma oportuna, permite a adoção de medidas de prevenção e controle."}], "limitations": []} +{"id": "den032", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 12, "text": "##!\nTitulo: Figura 1 Evolução e evidências clínicas, segundo fases da dengue\n\nLEGENDA:\nPeríodo da fase crítica, aproximadamente entre os dias 3 e 6 = Faixa vertical rosa\nTraçado de temperatura, hematócrito, viremia ou IgG, conforme o painel = Linha contínua\nTraçado de plaquetas ou IgM, conforme o painel = Linha pontilhada roxa\nGraus de temperatura = °\n\nNOS:\n[n1] Fase febril\n └─ Período inicial da doença\n └─ Dias 1 a aproximadamente 3\n[n2] Fase crítica\n └─ Período aproximadamente entre os dias 3 e 6\n └─ Faixa vertical rosa\n[n3] Fase de recuperação\n └─ Período posterior à fase crítica\n └─ Inclui os dias 6, 7, 8, 9, 10, 20, 40, 60 e 80\n[n4] Dias iniciais\n └─ Eixo temporal superior com dias 1, 2 e 3\n[n5] Dias críticos\n └─ Eixo temporal superior com dias 3, 4, 5 e 6\n[n6] Dias de recuperação e seguimento\n └─ Eixo temporal superior com dias 7, 8, 9, 10, 20, 40, 60 e 80\n[n7] Elevação da temperatura\n └─ Curva sobe rapidamente no início\n[n8] Queda da temperatura\n └─ Curva desce até valores baixos\n[n9] Elevação posterior da temperatura\n └─ Pequeno segundo pico durante a recuperação\n[n10] Desidratação\n └─ Linha do painel de potenciais problemas clínicos\n[n11] Choque; Sangramento\n └─ Texto em branco sobre área vermelha escura\n[n13] Comprometimento de órgãos\n └─ Texto que atravessa a região da fase crítica\n[n12] Reabsorção; Sobrecarga de fluidos\n └─ Texto na região posterior\n[n14] Viremia\n └─ Curva do painel de virologia\n[n15] Pico de viremia\n └─ Pico precoce da viremia\n[n16] Desaparecimento da viremia\n └─ Declínio progressivo até aproximadamente o final da fase crítica\n[n17] Hematócrito\n └─ Curva contínua do hematócrito\n[n18] Aumento do hematócrito\n └─ Aumento na fase crítica\n[n19] Variação posterior do hematócrito\n └─ Queda e posterior estabilização/recuperação\n[n20] Plaquetas\n └─ Curva pontilhada das plaquetas\n[n21] Queda das plaquetas\n └─ Nadir durante a fase crítica\n[n22] Recuperação das plaquetas\n └─ Aumento posterior\n[n23] Infecção primária\n └─ Subpainel de infecção primária\n[n24] IgM na infecção primária\n └─ Curva pontilhada rotulada IgM\n[n25] IgG na infecção primária\n └─ Curva contínua rotulada IgG\n[n26] Infecção secundária\n └─ Subpainel de infecção secundária\n[n27] IgG na infecção secundária\n └─ Curva contínua rotulada IgG, elevada precocemente\n[n28] IgM na infecção secundária\n └─ Curva pontilhada rotulada IgM\n\nFLUXO:\n[n1] --ocorre antes de--> [n2]\n[n2] --ocorre antes de--> [n3]\n[n1] --abrange aproximadamente os dias 1 a 3--> [n4]\n[n2] --abrange aproximadamente os dias 3 a 6--> [n5]\n[n3] --abrange aproximadamente os dias 6 a 10 e dias posteriores--> [n6]\n[n4] --aumenta para cerca de 40° no início--> [n7]\n[n7] --diminui durante a fase crítica--> [n8]\n[n8] --apresenta pequena elevação posterior--> [n9]\n[n4] --associada a--> [n10]\n[n2] --associada a--> [n11]\n[n3] --associada a--> [n12]\n[n11] --pode evoluir para--> [n13]\n[n14] --aumenta no início da doença--> [n15]\n[n15] --atinge pico precocemente e diminui até o final da fase crítica--> [n16]\n[n17] --aumenta no início da fase crítica--> [n18]\n[n18] --diminui durante a fase crítica e se recupera posteriormente--> [n19]\n[n20] --cai durante a fase crítica--> [n21]\n[n21] --aumenta durante a recuperação--> [n22]\n[n23] --em infecção primária, surge durante a fase crítica e aumenta na recuperação--> [n24]\n[n23] --em infecção primária, surge mais tarde e aumenta--> [n25]\n[n26] --em infecção secundária, já está elevada no início e permanece aproximadamente estável--> [n27]\n[n26] --em infecção secundária, surge mais tarde, aumenta e depois diminui--> [n28]\n\nSignificado clinico: A figura apresenta a evolução temporal da dengue, desde a fase febril até a fase crítica e a fase de recuperação, relacionando temperatura, potenciais problemas clínicos, alterações laboratoriais, virologia e sorologia em infecções primária e secundária. A fase crítica ocorre aproximadamente entre os dias 3 e 6, destacada em rosa, e está associada a choque, sangramento, comprometimento de órgãos e alterações de permeabilidade com reabsorção e sobrecarga de fluidos.\n!##"}, {"page": 18, "text": "Em alguns casos, a hemorragia massiva pode ocorrer sem choque prolongado, sendo esta um dos critérios de gravidade. Se for no aparelho digestivo, será mais frequente seu surgimento em pacientes com histórico de úlcera péptica ou gastrites, assim como da ingestão de ácido acetilsalicílico (AAS), anti-inflamatórios não esteroides (Aine) e anticoagulantes. Esses casos não estão obrigatoriamente associados à trombocitopenia e à hemoconcentração."}, {"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 30, "text": "k. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 32, "text": "l. Hemoconcentração ou surgimento de sinais de alarme: conduzir o paciente como Grupo C."}, {"page": 32, "text": "b. Hemograma completo é obrigatório para todos os pacientes."}, {"page": 34, "text": "a. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas)."}, {"page": 34, "text": "b. Realizar exames complementares obrigatórios:\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases."}, {"page": 34, "text": "e. Proceder à reavaliação clínica após a primeira hora, considerando os sinais vitais, PA, e avaliar diurese (desejável 1 mL/kg/h)."}, {"page": 34, "text": "f. Manter a hidratação de 10 mL/kg/hora na segunda hora até a avaliação do hematócrito, que deverá ocorrer em duas horas após a etapa de reposição volêmica. O total máximo de cada fase de expansão é de 20 mL/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e monitorada."}, {"page": 34, "text": "g. Se não houver melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos, repetir a fase de expansão até três vezes. Seguir a orientação de reavaliação clínica (sinais vitais, PA e avaliar diurese) após uma hora, e de hematócrito a cada duas horas, após a conclusão de cada etapa."}, {"page": 36, "text": "p. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 37, "text": "a. Reposição volêmica: iniciar imediatamente a fase de expansão rápida parenteral com soro fisiológico a 0,9% (20 mL/kg em até 20 minutos) em qualquer nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência, mesmo na ausência de exames complementares. Caso necessário, repetir a reposição por até três vezes, conforme avaliação clínica."}, {"page": 38, "text": "Esses pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de UTI até estabilização (mínimo de 48 horas) e, após estabilização, devem permanecer em leito de internação."}, {"page": 38, "text": "» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases."}, {"page": 39, "text": "» considerar a transfusão de plaquetas nas seguintes condições:"}, {"page": 39, "text": "• sangramento persistente não controlado, após correção dos fatores de coagulação e do choque;\n• trombocitopenia e INR >1,5 vez o valor normal."}, {"page": 40, "text": "o. Notificar o caso, se porventura for a primeira unidade de saúde em que o paciente for assistido."}, {"page": 51, "text": "Nos pacientes classe funcional II, será administrado soro fisiológico a 0,9% ou Ringer simples, na dose de 15 mL/kg de peso, idealmente em 30 minutos, repetindo-se essa etapa até três vezes, sob rigorosa observação clínica."}], "limitations": []} +{"id": "den033", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 34, "text": "a. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n�� reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas)."}, {"page": 37, "text": "• Taquicardia.\n• Extremidades distais frias.\n• Pulso fraco filiforme.\n• Enchimento capilar lento (>2 segundos).\n• Pressão arterial convergente (<20 mmHg).\n• Taquipnea.\n• Oligúria (<1,5 mL/kg/h).\n• Hipotensão arterial (fase tardia do choque).\n• Cianose (fase tardia do choque)."}, {"page": 37, "text": "a. Reposição volêmica: iniciar imediatamente a fase de expansão rápida parenteral com soro fisiológico a 0,9% (20 mL/kg em até 20 minutos) em qualquer nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência, mesmo na ausência de exames complementares. Caso necessário, repetir a reposição por até três vezes, conforme avaliação clínica."}, {"page": 37, "text": "b. Reavaliação clínica a cada 15 a 30 minutos e de hematócrito a cada 2 horas. Esses pacientes necessitam de monitoramento contínuo."}, {"page": 38, "text": "c. Repetir fase de expansão até três vezes. Se houver melhora clínica e laboratorial após a fase de expansão, retornar para a fase de expansão do Grupo C e seguir a conduta recomendada."}, {"page": 38, "text": "Esses pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de UTI até estabilização (mínimo de 48 horas) e, após estabilização, devem permanecer em leito de internação."}, {"page": 39, "text": "h. Acompanhamento preferencial em leito de terapia intensiva. Caso este não esteja acessível, instituir imediatamente as medidas de manejo e monitoramento."}, {"page": 39, "text": "» se o hematócrito estiver em ascensão, após a reposição volêmica adequada, utilizar expansores plasmáticos (albumina 0,5 g/kg a 1 g/kg); preparar solução de albumina a 5% (para cada 100 mL dessa solução, usar 25 mL de albumina a 20% e 75 mL de soro fisiológico a 0,9%). Na falta dela, utilizar coloides sintéticos (10 mL/kg/hora);"}, {"page": 39, "text": "» considerar a transfusão de plaquetas nas seguintes condições:"}, {"page": 39, "text": "• sangramento persistente não controlado, após correção dos fatores de coagulação e do choque;\n• trombocitopenia e INR >1,5 vez o valor normal."}, {"page": 40, "text": "▸ Oferecer O2 em todas as situações de choque (cateter, da máscara, CPAP nasal, ventilação não invasiva, ventilação mecânica), definindo a escolha em função da tolerância e da gravidade."}, {"page": 41, "text": "O choque com disfunção miocárdica pode necessitar da administração de medicamentos inotrópicos; tanto na fase de extravasamento como na fase de reabsorção plasmática, lembrar que na primeira fase existe necessidade de reposição hídrica, enquanto na segunda fase há restrição hídrica. As seguintes drogas inotrópicas podem ser administradas: dopamina (5 a 10 microgramas/kg/min), dobutamina (5 a 20 microgramas/kg/min) e milrinona (0,5 a 0,8 microgramas/kg/min)."}, {"page": 60, "text": "Em casos de sangramentos, estará indicada transfusão de plaquetas, além das medidas específicas para interrupção da hemorragia."}, {"page": 71, "text": "| Choque na dengue | Choque séptico |\n| --- | --- |\n| Temporalidade clássica: choque hipovolêmico após defervescência | Comprometimento hemodinâmico variável |\n| Nível de consciência melhor | Nível de consciência comprometido |\n| Normotermia | Hipotermia |\n| Síndrome de extravasamento vascular mais insidiosa | Síndrome de extravasamento plasmático mais rápida |\n| • Predomínio de resistência vascular sistêmica (RVS) ↑ (choque frio) / extravasamento vascular • Débito cardíaco (DC) ↓ ↓ (bradicardia) | • RVS ↓ / extravasamento vascular • RVS ↑ / extravasamento vascular • Débito cardíaco (DC) ↓ (taquicardia) |\n| • Hipotensão: PA diferencial convergente <20 mmHg • Pressão de pulso estreita | • Hipotensão • Pressão de pulso ampla |\n| Lactato ↑ ↑ | Lactato ↑ |\n| CIVD mais precoce | CIVD |\n| Sangramento mais vultuoso • Hematócrito ↑ • Plaquetas ↓ • Leucócitos ↓ | Sangramento • Hematócrito ↓ • Plaquetas ↑ • Leucócitos ↑ |\n| • Evolução e recuperação mais rápidas • Não tem diferença de mortalidade • Menor necessidade de ventilação mecânica (VM) e drogas vasoativas • Menor síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) | • Evolução e recuperação mais lentas • Não tem diferença de mortalidade • Maior necessidade de ventilação mecânica (VM) e drogas vasoativas • Maior síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) |"}], "limitations": []} +{"id": "den034", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 18, "text": "Em alguns casos, a hemorragia massiva pode ocorrer sem choque prolongado, sendo esta um dos critérios de gravidade. Se for no aparelho digestivo, será mais frequente seu surgimento em pacientes com histórico de úlcera péptica ou gastrites, assim como da ingestão de ácido acetilsalicílico (AAS), anti-inflamatórios não esteroides (Aine) e anticoagulantes. Esses casos não estão obrigatoriamente associados à trombocitopenia e à hemoconcentração."}, {"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "f. Agendar o retorno para reavaliação clínica no dia de melhora da febre, em função do possível início da fase crítica. Caso não haja defervescência, retornar no quinto dia da doença."}, {"page": 29, "text": "b. Prescrever paracetamol e/ou dipirona, conforme orientações do Apêndice H."}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 30, "text": "h. Orientar em relação às medidas de eliminação de criadouros do Aedes aegypti, conforme cenário entomológico local."}, {"page": 30, "text": "i. Reforçar o uso de repelentes em pacientes sintomáticos suspeitos de dengue, pois na viremia podem ser fonte do vírus para o mosquito e contribuir com a transmissão."}, {"page": 30, "text": "k. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 31, "text": "• até 10 kg: 130 mL/kg/dia;\n • acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia;\n • acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia."}, {"page": 31, "text": "• 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral (SRO) e com volume maior no início. Para os 2/3 restantes, orientar a ingestão de líquidos caseiros (água, suco de frutas, soro caseiro, chás, água de coco, entre outros), utilizando os meios mais adequados à idade e aos hábitos do paciente."}, {"page": 31, "text": "• Oferecer 1/3 na forma de SRO, e os 2/3 restantes por meio da oferta de água, sucos e chás."}, {"page": 32, "text": "j. Prescrever paracetamol ou dipirona (Apêndice H)."}], "limitations": []} +{"id": "den035", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 24, "text": "4 Atendimento ao paciente com suspeita de dengue\n\n4.1 ANAMNESE\n\na. Pesquisar a presença de febre – referida ou aferida –, incluindo o dia anterior à consulta. Da mesma forma, preconiza-se conhecer a data de início da febre e de outros sintomas.\n\nb. Investigar a presença de sinais de alarme (item 2.2).\n\nc. Verificar a presença de alterações gastrointestinais, como náuseas, vômitos, diarreia, gastrite, entre outras.\n\nd. Investigar a existência de alterações do estado da consciência, como irritabilidade, sonolência, letargia, lipotimia, tontura, convulsão e vertigem.\n\ne. Em relação à diurese, indagar a respeito da frequência nas últimas 24 horas, do volume e da hora da última micção.\n\nf. Pesquisar se existem familiares com dengue ou dengue na comunidade, assim como história de viagem recente para áreas endêmicas de dengue (14 dias antes do início dos sintomas).\n\ng. Condições preexistentes: lactentes (<24 meses), adultos >65 anos, gestantes, obesidade, asma, diabetes mellitus, hipertensão, entre outras."}, {"page": 28, "text": "Figura 2 Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\n##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##\n\nFonte: SVSA / MS."}, {"page": 29, "text": "6 Estadiamento clínico e conduta\n\n6.1 GRUPO A\n\n6.1.1 Caraterização\n\na. Caso suspeito de dengue.\n\nb. Ausência de sinais de alarme.\n\nc. Sem comorbidades, grupo de risco ou condições clínicas especiais.\n\n6.1.2 Conduta\n\na. Exames laboratoriais complementares a critério médico.\n\nb. Prescrever paracetamol e/ou dipirona, conforme orientações do Apêndice H.\n\nc. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides.\n\nd. Orientar repouso e prescrever dieta e hidratação oral, conforme orientações (Quadro 3).\n\ne. Orientar o paciente a não se automedicar e a procurar imediatamente o serviço de urgência, em caso de sangramentos ou surgimento de sinais de alarme.\n\nf. Agendar o retorno para reavaliação clínica no dia de melhora da febre, em função do possível início da fase crítica. Caso não haja defervescência, retornar no quinto dia da doença.\n\ng. Preencher o cartão de acompanhamento da dengue e liberar o paciente para o domicílio com orientações."}, {"page": 30, "text": "h. Orientar em relação às medidas de eliminação de criadouros do Aedes aegypti, conforme cenário entomológico local.\n\ni. Reforçar o uso de repelentes em pacientes sintomáticos suspeitos de dengue, pois na viremia podem ser fonte do vírus para o mosquito e contribuir com a transmissão.\n\nj. Esclarecer ao paciente que exames específicos para a confir-mação não são necessários para a conduta terapêutica. As solicitações devem ser orientadas conforme situação epidemiológica local.\n\nk. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança\n\n29"}, {"page": 31, "text": "Quadro 3 Orientações para a hidratação oral\n\nIniciada ainda na sala de espera, enquanto os pacientes aguardam por consulta médica\n\nVOLUME DIÁRIO DA HIDRATAÇÃO ORAL\n\n» ADULTOS\n\n• 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral (SRO) e com volume maior no início. Para os 2/3 restantes, orientar a ingestão de líquidos caseiros (água, suco de frutas, soro caseiro, chás, água de coco, entre outros), utilizando os meios mais adequados à idade e aos hábitos do paciente.\n\n• Especificar o volume a ser ingerido por dia. Por exemplo, para um adulto de 70 kg, orientar a ingestão de 60 mL/kg/dia, totalizando 4,2 litros/dia. Assim, serão ingeridos, nas primeiras 4 a 6 horas, 1,4 litros, e os demais 2,8 litros distribuídos nos outros períodos.\n\n» CRIANÇAS (<13 anos de idade)\n\n• Orientar o paciente e o cuidador para hidratação por via oral.\n\n• Oferecer 1/3 na forma de SRO, e os 2/3 restantes por meio da oferta de água, sucos e chás.\n\n• Considerar o volume de líquidos a ser ingerido, conforme recomendação a seguir (baseado na regra de Holliday-Segar, acrescido de reposição de possíveis perdas de 3%):\n\n • até 10 kg: 130 mL/kg/dia;\n • acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia;\n • acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n\n• Nas primeiras 4 a 6 horas do atendimento, considerar a oferta de 1/3 do volume.\n\n• Especificar, em receita médica ou no cartão de acompanhamento da dengue, o volume a ser ingerido.\n\n• A alimentação não deve ser interrompida durante a hidratação e sim administrada de acordo com a aceitação do paciente. A amamentação dever ser mantida e estimulada.\n\nManter a hidratação durante todo o período febril e por até 24 a 48 horas, após a defervescência da febre.\n\nFonte: Protocolo para Atendimento aos Pacientes com Suspeita de Dengue (2013), adaptado."}, {"page": 32, "text": "6.2 GRUPO B\n\n6.2.1 Caracterização\n\na. Caso suspeito de dengue.\n\nb. Ausência de sinais de alarme.\n\nc. Com sangramento espontâneo de pele ou induzido.\n\n6.2.2 Conduta\n\na. Solicitar exames complementares.\n\nb. Hemograma completo é obrigatório para todos os pacientes.\n\nc. Nos pacientes com comorbidades de difícil controle ou descompensada – relatada ou percebida ao exame clínico –, realizar exames específicos, de acordo com situação clínica.\n\nd. Colher amostras no momento do atendimento.\n\ne. Liberar o resultado em até duas horas ou, no máximo, em quatro horas.\n\nf. Avaliar a hemoconcentração.\n\ng. Outros exames deverão ser solicitados, de acordo com a condição clínica associada ou a critério médico.\n\nh. O paciente deve permanecer em acompanhamento e observação, até o resultado dos exames solicitados.\n\ni. Prescrever hidratação oral conforme recomendado para o Grupo A, até o resultado dos exames.\n\nj. Prescrever paracetamol ou dipirona (Apêndice H).\n\nk. Seguir conduta segundo reavaliação clínica e resultados laboratoriais:\n\nl. Hemoconcentração ou surgimento de sinais de alarme: conduzir o paciente como Grupo C.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança"}, {"page": 33, "text": "m. Hematócrito normal: i) o tratamento é ambulatorial com reavaliação diária; ii) agendar o retorno para reclassificação do paciente, com reavaliação clínica e laboratorial diárias, até 48 horas após a queda da febre ou imediata se na presença de sinais de alarme; iii) orientar o paciente a não se automedicar, permanecer em repouso e procurar imediatamente o serviço de urgência em caso de sangramento ou sinais de alarme.\n\nn. Preencher o cartão de acompanhamento da dengue e liberar o paciente para o domicílio com orientações.\n\no. Orientar em relação às medidas de eliminação de criadouros do Aedes aegypti, conforme cenário entomológico local.\n\np. Reforçar acerca do uso de repelentes em pacientes sintomáticos suspeitos de dengue, pois na viremia podem ser fonte de vírus para o mosquito e contribuir com a transmissão.\n\nq. Esclarecer ao paciente que exames específicos para a confirmação não são necessários para a conduta terapêutica. As solicitações devem ser orientadas conforme situação epidemiológica.\n\nr. Notificar o caso de dengue, se porventura for a primeira unidade de saúde em que o paciente for assistido.\n\n6.3 GRUPO C\n\n6.3.1 Caracterização\n\na. Caso suspeito de dengue.\n\nb. Presença de algum sinal de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos persistentes; acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico); hipotensão postural e/ou lipotímia; hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal; sangramento de mucosa; letargia e/ou irritabilidade; aumento progressivo do hematócrito.\n\nSecretaria de Vigilância em Saúde | MS\n32"}, {"page": 34, "text": "6.3.2 Conduta\n\na. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas).\n\nb. Realizar exames complementares obrigatórios:\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases.\n\nc. Os exames de imagem recomendados são radiografia de tórax (PA, perfil e incidência de Hjelm-Laurell) e ultrassonografia de abdômen. O exame ultrassonográfico é mais sensível para diagnosticar derrames cavitários.\n\nd. Outros exames poderão ser realizados conforme necessidade, como glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria, tempo de atividade de protrombina (Tpae) e ecocardiograma.\n\ne. Proceder à reavaliação clínica após a primeira hora, considerando os sinais vitais, PA, e avaliar diurese (desejável 1 mL/kg/h).\n\nf. Manter a hidratação de 10 mL/kg/hora na segunda hora até a avaliação do hematócrito, que deverá ocorrer em duas horas após a etapa de reposição volêmica. O total máximo de cada fase de expansão é de 20 mL/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e monitorada.\n\ng. Se não houver melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos, repetir a fase de expansão até três vezes. Seguir a orientação de reavaliação clínica (sinais vitais, PA e avaliar diurese) após uma hora, e de hematócrito a cada duas horas, após a conclusão de cada etapa."}, {"page": 37, "text": "SINAIS DE CHOQUE\n\n• Taquicardia.\n• Extremidades distais frias.\n• Pulso fraco filiforme.\n• Enchimento capilar lento (>2 segundos).\n• Pressão arterial convergente (<20 mmHg).\n• Taquipnea.\n• Oligúria (<1,5 mL/kg/h).\n• Hipotensão arterial (fase tardia do choque).\n• Cianose (fase tardia do choque).\n\n6.4.2 Conduta\n\na. Reposição volêmica: iniciar imediatamente a fase de expansão rápida parenteral com soro fisiológico a 0,9% (20 mL/kg em até 20 minutos) em qualquer nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência, mesmo na ausência de exames complementares. Caso necessário, repetir a reposição por até três vezes, conforme avaliação clínica.\n\nALERTA SOBRE HIDRATAÇÃO EM IDOSOS\nApesar do risco maior de complicações e choque, pacientes desse grupo correm maior risco de sobrecarga de fluidos, em parte pela presença de comorbidades, pelo maior risco de lesão renal e redução da função miocárdica. A hidratação deve ser minuciosamente acompanhada, na busca de sinais de edema pulmonar (crepitação à ausculta).\n\nb. Reavaliação clínica a cada 15 a 30 minutos e de hematócrito a cada 2 horas. Esses pacientes necessitam de monitoramento contínuo."}, {"page": 56, "text": "10 Classificação dos casos de dengue\n\nA dengue é uma doença de notificação compulsória, sendo obrigatória sua comunicação pelos profissionais de saúde às vigilâncias locais, seja de um caso suspeito ou confirmado. Essa informação, quando recebida de forma oportuna, permite a adoção de medidas de prevenção e controle.\n\n10.1 CASO SUSPEITO DE DENGUE\n\nPessoa que vive em área onde se registram casos de dengue, ou que tenha viajado nos últimos 14 dias para área com ocorrência de transmissão de dengue (ou presença de Aedes aegypti).\n\nDeve apresentar febre, usualmente entre dois e sete dias, e duas ou mais das seguintes manifestações: náuseas, vômitos, exantema, mialgias, artralgias, cefaleia, dor retro-orbital, petéquias, prova do laço positiva e leucopenia.\n\nTambém pode ser considerado caso suspeito toda criança proveniente de (ou residente em) área com transmissão de dengue, com quadro febril agudo, entre dois e sete dias, e sem foco de infecção aparente.\n\n10.2 CASO SUSPEITO DE DENGUE COM SINAIS DE ALARME\n\nÉ todo caso de dengue que, no período de defervescência da febre, apresenta um ou mais dos seguintes sinais de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos"}], "limitations": []} +{"id": "den036", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 28, "text": "Figura 2 Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\n##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └�� Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##\n\nFonte: SVSA / MS."}, {"page": 38, "text": "c. Repetir fase de expansão até três vezes. Se houver melhora clínica e laboratorial após a fase de expansão, retornar para a fase de expansão do Grupo C e seguir a conduta recomendada.\n\nEsses pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de UTI até estabilização (mínimo de 48 horas) e, após estabilização, devem permanecer em leito de internação.\n\nd. Realizar exames complementares obrigatórios:\n\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases.\n\ne. Os exames de imagem recomendados são radiografia de tórax (PA, perfil e incidência de Hjelm-Laurell) e ultrassonografia de abdômen. O exame ultrassonográfico é mais sensível para diagnosticar derrames cavitários.\n\nf. Outros exames poderão ser realizados conforme necessidade: glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria, tempo de protrombina e atividade enzimática (Tpae) e ecocardiograma.\n\ng. Exames para confirmação de dengue são obrigatórios, mas não são essenciais para conduta terapêutica. Na coleta de sangue, atentar para o período de adequado, observando ainda a necessidade de volume de amostra e acondicionamento adequados.\n\n» volume da amostra biológica: recomendam-se 5 mL (criança) e 10 mL (adulto) de sangue total sem anticoagulante;\n» período de coleta: até o quinto dia de início de sintomas, realizar coleta para a detecção viral por e RT-PCR antígeno NS1 ou isolamento viral. A partir do sexto dia de início de sintomas, o soro obtido a partir do sangue total possibilitará a realização da sorologia;\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança\n37"}, {"page": 39, "text": "» acondicionamento: até o quinto dia de início de sintomas, a menos 70°C; a partir do sexto dia de início de sintomas, a menos 20°C.\n\nh. Acompanhamento preferencial em leito de terapia intensiva. Caso este não esteja acessível, instituir imediatamente as medidas de manejo e monitoramento.\n\ni. No caso de resposta inadequada, caracterizada pela persistência do choque, deve-se avaliar:\n\n» se o hematócrito estiver em ascensão, após a reposição volêmica adequada, utilizar expansores plasmáticos (albumina 0,5 g/kg a 1 g/kg); preparar solução de albumina a 5% (para cada 100 mL dessa solução, usar 25 mL de albumina a 20% e 75 mL de soro fisiológico a 0,9%). Na falta dela, utilizar coloides sintéticos (10 mL/kg/hora);\n\n» se o hematócrito estiver em queda e houver persistência do choque, investigar hemorragias e avaliar a coagulação;\n\n» na presença de hemorragia: transfundir concentrado de hemácias (10 a 15 mL/kg/dia);\n\n» na presença de coagulopatia: avaliar a necessidade de uso de plasma fresco (10 mL/kg), vitamina K endovenosa e crioprecipitado (1 U para cada 5 kg a 10 kg);\n\n» considerar a transfusão de plaquetas nas seguintes condições:\n\n• sangramento persistente não controlado, após correção dos fatores de coagulação e do choque;\n• trombocitopenia e INR >1,5 vez o valor normal.\n\nj. Se o hematócrito estiver em queda com resolução do choque, ausência de sangramentos, mas com o surgimento de outros sinais de gravidade, observar:\n\nSecretaria de Vigilância em Saúde | MS"}], "limitations": []} +{"id": "den037", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 24, "text": "g. Condições preexistentes: lactentes (<24 meses), adultos >65 anos, gestantes, obesidade, asma, diabetes mellitus, hipertensão, entre outras."}, {"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "e. Orientar o paciente a não se automedicar e a procurar imediatamente o serviço de urgência, em caso de sangramentos ou surgimento de sinais de alarme."}, {"page": 29, "text": "g. Preencher o cartão de acompanhamento da dengue e liberar o paciente para o domicílio com orientações."}, {"page": 29, "text": "b. Prescrever paracetamol e/ou dipirona, conforme orientações do Apêndice H."}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 30, "text": "k. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 31, "text": "• 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral (SRO) e com volume maior no início. Para os 2/3 restantes, orientar a ingestão de líquidos caseiros (água, suco de frutas, soro caseiro, chás, água de coco, entre outros), utilizando os meios mais adequados à idade e aos hábitos do paciente."}, {"page": 31, "text": "• Oferecer 1/3 na forma de SRO, e os 2/3 restantes por meio da oferta de água, sucos e chás."}, {"page": 32, "text": "h. O paciente deve permanecer em acompanhamento e observação, até o resultado dos exames solicitados."}, {"page": 32, "text": "j. Prescrever paracetamol ou dipirona (Apêndice H)."}, {"page": 32, "text": "b. Hemograma completo é obrigatório para todos os pacientes."}, {"page": 78, "text": "Dipirona – adultos ▸ 20 gotas ou 1 comprimido (500 mg) até de 6/6 horas."}, {"page": 78, "text": "Paracetamol – adultos ▸ 40 gotas ou 1 comprimido (500 mg) de 4/4 horas, podendo ser 60 gotas ou 2 comprimidos (500 mg) até de 6/6 horas (não exceder a dose de 4 g no período de 24 horas)."}, {"page": 81, "text": "Procure a Unidade de Saúde mais próxima da sua residência ou a Unidade de Referência indicada em seu cartão caso apareça um ou mais dos seguintes\nSINAIS DE ALARME:\n• Dor muito forte e contínua na barriga\n• Vômitos frequentes\n• Sangramento de nariz e boca\n• Hemorragias importantes\n• Diminuição do volume de urina\n• Tontura quando muda de posição(deita/senta/levanta)\n• Dificuldade de respirar\n• Agitação ou muita sonolência\n• Suor frio"}], "limitations": []} +{"id": "den038", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 30, "text": "k. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 33, "text": "b. Presença de algum sinal de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos persistentes; acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico); hipotensão postural e/ou lipotímia; hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal; sangramento de mucosa; letargia e/ou irritabilidade; aumento progressivo do hematócrito."}, {"page": 34, "text": "a. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas)."}, {"page": 34, "text": "b. Realizar exames complementares obrigatórios:\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases."}, {"page": 34, "text": "c. Os exames de imagem recomendados são radiografia de tórax (PA, perfil e incidência de Hjelm-Laurell) e ultrassonografia de abdômen. O exame ultrassonográfico é mais sensível para diagnosticar derrames cavitários."}, {"page": 34, "text": "e. Proceder à reavaliação clínica após a primeira hora, considerando os sinais vitais, PA, e avaliar diurese (desejável 1 mL/kg/h)."}, {"page": 34, "text": "f. Manter a hidratação de 10 mL/kg/hora na segunda hora até a avaliação do hematócrito, que deverá ocorrer em duas horas após a etapa de reposição volêmica. O total máximo de cada fase de expansão é de 20 mL/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e monitorada."}, {"page": 34, "text": "g. Se não houver melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos, repetir a fase de expansão até três vezes. Seguir a orientação de reavaliação clínica (sinais vitais, PA e avaliar diurese) após uma hora, e de hematócrito a cada duas horas, após a conclusão de cada etapa."}, {"page": 36, "text": "Os pacientes do Grupo C devem permanecer em leito de internação até estabilização e atender os critérios de alta, por um período mínimo de 48 horas."}, {"page": 38, "text": "e. Os exames de imagem recomendados são radiografia de tórax (PA, perfil e incidência de Hjelm-Laurell) e ultrassonografia de abdômen. O exame ultrassonográfico é mais sensível para diagnosticar derrames cavitários."}, {"page": 56, "text": "A dengue é uma doença de notificação compulsória, sendo obrigatória sua comunicação pelos profissionais de saúde às vigilâncias locais, seja de um caso suspeito ou confirmado. Essa informação, quando recebida de forma oportuna, permite a adoção de medidas de prevenção e controle."}, {"page": 56, "text": "É todo caso de dengue que, no período de defervescência da febre, apresenta um ou mais dos seguintes sinais de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos"}], "limitations": []} +{"id": "den039", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 13, "text": "A primeira manifestação é a febre, que tem duração de dois a sete dias, geralmente alta (39°C a 40°C). É de início abrupto, associada a cefaleia, adinamia, mialgias, artralgias e à dor retro-orbitária."}, {"page": 18, "text": "Em alguns casos, a hemorragia massiva pode ocorrer sem choque prolongado, sendo esta um dos critérios de gravidade. Se for no aparelho digestivo, será mais frequente seu surgimento em pacientes com histórico de úlcera péptica ou gastrites, assim como da ingestão de ácido acetilsalicílico (AAS), anti-inflamatórios não esteroides (Aine) e anticoagulantes. Esses casos não estão obrigatoriamente associados à trombocitopenia e à hemoconcentração."}, {"page": 22, "text": "| Manifestação clínica/laboratorial | Dengue | Zika | Chikungunya |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Febre (duração) | Febre alta (>38°C) 2-7 dias | Sem febre ou febre baixa (≤38°C) 1-2 dias subfebril | Febre alta (>38°C) 2-3 dias |\n| Exantema | Surge do 3º ao 6º dia | Surge do 1º ao 2º dia | Surge do 2º ao 5º dia |\n| Mialgia (frequência) | +++ | ++ | ++ |\n| Artralgia (frequência) | + | ++ | +++ |\n| Artralgia (intensidade) | Leve | Leve/moderada | Moderada/intensa |\n| Edema articular (frequência) | Raro | Frequente | Frequente |\n| Edema articular (intensidade) | Leve | Leve | Moderado a intenso |\n| Conjuntivite | Rara | 50% a 90% dos casos | 30% |\n| Cefaleia | +++ | ++ | ++ |\n| Linfoadenomegalia | + | +++ | ++ |\n| Discreta hemorragia | ++ | Ausente | + |\n| Acometimento neurológico | + | +++ | ++ |\n| Leucopenia | +++ | ++ | ++ |\n| Linfopenia | Incomum | Incomum | Incomum |\n| Trombocitopenia | +++ | + | ++ |"}, {"page": 26, "text": "| Cor | Grupo | Classificação |\n| --- | --- | --- |\n| AZUL | Grupo A | Atendimento conforme horário de chegada. |\n| VERDE | Grupo B | Prioridade não urgente. |\n| AMARELO | Grupo C | Urgência, atendimento o mais rápido possível. |\n| VERMELHO | Grupo D | Emergência, paciente com necessidade de atendimento imediato. |"}, {"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "b. Prescrever paracetamol e/ou dipirona, conforme orientações do Apêndice H."}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 31, "text": "• 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral (SRO) e com volume maior no início. Para os 2/3 restantes, orientar a ingestão de líquidos caseiros (água, suco de frutas, soro caseiro, chás, água de coco, entre outros), utilizando os meios mais adequados à idade e aos hábitos do paciente."}, {"page": 56, "text": "Deve apresentar febre, usualmente entre dois e sete dias, e duas ou mais das seguintes manifestações: náuseas, vômitos, exantema, mialgias, artralgias, cefaleia, dor retro-orbital, petéquias, prova do laço positiva e leucopenia."}, {"page": 59, "text": "Para plaquetas entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L, os pacientes deverão ser admitidos em leitos de observação, com controle diário da contagem de plaquetas."}, {"page": 60, "text": "Quando a contagem plaquetária for abaixo de 30x10⁹/L, pacientes terão suspensa a dupla antiagregação plaquetária e serão admitidos em leito de observação até elevação acima de 50x10⁹/L, momento em que terão seus antiagregantes prescritos como anteriormente."}, {"page": 61, "text": "##!\nTitulo: Figura 4 Pacientes tratados com dupla antiagregação\n\nLEGENDA:\nCaixas roxas = Condição clínica ou faixa de contagem de plaquetas\nCaixas amarelas = Conduta recomendada\nLinhas douradas = Conexão ou encaminhamento no fluxograma\nDupla antiagregação plaquetária = DAPT\nÁcido acetilsalicílico = AAS\n\nNOS:\n[n1] Stent farmacológico < 6 meses ou stent convencional <1 mês em uso de DAPT (AAS e clopidogrel)\n └─ Condição: stent farmacológico < 6 meses ou stent convencional <1 mês\n └─ Em uso de DAPT (AAS e clopidogrel)\n[n2] Plaquetas acima de 50x10⁹/L\n[n3] Plaquetas entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L\n[n4] Plaquetas abaixo de 30x10⁹/L\n[n5] Manter AAS e cloridogrel; realizar contagem diária de plaquetas conforme protocolo de grupo B\n └─ Manter o AAS e o cloridogrel.\n └─ Realizar contagem diária de plaquetas, conforme protocolo de grupo B.\n[n6] Manter AAS e cloridogrel; admitir em leito de observação e realizar contagem diária de plaquetas\n └─ Manter o AAS e o cloridogrel.\n └─ Admitir em leito de observação e realizar contagem diária de plaquetas.\n[n7] Suspender AAS e cloridogrel; admitir em leitos de observação e realizar contagem diária de plaquetas\n └─ Suspender o AAS e o cloridogrel.\n └─ Admitir em leitos de observação e realizar contagem diária de plaquetas.\n\nFLUXO:\n[n1] --classificação por contagem de plaquetas--> [n2]\n[n1] --classificação por contagem de plaquetas--> [n3]\n[n1] --classificação por contagem de plaquetas--> [n4]\n[n2] --conduta para plaquetas acima de 50x10⁹/L--> [n5]\n[n3] --conduta para plaquetas entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L--> [n6]\n[n4] --conduta para plaquetas abaixo de 30x10⁹/L--> [n7]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para pacientes em uso de dupla antiagregação plaquetária (DAPT) com stent farmacológico com menos de 6 meses ou stent convencional com menos de 1 mês, considerando a contagem de plaquetas para definir a manutenção ou suspensão dos medicamentos e a necessidade de observação e contagem diária.\n!##"}, {"page": 62, "text": "No caso de contagem de plaquetas situada entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L, indica-se a internação para substituição do anticoagulante oral para heparina venosa não fracionada, assim que o TAP atinja níveis subterapêuticos. Em geral, pode-se iniciar a heparina quando o TAP se situar com INR abaixo de 2,0."}, {"page": 63, "text": "##!\nTitulo: Figura 6 Paciente em uso de varfarina sódica\n\nLEGENDA:\nCaixa roxa escura superior = Paciente em uso de varfarina sódica\nCaixas roxas intermediárias = Faixas de contagem de plaquetas\nCaixas bege inferiores = Condutas clínicas\nLinhas douradas = Conexão entre condição e conduta\n\nNOS:\n[n1] Paciente em uso de varfarina sódica\n └─ Ponto de partida do fluxograma.\n[n2] Plaquetas > 50x10⁹/L\n └─ Faixa de plaquetas superior a 50x10⁹/L.\n[n5] Conduta para plaquetas > 50x10⁹/L\n └─ Controle ambulatorial do TAP.\n └─ Contagem diária de plaquetas.\n[n3] Plaquetas entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L\n └─ Faixa de plaquetas entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L.\n[n6] Conduta para plaquetas entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L\n └─ Admissão do paciente para controle da anticoagulação.\n └─ Suspender varfarina e trocar por heparina não fracionada.\n[n4] Plaquetas < 30x10⁹/L\n └─ Faixa de plaquetas inferior a 30x10⁹/L.\n[n7] Conduta para plaquetas < 30x10⁹/L\n └─ Suspender varfarina.\n └─ Admissão do paciente e realização de contagem de plaquetas e TAP diárias.\n\nFLUXO:\n[n1] --classificação: plaquetas > 50x10⁹/L--> [n2]\n[n1] --classificação: plaquetas entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L--> [n3]\n[n1] --classificação: plaquetas < 30x10⁹/L--> [n4]\n[n2] --conduta correspondente--> [n5]\n[n3] --conduta correspondente--> [n6]\n[n4] --conduta correspondente--> [n7]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de conduta para pacientes em uso de varfarina sódica, conforme a contagem de plaquetas. A conduta varia entre controle ambulatorial, substituição da varfarina por heparina não fracionada ou suspensão da varfarina com admissão hospitalar e monitoramento diário.\n!##"}, {"page": 64, "text": "Nos casos em que a plaquetometria seja <50x10⁹/L, a internação é indicada para substituição do anticoagulante para heparina não fracionada venosa após 24 horas da última dose ou quando decorrido o período de 2 vezes a meia-vida dos medicamentos, conforme descrito a seguir:"}, {"page": 78, "text": "Dipirona – adultos ▸ 20 gotas ou 1 comprimido (500 mg) até de 6/6 horas."}, {"page": 78, "text": "Paracetamol – adultos ▸ 40 gotas ou 1 comprimido (500 mg) de 4/4 horas, podendo ser 60 gotas ou 2 comprimidos (500 mg) até de 6/6 horas (não exceder a dose de 4 g no período de 24 horas)."}], "limitations": []} +{"id": "den040", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 18, "text": "2.2.2.2 HEMORRAGIAS GRAVES\n\nEm alguns casos, a hemorragia massiva pode ocorrer sem choque prolongado, sendo esta um dos critérios de gravidade. Se for no aparelho digestivo, será mais frequente seu surgimento em pacientes com histórico de úlcera péptica ou gastrites, assim como da ingestão de ácido acetilsalicílico (AAS), anti-inflamatórios não esteroides (Aine) e anticoagulantes. Esses casos não estão obrigatoriamente associados à trombocitopenia e à hemoconcentração.\n\n2.2.2.3 DISFUNÇÕES GRAVES DE ÓRGÃOS\n\nO comprometimento grave de órgãos, como hepatites, encefalites ou miocardites, pode ocorrer sem o concomitante extravasamento.\n\nAs miocardites por dengue são expressas principalmente por alterações do ritmo cardíaco (taquicardias e bradicardias), inversão da onda T e do segmento ST, com disfunções ventriculares (diminuição da fração da ejeção do ventrículo esquerdo), podendo ter elevação das enzimas cardíacas.\n\nA elevação de enzimas hepáticas de pequena monta ocorre em até 50% dos pacientes, podendo, nas formas graves, evoluir para comprometimento severo das funções hepáticas expressas pelo acréscimo das aminotransferases em dez vezes o valor máximo normal, associado à elevação do valor do tempo de protrombina.\n\nAlguns pacientes podem ainda apresentar manifestações neurológicas, como convulsões e irritabilidade.\n\nO acometimento grave do sistema nervoso pode ocorrer no período febril ou, mais tardiamente, na convalescença, e tem sido relatado com diferentes formas clínicas: meningite linfomonocítica, encefalite, síndrome de Reye, polirradiculoneurite, polineuropatias (síndrome de Guillain-Barré) e encefalite.\n\nA insuficiência renal aguda é pouco frequente e geralmente cursa com pior prognóstico.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança\n17"}, {"page": 28, "text": "Figura 2 Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\n##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##\n\nFonte: SVSA / MS."}, {"page": 29, "text": "6 Estadiamento clínico e conduta\n\n6.1 GRUPO A\n\n6.1.1 Caraterização\n\na. Caso suspeito de dengue.\n\nb. Ausência de sinais de alarme.\n\nc. Sem comorbidades, grupo de risco ou condições clínicas especiais.\n\n6.1.2 Conduta\n\na. Exames laboratoriais complementares a critério médico.\n\nb. Prescrever paracetamol e/ou dipirona, conforme orientações do Apêndice H.\n\nc. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides.\n\nd. Orientar repouso e prescrever dieta e hidratação oral, conforme orientações (Quadro 3).\n\ne. Orientar o paciente a não se automedicar e a procurar imediatamente o serviço de urgência, em caso de sangramentos ou surgimento de sinais de alarme.\n\nf. Agendar o retorno para reavaliação clínica no dia de melhora da febre, em função do possível início da fase crítica. Caso não haja defervescência, retornar no quinto dia da doença.\n\ng. Preencher o cartão de acompanhamento da dengue e liberar o paciente para o domicílio com orientações."}, {"page": 30, "text": "h. Orientar em relação às medidas de eliminação de criadouros do Aedes aegypti, conforme cenário entomológico local.\n\ni. Reforçar o uso de repelentes em pacientes sintomáticos suspeitos de dengue, pois na viremia podem ser fonte do vírus para o mosquito e contribuir com a transmissão.\n\nj. Esclarecer ao paciente que exames específicos para a confir-mação não são necessários para a conduta terapêutica. As solicitações devem ser orientadas conforme situação epidemiológica local.\n\nk. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança\n\n29"}, {"page": 31, "text": "Quadro 3 Orientações para a hidratação oral\n\nIniciada ainda na sala de espera, enquanto os pacientes aguardam por consulta médica\n\nVOLUME DIÁRIO DA HIDRATAÇÃO ORAL\n\n» ADULTOS\n\n• 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral (SRO) e com volume maior no início. Para os 2/3 restantes, orientar a ingestão de líquidos caseiros (água, suco de frutas, soro caseiro, chás, água de coco, entre outros), utilizando os meios mais adequados à idade e aos hábitos do paciente.\n\n• Especificar o volume a ser ingerido por dia. Por exemplo, para um adulto de 70 kg, orientar a ingestão de 60 mL/kg/dia, totalizando 4,2 litros/dia. Assim, serão ingeridos, nas primeiras 4 a 6 horas, 1,4 litros, e os demais 2,8 litros distribuídos nos outros períodos.\n\n» CRIANÇAS (<13 anos de idade)\n\n• Orientar o paciente e o cuidador para hidratação por via oral.\n\n• Oferecer 1/3 na forma de SRO, e os 2/3 restantes por meio da oferta de água, sucos e chás.\n\n• Considerar o volume de líquidos a ser ingerido, conforme recomendação a seguir (baseado na regra de Holliday-Segar, acrescido de reposição de possíveis perdas de 3%):\n\n • até 10 kg: 130 mL/kg/dia;\n • acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia;\n • acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n\n• Nas primeiras 4 a 6 horas do atendimento, considerar a oferta de 1/3 do volume.\n\n• Especificar, em receita médica ou no cartão de acompanhamento da dengue, o volume a ser ingerido.\n\n• A alimentação não deve ser interrompida durante a hidratação e sim administrada de acordo com a aceitação do paciente. A amamentação dever ser mantida e estimulada.\n\nManter a hidratação durante todo o período febril e por até 24 a 48 horas, após a defervescência da febre.\n\nFonte: Protocolo para Atendimento aos Pacientes com Suspeita de Dengue (2013), adaptado."}, {"page": 78, "text": "APÊNDICE H\n\nUSO DE MEDICAMENTOS PARA DENGUE\n\nDipirona – adultos ▸ 20 gotas ou 1 comprimido (500 mg) até de 6/6 horas.\n\nDipirona – crianças ▸ 10 mg/kg/dose até de 6/6 horas (respeitar a dose máxima por peso e idade).\n\nGotas ▸ 500 mg/mL (1 mL = 20 gotas).\n\nSolução oral ▸ 50 mg/mL.\n\nSolução injetável ▸ 500 mg/mL.\n\nComprimidos ▸ 500 mg por unidade.\n\nParacetamol – adultos ▸ 40 gotas ou 1 comprimido (500 mg) de 4/4 horas, podendo ser 60 gotas ou 2 comprimidos (500 mg) até de 6/6 horas (não exceder a dose de 4 g no período de 24 horas).\n\nParacetamol – crianças ▸ 10 mg/kg/dose até de 6/6 horas (respeitar dose máxima para peso e idade). Não utilizar doses maiores que a recomendada, considerando que doses elevadas são hepatotóxicas.\n\nGotas ▸ 200 mg/mL (1 mL = 20 gotas).\n\nComprimidos ▸ 500 mg por unidade.\n\nSecretaria de Vigilância em Saúde | MS\n\n77"}], "limitations": []} +{"id": "den041", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 24, "text": "Condições preexistentes: lactentes (<24 meses), adultos >65 anos, gestantes"}, {"page": 28, "text": "[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades."}, {"page": 28, "text": "[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório."}, {"page": 31, "text": "60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral (SRO)"}, {"page": 32, "text": "Prescrever hidratação oral conforme recomendado para o Grupo A, até o resultado dos exames."}, {"page": 32, "text": "Prescrever paracetamol ou dipirona (Apêndice H)."}, {"page": 20, "text": "Devem ser tratadas de acordo com o estadiamento clínico da dengue e necessitam de vigilância, independentemente da gravidade. O médico deve atentar-se aos riscos para a mãe e o feto."}, {"page": 28, "text": "Notificar todo caso suspeito de dengue."}, {"page": 54, "text": "Toda gestante, quando deitada, deve ficar em decúbito lateral preferencialmente esquerdo."}, {"page": 29, "text": "Preencher o cartão de acompanhamento da dengue e liberar o paciente para o domicílio com orientações."}, {"page": 28, "text": "Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário."}, {"page": 28, "text": "Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório."}, {"page": 29, "text": "Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}], "limitations": []} +{"id": "den042", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 8, "text": "A edição atual enfatiza a importância dos grupos de riscos, incorporando outras comorbidades e, em especial, destaca os idosos como grupo de maior vulnerabilidade para desfechos fatais. Além disso, foram revisadas as orientações sobre a hidratação intravenosa, o manejo em adultos cardiopatas e as orientações em usuários de anticoagulantes e antiagregantes. Por fim, atualizou o diagnóstico diferencial de dengue em relação a chikungunya, Zika e outras doenças."}, {"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "c. Sem comorbidades, grupo de risco ou condições clínicas especiais."}, {"page": 29, "text": "b. Prescrever paracetamol e/ou dipirona, conforme orientações do Apêndice H."}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 31, "text": "• 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral (SRO) e com volume maior no início. Para os 2/3 restantes, orientar a ingestão de líquidos caseiros (água, suco de frutas, soro caseiro, chás, água de coco, entre outros), utilizando os meios mais adequados à idade e aos hábitos do paciente."}, {"page": 32, "text": "h. O paciente deve permanecer em acompanhamento e observação, até o resultado dos exames solicitados."}, {"page": 32, "text": "j. Prescrever paracetamol ou dipirona (Apêndice H)."}, {"page": 32, "text": "a. Caso suspeito de dengue."}, {"page": 32, "text": "b. Ausência de sinais de alarme."}, {"page": 32, "text": "c. Com sangramento espontâneo de pele ou induzido."}, {"page": 32, "text": "6.2.2 Conduta"}, {"page": 32, "text": "b. Hemograma completo é obrigatório para todos os pacientes."}, {"page": 33, "text": "m. Hematócrito normal: i) o tratamento é ambulatorial com reavaliação diária; ii) agendar o retorno para reclassificação do paciente, com reavaliação clínica e laboratorial diárias, até 48 horas após a queda da febre ou imediata se na presença de sinais de alarme; iii) orientar o paciente a não se automedicar, permanecer em repouso e procurar imediatamente o serviço de urgência em caso de sangramento ou sinais de alarme."}, {"page": 45, "text": "| Classe de drogas | Exemplos |\n| --- | --- |\n| Betabloqueadores | Propranolol, atenolol, metoprolol, bisoprolol |\n| Ação central | Clonidina, alfametildopa |\n| Vasodilatadores | Hidralazina |\n| Diuréticas | Hidroclorotiazina, furosemida, espironolactona |\n| Inibidoras de enzima conversora de angiotensina | Captopril, lisinopil, fusinopril |"}, {"page": 46, "text": "Na condição de desidratação e hipovolemia, necessitando de ressuscitação venosa, principalmente indivíduos com sinais de alarme, devem-se suspender em princípio os diuréticos e vasodilatadores, durante o período em que o paciente estiver internado em observação. Deve-se ponderar sobre o risco de suspensão dos betabloqueadores e a clonidina, pelo risco de hipertensão rebote."}, {"page": 78, "text": "Dipirona – adultos ▸ 20 gotas ou 1 comprimido (500 mg) até de 6/6 horas."}, {"page": 78, "text": "Paracetamol – adultos ▸ 40 gotas ou 1 comprimido (500 mg) de 4/4 horas, podendo ser 60 gotas ou 2 comprimidos (500 mg) até de 6/6 horas (não exceder a dose de 4 g no período de 24 horas)."}, {"page": 81, "text": "Procure a Unidade de Saúde mais próxima da sua residência ou a Unidade de Referência indicada em seu cartão caso apareça um ou mais dos seguintes\nSINAIS DE ALARME:\n• Dor muito forte e contínua na barriga\n• Vômitos frequentes\n• Sangramento de nariz e boca\n• Hemorragias importantes\n• Diminuição do volume de urina\n• Tontura quando muda de posição(deita/senta/levanta)\n• Dificuldade de respirar\n• Agitação ou muita sonolência\n• Suor frio"}], "limitations": []} +{"id": "den043", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "b. Prescrever paracetamol e/ou dipirona, conforme orientações do Apêndice H."}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 30, "text": "k. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 33, "text": "b. Presença de algum sinal de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos persistentes; acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico); hipotensão postural e/ou lipotímia; hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal; sangramento de mucosa; letargia e/ou irritabilidade; aumento progressivo do hematócrito."}, {"page": 34, "text": "a. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas)."}, {"page": 34, "text": "b. Realizar exames complementares obrigatórios:\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases."}, {"page": 34, "text": "e. Proceder à reavaliação clínica após a primeira hora, considerando os sinais vitais, PA, e avaliar diurese (desejável 1 mL/kg/h)."}, {"page": 34, "text": "f. Manter a hidratação de 10 mL/kg/hora na segunda hora até a avaliação do hematócrito, que deverá ocorrer em duas horas após a etapa de reposição volêmica. O total máximo de cada fase de expansão é de 20 mL/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e monitorada."}, {"page": 36, "text": "Os pacientes do Grupo C devem permanecer em leito de internação até estabilização e atender os critérios de alta, por um período mínimo de 48 horas."}, {"page": 39, "text": "» considerar a transfusão de plaquetas nas seguintes condições:"}, {"page": 39, "text": "• sangramento persistente não controlado, após correção dos fatores de coagulação e do choque;\n• trombocitopenia e INR >1,5 vez o valor normal."}, {"page": 51, "text": "Em pacientes classe funcional III, será administrado soro fisiológico a 0,9% ou Ringer simples, na dose de 10 mL/kg de peso, idealmente em 30 minutos, repetindo-se essa etapa até três vezes, sob rigorosa observação clínica. Pacientes oligúricos sem congestão pulmonar e pacientes com hipoperfusão periférica representam a principal indicação de expansão volêmica."}, {"page": 78, "text": "Dipirona – adultos ▸ 20 gotas ou 1 comprimido (500 mg) até de 6/6 horas."}, {"page": 78, "text": "Paracetamol – adultos ▸ 40 gotas ou 1 comprimido (500 mg) de 4/4 horas, podendo ser 60 gotas ou 2 comprimidos (500 mg) até de 6/6 horas (não exceder a dose de 4 g no período de 24 horas)."}], "limitations": []} +{"id": "den044", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 33, "text": "m. Hematócrito normal: i) o tratamento é ambulatorial com reavaliação diária; ii) agendar o retorno para reclassificação do paciente, com reavaliação clínica e laboratorial diárias, até 48 horas após a queda da febre ou imediata se na presença de sinais de alarme; iii) orientar o paciente a não se automedicar, permanecer em repouso e procurar imediatamente o serviço de urgência em caso de sangramento ou sinais de alarme.\n\nn. Preencher o cartão de acompanhamento da dengue e liberar o paciente para o domicílio com orientações.\n\no. Orientar em relação às medidas de eliminação de criadouros do Aedes aegypti, conforme cenário entomológico local.\n\np. Reforçar acerca do uso de repelentes em pacientes sintomáticos suspeitos de dengue, pois na viremia podem ser fonte de vírus para o mosquito e contribuir com a transmissão.\n\nq. Esclarecer ao paciente que exames específicos para a confirmação não são necessários para a conduta terapêutica. As solicitações devem ser orientadas conforme situação epidemiológica.\n\nr. Notificar o caso de dengue, se porventura for a primeira unidade de saúde em que o paciente for assistido.\n\n6.3 GRUPO C\n\n6.3.1 Caracterização\n\na. Caso suspeito de dengue.\n\nb. Presença de algum sinal de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos persistentes; acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico); hipotensão postural e/ou lipotímia; hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal; sangramento de mucosa; letargia e/ou irritabilidade; aumento progressivo do hematócrito.\n\nSecretaria de Vigilância em Saúde | MS\n32"}, {"page": 34, "text": "6.3.2 Conduta\n\na. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas).\n\nb. Realizar exames complementares obrigatórios:\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases.\n\nc. Os exames de imagem recomendados são radiografia de tórax (PA, perfil e incidência de Hjelm-Laurell) e ultrassonografia de abdômen. O exame ultrassonográfico é mais sensível para diagnosticar derrames cavitários.\n\nd. Outros exames poderão ser realizados conforme necessidade, como glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria, tempo de atividade de protrombina (Tpae) e ecocardiograma.\n\ne. Proceder à reavaliação clínica após a primeira hora, considerando os sinais vitais, PA, e avaliar diurese (desejável 1 mL/kg/h).\n\nf. Manter a hidratação de 10 mL/kg/hora na segunda hora até a avaliação do hematócrito, que deverá ocorrer em duas horas após a etapa de reposição volêmica. O total máximo de cada fase de expansão é de 20 mL/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e monitorada.\n\ng. Se não houver melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos, repetir a fase de expansão até três vezes. Seguir a orientação de reavaliação clínica (sinais vitais, PA e avaliar diurese) após uma hora, e de hematócrito a cada duas horas, após a conclusão de cada etapa."}, {"page": 35, "text": "h. Se houver melhora clínica e laboratorial após a(s) fase(s) de expansão, iniciar a fase de manutenção:\n\n» primeira fase: 25 mL/kg em 6 horas – se houver melhora, iniciar segunda fase;\n\n» segunda fase: 25 mL/kg em 8 horas com soro fisiológico.\n\ni. Pacientes estadiados nesse grupo precisam de avaliação contínua; se necessário, pela equipe de enfermagem. Havendo sinal de agravamento ou choque, a reavaliação médica deve ser imediata.\n\nATENÇÃO\nSe não houver melhora clínica e laboratorial, conduzir como Grupo D.\n\nALERTA SOBRE HIDRATAÇÃO EM IDOSOS\nApesar do risco maior de complicações e choque, pacientes desse grupo correm um risco maior de sobrecarga de fluidos, em parte pela presença de comorbidades, pelo maior risco de lesão renal e redução da função miocárdica. A hidratação deve ser minuciosamente acompanhada, na busca de sinais de edema pulmonar (crepitação à ausculta).\n\nj. Exames para confirmação de dengue são obrigatórios, mas não são essenciais para conduta terapêutica. Na coleta de sangue, atentar para o período de adequado, observando ainda a necessidade de volume de amostra e acondiciona-mento adequados.\n\n» volume da amostra biológica: recomendam-se 5 mL (criança) e 10 mL (adulto) de sangue total sem anti-coagulante;\n\n» período de coleta: até o quinto dia de início de sintomas, realizar coleta para a detecção viral por e RT-PCR antígeno NS1 ou isolamento viral. A partir do sexto dia de início de sintomas, o soro obtido a partir do sangue total possibilitará a realização da sorologia;"}, {"page": 36, "text": "» acondicionamento: até o quinto dia de início de sintomas, a menos 70°C; e a partir do sexto dia de início de sintomas, a menos 20°C.\n\nk. Prescrever paracetamol e/ou dipirona (Apêndice H).\n\nl. Após preencher os critérios de alta (item 6.10), o retorno do paciente para reavaliação clínica e laboratorial segue as orientações, segundo o preconizado para o Grupo B.\n\nm. Preencher o cartão de acompanhamento da dengue.\n\nn. Reforçar acerca do uso de repelentes em pacientes sintomáticos suspeitos de dengue, pois na viremia podem ser fonte de infecção do vírus para o mosquito e contribuir com a transmissão.\n\no. Orientar em relação à eliminação de criadouros do Aedes aegypti e à importância do retorno para reavaliação clínica.\n\np. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido.\n\nOs pacientes do Grupo C devem permanecer em leito de internação até estabilização e atender os critérios de alta, por um período mínimo de 48 horas.\n\n6.4 GRUPO D\n\n6.4.1 Caracterização\n\na. Caso suspeito de dengue.\n\nb. Presença de sinais de choque, sangramento grave ou disfunção grave de órgãos.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança"}, {"page": 37, "text": "SINAIS DE CHOQUE\n\n• Taquicardia.\n• Extremidades distais frias.\n• Pulso fraco filiforme.\n• Enchimento capilar lento (>2 segundos).\n• Pressão arterial convergente (<20 mmHg).\n• Taquipnea.\n• Oligúria (<1,5 mL/kg/h).\n• Hipotensão arterial (fase tardia do choque).\n• Cianose (fase tardia do choque).\n\n6.4.2 Conduta\n\na. Reposição volêmica: iniciar imediatamente a fase de expansão rápida parenteral com soro fisiológico a 0,9% (20 mL/kg em até 20 minutos) em qualquer nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência, mesmo na ausência de exames complementares. Caso necessário, repetir a reposição por até três vezes, conforme avaliação clínica.\n\nALERTA SOBRE HIDRATAÇÃO EM IDOSOS\nApesar do risco maior de complicações e choque, pacientes desse grupo correm maior risco de sobrecarga de fluidos, em parte pela presença de comorbidades, pelo maior risco de lesão renal e redução da função miocárdica. A hidratação deve ser minuciosamente acompanhada, na busca de sinais de edema pulmonar (crepitação à ausculta).\n\nb. Reavaliação clínica a cada 15 a 30 minutos e de hematócrito a cada 2 horas. Esses pacientes necessitam de monitoramento contínuo."}, {"page": 38, "text": "c. Repetir fase de expansão até três vezes. Se houver melhora clínica e laboratorial após a fase de expansão, retornar para a fase de expansão do Grupo C e seguir a conduta recomendada.\n\nEsses pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de UTI até estabilização (mínimo de 48 horas) e, após estabilização, devem permanecer em leito de internação.\n\nd. Realizar exames complementares obrigatórios:\n\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases.\n\ne. Os exames de imagem recomendados são radiografia de tórax (PA, perfil e incidência de Hjelm-Laurell) e ultrassonografia de abdômen. O exame ultrassonográfico é mais sensível para diagnosticar derrames cavitários.\n\nf. Outros exames poderão ser realizados conforme necessidade: glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria, tempo de protrombina e atividade enzimática (Tpae) e ecocardiograma.\n\ng. Exames para confirmação de dengue são obrigatórios, mas não são essenciais para conduta terapêutica. Na coleta de sangue, atentar para o período de adequado, observando ainda a necessidade de volume de amostra e acondicionamento adequados.\n\n» volume da amostra biológica: recomendam-se 5 mL (criança) e 10 mL (adulto) de sangue total sem anticoagulante;\n» período de coleta: até o quinto dia de início de sintomas, realizar coleta para a detecção viral por e RT-PCR antígeno NS1 ou isolamento viral. A partir do sexto dia de início de sintomas, o soro obtido a partir do sangue total possibilitará a realização da sorologia;\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança\n37"}, {"page": 39, "text": "» acondicionamento: até o quinto dia de início de sintomas, a menos 70°C; a partir do sexto dia de início de sintomas, a menos 20°C.\n\nh. Acompanhamento preferencial em leito de terapia intensiva. Caso este não esteja acessível, instituir imediatamente as medidas de manejo e monitoramento.\n\ni. No caso de resposta inadequada, caracterizada pela persistência do choque, deve-se avaliar:\n\n» se o hematócrito estiver em ascensão, após a reposição volêmica adequada, utilizar expansores plasmáticos (albumina 0,5 g/kg a 1 g/kg); preparar solução de albumina a 5% (para cada 100 mL dessa solução, usar 25 mL de albumina a 20% e 75 mL de soro fisiológico a 0,9%). Na falta dela, utilizar coloides sintéticos (10 mL/kg/hora);\n\n» se o hematócrito estiver em queda e houver persistência do choque, investigar hemorragias e avaliar a coagulação;\n\n» na presença de hemorragia: transfundir concentrado de hemácias (10 a 15 mL/kg/dia);\n\n» na presença de coagulopatia: avaliar a necessidade de uso de plasma fresco (10 mL/kg), vitamina K endovenosa e crioprecipitado (1 U para cada 5 kg a 10 kg);\n\n» considerar a transfusão de plaquetas nas seguintes condições:\n\n• sangramento persistente não controlado, após correção dos fatores de coagulação e do choque;\n• trombocitopenia e INR >1,5 vez o valor normal.\n\nj. Se o hematócrito estiver em queda com resolução do choque, ausência de sangramentos, mas com o surgimento de outros sinais de gravidade, observar:\n\nSecretaria de Vigilância em Saúde | MS"}], "limitations": []} +{"id": "den045", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 18, "text": "Em alguns casos, a hemorragia massiva pode ocorrer sem choque prolongado, sendo esta um dos critérios de gravidade. Se for no aparelho digestivo, será mais frequente seu surgimento em pacientes com histórico de úlcera péptica ou gastrites, assim como da ingestão de ácido acetilsalicílico (AAS), anti-inflamatórios não esteroides (Aine) e anticoagulantes. Esses casos não estão obrigatoriamente associados à trombocitopenia e à hemoconcentração."}, {"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 30, "text": "k. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 34, "text": "a. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas)."}, {"page": 34, "text": "b. Realizar exames complementares obrigatórios:\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases."}, {"page": 34, "text": "c. Os exames de imagem recomendados são radiografia de tórax (PA, perfil e incidência de Hjelm-Laurell) e ultrassonografia de abdômen. O exame ultrassonográfico é mais sensível para diagnosticar derrames cavitários."}, {"page": 34, "text": "e. Proceder à reavaliação clínica após a primeira hora, considerando os sinais vitais, PA, e avaliar diurese (desejável 1 mL/kg/h)."}, {"page": 34, "text": "f. Manter a hidratação de 10 mL/kg/hora na segunda hora até a avaliação do hematócrito, que deverá ocorrer em duas horas após a etapa de reposição volêmica. O total máximo de cada fase de expansão é de 20 mL/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e monitorada."}, {"page": 36, "text": "Os pacientes do Grupo C devem permanecer em leito de internação até estabilização e atender os critérios de alta, por um período mínimo de 48 horas."}, {"page": 53, "text": "O comportamento fisiopatológico da dengue na gravidez é o mesmo para gestantes e não gestantes. Com relação ao binômio materno-fetal, na transmissão vertical há o risco de abortamento no primeiro trimestre e de trabalho de parto prematuro, quando a infecção for adquirida no último trimestre. Há também incidência maior de baixo peso ao nascer em bebês de mulheres que tiveram dengue durante a gravidez."}, {"page": 53, "text": "Quanto mais próximo ao parto a mãe for infectada, maior será a chance de o recém-nato apresentar quadro de infecção por dengue. Gestantes com infecção sintomática têm risco aumentado para ocorrência de morte fetal e nascimento de prematuro."}, {"page": 53, "text": "A letalidade por dengue entre as gestantes é superior à da população de mulheres em idade fértil não gestantes, com maior risco no terceiro trimestre gestacional."}, {"page": 54, "text": "A gestante que apresentar qualquer sinal de alarme ou de choque e que tiver indicação de reposição volêmica deverá receber volume igual àquele prescrito aos demais pacientes, de acordo com o estadiamento clínico. Durante a reposição volêmica, deve-se ter cuidado para evitar a hiper-hidratação."}, {"page": 56, "text": "A dengue é uma doença de notificação compulsória, sendo obrigatória sua comunicação pelos profissionais de saúde às vigilâncias locais, seja de um caso suspeito ou confirmado. Essa informação, quando recebida de forma oportuna, permite a adoção de medidas de prevenção e controle."}], "limitations": []} +{"id": "den046", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 34, "text": "6.3.2 Conduta\n\na. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas).\n\nb. Realizar exames complementares obrigatórios:\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases.\n\nc. Os exames de imagem recomendados são radiografia de tórax (PA, perfil e incidência de Hjelm-Laurell) e ultrassonografia de abdômen. O exame ultrassonográfico é mais sensível para diagnosticar derrames cavitários.\n\nd. Outros exames poderão ser realizados conforme necessidade, como glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria, tempo de atividade de protrombina (Tpae) e ecocardiograma.\n\ne. Proceder à reavaliação clínica após a primeira hora, considerando os sinais vitais, PA, e avaliar diurese (desejável 1 mL/kg/h).\n\nf. Manter a hidratação de 10 mL/kg/hora na segunda hora até a avaliação do hematócrito, que deverá ocorrer em duas horas após a etapa de reposição volêmica. O total máximo de cada fase de expansão é de 20 mL/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e monitorada.\n\ng. Se não houver melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos, repetir a fase de expansão até três vezes. Seguir a orientação de reavaliação clínica (sinais vitais, PA e avaliar diurese) após uma hora, e de hematócrito a cada duas horas, após a conclusão de cada etapa."}, {"page": 35, "text": "h. Se houver melhora clínica e laboratorial após a(s) fase(s) de expansão, iniciar a fase de manutenção:\n\n» primeira fase: 25 mL/kg em 6 horas – se houver melhora, iniciar segunda fase;\n\n» segunda fase: 25 mL/kg em 8 horas com soro fisiológico.\n\ni. Pacientes estadiados nesse grupo precisam de avaliação contínua; se necessário, pela equipe de enfermagem. Havendo sinal de agravamento ou choque, a reavaliação médica deve ser imediata.\n\nATENÇÃO\nSe não houver melhora clínica e laboratorial, conduzir como Grupo D.\n\nALERTA SOBRE HIDRATAÇÃO EM IDOSOS\nApesar do risco maior de complicações e choque, pacientes desse grupo correm um risco maior de sobrecarga de fluidos, em parte pela presença de comorbidades, pelo maior risco de lesão renal e redução da função miocárdica. A hidratação deve ser minuciosamente acompanhada, na busca de sinais de edema pulmonar (crepitação à ausculta).\n\nj. Exames para confirmação de dengue são obrigatórios, mas não são essenciais para conduta terapêutica. Na coleta de sangue, atentar para o período de adequado, observando ainda a necessidade de volume de amostra e acondiciona-mento adequados.\n\n» volume da amostra biológica: recomendam-se 5 mL (criança) e 10 mL (adulto) de sangue total sem anti-coagulante;\n\n» período de coleta: até o quinto dia de início de sintomas, realizar coleta para a detecção viral por e RT-PCR antígeno NS1 ou isolamento viral. A partir do sexto dia de início de sintomas, o soro obtido a partir do sangue total possibilitará a realização da sorologia;"}, {"page": 37, "text": "SINAIS DE CHOQUE\n\n• Taquicardia.\n• Extremidades distais frias.\n• Pulso fraco filiforme.\n• Enchimento capilar lento (>2 segundos).\n• Pressão arterial convergente (<20 mmHg).\n• Taquipnea.\n• Oligúria (<1,5 mL/kg/h).\n• Hipotensão arterial (fase tardia do choque).\n• Cianose (fase tardia do choque).\n\n6.4.2 Conduta\n\na. Reposição volêmica: iniciar imediatamente a fase de expansão rápida parenteral com soro fisiológico a 0,9% (20 mL/kg em até 20 minutos) em qualquer nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência, mesmo na ausência de exames complementares. Caso necessário, repetir a reposição por até três vezes, conforme avaliação clínica.\n\nALERTA SOBRE HIDRATAÇÃO EM IDOSOS\nApesar do risco maior de complicações e choque, pacientes desse grupo correm maior risco de sobrecarga de fluidos, em parte pela presença de comorbidades, pelo maior risco de lesão renal e redução da função miocárdica. A hidratação deve ser minuciosamente acompanhada, na busca de sinais de edema pulmonar (crepitação à ausculta).\n\nb. Reavaliação clínica a cada 15 a 30 minutos e de hematócrito a cada 2 horas. Esses pacientes necessitam de monitoramento contínuo."}, {"page": 38, "text": "c. Repetir fase de expansão até três vezes. Se houver melhora clínica e laboratorial após a fase de expansão, retornar para a fase de expansão do Grupo C e seguir a conduta recomendada.\n\nEsses pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de UTI até estabilização (mínimo de 48 horas) e, após estabilização, devem permanecer em leito de internação.\n\nd. Realizar exames complementares obrigatórios:\n\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases.\n\ne. Os exames de imagem recomendados são radiografia de tórax (PA, perfil e incidência de Hjelm-Laurell) e ultrassonografia de abdômen. O exame ultrassonográfico é mais sensível para diagnosticar derrames cavitários.\n\nf. Outros exames poderão ser realizados conforme necessidade: glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria, tempo de protrombina e atividade enzimática (Tpae) e ecocardiograma.\n\ng. Exames para confirmação de dengue são obrigatórios, mas não são essenciais para conduta terapêutica. Na coleta de sangue, atentar para o período de adequado, observando ainda a necessidade de volume de amostra e acondicionamento adequados.\n\n» volume da amostra biológica: recomendam-se 5 mL (criança) e 10 mL (adulto) de sangue total sem anticoagulante;\n» período de coleta: até o quinto dia de início de sintomas, realizar coleta para a detecção viral por e RT-PCR antígeno NS1 ou isolamento viral. A partir do sexto dia de início de sintomas, o soro obtido a partir do sangue total possibilitará a realização da sorologia;\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança\n37"}, {"page": 39, "text": "» acondicionamento: até o quinto dia de início de sintomas, a menos 70°C; a partir do sexto dia de início de sintomas, a menos 20°C.\n\nh. Acompanhamento preferencial em leito de terapia intensiva. Caso este não esteja acessível, instituir imediatamente as medidas de manejo e monitoramento.\n\ni. No caso de resposta inadequada, caracterizada pela persistência do choque, deve-se avaliar:\n\n» se o hematócrito estiver em ascensão, após a reposição volêmica adequada, utilizar expansores plasmáticos (albumina 0,5 g/kg a 1 g/kg); preparar solução de albumina a 5% (para cada 100 mL dessa solução, usar 25 mL de albumina a 20% e 75 mL de soro fisiológico a 0,9%). Na falta dela, utilizar coloides sintéticos (10 mL/kg/hora);\n\n» se o hematócrito estiver em queda e houver persistência do choque, investigar hemorragias e avaliar a coagulação;\n\n» na presença de hemorragia: transfundir concentrado de hemácias (10 a 15 mL/kg/dia);\n\n» na presença de coagulopatia: avaliar a necessidade de uso de plasma fresco (10 mL/kg), vitamina K endovenosa e crioprecipitado (1 U para cada 5 kg a 10 kg);\n\n» considerar a transfusão de plaquetas nas seguintes condições:\n\n• sangramento persistente não controlado, após correção dos fatores de coagulação e do choque;\n• trombocitopenia e INR >1,5 vez o valor normal.\n\nj. Se o hematócrito estiver em queda com resolução do choque, ausência de sangramentos, mas com o surgimento de outros sinais de gravidade, observar:\n\nSecretaria de Vigilância em Saúde | MS"}, {"page": 40, "text": "» sinais de desconforto respiratório, sinais de insuficiência cardíaca congestiva e investigar hiper-hidratação;\n» deve-se tratar com redução da infusão de líquido, uso de diuréticos e drogas inotrópicas, quando necessário.\n\nk. A infusão de líquidos deve ser interrompida ou reduzida à velocidade mínima necessária, se:\n» houver término do extravasamento plasmático;\n» normalização da pressão arterial, do pulso e da perfusão periférica;\n» diminuição do hematócrito na ausência de sangramento;\n» diurese normalizada;\n» resolução dos sintomas abdominais.\n\nl. Após preencher os critérios de alta, o retorno para reavaliação clínica e laboratorial segue orientação conforme grupo B.\n\nm. Preencher cartão de acompanhamento de dengue.\n\nn. Orientar o retorno após a alta.\n\no. Notificar o caso, se porventura for a primeira unidade de saúde em que o paciente for assistido.\n\n6.5 CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES PARA OS GRUPOS C E D\n\n▸ Oferecer O2 em todas as situações de choque (cateter, da máscara, CPAP nasal, ventilação não invasiva, ventilação mecânica), definindo a escolha em função da tolerância e da gravidade.\n\n▸ Podem apresentar edema subcutâneo generalizado e derrames cavitários pela perda capilar, que não significam em princípio ser hiper-hidratação, mas que podem aumentar após hidratação satisfatória. O acompanhamento da reposição volêmica é feito pelo hematócrito, por diurese e sinais vitais.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança\n39"}, {"page": 46, "text": "Pacientes hipertensos podem desenvolver sinais de choque, com níveis pressóricos mais elevados. Nesses casos, atentar para outros sinais de gravidade, a exemplo da redução da perfusão periférica e oligúria. A redução de 40% em relação aos níveis pressóricos anteriores pode significar hipotensão arterial. Nessas situações, o uso de hipotensores deve prontamente ser suspenso em pacientes classificados como “dengue grave com importante extravasamento plasmático”.\n\nOs pacientes com dengue sem sinais de alarme e níveis pressóricos normais devem manter as medicações habituais, com atenção especial aos betabloqueadores e à clonidina, cuja retirada deve ser ponderada pelo risco de hipertensão rebote.\n\nNa condição de desidratação e hipovolemia, necessitando de ressuscitação venosa, principalmente indivíduos com sinais de alarme, devem-se suspender em princípio os diuréticos e vasodilatadores, durante o período em que o paciente estiver internado em observação. Deve-se ponderar sobre o risco de suspensão dos betabloqueadores e a clonidina, pelo risco de hipertensão rebote.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança\n45"}, {"page": 49, "text": "Pressão arterial: se possível avaliada a cada uma a quatro horas, conforme a gravidade do paciente. Para fins práticos, consideramos hipotensão arterial a pressão arterial sistólica (PAS) <100 mmHg, medida no esfigmomanômetro.\n\nPerfusão periférica: a redução é caracterizada por pulso rápido e fino, extremidades frias, sudorese fria, redução do enchimento capilar >2 segundos e, em casos mais graves, alteração do nível de consciência.\n\nCongestão pulmonar: presença de dispneia, ortopneia e uso de musculatura respiratória acessória, juntamente com estertores pulmonares crepitantes ao exame físico. Na radiografia de tórax, são visualizados infiltrado pulmonar (intersticial ou alveolar) e linhas de Kerley.\n\nDébito urinário: pode ser mensurado a cada quatro a seis horas e o valor total indexado por hora e pelo peso ideal. Pacientes considerados críticos pela dengue (hematócrito em queda, choque) ou pelo grave comprometimento da doença de base (insuficiência respiratória, edema agudo de pulmão) devem ter catéter vesical de demora e aferição horária da diurese.\n\nQuadro 4 Resumo do protocolo de hidratação e ressuscitação volêmica\n### TABELA: Quadro 4 Resumo do protocolo de hidratação e ressuscitação volêmica\n\n| | Hipotenso | Normotenso |\n| --- | --- | --- |\n| Oligúria | Amina vasoativa / volume* | Ressuscitação volêmica |\n| Débito urinário normal | Ressuscitação volêmica | Manutenção |\n| Hipoperfusão periférica | Amina vasoativa / volume | Ressuscitação volêmica |\n| Perfusão periférica normal | Ressuscitação volêmica | Manutenção |\n| Congestão pulmonar | Amina vasoativa | Diurético |\n\nFonte: elaboração própria.\n\nSecretaria de Vigilância em Saúde | MS\n\n48\n\nNotas de rodape:\n- *Na dependência da presença ou não de congestão pulmonar."}, {"page": 51, "text": "Nos pacientes classe funcional II, será administrado soro fisiológico a 0,9% ou Ringer simples, na dose de 15 mL/kg de peso, idealmente em 30 minutos, repetindo-se essa etapa até três vezes, sob rigorosa observação clínica.\n\nEm pacientes classe funcional III, será administrado soro fisiológico a 0,9% ou Ringer simples, na dose de 10 mL/kg de peso, idealmente em 30 minutos, repetindo-se essa etapa até três vezes, sob rigorosa observação clínica. Pacientes oligúricos sem congestão pulmonar e pacientes com hipoperfusão periférica representam a principal indicação de expansão volêmica.\n\nNa condição de hipotensão e congestão pulmonar e na presença de hipoperfusão periférica – especialmente com pressão sistólica <100 mmHg –, assim como em pacientes oligúricos hipotensos e congestos, utilizam-se aminas vasoativas de acordo com o Quadro 6.\n\nQuadro 6 Aminas vasoativas segundo dose e efeito\n### TABELA: Quadro 6 Aminas vasoativas segundo dose e efeito\n\n| Amina | Dose | Efeito |\n| --- | --- | --- |\n| Dopamina | 10 a 20 mcg/kg/min | Vasoconstrição generalizada |\n| Dobutamina | 2,5 a 20 mcg/kg/min | Inotrópico e cronotrópico positivo e vasodilatador |\n| Adrenalina | 0,01 a 0,3 mcg/kg/min | Inotrópico e cronotrópico positivo |\n| Noradrenalina | 0,01 a 0,5 mcg/kg/min | Potente vasoconstritor e leve inotrópico positivo |\nFonte: elaboração própria.\n\nPacientes hipotensos, congestos com prévia disfunção cardíaca ventricular esquerda, em que se queira utilizar dobutamina, no geral também se beneficiarão de dopamina ou noradrenalina."}, {"page": 52, "text": "As doses das aminas do Quadro 5 são individualizadas e têm por objetivo normalizar a diurese e a pressão arterial sistólica >100 mmHg.\n\nOs pacientes com perfusão periférica reduzida e hipotensão arterial devem receber ressuscitação volêmica, juntamente com dopamina ou noradrenalina, com o intuito de evitar congestão e hiper-hidratação.\n\nA hidratação de manutenção consiste na restauração progressiva da volemia, sendo iniciada após a melhora do débito urinário e da pressão arterial. A dose situa-se entre 15 mL/kg e 25 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% ou Ringer simples, a cada 12 horas, atentando-se para sinais de congestão pulmonar."}], "limitations": []} +{"id": "den047", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 14, "text": "| Sinais de alarme da dengue |\n| --- |\n| Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua. |\n| Vômitos persistentes. |\n| Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico). |\n| Hipotensão postural ou lipotimia. |\n| Hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal. |\n| Sangramento de mucosa. |\n| Letargia e/ou irritabilidade. |"}, {"page": 18, "text": "Em alguns casos, a hemorragia massiva pode ocorrer sem choque prolongado, sendo esta um dos critérios de gravidade. Se for no aparelho digestivo, será mais frequente seu surgimento em pacientes com histórico de úlcera péptica ou gastrites, assim como da ingestão de ácido acetilsalicílico (AAS), anti-inflamatórios não esteroides (Aine) e anticoagulantes. Esses casos não estão obrigatoriamente associados à trombocitopenia e à hemoconcentração."}, {"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 30, "text": "k. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 33, "text": "b. Presença de algum sinal de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos persistentes; acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico); hipotensão postural e/ou lipotímia; hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal; sangramento de mucosa; letargia e/ou irritabilidade; aumento progressivo do hematócrito."}, {"page": 34, "text": "a. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas)."}, {"page": 34, "text": "b. Realizar exames complementares obrigatórios:\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases."}, {"page": 34, "text": "e. Proceder à reavaliação clínica após a primeira hora, considerando os sinais vitais, PA, e avaliar diurese (desejável 1 mL/kg/h)."}, {"page": 34, "text": "f. Manter a hidratação de 10 mL/kg/hora na segunda hora até a avaliação do hematócrito, que deverá ocorrer em duas horas após a etapa de reposição volêmica. O total máximo de cada fase de expansão é de 20 mL/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e monitorada."}, {"page": 34, "text": "g. Se não houver melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos, repetir a fase de expansão até três vezes. Seguir a orientação de reavaliação clínica (sinais vitais, PA e avaliar diurese) após uma hora, e de hematócrito a cada duas horas, após a conclusão de cada etapa."}, {"page": 36, "text": "p. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido."}, {"page": 36, "text": "Os pacientes do Grupo C devem permanecer em leito de internação até estabilização e atender os critérios de alta, por um período mínimo de 48 horas."}, {"page": 54, "text": "A gestante que apresentar qualquer sinal de alarme ou de choque e que tiver indicação de reposição volêmica deverá receber volume igual àquele prescrito aos demais pacientes, de acordo com o estadiamento clínico. Durante a reposição volêmica, deve-se ter cuidado para evitar a hiper-hidratação."}, {"page": 56, "text": "É todo caso de dengue que, no período de defervescência da febre, apresenta um ou mais dos seguintes sinais de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos"}], "limitations": []} +{"id": "den048", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 16, "text": "| Parâmetros | Choque ausente | Choque compensado (fase inicial) | Choque com hipotensão (fase tardia) |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Grau de consciência | Claro e lúcido | Claro e lúcido (se o paciente não for tocado, o choque pode não ser detectado) | Alteração do estado mental (agitação/agressividade) |\n| Enchimento capilar | Normal (≤2 segundos) | Prolongado (3 a 5 segundos) | Muito prolongado (>5 segundos, pele mosqueada) |\n| Extremidades | Temperatura normal e rosadas | Frias | Muito frias e úmidas, pálidas ou cianóticas |\n| Intensidade do pulso periférico | Normal | Fraco e filiforme | Tênue ou ausente |\n| Ritmo cardíaco | Normal para a idade | Taquicardia | Taquicardia no início e bradicardia no choque tardio |\n| Pressão arterial | Normal para a idade | Pressão arterial sistólica (PAS normal, mas pressão arterial diastólica (PAD) crescente | Hipotensão (ver a seguir) |\n| Pressão arterial média (PAM em adultos) | Normal para a idade | Redução da pressão (≤20 mmHg), hipotensão postural | Gradiente de pressão <10 mmHg Pressão não detectável |\n| Frequência respiratória | Normal para a idade | Taquipneia | Acidose metabólica, polipneia ou respiração de Kussmaul |"}, {"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 34, "text": "a. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas)."}, {"page": 37, "text": "• Taquicardia.\n• Extremidades distais frias.\n• Pulso fraco filiforme.\n• Enchimento capilar lento (>2 segundos).\n• Pressão arterial convergente (<20 mmHg).\n• Taquipnea.\n• Oligúria (<1,5 mL/kg/h).\n• Hipotensão arterial (fase tardia do choque).\n• Cianose (fase tardia do choque)."}, {"page": 37, "text": "a. Reposição volêmica: iniciar imediatamente a fase de expansão rápida parenteral com soro fisiológico a 0,9% (20 mL/kg em até 20 minutos) em qualquer nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência, mesmo na ausência de exames complementares. Caso necessário, repetir a reposição por até três vezes, conforme avaliação clínica."}, {"page": 37, "text": "b. Reavaliação clínica a cada 15 a 30 minutos e de hematócrito a cada 2 horas. Esses pacientes necessitam de monitoramento contínuo."}, {"page": 38, "text": "Esses pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de UTI até estabilização (mínimo de 48 horas) e, após estabilização, devem permanecer em leito de internação."}, {"page": 38, "text": "d. Realizar exames complementares obrigatórios:"}, {"page": 38, "text": "» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases."}, {"page": 39, "text": "h. Acompanhamento preferencial em leito de terapia intensiva. Caso este não esteja acessível, instituir imediatamente as medidas de manejo e monitoramento."}, {"page": 57, "text": "a. Choque ou desconforto respiratório em função do extravasamento grave de plasma; choque evidenciado por taquicardia, pulso débil ou indetectável, taquicardia, extremidades frias e tempo de perfusão capilar >2 segundos e pressão diferencial convergente <20 mmHg, indicando hipotensão em fase tardia."}], "limitations": []} +{"id": "den049", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 14, "text": "| Sinais de alarme da dengue |\n| --- |\n| Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua. |\n| Vômitos persistentes. |\n| Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico). |\n| Hipotensão postural ou lipotimia. |\n| Hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal. |\n| Sangramento de mucosa. |\n| Letargia e/ou irritabilidade. |"}, {"page": 18, "text": "Em alguns casos, a hemorragia massiva pode ocorrer sem choque prolongado, sendo esta um dos critérios de gravidade. Se for no aparelho digestivo, será mais frequente seu surgimento em pacientes com histórico de úlcera péptica ou gastrites, assim como da ingestão de ácido acetilsalicílico (AAS), anti-inflamatórios não esteroides (Aine) e anticoagulantes. Esses casos não estão obrigatoriamente associados à trombocitopenia e à hemoconcentração."}, {"page": 28, "text": "##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └─ Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##"}, {"page": 29, "text": "c. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides."}, {"page": 33, "text": "b. Presença de algum sinal de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos persistentes; acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico); hipotensão postural e/ou lipotímia; hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal; sangramento de mucosa; letargia e/ou irritabilidade; aumento progressivo do hematócrito."}, {"page": 34, "text": "a. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas)."}, {"page": 34, "text": "f. Manter a hidratação de 10 mL/kg/hora na segunda hora até a avaliação do hematócrito, que deverá ocorrer em duas horas após a etapa de reposição volêmica. O total máximo de cada fase de expansão é de 20 mL/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e monitorada."}, {"page": 34, "text": "g. Se não houver melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos, repetir a fase de expansão até três vezes. Seguir a orientação de reavaliação clínica (sinais vitais, PA e avaliar diurese) após uma hora, e de hematócrito a cada duas horas, após a conclusão de cada etapa."}, {"page": 35, "text": "ALERTA SOBRE HIDRATAÇÃO EM IDOSOS\nApesar do risco maior de complicações e choque, pacientes desse grupo correm um risco maior de sobrecarga de fluidos, em parte pela presença de comorbidades, pelo maior risco de lesão renal e redução da função miocárdica. A hidratação deve ser minuciosamente acompanhada, na busca de sinais de edema pulmonar (crepitação à ausculta)."}, {"page": 36, "text": "Os pacientes do Grupo C devem permanecer em leito de internação até estabilização e atender os critérios de alta, por um período mínimo de 48 horas."}, {"page": 37, "text": "a. Reposição volêmica: iniciar imediatamente a fase de expansão rápida parenteral com soro fisiológico a 0,9% (20 mL/kg em até 20 minutos) em qualquer nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência, mesmo na ausência de exames complementares. Caso necessário, repetir a reposição por até três vezes, conforme avaliação clínica."}, {"page": 37, "text": "ALERTA SOBRE HIDRATAÇÃO EM IDOSOS\nApesar do risco maior de complicações e choque, pacientes desse grupo correm maior risco de sobrecarga de fluidos, em parte pela presença de comorbidades, pelo maior risco de lesão renal e redução da função miocárdica. A hidratação deve ser minuciosamente acompanhada, na busca de sinais de edema pulmonar (crepitação à ausculta)."}, {"page": 39, "text": "• sangramento persistente não controlado, após correção dos fatores de coagulação e do choque;\n• trombocitopenia e INR >1,5 vez o valor normal."}, {"page": 44, "text": "a. Presença de sinais de alarme ou de choque, sangramento\ngrave ou comprometimento grave de órgão (Grupos C e D)."}, {"page": 46, "text": "Na condição de desidratação e hipovolemia, necessitando de ressuscitação venosa, principalmente indivíduos com sinais de alarme, devem-se suspender em princípio os diuréticos e vasodilatadores, durante o período em que o paciente estiver internado em observação. Deve-se ponderar sobre o risco de suspensão dos betabloqueadores e a clonidina, pelo risco de hipertensão rebote."}, {"page": 60, "text": "Em casos de sangramentos, estará indicada transfusão de plaquetas, além das medidas específicas para interrupção da hemorragia."}, {"page": 62, "text": "No caso de contagem de plaquetas situada entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L, indica-se a internação para substituição do anticoagulante oral para heparina venosa não fracionada, assim que o TAP atinja níveis subterapêuticos. Em geral, pode-se iniciar a heparina quando o TAP se situar com INR abaixo de 2,0."}, {"page": 63, "text": "##!\nTitulo: Figura 6 Paciente em uso de varfarina sódica\n\nLEGENDA:\nCaixa roxa escura superior = Paciente em uso de varfarina sódica\nCaixas roxas intermediárias = Faixas de contagem de plaquetas\nCaixas bege inferiores = Condutas clínicas\nLinhas douradas = Conexão entre condição e conduta\n\nNOS:\n[n1] Paciente em uso de varfarina sódica\n └─ Ponto de partida do fluxograma.\n[n2] Plaquetas > 50x10⁹/L\n └─ Faixa de plaquetas superior a 50x10⁹/L.\n[n5] Conduta para plaquetas > 50x10⁹/L\n └─ Controle ambulatorial do TAP.\n └─ Contagem diária de plaquetas.\n[n3] Plaquetas entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L\n └─ Faixa de plaquetas entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L.\n[n6] Conduta para plaquetas entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L\n └─ Admissão do paciente para controle da anticoagulação.\n └─ Suspender varfarina e trocar por heparina não fracionada.\n[n4] Plaquetas < 30x10⁹/L\n └─ Faixa de plaquetas inferior a 30x10⁹/L.\n[n7] Conduta para plaquetas < 30x10⁹/L\n └─ Suspender varfarina.\n └─ Admissão do paciente e realização de contagem de plaquetas e TAP diárias.\n\nFLUXO:\n[n1] --classificação: plaquetas > 50x10⁹/L--> [n2]\n[n1] --classificação: plaquetas entre 30x10⁹/L e 50x10⁹/L--> [n3]\n[n1] --classificação: plaquetas < 30x10⁹/L--> [n4]\n[n2] --conduta correspondente--> [n5]\n[n3] --conduta correspondente--> [n6]\n[n4] --conduta correspondente--> [n7]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de conduta para pacientes em uso de varfarina sódica, conforme a contagem de plaquetas. A conduta varia entre controle ambulatorial, substituição da varfarina por heparina não fracionada ou suspensão da varfarina com admissão hospitalar e monitoramento diário.\n!##"}], "limitations": []} +{"id": "den050", "guideline_id": "dengue_ms", "passages": [{"page": 13, "text": "2.1 FASE FEBRIL\n\nA primeira manifestação é a febre, que tem duração de dois a sete dias, geralmente alta (39°C a 40°C). É de início abrupto, associada a cefaleia, adinamia, mialgias, artralgias e à dor retro-orbitária.\n\nAnorexia, náuseas e vômitos podem estar presentes, assim como a diarreia que cursa de três a quatro evacuações por dia, cursando com fezes pastosas, o que facilita o diagnóstico diferencial com gastroenterites por outras causas.\n\nO exantema ocorre aproximadamente em 50% dos casos, é predominantemente do tipo maculopapular, atingindo face, tronco e membros de forma aditiva, incluindo plantas de pés e palmas de mãos. Pode se apresentar sob outras formas com ou sem prurido, frequentemente no desaparecimento da febre.\n\nApós a fase febril, grande parte dos pacientes se recupera progressivamente, com melhora do estado geral e retorno do apetite.\n\n2.2 FASE CRÍTICA\n\nPode estar presente em alguns pacientes, sendo capaz de evoluir para as formas graves. Por essa razão, medidas diferenciadas de manejo clínico e observação devem ser adotadas imediatamente. Tem início com a defervescência (declínio) da febre, entre três e sete dias do início da doença. Os sinais de alarme, quando presentes, surgem nessa fase da doença.\n\n2.2.1 Dengue com sinais de alarme\n\nOs sinais de alarme devem ser rotineiramente pesquisados e valorizados, assim como os pacientes orientados a procurar a assistência médica na ocorrência deles.\n\nSecretaria de Vigilância em Saúde | MS\n12"}, {"page": 14, "text": "A maioria dos sinais de alarme é resultante do aumento da permeabilidade vascular, que marca o início da deterioração clínica do paciente e sua possível evolução para o choque por extravasamento plasmático. O Quadro 1 apresenta os sinais de alarme.\n\nQuadro 1 Sinais de alarme da dengue\n### TABELA: Quadro 1 Sinais de alarme da dengue\n\n| Sinais de alarme da dengue |\n| --- |\n| Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua. |\n| Vômitos persistentes. |\n| Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico). |\n| Hipotensão postural ou lipotimia. |\n| Hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal. |\n| Sangramento de mucosa. |\n| Letargia e/ou irritabilidade. |\n\nFonte: World Health Organization (2009).\n\n2.2.2 Dengue grave\n\nAs formas graves da doença podem se manifestar como choque ou acúmulo de líquidos com desconforto respiratório, em função do severo extravasamento plasmático.\n\nO derrame pleural e a ascite podem ser clinicamente detectáveis, em função da intensidade do extravasamento e da quantidade excessiva de fluidos infundidos. O extravasamento plasmático também pode ser percebido pelo aumento do hematócrito (quanto maior a elevação, maior a gravidade), pela redução dos níveis de albumina e por exames de imagem."}, {"page": 24, "text": "4 Atendimento ao paciente com suspeita de dengue\n\n4.1 ANAMNESE\n\na. Pesquisar a presença de febre – referida ou aferida –, incluindo o dia anterior à consulta. Da mesma forma, preconiza-se conhecer a data de início da febre e de outros sintomas.\n\nb. Investigar a presença de sinais de alarme (item 2.2).\n\nc. Verificar a presença de alterações gastrointestinais, como náuseas, vômitos, diarreia, gastrite, entre outras.\n\nd. Investigar a existência de alterações do estado da consciência, como irritabilidade, sonolência, letargia, lipotimia, tontura, convulsão e vertigem.\n\ne. Em relação à diurese, indagar a respeito da frequência nas últimas 24 horas, do volume e da hora da última micção.\n\nf. Pesquisar se existem familiares com dengue ou dengue na comunidade, assim como história de viagem recente para áreas endêmicas de dengue (14 dias antes do início dos sintomas).\n\ng. Condições preexistentes: lactentes (<24 meses), adultos >65 anos, gestantes, obesidade, asma, diabetes mellitus, hipertensão, entre outras."}, {"page": 28, "text": "Figura 2 Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\n##!\nTitulo: Figura 2 – Fluxograma do manejo clínico de dengue\n\nLEGENDA:\nCaixas azuis = Grupo A: dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas verdes = Grupo B*: dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades\nCaixas amarelas = Grupo C: sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes\nCaixas rosas = Grupo D: dengue grave\nSetas pretas = Fluxo de decisão ou conduta\nCaixas cinza ou faixas laterais = Atenção e observações clínicas\n\nNOS:\n[n1] SUSPEITA DE DENGUE\n └─ Relato de febre, usualmente entre dois e sete dias de duração, e duas ou mais das seguintes manifestações: náusea, vômitos; exantema; mialgia, artralgia; cefaleia, dor retro-orbital; petéquias; prova do laço positiva, leucopenia. Também pode ser considerado caso suspeito todo paciente com quadro febril agudo, usualmente entre dois e sete dias de duração, e sem foco de infecção aparente.\n └─ Notificar todo caso suspeito de dengue.\n[n2] TEM SINAL DE ALARME OU GRAVIDADE?\n └─ Decisão central do fluxograma.\n[n3] NÃO: pesquisar sangramento\n └─ Pesquisar sangramento espontâneo de pele ou induzido (prova do laço, condição clínica especial, risco social ou comorbidade).\n[n4] SIM: avaliar gravidade\n └─ Classificar conforme presença de sinais de alarme e sinais de gravidade.\n[n5] GRUPO A\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n6] GRUPO B*\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n7] GRUPO A – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial, sem risco social e sem comorbidades.\n[n8] GRUPO B* – classificação\n └─ Dengue sem sinais de alarme, com condição especial, risco social ou comorbidades.\n[n9] GRUPO C\n └─ Sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes: dor abdominal intensa, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural, hepatomegalia maior que 2 cm, sangramento de mucosa, letargia ou irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.\n[n10] GRUPO D – dengue grave\n └─ Extravasamento grave de plasma, levando ao choque evidenciado por taquicardia, extremidades distais frias, pulso fraco e filiforme, enchimento capilar lento (>2 segundos), pressão arterial convergente (<20 mmHg), taquipneia, oligúria (<1,5 mL/kg/h), hipotensão arterial, cianose, acúmulo de líquidos com insuficiência respiratória; sangramento grave; comprometimento grave de órgãos.\n[n11] Conduta do grupo A\n └─ Acompanhamento ambulatorial.\n └─ Exames complementares a critério médico.\n └─ Hidratação oral.\n[n12] Conduta do grupo B*\n └─ Acompanhamento em leito de observação até resultado de exames e reavaliação clínica.\n └─ Exames complementares: hemograma completo obrigatório.\n └�� Hidratação oral conforme grupo A ou hidratação venosa se necessário.\n[n13] Conduta do grupo C\n └─ Acompanhamento em leito de internação até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Exames obrigatórios: hemograma completo, dosagem de albumina sérica e transaminases.\n └─ Exames recomendados: raio X de tórax, ultrassom de abdome e outros conforme necessidade.\n └─ Iniciar reposição volêmica imediata com soro fisiológico na primeira hora.\n[n14] Conduta do grupo D\n └─ Acompanhamento em leito de UTI até estabilização, mínimo de 48 h.\n └─ Reposição volêmica imediata em adulto e criança, com monitorização contínua.\n └─ Reavaliar clínica e laboratorialmente a cada 15–30 minutos e o hematócrito em 2 horas.\n[n15] Hidratação e exames dos grupos A e B*\n └─ Adulto: 60 mL/kg/dia, sendo 1/3 com sais de reidratação oral e 2/3 de líquidos caseiros.\n └─ Crianças (<13 anos): até 10 kg: 130 mL/kg/dia; acima de 10 kg a 20 kg: 100 mL/kg/dia; acima de 20 kg: 80 mL/kg/dia.\n └─ Sinais de alarme exigem retorno imediato.\n[n16] Reavaliação do grupo C\n └─ Reavaliar após 1 hora: sinais vitais, pulso, pressão arterial, débito urinário e hematócrito.\n └─ Se houver melhora clínica, manter hidratação; se não houver melhora, conduzir como grupo D.\n └─ Reavaliação clínica e laboratorial após 2 horas.\n[n17] Reavaliação do grupo D\n └─ Melhora clínica e laboratorial: sinais vitais estáveis, diurese normal e queda do hematócrito.\n └─ Resposta inadequada: persistência do choque; avaliar hematócrito.\n └─ Hematócrito em elevação: utilizar expansores plasmáticos; hematócrito em queda: investigar hemorragia.\n[n18] Alta\n └─ Critérios de alta: estabilização hemodinâmica durante 48 horas; ausência de febre por 24 horas; melhora visível do quadro clínico; hematócrito normal e estável por 24 horas; plaquetas em elevação.\n[n19] Sem melhora\n └─ Sem melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.\n[n20] Resposta adequada\n └─ Se resposta adequada, tratar como grupo C.\n[n21] Persistência do choque\n └─ Resposta inadequada caracterizada pela persistência do choque. Avaliar hematócrito.\n[n22] Retorno\n └─ Retorno diário para reavaliação clínica e laboratorial, conforme grupo B. Preencher cartão de acompanhamento.\n[n23] Hemorragia e coagulopatia\n └─ Investigar hemorragia e coagulopatia de consumo.\n └─ Se hemorragia, transfundir concentrado de hemácias; considerar plaquetas e plasma fresco conforme situação clínica.\n[n24] Orientação e seguimento\n └─ Os pacientes devem ser orientados quanto aos sinais de alarme e à necessidade de retorno imediato.\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita de dengue--> [n2]\n[n2] --não possui sinal de alarme ou gravidade--> [n3]\n[n2] --possui sinal de alarme ou gravidade--> [n4]\n[n3] --não há sangramento espontâneo ou induzido--> [n5]\n[n3] --há sangramento espontâneo ou induzido--> [n6]\n[n5] --sem sinais de alarme, sem condição especial, risco social ou comorbidades--> [n7]\n[n6] --sem sinais de alarme, mas com condição especial, risco social ou comorbidades--> [n8]\n[n4] --sinais de alarme presentes e sinais de gravidade ausentes--> [n9]\n[n4] --sinais de gravidade presentes--> [n10]\n[n7] --hidratação oral e acompanhamento ambulatorial--> [n11]\n[n8] --hidratação oral e observação até resultado de exames--> [n12]\n[n9] --hidratação venosa imediata e internação até estabilização, mínimo de 48 h--> [n13]\n[n10] --hidratação venosa imediata e internação em UTI até estabilização, mínimo de 48 h--> [n14]\n[n11] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n12] --exames e reavaliação clínica--> [n15]\n[n13] --reposição volêmica e reavaliação após 1 hora--> [n16]\n[n14] --reposição volêmica, reavaliações frequentes e monitorização--> [n17]\n[n16] --melhora clínica e laboratorial--> [n18]\n[n16] --não melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos--> [n19]\n[n17] --resposta adequada--> [n20]\n[n17] --resposta inadequada ou persistência do choque--> [n21]\n[n18] --atende critérios de alta--> [n22]\n[n21] --investigar hemorragia e coagulopatia de consumo--> [n23]\n[n22] --retorno para reavaliação clínica e laboratorial--> [n24]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para classificação e manejo clínico de pessoas com suspeita de dengue, organizando a conduta em quatro grupos: A, B*, C e D, conforme presença de sangramento, sinais de alarme e sinais de gravidade. Define hidratação, exames complementares, acompanhamento, reavaliação e critérios de alta.\n!##\n\nFonte: SVSA / MS."}, {"page": 29, "text": "6 Estadiamento clínico e conduta\n\n6.1 GRUPO A\n\n6.1.1 Caraterização\n\na. Caso suspeito de dengue.\n\nb. Ausência de sinais de alarme.\n\nc. Sem comorbidades, grupo de risco ou condições clínicas especiais.\n\n6.1.2 Conduta\n\na. Exames laboratoriais complementares a critério médico.\n\nb. Prescrever paracetamol e/ou dipirona, conforme orientações do Apêndice H.\n\nc. Não utilizar salicilatos ou anti-inflamatórios não esteroides e corticosteroides.\n\nd. Orientar repouso e prescrever dieta e hidratação oral, conforme orientações (Quadro 3).\n\ne. Orientar o paciente a não se automedicar e a procurar imediatamente o serviço de urgência, em caso de sangramentos ou surgimento de sinais de alarme.\n\nf. Agendar o retorno para reavaliação clínica no dia de melhora da febre, em função do possível início da fase crítica. Caso não haja defervescência, retornar no quinto dia da doença.\n\ng. Preencher o cartão de acompanhamento da dengue e liberar o paciente para o domicílio com orientações."}, {"page": 30, "text": "h. Orientar em relação às medidas de eliminação de criadouros do Aedes aegypti, conforme cenário entomológico local.\n\ni. Reforçar o uso de repelentes em pacientes sintomáticos suspeitos de dengue, pois na viremia podem ser fonte do vírus para o mosquito e contribuir com a transmissão.\n\nj. Esclarecer ao paciente que exames específicos para a confir-mação não são necessários para a conduta terapêutica. As solicitações devem ser orientadas conforme situação epidemiológica local.\n\nk. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança\n\n29"}, {"page": 33, "text": "m. Hematócrito normal: i) o tratamento é ambulatorial com reavaliação diária; ii) agendar o retorno para reclassificação do paciente, com reavaliação clínica e laboratorial diárias, até 48 horas após a queda da febre ou imediata se na presença de sinais de alarme; iii) orientar o paciente a não se automedicar, permanecer em repouso e procurar imediatamente o serviço de urgência em caso de sangramento ou sinais de alarme.\n\nn. Preencher o cartão de acompanhamento da dengue e liberar o paciente para o domicílio com orientações.\n\no. Orientar em relação às medidas de eliminação de criadouros do Aedes aegypti, conforme cenário entomológico local.\n\np. Reforçar acerca do uso de repelentes em pacientes sintomáticos suspeitos de dengue, pois na viremia podem ser fonte de vírus para o mosquito e contribuir com a transmissão.\n\nq. Esclarecer ao paciente que exames específicos para a confirmação não são necessários para a conduta terapêutica. As solicitações devem ser orientadas conforme situação epidemiológica.\n\nr. Notificar o caso de dengue, se porventura for a primeira unidade de saúde em que o paciente for assistido.\n\n6.3 GRUPO C\n\n6.3.1 Caracterização\n\na. Caso suspeito de dengue.\n\nb. Presença de algum sinal de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos persistentes; acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico); hipotensão postural e/ou lipotímia; hepatomegalia >2 cm abaixo do rebordo costal; sangramento de mucosa; letargia e/ou irritabilidade; aumento progressivo do hematócrito.\n\nSecretaria de Vigilância em Saúde | MS\n32"}, {"page": 34, "text": "6.3.2 Conduta\n\na. Iniciar a reposição volêmica imediata, em qualquer ponto de atenção, independentemente do nível de complexidade, inclusive durante eventual transferência para uma unidade de referência (mesmo na ausência de exames complementares), conforme descrito a seguir:\n» reposição volêmica: 10 mL/kg de soro fisiológico a 0,9% na primeira hora;\n» pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização (mínimo 48 horas).\n\nb. Realizar exames complementares obrigatórios:\n» hemograma completo;\n» dosagem de albumina sérica e transaminases.\n\nc. Os exames de imagem recomendados são radiografia de tórax (PA, perfil e incidência de Hjelm-Laurell) e ultrassonografia de abdômen. O exame ultrassonográfico é mais sensível para diagnosticar derrames cavitários.\n\nd. Outros exames poderão ser realizados conforme necessidade, como glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria, tempo de atividade de protrombina (Tpae) e ecocardiograma.\n\ne. Proceder à reavaliação clínica após a primeira hora, considerando os sinais vitais, PA, e avaliar diurese (desejável 1 mL/kg/h).\n\nf. Manter a hidratação de 10 mL/kg/hora na segunda hora até a avaliação do hematócrito, que deverá ocorrer em duas horas após a etapa de reposição volêmica. O total máximo de cada fase de expansão é de 20 mL/kg em duas horas, para garantir administração gradativa e monitorada.\n\ng. Se não houver melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos, repetir a fase de expansão até três vezes. Seguir a orientação de reavaliação clínica (sinais vitais, PA e avaliar diurese) após uma hora, e de hematócrito a cada duas horas, após a conclusão de cada etapa."}, {"page": 36, "text": "» acondicionamento: até o quinto dia de início de sintomas, a menos 70°C; e a partir do sexto dia de início de sintomas, a menos 20°C.\n\nk. Prescrever paracetamol e/ou dipirona (Apêndice H).\n\nl. Após preencher os critérios de alta (item 6.10), o retorno do paciente para reavaliação clínica e laboratorial segue as orientações, segundo o preconizado para o Grupo B.\n\nm. Preencher o cartão de acompanhamento da dengue.\n\nn. Reforçar acerca do uso de repelentes em pacientes sintomáticos suspeitos de dengue, pois na viremia podem ser fonte de infecção do vírus para o mosquito e contribuir com a transmissão.\n\no. Orientar em relação à eliminação de criadouros do Aedes aegypti e à importância do retorno para reavaliação clínica.\n\np. Notificar o caso de dengue, na hipótese de ser a primeira unidade de saúde em que o paciente tenha sido assistido.\n\nOs pacientes do Grupo C devem permanecer em leito de internação até estabilização e atender os critérios de alta, por um período mínimo de 48 horas.\n\n6.4 GRUPO D\n\n6.4.1 Caracterização\n\na. Caso suspeito de dengue.\n\nb. Presença de sinais de choque, sangramento grave ou disfunção grave de órgãos.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança"}, {"page": 44, "text": "No entanto, os óbitos por dengue são em sua maioria evitáveis,\ncom a adoção de medidas de baixa densidade tecnológica.\n\n6.9 INDICAÇÕES PARA INTERNAÇÃO\nHOSPITALAR\n\na. Presença de sinais de alarme ou de choque, sangramento\ngrave ou comprometimento grave de órgão (Grupos C e D).\n\nb. Recusa à ingestão de alimentos e líquidos.\n\nc. Comprometimento respiratório: dor torácica, dificuldade\nrespiratória, diminuição do murmúrio vesicular ou outros\nsinais de gravidade.\n\nd. Impossibilidade de seguimento ou retorno à unidade de\nsaúde por condições clínicas ou sociais.\n\ne. Comorbidades descompensadas ou de difícil controle,\ncomo diabetes mellitus, hipertensão arterial, insuficiência\ncardíaca, uso de dicumarínicos, crise asmática e anemia\nfalciforme.\n\nf. Outras situações a critério clínico.\n\n6.10 CRITÉRIOS DE ALTA HOSPITALAR\n\nOs pacientes precisam atender a todos os cinco critérios a seguir:\n\na. Estabilização hemodinâmica durante 48 horas.\n\nb. Ausência de febre por 24 horas.\n\nc. Melhora visível do quadro clínico.\n\nd. Hematócrito normal e estável por 24 horas.\n\ne. Plaquetas em elevação.\n\nDengue: diagnóstico e manejo clínico | adulto e criança"}, {"page": 56, "text": "10 Classificação dos casos de dengue\n\nA dengue é uma doença de notificação compulsória, sendo obrigatória sua comunicação pelos profissionais de saúde às vigilâncias locais, seja de um caso suspeito ou confirmado. Essa informação, quando recebida de forma oportuna, permite a adoção de medidas de prevenção e controle.\n\n10.1 CASO SUSPEITO DE DENGUE\n\nPessoa que vive em área onde se registram casos de dengue, ou que tenha viajado nos últimos 14 dias para área com ocorrência de transmissão de dengue (ou presença de Aedes aegypti).\n\nDeve apresentar febre, usualmente entre dois e sete dias, e duas ou mais das seguintes manifestações: náuseas, vômitos, exantema, mialgias, artralgias, cefaleia, dor retro-orbital, petéquias, prova do laço positiva e leucopenia.\n\nTambém pode ser considerado caso suspeito toda criança proveniente de (ou residente em) área com transmissão de dengue, com quadro febril agudo, entre dois e sete dias, e sem foco de infecção aparente.\n\n10.2 CASO SUSPEITO DE DENGUE COM SINAIS DE ALARME\n\nÉ todo caso de dengue que, no período de defervescência da febre, apresenta um ou mais dos seguintes sinais de alarme: dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos"}, {"page": 78, "text": "APÊNDICE H\n\nUSO DE MEDICAMENTOS PARA DENGUE\n\nDipirona – adultos ▸ 20 gotas ou 1 comprimido (500 mg) até de 6/6 horas.\n\nDipirona – crianças ▸ 10 mg/kg/dose até de 6/6 horas (respeitar a dose máxima por peso e idade).\n\nGotas ▸ 500 mg/mL (1 mL = 20 gotas).\n\nSolução oral ▸ 50 mg/mL.\n\nSolução injetável ▸ 500 mg/mL.\n\nComprimidos ▸ 500 mg por unidade.\n\nParacetamol – adultos ▸ 40 gotas ou 1 comprimido (500 mg) de 4/4 horas, podendo ser 60 gotas ou 2 comprimidos (500 mg) até de 6/6 horas (não exceder a dose de 4 g no período de 24 horas).\n\nParacetamol – crianças ▸ 10 mg/kg/dose até de 6/6 horas (respeitar dose máxima para peso e idade). Não utilizar doses maiores que a recomendada, considerando que doses elevadas são hepatotóxicas.\n\nGotas ▸ 200 mg/mL (1 mL = 20 gotas).\n\nComprimidos ▸ 500 mg por unidade.\n\nSecretaria de Vigilância em Saúde | MS\n\n77"}], "limitations": []} +{"id": "q001", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 3, "text": "R1 - É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos."}, {"page": 6, "text": "R2 – Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 9, "text": "A escolha desses agentes deve ser individualizada, considerando aspectos como a estratificação de risco cardiovascular (CV), o IMC, a HbA1c e a taxa de filtração glomerular. Adicionalmente, devem ser considerados aspectos como eficácia, risco de hipoglicemia, tolerabilidade, custo, potenciais efeitos adversos e a preferência do paciente."}, {"page": 10, "text": "##!\nTitulo: Figura 1a. Manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou IC\n\nLEGENDA:\nDASC V = Doença aterosclerótica cardiovascular estabelecida\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZD = Tiazolidinediona\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\niDPP-4 = Inibidor da DPP-4\nAD1 = Agonista do receptor de GLP-1\nINS = Insulina\nTBI = Terapia baseada em insulina\nterapia basal-bolus = Terapia basal-bolus\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nfaixas coloridas = As cores indicam risco cardiovascular baixo/intermediário em amarelo, risco alto ou muito alto em vermelho e situação de insulinopenia/hiperglicemia grave em azul-escuro.\nícones de mudança de estilo de vida = Ícones no topo representam controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, tempo sentado, cessar o tabagismo e manejo do estresse.\n\nNOS:\n[n1] Avaliação clínica\n └─ Avaliar no início e durante o seguimento: o risco cardiovascular, a presença de sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n[n2] Mudança de estilo de vida\n └─ Mudança de estilo de vida: controle do peso; intervenção nutricional; atividade física; melhora do sono; tempo sentado; cessar o tabagismo; manejo do estresse; CGM.\n[n3] Estratificação\n └─ Três grandes situações de manejo: risco cardiovascular baixo/intermediário; risco cardiovascular alto ou muito alto; sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n4] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n5] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n6] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n7] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n8] TBI recomendada\n └─ Sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n9] MET\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: MET.\n[n10] MET + AD1 ou MET + AD\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível) ou MET + AD.\n[n11] TZP ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: TZP ou GLP-1.\n[n12] Combinação TZP/GLP-1 + iSGLT2/MET\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: [TZP ou GLP-1] + [iSGLT2 ou MET].\n[n13] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n14] MET + AD1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n15] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (GLP-1 preferível).\n[n16] GLP-1 + iSGLT2\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: GLP-1 + iSGLT2.\n[n17] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n18] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n19] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n20] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n21] Terapia baseada em insulina\n └─ Terapia baseada em insulina (TBI).\n[n22] Insulinoterapia recomendada\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: insulina basal + TZP ou GLP-1; coformulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n[n23] Hiperglicemia grave\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agudas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes latente: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa.\n[n24] Após estabilidade clínica\n └─ Depois de clinicamente estável: terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --aplica-se a todos os pacientes--> [n3]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n4]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n5]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n6]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n7]\n[n3] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n8]\n[n4] --HbA1c inicial <7,5%--> [n9]\n[n4] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n10]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n11]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n12]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n13]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n14]\n[n7] --HbA1c inicial <7,5%--> [n15]\n[n7] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n16]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n12] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n13] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n14] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n15] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n16] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n17] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n18] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n19] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n20]\n[n20] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n21]\n[n8] --se sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n22]\n[n22] --após clinicamente estável--> [n23]\n\nSignificado clinico: Fluxograma simplificado para o manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. O fluxograma mostra opções iniciais, intensificação sequencial e indicação de terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 12, "text": "R3 - Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 13, "text": "R4 - Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1, (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD (com baixo risco de hipoglicemia), para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 16, "text": "R5 - Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA a TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 32, "text": "R16 - Em adultos com DM2 ainda sem tratamento, e com sinais e sintomas de insulinopenia (poliúria, polidipsia, perda de peso), a terapia à base de insulina (TBI), independentemente do risco, É RECOMENDADA para melhorar o controle glicêmico e estabilização do quadro metabólico."}, {"page": 41, "text": "| Recomendação | Texto | Classe | Nível |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Avaliação do Risco Cardiovascular | | | |\n| R1 | É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos. | I | C |\n| Medidas não-Farmacológicas | | | |\n| R2 | Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| TERAPIA INICIAL | | | |\n| RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO | | | |\n| Sem obesidade ou sobrepeso | | | |\n| R3 | Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| R4 | Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1 (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD com baixo risco de hipoglicemia, para melhora do controle glicêmico. | IIa | A |\n| R5 | Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA A TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico. | I | A |"}, {"page": 42, "text": "R16\nEm adultos com DM2 ainda sem tratamento, e com sinais e sintomas de insulinopenia (poliúria, polidipsia, perda de peso), a terapia à base de insulina (TBI), independentemente do risco, É RECOMENDADA para melhora do controle glicêmico e estabilização do quadro metabólico."}], "limitations": []} +{"id": "q003", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 3, "text": "R1 - É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos."}, {"page": 6, "text": "R2 – Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 10, "text": "##!\nTitulo: Figura 1a. Manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou IC\n\nLEGENDA:\nDASC V = Doença aterosclerótica cardiovascular estabelecida\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZD = Tiazolidinediona\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\niDPP-4 = Inibidor da DPP-4\nAD1 = Agonista do receptor de GLP-1\nINS = Insulina\nTBI = Terapia baseada em insulina\nterapia basal-bolus = Terapia basal-bolus\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nfaixas coloridas = As cores indicam risco cardiovascular baixo/intermediário em amarelo, risco alto ou muito alto em vermelho e situação de insulinopenia/hiperglicemia grave em azul-escuro.\nícones de mudança de estilo de vida = Ícones no topo representam controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, tempo sentado, cessar o tabagismo e manejo do estresse.\n\nNOS:\n[n1] Avaliação clínica\n └─ Avaliar no início e durante o seguimento: o risco cardiovascular, a presença de sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n[n2] Mudança de estilo de vida\n └─ Mudança de estilo de vida: controle do peso; intervenção nutricional; atividade física; melhora do sono; tempo sentado; cessar o tabagismo; manejo do estresse; CGM.\n[n3] Estratificação\n └─ Três grandes situações de manejo: risco cardiovascular baixo/intermediário; risco cardiovascular alto ou muito alto; sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n4] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n5] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n6] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n7] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n8] TBI recomendada\n └─ Sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n9] MET\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: MET.\n[n10] MET + AD1 ou MET + AD\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível) ou MET + AD.\n[n11] TZP ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: TZP ou GLP-1.\n[n12] Combinação TZP/GLP-1 + iSGLT2/MET\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: [TZP ou GLP-1] + [iSGLT2 ou MET].\n[n13] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n14] MET + AD1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n15] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (GLP-1 preferível).\n[n16] GLP-1 + iSGLT2\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: GLP-1 + iSGLT2.\n[n17] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n18] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n19] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n20] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n21] Terapia baseada em insulina\n └─ Terapia baseada em insulina (TBI).\n[n22] Insulinoterapia recomendada\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: insulina basal + TZP ou GLP-1; coformulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n[n23] Hiperglicemia grave\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agudas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes latente: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa.\n[n24] Após estabilidade clínica\n └─ Depois de clinicamente estável: terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --aplica-se a todos os pacientes--> [n3]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n4]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n5]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n6]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n7]\n[n3] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n8]\n[n4] --HbA1c inicial <7,5%--> [n9]\n[n4] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n10]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n11]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n12]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n13]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n14]\n[n7] --HbA1c inicial <7,5%--> [n15]\n[n7] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n16]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n12] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n13] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n14] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n15] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n16] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n17] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n18] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n19] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n20]\n[n20] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n21]\n[n8] --se sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n22]\n[n22] --após clinicamente estável--> [n23]\n\nSignificado clinico: Fluxograma simplificado para o manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. O fluxograma mostra opções iniciais, intensificação sequencial e indicação de terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 12, "text": "R3 - Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 32, "text": "R16 - Em adultos com DM2 ainda sem tratamento, e com sinais e sintomas de insulinopenia (poliúria, polidipsia, perda de peso), a terapia à base de insulina (TBI), independentemente do risco, É RECOMENDADA para melhorar o controle glicêmico e estabilização do quadro metabólico."}, {"page": 33, "text": "R17 - Após resolução da fase sintomática do DM2, com o paciente clinicamente estável, e com o risco cardiovascular avaliado, tanto a terapia dupla, como a tripla PODEM SER CONSIDERADAS em substituição à Terapia Baseada em Insulina (TBI)."}, {"page": 39, "text": "• O uso de insulina no DM2 está recomendado preferencialmente em pacientes sintomáticos, nas situações clínicas agudas e durante internação hospitalar. O seu uso poderá ser revisto após o tratamento agudo inicial, podendo ser substituído por uma terapia dupla ou tripla."}, {"page": 41, "text": "| Recomendação | Texto | Classe | Nível |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Avaliação do Risco Cardiovascular | | | |\n| R1 | É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos. | I | C |\n| Medidas não-Farmacológicas | | | |\n| R2 | Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| TERAPIA INICIAL | | | |\n| RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO | | | |\n| Sem obesidade ou sobrepeso | | | |\n| R3 | Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| R4 | Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1 (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD com baixo risco de hipoglicemia, para melhora do controle glicêmico. | IIa | A |\n| R5 | Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA A TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico. | I | A |"}, {"page": 42, "text": "R16\nEm adultos com DM2 ainda sem tratamento, e com sinais e sintomas de insulinopenia (poliúria, polidipsia, perda de peso), a terapia à base de insulina (TBI), independentemente do risco, É RECOMENDADA para melhora do controle glicêmico e estabilização do quadro metabólico."}, {"page": 42, "text": "R17\nApós redução da fase sintomática do DM2, com o paciente clinicamente estável, e com o risco cardiovascular avaliado, tanto a terapia dupla, como a tripla PODEM SER CONSIDERADAS em substituição à Terapia Baseada em Insulina (TBI)."}], "limitations": []} +{"id": "q004", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 2, "text": "As metas de HbA1c podem ser maiores conforme a idade, funcionalidade, cognição, expectativa de vida, risco de hipoglicemia e fragilidade, e são abordadas em outro capítulo (https://diretriz.diabetes.org.br/metas-no-tratamento-do-diabetes/). Os benefícios cardiovasculares (CV) e renais relacionados ao uso dos inibidores do SGLT2 (iSGLT2) e dos agonistas do receptor do GLP-1 (AR GLP-1) abriram uma nova frente de tratamento de pessoas com DM2 com alto risco cardiorrenal. Reduções de 10% em eventos CV com os iSGLT2 e de 14% com os AR GLP-1 são obtidas em indivíduos de alto risco. Estas se estendem a subgrupos com ou sem história de eventos CV prévios. Em face a estes benefícios, o uso destas duas classes (aqui chamadas de antidiabéticos de 1ª linha AD1) passa a ser preconizado para pessoas de alto ou muito alto risco CV com DM2, independentemente do nível de HbA1c. ⁷"}, {"page": 31, "text": "R15 - Em adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) DEVE SER CONSIDERADO inicialmente associar um AR GLP-1 e um iSGLT2, para potencial efeito aditivo na redução de eventos cardiovasculares além da redução de glicemia."}, {"page": 36, "text": "Legendas: * Esquema Recomendado MET: Metformina; AD1 (AR GLP-1 ou ISGLT2), AD: (Pioglitazona, inibidores da DPP-4 ou Sulfonilureias (Gliclazida ou Glimepirida)); * Esquema Recomendado\n(As opções que não estão destacadas podem ser consideradas, desde que não utilizem agentes com mecanismos semelhantes ex. AR GLP-1 com IDPP-4)."}, {"page": 36, "text": "R19 – Em adultos assintomáticos com DM2, de risco CV alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade, nos quais a HbA1c está acima da meta 7%, após 3 meses de terapia tripla, a TERAPIA QUÁDRUPLA, DEVE SER CONSIDERADA para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 37, "text": "diferentes.⁷⁸ O objetivo era abordar a eficácia e segurança da adição de empagliflozina ou insulina glargina como um quarto agente em pacientes que já faziam uso de metformina, glimepirida e um iDPP-4. Um total de 268 pacientes foram incluídos: 142 em empagliflozina (25 mg/dia) e 126 em insulina glargina. Após 24 semanas, a HbA1c foi significativamente reduzida em 1,5 ± 1,2% (p < 0,001) no grupo da empagliflozina e 1,1 ± 1,8% (p < 0,001) no grupo da insulina. Os eventos adversos ocorreram em 21,1% e 27,0% dos indivíduos nos grupos da empagliflozina e da insulina glargina, respectivamente. Os efeitos adversos que levaram à interrupção do tratamento foram relatados para nove pacientes: três (2,1%) no grupo da empagliflozina e seis (4,8%) no grupo da insulina. Os eventos hipoglicêmicos foram os efeitos adversos mais comuns em ambos os grupos, e significativamente maiores (25,4% vs. 10,6%, p = 0,001) nos grupos de insulina. Portanto, a terapia quádrupla com metformina, uma sulfonilureia, um iDPP-4 e iSGLT2 pode ser considerada eficaz e segura para o tratamento do DM2."}, {"page": 40, "text": "R21 - Em adultos com DM2 com obesidade ou sobrepeso, que necessitam terapia baseada em insulina, a coformulação de proporção fixa de insulina/AR GLP-1 DEVE SER CONSIDERADA para melhorar o controle da glicose, minimizando o ganho de peso."}, {"page": 41, "text": "| Recomendação | Texto | Classe | Nível |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Avaliação do Risco Cardiovascular | | | |\n| R1 | É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos. | I | C |\n| Medidas não-Farmacológicas | | | |\n| R2 | Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| TERAPIA INICIAL | | | |\n| RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO | | | |\n| Sem obesidade ou sobrepeso | | | |\n| R3 | Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| R4 | Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1 (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD com baixo risco de hipoglicemia, para melhora do controle glicêmico. | IIa | A |\n| R5 | Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA A TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico. | I | A |"}, {"page": 42, "text": "R19\nEm adultos assintomáticos com DM2, de risco CV alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade, nos quais a HbA1c está acima da meta 7%, após 3 meses de terapia tripla, a TERAPIA QUÁDRUPLA, DEVE SER CONSIDERADA para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 42, "text": "R20\nEm adultos com DM2, com a HbA1c acima de 7%, após 3 meses de terapia quádrupla, a TERAPIA BASEADA EM INSULINA DEVE SER CONSIDERADA, para melhora o controle glicêmico."}, {"page": 45, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade\n• Carcinoma medular de tireoide\n• Pancreatite\n• Uso simultâneo de inibidores da DPP-4 ou de tirzepatida\n• TFG < 15 mL/min/1,73 m²"}, {"page": 46, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade aos componentes do medicamento\n• História pessoal ou familiar de carcinoma medular de tireoide ou de neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM2)\n• Uso concomitante com AR GLP-1 ou iDPP-4"}], "limitations": []} +{"id": "q005", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 2, "text": "As metas de HbA1c podem ser maiores conforme a idade, funcionalidade, cognição, expectativa de vida, risco de hipoglicemia e fragilidade, e são abordadas em outro capítulo (https://diretriz.diabetes.org.br/metas-no-tratamento-do-diabetes/). Os benefícios cardiovasculares (CV) e renais relacionados ao uso dos inibidores do SGLT2 (iSGLT2) e dos agonistas do receptor do GLP-1 (AR GLP-1) abriram uma nova frente de tratamento de pessoas com DM2 com alto risco cardiorrenal. Reduções de 10% em eventos CV com os iSGLT2 e de 14% com os AR GLP-1 são obtidas em indivíduos de alto risco. Estas se estendem a subgrupos com ou sem história de eventos CV prévios. Em face a estes benefícios, o uso destas duas classes (aqui chamadas de antidiabéticos de 1ª linha AD1) passa a ser preconizado para pessoas de alto ou muito alto risco CV com DM2, independentemente do nível de HbA1c. ⁷"}, {"page": 4, "text": "##!\nTitulo: Classificação de risco cardiovascular alto no DM2 sem eventos CV\n\nLEGENDA:\nALTO = Categoria de risco cardiovascular\nSem eventos CV = Contexto: sem eventos cardiovasculares\nDiabetes mellitus tipo 2 = DM2\nTaxa de filtração glomerular = TFG\nNível de atividade coronariana? (sigla apresentada na fonte) = NAC\nEscore de cálcio arterial coronariano = CAC\nTomografia computadorizada = TC\nPeptídeo natriurético tipo B = BNP\nN-terminal do pró-peptídeo natriurético tipo B = NTproBNP\nLipoproteína(a) = Lp(a)\nDoença arterial coronariana = DAC\n\nNOS:\n[n1] ALTO\n └─ Categoria final de risco cardiovascular.\n[n2] 1-2 dos seguintes:\n └─ Grupo de critérios: presença de 1–2 dos seguintes fatores.\n[n5] Fatores de risco adicionais\n └─ Duração do DM2>10 anos\n └─ Síndrome Metabólica\n └─ Hipertensão arterial\n └─ Sistêmica\n └─ Tabagismo atual\n └─ LDLc>190mg/dL\n └─ História familiar de DAC prematura*\n[n3] Qualquer das seguintes:\n └─ Grupo de critérios: presença de qualquer das seguintes condições.\n[n6] Critérios de maior risco\n └─ TFG 30-59 ml/min/1.73m2\n └─ Albuminúria 30-300 mg/g + TFG >45 ml/min/1.73m2\n └─ Retinopatia não-proliferativa\n └─ NAC precoce\n └─ CAC>10 Agatston\n └─ Placa na carótida >1,5mm\n └─ Angio TC de coronárias com placa definida\n └─ Estenose arterial <50%\n └─ Índice Tornozelo-Braquial <0,9\n └─ Aneurisma de Aorta Abdominal\n └─ NTproBNP>125pg/mL ou BNP > 35mg/dL\n └─ Lp(a) > 50mg/dL ou > 125nmol/L\n[n4] Sem eventos CV\n └─ Indica que a classificação se aplica na ausência de eventos cardiovasculares.\n\nFLUXO:\n[n2] --classifica como risco alto--> [n1]\n[n3] --classifica como risco alto--> [n1]\n[n4] --contexto clínico--> [n2]\n[n4] --contexto clínico--> [n3]\n\nSignificado clinico: Classificação de risco cardiovascular alto em pessoas com DM2 sem eventos cardiovasculares (CV), baseada na presença de 1–2 fatores de risco adicionais ou de qualquer um dos critérios de maior risco listados.\n!##"}, {"page": 5, "text": "| Categoria de risco | Critérios |\n| --- | --- |\n| MUITO ALTO | • 3 ou mais fatores de risco • Hipercolesterolemia Familiar |\n| MUITO ALTO | Qualquer das seguintes: • Albuminúria >300 mg/g TFG <30 ml/min/1.73m2 • Albuminuria 30-300 mg/g + TFG<45ml/min/1.73m2 • Retinopatia proliferativa • NAC grave • Estenose arterial >50% em qualquer território arterial |\n| MUITO ALTO | Qualquer das seguintes: • Síndrome coronariana aguda - IAM • Doença Coronariana Crônica - Angina Estável • Acidente Vascular Encefálico Isquêmico • Ataque isquêmico transitório • Doença arterial obstrutiva periférica • Amputação • Revascularização arterial. |"}, {"page": 6, "text": "R2 – Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 27, "text": "R12 - Em adultos com DM2, com risco alto ou muito alto (incluindo DASC V estabelecida), com sobrepeso ou obesidade e HbA1c < 7,5% (ou <0,5% acima do alvo) É RECOMENDADO iniciar o tratamento um AD1 com efeito redutor no peso (preferivel AR GLP-1) em monoterapia, para redução de eventos cardiovasculares, do peso e melhora do controle glicêmico."}, {"page": 27, "text": "R13 - Alternativamente, se os AR GLP-1 estiverem indisponíveis ou não forem bem tolerados, DEVE SER CONSIDERADO um ISGLT2 para redução do risco cardiovascular e melhora do controle glicêmico."}, {"page": 31, "text": "• O benefício cardiovascular dos agonistas do GLP-1 no DM2 inclui basicamente redução de eventos CV e hospitalização por IC,(morte cardiovascular so foi confirmada no LEADER (com a liraglutida) e pressupõe o uso das doses plenas obtidas nos ensaios clínicos correspondentes em pessoas com DM2, a saber: semaglutida [SC ≥1.0mg (SUSTAIN-6) ou OR 14mg (SOUL)] ou dulaglutida 1,5mg (REWIND), liraglutida ≥1,8mg (LEADER). Caso essas doses não sejam atingidas, o benefício CV não está comprovado, e outra opção para reduzir risco CV (iSGLT2) deve ser considerada."}, {"page": 36, "text": "Legendas: * Esquema Recomendado MET: Metformina; AD1 (AR GLP-1 ou ISGLT2), AD: (Pioglitazona, inibidores da DPP-4 ou Sulfonilureias (Gliclazida ou Glimepirida)); * Esquema Recomendado\n(As opções que não estão destacadas podem ser consideradas, desde que não utilizem agentes com mecanismos semelhantes ex. AR GLP-1 com IDPP-4)."}, {"page": 41, "text": "| Recomendação | Texto | Classe | Nível |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Avaliação do Risco Cardiovascular | | | |\n| R1 | É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos. | I | C |\n| Medidas não-Farmacológicas | | | |\n| R2 | Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| TERAPIA INICIAL | | | |\n| RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO | | | |\n| Sem obesidade ou sobrepeso | | | |\n| R3 | Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| R4 | Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1 (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD com baixo risco de hipoglicemia, para melhora do controle glicêmico. | IIa | A |\n| R5 | Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA A TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico. | I | A |"}, {"page": 42, "text": "R12\nEm adultos com DM2, com risco alto ou muito alto (incluindo DASC V estabelecida), com sobrepeso ou obesidade e HbA1c < 7,5% (ou <0,5% acima do alvo) É RECOMENDADO iniciar o tratamento um AD1 com efeito retardo no peso (preferível AR GLP-1) em monoterapia, para redução de eventos cardiovasculares, do peso e melhora do controle glicêmico."}, {"page": 42, "text": "R13\nAlternativamente, se os AR GLP-1 estiverem indisponíveis ou não forem bem tolerados, DEVE SER CONSIDERADO um ISGLT2 para redução do risco cardiovascular e melhora do controle glicêmico."}, {"page": 42, "text": "R14\nEm adultos com DM2, com alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) É RECOMENDADO iniciar um AD1 (preferível AR GLP-1) em terapia dupla com metformina para redução de eventos cardiovasculares, redução do peso e glicemia."}], "limitations": []} +{"id": "q006", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 10, "text": "##!\nTitulo: Figura 1a. Manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou IC\n\nLEGENDA:\nDASC V = Doença aterosclerótica cardiovascular estabelecida\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZD = Tiazolidinediona\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\niDPP-4 = Inibidor da DPP-4\nAD1 = Agonista do receptor de GLP-1\nINS = Insulina\nTBI = Terapia baseada em insulina\nterapia basal-bolus = Terapia basal-bolus\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nfaixas coloridas = As cores indicam risco cardiovascular baixo/intermediário em amarelo, risco alto ou muito alto em vermelho e situação de insulinopenia/hiperglicemia grave em azul-escuro.\nícones de mudança de estilo de vida = Ícones no topo representam controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, tempo sentado, cessar o tabagismo e manejo do estresse.\n\nNOS:\n[n1] Avaliação clínica\n └─ Avaliar no início e durante o seguimento: o risco cardiovascular, a presença de sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n[n2] Mudança de estilo de vida\n └─ Mudança de estilo de vida: controle do peso; intervenção nutricional; atividade física; melhora do sono; tempo sentado; cessar o tabagismo; manejo do estresse; CGM.\n[n3] Estratificação\n └─ Três grandes situações de manejo: risco cardiovascular baixo/intermediário; risco cardiovascular alto ou muito alto; sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n4] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n5] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n6] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n7] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n8] TBI recomendada\n └─ Sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n9] MET\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: MET.\n[n10] MET + AD1 ou MET + AD\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível) ou MET + AD.\n[n11] TZP ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: TZP ou GLP-1.\n[n12] Combinação TZP/GLP-1 + iSGLT2/MET\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: [TZP ou GLP-1] + [iSGLT2 ou MET].\n[n13] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n14] MET + AD1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n15] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (GLP-1 preferível).\n[n16] GLP-1 + iSGLT2\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: GLP-1 + iSGLT2.\n[n17] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n18] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n19] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n20] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n21] Terapia baseada em insulina\n └─ Terapia baseada em insulina (TBI).\n[n22] Insulinoterapia recomendada\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: insulina basal + TZP ou GLP-1; coformulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n[n23] Hiperglicemia grave\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agudas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes latente: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa.\n[n24] Após estabilidade clínica\n └─ Depois de clinicamente estável: terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --aplica-se a todos os pacientes--> [n3]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n4]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n5]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n6]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n7]\n[n3] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n8]\n[n4] --HbA1c inicial <7,5%--> [n9]\n[n4] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n10]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n11]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n12]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n13]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n14]\n[n7] --HbA1c inicial <7,5%--> [n15]\n[n7] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n16]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n12] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n13] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n14] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n15] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n16] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n17] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n18] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n19] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n20]\n[n20] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n21]\n[n8] --se sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n22]\n[n22] --após clinicamente estável--> [n23]\n\nSignificado clinico: Fluxograma simplificado para o manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. O fluxograma mostra opções iniciais, intensificação sequencial e indicação de terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 13, "text": "• A dose da metformina deve ser reduzida em 50% (não ultrapassando 1 g ao dia) quando a taxa de filtração glomerular estimada estiver entre 30-45 mL/min/1,73 m² . A metformina deve ser interrompida se a TFGe estiver abaixo de 30 mL/min/1,73 m² devido ao maior risco de acidose lática.\n• Os níveis de vitamina B12 deverão ser avaliados anualmente após 4 anos de início da metformina, e repostos, se necessário, em função do risco de deficiência de B12 associado ao uso dessa medicação."}, {"page": 43, "text": "APRESENTAÇÕES E POSOLOGIAS:\n• Metformina (liberação imediata) 500 e 850 mg - 2-3 x/dia (dose máxima: 2550 mg/dia).\n• Metformina XR (liberação estendida) 500, 750 e 1 g/dia - 1-3 x/dia, com base na tolerabilidade (dose máxima: 2250 mg/dia). Obs: Não usar mais de 1 g/dia em pessoas com TFG 30-45 ml/min/1.73 m². Evitar o uso quando TFG < 30 ml/min/1.73 m²."}, {"page": 43, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade à metformina\n• Cetoacidose diabética\n• Doença renal com TFG < 30 ml/min/1,73 m²\n• Insuficiência cardíaca congestiva\n• Lactação"}], "limitations": []} +{"id": "q007", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 2, "text": "As metas de HbA1c podem ser maiores conforme a idade, funcionalidade, cognição, expectativa de vida, risco de hipoglicemia e fragilidade, e são abordadas em outro capítulo (https://diretriz.diabetes.org.br/metas-no-tratamento-do-diabetes/). Os benefícios cardiovasculares (CV) e renais relacionados ao uso dos inibidores do SGLT2 (iSGLT2) e dos agonistas do receptor do GLP-1 (AR GLP-1) abriram uma nova frente de tratamento de pessoas com DM2 com alto risco cardiorrenal. Reduções de 10% em eventos CV com os iSGLT2 e de 14% com os AR GLP-1 são obtidas em indivíduos de alto risco. Estas se estendem a subgrupos com ou sem história de eventos CV prévios. Em face a estes benefícios, o uso destas duas classes (aqui chamadas de antidiabéticos de 1ª linha AD1) passa a ser preconizado para pessoas de alto ou muito alto risco CV com DM2, independentemente do nível de HbA1c. ⁷"}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; 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A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 18, "text": "• Os iDPP-4 provaram segurança CV nos ensaios usando critérios de não inferioridade: TECOS (sitagliptina)33, EXAMINE (alogliptina)34 e CARMELINA (linagliptina).35 Apesar de o estudo VERIFY36 não ter sido dimensionado para avaliar segurança CV, a vildagliptina não mostrou aumento de risco cardiovascular. No estudo SAVOR TIMI 53 (saxagliptina),37 apesar de demonstrada segurança CV relacionada a eventos ateroscleróticos maiores, surgiram questões decorrentes de aumento da frequência de hospitalização por insuficiência cardíaca."}, {"page": 19, "text": "• As SU estão sabidamente associadas ao aumento da incidência de episódios de hipoglicemia. Em uma metanálise que avaliou 24 agentes anti-hiperglicemiantes, incluindo dados de 229 ensaios clínicos randomizados, com 710 braços de tratamento e 121.914 pacientes, foi avaliado o impacto de diversos anti-hiperglicemiantes na HbA1c e no risco de hipoglicemia. Os resultados mostraram maior incidência de hipoglicemia para as SU em relação às demais medicações, por outro lado, o risco relativo de hipoglicemia entre as SU foi menor para a gliclazida.41"}, {"page": 19, "text": "• A SBD considera que o uso das SU de segunda geração, é seguro em relação ao risco CV, mas o maior risco de hipoglicemia deve ser sempre considerado em relação à situação clínica específica de cada paciente."}, {"page": 25, "text": "• Os ISGLT2 reduzem eventos cardiovasculares (MACE), morte cardiovascular e internação por insuficiência cardíaca em pacientes com DM2 de alto e muito alto risco. A metanálise de McGuire et al 55 incluiu 6 ensaios clínicos randomizados e controlados de iSGLT2 contra placebo, em pacientes com DM2 de alto e muito alto risco CV, com e sem doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida, para avaliar o desfecho"}, {"page": 43, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade à metformina\n• Cetoacidose diabética\n• Doença renal com TFG < 30 ml/min/1,73 m²\n• Insuficiência cardíaca congestiva\n• Lactação"}, {"page": 47, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Insuficiência cardíaca sintomática (classes funcionais III e IV)\n• Insuficiência hepática\n• Gestação"}, {"page": 49, "text": "EFEITOS COLATERAIS:\n• Angioedema e urticária\n• Probabilidade de pancreatite aguda\n• Aumento das hospitalizações por IC (saxagliptina)\nCONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade aos componentes do respectivo medicamento\nOBSERVAÇÕES:\n• Necessidade de ajuste na dose de acordo com a taxa de filtração glomerular, exceto para evogliptina e linagliptina, que não necessitam de ajuste"}], "limitations": []} +{"id": "q008", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 32, "text": "R16 - Em adultos com DM2 ainda sem tratamento, e com sinais e sintomas de insulinopenia (poliúria, polidipsia, perda de peso), a terapia à base de insulina (TBI), independentemente do risco, É RECOMENDADA para melhorar o controle glicêmico e estabilização do quadro metabólico."}, {"page": 33, "text": "R17 - Após resolução da fase sintomática do DM2, com o paciente clinicamente estável, e com o risco cardiovascular avaliado, tanto a terapia dupla, como a tripla PODEM SER CONSIDERADAS em substituição à Terapia Baseada em Insulina (TBI)."}, {"page": 39, "text": "• O uso de insulina no DM2 está recomendado preferencialmente em pacientes sintomáticos, nas situações clínicas agudas e durante internação hospitalar. O seu uso poderá ser revisto após o tratamento agudo inicial, podendo ser substituído por uma terapia dupla ou tripla."}, {"page": 42, "text": "R16\nEm adultos com DM2 ainda sem tratamento, e com sinais e sintomas de insulinopenia (poliúria, polidipsia, perda de peso), a terapia à base de insulina (TBI), independentemente do risco, É RECOMENDADA para melhora do controle glicêmico e estabilização do quadro metabólico."}, {"page": 42, "text": "R17\nApós redução da fase sintomática do DM2, com o paciente clinicamente estável, e com o risco cardiovascular avaliado, tanto a terapia dupla, como a tripla PODEM SER CONSIDERADAS em substituição à Terapia Baseada em Insulina (TBI)."}], "limitations": []} +{"id": "q009", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 23, "text": "terapia dupla inicial com um fármaco redutor de peso (AR GLP-1 ou tirzepatida), associado à metformina ou a um iSGLT2 para melhorar o controle glicêmico e reduzir o peso."}, {"page": 27, "text": "R13 - Alternativamente, se os AR GLP-1 estiverem indisponíveis ou não forem bem tolerados, DEVE SER CONSIDERADO um ISGLT2 para redução do risco cardiovascular e melhora do controle glicêmico."}, {"page": 31, "text": "• O benefício cardiovascular dos agonistas do GLP-1 no DM2 inclui basicamente redução de eventos CV e hospitalização por IC,(morte cardiovascular so foi confirmada no LEADER (com a liraglutida) e pressupõe o uso das doses plenas obtidas nos ensaios clínicos correspondentes em pessoas com DM2, a saber: semaglutida [SC ≥1.0mg (SUSTAIN-6) ou OR 14mg (SOUL)] ou dulaglutida 1,5mg (REWIND), liraglutida ≥1,8mg (LEADER). Caso essas doses não sejam atingidas, o benefício CV não está comprovado, e outra opção para reduzir risco CV (iSGLT2) deve ser considerada."}, {"page": 36, "text": "Legendas: * Esquema Recomendado MET: Metformina; AD1 (AR GLP-1 ou ISGLT2), AD: (Pioglitazona, inibidores da DPP-4 ou Sulfonilureias (Gliclazida ou Glimepirida)); * Esquema Recomendado\n(As opções que não estão destacadas podem ser consideradas, desde que não utilizem agentes com mecanismos semelhantes ex. AR GLP-1 com IDPP-4)."}, {"page": 42, "text": "R14\nEm adultos com DM2, com alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) É RECOMENDADO iniciar um AD1 (preferível AR GLP-1) em terapia dupla com metformina para redução de eventos cardiovasculares, redução do peso e glicemia."}, {"page": 42, "text": "R15\nEm adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) DEVE SER CONSIDERADO inicialmente associar um AR GLP-1 e um iSGLT2, para potencial efeito aditivo na redução de eventos cardiovasculares além da redução de glicemia."}, {"page": 45, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade\n• Carcinoma medular de tireoide\n• Pancreatite\n• Uso simultâneo de inibidores da DPP-4 ou de tirzepatida\n• TFG < 15 mL/min/1,73 m²"}], "limitations": []} +{"id": "q010", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 2, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nO The Diabetes & Aging study, que avaliou uma coorte de 34.737 pessoas recém-diagnosticadas com DM2, sugere que a meta de HbA1c abaixo de 6,5% pode ser benéfica, e principalmente reforça a importância da prontidão terapêutica no alcance de meta de HbA1c, uma vez que o risco de complicações micro e macrovasculares é cerca de 20% maior já no primeiro ano de HbA1c ≥ 6,5%, e a mortalidade é em torno de 30% maior com HbA1c ≥ 7% nesse mesmo período. ⁶\n\nAs metas de HbA1c podem ser maiores conforme a idade, funcionalidade, cognição, expectativa de vida, risco de hipoglicemia e fragilidade, e são abordadas em outro capítulo (https://diretriz.diabetes.org.br/metas-no-tratamento-do-diabetes/). Os benefícios cardiovasculares (CV) e renais relacionados ao uso dos inibidores do SGLT2 (iSGLT2) e dos agonistas do receptor do GLP-1 (AR GLP-1) abriram uma nova frente de tratamento de pessoas com DM2 com alto risco cardiorrenal. Reduções de 10% em eventos CV com os iSGLT2 e de 14% com os AR GLP-1 são obtidas em indivíduos de alto risco. Estas se estendem a subgrupos com ou sem história de eventos CV prévios. Em face a estes benefícios, o uso destas duas classes (aqui chamadas de antidiabéticos de 1ª linha AD1) passa a ser preconizado para pessoas de alto ou muito alto risco CV com DM2, independentemente do nível de HbA1c. ⁷\n\nOutro ponto importante para o tratamento do DM2 é o foco no controle do peso corporal. A obesidade está associada a piores desfechos relacionados ao diabetes, à piora do controle glicêmico e à maior mortalidade. Por outro lado, a redução do peso corporal em pessoas com obesidade ou sobrepeso está associada à melhora do controle glicêmico, aumenta a chance de remissão do DM2 e reduz a incidência de complicações microvasculares. A redução do excesso de peso deve, portanto, ser um objetivo permanente em todas as fases do tratamento do DM2. ⁸,⁹\n\nO presente capítulo é uma atualização do tratamento da hiperglicemia no indivíduo com DM2, trazendo o foco para o manejo da terapia antidiabética em pessoas sem doença cardiorrenal ou com doença aterosclerótica cardiovascular (DASCV). O manejo da terapia antidiabética em pessoas com insuficiência cardíaca e com doença renal é abordado em outros capítulos.\n\nABORDAGEM INICIAL\n\nNotas de rodape:\n- 6\n- 7\n- 8,9"}, {"page": 11, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\n##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##\n\n### TABELA: TABELA 2. CARACTERÍSTICAS DOS ANTIDIABÉTICOS POR CLASSE\n\n| Classe | Eficácia | Hipoglicemia | Alteração no peso | Injetável | Custo | Efeitos adversos* |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| METFORMINA | Alta | Não | Neutra | Não | Baixo/Sus | Comuns |\n| ISGLT2 | Média | Não | Redução | Não | Medio/Sus | Esporádicos |\n| AR GLP-1 | Alta | Não | Redução | Sim | Alto | Muito Comuns |\n| Semaglutida Oral | Alta | Não | Redução | Não | Alto | Muito Comuns |\n| TZP | Alta | Não | Redução | Sim | Alto | Muito comuns |\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 11"}, {"page": 13, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nconvencional, as pessoas do grupo metformina tiveram redução de risco de -32% (IC 95% 13 a 47, p = 0,002) para qualquer desfecho relacionado ao diabetes, -42% para morte relacionada ao diabetes (IC 95% -9 a -63, p = 0,017) e -36% para todas as causas de mortalidade (IC 95% -9 a -55%, p = 0,011). Entre as pessoas sob controle intensivo, a metformina mostrou benefício superior ao da clorpropamida, ao da glibenclamida e da insulina, para qualquer desfecho relacionado ao diabetes (p = 0,0034), para mortalidade por todas as causas (p = 0,021) e para AVC (p = 0,032). Além disso, o grupo metformina apresentou menor ganho de peso e menor número de eventos hipoglicêmicos.\n\nNOTA IMPORTANTE 2: METFORMINA - FUNÇÃO RENAL e B12\n\n• A dose da metformina deve ser reduzida em 50% (não ultrapassando 1 g ao dia) quando a taxa de filtração glomerular estimada estiver entre 30-45 mL/min/1,73 m² . A metformina deve ser interrompida se a TFGe estiver abaixo de 30 mL/min/1,73 m² devido ao maior risco de acidose lática.\n• Os níveis de vitamina B12 deverão ser avaliados anualmente após 4 anos de início da metformina, e repostos, se necessário, em função do risco de deficiência de B12 associado ao uso dessa medicação.\n\nRISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO SEM SOBREPESO OU OBESIDADE COM HbA1c<7,5%\n\nR4 - Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1, (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD (com baixo risco de hipoglicemia), para melhora do controle glicêmico.\n\nClasse IIa Nível A\n\nSumário de evidências:\n\nInibidores SGLT2 em monoterapia:\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 13"}, {"page": 19, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nobservada com a glibenclamida.40\n\n• As SU estão sabidamente associadas ao aumento da incidência de episódios de hipoglicemia. Em uma metanálise que avaliou 24 agentes anti-hiperglicemiantes, incluindo dados de 229 ensaios clínicos randomizados, com 710 braços de tratamento e 121.914 pacientes, foi avaliado o impacto de diversos anti-hiperglicemiantes na HbA1c e no risco de hipoglicemia. Os resultados mostraram maior incidência de hipoglicemia para as SU em relação às demais medicações, por outro lado, o risco relativo de hipoglicemia entre as SU foi menor para a gliclazida.41\n\n• A gliclazida MR está associada a menor risco de hipoglicemia. No ensaio clínico randomizado GUIDE, uma comparação direta em grande escala (n = 845), a hipoglicemia ocorreu com menor frequência com gliclazida MR (3,7%) quando comparada com a glimepirida (8,9%) (p = 0,003).42\n\n• A SBD considera que o uso das SU de segunda geração, é seguro em relação ao risco CV, mas o maior risco de hipoglicemia deve ser sempre considerado em relação à situação clínica específica de cada paciente.\n\nNOTA IMPORTANTE 3: HIPOGLICEMIA e SULFONILUREIAS\n\n• O potencial risco de hipoglicemia deve ser sempre considerado ao associar um segundo agente se este for um secretagogo de insulina glicose-independente (sulfonilureias).\n\n• No caso de opção por uso de uma sulfonilureia, há preferência pelas de segunda geração, como a gliclazida MR e a glimepirida, pelo seu menor potencial para causar episódios de hipoglicemia.\n\nMetformina e Pioglitazona\n\n• A eficácia e a segurança CV da pioglitazona foram estudadas em pacientes com DCV no ensaio PROactive,43 estudo prospectivo, randomizado e controlado que incluiu 5.238 pacientes com DM2 com evidências de DCV; foram randomizados para receber pioglitazona (15 mg a 45 mg) (n = 2.605) ou placebo (n = 2.633), além de seus medicamentos em uso. O desfecho primário foi um composto de mortalidade por todas as causas, infarto do miocárdio não fatal (incluindo infarto do miocárdio silencioso),\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 19"}, {"page": 41, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\ndiminuiu com a coformulação e aumentou com o basal/bolus (Dif 23,6 kg, IC 95% 24,2 a 22,9). A dose diária total de insulina foi menor com a co-formulação (40 unidades vs. 84 unidades no total [52 unidades basais], respectivamente; ETD – 44,5 unidades, IC 95% 248,3 a 240,7, P < 0,0001). Na semana 26, aproximadamente 90% dos pacientes em terapia basal/bolus relataram tomar pelo menos três injeções de insulina por dia em comparação com a injeção única uma vez ao dia com a coformulação.85\n\n• Uma metanálise de ensaios clínicos randomizados 46 avaliou a eficácia e segurança da combinação de AR GLP-1 + insulina basal, em adultos com DM2. Um total de 14 estudos foram incluídos. Diferenças na HbA1c, glicemia de jejum, peso corporal e eventos adversos foram comparadas entre estudos que utilizaram AR GLP-1 de ação curta ou prolongada. O AR GLP-1 de ação prolongada foi mais eficaz na redução da HbA1c (Δ -0,6 %, IC 95% – 1 a – 0,2, P = 0,007), glicemia plasmática em jejum (Δ – 12,6 mg/dl, IC 95% – 21,6 a – 5,4, P = 0,007) e peso corporal (Δ – 1,4 kg, IC 95% – 2,2 a – 0,6, P = 0,002) e aumentou a proporção de pacientes que atingiram uma meta de HbA1c < 7% (P = 0,03) em comparação com os de ação curta. Além disso, a proporção de pacientes que relataram hipoglicemia sintomática (P = 0,048), náusea (–52%, P < 0,0001) ou vômito (–36%, P = 0,0002), foi menor com AR GLP-1 de ação longa. O AR GLP-1 melhorou a HbA1c, a glicemia plasmática em jejum e o peso corporal quando adicionado à insulina basal.86\n\nTabela de recomendações\n\n### TABELA: TABELA DE RECOMENDAÇÕES: DM2 ADULTOS SEM COMPLICAÇÕES RENAIS OU IC\n\n| Recomendação | Texto | Classe | Nível |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Avaliação do Risco Cardiovascular | | | |\n| R1 | É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos. | I | C |\n| Medidas não-Farmacológicas | | | |\n| R2 | Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| TERAPIA INICIAL | | | |\n| RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO | | | |\n| Sem obesidade ou sobrepeso | | | |\n| R3 | Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| R4 | Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1 (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD com baixo risco de hipoglicemia, para melhora do controle glicêmico. | IIa | A |\n| R5 | Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA A TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico. | I | A |\n\nNota da tabela: Título da tabela: TABELA DE RECOMENDAÇÕES: DM2 ADULTOS SEM COMPLICAÇÕES RENAIS OU IC. As células de Classe e Nível são apresentadas com as cores da fonte: Classe I em verde; Classe IIa em amarelo; Nível C em azul-claro; Nível B em azul; Nível A em azul-escuro.\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 41"}, {"page": 43, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nAPRESENTAÇÕES E POSOLOGIAS:\n• Metformina (liberação imediata) 500 e 850 mg - 2-3 x/dia (dose máxima: 2550 mg/dia).\n• Metformina XR (liberação estendida) 500, 750 e 1 g/dia - 1-3 x/dia, com base na tolerabilidade (dose máxima: 2250 mg/dia). Obs: Não usar mais de 1 g/dia em pessoas com TFG 30-45 ml/min/1.73 m². Evitar o uso quando TFG < 30 ml/min/1.73 m².\n\nAÇÕES:\n• Aumenta a sensibilidade de insulina no fígado reduzindo a produção hepática de glicose.\n• Aumenta a captação muscular de glicose.\n\nVANTAGENS:\n• Alta eficácia: Reduz a glicemia de jejum em 60-70 mg/dl e a HbA1c em 1,5-2%\n• Baixo risco de hipoglicemia\n• Não causa ganho de peso\n• Baixo custo.\n\nEFEITOS ADVERSOS:\n• Formulação de liberação imediata: Diarréia, náuseas e vômitos ( > 10%)\n• Formulação de liberação estendida (XR): Diarréia, náuseas e vômitos ( < 10%)\n• Ambas as formulações: Deficiência de vitamina B12, dor abdominal, constipação, distensão abdominal, dispepsia, pirose, flatulência, tonturas, cefaléia, alteração do paladar ( < 10%); Acidose lática (rara)\n\nCONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade à metformina\n• Cetoacidose diabética\n• Doença renal com TFG < 30 ml/min/1,73 m²\n• Insuficiência cardíaca congestiva\n• Lactação\n\nOBSERVAÇÕES:\n• Acidose lática é rara, mas potencialmente grave. Suspeitar quando surgirem mal estar, mialgias, disfunção respiratória (taquipneia), sonolência, lactato > 5 mmol/L, pH sanguíneo diminuído.\n• Maior risco em pessoas acima de 65 anos, pessoas submetidas a procedimentos com contraste iodado, uso de inibidores da anidrase carbônica (incluindo topiramato), insuficiência cardíaca congestiva aguda, ingestão excessiva de álcool, hepatopatia e estados hipóxicos.\n• Descontinuar a metformina imediatamente na presença dos sintomas descritos acima. Descontinuar antes e após procedimento com contraste iodado em pacientes com TFG 30-60ml/min/1,73 m², doença hepática, insuficiência cardíaca, alcoolismo ou uso de contraste iodado intra-arterial\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 43"}, {"page": 49, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nAGENTES, APRESENTAÇÕES E POSOLOGIAS:\n• Sitagliptina 50 e 100 mg - 1-2x/dia (dose máxima: 100 mg/dia)\n• Vildagliptina 50 mg - 2x/dia\n• Linagliptina 5 mg - 1x/dia\n• Alogliptina 6,25, 12,5 e 25 mg - 1x/dia (dose máxima: 25 mg/dia)\n• Saxagliptina 2,5 e 5 mg - 1x/dia (dose máxima: 5 mg/dia)\n• Evogliptina 5 mg - 1x/dia\n\nAÇÕES:\n• Aumento do nível do GLP-1, com aumento de síntese e secreção de insulina, além de redução do glucagon\n\nVANTAGENS:\n• Redução da glicemia de jejum em 20 mg/dL e da HbA1c em 0,6-0,8%\n• Aumento da massa de células beta em modelos animais\n• Segurança e boa tolerabilidade\n• Raramente causam hipoglicemia\n• Não alteram o peso\n\nEFEITOS COLATERAIS:\n• Angioedema e urticária\n• Probabilidade de pancreatite aguda\n• Aumento das hospitalizações por IC (saxagliptina)\nCONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade aos componentes do respectivo medicamento\nOBSERVAÇÕES:\n• Necessidade de ajuste na dose de acordo com a taxa de filtração glomerular, exceto para evogliptina e linagliptina, que não necessitam de ajuste\n\nCOMBINAÇÕES DE ANTIDIABÉTICOS\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 49"}], "limitations": []} +{"id": "q011", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n ��─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 32, "text": "R16 - Em adultos com DM2 ainda sem tratamento, e com sinais e sintomas de insulinopenia (poliúria, polidipsia, perda de peso), a terapia à base de insulina (TBI), independentemente do risco, É RECOMENDADA para melhorar o controle glicêmico e estabilização do quadro metabólico."}, {"page": 37, "text": "R20 – Em adultos com DM2, com a HbA1c acima de 7%, após 3 meses de terapia quádrupla, a TERAPIA BASEADA EM INSULINA DEVE SER CONSIDERADA, para melhora o controle glicêmico."}, {"page": 39, "text": "• O uso de insulina no DM2 está recomendado preferencialmente em pacientes sintomáticos, nas situações clínicas agudas e durante internação hospitalar. O seu uso poderá ser revisto após o tratamento agudo inicial, podendo ser substituído por uma terapia dupla ou tripla."}, {"page": 44, "text": "AGENTES, APRESENTAÇÕES E POSOLOGIA:\n• Dapagliflozina 10 mg - 1x/dia\n• Empagliflozina 10 e 25 mg - 1x/dia\n• Canagliflozina 100 e 300 mg - 1x/dia"}, {"page": 47, "text": "AGENTE, APRESENTAÇÕES E POSOLOGIA:\n• Pioglitazona 15, 30 e 45 mg - 1x/dia"}, {"page": 47, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Insuficiência cardíaca sintomática (classes funcionais III e IV)\n• Insuficiência hepática\n• Gestação"}], "limitations": []} +{"id": "q012", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 2, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nO The Diabetes & Aging study, que avaliou uma coorte de 34.737 pessoas recém-diagnosticadas com DM2, sugere que a meta de HbA1c abaixo de 6,5% pode ser benéfica, e principalmente reforça a importância da prontidão terapêutica no alcance de meta de HbA1c, uma vez que o risco de complicações micro e macrovasculares é cerca de 20% maior já no primeiro ano de HbA1c ≥ 6,5%, e a mortalidade é em torno de 30% maior com HbA1c ≥ 7% nesse mesmo período. ⁶\n\nAs metas de HbA1c podem ser maiores conforme a idade, funcionalidade, cognição, expectativa de vida, risco de hipoglicemia e fragilidade, e são abordadas em outro capítulo (https://diretriz.diabetes.org.br/metas-no-tratamento-do-diabetes/). Os benefícios cardiovasculares (CV) e renais relacionados ao uso dos inibidores do SGLT2 (iSGLT2) e dos agonistas do receptor do GLP-1 (AR GLP-1) abriram uma nova frente de tratamento de pessoas com DM2 com alto risco cardiorrenal. Reduções de 10% em eventos CV com os iSGLT2 e de 14% com os AR GLP-1 são obtidas em indivíduos de alto risco. Estas se estendem a subgrupos com ou sem história de eventos CV prévios. Em face a estes benefícios, o uso destas duas classes (aqui chamadas de antidiabéticos de 1ª linha AD1) passa a ser preconizado para pessoas de alto ou muito alto risco CV com DM2, independentemente do nível de HbA1c. ⁷\n\nOutro ponto importante para o tratamento do DM2 é o foco no controle do peso corporal. A obesidade está associada a piores desfechos relacionados ao diabetes, à piora do controle glicêmico e à maior mortalidade. Por outro lado, a redução do peso corporal em pessoas com obesidade ou sobrepeso está associada à melhora do controle glicêmico, aumenta a chance de remissão do DM2 e reduz a incidência de complicações microvasculares. A redução do excesso de peso deve, portanto, ser um objetivo permanente em todas as fases do tratamento do DM2. ⁸,⁹\n\nO presente capítulo é uma atualização do tratamento da hiperglicemia no indivíduo com DM2, trazendo o foco para o manejo da terapia antidiabética em pessoas sem doença cardiorrenal ou com doença aterosclerótica cardiovascular (DASCV). O manejo da terapia antidiabética em pessoas com insuficiência cardíaca e com doença renal é abordado em outros capítulos.\n\nABORDAGEM INICIAL\n\nNotas de rodape:\n- 6\n- 7\n- 8,9"}, {"page": 5, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\n### TABELA: MUITO ALTO\n\n| Categoria de risco | Critérios |\n| --- | --- |\n| MUITO ALTO | • 3 ou mais fatores de risco • Hipercolesterolemia Familiar |\n| MUITO ALTO | Qualquer das seguintes: • Albuminúria >300 mg/g TFG <30 ml/min/1.73m2 • Albuminuria 30-300 mg/g + TFG<45ml/min/1.73m2 • Retinopatia proliferativa • NAC grave • Estenose arterial >50% em qualquer território arterial |\n| MUITO ALTO | Qualquer das seguintes: • Síndrome coronariana aguda - IAM • Doença Coronariana Crônica - Angina Estável • Acidente Vascular Encefálico Isquêmico • Ataque isquêmico transitório • Doença arterial obstrutiva periférica • Amputação • Revascularização arterial. |\n\nNota da tabela: Quadro em fundo salmão com a categoria “MUITO ALTO” e os critérios distribuídos em três blocos de leitura da esquerda para a direita.\n\n• O grupo *Emerging Risk Factors Collaboration* realizou uma metanálise de dados individuais de 102 estudos prospectivos envolvendo pessoas com DM2 sem DCV. 10 As regressões foram ajustadas para idade, sexo, tabagismo, pressão arterial sistólica e índice de massa corporal (IMC) para calcular taxas de risco (HR) para DCV. A análise incluiu dados de 698.782 pessoas. Os HRs ajustados nos indivíduos com diabetes foram: 2,00 (IC 95% 1,83 a 2,19) para doença coronariana; 2,27 (IC 95% 1,95 a 2,65) para AVC isquêmico;1,56 (IC 95% 1,19 a 2,05) para AVC hemorrágico; 1,84 (IC 95% 1,59 a 2,13) para AVC não classificado e 1,73 (IC 95% 1,51 a 1,98) para a combinação de outras mortes CV. No geral, o DM2 conferiu um risco excessivo duplicado para uma ampla gama de doenças vasculares, independentemente de outros fatores de risco.\n\nAbordagem não farmacológica\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 5"}, {"page": 13, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nconvencional, as pessoas do grupo metformina tiveram redução de risco de -32% (IC 95% 13 a 47, p = 0,002) para qualquer desfecho relacionado ao diabetes, -42% para morte relacionada ao diabetes (IC 95% -9 a -63, p = 0,017) e -36% para todas as causas de mortalidade (IC 95% -9 a -55%, p = 0,011). Entre as pessoas sob controle intensivo, a metformina mostrou benefício superior ao da clorpropamida, ao da glibenclamida e da insulina, para qualquer desfecho relacionado ao diabetes (p = 0,0034), para mortalidade por todas as causas (p = 0,021) e para AVC (p = 0,032). Além disso, o grupo metformina apresentou menor ganho de peso e menor número de eventos hipoglicêmicos.\n\nNOTA IMPORTANTE 2: METFORMINA - FUNÇÃO RENAL e B12\n\n• A dose da metformina deve ser reduzida em 50% (não ultrapassando 1 g ao dia) quando a taxa de filtração glomerular estimada estiver entre 30-45 mL/min/1,73 m² . A metformina deve ser interrompida se a TFGe estiver abaixo de 30 mL/min/1,73 m² devido ao maior risco de acidose lática.\n• Os níveis de vitamina B12 deverão ser avaliados anualmente após 4 anos de início da metformina, e repostos, se necessário, em função do risco de deficiência de B12 associado ao uso dessa medicação.\n\nRISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO SEM SOBREPESO OU OBESIDADE COM HbA1c<7,5%\n\nR4 - Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1, (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD (com baixo risco de hipoglicemia), para melhora do controle glicêmico.\n\nClasse IIa Nível A\n\nSumário de evidências:\n\nInibidores SGLT2 em monoterapia:\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 13"}, {"page": 25, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nadicionais de HbA1c (diferença média ponderada de -0,85% versus iSGLT2 e -0,61% versus AR GLP-1. Em relação à redução de peso, a diferença média foi de -1,79 kg vs. iSGLT2 e -2,59 kg versus AR GLP-1). Não houve aumento do risco de hipoglicemia grave.\n\n• Em outra meta-análise 54, que incluiu quatro ensaios clínicos randomizados, mostrando que a associação AR GLP-1 e iSGLT2 mostrou reduções adicionais de HbA1c (-0,74%) e peso corporal (-1,61 kg), além de maior proporção de pacientes atingindo HbA1c <7%.\n\nRISCO ALTO OU MUITO ALTO SEM SOBREPESO OU OBESIDADE COM HbA1c< 7,5%\n\nR10 - Em adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c <7,5% É RECOMENDADO iniciar um AD1 (preferivelmente um iSGLT2) em monoterapia para redução de eventos cardiovasculares e melhora do controle glicêmico.\n\nClasse I Nível A\n\nR11 - Em adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, sem sobrepeso ou obesidade e com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) É RECOMENDADO um AD1 (preferível iSGLT2), associado à metformina, para redução de eventos cardiovasculares e melhora do controle glicêmico.\n\nClasse I Nível A\n\nSumário de evidências: (R10 e R11)\n\niSGLT2\n\n• Os ISGLT2 reduzem eventos cardiovasculares (MACE), morte cardiovascular e internação por insuficiência cardíaca em pacientes com DM2 de alto e muito alto risco. A metanálise de McGuire et al 55 incluiu 6 ensaios clínicos randomizados e controlados de iSGLT2 contra placebo, em pacientes com DM2 de alto e muito alto risco CV, com e sem doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida, para avaliar o desfecho\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 25"}, {"page": 42, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nCom obesidade ou sobrepeso\n\nR6\nEm adultos com DM2, risco baixo ou intermediário, com sobrepeso ou obesidade e (ou <0,5% acima do alvo), DEVE SER CONSIDERADO o tratamento inicial em monoterapia, tanto com um fármaco redutor de peso (AR GLP-1 ou um agonista do receptor duplo GIP-1/GLP-1) para redução da glicemia e do peso.\n\nR7\nAlternativamente ao AR GLP-1 ou o agonista GLP-1/GIP, quando estes não forem acessíveis ou tolerados, a monoterapia com um iSGLT2 ou Metformina DEVE SER CONSIDERADA, para controle da glicemia.\n\nR8\nEm adultos com DM2, com risco baixo ou intermediário, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), DEVE SER CONSIDERADO a terapia dupla inicial com um fármaco redutor de peso (AR GLP-1 ou tirzepatida), associado à metformina ou a um iSGLT2 para melhorar o controle glicêmico e reduzir o peso.\n\nR9\nCONSIDERADA a terapia dupla com qualquer outra combinação de fármacos que não sejam da mesma classe, para reduzir glicemia.\n\nRISCO ALTO OU MUITO ALTO\n\nSem obesidade ou sobrepeso\n\nR10\nEm adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c <7,5% É RECOMENDADO iniciar um AD1 (preferivelmente um iSGLT2) em monoterapia para redução de eventos cardiovasculares e melhora do controle glicêmico.\n\nR11\nEm adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, sem sobrepeso ou obesidade e com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) É RECOMENDADO um AD1 (preferível iSGLT2), associado a metformina, para redução de eventos cardiovasculares e melhora do controle glicêmico.\n\nCom obesidade ou sobrepeso\n\nR12\nEm adultos com DM2, com risco alto ou muito alto (incluindo DASC V estabelecida), com sobrepeso ou obesidade e HbA1c < 7,5% (ou <0,5% acima do alvo) É RECOMENDADO iniciar o tratamento um AD1 com efeito retardo no peso (preferível AR GLP-1) em monoterapia, para redução de eventos cardiovasculares, do peso e melhora do controle glicêmico.\n\nR13\nAlternativamente, se os AR GLP-1 estiverem indisponíveis ou não forem bem tolerados, DEVE SER CONSIDERADO um ISGLT2 para redução do risco cardiovascular e melhora do controle glicêmico.\n\nR14\nEm adultos com DM2, com alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) É RECOMENDADO iniciar um AD1 (preferível AR GLP-1) em terapia dupla com metformina para redução de eventos cardiovasculares, redução do peso e glicemia.\n\nR15\nEm adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) DEVE SER CONSIDERADO inicialmente associar um AR GLP-1 e um iSGLT2, para potencial efeito aditivo na redução de eventos cardiovasculares além da redução de glicemia.\n\nPacientes sintomáticos: tratamento inicial (independente do risco CV)\n\nR16\nEm adultos com DM2 ainda sem tratamento, e com sinais e sintomas de insulinopenia (poliúria, polidipsia, perda de peso), a terapia à base de insulina (TBI), independentemente do risco, É RECOMENDADA para melhora do controle glicêmico e estabilização do quadro metabólico.\n\nR17\nApós redução da fase sintomática do DM2, com o paciente clinicamente estável, e com o risco cardiovascular avaliado, tanto a terapia dupla, como a tripla PODEM SER CONSIDERADAS em substituição à Terapia Baseada em Insulina (TBI).\n\nINTENSIFICAÇÃO\n\nSe em Terapia Dupla, com HbA1c>7% (Qualquer risco)\n\nR18\nEm adultos assintomáticos com DM2, em terapia dupla, com sobrepeso ou obesidade, nos quais a HbA1c persiste acima de 7,0%, após 3 meses de tratamento, a TERAPIA TRIPLA DEVE SER CONSIDERADA para melhora do controle glicêmico.\n\nSe em Terapia Tripla, com HbA1c >7% (Qualquer risco)\n\nR19\nEm adultos assintomáticos com DM2, de risco CV alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade, nos quais a HbA1c está acima da meta 7%, após 3 meses de terapia tripla, a TERAPIA QUÁDRUPLA, DEVE SER CONSIDERADA para melhora do controle glicêmico.\n\nSe em Terapia Quádrupla, com HbA1c> 7% (Qualquer risco)\n\nR20\nEm adultos com DM2, com a HbA1c acima de 7%, após 3 meses de terapia quádrupla, a TERAPIA BASEADA EM INSULINA DEVE SER CONSIDERADA, para melhora o controle glicêmico.\n\nEscolha da Terapia baseada em insulina\n\nR21\nEm adultos com DM2 com obesidade ou sobrepeso, que necessitam terapia baseada em insulina, a coformulação de proporção fixa de insulina/AR GLP-1 DEVE SER CONSIDERADA para melhorar o controle da glicemia, minimizando o ganho de peso.\n\n### TABELA: Classes de recomendação e níveis de evidência\n\n| Recomendação | Classe | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| R6 | IIa | A |\n| R7 | IIa | A |\n| R8 | IIa | A |\n| R9 | IIb | B |\n| R10 | I | A |\n| R11 | I | A |\n| R12 | I | A |\n| R13 | IIa | A |\n| R14 | I | A |\n| R15 | IIa | B |\n| R16 | I | C |\n| R17 | IIb | C |\n| R18 | IIa | A |\n| R19 | IIa | B |\n| R20 | IIa | A |\n| R21 | IIa | B |\n\nNota da tabela: Células coloridas: verde = classe I; amarelo = classe IIa; laranja = classe IIb. Azul-escuro = nível A; azul = nível B; azul-claro = nível C.\n\nSUPLEMENTO 1: FÁRMACOS DISPONÍVEIS NO BRASIL\n\nMETFORMINA\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 42"}, {"page": 43, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nAPRESENTAÇÕES E POSOLOGIAS:\n• Metformina (liberação imediata) 500 e 850 mg - 2-3 x/dia (dose máxima: 2550 mg/dia).\n• Metformina XR (liberação estendida) 500, 750 e 1 g/dia - 1-3 x/dia, com base na tolerabilidade (dose máxima: 2250 mg/dia). Obs: Não usar mais de 1 g/dia em pessoas com TFG 30-45 ml/min/1.73 m². Evitar o uso quando TFG < 30 ml/min/1.73 m².\n\nAÇÕES:\n• Aumenta a sensibilidade de insulina no fígado reduzindo a produção hepática de glicose.\n• Aumenta a captação muscular de glicose.\n\nVANTAGENS:\n• Alta eficácia: Reduz a glicemia de jejum em 60-70 mg/dl e a HbA1c em 1,5-2%\n• Baixo risco de hipoglicemia\n• Não causa ganho de peso\n• Baixo custo.\n\nEFEITOS ADVERSOS:\n• Formulação de liberação imediata: Diarréia, náuseas e vômitos ( > 10%)\n• Formulação de liberação estendida (XR): Diarréia, náuseas e vômitos ( < 10%)\n• Ambas as formulações: Deficiência de vitamina B12, dor abdominal, constipação, distensão abdominal, dispepsia, pirose, flatulência, tonturas, cefaléia, alteração do paladar ( < 10%); Acidose lática (rara)\n\nCONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade à metformina\n• Cetoacidose diabética\n• Doença renal com TFG < 30 ml/min/1,73 m²\n• Insuficiência cardíaca congestiva\n• Lactação\n\nOBSERVAÇÕES:\n• Acidose lática é rara, mas potencialmente grave. Suspeitar quando surgirem mal estar, mialgias, disfunção respiratória (taquipneia), sonolência, lactato > 5 mmol/L, pH sanguíneo diminuído.\n• Maior risco em pessoas acima de 65 anos, pessoas submetidas a procedimentos com contraste iodado, uso de inibidores da anidrase carbônica (incluindo topiramato), insuficiência cardíaca congestiva aguda, ingestão excessiva de álcool, hepatopatia e estados hipóxicos.\n• Descontinuar a metformina imediatamente na presença dos sintomas descritos acima. Descontinuar antes e após procedimento com contraste iodado em pacientes com TFG 30-60ml/min/1,73 m², doença hepática, insuficiência cardíaca, alcoolismo ou uso de contraste iodado intra-arterial\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 43"}, {"page": 44, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nINIBIDORES DO SGLT2\n\nAGENTES, APRESENTAÇÕES E POSOLOGIA:\n• Dapagliflozina 10 mg - 1x/dia\n• Empagliflozina 10 e 25 mg - 1x/dia\n• Canagliflozina 100 e 300 mg - 1x/dia\n\nAÇÕES:\n• Inibe a absorção de glicose e sódio no túbulo proximal por meio da inibição do SGLT2, levando à glicosúria e natriurese\n\nVANTAGENS:\n• Redução estimada da glicemia de jejum de 30 mg/dL e da HbA1c de 0,5-1,0%\n• Redução de eventos CV e de mortalidade CV em pessoas com diabetes e DCV\n• Redução de hospitalização ou descompensação da insuficiência cardíaca\n• Raramente causa hipoglicemia\n• Redução discreta de peso\n• Redução da pressão arterial\n\nEFEITOS ADVERSOS:\n• Propensão à infecção do trato geniturinário\n• Risco baixo de cetoacidose euglicêmica\n\nOBSERVAÇÃO:\n• Limites mínimos de taxa de filtração glomerular para início da terapia:\n• Dapagliflozina: não iniciar se TFG < 25 mL/min/1,73 m²\n• Canagliflozina: não iniciar se TFG < 45 mL/min/1,73 m²\n• Empagliflozina: não iniciar se TFG < 20 mL/min/1,73 m²\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 44"}], "limitations": []} +{"id": "q013", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 2, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nO The Diabetes & Aging study, que avaliou uma coorte de 34.737 pessoas recém-diagnosticadas com DM2, sugere que a meta de HbA1c abaixo de 6,5% pode ser benéfica, e principalmente reforça a importância da prontidão terapêutica no alcance de meta de HbA1c, uma vez que o risco de complicações micro e macrovasculares é cerca de 20% maior já no primeiro ano de HbA1c ≥ 6,5%, e a mortalidade é em torno de 30% maior com HbA1c ≥ 7% nesse mesmo período. ⁶\n\nAs metas de HbA1c podem ser maiores conforme a idade, funcionalidade, cognição, expectativa de vida, risco de hipoglicemia e fragilidade, e são abordadas em outro capítulo (https://diretriz.diabetes.org.br/metas-no-tratamento-do-diabetes/). Os benefícios cardiovasculares (CV) e renais relacionados ao uso dos inibidores do SGLT2 (iSGLT2) e dos agonistas do receptor do GLP-1 (AR GLP-1) abriram uma nova frente de tratamento de pessoas com DM2 com alto risco cardiorrenal. Reduções de 10% em eventos CV com os iSGLT2 e de 14% com os AR GLP-1 são obtidas em indivíduos de alto risco. Estas se estendem a subgrupos com ou sem história de eventos CV prévios. Em face a estes benefícios, o uso destas duas classes (aqui chamadas de antidiabéticos de 1ª linha AD1) passa a ser preconizado para pessoas de alto ou muito alto risco CV com DM2, independentemente do nível de HbA1c. ⁷\n\nOutro ponto importante para o tratamento do DM2 é o foco no controle do peso corporal. A obesidade está associada a piores desfechos relacionados ao diabetes, à piora do controle glicêmico e à maior mortalidade. Por outro lado, a redução do peso corporal em pessoas com obesidade ou sobrepeso está associada à melhora do controle glicêmico, aumenta a chance de remissão do DM2 e reduz a incidência de complicações microvasculares. A redução do excesso de peso deve, portanto, ser um objetivo permanente em todas as fases do tratamento do DM2. ⁸,⁹\n\nO presente capítulo é uma atualização do tratamento da hiperglicemia no indivíduo com DM2, trazendo o foco para o manejo da terapia antidiabética em pessoas sem doença cardiorrenal ou com doença aterosclerótica cardiovascular (DASCV). O manejo da terapia antidiabética em pessoas com insuficiência cardíaca e com doença renal é abordado em outros capítulos.\n\nABORDAGEM INICIAL\n\nNotas de rodape:\n- 6\n- 7\n- 8,9"}, {"page": 8, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nCGM\n\n• Em uma meta-análise 14 de 13 ensaios observacionais do mundo real (dados de 2.415 participantes) envolvendo adultos com DM2, o uso de monitoramento contínuo intermitente de glicose (isCGM) foi associado a uma redução significativa na HbA1c. A queda na HbA1c ocorreu em 3–4 meses (-0,45%, IC de 95% – 0,57% a -0,33%), continuando por 4,5–7,5 meses (-0,59%, IC de 95% – 0,80% a -0,39%) e foi sustentada por pelo menos 12 meses. A redução sustentada na HbA1c indica que é uma consequência do uso do sistema isCGM, e não de fatores de confusão transitórios do início. Além disso, a análise de metarregressão mostra que o grau de alteração na HbA1c foi previsto pela HbA1c basal, de modo que uma redução mais significativa na HbA1c foi observada em usuários com HbA1c basal mais alta.\n\n• Em um ECR multicêntrico 15 para determinar a eficácia do CGM em adultos com DM2 (n = 175) tratados com insulina basal (sem insulina prandial) em clínicas de atenção primária, o CGM resultou em um controle glicêmico significativamente melhor em oito meses, em comparação com o monitoramento com medidor de glicose no sangue (BGM). O nível médio de HbA1c diminuiu de 9,1% no início do estudo para 8% em oito meses no grupo CGM e de 9% para 8,4% no grupo BGM (diferença ajustada – 0,4%, IC de 95% – 0,8% a – 0,1%, P = 0,02). Além disso, a porcentagem média de tempo medido pelo CGM na faixa de glicose alvo de 70 a 180 mg/dL foi de 59% no grupo CGM vs. 43% no grupo BGM (diferença ajustada de 15%, IC de 95% de 8% a 23%, P < 0,001) e a porcentagem média de tempo acima de 250 mg/dL foi de 11% vs. 27%, respectivamente (diferença ajustada de 16%, IC de 95% de 21% a 11%, P < 0,001). Os valores médios de glicose foram de 179 mg/dL no grupo CGM vs. 206 mg/dL no grupo BGM (diferença ajustada de 26 mg/dL, IC de 95% de 41 a 12, P < 0,001).\n\n• O estudo IMMEDIATE 15,16 foi um ECR multicêntrico, aberto, com duração de 16 semanas, para examinar a eficácia e a satisfação do paciente com isCGM em adultos com DM2 não tratados com insulina. Os participantes (n = 116) foram randomizados 1:1 para receber educação em autogerenciamento do diabetes (DSME) mais isCGM (grupo isCGM + DSME) ou DSME mais CGM cego (grupo DSME). Após 16 semanas de acompanhamento, o grupo isCGM + DSME apresentou um tempo médio significativamente maior no alvo (+ 9,9% [ + 2,4 h], P < 0,01), um tempo\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 8"}, {"page": 11, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\n##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##\n\n### TABELA: TABELA 2. CARACTERÍSTICAS DOS ANTIDIABÉTICOS POR CLASSE\n\n| Classe | Eficácia | Hipoglicemia | Alteração no peso | Injetável | Custo | Efeitos adversos* |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| METFORMINA | Alta | Não | Neutra | Não | Baixo/Sus | Comuns |\n| ISGLT2 | Média | Não | Redução | Não | Medio/Sus | Esporádicos |\n| AR GLP-1 | Alta | Não | Redução | Sim | Alto | Muito Comuns |\n| Semaglutida Oral | Alta | Não | Redução | Não | Alto | Muito Comuns |\n| TZP | Alta | Não | Redução | Sim | Alto | Muito comuns |\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 11"}, {"page": 13, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nconvencional, as pessoas do grupo metformina tiveram redução de risco de -32% (IC 95% 13 a 47, p = 0,002) para qualquer desfecho relacionado ao diabetes, -42% para morte relacionada ao diabetes (IC 95% -9 a -63, p = 0,017) e -36% para todas as causas de mortalidade (IC 95% -9 a -55%, p = 0,011). Entre as pessoas sob controle intensivo, a metformina mostrou benefício superior ao da clorpropamida, ao da glibenclamida e da insulina, para qualquer desfecho relacionado ao diabetes (p = 0,0034), para mortalidade por todas as causas (p = 0,021) e para AVC (p = 0,032). Além disso, o grupo metformina apresentou menor ganho de peso e menor número de eventos hipoglicêmicos.\n\nNOTA IMPORTANTE 2: METFORMINA - FUNÇÃO RENAL e B12\n\n• A dose da metformina deve ser reduzida em 50% (não ultrapassando 1 g ao dia) quando a taxa de filtração glomerular estimada estiver entre 30-45 mL/min/1,73 m² . A metformina deve ser interrompida se a TFGe estiver abaixo de 30 mL/min/1,73 m² devido ao maior risco de acidose lática.\n• Os níveis de vitamina B12 deverão ser avaliados anualmente após 4 anos de início da metformina, e repostos, se necessário, em função do risco de deficiência de B12 associado ao uso dessa medicação.\n\nRISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO SEM SOBREPESO OU OBESIDADE COM HbA1c<7,5%\n\nR4 - Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1, (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD (com baixo risco de hipoglicemia), para melhora do controle glicêmico.\n\nClasse IIa Nível A\n\nSumário de evidências:\n\nInibidores SGLT2 em monoterapia:\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 13"}, {"page": 14, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\n• Os inibidores de SGLT2 foram amplamente avaliados em monoterapia em pacientes com DM2, mas a maioria dos estudos randomizados e meta-análises inclui predominantemente pacientes com sobrepeso ou obesidade. No entanto, os dados disponíveis indicam que a eficácia glicêmica e o perfil de segurança dos iSGLT2 em monoterapia são consistentes, independentemente do IMC, embora subanálises específicas para pacientes sem sobrepeso ou obesidade sejam limitadas.\n• Meta-análises de ensaios clínicos randomizados, como as de Wang et al. ¹⁸ e Vasilakou et al. ¹⁹, incluíram pacientes com uma ampla faixa de IMC, avaliando a eficácia e segurança dos SGLT2 inibidores em monoterapia versus placebo ou outros antidiabéticos. Esses estudos demonstraram reduções significativas de HbA1c, peso corporal e pressão arterial, com perfil de segurança favorável, incluindo baixo risco de hipoglicemia, porém houve aumento de infecções geniturinárias, independentemente do peso inicial dos pacientes. Não foram identificado aumento de risco de cetoacidose ou outros eventos adversos graves em subgrupos de pacientes com IMC normal.\n• A meta-análise de Palmer et al. ²⁰ reforça que os benefícios cardiovasculares e renais dos SGLT2 inibidores são observados em diferentes perfis de risco, mas não detalha especificamente os resultados em pacientes sem sobrepeso/obesidade.\n• Os estudos incluídos nessas revisões sistemáticas geralmente não estratificam os desfechos primários por IMC, mas os resultados globais sugerem que a resposta glicêmica e o perfil de segurança são mantidos em pacientes com IMC mais baixo.\n\nAgonistas do GLP-1 em monoterapia:\n\n• Diversos estudos avaliaram o uso de agonistas do receptor do GLP-1 em pacientes com DM2 sem sobrepeso ou obesidade, embora a maior parte da literatura foque em populações com excesso de peso.\n• Uma meta-análise específica de Zhang et al. ²¹ avaliou a eficácia dos AR GLP-1 em pacientes asiáticos com DM2, estratificando os resultados conforme o índice de massa corporal (IMC). Os autores demonstraram que a redução da HbA1c, glicemia de jejum e glicemia pós-prandial foi equivalente entre os grupos com IMC normal e com sobrepeso/obesidade. Além disso, a chance de atingir HbA1c <6,5% foi até superior nos estudos com IMC normal, sem aumento do risco de hipoglicemia ou diferença significativa na perda de peso entre os grupos.\n• Outra revisão sistemática e meta-análise em rede avaliou a eficácia e segurança dos AR GLP-1 no DM2, destacando que, para indivíduos com peso normal, a semaglutida e\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 14"}, {"page": 16, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nmenor redução na glicemia de jejum [MD = 0.81, 95% CI(0.60, 1.02), p <0.00001], mas menor risco de efeitos adversos cardiovasculares [(RR) = 0.36, 95% CI (0.15, 0.85), p = 0.02], menor risco de hipoglicemia [RR = 0.44, 95% CI (0.27, 0.72), p = 0.001] e menor risco de efeitos adversos gastrointestinais AEs [RR = 0.63, 95% CI(0.55, 0.70), p <0.00001]. Os i DPP-4 são seguros e efetivos em controlar a glicemia com menor risco de efeitos adversos como monoterapia e segurança cardiovascular em pacientes com DM2. Podem ser alternativa para pacientes que não toleram a metformina.\n\n• Em outra metanálise de ensaios clínicos randomizados, Liu et al 26 compararam iDPP-4 com placebo, metformina and sulfonilureias + metformina. Vinte e três ECRs foram incluídos. A média da alteração na HbA1c com monoterapia com iDPP-4 foi -0.35% [-0.51, -0.19], p < 0.0001 vs. comparadores. Não houve diferença com relação a infecção respiratória, nasofaringite ou infecção urinária em relação aos comparadores. Os iDPP-4 mantiveram o controle glicêmico efetivo e seguro por longo tempo sem aumento de risco de infecção ou hipoglicemia.\n\nRISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO SEM SOBREPESO OU OBESIDADE COM HbA1c ≥7,5%\n\nR5 - Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA a TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico.\n\nClasse I Nível A\n\nSumário de evidências:\n\n• Este painel concorda que iniciar o tratamento com a terapia combinada é importante para reduzir a inércia e aumentar as chances de redução de desfechos cardiovasculares a longo prazo ( UKPDS 88).4\n• A eficácia na redução da glicemia de diferentes combinações de terapia dupla comparada à monoterapia foi avaliada em uma metanálise de pacientes com DM2 virgens de tratamento.27 Um total de 36 ensaios clínicos foram incluídos. O desfecho"}, {"page": 19, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nobservada com a glibenclamida.40\n\n• As SU estão sabidamente associadas ao aumento da incidência de episódios de hipoglicemia. Em uma metanálise que avaliou 24 agentes anti-hiperglicemiantes, incluindo dados de 229 ensaios clínicos randomizados, com 710 braços de tratamento e 121.914 pacientes, foi avaliado o impacto de diversos anti-hiperglicemiantes na HbA1c e no risco de hipoglicemia. Os resultados mostraram maior incidência de hipoglicemia para as SU em relação às demais medicações, por outro lado, o risco relativo de hipoglicemia entre as SU foi menor para a gliclazida.41\n\n• A gliclazida MR está associada a menor risco de hipoglicemia. No ensaio clínico randomizado GUIDE, uma comparação direta em grande escala (n = 845), a hipoglicemia ocorreu com menor frequência com gliclazida MR (3,7%) quando comparada com a glimepirida (8,9%) (p = 0,003).42\n\n• A SBD considera que o uso das SU de segunda geração, é seguro em relação ao risco CV, mas o maior risco de hipoglicemia deve ser sempre considerado em relação à situação clínica específica de cada paciente.\n\nNOTA IMPORTANTE 3: HIPOGLICEMIA e SULFONILUREIAS\n\n• O potencial risco de hipoglicemia deve ser sempre considerado ao associar um segundo agente se este for um secretagogo de insulina glicose-independente (sulfonilureias).\n\n• No caso de opção por uso de uma sulfonilureia, há preferência pelas de segunda geração, como a gliclazida MR e a glimepirida, pelo seu menor potencial para causar episódios de hipoglicemia.\n\nMetformina e Pioglitazona\n\n• A eficácia e a segurança CV da pioglitazona foram estudadas em pacientes com DCV no ensaio PROactive,43 estudo prospectivo, randomizado e controlado que incluiu 5.238 pacientes com DM2 com evidências de DCV; foram randomizados para receber pioglitazona (15 mg a 45 mg) (n = 2.605) ou placebo (n = 2.633), além de seus medicamentos em uso. O desfecho primário foi um composto de mortalidade por todas as causas, infarto do miocárdio não fatal (incluindo infarto do miocárdio silencioso),\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 19"}, {"page": 37, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\ndiferentes.⁷⁸ O objetivo era abordar a eficácia e segurança da adição de empagliflozina ou insulina glargina como um quarto agente em pacientes que já faziam uso de metformina, glimepirida e um iDPP-4. Um total de 268 pacientes foram incluídos: 142 em empagliflozina (25 mg/dia) e 126 em insulina glargina. Após 24 semanas, a HbA1c foi significativamente reduzida em 1,5 ± 1,2% (p < 0,001) no grupo da empagliflozina e 1,1 ± 1,8% (p < 0,001) no grupo da insulina. Os eventos adversos ocorreram em 21,1% e 27,0% dos indivíduos nos grupos da empagliflozina e da insulina glargina, respectivamente. Os efeitos adversos que levaram à interrupção do tratamento foram relatados para nove pacientes: três (2,1%) no grupo da empagliflozina e seis (4,8%) no grupo da insulina. Os eventos hipoglicêmicos foram os efeitos adversos mais comuns em ambos os grupos, e significativamente maiores (25,4% vs. 10,6%, p = 0,001) nos grupos de insulina. Portanto, a terapia quádrupla com metformina, uma sulfonilureia, um iDPP-4 e iSGLT2 pode ser considerada eficaz e segura para o tratamento do DM2.\n\n• Um estudo aberto, prospectivo, de 52 semanas ⁷⁹ foi realizado para comparar a eficácia e a segurança da adição de empagliflozina 25 mg ou dapagliflozina 10 mg como parte de um regime de terapia quádrupla para pacientes já em uso de metformina, glimepirida e iDPP-4 e sem controle adequado (HbA1c 7,5% a 12,0%). Após 52 semanas, ambos os grupos mostraram reduções significativas na HbA1c, mas a redução foi maior no grupo da empagliflozina (p < 0,001). Os perfis de segurança foram semelhantes nos dois grupos, demonstrando que a terapia quádrupla pode ser usada de forma eficaz em pacientes com DM2.\n\nHbA1c ACIMA DA META, EM TERAPIA QUADRÚPLA\n\nR20 – Em adultos com DM2, com a HbA1c acima de 7%, após 3 meses de terapia quádrupla, a TERAPIA BASEADA EM INSULINA DEVE SER CONSIDERADA, para melhora o controle glicêmico.\n\nClasse IIa Nível A\n\nSumário de evidências:\n\n• Uma metanálise ⁸⁰ comparando desfechos CV e metabólicos em pessoas com DM2\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 37"}, {"page": 39, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\n• A SBD recomenda o uso de terapia baseada em insulina em pacientes com DM2 com sintomas de hiperglicemia. Esta recomendação é baseada principalmente na fisiopatologia do DM2, na plausibilidade e na experiência clínica, já referida em diretrizes anteriores.69,70\n\nNOTA IMPORTANTE 6: CONSIDERAÇÕES SOBRE TERAPIA BASEADA EM INSULINA\n\n• O uso de insulina no DM2 está recomendado preferencialmente em pacientes sintomáticos, nas situações clínicas agudas e durante internação hospitalar. O seu uso poderá ser revisto após o tratamento agudo inicial, podendo ser substituído por uma terapia dupla ou tripla.\n\n• Uma metanálise de ensaios clínicos randomizados avaliou a eficácia e segurança da combinação de AR GLP-1 + insulina basal, em adultos com DM2. Um total de 14 estudos foram incluídos. Diferenças na HbA1c, glicemia de jejum, peso corporal e eventos adversos foram comparadas entre estudos que utilizaram AR GLP-1 de ação curta ou prolongada. O AR GLP-1 de ação prolongada foi mais eficaz na redução da HbA1c (Δ - 0,6 %, IC 95% – 1 a – 0,2, P = 0,007), glicemia plasmática em jejum (Δ – 12,6 mg/dl, IC 95% – 21,6 a – 5,4, P = 0,007) e peso corporal (Δ – 1,4 kg, IC 95% – 2,2 a – 0,6, P = 0,002) e aumentou a proporção de pacientes que atingiram uma meta de HbA1c < 7% (P = 0,03) em comparação com os de ação curta. Além disso, a proporção de pacientes que relataram hipoglicemia sintomática (P = 0,048), náusea (-52%, P < 0,0001) ou vômito (-36%, P = 0,0002), foi menor com AR GLP-1 de ação longa. O AR GLP-1 melhorou a HbA1c, a glicemia plasmática em jejum e o peso corporal quando adicionado à insulina basal.82\n\n• Em um ensaio clínico aberto de 26 semanas, pacientes recebendo tratamento com AR GLP-1 (liraglutida uma vez ao dia ou exenatida duas vezes ao dia) mais metformina sozinha ou metformina mais pioglitazona e/ou sulfonilureia foram designados aleatoriamente para receber insulina degludeca mais liraglutida uma vez ao dia (n = 292) ou para continuar a terapia com GLP-1 RA e antidiabéticos orais na dose pré-\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 39"}, {"page": 41, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\ndiminuiu com a coformulação e aumentou com o basal/bolus (Dif 23,6 kg, IC 95% 24,2 a 22,9). A dose diária total de insulina foi menor com a co-formulação (40 unidades vs. 84 unidades no total [52 unidades basais], respectivamente; ETD – 44,5 unidades, IC 95% 248,3 a 240,7, P < 0,0001). Na semana 26, aproximadamente 90% dos pacientes em terapia basal/bolus relataram tomar pelo menos três injeções de insulina por dia em comparação com a injeção única uma vez ao dia com a coformulação.85\n\n• Uma metanálise de ensaios clínicos randomizados 46 avaliou a eficácia e segurança da combinação de AR GLP-1 + insulina basal, em adultos com DM2. Um total de 14 estudos foram incluídos. Diferenças na HbA1c, glicemia de jejum, peso corporal e eventos adversos foram comparadas entre estudos que utilizaram AR GLP-1 de ação curta ou prolongada. O AR GLP-1 de ação prolongada foi mais eficaz na redução da HbA1c (Δ -0,6 %, IC 95% – 1 a – 0,2, P = 0,007), glicemia plasmática em jejum (Δ – 12,6 mg/dl, IC 95% – 21,6 a – 5,4, P = 0,007) e peso corporal (Δ – 1,4 kg, IC 95% – 2,2 a – 0,6, P = 0,002) e aumentou a proporção de pacientes que atingiram uma meta de HbA1c < 7% (P = 0,03) em comparação com os de ação curta. Além disso, a proporção de pacientes que relataram hipoglicemia sintomática (P = 0,048), náusea (–52%, P < 0,0001) ou vômito (–36%, P = 0,0002), foi menor com AR GLP-1 de ação longa. O AR GLP-1 melhorou a HbA1c, a glicemia plasmática em jejum e o peso corporal quando adicionado à insulina basal.86\n\nTabela de recomendações\n\n### TABELA: TABELA DE RECOMENDAÇÕES: DM2 ADULTOS SEM COMPLICAÇÕES RENAIS OU IC\n\n| Recomendação | Texto | Classe | Nível |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Avaliação do Risco Cardiovascular | | | |\n| R1 | É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos. | I | C |\n| Medidas não-Farmacológicas | | | |\n| R2 | Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| TERAPIA INICIAL | | | |\n| RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO | | | |\n| Sem obesidade ou sobrepeso | | | |\n| R3 | Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| R4 | Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1 (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD com baixo risco de hipoglicemia, para melhora do controle glicêmico. | IIa | A |\n| R5 | Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA A TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico. | I | A |\n\nNota da tabela: Título da tabela: TABELA DE RECOMENDAÇÕES: DM2 ADULTOS SEM COMPLICAÇÕES RENAIS OU IC. As células de Classe e Nível são apresentadas com as cores da fonte: Classe I em verde; Classe IIa em amarelo; Nível C em azul-claro; Nível B em azul; Nível A em azul-escuro.\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 41"}], "limitations": []} +{"id": "q014", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 6, "text": "R2 – Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 12, "text": "R3 - Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 23, "text": "terapia dupla inicial com um fármaco redutor de peso (AR GLP-1 ou tirzepatida), associado à metformina ou a um iSGLT2 para melhorar o controle glicêmico e reduzir o peso."}, {"page": 31, "text": "R15 - Em adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) DEVE SER CONSIDERADO inicialmente associar um AR GLP-1 e um iSGLT2, para potencial efeito aditivo na redução de eventos cardiovasculares além da redução de glicemia."}, {"page": 32, "text": "R16 - Em adultos com DM2 ainda sem tratamento, e com sinais e sintomas de insulinopenia (poliúria, polidipsia, perda de peso), a terapia à base de insulina (TBI), independentemente do risco, É RECOMENDADA para melhorar o controle glicêmico e estabilização do quadro metabólico."}, {"page": 39, "text": "• O uso de insulina no DM2 está recomendado preferencialmente em pacientes sintomáticos, nas situações clínicas agudas e durante internação hospitalar. O seu uso poderá ser revisto após o tratamento agudo inicial, podendo ser substituído por uma terapia dupla ou tripla."}, {"page": 48, "text": "EFEITOS ADVERSOS:\n• Hipoglicemia\n• Ganho de peso"}], "limitations": []} +{"id": "q015", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 3, "text": "R1 - É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos."}, {"page": 42, "text": "R16\nEm adultos com DM2 ainda sem tratamento, e com sinais e sintomas de insulinopenia (poliúria, polidipsia, perda de peso), a terapia à base de insulina (TBI), independentemente do risco, É RECOMENDADA para melhora do controle glicêmico e estabilização do quadro metabólico."}, {"page": 42, "text": "R17\nApós redução da fase sintomática do DM2, com o paciente clinicamente estável, e com o risco cardiovascular avaliado, tanto a terapia dupla, como a tripla PODEM SER CONSIDERADAS em substituição à Terapia Baseada em Insulina (TBI)."}], "limitations": []} +{"id": "q016", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 5, "text": "| Categoria de risco | Critérios |\n| --- | --- |\n| MUITO ALTO | • 3 ou mais fatores de risco • Hipercolesterolemia Familiar |\n| MUITO ALTO | Qualquer das seguintes: • Albuminúria >300 mg/g TFG <30 ml/min/1.73m2 • Albuminuria 30-300 mg/g + TFG<45ml/min/1.73m2 • Retinopatia proliferativa • NAC grave • Estenose arterial >50% em qualquer território arterial |\n| MUITO ALTO | Qualquer das seguintes: • Síndrome coronariana aguda - IAM • Doença Coronariana Crônica - Angina Estável • Acidente Vascular Encefálico Isquêmico • Ataque isquêmico transitório • Doença arterial obstrutiva periférica • Amputação • Revascularização arterial. |"}, {"page": 11, "text": "| Classe | Eficácia | Hipoglicemia | Alteração no peso | Injetável | Custo | Efeitos adversos* |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| METFORMINA | Alta | Não | Neutra | Não | Baixo/Sus | Comuns |\n| ISGLT2 | Média | Não | Redução | Não | Medio/Sus | Esporádicos |\n| AR GLP-1 | Alta | Não | Redução | Sim | Alto | Muito Comuns |\n| Semaglutida Oral | Alta | Não | Redução | Não | Alto | Muito Comuns |\n| TZP | Alta | Não | Redução | Sim | Alto | Muito comuns |"}, {"page": 25, "text": "R11 - Em adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, sem sobrepeso ou obesidade e com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) É RECOMENDADO um AD1 (preferível iSGLT2), associado à metformina, para redução de eventos cardiovasculares e melhora do controle glicêmico."}, {"page": 26, "text": "• Não há subanálises publicadas nesses estudos que estratifiquem os resultados cardiovasculares especificamente para o subgrupo com IMC <25 kg/m². No entanto a preferência da SBD recai sobre o iSGLT2 pelo menor custo, simplicidade, uma vez que a perda de peso não é obrigatória neste grupo com peso normal."}, {"page": 28, "text": "• Importante colocar que na maioria dos estudos CVOTs que mostraram benefícios cardiovasculares, tanto com os iSGLT2 como com os AR GLP-1, a metformina esteve presente como terapia de base entre 60-80% dos casos.62"}, {"page": 30, "text": "• O estudo SOUL ⁶⁴ foi um estudo randomizado de superioridade que incluiu pacientes com DM2 de alto risco cardiovascular para receber semaglutida oral 14mg contra placebo. Os pacientes tinham acima de 50 anos de idade e HbA1c 6.5 a 10.0%, e DASCV, DRD, ou ambos. O desfecho primário foi 3P-MACE. Entre A 9650 participantes a mediana de seguimento foi de 49.5 meses. O desfecho primário ocorreu em 579 dos 4825 participantes (12.0%; incidência, 3.1 eventos per 100 pessoas-ano) no grupo semaglutida oral comparado com 668 de 4825 participantes (13.8%; incidência, 3.7 eventos per 100 pessoas-anos) no grupo placebo (HR, 0.86; 95% IC, 0,77 a 0,96; P=0.006). A incidência de efeitos adversos sérios foi de 47.9% no grupo semaglutida oral e 50.3% no placebo. Entre pessoas com DM2 e DASCV, DRD ou ambos a semaglutida oral foi associada a smenor risco de eventos cardiovasculares."}, {"page": 32, "text": "• Em um terceiro grande estudo observacional de mundo real⁶⁷, 12.584 adultos com DM2 que recebiam iSGLT2 ou sulfonilureia em seus tratamentos juntamente com AR GLP-1 foram identificados em 3 bancos de dados dos Estados Unidos. Os indivíduos foram pareados 1:1, usando o escore de propensão e ajustados para covariáveis basais. O desfecho CV composto incluiu IAM, AVC e mortalidade por todas as causas. O HR agrupado ajustado no grupo iSGLT2+AR GLP-1 vs. SU+ARGLP-1 foi de 0,76 (IC 95% 0,59 a 0,98). Esta diminuição no desfecho primário foi impulsionada por reduções no risco de IAM (HR 0,71, IC 95% 0,51 a 1,003) e morte por todas as causas (HR 0,68, IC 95% 0,40 a 1,14), mas não de AVC (HR 1,05, IC 95% 0,62 a 1,79). Nesta coorte de pacientes já em uso de AR GLP-1, a associação de iSGLT2 vs. sulfonilureia foi associada a um benefício CV mais significativo."}, {"page": 42, "text": "R11\nEm adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, sem sobrepeso ou obesidade e com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) É RECOMENDADO um AD1 (preferível iSGLT2), associado a metformina, para redução de eventos cardiovasculares e melhora do controle glicêmico."}], "limitations": []} +{"id": "q017", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 3, "text": "R1 - É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos."}, {"page": 4, "text": "##!\nTitulo: Classificação de risco cardiovascular alto no DM2 sem eventos CV\n\nLEGENDA:\nALTO = Categoria de risco cardiovascular\nSem eventos CV = Contexto: sem eventos cardiovasculares\nDiabetes mellitus tipo 2 = DM2\nTaxa de filtração glomerular = TFG\nNível de atividade coronariana? (sigla apresentada na fonte) = NAC\nEscore de cálcio arterial coronariano = CAC\nTomografia computadorizada = TC\nPeptídeo natriurético tipo B = BNP\nN-terminal do pró-peptídeo natriurético tipo B = NTproBNP\nLipoproteína(a) = Lp(a)\nDoença arterial coronariana = DAC\n\nNOS:\n[n1] ALTO\n └─ Categoria final de risco cardiovascular.\n[n2] 1-2 dos seguintes:\n └─ Grupo de critérios: presença de 1–2 dos seguintes fatores.\n[n5] Fatores de risco adicionais\n └─ Duração do DM2>10 anos\n └─ Síndrome Metabólica\n └─ Hipertensão arterial\n └─ Sistêmica\n └─ Tabagismo atual\n └─ LDLc>190mg/dL\n └─ História familiar de DAC prematura*\n[n3] Qualquer das seguintes:\n └─ Grupo de critérios: presença de qualquer das seguintes condições.\n[n6] Critérios de maior risco\n └─ TFG 30-59 ml/min/1.73m2\n └─ Albuminúria 30-300 mg/g + TFG >45 ml/min/1.73m2\n └─ Retinopatia não-proliferativa\n └─ NAC precoce\n └─ CAC>10 Agatston\n └─ Placa na carótida >1,5mm\n └─ Angio TC de coronárias com placa definida\n └─ Estenose arterial <50%\n └─ Índice Tornozelo-Braquial <0,9\n └─ Aneurisma de Aorta Abdominal\n └─ NTproBNP>125pg/mL ou BNP > 35mg/dL\n └─ Lp(a) > 50mg/dL ou > 125nmol/L\n[n4] Sem eventos CV\n └─ Indica que a classificação se aplica na ausência de eventos cardiovasculares.\n\nFLUXO:\n[n2] --classifica como risco alto--> [n1]\n[n3] --classifica como risco alto--> [n1]\n[n4] --contexto clínico--> [n2]\n[n4] --contexto clínico--> [n3]\n\nSignificado clinico: Classificação de risco cardiovascular alto em pessoas com DM2 sem eventos cardiovasculares (CV), baseada na presença de 1–2 fatores de risco adicionais ou de qualquer um dos critérios de maior risco listados.\n!##"}, {"page": 5, "text": "| Categoria de risco | Critérios |\n| --- | --- |\n| MUITO ALTO | • 3 ou mais fatores de risco • Hipercolesterolemia Familiar |\n| MUITO ALTO | Qualquer das seguintes: • Albuminúria >300 mg/g TFG <30 ml/min/1.73m2 • Albuminuria 30-300 mg/g + TFG<45ml/min/1.73m2 • Retinopatia proliferativa • NAC grave • Estenose arterial >50% em qualquer território arterial |\n| MUITO ALTO | Qualquer das seguintes: • Síndrome coronariana aguda - IAM • Doença Coronariana Crônica - Angina Estável • Acidente Vascular Encefálico Isquêmico • Ataque isquêmico transitório • Doença arterial obstrutiva periférica • Amputação • Revascularização arterial. |"}, {"page": 6, "text": "R2 – Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 13, "text": "• A dose da metformina deve ser reduzida em 50% (não ultrapassando 1 g ao dia) quando a taxa de filtração glomerular estimada estiver entre 30-45 mL/min/1,73 m² . A metformina deve ser interrompida se a TFGe estiver abaixo de 30 mL/min/1,73 m² devido ao maior risco de acidose lática.\n• Os níveis de vitamina B12 deverão ser avaliados anualmente após 4 anos de início da metformina, e repostos, se necessário, em função do risco de deficiência de B12 associado ao uso dessa medicação."}, {"page": 20, "text": "R6 - Em adultos com DM2, risco baixo ou intermediário, com sobrepeso ou obesidade e (ou <0,5% acima do alvo), DEVE SER CONSIDERADO o tratamento inicial em monoterapia, tanto com um fármaco redutor de peso (AR GLP-1 ou um coagonista do receptor GLP-1/GIP) para redução da glicemia e do peso."}, {"page": 21, "text": "• O estudo SURPASS 45 foi um ensaio de fase 3, duplo-cego, randomizado, controlado por placebo, de 40 semanas para avaliar a eficácia, segurança e tolerabilidade da monoterapia coagonista do receptor GIP/GLP-1, tirzepatida em adultos com obesidade (IMC médio 31,9 kg/m²) com DM2 inadequadamente controlados (média HbA1c 7,9%) apenas com dieta e exercício. O desfecho primário foi a alteração média na HbA1c. Um total de 478 indivíduos foram aleatoriamente designados para receber tirzepatida 5 mg, 10 mg, 15 mg ou placebo. Ao final de 40 semanas, aqueles em uso de todas as doses de tirzepatida foram superiores ao placebo para reduções na HbA1c, glicemia de jejum, peso corporal e metas de HbA1c de < 7% e < 5,7%. A HbA1c média diminuiu em relação ao valor basal em 1,87% com tirzepatida 5 mg, 1,89% com tirzepatida 10 mg e 2,07% com tirzepatida 15 mg (todos P < 0,0001). Ainda, mais participantes que receberam tirzepatida do que placebo atingiram as metas de HbA1c de < 7% (87–92% vs. 20%) e ≤6,5% (81–86% vs. 10%) e 31–52% dos pacientes que receberam tirzepatida vs. 1% que receberam placebo atingiram HbA1c < 5,7%. A tirzepatida induziu uma perda ponderal dose-dependente variando de 7 a 9,5 kg. Portanto, a tirzepatida apresentou melhorias importantes no controle glicêmico e no peso corporal sem aumento do risco de hipoglicemias. O perfil de segurança foi consistente com AR GLP-1, indicando um potencial uso de tirzepatida em monoterapia para tratamento de DM2."}, {"page": 41, "text": "| Recomendação | Texto | Classe | Nível |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Avaliação do Risco Cardiovascular | | | |\n| R1 | É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos. | I | C |\n| Medidas não-Farmacológicas | | | |\n| R2 | Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| TERAPIA INICIAL | | | |\n| RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO | | | |\n| Sem obesidade ou sobrepeso | | | |\n| R3 | Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| R4 | Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1 (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD com baixo risco de hipoglicemia, para melhora do controle glicêmico. | IIa | A |\n| R5 | Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA A TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico. | I | A |"}, {"page": 42, "text": "R6\nEm adultos com DM2, risco baixo ou intermediário, com sobrepeso ou obesidade e (ou <0,5% acima do alvo), DEVE SER CONSIDERADO o tratamento inicial em monoterapia, tanto com um fármaco redutor de peso (AR GLP-1 ou um agonista do receptor duplo GIP-1/GLP-1) para redução da glicemia e do peso."}, {"page": 42, "text": "R7\nAlternativamente ao AR GLP-1 ou o agonista GLP-1/GIP, quando estes não forem acessíveis ou tolerados, a monoterapia com um iSGLT2 ou Metformina DEVE SER CONSIDERADA, para controle da glicemia."}, {"page": 44, "text": "OBSERVAÇÃO:\n• Limites mínimos de taxa de filtração glomerular para início da terapia:\n• Dapagliflozina: não iniciar se TFG < 25 mL/min/1,73 m²\n• Canagliflozina: não iniciar se TFG < 45 mL/min/1,73 m²\n• Empagliflozina: não iniciar se TFG < 20 mL/min/1,73 m²"}], "limitations": []} +{"id": "q018", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 2, "text": "As metas de HbA1c podem ser maiores conforme a idade, funcionalidade, cognição, expectativa de vida, risco de hipoglicemia e fragilidade, e são abordadas em outro capítulo (https://diretriz.diabetes.org.br/metas-no-tratamento-do-diabetes/). Os benefícios cardiovasculares (CV) e renais relacionados ao uso dos inibidores do SGLT2 (iSGLT2) e dos agonistas do receptor do GLP-1 (AR GLP-1) abriram uma nova frente de tratamento de pessoas com DM2 com alto risco cardiorrenal. Reduções de 10% em eventos CV com os iSGLT2 e de 14% com os AR GLP-1 são obtidas em indivíduos de alto risco. Estas se estendem a subgrupos com ou sem história de eventos CV prévios. Em face a estes benefícios, o uso destas duas classes (aqui chamadas de antidiabéticos de 1ª linha AD1) passa a ser preconizado para pessoas de alto ou muito alto risco CV com DM2, independentemente do nível de HbA1c. ⁷"}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 31, "text": "• O benefício cardiovascular dos agonistas do GLP-1 no DM2 inclui basicamente redução de eventos CV e hospitalização por IC,(morte cardiovascular so foi confirmada no LEADER (com a liraglutida) e pressupõe o uso das doses plenas obtidas nos ensaios clínicos correspondentes em pessoas com DM2, a saber: semaglutida [SC ≥1.0mg (SUSTAIN-6) ou OR 14mg (SOUL)] ou dulaglutida 1,5mg (REWIND), liraglutida ≥1,8mg (LEADER). Caso essas doses não sejam atingidas, o benefício CV não está comprovado, e outra opção para reduzir risco CV (iSGLT2) deve ser considerada."}, {"page": 31, "text": "R15 - Em adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) DEVE SER CONSIDERADO inicialmente associar um AR GLP-1 e um iSGLT2, para potencial efeito aditivo na redução de eventos cardiovasculares além da redução de glicemia."}, {"page": 32, "text": "• Outro estudo observacional com DM2 e pós IAM (infarto agudo do miocárdio) a combinação foi associada a uma menor incidência de novos eventos cardiovasculares maiores em comparação ao uso isolado de iSGLT2 ou AR GLP-1.⁶⁵"}, {"page": 32, "text": "• Em um terceiro grande estudo observacional de mundo real⁶⁷, 12.584 adultos com DM2 que recebiam iSGLT2 ou sulfonilureia em seus tratamentos juntamente com AR GLP-1 foram identificados em 3 bancos de dados dos Estados Unidos. Os indivíduos foram pareados 1:1, usando o escore de propensão e ajustados para covariáveis basais. O desfecho CV composto incluiu IAM, AVC e mortalidade por todas as causas. O HR agrupado ajustado no grupo iSGLT2+AR GLP-1 vs. SU+ARGLP-1 foi de 0,76 (IC 95% 0,59 a 0,98). Esta diminuição no desfecho primário foi impulsionada por reduções no risco de IAM (HR 0,71, IC 95% 0,51 a 1,003) e morte por todas as causas (HR 0,68, IC 95% 0,40 a 1,14), mas não de AVC (HR 1,05, IC 95% 0,62 a 1,79). Nesta coorte de pacientes já em uso de AR GLP-1, a associação de iSGLT2 vs. sulfonilureia foi associada a um benefício CV mais significativo."}, {"page": 36, "text": "Legendas: * Esquema Recomendado MET: Metformina; AD1 (AR GLP-1 ou ISGLT2), AD: (Pioglitazona, inibidores da DPP-4 ou Sulfonilureias (Gliclazida ou Glimepirida)); * Esquema Recomendado\n(As opções que não estão destacadas podem ser consideradas, desde que não utilizem agentes com mecanismos semelhantes ex. AR GLP-1 com IDPP-4)."}, {"page": 36, "text": "R19 – Em adultos assintomáticos com DM2, de risco CV alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade, nos quais a HbA1c está acima da meta 7%, após 3 meses de terapia tripla, a TERAPIA QUÁDRUPLA, DEVE SER CONSIDERADA para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 40, "text": "R21 - Em adultos com DM2 com obesidade ou sobrepeso, que necessitam terapia baseada em insulina, a coformulação de proporção fixa de insulina/AR GLP-1 DEVE SER CONSIDERADA para melhorar o controle da glicose, minimizando o ganho de peso."}, {"page": 41, "text": "| Recomendação | Texto | Classe | Nível |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Avaliação do Risco Cardiovascular | | | |\n| R1 | É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos. | I | C |\n| Medidas não-Farmacológicas | | | |\n| R2 | Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| TERAPIA INICIAL | | | |\n| RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO | | | |\n| Sem obesidade ou sobrepeso | | | |\n| R3 | Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| R4 | Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1 (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD com baixo risco de hipoglicemia, para melhora do controle glicêmico. | IIa | A |\n| R5 | Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA A TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico. | I | A |"}, {"page": 42, "text": "R18\nEm adultos assintomáticos com DM2, em terapia dupla, com sobrepeso ou obesidade, nos quais a HbA1c persiste acima de 7,0%, após 3 meses de tratamento, a TERAPIA TRIPLA DEVE SER CONSIDERADA para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 42, "text": "R19\nEm adultos assintomáticos com DM2, de risco CV alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade, nos quais a HbA1c está acima da meta 7%, após 3 meses de terapia tripla, a TERAPIA QUÁDRUPLA, DEVE SER CONSIDERADA para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 45, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade\n• Carcinoma medular de tireoide\n• Pancreatite\n• Uso simultâneo de inibidores da DPP-4 ou de tirzepatida\n• TFG < 15 mL/min/1,73 m²"}], "limitations": []} +{"id": "q020", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 2, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nO The Diabetes & Aging study, que avaliou uma coorte de 34.737 pessoas recém-diagnosticadas com DM2, sugere que a meta de HbA1c abaixo de 6,5% pode ser benéfica, e principalmente reforça a importância da prontidão terapêutica no alcance de meta de HbA1c, uma vez que o risco de complicações micro e macrovasculares é cerca de 20% maior já no primeiro ano de HbA1c ≥ 6,5%, e a mortalidade é em torno de 30% maior com HbA1c ≥ 7% nesse mesmo período. ⁶\n\nAs metas de HbA1c podem ser maiores conforme a idade, funcionalidade, cognição, expectativa de vida, risco de hipoglicemia e fragilidade, e são abordadas em outro capítulo (https://diretriz.diabetes.org.br/metas-no-tratamento-do-diabetes/). Os benefícios cardiovasculares (CV) e renais relacionados ao uso dos inibidores do SGLT2 (iSGLT2) e dos agonistas do receptor do GLP-1 (AR GLP-1) abriram uma nova frente de tratamento de pessoas com DM2 com alto risco cardiorrenal. Reduções de 10% em eventos CV com os iSGLT2 e de 14% com os AR GLP-1 são obtidas em indivíduos de alto risco. Estas se estendem a subgrupos com ou sem história de eventos CV prévios. Em face a estes benefícios, o uso destas duas classes (aqui chamadas de antidiabéticos de 1ª linha AD1) passa a ser preconizado para pessoas de alto ou muito alto risco CV com DM2, independentemente do nível de HbA1c. ⁷\n\nOutro ponto importante para o tratamento do DM2 é o foco no controle do peso corporal. A obesidade está associada a piores desfechos relacionados ao diabetes, à piora do controle glicêmico e à maior mortalidade. Por outro lado, a redução do peso corporal em pessoas com obesidade ou sobrepeso está associada à melhora do controle glicêmico, aumenta a chance de remissão do DM2 e reduz a incidência de complicações microvasculares. A redução do excesso de peso deve, portanto, ser um objetivo permanente em todas as fases do tratamento do DM2. ⁸,⁹\n\nO presente capítulo é uma atualização do tratamento da hiperglicemia no indivíduo com DM2, trazendo o foco para o manejo da terapia antidiabética em pessoas sem doença cardiorrenal ou com doença aterosclerótica cardiovascular (DASCV). O manejo da terapia antidiabética em pessoas com insuficiência cardíaca e com doença renal é abordado em outros capítulos.\n\nABORDAGEM INICIAL\n\nNotas de rodape:\n- 6\n- 7\n- 8,9"}, {"page": 5, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\n### TABELA: MUITO ALTO\n\n| Categoria de risco | Critérios |\n| --- | --- |\n| MUITO ALTO | • 3 ou mais fatores de risco • Hipercolesterolemia Familiar |\n| MUITO ALTO | Qualquer das seguintes: • Albuminúria >300 mg/g TFG <30 ml/min/1.73m2 • Albuminuria 30-300 mg/g + TFG<45ml/min/1.73m2 • Retinopatia proliferativa • NAC grave • Estenose arterial >50% em qualquer território arterial |\n| MUITO ALTO | Qualquer das seguintes: • Síndrome coronariana aguda - IAM • Doença Coronariana Crônica - Angina Estável • Acidente Vascular Encefálico Isquêmico • Ataque isquêmico transitório • Doença arterial obstrutiva periférica • Amputação • Revascularização arterial. |\n\nNota da tabela: Quadro em fundo salmão com a categoria “MUITO ALTO” e os critérios distribuídos em três blocos de leitura da esquerda para a direita.\n\n• O grupo *Emerging Risk Factors Collaboration* realizou uma metanálise de dados individuais de 102 estudos prospectivos envolvendo pessoas com DM2 sem DCV. 10 As regressões foram ajustadas para idade, sexo, tabagismo, pressão arterial sistólica e índice de massa corporal (IMC) para calcular taxas de risco (HR) para DCV. A análise incluiu dados de 698.782 pessoas. Os HRs ajustados nos indivíduos com diabetes foram: 2,00 (IC 95% 1,83 a 2,19) para doença coronariana; 2,27 (IC 95% 1,95 a 2,65) para AVC isquêmico;1,56 (IC 95% 1,19 a 2,05) para AVC hemorrágico; 1,84 (IC 95% 1,59 a 2,13) para AVC não classificado e 1,73 (IC 95% 1,51 a 1,98) para a combinação de outras mortes CV. No geral, o DM2 conferiu um risco excessivo duplicado para uma ampla gama de doenças vasculares, independentemente de outros fatores de risco.\n\nAbordagem não farmacológica\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 5"}, {"page": 11, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\n##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##\n\n### TABELA: TABELA 2. CARACTERÍSTICAS DOS ANTIDIABÉTICOS POR CLASSE\n\n| Classe | Eficácia | Hipoglicemia | Alteração no peso | Injetável | Custo | Efeitos adversos* |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| METFORMINA | Alta | Não | Neutra | Não | Baixo/Sus | Comuns |\n| ISGLT2 | Média | Não | Redução | Não | Medio/Sus | Esporádicos |\n| AR GLP-1 | Alta | Não | Redução | Sim | Alto | Muito Comuns |\n| Semaglutida Oral | Alta | Não | Redução | Não | Alto | Muito Comuns |\n| TZP | Alta | Não | Redução | Sim | Alto | Muito comuns |\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 11"}, {"page": 13, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nconvencional, as pessoas do grupo metformina tiveram redução de risco de -32% (IC 95% 13 a 47, p = 0,002) para qualquer desfecho relacionado ao diabetes, -42% para morte relacionada ao diabetes (IC 95% -9 a -63, p = 0,017) e -36% para todas as causas de mortalidade (IC 95% -9 a -55%, p = 0,011). Entre as pessoas sob controle intensivo, a metformina mostrou benefício superior ao da clorpropamida, ao da glibenclamida e da insulina, para qualquer desfecho relacionado ao diabetes (p = 0,0034), para mortalidade por todas as causas (p = 0,021) e para AVC (p = 0,032). Além disso, o grupo metformina apresentou menor ganho de peso e menor número de eventos hipoglicêmicos.\n\nNOTA IMPORTANTE 2: METFORMINA - FUNÇÃO RENAL e B12\n\n• A dose da metformina deve ser reduzida em 50% (não ultrapassando 1 g ao dia) quando a taxa de filtração glomerular estimada estiver entre 30-45 mL/min/1,73 m² . A metformina deve ser interrompida se a TFGe estiver abaixo de 30 mL/min/1,73 m² devido ao maior risco de acidose lática.\n• Os níveis de vitamina B12 deverão ser avaliados anualmente após 4 anos de início da metformina, e repostos, se necessário, em função do risco de deficiência de B12 associado ao uso dessa medicação.\n\nRISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO SEM SOBREPESO OU OBESIDADE COM HbA1c<7,5%\n\nR4 - Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1, (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD (com baixo risco de hipoglicemia), para melhora do controle glicêmico.\n\nClasse IIa Nível A\n\nSumário de evidências:\n\nInibidores SGLT2 em monoterapia:\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 13"}, {"page": 19, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nobservada com a glibenclamida.40\n\n• As SU estão sabidamente associadas ao aumento da incidência de episódios de hipoglicemia. Em uma metanálise que avaliou 24 agentes anti-hiperglicemiantes, incluindo dados de 229 ensaios clínicos randomizados, com 710 braços de tratamento e 121.914 pacientes, foi avaliado o impacto de diversos anti-hiperglicemiantes na HbA1c e no risco de hipoglicemia. Os resultados mostraram maior incidência de hipoglicemia para as SU em relação às demais medicações, por outro lado, o risco relativo de hipoglicemia entre as SU foi menor para a gliclazida.41\n\n• A gliclazida MR está associada a menor risco de hipoglicemia. No ensaio clínico randomizado GUIDE, uma comparação direta em grande escala (n = 845), a hipoglicemia ocorreu com menor frequência com gliclazida MR (3,7%) quando comparada com a glimepirida (8,9%) (p = 0,003).42\n\n• A SBD considera que o uso das SU de segunda geração, é seguro em relação ao risco CV, mas o maior risco de hipoglicemia deve ser sempre considerado em relação à situação clínica específica de cada paciente.\n\nNOTA IMPORTANTE 3: HIPOGLICEMIA e SULFONILUREIAS\n\n• O potencial risco de hipoglicemia deve ser sempre considerado ao associar um segundo agente se este for um secretagogo de insulina glicose-independente (sulfonilureias).\n\n• No caso de opção por uso de uma sulfonilureia, há preferência pelas de segunda geração, como a gliclazida MR e a glimepirida, pelo seu menor potencial para causar episódios de hipoglicemia.\n\nMetformina e Pioglitazona\n\n• A eficácia e a segurança CV da pioglitazona foram estudadas em pacientes com DCV no ensaio PROactive,43 estudo prospectivo, randomizado e controlado que incluiu 5.238 pacientes com DM2 com evidências de DCV; foram randomizados para receber pioglitazona (15 mg a 45 mg) (n = 2.605) ou placebo (n = 2.633), além de seus medicamentos em uso. O desfecho primário foi um composto de mortalidade por todas as causas, infarto do miocárdio não fatal (incluindo infarto do miocárdio silencioso),\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 19"}, {"page": 25, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nadicionais de HbA1c (diferença média ponderada de -0,85% versus iSGLT2 e -0,61% versus AR GLP-1. Em relação à redução de peso, a diferença média foi de -1,79 kg vs. iSGLT2 e -2,59 kg versus AR GLP-1). Não houve aumento do risco de hipoglicemia grave.\n\n• Em outra meta-análise 54, que incluiu quatro ensaios clínicos randomizados, mostrando que a associação AR GLP-1 e iSGLT2 mostrou reduções adicionais de HbA1c (-0,74%) e peso corporal (-1,61 kg), além de maior proporção de pacientes atingindo HbA1c <7%.\n\nRISCO ALTO OU MUITO ALTO SEM SOBREPESO OU OBESIDADE COM HbA1c< 7,5%\n\nR10 - Em adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c <7,5% É RECOMENDADO iniciar um AD1 (preferivelmente um iSGLT2) em monoterapia para redução de eventos cardiovasculares e melhora do controle glicêmico.\n\nClasse I Nível A\n\nR11 - Em adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, sem sobrepeso ou obesidade e com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) É RECOMENDADO um AD1 (preferível iSGLT2), associado à metformina, para redução de eventos cardiovasculares e melhora do controle glicêmico.\n\nClasse I Nível A\n\nSumário de evidências: (R10 e R11)\n\niSGLT2\n\n• Os ISGLT2 reduzem eventos cardiovasculares (MACE), morte cardiovascular e internação por insuficiência cardíaca em pacientes com DM2 de alto e muito alto risco. A metanálise de McGuire et al 55 incluiu 6 ensaios clínicos randomizados e controlados de iSGLT2 contra placebo, em pacientes com DM2 de alto e muito alto risco CV, com e sem doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida, para avaliar o desfecho\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 25"}, {"page": 41, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\ndiminuiu com a coformulação e aumentou com o basal/bolus (Dif 23,6 kg, IC 95% 24,2 a 22,9). A dose diária total de insulina foi menor com a co-formulação (40 unidades vs. 84 unidades no total [52 unidades basais], respectivamente; ETD – 44,5 unidades, IC 95% 248,3 a 240,7, P < 0,0001). Na semana 26, aproximadamente 90% dos pacientes em terapia basal/bolus relataram tomar pelo menos três injeções de insulina por dia em comparação com a injeção única uma vez ao dia com a coformulação.85\n\n• Uma metanálise de ensaios clínicos randomizados 46 avaliou a eficácia e segurança da combinação de AR GLP-1 + insulina basal, em adultos com DM2. Um total de 14 estudos foram incluídos. Diferenças na HbA1c, glicemia de jejum, peso corporal e eventos adversos foram comparadas entre estudos que utilizaram AR GLP-1 de ação curta ou prolongada. O AR GLP-1 de ação prolongada foi mais eficaz na redução da HbA1c (Δ -0,6 %, IC 95% – 1 a – 0,2, P = 0,007), glicemia plasmática em jejum (Δ – 12,6 mg/dl, IC 95% – 21,6 a – 5,4, P = 0,007) e peso corporal (Δ – 1,4 kg, IC 95% – 2,2 a – 0,6, P = 0,002) e aumentou a proporção de pacientes que atingiram uma meta de HbA1c < 7% (P = 0,03) em comparação com os de ação curta. Além disso, a proporção de pacientes que relataram hipoglicemia sintomática (P = 0,048), náusea (–52%, P < 0,0001) ou vômito (–36%, P = 0,0002), foi menor com AR GLP-1 de ação longa. O AR GLP-1 melhorou a HbA1c, a glicemia plasmática em jejum e o peso corporal quando adicionado à insulina basal.86\n\nTabela de recomendações\n\n### TABELA: TABELA DE RECOMENDAÇÕES: DM2 ADULTOS SEM COMPLICAÇÕES RENAIS OU IC\n\n| Recomendação | Texto | Classe | Nível |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Avaliação do Risco Cardiovascular | | | |\n| R1 | É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos. | I | C |\n| Medidas não-Farmacológicas | | | |\n| R2 | Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| TERAPIA INICIAL | | | |\n| RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO | | | |\n| Sem obesidade ou sobrepeso | | | |\n| R3 | Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| R4 | Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1 (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD com baixo risco de hipoglicemia, para melhora do controle glicêmico. | IIa | A |\n| R5 | Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA A TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico. | I | A |\n\nNota da tabela: Título da tabela: TABELA DE RECOMENDAÇÕES: DM2 ADULTOS SEM COMPLICAÇÕES RENAIS OU IC. As células de Classe e Nível são apresentadas com as cores da fonte: Classe I em verde; Classe IIa em amarelo; Nível C em azul-claro; Nível B em azul; Nível A em azul-escuro.\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 41"}, {"page": 43, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nAPRESENTAÇÕES E POSOLOGIAS:\n• Metformina (liberação imediata) 500 e 850 mg - 2-3 x/dia (dose máxima: 2550 mg/dia).\n• Metformina XR (liberação estendida) 500, 750 e 1 g/dia - 1-3 x/dia, com base na tolerabilidade (dose máxima: 2250 mg/dia). Obs: Não usar mais de 1 g/dia em pessoas com TFG 30-45 ml/min/1.73 m². Evitar o uso quando TFG < 30 ml/min/1.73 m².\n\nAÇÕES:\n• Aumenta a sensibilidade de insulina no fígado reduzindo a produção hepática de glicose.\n• Aumenta a captação muscular de glicose.\n\nVANTAGENS:\n• Alta eficácia: Reduz a glicemia de jejum em 60-70 mg/dl e a HbA1c em 1,5-2%\n• Baixo risco de hipoglicemia\n• Não causa ganho de peso\n• Baixo custo.\n\nEFEITOS ADVERSOS:\n• Formulação de liberação imediata: Diarréia, náuseas e vômitos ( > 10%)\n• Formulação de liberação estendida (XR): Diarréia, náuseas e vômitos ( < 10%)\n• Ambas as formulações: Deficiência de vitamina B12, dor abdominal, constipação, distensão abdominal, dispepsia, pirose, flatulência, tonturas, cefaléia, alteração do paladar ( < 10%); Acidose lática (rara)\n\nCONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade à metformina\n• Cetoacidose diabética\n• Doença renal com TFG < 30 ml/min/1,73 m²\n• Insuficiência cardíaca congestiva\n• Lactação\n\nOBSERVAÇÕES:\n• Acidose lática é rara, mas potencialmente grave. Suspeitar quando surgirem mal estar, mialgias, disfunção respiratória (taquipneia), sonolência, lactato > 5 mmol/L, pH sanguíneo diminuído.\n• Maior risco em pessoas acima de 65 anos, pessoas submetidas a procedimentos com contraste iodado, uso de inibidores da anidrase carbônica (incluindo topiramato), insuficiência cardíaca congestiva aguda, ingestão excessiva de álcool, hepatopatia e estados hipóxicos.\n• Descontinuar a metformina imediatamente na presença dos sintomas descritos acima. Descontinuar antes e após procedimento com contraste iodado em pacientes com TFG 30-60ml/min/1,73 m², doença hepática, insuficiência cardíaca, alcoolismo ou uso de contraste iodado intra-arterial\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 43"}], "limitations": []} +{"id": "q021", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 6, "text": "R2 – Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 10, "text": "##!\nTitulo: Figura 1a. Manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou IC\n\nLEGENDA:\nDASC V = Doença aterosclerótica cardiovascular estabelecida\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZD = Tiazolidinediona\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\niDPP-4 = Inibidor da DPP-4\nAD1 = Agonista do receptor de GLP-1\nINS = Insulina\nTBI = Terapia baseada em insulina\nterapia basal-bolus = Terapia basal-bolus\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nfaixas coloridas = As cores indicam risco cardiovascular baixo/intermediário em amarelo, risco alto ou muito alto em vermelho e situação de insulinopenia/hiperglicemia grave em azul-escuro.\nícones de mudança de estilo de vida = Ícones no topo representam controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, tempo sentado, cessar o tabagismo e manejo do estresse.\n\nNOS:\n[n1] Avaliação clínica\n └─ Avaliar no início e durante o seguimento: o risco cardiovascular, a presença de sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n[n2] Mudança de estilo de vida\n └─ Mudança de estilo de vida: controle do peso; intervenção nutricional; atividade física; melhora do sono; tempo sentado; cessar o tabagismo; manejo do estresse; CGM.\n[n3] Estratificação\n └─ Três grandes situações de manejo: risco cardiovascular baixo/intermediário; risco cardiovascular alto ou muito alto; sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n4] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n5] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n6] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n7] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n8] TBI recomendada\n └─ Sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n9] MET\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: MET.\n[n10] MET + AD1 ou MET + AD\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível) ou MET + AD.\n[n11] TZP ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: TZP ou GLP-1.\n[n12] Combinação TZP/GLP-1 + iSGLT2/MET\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: [TZP ou GLP-1] + [iSGLT2 ou MET].\n[n13] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n14] MET + AD1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n15] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (GLP-1 preferível).\n[n16] GLP-1 + iSGLT2\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: GLP-1 + iSGLT2.\n[n17] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n18] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n19] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n20] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n21] Terapia baseada em insulina\n └─ Terapia baseada em insulina (TBI).\n[n22] Insulinoterapia recomendada\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: insulina basal + TZP ou GLP-1; coformulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n[n23] Hiperglicemia grave\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agudas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes latente: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa.\n[n24] Após estabilidade clínica\n └─ Depois de clinicamente estável: terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --aplica-se a todos os pacientes--> [n3]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n4]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n5]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n6]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n7]\n[n3] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n8]\n[n4] --HbA1c inicial <7,5%--> [n9]\n[n4] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n10]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n11]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n12]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n13]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n14]\n[n7] --HbA1c inicial <7,5%--> [n15]\n[n7] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n16]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n12] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n13] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n14] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n15] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n16] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n17] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n18] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n19] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n20]\n[n20] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n21]\n[n8] --se sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n22]\n[n22] --após clinicamente estável--> [n23]\n\nSignificado clinico: Fluxograma simplificado para o manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. O fluxograma mostra opções iniciais, intensificação sequencial e indicação de terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 15, "text": "• Há poucos estudos que avaliaram especificamente a monoterapia com pioglitazona em pacientes com diabetes tipo 2 sem sobrepeso ou obesidade. A maioria dos dados disponíveis deriva de populações mistas, nas quais subgrupos não obesos podem estar presentes, mas não são analisados separadamente. As evidências para seu uso como monoterapia são limitadas em pacientes estritamente sem sobrepeso ou obesidade. No entanto a pioglitazona é uma opção eficaz e segura por ter baixo risco de hipoglicemia e ter segurança cardiovascular estabelecida. 25"}, {"page": 16, "text": "menor redução na glicemia de jejum [MD = 0.81, 95% CI(0.60, 1.02), p <0.00001], mas menor risco de efeitos adversos cardiovasculares [(RR) = 0.36, 95% CI (0.15, 0.85), p = 0.02], menor risco de hipoglicemia [RR = 0.44, 95% CI (0.27, 0.72), p = 0.001] e menor risco de efeitos adversos gastrointestinais AEs [RR = 0.63, 95% CI(0.55, 0.70), p <0.00001]. Os i DPP-4 são seguros e efetivos em controlar a glicemia com menor risco de efeitos adversos como monoterapia e segurança cardiovascular em pacientes com DM2. Podem ser alternativa para pacientes que não toleram a metformina."}, {"page": 23, "text": "R9 - Alternativamente, em adultos com DM2, com risco baixo ou intermediário, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c ≥7,5%, PODE SER CONSIDERADA a terapia dupla com qualquer outra combinação de fármacos que não sejam da mesma classe, para reduzir glicemia."}, {"page": 33, "text": "R18 - Em adultos assintomáticos com DM2, em terapia dupla, com sobrepeso ou obesidade, nos quais a HbA1c persiste acima de 7,0%, após 3 meses de tratamento, a TERAPIA TRIPLA DEVE SER CONSIDERADA para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 36, "text": "Legendas: * Esquema Recomendado MET: Metformina; AD1 (AR GLP-1 ou ISGLT2), AD: (Pioglitazona, inibidores da DPP-4 ou Sulfonilureias (Gliclazida ou Glimepirida)); * Esquema Recomendado\n(As opções que não estão destacadas podem ser consideradas, desde que não utilizem agentes com mecanismos semelhantes ex. AR GLP-1 com IDPP-4)."}, {"page": 44, "text": "AGENTES, APRESENTAÇÕES E POSOLOGIA:\n• Dapagliflozina 10 mg - 1x/dia\n• Empagliflozina 10 e 25 mg - 1x/dia\n• Canagliflozina 100 e 300 mg - 1x/dia"}, {"page": 45, "text": "AGENTES, APRESENTAÇÕES E POSOLOGIAS:\n• Liraglutida 6 mg/mL - 0,6 mg, 1,2 mg ou 1,8 mg/dia\n• Dulaglutida 0,75 mg/0,5 mL e 1,5 mg/0,5 mL - 0,75 mg ou 1,5 mg 1x/semana\n• Semaglutida injetável 1,34 mg/mL - 0,25 mg, 0,5 mg ou 1 mg 1x/semana\n• Semaglutida oral 3 mg, 7 mg e 14 mg - 1x/dia"}, {"page": 45, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade\n• Carcinoma medular de tireoide\n• Pancreatite\n• Uso simultâneo de inibidores da DPP-4 ou de tirzepatida\n• TFG < 15 mL/min/1,73 m²"}, {"page": 45, "text": "CO-AGONISTA DO RECEPTOR GLP-1/GIP"}, {"page": 46, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade aos componentes do medicamento\n• História pessoal ou familiar de carcinoma medular de tireoide ou de neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM2)\n• Uso concomitante com AR GLP-1 ou iDPP-4"}], "limitations": []} +{"id": "q022", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 2, "text": "As metas de HbA1c podem ser maiores conforme a idade, funcionalidade, cognição, expectativa de vida, risco de hipoglicemia e fragilidade, e são abordadas em outro capítulo (https://diretriz.diabetes.org.br/metas-no-tratamento-do-diabetes/). Os benefícios cardiovasculares (CV) e renais relacionados ao uso dos inibidores do SGLT2 (iSGLT2) e dos agonistas do receptor do GLP-1 (AR GLP-1) abriram uma nova frente de tratamento de pessoas com DM2 com alto risco cardiorrenal. Reduções de 10% em eventos CV com os iSGLT2 e de 14% com os AR GLP-1 são obtidas em indivíduos de alto risco. Estas se estendem a subgrupos com ou sem história de eventos CV prévios. Em face a estes benefícios, o uso destas duas classes (aqui chamadas de antidiabéticos de 1ª linha AD1) passa a ser preconizado para pessoas de alto ou muito alto risco CV com DM2, independentemente do nível de HbA1c. ⁷"}, {"page": 3, "text": "R1 - É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos."}, {"page": 9, "text": "A escolha desses agentes deve ser individualizada, considerando aspectos como a estratificação de risco cardiovascular (CV), o IMC, a HbA1c e a taxa de filtração glomerular. Adicionalmente, devem ser considerados aspectos como eficácia, risco de hipoglicemia, tolerabilidade, custo, potenciais efeitos adversos e a preferência do paciente."}, {"page": 12, "text": "| Medicamento | Coluna 1 | Coluna 2 | Coluna 3 | Coluna 4 | Coluna 5 | Coluna 6 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| IDPP-4 | Média | Não | Neutra | Não | Médio | Muito raros |\n| PIO | Alta | Não | Ganho | Não | Médio | Esporádicos |\n| SU | Alta | Sim | Ganho | Não | Baixo | Comuns |\n| INSULINA* | Alta | Sim | Ganho | Sim | Baixo | Muito Comuns |"}, {"page": 13, "text": "• A dose da metformina deve ser reduzida em 50% (não ultrapassando 1 g ao dia) quando a taxa de filtração glomerular estimada estiver entre 30-45 mL/min/1,73 m² . A metformina deve ser interrompida se a TFGe estiver abaixo de 30 mL/min/1,73 m² devido ao maior risco de acidose lática.\n• Os níveis de vitamina B12 deverão ser avaliados anualmente após 4 anos de início da metformina, e repostos, se necessário, em função do risco de deficiência de B12 associado ao uso dessa medicação."}, {"page": 19, "text": "• As SU estão sabidamente associadas ao aumento da incidência de episódios de hipoglicemia. Em uma metanálise que avaliou 24 agentes anti-hiperglicemiantes, incluindo dados de 229 ensaios clínicos randomizados, com 710 braços de tratamento e 121.914 pacientes, foi avaliado o impacto de diversos anti-hiperglicemiantes na HbA1c e no risco de hipoglicemia. Os resultados mostraram maior incidência de hipoglicemia para as SU em relação às demais medicações, por outro lado, o risco relativo de hipoglicemia entre as SU foi menor para a gliclazida.41"}, {"page": 19, "text": "• A SBD considera que o uso das SU de segunda geração, é seguro em relação ao risco CV, mas o maior risco de hipoglicemia deve ser sempre considerado em relação à situação clínica específica de cada paciente."}, {"page": 19, "text": "• No caso de opção por uso de uma sulfonilureia, há preferência pelas de segunda geração, como a gliclazida MR e a glimepirida, pelo seu menor potencial para causar episódios de hipoglicemia."}, {"page": 43, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade à metformina\n• Cetoacidose diabética\n• Doença renal com TFG < 30 ml/min/1,73 m²\n• Insuficiência cardíaca congestiva\n• Lactação"}, {"page": 49, "text": "AGENTES, APRESENTAÇÕES E POSOLOGIAS:\n• Sitagliptina 50 e 100 mg - 1-2x/dia (dose máxima: 100 mg/dia)\n• Vildagliptina 50 mg - 2x/dia\n• Linagliptina 5 mg - 1x/dia\n• Alogliptina 6,25, 12,5 e 25 mg - 1x/dia (dose máxima: 25 mg/dia)\n• Saxagliptina 2,5 e 5 mg - 1x/dia (dose máxima: 5 mg/dia)\n• Evogliptina 5 mg - 1x/dia"}, {"page": 49, "text": "VANTAGENS:\n• Redução da glicemia de jejum em 20 mg/dL e da HbA1c em 0,6-0,8%\n• Aumento da massa de células beta em modelos animais\n• Segurança e boa tolerabilidade\n• Raramente causam hipoglicemia\n• Não alteram o peso"}], "limitations": []} +{"id": "q023", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 1, "text": "O impacto de se atingir HbA1c abaixo de 7% ficou ainda mais evidente em um estudo de coorte com mais de 270 mil pessoas com DM2, que identificou a HbA1c fora do alvo como o principal preditor de risco de IAM e AVC dentre vários outros, que incluíam aumento de pressão arterial, LDL-colesterol, tabagismo e albuminúria ⁵."}, {"page": 2, "text": "As metas de HbA1c podem ser maiores conforme a idade, funcionalidade, cognição, expectativa de vida, risco de hipoglicemia e fragilidade, e são abordadas em outro capítulo (https://diretriz.diabetes.org.br/metas-no-tratamento-do-diabetes/). Os benefícios cardiovasculares (CV) e renais relacionados ao uso dos inibidores do SGLT2 (iSGLT2) e dos agonistas do receptor do GLP-1 (AR GLP-1) abriram uma nova frente de tratamento de pessoas com DM2 com alto risco cardiorrenal. Reduções de 10% em eventos CV com os iSGLT2 e de 14% com os AR GLP-1 são obtidas em indivíduos de alto risco. Estas se estendem a subgrupos com ou sem história de eventos CV prévios. Em face a estes benefícios, o uso destas duas classes (aqui chamadas de antidiabéticos de 1ª linha AD1) passa a ser preconizado para pessoas de alto ou muito alto risco CV com DM2, independentemente do nível de HbA1c. ⁷"}, {"page": 3, "text": "• Este painel considera que a avaliação do risco cardiovascular (CV), através da categorização por fatores de risco é essencial para definir o tratamento antidiabético mais adequado (ver Tabela 1) e recomenda, com base em opinião de experts, a avaliação universal do risco CV para todos os adultos com diabetes."}, {"page": 4, "text": "##!\nTitulo: Classificação de risco cardiovascular alto no DM2 sem eventos CV\n\nLEGENDA:\nALTO = Categoria de risco cardiovascular\nSem eventos CV = Contexto: sem eventos cardiovasculares\nDiabetes mellitus tipo 2 = DM2\nTaxa de filtração glomerular = TFG\nNível de atividade coronariana? (sigla apresentada na fonte) = NAC\nEscore de cálcio arterial coronariano = CAC\nTomografia computadorizada = TC\nPeptídeo natriurético tipo B = BNP\nN-terminal do pró-peptídeo natriurético tipo B = NTproBNP\nLipoproteína(a) = Lp(a)\nDoença arterial coronariana = DAC\n\nNOS:\n[n1] ALTO\n └─ Categoria final de risco cardiovascular.\n[n2] 1-2 dos seguintes:\n └─ Grupo de critérios: presença de 1–2 dos seguintes fatores.\n[n5] Fatores de risco adicionais\n └─ Duração do DM2>10 anos\n └─ Síndrome Metabólica\n └─ Hipertensão arterial\n └─ Sistêmica\n └─ Tabagismo atual\n └─ LDLc>190mg/dL\n └─ História familiar de DAC prematura*\n[n3] Qualquer das seguintes:\n └─ Grupo de critérios: presença de qualquer das seguintes condições.\n[n6] Critérios de maior risco\n └─ TFG 30-59 ml/min/1.73m2\n └─ Albuminúria 30-300 mg/g + TFG >45 ml/min/1.73m2\n └─ Retinopatia não-proliferativa\n └─ NAC precoce\n └─ CAC>10 Agatston\n └─ Placa na carótida >1,5mm\n └─ Angio TC de coronárias com placa definida\n └─ Estenose arterial <50%\n └─ Índice Tornozelo-Braquial <0,9\n └─ Aneurisma de Aorta Abdominal\n └─ NTproBNP>125pg/mL ou BNP > 35mg/dL\n └─ Lp(a) > 50mg/dL ou > 125nmol/L\n[n4] Sem eventos CV\n └─ Indica que a classificação se aplica na ausência de eventos cardiovasculares.\n\nFLUXO:\n[n2] --classifica como risco alto--> [n1]\n[n3] --classifica como risco alto--> [n1]\n[n4] --contexto clínico--> [n2]\n[n4] --contexto clínico--> [n3]\n\nSignificado clinico: Classificação de risco cardiovascular alto em pessoas com DM2 sem eventos cardiovasculares (CV), baseada na presença de 1–2 fatores de risco adicionais ou de qualquer um dos critérios de maior risco listados.\n!##"}, {"page": 6, "text": "R2 – Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 25, "text": "R10 - Em adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c <7,5% É RECOMENDADO iniciar um AD1 (preferivelmente um iSGLT2) em monoterapia para redução de eventos cardiovasculares e melhora do controle glicêmico."}], "limitations": []} +{"id": "q025", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 6, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nR2 – Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico.\n\nClasse I Nível B\n\nSumário de evidências:\n\n• Medidas de estilo de vida devem ser recomendadas universalmente como base para o tratamento do diabetes.\n\nControle do peso\n\n• O estudo DIRECT⁸,⁹ foi um ensaio clínico aberto, conduzido em unidades de atenção primária no Reino Unido, que randomizou pessoas com sobrepeso e obesidade que haviam sido recentemente diagnosticadas com DM2 para um programa estruturado de controle ponderal (grupo intervenção, n = 157) ou para o tratamento padrão (n = 149), de acordo com as diretrizes do Reino Unido. A intervenção incluiu a retirada de medicamentos antidiabéticos, reposição total da dieta (dieta com fórmula de 825-853 kcal/dia por 12 semanas a 20 semanas) e reintrodução alimentar por etapas (2 semanas a 8 semanas), seguida de suporte estruturado para manutenção da perda de peso. O principal desfecho foi a perda de peso de pelo menos 15 kg com remissão do DM2, definido como HbA1c < 6,5% 12 meses e 24 meses após a retirada dos agentes antidiabéticos. Aos 24 meses, 11% dos pacientes no grupo de intervenção e 2% no grupo de controle alcançaram perda de peso de pelo menos 15 kg (OR 7,49; IC 95% 2,05 a 7,32, p = 0,0023). A remissão do DM2 foi observada em 36% no grupo de intervenção e em 3% no grupo controle (OR 25,82; IC 95% 8,25 a 80,84, p < 0,0001). Na análise post hoc, entre os indivíduos que mantiveram pelo menos 10 kg de perda de peso, 64% alcançaram remissão.\n\nAtividade Física\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 6"}, {"page": 11, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\n##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##\n\n### TABELA: TABELA 2. CARACTERÍSTICAS DOS ANTIDIABÉTICOS POR CLASSE\n\n| Classe | Eficácia | Hipoglicemia | Alteração no peso | Injetável | Custo | Efeitos adversos* |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| METFORMINA | Alta | Não | Neutra | Não | Baixo/Sus | Comuns |\n| ISGLT2 | Média | Não | Redução | Não | Medio/Sus | Esporádicos |\n| AR GLP-1 | Alta | Não | Redução | Sim | Alto | Muito Comuns |\n| Semaglutida Oral | Alta | Não | Redução | Não | Alto | Muito Comuns |\n| TZP | Alta | Não | Redução | Sim | Alto | Muito comuns |\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 11"}, {"page": 24, "text": "SBD\nDiretriz\n2025\n\nManejo da terapia antidiabética no DM2\n\n• O estudo STEP 2 51 foi um ensaio clínico de fase 3, duplo-cego, randomizado, que avaliou a eficácia e a segurança da semaglutida de uso subcutâneo, uma vez por semana, em doses de até 2,4 mg vs. placebo, para controle de peso em adultos com DM2 e sobrepeso ou obesidade. O ensaio clínico incluiu adultos com IMC ≥ 27 kg/m² e HbA1c entre 7–10% que foram diagnosticados com DM2 por pelo menos 180 dias antes da triagem. Os pacientes foram estratificados pela medicação de base para redução da glicemia e HbA1c (91% a 94% estavam usando metformina) e alocados aleatoriamente (1:1:1) para semaglutida 2,4 mg (n=404), semaglutida 1,0 mg (n=403) ou placebo, além de uma intervenção no estilo de vida. O acompanhamento foi de 68 semanas. Os desfechos coprimários foram a alteração percentual no peso corporal e a obtenção de redução de peso de pelo menos 5%, avaliados pela intenção de tratar. Um total de 1.210 pacientes foram randomizados e incluídos na análise de intenção de tratar. A redução da média da HbA1C em relação ao basal com a semaglutida 1,0mg foi de -1,5% e com semaglutida 2,4mg foi de -1,6% após 68 semanas. Em relação ao percentual de indivíduos com perda de peso acima de 10% na semana 68 em relação ao basal foi: semaglutida 1mg 28,7% e semaglutida 2,4mg: 45,6%. A média de perda de peso na semana 68 em relação ao basal com semaglutida 1mg e 2,4mg foi respectivamente: -6,7% e -9,4%.\n\nMetformina e Tirzepatida\n\n• Uma revisão sistemática com metanálise 52 avaliou a eficácia e segurança da tirzepatida contra placebo ou comparador ativo em pessoas com DM2 e incluiu seis estudos clínicos (n=6.579 indivíduos; 4.410 no grupo tirzepatida e 2.054 no grupo de controle). O tratamento com tirzepatida reduziu a HbA1c (média −1,07%, IC 95% −1,44 a −0,56, I² 98%).Glicemia de jejum (média −21,5 mg/dL, IC 95% −34,44 a −8,56), peso corporal (média −7,99 kg, IC 95% −11,36 a −4,62, I² 99%), pressão arterial e perfis lipídicos em jejum, sem aumentar eventos hipoglicêmicos, seja como monoterapia ou como terapia complementar. A tirzepatida aumentou o risco de eventos adversos gastrointestinais (taxa de risco 3,32, 95% IC 1,3 a 8,5, I² 95%) como terapêutica adjuvante, sem incremento de pancreatite ou colelitíase. Além disso, a tirzepatida apresentou efeito dose-resposta (1 mg a 15 mg) na diminuição da HbA1c e do peso corporal.\n• A meta-análise de Mantsiou et al. 53 reuniu sete ensaios clínicos randomizados (n=1.913) e demonstrou que a combinação AR GLP-1/iSGLT2 promoveu reduções\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 24"}, {"page": 36, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\n### TABELA: TABELA 3. COMBINAÇÕES TRIPLAS RECOMENDADAS E QUE PODEM SER CONSIDERADAS\n\n| | RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO | RISCO ALTO OU MUITO ALTO |\n| --- | --- | --- |\n| TABELA 3. COMBINAÇÕES TRIPLAS RECOMENDADAS E QUE PODEM SER CONSIDERADAS | | |\n| SEM SOBREPESO OU OBESIDADE | MET+AD1 (preferível ISGLT2)+AD* MET+AD1+AD1 MET+AD+AD AD1+AD1+AD AD+AD+AD TBI | MET+AD1 (preferível ISGLT2)+AD* MET+AD1+AD1 MET+AD+AD AD1+AD1+AD AD+AD+AD TBI |\n| COM SOBREPESO OU OBESIDADE | MET+AD1 (preferível GLP-1)+AD1* MET+TZP+AD MET+TZP+ISGLT2 MET+AD1+AD1 MET+AD+AD AD1+AD1+AD TZP+ISGLT2+AD AD+AD+AD Coformulação Insulina/GLP-1 | MET+AD1 (preferível GLP-1)+AD1* MET+AD1+AD MET+AD+AD AD1+AD1+AD AD+AD+AD Coformulação Insulina/GLP-1 |\n\nNota da tabela: Tabela com combinações triplas recomendadas e que podem ser consideradas. As combinações destacadas em negrito são as preferíveis e as marcadas com asterisco são esquemas recomendados.\n\nLegendas: * Esquema Recomendado MET: Metformina; AD1 (AR GLP-1 ou ISGLT2), AD: (Pioglitazona, inibidores da DPP-4 ou Sulfonilureias (Gliclazida ou Glimepirida)); * Esquema Recomendado\n(As opções que não estão destacadas podem ser consideradas, desde que não utilizem agentes com mecanismos semelhantes ex. AR GLP-1 com IDPP-4).\n\nHBA1C ACIMA DA META EM TERAPIA TRIPLA:\n\nR19 – Em adultos assintomáticos com DM2, de risco CV alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade, nos quais a HbA1c está acima da meta 7%, após 3 meses de terapia tripla, a TERAPIA QUÁDRUPLA, DEVE SER CONSIDERADA para melhora do controle glicêmico.\n\nClasse IIa Nível B\n\nSumário de evidências:\n\n• A terapia quádrupla foi avaliada em um estudo clínico aberto conduzido em pacientes com DM2 não controlados (HbA1c 7,5%–12%), apesar de três agentes antidiabéticos"}, {"page": 42, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nCom obesidade ou sobrepeso\n\nR6\nEm adultos com DM2, risco baixo ou intermediário, com sobrepeso ou obesidade e (ou <0,5% acima do alvo), DEVE SER CONSIDERADO o tratamento inicial em monoterapia, tanto com um fármaco redutor de peso (AR GLP-1 ou um agonista do receptor duplo GIP-1/GLP-1) para redução da glicemia e do peso.\n\nR7\nAlternativamente ao AR GLP-1 ou o agonista GLP-1/GIP, quando estes não forem acessíveis ou tolerados, a monoterapia com um iSGLT2 ou Metformina DEVE SER CONSIDERADA, para controle da glicemia.\n\nR8\nEm adultos com DM2, com risco baixo ou intermediário, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), DEVE SER CONSIDERADO a terapia dupla inicial com um fármaco redutor de peso (AR GLP-1 ou tirzepatida), associado à metformina ou a um iSGLT2 para melhorar o controle glicêmico e reduzir o peso.\n\nR9\nCONSIDERADA a terapia dupla com qualquer outra combinação de fármacos que não sejam da mesma classe, para reduzir glicemia.\n\nRISCO ALTO OU MUITO ALTO\n\nSem obesidade ou sobrepeso\n\nR10\nEm adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c <7,5% É RECOMENDADO iniciar um AD1 (preferivelmente um iSGLT2) em monoterapia para redução de eventos cardiovasculares e melhora do controle glicêmico.\n\nR11\nEm adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, sem sobrepeso ou obesidade e com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) É RECOMENDADO um AD1 (preferível iSGLT2), associado a metformina, para redução de eventos cardiovasculares e melhora do controle glicêmico.\n\nCom obesidade ou sobrepeso\n\nR12\nEm adultos com DM2, com risco alto ou muito alto (incluindo DASC V estabelecida), com sobrepeso ou obesidade e HbA1c < 7,5% (ou <0,5% acima do alvo) É RECOMENDADO iniciar o tratamento um AD1 com efeito retardo no peso (preferível AR GLP-1) em monoterapia, para redução de eventos cardiovasculares, do peso e melhora do controle glicêmico.\n\nR13\nAlternativamente, se os AR GLP-1 estiverem indisponíveis ou não forem bem tolerados, DEVE SER CONSIDERADO um ISGLT2 para redução do risco cardiovascular e melhora do controle glicêmico.\n\nR14\nEm adultos com DM2, com alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) É RECOMENDADO iniciar um AD1 (preferível AR GLP-1) em terapia dupla com metformina para redução de eventos cardiovasculares, redução do peso e glicemia.\n\nR15\nEm adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) DEVE SER CONSIDERADO inicialmente associar um AR GLP-1 e um iSGLT2, para potencial efeito aditivo na redução de eventos cardiovasculares além da redução de glicemia.\n\nPacientes sintomáticos: tratamento inicial (independente do risco CV)\n\nR16\nEm adultos com DM2 ainda sem tratamento, e com sinais e sintomas de insulinopenia (poliúria, polidipsia, perda de peso), a terapia à base de insulina (TBI), independentemente do risco, É RECOMENDADA para melhora do controle glicêmico e estabilização do quadro metabólico.\n\nR17\nApós redução da fase sintomática do DM2, com o paciente clinicamente estável, e com o risco cardiovascular avaliado, tanto a terapia dupla, como a tripla PODEM SER CONSIDERADAS em substituição à Terapia Baseada em Insulina (TBI).\n\nINTENSIFICAÇÃO\n\nSe em Terapia Dupla, com HbA1c>7% (Qualquer risco)\n\nR18\nEm adultos assintomáticos com DM2, em terapia dupla, com sobrepeso ou obesidade, nos quais a HbA1c persiste acima de 7,0%, após 3 meses de tratamento, a TERAPIA TRIPLA DEVE SER CONSIDERADA para melhora do controle glicêmico.\n\nSe em Terapia Tripla, com HbA1c >7% (Qualquer risco)\n\nR19\nEm adultos assintomáticos com DM2, de risco CV alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade, nos quais a HbA1c está acima da meta 7%, após 3 meses de terapia tripla, a TERAPIA QUÁDRUPLA, DEVE SER CONSIDERADA para melhora do controle glicêmico.\n\nSe em Terapia Quádrupla, com HbA1c> 7% (Qualquer risco)\n\nR20\nEm adultos com DM2, com a HbA1c acima de 7%, após 3 meses de terapia quádrupla, a TERAPIA BASEADA EM INSULINA DEVE SER CONSIDERADA, para melhora o controle glicêmico.\n\nEscolha da Terapia baseada em insulina\n\nR21\nEm adultos com DM2 com obesidade ou sobrepeso, que necessitam terapia baseada em insulina, a coformulação de proporção fixa de insulina/AR GLP-1 DEVE SER CONSIDERADA para melhorar o controle da glicemia, minimizando o ganho de peso.\n\n### TABELA: Classes de recomendação e níveis de evidência\n\n| Recomendação | Classe | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| R6 | IIa | A |\n| R7 | IIa | A |\n| R8 | IIa | A |\n| R9 | IIb | B |\n| R10 | I | A |\n| R11 | I | A |\n| R12 | I | A |\n| R13 | IIa | A |\n| R14 | I | A |\n| R15 | IIa | B |\n| R16 | I | C |\n| R17 | IIb | C |\n| R18 | IIa | A |\n| R19 | IIa | B |\n| R20 | IIa | A |\n| R21 | IIa | B |\n\nNota da tabela: Células coloridas: verde = classe I; amarelo = classe IIa; laranja = classe IIb. Azul-escuro = nível A; azul = nível B; azul-claro = nível C.\n\nSUPLEMENTO 1: FÁRMACOS DISPONÍVEIS NO BRASIL\n\nMETFORMINA\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 42"}, {"page": 46, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nAGENTE, APRESENTAÇÕES E POSOLOGIA:\n• Tirzepatida 0,5 mL - cada 0,5 mL da solução contém 2,5 mg, 5 mg, 7,5 mg, 10 mg, 12,5 mg ou 15 mg - 1x/semana (dose máxima: 15 mg/semana)\n\nAÇÕES:\n• Aumenta a secreção de insulina dependente de glicose\n• Reduz a secreção de glucagon\n• Retarda o esvaziamento gástrico\n• Aumenta a saciedade\n\nVANTAGENS:\n• Redução estimada da glicemia de jejum em 43-68 mg/dL e da HbA1c em > 2%\n• Redução acentuada do peso\n• Redução da pressão arterial\n• Redução da trigliceridemia\n\nEFEITOS ADVERSOS:\n• Distúrbios gastrointestinais são comuns, sendo náusea e diarreia os mais frequentes\n• Fadiga, reação no local da aplicação e hipersensibilidade são comuns\n• Aumento da frequência cardíaca (2-4 batimentos/min)\n• Pode haver hipoglicemia quando associado a secretagogos ou insulina\n\nCONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade aos componentes do medicamento\n• História pessoal ou familiar de carcinoma medular de tireoide ou de neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM2)\n• Uso concomitante com AR GLP-1 ou iDPP-4\n\nPIOGLITAZONA\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 46"}], "limitations": []} +{"id": "q026", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 3, "text": "R1 - É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos."}, {"page": 3, "text": "• Este painel considera que a avaliação do risco cardiovascular (CV), através da categorização por fatores de risco é essencial para definir o tratamento antidiabético mais adequado (ver Tabela 1) e recomenda, com base em opinião de experts, a avaliação universal do risco CV para todos os adultos com diabetes."}, {"page": 6, "text": "R2 – Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 6, "text": "• Medidas de estilo de vida devem ser recomendadas universalmente como base para o tratamento do diabetes."}, {"page": 10, "text": "##!\nTitulo: Figura 1a. Manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou IC\n\nLEGENDA:\nDASC V = Doença aterosclerótica cardiovascular estabelecida\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZD = Tiazolidinediona\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\niDPP-4 = Inibidor da DPP-4\nAD1 = Agonista do receptor de GLP-1\nINS = Insulina\nTBI = Terapia baseada em insulina\nterapia basal-bolus = Terapia basal-bolus\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nfaixas coloridas = As cores indicam risco cardiovascular baixo/intermediário em amarelo, risco alto ou muito alto em vermelho e situação de insulinopenia/hiperglicemia grave em azul-escuro.\nícones de mudança de estilo de vida = Ícones no topo representam controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, tempo sentado, cessar o tabagismo e manejo do estresse.\n\nNOS:\n[n1] Avaliação clínica\n └─ Avaliar no início e durante o seguimento: o risco cardiovascular, a presença de sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n[n2] Mudança de estilo de vida\n └─ Mudança de estilo de vida: controle do peso; intervenção nutricional; atividade física; melhora do sono; tempo sentado; cessar o tabagismo; manejo do estresse; CGM.\n[n3] Estratificação\n └─ Três grandes situações de manejo: risco cardiovascular baixo/intermediário; risco cardiovascular alto ou muito alto; sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n4] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n5] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n6] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n7] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n8] TBI recomendada\n └─ Sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n9] MET\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: MET.\n[n10] MET + AD1 ou MET + AD\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível) ou MET + AD.\n[n11] TZP ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: TZP ou GLP-1.\n[n12] Combinação TZP/GLP-1 + iSGLT2/MET\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: [TZP ou GLP-1] + [iSGLT2 ou MET].\n[n13] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n14] MET + AD1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n15] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (GLP-1 preferível).\n[n16] GLP-1 + iSGLT2\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: GLP-1 + iSGLT2.\n[n17] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n18] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n19] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n20] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n21] Terapia baseada em insulina\n └─ Terapia baseada em insulina (TBI).\n[n22] Insulinoterapia recomendada\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: insulina basal + TZP ou GLP-1; coformulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n[n23] Hiperglicemia grave\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agudas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes latente: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa.\n[n24] Após estabilidade clínica\n └─ Depois de clinicamente estável: terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --aplica-se a todos os pacientes--> [n3]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n4]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n5]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n6]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n7]\n[n3] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n8]\n[n4] --HbA1c inicial <7,5%--> [n9]\n[n4] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n10]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n11]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n12]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n13]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n14]\n[n7] --HbA1c inicial <7,5%--> [n15]\n[n7] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n16]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n12] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n13] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n14] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n15] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n16] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n17] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n18] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n19] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n20]\n[n20] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n21]\n[n8] --se sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n22]\n[n22] --após clinicamente estável--> [n23]\n\nSignificado clinico: Fluxograma simplificado para o manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. O fluxograma mostra opções iniciais, intensificação sequencial e indicação de terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 20, "text": "R6 - Em adultos com DM2, risco baixo ou intermediário, com sobrepeso ou obesidade e (ou <0,5% acima do alvo), DEVE SER CONSIDERADO o tratamento inicial em monoterapia, tanto com um fármaco redutor de peso (AR GLP-1 ou um coagonista do receptor GLP-1/GIP) para redução da glicemia e do peso."}, {"page": 20, "text": "R7 - Alternativamente ao AR-GLP-1 ou o agonista GLP-1/GIP, quando estes não forem acessíveis ou tolerados, a monoterapia com um iSGLT2 ou Metformina DEVE SER CONSIDERADA, para controle da glicemia."}, {"page": 32, "text": "R16 - Em adultos com DM2 ainda sem tratamento, e com sinais e sintomas de insulinopenia (poliúria, polidipsia, perda de peso), a terapia à base de insulina (TBI), independentemente do risco, É RECOMENDADA para melhorar o controle glicêmico e estabilização do quadro metabólico."}, {"page": 41, "text": "| Recomendação | Texto | Classe | Nível |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Avaliação do Risco Cardiovascular | | | |\n| R1 | É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos. | I | C |\n| Medidas não-Farmacológicas | | | |\n| R2 | Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| TERAPIA INICIAL | | | |\n| RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO | | | |\n| Sem obesidade ou sobrepeso | | | |\n| R3 | Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| R4 | Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1 (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD com baixo risco de hipoglicemia, para melhora do controle glicêmico. | IIa | A |\n| R5 | Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA A TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico. | I | A |"}, {"page": 42, "text": "R16\nEm adultos com DM2 ainda sem tratamento, e com sinais e sintomas de insulinopenia (poliúria, polidipsia, perda de peso), a terapia à base de insulina (TBI), independentemente do risco, É RECOMENDADA para melhora do controle glicêmico e estabilização do quadro metabólico."}, {"page": 42, "text": "R6\nEm adultos com DM2, risco baixo ou intermediário, com sobrepeso ou obesidade e (ou <0,5% acima do alvo), DEVE SER CONSIDERADO o tratamento inicial em monoterapia, tanto com um fármaco redutor de peso (AR GLP-1 ou um agonista do receptor duplo GIP-1/GLP-1) para redução da glicemia e do peso."}, {"page": 42, "text": "R7\nAlternativamente ao AR GLP-1 ou o agonista GLP-1/GIP, quando estes não forem acessíveis ou tolerados, a monoterapia com um iSGLT2 ou Metformina DEVE SER CONSIDERADA, para controle da glicemia."}], "limitations": []} +{"id": "q027", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 6, "text": "R2 – Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 10, "text": "##!\nTitulo: Figura 1a. Manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou IC\n\nLEGENDA:\nDASC V = Doença aterosclerótica cardiovascular estabelecida\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZD = Tiazolidinediona\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\niDPP-4 = Inibidor da DPP-4\nAD1 = Agonista do receptor de GLP-1\nINS = Insulina\nTBI = Terapia baseada em insulina\nterapia basal-bolus = Terapia basal-bolus\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nfaixas coloridas = As cores indicam risco cardiovascular baixo/intermediário em amarelo, risco alto ou muito alto em vermelho e situação de insulinopenia/hiperglicemia grave em azul-escuro.\nícones de mudança de estilo de vida = Ícones no topo representam controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, tempo sentado, cessar o tabagismo e manejo do estresse.\n\nNOS:\n[n1] Avaliação clínica\n └─ Avaliar no início e durante o seguimento: o risco cardiovascular, a presença de sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n[n2] Mudança de estilo de vida\n └─ Mudança de estilo de vida: controle do peso; intervenção nutricional; atividade física; melhora do sono; tempo sentado; cessar o tabagismo; manejo do estresse; CGM.\n[n3] Estratificação\n └─ Três grandes situações de manejo: risco cardiovascular baixo/intermediário; risco cardiovascular alto ou muito alto; sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n4] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n5] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n6] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n7] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n8] TBI recomendada\n └─ Sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n9] MET\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: MET.\n[n10] MET + AD1 ou MET + AD\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível) ou MET + AD.\n[n11] TZP ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: TZP ou GLP-1.\n[n12] Combinação TZP/GLP-1 + iSGLT2/MET\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: [TZP ou GLP-1] + [iSGLT2 ou MET].\n[n13] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n14] MET + AD1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n15] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (GLP-1 preferível).\n[n16] GLP-1 + iSGLT2\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: GLP-1 + iSGLT2.\n[n17] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n18] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n19] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n20] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n21] Terapia baseada em insulina\n └─ Terapia baseada em insulina (TBI).\n[n22] Insulinoterapia recomendada\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: insulina basal + TZP ou GLP-1; coformulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n[n23] Hiperglicemia grave\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agudas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes latente: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa.\n[n24] Após estabilidade clínica\n └─ Depois de clinicamente estável: terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --aplica-se a todos os pacientes--> [n3]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n4]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n5]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n6]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n7]\n[n3] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n8]\n[n4] --HbA1c inicial <7,5%--> [n9]\n[n4] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n10]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n11]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n12]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n13]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n14]\n[n7] --HbA1c inicial <7,5%--> [n15]\n[n7] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n16]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n12] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n13] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n14] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n15] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n16] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n17] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n18] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n19] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n20]\n[n20] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n21]\n[n8] --se sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n22]\n[n22] --após clinicamente estável--> [n23]\n\nSignificado clinico: Fluxograma simplificado para o manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. O fluxograma mostra opções iniciais, intensificação sequencial e indicação de terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 12, "text": "R3 - Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 13, "text": "• A dose da metformina deve ser reduzida em 50% (não ultrapassando 1 g ao dia) quando a taxa de filtração glomerular estimada estiver entre 30-45 mL/min/1,73 m² . A metformina deve ser interrompida se a TFGe estiver abaixo de 30 mL/min/1,73 m² devido ao maior risco de acidose lática.\n• Os níveis de vitamina B12 deverão ser avaliados anualmente após 4 anos de início da metformina, e repostos, se necessário, em função do risco de deficiência de B12 associado ao uso dessa medicação."}, {"page": 13, "text": "R4 - Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1, (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD (com baixo risco de hipoglicemia), para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 16, "text": "R5 - Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA a TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 19, "text": "• As SU estão sabidamente associadas ao aumento da incidência de episódios de hipoglicemia. Em uma metanálise que avaliou 24 agentes anti-hiperglicemiantes, incluindo dados de 229 ensaios clínicos randomizados, com 710 braços de tratamento e 121.914 pacientes, foi avaliado o impacto de diversos anti-hiperglicemiantes na HbA1c e no risco de hipoglicemia. Os resultados mostraram maior incidência de hipoglicemia para as SU em relação às demais medicações, por outro lado, o risco relativo de hipoglicemia entre as SU foi menor para a gliclazida.41"}, {"page": 19, "text": "• No caso de opção por uso de uma sulfonilureia, há preferência pelas de segunda geração, como a gliclazida MR e a glimepirida, pelo seu menor potencial para causar episódios de hipoglicemia."}, {"page": 33, "text": "• A SBD recomenda o uso de terapia baseada em insulina em pacientes com DM2 com sintomas de hiperglicemia. Esta recomendação é baseada em opinião de experts, principalmente na fisiopatologia do DM2, na plausibilidade e na experiência clínica, já referida em diretrizes anteriores.69,70"}, {"page": 43, "text": "APRESENTAÇÕES E POSOLOGIAS:\n• Metformina (liberação imediata) 500 e 850 mg - 2-3 x/dia (dose máxima: 2550 mg/dia).\n• Metformina XR (liberação estendida) 500, 750 e 1 g/dia - 1-3 x/dia, com base na tolerabilidade (dose máxima: 2250 mg/dia). Obs: Não usar mais de 1 g/dia em pessoas com TFG 30-45 ml/min/1.73 m². Evitar o uso quando TFG < 30 ml/min/1.73 m²."}, {"page": 43, "text": "EFEITOS ADVERSOS:\n• Formulação de liberação imediata: Diarréia, náuseas e vômitos ( > 10%)\n• Formulação de liberação estendida (XR): Diarréia, náuseas e vômitos ( < 10%)\n• Ambas as formulações: Deficiência de vitamina B12, dor abdominal, constipação, distensão abdominal, dispepsia, pirose, flatulência, tonturas, cefaléia, alteração do paladar ( < 10%); Acidose lática (rara)"}], "limitations": []} +{"id": "q028", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 5, "text": "| Categoria de risco | Critérios |\n| --- | --- |\n| MUITO ALTO | • 3 ou mais fatores de risco • Hipercolesterolemia Familiar |\n| MUITO ALTO | Qualquer das seguintes: • Albuminúria >300 mg/g TFG <30 ml/min/1.73m2 • Albuminuria 30-300 mg/g + TFG<45ml/min/1.73m2 • Retinopatia proliferativa • NAC grave • Estenose arterial >50% em qualquer território arterial |\n| MUITO ALTO | Qualquer das seguintes: • Síndrome coronariana aguda - IAM • Doença Coronariana Crônica - Angina Estável • Acidente Vascular Encefálico Isquêmico • Ataque isquêmico transitório • Doença arterial obstrutiva periférica • Amputação • Revascularização arterial. |"}, {"page": 6, "text": "R2 – Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 31, "text": "• O benefício cardiovascular dos agonistas do GLP-1 no DM2 inclui basicamente redução de eventos CV e hospitalização por IC,(morte cardiovascular so foi confirmada no LEADER (com a liraglutida) e pressupõe o uso das doses plenas obtidas nos ensaios clínicos correspondentes em pessoas com DM2, a saber: semaglutida [SC ≥1.0mg (SUSTAIN-6) ou OR 14mg (SOUL)] ou dulaglutida 1,5mg (REWIND), liraglutida ≥1,8mg (LEADER). Caso essas doses não sejam atingidas, o benefício CV não está comprovado, e outra opção para reduzir risco CV (iSGLT2) deve ser considerada."}, {"page": 31, "text": "• Até o momento, não há ensaios clínicos randomizados desenhados especificamente para avaliar o impacto da combinação sobre desfechos cardiovasculares duros da combinação iSGLT2 e AR GLP-1, porém há várias evidências de análises de subgrupos, meta-análises e estudos observacionais, que sugerem fortemente a existência de efeito aditivo das duas classes, sem aumento relevante de eventos adversos."}, {"page": 41, "text": "| Recomendação | Texto | Classe | Nível |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Avaliação do Risco Cardiovascular | | | |\n| R1 | É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos. | I | C |\n| Medidas não-Farmacológicas | | | |\n| R2 | Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| TERAPIA INICIAL | | | |\n| RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO | | | |\n| Sem obesidade ou sobrepeso | | | |\n| R3 | Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| R4 | Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1 (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD com baixo risco de hipoglicemia, para melhora do controle glicêmico. | IIa | A |\n| R5 | Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA A TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico. | I | A |"}, {"page": 42, "text": "R13\nAlternativamente, se os AR GLP-1 estiverem indisponíveis ou não forem bem tolerados, DEVE SER CONSIDERADO um ISGLT2 para redução do risco cardiovascular e melhora do controle glicêmico."}, {"page": 42, "text": "R14\nEm adultos com DM2, com alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) É RECOMENDADO iniciar um AD1 (preferível AR GLP-1) em terapia dupla com metformina para redução de eventos cardiovasculares, redução do peso e glicemia."}, {"page": 42, "text": "R15\nEm adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) DEVE SER CONSIDERADO inicialmente associar um AR GLP-1 e um iSGLT2, para potencial efeito aditivo na redução de eventos cardiovasculares além da redução de glicemia."}, {"page": 45, "text": "AGENTES, APRESENTAÇÕES E POSOLOGIAS:\n• Liraglutida 6 mg/mL - 0,6 mg, 1,2 mg ou 1,8 mg/dia\n• Dulaglutida 0,75 mg/0,5 mL e 1,5 mg/0,5 mL - 0,75 mg ou 1,5 mg 1x/semana\n• Semaglutida injetável 1,34 mg/mL - 0,25 mg, 0,5 mg ou 1 mg 1x/semana\n• Semaglutida oral 3 mg, 7 mg e 14 mg - 1x/dia"}], "limitations": []} +{"id": "q029", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 10, "text": "##!\nTitulo: Figura 1a. Manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou IC\n\nLEGENDA:\nDASC V = Doença aterosclerótica cardiovascular estabelecida\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZD = Tiazolidinediona\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\niDPP-4 = Inibidor da DPP-4\nAD1 = Agonista do receptor de GLP-1\nINS = Insulina\nTBI = Terapia baseada em insulina\nterapia basal-bolus = Terapia basal-bolus\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nfaixas coloridas = As cores indicam risco cardiovascular baixo/intermediário em amarelo, risco alto ou muito alto em vermelho e situação de insulinopenia/hiperglicemia grave em azul-escuro.\nícones de mudança de estilo de vida = Ícones no topo representam controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, tempo sentado, cessar o tabagismo e manejo do estresse.\n\nNOS:\n[n1] Avaliação clínica\n └─ Avaliar no início e durante o seguimento: o risco cardiovascular, a presença de sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n[n2] Mudança de estilo de vida\n └─ Mudança de estilo de vida: controle do peso; intervenção nutricional; atividade física; melhora do sono; tempo sentado; cessar o tabagismo; manejo do estresse; CGM.\n[n3] Estratificação\n └─ Três grandes situações de manejo: risco cardiovascular baixo/intermediário; risco cardiovascular alto ou muito alto; sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n4] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n5] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n6] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n7] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n8] TBI recomendada\n └─ Sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n9] MET\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: MET.\n[n10] MET + AD1 ou MET + AD\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível) ou MET + AD.\n[n11] TZP ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: TZP ou GLP-1.\n[n12] Combinação TZP/GLP-1 + iSGLT2/MET\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: [TZP ou GLP-1] + [iSGLT2 ou MET].\n[n13] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n14] MET + AD1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n15] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (GLP-1 preferível).\n[n16] GLP-1 + iSGLT2\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: GLP-1 + iSGLT2.\n[n17] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n18] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n19] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n20] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n21] Terapia baseada em insulina\n └─ Terapia baseada em insulina (TBI).\n[n22] Insulinoterapia recomendada\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: insulina basal + TZP ou GLP-1; coformulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n[n23] Hiperglicemia grave\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agudas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes latente: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa.\n[n24] Após estabilidade clínica\n └─ Depois de clinicamente estável: terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --aplica-se a todos os pacientes--> [n3]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n4]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n5]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n6]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n7]\n[n3] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n8]\n[n4] --HbA1c inicial <7,5%--> [n9]\n[n4] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n10]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n11]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n12]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n13]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n14]\n[n7] --HbA1c inicial <7,5%--> [n15]\n[n7] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n16]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n12] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n13] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n14] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n15] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n16] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n17] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n18] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n19] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n20]\n[n20] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n21]\n[n8] --se sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n22]\n[n22] --após clinicamente estável--> [n23]\n\nSignificado clinico: Fluxograma simplificado para o manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. O fluxograma mostra opções iniciais, intensificação sequencial e indicação de terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiab��ticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 18, "text": "• A segurança CV das SU de 2a geração foi demonstrada em 3 ensaios clínicos: CAROLINA (glimepirida vs. linagliptina)38, TOSCA.IT (glimepirida vs. pioglitazona)39 e ADVANCE (gliclazida MR).40 Em nenhum destes estudos foi verificado aumento de desfechos CV.\n• Em metanálise de ensaios clínicos randomizados, a segurança CV também foi"}, {"page": 19, "text": "• No caso de opção por uso de uma sulfonilureia, há preferência pelas de segunda geração, como a gliclazida MR e a glimepirida, pelo seu menor potencial para causar episódios de hipoglicemia."}, {"page": 29, "text": "morte por todas as causas em pacientes DM2 com alto ou muito risco CV. Numa metanálise 57 incluindo dados de 8 ensaios compreendendo 60.080 pacientes, os AR GLP-1 reduziram 3P-MACE em 14% (HR 0,86, IC 95% 0,80 a 0,93), sem heterogeneidade significativa entre subgrupos com ou sem DCV (P de interação = 0,18). No geral, os AR GLP-1 reduziram a mortalidade CV em 14% (HR 0,86, IC 95% 0,80 a 0,93 p<0,0001) com baixa heterogeneidade, e a mortalidade por todas as causas em 12% (HR 0,88, IC 95% 0,82 a 0,94), sem aumento no risco de hipoglicemia grave, retinopatia ou eventos adversos pancreáticos. Esses dados apoiam fortemente a recomendações atuais para priorizar o uso de AR GLP-1 em pacientes com alto risco de DCV."}, {"page": 30, "text": "• O estudo REWIND ⁶⁰, com dulaglutida contra placebo em uma população de DM2 de alto risco com terapia de base (especialmente metformina), porém incluiu uma proporção maior de pacientes sem doença cardiovascular estabelecida (apenas 31% com DAC prévia) e demonstrou redução da HbA1c em torno de 0,6%. O estudo mostrou uma redução de 12% no risco de MACE (HR 0,88; IC 95%: 0,79–0,99), com efeito consistente em subgrupos com e sem doença cardiovascular prévia."}, {"page": 31, "text": "R15 - Em adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) DEVE SER CONSIDERADO inicialmente associar um AR GLP-1 e um iSGLT2, para potencial efeito aditivo na redução de eventos cardiovasculares além da redução de glicemia."}, {"page": 36, "text": "Legendas: * Esquema Recomendado MET: Metformina; AD1 (AR GLP-1 ou ISGLT2), AD: (Pioglitazona, inibidores da DPP-4 ou Sulfonilureias (Gliclazida ou Glimepirida)); * Esquema Recomendado\n(As opções que não estão destacadas podem ser consideradas, desde que não utilizem agentes com mecanismos semelhantes ex. AR GLP-1 com IDPP-4)."}, {"page": 37, "text": "diferentes.⁷⁸ O objetivo era abordar a eficácia e segurança da adição de empagliflozina ou insulina glargina como um quarto agente em pacientes que já faziam uso de metformina, glimepirida e um iDPP-4. Um total de 268 pacientes foram incluídos: 142 em empagliflozina (25 mg/dia) e 126 em insulina glargina. Após 24 semanas, a HbA1c foi significativamente reduzida em 1,5 ± 1,2% (p < 0,001) no grupo da empagliflozina e 1,1 ± 1,8% (p < 0,001) no grupo da insulina. Os eventos adversos ocorreram em 21,1% e 27,0% dos indivíduos nos grupos da empagliflozina e da insulina glargina, respectivamente. Os efeitos adversos que levaram à interrupção do tratamento foram relatados para nove pacientes: três (2,1%) no grupo da empagliflozina e seis (4,8%) no grupo da insulina. Os eventos hipoglicêmicos foram os efeitos adversos mais comuns em ambos os grupos, e significativamente maiores (25,4% vs. 10,6%, p = 0,001) nos grupos de insulina. Portanto, a terapia quádrupla com metformina, uma sulfonilureia, um iDPP-4 e iSGLT2 pode ser considerada eficaz e segura para o tratamento do DM2."}, {"page": 42, "text": "R15\nEm adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) DEVE SER CONSIDERADO inicialmente associar um AR GLP-1 e um iSGLT2, para potencial efeito aditivo na redução de eventos cardiovasculares além da redução de glicemia."}, {"page": 42, "text": "R19\nEm adultos assintomáticos com DM2, de risco CV alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade, nos quais a HbA1c está acima da meta 7%, após 3 meses de terapia tripla, a TERAPIA QUÁDRUPLA, DEVE SER CONSIDERADA para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 42, "text": "R20\nEm adultos com DM2, com a HbA1c acima de 7%, após 3 meses de terapia quádrupla, a TERAPIA BASEADA EM INSULINA DEVE SER CONSIDERADA, para melhora o controle glicêmico."}, {"page": 45, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade\n• Carcinoma medular de tireoide\n• Pancreatite\n• Uso simultâneo de inibidores da DPP-4 ou de tirzepatida\n• TFG < 15 mL/min/1,73 m²"}, {"page": 48, "text": "AGENTES, APRESENTAÇÕES E POSOLOGIAS:\n• Gliclazida MR 30 e 60 mg/dia - 1x/dia (dose máxima: 120 mg/dia)\n• Glimepirida 1, 2 e 4 mg/dia - 1-2x/dia (dose máxima: 8 mg/dia)\n• Glibenclamida 5 mg/dia - 1-2x/dia (dose máxima: 20 mg/dia)"}], "limitations": []} +{"id": "q030", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 19, "text": "NOTA IMPORTANTE 3: HIPOGLICEMIA e SULFONILUREIAS"}, {"page": 19, "text": "• O potencial risco de hipoglicemia deve ser sempre considerado ao associar um segundo agente se este for um secretagogo de insulina glicose-independente (sulfonilureias)."}, {"page": 37, "text": "diferentes.⁷⁸ O objetivo era abordar a eficácia e segurança da adição de empagliflozina ou insulina glargina como um quarto agente em pacientes que já faziam uso de metformina, glimepirida e um iDPP-4. Um total de 268 pacientes foram incluídos: 142 em empagliflozina (25 mg/dia) e 126 em insulina glargina. Após 24 semanas, a HbA1c foi significativamente reduzida em 1,5 ± 1,2% (p < 0,001) no grupo da empagliflozina e 1,1 ± 1,8% (p < 0,001) no grupo da insulina. Os eventos adversos ocorreram em 21,1% e 27,0% dos indivíduos nos grupos da empagliflozina e da insulina glargina, respectivamente. Os efeitos adversos que levaram à interrupção do tratamento foram relatados para nove pacientes: três (2,1%) no grupo da empagliflozina e seis (4,8%) no grupo da insulina. Os eventos hipoglicêmicos foram os efeitos adversos mais comuns em ambos os grupos, e significativamente maiores (25,4% vs. 10,6%, p = 0,001) nos grupos de insulina. Portanto, a terapia quádrupla com metformina, uma sulfonilureia, um iDPP-4 e iSGLT2 pode ser considerada eficaz e segura para o tratamento do DM2."}, {"page": 37, "text": "R20 – Em adultos com DM2, com a HbA1c acima de 7%, após 3 meses de terapia quádrupla, a TERAPIA BASEADA EM INSULINA DEVE SER CONSIDERADA, para melhora o controle glicêmico."}, {"page": 40, "text": "TERAPIA BASEADA EM INSULINA EM PACIENTES COM SOBREPESO OU OBESIDADE"}, {"page": 40, "text": "R21 - Em adultos com DM2 com obesidade ou sobrepeso, que necessitam terapia baseada em insulina, a coformulação de proporção fixa de insulina/AR GLP-1 DEVE SER CONSIDERADA para melhorar o controle da glicose, minimizando o ganho de peso."}, {"page": 40, "text": "• Um ensaio clínico randomizado avaliou a eficácia e segurança do início da combinação fixa degludeca/liraglutida vs. insulina basal/bolus em adultos com DM2 não controlados com insulina basal e metformina. Todos os participantes foram randomizados para receber combinação fixa ou glargina + asparte até 4 vezes ao dia. A combinação fixa levou a reduções de HbA1c comparáveis ao basal/bolus (ETD 0,02%, IC 95% - 0,16 a 0,12); confirmando a não inferioridade (P < 0,0001). O número de eventos de hipoglicemia sintomática grave ou confirmada foi menor com a coformulação vs. basal/bolus (taxa de risco 0,39, IC 95% 0,29 a 0,51)/o peso corporal"}, {"page": 41, "text": "diminuiu com a coformulação e aumentou com o basal/bolus (Dif 23,6 kg, IC 95% 24,2 a 22,9). A dose diária total de insulina foi menor com a co-formulação (40 unidades vs. 84 unidades no total [52 unidades basais], respectivamente; ETD – 44,5 unidades, IC 95% 248,3 a 240,7, P < 0,0001). Na semana 26, aproximadamente 90% dos pacientes em terapia basal/bolus relataram tomar pelo menos três injeções de insulina por dia em comparação com a injeção única uma vez ao dia com a coformulação.85"}, {"page": 45, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade\n• Carcinoma medular de tireoide\n• Pancreatite\n• Uso simultâneo de inibidores da DPP-4 ou de tirzepatida\n• TFG < 15 mL/min/1,73 m²"}, {"page": 46, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade aos componentes do medicamento\n• História pessoal ou familiar de carcinoma medular de tireoide ou de neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM2)\n• Uso concomitante com AR GLP-1 ou iDPP-4"}, {"page": 10, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nTBI: Terapia baseada em insulina:\n\n• Insulinoterapia basal\n• Insulinoterapia rápida\n• Coformulação de insulina basal/GLP-1\n\nFigura 1a. Manejo da terapia antidiabética em pessoas com DM2 .Versão SIMPLIFICADA\n\n##!\nTitulo: Figura 1a. Manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou IC\n\nLEGENDA:\nDASC V = Doença aterosclerótica cardiovascular estabelecida\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZD = Tiazolidinediona\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\niDPP-4 = Inibidor da DPP-4\nAD1 = Agonista do receptor de GLP-1\nINS = Insulina\nTBI = Terapia baseada em insulina\nterapia basal-bolus = Terapia basal-bolus\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nfaixas coloridas = As cores indicam risco cardiovascular baixo/intermediário em amarelo, risco alto ou muito alto em vermelho e situação de insulinopenia/hiperglicemia grave em azul-escuro.\nícones de mudança de estilo de vida = Ícones no topo representam controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, tempo sentado, cessar o tabagismo e manejo do estresse.\n\nNOS:\n[n1] Avaliação clínica\n └─ Avaliar no início e durante o seguimento: o risco cardiovascular, a presença de sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n[n2] Mudança de estilo de vida\n └─ Mudança de estilo de vida: controle do peso; intervenção nutricional; atividade física; melhora do sono; tempo sentado; cessar o tabagismo; manejo do estresse; CGM.\n[n3] Estratificação\n └─ Três grandes situações de manejo: risco cardiovascular baixo/intermediário; risco cardiovascular alto ou muito alto; sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n4] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n5] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n6] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n7] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n8] TBI recomendada\n └─ Sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n9] MET\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: MET.\n[n10] MET + AD1 ou MET + AD\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível) ou MET + AD.\n[n11] TZP ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: TZP ou GLP-1.\n[n12] Combinação TZP/GLP-1 + iSGLT2/MET\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: [TZP ou GLP-1] + [iSGLT2 ou MET].\n[n13] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n14] MET + AD1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n15] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (GLP-1 preferível).\n[n16] GLP-1 + iSGLT2\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: GLP-1 + iSGLT2.\n[n17] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n18] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n19] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n20] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n21] Terapia baseada em insulina\n └─ Terapia baseada em insulina (TBI).\n[n22] Insulinoterapia recomendada\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: insulina basal + TZP ou GLP-1; coformulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n[n23] Hiperglicemia grave\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agudas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes latente: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa.\n[n24] Após estabilidade clínica\n └─ Depois de clinicamente estável: terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --aplica-se a todos os pacientes--> [n3]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n4]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n5]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n6]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n7]\n[n3] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n8]\n[n4] --HbA1c inicial <7,5%--> [n9]\n[n4] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n10]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n11]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n12]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n13]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n14]\n[n7] --HbA1c inicial <7,5%--> [n15]\n[n7] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n16]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n12] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n13] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n14] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n15] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n16] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n17] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n18] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n19] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n20]\n[n20] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n21]\n[n8] --se sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n22]\n[n22] --após clinicamente estável--> [n23]\n\nSignificado clinico: Fluxograma simplificado para o manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. O fluxograma mostra opções iniciais, intensificação sequencial e indicação de terapia baseada em insulina.\n!##\n\nFigura 1b.Manejo da terapia antidiabética em pessoas com DM2 .Versão COMPLETA\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 10"}, {"page": 11, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\n##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##\n\n### TABELA: TABELA 2. CARACTERÍSTICAS DOS ANTIDIABÉTICOS POR CLASSE\n\n| Classe | Eficácia | Hipoglicemia | Alteração no peso | Injetável | Custo | Efeitos adversos* |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| METFORMINA | Alta | Não | Neutra | Não | Baixo/Sus | Comuns |\n| ISGLT2 | Média | Não | Redução | Não | Medio/Sus | Esporádicos |\n| AR GLP-1 | Alta | Não | Redução | Sim | Alto | Muito Comuns |\n| Semaglutida Oral | Alta | Não | Redução | Não | Alto | Muito Comuns |\n| TZP | Alta | Não | Redução | Sim | Alto | Muito comuns |\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 11"}, {"page": 19, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nobservada com a glibenclamida.40\n\n• As SU estão sabidamente associadas ao aumento da incidência de episódios de hipoglicemia. Em uma metanálise que avaliou 24 agentes anti-hiperglicemiantes, incluindo dados de 229 ensaios clínicos randomizados, com 710 braços de tratamento e 121.914 pacientes, foi avaliado o impacto de diversos anti-hiperglicemiantes na HbA1c e no risco de hipoglicemia. Os resultados mostraram maior incidência de hipoglicemia para as SU em relação às demais medicações, por outro lado, o risco relativo de hipoglicemia entre as SU foi menor para a gliclazida.41\n\n• A gliclazida MR está associada a menor risco de hipoglicemia. No ensaio clínico randomizado GUIDE, uma comparação direta em grande escala (n = 845), a hipoglicemia ocorreu com menor frequência com gliclazida MR (3,7%) quando comparada com a glimepirida (8,9%) (p = 0,003).42\n\n• A SBD considera que o uso das SU de segunda geração, é seguro em relação ao risco CV, mas o maior risco de hipoglicemia deve ser sempre considerado em relação à situação clínica específica de cada paciente.\n\nNOTA IMPORTANTE 3: HIPOGLICEMIA e SULFONILUREIAS\n\n• O potencial risco de hipoglicemia deve ser sempre considerado ao associar um segundo agente se este for um secretagogo de insulina glicose-independente (sulfonilureias).\n\n• No caso de opção por uso de uma sulfonilureia, há preferência pelas de segunda geração, como a gliclazida MR e a glimepirida, pelo seu menor potencial para causar episódios de hipoglicemia.\n\nMetformina e Pioglitazona\n\n• A eficácia e a segurança CV da pioglitazona foram estudadas em pacientes com DCV no ensaio PROactive,43 estudo prospectivo, randomizado e controlado que incluiu 5.238 pacientes com DM2 com evidências de DCV; foram randomizados para receber pioglitazona (15 mg a 45 mg) (n = 2.605) ou placebo (n = 2.633), além de seus medicamentos em uso. O desfecho primário foi um composto de mortalidade por todas as causas, infarto do miocárdio não fatal (incluindo infarto do miocárdio silencioso),\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 19"}, {"page": 37, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\ndiferentes.⁷⁸ O objetivo era abordar a eficácia e segurança da adição de empagliflozina ou insulina glargina como um quarto agente em pacientes que já faziam uso de metformina, glimepirida e um iDPP-4. Um total de 268 pacientes foram incluídos: 142 em empagliflozina (25 mg/dia) e 126 em insulina glargina. Após 24 semanas, a HbA1c foi significativamente reduzida em 1,5 ± 1,2% (p < 0,001) no grupo da empagliflozina e 1,1 ± 1,8% (p < 0,001) no grupo da insulina. Os eventos adversos ocorreram em 21,1% e 27,0% dos indivíduos nos grupos da empagliflozina e da insulina glargina, respectivamente. Os efeitos adversos que levaram à interrupção do tratamento foram relatados para nove pacientes: três (2,1%) no grupo da empagliflozina e seis (4,8%) no grupo da insulina. Os eventos hipoglicêmicos foram os efeitos adversos mais comuns em ambos os grupos, e significativamente maiores (25,4% vs. 10,6%, p = 0,001) nos grupos de insulina. Portanto, a terapia quádrupla com metformina, uma sulfonilureia, um iDPP-4 e iSGLT2 pode ser considerada eficaz e segura para o tratamento do DM2.\n\n• Um estudo aberto, prospectivo, de 52 semanas ⁷⁹ foi realizado para comparar a eficácia e a segurança da adição de empagliflozina 25 mg ou dapagliflozina 10 mg como parte de um regime de terapia quádrupla para pacientes já em uso de metformina, glimepirida e iDPP-4 e sem controle adequado (HbA1c 7,5% a 12,0%). Após 52 semanas, ambos os grupos mostraram reduções significativas na HbA1c, mas a redução foi maior no grupo da empagliflozina (p < 0,001). Os perfis de segurança foram semelhantes nos dois grupos, demonstrando que a terapia quádrupla pode ser usada de forma eficaz em pacientes com DM2.\n\nHbA1c ACIMA DA META, EM TERAPIA QUADRÚPLA\n\nR20 – Em adultos com DM2, com a HbA1c acima de 7%, após 3 meses de terapia quádrupla, a TERAPIA BASEADA EM INSULINA DEVE SER CONSIDERADA, para melhora o controle glicêmico.\n\nClasse IIa Nível A\n\nSumário de evidências:\n\n• Uma metanálise ⁸⁰ comparando desfechos CV e metabólicos em pessoas com DM2\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 37"}, {"page": 39, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\n• A SBD recomenda o uso de terapia baseada em insulina em pacientes com DM2 com sintomas de hiperglicemia. Esta recomendação é baseada principalmente na fisiopatologia do DM2, na plausibilidade e na experiência clínica, já referida em diretrizes anteriores.69,70\n\nNOTA IMPORTANTE 6: CONSIDERAÇÕES SOBRE TERAPIA BASEADA EM INSULINA\n\n• O uso de insulina no DM2 está recomendado preferencialmente em pacientes sintomáticos, nas situações clínicas agudas e durante internação hospitalar. O seu uso poderá ser revisto após o tratamento agudo inicial, podendo ser substituído por uma terapia dupla ou tripla.\n\n• Uma metanálise de ensaios clínicos randomizados avaliou a eficácia e segurança da combinação de AR GLP-1 + insulina basal, em adultos com DM2. Um total de 14 estudos foram incluídos. Diferenças na HbA1c, glicemia de jejum, peso corporal e eventos adversos foram comparadas entre estudos que utilizaram AR GLP-1 de ação curta ou prolongada. O AR GLP-1 de ação prolongada foi mais eficaz na redução da HbA1c (Δ - 0,6 %, IC 95% – 1 a – 0,2, P = 0,007), glicemia plasmática em jejum (Δ – 12,6 mg/dl, IC 95% – 21,6 a – 5,4, P = 0,007) e peso corporal (Δ – 1,4 kg, IC 95% – 2,2 a – 0,6, P = 0,002) e aumentou a proporção de pacientes que atingiram uma meta de HbA1c < 7% (P = 0,03) em comparação com os de ação curta. Além disso, a proporção de pacientes que relataram hipoglicemia sintomática (P = 0,048), náusea (-52%, P < 0,0001) ou vômito (-36%, P = 0,0002), foi menor com AR GLP-1 de ação longa. O AR GLP-1 melhorou a HbA1c, a glicemia plasmática em jejum e o peso corporal quando adicionado à insulina basal.82\n\n• Em um ensaio clínico aberto de 26 semanas, pacientes recebendo tratamento com AR GLP-1 (liraglutida uma vez ao dia ou exenatida duas vezes ao dia) mais metformina sozinha ou metformina mais pioglitazona e/ou sulfonilureia foram designados aleatoriamente para receber insulina degludeca mais liraglutida uma vez ao dia (n = 292) ou para continuar a terapia com GLP-1 RA e antidiabéticos orais na dose pré-\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 39"}, {"page": 40, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nteste (n = 146).83 Em 26 semanas, reduções superiores de HbA1c foram alcançadas com a combinação fixa de insulina degludeca/liraglutida (diferença de tratamento estimada -0,94%; p < 0,001).\n\nTERAPIA BASEADA EM INSULINA EM PACIENTES COM SOBREPESO OU OBESIDADE\n\nR21 - Em adultos com DM2 com obesidade ou sobrepeso, que necessitam terapia baseada em insulina, a coformulação de proporção fixa de insulina/AR GLP-1 DEVE SER CONSIDERADA para melhorar o controle da glicose, minimizando o ganho de peso.\n\nClasse IIa Nível B\n\nSumário de evidências:\n\n• Análise de subgrupo pré-especificado de uma metanálise incluiu 6 estudos (n=4.213) comparando insulina de coformulação de proporção fixa Insulina/AR GLP-1 vs. titulação de insulina basal no controle metabólico em adultos com DM2. Todos os ensaios tiveram duração de intervenção de pelo menos 24 semanas e, na maioria, o grupo controle recebeu glargina U100 ou degludeca. A terapia de proporção fixa levou a uma diminuição média da HbA1c significativamente maior do que a titulação da insulina basal (- 0,50%, IC 95% - 0,67 a - 0,33%, P < 0,001, I2 91%), mais pacientes na meta de HbA1c (risco relativo [RR] 1,48, IC 95% 1,23 a 1,77, P < 0,001, I2 92,3%) e redução de peso (ADM - 2,0, IC 95% - 2,6 a - 1,4, P < 0,001, I2 86%). Os eventos hipoglicêmicos foram semelhantes entre os grupos (RR 0,87, IC 95% 0,72 a 1,04, P = 0,114, I2 72,9%).84\n\n• Um ensaio clínico randomizado avaliou a eficácia e segurança do início da combinação fixa degludeca/liraglutida vs. insulina basal/bolus em adultos com DM2 não controlados com insulina basal e metformina. Todos os participantes foram randomizados para receber combinação fixa ou glargina + asparte até 4 vezes ao dia. A combinação fixa levou a reduções de HbA1c comparáveis ao basal/bolus (ETD 0,02%, IC 95% - 0,16 a 0,12); confirmando a não inferioridade (P < 0,0001). O número de eventos de hipoglicemia sintomática grave ou confirmada foi menor com a coformulação vs. basal/bolus (taxa de risco 0,39, IC 95% 0,29 a 0,51)/o peso corporal\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 40"}, {"page": 41, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\ndiminuiu com a coformulação e aumentou com o basal/bolus (Dif 23,6 kg, IC 95% 24,2 a 22,9). A dose diária total de insulina foi menor com a co-formulação (40 unidades vs. 84 unidades no total [52 unidades basais], respectivamente; ETD – 44,5 unidades, IC 95% 248,3 a 240,7, P < 0,0001). Na semana 26, aproximadamente 90% dos pacientes em terapia basal/bolus relataram tomar pelo menos três injeções de insulina por dia em comparação com a injeção única uma vez ao dia com a coformulação.85\n\n• Uma metanálise de ensaios clínicos randomizados 46 avaliou a eficácia e segurança da combinação de AR GLP-1 + insulina basal, em adultos com DM2. Um total de 14 estudos foram incluídos. Diferenças na HbA1c, glicemia de jejum, peso corporal e eventos adversos foram comparadas entre estudos que utilizaram AR GLP-1 de ação curta ou prolongada. O AR GLP-1 de ação prolongada foi mais eficaz na redução da HbA1c (Δ -0,6 %, IC 95% – 1 a – 0,2, P = 0,007), glicemia plasmática em jejum (Δ – 12,6 mg/dl, IC 95% – 21,6 a – 5,4, P = 0,007) e peso corporal (Δ – 1,4 kg, IC 95% – 2,2 a – 0,6, P = 0,002) e aumentou a proporção de pacientes que atingiram uma meta de HbA1c < 7% (P = 0,03) em comparação com os de ação curta. Além disso, a proporção de pacientes que relataram hipoglicemia sintomática (P = 0,048), náusea (–52%, P < 0,0001) ou vômito (–36%, P = 0,0002), foi menor com AR GLP-1 de ação longa. O AR GLP-1 melhorou a HbA1c, a glicemia plasmática em jejum e o peso corporal quando adicionado à insulina basal.86\n\nTabela de recomendações\n\n### TABELA: TABELA DE RECOMENDAÇÕES: DM2 ADULTOS SEM COMPLICAÇÕES RENAIS OU IC\n\n| Recomendação | Texto | Classe | Nível |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Avaliação do Risco Cardiovascular | | | |\n| R1 | É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos. | I | C |\n| Medidas não-Farmacológicas | | | |\n| R2 | Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| TERAPIA INICIAL | | | |\n| RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO | | | |\n| Sem obesidade ou sobrepeso | | | |\n| R3 | Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| R4 | Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1 (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD com baixo risco de hipoglicemia, para melhora do controle glicêmico. | IIa | A |\n| R5 | Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA A TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico. | I | A |\n\nNota da tabela: Título da tabela: TABELA DE RECOMENDAÇÕES: DM2 ADULTOS SEM COMPLICAÇÕES RENAIS OU IC. As células de Classe e Nível são apresentadas com as cores da fonte: Classe I em verde; Classe IIa em amarelo; Nível C em azul-claro; Nível B em azul; Nível A em azul-escuro.\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 41"}, {"page": 45, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nAGENTES, APRESENTAÇÕES E POSOLOGIAS:\n• Liraglutida 6 mg/mL - 0,6 mg, 1,2 mg ou 1,8 mg/dia\n• Dulaglutida 0,75 mg/0,5 mL e 1,5 mg/0,5 mL - 0,75 mg ou 1,5 mg 1x/semana\n• Semaglutida injetável 1,34 mg/mL - 0,25 mg, 0,5 mg ou 1 mg 1x/semana\n• Semaglutida oral 3 mg, 7 mg e 14 mg - 1x/dia\n\nAÇÕES:\n• Aumenta a secreção de insulina dependente de glicose\n• Reduz a secreção de glucagon\n• Retarda o esvaziamento gástrico\n• Aumenta a saciedade\n\nVANTAGENS:\n• Redução estimada da glicemia de jejum em 30 mg/dL e da HbA1c em 0,8-1,5%\n• Redução da variabilidade da glicose pós-prandial\n• Redução discreta da pressão arterial sistólica\n• Redução da trigliceridemia pós-prandial\n• Raramente causa hipoglicemia\n• Redução de eventos CV em pacientes com DCV aterosclerótica (liraglutida, dulaglutida e semaglutida injetável)\n• Redução da albuminúria\n\nEFEITOS ADVERSOS:\n• Náusea, vômitos e diarreia\n• Hipoglicemia (quando associado a secretagogos)\n• Aumento discreto da frequência cardíaca\n• Pancreatite aguda (rara, observada apenas nos AR GLP-1 injetáveis)\n\nCONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade\n• Carcinoma medular de tireoide\n• Pancreatite\n• Uso simultâneo de inibidores da DPP-4 ou de tirzepatida\n• TFG < 15 mL/min/1,73 m²\n\nCO-AGONISTA DO RECEPTOR GLP-1/GIP\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 45"}, {"page": 46, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nAGENTE, APRESENTAÇÕES E POSOLOGIA:\n• Tirzepatida 0,5 mL - cada 0,5 mL da solução contém 2,5 mg, 5 mg, 7,5 mg, 10 mg, 12,5 mg ou 15 mg - 1x/semana (dose máxima: 15 mg/semana)\n\nAÇÕES:\n• Aumenta a secreção de insulina dependente de glicose\n• Reduz a secreção de glucagon\n• Retarda o esvaziamento gástrico\n• Aumenta a saciedade\n\nVANTAGENS:\n• Redução estimada da glicemia de jejum em 43-68 mg/dL e da HbA1c em > 2%\n• Redução acentuada do peso\n• Redução da pressão arterial\n• Redução da trigliceridemia\n\nEFEITOS ADVERSOS:\n• Distúrbios gastrointestinais são comuns, sendo náusea e diarreia os mais frequentes\n• Fadiga, reação no local da aplicação e hipersensibilidade são comuns\n• Aumento da frequência cardíaca (2-4 batimentos/min)\n• Pode haver hipoglicemia quando associado a secretagogos ou insulina\n\nCONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade aos componentes do medicamento\n• História pessoal ou familiar de carcinoma medular de tireoide ou de neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM2)\n• Uso concomitante com AR GLP-1 ou iDPP-4\n\nPIOGLITAZONA\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 46"}], "limitations": []} +{"id": "q031", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 6, "text": "R2 – Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 6, "text": "• Medidas de estilo de vida devem ser recomendadas universalmente como base para o tratamento do diabetes."}, {"page": 10, "text": "##!\nTitulo: Figura 1a. Manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou IC\n\nLEGENDA:\nDASC V = Doença aterosclerótica cardiovascular estabelecida\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZD = Tiazolidinediona\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\niDPP-4 = Inibidor da DPP-4\nAD1 = Agonista do receptor de GLP-1\nINS = Insulina\nTBI = Terapia baseada em insulina\nterapia basal-bolus = Terapia basal-bolus\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nfaixas coloridas = As cores indicam risco cardiovascular baixo/intermediário em amarelo, risco alto ou muito alto em vermelho e situação de insulinopenia/hiperglicemia grave em azul-escuro.\nícones de mudança de estilo de vida = Ícones no topo representam controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, tempo sentado, cessar o tabagismo e manejo do estresse.\n\nNOS:\n[n1] Avaliação clínica\n └─ Avaliar no início e durante o seguimento: o risco cardiovascular, a presença de sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n[n2] Mudança de estilo de vida\n └─ Mudança de estilo de vida: controle do peso; intervenção nutricional; atividade física; melhora do sono; tempo sentado; cessar o tabagismo; manejo do estresse; CGM.\n[n3] Estratificação\n └─ Três grandes situações de manejo: risco cardiovascular baixo/intermediário; risco cardiovascular alto ou muito alto; sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n4] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n5] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n6] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n7] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n8] TBI recomendada\n └─ Sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n9] MET\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: MET.\n[n10] MET + AD1 ou MET + AD\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível) ou MET + AD.\n[n11] TZP ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: TZP ou GLP-1.\n[n12] Combinação TZP/GLP-1 + iSGLT2/MET\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: [TZP ou GLP-1] + [iSGLT2 ou MET].\n[n13] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n14] MET + AD1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n15] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (GLP-1 preferível).\n[n16] GLP-1 + iSGLT2\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: GLP-1 + iSGLT2.\n[n17] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n18] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n19] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n20] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n21] Terapia baseada em insulina\n └─ Terapia baseada em insulina (TBI).\n[n22] Insulinoterapia recomendada\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: insulina basal + TZP ou GLP-1; coformulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n[n23] Hiperglicemia grave\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agudas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes latente: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa.\n[n24] Após estabilidade clínica\n └─ Depois de clinicamente estável: terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --aplica-se a todos os pacientes--> [n3]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n4]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n5]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n6]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n7]\n[n3] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n8]\n[n4] --HbA1c inicial <7,5%--> [n9]\n[n4] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n10]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n11]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n12]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n13]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n14]\n[n7] --HbA1c inicial <7,5%--> [n15]\n[n7] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n16]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n12] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n13] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n14] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n15] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n16] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n17] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n18] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n19] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n20]\n[n20] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n21]\n[n8] --se sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n22]\n[n22] --após clinicamente estável--> [n23]\n\nSignificado clinico: Fluxograma simplificado para o manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. O fluxograma mostra opções iniciais, intensificação sequencial e indicação de terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 23, "text": "terapia dupla inicial com um fármaco redutor de peso (AR GLP-1 ou tirzepatida), associado à metformina ou a um iSGLT2 para melhorar o controle glicêmico e reduzir o peso."}, {"page": 33, "text": "• Considerando a terapia tripla com uma combinação de metformina + iSGLT2 e AR GLP-1, o ensaio AWARD-10 72 randomizou 424 pacientes que estavam em uso de iSGLT2 e metformina para receber dulaglutida 1,5 mg (n = 142), dulaglutida 0,75 mg"}, {"page": 34, "text": "(n = 142), ou placebo (n = 140). O objetivo principal foi testar a superioridade de dulaglutida vs. placebo em relação a mudança na HbA1c em 24 semanas. A HbA1c teve maior redução no grupo da terapia tripla (dulaglutida 1,5 mg: -1,34%, SE 0,06; dulaglutida 0,75 mg: -1,21%, SE 0,06) do que naqueles que receberam dois fármacos (placebo + metformina + iSGLT2: -0,54% (SE 0,06), p < 0,0001). A terapia tripla melhorou significativamente o controle glicêmico, com tolerabilidade aceitável."}, {"page": 36, "text": "| | RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO | RISCO ALTO OU MUITO ALTO |\n| --- | --- | --- |\n| TABELA 3. COMBINAÇÕES TRIPLAS RECOMENDADAS E QUE PODEM SER CONSIDERADAS | | |\n| SEM SOBREPESO OU OBESIDADE | MET+AD1 (preferível ISGLT2)+AD* MET+AD1+AD1 MET+AD+AD AD1+AD1+AD AD+AD+AD TBI | MET+AD1 (preferível ISGLT2)+AD* MET+AD1+AD1 MET+AD+AD AD1+AD1+AD AD+AD+AD TBI |\n| COM SOBREPESO OU OBESIDADE | MET+AD1 (preferível GLP-1)+AD1* MET+TZP+AD MET+TZP+ISGLT2 MET+AD1+AD1 MET+AD+AD AD1+AD1+AD TZP+ISGLT2+AD AD+AD+AD Coformulação Insulina/GLP-1 | MET+AD1 (preferível GLP-1)+AD1* MET+AD1+AD MET+AD+AD AD1+AD1+AD AD+AD+AD Coformulação Insulina/GLP-1 |"}, {"page": 36, "text": "Legendas: * Esquema Recomendado MET: Metformina; AD1 (AR GLP-1 ou ISGLT2), AD: (Pioglitazona, inibidores da DPP-4 ou Sulfonilureias (Gliclazida ou Glimepirida)); * Esquema Recomendado\n(As opções que não estão destacadas podem ser consideradas, desde que não utilizem agentes com mecanismos semelhantes ex. AR GLP-1 com IDPP-4)."}, {"page": 41, "text": "| Recomendação | Texto | Classe | Nível |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Avaliação do Risco Cardiovascular | | | |\n| R1 | É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos. | I | C |\n| Medidas não-Farmacológicas | | | |\n| R2 | Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| TERAPIA INICIAL | | | |\n| RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO | | | |\n| Sem obesidade ou sobrepeso | | | |\n| R3 | Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| R4 | Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1 (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD com baixo risco de hipoglicemia, para melhora do controle glicêmico. | IIa | A |\n| R5 | Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA A TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico. | I | A |"}, {"page": 42, "text": "R18\nEm adultos assintomáticos com DM2, em terapia dupla, com sobrepeso ou obesidade, nos quais a HbA1c persiste acima de 7,0%, após 3 meses de tratamento, a TERAPIA TRIPLA DEVE SER CONSIDERADA para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 42, "text": "R20\nEm adultos com DM2, com a HbA1c acima de 7%, após 3 meses de terapia quádrupla, a TERAPIA BASEADA EM INSULINA DEVE SER CONSIDERADA, para melhora o controle glicêmico."}, {"page": 42, "text": "R8\nEm adultos com DM2, com risco baixo ou intermediário, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), DEVE SER CONSIDERADO a terapia dupla inicial com um fármaco redutor de peso (AR GLP-1 ou tirzepatida), associado à metformina ou a um iSGLT2 para melhorar o controle glicêmico e reduzir o peso."}, {"page": 45, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade\n• Carcinoma medular de tireoide\n• Pancreatite\n• Uso simultâneo de inibidores da DPP-4 ou de tirzepatida\n• TFG < 15 mL/min/1,73 m²"}], "limitations": []} +{"id": "q032", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 32, "text": "R16 - Em adultos com DM2 ainda sem tratamento, e com sinais e sintomas de insulinopenia (poliúria, polidipsia, perda de peso), a terapia à base de insulina (TBI), independentemente do risco, É RECOMENDADA para melhorar o controle glicêmico e estabilização do quadro metabólico."}, {"page": 33, "text": "R17 - Após resolução da fase sintomática do DM2, com o paciente clinicamente estável, e com o risco cardiovascular avaliado, tanto a terapia dupla, como a tripla PODEM SER CONSIDERADAS em substituição à Terapia Baseada em Insulina (TBI)."}, {"page": 39, "text": "• O uso de insulina no DM2 está recomendado preferencialmente em pacientes sintomáticos, nas situações clínicas agudas e durante internação hospitalar. O seu uso poderá ser revisto após o tratamento agudo inicial, podendo ser substituído por uma terapia dupla ou tripla."}, {"page": 42, "text": "R16\nEm adultos com DM2 ainda sem tratamento, e com sinais e sintomas de insulinopenia (poliúria, polidipsia, perda de peso), a terapia à base de insulina (TBI), independentemente do risco, É RECOMENDADA para melhora do controle glicêmico e estabilização do quadro metabólico."}, {"page": 42, "text": "R17\nApós redução da fase sintomática do DM2, com o paciente clinicamente estável, e com o risco cardiovascular avaliado, tanto a terapia dupla, como a tripla PODEM SER CONSIDERADAS em substituição à Terapia Baseada em Insulina (TBI)."}], "limitations": []} +{"id": "q034", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 2, "text": "As metas de HbA1c podem ser maiores conforme a idade, funcionalidade, cognição, expectativa de vida, risco de hipoglicemia e fragilidade, e são abordadas em outro capítulo (https://diretriz.diabetes.org.br/metas-no-tratamento-do-diabetes/). Os benefícios cardiovasculares (CV) e renais relacionados ao uso dos inibidores do SGLT2 (iSGLT2) e dos agonistas do receptor do GLP-1 (AR GLP-1) abriram uma nova frente de tratamento de pessoas com DM2 com alto risco cardiorrenal. Reduções de 10% em eventos CV com os iSGLT2 e de 14% com os AR GLP-1 são obtidas em indivíduos de alto risco. Estas se estendem a subgrupos com ou sem história de eventos CV prévios. Em face a estes benefícios, o uso destas duas classes (aqui chamadas de antidiabéticos de 1ª linha AD1) passa a ser preconizado para pessoas de alto ou muito alto risco CV com DM2, independentemente do nível de HbA1c. ⁷"}, {"page": 4, "text": "##!\nTitulo: Classificação de risco cardiovascular alto no DM2 sem eventos CV\n\nLEGENDA:\nALTO = Categoria de risco cardiovascular\nSem eventos CV = Contexto: sem eventos cardiovasculares\nDiabetes mellitus tipo 2 = DM2\nTaxa de filtração glomerular = TFG\nNível de atividade coronariana? (sigla apresentada na fonte) = NAC\nEscore de cálcio arterial coronariano = CAC\nTomografia computadorizada = TC\nPeptídeo natriurético tipo B = BNP\nN-terminal do pró-peptídeo natriurético tipo B = NTproBNP\nLipoproteína(a) = Lp(a)\nDoença arterial coronariana = DAC\n\nNOS:\n[n1] ALTO\n └─ Categoria final de risco cardiovascular.\n[n2] 1-2 dos seguintes:\n └─ Grupo de critérios: presença de 1–2 dos seguintes fatores.\n[n5] Fatores de risco adicionais\n └─ Duração do DM2>10 anos\n └─ Síndrome Metabólica\n └─ Hipertensão arterial\n └─ Sistêmica\n └─ Tabagismo atual\n └─ LDLc>190mg/dL\n └─ História familiar de DAC prematura*\n[n3] Qualquer das seguintes:\n └─ Grupo de critérios: presença de qualquer das seguintes condições.\n[n6] Critérios de maior risco\n └─ TFG 30-59 ml/min/1.73m2\n └─ Albuminúria 30-300 mg/g + TFG >45 ml/min/1.73m2\n └─ Retinopatia não-proliferativa\n └─ NAC precoce\n └─ CAC>10 Agatston\n └─ Placa na carótida >1,5mm\n └─ Angio TC de coronárias com placa definida\n └─ Estenose arterial <50%\n └─ Índice Tornozelo-Braquial <0,9\n └─ Aneurisma de Aorta Abdominal\n └─ NTproBNP>125pg/mL ou BNP > 35mg/dL\n └─ Lp(a) > 50mg/dL ou > 125nmol/L\n[n4] Sem eventos CV\n └─ Indica que a classificação se aplica na ausência de eventos cardiovasculares.\n\nFLUXO:\n[n2] --classifica como risco alto--> [n1]\n[n3] --classifica como risco alto--> [n1]\n[n4] --contexto clínico--> [n2]\n[n4] --contexto clínico--> [n3]\n\nSignificado clinico: Classificação de risco cardiovascular alto em pessoas com DM2 sem eventos cardiovasculares (CV), baseada na presença de 1–2 fatores de risco adicionais ou de qualquer um dos critérios de maior risco listados.\n!##"}, {"page": 13, "text": "• A dose da metformina deve ser reduzida em 50% (não ultrapassando 1 g ao dia) quando a taxa de filtração glomerular estimada estiver entre 30-45 mL/min/1,73 m² . A metformina deve ser interrompida se a TFGe estiver abaixo de 30 mL/min/1,73 m² devido ao maior risco de acidose lática.\n• Os níveis de vitamina B12 deverão ser avaliados anualmente após 4 anos de início da metformina, e repostos, se necessário, em função do risco de deficiência de B12 associado ao uso dessa medicação."}, {"page": 43, "text": "APRESENTAÇÕES E POSOLOGIAS:\n• Metformina (liberação imediata) 500 e 850 mg - 2-3 x/dia (dose máxima: 2550 mg/dia).\n• Metformina XR (liberação estendida) 500, 750 e 1 g/dia - 1-3 x/dia, com base na tolerabilidade (dose máxima: 2250 mg/dia). Obs: Não usar mais de 1 g/dia em pessoas com TFG 30-45 ml/min/1.73 m². Evitar o uso quando TFG < 30 ml/min/1.73 m²."}, {"page": 43, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade à metformina\n• Cetoacidose diabética\n• Doença renal com TFG < 30 ml/min/1,73 m²\n• Insuficiência cardíaca congestiva\n• Lactação"}], "limitations": []} +{"id": "q037", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 1, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nResumo das recomendações\n\nAutores: Ruy Lyra, Fernando Valente, Luciano Albuquerque, Saulo Cavalcanti, Marcos Tambascia, Wellington S. Silva Júnior e Marcello Casaccia Bertolucci\nEditor chefe: Marcello Bertolucci\nÚltima revisão em: 16/07/2025\nDOI: 10.29327/5660187.2025-14 | Cite este artigo\n\nIntrodução\n\nO tratamento do diabetes tipo 2 (DM2) evoluiu de uma visão focada no controle da glicemia para uma abordagem ampla, abrangendo proteção cardiorrenal, controle da obesidade e intensificação oportuna do controle glicêmico, buscando reduzir complicações a longo prazo.\n\nO controle glicêmico é essencial para a prevenção de complicações micro e macrovasculares relacionadas ao diabetes. Grandes ensaios clínicos randomizados (UKPDS, ADVANCE) mostraram a eficácia da redução sustentada da hemoglobina glicada (HbA1c) para abaixo de 7% em desfechos microvasculares, como retinopatia, doença renal e neuropatia ¹,².\n\nA redução de complicações macrovasculares, por sua vez, ocorre a longo prazo, e é mais evidente quando o controle glicêmico é iniciado mais precocemente, ainda no primeiro ano após o diagnóstico. De acordo com o estudo UKPDS, cada 1% de redução na HbA1c leva a uma redução de risco de 14% de infarto agudo do miocárdio (IAM) e de 12% em acidentes vasculares cerebrais fatais e não fatais (AVC) ³.\n\nO prolongamento observacional do UKPDS (UKPDS 88) ⁴ mostrou que, quando a meta de HbA1c abaixo de 7% é atingida e mantida nos primeiros anos após o diagnóstico, há maior redução de incidência de IAM após 10 anos, comparada a pessoas que não atingiram a meta. Estes dados indicam a importância de se iniciar e manter precocemente o controle da glicemia, reforçando a necessidade de combater a inércia do tratamento.\n\nO impacto de se atingir HbA1c abaixo de 7% ficou ainda mais evidente em um estudo de coorte com mais de 270 mil pessoas com DM2, que identificou a HbA1c fora do alvo como o principal preditor de risco de IAM e AVC dentre vários outros, que incluíam aumento de pressão arterial, LDL-colesterol, tabagismo e albuminúria ⁵.\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 1"}, {"page": 2, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nO The Diabetes & Aging study, que avaliou uma coorte de 34.737 pessoas recém-diagnosticadas com DM2, sugere que a meta de HbA1c abaixo de 6,5% pode ser benéfica, e principalmente reforça a importância da prontidão terapêutica no alcance de meta de HbA1c, uma vez que o risco de complicações micro e macrovasculares é cerca de 20% maior já no primeiro ano de HbA1c ≥ 6,5%, e a mortalidade é em torno de 30% maior com HbA1c ≥ 7% nesse mesmo período. ⁶\n\nAs metas de HbA1c podem ser maiores conforme a idade, funcionalidade, cognição, expectativa de vida, risco de hipoglicemia e fragilidade, e são abordadas em outro capítulo (https://diretriz.diabetes.org.br/metas-no-tratamento-do-diabetes/). Os benefícios cardiovasculares (CV) e renais relacionados ao uso dos inibidores do SGLT2 (iSGLT2) e dos agonistas do receptor do GLP-1 (AR GLP-1) abriram uma nova frente de tratamento de pessoas com DM2 com alto risco cardiorrenal. Reduções de 10% em eventos CV com os iSGLT2 e de 14% com os AR GLP-1 são obtidas em indivíduos de alto risco. Estas se estendem a subgrupos com ou sem história de eventos CV prévios. Em face a estes benefícios, o uso destas duas classes (aqui chamadas de antidiabéticos de 1ª linha AD1) passa a ser preconizado para pessoas de alto ou muito alto risco CV com DM2, independentemente do nível de HbA1c. ⁷\n\nOutro ponto importante para o tratamento do DM2 é o foco no controle do peso corporal. A obesidade está associada a piores desfechos relacionados ao diabetes, à piora do controle glicêmico e à maior mortalidade. Por outro lado, a redução do peso corporal em pessoas com obesidade ou sobrepeso está associada à melhora do controle glicêmico, aumenta a chance de remissão do DM2 e reduz a incidência de complicações microvasculares. A redução do excesso de peso deve, portanto, ser um objetivo permanente em todas as fases do tratamento do DM2. ⁸,⁹\n\nO presente capítulo é uma atualização do tratamento da hiperglicemia no indivíduo com DM2, trazendo o foco para o manejo da terapia antidiabética em pessoas sem doença cardiorrenal ou com doença aterosclerótica cardiovascular (DASCV). O manejo da terapia antidiabética em pessoas com insuficiência cardíaca e com doença renal é abordado em outros capítulos.\n\nABORDAGEM INICIAL\n\nNotas de rodape:\n- 6\n- 7\n- 8,9"}, {"page": 3, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nAvaliação do risco cardiovascular (CV)\n\nR1 - É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos.\n\nClasse I Nível C\n\nSumário de evidências:\n\n• Este painel considera que a avaliação do risco cardiovascular (CV), através da categorização por fatores de risco é essencial para definir o tratamento antidiabético mais adequado (ver Tabela 1) e recomenda, com base em opinião de experts, a avaliação universal do risco CV para todos os adultos com diabetes.\n\n### TABELA: TABELA 1 ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR NA DIABETES TIPO 2\n\n| CLASSE DE RISCO | IDADE (ANOS) | FATORES DE RISCO | DOENÇA SUBCLÍNICA OU LESÕES DE ÓRGÃO ALVO | EVENTOS CV |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| BAIXO INTERMEDIÁRIO | H< 50 M< 56 | Sem fatores de risco | Não há ou não se conhece | Sem eventos CV |\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 3"}, {"page": 10, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nTBI: Terapia baseada em insulina:\n\n• Insulinoterapia basal\n• Insulinoterapia rápida\n• Coformulação de insulina basal/GLP-1\n\nFigura 1a. Manejo da terapia antidiabética em pessoas com DM2 .Versão SIMPLIFICADA\n\n##!\nTitulo: Figura 1a. Manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou IC\n\nLEGENDA:\nDASC V = Doença aterosclerótica cardiovascular estabelecida\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZD = Tiazolidinediona\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\niDPP-4 = Inibidor da DPP-4\nAD1 = Agonista do receptor de GLP-1\nINS = Insulina\nTBI = Terapia baseada em insulina\nterapia basal-bolus = Terapia basal-bolus\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nfaixas coloridas = As cores indicam risco cardiovascular baixo/intermediário em amarelo, risco alto ou muito alto em vermelho e situação de insulinopenia/hiperglicemia grave em azul-escuro.\nícones de mudança de estilo de vida = Ícones no topo representam controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, tempo sentado, cessar o tabagismo e manejo do estresse.\n\nNOS:\n[n1] Avaliação clínica\n └─ Avaliar no início e durante o seguimento: o risco cardiovascular, a presença de sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n[n2] Mudança de estilo de vida\n └─ Mudança de estilo de vida: controle do peso; intervenção nutricional; atividade física; melhora do sono; tempo sentado; cessar o tabagismo; manejo do estresse; CGM.\n[n3] Estratificação\n └─ Três grandes situações de manejo: risco cardiovascular baixo/intermediário; risco cardiovascular alto ou muito alto; sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n4] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n5] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n6] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n7] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n8] TBI recomendada\n └─ Sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n9] MET\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: MET.\n[n10] MET + AD1 ou MET + AD\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível) ou MET + AD.\n[n11] TZP ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: TZP ou GLP-1.\n[n12] Combinação TZP/GLP-1 + iSGLT2/MET\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: [TZP ou GLP-1] + [iSGLT2 ou MET].\n[n13] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n14] MET + AD1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n15] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (GLP-1 preferível).\n[n16] GLP-1 + iSGLT2\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: GLP-1 + iSGLT2.\n[n17] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n18] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n19] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n20] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n21] Terapia baseada em insulina\n └─ Terapia baseada em insulina (TBI).\n[n22] Insulinoterapia recomendada\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: insulina basal + TZP ou GLP-1; coformulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n[n23] Hiperglicemia grave\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agudas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes latente: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa.\n[n24] Após estabilidade clínica\n └─ Depois de clinicamente estável: terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --aplica-se a todos os pacientes--> [n3]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n4]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n5]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n6]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n7]\n[n3] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n8]\n[n4] --HbA1c inicial <7,5%--> [n9]\n[n4] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n10]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n11]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n12]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n13]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n14]\n[n7] --HbA1c inicial <7,5%--> [n15]\n[n7] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n16]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n12] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n13] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n14] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n15] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n16] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n17] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n18] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n19] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n20]\n[n20] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n21]\n[n8] --se sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n22]\n[n22] --após clinicamente estável--> [n23]\n\nSignificado clinico: Fluxograma simplificado para o manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. O fluxograma mostra opções iniciais, intensificação sequencial e indicação de terapia baseada em insulina.\n!##\n\nFigura 1b.Manejo da terapia antidiabética em pessoas com DM2 .Versão COMPLETA\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 10"}, {"page": 11, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\n##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##\n\n### TABELA: TABELA 2. CARACTERÍSTICAS DOS ANTIDIABÉTICOS POR CLASSE\n\n| Classe | Eficácia | Hipoglicemia | Alteração no peso | Injetável | Custo | Efeitos adversos* |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| METFORMINA | Alta | Não | Neutra | Não | Baixo/Sus | Comuns |\n| ISGLT2 | Média | Não | Redução | Não | Medio/Sus | Esporádicos |\n| AR GLP-1 | Alta | Não | Redução | Sim | Alto | Muito Comuns |\n| Semaglutida Oral | Alta | Não | Redução | Não | Alto | Muito Comuns |\n| TZP | Alta | Não | Redução | Sim | Alto | Muito comuns |\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 11"}, {"page": 12, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\n### TABELA: Efeitos adversos por classe terapêutica\n\n| Medicamento | Coluna 1 | Coluna 2 | Coluna 3 | Coluna 4 | Coluna 5 | Coluna 6 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| IDPP-4 | Média | Não | Neutra | Não | Médio | Muito raros |\n| PIO | Alta | Não | Ganho | Não | Médio | Esporádicos |\n| SU | Alta | Sim | Ganho | Não | Baixo | Comuns |\n| INSULINA* | Alta | Sim | Ganho | Sim | Baixo | Muito Comuns |\n\nNota da tabela: A tabela apresenta células com fundos coloridos: verde, amarelo, laranja, vermelho e branco, conforme visível na página. Os cabeçalhos das seis colunas de resultados não estão visíveis na página.\n\nPara detalhes de efeitos adversos em detalhes veja Suplemento 1. Legenda: ISGLT2 Inibidores do SGLT2; AR GLP-1:agonistas do receptor GLP-1; TZP: tirzepatida; IDPP-4: inibidor da DPP-4; PIO: pioglitazona; SU: sulfoniluréias.\n\nTRATAMENTO INICIAL\n\nRISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO SEM SOBREPESO OU OBESIDADE COM HbA1c<7,5%\n\nR3 - Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico.\n\nClasse I Nível B\n\nSumário de evidências:\n\n• A metformina é altamente eficaz na redução da hiperglicemia, bem tolerada, barata e segura, e pode retardar a progressão natural do DM2, ao mesmo tempo que reduz os desfechos relacionados ao diabetes, especialmente microvasculares. O papel da metformina na redução dos eventos cardiovasculares não é claro.\n\n• A eficácia da metformina na redução dos eventos relacionados ao diabetes foi demonstrada no ensaio clínico UKPDS 34.17 Um total de 1.704 pacientes com excesso de peso e DM2 recém-diagnosticado foram randomizados para três grupos: 1) tratamento convencional com dieta isolada (n=411), 2) controle intensivo com metformina (n = 342); ou 3) controle intensivo com sulfonilureia ou insulina (n = 951). A mediana de duração do estudo foi de 10,7 anos. Em comparação com o grupo\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 12\n\nNotas de rodape:\n- 17"}], "limitations": []} +{"id": "q038", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 19, "text": "• A gliclazida MR está associada a menor risco de hipoglicemia. No ensaio clínico randomizado GUIDE, uma comparação direta em grande escala (n = 845), a hipoglicemia ocorreu com menor frequência com gliclazida MR (3,7%) quando comparada com a glimepirida (8,9%) (p = 0,003).42"}, {"page": 19, "text": "• No caso de opção por uso de uma sulfonilureia, há preferência pelas de segunda geração, como a gliclazida MR e a glimepirida, pelo seu menor potencial para causar episódios de hipoglicemia."}, {"page": 36, "text": "| | RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO | RISCO ALTO OU MUITO ALTO |\n| --- | --- | --- |\n| TABELA 3. COMBINAÇÕES TRIPLAS RECOMENDADAS E QUE PODEM SER CONSIDERADAS | | |\n| SEM SOBREPESO OU OBESIDADE | MET+AD1 (preferível ISGLT2)+AD* MET+AD1+AD1 MET+AD+AD AD1+AD1+AD AD+AD+AD TBI | MET+AD1 (preferível ISGLT2)+AD* MET+AD1+AD1 MET+AD+AD AD1+AD1+AD AD+AD+AD TBI |\n| COM SOBREPESO OU OBESIDADE | MET+AD1 (preferível GLP-1)+AD1* MET+TZP+AD MET+TZP+ISGLT2 MET+AD1+AD1 MET+AD+AD AD1+AD1+AD TZP+ISGLT2+AD AD+AD+AD Coformulação Insulina/GLP-1 | MET+AD1 (preferível GLP-1)+AD1* MET+AD1+AD MET+AD+AD AD1+AD1+AD AD+AD+AD Coformulação Insulina/GLP-1 |"}, {"page": 36, "text": "Legendas: * Esquema Recomendado MET: Metformina; AD1 (AR GLP-1 ou ISGLT2), AD: (Pioglitazona, inibidores da DPP-4 ou Sulfonilureias (Gliclazida ou Glimepirida)); * Esquema Recomendado\n(As opções que não estão destacadas podem ser consideradas, desde que não utilizem agentes com mecanismos semelhantes ex. AR GLP-1 com IDPP-4)."}, {"page": 42, "text": "R18\nEm adultos assintomáticos com DM2, em terapia dupla, com sobrepeso ou obesidade, nos quais a HbA1c persiste acima de 7,0%, após 3 meses de tratamento, a TERAPIA TRIPLA DEVE SER CONSIDERADA para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 42, "text": "R20\nEm adultos com DM2, com a HbA1c acima de 7%, após 3 meses de terapia quádrupla, a TERAPIA BASEADA EM INSULINA DEVE SER CONSIDERADA, para melhora o controle glicêmico."}, {"page": 45, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade\n• Carcinoma medular de tireoide\n• Pancreatite\n• Uso simultâneo de inibidores da DPP-4 ou de tirzepatida\n• TFG < 15 mL/min/1,73 m²"}, {"page": 46, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade aos componentes do medicamento\n• História pessoal ou familiar de carcinoma medular de tireoide ou de neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM2)\n• Uso concomitante com AR GLP-1 ou iDPP-4"}], "limitations": []} +{"id": "q040", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 10, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nTBI: Terapia baseada em insulina:\n\n• Insulinoterapia basal\n• Insulinoterapia rápida\n• Coformulação de insulina basal/GLP-1\n\nFigura 1a. Manejo da terapia antidiabética em pessoas com DM2 .Versão SIMPLIFICADA\n\n##!\nTitulo: Figura 1a. Manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou IC\n\nLEGENDA:\nDASC V = Doença aterosclerótica cardiovascular estabelecida\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZD = Tiazolidinediona\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\niDPP-4 = Inibidor da DPP-4\nAD1 = Agonista do receptor de GLP-1\nINS = Insulina\nTBI = Terapia baseada em insulina\nterapia basal-bolus = Terapia basal-bolus\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nfaixas coloridas = As cores indicam risco cardiovascular baixo/intermediário em amarelo, risco alto ou muito alto em vermelho e situação de insulinopenia/hiperglicemia grave em azul-escuro.\nícones de mudança de estilo de vida = Ícones no topo representam controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, tempo sentado, cessar o tabagismo e manejo do estresse.\n\nNOS:\n[n1] Avaliação clínica\n └─ Avaliar no início e durante o seguimento: o risco cardiovascular, a presença de sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n[n2] Mudança de estilo de vida\n └─ Mudança de estilo de vida: controle do peso; intervenção nutricional; atividade física; melhora do sono; tempo sentado; cessar o tabagismo; manejo do estresse; CGM.\n[n3] Estratificação\n └─ Três grandes situações de manejo: risco cardiovascular baixo/intermediário; risco cardiovascular alto ou muito alto; sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n4] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n5] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n6] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n7] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n8] TBI recomendada\n └─ Sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n9] MET\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: MET.\n[n10] MET + AD1 ou MET + AD\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível) ou MET + AD.\n[n11] TZP ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: TZP ou GLP-1.\n[n12] Combinação TZP/GLP-1 + iSGLT2/MET\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: [TZP ou GLP-1] + [iSGLT2 ou MET].\n[n13] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n14] MET + AD1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n15] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (GLP-1 preferível).\n[n16] GLP-1 + iSGLT2\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: GLP-1 + iSGLT2.\n[n17] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n18] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n19] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n20] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n21] Terapia baseada em insulina\n └─ Terapia baseada em insulina (TBI).\n[n22] Insulinoterapia recomendada\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: insulina basal + TZP ou GLP-1; coformulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n[n23] Hiperglicemia grave\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agudas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes latente: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa.\n[n24] Após estabilidade clínica\n └─ Depois de clinicamente estável: terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --aplica-se a todos os pacientes--> [n3]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n4]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n5]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n6]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n7]\n[n3] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n8]\n[n4] --HbA1c inicial <7,5%--> [n9]\n[n4] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n10]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n11]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n12]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n13]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n14]\n[n7] --HbA1c inicial <7,5%--> [n15]\n[n7] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n16]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n12] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n13] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n14] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n15] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n16] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n17] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n18] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n19] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n20]\n[n20] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n21]\n[n8] --se sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n22]\n[n22] --após clinicamente estável--> [n23]\n\nSignificado clinico: Fluxograma simplificado para o manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. O fluxograma mostra opções iniciais, intensificação sequencial e indicação de terapia baseada em insulina.\n!##\n\nFigura 1b.Manejo da terapia antidiabética em pessoas com DM2 .Versão COMPLETA\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 10"}, {"page": 11, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\n##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##\n\n### TABELA: TABELA 2. CARACTERÍSTICAS DOS ANTIDIABÉTICOS POR CLASSE\n\n| Classe | Eficácia | Hipoglicemia | Alteração no peso | Injetável | Custo | Efeitos adversos* |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| METFORMINA | Alta | Não | Neutra | Não | Baixo/Sus | Comuns |\n| ISGLT2 | Média | Não | Redução | Não | Medio/Sus | Esporádicos |\n| AR GLP-1 | Alta | Não | Redução | Sim | Alto | Muito Comuns |\n| Semaglutida Oral | Alta | Não | Redução | Não | Alto | Muito Comuns |\n| TZP | Alta | Não | Redução | Sim | Alto | Muito comuns |\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 11"}, {"page": 32, "text": "SBD\nDiretriz\n2025\n\nManejo da terapia antidiabética no DM2\n\nestá associada a um menor risco de MACE em comparação ao uso isolado de cada um. Em uma coorte populacional do Reino Unido, o uso combinado foi associado a uma redução adicional de 30% no risco de MACE em relação ao uso isolado de cada classe.⁶⁵\n\n• Outro estudo observacional com DM2 e pós IAM (infarto agudo do miocárdio) a combinação foi associada a uma menor incidência de novos eventos cardiovasculares maiores em comparação ao uso isolado de iSGLT2 ou AR GLP-1.⁶⁵\n\n• Em um terceiro grande estudo observacional de mundo real⁶⁷, 12.584 adultos com DM2 que recebiam iSGLT2 ou sulfonilureia em seus tratamentos juntamente com AR GLP-1 foram identificados em 3 bancos de dados dos Estados Unidos. Os indivíduos foram pareados 1:1, usando o escore de propensão e ajustados para covariáveis basais. O desfecho CV composto incluiu IAM, AVC e mortalidade por todas as causas. O HR agrupado ajustado no grupo iSGLT2+AR GLP-1 vs. SU+ARGLP-1 foi de 0,76 (IC 95% 0,59 a 0,98). Esta diminuição no desfecho primário foi impulsionada por reduções no risco de IAM (HR 0,71, IC 95% 0,51 a 1,003) e morte por todas as causas (HR 0,68, IC 95% 0,40 a 1,14), mas não de AVC (HR 1,05, IC 95% 0,62 a 1,79). Nesta coorte de pacientes já em uso de AR GLP-1, a associação de iSGLT2 vs. sulfonilureia foi associada a um benefício CV mais significativo.\n\n• Numa análise exploratória do estudo AMPLITUDE-O⁶⁸, os efeitos do AR GLP-1 efpeglenatida nos desfechos de MACE, MACE expandido, desfecho composto renal, MACE ou resultado de morte e hospitalizações por insuficiência cardíaca (hHF), bem como eventos adversos, foram independentes do uso concomitante de iSGLT2.\n\nPACIENTES SINTOMÁTICOS, INDEPENDENTEMENTE DO RISCO\n\nR16 - Em adultos com DM2 ainda sem tratamento, e com sinais e sintomas de insulinopenia (poliúria, polidipsia, perda de peso), a terapia à base de insulina (TBI), independentemente do risco, É RECOMENDADA para melhorar o controle glicêmico e estabilização do quadro metabólico.\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 32"}, {"page": 33, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nClasse I Nível C\n\nR17 - Após resolução da fase sintomática do DM2, com o paciente clinicamente estável, e com o risco cardiovascular avaliado, tanto a terapia dupla, como a tripla PODEM SER CONSIDERADAS em substituição à Terapia Baseada em Insulina (TBI).\n\nClasse IIb Nível C\n\nSumário de evidências: (R16, R17)\n\n• A SBD recomenda o uso de terapia baseada em insulina em pacientes com DM2 com sintomas de hiperglicemia. Esta recomendação é baseada em opinião de experts, principalmente na fisiopatologia do DM2, na plausibilidade e na experiência clínica, já referida em diretrizes anteriores.69,70\n\nINTENSIFICAÇÃO\n\nSE HBA1C ACIMA DA META COM TERAPIA DUPLA\n\nR18 - Em adultos assintomáticos com DM2, em terapia dupla, com sobrepeso ou obesidade, nos quais a HbA1c persiste acima de 7,0%, após 3 meses de tratamento, a TERAPIA TRIPLA DEVE SER CONSIDERADA para melhora do controle glicêmico.\n\nClasse IIa Nível A\n\nSumário de evidências:\n\n• Em geral, a terapia tripla é eficaz e segura para melhorar o controle glicêmico. A maioria dos estudos mostra uma eficácia superior na redução da HbA1c com a terapia tripla, quando comparada à terapia dupla.\n\n• Considerando a terapia tripla com uma combinação de metformina + iSGLT2 e AR GLP-1, o ensaio AWARD-10 72 randomizou 424 pacientes que estavam em uso de iSGLT2 e metformina para receber dulaglutida 1,5 mg (n = 142), dulaglutida 0,75 mg\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 33"}, {"page": 39, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\n• A SBD recomenda o uso de terapia baseada em insulina em pacientes com DM2 com sintomas de hiperglicemia. Esta recomendação é baseada principalmente na fisiopatologia do DM2, na plausibilidade e na experiência clínica, já referida em diretrizes anteriores.69,70\n\nNOTA IMPORTANTE 6: CONSIDERAÇÕES SOBRE TERAPIA BASEADA EM INSULINA\n\n• O uso de insulina no DM2 está recomendado preferencialmente em pacientes sintomáticos, nas situações clínicas agudas e durante internação hospitalar. O seu uso poderá ser revisto após o tratamento agudo inicial, podendo ser substituído por uma terapia dupla ou tripla.\n\n• Uma metanálise de ensaios clínicos randomizados avaliou a eficácia e segurança da combinação de AR GLP-1 + insulina basal, em adultos com DM2. Um total de 14 estudos foram incluídos. Diferenças na HbA1c, glicemia de jejum, peso corporal e eventos adversos foram comparadas entre estudos que utilizaram AR GLP-1 de ação curta ou prolongada. O AR GLP-1 de ação prolongada foi mais eficaz na redução da HbA1c (Δ - 0,6 %, IC 95% – 1 a – 0,2, P = 0,007), glicemia plasmática em jejum (Δ – 12,6 mg/dl, IC 95% – 21,6 a – 5,4, P = 0,007) e peso corporal (Δ – 1,4 kg, IC 95% – 2,2 a – 0,6, P = 0,002) e aumentou a proporção de pacientes que atingiram uma meta de HbA1c < 7% (P = 0,03) em comparação com os de ação curta. Além disso, a proporção de pacientes que relataram hipoglicemia sintomática (P = 0,048), náusea (-52%, P < 0,0001) ou vômito (-36%, P = 0,0002), foi menor com AR GLP-1 de ação longa. O AR GLP-1 melhorou a HbA1c, a glicemia plasmática em jejum e o peso corporal quando adicionado à insulina basal.82\n\n• Em um ensaio clínico aberto de 26 semanas, pacientes recebendo tratamento com AR GLP-1 (liraglutida uma vez ao dia ou exenatida duas vezes ao dia) mais metformina sozinha ou metformina mais pioglitazona e/ou sulfonilureia foram designados aleatoriamente para receber insulina degludeca mais liraglutida uma vez ao dia (n = 292) ou para continuar a terapia com GLP-1 RA e antidiabéticos orais na dose pré-\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 39"}, {"page": 41, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\ndiminuiu com a coformulação e aumentou com o basal/bolus (Dif 23,6 kg, IC 95% 24,2 a 22,9). A dose diária total de insulina foi menor com a co-formulação (40 unidades vs. 84 unidades no total [52 unidades basais], respectivamente; ETD – 44,5 unidades, IC 95% 248,3 a 240,7, P < 0,0001). Na semana 26, aproximadamente 90% dos pacientes em terapia basal/bolus relataram tomar pelo menos três injeções de insulina por dia em comparação com a injeção única uma vez ao dia com a coformulação.85\n\n• Uma metanálise de ensaios clínicos randomizados 46 avaliou a eficácia e segurança da combinação de AR GLP-1 + insulina basal, em adultos com DM2. Um total de 14 estudos foram incluídos. Diferenças na HbA1c, glicemia de jejum, peso corporal e eventos adversos foram comparadas entre estudos que utilizaram AR GLP-1 de ação curta ou prolongada. O AR GLP-1 de ação prolongada foi mais eficaz na redução da HbA1c (Δ -0,6 %, IC 95% – 1 a – 0,2, P = 0,007), glicemia plasmática em jejum (Δ – 12,6 mg/dl, IC 95% – 21,6 a – 5,4, P = 0,007) e peso corporal (Δ – 1,4 kg, IC 95% – 2,2 a – 0,6, P = 0,002) e aumentou a proporção de pacientes que atingiram uma meta de HbA1c < 7% (P = 0,03) em comparação com os de ação curta. Além disso, a proporção de pacientes que relataram hipoglicemia sintomática (P = 0,048), náusea (–52%, P < 0,0001) ou vômito (–36%, P = 0,0002), foi menor com AR GLP-1 de ação longa. O AR GLP-1 melhorou a HbA1c, a glicemia plasmática em jejum e o peso corporal quando adicionado à insulina basal.86\n\nTabela de recomendações\n\n### TABELA: TABELA DE RECOMENDAÇÕES: DM2 ADULTOS SEM COMPLICAÇÕES RENAIS OU IC\n\n| Recomendação | Texto | Classe | Nível |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Avaliação do Risco Cardiovascular | | | |\n| R1 | É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos. | I | C |\n| Medidas não-Farmacológicas | | | |\n| R2 | Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| TERAPIA INICIAL | | | |\n| RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO | | | |\n| Sem obesidade ou sobrepeso | | | |\n| R3 | Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| R4 | Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1 (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD com baixo risco de hipoglicemia, para melhora do controle glicêmico. | IIa | A |\n| R5 | Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA A TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico. | I | A |\n\nNota da tabela: Título da tabela: TABELA DE RECOMENDAÇÕES: DM2 ADULTOS SEM COMPLICAÇÕES RENAIS OU IC. As células de Classe e Nível são apresentadas com as cores da fonte: Classe I em verde; Classe IIa em amarelo; Nível C em azul-claro; Nível B em azul; Nível A em azul-escuro.\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 41"}, {"page": 42, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nCom obesidade ou sobrepeso\n\nR6\nEm adultos com DM2, risco baixo ou intermediário, com sobrepeso ou obesidade e (ou <0,5% acima do alvo), DEVE SER CONSIDERADO o tratamento inicial em monoterapia, tanto com um fármaco redutor de peso (AR GLP-1 ou um agonista do receptor duplo GIP-1/GLP-1) para redução da glicemia e do peso.\n\nR7\nAlternativamente ao AR GLP-1 ou o agonista GLP-1/GIP, quando estes não forem acessíveis ou tolerados, a monoterapia com um iSGLT2 ou Metformina DEVE SER CONSIDERADA, para controle da glicemia.\n\nR8\nEm adultos com DM2, com risco baixo ou intermediário, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), DEVE SER CONSIDERADO a terapia dupla inicial com um fármaco redutor de peso (AR GLP-1 ou tirzepatida), associado à metformina ou a um iSGLT2 para melhorar o controle glicêmico e reduzir o peso.\n\nR9\nCONSIDERADA a terapia dupla com qualquer outra combinação de fármacos que não sejam da mesma classe, para reduzir glicemia.\n\nRISCO ALTO OU MUITO ALTO\n\nSem obesidade ou sobrepeso\n\nR10\nEm adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c <7,5% É RECOMENDADO iniciar um AD1 (preferivelmente um iSGLT2) em monoterapia para redução de eventos cardiovasculares e melhora do controle glicêmico.\n\nR11\nEm adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, sem sobrepeso ou obesidade e com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) É RECOMENDADO um AD1 (preferível iSGLT2), associado a metformina, para redução de eventos cardiovasculares e melhora do controle glicêmico.\n\nCom obesidade ou sobrepeso\n\nR12\nEm adultos com DM2, com risco alto ou muito alto (incluindo DASC V estabelecida), com sobrepeso ou obesidade e HbA1c < 7,5% (ou <0,5% acima do alvo) É RECOMENDADO iniciar o tratamento um AD1 com efeito retardo no peso (preferível AR GLP-1) em monoterapia, para redução de eventos cardiovasculares, do peso e melhora do controle glicêmico.\n\nR13\nAlternativamente, se os AR GLP-1 estiverem indisponíveis ou não forem bem tolerados, DEVE SER CONSIDERADO um ISGLT2 para redução do risco cardiovascular e melhora do controle glicêmico.\n\nR14\nEm adultos com DM2, com alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) É RECOMENDADO iniciar um AD1 (preferível AR GLP-1) em terapia dupla com metformina para redução de eventos cardiovasculares, redução do peso e glicemia.\n\nR15\nEm adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) DEVE SER CONSIDERADO inicialmente associar um AR GLP-1 e um iSGLT2, para potencial efeito aditivo na redução de eventos cardiovasculares além da redução de glicemia.\n\nPacientes sintomáticos: tratamento inicial (independente do risco CV)\n\nR16\nEm adultos com DM2 ainda sem tratamento, e com sinais e sintomas de insulinopenia (poliúria, polidipsia, perda de peso), a terapia à base de insulina (TBI), independentemente do risco, É RECOMENDADA para melhora do controle glicêmico e estabilização do quadro metabólico.\n\nR17\nApós redução da fase sintomática do DM2, com o paciente clinicamente estável, e com o risco cardiovascular avaliado, tanto a terapia dupla, como a tripla PODEM SER CONSIDERADAS em substituição à Terapia Baseada em Insulina (TBI).\n\nINTENSIFICAÇÃO\n\nSe em Terapia Dupla, com HbA1c>7% (Qualquer risco)\n\nR18\nEm adultos assintomáticos com DM2, em terapia dupla, com sobrepeso ou obesidade, nos quais a HbA1c persiste acima de 7,0%, após 3 meses de tratamento, a TERAPIA TRIPLA DEVE SER CONSIDERADA para melhora do controle glicêmico.\n\nSe em Terapia Tripla, com HbA1c >7% (Qualquer risco)\n\nR19\nEm adultos assintomáticos com DM2, de risco CV alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade, nos quais a HbA1c está acima da meta 7%, após 3 meses de terapia tripla, a TERAPIA QUÁDRUPLA, DEVE SER CONSIDERADA para melhora do controle glicêmico.\n\nSe em Terapia Quádrupla, com HbA1c> 7% (Qualquer risco)\n\nR20\nEm adultos com DM2, com a HbA1c acima de 7%, após 3 meses de terapia quádrupla, a TERAPIA BASEADA EM INSULINA DEVE SER CONSIDERADA, para melhora o controle glicêmico.\n\nEscolha da Terapia baseada em insulina\n\nR21\nEm adultos com DM2 com obesidade ou sobrepeso, que necessitam terapia baseada em insulina, a coformulação de proporção fixa de insulina/AR GLP-1 DEVE SER CONSIDERADA para melhorar o controle da glicemia, minimizando o ganho de peso.\n\n### TABELA: Classes de recomendação e níveis de evidência\n\n| Recomendação | Classe | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| R6 | IIa | A |\n| R7 | IIa | A |\n| R8 | IIa | A |\n| R9 | IIb | B |\n| R10 | I | A |\n| R11 | I | A |\n| R12 | I | A |\n| R13 | IIa | A |\n| R14 | I | A |\n| R15 | IIa | B |\n| R16 | I | C |\n| R17 | IIb | C |\n| R18 | IIa | A |\n| R19 | IIa | B |\n| R20 | IIa | A |\n| R21 | IIa | B |\n\nNota da tabela: Células coloridas: verde = classe I; amarelo = classe IIa; laranja = classe IIb. Azul-escuro = nível A; azul = nível B; azul-claro = nível C.\n\nSUPLEMENTO 1: FÁRMACOS DISPONÍVEIS NO BRASIL\n\nMETFORMINA\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 42"}, {"page": 43, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nAPRESENTAÇÕES E POSOLOGIAS:\n• Metformina (liberação imediata) 500 e 850 mg - 2-3 x/dia (dose máxima: 2550 mg/dia).\n• Metformina XR (liberação estendida) 500, 750 e 1 g/dia - 1-3 x/dia, com base na tolerabilidade (dose máxima: 2250 mg/dia). Obs: Não usar mais de 1 g/dia em pessoas com TFG 30-45 ml/min/1.73 m². Evitar o uso quando TFG < 30 ml/min/1.73 m².\n\nAÇÕES:\n• Aumenta a sensibilidade de insulina no fígado reduzindo a produção hepática de glicose.\n• Aumenta a captação muscular de glicose.\n\nVANTAGENS:\n• Alta eficácia: Reduz a glicemia de jejum em 60-70 mg/dl e a HbA1c em 1,5-2%\n• Baixo risco de hipoglicemia\n• Não causa ganho de peso\n• Baixo custo.\n\nEFEITOS ADVERSOS:\n• Formulação de liberação imediata: Diarréia, náuseas e vômitos ( > 10%)\n• Formulação de liberação estendida (XR): Diarréia, náuseas e vômitos ( < 10%)\n• Ambas as formulações: Deficiência de vitamina B12, dor abdominal, constipação, distensão abdominal, dispepsia, pirose, flatulência, tonturas, cefaléia, alteração do paladar ( < 10%); Acidose lática (rara)\n\nCONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade à metformina\n• Cetoacidose diabética\n• Doença renal com TFG < 30 ml/min/1,73 m²\n• Insuficiência cardíaca congestiva\n• Lactação\n\nOBSERVAÇÕES:\n• Acidose lática é rara, mas potencialmente grave. Suspeitar quando surgirem mal estar, mialgias, disfunção respiratória (taquipneia), sonolência, lactato > 5 mmol/L, pH sanguíneo diminuído.\n• Maior risco em pessoas acima de 65 anos, pessoas submetidas a procedimentos com contraste iodado, uso de inibidores da anidrase carbônica (incluindo topiramato), insuficiência cardíaca congestiva aguda, ingestão excessiva de álcool, hepatopatia e estados hipóxicos.\n• Descontinuar a metformina imediatamente na presença dos sintomas descritos acima. Descontinuar antes e após procedimento com contraste iodado em pacientes com TFG 30-60ml/min/1,73 m², doença hepática, insuficiência cardíaca, alcoolismo ou uso de contraste iodado intra-arterial\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 43"}, {"page": 3, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2"}, {"page": 3, "text": "Avaliação do risco cardiovascular (CV)"}, {"page": 3, "text": "R1 - É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos."}, {"page": 3, "text": "Classe I Nível C"}, {"page": 11, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2"}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 11, "text": "### TABELA: TABELA 2. CARACTERÍSTICAS DOS ANTIDIABÉTICOS POR CLASSE"}, {"page": 32, "text": "• Numa análise exploratória do estudo AMPLITUDE-O⁶⁸, os efeitos do AR GLP-1 efpeglenatida nos desfechos de MACE, MACE expandido, desfecho composto renal, MACE ou resultado de morte e hospitalizações por insuficiência cardíaca (hHF), bem como eventos adversos, foram independentes do uso concomitante de iSGLT2."}, {"page": 32, "text": "PACIENTES SINTOMÁTICOS, INDEPENDENTEMENTE DO RISCO"}, {"page": 32, "text": "R16 - Em adultos com DM2 ainda sem tratamento, e com sinais e sintomas de insulinopenia (poliúria, polidipsia, perda de peso), a terapia à base de insulina (TBI), independentemente do risco, É RECOMENDADA para melhorar o controle glicêmico e estabilização do quadro metabólico."}, {"page": 32, "text": "Diretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 32"}, {"page": 33, "text": "Classe I Nível C"}, {"page": 33, "text": "R17 - Após resolução da fase sintomática do DM2, com o paciente clinicamente estável, e com o risco cardiovascular avaliado, tanto a terapia dupla, como a tripla PODEM SER CONSIDERADAS em substituição à Terapia Baseada em Insulina (TBI)."}, {"page": 33, "text": "Classe IIb Nível C"}, {"page": 33, "text": "Sumário de evidências: (R16, R17)"}], "limitations": [{"support_status": "partial", "limitation": "Sem reatribuir nota: o critério 1 reúne hidratação EV, reposição de K e monitorização aguda, aspectos não descritos nos blocos fornecidos; a diretriz sustenta TBI para insulinopenia sintomática e considera insulina basal, basal-bolus ou EV em hiperglicemia aguda grave/CAD, mas não especifica insulina EV contínua. O critério 2, se exigir manter basal-bolus após a resolução, excede o texto: R17 permite considerar substituição por terapia dupla ou tripla somente após resolução da fase sintomática, estabilidade clínica e avaliação do risco CV. O critério 3 é compatível com essa possibilidade, preservadas essas condições. A resposta também chama de obrigatória uma avaliação pós-estabilização e cita R1 para risco CV, função renal e IMC, mas R1 recomenda avaliar risco CV, IMC, HbA1c e função renal antes de definir a estratégia antidiabética; a resposta não inclui HbA1c nessa avaliação. Metformina é explicitamente contraindicada na CAD (p43-b5), mas a diretriz não proíbe textualmente todos os outros antidiabéticos orais nessa fase; para iSGLT2, registra risco baixo de cetoacidose euglicêmica (p44-b5), não uma proibição aguda explícita. A resposta não propõe AR GLP-1 em vez de insulina; a coformulação insulina/AR GLP-1 é considerada para pessoas com sobrepeso/obesidade que necessitam TBI (p42-b26), não como substituto da insulinoterapia inicial da CAD."}]} +{"id": "q041", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 2, "text": "As metas de HbA1c podem ser maiores conforme a idade, funcionalidade, cognição, expectativa de vida, risco de hipoglicemia e fragilidade, e são abordadas em outro capítulo (https://diretriz.diabetes.org.br/metas-no-tratamento-do-diabetes/). Os benefícios cardiovasculares (CV) e renais relacionados ao uso dos inibidores do SGLT2 (iSGLT2) e dos agonistas do receptor do GLP-1 (AR GLP-1) abriram uma nova frente de tratamento de pessoas com DM2 com alto risco cardiorrenal. Reduções de 10% em eventos CV com os iSGLT2 e de 14% com os AR GLP-1 são obtidas em indivíduos de alto risco. Estas se estendem a subgrupos com ou sem história de eventos CV prévios. Em face a estes benefícios, o uso destas duas classes (aqui chamadas de antidiabéticos de 1ª linha AD1) passa a ser preconizado para pessoas de alto ou muito alto risco CV com DM2, independentemente do nível de HbA1c. ⁷"}, {"page": 5, "text": "| Categoria de risco | Critérios |\n| --- | --- |\n| MUITO ALTO | • 3 ou mais fatores de risco • Hipercolesterolemia Familiar |\n| MUITO ALTO | Qualquer das seguintes: • Albuminúria >300 mg/g TFG <30 ml/min/1.73m2 • Albuminuria 30-300 mg/g + TFG<45ml/min/1.73m2 • Retinopatia proliferativa • NAC grave • Estenose arterial >50% em qualquer território arterial |\n| MUITO ALTO | Qualquer das seguintes: • Síndrome coronariana aguda - IAM • Doença Coronariana Crônica - Angina Estável • Acidente Vascular Encefálico Isquêmico • Ataque isquêmico transitório • Doença arterial obstrutiva periférica • Amputação • Revascularização arterial. |"}, {"page": 9, "text": "• Inibidores do SGLT2\n• Agonistas do Receptor do GLP-1"}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 25, "text": "R11 - Em adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, sem sobrepeso ou obesidade e com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) É RECOMENDADO um AD1 (preferível iSGLT2), associado à metformina, para redução de eventos cardiovasculares e melhora do controle glicêmico."}, {"page": 26, "text": "• Não há subanálises publicadas nesses estudos que estratifiquem os resultados cardiovasculares especificamente para o subgrupo com IMC <25 kg/m². No entanto a preferência da SBD recai sobre o iSGLT2 pelo menor custo, simplicidade, uma vez que a perda de peso não é obrigatória neste grupo com peso normal."}, {"page": 28, "text": "(liraglutida, semaglutida e dulaglutida), quando adicionados à metformina, reduzem significativamente o risco de eventos cardiovasculares maiores, mortalidade cardiovascular (liraglutida), hospitalização por insuficiência cardíaca e progressão de doença renal (liraglutida, semaglutida e dulaglutida), em comparação com placebo ou outros antidiabéticos, sendo que a maioria dos participantes desses estudos estava em uso de metformina.61"}], "limitations": []} +{"id": "q042", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 2, "text": "As metas de HbA1c podem ser maiores conforme a idade, funcionalidade, cognição, expectativa de vida, risco de hipoglicemia e fragilidade, e são abordadas em outro capítulo (https://diretriz.diabetes.org.br/metas-no-tratamento-do-diabetes/). Os benefícios cardiovasculares (CV) e renais relacionados ao uso dos inibidores do SGLT2 (iSGLT2) e dos agonistas do receptor do GLP-1 (AR GLP-1) abriram uma nova frente de tratamento de pessoas com DM2 com alto risco cardiorrenal. Reduções de 10% em eventos CV com os iSGLT2 e de 14% com os AR GLP-1 são obtidas em indivíduos de alto risco. Estas se estendem a subgrupos com ou sem história de eventos CV prévios. Em face a estes benefícios, o uso destas duas classes (aqui chamadas de antidiabéticos de 1ª linha AD1) passa a ser preconizado para pessoas de alto ou muito alto risco CV com DM2, independentemente do nível de HbA1c. ⁷"}, {"page": 4, "text": "##!\nTitulo: Classificação de risco cardiovascular alto no DM2 sem eventos CV\n\nLEGENDA:\nALTO = Categoria de risco cardiovascular\nSem eventos CV = Contexto: sem eventos cardiovasculares\nDiabetes mellitus tipo 2 = DM2\nTaxa de filtração glomerular = TFG\nNível de atividade coronariana? (sigla apresentada na fonte) = NAC\nEscore de cálcio arterial coronariano = CAC\nTomografia computadorizada = TC\nPeptídeo natriurético tipo B = BNP\nN-terminal do pró-peptídeo natriurético tipo B = NTproBNP\nLipoproteína(a) = Lp(a)\nDoença arterial coronariana = DAC\n\nNOS:\n[n1] ALTO\n └─ Categoria final de risco cardiovascular.\n[n2] 1-2 dos seguintes:\n └─ Grupo de critérios: presença de 1–2 dos seguintes fatores.\n[n5] Fatores de risco adicionais\n └─ Duração do DM2>10 anos\n └─ Síndrome Metabólica\n └─ Hipertensão arterial\n └─ Sistêmica\n └─ Tabagismo atual\n └─ LDLc>190mg/dL\n └─ História familiar de DAC prematura*\n[n3] Qualquer das seguintes:\n └─ Grupo de critérios: presença de qualquer das seguintes condições.\n[n6] Critérios de maior risco\n └─ TFG 30-59 ml/min/1.73m2\n └─ Albuminúria 30-300 mg/g + TFG >45 ml/min/1.73m2\n └─ Retinopatia não-proliferativa\n └─ NAC precoce\n └─ CAC>10 Agatston\n └─ Placa na carótida >1,5mm\n └─ Angio TC de coronárias com placa definida\n └─ Estenose arterial <50%\n └─ Índice Tornozelo-Braquial <0,9\n └─ Aneurisma de Aorta Abdominal\n └─ NTproBNP>125pg/mL ou BNP > 35mg/dL\n └─ Lp(a) > 50mg/dL ou > 125nmol/L\n[n4] Sem eventos CV\n └─ Indica que a classificação se aplica na ausência de eventos cardiovasculares.\n\nFLUXO:\n[n2] --classifica como risco alto--> [n1]\n[n3] --classifica como risco alto--> [n1]\n[n4] --contexto clínico--> [n2]\n[n4] --contexto clínico--> [n3]\n\nSignificado clinico: Classificação de risco cardiovascular alto em pessoas com DM2 sem eventos cardiovasculares (CV), baseada na presença de 1–2 fatores de risco adicionais ou de qualquer um dos critérios de maior risco listados.\n!##"}, {"page": 5, "text": "| Categoria de risco | Critérios |\n| --- | --- |\n| MUITO ALTO | • 3 ou mais fatores de risco • Hipercolesterolemia Familiar |\n| MUITO ALTO | Qualquer das seguintes: • Albuminúria >300 mg/g TFG <30 ml/min/1.73m2 • Albuminuria 30-300 mg/g + TFG<45ml/min/1.73m2 • Retinopatia proliferativa • NAC grave • Estenose arterial >50% em qualquer território arterial |\n| MUITO ALTO | Qualquer das seguintes: • Síndrome coronariana aguda - IAM • Doença Coronariana Crônica - Angina Estável • Acidente Vascular Encefálico Isquêmico • Ataque isquêmico transitório • Doença arterial obstrutiva periférica • Amputação • Revascularização arterial. |"}, {"page": 13, "text": "• A dose da metformina deve ser reduzida em 50% (não ultrapassando 1 g ao dia) quando a taxa de filtração glomerular estimada estiver entre 30-45 mL/min/1,73 m² . A metformina deve ser interrompida se a TFGe estiver abaixo de 30 mL/min/1,73 m² devido ao maior risco de acidose lática.\n• Os níveis de vitamina B12 deverão ser avaliados anualmente após 4 anos de início da metformina, e repostos, se necessário, em função do risco de deficiência de B12 associado ao uso dessa medicação."}, {"page": 19, "text": "• A SBD considera que o uso das SU de segunda geração, é seguro em relação ao risco CV, mas o maior risco de hipoglicemia deve ser sempre considerado em relação à situação clínica específica de cada paciente."}, {"page": 19, "text": "• O potencial risco de hipoglicemia deve ser sempre considerado ao associar um segundo agente se este for um secretagogo de insulina glicose-independente (sulfonilureias)."}, {"page": 20, "text": "AVC, síndrome coronariana aguda, intervenção endovascular ou cirúrgica nas artérias coronárias ou da perna e amputação acima do tornozelo. O tempo médio de observação foi de 34,5 meses. Como resultado, o desfecho composto primário não foi alcançado (HR 0,90, IC 95% 0,80 a 1,02, p = 0,095). No entanto, o principal desfecho secundário (um composto de mortalidade por todas as causas, infarto do miocárdio não fatal e AVC), foi significativo (HR 0,84, IC 95% 0,72 a 0,98, p = 0,027). No geral, a segurança e a tolerabilidade foram boas, sem alteração no perfil de segurança. Houve, no entanto, maior número de internações por insuficiência cardíaca (6% vs. 4% nos grupos de pioglitazona e placebo, respectivamente). As taxas de mortalidade por insuficiência cardíaca, entretanto, não diferiram entre os grupos."}, {"page": 25, "text": "• Os ISGLT2 reduzem eventos cardiovasculares (MACE), morte cardiovascular e internação por insuficiência cardíaca em pacientes com DM2 de alto e muito alto risco. A metanálise de McGuire et al 55 incluiu 6 ensaios clínicos randomizados e controlados de iSGLT2 contra placebo, em pacientes com DM2 de alto e muito alto risco CV, com e sem doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida, para avaliar o desfecho"}, {"page": 28, "text": "R14 - Em adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c ≥ 7,5% (ou ≥ 0,5% acima do alvo) É RECOMENDADO inicialmente um AD1 (preferível AR GLP-1) em terapia dupla com metformina para redução de eventos cardiovasculares, redução de peso e glicemia."}, {"page": 29, "text": "morte por todas as causas em pacientes DM2 com alto ou muito risco CV. Numa metanálise 57 incluindo dados de 8 ensaios compreendendo 60.080 pacientes, os AR GLP-1 reduziram 3P-MACE em 14% (HR 0,86, IC 95% 0,80 a 0,93), sem heterogeneidade significativa entre subgrupos com ou sem DCV (P de interação = 0,18). No geral, os AR GLP-1 reduziram a mortalidade CV em 14% (HR 0,86, IC 95% 0,80 a 0,93 p<0,0001) com baixa heterogeneidade, e a mortalidade por todas as causas em 12% (HR 0,88, IC 95% 0,82 a 0,94), sem aumento no risco de hipoglicemia grave, retinopatia ou eventos adversos pancreáticos. Esses dados apoiam fortemente a recomendações atuais para priorizar o uso de AR GLP-1 em pacientes com alto risco de DCV."}, {"page": 31, "text": "R15 - Em adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) DEVE SER CONSIDERADO inicialmente associar um AR GLP-1 e um iSGLT2, para potencial efeito aditivo na redução de eventos cardiovasculares além da redução de glicemia."}, {"page": 32, "text": "• Em um terceiro grande estudo observacional de mundo real⁶⁷, 12.584 adultos com DM2 que recebiam iSGLT2 ou sulfonilureia em seus tratamentos juntamente com AR GLP-1 foram identificados em 3 bancos de dados dos Estados Unidos. Os indivíduos foram pareados 1:1, usando o escore de propensão e ajustados para covariáveis basais. O desfecho CV composto incluiu IAM, AVC e mortalidade por todas as causas. O HR agrupado ajustado no grupo iSGLT2+AR GLP-1 vs. SU+ARGLP-1 foi de 0,76 (IC 95% 0,59 a 0,98). Esta diminuição no desfecho primário foi impulsionada por reduções no risco de IAM (HR 0,71, IC 95% 0,51 a 1,003) e morte por todas as causas (HR 0,68, IC 95% 0,40 a 1,14), mas não de AVC (HR 1,05, IC 95% 0,62 a 1,79). Nesta coorte de pacientes já em uso de AR GLP-1, a associação de iSGLT2 vs. sulfonilureia foi associada a um benefício CV mais significativo."}, {"page": 43, "text": "APRESENTAÇÕES E POSOLOGIAS:\n• Metformina (liberação imediata) 500 e 850 mg - 2-3 x/dia (dose máxima: 2550 mg/dia).\n• Metformina XR (liberação estendida) 500, 750 e 1 g/dia - 1-3 x/dia, com base na tolerabilidade (dose máxima: 2250 mg/dia). Obs: Não usar mais de 1 g/dia em pessoas com TFG 30-45 ml/min/1.73 m². Evitar o uso quando TFG < 30 ml/min/1.73 m²."}, {"page": 43, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade à metformina\n• Cetoacidose diabética\n• Doença renal com TFG < 30 ml/min/1,73 m²\n• Insuficiência cardíaca congestiva\n• Lactação"}, {"page": 47, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Insuficiência cardíaca sintomática (classes funcionais III e IV)\n• Insuficiência hepática\n• Gestação"}], "limitations": []} +{"id": "q043", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 1, "text": "O controle glicêmico é essencial para a prevenção de complicações micro e macrovasculares relacionadas ao diabetes. Grandes ensaios clínicos randomizados (UKPDS, ADVANCE) mostraram a eficácia da redução sustentada da hemoglobina glicada (HbA1c) para abaixo de 7% em desfechos microvasculares, como retinopatia, doença renal e neuropatia ¹,²."}, {"page": 10, "text": "##!\nTitulo: Figura 1a. Manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou IC\n\nLEGENDA:\nDASC V = Doença aterosclerótica cardiovascular estabelecida\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZD = Tiazolidinediona\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\niDPP-4 = Inibidor da DPP-4\nAD1 = Agonista do receptor de GLP-1\nINS = Insulina\nTBI = Terapia baseada em insulina\nterapia basal-bolus = Terapia basal-bolus\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nfaixas coloridas = As cores indicam risco cardiovascular baixo/intermediário em amarelo, risco alto ou muito alto em vermelho e situação de insulinopenia/hiperglicemia grave em azul-escuro.\nícones de mudança de estilo de vida = Ícones no topo representam controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, tempo sentado, cessar o tabagismo e manejo do estresse.\n\nNOS:\n[n1] Avaliação clínica\n └─ Avaliar no início e durante o seguimento: o risco cardiovascular, a presença de sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n[n2] Mudança de estilo de vida\n └─ Mudança de estilo de vida: controle do peso; intervenção nutricional; atividade física; melhora do sono; tempo sentado; cessar o tabagismo; manejo do estresse; CGM.\n[n3] Estratificação\n └─ Três grandes situações de manejo: risco cardiovascular baixo/intermediário; risco cardiovascular alto ou muito alto; sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n4] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n5] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n6] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n7] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n8] TBI recomendada\n └─ Sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n9] MET\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: MET.\n[n10] MET + AD1 ou MET + AD\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível) ou MET + AD.\n[n11] TZP ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: TZP ou GLP-1.\n[n12] Combinação TZP/GLP-1 + iSGLT2/MET\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: [TZP ou GLP-1] + [iSGLT2 ou MET].\n[n13] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n14] MET + AD1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n15] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (GLP-1 preferível).\n[n16] GLP-1 + iSGLT2\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: GLP-1 + iSGLT2.\n[n17] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n18] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n19] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n20] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n21] Terapia baseada em insulina\n └─ Terapia baseada em insulina (TBI).\n[n22] Insulinoterapia recomendada\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: insulina basal + TZP ou GLP-1; coformulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n[n23] Hiperglicemia grave\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agudas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes latente: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa.\n[n24] Após estabilidade clínica\n └─ Depois de clinicamente estável: terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --aplica-se a todos os pacientes--> [n3]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n4]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n5]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n6]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n7]\n[n3] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n8]\n[n4] --HbA1c inicial <7,5%--> [n9]\n[n4] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n10]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n11]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n12]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n13]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n14]\n[n7] --HbA1c inicial <7,5%--> [n15]\n[n7] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n16]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n12] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n13] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n14] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n15] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n16] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n17] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n18] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n19] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n20]\n[n20] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n21]\n[n8] --se sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n22]\n[n22] --após clinicamente estável--> [n23]\n\nSignificado clinico: Fluxograma simplificado para o manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. O fluxograma mostra opções iniciais, intensificação sequencial e indicação de terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 12, "text": "R3 - Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 13, "text": "• A dose da metformina deve ser reduzida em 50% (não ultrapassando 1 g ao dia) quando a taxa de filtração glomerular estimada estiver entre 30-45 mL/min/1,73 m² . A metformina deve ser interrompida se a TFGe estiver abaixo de 30 mL/min/1,73 m² devido ao maior risco de acidose lática.\n• Os níveis de vitamina B12 deverão ser avaliados anualmente após 4 anos de início da metformina, e repostos, se necessário, em função do risco de deficiência de B12 associado ao uso dessa medicação."}, {"page": 43, "text": "APRESENTAÇÕES E POSOLOGIAS:\n• Metformina (liberação imediata) 500 e 850 mg - 2-3 x/dia (dose máxima: 2550 mg/dia).\n• Metformina XR (liberação estendida) 500, 750 e 1 g/dia - 1-3 x/dia, com base na tolerabilidade (dose máxima: 2250 mg/dia). Obs: Não usar mais de 1 g/dia em pessoas com TFG 30-45 ml/min/1.73 m². Evitar o uso quando TFG < 30 ml/min/1.73 m²."}, {"page": 43, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade à metformina\n• Cetoacidose diabética\n• Doença renal com TFG < 30 ml/min/1,73 m²\n• Insuficiência cardíaca congestiva\n• Lactação"}], "limitations": []} +{"id": "q046", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 1, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nResumo das recomendações\n\nAutores: Ruy Lyra, Fernando Valente, Luciano Albuquerque, Saulo Cavalcanti, Marcos Tambascia, Wellington S. Silva Júnior e Marcello Casaccia Bertolucci\nEditor chefe: Marcello Bertolucci\nÚltima revisão em: 16/07/2025\nDOI: 10.29327/5660187.2025-14 | Cite este artigo\n\nIntrodução\n\nO tratamento do diabetes tipo 2 (DM2) evoluiu de uma visão focada no controle da glicemia para uma abordagem ampla, abrangendo proteção cardiorrenal, controle da obesidade e intensificação oportuna do controle glicêmico, buscando reduzir complicações a longo prazo.\n\nO controle glicêmico é essencial para a prevenção de complicações micro e macrovasculares relacionadas ao diabetes. Grandes ensaios clínicos randomizados (UKPDS, ADVANCE) mostraram a eficácia da redução sustentada da hemoglobina glicada (HbA1c) para abaixo de 7% em desfechos microvasculares, como retinopatia, doença renal e neuropatia ¹,².\n\nA redução de complicações macrovasculares, por sua vez, ocorre a longo prazo, e é mais evidente quando o controle glicêmico é iniciado mais precocemente, ainda no primeiro ano após o diagnóstico. De acordo com o estudo UKPDS, cada 1% de redução na HbA1c leva a uma redução de risco de 14% de infarto agudo do miocárdio (IAM) e de 12% em acidentes vasculares cerebrais fatais e não fatais (AVC) ³.\n\nO prolongamento observacional do UKPDS (UKPDS 88) ⁴ mostrou que, quando a meta de HbA1c abaixo de 7% é atingida e mantida nos primeiros anos após o diagnóstico, há maior redução de incidência de IAM após 10 anos, comparada a pessoas que não atingiram a meta. Estes dados indicam a importância de se iniciar e manter precocemente o controle da glicemia, reforçando a necessidade de combater a inércia do tratamento.\n\nO impacto de se atingir HbA1c abaixo de 7% ficou ainda mais evidente em um estudo de coorte com mais de 270 mil pessoas com DM2, que identificou a HbA1c fora do alvo como o principal preditor de risco de IAM e AVC dentre vários outros, que incluíam aumento de pressão arterial, LDL-colesterol, tabagismo e albuminúria ⁵.\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 1"}, {"page": 2, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nO The Diabetes & Aging study, que avaliou uma coorte de 34.737 pessoas recém-diagnosticadas com DM2, sugere que a meta de HbA1c abaixo de 6,5% pode ser benéfica, e principalmente reforça a importância da prontidão terapêutica no alcance de meta de HbA1c, uma vez que o risco de complicações micro e macrovasculares é cerca de 20% maior já no primeiro ano de HbA1c ≥ 6,5%, e a mortalidade é em torno de 30% maior com HbA1c ≥ 7% nesse mesmo período. ⁶\n\nAs metas de HbA1c podem ser maiores conforme a idade, funcionalidade, cognição, expectativa de vida, risco de hipoglicemia e fragilidade, e são abordadas em outro capítulo (https://diretriz.diabetes.org.br/metas-no-tratamento-do-diabetes/). Os benefícios cardiovasculares (CV) e renais relacionados ao uso dos inibidores do SGLT2 (iSGLT2) e dos agonistas do receptor do GLP-1 (AR GLP-1) abriram uma nova frente de tratamento de pessoas com DM2 com alto risco cardiorrenal. Reduções de 10% em eventos CV com os iSGLT2 e de 14% com os AR GLP-1 são obtidas em indivíduos de alto risco. Estas se estendem a subgrupos com ou sem história de eventos CV prévios. Em face a estes benefícios, o uso destas duas classes (aqui chamadas de antidiabéticos de 1ª linha AD1) passa a ser preconizado para pessoas de alto ou muito alto risco CV com DM2, independentemente do nível de HbA1c. ⁷\n\nOutro ponto importante para o tratamento do DM2 é o foco no controle do peso corporal. A obesidade está associada a piores desfechos relacionados ao diabetes, à piora do controle glicêmico e à maior mortalidade. Por outro lado, a redução do peso corporal em pessoas com obesidade ou sobrepeso está associada à melhora do controle glicêmico, aumenta a chance de remissão do DM2 e reduz a incidência de complicações microvasculares. A redução do excesso de peso deve, portanto, ser um objetivo permanente em todas as fases do tratamento do DM2. ⁸,⁹\n\nO presente capítulo é uma atualização do tratamento da hiperglicemia no indivíduo com DM2, trazendo o foco para o manejo da terapia antidiabética em pessoas sem doença cardiorrenal ou com doença aterosclerótica cardiovascular (DASCV). O manejo da terapia antidiabética em pessoas com insuficiência cardíaca e com doença renal é abordado em outros capítulos.\n\nABORDAGEM INICIAL\n\nNotas de rodape:\n- 6\n- 7\n- 8,9"}, {"page": 3, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nAvaliação do risco cardiovascular (CV)\n\nR1 - É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos.\n\nClasse I Nível C\n\nSumário de evidências:\n\n• Este painel considera que a avaliação do risco cardiovascular (CV), através da categorização por fatores de risco é essencial para definir o tratamento antidiabético mais adequado (ver Tabela 1) e recomenda, com base em opinião de experts, a avaliação universal do risco CV para todos os adultos com diabetes.\n\n### TABELA: TABELA 1 ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR NA DIABETES TIPO 2\n\n| CLASSE DE RISCO | IDADE (ANOS) | FATORES DE RISCO | DOENÇA SUBCLÍNICA OU LESÕES DE ÓRGÃO ALVO | EVENTOS CV |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| BAIXO INTERMEDIÁRIO | H< 50 M< 56 | Sem fatores de risco | Não há ou não se conhece | Sem eventos CV |\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 3"}, {"page": 10, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\nTBI: Terapia baseada em insulina:\n\n• Insulinoterapia basal\n• Insulinoterapia rápida\n• Coformulação de insulina basal/GLP-1\n\nFigura 1a. Manejo da terapia antidiabética em pessoas com DM2 .Versão SIMPLIFICADA\n\n##!\nTitulo: Figura 1a. Manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou IC\n\nLEGENDA:\nDASC V = Doença aterosclerótica cardiovascular estabelecida\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZD = Tiazolidinediona\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\niDPP-4 = Inibidor da DPP-4\nAD1 = Agonista do receptor de GLP-1\nINS = Insulina\nTBI = Terapia baseada em insulina\nterapia basal-bolus = Terapia basal-bolus\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nfaixas coloridas = As cores indicam risco cardiovascular baixo/intermediário em amarelo, risco alto ou muito alto em vermelho e situação de insulinopenia/hiperglicemia grave em azul-escuro.\nícones de mudança de estilo de vida = Ícones no topo representam controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, tempo sentado, cessar o tabagismo e manejo do estresse.\n\nNOS:\n[n1] Avaliação clínica\n └─ Avaliar no início e durante o seguimento: o risco cardiovascular, a presença de sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n[n2] Mudança de estilo de vida\n └─ Mudança de estilo de vida: controle do peso; intervenção nutricional; atividade física; melhora do sono; tempo sentado; cessar o tabagismo; manejo do estresse; CGM.\n[n3] Estratificação\n └─ Três grandes situações de manejo: risco cardiovascular baixo/intermediário; risco cardiovascular alto ou muito alto; sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n4] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n5] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n6] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n7] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n8] TBI recomendada\n └─ Sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n9] MET\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: MET.\n[n10] MET + AD1 ou MET + AD\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível) ou MET + AD.\n[n11] TZP ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: TZP ou GLP-1.\n[n12] Combinação TZP/GLP-1 + iSGLT2/MET\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: [TZP ou GLP-1] + [iSGLT2 ou MET].\n[n13] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n14] MET + AD1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n15] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (GLP-1 preferível).\n[n16] GLP-1 + iSGLT2\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: GLP-1 + iSGLT2.\n[n17] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n18] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n19] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n20] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n21] Terapia baseada em insulina\n └─ Terapia baseada em insulina (TBI).\n[n22] Insulinoterapia recomendada\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: insulina basal + TZP ou GLP-1; coformulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n[n23] Hiperglicemia grave\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agudas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes latente: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa.\n[n24] Após estabilidade clínica\n └─ Depois de clinicamente estável: terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --aplica-se a todos os pacientes--> [n3]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n4]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n5]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n6]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n7]\n[n3] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n8]\n[n4] --HbA1c inicial <7,5%--> [n9]\n[n4] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n10]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n11]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n12]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n13]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n14]\n[n7] --HbA1c inicial <7,5%--> [n15]\n[n7] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n16]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n12] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n13] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n14] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n15] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n16] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n17] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n18] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n19] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n20]\n[n20] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n21]\n[n8] --se sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n22]\n[n22] --após clinicamente estável--> [n23]\n\nSignificado clinico: Fluxograma simplificado para o manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. O fluxograma mostra opções iniciais, intensificação sequencial e indicação de terapia baseada em insulina.\n!##\n\nFigura 1b.Manejo da terapia antidiabética em pessoas com DM2 .Versão COMPLETA\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 10"}, {"page": 11, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\n##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##\n\n### TABELA: TABELA 2. CARACTERÍSTICAS DOS ANTIDIABÉTICOS POR CLASSE\n\n| Classe | Eficácia | Hipoglicemia | Alteração no peso | Injetável | Custo | Efeitos adversos* |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| METFORMINA | Alta | Não | Neutra | Não | Baixo/Sus | Comuns |\n| ISGLT2 | Média | Não | Redução | Não | Medio/Sus | Esporádicos |\n| AR GLP-1 | Alta | Não | Redução | Sim | Alto | Muito Comuns |\n| Semaglutida Oral | Alta | Não | Redução | Não | Alto | Muito Comuns |\n| TZP | Alta | Não | Redução | Sim | Alto | Muito comuns |\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 11"}, {"page": 12, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2\n\n### TABELA: Efeitos adversos por classe terapêutica\n\n| Medicamento | Coluna 1 | Coluna 2 | Coluna 3 | Coluna 4 | Coluna 5 | Coluna 6 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| IDPP-4 | Média | Não | Neutra | Não | Médio | Muito raros |\n| PIO | Alta | Não | Ganho | Não | Médio | Esporádicos |\n| SU | Alta | Sim | Ganho | Não | Baixo | Comuns |\n| INSULINA* | Alta | Sim | Ganho | Sim | Baixo | Muito Comuns |\n\nNota da tabela: A tabela apresenta células com fundos coloridos: verde, amarelo, laranja, vermelho e branco, conforme visível na página. Os cabeçalhos das seis colunas de resultados não estão visíveis na página.\n\nPara detalhes de efeitos adversos em detalhes veja Suplemento 1. Legenda: ISGLT2 Inibidores do SGLT2; AR GLP-1:agonistas do receptor GLP-1; TZP: tirzepatida; IDPP-4: inibidor da DPP-4; PIO: pioglitazona; SU: sulfoniluréias.\n\nTRATAMENTO INICIAL\n\nRISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO SEM SOBREPESO OU OBESIDADE COM HbA1c<7,5%\n\nR3 - Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico.\n\nClasse I Nível B\n\nSumário de evidências:\n\n• A metformina é altamente eficaz na redução da hiperglicemia, bem tolerada, barata e segura, e pode retardar a progressão natural do DM2, ao mesmo tempo que reduz os desfechos relacionados ao diabetes, especialmente microvasculares. O papel da metformina na redução dos eventos cardiovasculares não é claro.\n\n• A eficácia da metformina na redução dos eventos relacionados ao diabetes foi demonstrada no ensaio clínico UKPDS 34.17 Um total de 1.704 pacientes com excesso de peso e DM2 recém-diagnosticado foram randomizados para três grupos: 1) tratamento convencional com dieta isolada (n=411), 2) controle intensivo com metformina (n = 342); ou 3) controle intensivo com sulfonilureia ou insulina (n = 951). A mediana de duração do estudo foi de 10,7 anos. Em comparação com o grupo\n\nDiretriz da Sociedade Brasileira de Diabetes | 12\n\nNotas de rodape:\n- 17"}], "limitations": []} +{"id": "q047", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 4, "text": "##!\nTitulo: Classificação de risco cardiovascular alto no DM2 sem eventos CV\n\nLEGENDA:\nALTO = Categoria de risco cardiovascular\nSem eventos CV = Contexto: sem eventos cardiovasculares\nDiabetes mellitus tipo 2 = DM2\nTaxa de filtração glomerular = TFG\nNível de atividade coronariana? (sigla apresentada na fonte) = NAC\nEscore de cálcio arterial coronariano = CAC\nTomografia computadorizada = TC\nPeptídeo natriurético tipo B = BNP\nN-terminal do pró-peptídeo natriurético tipo B = NTproBNP\nLipoproteína(a) = Lp(a)\nDoença arterial coronariana = DAC\n\nNOS:\n[n1] ALTO\n └─ Categoria final de risco cardiovascular.\n[n2] 1-2 dos seguintes:\n └─ Grupo de critérios: presença de 1–2 dos seguintes fatores.\n[n5] Fatores de risco adicionais\n └─ Duração do DM2>10 anos\n └─ Síndrome Metabólica\n └─ Hipertensão arterial\n └─ Sistêmica\n └─ Tabagismo atual\n └─ LDLc>190mg/dL\n └─ História familiar de DAC prematura*\n[n3] Qualquer das seguintes:\n └─ Grupo de critérios: presença de qualquer das seguintes condições.\n[n6] Critérios de maior risco\n └─ TFG 30-59 ml/min/1.73m2\n └─ Albuminúria 30-300 mg/g + TFG >45 ml/min/1.73m2\n └─ Retinopatia não-proliferativa\n └─ NAC precoce\n └─ CAC>10 Agatston\n └─ Placa na carótida >1,5mm\n └─ Angio TC de coronárias com placa definida\n └─ Estenose arterial <50%\n └─ Índice Tornozelo-Braquial <0,9\n └─ Aneurisma de Aorta Abdominal\n └─ NTproBNP>125pg/mL ou BNP > 35mg/dL\n └─ Lp(a) > 50mg/dL ou > 125nmol/L\n[n4] Sem eventos CV\n └─ Indica que a classificação se aplica na ausência de eventos cardiovasculares.\n\nFLUXO:\n[n2] --classifica como risco alto--> [n1]\n[n3] --classifica como risco alto--> [n1]\n[n4] --contexto clínico--> [n2]\n[n4] --contexto clínico--> [n3]\n\nSignificado clinico: Classificação de risco cardiovascular alto em pessoas com DM2 sem eventos cardiovasculares (CV), baseada na presença de 1–2 fatores de risco adicionais ou de qualquer um dos critérios de maior risco listados.\n!##"}, {"page": 31, "text": "• O benefício cardiovascular dos agonistas do GLP-1 no DM2 inclui basicamente redução de eventos CV e hospitalização por IC,(morte cardiovascular so foi confirmada no LEADER (com a liraglutida) e pressupõe o uso das doses plenas obtidas nos ensaios clínicos correspondentes em pessoas com DM2, a saber: semaglutida [SC ≥1.0mg (SUSTAIN-6) ou OR 14mg (SOUL)] ou dulaglutida 1,5mg (REWIND), liraglutida ≥1,8mg (LEADER). Caso essas doses não sejam atingidas, o benefício CV não está comprovado, e outra opção para reduzir risco CV (iSGLT2) deve ser considerada."}, {"page": 31, "text": "R15 - Em adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) DEVE SER CONSIDERADO inicialmente associar um AR GLP-1 e um iSGLT2, para potencial efeito aditivo na redução de eventos cardiovasculares além da redução de glicemia."}, {"page": 41, "text": "| Recomendação | Texto | Classe | Nível |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Avaliação do Risco Cardiovascular | | | |\n| R1 | É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos. | I | C |\n| Medidas não-Farmacológicas | | | |\n| R2 | Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| TERAPIA INICIAL | | | |\n| RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO | | | |\n| Sem obesidade ou sobrepeso | | | |\n| R3 | Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| R4 | Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1 (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD com baixo risco de hipoglicemia, para melhora do controle glicêmico. | IIa | A |\n| R5 | Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA A TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico. | I | A |"}, {"page": 42, "text": "R13\nAlternativamente, se os AR GLP-1 estiverem indisponíveis ou não forem bem tolerados, DEVE SER CONSIDERADO um ISGLT2 para redução do risco cardiovascular e melhora do controle glicêmico."}, {"page": 42, "text": "R14\nEm adultos com DM2, com alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) É RECOMENDADO iniciar um AD1 (preferível AR GLP-1) em terapia dupla com metformina para redução de eventos cardiovasculares, redução do peso e glicemia."}, {"page": 42, "text": "R15\nEm adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) DEVE SER CONSIDERADO inicialmente associar um AR GLP-1 e um iSGLT2, para potencial efeito aditivo na redução de eventos cardiovasculares além da redução de glicemia."}, {"page": 45, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade\n• Carcinoma medular de tireoide\n• Pancreatite\n• Uso simultâneo de inibidores da DPP-4 ou de tirzepatida\n• TFG < 15 mL/min/1,73 m²"}, {"page": 46, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade aos componentes do medicamento\n• História pessoal ou familiar de carcinoma medular de tireoide ou de neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM2)\n• Uso concomitante com AR GLP-1 ou iDPP-4"}], "limitations": []} +{"id": "q049", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 2, "text": "As metas de HbA1c podem ser maiores conforme a idade, funcionalidade, cognição, expectativa de vida, risco de hipoglicemia e fragilidade, e são abordadas em outro capítulo (https://diretriz.diabetes.org.br/metas-no-tratamento-do-diabetes/). Os benefícios cardiovasculares (CV) e renais relacionados ao uso dos inibidores do SGLT2 (iSGLT2) e dos agonistas do receptor do GLP-1 (AR GLP-1) abriram uma nova frente de tratamento de pessoas com DM2 com alto risco cardiorrenal. Reduções de 10% em eventos CV com os iSGLT2 e de 14% com os AR GLP-1 são obtidas em indivíduos de alto risco. Estas se estendem a subgrupos com ou sem história de eventos CV prévios. Em face a estes benefícios, o uso destas duas classes (aqui chamadas de antidiabéticos de 1ª linha AD1) passa a ser preconizado para pessoas de alto ou muito alto risco CV com DM2, independentemente do nível de HbA1c. ⁷"}, {"page": 5, "text": "| Categoria de risco | Critérios |\n| --- | --- |\n| MUITO ALTO | • 3 ou mais fatores de risco • Hipercolesterolemia Familiar |\n| MUITO ALTO | Qualquer das seguintes: • Albuminúria >300 mg/g TFG <30 ml/min/1.73m2 • Albuminuria 30-300 mg/g + TFG<45ml/min/1.73m2 • Retinopatia proliferativa • NAC grave • Estenose arterial >50% em qualquer território arterial |\n| MUITO ALTO | Qualquer das seguintes: • Síndrome coronariana aguda - IAM • Doença Coronariana Crônica - Angina Est��vel • Acidente Vascular Encefálico Isquêmico • Ataque isquêmico transitório • Doença arterial obstrutiva periférica • Amputação • Revascularização arterial. |"}, {"page": 12, "text": "R3 - Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 16, "text": "• Este painel concorda que iniciar o tratamento com a terapia combinada é importante para reduzir a inércia e aumentar as chances de redução de desfechos cardiovasculares a longo prazo ( UKPDS 88).4\n• A eficácia na redução da glicemia de diferentes combinações de terapia dupla comparada à monoterapia foi avaliada em uma metanálise de pacientes com DM2 virgens de tratamento.27 Um total de 36 ensaios clínicos foram incluídos. O desfecho"}, {"page": 25, "text": "R10 - Em adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c <7,5% É RECOMENDADO iniciar um AD1 (preferivelmente um iSGLT2) em monoterapia para redução de eventos cardiovasculares e melhora do controle glicêmico."}, {"page": 26, "text": "• Não há subanálises publicadas nesses estudos que estratifiquem os resultados cardiovasculares especificamente para o subgrupo com IMC <25 kg/m². No entanto a preferência da SBD recai sobre o iSGLT2 pelo menor custo, simplicidade, uma vez que a perda de peso não é obrigatória neste grupo com peso normal."}, {"page": 27, "text": "• Portanto, embora haja forte evidência de benefício cardiovascular dos GLP-1 RA em pacientes com DM2, não há dados robustos com esse benefício especificamente em pacientes com IMC <25 kg/m², pois essa população foi pouco representada nos ensaios clínicos. A extrapolação do benefício para esse subgrupo é plausível, mas também deve ser avaliada se há necessidade, nesses casos, de perda adicional de peso considerando pacientes com IMC normal."}, {"page": 42, "text": "R10\nEm adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c <7,5% É RECOMENDADO iniciar um AD1 (preferivelmente um iSGLT2) em monoterapia para redução de eventos cardiovasculares e melhora do controle glicêmico."}], "limitations": []} +{"id": "q050", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 13, "text": "• A dose da metformina deve ser reduzida em 50% (não ultrapassando 1 g ao dia) quando a taxa de filtração glomerular estimada estiver entre 30-45 mL/min/1,73 m² . A metformina deve ser interrompida se a TFGe estiver abaixo de 30 mL/min/1,73 m² devido ao maior risco de acidose lática.\n• Os níveis de vitamina B12 deverão ser avaliados anualmente após 4 anos de início da metformina, e repostos, se necessário, em função do risco de deficiência de B12 associado ao uso dessa medicação."}, {"page": 43, "text": "APRESENTAÇÕES E POSOLOGIAS:\n• Metformina (liberação imediata) 500 e 850 mg - 2-3 x/dia (dose máxima: 2550 mg/dia).\n• Metformina XR (liberação estendida) 500, 750 e 1 g/dia - 1-3 x/dia, com base na tolerabilidade (dose máxima: 2250 mg/dia). Obs: Não usar mais de 1 g/dia em pessoas com TFG 30-45 ml/min/1.73 m². Evitar o uso quando TFG < 30 ml/min/1.73 m²."}, {"page": 43, "text": "OBSERVAÇÕES:\n• Acidose lática é rara, mas potencialmente grave. Suspeitar quando surgirem mal estar, mialgias, disfunção respiratória (taquipneia), sonolência, lactato > 5 mmol/L, pH sanguíneo diminuído.\n• Maior risco em pessoas acima de 65 anos, pessoas submetidas a procedimentos com contraste iodado, uso de inibidores da anidrase carbônica (incluindo topiramato), insuficiência cardíaca congestiva aguda, ingestão excessiva de álcool, hepatopatia e estados hipóxicos.\n• Descontinuar a metformina imediatamente na presença dos sintomas descritos acima. Descontinuar antes e após procedimento com contraste iodado em pacientes com TFG 30-60ml/min/1,73 m², doença hepática, insuficiência cardíaca, alcoolismo ou uso de contraste iodado intra-arterial"}, {"page": 44, "text": "AGENTES, APRESENTAÇÕES E POSOLOGIA:\n• Dapagliflozina 10 mg - 1x/dia\n• Empagliflozina 10 e 25 mg - 1x/dia\n• Canagliflozina 100 e 300 mg - 1x/dia"}, {"page": 44, "text": "EFEITOS ADVERSOS:\n• Propensão à infecção do trato geniturinário\n• Risco baixo de cetoacidose euglicêmica"}], "limitations": []} +{"id": "q051", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 2, "text": "Outro ponto importante para o tratamento do DM2 é o foco no controle do peso corporal. A obesidade está associada a piores desfechos relacionados ao diabetes, à piora do controle glicêmico e à maior mortalidade. Por outro lado, a redução do peso corporal em pessoas com obesidade ou sobrepeso está associada à melhora do controle glicêmico, aumenta a chance de remissão do DM2 e reduz a incidência de complicações microvasculares. A redução do excesso de peso deve, portanto, ser um objetivo permanente em todas as fases do tratamento do DM2. ⁸,⁹"}, {"page": 3, "text": "R1 - É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos."}, {"page": 3, "text": "• Este painel considera que a avaliação do risco cardiovascular (CV), através da categorização por fatores de risco é essencial para definir o tratamento antidiabético mais adequado (ver Tabela 1) e recomenda, com base em opinião de experts, a avaliação universal do risco CV para todos os adultos com diabetes."}, {"page": 6, "text": "R2 – Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 6, "text": "• O estudo DIRECT⁸,⁹ foi um ensaio clínico aberto, conduzido em unidades de atenção primária no Reino Unido, que randomizou pessoas com sobrepeso e obesidade que haviam sido recentemente diagnosticadas com DM2 para um programa estruturado de controle ponderal (grupo intervenção, n = 157) ou para o tratamento padrão (n = 149), de acordo com as diretrizes do Reino Unido. A intervenção incluiu a retirada de medicamentos antidiabéticos, reposição total da dieta (dieta com fórmula de 825-853 kcal/dia por 12 semanas a 20 semanas) e reintrodução alimentar por etapas (2 semanas a 8 semanas), seguida de suporte estruturado para manutenção da perda de peso. O principal desfecho foi a perda de peso de pelo menos 15 kg com remissão do DM2, definido como HbA1c < 6,5% 12 meses e 24 meses após a retirada dos agentes antidiabéticos. Aos 24 meses, 11% dos pacientes no grupo de intervenção e 2% no grupo de controle alcançaram perda de peso de pelo menos 15 kg (OR 7,49; IC 95% 2,05 a 7,32, p = 0,0023). A remissão do DM2 foi observada em 36% no grupo de intervenção e em 3% no grupo controle (OR 25,82; IC 95% 8,25 a 80,84, p < 0,0001). Na análise post hoc, entre os indivíduos que mantiveram pelo menos 10 kg de perda de peso, 64% alcançaram remissão."}, {"page": 7, "text": "• Uma metanálise de ensaios clínicos randomizados 11 avaliou combinações de regimes de exercícios estruturados e recomendações de atividade física com ou sem a intervenção dietética e seus efeitos sobre a HbA1c em pessoas com DM2. Um total de 47 ensaios clínicos com duração de mais de 12 semanas foram incluídos, abrangendo 8.538 indivíduos. O treinamento físico estruturado foi associado à redução de −0,67% na HbA1c (IC 95% −0,84 a −0,49%) vs. controle. A duração do exercício além de 150 min por semana foi associada a reduções da HbA1c da ordem de −0,89%. A combinação de aconselhamento para atividade física e com intervenção dietética foi associada à redução na HbA1c de −0,58% (IC 95% −0,74% a −0,43%) em comparação com o controle."}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 12, "text": "R3 - Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 21, "text": "• O estudo SURPASS 45 foi um ensaio de fase 3, duplo-cego, randomizado, controlado por placebo, de 40 semanas para avaliar a eficácia, segurança e tolerabilidade da monoterapia coagonista do receptor GIP/GLP-1, tirzepatida em adultos com obesidade (IMC médio 31,9 kg/m²) com DM2 inadequadamente controlados (média HbA1c 7,9%) apenas com dieta e exercício. O desfecho primário foi a alteração média na HbA1c. Um total de 478 indivíduos foram aleatoriamente designados para receber tirzepatida 5 mg, 10 mg, 15 mg ou placebo. Ao final de 40 semanas, aqueles em uso de todas as doses de tirzepatida foram superiores ao placebo para reduções na HbA1c, glicemia de jejum, peso corporal e metas de HbA1c de < 7% e < 5,7%. A HbA1c média diminuiu em relação ao valor basal em 1,87% com tirzepatida 5 mg, 1,89% com tirzepatida 10 mg e 2,07% com tirzepatida 15 mg (todos P < 0,0001). Ainda, mais participantes que receberam tirzepatida do que placebo atingiram as metas de HbA1c de < 7% (87–92% vs. 20%) e ≤6,5% (81–86% vs. 10%) e 31–52% dos pacientes que receberam tirzepatida vs. 1% que receberam placebo atingiram HbA1c < 5,7%. A tirzepatida induziu uma perda ponderal dose-dependente variando de 7 a 9,5 kg. Portanto, a tirzepatida apresentou melhorias importantes no controle glicêmico e no peso corporal sem aumento do risco de hipoglicemias. O perfil de segurança foi consistente com AR GLP-1, indicando um potencial uso de tirzepatida em monoterapia para tratamento de DM2."}, {"page": 39, "text": "• O uso de insulina no DM2 está recomendado preferencialmente em pacientes sintomáticos, nas situações clínicas agudas e durante internação hospitalar. O seu uso poderá ser revisto após o tratamento agudo inicial, podendo ser substituído por uma terapia dupla ou tripla."}, {"page": 42, "text": "R7\nAlternativamente ao AR GLP-1 ou o agonista GLP-1/GIP, quando estes não forem acessíveis ou tolerados, a monoterapia com um iSGLT2 ou Metformina DEVE SER CONSIDERADA, para controle da glicemia."}, {"page": 42, "text": "R8\nEm adultos com DM2, com risco baixo ou intermediário, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), DEVE SER CONSIDERADO a terapia dupla inicial com um fármaco redutor de peso (AR GLP-1 ou tirzepatida), associado à metformina ou a um iSGLT2 para melhorar o controle glicêmico e reduzir o peso."}, {"page": 48, "text": "EFEITOS ADVERSOS:\n• Hipoglicemia\n• Ganho de peso"}], "limitations": []} +{"id": "q052", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 2, "text": "As metas de HbA1c podem ser maiores conforme a idade, funcionalidade, cognição, expectativa de vida, risco de hipoglicemia e fragilidade, e são abordadas em outro capítulo (https://diretriz.diabetes.org.br/metas-no-tratamento-do-diabetes/). Os benefícios cardiovasculares (CV) e renais relacionados ao uso dos inibidores do SGLT2 (iSGLT2) e dos agonistas do receptor do GLP-1 (AR GLP-1) abriram uma nova frente de tratamento de pessoas com DM2 com alto risco cardiorrenal. Reduções de 10% em eventos CV com os iSGLT2 e de 14% com os AR GLP-1 são obtidas em indivíduos de alto risco. Estas se estendem a subgrupos com ou sem história de eventos CV prévios. Em face a estes benefícios, o uso destas duas classes (aqui chamadas de antidiabéticos de 1ª linha AD1) passa a ser preconizado para pessoas de alto ou muito alto risco CV com DM2, independentemente do nível de HbA1c. ⁷"}, {"page": 10, "text": "##!\nTitulo: Figura 1a. Manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou IC\n\nLEGENDA:\nDASC V = Doença aterosclerótica cardiovascular estabelecida\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZD = Tiazolidinediona\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\niDPP-4 = Inibidor da DPP-4\nAD1 = Agonista do receptor de GLP-1\nINS = Insulina\nTBI = Terapia baseada em insulina\nterapia basal-bolus = Terapia basal-bolus\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nfaixas coloridas = As cores indicam risco cardiovascular baixo/intermediário em amarelo, risco alto ou muito alto em vermelho e situação de insulinopenia/hiperglicemia grave em azul-escuro.\nícones de mudança de estilo de vida = Ícones no topo representam controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, tempo sentado, cessar o tabagismo e manejo do estresse.\n\nNOS:\n[n1] Avaliação clínica\n └─ Avaliar no início e durante o seguimento: o risco cardiovascular, a presença de sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n[n2] Mudança de estilo de vida\n └─ Mudança de estilo de vida: controle do peso; intervenção nutricional; atividade física; melhora do sono; tempo sentado; cessar o tabagismo; manejo do estresse; CGM.\n[n3] Estratificação\n └─ Três grandes situações de manejo: risco cardiovascular baixo/intermediário; risco cardiovascular alto ou muito alto; sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n4] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n5] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n6] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n7] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n8] TBI recomendada\n └─ Sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n9] MET\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: MET.\n[n10] MET + AD1 ou MET + AD\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível) ou MET + AD.\n[n11] TZP ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: TZP ou GLP-1.\n[n12] Combinação TZP/GLP-1 + iSGLT2/MET\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: [TZP ou GLP-1] + [iSGLT2 ou MET].\n[n13] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n14] MET + AD1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n15] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (GLP-1 preferível).\n[n16] GLP-1 + iSGLT2\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: GLP-1 + iSGLT2.\n[n17] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n18] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n19] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n20] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n21] Terapia baseada em insulina\n └─ Terapia baseada em insulina (TBI).\n[n22] Insulinoterapia recomendada\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: insulina basal + TZP ou GLP-1; coformulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n[n23] Hiperglicemia grave\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agudas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes latente: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa.\n[n24] Após estabilidade clínica\n └─ Depois de clinicamente estável: terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --aplica-se a todos os pacientes--> [n3]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n4]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n5]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n6]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n7]\n[n3] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n8]\n[n4] --HbA1c inicial <7,5%--> [n9]\n[n4] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n10]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n11]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n12]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n13]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n14]\n[n7] --HbA1c inicial <7,5%--> [n15]\n[n7] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n16]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n12] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n13] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n14] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n15] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n16] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n17] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n18] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n19] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n20]\n[n20] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n21]\n[n8] --se sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n22]\n[n22] --após clinicamente estável--> [n23]\n\nSignificado clinico: Fluxograma simplificado para o manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. O fluxograma mostra opções iniciais, intensificação sequencial e indicação de terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 28, "text": "(liraglutida, semaglutida e dulaglutida), quando adicionados à metformina, reduzem significativamente o risco de eventos cardiovasculares maiores, mortalidade cardiovascular (liraglutida), hospitalização por insuficiência cardíaca e progressão de doença renal (liraglutida, semaglutida e dulaglutida), em comparação com placebo ou outros antidiabéticos, sendo que a maioria dos participantes desses estudos estava em uso de metformina.61"}, {"page": 28, "text": "• Importante colocar que na maioria dos estudos CVOTs que mostraram benefícios cardiovasculares, tanto com os iSGLT2 como com os AR GLP-1, a metformina esteve presente como terapia de base entre 60-80% dos casos.62"}, {"page": 31, "text": "• O benefício cardiovascular dos agonistas do GLP-1 no DM2 inclui basicamente redução de eventos CV e hospitalização por IC,(morte cardiovascular so foi confirmada no LEADER (com a liraglutida) e pressupõe o uso das doses plenas obtidas nos ensaios clínicos correspondentes em pessoas com DM2, a saber: semaglutida [SC ≥1.0mg (SUSTAIN-6) ou OR 14mg (SOUL)] ou dulaglutida 1,5mg (REWIND), liraglutida ≥1,8mg (LEADER). Caso essas doses não sejam atingidas, o benefício CV não está comprovado, e outra opção para reduzir risco CV (iSGLT2) deve ser considerada."}, {"page": 31, "text": "R15 - Em adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) DEVE SER CONSIDERADO inicialmente associar um AR GLP-1 e um iSGLT2, para potencial efeito aditivo na redução de eventos cardiovasculares além da redução de glicemia."}, {"page": 31, "text": "• Até o momento, não há ensaios clínicos randomizados desenhados especificamente para avaliar o impacto da combinação sobre desfechos cardiovasculares duros da combinação iSGLT2 e AR GLP-1, porém há várias evidências de análises de subgrupos, meta-análises e estudos observacionais, que sugerem fortemente a existência de efeito aditivo das duas classes, sem aumento relevante de eventos adversos."}, {"page": 36, "text": "Legendas: * Esquema Recomendado MET: Metformina; AD1 (AR GLP-1 ou ISGLT2), AD: (Pioglitazona, inibidores da DPP-4 ou Sulfonilureias (Gliclazida ou Glimepirida)); * Esquema Recomendado\n(As opções que não estão destacadas podem ser consideradas, desde que não utilizem agentes com mecanismos semelhantes ex. AR GLP-1 com IDPP-4)."}, {"page": 41, "text": "| Recomendação | Texto | Classe | Nível |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Avaliação do Risco Cardiovascular | | | |\n| R1 | É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos. | I | C |\n| Medidas não-Farmacológicas | | | |\n| R2 | Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| TERAPIA INICIAL | | | |\n| RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO | | | |\n| Sem obesidade ou sobrepeso | | | |\n| R3 | Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| R4 | Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1 (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD com baixo risco de hipoglicemia, para melhora do controle glicêmico. | IIa | A |\n| R5 | Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA A TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico. | I | A |"}, {"page": 42, "text": "R14\nEm adultos com DM2, com alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) É RECOMENDADO iniciar um AD1 (preferível AR GLP-1) em terapia dupla com metformina para redução de eventos cardiovasculares, redução do peso e glicemia."}, {"page": 42, "text": "R15\nEm adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) DEVE SER CONSIDERADO inicialmente associar um AR GLP-1 e um iSGLT2, para potencial efeito aditivo na redução de eventos cardiovasculares além da redução de glicemia."}, {"page": 45, "text": "AGENTES, APRESENTAÇÕES E POSOLOGIAS:\n• Liraglutida 6 mg/mL - 0,6 mg, 1,2 mg ou 1,8 mg/dia\n• Dulaglutida 0,75 mg/0,5 mL e 1,5 mg/0,5 mL - 0,75 mg ou 1,5 mg 1x/semana\n• Semaglutida injetável 1,34 mg/mL - 0,25 mg, 0,5 mg ou 1 mg 1x/semana\n• Semaglutida oral 3 mg, 7 mg e 14 mg - 1x/dia"}, {"page": 45, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade\n• Carcinoma medular de tireoide\n• Pancreatite\n• Uso simultâneo de inibidores da DPP-4 ou de tirzepatida\n• TFG < 15 mL/min/1,73 m²"}], "limitations": []} +{"id": "q053", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 6, "text": "Manejo da terapia antidiabética no DM2"}, {"page": 6, "text": "R2 – Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 12, "text": "| Medicamento | Coluna 1 | Coluna 2 | Coluna 3 | Coluna 4 | Coluna 5 | Coluna 6 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| IDPP-4 | Média | Não | Neutra | Não | Médio | Muito raros |\n| PIO | Alta | Não | Ganho | Não | Médio | Esporádicos |\n| SU | Alta | Sim | Ganho | Não | Baixo | Comuns |\n| INSULINA* | Alta | Sim | Ganho | Sim | Baixo | Muito Comuns |"}, {"page": 12, "text": "R3 - Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 16, "text": "R5 - Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA a TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 19, "text": "• O potencial risco de hipoglicemia deve ser sempre considerado ao associar um segundo agente se este for um secretagogo de insulina glicose-independente (sulfonilureias)."}, {"page": 19, "text": "• A eficácia e a segurança CV da pioglitazona foram estudadas em pacientes com DCV no ensaio PROactive,43 estudo prospectivo, randomizado e controlado que incluiu 5.238 pacientes com DM2 com evidências de DCV; foram randomizados para receber pioglitazona (15 mg a 45 mg) (n = 2.605) ou placebo (n = 2.633), além de seus medicamentos em uso. O desfecho primário foi um composto de mortalidade por todas as causas, infarto do miocárdio não fatal (incluindo infarto do miocárdio silencioso),"}, {"page": 23, "text": "terapia dupla inicial com um fármaco redutor de peso (AR GLP-1 ou tirzepatida), associado à metformina ou a um iSGLT2 para melhorar o controle glicêmico e reduzir o peso."}, {"page": 25, "text": "Classe I Nível A"}, {"page": 27, "text": "R13 - Alternativamente, se os AR GLP-1 estiverem indisponíveis ou não forem bem tolerados, DEVE SER CONSIDERADO um ISGLT2 para redução do risco cardiovascular e melhora do controle glicêmico."}, {"page": 28, "text": "R14 - Em adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c ≥ 7,5% (ou ≥ 0,5% acima do alvo) É RECOMENDADO inicialmente um AD1 (preferível AR GLP-1) em terapia dupla com metformina para redução de eventos cardiovasculares, redução de peso e glicemia."}, {"page": 31, "text": "R15 - Em adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) DEVE SER CONSIDERADO inicialmente associar um AR GLP-1 e um iSGLT2, para potencial efeito aditivo na redução de eventos cardiovasculares além da redução de glicemia."}, {"page": 36, "text": "Legendas: * Esquema Recomendado MET: Metformina; AD1 (AR GLP-1 ou ISGLT2), AD: (Pioglitazona, inibidores da DPP-4 ou Sulfonilureias (Gliclazida ou Glimepirida)); * Esquema Recomendado\n(As opções que não estão destacadas podem ser consideradas, desde que não utilizem agentes com mecanismos semelhantes ex. AR GLP-1 com IDPP-4)."}, {"page": 39, "text": "• Uma metanálise de ensaios clínicos randomizados avaliou a eficácia e segurança da combinação de AR GLP-1 + insulina basal, em adultos com DM2. Um total de 14 estudos foram incluídos. Diferenças na HbA1c, glicemia de jejum, peso corporal e eventos adversos foram comparadas entre estudos que utilizaram AR GLP-1 de ação curta ou prolongada. O AR GLP-1 de ação prolongada foi mais eficaz na redução da HbA1c (Δ - 0,6 %, IC 95% – 1 a – 0,2, P = 0,007), glicemia plasmática em jejum (Δ – 12,6 mg/dl, IC 95% – 21,6 a – 5,4, P = 0,007) e peso corporal (Δ – 1,4 kg, IC 95% – 2,2 a – 0,6, P = 0,002) e aumentou a proporção de pacientes que atingiram uma meta de HbA1c < 7% (P = 0,03) em comparação com os de ação curta. Além disso, a proporção de pacientes que relataram hipoglicemia sintomática (P = 0,048), náusea (-52%, P < 0,0001) ou vômito (-36%, P = 0,0002), foi menor com AR GLP-1 de ação longa. O AR GLP-1 melhorou a HbA1c, a glicemia plasmática em jejum e o peso corporal quando adicionado à insulina basal.82"}, {"page": 40, "text": "R21 - Em adultos com DM2 com obesidade ou sobrepeso, que necessitam terapia baseada em insulina, a coformulação de proporção fixa de insulina/AR GLP-1 DEVE SER CONSIDERADA para melhorar o controle da glicose, minimizando o ganho de peso."}, {"page": 40, "text": "• Análise de subgrupo pré-especificado de uma metanálise incluiu 6 estudos (n=4.213) comparando insulina de coformulação de proporção fixa Insulina/AR GLP-1 vs. titulação de insulina basal no controle metabólico em adultos com DM2. Todos os ensaios tiveram duração de intervenção de pelo menos 24 semanas e, na maioria, o grupo controle recebeu glargina U100 ou degludeca. A terapia de proporção fixa levou a uma diminuição média da HbA1c significativamente maior do que a titulação da insulina basal (- 0,50%, IC 95% - 0,67 a - 0,33%, P < 0,001, I2 91%), mais pacientes na meta de HbA1c (risco relativo [RR] 1,48, IC 95% 1,23 a 1,77, P < 0,001, I2 92,3%) e redução de peso (ADM - 2,0, IC 95% - 2,6 a - 1,4, P < 0,001, I2 86%). Os eventos hipoglicêmicos foram semelhantes entre os grupos (RR 0,87, IC 95% 0,72 a 1,04, P = 0,114, I2 72,9%).84"}, {"page": 45, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade\n• Carcinoma medular de tireoide\n• Pancreatite\n• Uso simultâneo de inibidores da DPP-4 ou de tirzepatida\n• TFG < 15 mL/min/1,73 m²"}], "limitations": []} +{"id": "q054", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 6, "text": "R2 – Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 6, "text": "• Medidas de estilo de vida devem ser recomendadas universalmente como base para o tratamento do diabetes."}, {"page": 10, "text": "##!\nTitulo: Figura 1a. Manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou IC\n\nLEGENDA:\nDASC V = Doença aterosclerótica cardiovascular estabelecida\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZD = Tiazolidinediona\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\niDPP-4 = Inibidor da DPP-4\nAD1 = Agonista do receptor de GLP-1\nINS = Insulina\nTBI = Terapia baseada em insulina\nterapia basal-bolus = Terapia basal-bolus\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nfaixas coloridas = As cores indicam risco cardiovascular baixo/intermediário em amarelo, risco alto ou muito alto em vermelho e situação de insulinopenia/hiperglicemia grave em azul-escuro.\nícones de mudança de estilo de vida = Ícones no topo representam controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, tempo sentado, cessar o tabagismo e manejo do estresse.\n\nNOS:\n[n1] Avaliação clínica\n └─ Avaliar no início e durante o seguimento: o risco cardiovascular, a presença de sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n[n2] Mudança de estilo de vida\n └─ Mudança de estilo de vida: controle do peso; intervenção nutricional; atividade física; melhora do sono; tempo sentado; cessar o tabagismo; manejo do estresse; CGM.\n[n3] Estratificação\n └─ Três grandes situações de manejo: risco cardiovascular baixo/intermediário; risco cardiovascular alto ou muito alto; sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n4] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n5] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n6] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n7] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n8] TBI recomendada\n └─ Sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n9] MET\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: MET.\n[n10] MET + AD1 ou MET + AD\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível) ou MET + AD.\n[n11] TZP ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: TZP ou GLP-1.\n[n12] Combinação TZP/GLP-1 + iSGLT2/MET\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: [TZP ou GLP-1] + [iSGLT2 ou MET].\n[n13] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n14] MET + AD1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n15] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (GLP-1 preferível).\n[n16] GLP-1 + iSGLT2\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: GLP-1 + iSGLT2.\n[n17] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n18] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n19] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n20] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n21] Terapia baseada em insulina\n └─ Terapia baseada em insulina (TBI).\n[n22] Insulinoterapia recomendada\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: insulina basal + TZP ou GLP-1; coformulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n[n23] Hiperglicemia grave\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agudas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes latente: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa.\n[n24] Após estabilidade clínica\n └─ Depois de clinicamente estável: terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --aplica-se a todos os pacientes--> [n3]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n4]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n5]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n6]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n7]\n[n3] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n8]\n[n4] --HbA1c inicial <7,5%--> [n9]\n[n4] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n10]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n11]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n12]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n13]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n14]\n[n7] --HbA1c inicial <7,5%--> [n15]\n[n7] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n16]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n12] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n13] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n14] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n15] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n16] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n17] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n18] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n19] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n20]\n[n20] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n21]\n[n8] --se sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n22]\n[n22] --após clinicamente estável--> [n23]\n\nSignificado clinico: Fluxograma simplificado para o manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. O fluxograma mostra opções iniciais, intensificação sequencial e indicação de terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 28, "text": "• Importante colocar que na maioria dos estudos CVOTs que mostraram benefícios cardiovasculares, tanto com os iSGLT2 como com os AR GLP-1, a metformina esteve presente como terapia de base entre 60-80% dos casos.62"}, {"page": 35, "text": "• Uma metanálise comparou a eficácia da adição de um terceiro antidiabético em pacientes com DM2 não adequadamente controlados (HbA1c > 7%) por terapia dupla com metformina e uma sulfonilureia.77 Foram incluídos apenas ensaios clínicos randomizados com pelo menos 24 semanas de duração. Um total de 18 estudos envolvendo 4.535 participantes, com duração média de 31 semanas, foram incluídos. Em comparação com o placebo, as classes de drogas não diferiram em relação ao efeito na HbA1c, com reduções variando de -0,70% (IC 95% -1,33% a -0,08%) a -1,08% (IC 95% -1,41% a -0,77%). O ganho de peso foi observado com insulina (2,84 kg; IC 95% 1,76 a 3,90 kg) e com tiazolidinedionas (4,25 kg; IC 95% 2,76 a 5,66 kg), enquanto a perda de peso foi observada com AR GLP-1 (-1,63 kg; IC 95% -2,71 a -0,60 kg). A insulina causou duas vezes mais episódios hipoglicêmicos graves."}, {"page": 36, "text": "Legendas: * Esquema Recomendado MET: Metformina; AD1 (AR GLP-1 ou ISGLT2), AD: (Pioglitazona, inibidores da DPP-4 ou Sulfonilureias (Gliclazida ou Glimepirida)); * Esquema Recomendado\n(As opções que não estão destacadas podem ser consideradas, desde que não utilizem agentes com mecanismos semelhantes ex. AR GLP-1 com IDPP-4)."}, {"page": 41, "text": "| Recomendação | Texto | Classe | Nível |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Avaliação do Risco Cardiovascular | | | |\n| R1 | É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos. | I | C |\n| Medidas não-Farmacológicas | | | |\n| R2 | Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| TERAPIA INICIAL | | | |\n| RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO | | | |\n| Sem obesidade ou sobrepeso | | | |\n| R3 | Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| R4 | Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1 (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD com baixo risco de hipoglicemia, para melhora do controle glicêmico. | IIa | A |\n| R5 | Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA A TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico. | I | A |"}, {"page": 42, "text": "R8\nEm adultos com DM2, com risco baixo ou intermediário, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), DEVE SER CONSIDERADO a terapia dupla inicial com um fármaco redutor de peso (AR GLP-1 ou tirzepatida), associado à metformina ou a um iSGLT2 para melhorar o controle glicêmico e reduzir o peso."}, {"page": 45, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade\n• Carcinoma medular de tireoide\n• Pancreatite\n• Uso simultâneo de inibidores da DPP-4 ou de tirzepatida\n• TFG < 15 mL/min/1,73 m²"}], "limitations": []} +{"id": "q055", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 2, "text": "As metas de HbA1c podem ser maiores conforme a idade, funcionalidade, cognição, expectativa de vida, risco de hipoglicemia e fragilidade, e são abordadas em outro capítulo (https://diretriz.diabetes.org.br/metas-no-tratamento-do-diabetes/). Os benefícios cardiovasculares (CV) e renais relacionados ao uso dos inibidores do SGLT2 (iSGLT2) e dos agonistas do receptor do GLP-1 (AR GLP-1) abriram uma nova frente de tratamento de pessoas com DM2 com alto risco cardiorrenal. Reduções de 10% em eventos CV com os iSGLT2 e de 14% com os AR GLP-1 são obtidas em indivíduos de alto risco. Estas se estendem a subgrupos com ou sem história de eventos CV prévios. Em face a estes benefícios, o uso destas duas classes (aqui chamadas de antidiabéticos de 1ª linha AD1) passa a ser preconizado para pessoas de alto ou muito alto risco CV com DM2, independentemente do nível de HbA1c. ⁷"}, {"page": 4, "text": "##!\nTitulo: Classificação de risco cardiovascular alto no DM2 sem eventos CV\n\nLEGENDA:\nALTO = Categoria de risco cardiovascular\nSem eventos CV = Contexto: sem eventos cardiovasculares\nDiabetes mellitus tipo 2 = DM2\nTaxa de filtração glomerular = TFG\nNível de atividade coronariana? (sigla apresentada na fonte) = NAC\nEscore de cálcio arterial coronariano = CAC\nTomografia computadorizada = TC\nPeptídeo natriurético tipo B = BNP\nN-terminal do pró-peptídeo natriurético tipo B = NTproBNP\nLipoproteína(a) = Lp(a)\nDoença arterial coronariana = DAC\n\nNOS:\n[n1] ALTO\n └─ Categoria final de risco cardiovascular.\n[n2] 1-2 dos seguintes:\n └─ Grupo de critérios: presença de 1–2 dos seguintes fatores.\n[n5] Fatores de risco adicionais\n └─ Duração do DM2>10 anos\n └─ Síndrome Metabólica\n └─ Hipertensão arterial\n └─ Sistêmica\n └─ Tabagismo atual\n └─ LDLc>190mg/dL\n └─ História familiar de DAC prematura*\n[n3] Qualquer das seguintes:\n └─ Grupo de critérios: presença de qualquer das seguintes condições.\n[n6] Critérios de maior risco\n └─ TFG 30-59 ml/min/1.73m2\n └─ Albuminúria 30-300 mg/g + TFG >45 ml/min/1.73m2\n └─ Retinopatia não-proliferativa\n └─ NAC precoce\n └─ CAC>10 Agatston\n └─ Placa na carótida >1,5mm\n └─ Angio TC de coronárias com placa definida\n └─ Estenose arterial <50%\n └─ Índice Tornozelo-Braquial <0,9\n └─ Aneurisma de Aorta Abdominal\n └─ NTproBNP>125pg/mL ou BNP > 35mg/dL\n └─ Lp(a) > 50mg/dL ou > 125nmol/L\n[n4] Sem eventos CV\n └─ Indica que a classificação se aplica na ausência de eventos cardiovasculares.\n\nFLUXO:\n[n2] --classifica como risco alto--> [n1]\n[n3] --classifica como risco alto--> [n1]\n[n4] --contexto clínico--> [n2]\n[n4] --contexto clínico--> [n3]\n\nSignificado clinico: Classificação de risco cardiovascular alto em pessoas com DM2 sem eventos cardiovasculares (CV), baseada na presença de 1–2 fatores de risco adicionais ou de qualquer um dos critérios de maior risco listados.\n!##"}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 11, "text": "| Classe | Eficácia | Hipoglicemia | Alteração no peso | Injetável | Custo | Efeitos adversos* |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| METFORMINA | Alta | Não | Neutra | Não | Baixo/Sus | Comuns |\n| ISGLT2 | Média | Não | Redução | Não | Medio/Sus | Esporádicos |\n| AR GLP-1 | Alta | Não | Redução | Sim | Alto | Muito Comuns |\n| Semaglutida Oral | Alta | Não | Redução | Não | Alto | Muito Comuns |\n| TZP | Alta | Não | Redução | Sim | Alto | Muito comuns |"}, {"page": 19, "text": "• As SU estão sabidamente associadas ao aumento da incidência de episódios de hipoglicemia. Em uma metanálise que avaliou 24 agentes anti-hiperglicemiantes, incluindo dados de 229 ensaios clínicos randomizados, com 710 braços de tratamento e 121.914 pacientes, foi avaliado o impacto de diversos anti-hiperglicemiantes na HbA1c e no risco de hipoglicemia. Os resultados mostraram maior incidência de hipoglicemia para as SU em relação às demais medicações, por outro lado, o risco relativo de hipoglicemia entre as SU foi menor para a gliclazida.41"}, {"page": 19, "text": "• A SBD considera que o uso das SU de segunda geração, é seguro em relação ao risco CV, mas o maior risco de hipoglicemia deve ser sempre considerado em relação à situação clínica específica de cada paciente."}, {"page": 42, "text": "R10\nEm adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c <7,5% É RECOMENDADO iniciar um AD1 (preferivelmente um iSGLT2) em monoterapia para redução de eventos cardiovasculares e melhora do controle glicêmico."}, {"page": 42, "text": "R11\nEm adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, sem sobrepeso ou obesidade e com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) É RECOMENDADO um AD1 (preferível iSGLT2), associado a metformina, para redução de eventos cardiovasculares e melhora do controle glicêmico."}], "limitations": []} +{"id": "q056", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 1, "text": "O prolongamento observacional do UKPDS (UKPDS 88) ⁴ mostrou que, quando a meta de HbA1c abaixo de 7% é atingida e mantida nos primeiros anos após o diagnóstico, há maior redução de incidência de IAM após 10 anos, comparada a pessoas que não atingiram a meta. Estes dados indicam a importância de se iniciar e manter precocemente o controle da glicemia, reforçando a necessidade de combater a inércia do tratamento."}, {"page": 9, "text": "• Gliclazida e Glimepirida\n• Pioglitazona\n• Inibidores da DPP-4"}, {"page": 10, "text": "##!\nTitulo: Figura 1a. Manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou IC\n\nLEGENDA:\nDASC V = Doença aterosclerótica cardiovascular estabelecida\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZD = Tiazolidinediona\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\niDPP-4 = Inibidor da DPP-4\nAD1 = Agonista do receptor de GLP-1\nINS = Insulina\nTBI = Terapia baseada em insulina\nterapia basal-bolus = Terapia basal-bolus\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nfaixas coloridas = As cores indicam risco cardiovascular baixo/intermediário em amarelo, risco alto ou muito alto em vermelho e situação de insulinopenia/hiperglicemia grave em azul-escuro.\nícones de mudança de estilo de vida = Ícones no topo representam controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, tempo sentado, cessar o tabagismo e manejo do estresse.\n\nNOS:\n[n1] Avaliação clínica\n └─ Avaliar no início e durante o seguimento: o risco cardiovascular, a presença de sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n[n2] Mudança de estilo de vida\n └─ Mudança de estilo de vida: controle do peso; intervenção nutricional; atividade física; melhora do sono; tempo sentado; cessar o tabagismo; manejo do estresse; CGM.\n[n3] Estratificação\n └─ Três grandes situações de manejo: risco cardiovascular baixo/intermediário; risco cardiovascular alto ou muito alto; sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n4] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n5] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n6] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n7] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n8] TBI recomendada\n └─ Sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n9] MET\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: MET.\n[n10] MET + AD1 ou MET + AD\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível) ou MET + AD.\n[n11] TZP ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: TZP ou GLP-1.\n[n12] Combinação TZP/GLP-1 + iSGLT2/MET\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: [TZP ou GLP-1] + [iSGLT2 ou MET].\n[n13] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n14] MET + AD1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n15] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (GLP-1 preferível).\n[n16] GLP-1 + iSGLT2\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: GLP-1 + iSGLT2.\n[n17] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n18] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n19] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n20] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n21] Terapia baseada em insulina\n └─ Terapia baseada em insulina (TBI).\n[n22] Insulinoterapia recomendada\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: insulina basal + TZP ou GLP-1; coformulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n[n23] Hiperglicemia grave\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agudas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes latente: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa.\n[n24] Após estabilidade clínica\n └─ Depois de clinicamente estável: terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --aplica-se a todos os pacientes--> [n3]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n4]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n5]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n6]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n7]\n[n3] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n8]\n[n4] --HbA1c inicial <7,5%--> [n9]\n[n4] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n10]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n11]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n12]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n13]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n14]\n[n7] --HbA1c inicial <7,5%--> [n15]\n[n7] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n16]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n12] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n13] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n14] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n15] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n16] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n17] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n18] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n19] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n20]\n[n20] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n21]\n[n8] --se sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n22]\n[n22] --após clinicamente estável--> [n23]\n\nSignificado clinico: Fluxograma simplificado para o manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. O fluxograma mostra opções iniciais, intensificação sequencial e indicação de terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 16, "text": "• Este painel concorda que iniciar o tratamento com a terapia combinada é importante para reduzir a inércia e aumentar as chances de redução de desfechos cardiovasculares a longo prazo ( UKPDS 88).4\n• A eficácia na redução da glicemia de diferentes combinações de terapia dupla comparada à monoterapia foi avaliada em uma metanálise de pacientes com DM2 virgens de tratamento.27 Um total de 36 ensaios clínicos foram incluídos. O desfecho"}, {"page": 18, "text": "• A segurança CV das SU de 2a geração foi demonstrada em 3 ensaios clínicos: CAROLINA (glimepirida vs. linagliptina)38, TOSCA.IT (glimepirida vs. pioglitazona)39 e ADVANCE (gliclazida MR).40 Em nenhum destes estudos foi verificado aumento de desfechos CV.\n• Em metanálise de ensaios clínicos randomizados, a segurança CV também foi"}, {"page": 26, "text": "primário CV composto 3P-MACE (infarto fatal e não fatal e morte CV) entre outros. Os dados de 46.959 pacientes foram incluídos. Desses, a maioria (31.116 ou 66,2%) tinha doença aterosclerótica estabelecida e 15.843 (33,4%) não tinham tido nenhum evento CV, apesar de serem de alto risco. A análise com todos os pacientes incluídos mostrou que os iSGLT2 reduziram eventos cardiovasculares em 10% (HR 0,90, IC95% 0,85 a 0,95), morte cardiovascular em 15% (HR 0.85 IC95% 0.78-0.93) e hospitalização por IC em 32% (HR 0.68 (0.61-0.76). Na análise de subgrupo, incluindo pacientes com e sem DCV, a presença ou ausência de DCV não mostrou interação (p = 0.63), indicando que o benefício é semelhante nos dois subgrupos com e sem doença aterosclerótica estabelecida e independente do IMC."}, {"page": 29, "text": "morte por todas as causas em pacientes DM2 com alto ou muito risco CV. Numa metanálise 57 incluindo dados de 8 ensaios compreendendo 60.080 pacientes, os AR GLP-1 reduziram 3P-MACE em 14% (HR 0,86, IC 95% 0,80 a 0,93), sem heterogeneidade significativa entre subgrupos com ou sem DCV (P de interação = 0,18). No geral, os AR GLP-1 reduziram a mortalidade CV em 14% (HR 0,86, IC 95% 0,80 a 0,93 p<0,0001) com baixa heterogeneidade, e a mortalidade por todas as causas em 12% (HR 0,88, IC 95% 0,82 a 0,94), sem aumento no risco de hipoglicemia grave, retinopatia ou eventos adversos pancreáticos. Esses dados apoiam fortemente a recomendações atuais para priorizar o uso de AR GLP-1 em pacientes com alto risco de DCV."}, {"page": 31, "text": "• O benefício cardiovascular dos agonistas do GLP-1 no DM2 inclui basicamente redução de eventos CV e hospitalização por IC,(morte cardiovascular so foi confirmada no LEADER (com a liraglutida) e pressupõe o uso das doses plenas obtidas nos ensaios clínicos correspondentes em pessoas com DM2, a saber: semaglutida [SC ≥1.0mg (SUSTAIN-6) ou OR 14mg (SOUL)] ou dulaglutida 1,5mg (REWIND), liraglutida ≥1,8mg (LEADER). Caso essas doses não sejam atingidas, o benefício CV não está comprovado, e outra opção para reduzir risco CV (iSGLT2) deve ser considerada."}, {"page": 31, "text": "R15 - Em adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) DEVE SER CONSIDERADO inicialmente associar um AR GLP-1 e um iSGLT2, para potencial efeito aditivo na redução de eventos cardiovasculares além da redução de glicemia."}, {"page": 32, "text": "• Outro estudo observacional com DM2 e pós IAM (infarto agudo do miocárdio) a combinação foi associada a uma menor incidência de novos eventos cardiovasculares maiores em comparação ao uso isolado de iSGLT2 ou AR GLP-1.⁶⁵"}, {"page": 32, "text": "• Em um terceiro grande estudo observacional de mundo real⁶⁷, 12.584 adultos com DM2 que recebiam iSGLT2 ou sulfonilureia em seus tratamentos juntamente com AR GLP-1 foram identificados em 3 bancos de dados dos Estados Unidos. Os indivíduos foram pareados 1:1, usando o escore de propensão e ajustados para covariáveis basais. O desfecho CV composto incluiu IAM, AVC e mortalidade por todas as causas. O HR agrupado ajustado no grupo iSGLT2+AR GLP-1 vs. SU+ARGLP-1 foi de 0,76 (IC 95% 0,59 a 0,98). Esta diminuição no desfecho primário foi impulsionada por reduções no risco de IAM (HR 0,71, IC 95% 0,51 a 1,003) e morte por todas as causas (HR 0,68, IC 95% 0,40 a 1,14), mas não de AVC (HR 1,05, IC 95% 0,62 a 1,79). Nesta coorte de pacientes já em uso de AR GLP-1, a associação de iSGLT2 vs. sulfonilureia foi associada a um benefício CV mais significativo."}, {"page": 33, "text": "R18 - Em adultos assintomáticos com DM2, em terapia dupla, com sobrepeso ou obesidade, nos quais a HbA1c persiste acima de 7,0%, após 3 meses de tratamento, a TERAPIA TRIPLA DEVE SER CONSIDERADA para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 36, "text": "| | RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO | RISCO ALTO OU MUITO ALTO |\n| --- | --- | --- |\n| TABELA 3. COMBINAÇÕES TRIPLAS RECOMENDADAS E QUE PODEM SER CONSIDERADAS | | |\n| SEM SOBREPESO OU OBESIDADE | MET+AD1 (preferível ISGLT2)+AD* MET+AD1+AD1 MET+AD+AD AD1+AD1+AD AD+AD+AD TBI | MET+AD1 (preferível ISGLT2)+AD* MET+AD1+AD1 MET+AD+AD AD1+AD1+AD AD+AD+AD TBI |\n| COM SOBREPESO OU OBESIDADE | MET+AD1 (preferível GLP-1)+AD1* MET+TZP+AD MET+TZP+ISGLT2 MET+AD1+AD1 MET+AD+AD AD1+AD1+AD TZP+ISGLT2+AD AD+AD+AD Coformulação Insulina/GLP-1 | MET+AD1 (preferível GLP-1)+AD1* MET+AD1+AD MET+AD+AD AD1+AD1+AD AD+AD+AD Coformulação Insulina/GLP-1 |"}, {"page": 36, "text": "Legendas: * Esquema Recomendado MET: Metformina; AD1 (AR GLP-1 ou ISGLT2), AD: (Pioglitazona, inibidores da DPP-4 ou Sulfonilureias (Gliclazida ou Glimepirida)); * Esquema Recomendado\n(As opções que não estão destacadas podem ser consideradas, desde que não utilizem agentes com mecanismos semelhantes ex. AR GLP-1 com IDPP-4)."}, {"page": 36, "text": "R19 – Em adultos assintomáticos com DM2, de risco CV alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade, nos quais a HbA1c está acima da meta 7%, após 3 meses de terapia tripla, a TERAPIA QUÁDRUPLA, DEVE SER CONSIDERADA para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 37, "text": "diferentes.⁷⁸ O objetivo era abordar a eficácia e segurança da adição de empagliflozina ou insulina glargina como um quarto agente em pacientes que já faziam uso de metformina, glimepirida e um iDPP-4. Um total de 268 pacientes foram incluídos: 142 em empagliflozina (25 mg/dia) e 126 em insulina glargina. Após 24 semanas, a HbA1c foi significativamente reduzida em 1,5 ± 1,2% (p < 0,001) no grupo da empagliflozina e 1,1 ± 1,8% (p < 0,001) no grupo da insulina. Os eventos adversos ocorreram em 21,1% e 27,0% dos indivíduos nos grupos da empagliflozina e da insulina glargina, respectivamente. Os efeitos adversos que levaram à interrupção do tratamento foram relatados para nove pacientes: três (2,1%) no grupo da empagliflozina e seis (4,8%) no grupo da insulina. Os eventos hipoglicêmicos foram os efeitos adversos mais comuns em ambos os grupos, e significativamente maiores (25,4% vs. 10,6%, p = 0,001) nos grupos de insulina. Portanto, a terapia quádrupla com metformina, uma sulfonilureia, um iDPP-4 e iSGLT2 pode ser considerada eficaz e segura para o tratamento do DM2."}, {"page": 37, "text": "R20 – Em adultos com DM2, com a HbA1c acima de 7%, após 3 meses de terapia quádrupla, a TERAPIA BASEADA EM INSULINA DEVE SER CONSIDERADA, para melhora o controle glicêmico."}, {"page": 41, "text": "| Recomendação | Texto | Classe | Nível |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Avaliação do Risco Cardiovascular | | | |\n| R1 | É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos. | I | C |\n| Medidas não-Farmacológicas | | | |\n| R2 | Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| TERAPIA INICIAL | | | |\n| RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO | | | |\n| Sem obesidade ou sobrepeso | | | |\n| R3 | Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| R4 | Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1 (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD com baixo risco de hipoglicemia, para melhora do controle glicêmico. | IIa | A |\n| R5 | Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA A TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico. | I | A |"}, {"page": 42, "text": "R15\nEm adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo) DEVE SER CONSIDERADO inicialmente associar um AR GLP-1 e um iSGLT2, para potencial efeito aditivo na redução de eventos cardiovasculares além da redução de glicemia."}, {"page": 42, "text": "R19\nEm adultos assintomáticos com DM2, de risco CV alto ou muito alto, com sobrepeso ou obesidade, nos quais a HbA1c está acima da meta 7%, após 3 meses de terapia tripla, a TERAPIA QUÁDRUPLA, DEVE SER CONSIDERADA para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 45, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade\n• Carcinoma medular de tireoide\n• Pancreatite\n• Uso simultâneo de inibidores da DPP-4 ou de tirzepatida\n• TFG < 15 mL/min/1,73 m²"}], "limitations": []} +{"id": "q057", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 3, "text": "R1 - É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos."}, {"page": 6, "text": "R2 – Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 6, "text": "• Medidas de estilo de vida devem ser recomendadas universalmente como base para o tratamento do diabetes."}, {"page": 10, "text": "##!\nTitulo: Figura 1a. Manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou IC\n\nLEGENDA:\nDASC V = Doença aterosclerótica cardiovascular estabelecida\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZD = Tiazolidinediona\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\niDPP-4 = Inibidor da DPP-4\nAD1 = Agonista do receptor de GLP-1\nINS = Insulina\nTBI = Terapia baseada em insulina\nterapia basal-bolus = Terapia basal-bolus\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nfaixas coloridas = As cores indicam risco cardiovascular baixo/intermediário em amarelo, risco alto ou muito alto em vermelho e situação de insulinopenia/hiperglicemia grave em azul-escuro.\nícones de mudança de estilo de vida = Ícones no topo representam controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, tempo sentado, cessar o tabagismo e manejo do estresse.\n\nNOS:\n[n1] Avaliação clínica\n └─ Avaliar no início e durante o seguimento: o risco cardiovascular, a presença de sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n[n2] Mudança de estilo de vida\n └─ Mudança de estilo de vida: controle do peso; intervenção nutricional; atividade física; melhora do sono; tempo sentado; cessar o tabagismo; manejo do estresse; CGM.\n[n3] Estratificação\n └─ Três grandes situações de manejo: risco cardiovascular baixo/intermediário; risco cardiovascular alto ou muito alto; sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n4] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n5] Risco DASC V baixo ou intermediário\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V baixo ou intermediário.\n[n6] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sem sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n7] Risco DASC V alto ou muito alto\n └─ Sobrepeso/obesidade; risco DASC V alto ou muito alto.\n[n8] TBI recomendada\n └─ Sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave.\n[n9] MET\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: MET.\n[n10] MET + AD1 ou MET + AD\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível) ou MET + AD.\n[n11] TZP ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: TZP ou GLP-1.\n[n12] Combinação TZP/GLP-1 + iSGLT2/MET\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: [TZP ou GLP-1] + [iSGLT2 ou MET].\n[n13] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n14] MET + AD1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: MET + AD1 (iSGLT2 preferível).\n[n15] AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%. Tratamento: AD1 (GLP-1 preferível).\n[n16] GLP-1 + iSGLT2\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%. Tratamento: GLP-1 + iSGLT2.\n[n17] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n18] Primeira intensificação\n └─ Terapia tripla (se em terapia dupla prévia) ou terapia dupla (se em monoterapia prévia).\n[n19] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n20] Segunda intensificação\n └─ Terapia quádrupla (se em terapia tripla prévia) ou terapia tripla (se em terapia dupla prévia).\n[n21] Terapia baseada em insulina\n └─ Terapia baseada em insulina (TBI).\n[n22] Insulinoterapia recomendada\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: insulina basal + TZP ou GLP-1; coformulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n[n23] Hiperglicemia grave\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agudas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes latente: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa.\n[n24] Após estabilidade clínica\n └─ Depois de clinicamente estável: terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --aplica-se a todos os pacientes--> [n3]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n4]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular baixo/intermediário--> [n5]\n[n3] --sem sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n6]\n[n3] --sobrepeso/obesidade; risco cardiovascular alto ou muito alto--> [n7]\n[n3] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n8]\n[n4] --HbA1c inicial <7,5%--> [n9]\n[n4] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n10]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n11]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n12]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n13]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n14]\n[n7] --HbA1c inicial <7,5%--> [n15]\n[n7] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n16]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n12] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n17]\n[n13] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n14] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n15] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n16] --após 3 meses, se HbA1c ≥7% (ou acima do alvo)--> [n18]\n[n17] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n18] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n19]\n[n19] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n20]\n[n20] --se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo)--> [n21]\n[n8] --se sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n22]\n[n22] --após clinicamente estável--> [n23]\n\nSignificado clinico: Fluxograma simplificado para o manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. O fluxograma mostra opções iniciais, intensificação sequencial e indicação de terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 12, "text": "R3 - Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 13, "text": "• A dose da metformina deve ser reduzida em 50% (não ultrapassando 1 g ao dia) quando a taxa de filtração glomerular estimada estiver entre 30-45 mL/min/1,73 m² . A metformina deve ser interrompida se a TFGe estiver abaixo de 30 mL/min/1,73 m² devido ao maior risco de acidose lática.\n• Os níveis de vitamina B12 deverão ser avaliados anualmente após 4 anos de início da metformina, e repostos, se necessário, em função do risco de deficiência de B12 associado ao uso dessa medicação."}, {"page": 16, "text": "R5 - Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA a TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 32, "text": "R16 - Em adultos com DM2 ainda sem tratamento, e com sinais e sintomas de insulinopenia (poliúria, polidipsia, perda de peso), a terapia à base de insulina (TBI), independentemente do risco, É RECOMENDADA para melhorar o controle glicêmico e estabilização do quadro metabólico."}, {"page": 41, "text": "| Recomendação | Texto | Classe | Nível |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Avaliação do Risco Cardiovascular | | | |\n| R1 | É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos. | I | C |\n| Medidas não-Farmacológicas | | | |\n| R2 | Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| TERAPIA INICIAL | | | |\n| RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO | | | |\n| Sem obesidade ou sobrepeso | | | |\n| R3 | Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| R4 | Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1 (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD com baixo risco de hipoglicemia, para melhora do controle glicêmico. | IIa | A |\n| R5 | Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA A TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico. | I | A |"}, {"page": 42, "text": "R8\nEm adultos com DM2, com risco baixo ou intermediário, com sobrepeso ou obesidade e HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), DEVE SER CONSIDERADO a terapia dupla inicial com um fármaco redutor de peso (AR GLP-1 ou tirzepatida), associado à metformina ou a um iSGLT2 para melhorar o controle glicêmico e reduzir o peso."}, {"page": 43, "text": "APRESENTAÇÕES E POSOLOGIAS:\n• Metformina (liberação imediata) 500 e 850 mg - 2-3 x/dia (dose máxima: 2550 mg/dia).\n• Metformina XR (liberação estendida) 500, 750 e 1 g/dia - 1-3 x/dia, com base na tolerabilidade (dose máxima: 2250 mg/dia). Obs: Não usar mais de 1 g/dia em pessoas com TFG 30-45 ml/min/1.73 m². Evitar o uso quando TFG < 30 ml/min/1.73 m²."}], "limitations": []} +{"id": "q058", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 5, "text": "| Categoria de risco | Critérios |\n| --- | --- |\n| MUITO ALTO | • 3 ou mais fatores de risco • Hipercolesterolemia Familiar |\n| MUITO ALTO | Qualquer das seguintes: • Albuminúria >300 mg/g TFG <30 ml/min/1.73m2 • Albuminuria 30-300 mg/g + TFG<45ml/min/1.73m2 • Retinopatia proliferativa • NAC grave • Estenose arterial >50% em qualquer território arterial |\n| MUITO ALTO | Qualquer das seguintes: • Síndrome coronariana aguda - IAM • Doença Coronariana Crônica - Angina Estável • Acidente Vascular Encefálico Isquêmico • Ataque isquêmico transitório • Doença arterial obstrutiva periférica • Amputação • Revascularização arterial. |"}, {"page": 6, "text": "• Medidas de estilo de vida devem ser recomendadas universalmente como base para o tratamento do diabetes."}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 13, "text": "R4 - Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1, (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD (com baixo risco de hipoglicemia), para melhora do controle glicêmico."}, {"page": 41, "text": "| Recomendação | Texto | Classe | Nível |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Avaliação do Risco Cardiovascular | | | |\n| R1 | É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos. | I | C |\n| Medidas não-Farmacológicas | | | |\n| R2 | Abordagens não farmacológicas, como a intervenção nutricional com foco no controle do peso, dieta saudável, atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono, cessação do tabagismo, controle do estresse e utilização do CGM (monitoração contínua da glicemia) (quando disponível) SÃO RECOMENDADAS em todas as categorias de risco, durante todo o tratamento do DM2, para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| TERAPIA INICIAL | | | |\n| RISCO BAIXO OU INTERMEDIÁRIO | | | |\n| Sem obesidade ou sobrepeso | | | |\n| R3 | Em adultos com DM2 e risco cardiovascular baixo ou intermediário, sem tratamento prévio, sem evidência de doença cardiorrenal, obesidade ou sobrepeso, e com HbA1c <7,5% (ou <0,5% acima do alvo), a METFORMINA É RECOMENDADA em monoterapia, como primeira escolha para melhora do controle glicêmico. | I | B |\n| R4 | Alternativamente à metformina, quando esta não for tolerada, DEVE SER CONSIDERADO a monoterapia com um AD1 (preferentemente um inibidor do SGLT2) ou um AD com baixo risco de hipoglicemia, para melhora do controle glicêmico. | IIa | A |\n| R5 | Em adultos com DM2 e risco CV baixo ou intermediário, sem doença cardiorrenal, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c ≥7,5% (ou ≥0,5% acima do alvo), É RECOMENDADA A TERAPIA DUPLA inicial, com a metformina associada a um AD1 (preferentemente iSGLT2), ou um AD para melhora do controle glicêmico. | I | A |"}, {"page": 42, "text": "R10\nEm adultos com DM2, com risco alto ou muito alto, sem sobrepeso ou obesidade, com HbA1c <7,5% É RECOMENDADO iniciar um AD1 (preferivelmente um iSGLT2) em monoterapia para redução de eventos cardiovasculares e melhora do controle glicêmico."}], "limitations": []} +{"id": "q059", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 6, "text": "intervenção nutricional com foco no controle do peso"}, {"page": 6, "text": "A intervenção incluiu a retirada de medicamentos antidiabéticos, reposição total da dieta (dieta com fórmula de 825-853 kcal/dia por 12 semanas a 20 semanas) e reintrodução alimentar por etapas (2 semanas a 8 semanas), seguida de suporte estruturado para manutenção da perda de peso."}, {"page": 6, "text": "O principal desfecho foi a perda de peso de pelo menos 15 kg com remissão do DM2, definido como HbA1c < 6,5% 12 meses e 24 meses após a retirada dos agentes antidiabéticos."}, {"page": 6, "text": "A remissão do DM2 foi observada em 36% no grupo de intervenção e em 3% no grupo controle"}, {"page": 6, "text": "atividade física, diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono"}, {"page": 7, "text": "A duração do exercício além de 150 min por semana foi associada a reduções da HbA1c da ordem de −0,89%."}, {"page": 20, "text": "Em adultos com DM2, risco baixo ou intermediário, com sobrepeso ou obesidade e (ou <0,5% acima do alvo), DEVE SER CONSIDERADO o tratamento inicial em monoterapia, tanto com um fármaco redutor de peso (AR GLP-1 ou um coagonista do receptor GLP-1/GIP) para redução da glicemia e do peso."}, {"page": 43, "text": "Metformina XR (liberação estendida) 500, 750 e 1 g/dia - 1-3 x/dia, com base na tolerabilidade (dose máxima: 2250 mg/dia)."}, {"page": 6, "text": "remissão do DM2, definido como HbA1c < 6,5% 12 meses e 24 meses após a retirada dos agentes antidiabéticos."}, {"page": 6, "text": "diminuição do tempo sentado, melhora da duração do sono"}, {"page": 19, "text": "No caso de opção por uso de uma sulfonilureia, há preferência pelas de segunda geração, como a gliclazida MR e a glimepirida, pelo seu menor potencial para causar episódios de hipoglicemia."}, {"page": 39, "text": "O uso de insulina no DM2 está recomendado preferencialmente em pacientes sintomáticos, nas situações clínicas agudas e durante internação hospitalar."}], "limitations": []} +{"id": "q060", "guideline_id": "dm2_sbd", "passages": [{"page": 3, "text": "R1 - É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos."}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: MANEJO DA TERAPIA ANTIDIABÉTICA EM ADULTOS COM DM2 SEM DOENÇA RENAL OU IC\n\nLEGENDA:\nDASC = Doença aterosclerótica cardiovascular\nMET = Metformina\nGLP-1 = Agonista do receptor do GLP-1\nTZP = Tirzepatida\niSGLT2 = Inibidor do SGLT2\nAD1 = Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado: GLP-1 e iSGLT2\nAD2 = Agentes redutores de glicose — iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias, preferir glimepirida ou gliclazida MR\nTBI = Terapia baseada em insulina\nCGM = Monitorização contínua da glicose\nIB = Insulina basal\nIBB = Insulina basal-bolus\nIIV = Insulina intravenosa\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial e seguimento\n └─ Avaliar risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe.\n └─ Aplicar mudança de estilo de vida: controle do peso, intervenção nutricional, atividade física, melhora do sono, redução do tempo sentado, cessação do tabagismo, manejo do estresse e CGM.\n[n2] Estratificação clínica\n └─ Estratificação por risco DASC e presença ou ausência de sobrepeso/obesidade.\n[n3] Risco DASC baixo a intermediário\n └─ Coluna: Risco DASC baixo a intermediário.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n4] Risco DASC alto ou muito alto\n └─ Coluna: Risco DASC alto ou muito alto.\n └─ Subdivisões: sem sobrepeso/obesidade; sobrepeso/obesidade.\n[n5] Tratamento inicial no risco baixo/intermediário\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ Monoterapia: MET; alternativamente AD1 (iSGLT2 preferível) ou AD com baixo risco de hipoglicemia.\n └─ Se sobrepeso/obesidade: TZP ou GLP-1 preferíveis para redução de peso; se TZP ou GLP-1 indisponíveis ou intolerância, iSGLT2 ou MET.\n[n6] Tratamento inicial no risco alto/muito alto\n └─ HbA1c inicial <7,5% (ou <0,5% acima do alvo).\n └─ AD1 (iSGLT2 preferível).\n └─ Se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Com sobrepeso/obesidade: AD1 (GLP-1 para redução de peso ou eventos CV); se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n[n7] Insulinopenia ou hiperglicemia grave\n └─ “TRI RECOMENDADA”.\n └─ Se obesidade ou sobrepeso com sintomas leves: combinações de insulina basal + TZP ou GLP-1 devem ser consideradas.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1 deve ser considerada.\n └─ Se hiperglicemia aguda grave, cetoacidose, comorbidades agravadas, necessidade de cirurgia ou procedimentos invasivos ou suspeita de diabetes autoimune: TBI recomendada: insulina basal, terapia basal-bolus ou insulina intravenosa devem ser consideradas apropriadamente.\n[n8] Monoterapia\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ MET.\n[n9] Terapia dupla\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ Terapia dupla: MET + AD1; alternativamente AD1 + AD ou AD + AD.\n └─ Se intolerância à MET: AD1 + AD ou AD + AD.\n[n10] Monoterapia com AD1\n └─ HbA1c inicial <7,5%.\n └─ AD1; se AD1 indisponível ou intolerância: MET.\n └─ Em sobrepeso/obesidade, GLP-1 preferível para redução de peso ou eventos CV.\n[n11] Terapia dupla ou GLP-1\n └─ HbA1c inicial ≥7,5%.\n └─ MET + AD1; se intolerância à MET: AD1 + AD.\n └─ Sobrepeso/obesidade: considerar monoterapia GLP-1.\n[n12] Intensificação para terapia tripla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia tripla.\n └─ Terapia tripla: MET + GLP-1 + iSGLT2; alternativamente MET + AD1 + AD ou AD + AD + AD.\n[n13] Intensificação para terapia quádrupla\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), intensificar para terapia quádrupla.\n └─ Terapia quádrupla: qualquer combinação de antidiabéticos com mecanismos de ação diferentes, não combinando agentes da mesma classe; não devem ser associados iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n[n14] Terapia baseada em insulina\n └─ Se HbA1c ≥7% após 3 meses (ou acima do alvo), iniciar terapia baseada em insulina.\n └─ TBI recomendada; se o paciente não estiver em uso de GLP-1, cofórmulação de insulina/GLP-1 deve ser considerada.\n[n15] Reavaliação após estabilização\n └─ Após clinicamente estável, avaliar risco cardiovascular.\n └─ Terapia dupla ou tripla deve ser considerada em substituição à TBI.\n[n16] Legenda\n └─ LEGENDA:\n └─ DASC: Doença aterosclerótica cardiovascular.\n └─ MET: Metformina.\n └─ GLP-1: Agonista do receptor do GLP-1.\n └─ TZP: Tirzepatida.\n └─ iSGLT2: inibidor do SGLT2.\n └─ AD1: Antidiabéticos com benefício cardiovascular comprovado - GLP-1 e iSGLT2.\n └─ AD2: Agentes redutores de glicose - iDPP-4, pioglitazona, sulfonilureias (preferir glimepirida ou gliclazida MR).\n └─ TBI: Terapia baseada em insulina.\n └─ Cofórmulação de insulina basal/GLP-1, insulina basal e terapia basal-bolus.\n[n17] Alertas\n └─ ALERTAS:\n └─ Idoso frágil: seguir fluxograma de abordagem do idoso com DM.\n └─ SUS: seguir fluxograma de tratamento do DM2 no SUS.\n └─ Alvo de HbA1c <7% para a maioria das pessoas; <6,5% se não aumentar o risco de hipoglicemia e <7,5% para idosos; HbA1c pode ser medida após 6 meses se a meta for atingida.\n └─ Combinações: não combinar agentes da mesma classe; não associar iDPP-4, GLP-1 ou TZP.\n └─ Sintomas de insulinopenia: perda de peso inexplicada, poliúria, polidipsia, fraqueza.\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial e durante o seguimento--> [n2]\n[n2] --sem sobrepeso/obesidade--> [n3]\n[n2] --sobrepeso/obesidade--> [n4]\n[n3] --risco DASC baixo a intermediário--> [n5]\n[n4] --risco DASC alto ou muito alto--> [n6]\n[n2] --sintomas de insulinopenia + hiperglicemia grave--> [n7]\n[n5] --HbA1c inicial <7,5%--> [n8]\n[n5] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n9]\n[n6] --HbA1c inicial <7,5%--> [n10]\n[n6] --HbA1c inicial ≥7,5%--> [n11]\n[n8] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n9] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n10] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n11] --após 3 meses, se HbA1c ≥7%--> [n12]\n[n12] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n13]\n[n13] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n14]\n[n14] --HbA1c ≥7% após 3 meses--> [n15]\n[n7] --hiperglicemia grave, cetoacidose, comorbidades agravadas ou necessidade de cirurgia/procedimento invasivo--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para manejo da terapia antidiabética em adultos com DM2 sem doença renal ou insuficiência cardíaca, orientado pelo risco cardiovascular, sobrepeso/obesidade, sintomas de insulinopenia, glicemia/HbA1c e TFGe. A intensificação terapêutica ocorre conforme a HbA1c após 3 meses, evoluindo de monoterapia para terapia dupla, tripla, quádrupla e, se necessário, terapia baseada em insulina.\n!##"}, {"page": 13, "text": "• A dose da metformina deve ser reduzida em 50% (não ultrapassando 1 g ao dia) quando a taxa de filtração glomerular estimada estiver entre 30-45 mL/min/1,73 m² . A metformina deve ser interrompida se a TFGe estiver abaixo de 30 mL/min/1,73 m² devido ao maior risco de acidose lática.\n• Os níveis de vitamina B12 deverão ser avaliados anualmente após 4 anos de início da metformina, e repostos, se necessário, em função do risco de deficiência de B12 associado ao uso dessa medicação."}, {"page": 21, "text": "Tirzepatida"}, {"page": 22, "text": "(classificado de acordo com o seu efeito potencial no peso corporal). Os pacientes foram alocados aleatoriamente (1:1:1) para tirzepatida 15 mg, tirzepatida 10 mg ou placebo, além de uma intervenção no estilo de vida. Os desfechos coprimários foram o percentual de redução de peso corporal e uma redução de peso ≥ 5%. A redução no peso corporal na semana 72 com tirzepatida 10 mg e 15 mg foi de -12,8% e -14,7%, respectivamente (p < 0,0001). Mais participantes tratados com tirzepatida vs. placebo atingiram limiares de redução de peso corporal ≥ 5% (79–83% vs 32%). Os eventos adversos mais frequentes com a tirzepatida foram relacionados com o trato gastrointestinal, incluindo náuseas, diarreia e vômitos, e foram na sua maioria de gravidade leve a moderada, com baixa descontinuação do tratamento (< 5%)."}, {"page": 24, "text": "• Uma revisão sistemática com metanálise 52 avaliou a eficácia e segurança da tirzepatida contra placebo ou comparador ativo em pessoas com DM2 e incluiu seis estudos clínicos (n=6.579 indivíduos; 4.410 no grupo tirzepatida e 2.054 no grupo de controle). O tratamento com tirzepatida reduziu a HbA1c (média −1,07%, IC 95% −1,44 a −0,56, I² 98%).Glicemia de jejum (média −21,5 mg/dL, IC 95% −34,44 a −8,56), peso corporal (média −7,99 kg, IC 95% −11,36 a −4,62, I² 99%), pressão arterial e perfis lipídicos em jejum, sem aumentar eventos hipoglicêmicos, seja como monoterapia ou como terapia complementar. A tirzepatida aumentou o risco de eventos adversos gastrointestinais (taxa de risco 3,32, 95% IC 1,3 a 8,5, I² 95%) como terapêutica adjuvante, sem incremento de pancreatite ou colelitíase. Além disso, a tirzepatida apresentou efeito dose-resposta (1 mg a 15 mg) na diminuição da HbA1c e do peso corporal.\n• A meta-análise de Mantsiou et al. 53 reuniu sete ensaios clínicos randomizados (n=1.913) e demonstrou que a combinação AR GLP-1/iSGLT2 promoveu reduções"}, {"page": 45, "text": "CONTRAINDICAÇÕES:\n• Hipersensibilidade\n• Carcinoma medular de tireoide\n• Pancreatite\n• Uso simultâneo de inibidores da DPP-4 ou de tirzepatida\n• TFG < 15 mL/min/1,73 m²"}, {"page": 45, "text": "CO-AGONISTA DO RECEPTOR GLP-1/GIP"}, {"page": 22, "text": "Os eventos adversos mais frequentes com a tirzepatida foram relacionados com o trato gastrointestinal, incluindo náuseas, diarreia e vômitos, e foram na sua maioria de gravidade leve a moderada, com baixa descontinuação do tratamento (< 5%)."}, {"page": 41, "text": "| R1 | É RECOMENDADO que todos os adultos com DM2 sejam avaliados quanto ao seu risco cardiovascular, índice de massa corporal, HbA1c e função renal antes, de definir a estratégia de uso dos agentes antidiabéticos. | I | C |"}, {"page": 24, "text": "A tirzepatida aumentou o risco de eventos adversos gastrointestinais (taxa de risco 3,32, 95% IC 1,3 a 8,5, I² 95%) como terapêutica adjuvante, sem incremento de pancreatite ou colelitíase."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc001", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 12, "text": "ESTÁDIO 1 – DOENÇA LEVE – PACIENTES COM VEF₁ pós-BD = 80% DO PREVISTO COM RELAÇÃO VEF₁/CVF INFERIOR A 0,70 pós-BD\nCompreende a grande maioria dos pacientes com DPOC. O clínico geral pode acompanhar este paciente, não havendo obrigatoriamente necessidade de encaminhamento ao especialista."}, {"page": 22, "text": "2. CORTICÓIDE INALATÓRIO\nEm duas recentes metanálises sobre os benefícios do uso de corticóide inalatório em DPOC, observou-se a ocorrência de diminuição no número de exacerbações, porém sem alteração na taxa de mortalidade e com maior índice de efeitos colaterais do que com o placebo; foi também observado que o corticóide inalatório poderia levar o VEF₁ a ter um declínio de 9,9 ml/ano menor do que o placebo. A análise crítica destas duas metanálises mostra que os trabalhos avaliados apresentam problemas: comparação de amostras com tamanhos, gravidades e medicamentos diferentes e tempos de uso variáveis. As Diretrizes da ATS/ERS 2004 recomendam o seu uso para pacientes com VEF₁ <50% e que tenham tido uma exacerbação no ano anterior e que necessitou do uso de antibiótico ou corticóide oral. O documento GOLD recomenda o seu uso quando o paciente teve duas exacerbações no ano anterior que necessitaram de antibiótico ou corticóide oral."}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 25, "text": "o Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas com sistema imunológico preservado. Uma infecção prévia não previne infecção por uma nova cepa mutante. Está recomendado seu uso em portadores de DPOC, especialmente nas formas com maior limitação respiratória, e deve ser repetida anualmente no outono."}, {"page": 25, "text": "o Vacina antipneumocócica: A confirmação de sua eficácia em portador de DPOC não está tão bem estabelecida quanto a da vacina antigripal. Porém, em função da inexistência de efeitos colaterais significativos e de uma série de trabalhos mostrando a sua eficácia em pacientes idosos, achamos válida a sua utilização. Não deve ser repetida antes de cinco anos."}, {"page": 47, "text": "O TABAGISMO: Mesmo um curto período de 3 minutos de aconselhamento para incentivar a cessação do tabagismo pode ser efetivo e, no mínimo, deveria ser realizado com todos os fumantes a cada visita ao médico. Estratégias mais intensivas aumentam a probabilidade de um abandono sustentável."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc002", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 2, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂- agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 14, "text": "| QUADRO 5 | |\n| --- | --- |\n| Objetivos no tratamento da exacerbação da DPOC | |\n| 1. Tratar | |\n| • Infecção, TEP, pneumotórax, isquemia cardíaca, arritmia e ICC | |\n| 2. Melhorar a oxigenação do paciente | |\n| • Manter SpO₂ entre 90 e 92% | |\n| 3. Diminuir a resistência das vias aéreas | |\n| • Broncodilatadores, corticóides e fisioterapia respiratória | |\n| 4. Melhorar a função da musculatura respiratória | |\n| • Suporte ventilatório não-invasivo, nutrição adequada, ventilação mecânica | |"}, {"page": 14, "text": "| QUADRO 6 | |\n| --- | --- |\n| Conduta na exacerbação da DPOC | |\n| Exacerbação sem necessidade de internação | |\n| Antibiótico na presença das seguintes condições: | |\n| • aumento do volume da expectoração; | |\n| • aumento da intensidade da dispnéia; e | |\n| • mudança do aspecto da expectoração para purulento. | |\n| Broncodilatador inalatório: | |\n| • Iniciar ou aumentar a frequência de uso de beta-2-agonista de curta duração e/ou brometo de ipratrópio. | |\n| Corticóide: | |\n| • Prednisona ou equivalente por via oral. | |\n| Oxigênio: | |\n| • Titular a oferta de O₂ para manter SpO₂ entre 90 e 92% | |"}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 23, "text": "Constituem indicação para a prescrição de oxigenoterapia prolongada domiciliar a baixos fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:\n➢ PaO₂ ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em repouso;\n➢ PaO₂ entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.\nEmbora a avaliação oximétrica seja um guia eficaz para a triagem de candidatos à oxigenoterapia, é necessária a realização da gasometria arterial, pois ela permite uma avaliação mais precisa das trocas gasosas, com documentação da PaO₂ e da condição ventilatória do paciente pela avaliação da PaCO₂. Os fluxos de oxigênio devem ser titulados utilizando-se"}, {"page": 24, "text": "o oxímetro de pulso durante repouso, exercício e sono, até obter-se a saturação de pulso da oxiemo- globina maior ou igual a 90% (SpO₂ ≥ 90%). O período de oxigenoterapia domiciliar deve incluir as 12 horas noturnas, pois a hipoxemia durante a vigília se acentua durante o sono em razão da irregularidade respiratória noturna. Não se demonstrou ainda que pacientes com hipoxemia apenas noturna tenham benefícios com uso de oxigênio noturno em relação àqueles com igual condição que não o recebem, mas já existem evidências de aumento de pressão na artéria pulmonar durante o dia em pacientes com dessaturação de oxiemo globina durante o sono. Recomenda-se que à prescrição de oxigênio utilizada durante o dia em repouso adicione-se mais 1L/min durante a noite. O ideal é determinar individualmente a dose suplementar adequada do oxigênio noturno com oximetria contínua durante o sono. Recomenda-se o aumento do fluxo de O₂ aos esforços em pacientes que já o utilizam em repouso e a sua prescrição naqueles que só dessaturam durante as atividades físicas, de acordo com as necessidades específicas."}, {"page": 25, "text": "o Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas com sistema imunológico preservado. Uma infecção prévia não previne infecção por uma nova cepa mutante. Está recomendado seu uso em portadores de DPOC, especialmente nas formas com maior limitação respiratória, e deve ser repetida anualmente no outono."}, {"page": 25, "text": "o Vacina antipneumocócica: A confirmação de sua eficácia em portador de DPOC não está tão bem estabelecida quanto a da vacina antigripal. Porém, em função da inexistência de efeitos colaterais significativos e de uma série de trabalhos mostrando a sua eficácia em pacientes idosos, achamos válida a sua utilização. Não deve ser repetida antes de cinco anos."}, {"page": 25, "text": "Não há base científica para a utilização de digitálicos no cor pulmonale, já que não exercem efeito na contratilidade cardíaca direita. Diuréticos estão indicados nos pacientes com edema, mas devem ser usados cuidadosamente para evitar a redução do débito cardíaco e da perfusão renal, além do aumento da viscosidade sanguínea por geralmente tratar-se de pacientes com policitemia. De maneira geral, os vasodilatadores não são eficazes nestes pacientes. A indicação de flebotomias é controversa. Nos pacientes convenientemente tratados farmacologicamente e sob oxigenoterapia prolongada, dificilmente o hematócrito permanece elevado. As flebotomias estão indicadas em pacientes com hematócrito superior a 55%, em que os sinais de descompensação do cor pulmonale não estejam controlados."}, {"page": 39, "text": "A dose diária máxima recomendada é de 150 mg, duas vezes ao dia. Deve ser prescrito, inicialmente, um comprimido de 150 mg ao dia, ainda durante o período em que o indivíduo está fumando. Três dias depois o fumante deve passar a tomar dois comprimidos ao dia. Deve-se recomendar aos indivíduos que não tomem os comprimidos com menos de 8 horas de intervalo."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc003", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 13, "text": "ESTÁDIO IV – DOENÇA MUITO GRAVE – VEF1/CVF < 0,70 pós-BD e VEF1 < 30% do previsto, ou pacientes com hipercapnia ou sinais clínicos de insuficiência cardíaca direita, ou pacientes com dispnéia que os incapacite a realizar as atividades diárias necessárias à sustentação e higiene pessoais, dispnéia grau 4."}, {"page": 14, "text": "| QUADRO 5 | |\n| --- | --- |\n| Objetivos no tratamento da exacerbação da DPOC | |\n| 1. Tratar | |\n| • Infecção, TEP, pneumotórax, isquemia cardíaca, arritmia e ICC | |\n| 2. Melhorar a oxigenação do paciente | |\n| • Manter SpO₂ entre 90 e 92% | |\n| 3. Diminuir a resistência das vias aéreas | |\n| • Broncodilatadores, corticóides e fisioterapia respiratória | |\n| 4. Melhorar a função da musculatura respiratória | |\n| • Suporte ventilatório não-invasivo, nutrição adequada, ventilação mecânica | |"}, {"page": 14, "text": "Terapêutica: As exacerbações podem ser tratadas em ambulatório ou hospital, dependendo da gravidade do quadro (Quadros 5, 6 e 7).\nUso de broncodilatadores na exacerbação: Na prática diária, recomendamos iniciar a terapêutica broncodilatadora da exacerbação aguda com o uso associado do brometo de ipratrópio a um β-2 de ação curta. O valor da associação de aminofilina aos β-agonistas e ipratrópio é duvidoso. Usualmente, as xantinas não têm efeito aditivo e aumentam os efeitos adversos."}, {"page": 14, "text": "| QUADRO 6 | |\n| --- | --- |\n| Conduta na exacerbação da DPOC | |\n| Exacerbação sem necessidade de internação | |\n| Antibiótico na presença das seguintes condições: | |\n| • aumento do volume da expectoração; | |\n| • aumento da intensidade da dispnéia; e | |\n| • mudança do aspecto da expectoração para purulento. | |\n| Broncodilatador inalatório: | |\n| • Iniciar ou aumentar a frequência de uso de beta-2-agonista de curta duração e/ou brometo de ipratrópio. | |\n| Corticóide: | |\n| • Prednisona ou equivalente por via oral. | |\n| Oxigênio: | |\n| • Titular a oferta de O₂ para manter SpO₂ entre 90 e 92% | |"}, {"page": 15, "text": "| Conteúdo |\n| --- |\n| QUADRO 7 Conduta na exacerbação da DPOC Exacerbação com necessidade de internação Antibiótico: • Em pacientes graves recomenda-se sempre a prescrição de antibiótico, exceto se se identifica uma etiologia não-infecciosa. O tratamento antibiótico pode ser por via oral se o paciente o tolera. Broncodilatador: • β₂-agonista de curta duração a cada 20 minutos - até 3 doses e, em seguida, de 4/4 horas até estabilização; • Brometo de ipratrópio a cada 4 horas; • Xantinas a critério médico. Corticóide: • Hidrocortisona ou metilprednisolona IV por até 72 horas, seguida de prednisona ou equivalente por via oral. Oxigênio: • Titular a oferta de O₂ para manter SpO₂ entre 90 e 92%. Ventilação não-invasiva Ventilação invasiva: • na falência ou contra-indicação de ventilação não-invasiva. Fisioterapia respiratória a ser avaliada individualmente. |"}, {"page": 15, "text": "| Conteúdo |\n| --- |\n| QUADRO 8 Condições indicativas de internação • Insuficiência respiratória aguda grave * aumento acentuado da dispnéia * distúrbios de conduta ou hipersonolência * incapacidade para se alimentar, dormir ou deambular • Hipoxemia refratária, hipercapnia com acidose (comparar com gasometrias prévias do paciente) • Complicações como embolia pulmonar, pneumonia ou pneumotórax • Insuficiência cardíaca descompensada ou descompensação de outra condição associada, como diabetes • Impossibilidade de realizar corretamente o tratamento ambulatorial, por falta de condição socioeconômica Obs. : Devem-se considerar ainda condições que possam exacerbar o paciente estável: • Necessidade de procedimentos invasivos como broncoscopia, biópsia transbrônquica ou biópsia transparietal com agulha • Necessidade de realizar procedimentos médicos ou cirúrgicos que requeiram o uso de hipnoanalgésicos, sedativos ou anestésicos |"}, {"page": 15, "text": "Corticóides na exacerbação da DPOC: O uso do corticóide reduz as taxas de falha terapêutica e o tempo de permanência hospitalar, além de determinar melhora mais rápida do VEF₁ e da PaO₂. Um estudo recente mostra que o emprego de 30 mg/dia de prednisona demonstra resultados semelhantes aos obtidos com esquemas mais agressivos. Parece não haver vantagem em se prolongar o uso da prednisona oral por mais de 2 semanas. A dose para uso endovenoso que pode ser utilizada é de 0,5 mg/Kg/dia de metilprednisolona ou equivalente em uma dose única diária. Não há estudos que demonstrem a superioridade de corticóides usados por via endovenosa, em relação à via oral, em pacientes com exacerbação de DPOC."}, {"page": 16, "text": "Ventilação mecânica não-invasiva (VNI): Diversos estudos têm mostrado que a utilização precoce da VNI reduz a necessidade de intubação traqueal, o tempo de permanência na UTI, a ocorrência de pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV) e a mortalidade de pacientes com insuficiência respiratória por exacerbação da DPOC."}, {"page": 16, "text": "##!\nTitulo: QUADRO 9 — Oxigenoterapia, ventilação mecânica e desmame\n\nLEGENDA:\nPaO₂ = Pressão parcial de oxigênio\nPaCO₂ = Pressão parcial de dióxido de carbono\npH = Potencial hidrogeniônico\nFIO₂ = Fração inspirada de oxigênio\nSpO₂ = Saturação periférica de oxigênio\nVNI = Ventilação não-invasiva\nO₂ = Oxigênio\nUTI = Unidade de terapia intensiva\nPAV = Pneumonia associada à ventilação mecânica\nprogressão para a etapa seguinte = Seta descendente ou lateral\nretorno à ventilação não-invasiva ou à etapa anterior = Seta ascendente\n\nNOS:\n[n1] PaO₂<60 mmHg ar ambiente\n └─ Critério inicial: PaO₂<60 mmHg em ar ambiente.\n[n2] Oxigenoterapia (FIO₂ suficiente para SpO₂=90%)\n └─ Oxigenoterapia com FIO₂ suficiente para SpO₂=90%.\n[n3] Se PaCO₂ aumentar (>55 mmHg) e/ou pH<7,25 devido acidose respiratória\n └─ Se PaCO₂ aumentar (>55 mmHg) e/ou pH<7,25 devido acidose respiratória.\n[n4] Se PaCO₂ entre 40-55 mmHg e pH>7,25\n └─ Se PaCO₂ entre 40-55 mmHg e pH>7,25.\n[n5] Ventilação não-invasiva\n └─ Ventilação não-invasiva.\n[n6] Ventilação invasiva pressão ou volume controlado (48-72h)\n └─ Ventilação invasiva com pressão ou volume controlado por 48-72h.\n[n7] Manter\n └─ Manter a conduta.\n[n8] Pressão de suporte máxima\n └─ Pressão de suporte máxima.\n[n9] Desmame (Pressão de suporte ou tubo T)\n └─ Etapa intermediária entre pressão de suporte máxima e desmame; há seta de retorno para pressão de suporte máxima.\n[n10] Resp. espontânea (cat O2 ou másc. Venturi)\n └─ Respiração espontânea com cat O2 ou másc. Venturi.\n[n11] O2 domiciliar\n └─ Oxigênio domiciliar.\n[n12] Ar ambiente\n └─ Respiração em ar ambiente.\n[n13] Retorno à ventilação não-invasiva\n └─ Rota de retorno indicada no lado esquerdo para ventilação não-invasiva.\n[n14] Retorno à ventilação não-invasiva\n └─ Rota de retorno indicada a partir do desmame para ventilação não-invasiva.\n[n15] Vent. não-invasiva domiciliar (considerar)\n └─ Ventilação não-invasiva domiciliar a considerar; localizada na parte inferior esquerda, com setas ascendentes de retorno.\n\nFLUXO:\n[n1] --se PaO₂ <60 mmHg em ar ambiente--> [n2]\n[n2] --se PaCO₂ aumentar (>55 mmHg) e/ou pH<7,25 devido acidose respiratória--> [n3]\n[n2] --se PaCO₂ entre 40-55 mmHg e pH>7,25--> [n4]\n[n3] --condição de acidose/hipercapnia: iniciar--> [n5]\n[n5] --se piora--> [n6]\n[n3] --se necessidade de suporte invasivo--> [n6]\n[n4] --manter--> [n7]\n[n6] --após ventilação invasiva--> [n8]\n[n8] --após pressão de suporte máxima--> [n9]\n[n9] --entre pressão de suporte máxima e desmame--> [n8]\n[n8] --realizar desmame--> [n10]\n[n10] --após desmame--> [n11]\n[n10] --se falha ou necessidade de retorno--> [n5]\n[n11] --respiração espontânea com cat O2 ou másc. Venturi--> [n12]\n[n11] --após respiração espontânea--> [n13]\n[n11] --após respiração espontânea--> [n14]\n[n15] --considerar ventilação não-invasiva domiciliar--> [n5]\n[n15] --retorno à ventilação não-invasiva--> [n5]\n[n10] --retorno à ventilação não-invasiva após etapa de suporte--> [n5]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de decisão para oxigenoterapia, ventilação mecânica invasiva ou não-invasiva e desmame em paciente com DPOC, baseado inicialmente na PaO₂ em ar ambiente e, após oxigenoterapia, nos valores de PaCO₂ e pH.\n!##"}, {"page": 17, "text": "3. ANTIBIÓTICOS\nDentre as causas infecciosas de exacerbações, as bactérias são responsáveis por aproximadamente 2/3 destas e os vírus por 1/3. As bactérias podem atuar como causa primária da exacerbação ou agir como invasores secundários após uma infecção virótica. As principais bactérias envolvidas são, de acordo com a maioria dos estudos, Haemophilus influenzae, responsável por 50% das infecções, Streptococcus pneumoniae e Moraxella catarrhalis. Infelizmente não se consegue apontar pelos dados clínicos qual é o agente causador da agudização. A gravidade da DPOC é o único dado que pode sugerir a possível etiologia. Pacientes com grave alteração da função pulmonar com VEF₁ < 50% do previsto têm seis vezes mais chances de sofrer uma exacerbação pelo H. influenzae ou P. aeruginosa do que os pacientes com VEF₁ > 50%. A importância da Pseudomonas nas exacerbações nos pacientes com DPOC grave foi confirmada em outro estudo com DPOC grave sob ventilação mecânica. Este estudo revelou uma inesperada alta taxa de Gram-negativos e Pseudomonas/Stenotrophomonas spp. Nas amostras respiratórias destes pacientes estes patógenos foram responsáveis por 44% de todos os PPMs identificados, enquanto H. influenzae foi encontrada em 33% e S. pneumoniae constituiu só 11% dos PPMs isolados. Já se observou que o uso de antibióticos nos 3 meses anteriores está associado com uma chance de 6,06 (intervalo de confiança de 1,3 a 28,4) de infecção por Pseudomonas aeruginosa e a vacinação contra a influenza parece ter um efeito protetor contra esta infecção (OR = 0,15; IC 95% 0,03 a 0,67)."}, {"page": 18, "text": "Notas de rodape:\n- * Cardiopatia, diabetes mellitus dependente de insulina, insuficiência renal ou hepática.\n- SPRP = S. pneumoniae resistente a penicilina.\n- 1. Amoxicilina-clavulanato, amoxicilina-sulbactam e ampicilina-sulbactam.\n- 2. Os fatores de risco são detalhados nos quadros 10 e 11.\n- 3. Em certas ocasiões pode ser necessário o tratamento endovenoso em pacientes com suspeita ou confirmação de infecção por Gram-negativos, incluídas Pseudomonas. Neste caso pode-se administrar piperacilina-tazobactam ou imipenem ou cefepima."}, {"page": 18, "text": "| Grupo | Patógenos mais frequentes (Evidência B) | Tratamento recomendado (Evidência C) |\n| --- | --- | --- |\n| I. DPOC com VEF₁ > 50% e sem fatores de risco | H. influenzae M. catarrhalis S. pneumoniae C. pneumoniae M. pneumoniae | β-lactâmico + inibidor de β-lactamase¹ Cefuroxima Azitromicina/claritromicina |\n| II. DPOC com VEF₁ > 50% e com fatores de risco² | H. influenzae M. catarrhalis SPRP | Os anteriores mais Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina Telitromicina |\n| III. DPOC com VEF₁ entre 35 – 50% | H. influenzae M. catarrhalis SPRP Gram – entéricos | Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina Telitromicina β-lactâmico + inibidor de β-lactamase¹ |\n| IV DPOC com VEF₁ < 35% | H. influenzae SPRP Gram – entéricos P. aeruginosa | Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina Ciprofloxacina se suspeita de Pseudomonas β-lactâmico + inibidor de β-lactamase¹ (se há alergia às quinolonas)³ |"}], "limitations": []} +{"id": "dpoc004", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 2, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂- agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 14, "text": "Terapêutica: As exacerbações podem ser tratadas em ambulatório ou hospital, dependendo da gravidade do quadro (Quadros 5, 6 e 7).\nUso de broncodilatadores na exacerbação: Na prática diária, recomendamos iniciar a terapêutica broncodilatadora da exacerbação aguda com o uso associado do brometo de ipratrópio a um β-2 de ação curta. O valor da associação de aminofilina aos β-agonistas e ipratrópio é duvidoso. Usualmente, as xantinas não têm efeito aditivo e aumentam os efeitos adversos."}, {"page": 14, "text": "| QUADRO 6 | |\n| --- | --- |\n| Conduta na exacerbação da DPOC | |\n| Exacerbação sem necessidade de internação | |\n| Antibiótico na presença das seguintes condições: | |\n| • aumento do volume da expectoração; | |\n| • aumento da intensidade da dispnéia; e | |\n| • mudança do aspecto da expectoração para purulento. | |\n| Broncodilatador inalatório: | |\n| • Iniciar ou aumentar a frequência de uso de beta-2-agonista de curta duração e/ou brometo de ipratrópio. | |\n| Corticóide: | |\n| • Prednisona ou equivalente por via oral. | |\n| Oxigênio: | |\n| • Titular a oferta de O₂ para manter SpO₂ entre 90 e 92% | |"}, {"page": 15, "text": "Corticóides na exacerbação da DPOC: O uso do corticóide reduz as taxas de falha terapêutica e o tempo de permanência hospitalar, além de determinar melhora mais rápida do VEF₁ e da PaO₂. Um estudo recente mostra que o emprego de 30 mg/dia de prednisona demonstra resultados semelhantes aos obtidos com esquemas mais agressivos. Parece não haver vantagem em se prolongar o uso da prednisona oral por mais de 2 semanas. A dose para uso endovenoso que pode ser utilizada é de 0,5 mg/Kg/dia de metilprednisolona ou equivalente em uma dose única diária. Não há estudos que demonstrem a superioridade de corticóides usados por via endovenosa, em relação à via oral, em pacientes com exacerbação de DPOC."}, {"page": 17, "text": "O tratamento antibiótico deve ser administrado sempre em pacientes com agudização infecciosa com troca na coloração do catarro que lhe confere um aspecto mais purulento."}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 37, "text": "Classificação da abordagem\n• Abordagem breve/mínima (PAAP): consiste em Perguntar e Avaliar, Aconselhar e Preparar o fumante para que deixe de fumar, sem, no entanto, acompanhá-lo nesse processo. Pode ser feita por qualquer profissional da saúde. A duração média é de 3 minutos e pode beneficiar uma parcela dos pacientes, com excelente relação custo-efetividade.\n• Abordagem básica (PAAPA): semelhante, porém com o acompanhamento do fumante. Também pode ser feita por qualquer profissional da saúde e o tempo médio oscila de 3 a 5 minutos por contato. É mais indicada, pois prevê o retorno na fase crítica da abstinência, constituindo-se em uma importante estratégia em termos de saúde pública.\n• Abordagem específica/intensiva: realizada em ambulatórios específicos para atender fumantes. Pode ser feita individualmente ou em grupo e é indicada para fumantes que foram identificados como motivados, durante as abordagens anteriores tentaram deixar de fumar, mas não obtiveram sucesso, ou para aqueles que procuraram diretamente os profissionais para esse tipo de apoio. Propõe-se que sejam realizadas quatro sessões estruturadas com periodicidade semanal. Após este período acompanha-se quinzenalmente no segundo mês de tratamento. Retornos para manutenção devem ser programados até que se complete um ano de cessação."}, {"page": 47, "text": "O TABAGISMO: Mesmo um curto período de 3 minutos de aconselhamento para incentivar a cessação do tabagismo pode ser efetivo e, no mínimo, deveria ser realizado com todos os fumantes a cada visita ao médico. Estratégias mais intensivas aumentam a probabilidade de um abandono sustentável."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc005", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 14, "text": "Terapêutica: As exacerbações podem ser tratadas em ambulatório ou hospital, dependendo da gravidade do quadro (Quadros 5, 6 e 7).\nUso de broncodilatadores na exacerbação: Na prática diária, recomendamos iniciar a terapêutica broncodilatadora da exacerbação aguda com o uso associado do brometo de ipratrópio a um β-2 de ação curta. O valor da associação de aminofilina aos β-agonistas e ipratrópio é duvidoso. Usualmente, as xantinas não têm efeito aditivo e aumentam os efeitos adversos."}, {"page": 14, "text": "| QUADRO 6 | |\n| --- | --- |\n| Conduta na exacerbação da DPOC | |\n| Exacerbação sem necessidade de internação | |\n| Antibiótico na presença das seguintes condições: | |\n| • aumento do volume da expectoração; | |\n| • aumento da intensidade da dispnéia; e | |\n| • mudança do aspecto da expectoração para purulento. | |\n| Broncodilatador inalatório: | |\n| • Iniciar ou aumentar a frequência de uso de beta-2-agonista de curta duração e/ou brometo de ipratrópio. | |\n| Corticóide: | |\n| • Prednisona ou equivalente por via oral. | |\n| Oxigênio: | |\n| • Titular a oferta de O₂ para manter SpO₂ entre 90 e 92% | |"}, {"page": 15, "text": "Corticóides na exacerbação da DPOC: O uso do corticóide reduz as taxas de falha terapêutica e o tempo de permanência hospitalar, além de determinar melhora mais rápida do VEF₁ e da PaO₂. Um estudo recente mostra que o emprego de 30 mg/dia de prednisona demonstra resultados semelhantes aos obtidos com esquemas mais agressivos. Parece não haver vantagem em se prolongar o uso da prednisona oral por mais de 2 semanas. A dose para uso endovenoso que pode ser utilizada é de 0,5 mg/Kg/dia de metilprednisolona ou equivalente em uma dose única diária. Não há estudos que demonstrem a superioridade de corticóides usados por via endovenosa, em relação à via oral, em pacientes com exacerbação de DPOC."}, {"page": 18, "text": "| Grupo | Patógenos mais frequentes (Evidência B) | Tratamento recomendado (Evidência C) |\n| --- | --- | --- |\n| I. DPOC com VEF₁ > 50% e sem fatores de risco | H. influenzae M. catarrhalis S. pneumoniae C. pneumoniae M. pneumoniae | β-lactâmico + inibidor de β-lactamase¹ Cefuroxima Azitromicina/claritromicina |\n| II. DPOC com VEF₁ > 50% e com fatores de risco² | H. influenzae M. catarrhalis SPRP | Os anteriores mais Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina Telitromicina |\n| III. DPOC com VEF₁ entre 35 – 50% | H. influenzae M. catarrhalis SPRP Gram – entéricos | Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina Telitromicina β-lactâmico + inibidor de β-lactamase¹ |\n| IV DPOC com VEF₁ < 35% | H. influenzae SPRP Gram – entéricos P. aeruginosa | Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina Ciprofloxacina se suspeita de Pseudomonas β-lactâmico + inibidor de β-lactamase¹ (se há alergia às quinolonas)³ |"}, {"page": 37, "text": "Classificação da abordagem\n• Abordagem breve/mínima (PAAP): consiste em Perguntar e Avaliar, Aconselhar e Preparar o fumante para que deixe de fumar, sem, no entanto, acompanhá-lo nesse processo. Pode ser feita por qualquer profissional da saúde. A duração média é de 3 minutos e pode beneficiar uma parcela dos pacientes, com excelente relação custo-efetividade.\n• Abordagem básica (PAAPA): semelhante, porém com o acompanhamento do fumante. Também pode ser feita por qualquer profissional da saúde e o tempo médio oscila de 3 a 5 minutos por contato. É mais indicada, pois prevê o retorno na fase crítica da abstinência, constituindo-se em uma importante estratégia em termos de saúde pública.\n• Abordagem específica/intensiva: realizada em ambulatórios específicos para atender fumantes. Pode ser feita individualmente ou em grupo e é indicada para fumantes que foram identificados como motivados, durante as abordagens anteriores tentaram deixar de fumar, mas não obtiveram sucesso, ou para aqueles que procuraram diretamente os profissionais para esse tipo de apoio. Propõe-se que sejam realizadas quatro sessões estruturadas com periodicidade semanal. Após este período acompanha-se quinzenalmente no segundo mês de tratamento. Retornos para manutenção devem ser programados até que se complete um ano de cessação."}, {"page": 47, "text": "O TABAGISMO: Mesmo um curto período de 3 minutos de aconselhamento para incentivar a cessação do tabagismo pode ser efetivo e, no mínimo, deveria ser realizado com todos os fumantes a cada visita ao médico. Estratégias mais intensivas aumentam a probabilidade de um abandono sustentável."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc006", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 14, "text": "Terapêutica: As exacerbações podem ser tratadas em ambulatório ou hospital, dependendo da gravidade do quadro (Quadros 5, 6 e 7).\nUso de broncodilatadores na exacerbação: Na prática diária, recomendamos iniciar a terapêutica broncodilatadora da exacerbação aguda com o uso associado do brometo de ipratrópio a um β-2 de ação curta. O valor da associação de aminofilina aos β-agonistas e ipratrópio é duvidoso. Usualmente, as xantinas não têm efeito aditivo e aumentam os efeitos adversos."}, {"page": 15, "text": "| Conteúdo |\n| --- |\n| QUADRO 7 Conduta na exacerbação da DPOC Exacerbação com necessidade de internação Antibiótico: • Em pacientes graves recomenda-se sempre a prescrição de antibiótico, exceto se se identifica uma etiologia não-infecciosa. O tratamento antibiótico pode ser por via oral se o paciente o tolera. Broncodilatador: • β₂-agonista de curta duração a cada 20 minutos - até 3 doses e, em seguida, de 4/4 horas até estabilização; • Brometo de ipratrópio a cada 4 horas; • Xantinas a critério médico. Corticóide: • Hidrocortisona ou metilprednisolona IV por até 72 horas, seguida de prednisona ou equivalente por via oral. Oxigênio: • Titular a oferta de O₂ para manter SpO₂ entre 90 e 92%. Ventilação não-invasiva Ventilação invasiva: • na falência ou contra-indicação de ventilação não-invasiva. Fisioterapia respiratória a ser avaliada individualmente. |"}, {"page": 15, "text": "| Conteúdo |\n| --- |\n| QUADRO 8 Condições indicativas de internação • Insuficiência respiratória aguda grave * aumento acentuado da dispnéia * distúrbios de conduta ou hipersonolência * incapacidade para se alimentar, dormir ou deambular • Hipoxemia refratária, hipercapnia com acidose (comparar com gasometrias prévias do paciente) • Complicações como embolia pulmonar, pneumonia ou pneumotórax • Insuficiência cardíaca descompensada ou descompensação de outra condição associada, como diabetes • Impossibilidade de realizar corretamente o tratamento ambulatorial, por falta de condição socioeconômica Obs. : Devem-se considerar ainda condições que possam exacerbar o paciente estável: • Necessidade de procedimentos invasivos como broncoscopia, biópsia transbrônquica ou biópsia transparietal com agulha • Necessidade de realizar procedimentos médicos ou cirúrgicos que requeiram o uso de hipnoanalgésicos, sedativos ou anestésicos |"}, {"page": 15, "text": "A via inalatória é a preferida para administração dos broncodilatadores na DPOC por possibilitar rápido início de ação das drogas com uso de pequenas doses e por causar menos efeitos adversos."}, {"page": 15, "text": "Corticóides na exacerbação da DPOC: O uso do corticóide reduz as taxas de falha terapêutica e o tempo de permanência hospitalar, além de determinar melhora mais rápida do VEF₁ e da PaO₂. Um estudo recente mostra que o emprego de 30 mg/dia de prednisona demonstra resultados semelhantes aos obtidos com esquemas mais agressivos. Parece não haver vantagem em se prolongar o uso da prednisona oral por mais de 2 semanas. A dose para uso endovenoso que pode ser utilizada é de 0,5 mg/Kg/dia de metilprednisolona ou equivalente em uma dose única diária. Não há estudos que demonstrem a superioridade de corticóides usados por via endovenosa, em relação à via oral, em pacientes com exacerbação de DPOC."}, {"page": 16, "text": "2. VENTILAÇÃO MECÂNICA\nO suporte ventilatório mecânico não-invasivo e invasivo na DPOC está indicado nas exacerbações da doença com hipoventilação alveolar com acidemia e, menos frequentemente, nas exacerbações com hipoxemia grave não corrigida pela oferta de oxigênio."}, {"page": 16, "text": "##!\nTitulo: QUADRO 9 — Oxigenoterapia, ventilação mecânica e desmame\n\nLEGENDA:\nPaO₂ = Pressão parcial de oxigênio\nPaCO₂ = Pressão parcial de dióxido de carbono\npH = Potencial hidrogeniônico\nFIO₂ = Fração inspirada de oxigênio\nSpO₂ = Saturação periférica de oxigênio\nVNI = Ventilação não-invasiva\nO₂ = Oxigênio\nUTI = Unidade de terapia intensiva\nPAV = Pneumonia associada à ventilação mecânica\nprogressão para a etapa seguinte = Seta descendente ou lateral\nretorno à ventilação não-invasiva ou à etapa anterior = Seta ascendente\n\nNOS:\n[n1] PaO₂<60 mmHg ar ambiente\n └─ Critério inicial: PaO₂<60 mmHg em ar ambiente.\n[n2] Oxigenoterapia (FIO₂ suficiente para SpO₂=90%)\n └─ Oxigenoterapia com FIO₂ suficiente para SpO₂=90%.\n[n3] Se PaCO₂ aumentar (>55 mmHg) e/ou pH<7,25 devido acidose respiratória\n └─ Se PaCO₂ aumentar (>55 mmHg) e/ou pH<7,25 devido acidose respiratória.\n[n4] Se PaCO₂ entre 40-55 mmHg e pH>7,25\n └─ Se PaCO₂ entre 40-55 mmHg e pH>7,25.\n[n5] Ventilação não-invasiva\n └─ Ventilação não-invasiva.\n[n6] Ventilação invasiva pressão ou volume controlado (48-72h)\n └─ Ventilação invasiva com pressão ou volume controlado por 48-72h.\n[n7] Manter\n └─ Manter a conduta.\n[n8] Pressão de suporte máxima\n └─ Pressão de suporte máxima.\n[n9] Desmame (Pressão de suporte ou tubo T)\n └─ Etapa intermediária entre pressão de suporte máxima e desmame; há seta de retorno para pressão de suporte máxima.\n[n10] Resp. espontânea (cat O2 ou másc. Venturi)\n └─ Respiração espontânea com cat O2 ou másc. Venturi.\n[n11] O2 domiciliar\n └─ Oxigênio domiciliar.\n[n12] Ar ambiente\n └─ Respiração em ar ambiente.\n[n13] Retorno à ventilação não-invasiva\n └─ Rota de retorno indicada no lado esquerdo para ventilação não-invasiva.\n[n14] Retorno à ventilação não-invasiva\n └─ Rota de retorno indicada a partir do desmame para ventilação não-invasiva.\n[n15] Vent. não-invasiva domiciliar (considerar)\n └─ Ventilação não-invasiva domiciliar a considerar; localizada na parte inferior esquerda, com setas ascendentes de retorno.\n\nFLUXO:\n[n1] --se PaO₂ <60 mmHg em ar ambiente--> [n2]\n[n2] --se PaCO₂ aumentar (>55 mmHg) e/ou pH<7,25 devido acidose respiratória--> [n3]\n[n2] --se PaCO₂ entre 40-55 mmHg e pH>7,25--> [n4]\n[n3] --condição de acidose/hipercapnia: iniciar--> [n5]\n[n5] --se piora--> [n6]\n[n3] --se necessidade de suporte invasivo--> [n6]\n[n4] --manter--> [n7]\n[n6] --após ventilação invasiva--> [n8]\n[n8] --após pressão de suporte máxima--> [n9]\n[n9] --entre pressão de suporte máxima e desmame--> [n8]\n[n8] --realizar desmame--> [n10]\n[n10] --após desmame--> [n11]\n[n10] --se falha ou necessidade de retorno--> [n5]\n[n11] --respiração espontânea com cat O2 ou másc. Venturi--> [n12]\n[n11] --após respiração espontânea--> [n13]\n[n11] --após respiração espontânea--> [n14]\n[n15] --considerar ventilação não-invasiva domiciliar--> [n5]\n[n15] --retorno à ventilação não-invasiva--> [n5]\n[n10] --retorno à ventilação não-invasiva após etapa de suporte--> [n5]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de decisão para oxigenoterapia, ventilação mecânica invasiva ou não-invasiva e desmame em paciente com DPOC, baseado inicialmente na PaO₂ em ar ambiente e, após oxigenoterapia, nos valores de PaCO₂ e pH.\n!##"}, {"page": 17, "text": "O tratamento antibiótico deve ser administrado sempre em pacientes com agudização infecciosa com troca na coloração do catarro que lhe confere um aspecto mais purulento."}, {"page": 18, "text": "| Grupo | Patógenos mais frequentes (Evidência B) | Tratamento recomendado (Evidência C) |\n| --- | --- | --- |\n| I. DPOC com VEF₁ > 50% e sem fatores de risco | H. influenzae M. catarrhalis S. pneumoniae C. pneumoniae M. pneumoniae | β-lactâmico + inibidor de β-lactamase¹ Cefuroxima Azitromicina/claritromicina |\n| II. DPOC com VEF₁ > 50% e com fatores de risco² | H. influenzae M. catarrhalis SPRP | Os anteriores mais Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina Telitromicina |\n| III. DPOC com VEF₁ entre 35 – 50% | H. influenzae M. catarrhalis SPRP Gram – entéricos | Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina Telitromicina β-lactâmico + inibidor de β-lactamase¹ |\n| IV DPOC com VEF₁ < 35% | H. influenzae SPRP Gram – entéricos P. aeruginosa | Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina Ciprofloxacina se suspeita de Pseudomonas β-lactâmico + inibidor de β-lactamase¹ (se há alergia às quinolonas)³ |"}, {"page": 23, "text": "5. CORTICÓIDE SISTÊMICO\nNa fase estável dos pacientes portadores de DPOC não há indicação do uso de corticóides sistêmicos de manutenção (oral ou injetável) devido não ocorrer melhora da função pulmonar, além de levar a efeitos sistêmicos indesejáveis."}, {"page": 23, "text": "O corticóide sistêmico está indicado nas exacerbações infecciosas e não infecciosas, pois já foi demonstrado que o seu uso por 14 dias reduz os sintomas e melhora o VEF₁ e a PaO₂ em menor tempo."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc007", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 10, "text": "AVALIAÇÃO GASOMÉTRICA E DO pH: A avaliação da oxigenação pode ser feita, inicialmente, de maneira não-invasiva pela oximetria de pulso. Se for identificada uma saturação periférica de oxigênio (SpO₂) igual ou inferior a 90%, está indicada a realização de gasometria arterial para avaliação da PaO₂ e da PaCO₂. A oximetria deve ser repetida periodicamente e sempre que houver exacerbação."}, {"page": 14, "text": "| QUADRO 5 | |\n| --- | --- |\n| Objetivos no tratamento da exacerbação da DPOC | |\n| 1. Tratar | |\n| • Infecção, TEP, pneumotórax, isquemia cardíaca, arritmia e ICC | |\n| 2. Melhorar a oxigenação do paciente | |\n| • Manter SpO₂ entre 90 e 92% | |\n| 3. Diminuir a resistência das vias aéreas | |\n| • Broncodilatadores, corticóides e fisioterapia respiratória | |\n| 4. Melhorar a função da musculatura respiratória | |\n| • Suporte ventilatório não-invasivo, nutrição adequada, ventilação mecânica | |"}, {"page": 14, "text": "Terapêutica: As exacerbações podem ser tratadas em ambulatório ou hospital, dependendo da gravidade do quadro (Quadros 5, 6 e 7).\nUso de broncodilatadores na exacerbação: Na prática diária, recomendamos iniciar a terapêutica broncodilatadora da exacerbação aguda com o uso associado do brometo de ipratrópio a um β-2 de ação curta. O valor da associação de aminofilina aos β-agonistas e ipratrópio é duvidoso. Usualmente, as xantinas não têm efeito aditivo e aumentam os efeitos adversos."}, {"page": 15, "text": "| Conteúdo |\n| --- |\n| QUADRO 7 Conduta na exacerbação da DPOC Exacerbação com necessidade de internação Antibiótico: • Em pacientes graves recomenda-se sempre a prescrição de antibiótico, exceto se se identifica uma etiologia não-infecciosa. O tratamento antibiótico pode ser por via oral se o paciente o tolera. Broncodilatador: • β₂-agonista de curta duração a cada 20 minutos - até 3 doses e, em seguida, de 4/4 horas até estabilização; • Brometo de ipratrópio a cada 4 horas; • Xantinas a critério médico. Corticóide: • Hidrocortisona ou metilprednisolona IV por até 72 horas, seguida de prednisona ou equivalente por via oral. Oxigênio: • Titular a oferta de O₂ para manter SpO₂ entre 90 e 92%. Ventilação não-invasiva Ventilação invasiva: • na falência ou contra-indicação de ventilação não-invasiva. Fisioterapia respiratória a ser avaliada individualmente. |"}, {"page": 16, "text": "2. VENTILAÇÃO MECÂNICA\nO suporte ventilatório mecânico não-invasivo e invasivo na DPOC está indicado nas exacerbações da doença com hipoventilação alveolar com acidemia e, menos frequentemente, nas exacerbações com hipoxemia grave não corrigida pela oferta de oxigênio."}, {"page": 16, "text": "Ventilação mecânica não-invasiva (VNI): Diversos estudos têm mostrado que a utilização precoce da VNI reduz a necessidade de intubação traqueal, o tempo de permanência na UTI, a ocorrência de pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV) e a mortalidade de pacientes com insuficiência respiratória por exacerbação da DPOC."}, {"page": 16, "text": "Ventilação mecânica invasiva: A decisão de colocar o paciente em ventilação mecânica é primariamente clínica. Um fator determinante importante é o nível de consciência do paciente. Se ele encontra-se sonolento e não consegue colaborar, a intubação traqueal e a ventilação mecânica devem ser precocemente consideradas. Hipoxemia refratária à suplementação de oxigênio não é habitual na exacerbação da DPOC, mas se ocorrer também indica a ventilação mecânica. Não existem valores absolutos de PaO₂, PaCO₂ e pH que indiquem ventilação mecânica. Mesmo diante de uma acidose respiratória grave pode-se tentar as terapêuticas adjuvantes descritas acima, desde que o paciente esteja alerta e colaborador (Quadro 9)."}, {"page": 16, "text": "##!\nTitulo: QUADRO 9 — Oxigenoterapia, ventilação mecânica e desmame\n\nLEGENDA:\nPaO₂ = Pressão parcial de oxigênio\nPaCO₂ = Pressão parcial de dióxido de carbono\npH = Potencial hidrogeniônico\nFIO₂ = Fração inspirada de oxigênio\nSpO₂ = Saturação periférica de oxigênio\nVNI = Ventilação não-invasiva\nO₂ = Oxigênio\nUTI = Unidade de terapia intensiva\nPAV = Pneumonia associada à ventilação mecânica\nprogressão para a etapa seguinte = Seta descendente ou lateral\nretorno à ventilação não-invasiva ou à etapa anterior = Seta ascendente\n\nNOS:\n[n1] PaO₂<60 mmHg ar ambiente\n └─ Critério inicial: PaO₂<60 mmHg em ar ambiente.\n[n2] Oxigenoterapia (FIO₂ suficiente para SpO₂=90%)\n └─ Oxigenoterapia com FIO₂ suficiente para SpO₂=90%.\n[n3] Se PaCO₂ aumentar (>55 mmHg) e/ou pH<7,25 devido acidose respiratória\n └─ Se PaCO₂ aumentar (>55 mmHg) e/ou pH<7,25 devido acidose respiratória.\n[n4] Se PaCO₂ entre 40-55 mmHg e pH>7,25\n └─ Se PaCO₂ entre 40-55 mmHg e pH>7,25.\n[n5] Ventilação não-invasiva\n └─ Ventilação não-invasiva.\n[n6] Ventilação invasiva pressão ou volume controlado (48-72h)\n └─ Ventilação invasiva com pressão ou volume controlado por 48-72h.\n[n7] Manter\n └─ Manter a conduta.\n[n8] Pressão de suporte máxima\n └─ Pressão de suporte máxima.\n[n9] Desmame (Pressão de suporte ou tubo T)\n └─ Etapa intermediária entre pressão de suporte máxima e desmame; há seta de retorno para pressão de suporte máxima.\n[n10] Resp. espontânea (cat O2 ou másc. Venturi)\n └─ Respiração espontânea com cat O2 ou másc. Venturi.\n[n11] O2 domiciliar\n └─ Oxigênio domiciliar.\n[n12] Ar ambiente\n └─ Respiração em ar ambiente.\n[n13] Retorno à ventilação não-invasiva\n └─ Rota de retorno indicada no lado esquerdo para ventilação não-invasiva.\n[n14] Retorno à ventilação não-invasiva\n └─ Rota de retorno indicada a partir do desmame para ventilação não-invasiva.\n[n15] Vent. não-invasiva domiciliar (considerar)\n └─ Ventilação não-invasiva domiciliar a considerar; localizada na parte inferior esquerda, com setas ascendentes de retorno.\n\nFLUXO:\n[n1] --se PaO₂ <60 mmHg em ar ambiente--> [n2]\n[n2] --se PaCO₂ aumentar (>55 mmHg) e/ou pH<7,25 devido acidose respiratória--> [n3]\n[n2] --se PaCO₂ entre 40-55 mmHg e pH>7,25--> [n4]\n[n3] --condição de acidose/hipercapnia: iniciar--> [n5]\n[n5] --se piora--> [n6]\n[n3] --se necessidade de suporte invasivo--> [n6]\n[n4] --manter--> [n7]\n[n6] --após ventilação invasiva--> [n8]\n[n8] --após pressão de suporte máxima--> [n9]\n[n9] --entre pressão de suporte máxima e desmame--> [n8]\n[n8] --realizar desmame--> [n10]\n[n10] --após desmame--> [n11]\n[n10] --se falha ou necessidade de retorno--> [n5]\n[n11] --respiração espontânea com cat O2 ou másc. Venturi--> [n12]\n[n11] --após respiração espontânea--> [n13]\n[n11] --após respiração espontânea--> [n14]\n[n15] --considerar ventilação não-invasiva domiciliar--> [n5]\n[n15] --retorno à ventilação não-invasiva--> [n5]\n[n10] --retorno à ventilação não-invasiva após etapa de suporte--> [n5]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de decisão para oxigenoterapia, ventilação mecânica invasiva ou não-invasiva e desmame em paciente com DPOC, baseado inicialmente na PaO₂ em ar ambiente e, após oxigenoterapia, nos valores de PaCO₂ e pH.\n!##"}, {"page": 18, "text": "Notas de rodape:\n- * Cardiopatia, diabetes mellitus dependente de insulina, insuficiência renal ou hepática.\n- SPRP = S. pneumoniae resistente a penicilina.\n- 1. Amoxicilina-clavulanato, amoxicilina-sulbactam e ampicilina-sulbactam.\n- 2. Os fatores de risco são detalhados nos quadros 10 e 11.\n- 3. Em certas ocasiões pode ser necessário o tratamento endovenoso em pacientes com suspeita ou confirmação de infecção por Gram-negativos, incluídas Pseudomonas. Neste caso pode-se administrar piperacilina-tazobactam ou imipenem ou cefepima."}, {"page": 18, "text": "| Grupo | Patógenos mais frequentes (Evidência B) | Tratamento recomendado (Evidência C) |\n| --- | --- | --- |\n| I. DPOC com VEF₁ > 50% e sem fatores de risco | H. influenzae M. catarrhalis S. pneumoniae C. pneumoniae M. pneumoniae | β-lactâmico + inibidor de β-lactamase¹ Cefuroxima Azitromicina/claritromicina |\n| II. DPOC com VEF₁ > 50% e com fatores de risco² | H. influenzae M. catarrhalis SPRP | Os anteriores mais Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina Telitromicina |\n| III. DPOC com VEF₁ entre 35 – 50% | H. influenzae M. catarrhalis SPRP Gram – entéricos | Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina Telitromicina β-lactâmico + inibidor de β-lactamase¹ |\n| IV DPOC com VEF₁ < 35% | H. influenzae SPRP Gram – entéricos P. aeruginosa | Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina Ciprofloxacina se suspeita de Pseudomonas β-lactâmico + inibidor de β-lactamase¹ (se há alergia às quinolonas)³ |"}], "limitations": []} +{"id": "dpoc008", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 21, "text": "O brometo de tiotrópio é um anticolinérgico de longa duração, mais eficaz que o ipratrópio, com seletividade farmacocinética para os receptores muscarínicos M1 e M3, permitindo a sua utilização em dose única diária. É um fármaco mais seguro, pois sendo sua única apresentação em pó, leva a menor risco de contato direto com os olhos, diminuindo a possibilidade do aparecimento de glaucoma. Em acréscimo, o número de efeitos colaterais é pequeno, sendo seu efeito colateral mais frequente a boca seca, em 16% dos indivíduos que utilizam a medicação. O brometo de tiotrópio reduz o número de exacerbações e hospitalizações e melhora a qualidade de vida relacionada ao estado de saúde, comparado com placebo e ipratrópio."}, {"page": 22, "text": "2. CORTICÓIDE INALATÓRIO\nEm duas recentes metanálises sobre os benefícios do uso de corticóide inalatório em DPOC, observou-se a ocorrência de diminuição no número de exacerbações, porém sem alteração na taxa de mortalidade e com maior índice de efeitos colaterais do que com o placebo; foi também observado que o corticóide inalatório poderia levar o VEF₁ a ter um declínio de 9,9 ml/ano menor do que o placebo. A análise crítica destas duas metanálises mostra que os trabalhos avaliados apresentam problemas: comparação de amostras com tamanhos, gravidades e medicamentos diferentes e tempos de uso variáveis. As Diretrizes da ATS/ERS 2004 recomendam o seu uso para pacientes com VEF₁ <50% e que tenham tido uma exacerbação no ano anterior e que necessitou do uso de antibiótico ou corticóide oral. O documento GOLD recomenda o seu uso quando o paciente teve duas exacerbações no ano anterior que necessitaram de antibiótico ou corticóide oral."}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 23, "text": "5. CORTICÓIDE SISTÊMICO\nNa fase estável dos pacientes portadores de DPOC não há indicação do uso de corticóides sistêmicos de manutenção (oral ou injetável) devido não ocorrer melhora da função pulmonar, além de levar a efeitos sistêmicos indesejáveis."}, {"page": 25, "text": "o Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas com sistema imunológico preservado. Uma infecção prévia não previne infecção por uma nova cepa mutante. Está recomendado seu uso em portadores de DPOC, especialmente nas formas com maior limitação respiratória, e deve ser repetida anualmente no outono."}, {"page": 25, "text": "REFERÊNCIAS\n1- Nichol KL, Baken L. Relation between influenza vaccination and outpatient visits, hospitalization and mortality in elderly persons with COPD. Ann Intern Med 1999;130:397-403.\n2- Nichol KL, Baken L. The health and economic benefits associated with pneumococcal vaccination of elderly persons with chronic lung diseases. Arch Intern Med 1999;159:2437-42.\n3- Poole PJ, Chacko E. Influenza vaccine for patients with COPD. Cochrane Review. Oxford: Uptodate software 2003."}, {"page": 39, "text": "REABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc009", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 20, "text": "1. BRONCODILATADORES\nOs broncodilatadores são a base do tratamento sintomático das doenças pulmonares obstrutivas. A via de administração preferencial é a inalatória, pela ação direta nas vias aéreas e menor incidência de efeitos colaterais.\nβ₂-AGONISTAS: São broncodilatadores potentes e seguros que atuam abrindo os canais de potássio e aumentando o AMP cíclico. Os β₂-agonistas de longa duração, formoterol e salmeterol, quando comparados aos β₂-agonistas de curta ação, fenoterol, salbutamol e terbutalino e ao anticolinérgico brometo de ipratrópio, são mais eficazes, resultando em redução da dispnéia e melhora funcional mais acentuada e mais duradoura (Tabela 5). O único β₂-agonista de ação por 24 horas é o bambuterol, que, no entanto, não apresenta número suficiente de registros na literatura que apóiem o seu uso sistemático na DPOC.\nANTICOLINÉRGICOS: O brometo de ipratrópio é um antagonista inespecífico dos receptores muscarínicos. Em pacientes com glaucoma deve-se tomar o cuidado de não permitir contato direto da névoa de aerossol com os olhos. O pico de ação do ipratrópio varia de 30 a 90 minutos e a duração de seu efeito varia entre 4 e 6 horas (Tabela 5).\n### TABELA: TABELA 5\nPrincipais apresentações de broncodilatadores disponíveis no mercado"}, {"page": 20, "text": "| Droga | Dispositivo inalatório (mcg) e Solução para nebulização (mg/ml) | Oral | Injetável | Duração de ação (h) |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| β₂ agonistas | | | | |\n| Curta ação | | | | |\n| Fenoterol | 100 - 200 (N) | 5 | 2,5 mg (C) | 4 - 6 |\n| | | 0,25 - 0,5 mg/ml (L) | | |\n| Salbutamol | 100 (N) | 5 | 2,4 mg (C) | 4 - 6 |\n| | | 0,4 mg/ml (L) | 0,5 mg/ml | |\n| Terbutalino | 500 (Pó) | 10 | 2,5 mg (C) | |\n| | | 0,3 mg/ml (L) | 0,5 mg/ml | 4 - 6 |\n| Longa ação | | | | |\n| Formoterol | 6 - 12 (N e pó) | | | 12+ |\n| Salmeterol | 25 - 50 (N e pó) | | | 12+ |\n| Anticolinérgicos | | | | |\n| Curta ação | | | | |\n| Brometo de ipratrópio | 20 (N) | 0,25 | | 6 - 8 |\n| Longa ação | | | | |\n| Brometo de tiotrópio | 18 (Pó) | | | 24+ |\n| Associação β₂ agonista + anticolinérgico | | | | |\n| Fenoterol / Ipratrópio | 100/40 (N) | | | 6 - 8 |\n| Salbutamol / Ipratrópio | 100/40 (N) | | | 6 - 8 |\n| Metilxantinas | | | | |\n| Aminofilina | | | 100 - 200 mg (C) | |\n| | | | gotas e solução | 24 mg/ml |\n| Teofilina (AP) | | | 100, 200, 300 mg (C) | |\n| Bamifilina (AP) | | | 300 e 600 mg (C) | |\n| Associação β₂ agonista + corticóide inalatório | | | | |\n| Formoterol / budesonida | 6/100, 200 (Pó) | | | |\n| | 12/200, 400 (Pó) | | | |\n| Salmeterol / fluticasona | 50/100, 250, 500 (Pó) | | | |\n| | 25/50, 125, 250 (N) | | | |"}, {"page": 22, "text": "2. CORTICÓIDE INALATÓRIO\nEm duas recentes metanálises sobre os benefícios do uso de corticóide inalatório em DPOC, observou-se a ocorrência de diminuição no número de exacerbações, porém sem alteração na taxa de mortalidade e com maior índice de efeitos colaterais do que com o placebo; foi também observado que o corticóide inalatório poderia levar o VEF₁ a ter um declínio de 9,9 ml/ano menor do que o placebo. A análise crítica destas duas metanálises mostra que os trabalhos avaliados apresentam problemas: comparação de amostras com tamanhos, gravidades e medicamentos diferentes e tempos de uso variáveis. As Diretrizes da ATS/ERS 2004 recomendam o seu uso para pacientes com VEF₁ <50% e que tenham tido uma exacerbação no ano anterior e que necessitou do uso de antibiótico ou corticóide oral. O documento GOLD recomenda o seu uso quando o paciente teve duas exacerbações no ano anterior que necessitaram de antibiótico ou corticóide oral."}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 23, "text": "6. OXIGENOTERAPIA\nIndicações gerais de oxigenoterapia: A oxigenoterapia tem demonstrado ser, de forma inequívoca, o principal tratamento para melhorar a sobrevida de pacientes hipoxêmicos portadores de DPOC, tendo como objetivo a manutenção da saturação arterial da oxiemoglobina acima de 90% (SaO₂ ≥ 90%), documentada na gasometria arterial."}, {"page": 23, "text": "Constituem indicação para a prescrição de oxigenoterapia prolongada domiciliar a baixos fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:\n➢ PaO₂ ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em repouso;\n➢ PaO₂ entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.\nEmbora a avaliação oximétrica seja um guia eficaz para a triagem de candidatos à oxigenoterapia, é necessária a realização da gasometria arterial, pois ela permite uma avaliação mais precisa das trocas gasosas, com documentação da PaO₂ e da condição ventilatória do paciente pela avaliação da PaCO₂. Os fluxos de oxigênio devem ser titulados utilizando-se"}, {"page": 24, "text": "o oxímetro de pulso durante repouso, exercício e sono, até obter-se a saturação de pulso da oxiemo- globina maior ou igual a 90% (SpO₂ ≥ 90%). O período de oxigenoterapia domiciliar deve incluir as 12 horas noturnas, pois a hipoxemia durante a vigília se acentua durante o sono em razão da irregularidade respiratória noturna. Não se demonstrou ainda que pacientes com hipoxemia apenas noturna tenham benefícios com uso de oxigênio noturno em relação àqueles com igual condição que não o recebem, mas já existem evidências de aumento de pressão na artéria pulmonar durante o dia em pacientes com dessaturação de oxiemo globina durante o sono. Recomenda-se que à prescrição de oxigênio utilizada durante o dia em repouso adicione-se mais 1L/min durante a noite. O ideal é determinar individualmente a dose suplementar adequada do oxigênio noturno com oximetria contínua durante o sono. Recomenda-se o aumento do fluxo de O₂ aos esforços em pacientes que já o utilizam em repouso e a sua prescrição naqueles que só dessaturam durante as atividades físicas, de acordo com as necessidades específicas."}, {"page": 25, "text": "o Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas com sistema imunológico preservado. Uma infecção prévia não previne infecção por uma nova cepa mutante. Está recomendado seu uso em portadores de DPOC, especialmente nas formas com maior limitação respiratória, e deve ser repetida anualmente no outono."}, {"page": 25, "text": "o Vacina antipneumocócica: A confirmação de sua eficácia em portador de DPOC não está tão bem estabelecida quanto a da vacina antigripal. Porém, em função da inexistência de efeitos colaterais significativos e de uma série de trabalhos mostrando a sua eficácia em pacientes idosos, achamos válida a sua utilização. Não deve ser repetida antes de cinco anos."}, {"page": 25, "text": "A presença de hipertensão pulmonar na DPOC está associada com maior morbimortalidade. Esta associação é observada mesmo em estudos mais recentes realizados com pacientes em oxigenoterapia domiciliar contínua. Já foi demonstrado que a sobrevida em 5 anos de pacientes com DPOC em oxigenoterapia contínua com pressão da artéria pulmonar (PAP) > 25 mmHg foi de 36%, enquanto que em pacientes com PAP < 25 mmHg a taxa de sobrevida em 5 anos foi de 62%. Neste estudo, o VEF1, o grau de hipoxemia ou de hipercapnia não tiveram valores prognósticos. A medida mais eficaz de tratamento do cor pulmonale e da hipertensão arterial pulmonar na DPOC é a oxigenoterapia, visto ser a vasoconstrição hipóxica a determinante da hipertensão arterial e do cor pulmonale na DPOC."}, {"page": 25, "text": "Não há base científica para a utilização de digitálicos no cor pulmonale, já que não exercem efeito na contratilidade cardíaca direita. Diuréticos estão indicados nos pacientes com edema, mas devem ser usados cuidadosamente para evitar a redução do débito cardíaco e da perfusão renal, além do aumento da viscosidade sanguínea por geralmente tratar-se de pacientes com policitemia. De maneira geral, os vasodilatadores não são eficazes nestes pacientes. A indicação de flebotomias é controversa. Nos pacientes convenientemente tratados farmacologicamente e sob oxigenoterapia prolongada, dificilmente o hematócrito permanece elevado. As flebotomias estão indicadas em pacientes com hematócrito superior a 55%, em que os sinais de descompensação do cor pulmonale não estejam controlados."}, {"page": 39, "text": "REABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc010", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 2, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂- agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 10, "text": "AVALIAÇÃO GASOMÉTRICA E DO pH: A avaliação da oxigenação pode ser feita, inicialmente, de maneira não-invasiva pela oximetria de pulso. Se for identificada uma saturação periférica de oxigênio (SpO₂) igual ou inferior a 90%, está indicada a realização de gasometria arterial para avaliação da PaO₂ e da PaCO₂. A oximetria deve ser repetida periodicamente e sempre que houver exacerbação."}, {"page": 22, "text": "2. CORTICÓIDE INALATÓRIO\nEm duas recentes metanálises sobre os benefícios do uso de corticóide inalatório em DPOC, observou-se a ocorrência de diminuição no número de exacerbações, porém sem alteração na taxa de mortalidade e com maior índice de efeitos colaterais do que com o placebo; foi também observado que o corticóide inalatório poderia levar o VEF₁ a ter um declínio de 9,9 ml/ano menor do que o placebo. A análise crítica destas duas metanálises mostra que os trabalhos avaliados apresentam problemas: comparação de amostras com tamanhos, gravidades e medicamentos diferentes e tempos de uso variáveis. As Diretrizes da ATS/ERS 2004 recomendam o seu uso para pacientes com VEF₁ <50% e que tenham tido uma exacerbação no ano anterior e que necessitou do uso de antibiótico ou corticóide oral. O documento GOLD recomenda o seu uso quando o paciente teve duas exacerbações no ano anterior que necessitaram de antibiótico ou corticóide oral."}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 23, "text": "5. CORTICÓIDE SISTÊMICO\nNa fase estável dos pacientes portadores de DPOC não há indicação do uso de corticóides sistêmicos de manutenção (oral ou injetável) devido não ocorrer melhora da função pulmonar, além de levar a efeitos sistêmicos indesejáveis."}, {"page": 23, "text": "Constituem indicação para a prescrição de oxigenoterapia prolongada domiciliar a baixos fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:\n➢ PaO₂ ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em repouso;\n➢ PaO₂ entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.\nEmbora a avaliação oximétrica seja um guia eficaz para a triagem de candidatos à oxigenoterapia, é necessária a realização da gasometria arterial, pois ela permite uma avaliação mais precisa das trocas gasosas, com documentação da PaO₂ e da condição ventilatória do paciente pela avaliação da PaCO₂. Os fluxos de oxigênio devem ser titulados utilizando-se"}, {"page": 39, "text": "REABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc011", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 2, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂- agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 20, "text": "1. BRONCODILATADORES\nOs broncodilatadores são a base do tratamento sintomático das doenças pulmonares obstrutivas. A via de administração preferencial é a inalatória, pela ação direta nas vias aéreas e menor incidência de efeitos colaterais.\nβ₂-AGONISTAS: São broncodilatadores potentes e seguros que atuam abrindo os canais de potássio e aumentando o AMP cíclico. Os β₂-agonistas de longa duração, formoterol e salmeterol, quando comparados aos β₂-agonistas de curta ação, fenoterol, salbutamol e terbutalino e ao anticolinérgico brometo de ipratrópio, são mais eficazes, resultando em redução da dispnéia e melhora funcional mais acentuada e mais duradoura (Tabela 5). O único β₂-agonista de ação por 24 horas é o bambuterol, que, no entanto, não apresenta número suficiente de registros na literatura que apóiem o seu uso sistemático na DPOC.\nANTICOLINÉRGICOS: O brometo de ipratrópio é um antagonista inespecífico dos receptores muscarínicos. Em pacientes com glaucoma deve-se tomar o cuidado de não permitir contato direto da névoa de aerossol com os olhos. O pico de ação do ipratrópio varia de 30 a 90 minutos e a duração de seu efeito varia entre 4 e 6 horas (Tabela 5).\n### TABELA: TABELA 5\nPrincipais apresentações de broncodilatadores disponíveis no mercado"}, {"page": 21, "text": "O brometo de tiotrópio é um anticolinérgico de longa duração, mais eficaz que o ipratrópio, com seletividade farmacocinética para os receptores muscarínicos M1 e M3, permitindo a sua utilização em dose única diária. É um fármaco mais seguro, pois sendo sua única apresentação em pó, leva a menor risco de contato direto com os olhos, diminuindo a possibilidade do aparecimento de glaucoma. Em acréscimo, o número de efeitos colaterais é pequeno, sendo seu efeito colateral mais frequente a boca seca, em 16% dos indivíduos que utilizam a medicação. O brometo de tiotrópio reduz o número de exacerbações e hospitalizações e melhora a qualidade de vida relacionada ao estado de saúde, comparado com placebo e ipratrópio."}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 23, "text": "5. CORTICÓIDE SISTÊMICO\nNa fase estável dos pacientes portadores de DPOC não há indicação do uso de corticóides sistêmicos de manutenção (oral ou injetável) devido não ocorrer melhora da função pulmonar, além de levar a efeitos sistêmicos indesejáveis."}, {"page": 39, "text": "REABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional."}, {"page": 51, "text": "BULA RESUMIDA: SPIRIVA® (brometo de tiotrópio). USO ADULTO. FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÕES: Cápsula contendo pó para inalação: embalagem com 30 cápsulas. Cápsula contendo pó para inalação: embalagem com 10 e 30 cápsulas acompanhada de HANDIHALER®. COMPOSIÇÃO: Cada cápsula para inalação contém: Tiotrópio 18 mcg (Correspondente a 22,5 mcg de brometo de tiotrópio). INDICAÇÕES: Tratamento de manutenção de pacientes com Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), incluindo bronquite crônica e enfisema, da dispnéia associada e para a prevenção de exacerbações. CONTRA-INDICAÇÕES: Pacientes com história de hipersensibilidade a atropina ou a seus derivados, p.ex. ipratrópio ou oxitrópio, ou a qualquer componente que faça parte da sua formulação. PRECAUÇÕES: SPIRIVA® é um broncodilatador de manutenção de dose única diária e não deve ser utilizado para o tratamento de resgate em episódios agudos de broncoespasmo. Após a administração de SPIRIVA® em pó para inalação podem ocorrer reações de hipersensibilidade imediatas. Assim como outros fármacos anticolinérgicos, SPIRIVA® deve ser utilizado com cautela em pacientes com glaucoma de ângulo fechado, hiperplasia prostática ou obstrução do colo vesical. Medicamentos inalatórios podem provocar o aparecimento de broncoespasmo paradoxal. Assim como outros fármacos excretados predominantemente por via renal, a administração de SPIRIVA® deve ser monitorada cuidadosamente em pacientes com comprometimento moderado a grave da função renal (depuração de creatinina = 50 ml/min). Os pacientes devem ser instruídos quanto à correta administração das cápsulas de SPIRIVA®. Eles devem ser alertados no sentido de evitar o contato do fármaco com os olhos. Dor ou desconforto nos olhos, visão embaçada, visão de halos ou imagens coloridas em associação com olhos avermelhados decorrentes de congestão conjuntiva e edema de córnea podem ser sinais de glaucoma de ângulo fechado. Desenvolvendo-se quaisquer desses sintomas, os pacientes devem procurar um especialista imediatamente. Soluções mióticas não são consideradas um tratamento efetivo. SPIRIVA® não deve ser utilizado mais do que uma vez ao dia. As cápsulas de SPIRIVA® devem ser usadas somente com o HANDIHALER® que acompanha o produto. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Não há estudos para se recomendar o uso concomitante de brometo de tiotrópio com outros medicamentos anticolinérgicos. Embora não se tenham realizado estudos para avaliar eventuais interações medicamentosas, o tiotrópio em pó para inalação tem sido utilizado concomitantemente com outros fármacos sem terem sido observadas manifestações de reações adversas associadas ao fármaco. Incluem-se broncodilatadores simpaticomiméticos, metilxantinas, esteróides orais e inalatórios, comumente utilizados no tratamento de DPOC. REAÇÕES ADVERSAS: Os efeitos indesejáveis relacionados abaixo foram atribuídos à administração de SPIRIVA® baseando-se em fatos razoáveis que sugerem uma relação causal. As frequências indicadas abaixo relatam incidências independentes da avaliação de causalidade em qualquer caso individual. A informação é baseada em 4 estudos clínicos envolvendo 906 pacientes tratados com SPIRIVA® durante um período de até 1 ano. Trato gastrintestinal – 14%: secura da boca, em geral leve e frequentemente resolvida com a continuidade do tratamento. Entre 1% e 10%: constipação. Sistema respiratório – Entre 1% e 10%: tosse e irritação local, incluindo irritação da garganta (similar a outras terapias inalatórias). Sistema cardiovascular – Entre 0,1% e 1%: taquicardia. Além disso, relataram-se, normalmente em pacientes susceptíveis, casos isolados de taquicardia supraventricular e de fibrilação atrial associadas ao uso de tiotrópio. Sistema urinário – Entre 0,1% e 1%: dificuldade de urinar e retenção urinária (em homens com fatores de predisposição). Reações alérgicas – Entre 0,1% e 1%: reações de hipersensibilidade incluindo casos isolados de angioedema. A maioria das reações adversas mencionadas acima podem ser atribuídas às propriedades anticolinérgicas de SPIRIVA®. Podem ocorrer outros efeitos anticolinérgicos como visão embaçada e glaucoma agudo. Assim como ocorre com outras terapias inalatórias, pode ocorrer broncoespasmo paradoxal. POSOLOGIA: A dosagem recomendada é a inalação do conteúdo de uma cápsula de SPIRIVA® uma vez ao dia, com o auxílio do HANDIHALER®, sempre no mesmo horário. As cápsulas de SPIRIVA® não devem ser deglutidas. Pacientes idosos podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. Pacientes com função renal comprometida podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. Entretanto, assim como com outros fármacos excretados predominantemente por via renal, o uso de SPIRIVA® deve ser monitorado cuidadosamente em pacientes com comprometimento moderado a grave da função renal. Pacientes com função hepática comprometida podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. A segurança e a eficácia de tiotrópio, pó para inalação, não foram estabelecidas em pacientes pediátricos e, portanto, SPIRIVA® não deve ser utilizado em crianças. Observação: as cápsulas de SPIRIVA® não devem ser expostas (no blíster ou no HANDIHALER®) a temperaturas superiores a 25°C, isto é, elas não devem ser expostas à luz e ao calor. SUPERDOSAGEM: Altas doses de SPIRIVA® podem levar a sinais e sintomas anticolinérgicos. Entretanto, não ocorreram reações adversas anticolinérgicas sistêmicas após inalação de dose única de até 282 mcg de tiotrópio por voluntários sadios. Observou-se conjuntivite bilateral em associação com secura da boca, após repetidas inalações de doses únicas diárias de 141 mcg de tiotrópio, em voluntários sadios, que foram resolvidas durante o tratamento. A única reação adversa atribuída ao tiotrópio, em estudos com múltiplas doses em pacientes com DPOC recebendo uma dose diária máxima de 36 mcg de tiotrópio durante quatro semanas, foi secura da boca. A ocorrência de intoxicação aguda, devido à ingestão oral, de cápsulas de tiotrópio é improvável, devido à baixa biodisponibilidade oral. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. ATENÇÃO: Este produto é um novo medicamento e, embora as pesquisas realizadas tenham indicado eficácia e segurança quando corretamente indicado, podem ocorrer reaç��es adversas imprevisíveis ainda não descritas ou conhecidas. Em caso de suspeita de reação adversa, o médico responsável deve ser notificado. Resp. Técn.: Farm. Laura M. S. Ramos, CRF-SP nº 6.870. SPIRIVA® cápsulas: MS-1.0367.0137. Fabricado por: Boehringer Ingelheim Pharma KG Ingelheim am Rhein, Alemanha. HANDIHALER®: MS-10036780001. Fabricado por: RPC Formatec Mellrichstadt – Alemanha. Importado e distribuído por: Boehringer Ingelheim do Brasil Química e Farmacêutica Ltda. Rod. Regis Bittencourt (BR116), km 286 - Itapecerica da Serra – SP. CNPJ/MF nº 60.831.658/0021-10. (ref.: BPI 0251-01 20011128). VERSÃO: SPIR-BR-0403-jan11 - Informe seu paciente: ao persistirem os sintomas o médico deverá ser consultado. Material destinado exclusivamente aos profissionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar medicamentos. Spiriva® (brometo de tiotrópio) é um produto de pesquisa Boehringer Ingelheim e é comercializado em parceria com a Pfizer. SAC – Serviço de Atendimento ao cliente - 0800 701 66 33 – Caixa Postal 60542 – CEP 05804-970 – São Paulo/SP."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc012", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 2, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂- agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 21, "text": "Hierarquia de uso e papel da associação de broncodilatadores no tratamento de manutenção: Não existe consenso quanto ao tipo de broncodilatador para iniciar o tratamento da DPOC. O único acordo na literatura é que as xantinas deveriam ser consideradas como a última opção terapêutica (Tabela 6)."}, {"page": 22, "text": "2. CORTICÓIDE INALATÓRIO\nEm duas recentes metanálises sobre os benefícios do uso de corticóide inalatório em DPOC, observou-se a ocorrência de diminuição no número de exacerbações, porém sem alteração na taxa de mortalidade e com maior índice de efeitos colaterais do que com o placebo; foi também observado que o corticóide inalatório poderia levar o VEF₁ a ter um declínio de 9,9 ml/ano menor do que o placebo. A análise crítica destas duas metanálises mostra que os trabalhos avaliados apresentam problemas: comparação de amostras com tamanhos, gravidades e medicamentos diferentes e tempos de uso variáveis. As Diretrizes da ATS/ERS 2004 recomendam o seu uso para pacientes com VEF₁ <50% e que tenham tido uma exacerbação no ano anterior e que necessitou do uso de antibiótico ou corticóide oral. O documento GOLD recomenda o seu uso quando o paciente teve duas exacerbações no ano anterior que necessitaram de antibiótico ou corticóide oral."}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 25, "text": "o Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas com sistema imunológico preservado. Uma infecção prévia não previne infecção por uma nova cepa mutante. Está recomendado seu uso em portadores de DPOC, especialmente nas formas com maior limitação respiratória, e deve ser repetida anualmente no outono."}, {"page": 25, "text": "o Vacina antipneumocócica: A confirmação de sua eficácia em portador de DPOC não está tão bem estabelecida quanto a da vacina antigripal. Porém, em função da inexistência de efeitos colaterais significativos e de uma série de trabalhos mostrando a sua eficácia em pacientes idosos, achamos válida a sua utilização. Não deve ser repetida antes de cinco anos."}, {"page": 37, "text": "Classificação da abordagem\n• Abordagem breve/mínima (PAAP): consiste em Perguntar e Avaliar, Aconselhar e Preparar o fumante para que deixe de fumar, sem, no entanto, acompanhá-lo nesse processo. Pode ser feita por qualquer profissional da saúde. A duração média é de 3 minutos e pode beneficiar uma parcela dos pacientes, com excelente relação custo-efetividade.\n• Abordagem básica (PAAPA): semelhante, porém com o acompanhamento do fumante. Também pode ser feita por qualquer profissional da saúde e o tempo médio oscila de 3 a 5 minutos por contato. É mais indicada, pois prevê o retorno na fase crítica da abstinência, constituindo-se em uma importante estratégia em termos de saúde pública.\n• Abordagem específica/intensiva: realizada em ambulatórios específicos para atender fumantes. Pode ser feita individualmente ou em grupo e é indicada para fumantes que foram identificados como motivados, durante as abordagens anteriores tentaram deixar de fumar, mas não obtiveram sucesso, ou para aqueles que procuraram diretamente os profissionais para esse tipo de apoio. Propõe-se que sejam realizadas quatro sessões estruturadas com periodicidade semanal. Após este período acompanha-se quinzenalmente no segundo mês de tratamento. Retornos para manutenção devem ser programados até que se complete um ano de cessação."}, {"page": 39, "text": "REABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional."}, {"page": 47, "text": "O TABAGISMO: Mesmo um curto período de 3 minutos de aconselhamento para incentivar a cessação do tabagismo pode ser efetivo e, no mínimo, deveria ser realizado com todos os fumantes a cada visita ao médico. Estratégias mais intensivas aumentam a probabilidade de um abandono sustentável."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc013", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 2, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂- agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 25, "text": "o Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas com sistema imunológico preservado. Uma infecção prévia não previne infecção por uma nova cepa mutante. Está recomendado seu uso em portadores de DPOC, especialmente nas formas com maior limitação respiratória, e deve ser repetida anualmente no outono."}, {"page": 25, "text": "o Vacina antipneumocócica: A confirmação de sua eficácia em portador de DPOC não está tão bem estabelecida quanto a da vacina antigripal. Porém, em função da inexistência de efeitos colaterais significativos e de uma série de trabalhos mostrando a sua eficácia em pacientes idosos, achamos válida a sua utilização. Não deve ser repetida antes de cinco anos."}, {"page": 37, "text": "O fumante pode ser orientado de modo individual ou participar de um grupo. Os métodos empregados em qualquer dos dois modos de abordagem incluem tratamento medicamentoso, educação e aconselhamento sobre saúde, e adoção de métodos cognitivo-comportamentais (Quadro 17)."}, {"page": 37, "text": "Classificação da abordagem\n• Abordagem breve/mínima (PAAP): consiste em Perguntar e Avaliar, Aconselhar e Preparar o fumante para que deixe de fumar, sem, no entanto, acompanhá-lo nesse processo. Pode ser feita por qualquer profissional da saúde. A duração média é de 3 minutos e pode beneficiar uma parcela dos pacientes, com excelente relação custo-efetividade.\n• Abordagem básica (PAAPA): semelhante, porém com o acompanhamento do fumante. Também pode ser feita por qualquer profissional da saúde e o tempo médio oscila de 3 a 5 minutos por contato. É mais indicada, pois prevê o retorno na fase crítica da abstinência, constituindo-se em uma importante estratégia em termos de saúde pública.\n• Abordagem específica/intensiva: realizada em ambulatórios específicos para atender fumantes. Pode ser feita individualmente ou em grupo e é indicada para fumantes que foram identificados como motivados, durante as abordagens anteriores tentaram deixar de fumar, mas não obtiveram sucesso, ou para aqueles que procuraram diretamente os profissionais para esse tipo de apoio. Propõe-se que sejam realizadas quatro sessões estruturadas com periodicidade semanal. Após este período acompanha-se quinzenalmente no segundo mês de tratamento. Retornos para manutenção devem ser programados até que se complete um ano de cessação."}, {"page": 47, "text": "O TABAGISMO: Mesmo um curto período de 3 minutos de aconselhamento para incentivar a cessação do tabagismo pode ser efetivo e, no mínimo, deveria ser realizado com todos os fumantes a cada visita ao médico. Estratégias mais intensivas aumentam a probabilidade de um abandono sustentável."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc014", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 22, "text": "2. CORTICÓIDE INALATÓRIO\nEm duas recentes metanálises sobre os benefícios do uso de corticóide inalatório em DPOC, observou-se a ocorrência de diminuição no número de exacerbações, porém sem alteração na taxa de mortalidade e com maior índice de efeitos colaterais do que com o placebo; foi também observado que o corticóide inalatório poderia levar o VEF₁ a ter um declínio de 9,9 ml/ano menor do que o placebo. A análise crítica destas duas metanálises mostra que os trabalhos avaliados apresentam problemas: comparação de amostras com tamanhos, gravidades e medicamentos diferentes e tempos de uso variáveis. As Diretrizes da ATS/ERS 2004 recomendam o seu uso para pacientes com VEF₁ <50% e que tenham tido uma exacerbação no ano anterior e que necessitou do uso de antibiótico ou corticóide oral. O documento GOLD recomenda o seu uso quando o paciente teve duas exacerbações no ano anterior que necessitaram de antibiótico ou corticóide oral."}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 37, "text": "O fumante pode ser orientado de modo individual ou participar de um grupo. Os métodos empregados em qualquer dos dois modos de abordagem incluem tratamento medicamentoso, educação e aconselhamento sobre saúde, e adoção de métodos cognitivo-comportamentais (Quadro 17)."}, {"page": 37, "text": "Classificação da abordagem\n• Abordagem breve/mínima (PAAP): consiste em Perguntar e Avaliar, Aconselhar e Preparar o fumante para que deixe de fumar, sem, no entanto, acompanhá-lo nesse processo. Pode ser feita por qualquer profissional da saúde. A duração média é de 3 minutos e pode beneficiar uma parcela dos pacientes, com excelente relação custo-efetividade.\n• Abordagem básica (PAAPA): semelhante, porém com o acompanhamento do fumante. Também pode ser feita por qualquer profissional da saúde e o tempo médio oscila de 3 a 5 minutos por contato. É mais indicada, pois prevê o retorno na fase crítica da abstinência, constituindo-se em uma importante estratégia em termos de saúde pública.\n• Abordagem específica/intensiva: realizada em ambulatórios específicos para atender fumantes. Pode ser feita individualmente ou em grupo e é indicada para fumantes que foram identificados como motivados, durante as abordagens anteriores tentaram deixar de fumar, mas não obtiveram sucesso, ou para aqueles que procuraram diretamente os profissionais para esse tipo de apoio. Propõe-se que sejam realizadas quatro sessões estruturadas com periodicidade semanal. Após este período acompanha-se quinzenalmente no segundo mês de tratamento. Retornos para manutenção devem ser programados até que se complete um ano de cessação."}, {"page": 38, "text": "um resultado satisfatório não deve ser usado fora do contexto do apoio comportamental. A farmacoterapia deve ser indicada aos fumantes que consomem 20 ou mais cigarros por dia; aos fumantes que fumam o primeiro cigarro até 30 minutos após acordar e que fumam no mínimo 10 cigarros por dia; aos fumantes com escore do teste de Fagerström igual ou maior que 5 (Quadro 18); e aos fumantes que tentaram parar de fumar anteriormente apenas com a abordagem cognitivo-comportamental, mas não obtiveram êxito. O profissional que acompanha o fumante também pode indicar a farmacoterapia conforme avaliação individual."}, {"page": 38, "text": "○ Terapias de Reposição de Nicotina (TRN): A goma de mascar contém 2 mg de nicotina e tem a vantagem de gerar rápidas elevações de concentração de nicotina no sangue, de certo modo mimetizando o comportamento da"}, {"page": 38, "text": "O adesivo transdérmico de nicotina é comercializado no Brasil sob as apresentações de 21, 14 e 7 mg. Para fumantes imoderados (aqueles que fumam mais de 20 cigarros por dia e/ou com Fagerström entre 8 e 10) deve-se iniciar o tratamento com a dose de 21 mg. Para fumantes de 10 a 20 cigarros ao dia e/ou Fagerström entre 5 e 7 pode-se iniciar o tratamento com adesivos de 14 mg."}, {"page": 39, "text": "Devido aos seus efeitos colaterais, a nortriptilina e a clonidina só devem ser utilizadas após insucesso das terapias de primeira linha. A nortriptilina deve ser usada na dose de 75 a 100 mg/dia, por 8 a 12 semanas. A clonidina tem sido utilizada na dose de 0,1 até 0,75 mg/dia."}, {"page": 51, "text": "BULA RESUMIDA: SPIRIVA® (brometo de tiotrópio). USO ADULTO. FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÕES: Cápsula contendo pó para inalação: embalagem com 30 cápsulas. Cápsula contendo pó para inalação: embalagem com 10 e 30 cápsulas acompanhada de HANDIHALER®. COMPOSIÇÃO: Cada cápsula para inalação contém: Tiotrópio 18 mcg (Correspondente a 22,5 mcg de brometo de tiotrópio). INDICAÇÕES: Tratamento de manutenção de pacientes com Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), incluindo bronquite crônica e enfisema, da dispnéia associada e para a prevenção de exacerbações. CONTRA-INDICAÇÕES: Pacientes com história de hipersensibilidade a atropina ou a seus derivados, p.ex. ipratrópio ou oxitrópio, ou a qualquer componente que faça parte da sua formulação. PRECAUÇÕES: SPIRIVA® é um broncodilatador de manutenção de dose única diária e não deve ser utilizado para o tratamento de resgate em episódios agudos de broncoespasmo. Após a administração de SPIRIVA® em pó para inalação podem ocorrer reações de hipersensibilidade imediatas. Assim como outros fármacos anticolinérgicos, SPIRIVA® deve ser utilizado com cautela em pacientes com glaucoma de ângulo fechado, hiperplasia prostática ou obstrução do colo vesical. Medicamentos inalatórios podem provocar o aparecimento de broncoespasmo paradoxal. Assim como outros fármacos excretados predominantemente por via renal, a administração de SPIRIVA® deve ser monitorada cuidadosamente em pacientes com comprometimento moderado a grave da função renal (depuração de creatinina = 50 ml/min). Os pacientes devem ser instruídos quanto à correta administração das cápsulas de SPIRIVA®. Eles devem ser alertados no sentido de evitar o contato do fármaco com os olhos. Dor ou desconforto nos olhos, visão embaçada, visão de halos ou imagens coloridas em associação com olhos avermelhados decorrentes de congestão conjuntiva e edema de córnea podem ser sinais de glaucoma de ângulo fechado. Desenvolvendo-se quaisquer desses sintomas, os pacientes devem procurar um especialista imediatamente. Soluções mióticas não são consideradas um tratamento efetivo. SPIRIVA® não deve ser utilizado mais do que uma vez ao dia. As cápsulas de SPIRIVA® devem ser usadas somente com o HANDIHALER® que acompanha o produto. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Não há estudos para se recomendar o uso concomitante de brometo de tiotrópio com outros medicamentos anticolinérgicos. Embora não se tenham realizado estudos para avaliar eventuais interações medicamentosas, o tiotrópio em pó para inalação tem sido utilizado concomitantemente com outros fármacos sem terem sido observadas manifestações de reações adversas associadas ao fármaco. Incluem-se broncodilatadores simpaticomiméticos, metilxantinas, esteróides orais e inalatórios, comumente utilizados no tratamento de DPOC. REAÇÕES ADVERSAS: Os efeitos indesejáveis relacionados abaixo foram atribuídos à administração de SPIRIVA® baseando-se em fatos razoáveis que sugerem uma relação causal. As frequências indicadas abaixo relatam incidências independentes da avaliação de causalidade em qualquer caso individual. A informação é baseada em 4 estudos clínicos envolvendo 906 pacientes tratados com SPIRIVA® durante um período de até 1 ano. Trato gastrintestinal – 14%: secura da boca, em geral leve e frequentemente resolvida com a continuidade do tratamento. Entre 1% e 10%: constipação. Sistema respiratório – Entre 1% e 10%: tosse e irritação local, incluindo irritação da garganta (similar a outras terapias inalatórias). Sistema cardiovascular – Entre 0,1% e 1%: taquicardia. Além disso, relataram-se, normalmente em pacientes susceptíveis, casos isolados de taquicardia supraventricular e de fibrilação atrial associadas ao uso de tiotrópio. Sistema urinário – Entre 0,1% e 1%: dificuldade de urinar e retenção urinária (em homens com fatores de predisposição). Reações alérgicas – Entre 0,1% e 1%: reações de hipersensibilidade incluindo casos isolados de angioedema. A maioria das reações adversas mencionadas acima podem ser atribuídas às propriedades anticolinérgicas de SPIRIVA®. Podem ocorrer outros efeitos anticolinérgicos como visão embaçada e glaucoma agudo. Assim como ocorre com outras terapias inalatórias, pode ocorrer broncoespasmo paradoxal. POSOLOGIA: A dosagem recomendada é a inalação do conteúdo de uma cápsula de SPIRIVA® uma vez ao dia, com o auxílio do HANDIHALER®, sempre no mesmo horário. As cápsulas de SPIRIVA® não devem ser deglutidas. Pacientes idosos podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. Pacientes com função renal comprometida podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. Entretanto, assim como com outros fármacos excretados predominantemente por via renal, o uso de SPIRIVA® deve ser monitorado cuidadosamente em pacientes com comprometimento moderado a grave da função renal. Pacientes com função hepática comprometida podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. A segurança e a eficácia de tiotrópio, pó para inalação, não foram estabelecidas em pacientes pediátricos e, portanto, SPIRIVA® não deve ser utilizado em crianças. Observação: as cápsulas de SPIRIVA® não devem ser expostas (no blíster ou no HANDIHALER®) a temperaturas superiores a 25°C, isto é, elas não devem ser expostas à luz e ao calor. SUPERDOSAGEM: Altas doses de SPIRIVA® podem levar a sinais e sintomas anticolinérgicos. Entretanto, não ocorreram reações adversas anticolinérgicas sistêmicas após inalação de dose única de até 282 mcg de tiotrópio por voluntários sadios. Observou-se conjuntivite bilateral em associação com secura da boca, após repetidas inalações de doses únicas diárias de 141 mcg de tiotrópio, em voluntários sadios, que foram resolvidas durante o tratamento. A única reação adversa atribuída ao tiotrópio, em estudos com múltiplas doses em pacientes com DPOC recebendo uma dose diária máxima de 36 mcg de tiotrópio durante quatro semanas, foi secura da boca. A ocorrência de intoxicação aguda, devido à ingestão oral, de cápsulas de tiotrópio é improvável, devido à baixa biodisponibilidade oral. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. ATENÇÃO: Este produto é um novo medicamento e, embora as pesquisas realizadas tenham indicado eficácia e segurança quando corretamente indicado, podem ocorrer reações adversas imprevisíveis ainda não descritas ou conhecidas. Em caso de suspeita de reação adversa, o médico responsável deve ser notificado. Resp. Técn.: Farm. Laura M. S. Ramos, CRF-SP nº 6.870. SPIRIVA® cápsulas: MS-1.0367.0137. Fabricado por: Boehringer Ingelheim Pharma KG Ingelheim am Rhein, Alemanha. HANDIHALER®: MS-10036780001. Fabricado por: RPC Formatec Mellrichstadt – Alemanha. Importado e distribuído por: Boehringer Ingelheim do Brasil Química e Farmacêutica Ltda. Rod. Regis Bittencourt (BR116), km 286 - Itapecerica da Serra – SP. CNPJ/MF nº 60.831.658/0021-10. (ref.: BPI 0251-01 20011128). VERSÃO: SPIR-BR-0403-jan11 - Informe seu paciente: ao persistirem os sintomas o médico deverá ser consultado. Material destinado exclusivamente aos profissionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar medicamentos. Spiriva® (brometo de tiotrópio) é um produto de pesquisa Boehringer Ingelheim e é comercializado em parceria com a Pfizer. SAC – Serviço de Atendimento ao cliente - 0800 701 66 33 – Caixa Postal 60542 – CEP 05804-970 – São Paulo/SP."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc015", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 10, "text": "AVALIAÇÃO RADIOLÓGICA: Na DPOC deve-se solicitar, rotineiramente, uma radiografia simples de tórax nas posições póstero-anterior e perfil, não para definição da doença, mas para afastar outras doenças pulmonares, principalmente a neoplasia pulmonar. A radiografia de tórax pode ainda identificar bolhas, com possível indicação cirúrgica. A tomografia computadorizada de tórax está indicada na DPOC somente em casos especiais, como suspeita da presença de bronquiectasias ou bolhas, indicação de correção cirúrgica destas ou programação de cirurgia redutora de volume."}, {"page": 35, "text": "insuficiência cardíaca direita. Diante da suspeita de SAOS em pacientes portadores de DPOC está indicado o exame de polissonografia noturna. Para pacientes com SAOS, a medida terapêutica indicada no presente é pressão positiva contínua via nasal (CPAP nasal) ou ventilação com pressão positiva intermitente, associada ou não a oxigênio."}, {"page": 37, "text": "O fumante pode ser orientado de modo individual ou participar de um grupo. Os métodos empregados em qualquer dos dois modos de abordagem incluem tratamento medicamentoso, educação e aconselhamento sobre saúde, e adoção de métodos cognitivo-comportamentais (Quadro 17)."}, {"page": 37, "text": "o Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC): Pode ser realizada individualmente ou em grupo. O tratamento em grupo tem uma série de vantagens, entre as quais as razões econômicas, mas também se apóia em princípios gerais do tratamento em grupo que incluem a universalidade, o apoio mútuo e a possibilidade de troca de experiências e opiniões. A TCC, além destas características gerais, tem sua escolha justificada no tratamento do tabagismo, por ser de curta duração e ter, como foco principal, a resolução de problemas. A TCC se baseia na premissa de que é possível o autocontrole dos pensamentos, sentimentos e comportamento."}, {"page": 38, "text": "um resultado satisfatório não deve ser usado fora do contexto do apoio comportamental. A farmacoterapia deve ser indicada aos fumantes que consomem 20 ou mais cigarros por dia; aos fumantes que fumam o primeiro cigarro até 30 minutos após acordar e que fumam no mínimo 10 cigarros por dia; aos fumantes com escore do teste de Fagerström igual ou maior que 5 (Quadro 18); e aos fumantes que tentaram parar de fumar anteriormente apenas com a abordagem cognitivo-comportamental, mas não obtiveram êxito. O profissional que acompanha o fumante também pode indicar a farmacoterapia conforme avaliação individual."}, {"page": 38, "text": "○ Terapias de Reposição de Nicotina (TRN): A goma de mascar contém 2 mg de nicotina e tem a vantagem de gerar rápidas elevações de concentração de nicotina no sangue, de certo modo mimetizando o comportamento da"}, {"page": 38, "text": "O adesivo transdérmico de nicotina é comercializado no Brasil sob as apresentações de 21, 14 e 7 mg. Para fumantes imoderados (aqueles que fumam mais de 20 cigarros por dia e/ou com Fagerström entre 8 e 10) deve-se iniciar o tratamento com a dose de 21 mg. Para fumantes de 10 a 20 cigarros ao dia e/ou Fagerström entre 5 e 7 pode-se iniciar o tratamento com adesivos de 14 mg."}, {"page": 39, "text": "A bupropiona está indicada para fumantes acima de 18 anos e contra-indicada em pacientes que têm história de convulsão, doenças cerebrovasculares, tumor do sistema nervoso central, convulsão febril na infância, alcoolátra em fase de retirada do álcool, anorexia nervosa e bulimia. Há um risco maior que o normal destes indivíduos apresentarem convulsões. Segundo orientações do laboratório fabricante, a segurança da bupropiona na gravidez humana não foi estabelecida."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc016", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 37, "text": "“Cessação do Tabagismo e Reabilitação Pulmonar – Efetividade das Intervenções Preventivas e Curativas”\n\nNão há mais dúvida de que a dependência da nicotina tem uma participação fundamental no consumo tabágico e que é o maior obstáculo para aqueles que estão tentando deixar de fumar.\n\nO fumante pode ser orientado de modo individual ou participar de um grupo. Os métodos empregados em qualquer dos dois modos de abordagem incluem tratamento medicamentoso, educação e aconselhamento sobre saúde, e adoção de métodos cognitivo-comportamentais (Quadro 17).\n\nClassificação da abordagem\n• Abordagem breve/mínima (PAAP): consiste em Perguntar e Avaliar, Aconselhar e Preparar o fumante para que deixe de fumar, sem, no entanto, acompanhá-lo nesse processo. Pode ser feita por qualquer profissional da saúde. A duração média é de 3 minutos e pode beneficiar uma parcela dos pacientes, com excelente relação custo-efetividade.\n• Abordagem básica (PAAPA): semelhante, porém com o acompanhamento do fumante. Também pode ser feita por qualquer profissional da saúde e o tempo médio oscila de 3 a 5 minutos por contato. É mais indicada, pois prevê o retorno na fase crítica da abstinência, constituindo-se em uma importante estratégia em termos de saúde pública.\n• Abordagem específica/intensiva: realizada em ambulatórios específicos para atender fumantes. Pode ser feita individualmente ou em grupo e é indicada para fumantes que foram identificados como motivados, durante as abordagens anteriores tentaram deixar de fumar, mas não obtiveram sucesso, ou para aqueles que procuraram diretamente os profissionais para esse tipo de apoio. Propõe-se que sejam realizadas quatro sessões estruturadas com periodicidade semanal. Após este período acompanha-se quinzenalmente no segundo mês de tratamento. Retornos para manutenção devem ser programados até que se complete um ano de cessação.\n\nQUADRO 17\nCessação do tabagismo e intervenção\n### TABELA: QUADRO 17 — Cessação do tabagismo e intervenção\n\n| Nível de contato | Duração do contato | Odds ratio para abstinência (IC 95%) |\n| --- | --- | --- |\n| Nenhum contato | - | 1,0 |\n| Aconselhamento mínimo | Menor que 3 minutos | 1,3 (1,01 – 1,6) |\n| Aconselhamento de intensidade baixa | 3 a 10 minutos | 1,6 (1,2 – 2,0) |\n| Aconselhamento de maior intensidade | Maior que 10 minutos | 2,3 (2,0 – 2,7) |\n\no Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC): Pode ser realizada individualmente ou em grupo. O tratamento em grupo tem uma série de vantagens, entre as quais as razões econômicas, mas também se apóia em princípios gerais do tratamento em grupo que incluem a universalidade, o apoio mútuo e a possibilidade de troca de experiências e opiniões. A TCC, além destas características gerais, tem sua escolha justificada no tratamento do tabagismo, por ser de curta duração e ter, como foco principal, a resolução de problemas. A TCC se baseia na premissa de que é possível o autocontrole dos pensamentos, sentimentos e comportamento.\n\no Apoio Farmacoterápico: O apoio farmacoterápico tem por objetivo minimizar os sintomas da síndrome de abstinência, quando estes representam grande barreira ao sucesso no tratamento. Embora o apoio medicamentoso aumente as chances de cessação do fumar, para que se alcance"}, {"page": 39, "text": "Jornal Brasileiro de Pneumologia\n\nA dose diária máxima recomendada é de 150 mg, duas vezes ao dia. Deve ser prescrito, inicialmente, um comprimido de 150 mg ao dia, ainda durante o período em que o indivíduo está fumando. Três dias depois o fumante deve passar a tomar dois comprimidos ao dia. Deve-se recomendar aos indivíduos que não tomem os comprimidos com menos de 8 horas de intervalo.\n\nA bupropiona está indicada para fumantes acima de 18 anos e contra-indicada em pacientes que têm história de convulsão, doenças cerebrovasculares, tumor do sistema nervoso central, convulsão febril na infância, alcoolátra em fase de retirada do álcool, anorexia nervosa e bulimia. Há um risco maior que o normal destes indivíduos apresentarem convulsões. Segundo orientações do laboratório fabricante, a segurança da bupropiona na gravidez humana não foi estabelecida.\n\nDevido aos seus efeitos colaterais, a nortriptilina e a clonidina só devem ser utilizadas após insucesso das terapias de primeira linha. A nortriptilina deve ser usada na dose de 75 a 100 mg/dia, por 8 a 12 semanas. A clonidina tem sido utilizada na dose de 0,1 até 0,75 mg/dia.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Anderson JE et al. Treating tobacco use and dependence. An evidence-based clinical practice guideline for tobacco cessation. Chest 2002;121:932–941.\n2. Brasil. Ministério da Saúde. Instituto Nacional do Câncer – INCA. Coordenação de Prevenção e Vigilância (CONPREV). Abordagem e tratamento do fumante – Consenso 2001. Rio de Janeiro: INCA, 2001 38p.\n3. Doll, R., Peto, R., Wheatley, K. e col. Mortality in relation to smoking: 40 years’ observations on male British doctors. BMJ 1994,309:901–911.\n4. Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ, et al. Treating tobacco use and dependence. Clinical practice guideline 2000. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service.\n5. Joint Committee on Smoking and Health. Smoking and health: physician responsibility; a statement of the Joint Committee on Smoking and Health. Chest 1995;198:201–208.\n6. Jorenby D E, Leischow S J, Nides M A, et al. A controlled trial of sustained-release bupropion, and nicotine patch, or both for smoking cessation. New Eng J Med 1999,340:685–691.\n7. Mullen PD. Maternal smoking during pregnancy and evidence-based intervention to promote cessation. Prim Care 1999;26(3):577–89.\n8. Raw, M., McNeill, A., West, R. Smoking cessation guidelines for health professionals. Thorax 1998,53:S1–S38.\n9. Rigotti NA. Treatment of tobacco use and dependence. N. Engl. J. Med. 2002;346:506–512.\n10. Silagy C, Lancaster T, Stead L, Mant D, Fowler G. Nicotine replacement therapy for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2002;(4):CD000146.\n\nREABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional.\n\nREFERÊNCIAS\n1. American College of Chest Physicians, American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation. Pulmonary Rehabilitation: joint ACCP/AACVPR evidence-based guidelines. Chest 1997;112:1363–96.\n2. American Thoracic Society. Pulmonary Rehabilitation – 1999. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:166–82.\n3. British Thoracic Society Standards of Care Subcommittee on Pulmonary Rehabilitation. British Thoracic Society statement on pulmonary rehabilitation. Thorax 2001;159:827–34.\n4. National Heart, Lung, and Blood Institute, World Health Organization. Global initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD): global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease – NHLBI/WHO Workshop report. Publication 2701 2001;65–86.\n5. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. I Consenso Brasileiro de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC). J Pneumol 2000;26:S1–S52.\n6. Lacasse Y, Brosseau L, Milne S, et al. Pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonary disease (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.\n7. Davidson AC, Morgan MDL. A UK survey of the provision of pulmonary rehabilitation. Thorax 1998; 53 (Suppl 4): A86.\n8. Brooks D, Lacasse Y, Goldstein RS. Pulmonary rehabilitation programs in Canada: national survey. Can Respir J 1999;6:55–63.\n9. Goldstein RS, Gort EH, Stubbing D, et al. Randomised controlled trial of respiratory rehabilitation. Lancet 1994;344:1394–7.\n10. Castro Silva MH, Gobbeto VL, Sugizaki CTF, et al. Reabilitação respiratória: relato de uma experiência. J Pneumol 1992;18:171–75.\n11. Gutierrez RS, Polônia MMT, Silva TR, et al. Reabilitação pulmonar: montagem de um programa e descrição da experiência com os primeiros 99 pacientes. Rev AMRIGS, Porto Alegre 1998;42:57–62.\n\nS 31"}, {"page": 47, "text": "“Estratégias Efetivas de Promoção e Educação em Saúde sobre Prevenção e Tratamento da DPOC Junto ao Público Leigo”\n\nAs estratégias de educação em saúde têm como objetivo auxiliar na prevenção e tratamento da DPOC. Estão intimamente ligadas aos atos de ensinar e aprender; portanto, dependem de profissionais aptos e interessados a executar a transmissão de conhecimentos, e de pacientes aptos e interessados a adquirir estes conhecimentos com a finalidade de mudar comportamentos.\n\nDeve-se “criar o tema” para que o público leigo, já com DPOC ou não, tenha a sua atenção chamada, ou seja, sempre que possível mencionar a palavra DPOC durante entrevistas concedidas à TV, rádio, jornal e outros meios de comunicação. A sigla DPOC é desconhecida e, em geral, “novidades” são muito bem recebidas e transmitidas com destaque à população-alvo.\n\nAs ações educativas podem ser divididas em pontuais e contínuas. As ações pontuais envolvem campanhas que têm como perspectiva comum a sensibilização e informação da comunidade e as lideranças em geral sobre o assunto, bem como a divulgação através da mídia e a realização de eventos como congressos, seminários e outros para chamar a atenção de profissionais de saúde sobre o tema. As ações contínuas objetivam manter um fluxo contínuo de informações sobre prevenção da DPOC, tanto em relação ao tabagismo como aos demais fatores de risco.\n\nDeve-se também trabalhar com representantes do governo para a aprovação de legislação que institua escolas, dependências públicas e ambientes de trabalho livres do fumo e incentivar os pacientes a manterem seus domicílios livres do mesmo.\n\nQuando se objetiva promover saúde educando pacientes que já são portadores de DPOC, além da importância da cessação do tabagismo, destaca-se a desconstrução dos mitos que cercam a doença. Entre estes mitos, destacam-se o preconceito do uso da oxigenoterapia e das “bombinhas”.\n\nO TABAGISMO: Mesmo um curto período de 3 minutos de aconselhamento para incentivar a cessação do tabagismo pode ser efetivo e, no mínimo, deveria ser realizado com todos os fumantes a cada visita ao médico. Estratégias mais intensivas aumentam a probabilidade de um abandono sustentável.\n\nEntre as estratégias para prevenção da iniciação no tabagismo está a orientação da população mais jovem quanto aos riscos de fumar e quanto aos benefícios de não fumar (principalmente os relacionados à saúde).\n\nIndependentemente da estratégia em questão, deve-se utilizar mensagens claras, consistentes e repetidas contra o fumo, principalmente quando houver possibilidade de contato com os meios de comunicação. A linguagem utilizada para o acesso ao público leigo deve ser, portanto, de fácil compreensão, evitando termos técnicos ou especificidades estatísticas.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Achutti A. Guia Nacional de Prevenção e Tratamento do Tabagismo. 1ª. ed. Rio de Janeiro, Vitro Comunicação e Editora, 2001.\n2. GOLD - Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. National Heart, Lung and Blood Institutes. Updated 2003. www.goldcopd.com.\n3. European Respiratory Society Consensus Statement – Optimal assessment and management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). European Respiratory Journal 1995;8:1389-420.\n4. American Thoracic Society Statement. Standards for the diagnosis and care of patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 1995; 152:S78-S121.\n\nS 39"}], "limitations": []} +{"id": "dpoc017", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 27, "text": "Abstinência tabágica é recomendada desde que o paciente permaneça sem fumar por oito semanas antes do procedimento cirúrgico. A redução do consumo tabágico ou abstinência por período inferior eleva em sete vezes o risco de ocorrência de complicação pulmonar no período pós-operatório."}, {"page": 28, "text": "1. Portadores de enfisema concentrado nos lobos superiores (áreas-alvo) e baixa capacidade de exercício após programa de reabilitação pulmonar (menor ou igual a 25 watts para mulheres e menor ou igual a 40 watts para homens): apresentaram sobrevida maior, com melhor ganho funcional após operação de redução de volume pulmonar do"}, {"page": 35, "text": "Pacientes com DPOC geralmente têm limitação ao exercício, desenvolvendo dispnéia e fadiga precocemente. Estes sintomas são os principais determinantes da diminuição do desempenho nas atividades de vida diária, no trabalho e na qualidade de vida relacionada à saúde, e constituem a fundamentação científica da indicação de um programa de reabilitação pulmonar."}, {"page": 37, "text": "O fumante pode ser orientado de modo individual ou participar de um grupo. Os métodos empregados em qualquer dos dois modos de abordagem incluem tratamento medicamentoso, educação e aconselhamento sobre saúde, e adoção de métodos cognitivo-comportamentais (Quadro 17)."}, {"page": 37, "text": "Classificação da abordagem\n• Abordagem breve/mínima (PAAP): consiste em Perguntar e Avaliar, Aconselhar e Preparar o fumante para que deixe de fumar, sem, no entanto, acompanhá-lo nesse processo. Pode ser feita por qualquer profissional da saúde. A duração média é de 3 minutos e pode beneficiar uma parcela dos pacientes, com excelente relação custo-efetividade.\n• Abordagem básica (PAAPA): semelhante, porém com o acompanhamento do fumante. Também pode ser feita por qualquer profissional da saúde e o tempo médio oscila de 3 a 5 minutos por contato. É mais indicada, pois prevê o retorno na fase crítica da abstinência, constituindo-se em uma importante estratégia em termos de saúde pública.\n• Abordagem específica/intensiva: realizada em ambulatórios específicos para atender fumantes. Pode ser feita individualmente ou em grupo e é indicada para fumantes que foram identificados como motivados, durante as abordagens anteriores tentaram deixar de fumar, mas não obtiveram sucesso, ou para aqueles que procuraram diretamente os profissionais para esse tipo de apoio. Propõe-se que sejam realizadas quatro sessões estruturadas com periodicidade semanal. Após este período acompanha-se quinzenalmente no segundo mês de tratamento. Retornos para manutenção devem ser programados até que se complete um ano de cessação."}, {"page": 37, "text": "| Nível de contato | Duração do contato | Odds ratio para abstinência (IC 95%) |\n| --- | --- | --- |\n| Nenhum contato | - | 1,0 |\n| Aconselhamento mínimo | Menor que 3 minutos | 1,3 (1,01 – 1,6) |\n| Aconselhamento de intensidade baixa | 3 a 10 minutos | 1,6 (1,2 – 2,0) |\n| Aconselhamento de maior intensidade | Maior que 10 minutos | 2,3 (2,0 – 2,7) |"}, {"page": 37, "text": "o Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC): Pode ser realizada individualmente ou em grupo. O tratamento em grupo tem uma série de vantagens, entre as quais as razões econômicas, mas também se apóia em princípios gerais do tratamento em grupo que incluem a universalidade, o apoio mútuo e a possibilidade de troca de experiências e opiniões. A TCC, além destas características gerais, tem sua escolha justificada no tratamento do tabagismo, por ser de curta duração e ter, como foco principal, a resolução de problemas. A TCC se baseia na premissa de que é possível o autocontrole dos pensamentos, sentimentos e comportamento."}, {"page": 37, "text": "o Apoio Farmacoterápico: O apoio farmacoterápico tem por objetivo minimizar os sintomas da síndrome de abstinência, quando estes representam grande barreira ao sucesso no tratamento. Embora o apoio medicamentoso aumente as chances de cessação do fumar, para que se alcance"}, {"page": 38, "text": "um resultado satisfatório não deve ser usado fora do contexto do apoio comportamental. A farmacoterapia deve ser indicada aos fumantes que consomem 20 ou mais cigarros por dia; aos fumantes que fumam o primeiro cigarro até 30 minutos após acordar e que fumam no mínimo 10 cigarros por dia; aos fumantes com escore do teste de Fagerström igual ou maior que 5 (Quadro 18); e aos fumantes que tentaram parar de fumar anteriormente apenas com a abordagem cognitivo-comportamental, mas não obtiveram êxito. O profissional que acompanha o fumante também pode indicar a farmacoterapia conforme avaliação individual."}, {"page": 39, "text": "A dose diária máxima recomendada é de 150 mg, duas vezes ao dia. Deve ser prescrito, inicialmente, um comprimido de 150 mg ao dia, ainda durante o período em que o indivíduo está fumando. Três dias depois o fumante deve passar a tomar dois comprimidos ao dia. Deve-se recomendar aos indivíduos que não tomem os comprimidos com menos de 8 horas de intervalo."}, {"page": 39, "text": "REABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). 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A atualização do documento GOLD, que é baseado em evidências, recomenda que o tempo mínimo para reabilitação pulmonar seja de, pelo menos, 8 semanas."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc018", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 20, "text": "“DPOC Estável – Broncodilatadores, Corticóides (Orais e Inalatórios), N- Acetilcisteína, Oxigenoterapia, Vacinação.\nTratamento do Cor Pulmonale e da Hipertensão Pulmonar”\n\n1. BRONCODILATADORES\nOs broncodilatadores são a base do tratamento sintomático das doenças pulmonares obstrutivas. A via de administração preferencial é a inalatória, pela ação direta nas vias aéreas e menor incidência de efeitos colaterais.\nβ₂-AGONISTAS: São broncodilatadores potentes e seguros que atuam abrindo os canais de potássio e aumentando o AMP cíclico. Os β₂-agonistas de longa duração, formoterol e salmeterol, quando comparados aos β₂-agonistas de curta ação, fenoterol, salbutamol e terbutalino e ao anticolinérgico brometo de ipratrópio, são mais eficazes, resultando em redução da dispnéia e melhora funcional mais acentuada e mais duradoura (Tabela 5). O único β₂-agonista de ação por 24 horas é o bambuterol, que, no entanto, não apresenta número suficiente de registros na literatura que apóiem o seu uso sistemático na DPOC.\nANTICOLINÉRGICOS: O brometo de ipratrópio é um antagonista inespecífico dos receptores muscarínicos. Em pacientes com glaucoma deve-se tomar o cuidado de não permitir contato direto da névoa de aerossol com os olhos. O pico de ação do ipratrópio varia de 30 a 90 minutos e a duração de seu efeito varia entre 4 e 6 horas (Tabela 5).\n### TABELA: TABELA 5\nPrincipais apresentações de broncodilatadores disponíveis no mercado\n\n| Droga | Dispositivo inalatório (mcg) e Solução para nebulização (mg/ml) | Oral | Injetável | Duração de ação (h) |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| β₂ agonistas | | | | |\n| Curta ação | | | | |\n| Fenoterol | 100 - 200 (N) | 5 | 2,5 mg (C) | 4 - 6 |\n| | | 0,25 - 0,5 mg/ml (L) | | |\n| Salbutamol | 100 (N) | 5 | 2,4 mg (C) | 4 - 6 |\n| | | 0,4 mg/ml (L) | 0,5 mg/ml | |\n| Terbutalino | 500 (Pó) | 10 | 2,5 mg (C) | |\n| | | 0,3 mg/ml (L) | 0,5 mg/ml | 4 - 6 |\n| Longa ação | | | | |\n| Formoterol | 6 - 12 (N e pó) | | | 12+ |\n| Salmeterol | 25 - 50 (N e pó) | | | 12+ |\n| Anticolinérgicos | | | | |\n| Curta ação | | | | |\n| Brometo de ipratrópio | 20 (N) | 0,25 | | 6 - 8 |\n| Longa ação | | | | |\n| Brometo de tiotrópio | 18 (Pó) | | | 24+ |\n| Associação β₂ agonista + anticolinérgico | | | | |\n| Fenoterol / Ipratrópio | 100/40 (N) | | | 6 - 8 |\n| Salbutamol / Ipratrópio | 100/40 (N) | | | 6 - 8 |\n| Metilxantinas | | | | |\n| Aminofilina | | | 100 - 200 mg (C) | |\n| | | | gotas e solução | 24 mg/ml |\n| Teofilina (AP) | | | 100, 200, 300 mg (C) | |\n| Bamifilina (AP) | | | 300 e 600 mg (C) | |\n| Associação β₂ agonista + corticóide inalatório | | | | |\n| Formoterol / budesonida | 6/100, 200 (Pó) | | | |\n| | 12/200, 400 (Pó) | | | |\n| Salmeterol / fluticasona | 50/100, 250, 500 (Pó) | | | |\n| | 25/50, 125, 250 (N) | | | |\n\nNota da tabela: AP = ação programada; C = comprimido; G = gotas; N = nebulizador dosimetrado; L = líquido\nS 12"}, {"page": 21, "text": "Jornal Brasileiro de Pneumologia\n\nO brometo de tiotrópio é um anticolinérgico de longa duração, mais eficaz que o ipratrópio, com seletividade farmacocinética para os receptores muscarínicos M1 e M3, permitindo a sua utilização em dose única diária. É um fármaco mais seguro, pois sendo sua única apresentação em pó, leva a menor risco de contato direto com os olhos, diminuindo a possibilidade do aparecimento de glaucoma. Em acréscimo, o número de efeitos colaterais é pequeno, sendo seu efeito colateral mais frequente a boca seca, em 16% dos indivíduos que utilizam a medicação. O brometo de tiotrópio reduz o número de exacerbações e hospitalizações e melhora a qualidade de vida relacionada ao estado de saúde, comparado com placebo e ipratrópio.\n\nXANTINAS: As xantinas continuam sendo usadas em larga escala, apesar de seu efeito broncodilatador ser inferior ao das demais drogas e de causarem grande número de efeitos adversos. Em revisão sobre este tema, o Grupo Cochrane não demonstrou que este fármaco tenha uma evidente ação broncodilatadora em pacientes com DPOC (Evidência A).\n\nA bamifilina é uma xantina de ação de 12 horas e tem a vantagem de provocar menos efeitos adversos do que a teofilina. São necessários mais estudos para definir seu papel no tratamento da DPOC (Tabela 5).\n\nHierarquia de uso e papel da associação de broncodilatadores no tratamento de manutenção: Não existe consenso quanto ao tipo de broncodilatador para iniciar o tratamento da DPOC. O único acordo na literatura é que as xantinas deveriam ser consideradas como a última opção terapêutica (Tabela 6).\n\nREFERÊNCIAS\n\n1. American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:77–120s.\n2. Bone R. Combivent inhalation aerosol study group. In chronic obstructive pulmonary disease, a combination of ipratropium and albuterol is more effective than either agent alone. Chest 1994;105:1411–1419.\n3. Braun SR, Wayland NM, Copeland C, Knight L, Ellersieck MA. Comparison of the effect of ipratropium and albuterol in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 1989;149:544–547.\n4. British Thoracic Society. The science of nebulised drug delivery. Thorax 1997;52(Suppl 2):S31–S44.\n5. Brown IG, Chan CS, Kelly CA, Dent AG, Zimmerman PV. Assessment of the clinical usefulness of nebulized ipratropium bromide in patients with chronic airflow limitation. Thorax 1984;39:272–276.\n6. Brusasco V, Hodder R, Miravitlles M, Korducki L, Towse L, Kesten S. Health outcomes following treatment for six months with once daily tiotropium compared with twice daily salmeterol in patients with COPD. Thorax 2003;58:399–404.\n7. Casaburi R, Mahler DA, Jones PW, Wanner A, San PG, ZuWallack RL, Menjoge SS, Serby CW, Witek T Jr. A long-term evaluation of once-daily inhaled tiotropium in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2002 Feb;19(2):217–24.\n8. Dahl R, Greenfrost LA, Nowak D, Nonikov V, Byrne AM, Thomson MH, Till D, Della Cioppa G. Formoterol in Chronic Obstructive Pulmonary Disease 1 Study Group. Inhaled formoterol dry powder versus ipratropium bromide in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:778–84.\n9. Donohue JF, van Noord JA, Bateman ED, Langley SJ, Lee A, Witek TJ Jr, Kesten S, Towse L. A 6-month, placebo-controlled study comparing lung function and health status changes in COPD patients treated with tiotropium or salmeterol. Chest 2002;122:47–55.\n10. Easton PA, Jadue C, Dhingra S, Anthonisen NR. A comparison of bronchodilating effects of a beta-2 adrenergic agent (albuterol) and an anticholinergic agent (ipratropium bromide) given by aerosol alone or in sequence. N Engl J Med 1986;315:735–739.\n11. Ferguson GT, Cherniack RM. Management of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1993;328:1017–1022.\n12. Flatt A, Burgess C, Windom H, Beasley R, Purdie G, Crane J. The cardiovascular effects of inhaled fenoterol alone and with oral theophylline. Chest 1989;96:1317–1320.\n13. Georgopoulos D, Wong D, Anthonisen NR. Tolerance to β2-agonists in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Chest 1990;97:280–284.\n14. Gross NJ. Ipratropium bromide. N Engl J Med 1988;319:486–494.\n15. Guyatt GH, Townsend M, Pugsley SO, Keller JL, Short HD, Taylor DW, Newhouse MT. Bronchodilators in chronic air-flow limitation. Effects on airway function, exercise capacity, and quality of life. Am Rev Respir Dis 1987;135:1069–74.\n16. Hill NS. The use of theophylline in irreversible chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 1998;2579–2584.\n17. Jones PW, Bosh TK. Quality of life changes in COPD patients treated with salmeterol. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:1283–1289.\n18. Mahler DA, Donohue JF, Barbee RA, Goldman MD, Gross NJ, Wisniewski ME, Yancey SW, Zakes BA, Rickard KA, Anderson WH. Efficacy of salmeterol xinafoate in the treatment of COPD. Chest 1999;115:957–65.\n19. Mahler DA, Matthay RA, Snyder PE, Wells CS, Loke J. Sustained-release theophylline reduces dyspnea in nonreversible obstructive airway disease. Am Rev Respir Dis 1985;13:22–25.\n20. Mckay SE, Howie CA, Thompson AH, Whiting B, Addis GJ. Value of theophylline treatment in patients handicapped by chronic lung disease. Thorax 1993;48:227–232.\n21. Moayedl P, Congleton J, Page RL, Pearson SB, Muers MF. Comparison of nebulised salbutamol and ipratropium bromide with salbutamol alone in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1995;50:834–837.\n22. Nishimura K, Koyama H, Ikeda A, Sugiura N, Kawakatsu K. The additive effect of theophylline on a high-dose combination of inhaled salbutamol and ipratropium bromide in stable COPD. Chest 1995;107:718–723.\n23. Pereira CAC, Shimabokuro A, Sato T, Saito M, Campos HS, Nakatami J. Teofilina e fenoterol isolados ou combinados com brometo de ipratrópio em DPOC: efeitos a longo prazo medidos por função pulmonar seriada, qualidade de vida e uso adicional de broncodilatadores. J Pneumol 1995;21:274–282.\n24. Ram FS, Jones PW, Castro AA, Jardim JR, Atallah AN, Lacasse Y, Mazzini R, Goldstein R, Cendon S. Oral theophylline for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2002;(4):CD003902.\n25. Rennard SI, Anderson W, ZuWallack R, Brughon J, Bailey W, Friedman M, Wisniewski M, Rickard K. Use of a long-acting inhaled beta2-adrenergic agonist, salmeterol xinafoate, in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1087–92.\n26. Rice KL, Leatherman JW, Duane PG, et al. Aminophylline for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 1987;107:305–309.\n27. Sandrini A, Jacomassi A, Faresin SM, Fernando ALG, Jardim JR. Aprendizado do uso do inalador dosimetrado após explicação por pneumologista. J Pneumol 2001;27(1):7–10.\n28. Shannon M, Lovejoy FH. The influence of age peak serum concentration on life-threatening events after chronic theophylline intoxication. 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Tashkin DP, Bleecker E, Braun S, et al. Results of a multicenter study of nebulized inhalant bronchodilator solutions. Am J Med 1996;100(Suppl 1A):62S–69S.\n\n35. The Combination inhalation solution study group. Routine nebulized ipratropium and albuterol together are better than either alone in COPD. Chest 1997;112:1514–1521.\n\n36. Van de Palen J, Klein JJ, Kerhoff AHM, Herwaarden CLA. Evaluation of the effectiveness of four different inhalers in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1995;50:1183–1187.\n\n37. Van Noord JA, Bantje TA, Eland ME, Korducki L, Cornelissen PJ. A randomised controlled comparison of tiotropium and ipratropium in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. The Dutch Tiotropium Study Group. Thorax 2000 Apr;55(4):289–94.\n\n38. Van Schayck CP, Dompeling E, van Herwaarden CLA, et al. Bronchodilator treatment in moderate asthma or chronic bronchitis: continuous or demand? A randomised controlled study. Br Med J 1991;303:1426–1431.\n\n39. Vaz Fragoso CA, Miller MA. Review of clinical efficacy of theophylline in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1993;147:S40–S47.\n\n40. Vincken W, van Noord JA, Grephorst AP, Bantje TA, Kesten S, Korducki L, Cornelissen PJ; Dutch/Belgian Tiotropium Study Group. Improved health outcomes in patients with COPD during 1 yr’s treatment with tiotropium. Eur Respir J 2002 Feb;19(2):209–16.\n\n41. ZuWallack RL, Mahler DA, Reilly D, Church N, Emmett A, Rickard K, Knobil K. Salmeterol plus theophylline combination therapy in the treatment of COPD. Chest 2001;119:1661–70.\n\n2. CORTICÓIDE INALATÓRIO\nEm duas recentes metanálises sobre os benefícios do uso de corticóide inalatório em DPOC, observou-se a ocorrência de diminuição no número de exacerbações, porém sem alteração na taxa de mortalidade e com maior índice de efeitos colaterais do que com o placebo; foi também observado que o corticóide inalatório poderia levar o VEF₁ a ter um declínio de 9,9 ml/ano menor do que o placebo. A análise crítica destas duas metanálises mostra que os trabalhos avaliados apresentam problemas: comparação de amostras com tamanhos, gravidades e medicamentos diferentes e tempos de uso variáveis. As Diretrizes da ATS/ERS 2004 recomendam o seu uso para pacientes com VEF₁ <50% e que tenham tido uma exacerbação no ano anterior e que necessitou do uso de antibiótico ou corticóide oral. O documento GOLD recomenda o seu uso quando o paciente teve duas exacerbações no ano anterior que necessitaram de antibiótico ou corticóide oral.\n\nREFERÊNCIAS\n1- Alsaeedi A, Sin DD, McAlister FA. The effects of inhaled corticosteroids in COPD: a systematic review of randomized placebo-controlled trials. Am J Med 2002;113:59–65.\n2- Burge PS, Calverley PM, Jones PW, et al. Randomised, double blind, placebo controlled study of fluticasone propionate in patients with moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease: the ISOLDE trial. BMJ 2000;320:1297–303.\n3- Celli B, MacNee W. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23:1–15.\n\n4- Culprit SV, Maziak W, Loukidis S, et al. Effect of high dose inhaled steroid on cells, cytokines, and proteases in induced sputum in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1635–9.\n5- Pauwels RA, Lofdahl CG, Laitinen LA, et al. Long-term treatment with inhaled budesonide in persons with mild chronic obstructive pulmonary disease who continued smoking. European Respiratory Society Study on Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 1999;340:1948–53.\n6- Roche N, Lepage T, Bourcereau J, Terrioux P. Guidelines versus clinical practice in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2001;18:903–908.\n7- Sutherland ER, Allmers H, Ayas NT, Venn AJ, Martin RJ. Inhaled corticosteroids reduce the progression of airflow limitation in chronic obstructive pulmonary disease: a meta-analysis. Thorax 2003;58:937–941.\n8- The Lung Health Study Research Group. Effect of inhaled triamcinolone on the decline in pulmonary function in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2000;343:1902–9.\n9- Vestbo J, Sorensen T, Lange P, et al. Long-term effect of inhaled budesonide in mild and moderate chronic obstructive pulmonary disease: a randomized controlled trial. Lancet 1999;353:1819–23.\n\n3. CORTICÓIDE INALATÓRIO ASSOCIADO A BETA-AGONISTA DE AÇÃO PROLONGADA\nTrês trabalhos publicados em 2003 estudando corticóides inalatórios e beta-agonistas de ação prolongada, fluticasona+salmeterol e budesonida+formoterol, sugerem que esta associação de drogas pode reduzir a mortalidade, reduzir as exacerbações e melhorar a qualidade de vida em portadores de DPOC.\n\nREFERÊNCIAS\n1- Szafranski W, Cukier A, Ramirez A, Menga G, Sansores R, Nahabedian S, Peterson S, Olsson H. Efficacy and safety of budesonide/formoterol in the management of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21(1):74–81.\n2- Calverley PM, Boonsawat W, Cseke Z, et al. Maintenance therapy with budesonide and formoterol in COPD. Eur Respir J 2003; 22:912–919.\n3- Calverley P, Pawels R, Vestbo J et al. Combined salmeterol and fluticasone in the treatment of COPD: a randomized controlled trial. Lancet 2003;361:449–456.\n\n4. N-ACETILCISTEÍNA (NAC)\nNa patogênese da DPOC, é importante a participação do estresse oxidativo, o qual inicia-se antes mesmo do processo inflamatório, devido à inalação de radicais livres presente na fumaça de cigarros, mas que permanece e se intensifica durante o processo inflamatório. O estresse oxidativo é o desequilíbrio entre os radicais livres (oxidantes) e seus redutores, em favor dos primeiros. Uma revisão sistemática recente mostrou diminuição das exacerbações e dias de internação em pacientes portadores de DPOC que utilizaram N-acetilcisteína. Todavia, nessa revisão havia trabalhos que não eram randomizados e controlados contra placebo, tornando os resultados discutíveis.\n\nS 14"}, {"page": 23, "text": "TABELA 6\nOrientações terapêuticas de acordo com os estádios da DPOC\n### TABELA: TABELA 6 — Orientações terapêuticas de acordo com os estádios da DPOC\n\n| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |\n\nREFERÊNCIAS\n1- Gerrits CMJM, Herings RMC, Leukfens HGM, Lammers JWJ. N-acetylcysteine reduces the risk of re-hospitalisation among patients with chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21:795±798.\n2- Poole PJ, Black PN. Oral mucolytic drugs for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: systematic review. BMJ 2001;322:1-6\n3- Repine JE, Bast A, Lankhorst J. Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease. Oxidative Stress Study Group. Am J Respir Crit Care Med 1997;156:341±357.\n\n5. CORTICÓIDE SISTÊMICO\nNa fase estável dos pacientes portadores de DPOC não há indicação do uso de corticóides sistêmicos de manutenção (oral ou injetável) devido não ocorrer melhora da função pulmonar, além de levar a efeitos sistêmicos indesejáveis.\n\nO corticóide sistêmico está indicado nas exacerbações infecciosas e não infecciosas, pois já foi demonstrado que o seu uso por 14 dias reduz os sintomas e melhora o VEF₁ e a PaO₂ em menor tempo.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Aaron SD, Vandemheen KL, Hebert P, Dales R, Stielt IG, Ahuja J, Dickson G, Brison R, Rowe BH, Dreyer J, Yetisin E, Cass D, Wells G. Outpatient oral prednisone after emergency treatment of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2003;348:2618-25.\n2. Niewoehner DE., Erbland ML., Deupree RH., Collins D, Gross NJ., Light RW, Anderson P, Morgan NA. Effect of Systemic Glucocorticoids on exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1999;340:1941-7.\n3. Thompson WH, Nielson CP, Carvalho P, Charan NB, Crowley JJ. Controlled trial of oral prednisone in outpatients with acute COPD exacerbation. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:407-12.\n\nOrientação terapêutica: Na Tabela 6 encontra-se o tratamento para pacientes com DPOC classificados pelo estadiamento, incluindo os tratamentos farmacológico e não-farmacológico.\n\n6. OXIGENOTERAPIA\nIndicações gerais de oxigenoterapia: A oxigenoterapia tem demonstrado ser, de forma inequívoca, o principal tratamento para melhorar a sobrevida de pacientes hipoxêmicos portadores de DPOC, tendo como objetivo a manutenção da saturação arterial da oxiemoglobina acima de 90% (SaO₂ ≥ 90%), documentada na gasometria arterial.\n\nConstituem indicação para a prescrição de oxigenoterapia prolongada domiciliar a baixos fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:\n➢ PaO₂ ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em repouso;\n➢ PaO₂ entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.\nEmbora a avaliação oximétrica seja um guia eficaz para a triagem de candidatos à oxigenoterapia, é necessária a realização da gasometria arterial, pois ela permite uma avaliação mais precisa das trocas gasosas, com documentação da PaO₂ e da condição ventilatória do paciente pela avaliação da PaCO₂. Os fluxos de oxigênio devem ser titulados utilizando-se"}, {"page": 25, "text": "Jornal Brasileiro de Pneumologia\n\n17. Weitzenblum E, Chaouat A, Oswald M, Kessler R. The scientific basis for long-term oxygen therapy in patients with chronic hypoxemia. In: O’Donohue WJ Jr, (ed). Long-term oxygen therapy. 1st ed. New York: Marcel Dekker Inc., 1995; 25-51.\n18. Weitzenblum E, Santegeau A, Ehrhart M et al. Long Term Oxygen Therapy can reverse the progression of pulmonary hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1985;131:493-98.\n19. Marin J, Oca M, Rassulo J, Celli B. Ventilatory drive at rest and dyspnea perception during exercise in severe COPD. Chest 1999;115:1293-1300.\n20. International Consensus Conference in Intensive Care Medicine: noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:283-291.\n21. Chaouat A, Weitzenblum E,Krieger J, floundzaT,Oswald M,Kessler R. Association of chronic obstructive pulmonary disease and sleep apnea syndrom. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:82-86.\n22. McNicholas, WT. Impact of sleep in COPD. Chest 2000;117:48S-53S.\n23. Weitzenblum E, Hirth C, Ducolone A et col. Prognostic value of pulmonary artery pressure in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1981;36:752-758.\n24. Levi-Valensi P, Witzenblum E, Rida Z, et al. Sleep-related desaturation and daytime pulmonary haemodynamics in COPD patients. Eur Respir J 1992;5:1394-1398.\n25. Liker ES, Karnick A, Lerner L. Portable oxygen in chronic obstructive lung disease with hypoxemia and cor pulmonale. Chest 1975;68:236.\n26. Heimlich HJ. Oxygen delivery for ambulatory patients. Postgraduate Medicine 1988;84:68-78.\n27. Wright JL. Changes in pulmonary vascular structure and function in patients with COPD and chronic hypoxemia. In: O’Donohue WJ Jr, (ed). Long-term oxygen therapy. 1st ed. New York: Marcel Dekker Inc., 1995; 87-99.\n28. O’Donohue WJ Jr. Effect of oxygen therapy on increasing arterial oxygen tension in hypoxemic patients with stable chronic obstructive pulmonary disease while breathing ambient air. Chest 1991;100:968-972.\n29. Relatório de Custos da Oxigenoterapia Domiciliar. Hospital de Clínicas da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Campinas, 1995.\n30. Christopher KL et al. A program for transtracheal oxygen delivery. Ann Int Med 1987;107:802-808.\n31. Couser JI Jr, Make BJ. Transtracheal oxygen decreases inspired minute ventilation. Am Rev Respir Dis 1989;139:627-31.\n32. Stoller JK. Travelling with oxygen. In: O’Donohue WJ Jr, (ed). Long-term oxygen therapy. 1st ed. New York: Marcel Dekker Inc., 1995; 310-330.\n33. Fulmer JD, Snider GL, ACCP–NHLBI– National conference on oxygen therapy. Chest 1984;86:234-247.\n\n7. VACINAÇÃO\n\no Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas com sistema imunológico preservado. Uma infecção prévia não previne infecção por uma nova cepa mutante. Está recomendado seu uso em portadores de DPOC, especialmente nas formas com maior limitação respiratória, e deve ser repetida anualmente no outono.\n\no Vacina antipneumocócica: A confirmação de sua eficácia em portador de DPOC não está tão bem estabelecida quanto a da vacina antigripal. Porém, em função da inexistência de efeitos colaterais significativos e de uma série de trabalhos mostrando a sua eficácia em pacientes idosos, achamos válida a sua utilização. Não deve ser repetida antes de cinco anos.\n\no Vacina anti-Haemophilus influenzae: Não tem indicação nestes pacientes.\n\nREFERÊNCIAS\n1- Nichol KL, Baken L. Relation between influenza vaccination and outpatient visits, hospitalization and mortality in elderly persons with COPD. Ann Intern Med 1999;130:397-403.\n2- Nichol KL, Baken L. The health and economic benefits associated with pneumococcal vaccination of elderly persons with chronic lung diseases. Arch Intern Med 1999;159:2437-42.\n3- Poole PJ, Chacko E. Influenza vaccine for patients with COPD. Cochrane Review. Oxford: Uptodate software 2003.\n\n8. TRATAMENTO DO COR PULMONALE CRÔNICO E DA HIPERTENSÃO PULMONAR\n\nA presença de hipertensão pulmonar na DPOC está associada com maior morbimortalidade. Esta associação é observada mesmo em estudos mais recentes realizados com pacientes em oxigenoterapia domiciliar contínua. Já foi demonstrado que a sobrevida em 5 anos de pacientes com DPOC em oxigenoterapia contínua com pressão da artéria pulmonar (PAP) > 25 mmHg foi de 36%, enquanto que em pacientes com PAP < 25 mmHg a taxa de sobrevida em 5 anos foi de 62%. Neste estudo, o VEF1, o grau de hipoxemia ou de hipercapnia não tiveram valores prognósticos. A medida mais eficaz de tratamento do cor pulmonale e da hipertensão arterial pulmonar na DPOC é a oxigenoterapia, visto ser a vasoconstrição hipóxica a determinante da hipertensão arterial e do cor pulmonale na DPOC.\n\nNão há base científica para a utilização de digitálicos no cor pulmonale, já que não exercem efeito na contratilidade cardíaca direita. Diuréticos estão indicados nos pacientes com edema, mas devem ser usados cuidadosamente para evitar a redução do débito cardíaco e da perfusão renal, além do aumento da viscosidade sanguínea por geralmente tratar-se de pacientes com policitemia. De maneira geral, os vasodilatadores não são eficazes nestes pacientes. A indicação de flebotomias é controversa. Nos pacientes convenientemente tratados farmacologicamente e sob oxigenoterapia prolongada, dificilmente o hematócrito permanece elevado. As flebotomias est��o indicadas em pacientes com hematócrito superior a 55%, em que os sinais de descompensação do cor pulmonale não estejam controlados.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Oswald-Mammosser M, Weitzenblum E, Quiox E, et al. Prognostic factors in COPD patients receiving long-term oxygen therapy. Importance of pulmonary artery pressure. Chest 1995;107:1193-1198.\n2. J.A.Barberá, VI Peinado, S. Santos. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21:892-895.\n3. Martinez JA, Guerra CC, Nery L.E, Jardim JR. Iron stores and coagulation parameters in patients with hypoxemic polycythemia secondary to chronic obstructive pulmonary disease: the effect of phlebotomies. Rev Paul Med 1997 Mar-Apr;115(2):1395-402.\n\nS 17"}, {"page": 39, "text": "Jornal Brasileiro de Pneumologia\n\nA dose diária máxima recomendada é de 150 mg, duas vezes ao dia. Deve ser prescrito, inicialmente, um comprimido de 150 mg ao dia, ainda durante o período em que o indivíduo está fumando. Três dias depois o fumante deve passar a tomar dois comprimidos ao dia. Deve-se recomendar aos indivíduos que não tomem os comprimidos com menos de 8 horas de intervalo.\n\nA bupropiona está indicada para fumantes acima de 18 anos e contra-indicada em pacientes que têm história de convulsão, doenças cerebrovasculares, tumor do sistema nervoso central, convulsão febril na infância, alcoolátra em fase de retirada do álcool, anorexia nervosa e bulimia. Há um risco maior que o normal destes indivíduos apresentarem convulsões. Segundo orientações do laboratório fabricante, a segurança da bupropiona na gravidez humana não foi estabelecida.\n\nDevido aos seus efeitos colaterais, a nortriptilina e a clonidina só devem ser utilizadas após insucesso das terapias de primeira linha. A nortriptilina deve ser usada na dose de 75 a 100 mg/dia, por 8 a 12 semanas. A clonidina tem sido utilizada na dose de 0,1 até 0,75 mg/dia.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Anderson JE et al. Treating tobacco use and dependence. An evidence-based clinical practice guideline for tobacco cessation. Chest 2002;121:932–941.\n2. Brasil. Ministério da Saúde. Instituto Nacional do Câncer – INCA. Coordenação de Prevenção e Vigilância (CONPREV). Abordagem e tratamento do fumante – Consenso 2001. Rio de Janeiro: INCA, 2001 38p.\n3. Doll, R., Peto, R., Wheatley, K. e col. Mortality in relation to smoking: 40 years’ observations on male British doctors. BMJ 1994,309:901–911.\n4. Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ, et al. Treating tobacco use and dependence. Clinical practice guideline 2000. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service.\n5. Joint Committee on Smoking and Health. Smoking and health: physician responsibility; a statement of the Joint Committee on Smoking and Health. Chest 1995;198:201–208.\n6. Jorenby D E, Leischow S J, Nides M A, et al. A controlled trial of sustained-release bupropion, and nicotine patch, or both for smoking cessation. New Eng J Med 1999,340:685–691.\n7. Mullen PD. Maternal smoking during pregnancy and evidence-based intervention to promote cessation. Prim Care 1999;26(3):577–89.\n8. Raw, M., McNeill, A., West, R. Smoking cessation guidelines for health professionals. Thorax 1998,53:S1–S38.\n9. Rigotti NA. Treatment of tobacco use and dependence. N. Engl. J. Med. 2002;346:506–512.\n10. Silagy C, Lancaster T, Stead L, Mant D, Fowler G. Nicotine replacement therapy for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2002;(4):CD000146.\n\nREABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional.\n\nREFERÊNCIAS\n1. American College of Chest Physicians, American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation. Pulmonary Rehabilitation: joint ACCP/AACVPR evidence-based guidelines. Chest 1997;112:1363–96.\n2. American Thoracic Society. Pulmonary Rehabilitation – 1999. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:166–82.\n3. British Thoracic Society Standards of Care Subcommittee on Pulmonary Rehabilitation. British Thoracic Society statement on pulmonary rehabilitation. Thorax 2001;159:827–34.\n4. National Heart, Lung, and Blood Institute, World Health Organization. Global initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD): global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease – NHLBI/WHO Workshop report. Publication 2701 2001;65–86.\n5. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. I Consenso Brasileiro de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC). J Pneumol 2000;26:S1–S52.\n6. Lacasse Y, Brosseau L, Milne S, et al. Pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonary disease (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.\n7. Davidson AC, Morgan MDL. A UK survey of the provision of pulmonary rehabilitation. Thorax 1998; 53 (Suppl 4): A86.\n8. Brooks D, Lacasse Y, Goldstein RS. Pulmonary rehabilitation programs in Canada: national survey. Can Respir J 1999;6:55–63.\n9. Goldstein RS, Gort EH, Stubbing D, et al. Randomised controlled trial of respiratory rehabilitation. Lancet 1994;344:1394–7.\n10. Castro Silva MH, Gobbeto VL, Sugizaki CTF, et al. Reabilitação respiratória: relato de uma experiência. J Pneumol 1992;18:171–75.\n11. Gutierrez RS, Polônia MMT, Silva TR, et al. Reabilitação pulmonar: montagem de um programa e descrição da experiência com os primeiros 99 pacientes. Rev AMRIGS, Porto Alegre 1998;42:57–62.\n\nS 31"}, {"page": 51, "text": "BULA RESUMIDA: SPIRIVA® (brometo de tiotrópio). USO ADULTO. FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÕES: Cápsula contendo pó para inalação: embalagem com 30 cápsulas. Cápsula contendo pó para inalação: embalagem com 10 e 30 cápsulas acompanhada de HANDIHALER®. COMPOSIÇÃO: Cada cápsula para inalação contém: Tiotrópio 18 mcg (Correspondente a 22,5 mcg de brometo de tiotrópio). INDICAÇÕES: Tratamento de manutenção de pacientes com Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), incluindo bronquite crônica e enfisema, da dispnéia associada e para a prevenção de exacerbações. CONTRA-INDICAÇÕES: Pacientes com história de hipersensibilidade a atropina ou a seus derivados, p.ex. ipratrópio ou oxitrópio, ou a qualquer componente que faça parte da sua formulação. PRECAUÇÕES: SPIRIVA® é um broncodilatador de manutenção de dose única diária e não deve ser utilizado para o tratamento de resgate em episódios agudos de broncoespasmo. Após a administração de SPIRIVA® em pó para inalação podem ocorrer reações de hipersensibilidade imediatas. Assim como outros fármacos anticolinérgicos, SPIRIVA® deve ser utilizado com cautela em pacientes com glaucoma de ângulo fechado, hiperplasia prostática ou obstrução do colo vesical. Medicamentos inalatórios podem provocar o aparecimento de broncoespasmo paradoxal. Assim como outros fármacos excretados predominantemente por via renal, a administração de SPIRIVA® deve ser monitorada cuidadosamente em pacientes com comprometimento moderado a grave da função renal (depuração de creatinina = 50 ml/min). Os pacientes devem ser instruídos quanto à correta administração das cápsulas de SPIRIVA®. Eles devem ser alertados no sentido de evitar o contato do fármaco com os olhos. Dor ou desconforto nos olhos, visão embaçada, visão de halos ou imagens coloridas em associação com olhos avermelhados decorrentes de congestão conjuntiva e edema de córnea podem ser sinais de glaucoma de ângulo fechado. Desenvolvendo-se quaisquer desses sintomas, os pacientes devem procurar um especialista imediatamente. Soluções mióticas não são consideradas um tratamento efetivo. SPIRIVA® não deve ser utilizado mais do que uma vez ao dia. As cápsulas de SPIRIVA® devem ser usadas somente com o HANDIHALER® que acompanha o produto. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Não há estudos para se recomendar o uso concomitante de brometo de tiotrópio com outros medicamentos anticolinérgicos. Embora não se tenham realizado estudos para avaliar eventuais interações medicamentosas, o tiotrópio em pó para inalação tem sido utilizado concomitantemente com outros fármacos sem terem sido observadas manifestações de reações adversas associadas ao fármaco. Incluem-se broncodilatadores simpaticomiméticos, metilxantinas, esteróides orais e inalatórios, comumente utilizados no tratamento de DPOC. REAÇÕES ADVERSAS: Os efeitos indesejáveis relacionados abaixo foram atribuídos à administração de SPIRIVA® baseando-se em fatos razoáveis que sugerem uma relação causal. As frequências indicadas abaixo relatam incidências independentes da avaliação de causalidade em qualquer caso individual. A informação é baseada em 4 estudos clínicos envolvendo 906 pacientes tratados com SPIRIVA® durante um período de até 1 ano. Trato gastrintestinal – 14%: secura da boca, em geral leve e frequentemente resolvida com a continuidade do tratamento. Entre 1% e 10%: constipação. Sistema respiratório – Entre 1% e 10%: tosse e irritação local, incluindo irritação da garganta (similar a outras terapias inalatórias). Sistema cardiovascular – Entre 0,1% e 1%: taquicardia. Além disso, relataram-se, normalmente em pacientes susceptíveis, casos isolados de taquicardia supraventricular e de fibrilação atrial associadas ao uso de tiotrópio. Sistema urinário – Entre 0,1% e 1%: dificuldade de urinar e retenção urinária (em homens com fatores de predisposição). Reações alérgicas – Entre 0,1% e 1%: reações de hipersensibilidade incluindo casos isolados de angioedema. A maioria das reações adversas mencionadas acima podem ser atribuídas às propriedades anticolinérgicas de SPIRIVA®. Podem ocorrer outros efeitos anticolinérgicos como visão embaçada e glaucoma agudo. Assim como ocorre com outras terapias inalatórias, pode ocorrer broncoespasmo paradoxal. POSOLOGIA: A dosagem recomendada é a inalação do conteúdo de uma cápsula de SPIRIVA® uma vez ao dia, com o auxílio do HANDIHALER®, sempre no mesmo horário. As cápsulas de SPIRIVA® não devem ser deglutidas. Pacientes idosos podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. Pacientes com função renal comprometida podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. Entretanto, assim como com outros fármacos excretados predominantemente por via renal, o uso de SPIRIVA® deve ser monitorado cuidadosamente em pacientes com comprometimento moderado a grave da função renal. Pacientes com função hepática comprometida podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. A segurança e a eficácia de tiotrópio, pó para inalação, não foram estabelecidas em pacientes pediátricos e, portanto, SPIRIVA® não deve ser utilizado em crianças. Observação: as cápsulas de SPIRIVA® não devem ser expostas (no blíster ou no HANDIHALER®) a temperaturas superiores a 25°C, isto é, elas não devem ser expostas à luz e ao calor. SUPERDOSAGEM: Altas doses de SPIRIVA® podem levar a sinais e sintomas anticolinérgicos. Entretanto, não ocorreram reações adversas anticolinérgicas sistêmicas após inalação de dose única de até 282 mcg de tiotrópio por voluntários sadios. Observou-se conjuntivite bilateral em associação com secura da boca, após repetidas inalações de doses únicas diárias de 141 mcg de tiotrópio, em voluntários sadios, que foram resolvidas durante o tratamento. A única reação adversa atribuída ao tiotrópio, em estudos com múltiplas doses em pacientes com DPOC recebendo uma dose diária máxima de 36 mcg de tiotrópio durante quatro semanas, foi secura da boca. A ocorrência de intoxicação aguda, devido à ingestão oral, de cápsulas de tiotrópio é improvável, devido à baixa biodisponibilidade oral. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. ATENÇÃO: Este produto é um novo medicamento e, embora as pesquisas realizadas tenham indicado eficácia e segurança quando corretamente indicado, podem ocorrer reações adversas imprevisíveis ainda não descritas ou conhecidas. Em caso de suspeita de reação adversa, o médico responsável deve ser notificado. Resp. Técn.: Farm. Laura M. S. Ramos, CRF-SP nº 6.870. SPIRIVA® cápsulas: MS-1.0367.0137. Fabricado por: Boehringer Ingelheim Pharma KG Ingelheim am Rhein, Alemanha. HANDIHALER®: MS-10036780001. Fabricado por: RPC Formatec Mellrichstadt – Alemanha. Importado e distribuído por: Boehringer Ingelheim do Brasil Química e Farmacêutica Ltda. Rod. Regis Bittencourt (BR116), km 286 - Itapecerica da Serra – SP. CNPJ/MF nº 60.831.658/0021-10. (ref.: BPI 0251-01 20011128). VERSÃO: SPIR-BR-0403-jan11 - Informe seu paciente: ao persistirem os sintomas o médico deverá ser consultado. Material destinado exclusivamente aos profissionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar medicamentos. Spiriva® (brometo de tiotrópio) é um produto de pesquisa Boehringer Ingelheim e é comercializado em parceria com a Pfizer. SAC – Serviço de Atendimento ao cliente - 0800 701 66 33 – Caixa Postal 60542 – CEP 05804-970 – São Paulo/SP."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc019", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 2, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂- agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 14, "text": "| QUADRO 5 | |\n| --- | --- |\n| Objetivos no tratamento da exacerbação da DPOC | |\n| 1. Tratar | |\n| • Infecção, TEP, pneumotórax, isquemia cardíaca, arritmia e ICC | |\n| 2. Melhorar a oxigenação do paciente | |\n| • Manter SpO₂ entre 90 e 92% | |\n| 3. Diminuir a resistência das vias aéreas | |\n| • Broncodilatadores, corticóides e fisioterapia respiratória | |\n| 4. Melhorar a função da musculatura respiratória | |\n| • Suporte ventilatório não-invasivo, nutrição adequada, ventilação mecânica | |"}, {"page": 14, "text": "| QUADRO 6 | |\n| --- | --- |\n| Conduta na exacerbação da DPOC | |\n| Exacerbação sem necessidade de internação | |\n| Antibiótico na presença das seguintes condições: | |\n| • aumento do volume da expectoração; | |\n| • aumento da intensidade da dispnéia; e | |\n| • mudança do aspecto da expectoração para purulento. | |\n| Broncodilatador inalatório: | |\n| • Iniciar ou aumentar a frequência de uso de beta-2-agonista de curta duração e/ou brometo de ipratrópio. | |\n| Corticóide: | |\n| • Prednisona ou equivalente por via oral. | |\n| Oxigênio: | |\n| • Titular a oferta de O₂ para manter SpO₂ entre 90 e 92% | |"}, {"page": 15, "text": "| Conteúdo |\n| --- |\n| QUADRO 7 Conduta na exacerbação da DPOC Exacerbação com necessidade de internação Antibiótico: • Em pacientes graves recomenda-se sempre a prescrição de antibiótico, exceto se se identifica uma etiologia não-infecciosa. O tratamento antibiótico pode ser por via oral se o paciente o tolera. Broncodilatador: • β₂-agonista de curta duração a cada 20 minutos - até 3 doses e, em seguida, de 4/4 horas até estabilização; • Brometo de ipratrópio a cada 4 horas; • Xantinas a critério médico. Corticóide: • Hidrocortisona ou metilprednisolona IV por até 72 horas, seguida de prednisona ou equivalente por via oral. Oxigênio: • Titular a oferta de O₂ para manter SpO₂ entre 90 e 92%. Ventilação não-invasiva Ventilação invasiva: • na falência ou contra-indicação de ventilação não-invasiva. Fisioterapia respiratória a ser avaliada individualmente. |"}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 24, "text": "o oxímetro de pulso durante repouso, exercício e sono, até obter-se a saturação de pulso da oxiemo- globina maior ou igual a 90% (SpO₂ ≥ 90%). O período de oxigenoterapia domiciliar deve incluir as 12 horas noturnas, pois a hipoxemia durante a vigília se acentua durante o sono em razão da irregularidade respiratória noturna. Não se demonstrou ainda que pacientes com hipoxemia apenas noturna tenham benefícios com uso de oxigênio noturno em relação àqueles com igual condição que não o recebem, mas já existem evidências de aumento de pressão na artéria pulmonar durante o dia em pacientes com dessaturação de oxiemo globina durante o sono. Recomenda-se que à prescrição de oxigênio utilizada durante o dia em repouso adicione-se mais 1L/min durante a noite. O ideal é determinar individualmente a dose suplementar adequada do oxigênio noturno com oximetria contínua durante o sono. Recomenda-se o aumento do fluxo de O₂ aos esforços em pacientes que já o utilizam em repouso e a sua prescrição naqueles que só dessaturam durante as atividades físicas, de acordo com as necessidades específicas."}, {"page": 31, "text": "Avaliação do Estado Nutricional\no Índice de Massa Corpórea (IMC) – O IMC é igual ao peso, em kg, dividido pela estatura, em metros, ao quadrado. O estado nutricional é considerado adequado se o valor calculado do IMC situar-se entre dois pontos de corte: 18,5 e 25. Desta maneira, valores de IMC menores que 18,5, têm sido utilizados para indicar a presença de DEP (Desnutrição Energética Protéica), em ambos os sexos.\no Composição do Corpo – O modelo mais simples de composição corporal é o que assume que o corpo é constituído de dois compartimentos: um deles, correspondente à gordura do corpo (massa de gordura – MG) e outro, correspondente aos tecidos desprovidos de gordura ou massa magra (massa sem gordura – MSG). Desta maneira, o peso do corpo (P) é igual à soma de MG + MSG.\no Suporte Nutricional – Têm indicação de suplementação alimentar todos os pacientes desnutridos ou perdendo peso (perda de peso maior do que 10% em 6 meses) e pacientes com exacerbação da doença.\no Micronutrientes – Necessidades de micronutrientes específicos ainda não foram definidas; desta maneira, as quantidades adequadas de minerais e de vitaminas podem ser baseadas nas recomendações mínimas diárias.\no Tratamento Medicamentoso – Esteróides anabólicos, apesar de seus efeitos colaterais, podem ser opção para induzir aumento da massa muscular e melhora funcional."}, {"page": 39, "text": "REABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional."}, {"page": 44, "text": "A eletroestimulação neuromuscular (EENM) é uma estratégia de treinamento que tem sido recentemente estudada como modalidade alternativa para pacientes com DPOC gravemente incapacitados. A evidência desta modalidade é baseada em dois estudos randomizados e controlados, que avaliaram desfechos como capacidade muscular localizada, capacidade de exercício, qualidade de vida, entre outros relacionados à capacidade funcional."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc020", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 20, "text": "1. BRONCODILATADORES\nOs broncodilatadores são a base do tratamento sintomático das doenças pulmonares obstrutivas. A via de administração preferencial é a inalatória, pela ação direta nas vias aéreas e menor incidência de efeitos colaterais.\nβ₂-AGONISTAS: São broncodilatadores potentes e seguros que atuam abrindo os canais de potássio e aumentando o AMP cíclico. Os β₂-agonistas de longa duração, formoterol e salmeterol, quando comparados aos β₂-agonistas de curta ação, fenoterol, salbutamol e terbutalino e ao anticolinérgico brometo de ipratrópio, são mais eficazes, resultando em redução da dispnéia e melhora funcional mais acentuada e mais duradoura (Tabela 5). O único β₂-agonista de ação por 24 horas é o bambuterol, que, no entanto, não apresenta número suficiente de registros na literatura que apóiem o seu uso sistemático na DPOC.\nANTICOLINÉRGICOS: O brometo de ipratrópio é um antagonista inespecífico dos receptores muscarínicos. Em pacientes com glaucoma deve-se tomar o cuidado de não permitir contato direto da névoa de aerossol com os olhos. O pico de ação do ipratrópio varia de 30 a 90 minutos e a duração de seu efeito varia entre 4 e 6 horas (Tabela 5).\n### TABELA: TABELA 5\nPrincipais apresentações de broncodilatadores disponíveis no mercado"}, {"page": 21, "text": "O brometo de tiotrópio é um anticolinérgico de longa duração, mais eficaz que o ipratrópio, com seletividade farmacocinética para os receptores muscarínicos M1 e M3, permitindo a sua utilização em dose única diária. É um fármaco mais seguro, pois sendo sua única apresentação em pó, leva a menor risco de contato direto com os olhos, diminuindo a possibilidade do aparecimento de glaucoma. Em acréscimo, o número de efeitos colaterais é pequeno, sendo seu efeito colateral mais frequente a boca seca, em 16% dos indivíduos que utilizam a medicação. O brometo de tiotrópio reduz o número de exacerbações e hospitalizações e melhora a qualidade de vida relacionada ao estado de saúde, comparado com placebo e ipratrópio."}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 23, "text": "6. OXIGENOTERAPIA\nIndicações gerais de oxigenoterapia: A oxigenoterapia tem demonstrado ser, de forma inequívoca, o principal tratamento para melhorar a sobrevida de pacientes hipoxêmicos portadores de DPOC, tendo como objetivo a manutenção da saturação arterial da oxiemoglobina acima de 90% (SaO₂ ≥ 90%), documentada na gasometria arterial."}, {"page": 23, "text": "Constituem indicação para a prescrição de oxigenoterapia prolongada domiciliar a baixos fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:\n➢ PaO₂ ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em repouso;\n➢ PaO₂ entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.\nEmbora a avaliação oximétrica seja um guia eficaz para a triagem de candidatos à oxigenoterapia, é necessária a realização da gasometria arterial, pois ela permite uma avaliação mais precisa das trocas gasosas, com documentação da PaO₂ e da condição ventilatória do paciente pela avaliação da PaCO₂. Os fluxos de oxigênio devem ser titulados utilizando-se"}, {"page": 24, "text": "o oxímetro de pulso durante repouso, exercício e sono, até obter-se a saturação de pulso da oxiemo- globina maior ou igual a 90% (SpO₂ ≥ 90%). O período de oxigenoterapia domiciliar deve incluir as 12 horas noturnas, pois a hipoxemia durante a vigília se acentua durante o sono em razão da irregularidade respiratória noturna. Não se demonstrou ainda que pacientes com hipoxemia apenas noturna tenham benefícios com uso de oxigênio noturno em relação àqueles com igual condição que não o recebem, mas já existem evidências de aumento de pressão na artéria pulmonar durante o dia em pacientes com dessaturação de oxiemo globina durante o sono. Recomenda-se que à prescrição de oxigênio utilizada durante o dia em repouso adicione-se mais 1L/min durante a noite. O ideal é determinar individualmente a dose suplementar adequada do oxigênio noturno com oximetria contínua durante o sono. Recomenda-se o aumento do fluxo de O₂ aos esforços em pacientes que já o utilizam em repouso e a sua prescrição naqueles que só dessaturam durante as atividades físicas, de acordo com as necessidades específicas."}, {"page": 28, "text": "1. Portadores de enfisema concentrado nos lobos superiores (áreas-alvo) e baixa capacidade de exercício após programa de reabilitação pulmonar (menor ou igual a 25 watts para mulheres e menor ou igual a 40 watts para homens): apresentaram sobrevida maior, com melhor ganho funcional após operação de redução de volume pulmonar do"}, {"page": 39, "text": "REABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional."}, {"page": 40, "text": "Com a finalidade de viabilizar o treinamento de pacientes com DPOC a longo prazo, a reabilitação domiciliar é uma excelente estratégia. Existem alguns estudos publicados a este respeito utilizando as mais diversas modalidades de treinamento dos membros inferiores: cicloergômetro, subir escadas e velocidade da caminhada determinada pelo teste shuttle. Todos estes estudos mostraram como efeitos do treinamento a melhora na capacidade de exercício, redução na sensação de dispnéia e melhora da qualidade de vida. Apesar de ser muito conveniente para o paciente, a principal questão em relação à reabilitação domiciliar é como controlar as sessões de treinamento destes pacientes, e tornar uma opção mais efetiva em relação ao custo. Alguns estudos têm dado atenção a este aspecto. O uso de um pedômetro ou sinais sonoros determinando a velocidade da caminhada foram sugeridos para melhorar o controle da intensidade de treinamento, minimizando os efeitos negativos como a desmotivação, a ausência de estímulo e de"}, {"page": 40, "text": "| Benefícios obtidos com a reabilitação pulmonar |\n| --- |\n| Melhora da capacidade de exercício (Evidência A). |\n| Redução da sensação de falta de ar (Evidência A). |\n| Pode melhorar a qualidade de vida relacionada à saúde (Evidência B). |\n| Reduz o número de hospitalizações e dias de internação hospitalar (Evidência B). |\n| O treinamento dos músculos dos membros superiores aumenta a capacidade de realizar atividades com os braços, melhora a coordenação dos músculos e adaptação metabólica e reduz a sensação de dispnéia (Evidência B). |\n| O treinamento dos músculos respiratórios é benéfico, especialmente quando combinado com o treinamento físico geral (Evidência B). |\n| Os benefícios se estendem muito além do período imediato ao treinamento (Evidência B). |"}, {"page": 41, "text": "o Treinamento de membros superiores: O treinamento dos membros superiores é recomendado como componente essencial de um programa de reabilitação pulmonar para pacientes com DPOC, visto que diversas atividades da vida diária dependem do uso da musculatura dos braços e da cintura escapular. O número de sessões semanais de exercícios para membros superiores varia de 3 a 5, de acordo com o programa de reabilitação pulmonar."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc021", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 21, "text": "O brometo de tiotrópio é um anticolinérgico de longa duração, mais eficaz que o ipratrópio, com seletividade farmacocinética para os receptores muscarínicos M1 e M3, permitindo a sua utilização em dose única diária. É um fármaco mais seguro, pois sendo sua única apresentação em pó, leva a menor risco de contato direto com os olhos, diminuindo a possibilidade do aparecimento de glaucoma. Em acréscimo, o número de efeitos colaterais é pequeno, sendo seu efeito colateral mais frequente a boca seca, em 16% dos indivíduos que utilizam a medicação. O brometo de tiotrópio reduz o número de exacerbações e hospitalizações e melhora a qualidade de vida relacionada ao estado de saúde, comparado com placebo e ipratrópio."}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 25, "text": "o Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas com sistema imunológico preservado. Uma infecção prévia não previne infecção por uma nova cepa mutante. Está recomendado seu uso em portadores de DPOC, especialmente nas formas com maior limitação respiratória, e deve ser repetida anualmente no outono."}, {"page": 25, "text": "o Vacina antipneumocócica: A confirmação de sua eficácia em portador de DPOC não está tão bem estabelecida quanto a da vacina antigripal. Porém, em função da inexistência de efeitos colaterais significativos e de uma série de trabalhos mostrando a sua eficácia em pacientes idosos, achamos válida a sua utilização. Não deve ser repetida antes de cinco anos."}, {"page": 27, "text": "Abstinência tabágica é recomendada desde que o paciente permaneça sem fumar por oito semanas antes do procedimento cirúrgico. A redução do consumo tabágico ou abstinência por período inferior eleva em sete vezes o risco de ocorrência de complicação pulmonar no período pós-operatório."}, {"page": 37, "text": "Classificação da abordagem\n• Abordagem breve/mínima (PAAP): consiste em Perguntar e Avaliar, Aconselhar e Preparar o fumante para que deixe de fumar, sem, no entanto, acompanhá-lo nesse processo. Pode ser feita por qualquer profissional da saúde. A duração média é de 3 minutos e pode beneficiar uma parcela dos pacientes, com excelente relação custo-efetividade.\n• Abordagem básica (PAAPA): semelhante, porém com o acompanhamento do fumante. Também pode ser feita por qualquer profissional da saúde e o tempo médio oscila de 3 a 5 minutos por contato. É mais indicada, pois prevê o retorno na fase crítica da abstinência, constituindo-se em uma importante estratégia em termos de saúde pública.\n• Abordagem específica/intensiva: realizada em ambulatórios específicos para atender fumantes. Pode ser feita individualmente ou em grupo e é indicada para fumantes que foram identificados como motivados, durante as abordagens anteriores tentaram deixar de fumar, mas não obtiveram sucesso, ou para aqueles que procuraram diretamente os profissionais para esse tipo de apoio. Propõe-se que sejam realizadas quatro sessões estruturadas com periodicidade semanal. Após este período acompanha-se quinzenalmente no segundo mês de tratamento. Retornos para manutenção devem ser programados até que se complete um ano de cessação."}, {"page": 39, "text": "REABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc022", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 2, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂- agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 15, "text": "A via inalatória é a preferida para administração dos broncodilatadores na DPOC por possibilitar rápido início de ação das drogas com uso de pequenas doses e por causar menos efeitos adversos."}, {"page": 21, "text": "Hierarquia de uso e papel da associação de broncodilatadores no tratamento de manutenção: Não existe consenso quanto ao tipo de broncodilatador para iniciar o tratamento da DPOC. O único acordo na literatura é que as xantinas deveriam ser consideradas como a última opção terapêutica (Tabela 6)."}, {"page": 22, "text": "2. CORTICÓIDE INALATÓRIO\nEm duas recentes metanálises sobre os benefícios do uso de corticóide inalatório em DPOC, observou-se a ocorrência de diminuição no número de exacerbações, porém sem alteração na taxa de mortalidade e com maior índice de efeitos colaterais do que com o placebo; foi também observado que o corticóide inalatório poderia levar o VEF₁ a ter um declínio de 9,9 ml/ano menor do que o placebo. A análise crítica destas duas metanálises mostra que os trabalhos avaliados apresentam problemas: comparação de amostras com tamanhos, gravidades e medicamentos diferentes e tempos de uso variáveis. As Diretrizes da ATS/ERS 2004 recomendam o seu uso para pacientes com VEF₁ <50% e que tenham tido uma exacerbação no ano anterior e que necessitou do uso de antibiótico ou corticóide oral. O documento GOLD recomenda o seu uso quando o paciente teve duas exacerbações no ano anterior que necessitaram de antibiótico ou corticóide oral."}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbaç��es frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 25, "text": "o Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas com sistema imunológico preservado. Uma infecção prévia não previne infecção por uma nova cepa mutante. Está recomendado seu uso em portadores de DPOC, especialmente nas formas com maior limitação respiratória, e deve ser repetida anualmente no outono."}, {"page": 37, "text": "Classificação da abordagem\n• Abordagem breve/mínima (PAAP): consiste em Perguntar e Avaliar, Aconselhar e Preparar o fumante para que deixe de fumar, sem, no entanto, acompanhá-lo nesse processo. Pode ser feita por qualquer profissional da saúde. A duração média é de 3 minutos e pode beneficiar uma parcela dos pacientes, com excelente relação custo-efetividade.\n• Abordagem básica (PAAPA): semelhante, porém com o acompanhamento do fumante. Também pode ser feita por qualquer profissional da saúde e o tempo médio oscila de 3 a 5 minutos por contato. É mais indicada, pois prevê o retorno na fase crítica da abstinência, constituindo-se em uma importante estratégia em termos de saúde pública.\n• Abordagem específica/intensiva: realizada em ambulatórios específicos para atender fumantes. Pode ser feita individualmente ou em grupo e é indicada para fumantes que foram identificados como motivados, durante as abordagens anteriores tentaram deixar de fumar, mas não obtiveram sucesso, ou para aqueles que procuraram diretamente os profissionais para esse tipo de apoio. Propõe-se que sejam realizadas quatro sessões estruturadas com periodicidade semanal. Após este período acompanha-se quinzenalmente no segundo mês de tratamento. Retornos para manutenção devem ser programados até que se complete um ano de cessação."}, {"page": 37, "text": "QUADRO 17\nCessação do tabagismo e intervenção\n### TABELA: QUADRO 17 — Cessação do tabagismo e intervenção"}, {"page": 39, "text": "REABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional."}, {"page": 47, "text": "O TABAGISMO: Mesmo um curto período de 3 minutos de aconselhamento para incentivar a cessação do tabagismo pode ser efetivo e, no mínimo, deveria ser realizado com todos os fumantes a cada visita ao médico. Estratégias mais intensivas aumentam a probabilidade de um abandono sustentável."}, {"page": 51, "text": "BULA RESUMIDA: SPIRIVA® (brometo de tiotrópio). USO ADULTO. FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÕES: Cápsula contendo pó para inalação: embalagem com 30 cápsulas. Cápsula contendo pó para inalação: embalagem com 10 e 30 cápsulas acompanhada de HANDIHALER®. COMPOSIÇÃO: Cada cápsula para inalação contém: Tiotrópio 18 mcg (Correspondente a 22,5 mcg de brometo de tiotrópio). INDICAÇÕES: Tratamento de manutenção de pacientes com Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), incluindo bronquite crônica e enfisema, da dispnéia associada e para a prevenção de exacerbações. CONTRA-INDICAÇÕES: Pacientes com história de hipersensibilidade a atropina ou a seus derivados, p.ex. ipratrópio ou oxitrópio, ou a qualquer componente que faça parte da sua formulação. PRECAUÇÕES: SPIRIVA® é um broncodilatador de manutenção de dose única diária e não deve ser utilizado para o tratamento de resgate em episódios agudos de broncoespasmo. Após a administração de SPIRIVA® em pó para inalação podem ocorrer reações de hipersensibilidade imediatas. Assim como outros fármacos anticolinérgicos, SPIRIVA® deve ser utilizado com cautela em pacientes com glaucoma de ângulo fechado, hiperplasia prostática ou obstrução do colo vesical. Medicamentos inalatórios podem provocar o aparecimento de broncoespasmo paradoxal. Assim como outros fármacos excretados predominantemente por via renal, a administração de SPIRIVA® deve ser monitorada cuidadosamente em pacientes com comprometimento moderado a grave da função renal (depuração de creatinina = 50 ml/min). Os pacientes devem ser instruídos quanto à correta administração das cápsulas de SPIRIVA®. Eles devem ser alertados no sentido de evitar o contato do fármaco com os olhos. Dor ou desconforto nos olhos, visão embaçada, visão de halos ou imagens coloridas em associação com olhos avermelhados decorrentes de congestão conjuntiva e edema de córnea podem ser sinais de glaucoma de ângulo fechado. Desenvolvendo-se quaisquer desses sintomas, os pacientes devem procurar um especialista imediatamente. Soluções mióticas não são consideradas um tratamento efetivo. SPIRIVA® não deve ser utilizado mais do que uma vez ao dia. As cápsulas de SPIRIVA® devem ser usadas somente com o HANDIHALER® que acompanha o produto. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Não há estudos para se recomendar o uso concomitante de brometo de tiotrópio com outros medicamentos anticolinérgicos. Embora não se tenham realizado estudos para avaliar eventuais interações medicamentosas, o tiotrópio em pó para inalação tem sido utilizado concomitantemente com outros fármacos sem terem sido observadas manifestações de reações adversas associadas ao fármaco. Incluem-se broncodilatadores simpaticomiméticos, metilxantinas, esteróides orais e inalatórios, comumente utilizados no tratamento de DPOC. REAÇÕES ADVERSAS: Os efeitos indesejáveis relacionados abaixo foram atribuídos à administração de SPIRIVA® baseando-se em fatos razoáveis que sugerem uma relação causal. As frequências indicadas abaixo relatam incidências independentes da avaliação de causalidade em qualquer caso individual. A informação é baseada em 4 estudos clínicos envolvendo 906 pacientes tratados com SPIRIVA® durante um período de até 1 ano. Trato gastrintestinal – 14%: secura da boca, em geral leve e frequentemente resolvida com a continuidade do tratamento. Entre 1% e 10%: constipação. Sistema respiratório – Entre 1% e 10%: tosse e irritação local, incluindo irritação da garganta (similar a outras terapias inalatórias). Sistema cardiovascular – Entre 0,1% e 1%: taquicardia. Além disso, relataram-se, normalmente em pacientes susceptíveis, casos isolados de taquicardia supraventricular e de fibrilação atrial associadas ao uso de tiotrópio. Sistema urinário – Entre 0,1% e 1%: dificuldade de urinar e retenção urinária (em homens com fatores de predisposição). Reações alérgicas – Entre 0,1% e 1%: reações de hipersensibilidade incluindo casos isolados de angioedema. A maioria das reações adversas mencionadas acima podem ser atribuídas às propriedades anticolinérgicas de SPIRIVA®. Podem ocorrer outros efeitos anticolinérgicos como visão embaçada e glaucoma agudo. Assim como ocorre com outras terapias inalatórias, pode ocorrer broncoespasmo paradoxal. POSOLOGIA: A dosagem recomendada é a inalação do conteúdo de uma cápsula de SPIRIVA® uma vez ao dia, com o auxílio do HANDIHALER®, sempre no mesmo horário. As cápsulas de SPIRIVA® não devem ser deglutidas. Pacientes idosos podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. Pacientes com função renal comprometida podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. Entretanto, assim como com outros fármacos excretados predominantemente por via renal, o uso de SPIRIVA® deve ser monitorado cuidadosamente em pacientes com comprometimento moderado a grave da função renal. Pacientes com função hepática comprometida podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. A segurança e a eficácia de tiotrópio, pó para inalação, não foram estabelecidas em pacientes pediátricos e, portanto, SPIRIVA® não deve ser utilizado em crianças. Observação: as cápsulas de SPIRIVA® não devem ser expostas (no blíster ou no HANDIHALER®) a temperaturas superiores a 25°C, isto é, elas não devem ser expostas à luz e ao calor. SUPERDOSAGEM: Altas doses de SPIRIVA® podem levar a sinais e sintomas anticolinérgicos. Entretanto, não ocorreram reações adversas anticolinérgicas sistêmicas após inalação de dose única de até 282 mcg de tiotrópio por voluntários sadios. Observou-se conjuntivite bilateral em associação com secura da boca, após repetidas inalações de doses únicas diárias de 141 mcg de tiotrópio, em voluntários sadios, que foram resolvidas durante o tratamento. A única reação adversa atribuída ao tiotrópio, em estudos com múltiplas doses em pacientes com DPOC recebendo uma dose diária máxima de 36 mcg de tiotrópio durante quatro semanas, foi secura da boca. A ocorrência de intoxicação aguda, devido à ingestão oral, de cápsulas de tiotrópio é improvável, devido à baixa biodisponibilidade oral. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. ATENÇÃO: Este produto é um novo medicamento e, embora as pesquisas realizadas tenham indicado eficácia e segurança quando corretamente indicado, podem ocorrer reações adversas imprevisíveis ainda não descritas ou conhecidas. Em caso de suspeita de reação adversa, o médico responsável deve ser notificado. Resp. Técn.: Farm. Laura M. S. Ramos, CRF-SP nº 6.870. SPIRIVA® cápsulas: MS-1.0367.0137. Fabricado por: Boehringer Ingelheim Pharma KG Ingelheim am Rhein, Alemanha. HANDIHALER®: MS-10036780001. Fabricado por: RPC Formatec Mellrichstadt – Alemanha. Importado e distribuído por: Boehringer Ingelheim do Brasil Química e Farmacêutica Ltda. Rod. Regis Bittencourt (BR116), km 286 - Itapecerica da Serra – SP. CNPJ/MF nº 60.831.658/0021-10. (ref.: BPI 0251-01 20011128). VERSÃO: SPIR-BR-0403-jan11 - Informe seu paciente: ao persistirem os sintomas o médico deverá ser consultado. Material destinado exclusivamente aos profissionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar medicamentos. Spiriva® (brometo de tiotrópio) é um produto de pesquisa Boehringer Ingelheim e é comercializado em parceria com a Pfizer. SAC – Serviço de Atendimento ao cliente - 0800 701 66 33 – Caixa Postal 60542 – CEP 05804-970 – São Paulo/SP."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc023", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 21, "text": "O brometo de tiotrópio é um anticolinérgico de longa duração, mais eficaz que o ipratrópio, com seletividade farmacocinética para os receptores muscarínicos M1 e M3, permitindo a sua utilização em dose única diária. É um fármaco mais seguro, pois sendo sua única apresentação em pó, leva a menor risco de contato direto com os olhos, diminuindo a possibilidade do aparecimento de glaucoma. Em acréscimo, o número de efeitos colaterais é pequeno, sendo seu efeito colateral mais frequente a boca seca, em 16% dos indivíduos que utilizam a medicação. O brometo de tiotrópio reduz o número de exacerbações e hospitalizações e melhora a qualidade de vida relacionada ao estado de saúde, comparado com placebo e ipratrópio."}, {"page": 21, "text": "Hierarquia de uso e papel da associação de broncodilatadores no tratamento de manutenção: Não existe consenso quanto ao tipo de broncodilatador para iniciar o tratamento da DPOC. O único acordo na literatura é que as xantinas deveriam ser consideradas como a última opção terapêutica (Tabela 6)."}, {"page": 22, "text": "2. CORTICÓIDE INALATÓRIO\nEm duas recentes metanálises sobre os benefícios do uso de corticóide inalatório em DPOC, observou-se a ocorrência de diminuição no número de exacerbações, porém sem alteração na taxa de mortalidade e com maior índice de efeitos colaterais do que com o placebo; foi também observado que o corticóide inalatório poderia levar o VEF₁ a ter um declínio de 9,9 ml/ano menor do que o placebo. A análise crítica destas duas metanálises mostra que os trabalhos avaliados apresentam problemas: comparação de amostras com tamanhos, gravidades e medicamentos diferentes e tempos de uso variáveis. As Diretrizes da ATS/ERS 2004 recomendam o seu uso para pacientes com VEF₁ <50% e que tenham tido uma exacerbação no ano anterior e que necessitou do uso de antibiótico ou corticóide oral. O documento GOLD recomenda o seu uso quando o paciente teve duas exacerbações no ano anterior que necessitaram de antibiótico ou corticóide oral."}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 23, "text": "5. CORTICÓIDE SISTÊMICO\nNa fase estável dos pacientes portadores de DPOC não há indicação do uso de corticóides sistêmicos de manutenção (oral ou injetável) devido não ocorrer melhora da função pulmonar, além de levar a efeitos sistêmicos indesejáveis."}, {"page": 23, "text": "6. OXIGENOTERAPIA\nIndicações gerais de oxigenoterapia: A oxigenoterapia tem demonstrado ser, de forma inequívoca, o principal tratamento para melhorar a sobrevida de pacientes hipoxêmicos portadores de DPOC, tendo como objetivo a manutenção da saturação arterial da oxiemoglobina acima de 90% (SaO₂ ≥ 90%), documentada na gasometria arterial."}, {"page": 23, "text": "Constituem indicação para a prescrição de oxigenoterapia prolongada domiciliar a baixos fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:\n➢ PaO₂ ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em repouso;\n➢ PaO₂ entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.\nEmbora a avaliação oximétrica seja um guia eficaz para a triagem de candidatos à oxigenoterapia, é necessária a realização da gasometria arterial, pois ela permite uma avaliação mais precisa das trocas gasosas, com documentação da PaO₂ e da condição ventilatória do paciente pela avaliação da PaCO₂. Os fluxos de oxigênio devem ser titulados utilizando-se"}, {"page": 25, "text": "o Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas com sistema imunológico preservado. Uma infecção prévia não previne infecção por uma nova cepa mutante. Está recomendado seu uso em portadores de DPOC, especialmente nas formas com maior limitação respiratória, e deve ser repetida anualmente no outono."}, {"page": 25, "text": "o Vacina antipneumocócica: A confirmação de sua eficácia em portador de DPOC não está tão bem estabelecida quanto a da vacina antigripal. Porém, em função da inexistência de efeitos colaterais significativos e de uma série de trabalhos mostrando a sua eficácia em pacientes idosos, achamos válida a sua utilização. Não deve ser repetida antes de cinco anos."}, {"page": 39, "text": "REABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional."}, {"page": 40, "text": "| Tópicos importantes para atividades educacionais |\n| --- |\n| Anatomia e fisiologia do pulmão |\n| Fisiopatologia da DPOC |\n| Bases do tratamento farmacológico, uso de inaladores e outros dispositivos |\n| Oxigenoterapia |\n| Automanეjo dos sintomas |\n| Estratégias de respiração |\n| Técnicas de conservação de energia e atividades da vida diária (AVD) |\n| Benefícios dos exercícios físicos |\n| Prevenção quanto a irritantes ambientais. Tabagismo |\n| Evolução natural da doença, fases críticas. Decisão sobre medidas de suporte à vida |\n| Alterações psicológicas e sua abordagem |\n| Sexualidade, atividade laborativa e lazer |\n| Nutrição |"}], "limitations": []} +{"id": "dpoc024", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 2, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂- agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 20, "text": "1. BRONCODILATADORES\nOs broncodilatadores são a base do tratamento sintomático das doenças pulmonares obstrutivas. A via de administração preferencial é a inalatória, pela ação direta nas vias aéreas e menor incidência de efeitos colaterais.\nβ₂-AGONISTAS: São broncodilatadores potentes e seguros que atuam abrindo os canais de potássio e aumentando o AMP cíclico. Os β₂-agonistas de longa duração, formoterol e salmeterol, quando comparados aos β₂-agonistas de curta ação, fenoterol, salbutamol e terbutalino e ao anticolinérgico brometo de ipratrópio, são mais eficazes, resultando em redução da dispnéia e melhora funcional mais acentuada e mais duradoura (Tabela 5). O único β₂-agonista de ação por 24 horas é o bambuterol, que, no entanto, não apresenta número suficiente de registros na literatura que apóiem o seu uso sistemático na DPOC.\nANTICOLINÉRGICOS: O brometo de ipratrópio é um antagonista inespecífico dos receptores muscarínicos. Em pacientes com glaucoma deve-se tomar o cuidado de não permitir contato direto da névoa de aerossol com os olhos. O pico de ação do ipratrópio varia de 30 a 90 minutos e a duração de seu efeito varia entre 4 e 6 horas (Tabela 5).\n### TABELA: TABELA 5\nPrincipais apresentações de broncodilatadores disponíveis no mercado"}, {"page": 21, "text": "O brometo de tiotrópio é um anticolinérgico de longa duração, mais eficaz que o ipratrópio, com seletividade farmacocinética para os receptores muscarínicos M1 e M3, permitindo a sua utilização em dose única diária. É um fármaco mais seguro, pois sendo sua única apresentação em pó, leva a menor risco de contato direto com os olhos, diminuindo a possibilidade do aparecimento de glaucoma. Em acréscimo, o número de efeitos colaterais é pequeno, sendo seu efeito colateral mais frequente a boca seca, em 16% dos indivíduos que utilizam a medicação. O brometo de tiotrópio reduz o número de exacerbações e hospitalizações e melhora a qualidade de vida relacionada ao estado de saúde, comparado com placebo e ipratrópio."}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 39, "text": "REABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional."}, {"page": 51, "text": "BULA RESUMIDA: SPIRIVA® (brometo de tiotrópio). USO ADULTO. FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÕES: Cápsula contendo pó para inalação: embalagem com 30 cápsulas. Cápsula contendo pó para inalação: embalagem com 10 e 30 cápsulas acompanhada de HANDIHALER®. COMPOSIÇÃO: Cada cápsula para inalação contém: Tiotrópio 18 mcg (Correspondente a 22,5 mcg de brometo de tiotrópio). INDICAÇÕES: Tratamento de manutenção de pacientes com Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), incluindo bronquite crônica e enfisema, da dispnéia associada e para a prevenção de exacerbações. CONTRA-INDICAÇÕES: Pacientes com história de hipersensibilidade a atropina ou a seus derivados, p.ex. ipratrópio ou oxitrópio, ou a qualquer componente que faça parte da sua formulação. PRECAUÇÕES: SPIRIVA® é um broncodilatador de manutenção de dose única diária e não deve ser utilizado para o tratamento de resgate em episódios agudos de broncoespasmo. Após a administração de SPIRIVA® em pó para inalação podem ocorrer reações de hipersensibilidade imediatas. Assim como outros fármacos anticolinérgicos, SPIRIVA® deve ser utilizado com cautela em pacientes com glaucoma de ângulo fechado, hiperplasia prostática ou obstrução do colo vesical. Medicamentos inalatórios podem provocar o aparecimento de broncoespasmo paradoxal. Assim como outros fármacos excretados predominantemente por via renal, a administração de SPIRIVA® deve ser monitorada cuidadosamente em pacientes com comprometimento moderado a grave da função renal (depuração de creatinina = 50 ml/min). Os pacientes devem ser instruídos quanto à correta administração das cápsulas de SPIRIVA®. Eles devem ser alertados no sentido de evitar o contato do fármaco com os olhos. Dor ou desconforto nos olhos, visão embaçada, visão de halos ou imagens coloridas em associação com olhos avermelhados decorrentes de congestão conjuntiva e edema de córnea podem ser sinais de glaucoma de ângulo fechado. Desenvolvendo-se quaisquer desses sintomas, os pacientes devem procurar um especialista imediatamente. Soluções mióticas não são consideradas um tratamento efetivo. SPIRIVA® não deve ser utilizado mais do que uma vez ao dia. As cápsulas de SPIRIVA® devem ser usadas somente com o HANDIHALER® que acompanha o produto. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Não há estudos para se recomendar o uso concomitante de brometo de tiotrópio com outros medicamentos anticolinérgicos. Embora não se tenham realizado estudos para avaliar eventuais interações medicamentosas, o tiotrópio em pó para inalação tem sido utilizado concomitantemente com outros fármacos sem terem sido observadas manifestações de reações adversas associadas ao fármaco. Incluem-se broncodilatadores simpaticomiméticos, metilxantinas, esteróides orais e inalatórios, comumente utilizados no tratamento de DPOC. REAÇÕES ADVERSAS: Os efeitos indesejáveis relacionados abaixo foram atribuídos à administração de SPIRIVA® baseando-se em fatos razoáveis que sugerem uma relação causal. As frequências indicadas abaixo relatam incidências independentes da avaliação de causalidade em qualquer caso individual. A informação é baseada em 4 estudos clínicos envolvendo 906 pacientes tratados com SPIRIVA® durante um período de até 1 ano. Trato gastrintestinal – 14%: secura da boca, em geral leve e frequentemente resolvida com a continuidade do tratamento. Entre 1% e 10%: constipação. Sistema respiratório – Entre 1% e 10%: tosse e irritação local, incluindo irritação da garganta (similar a outras terapias inalatórias). Sistema cardiovascular – Entre 0,1% e 1%: taquicardia. Além disso, relataram-se, normalmente em pacientes susceptíveis, casos isolados de taquicardia supraventricular e de fibrilação atrial associadas ao uso de tiotrópio. Sistema urinário – Entre 0,1% e 1%: dificuldade de urinar e retenção urinária (em homens com fatores de predisposição). Reações alérgicas – Entre 0,1% e 1%: reações de hipersensibilidade incluindo casos isolados de angioedema. A maioria das reações adversas mencionadas acima podem ser atribuídas às propriedades anticolinérgicas de SPIRIVA®. Podem ocorrer outros efeitos anticolinérgicos como visão embaçada e glaucoma agudo. Assim como ocorre com outras terapias inalatórias, pode ocorrer broncoespasmo paradoxal. POSOLOGIA: A dosagem recomendada é a inalação do conteúdo de uma cápsula de SPIRIVA® uma vez ao dia, com o auxílio do HANDIHALER®, sempre no mesmo horário. As cápsulas de SPIRIVA® não devem ser deglutidas. Pacientes idosos podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. Pacientes com função renal comprometida podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. Entretanto, assim como com outros fármacos excretados predominantemente por via renal, o uso de SPIRIVA® deve ser monitorado cuidadosamente em pacientes com comprometimento moderado a grave da função renal. Pacientes com função hepática comprometida podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. A segurança e a eficácia de tiotrópio, pó para inalação, não foram estabelecidas em pacientes pediátricos e, portanto, SPIRIVA® não deve ser utilizado em crianças. Observação: as cápsulas de SPIRIVA® não devem ser expostas (no blíster ou no HANDIHALER®) a temperaturas superiores a 25°C, isto é, elas não devem ser expostas à luz e ao calor. SUPERDOSAGEM: Altas doses de SPIRIVA® podem levar a sinais e sintomas anticolinérgicos. Entretanto, não ocorreram reações adversas anticolinérgicas sistêmicas após inalação de dose única de até 282 mcg de tiotrópio por voluntários sadios. Observou-se conjuntivite bilateral em associação com secura da boca, após repetidas inalações de doses únicas diárias de 141 mcg de tiotrópio, em voluntários sadios, que foram resolvidas durante o tratamento. A única reação adversa atribuída ao tiotrópio, em estudos com múltiplas doses em pacientes com DPOC recebendo uma dose diária máxima de 36 mcg de tiotrópio durante quatro semanas, foi secura da boca. A ocorrência de intoxicação aguda, devido à ingestão oral, de cápsulas de tiotrópio é improvável, devido à baixa biodisponibilidade oral. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. ATENÇÃO: Este produto é um novo medicamento e, embora as pesquisas realizadas tenham indicado eficácia e segurança quando corretamente indicado, podem ocorrer reações adversas imprevisíveis ainda não descritas ou conhecidas. Em caso de suspeita de reação adversa, o médico responsável deve ser notificado. Resp. Técn.: Farm. Laura M. S. Ramos, CRF-SP nº 6.870. SPIRIVA® cápsulas: MS-1.0367.0137. Fabricado por: Boehringer Ingelheim Pharma KG Ingelheim am Rhein, Alemanha. HANDIHALER®: MS-10036780001. Fabricado por: RPC Formatec Mellrichstadt – Alemanha. Importado e distribuído por: Boehringer Ingelheim do Brasil Química e Farmacêutica Ltda. Rod. Regis Bittencourt (BR116), km 286 - Itapecerica da Serra – SP. CNPJ/MF nº 60.831.658/0021-10. (ref.: BPI 0251-01 20011128). VERSÃO: SPIR-BR-0403-jan11 - Informe seu paciente: ao persistirem os sintomas o médico deverá ser consultado. Material destinado exclusivamente aos profissionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar medicamentos. Spiriva® (brometo de tiotrópio) é um produto de pesquisa Boehringer Ingelheim e é comercializado em parceria com a Pfizer. SAC – Serviço de Atendimento ao cliente - 0800 701 66 33 – Caixa Postal 60542 – CEP 05804-970 – São Paulo/SP."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc025", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 2, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂- agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 22, "text": "2. CORTICÓIDE INALATÓRIO\nEm duas recentes metanálises sobre os benefícios do uso de corticóide inalatório em DPOC, observou-se a ocorrência de diminuição no número de exacerbações, porém sem alteração na taxa de mortalidade e com maior índice de efeitos colaterais do que com o placebo; foi também observado que o corticóide inalatório poderia levar o VEF₁ a ter um declínio de 9,9 ml/ano menor do que o placebo. A análise crítica destas duas metanálises mostra que os trabalhos avaliados apresentam problemas: comparação de amostras com tamanhos, gravidades e medicamentos diferentes e tempos de uso variáveis. As Diretrizes da ATS/ERS 2004 recomendam o seu uso para pacientes com VEF₁ <50% e que tenham tido uma exacerbação no ano anterior e que necessitou do uso de antibiótico ou corticóide oral. O documento GOLD recomenda o seu uso quando o paciente teve duas exacerbações no ano anterior que necessitaram de antibiótico ou corticóide oral."}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 23, "text": "6. OXIGENOTERAPIA\nIndicações gerais de oxigenoterapia: A oxigenoterapia tem demonstrado ser, de forma inequívoca, o principal tratamento para melhorar a sobrevida de pacientes hipoxêmicos portadores de DPOC, tendo como objetivo a manutenção da saturação arterial da oxiemoglobina acima de 90% (SaO₂ ≥ 90%), documentada na gasometria arterial."}, {"page": 23, "text": "Constituem indicação para a prescrição de oxigenoterapia prolongada domiciliar a baixos fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:\n➢ PaO₂ ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em repouso;\n➢ PaO₂ entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.\nEmbora a avaliação oximétrica seja um guia eficaz para a triagem de candidatos à oxigenoterapia, é necessária a realização da gasometria arterial, pois ela permite uma avaliação mais precisa das trocas gasosas, com documentação da PaO₂ e da condição ventilatória do paciente pela avaliação da PaCO₂. Os fluxos de oxigênio devem ser titulados utilizando-se"}, {"page": 24, "text": "“DPOC Estável – Broncodilatadores, Corticóides (Orais e Inalatórios), N- Acetilcisteína, Oxigenoterapia, Vacinação. Tratamento do Cor Pulmonale e da Hipertensão Pulmonar”"}, {"page": 25, "text": "o Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas com sistema imunológico preservado. Uma infecção prévia não previne infecção por uma nova cepa mutante. Está recomendado seu uso em portadores de DPOC, especialmente nas formas com maior limitação respiratória, e deve ser repetida anualmente no outono."}, {"page": 25, "text": "o Vacina antipneumocócica: A confirmação de sua eficácia em portador de DPOC não está tão bem estabelecida quanto a da vacina antigripal. Porém, em função da inexistência de efeitos colaterais significativos e de uma série de trabalhos mostrando a sua eficácia em pacientes idosos, achamos válida a sua utilização. Não deve ser repetida antes de cinco anos."}, {"page": 25, "text": "Não há base científica para a utilização de digitálicos no cor pulmonale, já que não exercem efeito na contratilidade cardíaca direita. Diuréticos estão indicados nos pacientes com edema, mas devem ser usados cuidadosamente para evitar a redução do débito cardíaco e da perfusão renal, além do aumento da viscosidade sanguínea por geralmente tratar-se de pacientes com policitemia. De maneira geral, os vasodilatadores não são eficazes nestes pacientes. A indicação de flebotomias é controversa. Nos pacientes convenientemente tratados farmacologicamente e sob oxigenoterapia prolongada, dificilmente o hematócrito permanece elevado. As flebotomias estão indicadas em pacientes com hematócrito superior a 55%, em que os sinais de descompensação do cor pulmonale não estejam controlados."}, {"page": 39, "text": "REABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc026", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 2, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂- agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 12, "text": "| Estádio | Espirometria VEF₁/CVF pós-BD; VEF₁ |\n| --- | --- |\n| • Estádio 1 – Doença leve | < 70%; Normal |\n| • Estádio 2 – Doença moderada | < 70%; ≥50 % < 80% |\n| • Estádio 3 – Doença grave | < 70%; ≥ 30% < 50% |\n| • Estádio 4 – Doença muito grave | < 70%; < 30% |"}, {"page": 13, "text": "ESTÁDIO III – DOENÇA GRAVE – VEF1/CVF < 0,70 pós-BD e VEF1 < 50% e ≥ 30% do previsto ou pacientes com hipoxemia intensa, mas sem hipercapnia, independente do valor de VEF1 ou pacientes em fase estável com dispnéia grau 2 ou 3"}, {"page": 20, "text": "1. BRONCODILATADORES\nOs broncodilatadores são a base do tratamento sintomático das doenças pulmonares obstrutivas. A via de administração preferencial é a inalatória, pela ação direta nas vias aéreas e menor incidência de efeitos colaterais.\nβ₂-AGONISTAS: São broncodilatadores potentes e seguros que atuam abrindo os canais de potássio e aumentando o AMP cíclico. Os β₂-agonistas de longa duração, formoterol e salmeterol, quando comparados aos β₂-agonistas de curta ação, fenoterol, salbutamol e terbutalino e ao anticolinérgico brometo de ipratrópio, são mais eficazes, resultando em redução da dispnéia e melhora funcional mais acentuada e mais duradoura (Tabela 5). O único β₂-agonista de ação por 24 horas é o bambuterol, que, no entanto, não apresenta número suficiente de registros na literatura que apóiem o seu uso sistemático na DPOC.\nANTICOLINÉRGICOS: O brometo de ipratrópio é um antagonista inespecífico dos receptores muscarínicos. Em pacientes com glaucoma deve-se tomar o cuidado de não permitir contato direto da névoa de aerossol com os olhos. O pico de ação do ipratrópio varia de 30 a 90 minutos e a duração de seu efeito varia entre 4 e 6 horas (Tabela 5).\n### TABELA: TABELA 5\nPrincipais apresentações de broncodilatadores disponíveis no mercado"}, {"page": 21, "text": "Hierarquia de uso e papel da associação de broncodilatadores no tratamento de manutenção: Não existe consenso quanto ao tipo de broncodilatador para iniciar o tratamento da DPOC. O único acordo na literatura é que as xantinas deveriam ser consideradas como a última opção terapêutica (Tabela 6)."}, {"page": 22, "text": "2. CORTICÓIDE INALATÓRIO\nEm duas recentes metanálises sobre os benefícios do uso de corticóide inalatório em DPOC, observou-se a ocorrência de diminuição no número de exacerbações, porém sem alteração na taxa de mortalidade e com maior índice de efeitos colaterais do que com o placebo; foi também observado que o corticóide inalatório poderia levar o VEF₁ a ter um declínio de 9,9 ml/ano menor do que o placebo. A análise crítica destas duas metanálises mostra que os trabalhos avaliados apresentam problemas: comparação de amostras com tamanhos, gravidades e medicamentos diferentes e tempos de uso variáveis. As Diretrizes da ATS/ERS 2004 recomendam o seu uso para pacientes com VEF₁ <50% e que tenham tido uma exacerbação no ano anterior e que necessitou do uso de antibiótico ou corticóide oral. O documento GOLD recomenda o seu uso quando o paciente teve duas exacerbações no ano anterior que necessitaram de antibiótico ou corticóide oral."}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 39, "text": "REABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional."}, {"page": 51, "text": "BULA RESUMIDA: SPIRIVA® (brometo de tiotrópio). USO ADULTO. FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÕES: Cápsula contendo pó para inalação: embalagem com 30 cápsulas. Cápsula contendo pó para inalação: embalagem com 10 e 30 cápsulas acompanhada de HANDIHALER®. COMPOSIÇÃO: Cada cápsula para inalação contém: Tiotrópio 18 mcg (Correspondente a 22,5 mcg de brometo de tiotrópio). INDICAÇÕES: Tratamento de manutenção de pacientes com Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), incluindo bronquite crônica e enfisema, da dispnéia associada e para a prevenção de exacerbações. CONTRA-INDICAÇÕES: Pacientes com história de hipersensibilidade a atropina ou a seus derivados, p.ex. ipratrópio ou oxitrópio, ou a qualquer componente que faça parte da sua formulação. PRECAUÇÕES: SPIRIVA® é um broncodilatador de manutenção de dose única diária e não deve ser utilizado para o tratamento de resgate em episódios agudos de broncoespasmo. Após a administração de SPIRIVA® em pó para inalação podem ocorrer reações de hipersensibilidade imediatas. Assim como outros fármacos anticolinérgicos, SPIRIVA® deve ser utilizado com cautela em pacientes com glaucoma de ângulo fechado, hiperplasia prostática ou obstrução do colo vesical. Medicamentos inalatórios podem provocar o aparecimento de broncoespasmo paradoxal. Assim como outros fármacos excretados predominantemente por via renal, a administração de SPIRIVA® deve ser monitorada cuidadosamente em pacientes com comprometimento moderado a grave da função renal (depuração de creatinina = 50 ml/min). Os pacientes devem ser instruídos quanto à correta administração das cápsulas de SPIRIVA®. Eles devem ser alertados no sentido de evitar o contato do fármaco com os olhos. Dor ou desconforto nos olhos, visão embaçada, visão de halos ou imagens coloridas em associação com olhos avermelhados decorrentes de congestão conjuntiva e edema de córnea podem ser sinais de glaucoma de ângulo fechado. Desenvolvendo-se quaisquer desses sintomas, os pacientes devem procurar um especialista imediatamente. Soluções mióticas não são consideradas um tratamento efetivo. SPIRIVA® não deve ser utilizado mais do que uma vez ao dia. As cápsulas de SPIRIVA® devem ser usadas somente com o HANDIHALER® que acompanha o produto. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Não há estudos para se recomendar o uso concomitante de brometo de tiotrópio com outros medicamentos anticolinérgicos. Embora não se tenham realizado estudos para avaliar eventuais interações medicamentosas, o tiotrópio em pó para inalação tem sido utilizado concomitantemente com outros fármacos sem terem sido observadas manifestações de reações adversas associadas ao fármaco. Incluem-se broncodilatadores simpaticomiméticos, metilxantinas, esteróides orais e inalatórios, comumente utilizados no tratamento de DPOC. REAÇÕES ADVERSAS: Os efeitos indesejáveis relacionados abaixo foram atribuídos à administração de SPIRIVA® baseando-se em fatos razoáveis que sugerem uma relação causal. As frequências indicadas abaixo relatam incidências independentes da avaliação de causalidade em qualquer caso individual. A informação é baseada em 4 estudos clínicos envolvendo 906 pacientes tratados com SPIRIVA® durante um período de até 1 ano. Trato gastrintestinal – 14%: secura da boca, em geral leve e frequentemente resolvida com a continuidade do tratamento. Entre 1% e 10%: constipação. Sistema respiratório – Entre 1% e 10%: tosse e irritação local, incluindo irritação da garganta (similar a outras terapias inalatórias). Sistema cardiovascular – Entre 0,1% e 1%: taquicardia. Além disso, relataram-se, normalmente em pacientes susceptíveis, casos isolados de taquicardia supraventricular e de fibrilação atrial associadas ao uso de tiotrópio. Sistema urinário – Entre 0,1% e 1%: dificuldade de urinar e retenção urinária (em homens com fatores de predisposição). Reações alérgicas – Entre 0,1% e 1%: reações de hipersensibilidade incluindo casos isolados de angioedema. A maioria das reações adversas mencionadas acima podem ser atribuídas às propriedades anticolinérgicas de SPIRIVA®. Podem ocorrer outros efeitos anticolinérgicos como visão embaçada e glaucoma agudo. Assim como ocorre com outras terapias inalatórias, pode ocorrer broncoespasmo paradoxal. POSOLOGIA: A dosagem recomendada é a inalação do conteúdo de uma cápsula de SPIRIVA® uma vez ao dia, com o auxílio do HANDIHALER®, sempre no mesmo horário. As cápsulas de SPIRIVA® não devem ser deglutidas. Pacientes idosos podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. Pacientes com função renal comprometida podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. Entretanto, assim como com outros fármacos excretados predominantemente por via renal, o uso de SPIRIVA® deve ser monitorado cuidadosamente em pacientes com comprometimento moderado a grave da função renal. Pacientes com função hepática comprometida podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. A segurança e a eficácia de tiotrópio, pó para inalação, não foram estabelecidas em pacientes pediátricos e, portanto, SPIRIVA® não deve ser utilizado em crianças. Observação: as cápsulas de SPIRIVA® não devem ser expostas (no blíster ou no HANDIHALER®) a temperaturas superiores a 25°C, isto é, elas não devem ser expostas à luz e ao calor. SUPERDOSAGEM: Altas doses de SPIRIVA® podem levar a sinais e sintomas anticolinérgicos. Entretanto, não ocorreram reações adversas anticolinérgicas sistêmicas após inalação de dose única de até 282 mcg de tiotrópio por voluntários sadios. Observou-se conjuntivite bilateral em associação com secura da boca, após repetidas inalações de doses únicas diárias de 141 mcg de tiotrópio, em voluntários sadios, que foram resolvidas durante o tratamento. A única reação adversa atribuída ao tiotrópio, em estudos com múltiplas doses em pacientes com DPOC recebendo uma dose diária máxima de 36 mcg de tiotrópio durante quatro semanas, foi secura da boca. A ocorrência de intoxicação aguda, devido à ingestão oral, de cápsulas de tiotrópio é improvável, devido à baixa biodisponibilidade oral. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. ATENÇÃO: Este produto é um novo medicamento e, embora as pesquisas realizadas tenham indicado eficácia e segurança quando corretamente indicado, podem ocorrer reações adversas imprevisíveis ainda não descritas ou conhecidas. Em caso de suspeita de reação adversa, o médico responsável deve ser notificado. Resp. Técn.: Farm. Laura M. S. Ramos, CRF-SP nº 6.870. SPIRIVA® cápsulas: MS-1.0367.0137. Fabricado por: Boehringer Ingelheim Pharma KG Ingelheim am Rhein, Alemanha. HANDIHALER®: MS-10036780001. Fabricado por: RPC Formatec Mellrichstadt – Alemanha. Importado e distribuído por: Boehringer Ingelheim do Brasil Química e Farmacêutica Ltda. Rod. Regis Bittencourt (BR116), km 286 - Itapecerica da Serra – SP. CNPJ/MF nº 60.831.658/0021-10. (ref.: BPI 0251-01 20011128). VERSÃO: SPIR-BR-0403-jan11 - Informe seu paciente: ao persistirem os sintomas o médico deverá ser consultado. Material destinado exclusivamente aos profissionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar medicamentos. Spiriva® (brometo de tiotrópio) é um produto de pesquisa Boehringer Ingelheim e é comercializado em parceria com a Pfizer. SAC – Serviço de Atendimento ao cliente - 0800 701 66 33 – Caixa Postal 60542 – CEP 05804-970 – São Paulo/SP."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc027", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 14, "text": "| QUADRO 5 | |\n| --- | --- |\n| Objetivos no tratamento da exacerbação da DPOC | |\n| 1. Tratar | |\n| • Infecção, TEP, pneumotórax, isquemia cardíaca, arritmia e ICC | |\n| 2. Melhorar a oxigenação do paciente | |\n| • Manter SpO₂ entre 90 e 92% | |\n| 3. Diminuir a resistência das vias aéreas | |\n| • Broncodilatadores, corticóides e fisioterapia respiratória | |\n| 4. Melhorar a função da musculatura respiratória | |\n| • Suporte ventilatório não-invasivo, nutrição adequada, ventilação mecânica | |"}, {"page": 14, "text": "Terapêutica: As exacerbações podem ser tratadas em ambulatório ou hospital, dependendo da gravidade do quadro (Quadros 5, 6 e 7).\nUso de broncodilatadores na exacerbação: Na prática diária, recomendamos iniciar a terapêutica broncodilatadora da exacerbação aguda com o uso associado do brometo de ipratrópio a um β-2 de ação curta. O valor da associação de aminofilina aos β-agonistas e ipratrópio é duvidoso. Usualmente, as xantinas não têm efeito aditivo e aumentam os efeitos adversos."}, {"page": 14, "text": "| QUADRO 6 | |\n| --- | --- |\n| Conduta na exacerbação da DPOC | |\n| Exacerbação sem necessidade de internação | |\n| Antibiótico na presença das seguintes condições: | |\n| • aumento do volume da expectoração; | |\n| • aumento da intensidade da dispnéia; e | |\n| • mudança do aspecto da expectoração para purulento. | |\n| Broncodilatador inalatório: | |\n| • Iniciar ou aumentar a frequência de uso de beta-2-agonista de curta duração e/ou brometo de ipratrópio. | |\n| Corticóide: | |\n| • Prednisona ou equivalente por via oral. | |\n| Oxigênio: | |\n| • Titular a oferta de O₂ para manter SpO₂ entre 90 e 92% | |"}, {"page": 15, "text": "| Conteúdo |\n| --- |\n| QUADRO 7 Conduta na exacerbação da DPOC Exacerbação com necessidade de internação Antibiótico: • Em pacientes graves recomenda-se sempre a prescrição de antibiótico, exceto se se identifica uma etiologia não-infecciosa. O tratamento antibiótico pode ser por via oral se o paciente o tolera. Broncodilatador: • β₂-agonista de curta duração a cada 20 minutos - até 3 doses e, em seguida, de 4/4 horas até estabilização; • Brometo de ipratrópio a cada 4 horas; • Xantinas a critério médico. Corticóide: • Hidrocortisona ou metilprednisolona IV por até 72 horas, seguida de prednisona ou equivalente por via oral. Oxigênio: • Titular a oferta de O₂ para manter SpO₂ entre 90 e 92%. Ventilação não-invasiva Ventilação invasiva: • na falência ou contra-indicação de ventilação não-invasiva. Fisioterapia respiratória a ser avaliada individualmente. |"}, {"page": 15, "text": "| Conteúdo |\n| --- |\n| QUADRO 8 Condições indicativas de internação • Insuficiência respiratória aguda grave * aumento acentuado da dispnéia * distúrbios de conduta ou hipersonolência * incapacidade para se alimentar, dormir ou deambular • Hipoxemia refratária, hipercapnia com acidose (comparar com gasometrias prévias do paciente) • Complicações como embolia pulmonar, pneumonia ou pneumotórax • Insuficiência cardíaca descompensada ou descompensação de outra condição associada, como diabetes • Impossibilidade de realizar corretamente o tratamento ambulatorial, por falta de condição socioeconômica Obs. : Devem-se considerar ainda condições que possam exacerbar o paciente estável: • Necessidade de procedimentos invasivos como broncoscopia, biópsia transbrônquica ou biópsia transparietal com agulha • Necessidade de realizar procedimentos médicos ou cirúrgicos que requeiram o uso de hipnoanalgésicos, sedativos ou anestésicos |"}, {"page": 15, "text": "Corticóides na exacerbação da DPOC: O uso do corticóide reduz as taxas de falha terapêutica e o tempo de permanência hospitalar, além de determinar melhora mais rápida do VEF₁ e da PaO₂. Um estudo recente mostra que o emprego de 30 mg/dia de prednisona demonstra resultados semelhantes aos obtidos com esquemas mais agressivos. Parece não haver vantagem em se prolongar o uso da prednisona oral por mais de 2 semanas. A dose para uso endovenoso que pode ser utilizada é de 0,5 mg/Kg/dia de metilprednisolona ou equivalente em uma dose única diária. Não há estudos que demonstrem a superioridade de corticóides usados por via endovenosa, em relação à via oral, em pacientes com exacerbação de DPOC."}, {"page": 16, "text": "Ventilação mecânica não-invasiva (VNI): Diversos estudos têm mostrado que a utilização precoce da VNI reduz a necessidade de intubação traqueal, o tempo de permanência na UTI, a ocorrência de pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV) e a mortalidade de pacientes com insuficiência respiratória por exacerbação da DPOC."}, {"page": 16, "text": "Ventilação mecânica invasiva: A decisão de colocar o paciente em ventilação mecânica é primariamente clínica. Um fator determinante importante é o nível de consciência do paciente. Se ele encontra-se sonolento e não consegue colaborar, a intubação traqueal e a ventilação mecânica devem ser precocemente consideradas. Hipoxemia refratária à suplementação de oxigênio não é habitual na exacerbação da DPOC, mas se ocorrer também indica a ventilação mecânica. Não existem valores absolutos de PaO₂, PaCO₂ e pH que indiquem ventilação mecânica. Mesmo diante de uma acidose respiratória grave pode-se tentar as terapêuticas adjuvantes descritas acima, desde que o paciente esteja alerta e colaborador (Quadro 9)."}, {"page": 16, "text": "##!\nTitulo: QUADRO 9 — Oxigenoterapia, ventilação mecânica e desmame\n\nLEGENDA:\nPaO₂ = Pressão parcial de oxigênio\nPaCO₂ = Pressão parcial de dióxido de carbono\npH = Potencial hidrogeniônico\nFIO₂ = Fração inspirada de oxigênio\nSpO₂ = Saturação periférica de oxigênio\nVNI = Ventilação não-invasiva\nO₂ = Oxigênio\nUTI = Unidade de terapia intensiva\nPAV = Pneumonia associada à ventilação mecânica\nprogressão para a etapa seguinte = Seta descendente ou lateral\nretorno à ventilação não-invasiva ou à etapa anterior = Seta ascendente\n\nNOS:\n[n1] PaO₂<60 mmHg ar ambiente\n └─ Critério inicial: PaO₂<60 mmHg em ar ambiente.\n[n2] Oxigenoterapia (FIO₂ suficiente para SpO₂=90%)\n └─ Oxigenoterapia com FIO₂ suficiente para SpO₂=90%.\n[n3] Se PaCO₂ aumentar (>55 mmHg) e/ou pH<7,25 devido acidose respiratória\n └─ Se PaCO₂ aumentar (>55 mmHg) e/ou pH<7,25 devido acidose respiratória.\n[n4] Se PaCO₂ entre 40-55 mmHg e pH>7,25\n └─ Se PaCO₂ entre 40-55 mmHg e pH>7,25.\n[n5] Ventilação não-invasiva\n └─ Ventilação não-invasiva.\n[n6] Ventilação invasiva pressão ou volume controlado (48-72h)\n └─ Ventilação invasiva com pressão ou volume controlado por 48-72h.\n[n7] Manter\n └─ Manter a conduta.\n[n8] Pressão de suporte máxima\n └─ Pressão de suporte máxima.\n[n9] Desmame (Pressão de suporte ou tubo T)\n └─ Etapa intermediária entre pressão de suporte máxima e desmame; há seta de retorno para pressão de suporte máxima.\n[n10] Resp. espontânea (cat O2 ou másc. Venturi)\n └─ Respiração espontânea com cat O2 ou másc. Venturi.\n[n11] O2 domiciliar\n └─ Oxigênio domiciliar.\n[n12] Ar ambiente\n └─ Respiração em ar ambiente.\n[n13] Retorno à ventilação não-invasiva\n └─ Rota de retorno indicada no lado esquerdo para ventilação não-invasiva.\n[n14] Retorno à ventilação não-invasiva\n └─ Rota de retorno indicada a partir do desmame para ventilação não-invasiva.\n[n15] Vent. não-invasiva domiciliar (considerar)\n └─ Ventilação não-invasiva domiciliar a considerar; localizada na parte inferior esquerda, com setas ascendentes de retorno.\n\nFLUXO:\n[n1] --se PaO₂ <60 mmHg em ar ambiente--> [n2]\n[n2] --se PaCO₂ aumentar (>55 mmHg) e/ou pH<7,25 devido acidose respiratória--> [n3]\n[n2] --se PaCO₂ entre 40-55 mmHg e pH>7,25--> [n4]\n[n3] --condição de acidose/hipercapnia: iniciar--> [n5]\n[n5] --se piora--> [n6]\n[n3] --se necessidade de suporte invasivo--> [n6]\n[n4] --manter--> [n7]\n[n6] --após ventilação invasiva--> [n8]\n[n8] --após pressão de suporte máxima--> [n9]\n[n9] --entre pressão de suporte máxima e desmame--> [n8]\n[n8] --realizar desmame--> [n10]\n[n10] --após desmame--> [n11]\n[n10] --se falha ou necessidade de retorno--> [n5]\n[n11] --respiração espontânea com cat O2 ou másc. Venturi--> [n12]\n[n11] --após respiração espontânea--> [n13]\n[n11] --após respiração espontânea--> [n14]\n[n15] --considerar ventilação não-invasiva domiciliar--> [n5]\n[n15] --retorno à ventilação não-invasiva--> [n5]\n[n10] --retorno à ventilação não-invasiva após etapa de suporte--> [n5]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de decisão para oxigenoterapia, ventilação mecânica invasiva ou não-invasiva e desmame em paciente com DPOC, baseado inicialmente na PaO₂ em ar ambiente e, após oxigenoterapia, nos valores de PaCO₂ e pH.\n!##"}, {"page": 17, "text": "3. ANTIBIÓTICOS\nDentre as causas infecciosas de exacerbações, as bactérias são responsáveis por aproximadamente 2/3 destas e os vírus por 1/3. As bactérias podem atuar como causa primária da exacerbação ou agir como invasores secundários após uma infecção virótica. As principais bactérias envolvidas são, de acordo com a maioria dos estudos, Haemophilus influenzae, responsável por 50% das infecções, Streptococcus pneumoniae e Moraxella catarrhalis. Infelizmente não se consegue apontar pelos dados clínicos qual é o agente causador da agudização. A gravidade da DPOC é o único dado que pode sugerir a possível etiologia. Pacientes com grave alteração da função pulmonar com VEF₁ < 50% do previsto têm seis vezes mais chances de sofrer uma exacerbação pelo H. influenzae ou P. aeruginosa do que os pacientes com VEF₁ > 50%. A importância da Pseudomonas nas exacerbações nos pacientes com DPOC grave foi confirmada em outro estudo com DPOC grave sob ventilação mecânica. Este estudo revelou uma inesperada alta taxa de Gram-negativos e Pseudomonas/Stenotrophomonas spp. Nas amostras respiratórias destes pacientes estes patógenos foram responsáveis por 44% de todos os PPMs identificados, enquanto H. influenzae foi encontrada em 33% e S. pneumoniae constituiu só 11% dos PPMs isolados. Já se observou que o uso de antibióticos nos 3 meses anteriores está associado com uma chance de 6,06 (intervalo de confiança de 1,3 a 28,4) de infecção por Pseudomonas aeruginosa e a vacinação contra a influenza parece ter um efeito protetor contra esta infecção (OR = 0,15; IC 95% 0,03 a 0,67)."}, {"page": 18, "text": "| Grupo | Patógenos mais frequentes (Evidência B) | Tratamento recomendado (Evidência C) |\n| --- | --- | --- |\n| I. DPOC com VEF₁ > 50% e sem fatores de risco | H. influenzae M. catarrhalis S. pneumoniae C. pneumoniae M. pneumoniae | β-lactâmico + inibidor de β-lactamase¹ Cefuroxima Azitromicina/claritromicina |\n| II. DPOC com VEF₁ > 50% e com fatores de risco² | H. influenzae M. catarrhalis SPRP | Os anteriores mais Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina Telitromicina |\n| III. DPOC com VEF₁ entre 35 – 50% | H. influenzae M. catarrhalis SPRP Gram – entéricos | Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina Telitromicina β-lactâmico + inibidor de β-lactamase¹ |\n| IV DPOC com VEF₁ < 35% | H. influenzae SPRP Gram – entéricos P. aeruginosa | Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina Ciprofloxacina se suspeita de Pseudomonas β-lactâmico + inibidor de β-lactamase¹ (se há alergia às quinolonas)³ |"}, {"page": 21, "text": "XANTINAS: As xantinas continuam sendo usadas em larga escala, apesar de seu efeito broncodilatador ser inferior ao das demais drogas e de causarem grande número de efeitos adversos. Em revisão sobre este tema, o Grupo Cochrane não demonstrou que este fármaco tenha uma evidente ação broncodilatadora em pacientes com DPOC (Evidência A)."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc028", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 2, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂- agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 20, "text": "1. BRONCODILATADORES\nOs broncodilatadores são a base do tratamento sintomático das doenças pulmonares obstrutivas. A via de administração preferencial é a inalatória, pela ação direta nas vias aéreas e menor incidência de efeitos colaterais.\nβ₂-AGONISTAS: São broncodilatadores potentes e seguros que atuam abrindo os canais de potássio e aumentando o AMP cíclico. Os β₂-agonistas de longa duração, formoterol e salmeterol, quando comparados aos β₂-agonistas de curta ação, fenoterol, salbutamol e terbutalino e ao anticolinérgico brometo de ipratrópio, são mais eficazes, resultando em redução da dispnéia e melhora funcional mais acentuada e mais duradoura (Tabela 5). O único β₂-agonista de ação por 24 horas é o bambuterol, que, no entanto, não apresenta número suficiente de registros na literatura que apóiem o seu uso sistemático na DPOC.\nANTICOLINÉRGICOS: O brometo de ipratrópio é um antagonista inespecífico dos receptores muscarínicos. Em pacientes com glaucoma deve-se tomar o cuidado de não permitir contato direto da névoa de aerossol com os olhos. O pico de ação do ipratrópio varia de 30 a 90 minutos e a duração de seu efeito varia entre 4 e 6 horas (Tabela 5).\n### TABELA: TABELA 5\nPrincipais apresentações de broncodilatadores disponíveis no mercado"}, {"page": 21, "text": "O brometo de tiotrópio é um anticolinérgico de longa duração, mais eficaz que o ipratrópio, com seletividade farmacocinética para os receptores muscarínicos M1 e M3, permitindo a sua utilização em dose única diária. É um fármaco mais seguro, pois sendo sua única apresentação em pó, leva a menor risco de contato direto com os olhos, diminuindo a possibilidade do aparecimento de glaucoma. Em acréscimo, o número de efeitos colaterais é pequeno, sendo seu efeito colateral mais frequente a boca seca, em 16% dos indivíduos que utilizam a medicação. O brometo de tiotrópio reduz o número de exacerbações e hospitalizações e melhora a qualidade de vida relacionada ao estado de saúde, comparado com placebo e ipratrópio."}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 23, "text": "Constituem indicação para a prescrição de oxigenoterapia prolongada domiciliar a baixos fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:\n➢ PaO₂ ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em repouso;\n➢ PaO₂ entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.\nEmbora a avaliação oximétrica seja um guia eficaz para a triagem de candidatos à oxigenoterapia, é necessária a realização da gasometria arterial, pois ela permite uma avaliação mais precisa das trocas gasosas, com documentação da PaO₂ e da condição ventilatória do paciente pela avaliação da PaCO₂. Os fluxos de oxigênio devem ser titulados utilizando-se"}, {"page": 24, "text": "“DPOC Estável – Broncodilatadores, Corticóides (Orais e Inalatórios), N- Acetilcisteína, Oxigenoterapia, Vacinação. Tratamento do Cor Pulmonale e da Hipertensão Pulmonar”"}, {"page": 24, "text": "o oxímetro de pulso durante repouso, exercício e sono, até obter-se a saturação de pulso da oxiemo- globina maior ou igual a 90% (SpO₂ ≥ 90%). O período de oxigenoterapia domiciliar deve incluir as 12 horas noturnas, pois a hipoxemia durante a vigília se acentua durante o sono em razão da irregularidade respiratória noturna. Não se demonstrou ainda que pacientes com hipoxemia apenas noturna tenham benefícios com uso de oxigênio noturno em relação àqueles com igual condição que não o recebem, mas já existem evidências de aumento de pressão na artéria pulmonar durante o dia em pacientes com dessaturação de oxiemo globina durante o sono. Recomenda-se que à prescrição de oxigênio utilizada durante o dia em repouso adicione-se mais 1L/min durante a noite. O ideal é determinar individualmente a dose suplementar adequada do oxigênio noturno com oximetria contínua durante o sono. Recomenda-se o aumento do fluxo de O₂ aos esforços em pacientes que já o utilizam em repouso e a sua prescrição naqueles que só dessaturam durante as atividades físicas, de acordo com as necessidades específicas."}, {"page": 25, "text": "o Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas com sistema imunológico preservado. Uma infecção prévia não previne infecção por uma nova cepa mutante. Está recomendado seu uso em portadores de DPOC, especialmente nas formas com maior limitação respiratória, e deve ser repetida anualmente no outono."}, {"page": 25, "text": "o Vacina antipneumocócica: A confirmação de sua eficácia em portador de DPOC não está tão bem estabelecida quanto a da vacina antigripal. Porém, em função da inexistência de efeitos colaterais significativos e de uma série de trabalhos mostrando a sua eficácia em pacientes idosos, achamos válida a sua utilização. Não deve ser repetida antes de cinco anos."}, {"page": 25, "text": "Não há base científica para a utilização de digitálicos no cor pulmonale, já que não exercem efeito na contratilidade cardíaca direita. Diuréticos estão indicados nos pacientes com edema, mas devem ser usados cuidadosamente para evitar a redução do débito cardíaco e da perfusão renal, além do aumento da viscosidade sanguínea por geralmente tratar-se de pacientes com policitemia. De maneira geral, os vasodilatadores não são eficazes nestes pacientes. A indicação de flebotomias é controversa. Nos pacientes convenientemente tratados farmacologicamente e sob oxigenoterapia prolongada, dificilmente o hematócrito permanece elevado. As flebotomias estão indicadas em pacientes com hematócrito superior a 55%, em que os sinais de descompensação do cor pulmonale não estejam controlados."}, {"page": 37, "text": "O fumante pode ser orientado de modo individual ou participar de um grupo. Os métodos empregados em qualquer dos dois modos de abordagem incluem tratamento medicamentoso, educação e aconselhamento sobre saúde, e adoção de métodos cognitivo-comportamentais (Quadro 17)."}, {"page": 37, "text": "Classificação da abordagem\n• Abordagem breve/mínima (PAAP): consiste em Perguntar e Avaliar, Aconselhar e Preparar o fumante para que deixe de fumar, sem, no entanto, acompanhá-lo nesse processo. Pode ser feita por qualquer profissional da saúde. A duração média é de 3 minutos e pode beneficiar uma parcela dos pacientes, com excelente relação custo-efetividade.\n• Abordagem básica (PAAPA): semelhante, porém com o acompanhamento do fumante. Também pode ser feita por qualquer profissional da saúde e o tempo médio oscila de 3 a 5 minutos por contato. É mais indicada, pois prevê o retorno na fase crítica da abstinência, constituindo-se em uma importante estratégia em termos de saúde pública.\n• Abordagem específica/intensiva: realizada em ambulatórios específicos para atender fumantes. Pode ser feita individualmente ou em grupo e é indicada para fumantes que foram identificados como motivados, durante as abordagens anteriores tentaram deixar de fumar, mas não obtiveram sucesso, ou para aqueles que procuraram diretamente os profissionais para esse tipo de apoio. Propõe-se que sejam realizadas quatro sessões estruturadas com periodicidade semanal. Após este período acompanha-se quinzenalmente no segundo mês de tratamento. Retornos para manutenção devem ser programados até que se complete um ano de cessação."}, {"page": 37, "text": "o Apoio Farmacoterápico: O apoio farmacoterápico tem por objetivo minimizar os sintomas da síndrome de abstinência, quando estes representam grande barreira ao sucesso no tratamento. Embora o apoio medicamentoso aumente as chances de cessação do fumar, para que se alcance"}, {"page": 38, "text": "um resultado satisfatório não deve ser usado fora do contexto do apoio comportamental. A farmacoterapia deve ser indicada aos fumantes que consomem 20 ou mais cigarros por dia; aos fumantes que fumam o primeiro cigarro até 30 minutos após acordar e que fumam no mínimo 10 cigarros por dia; aos fumantes com escore do teste de Fagerström igual ou maior que 5 (Quadro 18); e aos fumantes que tentaram parar de fumar anteriormente apenas com a abordagem cognitivo-comportamental, mas não obtiveram êxito. O profissional que acompanha o fumante também pode indicar a farmacoterapia conforme avaliação individual."}, {"page": 39, "text": "REABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc029", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 14, "text": "| QUADRO 5 | |\n| --- | --- |\n| Objetivos no tratamento da exacerbação da DPOC | |\n| 1. Tratar | |\n| • Infecção, TEP, pneumotórax, isquemia cardíaca, arritmia e ICC | |\n| 2. Melhorar a oxigenação do paciente | |\n| • Manter SpO₂ entre 90 e 92% | |\n| 3. Diminuir a resistência das vias aéreas | |\n| • Broncodilatadores, corticóides e fisioterapia respiratória | |\n| 4. Melhorar a função da musculatura respiratória | |\n| • Suporte ventilatório não-invasivo, nutrição adequada, ventilação mecânica | |"}, {"page": 15, "text": "| Conteúdo |\n| --- |\n| QUADRO 7 Conduta na exacerbação da DPOC Exacerbação com necessidade de internação Antibiótico: • Em pacientes graves recomenda-se sempre a prescrição de antibiótico, exceto se se identifica uma etiologia não-infecciosa. O tratamento antibiótico pode ser por via oral se o paciente o tolera. Broncodilatador: • β₂-agonista de curta duração a cada 20 minutos - até 3 doses e, em seguida, de 4/4 horas até estabilização; • Brometo de ipratrópio a cada 4 horas; • Xantinas a critério médico. Corticóide: • Hidrocortisona ou metilprednisolona IV por até 72 horas, seguida de prednisona ou equivalente por via oral. Oxigênio: • Titular a oferta de O₂ para manter SpO₂ entre 90 e 92%. Ventilação não-invasiva Ventilação invasiva: • na falência ou contra-indicação de ventilação não-invasiva. Fisioterapia respiratória a ser avaliada individualmente. |"}, {"page": 26, "text": "Do ponto de vista prático, pode-se tomar como parâmetro limitante à cirurgia o VEF₁ previsto no pós-operatório (ppo) inferior a 40%, independente do método utilizado. Um algoritmo simplificado de operabilidade pode ser visto no quadro 14."}, {"page": 26, "text": "VEF₁ ppo = VEF₁ pré-operatório x (nº de segmentos residuais após ressecção / nº de segmentos totais)"}, {"page": 26, "text": "Apesar de maior risco para complicações, a presença da DPOC não é contra-indicação absoluta para o procedimento cirúrgico."}, {"page": 27, "text": "##!\nTitulo: QUADRO 14: ALGORITMO SIMPLIFICADO DE OPERABILIDADE\n\nLEGENDA:\nVEF₁ ppo = Volume expiratório forçado no primeiro segundo previsto pós-operatório\nHHA = Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal; esta sigla aparece no texto da página, não no fluxograma\n\nNOS:\n[n1] Proposta Operatória\n └─ Bloco inicial no topo do fluxograma.\n[n2] Espirometria\n └─ Segundo bloco da sequência vertical.\n[n3] Cálculo VEF₁ ppo\n └─ Primeiro cálculo do volume expiratório forçado no primeiro segundo previsto pós-operatório.\n[n4] Se > 40%\nBaixo risco\n └─ Ramo esquerdo do primeiro cálculo.\n └─ Classificação: baixo risco.\n[n5] Se < 40%\nAlto risco\n └─ Ramo direito do primeiro cálculo.\n └─ Classificação: alto risco.\n[n6] Cintilografia de Ventilação/Perfusão\n └─ Exame intermediário para pacientes no ramo de alto risco após o primeiro cálculo.\n[n7] Cálculo VEF₁ ppo\n └─ Segundo cálculo do volume expiratório forçado no primeiro segundo previsto pós-operatório.\n[n8] Se > 40%\nBaixo risco\n └─ Ramo esquerdo do segundo cálculo.\n └─ Classificação: baixo risco.\n[n9] Se < 40%\nAlto risco\n └─ Ramo direito do segundo cálculo.\n └─ Classificação: alto risco.\n[n10] Teste de Exercício Cardiopulmonar\n └─ Teste utilizado após o segundo resultado de alto risco.\n[n11] > 20 ml/kg/min\nBaixo risco\n └─ Consumo de oxigênio acima de 20 ml/kg/min.\n └─ Classificação: baixo risco.\n[n12] 20 – 10 ml/kg/min\nModerado risco\n └─ Consumo de oxigênio entre 20 e 10 ml/kg/min.\n └─ Classificação: moderado risco.\n[n13] < 10 ml/kg/min\nAlto risco\n └─ Consumo de oxigênio abaixo de 10 ml/kg/min.\n └─ Classificação: alto risco.\n\nFLUXO:\n[n1] --prossegue para--> [n2]\n[n2] --prossegue para--> [n3]\n[n3] --se VEF₁ ppo > 40%--> [n4]\n[n3] --se VEF₁ ppo < 40%--> [n5]\n[n5] --prossegue para avaliação de--> [n6]\n[n6] --prossegue para--> [n7]\n[n7] --se VEF₁ ppo > 40%--> [n8]\n[n7] --se VEF₁ ppo < 40%--> [n9]\n[n9] --prossegue para--> [n10]\n[n10] --classifica como baixo risco se > 20 ml/kg/min--> [n11]\n[n10] --classifica como moderado risco se 20 – 10 ml/kg/min--> [n12]\n[n10] --classifica como alto risco se < 10 ml/kg/min--> [n13]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para avaliação simplificada da operabilidade. A proposta operatória é seguida de espirometria e cálculo do VEF1 ppo. Valores acima de 40% indicam baixo risco. Valores abaixo de 40% indicam alto risco e conduzem à cintilografia de ventilação/perfusão, seguida de novo cálculo do VEF1 ppo. Se o segundo VEF1 ppo permanecer abaixo de 40%, realiza-se teste de exercício cardiopulmonar, cuja classificação de risco depende do consumo de oxigênio.\n!##"}, {"page": 27, "text": "Um plano de ação individualizado inclui melhorar o estado nutricional, a interrupção do consumo tabágico, melhor compensação da doença respiratória e de outras doenças clínicas associadas."}, {"page": 27, "text": "Abstinência tabágica é recomendada desde que o paciente permaneça sem fumar por oito semanas antes do procedimento cirúrgico. A redução do consumo tabágico ou abstinência por período inferior eleva em sete vezes o risco de ocorrência de complicação pulmonar no período pós-operatório."}, {"page": 39, "text": "REABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional."}, {"page": 42, "text": "o Duração dos programas de treinamento e manutenção dos benefícios obtidos: Existem evidências de que quanto mais longo o treinamento, mais duradouros os efeitos obtidos. A atualização do documento GOLD, que é baseado em evidências, recomenda que o tempo mínimo para reabilitação pulmonar seja de, pelo menos, 8 semanas."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc030", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 2, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂- agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 22, "text": "2. CORTICÓIDE INALATÓRIO\nEm duas recentes metanálises sobre os benefícios do uso de corticóide inalatório em DPOC, observou-se a ocorrência de diminuição no número de exacerbações, porém sem alteração na taxa de mortalidade e com maior índice de efeitos colaterais do que com o placebo; foi também observado que o corticóide inalatório poderia levar o VEF₁ a ter um declínio de 9,9 ml/ano menor do que o placebo. A análise crítica destas duas metanálises mostra que os trabalhos avaliados apresentam problemas: comparação de amostras com tamanhos, gravidades e medicamentos diferentes e tempos de uso variáveis. As Diretrizes da ATS/ERS 2004 recomendam o seu uso para pacientes com VEF₁ <50% e que tenham tido uma exacerbação no ano anterior e que necessitou do uso de antibiótico ou corticóide oral. O documento GOLD recomenda o seu uso quando o paciente teve duas exacerbações no ano anterior que necessitaram de antibiótico ou corticóide oral."}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 25, "text": "o Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas com sistema imunológico preservado. Uma infecção prévia não previne infecção por uma nova cepa mutante. Está recomendado seu uso em portadores de DPOC, especialmente nas formas com maior limitação respiratória, e deve ser repetida anualmente no outono."}, {"page": 39, "text": "REABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc031", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 2, "text": "II CONSENSO BRASILEIRO SOBRE DOENÇA PULMONAR\nOBSTRUTIVA CRÔNICA - DPOC - 2004\n\nOrientações terapêuticas de acordo com os estádios da DPOC\n\n### TABELA: TABELA 6\n\n| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂- agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 15, "text": "Jornal Brasileiro de Pneumologia\n\n### TABELA: QUADRO 7 — Conduta na exacerbação da DPOC\n\n| Conteúdo |\n| --- |\n| QUADRO 7 Conduta na exacerbação da DPOC Exacerbação com necessidade de internação Antibiótico: • Em pacientes graves recomenda-se sempre a prescrição de antibiótico, exceto se se identifica uma etiologia não-infecciosa. O tratamento antibiótico pode ser por via oral se o paciente o tolera. Broncodilatador: • β₂-agonista de curta duração a cada 20 minutos - até 3 doses e, em seguida, de 4/4 horas até estabilização; • Brometo de ipratrópio a cada 4 horas; • Xantinas a critério médico. Corticóide: • Hidrocortisona ou metilprednisolona IV por até 72 horas, seguida de prednisona ou equivalente por via oral. Oxigênio: • Titular a oferta de O₂ para manter SpO₂ entre 90 e 92%. Ventilação não-invasiva Ventilação invasiva: • na falência ou contra-indicação de ventilação não-invasiva. Fisioterapia respiratória a ser avaliada individualmente. |\n\n### TABELA: QUADRO 8 — Condições indicativas de internação\n\n| Conteúdo |\n| --- |\n| QUADRO 8 Condições indicativas de internação • Insuficiência respiratória aguda grave * aumento acentuado da dispnéia * distúrbios de conduta ou hipersonolência * incapacidade para se alimentar, dormir ou deambular • Hipoxemia refratária, hipercapnia com acidose (comparar com gasometrias prévias do paciente) • Complicações como embolia pulmonar, pneumonia ou pneumotórax • Insuficiência cardíaca descompensada ou descompensação de outra condição associada, como diabetes • Impossibilidade de realizar corretamente o tratamento ambulatorial, por falta de condição socioeconômica Obs. : Devem-se considerar ainda condições que possam exacerbar o paciente estável: • Necessidade de procedimentos invasivos como broncoscopia, biópsia transbrônquica ou biópsia transparietal com agulha • Necessidade de realizar procedimentos médicos ou cirúrgicos que requeiram o uso de hipnoanalgésicos, sedativos ou anestésicos |\n\nA via inalatória é a preferida para administração dos broncodilatadores na DPOC por possibilitar rápido início de ação das drogas com uso de pequenas doses e por causar menos efeitos adversos.\n\nREFERÊNCIAS\n3. Easton PA, Jadue C, Dhingra S, Anthonisen NR. A comparison of the bronchodilating effects of a beta-2 adrenergic agent (albuterol) and an anticholinergic agent (ipratropium bromide) given by aerosol alone or in sequence. N Engl J Med 1986;315:735-739.\n4. Rice KL, Leatherman JW, Duane PG, et al. Aminophylline for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 1987;107:305-309.\n5. Sherman CB, Omsmanki J, Hudson DL. Acute exacerbations in COPD patients in chronic obstructive pulmonary disease. Ed Chest 1991;45:443-455.\n\nCorticóides na exacerbação da DPOC: O uso do corticóide reduz as taxas de falha terapêutica e o tempo de permanência hospitalar, além de determinar melhora mais rápida do VEF₁ e da PaO₂. Um estudo recente mostra que o emprego de 30 mg/dia de prednisona demonstra resultados semelhantes aos obtidos com esquemas mais agressivos. Parece não haver vantagem em se prolongar o uso da prednisona oral por mais de 2 semanas. A dose para uso endovenoso que pode ser utilizada é de 0,5 mg/Kg/dia de metilprednisolona ou equivalente em uma dose única diária. Não há estudos que demonstrem a superioridade de corticóides usados por via endovenosa, em relação à via oral, em pacientes com exacerbação de DPOC.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Aaron SD, Vandemheen KL, Hebert P, Dales R, Stiellt JG, Ahuja J, Dickinson G, Brison R, Rowe BH, Dreyer J, Yetisin E, Cass D, Wells G. Outpatient oral prednisone after emergency treatment of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2003;348:2618-25.\n2. Albert RK, Martin TR, Lewis SW. Controlled clinical trial of methylprednisolone in patients with chronic bronchitis and acute respiratory insufficiency. Ann Intern Med 1980;92(6):753-8.\n3. Bullard MJ, Liaw SJ, Tsai YH, Min HP. Early corticosteroid use in acute exacerbations of chronic airflow obstruction. Am J Emerg Med 1996;14(2):139-43.\n4. Davies L, Angus RM, Calverley PM. Oral corticosteroids in patients admitted to hospital with exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a prospective, randomised controlled trial. Lancet 1999;354(9177):456-60.\n5. Emerman CL, Connors AF, Lukens TW, May ME, Effron D. A Randomized controlled trial of methylprednisolone in the emergency treatment of acute exacerbations of COPD. Chest 1989;95(3):563-7.\n6. McEvoy CE, Niewoehner DE. Adverse effect of corticosteroid therapy for COPD. A Critical Review. Chest 1997;111:732-43.\n7. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH, Collins D, Gross NJ, Light RW, Anderson P, Morgan NA. Effect of systemic glucocorticoids on exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1999;340:1941-7.\n8. Thompson WH, Nielson CP, Carvalho P, Charan NB, Crowley JJ. Controlled trial of oral prednisone in outpatients with acute COPD exacerbation. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:407-12.\n\nS 7"}, {"page": 21, "text": "Jornal Brasileiro de Pneumologia\n\nO brometo de tiotrópio é um anticolinérgico de longa duração, mais eficaz que o ipratrópio, com seletividade farmacocinética para os receptores muscarínicos M1 e M3, permitindo a sua utilização em dose única diária. É um fármaco mais seguro, pois sendo sua única apresentação em pó, leva a menor risco de contato direto com os olhos, diminuindo a possibilidade do aparecimento de glaucoma. Em acréscimo, o número de efeitos colaterais é pequeno, sendo seu efeito colateral mais frequente a boca seca, em 16% dos indivíduos que utilizam a medicação. O brometo de tiotrópio reduz o número de exacerbações e hospitalizações e melhora a qualidade de vida relacionada ao estado de saúde, comparado com placebo e ipratrópio.\n\nXANTINAS: As xantinas continuam sendo usadas em larga escala, apesar de seu efeito broncodilatador ser inferior ao das demais drogas e de causarem grande número de efeitos adversos. Em revisão sobre este tema, o Grupo Cochrane não demonstrou que este fármaco tenha uma evidente ação broncodilatadora em pacientes com DPOC (Evidência A).\n\nA bamifilina é uma xantina de ação de 12 horas e tem a vantagem de provocar menos efeitos adversos do que a teofilina. São necessários mais estudos para definir seu papel no tratamento da DPOC (Tabela 5).\n\nHierarquia de uso e papel da associação de broncodilatadores no tratamento de manutenção: Não existe consenso quanto ao tipo de broncodilatador para iniciar o tratamento da DPOC. O único acordo na literatura é que as xantinas deveriam ser consideradas como a última opção terapêutica (Tabela 6).\n\nREFERÊNCIAS\n\n1. American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:77–120s.\n2. Bone R. Combivent inhalation aerosol study group. In chronic obstructive pulmonary disease, a combination of ipratropium and albuterol is more effective than either agent alone. Chest 1994;105:1411–1419.\n3. Braun SR, Wayland NM, Copeland C, Knight L, Ellersieck MA. Comparison of the effect of ipratropium and albuterol in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 1989;149:544–547.\n4. British Thoracic Society. The science of nebulised drug delivery. Thorax 1997;52(Suppl 2):S31–S44.\n5. Brown IG, Chan CS, Kelly CA, Dent AG, Zimmerman PV. Assessment of the clinical usefulness of nebulized ipratropium bromide in patients with chronic airflow limitation. Thorax 1984;39:272–276.\n6. Brusasco V, Hodder R, Miravitlles M, Korducki L, Towse L, Kesten S. Health outcomes following treatment for six months with once daily tiotropium compared with twice daily salmeterol in patients with COPD. Thorax 2003;58:399–404.\n7. Casaburi R, Mahler DA, Jones PW, Wanner A, San PG, ZuWallack RL, Menjoge SS, Serby CW, Witek T Jr. A long-term evaluation of once-daily inhaled tiotropium in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2002 Feb;19(2):217–24.\n8. Dahl R, Greenfrost LA, Nowak D, Nonikov V, Byrne AM, Thomson MH, Till D, Della Cioppa G. Formoterol in Chronic Obstructive Pulmonary Disease 1 Study Group. Inhaled formoterol dry powder versus ipratropium bromide in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:778–84.\n9. Donohue JF, van Noord JA, Bateman ED, Langley SJ, Lee A, Witek TJ Jr, Kesten S, Towse L. A 6-month, placebo-controlled study comparing lung function and health status changes in COPD patients treated with tiotropium or salmeterol. Chest 2002;122:47–55.\n10. Easton PA, Jadue C, Dhingra S, Anthonisen NR. A comparison of bronchodilating effects of a beta-2 adrenergic agent (albuterol) and an anticholinergic agent (ipratropium bromide) given by aerosol alone or in sequence. N Engl J Med 1986;315:735–739.\n11. Ferguson GT, Cherniack RM. Management of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1993;328:1017–1022.\n12. Flatt A, Burgess C, Windom H, Beasley R, Purdie G, Crane J. The cardiovascular effects of inhaled fenoterol alone and with oral theophylline. Chest 1989;96:1317–1320.\n13. Georgopoulos D, Wong D, Anthonisen NR. Tolerance to β2-agonists in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Chest 1990;97:280–284.\n14. Gross NJ. Ipratropium bromide. N Engl J Med 1988;319:486–494.\n15. Guyatt GH, Townsend M, Pugsley SO, Keller JL, Short HD, Taylor DW, Newhouse MT. Bronchodilators in chronic air-flow limitation. Effects on airway function, exercise capacity, and quality of life. Am Rev Respir Dis 1987;135:1069–74.\n16. Hill NS. The use of theophylline in irreversible chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 1998;2579–2584.\n17. Jones PW, Bosh TK. Quality of life changes in COPD patients treated with salmeterol. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:1283–1289.\n18. Mahler DA, Donohue JF, Barbee RA, Goldman MD, Gross NJ, Wisniewski ME, Yancey SW, Zakes BA, Rickard KA, Anderson WH. Efficacy of salmeterol xinafoate in the treatment of COPD. Chest 1999;115:957–65.\n19. Mahler DA, Matthay RA, Snyder PE, Wells CS, Loke J. Sustained-release theophylline reduces dyspnea in nonreversible obstructive airway disease. Am Rev Respir Dis 1985;13:22–25.\n20. Mckay SE, Howie CA, Thompson AH, Whiting B, Addis GJ. Value of theophylline treatment in patients handicapped by chronic lung disease. Thorax 1993;48:227–232.\n21. Moayedl P, Congleton J, Page RL, Pearson SB, Muers MF. Comparison of nebulised salbutamol and ipratropium bromide with salbutamol alone in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1995;50:834–837.\n22. Nishimura K, Koyama H, Ikeda A, Sugiura N, Kawakatsu K. The additive effect of theophylline on a high-dose combination of inhaled salbutamol and ipratropium bromide in stable COPD. Chest 1995;107:718–723.\n23. Pereira CAC, Shimabokuro A, Sato T, Saito M, Campos HS, Nakatami J. Teofilina e fenoterol isolados ou combinados com brometo de ipratrópio em DPOC: efeitos a longo prazo medidos por função pulmonar seriada, qualidade de vida e uso adicional de broncodilatadores. J Pneumol 1995;21:274–282.\n24. Ram FS, Jones PW, Castro AA, Jardim JR, Atallah AN, Lacasse Y, Mazzini R, Goldstein R, Cendon S. Oral theophylline for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2002;(4):CD003902.\n25. Rennard SI, Anderson W, ZuWallack R, Brughon J, Bailey W, Friedman M, Wisniewski M, Rickard K. Use of a long-acting inhaled beta2-adrenergic agonist, salmeterol xinafoate, in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1087–92.\n26. Rice KL, Leatherman JW, Duane PG, et al. Aminophylline for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 1987;107:305–309.\n27. Sandrini A, Jacomassi A, Faresin SM, Fernando ALG, Jardim JR. Aprendizado do uso do inalador dosimetrado após explicação por pneumologista. J Pneumol 2001;27(1):7–10.\n28. Shannon M, Lovejoy FH. The influence of age peak serum concentration on life-threatening events after chronic theophylline intoxication. Arch Intern Med 1990;150:2045–2048.\n29. Sherman CB, Osmanski J, Hudson DL. Acute exacerbations in COPD patients in chronic obstructive pulmonary disease. Ed Cherniack 1991;45:443–455.\n30. Siafakas NM, Bouros D. Choice of inhalation therapy in adults. Eur Respir J 1994;4:78–81.\n31. Siafakas NM, Vermeire P, Pride NB, et al. Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Eur Respir J 1995;8:1398–1420.\n\nS 13"}, {"page": 22, "text": "“DPOC Estável – Broncodilatadores, Corticóides (Orais e Inalatórios), N- Acetilcisteína, Oxigenoterapia, Vacinação. Tratamento do Cor Pulmonale e da Hipertensão Pulmonar”\n\n32. Sin DD, McAlister FA, Man SF, Anthonisen NR. Contemporary management of chronic obstructive pulmonary disease: scientific review. JAMA 2003;290:2301–12.\n\n33. Smith EC, Denver J, Kendrick AH. Comparison of twenty three nebulizer/compressor combinations for domiciliary use. Eur Respir J 1995;8:1214–1221.\n\n34. Tashkin DP, Bleecker E, Braun S, et al. Results of a multicenter study of nebulized inhalant bronchodilator solutions. Am J Med 1996;100(Suppl 1A):62S–69S.\n\n35. The Combination inhalation solution study group. Routine nebulized ipratropium and albuterol together are better than either alone in COPD. Chest 1997;112:1514–1521.\n\n36. Van de Palen J, Klein JJ, Kerhoff AHM, Herwaarden CLA. Evaluation of the effectiveness of four different inhalers in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1995;50:1183–1187.\n\n37. Van Noord JA, Bantje TA, Eland ME, Korducki L, Cornelissen PJ. A randomised controlled comparison of tiotropium and ipratropium in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. The Dutch Tiotropium Study Group. Thorax 2000 Apr;55(4):289–94.\n\n38. Van Schayck CP, Dompeling E, van Herwaarden CLA, et al. Bronchodilator treatment in moderate asthma or chronic bronchitis: continuous or demand? A randomised controlled study. Br Med J 1991;303:1426–1431.\n\n39. Vaz Fragoso CA, Miller MA. Review of clinical efficacy of theophylline in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1993;147:S40–S47.\n\n40. Vincken W, van Noord JA, Grephorst AP, Bantje TA, Kesten S, Korducki L, Cornelissen PJ; Dutch/Belgian Tiotropium Study Group. Improved health outcomes in patients with COPD during 1 yr’s treatment with tiotropium. Eur Respir J 2002 Feb;19(2):209–16.\n\n41. ZuWallack RL, Mahler DA, Reilly D, Church N, Emmett A, Rickard K, Knobil K. Salmeterol plus theophylline combination therapy in the treatment of COPD. Chest 2001;119:1661–70.\n\n2. CORTICÓIDE INALATÓRIO\nEm duas recentes metanálises sobre os benefícios do uso de corticóide inalatório em DPOC, observou-se a ocorrência de diminuição no número de exacerbações, porém sem alteração na taxa de mortalidade e com maior índice de efeitos colaterais do que com o placebo; foi também observado que o corticóide inalatório poderia levar o VEF₁ a ter um declínio de 9,9 ml/ano menor do que o placebo. A análise crítica destas duas metanálises mostra que os trabalhos avaliados apresentam problemas: comparação de amostras com tamanhos, gravidades e medicamentos diferentes e tempos de uso variáveis. As Diretrizes da ATS/ERS 2004 recomendam o seu uso para pacientes com VEF₁ <50% e que tenham tido uma exacerbação no ano anterior e que necessitou do uso de antibiótico ou corticóide oral. O documento GOLD recomenda o seu uso quando o paciente teve duas exacerbações no ano anterior que necessitaram de antibiótico ou corticóide oral.\n\nREFERÊNCIAS\n1- Alsaeedi A, Sin DD, McAlister FA. The effects of inhaled corticosteroids in COPD: a systematic review of randomized placebo-controlled trials. Am J Med 2002;113:59–65.\n2- Burge PS, Calverley PM, Jones PW, et al. Randomised, double blind, placebo controlled study of fluticasone propionate in patients with moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease: the ISOLDE trial. BMJ 2000;320:1297–303.\n3- Celli B, MacNee W. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23:1–15.\n\n4- Culprit SV, Maziak W, Loukidis S, et al. Effect of high dose inhaled steroid on cells, cytokines, and proteases in induced sputum in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1635–9.\n5- Pauwels RA, Lofdahl CG, Laitinen LA, et al. Long-term treatment with inhaled budesonide in persons with mild chronic obstructive pulmonary disease who continued smoking. European Respiratory Society Study on Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 1999;340:1948–53.\n6- Roche N, Lepage T, Bourcereau J, Terrioux P. Guidelines versus clinical practice in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2001;18:903–908.\n7- Sutherland ER, Allmers H, Ayas NT, Venn AJ, Martin RJ. Inhaled corticosteroids reduce the progression of airflow limitation in chronic obstructive pulmonary disease: a meta-analysis. Thorax 2003;58:937–941.\n8- The Lung Health Study Research Group. Effect of inhaled triamcinolone on the decline in pulmonary function in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2000;343:1902–9.\n9- Vestbo J, Sorensen T, Lange P, et al. Long-term effect of inhaled budesonide in mild and moderate chronic obstructive pulmonary disease: a randomized controlled trial. Lancet 1999;353:1819–23.\n\n3. CORTICÓIDE INALATÓRIO ASSOCIADO A BETA-AGONISTA DE AÇÃO PROLONGADA\nTrês trabalhos publicados em 2003 estudando corticóides inalatórios e beta-agonistas de ação prolongada, fluticasona+salmeterol e budesonida+formoterol, sugerem que esta associação de drogas pode reduzir a mortalidade, reduzir as exacerbações e melhorar a qualidade de vida em portadores de DPOC.\n\nREFERÊNCIAS\n1- Szafranski W, Cukier A, Ramirez A, Menga G, Sansores R, Nahabedian S, Peterson S, Olsson H. Efficacy and safety of budesonide/formoterol in the management of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21(1):74–81.\n2- Calverley PM, Boonsawat W, Cseke Z, et al. Maintenance therapy with budesonide and formoterol in COPD. Eur Respir J 2003; 22:912–919.\n3- Calverley P, Pawels R, Vestbo J et al. Combined salmeterol and fluticasone in the treatment of COPD: a randomized controlled trial. Lancet 2003;361:449–456.\n\n4. N-ACETILCISTEÍNA (NAC)\nNa patogênese da DPOC, é importante a participação do estresse oxidativo, o qual inicia-se antes mesmo do processo inflamatório, devido à inalação de radicais livres presente na fumaça de cigarros, mas que permanece e se intensifica durante o processo inflamatório. O estresse oxidativo é o desequilíbrio entre os radicais livres (oxidantes) e seus redutores, em favor dos primeiros. Uma revisão sistemática recente mostrou diminuição das exacerbações e dias de internação em pacientes portadores de DPOC que utilizaram N-acetilcisteína. Todavia, nessa revisão havia trabalhos que não eram randomizados e controlados contra placebo, tornando os resultados discutíveis.\n\nS 14"}, {"page": 23, "text": "TABELA 6\nOrientações terapêuticas de acordo com os estádios da DPOC\n### TABELA: TABELA 6 — Orientações terapêuticas de acordo com os estádios da DPOC\n\n| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |\n\nREFERÊNCIAS\n1- Gerrits CMJM, Herings RMC, Leukfens HGM, Lammers JWJ. N-acetylcysteine reduces the risk of re-hospitalisation among patients with chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21:795±798.\n2- Poole PJ, Black PN. Oral mucolytic drugs for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: systematic review. BMJ 2001;322:1-6\n3- Repine JE, Bast A, Lankhorst J. Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease. Oxidative Stress Study Group. Am J Respir Crit Care Med 1997;156:341±357.\n\n5. CORTICÓIDE SISTÊMICO\nNa fase estável dos pacientes portadores de DPOC não há indicação do uso de corticóides sistêmicos de manutenção (oral ou injetável) devido não ocorrer melhora da função pulmonar, além de levar a efeitos sistêmicos indesejáveis.\n\nO corticóide sistêmico está indicado nas exacerbações infecciosas e não infecciosas, pois já foi demonstrado que o seu uso por 14 dias reduz os sintomas e melhora o VEF₁ e a PaO₂ em menor tempo.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Aaron SD, Vandemheen KL, Hebert P, Dales R, Stielt IG, Ahuja J, Dickson G, Brison R, Rowe BH, Dreyer J, Yetisin E, Cass D, Wells G. Outpatient oral prednisone after emergency treatment of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2003;348:2618-25.\n2. Niewoehner DE., Erbland ML., Deupree RH., Collins D, Gross NJ., Light RW, Anderson P, Morgan NA. Effect of Systemic Glucocorticoids on exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1999;340:1941-7.\n3. Thompson WH, Nielson CP, Carvalho P, Charan NB, Crowley JJ. Controlled trial of oral prednisone in outpatients with acute COPD exacerbation. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:407-12.\n\nOrientação terapêutica: Na Tabela 6 encontra-se o tratamento para pacientes com DPOC classificados pelo estadiamento, incluindo os tratamentos farmacológico e não-farmacológico.\n\n6. OXIGENOTERAPIA\nIndicações gerais de oxigenoterapia: A oxigenoterapia tem demonstrado ser, de forma inequívoca, o principal tratamento para melhorar a sobrevida de pacientes hipoxêmicos portadores de DPOC, tendo como objetivo a manutenção da saturação arterial da oxiemoglobina acima de 90% (SaO₂ ≥ 90%), documentada na gasometria arterial.\n\nConstituem indicação para a prescrição de oxigenoterapia prolongada domiciliar a baixos fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:\n➢ PaO₂ ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em repouso;\n➢ PaO₂ entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.\nEmbora a avaliação oximétrica seja um guia eficaz para a triagem de candidatos à oxigenoterapia, é necessária a realização da gasometria arterial, pois ela permite uma avaliação mais precisa das trocas gasosas, com documentação da PaO₂ e da condição ventilatória do paciente pela avaliação da PaCO₂. Os fluxos de oxigênio devem ser titulados utilizando-se"}, {"page": 25, "text": "Jornal Brasileiro de Pneumologia\n\n17. Weitzenblum E, Chaouat A, Oswald M, Kessler R. The scientific basis for long-term oxygen therapy in patients with chronic hypoxemia. In: O’Donohue WJ Jr, (ed). Long-term oxygen therapy. 1st ed. New York: Marcel Dekker Inc., 1995; 25-51.\n18. Weitzenblum E, Santegeau A, Ehrhart M et al. Long Term Oxygen Therapy can reverse the progression of pulmonary hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1985;131:493-98.\n19. Marin J, Oca M, Rassulo J, Celli B. Ventilatory drive at rest and dyspnea perception during exercise in severe COPD. Chest 1999;115:1293-1300.\n20. International Consensus Conference in Intensive Care Medicine: noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:283-291.\n21. Chaouat A, Weitzenblum E,Krieger J, floundzaT,Oswald M,Kessler R. Association of chronic obstructive pulmonary disease and sleep apnea syndrom. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:82-86.\n22. McNicholas, WT. Impact of sleep in COPD. Chest 2000;117:48S-53S.\n23. Weitzenblum E, Hirth C, Ducolone A et col. Prognostic value of pulmonary artery pressure in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1981;36:752-758.\n24. Levi-Valensi P, Witzenblum E, Rida Z, et al. Sleep-related desaturation and daytime pulmonary haemodynamics in COPD patients. Eur Respir J 1992;5:1394-1398.\n25. Liker ES, Karnick A, Lerner L. Portable oxygen in chronic obstructive lung disease with hypoxemia and cor pulmonale. Chest 1975;68:236.\n26. Heimlich HJ. Oxygen delivery for ambulatory patients. Postgraduate Medicine 1988;84:68-78.\n27. Wright JL. Changes in pulmonary vascular structure and function in patients with COPD and chronic hypoxemia. In: O’Donohue WJ Jr, (ed). Long-term oxygen therapy. 1st ed. New York: Marcel Dekker Inc., 1995; 87-99.\n28. O’Donohue WJ Jr. Effect of oxygen therapy on increasing arterial oxygen tension in hypoxemic patients with stable chronic obstructive pulmonary disease while breathing ambient air. Chest 1991;100:968-972.\n29. Relatório de Custos da Oxigenoterapia Domiciliar. Hospital de Clínicas da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Campinas, 1995.\n30. Christopher KL et al. A program for transtracheal oxygen delivery. Ann Int Med 1987;107:802-808.\n31. Couser JI Jr, Make BJ. Transtracheal oxygen decreases inspired minute ventilation. Am Rev Respir Dis 1989;139:627-31.\n32. Stoller JK. Travelling with oxygen. In: O’Donohue WJ Jr, (ed). Long-term oxygen therapy. 1st ed. New York: Marcel Dekker Inc., 1995; 310-330.\n33. Fulmer JD, Snider GL, ACCP–NHLBI– National conference on oxygen therapy. Chest 1984;86:234-247.\n\n7. VACINAÇÃO\n\no Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas com sistema imunológico preservado. Uma infecção prévia não previne infecção por uma nova cepa mutante. Está recomendado seu uso em portadores de DPOC, especialmente nas formas com maior limitação respiratória, e deve ser repetida anualmente no outono.\n\no Vacina antipneumocócica: A confirmação de sua eficácia em portador de DPOC não está tão bem estabelecida quanto a da vacina antigripal. Porém, em função da inexistência de efeitos colaterais significativos e de uma série de trabalhos mostrando a sua eficácia em pacientes idosos, achamos válida a sua utilização. Não deve ser repetida antes de cinco anos.\n\no Vacina anti-Haemophilus influenzae: Não tem indicação nestes pacientes.\n\nREFERÊNCIAS\n1- Nichol KL, Baken L. Relation between influenza vaccination and outpatient visits, hospitalization and mortality in elderly persons with COPD. Ann Intern Med 1999;130:397-403.\n2- Nichol KL, Baken L. The health and economic benefits associated with pneumococcal vaccination of elderly persons with chronic lung diseases. Arch Intern Med 1999;159:2437-42.\n3- Poole PJ, Chacko E. Influenza vaccine for patients with COPD. Cochrane Review. Oxford: Uptodate software 2003.\n\n8. TRATAMENTO DO COR PULMONALE CRÔNICO E DA HIPERTENSÃO PULMONAR\n\nA presença de hipertensão pulmonar na DPOC está associada com maior morbimortalidade. Esta associação é observada mesmo em estudos mais recentes realizados com pacientes em oxigenoterapia domiciliar contínua. Já foi demonstrado que a sobrevida em 5 anos de pacientes com DPOC em oxigenoterapia contínua com pressão da artéria pulmonar (PAP) > 25 mmHg foi de 36%, enquanto que em pacientes com PAP < 25 mmHg a taxa de sobrevida em 5 anos foi de 62%. Neste estudo, o VEF1, o grau de hipoxemia ou de hipercapnia não tiveram valores prognósticos. A medida mais eficaz de tratamento do cor pulmonale e da hipertensão arterial pulmonar na DPOC é a oxigenoterapia, visto ser a vasoconstrição hipóxica a determinante da hipertensão arterial e do cor pulmonale na DPOC.\n\nNão há base científica para a utilização de digitálicos no cor pulmonale, já que não exercem efeito na contratilidade cardíaca direita. Diuréticos estão indicados nos pacientes com edema, mas devem ser usados cuidadosamente para evitar a redução do débito cardíaco e da perfusão renal, além do aumento da viscosidade sanguínea por geralmente tratar-se de pacientes com policitemia. De maneira geral, os vasodilatadores não são eficazes nestes pacientes. A indicação de flebotomias é controversa. Nos pacientes convenientemente tratados farmacologicamente e sob oxigenoterapia prolongada, dificilmente o hematócrito permanece elevado. As flebotomias estão indicadas em pacientes com hematócrito superior a 55%, em que os sinais de descompensação do cor pulmonale não estejam controlados.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Oswald-Mammosser M, Weitzenblum E, Quiox E, et al. Prognostic factors in COPD patients receiving long-term oxygen therapy. Importance of pulmonary artery pressure. Chest 1995;107:1193-1198.\n2. J.A.Barberá, VI Peinado, S. Santos. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21:892-895.\n3. Martinez JA, Guerra CC, Nery L.E, Jardim JR. Iron stores and coagulation parameters in patients with hypoxemic polycythemia secondary to chronic obstructive pulmonary disease: the effect of phlebotomies. Rev Paul Med 1997 Mar-Apr;115(2):1395-402.\n\nS 17"}, {"page": 37, "text": "“Cessação do Tabagismo e Reabilitação Pulmonar – Efetividade das Intervenções Preventivas e Curativas”\n\nNão há mais dúvida de que a dependência da nicotina tem uma participação fundamental no consumo tabágico e que é o maior obstáculo para aqueles que estão tentando deixar de fumar.\n\nO fumante pode ser orientado de modo individual ou participar de um grupo. Os métodos empregados em qualquer dos dois modos de abordagem incluem tratamento medicamentoso, educação e aconselhamento sobre saúde, e adoção de métodos cognitivo-comportamentais (Quadro 17).\n\nClassificação da abordagem\n• Abordagem breve/mínima (PAAP): consiste em Perguntar e Avaliar, Aconselhar e Preparar o fumante para que deixe de fumar, sem, no entanto, acompanhá-lo nesse processo. Pode ser feita por qualquer profissional da saúde. A duração média é de 3 minutos e pode beneficiar uma parcela dos pacientes, com excelente relação custo-efetividade.\n• Abordagem básica (PAAPA): semelhante, porém com o acompanhamento do fumante. Também pode ser feita por qualquer profissional da saúde e o tempo médio oscila de 3 a 5 minutos por contato. É mais indicada, pois prevê o retorno na fase crítica da abstinência, constituindo-se em uma importante estratégia em termos de saúde pública.\n• Abordagem específica/intensiva: realizada em ambulatórios específicos para atender fumantes. Pode ser feita individualmente ou em grupo e é indicada para fumantes que foram identificados como motivados, durante as abordagens anteriores tentaram deixar de fumar, mas não obtiveram sucesso, ou para aqueles que procuraram diretamente os profissionais para esse tipo de apoio. Propõe-se que sejam realizadas quatro sessões estruturadas com periodicidade semanal. Após este período acompanha-se quinzenalmente no segundo mês de tratamento. Retornos para manutenção devem ser programados até que se complete um ano de cessação.\n\nQUADRO 17\nCessação do tabagismo e intervenção\n### TABELA: QUADRO 17 — Cessação do tabagismo e intervenção\n\n| Nível de contato | Duração do contato | Odds ratio para abstinência (IC 95%) |\n| --- | --- | --- |\n| Nenhum contato | - | 1,0 |\n| Aconselhamento mínimo | Menor que 3 minutos | 1,3 (1,01 – 1,6) |\n| Aconselhamento de intensidade baixa | 3 a 10 minutos | 1,6 (1,2 – 2,0) |\n| Aconselhamento de maior intensidade | Maior que 10 minutos | 2,3 (2,0 – 2,7) |\n\no Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC): Pode ser realizada individualmente ou em grupo. O tratamento em grupo tem uma série de vantagens, entre as quais as razões econômicas, mas também se apóia em princípios gerais do tratamento em grupo que incluem a universalidade, o apoio mútuo e a possibilidade de troca de experiências e opiniões. A TCC, além destas características gerais, tem sua escolha justificada no tratamento do tabagismo, por ser de curta duração e ter, como foco principal, a resolução de problemas. A TCC se baseia na premissa de que é possível o autocontrole dos pensamentos, sentimentos e comportamento.\n\no Apoio Farmacoterápico: O apoio farmacoterápico tem por objetivo minimizar os sintomas da síndrome de abstinência, quando estes representam grande barreira ao sucesso no tratamento. Embora o apoio medicamentoso aumente as chances de cessação do fumar, para que se alcance"}, {"page": 47, "text": "“Estratégias Efetivas de Promoção e Educação em Saúde sobre Prevenção e Tratamento da DPOC Junto ao Público Leigo”\n\nAs estratégias de educação em saúde têm como objetivo auxiliar na prevenção e tratamento da DPOC. Estão intimamente ligadas aos atos de ensinar e aprender; portanto, dependem de profissionais aptos e interessados a executar a transmissão de conhecimentos, e de pacientes aptos e interessados a adquirir estes conhecimentos com a finalidade de mudar comportamentos.\n\nDeve-se “criar o tema” para que o público leigo, já com DPOC ou não, tenha a sua atenção chamada, ou seja, sempre que possível mencionar a palavra DPOC durante entrevistas concedidas à TV, rádio, jornal e outros meios de comunicação. A sigla DPOC é desconhecida e, em geral, “novidades” são muito bem recebidas e transmitidas com destaque à população-alvo.\n\nAs ações educativas podem ser divididas em pontuais e contínuas. As ações pontuais envolvem campanhas que têm como perspectiva comum a sensibilização e informação da comunidade e as lideranças em geral sobre o assunto, bem como a divulgação através da mídia e a realização de eventos como congressos, seminários e outros para chamar a atenção de profissionais de saúde sobre o tema. As ações contínuas objetivam manter um fluxo contínuo de informações sobre prevenção da DPOC, tanto em relação ao tabagismo como aos demais fatores de risco.\n\nDeve-se também trabalhar com representantes do governo para a aprovação de legislação que institua escolas, dependências públicas e ambientes de trabalho livres do fumo e incentivar os pacientes a manterem seus domicílios livres do mesmo.\n\nQuando se objetiva promover saúde educando pacientes que já são portadores de DPOC, além da importância da cessação do tabagismo, destaca-se a desconstrução dos mitos que cercam a doença. Entre estes mitos, destacam-se o preconceito do uso da oxigenoterapia e das “bombinhas”.\n\nO TABAGISMO: Mesmo um curto período de 3 minutos de aconselhamento para incentivar a cessação do tabagismo pode ser efetivo e, no mínimo, deveria ser realizado com todos os fumantes a cada visita ao médico. Estratégias mais intensivas aumentam a probabilidade de um abandono sustentável.\n\nEntre as estratégias para prevenção da iniciação no tabagismo está a orientação da população mais jovem quanto aos riscos de fumar e quanto aos benefícios de não fumar (principalmente os relacionados à saúde).\n\nIndependentemente da estratégia em questão, deve-se utilizar mensagens claras, consistentes e repetidas contra o fumo, principalmente quando houver possibilidade de contato com os meios de comunicação. A linguagem utilizada para o acesso ao público leigo deve ser, portanto, de fácil compreensão, evitando termos técnicos ou especificidades estatísticas.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Achutti A. Guia Nacional de Prevenção e Tratamento do Tabagismo. 1ª. ed. Rio de Janeiro, Vitro Comunicação e Editora, 2001.\n2. GOLD - Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. National Heart, Lung and Blood Institutes. Updated 2003. www.goldcopd.com.\n3. European Respiratory Society Consensus Statement – Optimal assessment and management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD). European Respiratory Journal 1995;8:1389-420.\n4. American Thoracic Society Statement. Standards for the diagnosis and care of patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 1995; 152:S78-S121.\n\nS 39"}, {"page": 51, "text": "BULA RESUMIDA: SPIRIVA® (brometo de tiotrópio). USO ADULTO. FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÕES: Cápsula contendo pó para inalação: embalagem com 30 cápsulas. Cápsula contendo pó para inalação: embalagem com 10 e 30 cápsulas acompanhada de HANDIHALER®. COMPOSIÇÃO: Cada cápsula para inalação contém: Tiotrópio 18 mcg (Correspondente a 22,5 mcg de brometo de tiotrópio). INDICAÇÕES: Tratamento de manutenção de pacientes com Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), incluindo bronquite crônica e enfisema, da dispnéia associada e para a prevenção de exacerbações. CONTRA-INDICAÇÕES: Pacientes com história de hipersensibilidade a atropina ou a seus derivados, p.ex. ipratrópio ou oxitrópio, ou a qualquer componente que faça parte da sua formulação. PRECAUÇÕES: SPIRIVA® é um broncodilatador de manutenção de dose única diária e não deve ser utilizado para o tratamento de resgate em episódios agudos de broncoespasmo. Após a administração de SPIRIVA® em pó para inalação podem ocorrer reações de hipersensibilidade imediatas. Assim como outros fármacos anticolinérgicos, SPIRIVA® deve ser utilizado com cautela em pacientes com glaucoma de ângulo fechado, hiperplasia prostática ou obstrução do colo vesical. Medicamentos inalatórios podem provocar o aparecimento de broncoespasmo paradoxal. Assim como outros fármacos excretados predominantemente por via renal, a administração de SPIRIVA® deve ser monitorada cuidadosamente em pacientes com comprometimento moderado a grave da função renal (depuração de creatinina = 50 ml/min). Os pacientes devem ser instruídos quanto à correta administração das cápsulas de SPIRIVA®. Eles devem ser alertados no sentido de evitar o contato do fármaco com os olhos. Dor ou desconforto nos olhos, visão embaçada, visão de halos ou imagens coloridas em associação com olhos avermelhados decorrentes de congestão conjuntiva e edema de córnea podem ser sinais de glaucoma de ângulo fechado. Desenvolvendo-se quaisquer desses sintomas, os pacientes devem procurar um especialista imediatamente. Soluções mióticas não são consideradas um tratamento efetivo. SPIRIVA® não deve ser utilizado mais do que uma vez ao dia. As cápsulas de SPIRIVA® devem ser usadas somente com o HANDIHALER® que acompanha o produto. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Não há estudos para se recomendar o uso concomitante de brometo de tiotrópio com outros medicamentos anticolinérgicos. Embora não se tenham realizado estudos para avaliar eventuais interações medicamentosas, o tiotrópio em pó para inalação tem sido utilizado concomitantemente com outros fármacos sem terem sido observadas manifestações de reações adversas associadas ao fármaco. Incluem-se broncodilatadores simpaticomiméticos, metilxantinas, esteróides orais e inalatórios, comumente utilizados no tratamento de DPOC. REAÇÕES ADVERSAS: Os efeitos indesejáveis relacionados abaixo foram atribuídos à administração de SPIRIVA® baseando-se em fatos razoáveis que sugerem uma relação causal. As frequências indicadas abaixo relatam incidências independentes da avaliação de causalidade em qualquer caso individual. A informação é baseada em 4 estudos clínicos envolvendo 906 pacientes tratados com SPIRIVA® durante um período de até 1 ano. Trato gastrintestinal – 14%: secura da boca, em geral leve e frequentemente resolvida com a continuidade do tratamento. Entre 1% e 10%: constipação. Sistema respiratório – Entre 1% e 10%: tosse e irritação local, incluindo irritação da garganta (similar a outras terapias inalatórias). Sistema cardiovascular – Entre 0,1% e 1%: taquicardia. Além disso, relataram-se, normalmente em pacientes susceptíveis, casos isolados de taquicardia supraventricular e de fibrilação atrial associadas ao uso de tiotrópio. Sistema urinário – Entre 0,1% e 1%: dificuldade de urinar e retenção urinária (em homens com fatores de predisposição). Reações alérgicas – Entre 0,1% e 1%: reações de hipersensibilidade incluindo casos isolados de angioedema. A maioria das reações adversas mencionadas acima podem ser atribuídas às propriedades anticolinérgicas de SPIRIVA®. Podem ocorrer outros efeitos anticolinérgicos como visão embaçada e glaucoma agudo. Assim como ocorre com outras terapias inalatórias, pode ocorrer broncoespasmo paradoxal. POSOLOGIA: A dosagem recomendada é a inalação do conteúdo de uma cápsula de SPIRIVA® uma vez ao dia, com o auxílio do HANDIHALER®, sempre no mesmo horário. As cápsulas de SPIRIVA® não devem ser deglutidas. Pacientes idosos podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. Pacientes com função renal comprometida podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. Entretanto, assim como com outros fármacos excretados predominantemente por via renal, o uso de SPIRIVA® deve ser monitorado cuidadosamente em pacientes com comprometimento moderado a grave da função renal. Pacientes com função hepática comprometida podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. A segurança e a eficácia de tiotrópio, pó para inalação, não foram estabelecidas em pacientes pediátricos e, portanto, SPIRIVA® não deve ser utilizado em crianças. Observação: as cápsulas de SPIRIVA® não devem ser expostas (no blíster ou no HANDIHALER®) a temperaturas superiores a 25°C, isto é, elas não devem ser expostas à luz e ao calor. SUPERDOSAGEM: Altas doses de SPIRIVA® podem levar a sinais e sintomas anticolinérgicos. Entretanto, não ocorreram reações adversas anticolinérgicas sistêmicas após inalação de dose única de até 282 mcg de tiotrópio por voluntários sadios. Observou-se conjuntivite bilateral em associação com secura da boca, após repetidas inalações de doses únicas diárias de 141 mcg de tiotrópio, em voluntários sadios, que foram resolvidas durante o tratamento. A única reação adversa atribuída ao tiotrópio, em estudos com múltiplas doses em pacientes com DPOC recebendo uma dose diária máxima de 36 mcg de tiotrópio durante quatro semanas, foi secura da boca. A ocorrência de intoxicação aguda, devido à ingestão oral, de cápsulas de tiotrópio é improvável, devido à baixa biodisponibilidade oral. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. ATENÇÃO: Este produto é um novo medicamento e, embora as pesquisas realizadas tenham indicado eficácia e segurança quando corretamente indicado, podem ocorrer reações adversas imprevisíveis ainda não descritas ou conhecidas. Em caso de suspeita de reação adversa, o médico responsável deve ser notificado. Resp. Técn.: Farm. Laura M. S. Ramos, CRF-SP nº 6.870. SPIRIVA® cápsulas: MS-1.0367.0137. Fabricado por: Boehringer Ingelheim Pharma KG Ingelheim am Rhein, Alemanha. HANDIHALER®: MS-10036780001. Fabricado por: RPC Formatec Mellrichstadt – Alemanha. Importado e distribuído por: Boehringer Ingelheim do Brasil Química e Farmacêutica Ltda. Rod. Regis Bittencourt (BR116), km 286 - Itapecerica da Serra – SP. CNPJ/MF nº 60.831.658/0021-10. (ref.: BPI 0251-01 20011128). VERSÃO: SPIR-BR-0403-jan11 - Informe seu paciente: ao persistirem os sintomas o médico deverá ser consultado. Material destinado exclusivamente aos profissionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar medicamentos. Spiriva® (brometo de tiotrópio) é um produto de pesquisa Boehringer Ingelheim e é comercializado em parceria com a Pfizer. SAC – Serviço de Atendimento ao cliente - 0800 701 66 33 – Caixa Postal 60542 – CEP 05804-970 – São Paulo/SP."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc032", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 1, "text": "ISSN 1806-3713\nVOLUME 30 – SUPLEMENTO 5 – NOVEMBRO DE 2004\n\nJornal Brasileiro de Pneumologia\n\nPUBLICAÇÃO OFICIAL DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA\n\nII Consenso Brasileiro sobre Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica - DPOC - 2004\n\n“Caracterização da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) – Definição, Epidemiologia, Diagnóstico e Estadiamento”\n\n“Tratamento Ambulatorial e Hospitalar da Exacerbação Infecciosa e Não-Infecciosa da DPOC – Caracterização Clínica e Laboratorial da Exacerbação Infecciosa”\n\n“DPOC Estável – Broncodilatadores, Corticóides (Orais e Inalatórios), N-Acetilcisteína, Oxigenoterapia, Vacinação. Tratamento do Cor Pulmonale e da Hipertensão Pulmonar”\n\n“Tratamento Cirúrgico da DPOC – Avaliação Pré-Operatória e do Risco Cirúrgico. Cirurgia de Redução do Volume Pulmonar e Transplante de Pulmão”\n\n“Avaliações Clínicas na Evolução da DPOC – Qualidade de Vida, Estado Nutricional, Sono e Capacidade de Exercício”\n\n“Cessação do Tabagismo e Reabilitação Pulmonar – Efetividade das Intervenções Preventivas e Curativas”\n\n“Perspectivas e Novas Opções Terapêuticas em Processo de Desenvolvimento”\n\n“Estratégias Efetivas de Promoção e Educação em Saúde Sobre Prevenção e Tratamento da DPOC Junto ao Público Leigo”\n\nConceitos de Farmacoeconomia na DPOC"}, {"page": 2, "text": "II CONSENSO BRASILEIRO SOBRE DOENÇA PULMONAR\nOBSTRUTIVA CRÔNICA - DPOC - 2004\n\nOrientações terapêuticas de acordo com os estádios da DPOC\n\n### TABELA: TABELA 6\n\n| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂- agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 3, "text": "
\n\nJornal Brasileiro de\nPneumologia\nVOLUME 30 - SUPLEMENTO 5 - NOVEMBRO DE 2004\n\nISSN 1806-3713\n\n
\n\n\n### Sumário\n\n\n
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\n\n\nS1 - \"Caracterização da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) - Definição,\nEpidemiologia, Diagnóstico e Estadiamento\"\n\nS6 - \"Tratamento Ambulatorial e Hospitalar da Exacerbação Infecciosa e Não-Infecciosa da\nDPOC - Caracterização Clínica e Laboratorial da Exacerbação Infecciosa\"\n\nS12 - \"DPOC Estável - Broncodilatadores, Corticóides (Orais e Inalatórios), N- Acetilcisteína,\nOxigenoterapia, Vacinação. Tratamento do Cor Pulmonale e da Hipertensão Pulmonar\"\n\nS18 - \"Tratamento Cirúrgico da DPOC - Avaliação Pré-Operatória e do Risco Cirúrgico.\nCirurgia de Redução do Volume Pulmonar e Transplante de Pulmão\"\n\n\n
\n
\n\n\nS22 - \"Avaliações Clínicas na Evolução da DPOC - Qualidade de Vida, Estado Nutricional,\nSono e Capacidade de Exercício\"\n\nS29 - \"Cessação do Tabagismo e Reabilitação Pulmonar - Efetividade das Intervenções\nPreventivas e Curativas\"\n\nS37 - \"Perspectivas e Novas Opções Terapêuticas em Processo de Desenvolvimento\"\n\nS39 - \"Estratégias Efetivas de Promoção e Educação em Saúde Sobre Prevenção e\nTratamento da DPOC Junto ao Público Leigo\"\n\nS40 - Conceitos de Farmacoeconomia na DPOC\n\n"}, {"page": 13, "text": "Jornal Brasileiro de Pneumologia\n\nou hábito sedentário. O clínico deve acompanhar estes pacientes, encaminhando ao especialista os casos em que a dúvida diagnóstica ou a resposta à terapêutica não ocorrem como esperado.\n\nESTÁDIO III – DOENÇA GRAVE – VEF1/CVF < 0,70 pós-BD e VEF1 < 50% e ≥ 30% do previsto ou pacientes com hipoxemia intensa, mas sem hipercapnia, independente do valor de VEF1 ou pacientes em fase estável com dispnéia grau 2 ou 3\n\nCompreende um grupo de pacientes com sintomas respiratórios frequentes e repercussões sistêmicas da DPOC. Este paciente deve ser acompanhado por especialista, devido à gravidade do quadro clínico.\n\nESTÁDIO IV – DOENÇA MUITO GRAVE – VEF1/CVF < 0,70 pós-BD e VEF1 < 30% do previsto, ou pacientes com hipercapnia ou sinais clínicos de insuficiência cardíaca direita, ou pacientes com dispnéia que os incapacite a realizar as atividades diárias necessárias à sustentação e higiene pessoais, dispnéia grau 4.\n\nA presença de dispnéia com extrema limitação das atividades do paciente faz que estes pacientes não mais tenham uma independência com relação à sua manutenção e higiene, independente do VEF1, indicando mau prognóstico. Devem ser acompanhados por especialistas.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease – COPD 2004; (http:www.goldcopd.com).\n2. Roisin-Rodrigues R. Miravitlles M. Conferencia de consenso sobre enfermidad pulmonar obstructive cronica. Arch Bronconeumol 2002, 39, 5-6.\n3. 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ERJ 2004;23:1-15.\n34. Hnizdo E, Sullivan PA, Bang KM, Wagner G. Association between Chronic Obstructive Pulmonary Disease and employment by industry and occupation in the US Population: A study of data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey Am J Epidemiol 156:738-746, 2002.\n35. Oxman AD, Muir DCF, Shannon HS, Stok SR. Occupational dust exposure and Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am Rev Respir Dis 148:38-48,1993.\n36. Zock JP, Sunyer J, Kogevinas M, Kromhout H, et al. Occupation, chronic bronchitis, and lung function in young adults. Am J Respir Crit Care Med 163:1572-1577, 2001.\n37. Jardim J, Camelier AA, Rosa FW, Perez-Padilla R, Hallal F, Victora C, Menezes A. A population based study on the prevalence of COPD in São Paulo, Brazil. Am J Respir Crit Care Med 2004, 169:A222.\n\nS 5"}, {"page": 14, "text": "“Tratamento Ambulatorial e Hospitalar da Exacerbação Infecciosa e Não-Infecciosa da DPOC – Caracterização Clínica e Laboratorial da Exacerbação Infecciosa”\n\n1. EXACERBAÇÃO\nFatores pulmonares: infecção respiratória; tromboembolismo pulmonar; pneumotórax; deterioração da própria doença de base.\nFatores extrapulmonares: alterações cardíacas (arritmias, infartos, descompensação cardíaca); uso de sedativos e outras drogas.\n\nA infecção respiratória constitui a principal causa de agudização em pacientes com DPOC. Na maioria dos casos, as características típicas de infecção pulmonar, tais como febre, leucocitose e alterações evidentes na radiografia de tórax, não estão presentes e não são imprescindíveis para o início da antibioticoterapia. A principal característica das infecções, em geral restrita à mucosa brônquica, é uma alteração no aspecto e/ou na quantidade de secreção eliminada, que passa de mucoide para purulenta e tem seu volume aumentado e se acompanha do aumento da dispnéia do paciente. Os agentes etiológicos mais comuns são: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis e os vírus respiratórios, havendo correlação entre o estádio da doença e o agente etiológico envolvido na exacerbação (ver antibióticos).\n\n### TABELA: QUADRO 5\n\n| QUADRO 5 | |\n| --- | --- |\n| Objetivos no tratamento da exacerbação da DPOC | |\n| 1. Tratar | |\n| • Infecção, TEP, pneumotórax, isquemia cardíaca, arritmia e ICC | |\n| 2. Melhorar a oxigenação do paciente | |\n| • Manter SpO₂ entre 90 e 92% | |\n| 3. Diminuir a resistência das vias aéreas | |\n| • Broncodilatadores, corticóides e fisioterapia respiratória | |\n| 4. Melhorar a função da musculatura respiratória | |\n| • Suporte ventilatório não-invasivo, nutrição adequada, ventilação mecânica | |\n\nSempre se deverá suspeitar de tromboembolismo pulmonar quando ocorrer uma descompensação aguda da DPOC sem causa evidente ou que não responda à terapêutica instituída. A suspeita da presença de pneumotórax deve ser levantada quando o quadro clínico apresentar deterioração rápida e grave.\n\nTerapêutica: As exacerbações podem ser tratadas em ambulatório ou hospital, dependendo da gravidade do quadro (Quadros 5, 6 e 7).\nUso de broncodilatadores na exacerbação: Na prática diária, recomendamos iniciar a terapêutica broncodilatadora da exacerbação aguda com o uso associado do brometo de ipratrópio a um β-2 de ação curta. O valor da associação de aminofilina aos β-agonistas e ipratrópio é duvidoso. Usualmente, as xantinas não têm efeito aditivo e aumentam os efeitos adversos.\n\n### TABELA: QUADRO 6\n\n| QUADRO 6 | |\n| --- | --- |\n| Conduta na exacerbação da DPOC | |\n| Exacerbação sem necessidade de internação | |\n| Antibiótico na presença das seguintes condições: | |\n| • aumento do volume da expectoração; | |\n| • aumento da intensidade da dispnéia; e | |\n| • mudança do aspecto da expectoração para purulento. | |\n| Broncodilatador inalatório: | |\n| • Iniciar ou aumentar a frequência de uso de beta-2-agonista de curta duração e/ou brometo de ipratrópio. | |\n| Corticóide: | |\n| • Prednisona ou equivalente por via oral. | |\n| Oxigênio: | |\n| • Titular a oferta de O₂ para manter SpO₂ entre 90 e 92% | |"}, {"page": 15, "text": "Jornal Brasileiro de Pneumologia\n\n### TABELA: QUADRO 7 — Conduta na exacerbação da DPOC\n\n| Conteúdo |\n| --- |\n| QUADRO 7 Conduta na exacerbação da DPOC Exacerbação com necessidade de internação Antibiótico: • Em pacientes graves recomenda-se sempre a prescrição de antibiótico, exceto se se identifica uma etiologia não-infecciosa. O tratamento antibiótico pode ser por via oral se o paciente o tolera. Broncodilatador: • β₂-agonista de curta duração a cada 20 minutos - até 3 doses e, em seguida, de 4/4 horas até estabilização; • Brometo de ipratrópio a cada 4 horas; • Xantinas a critério médico. Corticóide: • Hidrocortisona ou metilprednisolona IV por até 72 horas, seguida de prednisona ou equivalente por via oral. Oxigênio: • Titular a oferta de O₂ para manter SpO₂ entre 90 e 92%. Ventilação não-invasiva Ventilação invasiva: • na falência ou contra-indicação de ventilação não-invasiva. Fisioterapia respiratória a ser avaliada individualmente. |\n\n### TABELA: QUADRO 8 — Condições indicativas de internação\n\n| Conteúdo |\n| --- |\n| QUADRO 8 Condições indicativas de internação • Insuficiência respiratória aguda grave * aumento acentuado da dispnéia * distúrbios de conduta ou hipersonolência * incapacidade para se alimentar, dormir ou deambular • Hipoxemia refratária, hipercapnia com acidose (comparar com gasometrias prévias do paciente) • Complicações como embolia pulmonar, pneumonia ou pneumotórax • Insuficiência cardíaca descompensada ou descompensação de outra condição associada, como diabetes • Impossibilidade de realizar corretamente o tratamento ambulatorial, por falta de condição socioeconômica Obs. : Devem-se considerar ainda condições que possam exacerbar o paciente estável: • Necessidade de procedimentos invasivos como broncoscopia, biópsia transbrônquica ou biópsia transparietal com agulha • Necessidade de realizar procedimentos médicos ou cirúrgicos que requeiram o uso de hipnoanalgésicos, sedativos ou anestésicos |\n\nA via inalatória é a preferida para administração dos broncodilatadores na DPOC por possibilitar rápido início de ação das drogas com uso de pequenas doses e por causar menos efeitos adversos.\n\nREFERÊNCIAS\n3. Easton PA, Jadue C, Dhingra S, Anthonisen NR. A comparison of the bronchodilating effects of a beta-2 adrenergic agent (albuterol) and an anticholinergic agent (ipratropium bromide) given by aerosol alone or in sequence. N Engl J Med 1986;315:735-739.\n4. Rice KL, Leatherman JW, Duane PG, et al. Aminophylline for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 1987;107:305-309.\n5. Sherman CB, Omsmanki J, Hudson DL. Acute exacerbations in COPD patients in chronic obstructive pulmonary disease. Ed Chest 1991;45:443-455.\n\nCorticóides na exacerbação da DPOC: O uso do corticóide reduz as taxas de falha terapêutica e o tempo de permanência hospitalar, além de determinar melhora mais rápida do VEF₁ e da PaO₂. Um estudo recente mostra que o emprego de 30 mg/dia de prednisona demonstra resultados semelhantes aos obtidos com esquemas mais agressivos. Parece não haver vantagem em se prolongar o uso da prednisona oral por mais de 2 semanas. A dose para uso endovenoso que pode ser utilizada é de 0,5 mg/Kg/dia de metilprednisolona ou equivalente em uma dose única diária. Não há estudos que demonstrem a superioridade de corticóides usados por via endovenosa, em relação à via oral, em pacientes com exacerbação de DPOC.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Aaron SD, Vandemheen KL, Hebert P, Dales R, Stiellt JG, Ahuja J, Dickinson G, Brison R, Rowe BH, Dreyer J, Yetisin E, Cass D, Wells G. Outpatient oral prednisone after emergency treatment of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2003;348:2618-25.\n2. Albert RK, Martin TR, Lewis SW. Controlled clinical trial of methylprednisolone in patients with chronic bronchitis and acute respiratory insufficiency. Ann Intern Med 1980;92(6):753-8.\n3. Bullard MJ, Liaw SJ, Tsai YH, Min HP. Early corticosteroid use in acute exacerbations of chronic airflow obstruction. Am J Emerg Med 1996;14(2):139-43.\n4. Davies L, Angus RM, Calverley PM. 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Am J Respir Crit Care Med 1996;154:407-12.\n\nS 7"}, {"page": 21, "text": "Jornal Brasileiro de Pneumologia\n\nO brometo de tiotrópio é um anticolinérgico de longa duração, mais eficaz que o ipratrópio, com seletividade farmacocinética para os receptores muscarínicos M1 e M3, permitindo a sua utilização em dose única diária. É um fármaco mais seguro, pois sendo sua única apresentação em pó, leva a menor risco de contato direto com os olhos, diminuindo a possibilidade do aparecimento de glaucoma. Em acréscimo, o número de efeitos colaterais é pequeno, sendo seu efeito colateral mais frequente a boca seca, em 16% dos indivíduos que utilizam a medicação. O brometo de tiotrópio reduz o número de exacerbações e hospitalizações e melhora a qualidade de vida relacionada ao estado de saúde, comparado com placebo e ipratrópio.\n\nXANTINAS: As xantinas continuam sendo usadas em larga escala, apesar de seu efeito broncodilatador ser inferior ao das demais drogas e de causarem grande número de efeitos adversos. Em revisão sobre este tema, o Grupo Cochrane não demonstrou que este fármaco tenha uma evidente ação broncodilatadora em pacientes com DPOC (Evidência A).\n\nA bamifilina é uma xantina de ação de 12 horas e tem a vantagem de provocar menos efeitos adversos do que a teofilina. São necessários mais estudos para definir seu papel no tratamento da DPOC (Tabela 5).\n\nHierarquia de uso e papel da associação de broncodilatadores no tratamento de manutenção: Não existe consenso quanto ao tipo de broncodilatador para iniciar o tratamento da DPOC. O único acordo na literatura é que as xantinas deveriam ser consideradas como a última opção terapêutica (Tabela 6).\n\nREFERÊNCIAS\n\n1. American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:77–120s.\n2. Bone R. Combivent inhalation aerosol study group. In chronic obstructive pulmonary disease, a combination of ipratropium and albuterol is more effective than either agent alone. Chest 1994;105:1411–1419.\n3. Braun SR, Wayland NM, Copeland C, Knight L, Ellersieck MA. Comparison of the effect of ipratropium and albuterol in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 1989;149:544–547.\n4. British Thoracic Society. The science of nebulised drug delivery. Thorax 1997;52(Suppl 2):S31–S44.\n5. Brown IG, Chan CS, Kelly CA, Dent AG, Zimmerman PV. Assessment of the clinical usefulness of nebulized ipratropium bromide in patients with chronic airflow limitation. 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Routine nebulized ipratropium and albuterol together are better than either alone in COPD. Chest 1997;112:1514–1521.\n\n36. Van de Palen J, Klein JJ, Kerhoff AHM, Herwaarden CLA. Evaluation of the effectiveness of four different inhalers in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1995;50:1183–1187.\n\n37. Van Noord JA, Bantje TA, Eland ME, Korducki L, Cornelissen PJ. A randomised controlled comparison of tiotropium and ipratropium in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. The Dutch Tiotropium Study Group. Thorax 2000 Apr;55(4):289–94.\n\n38. Van Schayck CP, Dompeling E, van Herwaarden CLA, et al. Bronchodilator treatment in moderate asthma or chronic bronchitis: continuous or demand? A randomised controlled study. Br Med J 1991;303:1426–1431.\n\n39. Vaz Fragoso CA, Miller MA. Review of clinical efficacy of theophylline in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1993;147:S40–S47.\n\n40. Vincken W, van Noord JA, Grephorst AP, Bantje TA, Kesten S, Korducki L, Cornelissen PJ; Dutch/Belgian Tiotropium Study Group. Improved health outcomes in patients with COPD during 1 yr’s treatment with tiotropium. Eur Respir J 2002 Feb;19(2):209���16.\n\n41. ZuWallack RL, Mahler DA, Reilly D, Church N, Emmett A, Rickard K, Knobil K. Salmeterol plus theophylline combination therapy in the treatment of COPD. Chest 2001;119:1661–70.\n\n2. CORTICÓIDE INALATÓRIO\nEm duas recentes metanálises sobre os benefícios do uso de corticóide inalatório em DPOC, observou-se a ocorrência de diminuição no número de exacerbações, porém sem alteração na taxa de mortalidade e com maior índice de efeitos colaterais do que com o placebo; foi também observado que o corticóide inalatório poderia levar o VEF₁ a ter um declínio de 9,9 ml/ano menor do que o placebo. A análise crítica destas duas metanálises mostra que os trabalhos avaliados apresentam problemas: comparação de amostras com tamanhos, gravidades e medicamentos diferentes e tempos de uso variáveis. As Diretrizes da ATS/ERS 2004 recomendam o seu uso para pacientes com VEF₁ <50% e que tenham tido uma exacerbação no ano anterior e que necessitou do uso de antibiótico ou corticóide oral. O documento GOLD recomenda o seu uso quando o paciente teve duas exacerbações no ano anterior que necessitaram de antibiótico ou corticóide oral.\n\nREFERÊNCIAS\n1- Alsaeedi A, Sin DD, McAlister FA. The effects of inhaled corticosteroids in COPD: a systematic review of randomized placebo-controlled trials. Am J Med 2002;113:59–65.\n2- Burge PS, Calverley PM, Jones PW, et al. Randomised, double blind, placebo controlled study of fluticasone propionate in patients with moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease: the ISOLDE trial. BMJ 2000;320:1297–303.\n3- Celli B, MacNee W. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23:1–15.\n\n4- Culprit SV, Maziak W, Loukidis S, et al. Effect of high dose inhaled steroid on cells, cytokines, and proteases in induced sputum in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1635–9.\n5- Pauwels RA, Lofdahl CG, Laitinen LA, et al. Long-term treatment with inhaled budesonide in persons with mild chronic obstructive pulmonary disease who continued smoking. European Respiratory Society Study on Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 1999;340:1948–53.\n6- Roche N, Lepage T, Bourcereau J, Terrioux P. Guidelines versus clinical practice in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2001;18:903–908.\n7- Sutherland ER, Allmers H, Ayas NT, Venn AJ, Martin RJ. Inhaled corticosteroids reduce the progression of airflow limitation in chronic obstructive pulmonary disease: a meta-analysis. Thorax 2003;58:937–941.\n8- The Lung Health Study Research Group. Effect of inhaled triamcinolone on the decline in pulmonary function in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2000;343:1902–9.\n9- Vestbo J, Sorensen T, Lange P, et al. Long-term effect of inhaled budesonide in mild and moderate chronic obstructive pulmonary disease: a randomized controlled trial. Lancet 1999;353:1819–23.\n\n3. CORTICÓIDE INALATÓRIO ASSOCIADO A BETA-AGONISTA DE AÇÃO PROLONGADA\nTrês trabalhos publicados em 2003 estudando corticóides inalatórios e beta-agonistas de ação prolongada, fluticasona+salmeterol e budesonida+formoterol, sugerem que esta associação de drogas pode reduzir a mortalidade, reduzir as exacerbações e melhorar a qualidade de vida em portadores de DPOC.\n\nREFERÊNCIAS\n1- Szafranski W, Cukier A, Ramirez A, Menga G, Sansores R, Nahabedian S, Peterson S, Olsson H. Efficacy and safety of budesonide/formoterol in the management of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21(1):74–81.\n2- Calverley PM, Boonsawat W, Cseke Z, et al. Maintenance therapy with budesonide and formoterol in COPD. Eur Respir J 2003; 22:912–919.\n3- Calverley P, Pawels R, Vestbo J et al. Combined salmeterol and fluticasone in the treatment of COPD: a randomized controlled trial. Lancet 2003;361:449–456.\n\n4. N-ACETILCISTEÍNA (NAC)\nNa patogênese da DPOC, é importante a participação do estresse oxidativo, o qual inicia-se antes mesmo do processo inflamatório, devido à inalação de radicais livres presente na fumaça de cigarros, mas que permanece e se intensifica durante o processo inflamatório. O estresse oxidativo é o desequilíbrio entre os radicais livres (oxidantes) e seus redutores, em favor dos primeiros. Uma revisão sistemática recente mostrou diminuição das exacerbações e dias de internação em pacientes portadores de DPOC que utilizaram N-acetilcisteína. Todavia, nessa revisão havia trabalhos que não eram randomizados e controlados contra placebo, tornando os resultados discutíveis.\n\nS 14"}, {"page": 23, "text": "TABELA 6\nOrientações terapêuticas de acordo com os estádios da DPOC\n### TABELA: TABELA 6 — Orientações terapêuticas de acordo com os estádios da DPOC\n\n| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |\n\nREFERÊNCIAS\n1- Gerrits CMJM, Herings RMC, Leukfens HGM, Lammers JWJ. N-acetylcysteine reduces the risk of re-hospitalisation among patients with chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21:795±798.\n2- Poole PJ, Black PN. Oral mucolytic drugs for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: systematic review. BMJ 2001;322:1-6\n3- Repine JE, Bast A, Lankhorst J. Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease. Oxidative Stress Study Group. Am J Respir Crit Care Med 1997;156:341±357.\n\n5. CORTICÓIDE SISTÊMICO\nNa fase estável dos pacientes portadores de DPOC não há indicação do uso de corticóides sistêmicos de manutenção (oral ou injetável) devido não ocorrer melhora da função pulmonar, além de levar a efeitos sistêmicos indesejáveis.\n\nO corticóide sistêmico está indicado nas exacerbações infecciosas e não infecciosas, pois já foi demonstrado que o seu uso por 14 dias reduz os sintomas e melhora o VEF₁ e a PaO₂ em menor tempo.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Aaron SD, Vandemheen KL, Hebert P, Dales R, Stielt IG, Ahuja J, Dickson G, Brison R, Rowe BH, Dreyer J, Yetisin E, Cass D, Wells G. Outpatient oral prednisone after emergency treatment of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2003;348:2618-25.\n2. Niewoehner DE., Erbland ML., Deupree RH., Collins D, Gross NJ., Light RW, Anderson P, Morgan NA. Effect of Systemic Glucocorticoids on exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1999;340:1941-7.\n3. Thompson WH, Nielson CP, Carvalho P, Charan NB, Crowley JJ. Controlled trial of oral prednisone in outpatients with acute COPD exacerbation. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:407-12.\n\nOrientação terapêutica: Na Tabela 6 encontra-se o tratamento para pacientes com DPOC classificados pelo estadiamento, incluindo os tratamentos farmacológico e não-farmacológico.\n\n6. OXIGENOTERAPIA\nIndicações gerais de oxigenoterapia: A oxigenoterapia tem demonstrado ser, de forma inequívoca, o principal tratamento para melhorar a sobrevida de pacientes hipoxêmicos portadores de DPOC, tendo como objetivo a manutenção da saturação arterial da oxiemoglobina acima de 90% (SaO₂ ≥ 90%), documentada na gasometria arterial.\n\nConstituem indicação para a prescrição de oxigenoterapia prolongada domiciliar a baixos fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:\n➢ PaO₂ ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em repouso;\n➢ PaO₂ entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.\nEmbora a avaliação oximétrica seja um guia eficaz para a triagem de candidatos à oxigenoterapia, é necessária a realização da gasometria arterial, pois ela permite uma avaliação mais precisa das trocas gasosas, com documentação da PaO₂ e da condição ventilatória do paciente pela avaliação da PaCO₂. Os fluxos de oxigênio devem ser titulados utilizando-se"}, {"page": 24, "text": "“DPOC Estável – Broncodilatadores, Corticóides (Orais e Inalatórios), N- Acetilcisteína, Oxigenoterapia, Vacinação. Tratamento do Cor Pulmonale e da Hipertensão Pulmonar”\n\no oxímetro de pulso durante repouso, exercício e sono, até obter-se a saturação de pulso da oxiemo- globina maior ou igual a 90% (SpO₂ ≥ 90%). O período de oxigenoterapia domiciliar deve incluir as 12 horas noturnas, pois a hipoxemia durante a vigília se acentua durante o sono em razão da irregularidade respiratória noturna. Não se demonstrou ainda que pacientes com hipoxemia apenas noturna tenham benefícios com uso de oxigênio noturno em relação àqueles com igual condição que não o recebem, mas já existem evidências de aumento de pressão na artéria pulmonar durante o dia em pacientes com dessaturação de oxiemo globina durante o sono. Recomenda-se que à prescrição de oxigênio utilizada durante o dia em repouso adicione-se mais 1L/min durante a noite. O ideal é determinar individualmente a dose suplementar adequada do oxigênio noturno com oximetria contínua durante o sono. Recomenda-se o aumento do fluxo de O₂ aos esforços em pacientes que já o utilizam em repouso e a sua prescrição naqueles que só dessaturam durante as atividades físicas, de acordo com as necessidades específicas.\n\nSistemas de oxigenoterapia\n\no CILINDROS DE OXIGÊNIO: Sistema que armazena o gás sob pressão. Este é um método caro e ao preço do gás soma-se a estratégia de transporte do mesmo até a residência do paciente.\no CONCENTRADORES DE OXIGÊNIO: São máquinas que separam o oxigênio do nitrogênio do ar ambiente pela ação de uma substância (silicato de alumínio sintético), concentrando o O₂, e fornecendo fluxos de 1 a 5 L/min. São leves (aproximadamente 10 Kg) e com rodas nas bases, possuem um motor e bateria e precisam ser conectados à energia elétrica. Apesar do gasto extra com energia elétrica, ainda assim os concentradores são muito mais baratos que os cilindros de oxigênio, podendo-se utilizar uma extensão de até 8 metros de comprimento, para permitir que o paciente se desloque dentro de casa.\no Oxigênio Líquido: Pode-se armazená-lo em casa numa unidade matriz com 36 a 40 litros de O₂ líquido, mantidos a -70ºC. Cada litro de oxigênio líquido se transforma em 863 litros de oxigênio na forma gasosa.\no Oxigênio Portátil: A fonte portátil pode ser um pequeno cilindro de alumínio com oxigênio gasoso sob pressão ou líquido para permitir que o paciente se desloque fora do domicílio. O custo vai depender da dose necessária e individualizada para cada paciente, e do tempo que ele vai precisar ficar longe de uma fonte estacionária de O₂.\n\no Umidificação: Não existem evidências científicas que indiquem a necessidade de umidificação em sistemas que empregam cateteres nasais e fluxos inferiores a 5L/min, exceto nos casos de seu uso transtraqueal ou em traqueostomias.\no Uso de oxigênio em viagens aéreas: A cabine dos aviões mantém pressão interna equivalente à altitude de 2.400 metros, com quantidade menor de oxigênio do que em nosso ambiente diário. Viagens aéreas são seguras para portadores de hipoxemia crônica, desde que aumentem o fluxo de oxigênio (que utilizam em repouso) de 1 a 2 L/min durante o vôo. O ideal é manter a PaO₂ durante o vôo ≥60 mmHg.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Medical Research Council Working Party. Report of long-term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis and emphysema. Lancet 1981;1:681-685.\n2. Sant’Anna CA, Stelmach R, Feltrim MI, Jacob Filho W, Chiba T, Tukier A. Evaluation of health-related quality of life in low-income patients with COPD receiving long-term oxygen therapy. Chest 2003;123:136-141.\n3. Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group. Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxemic chronic obstructive lung diseases. Ann Intern Med 1980;93:391-398.\n4. Pauwels RA, Buist AS, Calverly PM,Jenkins, Hurd SS. Global strategy for the diagnosis,management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Resp Crit Care Med 2001;163:1256-1276.\n5. Siafakas NM, Vermeire P, Pride NB, Paoletti P, Gibson J, Howard P, et al. Optimal assessment of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). The European Respiratory Society Task Force. Eur Resp J 1995;8: 1398-1420.\n6. Viegas CAA, Adde FV, Pascoal JA, Godoy I, Machado MCLO. Consenso Brasileiro Oxigenoterapia Domiciliar Prolongada / SBPT- J Pneumologia, 2000;26:341-350.\n7. Emtner M, Porszasz J, Burns M, Somfay A, Casaburi R. Benefits of supplemental oxygen in exercise training in hypoxemic chronic obstructive pulmonary disease patients. Am J Resp Crit Care Med 2003;168:1034-1042.\n8. Jones P, Bayestock CM, Littlejohns P. Relationships between general heath measured with the sickness impact profile and respiratory symptoms, physiological measures and mood in patients with chronic airflow limitation. Am Rev Resp Dis 1989;140:1538 -1543.\n9. Curtis JR, Deyo RA, Hudson LD. Health-related quality of life among patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1994; 49:162-170.\n10. Donner CF, Braghirò A, Ioli F. Zaccaria S. Long-term oxygen therapy in patients with diagnoses other than COPD. Lung 1990; (Suppl; 776-781).\n11. Machado MCLO. Oxigenoterapia domiciliar In: Fernandes ALG, Mendes ESPS, Terra Filho M, ed. Atualização e reciclagem em pneumologia. Vol 3. São Paulo: Atheneu, 1999;127-142.\n12. Machado MCLO, Leme MDCO, Millanivrius R. Oxigenoterapia Domiciliar na DPOC grave. In :Terra Filho M, Fernandes ALG, Stirbulov R, ed. Atualização e reciclagem em pneumologia. Vol 4. São Paulo: Vivali, 2001; cap 28 :1-6.\n13. Jardim JR, Machado MCLO, Zancanari G, Borges CS, Silva CR. Oxigenoterapia crônica en el paciente com EPOC. In: Horacio Giraldo Estrada, ed. Diagnostico y manejo integral del paciente con EPOC- Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. 2ª edición. Bogotá: Editorial Médica Internacional Ltda, 2003;134-162.\n14. Weitzenblum E, Oswald M, Appril M, Rotamharо J, Kessler R. Evolution of physiologocal variables in COPD patients before and during long-term oxygen therapy. Respiration 1991;58:126-131.\n15. Celli BR, Snider GL, Heffner J et al. Standards of the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:S77-S120.\n16. Krop AD, Block AJ, Cohen E Neuropsychiatric effects of continuous oxygen\n\nS 16"}, {"page": 25, "text": "Jornal Brasileiro de Pneumologia\n\n17. Weitzenblum E, Chaouat A, Oswald M, Kessler R. The scientific basis for long-term oxygen therapy in patients with chronic hypoxemia. In: O’Donohue WJ Jr, (ed). Long-term oxygen therapy. 1st ed. New York: Marcel Dekker Inc., 1995; 25-51.\n18. Weitzenblum E, Santegeau A, Ehrhart M et al. Long Term Oxygen Therapy can reverse the progression of pulmonary hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1985;131:493-98.\n19. Marin J, Oca M, Rassulo J, Celli B. Ventilatory drive at rest and dyspnea perception during exercise in severe COPD. Chest 1999;115:1293-1300.\n20. International Consensus Conference in Intensive Care Medicine: noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:283-291.\n21. Chaouat A, Weitzenblum E,Krieger J, floundzaT,Oswald M,Kessler R. Association of chronic obstructive pulmonary disease and sleep apnea syndrom. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:82-86.\n22. McNicholas, WT. Impact of sleep in COPD. Chest 2000;117:48S-53S.\n23. Weitzenblum E, Hirth C, Ducolone A et col. Prognostic value of pulmonary artery pressure in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1981;36:752-758.\n24. Levi-Valensi P, Witzenblum E, Rida Z, et al. Sleep-related desaturation and daytime pulmonary haemodynamics in COPD patients. Eur Respir J 1992;5:1394-1398.\n25. Liker ES, Karnick A, Lerner L. Portable oxygen in chronic obstructive lung disease with hypoxemia and cor pulmonale. Chest 1975;68:236.\n26. Heimlich HJ. Oxygen delivery for ambulatory patients. Postgraduate Medicine 1988;84:68-78.\n27. Wright JL. Changes in pulmonary vascular structure and function in patients with COPD and chronic hypoxemia. In: O’Donohue WJ Jr, (ed). Long-term oxygen therapy. 1st ed. New York: Marcel Dekker Inc., 1995; 87-99.\n28. O’Donohue WJ Jr. Effect of oxygen therapy on increasing arterial oxygen tension in hypoxemic patients with stable chronic obstructive pulmonary disease while breathing ambient air. Chest 1991;100:968-972.\n29. Relatório de Custos da Oxigenoterapia Domiciliar. Hospital de Clínicas da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Campinas, 1995.\n30. Christopher KL et al. A program for transtracheal oxygen delivery. Ann Int Med 1987;107:802-808.\n31. Couser JI Jr, Make BJ. Transtracheal oxygen decreases inspired minute ventilation. Am Rev Respir Dis 1989;139:627-31.\n32. Stoller JK. Travelling with oxygen. In: O’Donohue WJ Jr, (ed). Long-term oxygen therapy. 1st ed. New York: Marcel Dekker Inc., 1995; 310-330.\n33. Fulmer JD, Snider GL, ACCP–NHLBI– National conference on oxygen therapy. Chest 1984;86:234-247.\n\n7. VACINAÇÃO\n\no Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas com sistema imunológico preservado. Uma infecção prévia não previne infecção por uma nova cepa mutante. Está recomendado seu uso em portadores de DPOC, especialmente nas formas com maior limitação respiratória, e deve ser repetida anualmente no outono.\n\no Vacina antipneumocócica: A confirmação de sua eficácia em portador de DPOC não está tão bem estabelecida quanto a da vacina antigripal. Porém, em função da inexistência de efeitos colaterais significativos e de uma série de trabalhos mostrando a sua eficácia em pacientes idosos, achamos válida a sua utilização. Não deve ser repetida antes de cinco anos.\n\no Vacina anti-Haemophilus influenzae: Não tem indicação nestes pacientes.\n\nREFERÊNCIAS\n1- Nichol KL, Baken L. Relation between influenza vaccination and outpatient visits, hospitalization and mortality in elderly persons with COPD. Ann Intern Med 1999;130:397-403.\n2- Nichol KL, Baken L. The health and economic benefits associated with pneumococcal vaccination of elderly persons with chronic lung diseases. Arch Intern Med 1999;159:2437-42.\n3- Poole PJ, Chacko E. Influenza vaccine for patients with COPD. Cochrane Review. Oxford: Uptodate software 2003.\n\n8. TRATAMENTO DO COR PULMONALE CRÔNICO E DA HIPERTENSÃO PULMONAR\n\nA presença de hipertensão pulmonar na DPOC está associada com maior morbimortalidade. Esta associação é observada mesmo em estudos mais recentes realizados com pacientes em oxigenoterapia domiciliar contínua. Já foi demonstrado que a sobrevida em 5 anos de pacientes com DPOC em oxigenoterapia contínua com pressão da artéria pulmonar (PAP) > 25 mmHg foi de 36%, enquanto que em pacientes com PAP < 25 mmHg a taxa de sobrevida em 5 anos foi de 62%. Neste estudo, o VEF1, o grau de hipoxemia ou de hipercapnia não tiveram valores prognósticos. A medida mais eficaz de tratamento do cor pulmonale e da hipertensão arterial pulmonar na DPOC é a oxigenoterapia, visto ser a vasoconstrição hipóxica a determinante da hipertensão arterial e do cor pulmonale na DPOC.\n\nNão há base científica para a utilização de digitálicos no cor pulmonale, já que não exercem efeito na contratilidade cardíaca direita. Diuréticos estão indicados nos pacientes com edema, mas devem ser usados cuidadosamente para evitar a redução do débito cardíaco e da perfusão renal, além do aumento da viscosidade sanguínea por geralmente tratar-se de pacientes com policitemia. De maneira geral, os vasodilatadores não são eficazes nestes pacientes. A indicação de flebotomias é controversa. Nos pacientes convenientemente tratados farmacologicamente e sob oxigenoterapia prolongada, dificilmente o hematócrito permanece elevado. As flebotomias estão indicadas em pacientes com hematócrito superior a 55%, em que os sinais de descompensação do cor pulmonale não estejam controlados.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Oswald-Mammosser M, Weitzenblum E, Quiox E, et al. Prognostic factors in COPD patients receiving long-term oxygen therapy. Importance of pulmonary artery pressure. Chest 1995;107:1193-1198.\n2. J.A.Barberá, VI Peinado, S. Santos. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21:892-895.\n3. Martinez JA, Guerra CC, Nery L.E, Jardim JR. Iron stores and coagulation parameters in patients with hypoxemic polycythemia secondary to chronic obstructive pulmonary disease: the effect of phlebotomies. Rev Paul Med 1997 Mar-Apr;115(2):1395-402.\n\nS 17"}, {"page": 26, "text": "“Tratamento Cirúrgico da DPOC – Avaliação Pré-Operatória e do Risco Cirúrgico. Cirurgia de Redução do Volume Pulmonar e Transplante de Pulmão”\n\nAVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA\n\nUm estudo avaliando portadores de DPOC com VEF₁ < 50% do previsto encontrou 29% de complicação pulmonar após cirurgia geral, 56% após cirurgia abdominal e 60% após revascularização miocárdica (Nível de evidência C). O tempo cirúrgico foi estratificado em inferior a 1 hora, de 1 a 2 horas, de 2 a 4 horas e acima de 4 horas, e as taxas de complicação ascenderam conforme aumentou o tempo cirúrgico, sendo respectivamente de 4%, 23%, 38% e 73%. Estudo mais recente, também em portadores de DPOC com VEF₁ < 50% do previsto, evidenciou 37% de complicações pulmonares e 6,7% de mortalidade.\n\nApesar de maior risco para complicações, a presença da DPOC não é contra-indicação absoluta para o procedimento cirúrgico.\n\nAbordagens operatórias no abdome superior têm taxas de complicações pulmonares mais elevadas e de maior gravidade do que aquelas no andar inferior, e a queda da função pulmonar é mais intensa no primeiro caso. Quanto mais próximo do diafragma for o procedimento, maior o índice de complicações.\n\nProcedimentos operatórios realizados no andar superior do abdome via laparoscópica podem ser realizados em portadores de DPOC e a função pulmonar no pós-operatório é semelhante à cirurgia convencional.\n\nNo portador de DPOC submetido a cirurgia cardíaca existe maior taxa de morbidade e pós-operatória, em torno de 1,5 a 2 vezes em relação à população sem DPOC.\n\n### TABELA: QUADRO 12 — Grupos de risco para ocorrência de complicações cardiopulmonares após ressecção pulmonar\n\n| Grupos | Definição |\n| --- | --- |\n| I | Lesão benigna ou metastática e VEF₁ ≥ 80% ou ressecção em cunha |\n| II | VEF₁ ≥ 80% e ressecção maior para lesão benigna ou metastática, ou VEF₁ < 80% e ressecção em cunha para lesão benigna ou metastática |\n| III | VEF₁ ≥ 80%, co-morbidade leve e ressecção ampliada por neoplasia, ou VEF₁ < 80% e ressecção por enfisema ou neoplasia |\n| IV | VEF₁ < 80% e ressecção ampliada ou broncoplastia, ou VEF₁ ≥ 80%, co-morbidade grave e ressecção ampliada por neoplasia |\n\nOs procedimentos cirúrgicos que evoluem para ressecção pulmonar têm seus riscos estimados baseados nos quadros 12 e 13.\n\nProcedimentos com ressecção pulmonar necessitam de avaliação pré-operatória mais complexa. Cerca de 80% dos portadores de câncer de pulmão apresentam DPOC, e 20 a 30% deles com grave comprometimento pulmonar.\n\nDo ponto de vista prático, pode-se tomar como parâmetro limitante à cirurgia o VEF₁ previsto no pós-operatório (ppo) inferior a 40%, independente do método utilizado. Um algoritmo simplificado de operabilidade pode ser visto no quadro 14.\n\nO cálculo do VEF₁ ppo usando a espirometria é feito utilizando a fórmula:\n\nVEF₁ ppo = VEF₁ pré-operatório x (nº de segmentos residuais após ressecção / nº de segmentos totais)\n\n### TABELA: QUADRO 13 — Taxas de complicação pós-operatórias e mortalidade para cada grupo de risco\n\n| Grupos | Complicações Moderadas (%) | Complicações Graves (%) | Mortalidade (%) |\n| --- | --- | --- | --- |\n| I | 2 | 2 | 0 |\n| II | 24 | 2,5 | 2,5 |\n| III | 34 | 11 | 8 |\n| IV | 39 | 15 | 24 |\n\nS 18"}, {"page": 38, "text": "“Cessação Do Tabagismo E Reabilitação Pulmonar – Efetividade Das Intervenções Preventivas E Curativas”\n\nQUADRO 18\nEscala de Fagerström para avaliação da dependência à nicotina\n\n### TABELA: QUADRO 18 — Escala de Fagerström para avaliação da dependência à nicotina\n\n| Item / pergunta e alternativas | Pontuação |\n| --- | --- |\n| 1. Quanto tempo após acordar você fuma o primeiro cigarro? | |\n| • Dentro de 5 minutos | 3 |\n| • Entre 6 e 30 minutos | 2 |\n| • Entre 31 e 60 minutos | 1 |\n| • Após 60 minutos | 0 |\n| 2. Você acha difícil não fumar em lugares públicos, como igrejas, bibliotecas, cinemas, ônibus, etc.? | |\n| • Sim | 1 |\n| • Não | 0 |\n| 3. Qual o cigarro do dia traz mais satisfação? | |\n| • O primeiro da manhã | 1 |\n| • Outros | 0 |\n| 4. Quantos cigarros você fuma por dia? | |\n| • Menos de 10 | 0 |\n| • De 11 a 20 | 1 |\n| • De 21 a 30 | 2 |\n| • Mais de 31 | 3 |\n| 5. Você fuma mais frequentemente pela manhã? | |\n| • Sim | 1 |\n| • Não | 0 |\n| 6. Você fuma mesmo quando está doente, quando precisa ficar de cama a maior parte do tempo? | |\n| • Sim | 1 |\n| • Não | 0 |\n| Conclusão sobre o grau de dependência | |\n| ▪ 0 a 2 pontos = muito baixo; | |\n| ▪ 3 ou 4 pontos = baixo; | |\n| ▪ 5 pontos = médio; | |\n| ▪ 6 ou 7 pontos = elevado; | |\n| ▪ 8 ou 10 pontos = muito elevado | |\n\num resultado satisfatório não deve ser usado fora do contexto do apoio comportamental. A farmacoterapia deve ser indicada aos fumantes que consomem 20 ou mais cigarros por dia; aos fumantes que fumam o primeiro cigarro até 30 minutos após acordar e que fumam no mínimo 10 cigarros por dia; aos fumantes com escore do teste de Fagerström igual ou maior que 5 (Quadro 18); e aos fumantes que tentaram parar de fumar anteriormente apenas com a abordagem cognitivo-comportamental, mas não obtiveram êxito. O profissional que acompanha o fumante também pode indicar a farmacoterapia conforme avaliação individual.\n\n○ Terapias de Reposição de Nicotina (TRN): A goma de mascar contém 2 mg de nicotina e tem a vantagem de gerar rápidas elevações de concentração de nicotina no sangue, de certo modo mimetizando o comportamento da\n\nnicotinemia do fumante. Não se deve ultrapassar o consumo de 15 gomas por dia.\nExistem contra-indicações ao uso das gomas de nicotina: incapacidade de mascar, úlcera péptica, período de 15 dias de um episódio de infarto agudo do miocárdio.\n\nO adesivo transdérmico de nicotina é comercializado no Brasil sob as apresentações de 21, 14 e 7 mg. Para fumantes imoderados (aqueles que fumam mais de 20 cigarros por dia e/ou com Fagerström entre 8 e 10) deve-se iniciar o tratamento com a dose de 21 mg. Para fumantes de 10 a 20 cigarros ao dia e/ou Fagerström entre 5 e 7 pode-se iniciar o tratamento com adesivos de 14 mg.\n\n○ Terapias não-nicotínicas: A bupropiona é um inibidor relativamente fraco da captação neuronal de noradrenalina, serotonina e dopamina e não inibe a monoamina-oxidase. A bupropiona apresenta poucos efeitos colaterais importantes devido ao seu mecanismo de ação ser não-tricíclico.\n\nS 30"}, {"page": 39, "text": "Jornal Brasileiro de Pneumologia\n\nA dose diária máxima recomendada é de 150 mg, duas vezes ao dia. Deve ser prescrito, inicialmente, um comprimido de 150 mg ao dia, ainda durante o período em que o indivíduo está fumando. Três dias depois o fumante deve passar a tomar dois comprimidos ao dia. Deve-se recomendar aos indivíduos que não tomem os comprimidos com menos de 8 horas de intervalo.\n\nA bupropiona está indicada para fumantes acima de 18 anos e contra-indicada em pacientes que têm história de convulsão, doenças cerebrovasculares, tumor do sistema nervoso central, convulsão febril na infância, alcoolátra em fase de retirada do álcool, anorexia nervosa e bulimia. Há um risco maior que o normal destes indivíduos apresentarem convulsões. Segundo orientações do laboratório fabricante, a segurança da bupropiona na gravidez humana não foi estabelecida.\n\nDevido aos seus efeitos colaterais, a nortriptilina e a clonidina só devem ser utilizadas após insucesso das terapias de primeira linha. A nortriptilina deve ser usada na dose de 75 a 100 mg/dia, por 8 a 12 semanas. A clonidina tem sido utilizada na dose de 0,1 até 0,75 mg/dia.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Anderson JE et al. Treating tobacco use and dependence. An evidence-based clinical practice guideline for tobacco cessation. Chest 2002;121:932–941.\n2. Brasil. Ministério da Saúde. Instituto Nacional do Câncer – INCA. Coordenação de Prevenção e Vigilância (CONPREV). Abordagem e tratamento do fumante – Consenso 2001. Rio de Janeiro: INCA, 2001 38p.\n3. Doll, R., Peto, R., Wheatley, K. e col. Mortality in relation to smoking: 40 years’ observations on male British doctors. BMJ 1994,309:901–911.\n4. Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ, et al. Treating tobacco use and dependence. Clinical practice guideline 2000. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service.\n5. Joint Committee on Smoking and Health. Smoking and health: physician responsibility; a statement of the Joint Committee on Smoking and Health. Chest 1995;198:201–208.\n6. Jorenby D E, Leischow S J, Nides M A, et al. A controlled trial of sustained-release bupropion, and nicotine patch, or both for smoking cessation. New Eng J Med 1999,340:685–691.\n7. Mullen PD. Maternal smoking during pregnancy and evidence-based intervention to promote cessation. Prim Care 1999;26(3):577–89.\n8. Raw, M., McNeill, A., West, R. Smoking cessation guidelines for health professionals. Thorax 1998,53:S1–S38.\n9. Rigotti NA. Treatment of tobacco use and dependence. N. Engl. J. Med. 2002;346:506–512.\n10. Silagy C, Lancaster T, Stead L, Mant D, Fowler G. Nicotine replacement therapy for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2002;(4):CD000146.\n\nREABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional.\n\nREFERÊNCIAS\n1. American College of Chest Physicians, American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation. Pulmonary Rehabilitation: joint ACCP/AACVPR evidence-based guidelines. Chest 1997;112:1363–96.\n2. American Thoracic Society. Pulmonary Rehabilitation – 1999. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:166–82.\n3. British Thoracic Society Standards of Care Subcommittee on Pulmonary Rehabilitation. British Thoracic Society statement on pulmonary rehabilitation. Thorax 2001;159:827–34.\n4. National Heart, Lung, and Blood Institute, World Health Organization. Global initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD): global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease – NHLBI/WHO Workshop report. Publication 2701 2001;65–86.\n5. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. I Consenso Brasileiro de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC). J Pneumol 2000;26:S1–S52.\n6. Lacasse Y, Brosseau L, Milne S, et al. Pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonary disease (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.\n7. Davidson AC, Morgan MDL. A UK survey of the provision of pulmonary rehabilitation. Thorax 1998; 53 (Suppl 4): A86.\n8. Brooks D, Lacasse Y, Goldstein RS. Pulmonary rehabilitation programs in Canada: national survey. Can Respir J 1999;6:55–63.\n9. Goldstein RS, Gort EH, Stubbing D, et al. Randomised controlled trial of respiratory rehabilitation. Lancet 1994;344:1394–7.\n10. Castro Silva MH, Gobbeto VL, Sugizaki CTF, et al. Reabilitação respiratória: relato de uma experiência. J Pneumol 1992;18:171–75.\n11. Gutierrez RS, Polônia MMT, Silva TR, et al. Reabilitação pulmonar: montagem de um programa e descrição da experiência com os primeiros 99 pacientes. Rev AMRIGS, Porto Alegre 1998;42:57–62.\n\nS 31"}, {"page": 40, "text": "“Cessação Do Tabagismo E Reabilitação Pulmonar – Efetividade Das Intervenções Preventivas E Curativas”\n\nEDUCAÇÃO NA REABILITAÇÃO PULMONAR: A educação pode incentivar o paciente a aderir ao tratamento, entender melhor as alterações físicas e psicológicas provocadas pela doença e como lidar adequadamente com elas, tornando-os capazes de desenvolver atitudes de automanejo da doença. As atividades educacionais devem ser desenvolvidas para os pacientes do programa de reabilitação e seus familiares. O quadro 19 resume os tópicos importantes a serem abordados nas atividades educativas. Três destes tópicos são abordados a seguir com mais detalhes.\n\n### TABELA: QUADRO 19\n\n| Tópicos importantes para atividades educacionais |\n| --- |\n| Anatomia e fisiologia do pulmão |\n| Fisiopatologia da DPOC |\n| Bases do tratamento farmacológico, uso de inaladores e outros dispositivos |\n| Oxigenoterapia |\n| Automanეjo dos sintomas |\n| Estratégias de respiração |\n| Técnicas de conservação de energia e atividades da vida diária (AVD) |\n| Benefícios dos exercícios físicos |\n| Prevenção quanto a irritantes ambientais. Tabagismo |\n| Evolução natural da doença, fases críticas. Decisão sobre medidas de suporte à vida |\n| Alterações psicológicas e sua abordagem |\n| Sexualidade, atividade laborativa e lazer |\n| Nutrição |\n\nREFERÊNCIAS\n1. American Thoracic Society. Pulmonary Rehabilitation - 1999. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:1666-1682.\n2. Heffner JE, Fahy B, Barbieri C. Advance directive education during pulmonary rehabilitation. Chest 1996;109:373-379.\n3. NHLBI/WH - 2001. GOLD Workshop report.\n4. Santiago PB, Ries AL. Pulmonary rehabilitation: Current Status. Clin Pulm Med. 2000;7:231-2.\n5. Oliveira JA, Jaraim JR, Rufino R. 1 Consenso Brasileiro de Doença Pulmonar Obstrutiva Cronica. J Pneumol 2000;26:S1-S52.\n\nBENEFÍCIOS OBTIDOS EM DIFERENTES CENÁRIOS: PACIENTES INTERNADOS, AMBULATORIAIS E DOMICILIARES\n\nOs benefícios obtidos com um Programa de Reabilitação Pulmonar estão muito bem determinados na literatura e estão resumidos no quadro 20.\n\nOs melhores resultados encontrados na literatura referem-se aos programas de Reabilitação Pulmonar em nível ambulatorial.\n\n### TABELA: QUADRO 20\n\n| Benefícios obtidos com a reabilitação pulmonar |\n| --- |\n| Melhora da capacidade de exercício (Evidência A). |\n| Redução da sensação de falta de ar (Evidência A). |\n| Pode melhorar a qualidade de vida relacionada à saúde (Evidência B). |\n| Reduz o número de hospitalizações e dias de internação hospitalar (Evidência B). |\n| O treinamento dos músculos dos membros superiores aumenta a capacidade de realizar atividades com os braços, melhora a coordenação dos músculos e adaptação metabólica e reduz a sensação de dispnéia (Evidência B). |\n| O treinamento dos músculos respiratórios é benéfico, especialmente quando combinado com o treinamento físico geral (Evidência B). |\n| Os benefícios se estendem muito além do período imediato ao treinamento (Evidência B). |\n\nModificado das referências 1 e 2\n\nDois estudos, ambos randomizados e controlados, acompanharam pacientes com DPOC grave durante uma internação hospitalar. O grupo de treinamento realizou cinco sessões de caminhada por dia. Depois, os pacientes foram seguidos por seis meses, orientados para realizar o treinamento diário. Houve melhora da capacidade de caminhar, ou seja, aumento da tolerância ao esforço, com um aumento em média de 183 metros de distância percorrida no grupo de treinamento (p < 0,05).\n\nCom a finalidade de viabilizar o treinamento de pacientes com DPOC a longo prazo, a reabilitação domiciliar é uma excelente estratégia. Existem alguns estudos publicados a este respeito utilizando as mais diversas modalidades de treinamento dos membros inferiores: cicloergômetro, subir escadas e velocidade da caminhada determinada pelo teste shuttle. Todos estes estudos mostraram como efeitos do treinamento a melhora na capacidade de exercício, redução na sensação de dispnéia e melhora da qualidade de vida. Apesar de ser muito conveniente para o paciente, a principal questão em relação à reabilitação domiciliar é como controlar as sessões de treinamento destes pacientes, e tornar uma opção mais efetiva em relação ao custo. Alguns estudos têm dado atenção a este aspecto. O uso de um pedômetro ou sinais sonoros determinando a velocidade da caminhada foram sugeridos para melhorar o controle da intensidade de treinamento, minimizando os efeitos negativos como a desmotivação, a ausência de estímulo e de"}], "limitations": []} +{"id": "dpoc033", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 2, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂- agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 23, "text": "5. CORTICÓIDE SISTÊMICO\nNa fase estável dos pacientes portadores de DPOC não há indicação do uso de corticóides sistêmicos de manutenção (oral ou injetável) devido não ocorrer melhora da função pulmonar, além de levar a efeitos sistêmicos indesejáveis."}, {"page": 23, "text": "6. OXIGENOTERAPIA\nIndicações gerais de oxigenoterapia: A oxigenoterapia tem demonstrado ser, de forma inequívoca, o principal tratamento para melhorar a sobrevida de pacientes hipoxêmicos portadores de DPOC, tendo como objetivo a manutenção da saturação arterial da oxiemoglobina acima de 90% (SaO₂ ≥ 90%), documentada na gasometria arterial."}, {"page": 23, "text": "Constituem indicação para a prescrição de oxigenoterapia prolongada domiciliar a baixos fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:\n➢ PaO₂ ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em repouso;\n➢ PaO₂ entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.\nEmbora a avaliação oximétrica seja um guia eficaz para a triagem de candidatos à oxigenoterapia, é necessária a realização da gasometria arterial, pois ela permite uma avaliação mais precisa das trocas gasosas, com documentação da PaO₂ e da condição ventilatória do paciente pela avaliação da PaCO₂. Os fluxos de oxigênio devem ser titulados utilizando-se"}, {"page": 24, "text": "o oxímetro de pulso durante repouso, exercício e sono, até obter-se a saturação de pulso da oxiemo- globina maior ou igual a 90% (SpO₂ ≥ 90%). O período de oxigenoterapia domiciliar deve incluir as 12 horas noturnas, pois a hipoxemia durante a vigília se acentua durante o sono em razão da irregularidade respiratória noturna. Não se demonstrou ainda que pacientes com hipoxemia apenas noturna tenham benefícios com uso de oxigênio noturno em relação àqueles com igual condição que não o recebem, mas já existem evidências de aumento de pressão na artéria pulmonar durante o dia em pacientes com dessaturação de oxiemo globina durante o sono. Recomenda-se que à prescrição de oxigênio utilizada durante o dia em repouso adicione-se mais 1L/min durante a noite. O ideal é determinar individualmente a dose suplementar adequada do oxigênio noturno com oximetria contínua durante o sono. Recomenda-se o aumento do fluxo de O₂ aos esforços em pacientes que já o utilizam em repouso e a sua prescrição naqueles que só dessaturam durante as atividades físicas, de acordo com as necessidades específicas."}, {"page": 25, "text": "o Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas com sistema imunológico preservado. Uma infecção prévia não previne infecção por uma nova cepa mutante. Está recomendado seu uso em portadores de DPOC, especialmente nas formas com maior limitação respiratória, e deve ser repetida anualmente no outono."}, {"page": 25, "text": "o Vacina antipneumocócica: A confirmação de sua eficácia em portador de DPOC não está tão bem estabelecida quanto a da vacina antigripal. Porém, em função da inexistência de efeitos colaterais significativos e de uma série de trabalhos mostrando a sua eficácia em pacientes idosos, achamos válida a sua utilização. Não deve ser repetida antes de cinco anos."}, {"page": 25, "text": "Não há base científica para a utilização de digitálicos no cor pulmonale, já que não exercem efeito na contratilidade cardíaca direita. Diuréticos estão indicados nos pacientes com edema, mas devem ser usados cuidadosamente para evitar a redução do débito cardíaco e da perfusão renal, além do aumento da viscosidade sanguínea por geralmente tratar-se de pacientes com policitemia. De maneira geral, os vasodilatadores não são eficazes nestes pacientes. A indicação de flebotomias é controversa. Nos pacientes convenientemente tratados farmacologicamente e sob oxigenoterapia prolongada, dificilmente o hematócrito permanece elevado. As flebotomias estão indicadas em pacientes com hematócrito superior a 55%, em que os sinais de descompensação do cor pulmonale não estejam controlados."}, {"page": 28, "text": "1. Portadores de enfisema concentrado nos lobos superiores (áreas-alvo) e baixa capacidade de exercício após programa de reabilitação pulmonar (menor ou igual a 25 watts para mulheres e menor ou igual a 40 watts para homens): apresentaram sobrevida maior, com melhor ganho funcional após operação de redução de volume pulmonar do"}, {"page": 29, "text": "2. Portadores de enfisema concentrado nos lobos superiores e alta capacidade de exercício após programa de reabilitação pulmonar: a sobrevida foi semelhante entre os operados de redução de volume pulmonar e os não operados, mas o grupo operado melhorou funcionalmente mais do que os de tratamento clínico. Quinze por cento de participantes da operação alcançaram mais de 10 watts de melhora em exercício comparados a três por cento de doentes sob tratamento clínico."}, {"page": 29, "text": "3. Portadores de enfisema não concentrado nos lobos superiores e baixa capacidade de exercício após programa de reabilitação pulmonar: a sobrevida foi semelhante, do mesmo modo que a capacidade de exercício, após operação de redução de volume pulmonar ou após tratamento clínico, mas com menos dispnéia."}, {"page": 29, "text": "Indicação: Doente portador de enfisema com intensa limitação funcional (VEF₁ < 20%), sem alternativas terapêuticas clínicas ou cirúrgicas, sem co-morbidades, com menos de 65 anos de idade, com boa condição psicossocial e familiar e boa motivação para viver."}, {"page": 39, "text": "REABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc034", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 2, "text": "II CONSENSO BRASILEIRO SOBRE DOENÇA PULMONAR\nOBSTRUTIVA CRÔNICA - DPOC - 2004\n\nOrientações terapêuticas de acordo com os estádios da DPOC\n\n### TABELA: TABELA 6\n\n| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂- agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 14, "text": "“Tratamento Ambulatorial e Hospitalar da Exacerbação Infecciosa e Não-Infecciosa da DPOC – Caracterização Clínica e Laboratorial da Exacerbação Infecciosa”\n\n1. EXACERBAÇÃO\nFatores pulmonares: infecção respiratória; tromboembolismo pulmonar; pneumotórax; deterioração da própria doença de base.\nFatores extrapulmonares: alterações cardíacas (arritmias, infartos, descompensação cardíaca); uso de sedativos e outras drogas.\n\nA infecção respiratória constitui a principal causa de agudização em pacientes com DPOC. Na maioria dos casos, as características típicas de infecção pulmonar, tais como febre, leucocitose e alterações evidentes na radiografia de tórax, não estão presentes e não são imprescindíveis para o início da antibioticoterapia. A principal característica das infecções, em geral restrita à mucosa brônquica, é uma alteração no aspecto e/ou na quantidade de secreção eliminada, que passa de mucoide para purulenta e tem seu volume aumentado e se acompanha do aumento da dispnéia do paciente. Os agentes etiológicos mais comuns são: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis e os vírus respiratórios, havendo correlação entre o estádio da doença e o agente etiológico envolvido na exacerbação (ver antibióticos).\n\n### TABELA: QUADRO 5\n\n| QUADRO 5 | |\n| --- | --- |\n| Objetivos no tratamento da exacerbação da DPOC | |\n| 1. Tratar | |\n| • Infecção, TEP, pneumotórax, isquemia cardíaca, arritmia e ICC | |\n| 2. Melhorar a oxigenação do paciente | |\n| • Manter SpO₂ entre 90 e 92% | |\n| 3. Diminuir a resistência das vias aéreas | |\n| • Broncodilatadores, corticóides e fisioterapia respiratória | |\n| 4. Melhorar a função da musculatura respiratória | |\n| • Suporte ventilatório não-invasivo, nutrição adequada, ventilação mecânica | |\n\nSempre se deverá suspeitar de tromboembolismo pulmonar quando ocorrer uma descompensação aguda da DPOC sem causa evidente ou que não responda à terapêutica instituída. A suspeita da presença de pneumotórax deve ser levantada quando o quadro clínico apresentar deterioração rápida e grave.\n\nTerapêutica: As exacerbações podem ser tratadas em ambulatório ou hospital, dependendo da gravidade do quadro (Quadros 5, 6 e 7).\nUso de broncodilatadores na exacerbação: Na prática diária, recomendamos iniciar a terapêutica broncodilatadora da exacerbação aguda com o uso associado do brometo de ipratrópio a um β-2 de ação curta. O valor da associação de aminofilina aos β-agonistas e ipratrópio é duvidoso. Usualmente, as xantinas não têm efeito aditivo e aumentam os efeitos adversos.\n\n### TABELA: QUADRO 6\n\n| QUADRO 6 | |\n| --- | --- |\n| Conduta na exacerbação da DPOC | |\n| Exacerbação sem necessidade de internação | |\n| Antibiótico na presença das seguintes condições: | |\n| • aumento do volume da expectoração; | |\n| • aumento da intensidade da dispnéia; e | |\n| • mudança do aspecto da expectoração para purulento. | |\n| Broncodilatador inalatório: | |\n| • Iniciar ou aumentar a frequência de uso de beta-2-agonista de curta duração e/ou brometo de ipratrópio. | |\n| Corticóide: | |\n| • Prednisona ou equivalente por via oral. | |\n| Oxigênio: | |\n| • Titular a oferta de O₂ para manter SpO₂ entre 90 e 92% | |"}, {"page": 20, "text": "“DPOC Estável – Broncodilatadores, Corticóides (Orais e Inalatórios), N- Acetilcisteína, Oxigenoterapia, Vacinação.\nTratamento do Cor Pulmonale e da Hipertensão Pulmonar”\n\n1. BRONCODILATADORES\nOs broncodilatadores são a base do tratamento sintomático das doenças pulmonares obstrutivas. A via de administração preferencial é a inalatória, pela ação direta nas vias aéreas e menor incidência de efeitos colaterais.\nβ₂-AGONISTAS: São broncodilatadores potentes e seguros que atuam abrindo os canais de potássio e aumentando o AMP cíclico. Os β₂-agonistas de longa duração, formoterol e salmeterol, quando comparados aos β₂-agonistas de curta ação, fenoterol, salbutamol e terbutalino e ao anticolinérgico brometo de ipratrópio, são mais eficazes, resultando em redução da dispnéia e melhora funcional mais acentuada e mais duradoura (Tabela 5). O único β₂-agonista de ação por 24 horas é o bambuterol, que, no entanto, não apresenta número suficiente de registros na literatura que apóiem o seu uso sistemático na DPOC.\nANTICOLINÉRGICOS: O brometo de ipratrópio é um antagonista inespecífico dos receptores muscarínicos. Em pacientes com glaucoma deve-se tomar o cuidado de não permitir contato direto da névoa de aerossol com os olhos. O pico de ação do ipratrópio varia de 30 a 90 minutos e a duração de seu efeito varia entre 4 e 6 horas (Tabela 5).\n### TABELA: TABELA 5\nPrincipais apresentações de broncodilatadores disponíveis no mercado\n\n| Droga | Dispositivo inalatório (mcg) e Solução para nebulização (mg/ml) | Oral | Injetável | Duração de ação (h) |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| β₂ agonistas | | | | |\n| Curta ação | | | | |\n| Fenoterol | 100 - 200 (N) | 5 | 2,5 mg (C) | 4 - 6 |\n| | | 0,25 - 0,5 mg/ml (L) | | |\n| Salbutamol | 100 (N) | 5 | 2,4 mg (C) | 4 - 6 |\n| | | 0,4 mg/ml (L) | 0,5 mg/ml | |\n| Terbutalino | 500 (Pó) | 10 | 2,5 mg (C) | |\n| | | 0,3 mg/ml (L) | 0,5 mg/ml | 4 - 6 |\n| Longa ação | | | | |\n| Formoterol | 6 - 12 (N e pó) | | | 12+ |\n| Salmeterol | 25 - 50 (N e pó) | | | 12+ |\n| Anticolinérgicos | | | | |\n| Curta ação | | | | |\n| Brometo de ipratrópio | 20 (N) | 0,25 | | 6 - 8 |\n| Longa ação | | | | |\n| Brometo de tiotrópio | 18 (Pó) | | | 24+ |\n| Associação β₂ agonista + anticolinérgico | | | | |\n| Fenoterol / Ipratrópio | 100/40 (N) | | | 6 - 8 |\n| Salbutamol / Ipratrópio | 100/40 (N) | | | 6 - 8 |\n| Metilxantinas | | | | |\n| Aminofilina | | | 100 - 200 mg (C) | |\n| | | | gotas e solução | 24 mg/ml |\n| Teofilina (AP) | | | 100, 200, 300 mg (C) | |\n| Bamifilina (AP) | | | 300 e 600 mg (C) | |\n| Associação β₂ agonista + corticóide inalatório | | | | |\n| Formoterol / budesonida | 6/100, 200 (Pó) | | | |\n| | 12/200, 400 (Pó) | | | |\n| Salmeterol / fluticasona | 50/100, 250, 500 (Pó) | | | |\n| | 25/50, 125, 250 (N) | | | |\n\nNota da tabela: AP = ação programada; C = comprimido; G = gotas; N = nebulizador dosimetrado; L = líquido\nS 12"}, {"page": 21, "text": "Jornal Brasileiro de Pneumologia\n\nO brometo de tiotrópio é um anticolinérgico de longa duração, mais eficaz que o ipratrópio, com seletividade farmacocinética para os receptores muscarínicos M1 e M3, permitindo a sua utilização em dose única diária. É um fármaco mais seguro, pois sendo sua única apresentação em pó, leva a menor risco de contato direto com os olhos, diminuindo a possibilidade do aparecimento de glaucoma. Em acréscimo, o número de efeitos colaterais é pequeno, sendo seu efeito colateral mais frequente a boca seca, em 16% dos indivíduos que utilizam a medicação. O brometo de tiotrópio reduz o número de exacerbações e hospitalizações e melhora a qualidade de vida relacionada ao estado de saúde, comparado com placebo e ipratrópio.\n\nXANTINAS: As xantinas continuam sendo usadas em larga escala, apesar de seu efeito broncodilatador ser inferior ao das demais drogas e de causarem grande número de efeitos adversos. Em revisão sobre este tema, o Grupo Cochrane não demonstrou que este fármaco tenha uma evidente ação broncodilatadora em pacientes com DPOC (Evidência A).\n\nA bamifilina é uma xantina de ação de 12 horas e tem a vantagem de provocar menos efeitos adversos do que a teofilina. São necessários mais estudos para definir seu papel no tratamento da DPOC (Tabela 5).\n\nHierarquia de uso e papel da associação de broncodilatadores no tratamento de manutenção: Não existe consenso quanto ao tipo de broncodilatador para iniciar o tratamento da DPOC. O único acordo na literatura é que as xantinas deveriam ser consideradas como a última opção terapêutica (Tabela 6).\n\nREFERÊNCIAS\n\n1. American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:77–120s.\n2. Bone R. Combivent inhalation aerosol study group. In chronic obstructive pulmonary disease, a combination of ipratropium and albuterol is more effective than either agent alone. Chest 1994;105:1411–1419.\n3. Braun SR, Wayland NM, Copeland C, Knight L, Ellersieck MA. Comparison of the effect of ipratropium and albuterol in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 1989;149:544–547.\n4. British Thoracic Society. The science of nebulised drug delivery. Thorax 1997;52(Suppl 2):S31–S44.\n5. Brown IG, Chan CS, Kelly CA, Dent AG, Zimmerman PV. Assessment of the clinical usefulness of nebulized ipratropium bromide in patients with chronic airflow limitation. Thorax 1984;39:272–276.\n6. Brusasco V, Hodder R, Miravitlles M, Korducki L, Towse L, Kesten S. Health outcomes following treatment for six months with once daily tiotropium compared with twice daily salmeterol in patients with COPD. Thorax 2003;58:399–404.\n7. Casaburi R, Mahler DA, Jones PW, Wanner A, San PG, ZuWallack RL, Menjoge SS, Serby CW, Witek T Jr. A long-term evaluation of once-daily inhaled tiotropium in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2002 Feb;19(2):217–24.\n8. Dahl R, Greenfrost LA, Nowak D, Nonikov V, Byrne AM, Thomson MH, Till D, Della Cioppa G. Formoterol in Chronic Obstructive Pulmonary Disease 1 Study Group. Inhaled formoterol dry powder versus ipratropium bromide in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:778–84.\n9. Donohue JF, van Noord JA, Bateman ED, Langley SJ, Lee A, Witek TJ Jr, Kesten S, Towse L. A 6-month, placebo-controlled study comparing lung function and health status changes in COPD patients treated with tiotropium or salmeterol. Chest 2002;122:47–55.\n10. Easton PA, Jadue C, Dhingra S, Anthonisen NR. A comparison of bronchodilating effects of a beta-2 adrenergic agent (albuterol) and an anticholinergic agent (ipratropium bromide) given by aerosol alone or in sequence. N Engl J Med 1986;315:735–739.\n11. Ferguson GT, Cherniack RM. Management of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1993;328:1017–1022.\n12. Flatt A, Burgess C, Windom H, Beasley R, Purdie G, Crane J. The cardiovascular effects of inhaled fenoterol alone and with oral theophylline. Chest 1989;96:1317–1320.\n13. Georgopoulos D, Wong D, Anthonisen NR. Tolerance to β2-agonists in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Chest 1990;97:280–284.\n14. Gross NJ. Ipratropium bromide. N Engl J Med 1988;319:486–494.\n15. Guyatt GH, Townsend M, Pugsley SO, Keller JL, Short HD, Taylor DW, Newhouse MT. Bronchodilators in chronic air-flow limitation. Effects on airway function, exercise capacity, and quality of life. Am Rev Respir Dis 1987;135:1069–74.\n16. Hill NS. The use of theophylline in irreversible chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med 1998;2579–2584.\n17. Jones PW, Bosh TK. Quality of life changes in COPD patients treated with salmeterol. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:1283–1289.\n18. Mahler DA, Donohue JF, Barbee RA, Goldman MD, Gross NJ, Wisniewski ME, Yancey SW, Zakes BA, Rickard KA, Anderson WH. Efficacy of salmeterol xinafoate in the treatment of COPD. Chest 1999;115:957–65.\n19. Mahler DA, Matthay RA, Snyder PE, Wells CS, Loke J. Sustained-release theophylline reduces dyspnea in nonreversible obstructive airway disease. Am Rev Respir Dis 1985;13:22–25.\n20. Mckay SE, Howie CA, Thompson AH, Whiting B, Addis GJ. Value of theophylline treatment in patients handicapped by chronic lung disease. Thorax 1993;48:227–232.\n21. Moayedl P, Congleton J, Page RL, Pearson SB, Muers MF. Comparison of nebulised salbutamol and ipratropium bromide with salbutamol alone in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1995;50:834–837.\n22. Nishimura K, Koyama H, Ikeda A, Sugiura N, Kawakatsu K. The additive effect of theophylline on a high-dose combination of inhaled salbutamol and ipratropium bromide in stable COPD. Chest 1995;107:718–723.\n23. Pereira CAC, Shimabokuro A, Sato T, Saito M, Campos HS, Nakatami J. Teofilina e fenoterol isolados ou combinados com brometo de ipratrópio em DPOC: efeitos a longo prazo medidos por função pulmonar seriada, qualidade de vida e uso adicional de broncodilatadores. J Pneumol 1995;21:274–282.\n24. Ram FS, Jones PW, Castro AA, Jardim JR, Atallah AN, Lacasse Y, Mazzini R, Goldstein R, Cendon S. Oral theophylline for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2002;(4):CD003902.\n25. Rennard SI, Anderson W, ZuWallack R, Brughon J, Bailey W, Friedman M, Wisniewski M, Rickard K. Use of a long-acting inhaled beta2-adrenergic agonist, salmeterol xinafoate, in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1087–92.\n26. Rice KL, Leatherman JW, Duane PG, et al. Aminophylline for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 1987;107:305–309.\n27. Sandrini A, Jacomassi A, Faresin SM, Fernando ALG, Jardim JR. Aprendizado do uso do inalador dosimetrado após explicação por pneumologista. J Pneumol 2001;27(1):7–10.\n28. Shannon M, Lovejoy FH. The influence of age peak serum concentration on life-threatening events after chronic theophylline intoxication. Arch Intern Med 1990;150:2045–2048.\n29. Sherman CB, Osmanski J, Hudson DL. Acute exacerbations in COPD patients in chronic obstructive pulmonary disease. Ed Cherniack 1991;45:443–455.\n30. Siafakas NM, Bouros D. Choice of inhalation therapy in adults. Eur Respir J 1994;4:78–81.\n31. Siafakas NM, Vermeire P, Pride NB, et al. Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Eur Respir J 1995;8:1398–1420.\n\nS 13"}, {"page": 22, "text": "“DPOC Estável – Broncodilatadores, Corticóides (Orais e Inalatórios), N- Acetilcisteína, Oxigenoterapia, Vacinação. Tratamento do Cor Pulmonale e da Hipertensão Pulmonar”\n\n32. Sin DD, McAlister FA, Man SF, Anthonisen NR. Contemporary management of chronic obstructive pulmonary disease: scientific review. JAMA 2003;290:2301–12.\n\n33. Smith EC, Denver J, Kendrick AH. Comparison of twenty three nebulizer/compressor combinations for domiciliary use. Eur Respir J 1995;8:1214–1221.\n\n34. Tashkin DP, Bleecker E, Braun S, et al. Results of a multicenter study of nebulized inhalant bronchodilator solutions. Am J Med 1996;100(Suppl 1A):62S–69S.\n\n35. The Combination inhalation solution study group. Routine nebulized ipratropium and albuterol together are better than either alone in COPD. Chest 1997;112:1514–1521.\n\n36. Van de Palen J, Klein JJ, Kerhoff AHM, Herwaarden CLA. Evaluation of the effectiveness of four different inhalers in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1995;50:1183–1187.\n\n37. Van Noord JA, Bantje TA, Eland ME, Korducki L, Cornelissen PJ. A randomised controlled comparison of tiotropium and ipratropium in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. The Dutch Tiotropium Study Group. Thorax 2000 Apr;55(4):289–94.\n\n38. Van Schayck CP, Dompeling E, van Herwaarden CLA, et al. Bronchodilator treatment in moderate asthma or chronic bronchitis: continuous or demand? A randomised controlled study. Br Med J 1991;303:1426–1431.\n\n39. Vaz Fragoso CA, Miller MA. Review of clinical efficacy of theophylline in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1993;147:S40–S47.\n\n40. Vincken W, van Noord JA, Grephorst AP, Bantje TA, Kesten S, Korducki L, Cornelissen PJ; Dutch/Belgian Tiotropium Study Group. Improved health outcomes in patients with COPD during 1 yr’s treatment with tiotropium. Eur Respir J 2002 Feb;19(2):209–16.\n\n41. ZuWallack RL, Mahler DA, Reilly D, Church N, Emmett A, Rickard K, Knobil K. Salmeterol plus theophylline combination therapy in the treatment of COPD. Chest 2001;119:1661–70.\n\n2. CORTICÓIDE INALATÓRIO\nEm duas recentes metanálises sobre os benefícios do uso de corticóide inalatório em DPOC, observou-se a ocorrência de diminuição no número de exacerbações, porém sem alteração na taxa de mortalidade e com maior índice de efeitos colaterais do que com o placebo; foi também observado que o corticóide inalatório poderia levar o VEF₁ a ter um declínio de 9,9 ml/ano menor do que o placebo. A análise crítica destas duas metanálises mostra que os trabalhos avaliados apresentam problemas: comparação de amostras com tamanhos, gravidades e medicamentos diferentes e tempos de uso variáveis. As Diretrizes da ATS/ERS 2004 recomendam o seu uso para pacientes com VEF₁ <50% e que tenham tido uma exacerbação no ano anterior e que necessitou do uso de antibiótico ou corticóide oral. O documento GOLD recomenda o seu uso quando o paciente teve duas exacerbações no ano anterior que necessitaram de antibiótico ou corticóide oral.\n\nREFERÊNCIAS\n1- Alsaeedi A, Sin DD, McAlister FA. The effects of inhaled corticosteroids in COPD: a systematic review of randomized placebo-controlled trials. Am J Med 2002;113:59–65.\n2- Burge PS, Calverley PM, Jones PW, et al. Randomised, double blind, placebo controlled study of fluticasone propionate in patients with moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease: the ISOLDE trial. BMJ 2000;320:1297–303.\n3- Celli B, MacNee W. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23:1–15.\n\n4- Culprit SV, Maziak W, Loukidis S, et al. Effect of high dose inhaled steroid on cells, cytokines, and proteases in induced sputum in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1635–9.\n5- Pauwels RA, Lofdahl CG, Laitinen LA, et al. Long-term treatment with inhaled budesonide in persons with mild chronic obstructive pulmonary disease who continued smoking. European Respiratory Society Study on Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 1999;340:1948–53.\n6- Roche N, Lepage T, Bourcereau J, Terrioux P. Guidelines versus clinical practice in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2001;18:903–908.\n7- Sutherland ER, Allmers H, Ayas NT, Venn AJ, Martin RJ. Inhaled corticosteroids reduce the progression of airflow limitation in chronic obstructive pulmonary disease: a meta-analysis. Thorax 2003;58:937–941.\n8- The Lung Health Study Research Group. Effect of inhaled triamcinolone on the decline in pulmonary function in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2000;343:1902–9.\n9- Vestbo J, Sorensen T, Lange P, et al. Long-term effect of inhaled budesonide in mild and moderate chronic obstructive pulmonary disease: a randomized controlled trial. Lancet 1999;353:1819–23.\n\n3. CORTICÓIDE INALATÓRIO ASSOCIADO A BETA-AGONISTA DE AÇÃO PROLONGADA\nTrês trabalhos publicados em 2003 estudando corticóides inalatórios e beta-agonistas de ação prolongada, fluticasona+salmeterol e budesonida+formoterol, sugerem que esta associação de drogas pode reduzir a mortalidade, reduzir as exacerbações e melhorar a qualidade de vida em portadores de DPOC.\n\nREFERÊNCIAS\n1- Szafranski W, Cukier A, Ramirez A, Menga G, Sansores R, Nahabedian S, Peterson S, Olsson H. Efficacy and safety of budesonide/formoterol in the management of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21(1):74–81.\n2- Calverley PM, Boonsawat W, Cseke Z, et al. Maintenance therapy with budesonide and formoterol in COPD. Eur Respir J 2003; 22:912–919.\n3- Calverley P, Pawels R, Vestbo J et al. Combined salmeterol and fluticasone in the treatment of COPD: a randomized controlled trial. Lancet 2003;361:449–456.\n\n4. N-ACETILCISTEÍNA (NAC)\nNa patogênese da DPOC, é importante a participação do estresse oxidativo, o qual inicia-se antes mesmo do processo inflamatório, devido à inalação de radicais livres presente na fumaça de cigarros, mas que permanece e se intensifica durante o processo inflamatório. O estresse oxidativo é o desequilíbrio entre os radicais livres (oxidantes) e seus redutores, em favor dos primeiros. Uma revisão sistemática recente mostrou diminuição das exacerbações e dias de internação em pacientes portadores de DPOC que utilizaram N-acetilcisteína. Todavia, nessa revisão havia trabalhos que não eram randomizados e controlados contra placebo, tornando os resultados discutíveis.\n\nS 14"}, {"page": 23, "text": "TABELA 6\nOrientações terapêuticas de acordo com os estádios da DPOC\n### TABELA: TABELA 6 — Orientações terapêuticas de acordo com os estádios da DPOC\n\n| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |\n\nREFERÊNCIAS\n1- Gerrits CMJM, Herings RMC, Leukfens HGM, Lammers JWJ. N-acetylcysteine reduces the risk of re-hospitalisation among patients with chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21:795±798.\n2- Poole PJ, Black PN. Oral mucolytic drugs for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: systematic review. BMJ 2001;322:1-6\n3- Repine JE, Bast A, Lankhorst J. Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease. Oxidative Stress Study Group. Am J Respir Crit Care Med 1997;156:341±357.\n\n5. CORTICÓIDE SISTÊMICO\nNa fase estável dos pacientes portadores de DPOC não há indicação do uso de corticóides sistêmicos de manutenção (oral ou injetável) devido não ocorrer melhora da função pulmonar, além de levar a efeitos sistêmicos indesejáveis.\n\nO corticóide sistêmico está indicado nas exacerbações infecciosas e não infecciosas, pois já foi demonstrado que o seu uso por 14 dias reduz os sintomas e melhora o VEF₁ e a PaO₂ em menor tempo.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Aaron SD, Vandemheen KL, Hebert P, Dales R, Stielt IG, Ahuja J, Dickson G, Brison R, Rowe BH, Dreyer J, Yetisin E, Cass D, Wells G. Outpatient oral prednisone after emergency treatment of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2003;348:2618-25.\n2. Niewoehner DE., Erbland ML., Deupree RH., Collins D, Gross NJ., Light RW, Anderson P, Morgan NA. Effect of Systemic Glucocorticoids on exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1999;340:1941-7.\n3. Thompson WH, Nielson CP, Carvalho P, Charan NB, Crowley JJ. Controlled trial of oral prednisone in outpatients with acute COPD exacerbation. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:407-12.\n\nOrientação terapêutica: Na Tabela 6 encontra-se o tratamento para pacientes com DPOC classificados pelo estadiamento, incluindo os tratamentos farmacológico e não-farmacológico.\n\n6. OXIGENOTERAPIA\nIndicações gerais de oxigenoterapia: A oxigenoterapia tem demonstrado ser, de forma inequívoca, o principal tratamento para melhorar a sobrevida de pacientes hipoxêmicos portadores de DPOC, tendo como objetivo a manutenção da saturação arterial da oxiemoglobina acima de 90% (SaO₂ ≥ 90%), documentada na gasometria arterial.\n\nConstituem indicação para a prescrição de oxigenoterapia prolongada domiciliar a baixos fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:\n➢ PaO₂ ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em repouso;\n➢ PaO₂ entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.\nEmbora a avaliação oximétrica seja um guia eficaz para a triagem de candidatos à oxigenoterapia, é necessária a realização da gasometria arterial, pois ela permite uma avaliação mais precisa das trocas gasosas, com documentação da PaO₂ e da condição ventilatória do paciente pela avaliação da PaCO₂. Os fluxos de oxigênio devem ser titulados utilizando-se"}, {"page": 25, "text": "Jornal Brasileiro de Pneumologia\n\n17. Weitzenblum E, Chaouat A, Oswald M, Kessler R. The scientific basis for long-term oxygen therapy in patients with chronic hypoxemia. In: O’Donohue WJ Jr, (ed). Long-term oxygen therapy. 1st ed. New York: Marcel Dekker Inc., 1995; 25-51.\n18. Weitzenblum E, Santegeau A, Ehrhart M et al. Long Term Oxygen Therapy can reverse the progression of pulmonary hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1985;131:493-98.\n19. Marin J, Oca M, Rassulo J, Celli B. Ventilatory drive at rest and dyspnea perception during exercise in severe COPD. Chest 1999;115:1293-1300.\n20. International Consensus Conference in Intensive Care Medicine: noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:283-291.\n21. Chaouat A, Weitzenblum E,Krieger J, floundzaT,Oswald M,Kessler R. Association of chronic obstructive pulmonary disease and sleep apnea syndrom. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:82-86.\n22. McNicholas, WT. Impact of sleep in COPD. Chest 2000;117:48S-53S.\n23. Weitzenblum E, Hirth C, Ducolone A et col. Prognostic value of pulmonary artery pressure in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1981;36:752-758.\n24. Levi-Valensi P, Witzenblum E, Rida Z, et al. Sleep-related desaturation and daytime pulmonary haemodynamics in COPD patients. Eur Respir J 1992;5:1394-1398.\n25. Liker ES, Karnick A, Lerner L. Portable oxygen in chronic obstructive lung disease with hypoxemia and cor pulmonale. Chest 1975;68:236.\n26. Heimlich HJ. Oxygen delivery for ambulatory patients. Postgraduate Medicine 1988;84:68-78.\n27. Wright JL. Changes in pulmonary vascular structure and function in patients with COPD and chronic hypoxemia. In: O’Donohue WJ Jr, (ed). Long-term oxygen therapy. 1st ed. New York: Marcel Dekker Inc., 1995; 87-99.\n28. O’Donohue WJ Jr. Effect of oxygen therapy on increasing arterial oxygen tension in hypoxemic patients with stable chronic obstructive pulmonary disease while breathing ambient air. Chest 1991;100:968-972.\n29. Relatório de Custos da Oxigenoterapia Domiciliar. Hospital de Clínicas da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Campinas, 1995.\n30. Christopher KL et al. A program for transtracheal oxygen delivery. Ann Int Med 1987;107:802-808.\n31. Couser JI Jr, Make BJ. Transtracheal oxygen decreases inspired minute ventilation. Am Rev Respir Dis 1989;139:627-31.\n32. Stoller JK. Travelling with oxygen. In: O’Donohue WJ Jr, (ed). Long-term oxygen therapy. 1st ed. New York: Marcel Dekker Inc., 1995; 310-330.\n33. Fulmer JD, Snider GL, ACCP–NHLBI– National conference on oxygen therapy. Chest 1984;86:234-247.\n\n7. VACINAÇÃO\n\no Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas com sistema imunológico preservado. Uma infecção prévia não previne infecção por uma nova cepa mutante. Está recomendado seu uso em portadores de DPOC, especialmente nas formas com maior limitação respiratória, e deve ser repetida anualmente no outono.\n\no Vacina antipneumocócica: A confirmação de sua eficácia em portador de DPOC não está tão bem estabelecida quanto a da vacina antigripal. Porém, em função da inexistência de efeitos colaterais significativos e de uma série de trabalhos mostrando a sua eficácia em pacientes idosos, achamos válida a sua utilização. Não deve ser repetida antes de cinco anos.\n\no Vacina anti-Haemophilus influenzae: Não tem indicação nestes pacientes.\n\nREFERÊNCIAS\n1- Nichol KL, Baken L. Relation between influenza vaccination and outpatient visits, hospitalization and mortality in elderly persons with COPD. Ann Intern Med 1999;130:397-403.\n2- Nichol KL, Baken L. The health and economic benefits associated with pneumococcal vaccination of elderly persons with chronic lung diseases. Arch Intern Med 1999;159:2437-42.\n3- Poole PJ, Chacko E. Influenza vaccine for patients with COPD. Cochrane Review. Oxford: Uptodate software 2003.\n\n8. TRATAMENTO DO COR PULMONALE CRÔNICO E DA HIPERTENSÃO PULMONAR\n\nA presença de hipertensão pulmonar na DPOC está associada com maior morbimortalidade. Esta associação é observada mesmo em estudos mais recentes realizados com pacientes em oxigenoterapia domiciliar contínua. Já foi demonstrado que a sobrevida em 5 anos de pacientes com DPOC em oxigenoterapia contínua com pressão da artéria pulmonar (PAP) > 25 mmHg foi de 36%, enquanto que em pacientes com PAP < 25 mmHg a taxa de sobrevida em 5 anos foi de 62%. Neste estudo, o VEF1, o grau de hipoxemia ou de hipercapnia não tiveram valores prognósticos. A medida mais eficaz de tratamento do cor pulmonale e da hipertensão arterial pulmonar na DPOC é a oxigenoterapia, visto ser a vasoconstrição hipóxica a determinante da hipertensão arterial e do cor pulmonale na DPOC.\n\nNão há base científica para a utilização de digitálicos no cor pulmonale, já que não exercem efeito na contratilidade cardíaca direita. Diuréticos estão indicados nos pacientes com edema, mas devem ser usados cuidadosamente para evitar a redução do débito cardíaco e da perfusão renal, além do aumento da viscosidade sanguínea por geralmente tratar-se de pacientes com policitemia. De maneira geral, os vasodilatadores não são eficazes nestes pacientes. A indicação de flebotomias é controversa. Nos pacientes convenientemente tratados farmacologicamente e sob oxigenoterapia prolongada, dificilmente o hematócrito permanece elevado. As flebotomias estão indicadas em pacientes com hematócrito superior a 55%, em que os sinais de descompensação do cor pulmonale não estejam controlados.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Oswald-Mammosser M, Weitzenblum E, Quiox E, et al. Prognostic factors in COPD patients receiving long-term oxygen therapy. Importance of pulmonary artery pressure. Chest 1995;107:1193-1198.\n2. J.A.Barberá, VI Peinado, S. Santos. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21:892-895.\n3. Martinez JA, Guerra CC, Nery L.E, Jardim JR. Iron stores and coagulation parameters in patients with hypoxemic polycythemia secondary to chronic obstructive pulmonary disease: the effect of phlebotomies. Rev Paul Med 1997 Mar-Apr;115(2):1395-402.\n\nS 17"}, {"page": 35, "text": "insuficiência cardíaca direita. Diante da suspeita de SAOS em pacientes portadores de DPOC está indicado o exame de polissonografia noturna. Para pacientes com SAOS, a medida terapêutica indicada no presente é pressão positiva contínua via nasal (CPAP nasal) ou ventilação com pressão positiva intermitente, associada ou não a oxigênio.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Dougl​​as NJ. Sleep in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Clinics in Chest Medicine 19:115-125,1998.\n2. McNicholas WT. Impact of sleep in COPD. Chest 117:48-53,2000.\n3. Mulloy E, McNicholas WT. Ventilation and gas exchange during sleep and exercise in severe COPD. Chest 109:387-94,1996.\n4. Gould GA, Molloy J. Breathing pattern and eye movement density during REM sleep in man. Arm Rev Respir Dis 138:874-877,1988.\n5. Fletcher EC, Miller T. Nocturnal oxyhemoglobin desaturation in COPD patients with arterial oxygen tensions above 60 Torr. Chest 92:604-608,1987.\n6. Hill NS. Noninvasive ventilation in chronic obstructive pulmonary disease. Clinics in Chest Medicine 21:783-797,2000.\n7. Consensus Conference. Clinical indications for noninvasive positive pressure ventilation in chronic respiratory failure due to restrictive lung disease, COPD, and nocturnal hypoventilation. Chest 116:521-534,1999.\n\n4. AVALIAÇÃO DA CAPACIDADE DE EXERCÍCIO NA DPOC\n\nPacientes com DPOC geralmente têm limitação ao exercício, desenvolvendo dispnéia e fadiga precocemente. Estes sintomas são os principais determinantes da diminuição do desempenho nas atividades de vida diária, no trabalho e na qualidade de vida relacionada à saúde, e constituem a fundamentação científica da indicação de um programa de reabilitação pulmonar.\n\no Testes incremental e de carga constante na esteira ou bicicleta: Têm por finalidade detectar os determinantes da limitação ao exercício (limitações ventilatórias, cardiovasculares ou musculares, também chamadas limitações periféricas) nos pacientes com DPOC. Diversos parâmetros podem ser avaliados, sendo a determinação do consumo de oxigênio máximo (VO₂máx), consumo de oxigênio de pico (VO₂ pico) e do limiar anaeróbio (LA) os considerados mais importantes para a avaliação da capacidade funcional ao exercício nos pacientes com DPOC.\n\no Testes de força e potência musculares periféricos: Estes testes avaliam a força muscular isométrica, caracterizada pela contração muscular máxima, na ausência da modificação do ângulo articular. São necessários desde aparelhos mais ##!\nTitulo: \nPosicao: Entre o final do item “Testes de força e potência musculares periféricos” na coluna esquerda e sua continuação na coluna direita.\nDescricao: Não aplicável. O conteúdo é texto corrido em duas colunas, sem visual informativo independente.\nTexto visivel: \nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Não há imagem informativa, diagrama ou fluxograma independente; o marcador visual corresponde apenas à continuidade do texto entre colunas e não deve ser reconstruído como elemento visual.\n!## simples, como dinamômetros (que avaliam a força de preensão da mão, por exemplo), ou sistemas informatizados de força isocinética, que têm a capacidade de avaliar parâmetros como o torque-velocidade, torque-ângulo e a potência-velocidade.\n\no Teste da caminhada: Uma boa correlação entre a distância percorrida no teste da caminhada dos seis minutos e o VO₂ máx (r = 0,73) tem sido demonstrada, sendo seu melhor preditor isolado. É necessária a realização de pelo menos duas práticas do teste da caminhada para que o resultado do teste seja aceito. A mínima diferença de distância a ser percorrida, para que seja assumida uma diferença clínica importante após alguma intervenção é de 54 metros (IC 95% 37–71 metros), embora não haja ainda literatura suficiente para assumir este valor como indiscutível. A distância percorrida no teste da caminhada é um fator preditor de mortalidade mais importante do que idade, VEF₁, índice de massa corpórea ou presença de co-morbidades em pacientes portadores de DPOC, o que reforça a importância deste teste simples.\n\no Teste shuttle: Este teste é classificado como um teste incremental, em que existe aumento do esforço realizado pelo paciente a cada minuto. A reprodutibilidade do teste shuttle é considerada excelente, e apenas uma prática é recomendada. A diferença clinicamente importante considerada como melhora é de três shuttles, ou 30 metros.\n\no Teste do degrau: Consiste em submeter os pacientes com DPOC a realizar, sob velocidade controlada, exercício subindo e descendo degraus. Em um estudo na literatura, foi notada uma relação linear entre o teste do degrau e o VO₂/kg pico (r2 = 0,33; p < 0,01), constituindo uma alternativa simples de avaliar a máxima capacidade de exercício em pacientes com DPOC. Entretanto, as suas limitações estão na falta de padronização do teste e ausência de uma diferença clinicamente importante definida, pela escassez de estudos na literatura.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, Casaburi R, Whipp BJ (Eds.). Principles of exercise testing and interpretation. 3ª rd. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1999.\n2. Ries AL, Carlin BW, Carrieri-Kohlman V, Casaburi R, Celli BR, Emery CF, Hodgkin JE, Mahler DA, Make B, Skolnick J. ACCP/AACVPR Statement: pulmonary rehabilitation: evidence based guidelines. Chest 1997;112:1363–1396."}, {"page": 39, "text": "Jornal Brasileiro de Pneumologia\n\nA dose diária máxima recomendada é de 150 mg, duas vezes ao dia. Deve ser prescrito, inicialmente, um comprimido de 150 mg ao dia, ainda durante o período em que o indivíduo está fumando. Três dias depois o fumante deve passar a tomar dois comprimidos ao dia. Deve-se recomendar aos indivíduos que não tomem os comprimidos com menos de 8 horas de intervalo.\n\nA bupropiona está indicada para fumantes acima de 18 anos e contra-indicada em pacientes que têm história de convulsão, doenças cerebrovasculares, tumor do sistema nervoso central, convulsão febril na infância, alcoolátra em fase de retirada do álcool, anorexia nervosa e bulimia. Há um risco maior que o normal destes indivíduos apresentarem convulsões. Segundo orientações do laboratório fabricante, a segurança da bupropiona na gravidez humana não foi estabelecida.\n\nDevido aos seus efeitos colaterais, a nortriptilina e a clonidina só devem ser utilizadas após insucesso das terapias de primeira linha. A nortriptilina deve ser usada na dose de 75 a 100 mg/dia, por 8 a 12 semanas. A clonidina tem sido utilizada na dose de 0,1 até 0,75 mg/dia.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Anderson JE et al. Treating tobacco use and dependence. An evidence-based clinical practice guideline for tobacco cessation. Chest 2002;121:932–941.\n2. Brasil. Ministério da Saúde. Instituto Nacional do Câncer – INCA. Coordenação de Prevenção e Vigilância (CONPREV). Abordagem e tratamento do fumante – Consenso 2001. Rio de Janeiro: INCA, 2001 38p.\n3. Doll, R., Peto, R., Wheatley, K. e col. Mortality in relation to smoking: 40 years’ observations on male British doctors. BMJ 1994,309:901–911.\n4. Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ, et al. Treating tobacco use and dependence. Clinical practice guideline 2000. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service.\n5. Joint Committee on Smoking and Health. Smoking and health: physician responsibility; a statement of the Joint Committee on Smoking and Health. Chest 1995;198:201–208.\n6. Jorenby D E, Leischow S J, Nides M A, et al. A controlled trial of sustained-release bupropion, and nicotine patch, or both for smoking cessation. New Eng J Med 1999,340:685–691.\n7. Mullen PD. Maternal smoking during pregnancy and evidence-based intervention to promote cessation. Prim Care 1999;26(3):577–89.\n8. Raw, M., McNeill, A., West, R. Smoking cessation guidelines for health professionals. Thorax 1998,53:S1–S38.\n9. Rigotti NA. Treatment of tobacco use and dependence. N. Engl. J. Med. 2002;346:506–512.\n10. Silagy C, Lancaster T, Stead L, Mant D, Fowler G. Nicotine replacement therapy for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2002;(4):CD000146.\n\nREABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional.\n\nREFERÊNCIAS\n1. American College of Chest Physicians, American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation. Pulmonary Rehabilitation: joint ACCP/AACVPR evidence-based guidelines. Chest 1997;112:1363–96.\n2. American Thoracic Society. Pulmonary Rehabilitation – 1999. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:166–82.\n3. British Thoracic Society Standards of Care Subcommittee on Pulmonary Rehabilitation. British Thoracic Society statement on pulmonary rehabilitation. Thorax 2001;159:827–34.\n4. National Heart, Lung, and Blood Institute, World Health Organization. Global initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease (GOLD): global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease – NHLBI/WHO Workshop report. Publication 2701 2001;65–86.\n5. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. I Consenso Brasileiro de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC). J Pneumol 2000;26:S1–S52.\n6. Lacasse Y, Brosseau L, Milne S, et al. Pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonary disease (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3, 2003. Oxford: Update Software.\n7. Davidson AC, Morgan MDL. A UK survey of the provision of pulmonary rehabilitation. Thorax 1998; 53 (Suppl 4): A86.\n8. Brooks D, Lacasse Y, Goldstein RS. Pulmonary rehabilitation programs in Canada: national survey. Can Respir J 1999;6:55–63.\n9. Goldstein RS, Gort EH, Stubbing D, et al. Randomised controlled trial of respiratory rehabilitation. Lancet 1994;344:1394–7.\n10. Castro Silva MH, Gobbeto VL, Sugizaki CTF, et al. Reabilitação respiratória: relato de uma experiência. J Pneumol 1992;18:171–75.\n11. Gutierrez RS, Polônia MMT, Silva TR, et al. Reabilitação pulmonar: montagem de um programa e descrição da experiência com os primeiros 99 pacientes. Rev AMRIGS, Porto Alegre 1998;42:57–62.\n\nS 31"}, {"page": 51, "text": "BULA RESUMIDA: SPIRIVA® (brometo de tiotrópio). USO ADULTO. FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÕES: Cápsula contendo pó para inalação: embalagem com 30 cápsulas. Cápsula contendo pó para inalação: embalagem com 10 e 30 cápsulas acompanhada de HANDIHALER®. COMPOSIÇÃO: Cada cápsula para inalação contém: Tiotrópio 18 mcg (Correspondente a 22,5 mcg de brometo de tiotrópio). INDICAÇÕES: Tratamento de manutenção de pacientes com Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), incluindo bronquite crônica e enfisema, da dispnéia associada e para a prevenção de exacerbações. CONTRA-INDICAÇÕES: Pacientes com história de hipersensibilidade a atropina ou a seus derivados, p.ex. ipratrópio ou oxitrópio, ou a qualquer componente que faça parte da sua formulação. PRECAUÇÕES: SPIRIVA® é um broncodilatador de manutenção de dose única diária e não deve ser utilizado para o tratamento de resgate em episódios agudos de broncoespasmo. Após a administração de SPIRIVA® em pó para inalação podem ocorrer reações de hipersensibilidade imediatas. Assim como outros fármacos anticolinérgicos, SPIRIVA® deve ser utilizado com cautela em pacientes com glaucoma de ângulo fechado, hiperplasia prostática ou obstrução do colo vesical. Medicamentos inalatórios podem provocar o aparecimento de broncoespasmo paradoxal. Assim como outros fármacos excretados predominantemente por via renal, a administração de SPIRIVA® deve ser monitorada cuidadosamente em pacientes com comprometimento moderado a grave da função renal (depuração de creatinina = 50 ml/min). Os pacientes devem ser instruídos quanto à correta administração das cápsulas de SPIRIVA®. Eles devem ser alertados no sentido de evitar o contato do fármaco com os olhos. Dor ou desconforto nos olhos, visão embaçada, visão de halos ou imagens coloridas em associação com olhos avermelhados decorrentes de congestão conjuntiva e edema de córnea podem ser sinais de glaucoma de ângulo fechado. Desenvolvendo-se quaisquer desses sintomas, os pacientes devem procurar um especialista imediatamente. Soluções mióticas não são consideradas um tratamento efetivo. SPIRIVA® não deve ser utilizado mais do que uma vez ao dia. As cápsulas de SPIRIVA® devem ser usadas somente com o HANDIHALER® que acompanha o produto. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Não há estudos para se recomendar o uso concomitante de brometo de tiotrópio com outros medicamentos anticolinérgicos. Embora não se tenham realizado estudos para avaliar eventuais interações medicamentosas, o tiotrópio em pó para inalação tem sido utilizado concomitantemente com outros fármacos sem terem sido observadas manifestações de reações adversas associadas ao fármaco. Incluem-se broncodilatadores simpaticomiméticos, metilxantinas, esteróides orais e inalatórios, comumente utilizados no tratamento de DPOC. REAÇÕES ADVERSAS: Os efeitos indesejáveis relacionados abaixo foram atribuídos à administração de SPIRIVA® baseando-se em fatos razoáveis que sugerem uma relação causal. As frequências indicadas abaixo relatam incidências independentes da avaliação de causalidade em qualquer caso individual. A informação é baseada em 4 estudos clínicos envolvendo 906 pacientes tratados com SPIRIVA® durante um período de até 1 ano. Trato gastrintestinal – 14%: secura da boca, em geral leve e frequentemente resolvida com a continuidade do tratamento. Entre 1% e 10%: constipação. Sistema respiratório – Entre 1% e 10%: tosse e irritação local, incluindo irritação da garganta (similar a outras terapias inalatórias). Sistema cardiovascular – Entre 0,1% e 1%: taquicardia. Além disso, relataram-se, normalmente em pacientes susceptíveis, casos isolados de taquicardia supraventricular e de fibrilação atrial associadas ao uso de tiotrópio. Sistema urinário – Entre 0,1% e 1%: dificuldade de urinar e retenção urinária (em homens com fatores de predisposição). Reações alérgicas – Entre 0,1% e 1%: reações de hipersensibilidade incluindo casos isolados de angioedema. A maioria das reações adversas mencionadas acima podem ser atribuídas às propriedades anticolinérgicas de SPIRIVA®. Podem ocorrer outros efeitos anticolinérgicos como visão embaçada e glaucoma agudo. Assim como ocorre com outras terapias inalatórias, pode ocorrer broncoespasmo paradoxal. POSOLOGIA: A dosagem recomendada é a inalação do conteúdo de uma cápsula de SPIRIVA® uma vez ao dia, com o auxílio do HANDIHALER®, sempre no mesmo horário. As cápsulas de SPIRIVA® não devem ser deglutidas. Pacientes idosos podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. Pacientes com função renal comprometida podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. Entretanto, assim como com outros fármacos excretados predominantemente por via renal, o uso de SPIRIVA® deve ser monitorado cuidadosamente em pacientes com comprometimento moderado a grave da função renal. Pacientes com função hepática comprometida podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. A segurança e a eficácia de tiotrópio, pó para inalação, não foram estabelecidas em pacientes pediátricos e, portanto, SPIRIVA® não deve ser utilizado em crianças. Observação: as cápsulas de SPIRIVA® não devem ser expostas (no blíster ou no HANDIHALER®) a temperaturas superiores a 25°C, isto é, elas não devem ser expostas à luz e ao calor. SUPERDOSAGEM: Altas doses de SPIRIVA® podem levar a sinais e sintomas anticolinérgicos. Entretanto, não ocorreram reações adversas anticolinérgicas sistêmicas após inalação de dose única de até 282 mcg de tiotrópio por voluntários sadios. Observou-se conjuntivite bilateral em associação com secura da boca, após repetidas inalações de doses únicas diárias de 141 mcg de tiotrópio, em voluntários sadios, que foram resolvidas durante o tratamento. A única reação adversa atribuída ao tiotrópio, em estudos com múltiplas doses em pacientes com DPOC recebendo uma dose diária máxima de 36 mcg de tiotrópio durante quatro semanas, foi secura da boca. A ocorrência de intoxicação aguda, devido à ingestão oral, de cápsulas de tiotrópio é improvável, devido à baixa biodisponibilidade oral. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. ATENÇÃO: Este produto é um novo medicamento e, embora as pesquisas realizadas tenham indicado eficácia e segurança quando corretamente indicado, podem ocorrer reações adversas imprevisíveis ainda não descritas ou conhecidas. Em caso de suspeita de reação adversa, o médico responsável deve ser notificado. Resp. Técn.: Farm. Laura M. S. Ramos, CRF-SP nº 6.870. SPIRIVA® cápsulas: MS-1.0367.0137. Fabricado por: Boehringer Ingelheim Pharma KG Ingelheim am Rhein, Alemanha. HANDIHALER®: MS-10036780001. Fabricado por: RPC Formatec Mellrichstadt – Alemanha. Importado e distribuído por: Boehringer Ingelheim do Brasil Química e Farmacêutica Ltda. Rod. Regis Bittencourt (BR116), km 286 - Itapecerica da Serra – SP. CNPJ/MF nº 60.831.658/0021-10. (ref.: BPI 0251-01 20011128). VERSÃO: SPIR-BR-0403-jan11 - Informe seu paciente: ao persistirem os sintomas o médico deverá ser consultado. Material destinado exclusivamente aos profissionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar medicamentos. Spiriva® (brometo de tiotrópio) é um produto de pesquisa Boehringer Ingelheim e é comercializado em parceria com a Pfizer. SAC – Serviço de Atendimento ao cliente - 0800 701 66 33 – Caixa Postal 60542 – CEP 05804-970 – São Paulo/SP."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc035", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 14, "text": "| QUADRO 5 | |\n| --- | --- |\n| Objetivos no tratamento da exacerbação da DPOC | |\n| 1. Tratar | |\n| • Infecção, TEP, pneumotórax, isquemia cardíaca, arritmia e ICC | |\n| 2. Melhorar a oxigenação do paciente | |\n| • Manter SpO₂ entre 90 e 92% | |\n| 3. Diminuir a resistência das vias aéreas | |\n| • Broncodilatadores, corticóides e fisioterapia respiratória | |\n| 4. Melhorar a função da musculatura respiratória | |\n| • Suporte ventilatório não-invasivo, nutrição adequada, ventilação mecânica | |"}, {"page": 14, "text": "Terapêutica: As exacerbações podem ser tratadas em ambulatório ou hospital, dependendo da gravidade do quadro (Quadros 5, 6 e 7).\nUso de broncodilatadores na exacerbação: Na prática diária, recomendamos iniciar a terapêutica broncodilatadora da exacerbação aguda com o uso associado do brometo de ipratrópio a um β-2 de ação curta. O valor da associação de aminofilina aos β-agonistas e ipratrópio é duvidoso. Usualmente, as xantinas não têm efeito aditivo e aumentam os efeitos adversos."}, {"page": 14, "text": "| QUADRO 6 | |\n| --- | --- |\n| Conduta na exacerbação da DPOC | |\n| Exacerbação sem necessidade de internação | |\n| Antibiótico na presença das seguintes condições: | |\n| • aumento do volume da expectoração; | |\n| • aumento da intensidade da dispnéia; e | |\n| • mudança do aspecto da expectoração para purulento. | |\n| Broncodilatador inalatório: | |\n| • Iniciar ou aumentar a frequência de uso de beta-2-agonista de curta duração e/ou brometo de ipratrópio. | |\n| Corticóide: | |\n| • Prednisona ou equivalente por via oral. | |\n| Oxigênio: | |\n| • Titular a oferta de O₂ para manter SpO₂ entre 90 e 92% | |"}, {"page": 15, "text": "| Conteúdo |\n| --- |\n| QUADRO 8 Condições indicativas de internação • Insuficiência respiratória aguda grave * aumento acentuado da dispnéia * distúrbios de conduta ou hipersonolência * incapacidade para se alimentar, dormir ou deambular • Hipoxemia refratária, hipercapnia com acidose (comparar com gasometrias prévias do paciente) • Complicações como embolia pulmonar, pneumonia ou pneumotórax • Insuficiência cardíaca descompensada ou descompensação de outra condição associada, como diabetes • Impossibilidade de realizar corretamente o tratamento ambulatorial, por falta de condição socioeconômica Obs. : Devem-se considerar ainda condições que possam exacerbar o paciente estável: • Necessidade de procedimentos invasivos como broncoscopia, biópsia transbrônquica ou biópsia transparietal com agulha • Necessidade de realizar procedimentos médicos ou cirúrgicos que requeiram o uso de hipnoanalgésicos, sedativos ou anestésicos |"}, {"page": 15, "text": "Corticóides na exacerbação da DPOC: O uso do corticóide reduz as taxas de falha terapêutica e o tempo de permanência hospitalar, além de determinar melhora mais rápida do VEF₁ e da PaO₂. Um estudo recente mostra que o emprego de 30 mg/dia de prednisona demonstra resultados semelhantes aos obtidos com esquemas mais agressivos. Parece não haver vantagem em se prolongar o uso da prednisona oral por mais de 2 semanas. A dose para uso endovenoso que pode ser utilizada é de 0,5 mg/Kg/dia de metilprednisolona ou equivalente em uma dose única diária. Não há estudos que demonstrem a superioridade de corticóides usados por via endovenosa, em relação à via oral, em pacientes com exacerbação de DPOC."}, {"page": 17, "text": "O tratamento antibiótico deve ser administrado sempre em pacientes com agudização infecciosa com troca na coloração do catarro que lhe confere um aspecto mais purulento."}, {"page": 18, "text": "| Grupo | Patógenos mais frequentes (Evidência B) | Tratamento recomendado (Evidência C) |\n| --- | --- | --- |\n| I. DPOC com VEF₁ > 50% e sem fatores de risco | H. influenzae M. catarrhalis S. pneumoniae C. pneumoniae M. pneumoniae | β-lactâmico + inibidor de β-lactamase¹ Cefuroxima Azitromicina/claritromicina |\n| II. DPOC com VEF₁ > 50% e com fatores de risco² | H. influenzae M. catarrhalis SPRP | Os anteriores mais Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina Telitromicina |\n| III. DPOC com VEF₁ entre 35 – 50% | H. influenzae M. catarrhalis SPRP Gram – entéricos | Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina Telitromicina β-lactâmico + inibidor de β-lactamase¹ |\n| IV DPOC com VEF₁ < 35% | H. influenzae SPRP Gram – entéricos P. aeruginosa | Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina Ciprofloxacina se suspeita de Pseudomonas β-lactâmico + inibidor de β-lactamase¹ (se há alergia às quinolonas)³ |"}, {"page": 25, "text": "o Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas com sistema imunológico preservado. Uma infecção prévia não previne infecção por uma nova cepa mutante. Está recomendado seu uso em portadores de DPOC, especialmente nas formas com maior limitação respiratória, e deve ser repetida anualmente no outono."}, {"page": 25, "text": "o Vacina antipneumocócica: A confirmação de sua eficácia em portador de DPOC não está tão bem estabelecida quanto a da vacina antigripal. Porém, em função da inexistência de efeitos colaterais significativos e de uma série de trabalhos mostrando a sua eficácia em pacientes idosos, achamos válida a sua utilização. Não deve ser repetida antes de cinco anos."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc036", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 14, "text": "| QUADRO 5 | |\n| --- | --- |\n| Objetivos no tratamento da exacerbação da DPOC | |\n| 1. Tratar | |\n| • Infecção, TEP, pneumotórax, isquemia cardíaca, arritmia e ICC | |\n| 2. Melhorar a oxigenação do paciente | |\n| • Manter SpO₂ entre 90 e 92% | |\n| 3. Diminuir a resistência das vias aéreas | |\n| • Broncodilatadores, corticóides e fisioterapia respiratória | |\n| 4. Melhorar a função da musculatura respiratória | |\n| • Suporte ventilatório não-invasivo, nutrição adequada, ventilação mecânica | |"}, {"page": 14, "text": "Terapêutica: As exacerbações podem ser tratadas em ambulatório ou hospital, dependendo da gravidade do quadro (Quadros 5, 6 e 7).\nUso de broncodilatadores na exacerbação: Na prática diária, recomendamos iniciar a terapêutica broncodilatadora da exacerbação aguda com o uso associado do brometo de ipratrópio a um β-2 de ação curta. O valor da associação de aminofilina aos β-agonistas e ipratrópio é duvidoso. Usualmente, as xantinas não têm efeito aditivo e aumentam os efeitos adversos."}, {"page": 14, "text": "| QUADRO 6 | |\n| --- | --- |\n| Conduta na exacerbação da DPOC | |\n| Exacerbação sem necessidade de internação | |\n| Antibiótico na presença das seguintes condições: | |\n| • aumento do volume da expectoração; | |\n| • aumento da intensidade da dispnéia; e | |\n| • mudança do aspecto da expectoração para purulento. | |\n| Broncodilatador inalatório: | |\n| • Iniciar ou aumentar a frequência de uso de beta-2-agonista de curta duração e/ou brometo de ipratrópio. | |\n| Corticóide: | |\n| • Prednisona ou equivalente por via oral. | |\n| Oxigênio: | |\n| • Titular a oferta de O₂ para manter SpO₂ entre 90 e 92% | |"}, {"page": 15, "text": "| Conteúdo |\n| --- |\n| QUADRO 7 Conduta na exacerbação da DPOC Exacerbação com necessidade de internação Antibiótico: • Em pacientes graves recomenda-se sempre a prescrição de antibiótico, exceto se se identifica uma etiologia não-infecciosa. O tratamento antibiótico pode ser por via oral se o paciente o tolera. Broncodilatador: • β₂-agonista de curta duração a cada 20 minutos - até 3 doses e, em seguida, de 4/4 horas até estabilização; • Brometo de ipratrópio a cada 4 horas; • Xantinas a critério médico. Corticóide: • Hidrocortisona ou metilprednisolona IV por até 72 horas, seguida de prednisona ou equivalente por via oral. Oxigênio: • Titular a oferta de O₂ para manter SpO₂ entre 90 e 92%. Ventilação não-invasiva Ventilação invasiva: • na falência ou contra-indicação de ventilação não-invasiva. Fisioterapia respiratória a ser avaliada individualmente. |"}, {"page": 15, "text": "| Conteúdo |\n| --- |\n| QUADRO 8 Condições indicativas de internação • Insuficiência respiratória aguda grave * aumento acentuado da dispnéia * distúrbios de conduta ou hipersonolência * incapacidade para se alimentar, dormir ou deambular • Hipoxemia refratária, hipercapnia com acidose (comparar com gasometrias prévias do paciente) • Complicações como embolia pulmonar, pneumonia ou pneumotórax • Insuficiência cardíaca descompensada ou descompensação de outra condição associada, como diabetes • Impossibilidade de realizar corretamente o tratamento ambulatorial, por falta de condição socioeconômica Obs. : Devem-se considerar ainda condições que possam exacerbar o paciente estável: • Necessidade de procedimentos invasivos como broncoscopia, biópsia transbrônquica ou biópsia transparietal com agulha • Necessidade de realizar procedimentos médicos ou cirúrgicos que requeiram o uso de hipnoanalgésicos, sedativos ou anestésicos |"}, {"page": 15, "text": "Corticóides na exacerbação da DPOC: O uso do corticóide reduz as taxas de falha terapêutica e o tempo de permanência hospitalar, além de determinar melhora mais rápida do VEF₁ e da PaO₂. Um estudo recente mostra que o emprego de 30 mg/dia de prednisona demonstra resultados semelhantes aos obtidos com esquemas mais agressivos. Parece não haver vantagem em se prolongar o uso da prednisona oral por mais de 2 semanas. A dose para uso endovenoso que pode ser utilizada é de 0,5 mg/Kg/dia de metilprednisolona ou equivalente em uma dose única diária. Não há estudos que demonstrem a superioridade de corticóides usados por via endovenosa, em relação à via oral, em pacientes com exacerbação de DPOC."}, {"page": 16, "text": "2. VENTILAÇÃO MECÂNICA\nO suporte ventilatório mecânico não-invasivo e invasivo na DPOC está indicado nas exacerbações da doença com hipoventilação alveolar com acidemia e, menos frequentemente, nas exacerbações com hipoxemia grave não corrigida pela oferta de oxigênio."}, {"page": 16, "text": "Ventilação mecânica não-invasiva (VNI): Diversos estudos têm mostrado que a utilização precoce da VNI reduz a necessidade de intubação traqueal, o tempo de permanência na UTI, a ocorrência de pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV) e a mortalidade de pacientes com insuficiência respiratória por exacerbação da DPOC."}, {"page": 16, "text": "Ventilação mecânica invasiva: A decisão de colocar o paciente em ventilação mecânica é primariamente clínica. Um fator determinante importante é o nível de consciência do paciente. Se ele encontra-se sonolento e não consegue colaborar, a intubação traqueal e a ventilação mecânica devem ser precocemente consideradas. Hipoxemia refratária à suplementação de oxigênio não é habitual na exacerbação da DPOC, mas se ocorrer também indica a ventilação mecânica. Não existem valores absolutos de PaO₂, PaCO₂ e pH que indiquem ventilação mecânica. Mesmo diante de uma acidose respiratória grave pode-se tentar as terapêuticas adjuvantes descritas acima, desde que o paciente esteja alerta e colaborador (Quadro 9)."}, {"page": 16, "text": "##!\nTitulo: QUADRO 9 — Oxigenoterapia, ventilação mecânica e desmame\n\nLEGENDA:\nPaO₂ = Pressão parcial de oxigênio\nPaCO₂ = Pressão parcial de dióxido de carbono\npH = Potencial hidrogeniônico\nFIO₂ = Fração inspirada de oxigênio\nSpO₂ = Saturação periférica de oxigênio\nVNI = Ventilação não-invasiva\nO₂ = Oxigênio\nUTI = Unidade de terapia intensiva\nPAV = Pneumonia associada à ventilação mecânica\nprogressão para a etapa seguinte = Seta descendente ou lateral\nretorno à ventilação não-invasiva ou à etapa anterior = Seta ascendente\n\nNOS:\n[n1] PaO₂<60 mmHg ar ambiente\n └─ Critério inicial: PaO₂<60 mmHg em ar ambiente.\n[n2] Oxigenoterapia (FIO₂ suficiente para SpO₂=90%)\n └─ Oxigenoterapia com FIO₂ suficiente para SpO₂=90%.\n[n3] Se PaCO₂ aumentar (>55 mmHg) e/ou pH<7,25 devido acidose respiratória\n └─ Se PaCO₂ aumentar (>55 mmHg) e/ou pH<7,25 devido acidose respiratória.\n[n4] Se PaCO₂ entre 40-55 mmHg e pH>7,25\n └─ Se PaCO₂ entre 40-55 mmHg e pH>7,25.\n[n5] Ventilação não-invasiva\n └─ Ventilação não-invasiva.\n[n6] Ventilação invasiva pressão ou volume controlado (48-72h)\n └─ Ventilação invasiva com pressão ou volume controlado por 48-72h.\n[n7] Manter\n └─ Manter a conduta.\n[n8] Pressão de suporte máxima\n └─ Pressão de suporte máxima.\n[n9] Desmame (Pressão de suporte ou tubo T)\n └─ Etapa intermediária entre pressão de suporte máxima e desmame; há seta de retorno para pressão de suporte máxima.\n[n10] Resp. espontânea (cat O2 ou másc. Venturi)\n └─ Respiração espontânea com cat O2 ou másc. Venturi.\n[n11] O2 domiciliar\n └─ Oxigênio domiciliar.\n[n12] Ar ambiente\n └─ Respiração em ar ambiente.\n[n13] Retorno à ventilação não-invasiva\n └─ Rota de retorno indicada no lado esquerdo para ventilação não-invasiva.\n[n14] Retorno à ventilação não-invasiva\n └─ Rota de retorno indicada a partir do desmame para ventilação não-invasiva.\n[n15] Vent. não-invasiva domiciliar (considerar)\n └─ Ventilação não-invasiva domiciliar a considerar; localizada na parte inferior esquerda, com setas ascendentes de retorno.\n\nFLUXO:\n[n1] --se PaO₂ <60 mmHg em ar ambiente--> [n2]\n[n2] --se PaCO₂ aumentar (>55 mmHg) e/ou pH<7,25 devido acidose respiratória--> [n3]\n[n2] --se PaCO₂ entre 40-55 mmHg e pH>7,25--> [n4]\n[n3] --condição de acidose/hipercapnia: iniciar--> [n5]\n[n5] --se piora--> [n6]\n[n3] --se necessidade de suporte invasivo--> [n6]\n[n4] --manter--> [n7]\n[n6] --após ventilação invasiva--> [n8]\n[n8] --após pressão de suporte máxima--> [n9]\n[n9] --entre pressão de suporte máxima e desmame--> [n8]\n[n8] --realizar desmame--> [n10]\n[n10] --após desmame--> [n11]\n[n10] --se falha ou necessidade de retorno--> [n5]\n[n11] --respiração espontânea com cat O2 ou másc. Venturi--> [n12]\n[n11] --após respiração espontânea--> [n13]\n[n11] --após respiração espontânea--> [n14]\n[n15] --considerar ventilação não-invasiva domiciliar--> [n5]\n[n15] --retorno à ventilação não-invasiva--> [n5]\n[n10] --retorno à ventilação não-invasiva após etapa de suporte--> [n5]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de decisão para oxigenoterapia, ventilação mecânica invasiva ou não-invasiva e desmame em paciente com DPOC, baseado inicialmente na PaO₂ em ar ambiente e, após oxigenoterapia, nos valores de PaCO₂ e pH.\n!##"}, {"page": 17, "text": "3. ANTIBIÓTICOS\nDentre as causas infecciosas de exacerbações, as bactérias são responsáveis por aproximadamente 2/3 destas e os vírus por 1/3. As bactérias podem atuar como causa primária da exacerbação ou agir como invasores secundários após uma infecção virótica. As principais bactérias envolvidas são, de acordo com a maioria dos estudos, Haemophilus influenzae, responsável por 50% das infecções, Streptococcus pneumoniae e Moraxella catarrhalis. Infelizmente não se consegue apontar pelos dados clínicos qual é o agente causador da agudização. A gravidade da DPOC é o único dado que pode sugerir a possível etiologia. Pacientes com grave alteração da função pulmonar com VEF₁ < 50% do previsto têm seis vezes mais chances de sofrer uma exacerbação pelo H. influenzae ou P. aeruginosa do que os pacientes com VEF₁ > 50%. A importância da Pseudomonas nas exacerbações nos pacientes com DPOC grave foi confirmada em outro estudo com DPOC grave sob ventilação mecânica. Este estudo revelou uma inesperada alta taxa de Gram-negativos e Pseudomonas/Stenotrophomonas spp. Nas amostras respiratórias destes pacientes estes patógenos foram responsáveis por 44% de todos os PPMs identificados, enquanto H. influenzae foi encontrada em 33% e S. pneumoniae constituiu só 11% dos PPMs isolados. Já se observou que o uso de antibióticos nos 3 meses anteriores está associado com uma chance de 6,06 (intervalo de confiança de 1,3 a 28,4) de infecção por Pseudomonas aeruginosa e a vacinação contra a influenza parece ter um efeito protetor contra esta infecção (OR = 0,15; IC 95% 0,03 a 0,67)."}, {"page": 18, "text": "Notas de rodape:\n- * Cardiopatia, diabetes mellitus dependente de insulina, insuficiência renal ou hepática.\n- SPRP = S. pneumoniae resistente a penicilina.\n- 1. Amoxicilina-clavulanato, amoxicilina-sulbactam e ampicilina-sulbactam.\n- 2. Os fatores de risco são detalhados nos quadros 10 e 11.\n- 3. Em certas ocasiões pode ser necessário o tratamento endovenoso em pacientes com suspeita ou confirmação de infecção por Gram-negativos, incluídas Pseudomonas. Neste caso pode-se administrar piperacilina-tazobactam ou imipenem ou cefepima."}, {"page": 18, "text": "| Grupo | Patógenos mais frequentes (Evidência B) | Tratamento recomendado (Evidência C) |\n| --- | --- | --- |\n| I. DPOC com VEF₁ > 50% e sem fatores de risco | H. influenzae M. catarrhalis S. pneumoniae C. pneumoniae M. pneumoniae | β-lactâmico + inibidor de β-lactamase¹ Cefuroxima Azitromicina/claritromicina |\n| II. DPOC com VEF₁ > 50% e com fatores de risco² | H. influenzae M. catarrhalis SPRP | Os anteriores mais Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina Telitromicina |\n| III. DPOC com VEF₁ entre 35 – 50% | H. influenzae M. catarrhalis SPRP Gram – entéricos | Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina Telitromicina β-lactâmico + inibidor de β-lactamase¹ |\n| IV DPOC com VEF₁ < 35% | H. influenzae SPRP Gram – entéricos P. aeruginosa | Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina Ciprofloxacina se suspeita de Pseudomonas β-lactâmico + inibidor de β-lactamase¹ (se há alergia às quinolonas)³ |"}, {"page": 23, "text": "O corticóide sistêmico está indicado nas exacerbações infecciosas e não infecciosas, pois já foi demonstrado que o seu uso por 14 dias reduz os sintomas e melhora o VEF₁ e a PaO₂ em menor tempo."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc037", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 14, "text": "A infecção respiratória constitui a principal causa de agudização em pacientes com DPOC. Na maioria dos casos, as características típicas de infecção pulmonar, tais como febre, leucocitose e alterações evidentes na radiografia de tórax, não estão presentes e não são imprescindíveis para o início da antibioticoterapia. A principal característica das infecções, em geral restrita à mucosa brônquica, é uma alteração no aspecto e/ou na quantidade de secreção eliminada, que passa de mucoide para purulenta e tem seu volume aumentado e se acompanha do aumento da dispnéia do paciente. Os agentes etiológicos mais comuns são: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis e os vírus respiratórios, havendo correlação entre o estádio da doença e o agente etiológico envolvido na exacerbação (ver antibióticos)."}, {"page": 14, "text": "Terapêutica: As exacerbações podem ser tratadas em ambulatório ou hospital, dependendo da gravidade do quadro (Quadros 5, 6 e 7).\nUso de broncodilatadores na exacerbação: Na prática diária, recomendamos iniciar a terapêutica broncodilatadora da exacerbação aguda com o uso associado do brometo de ipratrópio a um β-2 de ação curta. O valor da associação de aminofilina aos β-agonistas e ipratrópio é duvidoso. Usualmente, as xantinas não têm efeito aditivo e aumentam os efeitos adversos."}, {"page": 14, "text": "| QUADRO 6 | |\n| --- | --- |\n| Conduta na exacerbação da DPOC | |\n| Exacerbação sem necessidade de internação | |\n| Antibiótico na presença das seguintes condições: | |\n| • aumento do volume da expectoração; | |\n| • aumento da intensidade da dispnéia; e | |\n| • mudança do aspecto da expectoração para purulento. | |\n| Broncodilatador inalatório: | |\n| • Iniciar ou aumentar a frequência de uso de beta-2-agonista de curta duração e/ou brometo de ipratrópio. | |\n| Corticóide: | |\n| • Prednisona ou equivalente por via oral. | |\n| Oxigênio: | |\n| • Titular a oferta de O₂ para manter SpO₂ entre 90 e 92% | |"}, {"page": 15, "text": "| Conteúdo |\n| --- |\n| QUADRO 8 Condições indicativas de internação • Insuficiência respiratória aguda grave * aumento acentuado da dispnéia * distúrbios de conduta ou hipersonolência * incapacidade para se alimentar, dormir ou deambular • Hipoxemia refratária, hipercapnia com acidose (comparar com gasometrias prévias do paciente) • Complicações como embolia pulmonar, pneumonia ou pneumotórax • Insuficiência cardíaca descompensada ou descompensação de outra condição associada, como diabetes • Impossibilidade de realizar corretamente o tratamento ambulatorial, por falta de condição socioeconômica Obs. : Devem-se considerar ainda condições que possam exacerbar o paciente estável: • Necessidade de procedimentos invasivos como broncoscopia, biópsia transbrônquica ou biópsia transparietal com agulha • Necessidade de realizar procedimentos médicos ou cirúrgicos que requeiram o uso de hipnoanalgésicos, sedativos ou anestésicos |"}, {"page": 15, "text": "Corticóides na exacerbação da DPOC: O uso do corticóide reduz as taxas de falha terapêutica e o tempo de permanência hospitalar, além de determinar melhora mais rápida do VEF₁ e da PaO₂. Um estudo recente mostra que o emprego de 30 mg/dia de prednisona demonstra resultados semelhantes aos obtidos com esquemas mais agressivos. Parece não haver vantagem em se prolongar o uso da prednisona oral por mais de 2 semanas. A dose para uso endovenoso que pode ser utilizada é de 0,5 mg/Kg/dia de metilprednisolona ou equivalente em uma dose única diária. Não há estudos que demonstrem a superioridade de corticóides usados por via endovenosa, em relação à via oral, em pacientes com exacerbação de DPOC."}, {"page": 17, "text": "3. ANTIBIÓTICOS\nDentre as causas infecciosas de exacerbações, as bactérias são responsáveis por aproximadamente 2/3 destas e os vírus por 1/3. As bactérias podem atuar como causa primária da exacerbação ou agir como invasores secundários após uma infecção virótica. As principais bactérias envolvidas são, de acordo com a maioria dos estudos, Haemophilus influenzae, responsável por 50% das infecções, Streptococcus pneumoniae e Moraxella catarrhalis. Infelizmente não se consegue apontar pelos dados clínicos qual é o agente causador da agudização. A gravidade da DPOC é o único dado que pode sugerir a possível etiologia. Pacientes com grave alteração da função pulmonar com VEF₁ < 50% do previsto têm seis vezes mais chances de sofrer uma exacerbação pelo H. influenzae ou P. aeruginosa do que os pacientes com VEF₁ > 50%. A importância da Pseudomonas nas exacerbações nos pacientes com DPOC grave foi confirmada em outro estudo com DPOC grave sob ventilação mecânica. Este estudo revelou uma inesperada alta taxa de Gram-negativos e Pseudomonas/Stenotrophomonas spp. Nas amostras respiratórias destes pacientes estes patógenos foram responsáveis por 44% de todos os PPMs identificados, enquanto H. influenzae foi encontrada em 33% e S. pneumoniae constituiu só 11% dos PPMs isolados. Já se observou que o uso de antibióticos nos 3 meses anteriores está associado com uma chance de 6,06 (intervalo de confiança de 1,3 a 28,4) de infecção por Pseudomonas aeruginosa e a vacinação contra a influenza parece ter um efeito protetor contra esta infecção (OR = 0,15; IC 95% 0,03 a 0,67)."}, {"page": 18, "text": "Notas de rodape:\n- * Cardiopatia, diabetes mellitus dependente de insulina, insuficiência renal ou hepática.\n- SPRP = S. pneumoniae resistente a penicilina.\n- 1. Amoxicilina-clavulanato, amoxicilina-sulbactam e ampicilina-sulbactam.\n- 2. Os fatores de risco são detalhados nos quadros 10 e 11.\n- 3. Em certas ocasiões pode ser necessário o tratamento endovenoso em pacientes com suspeita ou confirmação de infecção por Gram-negativos, incluídas Pseudomonas. Neste caso pode-se administrar piperacilina-tazobactam ou imipenem ou cefepima."}, {"page": 18, "text": "| | |\n| --- | --- |\n| • | Idade > de 65 anos |\n| • | Dispnéia grave |\n| • | Co-morbidade significativa* |\n| • | Mais de 4 exacerbações nos últimos 12 meses |\n| • | Hospitalização por exacerbação no ano prévio |\n| • | Uso de esteróides sistêmicos nos últimos 3 meses |\n| • | Uso de antibióticos nos 15 dias prévios |\n| • | Desnutrição |\n| * | Cardiopatia, diabetes mellitus dependente de insulina, insuficiência renal ou hepática. |"}, {"page": 18, "text": "| Grupo | Patógenos mais frequentes (Evidência B) | Tratamento recomendado (Evidência C) |\n| --- | --- | --- |\n| I. DPOC com VEF₁ > 50% e sem fatores de risco | H. influenzae M. catarrhalis S. pneumoniae C. pneumoniae M. pneumoniae | β-lactâmico + inibidor de β-lactamase¹ Cefuroxima Azitromicina/claritromicina |\n| II. DPOC com VEF₁ > 50% e com fatores de risco² | H. influenzae M. catarrhalis SPRP | Os anteriores mais Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina Telitromicina |\n| III. DPOC com VEF₁ entre 35 – 50% | H. influenzae M. catarrhalis SPRP Gram – entéricos | Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina Telitromicina β-lactâmico + inibidor de β-lactamase¹ |\n| IV DPOC com VEF₁ < 35% | H. influenzae SPRP Gram – entéricos P. aeruginosa | Moxifloxacino/gatifloxacina/levofloxacina Ciprofloxacina se suspeita de Pseudomonas β-lactâmico + inibidor de β-lactamase¹ (se há alergia às quinolonas)³ |"}], "limitations": []} +{"id": "dpoc038", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 10, "text": "AVALIAÇÃO GASOMÉTRICA E DO pH: A avaliação da oxigenação pode ser feita, inicialmente, de maneira não-invasiva pela oximetria de pulso. Se for identificada uma saturação periférica de oxigênio (SpO₂) igual ou inferior a 90%, está indicada a realização de gasometria arterial para avaliação da PaO₂ e da PaCO₂. A oximetria deve ser repetida periodicamente e sempre que houver exacerbação."}, {"page": 14, "text": "| QUADRO 5 | |\n| --- | --- |\n| Objetivos no tratamento da exacerbação da DPOC | |\n| 1. Tratar | |\n| • Infecção, TEP, pneumotórax, isquemia cardíaca, arritmia e ICC | |\n| 2. Melhorar a oxigenação do paciente | |\n| • Manter SpO₂ entre 90 e 92% | |\n| 3. Diminuir a resistência das vias aéreas | |\n| • Broncodilatadores, corticóides e fisioterapia respiratória | |\n| 4. Melhorar a função da musculatura respiratória | |\n| • Suporte ventilatório não-invasivo, nutrição adequada, ventilação mecânica | |"}, {"page": 14, "text": "Terapêutica: As exacerbações podem ser tratadas em ambulatório ou hospital, dependendo da gravidade do quadro (Quadros 5, 6 e 7).\nUso de broncodilatadores na exacerbação: Na prática diária, recomendamos iniciar a terapêutica broncodilatadora da exacerbação aguda com o uso associado do brometo de ipratrópio a um β-2 de ação curta. O valor da associação de aminofilina aos β-agonistas e ipratrópio é duvidoso. Usualmente, as xantinas não têm efeito aditivo e aumentam os efeitos adversos."}, {"page": 14, "text": "| QUADRO 6 | |\n| --- | --- |\n| Conduta na exacerbação da DPOC | |\n| Exacerbação sem necessidade de internação | |\n| Antibiótico na presença das seguintes condições: | |\n| • aumento do volume da expectoração; | |\n| • aumento da intensidade da dispnéia; e | |\n| • mudança do aspecto da expectoração para purulento. | |\n| Broncodilatador inalatório: | |\n| • Iniciar ou aumentar a frequência de uso de beta-2-agonista de curta duração e/ou brometo de ipratrópio. | |\n| Corticóide: | |\n| • Prednisona ou equivalente por via oral. | |\n| Oxigênio: | |\n| • Titular a oferta de O₂ para manter SpO₂ entre 90 e 92% | |"}, {"page": 15, "text": "| Conteúdo |\n| --- |\n| QUADRO 8 Condições indicativas de internação • Insuficiência respiratória aguda grave * aumento acentuado da dispnéia * distúrbios de conduta ou hipersonolência * incapacidade para se alimentar, dormir ou deambular • Hipoxemia refratária, hipercapnia com acidose (comparar com gasometrias prévias do paciente) • Complicações como embolia pulmonar, pneumonia ou pneumotórax • Insuficiência cardíaca descompensada ou descompensação de outra condição associada, como diabetes • Impossibilidade de realizar corretamente o tratamento ambulatorial, por falta de condição socioeconômica Obs. : Devem-se considerar ainda condições que possam exacerbar o paciente estável: • Necessidade de procedimentos invasivos como broncoscopia, biópsia transbrônquica ou biópsia transparietal com agulha • Necessidade de realizar procedimentos médicos ou cirúrgicos que requeiram o uso de hipnoanalgésicos, sedativos ou anestésicos |"}, {"page": 15, "text": "Corticóides na exacerbação da DPOC: O uso do corticóide reduz as taxas de falha terapêutica e o tempo de permanência hospitalar, além de determinar melhora mais rápida do VEF₁ e da PaO₂. Um estudo recente mostra que o emprego de 30 mg/dia de prednisona demonstra resultados semelhantes aos obtidos com esquemas mais agressivos. Parece não haver vantagem em se prolongar o uso da prednisona oral por mais de 2 semanas. A dose para uso endovenoso que pode ser utilizada é de 0,5 mg/Kg/dia de metilprednisolona ou equivalente em uma dose única diária. Não há estudos que demonstrem a superioridade de corticóides usados por via endovenosa, em relação à via oral, em pacientes com exacerbação de DPOC."}, {"page": 23, "text": "O corticóide sistêmico está indicado nas exacerbações infecciosas e não infecciosas, pois já foi demonstrado que o seu uso por 14 dias reduz os sintomas e melhora o VEF₁ e a PaO₂ em menor tempo."}, {"page": 23, "text": "6. OXIGENOTERAPIA\nIndicações gerais de oxigenoterapia: A oxigenoterapia tem demonstrado ser, de forma inequívoca, o principal tratamento para melhorar a sobrevida de pacientes hipoxêmicos portadores de DPOC, tendo como objetivo a manutenção da saturação arterial da oxiemoglobina acima de 90% (SaO₂ ≥ 90%), documentada na gasometria arterial."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc039", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 14, "text": "“Tratamento Ambulatorial e Hospitalar da Exacerbação Infecciosa e Não-Infecciosa da DPOC – Caracterização Clínica e Laboratorial da Exacerbação Infecciosa”\n\n1. EXACERBAÇÃO\nFatores pulmonares: infecção respiratória; tromboembolismo pulmonar; pneumotórax; deterioração da própria doença de base.\nFatores extrapulmonares: alterações cardíacas (arritmias, infartos, descompensação cardíaca); uso de sedativos e outras drogas.\n\nA infecção respiratória constitui a principal causa de agudização em pacientes com DPOC. Na maioria dos casos, as características típicas de infecção pulmonar, tais como febre, leucocitose e alterações evidentes na radiografia de tórax, não estão presentes e não são imprescindíveis para o início da antibioticoterapia. A principal característica das infecções, em geral restrita à mucosa brônquica, é uma alteração no aspecto e/ou na quantidade de secreção eliminada, que passa de mucoide para purulenta e tem seu volume aumentado e se acompanha do aumento da dispnéia do paciente. Os agentes etiológicos mais comuns são: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis e os vírus respiratórios, havendo correlação entre o estádio da doença e o agente etiológico envolvido na exacerbação (ver antibióticos).\n\n### TABELA: QUADRO 5\n\n| QUADRO 5 | |\n| --- | --- |\n| Objetivos no tratamento da exacerbação da DPOC | |\n| 1. Tratar | |\n| • Infecção, TEP, pneumotórax, isquemia cardíaca, arritmia e ICC | |\n| 2. Melhorar a oxigenação do paciente | |\n| • Manter SpO₂ entre 90 e 92% | |\n| 3. Diminuir a resistência das vias aéreas | |\n| • Broncodilatadores, corticóides e fisioterapia respiratória | |\n| 4. Melhorar a função da musculatura respiratória | |\n| • Suporte ventilatório não-invasivo, nutrição adequada, ventilação mecânica | |\n\nSempre se deverá suspeitar de tromboembolismo pulmonar quando ocorrer uma descompensação aguda da DPOC sem causa evidente ou que não responda à terapêutica instituída. A suspeita da presença de pneumotórax deve ser levantada quando o quadro clínico apresentar deterioração rápida e grave.\n\nTerapêutica: As exacerbações podem ser tratadas em ambulatório ou hospital, dependendo da gravidade do quadro (Quadros 5, 6 e 7).\nUso de broncodilatadores na exacerbação: Na prática diária, recomendamos iniciar a terapêutica broncodilatadora da exacerbação aguda com o uso associado do brometo de ipratrópio a um β-2 de ação curta. O valor da associação de aminofilina aos β-agonistas e ipratrópio é duvidoso. Usualmente, as xantinas não têm efeito aditivo e aumentam os efeitos adversos.\n\n### TABELA: QUADRO 6\n\n| QUADRO 6 | |\n| --- | --- |\n| Conduta na exacerbação da DPOC | |\n| Exacerbação sem necessidade de internação | |\n| Antibiótico na presença das seguintes condições: | |\n| • aumento do volume da expectoração; | |\n| • aumento da intensidade da dispnéia; e | |\n| • mudança do aspecto da expectoração para purulento. | |\n| Broncodilatador inalatório: | |\n| • Iniciar ou aumentar a frequência de uso de beta-2-agonista de curta duração e/ou brometo de ipratrópio. | |\n| Corticóide: | |\n| • Prednisona ou equivalente por via oral. | |\n| Oxigênio: | |\n| • Titular a oferta de O₂ para manter SpO₂ entre 90 e 92% | |"}, {"page": 15, "text": "Jornal Brasileiro de Pneumologia\n\n### TABELA: QUADRO 7 — Conduta na exacerbação da DPOC\n\n| Conteúdo |\n| --- |\n| QUADRO 7 Conduta na exacerbação da DPOC Exacerbação com necessidade de internação Antibiótico: • Em pacientes graves recomenda-se sempre a prescrição de antibiótico, exceto se se identifica uma etiologia não-infecciosa. O tratamento antibiótico pode ser por via oral se o paciente o tolera. Broncodilatador: • β₂-agonista de curta duração a cada 20 minutos - até 3 doses e, em seguida, de 4/4 horas até estabilização; • Brometo de ipratrópio a cada 4 horas; • Xantinas a critério médico. Corticóide: • Hidrocortisona ou metilprednisolona IV por até 72 horas, seguida de prednisona ou equivalente por via oral. Oxigênio: • Titular a oferta de O₂ para manter SpO₂ entre 90 e 92%. Ventilação não-invasiva Ventilação invasiva: • na falência ou contra-indicação de ventilação não-invasiva. Fisioterapia respiratória a ser avaliada individualmente. |\n\n### TABELA: QUADRO 8 — Condições indicativas de internação\n\n| Conteúdo |\n| --- |\n| QUADRO 8 Condições indicativas de internação • Insuficiência respiratória aguda grave * aumento acentuado da dispnéia * distúrbios de conduta ou hipersonolência * incapacidade para se alimentar, dormir ou deambular • Hipoxemia refratária, hipercapnia com acidose (comparar com gasometrias prévias do paciente) • Complicações como embolia pulmonar, pneumonia ou pneumotórax • Insuficiência cardíaca descompensada ou descompensação de outra condição associada, como diabetes • Impossibilidade de realizar corretamente o tratamento ambulatorial, por falta de condição socioeconômica Obs. : Devem-se considerar ainda condições que possam exacerbar o paciente estável: • Necessidade de procedimentos invasivos como broncoscopia, biópsia transbrônquica ou biópsia transparietal com agulha • Necessidade de realizar procedimentos médicos ou cirúrgicos que requeiram o uso de hipnoanalgésicos, sedativos ou anestésicos |\n\nA via inalatória é a preferida para administração dos broncodilatadores na DPOC por possibilitar rápido início de ação das drogas com uso de pequenas doses e por causar menos efeitos adversos.\n\nREFERÊNCIAS\n3. Easton PA, Jadue C, Dhingra S, Anthonisen NR. A comparison of the bronchodilating effects of a beta-2 adrenergic agent (albuterol) and an anticholinergic agent (ipratropium bromide) given by aerosol alone or in sequence. N Engl J Med 1986;315:735-739.\n4. Rice KL, Leatherman JW, Duane PG, et al. Aminophylline for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 1987;107:305-309.\n5. Sherman CB, Omsmanki J, Hudson DL. Acute exacerbations in COPD patients in chronic obstructive pulmonary disease. Ed Chest 1991;45:443-455.\n\nCorticóides na exacerbação da DPOC: O uso do corticóide reduz as taxas de falha terapêutica e o tempo de permanência hospitalar, além de determinar melhora mais rápida do VEF₁ e da PaO₂. Um estudo recente mostra que o emprego de 30 mg/dia de prednisona demonstra resultados semelhantes aos obtidos com esquemas mais agressivos. Parece não haver vantagem em se prolongar o uso da prednisona oral por mais de 2 semanas. A dose para uso endovenoso que pode ser utilizada é de 0,5 mg/Kg/dia de metilprednisolona ou equivalente em uma dose única diária. Não há estudos que demonstrem a superioridade de corticóides usados por via endovenosa, em relação à via oral, em pacientes com exacerbação de DPOC.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Aaron SD, Vandemheen KL, Hebert P, Dales R, Stiellt JG, Ahuja J, Dickinson G, Brison R, Rowe BH, Dreyer J, Yetisin E, Cass D, Wells G. Outpatient oral prednisone after emergency treatment of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2003;348:2618-25.\n2. Albert RK, Martin TR, Lewis SW. Controlled clinical trial of methylprednisolone in patients with chronic bronchitis and acute respiratory insufficiency. Ann Intern Med 1980;92(6):753-8.\n3. Bullard MJ, Liaw SJ, Tsai YH, Min HP. Early corticosteroid use in acute exacerbations of chronic airflow obstruction. Am J Emerg Med 1996;14(2):139-43.\n4. Davies L, Angus RM, Calverley PM. Oral corticosteroids in patients admitted to hospital with exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a prospective, randomised controlled trial. Lancet 1999;354(9177):456-60.\n5. Emerman CL, Connors AF, Lukens TW, May ME, Effron D. A Randomized controlled trial of methylprednisolone in the emergency treatment of acute exacerbations of COPD. Chest 1989;95(3):563-7.\n6. McEvoy CE, Niewoehner DE. Adverse effect of corticosteroid therapy for COPD. A Critical Review. Chest 1997;111:732-43.\n7. Niewoehner DE, Erbland ML, Deupree RH, Collins D, Gross NJ, Light RW, Anderson P, Morgan NA. Effect of systemic glucocorticoids on exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1999;340:1941-7.\n8. Thompson WH, Nielson CP, Carvalho P, Charan NB, Crowley JJ. Controlled trial of oral prednisone in outpatients with acute COPD exacerbation. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:407-12.\n\nS 7"}, {"page": 16, "text": "“Tratamento Ambulatorial e Hospitalar da Exacerbação Infecciosa e Não-Infecciosa da DPOC – Caracterização Clínica e Laboratorial da Exacerbação Infecciosa”\n\n2. VENTILAÇÃO MECÂNICA\nO suporte ventilatório mecânico não-invasivo e invasivo na DPOC está indicado nas exacerbações da doença com hipoventilação alveolar com acidemia e, menos frequentemente, nas exacerbações com hipoxemia grave não corrigida pela oferta de oxigênio.\n\nVentilação mecânica não-invasiva (VNI): Diversos estudos têm mostrado que a utilização precoce da VNI reduz a necessidade de intubação traqueal, o tempo de permanência na UTI, a ocorrência de pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV) e a mortalidade de pacientes com insuficiência respiratória por exacerbação da DPOC.\n\nVentilação mecânica invasiva: A decisão de colocar o paciente em ventilação mecânica é primariamente clínica. Um fator determinante importante é o nível de consciência do paciente. Se ele encontra-se sonolento e não consegue colaborar, a intubação traqueal e a ventilação mecânica devem ser precocemente consideradas. Hipoxemia refratária à suplementação de oxigênio não é habitual na exacerbação da DPOC, mas se ocorrer também indica a ventilação mecânica. Não existem valores absolutos de PaO₂, PaCO₂ e pH que indiquem ventilação mecânica. Mesmo diante de uma acidose respiratória grave pode-se tentar as terapêuticas adjuvantes descritas acima, desde que o paciente esteja alerta e colaborador (Quadro 9).\n\nQUADRO 9\nOxigenoterapia, ventilação mecânica e desmame\n##!\nTitulo: QUADRO 9 — Oxigenoterapia, ventilação mecânica e desmame\n\nLEGENDA:\nPaO₂ = Pressão parcial de oxigênio\nPaCO₂ = Pressão parcial de dióxido de carbono\npH = Potencial hidrogeniônico\nFIO₂ = Fração inspirada de oxigênio\nSpO₂ = Saturação periférica de oxigênio\nVNI = Ventilação não-invasiva\nO₂ = Oxigênio\nUTI = Unidade de terapia intensiva\nPAV = Pneumonia associada à ventilação mecânica\nprogressão para a etapa seguinte = Seta descendente ou lateral\nretorno à ventilação não-invasiva ou à etapa anterior = Seta ascendente\n\nNOS:\n[n1] PaO₂<60 mmHg ar ambiente\n └─ Critério inicial: PaO₂<60 mmHg em ar ambiente.\n[n2] Oxigenoterapia (FIO₂ suficiente para SpO₂=90%)\n └─ Oxigenoterapia com FIO₂ suficiente para SpO₂=90%.\n[n3] Se PaCO₂ aumentar (>55 mmHg) e/ou pH<7,25 devido acidose respiratória\n └─ Se PaCO₂ aumentar (>55 mmHg) e/ou pH<7,25 devido acidose respiratória.\n[n4] Se PaCO₂ entre 40-55 mmHg e pH>7,25\n └─ Se PaCO₂ entre 40-55 mmHg e pH>7,25.\n[n5] Ventilação não-invasiva\n └─ Ventilação não-invasiva.\n[n6] Ventilação invasiva pressão ou volume controlado (48-72h)\n └─ Ventilação invasiva com pressão ou volume controlado por 48-72h.\n[n7] Manter\n └─ Manter a conduta.\n[n8] Pressão de suporte máxima\n └─ Pressão de suporte máxima.\n[n9] Desmame (Pressão de suporte ou tubo T)\n └─ Etapa intermediária entre pressão de suporte máxima e desmame; há seta de retorno para pressão de suporte máxima.\n[n10] Resp. espontânea (cat O2 ou másc. Venturi)\n └─ Respiração espontânea com cat O2 ou másc. Venturi.\n[n11] O2 domiciliar\n └─ Oxigênio domiciliar.\n[n12] Ar ambiente\n └─ Respiração em ar ambiente.\n[n13] Retorno à ventilação não-invasiva\n └─ Rota de retorno indicada no lado esquerdo para ventilação não-invasiva.\n[n14] Retorno à ventilação não-invasiva\n └─ Rota de retorno indicada a partir do desmame para ventilação não-invasiva.\n[n15] Vent. não-invasiva domiciliar (considerar)\n └─ Ventilação não-invasiva domiciliar a considerar; localizada na parte inferior esquerda, com setas ascendentes de retorno.\n\nFLUXO:\n[n1] --se PaO₂ <60 mmHg em ar ambiente--> [n2]\n[n2] --se PaCO₂ aumentar (>55 mmHg) e/ou pH<7,25 devido acidose respiratória--> [n3]\n[n2] --se PaCO₂ entre 40-55 mmHg e pH>7,25--> [n4]\n[n3] --condição de acidose/hipercapnia: iniciar--> [n5]\n[n5] --se piora--> [n6]\n[n3] --se necessidade de suporte invasivo--> [n6]\n[n4] --manter--> [n7]\n[n6] --após ventilação invasiva--> [n8]\n[n8] --após pressão de suporte máxima--> [n9]\n[n9] --entre pressão de suporte máxima e desmame--> [n8]\n[n8] --realizar desmame--> [n10]\n[n10] --após desmame--> [n11]\n[n10] --se falha ou necessidade de retorno--> [n5]\n[n11] --respiração espontânea com cat O2 ou másc. Venturi--> [n12]\n[n11] --após respiração espontânea--> [n13]\n[n11] --após respiração espontânea--> [n14]\n[n15] --considerar ventilação não-invasiva domiciliar--> [n5]\n[n15] --retorno à ventilação não-invasiva--> [n5]\n[n10] --retorno à ventilação não-invasiva após etapa de suporte--> [n5]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de decisão para oxigenoterapia, ventilação mecânica invasiva ou não-invasiva e desmame em paciente com DPOC, baseado inicialmente na PaO₂ em ar ambiente e, após oxigenoterapia, nos valores de PaCO₂ e pH.\n!##\n\nS 8"}, {"page": 22, "text": "“DPOC Estável – Broncodilatadores, Corticóides (Orais e Inalatórios), N- Acetilcisteína, Oxigenoterapia, Vacinação. Tratamento do Cor Pulmonale e da Hipertensão Pulmonar”\n\n32. Sin DD, McAlister FA, Man SF, Anthonisen NR. Contemporary management of chronic obstructive pulmonary disease: scientific review. JAMA 2003;290:2301–12.\n\n33. Smith EC, Denver J, Kendrick AH. Comparison of twenty three nebulizer/compressor combinations for domiciliary use. Eur Respir J 1995;8:1214–1221.\n\n34. Tashkin DP, Bleecker E, Braun S, et al. Results of a multicenter study of nebulized inhalant bronchodilator solutions. Am J Med 1996;100(Suppl 1A):62S–69S.\n\n35. The Combination inhalation solution study group. Routine nebulized ipratropium and albuterol together are better than either alone in COPD. Chest 1997;112:1514–1521.\n\n36. Van de Palen J, Klein JJ, Kerhoff AHM, Herwaarden CLA. Evaluation of the effectiveness of four different inhalers in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1995;50:1183–1187.\n\n37. Van Noord JA, Bantje TA, Eland ME, Korducki L, Cornelissen PJ. A randomised controlled comparison of tiotropium and ipratropium in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. The Dutch Tiotropium Study Group. Thorax 2000 Apr;55(4):289–94.\n\n38. Van Schayck CP, Dompeling E, van Herwaarden CLA, et al. Bronchodilator treatment in moderate asthma or chronic bronchitis: continuous or demand? A randomised controlled study. Br Med J 1991;303:1426–1431.\n\n39. Vaz Fragoso CA, Miller MA. Review of clinical efficacy of theophylline in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1993;147:S40–S47.\n\n40. Vincken W, van Noord JA, Grephorst AP, Bantje TA, Kesten S, Korducki L, Cornelissen PJ; Dutch/Belgian Tiotropium Study Group. Improved health outcomes in patients with COPD during 1 yr’s treatment with tiotropium. Eur Respir J 2002 Feb;19(2):209–16.\n\n41. ZuWallack RL, Mahler DA, Reilly D, Church N, Emmett A, Rickard K, Knobil K. Salmeterol plus theophylline combination therapy in the treatment of COPD. Chest 2001;119:1661–70.\n\n2. CORTICÓIDE INALATÓRIO\nEm duas recentes metanálises sobre os benefícios do uso de corticóide inalatório em DPOC, observou-se a ocorrência de diminuição no número de exacerbações, porém sem alteração na taxa de mortalidade e com maior índice de efeitos colaterais do que com o placebo; foi também observado que o corticóide inalatório poderia levar o VEF₁ a ter um declínio de 9,9 ml/ano menor do que o placebo. A análise crítica destas duas metanálises mostra que os trabalhos avaliados apresentam problemas: comparação de amostras com tamanhos, gravidades e medicamentos diferentes e tempos de uso variáveis. As Diretrizes da ATS/ERS 2004 recomendam o seu uso para pacientes com VEF₁ <50% e que tenham tido uma exacerbação no ano anterior e que necessitou do uso de antibiótico ou corticóide oral. O documento GOLD recomenda o seu uso quando o paciente teve duas exacerbações no ano anterior que necessitaram de antibiótico ou corticóide oral.\n\nREFERÊNCIAS\n1- Alsaeedi A, Sin DD, McAlister FA. The effects of inhaled corticosteroids in COPD: a systematic review of randomized placebo-controlled trials. Am J Med 2002;113:59–65.\n2- Burge PS, Calverley PM, Jones PW, et al. Randomised, double blind, placebo controlled study of fluticasone propionate in patients with moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease: the ISOLDE trial. BMJ 2000;320:1297–303.\n3- Celli B, MacNee W. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23:1–15.\n\n4- Culprit SV, Maziak W, Loukidis S, et al. Effect of high dose inhaled steroid on cells, cytokines, and proteases in induced sputum in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1635–9.\n5- Pauwels RA, Lofdahl CG, Laitinen LA, et al. Long-term treatment with inhaled budesonide in persons with mild chronic obstructive pulmonary disease who continued smoking. European Respiratory Society Study on Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 1999;340:1948–53.\n6- Roche N, Lepage T, Bourcereau J, Terrioux P. Guidelines versus clinical practice in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2001;18:903–908.\n7- Sutherland ER, Allmers H, Ayas NT, Venn AJ, Martin RJ. Inhaled corticosteroids reduce the progression of airflow limitation in chronic obstructive pulmonary disease: a meta-analysis. Thorax 2003;58:937–941.\n8- The Lung Health Study Research Group. Effect of inhaled triamcinolone on the decline in pulmonary function in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2000;343:1902–9.\n9- Vestbo J, Sorensen T, Lange P, et al. Long-term effect of inhaled budesonide in mild and moderate chronic obstructive pulmonary disease: a randomized controlled trial. Lancet 1999;353:1819–23.\n\n3. CORTICÓIDE INALATÓRIO ASSOCIADO A BETA-AGONISTA DE AÇÃO PROLONGADA\nTrês trabalhos publicados em 2003 estudando corticóides inalatórios e beta-agonistas de ação prolongada, fluticasona+salmeterol e budesonida+formoterol, sugerem que esta associação de drogas pode reduzir a mortalidade, reduzir as exacerbações e melhorar a qualidade de vida em portadores de DPOC.\n\nREFERÊNCIAS\n1- Szafranski W, Cukier A, Ramirez A, Menga G, Sansores R, Nahabedian S, Peterson S, Olsson H. Efficacy and safety of budesonide/formoterol in the management of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21(1):74–81.\n2- Calverley PM, Boonsawat W, Cseke Z, et al. Maintenance therapy with budesonide and formoterol in COPD. Eur Respir J 2003; 22:912–919.\n3- Calverley P, Pawels R, Vestbo J et al. Combined salmeterol and fluticasone in the treatment of COPD: a randomized controlled trial. Lancet 2003;361:449–456.\n\n4. N-ACETILCISTEÍNA (NAC)\nNa patogênese da DPOC, é importante a participação do estresse oxidativo, o qual inicia-se antes mesmo do processo inflamatório, devido à inalação de radicais livres presente na fumaça de cigarros, mas que permanece e se intensifica durante o processo inflamatório. O estresse oxidativo é o desequilíbrio entre os radicais livres (oxidantes) e seus redutores, em favor dos primeiros. Uma revisão sistemática recente mostrou diminuição das exacerbações e dias de internação em pacientes portadores de DPOC que utilizaram N-acetilcisteína. Todavia, nessa revisão havia trabalhos que não eram randomizados e controlados contra placebo, tornando os resultados discutíveis.\n\nS 14"}, {"page": 23, "text": "TABELA 6\nOrientações terapêuticas de acordo com os estádios da DPOC\n### TABELA: TABELA 6 — Orientações terapêuticas de acordo com os estádios da DPOC\n\n| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |\n\nREFERÊNCIAS\n1- Gerrits CMJM, Herings RMC, Leukfens HGM, Lammers JWJ. N-acetylcysteine reduces the risk of re-hospitalisation among patients with chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21:795±798.\n2- Poole PJ, Black PN. Oral mucolytic drugs for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: systematic review. BMJ 2001;322:1-6\n3- Repine JE, Bast A, Lankhorst J. Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease. Oxidative Stress Study Group. Am J Respir Crit Care Med 1997;156:341±357.\n\n5. CORTICÓIDE SISTÊMICO\nNa fase estável dos pacientes portadores de DPOC não há indicação do uso de corticóides sistêmicos de manutenção (oral ou injetável) devido não ocorrer melhora da função pulmonar, além de levar a efeitos sistêmicos indesejáveis.\n\nO corticóide sistêmico está indicado nas exacerbações infecciosas e não infecciosas, pois já foi demonstrado que o seu uso por 14 dias reduz os sintomas e melhora o VEF₁ e a PaO₂ em menor tempo.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Aaron SD, Vandemheen KL, Hebert P, Dales R, Stielt IG, Ahuja J, Dickson G, Brison R, Rowe BH, Dreyer J, Yetisin E, Cass D, Wells G. Outpatient oral prednisone after emergency treatment of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2003;348:2618-25.\n2. Niewoehner DE., Erbland ML., Deupree RH., Collins D, Gross NJ., Light RW, Anderson P, Morgan NA. Effect of Systemic Glucocorticoids on exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1999;340:1941-7.\n3. Thompson WH, Nielson CP, Carvalho P, Charan NB, Crowley JJ. Controlled trial of oral prednisone in outpatients with acute COPD exacerbation. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:407-12.\n\nOrientação terapêutica: Na Tabela 6 encontra-se o tratamento para pacientes com DPOC classificados pelo estadiamento, incluindo os tratamentos farmacológico e não-farmacológico.\n\n6. OXIGENOTERAPIA\nIndicações gerais de oxigenoterapia: A oxigenoterapia tem demonstrado ser, de forma inequívoca, o principal tratamento para melhorar a sobrevida de pacientes hipoxêmicos portadores de DPOC, tendo como objetivo a manutenção da saturação arterial da oxiemoglobina acima de 90% (SaO₂ ≥ 90%), documentada na gasometria arterial.\n\nConstituem indicação para a prescrição de oxigenoterapia prolongada domiciliar a baixos fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:\n➢ PaO₂ ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em repouso;\n➢ PaO₂ entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.\nEmbora a avaliação oximétrica seja um guia eficaz para a triagem de candidatos à oxigenoterapia, é necessária a realização da gasometria arterial, pois ela permite uma avaliação mais precisa das trocas gasosas, com documentação da PaO₂ e da condição ventilatória do paciente pela avaliação da PaCO₂. Os fluxos de oxigênio devem ser titulados utilizando-se"}, {"page": 24, "text": "“DPOC Estável – Broncodilatadores, Corticóides (Orais e Inalatórios), N- Acetilcisteína, Oxigenoterapia, Vacinação. Tratamento do Cor Pulmonale e da Hipertensão Pulmonar”\n\no oxímetro de pulso durante repouso, exercício e sono, até obter-se a saturação de pulso da oxiemo- globina maior ou igual a 90% (SpO₂ ≥ 90%). O período de oxigenoterapia domiciliar deve incluir as 12 horas noturnas, pois a hipoxemia durante a vigília se acentua durante o sono em razão da irregularidade respiratória noturna. Não se demonstrou ainda que pacientes com hipoxemia apenas noturna tenham benefícios com uso de oxigênio noturno em relação àqueles com igual condição que não o recebem, mas já existem evidências de aumento de pressão na artéria pulmonar durante o dia em pacientes com dessaturação de oxiemo globina durante o sono. Recomenda-se que à prescrição de oxigênio utilizada durante o dia em repouso adicione-se mais 1L/min durante a noite. O ideal é determinar individualmente a dose suplementar adequada do oxigênio noturno com oximetria contínua durante o sono. Recomenda-se o aumento do fluxo de O₂ aos esforços em pacientes que já o utilizam em repouso e a sua prescrição naqueles que só dessaturam durante as atividades físicas, de acordo com as necessidades específicas.\n\nSistemas de oxigenoterapia\n\no CILINDROS DE OXIGÊNIO: Sistema que armazena o gás sob pressão. Este é um método caro e ao preço do gás soma-se a estratégia de transporte do mesmo até a residência do paciente.\no CONCENTRADORES DE OXIGÊNIO: São máquinas que separam o oxigênio do nitrogênio do ar ambiente pela ação de uma substância (silicato de alumínio sintético), concentrando o O₂, e fornecendo fluxos de 1 a 5 L/min. São leves (aproximadamente 10 Kg) e com rodas nas bases, possuem um motor e bateria e precisam ser conectados à energia elétrica. Apesar do gasto extra com energia elétrica, ainda assim os concentradores são muito mais baratos que os cilindros de oxigênio, podendo-se utilizar uma extensão de até 8 metros de comprimento, para permitir que o paciente se desloque dentro de casa.\no Oxigênio Líquido: Pode-se armazená-lo em casa numa unidade matriz com 36 a 40 litros de O₂ líquido, mantidos a -70ºC. Cada litro de oxigênio líquido se transforma em 863 litros de oxigênio na forma gasosa.\no Oxigênio Portátil: A fonte portátil pode ser um pequeno cilindro de alumínio com oxigênio gasoso sob pressão ou líquido para permitir que o paciente se desloque fora do domicílio. O custo vai depender da dose necessária e individualizada para cada paciente, e do tempo que ele vai precisar ficar longe de uma fonte estacionária de O₂.\n\no Umidificação: Não existem evidências científicas que indiquem a necessidade de umidificação em sistemas que empregam cateteres nasais e fluxos inferiores a 5L/min, exceto nos casos de seu uso transtraqueal ou em traqueostomias.\no Uso de oxigênio em viagens aéreas: A cabine dos aviões mantém pressão interna equivalente à altitude de 2.400 metros, com quantidade menor de oxigênio do que em nosso ambiente diário. Viagens aéreas são seguras para portadores de hipoxemia crônica, desde que aumentem o fluxo de oxigênio (que utilizam em repouso) de 1 a 2 L/min durante o vôo. O ideal é manter a PaO₂ durante o vôo ≥60 mmHg.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Medical Research Council Working Party. Report of long-term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis and emphysema. Lancet 1981;1:681-685.\n2. Sant’Anna CA, Stelmach R, Feltrim MI, Jacob Filho W, Chiba T, Tukier A. Evaluation of health-related quality of life in low-income patients with COPD receiving long-term oxygen therapy. Chest 2003;123:136-141.\n3. Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group. Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxemic chronic obstructive lung diseases. Ann Intern Med 1980;93:391-398.\n4. Pauwels RA, Buist AS, Calverly PM,Jenkins, Hurd SS. Global strategy for the diagnosis,management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Resp Crit Care Med 2001;163:1256-1276.\n5. Siafakas NM, Vermeire P, Pride NB, Paoletti P, Gibson J, Howard P, et al. Optimal assessment of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). The European Respiratory Society Task Force. Eur Resp J 1995;8: 1398-1420.\n6. Viegas CAA, Adde FV, Pascoal JA, Godoy I, Machado MCLO. Consenso Brasileiro Oxigenoterapia Domiciliar Prolongada / SBPT- J Pneumologia, 2000;26:341-350.\n7. Emtner M, Porszasz J, Burns M, Somfay A, Casaburi R. Benefits of supplemental oxygen in exercise training in hypoxemic chronic obstructive pulmonary disease patients. Am J Resp Crit Care Med 2003;168:1034-1042.\n8. Jones P, Bayestock CM, Littlejohns P. Relationships between general heath measured with the sickness impact profile and respiratory symptoms, physiological measures and mood in patients with chronic airflow limitation. Am Rev Resp Dis 1989;140:1538 -1543.\n9. Curtis JR, Deyo RA, Hudson LD. Health-related quality of life among patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1994; 49:162-170.\n10. Donner CF, Braghirò A, Ioli F. Zaccaria S. Long-term oxygen therapy in patients with diagnoses other than COPD. Lung 1990; (Suppl; 776-781).\n11. Machado MCLO. Oxigenoterapia domiciliar In: Fernandes ALG, Mendes ESPS, Terra Filho M, ed. Atualização e reciclagem em pneumologia. Vol 3. São Paulo: Atheneu, 1999;127-142.\n12. Machado MCLO, Leme MDCO, Millanivrius R. Oxigenoterapia Domiciliar na DPOC grave. In :Terra Filho M, Fernandes ALG, Stirbulov R, ed. Atualização e reciclagem em pneumologia. Vol 4. São Paulo: Vivali, 2001; cap 28 :1-6.\n13. Jardim JR, Machado MCLO, Zancanari G, Borges CS, Silva CR. Oxigenoterapia crônica en el paciente com EPOC. In: Horacio Giraldo Estrada, ed. Diagnostico y manejo integral del paciente con EPOC- Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. 2ª edición. Bogotá: Editorial Médica Internacional Ltda, 2003;134-162.\n14. Weitzenblum E, Oswald M, Appril M, Rotamharо J, Kessler R. Evolution of physiologocal variables in COPD patients before and during long-term oxygen therapy. Respiration 1991;58:126-131.\n15. Celli BR, Snider GL, Heffner J et al. Standards of the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:S77-S120.\n16. Krop AD, Block AJ, Cohen E Neuropsychiatric effects of continuous oxygen\n\nS 16"}], "limitations": []} +{"id": "dpoc040", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 2, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂- agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 22, "text": "2. CORTICÓIDE INALATÓRIO\nEm duas recentes metanálises sobre os benefícios do uso de corticóide inalatório em DPOC, observou-se a ocorrência de diminuição no número de exacerbações, porém sem alteração na taxa de mortalidade e com maior índice de efeitos colaterais do que com o placebo; foi também observado que o corticóide inalatório poderia levar o VEF₁ a ter um declínio de 9,9 ml/ano menor do que o placebo. A análise crítica destas duas metanálises mostra que os trabalhos avaliados apresentam problemas: comparação de amostras com tamanhos, gravidades e medicamentos diferentes e tempos de uso variáveis. As Diretrizes da ATS/ERS 2004 recomendam o seu uso para pacientes com VEF₁ <50% e que tenham tido uma exacerbação no ano anterior e que necessitou do uso de antibiótico ou corticóide oral. O documento GOLD recomenda o seu uso quando o paciente teve duas exacerbações no ano anterior que necessitaram de antibiótico ou cortic��ide oral."}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 23, "text": "Constituem indicação para a prescrição de oxigenoterapia prolongada domiciliar a baixos fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:\n➢ PaO₂ ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em repouso;\n➢ PaO₂ entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.\nEmbora a avaliação oximétrica seja um guia eficaz para a triagem de candidatos à oxigenoterapia, é necessária a realização da gasometria arterial, pois ela permite uma avaliação mais precisa das trocas gasosas, com documentação da PaO₂ e da condição ventilatória do paciente pela avaliação da PaCO₂. Os fluxos de oxigênio devem ser titulados utilizando-se"}, {"page": 24, "text": "o oxímetro de pulso durante repouso, exercício e sono, até obter-se a saturação de pulso da oxiemo- globina maior ou igual a 90% (SpO₂ ≥ 90%). O período de oxigenoterapia domiciliar deve incluir as 12 horas noturnas, pois a hipoxemia durante a vigília se acentua durante o sono em razão da irregularidade respiratória noturna. Não se demonstrou ainda que pacientes com hipoxemia apenas noturna tenham benefícios com uso de oxigênio noturno em relação àqueles com igual condição que não o recebem, mas já existem evidências de aumento de pressão na artéria pulmonar durante o dia em pacientes com dessaturação de oxiemo globina durante o sono. Recomenda-se que à prescrição de oxigênio utilizada durante o dia em repouso adicione-se mais 1L/min durante a noite. O ideal é determinar individualmente a dose suplementar adequada do oxigênio noturno com oximetria contínua durante o sono. Recomenda-se o aumento do fluxo de O₂ aos esforços em pacientes que já o utilizam em repouso e a sua prescrição naqueles que só dessaturam durante as atividades físicas, de acordo com as necessidades específicas."}, {"page": 25, "text": "o Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas com sistema imunológico preservado. Uma infecção prévia não previne infecção por uma nova cepa mutante. Está recomendado seu uso em portadores de DPOC, especialmente nas formas com maior limitação respiratória, e deve ser repetida anualmente no outono."}, {"page": 25, "text": "o Vacina antipneumocócica: A confirmação de sua eficácia em portador de DPOC não está tão bem estabelecida quanto a da vacina antigripal. Porém, em função da inexistência de efeitos colaterais significativos e de uma série de trabalhos mostrando a sua eficácia em pacientes idosos, achamos válida a sua utilização. Não deve ser repetida antes de cinco anos."}, {"page": 39, "text": "REABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc041", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 22, "text": "2. CORTICÓIDE INALATÓRIO\nEm duas recentes metanálises sobre os benefícios do uso de corticóide inalatório em DPOC, observou-se a ocorrência de diminuição no número de exacerbações, porém sem alteração na taxa de mortalidade e com maior índice de efeitos colaterais do que com o placebo; foi também observado que o corticóide inalatório poderia levar o VEF₁ a ter um declínio de 9,9 ml/ano menor do que o placebo. A análise crítica destas duas metanálises mostra que os trabalhos avaliados apresentam problemas: comparação de amostras com tamanhos, gravidades e medicamentos diferentes e tempos de uso variáveis. As Diretrizes da ATS/ERS 2004 recomendam o seu uso para pacientes com VEF₁ <50% e que tenham tido uma exacerbação no ano anterior e que necessitou do uso de antibiótico ou corticóide oral. O documento GOLD recomenda o seu uso quando o paciente teve duas exacerbações no ano anterior que necessitaram de antibiótico ou corticóide oral."}, {"page": 22, "text": "3. CORTICÓIDE INALATÓRIO ASSOCIADO A BETA-AGONISTA DE AÇÃO PROLONGADA\nTrês trabalhos publicados em 2003 estudando corticóides inalatórios e beta-agonistas de ação prolongada, fluticasona+salmeterol e budesonida+formoterol, sugerem que esta associação de drogas pode reduzir a mortalidade, reduzir as exacerbações e melhorar a qualidade de vida em portadores de DPOC."}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 23, "text": "Constituem indicação para a prescrição de oxigenoterapia prolongada domiciliar a baixos fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:\n➢ PaO₂ ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em repouso;\n➢ PaO₂ entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.\nEmbora a avaliação oximétrica seja um guia eficaz para a triagem de candidatos à oxigenoterapia, é necessária a realização da gasometria arterial, pois ela permite uma avaliação mais precisa das trocas gasosas, com documentação da PaO₂ e da condição ventilatória do paciente pela avaliação da PaCO₂. Os fluxos de oxigênio devem ser titulados utilizando-se"}, {"page": 24, "text": "“DPOC Estável – Broncodilatadores, Corticóides (Orais e Inalatórios), N- Acetilcisteína, Oxigenoterapia, Vacinação. Tratamento do Cor Pulmonale e da Hipertensão Pulmonar”"}, {"page": 25, "text": "o Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas com sistema imunológico preservado. Uma infecção prévia não previne infecção por uma nova cepa mutante. Está recomendado seu uso em portadores de DPOC, especialmente nas formas com maior limitação respiratória, e deve ser repetida anualmente no outono."}, {"page": 25, "text": "o Vacina antipneumocócica: A confirmação de sua eficácia em portador de DPOC não está tão bem estabelecida quanto a da vacina antigripal. Porém, em função da inexistência de efeitos colaterais significativos e de uma série de trabalhos mostrando a sua eficácia em pacientes idosos, achamos válida a sua utilização. Não deve ser repetida antes de cinco anos."}, {"page": 25, "text": "Não há base científica para a utilização de digitálicos no cor pulmonale, já que não exercem efeito na contratilidade cardíaca direita. Diuréticos estão indicados nos pacientes com edema, mas devem ser usados cuidadosamente para evitar a redução do débito cardíaco e da perfusão renal, além do aumento da viscosidade sanguínea por geralmente tratar-se de pacientes com policitemia. De maneira geral, os vasodilatadores não são eficazes nestes pacientes. A indicação de flebotomias é controversa. Nos pacientes convenientemente tratados farmacologicamente e sob oxigenoterapia prolongada, dificilmente o hematócrito permanece elevado. As flebotomias estão indicadas em pacientes com hematócrito superior a 55%, em que os sinais de descompensação do cor pulmonale não estejam controlados."}, {"page": 28, "text": "“Tratamento Cirúrgico da DPOC – Avaliação Pré-Operatória e do Risco Cirúrgico. Cirurgia de Redução do Volume Pulmonar e Transplante de Pulmão”"}, {"page": 35, "text": "Pacientes com DPOC geralmente têm limitação ao exercício, desenvolvendo dispnéia e fadiga precocemente. Estes sintomas são os principais determinantes da diminuição do desempenho nas atividades de vida diária, no trabalho e na qualidade de vida relacionada à saúde, e constituem a fundamentação científica da indicação de um programa de reabilitação pulmonar."}, {"page": 39, "text": "REABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc042", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 2, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂- agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 22, "text": "2. CORTICÓIDE INALATÓRIO\nEm duas recentes metanálises sobre os benefícios do uso de corticóide inalatório em DPOC, observou-se a ocorrência de diminuição no número de exacerbações, porém sem alteração na taxa de mortalidade e com maior índice de efeitos colaterais do que com o placebo; foi também observado que o corticóide inalatório poderia levar o VEF₁ a ter um declínio de 9,9 ml/ano menor do que o placebo. A análise crítica destas duas metanálises mostra que os trabalhos avaliados apresentam problemas: comparação de amostras com tamanhos, gravidades e medicamentos diferentes e tempos de uso variáveis. As Diretrizes da ATS/ERS 2004 recomendam o seu uso para pacientes com VEF₁ <50% e que tenham tido uma exacerbação no ano anterior e que necessitou do uso de antibiótico ou corticóide oral. O documento GOLD recomenda o seu uso quando o paciente teve duas exacerbações no ano anterior que necessitaram de antibiótico ou corticóide oral."}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 23, "text": "5. CORTICÓIDE SISTÊMICO\nNa fase estável dos pacientes portadores de DPOC não há indicação do uso de corticóides sistêmicos de manutenção (oral ou injetável) devido não ocorrer melhora da função pulmonar, além de levar a efeitos sistêmicos indesejáveis."}, {"page": 25, "text": "o Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas com sistema imunológico preservado. Uma infecção prévia não previne infecção por uma nova cepa mutante. Está recomendado seu uso em portadores de DPOC, especialmente nas formas com maior limitação respiratória, e deve ser repetida anualmente no outono."}, {"page": 25, "text": "o Vacina antipneumocócica: A confirmação de sua eficácia em portador de DPOC não está tão bem estabelecida quanto a da vacina antigripal. Porém, em função da inexistência de efeitos colaterais significativos e de uma série de trabalhos mostrando a sua eficácia em pacientes idosos, achamos válida a sua utilização. Não deve ser repetida antes de cinco anos."}, {"page": 37, "text": "O fumante pode ser orientado de modo individual ou participar de um grupo. Os métodos empregados em qualquer dos dois modos de abordagem incluem tratamento medicamentoso, educação e aconselhamento sobre saúde, e adoção de métodos cognitivo-comportamentais (Quadro 17)."}, {"page": 38, "text": "um resultado satisfatório não deve ser usado fora do contexto do apoio comportamental. A farmacoterapia deve ser indicada aos fumantes que consomem 20 ou mais cigarros por dia; aos fumantes que fumam o primeiro cigarro até 30 minutos após acordar e que fumam no mínimo 10 cigarros por dia; aos fumantes com escore do teste de Fagerström igual ou maior que 5 (Quadro 18); e aos fumantes que tentaram parar de fumar anteriormente apenas com a abordagem cognitivo-comportamental, mas não obtiveram êxito. O profissional que acompanha o fumante também pode indicar a farmacoterapia conforme avaliação individual."}, {"page": 47, "text": "O TABAGISMO: Mesmo um curto período de 3 minutos de aconselhamento para incentivar a cessação do tabagismo pode ser efetivo e, no mínimo, deveria ser realizado com todos os fumantes a cada visita ao médico. Estratégias mais intensivas aumentam a probabilidade de um abandono sustentável."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc043", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 2, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂- agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 20, "text": "1. BRONCODILATADORES\nOs broncodilatadores são a base do tratamento sintomático das doenças pulmonares obstrutivas. A via de administração preferencial é a inalatória, pela ação direta nas vias aéreas e menor incidência de efeitos colaterais.\nβ₂-AGONISTAS: São broncodilatadores potentes e seguros que atuam abrindo os canais de potássio e aumentando o AMP cíclico. Os β₂-agonistas de longa duração, formoterol e salmeterol, quando comparados aos β₂-agonistas de curta ação, fenoterol, salbutamol e terbutalino e ao anticolinérgico brometo de ipratrópio, são mais eficazes, resultando em redução da dispnéia e melhora funcional mais acentuada e mais duradoura (Tabela 5). O único β₂-agonista de ação por 24 horas é o bambuterol, que, no entanto, não apresenta número suficiente de registros na literatura que apóiem o seu uso sistemático na DPOC.\nANTICOLINÉRGICOS: O brometo de ipratrópio é um antagonista inespecífico dos receptores muscarínicos. Em pacientes com glaucoma deve-se tomar o cuidado de não permitir contato direto da névoa de aerossol com os olhos. O pico de ação do ipratrópio varia de 30 a 90 minutos e a duração de seu efeito varia entre 4 e 6 horas (Tabela 5).\n### TABELA: TABELA 5\nPrincipais apresentações de broncodilatadores disponíveis no mercado"}, {"page": 21, "text": "O brometo de tiotrópio é um anticolinérgico de longa duração, mais eficaz que o ipratrópio, com seletividade farmacocinética para os receptores muscarínicos M1 e M3, permitindo a sua utilização em dose única diária. É um fármaco mais seguro, pois sendo sua única apresentação em pó, leva a menor risco de contato direto com os olhos, diminuindo a possibilidade do aparecimento de glaucoma. Em acréscimo, o número de efeitos colaterais é pequeno, sendo seu efeito colateral mais frequente a boca seca, em 16% dos indivíduos que utilizam a medicação. O brometo de tiotrópio reduz o número de exacerbações e hospitalizações e melhora a qualidade de vida relacionada ao estado de saúde, comparado com placebo e ipratrópio."}, {"page": 21, "text": "Hierarquia de uso e papel da associação de broncodilatadores no tratamento de manutenção: Não existe consenso quanto ao tipo de broncodilatador para iniciar o tratamento da DPOC. O único acordo na literatura é que as xantinas deveriam ser consideradas como a última opção terapêutica (Tabela 6)."}, {"page": 22, "text": "2. CORTICÓIDE INALATÓRIO\nEm duas recentes metanálises sobre os benefícios do uso de corticóide inalatório em DPOC, observou-se a ocorrência de diminuição no número de exacerbações, porém sem alteração na taxa de mortalidade e com maior índice de efeitos colaterais do que com o placebo; foi também observado que o corticóide inalatório poderia levar o VEF₁ a ter um declínio de 9,9 ml/ano menor do que o placebo. A análise crítica destas duas metanálises mostra que os trabalhos avaliados apresentam problemas: comparação de amostras com tamanhos, gravidades e medicamentos diferentes e tempos de uso variáveis. As Diretrizes da ATS/ERS 2004 recomendam o seu uso para pacientes com VEF₁ <50% e que tenham tido uma exacerbação no ano anterior e que necessitou do uso de antibiótico ou corticóide oral. O documento GOLD recomenda o seu uso quando o paciente teve duas exacerbações no ano anterior que necessitaram de antibiótico ou corticóide oral."}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 23, "text": "Constituem indicação para a prescrição de oxigenoterapia prolongada domiciliar a baixos fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:\n➢ PaO₂ ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em repouso;\n➢ PaO₂ entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.\nEmbora a avaliação oximétrica seja um guia eficaz para a triagem de candidatos à oxigenoterapia, é necessária a realização da gasometria arterial, pois ela permite uma avaliação mais precisa das trocas gasosas, com documentação da PaO₂ e da condição ventilatória do paciente pela avaliação da PaCO₂. Os fluxos de oxigênio devem ser titulados utilizando-se"}, {"page": 24, "text": "o oxímetro de pulso durante repouso, exercício e sono, até obter-se a saturação de pulso da oxiemo- globina maior ou igual a 90% (SpO₂ ≥ 90%). O período de oxigenoterapia domiciliar deve incluir as 12 horas noturnas, pois a hipoxemia durante a vigília se acentua durante o sono em razão da irregularidade respiratória noturna. Não se demonstrou ainda que pacientes com hipoxemia apenas noturna tenham benefícios com uso de oxigênio noturno em relação àqueles com igual condição que não o recebem, mas já existem evidências de aumento de pressão na artéria pulmonar durante o dia em pacientes com dessaturação de oxiemo globina durante o sono. Recomenda-se que à prescrição de oxigênio utilizada durante o dia em repouso adicione-se mais 1L/min durante a noite. O ideal é determinar individualmente a dose suplementar adequada do oxigênio noturno com oximetria contínua durante o sono. Recomenda-se o aumento do fluxo de O₂ aos esforços em pacientes que já o utilizam em repouso e a sua prescrição naqueles que só dessaturam durante as atividades físicas, de acordo com as necessidades específicas."}, {"page": 25, "text": "o Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas com sistema imunológico preservado. Uma infecção prévia não previne infecção por uma nova cepa mutante. Está recomendado seu uso em portadores de DPOC, especialmente nas formas com maior limitação respiratória, e deve ser repetida anualmente no outono."}, {"page": 25, "text": "o Vacina antipneumocócica: A confirmação de sua eficácia em portador de DPOC não está tão bem estabelecida quanto a da vacina antigripal. Porém, em função da inexistência de efeitos colaterais significativos e de uma série de trabalhos mostrando a sua eficácia em pacientes idosos, achamos válida a sua utilização. Não deve ser repetida antes de cinco anos."}, {"page": 51, "text": "BULA RESUMIDA: SPIRIVA® (brometo de tiotrópio). USO ADULTO. FORMA FARMACÊUTICA E APRESENTAÇÕES: Cápsula contendo pó para inalação: embalagem com 30 cápsulas. Cápsula contendo pó para inalação: embalagem com 10 e 30 cápsulas acompanhada de HANDIHALER®. COMPOSIÇÃO: Cada cápsula para inalação contém: Tiotrópio 18 mcg (Correspondente a 22,5 mcg de brometo de tiotrópio). INDICAÇÕES: Tratamento de manutenção de pacientes com Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), incluindo bronquite crônica e enfisema, da dispnéia associada e para a prevenção de exacerbações. CONTRA-INDICAÇÕES: Pacientes com história de hipersensibilidade a atropina ou a seus derivados, p.ex. ipratrópio ou oxitrópio, ou a qualquer componente que faça parte da sua formulação. PRECAUÇÕES: SPIRIVA® é um broncodilatador de manutenção de dose única diária e não deve ser utilizado para o tratamento de resgate em episódios agudos de broncoespasmo. Após a administração de SPIRIVA® em pó para inalação podem ocorrer reações de hipersensibilidade imediatas. Assim como outros fármacos anticolinérgicos, SPIRIVA® deve ser utilizado com cautela em pacientes com glaucoma de ângulo fechado, hiperplasia prostática ou obstrução do colo vesical. Medicamentos inalatórios podem provocar o aparecimento de broncoespasmo paradoxal. Assim como outros fármacos excretados predominantemente por via renal, a administração de SPIRIVA® deve ser monitorada cuidadosamente em pacientes com comprometimento moderado a grave da função renal (depuração de creatinina = 50 ml/min). Os pacientes devem ser instruídos quanto à correta administração das cápsulas de SPIRIVA®. Eles devem ser alertados no sentido de evitar o contato do fármaco com os olhos. Dor ou desconforto nos olhos, visão embaçada, visão de halos ou imagens coloridas em associação com olhos avermelhados decorrentes de congestão conjuntiva e edema de córnea podem ser sinais de glaucoma de ângulo fechado. Desenvolvendo-se quaisquer desses sintomas, os pacientes devem procurar um especialista imediatamente. Soluções mióticas não são consideradas um tratamento efetivo. SPIRIVA® não deve ser utilizado mais do que uma vez ao dia. As cápsulas de SPIRIVA® devem ser usadas somente com o HANDIHALER® que acompanha o produto. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Não há estudos para se recomendar o uso concomitante de brometo de tiotrópio com outros medicamentos anticolinérgicos. Embora não se tenham realizado estudos para avaliar eventuais interações medicamentosas, o tiotrópio em pó para inalação tem sido utilizado concomitantemente com outros fármacos sem terem sido observadas manifestações de reações adversas associadas ao fármaco. Incluem-se broncodilatadores simpaticomiméticos, metilxantinas, esteróides orais e inalatórios, comumente utilizados no tratamento de DPOC. REAÇÕES ADVERSAS: Os efeitos indesejáveis relacionados abaixo foram atribuídos à administração de SPIRIVA® baseando-se em fatos razoáveis que sugerem uma relação causal. As frequências indicadas abaixo relatam incidências independentes da avaliação de causalidade em qualquer caso individual. A informação é baseada em 4 estudos clínicos envolvendo 906 pacientes tratados com SPIRIVA® durante um período de até 1 ano. Trato gastrintestinal – 14%: secura da boca, em geral leve e frequentemente resolvida com a continuidade do tratamento. Entre 1% e 10%: constipação. Sistema respiratório – Entre 1% e 10%: tosse e irritação local, incluindo irritação da garganta (similar a outras terapias inalatórias). Sistema cardiovascular – Entre 0,1% e 1%: taquicardia. Além disso, relataram-se, normalmente em pacientes susceptíveis, casos isolados de taquicardia supraventricular e de fibrilação atrial associadas ao uso de tiotrópio. Sistema urinário – Entre 0,1% e 1%: dificuldade de urinar e retenção urinária (em homens com fatores de predisposição). Reações alérgicas – Entre 0,1% e 1%: reações de hipersensibilidade incluindo casos isolados de angioedema. A maioria das reações adversas mencionadas acima podem ser atribuídas às propriedades anticolinérgicas de SPIRIVA®. Podem ocorrer outros efeitos anticolinérgicos como visão embaçada e glaucoma agudo. Assim como ocorre com outras terapias inalatórias, pode ocorrer broncoespasmo paradoxal. POSOLOGIA: A dosagem recomendada é a inalação do conteúdo de uma cápsula de SPIRIVA® uma vez ao dia, com o auxílio do HANDIHALER®, sempre no mesmo horário. As cápsulas de SPIRIVA® não devem ser deglutidas. Pacientes idosos podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. Pacientes com função renal comprometida podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. Entretanto, assim como com outros fármacos excretados predominantemente por via renal, o uso de SPIRIVA® deve ser monitorado cuidadosamente em pacientes com comprometimento moderado a grave da função renal. Pacientes com função hepática comprometida podem utilizar SPIRIVA® nas doses recomendadas. A segurança e a eficácia de tiotrópio, pó para inalação, não foram estabelecidas em pacientes pediátricos e, portanto, SPIRIVA® não deve ser utilizado em crianças. Observação: as cápsulas de SPIRIVA® não devem ser expostas (no blíster ou no HANDIHALER®) a temperaturas superiores a 25°C, isto é, elas não devem ser expostas à luz e ao calor. SUPERDOSAGEM: Altas doses de SPIRIVA® podem levar a sinais e sintomas anticolinérgicos. Entretanto, não ocorreram reações adversas anticolinérgicas sistêmicas após inalação de dose única de até 282 mcg de tiotrópio por voluntários sadios. Observou-se conjuntivite bilateral em associação com secura da boca, após repetidas inalações de doses únicas diárias de 141 mcg de tiotrópio, em voluntários sadios, que foram resolvidas durante o tratamento. A única reação adversa atribuída ao tiotrópio, em estudos com múltiplas doses em pacientes com DPOC recebendo uma dose diária máxima de 36 mcg de tiotrópio durante quatro semanas, foi secura da boca. A ocorrência de intoxicação aguda, devido à ingestão oral, de cápsulas de tiotrópio é improvável, devido à baixa biodisponibilidade oral. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. ATENÇÃO: Este produto é um novo medicamento e, embora as pesquisas realizadas tenham indicado eficácia e segurança quando corretamente indicado, podem ocorrer reações adversas imprevisíveis ainda não descritas ou conhecidas. Em caso de suspeita de reação adversa, o médico responsável deve ser notificado. Resp. Técn.: Farm. Laura M. S. Ramos, CRF-SP nº 6.870. SPIRIVA® cápsulas: MS-1.0367.0137. Fabricado por: Boehringer Ingelheim Pharma KG Ingelheim am Rhein, Alemanha. HANDIHALER®: MS-10036780001. Fabricado por: RPC Formatec Mellrichstadt – Alemanha. Importado e distribuído por: Boehringer Ingelheim do Brasil Química e Farmacêutica Ltda. Rod. Regis Bittencourt (BR116), km 286 - Itapecerica da Serra – SP. CNPJ/MF nº 60.831.658/0021-10. (ref.: BPI 0251-01 20011128). VERSÃO: SPIR-BR-0403-jan11 - Informe seu paciente: ao persistirem os sintomas o médico deverá ser consultado. Material destinado exclusivamente aos profissionais de saúde habilitados a prescrever ou dispensar medicamentos. Spiriva® (brometo de tiotrópio) é um produto de pesquisa Boehringer Ingelheim e é comercializado em parceria com a Pfizer. SAC – Serviço de Atendimento ao cliente - 0800 701 66 33 – Caixa Postal 60542 – CEP 05804-970 – São Paulo/SP."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc044", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 2, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂- agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 21, "text": "O brometo de tiotrópio é um anticolinérgico de longa duração, mais eficaz que o ipratrópio, com seletividade farmacocinética para os receptores muscarínicos M1 e M3, permitindo a sua utilização em dose única diária. É um fármaco mais seguro, pois sendo sua única apresentação em pó, leva a menor risco de contato direto com os olhos, diminuindo a possibilidade do aparecimento de glaucoma. Em acréscimo, o número de efeitos colaterais é pequeno, sendo seu efeito colateral mais frequente a boca seca, em 16% dos indivíduos que utilizam a medicação. O brometo de tiotrópio reduz o número de exacerbações e hospitalizações e melhora a qualidade de vida relacionada ao estado de saúde, comparado com placebo e ipratrópio."}, {"page": 22, "text": "2. CORTICÓIDE INALATÓRIO\nEm duas recentes metanálises sobre os benefícios do uso de corticóide inalatório em DPOC, observou-se a ocorrência de diminuição no número de exacerbações, porém sem alteração na taxa de mortalidade e com maior índice de efeitos colaterais do que com o placebo; foi também observado que o corticóide inalatório poderia levar o VEF₁ a ter um declínio de 9,9 ml/ano menor do que o placebo. A análise crítica destas duas metanálises mostra que os trabalhos avaliados apresentam problemas: comparação de amostras com tamanhos, gravidades e medicamentos diferentes e tempos de uso variáveis. As Diretrizes da ATS/ERS 2004 recomendam o seu uso para pacientes com VEF₁ <50% e que tenham tido uma exacerbação no ano anterior e que necessitou do uso de antibiótico ou corticóide oral. O documento GOLD recomenda o seu uso quando o paciente teve duas exacerbações no ano anterior que necessitaram de antibiótico ou corticóide oral."}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 23, "text": "5. CORTICÓIDE SISTÊMICO\nNa fase estável dos pacientes portadores de DPOC não há indicação do uso de corticóides sistêmicos de manutenção (oral ou injetável) devido não ocorrer melhora da função pulmonar, além de levar a efeitos sistêmicos indesejáveis."}, {"page": 23, "text": "Constituem indicação para a prescrição de oxigenoterapia prolongada domiciliar a baixos fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:\n➢ PaO₂ ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em repouso;\n➢ PaO₂ entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.\nEmbora a avaliação oximétrica seja um guia eficaz para a triagem de candidatos à oxigenoterapia, é necessária a realização da gasometria arterial, pois ela permite uma avaliação mais precisa das trocas gasosas, com documentação da PaO₂ e da condição ventilatória do paciente pela avaliação da PaCO₂. Os fluxos de oxigênio devem ser titulados utilizando-se"}, {"page": 25, "text": "o Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas com sistema imunológico preservado. Uma infecção prévia não previne infecção por uma nova cepa mutante. Está recomendado seu uso em portadores de DPOC, especialmente nas formas com maior limitação respiratória, e deve ser repetida anualmente no outono."}, {"page": 25, "text": "o Vacina antipneumocócica: A confirmação de sua eficácia em portador de DPOC não está tão bem estabelecida quanto a da vacina antigripal. Porém, em função da inexistência de efeitos colaterais significativos e de uma série de trabalhos mostrando a sua eficácia em pacientes idosos, achamos válida a sua utilização. Não deve ser repetida antes de cinco anos."}, {"page": 28, "text": "1. Portadores de enfisema concentrado nos lobos superiores (áreas-alvo) e baixa capacidade de exercício após programa de reabilitação pulmonar (menor ou igual a 25 watts para mulheres e menor ou igual a 40 watts para homens): apresentaram sobrevida maior, com melhor ganho funcional após operação de redução de volume pulmonar do"}, {"page": 29, "text": "3. TRANSPLANTE PULMONAR\nTransplante pulmonar é considerado uma alternativa terapêutica para pacientes com doença pulmonar em estágio avançado sem resposta aos tratamentos disponíveis. Nos portadores de DPOC, o transplante deve ser reservado aos doentes que apresentem alguma contra-indicação à cirurgia redutora do volume pulmonar, ou aos que, tendo sido a ela submetidos, retornem progressivamente à condição de incapacidade funcional por progressão da doença."}, {"page": 39, "text": "REABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional."}, {"page": 40, "text": "Com a finalidade de viabilizar o treinamento de pacientes com DPOC a longo prazo, a reabilitação domiciliar é uma excelente estratégia. Existem alguns estudos publicados a este respeito utilizando as mais diversas modalidades de treinamento dos membros inferiores: cicloergômetro, subir escadas e velocidade da caminhada determinada pelo teste shuttle. Todos estes estudos mostraram como efeitos do treinamento a melhora na capacidade de exercício, redução na sensação de dispnéia e melhora da qualidade de vida. Apesar de ser muito conveniente para o paciente, a principal questão em relação à reabilitação domiciliar é como controlar as sessões de treinamento destes pacientes, e tornar uma opção mais efetiva em relação ao custo. Alguns estudos têm dado atenção a este aspecto. O uso de um pedômetro ou sinais sonoros determinando a velocidade da caminhada foram sugeridos para melhorar o controle da intensidade de treinamento, minimizando os efeitos negativos como a desmotivação, a ausência de estímulo e de"}, {"page": 42, "text": "o Duração dos programas de treinamento e manutenção dos benefícios obtidos: Existem evidências de que quanto mais longo o treinamento, mais duradouros os efeitos obtidos. A atualização do documento GOLD, que é baseado em evidências, recomenda que o tempo mínimo para reabilitação pulmonar seja de, pelo menos, 8 semanas."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc045", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 2, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂- agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 22, "text": "2. CORTICÓIDE INALATÓRIO\nEm duas recentes metanálises sobre os benefícios do uso de corticóide inalatório em DPOC, observou-se a ocorrência de diminuição no número de exacerbações, porém sem alteração na taxa de mortalidade e com maior índice de efeitos colaterais do que com o placebo; foi também observado que o corticóide inalatório poderia levar o VEF₁ a ter um declínio de 9,9 ml/ano menor do que o placebo. A análise crítica destas duas metanálises mostra que os trabalhos avaliados apresentam problemas: comparação de amostras com tamanhos, gravidades e medicamentos diferentes e tempos de uso variáveis. As Diretrizes da ATS/ERS 2004 recomendam o seu uso para pacientes com VEF₁ <50% e que tenham tido uma exacerbação no ano anterior e que necessitou do uso de antibiótico ou corticóide oral. O documento GOLD recomenda o seu uso quando o paciente teve duas exacerbações no ano anterior que necessitaram de antibiótico ou corticóide oral."}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 23, "text": "Constituem indicação para a prescrição de oxigenoterapia prolongada domiciliar a baixos fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:\n➢ PaO₂ ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em repouso;\n➢ PaO₂ entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.\nEmbora a avaliação oximétrica seja um guia eficaz para a triagem de candidatos à oxigenoterapia, é necessária a realização da gasometria arterial, pois ela permite uma avaliação mais precisa das trocas gasosas, com documentação da PaO₂ e da condição ventilatória do paciente pela avaliação da PaCO₂. Os fluxos de oxigênio devem ser titulados utilizando-se"}, {"page": 25, "text": "Não há base científica para a utilização de digitálicos no cor pulmonale, já que não exercem efeito na contratilidade cardíaca direita. Diuréticos estão indicados nos pacientes com edema, mas devem ser usados cuidadosamente para evitar a redução do débito cardíaco e da perfusão renal, além do aumento da viscosidade sanguínea por geralmente tratar-se de pacientes com policitemia. De maneira geral, os vasodilatadores não são eficazes nestes pacientes. A indicação de flebotomias é controversa. Nos pacientes convenientemente tratados farmacologicamente e sob oxigenoterapia prolongada, dificilmente o hematócrito permanece elevado. As flebotomias estão indicadas em pacientes com hematócrito superior a 55%, em que os sinais de descompensação do cor pulmonale não estejam controlados."}, {"page": 39, "text": "REABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc046", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 22, "text": "“DPOC Estável – Broncodilatadores, Corticóides (Orais e Inalatórios), N- Acetilcisteína, Oxigenoterapia, Vacinação. Tratamento do Cor Pulmonale e da Hipertensão Pulmonar”\n\n32. Sin DD, McAlister FA, Man SF, Anthonisen NR. Contemporary management of chronic obstructive pulmonary disease: scientific review. JAMA 2003;290:2301–12.\n\n33. Smith EC, Denver J, Kendrick AH. Comparison of twenty three nebulizer/compressor combinations for domiciliary use. Eur Respir J 1995;8:1214–1221.\n\n34. Tashkin DP, Bleecker E, Braun S, et al. Results of a multicenter study of nebulized inhalant bronchodilator solutions. Am J Med 1996;100(Suppl 1A):62S–69S.\n\n35. The Combination inhalation solution study group. Routine nebulized ipratropium and albuterol together are better than either alone in COPD. Chest 1997;112:1514–1521.\n\n36. Van de Palen J, Klein JJ, Kerhoff AHM, Herwaarden CLA. Evaluation of the effectiveness of four different inhalers in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1995;50:1183–1187.\n\n37. Van Noord JA, Bantje TA, Eland ME, Korducki L, Cornelissen PJ. A randomised controlled comparison of tiotropium and ipratropium in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. The Dutch Tiotropium Study Group. Thorax 2000 Apr;55(4):289–94.\n\n38. Van Schayck CP, Dompeling E, van Herwaarden CLA, et al. Bronchodilator treatment in moderate asthma or chronic bronchitis: continuous or demand? A randomised controlled study. Br Med J 1991;303:1426–1431.\n\n39. Vaz Fragoso CA, Miller MA. Review of clinical efficacy of theophylline in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1993;147:S40–S47.\n\n40. Vincken W, van Noord JA, Grephorst AP, Bantje TA, Kesten S, Korducki L, Cornelissen PJ; Dutch/Belgian Tiotropium Study Group. Improved health outcomes in patients with COPD during 1 yr’s treatment with tiotropium. Eur Respir J 2002 Feb;19(2):209–16.\n\n41. ZuWallack RL, Mahler DA, Reilly D, Church N, Emmett A, Rickard K, Knobil K. Salmeterol plus theophylline combination therapy in the treatment of COPD. Chest 2001;119:1661–70.\n\n2. CORTICÓIDE INALATÓRIO\nEm duas recentes metanálises sobre os benefícios do uso de corticóide inalatório em DPOC, observou-se a ocorrência de diminuição no número de exacerbações, porém sem alteração na taxa de mortalidade e com maior índice de efeitos colaterais do que com o placebo; foi também observado que o corticóide inalatório poderia levar o VEF₁ a ter um declínio de 9,9 ml/ano menor do que o placebo. A análise crítica destas duas metanálises mostra que os trabalhos avaliados apresentam problemas: comparação de amostras com tamanhos, gravidades e medicamentos diferentes e tempos de uso variáveis. As Diretrizes da ATS/ERS 2004 recomendam o seu uso para pacientes com VEF₁ <50% e que tenham tido uma exacerbação no ano anterior e que necessitou do uso de antibiótico ou corticóide oral. O documento GOLD recomenda o seu uso quando o paciente teve duas exacerbações no ano anterior que necessitaram de antibiótico ou corticóide oral.\n\nREFERÊNCIAS\n1- Alsaeedi A, Sin DD, McAlister FA. The effects of inhaled corticosteroids in COPD: a systematic review of randomized placebo-controlled trials. Am J Med 2002;113:59–65.\n2- Burge PS, Calverley PM, Jones PW, et al. Randomised, double blind, placebo controlled study of fluticasone propionate in patients with moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease: the ISOLDE trial. BMJ 2000;320:1297–303.\n3- Celli B, MacNee W. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004; 23:1–15.\n\n4- Culprit SV, Maziak W, Loukidis S, et al. Effect of high dose inhaled steroid on cells, cytokines, and proteases in induced sputum in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1635–9.\n5- Pauwels RA, Lofdahl CG, Laitinen LA, et al. Long-term treatment with inhaled budesonide in persons with mild chronic obstructive pulmonary disease who continued smoking. European Respiratory Society Study on Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 1999;340:1948–53.\n6- Roche N, Lepage T, Bourcereau J, Terrioux P. Guidelines versus clinical practice in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2001;18:903–908.\n7- Sutherland ER, Allmers H, Ayas NT, Venn AJ, Martin RJ. Inhaled corticosteroids reduce the progression of airflow limitation in chronic obstructive pulmonary disease: a meta-analysis. Thorax 2003;58:937–941.\n8- The Lung Health Study Research Group. Effect of inhaled triamcinolone on the decline in pulmonary function in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2000;343:1902–9.\n9- Vestbo J, Sorensen T, Lange P, et al. Long-term effect of inhaled budesonide in mild and moderate chronic obstructive pulmonary disease: a randomized controlled trial. Lancet 1999;353:1819–23.\n\n3. CORTICÓIDE INALATÓRIO ASSOCIADO A BETA-AGONISTA DE AÇÃO PROLONGADA\nTrês trabalhos publicados em 2003 estudando corticóides inalatórios e beta-agonistas de ação prolongada, fluticasona+salmeterol e budesonida+formoterol, sugerem que esta associação de drogas pode reduzir a mortalidade, reduzir as exacerbações e melhorar a qualidade de vida em portadores de DPOC.\n\nREFERÊNCIAS\n1- Szafranski W, Cukier A, Ramirez A, Menga G, Sansores R, Nahabedian S, Peterson S, Olsson H. Efficacy and safety of budesonide/formoterol in the management of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21(1):74–81.\n2- Calverley PM, Boonsawat W, Cseke Z, et al. Maintenance therapy with budesonide and formoterol in COPD. Eur Respir J 2003; 22:912–919.\n3- Calverley P, Pawels R, Vestbo J et al. Combined salmeterol and fluticasone in the treatment of COPD: a randomized controlled trial. Lancet 2003;361:449–456.\n\n4. N-ACETILCISTEÍNA (NAC)\nNa patogênese da DPOC, é importante a participação do estresse oxidativo, o qual inicia-se antes mesmo do processo inflamatório, devido à inalação de radicais livres presente na fumaça de cigarros, mas que permanece e se intensifica durante o processo inflamatório. O estresse oxidativo é o desequilíbrio entre os radicais livres (oxidantes) e seus redutores, em favor dos primeiros. Uma revisão sistemática recente mostrou diminuição das exacerbações e dias de internação em pacientes portadores de DPOC que utilizaram N-acetilcisteína. Todavia, nessa revisão havia trabalhos que não eram randomizados e controlados contra placebo, tornando os resultados discutíveis.\n\nS 14"}, {"page": 23, "text": "TABELA 6\nOrientações terapêuticas de acordo com os estádios da DPOC\n### TABELA: TABELA 6 — Orientações terapêuticas de acordo com os estádios da DPOC\n\n| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |\n\nREFERÊNCIAS\n1- Gerrits CMJM, Herings RMC, Leukfens HGM, Lammers JWJ. N-acetylcysteine reduces the risk of re-hospitalisation among patients with chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21:795±798.\n2- Poole PJ, Black PN. Oral mucolytic drugs for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: systematic review. BMJ 2001;322:1-6\n3- Repine JE, Bast A, Lankhorst J. Oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease. Oxidative Stress Study Group. Am J Respir Crit Care Med 1997;156:341±357.\n\n5. CORTICÓIDE SISTÊMICO\nNa fase estável dos pacientes portadores de DPOC não há indicação do uso de corticóides sistêmicos de manutenção (oral ou injetável) devido não ocorrer melhora da função pulmonar, além de levar a efeitos sistêmicos indesejáveis.\n\nO corticóide sistêmico está indicado nas exacerbações infecciosas e não infecciosas, pois já foi demonstrado que o seu uso por 14 dias reduz os sintomas e melhora o VEF₁ e a PaO₂ em menor tempo.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Aaron SD, Vandemheen KL, Hebert P, Dales R, Stielt IG, Ahuja J, Dickson G, Brison R, Rowe BH, Dreyer J, Yetisin E, Cass D, Wells G. Outpatient oral prednisone after emergency treatment of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2003;348:2618-25.\n2. Niewoehner DE., Erbland ML., Deupree RH., Collins D, Gross NJ., Light RW, Anderson P, Morgan NA. Effect of Systemic Glucocorticoids on exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1999;340:1941-7.\n3. Thompson WH, Nielson CP, Carvalho P, Charan NB, Crowley JJ. Controlled trial of oral prednisone in outpatients with acute COPD exacerbation. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:407-12.\n\nOrientação terapêutica: Na Tabela 6 encontra-se o tratamento para pacientes com DPOC classificados pelo estadiamento, incluindo os tratamentos farmacológico e não-farmacológico.\n\n6. OXIGENOTERAPIA\nIndicações gerais de oxigenoterapia: A oxigenoterapia tem demonstrado ser, de forma inequívoca, o principal tratamento para melhorar a sobrevida de pacientes hipoxêmicos portadores de DPOC, tendo como objetivo a manutenção da saturação arterial da oxiemoglobina acima de 90% (SaO₂ ≥ 90%), documentada na gasometria arterial.\n\nConstituem indicação para a prescrição de oxigenoterapia prolongada domiciliar a baixos fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:\n➢ PaO₂ ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em repouso;\n➢ PaO₂ entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.\nEmbora a avaliação oximétrica seja um guia eficaz para a triagem de candidatos à oxigenoterapia, é necessária a realização da gasometria arterial, pois ela permite uma avaliação mais precisa das trocas gasosas, com documentação da PaO₂ e da condição ventilatória do paciente pela avaliação da PaCO₂. Os fluxos de oxigênio devem ser titulados utilizando-se"}, {"page": 24, "text": "“DPOC Estável – Broncodilatadores, Corticóides (Orais e Inalatórios), N- Acetilcisteína, Oxigenoterapia, Vacinação. Tratamento do Cor Pulmonale e da Hipertensão Pulmonar”\n\no oxímetro de pulso durante repouso, exercício e sono, até obter-se a saturação de pulso da oxiemo- globina maior ou igual a 90% (SpO₂ ≥ 90%). O período de oxigenoterapia domiciliar deve incluir as 12 horas noturnas, pois a hipoxemia durante a vigília se acentua durante o sono em razão da irregularidade respiratória noturna. Não se demonstrou ainda que pacientes com hipoxemia apenas noturna tenham benefícios com uso de oxigênio noturno em relação àqueles com igual condição que não o recebem, mas já existem evidências de aumento de pressão na artéria pulmonar durante o dia em pacientes com dessaturação de oxiemo globina durante o sono. Recomenda-se que à prescrição de oxigênio utilizada durante o dia em repouso adicione-se mais 1L/min durante a noite. O ideal é determinar individualmente a dose suplementar adequada do oxigênio noturno com oximetria contínua durante o sono. Recomenda-se o aumento do fluxo de O₂ aos esforços em pacientes que já o utilizam em repouso e a sua prescrição naqueles que só dessaturam durante as atividades físicas, de acordo com as necessidades específicas.\n\nSistemas de oxigenoterapia\n\no CILINDROS DE OXIGÊNIO: Sistema que armazena o gás sob pressão. Este é um método caro e ao preço do gás soma-se a estratégia de transporte do mesmo até a residência do paciente.\no CONCENTRADORES DE OXIGÊNIO: São máquinas que separam o oxigênio do nitrogênio do ar ambiente pela ação de uma substância (silicato de alumínio sintético), concentrando o O₂, e fornecendo fluxos de 1 a 5 L/min. São leves (aproximadamente 10 Kg) e com rodas nas bases, possuem um motor e bateria e precisam ser conectados à energia elétrica. Apesar do gasto extra com energia elétrica, ainda assim os concentradores são muito mais baratos que os cilindros de oxigênio, podendo-se utilizar uma extensão de até 8 metros de comprimento, para permitir que o paciente se desloque dentro de casa.\no Oxigênio Líquido: Pode-se armazená-lo em casa numa unidade matriz com 36 a 40 litros de O₂ líquido, mantidos a -70ºC. Cada litro de oxigênio líquido se transforma em 863 litros de oxigênio na forma gasosa.\no Oxigênio Portátil: A fonte portátil pode ser um pequeno cilindro de alumínio com oxigênio gasoso sob pressão ou líquido para permitir que o paciente se desloque fora do domicílio. O custo vai depender da dose necessária e individualizada para cada paciente, e do tempo que ele vai precisar ficar longe de uma fonte estacionária de O₂.\n\no Umidificação: Não existem evidências científicas que indiquem a necessidade de umidificação em sistemas que empregam cateteres nasais e fluxos inferiores a 5L/min, exceto nos casos de seu uso transtraqueal ou em traqueostomias.\no Uso de oxigênio em viagens aéreas: A cabine dos aviões mantém pressão interna equivalente à altitude de 2.400 metros, com quantidade menor de oxigênio do que em nosso ambiente diário. Viagens aéreas são seguras para portadores de hipoxemia crônica, desde que aumentem o fluxo de oxigênio (que utilizam em repouso) de 1 a 2 L/min durante o vôo. O ideal é manter a PaO₂ durante o vôo ≥60 mmHg.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Medical Research Council Working Party. Report of long-term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis and emphysema. Lancet 1981;1:681-685.\n2. Sant’Anna CA, Stelmach R, Feltrim MI, Jacob Filho W, Chiba T, Tukier A. Evaluation of health-related quality of life in low-income patients with COPD receiving long-term oxygen therapy. Chest 2003;123:136-141.\n3. Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group. Continuous or nocturnal oxygen therapy in hypoxemic chronic obstructive lung diseases. Ann Intern Med 1980;93:391-398.\n4. Pauwels RA, Buist AS, Calverly PM,Jenkins, Hurd SS. Global strategy for the diagnosis,management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Resp Crit Care Med 2001;163:1256-1276.\n5. Siafakas NM, Vermeire P, Pride NB, Paoletti P, Gibson J, Howard P, et al. Optimal assessment of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). The European Respiratory Society Task Force. Eur Resp J 1995;8: 1398-1420.\n6. Viegas CAA, Adde FV, Pascoal JA, Godoy I, Machado MCLO. Consenso Brasileiro Oxigenoterapia Domiciliar Prolongada / SBPT- J Pneumologia, 2000;26:341-350.\n7. Emtner M, Porszasz J, Burns M, Somfay A, Casaburi R. Benefits of supplemental oxygen in exercise training in hypoxemic chronic obstructive pulmonary disease patients. Am J Resp Crit Care Med 2003;168:1034-1042.\n8. Jones P, Bayestock CM, Littlejohns P. Relationships between general heath measured with the sickness impact profile and respiratory symptoms, physiological measures and mood in patients with chronic airflow limitation. Am Rev Resp Dis 1989;140:1538 -1543.\n9. Curtis JR, Deyo RA, Hudson LD. Health-related quality of life among patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1994; 49:162-170.\n10. Donner CF, Braghirò A, Ioli F. Zaccaria S. Long-term oxygen therapy in patients with diagnoses other than COPD. Lung 1990; (Suppl; 776-781).\n11. Machado MCLO. Oxigenoterapia domiciliar In: Fernandes ALG, Mendes ESPS, Terra Filho M, ed. Atualização e reciclagem em pneumologia. Vol 3. São Paulo: Atheneu, 1999;127-142.\n12. Machado MCLO, Leme MDCO, Millanivrius R. Oxigenoterapia Domiciliar na DPOC grave. In :Terra Filho M, Fernandes ALG, Stirbulov R, ed. Atualização e reciclagem em pneumologia. Vol 4. São Paulo: Vivali, 2001; cap 28 :1-6.\n13. Jardim JR, Machado MCLO, Zancanari G, Borges CS, Silva CR. Oxigenoterapia crônica en el paciente com EPOC. In: Horacio Giraldo Estrada, ed. Diagnostico y manejo integral del paciente con EPOC- Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. 2ª edición. Bogotá: Editorial Médica Internacional Ltda, 2003;134-162.\n14. Weitzenblum E, Oswald M, Appril M, Rotamharо J, Kessler R. Evolution of physiologocal variables in COPD patients before and during long-term oxygen therapy. Respiration 1991;58:126-131.\n15. Celli BR, Snider GL, Heffner J et al. Standards of the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:S77-S120.\n16. Krop AD, Block AJ, Cohen E Neuropsychiatric effects of continuous oxygen\n\nS 16"}, {"page": 25, "text": "Jornal Brasileiro de Pneumologia\n\n17. Weitzenblum E, Chaouat A, Oswald M, Kessler R. The scientific basis for long-term oxygen therapy in patients with chronic hypoxemia. In: O’Donohue WJ Jr, (ed). Long-term oxygen therapy. 1st ed. New York: Marcel Dekker Inc., 1995; 25-51.\n18. Weitzenblum E, Santegeau A, Ehrhart M et al. Long Term Oxygen Therapy can reverse the progression of pulmonary hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1985;131:493-98.\n19. Marin J, Oca M, Rassulo J, Celli B. Ventilatory drive at rest and dyspnea perception during exercise in severe COPD. Chest 1999;115:1293-1300.\n20. International Consensus Conference in Intensive Care Medicine: noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:283-291.\n21. Chaouat A, Weitzenblum E,Krieger J, floundzaT,Oswald M,Kessler R. Association of chronic obstructive pulmonary disease and sleep apnea syndrom. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:82-86.\n22. McNicholas, WT. Impact of sleep in COPD. Chest 2000;117:48S-53S.\n23. Weitzenblum E, Hirth C, Ducolone A et col. Prognostic value of pulmonary artery pressure in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1981;36:752-758.\n24. Levi-Valensi P, Witzenblum E, Rida Z, et al. Sleep-related desaturation and daytime pulmonary haemodynamics in COPD patients. Eur Respir J 1992;5:1394-1398.\n25. Liker ES, Karnick A, Lerner L. Portable oxygen in chronic obstructive lung disease with hypoxemia and cor pulmonale. Chest 1975;68:236.\n26. Heimlich HJ. Oxygen delivery for ambulatory patients. Postgraduate Medicine 1988;84:68-78.\n27. Wright JL. Changes in pulmonary vascular structure and function in patients with COPD and chronic hypoxemia. In: O’Donohue WJ Jr, (ed). Long-term oxygen therapy. 1st ed. New York: Marcel Dekker Inc., 1995; 87-99.\n28. O’Donohue WJ Jr. Effect of oxygen therapy on increasing arterial oxygen tension in hypoxemic patients with stable chronic obstructive pulmonary disease while breathing ambient air. Chest 1991;100:968-972.\n29. Relatório de Custos da Oxigenoterapia Domiciliar. Hospital de Clínicas da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Campinas, 1995.\n30. Christopher KL et al. A program for transtracheal oxygen delivery. Ann Int Med 1987;107:802-808.\n31. Couser JI Jr, Make BJ. Transtracheal oxygen decreases inspired minute ventilation. Am Rev Respir Dis 1989;139:627-31.\n32. Stoller JK. Travelling with oxygen. In: O’Donohue WJ Jr, (ed). Long-term oxygen therapy. 1st ed. New York: Marcel Dekker Inc., 1995; 310-330.\n33. Fulmer JD, Snider GL, ACCP–NHLBI– National conference on oxygen therapy. Chest 1984;86:234-247.\n\n7. VACINAÇÃO\n\no Vacina antiinfluenza: Sua proteção é de aproximadamente 70%, se aplicada em pessoas com sistema imunológico preservado. Uma infecção prévia não previne infecção por uma nova cepa mutante. Está recomendado seu uso em portadores de DPOC, especialmente nas formas com maior limitação respiratória, e deve ser repetida anualmente no outono.\n\no Vacina antipneumocócica: A confirmação de sua eficácia em portador de DPOC não está tão bem estabelecida quanto a da vacina antigripal. Porém, em função da inexistência de efeitos colaterais significativos e de uma série de trabalhos mostrando a sua eficácia em pacientes idosos, achamos válida a sua utilização. Não deve ser repetida antes de cinco anos.\n\no Vacina anti-Haemophilus influenzae: Não tem indicação nestes pacientes.\n\nREFERÊNCIAS\n1- Nichol KL, Baken L. Relation between influenza vaccination and outpatient visits, hospitalization and mortality in elderly persons with COPD. Ann Intern Med 1999;130:397-403.\n2- Nichol KL, Baken L. The health and economic benefits associated with pneumococcal vaccination of elderly persons with chronic lung diseases. Arch Intern Med 1999;159:2437-42.\n3- Poole PJ, Chacko E. Influenza vaccine for patients with COPD. Cochrane Review. Oxford: Uptodate software 2003.\n\n8. TRATAMENTO DO COR PULMONALE CRÔNICO E DA HIPERTENSÃO PULMONAR\n\nA presença de hipertensão pulmonar na DPOC está associada com maior morbimortalidade. Esta associação é observada mesmo em estudos mais recentes realizados com pacientes em oxigenoterapia domiciliar contínua. Já foi demonstrado que a sobrevida em 5 anos de pacientes com DPOC em oxigenoterapia contínua com pressão da artéria pulmonar (PAP) > 25 mmHg foi de 36%, enquanto que em pacientes com PAP < 25 mmHg a taxa de sobrevida em 5 anos foi de 62%. Neste estudo, o VEF1, o grau de hipoxemia ou de hipercapnia não tiveram valores prognósticos. A medida mais eficaz de tratamento do cor pulmonale e da hipertensão arterial pulmonar na DPOC é a oxigenoterapia, visto ser a vasoconstrição hipóxica a determinante da hipertensão arterial e do cor pulmonale na DPOC.\n\nNão há base científica para a utilização de digitálicos no cor pulmonale, já que não exercem efeito na contratilidade cardíaca direita. Diuréticos estão indicados nos pacientes com edema, mas devem ser usados cuidadosamente para evitar a redução do débito cardíaco e da perfusão renal, além do aumento da viscosidade sanguínea por geralmente tratar-se de pacientes com policitemia. De maneira geral, os vasodilatadores não são eficazes nestes pacientes. A indicação de flebotomias é controversa. Nos pacientes convenientemente tratados farmacologicamente e sob oxigenoterapia prolongada, dificilmente o hematócrito permanece elevado. As flebotomias estão indicadas em pacientes com hematócrito superior a 55%, em que os sinais de descompensação do cor pulmonale não estejam controlados.\n\nREFERÊNCIAS\n1. Oswald-Mammosser M, Weitzenblum E, Quiox E, et al. Prognostic factors in COPD patients receiving long-term oxygen therapy. Importance of pulmonary artery pressure. Chest 1995;107:1193-1198.\n2. J.A.Barberá, VI Peinado, S. Santos. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21:892-895.\n3. Martinez JA, Guerra CC, Nery L.E, Jardim JR. Iron stores and coagulation parameters in patients with hypoxemic polycythemia secondary to chronic obstructive pulmonary disease: the effect of phlebotomies. Rev Paul Med 1997 Mar-Apr;115(2):1395-402.\n\nS 17"}], "limitations": []} +{"id": "dpoc047", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 2, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂- agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 20, "text": "1. BRONCODILATADORES\nOs broncodilatadores são a base do tratamento sintomático das doenças pulmonares obstrutivas. A via de administração preferencial é a inalatória, pela ação direta nas vias aéreas e menor incidência de efeitos colaterais.\nβ₂-AGONISTAS: São broncodilatadores potentes e seguros que atuam abrindo os canais de potássio e aumentando o AMP cíclico. Os β₂-agonistas de longa duração, formoterol e salmeterol, quando comparados aos β₂-agonistas de curta ação, fenoterol, salbutamol e terbutalino e ao anticolinérgico brometo de ipratrópio, são mais eficazes, resultando em redução da dispnéia e melhora funcional mais acentuada e mais duradoura (Tabela 5). O único β₂-agonista de ação por 24 horas é o bambuterol, que, no entanto, não apresenta número suficiente de registros na literatura que apóiem o seu uso sistemático na DPOC.\nANTICOLINÉRGICOS: O brometo de ipratrópio é um antagonista inespecífico dos receptores muscarínicos. Em pacientes com glaucoma deve-se tomar o cuidado de não permitir contato direto da névoa de aerossol com os olhos. O pico de ação do ipratrópio varia de 30 a 90 minutos e a duração de seu efeito varia entre 4 e 6 horas (Tabela 5).\n### TABELA: TABELA 5\nPrincipais apresentações de broncodilatadores disponíveis no mercado"}, {"page": 21, "text": "O brometo de tiotrópio é um anticolinérgico de longa duração, mais eficaz que o ipratrópio, com seletividade farmacocinética para os receptores muscarínicos M1 e M3, permitindo a sua utilização em dose única diária. É um fármaco mais seguro, pois sendo sua única apresentação em pó, leva a menor risco de contato direto com os olhos, diminuindo a possibilidade do aparecimento de glaucoma. Em acréscimo, o número de efeitos colaterais é pequeno, sendo seu efeito colateral mais frequente a boca seca, em 16% dos indivíduos que utilizam a medicação. O brometo de tiotrópio reduz o número de exacerbações e hospitalizações e melhora a qualidade de vida relacionada ao estado de saúde, comparado com placebo e ipratrópio."}, {"page": 23, "text": "| Estádios | Drogas |\n| --- | --- |\n| I | β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário |\n| II | Reabilitação pulmonar • Sintomas eventuais: β₂-agonista de curta duração e/ou ipratrópio, quando necessário • Sintomas persistentes: β₂-agonista de longa duração e/ou tiotrópio |\n| III | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) |\n| IV | Reabilitação Pulmonar β₂-agonista de longa duração e tiotrópio Acrescentar xantina de longa duração, se persistirem sintomas Corticóide inalatório se exacerbações frequentes (≥ 2 exacerbações ao ano) Oxigenoterapia Estudar indicações cirúrgicas para o tratamento do enfisema (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou transplante pulmonar) |"}, {"page": 23, "text": "6. OXIGENOTERAPIA\nIndicações gerais de oxigenoterapia: A oxigenoterapia tem demonstrado ser, de forma inequívoca, o principal tratamento para melhorar a sobrevida de pacientes hipoxêmicos portadores de DPOC, tendo como objetivo a manutenção da saturação arterial da oxiemoglobina acima de 90% (SaO₂ ≥ 90%), documentada na gasometria arterial."}, {"page": 23, "text": "Constituem indicação para a prescrição de oxigenoterapia prolongada domiciliar a baixos fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:\n➢ PaO₂ ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em repouso;\n➢ PaO₂ entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.\nEmbora a avaliação oximétrica seja um guia eficaz para a triagem de candidatos à oxigenoterapia, é necessária a realização da gasometria arterial, pois ela permite uma avaliação mais precisa das trocas gasosas, com documentação da PaO₂ e da condição ventilatória do paciente pela avaliação da PaCO₂. Os fluxos de oxigênio devem ser titulados utilizando-se"}, {"page": 24, "text": "o oxímetro de pulso durante repouso, exercício e sono, até obter-se a saturação de pulso da oxiemo- globina maior ou igual a 90% (SpO₂ ≥ 90%). O período de oxigenoterapia domiciliar deve incluir as 12 horas noturnas, pois a hipoxemia durante a vigília se acentua durante o sono em razão da irregularidade respiratória noturna. Não se demonstrou ainda que pacientes com hipoxemia apenas noturna tenham benefícios com uso de oxigênio noturno em relação àqueles com igual condição que não o recebem, mas já existem evidências de aumento de pressão na artéria pulmonar durante o dia em pacientes com dessaturação de oxiemo globina durante o sono. Recomenda-se que à prescrição de oxigênio utilizada durante o dia em repouso adicione-se mais 1L/min durante a noite. O ideal é determinar individualmente a dose suplementar adequada do oxigênio noturno com oximetria contínua durante o sono. Recomenda-se o aumento do fluxo de O₂ aos esforços em pacientes que já o utilizam em repouso e a sua prescrição naqueles que só dessaturam durante as atividades físicas, de acordo com as necessidades específicas."}, {"page": 37, "text": "O fumante pode ser orientado de modo individual ou participar de um grupo. Os métodos empregados em qualquer dos dois modos de abordagem incluem tratamento medicamentoso, educação e aconselhamento sobre saúde, e adoção de métodos cognitivo-comportamentais (Quadro 17)."}, {"page": 37, "text": "Classificação da abordagem\n• Abordagem breve/mínima (PAAP): consiste em Perguntar e Avaliar, Aconselhar e Preparar o fumante para que deixe de fumar, sem, no entanto, acompanhá-lo nesse processo. Pode ser feita por qualquer profissional da saúde. A duração média é de 3 minutos e pode beneficiar uma parcela dos pacientes, com excelente relação custo-efetividade.\n• Abordagem básica (PAAPA): semelhante, porém com o acompanhamento do fumante. Também pode ser feita por qualquer profissional da saúde e o tempo médio oscila de 3 a 5 minutos por contato. É mais indicada, pois prevê o retorno na fase crítica da abstinência, constituindo-se em uma importante estratégia em termos de saúde pública.\n• Abordagem específica/intensiva: realizada em ambulatórios específicos para atender fumantes. Pode ser feita individualmente ou em grupo e é indicada para fumantes que foram identificados como motivados, durante as abordagens anteriores tentaram deixar de fumar, mas não obtiveram sucesso, ou para aqueles que procuraram diretamente os profissionais para esse tipo de apoio. Propõe-se que sejam realizadas quatro sessões estruturadas com periodicidade semanal. Após este período acompanha-se quinzenalmente no segundo mês de tratamento. Retornos para manutenção devem ser programados até que se complete um ano de cessação."}, {"page": 38, "text": "um resultado satisfatório não deve ser usado fora do contexto do apoio comportamental. A farmacoterapia deve ser indicada aos fumantes que consomem 20 ou mais cigarros por dia; aos fumantes que fumam o primeiro cigarro até 30 minutos após acordar e que fumam no mínimo 10 cigarros por dia; aos fumantes com escore do teste de Fagerström igual ou maior que 5 (Quadro 18); e aos fumantes que tentaram parar de fumar anteriormente apenas com a abordagem cognitivo-comportamental, mas não obtiveram êxito. O profissional que acompanha o fumante também pode indicar a farmacoterapia conforme avaliação individual."}, {"page": 38, "text": "O adesivo transdérmico de nicotina é comercializado no Brasil sob as apresentações de 21, 14 e 7 mg. Para fumantes imoderados (aqueles que fumam mais de 20 cigarros por dia e/ou com Fagerström entre 8 e 10) deve-se iniciar o tratamento com a dose de 21 mg. Para fumantes de 10 a 20 cigarros ao dia e/ou Fagerström entre 5 e 7 pode-se iniciar o tratamento com adesivos de 14 mg."}, {"page": 39, "text": "REABILITAÇÃO PULMONAR\no Definição: Reabilitação pulmonar é um programa multiprofissional de cuidados a pacientes com alteração respiratória crônica que engloba o estabelecimento de: 1) diagnóstico preciso da doença primária e de co-morbidades; 2) tratamento farmacológico, nutricional e fisioterápico; 3) recondicionamento físico; 4) apoio psicossocial; e 5) educação, adaptado às necessidades individuais para otimizar a autonomia, o desempenho físico e social (Evidência C).\no Seleção: Pacientes de todos os estádios da DPOC podem beneficiar-se em algum grau de Reabilitação Pulmonar (Evidência A). Pacientes tratados com reabilitação pulmonar reduzem a necessidade de visitas médicas domiciliares para tratamento de exacerbações e quando hospitalizados permanecem por menos dias internados (Evidência A), melhoram a qualidade de vida e a capacidade de realizar exercícios.\no Avaliação: A avaliação básica deve incluir anamnese e exame físico; espirometria, avaliação da capacidade de realizar exercício físico, avaliação psicológica, avaliação de qualidade de vida, avaliação de dispnéia e avaliação nutricional."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc048", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 24, "text": "o CILINDROS DE OXIGÊNIO: Sistema que armazena o gás sob pressão. Este é um método caro e ao preço do gás soma-se a estratégia de transporte do mesmo até a residência do paciente.\no CONCENTRADORES DE OXIGÊNIO: São máquinas que separam o oxigênio do nitrogênio do ar ambiente pela ação de uma substância (silicato de alumínio sintético), concentrando o O₂, e fornecendo fluxos de 1 a 5 L/min. São leves (aproximadamente 10 Kg) e com rodas nas bases, possuem um motor e bateria e precisam ser conectados à energia elétrica. Apesar do gasto extra com energia elétrica, ainda assim os concentradores são muito mais baratos que os cilindros de oxigênio, podendo-se utilizar uma extensão de até 8 metros de comprimento, para permitir que o paciente se desloque dentro de casa.\no Oxigênio Líquido: Pode-se armazená-lo em casa numa unidade matriz com 36 a 40 litros de O₂ líquido, mantidos a -70ºC. Cada litro de oxigênio líquido se transforma em 863 litros de oxigênio na forma gasosa.\no Oxigênio Portátil: A fonte portátil pode ser um pequeno cilindro de alumínio com oxigênio gasoso sob pressão ou líquido para permitir que o paciente se desloque fora do domicílio. O custo vai depender da dose necessária e individualizada para cada paciente, e do tempo que ele vai precisar ficar longe de uma fonte estacionária de O₂."}, {"page": 24, "text": "o Umidificação: Não existem evidências científicas que indiquem a necessidade de umidificação em sistemas que empregam cateteres nasais e fluxos inferiores a 5L/min, exceto nos casos de seu uso transtraqueal ou em traqueostomias.\no Uso de oxigênio em viagens aéreas: A cabine dos aviões mantém pressão interna equivalente à altitude de 2.400 metros, com quantidade menor de oxigênio do que em nosso ambiente diário. Viagens aéreas são seguras para portadores de hipoxemia crônica, desde que aumentem o fluxo de oxigênio (que utilizam em repouso) de 1 a 2 L/min durante o vôo. O ideal é manter a PaO₂ durante o vôo ≥60 mmHg."}], "limitations": []} +{"id": "dpoc049", "guideline_id": "dpoc_pcdt", "passages": [{"page": 23, "text": "Constituem indicação para a prescrição de oxigenoterapia prolongada domiciliar a baixos fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:\n➢ PaO₂ ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em repouso;\n➢ PaO₂ entre 56 e 59 mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.\nEmbora a avaliação oximétrica seja um guia eficaz para a triagem de candidatos à oxigenoterapia, é necessária a realização da gasometria arterial, pois ela permite uma avaliação mais precisa das trocas gasosas, com documentação da PaO₂ e da condição ventilatória do paciente pela avaliação da PaCO₂. Os fluxos de oxigênio devem ser titulados utilizando-se"}, {"page": 24, "text": "o oxímetro de pulso durante repouso, exercício e sono, até obter-se a saturação de pulso da oxiemo- globina maior ou igual a 90% (SpO₂ ≥ 90%). O período de oxigenoterapia domiciliar deve incluir as 12 horas noturnas, pois a hipoxemia durante a vigília se acentua durante o sono em razão da irregularidade respiratória noturna. Não se demonstrou ainda que pacientes com hipoxemia apenas noturna tenham benefícios com uso de oxigênio noturno em relação àqueles com igual condição que não o recebem, mas já existem evidências de aumento de pressão na artéria pulmonar durante o dia em pacientes com dessaturação de oxiemo globina durante o sono. Recomenda-se que à prescrição de oxigênio utilizada durante o dia em repouso adicione-se mais 1L/min durante a noite. O ideal é determinar individualmente a dose suplementar adequada do oxigênio noturno com oximetria contínua durante o sono. Recomenda-se o aumento do fluxo de O₂ aos esforços em pacientes que já o utilizam em repouso e a sua prescrição naqueles que só dessaturam durante as atividades físicas, de acordo com as necessidades específicas."}, {"page": 34, "text": "3. AVALIAÇÃO DO SONO\nDificuldade para iniciar ou manter o sono e sonolência diurna excessiva são queixas frequentes em pacientes com DPOC, quando ativamente perguntadas. Estas manifestações provavelmente ocorrem por fragmentação do sono, devido, principalmente, aos sintomas tosse e dispnéia durante a noite. Diversos estudos consideram que a hipoventilação é a principal causa de hipoxemia noturna nos pacientes portadores de DPOC. A hipoventilação pode ser ainda maior na fase do sono de movimento rápido dos olhos (REM), quando ocorre uma acentuação da hipotonia da musculatura acessória e intercostal da respiração, resultando em diminuição da contribuição da caixa torácica para a ventilação e tornando o diafragma o principal responsável pela ventilação. Algumas doenças próprias do sono, em especial a síndrome da apnéia obstrutiva do sono (SAOS), quando presente em pacientes portadores de DPOC, causa grandes repercussões e contribui para hipoxemia noturna e hipertensão arterial pulmonar. É necessária uma busca clínica ativa de sintomas sugestivos de SAOS nessa população, incluindo hipersonolência diurna, ronco alto, pausas respiratórias observadas por familiares. Outros sinais sugestivos da associação DPOC e SAOS são: obesidade, policitemia, às vezes desproporcional à hipoxemia diurna, hipertensão pulmonar e"}, {"page": 35, "text": "insuficiência cardíaca direita. Diante da suspeita de SAOS em pacientes portadores de DPOC está indicado o exame de polissonografia noturna. Para pacientes com SAOS, a medida terapêutica indicada no presente é pressão positiva contínua via nasal (CPAP nasal) ou ventilação com pressão positiva intermitente, associada ou não a oxigênio."}], "limitations": []} +{"id": "fr001", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 2, "text": "O quadro atípico pode atrasar o diagnóstico, pois pode ser de caráter aditivo, afetar pequenas articulações, esqueleto axial e cursar com entesite (inflamação na inserção de tendões ao osso que resulta em dor nos tendões, espontaneamente ou por pressão do examinador nestes pontos); inclusive podendo ter um curso mais prolongado com rigidez matinal e má resposta aos anti-inflamatórios. O período de latência entre a faringoamigdalite e início da artrite pode ser mais curto (1 a 2 semanas)."}, {"page": 4, "text": "O diagnóstico é baseado nos critérios de Jones modificados e revisados pela American Heart Association em 2015: presença de dois critérios maiores OU um critério maior e dois menores, associada à evidência de infecção estreptocócica prévia (cultura de orofaringe positiva, título elevados de antiestreptolisina O ou outro anticorpo antiestreptocócico, teste rápido de antígenos estreptocócicos positivo ou escarlatina recente).¹¹"}, {"page": 4, "text": "O diagnóstico da recorrência de FR em paciente sem doença cardíaca reumática baseia-se em dois critérios maiores OU um maior e dois menores OU 3 menores, associados à evidência de infecção estreptocócica prévia. A recorrência de FR com doença cardíaca reumática estabelecida, pode ser diagnosticada por dois critérios menores mais a evidência de infecção estreptocócica anterior.¹⁰,¹¹ Esses critérios baseiam-se no risco de FR na população, em baixo ou moderado/alto risco. A incidência de FR aguda em pré-escolares maior que 2:100.000 e prevalência de doença cardíaca reumática na população maior que 1:1000 define a população como moderado/alto risco para febre reumática. Assim, a monoartrite aguda e a poliartralgia são considerados critérios maiores e a monoartralgia aguda e elevação de hemossedimentação acima de 30 mm/1ª hora como critérios menores em populações de moderado/alto risco. (Quadro 1)"}, {"page": 4, "text": "| Critérios Jones modificados | População de baixo risco | População de alto risco |\n| --- | --- | --- |\n| Critérios maiores | | |\n| Cardite | Cardite | Cardite |\n| Poliartrite | Poliartrite (somente) | Mono ou poliartrite ou poliartralgia |\n| Coreia | Coreia | Coreia |\n| Nódulos subcutâneos | Nódulos subcutâneos | Nódulos subcutâneos |\n| Eritema marginado | Eritema marginado | Eritema marginado |\n| Critérios menores | | |\n| Febre | Febre | Febre |\n| Artralgia | Poliartralgia | Monoartralgia |\n| Provas de atividade inflamatória | PCR ≥ 3,0 mg/dL PCR ≥ 3,0 mg/dL | VHS ≥ 60mm/1ª hora e/ou VHS ≥ 30mm/1ª hora e/ou |\n| Aumento do espaço PR no ECG | Aumento do intervalo PR no ECG | Aumento do intervalo PR no ECG |"}, {"page": 5, "text": "Os exames para a confirmação da infecção estreptocócica prévia devem ser solicitados, pois trata-se de critério obrigatório para o diagnóstico, com exceção da coreia isolada e da cardite subclínica.¹⁰,¹¹"}, {"page": 6, "text": "Os salicilatos (AAS) eram tradicionalmente usados como primeira linha de tratamento. Atualmente, os anti-inflamatórios não-hormonais (como naproxeno ou ibuprofeno) são mais usados em preferência à aspirina, pelo melhor perfil de segurança.⁴,¹³,¹⁴"}, {"page": 6, "text": "A dose do ibuprofeno é 30 a 40mg/kg/dia a cada 6 a 8 horas e do naproxeno é de 10 a 20mg/kg/dia a cada 12 horas. A duração da terapia dependerá da melhora clínica e dos marcadores inflamatórios (VHS, PCR), geralmente em torno de 4 semanas."}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}, {"page": 8, "text": "| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |"}], "limitations": []} +{"id": "fr002", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 4, "text": "FEBRE REUMÁTICA: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nEritema marginado\n\nOcorre em menos de 3% dos pacientes, normalmente associado à cardite, sendo caracterizado por exantema não pruriginoso, róseo, distribuição centrífuga, com centro pálido e margens eritematosas serpiginosas, mais comum em tronco e raiz de membros, tendendo a poupar a face. As lesões podem ser fugazes, desencadeadas ou exacerbadas por banho morno ou calor.\n\nCOMO SE FAZ O DIAGNÓSTICO\nDE FEBRE REUMÁTICA?\n\nA doença não é homogênea. Existe uma grande variabilidade clínica e imunológica. O diagnóstico pode ser desafiador uma vez que as manifestações clínicas podem ser mascaradas pelo uso regular de analgésicos, antitérmicos e, sobretudo de antiinflamatórios não hormonais.\n\nO diagnóstico é baseado nos critérios de Jones modificados e revisados pela American Heart Association em 2015: presença de dois critérios maiores OU um critério maior e dois menores, associada à evidência de infecção estreptocócica prévia (cultura de orofaringe positiva, título elevados de antiestreptolisina O ou outro anticorpo antiestreptocócico, teste rápido de antígenos estreptocócicos positivo ou escarlatina recente).¹¹\n\nO diagnóstico da recorrência de FR em paciente sem doença cardíaca reumática baseia-se em dois critérios maiores OU um maior e dois menores OU 3 menores, associados à evidência de infecção estreptocócica prévia. A recorrência de FR com doença cardíaca reumática estabelecida, pode ser diagnosticada por dois critérios menores mais a evidência de infecção estreptocócica anterior.¹⁰,¹¹ Esses critérios baseiam-se no risco de FR na população, em baixo ou moderado/alto risco. A incidência de FR aguda em pré-escolares maior que 2:100.000 e prevalência de doença cardíaca reumática na população maior que 1:1000 define a população como moderado/alto risco para febre reumática. Assim, a monoartrite aguda e a poliartralgia são considerados critérios maiores e a monoartralgia aguda e elevação de hemossedimentação acima de 30 mm/1ª hora como critérios menores em populações de moderado/alto risco. (Quadro 1)\n\nQuadro 1. Critérios para o diagnóstico de febre reumática.¹¹\n\n### TABELA: Critérios Jones revisados\n\n| Critérios Jones modificados | População de baixo risco | População de alto risco |\n| --- | --- | --- |\n| Critérios maiores | | |\n| Cardite | Cardite | Cardite |\n| Poliartrite | Poliartrite (somente) | Mono ou poliartrite ou poliartralgia |\n| Coreia | Coreia | Coreia |\n| Nódulos subcutâneos | Nódulos subcutâneos | Nódulos subcutâneos |\n| Eritema marginado | Eritema marginado | Eritema marginado |\n| Critérios menores | | |\n| Febre | Febre | Febre |\n| Artralgia | Poliartralgia | Monoartralgia |\n| Provas de atividade inflamatória | PCR ≥ 3,0 mg/dL PCR ≥ 3,0 mg/dL | VHS ≥ 60mm/1ª hora e/ou VHS ≥ 30mm/1ª hora e/ou |\n| Aumento do espaço PR no ECG | Aumento do intervalo PR no ECG | Aumento do intervalo PR no ECG |\n\n4\n\nNotas de rodape:\n- 11"}, {"page": 5, "text": "DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE REUMATOLOGIA (GESTÃO 2022-2024) • SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA\n\nQUAIS EXAMES COMPLEMENTARES\nPODEM SER SOLICITADOS?\n\nAs provas de fase aguda (VHS, PCR) devem ser solicitadas, pois auxiliam no diagnóstico da doença, acompanhamento e avaliação da resposta terapêutica. Estão aumentadas na FR, por ser uma doença inflamatória.\n\nOs exames para a confirmação da infecção estreptocócica prévia devem ser solicitados, pois trata-se de critério obrigatório para o diagnóstico, com exceção da coreia isolada e da cardite subclínica.¹⁰,¹¹\n\nA cultura de orofaringe é o padrão-ouro para o diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica e deve ser solicitada para todos os casos suspeitos de FR. Devido ao período de latência, a sensibilidade é de apenas 20% a 30% durante a apresentação da FR. O teste rápido para detecção do estreptococo beta-hemolítico do grupo A apresenta elevada especificidade (95%), no entanto, sua sensibilidade é variável. O teste sorológico mais utilizado na prática clínica por seu custo benefício é o antistreptolisina O (ASLO). O aumento dos títulos inicia-se em 7 a 10 dias após a infecção e atinge o pico entre 4 a 6 semanas. A dosagem seriada (intervalo mínimo de 15 dias) deve ser realizada a fim de documentar a ascensão dos títulos. O ASLO aumentado indica infecção estreptocócica prévia, portanto, isoladamente não faz diagnóstico de FR.¹² Outros testes para pesquisa de infecção estreptocócica podem ser solicitados como anti-DNase B, anti-hialuronidase, antistreptoquinase, aumentando a sensibilidade desta pesquisa.\n\nA radiografia de tórax, o eletrocardiograma e o ecocardiograma devem ser solicitados auxiliando o diagnóstico da cardite. Atualmente, o ecocardiograma com Döppler colorido deve ser solicitado para todos os casos suspeitos de FR, mesmo em pacientes assintomáticos, do ponto de vista cardiovascular, para detecção da cardite subclínica.¹⁰\n\nNos casos de coreia, é importante solicitar FAN e os anticorpos antifosfolípides para diagnóstico diferencial de lúpus eritematoso sistêmico juvenil e síndrome do anticorpo antifosfolípide.⁷,¹⁰\n\nQUAIS OS PRINCIPAIS\nDIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS?\n\nÉ necessário afastar causas infecciosas, neoplásicas e outras doenças autoimunes. O diagnóstico diferencial deve incluir um grande número de doenças e o direcionamento da investigação dependerá do padrão das manifestações clínicas na apresentação da doença.⁷,⁸ (Quadro 2)\n\nQuadro 2. Diagnósticos diferenciais da febre reumática.\n\n### TABELA: Quadro 2. Diagnósticos diferenciais da febre reumática.\n\n| Diagnósticos diferenciais da febre reumática |\n| --- |\n| • Lúpus eritematoso sistêmico juvenil |\n| • Leucemia, linfoma e neuroblastoma |\n| • Artrites virais: rubéola, hepatite B, caxumba, varicela, citomegalovírus, HIV. |\n| • Doença de Lyme |\n| • Artrite gonocócica |\n| • Tuberculose |\n| • Artrite reativa |\n| • Endocardite infecciosa |\n| • Outras doenças do tecido conectivo (como dermatomiosite, vasculites primárias, esclerodermia, etc) |\n\n5"}, {"page": 6, "text": "FEBRE REUMÁTICA: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nQUAL O TRATAMENTO DA FR AGUDA?\n\nOs objetivos do tratamento são reduzir o processo inflamatório, aliviar os sintomas, atenuar o dano cardíaco, além da erradicação da infecção estreptocócica e prevenção de recorrência futura.⁴,⁵\n\nA internação hospitalar é indicada em pacientes com cardite moderada ou grave, coreia grave e artrite incapacitante. É ainda uma oportunidade para educação em saúde do paciente e família, garantindo maior adesão ao tratamento e profilaxia secundária.\n\nA monitorização da resposta terapêutica deve ser realizada após 4 semanas do início do quadro, com acompanhamento das provas de fase aguda, ecocardiograma, raio X de tórax e eletrocardiograma.\n\nArtrite\n\nAnalgésicos comuns como o paracetamol podem ser utilizados para controle da artralgia/artrite até que o diagnóstico seja confirmado. Nos casos de poliartrite típica, migratória ou aditiva, autolimitada e com melhora importante 24 a 48 horas após a introdução de anti-inflamatórios não hormonais. A refratariedade de resposta com persistência da artrite em uma mesma articulação por mais de 6 semanas deve sugerir outro diagnóstico.\n\nOs salicilatos (AAS) eram tradicionalmente usados como primeira linha de tratamento. Atualmente, os anti-inflamatórios não-hormonais (como naproxeno ou ibuprofeno) são mais usados em preferência à aspirina, pelo melhor perfil de segurança.⁴,¹³,¹⁴\n\nA dose inicial da aspirina (AAS) é 80 a 100mg/kg/dia, dividida em 4 tomadas diárias, com redução para 60mg/kg/dia após 2 semanas de tratamento, se houver melhora clínica/laboratorial e mantida por 4 semanas.\n\nA dose do ibuprofeno é 30 a 40mg/kg/dia a cada 6 a 8 horas e do naproxeno é de 10 a 20mg/kg/dia a cada 12 horas. A duração da terapia dependerá da melhora clínica e dos marcadores inflamatórios (VHS, PCR), geralmente em torno de 4 semanas.\n\nNa presença de processo viral agudo, o AAS deve ser imediatamente suspenso pelo risco de síndrome de Reye.\n\nCardite\n\nAté o momento não há uma terapia alvo durante o estágio inflamatório agudo da doença que modifique o curso e altere o prognóstico da sequela valvar. Além disso, o uso de glicocorticoides, prednisolona ou prednisolona oral, em comparação à aspirina não reduziu o risco de doença cardíaca após um ano.¹⁵,¹⁶\n\nOs glicocorticoides são recomendados para cardite moderada/grave, pois reduzem o tempo de evolução da cardite aguda, controlam o processo inflamatório e melhoram a dor (associada a pericardite). Na cardite leve e subclínica o uso é controverso, podendo ser utilizado em menor dose e tempo de tratamento.⁴,⁷,¹⁵\n\nA dose de prednisona preconizada é 2mg/kg/dia (máximo 60mg/dia) por 2 semanas, com redução de 20% a 25% da dose prévia, semanalmente, com tempo total de tratamento em torno de 12 semanas na cardite moderada/grave e por 4 a 8 semanas na cardite leve.\n\nA pulsoterapia com metilprednisolona 30mg/kg/dia por 3 dias inicialmente, pode ser indicada para casos graves de cardite, nos casos refratários ou que necessitem cirurgia cardíaca de caráter emergencial (ruptura cordoalha tendínea valvar ou perfuração valvar). A imunoglobulina intravenosa não altera a evolução ou prognóstico da doença.⁶\n\nNos casos de insuficiência cardíaca leve ou moderada, utilizam-se diuréticos (furosemida ou espironolactona), restrição hídrica e de sal. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) podem ser utilizados se houver regurgitação aórtica, por diminuir a pós-carga. A digoxina deve ser reservada para pacientes"}, {"page": 8, "text": "FEBRE REUMÁTICA: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nProfilaxia secundária\n\nO objetivo da profilaxia secundária é prevenir a recorrência ou aparecimento de novos surtos; prevenindo o dano cumulativo da lesão valvar e progressão da doença cardíaca reumática. Estudos recentes mostraram que em crianças e adolescentes com cardite reumática latente, a profilaxia antibiótica secundária reduz a progressão da doença em 2 anos.¹⁹\n\nA droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰\n\nNos pacientes alérgicos à penicilina, a sulfadiazina pode ser utilizada na dose de 500mg/dia até 30 kg e 1g/dia acima desse peso, diariamente. Também pode ser utilizada eritromicina na dose de 250mg a cada 12 horas.\n\nQuadro 3. Recomendações para duração profilaxia secundária.\n### TABELA: Quadro 3. Recomendações para duração profilaxia secundária.\n\n| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |\n\nO QUE MAIS PODE SER FEITO PARA PREVENÇÃO DA FEBRE REUMÁTICA?\n\nÉ importante a educação em saúde, principalmente da população que reside em áreas endêmicas, uma vez que fatores culturais e socioeconômicos podem estar envolvidos na adesão a profilaxia.²⁰\n\nO reconhecimento de manifestações subclínicas, como a indicação de ecocardiograma para diagnóstico de cardite subclínica pode ter efeito importante na redução da prevalência da cardite reumática crônica.\n\nAlém disso, o desenvolvimento de vacinas para prevenção da infecção estreptocócica é promissor e pode mudar o cenário atual da febre reumática.²¹"}], "limitations": []} +{"id": "fr003", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 3, "text": "A coreia de Sydenham é a manifestação neurológica secundária à inflamação dos gânglios da base e do núcleo caudado, ocorrendo em 5% a 36% dos pacientes com FR.⁸ É mais frequente no sexo feminino em idade escolar e início da adolescência. O período de latência é maior, em média 2 a 4 meses após a faringoamigdalite estreptocócica, podendo estender-se até 12 meses. Portanto, as provas inflamatórias (VHS e proteína C reativa) podem ser negativas, assim como os níveis de anti-estreptolisina O."}, {"page": 3, "text": "A coreia pode ser manifestação isolada de FR ou estar associada à cardite clínica ou subclínica. O surto é autolimitado, com duração em média de 2 a 3 meses, podendo se prolongar por até um ano."}, {"page": 5, "text": "Os exames para a confirmação da infecção estreptocócica prévia devem ser solicitados, pois trata-se de critério obrigatório para o diagnóstico, com exceção da coreia isolada e da cardite subclínica.¹⁰,¹¹"}, {"page": 5, "text": "A radiografia de tórax, o eletrocardiograma e o ecocardiograma devem ser solicitados auxiliando o diagnóstico da cardite. Atualmente, o ecocardiograma com Döppler colorido deve ser solicitado para todos os casos suspeitos de FR, mesmo em pacientes assintomáticos, do ponto de vista cardiovascular, para detecção da cardite subclínica.¹⁰"}, {"page": 5, "text": "Nos casos de coreia, é importante solicitar FAN e os anticorpos antifosfolípides para diagnóstico diferencial de lúpus eritematoso sistêmico juvenil e síndrome do anticorpo antifosfolípide.⁷,¹⁰"}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}, {"page": 7, "text": "O tratamento farmacológico é indicado para coreia moderada/grave, em que os sintomas interferem substancialmente nas atividades diárias do paciente. Nestes casos pode ser necessária a internação hospitalar. A resposta à terapêutica pode ser observada 1 a 2 semanas e o tratamento deve ser mantido após 2 a 4 semanas após redução da coreia. É recomendado ambiente calmo, com pouco estímulo externo. O tratamento sintomático pode ser feito com haloperidol (dose inicial de 0,5 a 1mg/dia, máximo 5mg/dia), carbamazepina (3,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas), ácido valproico (7,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas) ou fenobarbital 5 a 7mg/kg/dia.¹⁷"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}], "limitations": []} +{"id": "fr004", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 4, "text": "O diagnóstico da recorrência de FR em paciente sem doença cardíaca reumática baseia-se em dois critérios maiores OU um maior e dois menores OU 3 menores, associados à evidência de infecção estreptocócica prévia. A recorrência de FR com doença cardíaca reumática estabelecida, pode ser diagnosticada por dois critérios menores mais a evidência de infecção estreptocócica anterior.¹⁰,¹¹ Esses critérios baseiam-se no risco de FR na população, em baixo ou moderado/alto risco. A incidência de FR aguda em pré-escolares maior que 2:100.000 e prevalência de doença cardíaca reumática na população maior que 1:1000 define a população como moderado/alto risco para febre reumática. Assim, a monoartrite aguda e a poliartralgia são considerados critérios maiores e a monoartralgia aguda e elevação de hemossedimentação acima de 30 mm/1ª hora como critérios menores em populações de moderado/alto risco. (Quadro 1)"}, {"page": 4, "text": "| Critérios Jones modificados | População de baixo risco | População de alto risco |\n| --- | --- | --- |\n| Critérios maiores | | |\n| Cardite | Cardite | Cardite |\n| Poliartrite | Poliartrite (somente) | Mono ou poliartrite ou poliartralgia |\n| Coreia | Coreia | Coreia |\n| Nódulos subcutâneos | Nódulos subcutâneos | Nódulos subcutâneos |\n| Eritema marginado | Eritema marginado | Eritema marginado |\n| Critérios menores | | |\n| Febre | Febre | Febre |\n| Artralgia | Poliartralgia | Monoartralgia |\n| Provas de atividade inflamatória | PCR ≥ 3,0 mg/dL PCR ≥ 3,0 mg/dL | VHS ≥ 60mm/1ª hora e/ou VHS ≥ 30mm/1ª hora e/ou |\n| Aumento do espaço PR no ECG | Aumento do intervalo PR no ECG | Aumento do intervalo PR no ECG |"}, {"page": 5, "text": "As provas de fase aguda (VHS, PCR) devem ser solicitadas, pois auxiliam no diagnóstico da doença, acompanhamento e avaliação da resposta terapêutica. Estão aumentadas na FR, por ser uma doença inflamatória."}, {"page": 5, "text": "A cultura de orofaringe é o padrão-ouro para o diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica e deve ser solicitada para todos os casos suspeitos de FR. Devido ao período de latência, a sensibilidade é de apenas 20% a 30% durante a apresentação da FR. O teste rápido para detecção do estreptococo beta-hemolítico do grupo A apresenta elevada especificidade (95%), no entanto, sua sensibilidade é variável. O teste sorológico mais utilizado na prática clínica por seu custo benefício é o antistreptolisina O (ASLO). O aumento dos títulos inicia-se em 7 a 10 dias após a infecção e atinge o pico entre 4 a 6 semanas. A dosagem seriada (intervalo mínimo de 15 dias) deve ser realizada a fim de documentar a ascensão dos títulos. O ASLO aumentado indica infecção estreptocócica prévia, portanto, isoladamente não faz diagnóstico de FR.¹² Outros testes para pesquisa de infecção estreptocócica podem ser solicitados como anti-DNase B, anti-hialuronidase, antistreptoquinase, aumentando a sensibilidade desta pesquisa."}, {"page": 6, "text": "Os glicocorticoides são recomendados para cardite moderada/grave, pois reduzem o tempo de evolução da cardite aguda, controlam o processo inflamatório e melhoram a dor (associada a pericardite). Na cardite leve e subclínica o uso é controverso, podendo ser utilizado em menor dose e tempo de tratamento.⁴,⁷,¹⁵"}, {"page": 6, "text": "Os objetivos do tratamento são reduzir o processo inflamatório, aliviar os sintomas, atenuar o dano cardíaco, além da erradicação da infecção estreptocócica e prevenção de recorrência futura.⁴,⁵"}, {"page": 6, "text": "A internação hospitalar é indicada em pacientes com cardite moderada ou grave, coreia grave e artrite incapacitante. É ainda uma oportunidade para educação em saúde do paciente e família, garantindo maior adesão ao tratamento e profilaxia secundária."}, {"page": 6, "text": "A monitorização da resposta terapêutica deve ser realizada após 4 semanas do início do quadro, com acompanhamento das provas de fase aguda, ecocardiograma, raio X de tórax e eletrocardiograma."}, {"page": 6, "text": "Analgésicos comuns como o paracetamol podem ser utilizados para controle da artralgia/artrite até que o diagnóstico seja confirmado. Nos casos de poliartrite típica, migratória ou aditiva, autolimitada e com melhora importante 24 a 48 horas após a introdução de anti-inflamatórios não hormonais. A refratariedade de resposta com persistência da artrite em uma mesma articulação por mais de 6 semanas deve sugerir outro diagnóstico."}, {"page": 6, "text": "Os salicilatos (AAS) eram tradicionalmente usados como primeira linha de tratamento. Atualmente, os anti-inflamatórios não-hormonais (como naproxeno ou ibuprofeno) são mais usados em preferência à aspirina, pelo melhor perfil de segurança.⁴,¹³,¹⁴"}, {"page": 6, "text": "A dose inicial da aspirina (AAS) é 80 a 100mg/kg/dia, dividida em 4 tomadas diárias, com redução para 60mg/kg/dia após 2 semanas de tratamento, se houver melhora clínica/laboratorial e mantida por 4 semanas."}, {"page": 6, "text": "A dose do ibuprofeno é 30 a 40mg/kg/dia a cada 6 a 8 horas e do naproxeno é de 10 a 20mg/kg/dia a cada 12 horas. A duração da terapia dependerá da melhora clínica e dos marcadores inflamatórios (VHS, PCR), geralmente em torno de 4 semanas."}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}, {"page": 7, "text": "Os glicocorticoides têm sido utilizados para coreia grave, na dose de 1mg/kg/dia por 2 semanas, com posterior desmame e suspensão após 2 semanas. A resposta clínica pode ser"}, {"page": 8, "text": "O objetivo da profilaxia secundária é prevenir a recorrência ou aparecimento de novos surtos; prevenindo o dano cumulativo da lesão valvar e progressão da doença cardíaca reumática. Estudos recentes mostraram que em crianças e adolescentes com cardite reumática latente, a profilaxia antibiótica secundária reduz a progressão da doença em 2 anos.¹⁹"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}, {"page": 8, "text": "| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |"}, {"page": 8, "text": "É importante a educação em saúde, principalmente da população que reside em áreas endêmicas, uma vez que fatores culturais e socioeconômicos podem estar envolvidos na adesão a profilaxia.²⁰"}], "limitations": []} +{"id": "fr005", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 3, "text": "A cardite reumática pode ser classificada em subclínica, leve, moderada e grave. A cardite subclínica é caracterizada pela ausência de sinais/sintomas além de ausculta cardíaca normal, porém com achados ecocardiográficos sugestivos de envolvimento valvar patológico. Na cardite leve ocorre taquicardia desproporcional a febre, sopros cardíacos, área cardíaca normal e ecocardiograma com regurgitação leve/moderada. Na cardite moderada ocorre taquicardia persistente e sopro mitral mais intenso, pode haver sopro de Carey-Coombs concomitante, aumento leve da área cardíaca e congestão pulmonar, e ao ecocardiograma aumento leve das câmaras cardíacas esquerdas. Na cardite grave, os sinais e sintomas de insuficiência cardíaca, cardiomegalia e congestão pulmonar são evidentes ao raio-X, ecocardiograma com regurgitação mitral e/ou aórtica de grau moderado/importante.⁷,¹⁰"}, {"page": 4, "text": "O diagnóstico é baseado nos critérios de Jones modificados e revisados pela American Heart Association em 2015: presença de dois critérios maiores OU um critério maior e dois menores, associada à evidência de infecção estreptocócica prévia (cultura de orofaringe positiva, título elevados de antiestreptolisina O ou outro anticorpo antiestreptocócico, teste rápido de antígenos estreptocócicos positivo ou escarlatina recente).¹¹"}, {"page": 5, "text": "A radiografia de tórax, o eletrocardiograma e o ecocardiograma devem ser solicitados auxiliando o diagnóstico da cardite. Atualmente, o ecocardiograma com Döppler colorido deve ser solicitado para todos os casos suspeitos de FR, mesmo em pacientes assintomáticos, do ponto de vista cardiovascular, para detecção da cardite subclínica.¹⁰"}, {"page": 6, "text": "Os glicocorticoides são recomendados para cardite moderada/grave, pois reduzem o tempo de evolução da cardite aguda, controlam o processo inflamatório e melhoram a dor (associada a pericardite). Na cardite leve e subclínica o uso é controverso, podendo ser utilizado em menor dose e tempo de tratamento.⁴,⁷,¹⁵"}, {"page": 6, "text": "A dose de prednisona preconizada é 2mg/kg/dia (máximo 60mg/dia) por 2 semanas, com redução de 20% a 25% da dose prévia, semanalmente, com tempo total de tratamento em torno de 12 semanas na cardite moderada/grave e por 4 a 8 semanas na cardite leve."}, {"page": 6, "text": "A monitorização da resposta terapêutica deve ser realizada após 4 semanas do início do quadro, com acompanhamento das provas de fase aguda, ecocardiograma, raio X de tórax e eletrocardiograma."}, {"page": 6, "text": "Os salicilatos (AAS) eram tradicionalmente usados como primeira linha de tratamento. Atualmente, os anti-inflamatórios não-hormonais (como naproxeno ou ibuprofeno) são mais usados em preferência à aspirina, pelo melhor perfil de segurança.⁴,¹³,¹⁴"}, {"page": 6, "text": "A dose inicial da aspirina (AAS) é 80 a 100mg/kg/dia, dividida em 4 tomadas diárias, com redução para 60mg/kg/dia após 2 semanas de tratamento, se houver melhora clínica/laboratorial e mantida por 4 semanas."}, {"page": 6, "text": "A dose do ibuprofeno é 30 a 40mg/kg/dia a cada 6 a 8 horas e do naproxeno é de 10 a 20mg/kg/dia a cada 12 horas. A duração da terapia dependerá da melhora clínica e dos marcadores inflamatórios (VHS, PCR), geralmente em torno de 4 semanas."}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o ��ltimo surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}, {"page": 8, "text": "| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |"}], "limitations": []} +{"id": "fr006", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 2, "text": "A cardite aguda está presente em 50% dos casos, é a manifestação mais grave e responsável pela morbimortalidade precoce e tardia da FR. É mais frequentemente diagnosticada nas primeiras três semanas da fase aguda.³,⁷,⁸"}, {"page": 6, "text": "Até o momento não há uma terapia alvo durante o estágio inflamatório agudo da doença que modifique o curso e altere o prognóstico da sequela valvar. Além disso, o uso de glicocorticoides, prednisolona ou prednisolona oral, em comparação à aspirina não reduziu o risco de doença cardíaca após um ano.¹⁵,¹⁶"}, {"page": 6, "text": "Os glicocorticoides são recomendados para cardite moderada/grave, pois reduzem o tempo de evolução da cardite aguda, controlam o processo inflamatório e melhoram a dor (associada a pericardite). Na cardite leve e subclínica o uso é controverso, podendo ser utilizado em menor dose e tempo de tratamento.⁴,⁷,¹⁵"}, {"page": 6, "text": "A monitorização da resposta terapêutica deve ser realizada após 4 semanas do início do quadro, com acompanhamento das provas de fase aguda, ecocardiograma, raio X de tórax e eletrocardiograma."}, {"page": 6, "text": "Analgésicos comuns como o paracetamol podem ser utilizados para controle da artralgia/artrite até que o diagnóstico seja confirmado. Nos casos de poliartrite típica, migratória ou aditiva, autolimitada e com melhora importante 24 a 48 horas após a introdução de anti-inflamatórios não hormonais. A refratariedade de resposta com persistência da artrite em uma mesma articulação por mais de 6 semanas deve sugerir outro diagnóstico."}, {"page": 6, "text": "Os salicilatos (AAS) eram tradicionalmente usados como primeira linha de tratamento. Atualmente, os anti-inflamatórios não-hormonais (como naproxeno ou ibuprofeno) são mais usados em preferência à aspirina, pelo melhor perfil de segurança.⁴,¹³,¹⁴"}, {"page": 6, "text": "A dose inicial da aspirina (AAS) é 80 a 100mg/kg/dia, dividida em 4 tomadas diárias, com redução para 60mg/kg/dia após 2 semanas de tratamento, se houver melhora clínica/laboratorial e mantida por 4 semanas."}, {"page": 6, "text": "A dose do ibuprofeno é 30 a 40mg/kg/dia a cada 6 a 8 horas e do naproxeno é de 10 a 20mg/kg/dia a cada 12 horas. A duração da terapia dependerá da melhora clínica e dos marcadores inflamatórios (VHS, PCR), geralmente em torno de 4 semanas."}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}], "limitations": []} +{"id": "fr007", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 6, "text": "Na presença de processo viral agudo, o AAS deve ser imediatamente suspenso pelo risco de síndrome de Reye."}, {"page": 6, "text": "A pulsoterapia com metilprednisolona 30mg/kg/dia por 3 dias inicialmente, pode ser indicada para casos graves de cardite, nos casos refratários ou que necessitem cirurgia cardíaca de caráter emergencial (ruptura cordoalha tendínea valvar ou perfuração valvar). A imunoglobulina intravenosa não altera a evolução ou prognóstico da doença.⁶"}, {"page": 6, "text": "Nos casos de insuficiência cardíaca leve ou moderada, utilizam-se diuréticos (furosemida ou espironolactona), restrição hídrica e de sal. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) podem ser utilizados se houver regurgitação aórtica, por diminuir a pós-carga. A digoxina deve ser reservada para pacientes"}, {"page": 7, "text": "O repouso relativo no leito por um período de 4 semanas é recomendado para os pacientes com cardite moderada ou grave, com retorno gradual a depender da melhora clínica e da inflamação."}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}, {"page": 8, "text": "| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |"}], "limitations": []} +{"id": "fr008", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 6, "text": "Os glicocorticoides são recomendados para cardite moderada/grave, pois reduzem o tempo de evolução da cardite aguda, controlam o processo inflamatório e melhoram a dor (associada a pericardite). Na cardite leve e subclínica o uso é controverso, podendo ser utilizado em menor dose e tempo de tratamento.⁴,⁷,¹⁵"}, {"page": 6, "text": "A dose de prednisona preconizada é 2mg/kg/dia (máximo 60mg/dia) por 2 semanas, com redução de 20% a 25% da dose prévia, semanalmente, com tempo total de tratamento em torno de 12 semanas na cardite moderada/grave e por 4 a 8 semanas na cardite leve."}, {"page": 6, "text": "A monitorização da resposta terapêutica deve ser realizada após 4 semanas do início do quadro, com acompanhamento das provas de fase aguda, ecocardiograma, raio X de tórax e eletrocardiograma."}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "O repouso relativo no leito por um período de 4 semanas é recomendado para os pacientes com cardite moderada ou grave, com retorno gradual a depender da melhora clínica e da inflamação."}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}], "limitations": []} +{"id": "fr009", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 6, "text": "FEBRE REUMÁTICA: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nQUAL O TRATAMENTO DA FR AGUDA?\n\nOs objetivos do tratamento são reduzir o processo inflamatório, aliviar os sintomas, atenuar o dano cardíaco, além da erradicação da infecção estreptocócica e prevenção de recorrência futura.⁴,⁵\n\nA internação hospitalar é indicada em pacientes com cardite moderada ou grave, coreia grave e artrite incapacitante. É ainda uma oportunidade para educação em saúde do paciente e família, garantindo maior adesão ao tratamento e profilaxia secundária.\n\nA monitorização da resposta terapêutica deve ser realizada após 4 semanas do início do quadro, com acompanhamento das provas de fase aguda, ecocardiograma, raio X de tórax e eletrocardiograma.\n\nArtrite\n\nAnalgésicos comuns como o paracetamol podem ser utilizados para controle da artralgia/artrite até que o diagnóstico seja confirmado. Nos casos de poliartrite típica, migratória ou aditiva, autolimitada e com melhora importante 24 a 48 horas após a introdução de anti-inflamatórios não hormonais. A refratariedade de resposta com persistência da artrite em uma mesma articulação por mais de 6 semanas deve sugerir outro diagnóstico.\n\nOs salicilatos (AAS) eram tradicionalmente usados como primeira linha de tratamento. Atualmente, os anti-inflamatórios não-hormonais (como naproxeno ou ibuprofeno) são mais usados em preferência à aspirina, pelo melhor perfil de segurança.⁴,¹³,¹⁴\n\nA dose inicial da aspirina (AAS) é 80 a 100mg/kg/dia, dividida em 4 tomadas diárias, com redução para 60mg/kg/dia após 2 semanas de tratamento, se houver melhora clínica/laboratorial e mantida por 4 semanas.\n\nA dose do ibuprofeno é 30 a 40mg/kg/dia a cada 6 a 8 horas e do naproxeno é de 10 a 20mg/kg/dia a cada 12 horas. A duração da terapia dependerá da melhora clínica e dos marcadores inflamatórios (VHS, PCR), geralmente em torno de 4 semanas.\n\nNa presença de processo viral agudo, o AAS deve ser imediatamente suspenso pelo risco de síndrome de Reye.\n\nCardite\n\nAté o momento não há uma terapia alvo durante o estágio inflamatório agudo da doença que modifique o curso e altere o prognóstico da sequela valvar. Além disso, o uso de glicocorticoides, prednisolona ou prednisolona oral, em comparação à aspirina não reduziu o risco de doença cardíaca após um ano.¹⁵,¹⁶\n\nOs glicocorticoides são recomendados para cardite moderada/grave, pois reduzem o tempo de evolução da cardite aguda, controlam o processo inflamatório e melhoram a dor (associada a pericardite). Na cardite leve e subclínica o uso é controverso, podendo ser utilizado em menor dose e tempo de tratamento.⁴,⁷,¹⁵\n\nA dose de prednisona preconizada é 2mg/kg/dia (máximo 60mg/dia) por 2 semanas, com redução de 20% a 25% da dose prévia, semanalmente, com tempo total de tratamento em torno de 12 semanas na cardite moderada/grave e por 4 a 8 semanas na cardite leve.\n\nA pulsoterapia com metilprednisolona 30mg/kg/dia por 3 dias inicialmente, pode ser indicada para casos graves de cardite, nos casos refratários ou que necessitem cirurgia cardíaca de caráter emergencial (ruptura cordoalha tendínea valvar ou perfuração valvar). A imunoglobulina intravenosa não altera a evolução ou prognóstico da doença.⁶\n\nNos casos de insuficiência cardíaca leve ou moderada, utilizam-se diuréticos (furosemida ou espironolactona), restrição hídrica e de sal. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) podem ser utilizados se houver regurgitação aórtica, por diminuir a pós-carga. A digoxina deve ser reservada para pacientes"}, {"page": 8, "text": "FEBRE REUMÁTICA: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nProfilaxia secundária\n\nO objetivo da profilaxia secundária é prevenir a recorrência ou aparecimento de novos surtos; prevenindo o dano cumulativo da lesão valvar e progressão da doença cardíaca reumática. Estudos recentes mostraram que em crianças e adolescentes com cardite reumática latente, a profilaxia antibiótica secundária reduz a progressão da doença em 2 anos.¹⁹\n\nA droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰\n\nNos pacientes alérgicos à penicilina, a sulfadiazina pode ser utilizada na dose de 500mg/dia até 30 kg e 1g/dia acima desse peso, diariamente. Também pode ser utilizada eritromicina na dose de 250mg a cada 12 horas.\n\nQuadro 3. Recomendações para duração profilaxia secundária.\n### TABELA: Quadro 3. Recomendações para duração profilaxia secundária.\n\n| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |\n\nO QUE MAIS PODE SER FEITO PARA PREVENÇÃO DA FEBRE REUMÁTICA?\n\nÉ importante a educação em saúde, principalmente da população que reside em áreas endêmicas, uma vez que fatores culturais e socioeconômicos podem estar envolvidos na adesão a profilaxia.²⁰\n\nO reconhecimento de manifestações subclínicas, como a indicação de ecocardiograma para diagnóstico de cardite subclínica pode ter efeito importante na redução da prevalência da cardite reumática crônica.\n\nAlém disso, o desenvolvimento de vacinas para prevenção da infecção estreptocócica é promissor e pode mudar o cenário atual da febre reumática.²¹"}], "limitations": []} +{"id": "fr010", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}, {"page": 8, "text": "Nos pacientes alérgicos à penicilina, a sulfadiazina pode ser utilizada na dose de 500mg/dia até 30 kg e 1g/dia acima desse peso, diariamente. Também pode ser utilizada eritromicina na dose de 250mg a cada 12 horas."}, {"page": 8, "text": "| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |"}], "limitations": []} +{"id": "fr011", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 6, "text": "Os objetivos do tratamento são reduzir o processo inflamatório, aliviar os sintomas, atenuar o dano cardíaco, além da erradicação da infecção estreptocócica e prevenção de recorrência futura.⁴,⁵"}, {"page": 7, "text": "É essencial o reconhecimento da faringoamigdalite bacteriana pelo pediatra (dor à deglutição, febre alta, adenomegalia, ausência de sintomas respiratórios e exsudato em orofaringe), uma vez que o tratamento da faringoamigdalite e erradicação do estreptococo beta-hemolítico do grupo A previne a FR e os surtos subsequentes."}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}, {"page": 8, "text": "| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |"}], "limitations": []} +{"id": "fr012", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 7, "text": "DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE REUMATOLOGIA (GESTÃO 2022-2024) • SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA\n\ncom taquicardia supraventricular e deve ser utilizada com cautela pelo risco de toxicidade.⁷\n\nobjetivamente avaliada utilizando a Escala de Classificação da Coreia de Sydeham da UFMG. Essa ferramenta fornece uma escala para avaliar o desempenho nas atividades diárias, alteração comportamental e função motora.¹⁸\n\nO repouso relativo no leito por um período de 4 semanas é recomendado para os pacientes com cardite moderada ou grave, com retorno gradual a depender da melhora clínica e da inflamação.\n\nCoreia\n\nO tratamento farmacológico é indicado para coreia moderada/grave, em que os sintomas interferem substancialmente nas atividades diárias do paciente. Nestes casos pode ser necessária a internação hospitalar. A resposta à terapêutica pode ser observada 1 a 2 semanas e o tratamento deve ser mantido após 2 a 4 semanas após redução da coreia. É recomendado ambiente calmo, com pouco estímulo externo. O tratamento sintomático pode ser feito com haloperidol (dose inicial de 0,5 a 1mg/dia, máximo 5mg/dia), carbamazepina (3,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas), ácido valproico (7,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas) ou fenobarbital 5 a 7mg/kg/dia.¹⁷\n\nOs glicocorticoides têm sido utilizados para coreia grave, na dose de 1mg/kg/dia por 2 semanas, com posterior desmame e suspensão após 2 semanas. A resposta clínica pode ser\n\n##!\nTitulo: Faixa de título da seção\nPosicao: coluna direita, aproximadamente no terço superior da página\nDescricao: Uma faixa horizontal azul-acinzentada ocupa a largura da coluna direita, com o título em letras maiúsculas e negrito.\nTexto visivel: COMO PREVENIR A FEBRE REUMÁTICA?\nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Faixa de título que introduz a seção sobre prevenção da febre reumática; não contém fluxo, imagem ou informação quantitativa independente.\n!##\n\nCOMO PREVENIR A FEBRE REUMÁTICA?\n\nProfilaxia primária\n\nÉ essencial o reconhecimento da faringoamigdalite bacteriana pelo pediatra (dor à deglutição, febre alta, adenomegalia, ausência de sintomas respiratórios e exsudato em orofaringe), uma vez que o tratamento da faringoamigdalite e erradicação do estreptococo beta-hemolítico do grupo A previne a FR e os surtos subsequentes.\n\nA erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)\n\nTabela 1. Drogas utilizadas para prevenção primária\n\n### TABELA: Tabela 1. Drogas utilizadas para prevenção primária\n\n| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |\n\n7"}, {"page": 8, "text": "FEBRE REUMÁTICA: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nProfilaxia secundária\n\nO objetivo da profilaxia secundária é prevenir a recorrência ou aparecimento de novos surtos; prevenindo o dano cumulativo da lesão valvar e progressão da doença cardíaca reumática. Estudos recentes mostraram que em crianças e adolescentes com cardite reumática latente, a profilaxia antibiótica secundária reduz a progressão da doença em 2 anos.¹⁹\n\nA droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰\n\nNos pacientes alérgicos à penicilina, a sulfadiazina pode ser utilizada na dose de 500mg/dia até 30 kg e 1g/dia acima desse peso, diariamente. Também pode ser utilizada eritromicina na dose de 250mg a cada 12 horas.\n\nQuadro 3. Recomendações para duração profilaxia secundária.\n### TABELA: Quadro 3. Recomendações para duração profilaxia secundária.\n\n| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |\n\nO QUE MAIS PODE SER FEITO PARA PREVENÇÃO DA FEBRE REUMÁTICA?\n\nÉ importante a educação em saúde, principalmente da população que reside em áreas endêmicas, uma vez que fatores culturais e socioeconômicos podem estar envolvidos na adesão a profilaxia.²⁰\n\nO reconhecimento de manifestações subclínicas, como a indicação de ecocardiograma para diagnóstico de cardite subclínica pode ter efeito importante na redução da prevalência da cardite reumática crônica.\n\nAlém disso, o desenvolvimento de vacinas para prevenção da infecção estreptocócica é promissor e pode mudar o cenário atual da febre reumática.²¹"}], "limitations": []} +{"id": "fr013", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 1, "text": "A febre reumática (FR) é uma doença infla-\nmatória sistêmica que resulta de uma resposta\ntardia ao estreptococo beta-hemolítico do grupo\nA de Lancefield, tipicamente entre duas e quatro\nsemanas após uma faringoamigdalite estrepto-\ncócica não tratada ou inadequadamente tratada,\nnum indivíduo geneticamente predisposto.¹"}, {"page": 6, "text": "Os objetivos do tratamento são reduzir o processo inflamatório, aliviar os sintomas, atenuar o dano cardíaco, além da erradicação da infecção estreptocócica e prevenção de recorrência futura.⁴,⁵"}, {"page": 7, "text": "É essencial o reconhecimento da faringoamigdalite bacteriana pelo pediatra (dor à deglutição, febre alta, adenomegalia, ausência de sintomas respiratórios e exsudato em orofaringe), uma vez que o tratamento da faringoamigdalite e erradicação do estreptococo beta-hemolítico do grupo A previne a FR e os surtos subsequentes."}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}], "limitations": []} +{"id": "fr014", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 3, "text": "A coreia de Sydenham é a manifestação neurológica secundária à inflamação dos gânglios da base e do núcleo caudado, ocorrendo em 5% a 36% dos pacientes com FR.⁸ É mais frequente no sexo feminino em idade escolar e início da adolescência. O período de latência é maior, em média 2 a 4 meses após a faringoamigdalite estreptocócica, podendo estender-se até 12 meses. Portanto, as provas inflamatórias (VHS e proteína C reativa) podem ser negativas, assim como os níveis de anti-estreptolisina O."}, {"page": 5, "text": "Os exames para a confirmação da infecção estreptocócica prévia devem ser solicitados, pois trata-se de critério obrigatório para o diagnóstico, com exceção da coreia isolada e da cardite subclínica.¹⁰,¹¹"}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}, {"page": 8, "text": "| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |"}], "limitations": []} +{"id": "fr015", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 6, "text": "FEBRE REUMÁTICA: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nQUAL O TRATAMENTO DA FR AGUDA?\n\nOs objetivos do tratamento são reduzir o processo inflamatório, aliviar os sintomas, atenuar o dano cardíaco, além da erradicação da infecção estreptocócica e prevenção de recorrência futura.⁴,⁵\n\nA internação hospitalar é indicada em pacientes com cardite moderada ou grave, coreia grave e artrite incapacitante. É ainda uma oportunidade para educação em saúde do paciente e família, garantindo maior adesão ao tratamento e profilaxia secundária.\n\nA monitorização da resposta terapêutica deve ser realizada após 4 semanas do início do quadro, com acompanhamento das provas de fase aguda, ecocardiograma, raio X de tórax e eletrocardiograma.\n\nArtrite\n\nAnalgésicos comuns como o paracetamol podem ser utilizados para controle da artralgia/artrite até que o diagnóstico seja confirmado. Nos casos de poliartrite típica, migratória ou aditiva, autolimitada e com melhora importante 24 a 48 horas após a introdução de anti-inflamatórios não hormonais. A refratariedade de resposta com persistência da artrite em uma mesma articulação por mais de 6 semanas deve sugerir outro diagnóstico.\n\nOs salicilatos (AAS) eram tradicionalmente usados como primeira linha de tratamento. Atualmente, os anti-inflamatórios não-hormonais (como naproxeno ou ibuprofeno) são mais usados em preferência à aspirina, pelo melhor perfil de segurança.⁴,¹³,¹⁴\n\nA dose inicial da aspirina (AAS) é 80 a 100mg/kg/dia, dividida em 4 tomadas diárias, com redução para 60mg/kg/dia após 2 semanas de tratamento, se houver melhora clínica/laboratorial e mantida por 4 semanas.\n\nA dose do ibuprofeno é 30 a 40mg/kg/dia a cada 6 a 8 horas e do naproxeno é de 10 a 20mg/kg/dia a cada 12 horas. A duração da terapia dependerá da melhora clínica e dos marcadores inflamatórios (VHS, PCR), geralmente em torno de 4 semanas.\n\nNa presença de processo viral agudo, o AAS deve ser imediatamente suspenso pelo risco de síndrome de Reye.\n\nCardite\n\nAté o momento não há uma terapia alvo durante o estágio inflamatório agudo da doença que modifique o curso e altere o prognóstico da sequela valvar. Além disso, o uso de glicocorticoides, prednisolona ou prednisolona oral, em comparação à aspirina não reduziu o risco de doença cardíaca após um ano.¹⁵,¹⁶\n\nOs glicocorticoides são recomendados para cardite moderada/grave, pois reduzem o tempo de evolução da cardite aguda, controlam o processo inflamatório e melhoram a dor (associada a pericardite). Na cardite leve e subclínica o uso é controverso, podendo ser utilizado em menor dose e tempo de tratamento.⁴,⁷,¹⁵\n\nA dose de prednisona preconizada é 2mg/kg/dia (máximo 60mg/dia) por 2 semanas, com redução de 20% a 25% da dose prévia, semanalmente, com tempo total de tratamento em torno de 12 semanas na cardite moderada/grave e por 4 a 8 semanas na cardite leve.\n\nA pulsoterapia com metilprednisolona 30mg/kg/dia por 3 dias inicialmente, pode ser indicada para casos graves de cardite, nos casos refratários ou que necessitem cirurgia cardíaca de caráter emergencial (ruptura cordoalha tendínea valvar ou perfuração valvar). A imunoglobulina intravenosa não altera a evolução ou prognóstico da doença.⁶\n\nNos casos de insuficiência cardíaca leve ou moderada, utilizam-se diuréticos (furosemida ou espironolactona), restrição hídrica e de sal. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) podem ser utilizados se houver regurgitação aórtica, por diminuir a pós-carga. A digoxina deve ser reservada para pacientes"}, {"page": 7, "text": "DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE REUMATOLOGIA (GESTÃO 2022-2024) • SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA\n\ncom taquicardia supraventricular e deve ser utilizada com cautela pelo risco de toxicidade.⁷\n\nobjetivamente avaliada utilizando a Escala de Classificação da Coreia de Sydeham da UFMG. Essa ferramenta fornece uma escala para avaliar o desempenho nas atividades diárias, alteração comportamental e função motora.¹⁸\n\nO repouso relativo no leito por um período de 4 semanas é recomendado para os pacientes com cardite moderada ou grave, com retorno gradual a depender da melhora clínica e da inflamação.\n\nCoreia\n\nO tratamento farmacológico é indicado para coreia moderada/grave, em que os sintomas interferem substancialmente nas atividades diárias do paciente. Nestes casos pode ser necessária a internação hospitalar. A resposta à terapêutica pode ser observada 1 a 2 semanas e o tratamento deve ser mantido após 2 a 4 semanas após redução da coreia. É recomendado ambiente calmo, com pouco estímulo externo. O tratamento sintomático pode ser feito com haloperidol (dose inicial de 0,5 a 1mg/dia, máximo 5mg/dia), carbamazepina (3,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas), ácido valproico (7,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas) ou fenobarbital 5 a 7mg/kg/dia.¹⁷\n\nOs glicocorticoides têm sido utilizados para coreia grave, na dose de 1mg/kg/dia por 2 semanas, com posterior desmame e suspensão após 2 semanas. A resposta clínica pode ser\n\n##!\nTitulo: Faixa de título da seção\nPosicao: coluna direita, aproximadamente no terço superior da página\nDescricao: Uma faixa horizontal azul-acinzentada ocupa a largura da coluna direita, com o título em letras maiúsculas e negrito.\nTexto visivel: COMO PREVENIR A FEBRE REUMÁTICA?\nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Faixa de título que introduz a seção sobre prevenção da febre reumática; não contém fluxo, imagem ou informação quantitativa independente.\n!##\n\nCOMO PREVENIR A FEBRE REUMÁTICA?\n\nProfilaxia primária\n\nÉ essencial o reconhecimento da faringoamigdalite bacteriana pelo pediatra (dor à deglutição, febre alta, adenomegalia, ausência de sintomas respiratórios e exsudato em orofaringe), uma vez que o tratamento da faringoamigdalite e erradicação do estreptococo beta-hemolítico do grupo A previne a FR e os surtos subsequentes.\n\nA erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)\n\nTabela 1. Drogas utilizadas para prevenção primária\n\n### TABELA: Tabela 1. Drogas utilizadas para prevenção primária\n\n| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |\n\n7"}, {"page": 8, "text": "FEBRE REUMÁTICA: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nProfilaxia secundária\n\nO objetivo da profilaxia secundária é prevenir a recorrência ou aparecimento de novos surtos; prevenindo o dano cumulativo da lesão valvar e progressão da doença cardíaca reumática. Estudos recentes mostraram que em crianças e adolescentes com cardite reumática latente, a profilaxia antibiótica secundária reduz a progressão da doença em 2 anos.¹⁹\n\nA droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰\n\nNos pacientes alérgicos à penicilina, a sulfadiazina pode ser utilizada na dose de 500mg/dia até 30 kg e 1g/dia acima desse peso, diariamente. Também pode ser utilizada eritromicina na dose de 250mg a cada 12 horas.\n\nQuadro 3. Recomendações para duração profilaxia secundária.\n### TABELA: Quadro 3. Recomendações para duração profilaxia secundária.\n\n| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |\n\nO QUE MAIS PODE SER FEITO PARA PREVENÇÃO DA FEBRE REUMÁTICA?\n\nÉ importante a educação em saúde, principalmente da população que reside em áreas endêmicas, uma vez que fatores culturais e socioeconômicos podem estar envolvidos na adesão a profilaxia.²⁰\n\nO reconhecimento de manifestações subclínicas, como a indicação de ecocardiograma para diagnóstico de cardite subclínica pode ter efeito importante na redução da prevalência da cardite reumática crônica.\n\nAlém disso, o desenvolvimento de vacinas para prevenção da infecção estreptocócica é promissor e pode mudar o cenário atual da febre reumática.²¹"}, {"page": 9, "text": "DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE REUMATOLOGIA (GESTÃO 2022-2024) • SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA\n\nREFERÊNCIAS\n\n01. LeBlanc CMA, Houghton KM. Reactive Arthritis. In: Petty RE, et al (Ed). Textbook of Pediatric Rheumatology E-Book. 8th ed. Elsevier - O HCE; 2020. Cap. 46\n\n02. Figueiredo ET, Azevedo L, Rezende ML, Alves CG. Febre Reumática: Uma Doença sem Cor. Arq. Bras. Cardiol. 2019;113(3):345-354.\n\n03. Miranda LP, Camargos PA, Torres RM, Meira ZM. Prevalence of rheumatic heart disease in a public school of Belo Horizonte. Arq Bras Cardiol. 2014;103(2):89-97.\n\n04. Ralph AP, Currie BJ. Therapeutics for rheumatic fever and rheumatic heart disease. Aust Prescr. 2022;45(4):104-112.\n\n05. Rwebembera J, Nascimento BR, Minja NW, de Loizaga S, Aliku T, Dos Santos LPA, et al. Recent Advances in the Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease Continuum. Pathogens. 2022;11(2):179.\n\n06. Lahiri S, Sanyahumbi A. Acute Rheumatic Fever. Pediatr Rev. 2021;42(5):221-232.\n\n07. Braga ALL, Achutti AC, Ramos AIO, Weksler C, Mota CCC, Santos CCL, et al. Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da Febre Reumática. Arq Bras Cardiol. 2009;93(3 supl 4):1-18.\n\n08. Carvalho SM, Dalben I, Corrente JE, Magalhães CS. Rheumatic fever presentation an outcome: a case-series report. Rev Bras Reumatol. 2012;52(2):241-6.\n\n09. Reményi B, Wilson N, Steer A, Ferreira B, Kado J, Kumar K, et al. World Heart Federation criteria for echocardiographic diagnosis of rheumatic heart disease--an evidence-based guideline. Nat Rev Cardiol. 2012;9(5):297-309.\n\n10. Rheumatic fever and rheumatic heart disease: report of a WHO expert consultation on rheumatic fever and rheumatic heart disease. World Health Organization. Geneva, 2001 Oct 29 - Nov 1. Geneva: WHO; 2004.\n\n11. Gewitz MH, Baltimore RS, Tani LY, Sable CA, Shulman ST, Carapetis J, et al. American Heart Association Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young. Revision of the Jones Criteria for the diagnosis of rheumatic fever in the era of Doppler echocardiography: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2015;13(20):1806-18.\n\n12. Machado CS, Ortiz K, Martins A de L, Martins RS, Machado NC. Antistreptolysin O titer profile in acute rheumatic fever diagnosis. J Pediatr (Rio J). 2001;77(2):105-11.\n\n13. Uziel Y, Hashkes PJ, Kassem E, Padeh S, Goldman R, Wolach B. The use of naproxen in the treatment of children with rheumatic fever. J Pediatr. 2000;137(2):269-71.\n\n14. Hashkes PJ, Tauber T, Somekh E, Brik R, Barash J, Mukamel M, et al. Naproxen as an alternative to aspirin for the treatment of arthritis of rheumatic fever: a randomized trial. J Pediatr. 2003;143(3):399-401.\n\n15. Karthikeyan G, Guilherme L. Acute rheumatic fever. Lancet. 2018;392(10142):161-174.\n\n16. Cilliers A, Adler AJ, Saloojee H. Anti-inflammatory treatment for carditis in acute rheumatic fever. Cochrane Database Syst Rev. 2015 May 28;(5):CD003176.\n\n17. Depietri G, Carli N, Sica A, Oliviero D, Costagliola G, Striano P, et al. Therapeutic aspects of Sydenham’s Chorea: an update. Acta Biomed. 2022;92(S4):e2021414.\n\n18. Teixeira AL Jr, Maia DP, Cardoso F. UFMG Sydenham’s chorea rating scale (USCRS): reliability and consistency. Mov Disord 2005;20(5):585-91.\n\n19. Beaton A, Okello E, Rwebembera J, Grobler A, Engelman D, Alepere J, et al. Secondary Antibiotic Prophylaxis for Latent Rheumatic Heart Disease. N Engl J Med. 2022;386(3):230-240.\n\n20. Ralph AP, Noonan S, Wade V, Currie BJ. The 2020 Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease. Med J Aust. 2021;214(5):220-227.\n\n21. Azuar A, Jin W, Mukaida S, Hussein WM, Toth I, Skwarczynski M. Recent Advances in the Development of Peptide Vaccines and Their Delivery Systems Against Group A Streptococcus. Vaccines (Basel). 2019;7(3):58.\n\n9"}], "limitations": []} +{"id": "fr016", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 5, "text": "A radiografia de tórax, o eletrocardiograma e o ecocardiograma devem ser solicitados auxiliando o diagnóstico da cardite. Atualmente, o ecocardiograma com Döppler colorido deve ser solicitado para todos os casos suspeitos de FR, mesmo em pacientes assintomáticos, do ponto de vista cardiovascular, para detecção da cardite subclínica.¹⁰"}, {"page": 6, "text": "A internação hospitalar é indicada em pacientes com cardite moderada ou grave, coreia grave e artrite incapacitante. É ainda uma oportunidade para educação em saúde do paciente e família, garantindo maior adesão ao tratamento e profilaxia secundária."}, {"page": 6, "text": "A monitorização da resposta terapêutica deve ser realizada após 4 semanas do início do quadro, com acompanhamento das provas de fase aguda, ecocardiograma, raio X de tórax e eletrocardiograma."}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). 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Atualmente, o ecocardiograma com Döppler colorido deve ser solicitado para todos os casos suspeitos de FR, mesmo em pacientes assintomáticos, do ponto de vista cardiovascular, para detecção da cardite subclínica.¹⁰"}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. 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Estudos recentes mostraram que em crianças e adolescentes com cardite reumática latente, a profilaxia antibiótica secundária reduz a progressão da doença em 2 anos.¹⁹"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}, {"page": 8, "text": "Nos pacientes alérgicos à penicilina, a sulfadiazina pode ser utilizada na dose de 500mg/dia até 30 kg e 1g/dia acima desse peso, diariamente. Também pode ser utilizada eritromicina na dose de 250mg a cada 12 horas."}, {"page": 8, "text": "| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |"}], "limitations": []} +{"id": "fr019", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 5, "text": "A cultura de orofaringe é o padrão-ouro para o diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica e deve ser solicitada para todos os casos suspeitos de FR. Devido ao período de latência, a sensibilidade é de apenas 20% a 30% durante a apresentação da FR. O teste rápido para detecção do estreptococo beta-hemolítico do grupo A apresenta elevada especificidade (95%), no entanto, sua sensibilidade é variável. O teste sorológico mais utilizado na prática clínica por seu custo benefício é o antistreptolisina O (ASLO). O aumento dos títulos inicia-se em 7 a 10 dias após a infecção e atinge o pico entre 4 a 6 semanas. A dosagem seriada (intervalo mínimo de 15 dias) deve ser realizada a fim de documentar a ascensão dos títulos. O ASLO aumentado indica infecção estreptocócica prévia, portanto, isoladamente não faz diagnóstico de FR.¹² Outros testes para pesquisa de infecção estreptocócica podem ser solicitados como anti-DNase B, anti-hialuronidase, antistreptoquinase, aumentando a sensibilidade desta pesquisa."}, {"page": 7, "text": "É essencial o reconhecimento da faringoamigdalite bacteriana pelo pediatra (dor à deglutição, febre alta, adenomegalia, ausência de sintomas respiratórios e exsudato em orofaringe), uma vez que o tratamento da faringoamigdalite e erradicação do estreptococo beta-hemolítico do grupo A previne a FR e os surtos subsequentes."}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}, {"page": 8, "text": "O objetivo da profilaxia secundária é prevenir a recorrência ou aparecimento de novos surtos; prevenindo o dano cumulativo da lesão valvar e progressão da doença cardíaca reumática. Estudos recentes mostraram que em crianças e adolescentes com cardite reumática latente, a profilaxia antibiótica secundária reduz a progressão da doença em 2 anos.¹⁹"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. 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É ainda uma oportunidade para educação em saúde do paciente e família, garantindo maior adesão ao tratamento e profilaxia secundária.\n\nA monitorização da resposta terapêutica deve ser realizada após 4 semanas do início do quadro, com acompanhamento das provas de fase aguda, ecocardiograma, raio X de tórax e eletrocardiograma.\n\nArtrite\n\nAnalgésicos comuns como o paracetamol podem ser utilizados para controle da artralgia/artrite até que o diagnóstico seja confirmado. Nos casos de poliartrite típica, migratória ou aditiva, autolimitada e com melhora importante 24 a 48 horas após a introdução de anti-inflamatórios não hormonais. A refratariedade de resposta com persistência da artrite em uma mesma articulação por mais de 6 semanas deve sugerir outro diagnóstico.\n\nOs salicilatos (AAS) eram tradicionalmente usados como primeira linha de tratamento. Atualmente, os anti-inflamatórios não-hormonais (como naproxeno ou ibuprofeno) são mais usados em preferência à aspirina, pelo melhor perfil de segurança.⁴,¹³,¹⁴\n\nA dose inicial da aspirina (AAS) é 80 a 100mg/kg/dia, dividida em 4 tomadas diárias, com redução para 60mg/kg/dia após 2 semanas de tratamento, se houver melhora clínica/laboratorial e mantida por 4 semanas.\n\nA dose do ibuprofeno é 30 a 40mg/kg/dia a cada 6 a 8 horas e do naproxeno é de 10 a 20mg/kg/dia a cada 12 horas. A duração da terapia dependerá da melhora clínica e dos marcadores inflamatórios (VHS, PCR), geralmente em torno de 4 semanas.\n\nNa presença de processo viral agudo, o AAS deve ser imediatamente suspenso pelo risco de síndrome de Reye.\n\nCardite\n\nAté o momento não há uma terapia alvo durante o estágio inflamatório agudo da doença que modifique o curso e altere o prognóstico da sequela valvar. Além disso, o uso de glicocorticoides, prednisolona ou prednisolona oral, em comparação à aspirina não reduziu o risco de doença cardíaca após um ano.¹⁵,¹⁶\n\nOs glicocorticoides são recomendados para cardite moderada/grave, pois reduzem o tempo de evolução da cardite aguda, controlam o processo inflamatório e melhoram a dor (associada a pericardite). Na cardite leve e subclínica o uso é controverso, podendo ser utilizado em menor dose e tempo de tratamento.⁴,⁷,¹⁵\n\nA dose de prednisona preconizada é 2mg/kg/dia (máximo 60mg/dia) por 2 semanas, com redução de 20% a 25% da dose prévia, semanalmente, com tempo total de tratamento em torno de 12 semanas na cardite moderada/grave e por 4 a 8 semanas na cardite leve.\n\nA pulsoterapia com metilprednisolona 30mg/kg/dia por 3 dias inicialmente, pode ser indicada para casos graves de cardite, nos casos refratários ou que necessitem cirurgia cardíaca de caráter emergencial (ruptura cordoalha tendínea valvar ou perfuração valvar). A imunoglobulina intravenosa não altera a evolução ou prognóstico da doença.⁶\n\nNos casos de insuficiência cardíaca leve ou moderada, utilizam-se diuréticos (furosemida ou espironolactona), restrição hídrica e de sal. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) podem ser utilizados se houver regurgitação aórtica, por diminuir a pós-carga. A digoxina deve ser reservada para pacientes"}, {"page": 7, "text": "DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE REUMATOLOGIA (GESTÃO 2022-2024) • SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA\n\ncom taquicardia supraventricular e deve ser utilizada com cautela pelo risco de toxicidade.⁷\n\nobjetivamente avaliada utilizando a Escala de Classificação da Coreia de Sydeham da UFMG. Essa ferramenta fornece uma escala para avaliar o desempenho nas atividades diárias, alteração comportamental e função motora.¹⁸\n\nO repouso relativo no leito por um período de 4 semanas é recomendado para os pacientes com cardite moderada ou grave, com retorno gradual a depender da melhora clínica e da inflamação.\n\nCoreia\n\nO tratamento farmacológico é indicado para coreia moderada/grave, em que os sintomas interferem substancialmente nas atividades diárias do paciente. Nestes casos pode ser necessária a internação hospitalar. A resposta à terapêutica pode ser observada 1 a 2 semanas e o tratamento deve ser mantido após 2 a 4 semanas após redução da coreia. É recomendado ambiente calmo, com pouco estímulo externo. O tratamento sintomático pode ser feito com haloperidol (dose inicial de 0,5 a 1mg/dia, máximo 5mg/dia), carbamazepina (3,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas), ácido valproico (7,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas) ou fenobarbital 5 a 7mg/kg/dia.¹⁷\n\nOs glicocorticoides têm sido utilizados para coreia grave, na dose de 1mg/kg/dia por 2 semanas, com posterior desmame e suspensão após 2 semanas. A resposta clínica pode ser\n\n##!\nTitulo: Faixa de título da seção\nPosicao: coluna direita, aproximadamente no terço superior da página\nDescricao: Uma faixa horizontal azul-acinzentada ocupa a largura da coluna direita, com o título em letras maiúsculas e negrito.\nTexto visivel: COMO PREVENIR A FEBRE REUMÁTICA?\nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Faixa de título que introduz a seção sobre prevenção da febre reumática; não contém fluxo, imagem ou informação quantitativa independente.\n!##\n\nCOMO PREVENIR A FEBRE REUMÁTICA?\n\nProfilaxia primária\n\nÉ essencial o reconhecimento da faringoamigdalite bacteriana pelo pediatra (dor à deglutição, febre alta, adenomegalia, ausência de sintomas respiratórios e exsudato em orofaringe), uma vez que o tratamento da faringoamigdalite e erradicação do estreptococo beta-hemolítico do grupo A previne a FR e os surtos subsequentes.\n\nA erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)\n\nTabela 1. Drogas utilizadas para prevenção primária\n\n### TABELA: Tabela 1. Drogas utilizadas para prevenção primária\n\n| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |\n\n7"}, {"page": 8, "text": "FEBRE REUMÁTICA: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nProfilaxia secundária\n\nO objetivo da profilaxia secundária é prevenir a recorrência ou aparecimento de novos surtos; prevenindo o dano cumulativo da lesão valvar e progressão da doença cardíaca reumática. Estudos recentes mostraram que em crianças e adolescentes com cardite reumática latente, a profilaxia antibiótica secundária reduz a progressão da doença em 2 anos.¹⁹\n\nA droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰\n\nNos pacientes alérgicos à penicilina, a sulfadiazina pode ser utilizada na dose de 500mg/dia até 30 kg e 1g/dia acima desse peso, diariamente. Também pode ser utilizada eritromicina na dose de 250mg a cada 12 horas.\n\nQuadro 3. Recomendações para duração profilaxia secundária.\n### TABELA: Quadro 3. Recomendações para duração profilaxia secundária.\n\n| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |\n\nO QUE MAIS PODE SER FEITO PARA PREVENÇÃO DA FEBRE REUMÁTICA?\n\nÉ importante a educação em saúde, principalmente da população que reside em áreas endêmicas, uma vez que fatores culturais e socioeconômicos podem estar envolvidos na adesão a profilaxia.²⁰\n\nO reconhecimento de manifestações subclínicas, como a indicação de ecocardiograma para diagnóstico de cardite subclínica pode ter efeito importante na redução da prevalência da cardite reumática crônica.\n\nAlém disso, o desenvolvimento de vacinas para prevenção da infecção estreptocócica é promissor e pode mudar o cenário atual da febre reumática.²¹"}, {"page": 9, "text": "DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE REUMATOLOGIA (GESTÃO 2022-2024) • SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA\n\nREFERÊNCIAS\n\n01. LeBlanc CMA, Houghton KM. Reactive Arthritis. In: Petty RE, et al (Ed). Textbook of Pediatric Rheumatology E-Book. 8th ed. Elsevier - O HCE; 2020. Cap. 46\n\n02. Figueiredo ET, Azevedo L, Rezende ML, Alves CG. Febre Reumática: Uma Doença sem Cor. Arq. Bras. Cardiol. 2019;113(3):345-354.\n\n03. Miranda LP, Camargos PA, Torres RM, Meira ZM. Prevalence of rheumatic heart disease in a public school of Belo Horizonte. Arq Bras Cardiol. 2014;103(2):89-97.\n\n04. Ralph AP, Currie BJ. Therapeutics for rheumatic fever and rheumatic heart disease. Aust Prescr. 2022;45(4):104-112.\n\n05. Rwebembera J, Nascimento BR, Minja NW, de Loizaga S, Aliku T, Dos Santos LPA, et al. Recent Advances in the Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease Continuum. Pathogens. 2022;11(2):179.\n\n06. Lahiri S, Sanyahumbi A. Acute Rheumatic Fever. Pediatr Rev. 2021;42(5):221-232.\n\n07. Braga ALL, Achutti AC, Ramos AIO, Weksler C, Mota CCC, Santos CCL, et al. Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da Febre Reumática. Arq Bras Cardiol. 2009;93(3 supl 4):1-18.\n\n08. Carvalho SM, Dalben I, Corrente JE, Magalhães CS. Rheumatic fever presentation an outcome: a case-series report. Rev Bras Reumatol. 2012;52(2):241-6.\n\n09. Reményi B, Wilson N, Steer A, Ferreira B, Kado J, Kumar K, et al. World Heart Federation criteria for echocardiographic diagnosis of rheumatic heart disease--an evidence-based guideline. Nat Rev Cardiol. 2012;9(5):297-309.\n\n10. Rheumatic fever and rheumatic heart disease: report of a WHO expert consultation on rheumatic fever and rheumatic heart disease. World Health Organization. Geneva, 2001 Oct 29 - Nov 1. Geneva: WHO; 2004.\n\n11. Gewitz MH, Baltimore RS, Tani LY, Sable CA, Shulman ST, Carapetis J, et al. American Heart Association Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young. Revision of the Jones Criteria for the diagnosis of rheumatic fever in the era of Doppler echocardiography: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2015;13(20):1806-18.\n\n12. Machado CS, Ortiz K, Martins A de L, Martins RS, Machado NC. Antistreptolysin O titer profile in acute rheumatic fever diagnosis. J Pediatr (Rio J). 2001;77(2):105-11.\n\n13. Uziel Y, Hashkes PJ, Kassem E, Padeh S, Goldman R, Wolach B. The use of naproxen in the treatment of children with rheumatic fever. J Pediatr. 2000;137(2):269-71.\n\n14. Hashkes PJ, Tauber T, Somekh E, Brik R, Barash J, Mukamel M, et al. Naproxen as an alternative to aspirin for the treatment of arthritis of rheumatic fever: a randomized trial. J Pediatr. 2003;143(3):399-401.\n\n15. Karthikeyan G, Guilherme L. Acute rheumatic fever. Lancet. 2018;392(10142):161-174.\n\n16. Cilliers A, Adler AJ, Saloojee H. Anti-inflammatory treatment for carditis in acute rheumatic fever. Cochrane Database Syst Rev. 2015 May 28;(5):CD003176.\n\n17. Depietri G, Carli N, Sica A, Oliviero D, Costagliola G, Striano P, et al. Therapeutic aspects of Sydenham’s Chorea: an update. Acta Biomed. 2022;92(S4):e2021414.\n\n18. Teixeira AL Jr, Maia DP, Cardoso F. UFMG Sydenham’s chorea rating scale (USCRS): reliability and consistency. Mov Disord 2005;20(5):585-91.\n\n19. Beaton A, Okello E, Rwebembera J, Grobler A, Engelman D, Alepere J, et al. Secondary Antibiotic Prophylaxis for Latent Rheumatic Heart Disease. N Engl J Med. 2022;386(3):230-240.\n\n20. Ralph AP, Noonan S, Wade V, Currie BJ. The 2020 Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease. Med J Aust. 2021;214(5):220-227.\n\n21. Azuar A, Jin W, Mukaida S, Hussein WM, Toth I, Skwarczynski M. Recent Advances in the Development of Peptide Vaccines and Their Delivery Systems Against Group A Streptococcus. Vaccines (Basel). 2019;7(3):58.\n\n9"}], "limitations": []} +{"id": "fr021", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 6, "text": "Os glicocorticoides são recomendados para cardite moderada/grave, pois reduzem o tempo de evolução da cardite aguda, controlam o processo inflamatório e melhoram a dor (associada a pericardite). Na cardite leve e subclínica o uso é controverso, podendo ser utilizado em menor dose e tempo de tratamento.⁴,⁷,¹⁵"}, {"page": 6, "text": "A dose de prednisona preconizada é 2mg/kg/dia (máximo 60mg/dia) por 2 semanas, com redução de 20% a 25% da dose prévia, semanalmente, com tempo total de tratamento em torno de 12 semanas na cardite moderada/grave e por 4 a 8 semanas na cardite leve."}, {"page": 6, "text": "A pulsoterapia com metilprednisolona 30mg/kg/dia por 3 dias inicialmente, pode ser indicada para casos graves de cardite, nos casos refratários ou que necessitem cirurgia cardíaca de caráter emergencial (ruptura cordoalha tendínea valvar ou perfuração valvar). A imunoglobulina intravenosa não altera a evolução ou prognóstico da doença.⁶"}, {"page": 6, "text": "Nos casos de insuficiência cardíaca leve ou moderada, utilizam-se diuréticos (furosemida ou espironolactona), restrição hídrica e de sal. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) podem ser utilizados se houver regurgitação aórtica, por diminuir a pós-carga. A digoxina deve ser reservada para pacientes"}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). 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A cardite subclínica é caracterizada pela ausência de sinais/sintomas além de ausculta cardíaca normal, porém com achados ecocardiográficos sugestivos de envolvimento valvar patológico. Na cardite leve ocorre taquicardia desproporcional a febre, sopros cardíacos, área cardíaca normal e ecocardiograma com regurgitação leve/moderada. Na cardite moderada ocorre taquicardia persistente e sopro mitral mais intenso, pode haver sopro de Carey-Coombs concomitante, aumento leve da área cardíaca e congestão pulmonar, e ao ecocardiograma aumento leve das câmaras cardíacas esquerdas. Na cardite grave, os sinais e sintomas de insuficiência cardíaca, cardiomegalia e congestão pulmonar são evidentes ao raio-X, ecocardiograma com regurgitação mitral e/ou aórtica de grau moderado/importante.⁷,¹⁰\n\nA progressão para cardiopatia reumática crônica depende principalmente da gravidade do surto inicial, da recorrência e adesão à profilaxia secundária. As lesões valvulares resultam em dano progressivo e cumulativo, levando a obstrução e estenose. A estenose mitral pura, dupla lesão mitral e/ou doença na valva aórtica são características do envolvimento reumático crônico.¹⁰\n\nCoreia\n\nA coreia de Sydenham é a manifestação neurológica secundária à inflamação dos gânglios da base e do núcleo caudado, ocorrendo em 5% a 36% dos pacientes com FR.⁸ É mais frequente no sexo feminino em idade escolar e início da adolescência. O período de latência é maior, em média 2 a 4 meses após a faringoamigdalite estreptocócica, podendo estender-se até 12 meses. Portanto, as provas inflamatórias (VHS e proteína C reativa) podem ser negativas, assim como os níveis de anti-estreptolisina O.\n\nÉ caracterizada por movimentos involuntários, incoordenados, de início insidioso ou abrupto, acometendo a face e extremidades distais, geralmente difusos, podendo ser unilateral (hemicoreia). Esta pode também se manifestar com hipotonia muscular, conhecida como “coreia mole”.\n\nAo exame físico, os sinais podem ser sutis como a incoordenação motora em atividades da vida diária, e graus variáveis de movimentos involuntários, tais como os observados no sinal da ordenha (ao apertar a mão do examinador o paciente aumenta e diminui a pressão exercida por suas mãos), sinal do pronador (extensão dos braços sobre a cabeça leva à pronação das mãos) e sinal da colher (extensão das mãos resulta na hiperextensão dos dedos). Pode ainda apresentar movimentos involuntários durante a protrusão da língua, piora da caligrafia e manobra índex nariz com movimento incoordenado.\n\nOs fatores de piora são estresse, cansaço, esforço físico, estímulos luminosos e sonoros intensos. Por outro lado, pode diminuir ou desaparecer durante o sono. Geralmente há associação com alterações comportamentais como labilidade emocional, ansiedade, distúrbio obsessivo compulsivo, déficit de atenção e hiperatividade.\n\nA coreia pode ser manifestação isolada de FR ou estar associada à cardite clínica ou subclínica. O surto é autolimitado, com duração em média de 2 a 3 meses, podendo se prolongar por até um ano.\n\nNódulos subcutâneos\n\nOs nódulos subcutâneos são manifestações cutâneas raras, presentes em 2% a 5% dos casos, normalmente associados com a cardite grave.⁸ Os nódulos são endurecidos, móveis e indolores, localizados em superfície extensoras das articulações (cotovelos, punhos, joelhos), ocasionalmente em região occipital e coluna, variando de 0,5cm a 2cm de diâmetro. A duração em média de 1 a 2 semanas.\n\n3"}, {"page": 5, "text": "DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE REUMATOLOGIA (GESTÃO 2022-2024) • SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA\n\nQUAIS EXAMES COMPLEMENTARES\nPODEM SER SOLICITADOS?\n\nAs provas de fase aguda (VHS, PCR) devem ser solicitadas, pois auxiliam no diagnóstico da doença, acompanhamento e avaliação da resposta terapêutica. Estão aumentadas na FR, por ser uma doença inflamatória.\n\nOs exames para a confirmação da infecção estreptocócica prévia devem ser solicitados, pois trata-se de critério obrigatório para o diagnóstico, com exceção da coreia isolada e da cardite subclínica.¹⁰,¹¹\n\nA cultura de orofaringe é o padrão-ouro para o diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica e deve ser solicitada para todos os casos suspeitos de FR. Devido ao período de latência, a sensibilidade é de apenas 20% a 30% durante a apresentação da FR. O teste rápido para detecção do estreptococo beta-hemolítico do grupo A apresenta elevada especificidade (95%), no entanto, sua sensibilidade é variável. O teste sorológico mais utilizado na prática clínica por seu custo benefício é o antistreptolisina O (ASLO). O aumento dos títulos inicia-se em 7 a 10 dias após a infecção e atinge o pico entre 4 a 6 semanas. A dosagem seriada (intervalo mínimo de 15 dias) deve ser realizada a fim de documentar a ascensão dos títulos. O ASLO aumentado indica infecção estreptocócica prévia, portanto, isoladamente não faz diagnóstico de FR.¹² Outros testes para pesquisa de infecção estreptocócica podem ser solicitados como anti-DNase B, anti-hialuronidase, antistreptoquinase, aumentando a sensibilidade desta pesquisa.\n\nA radiografia de tórax, o eletrocardiograma e o ecocardiograma devem ser solicitados auxiliando o diagnóstico da cardite. Atualmente, o ecocardiograma com Döppler colorido deve ser solicitado para todos os casos suspeitos de FR, mesmo em pacientes assintomáticos, do ponto de vista cardiovascular, para detecção da cardite subclínica.¹⁰\n\nNos casos de coreia, é importante solicitar FAN e os anticorpos antifosfolípides para diagnóstico diferencial de lúpus eritematoso sistêmico juvenil e síndrome do anticorpo antifosfolípide.⁷,¹⁰\n\nQUAIS OS PRINCIPAIS\nDIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS?\n\nÉ necessário afastar causas infecciosas, neoplásicas e outras doenças autoimunes. O diagnóstico diferencial deve incluir um grande número de doenças e o direcionamento da investigação dependerá do padrão das manifestações clínicas na apresentação da doença.⁷,⁸ (Quadro 2)\n\nQuadro 2. Diagnósticos diferenciais da febre reumática.\n\n### TABELA: Quadro 2. Diagnósticos diferenciais da febre reumática.\n\n| Diagnósticos diferenciais da febre reumática |\n| --- |\n| • Lúpus eritematoso sistêmico juvenil |\n| • Leucemia, linfoma e neuroblastoma |\n| • Artrites virais: rubéola, hepatite B, caxumba, varicela, citomegalovírus, HIV. |\n| • Doença de Lyme |\n| • Artrite gonocócica |\n| • Tuberculose |\n| • Artrite reativa |\n| • Endocardite infecciosa |\n| • Outras doenças do tecido conectivo (como dermatomiosite, vasculites primárias, esclerodermia, etc) |\n\n5"}, {"page": 6, "text": "FEBRE REUMÁTICA: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nQUAL O TRATAMENTO DA FR AGUDA?\n\nOs objetivos do tratamento são reduzir o processo inflamatório, aliviar os sintomas, atenuar o dano cardíaco, além da erradicação da infecção estreptocócica e prevenção de recorrência futura.⁴,⁵\n\nA internação hospitalar é indicada em pacientes com cardite moderada ou grave, coreia grave e artrite incapacitante. É ainda uma oportunidade para educação em saúde do paciente e família, garantindo maior adesão ao tratamento e profilaxia secundária.\n\nA monitorização da resposta terapêutica deve ser realizada após 4 semanas do início do quadro, com acompanhamento das provas de fase aguda, ecocardiograma, raio X de tórax e eletrocardiograma.\n\nArtrite\n\nAnalgésicos comuns como o paracetamol podem ser utilizados para controle da artralgia/artrite até que o diagnóstico seja confirmado. Nos casos de poliartrite típica, migratória ou aditiva, autolimitada e com melhora importante 24 a 48 horas após a introdução de anti-inflamatórios não hormonais. A refratariedade de resposta com persistência da artrite em uma mesma articulação por mais de 6 semanas deve sugerir outro diagnóstico.\n\nOs salicilatos (AAS) eram tradicionalmente usados como primeira linha de tratamento. Atualmente, os anti-inflamatórios não-hormonais (como naproxeno ou ibuprofeno) são mais usados em preferência à aspirina, pelo melhor perfil de segurança.⁴,¹³,¹⁴\n\nA dose inicial da aspirina (AAS) é 80 a 100mg/kg/dia, dividida em 4 tomadas diárias, com redução para 60mg/kg/dia após 2 semanas de tratamento, se houver melhora clínica/laboratorial e mantida por 4 semanas.\n\nA dose do ibuprofeno é 30 a 40mg/kg/dia a cada 6 a 8 horas e do naproxeno é de 10 a 20mg/kg/dia a cada 12 horas. A duração da terapia dependerá da melhora clínica e dos marcadores inflamatórios (VHS, PCR), geralmente em torno de 4 semanas.\n\nNa presença de processo viral agudo, o AAS deve ser imediatamente suspenso pelo risco de síndrome de Reye.\n\nCardite\n\nAté o momento não há uma terapia alvo durante o estágio inflamatório agudo da doença que modifique o curso e altere o prognóstico da sequela valvar. Além disso, o uso de glicocorticoides, prednisolona ou prednisolona oral, em comparação à aspirina não reduziu o risco de doença cardíaca após um ano.¹⁵,¹⁶\n\nOs glicocorticoides são recomendados para cardite moderada/grave, pois reduzem o tempo de evolução da cardite aguda, controlam o processo inflamatório e melhoram a dor (associada a pericardite). Na cardite leve e subclínica o uso é controverso, podendo ser utilizado em menor dose e tempo de tratamento.⁴,⁷,¹⁵\n\nA dose de prednisona preconizada é 2mg/kg/dia (máximo 60mg/dia) por 2 semanas, com redução de 20% a 25% da dose prévia, semanalmente, com tempo total de tratamento em torno de 12 semanas na cardite moderada/grave e por 4 a 8 semanas na cardite leve.\n\nA pulsoterapia com metilprednisolona 30mg/kg/dia por 3 dias inicialmente, pode ser indicada para casos graves de cardite, nos casos refratários ou que necessitem cirurgia cardíaca de caráter emergencial (ruptura cordoalha tendínea valvar ou perfuração valvar). A imunoglobulina intravenosa não altera a evolução ou prognóstico da doença.⁶\n\nNos casos de insuficiência cardíaca leve ou moderada, utilizam-se diuréticos (furosemida ou espironolactona), restrição hídrica e de sal. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) podem ser utilizados se houver regurgitação aórtica, por diminuir a pós-carga. A digoxina deve ser reservada para pacientes"}, {"page": 7, "text": "DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE REUMATOLOGIA (GESTÃO 2022-2024) • SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA\n\ncom taquicardia supraventricular e deve ser utilizada com cautela pelo risco de toxicidade.⁷\n\nobjetivamente avaliada utilizando a Escala de Classificação da Coreia de Sydeham da UFMG. Essa ferramenta fornece uma escala para avaliar o desempenho nas atividades diárias, alteração comportamental e função motora.¹⁸\n\nO repouso relativo no leito por um período de 4 semanas é recomendado para os pacientes com cardite moderada ou grave, com retorno gradual a depender da melhora clínica e da inflamação.\n\nCoreia\n\nO tratamento farmacológico é indicado para coreia moderada/grave, em que os sintomas interferem substancialmente nas atividades diárias do paciente. Nestes casos pode ser necessária a internação hospitalar. A resposta à terapêutica pode ser observada 1 a 2 semanas e o tratamento deve ser mantido após 2 a 4 semanas após redução da coreia. É recomendado ambiente calmo, com pouco estímulo externo. O tratamento sintomático pode ser feito com haloperidol (dose inicial de 0,5 a 1mg/dia, máximo 5mg/dia), carbamazepina (3,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas), ácido valproico (7,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas) ou fenobarbital 5 a 7mg/kg/dia.¹⁷\n\nOs glicocorticoides têm sido utilizados para coreia grave, na dose de 1mg/kg/dia por 2 semanas, com posterior desmame e suspensão após 2 semanas. A resposta clínica pode ser\n\n##!\nTitulo: Faixa de título da seção\nPosicao: coluna direita, aproximadamente no terço superior da página\nDescricao: Uma faixa horizontal azul-acinzentada ocupa a largura da coluna direita, com o título em letras maiúsculas e negrito.\nTexto visivel: COMO PREVENIR A FEBRE REUMÁTICA?\nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Faixa de título que introduz a seção sobre prevenção da febre reumática; não contém fluxo, imagem ou informação quantitativa independente.\n!##\n\nCOMO PREVENIR A FEBRE REUMÁTICA?\n\nProfilaxia primária\n\nÉ essencial o reconhecimento da faringoamigdalite bacteriana pelo pediatra (dor à deglutição, febre alta, adenomegalia, ausência de sintomas respiratórios e exsudato em orofaringe), uma vez que o tratamento da faringoamigdalite e erradicação do estreptococo beta-hemolítico do grupo A previne a FR e os surtos subsequentes.\n\nA erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)\n\nTabela 1. Drogas utilizadas para prevenção primária\n\n### TABELA: Tabela 1. Drogas utilizadas para prevenção primária\n\n| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |\n\n7"}, {"page": 8, "text": "FEBRE REUMÁTICA: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nProfilaxia secundária\n\nO objetivo da profilaxia secundária é prevenir a recorrência ou aparecimento de novos surtos; prevenindo o dano cumulativo da lesão valvar e progressão da doença cardíaca reumática. Estudos recentes mostraram que em crianças e adolescentes com cardite reumática latente, a profilaxia antibiótica secundária reduz a progressão da doença em 2 anos.¹⁹\n\nA droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰\n\nNos pacientes alérgicos à penicilina, a sulfadiazina pode ser utilizada na dose de 500mg/dia até 30 kg e 1g/dia acima desse peso, diariamente. Também pode ser utilizada eritromicina na dose de 250mg a cada 12 horas.\n\nQuadro 3. Recomendações para duração profilaxia secundária.\n### TABELA: Quadro 3. Recomendações para duração profilaxia secundária.\n\n| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |\n\nO QUE MAIS PODE SER FEITO PARA PREVENÇÃO DA FEBRE REUMÁTICA?\n\nÉ importante a educação em saúde, principalmente da população que reside em áreas endêmicas, uma vez que fatores culturais e socioeconômicos podem estar envolvidos na adesão a profilaxia.²⁰\n\nO reconhecimento de manifestações subclínicas, como a indicação de ecocardiograma para diagnóstico de cardite subclínica pode ter efeito importante na redução da prevalência da cardite reumática crônica.\n\nAlém disso, o desenvolvimento de vacinas para prevenção da infecção estreptocócica é promissor e pode mudar o cenário atual da febre reumática.²¹"}], "limitations": []} +{"id": "fr025", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 6, "text": "A dose de prednisona preconizada é 2mg/kg/dia (máximo 60mg/dia) por 2 semanas, com redução de 20% a 25% da dose prévia, semanalmente, com tempo total de tratamento em torno de 12 semanas na cardite moderada/grave e por 4 a 8 semanas na cardite leve."}, {"page": 6, "text": "A pulsoterapia com metilprednisolona 30mg/kg/dia por 3 dias inicialmente, pode ser indicada para casos graves de cardite, nos casos refratários ou que necessitem cirurgia cardíaca de caráter emergencial (ruptura cordoalha tendínea valvar ou perfuração valvar). A imunoglobulina intravenosa não altera a evolução ou prognóstico da doença.⁶"}, {"page": 6, "text": "Nos casos de insuficiência cardíaca leve ou moderada, utilizam-se diuréticos (furosemida ou espironolactona), restrição hídrica e de sal. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) podem ser utilizados se houver regurgitação aórtica, por diminuir a pós-carga. A digoxina deve ser reservada para pacientes"}, {"page": 7, "text": "com taquicardia supraventricular e deve ser utilizada com cautela pelo risco de toxicidade.⁷"}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}, {"page": 7, "text": "O repouso relativo no leito por um período de 4 semanas é recomendado para os pacientes com cardite moderada ou grave, com retorno gradual a depender da melhora clínica e da inflamação."}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}], "limitations": []} +{"id": "fr026", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 5, "text": "A radiografia de tórax, o eletrocardiograma e o ecocardiograma devem ser solicitados auxiliando o diagnóstico da cardite. Atualmente, o ecocardiograma com Döppler colorido deve ser solicitado para todos os casos suspeitos de FR, mesmo em pacientes assintomáticos, do ponto de vista cardiovascular, para detecção da cardite subclínica.¹⁰"}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. 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A resposta à terapêutica pode ser observada 1 a 2 semanas e o tratamento deve ser mantido após 2 a 4 semanas após redução da coreia. É recomendado ambiente calmo, com pouco estímulo externo. O tratamento sintomático pode ser feito com haloperidol (dose inicial de 0,5 a 1mg/dia, máximo 5mg/dia), carbamazepina (3,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas), ácido valproico (7,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas) ou fenobarbital 5 a 7mg/kg/dia.¹⁷"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. 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O período de latência é maior, em média 2 a 4 meses após a faringoamigdalite estreptocócica, podendo estender-se até 12 meses. Portanto, as provas inflamatórias (VHS e proteína C reativa) podem ser negativas, assim como os níveis de anti-estreptolisina O."}, {"page": 3, "text": "A coreia pode ser manifestação isolada de FR ou estar associada à cardite clínica ou subclínica. O surto é autolimitado, com duração em média de 2 a 3 meses, podendo se prolongar por até um ano."}, {"page": 5, "text": "Os exames para a confirmação da infecção estreptocócica prévia devem ser solicitados, pois trata-se de critério obrigatório para o diagnóstico, com exceção da coreia isolada e da cardite subclínica.¹⁰,¹¹"}, {"page": 5, "text": "Nos casos de coreia, é importante solicitar FAN e os anticorpos antifosfolípides para diagnóstico diferencial de lúpus eritematoso sistêmico juvenil e síndrome do anticorpo antifosfolípide.⁷,¹⁰"}, {"page": 7, "text": "O tratamento farmacológico é indicado para coreia moderada/grave, em que os sintomas interferem substancialmente nas atividades diárias do paciente. Nestes casos pode ser necessária a internação hospitalar. A resposta à terapêutica pode ser observada 1 a 2 semanas e o tratamento deve ser mantido após 2 a 4 semanas após redução da coreia. É recomendado ambiente calmo, com pouco estímulo externo. O tratamento sintomático pode ser feito com haloperidol (dose inicial de 0,5 a 1mg/dia, máximo 5mg/dia), carbamazepina (3,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas), ácido valproico (7,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas) ou fenobarbital 5 a 7mg/kg/dia.¹⁷"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}], "limitations": []} +{"id": "fr029", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 3, "text": "Os fatores de piora são estresse, cansaço, esforço físico, estímulos luminosos e sonoros intensos. Por outro lado, pode diminuir ou desaparecer durante o sono. Geralmente há associação com alterações comportamentais como labilidade emocional, ansiedade, distúrbio obsessivo compulsivo, déficit de atenção e hiperatividade."}, {"page": 3, "text": "A coreia pode ser manifestação isolada de FR ou estar associada à cardite clínica ou subclínica. O surto é autolimitado, com duração em média de 2 a 3 meses, podendo se prolongar por até um ano."}, {"page": 5, "text": "Os exames para a confirmação da infecção estreptocócica prévia devem ser solicitados, pois trata-se de critério obrigatório para o diagnóstico, com exceção da coreia isolada e da cardite subclínica.¹⁰,¹¹"}, {"page": 5, "text": "A radiografia de tórax, o eletrocardiograma e o ecocardiograma devem ser solicitados auxiliando o diagnóstico da cardite. Atualmente, o ecocardiograma com Döppler colorido deve ser solicitado para todos os casos suspeitos de FR, mesmo em pacientes assintomáticos, do ponto de vista cardiovascular, para detecção da cardite subclínica.¹⁰"}, {"page": 6, "text": "Os glicocorticoides são recomendados para cardite moderada/grave, pois reduzem o tempo de evolução da cardite aguda, controlam o processo inflamatório e melhoram a dor (associada a pericardite). Na cardite leve e subclínica o uso é controverso, podendo ser utilizado em menor dose e tempo de tratamento.⁴,⁷,¹⁵"}, {"page": 6, "text": "A monitorização da resposta terapêutica deve ser realizada após 4 semanas do início do quadro, com acompanhamento das provas de fase aguda, ecocardiograma, raio X de tórax e eletrocardiograma."}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}, {"page": 7, "text": "O tratamento farmacológico é indicado para coreia moderada/grave, em que os sintomas interferem substancialmente nas atividades diárias do paciente. Nestes casos pode ser necessária a internação hospitalar. A resposta à terapêutica pode ser observada 1 a 2 semanas e o tratamento deve ser mantido após 2 a 4 semanas após redução da coreia. É recomendado ambiente calmo, com pouco estímulo externo. O tratamento sintomático pode ser feito com haloperidol (dose inicial de 0,5 a 1mg/dia, máximo 5mg/dia), carbamazepina (3,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas), ácido valproico (7,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas) ou fenobarbital 5 a 7mg/kg/dia.¹⁷"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}, {"page": 8, "text": "O reconhecimento de manifestações subclínicas, como a indicação de ecocardiograma para diagnóstico de cardite subclínica pode ter efeito importante na redução da prevalência da cardite reumática crônica."}], "limitations": []} +{"id": "fr030", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 5, "text": "DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE REUMATOLOGIA (GESTÃO 2022-2024) • SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA\n\nQUAIS EXAMES COMPLEMENTARES\nPODEM SER SOLICITADOS?\n\nAs provas de fase aguda (VHS, PCR) devem ser solicitadas, pois auxiliam no diagnóstico da doença, acompanhamento e avaliação da resposta terapêutica. Estão aumentadas na FR, por ser uma doença inflamatória.\n\nOs exames para a confirmação da infecção estreptocócica prévia devem ser solicitados, pois trata-se de critério obrigatório para o diagnóstico, com exceção da coreia isolada e da cardite subclínica.¹⁰,¹¹\n\nA cultura de orofaringe é o padrão-ouro para o diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica e deve ser solicitada para todos os casos suspeitos de FR. Devido ao período de latência, a sensibilidade é de apenas 20% a 30% durante a apresentação da FR. O teste rápido para detecção do estreptococo beta-hemolítico do grupo A apresenta elevada especificidade (95%), no entanto, sua sensibilidade é variável. O teste sorológico mais utilizado na prática clínica por seu custo benefício é o antistreptolisina O (ASLO). O aumento dos títulos inicia-se em 7 a 10 dias após a infecção e atinge o pico entre 4 a 6 semanas. A dosagem seriada (intervalo mínimo de 15 dias) deve ser realizada a fim de documentar a ascensão dos títulos. O ASLO aumentado indica infecção estreptocócica prévia, portanto, isoladamente não faz diagnóstico de FR.¹² Outros testes para pesquisa de infecção estreptocócica podem ser solicitados como anti-DNase B, anti-hialuronidase, antistreptoquinase, aumentando a sensibilidade desta pesquisa.\n\nA radiografia de tórax, o eletrocardiograma e o ecocardiograma devem ser solicitados auxiliando o diagnóstico da cardite. Atualmente, o ecocardiograma com Döppler colorido deve ser solicitado para todos os casos suspeitos de FR, mesmo em pacientes assintomáticos, do ponto de vista cardiovascular, para detecção da cardite subclínica.¹⁰\n\nNos casos de coreia, é importante solicitar FAN e os anticorpos antifosfolípides para diagnóstico diferencial de lúpus eritematoso sistêmico juvenil e síndrome do anticorpo antifosfolípide.⁷,¹⁰\n\nQUAIS OS PRINCIPAIS\nDIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS?\n\nÉ necessário afastar causas infecciosas, neoplásicas e outras doenças autoimunes. O diagnóstico diferencial deve incluir um grande número de doenças e o direcionamento da investigação dependerá do padrão das manifestações clínicas na apresentação da doença.⁷,⁸ (Quadro 2)\n\nQuadro 2. Diagnósticos diferenciais da febre reumática.\n\n### TABELA: Quadro 2. Diagnósticos diferenciais da febre reumática.\n\n| Diagnósticos diferenciais da febre reumática |\n| --- |\n| • Lúpus eritematoso sistêmico juvenil |\n| • Leucemia, linfoma e neuroblastoma |\n| • Artrites virais: rubéola, hepatite B, caxumba, varicela, citomegalovírus, HIV. |\n| • Doença de Lyme |\n| • Artrite gonocócica |\n| • Tuberculose |\n| • Artrite reativa |\n| • Endocardite infecciosa |\n| • Outras doenças do tecido conectivo (como dermatomiosite, vasculites primárias, esclerodermia, etc) |\n\n5"}, {"page": 6, "text": "FEBRE REUMÁTICA: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nQUAL O TRATAMENTO DA FR AGUDA?\n\nOs objetivos do tratamento são reduzir o processo inflamatório, aliviar os sintomas, atenuar o dano cardíaco, além da erradicação da infecção estreptocócica e prevenção de recorrência futura.⁴,⁵\n\nA internação hospitalar é indicada em pacientes com cardite moderada ou grave, coreia grave e artrite incapacitante. É ainda uma oportunidade para educação em saúde do paciente e família, garantindo maior adesão ao tratamento e profilaxia secundária.\n\nA monitorização da resposta terapêutica deve ser realizada após 4 semanas do início do quadro, com acompanhamento das provas de fase aguda, ecocardiograma, raio X de tórax e eletrocardiograma.\n\nArtrite\n\nAnalgésicos comuns como o paracetamol podem ser utilizados para controle da artralgia/artrite até que o diagnóstico seja confirmado. Nos casos de poliartrite típica, migratória ou aditiva, autolimitada e com melhora importante 24 a 48 horas após a introdução de anti-inflamatórios não hormonais. A refratariedade de resposta com persistência da artrite em uma mesma articulação por mais de 6 semanas deve sugerir outro diagnóstico.\n\nOs salicilatos (AAS) eram tradicionalmente usados como primeira linha de tratamento. Atualmente, os anti-inflamatórios não-hormonais (como naproxeno ou ibuprofeno) são mais usados em preferência à aspirina, pelo melhor perfil de segurança.⁴,¹³,¹⁴\n\nA dose inicial da aspirina (AAS) é 80 a 100mg/kg/dia, dividida em 4 tomadas diárias, com redução para 60mg/kg/dia após 2 semanas de tratamento, se houver melhora clínica/laboratorial e mantida por 4 semanas.\n\nA dose do ibuprofeno é 30 a 40mg/kg/dia a cada 6 a 8 horas e do naproxeno é de 10 a 20mg/kg/dia a cada 12 horas. A duração da terapia dependerá da melhora clínica e dos marcadores inflamatórios (VHS, PCR), geralmente em torno de 4 semanas.\n\nNa presença de processo viral agudo, o AAS deve ser imediatamente suspenso pelo risco de síndrome de Reye.\n\nCardite\n\nAté o momento não há uma terapia alvo durante o estágio inflamatório agudo da doença que modifique o curso e altere o prognóstico da sequela valvar. Além disso, o uso de glicocorticoides, prednisolona ou prednisolona oral, em comparação à aspirina não reduziu o risco de doença cardíaca após um ano.¹⁵,¹⁶\n\nOs glicocorticoides são recomendados para cardite moderada/grave, pois reduzem o tempo de evolução da cardite aguda, controlam o processo inflamatório e melhoram a dor (associada a pericardite). Na cardite leve e subclínica o uso é controverso, podendo ser utilizado em menor dose e tempo de tratamento.⁴,⁷,¹⁵\n\nA dose de prednisona preconizada é 2mg/kg/dia (máximo 60mg/dia) por 2 semanas, com redução de 20% a 25% da dose prévia, semanalmente, com tempo total de tratamento em torno de 12 semanas na cardite moderada/grave e por 4 a 8 semanas na cardite leve.\n\nA pulsoterapia com metilprednisolona 30mg/kg/dia por 3 dias inicialmente, pode ser indicada para casos graves de cardite, nos casos refratários ou que necessitem cirurgia cardíaca de caráter emergencial (ruptura cordoalha tendínea valvar ou perfuração valvar). A imunoglobulina intravenosa não altera a evolução ou prognóstico da doença.⁶\n\nNos casos de insuficiência cardíaca leve ou moderada, utilizam-se diuréticos (furosemida ou espironolactona), restrição hídrica e de sal. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) podem ser utilizados se houver regurgitação aórtica, por diminuir a pós-carga. A digoxina deve ser reservada para pacientes"}, {"page": 7, "text": "DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE REUMATOLOGIA (GESTÃO 2022-2024) • SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA\n\ncom taquicardia supraventricular e deve ser utilizada com cautela pelo risco de toxicidade.⁷\n\nobjetivamente avaliada utilizando a Escala de Classificação da Coreia de Sydeham da UFMG. Essa ferramenta fornece uma escala para avaliar o desempenho nas atividades diárias, alteração comportamental e função motora.¹⁸\n\nO repouso relativo no leito por um período de 4 semanas é recomendado para os pacientes com cardite moderada ou grave, com retorno gradual a depender da melhora clínica e da inflamação.\n\nCoreia\n\nO tratamento farmacológico é indicado para coreia moderada/grave, em que os sintomas interferem substancialmente nas atividades diárias do paciente. Nestes casos pode ser necessária a internação hospitalar. A resposta à terapêutica pode ser observada 1 a 2 semanas e o tratamento deve ser mantido após 2 a 4 semanas após redução da coreia. É recomendado ambiente calmo, com pouco estímulo externo. O tratamento sintomático pode ser feito com haloperidol (dose inicial de 0,5 a 1mg/dia, máximo 5mg/dia), carbamazepina (3,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas), ácido valproico (7,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas) ou fenobarbital 5 a 7mg/kg/dia.¹⁷\n\nOs glicocorticoides têm sido utilizados para coreia grave, na dose de 1mg/kg/dia por 2 semanas, com posterior desmame e suspensão após 2 semanas. A resposta clínica pode ser\n\n##!\nTitulo: Faixa de título da seção\nPosicao: coluna direita, aproximadamente no terço superior da página\nDescricao: Uma faixa horizontal azul-acinzentada ocupa a largura da coluna direita, com o título em letras maiúsculas e negrito.\nTexto visivel: COMO PREVENIR A FEBRE REUMÁTICA?\nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Faixa de título que introduz a seção sobre prevenção da febre reumática; não contém fluxo, imagem ou informação quantitativa independente.\n!##\n\nCOMO PREVENIR A FEBRE REUMÁTICA?\n\nProfilaxia primária\n\nÉ essencial o reconhecimento da faringoamigdalite bacteriana pelo pediatra (dor à deglutição, febre alta, adenomegalia, ausência de sintomas respiratórios e exsudato em orofaringe), uma vez que o tratamento da faringoamigdalite e erradicação do estreptococo beta-hemolítico do grupo A previne a FR e os surtos subsequentes.\n\nA erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)\n\nTabela 1. Drogas utilizadas para prevenção primária\n\n### TABELA: Tabela 1. Drogas utilizadas para prevenção primária\n\n| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |\n\n7"}, {"page": 8, "text": "FEBRE REUMÁTICA: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nProfilaxia secundária\n\nO objetivo da profilaxia secundária é prevenir a recorrência ou aparecimento de novos surtos; prevenindo o dano cumulativo da lesão valvar e progressão da doença cardíaca reumática. Estudos recentes mostraram que em crianças e adolescentes com cardite reumática latente, a profilaxia antibiótica secundária reduz a progressão da doença em 2 anos.¹⁹\n\nA droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰\n\nNos pacientes alérgicos à penicilina, a sulfadiazina pode ser utilizada na dose de 500mg/dia até 30 kg e 1g/dia acima desse peso, diariamente. Também pode ser utilizada eritromicina na dose de 250mg a cada 12 horas.\n\nQuadro 3. Recomendações para duração profilaxia secundária.\n### TABELA: Quadro 3. Recomendações para duração profilaxia secundária.\n\n| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |\n\nO QUE MAIS PODE SER FEITO PARA PREVENÇÃO DA FEBRE REUMÁTICA?\n\nÉ importante a educação em saúde, principalmente da população que reside em áreas endêmicas, uma vez que fatores culturais e socioeconômicos podem estar envolvidos na adesão a profilaxia.²⁰\n\nO reconhecimento de manifestações subclínicas, como a indicação de ecocardiograma para diagnóstico de cardite subclínica pode ter efeito importante na redução da prevalência da cardite reumática crônica.\n\nAlém disso, o desenvolvimento de vacinas para prevenção da infecção estreptocócica é promissor e pode mudar o cenário atual da febre reumática.²¹"}, {"page": 9, "text": "DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE REUMATOLOGIA (GESTÃO 2022-2024) • SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA\n\nREFERÊNCIAS\n\n01. LeBlanc CMA, Houghton KM. Reactive Arthritis. In: Petty RE, et al (Ed). Textbook of Pediatric Rheumatology E-Book. 8th ed. Elsevier - O HCE; 2020. Cap. 46\n\n02. Figueiredo ET, Azevedo L, Rezende ML, Alves CG. Febre Reumática: Uma Doença sem Cor. Arq. Bras. Cardiol. 2019;113(3):345-354.\n\n03. Miranda LP, Camargos PA, Torres RM, Meira ZM. Prevalence of rheumatic heart disease in a public school of Belo Horizonte. Arq Bras Cardiol. 2014;103(2):89-97.\n\n04. Ralph AP, Currie BJ. Therapeutics for rheumatic fever and rheumatic heart disease. Aust Prescr. 2022;45(4):104-112.\n\n05. Rwebembera J, Nascimento BR, Minja NW, de Loizaga S, Aliku T, Dos Santos LPA, et al. Recent Advances in the Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease Continuum. Pathogens. 2022;11(2):179.\n\n06. Lahiri S, Sanyahumbi A. Acute Rheumatic Fever. Pediatr Rev. 2021;42(5):221-232.\n\n07. Braga ALL, Achutti AC, Ramos AIO, Weksler C, Mota CCC, Santos CCL, et al. Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da Febre Reumática. Arq Bras Cardiol. 2009;93(3 supl 4):1-18.\n\n08. Carvalho SM, Dalben I, Corrente JE, Magalhães CS. Rheumatic fever presentation an outcome: a case-series report. Rev Bras Reumatol. 2012;52(2):241-6.\n\n09. Reményi B, Wilson N, Steer A, Ferreira B, Kado J, Kumar K, et al. World Heart Federation criteria for echocardiographic diagnosis of rheumatic heart disease--an evidence-based guideline. Nat Rev Cardiol. 2012;9(5):297-309.\n\n10. Rheumatic fever and rheumatic heart disease: report of a WHO expert consultation on rheumatic fever and rheumatic heart disease. World Health Organization. Geneva, 2001 Oct 29 - Nov 1. Geneva: WHO; 2004.\n\n11. Gewitz MH, Baltimore RS, Tani LY, Sable CA, Shulman ST, Carapetis J, et al. American Heart Association Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young. Revision of the Jones Criteria for the diagnosis of rheumatic fever in the era of Doppler echocardiography: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2015;13(20):1806-18.\n\n12. Machado CS, Ortiz K, Martins A de L, Martins RS, Machado NC. Antistreptolysin O titer profile in acute rheumatic fever diagnosis. J Pediatr (Rio J). 2001;77(2):105-11.\n\n13. Uziel Y, Hashkes PJ, Kassem E, Padeh S, Goldman R, Wolach B. The use of naproxen in the treatment of children with rheumatic fever. J Pediatr. 2000;137(2):269-71.\n\n14. Hashkes PJ, Tauber T, Somekh E, Brik R, Barash J, Mukamel M, et al. Naproxen as an alternative to aspirin for the treatment of arthritis of rheumatic fever: a randomized trial. J Pediatr. 2003;143(3):399-401.\n\n15. Karthikeyan G, Guilherme L. Acute rheumatic fever. Lancet. 2018;392(10142):161-174.\n\n16. Cilliers A, Adler AJ, Saloojee H. Anti-inflammatory treatment for carditis in acute rheumatic fever. Cochrane Database Syst Rev. 2015 May 28;(5):CD003176.\n\n17. Depietri G, Carli N, Sica A, Oliviero D, Costagliola G, Striano P, et al. Therapeutic aspects of Sydenham’s Chorea: an update. Acta Biomed. 2022;92(S4):e2021414.\n\n18. Teixeira AL Jr, Maia DP, Cardoso F. UFMG Sydenham’s chorea rating scale (USCRS): reliability and consistency. Mov Disord 2005;20(5):585-91.\n\n19. Beaton A, Okello E, Rwebembera J, Grobler A, Engelman D, Alepere J, et al. Secondary Antibiotic Prophylaxis for Latent Rheumatic Heart Disease. N Engl J Med. 2022;386(3):230-240.\n\n20. Ralph AP, Noonan S, Wade V, Currie BJ. The 2020 Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease. Med J Aust. 2021;214(5):220-227.\n\n21. Azuar A, Jin W, Mukaida S, Hussein WM, Toth I, Skwarczynski M. Recent Advances in the Development of Peptide Vaccines and Their Delivery Systems Against Group A Streptococcus. Vaccines (Basel). 2019;7(3):58.\n\n9"}], "limitations": []} +{"id": "fr031", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 6, "text": "A internação hospitalar é indicada em pacientes com cardite moderada ou grave, coreia grave e artrite incapacitante. 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Atualmente, os anti-inflamatórios não-hormonais (como naproxeno ou ibuprofeno) são mais usados em preferência à aspirina, pelo melhor perfil de segurança.⁴,¹³,¹⁴"}, {"page": 6, "text": "A dose inicial da aspirina (AAS) é 80 a 100mg/kg/dia, dividida em 4 tomadas diárias, com redução para 60mg/kg/dia após 2 semanas de tratamento, se houver melhora clínica/laboratorial e mantida por 4 semanas."}, {"page": 6, "text": "A dose do ibuprofeno é 30 a 40mg/kg/dia a cada 6 a 8 horas e do naproxeno é de 10 a 20mg/kg/dia a cada 12 horas. A duração da terapia dependerá da melhora clínica e dos marcadores inflamatórios (VHS, PCR), geralmente em torno de 4 semanas."}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). 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(Quadro 3)⁷,²⁰"}, {"page": 8, "text": "| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |"}], "limitations": []} +{"id": "fr036", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 6, "text": "Os objetivos do tratamento são reduzir o processo inflamatório, aliviar os sintomas, atenuar o dano cardíaco, além da erradicação da infecção estreptocócica e prevenção de recorrência futura.⁴,⁵"}, {"page": 7, "text": "É essencial o reconhecimento da faringoamigdalite bacteriana pelo pediatra (dor à deglutição, febre alta, adenomegalia, ausência de sintomas respiratórios e exsudato em orofaringe), uma vez que o tratamento da faringoamigdalite e erradicação do estreptococo beta-hemolítico do grupo A previne a FR e os surtos subsequentes."}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}], "limitations": []} +{"id": "fr037", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 5, "text": "Os exames para a confirmação da infecção estreptocócica prévia devem ser solicitados, pois trata-se de critério obrigatório para o diagnóstico, com exceção da coreia isolada e da cardite subclínica.¹⁰,¹¹"}, {"page": 5, "text": "A cultura de orofaringe é o padrão-ouro para o diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica e deve ser solicitada para todos os casos suspeitos de FR. Devido ao período de latência, a sensibilidade é de apenas 20% a 30% durante a apresentação da FR. O teste rápido para detecção do estreptococo beta-hemolítico do grupo A apresenta elevada especificidade (95%), no entanto, sua sensibilidade é variável. O teste sorológico mais utilizado na prática clínica por seu custo benefício é o antistreptolisina O (ASLO). O aumento dos títulos inicia-se em 7 a 10 dias após a infecção e atinge o pico entre 4 a 6 semanas. A dosagem seriada (intervalo mínimo de 15 dias) deve ser realizada a fim de documentar a ascensão dos títulos. O ASLO aumentado indica infecção estreptocócica prévia, portanto, isoladamente não faz diagnóstico de FR.¹² Outros testes para pesquisa de infecção estreptocócica podem ser solicitados como anti-DNase B, anti-hialuronidase, antistreptoquinase, aumentando a sensibilidade desta pesquisa."}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}], "limitations": []} +{"id": "fr038", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 7, "text": "É essencial o reconhecimento da faringoamigdalite bacteriana pelo pediatra (dor à deglutição, febre alta, adenomegalia, ausência de sintomas respiratórios e exsudato em orofaringe), uma vez que o tratamento da faringoamigdalite e erradicação do estreptococo beta-hemolítico do grupo A previne a FR e os surtos subsequentes."}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}, {"page": 8, "text": "| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |"}], "limitations": []} +{"id": "fr039", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 5, "text": "DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE REUMATOLOGIA (GESTÃO 2022-2024) • SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA\n\nQUAIS EXAMES COMPLEMENTARES\nPODEM SER SOLICITADOS?\n\nAs provas de fase aguda (VHS, PCR) devem ser solicitadas, pois auxiliam no diagnóstico da doença, acompanhamento e avaliação da resposta terapêutica. Estão aumentadas na FR, por ser uma doença inflamatória.\n\nOs exames para a confirmação da infecção estreptocócica prévia devem ser solicitados, pois trata-se de critério obrigatório para o diagnóstico, com exceção da coreia isolada e da cardite subclínica.¹⁰,¹¹\n\nA cultura de orofaringe é o padrão-ouro para o diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica e deve ser solicitada para todos os casos suspeitos de FR. Devido ao período de latência, a sensibilidade é de apenas 20% a 30% durante a apresentação da FR. O teste rápido para detecção do estreptococo beta-hemolítico do grupo A apresenta elevada especificidade (95%), no entanto, sua sensibilidade é variável. O teste sorológico mais utilizado na prática clínica por seu custo benefício é o antistreptolisina O (ASLO). O aumento dos títulos inicia-se em 7 a 10 dias após a infecção e atinge o pico entre 4 a 6 semanas. A dosagem seriada (intervalo mínimo de 15 dias) deve ser realizada a fim de documentar a ascensão dos títulos. O ASLO aumentado indica infecção estreptocócica prévia, portanto, isoladamente não faz diagnóstico de FR.¹² Outros testes para pesquisa de infecção estreptocócica podem ser solicitados como anti-DNase B, anti-hialuronidase, antistreptoquinase, aumentando a sensibilidade desta pesquisa.\n\nA radiografia de tórax, o eletrocardiograma e o ecocardiograma devem ser solicitados auxiliando o diagnóstico da cardite. Atualmente, o ecocardiograma com Döppler colorido deve ser solicitado para todos os casos suspeitos de FR, mesmo em pacientes assintomáticos, do ponto de vista cardiovascular, para detecção da cardite subclínica.¹⁰\n\nNos casos de coreia, é importante solicitar FAN e os anticorpos antifosfolípides para diagnóstico diferencial de lúpus eritematoso sistêmico juvenil e síndrome do anticorpo antifosfolípide.⁷,¹⁰\n\nQUAIS OS PRINCIPAIS\nDIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS?\n\nÉ necessário afastar causas infecciosas, neoplásicas e outras doenças autoimunes. O diagnóstico diferencial deve incluir um grande número de doenças e o direcionamento da investigação dependerá do padrão das manifestações clínicas na apresentação da doença.⁷,⁸ (Quadro 2)\n\nQuadro 2. Diagnósticos diferenciais da febre reumática.\n\n### TABELA: Quadro 2. Diagnósticos diferenciais da febre reumática.\n\n| Diagnósticos diferenciais da febre reumática |\n| --- |\n| • Lúpus eritematoso sistêmico juvenil |\n| • Leucemia, linfoma e neuroblastoma |\n| • Artrites virais: rubéola, hepatite B, caxumba, varicela, citomegalovírus, HIV. |\n| • Doença de Lyme |\n| • Artrite gonocócica |\n| • Tuberculose |\n| • Artrite reativa |\n| • Endocardite infecciosa |\n| • Outras doenças do tecido conectivo (como dermatomiosite, vasculites primárias, esclerodermia, etc) |\n\n5"}, {"page": 7, "text": "DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE REUMATOLOGIA (GESTÃO 2022-2024) • SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA\n\ncom taquicardia supraventricular e deve ser utilizada com cautela pelo risco de toxicidade.⁷\n\nobjetivamente avaliada utilizando a Escala de Classificação da Coreia de Sydeham da UFMG. Essa ferramenta fornece uma escala para avaliar o desempenho nas atividades diárias, alteração comportamental e função motora.¹⁸\n\nO repouso relativo no leito por um período de 4 semanas é recomendado para os pacientes com cardite moderada ou grave, com retorno gradual a depender da melhora clínica e da inflamação.\n\nCoreia\n\nO tratamento farmacológico é indicado para coreia moderada/grave, em que os sintomas interferem substancialmente nas atividades diárias do paciente. Nestes casos pode ser necessária a internação hospitalar. A resposta à terapêutica pode ser observada 1 a 2 semanas e o tratamento deve ser mantido após 2 a 4 semanas após redução da coreia. É recomendado ambiente calmo, com pouco estímulo externo. O tratamento sintomático pode ser feito com haloperidol (dose inicial de 0,5 a 1mg/dia, máximo 5mg/dia), carbamazepina (3,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas), ácido valproico (7,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas) ou fenobarbital 5 a 7mg/kg/dia.¹⁷\n\nOs glicocorticoides têm sido utilizados para coreia grave, na dose de 1mg/kg/dia por 2 semanas, com posterior desmame e suspensão após 2 semanas. A resposta clínica pode ser\n\n##!\nTitulo: Faixa de título da seção\nPosicao: coluna direita, aproximadamente no terço superior da página\nDescricao: Uma faixa horizontal azul-acinzentada ocupa a largura da coluna direita, com o título em letras maiúsculas e negrito.\nTexto visivel: COMO PREVENIR A FEBRE REUMÁTICA?\nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Faixa de título que introduz a seção sobre prevenção da febre reumática; não contém fluxo, imagem ou informação quantitativa independente.\n!##\n\nCOMO PREVENIR A FEBRE REUMÁTICA?\n\nProfilaxia primária\n\nÉ essencial o reconhecimento da faringoamigdalite bacteriana pelo pediatra (dor à deglutição, febre alta, adenomegalia, ausência de sintomas respiratórios e exsudato em orofaringe), uma vez que o tratamento da faringoamigdalite e erradicação do estreptococo beta-hemolítico do grupo A previne a FR e os surtos subsequentes.\n\nA erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)\n\nTabela 1. Drogas utilizadas para prevenção primária\n\n### TABELA: Tabela 1. Drogas utilizadas para prevenção primária\n\n| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |\n\n7"}], "limitations": []} +{"id": "fr040", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 1, "text": "sociedade\nbrasileira\nde pediatria\n\nDOCUMENTO CIENTÍFICO\nDEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE\nREUMATOLOGIA (GESTÃO 2022-2024)\nNº 175, 09 de Outubro de 2024\n\nFEBRE REUMÁTICA:\nDIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nDEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE REUMATOLOGIA (GESTÃO 2022-2024)\nPRESIDENTE: Clovis Artur Almeida da Silva\nSECRETÁRIA: Adriana Rodrigues Fonseca\nCONSELHO CIENTÍFICO: Ana Luiza Garcia Cunha, Clarissa Carvalho de Miranda Valões,\nCláudia Saad-Magalhães (relatora), Claudio Arnaldo Len,\nGlaucia Vanessa Novak Molina (relatora), Maria Odete Esteves Hilário\n\nO QUE É FEBRE REUMÁTICA?\n\nA febre reumática (FR) é uma doença infla-\nmatória sistêmica que resulta de uma resposta\ntardia ao estreptococo beta-hemolítico do grupo\nA de Lancefield, tipicamente entre duas e quatro\nsemanas após uma faringoamigdalite estrepto-\ncócica não tratada ou inadequadamente tratada,\nnum indivíduo geneticamente predisposto.¹\n\nAfeta crianças, adolescentes e adultos jo-\nvens, predominantemente entre cinco e 14 anos.\nO risco aumenta com a exposição repetitiva ao\nestreptococo, aglomerações familiar e urbana,\nsaneamento básico inadequado e acesso precá-\nrio aos serviços de saúde.⁴\n\nApenas 0,3% a 3% dos pacientes com fa-\nringooamigdalite estreptocócica não tratada ou\ninadequadamente tratada, desenvolverão a FR,\n\n1"}, {"page": 2, "text": "FEBRE REUMÁTICA: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nsendo necessário portanto, uma combinação de fatores: susceptibilidade genética do indivíduo, infecção pela “cepa reumatogênica” do estreptococo e resposta inflamatória anormal.⁵\n\nA patogênese da FR inclui o mimetismo molecular. A proteína M presente na parede celular do estreptococo, altamente antigênica, é responsável pela virulência da bactéria e compartilha estruturas homólogas do tecido humano (miosina, tropomiosina, laminina e outras). É gatilho para ativação de vias humoral e celular, determinando a formação de autoanticorpos dirigido a estruturas cardíacas. Além da proteína M, outros componentes do estreptococo com semelhança molecular a antígenos próprios também desencadeiam a resposta autoimune.⁶\n\nA manifestação mais grave é a cardite, principal causa de cardiopatia adquirida na infância e adolescência nos países em desenvolvimento, sendo responsável pela morbimortalidade associada à doença aguda e crônica, com um indiscutível elevado custo socioeconômico ao país.⁷\n\nQUAIS SÃO AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS QUE LEVAM AO DIAGNÓSTICO DE FEBRE REUMÁTICA?\n\nArtrite\n\nÉ a manifestação mais comum da doença, presente em mais de 70% dos casos.⁸ O padrão típico é a poliartrite migratória de grandes articulações, assimétrica, muito dolorosa, por vezes incapacitante, mas com boa resposta a anti-inflamatórios e não deixa sequelas. A duração é de 3 a 5 dias em cada articulação, costuma resolver espontaneamente entre 2 e 3 semanas.\n\nAs articulações mais afetadas são joelhos, tornozelos, cotovelos e punhos. Raramente acomete esqueleto axial, coluna cervical, lombossacra, articulações esternoclaviculares e temporomandibulares.\n\nO quadro atípico pode atrasar o diagnóstico, pois pode ser de caráter aditivo, afetar pequenas articulações, esqueleto axial e cursar com entesite (inflamação na inserção de tendões ao osso que resulta em dor nos tendões, espontaneamente ou por pressão do examinador nestes pontos); inclusive podendo ter um curso mais prolongado com rigidez matinal e má resposta aos anti-inflamatórios. O período de latência entre a faringoamigdalite e início da artrite pode ser mais curto (1 a 2 semanas).\n\nUma complicação secundária rara da FR ocorre nas pequenas articulações das mãos, causando deformidades e conhecida como artropatia de Jaccoud (fibrosite periarticular), apresentando subluxação das articulações metacarpofalangeanas e desvio ulnar.\n\nCardite\n\nA cardite aguda está presente em 50% dos casos, é a manifestação mais grave e responsável pela morbimortalidade precoce e tardia da FR. É mais frequentemente diagnosticada nas primeiras três semanas da fase aguda.³,⁷,⁸\n\nA pancardite (comprometimento do pericárdio, miocárdio e endocárdio) é característica da FR. No entanto, o principal alvo de inflamação e responsável pelas manifestações clínicas é o endocárdio. A válvula mais acometida é a mitral (insuficiência mitral), seguida por dupla lesão valvar (mitral e aórtica) e da aórtica (insuficiência aórtica). Raramente afeta válvulas tricúspide e pulmonar.\n\nAs manifestações clínicas incluem palpitações, dor torácica, dispneia, atrito pericárdico e sinais de insuficiência cardíaca congestiva. O achado mais frequente à ausculta cardíaca é o sopro de insuficiência/regurgitação mitral, holossistólico, apical, com irradiação para axila esquerda e mais audível em decúbito lateral esquerdo, associado ou não a sopro diastólico leve – sopro de Carey-Coombs nos casos graves. Por outro lado, o sopro da insuficiência/regurgitação aórtica é diastólico, inicia-se com o com-"}, {"page": 6, "text": "FEBRE REUMÁTICA: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nQUAL O TRATAMENTO DA FR AGUDA?\n\nOs objetivos do tratamento são reduzir o processo inflamatório, aliviar os sintomas, atenuar o dano cardíaco, além da erradicação da infecção estreptocócica e prevenção de recorrência futura.⁴,⁵\n\nA internação hospitalar é indicada em pacientes com cardite moderada ou grave, coreia grave e artrite incapacitante. É ainda uma oportunidade para educação em saúde do paciente e família, garantindo maior adesão ao tratamento e profilaxia secundária.\n\nA monitorização da resposta terapêutica deve ser realizada após 4 semanas do início do quadro, com acompanhamento das provas de fase aguda, ecocardiograma, raio X de tórax e eletrocardiograma.\n\nArtrite\n\nAnalgésicos comuns como o paracetamol podem ser utilizados para controle da artralgia/artrite até que o diagnóstico seja confirmado. Nos casos de poliartrite típica, migratória ou aditiva, autolimitada e com melhora importante 24 a 48 horas após a introdução de anti-inflamatórios não hormonais. A refratariedade de resposta com persistência da artrite em uma mesma articulação por mais de 6 semanas deve sugerir outro diagnóstico.\n\nOs salicilatos (AAS) eram tradicionalmente usados como primeira linha de tratamento. Atualmente, os anti-inflamatórios não-hormonais (como naproxeno ou ibuprofeno) são mais usados em preferência à aspirina, pelo melhor perfil de segurança.⁴,¹³,¹⁴\n\nA dose inicial da aspirina (AAS) é 80 a 100mg/kg/dia, dividida em 4 tomadas diárias, com redução para 60mg/kg/dia após 2 semanas de tratamento, se houver melhora clínica/laboratorial e mantida por 4 semanas.\n\nA dose do ibuprofeno é 30 a 40mg/kg/dia a cada 6 a 8 horas e do naproxeno é de 10 a 20mg/kg/dia a cada 12 horas. A duração da terapia dependerá da melhora clínica e dos marcadores inflamatórios (VHS, PCR), geralmente em torno de 4 semanas.\n\nNa presença de processo viral agudo, o AAS deve ser imediatamente suspenso pelo risco de síndrome de Reye.\n\nCardite\n\nAté o momento não há uma terapia alvo durante o estágio inflamatório agudo da doença que modifique o curso e altere o prognóstico da sequela valvar. Além disso, o uso de glicocorticoides, prednisolona ou prednisolona oral, em comparação à aspirina não reduziu o risco de doença cardíaca após um ano.¹⁵,¹⁶\n\nOs glicocorticoides são recomendados para cardite moderada/grave, pois reduzem o tempo de evolução da cardite aguda, controlam o processo inflamatório e melhoram a dor (associada a pericardite). Na cardite leve e subclínica o uso é controverso, podendo ser utilizado em menor dose e tempo de tratamento.⁴,⁷,¹⁵\n\nA dose de prednisona preconizada é 2mg/kg/dia (máximo 60mg/dia) por 2 semanas, com redução de 20% a 25% da dose prévia, semanalmente, com tempo total de tratamento em torno de 12 semanas na cardite moderada/grave e por 4 a 8 semanas na cardite leve.\n\nA pulsoterapia com metilprednisolona 30mg/kg/dia por 3 dias inicialmente, pode ser indicada para casos graves de cardite, nos casos refratários ou que necessitem cirurgia cardíaca de caráter emergencial (ruptura cordoalha tendínea valvar ou perfuração valvar). A imunoglobulina intravenosa não altera a evolução ou prognóstico da doença.⁶\n\nNos casos de insuficiência cardíaca leve ou moderada, utilizam-se diuréticos (furosemida ou espironolactona), restrição hídrica e de sal. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) podem ser utilizados se houver regurgitação aórtica, por diminuir a pós-carga. A digoxina deve ser reservada para pacientes"}, {"page": 7, "text": "DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE REUMATOLOGIA (GESTÃO 2022-2024) • SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA\n\ncom taquicardia supraventricular e deve ser utilizada com cautela pelo risco de toxicidade.⁷\n\nobjetivamente avaliada utilizando a Escala de Classificação da Coreia de Sydeham da UFMG. Essa ferramenta fornece uma escala para avaliar o desempenho nas atividades diárias, alteração comportamental e função motora.¹⁸\n\nO repouso relativo no leito por um período de 4 semanas é recomendado para os pacientes com cardite moderada ou grave, com retorno gradual a depender da melhora clínica e da inflamação.\n\nCoreia\n\nO tratamento farmacológico é indicado para coreia moderada/grave, em que os sintomas interferem substancialmente nas atividades diárias do paciente. Nestes casos pode ser necessária a internação hospitalar. A resposta à terapêutica pode ser observada 1 a 2 semanas e o tratamento deve ser mantido após 2 a 4 semanas após redução da coreia. É recomendado ambiente calmo, com pouco estímulo externo. O tratamento sintomático pode ser feito com haloperidol (dose inicial de 0,5 a 1mg/dia, máximo 5mg/dia), carbamazepina (3,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas), ácido valproico (7,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas) ou fenobarbital 5 a 7mg/kg/dia.¹⁷\n\nOs glicocorticoides têm sido utilizados para coreia grave, na dose de 1mg/kg/dia por 2 semanas, com posterior desmame e suspensão após 2 semanas. A resposta clínica pode ser\n\n##!\nTitulo: Faixa de título da seção\nPosicao: coluna direita, aproximadamente no terço superior da página\nDescricao: Uma faixa horizontal azul-acinzentada ocupa a largura da coluna direita, com o título em letras maiúsculas e negrito.\nTexto visivel: COMO PREVENIR A FEBRE REUMÁTICA?\nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Faixa de título que introduz a seção sobre prevenção da febre reumática; não contém fluxo, imagem ou informação quantitativa independente.\n!##\n\nCOMO PREVENIR A FEBRE REUMÁTICA?\n\nProfilaxia primária\n\nÉ essencial o reconhecimento da faringoamigdalite bacteriana pelo pediatra (dor à deglutição, febre alta, adenomegalia, ausência de sintomas respiratórios e exsudato em orofaringe), uma vez que o tratamento da faringoamigdalite e erradicação do estreptococo beta-hemolítico do grupo A previne a FR e os surtos subsequentes.\n\nA erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)\n\nTabela 1. Drogas utilizadas para prevenção primária\n\n### TABELA: Tabela 1. Drogas utilizadas para prevenção primária\n\n| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |\n\n7"}, {"page": 8, "text": "FEBRE REUMÁTICA: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nProfilaxia secundária\n\nO objetivo da profilaxia secundária é prevenir a recorrência ou aparecimento de novos surtos; prevenindo o dano cumulativo da lesão valvar e progressão da doença cardíaca reumática. Estudos recentes mostraram que em crianças e adolescentes com cardite reumática latente, a profilaxia antibiótica secundária reduz a progressão da doença em 2 anos.¹⁹\n\nA droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰\n\nNos pacientes alérgicos à penicilina, a sulfadiazina pode ser utilizada na dose de 500mg/dia até 30 kg e 1g/dia acima desse peso, diariamente. Também pode ser utilizada eritromicina na dose de 250mg a cada 12 horas.\n\nQuadro 3. Recomendações para duração profilaxia secundária.\n### TABELA: Quadro 3. Recomendações para duração profilaxia secundária.\n\n| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |\n\nO QUE MAIS PODE SER FEITO PARA PREVENÇÃO DA FEBRE REUMÁTICA?\n\nÉ importante a educação em saúde, principalmente da população que reside em áreas endêmicas, uma vez que fatores culturais e socioeconômicos podem estar envolvidos na adesão a profilaxia.²⁰\n\nO reconhecimento de manifestações subclínicas, como a indicação de ecocardiograma para diagnóstico de cardite subclínica pode ter efeito importante na redução da prevalência da cardite reumática crônica.\n\nAlém disso, o desenvolvimento de vacinas para prevenção da infecção estreptocócica é promissor e pode mudar o cenário atual da febre reumática.²¹"}, {"page": 9, "text": "DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE REUMATOLOGIA (GESTÃO 2022-2024) • SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA\n\nREFERÊNCIAS\n\n01. LeBlanc CMA, Houghton KM. Reactive Arthritis. In: Petty RE, et al (Ed). Textbook of Pediatric Rheumatology E-Book. 8th ed. Elsevier - O HCE; 2020. Cap. 46\n\n02. Figueiredo ET, Azevedo L, Rezende ML, Alves CG. Febre Reumática: Uma Doença sem Cor. Arq. Bras. Cardiol. 2019;113(3):345-354.\n\n03. Miranda LP, Camargos PA, Torres RM, Meira ZM. Prevalence of rheumatic heart disease in a public school of Belo Horizonte. Arq Bras Cardiol. 2014;103(2):89-97.\n\n04. Ralph AP, Currie BJ. Therapeutics for rheumatic fever and rheumatic heart disease. Aust Prescr. 2022;45(4):104-112.\n\n05. Rwebembera J, Nascimento BR, Minja NW, de Loizaga S, Aliku T, Dos Santos LPA, et al. Recent Advances in the Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease Continuum. Pathogens. 2022;11(2):179.\n\n06. Lahiri S, Sanyahumbi A. Acute Rheumatic Fever. Pediatr Rev. 2021;42(5):221-232.\n\n07. Braga ALL, Achutti AC, Ramos AIO, Weksler C, Mota CCC, Santos CCL, et al. Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da Febre Reumática. Arq Bras Cardiol. 2009;93(3 supl 4):1-18.\n\n08. Carvalho SM, Dalben I, Corrente JE, Magalhães CS. Rheumatic fever presentation an outcome: a case-series report. Rev Bras Reumatol. 2012;52(2):241-6.\n\n09. Reményi B, Wilson N, Steer A, Ferreira B, Kado J, Kumar K, et al. World Heart Federation criteria for echocardiographic diagnosis of rheumatic heart disease--an evidence-based guideline. Nat Rev Cardiol. 2012;9(5):297-309.\n\n10. Rheumatic fever and rheumatic heart disease: report of a WHO expert consultation on rheumatic fever and rheumatic heart disease. World Health Organization. Geneva, 2001 Oct 29 - Nov 1. Geneva: WHO; 2004.\n\n11. Gewitz MH, Baltimore RS, Tani LY, Sable CA, Shulman ST, Carapetis J, et al. American Heart Association Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young. Revision of the Jones Criteria for the diagnosis of rheumatic fever in the era of Doppler echocardiography: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2015;13(20):1806-18.\n\n12. Machado CS, Ortiz K, Martins A de L, Martins RS, Machado NC. Antistreptolysin O titer profile in acute rheumatic fever diagnosis. J Pediatr (Rio J). 2001;77(2):105-11.\n\n13. Uziel Y, Hashkes PJ, Kassem E, Padeh S, Goldman R, Wolach B. The use of naproxen in the treatment of children with rheumatic fever. J Pediatr. 2000;137(2):269-71.\n\n14. Hashkes PJ, Tauber T, Somekh E, Brik R, Barash J, Mukamel M, et al. Naproxen as an alternative to aspirin for the treatment of arthritis of rheumatic fever: a randomized trial. J Pediatr. 2003;143(3):399-401.\n\n15. Karthikeyan G, Guilherme L. Acute rheumatic fever. Lancet. 2018;392(10142):161-174.\n\n16. Cilliers A, Adler AJ, Saloojee H. Anti-inflammatory treatment for carditis in acute rheumatic fever. Cochrane Database Syst Rev. 2015 May 28;(5):CD003176.\n\n17. Depietri G, Carli N, Sica A, Oliviero D, Costagliola G, Striano P, et al. Therapeutic aspects of Sydenham’s Chorea: an update. Acta Biomed. 2022;92(S4):e2021414.\n\n18. Teixeira AL Jr, Maia DP, Cardoso F. UFMG Sydenham’s chorea rating scale (USCRS): reliability and consistency. Mov Disord 2005;20(5):585-91.\n\n19. Beaton A, Okello E, Rwebembera J, Grobler A, Engelman D, Alepere J, et al. Secondary Antibiotic Prophylaxis for Latent Rheumatic Heart Disease. N Engl J Med. 2022;386(3):230-240.\n\n20. Ralph AP, Noonan S, Wade V, Currie BJ. The 2020 Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease. Med J Aust. 2021;214(5):220-227.\n\n21. Azuar A, Jin W, Mukaida S, Hussein WM, Toth I, Skwarczynski M. Recent Advances in the Development of Peptide Vaccines and Their Delivery Systems Against Group A Streptococcus. Vaccines (Basel). 2019;7(3):58.\n\n9"}], "limitations": []} +{"id": "fr041", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 6, "text": "FEBRE REUMÁTICA: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nQUAL O TRATAMENTO DA FR AGUDA?\n\nOs objetivos do tratamento são reduzir o processo inflamatório, aliviar os sintomas, atenuar o dano cardíaco, além da erradicação da infecção estreptocócica e prevenção de recorrência futura.⁴,⁵\n\nA internação hospitalar é indicada em pacientes com cardite moderada ou grave, coreia grave e artrite incapacitante. É ainda uma oportunidade para educação em saúde do paciente e família, garantindo maior adesão ao tratamento e profilaxia secundária.\n\nA monitorização da resposta terapêutica deve ser realizada após 4 semanas do início do quadro, com acompanhamento das provas de fase aguda, ecocardiograma, raio X de tórax e eletrocardiograma.\n\nArtrite\n\nAnalgésicos comuns como o paracetamol podem ser utilizados para controle da artralgia/artrite até que o diagnóstico seja confirmado. Nos casos de poliartrite típica, migratória ou aditiva, autolimitada e com melhora importante 24 a 48 horas após a introdução de anti-inflamatórios não hormonais. A refratariedade de resposta com persistência da artrite em uma mesma articulação por mais de 6 semanas deve sugerir outro diagnóstico.\n\nOs salicilatos (AAS) eram tradicionalmente usados como primeira linha de tratamento. Atualmente, os anti-inflamatórios não-hormonais (como naproxeno ou ibuprofeno) são mais usados em preferência à aspirina, pelo melhor perfil de segurança.⁴,¹³,¹⁴\n\nA dose inicial da aspirina (AAS) é 80 a 100mg/kg/dia, dividida em 4 tomadas diárias, com redução para 60mg/kg/dia após 2 semanas de tratamento, se houver melhora clínica/laboratorial e mantida por 4 semanas.\n\nA dose do ibuprofeno é 30 a 40mg/kg/dia a cada 6 a 8 horas e do naproxeno é de 10 a 20mg/kg/dia a cada 12 horas. A duração da terapia dependerá da melhora clínica e dos marcadores inflamatórios (VHS, PCR), geralmente em torno de 4 semanas.\n\nNa presença de processo viral agudo, o AAS deve ser imediatamente suspenso pelo risco de síndrome de Reye.\n\nCardite\n\nAté o momento não há uma terapia alvo durante o estágio inflamatório agudo da doença que modifique o curso e altere o prognóstico da sequela valvar. Além disso, o uso de glicocorticoides, prednisolona ou prednisolona oral, em comparação à aspirina não reduziu o risco de doença cardíaca após um ano.¹⁵,¹⁶\n\nOs glicocorticoides são recomendados para cardite moderada/grave, pois reduzem o tempo de evolução da cardite aguda, controlam o processo inflamatório e melhoram a dor (associada a pericardite). Na cardite leve e subclínica o uso é controverso, podendo ser utilizado em menor dose e tempo de tratamento.⁴,⁷,¹⁵\n\nA dose de prednisona preconizada é 2mg/kg/dia (máximo 60mg/dia) por 2 semanas, com redução de 20% a 25% da dose prévia, semanalmente, com tempo total de tratamento em torno de 12 semanas na cardite moderada/grave e por 4 a 8 semanas na cardite leve.\n\nA pulsoterapia com metilprednisolona 30mg/kg/dia por 3 dias inicialmente, pode ser indicada para casos graves de cardite, nos casos refratários ou que necessitem cirurgia cardíaca de caráter emergencial (ruptura cordoalha tendínea valvar ou perfuração valvar). A imunoglobulina intravenosa não altera a evolução ou prognóstico da doença.⁶\n\nNos casos de insuficiência cardíaca leve ou moderada, utilizam-se diuréticos (furosemida ou espironolactona), restrição hídrica e de sal. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) podem ser utilizados se houver regurgitação aórtica, por diminuir a pós-carga. A digoxina deve ser reservada para pacientes"}, {"page": 7, "text": "DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE REUMATOLOGIA (GESTÃO 2022-2024) • SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA\n\ncom taquicardia supraventricular e deve ser utilizada com cautela pelo risco de toxicidade.⁷\n\nobjetivamente avaliada utilizando a Escala de Classificação da Coreia de Sydeham da UFMG. Essa ferramenta fornece uma escala para avaliar o desempenho nas atividades diárias, alteração comportamental e função motora.¹⁸\n\nO repouso relativo no leito por um período de 4 semanas é recomendado para os pacientes com cardite moderada ou grave, com retorno gradual a depender da melhora clínica e da inflamação.\n\nCoreia\n\nO tratamento farmacológico é indicado para coreia moderada/grave, em que os sintomas interferem substancialmente nas atividades diárias do paciente. Nestes casos pode ser necessária a internação hospitalar. A resposta à terapêutica pode ser observada 1 a 2 semanas e o tratamento deve ser mantido após 2 a 4 semanas após redução da coreia. É recomendado ambiente calmo, com pouco estímulo externo. O tratamento sintomático pode ser feito com haloperidol (dose inicial de 0,5 a 1mg/dia, máximo 5mg/dia), carbamazepina (3,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas), ácido valproico (7,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas) ou fenobarbital 5 a 7mg/kg/dia.¹⁷\n\nOs glicocorticoides têm sido utilizados para coreia grave, na dose de 1mg/kg/dia por 2 semanas, com posterior desmame e suspensão após 2 semanas. A resposta clínica pode ser\n\n##!\nTitulo: Faixa de título da seção\nPosicao: coluna direita, aproximadamente no terço superior da página\nDescricao: Uma faixa horizontal azul-acinzentada ocupa a largura da coluna direita, com o título em letras maiúsculas e negrito.\nTexto visivel: COMO PREVENIR A FEBRE REUMÁTICA?\nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Faixa de título que introduz a seção sobre prevenção da febre reumática; não contém fluxo, imagem ou informação quantitativa independente.\n!##\n\nCOMO PREVENIR A FEBRE REUMÁTICA?\n\nProfilaxia primária\n\nÉ essencial o reconhecimento da faringoamigdalite bacteriana pelo pediatra (dor à deglutição, febre alta, adenomegalia, ausência de sintomas respiratórios e exsudato em orofaringe), uma vez que o tratamento da faringoamigdalite e erradicação do estreptococo beta-hemolítico do grupo A previne a FR e os surtos subsequentes.\n\nA erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)\n\nTabela 1. Drogas utilizadas para prevenção primária\n\n### TABELA: Tabela 1. Drogas utilizadas para prevenção primária\n\n| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |\n\n7"}, {"page": 8, "text": "FEBRE REUMÁTICA: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nProfilaxia secundária\n\nO objetivo da profilaxia secundária é prevenir a recorrência ou aparecimento de novos surtos; prevenindo o dano cumulativo da lesão valvar e progressão da doença cardíaca reumática. Estudos recentes mostraram que em crianças e adolescentes com cardite reumática latente, a profilaxia antibiótica secundária reduz a progressão da doença em 2 anos.¹⁹\n\nA droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰\n\nNos pacientes alérgicos à penicilina, a sulfadiazina pode ser utilizada na dose de 500mg/dia até 30 kg e 1g/dia acima desse peso, diariamente. Também pode ser utilizada eritromicina na dose de 250mg a cada 12 horas.\n\nQuadro 3. Recomendações para duração profilaxia secundária.\n### TABELA: Quadro 3. Recomendações para duração profilaxia secundária.\n\n| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |\n\nO QUE MAIS PODE SER FEITO PARA PREVENÇÃO DA FEBRE REUMÁTICA?\n\nÉ importante a educação em saúde, principalmente da população que reside em áreas endêmicas, uma vez que fatores culturais e socioeconômicos podem estar envolvidos na adesão a profilaxia.²⁰\n\nO reconhecimento de manifestações subclínicas, como a indicação de ecocardiograma para diagnóstico de cardite subclínica pode ter efeito importante na redução da prevalência da cardite reumática crônica.\n\nAlém disso, o desenvolvimento de vacinas para prevenção da infecção estreptocócica é promissor e pode mudar o cenário atual da febre reumática.²¹"}], "limitations": []} +{"id": "fr042", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 7, "text": "DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE REUMATOLOGIA (GESTÃO 2022-2024) • SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA\n\ncom taquicardia supraventricular e deve ser utilizada com cautela pelo risco de toxicidade.⁷\n\nobjetivamente avaliada utilizando a Escala de Classificação da Coreia de Sydeham da UFMG. Essa ferramenta fornece uma escala para avaliar o desempenho nas atividades diárias, alteração comportamental e função motora.¹⁸\n\nO repouso relativo no leito por um período de 4 semanas é recomendado para os pacientes com cardite moderada ou grave, com retorno gradual a depender da melhora clínica e da inflamação.\n\nCoreia\n\nO tratamento farmacológico é indicado para coreia moderada/grave, em que os sintomas interferem substancialmente nas atividades diárias do paciente. Nestes casos pode ser necessária a internação hospitalar. A resposta à terapêutica pode ser observada 1 a 2 semanas e o tratamento deve ser mantido após 2 a 4 semanas após redução da coreia. É recomendado ambiente calmo, com pouco estímulo externo. O tratamento sintomático pode ser feito com haloperidol (dose inicial de 0,5 a 1mg/dia, máximo 5mg/dia), carbamazepina (3,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas), ácido valproico (7,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas) ou fenobarbital 5 a 7mg/kg/dia.¹⁷\n\nOs glicocorticoides têm sido utilizados para coreia grave, na dose de 1mg/kg/dia por 2 semanas, com posterior desmame e suspensão após 2 semanas. A resposta clínica pode ser\n\n##!\nTitulo: Faixa de título da seção\nPosicao: coluna direita, aproximadamente no terço superior da página\nDescricao: Uma faixa horizontal azul-acinzentada ocupa a largura da coluna direita, com o título em letras maiúsculas e negrito.\nTexto visivel: COMO PREVENIR A FEBRE REUMÁTICA?\nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Faixa de título que introduz a seção sobre prevenção da febre reumática; não contém fluxo, imagem ou informação quantitativa independente.\n!##\n\nCOMO PREVENIR A FEBRE REUMÁTICA?\n\nProfilaxia primária\n\nÉ essencial o reconhecimento da faringoamigdalite bacteriana pelo pediatra (dor à deglutição, febre alta, adenomegalia, ausência de sintomas respiratórios e exsudato em orofaringe), uma vez que o tratamento da faringoamigdalite e erradicação do estreptococo beta-hemolítico do grupo A previne a FR e os surtos subsequentes.\n\nA erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)\n\nTabela 1. Drogas utilizadas para prevenção primária\n\n### TABELA: Tabela 1. Drogas utilizadas para prevenção primária\n\n| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |\n\n7"}, {"page": 8, "text": "FEBRE REUMÁTICA: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nProfilaxia secundária\n\nO objetivo da profilaxia secundária é prevenir a recorrência ou aparecimento de novos surtos; prevenindo o dano cumulativo da lesão valvar e progressão da doença cardíaca reumática. Estudos recentes mostraram que em crianças e adolescentes com cardite reumática latente, a profilaxia antibiótica secundária reduz a progressão da doença em 2 anos.¹⁹\n\nA droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰\n\nNos pacientes alérgicos à penicilina, a sulfadiazina pode ser utilizada na dose de 500mg/dia até 30 kg e 1g/dia acima desse peso, diariamente. Também pode ser utilizada eritromicina na dose de 250mg a cada 12 horas.\n\nQuadro 3. Recomendações para duração profilaxia secundária.\n### TABELA: Quadro 3. Recomendações para duração profilaxia secundária.\n\n| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |\n\nO QUE MAIS PODE SER FEITO PARA PREVENÇÃO DA FEBRE REUMÁTICA?\n\nÉ importante a educação em saúde, principalmente da população que reside em áreas endêmicas, uma vez que fatores culturais e socioeconômicos podem estar envolvidos na adesão a profilaxia.²⁰\n\nO reconhecimento de manifestações subclínicas, como a indicação de ecocardiograma para diagnóstico de cardite subclínica pode ter efeito importante na redução da prevalência da cardite reumática crônica.\n\nAlém disso, o desenvolvimento de vacinas para prevenção da infecção estreptocócica é promissor e pode mudar o cenário atual da febre reumática.²¹"}], "limitations": []} +{"id": "fr043", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 5, "text": "As provas de fase aguda (VHS, PCR) devem ser solicitadas, pois auxiliam no diagnóstico da doença, acompanhamento e avaliação da resposta terapêutica. Estão aumentadas na FR, por ser uma doença inflamatória."}, {"page": 5, "text": "Os exames para a confirmação da infecção estreptocócica prévia devem ser solicitados, pois trata-se de critério obrigatório para o diagnóstico, com exceção da coreia isolada e da cardite subclínica.¹⁰,¹¹"}, {"page": 5, "text": "A cultura de orofaringe é o padrão-ouro para o diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica e deve ser solicitada para todos os casos suspeitos de FR. Devido ao período de latência, a sensibilidade é de apenas 20% a 30% durante a apresentação da FR. O teste rápido para detecção do estreptococo beta-hemolítico do grupo A apresenta elevada especificidade (95%), no entanto, sua sensibilidade é variável. O teste sorológico mais utilizado na prática clínica por seu custo benefício é o antistreptolisina O (ASLO). O aumento dos títulos inicia-se em 7 a 10 dias após a infecção e atinge o pico entre 4 a 6 semanas. A dosagem seriada (intervalo mínimo de 15 dias) deve ser realizada a fim de documentar a ascensão dos títulos. O ASLO aumentado indica infecção estreptocócica prévia, portanto, isoladamente não faz diagnóstico de FR.¹² Outros testes para pesquisa de infecção estreptocócica podem ser solicitados como anti-DNase B, anti-hialuronidase, antistreptoquinase, aumentando a sensibilidade desta pesquisa."}, {"page": 5, "text": "A radiografia de tórax, o eletrocardiograma e o ecocardiograma devem ser solicitados auxiliando o diagnóstico da cardite. Atualmente, o ecocardiograma com Döppler colorido deve ser solicitado para todos os casos suspeitos de FR, mesmo em pacientes assintomáticos, do ponto de vista cardiovascular, para detecção da cardite subclínica.¹⁰"}, {"page": 6, "text": "Os glicocorticoides são recomendados para cardite moderada/grave, pois reduzem o tempo de evolução da cardite aguda, controlam o processo inflamatório e melhoram a dor (associada a pericardite). Na cardite leve e subclínica o uso é controverso, podendo ser utilizado em menor dose e tempo de tratamento.⁴,⁷,¹⁵"}, {"page": 6, "text": "A pulsoterapia com metilprednisolona 30mg/kg/dia por 3 dias inicialmente, pode ser indicada para casos graves de cardite, nos casos refratários ou que necessitem cirurgia cardíaca de caráter emergencial (ruptura cordoalha tendínea valvar ou perfuração valvar). A imunoglobulina intravenosa não altera a evolução ou prognóstico da doença.⁶"}, {"page": 6, "text": "A monitorização da resposta terapêutica deve ser realizada após 4 semanas do início do quadro, com acompanhamento das provas de fase aguda, ecocardiograma, raio X de tórax e eletrocardiograma."}, {"page": 6, "text": "Os salicilatos (AAS) eram tradicionalmente usados como primeira linha de tratamento. Atualmente, os anti-inflamatórios não-hormonais (como naproxeno ou ibuprofeno) são mais usados em preferência à aspirina, pelo melhor perfil de segurança.⁴,¹³,¹⁴"}, {"page": 6, "text": "A dose inicial da aspirina (AAS) é 80 a 100mg/kg/dia, dividida em 4 tomadas diárias, com redução para 60mg/kg/dia após 2 semanas de tratamento, se houver melhora clínica/laboratorial e mantida por 4 semanas."}, {"page": 6, "text": "A dose do ibuprofeno é 30 a 40mg/kg/dia a cada 6 a 8 horas e do naproxeno é de 10 a 20mg/kg/dia a cada 12 horas. A duração da terapia dependerá da melhora clínica e dos marcadores inflamatórios (VHS, PCR), geralmente em torno de 4 semanas."}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}, {"page": 8, "text": "| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |"}], "limitations": []} +{"id": "fr044", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 6, "text": "A dose de prednisona preconizada é 2mg/kg/dia (máximo 60mg/dia) por 2 semanas, com redução de 20% a 25% da dose prévia, semanalmente, com tempo total de tratamento em torno de 12 semanas na cardite moderada/grave e por 4 a 8 semanas na cardite leve."}, {"page": 6, "text": "Nos casos de insuficiência cardíaca leve ou moderada, utilizam-se diuréticos (furosemida ou espironolactona), restrição hídrica e de sal. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) podem ser utilizados se houver regurgitação aórtica, por diminuir a pós-carga. A digoxina deve ser reservada para pacientes"}, {"page": 6, "text": "A internação hospitalar é indicada em pacientes com cardite moderada ou grave, coreia grave e artrite incapacitante. É ainda uma oportunidade para educação em saúde do paciente e família, garantindo maior adesão ao tratamento e profilaxia secundária."}, {"page": 7, "text": "com taquicardia supraventricular e deve ser utilizada com cautela pelo risco de toxicidade.⁷"}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "O repouso relativo no leito por um período de 4 semanas é recomendado para os pacientes com cardite moderada ou grave, com retorno gradual a depender da melhora clínica e da inflamação."}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}], "limitations": []} +{"id": "fr045", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 6, "text": "Na presença de processo viral agudo, o AAS deve ser imediatamente suspenso pelo risco de síndrome de Reye."}, {"page": 6, "text": "Os glicocorticoides são recomendados para cardite moderada/grave, pois reduzem o tempo de evolução da cardite aguda, controlam o processo inflamatório e melhoram a dor (associada a pericardite). Na cardite leve e subclínica o uso é controverso, podendo ser utilizado em menor dose e tempo de tratamento.⁴,⁷,¹⁵"}, {"page": 6, "text": "A dose de prednisona preconizada é 2mg/kg/dia (máximo 60mg/dia) por 2 semanas, com redução de 20% a 25% da dose prévia, semanalmente, com tempo total de tratamento em torno de 12 semanas na cardite moderada/grave e por 4 a 8 semanas na cardite leve."}, {"page": 6, "text": "Nos casos de insuficiência cardíaca leve ou moderada, utilizam-se diuréticos (furosemida ou espironolactona), restrição hídrica e de sal. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) podem ser utilizados se houver regurgitação aórtica, por diminuir a pós-carga. A digoxina deve ser reservada para pacientes"}, {"page": 6, "text": "Os salicilatos (AAS) eram tradicionalmente usados como primeira linha de tratamento. Atualmente, os anti-inflamatórios não-hormonais (como naproxeno ou ibuprofeno) são mais usados em preferência à aspirina, pelo melhor perfil de segurança.⁴,¹³,¹⁴"}, {"page": 6, "text": "A dose do ibuprofeno é 30 a 40mg/kg/dia a cada 6 a 8 horas e do naproxeno é de 10 a 20mg/kg/dia a cada 12 horas. A duração da terapia dependerá da melhora clínica e dos marcadores inflamatórios (VHS, PCR), geralmente em torno de 4 semanas."}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}], "limitations": []} +{"id": "fr046", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 5, "text": "A radiografia de tórax, o eletrocardiograma e o ecocardiograma devem ser solicitados auxiliando o diagnóstico da cardite. Atualmente, o ecocardiograma com Döppler colorido deve ser solicitado para todos os casos suspeitos de FR, mesmo em pacientes assintomáticos, do ponto de vista cardiovascular, para detecção da cardite subclínica.¹⁰"}, {"page": 6, "text": "A internação hospitalar é indicada em pacientes com cardite moderada ou grave, coreia grave e artrite incapacitante. É ainda uma oportunidade para educação em saúde do paciente e família, garantindo maior adesão ao tratamento e profilaxia secundária."}, {"page": 6, "text": "A monitorização da resposta terapêutica deve ser realizada após 4 semanas do início do quadro, com acompanhamento das provas de fase aguda, ecocardiograma, raio X de tórax e eletrocardiograma."}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}, {"page": 8, "text": "O objetivo da profilaxia secundária é prevenir a recorrência ou aparecimento de novos surtos; prevenindo o dano cumulativo da lesão valvar e progressão da doença cardíaca reumática. Estudos recentes mostraram que em crianças e adolescentes com cardite reumática latente, a profilaxia antibiótica secundária reduz a progressão da doença em 2 anos.¹⁹"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}, {"page": 8, "text": "| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |"}, {"page": 8, "text": "É importante a educação em saúde, principalmente da população que reside em áreas endêmicas, uma vez que fatores culturais e socioeconômicos podem estar envolvidos na adesão a profilaxia.²⁰"}], "limitations": []} +{"id": "fr047", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 8, "text": "O objetivo da profilaxia secundária é prevenir a recorrência ou aparecimento de novos surtos; prevenindo o dano cumulativo da lesão valvar e progressão da doença cardíaca reumática. Estudos recentes mostraram que em crianças e adolescentes com cardite reumática latente, a profilaxia antibiótica secundária reduz a progressão da doença em 2 anos.¹⁹"}, {"page": 8, "text": "Nos pacientes alérgicos à penicilina, a sulfadiazina pode ser utilizada na dose de 500mg/dia até 30 kg e 1g/dia acima desse peso, diariamente. Também pode ser utilizada eritromicina na dose de 250mg a cada 12 horas."}, {"page": 8, "text": "| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |"}, {"page": 8, "text": "É importante a educação em saúde, principalmente da população que reside em áreas endêmicas, uma vez que fatores culturais e socioeconômicos podem estar envolvidos na adesão a profilaxia.²⁰"}], "limitations": []} +{"id": "fr048", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 4, "text": "FEBRE REUMÁTICA: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nEritema marginado\n\nOcorre em menos de 3% dos pacientes, normalmente associado à cardite, sendo caracterizado por exantema não pruriginoso, róseo, distribuição centrífuga, com centro pálido e margens eritematosas serpiginosas, mais comum em tronco e raiz de membros, tendendo a poupar a face. As lesões podem ser fugazes, desencadeadas ou exacerbadas por banho morno ou calor.\n\nCOMO SE FAZ O DIAGNÓSTICO\nDE FEBRE REUMÁTICA?\n\nA doença não é homogênea. Existe uma grande variabilidade clínica e imunológica. O diagnóstico pode ser desafiador uma vez que as manifestações clínicas podem ser mascaradas pelo uso regular de analgésicos, antitérmicos e, sobretudo de antiinflamatórios não hormonais.\n\nO diagnóstico é baseado nos critérios de Jones modificados e revisados pela American Heart Association em 2015: presença de dois critérios maiores OU um critério maior e dois menores, associada à evidência de infecção estreptocócica prévia (cultura de orofaringe positiva, título elevados de antiestreptolisina O ou outro anticorpo antiestreptocócico, teste rápido de antígenos estreptocócicos positivo ou escarlatina recente).¹¹\n\nO diagnóstico da recorrência de FR em paciente sem doença cardíaca reumática baseia-se em dois critérios maiores OU um maior e dois menores OU 3 menores, associados à evidência de infecção estreptocócica prévia. A recorrência de FR com doença cardíaca reumática estabelecida, pode ser diagnosticada por dois critérios menores mais a evidência de infecção estreptocócica anterior.¹⁰,¹¹ Esses critérios baseiam-se no risco de FR na população, em baixo ou moderado/alto risco. A incidência de FR aguda em pré-escolares maior que 2:100.000 e prevalência de doença cardíaca reumática na população maior que 1:1000 define a população como moderado/alto risco para febre reumática. Assim, a monoartrite aguda e a poliartralgia são considerados critérios maiores e a monoartralgia aguda e elevação de hemossedimentação acima de 30 mm/1ª hora como critérios menores em populações de moderado/alto risco. (Quadro 1)\n\nQuadro 1. Critérios para o diagnóstico de febre reumática.¹¹\n\n### TABELA: Critérios Jones revisados\n\n| Critérios Jones modificados | População de baixo risco | População de alto risco |\n| --- | --- | --- |\n| Critérios maiores | | |\n| Cardite | Cardite | Cardite |\n| Poliartrite | Poliartrite (somente) | Mono ou poliartrite ou poliartralgia |\n| Coreia | Coreia | Coreia |\n| Nódulos subcutâneos | Nódulos subcutâneos | Nódulos subcutâneos |\n| Eritema marginado | Eritema marginado | Eritema marginado |\n| Critérios menores | | |\n| Febre | Febre | Febre |\n| Artralgia | Poliartralgia | Monoartralgia |\n| Provas de atividade inflamatória | PCR ≥ 3,0 mg/dL PCR ≥ 3,0 mg/dL | VHS ≥ 60mm/1ª hora e/ou VHS ≥ 30mm/1ª hora e/ou |\n| Aumento do espaço PR no ECG | Aumento do intervalo PR no ECG | Aumento do intervalo PR no ECG |\n\n4\n\nNotas de rodape:\n- 11"}, {"page": 5, "text": "DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE REUMATOLOGIA (GESTÃO 2022-2024) • SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA\n\nQUAIS EXAMES COMPLEMENTARES\nPODEM SER SOLICITADOS?\n\nAs provas de fase aguda (VHS, PCR) devem ser solicitadas, pois auxiliam no diagnóstico da doença, acompanhamento e avaliação da resposta terapêutica. Estão aumentadas na FR, por ser uma doença inflamatória.\n\nOs exames para a confirmação da infecção estreptocócica prévia devem ser solicitados, pois trata-se de critério obrigatório para o diagnóstico, com exceção da coreia isolada e da cardite subclínica.¹⁰,¹¹\n\nA cultura de orofaringe é o padrão-ouro para o diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica e deve ser solicitada para todos os casos suspeitos de FR. Devido ao período de latência, a sensibilidade é de apenas 20% a 30% durante a apresentação da FR. O teste rápido para detecção do estreptococo beta-hemolítico do grupo A apresenta elevada especificidade (95%), no entanto, sua sensibilidade é variável. O teste sorológico mais utilizado na prática clínica por seu custo benefício é o antistreptolisina O (ASLO). O aumento dos títulos inicia-se em 7 a 10 dias após a infecção e atinge o pico entre 4 a 6 semanas. A dosagem seriada (intervalo mínimo de 15 dias) deve ser realizada a fim de documentar a ascensão dos títulos. O ASLO aumentado indica infecção estreptocócica prévia, portanto, isoladamente não faz diagnóstico de FR.¹² Outros testes para pesquisa de infecção estreptocócica podem ser solicitados como anti-DNase B, anti-hialuronidase, antistreptoquinase, aumentando a sensibilidade desta pesquisa.\n\nA radiografia de tórax, o eletrocardiograma e o ecocardiograma devem ser solicitados auxiliando o diagnóstico da cardite. Atualmente, o ecocardiograma com Döppler colorido deve ser solicitado para todos os casos suspeitos de FR, mesmo em pacientes assintomáticos, do ponto de vista cardiovascular, para detecção da cardite subclínica.¹⁰\n\nNos casos de coreia, é importante solicitar FAN e os anticorpos antifosfolípides para diagnóstico diferencial de lúpus eritematoso sistêmico juvenil e síndrome do anticorpo antifosfolípide.⁷,¹⁰\n\nQUAIS OS PRINCIPAIS\nDIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS?\n\nÉ necessário afastar causas infecciosas, neoplásicas e outras doenças autoimunes. O diagnóstico diferencial deve incluir um grande número de doenças e o direcionamento da investigação dependerá do padrão das manifestações clínicas na apresentação da doença.⁷,⁸ (Quadro 2)\n\nQuadro 2. Diagnósticos diferenciais da febre reumática.\n\n### TABELA: Quadro 2. Diagnósticos diferenciais da febre reumática.\n\n| Diagnósticos diferenciais da febre reumática |\n| --- |\n| • Lúpus eritematoso sistêmico juvenil |\n| • Leucemia, linfoma e neuroblastoma |\n| • Artrites virais: rubéola, hepatite B, caxumba, varicela, citomegalovírus, HIV. |\n| • Doença de Lyme |\n| • Artrite gonocócica |\n| • Tuberculose |\n| • Artrite reativa |\n| • Endocardite infecciosa |\n| • Outras doenças do tecido conectivo (como dermatomiosite, vasculites primárias, esclerodermia, etc) |\n\n5"}, {"page": 6, "text": "FEBRE REUMÁTICA: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nQUAL O TRATAMENTO DA FR AGUDA?\n\nOs objetivos do tratamento são reduzir o processo inflamatório, aliviar os sintomas, atenuar o dano cardíaco, além da erradicação da infecção estreptocócica e prevenção de recorrência futura.⁴,⁵\n\nA internação hospitalar é indicada em pacientes com cardite moderada ou grave, coreia grave e artrite incapacitante. É ainda uma oportunidade para educação em saúde do paciente e família, garantindo maior adesão ao tratamento e profilaxia secundária.\n\nA monitorização da resposta terapêutica deve ser realizada após 4 semanas do início do quadro, com acompanhamento das provas de fase aguda, ecocardiograma, raio X de tórax e eletrocardiograma.\n\nArtrite\n\nAnalgésicos comuns como o paracetamol podem ser utilizados para controle da artralgia/artrite até que o diagnóstico seja confirmado. Nos casos de poliartrite típica, migratória ou aditiva, autolimitada e com melhora importante 24 a 48 horas após a introdução de anti-inflamatórios não hormonais. A refratariedade de resposta com persistência da artrite em uma mesma articulação por mais de 6 semanas deve sugerir outro diagnóstico.\n\nOs salicilatos (AAS) eram tradicionalmente usados como primeira linha de tratamento. Atualmente, os anti-inflamatórios não-hormonais (como naproxeno ou ibuprofeno) são mais usados em preferência à aspirina, pelo melhor perfil de segurança.⁴,¹³,¹⁴\n\nA dose inicial da aspirina (AAS) é 80 a 100mg/kg/dia, dividida em 4 tomadas diárias, com redução para 60mg/kg/dia após 2 semanas de tratamento, se houver melhora clínica/laboratorial e mantida por 4 semanas.\n\nA dose do ibuprofeno é 30 a 40mg/kg/dia a cada 6 a 8 horas e do naproxeno é de 10 a 20mg/kg/dia a cada 12 horas. A duração da terapia dependerá da melhora clínica e dos marcadores inflamatórios (VHS, PCR), geralmente em torno de 4 semanas.\n\nNa presença de processo viral agudo, o AAS deve ser imediatamente suspenso pelo risco de síndrome de Reye.\n\nCardite\n\nAté o momento não há uma terapia alvo durante o estágio inflamatório agudo da doença que modifique o curso e altere o prognóstico da sequela valvar. Além disso, o uso de glicocorticoides, prednisolona ou prednisolona oral, em comparação à aspirina não reduziu o risco de doença cardíaca após um ano.¹⁵,¹⁶\n\nOs glicocorticoides são recomendados para cardite moderada/grave, pois reduzem o tempo de evolução da cardite aguda, controlam o processo inflamatório e melhoram a dor (associada a pericardite). Na cardite leve e subclínica o uso é controverso, podendo ser utilizado em menor dose e tempo de tratamento.⁴,⁷,¹⁵\n\nA dose de prednisona preconizada é 2mg/kg/dia (máximo 60mg/dia) por 2 semanas, com redução de 20% a 25% da dose prévia, semanalmente, com tempo total de tratamento em torno de 12 semanas na cardite moderada/grave e por 4 a 8 semanas na cardite leve.\n\nA pulsoterapia com metilprednisolona 30mg/kg/dia por 3 dias inicialmente, pode ser indicada para casos graves de cardite, nos casos refratários ou que necessitem cirurgia cardíaca de caráter emergencial (ruptura cordoalha tendínea valvar ou perfuração valvar). A imunoglobulina intravenosa não altera a evolução ou prognóstico da doença.⁶\n\nNos casos de insuficiência cardíaca leve ou moderada, utilizam-se diuréticos (furosemida ou espironolactona), restrição hídrica e de sal. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) podem ser utilizados se houver regurgitação aórtica, por diminuir a pós-carga. A digoxina deve ser reservada para pacientes"}, {"page": 7, "text": "DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE REUMATOLOGIA (GESTÃO 2022-2024) • SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA\n\ncom taquicardia supraventricular e deve ser utilizada com cautela pelo risco de toxicidade.⁷\n\nobjetivamente avaliada utilizando a Escala de Classificação da Coreia de Sydeham da UFMG. Essa ferramenta fornece uma escala para avaliar o desempenho nas atividades diárias, alteração comportamental e função motora.¹⁸\n\nO repouso relativo no leito por um período de 4 semanas é recomendado para os pacientes com cardite moderada ou grave, com retorno gradual a depender da melhora clínica e da inflamação.\n\nCoreia\n\nO tratamento farmacológico é indicado para coreia moderada/grave, em que os sintomas interferem substancialmente nas atividades diárias do paciente. Nestes casos pode ser necessária a internação hospitalar. A resposta à terapêutica pode ser observada 1 a 2 semanas e o tratamento deve ser mantido após 2 a 4 semanas após redução da coreia. É recomendado ambiente calmo, com pouco estímulo externo. O tratamento sintomático pode ser feito com haloperidol (dose inicial de 0,5 a 1mg/dia, máximo 5mg/dia), carbamazepina (3,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas), ácido valproico (7,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas) ou fenobarbital 5 a 7mg/kg/dia.¹⁷\n\nOs glicocorticoides têm sido utilizados para coreia grave, na dose de 1mg/kg/dia por 2 semanas, com posterior desmame e suspensão após 2 semanas. A resposta clínica pode ser\n\n##!\nTitulo: Faixa de título da seção\nPosicao: coluna direita, aproximadamente no terço superior da página\nDescricao: Uma faixa horizontal azul-acinzentada ocupa a largura da coluna direita, com o título em letras maiúsculas e negrito.\nTexto visivel: COMO PREVENIR A FEBRE REUMÁTICA?\nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Faixa de título que introduz a seção sobre prevenção da febre reumática; não contém fluxo, imagem ou informação quantitativa independente.\n!##\n\nCOMO PREVENIR A FEBRE REUMÁTICA?\n\nProfilaxia primária\n\nÉ essencial o reconhecimento da faringoamigdalite bacteriana pelo pediatra (dor à deglutição, febre alta, adenomegalia, ausência de sintomas respiratórios e exsudato em orofaringe), uma vez que o tratamento da faringoamigdalite e erradicação do estreptococo beta-hemolítico do grupo A previne a FR e os surtos subsequentes.\n\nA erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)\n\nTabela 1. Drogas utilizadas para prevenção primária\n\n### TABELA: Tabela 1. Drogas utilizadas para prevenção primária\n\n| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |\n\n7"}, {"page": 8, "text": "FEBRE REUMÁTICA: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nProfilaxia secundária\n\nO objetivo da profilaxia secundária é prevenir a recorrência ou aparecimento de novos surtos; prevenindo o dano cumulativo da lesão valvar e progressão da doença cardíaca reumática. Estudos recentes mostraram que em crianças e adolescentes com cardite reumática latente, a profilaxia antibiótica secundária reduz a progressão da doença em 2 anos.¹⁹\n\nA droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰\n\nNos pacientes alérgicos à penicilina, a sulfadiazina pode ser utilizada na dose de 500mg/dia até 30 kg e 1g/dia acima desse peso, diariamente. Também pode ser utilizada eritromicina na dose de 250mg a cada 12 horas.\n\nQuadro 3. Recomendações para duração profilaxia secundária.\n### TABELA: Quadro 3. Recomendações para duração profilaxia secundária.\n\n| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |\n\nO QUE MAIS PODE SER FEITO PARA PREVENÇÃO DA FEBRE REUMÁTICA?\n\nÉ importante a educação em saúde, principalmente da população que reside em áreas endêmicas, uma vez que fatores culturais e socioeconômicos podem estar envolvidos na adesão a profilaxia.²⁰\n\nO reconhecimento de manifestações subclínicas, como a indicação de ecocardiograma para diagnóstico de cardite subclínica pode ter efeito importante na redução da prevalência da cardite reumática crônica.\n\nAlém disso, o desenvolvimento de vacinas para prevenção da infecção estreptocócica é promissor e pode mudar o cenário atual da febre reumática.²¹"}, {"page": 9, "text": "DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE REUMATOLOGIA (GESTÃO 2022-2024) • SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA\n\nREFERÊNCIAS\n\n01. LeBlanc CMA, Houghton KM. Reactive Arthritis. In: Petty RE, et al (Ed). Textbook of Pediatric Rheumatology E-Book. 8th ed. Elsevier - O HCE; 2020. Cap. 46\n\n02. Figueiredo ET, Azevedo L, Rezende ML, Alves CG. Febre Reumática: Uma Doença sem Cor. Arq. Bras. Cardiol. 2019;113(3):345-354.\n\n03. Miranda LP, Camargos PA, Torres RM, Meira ZM. Prevalence of rheumatic heart disease in a public school of Belo Horizonte. Arq Bras Cardiol. 2014;103(2):89-97.\n\n04. Ralph AP, Currie BJ. Therapeutics for rheumatic fever and rheumatic heart disease. Aust Prescr. 2022;45(4):104-112.\n\n05. Rwebembera J, Nascimento BR, Minja NW, de Loizaga S, Aliku T, Dos Santos LPA, et al. Recent Advances in the Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease Continuum. Pathogens. 2022;11(2):179.\n\n06. Lahiri S, Sanyahumbi A. Acute Rheumatic Fever. Pediatr Rev. 2021;42(5):221-232.\n\n07. Braga ALL, Achutti AC, Ramos AIO, Weksler C, Mota CCC, Santos CCL, et al. Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da Febre Reumática. Arq Bras Cardiol. 2009;93(3 supl 4):1-18.\n\n08. Carvalho SM, Dalben I, Corrente JE, Magalhães CS. Rheumatic fever presentation an outcome: a case-series report. Rev Bras Reumatol. 2012;52(2):241-6.\n\n09. Reményi B, Wilson N, Steer A, Ferreira B, Kado J, Kumar K, et al. World Heart Federation criteria for echocardiographic diagnosis of rheumatic heart disease--an evidence-based guideline. Nat Rev Cardiol. 2012;9(5):297-309.\n\n10. Rheumatic fever and rheumatic heart disease: report of a WHO expert consultation on rheumatic fever and rheumatic heart disease. World Health Organization. Geneva, 2001 Oct 29 - Nov 1. Geneva: WHO; 2004.\n\n11. Gewitz MH, Baltimore RS, Tani LY, Sable CA, Shulman ST, Carapetis J, et al. American Heart Association Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young. Revision of the Jones Criteria for the diagnosis of rheumatic fever in the era of Doppler echocardiography: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2015;13(20):1806-18.\n\n12. Machado CS, Ortiz K, Martins A de L, Martins RS, Machado NC. Antistreptolysin O titer profile in acute rheumatic fever diagnosis. J Pediatr (Rio J). 2001;77(2):105-11.\n\n13. Uziel Y, Hashkes PJ, Kassem E, Padeh S, Goldman R, Wolach B. The use of naproxen in the treatment of children with rheumatic fever. J Pediatr. 2000;137(2):269-71.\n\n14. Hashkes PJ, Tauber T, Somekh E, Brik R, Barash J, Mukamel M, et al. Naproxen as an alternative to aspirin for the treatment of arthritis of rheumatic fever: a randomized trial. J Pediatr. 2003;143(3):399-401.\n\n15. Karthikeyan G, Guilherme L. Acute rheumatic fever. Lancet. 2018;392(10142):161-174.\n\n16. Cilliers A, Adler AJ, Saloojee H. Anti-inflammatory treatment for carditis in acute rheumatic fever. Cochrane Database Syst Rev. 2015 May 28;(5):CD003176.\n\n17. Depietri G, Carli N, Sica A, Oliviero D, Costagliola G, Striano P, et al. Therapeutic aspects of Sydenham’s Chorea: an update. Acta Biomed. 2022;92(S4):e2021414.\n\n18. Teixeira AL Jr, Maia DP, Cardoso F. UFMG Sydenham’s chorea rating scale (USCRS): reliability and consistency. Mov Disord 2005;20(5):585-91.\n\n19. Beaton A, Okello E, Rwebembera J, Grobler A, Engelman D, Alepere J, et al. Secondary Antibiotic Prophylaxis for Latent Rheumatic Heart Disease. N Engl J Med. 2022;386(3):230-240.\n\n20. Ralph AP, Noonan S, Wade V, Currie BJ. The 2020 Australian guideline for prevention, diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease. Med J Aust. 2021;214(5):220-227.\n\n21. Azuar A, Jin W, Mukaida S, Hussein WM, Toth I, Skwarczynski M. Recent Advances in the Development of Peptide Vaccines and Their Delivery Systems Against Group A Streptococcus. Vaccines (Basel). 2019;7(3):58.\n\n9"}], "limitations": []} +{"id": "fr049", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 6, "text": "A internação hospitalar é indicada em pacientes com cardite moderada ou grave, coreia grave e artrite incapacitante. É ainda uma oportunidade para educação em saúde do paciente e família, garantindo maior adesão ao tratamento e profilaxia secundária."}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}, {"page": 8, "text": "| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |"}, {"page": 8, "text": "É importante a educação em saúde, principalmente da população que reside em áreas endêmicas, uma vez que fatores culturais e socioeconômicos podem estar envolvidos na adesão a profilaxia.²⁰"}], "limitations": []} +{"id": "fr050", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 6, "text": "A dose de prednisona preconizada é 2mg/kg/dia (máximo 60mg/dia) por 2 semanas, com redução de 20% a 25% da dose prévia, semanalmente, com tempo total de tratamento em torno de 12 semanas na cardite moderada/grave e por 4 a 8 semanas na cardite leve."}, {"page": 6, "text": "A pulsoterapia com metilprednisolona 30mg/kg/dia por 3 dias inicialmente, pode ser indicada para casos graves de cardite, nos casos refratários ou que necessitem cirurgia cardíaca de caráter emergencial (ruptura cordoalha tendínea valvar ou perfuração valvar). A imunoglobulina intravenosa não altera a evolução ou prognóstico da doença.⁶"}, {"page": 6, "text": "A monitorização da resposta terapêutica deve ser realizada após 4 semanas do início do quadro, com acompanhamento das provas de fase aguda, ecocardiograma, raio X de tórax e eletrocardiograma."}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}], "limitations": []} +{"id": "fr051", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 4, "text": "O diagnóstico é baseado nos critérios de Jones modificados e revisados pela American Heart Association em 2015: presença de dois critérios maiores OU um critério maior e dois menores, associada à evidência de infecção estreptocócica prévia (cultura de orofaringe positiva, título elevados de antiestreptolisina O ou outro anticorpo antiestreptocócico, teste rápido de antígenos estreptocócicos positivo ou escarlatina recente).¹¹"}, {"page": 4, "text": "O diagnóstico da recorrência de FR em paciente sem doença cardíaca reumática baseia-se em dois critérios maiores OU um maior e dois menores OU 3 menores, associados à evidência de infecção estreptocócica prévia. A recorrência de FR com doença cardíaca reumática estabelecida, pode ser diagnosticada por dois critérios menores mais a evidência de infecção estreptocócica anterior.¹⁰,¹¹ Esses critérios baseiam-se no risco de FR na população, em baixo ou moderado/alto risco. A incidência de FR aguda em pré-escolares maior que 2:100.000 e prevalência de doença cardíaca reumática na população maior que 1:1000 define a população como moderado/alto risco para febre reumática. Assim, a monoartrite aguda e a poliartralgia são considerados critérios maiores e a monoartralgia aguda e elevação de hemossedimentação acima de 30 mm/1ª hora como critérios menores em populações de moderado/alto risco. (Quadro 1)"}, {"page": 4, "text": "| Critérios Jones modificados | População de baixo risco | População de alto risco |\n| --- | --- | --- |\n| Critérios maiores | | |\n| Cardite | Cardite | Cardite |\n| Poliartrite | Poliartrite (somente) | Mono ou poliartrite ou poliartralgia |\n| Coreia | Coreia | Coreia |\n| Nódulos subcutâneos | Nódulos subcutâneos | Nódulos subcutâneos |\n| Eritema marginado | Eritema marginado | Eritema marginado |\n| Critérios menores | | |\n| Febre | Febre | Febre |\n| Artralgia | Poliartralgia | Monoartralgia |\n| Provas de atividade inflamatória | PCR ≥ 3,0 mg/dL PCR ≥ 3,0 mg/dL | VHS ≥ 60mm/1ª hora e/ou VHS ≥ 30mm/1ª hora e/ou |\n| Aumento do espaço PR no ECG | Aumento do intervalo PR no ECG | Aumento do intervalo PR no ECG |"}, {"page": 5, "text": "Os exames para a confirmação da infecção estreptocócica prévia devem ser solicitados, pois trata-se de critério obrigatório para o diagnóstico, com exceção da coreia isolada e da cardite subclínica.¹⁰,¹¹"}, {"page": 5, "text": "A cultura de orofaringe é o padrão-ouro para o diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica e deve ser solicitada para todos os casos suspeitos de FR. Devido ao período de latência, a sensibilidade é de apenas 20% a 30% durante a apresentação da FR. O teste rápido para detecção do estreptococo beta-hemolítico do grupo A apresenta elevada especificidade (95%), no entanto, sua sensibilidade é variável. O teste sorológico mais utilizado na prática clínica por seu custo benefício é o antistreptolisina O (ASLO). O aumento dos títulos inicia-se em 7 a 10 dias após a infecção e atinge o pico entre 4 a 6 semanas. A dosagem seriada (intervalo mínimo de 15 dias) deve ser realizada a fim de documentar a ascensão dos títulos. O ASLO aumentado indica infecção estreptocócica prévia, portanto, isoladamente não faz diagnóstico de FR.¹² Outros testes para pesquisa de infecção estreptocócica podem ser solicitados como anti-DNase B, anti-hialuronidase, antistreptoquinase, aumentando a sensibilidade desta pesquisa."}, {"page": 6, "text": "Os salicilatos (AAS) eram tradicionalmente usados como primeira linha de tratamento. Atualmente, os anti-inflamatórios não-hormonais (como naproxeno ou ibuprofeno) são mais usados em preferência à aspirina, pelo melhor perfil de segurança.⁴,¹³,¹⁴"}, {"page": 6, "text": "A dose do ibuprofeno é 30 a 40mg/kg/dia a cada 6 a 8 horas e do naproxeno é de 10 a 20mg/kg/dia a cada 12 horas. A duração da terapia dependerá da melhora clínica e dos marcadores inflamatórios (VHS, PCR), geralmente em torno de 4 semanas."}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}, {"page": 8, "text": "O objetivo da profilaxia secundária é prevenir a recorrência ou aparecimento de novos surtos; prevenindo o dano cumulativo da lesão valvar e progressão da doença cardíaca reumática. Estudos recentes mostraram que em crianças e adolescentes com cardite reumática latente, a profilaxia antibiótica secundária reduz a progressão da doença em 2 anos.¹⁹"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}, {"page": 8, "text": "| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |"}], "limitations": []} +{"id": "fr052", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 5, "text": "| Diagnósticos diferenciais da febre reumática |"}, {"page": 5, "text": "| • Lúpus eritematoso sistêmico juvenil |"}, {"page": 5, "text": "| • Artrites virais: rubéola, hepatite B, caxumba, varicela, citomegalovírus, HIV. |"}, {"page": 5, "text": "| • Artrite reativa |"}], "limitations": []} +{"id": "fr053", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 3, "text": "A coreia de Sydenham é a manifestação neurológica secundária à inflamação dos gânglios da base e do núcleo caudado, ocorrendo em 5% a 36% dos pacientes com FR.⁸ É mais frequente no sexo feminino em idade escolar e início da adolescência. O período de latência é maior, em média 2 a 4 meses após a faringoamigdalite estreptocócica, podendo estender-se até 12 meses. Portanto, as provas inflamatórias (VHS e proteína C reativa) podem ser negativas, assim como os níveis de anti-estreptolisina O."}, {"page": 5, "text": "Os exames para a confirmação da infecção estreptocócica prévia devem ser solicitados, pois trata-se de critério obrigatório para o diagnóstico, com exceção da coreia isolada e da cardite subclínica.¹⁰,¹¹"}, {"page": 5, "text": "Nos casos de coreia, é importante solicitar FAN e os anticorpos antifosfolípides para diagnóstico diferencial de lúpus eritematoso sistêmico juvenil e síndrome do anticorpo antifosfolípide.⁷,¹⁰"}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "O tratamento farmacológico é indicado para coreia moderada/grave, em que os sintomas interferem substancialmente nas atividades diárias do paciente. Nestes casos pode ser necessária a internação hospitalar. A resposta à terapêutica pode ser observada 1 a 2 semanas e o tratamento deve ser mantido após 2 a 4 semanas após redução da coreia. É recomendado ambiente calmo, com pouco estímulo externo. O tratamento sintomático pode ser feito com haloperidol (dose inicial de 0,5 a 1mg/dia, máximo 5mg/dia), carbamazepina (3,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas), ácido valproico (7,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas) ou fenobarbital 5 a 7mg/kg/dia.¹⁷"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}], "limitations": []} +{"id": "fr054", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 4, "text": "O diagnóstico da recorrência de FR em paciente sem doença cardíaca reumática baseia-se em dois critérios maiores OU um maior e dois menores OU 3 menores, associados à evidência de infecção estreptocócica prévia. A recorrência de FR com doença cardíaca reumática estabelecida, pode ser diagnosticada por dois critérios menores mais a evidência de infecção estreptocócica anterior.¹⁰,¹¹ Esses critérios baseiam-se no risco de FR na população, em baixo ou moderado/alto risco. A incidência de FR aguda em pré-escolares maior que 2:100.000 e prevalência de doença cardíaca reumática na população maior que 1:1000 define a população como moderado/alto risco para febre reumática. Assim, a monoartrite aguda e a poliartralgia são considerados critérios maiores e a monoartralgia aguda e elevação de hemossedimentação acima de 30 mm/1ª hora como critérios menores em populações de moderado/alto risco. (Quadro 1)"}, {"page": 4, "text": "| Critérios Jones modificados | População de baixo risco | População de alto risco |\n| --- | --- | --- |\n| Critérios maiores | | |\n| Cardite | Cardite | Cardite |\n| Poliartrite | Poliartrite (somente) | Mono ou poliartrite ou poliartralgia |\n| Coreia | Coreia | Coreia |\n| Nódulos subcutâneos | Nódulos subcutâneos | Nódulos subcutâneos |\n| Eritema marginado | Eritema marginado | Eritema marginado |\n| Critérios menores | | |\n| Febre | Febre | Febre |\n| Artralgia | Poliartralgia | Monoartralgia |\n| Provas de atividade inflamatória | PCR ≥ 3,0 mg/dL PCR ≥ 3,0 mg/dL | VHS ≥ 60mm/1ª hora e/ou VHS ≥ 30mm/1ª hora e/ou |\n| Aumento do espaço PR no ECG | Aumento do intervalo PR no ECG | Aumento do intervalo PR no ECG |"}, {"page": 5, "text": "A radiografia de tórax, o eletrocardiograma e o ecocardiograma devem ser solicitados auxiliando o diagnóstico da cardite. Atualmente, o ecocardiograma com Döppler colorido deve ser solicitado para todos os casos suspeitos de FR, mesmo em pacientes assintomáticos, do ponto de vista cardiovascular, para detecção da cardite subclínica.¹⁰"}, {"page": 6, "text": "Os glicocorticoides são recomendados para cardite moderada/grave, pois reduzem o tempo de evolução da cardite aguda, controlam o processo inflamatório e melhoram a dor (associada a pericardite). Na cardite leve e subclínica o uso é controverso, podendo ser utilizado em menor dose e tempo de tratamento.⁴,⁷,¹⁵"}, {"page": 6, "text": "A internação hospitalar é indicada em pacientes com cardite moderada ou grave, coreia grave e artrite incapacitante. É ainda uma oportunidade para educação em saúde do paciente e família, garantindo maior adesão ao tratamento e profilaxia secundária."}, {"page": 6, "text": "A monitorização da resposta terapêutica deve ser realizada após 4 semanas do início do quadro, com acompanhamento das provas de fase aguda, ecocardiograma, raio X de tórax e eletrocardiograma."}, {"page": 6, "text": "Os salicilatos (AAS) eram tradicionalmente usados como primeira linha de tratamento. Atualmente, os anti-inflamatórios não-hormonais (como naproxeno ou ibuprofeno) são mais usados em preferência à aspirina, pelo melhor perfil de segurança.⁴,¹³,¹⁴"}, {"page": 6, "text": "A dose inicial da aspirina (AAS) é 80 a 100mg/kg/dia, dividida em 4 tomadas diárias, com redução para 60mg/kg/dia após 2 semanas de tratamento, se houver melhora clínica/laboratorial e mantida por 4 semanas."}, {"page": 6, "text": "A dose do ibuprofeno é 30 a 40mg/kg/dia a cada 6 a 8 horas e do naproxeno é de 10 a 20mg/kg/dia a cada 12 horas. A duração da terapia dependerá da melhora clínica e dos marcadores inflamatórios (VHS, PCR), geralmente em torno de 4 semanas."}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}, {"page": 8, "text": "| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |"}, {"page": 8, "text": "É importante a educação em saúde, principalmente da população que reside em áreas endêmicas, uma vez que fatores culturais e socioeconômicos podem estar envolvidos na adesão a profilaxia.²⁰"}], "limitations": []} +{"id": "fr055", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 3, "text": "A cardite reumática pode ser classificada em subclínica, leve, moderada e grave. A cardite subclínica é caracterizada pela ausência de sinais/sintomas além de ausculta cardíaca normal, porém com achados ecocardiográficos sugestivos de envolvimento valvar patológico. Na cardite leve ocorre taquicardia desproporcional a febre, sopros cardíacos, área cardíaca normal e ecocardiograma com regurgitação leve/moderada. Na cardite moderada ocorre taquicardia persistente e sopro mitral mais intenso, pode haver sopro de Carey-Coombs concomitante, aumento leve da área cardíaca e congestão pulmonar, e ao ecocardiograma aumento leve das câmaras cardíacas esquerdas. Na cardite grave, os sinais e sintomas de insuficiência cardíaca, cardiomegalia e congestão pulmonar são evidentes ao raio-X, ecocardiograma com regurgitação mitral e/ou aórtica de grau moderado/importante.⁷,¹⁰"}, {"page": 5, "text": "A radiografia de tórax, o eletrocardiograma e o ecocardiograma devem ser solicitados auxiliando o diagnóstico da cardite. Atualmente, o ecocardiograma com Döppler colorido deve ser solicitado para todos os casos suspeitos de FR, mesmo em pacientes assintomáticos, do ponto de vista cardiovascular, para detecção da cardite subclínica.¹⁰"}, {"page": 6, "text": "Os glicocorticoides são recomendados para cardite moderada/grave, pois reduzem o tempo de evolução da cardite aguda, controlam o processo inflamatório e melhoram a dor (associada a pericardite). Na cardite leve e subclínica o uso é controverso, podendo ser utilizado em menor dose e tempo de tratamento.⁴,⁷,¹⁵"}, {"page": 6, "text": "Os salicilatos (AAS) eram tradicionalmente usados como primeira linha de tratamento. Atualmente, os anti-inflamatórios não-hormonais (como naproxeno ou ibuprofeno) são mais usados em preferência à aspirina, pelo melhor perfil de segurança.⁴,¹³,¹⁴"}, {"page": 6, "text": "A dose do ibuprofeno é 30 a 40mg/kg/dia a cada 6 a 8 horas e do naproxeno é de 10 a 20mg/kg/dia a cada 12 horas. A duração da terapia dependerá da melhora clínica e dos marcadores inflamatórios (VHS, PCR), geralmente em torno de 4 semanas."}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}], "limitations": []} +{"id": "fr056", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 6, "text": "Na presença de processo viral agudo, o AAS deve ser imediatamente suspenso pelo risco de síndrome de Reye."}, {"page": 6, "text": "A monitorização da resposta terapêutica deve ser realizada após 4 semanas do início do quadro, com acompanhamento das provas de fase aguda, ecocardiograma, raio X de tórax e eletrocardiograma."}, {"page": 6, "text": "Os salicilatos (AAS) eram tradicionalmente usados como primeira linha de tratamento. Atualmente, os anti-inflamatórios não-hormonais (como naproxeno ou ibuprofeno) são mais usados em preferência à aspirina, pelo melhor perfil de segurança.⁴,¹³,¹⁴"}, {"page": 6, "text": "A dose do ibuprofeno é 30 a 40mg/kg/dia a cada 6 a 8 horas e do naproxeno é de 10 a 20mg/kg/dia a cada 12 horas. A duração da terapia dependerá da melhora clínica e dos marcadores inflamatórios (VHS, PCR), geralmente em torno de 4 semanas."}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}, {"page": 8, "text": "| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |"}], "limitations": []} +{"id": "fr057", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 6, "text": "Os glicocorticoides são recomendados para cardite moderada/grave, pois reduzem o tempo de evolução da cardite aguda, controlam o processo inflamatório e melhoram a dor (associada a pericardite). Na cardite leve e subclínica o uso é controverso, podendo ser utilizado em menor dose e tempo de tratamento.⁴,⁷,¹⁵"}, {"page": 6, "text": "A dose de prednisona preconizada é 2mg/kg/dia (máximo 60mg/dia) por 2 semanas, com redução de 20% a 25% da dose prévia, semanalmente, com tempo total de tratamento em torno de 12 semanas na cardite moderada/grave e por 4 a 8 semanas na cardite leve."}, {"page": 6, "text": "A monitorização da resposta terapêutica deve ser realizada após 4 semanas do início do quadro, com acompanhamento das provas de fase aguda, ecocardiograma, raio X de tórax e eletrocardiograma."}, {"page": 6, "text": "Os salicilatos (AAS) eram tradicionalmente usados como primeira linha de tratamento. Atualmente, os anti-inflamatórios não-hormonais (como naproxeno ou ibuprofeno) são mais usados em preferência à aspirina, pelo melhor perfil de segurança.⁴,¹³,¹⁴"}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "O repouso relativo no leito por um período de 4 semanas é recomendado para os pacientes com cardite moderada ou grave, com retorno gradual a depender da melhora clínica e da inflamação."}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}], "limitations": []} +{"id": "fr058", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 3, "text": "DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE REUMATOLOGIA (GESTÃO 2022-2024) • SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA\n\nponente aórtico da segunda bulha, mais audível no terceiro espaço intercostal esquerdo, com paciente em posição vertical.⁷,⁹\n\nA cardite reumática pode ser classificada em subclínica, leve, moderada e grave. A cardite subclínica é caracterizada pela ausência de sinais/sintomas além de ausculta cardíaca normal, porém com achados ecocardiográficos sugestivos de envolvimento valvar patológico. Na cardite leve ocorre taquicardia desproporcional a febre, sopros cardíacos, área cardíaca normal e ecocardiograma com regurgitação leve/moderada. Na cardite moderada ocorre taquicardia persistente e sopro mitral mais intenso, pode haver sopro de Carey-Coombs concomitante, aumento leve da área cardíaca e congestão pulmonar, e ao ecocardiograma aumento leve das câmaras cardíacas esquerdas. Na cardite grave, os sinais e sintomas de insuficiência cardíaca, cardiomegalia e congestão pulmonar são evidentes ao raio-X, ecocardiograma com regurgitação mitral e/ou aórtica de grau moderado/importante.⁷,¹⁰\n\nA progressão para cardiopatia reumática crônica depende principalmente da gravidade do surto inicial, da recorrência e adesão à profilaxia secundária. As lesões valvulares resultam em dano progressivo e cumulativo, levando a obstrução e estenose. A estenose mitral pura, dupla lesão mitral e/ou doença na valva aórtica são características do envolvimento reumático crônico.¹⁰\n\nCoreia\n\nA coreia de Sydenham é a manifestação neurológica secundária à inflamação dos gânglios da base e do núcleo caudado, ocorrendo em 5% a 36% dos pacientes com FR.⁸ É mais frequente no sexo feminino em idade escolar e início da adolescência. O período de latência é maior, em média 2 a 4 meses após a faringoamigdalite estreptocócica, podendo estender-se até 12 meses. Portanto, as provas inflamatórias (VHS e proteína C reativa) podem ser negativas, assim como os níveis de anti-estreptolisina O.\n\nÉ caracterizada por movimentos involuntários, incoordenados, de início insidioso ou abrupto, acometendo a face e extremidades distais, geralmente difusos, podendo ser unilateral (hemicoreia). Esta pode também se manifestar com hipotonia muscular, conhecida como “coreia mole”.\n\nAo exame físico, os sinais podem ser sutis como a incoordenação motora em atividades da vida diária, e graus variáveis de movimentos involuntários, tais como os observados no sinal da ordenha (ao apertar a mão do examinador o paciente aumenta e diminui a pressão exercida por suas mãos), sinal do pronador (extensão dos braços sobre a cabeça leva à pronação das mãos) e sinal da colher (extensão das mãos resulta na hiperextensão dos dedos). Pode ainda apresentar movimentos involuntários durante a protrusão da língua, piora da caligrafia e manobra índex nariz com movimento incoordenado.\n\nOs fatores de piora são estresse, cansaço, esforço físico, estímulos luminosos e sonoros intensos. Por outro lado, pode diminuir ou desaparecer durante o sono. Geralmente há associação com alterações comportamentais como labilidade emocional, ansiedade, distúrbio obsessivo compulsivo, déficit de atenção e hiperatividade.\n\nA coreia pode ser manifestação isolada de FR ou estar associada à cardite clínica ou subclínica. O surto é autolimitado, com duração em média de 2 a 3 meses, podendo se prolongar por até um ano.\n\nNódulos subcutâneos\n\nOs nódulos subcutâneos são manifestações cutâneas raras, presentes em 2% a 5% dos casos, normalmente associados com a cardite grave.⁸ Os nódulos são endurecidos, móveis e indolores, localizados em superfície extensoras das articulações (cotovelos, punhos, joelhos), ocasionalmente em região occipital e coluna, variando de 0,5cm a 2cm de diâmetro. A duração em média de 1 a 2 semanas.\n\n3"}, {"page": 6, "text": "FEBRE REUMÁTICA: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nQUAL O TRATAMENTO DA FR AGUDA?\n\nOs objetivos do tratamento são reduzir o processo inflamatório, aliviar os sintomas, atenuar o dano cardíaco, além da erradicação da infecção estreptocócica e prevenção de recorrência futura.⁴,⁵\n\nA internação hospitalar é indicada em pacientes com cardite moderada ou grave, coreia grave e artrite incapacitante. É ainda uma oportunidade para educação em saúde do paciente e família, garantindo maior adesão ao tratamento e profilaxia secundária.\n\nA monitorização da resposta terapêutica deve ser realizada após 4 semanas do início do quadro, com acompanhamento das provas de fase aguda, ecocardiograma, raio X de tórax e eletrocardiograma.\n\nArtrite\n\nAnalgésicos comuns como o paracetamol podem ser utilizados para controle da artralgia/artrite até que o diagnóstico seja confirmado. Nos casos de poliartrite típica, migratória ou aditiva, autolimitada e com melhora importante 24 a 48 horas após a introdução de anti-inflamatórios não hormonais. A refratariedade de resposta com persistência da artrite em uma mesma articulação por mais de 6 semanas deve sugerir outro diagnóstico.\n\nOs salicilatos (AAS) eram tradicionalmente usados como primeira linha de tratamento. Atualmente, os anti-inflamatórios não-hormonais (como naproxeno ou ibuprofeno) são mais usados em preferência à aspirina, pelo melhor perfil de segurança.⁴,¹³,¹⁴\n\nA dose inicial da aspirina (AAS) é 80 a 100mg/kg/dia, dividida em 4 tomadas diárias, com redução para 60mg/kg/dia após 2 semanas de tratamento, se houver melhora clínica/laboratorial e mantida por 4 semanas.\n\nA dose do ibuprofeno é 30 a 40mg/kg/dia a cada 6 a 8 horas e do naproxeno é de 10 a 20mg/kg/dia a cada 12 horas. A duração da terapia dependerá da melhora clínica e dos marcadores inflamatórios (VHS, PCR), geralmente em torno de 4 semanas.\n\nNa presença de processo viral agudo, o AAS deve ser imediatamente suspenso pelo risco de síndrome de Reye.\n\nCardite\n\nAté o momento não há uma terapia alvo durante o estágio inflamatório agudo da doença que modifique o curso e altere o prognóstico da sequela valvar. Além disso, o uso de glicocorticoides, prednisolona ou prednisolona oral, em comparação à aspirina não reduziu o risco de doença cardíaca após um ano.¹⁵,¹⁶\n\nOs glicocorticoides são recomendados para cardite moderada/grave, pois reduzem o tempo de evolução da cardite aguda, controlam o processo inflamatório e melhoram a dor (associada a pericardite). Na cardite leve e subclínica o uso é controverso, podendo ser utilizado em menor dose e tempo de tratamento.⁴,⁷,¹⁵\n\nA dose de prednisona preconizada é 2mg/kg/dia (máximo 60mg/dia) por 2 semanas, com redução de 20% a 25% da dose prévia, semanalmente, com tempo total de tratamento em torno de 12 semanas na cardite moderada/grave e por 4 a 8 semanas na cardite leve.\n\nA pulsoterapia com metilprednisolona 30mg/kg/dia por 3 dias inicialmente, pode ser indicada para casos graves de cardite, nos casos refratários ou que necessitem cirurgia cardíaca de caráter emergencial (ruptura cordoalha tendínea valvar ou perfuração valvar). A imunoglobulina intravenosa não altera a evolução ou prognóstico da doença.⁶\n\nNos casos de insuficiência cardíaca leve ou moderada, utilizam-se diuréticos (furosemida ou espironolactona), restrição hídrica e de sal. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) podem ser utilizados se houver regurgitação aórtica, por diminuir a pós-carga. A digoxina deve ser reservada para pacientes"}, {"page": 7, "text": "DEPARTAMENTO CIENTÍFICO DE REUMATOLOGIA (GESTÃO 2022-2024) • SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA\n\ncom taquicardia supraventricular e deve ser utilizada com cautela pelo risco de toxicidade.⁷\n\nobjetivamente avaliada utilizando a Escala de Classificação da Coreia de Sydeham da UFMG. Essa ferramenta fornece uma escala para avaliar o desempenho nas atividades diárias, alteração comportamental e função motora.¹⁸\n\nO repouso relativo no leito por um período de 4 semanas é recomendado para os pacientes com cardite moderada ou grave, com retorno gradual a depender da melhora clínica e da inflamação.\n\nCoreia\n\nO tratamento farmacológico é indicado para coreia moderada/grave, em que os sintomas interferem substancialmente nas atividades diárias do paciente. Nestes casos pode ser necessária a internação hospitalar. A resposta à terapêutica pode ser observada 1 a 2 semanas e o tratamento deve ser mantido após 2 a 4 semanas após redução da coreia. É recomendado ambiente calmo, com pouco estímulo externo. O tratamento sintomático pode ser feito com haloperidol (dose inicial de 0,5 a 1mg/dia, máximo 5mg/dia), carbamazepina (3,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas), ácido valproico (7,5 a 10mg/kg/dose a cada 12 horas) ou fenobarbital 5 a 7mg/kg/dia.¹⁷\n\nOs glicocorticoides têm sido utilizados para coreia grave, na dose de 1mg/kg/dia por 2 semanas, com posterior desmame e suspensão após 2 semanas. A resposta clínica pode ser\n\n##!\nTitulo: Faixa de título da seção\nPosicao: coluna direita, aproximadamente no terço superior da página\nDescricao: Uma faixa horizontal azul-acinzentada ocupa a largura da coluna direita, com o título em letras maiúsculas e negrito.\nTexto visivel: COMO PREVENIR A FEBRE REUMÁTICA?\nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Faixa de título que introduz a seção sobre prevenção da febre reumática; não contém fluxo, imagem ou informação quantitativa independente.\n!##\n\nCOMO PREVENIR A FEBRE REUMÁTICA?\n\nProfilaxia primária\n\nÉ essencial o reconhecimento da faringoamigdalite bacteriana pelo pediatra (dor à deglutição, febre alta, adenomegalia, ausência de sintomas respiratórios e exsudato em orofaringe), uma vez que o tratamento da faringoamigdalite e erradicação do estreptococo beta-hemolítico do grupo A previne a FR e os surtos subsequentes.\n\nA erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)\n\nTabela 1. Drogas utilizadas para prevenção primária\n\n### TABELA: Tabela 1. Drogas utilizadas para prevenção primária\n\n| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |\n\n7"}, {"page": 8, "text": "FEBRE REUMÁTICA: DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROFILAXIA\n\nProfilaxia secundária\n\nO objetivo da profilaxia secundária é prevenir a recorrência ou aparecimento de novos surtos; prevenindo o dano cumulativo da lesão valvar e progressão da doença cardíaca reumática. Estudos recentes mostraram que em crianças e adolescentes com cardite reumática latente, a profilaxia antibiótica secundária reduz a progressão da doença em 2 anos.¹⁹\n\nA droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰\n\nNos pacientes alérgicos à penicilina, a sulfadiazina pode ser utilizada na dose de 500mg/dia até 30 kg e 1g/dia acima desse peso, diariamente. Também pode ser utilizada eritromicina na dose de 250mg a cada 12 horas.\n\nQuadro 3. Recomendações para duração profilaxia secundária.\n### TABELA: Quadro 3. Recomendações para duração profilaxia secundária.\n\n| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |\n\nO QUE MAIS PODE SER FEITO PARA PREVENÇÃO DA FEBRE REUMÁTICA?\n\nÉ importante a educação em saúde, principalmente da população que reside em áreas endêmicas, uma vez que fatores culturais e socioeconômicos podem estar envolvidos na adesão a profilaxia.²⁰\n\nO reconhecimento de manifestações subclínicas, como a indicação de ecocardiograma para diagnóstico de cardite subclínica pode ter efeito importante na redução da prevalência da cardite reumática crônica.\n\nAlém disso, o desenvolvimento de vacinas para prevenção da infecção estreptocócica é promissor e pode mudar o cenário atual da febre reumática.²¹"}], "limitations": []} +{"id": "fr059", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 5, "text": "| Diagnósticos diferenciais da febre reumática |\n| --- |\n| • Lúpus eritematoso sistêmico juvenil |\n| • Leucemia, linfoma e neuroblastoma |\n| • Artrites virais: rubéola, hepatite B, caxumba, varicela, citomegalovírus, HIV. |\n| • Doença de Lyme |\n| • Artrite gonocócica |\n| • Tuberculose |\n| • Artrite reativa |\n| • Endocardite infecciosa |\n| • Outras doenças do tecido conectivo (como dermatomiosite, vasculites primárias, esclerodermia, etc) |"}, {"page": 5, "text": "As provas de fase aguda (VHS, PCR) devem ser solicitadas, pois auxiliam no diagnóstico da doença, acompanhamento e avaliação da resposta terapêutica. Estão aumentadas na FR, por ser uma doença inflamatória."}, {"page": 5, "text": "A radiografia de tórax, o eletrocardiograma e o ecocardiograma devem ser solicitados auxiliando o diagnóstico da cardite. Atualmente, o ecocardiograma com Döppler colorido deve ser solicitado para todos os casos suspeitos de FR, mesmo em pacientes assintomáticos, do ponto de vista cardiovascular, para detecção da cardite subclínica.¹⁰"}, {"page": 5, "text": "Nos casos de coreia, é importante solicitar FAN e os anticorpos antifosfolípides para diagnóstico diferencial de lúpus eritematoso sistêmico juvenil e síndrome do anticorpo antifosfolípide.⁷,¹⁰"}, {"page": 5, "text": "É necessário afastar causas infecciosas, neoplásicas e outras doenças autoimunes. O diagnóstico diferencial deve incluir um grande número de doenças e o direcionamento da investigação dependerá do padrão das manifestações clínicas na apresentação da doença.⁷,⁸ (Quadro 2)"}, {"page": 6, "text": "Os glicocorticoides são recomendados para cardite moderada/grave, pois reduzem o tempo de evolução da cardite aguda, controlam o processo inflamatório e melhoram a dor (associada a pericardite). Na cardite leve e subclínica o uso é controverso, podendo ser utilizado em menor dose e tempo de tratamento.⁴,⁷,¹⁵"}, {"page": 6, "text": "A dose de prednisona preconizada é 2mg/kg/dia (máximo 60mg/dia) por 2 semanas, com redução de 20% a 25% da dose prévia, semanalmente, com tempo total de tratamento em torno de 12 semanas na cardite moderada/grave e por 4 a 8 semanas na cardite leve."}, {"page": 6, "text": "Analgésicos comuns como o paracetamol podem ser utilizados para controle da artralgia/artrite até que o diagnóstico seja confirmado. Nos casos de poliartrite típica, migratória ou aditiva, autolimitada e com melhora importante 24 a 48 horas após a introdução de anti-inflamatórios não hormonais. A refratariedade de resposta com persistência da artrite em uma mesma articulação por mais de 6 semanas deve sugerir outro diagnóstico."}, {"page": 6, "text": "A dose do ibuprofeno é 30 a 40mg/kg/dia a cada 6 a 8 horas e do naproxeno é de 10 a 20mg/kg/dia a cada 12 horas. A duração da terapia dependerá da melhora clínica e dos marcadores inflamatórios (VHS, PCR), geralmente em torno de 4 semanas."}], "limitations": []} +{"id": "fr060", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 7, "text": "É essencial o reconhecimento da faringoamigdalite bacteriana pelo pediatra (dor à deglutição, febre alta, adenomegalia, ausência de sintomas respiratórios e exsudato em orofaringe), uma vez que o tratamento da faringoamigdalite e erradicação do estreptococo beta-hemolítico do grupo A previne a FR e os surtos subsequentes."}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}], "limitations": []} +{"id": "fr061", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 5, "text": "Os exames para a confirmação da infecção estreptocócica prévia devem ser solicitados, pois trata-se de critério obrigatório para o diagnóstico, com exceção da coreia isolada e da cardite subclínica.¹⁰,¹¹"}, {"page": 5, "text": "A cultura de orofaringe é o padrão-ouro para o diagnóstico da faringoamigdalite estreptocócica e deve ser solicitada para todos os casos suspeitos de FR. Devido ao período de latência, a sensibilidade é de apenas 20% a 30% durante a apresentação da FR. O teste rápido para detecção do estreptococo beta-hemolítico do grupo A apresenta elevada especificidade (95%), no entanto, sua sensibilidade é variável. O teste sorológico mais utilizado na prática clínica por seu custo benefício é o antistreptolisina O (ASLO). O aumento dos títulos inicia-se em 7 a 10 dias após a infecção e atinge o pico entre 4 a 6 semanas. A dosagem seriada (intervalo mínimo de 15 dias) deve ser realizada a fim de documentar a ascensão dos títulos. O ASLO aumentado indica infecção estreptocócica prévia, portanto, isoladamente não faz diagnóstico de FR.¹² Outros testes para pesquisa de infecção estreptocócica podem ser solicitados como anti-DNase B, anti-hialuronidase, antistreptoquinase, aumentando a sensibilidade desta pesquisa."}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}], "limitations": []} +{"id": "fr062", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 6, "text": "Os objetivos do tratamento são reduzir o processo inflamatório, aliviar os sintomas, atenuar o dano cardíaco, além da erradicação da infecção estreptocócica e prevenção de recorrência futura.⁴,⁵"}, {"page": 6, "text": "A internação hospitalar é indicada em pacientes com cardite moderada ou grave, coreia grave e artrite incapacitante. É ainda uma oportunidade para educação em saúde do paciente e família, garantindo maior adesão ao tratamento e profilaxia secundária."}, {"page": 7, "text": "É essencial o reconhecimento da faringoamigdalite bacteriana pelo pediatra (dor à deglutição, febre alta, adenomegalia, ausência de sintomas respiratórios e exsudato em orofaringe), uma vez que o tratamento da faringoamigdalite e erradicação do estreptococo beta-hemolítico do grupo A previne a FR e os surtos subsequentes."}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}, {"page": 8, "text": "O objetivo da profilaxia secundária é prevenir a recorrência ou aparecimento de novos surtos; prevenindo o dano cumulativo da lesão valvar e progressão da doença cardíaca reumática. Estudos recentes mostraram que em crianças e adolescentes com cardite reumática latente, a profilaxia antibiótica secundária reduz a progressão da doença em 2 anos.¹⁹"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}, {"page": 8, "text": "| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |"}, {"page": 8, "text": "É importante a educação em saúde, principalmente da população que reside em áreas endêmicas, uma vez que fatores culturais e socioeconômicos podem estar envolvidos na adesão a profilaxia.²⁰"}], "limitations": []} +{"id": "fr063", "guideline_id": "febre_reumatica_sbc", "passages": [{"page": 3, "text": "A coreia de Sydenham é a manifestação neurológica secundária à inflamação dos gânglios da base e do núcleo caudado, ocorrendo em 5% a 36% dos pacientes com FR.⁸ É mais frequente no sexo feminino em idade escolar e início da adolescência. O período de latência é maior, em média 2 a 4 meses após a faringoamigdalite estreptocócica, podendo estender-se até 12 meses. Portanto, as provas inflamatórias (VHS e proteína C reativa) podem ser negativas, assim como os níveis de anti-estreptolisina O."}, {"page": 5, "text": "Os exames para a confirmação da infecção estreptocócica prévia devem ser solicitados, pois trata-se de critério obrigatório para o diagnóstico, com exceção da coreia isolada e da cardite subclínica.¹⁰,¹¹"}, {"page": 5, "text": "A radiografia de tórax, o eletrocardiograma e o ecocardiograma devem ser solicitados auxiliando o diagnóstico da cardite. Atualmente, o ecocardiograma com Döppler colorido deve ser solicitado para todos os casos suspeitos de FR, mesmo em pacientes assintomáticos, do ponto de vista cardiovascular, para detecção da cardite subclínica.¹⁰"}, {"page": 5, "text": "Nos casos de coreia, é importante solicitar FAN e os anticorpos antifosfolípides para diagnóstico diferencial de lúpus eritematoso sistêmico juvenil e síndrome do anticorpo antifosfolípide.⁷,¹⁰"}, {"page": 7, "text": "A erradicação do estreptococo é feita com penicilina G benzatina (600.000UI abaixo de 20kg a 1.200.000 UI acima de 20kg) em dose única. Outras opções: amoxicilina, penicilina V e ampicilina por 10 dias. Nos pacientes alérgicos à penicilina, é recomendada a eritromicina, azitromicina ou clindamicina. (Tabela 1)"}, {"page": 7, "text": "| Agente farmacológico | Esquema terapêutico |\n| --- | --- |\n| Penicilina G benzatina | 600.000UI para < 20kg 1.200.000 UI para > 20kg, IM (dose única) |\n| Penicilina V | Crianças: 250mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral, por 10 dias Adolescentes: 500mg, 2 a 3 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Alérgicos: | |\n| Estearato de eritromicina | 20 a 40 mg/kg/dia, 2 a 4 vezes ao dia, via oral por 10 dias |\n| Azitromicina | 12mg/kg/dia 1 vez ao dia por 5 dias (max 500mg) |\n| Clindamicina | 20mg/kg/dia dividido em 3 doses (max 300mg/dose), via oral por 10 dias |\n| Claritromicina | 15mg/kg/dia dividido em 2 doses, via oral por 10 dias |"}, {"page": 8, "text": "O objetivo da profilaxia secundária é prevenir a recorrência ou aparecimento de novos surtos; prevenindo o dano cumulativo da lesão valvar e progressão da doença cardíaca reumática. Estudos recentes mostraram que em crianças e adolescentes com cardite reumática latente, a profilaxia antibiótica secundária reduz a progressão da doença em 2 anos.¹⁹"}, {"page": 8, "text": "A droga de escolha para profilaxia secundária é a Penicilina G Benzatina, na mesma dose, a cada 21 dias até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes em doença cardíaca; até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) nos pacientes com cardite prévia (insuficiência mitral residual ou resolução da lesão valvar). Nos pacientes com lesão valvar residual moderada a grave a profilaxia será mantida minimamente até a quarta década de vida. (Quadro 3)⁷,²⁰"}, {"page": 8, "text": "Nos pacientes alérgicos à penicilina, a sulfadiazina pode ser utilizada na dose de 500mg/dia até 30 kg e 1g/dia acima desse peso, diariamente. Também pode ser utilizada eritromicina na dose de 250mg a cada 12 horas."}, {"page": 8, "text": "| Indicação | Duração da profilaxia |\n| --- | --- |\n| FR sem cardite prévia | Até 21 anos ou 5 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| FR com cardite prévia; insuficiência mitral leve ou residual ou resolução da lesão valvar | Até 25 anos ou 10 anos após o último surto (o que durar mais) |\n| Lesão valvar residual moderada a grave | Até os 40 anos ou por toda a vida |\n| Após cirurgia valvar | Por toda a vida |"}, {"page": 8, "text": "O reconhecimento de manifestações subclínicas, como a indicação de ecocardiograma para diagnóstico de cardite subclínica pode ter efeito importante na redução da prevalência da cardite reumática crônica."}], "limitations": []} +{"id": "has001", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 25, "text": "| Recomendações para início do tratamento anti-hipertensivo | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA estádio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento de HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais quando estes tiverem sido atingidas apenas com as classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações para metas terapêuticas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA independentemente de o risco CV ser baixo, moderado ou alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que, para pacientes que não tolerem a meta de PA < 130/80 mmHg, deve-se reduzir a PA até o valor mais baixo tolerado. | FORTE | MODERADA |\n| Confirmar o alcance da meta de PA com a medida da PA fora do consultório por meio da MAPA ou MRPA. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 34, "text": "de álcool e o fortalecimento de conexões sociais positivas.\nEm relação à cessação do tabagismo, essa recomendação deve ser sempre feita pelos profissionais de saúde como medida de prevenção primária CV, independentemente do potencial benefício na redução da PA.36,38"}, {"page": 34, "text": "A medida da PA é fundamental para a avaliação inicial de indivíduos com ou sem HA, devendo ser realizada em todas as consultas médicas e por todos os profissionais de saúde, utilizando técnicas adequadas e equipamentos validados e calibrados. A PA deve ser medida tanto no consultório quanto fora dele – por meio de medida ambulatorial da pressão arterial (MAPA) e/ou medida residencial da pressão arterial (MRPA) – para garantir um diagnóstico preciso e monitorar o controle da HA.44-46 A avaliação diagnóstica de HA inclui a confirmação da condição, a identificação de causas secundárias e a avaliação do risco CV, sendo fundamental investigar a possibilidade de lesão de órgãos-alvo (LOA) e doenças associadas. Esse processo deve envolver, preferencialmente, múltiplas medidas da PA em diferentes ocasiões, história médica completa, exame físico detalhado e investigação clínica e laboratorial."}, {"page": 36, "text": "Para validar o diagnóstico de HA, é necessário realizar medidas repetidas, em duas ou mais visitas médicas, com intervalos de dias ou semanas. Alternativamente, pode-se utilizar a MAPA ou a MRPA para uma avaliação mais precisa. No entanto, em pacientes com LOA ou DCV estabelecida, a presença desses achados é suficiente para confirmar o diagnóstico de HA, dispensando a necessidade de medidas de PA fora do consultório. A classificação de HA baseia-se no valor mais elevado de PA, seja sistólica ou diastólica, aferida no consultório.⁴⁴⁻⁴⁶"}, {"page": 36, "text": "A PA fora do consultório pode ser obtida por meio da MAPA e/ou da MRPA. Essas modalidades de medida da PA são fundamentais para confirmar o diagnóstico de HA e monitorar o controle da PA, especialmente em pacientes com suspeita de hipertensão do avental branco (HAB) ou hipertensão mascarada (HM). O Quadro 3.3 sumariza as vantagens e desvantagens desses métodos."}, {"page": 49, "text": "Indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg devem adotar MNM com o objetivo de manter a PA < 130/80 mmHg e reduzir o risco CV (ver Capítulo 6). Para a decisão de início de tratamento, a estimativa de risco CV é importante para os pacientes com PA 130-139 e/ou 80-89 mmHg. Uma metanálise com 24 ensaios clínicos randomizados (ECRs) e 47.991 indivíduos investigou o efeito da redução da PA sobre desfechos CV em indivíduos com PA na faixa de pré-hipertensão e demonstrou redução significativa do risco de AVC (60%) para reduções de PAS/PAD de 10/5 mmHg em pacientes de alto e muito alto risco CV.116 No entanto, a metanálise de Karmali et al. questiona esses efeitos protetores.115"}, {"page": 50, "text": "| Tratamento | População-alvo | Início do tratamento |\n| --- | --- | --- |\n| Medidas não medicamentosas | PA ≥ 120/80 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA ≥ 140/90 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV | Quando não há controle da PA após 3 meses de MNM |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 60 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 80 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg* |"}, {"page": 50, "text": "##!\nTitulo: Figura 5.1 – Início de tratamento e metas de pressão arterial.\n\nLEGENDA:\nFaixa/bloco superior com ícone de pessoas = População-alvo\nFaixa/bloco intermediário com ícone de comprimido = Início do tratamento\nFaixa/bloco inferior com ícone de localização = Metas\nPressão arterial = PA\nCardiovascular = CV\nSequência ou encaminhamento para a próxima conduta = Seta para baixo\n\nNOS:\n[n1] População-alvo\n └─ Rótulo lateral: “População-alvo”\n[n2] PA ≥120 e/ou 80 mmHg\n └─ PA ≥120 e/ou 80 mmHg\n └─ Caixa amarela\n[n3] 130–139 e/ou 80–89 mmHg e alto risco CV\n └─ 130–139 e/ou 80–89 mmHg e alto risco CV\n └─ Caixa laranja\n[n4] PA ≥140 e/ou 90 mmHg\n └─ PA ≥140 e/ou 90 mmHg\n └─ Caixa vermelho-alaranjada\n[n5] Medidas não medicamentosas\n └─ Caixa cinza\n[n6] Medidas não medicamentosas por 3 meses\n └─ Caixa cinza\n └─ Texto: “Medidas não medicamentosas por 3 meses”\n[n7] Medidas não medicamentosas + Tratamento medicamentoso\n └─ Caixa cinza\n └─ Texto: “Medidas não medicamentosas + Tratamento medicamentoso”\n[n8] Se PA >130 e/ou ≥80 mmHg\n └─ Pequena caixa escura\n └─ Texto: “Se PA >130 e/ou ≥80 mmHg”\n[n9] PA <130/80 mmHg; Redução do risco CV e renal\n └─ Faixa azul na parte inferior\n └─ Texto: “PA <130/80 mmHg” e “Redução do risco CV e renal”\n\nFLUXO:\n[n1] --população-alvo: PA ≥120 e/ou 80 mmHg--> [n2]\n[n1] --população-alvo: 130–139 e/ou 80–89 mmHg e alto risco CV--> [n3]\n[n1] --população-alvo: PA ≥140 e/ou 90 mmHg--> [n4]\n[n2] --início do tratamento--> [n5]\n[n3] --início do tratamento--> [n6]\n[n4] --início do tratamento--> [n7]\n[n6] --após 3 meses, se PA >130 e/ou ≥80 mmHg--> [n8]\n[n5] --convergência para a meta de PA--> [n9]\n[n8] --convergência para a meta de PA--> [n9]\n[n7] --convergência para a meta de PA--> [n9]\n\nSignificado clinico: O fluxograma apresenta as populações-alvo, o início do tratamento e a meta de pressão arterial: medidas não medicamentosas são indicadas para PA ≥ 120/80 mmHg; para PA de 130–139 e/ou 80–89 mmHg com alto risco CV, iniciam-se medidas não medicamentosas por 3 meses e, se PA >130 e/ou ≥80 mmHg, acrescenta-se tratamento medicamentoso; para PA ≥140 e/ou 90 mmHg, iniciam-se medidas não medicamentosas e tratamento medicamentoso. A meta final é PA <130/80 mmHg, com redução do risco cardiovascular e renal.\n!##"}, {"page": 51, "text": "A adoção de medidas de MNM tem por objetivo a redução do risco CV. Todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg devem iniciar e manter MNM, mesmo após o início do tratamento medicamentoso, quando indicado."}, {"page": 52, "text": "| Recomendações para início de tratamento | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se que, para pacientes que não tolerem a meta de PA < 130/80 mmHg, deve-se reduzir a PA até o valor mais baixo tolerado. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se confirmar o alcance da meta de PA com a medida da PA fora do consultório por meio da MAPA ou MRPA. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 52, "text": "| Recomendação para metas de pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA, independentemente de o risco CV ser baixo, moderado ou alto. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 57, "text": "| Recomendações para medidas não medicamentosas de abordagem da PA | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |"}, {"page": 58, "text": "##!\nTitulo: Medidas não medicamentosas para prevenção e tratamento da hipertensão arterial\n\nLEGENDA:\nroxo = Faixa roxa: manutenção do peso adequado\nazul = Faixa azul: intervenções dietéticas\nverde-azulado = Faixa verde-azulada: atividade e exercício físico\nverde = Faixa verde: redução da ingestão de álcool\nazul-escuro = Faixa azul-escura: cessação do tabagismo\nturquesa = Faixa turquesa: abordagem do estresse, espiritualidade e religiosidade\nIMC = IMC: índice de massa corporal\nDASH = DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension\n\nNOS:\n[n1] Manter peso adequado\n └─ Ícone de pessoa e fita métrica.\n[n1a] Meta de IMC\n └─ IMC < 25 kg/m² em adultos e < 27 kg/m² nos idosos.\n[n2] Intervenções dietéticas\n └─ Ícone de maçã.\n[n2a] Dieta e eletrólitos\n └─ Padrão alimentar saudável – dieta DASH; reduzir ingestão de sódio: < 2 g de sódio/dia (< 5 g de sal/dia); aumento de ingestão de potássio: ≥ 3,5 g/dia.\n[n3] Atividade e exercício físico\n └─ Ícone de bicicleta.\n[n3a] Atividade física\n └─ Interromper o comportamento sedentário; atividade física: 150 min/semana de aeróbica moderada ou 75 min/semana de aeróbica vigorosa, ou combinação equivalente; treinamento físico – exercício aeróbico complementado pelo resistido.\n[n4] Redução da ingestão de álcool\n └─ Ícone de garrafa e copo.\n[n4a] Limite de álcool\n └─ Limitar a ingestão de álcool: ≤ 2 doses/dia nos homens e 1 dose/dia nas mulheres.\n[n5] Cessação do tabagismo\n └─ Ícone de cigarro riscado.\n[n5a] Abstinência do tabaco\n └─ Abolir cigarro, cigarro eletrônico, derivados do tabaco e narguilé.\n[n6] Abordagem do estresse; Espiritualidade; Religiosidade\n └─ Ícone de pessoa meditando ao nascer do sol.\n[n6a] Práticas de redução do estresse\n └─ Meditação, respiração lenta; práticas de espiritualidade e religiosidade.\n[n7] EQUIPE MULTIPROFISSIONAL\n └─ Ícone de grupo de profissionais de saúde.\n\nFLUXO:\n[n1] --medida com meta de IMC--> [n1a]\n[n2] --medida com recomendações alimentares--> [n2a]\n[n3] --medida com recomendações de atividade física--> [n3a]\n[n4] --medida com limite de álcool--> [n4a]\n[n5] --medida com recomendação de abstinência--> [n5a]\n[n6] --medida com práticas de redução do estresse--> [n6a]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n1]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n2]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n3]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n4]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n5]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n6]\n\nSignificado clinico: A figura apresenta medidas não medicamentosas recomendadas para prevenção e tratamento da hipertensão arterial, com metas ou ações práticas correspondentes e a participação de uma equipe multiprofissional.\n!##"}, {"page": 63, "text": "##!\nTitulo: Figura 7.2 – Octeto do tratamento da hipertensão arterial\n\nLEGENDA:\nfaixa branca na base = Mudanças no estilo de vida\nfaixa azul à esquerda da base = TIAZ*\nfaixa lilás no centro da base = IECA ou BRA\nfaixa azul à direita da base = BCC\nfaixa vermelha = Espironolactona\ncamada amarela dividida em duas partes = BB e α2A\ncamada roxa no ápice, dividida em duas partes = α1B e VD\ncírculo amarelo à direita, conectado por seta à pirâmide = BB**\nnota referente à substituição de TIAZ por clortalidona ou indapamida quando não há controle da PA = *\nnota referente às indicações específicas para BB como escolha inicial possível = **\n\nNOS:\n[n1] Mudanças no estilo de vida\n └─ Faixa branca inferior da pirâmide.\n └─ Representa a intervenção não farmacológica de base.\n[n2] TIAZ*, IECA ou BRA, BCC\n └─ Base azul segmentada em TIAZ*, IECA ou BRA e BCC.\n └─ Representa as classes preferenciais de primeira linha.\n[n3] Espironolactona\n └─ Faixa vermelha acima da base.\n └─ Representa espironolactona.\n[n4] BB e α2A\n └─ Camada amarela dividida em BB e α2A.\n[n5] α1B e VD\n └─ Ápice roxo dividido em α1B e VD.\n[n6] BB**\n └─ Círculo amarelo à direita da pirâmide, ligado por seta.\n └─ Representa BB** como possível escolha inicial em indicações específicas.\n[n7] ABREVIATURAS\n └─ Abreviaturas visíveis: TIAZ: diurético tiazídico/tiazídico similar; IECA: inibidor da enzima de conversão da angiotensina; BRA: bloqueador dos receptores AT1 da AII; BCC: bloqueador dos canais de cálcio; BB: betabloqueador; α2A: agonista alfa-2 de ação central; α1B: bloqueador alfa-1 adrenérgico; VD: vasodilatador arterial direto.\n[n8] Nota *\n └─ Nota visível: “Caso não haja controle da PA com TIAZ, IECA ou BRA e BCC, e o TIAZ for hidroclorotiazida, substituí-la por clortalidona ou indapamida.”\n[n9] Nota **\n └─ Nota visível: “BB está indicado como escolha inicial possível, caso existam indicações específicas, tais como angina, pós-infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, arritmia, fibrilação atrial, controle da frequência cardíaca, doença renal crônica em diálise e mulheres que desejam engravidar.”\n\nFLUXO:\n[n1] --base do tratamento--> [n2]\n[n2] --nível preferencial de medicamentos--> [n3]\n[n3] --nível intermediário--> [n4]\n[n4] --nível superior--> [n5]\n[n2] --opção específica indicada pela seta--> [n6]\n\nSignificado clinico: A pirâmide representa o octeto do tratamento da hipertensão arterial: mudanças no estilo de vida formam a base; as classes preferenciais de medicamentos ocupam os níveis inferiores; espironolactona ocupa o nível intermediário; e BB, α2A, α1B e VD aparecem no topo ou como opção específica. Uma seta aponta da pirâmide para BB**.\n!##"}, {"page": 66, "text": "##!\nTitulo: Figura 7.4 – Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial.\n\nLEGENDA:\nCaixas coloridas à esquerda = Populações-alvo e categorias de risco/estágio\nCaixas brancas no centro = Etapas da estratégia terapêutica\nCaixas azul-claras à direita = Opções de medicamentos\nSetas turquesa = Fluxo ou encaminhamento para a etapa seguinte\nElipses vermelhas com texto branco = Meta pressórica não alcançada\nHipertensão arterial = HA\nPressão arterial = PA\nDiurético tiazídico ou similares = DIU\nInibidor da enzima conversora da angiotensina = IECA\nBloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II = BRA\nBloqueador de canais de cálcio = BCC\nBetabloqueador = BB\nSistema renina-angiotensina-aldosterona = SRAA\n\nNOS:\n[n0] POPULAÇÃO-ALVO\n └─ Título da coluna: POPULAÇÃO-ALVO\n[n1] Muito idosos e/ou frágeis e/ou hipotensão postural\n └─ Caixa azul-clara.\n[n2] PA 130–139 e/ou 80–89 mmHg de risco alto\n └─ Caixa azul.\n[n3] HA estágio 1 de risco baixo, a critério médico\n └─ Caixa laranja.\n[n4] HA estágio 1 de risco moderado e alto\n └─ Caixa vermelha-alaranjada.\n[n5] HA estágios 2 e 3\n └─ Caixa vermelha.\n[n16] ESTRATÉGIA\n └─ Título da coluna: ESTRATÉGIA\n[n6] Monoterapia\n └─ Primeira etapa terapêutica central.\n[n7] Associação de dois medicamentos* — 60% controle\n └─ Segunda etapa terapêutica central; texto adicional: 60% controle.\n[n8] Associação de três medicamentos* — 90% controle\n └─ Terceira etapa terapêutica central; texto adicional: 90% controle.\n[n9] Quarto medicamento\n └─ Quarta etapa terapêutica central.\n[n10] Adição de mais medicamentos\n └─ Quinta etapa terapêutica central.\n[n17] MEDICAMENTOS\n └─ Título da coluna: MEDICAMENTOS\n[n11] DIU, BCC, IECA ou BRA, BB**\n └─ Opções na primeira etapa.\n[n12] IECA ou BRA + DIU ou BCC, BB**\n └─ Opções na segunda etapa.\n[n13] IECA ou BRA + BCC + DIU, BB**\n └─ Opções na terceira etapa.\n[n14] Espironolactona; Eplerenona, se efeitos colaterais persistentes\n └─ Opções na quarta etapa.\n[n15] Betabloqueadores**; Simpatolíticos de ação central; Alfabloqueadores; Vasodilatadores\n └─ Opções na quinta etapa, em lista vertical.\n[n18] *Otimizar doses, preferencialmente em comprimido único\n └─ Observação em círculo: otimizar doses, preferencialmente em comprimido único, acompanhada de ícone de comprimido.\n[n19] **Betabloqueadores\n └─ Nota sobre betabloqueadores.\n[n20] Condições específicas para betabloqueadores\n └─ Sempre indicados em condições específicas: IC, pós IAM, angina, controle da FC, FA, mulheres jovens com potencial para engravidar\n[n21] Integração em associações duplas ou triplas\n └─ Pode integrar associações duplas ou triplas, se houver condições clínicas concomitantes\n[n22] Pacientes com HA em hemodiálise\n └─ Pacientes com HA em hemodiálise\n[n23] ABREVIATURAS: PA: pressão arterial; HA: hipertensão arterial; DIU: diurético tiazídico ou similares; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; BRA: bloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II; BCC: bloqueador de canais de cálcio; IC: insuficiência cardíaca; IAM: infarto agudo do miocárdio; FC: frequência cardíaca; FA: fibrilação atrial.\n └─ Abreviaturas na base do fluxograma.\n\nFLUXO:\n[n1] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n2] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n3] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n4] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n5] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n3] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n6] --opções medicamentosas--> [n11]\n[n6] --meta não alcançada; intensificar para--> [n7]\n[n7] --opções medicamentosas--> [n12]\n[n7] --meta não alcançada; intensificar para--> [n8]\n[n8] --opções medicamentosas--> [n13]\n[n8] --meta não alcançada; intensificar para--> [n9]\n[n9] --opção de quarto medicamento--> [n14]\n[n9] --meta não alcançada; intensificar para--> [n10]\n[n10] --adicionar outros medicamentos--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial. A escolha inicial depende da população-alvo e da estratificação de risco; a terapia é intensificada sequencialmente quando a meta não é alcançada.\n!##"}, {"page": 67, "text": "| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento da HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais, quando não se tenha atingido apenas com três classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 77, "text": "##!\nTitulo: Figura 8.1 – Meta de pressão arterial única para a hipertensão arterial em situações especiais de alto risco cardiovascular e renal.\n\nLEGENDA:\nIndica que a condição clínica está associada à meta única de pressão arterial apresentada. = Seta azul-escura apontando para o centro\nRepresenta o conjunto de situações especiais de alto risco cardiovascular e renal. = Faixa curva azul-clara ao redor do centro\nMarca visualmente a condição clínica de risco. = Triângulo vermelho junto aos ícones\nPressão arterial. = PA\n\nNOS:\n[n2] Meta de pressão arterial <130/80 mmHg\n └─ Texto no topo central: “META DE PRESSÃO ARTERIAL <130/80 mmHg”.\n └─ Elemento central do diagrama.\n[n3] Doença renal crônica em tratamento conservador\n └─ Localização: alto à esquerda.\n └─ Ícone de rins.\n └─ Condição clínica de alto risco renal.\n[n4] Acidente vascular cerebral\n └─ Localização: alto à direita.\n └─ Ícone de cérebro.\n └─ Condição clínica de alto risco cerebrovascular.\n[n5] Proteção de déficit cognitivo\n └─ Localização: direita.\n └─ Ícone de cabeça com engrenagem.\n └─ Objetivo de proteção cognitiva.\n[n6] Diabetes mellitus\n └─ Localização: embaixo à direita.\n └─ Ícone de medidor de glicose e dedo.\n └─ Condição metabólica de alto risco.\n[n7] Doença arterial coronariana\n └─ Localização: embaixo ao centro.\n └─ Ícone de pessoa segurando o peito.\n └─ Condição cardiovascular de alto risco.\n[n8] Obesidade\n └─ Localização: embaixo à esquerda.\n └─ Ícone de corpo humano.\n └─ Condição metabólica de alto risco.\n[n9] Insuficiência cardíaca\n └─ Localização: esquerda.\n └─ Ícone de coração.\n └─ Condição cardiovascular de alto risco.\n[n1] Aparelho de medida da pressão arterial\n └─ Ilustração central de um aparelho digital de pressão arterial com manguito.\n\nFLUXO:\n[n1] --meta de PA <130/80 mmHg para--> [n2]\n[n3] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n[n4] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n[n5] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n[n6] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n[n7] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n[n8] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n[n9] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n\nSignificado clinico: O diagrama apresenta uma meta única de pressão arterial inferior a 130/80 mmHg para pacientes com hipertensão arterial em situações especiais de alto risco cardiovascular e renal. As condições clínicas de alto risco são dispostas ao redor de um aparelho de medida da pressão arterial, com setas convergindo para o centro.\n!##"}, {"page": 119, "text": "| Recomendações para as metas da pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA, independentemente de o risco CV ser baixo, moderado ou alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que, para pacientes que não tolerem a meta de PA < 130/80 mmHg, deve-se reduzir a PA até o valor mais baixo tolerado. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se confirmar o alcance da meta de PA com a medida da PA fora do consultório por meio da MAPA ou MRPA. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 122, "text": "| Recomendações para as medidas não medicamentosas para redução da pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a atuação de equipe multiprofissional para se atingir um melhor controle da PA. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 122, "text": "| Recomendações para o início do tratamento com medidas não medicamentosas e medicamentosas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 123, "text": "| Recomendação para o tratamento medicamentoso da hipertensão arterial no Sistema Único de Saúde | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CVs e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 124, "text": "O tratamento não medicamentoso deve ser enfatizado e inclui: cessação do tabagismo, redução do peso, padrão alimentar saudável, aumento da ingestão de potássio, redução da ingestão de sal e de álcool, e exercícios físicos regulares."}], "limitations": []} +{"id": "has002", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 23, "text": "##!\nTitulo: Figura Central: Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nLEGENDA:\nseta branca = Seta branca lateral: sequência ou ligação entre seções do infográfico\nseta vermelha = Seta vermelha: recomendação destacada\npressão arterial = PA\nmonitorização ambulatorial da PA 24h = MAPA\nmonitorização residencial da PA = MRPA\nfatores de risco cardiovascular = FRCV\nlesões em órgãos-alvo = LOA\ndoença cardiovascular = DCV\ndoença renal crônica = DRC\ncardiovascular = CV\nhipertensão arterial = HA\ninibidor da enzima conversora de angiotensina = IECA\nbloqueador do receptor AT1 da angiotensina II = BRA\nbloqueador dos canais de cálcio = BCC\ndiurético tiazídico ou similar = DIU\n\nNOS:\n[n1] DIAGNÓSTICO\n └─ PA consultório ≥140 e/ou 90 mmHg\n └─ 2 ocasiões\n └─ Pré-hipertensão: PA consultório 120–139 e/ou 80–89 mmHg\n └─ MAPA ou MRPA sempre que possível – avaliar fenótipos da HA\n[n2] ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO\n └─ Para todos com PA ≥130 e/ou 80 mmHg\n └─ Avaliação clínica e complementar\n[n3] Identificação de risco\n └─ Identificar: FRCV; LOA; DCV; DRC\n[n4] Escore PREVENT\n └─ Aplicar o escore PREVENT\n[n5] TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO\n └─ Não fumar\n └─ Dieta saudável (DASH)\n └─ IMC 18–24Kg/m²\n └─ ↓ da ingestão de sal\n └─ ↑ da ingestão de potássio\n └─ Atividade física regular\n └─ Baixa ingestão de álcool\n └─ Práticas de espiritualidade e controle de estresse\n[n6] Associação de medicamentos\n └─ Associação de medicamentos\n └─ HA estágio 1 de risco moderado e alto\n └─ HA estágios 2 e 3\n └─ IECA ou BRA + BCC e/ou DIU\n └─ BB em indicações específicas\n └─ Comprimido único, preferencialmente\n[n7] Monoterapia\n └─ Indivíduos frágeis\n └─ ≥ 80 anos\n └─ PA ≥130 e/ou 80 mmHg de risco alto\n └─ HA estágio 1 de risco baixo (a critério médico, associação de medicamentos)\n[n8] METAS E SEGUIMENTO\n └─ Metas para todos\n └─ PA <130/80 mmHg\n └─ Reduzir risco CV\n └─ MAPA ou MRPA sempre que possível – avaliar fenótipos da HA\n[n9] Seguimento periódico\n └─ Rever a cada 4 semanas até alcançar a meta de PA\n[n10] Verificação da adesão\n └─ Verificar adesão ao tratamento sempre\n[n11] Controle terapêutico\n └─ Combater inércia terapêutica\n[n12] EQUIPE MULTIPROFISSIONAL\n └─ Ação integrada de profissionais de saúde para garantir o diagnóstico, a adesão ao tratamento, o controle e o seguimento adequados da PA\n\nFLUXO:\n[n1] --define e identifica--> [n2]\n[n2] --para todos com PA ≥130 e/ou 80 mmHg--> [n3]\n[n3] --identifica FRCV, LOA, DCV e DRC--> [n4]\n[n4] --aplicar o escore PREVENT--> [n5]\n[n5] --para todos--> [n6]\n[n6] --associação de medicamentos para HA estágio 1 de risco moderado e alto, HA estágios 2 e 3, IECA ou BRA + BCC e/ou DIU, BB em indicações específicas e comprimido único preferencialmente--> [n7]\n[n6] --monoterapia para indivíduos frágeis, ≥80 anos, PA ≥130 e/ou 80 mmHg de risco alto ou HA estágio 1 de risco baixo--> [n8]\n[n7] --estabelece PA <130/80 mmHg e redução do risco CV--> [n9]\n[n9] --rever a cada 4 semanas até alcançar a meta de PA--> [n10]\n[n10] --verificar adesão ao tratamento sempre e combater inércia terapêutica--> [n11]\n[n12] --ação integrada para garantir diagnóstico, adesão, controle e seguimento adequados da PA--> [n1]\n[n12] --ação integrada para garantir diagnóstico, adesão, controle e seguimento adequados da PA--> [n5]\n[n12] --ação integrada para garantir diagnóstico, adesão, controle e seguimento adequados da PA--> [n7]\n[n12] --ação integrada para garantir diagnóstico, adesão, controle e seguimento adequados da PA--> [n10]\n\nSignificado clinico: Infográfico central da Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025. Apresenta uma sequência integrada de diagnóstico, estratificação de risco, tratamento não medicamentoso, tratamento medicamentoso, metas e seguimento, apoiada por equipe multiprofissional.\n!##"}, {"page": 25, "text": "| Recomendações para início do tratamento anti-hipertensivo | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA estádio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento de HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais quando estes tiverem sido atingidas apenas com as classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações para metas terapêuticas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA independentemente de o risco CV ser baixo, moderado ou alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que, para pacientes que não tolerem a meta de PA < 130/80 mmHg, deve-se reduzir a PA até o valor mais baixo tolerado. | FORTE | MODERADA |\n| Confirmar o alcance da meta de PA com a medida da PA fora do consultório por meio da MAPA ou MRPA. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 27, "text": "| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial no paciente com diabetes mellitus | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se que o início do tratamento medicamentoso deva ser imediato (ao diagnóstico) com dois medicamentos, IECA ou BRA, quando houver intolerância ao IECA, associado a BCC ou diurético tiazídico similar. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 51, "text": "A adoção de medidas de MNM tem por objetivo a redução do risco CV. Todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg devem iniciar e manter MNM, mesmo após o início do tratamento medicamentoso, quando indicado."}, {"page": 54, "text": "6.3.4. Adoção de um Padrão Alimentar Saudável\nA avaliação do padrão alimentar, definido como a combinação de todos os alimentos habitualmente consumidos, permite estudar os nutrientes e alimentos de forma conjunta, além do sinergismo entre eles. Entre esses padrões, a dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) enfatiza o consumo de frutas, hortaliças, laticínios com baixo teor de gordura, cereais integrais, carnes magras e frutas oleaginosas, enquanto restringe o consumo de gorduras saturadas, carnes gordurosas, grãos refinados e açúcar de adição. Devido às suas características, é uma dieta rica em potássio, cálcio, magnésio e fibras, contendo quantidades reduzidas de sódio, colesterol, gordura total e saturada.¹⁶³ A dieta DASH reduz a PAS/PAD em 8,7/4,5 mmHg em pacientes com HA,¹⁶⁴ e sua combinação com a restrição adicional de sódio produz maior redução.¹⁶³"}, {"page": 57, "text": "| Recomendações para medidas não medicamentosas de abordagem da PA | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |"}, {"page": 58, "text": "##!\nTitulo: Medidas não medicamentosas para prevenção e tratamento da hipertensão arterial\n\nLEGENDA:\nroxo = Faixa roxa: manutenção do peso adequado\nazul = Faixa azul: intervenções dietéticas\nverde-azulado = Faixa verde-azulada: atividade e exercício físico\nverde = Faixa verde: redução da ingestão de álcool\nazul-escuro = Faixa azul-escura: cessação do tabagismo\nturquesa = Faixa turquesa: abordagem do estresse, espiritualidade e religiosidade\nIMC = IMC: índice de massa corporal\nDASH = DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension\n\nNOS:\n[n1] Manter peso adequado\n └─ Ícone de pessoa e fita métrica.\n[n1a] Meta de IMC\n └─ IMC < 25 kg/m² em adultos e < 27 kg/m² nos idosos.\n[n2] Intervenções dietéticas\n └─ Ícone de maçã.\n[n2a] Dieta e eletrólitos\n └─ Padrão alimentar saudável – dieta DASH; reduzir ingestão de sódio: < 2 g de sódio/dia (< 5 g de sal/dia); aumento de ingestão de potássio: ≥ 3,5 g/dia.\n[n3] Atividade e exercício físico\n └─ Ícone de bicicleta.\n[n3a] Atividade física\n └─ Interromper o comportamento sedentário; atividade física: 150 min/semana de aeróbica moderada ou 75 min/semana de aeróbica vigorosa, ou combinação equivalente; treinamento físico – exercício aeróbico complementado pelo resistido.\n[n4] Redução da ingestão de álcool\n └─ Ícone de garrafa e copo.\n[n4a] Limite de álcool\n └─ Limitar a ingestão de álcool: ≤ 2 doses/dia nos homens e 1 dose/dia nas mulheres.\n[n5] Cessação do tabagismo\n └─ Ícone de cigarro riscado.\n[n5a] Abstinência do tabaco\n └─ Abolir cigarro, cigarro eletrônico, derivados do tabaco e narguilé.\n[n6] Abordagem do estresse; Espiritualidade; Religiosidade\n └─ Ícone de pessoa meditando ao nascer do sol.\n[n6a] Práticas de redução do estresse\n └─ Meditação, respiração lenta; práticas de espiritualidade e religiosidade.\n[n7] EQUIPE MULTIPROFISSIONAL\n └─ Ícone de grupo de profissionais de saúde.\n\nFLUXO:\n[n1] --medida com meta de IMC--> [n1a]\n[n2] --medida com recomendações alimentares--> [n2a]\n[n3] --medida com recomendações de atividade física--> [n3a]\n[n4] --medida com limite de álcool--> [n4a]\n[n5] --medida com recomendação de abstinência--> [n5a]\n[n6] --medida com práticas de redução do estresse--> [n6a]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n1]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n2]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n3]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n4]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n5]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n6]\n\nSignificado clinico: A figura apresenta medidas não medicamentosas recomendadas para prevenção e tratamento da hipertensão arterial, com metas ou ações práticas correspondentes e a participação de uma equipe multiprofissional.\n!##"}, {"page": 61, "text": "| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais e recomendações |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Inibidores da enzima conversora da angiotensina II | | | |\n| Bloqueiam a ECA, reduzindo a produção de angiotensina II e a degradação da bradicinina; têm propriedades anti-ateroscleróticas e anti-inflamatórias. Eficazes na ICFE­r e pós-IAM; diminuem progressão da DRC, proteinúria e HVE. Associam-se sinergicamente a outros anti-hipertensivos. | | | |\n| Captopril | 25 – 150 | 2 a 3 | – Geralmente, bem tolerados. |\n| Enalapril | 5 – 40 | 1 a 2 | – Evitar uso em mulheres em idade fértil e contraindicado na gravidez. – Contraindicação em associação com BRA. |\n| Benazepril | 10 – 40 | 1 a 2 | – Pode ser usado com espironolactona na IC e DRC com proteinúria. |\n| Lisinopril | 10 – 40 | 1 | – Contraindicado na estenose de artéria renal bilateral ou em rim único. |\n| Fosinopril | 10 – 40 | 1 | – Risco de hiperpotassemia (especialmente em DRC avançada ou uso de potássio/espironolactona). |\n| Ramipril | 2,5 – 20 | 1 a 2 | – Pode piorar a função renal no início, com estabilização posterior. |\n| Perindopril | 4 – 16 | 1 | – Tosse é efeito colateral comum (por acúmulo de bradicinina). |"}, {"page": 65, "text": "Observa-se que o tratamento pode ser iniciado com monoterapia em casos selecionados (Figura 7.3) ou em associação, sendo que a maioria dos pacientes terá indicação para iniciar o tratamento com dois medicamentos, preferencialmente em um único comprimido."}, {"page": 66, "text": "As associações preferidas devem incluir um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA) com um BCC ou com um diurético tiazídico ou similar. Essas estratégias são apoiadas por evidências que mostraram que a terapia combinada, preferencialmente em comprimido único, produz maiores reduções da PA do que a monoterapia, causa menos efeitos colaterais que os componentes individuais, melhora a adesão terapêutica e, a persistência do tratamento a longo prazo, permite um controle mais precoce da PA¹¹⁴,¹⁹⁸⁻²⁰⁰,²²⁵⁻²³³,²⁴⁸ e reduz a inércia terapêutica e o risco de mortalidade total e hospitalizações por DCV.²⁴⁵,²⁴⁸,²⁵⁰⁻²⁵²"}, {"page": 68, "text": "| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de clonidina para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV quando não se tenham atingido as metas de PA apenas com as classes iniciais (HAR e HARf) e intolerantes à espironolactona/eplerenona, ou ainda, sem controle após sua associação. | FRACA | BAIXA |\n| Não se recomenda o uso concomitante de IECA e BRA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 71, "text": "| Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC, a meta de PA < 130/80 mmHg para a redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para pacientes em tratamento conservador de DRC, a meta de PAS < 120 mmHg, em casos selecionados, particularmente em pacientes mais jovens, com menos comorbidades, sem fragilidade, com a PA medida por método automático, preferencialmente desacompanhada e sob vigilância. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se como meta para pacientes em diálise: • HD: uma meta de PA pré-sessão < 140/90 mmHg ou PA < 130/80 mmHg na pós-HD; • Hemodiafiltração: < 130/80 mmHg; • DP: < 140/90 mmHg. | FRACA | MUITO BAIXA |\n| Recomenda-se para pacientes em HD ou DP que a avaliação da PA deve ser feita preferencialmente pela MAPA de 44 h ou de 24 h, respectivamente. MRPA é a opção, se a MAPA estiver indisponível. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibem propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM, além dos iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a monitorização do potássio e da redução da função renal durante o tratamento da HA na DRC em tratamento conservador. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 72, "text": "Com base nas evidências atuais, esta diretriz recomenda que pessoas com DM e HA sejam tratadas para atingir metas abaixo de 130/80 mmHg."}, {"page": 73, "text": "| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e diabetes mellitus | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, para a avaliação da PA, a utilização de medida da PA fora do consultório, pela MAPA e/ou MRPA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a realização da dosagem de albuminúria em duas ou três amostras ao diagnóstico e, a seguir, de acordo com o julgamento clínico. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com HA e DM. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que o início do tratamento medicamentoso deva ser imediato (ao diagnóstico), com dois medicamentos, IECA ou BRA, quando houver intolerância ao IECA, associado a BCC ou diurético tiazídico similar. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 120, "text": "| Exames complementares | Indicação |\n| --- | --- |\n| Análise de urina | Detectar doença renal primária (proteinúria > 1,0 g/g creatinina; hematúria glomerular com dismorfismo eritrocitário ou cilindros hemáticos); comprometimento renal (proteinúria ou albuminúria). |\n| Relação albuminúria/creatininúria em amostra isolada de urina | Avaliar o comprometimento renal e sistêmico precoce. Anormal se superior a 30 mg/g de creatinina. |\n| Potássio plasmático | Diminuído: auxiliar no diagnóstico de hiperaldosteronismo primário ou secundário e/ou uso de diurético Aumentado: injúria renal e/ou uso de IECA, BRA, ARM. |\n| Creatinina plasmática | Avaliar a função renal: estimar a taxa de filtração glomerular pela fórmula CKD-EPI; adequar o uso dos diuréticos; acessar o risco CV. |\n| Glicemia em jejum e HbA1c | Diagnosticar diabetes mellitus e acessar o controle glicêmico; acessar o risco CV. |\n| Colesterol total, HDL-colesterol e triglicerídeos plasmáticos* | Diagnosticar e controlar as dislipidemias; acessar o risco CV. |\n| Ácido úrico | Acessar o risco CV, particularmente em homens. |\n| Eletrocardiograma convencional** | Avaliar o comprometimento cardíaco (hipertrofia, infarto antigo) e arritmias cardíacas; acessar o risco CV. |"}, {"page": 124, "text": "O tratamento medicamentoso deve ser feito com associação de medicamentos para a grande maioria dos pacientes. A monoterapia está indicada apenas para pacientes ≥ 80 anos, frágeis, com HA Estágio 1 de risco baixo, ou com pré-hipertensão de risco alto ou muito alto."}, {"page": 127, "text": "\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA
Captopril25x ☒x ☒25-1502-3Evite o uso em mulheres em
Maleato de enalapril5x ☒5-401-2idade fértil, pois há grande risco de malformações fetais
Maleato de enalapril10x ☒☒ x5-401-2e outras complicações na
gestação.
Contraindicado em associação com BRA. Risco de
Maleato de enalapril20x ☒5-401-2hiperpotassemia em pacientes com IC, em uso de ARM, ou que estejam recebendo suplementação de potássio.
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT 1 DA ANGIOTENSINA II
Losartana potássica50x ☒x ☒50-1001-2Mesmas recomendações feitas aos IECAs.
BETABLOQUEADORES
Atenolol25x ☒Deve ser indicado em
Atenolol50x ☒50-1001-2pacientes com doença arterial coronariana (angina e
Atenolol100☒ x50-1001-2pós-IM), IC, fibrilação atrial,
Cloridrato de propranolol10☒ x80-3202-3mulheres que pretendem
Cloridrato de propranolol40☒ x☒ x80-3202-3engravidar, pessoas com enxaqueca.
Succinato de metoprolol25x ☒☒ x50-2001
Succinato de metoprolol50x ☒50-2001Evitar em pacientes com doença pulmonar obstrutiva
Succinato de metoprolol100x ☒50-2001crônica, bloqueio AV > 2º grau e doença arterial obstrutiva periférica.
Tartarato de metoprolol100☒ x50-2001A retirada abrupta dos BBs deve ser evitada, pois pode provocar taquicardia reflexa e mal-estar.
SIMPATOLÍTICO DE AÇÃO PERIFÉRICA
Mesilato de doxazosina2☒ x1-161Iniciar com dose baixa antes de deitar-se, pois
Mesilato de doxazosina4☒ x1-161pode provocar hipotensão ortostática. Aumentar progressivamente a cada 2 dias.
SIMPATOLÍTICO DE AÇÃO CENTRAL
Metildopa250x500-2Indicado preferencialmente em grávidas.
☒2.000
VASODILATADORES DIRETOS
Cloridrato de hidralazina25☒ x50-2002-3Pode provocar retenção de sódio e água, hipervolemia e taquicardia reflexa.
Cloridrato de hidralazina50☒ x50-2002-3Preferencialmente, deve ser usada em associação com diurético e BB. Síndrome lupus-like em dose alta.
"}], "limitations": []} +{"id": "has003", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 26, "text": "| Recomendações para metas terapêuticas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA independentemente de o risco CV ser baixo, moderado ou alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que, para pacientes que não tolerem a meta de PA < 130/80 mmHg, deve-se reduzir a PA até o valor mais baixo tolerado. | FORTE | MODERADA |\n| Confirmar o alcance da meta de PA com a medida da PA fora do consultório por meio da MAPA ou MRPA. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 28, "text": "| Recomendações para abordagem da HA em pacientes idosos | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para a maioria dos pacientes idosos. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometam a expectativa de vida, que a PA seja reduzida até o menor valor tolerado. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, a avaliação de eventos adversos e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações em único comprimido de dose única diária, além da ênfase às MNM. | FORTE | MODERADA |"}, {"page": 34, "text": "Em idosos e nos indivíduos com DM, disautonomia e em uso de anti-hipertensivos, a PA deve ser medida também em posição supina e 1 e 3 minutos após a mudança para a posição ortostática, com o braço apoiado pelo examinador na altura do coração. Isso é importante para identificar a hipotensão ortostática, que é definida como uma redução na PAS ≥ 20 mmHg e/ou na PAD ≥ 10 mmHg.45,46,52,53"}, {"page": 40, "text": "| Recomendação para medida da pressão arterial, diagnóstico e classificação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se classificar a pré-hipertensão abrangendo valores de PAS entre 120–139 mmHg ou PAD entre 80–89 mmHg no consultório com o objetivo de identificar precocemente indivíduos em risco e incentivar intervenções mais proativas e não medicamentosas para prevenir a progressão para HA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se que o diagnóstico de HA seja feito quando a PA no consultório for ≥ 140 e/ou 90 mmHg em duas ocasiões diferentes e classificada em Estágio 1, 2 e 3 de acordo com o maior valor de PAS ou PAD. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se realizar a medida da PA utilizando a técnica e equipamento adequados. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se utilizar equipamento automático de braço com o objetivo de reduzir erros e facilitar a obtenção da medida da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a investigação de hipotensão ortostática em grupos de risco (pacientes idosos, com diabetes, disautonomia e em uso de anti-hipertensivos). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 51, "text": "Esses e outros achados reforçam a recomendação de metas mais intensas na redução da PA para os indivíduos com HA, independentemente da idade. Devemos estar atentos, no entanto, aos pacientes frágeis, aos muito idosos (≥ 80 anos), aos com expectativa de vida reduzida ou com características que possam aumentar o risco de efeitos adversos. Quando não for tolerada a meta < 130/80 mmHg, a PA deve ser reduzida até o menor valor tolerado.117"}, {"page": 52, "text": "Quando não for tolerada a meta de PA < 130/80 mmHg, a PA deve ser reduzida até o menor valor tolerado."}, {"page": 52, "text": "Recomenda-se que, para pacientes que não tolerem a meta de PA < 130/80 mmHg, deve-se reduzir a PA até o valor mais baixo tolerado."}, {"page": 66, "text": "##!\nTitulo: Figura 7.4 – Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial.\n\nLEGENDA:\nCaixas coloridas à esquerda = Populações-alvo e categorias de risco/estágio\nCaixas brancas no centro = Etapas da estratégia terapêutica\nCaixas azul-claras à direita = Opções de medicamentos\nSetas turquesa = Fluxo ou encaminhamento para a etapa seguinte\nElipses vermelhas com texto branco = Meta pressórica não alcançada\nHipertensão arterial = HA\nPressão arterial = PA\nDiurético tiazídico ou similares = DIU\nInibidor da enzima conversora da angiotensina = IECA\nBloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II = BRA\nBloqueador de canais de cálcio = BCC\nBetabloqueador = BB\nSistema renina-angiotensina-aldosterona = SRAA\n\nNOS:\n[n0] POPULAÇÃO-ALVO\n └─ Título da coluna: POPULAÇÃO-ALVO\n[n1] Muito idosos e/ou frágeis e/ou hipotensão postural\n └─ Caixa azul-clara.\n[n2] PA 130–139 e/ou 80–89 mmHg de risco alto\n └─ Caixa azul.\n[n3] HA estágio 1 de risco baixo, a critério médico\n └─ Caixa laranja.\n[n4] HA estágio 1 de risco moderado e alto\n └─ Caixa vermelha-alaranjada.\n[n5] HA estágios 2 e 3\n └─ Caixa vermelha.\n[n16] ESTRATÉGIA\n └─ Título da coluna: ESTRATÉGIA\n[n6] Monoterapia\n └─ Primeira etapa terapêutica central.\n[n7] Associação de dois medicamentos* — 60% controle\n └─ Segunda etapa terapêutica central; texto adicional: 60% controle.\n[n8] Associação de três medicamentos* — 90% controle\n └─ Terceira etapa terapêutica central; texto adicional: 90% controle.\n[n9] Quarto medicamento\n └─ Quarta etapa terapêutica central.\n[n10] Adição de mais medicamentos\n └─ Quinta etapa terapêutica central.\n[n17] MEDICAMENTOS\n └─ Título da coluna: MEDICAMENTOS\n[n11] DIU, BCC, IECA ou BRA, BB**\n └─ Opções na primeira etapa.\n[n12] IECA ou BRA + DIU ou BCC, BB**\n └─ Opções na segunda etapa.\n[n13] IECA ou BRA + BCC + DIU, BB**\n └─ Opções na terceira etapa.\n[n14] Espironolactona; Eplerenona, se efeitos colaterais persistentes\n └─ Opções na quarta etapa.\n[n15] Betabloqueadores**; Simpatolíticos de ação central; Alfabloqueadores; Vasodilatadores\n └─ Opções na quinta etapa, em lista vertical.\n[n18] *Otimizar doses, preferencialmente em comprimido único\n └─ Observação em círculo: otimizar doses, preferencialmente em comprimido único, acompanhada de ícone de comprimido.\n[n19] **Betabloqueadores\n └─ Nota sobre betabloqueadores.\n[n20] Condições específicas para betabloqueadores\n └─ Sempre indicados em condições específicas: IC, pós IAM, angina, controle da FC, FA, mulheres jovens com potencial para engravidar\n[n21] Integração em associações duplas ou triplas\n └─ Pode integrar associações duplas ou triplas, se houver condições clínicas concomitantes\n[n22] Pacientes com HA em hemodiálise\n └─ Pacientes com HA em hemodiálise\n[n23] ABREVIATURAS: PA: pressão arterial; HA: hipertensão arterial; DIU: diurético tiazídico ou similares; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; BRA: bloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II; BCC: bloqueador de canais de cálcio; IC: insuficiência cardíaca; IAM: infarto agudo do miocárdio; FC: frequência cardíaca; FA: fibrilação atrial.\n └─ Abreviaturas na base do fluxograma.\n\nFLUXO:\n[n1] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n2] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n3] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n4] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n5] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n3] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n6] --opções medicamentosas--> [n11]\n[n6] --meta não alcançada; intensificar para--> [n7]\n[n7] --opções medicamentosas--> [n12]\n[n7] --meta não alcançada; intensificar para--> [n8]\n[n8] --opções medicamentosas--> [n13]\n[n8] --meta não alcançada; intensificar para--> [n9]\n[n9] --opção de quarto medicamento--> [n14]\n[n9] --meta não alcançada; intensificar para--> [n10]\n[n10] --adicionar outros medicamentos--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial. A escolha inicial depende da população-alvo e da estratificação de risco; a terapia é intensificada sequencialmente quando a meta não é alcançada.\n!##"}, {"page": 67, "text": "| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento da HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais, quando não se tenha atingido apenas com três classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 79, "text": "hidratação adequada, dieta normossódica, mudança lenta de decúbito, elevação da cabeceira e uso de meias elásticas."}, {"page": 79, "text": "Diante das evidências expostas, esta diretriz recomenda a meta < 130/80 mmHg para a grande maioria dos idosos hipertensos. Para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometam a expectativa de vida, a PA deve ser reduzida ao valor máximo tolerado."}, {"page": 81, "text": "Nesse sentido, recomendamos, especialmente nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, avaliação de efeito adverso413 e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações fixas de dose única diária, além da ênfase às MNM."}, {"page": 81, "text": "9.1.4.5. Desintensificação e Desprescrição\nEm diferentes situações clínicas, pode ser necessária a diminuição gradativa da dose ou até a suspensão de anti-hipertensivos, tais como: hipotensão sintomática, reações adversas, PAS muito abaixo da meta de forma persistente, detectada dentro e fora do consultório, alteração da meta pressórica para valores menos rígidos (lembrando ainda que a PA tende a diminuir na idade muito avançada, resultante da diminuição progressiva da reserva orgânica e maior fragilidade) e nos cuidados paliativos no fim de vida.414,415"}, {"page": 82, "text": "| Recomendação | Força | Classificação |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para a maioria dos pacientes idosos. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometem a expectativa de vida, que a PA seja reduzida até o menor valor tolerado. | FORTE | ALTA |\n| Não se recomenda que BB sejam utilizados como monoterapia inicial em idosos, exceto na presença de algumas comorbidades, em que podem ter, inclusive, indicação mandatória, como IC ou nas síndromes coronarianas. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, para a escolha do(s) anti-hipertensivo(s) em idosos, considerar a elevada prevalência de comorbidades, as contraindicações específicas, prováveis interações medicamentosas, custo, bem como a disponibilidade do medicamento e a experiência clínica. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, a avaliação de eventos adversos e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações em único comprimido de dose única diária, além da ênfase às MNM. | FORTE | MODERADA |"}, {"page": 118, "text": "| Recomendações para a medida da pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se classificar a pré-hipertensão abrangendo valores de PAS entre 120–139 mmHg ou PAD entre 80–89 mmHg no consultório com o objetivo de identificar precocemente indivíduos em risco e incentivar intervenções mais proativas e não medicamentosas para prevenir a progressão para HA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se que o diagnóstico de HA seja feito quando a PA no consultório ≥ 140 e/ou 90 mmHg em duas ocasiões diferentes e classificada em Estágio 1, 2 e 3, de acordo com o maior valor de PAS ou PAD. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se realizar a medida da PA utilizando técnica e equipamentos adequados. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se utilizar equipamento automático de braço com o objetivo de reduzir erros e facilitar a obtenção da medida da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a investigação de hipotensão ortostática em grupos de risco (pacientes idosos, com diabetes, disautonomia e em uso de anti-hipertensivos). | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se usar MAPA ou MRPA para confirmar o diagnóstico de HA e monitorar tratamento. | FORTE | ALTA |"}], "limitations": []} +{"id": "has004", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 22, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n8.3. Hipertensão Arterial e Diabetes Mellitus ..................................................71\n8.3.1. Metas na Hipertensão Arterial no Paciente com Diabetes Mellitus ...72\n8.3.2. Tratamento da Hipertensão Arterial no Paciente com Diabetes Mellitus........................................................................................................72\n8.4. Hipertensão Arterial e Obesidade.................................................................73\n8.4.1. Meta de Pressão Arterial em Pacientes com Obesidade..........................73\n8.4.2. Tratamento da Hipertensão Arterial na Obesidade.................................73\n8.5. Hipertensão Arterial e COVID-19 .................................................................74\n8.6. Hipertensão Arterial, Acidente Vascular Cerebral e Déficit Cognitivo.......75\n8.6.1. Meta de Pressão Arterial na Hipertensão Arterial do Acidente Vascular Cerebral na Fase Crônica.................................................................................75\n8.6.2. Tratamento da Hipertensão Arterial no Acidente Vascular Cerebral na Fase Crônica ......................................................................................................75\n8.7. Hipertensão Arterial e Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Preservada e com Fração de Ejeção Reduzida..................................................76\n9. Hipertensão Arterial em Idosos, Crianças e Adolescentes..............................78\n9.1. Hipertensão Arterial no Idoso........................................................................78\n9.1.1. Introdução.................................................................................................78\n9.1.2. Mecanismos Fisiopatológicos...................................................................78\n9.1.3. Diagnóstico e Decisão Terapêutica..........................................................78\n9.1.3.1. Diagnóstico............................................................................................78\n9.1.3.2. Avaliação do Status Funcional e Fragilidade.......................................79\n9.1.3.3. Avaliação da Função Cognitiva............................................................79\n9.1.3.4. Decisão Terapêutica..............................................................................79\n9.1.4. Metas Pressóricas e Tratamento..............................................................79\n9.1.4.1. Metas para o Controle da Hipertensão Arterial no Paciente Idoso.....79\n9.1.4.2. Tratamento Não Medicamentoso..........................................................80\n9.1.4.3. Tratamento Medicamentoso.................................................................81\n9.1.4.4. Polifarmácia e Adesão...........................................................................81\n9.1.4.5. Desintensificação e Desprescrição.......................................................81\n9.2. Hipertensão Arterial na Criança e no Adolescente.......................................82\n10. Hipertensão Arterial em Mulheres..................................................................91\n10.1. Hipertensão Arterial em Mulheres Jovens e na Menopausa......................91\n10.1.1. Prevalência..............................................................................................91\n10.1.2. Fatores Associados a Hipertensão Arterial em Mulheres....................91\n10.1.2.1. Mulheres Jovens e Anticoncepcionais................................................91\n10.1.2.2. Hipertensão, Função Sexual e Fertilidade na Mulher.......................91\n10.1.2.3. Menopausa..........................................................................................91\n10.1.2.4. Síndrome dos Ovários Policísticos......................................................92\n10.1.3. Repercussões em Órgãos-Alvo e Comorbidades em Mulheres............92\n10.1.4. Tratamento da Hipertensão nas Mulheres.............................................92\n10.2. Hipertensão na Gestação.............................................................................93\n10.2.1. Classificação...........................................................................................93\n10.2.2. Predição e Profilaxia de Pré-eclâmpsia.................................................93\n10.2.3. Abordagem Terapêutica da Hipertensão na Gestação..........................93\n10.2.4. Hipertensão Arterial no Puerpério..........................................................95\n10.2.5. Risco Cardiovascular Futuro..................................................................95\n11. Crise Hipertensiva...........................................................................................98\n11.1. Definição e Classificação.............................................................................98\n11.2. Classificação.................................................................................................98\n11.3. Aspectos Epidemiológicos e Prognósticos................................................98\n11.3.1. Epidemiologia..........................................................................................98\n11.3.2. Prognóstico.............................................................................................98\n11.4. Investigação Clínico-laboratorial Complementar........................................98\n11.5. Tratamento Geral da Crise Hipertensiva.....................................................98\n11.6. Emergências Hipertensivas em Situações Especiais..................................99\n11.6.1. Encefalopatia Hipertensiva......................................................................99\n11.6.2. Acidente Vascular Cerebral..................................................................100\n11.6.2.1. Acidente Vascular Cerebral Isquêmico.............................................102\n\n11.6.2.2. Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico.........................................102\n11.6.3. Síndromes Coronarianas Agudas..........................................................102\n11.6.4. Edema Agudo de Pulmão......................................................................102\n11.6.5. Dissecção Aguda de Aorta.....................................................................103\n11.6.6. Crises Adrenérgicas...............................................................................103\n11.6.7. Hipertensão Acelerada/Maligna............................................................103\n11.6.8. Hipertensão com Múltiplos Danos aos Órgãos-Alvo............................103\n11.6.9. Hipertensão na Gravidez: Pré-Eclâmpsia e Eclâmpsia.........................103\n12. Hipertensão Arterial Resistente e Refratária...............................................105\n12.1. Definição e Classificação............................................................................105\n12.2. Epidemiologia da Hipertensão Arterial Resistente e Refratária...............105\n12.3. Fisiopatologia.............................................................................................105\n12.4. Avaliação Diagnóstica................................................................................105\n12.4.1. Falha na Técnica de Medida da Pressão Arterial................................105\n12.4.2. Efeito do Avental Branco......................................................................107\n12.4.3. Inércia Terapêutica................................................................................107\n12.4.4. Falta de Adesão Medicamentosa..........................................................107\n12.5. Abordagem Clínica.....................................................................................107\n12.6. Tratamento..................................................................................................108\n12.6.1. Tratamento Não Medicamentoso..........................................................108\n12.6.2. Tratamento Medicamentoso.................................................................108\n12.6.3. Perspectivas..........................................................................................109\n12.6.4. Denervação Renal.................................................................................109\n13. Adesão ao Tratamento Anti-hipertensivo......................................................111\n13.1. Mensuração da Adesão..............................................................................111\n13.2. Evidências.................................................................................................112\n13.3. Estratégias.................................................................................................112\n13.4. Recomendações.........................................................................................114\n14. Melhores Práticas no Cuidado às Pessoas com Hipertensão Arterial na Atenção Primária à Saúde do Sistema Único de Saúde..................................114\n14.1. Sistema Único de Saúde e sua Importância no Controle da Hipertensão Arterial.............................................................................................................114\n14.1.1. Atenção Primária à Saúde....................................................................114\n14.1.2. Atenção Especializada...........................................................................112\n14.2. Busca Ativa por Pessoas com Hipertensão Arterial.................................116\n14.3. Protocolo para a Aferição da Pressão Arterial: Cuidados Necessários....116\n14.4. Diagnóstico de Hipertensão Arterial.........................................................116\n14.5. Avaliação Clínica e Complementar do Indivíduo com Hipertensão Arterial.............................................................................................................118\n14.6. Classificação de Risco após a Avaliação Clínica e Complementar.........118\n14.7. Metas do Controle Pressórico....................................................................119\n14.8. Medida da Pressão Arterial Fora do Consultório ou do Ambiente de Cuidado à Saúde...............................................................................................119\n14.9. Bases do Tratamento da Pessoa com Hipertensão Arterial......................121\n14.10. Tratamento com Medicamentos..............................................................122\n14.11. Condições Clínicas que Justificam o Encaminhamento a Especialista(s)..........................................................................................................124\n14.12. Contrarreferência.....................................................................................124\n14.13. Telemedicina na Linha de Cuidado da Hipertensão Arterial no Âmbito do Sistema Único de Saúde.............................................................................124\n15. Perspectivas...................................................................................................124\n15.1. Expossoma e Hipertensão Arterial.............................................................124\n15.2. Wearables e Telemonitoramento em Hipertensão.....................................128\n15.3. Hipertensão Arterial e Complicação Intracraniana...................................132\n15.4. Combinações de Três ou Quatro Medicamentos em Doses Ultrabaixas.............................................................................................................132\n15.5. Novos Medicamentos para o Tratamento da Hipertensão Arterial...........133\nAgradecimentos...................................................................................................133\nReferências..........................................................................................................134\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n22"}, {"page": 23, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\nFigura Central: Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\n##!\nTitulo: Figura Central: Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nLEGENDA:\nseta branca = Seta branca lateral: sequência ou ligação entre seções do infográfico\nseta vermelha = Seta vermelha: recomendação destacada\npressão arterial = PA\nmonitorização ambulatorial da PA 24h = MAPA\nmonitorização residencial da PA = MRPA\nfatores de risco cardiovascular = FRCV\nlesões em órgãos-alvo = LOA\ndoença cardiovascular = DCV\ndoença renal crônica = DRC\ncardiovascular = CV\nhipertensão arterial = HA\ninibidor da enzima conversora de angiotensina = IECA\nbloqueador do receptor AT1 da angiotensina II = BRA\nbloqueador dos canais de cálcio = BCC\ndiurético tiazídico ou similar = DIU\n\nNOS:\n[n1] DIAGNÓSTICO\n └─ PA consultório ≥140 e/ou 90 mmHg\n └─ 2 ocasiões\n └─ Pré-hipertensão: PA consultório 120–139 e/ou 80–89 mmHg\n └─ MAPA ou MRPA sempre que possível – avaliar fenótipos da HA\n[n2] ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO\n └─ Para todos com PA ≥130 e/ou 80 mmHg\n └─ Avaliação clínica e complementar\n[n3] Identificação de risco\n └─ Identificar: FRCV; LOA; DCV; DRC\n[n4] Escore PREVENT\n └─ Aplicar o escore PREVENT\n[n5] TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO\n └─ Não fumar\n └─ Dieta saudável (DASH)\n └─ IMC 18–24Kg/m²\n └─ ↓ da ingestão de sal\n └─ ↑ da ingestão de potássio\n └─ Atividade física regular\n └─ Baixa ingestão de álcool\n └─ Práticas de espiritualidade e controle de estresse\n[n6] Associação de medicamentos\n └─ Associação de medicamentos\n └─ HA estágio 1 de risco moderado e alto\n └─ HA estágios 2 e 3\n └─ IECA ou BRA + BCC e/ou DIU\n └─ BB em indicações específicas\n └─ Comprimido único, preferencialmente\n[n7] Monoterapia\n └─ Indivíduos frágeis\n └─ ≥ 80 anos\n └─ PA ≥130 e/ou 80 mmHg de risco alto\n └─ HA estágio 1 de risco baixo (a critério médico, associação de medicamentos)\n[n8] METAS E SEGUIMENTO\n └─ Metas para todos\n └─ PA <130/80 mmHg\n └─ Reduzir risco CV\n └─ MAPA ou MRPA sempre que possível – avaliar fenótipos da HA\n[n9] Seguimento periódico\n └─ Rever a cada 4 semanas até alcançar a meta de PA\n[n10] Verificação da adesão\n └─ Verificar adesão ao tratamento sempre\n[n11] Controle terapêutico\n └─ Combater inércia terapêutica\n[n12] EQUIPE MULTIPROFISSIONAL\n └─ Ação integrada de profissionais de saúde para garantir o diagnóstico, a adesão ao tratamento, o controle e o seguimento adequados da PA\n\nFLUXO:\n[n1] --define e identifica--> [n2]\n[n2] --para todos com PA ≥130 e/ou 80 mmHg--> [n3]\n[n3] --identifica FRCV, LOA, DCV e DRC--> [n4]\n[n4] --aplicar o escore PREVENT--> [n5]\n[n5] --para todos--> [n6]\n[n6] --associação de medicamentos para HA estágio 1 de risco moderado e alto, HA estágios 2 e 3, IECA ou BRA + BCC e/ou DIU, BB em indicações específicas e comprimido único preferencialmente--> [n7]\n[n6] --monoterapia para indivíduos frágeis, ≥80 anos, PA ≥130 e/ou 80 mmHg de risco alto ou HA estágio 1 de risco baixo--> [n8]\n[n7] --estabelece PA <130/80 mmHg e redução do risco CV--> [n9]\n[n9] --rever a cada 4 semanas até alcançar a meta de PA--> [n10]\n[n10] --verificar adesão ao tratamento sempre e combater inércia terapêutica--> [n11]\n[n12] --ação integrada para garantir diagnóstico, adesão, controle e seguimento adequados da PA--> [n1]\n[n12] --ação integrada para garantir diagnóstico, adesão, controle e seguimento adequados da PA--> [n5]\n[n12] --ação integrada para garantir diagnóstico, adesão, controle e seguimento adequados da PA--> [n7]\n[n12] --ação integrada para garantir diagnóstico, adesão, controle e seguimento adequados da PA--> [n10]\n\nSignificado clinico: Infográfico central da Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025. Apresenta uma sequência integrada de diagnóstico, estratificação de risco, tratamento não medicamentoso, tratamento medicamentoso, metas e seguimento, apoiada por equipe multiprofissional.\n!##\n\nABREVIATURAS:\nPA: pressão arterial; MAPA: monitorização ambulatorial da PA 24h; MRPA: monitorização residencial da PA; FRCV: fatores de risco cardiovascular;\nLOA: lesões em órgãos-alvo; DCV: doença cardiovascular; DRC: doença renal crônica; IMC: índice de massa corporal; HA: hipertensão arterial;\nDIU: diurético tiazídico ou similar; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor AT1 da angiotensina II;\nBCC: bloqueador dos canais de cálcio; HCTZ: hidroclorotiazida; PREVENT: Predicting Risk of Cardiovascular Disease Events.\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n\n23 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 24, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n1. Introdução\n\nA Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial 2025 (DBHA 2025) é uma realização conjunta da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), da Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) e da Sociedade Brasileira de Hipertensão (SBH).\n\nEste documento reúne as recomendações mais atualizadas e baseadas nas melhores evidências disponíveis para o manejo da hipertensão arterial (HA), abrangendo aspectos diagnósticos, de acompanhamento e terapêuticos, em diferentes subgrupos de pacientes e condições clínicas associadas, além de situações de maior gravidade, como as emergências hipertensivas (EHs) e os casos de HA resistente e refratária (figura Central).\n\nUm dos principais desafios enfrentados na elaboração desta nova diretriz foi atender às Normas para Elaboração de Diretrizes, Recomendações e Posicionamentos da SBC. Conforme essas normas, a classificação das recomendações deve basear-se na metodologia Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation (GRADE), que estabelece a força das recomendações e o nível de certeza das evidências. Contamos, para essa análise, com o apoio incansável do metodologista e cardiologista Dr. Leonardo Luna, a quem agradecemos por seus ensinamentos e valiosas orientações ao longo de todo o processo.\n\nDestacamos que, pela primeira vez, essa diretriz inclui um capítulo inteiramente dedicado às especificidades do manejo da hipertensão no Sistema Único de Saúde (SUS), tema de grande relevância, considerando-se que cerca de 75% dos pacientes com HA no Brasil são tratados no SUS, especialmente na atenção primária à saúde.\n\nUm documento com o porte da DBHA 2025, com 154 páginas, só pôde ser desenvolvido graças ao envolvimento de inúmeros médicos de diferentes especialidades e profissionais de saúde, todos profundamente comprometidos com o cuidado ao paciente hipertenso. A eles, registramos nossa sincera gratidão pelas contribuições valiosas e competentes.\n\nEm seguida, destacaremos aproximadamente 30% das recomendações da DBHA 2025 – aquelas consideradas de maior relevância ou que representam novidades em relação à edição anterior.\n\nEsperamos que aproveitem a leitura e que compartilhem amplamente este conteúdo, para que, juntos, possamos fortalecer o cuidado de qualidade ao paciente com HA em nosso país.\n\nAndréa Araujo Brandão–\nCoordenadora Geral\n\nWilson Nadruz\nSociedade Brasileira de Cardiologia\n\nCibele Isaac Saad Rodrigues\nSociedade Brasileira de Nefrologia\n\nLuiz Aparecido Bortolotto\nSociedade Brasileira de Hipertensão\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n24"}, {"page": 35, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Etapas para a medida da pressão arterial em consultório\n\nLEGENDA:\nCírculo numerado = Etapa do procedimento\nSeta triangular vermelha = Progressão entre etapas\nImagem central = Ilustração da pessoa sendo submetida à medida da pressão arterial\n\nNOS:\n[n1] 1\n └─ Braço nu, apoiado na altura do coração e com a palma da mão direcionada para cima.\n[n2] 2\n └─ Ambiente silencioso com temperatura confortável.\n[n3] 3\n └─ 30 minutos sem ter fumado, ingerido alimentos/cafeína e 90 minutos sem ter praticado exercício físico.\n[n4] 4\n └─ Sentado com as costas apoiadas na cadeira, pernas descruzadas e pés apoiados no chão.\n[n5] 5\n └─ Sentado por pelo menos 5 minutos, de bexiga vazia e sem falar.\n[n6] 6\n └─ Realizar 3 medidas com intervalo de 1 minuto entre elas.\n\nFLUXO:\n[n1] --prossegue para--> [n2]\n[n2] --prossegue para--> [n3]\n[n3] --prossegue para--> [n4]\n[n4] --prossegue para--> [n5]\n[n5] --prossegue para--> [n6]\n\nSignificado clinico: O visual apresenta, em sequência circular, as etapas para preparar o paciente e realizar corretamente a medida da pressão arterial em consultório. As etapas 1 a 6 devem ser seguidas na ordem indicada pelas setas triangulares vermelhas.\n!##\n\nFigura 3.1 – Etapas para a medida da pressão arterial em consultório.\n\nQuadro 3.1 – Procedimento de medida da pressão arterial em consultório⁴⁶\n\n### TABELA: Quadro 3.1 – Procedimento de medida da pressão arterial em consultório⁴⁶\n\n| Etapas de medida da pressão arterial |\n| --- |\n| Colocar o manguito, sem folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital, centralizar o meio da bolsa inflável sobre a artéria braquial. |\n| Estimar o nível da PAS.* |\n| Colocar a campânula ou o diafragma do estetoscópio, sem compressão excessiva, na fossa cubital.* |\n| Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da PAS.* |\n| Realizar a deflação lentamente (cerca de 2 mmHg/s).* |\n| Determinar a PAS na ausculta do primeiro som.* |\n| Determinar a PAD desaparecimento dos sons.* |\n| Realizar três medidas, com intervalo de 1 minuto e utilizar a média das duas últimas medidas. Se houver diferença > 10 mmHg, realizar medidas adicionais. |\n\nNota da tabela: PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica. *Aplicados à técnica auscultatória.\n\nPAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica. *Aplicados à técnica auscultatória.\n\nArterial Dentro e Fora do Consultório”.⁴⁶ A adesão a essas diretrizes garante que as medidas da PA sejam realizadas com a máxima precisão, minimizando erros e melhorando o tratamento dos pacientes com HA.\n\n3.2.3. Classificação\n\nA partir de medidas obtidas no consultório, são considerados pacientes com HA os indivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg. A classificação da"}, {"page": 36, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nPA é detalhada no Quadro 3.2.⁴⁶ A nova classificação da PA proposta por esta diretriz apresenta algumas alterações importantes em relação às DBHA de 2020. As principais mudanças são:\n\nPA ótima: a classificação “PA ótima” foi removida. Esse intervalo de PA, antes considerado ideal, agora está incluído dentro do novo termo “PA normal” para valores de PAS abaixo de 120 mmHg e PAD abaixo de 80 mmHg;\n\nPré-hipertensão: a nova categoria de “Pré-hipertensão” agora abrange os valores anteriormente classificados como “PA normal” e “Pré-hipertensão” nas DBHA 2020. Isso significa que valores de PAS entre 120 e 129 mmHg e/ou PAD entre 80 e 84 mmHg, antes considerados normais, passam a ser classificados como “Pré-hipertensão”. Assim, essa faixa inclui PAS entre 120 e 139 mmHg e/ou PAD entre 80 e 89 mmHg. Essas alterações buscam identificar precocemente indivíduos em risco e incentivar intervenções mais proativas para prevenir a progressão para HA.\n\nPara validar o diagnóstico de HA, é necessário realizar medidas repetidas, em duas ou mais visitas médicas, com intervalos de dias ou semanas. Alternativamente, pode-se utilizar a MAPA ou a MRPA para uma avaliação mais precisa. No entanto, em pacientes com LOA ou DCV estabelecida, a presença desses achados é suficiente para confirmar o diagnóstico de HA, dispensando a necessidade de medidas de PA fora do consultório. A classificação de HA baseia-se no valor mais elevado de PA, seja sistólica ou diastólica, aferida no consultório.⁴⁴⁻⁴⁶\n\nIndivíduos com PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD < 90 mmHg são definidos como pacientes com HA sistólica isolada, enquanto aqueles com PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg são classificados como com HA diastólica isolada.⁴⁶\n\n3.3. Medida da Pressão Arterial fora do Consultório\n\nA PA fora do consultório pode ser obtida por meio da MAPA e/ou da MRPA. Essas modalidades de medida da PA são fundamentais para confirmar o diagnóstico de HA e monitorar o controle da PA, especialmente em pacientes com suspeita de hipertensão do avental branco (HAB) ou hipertensão mascarada (HM). O Quadro 3.3 sumariza as vantagens e desvantagens desses métodos.\n\n3.3.1. Indicações da Medida Ambulatorial da Pressão Arterial e Medida Residencial da Pressão Arterial\n\nTanto a MAPA quanto a MRPA são indicadas em várias situações clínicas importantes, que incluem suspeita de HAB, HM, avaliação da eficácia do tratamento anti-hipertensivo e o diagnóstico e acompanhamento de HA em pacientes com variabilidade significativa da PA. A MRPA pode ser integrada à telemedicina, melhorando a adesão ao tratamento e o controle da PA, especialmente quando combinada com orientação médica. A MAPA é útil na avaliação do comportamento da PA durante o sono e, segundo um estudo recente, pode ser combinada com a polissonografia sem afetar o tempo total de sono, sua eficiência ou o número de despertares.⁵⁵ Os valores de anormalidade da PA estão resumidos no Quadro 3.4, e as principais indicações dos métodos encontram-se no Quadro 3.5.⁴⁶,⁵⁶⁻⁶⁰\n\n3.4. Efeito do Avental Branco e Efeito de Mascaramento\n\nO efeito do avental branco e o efeito de mascaramento referem-se às diferenças na PA entre as medidas obtidas no consultório e fora dele.\n\nO efeito do avental branco é considerado significativo quando a PAS no consultório é ≥ 20 mmHg (MAPA – média de 24 horas) ou ≥ 15 mmHg (MRPA), ou a PAD é ≥ 15 mmHg (MAPA – média de 24 horas) ou ≥ 9 mmHg (MRPA) em comparação com as medidas fora do consultório.⁶¹,⁶² Por outro lado, o efeito de mascaramento é considerado significativo quando a PAS no consultório é ≤ 2 mmHg (MAPA – média de 24 horas) ou ≤ -1 mmHg (MRPA), ou a PAD é ≤ 2 mmHg (MAPA – média de 24 horas) ou ≤ -1 mmHg (MRPA) em comparação com as medidas fora do consultório.⁶¹,⁶²\n\nEssas variações não alteram o diagnóstico de HA, mas ajudam a identificar quais pacientes devem realizar medidas de PA fora do consultório com mais frequência, contribuindo para um manejo terapêutico mais eficaz.\n\nQuadro 3.2 – Classificação da pressão arterial de acordo com a medida no consultório a partir de 18 anos de idade\n### TABELA: Quadro 3.2 – Classificação da pressão arterial de acordo com a medida no consultório a partir de 18 anos de idade\n\n| Classificação da PA | PAS (mmHg) | — | PAD (mmHg) |\n| --- | --- | --- | --- |\n| PA normal | < 120 | e | < 80 |\n| Pré-hipertensão | 120-139 | e/ou | 80-89 |\n| HA Estágio 1 | 140-159 | e/ou | 90-99 |\n| HA Estágio 2 | 160-179 | e/ou | 100-109 |\n| HA Estágio 3 | ≥ 180 | e/ou | 110 |\n\nNota da tabela: DBHA: Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial; HA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica. * A classificação é definida de acordo com a PA no consultório e pelo nível mais elevado de PA, sistólica ou diastólica. **A HA sistólica isolada, caracterizada pela PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg, é classificada em Estágio 1, 2 ou 3, de acordo com os valores da PAS nos intervalos indicados. *** A HA diastólica isolada, caracterizada pela PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg, é classificada em Estágio 1, 2 ou 3, de acordo com os valores da PAD nos intervalos indicados.\n\nNotas de rodape:\n- DBHA: Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial; HA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica. * A classificação é definida de acordo com a PA no consultório e pelo nível mais elevado de PA, sistólica ou diastólica. **A HA sistólica isolada, caracterizada pela PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg, é classificada em Estágio 1, 2 ou 3, de acordo com os valores da PAS nos intervalos indicados. *** A HA diastólica isolada, caracterizada pela PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg, é classificada em Estágio 1, 2 ou 3, de acordo com os valores da PAD nos intervalos indicados."}, {"page": 37, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nQuadro 3.3 – Principais vantagens e desvantagens da medida da pressão arterial fora do consultório⁴⁶\n### TABELA: Quadro 3.3 – Principais vantagens e desvantagens da medida da pressão arterial fora do consultório⁴⁶\n\n| Vantagens | MAPA | MRPA |\n| --- | --- | --- |\n| Medida da PA fora do consultório e sem a presença do médico. | X | X |\n| Correlação com prognóstico melhor do que a PA no consultório. | X | X |\n| Pode reduzir gastos com saúde. | X | X |\n| É considerada o padrão-ouro na avaliação da PA. | X | |\n| Avalia o controle da PA nas 24 horas; durante o sono e atividades diárias. | X | |\n| Avalia a elevação rápida da PA matinal. | X | |\n| Monitora a eficácia do tratamento a longo prazo e melhora a adesão. | | X |\n| Favorece o controle da PA e adesão ao tratamento. | | X |\n| Custo menor do que o da MAPA. | | X |\n| Desvantagens | | |\n| Disponibilidade por vezes limitada. | X | X |\n| Relutância de alguns pacientes em usar e repetir o exame. | X | X |\n| Pode ser desconfortável, principalmente durante o sono. | X | |\n| Frequentemente, a PA durante o sono não é calculada de acordo com os horários de sono do indivíduo. | X | |\n| Medida da PA somente em repouso na vigília. | | X |\n| Requer orientação e treinamento; potencial para erro de medida: medida em momentos inadequados, número excessivo de medidas, indução de ansiedade, mudança da medicação pelo paciente, paciente relata valores mais baixos. | | X |\n\nMAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial de 24 horas; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial.\n\nQuadro 3.4 – Definição de hipertensão arterial de acordo com a medida da pressão arterial de consultório, monitorização ambulatorial da pressão arterial e monitorização residencial da pressão arterial\n### TABELA: Quadro 3.4 – Definição de hipertensão arterial de acordo com a medida da pressão arterial de consultório, monitorização ambulatorial da pressão arterial e monitorização residencial da pressão arterial\n\n| Categoria | PAS (mmHg) | | PAD (mmHg) |\n| --- | --- | --- | --- |\n| PA no consultório | ≥ 140 | e/ou | ≥ 90 |\n| MAPA 24 horas | ≥ 130 | e/ou | ≥ 80 |\n| Vigília | ≥ 135 | e/ou | ≥ 85 |\n| Sono | ≥ 120 | e/ou | ≥ 70 |\n| MRPA | ≥ 130 | e/ou | ≥ 80 |\n\nHA: hipertensão arterial; MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica.\n\n3.5. Hipertensão do Avental Branco e Hipertensão Mascarada\n\nA HAB ocorre quando a PA é elevada no consultório (≥ 140 mmHg e/ou 90 mmHg), mas normal fora dele (< 130/80 mmHg na MRPA ou na MAPA de 24 horas), enquanto a HM ocorre quando a PA é normal no consultório, mas elevada fora dele.\n\nA prevalência de HAB varia entre 7 e 15% e é mais comum em pacientes com HA estágio 1 e naqueles com HA sistólica ou diastólica isolada.⁴⁶,⁵⁶,⁵⁷ A prevalência de HM varia entre 8 e 22%, sendo mais comum em indivíduos com fatores de risco adicionais, como DM e obesidade, podendo chegar no indivíduo pré-hipertenso a 62% (Figura 3.2).⁴⁶ Em indivíduos com DM, contudo, a presença de HM parece ser mais bem identificada pela MAPA do que pela MRPA.⁴⁶,⁶³ Tanto a HAB quanto a HM estão associadas a um maior risco de desenvolver DM, LOA e eventos CV a longo prazo. Por outro lado, a presença de PA normal no consultório e fora dele define o indivíduo com normotensão verdadeira, enquanto o indivíduo com PA elevada no consultório e fora dele é definido com HA sustentada.\n\n37 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n\nNotas de rodape:\n- MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial de 24 horas; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial.\n- HA: hipertensão arterial; MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica."}, {"page": 38, "text": "Quadro 3.5 – Indicações da monitorização ambulatorial da pressão arterial e da monitorização residencial da pressão arterial46\n### TABELA: Quadro 3.5 – Indicações da monitorização ambulatorial da pressão arterial e da monitorização residencial da pressão arterial\n\n| Indicações | MAPA | MRPA |\n| --- | --- | --- |\n| Suspeita de HAB – efeito avental branco. | X | X |\n| HA Estágio 1 (140-159 e/ou 90-99 mmHg) no consultório. | X | X |\n| PA ≥ 140/90 mmHg no consultório sem LOA e com baixo RCV. | X | X |\n| Hipertensão sistólica isolada ou diastólica isolada no consultório. | X | X |\n| Suspeita de HM – efeito de mascaramento. | X | X |\n| PA dentro da faixa de pré-hipertensão (130-139 e/ou 85-89 mmHg). | X | X |\n| PA < 140/90 mmHg no consultório com LOA e alto RCV. | X | X |\n| Suspeita de efeito do avental branco. | X | X |\n| PA elevada no consultório ou suspeita de pré-eclâmpsia em gestantes. | X | X |\n| Identificar HA não controlada, HAR e redução excessiva da PA. | X | X |\n| Ajustar a medicação anti-hipertensiva. | X | X |\n| Assegurar o controle adequado da PA. | X | X |\n| Avaliar o controle da PA nas 24 horas, durante o sono e atividades diárias. | X | |\n| Identificar hipotensão ortostática, pós-prandial e na sesta. | X | |\n| Avaliar as variações da PA na disautonomia. | X | |\n| Avaliação de sintomas, principalmente de hipotensão. | X | |\n| Monitorar a eficácia do tratamento no longo prazo e melhorar a adesão. | | X |\nHA: hipertensão arterial; HAB: hipertensão do avental branco; HAR: hipertensão arterial resistente; HM: Hipertensão mascarada; LOA: lesões de órgãos-alvo; MAPA: monitoração ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitoração residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial; RCV: risco cardiovascular.\n\nPara uma leitura mais completa, consulte a “Diretriz de Medidas da Pressão Arterial Dentro e Fora do Consultório”.46 resume as orientações para diagnóstico e seguimento da HA, levando-se em consideração as medidas de PA realizadas tanto dentro quanto fora do consultório.46\n\n3.6. Hipertensão Mascarada Não Controlada e Hipertensão do Avental Branco Não Controlada\nEm pacientes tratados com medicações anti-hipertensivas, a PA também pode apresentar concordância ou discrepância entre medidas no consultório e fora dele. Os termos correspondentes para normotensão verdadeira, HAB, HM e HA sustentada são HA controlada, HAB não controlada (HABNC), HM não controlada (HMNC) e HA sustentada não controlada. Nos pacientes tratados com medicações anti-hipertensivas, esta diretriz considera elevados os valores de PA no consultório ou fora do consultório (MRPA ou MAPA de 24 horas) quando ≥ 130 mmHg e/ou 80 mmHg. As prevalências desses fenótipos podem ser observadas na Figura 3.2.64,65 Para uma leitura mais completa, consulte a “Diretriz de Medidas da Pressão Arterial Dentro e Fora do Consultório”.46\n\nDevido à alta variabilidade da PA, o diagnóstico de HA não deve se basear em uma única medida no consultório, a menos que a PA esteja substancialmente elevada (HA Estágio 3) ou haja diagnóstico estabelecido de LOA ou DCV. Recomenda-se confirmar a elevação da PA com medidas repetidas em visitas subsequentes no consultório. Pacientes em Estágio 2 ou 3 requerem mais visitas, com intervalos curtos entre elas, enquanto aqueles em Estágio 1 podem ter intervalos mais longos, se houver ausência de LOA e risco CV baixo.46\n\nPor outro lado, desde que viável logística e economicamente, a MAPA e MRPA devem ser realizadas para confirmar o diagnóstico de HA e monitorar o tratamento, visto que essas medidas são superiores à medida de PA no consultório para a predição de risco CV.46,66,67 Essa abordagem é também essencial para detectar HAB e HM, fornecendo informações clínicas adicionais.46\n\n3.7. Recomendações para Diagnóstico e Seguimento\nA HA é frequentemente assintomática e, por isso, sua presença deve ser avaliada em todas as consultas médicas e em programas de triagem populacional. As medidas da PA devem ser realizadas regularmente, com a frequência variando conforme a classificação da PA. A Figura 3.3\n\n3.7.1. Automedida da Pressão Arterial\nA automedida da pressão arterial (AMPA) é a medida da PA realizada pelo próprio paciente ou familiar em seu domicílio, a qual não obedece a nenhum protocolo preestabelecido e é realizada com equipamento\n\nNotas de rodape:\n- 46\n- 64,65\n- 66,67"}, {"page": 39, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Prevalências dos fenótipos de pressão arterial\n\nLEGENDA:\npainel superior = Sem medicações anti-hipertensivas\npainel inferior = Com medicações anti-hipertensivas\nbloco vertical azul = Medida no consultório\nbarra horizontal em degradê azul-turquesa = MAPA ou MRPA\nbloco amarelo = Hipertensão do avental branco\nbloco verde = Normotensão verdadeira ou hipertensão controlada\nbloco laranja/vermelho-alaranjado = Hipertensão sustentada ou hipertensão sustentada não controlada\nbloco vermelho = Hipertensão mascarada ou hipertensão mascarada não controlada\ncápsula preta com texto branco = faixa de prevalência\n\nNOS:\n[n1] Medida no consultório ≥ 140/90 mmHg\n └─ Painel superior: pacientes sem medicações anti-hipertensivas.\n └─ Limiar indicado: ≥ 140/90 mmHg.\n └─ Comparação adicional com a medida fora do consultório.\n[n2] Medida no consultório < 140/90 mmHg\n └─ Painel superior: pacientes sem medicações anti-hipertensivas.\n └─ Limiar indicado: < 140/90 mmHg.\n └─ Comparação adicional com a medida fora do consultório.\n[n3] Hipertensão do avental branco\n └─ Faixa de prevalência: 7% – 15%.\n └─ Medida fora do consultório indicada como < 130/80 mmHg.\n[n4] Hipertensão sustentada\n └─ Faixa de prevalência: 34% – 35%.\n └─ Medida fora do consultório indicada como ≥ 130/80 mmHg.\n[n5] Normotensão verdadeira\n └─ Faixa de prevalência: 36% – 43%.\n └─ Medida fora do consultório indicada como < 130/80 mmHg.\n[n6] Hipertensão mascarada\n └─ Faixa de prevalência: 8% – 22%.\n └─ Medida fora do consultório indicada como ≥ 130/80 mmHg.\n[n7] Medida no consultório ≥ 130/80 mmHg\n └─ Painel inferior: pacientes com medicações anti-hipertensivas.\n └─ Limiar indicado: ≥ 130/80 mmHg.\n └─ Comparação adicional com a medida fora do consultório.\n[n8] Medida no consultório < 130/80 mmHg\n └─ Painel inferior: pacientes com medicações anti-hipertensivas.\n └─ Limiar indicado: < 130/80 mmHg.\n └─ Comparação adicional com a medida fora do consultório.\n[n9] Hipertensão do avental branco não controlada\n └─ Faixa de prevalência: 5% – 29%.\n └─ Medida fora do consultório indicada como < 130/80 mmHg.\n[n10] Hipertensão sustentada não controlada\n └─ Faixa de prevalência: 40% – 48%.\n └─ Medida fora do consultório indicada como ≥ 130/80 mmHg.\n[n11] Hipertensão controlada\n └─ Faixa de prevalência: 19% – 32%.\n └─ Medida fora do consultório indicada como < 130/80 mmHg.\n[n12] Hipertensão mascarada não controlada\n └─ Faixa de prevalência: 4% – 23%.\n └─ Medida fora do consultório indicada como ≥ 130/80 mmHg.\n[n13] MAPA OU MRPA — sem medicações anti-hipertensivas\n └─ Barra horizontal no painel superior.\n └─ Texto visível: MAPA OU MRPA.\n[n14] MAPA OU MRPA — com medicações anti-hipertensivas\n └─ Barra horizontal no painel inferior.\n └─ Texto visível: MAPA OU MRPA.\n\nFLUXO:\n[n1] --medida no consultório ≥ 140/90 mmHg e medida fora do consultório < 130/80 mmHg--> [n3]\n[n1] --medida no consultório ≥ 140/90 mmHg e medida fora do consultório ≥ 130/80 mmHg--> [n4]\n[n2] --medida no consultório < 140/90 mmHg e medida fora do consultório < 130/80 mmHg--> [n5]\n[n2] --medida no consultório < 140/90 mmHg e medida fora do consultório ≥ 130/80 mmHg--> [n6]\n[n7] --medida no consultório ≥ 130/80 mmHg e medida fora do consultório < 130/80 mmHg--> [n9]\n[n7] --medida no consultório ≥ 130/80 mmHg e medida fora do consultório ≥ 130/80 mmHg--> [n10]\n[n8] --medida no consultório < 130/80 mmHg e medida fora do consultório < 130/80 mmHg--> [n11]\n[n8] --medida no consultório < 130/80 mmHg e medida fora do consultório ≥ 130/80 mmHg--> [n12]\n[n13] --confirma ou diferencia os fenótipos--> [n3]\n[n13] --confirma ou diferencia os fenótipos--> [n4]\n[n13] --confirma ou diferencia os fenótipos--> [n5]\n[n13] --confirma ou diferencia os fenótipos--> [n6]\n[n14] --confirma ou diferencia os fenótipos--> [n9]\n[n14] --confirma ou diferencia os fenótipos--> [n10]\n[n14] --confirma ou diferencia os fenótipos--> [n11]\n[n14] --confirma ou diferencia os fenótipos--> [n12]\n\nSignificado clinico: A figura apresenta a prevalência de quatro fenótipos de pressão arterial, definidos pela comparação entre a medida no consultório e a medida fora do consultório por MAPA ou MRPA, em pacientes sem e com medicações anti-hipertensivas.\n!##\n\nFigura 3.2 – Prevalências dos fenótipos de pressão arterial entre pacientes tratados ou não com medicações anti-hipertensivas.\n\nautomático do próprio paciente.⁴⁶ Ainda não há evidências conclusivas que respaldem a determinação de valores de normalidade para esse método, nem a adoção de protocolos específicos (número de medidas, assim como horários e dias de monitoração) para sua avaliação.⁴⁶ Portanto, esta diretriz recomenda que a AMPA seja utilizada apenas como meio de triagem, para que métodos confirmatórios (MAPA ou MRPA) sejam solicitados.⁴⁶\n\nA HA espúria, presente em jovens, principalmente homens atléticos, é a principal indicação para a medida da PA central.⁴⁶,⁷⁰ Parâmetros associados, como a velocidade de onda de pulso (VOP) e o augmentation index, possuem valores prognósticos bem estabelecidos e podem ser úteis para melhor estratificação de risco CV do paciente. Para uma leitura mais completa sobre esse tema, consulte a “Diretriz de Medidas da Pressão Arterial Dentro e Fora do Consultório”.⁴⁶\n\n3.7.2. Teste Ergométrico\nO teste ergométrico não é recomendado para a avaliação diagnóstica de HA devido à falta de padronização e consenso sobre a resposta normal da PA durante o exercício.⁶⁸\n\n3.9. Novas Tecnologias para Medidas da Pressão Arterial\nEmbora o método tradicional com manguito seja amplamente utilizado, ele apresenta limitações, como medições intermitentes e estáticas, além de erros devido ao tamanho ou posicionamento incorreto do manguito. Para resolver isso, surgiram novas tecnologias que permitem medir a PA de forma contínua e confortável, sem o uso de manguito. Essas tecnologias têm vantagens como a possibilidade de medições sem interferir no sono e nas atividades diárias, além de facilitar o automonitoramento e a adesão ao tratamento.⁷¹\n\n3.8. Pressão Arterial Central, Velocidade de Onda de Pulso e Augmentation Index\nA PA central não invasiva pode ser medida por meio de algoritmos específicos, a partir de medidas de PA obtidas no braço.⁶⁹ Estudos indicam que a PA central pode ser um melhor preditor de eventos CV do que a PA braquial, embora mais evidências sejam necessárias para confirmar seu valor prognóstico incremental.⁴⁶\n\nEsses novos dispositivos funcionam analisando a onda de pulso, o tempo de chegada do pulso e o tempo de trânsito"}, {"page": 40, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Triagem e diagnóstico de hipertensão arterial\n\nLEGENDA:\nPA = Pressão arterial\nMAPA = Monitorização ambulatorial da pressão arterial\nMRPA = Monitorização residencial da pressão arterial\nPA normal = Faixa verde\nPré-hipertensão = Faixa verde-limão\nHipertensão estágio 1 = Faixa amarela\nHipertensão estágio 2 = Faixa laranja\nHipertensão estágio 3 = Faixa vermelho-alaranjada\nCrise hipertensiva = Faixa vermelho-escura\nProgressão entre etapas do fluxo = Setas brancas\n\nNOS:\n[n1] PA normal\n<120 e <80 mmHg\n └─ Faixa verde superior\n └─ Pressão arterial de consultório: <120 e <80 mmHg\n[n2] Considerar normotensão\n └─ Faixa verde superior\n[n3] Repetir medidas anualmente\n └─ Faixa verde superior\n[n4] Pré-hipertensão\n120–139 e/ou 80–89 mmHg\n └─ Faixa verde-limão\n[n5] Considerar hipertensão mascarada\n └─ Faixa verde-limão\n[n6] MAPA/MRPA anormal:\nhipertensão mascarada\n └─ Faixa verde-limão\n[n7] Hipertensão estágio 1\n140–159 e/ou 90–99 mmHg\n └─ Faixa amarela\n[n8] Considerar hipertensão do avental branco\n └─ Faixa amarela\n[n9] MAPA/MRPA normal:\nhipertensão do avental branco\n └─ Faixa amarela\n[n10] Considerar hipertensão do avental branco\n └─ Faixa laranja\n[n11] Hipertensão estágio 2\n160–179 e/ou 100–109 mmHg\n └─ Faixa laranja\n[n12] Alta probabilidade de hipertensão sustentada\n └─ Faixa laranja\n[n13] Considerar hipertensão do avental branco\n └─ Faixa laranja\n[n14] Hipertensão estágio 3\n≥180 e/ou ≥110 mmHg\n └─ Faixa vermelho-alaranjada\n[n15] Diagnóstico de hipertensão\n └─ Faixa vermelho-alaranjada\n[n16] Iniciar tratamento anti-hipertensivo\n └─ Faixa vermelho-alaranjada\n[n17] Crise hipertensiva\n └─ Faixa vermelho-escura\n[n18] Hipertensão sustentada\n └─ Faixa vermelho-escura\n[n19] Iniciar tratamento anti-hipertensivo\n └─ Faixa vermelho-escura\n\nFLUXO:\n[n1] --classificação inicial--> [n2]\n[n2] --medir novamente anualmente--> [n3]\n[n4] --classificação inicial--> [n5]\n[n5] --considerar hipertensão mascarada--> [n6]\n[n7] --classificação inicial--> [n8]\n[n8] --considerar hipertensão do avental branco--> [n9]\n[n9] --MAPA/MRPA normal--> [n10]\n[n11] --classificação inicial--> [n12]\n[n12] --alta probabilidade de hipertensão sustentada--> [n13]\n[n13] --considerar hipertensão do avental branco--> [n9]\n[n14] --classificação inicial--> [n15]\n[n15] --diagnóstico de hipertensão--> [n16]\n[n17] --classificação inicial--> [n18]\n[n18] --hipertensão sustentada--> [n19]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de triagem e diagnóstico de hipertensão arterial com base na pressão arterial de consultório e na confirmação por MAPA/MRPA, orientando a repetição de medidas, a consideração de hipertensão mascarada ou do avental branco, o diagnóstico de hipertensão e o início do tratamento anti-hipertensivo.\n!##\n\nFigura 3.3 – Triagem e diagnóstico de hipertensão arterial.\n\ndo pulso. No entanto, apesar de serem promissores, ainda existem dúvidas sobre a precisão desses novos métodos. Desafios relacionados à calibração, ao uso em diferentes populações e à falta de transparência sobre os algoritmos utilizados levantam preocupações.72,73 Por isso, recomenda-se cautela no uso clínico até que mais evidências sobre sua precisão e desempenho estejam disponíveis.\n\n### TABELA: Recomendações para medida da pressão arterial, diagnóstico e classificação\n\n| Recomendação para medida da pressão arterial, diagnóstico e classificação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se classificar a pré-hipertensão abrangendo valores de PAS entre 120–139 mmHg ou PAD entre 80–89 mmHg no consultório com o objetivo de identificar precocemente indivíduos em risco e incentivar intervenções mais proativas e não medicamentosas para prevenir a progressão para HA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se que o diagnóstico de HA seja feito quando a PA no consultório for ≥ 140 e/ou 90 mmHg em duas ocasiões diferentes e classificada em Estágio 1, 2 e 3 de acordo com o maior valor de PAS ou PAD. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se realizar a medida da PA utilizando a técnica e equipamento adequados. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se utilizar equipamento automático de braço com o objetivo de reduzir erros e facilitar a obtenção da medida da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a investigação de hipotensão ortostática em grupos de risco (pacientes idosos, com diabetes, disautonomia e em uso de anti-hipertensivos). | FORTE | ALTA |\n\nNota da tabela: As células de força da recomendação e certeza da evidência são apresentadas com os níveis textuais visíveis na página.\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n40\n\nNotas de rodape:\n- 72,73"}, {"page": 41, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n### TABELA: \n\n| Recomendação | FORTE | ALTA | FRACA | BAIXA |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| Recomenda-se usar MAPA ou MRPA para confirmar diagnóstico de HA e monitorar o tratamento. | FORTE | ALTA | | |\n| Recomenda-se, como principal indicação para avaliação de PA central, a investigação de HA sistólica espúria no indivíduo jovem. | | | FRACA | BAIXA |\n\nNota da tabela: HA: hipertensão arterial; MAPA: medida ambulatorial da pressão arterial; MRPA: medida residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica.\n\n4. Avaliação Clínica e Complementar e Estratificação de Risco Cardiovascular\nA avaliação clínica e complementar dos indivíduos com HA tem como objetivo não apenas definir a presença de HA, de seus determinantes e de possíveis causas secundárias, como também identificar a presença de fatores de risco CV associados e LOA.⁴⁵,⁷⁴–⁷⁶\n\nA estratificação de risco CV é um processo sistemático que visa categorizar os pacientes com base em seu risco individual de desenvolver desfechos CV e renais relevantes. Esse processo envolve a integração de múltiplos fatores de risco CV e marcadores de LOA, por meio de equações ou algoritmos que estimam o risco baseado em modelos de regressão com múltiplas variáveis e desenvolvidos a partir de estudos populacionais.⁷⁴\n\n4.1. Estratificação de Risco Adicional (Condições Associadas)\nA estratificação de risco adicional em pacientes com HA envolve a identificação e o manejo de condições associadas que, isoladamente, podem aumentar o risco CV, independentemente dos níveis pressóricos. Entre essas condições, destacam-se os fatores de risco coexistentes, como DM, tabagismo, dislipidemia e obesidade, bem como as LOA, como hipertrofia ventricular esquerda (HVE), retinopatia, rigidez arterial, doença arterial obstrutiva periférica e doença renal crônica (DRC).⁴⁵,⁷⁴ Pacientes com múltiplos fatores de risco e/ou LOA apresentam um risco significativamente maior de desenvolver DCV graves, como infarto agudo do miocárdio (IAM), AVC, I e mortalidade.⁴⁵,⁷⁴ A correlação linear entre idade e risco CV, com aumento acentuado em homens a partir dos 55 anos e em mulheres após os 65 anos,⁷⁶ reforça a importância de intervenções precoces em populações de maior risco.\n\nEntre os fatores de risco metabólicos, a dislipidemia, caracterizada por níveis elevados de colesterol de lipoproteína de baixa densidade (low-density lipoprotein cholesterol – LDLc) e triglicérides, bem como pela redução do colesterol de lipoproteína de alta densidade (high-density lipoprotein cholesterol – HDLc), é um dos fatores de risco que contribui significativamente para a progressão da aterosclerose.⁷⁷ Da mesma forma, o DM, diagnosticado por meio de critérios estabelecidos como glicemia em jejum ≥ 126 mg/dL e hemoglobina glicada ≥ 6,5%, está fortemente associado ao aumento da mortalidade CV em pacientes com HA, destacando a importância do controle glicêmico rigoroso nessa população. Além desses, a obesidade, medida por meio do IMC e da circunferência abdominal, é um fator de risco bem estabelecido na HA, contribuindo para o desenvolvimento de resistência insulínica e disfunção endotelial.⁷⁸\n\n4.2. Avaliação Clínica e Complementar\nA avaliação clínica e complementar do paciente com HA deve ser feita seguindo o método tradicional, constituído por anamnese, exame físico e exames complementares.\n\n4.2.1. Anamnese\nApesar de a HA ser de natureza assintomática, alterações decorrentes de LOA e complicações CV, renais e neurológicas podem gerar inúmeros sintomas. É fundamental a investigação dos determinantes de HA, descritos no Capítulo 2, os quais incluem hábitos alimentares, ganho ponderal, consumo de sal, ingestão de álcool, padrão do sono, nível de AF, assim como fatores socioeconômicos, biopsicossociais, culturais e ambientais. A história familiar também deve ser coletada para corroborar o diagnóstico de HA primária.⁷⁹ O detalhamento do tempo de doença, do uso prévio ou atual de medicamentos e suas respectivas doses também é essencial para a avaliação e manejo do paciente com HA. Além disso, a busca por causas secundárias ou fatores contribuintes, como medicamentos ou substâncias que possam interferir na PA, deve ser sempre incluída na história clínica.\n\nO Quadro 4.1 contempla um resumo dos objetivos a serem alcançados ao término da anamnese.\n\n4.2.2. Exame Físico\nO exame físico pode ajudar a avaliar a gravidade e a progressão da HA, auxiliar na detecção de formas secundárias de HA e identificar sinais de LOA e de fatores de risco associados. Embora um dos principais objetivos do exame físico seja a medida correta da PA, conforme descrito detalhadamente no Capítulo 3, a avaliação de todos os sistemas é importante. Deve haver particular ênfase no exame físico do sistema CV.⁸⁰ O índice tornozelo-braquial (ITB), calculado pela razão da PAS do braço pela PAS do tornozelo, também faz parte do exame físico e melhora a acurácia da predição de risco CV.⁸¹ A avaliação antropométrica, a qual inclui a obtenção de peso, altura e medida da circunferência abdominal, permite calcular o IMC, diagnosticar a obesidade e estimar a presença de obesidade abdominal.⁸²\n\nOs principais pontos da avaliação do exame físico estão apresentados na Figura 4.1 e no Quadro 4.2.\n\n4.2.3. Exames Complementares\nO Quadro 4.3 elenca os exames complementares de rotina que devem ser solicitados para o paciente com HA na primeira consulta e no mínimo anualmente, quando estiverem dentro dos parâmetros normais. Em caso de alterações nesses exames, o controle deve ser feito na periodicidade requerida para se observar o efeito do manejo adotado."}], "limitations": []} +{"id": "has005", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 25, "text": "| Recomendações para início do tratamento anti-hipertensivo | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA estádio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento de HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais quando estes tiverem sido atingidas apenas com as classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 27, "text": "| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC ou DM, a meta de PA < 130/80 mmHg para redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibam propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM e os iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 49, "text": "Com relação à meta de PA no paciente com HA de baixo risco CV, uma metanálise e dados de um grande estudo observacional sugerem que o alcance de PA < 140/90 mmHg é acompanhado por reduções significativas do risco de mortalidade, AVC e DRC em estágio final; no entanto, as maiores reduções do risco de mortalidade total foram observadas com valores de PAS menores que 130 mmHg.121,122 De acordo com revisão sistemática (RS) e metanálise publicada pela SBC, a recomendação desta diretriz é alcançar meta de PA < 130 x 80 mmHg mesmo em pacientes de risco baixo ou intermediário (Figura 5.1).123"}, {"page": 50, "text": "| Tratamento | População-alvo | Início do tratamento |\n| --- | --- | --- |\n| Medidas não medicamentosas | PA ≥ 120/80 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA ≥ 140/90 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV | Quando não há controle da PA após 3 meses de MNM |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 60 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 80 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg* |"}, {"page": 50, "text": "##!\nTitulo: Figura 5.1 – Início de tratamento e metas de pressão arterial.\n\nLEGENDA:\nFaixa/bloco superior com ícone de pessoas = População-alvo\nFaixa/bloco intermediário com ícone de comprimido = Início do tratamento\nFaixa/bloco inferior com ícone de localização = Metas\nPressão arterial = PA\nCardiovascular = CV\nSequência ou encaminhamento para a próxima conduta = Seta para baixo\n\nNOS:\n[n1] População-alvo\n └─ Rótulo lateral: “População-alvo”\n[n2] PA ≥120 e/ou 80 mmHg\n └─ PA ≥120 e/ou 80 mmHg\n └─ Caixa amarela\n[n3] 130–139 e/ou 80–89 mmHg e alto risco CV\n └─ 130–139 e/ou 80–89 mmHg e alto risco CV\n └─ Caixa laranja\n[n4] PA ≥140 e/ou 90 mmHg\n └─ PA ≥140 e/ou 90 mmHg\n └─ Caixa vermelho-alaranjada\n[n5] Medidas não medicamentosas\n └─ Caixa cinza\n[n6] Medidas não medicamentosas por 3 meses\n └─ Caixa cinza\n └─ Texto: “Medidas não medicamentosas por 3 meses”\n[n7] Medidas não medicamentosas + Tratamento medicamentoso\n └─ Caixa cinza\n └─ Texto: “Medidas não medicamentosas + Tratamento medicamentoso”\n[n8] Se PA >130 e/ou ≥80 mmHg\n └─ Pequena caixa escura\n └─ Texto: “Se PA >130 e/ou ≥80 mmHg”\n[n9] PA <130/80 mmHg; Redução do risco CV e renal\n └─ Faixa azul na parte inferior\n └─ Texto: “PA <130/80 mmHg” e “Redução do risco CV e renal”\n\nFLUXO:\n[n1] --população-alvo: PA ≥120 e/ou 80 mmHg--> [n2]\n[n1] --população-alvo: 130–139 e/ou 80–89 mmHg e alto risco CV--> [n3]\n[n1] --população-alvo: PA ≥140 e/ou 90 mmHg--> [n4]\n[n2] --início do tratamento--> [n5]\n[n3] --início do tratamento--> [n6]\n[n4] --início do tratamento--> [n7]\n[n6] --após 3 meses, se PA >130 e/ou ≥80 mmHg--> [n8]\n[n5] --convergência para a meta de PA--> [n9]\n[n8] --convergência para a meta de PA--> [n9]\n[n7] --convergência para a meta de PA--> [n9]\n\nSignificado clinico: O fluxograma apresenta as populações-alvo, o início do tratamento e a meta de pressão arterial: medidas não medicamentosas são indicadas para PA ≥ 120/80 mmHg; para PA de 130–139 e/ou 80–89 mmHg com alto risco CV, iniciam-se medidas não medicamentosas por 3 meses e, se PA >130 e/ou ≥80 mmHg, acrescenta-se tratamento medicamentoso; para PA ≥140 e/ou 90 mmHg, iniciam-se medidas não medicamentosas e tratamento medicamentoso. A meta final é PA <130/80 mmHg, com redução do risco cardiovascular e renal.\n!##"}, {"page": 61, "text": "| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais e recomendações |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Inibidores da enzima conversora da angiotensina II | | | |\n| Bloqueiam a ECA, reduzindo a produção de angiotensina II e a degradação da bradicinina; têm propriedades anti-ateroscleróticas e anti-inflamatórias. Eficazes na ICFE­r e pós-IAM; diminuem progressão da DRC, proteinúria e HVE. Associam-se sinergicamente a outros anti-hipertensivos. | | | |\n| Captopril | 25 – 150 | 2 a 3 | – Geralmente, bem tolerados. |\n| Enalapril | 5 – 40 | 1 a 2 | – Evitar uso em mulheres em idade fértil e contraindicado na gravidez. – Contraindicação em associação com BRA. |\n| Benazepril | 10 – 40 | 1 a 2 | – Pode ser usado com espironolactona na IC e DRC com proteinúria. |\n| Lisinopril | 10 – 40 | 1 | – Contraindicado na estenose de artéria renal bilateral ou em rim único. |\n| Fosinopril | 10 – 40 | 1 | – Risco de hiperpotassemia (especialmente em DRC avançada ou uso de potássio/espironolactona). |\n| Ramipril | 2,5 – 20 | 1 a 2 | – Pode piorar a função renal no início, com estabilização posterior. |\n| Perindopril | 4 – 16 | 1 | – Tosse é efeito colateral comum (por acúmulo de bradicinina). |"}, {"page": 66, "text": "Para a maioria dos pacientes, é recomendado o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, preferencialmente em um comprimido único, se disponível.²³⁹⁻²⁴³ A critério médico, hipertensos estágio 1, com baixo risco CV, podem ser tratados como monoterapia (Figura 7.3) ou associação de medicamentos."}, {"page": 66, "text": "As associações preferidas devem incluir um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA) com um BCC ou com um diurético tiazídico ou similar. Essas estratégias são apoiadas por evidências que mostraram que a terapia combinada, preferencialmente em comprimido único, produz maiores reduções da PA do que a monoterapia, causa menos efeitos colaterais que os componentes individuais, melhora a adesão terapêutica e, a persistência do tratamento a longo prazo, permite um controle mais precoce da PA¹¹⁴,¹⁹⁸⁻²⁰⁰,²²⁵⁻²³³,²⁴⁸ e reduz a inércia terapêutica e o risco de mortalidade total e hospitalizações por DCV.²⁴⁵,²⁴⁸,²⁵⁰⁻²⁵²"}, {"page": 68, "text": "| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de clonidina para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV quando não se tenham atingido as metas de PA apenas com as classes iniciais (HAR e HARf) e intolerantes à espironolactona/eplerenona, ou ainda, sem controle após sua associação. | FRACA | BAIXA |\n| Não se recomenda o uso concomitante de IECA e BRA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 71, "text": "| Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC, a meta de PA < 130/80 mmHg para a redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para pacientes em tratamento conservador de DRC, a meta de PAS < 120 mmHg, em casos selecionados, particularmente em pacientes mais jovens, com menos comorbidades, sem fragilidade, com a PA medida por método automático, preferencialmente desacompanhada e sob vigilância. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se como meta para pacientes em diálise: • HD: uma meta de PA pré-sessão < 140/90 mmHg ou PA < 130/80 mmHg na pós-HD; • Hemodiafiltração: < 130/80 mmHg; • DP: < 140/90 mmHg. | FRACA | MUITO BAIXA |\n| Recomenda-se para pacientes em HD ou DP que a avaliação da PA deve ser feita preferencialmente pela MAPA de 44 h ou de 24 h, respectivamente. MRPA é a opção, se a MAPA estiver indisponível. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibem propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM, além dos iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a monitorização do potássio e da redução da função renal durante o tratamento da HA na DRC em tratamento conservador. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 72, "text": "O tratamento da HA se baseia em MNM,308 já descritas no Capítulo 6 desta diretriz, e no tratamento medicamentoso. Por se tratar de um paciente de alto risco CV, o tratamento deve ser iniciado com duas classes diferentes de anti-hipertensivos, preferencialmente em um único comprimido. Diferentes ECRs recomendam medicamentos que bloqueiam o SRAA como tratamento de primeira escolha, por meio do uso de um IECA ou um BRA, em pacientes intolerantes ao IECA.297 Essa recomendação é apoiada pelo maior corpo de evidências na redução de desfechos micro e macrovasculares dos IECAs em pacientes com DM.304,309"}, {"page": 122, "text": "A combinação de medicamentos é mais efetiva, permite alcançar as metas de PA mais rapidamente, reduz a inércia terapêutica, é segura e recomendada pela maioria das diretrizes.²⁴⁵,²⁴⁹-²⁵⁹ Recomenda-se iniciar com a combinação de um IECA ou BRA e um DIU tiazídico ou um BCC. Um estudo brasileiro utilizou o esquema de tratamento escalonado combinado de DIU/IECA ou BRA, seguido de anlodipino e, ao final de 12 semanas, possibilitou o controle de 85% de hipertensos Estágio 2 ou 3 atendidos pelo SUS em hospitais universitários de referência.²⁵⁹"}], "limitations": []} +{"id": "has006", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 25, "text": "| Recomendações para início do tratamento anti-hipertensivo | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações para metas terapêuticas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA independentemente de o risco CV ser baixo, moderado ou alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que, para pacientes que não tolerem a meta de PA < 130/80 mmHg, deve-se reduzir a PA até o valor mais baixo tolerado. | FORTE | MODERADA |\n| Confirmar o alcance da meta de PA com a medida da PA fora do consultório por meio da MAPA ou MRPA. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 27, "text": "| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial no paciente com diabetes mellitus | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se que o início do tratamento medicamentoso deva ser imediato (ao diagnóstico) com dois medicamentos, IECA ou BRA, quando houver intolerância ao IECA, associado a BCC ou diurético tiazídico similar. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 38, "text": "| Indicações | MAPA | MRPA |\n| --- | --- | --- |\n| Suspeita de HAB – efeito avental branco. | X | X |\n| HA Estágio 1 (140-159 e/ou 90-99 mmHg) no consultório. | X | X |\n| PA ≥ 140/90 mmHg no consultório sem LOA e com baixo RCV. | X | X |\n| Hipertensão sistólica isolada ou diastólica isolada no consultório. | X | X |\n| Suspeita de HM – efeito de mascaramento. | X | X |\n| PA dentro da faixa de pré-hipertensão (130-139 e/ou 85-89 mmHg). | X | X |\n| PA < 140/90 mmHg no consultório com LOA e alto RCV. | X | X |\n| Suspeita de efeito do avental branco. | X | X |\n| PA elevada no consultório ou suspeita de pré-eclâmpsia em gestantes. | X | X |\n| Identificar HA não controlada, HAR e redução excessiva da PA. | X | X |\n| Ajustar a medicação anti-hipertensiva. | X | X |\n| Assegurar o controle adequado da PA. | X | X |\n| Avaliar o controle da PA nas 24 horas, durante o sono e atividades diárias. | X | |\n| Identificar hipotensão ortostática, pós-prandial e na sesta. | X | |\n| Avaliar as variações da PA na disautonomia. | X | |\n| Avaliação de sintomas, principalmente de hipotensão. | X | |\n| Monitorar a eficácia do tratamento no longo prazo e melhorar a adesão. | | X |"}, {"page": 50, "text": "| Tratamento | População-alvo | Início do tratamento |\n| --- | --- | --- |\n| Medidas não medicamentosas | PA ≥ 120/80 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA ≥ 140/90 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV | Quando não há controle da PA após 3 meses de MNM |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 60 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 80 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg* |"}, {"page": 54, "text": "6.3.4. Adoção de um Padrão Alimentar Saudável\nA avaliação do padrão alimentar, definido como a combinação de todos os alimentos habitualmente consumidos, permite estudar os nutrientes e alimentos de forma conjunta, além do sinergismo entre eles. Entre esses padrões, a dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) enfatiza o consumo de frutas, hortaliças, laticínios com baixo teor de gordura, cereais integrais, carnes magras e frutas oleaginosas, enquanto restringe o consumo de gorduras saturadas, carnes gordurosas, grãos refinados e açúcar de adição. Devido às suas características, é uma dieta rica em potássio, cálcio, magnésio e fibras, contendo quantidades reduzidas de sódio, colesterol, gordura total e saturada.¹⁶³ A dieta DASH reduz a PAS/PAD em 8,7/4,5 mmHg em pacientes com HA,¹⁶⁴ e sua combinação com a restrição adicional de sódio produz maior redução.¹⁶³"}, {"page": 56, "text": "| Seção | Orientações |\n| --- | --- |\n| Interrupção do comportamento sedentário | – Levantar e se movimentar por 5 min a cada 30 min sentado. |\n| Atividade física | – Realizar, pelo menos, 150 min/semana de AF aeróbica moderada ou 75 min/semana de AF aeróbica vigorosa, ou ainda, uma combinação equivalente de AF moderada e vigorosa. – Para maior benefício, executar exercícios de fortalecimento muscular duas vezes/semana. |\n| Treinamento físico | – Aeróbico complementado pelo resistido. |\n| Prescrição do treinamento aeróbico – Obrigatório | – Modalidades diversas: andar, correr, dançar, nadar, entre outras. – Volume: somar, pelo menos, 150 min/semana. – Frequência: três a cinco vezes por semana (mais vezes – maior efeito); – Duração: 30 a 60 min por sessão (mais tempo – maior efeito). – Intensidade moderada definida por: 1) Maior intensidade conseguindo conversar (sem ficar ofegante); 2) Sentir-se “ligeiramente cansado” (12 a 13 na escala de Borg 20); 3) Manter a FC de treino na faixa calculada por: FC treino = (FC máxima – FC repouso) × % + FC repouso Em que: FC máxima: deve ser obtida num teste ergométrico máximo, feito em uso dos medicamentos regulares, ou pelo cálculo da FC máxima prevista pela idade (ou seja, 220 – idade). Essa fórmula não pode ser usada em paciente com HA que tenham cardiopatias, estejam em uso de BB ou de bloqueadores de canais de cálcio não di-hidropiridínicos; FC repouso: deve ser medida após 5 min de repouso deitado; %: utilizar 40% como limite inferior e 60% como superior. |\n| Prescrição do treinamento resistido – Complementar | – Frequência: duas a três vezes/semana – 8 a 10 exercícios para os principais grupos musculares, priorizando a execução unilateral, quando possível – Uma a três séries – 10 a 15 repetições até a fadiga moderada (ou seja, repetição na qual há redução da velocidade de movimento) – aproximadamente 60% de 1RM – Pausas longas passivas: 90 a 120 s |"}, {"page": 57, "text": "| Recomendações para medidas não medicamentosas de abordagem da PA | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |"}, {"page": 66, "text": "Para a maioria dos pacientes, é recomendado o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, preferencialmente em um comprimido único, se disponível.²³⁹⁻²⁴³ A critério médico, hipertensos estágio 1, com baixo risco CV, podem ser tratados como monoterapia (Figura 7.3) ou associação de medicamentos."}, {"page": 66, "text": "As associações preferidas devem incluir um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA) com um BCC ou com um diurético tiazídico ou similar. Essas estratégias são apoiadas por evidências que mostraram que a terapia combinada, preferencialmente em comprimido único, produz maiores reduções da PA do que a monoterapia, causa menos efeitos colaterais que os componentes individuais, melhora a adesão terapêutica e, a persistência do tratamento a longo prazo, permite um controle mais precoce da PA¹¹⁴,¹⁹⁸⁻²⁰⁰,²²⁵⁻²³³,²⁴⁸ e reduz a inércia terapêutica e o risco de mortalidade total e hospitalizações por DCV.²⁴⁵,²⁴⁸,²⁵⁰⁻²⁵²"}, {"page": 67, "text": "A associação de dois medicamentos em doses baixas, em um único comprimido ou não, é a estratégia inicial recomendada para a maioria dos hipertensos, utilizada pela manhã ou à noite, permitindo controle da PA em mais de 60% dos pacientes."}, {"page": 68, "text": "| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de clonidina para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV quando não se tenham atingido as metas de PA apenas com as classes iniciais (HAR e HARf) e intolerantes à espironolactona/eplerenona, ou ainda, sem controle após sua associação. | FRACA | BAIXA |\n| Não se recomenda o uso concomitante de IECA e BRA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 70, "text": "Recentemente, medicamentos com ação anti-hipertensiva discreta, mas com eficácia comprovada em proteção renal e cardíaca, têm sido integrados ao tratamento de pacientes com DRC, especialmente nos pacientes com diabetes. Os iSGLT2 se destacam, reduzindo o risco de desfechos renais e CV em pacientes com e sem DM e com TFG-e > 20 mL/min.231,296 A finerenona, um ARM não esteroide, também oferece proteção renal e CV, comprovada em pacientes com DM e DRC.297,298 Adicionalmente, a semaglutida, um aGLP-1, reduziu eventos renais e CV graves em pacientes com DRC e DM2.276"}, {"page": 71, "text": "| Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC, a meta de PA < 130/80 mmHg para a redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para pacientes em tratamento conservador de DRC, a meta de PAS < 120 mmHg, em casos selecionados, particularmente em pacientes mais jovens, com menos comorbidades, sem fragilidade, com a PA medida por método automático, preferencialmente desacompanhada e sob vigilância. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se como meta para pacientes em diálise: • HD: uma meta de PA pré-sessão < 140/90 mmHg ou PA < 130/80 mmHg na pós-HD; • Hemodiafiltração: < 130/80 mmHg; • DP: < 140/90 mmHg. | FRACA | MUITO BAIXA |\n| Recomenda-se para pacientes em HD ou DP que a avaliação da PA deve ser feita preferencialmente pela MAPA de 44 h ou de 24 h, respectivamente. MRPA é a opção, se a MAPA estiver indisponível. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibem propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM, além dos iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a monitorização do potássio e da redução da função renal durante o tratamento da HA na DRC em tratamento conservador. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 73, "text": "| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e diabetes mellitus | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, para a avaliação da PA, a utilização de medida da PA fora do consultório, pela MAPA e/ou MRPA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a realização da dosagem de albuminúria em duas ou três amostras ao diagnóstico e, a seguir, de acordo com o julgamento clínico. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com HA e DM. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que o início do tratamento medicamentoso deva ser imediato (ao diagnóstico), com dois medicamentos, IECA ou BRA, quando houver intolerância ao IECA, associado a BCC ou diurético tiazídico similar. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 122, "text": "| Recomendações para as medidas não medicamentosas para redução da pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a atuação de equipe multiprofissional para se atingir um melhor controle da PA. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 123, "text": "| Recomendação para o tratamento medicamentoso da hipertensão arterial no Sistema Único de Saúde | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CVs e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 126, "text": "| Tratamento | População-alvo | Início do tratamento |\n| --- | --- | --- |\n| Medidas não medicamentosas | PA ≥ 120/80 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA ≥ 140/90 mmHg | No diagnóstico |\n| | PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV | Quando não há controle da PA após 3 meses de MNM |"}], "limitations": []} +{"id": "has007", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 27, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\nCapítulo 8 – Hipertensão arterial e condições clínicas associadas: doença arterial coronariana, doença renal crônica, diabetes mellitus, obesidade, COVID-19, pós-acidente vascular cerebral e insuficiência cardíaca\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e doença arterial coronariana | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para indivíduos com HA e DAC. Admite-se que reduzir a PA até 120/70 mmHg não aumenta o risco CV e que pacientes com PA < 120/70 mmHg e assintomáticos não necessitam parar ou reduzir a medicação anti-hipertensiva. | FORTE | MODERADA |\nCV: cardiovascular; HA: hipertensão arterial; DAC: doença arterial coronariana; PA: pressão arterial.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC ou DM, a meta de PA < 130/80 mmHg para redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibam propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM e os iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |\naGLP1: análogos dos peptídeos semelhantes ao glucagon 1 (Glucagon-like peptide-1); BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; DM: diabetes mellitus; DRC: doença renal crônica; HA: hipertensão arterial; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; iSGLT2: inibidores do cotransportador de sódio-glicose 2 (sodium/glucose cotransporter 2 inhibitors); PA: pressão arterial.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial no paciente com diabetes mellitus | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se que o início do tratamento medicamentoso deva ser imediato (ao diagnóstico) com dois medicamentos, IECA ou BRA, quando houver intolerância ao IECA, associado a BCC ou diurético tiazídico similar. | FORTE | ALTA |\nBCC: bloqueadores dos canais de cálcio; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial no paciente com obesidade | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com obesidade. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de medicamentos para diminuir peso, tais como os aGLP1 (liraglutida, semaglutida e dulaglutida), que apresentam bons resultados na redução de peso e do risco CV, mas os resultados na redução da PA são modestos. | FORTE | ALTA |\naGLP1: análogos dos peptídeos semelhantes ao glucagon 1 (Glucagon-like peptide-1); CV: cardiovascular; PA: pressão arterial.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e acidente vascular cerebral e déficit cognitivo | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com AVC ou AIT prévios para redução de eventos CV maiores (IAM, recorrência AVC, morte) | FORTE | ALTA |\nAIT: ataque isquêmico transitório; AVC: acidente vascular cerebral; CV: cardiovascular; IAM: infarto agudo do miocárdio; PA: pressão arterial.\n\n27 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 28, "text": "Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nBrandão et al.\nDiretrizes\n\n### TABELA: Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e insuficiência cardíaca\n\n| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e insuficiência cardíaca | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA, ICFEp e IC...FE...r. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para pacientes com ICFE...r e HA, o tratamento com medicações que tenham ação anti-hipertensiva e que melhorem o prognóstico: BB, IECA (ou BRA) e ARM. | FORTE | ALTA |\n\nNota da tabela: ARM: antagonista dos receptores mineralocorticoides; BB: betabloqueadores; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; HA: hipertensão arterial; ICFEp: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; IC...FE...r: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; PA: pressão arterial.\n\nARM: antagonista dos receptores mineralocorticoides; BB: betabloqueadores; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; HA: hipertensão arterial; ICFEp: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; IC...FE...r: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; PA: pressão arterial.\n\nCapítulo 9 – Hipertensão arterial em idosos, crianças e adolescentes\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da HA em pacientes idosos\n\n| Recomendações para abordagem da HA em pacientes idosos | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para a maioria dos pacientes idosos. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometam a expectativa de vida, que a PA seja reduzida até o menor valor tolerado. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, a avaliação de eventos adversos e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações em único comprimido de dose única diária, além da ênfase às MNM. | FORTE | MODERADA |\n\nNota da tabela: PA: pressão arterial; MNM: medidas não medicamentosas.\n\nPA: pressão arterial; MNM: medidas não medicamentosas.\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da HA em crianças e adolescentes\n\n| Recomendações para abordagem da HA em crianças e adolescentes | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se início de terapêutica medicamentosa em crianças e adolescentes com IECA, BRA, BCC de ação prolongada ou um diurético tiazídico para pacientes com HA sintomática, presença de LOA, HA estágio 2 sem causa modificável aparente ou HA persistente não responsiva a MNM, se a PA for ≥ percentil 95 ou ≥ 130/80 mmHg em adolescentes ≥ 13 anos de idade. | FORTE | BAIXA |\n\nNota da tabela: BCC: bloqueadores dos canais de cálcio; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; HA: hipertensão arterial; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; LOA: lesão de órgão-alvo; MNM: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial.\n\nBCC: bloqueadores dos canais de cálcio; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; HA: hipertensão arterial; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; LOA: lesão de órgão-alvo; MNM: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial.\n\nCapítulo 10 – Hipertensão arterial em mulheres\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da HA em mulheres dentro e fora do período gestacional\n\n| Recomendações para abordagem da HA em mulheres dentro e fora do período gestacional | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se monitorar a PA em mulheres jovens antes da prescrição de anticoncepcionais e após o início do uso, bem como reforçar a importância de medidas regulares da PA (a cada 6 meses), incluindo medidas domiciliares e o controle dos demais FRCVs. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, para o tratamento medicamentoso da HA na mulher durante e após a menopausa, iniciar com a combinação de bloqueador do SRAA com BCC ou diurético tiazídico. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se metas de PA iguais para mulheres e homens, assim como a utilização das mesmas classes de anti-hipertensivos para o tratamento da HA em mulheres e homens. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se iniciar o tratamento anti-hipertensivo em gestantes com HA com metildopa ou BCCs di-hidropiridínicos (nifedipina de longa duração ou anlodipina). | FORTE | BAIXA |\n| Recomenda-se o acompanhamento de longo prazo de toda mulher que teve HA na gestação para a prevenção efetiva de DCV. | FORTE | BAIXA |\n\nNota da tabela: BCCs: bloqueadores dos canais de cálcio; DCV: doença cardiovascular; FRCVs: fatores de risco cardiovascular; HA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona.\n\nBCCs: bloqueadores dos canais de cálcio; DCV: doença cardiovascular; FRCVs: fatores de risco cardiovascular; HA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona.\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n28"}, {"page": 29, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\nCapítulo 11 – Crise hipertensiva\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da crise hipertensiva\n\n| Recomendações para abordagem da crise hipertensiva | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em pacientes com elevação importante da PA sem LOA aguda (antes denominada urgência hipertensiva), reavaliação ambulatorial em 1 a 7 dias com alvo de PAS < 160 e PAD < 100 mmHg. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que o paciente com EH deva ser admitido em UTI, usar anti-hipertensivos IV com monitorização da PA e observação da progressão da LOA. | FORTE | MODERADA |\n\nEH: emergências hipertensivas; IV: intra-venoso; LOA: lesão de órgão-alvo; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica; UTI: unidade de terapia intensiva.\n\nCapítulo 12 – Hipertensão arterial resistente e refratária\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da hipertensão resistente e refratária\n\n| Recomendações para abordagem da hipertensão resistente e refratária | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a realização preferencial de MAPA para confirmação diagnóstica de HAR e HARf, se disponível, ou MRPA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com HAR ou HARf. | FRACA | BAIXA |\n\nHAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial.\n\nCapítulo 13 – Adesão ao tratamento anti-hipertensivo\n\n### TABELA: Recomendações para adesão ao tratamento anti-hipertensivo\n\n| Recomendações para adesão ao tratamento anti-hipertensivo | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se estratégias envolvendo a atuação de equipe multiprofissional, subsídios, recursos de comunicação/educação e aplicativos para promover melhorias na adesão ao tratamento anti-hipertensivo. | FRACA | BAIXA |\n\n29 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n\nNotas de rodape:\n- EH: emergências hipertensivas; IV: intra-venoso; LOA: lesão de órgão-alvo; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica; UTI: unidade de terapia intensiva.\n- HAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial."}, {"page": 77, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nterapêuticas dessas medicações supracitadas nos pacientes com ICFrE, desde que esses indivíduos os tolerem, sem apresentar eventos adversos.368,369\n\nNos pacientes com ICFEp, ainda não está claro se há uma faixa preferencial de PA a ser atingida. Um estudo observacional com 3.417 pacientes com ICFEp comparou a frequência de eventos CV e morte em pacientes com controle intensivo vs. controle padrão da PAD e concluiu que o controle intensivo da PAD aumentou o risco desses eventos adversos.370 Já a análise post hoc de um ECR avaliou mortalidade e outros desfechos negativos em 3.915 pacientes hospitalizados com ICFEp e mostrou que PAS < 120 mmHg esteve significativamente associada a desfechos negativos.371 Entretanto, por conta dos desenhos desses estudos, não está claro se esses achados se deveram ao tratamento anti-hipertensivo per se ou se os pacientes com valores de PA mais baixos tinham pior performance clínica e cardíaca e, consequentemente, pior prognóstico. Portanto, ainda não há evidências suficientes que respaldem qual o valor mínimo de PA que deva ser atingido nos pacientes com ICFEp.\n\nQuanto ao tratamento da ICFEp, o tratamento medicamentoso parece ser o mesmo, independentemente da fração de ejeção, devendo ser direcionado pelos sintomas (relacionados ao grau de retenção de sódio e água), sinais (taquicardia), gravidade (classe funcional) e doenças e condições concomitantes. Todos os pacientes com IC devem receber todas as classes de medicamentos mencionadas para ICFrE, se bem toleradas (Figura 8.1).372\n\n##!\nTitulo: Figura 8.1 – Meta de pressão arterial única para a hipertensão arterial em situações especiais de alto risco cardiovascular e renal.\n\nLEGENDA:\nIndica que a condição clínica está associada à meta única de pressão arterial apresentada. = Seta azul-escura apontando para o centro\nRepresenta o conjunto de situações especiais de alto risco cardiovascular e renal. = Faixa curva azul-clara ao redor do centro\nMarca visualmente a condição clínica de risco. = Triângulo vermelho junto aos ícones\nPressão arterial. = PA\n\nNOS:\n[n2] Meta de pressão arterial <130/80 mmHg\n └─ Texto no topo central: “META DE PRESSÃO ARTERIAL <130/80 mmHg”.\n └─ Elemento central do diagrama.\n[n3] Doença renal crônica em tratamento conservador\n └─ Localização: alto à esquerda.\n └─ Ícone de rins.\n └─ Condição clínica de alto risco renal.\n[n4] Acidente vascular cerebral\n └─ Localização: alto à direita.\n └─ Ícone de cérebro.\n └─ Condição clínica de alto risco cerebrovascular.\n[n5] Proteção de déficit cognitivo\n └─ Localização: direita.\n └─ Ícone de cabeça com engrenagem.\n └─ Objetivo de proteção cognitiva.\n[n6] Diabetes mellitus\n └─ Localização: embaixo à direita.\n └─ Ícone de medidor de glicose e dedo.\n └─ Condição metabólica de alto risco.\n[n7] Doença arterial coronariana\n └─ Localização: embaixo ao centro.\n └─ Ícone de pessoa segurando o peito.\n └─ Condição cardiovascular de alto risco.\n[n8] Obesidade\n └─ Localização: embaixo à esquerda.\n └─ Ícone de corpo humano.\n └─ Condição metabólica de alto risco.\n[n9] Insuficiência cardíaca\n └─ Localização: esquerda.\n └─ Ícone de coração.\n └─ Condição cardiovascular de alto risco.\n[n1] Aparelho de medida da pressão arterial\n └─ Ilustração central de um aparelho digital de pressão arterial com manguito.\n\nFLUXO:\n[n1] --meta de PA <130/80 mmHg para--> [n2]\n[n3] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n[n4] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n[n5] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n[n6] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n[n7] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n[n8] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n[n9] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n\nSignificado clinico: O diagrama apresenta uma meta única de pressão arterial inferior a 130/80 mmHg para pacientes com hipertensão arterial em situações especiais de alto risco cardiovascular e renal. As condições clínicas de alto risco são dispostas ao redor de um aparelho de medida da pressão arterial, com setas convergindo para o centro.\n!##\n\nMensagens principais sobre hipertensão arterial em pacientes com insuficiência cardíaca\n\nMais de 90% dos pacientes que desenvolvem IC têm HA, e as condições concomitantes mais frequentes são DM, obesidade, FA e DAC.\n\nA HA é considerada fator de risco para os dois tipos de apresentação da IC (ICFEp ou ICFrE).\n\nO tratamento adequado da HA reduz a incidência de ICFEp ou ICFrE e deve ser implementado de forma eficaz para todos os pacientes com PA ≥ 140/90 mmHg.\n\nNíveis baixos de PA não devem limitar a otimização das doses terapêuticas dessas medicações (BB, IECA – ou BRA –, ARM, diuréticos, sacubitril/valsartana, inibidores de SGLT2 e vasodilatadores de ação direta (hidralazina em combinação com nitrato) nos pacientes com ICFrE ou ICFEp, desde que esses indivíduos as tolerem, sem apresentar efeito adverso.\n\nO tratamento medicamentoso da HA na IC parece ser o mesmo, independentemente da fração de ejeção, devendo ser direcionado pelos sintomas predominantes.\n\nDAC: doença arterial coronariana; DM: diabetes mellitus; FA: fibrilação atrial; HA: hipertensão arterial; IC: insuficiência cardíaca; ICFEp: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; ICFrE: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; PA: pressão arterial.\n\nFigura 8.1 – Meta de pressão arterial única para a hipertensão arterial em situações especiais de alto risco cardiovascular e renal.\n\n77\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 78, "text": "### TABELA: Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e insuficiência cardíaca\n\n| Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e insuficiência cardíaca | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA e ICFEp e ICFEr. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para pacientes com ICFEr e HA, o tratamento com medicamentos que tenham ação anti-hipertensiva e que melhorem o prognóstico: BB, IECA (ou BRA) e ARM. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a utilização de diuréticos no tratamento de pacientes com HA e IC, se houver sinais de hipervolemia. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de sacubitril/valsartana para pacientes com ICFEr e ICFEp e HA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de inibidores de SGLT2 para pacientes com ICFEr e ICFEp e HA, para diminuição de hospitalização e morte CV. | FRACA | ALTA |\n\nNota da tabela: ARM: antagonista dos receptores mineralocorticoides; BB: betabloqueador; BRA: bloqueador dos receptores da angiotensina; CV: cardiovascular; HA: hipertensão arterial; IC: insuficiência cardíaca; ICFEp: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; ICFEr: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; PA: pressão arterial; SGLT2: cotransportador de sódio-glicose 2 (sódio/glicose cotransporter 2).\n\nintervenção terapêutica deve ser negada ou retirada apenas com base na idade.377,378\n\n9.1.2. Mecanismos Fisiopatológicos\n\nO enrijecimento arterial, em decorrência do envelhecimento vascular, aumenta as velocidades de propagação da onda de pulso arterial (VOP) em direção à circulação periférica (centrífuga) e das ondas reflexas que retornam ao coração (centrípeta). A superposição dessas duas ondas na fase protomesossistólica causa o aumento da PAS e o alargamento da pressão de pulso (PP = PAS − PAD), um indicador hemodinâmico útil de rigidez arterial, observado nos idosos.379 A rigidez arterial tem grande importância com impacto prognóstico para desfechos cardiovasculares.380\n\n9.1.3. Diagnóstico e Decisão Terapêutica\n\n9.1.3.1. Diagnóstico\n\nA investigação da HA nos idosos pode ser dificultada pela presença de múltiplas comorbidades e a polifarmácia. As orientações dos Capítulos 3 e 4 desta diretriz, referentes à medida da PA, ao exame físico e avaliação laboratorial, devem ser seguidas também para essa faixa etária. No entanto, algumas características específicas do idoso devem ser levadas em conta na avaliação clínica e laboratorial desses indivíduos.\n\nA avaliação clínica dos pacientes idosos e, especialmente, dos muito idosos difere da tradicional. Primeiramente, o médico deve reconhecer que a consulta exigirá um tempo maior, devido a vários fatores, tais como: complexidade das múltiplas condições associadas, a lentidão física e cognitiva do paciente, a presença de familiares e cuidadores, com os quais o médico deverá discutir pontos inerentes às condições clínicas e terapêuticas propostas, enquanto os muito frágeis podem necessitar de consultas adicionais, devido à exaustão do paciente.381\n\nEm face da maior variabilidade pressórica e de algumas peculiaridades, a medida da PA pode resultar em valores inexatos. Os principais fatores que interferem na medida da PA em idosos são: 1) hiato auscultatório; 2) pseudo-hipertensão; e 3) variações posturais e pós-prandiais382 (ver Capítulo 3).\n\nDevido à maior rigidez arterial, as variações de volume interferem de forma significativa no controle da HA. Os idosos têm menor resposta dos barorreceptores à hipotensão e, por isso, são mais propensos a hipotensão ortostática (HO) e pós-prandial (HPP). Associa-se a isso, a maior frequência de doenças neurodegenerativas. Em torno de 20% dos idosos apresentam HO, e aproximadamente 30% dos idosos têm hipotensão após as refeições. Por isso, os idosos devem ser cuidadosamente monitorados para HO e HPP. Nesses pacientes, a MAPA é particularmente útil para caracterizar os eventos, assim como os sintomas associados, frequentemente atípicos.383,384\n\nA HA mal controlada e determinados anti-hipertensivos, como alfabloqueadores, podem provocar ou piorar a HO. A melhor opção para seu controle é o uso de MNM, como\n\n9. Hipertensão Arterial em Idosos, Crianças e Adolescentes\n\n9.1. Hipertensão Arterial no Idoso\n\n9.1.1. Introdução\n\nO Brasil está experimentando um processo envelhecimento populacional acelerado, sendo que os muito idosos (≥ 80 anos) são o estrato que mais cresce.373 Mais de 60% dos idosos apresentam hipertensão, com alta prevalência de HA sistólica isolada e baixa taxa de controle.374 A HA é um dos principais fatores de risco modificáveis para morbidade e mortalidade CV, declínio cognitivo, demência e perda de funcionalidade em idosos.375,376\n\nA condição funcional do indivíduo é muito mais importante que a idade cronológica per se e, assim, nenhuma"}, {"page": 79, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nhidratação adequada, dieta normossódica, mudança lenta de decúbito, elevação da cabeceira e uso de meias elásticas.\n\nNos casos de HPP, o idoso deve também evitar refeições copiosas, grande consumo de carboidratos e de álcool e não realizar exercícios após as refeições.³⁸⁵\n\nA monitorização da PA fora do consultório, ambulatorial (MAPA) ou residencial (MRPA) é cada vez mais valorizada e indicada no diagnóstico da HA no idoso. A automedida da PA, apesar das limitações, também deve ser considerada (ver Capítulo 3).⁴⁶\n\nNa solicitação de exames complementares, a investigação de causas secundárias de HA deve ser conduzida com cuidado, avaliando os riscos e os benefícios de cada procedimento (ver Capítulo 4).³⁸⁶\n\nA avaliação clínica do idoso inclui o status funcional e fragilidade, além da função cognitiva, parâmetros importantes para a decisão terapêutica e escolha das medicações.\n\n9.1.3.2. Avaliação do Status Funcional e Fragilidade\n\nEm idosos e, especialmente nos muito idosos, deve-se ter atenção especial ao status funcional e fragilidade. A avaliação geriátrica ampla (AGA), utilizando escalas e testes de forma sistematizada, permite identificar com precisão a condição global do idoso e montar estratégias para a abordagem terapêutica.³⁸⁷,³⁸⁸ Apesar de ser a forma ideal de avaliação, pode ser necessária a presença de um geriatra ou gerontólogo.\n\nRecomenda-se o uso rotineiro de testes funcionais, como, por exemplo, o da velocidade de marcha (VM) por ser facilmente aplicado na rotina de atendimento e por ter demonstrado clara discriminação prognóstica de sobrevida.³⁸⁹ São considerados como frágeis ou em risco de fragilidade aqueles com VM < 0,8 m/s (ou incapacidade de caminhar 6 metros em menos de 8 segundos), devendo-se aprofundar a investigação.³⁹⁰ Para complementação, sugerimos utilizar a “Escala Clínica de Fragilidade” já traduzida e validada para o Brasil (Figura 9.1),³⁹¹ a partir da Clinical Frailty Scale do Canadá, amplamente testada e utilizada, por sua simplicidade, confiabilidade, visão global do paciente, além de determinar prognóstico.³⁹²\n\nA fragilidade está associada a maior risco de HA, doença subclínica, eventos CV e mortalidade.³⁹³⁻³⁹⁵ O controle adequado da HA pode potencialmente influenciar a trajetória da fragilidade. Por outro lado, graus avançados de fragilidade estão associados a menores valores de PA, menor IMC, menor massa muscular, pior cognição e maior mortalidade.³⁹⁵\n\n9.1.3.3. Avaliação da Função Cognitiva\n\nAlém de bem estabelecida como principal causa de AVC, a HA também é implicada como fator patogênico no comprometimento cognitivo, tanto de origem vascular como da doença de Alzheimer, que são as principais causas de demência no idoso, de forma mais marcante no longo prazo.³⁹⁶\n\nNos ECRs, a redução da PA com anti-hipertensivos mostrou redução de lesão de substância branca, do declínio cognitivo e, em menor magnitude, de demência, sendo o tratamento intensivo ainda mais eficiente.³⁴⁶,³⁹⁷,³⁹⁸ Existem limitações nos ECRs para demonstrar redução de quadros demenciais, tais como: cognição não era o desfecho primário, falta de uniformidade na definição de demência e nos testes utilizados, e curta duração dos estudos.\n\n9.1.3.4. Decisão Terapêutica\n\nApesar de algumas divergências entre diferentes diretrizes, todas, assim como esta diretriz, consideram fundamental a abordagem individualizada, ponderando a condição funcional, cognição, grau de fragilidade, expectativas do paciente, comorbidades, LOA e risco CV global, polifarmácia e tolerabilidade ao tratamento.⁴⁵,¹¹⁷,³⁹⁹\n\nPara o início do tratamento, deve-se levar em conta a fragilidade, na qual, para indivíduos hígidos, os valores para iniciar tratamento são semelhantes aos adultos (≥ 140/≥ 90 mmHg), enquanto, para os idosos frágeis, o início de tratamento deve ser individualizado de acordo com a tolerabilidade do paciente.¹,⁴⁵\n\n9.1.4. Metas Pressóricas e Tratamento\n\nA estratégia terapêutica no idoso, especialmente naqueles com mais de 80 anos, não pode ser única. Por isso, mais importante que a idade, deve-se considerar: a presença de comorbidades, a autonomia, o status funcional e o grau de fragilidade para planejar o tratamento.³⁷⁷,³⁷⁸ Nenhuma intervenção terapêutica deve ser negada ou retirada apenas com base na idade.\n\n9.1.4.1. Metas para o Controle da Hipertensão Arterial no Paciente idoso\n\nO estudo SHEP (Systolic Hypertension in the Elderly Program)⁴⁰⁰ com idosos com HA sistólica isolada e o estudo HYVET (Hypertension in the Very Elderly Trial)⁴⁰¹,⁴⁰² com pacientes muito idosos (idade ≥ 80 anos) demonstraram claramente o benefício da redução da PA, com diminuição significativa do risco de desfechos CV e mortalidade, mesmo em pacientes com fragilidade.\n\nO estudo SPRINT Senior avaliou a coorte de 2.636 hipertensos com 75 anos ou mais, encontrando no braço de redução mais intensiva da PAS < 120 mmHg a redução de 34% no desfecho primário composto.⁴⁰³ Ainda no SPRINT-MIND, os pacientes alocados no braço de redução mais intensa da PAS (< 120 mmHg) tiveram progressão mais lenta no depósito de substância branca cerebral, assim como menor incidência de declínio cognitivo.⁴⁰⁴\n\nFinalmente, o estudo STEP (Semaglutide Treatment Effect in People with Obesity) avaliou idosos com hipertensão na China com metas de redução da PAS entre 130 e 150 mmHg vs. entre 110 e 130 mmHg. Ao final de 3,3 anos de seguimento, o estudo foi interrompido pela superioridade da estratégia de redução mais intensa da PAS na redução dos desfechos CV.¹³³ Metanálises recentes também demonstram que o controle mais intenso da PA nos idosos com hipertensão reduz a ocorrência de desfechos CV, sem aumento da taxa de efeitos adversos.¹³¹,⁴⁰⁵\n\nDiante das evidências expostas, esta diretriz recomenda a meta < 130/80 mmHg para a grande maioria dos idosos hipertensos. Para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometam a expectativa de vida, a PA deve ser reduzida ao valor máximo tolerado.\n\n79 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 80, "text": "### TABELA: Figura 9.1 – Escala clínica de fragilidade.\n\n| Categoria | Descrição |\n| --- | --- |\n| 1. MUITO ATIVO | Pessoas que estão robustas, ativas, com energia e motivadas. Essas pessoas normalmente se exercitam regularmente. Elas estão entre as mais ativas para a sua idade. |\n| 2. ATIVO | Pessoas que não apresentam nenhum sintoma ativo de doença, mas estão menos ativas que as da categoria 1. Frequentemente se exercitam ou são muito ativas ocasionalmente, por exemplo, em determinada época do ano. |\n| 3. REGULAR | Pessoas com problemas de saúde bem controlados, mas não se exercitam regularmente, além da caminhada de rotina. |\n| 4. VULNERÁVEL | Apesar de não depender dos outros para a ajuda diária, frequentemente os sintomas limitam as atividades. Uma queixa comum é sentir-se mais lento e/ou mais cansado ao longo do dia. |\n| 5. LEVEMENTE FRÁGIL | Estas pessoas frequentemente apresentam lentidão evidente e precisam de ajuda para atividades instrumentais de vida diária (AIVD) mais complexas (finanças, transporte, trabalho doméstico pesado, medicações). Tipicamente, a fragilidade leve progressivamente prejudica as compras e passeios desacompanhados, preparo de refeições e tarefas domésticas. |\n| 6. MODERADAMENTE FRÁGIL | Pessoas que precisam de ajuda em todas as atividades externas e na manutenção da casa. Em casa, frequentemente têm dificuldades com escadas e necessitam de ajuda no banho e podem necessitar de ajuda mínima (apoio próximo) para se vestir. |\n| 7. MUITO FRÁGIL | Completamente dependentes para cuidados pessoais por qualquer causa (física ou cognitiva). No entanto, são aparentemente estáveis e sem alto risco de morte (dentro de 6 meses). |\n| 8. SEVERAMENTE FRÁGIL | Completamente dependentes, aproximando-se do fim da vida. Tipicamente incapazes de se recuperar de uma doença leve. |\n| 9. DOENTE TERMINAL | Aproximando-se do fim da vida. Esta categoria se aplica a pessoas com expectativas de vida < 6 meses. Sem outra evidência de fragilidade. |\n| PONTUANDO FRAGILIDADE EM PESSOAS COM DEMÊNCIA | • O grau de fragilidade corresponde ao grau de demência. Sintomas comuns na demência leve incluem esquecimento dos detalhes de um evento recente, apesar da recordação do evento em si, repetindo a mesma pergunta/história e afastamento de eventos sociais. • Na demência moderada, a memória recente está muito comprometida apesar de aparentemente lembrar bem de fatos do passado. Quando solicitadas, elas são capazes de fazer o cuidado pessoal. • Na demência grave elas não conseguem realizar cuidados pessoais sem ajuda. |\n\nNota da tabela: Escala clínica de fragilidade. A figura apresenta as categorias numeradas de 1 a 9 e um quadro adicional sobre pontuando fragilidade em pessoas com demência.\nFigura 9.1 – Escala clínica de fragilidade.391\n\n9.1.4.2. Tratamento Não Medicamentoso\n\nTodas as MNM que se aplicam no indivíduo jovem (ver Capítulo 6) são válidas para o idoso, porém, é necessário um cuidado maior e considerar o real benefício – e potencial risco – de cada uma.\n\nOs idosos são mais sal-sensíveis, sendo a restrição salina mais eficaz nessa faixa etária.148 A diminuição excessiva da ingestão de sal pode induzir hiponatremia e perda de apetite, levando a desnutrição.\n\nAs dietas ricas em potássio devem ser incentivadas,406 porém, deve-se ter maior cautela com o risco de hipercalemia, devido à presença frequente de DRC e do uso de medicamentos que reduzem a excreção de potássio.\n\nExercícios físicos, aeróbicos e resistidos são fundamentais nos idosos e devem ser orientados.407,408 Em idosos, especialmente nos frágeis ou sarcopênicos, a redução do peso sem EF e sem consumo adequado de proteínas pode reduzir a massa muscular e piorar a funcionalidade.\n\nO acompanhamento por equipe multidisciplinar (ver Capítulos 6 e 13), a educação em saúde e o envolvimento de seus familiares/cuidadores são ainda mais importantes nos pacientes idosos."}, {"page": 81, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n9.1.4.3. Tratamento Medicamentoso\nNa escolha do(s) anti-hipertensivo(s) para idosos, deve-se considerar a elevada prevalência de comorbidades, contraindicações específicas, prováveis interações medicamentosas, custo, bem como a disponibilidade do medicamento e a experiência clínica. É prudente iniciar com monoterapia ou combinação em doses baixas e, se necessário, realizar aumento ou combinação gradual de anti-hipertensivos, com intervalo mínimo de 2 semanas.409\n\nNo Capítulo 7, estão descritos os detalhes sobre quando dar preferência ou evitar determinados anti-hipertensivos e sobre suas combinações. Destacamos, aqui, algumas peculiaridades para o idoso.\n\nClasses de anti-hipertensivos tais como medicamentos de ação central, antagonistas da aldosterona e vasodilatadores diretos, bem como outras modalidades de tratamento invasivo no sistema simpático, devem ser vistas como exceção e não como usuais para o tratamento do idoso.\n\nO risco de quedas em idosos pode aumentar nas primeiras semanas de tratamento com uso dos DIU e no primeiro dia com as demais classes.410\n\nEm ECR, o controle da HA mostrou diminuição de eventos CV sem aumento do risco de HO ou quedas com lesão.257,411 Os benefícios do tratamento anti-hipertensivo foram semelhantes mesmo naqueles com HO no início do seguimento.384\n\n9.1.4.4. Polifarmácia e Adesão\nA polifarmácia, definida pelo uso regular de cinco ou mais medicações, é mais frequente quanto maior for a idade.411 Ela está associada a maior chance de eventos adversos, interações medicamentosas e piora na adesão ao tratamento.412\n\nNesse sentido, recomendamos, especialmente nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, avaliação de efeito adverso413 e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações fixas de dose única diária, além da ênfase às MNM.\n\nAtenção especial deve ser dada para medicamentos que possam estar contribuindo para a HO ou HPP, como diuréticos, simpatolíticos, nitratos e antidepressivos tricíclicos.\n\n9.1.4.5. Desintensificação e Desprescrição\nEm diferentes situações clínicas, pode ser necessária a diminuição gradativa da dose ou até a suspensão de anti-hipertensivos, tais como: hipotensão sintomática, reações adversas, PAS muito abaixo da meta de forma persistente, detectada dentro e fora do consultório, alteração da meta pressórica para valores menos rígidos (lembrando ainda que a PA tende a diminuir na idade muito avançada, resultante da diminuição progressiva da reserva orgânica e maior fragilidade) e nos cuidados paliativos no fim de vida.414,415\n\nUm ponto-chave no tratamento da HA em idosos e, especialmente, em muito idosos, é o monitoramento criterioso dos efeitos adversos e da tolerabilidade, com atenção aos sinais e sintomas atípicos. A descontinuação de anti-hipertensivos parece ser segura em curto prazo, porém sem benefícios demonstrados na cognição ou funcionalidade para atividades da vida diária.414,415\n\nMensagens principais sobre hipertensão arterial no paciente idoso\nMais de 60% dos pacientes idosos têm hipertensão e possuem múltiplas doenças crônicas, sendo comum a polifarmácia, com aumento de custo e risco de efeito adverso e interações.373,374\n\nA polifarmácia está associada a maior mortalidade e maior taxa de hospitalização em pacientes idosos.416,417\n\nA maioria dos idosos apresenta elevação isolada ou predominante da PAS.\n\nO diagnóstico de HA no idoso requer conhecimento de suas peculiaridades, tais como o hiato auscultatório e a pseudo-hipertensão, sendo fundamental a avaliação periódica de hipotensão ortostática e a hipotensão pós-prandial.379,380\n\nMNM têm bons resultados, mas exigem maior cuidado.388\n\nO tratamento medicamentoso é semelhante aos de adultos mais jovens, com maior atenção à tolerabilidade e comorbidades, hipotensão ortostática ou pós-prandial e polifarmácia, mais frequentes nos idosos.389\n\nA avaliação clínica deve incluir uma equipe multidisciplinar e seus cuidadores/familiares, o que contribui para aumentar as taxas de adesão e as chances de sucesso com o tratamento.\n\nA perda de reserva orgânica nas idades avançadas está associada à diminuição gradativa da PA e implica na desintensificação e até desprescrição de um ou mais medicamentos, o que não aumenta mortalidade e pode reduzir custos.418\n\nEm idosos em cuidados paliativos por doenças avançadas sem prognóstico ou fragilidade grave, o objetivo principal do tratamento é o controle de sintomas. A desprescrição de anti-hipertensivos deve ser considerada.391\n\nHA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; PAS: pressão arterial sistólica; MNM: medidas não medicamentosas.\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da HA em pacientes idosos\n\n| Recomendações para abordagem da HA em pacientes idosos | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se que o monitoramento fora do consultório (MAPA/MRPA) deva ser realizado no paciente idoso, sempre que possível, no diagnóstico e para a avaliação do tratamento anualmente ou quando houver mudança na estratégia terapêutica. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que o status funcional, cognitivo, nutricional e social deva ser considerado para definição da capacidade intrínseca e/ou o grau de fragilidade no paciente idoso. | FRACA | BAIXA |\n\n81 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 82, "text": "Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para a maioria dos pacientes idosos.\n\n### TABELA: Recomendações para o tratamento da hipertensão arterial em idosos\n\n| Recomendação | Força | Classificação |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para a maioria dos pacientes idosos. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometem a expectativa de vida, que a PA seja reduzida até o menor valor tolerado. | FORTE | ALTA |\n| Não se recomenda que BB sejam utilizados como monoterapia inicial em idosos, exceto na presença de algumas comorbidades, em que podem ter, inclusive, indicação mandatória, como IC ou nas síndromes coronarianas. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, para a escolha do(s) anti-hipertensivo(s) em idosos, considerar a elevada prevalência de comorbidades, as contraindicações específicas, prováveis interações medicamentosas, custo, bem como a disponibilidade do medicamento e a experiência clínica. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, a avaliação de eventos adversos e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações em único comprimido de dose única diária, além da ênfase às MNM. | FORTE | MODERADA |\n\nNota da tabela: A tabela apresenta recomendações para pacientes idosos, com a força e a classificação correspondentes conforme indicado pelas células coloridas.\n\nIC: insuficiência cardíaca; MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: medida residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial; MNM: medidas não medicamentosas; BB: betabloqueador.\n\n9.2. Hipertensão Arterial na Criança e no Adolescente\n\nDados de metanálise recente, incluindo 47 estudos em indivíduos ≤ 19 anos, mostram prevalência agrupada para HA de 4,0%, para HA Estágio 1 de 4,0%, para HA Estágio 2 de 0,95% e 9,67% para o grupo previamente atribuído como PA elevada, que, por corresponder à categoria de pré-hipertensão utilizada para adultos, receberá, doravante, a denominação de pré-hipertensão também em crianças e adolescentes.⁴¹⁹\n\nEm 2017, o estadiamento da PA, em crianças e adolescentes, realizado por meio de percentis de PA, de acordo com sexo, idade e percentil de estatura, foi redefinido, sendo mantido para indivíduos < 13 anos e com utilização de valores de adulto, a partir de 13 anos.⁴⁴,⁴²⁰ Essas alterações racionalizaram o manejo inicial dos pacientes, com o aumento da prevalência de pré-hipertensão e HA, aumentaram a sensibilidade para detecção precoce de LOA em idade pediátrica,⁴²¹ facilitaram a transição de cuidado do adolescente para a clínica de adultos e introduziram a confirmação diagnóstica e monitorização terapêutica da HA pediátrica pela MAPA.⁴²⁰ Mudanças no estadiamento da PA pela MAPA na idade pediátrica, utilizando a mesma base conceitual, seguiram-se em 2022.⁴²² Os fatores de risco que determinam a necessidade de medida rotineira de PA em crianças < 3 anos de idade são prematuridade, muito baixo peso ao nascer, restrição de crescimento intrauterino, antecedente de internação em unidade de terapia intensiva (UTI) neonatal ou de cateterização umbilical pós-natal, cardiopatias congênitas operadas ou não, DRC, infecção do trato urinário de repetição, hematúria ou proteinúria, nefrouropatias, transplante de órgãos sólidos, doença oncológica ou transplante de medula óssea, DM, uso crônico de medicamentos com efeito de elevação de PA, doenças sistêmicas associadas a HA (neurofibromatose, esclerose tuberosa, anemia falciforme, entre outras) e evidência de hipertensão intracraniana.⁴²⁰\n\nA medida da PA deve ser realizada pelo método auscultatório.⁴²⁰ Contudo, os dispositivos oscilométricos validados para a idade pediátrica são úteis em recém-nascidos e crianças pequenas até que possam cooperar para a adequada obtenção da medida auscultatória e como recurso de triagem para crianças maiores e adolescentes. A medida oscilométrica da PA segue a mesma orientação técnica da metodologia auscultatória.⁴²⁰ A lista de aparelhos oscilométricos validados para uso pediátrico está disponível em: https://www.stridebp.org/children-pdf/ (BHS); https://www.validatebp.org (US/AMA); https://hypertension.ca/bpdevices (CANADÁ); https://www.stridebp.org/bp-monitors (STRIDE BP), uma iniciativa conjunta da ESH, International Society of Hypertension (ISH) e World Hypertension League.\n\nAs Tabelas 9.1, 9.2, 9.3 e 9.4 apresentam, respectivamente, as definições atualizadas de PA normal, pré-hipertensão, Estágios 1 e 2 de HA na criança e no adolescente, de acordo com idade, sexo e percentil de altura, valores de PA para meninos e meninas de acordo com a idade e o percentil de estatura⁴²⁰ e definições atualizadas de PA normal, HAB, HM e HA, considerando-se a medida da PA de consultório e pela MAPA.⁴²²,⁴²³\n\nA PA do neonato aumenta com o peso ao nascer, a idade gestacional e a idade pós-natal. Pequenos estudos observacionais metodologicamente distintos originaram propostas incongruentes de normatização da PA no recém-nascido.⁴²⁴ Sugere-se a utilização dos valores estimados de PA após duas semanas de vida em neonatos de 26 a 44 semanas de idade pós-concepção, demonstrados na Tabela 9.5⁴²⁵ e dos valores de PA para o primeiro ano de vida apresentados nas Tabelas 9.2 e 9.3.⁴²⁶"}, {"page": 83, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nTabela 9.1 – Definição atualizada da pressão arterial de acordo com a faixa etária\n### TABELA: Tabela 9.1 – Definição atualizada da pressão arterial de acordo com a faixa etária\n\n| Faixa etária | Definição |\n| --- | --- |\n| Crianças de 1 a 12 anos de idade | Crianças com idade ≥ 13 anos |\n| PA normal: < P90 para idade, sexo e altura | PA normal: < 120/< 80 mmHg |\n| PA elevada (pré-hipertensão): PA ≥ P90 e < 95 percentis para idade, sexo e altura ou PA 120/80 mmHg, mas < P95 (o que for menor) | Pré-hipertensão: PAS 120 a 129/< 80 mmHg |\n| HA Estágio 1: PA ≥ P95 para idade, sexo e altura até < P95 + 12 mmHg ou PA entre 130/80 até 139/89 mmHg (o que for menor) | HA Estágio 1: PA 130/80 até 139/89 mmHg |\n| HA Estágio 2: PA ≥ P95 + 12 mmHg para idade, sexo e altura ou PA ≥ 140/90 mmHg (o que for menor) | HA Estágio 2: PA ≥ 140/90 mmHg |\nHA: hipertensão arterial; P: percentil; PA: pressão arterial; PAS: pressão arterial sistólica. Adaptado de Flynn et al.⁴²⁰\n\nTabelas 9.2 – Valores de pressão arterial para meninos, de acordo com a idade e o percentil de estatura\n### TABELA: Tabelas 9.2 – Valores de pressão arterial para meninos, de acordo com a idade e o percentil de estatura\n\n| Idade (anos) | Percentis de PA | Pressão Arterial Sistólica (mmHg) — Percentis da Estatura ou Medida da Estatura (cm) — 5% | Pressão Arterial Sistólica (mmHg) — 10% | Pressão Arterial Sistólica (mmHg) — 25% | Pressão Arterial Sistólica (mmHg) — 50% | Pressão Arterial Sistólica (mmHg) — 75% | Pressão Arterial Sistólica (mmHg) — 90% | Pressão Arterial Sistólica (mmHg) — 95% | Pressão Arterial Diastólica (mmHg) — Percentis da Estatura ou Medida da Estatura (cm) — 5% | Pressão Arterial Diastólica (mmHg) — 10% | Pressão Arterial Diastólica (mmHg) — 25% | Pressão Arterial Diastólica (mmHg) — 50% | Pressão Arterial Diastólica (mmHg) — 75% | Pressão Arterial Diastólica (mmHg) — 90% | Pressão Arterial Diastólica (mmHg) — 95% |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| 1 | Estatura (cm) | 77,2 | 78,3 | 80,2 | 82,4 | 84,6 | 86,7 | 87,9 | 77,2 | 78.3 | 80,2 | 82,4 | 84,6 | 86,7 | 87,9 |\n| | P50 | 85 | 85 | 86 | 86 | 87 | 88 | 88 | 40 | 40 | 40 | 41 | 41 | 42 | 42 |\n| | P90 | 98 | 99 | 99 | 100 | 100 | 101 | 101 | 52 | 52 | 53 | 53 | 54 | 54 | 54 |\n| | P95 | 102 | 102 | 103 | 103 | 104 | 105 | 105 | 54 | 54 | 55 | 55 | 56 | 57 | 57 |\n| | P95 + 12 mmHg | 114 | 114 | 115 | 115 | 116 | 117 | 117 | 66 | 66 | 67 | 67 | 68 | 69 | 69 |\n| 2 | Estatura (cm) | 86,1 | 87,4 | 89,6 | 92,1 | 94,7 | 97,1 | 98,5 | 86,1 | 87,4 | 89,6 | 92,1 | 94,7 | 97,1 | 98,5 |\n| | P50 | 87 | 87 | 88 | 89 | 89 | 90 | 91 | 43 | 43 | 44 | 44 | 45 | 46 | 46 |\n| | P90 | 100 | 100 | 101 | 102 | 103 | 103 | 104 | 55 | 55 | 56 | 56 | 57 | 58 | 58 |\n| | P95 | 104 | 105 | 105 | 106 | 107 | 107 | 108 | 57 | 58 | 58 | 59 | 60 | 61 | 61 |\n| | P95 + 12 mmHg | 116 | 117 | 117 | 118 | 119 | 119 | 120 | 69 | 70 | 70 | 71 | 72 | 73 | 73 |\n| 3 | Estatura (cm) | 92,5 | 93,9 | 96,3 | 89 | 101,6 | 104,3 | 105,8 | 92,5 | 93,9 | 96,3 | 99 | 101,8 | 104,3 | 105,8 |\n| | P50 | 88 | 89 | 89 | 90 | 91 | 92 | 92 | 45 | 46 | 46 | 47 | 48 | 49 | 49 |\n| | P90 | 101 | 102 | 102 | 103 | 104 | 105 | 105 | 58 | 58 | 59 | 59 | 60 | 61 | 61 |\n| | P95 | 106 | 106 | 107 | 107 | 108 | 109 | 109 | 60 | 61 | 61 | 62 | 63 | 64 | 64 |\n| | P95 + 12 mmHg | 118 | 118 | 119 | 119 | 120 | 121 | 121 | 72 | 73 | 73 | 74 | 75 | 76 | 76 |\n| 4 | Estatura (cm) | 98,5 | 100,2 | 102,9 | 105,9 | 108,9 | 111,5 | 113,2 | 98,5 | 100,2 | 102,9 | 105,9 | 108,9 | 111,5 | 113,2 |\n| | P50 | 90 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 94 | 48 | 49 | 49 | 50 | 51 | 52 | 52 |\n| | P90 | 102 | 103 | 104 | 105 | 105 | 106 | 107 | 60 | 61 | 62 | 62 | 63 | 64 | 64 |\n| | P95 | 107 | 107 | 108 | 108 | 109 | 110 | 110 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 67 | 68 |\n| | P95 + 12 mmHg | 119 | 119 | 120 | 120 | 121 | 122 | 122 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 79 | 80 |\n| 5 | Estatura (cm) | 104,4 | 106,2 | 109,1 | 112,4 | 115,7 | 118,6 | 120,3 | 104,4 | 106,2 | 109,1 | 112,4 | 115,7 | 118,6 | 120,3 |\n| | P50 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 96 | 51 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 55 |\n| | P90 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 108 | 63 | 64 | 65 | 65 | 66 | 67 | 67 |\n| | P95 | 107 | 108 | 109 | 109 | 110 | 111 | 112 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 70 | 71 |\n| | P95 + 12 mmHg | 119 | 120 | 121 | 121 | 122 | 123 | 124 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 82 | 83 |\n| 6 | Estatura (cm) | 110,3 | 112,2 | 115,3 | 118,9 | 122,4 | 125,6 | 127,5 | 110,3 | 112,2 | 115,3 | 118,9 | 122,4 | 125,6 | 127,5 |\n| | P50 | 93 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 54 | 54 | 55 | 56 | 57 | 57 | 58 |\n| | P90 | 105 | 105 | 106 | 107 | 109 | 110 | 110 | 66 | 66 | 67 | 68 | 68 | 69 | 69 |\n| | P95 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 69 | 70 | 70 | 71 | 72 | 72 | 73 |\n| | P95 + 12 mmHg | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 81 | 82 | 82 | 83 | 84 | 84 | 85 |\n\nNota da tabela: A tabela apresenta, para cada idade, os percentis de estatura e os valores de pressão arterial sistólica e diastólica correspondentes.\n\n83 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}], "limitations": []} +{"id": "has008", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 57, "text": "| Recomendações para medidas não medicamentosas de abordagem da PA | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |"}, {"page": 60, "text": "| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| --- | --- | --- | --- |\n| DIURÉTICOS | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| DIURÉTICOS TIAZÍDICOS E SÍMILES | | | |\n| Hidroclorotiazida | – 50 | 1 | – Ação no túbulo contornado distal. |\n| Clortalidona | 12,5 – 25 | 1 | – Doses maiores aumentam o efeito diurético, mas também os efeitos colaterais metabólicos, sem acrescentar efeito anti-hipertensivo. |\n| Indapamida (slow release) | 1,5 – 3,0 | 1 | – Contraindicação em gota ativa. |\n| DIURÉTICOS DE ALÇA | | | |\n| Furosemida | 20 – 240 | 1 a 3 | – Ação no ramo ascendente espesso da alça de Henle. – Utilizada na DRC, IC e estados edematosos (retenção de sódio e água). |\n| DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO | | | |\n| Espironolactona | 25 – 100 | 1 a 2 | – Antagonista dos receptores mineralocorticoides – hormonal não seletivo. – Uso em IC, status de hiperaldosteronismo, HA resistente e refratária (4º medicamento), HA com comorbidades, diminui proteinúria. – Pode provocar hiperpotassemia, particularmente na DRC e associado à IECA ou BRA. – Efeitos colaterais: ginecomastia, diminuição da libido, impotência. |\n| Eplerenona | 25 – 100 | 1 | – Antagonista dos receptores mineralocorticoides – não hormonal seletivo. – Mais seletiva para receptores de aldosterona (↓ efeitos adversos). – Hiperpotassemia similar à espironolactona. – Mesmas indicações que a espironolactona. |\n| Amilorida | 2,5 – 5 | 1 | – Ação nos canais de sódio do túbulo distal e coletor. – Disponível em associação com diurético tiazídico ou similar. |"}, {"page": 61, "text": "| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| --- | --- | --- | --- |\n| BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO (BCC) | | | |\n| Bloqueiam os canais lentos de cálcio, diminuindo o influxo de cálcio nas células musculares lisas vasculares e a resistência vascular. Todos têm demonstrado reduções similares da pressão arterial em doses equivalentes. Podem ser associados sinergicamente com outros anti-hipertensivos. | | | |\n| Bloqueadores de canais de cálcio di-hidropiridínicos | | | |\n| Anlodipino | 2,5 – 10 | 1 | |\n| Felodipino | 2,5 – 10 | 1 | |\n| Nifedipino | 10 – 60 | 1 – 3 | – Evitar uso em pacientes com ICFE­r e em taquiarritmias. |\n| Nitrendipino | 10 – 30 | 1 | – Pode provocar cefaleia, rubor facial, edema de membros inferiores. |\n| Manidipino | 10 – 20 | 1 | – Edema dose-dependente que melhora com uso de bloqueadores do SRAA e não responde bem a diuréticos. |\n| Lacidipino | 2 – 6 | 1 | |\n| Lercanidipino | 10 – 20 | 1 | |\n| Levanlodipino | 2,5 – 5 | 1 | |\n| Bloqueadores de canais de cálcio não di-hidropiridínicos | | | Pouco utilizados no tratamento da hipertensão arterial atualmente |\n| Fenilalquilamina (Verapamil) | 120 – 360 | 1 a 2 | – Evitar uso em pacientes com ICFE­r. – Evitar associação com BBs ou pacientes com bradicardia (FC < 50 bpm). |\n| Benzotiazepina (Diltiazem) | 80 – 240 | 1 a 2 | – Mesmo cuidado com bradicardia e associação com BBs. |"}, {"page": 61, "text": "| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais e recomendações |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Inibidores da enzima conversora da angiotensina II | | | |\n| Bloqueiam a ECA, reduzindo a produção de angiotensina II e a degradação da bradicinina; têm propriedades anti-ateroscleróticas e anti-inflamatórias. Eficazes na ICFE­r e pós-IAM; diminuem progressão da DRC, proteinúria e HVE. Associam-se sinergicamente a outros anti-hipertensivos. | | | |\n| Captopril | 25 – 150 | 2 a 3 | – Geralmente, bem tolerados. |\n| Enalapril | 5 – 40 | 1 a 2 | – Evitar uso em mulheres em idade fértil e contraindicado na gravidez. – Contraindicação em associação com BRA. |\n| Benazepril | 10 – 40 | 1 a 2 | – Pode ser usado com espironolactona na IC e DRC com proteinúria. |\n| Lisinopril | 10 – 40 | 1 | – Contraindicado na estenose de artéria renal bilateral ou em rim único. |\n| Fosinopril | 10 – 40 | 1 | – Risco de hiperpotassemia (especialmente em DRC avançada ou uso de potássio/espironolactona). |\n| Ramipril | 2,5 – 20 | 1 a 2 | – Pode piorar a função renal no início, com estabilização posterior. |\n| Perindopril | 4 – 16 | 1 | – Tosse é efeito colateral comum (por acúmulo de bradicinina). |"}, {"page": 62, "text": "Texto introdutório: Betabloqueadores\nIndicações: ICFr, Síndromes coronarianas agudas, no pós-IAM e em pacientes com angina, e fibrilação atrial. Hipertensão associada a arritmias, tremor essencial, prolapso da válvula mitral, enxaqueca, ansiedade, hipertensão portal, síndromes hipercinéticas como tireotoxicose, apneia obstrutiva do sono.\nContraindicações: broncopatia grave ou descompensada (se indispensável, usar os cardiosseletivos ou com ação vasodilatadora, com cautela), bloqueio sinoatrial ou atrioventricular, bradicardia (FC < 50 bpm), doença arterial obstrutiva periférica (exceto para os betabloqueadores com ação vasodilatadora)."}, {"page": 67, "text": "É importante ressaltar que a associação de BRA com IECA é contraindicada, por promover aumento de efeitos adversos, sem redução de desfechos.²³⁵ Essa contraindicação é baseada principalmente nos desfechos desfavoráveis observados no estudo ONTARGET (Ongoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial),²⁵³ mas há controvérsias advindas de duas revisões sistemáticas,²⁵⁴,²⁵⁵ o que confere uma fraca força de recomendação com baixa certeza da evidência.²⁵⁶⁻²⁵⁹"}, {"page": 68, "text": "Os BB e os BCC di-hidropiridínicos e não di-hidropiridínicos são preferenciais para o tratamento da HA em pacientes sintomáticos com DAC. Na presença de IAM recente, os BB também melhoram o prognóstico e devem ser prescritos, a menos que contraindicados.268-270 A duração dos benefícios relacionados aos BB é incerta. No entanto, na ausência de inconvenientes específicos, não há razão para interromper a terapia com BB."}, {"page": 68, "text": "| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de clonidina para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV quando não se tenham atingido as metas de PA apenas com as classes iniciais (HAR e HARf) e intolerantes à espironolactona/eplerenona, ou ainda, sem controle após sua associação. | FRACA | BAIXA |\n| Não se recomenda o uso concomitante de IECA e BRA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 76, "text": "É importante ressaltar que boa parte dos pacientes com ICFEr tende a ser hipertensa, mas precisa de diversas medicações com ação anti-hipertensiva e que melhoram o prognóstico, tais como BB, IECA (ou BRA), ARM, diuréticos, sacubitril/valsartana, inibidores de SGLT2 e vasodilatadores de ação direta (hidralazina em combinação com nitrato). Sob essa perspectiva, níveis baixos de PA não devem limitar a otimização das doses"}, {"page": 77, "text": "Níveis baixos de PA não devem limitar a otimização das doses terapêuticas dessas medicações (BB, IECA – ou BRA –, ARM, diuréticos, sacubitril/valsartana, inibidores de SGLT2 e vasodilatadores de ação direta (hidralazina em combinação com nitrato) nos pacientes com ICFrE ou ICFEp, desde que esses indivíduos as tolerem, sem apresentar efeito adverso."}, {"page": 78, "text": "| Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e insuficiência cardíaca | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA e ICFEp e ICFEr. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para pacientes com ICFEr e HA, o tratamento com medicamentos que tenham ação anti-hipertensiva e que melhorem o prognóstico: BB, IECA (ou BRA) e ARM. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a utilização de diuréticos no tratamento de pacientes com HA e IC, se houver sinais de hipervolemia. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de sacubitril/valsartana para pacientes com ICFEr e ICFEp e HA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de inibidores de SGLT2 para pacientes com ICFEr e ICFEp e HA, para diminuição de hospitalização e morte CV. | FRACA | ALTA |"}, {"page": 124, "text": "O tratamento não medicamentoso deve ser enfatizado e inclui: cessação do tabagismo, redução do peso, padrão alimentar saudável, aumento da ingestão de potássio, redução da ingestão de sal e de álcool, e exercícios físicos regulares."}, {"page": 126, "text": "| CLASSES E MEDICAÇÕES | Apresentação (mg) | Componente básico | Programa Farmácia Popular | Doses diárias (mg) | Freq./dia | Observações importantes |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| DIURÉTICOS VIA ORAL | | | | | | |\n| Espironolactona | 25 | x | x | 25-100 | 1-2 | Pode provocar hiperpotassemia, particularmente na IRC e quando associado a IECA ou BRA. |\n| Espironolactona | 100 | x | | | 1-2 | |\n| Furosemida | 40 | x | x | 20-240 | 1-3 | Utilizado em pacientes com edema como ocorre na IRC e ICC. |\n| Hidroclorotiazida | 12,5 | x | | 25-50 | 1 | |\n| Hidroclorotiazida | 25 | x | x | 25-50 | 1 | |\n| BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO | | | | | | |\n| Cloridrato de verapamil | 80 | x | | 120-360 | 1-2 | Evite o uso em pacientes com IC com fração de ejeção reduzida. |\n| Cloridrato de verapamil | 120 | x | | 120-360 | 1-2 | Evite a associação com BBs e em pacientes com bradicardia. |\n| Anlodipina | 5 | x | | 2,5-10 | 1 | Evite o uso em pacientes com IC com fração de ejeção reduzida. |\n| Anlodipina | 10 | x | | 2,5-10 | 1 | Pode provocar edema de membros inferiores relacionado à dose utilizada. |\n| Nifedipina | 10 | x | | 10-60 | 1-3 | |"}, {"page": 133, "text": "| MEDICAMENTOS | RESULTADOS DOS PRINCIPAIS ESTUDOS |\n| --- | --- |\n| 1. Inibidor de neprilisina + bloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II | |\n| Sacubitril/valsartana550 | Redução significativa da pressão central, PA de 24 horas e noturna com reversão do descenso noturno. Indicado para ICFEr e HA com IC (prevenção secundária). Não associar com IECA ou BRA. |\n| 2. Antagonistas dos receptores mineralocorticoides não esteroidais | |\n| Finerenona236,551 | Reduz eventos renais e CV em pacientes com diabetes quando adicionada à inibição máxima tolerada do SRAA. Menor efeito anti-hipertensivo que a espironolactona. |\n| Apararenona, esaxerenona e ocderu­nenona633-635 | Esses três ARMs estão em diferentes fases de desenvolvimento. • A esaxerenona reduziu a PA, diminuiu a albuminúria e mostrou-se bem tolerada e efetiva para o controle da HA noturna, especialmente em idosos. • O estudo BLOCK-CKD demonstrou que a ociderunona é eficaz na redução da PAS em diversos subgrupos de pacientes, incluindo aqueles com diabetes, albuminúria muito alta e diferentes estágios de DRC. Em estudo de fase II em pacientes com HAR, a ociderunona (KBP-5074) 0,5 mg reduziu a PA no consultório de -6,9 a -13,1 mmHg, dependendo da dose e do subgrupo com perfil de segurança favorável.636 • A apararenona é o ARM não esteroidal que ainda precisa de estudos clínicos para que se determinem sua eficácia, tolerabilidade e segurança.637 |\n| 3. Inibidores da aldosterona sintase (inibidores seletivos da enzima CYP11B2)638 | |\n| Baxdrostat552,639 | BrigHTN1: estudo fase II – eficácia e segurança do baxdrostat, em pacientes com HAR. A PAS diminuiu em -20,3, -17,5 e -12,1 mmHg com 2, 1 e 0,5 mg de baxdrostat, respectivamente, vs. -9,4 mmHg no grupo placebo. Boa tolerabilidade e segurança. Aumento dos níveis séricos de potássio dose-dependente. Ensaio clínico de fase III em andamento – dose de 1 e 2 mg vs. placebo em HAR. |\n| Lorundrostat640-643 | Target-HTN: fase II. Reduziu a PA em um pequeno estudo em pacientes com HAR. Seis participantes tiveram hiperpotassemia > 6,0 mEq/L. O ECR Launch-HTN, com 1.083 pacientes, mostrou queda significante da PAS automatizada de consultório no grupo de tratamento (-16,9 mmHg) vs. -7,9 mmHg no grupo placebo, mas com 50% de eventos adversos leves e moderados. |\n| Dexfadrostat | Foi testado em pequeno grupo de pacientes com hiperaldosteronismo primário com resultados promissores644 |\n| Vicadrostat | Ainda em estudos de fase 1 em voluntários normais |\n| 4. Antagonista duplo dos receptores de endotelina ETA/ETB | |\n| Aprocitentan554,645 | A PAS de consultório reduziu 15,3 mmHg (dose 12,5 mg) e 15,2 mmHg (dose 25 mg) e 11,5 mmHg (placebo) (p = 0,005) no estudo PRECISION. Efeito colateral: edema leve a moderado em 9% (dose 12,5 mg) e 18% (dose 25 mg). Aprovado pela FDA em março de 2024 em combinação com outros anti-hipertensivos.646 |\n| | |"}, {"page": 134, "text": "| Categoria/medicamento | Descrição |\n| --- | --- |\n| Zilebesiran556,647 | Oligonucleotídeos antisense que inibem a tradução de RNA e reduzem a síntese de angiotensinogênio hepático. Administração subcutânea (dose 250 a 500 mg) a cada 3 a 6 meses. • Estudo de fase 1: redução da PA de 24 horas por 24 semanas. Reações leves no local da injeção. • Estudo de fase II (Kardia-1): reduções sustentadas do angiotensinogênio e da PAS de 24 h (-12,84 mmHg) em pacientes com HA leve e moderada por até 6 meses. |\n| IONIS-AGT-LRx557 | Inibidor antisense administrado por via subcutânea. Os estudos iniciais demonstraram segurança e redução significativa dos níveis de angiotensinogênio em comparação com o placebo, além de tendências na redução da PA. |\n| 6. Inibidores da aminopeptidase A cerebral | |\n| Firibastat648,649 | A aminopeptidase A é a enzima responsável por sintetizar a angiotensina III e se constitui um alvo potencial para o tratamento da HA. Mostrou-se seguro e eficaz nos ensaios de fase 2 e está planejado para um ensaio de fase 3. |\n| 7. Inibidores de SGLT2 | |\n| Empagliflozina e dapagliflozina650,651 | Várias metanálises confirmaram a capacidade dos inibidores de SGLT2 em reduzir a PA de modo discreto em pacientes com DM2. É um efeito de classe. Em uma delas, com 43 ECRs incluindo 22.528 pacientes, o efeito anti-hipertensivo foi de -2,5 mmHg na PAS e -1,5 mmHg da PAD. Outra análise de sete ECRs incluindo 2.381 participantes definiu os efeitos dos inibidores de SGLT2 na MAPA de 24 horas. A mudança foi de -3,6 mmHg na PAS e de -1,7 mmHg na PAD de 24 horas na MAPA, independentemente da dose do inibidor de SGLT2. |"}], "limitations": []} +{"id": "has009", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 23, "text": "##!\nTitulo: Figura Central: Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nLEGENDA:\nseta branca = Seta branca lateral: sequência ou ligação entre seções do infográfico\nseta vermelha = Seta vermelha: recomendação destacada\npressão arterial = PA\nmonitorização ambulatorial da PA 24h = MAPA\nmonitorização residencial da PA = MRPA\nfatores de risco cardiovascular = FRCV\nlesões em órgãos-alvo = LOA\ndoença cardiovascular = DCV\ndoença renal crônica = DRC\ncardiovascular = CV\nhipertensão arterial = HA\ninibidor da enzima conversora de angiotensina = IECA\nbloqueador do receptor AT1 da angiotensina II = BRA\nbloqueador dos canais de cálcio = BCC\ndiurético tiazídico ou similar = DIU\n\nNOS:\n[n1] DIAGNÓSTICO\n └─ PA consultório ≥140 e/ou 90 mmHg\n └─ 2 ocasiões\n └─ Pré-hipertensão: PA consultório 120–139 e/ou 80–89 mmHg\n └─ MAPA ou MRPA sempre que possível – avaliar fenótipos da HA\n[n2] ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO\n └─ Para todos com PA ≥130 e/ou 80 mmHg\n └─ Avaliação clínica e complementar\n[n3] Identificação de risco\n └─ Identificar: FRCV; LOA; DCV; DRC\n[n4] Escore PREVENT\n └─ Aplicar o escore PREVENT\n[n5] TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO\n └─ Não fumar\n └─ Dieta saudável (DASH)\n └─ IMC 18–24Kg/m²\n └─ ↓ da ingestão de sal\n └─ ↑ da ingestão de potássio\n └─ Atividade física regular\n └─ Baixa ingestão de álcool\n └─ Práticas de espiritualidade e controle de estresse\n[n6] Associação de medicamentos\n └─ Associação de medicamentos\n └─ HA estágio 1 de risco moderado e alto\n └─ HA estágios 2 e 3\n ���─ IECA ou BRA + BCC e/ou DIU\n └─ BB em indicações específicas\n └─ Comprimido único, preferencialmente\n[n7] Monoterapia\n └─ Indivíduos frágeis\n └─ ≥ 80 anos\n └─ PA ≥130 e/ou 80 mmHg de risco alto\n └─ HA estágio 1 de risco baixo (a critério médico, associação de medicamentos)\n[n8] METAS E SEGUIMENTO\n └─ Metas para todos\n └─ PA <130/80 mmHg\n └─ Reduzir risco CV\n └─ MAPA ou MRPA sempre que possível – avaliar fenótipos da HA\n[n9] Seguimento periódico\n └─ Rever a cada 4 semanas até alcançar a meta de PA\n[n10] Verificação da adesão\n └─ Verificar adesão ao tratamento sempre\n[n11] Controle terapêutico\n └─ Combater inércia terapêutica\n[n12] EQUIPE MULTIPROFISSIONAL\n └─ Ação integrada de profissionais de saúde para garantir o diagnóstico, a adesão ao tratamento, o controle e o seguimento adequados da PA\n\nFLUXO:\n[n1] --define e identifica--> [n2]\n[n2] --para todos com PA ≥130 e/ou 80 mmHg--> [n3]\n[n3] --identifica FRCV, LOA, DCV e DRC--> [n4]\n[n4] --aplicar o escore PREVENT--> [n5]\n[n5] --para todos--> [n6]\n[n6] --associação de medicamentos para HA estágio 1 de risco moderado e alto, HA estágios 2 e 3, IECA ou BRA + BCC e/ou DIU, BB em indicações específicas e comprimido único preferencialmente--> [n7]\n[n6] --monoterapia para indivíduos frágeis, ≥80 anos, PA ≥130 e/ou 80 mmHg de risco alto ou HA estágio 1 de risco baixo--> [n8]\n[n7] --estabelece PA <130/80 mmHg e redução do risco CV--> [n9]\n[n9] --rever a cada 4 semanas até alcançar a meta de PA--> [n10]\n[n10] --verificar adesão ao tratamento sempre e combater inércia terapêutica--> [n11]\n[n12] --ação integrada para garantir diagnóstico, adesão, controle e seguimento adequados da PA--> [n1]\n[n12] --ação integrada para garantir diagnóstico, adesão, controle e seguimento adequados da PA--> [n5]\n[n12] --ação integrada para garantir diagnóstico, adesão, controle e seguimento adequados da PA--> [n7]\n[n12] --ação integrada para garantir diagnóstico, adesão, controle e seguimento adequados da PA--> [n10]\n\nSignificado clinico: Infográfico central da Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025. Apresenta uma sequência integrada de diagnóstico, estratificação de risco, tratamento não medicamentoso, tratamento medicamentoso, metas e seguimento, apoiada por equipe multiprofissional.\n!##"}, {"page": 25, "text": "| Recomendações para início do tratamento anti-hipertensivo | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA estádio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento de HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais quando estes tiverem sido atingidas apenas com as classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 43, "text": "| Exames complementares de rotina |\n| --- |\n| Análise de urina |\n| Potássio plasmático |\n| Creatinina plasmática |\n| Estimativa da TFGe pelo CKD-EPI* |\n| Razão proteinúria/creatininúria ou albuminúria/creatininúria |\n| Glicemia de jejum e hemoglobina glicada (se risco de DM ou síndrome metabólica) |\n| Colesterol total, LDLc, HDLc e triglicerídeos plasmáticos** |\n| Ácido úrico plasmático |\n| Eletrocardiograma convencional |"}, {"page": 43, "text": "A avaliação de LOA deveria ser realizada em todo paciente no momento do diagnóstico da HA. A escolha do(s) método(s) pode variar em função dos recursos disponíveis. Eletrocardiograma, ecocardiograma, avaliação da taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) e albuminúria são, hoje, ferramentas amplamente disponíveis e de comprovado valor agregado na estratificação de risco e na definição de metas terapêuticas para o paciente com HA.87 É recomendável que a avaliação de LOA seja repetida ao longo do tempo para monitorar sua evolução (progressão, estabilização ou regressão) e, consequentemente, orientar as intervenções terapêuticas mais oportunas.88,89 Os critérios utilizados para detecção de LOA estão demonstrados no Quadro 4.4.81,90-96"}, {"page": 44, "text": "| Órgão | Método | Critérios |\n| --- | --- | --- |\n| Coração | ECG | Índice Sokolow-Lyon (onda S de V1 + onda R de V5 ou V6) > 35 mm; onda R de aVL ≥ 11 mm; Cornell índice (S de V3 + R de aVL) > 28 mm em homens e > 20 mm em mulheres.⁹⁰,⁹¹ |\n| Coração | ECO | IMVE ≥ 116 g/m² nos homens ou ≥ 96 g/m² nas mulheres (indexada por SC) ou ≥ 45 g/m² nos homens ou ≥ 49 g/m² nas mulheres (indexada por altura²·⁷).²,⁷,⁹² |\n| Grandes vasos | ITB | ITB < 0,9.⁸¹ |\n| Grandes vasos | USG de carótidas | Presença de placas.⁹³ |\n| Grandes vasos | VOP | VOP carótideo-femoral ≥ 10 m/s.⁹⁴ |\n| Rim | TFGe | Doença renal crônica a partir do Estágio 3a (TFGe < 60 mL/min/1,73 m²).⁹⁵ |\n| Rim | Albuminúria | Albuminúria ≥ 30 mg/24 h ou relação albuminúria/creatininúria ≥ 30 mg/g.⁹⁵ |\n| Retina | FO | Retinopatia hipertensiva (KWB).⁹⁶ |"}, {"page": 52, "text": "| Recomendações para início de tratamento | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 52, "text": "| Recomendação para metas de pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA, independentemente de o risco CV ser baixo, moderado ou alto. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 59, "text": "• Fazer os ajustes de tratamento geralmente após 4 semanas de uso, salvo em situações específicas;"}, {"page": 66, "text": "##!\nTitulo: Figura 7.4 – Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial.\n\nLEGENDA:\nCaixas coloridas à esquerda = Populações-alvo e categorias de risco/estágio\nCaixas brancas no centro = Etapas da estratégia terapêutica\nCaixas azul-claras à direita = Opções de medicamentos\nSetas turquesa = Fluxo ou encaminhamento para a etapa seguinte\nElipses vermelhas com texto branco = Meta pressórica não alcançada\nHipertensão arterial = HA\nPressão arterial = PA\nDiurético tiazídico ou similares = DIU\nInibidor da enzima conversora da angiotensina = IECA\nBloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II = BRA\nBloqueador de canais de cálcio = BCC\nBetabloqueador = BB\nSistema renina-angiotensina-aldosterona = SRAA\n\nNOS:\n[n0] POPULAÇÃO-ALVO\n └─ Título da coluna: POPULAÇÃO-ALVO\n[n1] Muito idosos e/ou frágeis e/ou hipotensão postural\n └─ Caixa azul-clara.\n[n2] PA 130–139 e/ou 80–89 mmHg de risco alto\n └─ Caixa azul.\n[n3] HA estágio 1 de risco baixo, a critério médico\n └─ Caixa laranja.\n[n4] HA estágio 1 de risco moderado e alto\n └─ Caixa vermelha-alaranjada.\n[n5] HA estágios 2 e 3\n └─ Caixa vermelha.\n[n16] ESTRATÉGIA\n └─ Título da coluna: ESTRATÉGIA\n[n6] Monoterapia\n └─ Primeira etapa terapêutica central.\n[n7] Associação de dois medicamentos* — 60% controle\n └─ Segunda etapa terapêutica central; texto adicional: 60% controle.\n[n8] Associação de três medicamentos* — 90% controle\n └─ Terceira etapa terapêutica central; texto adicional: 90% controle.\n[n9] Quarto medicamento\n └─ Quarta etapa terapêutica central.\n[n10] Adição de mais medicamentos\n └─ Quinta etapa terapêutica central.\n[n17] MEDICAMENTOS\n └─ Título da coluna: MEDICAMENTOS\n[n11] DIU, BCC, IECA ou BRA, BB**\n └─ Opções na primeira etapa.\n[n12] IECA ou BRA + DIU ou BCC, BB**\n └─ Opções na segunda etapa.\n[n13] IECA ou BRA + BCC + DIU, BB**\n └─ Opções na terceira etapa.\n[n14] Espironolactona; Eplerenona, se efeitos colaterais persistentes\n └─ Opções na quarta etapa.\n[n15] Betabloqueadores**; Simpatolíticos de ação central; Alfabloqueadores; Vasodilatadores\n └─ Opções na quinta etapa, em lista vertical.\n[n18] *Otimizar doses, preferencialmente em comprimido único\n └─ Observação em círculo: otimizar doses, preferencialmente em comprimido único, acompanhada de ícone de comprimido.\n[n19] **Betabloqueadores\n └─ Nota sobre betabloqueadores.\n[n20] Condições específicas para betabloqueadores\n └─ Sempre indicados em condições específicas: IC, pós IAM, angina, controle da FC, FA, mulheres jovens com potencial para engravidar\n[n21] Integração em associações duplas ou triplas\n └─ Pode integrar associações duplas ou triplas, se houver condições clínicas concomitantes\n[n22] Pacientes com HA em hemodiálise\n └─ Pacientes com HA em hemodiálise\n[n23] ABREVIATURAS: PA: pressão arterial; HA: hipertensão arterial; DIU: diurético tiazídico ou similares; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; BRA: bloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II; BCC: bloqueador de canais de cálcio; IC: insuficiência cardíaca; IAM: infarto agudo do miocárdio; FC: frequência cardíaca; FA: fibrilação atrial.\n └─ Abreviaturas na base do fluxograma.\n\nFLUXO:\n[n1] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n2] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n3] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n4] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n5] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n3] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n6] --opções medicamentosas--> [n11]\n[n6] --meta não alcançada; intensificar para--> [n7]\n[n7] --opções medicamentosas--> [n12]\n[n7] --meta não alcançada; intensificar para--> [n8]\n[n8] --opções medicamentosas--> [n13]\n[n8] --meta não alcançada; intensificar para--> [n9]\n[n9] --opção de quarto medicamento--> [n14]\n[n9] --meta não alcançada; intensificar para--> [n10]\n[n10] --adicionar outros medicamentos--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial. A escolha inicial depende da população-alvo e da estratificação de risco; a terapia é intensificada sequencialmente quando a meta não é alcançada.\n!##"}, {"page": 66, "text": "Para a maioria dos pacientes, é recomendado o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, preferencialmente em um comprimido único, se disponível.²³⁹⁻²⁴³ A critério médico, hipertensos estágio 1, com baixo risco CV, podem ser tratados como monoterapia (Figura 7.3) ou associação de medicamentos."}, {"page": 66, "text": "As associações preferidas devem incluir um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA) com um BCC ou com um diurético tiazídico ou similar. Essas estratégias são apoiadas por evidências que mostraram que a terapia combinada, preferencialmente em comprimido único, produz maiores reduções da PA do que a monoterapia, causa menos efeitos colaterais que os componentes individuais, melhora a adesão terapêutica e, a persistência do tratamento a longo prazo, permite um controle mais precoce da PA¹¹⁴,¹⁹⁸⁻²⁰⁰,²²⁵⁻²³³,²⁴⁸ e reduz a inércia terapêutica e o risco de mortalidade total e hospitalizações por DCV.²⁴⁵,²⁴⁸,²⁵⁰⁻²⁵²"}, {"page": 67, "text": "Caso a meta de PA não seja alcançada com dois medicamentos, ajustes de doses até as máximas preconizadas e toleradas deverão ser utilizados de acordo com as particularidades de cada paciente. Na sequência, outras classes de medicamentos anti-hipertensivos deverão ser acrescentadas até ser alcançado o controle da PA, seguindo o fluxograma da Figura 7.4. Destaca-se que combinações triplas também devem ser preferencialmente administradas em comprimido único, quando possível."}, {"page": 68, "text": "| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de clonidina para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV quando não se tenham atingido as metas de PA apenas com as classes iniciais (HAR e HARf) e intolerantes à espironolactona/eplerenona, ou ainda, sem controle após sua associação. | FRACA | BAIXA |\n| Não se recomenda o uso concomitante de IECA e BRA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 119, "text": "| Recomendações para as metas da pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA, independentemente de o risco CV ser baixo, moderado ou alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que, para pacientes que não tolerem a meta de PA < 130/80 mmHg, deve-se reduzir a PA até o valor mais baixo tolerado. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se confirmar o alcance da meta de PA com a medida da PA fora do consultório por meio da MAPA ou MRPA. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 122, "text": "A combinação de medicamentos é mais efetiva, permite alcançar as metas de PA mais rapidamente, reduz a inércia terapêutica, é segura e recomendada pela maioria das diretrizes.²⁴⁵,²⁴⁹-²⁵⁹ Recomenda-se iniciar com a combinação de um IECA ou BRA e um DIU tiazídico ou um BCC. Um estudo brasileiro utilizou o esquema de tratamento escalonado combinado de DIU/IECA ou BRA, seguido de anlodipino e, ao final de 12 semanas, possibilitou o controle de 85% de hipertensos Estágio 2 ou 3 atendidos pelo SUS em hospitais universitários de referência.²⁵⁹"}, {"page": 122, "text": "| Recomendações para o início do tratamento com medidas não medicamentosas e medicamentosas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 123, "text": "| Recomendação para o tratamento medicamentoso da hipertensão arterial no Sistema Único de Saúde | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CVs e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 124, "text": "O tratamento medicamentoso deve ser feito com associação de medicamentos para a grande maioria dos pacientes. A monoterapia está indicada apenas para pacientes ≥ 80 anos, frágeis, com HA Estágio 1 de risco baixo, ou com pré-hipertensão de risco alto ou muito alto."}], "limitations": []} +{"id": "has010", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 25, "text": "| Recomendações para início do tratamento anti-hipertensivo | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA estádio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento de HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais quando estes tiverem sido atingidas apenas com as classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações para metas terapêuticas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA independentemente de o risco CV ser baixo, moderado ou alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que, para pacientes que não tolerem a meta de PA < 130/80 mmHg, deve-se reduzir a PA até o valor mais baixo tolerado. | FORTE | MODERADA |\n| Confirmar o alcance da meta de PA com a medida da PA fora do consultório por meio da MAPA ou MRPA. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 27, "text": "| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial no paciente com diabetes mellitus | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se que o início do tratamento medicamentoso deva ser imediato (ao diagnóstico) com dois medicamentos, IECA ou BRA, quando houver intolerância ao IECA, associado a BCC ou diurético tiazídico similar. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 27, "text": "| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC ou DM, a meta de PA < 130/80 mmHg para redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibam propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM e os iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 32, "text": "2.4. Prevenção Primária\nA prevenção primária da HA deve ser feita por meio de uma abordagem centrada no paciente, a fim de promover um estilo de vida mais saudável (Figura 2.3).⁵ O Capítulo 6 desta diretriz revisa em detalhes as recomendações sobre medidas não medicamentosas (MNM), as quais cumprem papel importante tanto na prevenção quanto no tratamento da HA.\nEm linhas gerais, devem fazer parte do plano de prevenção da HA: controle do peso corporal, alimentação saudável, AF regular, sono de qualidade e com duração adequada, gerenciamento do estresse, controle do consumo"}, {"page": 50, "text": "| Tratamento | População-alvo | Início do tratamento |\n| --- | --- | --- |\n| Medidas não medicamentosas | PA ≥ 120/80 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA ≥ 140/90 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV | Quando não há controle da PA após 3 meses de MNM |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 60 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 80 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg* |"}, {"page": 51, "text": "A adoção de medidas de MNM tem por objetivo a redução do risco CV. Todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg devem iniciar e manter MNM, mesmo após o início do tratamento medicamentoso, quando indicado."}, {"page": 52, "text": "| Recomendação para metas de pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA, independentemente de o risco CV ser baixo, moderado ou alto. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 65, "text": "Há estudos consistentes na literatura de que os iSGLT2 promovem redução modesta, porém consistente, da PA em pacientes com DM2, com menor magnitude em outras populações. Esses efeitos são clinicamente relevantes, especialmente considerando o perfil de segurança e os benefícios cardiorrenais adicionais desses medicamentos.²²⁸⁻²³¹"}, {"page": 66, "text": "As associações preferidas devem incluir um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA) com um BCC ou com um diurético tiazídico ou similar. Essas estratégias são apoiadas por evidências que mostraram que a terapia combinada, preferencialmente em comprimido único, produz maiores reduções da PA do que a monoterapia, causa menos efeitos colaterais que os componentes individuais, melhora a adesão terapêutica e, a persistência do tratamento a longo prazo, permite um controle mais precoce da PA¹¹⁴,¹⁹⁸⁻²⁰⁰,²²⁵⁻²³³,²⁴⁸ e reduz a inércia terapêutica e o risco de mortalidade total e hospitalizações por DCV.²⁴⁵,²⁴⁸,²⁵⁰⁻²⁵²"}, {"page": 67, "text": "| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento da HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais, quando não se tenha atingido apenas com três classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 68, "text": "| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de clonidina para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV quando não se tenham atingido as metas de PA apenas com as classes iniciais (HAR e HARf) e intolerantes à espironolactona/eplerenona, ou ainda, sem controle após sua associação. | FRACA | BAIXA |\n| Não se recomenda o uso concomitante de IECA e BRA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 70, "text": "Recentemente, medicamentos com ação anti-hipertensiva discreta, mas com eficácia comprovada em proteção renal e cardíaca, têm sido integrados ao tratamento de pacientes com DRC, especialmente nos pacientes com diabetes. Os iSGLT2 se destacam, reduzindo o risco de desfechos renais e CV em pacientes com e sem DM e com TFG-e > 20 mL/min.231,296 A finerenona, um ARM não esteroide, também oferece proteção renal e CV, comprovada em pacientes com DM e DRC.297,298 Adicionalmente, a semaglutida, um aGLP-1, reduziu eventos renais e CV graves em pacientes com DRC e DM2.276"}, {"page": 71, "text": "| Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC, a meta de PA < 130/80 mmHg para a redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para pacientes em tratamento conservador de DRC, a meta de PAS < 120 mmHg, em casos selecionados, particularmente em pacientes mais jovens, com menos comorbidades, sem fragilidade, com a PA medida por método automático, preferencialmente desacompanhada e sob vigilância. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se como meta para pacientes em diálise: • HD: uma meta de PA pré-sessão < 140/90 mmHg ou PA < 130/80 mmHg na pós-HD; • Hemodiafiltração: < 130/80 mmHg; • DP: < 140/90 mmHg. | FRACA | MUITO BAIXA |\n| Recomenda-se para pacientes em HD ou DP que a avaliação da PA deve ser feita preferencialmente pela MAPA de 44 h ou de 24 h, respectivamente. MRPA é a opção, se a MAPA estiver indisponível. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibem propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM, além dos iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a monitorização do potássio e da redução da função renal durante o tratamento da HA na DRC em tratamento conservador. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 72, "text": "macroalbuminúria289 (ver Capítulo 4). Ressalta-se que a presença de albuminúria deve ser comprovada em duas ou três amostras de urina, visto que exercícios, febre e refeições ricas em proteínas podem interferir no resultado e não necessariamente significar dano renal."}, {"page": 73, "text": "| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e diabetes mellitus | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, para a avaliação da PA, a utilização de medida da PA fora do consultório, pela MAPA e/ou MRPA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a realização da dosagem de albuminúria em duas ou três amostras ao diagnóstico e, a seguir, de acordo com o julgamento clínico. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com HA e DM. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que o início do tratamento medicamentoso deva ser imediato (ao diagnóstico), com dois medicamentos, IECA ou BRA, quando houver intolerância ao IECA, associado a BCC ou diurético tiazídico similar. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 122, "text": "| Recomendações para as medidas não medicamentosas para redução da pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a atuação de equipe multiprofissional para se atingir um melhor controle da PA. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 122, "text": "| Recomendações para o início do tratamento com medidas não medicamentosas e medicamentosas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 126, "text": "| Tratamento | População-alvo | Início do tratamento |\n| --- | --- | --- |\n| Medidas não medicamentosas | PA ≥ 120/80 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA ≥ 140/90 mmHg | No diagnóstico |\n| | PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV | Quando não há controle da PA após 3 meses de MNM |"}, {"page": 127, "text": "\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA
Captopril25x ☒x ☒25-1502-3Evite o uso em mulheres em
Maleato de enalapril5x ☒5-401-2idade fértil, pois há grande risco de malformações fetais
Maleato de enalapril10x ☒☒ x5-401-2e outras complicações na
gestação.
Contraindicado em associação com BRA. Risco de
Maleato de enalapril20x ☒5-401-2hiperpotassemia em pacientes com IC, em uso de ARM, ou que estejam recebendo suplementação de potássio.
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT 1 DA ANGIOTENSINA II
Losartana potássica50x ☒x ☒50-1001-2Mesmas recomendações feitas aos IECAs.
BETABLOQUEADORES
Atenolol25x ☒Deve ser indicado em
Atenolol50x ☒50-1001-2pacientes com doença arterial coronariana (angina e
Atenolol100☒ x50-1001-2pós-IM), IC, fibrilação atrial,
Cloridrato de propranolol10☒ x80-3202-3mulheres que pretendem
Cloridrato de propranolol40☒ x☒ x80-3202-3engravidar, pessoas com enxaqueca.
Succinato de metoprolol25x ☒☒ x50-2001
Succinato de metoprolol50x ☒50-2001Evitar em pacientes com doença pulmonar obstrutiva
Succinato de metoprolol100x ☒50-2001crônica, bloqueio AV > 2º grau e doença arterial obstrutiva periférica.
Tartarato de metoprolol100☒ x50-2001A retirada abrupta dos BBs deve ser evitada, pois pode provocar taquicardia reflexa e mal-estar.
SIMPATOLÍTICO DE AÇÃO PERIFÉRICA
Mesilato de doxazosina2☒ x1-161Iniciar com dose baixa antes de deitar-se, pois
Mesilato de doxazosina4☒ x1-161pode provocar hipotensão ortost��tica. Aumentar progressivamente a cada 2 dias.
SIMPATOLÍTICO DE AÇÃO CENTRAL
Metildopa250x500-2Indicado preferencialmente em grávidas.
☒2.000
VASODILATADORES DIRETOS
Cloridrato de hidralazina25☒ x50-2002-3Pode provocar retenção de sódio e água, hipervolemia e taquicardia reflexa.
Cloridrato de hidralazina50☒ x50-2002-3Preferencialmente, deve ser usada em associação com diurético e BB. Síndrome lupus-like em dose alta.
"}], "limitations": []} +{"id": "has011", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 46, "text": "| Suspeita diagnóstica | Achados clínicos | Achados adicionais |\n| --- | --- | --- |\n| Causas não endócrinas | | |\n| Doença renal parenquimatosa | Edema, anemia, anorexia, fadiga, creatinina e ureia elevadas e alterações do sedimento urinário ou nos exames de imagem. | Creatinina e cálculo da TFGe, USG renal, exame sumário de urina para pesquisa de proteinúria e/ou hematúria dismórfica. Dosagem de albuminúria ou relação proteinúria/creatininúria. |\n| Estenose de artéria renal | HA de aparecimento súbito ou com piora sem causa aparente antes dos 30 ou após os 55 anos, HAR ou HARf ou HAM, sopro abdominal, EAP súbito, alteração da função renal inexplicável ou por medicamentos que bloqueiam o SRAA, assimetria entre o tamanho dos rins > 1,5 cm. | USG com Doppler renal com medida de velocidade de fluxo e índice de resistividade (rastreio, mas observador dependente), angiografia por RNM ou TC espiral. Padrão-ouro: arteriografia renal convencional. |\n| Apneia obstrutiva do sono | Maior frequência em homens ou mulheres pós-menopausa, ronco na maioria das noites, fragmentação do sono com pausas ou engasgos, sonolência excessiva diurna, sono não reparador, fadiga, nictúria, cefaleia matinal, síndrome metabólica. | Questionários apresentam baixa precisão para triagem. Padrão-ouro: polissonografia ou poligrafia (para pacientes com probabilidade pré-teste alta). IAH < 5 eventos/h: sem AOS; IAH 5-14,9 eventos/h: AOS leve; IAH 15-29,9 eventos/h: AOS moderada; IAH ≥ 30 eventos/h: AOS importante (ou grave). |\n| Coarctação de aorta | Fraqueza em MMII, pulsos em MMII ausentes ou de amplitude diminuída, HA com PAS 10 mmHg > em MMSS com relação aos MMII, sopro sistólico interescapular e no tórax. | Radiografia de tórax, ecocardiograma para rastreio. Angiografia de tórax por TC ou, preferencialmente, RNM aorta (padrão-ouro). Angiografia invasiva, apenas quando forem necessários dados adicionais. |\n| Causas endócrinas | | |\n| Hiperaldosteronismo primário (hiperplasia ou adenoma) | HAR ou HARf e/ou com hipopotassemia (não obrigatória) e/ou com nódulo adrenal. | Determinações de aldosterona e atividade/concentração de renina plasmática e testes confirmatórios. (Teste da infusão salina, Teste do Captopril, Teste da fludrocortisona, Teste da furosemida intravenosa). Exames de imagem: TC com cortes finos ou RNM. Coleta seletiva de aldosterona e cortisol em veias adrenais, para identificar subtipo, quando indicado. |\n| Feocromocitoma e paragangliomas | HA paroxística com a tríade composta por cefaleia, sudorese e palpitações. | Metanefrinas plasmáticas livres e metanefrinas fracionadas urinárias (rastreamento), RNM e cintilografia nos casos indicados |\n| Hipotireoidismo | Fadiga, ganho de peso, perda de cabelo, HA diastólica, fraqueza muscular, sonolência. | Rastreamento: TSH e T4 livre. |\n| Hipertireoidismo | Intolerância ao calor, perda de peso, taquicardia/palpitações, exoftalmia, hipertermia, reflexos exaltados, tremores, bócio. | Rastreamento: TSH e T4 livre. |\n| Hiperparatireoidismo (hiperplasia ou adenoma) | Litíase urinária, osteoporose, depressão, letargia, fraqueza ou espasmos musculares, sede, poliúria, polidipsia, constipação | Cálcio total e/ou iônico, fósforo, PTH, calciúria de 24 h e dosagem de vitamina D |\n| Síndrome de Cushing (hiperplasia, adenoma e excesso de produção de ACTH) | Ganho de peso, diminuição da libido, fadiga, hirsutismo, amenorreia, “fácies em lua cheia”, “giba dorsal”, estrias purpúreas, obesidade central, hipopotassemia. | Cortisol basal, cortisol salivar à meia-noite, cortisol urinário livre de 24 h e teste de supressão com dexametasona ou betametasona: tomar dexametasona 1 mg às 23-24 h e dosar cortisol matinal (7-8 h) do dia seguinte. Exames de imagem: TC, RNM. |"}, {"page": 57, "text": "| Recomendações para medidas não medicamentosas de abordagem da PA | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |"}, {"page": 58, "text": "##!\nTitulo: Medidas não medicamentosas para prevenção e tratamento da hipertensão arterial\n\nLEGENDA:\nroxo = Faixa roxa: manutenção do peso adequado\nazul = Faixa azul: intervenções dietéticas\nverde-azulado = Faixa verde-azulada: atividade e exercício físico\nverde = Faixa verde: redução da ingestão de álcool\nazul-escuro = Faixa azul-escura: cessação do tabagismo\nturquesa = Faixa turquesa: abordagem do estresse, espiritualidade e religiosidade\nIMC = IMC: índice de massa corporal\nDASH = DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension\n\nNOS:\n[n1] Manter peso adequado\n └─ Ícone de pessoa e fita métrica.\n[n1a] Meta de IMC\n └─ IMC < 25 kg/m² em adultos e < 27 kg/m² nos idosos.\n[n2] Intervenções dietéticas\n └─ Ícone de maçã.\n[n2a] Dieta e eletrólitos\n └─ Padrão alimentar saudável – dieta DASH; reduzir ingestão de sódio: < 2 g de sódio/dia (< 5 g de sal/dia); aumento de ingestão de potássio: ≥ 3,5 g/dia.\n[n3] Atividade e exercício físico\n └─ Ícone de bicicleta.\n[n3a] Atividade física\n └─ Interromper o comportamento sedentário; atividade física: 150 min/semana de aeróbica moderada ou 75 min/semana de aeróbica vigorosa, ou combinação equivalente; treinamento físico – exercício aeróbico complementado pelo resistido.\n[n4] Redução da ingestão de álcool\n └─ Ícone de garrafa e copo.\n[n4a] Limite de álcool\n └─ Limitar a ingestão de álcool: ≤ 2 doses/dia nos homens e 1 dose/dia nas mulheres.\n[n5] Cessação do tabagismo\n └─ Ícone de cigarro riscado.\n[n5a] Abstinência do tabaco\n └─ Abolir cigarro, cigarro eletrônico, derivados do tabaco e narguilé.\n[n6] Abordagem do estresse; Espiritualidade; Religiosidade\n └─ Ícone de pessoa meditando ao nascer do sol.\n[n6a] Práticas de redução do estresse\n └─ Meditação, respiração lenta; práticas de espiritualidade e religiosidade.\n[n7] EQUIPE MULTIPROFISSIONAL\n └─ Ícone de grupo de profissionais de saúde.\n\nFLUXO:\n[n1] --medida com meta de IMC--> [n1a]\n[n2] --medida com recomendações alimentares--> [n2a]\n[n3] --medida com recomendações de atividade física--> [n3a]\n[n4] --medida com limite de álcool--> [n4a]\n[n5] --medida com recomendação de abstinência--> [n5a]\n[n6] --medida com práticas de redução do estresse--> [n6a]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n1]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n2]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n3]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n4]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n5]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n6]\n\nSignificado clinico: A figura apresenta medidas não medicamentosas recomendadas para prevenção e tratamento da hipertensão arterial, com metas ou ações práticas correspondentes e a participação de uma equipe multiprofissional.\n!##"}, {"page": 60, "text": "| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| --- | --- | --- | --- |\n| DIURÉTICOS | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| DIURÉTICOS TIAZÍDICOS E SÍMILES | | | |\n| Hidroclorotiazida | – 50 | 1 | – Ação no túbulo contornado distal. |\n| Clortalidona | 12,5 – 25 | 1 | – Doses maiores aumentam o efeito diurético, mas também os efeitos colaterais metabólicos, sem acrescentar efeito anti-hipertensivo. |\n| Indapamida (slow release) | 1,5 – 3,0 | 1 | – Contraindicação em gota ativa. |\n| DIURÉTICOS DE ALÇA | | | |\n| Furosemida | 20 – 240 | 1 a 3 | – Ação no ramo ascendente espesso da alça de Henle. – Utilizada na DRC, IC e estados edematosos (retenção de sódio e água). |\n| DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO | | | |\n| Espironolactona | 25 – 100 | 1 a 2 | – Antagonista dos receptores mineralocorticoides – hormonal não seletivo. – Uso em IC, status de hiperaldosteronismo, HA resistente e refratária (4º medicamento), HA com comorbidades, diminui proteinúria. – Pode provocar hiperpotassemia, particularmente na DRC e associado à IECA ou BRA. – Efeitos colaterais: ginecomastia, diminuição da libido, impotência. |\n| Eplerenona | 25 – 100 | 1 | – Antagonista dos receptores mineralocorticoides – não hormonal seletivo. – Mais seletiva para receptores de aldosterona (↓ efeitos adversos). – Hiperpotassemia similar à espironolactona. – Mesmas indicações que a espironolactona. |\n| Amilorida | 2,5 – 5 | 1 | – Ação nos canais de sódio do túbulo distal e coletor. – Disponível em associação com diurético tiazídico ou similar. |"}, {"page": 67, "text": "| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento da HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais, quando não se tenha atingido apenas com três classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 68, "text": "| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de clonidina para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV quando não se tenham atingido as metas de PA apenas com as classes iniciais (HAR e HARf) e intolerantes à espironolactona/eplerenona, ou ainda, sem controle após sua associação. | FRACA | BAIXA |\n| Não se recomenda o uso concomitante de IECA e BRA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 107, "text": "12.5. Abordagem Clínica\nA HAR é um fenótipo associado a maior risco de eventos CV e morte.⁵³²,⁵³⁶ Confirmada a HAR verdadeira, com um esquema anti-hipertensivo adequado por no mínimo 30 dias, recomenda-se a seguinte investigação diagnóstica (Figura 12.4):¹,⁵¹⁷,⁵³⁰⁻⁵³²,⁵³⁷\n• Investigação de fatores de risco: sexo e idade, história familiar de DCV prematura, obesidade, obesidade central, tabagismo, alterações do perfil glicídico e lipídico, determinantes sociais de saúde, transtornos emocionais;\n• Avaliação de lesões subclínicas de órgãos-alvo: ITB, rigidez aórtica (pressão central e VOP), HVE, albuminúria, DRC Estágio 3 e doença carotídea (USG de carótidas);\n• Avaliação da presença de DCV e DRC estabelecidas: DAC, doença cerebrovascular, IC, DAOP, retinopatia hipertensiva e DRC Estágios 4 ou 5;\n• Investigação de hipertensão secundária: hiperaldosteronismo, doença renovascular, apneia obstrutiva do sono (AOS). A investigação da AOS é recomendada para os pacientes com hipertensão resistente, devido à sua alta prevalência nesses pacientes, que pode chegar a 80%.⁵³⁸,⁵³⁹"}, {"page": 108, "text": "Assim como em todos os pacientes com HA, as MNM precisam ser implementadas, com destaque para a redução do consumo de sódio,⁵⁴¹ alcance de peso corporal normal, cessação do tabagismo, prática regular de exercícios físicos e controle de estresse.¹,⁵³²"}, {"page": 108, "text": "Após 30 a 60 dias de uso regular desse esquema terapêutico, o paciente deve ser submetido à MAPA (preferencial) ou MRPA.⁵³³,⁵³⁴ A MAPA/MRPA não controlada define o diagnóstico de HAR verdadeira, quando está indicada a prescrição do 4º medicamento, preferencialmente a espironolactona, de 25 a 50 mg/dia (status de hiperaldosteronismo).⁵¹⁷,²⁵⁹,⁵⁴⁴ O efeito adverso mais comum é a ginecomastia, podendo ser reduzida a dose da espironolactona para 12,5 mg/dia ou substituída pela eplerenona, que não tem efeitos hormonais, porém tem menor potência anti-hipertensiva.⁵⁴⁵ Outros efeitos adversos são a hipercalemia e a deterioração da função renal, particularmente em pacientes com DRC em uso de bloqueadores do SRAA."}, {"page": 110, "text": "##!\nTitulo: Fluxograma do tratamento\n\nLEGENDA:\nCaixa branca superior = Exclusão da pseudorresistência\nCaixa vermelha = Hipertensão resistente verdadeira\nCaixa azul à esquerda com ícone de atividade física = Medidas não medicamentosas\nCaixa roxa à direita com ícone de medicamentos = Tratamento medicamentoso\nCaixa verde-azulada = Conduta para TFGe >30 mL/min/m²\nCaixa azul-clara = Conduta para TFGe ≤30 mL/min/m²\nSetas turquesa = Fluxo ou progressão do tratamento\nPressão arterial = PA\nTaxa de filtração glomerular estimada = TFGe\nInibidor da enzima conversora de angiotensina/bloqueador do receptor AT1 da angiotensina 2 = IECA/BRA\nBloqueador dos canais de cálcio = BCC\nDiurético = DIU\nClortalidona = CTD\nAntagonista do receptor mineralocorticoide = ARM\nBetabloqueador = BB\nDesnervação simpática renal = DSR\n\nNOS:\n[n1] Exclusão da pseudorresistência\n └─ Etapa inicial do fluxograma.\n[n2] Hipertensão resistente verdadeira\n └─ Diagnóstico após excluir pseudorresistência.\n[n3] Medidas não medicamentosas\n └─ Intervenção não medicamentosa.\n[n4] Tratamento medicamentoso\n └─ Intervenção medicamentosa.\n[n5] Otimizar regime tríplice\n └─ Texto visível: “Otimizar regime tríplice: DIU tiazídico ou similar, IECA/BRA e BCC – Doses plenas toleradas. Se possível, substituir HCTZ por CTD ou Indapamida”.\n[n6] PA ≥ 130/80 mmHg\n └─ Limiar de pressão arterial indicado no fluxo.\n[n7] Racionalizar terapia\n └─ Etapa de ajuste terapêutico.\n[n8] TFGe >30 mL/min/m²\n └─ Critério renal: TFGe >30 mL/min/m².\n[n9] TFGe ≤30 mL/min/m²\n └─ Critério renal: TFGe ≤30 mL/min/m².\n[n10] IECA/BRA – BCC – DIU tiazídico ou similar\n └─ Esquema visível: “IECA/BRA – BCC – DIU tiazídico ou similar”.\n[n11] IECA/BRA – BCC – CTD* e/ou DIU de alça\n └─ Esquema visível: “IECA/BRA – BCC – CTD* e/ou DIU de alça”.\n[n12] PA ≥ 130/80 mmHg\n └─ Segundo ponto de pressão arterial indicado no fluxo.\n[n13] 4º, 5º e 6º medicamentos\n └─ Texto visível: “4º medicamento: ARM, preferencialmente Espironolactona, se tolerada (Eplerenona, se intolerância)**”; “5º medicamento: BB, Alfa-agonista central ou Alfa-bloqueador”; “6º medicamento: Outro simpatolítico, Hidralazina”.\n[n14] Avaliar terapia intervencionista (DSR); Encaminhar para centro de referência\n └─ Texto visível: “Avaliar terapia intervencionista (DSR) Encaminhar para centro de referência”.\n\nFLUXO:\n[n1] --após exclusão--> [n2]\n[n2] --conduz a medidas não medicamentosas--> [n3]\n[n2] --conduz a tratamento medicamentoso--> [n4]\n[n4] --otimizar regime triplo--> [n5]\n[n5] --se PA ≥ 130/80 mmHg--> [n6]\n[n6] --racionalizar terapia--> [n7]\n[n7] --se TFGe >30 mL/min/m²--> [n8]\n[n7] --se TFGe ≤30 mL/min/m²--> [n9]\n[n8] --conduta medicamentosa--> [n10]\n[n9] --conduta medicamentosa--> [n11]\n[n10] --se PA ≥ 130/80 mmHg; convergência dos caminhos--> [n12]\n[n11] --se PA ≥ 130/80 mmHg; convergência dos caminhos--> [n12]\n[n12] --adicionar 4º, 5º e 6º medicamentos--> [n13]\n[n13] --avaliar terapia intervencionista e encaminhar--> [n14]\n\nSignificado clinico: Fluxograma do tratamento da hipertensão resistente verdadeira após exclusão da pseudorresistência. O manejo inclui medidas não medicamentosas e tratamento medicamentoso, otimização do regime triplo, racionalização conforme a TFGe, adição progressiva de medicamentos e encaminhamento para avaliação intervencionista quando necessário.\n!##"}, {"page": 111, "text": "| Recomendações para abordagem da hipertensão arterial resistente e refratária | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, para pacientes com HAR e HARf, o acompanhamento em serviços especializados em HA capazes de oferecer uma abordagem multidisciplinar com profissionais capacitados e recursos diagnósticos necessários. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a investigação de FRCV, LOA e causas secundárias de HA em pacientes com HAR e HARf. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a realização preferencial de MAPA para a confirmação diagnóstica de HAR e HARf, se disponível, ou MRPA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com HAR ou HARf. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos com um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA), um BCC e um diurético tiazídico, preferencialmente em comprimido único. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a substituição do diurético tiazídico de curta duração (hidroclorotiazida) por um diurético tiazídico-símile de longa ação, como a clortalidona ou a indapamida. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que, havendo efeitos colaterais hormonais com a espironolactona, a substituição possa ser realizada por eplerenona. | FRACA | ALTA |\n| Recomenda-se que, em caso de manutenção de níveis de PA acima da meta com quatro medicamentos, o quinto objetive a redução da hiperatividade simpática: simpatolíticos (alfa agonista central como a clonidina; alfabloqueadores como a doxazosina; ou BB, preferencialmente o bisoprolol, o carvedilol ou o nebivolol). | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a DSR como procedimento auxiliar para atingir a meta pressórica em pacientes com HAR e HARf, de forma individualizada e compartilhada com os pacientes. | FRACA | BAIXA |"}, {"page": 120, "text": "| Exames complementares | Indicação |\n| --- | --- |\n| Análise de urina | Detectar doença renal primária (proteinúria > 1,0 g/g creatinina; hematúria glomerular com dismorfismo eritrocitário ou cilindros hemáticos); comprometimento renal (proteinúria ou albuminúria). |\n| Relação albuminúria/creatininúria em amostra isolada de urina | Avaliar o comprometimento renal e sistêmico precoce. Anormal se superior a 30 mg/g de creatinina. |\n| Potássio plasmático | Diminuído: auxiliar no diagnóstico de hiperaldosteronismo primário ou secundário e/ou uso de diurético Aumentado: injúria renal e/ou uso de IECA, BRA, ARM. |\n| Creatinina plasmática | Avaliar a função renal: estimar a taxa de filtração glomerular pela fórmula CKD-EPI; adequar o uso dos diuréticos; acessar o risco CV. |\n| Glicemia em jejum e HbA1c | Diagnosticar diabetes mellitus e acessar o controle glicêmico; acessar o risco CV. |\n| Colesterol total, HDL-colesterol e triglicerídeos plasmáticos* | Diagnosticar e controlar as dislipidemias; acessar o risco CV. |\n| Ácido úrico | Acessar o risco CV, particularmente em homens. |\n| Eletrocardiograma convencional** | Avaliar o comprometimento cardíaco (hipertrofia, infarto antigo) e arritmias cardíacas; acessar o risco CV. |"}, {"page": 123, "text": "Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CVs e renais quando não se tenha atingido apenas com as classes iniciais (HAR e HARf)."}], "limitations": []} +{"id": "has012", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 93, "text": "A suplementação de cálcio acima de 500 mg, especialmente nas pacientes com baixa ingesta (< 900 mg/dia), iniciada antes da gestação ou até 20 semanas também pode reduzir o risco de PE.456,465,466"}, {"page": 93, "text": "Desfechos clínicos semelhantes ocorrem para mães e recém-nascidos entre unidades de cuidados pré-natais ou admissão hospitalar, mas as mulheres podem preferir acompanhamento em hospital dia.469"}, {"page": 93, "text": "Não há indicações específicas para os cuidados durante a internação, mas é necessário monitoramento da condição materna e do feto. A PA deve ser medida pelo menos quatro vezes ao dia, com avaliação de peso e diurese diários e orientação sobre sinais premonitórios. Deve-se realizar exames laboratoriais (hemograma com plaquetas, enzimas hepáticas, ácido úrico, creatinina e proteinúria uma a duas vezes por semana). O desenvolvimento do feto pode ser acompanhado pela avaliação do crescimento e dos movimentos, do bem-estar fetal e perfil biofísico fetais e ultrassonografia.469"}, {"page": 93, "text": "Para prevenção de PE, todas as mulheres devem ser incentivadas a realizar AF, com início preferencialmente antes da gestação.462 O uso de ácido acetilsalicílico (AAS) na dose noturna de 100 a 150 mg, iniciado antes de 16 semanas até 36 semanas, reduz o risco de PE, principalmente a PE precoce em pacientes de maior risco.463,464"}, {"page": 95, "text": "| | Fator de alto risco (apenas um critério) | Fatores de risco moderados (dois ou mais critérios) |\n| --- | --- | --- |\n| História de gestação anterior | PE prévia | Descolamento de placenta prévio Retardo de crescimento intrauterino prévio Natimorto prévio |\n| Dados demográficos | IMC > 30 kg/m² antes da gestação | Idade materna > 40 anos |\n| Antecedentes clínicos | HA crônica DM antes da gestação Doença renal crônica Lúpus eritematoso sistêmico/síndrome de anticorpos antifosfolípides | |\n| Gestação atual | Reprodução assistida | Nuliparidade Gestação multifetal |"}, {"page": 95, "text": "A recomendação de terapia medicamentosa em mulheres com hipertensão durante a gestação é baseada em estudos observacionais, visto a dificuldade de ECRs nessa população. Dessa forma, as recomendações terão baixa certeza de evidência. A terapia medicamentosa deve ser iniciada com monoterapia pelas medicações consideradas de primeira linha (metildopa, nifedipina de ação prolongada ou amlodipina, ou BB – exceto atenolol);⁴⁷² caso não haja o controle adequado, deve-se associar outra medicação de primeira linha ou de segunda linha (diurético tiazídico, clonidina ou hidralazina). IECAs e BRAs são formalmente contraindicados na gestação pelo risco de malformação fetal que pode levar a injúria renal intrauterina,⁴⁷¹,⁴⁷³ assim como atenolol, pelo alto risco de restrição de crescimento fetal relacionado ao seu uso.⁴⁷¹,⁴⁷³ O uso de ARM também está contraindicado na gestação pelo bloqueio hormonal, e há falta de dados de segurança do uso da medicação, sendo considerada categoria C pela Food and Drug Administration (FDA). Evitar também o uso de diuréticos em pacientes com PE pela possibilidade de piorar a depleção do volume intravascular.⁴⁷¹ Estudo comparando a eficácia de labetalol, nifedipina de ação prolongada e metildopa para o manejo de HA grave na gestação sugeriu que todas as medicações eram opções viáveis, porém a nifedipina de ação prolongada foi mais efetiva do que labetalol e metildopa.⁴⁷⁴"}, {"page": 97, "text": "| Recomendações para abordagem da HA em mulheres dentro e fora do período gestacional | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a monitorização da PA em mulheres jovens antes da prescrição de AHCO e após o início do uso; reforçar a importância de medidas regulares da PA (a cada 6 meses), incluindo medidas domiciliares e o controle dos demais FRCVs. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se considerar outros métodos contraceptivos ou a descontinuação dos AHCOs para mulheres quando houver elevação persistente da PAS ≥ 160 mmHg e/ou PAD ≥ 100 mmHg com o uso de AHCO. | FORTE | BAIXA |\n| Recomenda-se, para o tratamento medicamentoso da HA na mulher durante e após a menopausa, iniciar com a combinação de inibidor do SRAA com BCC ou diurético tiazídico ou similar. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se metas de PA iguais para mulheres e homens, assim como a utilização das mesmas classes de anti-hipertensivos para o tratamento da HA em mulheres e homens. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se avaliar o risco de PE entre 11 e 14 semanas de gestação utilizando no mínimo os fatores de risco maternos, preferencialmente associado à análise da pulsatilidade das artérias uterinas no USG com Doppler e dosagem do fator de crescimento derivado da placenta. | FORTE | BAIXA |\n| Recomenda-se, em todas as mulheres gestantes, exceto com contraindicações, a prática de atividades físicas para reduzir a probabilidade de HA gestacional e PE. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a reposição de cálcio nas gestantes de alto risco com baixa ingesta (< 900 mg/dia) para reduzir risco de PE. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de AAS iniciado antes de 16 semanas nas gestantes de alto risco para reduzir a PE abaixo de 34 semanas. | FORTE | MODERADA |\n| Não se recomenda utilizar o tratamento não medicamentoso isoladamente em situações de PAS acima de 160 mmHg persistente por mais de 15 minutos. | FORTE | BAIXA |\n| Recomenda-se o repouso relativo em hospital-dia com monitoramento para gestantes com PE, e a internação hospitalar deve ser indicada em gestantes com HA grave. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, na gestante, tratamento medicamentoso urgente em HA grave e na presença de sinais clínicos de emergência. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se iniciar tratamento medicamentoso na gestante quando a PA estiver acima de 150-160/100-110 mmHg, com o objetivo de manter a PA entre 120-160/80-100 mmHg. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se iniciar o tratamento anti-hipertensivo em gestantes com HA com metildopa ou BCCs di-hidropiridínicos (nifedipina de longa duração ou amlodipina). | FORTE | BAIXA |\n| Não se recomenda fazer uso de IECA ou BRA na gestação pelo risco de malformação fetal. | FORTE | MODERADA |\n| Não se recomenda o uso de atenolol, prazosina e ARM durante a gestação devido a possíveis riscos associados. | FORTE | BAIXA |"}], "limitations": []} +{"id": "has013", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 25, "text": "| Recomendações para início do tratamento anti-hipertensivo | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA estádio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento de HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais quando estes tiverem sido atingidas apenas com as classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações para medidas não medicamentosas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se diminuição do peso corporal para redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio dietético (exceto para pacientes com DRC) para redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática de AF moderada para redução da PA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 40, "text": "| Recomendação para medida da pressão arterial, diagnóstico e classificação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se classificar a pré-hipertensão abrangendo valores de PAS entre 120–139 mmHg ou PAD entre 80–89 mmHg no consultório com o objetivo de identificar precocemente indivíduos em risco e incentivar intervenções mais proativas e não medicamentosas para prevenir a progressão para HA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se que o diagnóstico de HA seja feito quando a PA no consultório for ≥ 140 e/ou 90 mmHg em duas ocasiões diferentes e classificada em Estágio 1, 2 e 3 de acordo com o maior valor de PAS ou PAD. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se realizar a medida da PA utilizando a técnica e equipamento adequados. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se utilizar equipamento automático de braço com o objetivo de reduzir erros e facilitar a obtenção da medida da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a investigação de hipotensão ortostática em grupos de risco (pacientes idosos, com diabetes, disautonomia e em uso de anti-hipertensivos). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 50, "text": "| Tratamento | População-alvo | Início do tratamento |\n| --- | --- | --- |\n| Medidas não medicamentosas | PA ≥ 120/80 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA ≥ 140/90 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV | Quando não há controle da PA após 3 meses de MNM |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 60 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 80 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg* |"}, {"page": 52, "text": "| Recomendações para início de tratamento | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 57, "text": "| Recomendações para medidas não medicamentosas de abordagem da PA | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |"}, {"page": 59, "text": "• Fazer os ajustes de tratamento geralmente após 4 semanas de uso, salvo em situações específicas;"}, {"page": 65, "text": "##!\nTitulo: PACIENTES COM INDICAÇÃO INICIAL PARA MONOTERAPIA\n\nLEGENDA:\nTexto em azul-escuro no centro = Título central do diagrama\nCírculos azul-esverdeados com texto branco = Categorias de pacientes\nFaixas curvas azul-claras = Conexão entre categorias\nDesenhos lineares brancos dentro dos círculos = Ícones clínicos\n\nNOS:\n[n1] PA 130–139 e/ou 80–89 mmHg com alto risco cardiovascular\n └─ Círculo superior esquerdo; ícone de coração.\n └─ Texto visível: “PA 130–139 e/ou 80–89 mmHg com alto risco cardiovascular”.\n[n2] Hipotensão ortostática sintomática\n └─ Círculo superior direito; ícone de pessoa com sinais de tontura/instabilidade.\n └─ Texto visível: “Hipotensão ortostática sintomática”.\n[n3] Hipertensão estágio 1 e risco cardiovascular baixo, a critério médico\n └─ Círculo à direita, abaixo do superior; ícone de aparelho de medida de pressão arterial.\n └─ Texto visível: “Hipertensão estágio 1 e risco cardiovascular baixo, a critério médico”.\n[n4] Indivíduos frágeis\n └─ Círculo inferior central; ícone de pessoa usando bengala.\n └─ Texto visível: “Indivíduos frágeis”.\n[n5] Idosos ≥ 80 anos\n └─ Círculo à esquerda, abaixo do superior; ícone de pessoa idosa.\n └─ Texto visível: “Idosos ≥ 80 anos”.\n\nFLUXO:\n[n1] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n2]\n[n2] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n3]\n[n3] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n4]\n[n4] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n5]\n[n5] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n1]\n\nSignificado clinico: A figura identifica grupos selecionados de pacientes para os quais a monoterapia pode ser considerada como indicação inicial no tratamento da hipertensão arterial.\n!##"}, {"page": 67, "text": "| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento da HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais, quando não se tenha atingido apenas com três classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 82, "text": "| Recomendação | Força | Classificação |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para a maioria dos pacientes idosos. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometem a expectativa de vida, que a PA seja reduzida até o menor valor tolerado. | FORTE | ALTA |\n| Não se recomenda que BB sejam utilizados como monoterapia inicial em idosos, exceto na presença de algumas comorbidades, em que podem ter, inclusive, indicação mandatória, como IC ou nas síndromes coronarianas. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, para a escolha do(s) anti-hipertensivo(s) em idosos, considerar a elevada prevalência de comorbidades, as contraindicações específicas, prováveis interações medicamentosas, custo, bem como a disponibilidade do medicamento e a experiência clínica. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, a avaliação de eventos adversos e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações em único comprimido de dose única diária, além da ênfase às MNM. | FORTE | MODERADA |"}, {"page": 122, "text": "A monoterapia só se justifica para os casos de HA Estágio 1 com risco baixo, os muito idosos (> 80 anos), as pessoas frágeis ou com hipotensão ortostática ou para a pré-hipertensão com risco alto ou muito alto (Quadro 14.4 e Figura 14.3 e Figura 7.3 – Capítulo 7)."}, {"page": 122, "text": "| Recomendações para as medidas não medicamentosas para redução da pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a atuação de equipe multiprofissional para se atingir um melhor controle da PA. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 122, "text": "| Recomendações para o início do tratamento com medidas não medicamentosas e medicamentosas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 123, "text": "| Recomendação para o tratamento medicamentoso da hipertensão arterial no Sistema Único de Saúde | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CVs e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |"}], "limitations": []} +{"id": "has014", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 26, "text": "| Recomendações para metas terapêuticas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA independentemente de o risco CV ser baixo, moderado ou alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que, para pacientes que não tolerem a meta de PA < 130/80 mmHg, deve-se reduzir a PA até o valor mais baixo tolerado. | FORTE | MODERADA |\n| Confirmar o alcance da meta de PA com a medida da PA fora do consultório por meio da MAPA ou MRPA. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 29, "text": "| Recomendações para abordagem da hipertensão resistente e refratária | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a realização preferencial de MAPA para confirmação diagnóstica de HAR e HARf, se disponível, ou MRPA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com HAR ou HARf. | FRACA | BAIXA |"}, {"page": 73, "text": "A meta pressórica recomendada para pacientes com obesidade é PA < 130/80 mmHg, à semelhança de outras situações de alto risco CV e renal."}, {"page": 75, "text": "Considerando os resultados dos estudos clínicos, a meta pressórica recomendada por esta diretriz é < 130/80 mmHg."}, {"page": 105, "text": "Define-se a HAR como a PA de consultório que permanece com valores acima das metas propostas para o paciente, com o uso de três ou mais classes de medicamentos anti-hipertensivos com ações sinérgicas, em doses máximas preconizadas ou toleradas, sendo eles, preferencialmente, um diurético tiazídico ou tiazídico similar, um inibidor do SRAA (IECA ou BRA) e BCC de ação prolongada, salvo em condições especiais, por pelo menos 30 a 60 dias; e tendo sido afastadas as causas de pseudorresistência. Também são considerados resistentes, os pacientes em uso de quatro ou mais anti-hipertensivos e que alcançaram o controle da PA (Figura 12.1).516,517"}, {"page": 107, "text": "##!\nTitulo: Figura 12.3 – Causas de pseudorresistência.\n\nLEGENDA:\nCírculo azul-claro com o texto “HAR APARENTE” = Hipertensão arterial resistente aparente\nBloco azul-escuro/turquesa = Etapas para afastar pseudorresistência\nRótulo preto “MAPA” = Monitorização ambulatorial da pressão arterial\nRótulo preto “MRPA” = Monitorização residencial da pressão arterial\nSeta azul-turquesa superior, rotulada “Normal” = Resultado normal\nSeta azul-turquesa inferior, rotulada “Anormal” = Resultado anormal\nCaixa azul = Pseudorresistência\nCaixa vermelha com o texto “HAR verdadeira” = Hipertensão arterial resistente verdadeira\n\nNOS:\n[n1] HAR APARENTE\n └─ Ícones de medicamentos e aparelho de pressão.\n └─ Texto visível: “HAR APARENTE”.\n[n2] Afastar pseudorresistência\n └─ Texto visível: “AFASTAR PSEUDORRESISTÊNCIA”.\n └─ Por diagnóstico inadequado: falha técnica na medida da PA; efeito do avental branco.\n └─ Por tratamento inadequado: inércia terapêutica; falha de adesão ao tratamento.\n[n3] Investigar causa da pseudorresistência\n └─ Ponto de decisão representado pelos exames de monitorização da pressão arterial.\n[n4] Diagnóstico ou tratamento inadequado\n └─ Bloco que reúne diagnóstico inadequado e tratamento inadequado.\n[n5] MAPA\n └─ Rótulo visível: “MAPA”.\n └─ Monitorização ambulatorial da pressão arterial.\n[n6] Pseudorresistência\n └─ Caixa azul com o texto “Pseudorresistência”.\n[n7] MRPA\n └─ Rótulo visível: “MRPA”.\n └─ Monitorização residencial da pressão arterial.\n[n8] HAR verdadeira\n └─ Caixa vermelha com o texto “HAR verdadeira”.\n\nFLUXO:\n[n1] --indica hipertensão aparentemente resistente--> [n2]\n[n2] --conduz a--> [n3]\n[n3] --se diagnóstico inadequado: falha técnica na medida da PA ou efeito do avental branco--> [n4]\n[n3] --se tratamento inadequado: inércia terapêutica ou falta de adesão ao tratamento--> [n4]\n[n4] --avaliação por MAPA--> [n5]\n[n5] --Normal--> [n6]\n[n4] --avaliação por MRPA--> [n7]\n[n7] --Anormal--> [n8]\n\nSignificado clinico: O fluxograma mostra que, diante de hipertensão aparentemente resistente, deve-se afastar pseudorresistência por diagnóstico ou tratamento inadequados. A MAPA e a MRPA ajudam a distinguir pseudorresistência de hipertensão arterial resistente verdadeira: resultado normal conduz a pseudorresistência, enquanto resultado anormal conduz a HAR verdadeira.\n!##"}, {"page": 107, "text": "12.4.2. Efeito do Avental Branco\nO efeito do avental branco pode induzir erroneamente ao diagnóstico de HAR. A medida da PA fora do consultório, MRPA ou MAPA, é ferramenta mandatória para o diagnóstico e o acompanhamento de pacientes com HAR. A MAPA é preferencial em relação à MRPA, pelas medidas da PA no sono, importantes para o diagnóstico, para um controle mais rigoroso da PA, além de ser um forte marcador prognóstico.⁵³⁰⁻⁵³⁴"}, {"page": 108, "text": "O uso de pelo menos três diferentes classes de anti-hipertensivos com mecanismos farmacológicos complementares está recomendado. Habitualmente, é preferida a combinação de um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA), associado a um BCC di-hidropiridínico de ação prolongada e um diurético tiazídico, se possível, em associações fixas.⁴⁵ A substituição do diurético tiazídico de curta duração (HCTZ) por um diurético tiazídico similar de longa ação, como a CTD ou a indapamida, pode ser considerada, de acordo com ECRs que mostram maior eficácia anti-hipertensiva e menor incidência de efeitos adversos sobre o perfil lipídico, ácido úrico e potássio sérico observados em estudos retrospectivos.¹,⁵⁴² No entanto, o tema exibe ainda alguma controvérsia, após estudo de comparação direta entre HCTZ e CTD.⁵⁴³"}, {"page": 108, "text": "Após 30 a 60 dias de uso regular desse esquema terapêutico, o paciente deve ser submetido à MAPA (preferencial) ou MRPA.⁵³³,⁵³⁴ A MAPA/MRPA não controlada define o diagnóstico de HAR verdadeira, quando está indicada a prescrição do 4º medicamento, preferencialmente a espironolactona, de 25 a 50 mg/dia (status de hiperaldosteronismo).⁵¹⁷,²⁵⁹,⁵⁴⁴ O efeito adverso mais comum é a ginecomastia, podendo ser reduzida a dose da espironolactona para 12,5 mg/dia ou substituída pela eplerenona, que não tem efeitos hormonais, porém tem menor potência anti-hipertensiva.⁵⁴⁵ Outros efeitos adversos são a hipercalemia e a deterioração da função renal, particularmente em pacientes com DRC em uso de bloqueadores do SRAA."}, {"page": 109, "text": "Para o diagnóstico de HAR e HARf, deve-se obter a medida da PA de consultório com técnica e equipamentos corretos, além da exclusão obrigatória de pseudorresistência por MAPA (preferencialmente) ou MRPA."}, {"page": 110, "text": "##!\nTitulo: Fluxograma do tratamento\n\nLEGENDA:\nCaixa branca superior = Exclusão da pseudorresistência\nCaixa vermelha = Hipertensão resistente verdadeira\nCaixa azul à esquerda com ícone de atividade física = Medidas não medicamentosas\nCaixa roxa à direita com ícone de medicamentos = Tratamento medicamentoso\nCaixa verde-azulada = Conduta para TFGe >30 mL/min/m²\nCaixa azul-clara = Conduta para TFGe ≤30 mL/min/m²\nSetas turquesa = Fluxo ou progressão do tratamento\nPressão arterial = PA\nTaxa de filtração glomerular estimada = TFGe\nInibidor da enzima conversora de angiotensina/bloqueador do receptor AT1 da angiotensina 2 = IECA/BRA\nBloqueador dos canais de cálcio = BCC\nDiurético = DIU\nClortalidona = CTD\nAntagonista do receptor mineralocorticoide = ARM\nBetabloqueador = BB\nDesnervação simpática renal = DSR\n\nNOS:\n[n1] Exclusão da pseudorresistência\n └─ Etapa inicial do fluxograma.\n[n2] Hipertensão resistente verdadeira\n └─ Diagnóstico após excluir pseudorresistência.\n[n3] Medidas não medicamentosas\n └─ Intervenção não medicamentosa.\n[n4] Tratamento medicamentoso\n └─ Intervenção medicamentosa.\n[n5] Otimizar regime tríplice\n └─ Texto visível: “Otimizar regime tríplice: DIU tiazídico ou similar, IECA/BRA e BCC – Doses plenas toleradas. Se possível, substituir HCTZ por CTD ou Indapamida”.\n[n6] PA ≥ 130/80 mmHg\n └─ Limiar de pressão arterial indicado no fluxo.\n[n7] Racionalizar terapia\n └─ Etapa de ajuste terapêutico.\n[n8] TFGe >30 mL/min/m²\n └─ Critério renal: TFGe >30 mL/min/m².\n[n9] TFGe ≤30 mL/min/m²\n └─ Critério renal: TFGe ≤30 mL/min/m².\n[n10] IECA/BRA – BCC – DIU tiazídico ou similar\n └─ Esquema visível: “IECA/BRA – BCC – DIU tiazídico ou similar”.\n[n11] IECA/BRA – BCC – CTD* e/ou DIU de alça\n └─ Esquema visível: “IECA/BRA – BCC – CTD* e/ou DIU de alça”.\n[n12] PA ≥ 130/80 mmHg\n └─ Segundo ponto de pressão arterial indicado no fluxo.\n[n13] 4º, 5º e 6º medicamentos\n └─ Texto visível: “4º medicamento: ARM, preferencialmente Espironolactona, se tolerada (Eplerenona, se intolerância)**”; “5º medicamento: BB, Alfa-agonista central ou Alfa-bloqueador”; “6º medicamento: Outro simpatolítico, Hidralazina”.\n[n14] Avaliar terapia intervencionista (DSR); Encaminhar para centro de referência\n └─ Texto visível: “Avaliar terapia intervencionista (DSR) Encaminhar para centro de referência”.\n\nFLUXO:\n[n1] --após exclusão--> [n2]\n[n2] --conduz a medidas não medicamentosas--> [n3]\n[n2] --conduz a tratamento medicamentoso--> [n4]\n[n4] --otimizar regime triplo--> [n5]\n[n5] --se PA ≥ 130/80 mmHg--> [n6]\n[n6] --racionalizar terapia--> [n7]\n[n7] --se TFGe >30 mL/min/m²--> [n8]\n[n7] --se TFGe ≤30 mL/min/m²--> [n9]\n[n8] --conduta medicamentosa--> [n10]\n[n9] --conduta medicamentosa--> [n11]\n[n10] --se PA ≥ 130/80 mmHg; convergência dos caminhos--> [n12]\n[n11] --se PA ≥ 130/80 mmHg; convergência dos caminhos--> [n12]\n[n12] --adicionar 4º, 5º e 6º medicamentos--> [n13]\n[n13] --avaliar terapia intervencionista e encaminhar--> [n14]\n\nSignificado clinico: Fluxograma do tratamento da hipertensão resistente verdadeira após exclusão da pseudorresistência. O manejo inclui medidas não medicamentosas e tratamento medicamentoso, otimização do regime triplo, racionalização conforme a TFGe, adição progressiva de medicamentos e encaminhamento para avaliação intervencionista quando necessário.\n!##"}, {"page": 111, "text": "| Recomendações para abordagem da hipertensão arterial resistente e refratária | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, para pacientes com HAR e HARf, o acompanhamento em serviços especializados em HA capazes de oferecer uma abordagem multidisciplinar com profissionais capacitados e recursos diagnósticos necessários. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a investigação de FRCV, LOA e causas secundárias de HA em pacientes com HAR e HARf. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a realização preferencial de MAPA para a confirmação diagnóstica de HAR e HARf, se disponível, ou MRPA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com HAR ou HARf. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos com um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA), um BCC e um diurético tiazídico, preferencialmente em comprimido único. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a substituição do diurético tiazídico de curta duração (hidroclorotiazida) por um diurético tiazídico-símile de longa ação, como a clortalidona ou a indapamida. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que, havendo efeitos colaterais hormonais com a espironolactona, a substituição possa ser realizada por eplerenona. | FRACA | ALTA |\n| Recomenda-se que, em caso de manutenção de níveis de PA acima da meta com quatro medicamentos, o quinto objetive a redução da hiperatividade simpática: simpatolíticos (alfa agonista central como a clonidina; alfabloqueadores como a doxazosina; ou BB, preferencialmente o bisoprolol, o carvedilol ou o nebivolol). | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a DSR como procedimento auxiliar para atingir a meta pressórica em pacientes com HAR e HARf, de forma individualizada e compartilhada com os pacientes. | FRACA | BAIXA |"}, {"page": 123, "text": "Caso a PA não seja controlada com a associação de três medicamentos em doses máximas toleradas, incluindo-se, entre eles, preferencialmente, um DIU, caracteriza-se como HAR. Nesse caso, recomenda-se que o quarto medicamento seja, preferencialmente, a espironolactona (25 a 50 mg/dia) e, em seguida, um simpatolítico (metildopa 500 a 1.500 mg/dia ou clonidina 0,200 a 0,600 mg/dia) ou um BB (carvedilol 6,25 a 50 mg/dia, metoprolol 50 a 200 mg/dia ou atenolol 50 a 100 mg/dia), caso não alcance o controle da PA ou se houver eventos adversos com espironolactona (ver Quadro 7.2 – Capítulo 7 e Capítulo 12) (Figura 14.3)."}], "limitations": []} +{"id": "has015", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 38, "text": "Quadro 3.5 – Indicações da monitorização ambulatorial da pressão arterial e da monitorização residencial da pressão arterial46\n### TABELA: Quadro 3.5 – Indicações da monitorização ambulatorial da pressão arterial e da monitorização residencial da pressão arterial\n\n| Indicações | MAPA | MRPA |\n| --- | --- | --- |\n| Suspeita de HAB – efeito avental branco. | X | X |\n| HA Estágio 1 (140-159 e/ou 90-99 mmHg) no consultório. | X | X |\n| PA ≥ 140/90 mmHg no consultório sem LOA e com baixo RCV. | X | X |\n| Hipertensão sistólica isolada ou diastólica isolada no consultório. | X | X |\n| Suspeita de HM – efeito de mascaramento. | X | X |\n| PA dentro da faixa de pré-hipertensão (130-139 e/ou 85-89 mmHg). | X | X |\n| PA < 140/90 mmHg no consultório com LOA e alto RCV. | X | X |\n| Suspeita de efeito do avental branco. | X | X |\n| PA elevada no consultório ou suspeita de pré-eclâmpsia em gestantes. | X | X |\n| Identificar HA não controlada, HAR e redução excessiva da PA. | X | X |\n| Ajustar a medicação anti-hipertensiva. | X | X |\n| Assegurar o controle adequado da PA. | X | X |\n| Avaliar o controle da PA nas 24 horas, durante o sono e atividades diárias. | X | |\n| Identificar hipotensão ortostática, pós-prandial e na sesta. | X | |\n| Avaliar as variações da PA na disautonomia. | X | |\n| Avaliação de sintomas, principalmente de hipotensão. | X | |\n| Monitorar a eficácia do tratamento no longo prazo e melhorar a adesão. | | X |\nHA: hipertensão arterial; HAB: hipertensão do avental branco; HAR: hipertensão arterial resistente; HM: Hipertensão mascarada; LOA: lesões de órgãos-alvo; MAPA: monitoração ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitoração residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial; RCV: risco cardiovascular.\n\nPara uma leitura mais completa, consulte a “Diretriz de Medidas da Pressão Arterial Dentro e Fora do Consultório”.46 resume as orientações para diagnóstico e seguimento da HA, levando-se em consideração as medidas de PA realizadas tanto dentro quanto fora do consultório.46\n\n3.6. Hipertensão Mascarada Não Controlada e Hipertensão do Avental Branco Não Controlada\nEm pacientes tratados com medicações anti-hipertensivas, a PA também pode apresentar concordância ou discrepância entre medidas no consultório e fora dele. Os termos correspondentes para normotensão verdadeira, HAB, HM e HA sustentada são HA controlada, HAB não controlada (HABNC), HM não controlada (HMNC) e HA sustentada não controlada. Nos pacientes tratados com medicações anti-hipertensivas, esta diretriz considera elevados os valores de PA no consultório ou fora do consultório (MRPA ou MAPA de 24 horas) quando ≥ 130 mmHg e/ou 80 mmHg. As prevalências desses fenótipos podem ser observadas na Figura 3.2.64,65 Para uma leitura mais completa, consulte a “Diretriz de Medidas da Pressão Arterial Dentro e Fora do Consultório”.46\n\nDevido à alta variabilidade da PA, o diagnóstico de HA não deve se basear em uma única medida no consultório, a menos que a PA esteja substancialmente elevada (HA Estágio 3) ou haja diagnóstico estabelecido de LOA ou DCV. Recomenda-se confirmar a elevação da PA com medidas repetidas em visitas subsequentes no consultório. Pacientes em Estágio 2 ou 3 requerem mais visitas, com intervalos curtos entre elas, enquanto aqueles em Estágio 1 podem ter intervalos mais longos, se houver ausência de LOA e risco CV baixo.46\n\nPor outro lado, desde que viável logística e economicamente, a MAPA e MRPA devem ser realizadas para confirmar o diagnóstico de HA e monitorar o tratamento, visto que essas medidas são superiores à medida de PA no consultório para a predição de risco CV.46,66,67 Essa abordagem é também essencial para detectar HAB e HM, fornecendo informações clínicas adicionais.46\n\n3.7. Recomendações para Diagnóstico e Seguimento\nA HA é frequentemente assintomática e, por isso, sua presença deve ser avaliada em todas as consultas médicas e em programas de triagem populacional. As medidas da PA devem ser realizadas regularmente, com a frequência variando conforme a classificação da PA. A Figura 3.3\n\n3.7.1. Automedida da Pressão Arterial\nA automedida da pressão arterial (AMPA) é a medida da PA realizada pelo próprio paciente ou familiar em seu domicílio, a qual não obedece a nenhum protocolo preestabelecido e é realizada com equipamento\n\nNotas de rodape:\n- 46\n- 64,65\n- 66,67"}, {"page": 60, "text": "Quadro 7.1 – Principais classes de medicamentos anti-hipertensivos utilizados no tratamento da hipertensão arterial215-219\n### TABELA: Quadro 7.1 – Principais classes de medicamentos anti-hipertensivos utilizados no tratamento da hipertensão arterial215-219\n\n| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Diuréticos (DIUs) | | | |\n| Bloqueadores dos canais de cálcio (BCCs) | | | |\n| Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECAs) | | | |\n| Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II (BRAs) | | | |\n| Betabloqueadores (BBs), com indicações específicas | | | |\n\nQuadro 7.2 – Diuréticos, suas doses diárias habituais (mg/dia), frequência de tomadas (número de doses/dia) e informações adicionais\n### TABELA: Quadro 7.2 – Diuréticos, suas doses diárias habituais (mg/dia), frequência de tomadas (número de doses/dia) e informações adicionais\n\n| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| --- | --- | --- | --- |\n| DIURÉTICOS | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| DIURÉTICOS TIAZÍDICOS E SÍMILES | | | |\n| Hidroclorotiazida | – 50 | 1 | – Ação no túbulo contornado distal. |\n| Clortalidona | 12,5 – 25 | 1 | – Doses maiores aumentam o efeito diurético, mas também os efeitos colaterais metabólicos, sem acrescentar efeito anti-hipertensivo. |\n| Indapamida (slow release) | 1,5 – 3,0 | 1 | – Contraindicação em gota ativa. |\n| DIURÉTICOS DE ALÇA | | | |\n| Furosemida | 20 – 240 | 1 a 3 | – Ação no ramo ascendente espesso da alça de Henle. – Utilizada na DRC, IC e estados edematosos (retenção de sódio e água). |\n| DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO | | | |\n| Espironolactona | 25 – 100 | 1 a 2 | – Antagonista dos receptores mineralocorticoides – hormonal não seletivo. – Uso em IC, status de hiperaldosteronismo, HA resistente e refratária (4º medicamento), HA com comorbidades, diminui proteinúria. – Pode provocar hiperpotassemia, particularmente na DRC e associado à IECA ou BRA. – Efeitos colaterais: ginecomastia, diminuição da libido, impotência. |\n| Eplerenona | 25 – 100 | 1 | – Antagonista dos receptores mineralocorticoides – não hormonal seletivo. – Mais seletiva para receptores de aldosterona (↓ efeitos adversos). – Hiperpotassemia similar à espironolactona. – Mesmas indicações que a espironolactona. |\n| Amilorida | 2,5 – 5 | 1 | – Ação nos canais de sódio do túbulo distal e coletor. – Disponível em associação com diurético tiazídico ou similar. |\n\nNota da tabela: Inibem a reabsorção de sódio em diferentes locais do néfron, determinando natriurese. No longo prazo, diminuem a resistência periférica. Podem ser associados sinergicamente com outros anti-hipertensivos.\n\n• Orientar pacientes e eventuais cuidadores que, para o sucesso do controle da PA, é absolutamente necessária a adesão ao tratamento;\n\n• Considerar que podem ser precisos ajustes de doses, trocas ou associações de outros medicamentos;\n\n• Alertar sobre o eventual aparecimento de efeitos adversos e como lidar com eles.\n\nOs medicamentos anti-hipertensivos em monoterapia ou em associação podem ser administrados pela manhã ou à noite, com eficácia similar.220\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 67, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\ndevem ser utilizados os medicamentos disponíveis em associação em múltiplos comprimidos, com os ajustes nas doses individuais toleradas dos medicamentos constantes na Relação Nacional de Medicamentos Essenciais (RENAME), conforme descrito no Capítulo 14, para que as metas de PA sejam atingidas.\n\nCaso a meta de PA não seja alcançada com dois medicamentos, ajustes de doses até as máximas preconizadas e toleradas deverão ser utilizados de acordo com as particularidades de cada paciente. Na sequência, outras classes de medicamentos anti-hipertensivos deverão ser acrescentadas até ser alcançado o controle da PA, seguindo o fluxograma da Figura 7.4. Destaca-se que combinações triplas também devem ser preferencialmente administradas em comprimido único, quando possível.\n\nÉ importante ressaltar que a associação de BRA com IECA é contraindicada, por promover aumento de efeitos adversos, sem redução de desfechos.²³⁵ Essa contraindicação é baseada principalmente nos desfechos desfavoráveis observados no estudo ONTARGET (Ongoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial),²⁵³ mas há controvérsias advindas de duas revisões sistemáticas,²⁵⁴,²⁵⁵ o que confere uma fraca força de recomendação com baixa certeza da evidência.²⁵⁶⁻²⁵⁹\n\nMensagens principais sobre o tratamento da hipertensão arterial\n\nO tratamento medicamentoso deve obrigatoriamente associar-se às mudanças do estilo de vida (ver Capítulo 6).\n\nA associação de dois medicamentos em doses baixas, em um único comprimido ou não, é a estratégia inicial recomendada para a maioria dos hipertensos, utilizada pela manhã ou à noite, permitindo controle da PA em mais de 60% dos pacientes.\n\nQuando não se consegue o controle da PA com a associação dupla, mesmo com o aumento de doses individuais até as máximas toleradas, a mudança para a associação tripla deve ser a opção, em comprimido único quando possível. A associação tripla permite o controle da PA em cerca de 90% dos indivíduos sob tratamento.\n\nA espironolactona deve ser a quarta opção medicamentosa. Se houver eventos adversos persistentes, deverá ser substituída por eplerenona. A adição de mais classes de medicamentos deve ser realizada progressivamente, conforme recomendações desta diretriz, de acordo com o fluxograma do tratamento apresentado, a fim de se obter a meta de PA.\n\nSe, mesmo assim, não for obtida a meta de PA, caracteriza-se como paciente com HAR ou HARf e deverá ser encaminhado a um centro especializado para investigações adicionais (ver Capítulo 12).\n\nHAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; PA: pressão arterial.\n\n### TABELA: Recomendações para o tratamento medicamentoso\n\n| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento da HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais, quando não se tenha atingido apenas com três classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |\n\n67 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 68, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n### TABELA: \n\n| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de clonidina para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV quando não se tenham atingido as metas de PA apenas com as classes iniciais (HAR e HARf) e intolerantes à espironolactona/eplerenona, ou ainda, sem controle após sua associação. | FRACA | BAIXA |\n| Não se recomenda o uso concomitante de IECA e BRA. | FORTE | ALTA |\n\nBCC: bloqueador dos canais de cálcio; BRA: bloqueador dos receptores da angiotensina; CV: cardiovascular; FA: fibrilação atrial; DAC: doença arterial coronariana; HA: hipertensão arterial; HAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; HD: hemodiálise; IC: insuficiência cardíaca; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; PA: pressão arterial.\n\n8. Hipertensão Arterial e Condições Clínicas Associadas: Doença Arterial Coronariana, Doença Renal Crônica, diabetes mellitus, Obesidade, COVID-19, Pós-Acidente Vascular Cerebral e Insuficiência Cardíaca\n\n8.1. Hipertensão Arterial e Doença Arterial Coronariana\n\nO paciente com HA e DAC é considerado de alto ou muito alto risco CV.260 O envelhecimento desempenha papel importante na influência da relação dos parâmetros de PA com o risco de DAC. Em pacientes com menos de 50 anos de idade, a PAD é um preditor mais forte do risco do que a PAS ou a PP, sugerindo que o aumento da RVP e a amplificação alterada da onda de pulso são dominantes na determinação do risco de DAC. Entre as idades de 50 e 59 anos, os três parâmetros de PA são preditores semelhantes do risco, sugerindo um equilíbrio entre a resistência dos pequenos vasos e a rigidez das grandes artérias. A partir dos 60 anos, há uma mudança em favor da PP e da PAS como preditores do risco de DAC, sugerindo que a rigidez das grandes artérias com reflexão precoce da onda de pulso é o determinante hemodinâmico dominante do risco. Embora a PAD predomine sobre a PAS em adultos jovens, a maior carga de DCV ocorre em indivíduos mais velhos com HA sistólica isolada e PP ampla.261\n\nA diminuição da PA está associada a redução do risco CV nos pacientes com DAC. No entanto, estudos iniciais sugeriram que uma PA muito baixa poderia comprometer a perfusão coronariana. Isso é particularmente relevante em pacientes com DAC, nos quais uma redução excessiva da pressão diastólica poderia precipitar isquemia miocárdica.262 O estudo TNT (Treating to New Targets) mostrou que PAS muito baixas, menores que 110-120/60-70 mmHg, estão associadas a aumento no risco de eventos CV, exceto para AVC, em que pressões mais baixas são benéficas.262\n\nHá, no entanto, uma discussão sobre a possível existência de curva em J, já abordada no Capítulo 5. Em coorte retrospectiva de pacientes coreanos com DAC e submetidos à intervenção coronariana percutânea, verificou-se curva em J para complicações maiores, com nadir em 119 mmHg para PAS e 74 mmHg para PAD.263 Já uma análise post hoc de estudo em população nipônica sobre o efeito de anti-hipertensivos em doentes com DAC não identificou curva em J para pressões sistólicas e nem tampouco em pacientes japoneses com DAC submetidos à intervenção coronariana percutânea.264\n\nEvidências da curva J da PA são derivadas de estudos observacionais, com baixa certeza da evidência e com alta probabilidade de não refletir uma relação causal entre redução da PA e desfechos CV. Mais provavelmente, estão relacionadas à presença de fatores de confusão residuais e/ou causalidade reversa.128,130,265\n\n8.1.1. Metas de Pressão Arterial na Doença Arterial Coronariana\n\nA presente diretriz recomenda metas de PA < 130/80 mmHg para indivíduos com HA e DAC. Obviamente, há um limite a partir do qual a redução da PA atingida pode causar malefício CV, mas não há evidências que respaldem qual é esse valor de PA e o quanto ele pode diferir, de acordo com comorbidades presentes. Admite-se que reduzir a PA até 120/70 mmHg não aumenta o risco CV, e pacientes com PA < 120/70 mmHg e assintomáticos não necessitam parar ou reduzir a medicação anti-hipertensiva em uso. A redução da PA deve ser feita de forma gradual e com cautela, de acordo com a tolerância, particularmente nos pacientes com evidência de isquemia miocárdica, nos indivíduos com diabetes e nos muito idosos.266,267\n\nRecomenda-se atenção para eventos adversos como a hipotensão ortostática, síncope, alterações eletrolíticas e injúria renal aguda.266,267 Na presença de PP elevada, a redução de PA deve ser igualmente ser gradual e cuidadosa, pelo possível aparecimento ou surgimento de isquemia miocárdica.206\n\n8.1.2. Tratamento da Hipertensão Arterial e Doença Arterial Coronariana\n\nOs BB e os BCC di-hidropiridínicos e não di-hidropiridínicos são preferenciais para o tratamento da HA em pacientes sintomáticos com DAC. Na presença de IAM recente, os BB também melhoram o prognóstico e devem ser prescritos, a menos que contraindicados.268-270 A duração dos benefícios relacionados aos BB é incerta. No entanto, na ausência de inconvenientes específicos, não há razão para interromper a terapia com BB.\n\nÉ importante mencionar que o aumento da FC se correlaciona linearmente com eventos CV, e o benefício da redução da FC como meta de tratamento em pacientes com DAC foi demonstrado por vários medicamentos, incluindo os BB.271 Os IECAs demonstraram reduzir os desfechos CV em pacientes de alto risco CV. Os BRA podem substituir os IECAs"}, {"page": 70, "text": "da PA seja capaz de retardar a progressão da DRC ou mesmo que não acelere tal progressão, uma vez que pode aumentar significativamente o risco de hipotensão, hipofluxo renal com injúria renal aguda (IRA), anormalidades eletrolíticas, síncope e outros efeitos colaterais.256\n\nDe acordo com uma RS da Cochrane (2024), que incluiu seis ECRs com 7.348 participantes, metas de PA mais baixas (≤ 130/80 mmHg) em comparação com metas consideradas padrão (140-160/90-100 mmHg) não mostraram diferenças significativas em mortalidade total, eventos CV totais ou progressão para DRC dialítica. No entanto, os participantes que seguiram metas mais baixas alcançaram valores de PAS e PAD mais baixos e necessitaram de um maior número de medicamentos anti-hipertensivos.281\n\nEspecificamente em pacientes com DM, o controle da PA determina: redução da albuminúria, melhora da retinopatia e redução de AVC, com metas mais intensivas, porém sem efeitos em outros desfechos CV.282 Não foi observada redução de eventos CV em pacientes com DM no estudo ACCORD,283 com níveis de PAS < 120 mmHg, fato atribuível ao reduzido poder estatístico do desfecho fatorial do estudo. Por outro lado, em análise post hoc de longo prazo do estudo IDNT (Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial), a redução da PAS até 120 mmHg melhorou a sobrevida renal e dos pacientes.95\n\nPelo exposto, a meta de PA recomendada por esta diretriz para pacientes com DRC em tratamento conservador é < 130/80 mmHg. A meta de PAS < 120 mmHg pode ser almejada em casos selecionados, particularmente em pacientes mais jovens, com menos comorbidades, sem fragilidade, com a PA medida por método automático, preferencialmente desacompanhados, e sob vigilância.\n\nO debate sobre a melhor meta de PA para prevenção de desfechos CV e renais precisa ser normalizado para que se tenha uma mensagem única em todas as diretrizes de HA e DM, mas enquanto mais ECRs não estiverem disponíveis, com aplicabilidade global, mesmo em países com recursos limitados, há que se ter cautela, pois haverá discordâncias que passam inclusive por instituições de alta confiabilidade como o KDIGO e a Cochrane.117,245,276,281,284-289\n\n8.2.2. Meta de Pressão Arterial para Doença Renal Crônica em Diálise\n\nNão há publicação de ECR de longo prazo, desenhado com a finalidade específica de definir os alvos ideais de PA em pacientes com HA em diálise. Diversos estudos observacionais demonstraram um comportamento dos níveis de PA desses pacientes em relação à mortalidade, como uma curva em U (ou J).290-292\n\nO estudo CRIC (The Chronic Renal Insufficiency Cohort Study) também demonstrou uma relação entre mortalidade por todas as causas e PAS em pacientes em hemodiálise (HD) (n = 326) em forma de U para as PAS medidas no centro de diálise. Porém, para as medidas de PAS fora do centro de diálise, esse mesmo estudo encontrou uma associação linear com a mortalidade. Esses resultados sugerem que a avaliação da PA em pacientes em diálise deve ser determinada, idealmente, no período ##!\nTitulo: \nPosicao: entre as colunas, na continuidade do parágrafo da seção 8.2.2\nDescricao: Não há imagem, diagrama ou fluxograma informativo visível no ponto marcado. O marcador corresponde apenas à continuidade editorial entre as duas colunas, após a frase que termina em “no período” e antes de “interdialítico”.\nTexto visivel: \nRelacoes: \nInterpretacao clinica: O visual é uma continuação de uma curva/figura quantitativa mencionada no texto sobre a relação entre pressão arterial sistólica e mortalidade em pacientes em diálise, mas a parte visível nesta página não contém elementos gráficos informativos reconstruíveis; trata-se apenas de texto corrido e não deve ser interpretado como uma imagem autônoma.\n!##\n\ninterdialítico, preferencialmente pela MAPA de 44 h, ou MRPA, se a MAPA estiver indisponível.293\n\nDiante da ausência de dados robustos em mais de um ECR, e considerando o maior risco de hipotensão, pior adesão e possível agravamento das lesões renais em pacientes com controle intensivo da PA, consideramos razoável preconizar uma meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes em tratamento conservador ou transplantados renais.281 Para pacientes em HD ou hemofiltração, recomenda-se uma meta de PA pré-diálise < 140/90 mmHg e PA pós-diálise < 130/80 mmHg. A medida da PA pós-diálise deve ser realizada após a selagem do cateter ou hemostasia da fístula arteriovenosa.294 Finalmente, para a diálise peritoneal, uma meta de PA < 140/90 mmHg é sugerida, preferencialmente aferida pela MAPA de 24 h.295\n\n8.2.3. Tratamento da Hipertensão Arterial na Doença Renal Crônica em Tratamento Conservador\n\nEm associação ao tratamento medicamentoso, a implementação de MNM é fundamental95 (ver Capítulo 6).\n\nOs IECAs ou os BRAs são medicamentos de primeira escolha para pacientes com HA e DRC, com ou sem albuminúria, por seus efeitos na redução de eventos renais e CV, não sendo recomendada a sua associação. Diuréticos tiazídicos ou tiazídicos similares de alça e os BCC são eficazes e adequados para associações. Os BB estão indicados na DAC e na IC. Os ARMs (espironolactona e eplerenone) possuem ação cardioprotetora e são eficazes em HÁr, porém o risco de hiperpotassemia é elevado, particularmente em pacientes com DRC Estágios 3b-5, o que não contraindica seu uso e sim o seu controle.95\n\nRecentemente, medicamentos com ação anti-hipertensiva discreta, mas com eficácia comprovada em proteção renal e cardíaca, têm sido integrados ao tratamento de pacientes com DRC, especialmente nos pacientes com diabetes. Os iSGLT2 se destacam, reduzindo o risco de desfechos renais e CV em pacientes com e sem DM e com TFG-e > 20 mL/min.231,296 A finerenona, um ARM não esteroide, também oferece proteção renal e CV, comprovada em pacientes com DM e DRC.297,298 Adicionalmente, a semaglutida, um aGLP-1, reduziu eventos renais e CV graves em pacientes com DRC e DM2.276\n\nMensagens principais sobre hipertensão arterial no paciente com doença renal crônica em tratamento conservador\n\nA HA é a principal causa de DRC no Brasil e, portanto, precisa ser tratada de modo eficaz e precoce.\n\nFrequentemente, a HA na DRC é resistente ou refratária ao tratamento.\n\nA meta de PA nos pacientes com DRC em tratamento conservador é controversa, com RS e metanálises divergentes quanto ao alvo de PA, mesmo entre instituições de alta confiabilidade como a Cochrane e o KDIGO.\n\nHA: hipertensão arterial; DRC: doença renal crônica; PA: pressão arterial; RS: revisão sistemática.\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 71, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\n8.2.4. Tratamento da Hipertensão Arterial na Doença Renal Crônica em Diálise\n\nPor se tratar de assunto específico do nefrologista, recomendamos que sejam seguidas as orientações da I Diretriz Brasileira de Hipertensão na Diálise da SBN para as MNM e para o tratamento medicamentoso, que estão sintetizadas abaixo.295\n\nRecomenda-se aos pacientes em diálise o uso de:\n• Diurético de alça para todos os pacientes em diálise com diurese residual;\n• IECA ou BRA em pacientes com HA em diálise, especialmente por seus efeitos pleiotrópicos: redução HVE, IC, fibrose peritoneal em diálise peritoneal (DP) e mortalidade CV;\n• BBs são os medicamentos anti-hipertensivos preferíveis em HD e DP, especialmente atenolol, exceto se contraindicado;\n• Recomenda-se uso de BCC em pacientes em HD ou DP, por seus efeitos hipotensores e de proteção CV;\n• Recomenda-se uso de ARM em pacientes em HD ou DP por seus efeitos anti-hipertensivos, na redução da mortalidade e de proteção CV, se tolerados.\n\n### TABELA: Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador\n\n| Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC, a meta de PA < 130/80 mmHg para a redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para pacientes em tratamento conservador de DRC, a meta de PAS < 120 mmHg, em casos selecionados, particularmente em pacientes mais jovens, com menos comorbidades, sem fragilidade, com a PA medida por método automático, preferencialmente desacompanhada e sob vigilância. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se como meta para pacientes em diálise: • HD: uma meta de PA pré-sessão < 140/90 mmHg ou PA < 130/80 mmHg na pós-HD; • Hemodiafiltração: < 130/80 mmHg; • DP: < 140/90 mmHg. | FRACA | MUITO BAIXA |\n| Recomenda-se para pacientes em HD ou DP que a avaliação da PA deve ser feita preferencialmente pela MAPA de 44 h ou de 24 h, respectivamente. MRPA é a opção, se a MAPA estiver indisponível. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibem propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM, além dos iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a monitorização do potássio e da redução da função renal durante o tratamento da HA na DRC em tratamento conservador. | FORTE | ALTA |\n\nNota da tabela: A tabela continua visualmente na coluna direita da página, sem repetição do cabeçalho.\n\n8.3. Hipertensão Arterial e Diabetes Mellitus\n\nA associação de HA e DM é frequente e parece se relacionar de maneira bidirecional, isto é, a HA pode contribuir para o desenvolvimento e agravamento do DM, como o contrário também pode ser verdadeiro. Aproximadamente 80 a 90% dos pacientes com DM desenvolverão HA, tornando complexo o tratamento da doença e aumentando o risco de complicações micro e macrovasculares, como doença renal, retinopatia, doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) e doenças CV, o que torna essencial o controle rigoroso da PA.28 As avaliações de natureza clínica e complementar devem sempre ser feitas conforme exposto no Capítulo 4.\n\nDestacam-se a pesquisa e classificação de albuminúria em amostra isolada ou preferencialmente, RAC para a avaliação do comprometimento renal, não sendo recomendada a utilização dos nomenclaturas micro ou\n\n71 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n\nNotas de rodape:\n- 231,299,300\n- 295\n- aGLP1: análogos dos peptídeos semelhantes ao glucagon 1 (Glucagon-like peptide-1); BRA: bloqueador dos receptores de angiotensina; CV: cardiovascular; DP: diálise peritoneal; DRC: doença renal crônica; HA: hipertensão arterial; HD: hemodiálise; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; iSGLT2: inibidores do cotransportador de sódio-glicose 2 (sodium/glucose cotransporter 2 inhibitors); MAPA: medida ambulatorial da pressão arterial; MRPA: medida residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial; PAS: pressão arterial sistólica; DM: diabetes mellitus."}, {"page": 105, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n### TABELA: \n\n| Recomendação | Classificação da força da recomendação | Classificação da qualidade da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em pacientes com crise adrenérgica, o uso de benzodiazepínicos e nitrato sublingual nos casos mais leves; para os demais casos, os agentes de escolha são NTG e NPS. | FRACA | BAIXA |\n| Não se recomenda usar BB isoladamente na crise adrenérgica por FEO, pois a estimulação do receptor α-adrenérgico, com a vasodilatação β-adrenérgica bloqueada, pode piorar o espasmo de coronária, que pode ser aliviado sob BCC. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, em pacientes com dissecção aguda de aorta por EH, atingir os seguintes alvos: FC < 60 bpm e PAS entre 90 e 120 mmHg, que devem ser alcançados em 20 min. | FORTE | BAIXA |\nAVC: acidente vascular cerebral; AVCI: acidente vascular cerebral isquêmico; BB: betabloqueador; BCC: bloqueador dos canais de cálcio; bpm: batimentos por minuto; EAP: edema agudo de pulmão; EH: emergência hipertensiva; FC: frequência cardíaca; FEO: feocromocitoma; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; IV: intravenoso; LOA: lesão de órgãos-alvo; NPS: nitroprussiato de sódio; NTG: nitroglicerina; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica; PE: pré-eclâmpsia; SCA: síndrome coronariana aguda; UTI: unidade de terapia intensiva.\n\n12. Hipertensão Arterial Resistente e Refratária\n\n12.1. Definição e classificação\n\nDefine-se a HAR como a PA de consultório que permanece com valores acima das metas propostas para o paciente, com o uso de três ou mais classes de medicamentos anti-hipertensivos com ações sinérgicas, em doses máximas preconizadas ou toleradas, sendo eles, preferencialmente, um diurético tiazídico ou tiazídico similar, um inibidor do SRAA (IECA ou BRA) e BCC de ação prolongada, salvo em condições especiais, por pelo menos 30 a 60 dias; e tendo sido afastadas as causas de pseudorresistência. Também são considerados resistentes, os pacientes em uso de quatro ou mais anti-hipertensivos e que alcançaram o controle da PA (Figura 12.1).516,517\n\nA HARf é definida como um subgrupo de pacientes com HAR verdadeira que mantém a PA não controlada (acima das metas propostas individuais), mesmo estando em uso de cinco ou mais anti-hipertensivos, incluindo, preferencialmente, um ARM (preferencialmente a espironolactona ou a eplerenona, em caso de efeitos\n\ncolaterais hormonais) e um diurético tiazídico similar de ação prolongada (CTD ou indapamida) (Figura 12.1).517–519\n\n12.2. Epidemiologia da Hipertensão Arterial Resistente e Refratária\n\nA prevalência de HAR é variável por uma série de fatores: (1) o ambiente clínico (estudo populacional, centro de referência terciário etc.); (2) classes e doses otimizadas dos anti-hipertensivos prescritos; (3) avaliação prévia da adesão terapêutica; (4) medida correta da PA; e (5) alvo terapêutico das diferentes diretrizes.\n\nEm estudos populacionais, a prevalência de HAR está estimada entre 6 e 18% da população hipertensa.517,520 Uma grande metanálise mostrou uma prevalência de 10,3% (IC 95% 7,6–13,2%) de HAR verdadeira e 10,3% (IC 95% 6,0–15,5%) de HA pseudorresistente.520 No Brasil, o estudo multicêntrico ReHOT (Resistant Hypertension Optimal Treatment) encontrou prevalência de 11,7% de HAR.259 A prevalência de HARf entre os pacientes com HAR varia de 3,6 a 17,6% em diferentes estudos, já que a sua definição vem sendo construída nos últimos 12 anos.518,521–523\n\n12.3. Fisiopatologia\n\nEvidências acumuladas nos últimos anos sugerem que o desenvolvimento da HAR é multifatorial e envolve interação entre o SNC, rins, glândulas suprarrenais, coração e barorreceptores. Há intrincada interação envolvendo hiperatividade simpática e SRAA, controle renal de sódio, volemia, remodelamento arterial, disfunção endotelial, sistema adrenocortical, fatores genéticos, ambientais, psicossociais e ancestralidade. Contudo, a compreensão integral desses mecanismos fisiopatológicos permanece incompleta.516,517,524,525\n\nA HAR é caracterizada, principalmente, pela hiperatividade do SRAA com consequente retenção hidrossalina em resposta ao status de hiperaldosteronismo, que se reflete nos níveis elevados de aldosterona com atividade de renina suprimida, mais exacerbado em indivíduos da raça negra, obesos e com maior consumo de sal.516,526–528 Por sua vez, a HARf é menos volume-dependente, já que, por definição, esses pacientes estão em uso de um duplo bloqueio diurético potente.525 Assim, a HARf está mais fortemente associada à hiperatividade simpática evidenciada pelo aumento de vários marcadores como FC, excreção de norepinefrina de 24 horas e RVP, conforme a Figura 12.2.516\n\n12.4. Avaliação Diagnóstica\n\nO diagnóstico de HAR requer a exclusão de situações que envolvam a pseudorresistência, estimada em 50% dos pacientes com diagnóstico inicial de HAR (Figura 12.3).516,517,529,530\n\n12.4.1. Falha na Técnica de Medida da Pressão Arterial\n\nUtilização do manguito com tamanho adequado à circunferência do braço, especialmente em obesos, e cuidado com a medida em idosos com rigidez arterial expressiva, evitando superestimar os valores da PA.516,517,530,531\n\n105 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 107, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Figura 12.3 – Causas de pseudorresistência.\n\nLEGENDA:\nCírculo azul-claro com o texto “HAR APARENTE” = Hipertensão arterial resistente aparente\nBloco azul-escuro/turquesa = Etapas para afastar pseudorresistência\nRótulo preto “MAPA” = Monitorização ambulatorial da pressão arterial\nRótulo preto “MRPA” = Monitorização residencial da pressão arterial\nSeta azul-turquesa superior, rotulada “Normal” = Resultado normal\nSeta azul-turquesa inferior, rotulada “Anormal” = Resultado anormal\nCaixa azul = Pseudorresistência\nCaixa vermelha com o texto “HAR verdadeira” = Hipertensão arterial resistente verdadeira\n\nNOS:\n[n1] HAR APARENTE\n └─ Ícones de medicamentos e aparelho de pressão.\n └─ Texto visível: “HAR APARENTE”.\n[n2] Afastar pseudorresistência\n └─ Texto visível: “AFASTAR PSEUDORRESISTÊNCIA”.\n └─ Por diagnóstico inadequado: falha técnica na medida da PA; efeito do avental branco.\n └─ Por tratamento inadequado: inércia terapêutica; falha de adesão ao tratamento.\n[n3] Investigar causa da pseudorresistência\n └─ Ponto de decisão representado pelos exames de monitorização da pressão arterial.\n[n4] Diagnóstico ou tratamento inadequado\n └─ Bloco que reúne diagnóstico inadequado e tratamento inadequado.\n[n5] MAPA\n └─ Rótulo visível: “MAPA”.\n └─ Monitorização ambulatorial da pressão arterial.\n[n6] Pseudorresistência\n └─ Caixa azul com o texto “Pseudorresistência”.\n[n7] MRPA\n └─ Rótulo visível: “MRPA”.\n └─ Monitorização residencial da pressão arterial.\n[n8] HAR verdadeira\n └─ Caixa vermelha com o texto “HAR verdadeira”.\n\nFLUXO:\n[n1] --indica hipertensão aparentemente resistente--> [n2]\n[n2] --conduz a--> [n3]\n[n3] --se diagnóstico inadequado: falha técnica na medida da PA ou efeito do avental branco--> [n4]\n[n3] --se tratamento inadequado: inércia terapêutica ou falta de adesão ao tratamento--> [n4]\n[n4] --avaliação por MAPA--> [n5]\n[n5] --Normal--> [n6]\n[n4] --avaliação por MRPA--> [n7]\n[n7] --Anormal--> [n8]\n\nSignificado clinico: O fluxograma mostra que, diante de hipertensão aparentemente resistente, deve-se afastar pseudorresistência por diagnóstico ou tratamento inadequados. A MAPA e a MRPA ajudam a distinguir pseudorresistência de hipertensão arterial resistente verdadeira: resultado normal conduz a pseudorresistência, enquanto resultado anormal conduz a HAR verdadeira.\n!##\n\nFigura 12.3 – Causas de pseudorresistência.\n\n12.4.2. Efeito do Avental Branco\nO efeito do avental branco pode induzir erroneamente ao diagnóstico de HAR. A medida da PA fora do consultório, MRPA ou MAPA, é ferramenta mandatória para o diagnóstico e o acompanhamento de pacientes com HAR. A MAPA é preferencial em relação à MRPA, pelas medidas da PA no sono, importantes para o diagnóstico, para um controle mais rigoroso da PA, além de ser um forte marcador prognóstico.⁵³⁰⁻⁵³⁴\n\n12.4.3. Inércia Terapêutica\nInércia terapêutica é o início tardio do tratamento, a prescrição de subdoses, esquemas terapêuticos inadequados e o atraso na reavaliação das metas com consequente falta de ajuste na prescrição.\n\n12.4.4. Falta de Adesão Medicamentosa\nO tratamento medicamentoso da HAR requer, por definição, uma polifarmácia, e essa necessidade diminui a chance de adesão, pois ele é inversamente proporcional ao número de comprimidos prescritos, sendo a principal causa de pseudorresistência. Dessa forma, as combinações de doses fixas estão indicadas, sempre que possível, visando a melhor adesão.⁵¹⁶,⁵¹⁷,⁵³⁵\n\n12.5. Abordagem Clínica\nA HAR é um fenótipo associado a maior risco de eventos CV e morte.⁵³²,⁵³⁶ Confirmada a HAR verdadeira, com um esquema anti-hipertensivo adequado por no mínimo 30 dias, recomenda-se a seguinte investigação diagnóstica (Figura 12.4):¹,⁵¹⁷,⁵³⁰⁻⁵³²,⁵³⁷\n• Investigação de fatores de risco: sexo e idade, história familiar de DCV prematura, obesidade, obesidade central, tabagismo, alterações do perfil glicídico e lipídico, determinantes sociais de saúde, transtornos emocionais;\n• Avaliação de lesões subclínicas de órgãos-alvo: ITB, rigidez aórtica (pressão central e VOP), HVE, albuminúria, DRC Estágio 3 e doença carotídea (USG de carótidas);\n• Avaliação da presença de DCV e DRC estabelecidas: DAC, doença cerebrovascular, IC, DAOP, retinopatia hipertensiva e DRC Estágios 4 ou 5;\n• Investigação de hipertensão secundária: hiperaldosteronismo, doença renovascular, apneia obstrutiva do sono (AOS). A investigação da AOS é recomendada para os pacientes com hipertensão resistente, devido à sua alta prevalência nesses pacientes, que pode chegar a 80%.⁵³⁸,⁵³⁹\n\nA verificação de um estilo de vida saudável deve fazer parte da abordagem clínica, porque sua implementação reduz a necessidade de tratamento medicamentoso e diminui o risco CV. Ênfase deve ser dada em relação ao consumo de sódio e álcool e ao combate à obesidade, sedentarismo, tabagismo e ao uso de drogas ilícitas.⁵¹⁷,⁵³²\n\nA abordagem clínica de pacientes com HAR é dinâmica e necessita de uma vigilância constante, com o manejo clínico individualizado e ciclos de avaliação-intervenção-reavaliação frequentes em relação à adesão medicamentosa, estilo de\n\n107 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 108, "text": "##!\nTitulo: Abordagem diagnóstica da hipertensão arterial resistente\n\nLEGENDA:\nSetas azuis para baixo e ramificação horizontal = Fluxo de decisão/ação clínica\ncardiovascular = CV\nlesões em órgãos-alvo = LOA\nhipertensão arterial = HA\n\nNOS:\n[n1] Suspeita de hipertensão resistente\n └─ Caixa superior em gradiente azul-esverdeado\n[n2] Excluir pseudorresistência\n └─ Caixa em azul-claro\n[n3] Hipertensão resistente verdadeira\n └─ Caixa em gradiente amarelo-laranja-vermelho\n[n4] Fatores de risco CV\n └─ Caixa inferior branca/cinza\n[n5] LOA subclínicas\n └─ Caixa inferior branca/cinza\n[n6] Doença CV ou renal\n └─ Caixa inferior branca/cinza\n[n7] HA secundária\n └─ Caixa inferior branca/cinza\n\nFLUXO:\n[n1] --suspeita clínica--> [n2]\n[n2] --após excluir pseudorresistência--> [n3]\n[n3] --avaliar fatores de risco cardiovascular--> [n4]\n[n3] --avaliar lesões subclínicas de órgãos-alvo--> [n5]\n[n3] --avaliar doença cardiovascular ou renal--> [n6]\n[n3] --avaliar hipertensão arterial secundária--> [n7]\n\nSignificado clinico: Fluxograma da abordagem diagnóstica da hipertensão arterial resistente: diante de suspeita, deve-se excluir pseudorresistência; confirmada a hipertensão resistente verdadeira, devem ser avaliados fatores de risco cardiovascular, lesões subclínicas de órgãos-alvo, doença cardiovascular ou renal e hipertensão secundária.\n!##\nFigura 12.4 – Abordagem diagnóstica da hipertensão arterial resistente\n\nvida, LOAs e otimização medicamentosa.⁵¹⁹,⁵³⁶ É fundamental, no processo de triagem e identificação desses pacientes, a confirmação do binômio que define a HAR: a falta de controle da PA e o tratamento adequado. Esses pacientes devem ser acompanhados em serviços especializados em HA capazes de oferecer uma abordagem multidisciplinar com profissionais capacitados e recursos diagnósticos necessários.⁵³¹,⁵⁴⁰\n\n12.6. Tratamento\n\n12.6.1. Tratamento Não Medicamentoso\n\nAssim como em todos os pacientes com HA, as MNM precisam ser implementadas, com destaque para a redução do consumo de sódio,⁵⁴¹ alcance de peso corporal normal, cessação do tabagismo, prática regular de exercícios físicos e controle de estresse.¹,⁵³²\n\n12.6.2. Tratamento Medicamentoso\n\nO uso de pelo menos três diferentes classes de anti-hipertensivos com mecanismos farmacológicos complementares está recomendado. Habitualmente, é preferida a combinação de um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA), associado a um BCC di-hidropiridínico de ação prolongada e um diurético tiazídico, se possível, em associações fixas.⁴⁵ A substituição do diurético tiazídico de curta duração (HCTZ) por um diurético tiazídico similar de longa ação, como a CTD ou a indapamida, pode ser considerada, de acordo com ECRs que mostram maior eficácia anti-hipertensiva e menor incidência de efeitos adversos sobre o perfil lipídico, ácido úrico e potássio sérico observados em estudos retrospectivos.¹,⁵⁴² No entanto, o tema exibe ainda alguma controvérsia, após estudo de comparação direta entre HCTZ e CTD.⁵⁴³\n\nApós 30 a 60 dias de uso regular desse esquema terapêutico, o paciente deve ser submetido à MAPA (preferencial) ou MRPA.⁵³³,⁵³⁴ A MAPA/MRPA não controlada define o diagnóstico de HAR verdadeira, quando está indicada a prescrição do 4º medicamento, preferencialmente a espironolactona, de 25 a 50 mg/dia (status de hiperaldosteronismo).⁵¹⁷,²⁵⁹,⁵⁴⁴ O efeito adverso mais comum é a ginecomastia, podendo ser reduzida a dose da espironolactona para 12,5 mg/dia ou substituída pela eplerenona, que não tem efeitos hormonais, porém tem menor potência anti-hipertensiva.⁵⁴⁵ Outros efeitos adversos são a hipercalemia e a deterioração da função renal, particularmente em pacientes com DRC em uso de bloqueadores do SRAA.\n\nA espironolactona deve ser usada de forma cautelosa em indivíduos com TFGe < 30 mL/min/1,73 m² e concentração plasmática de potássio > 5,5 mEq/L, algumas vezes, sendo necessário substituir por outro anti-hipertensivo em hiperpotassemia refratária ao tratamento. O potássio plasmático e a TFGe devem ser monitorados, em intervalos de pelo menos 3 a 6 meses.⁴⁵,⁵¹⁷ Quando a espironolactona e outros ARM não são tolerados ou estão contraindicados, as alternativas incluem os simpaticolíticos²⁵⁹,⁵⁴⁴ ou a amilorida na dose de 10 a 20 mg/dia, que foi considerada tão eficaz quanto a"}, {"page": 109, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nespironolactona.1,516,517 O ECR de Lee et al.546 mostrou que a amilorida (até 10 mg/dia) foi não inferior à espironolactona (até 25 mg/dia) na redução da PAS domiciliar em pacientes com HAR já em uso de tripla terapia padrão. As taxas de controle da PA (< 130 mmHg) foram semelhantes entre os grupos, tanto em medidas domiciliares quanto em consultório. Contudo, em nosso meio, existe apenas a amilorida nas doses de 2,5 e 5 mg em associação com HCTZ ou CTD.\n\nCom base na fisiopatologia, pacientes em uso de quatro classes de medicamentos, incluindo o duplo bloqueio diurético com um tiazídico e um ARM, teoricamente não apresentam mais o componente de hipervolemia e o status de hiperaldosteronismo como fatores causais do descontrole pressórico. Se a PA ainda se mantiver acima das metas, o próximo passo é reduzir a hiperatividade simpática com o uso de simpatolíticos, como um alfa-agonista central, como a clonidina, alfabloqueadores, como a doxazosina, ou BBs, preferencialmente o bisoprolol, o carvedilol ou nebivolol. Bisoprolol e nebivolol são bastante seletivos para receptor β1. Carvedilol e nebivolol têm efeito vasodilatador e não causam alterações no perfil metabólico.1,259,517,544,545 (Figura 12.5).\n\nEm alguns casos individualizados, algumas modificações no esquema terapêutico devem ser consideradas:547\n\n• Considerar a substituição do diurético tiazídico por um diurético de alça para pacientes com TFGe < 30 mL/min/1,73 m², sendo possível também incluir o CTD quando a TFGe se encontra entre 15 e 30 mL/min/1,73 m²);548\n\n• Avaliar criteriosamente situações clínicas específicas, como FA, IC ou DRC, em que a terapia tripla inicial pode demandar o uso de classes de medicamentos diferentes. Em alguns casos, poderá existir indicação para introdução do BB no esquema tríplice inicial (ver Capítulo 7);1,45,517\n\n• Nos casos de intolerância aos BCC por efeitos colaterais, como edema de membros inferiores (MMII), que pode ser uma causa de abandono do tratamento e falha no controle da PA, pode ser feita a prescrição de BCC como manidipina, lercanidipina ou levanlodipina ou, em casos criteriosamente selecionados, um BCC não di-hidropiridínico, como diltiazem e verapamil;1,45,517\n\n• Na impossibilidade de uso de um BCC, pode ser considerada a introdução de um BB, preferencialmente com ação vasodilatadora e que não altera o perfil metabólico, como nebivolol ou carvedilol;1,45,517\n\n• Baixas doses de furosemida em associação a CTD e espironolactona (bloqueio sequencial do néfron) em pacientes com TFGe > 30 mL/min/1,73 m² foram testados em estudos randomizados com resultados promissores.549\n\n12.6.3. Perspectivas\n\nNovos medicamentos vêm sendo pesquisados e desenvolvidos e podem ter um papel no tratamento da HAR e HARf. Eles incluem antagonistas da endotelina, inibidores da aldosterona sintase, novos ARM e inibidores da produção de angiotensinogênio pelo fígado (agente terapêutico de interferência de RNA), bem como peptídeos natriuréticos atriais e inibidores da aminopeptidase A, conforme pode-se observar no Quadro 15.2 do Capítulo 15,236,530,550-557 mas certamente, algumas lacunas permanecem a serem respondidas no cenário da HAR e HARf.\n\n12.6.4. Denervação Renal\n\nA denervação simpática renal (DSR) é a ablação por radiofrequência ou por ultrassom da inervação simpática da artéria renal, com consequente aumento do fluxo sanguíneo renal, inibição do SRAA, inibição da ação simpática sobre o coração e os vasos através dos sinais cerebrais.558 Os resultados são bastante controversos, o que é atribuído à falta de protocolos homogêneos e bem definidos para o procedimento.\n\nOs dois grandes estudos que incluíram pacientes com hipertensão resistente foram o RADIANCE-HTN Trio (ablação por ultrassom) e o Simplicity HTN-3 (ablação por radiofrequência). Este último incluiu 535 pacientes (171 no grupo sham) e não encontrou redução da PA de 24 horas na comparação com o grupo-controle (-2,0 mmHg; IC 95% −5,0 a 1,1, p = 0,98).559 Por sua vez, o Radiance-HTN Trio encontrou uma redução de -6,3 mmHg (IC 95% −9,3 a −3,2, p < 0,0001).560 Uma metanálise recente que avaliou pacientes com HA não controlada (não obrigatoriamente pacientes com HAR) incluiu 15 ensaios clínicos com um total de 2.581 pacientes (1.723 para denervação e 858 no grupo sham), encontrou uma redução da PAS de 24 horas de −2,23 mmHg (IC 95% −3,56 a −0,90; p = 0,001), de consultório de −6,39 (IC 95% −11,49 a −1,30; p = 0,01) e residencial de −6,08 mmHg (IC 95% −11,54 a −0,61; p = 0,03) entre aqueles em uso de anti-hipertensivos.561\n\nDessa forma, a DSR pode ser considerada um procedimento auxiliar para atingir a PA em pacientes com HAR e HARf, de forma individualizada e compartilhada com os pacientes.45\n\nMensagens principais sobre hipertensão arterial resistente e refratária\n\nHAR e HARf são fenótipos que conferem maior risco de eventos CV, renais e de morte.\n\nPara o diagnóstico de HAR e HARf, deve-se obter a medida da PA de consultório com técnica e equipamentos corretos, além da exclusão obrigatória de pseudorresistência por MAPA (preferencialmente) ou MRPA.\n\nNa HAR e HARf, deve-se tratar o paciente com associações de três ou mais classes sinérgicas de anti-hipertensivos, nas doses máximas toleradas.\n\nA HAR é caracterizada, principalmente, pela hiperatividade do SRAA e status de hiperaldosteronismo. A HARf, por sua vez, tem como principal componente da fisiopatologia a hiperatividade simpática. Conhecer a fisiopatologia implica em melhores escolhas terapêuticas.\n\nNovos medicamentos estão sendo testados com resultados promissores (ver Capítulo 15), e o uso de DSR para atingimento de meta de PA ainda é controverso.\n\nHAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; CV: cardiovascular; MAPA: medida ambulatorial da pressão arterial; MRPA: medida residencial da pressão arterial; SRAA: renina-angiotensina-aldosterona; DSR: denervação simpática renal; PA: pressão arterial.\n\n109\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 110, "text": "##!\nTitulo: Fluxograma do tratamento\n\nLEGENDA:\nCaixa branca superior = Exclusão da pseudorresistência\nCaixa vermelha = Hipertensão resistente verdadeira\nCaixa azul à esquerda com ícone de atividade física = Medidas não medicamentosas\nCaixa roxa à direita com ícone de medicamentos = Tratamento medicamentoso\nCaixa verde-azulada = Conduta para TFGe >30 mL/min/m²\nCaixa azul-clara = Conduta para TFGe ≤30 mL/min/m²\nSetas turquesa = Fluxo ou progressão do tratamento\nPressão arterial = PA\nTaxa de filtração glomerular estimada = TFGe\nInibidor da enzima conversora de angiotensina/bloqueador do receptor AT1 da angiotensina 2 = IECA/BRA\nBloqueador dos canais de cálcio = BCC\nDiurético = DIU\nClortalidona = CTD\nAntagonista do receptor mineralocorticoide = ARM\nBetabloqueador = BB\nDesnervação simpática renal = DSR\n\nNOS:\n[n1] Exclusão da pseudorresistência\n └─ Etapa inicial do fluxograma.\n[n2] Hipertensão resistente verdadeira\n └─ Diagnóstico após excluir pseudorresistência.\n[n3] Medidas não medicamentosas\n └─ Intervenção não medicamentosa.\n[n4] Tratamento medicamentoso\n └─ Intervenção medicamentosa.\n[n5] Otimizar regime tríplice\n └─ Texto visível: “Otimizar regime tríplice: DIU tiazídico ou similar, IECA/BRA e BCC – Doses plenas toleradas. Se possível, substituir HCTZ por CTD ou Indapamida”.\n[n6] PA ≥ 130/80 mmHg\n └─ Limiar de pressão arterial indicado no fluxo.\n[n7] Racionalizar terapia\n └─ Etapa de ajuste terapêutico.\n[n8] TFGe >30 mL/min/m²\n └─ Critério renal: TFGe >30 mL/min/m².\n[n9] TFGe ≤30 mL/min/m²\n └─ Critério renal: TFGe ≤30 mL/min/m².\n[n10] IECA/BRA – BCC – DIU tiazídico ou similar\n └─ Esquema visível: “IECA/BRA – BCC – DIU tiazídico ou similar”.\n[n11] IECA/BRA – BCC – CTD* e/ou DIU de alça\n └─ Esquema visível: “IECA/BRA – BCC – CTD* e/ou DIU de alça”.\n[n12] PA ≥ 130/80 mmHg\n └─ Segundo ponto de pressão arterial indicado no fluxo.\n[n13] 4º, 5º e 6º medicamentos\n └─ Texto visível: “4º medicamento: ARM, preferencialmente Espironolactona, se tolerada (Eplerenona, se intolerância)**”; “5º medicamento: BB, Alfa-agonista central ou Alfa-bloqueador”; “6º medicamento: Outro simpatolítico, Hidralazina”.\n[n14] Avaliar terapia intervencionista (DSR); Encaminhar para centro de referência\n └─ Texto visível: “Avaliar terapia intervencionista (DSR) Encaminhar para centro de referência”.\n\nFLUXO:\n[n1] --após exclusão--> [n2]\n[n2] --conduz a medidas não medicamentosas--> [n3]\n[n2] --conduz a tratamento medicamentoso--> [n4]\n[n4] --otimizar regime triplo--> [n5]\n[n5] --se PA ≥ 130/80 mmHg--> [n6]\n[n6] --racionalizar terapia--> [n7]\n[n7] --se TFGe >30 mL/min/m²--> [n8]\n[n7] --se TFGe ≤30 mL/min/m²--> [n9]\n[n8] --conduta medicamentosa--> [n10]\n[n9] --conduta medicamentosa--> [n11]\n[n10] --se PA ≥ 130/80 mmHg; convergência dos caminhos--> [n12]\n[n11] --se PA ≥ 130/80 mmHg; convergência dos caminhos--> [n12]\n[n12] --adicionar 4º, 5º e 6º medicamentos--> [n13]\n[n13] --avaliar terapia intervencionista e encaminhar--> [n14]\n\nSignificado clinico: Fluxograma do tratamento da hipertensão resistente verdadeira após exclusão da pseudorresistência. O manejo inclui medidas não medicamentosas e tratamento medicamentoso, otimização do regime triplo, racionalização conforme a TFGe, adição progressiva de medicamentos e encaminhamento para avaliação intervencionista quando necessário.\n!##\n\nABREVIATURAS:\nDIU: diurético; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor AT1 da angiotensina 2; BCC: bloqueador dos canais de cálcio; HCTZ: hidroclorotiazida; CTD: clortalidona; TFGe: taxa de filtração glomerular estimada; ARM: antagonista do receptor mineralocorticoide; BB: betabloqueador; DSR: desnervação simpática renal.\n\n* Clortalidona pode ser utilizada quando a TFGe estiver entre 15 e 30 mL/min/m².\n\n** Finerenona, fármaco aprovado apenas para diabéticos, com menor efeito anti-hipertensivo, porém confere proteção renal.\n\nFigura 12.5 – Fluxograma do tratamento.\n\nNotas de rodape:\n- * Clortalidona pode ser utilizada quando a TFGe estiver entre 15 e 30 mL/min/m².\n- ** Finerenona, fármaco aprovado apenas para diabéticos, com menor efeito anti-hipertensivo, porém confere proteção renal."}, {"page": 111, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da hipertensão arterial resistente e refratária\n\n| Recomendações para abordagem da hipertensão arterial resistente e refratária | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, para pacientes com HAR e HARf, o acompanhamento em serviços especializados em HA capazes de oferecer uma abordagem multidisciplinar com profissionais capacitados e recursos diagnósticos necessários. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a investigação de FRCV, LOA e causas secundárias de HA em pacientes com HAR e HARf. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a realização preferencial de MAPA para a confirmação diagnóstica de HAR e HARf, se disponível, ou MRPA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com HAR ou HARf. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos com um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA), um BCC e um diurético tiazídico, preferencialmente em comprimido único. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a substituição do diurético tiazídico de curta duração (hidroclorotiazida) por um diurético tiazídico-símile de longa ação, como a clortalidona ou a indapamida. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que, havendo efeitos colaterais hormonais com a espironolactona, a substituição possa ser realizada por eplerenona. | FRACA | ALTA |\n| Recomenda-se que, em caso de manutenção de níveis de PA acima da meta com quatro medicamentos, o quinto objetive a redução da hiperatividade simpática: simpatolíticos (alfa agonista central como a clonidina; alfabloqueadores como a doxazosina; ou BB, preferencialmente o bisoprolol, o carvedilol ou o nebivolol). | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a DSR como procedimento auxiliar para atingir a meta pressórica em pacientes com HAR e HARf, de forma individualizada e compartilhada com os pacientes. | FRACA | BAIXA |\n\nRecomenda-se avaliar criteriosamente situações clínicas específicas, como FA, IC ou DRC, em que a terapia tripla inicial pode demandar o uso de classes de medicamentos diferentes, como as indicações específicas para introdução do BB no esquema tríplice inicial.\n\nBB: betabloqueador; BCC: bloqueador dos canais de cálcio; BRA: bloqueador dos receptores da angiotensina; DRC: doença renal crônica; DSR: desnervação simpática renal; FA: fibrilação atrial; FRCV: fator de risco cardiovascular; HA: hipertensão arterial; HAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; IC: insuficiência cardíaca; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; LOA: lesão de órgãos-alvo; MAPA: medida ambulatorial da pressão arterial; MRPA: medida residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona.\n\n13. Adesão ao Tratamento Anti-Hipertensivo\n\nA adesão ao tratamento e a persistência às recomendações terapêuticas são questões críticas no manejo da HA, afetando os desfechos clínicos e os custos em saúde.⁸⁵⁶² A adesão ao tratamento anti-hipertensivo engloba o cumprimento pelo paciente das prescrições e recomendações dos médicos e demais profissionais de saúde quanto às medidas terapêuticas não medicamentosas e medicamentosas. Nesse contexto, deve-se também considerar a persistência no tratamento, definida como a duração do tempo desde o início do uso até a descontinuação da terapia.⁵⁶³\n\nEstudos indicam que uma proporção substancial de pacientes com doenças crônicas cardiovasculares não adere aos tratamentos prescritos, quer sejam medicamentosos ou não. Uma publicação da OMS revelou que aproximadamente 50% dos pacientes com doenças crônicas não fazem uso de seus medicamentos conforme prescritos, levando ao aumento de hospitalizações, morbidade e mortalidade.⁴³ Um estudo que avaliou especificamente pacientes em tratamento de DCVs revelou que a baixa adesão poderia atingir 40 a 60% deles, particularmente entre aqueles com regimes de polifarmácia.⁵⁶⁴\n\n13.1. Mensuração da Adesão\n\nA mensuração da adesão às recomendações de tratamento tanto medicamentoso quanto não medicamentoso é complexa, envolvendo abordagens diretas e indiretas. Os"}], "limitations": [{"criterion_index": 2, "support_status": "partial", "limitation": "Para TFGe ≤30, o fluxograma contempla clortalidona e/ou diurético de alça, e a diretriz considera diurético de alça com TFGe <30 e permite clortalidona entre 15 e 30. Isso sustenta ajustar o esquema diurético, mas não especifica aumentar a dose de furosemida neste caso.", "selected_passages": [{"page": 109, "text": "• Considerar a substituição do diurético tiazídico por um diurético de alça para pacientes com TFGe < 30 mL/min/1,73 m², sendo possível também incluir o CTD quando a TFGe se encontra entre 15 e 30 mL/min/1,73 m²);548"}, {"page": 110, "text": "* Clortalidona pode ser utilizada quando a TFGe estiver entre 15 e 30 mL/min/m²."}, {"page": 110, "text": "##!\nTitulo: Fluxograma do tratamento\n\nLEGENDA:\nCaixa branca superior = Exclusão da pseudorresistência\nCaixa vermelha = Hipertensão resistente verdadeira\nCaixa azul à esquerda com ícone de atividade física = Medidas não medicamentosas\nCaixa roxa à direita com ícone de medicamentos = Tratamento medicamentoso\nCaixa verde-azulada = Conduta para TFGe >30 mL/min/m²\nCaixa azul-clara = Conduta para TFGe ≤30 mL/min/m²\nSetas turquesa = Fluxo ou progressão do tratamento\nPressão arterial = PA\nTaxa de filtração glomerular estimada = TFGe\nInibidor da enzima conversora de angiotensina/bloqueador do receptor AT1 da angiotensina 2 = IECA/BRA\nBloqueador dos canais de cálcio = BCC\nDiurético = DIU\nClortalidona = CTD\nAntagonista do receptor mineralocorticoide = ARM\nBetabloqueador = BB\nDesnervação simpática renal = DSR\n\nNOS:\n[n1] Exclusão da pseudorresistência\n └─ Etapa inicial do fluxograma.\n[n2] Hipertensão resistente verdadeira\n └─ Diagnóstico após excluir pseudorresistência.\n[n3] Medidas não medicamentosas\n └─ Intervenção não medicamentosa.\n[n4] Tratamento medicamentoso\n └─ Intervenção medicamentosa.\n[n5] Otimizar regime tríplice\n └─ Texto visível: “Otimizar regime tríplice: DIU tiazídico ou similar, IECA/BRA e BCC – Doses plenas toleradas. Se possível, substituir HCTZ por CTD ou Indapamida”.\n[n6] PA ≥ 130/80 mmHg\n └─ Limiar de pressão arterial indicado no fluxo.\n[n7] Racionalizar terapia\n └─ Etapa de ajuste terapêutico.\n[n8] TFGe >30 mL/min/m²\n └─ Critério renal: TFGe >30 mL/min/m².\n[n9] TFGe ≤30 mL/min/m²\n └─ Critério renal: TFGe ≤30 mL/min/m².\n[n10] IECA/BRA – BCC – DIU tiazídico ou similar\n └─ Esquema visível: “IECA/BRA – BCC – DIU tiazídico ou similar”.\n[n11] IECA/BRA – BCC – CTD* e/ou DIU de alça\n └─ Esquema visível: “IECA/BRA – BCC – CTD* e/ou DIU de alça”.\n[n12] PA ≥ 130/80 mmHg\n └─ Segundo ponto de pressão arterial indicado no fluxo.\n[n13] 4º, 5º e 6º medicamentos\n └─ Texto visível: “4º medicamento: ARM, preferencialmente Espironolactona, se tolerada (Eplerenona, se intolerância)**”; “5º medicamento: BB, Alfa-agonista central ou Alfa-bloqueador”; “6º medicamento: Outro simpatolítico, Hidralazina”.\n[n14] Avaliar terapia intervencionista (DSR); Encaminhar para centro de referência\n └─ Texto visível: “Avaliar terapia intervencionista (DSR) Encaminhar para centro de referência”.\n\nFLUXO:\n[n1] --após exclusão--> [n2]\n[n2] --conduz a medidas não medicamentosas--> [n3]\n[n2] --conduz a tratamento medicamentoso--> [n4]\n[n4] --otimizar regime triplo--> [n5]\n[n5] --se PA ≥ 130/80 mmHg--> [n6]\n[n6] --racionalizar terapia--> [n7]\n[n7] --se TFGe >30 mL/min/m²--> [n8]\n[n7] --se TFGe ≤30 mL/min/m²--> [n9]\n[n8] --conduta medicamentosa--> [n10]\n[n9] --conduta medicamentosa--> [n11]\n[n10] --se PA ≥ 130/80 mmHg; convergência dos caminhos--> [n12]\n[n11] --se PA ≥ 130/80 mmHg; convergência dos caminhos--> [n12]\n[n12] --adicionar 4º, 5º e 6º medicamentos--> [n13]\n[n13] --avaliar terapia intervencionista e encaminhar--> [n14]\n\nSignificado clinico: Fluxograma do tratamento da hipertensão resistente verdadeira após exclusão da pseudorresistência. 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HA: hipertensão arterial; MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial.\n\nCapítulo 6 – Medidas não medicamentosas\n\n### TABELA: Recomendações para medidas não medicamentosas\n\n| Recomendações para medidas não medicamentosas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se diminuição do peso corporal para redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio dietético (exceto para pacientes com DRC) para redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática de AF moderada para redução da PA. | FORTE | ALTA |\n\nDASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension; DRC: doença renal crônica; PA: pressão arterial; AF: atividade física.\n\nCapítulo 7 – Tratamento medicamentoso\n\n### TABELA: Recomendações para o tratamento medicamentoso\n\n| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA estádio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento de HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais quando estes tiverem sido atingidas apenas com as classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |\n\nBB: betabloqueadores; BCC: bloqueadores dos canais de cálcio; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; CV: cardiovascular; DAC: doença arterial coronariana; FA: fibrilação atrial; HA: hipertensão arterial; HAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; HD: hemodiálise; IC: insuficiência cardíaca; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; PA: pressão arterial.\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n26\n\nNotas de rodape:\n- CV: cardiovascular; HA: hipertensão arterial; MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial.\n- DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension; DRC: doença renal crônica; PA: pressão arterial; AF: atividade física.\n- BB: betabloqueadores; BCC: bloqueadores dos canais de cálcio; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; CV: cardiovascular; DAC: doença arterial coronariana; FA: fibrilação atrial; HA: hipertensão arterial; HAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; HD: hemodiálise; IC: insuficiência cardíaca; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; PA: pressão arterial."}, {"page": 29, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\nCapítulo 11 – Crise hipertensiva\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da crise hipertensiva\n\n| Recomendações para abordagem da crise hipertensiva | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em pacientes com elevação importante da PA sem LOA aguda (antes denominada urgência hipertensiva), reavaliação ambulatorial em 1 a 7 dias com alvo de PAS < 160 e PAD < 100 mmHg. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que o paciente com EH deva ser admitido em UTI, usar anti-hipertensivos IV com monitorização da PA e observação da progressão da LOA. | FORTE | MODERADA |\n\nEH: emergências hipertensivas; IV: intra-venoso; LOA: lesão de órgão-alvo; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica; UTI: unidade de terapia intensiva.\n\nCapítulo 12 – Hipertensão arterial resistente e refratária\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da hipertensão resistente e refratária\n\n| Recomendações para abordagem da hipertensão resistente e refratária | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a realização preferencial de MAPA para confirmação diagnóstica de HAR e HARf, se disponível, ou MRPA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com HAR ou HARf. | FRACA | BAIXA |\n\nHAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial.\n\nCapítulo 13 – Adesão ao tratamento anti-hipertensivo\n\n### TABELA: Recomendações para adesão ao tratamento anti-hipertensivo\n\n| Recomendações para adesão ao tratamento anti-hipertensivo | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se estratégias envolvendo a atuação de equipe multiprofissional, subsídios, recursos de comunicação/educação e aplicativos para promover melhorias na adesão ao tratamento anti-hipertensivo. | FRACA | BAIXA |\n\n29 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n\nNotas de rodape:\n- EH: emergências hipertensivas; IV: intra-venoso; LOA: lesão de órgão-alvo; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica; UTI: unidade de terapia intensiva.\n- HAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial."}, {"page": 46, "text": "Quadro 4.5 – Principais causas de hipertensão arterial secundária, não endócrinas e endócrinas, sinais indicativos e rastreamento diagnóstico\n### TABELA: Quadro 4.5 – Principais causas de hipertensão arterial secundária, não endócrinas e endócrinas, sinais indicativos e rastreamento diagnóstico\n\n| Suspeita diagnóstica | Achados clínicos | Achados adicionais |\n| --- | --- | --- |\n| Causas não endócrinas | | |\n| Doença renal parenquimatosa | Edema, anemia, anorexia, fadiga, creatinina e ureia elevadas e alterações do sedimento urinário ou nos exames de imagem. | Creatinina e cálculo da TFGe, USG renal, exame sumário de urina para pesquisa de proteinúria e/ou hematúria dismórfica. Dosagem de albuminúria ou relação proteinúria/creatininúria. |\n| Estenose de artéria renal | HA de aparecimento súbito ou com piora sem causa aparente antes dos 30 ou após os 55 anos, HAR ou HARf ou HAM, sopro abdominal, EAP súbito, alteração da função renal inexplicável ou por medicamentos que bloqueiam o SRAA, assimetria entre o tamanho dos rins > 1,5 cm. | USG com Doppler renal com medida de velocidade de fluxo e índice de resistividade (rastreio, mas observador dependente), angiografia por RNM ou TC espiral. Padrão-ouro: arteriografia renal convencional. |\n| Apneia obstrutiva do sono | Maior frequência em homens ou mulheres pós-menopausa, ronco na maioria das noites, fragmentação do sono com pausas ou engasgos, sonolência excessiva diurna, sono não reparador, fadiga, nictúria, cefaleia matinal, síndrome metabólica. | Questionários apresentam baixa precisão para triagem. Padrão-ouro: polissonografia ou poligrafia (para pacientes com probabilidade pré-teste alta). IAH < 5 eventos/h: sem AOS; IAH 5-14,9 eventos/h: AOS leve; IAH 15-29,9 eventos/h: AOS moderada; IAH ≥ 30 eventos/h: AOS importante (ou grave). |\n| Coarctação de aorta | Fraqueza em MMII, pulsos em MMII ausentes ou de amplitude diminuída, HA com PAS 10 mmHg > em MMSS com relação aos MMII, sopro sistólico interescapular e no tórax. | Radiografia de tórax, ecocardiograma para rastreio. Angiografia de tórax por TC ou, preferencialmente, RNM aorta (padrão-ouro). Angiografia invasiva, apenas quando forem necessários dados adicionais. |\n| Causas endócrinas | | |\n| Hiperaldosteronismo primário (hiperplasia ou adenoma) | HAR ou HARf e/ou com hipopotassemia (não obrigatória) e/ou com nódulo adrenal. | Determinações de aldosterona e atividade/concentração de renina plasmática e testes confirmatórios. (Teste da infusão salina, Teste do Captopril, Teste da fludrocortisona, Teste da furosemida intravenosa). Exames de imagem: TC com cortes finos ou RNM. Coleta seletiva de aldosterona e cortisol em veias adrenais, para identificar subtipo, quando indicado. |\n| Feocromocitoma e paragangliomas | HA paroxística com a tríade composta por cefaleia, sudorese e palpitações. | Metanefrinas plasmáticas livres e metanefrinas fracionadas urinárias (rastreamento), RNM e cintilografia nos casos indicados |\n| Hipotireoidismo | Fadiga, ganho de peso, perda de cabelo, HA diastólica, fraqueza muscular, sonolência. | Rastreamento: TSH e T4 livre. |\n| Hipertireoidismo | Intolerância ao calor, perda de peso, taquicardia/palpitações, exoftalmia, hipertermia, reflexos exaltados, tremores, bócio. | Rastreamento: TSH e T4 livre. |\n| Hiperparatireoidismo (hiperplasia ou adenoma) | Litíase urinária, osteoporose, depressão, letargia, fraqueza ou espasmos musculares, sede, poliúria, polidipsia, constipação | Cálcio total e/ou iônico, fósforo, PTH, calciúria de 24 h e dosagem de vitamina D |\n| Síndrome de Cushing (hiperplasia, adenoma e excesso de produção de ACTH) | Ganho de peso, diminuição da libido, fadiga, hirsutismo, amenorreia, “fácies em lua cheia”, “giba dorsal”, estrias purpúreas, obesidade central, hipopotassemia. | Cortisol basal, cortisol salivar à meia-noite, cortisol urinário livre de 24 h e teste de supressão com dexametasona ou betametasona: tomar dexametasona 1 mg às 23-24 h e dosar cortisol matinal (7-8 h) do dia seguinte. Exames de imagem: TC, RNM. |"}, {"page": 57, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\n6.7. Considerações Finais sobre as Medidas não Medicamentosas\n\nDiversas condutas com diferentes graus de evidência e recomendação constituem MNM de prevenção e tratamento da HA. A Figura 6.1 resume as principais recomendações que, além de efeito na HA, trazem benefícios à saúde em geral. Assim, exceto nas situações especificadas nos quadros, elas devem ser recomendadas por todos os profissionais de saúde para todos os adultos com PA ≥ 120/80 mmHg e, em especial, para os pacientes com HA.\n\n### TABELA: Recomendações para medidas não medicamentosas de abordagem da PA\n\n| Recomendações para medidas não medicamentosas de abordagem da PA | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |\n\n### TABELA: \n\n| Recomenda-se a atuação de equipe multiprofissional para se atingir um melhor controle da PA. | FORTE | BAIXA |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a atuação de equipe multiprofissional para se atingir um melhor controle da PA. | FORTE | BAIXA |\n\nDASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension; DRC: doença renal crônica; HA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; AF: atividade física.\n\n7. Tratamento Medicamentoso\n\n7.1. Objetivos do Tratamento e Racional para o Uso de Medicamentos\n\nA diminuição da morbimortalidade é o objetivo primordial do tratamento anti-hipertensivo. A redução da PA é a primeira meta, com o objetivo maior de reduzir desfechos CV, renais, e mortalidade associados à HA, independentemente da idade do indivíduo.¹¹⁴,¹⁹⁸⁻²⁰⁰\n\nUma evidência de alta qualidade, obtida por meio do projeto colaborativo dos Trialists’, analisou os dados individuais de cerca de 350.000 participantes de 48 ECRs, cujo objetivo era avaliar os desfechos CV com a redução da PA em resposta ao tratamento anti-hipertensivo. Durante média de acompanhamento de 4,2 anos, uma redução de 5 mmHg na PAS reduziu o RR de eventos CV maiores em 10%. Os riscos de AVC, IC, DAC e morte por DCV foram reduzidos em 13, 13, 8 e 5%, respectivamente. Observou-se que os benefícios foram maiores quanto maior era o risco CV e maior a redução da PA.¹¹⁴\n\n7.1.1. Insuficiência Cardíaca\n\nCom o tratamento da HA, o risco de desenvolver IC é reduzido em 30% nas populações mais jovens, em 50% nos idosos e em quase 80% entre os idosos com história de IAM. Além disso, o controle da PA diminui o risco de nova IC em aproximadamente 50%.²⁰¹,²⁰²\n\n7.1.2. Acidente Vascular Cerebral\n\nA terapia anti-hipertensiva reduz significativamente o risco de AVC, tanto em prevenção primária quanto secundária. Um estudo de metanálise demonstrou que a redução da PAS em 10 mmHg está associada a uma redução de 33% no risco de AVC.²⁰³ Além disso, a análise do estudo HOPE-3 mostrou que a combinação de terapia anti-hipertensiva com estatinas reduziu significativamente o risco de acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI) em 59% em pessoas com risco CV intermediário.²⁰⁴ Isso também ocorre em prevenção secundária. Uma metan��lise de ECRs mostrou que o tratamento anti-hipertensivo reduziu o risco de AVC recorrente em 27%.²⁰⁵\n\n7.1.3. Doença Arterial Coronariana\n\nA redução da PAS em 10 mmHg está associada a uma diminuição de 17% no risco de DAC.¹²⁰ Uma redução da PA em pacientes com HA à meta pode levar a uma diminuição de 40 a 50% no risco de morte por DAC em pessoas de meia-idade. No entanto, é importante notar que a eficácia do tratamento"}, {"page": 59, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Tratamento medicamentoso da hipertensão arterial\n\nLEGENDA:\n↓ = Seta vermelha apontando para baixo: redução percentual do risco ou desfecho\nAcidente vascular cerebral = AVC\nDoença arterial coronariana = DAC\nInsuficiência cardíaca = IC\nDoença renal crônica = DRC\nPressão arterial = PA\nPressão arterial sistólica = PAS\n\nNOS:\n[n1] AVC\n └─ Desfecho cerebral\n[n2] Redução de PAS em 10 mmHg\n └─ Redução de PAS em 10 mmHg\n[n3] Prevenção primária\n └─ Estratégia de prevenção\n[n4] Prevenção secundária\n └─ Estratégia de prevenção\n[n5] ↓ 33%\n └─ Redução do risco de AVC\n[n6] ↓ 27%\n └─ Redução do risco de AVC\n[n7] DAC\n[n8] Redução de PAS em 10 mmHg\n └─ Redução de PAS em 10 mmHg\n[n9] Risco de DAC diminui em\n └─ Risco de DAC diminui\n[n10] Redução de PAS <130 mmHg\n └─ Redução de PAS <130 mmHg\n[n11] ↓ 17%\n └─ Redução do risco de DAC\n[n12] ↓ 40–50%\n └─ Redução do risco de DAC\n[n13] IC\n[n14] Redução de PAS <130 mmHg\n └─ Redução de PAS <130 mmHg\n[n15] Diminui risco de IC em idosos e de nova IC\n └─ Risco de insuficiência cardíaca em idosos e de nova insuficiência cardíaca\n[n16] ↓ 50%\n └─ Redução do risco de IC\n[n17] DRC\n[n18] Redução de PAS <130 mmHg\n └─ Redução de PAS <130 mmHg\n[n19] Evolução para DRC diminui em\n └─ Progressão da doença renal crônica\n[n20] ↓ 42%\n └─ Redução da evolução para DRC\n[n21] Quanto maior o risco, maior o benefício\n └─ Mensagem geral do infográfico\n[n22] Redução da mortalidade\n └─ Desfecho geral\n[n23] ↓ 17%\n └─ Redução da mortalidade\n\nFLUXO:\n[n2] --redução de PAS em 10 mmHg associada a prevenção primária--> [n3]\n[n2] --redução de PAS em 10 mmHg associada a prevenção secundária--> [n4]\n[n3] --prevenção primária reduz AVC em 33%--> [n5]\n[n4] --prevenção secundária reduz AVC em 27%--> [n6]\n[n8] --redução de PAS em 10 mmHg associada à diminuição do risco de DAC--> [n9]\n[n10] --redução de PAS <130 mmHg associada à diminuição do risco de DAC--> [n9]\n[n9] --diminuição do risco de DAC em 17%--> [n11]\n[n9] --diminuição do risco de DAC em 40–50%--> [n12]\n[n14] --redução de PAS <130 mmHg associada à diminuição do risco de IC em idosos e de nova IC--> [n15]\n[n15] --diminuição do risco de IC em 50%--> [n16]\n[n18] --redução de PAS <130 mmHg associada à redução da evolução para DRC--> [n19]\n[n19] --evolução para DRC diminui em 42%--> [n20]\n[n5] --reduções de eventos cardiovasculares e renais associadas à redução da mortalidade--> [n22]\n[n11] --reduções de eventos cardiovasculares e renais associadas à redução da mortalidade--> [n22]\n[n16] --reduções de eventos cardiovasculares e renais associadas à redução da mortalidade--> [n22]\n[n20] --reduções de eventos cardiovasculares e renais associadas à redução da mortalidade--> [n22]\n\nSignificado clinico: Infográfico que apresenta benefícios clínicos associados ao tratamento medicamentoso da hipertensão arterial: quanto maior o risco, maior o benefício. Reduções da pressão arterial sistólica (PAS) estão associadas à redução de AVC, doença arterial coronariana (DAC), insuficiência cardíaca (IC), progressão para doença renal crônica (DRC) e mortalidade.\n!##\n\nFigura 7.1 – Benefícios do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial.¹¹⁴,¹²⁰,¹⁹⁸⁻²⁰⁸\n\ndiscutida neste capítulo. Por outro lado, o uso dos BBs está consagrado quando há condições clínicas associadas como: síndromes coronarianas (pós-IAM e angina);²¹¹ em fibrilação atrial (FA); insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr); para o controle da frequência cardíaca (FC); em mulheres com chance ou planejando engravidar,²¹² e na DRC em hemodiálise.²¹³\n\nHá grandes disparidades globais entre países de alta e baixa renda no que se refere ao diagnóstico, tratamento e controle da HA, apesar dos reconhecidos benefícios sobre a morbidade e mortalidade CV e renal, ou seja, há muito o que se planejar e implementar para melhores desfechos.²¹⁴\n\n7.3. Princípios Gerais do Tratamento Medicamentoso\n\nA maioria dos pacientes com HA necessitará, além de MΝM, de medicamentos em associação para alcançar a meta de PA recomendada (ver Capítulo 5).\n\nO Quadro 7.1 mostra as cinco principais classes de medicamentos anti-hipertensivos que demonstraram reduções da PA comparadas com placebo, acompanhadas de benefícios consideráveis sobre desfechos CV e renais fatais ou não, destacando-se que esses benefícios estiveram relacionados fundamentalmente à redução da PA.²¹⁵⁻²¹⁹\n\nInformações específicas sobre cada classe de medicamentos serão abordadas nos Quadros 7.2 a 7.6.\n\nOutras classes de medicamentos, como antagonistas dos receptores mineralocorticoides (ARMs) não seletivos, alfabloqueadores, simpatolíticos de ação central e periférica e vasodilatadores de ação direta, não foram amplamente estudadas em ECR e se associam a maior taxa de eventos adversos, devendo ser utilizadas quando não houver controle da PA em pacientes que já estão em uso de associações de medicamentos com as principais classes já mencionadas (Quadro 7.1).\n\nAs características desejáveis em um medicamento anti-hipertensivo são: ser capaz de reduzir a morbidade e a mortalidade CV e renal; demonstrar eficácia por via oral e boa tolerabilidade; ter ação prolongada, possibilitando sua utilização em dose única diária; apresentar sinergismo farmacológico com outras classes medicamentosas, permitindo seu uso em associação; passar por controle de qualidade em sua produção, não devendo ser utilizados medicamentos manipulados.¹\n\nAlém de se considerarem as características dos medicamentos, é importante:\n\n• Fazer os ajustes de tratamento geralmente após 4 semanas de uso, salvo em situações específicas;"}, {"page": 60, "text": "Quadro 7.1 – Principais classes de medicamentos anti-hipertensivos utilizados no tratamento da hipertensão arterial215-219\n### TABELA: Quadro 7.1 – Principais classes de medicamentos anti-hipertensivos utilizados no tratamento da hipertensão arterial215-219\n\n| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Diuréticos (DIUs) | | | |\n| Bloqueadores dos canais de cálcio (BCCs) | | | |\n| Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECAs) | | | |\n| Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II (BRAs) | | | |\n| Betabloqueadores (BBs), com indicações específicas | | | |\n\nQuadro 7.2 – Diuréticos, suas doses diárias habituais (mg/dia), frequência de tomadas (número de doses/dia) e informações adicionais\n### TABELA: Quadro 7.2 – Diuréticos, suas doses diárias habituais (mg/dia), frequência de tomadas (número de doses/dia) e informações adicionais\n\n| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| --- | --- | --- | --- |\n| DIURÉTICOS | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| DIURÉTICOS TIAZÍDICOS E SÍMILES | | | |\n| Hidroclorotiazida | – 50 | 1 | – Ação no túbulo contornado distal. |\n| Clortalidona | 12,5 – 25 | 1 | – Doses maiores aumentam o efeito diurético, mas também os efeitos colaterais metabólicos, sem acrescentar efeito anti-hipertensivo. |\n| Indapamida (slow release) | 1,5 – 3,0 | 1 | – Contraindicação em gota ativa. |\n| DIURÉTICOS DE ALÇA | | | |\n| Furosemida | 20 – 240 | 1 a 3 | – Ação no ramo ascendente espesso da alça de Henle. – Utilizada na DRC, IC e estados edematosos (retenção de sódio e água). |\n| DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO | | | |\n| Espironolactona | 25 – 100 | 1 a 2 | – Antagonista dos receptores mineralocorticoides – hormonal não seletivo. – Uso em IC, status de hiperaldosteronismo, HA resistente e refratária (4º medicamento), HA com comorbidades, diminui proteinúria. – Pode provocar hiperpotassemia, particularmente na DRC e associado à IECA ou BRA. – Efeitos colaterais: ginecomastia, diminuição da libido, impotência. |\n| Eplerenona | 25 – 100 | 1 | – Antagonista dos receptores mineralocorticoides – não hormonal seletivo. – Mais seletiva para receptores de aldosterona (↓ efeitos adversos). – Hiperpotassemia similar à espironolactona. – Mesmas indicações que a espironolactona. |\n| Amilorida | 2,5 – 5 | 1 | – Ação nos canais de sódio do túbulo distal e coletor. – Disponível em associação com diurético tiazídico ou similar. |\n\nNota da tabela: Inibem a reabsorção de sódio em diferentes locais do néfron, determinando natriurese. No longo prazo, diminuem a resistência periférica. Podem ser associados sinergicamente com outros anti-hipertensivos.\n\n• Orientar pacientes e eventuais cuidadores que, para o sucesso do controle da PA, é absolutamente necessária a adesão ao tratamento;\n\n• Considerar que podem ser precisos ajustes de doses, trocas ou associações de outros medicamentos;\n\n• Alertar sobre o eventual aparecimento de efeitos adversos e como lidar com eles.\n\nOs medicamentos anti-hipertensivos em monoterapia ou em associação podem ser administrados pela manhã ou à noite, com eficácia similar.220\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 64, "text": "Quadro 7.7 – Outros medicamentos utilizados no tratamento da hipertensão arterial: simpatolíticos e vasodilatadores de ação direta, suas doses diárias habituais (mg/dia), frequência de tomadas (número de doses/dia) e informações adicionais\n\n### TABELA: Quadro 7.7 – Outros medicamentos utilizados no tratamento da hipertensão arterial: simpatolíticos e vasodilatadores de ação direta, suas doses diárias habituais (mg/dia), frequência de tomadas (número de doses/dia) e informações adicionais\n\n| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (número de doses/dia) | Informações adicionais e recomendações |\n| --- | --- | --- | --- |\n| SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL | | | |\n| Metildopa | 500 – 2000 | 2 | – Medicamento de escolha na HA durante a gestação, praticamente sua única indicação. |\n| Clonidina | 0,2 – 0,9 | 2 a 3 | – A retirada abrupta da clonidina pode provocar hipertensão rebote (crise hipertensiva) por liberação de catecolaminas na terminação sináptica. – Pode ser utilizada em elevação aguda da PA e na HA resistente e refratária como um dos medicamentos, especialmente quando ocorrem efeitos adversos intoleráveis com espironolactona ou eplerenona. |\n| SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO PERIFÉRICA | | | |\n| Prazosina | 1 – 20 | 2 a 3 | – Iniciar com dose baixa antes de deitar-se, pois pode provocar hipotensão ortostática. Aumentar progressivamente a dose a cada 2 dias. – Pode induzir taquifilaxia e efeito de primeira passagem. |\n| Doxazosina | 1 – 16 | 1 | – Outros alfabloqueadores indicados para hiperplasia benigna de próstata, com uso eventual em HA: tansulosina, alfuzosina, silodosina. |\n| Terazosina | 1 – 20 | 1 | |\n| VASODILATADORES DE AÇÃO DIRETA | | | |\n| Hidralazina | 50 – 200 | 2 a 3 | – Pode provocar retenção de sódio e água, hipervolemia e taquicardia reflexa. – Pode ser necessária a associação com diuréticos de alça e/ou betabloqueadores. – Não utilizar isoladamente. – Possível uso durante a gestação. |\n| Minoxidil | 5 – 40 | 1 | – Indicado em hipertensão resistente ou refratária, hipertensão maligna, ou para a retirada de medicamentos vasodilatadores intravenosos. – Mesmos efeitos (adversos ou não) da hidralazina, exceto não poder ser utilizado na gestação e causar hirsutismo. |\n\nHA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial\n\nICFeR, porém faltam dados para indicá-lo no tratamento da HA isoladamente.⁴⁵,¹¹⁴,¹⁹⁹,²¹¹,²²²\n\nUma metanálise mostrou que sacubitril/valsartana foi mais eficaz em diminuir a PA quando comparada à olmesartana,²²³,²²⁴ e outra metanálise em rede, sobre uso dessa medicação em HA primária, concluiu que a melhor dose em termos de eficácia anti-hipertensiva avaliada pela MAPA foi de 200 mg/dia.²²⁵,²²⁶ De qualquer forma, mais ECRs são necessários para determinar o valor incremental do sacubitril/valsartana como agente anti-hipertensivo em relação às classes de anti-hipertensivos já recomendadas, pois não há RS e metanálise que tenha abordado desfechos duros e efeitos adversos, como hipotensão. Tosse e angioedema são efeitos colaterais que podem ser observados. Lembrar que a associação de IECA ou BRA com sacubitril/valsartana não é recomendada.\n\n7.5.2. Inibidores de Cotransportador de Sódio-Glicose Tipo 2\n\nEsses medicamentos mostraram efeitos positivos em eventos CV e na função renal, tanto em pacientes com diabetes quanto em pacientes com DRC de outras causas e na IC. No entanto, têm ação pouco significante sobre a PA.²¹³–²¹⁵\n\nOs mecanismos anti-hipertensivos dos inibidores do cotransportador de sódio-glicose 2 (sodium/glucose cotransporter 2 inhibitors – iSGLT2) envolvem natriurese e diurese osmótica, levando à redução do volume intravascular e da resistência vascular periférica (RVP). Além disso, há ativação do feedback tubuloglomerular e a perda de peso associada ao uso desses agentes pode contribuir adicionalmente para a redução pressórica. A presença de receptores no sistema nervoso central (SNC) deve ter importância nessa ação modesta sobre a PA.²²⁷"}, {"page": 66, "text": "Figura 7.4 – Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial.\n\n##!\nTitulo: Figura 7.4 – Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial.\n\nLEGENDA:\nCaixas coloridas à esquerda = Populações-alvo e categorias de risco/estágio\nCaixas brancas no centro = Etapas da estratégia terapêutica\nCaixas azul-claras à direita = Opções de medicamentos\nSetas turquesa = Fluxo ou encaminhamento para a etapa seguinte\nElipses vermelhas com texto branco = Meta pressórica não alcançada\nHipertensão arterial = HA\nPressão arterial = PA\nDiurético tiazídico ou similares = DIU\nInibidor da enzima conversora da angiotensina = IECA\nBloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II = BRA\nBloqueador de canais de cálcio = BCC\nBetabloqueador = BB\nSistema renina-angiotensina-aldosterona = SRAA\n\nNOS:\n[n0] POPULAÇÃO-ALVO\n └─ Título da coluna: POPULAÇÃO-ALVO\n[n1] Muito idosos e/ou frágeis e/ou hipotensão postural\n └─ Caixa azul-clara.\n[n2] PA 130–139 e/ou 80–89 mmHg de risco alto\n └─ Caixa azul.\n[n3] HA estágio 1 de risco baixo, a critério médico\n └─ Caixa laranja.\n[n4] HA estágio 1 de risco moderado e alto\n └─ Caixa vermelha-alaranjada.\n[n5] HA estágios 2 e 3\n └─ Caixa vermelha.\n[n16] ESTRATÉGIA\n └─ Título da coluna: ESTRATÉGIA\n[n6] Monoterapia\n └─ Primeira etapa terapêutica central.\n[n7] Associação de dois medicamentos* — 60% controle\n └─ Segunda etapa terapêutica central; texto adicional: 60% controle.\n[n8] Associação de três medicamentos* — 90% controle\n └─ Terceira etapa terapêutica central; texto adicional: 90% controle.\n[n9] Quarto medicamento\n └─ Quarta etapa terapêutica central.\n[n10] Adição de mais medicamentos\n └─ Quinta etapa terapêutica central.\n[n17] MEDICAMENTOS\n └─ Título da coluna: MEDICAMENTOS\n[n11] DIU, BCC, IECA ou BRA, BB**\n └─ Opções na primeira etapa.\n[n12] IECA ou BRA + DIU ou BCC, BB**\n └─ Opções na segunda etapa.\n[n13] IECA ou BRA + BCC + DIU, BB**\n └─ Opções na terceira etapa.\n[n14] Espironolactona; Eplerenona, se efeitos colaterais persistentes\n └─ Opções na quarta etapa.\n[n15] Betabloqueadores**; Simpatolíticos de ação central; Alfabloqueadores; Vasodilatadores\n └─ Opções na quinta etapa, em lista vertical.\n[n18] *Otimizar doses, preferencialmente em comprimido único\n └─ Observação em círculo: otimizar doses, preferencialmente em comprimido único, acompanhada de ícone de comprimido.\n[n19] **Betabloqueadores\n └─ Nota sobre betabloqueadores.\n[n20] Condições específicas para betabloqueadores\n └─ Sempre indicados em condições específicas: IC, pós IAM, angina, controle da FC, FA, mulheres jovens com potencial para engravidar\n[n21] Integração em associações duplas ou triplas\n └─ Pode integrar associações duplas ou triplas, se houver condições clínicas concomitantes\n[n22] Pacientes com HA em hemodiálise\n └─ Pacientes com HA em hemodiálise\n[n23] ABREVIATURAS: PA: pressão arterial; HA: hipertensão arterial; DIU: diurético tiazídico ou similares; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; BRA: bloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II; BCC: bloqueador de canais de cálcio; IC: insuficiência cardíaca; IAM: infarto agudo do miocárdio; FC: frequência cardíaca; FA: fibrilação atrial.\n └─ Abreviaturas na base do fluxograma.\n\nFLUXO:\n[n1] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n2] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n3] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n4] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n5] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n3] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n6] --opções medicamentosas--> [n11]\n[n6] --meta não alcançada; intensificar para--> [n7]\n[n7] --opções medicamentosas--> [n12]\n[n7] --meta não alcançada; intensificar para--> [n8]\n[n8] --opções medicamentosas--> [n13]\n[n8] --meta não alcançada; intensificar para--> [n9]\n[n9] --opção de quarto medicamento--> [n14]\n[n9] --meta não alcançada; intensificar para--> [n10]\n[n10] --adicionar outros medicamentos--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial. A escolha inicial depende da população-alvo e da estratificação de risco; a terapia é intensificada sequencialmente quando a meta não é alcançada.\n!##\n\na disponibilidade dos medicamentos no SUS para as pessoas a serem tratadas.²³⁹⁻²⁴⁵\n\nOs BBs podem ser considerados como o medicamento inicial em situações específicas, conforme já descrito anteriormente; no entanto, são mais frequentemente usados em associação com outros medicamentos.²¹¹,²¹³,²⁴⁶,²⁴⁷\n\n7.6.2. Associação de Medicamentos\n\nPara a maioria dos pacientes, é recomendado o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, preferencialmente em um comprimido único, se disponível.²³⁹⁻²⁴³ A critério médico, hipertensos estágio 1, com baixo risco CV, podem ser tratados como monoterapia (Figura 7.3) ou associação de medicamentos.\n\nAs associações preferidas devem incluir um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA) com um BCC ou com um diurético tiazídico ou similar. Essas estratégias são apoiadas por evidências que mostraram que a terapia combinada, preferencialmente em comprimido único, produz maiores reduções da PA do que a monoterapia, causa menos efeitos colaterais que os componentes individuais, melhora a adesão terapêutica e, a persistência do tratamento a longo prazo, permite um controle mais precoce da PA¹¹⁴,¹⁹⁸⁻²⁰⁰,²²⁵⁻²³³,²⁴⁸ e reduz a inércia terapêutica e o risco de mortalidade total e hospitalizações por DCV.²⁴⁵,²⁴⁸,²⁵⁰⁻²⁵²\n\nNos programas do Ministério da Saúde de distribuição de medicamentos, não há associações disponíveis em um único comprimido e, portanto, para os usuários do SUS,"}, {"page": 67, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\ndevem ser utilizados os medicamentos disponíveis em associação em múltiplos comprimidos, com os ajustes nas doses individuais toleradas dos medicamentos constantes na Relação Nacional de Medicamentos Essenciais (RENAME), conforme descrito no Capítulo 14, para que as metas de PA sejam atingidas.\n\nCaso a meta de PA não seja alcançada com dois medicamentos, ajustes de doses até as máximas preconizadas e toleradas deverão ser utilizados de acordo com as particularidades de cada paciente. Na sequência, outras classes de medicamentos anti-hipertensivos deverão ser acrescentadas até ser alcançado o controle da PA, seguindo o fluxograma da Figura 7.4. Destaca-se que combinações triplas também devem ser preferencialmente administradas em comprimido único, quando possível.\n\nÉ importante ressaltar que a associação de BRA com IECA é contraindicada, por promover aumento de efeitos adversos, sem redução de desfechos.²³⁵ Essa contraindicação é baseada principalmente nos desfechos desfavoráveis observados no estudo ONTARGET (Ongoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial),²⁵³ mas há controvérsias advindas de duas revisões sistemáticas,²⁵⁴,²⁵⁵ o que confere uma fraca força de recomendação com baixa certeza da evidência.²⁵⁶⁻²⁵⁹\n\nMensagens principais sobre o tratamento da hipertensão arterial\n\nO tratamento medicamentoso deve obrigatoriamente associar-se às mudanças do estilo de vida (ver Capítulo 6).\n\nA associação de dois medicamentos em doses baixas, em um único comprimido ou não, é a estratégia inicial recomendada para a maioria dos hipertensos, utilizada pela manhã ou à noite, permitindo controle da PA em mais de 60% dos pacientes.\n\nQuando não se consegue o controle da PA com a associação dupla, mesmo com o aumento de doses individuais até as máximas toleradas, a mudança para a associação tripla deve ser a opção, em comprimido único quando possível. A associação tripla permite o controle da PA em cerca de 90% dos indivíduos sob tratamento.\n\nA espironolactona deve ser a quarta opção medicamentosa. Se houver eventos adversos persistentes, deverá ser substituída por eplerenona. A adição de mais classes de medicamentos deve ser realizada progressivamente, conforme recomendações desta diretriz, de acordo com o fluxograma do tratamento apresentado, a fim de se obter a meta de PA.\n\nSe, mesmo assim, não for obtida a meta de PA, caracteriza-se como paciente com HAR ou HARf e deverá ser encaminhado a um centro especializado para investigações adicionais (ver Capítulo 12).\n\nHAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; PA: pressão arterial.\n\n### TABELA: Recomendações para o tratamento medicamentoso\n\n| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento da HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais, quando não se tenha atingido apenas com três classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |\n\n67 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 77, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nterapêuticas dessas medicações supracitadas nos pacientes com ICFrE, desde que esses indivíduos os tolerem, sem apresentar eventos adversos.368,369\n\nNos pacientes com ICFEp, ainda não está claro se há uma faixa preferencial de PA a ser atingida. Um estudo observacional com 3.417 pacientes com ICFEp comparou a frequência de eventos CV e morte em pacientes com controle intensivo vs. controle padrão da PAD e concluiu que o controle intensivo da PAD aumentou o risco desses eventos adversos.370 Já a análise post hoc de um ECR avaliou mortalidade e outros desfechos negativos em 3.915 pacientes hospitalizados com ICFEp e mostrou que PAS < 120 mmHg esteve significativamente associada a desfechos negativos.371 Entretanto, por conta dos desenhos desses estudos, não está claro se esses achados se deveram ao tratamento anti-hipertensivo per se ou se os pacientes com valores de PA mais baixos tinham pior performance clínica e cardíaca e, consequentemente, pior prognóstico. Portanto, ainda não há evidências suficientes que respaldem qual o valor mínimo de PA que deva ser atingido nos pacientes com ICFEp.\n\nQuanto ao tratamento da ICFEp, o tratamento medicamentoso parece ser o mesmo, independentemente da fração de ejeção, devendo ser direcionado pelos sintomas (relacionados ao grau de retenção de sódio e água), sinais (taquicardia), gravidade (classe funcional) e doenças e condições concomitantes. Todos os pacientes com IC devem receber todas as classes de medicamentos mencionadas para ICFrE, se bem toleradas (Figura 8.1).372\n\n##!\nTitulo: Figura 8.1 – Meta de pressão arterial única para a hipertensão arterial em situações especiais de alto risco cardiovascular e renal.\n\nLEGENDA:\nIndica que a condição clínica está associada à meta única de pressão arterial apresentada. = Seta azul-escura apontando para o centro\nRepresenta o conjunto de situações especiais de alto risco cardiovascular e renal. = Faixa curva azul-clara ao redor do centro\nMarca visualmente a condição clínica de risco. = Triângulo vermelho junto aos ícones\nPressão arterial. = PA\n\nNOS:\n[n2] Meta de pressão arterial <130/80 mmHg\n └─ Texto no topo central: “META DE PRESSÃO ARTERIAL <130/80 mmHg”.\n └─ Elemento central do diagrama.\n[n3] Doença renal crônica em tratamento conservador\n └─ Localização: alto à esquerda.\n └─ Ícone de rins.\n └─ Condição clínica de alto risco renal.\n[n4] Acidente vascular cerebral\n └─ Localização: alto à direita.\n └─ Ícone de cérebro.\n └─ Condição clínica de alto risco cerebrovascular.\n[n5] Proteção de déficit cognitivo\n └─ Localização: direita.\n └─ Ícone de cabeça com engrenagem.\n └─ Objetivo de proteção cognitiva.\n[n6] Diabetes mellitus\n └─ Localização: embaixo à direita.\n └─ Ícone de medidor de glicose e dedo.\n └─ Condição metabólica de alto risco.\n[n7] Doença arterial coronariana\n └─ Localização: embaixo ao centro.\n └─ Ícone de pessoa segurando o peito.\n └─ Condição cardiovascular de alto risco.\n[n8] Obesidade\n └─ Localização: embaixo à esquerda.\n └─ Ícone de corpo humano.\n └─ Condição metabólica de alto risco.\n[n9] Insuficiência cardíaca\n └─ Localização: esquerda.\n └─ Ícone de coração.\n └─ Condição cardiovascular de alto risco.\n[n1] Aparelho de medida da pressão arterial\n └─ Ilustração central de um aparelho digital de pressão arterial com manguito.\n\nFLUXO:\n[n1] --meta de PA <130/80 mmHg para--> [n2]\n[n3] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n[n4] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n[n5] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n[n6] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n[n7] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n[n8] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n[n9] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n\nSignificado clinico: O diagrama apresenta uma meta única de pressão arterial inferior a 130/80 mmHg para pacientes com hipertensão arterial em situações especiais de alto risco cardiovascular e renal. As condições clínicas de alto risco são dispostas ao redor de um aparelho de medida da pressão arterial, com setas convergindo para o centro.\n!##\n\nMensagens principais sobre hipertensão arterial em pacientes com insuficiência cardíaca\n\nMais de 90% dos pacientes que desenvolvem IC têm HA, e as condições concomitantes mais frequentes são DM, obesidade, FA e DAC.\n\nA HA é considerada fator de risco para os dois tipos de apresentação da IC (ICFEp ou ICFrE).\n\nO tratamento adequado da HA reduz a incidência de ICFEp ou ICFrE e deve ser implementado de forma eficaz para todos os pacientes com PA ≥ 140/90 mmHg.\n\nNíveis baixos de PA não devem limitar a otimização das doses terapêuticas dessas medicações (BB, IECA – ou BRA –, ARM, diuréticos, sacubitril/valsartana, inibidores de SGLT2 e vasodilatadores de ação direta (hidralazina em combinação com nitrato) nos pacientes com ICFrE ou ICFEp, desde que esses indivíduos as tolerem, sem apresentar efeito adverso.\n\nO tratamento medicamentoso da HA na IC parece ser o mesmo, independentemente da fração de ejeção, devendo ser direcionado pelos sintomas predominantes.\n\nDAC: doença arterial coronariana; DM: diabetes mellitus; FA: fibrilação atrial; HA: hipertensão arterial; IC: insuficiência cardíaca; ICFEp: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; ICFrE: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; PA: pressão arterial.\n\nFigura 8.1 – Meta de pressão arterial única para a hipertensão arterial em situações especiais de alto risco cardiovascular e renal.\n\n77\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 107, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Figura 12.3 – Causas de pseudorresistência.\n\nLEGENDA:\nCírculo azul-claro com o texto “HAR APARENTE” = Hipertensão arterial resistente aparente\nBloco azul-escuro/turquesa = Etapas para afastar pseudorresistência\nRótulo preto “MAPA” = Monitorização ambulatorial da pressão arterial\nRótulo preto “MRPA” = Monitorização residencial da pressão arterial\nSeta azul-turquesa superior, rotulada “Normal” = Resultado normal\nSeta azul-turquesa inferior, rotulada “Anormal” = Resultado anormal\nCaixa azul = Pseudorresistência\nCaixa vermelha com o texto “HAR verdadeira” = Hipertensão arterial resistente verdadeira\n\nNOS:\n[n1] HAR APARENTE\n └─ Ícones de medicamentos e aparelho de pressão.\n └─ Texto visível: “HAR APARENTE”.\n[n2] Afastar pseudorresistência\n └─ Texto visível: “AFASTAR PSEUDORRESISTÊNCIA”.\n └─ Por diagnóstico inadequado: falha técnica na medida da PA; efeito do avental branco.\n └─ Por tratamento inadequado: inércia terapêutica; falha de adesão ao tratamento.\n[n3] Investigar causa da pseudorresistência\n └─ Ponto de decisão representado pelos exames de monitorização da pressão arterial.\n[n4] Diagnóstico ou tratamento inadequado\n └─ Bloco que reúne diagnóstico inadequado e tratamento inadequado.\n[n5] MAPA\n └─ Rótulo visível: “MAPA”.\n └─ Monitorização ambulatorial da pressão arterial.\n[n6] Pseudorresistência\n └─ Caixa azul com o texto “Pseudorresistência”.\n[n7] MRPA\n └─ Rótulo visível: “MRPA”.\n └─ Monitorização residencial da pressão arterial.\n[n8] HAR verdadeira\n └─ Caixa vermelha com o texto “HAR verdadeira”.\n\nFLUXO:\n[n1] --indica hipertensão aparentemente resistente--> [n2]\n[n2] --conduz a--> [n3]\n[n3] --se diagnóstico inadequado: falha técnica na medida da PA ou efeito do avental branco--> [n4]\n[n3] --se tratamento inadequado: inércia terapêutica ou falta de adesão ao tratamento--> [n4]\n[n4] --avaliação por MAPA--> [n5]\n[n5] --Normal--> [n6]\n[n4] --avaliação por MRPA--> [n7]\n[n7] --Anormal--> [n8]\n\nSignificado clinico: O fluxograma mostra que, diante de hipertensão aparentemente resistente, deve-se afastar pseudorresistência por diagnóstico ou tratamento inadequados. A MAPA e a MRPA ajudam a distinguir pseudorresistência de hipertensão arterial resistente verdadeira: resultado normal conduz a pseudorresistência, enquanto resultado anormal conduz a HAR verdadeira.\n!##\n\nFigura 12.3 – Causas de pseudorresistência.\n\n12.4.2. Efeito do Avental Branco\nO efeito do avental branco pode induzir erroneamente ao diagnóstico de HAR. A medida da PA fora do consultório, MRPA ou MAPA, é ferramenta mandatória para o diagnóstico e o acompanhamento de pacientes com HAR. A MAPA é preferencial em relação à MRPA, pelas medidas da PA no sono, importantes para o diagnóstico, para um controle mais rigoroso da PA, além de ser um forte marcador prognóstico.⁵³⁰⁻⁵³⁴\n\n12.4.3. Inércia Terapêutica\nInércia terapêutica é o início tardio do tratamento, a prescrição de subdoses, esquemas terapêuticos inadequados e o atraso na reavaliação das metas com consequente falta de ajuste na prescrição.\n\n12.4.4. Falta de Adesão Medicamentosa\nO tratamento medicamentoso da HAR requer, por definição, uma polifarmácia, e essa necessidade diminui a chance de adesão, pois ele é inversamente proporcional ao número de comprimidos prescritos, sendo a principal causa de pseudorresistência. Dessa forma, as combinações de doses fixas estão indicadas, sempre que possível, visando a melhor adesão.⁵¹⁶,⁵¹⁷,⁵³⁵\n\n12.5. Abordagem Clínica\nA HAR é um fenótipo associado a maior risco de eventos CV e morte.⁵³²,⁵³⁶ Confirmada a HAR verdadeira, com um esquema anti-hipertensivo adequado por no mínimo 30 dias, recomenda-se a seguinte investigação diagnóstica (Figura 12.4):¹,⁵¹⁷,⁵³⁰⁻⁵³²,⁵³⁷\n• Investigação de fatores de risco: sexo e idade, história familiar de DCV prematura, obesidade, obesidade central, tabagismo, alterações do perfil glicídico e lipídico, determinantes sociais de saúde, transtornos emocionais;\n• Avaliação de lesões subclínicas de órgãos-alvo: ITB, rigidez aórtica (pressão central e VOP), HVE, albuminúria, DRC Estágio 3 e doença carotídea (USG de carótidas);\n• Avaliação da presença de DCV e DRC estabelecidas: DAC, doença cerebrovascular, IC, DAOP, retinopatia hipertensiva e DRC Estágios 4 ou 5;\n• Investigação de hipertensão secundária: hiperaldosteronismo, doença renovascular, apneia obstrutiva do sono (AOS). A investigação da AOS é recomendada para os pacientes com hipertensão resistente, devido à sua alta prevalência nesses pacientes, que pode chegar a 80%.⁵³⁸,⁵³⁹\n\nA verificação de um estilo de vida saudável deve fazer parte da abordagem clínica, porque sua implementação reduz a necessidade de tratamento medicamentoso e diminui o risco CV. Ênfase deve ser dada em relação ao consumo de sódio e álcool e ao combate à obesidade, sedentarismo, tabagismo e ao uso de drogas ilícitas.⁵¹⁷,⁵³²\n\nA abordagem clínica de pacientes com HAR é dinâmica e necessita de uma vigilância constante, com o manejo clínico individualizado e ciclos de avaliação-intervenção-reavaliação frequentes em relação à adesão medicamentosa, estilo de\n\n107 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 109, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nespironolactona.1,516,517 O ECR de Lee et al.546 mostrou que a amilorida (até 10 mg/dia) foi não inferior à espironolactona (até 25 mg/dia) na redução da PAS domiciliar em pacientes com HAR já em uso de tripla terapia padrão. As taxas de controle da PA (< 130 mmHg) foram semelhantes entre os grupos, tanto em medidas domiciliares quanto em consultório. Contudo, em nosso meio, existe apenas a amilorida nas doses de 2,5 e 5 mg em associação com HCTZ ou CTD.\n\nCom base na fisiopatologia, pacientes em uso de quatro classes de medicamentos, incluindo o duplo bloqueio diurético com um tiazídico e um ARM, teoricamente não apresentam mais o componente de hipervolemia e o status de hiperaldosteronismo como fatores causais do descontrole pressórico. Se a PA ainda se mantiver acima das metas, o próximo passo é reduzir a hiperatividade simpática com o uso de simpatolíticos, como um alfa-agonista central, como a clonidina, alfabloqueadores, como a doxazosina, ou BBs, preferencialmente o bisoprolol, o carvedilol ou nebivolol. Bisoprolol e nebivolol são bastante seletivos para receptor β1. Carvedilol e nebivolol têm efeito vasodilatador e não causam alterações no perfil metabólico.1,259,517,544,545 (Figura 12.5).\n\nEm alguns casos individualizados, algumas modificações no esquema terapêutico devem ser consideradas:547\n\n• Considerar a substituição do diurético tiazídico por um diurético de alça para pacientes com TFGe < 30 mL/min/1,73 m², sendo possível também incluir o CTD quando a TFGe se encontra entre 15 e 30 mL/min/1,73 m²);548\n\n• Avaliar criteriosamente situações clínicas específicas, como FA, IC ou DRC, em que a terapia tripla inicial pode demandar o uso de classes de medicamentos diferentes. Em alguns casos, poderá existir indicação para introdução do BB no esquema tríplice inicial (ver Capítulo 7);1,45,517\n\n• Nos casos de intolerância aos BCC por efeitos colaterais, como edema de membros inferiores (MMII), que pode ser uma causa de abandono do tratamento e falha no controle da PA, pode ser feita a prescrição de BCC como manidipina, lercanidipina ou levanlodipina ou, em casos criteriosamente selecionados, um BCC não di-hidropiridínico, como diltiazem e verapamil;1,45,517\n\n• Na impossibilidade de uso de um BCC, pode ser considerada a introdução de um BB, preferencialmente com ação vasodilatadora e que não altera o perfil metabólico, como nebivolol ou carvedilol;1,45,517\n\n• Baixas doses de furosemida em associação a CTD e espironolactona (bloqueio sequencial do néfron) em pacientes com TFGe > 30 mL/min/1,73 m² foram testados em estudos randomizados com resultados promissores.549\n\n12.6.3. Perspectivas\n\nNovos medicamentos vêm sendo pesquisados e desenvolvidos e podem ter um papel no tratamento da HAR e HARf. Eles incluem antagonistas da endotelina, inibidores da aldosterona sintase, novos ARM e inibidores da produção de angiotensinogênio pelo fígado (agente terapêutico de interferência de RNA), bem como peptídeos natriuréticos atriais e inibidores da aminopeptidase A, conforme pode-se observar no Quadro 15.2 do Capítulo 15,236,530,550-557 mas certamente, algumas lacunas permanecem a serem respondidas no cenário da HAR e HARf.\n\n12.6.4. Denervação Renal\n\nA denervação simpática renal (DSR) é a ablação por radiofrequência ou por ultrassom da inervação simpática da artéria renal, com consequente aumento do fluxo sanguíneo renal, inibição do SRAA, inibição da ação simpática sobre o coração e os vasos através dos sinais cerebrais.558 Os resultados são bastante controversos, o que é atribuído à falta de protocolos homogêneos e bem definidos para o procedimento.\n\nOs dois grandes estudos que incluíram pacientes com hipertensão resistente foram o RADIANCE-HTN Trio (ablação por ultrassom) e o Simplicity HTN-3 (ablação por radiofrequência). Este último incluiu 535 pacientes (171 no grupo sham) e não encontrou redução da PA de 24 horas na comparação com o grupo-controle (-2,0 mmHg; IC 95% −5,0 a 1,1, p = 0,98).559 Por sua vez, o Radiance-HTN Trio encontrou uma redução de -6,3 mmHg (IC 95% −9,3 a −3,2, p < 0,0001).560 Uma metanálise recente que avaliou pacientes com HA não controlada (não obrigatoriamente pacientes com HAR) incluiu 15 ensaios clínicos com um total de 2.581 pacientes (1.723 para denervação e 858 no grupo sham), encontrou uma redução da PAS de 24 horas de −2,23 mmHg (IC 95% −3,56 a −0,90; p = 0,001), de consultório de −6,39 (IC 95% −11,49 a −1,30; p = 0,01) e residencial de −6,08 mmHg (IC 95% −11,54 a −0,61; p = 0,03) entre aqueles em uso de anti-hipertensivos.561\n\nDessa forma, a DSR pode ser considerada um procedimento auxiliar para atingir a PA em pacientes com HAR e HARf, de forma individualizada e compartilhada com os pacientes.45\n\nMensagens principais sobre hipertensão arterial resistente e refratária\n\nHAR e HARf são fenótipos que conferem maior risco de eventos CV, renais e de morte.\n\nPara o diagnóstico de HAR e HARf, deve-se obter a medida da PA de consultório com técnica e equipamentos corretos, além da exclusão obrigatória de pseudorresistência por MAPA (preferencialmente) ou MRPA.\n\nNa HAR e HARf, deve-se tratar o paciente com associações de três ou mais classes sinérgicas de anti-hipertensivos, nas doses máximas toleradas.\n\nA HAR é caracterizada, principalmente, pela hiperatividade do SRAA e status de hiperaldosteronismo. A HARf, por sua vez, tem como principal componente da fisiopatologia a hiperatividade simpática. Conhecer a fisiopatologia implica em melhores escolhas terapêuticas.\n\nNovos medicamentos estão sendo testados com resultados promissores (ver Capítulo 15), e o uso de DSR para atingimento de meta de PA ainda é controverso.\n\nHAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; CV: cardiovascular; MAPA: medida ambulatorial da pressão arterial; MRPA: medida residencial da pressão arterial; SRAA: renina-angiotensina-aldosterona; DSR: denervação simpática renal; PA: pressão arterial.\n\n109\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 110, "text": "##!\nTitulo: Fluxograma do tratamento\n\nLEGENDA:\nCaixa branca superior = Exclusão da pseudorresistência\nCaixa vermelha = Hipertensão resistente verdadeira\nCaixa azul à esquerda com ícone de atividade física = Medidas não medicamentosas\nCaixa roxa à direita com ícone de medicamentos = Tratamento medicamentoso\nCaixa verde-azulada = Conduta para TFGe >30 mL/min/m²\nCaixa azul-clara = Conduta para TFGe ≤30 mL/min/m²\nSetas turquesa = Fluxo ou progressão do tratamento\nPressão arterial = PA\nTaxa de filtração glomerular estimada = TFGe\nInibidor da enzima conversora de angiotensina/bloqueador do receptor AT1 da angiotensina 2 = IECA/BRA\nBloqueador dos canais de cálcio = BCC\nDiurético = DIU\nClortalidona = CTD\nAntagonista do receptor mineralocorticoide = ARM\nBetabloqueador = BB\nDesnervação simpática renal = DSR\n\nNOS:\n[n1] Exclusão da pseudorresistência\n └─ Etapa inicial do fluxograma.\n[n2] Hipertensão resistente verdadeira\n └─ Diagnóstico após excluir pseudorresistência.\n[n3] Medidas não medicamentosas\n └─ Intervenção não medicamentosa.\n[n4] Tratamento medicamentoso\n └─ Intervenção medicamentosa.\n[n5] Otimizar regime tríplice\n └─ Texto visível: “Otimizar regime tríplice: DIU tiazídico ou similar, IECA/BRA e BCC – Doses plenas toleradas. Se possível, substituir HCTZ por CTD ou Indapamida”.\n[n6] PA ≥ 130/80 mmHg\n └─ Limiar de pressão arterial indicado no fluxo.\n[n7] Racionalizar terapia\n └─ Etapa de ajuste terapêutico.\n[n8] TFGe >30 mL/min/m²\n └─ Critério renal: TFGe >30 mL/min/m².\n[n9] TFGe ≤30 mL/min/m²\n └─ Critério renal: TFGe ≤30 mL/min/m².\n[n10] IECA/BRA – BCC – DIU tiazídico ou similar\n └─ Esquema visível: “IECA/BRA – BCC – DIU tiazídico ou similar”.\n[n11] IECA/BRA – BCC – CTD* e/ou DIU de alça\n └─ Esquema visível: “IECA/BRA – BCC – CTD* e/ou DIU de alça”.\n[n12] PA ≥ 130/80 mmHg\n └─ Segundo ponto de pressão arterial indicado no fluxo.\n[n13] 4º, 5º e 6º medicamentos\n └─ Texto visível: “4º medicamento: ARM, preferencialmente Espironolactona, se tolerada (Eplerenona, se intolerância)**”; “5º medicamento: BB, Alfa-agonista central ou Alfa-bloqueador”; “6º medicamento: Outro simpatolítico, Hidralazina”.\n[n14] Avaliar terapia intervencionista (DSR); Encaminhar para centro de referência\n └─ Texto visível: “Avaliar terapia intervencionista (DSR) Encaminhar para centro de referência”.\n\nFLUXO:\n[n1] --após exclusão--> [n2]\n[n2] --conduz a medidas não medicamentosas--> [n3]\n[n2] --conduz a tratamento medicamentoso--> [n4]\n[n4] --otimizar regime triplo--> [n5]\n[n5] --se PA ≥ 130/80 mmHg--> [n6]\n[n6] --racionalizar terapia--> [n7]\n[n7] --se TFGe >30 mL/min/m²--> [n8]\n[n7] --se TFGe ≤30 mL/min/m²--> [n9]\n[n8] --conduta medicamentosa--> [n10]\n[n9] --conduta medicamentosa--> [n11]\n[n10] --se PA ≥ 130/80 mmHg; convergência dos caminhos--> [n12]\n[n11] --se PA ≥ 130/80 mmHg; convergência dos caminhos--> [n12]\n[n12] --adicionar 4º, 5º e 6º medicamentos--> [n13]\n[n13] --avaliar terapia intervencionista e encaminhar--> [n14]\n\nSignificado clinico: Fluxograma do tratamento da hipertensão resistente verdadeira após exclusão da pseudorresistência. O manejo inclui medidas não medicamentosas e tratamento medicamentoso, otimização do regime triplo, racionalização conforme a TFGe, adição progressiva de medicamentos e encaminhamento para avaliação intervencionista quando necessário.\n!##\n\nABREVIATURAS:\nDIU: diurético; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor AT1 da angiotensina 2; BCC: bloqueador dos canais de cálcio; HCTZ: hidroclorotiazida; CTD: clortalidona; TFGe: taxa de filtração glomerular estimada; ARM: antagonista do receptor mineralocorticoide; BB: betabloqueador; DSR: desnervação simpática renal.\n\n* Clortalidona pode ser utilizada quando a TFGe estiver entre 15 e 30 mL/min/m².\n\n** Finerenona, fármaco aprovado apenas para diabéticos, com menor efeito anti-hipertensivo, porém confere proteção renal.\n\nFigura 12.5 – Fluxograma do tratamento.\n\nNotas de rodape:\n- * Clortalidona pode ser utilizada quando a TFGe estiver entre 15 e 30 mL/min/m².\n- ** Finerenona, fármaco aprovado apenas para diabéticos, com menor efeito anti-hipertensivo, porém confere proteção renal."}, {"page": 111, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da hipertensão arterial resistente e refratária\n\n| Recomendações para abordagem da hipertensão arterial resistente e refratária | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, para pacientes com HAR e HARf, o acompanhamento em serviços especializados em HA capazes de oferecer uma abordagem multidisciplinar com profissionais capacitados e recursos diagnósticos necessários. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a investigação de FRCV, LOA e causas secundárias de HA em pacientes com HAR e HARf. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a realização preferencial de MAPA para a confirmação diagnóstica de HAR e HARf, se disponível, ou MRPA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com HAR ou HARf. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos com um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA), um BCC e um diurético tiazídico, preferencialmente em comprimido único. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a substituição do diurético tiazídico de curta duração (hidroclorotiazida) por um diurético tiazídico-símile de longa ação, como a clortalidona ou a indapamida. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que, havendo efeitos colaterais hormonais com a espironolactona, a substituição possa ser realizada por eplerenona. | FRACA | ALTA |\n| Recomenda-se que, em caso de manutenção de níveis de PA acima da meta com quatro medicamentos, o quinto objetive a redução da hiperatividade simpática: simpatolíticos (alfa agonista central como a clonidina; alfabloqueadores como a doxazosina; ou BB, preferencialmente o bisoprolol, o carvedilol ou o nebivolol). | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a DSR como procedimento auxiliar para atingir a meta pressórica em pacientes com HAR e HARf, de forma individualizada e compartilhada com os pacientes. | FRACA | BAIXA |\n\nRecomenda-se avaliar criteriosamente situações clínicas específicas, como FA, IC ou DRC, em que a terapia tripla inicial pode demandar o uso de classes de medicamentos diferentes, como as indicações específicas para introdução do BB no esquema tríplice inicial.\n\nBB: betabloqueador; BCC: bloqueador dos canais de cálcio; BRA: bloqueador dos receptores da angiotensina; DRC: doença renal crônica; DSR: desnervação simpática renal; FA: fibrilação atrial; FRCV: fator de risco cardiovascular; HA: hipertensão arterial; HAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; IC: insuficiência cardíaca; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; LOA: lesão de órgãos-alvo; MAPA: medida ambulatorial da pressão arterial; MRPA: medida residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona.\n\n13. Adesão ao Tratamento Anti-Hipertensivo\n\nA adesão ao tratamento e a persistência às recomendações terapêuticas são questões críticas no manejo da HA, afetando os desfechos clínicos e os custos em saúde.⁸⁵⁶² A adesão ao tratamento anti-hipertensivo engloba o cumprimento pelo paciente das prescrições e recomendações dos médicos e demais profissionais de saúde quanto às medidas terapêuticas não medicamentosas e medicamentosas. Nesse contexto, deve-se também considerar a persistência no tratamento, definida como a duração do tempo desde o início do uso até a descontinuação da terapia.⁵⁶³\n\nEstudos indicam que uma proporção substancial de pacientes com doenças crônicas cardiovasculares não adere aos tratamentos prescritos, quer sejam medicamentosos ou não. Uma publicação da OMS revelou que aproximadamente 50% dos pacientes com doenças crônicas não fazem uso de seus medicamentos conforme prescritos, levando ao aumento de hospitalizações, morbidade e mortalidade.⁴³ Um estudo que avaliou especificamente pacientes em tratamento de DCVs revelou que a baixa adesão poderia atingir 40 a 60% deles, particularmente entre aqueles com regimes de polifarmácia.⁵⁶⁴\n\n13.1. Mensuração da Adesão\n\nA mensuração da adesão às recomendações de tratamento tanto medicamentoso quanto não medicamentoso é complexa, envolvendo abordagens diretas e indiretas. Os"}, {"page": 123, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\nDeve-se alcançar as doses plenas da combinação de dois medicamentos antes de iniciar o terceiro (Capítulo 7). Os BB podem ser utilizados em casos específicos: pós-IAM; angina; IC; taquiarritmias; mulheres com potencial de engravidar e intolerância aos anti-hipertensivos anteriores. A escolha deve levar em consideração as comorbidades que o paciente apresente.\n\nCaso a PA não seja controlada com a associação de três medicamentos em doses máximas toleradas, incluindo-se, entre eles, preferencialmente, um DIU, caracteriza-se como HAR. Nesse caso, recomenda-se que o quarto medicamento seja, preferencialmente, a espironolactona (25 a 50 mg/dia) e, em seguida, um simpatolítico (metildopa 500 a 1.500 mg/dia ou clonidina 0,200 a 0,600 mg/dia) ou um BB (carvedilol 6,25 a 50 mg/dia, metoprolol 50 a 200 mg/dia ou atenolol 50 a 100 mg/dia), caso não alcance o controle da PA ou se houver eventos adversos com espironolactona (ver Quadro 7.2 – Capítulo 7 e Capítulo 12) (Figura 14.3).\n\n### TABELA: Recomendações para o tratamento medicamentoso da hipertensão arterial no Sistema Único de Saúde\n\n| Recomendação para o tratamento medicamentoso da hipertensão arterial no Sistema Único de Saúde | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CVs e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n\nRecomenda-se o uso de BB para o tratamento de HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas).\n\nRecomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CVs e renais quando não se tenha atingido apenas com as classes iniciais (HAR e HARf).\n\n### TABELA: Recomendações para o tratamento da hipertensão arterial\n\n| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento de HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CVs e renais quando não se tenha atingido apenas com as classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |\n\nBB: betabloqueador; BCC: bloqueador dos canais de cálcio; BRA: bloqueador dos receptores da angiotensina; CV: cardiovascular; DAC: doença arterial coronariana; FA: fibrilação atrial; HA: hipertensão arterial; HAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; HD: hemodiálise; IC: insuficiência cardíaca; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; PA: pressão arterial.\n\nRecentemente a AHA estabeleceu um conceito de “saúde cardiovascular global” que assegura um cuidado integral à saúde, uma das bases do SUS. São oito itens clínicos facilmente verificáveis (dieta saudável, AF, livre de tabagismo, sono saudável, peso adequado, níveis normais de PA, glicemia e lipídeos nas metas de proteção CV e renal) associados ao cuidado com a saúde mental e os determinantes sociais de saúde.⁵⁸⁸ Portanto, são esses 10 itens que devem ser considerados pela equipe de saúde, particularmente nas pessoas com HA.\n\nMensagens principais diagnóstico, avaliação clínica e complementar, meta de pressão arterial e tratamento da hipertensão arterial\n\nTodo indivíduo adulto (≥ 18 anos), sempre que acessar o SUS, deverá ter sua PA aferida por profissional capacitado, preferencialmente com aparelho automático oscilométrico de braço validado.\n\nO diagnóstico de HA é definido quando as medidas da PA em consultório estiverem ≥ 140 mmHg (PAS) e/ou ≥ 90 mmHg (PAD), em pelo menos dois momentos diferentes.\n\nSempre que possível, a medida da PA fora do consultório (MAPA ou MRPA) deve ser utilizada para o diagnóstico e acompanhamento do tratamento.\n\nTodo paciente com HA deve ter uma avaliação clínica e complementar mínima, que deve ser repetida anualmente. Essas informações permitem estimar o risco CV do indivíduo.\n\n123 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}], "limitations": []} +{"id": "has017", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 25, "text": "| Recomendações para medida da pressão arterial, diagnóstico e classificação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se classificar a pré-hipertensão abrangendo valores de PAS entre 120-139 mmHg ou PAD entre 80-89 mmHg no consultório com o objetivo de identificar precocemente indivíduos em risco e incentivar intervenções mais proativas e não medicamentosas para prevenir a progressão para HA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se que o diagnóstico de HA seja feito quando a PA no consultório for ≥ 140 e/ou 90 mmHg em duas ocasiões diferentes e classificada em estágios 1, 2 e 3, de acordo com o maior valor de PAS ou PAD. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se utilizar equipamento automático de braço com o objetivo de reduzir erros e facilitar a obtenção da medida da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se usar MAPA ou MRPA para confirmar diagnóstico de HA e monitorar o tratamento. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 28, "text": "| Recomendações para abordagem da HA em pacientes idosos | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para a maioria dos pacientes idosos. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometam a expectativa de vida, que a PA seja reduzida até o menor valor tolerado. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, a avaliação de eventos adversos e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações em único comprimido de dose única diária, além da ênfase às MNM. | FORTE | MODERADA |"}, {"page": 29, "text": "| Recomendações para abordagem da hipertensão resistente e refratária | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a realização preferencial de MAPA para confirmação diagnóstica de HAR e HARf, se disponível, ou MRPA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com HAR ou HARf. | FRACA | BAIXA |"}, {"page": 34, "text": "Em idosos e nos indivíduos com DM, disautonomia e em uso de anti-hipertensivos, a PA deve ser medida também em posição supina e 1 e 3 minutos após a mudança para a posição ortostática, com o braço apoiado pelo examinador na altura do coração. Isso é importante para identificar a hipotensão ortostática, que é definida como uma redução na PAS ≥ 20 mmHg e/ou na PAD ≥ 10 mmHg.45,46,52,53"}, {"page": 40, "text": "| Recomendação para medida da pressão arterial, diagnóstico e classificação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se classificar a pré-hipertensão abrangendo valores de PAS entre 120–139 mmHg ou PAD entre 80–89 mmHg no consultório com o objetivo de identificar precocemente indivíduos em risco e incentivar intervenções mais proativas e não medicamentosas para prevenir a progressão para HA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se que o diagnóstico de HA seja feito quando a PA no consultório for ≥ 140 e/ou 90 mmHg em duas ocasiões diferentes e classificada em Estágio 1, 2 e 3 de acordo com o maior valor de PAS ou PAD. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se realizar a medida da PA utilizando a técnica e equipamento adequados. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se utilizar equipamento automático de braço com o objetivo de reduzir erros e facilitar a obtenção da medida da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a investigação de hipotensão ortostática em grupos de risco (pacientes idosos, com diabetes, disautonomia e em uso de anti-hipertensivos). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 46, "text": "| Suspeita diagnóstica | Achados clínicos | Achados adicionais |\n| --- | --- | --- |\n| Causas não endócrinas | | |\n| Doença renal parenquimatosa | Edema, anemia, anorexia, fadiga, creatinina e ureia elevadas e alterações do sedimento urinário ou nos exames de imagem. | Creatinina e cálculo da TFGe, USG renal, exame sumário de urina para pesquisa de proteinúria e/ou hematúria dismórfica. Dosagem de albuminúria ou relação proteinúria/creatininúria. |\n| Estenose de artéria renal | HA de aparecimento súbito ou com piora sem causa aparente antes dos 30 ou após os 55 anos, HAR ou HARf ou HAM, sopro abdominal, EAP súbito, alteração da função renal inexplicável ou por medicamentos que bloqueiam o SRAA, assimetria entre o tamanho dos rins > 1,5 cm. | USG com Doppler renal com medida de velocidade de fluxo e índice de resistividade (rastreio, mas observador dependente), angiografia por RNM ou TC espiral. Padrão-ouro: arteriografia renal convencional. |\n| Apneia obstrutiva do sono | Maior frequência em homens ou mulheres pós-menopausa, ronco na maioria das noites, fragmentação do sono com pausas ou engasgos, sonolência excessiva diurna, sono não reparador, fadiga, nictúria, cefaleia matinal, síndrome metabólica. | Questionários apresentam baixa precisão para triagem. Padrão-ouro: polissonografia ou poligrafia (para pacientes com probabilidade pré-teste alta). IAH < 5 eventos/h: sem AOS; IAH 5-14,9 eventos/h: AOS leve; IAH 15-29,9 eventos/h: AOS moderada; IAH ≥ 30 eventos/h: AOS importante (ou grave). |\n| Coarctação de aorta | Fraqueza em MMII, pulsos em MMII ausentes ou de amplitude diminuída, HA com PAS 10 mmHg > em MMSS com relação aos MMII, sopro sistólico interescapular e no tórax. | Radiografia de tórax, ecocardiograma para rastreio. Angiografia de tórax por TC ou, preferencialmente, RNM aorta (padrão-ouro). Angiografia invasiva, apenas quando forem necessários dados adicionais. |\n| Causas endócrinas | | |\n| Hiperaldosteronismo primário (hiperplasia ou adenoma) | HAR ou HARf e/ou com hipopotassemia (não obrigatória) e/ou com nódulo adrenal. | Determinações de aldosterona e atividade/concentração de renina plasmática e testes confirmatórios. (Teste da infusão salina, Teste do Captopril, Teste da fludrocortisona, Teste da furosemida intravenosa). Exames de imagem: TC com cortes finos ou RNM. Coleta seletiva de aldosterona e cortisol em veias adrenais, para identificar subtipo, quando indicado. |\n| Feocromocitoma e paragangliomas | HA paroxística com a tríade composta por cefaleia, sudorese e palpitações. | Metanefrinas plasmáticas livres e metanefrinas fracionadas urinárias (rastreamento), RNM e cintilografia nos casos indicados |\n| Hipotireoidismo | Fadiga, ganho de peso, perda de cabelo, HA diastólica, fraqueza muscular, sonolência. | Rastreamento: TSH e T4 livre. |\n| Hipertireoidismo | Intolerância ao calor, perda de peso, taquicardia/palpitações, exoftalmia, hipertermia, reflexos exaltados, tremores, bócio. | Rastreamento: TSH e T4 livre. |\n| Hiperparatireoidismo (hiperplasia ou adenoma) | Litíase urinária, osteoporose, depressão, letargia, fraqueza ou espasmos musculares, sede, poliúria, polidipsia, constipação | Cálcio total e/ou iônico, fósforo, PTH, calciúria de 24 h e dosagem de vitamina D |\n| Síndrome de Cushing (hiperplasia, adenoma e excesso de produção de ACTH) | Ganho de peso, diminuição da libido, fadiga, hirsutismo, amenorreia, “fácies em lua cheia”, “giba dorsal”, estrias purpúreas, obesidade central, hipopotassemia. | Cortisol basal, cortisol salivar à meia-noite, cortisol urinário livre de 24 h e teste de supressão com dexametasona ou betametasona: tomar dexametasona 1 mg às 23-24 h e dosar cortisol matinal (7-8 h) do dia seguinte. Exames de imagem: TC, RNM. |"}, {"page": 51, "text": "Esses e outros achados reforçam a recomendação de metas mais intensas na redução da PA para os indivíduos com HA, independentemente da idade. Devemos estar atentos, no entanto, aos pacientes frágeis, aos muito idosos (≥ 80 anos), aos com expectativa de vida reduzida ou com características que possam aumentar o risco de efeitos adversos. Quando não for tolerada a meta < 130/80 mmHg, a PA deve ser reduzida até o menor valor tolerado.117"}, {"page": 52, "text": "Recomenda-se que, para pacientes que não tolerem a meta de PA < 130/80 mmHg, deve-se reduzir a PA até o valor mais baixo tolerado."}, {"page": 67, "text": "| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento da HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais, quando não se tenha atingido apenas com três classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 105, "text": "Utilização do manguito com tamanho adequado à circunferência do braço, especialmente em obesos, e cuidado com a medida em idosos com rigidez arterial expressiva, evitando superestimar os valores da PA.516,517,530,531"}, {"page": 107, "text": "##!\nTitulo: Figura 12.3 – Causas de pseudorresistência.\n\nLEGENDA:\nCírculo azul-claro com o texto “HAR APARENTE” = Hipertensão arterial resistente aparente\nBloco azul-escuro/turquesa = Etapas para afastar pseudorresistência\nRótulo preto “MAPA” = Monitorização ambulatorial da pressão arterial\nRótulo preto “MRPA” = Monitorização residencial da pressão arterial\nSeta azul-turquesa superior, rotulada “Normal” = Resultado normal\nSeta azul-turquesa inferior, rotulada “Anormal” = Resultado anormal\nCaixa azul = Pseudorresistência\nCaixa vermelha com o texto “HAR verdadeira” = Hipertensão arterial resistente verdadeira\n\nNOS:\n[n1] HAR APARENTE\n └─ Ícones de medicamentos e aparelho de pressão.\n └─ Texto visível: “HAR APARENTE”.\n[n2] Afastar pseudorresistência\n └─ Texto visível: “AFASTAR PSEUDORRESISTÊNCIA”.\n └─ Por diagnóstico inadequado: falha técnica na medida da PA; efeito do avental branco.\n └─ Por tratamento inadequado: inércia terapêutica; falha de adesão ao tratamento.\n[n3] Investigar causa da pseudorresistência\n └─ Ponto de decisão representado pelos exames de monitorização da pressão arterial.\n[n4] Diagnóstico ou tratamento inadequado\n └─ Bloco que reúne diagnóstico inadequado e tratamento inadequado.\n[n5] MAPA\n └─ Rótulo visível: “MAPA”.\n └─ Monitorização ambulatorial da pressão arterial.\n[n6] Pseudorresistência\n └─ Caixa azul com o texto “Pseudorresistência”.\n[n7] MRPA\n └─ Rótulo visível: “MRPA”.\n └─ Monitorização residencial da pressão arterial.\n[n8] HAR verdadeira\n └─ Caixa vermelha com o texto “HAR verdadeira”.\n\nFLUXO:\n[n1] --indica hipertensão aparentemente resistente--> [n2]\n[n2] --conduz a--> [n3]\n[n3] --se diagnóstico inadequado: falha técnica na medida da PA ou efeito do avental branco--> [n4]\n[n3] --se tratamento inadequado: inércia terapêutica ou falta de adesão ao tratamento--> [n4]\n[n4] --avaliação por MAPA--> [n5]\n[n5] --Normal--> [n6]\n[n4] --avaliação por MRPA--> [n7]\n[n7] --Anormal--> [n8]\n\nSignificado clinico: O fluxograma mostra que, diante de hipertensão aparentemente resistente, deve-se afastar pseudorresistência por diagnóstico ou tratamento inadequados. A MAPA e a MRPA ajudam a distinguir pseudorresistência de hipertensão arterial resistente verdadeira: resultado normal conduz a pseudorresistência, enquanto resultado anormal conduz a HAR verdadeira.\n!##"}, {"page": 107, "text": "12.5. Abordagem Clínica\nA HAR é um fenótipo associado a maior risco de eventos CV e morte.⁵³²,⁵³⁶ Confirmada a HAR verdadeira, com um esquema anti-hipertensivo adequado por no mínimo 30 dias, recomenda-se a seguinte investigação diagnóstica (Figura 12.4):¹,⁵¹⁷,⁵³⁰⁻⁵³²,⁵³⁷\n• Investigação de fatores de risco: sexo e idade, história familiar de DCV prematura, obesidade, obesidade central, tabagismo, alterações do perfil glicídico e lipídico, determinantes sociais de saúde, transtornos emocionais;\n• Avaliação de lesões subclínicas de órgãos-alvo: ITB, rigidez aórtica (pressão central e VOP), HVE, albuminúria, DRC Estágio 3 e doença carotídea (USG de carótidas);\n• Avaliação da presença de DCV e DRC estabelecidas: DAC, doença cerebrovascular, IC, DAOP, retinopatia hipertensiva e DRC Estágios 4 ou 5;\n• Investigação de hipertensão secundária: hiperaldosteronismo, doença renovascular, apneia obstrutiva do sono (AOS). A investigação da AOS é recomendada para os pacientes com hipertensão resistente, devido à sua alta prevalência nesses pacientes, que pode chegar a 80%.⁵³⁸,⁵³⁹"}, {"page": 108, "text": "O uso de pelo menos três diferentes classes de anti-hipertensivos com mecanismos farmacológicos complementares está recomendado. Habitualmente, é preferida a combinação de um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA), associado a um BCC di-hidropiridínico de ação prolongada e um diurético tiazídico, se possível, em associações fixas.⁴⁵ A substituição do diurético tiazídico de curta duração (HCTZ) por um diurético tiazídico similar de longa ação, como a CTD ou a indapamida, pode ser considerada, de acordo com ECRs que mostram maior eficácia anti-hipertensiva e menor incidência de efeitos adversos sobre o perfil lipídico, ácido úrico e potássio sérico observados em estudos retrospectivos.¹,⁵⁴² No entanto, o tema exibe ainda alguma controvérsia, após estudo de comparação direta entre HCTZ e CTD.⁵⁴³"}, {"page": 109, "text": "Para o diagnóstico de HAR e HARf, deve-se obter a medida da PA de consultório com técnica e equipamentos corretos, além da exclusão obrigatória de pseudorresistência por MAPA (preferencialmente) ou MRPA."}, {"page": 110, "text": "##!\nTitulo: Fluxograma do tratamento\n\nLEGENDA:\nCaixa branca superior = Exclusão da pseudorresistência\nCaixa vermelha = Hipertensão resistente verdadeira\nCaixa azul à esquerda com ícone de atividade física = Medidas não medicamentosas\nCaixa roxa à direita com ícone de medicamentos = Tratamento medicamentoso\nCaixa verde-azulada = Conduta para TFGe >30 mL/min/m²\nCaixa azul-clara = Conduta para TFGe ≤30 mL/min/m²\nSetas turquesa = Fluxo ou progressão do tratamento\nPressão arterial = PA\nTaxa de filtração glomerular estimada = TFGe\nInibidor da enzima conversora de angiotensina/bloqueador do receptor AT1 da angiotensina 2 = IECA/BRA\nBloqueador dos canais de cálcio = BCC\nDiurético = DIU\nClortalidona = CTD\nAntagonista do receptor mineralocorticoide = ARM\nBetabloqueador = BB\nDesnervação simpática renal = DSR\n\nNOS:\n[n1] Exclusão da pseudorresistência\n └─ Etapa inicial do fluxograma.\n[n2] Hipertensão resistente verdadeira\n └─ Diagnóstico após excluir pseudorresistência.\n[n3] Medidas não medicamentosas\n └─ Intervenção não medicamentosa.\n[n4] Tratamento medicamentoso\n └─ Intervenção medicamentosa.\n[n5] Otimizar regime tríplice\n └─ Texto visível: “Otimizar regime tríplice: DIU tiazídico ou similar, IECA/BRA e BCC – Doses plenas toleradas. Se possível, substituir HCTZ por CTD ou Indapamida”.\n[n6] PA ≥ 130/80 mmHg\n └─ Limiar de pressão arterial indicado no fluxo.\n[n7] Racionalizar terapia\n └─ Etapa de ajuste terapêutico.\n[n8] TFGe >30 mL/min/m²\n └─ Critério renal: TFGe >30 mL/min/m².\n[n9] TFGe ≤30 mL/min/m²\n └─ Critério renal: TFGe ≤30 mL/min/m².\n[n10] IECA/BRA – BCC – DIU tiazídico ou similar\n └─ Esquema visível: “IECA/BRA – BCC – DIU tiazídico ou similar”.\n[n11] IECA/BRA – BCC – CTD* e/ou DIU de alça\n └─ Esquema visível: “IECA/BRA – BCC – CTD* e/ou DIU de alça”.\n[n12] PA ≥ 130/80 mmHg\n └─ Segundo ponto de pressão arterial indicado no fluxo.\n[n13] 4º, 5º e 6º medicamentos\n └─ Texto visível: “4º medicamento: ARM, preferencialmente Espironolactona, se tolerada (Eplerenona, se intolerância)**”; “5º medicamento: BB, Alfa-agonista central ou Alfa-bloqueador”; “6º medicamento: Outro simpatolítico, Hidralazina”.\n[n14] Avaliar terapia intervencionista (DSR); Encaminhar para centro de referência\n └─ Texto visível: “Avaliar terapia intervencionista (DSR) Encaminhar para centro de referência”.\n\nFLUXO:\n[n1] --após exclusão--> [n2]\n[n2] --conduz a medidas não medicamentosas--> [n3]\n[n2] --conduz a tratamento medicamentoso--> [n4]\n[n4] --otimizar regime triplo--> [n5]\n[n5] --se PA ≥ 130/80 mmHg--> [n6]\n[n6] --racionalizar terapia--> [n7]\n[n7] --se TFGe >30 mL/min/m²--> [n8]\n[n7] --se TFGe ≤30 mL/min/m²--> [n9]\n[n8] --conduta medicamentosa--> [n10]\n[n9] --conduta medicamentosa--> [n11]\n[n10] --se PA ≥ 130/80 mmHg; convergência dos caminhos--> [n12]\n[n11] --se PA ≥ 130/80 mmHg; convergência dos caminhos--> [n12]\n[n12] --adicionar 4º, 5º e 6º medicamentos--> [n13]\n[n13] --avaliar terapia intervencionista e encaminhar--> [n14]\n\nSignificado clinico: Fluxograma do tratamento da hipertensão resistente verdadeira após exclusão da pseudorresistência. O manejo inclui medidas não medicamentosas e tratamento medicamentoso, otimização do regime triplo, racionalização conforme a TFGe, adição progressiva de medicamentos e encaminhamento para avaliação intervencionista quando necessário.\n!##"}, {"page": 111, "text": "| Recomendações para abordagem da hipertensão arterial resistente e refratária | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, para pacientes com HAR e HARf, o acompanhamento em serviços especializados em HA capazes de oferecer uma abordagem multidisciplinar com profissionais capacitados e recursos diagnósticos necessários. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a investigação de FRCV, LOA e causas secundárias de HA em pacientes com HAR e HARf. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a realização preferencial de MAPA para a confirmação diagnóstica de HAR e HARf, se disponível, ou MRPA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com HAR ou HARf. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos com um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA), um BCC e um diurético tiazídico, preferencialmente em comprimido único. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a substituição do diurético tiazídico de curta duração (hidroclorotiazida) por um diurético tiazídico-símile de longa ação, como a clortalidona ou a indapamida. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que, havendo efeitos colaterais hormonais com a espironolactona, a substituição possa ser realizada por eplerenona. | FRACA | ALTA |\n| Recomenda-se que, em caso de manutenção de níveis de PA acima da meta com quatro medicamentos, o quinto objetive a redução da hiperatividade simpática: simpatolíticos (alfa agonista central como a clonidina; alfabloqueadores como a doxazosina; ou BB, preferencialmente o bisoprolol, o carvedilol ou o nebivolol). | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a DSR como procedimento auxiliar para atingir a meta pressórica em pacientes com HAR e HARf, de forma individualizada e compartilhada com os pacientes. | FRACA | BAIXA |"}, {"page": 117, "text": "##!\nTitulo: Cuidados indispensáveis para a aferição correta da pressão arterial\n\nLEGENDA:\nCírculo colorido com número = Etapa numerada do cuidado para aferição da pressão arterial\nSeta triangular vermelha = Indicação de sequência entre etapas\nIlustração central = Pessoa sentada realizando a aferição da pressão arterial\n\nNOS:\n[n1] 1 — Braço nu, apoiado na altura do coração e com a palma da mão direcionada para cima\n └─ Braço nu, apoiado na altura do coração e com a palma da mão direcionada para cima\n[n2] 2 — Ambiente silencioso com temperatura confortável\n └─ Ambiente silencioso com temperatura confortável\n[n3] 3 — 30 minutos sem ter fumado, ingerido alimentos/cafeína e 90 minutos sem ter praticado exercício físico\n └─ 30 minutos sem ter fumado, ingerido alimentos/cafeína e 90 minutos sem ter praticado exercício físico\n[n4] 4 — Sentado com as costas apoiadas na cadeira, pernas descruzadas e pés apoiados no chão\n └─ Sentado com as costas apoiadas na cadeira, pernas descruzadas e pés apoiados no chão\n[n5] 5 — Sentado por pelo menos 5 minutos, de bexiga vazia e sem falar\n └─ Sentado por pelo menos 5 minutos, de bexiga vazia e sem falar\n[n6] 6 — Realizar 3 medidas com intervalo de 1 minuto entre elas\n └─ Realizar 3 medidas com intervalo de 1 minuto entre elas\n\nFLUXO:\n[n1] --sequência para--> [n2]\n[n2] --sequência para--> [n3]\n[n3] --sequência para--> [n4]\n[n4] --sequência para--> [n5]\n[n5] --sequência para--> [n6]\n[n6] --sequência para--> [n1]\n\nSignificado clinico: Fluxograma circular com seis cuidados indispensáveis para a aferição correta da pressão arterial, apresentados em sequência ao redor de uma ilustração central de uma pessoa sentada realizando a medida da pressão arterial.\n!##"}], "limitations": []} +{"id": "has018", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 27, "text": "| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC ou DM, a meta de PA < 130/80 mmHg para redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibam propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM e os iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 67, "text": "É importante ressaltar que a associação de BRA com IECA é contraindicada, por promover aumento de efeitos adversos, sem redução de desfechos.²³⁵ Essa contraindicação é baseada principalmente nos desfechos desfavoráveis observados no estudo ONTARGET (Ongoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial),²⁵³ mas há controvérsias advindas de duas revisões sistemáticas,²⁵⁴,²⁵⁵ o que confere uma fraca força de recomendação com baixa certeza da evidência.²⁵⁶⁻²⁵⁹"}, {"page": 68, "text": "| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de clonidina para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV quando não se tenham atingido as metas de PA apenas com as classes iniciais (HAR e HARf) e intolerantes à espironolactona/eplerenona, ou ainda, sem controle após sua associação. | FRACA | BAIXA |\n| Não se recomenda o uso concomitante de IECA e BRA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 70, "text": "Os IECAs ou os BRAs são medicamentos de primeira escolha para pacientes com HA e DRC, com ou sem albuminúria, por seus efeitos na redução de eventos renais e CV, não sendo recomendada a sua associação. Diuréticos tiazídicos ou tiazídicos similares de alça e os BCC são eficazes e adequados para associações. Os BB estão indicados na DAC e na IC. Os ARMs (espironolactona e eplerenone) possuem ação cardioprotetora e são eficazes em HÁr, porém o risco de hiperpotassemia é elevado, particularmente em pacientes com DRC Estágios 3b-5, o que não contraindica seu uso e sim o seu controle.95"}, {"page": 70, "text": "Recentemente, medicamentos com ação anti-hipertensiva discreta, mas com eficácia comprovada em proteção renal e cardíaca, têm sido integrados ao tratamento de pacientes com DRC, especialmente nos pacientes com diabetes. Os iSGLT2 se destacam, reduzindo o risco de desfechos renais e CV em pacientes com e sem DM e com TFG-e > 20 mL/min.231,296 A finerenona, um ARM não esteroide, também oferece proteção renal e CV, comprovada em pacientes com DM e DRC.297,298 Adicionalmente, a semaglutida, um aGLP-1, reduziu eventos renais e CV graves em pacientes com DRC e DM2.276"}, {"page": 71, "text": "| Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC, a meta de PA < 130/80 mmHg para a redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para pacientes em tratamento conservador de DRC, a meta de PAS < 120 mmHg, em casos selecionados, particularmente em pacientes mais jovens, com menos comorbidades, sem fragilidade, com a PA medida por método automático, preferencialmente desacompanhada e sob vigilância. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se como meta para pacientes em diálise: • HD: uma meta de PA pré-sessão < 140/90 mmHg ou PA < 130/80 mmHg na pós-HD; • Hemodiafiltração: < 130/80 mmHg; • DP: < 140/90 mmHg. | FRACA | MUITO BAIXA |\n| Recomenda-se para pacientes em HD ou DP que a avaliação da PA deve ser feita preferencialmente pela MAPA de 44 h ou de 24 h, respectivamente. MRPA é a opção, se a MAPA estiver indisponível. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibem propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM, além dos iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a monitorização do potássio e da redução da função renal durante o tratamento da HA na DRC em tratamento conservador. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 108, "text": "A espironolactona deve ser usada de forma cautelosa em indivíduos com TFGe < 30 mL/min/1,73 m² e concentração plasmática de potássio > 5,5 mEq/L, algumas vezes, sendo necessário substituir por outro anti-hipertensivo em hiperpotassemia refratária ao tratamento. O potássio plasmático e a TFGe devem ser monitorados, em intervalos de pelo menos 3 a 6 meses.⁴⁵,⁵¹⁷ Quando a espironolactona e outros ARM não são tolerados ou estão contraindicados, as alternativas incluem os simpaticolíticos²⁵⁹,⁵⁴⁴ ou a amilorida na dose de 10 a 20 mg/dia, que foi considerada tão eficaz quanto a"}, {"page": 109, "text": "• Considerar a substituição do diurético tiazídico por um diurético de alça para pacientes com TFGe < 30 mL/min/1,73 m², sendo possível também incluir o CTD quando a TFGe se encontra entre 15 e 30 mL/min/1,73 m²);548"}, {"page": 110, "text": "##!\nTitulo: Fluxograma do tratamento\n\nLEGENDA:\nCaixa branca superior = Exclusão da pseudorresistência\nCaixa vermelha = Hipertensão resistente verdadeira\nCaixa azul à esquerda com ícone de atividade física = Medidas não medicamentosas\nCaixa roxa à direita com ícone de medicamentos = Tratamento medicamentoso\nCaixa verde-azulada = Conduta para TFGe >30 mL/min/m²\nCaixa azul-clara = Conduta para TFGe ≤30 mL/min/m²\nSetas turquesa = Fluxo ou progressão do tratamento\nPressão arterial = PA\nTaxa de filtração glomerular estimada = TFGe\nInibidor da enzima conversora de angiotensina/bloqueador do receptor AT1 da angiotensina 2 = IECA/BRA\nBloqueador dos canais de cálcio = BCC\nDiurético = DIU\nClortalidona = CTD\nAntagonista do receptor mineralocorticoide = ARM\nBetabloqueador = BB\nDesnervação simpática renal = DSR\n\nNOS:\n[n1] Exclusão da pseudorresistência\n └─ Etapa inicial do fluxograma.\n[n2] Hipertensão resistente verdadeira\n └─ Diagnóstico após excluir pseudorresistência.\n[n3] Medidas não medicamentosas\n └─ Intervenção não medicamentosa.\n[n4] Tratamento medicamentoso\n └─ Intervenção medicamentosa.\n[n5] Otimizar regime tríplice\n └─ Texto visível: “Otimizar regime tríplice: DIU tiazídico ou similar, IECA/BRA e BCC – Doses plenas toleradas. Se possível, substituir HCTZ por CTD ou Indapamida”.\n[n6] PA ≥ 130/80 mmHg\n └─ Limiar de pressão arterial indicado no fluxo.\n[n7] Racionalizar terapia\n └─ Etapa de ajuste terapêutico.\n[n8] TFGe >30 mL/min/m²\n └─ Critério renal: TFGe >30 mL/min/m².\n[n9] TFGe ≤30 mL/min/m²\n └─ Critério renal: TFGe ≤30 mL/min/m².\n[n10] IECA/BRA – BCC – DIU tiazídico ou similar\n └─ Esquema visível: “IECA/BRA – BCC – DIU tiazídico ou similar”.\n[n11] IECA/BRA – BCC – CTD* e/ou DIU de alça\n └─ Esquema visível: “IECA/BRA – BCC – CTD* e/ou DIU de alça”.\n[n12] PA ≥ 130/80 mmHg\n └─ Segundo ponto de pressão arterial indicado no fluxo.\n[n13] 4º, 5º e 6º medicamentos\n └─ Texto visível: “4º medicamento: ARM, preferencialmente Espironolactona, se tolerada (Eplerenona, se intolerância)**”; “5º medicamento: BB, Alfa-agonista central ou Alfa-bloqueador”; “6º medicamento: Outro simpatolítico, Hidralazina”.\n[n14] Avaliar terapia intervencionista (DSR); Encaminhar para centro de referência\n └─ Texto visível: “Avaliar terapia intervencionista (DSR) Encaminhar para centro de referência”.\n\nFLUXO:\n[n1] --após exclusão--> [n2]\n[n2] --conduz a medidas não medicamentosas--> [n3]\n[n2] --conduz a tratamento medicamentoso--> [n4]\n[n4] --otimizar regime triplo--> [n5]\n[n5] --se PA ≥ 130/80 mmHg--> [n6]\n[n6] --racionalizar terapia--> [n7]\n[n7] --se TFGe >30 mL/min/m²--> [n8]\n[n7] --se TFGe ≤30 mL/min/m²--> [n9]\n[n8] --conduta medicamentosa--> [n10]\n[n9] --conduta medicamentosa--> [n11]\n[n10] --se PA ≥ 130/80 mmHg; convergência dos caminhos--> [n12]\n[n11] --se PA ≥ 130/80 mmHg; convergência dos caminhos--> [n12]\n[n12] --adicionar 4º, 5º e 6º medicamentos--> [n13]\n[n13] --avaliar terapia intervencionista e encaminhar--> [n14]\n\nSignificado clinico: Fluxograma do tratamento da hipertensão resistente verdadeira após exclusão da pseudorresistência. O manejo inclui medidas não medicamentosas e tratamento medicamentoso, otimização do regime triplo, racionalização conforme a TFGe, adição progressiva de medicamentos e encaminhamento para avaliação intervencionista quando necessário.\n!##"}, {"page": 110, "text": "Notas de rodape:\n- * Clortalidona pode ser utilizada quando a TFGe estiver entre 15 e 30 mL/min/m².\n- ** Finerenona, fármaco aprovado apenas para diabéticos, com menor efeito anti-hipertensivo, porém confere proteção renal."}, {"page": 111, "text": "| Recomendações para abordagem da hipertensão arterial resistente e refratária | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, para pacientes com HAR e HARf, o acompanhamento em serviços especializados em HA capazes de oferecer uma abordagem multidisciplinar com profissionais capacitados e recursos diagnósticos necessários. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a investigação de FRCV, LOA e causas secundárias de HA em pacientes com HAR e HARf. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a realização preferencial de MAPA para a confirmação diagnóstica de HAR e HARf, se disponível, ou MRPA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com HAR ou HARf. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos com um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA), um BCC e um diurético tiazídico, preferencialmente em comprimido único. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a substituição do diurético tiazídico de curta duração (hidroclorotiazida) por um diurético tiazídico-símile de longa ação, como a clortalidona ou a indapamida. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que, havendo efeitos colaterais hormonais com a espironolactona, a substituição possa ser realizada por eplerenona. | FRACA | ALTA |\n| Recomenda-se que, em caso de manutenção de níveis de PA acima da meta com quatro medicamentos, o quinto objetive a redução da hiperatividade simpática: simpatolíticos (alfa agonista central como a clonidina; alfabloqueadores como a doxazosina; ou BB, preferencialmente o bisoprolol, o carvedilol ou o nebivolol). | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a DSR como procedimento auxiliar para atingir a meta pressórica em pacientes com HAR e HARf, de forma individualizada e compartilhada com os pacientes. | FRACA | BAIXA |"}, {"page": 133, "text": "| MEDICAMENTOS | RESULTADOS DOS PRINCIPAIS ESTUDOS |\n| --- | --- |\n| 1. Inibidor de neprilisina + bloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II | |\n| Sacubitril/valsartana550 | Redução significativa da pressão central, PA de 24 horas e noturna com reversão do descenso noturno. Indicado para ICFEr e HA com IC (prevenção secundária). Não associar com IECA ou BRA. |\n| 2. Antagonistas dos receptores mineralocorticoides não esteroidais | |\n| Finerenona236,551 | Reduz eventos renais e CV em pacientes com diabetes quando adicionada à inibição máxima tolerada do SRAA. Menor efeito anti-hipertensivo que a espironolactona. |\n| Apararenona, esaxerenona e ocderu­nenona633-635 | Esses três ARMs estão em diferentes fases de desenvolvimento. • A esaxerenona reduziu a PA, diminuiu a albuminúria e mostrou-se bem tolerada e efetiva para o controle da HA noturna, especialmente em idosos. • O estudo BLOCK-CKD demonstrou que a ociderunona é eficaz na redução da PAS em diversos subgrupos de pacientes, incluindo aqueles com diabetes, albuminúria muito alta e diferentes estágios de DRC. Em estudo de fase II em pacientes com HAR, a ociderunona (KBP-5074) 0,5 mg reduziu a PA no consultório de -6,9 a -13,1 mmHg, dependendo da dose e do subgrupo com perfil de segurança favorável.636 • A apararenona é o ARM não esteroidal que ainda precisa de estudos clínicos para que se determinem sua eficácia, tolerabilidade e segurança.637 |\n| 3. Inibidores da aldosterona sintase (inibidores seletivos da enzima CYP11B2)638 | |\n| Baxdrostat552,639 | BrigHTN1: estudo fase II – eficácia e segurança do baxdrostat, em pacientes com HAR. A PAS diminuiu em -20,3, -17,5 e -12,1 mmHg com 2, 1 e 0,5 mg de baxdrostat, respectivamente, vs. -9,4 mmHg no grupo placebo. Boa tolerabilidade e segurança. Aumento dos níveis séricos de potássio dose-dependente. Ensaio clínico de fase III em andamento – dose de 1 e 2 mg vs. placebo em HAR. |\n| Lorundrostat640-643 | Target-HTN: fase II. Reduziu a PA em um pequeno estudo em pacientes com HAR. Seis participantes tiveram hiperpotassemia > 6,0 mEq/L. O ECR Launch-HTN, com 1.083 pacientes, mostrou queda significante da PAS automatizada de consultório no grupo de tratamento (-16,9 mmHg) vs. -7,9 mmHg no grupo placebo, mas com 50% de eventos adversos leves e moderados. |\n| Dexfadrostat | Foi testado em pequeno grupo de pacientes com hiperaldosteronismo primário com resultados promissores644 |\n| Vicadrostat | Ainda em estudos de fase 1 em voluntários normais |\n| 4. Antagonista duplo dos receptores de endotelina ETA/ETB | |\n| Aprocitentan554,645 | A PAS de consultório reduziu 15,3 mmHg (dose 12,5 mg) e 15,2 mmHg (dose 25 mg) e 11,5 mmHg (placebo) (p = 0,005) no estudo PRECISION. Efeito colateral: edema leve a moderado em 9% (dose 12,5 mg) e 18% (dose 25 mg). Aprovado pela FDA em março de 2024 em combinação com outros anti-hipertensivos.646 |\n| | |"}], "limitations": []} +{"id": "has019", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 27, "text": "| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC ou DM, a meta de PA < 130/80 mmHg para redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibam propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM e os iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 62, "text": "| Classe e Medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (número de doses/dia) | Informações adicionais e recomendações |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Betabloqueadores | | | |\n| Indicações: ICFr, Síndromes coronarianas agudas, no pós-IAM e em pacientes com angina, e fibrilação atrial. Hipertensão associada a arritmias, tremor essencial, prolapso da válvula mitral, enxaqueca, ansiedade, hipertensão portal, síndromes hipercinéticas como tireotoxicose, apneia obstrutiva do sono. | | | |\n| Contraindicações: broncopatia grave ou descompensada (se indispensável, usar os cardiosseletivos ou com ação vasodilatadora, com cautela), bloqueio sinoatrial ou atrioventricular, bradicardia (FC < 50 bpm), doença arterial obstrutiva periférica (exceto para os betabloqueadores com ação vasodilatadora). | | | |\n| 1ª GERAÇÃO E NÃO CARDIOSSELETIVO | | | |\n| Propranolol | 80 – 320 | 2 a 3 | – Bloqueiam os receptores β1 (principalmente no miocárdio) e β2 (músculo liso, pulmões, vasos sanguíneos etc.). |\n| Nadolol | 40 – 160 | 1 | – Efeitos periféricos mais acentuados, como aumento da resistência arterial periférica e broncoconstrição. |\n| Pindolol | 10 – 60 | 1 | – Pindolol possui atividade simpatomimética intrínseca que proporciona menor bradicardia. |\n| 2ª GERAÇÃO E CARDIOSSELETIVO | | | |\n| Atenolol | 50 – 100 | 1 a 2 | – Bloqueiam apenas os receptores β1 adrenérgicos, presentes em maior parte no coração, no sistema nervoso e nos rins e, portanto, sem os efeitos de bloqueio periférico indesejáveis. |\n| Metoprolol | 50 – 200 | 1 | – Doses muito altas podem ter ação nos receptores β2. |\n| Bisoprolol | 5 – 20 | 1 | |\n| 3�� GERAÇÃO | | | |\n| Nebivolol | 2,5 – 10 | 1 | – Cardiosseletivo. – Ação vasodilatadora por maior disponibilidade do óxido nítrico. |\n| Carvedilol | 6,25 – 50 | 1 a 2 | – Não cardiosseletivo. – Efeito alfa e betabloqueador, produz menor bradicardia e vasodilatação. Indicado na ICFr. |"}, {"page": 70, "text": "Diante da ausência de dados robustos em mais de um ECR, e considerando o maior risco de hipotensão, pior adesão e possível agravamento das lesões renais em pacientes com controle intensivo da PA, consideramos razoável preconizar uma meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes em tratamento conservador ou transplantados renais.281 Para pacientes em HD ou hemofiltração, recomenda-se uma meta de PA pré-diálise < 140/90 mmHg e PA pós-diálise < 130/80 mmHg. A medida da PA pós-diálise deve ser realizada após a selagem do cateter ou hemostasia da fístula arteriovenosa.294 Finalmente, para a diálise peritoneal, uma meta de PA < 140/90 mmHg é sugerida, preferencialmente aferida pela MAPA de 24 h.295"}, {"page": 70, "text": "interdialítico, preferencialmente pela MAPA de 44 h, ou MRPA, se a MAPA estiver indisponível.293"}, {"page": 71, "text": "Recomenda-se aos pacientes em diálise o uso de:\n• Diurético de alça para todos os pacientes em diálise com diurese residual;\n• IECA ou BRA em pacientes com HA em diálise, especialmente por seus efeitos pleiotrópicos: redução HVE, IC, fibrose peritoneal em diálise peritoneal (DP) e mortalidade CV;\n• BBs são os medicamentos anti-hipertensivos preferíveis em HD e DP, especialmente atenolol, exceto se contraindicado;\n• Recomenda-se uso de BCC em pacientes em HD ou DP, por seus efeitos hipotensores e de proteção CV;\n• Recomenda-se uso de ARM em pacientes em HD ou DP por seus efeitos anti-hipertensivos, na redução da mortalidade e de proteção CV, se tolerados."}, {"page": 71, "text": "| Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC, a meta de PA < 130/80 mmHg para a redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para pacientes em tratamento conservador de DRC, a meta de PAS < 120 mmHg, em casos selecionados, particularmente em pacientes mais jovens, com menos comorbidades, sem fragilidade, com a PA medida por método automático, preferencialmente desacompanhada e sob vigilância. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se como meta para pacientes em diálise: • HD: uma meta de PA pré-sessão < 140/90 mmHg ou PA < 130/80 mmHg na pós-HD; • Hemodiafiltração: < 130/80 mmHg; • DP: < 140/90 mmHg. | FRACA | MUITO BAIXA |\n| Recomenda-se para pacientes em HD ou DP que a avaliação da PA deve ser feita preferencialmente pela MAPA de 44 h ou de 24 h, respectivamente. MRPA é a opção, se a MAPA estiver indisponível. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibem propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM, além dos iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a monitorização do potássio e da redução da função renal durante o tratamento da HA na DRC em tratamento conservador. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 109, "text": "• Considerar a substituição do diurético tiazídico por um diurético de alça para pacientes com TFGe < 30 mL/min/1,73 m², sendo possível também incluir o CTD quando a TFGe se encontra entre 15 e 30 mL/min/1,73 m²);548"}], "limitations": []} +{"id": "has020", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 27, "text": "| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC ou DM, a meta de PA < 130/80 mmHg para redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibam propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM e os iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 29, "text": "| Recomendações para abordagem da hipertensão resistente e refratária | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a realização preferencial de MAPA para confirmação diagnóstica de HAR e HARf, se disponível, ou MRPA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com HAR ou HARf. | FRACA | BAIXA |"}, {"page": 60, "text": "| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| --- | --- | --- | --- |\n| DIURÉTICOS | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| DIURÉTICOS TIAZÍDICOS E SÍMILES | | | |\n| Hidroclorotiazida | – 50 | 1 | – Ação no túbulo contornado distal. |\n| Clortalidona | 12,5 – 25 | 1 | – Doses maiores aumentam o efeito diurético, mas também os efeitos colaterais metabólicos, sem acrescentar efeito anti-hipertensivo. |\n| Indapamida (slow release) | 1,5 – 3,0 | 1 | – Contraindicação em gota ativa. |\n| DIURÉTICOS DE ALÇA | | | |\n| Furosemida | 20 – 240 | 1 a 3 | – Ação no ramo ascendente espesso da alça de Henle. – Utilizada na DRC, IC e estados edematosos (retenção de sódio e água). |\n| DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO | | | |\n| Espironolactona | 25 – 100 | 1 a 2 | – Antagonista dos receptores mineralocorticoides – hormonal não seletivo. – Uso em IC, status de hiperaldosteronismo, HA resistente e refratária (4º medicamento), HA com comorbidades, diminui proteinúria. – Pode provocar hiperpotassemia, particularmente na DRC e associado à IECA ou BRA. – Efeitos colaterais: ginecomastia, diminuição da libido, impotência. |\n| Eplerenona | 25 – 100 | 1 | – Antagonista dos receptores mineralocorticoides – não hormonal seletivo. – Mais seletiva para receptores de aldosterona (↓ efeitos adversos). – Hiperpotassemia similar à espironolactona. – Mesmas indicações que a espironolactona. |\n| Amilorida | 2,5 – 5 | 1 | – Ação nos canais de sódio do túbulo distal e coletor. – Disponível em associação com diurético tiazídico ou similar. |"}, {"page": 64, "text": "| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (número de doses/dia) | Informações adicionais e recomendações |\n| --- | --- | --- | --- |\n| SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL | | | |\n| Metildopa | 500 – 2000 | 2 | – Medicamento de escolha na HA durante a gestação, praticamente sua única indicação. |\n| Clonidina | 0,2 – 0,9 | 2 a 3 | – A retirada abrupta da clonidina pode provocar hipertensão rebote (crise hipertensiva) por liberação de catecolaminas na terminação sináptica. – Pode ser utilizada em elevação aguda da PA e na HA resistente e refratária como um dos medicamentos, especialmente quando ocorrem efeitos adversos intoleráveis com espironolactona ou eplerenona. |\n| SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO PERIFÉRICA | | | |\n| Prazosina | 1 – 20 | 2 a 3 | – Iniciar com dose baixa antes de deitar-se, pois pode provocar hipotensão ortostática. Aumentar progressivamente a dose a cada 2 dias. – Pode induzir taquifilaxia e efeito de primeira passagem. |\n| Doxazosina | 1 – 16 | 1 | – Outros alfabloqueadores indicados para hiperplasia benigna de próstata, com uso eventual em HA: tansulosina, alfuzosina, silodosina. |\n| Terazosina | 1 – 20 | 1 | |\n| VASODILATADORES DE AÇÃO DIRETA | | | |\n| Hidralazina | 50 – 200 | 2 a 3 | – Pode provocar retenção de sódio e água, hipervolemia e taquicardia reflexa. – Pode ser necessária a associação com diuréticos de alça e/ou betabloqueadores. – Não utilizar isoladamente. – Possível uso durante a gestação. |\n| Minoxidil | 5 – 40 | 1 | – Indicado em hipertensão resistente ou refratária, hipertensão maligna, ou para a retirada de medicamentos vasodilatadores intravenosos. – Mesmos efeitos (adversos ou não) da hidralazina, exceto não poder ser utilizado na gestação e causar hirsutismo. |"}, {"page": 67, "text": "É importante ressaltar que a associação de BRA com IECA é contraindicada, por promover aumento de efeitos adversos, sem redução de desfechos.²³⁵ Essa contraindicação é baseada principalmente nos desfechos desfavoráveis observados no estudo ONTARGET (Ongoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial),²⁵³ mas há controvérsias advindas de duas revisões sistemáticas,²⁵⁴,²⁵⁵ o que confere uma fraca força de recomendação com baixa certeza da evidência.²⁵⁶⁻²⁵⁹"}, {"page": 68, "text": "| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de clonidina para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV quando não se tenham atingido as metas de PA apenas com as classes iniciais (HAR e HARf) e intolerantes à espironolactona/eplerenona, ou ainda, sem controle após sua associação. | FRACA | BAIXA |\n| Não se recomenda o uso concomitante de IECA e BRA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 70, "text": "Os IECAs ou os BRAs são medicamentos de primeira escolha para pacientes com HA e DRC, com ou sem albuminúria, por seus efeitos na redução de eventos renais e CV, não sendo recomendada a sua associação. Diuréticos tiazídicos ou tiazídicos similares de alça e os BCC são eficazes e adequados para associações. Os BB estão indicados na DAC e na IC. Os ARMs (espironolactona e eplerenone) possuem ação cardioprotetora e são eficazes em HÁr, porém o risco de hiperpotassemia é elevado, particularmente em pacientes com DRC Estágios 3b-5, o que não contraindica seu uso e sim o seu controle.95"}, {"page": 71, "text": "| Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC, a meta de PA < 130/80 mmHg para a redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para pacientes em tratamento conservador de DRC, a meta de PAS < 120 mmHg, em casos selecionados, particularmente em pacientes mais jovens, com menos comorbidades, sem fragilidade, com a PA medida por método automático, preferencialmente desacompanhada e sob vigilância. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se como meta para pacientes em diálise: • HD: uma meta de PA pré-sessão < 140/90 mmHg ou PA < 130/80 mmHg na pós-HD; • Hemodiafiltração: < 130/80 mmHg; • DP: < 140/90 mmHg. | FRACA | MUITO BAIXA |\n| Recomenda-se para pacientes em HD ou DP que a avaliação da PA deve ser feita preferencialmente pela MAPA de 44 h ou de 24 h, respectivamente. MRPA é a opção, se a MAPA estiver indisponível. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibem propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM, além dos iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a monitorização do potássio e da redução da função renal durante o tratamento da HA na DRC em tratamento conservador. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 105, "text": "Define-se a HAR como a PA de consultório que permanece com valores acima das metas propostas para o paciente, com o uso de três ou mais classes de medicamentos anti-hipertensivos com ações sinérgicas, em doses máximas preconizadas ou toleradas, sendo eles, preferencialmente, um diurético tiazídico ou tiazídico similar, um inibidor do SRAA (IECA ou BRA) e BCC de ação prolongada, salvo em condições especiais, por pelo menos 30 a 60 dias; e tendo sido afastadas as causas de pseudorresistência. Também são considerados resistentes, os pacientes em uso de quatro ou mais anti-hipertensivos e que alcançaram o controle da PA (Figura 12.1).516,517"}, {"page": 108, "text": "Após 30 a 60 dias de uso regular desse esquema terapêutico, o paciente deve ser submetido à MAPA (preferencial) ou MRPA.⁵³³,⁵³⁴ A MAPA/MRPA não controlada define o diagnóstico de HAR verdadeira, quando está indicada a prescrição do 4º medicamento, preferencialmente a espironolactona, de 25 a 50 mg/dia (status de hiperaldosteronismo).⁵¹⁷,²⁵⁹,⁵⁴⁴ O efeito adverso mais comum é a ginecomastia, podendo ser reduzida a dose da espironolactona para 12,5 mg/dia ou substituída pela eplerenona, que não tem efeitos hormonais, porém tem menor potência anti-hipertensiva.⁵⁴⁵ Outros efeitos adversos são a hipercalemia e a deterioração da função renal, particularmente em pacientes com DRC em uso de bloqueadores do SRAA."}, {"page": 108, "text": "A espironolactona deve ser usada de forma cautelosa em indivíduos com TFGe < 30 mL/min/1,73 m² e concentração plasmática de potássio > 5,5 mEq/L, algumas vezes, sendo necessário substituir por outro anti-hipertensivo em hiperpotassemia refratária ao tratamento. O potássio plasmático e a TFGe devem ser monitorados, em intervalos de pelo menos 3 a 6 meses.⁴⁵,⁵¹⁷ Quando a espironolactona e outros ARM não são tolerados ou estão contraindicados, as alternativas incluem os simpaticolíticos²⁵⁹,⁵⁴⁴ ou a amilorida na dose de 10 a 20 mg/dia, que foi considerada tão eficaz quanto a"}, {"page": 109, "text": "• Considerar a substituição do diurético tiazídico por um diurético de alça para pacientes com TFGe < 30 mL/min/1,73 m², sendo possível também incluir o CTD quando a TFGe se encontra entre 15 e 30 mL/min/1,73 m²);548"}], "limitations": []} +{"id": "has021", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 46, "text": "| Suspeita diagnóstica | Achados clínicos | Achados adicionais |\n| --- | --- | --- |\n| Causas não endócrinas | | |\n| Doença renal parenquimatosa | Edema, anemia, anorexia, fadiga, creatinina e ureia elevadas e alterações do sedimento urinário ou nos exames de imagem. | Creatinina e cálculo da TFGe, USG renal, exame sumário de urina para pesquisa de proteinúria e/ou hematúria dismórfica. Dosagem de albuminúria ou relação proteinúria/creatininúria. |\n| Estenose de artéria renal | HA de aparecimento súbito ou com piora sem causa aparente antes dos 30 ou após os 55 anos, HAR ou HARf ou HAM, sopro abdominal, EAP súbito, alteração da função renal inexplicável ou por medicamentos que bloqueiam o SRAA, assimetria entre o tamanho dos rins > 1,5 cm. | USG com Doppler renal com medida de velocidade de fluxo e índice de resistividade (rastreio, mas observador dependente), angiografia por RNM ou TC espiral. Padrão-ouro: arteriografia renal convencional. |\n| Apneia obstrutiva do sono | Maior frequência em homens ou mulheres pós-menopausa, ronco na maioria das noites, fragmentação do sono com pausas ou engasgos, sonolência excessiva diurna, sono não reparador, fadiga, nictúria, cefaleia matinal, síndrome metabólica. | Questionários apresentam baixa precisão para triagem. Padrão-ouro: polissonografia ou poligrafia (para pacientes com probabilidade pré-teste alta). IAH < 5 eventos/h: sem AOS; IAH 5-14,9 eventos/h: AOS leve; IAH 15-29,9 eventos/h: AOS moderada; IAH ≥ 30 eventos/h: AOS importante (ou grave). |\n| Coarctação de aorta | Fraqueza em MMII, pulsos em MMII ausentes ou de amplitude diminuída, HA com PAS 10 mmHg > em MMSS com relação aos MMII, sopro sistólico interescapular e no tórax. | Radiografia de tórax, ecocardiograma para rastreio. Angiografia de tórax por TC ou, preferencialmente, RNM aorta (padrão-ouro). Angiografia invasiva, apenas quando forem necessários dados adicionais. |\n| Causas endócrinas | | |\n| Hiperaldosteronismo primário (hiperplasia ou adenoma) | HAR ou HARf e/ou com hipopotassemia (não obrigatória) e/ou com nódulo adrenal. | Determinações de aldosterona e atividade/concentração de renina plasmática e testes confirmatórios. (Teste da infusão salina, Teste do Captopril, Teste da fludrocortisona, Teste da furosemida intravenosa). Exames de imagem: TC com cortes finos ou RNM. Coleta seletiva de aldosterona e cortisol em veias adrenais, para identificar subtipo, quando indicado. |\n| Feocromocitoma e paragangliomas | HA paroxística com a tríade composta por cefaleia, sudorese e palpitações. | Metanefrinas plasmáticas livres e metanefrinas fracionadas urinárias (rastreamento), RNM e cintilografia nos casos indicados |\n| Hipotireoidismo | Fadiga, ganho de peso, perda de cabelo, HA diastólica, fraqueza muscular, sonolência. | Rastreamento: TSH e T4 livre. |\n| Hipertireoidismo | Intolerância ao calor, perda de peso, taquicardia/palpitações, exoftalmia, hipertermia, reflexos exaltados, tremores, bócio. | Rastreamento: TSH e T4 livre. |\n| Hiperparatireoidismo (hiperplasia ou adenoma) | Litíase urinária, osteoporose, depressão, letargia, fraqueza ou espasmos musculares, sede, poliúria, polidipsia, constipação | Cálcio total e/ou iônico, fósforo, PTH, calciúria de 24 h e dosagem de vitamina D |\n| Síndrome de Cushing (hiperplasia, adenoma e excesso de produção de ACTH) | Ganho de peso, diminuição da libido, fadiga, hirsutismo, amenorreia, “fácies em lua cheia”, “giba dorsal”, estrias purpúreas, obesidade central, hipopotassemia. | Cortisol basal, cortisol salivar à meia-noite, cortisol urinário livre de 24 h e teste de supressão com dexametasona ou betametasona: tomar dexametasona 1 mg às 23-24 h e dosar cortisol matinal (7-8 h) do dia seguinte. Exames de imagem: TC, RNM. |"}, {"page": 55, "text": "6.6. Equipe Multiprofissional na Adoção das Medidas Não Medicamentosas"}, {"page": 58, "text": "##!\nTitulo: Medidas não medicamentosas para prevenção e tratamento da hipertensão arterial\n\nLEGENDA:\nroxo = Faixa roxa: manutenção do peso adequado\nazul = Faixa azul: intervenções dietéticas\nverde-azulado = Faixa verde-azulada: atividade e exercício físico\nverde = Faixa verde: redução da ingestão de álcool\nazul-escuro = Faixa azul-escura: cessação do tabagismo\nturquesa = Faixa turquesa: abordagem do estresse, espiritualidade e religiosidade\nIMC = IMC: índice de massa corporal\nDASH = DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension\n\nNOS:\n[n1] Manter peso adequado\n └─ Ícone de pessoa e fita métrica.\n[n1a] Meta de IMC\n └─ IMC < 25 kg/m² em adultos e < 27 kg/m² nos idosos.\n[n2] Intervenções dietéticas\n └─ Ícone de maçã.\n[n2a] Dieta e eletrólitos\n └─ Padrão alimentar saudável – dieta DASH; reduzir ingestão de sódio: < 2 g de sódio/dia (< 5 g de sal/dia); aumento de ingestão de potássio: ≥ 3,5 g/dia.\n[n3] Atividade e exercício físico\n └─ Ícone de bicicleta.\n[n3a] Atividade física\n └─ Interromper o comportamento sedentário; atividade física: 150 min/semana de aeróbica moderada ou 75 min/semana de aeróbica vigorosa, ou combinação equivalente; treinamento físico – exercício aeróbico complementado pelo resistido.\n[n4] Redução da ingestão de álcool\n └─ Ícone de garrafa e copo.\n[n4a] Limite de álcool\n └─ Limitar a ingestão de álcool: ≤ 2 doses/dia nos homens e 1 dose/dia nas mulheres.\n[n5] Cessação do tabagismo\n └─ Ícone de cigarro riscado.\n[n5a] Abstinência do tabaco\n └─ Abolir cigarro, cigarro eletrônico, derivados do tabaco e narguilé.\n[n6] Abordagem do estresse; Espiritualidade; Religiosidade\n └─ Ícone de pessoa meditando ao nascer do sol.\n[n6a] Práticas de redução do estresse\n └─ Meditação, respiração lenta; práticas de espiritualidade e religiosidade.\n[n7] EQUIPE MULTIPROFISSIONAL\n └─ Ícone de grupo de profissionais de saúde.\n\nFLUXO:\n[n1] --medida com meta de IMC--> [n1a]\n[n2] --medida com recomendações alimentares--> [n2a]\n[n3] --medida com recomendações de atividade física--> [n3a]\n[n4] --medida com limite de álcool--> [n4a]\n[n5] --medida com recomendação de abstinência--> [n5a]\n[n6] --medida com práticas de redução do estresse--> [n6a]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n1]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n2]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n3]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n4]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n5]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n6]\n\nSignificado clinico: A figura apresenta medidas não medicamentosas recomendadas para prevenção e tratamento da hipertensão arterial, com metas ou ações práticas correspondentes e a participação de uma equipe multiprofissional.\n!##"}, {"page": 71, "text": "| Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC, a meta de PA < 130/80 mmHg para a redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para pacientes em tratamento conservador de DRC, a meta de PAS < 120 mmHg, em casos selecionados, particularmente em pacientes mais jovens, com menos comorbidades, sem fragilidade, com a PA medida por método automático, preferencialmente desacompanhada e sob vigilância. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se como meta para pacientes em diálise: • HD: uma meta de PA pré-sessão < 140/90 mmHg ou PA < 130/80 mmHg na pós-HD; • Hemodiafiltração: < 130/80 mmHg; • DP: < 140/90 mmHg. | FRACA | MUITO BAIXA |\n| Recomenda-se para pacientes em HD ou DP que a avaliação da PA deve ser feita preferencialmente pela MAPA de 44 h ou de 24 h, respectivamente. MRPA é a opção, se a MAPA estiver indisponível. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibem propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM, além dos iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a monitorização do potássio e da redução da função renal durante o tratamento da HA na DRC em tratamento conservador. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 89, "text": "O tratamento da HA pediátrica visa o controle da PA, a minimização do risco de LOA, a redução do risco de HA no adulto e consequente dano CV. Seu planejamento depende da etiologia da HA, do risco CV, associado ou não a outras doenças de base e à presença de LOA.⁴²⁰ O alvo terapêutico é a redução da PAS e PAD para < percentil 90 e < 130/80 mmHg em adolescentes ≥ 13 anos. Na DRC, visa-se a redução < percentil 50 da média de PA de 24 horas na MAPA.⁴²⁰"}, {"page": 89, "text": "Inicia-se terapêutica não medicamentosa para todos os pacientes com PA ≥ percentil 90 ou ≥ 130/80 mmHg (≥ 13 anos de idade)⁴²⁰ visando redução de peso, EF regular, intervenção dietética e controle de estresse. A associação entre essas quatro medidas tem efeito potencializado.⁴³³ Recomenda-se a dieta DASH, especialmente na HA associada à obesidade,⁴²⁰,⁴³⁴ além de medidas para controle de estresse.⁴²⁰"}, {"page": 89, "text": "A terapêutica medicamentosa deve ser iniciada com IECA, BRA, BCC de ação prolongada ou um diurético tiazídico para casos com HA sintomática, presença de LOA, HA Estágio 2 sem causa modificável aparente e HA persistente não responsiva à MNM se a PA for ≥ percentil 95 ou ≥ 130/80 mmHg em adolescentes ≥ 13 anos de idade.⁴²⁰ Em casos de HA secundária a DRC ou DM e/ou proteinúria, recomenda-se iniciar IECA ou BRA."}, {"page": 89, "text": "Inicia-se o tratamento medicamentoso com agente anti-hipertensivo único, em dose baixa, com aumento a cada 2 a 4"}, {"page": 89, "text": "Avaliação extensa para HA secundária é dispensável em pacientes ≥ 6 anos com sobrepeso ou obesidade, histórico familiar positivo de HA e/ou com anamnese e exame clínico sem achados de risco.⁴²⁰ A pesquisa de proteinúria é obrigatória para casos de DRC e HA.⁴²⁰"}, {"page": 90, "text": "semanas até o alvo terapêutico. Na HA secundária, sugere-se escolha do anti-hipertensivo em consonância com o princípio fisiopatológico e as comorbidades de cada caso.⁴²⁰ A frequência do acompanhamento clínico dependerá das peculiaridades de cada caso. A solicitação do MAPA no seguimento está indicada quando não houver controle da HA ou nos casos de risco de HM, como no pós-operatório tardio de coarctação de aorta. Na DRC, o controle anual da PA pela MAPA é obrigatório para afastar HM. A MRPA pode ser utilizada como adjuvante na avaliação do controle pressórico.⁴²⁰"}, {"page": 122, "text": "| Recomendações para as medidas não medicamentosas para redução da pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a atuação de equipe multiprofissional para se atingir um melhor controle da PA. | FORTE | BAIXA |"}], "limitations": []} +{"id": "has022", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 23, "text": "##!\nTitulo: Figura Central: Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nLEGENDA:\nseta branca = Seta branca lateral: sequência ou ligação entre seções do infográfico\nseta vermelha = Seta vermelha: recomendação destacada\npressão arterial = PA\nmonitorização ambulatorial da PA 24h = MAPA\nmonitorização residencial da PA = MRPA\nfatores de risco cardiovascular = FRCV\nlesões em órgãos-alvo = LOA\ndoença cardiovascular = DCV\ndoença renal crônica = DRC\ncardiovascular = CV\nhipertensão arterial = HA\ninibidor da enzima conversora de angiotensina = IECA\nbloqueador do receptor AT1 da angiotensina II = BRA\nbloqueador dos canais de cálcio = BCC\ndiurético tiazídico ou similar = DIU\n\nNOS:\n[n1] DIAGNÓSTICO\n └─ PA consultório ≥140 e/ou 90 mmHg\n └─ 2 ocasiões\n └─ Pré-hipertensão: PA consultório 120–139 e/ou 80–89 mmHg\n └─ MAPA ou MRPA sempre que possível – avaliar fenótipos da HA\n[n2] ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO\n └─ Para todos com PA ≥130 e/ou 80 mmHg\n └─ Avaliação clínica e complementar\n[n3] Identificação de risco\n └─ Identificar: FRCV; LOA; DCV; DRC\n[n4] Escore PREVENT\n └─ Aplicar o escore PREVENT\n[n5] TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO\n └─ Não fumar\n └─ Dieta saudável (DASH)\n └─ IMC 18–24Kg/m²\n └─ ↓ da ingestão de sal\n └─ ↑ da ingestão de potássio\n └─ Atividade física regular\n └─ Baixa ingestão de álcool\n └─ Práticas de espiritualidade e controle de estresse\n[n6] Associação de medicamentos\n └─ Associação de medicamentos\n └─ HA estágio 1 de risco moderado e alto\n └─ HA estágios 2 e 3\n └─ IECA ou BRA + BCC e/ou DIU\n └─ BB em indicações específicas\n └─ Comprimido único, preferencialmente\n[n7] Monoterapia\n └─ Indivíduos frágeis\n └─ ≥ 80 anos\n └─ PA ≥130 e/ou 80 mmHg de risco alto\n └─ HA estágio 1 de risco baixo (a critério médico, associação de medicamentos)\n[n8] METAS E SEGUIMENTO\n └─ Metas para todos\n └─ PA <130/80 mmHg\n └─ Reduzir risco CV\n └─ MAPA ou MRPA sempre que possível – avaliar fenótipos da HA\n[n9] Seguimento periódico\n └─ Rever a cada 4 semanas até alcançar a meta de PA\n[n10] Verificação da adesão\n └─ Verificar adesão ao tratamento sempre\n[n11] Controle terapêutico\n └─ Combater inércia terapêutica\n[n12] EQUIPE MULTIPROFISSIONAL\n └─ Ação integrada de profissionais de saúde para garantir o diagnóstico, a adesão ao tratamento, o controle e o seguimento adequados da PA\n\nFLUXO:\n[n1] --define e identifica--> [n2]\n[n2] --para todos com PA ≥130 e/ou 80 mmHg--> [n3]\n[n3] --identifica FRCV, LOA, DCV e DRC--> [n4]\n[n4] --aplicar o escore PREVENT--> [n5]\n[n5] --para todos--> [n6]\n[n6] --associação de medicamentos para HA estágio 1 de risco moderado e alto, HA estágios 2 e 3, IECA ou BRA + BCC e/ou DIU, BB em indicações específicas e comprimido único preferencialmente--> [n7]\n[n6] --monoterapia para indivíduos frágeis, ≥80 anos, PA ≥130 e/ou 80 mmHg de risco alto ou HA estágio 1 de risco baixo--> [n8]\n[n7] --estabelece PA <130/80 mmHg e redução do risco CV--> [n9]\n[n9] --rever a cada 4 semanas até alcançar a meta de PA--> [n10]\n[n10] --verificar adesão ao tratamento sempre e combater inércia terapêutica--> [n11]\n[n12] --ação integrada para garantir diagnóstico, adesão, controle e seguimento adequados da PA--> [n1]\n[n12] --ação integrada para garantir diagnóstico, adesão, controle e seguimento adequados da PA--> [n5]\n[n12] --ação integrada para garantir diagnóstico, adesão, controle e seguimento adequados da PA--> [n7]\n[n12] --ação integrada para garantir diagnóstico, adesão, controle e seguimento adequados da PA--> [n10]\n\nSignificado clinico: Infográfico central da Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025. Apresenta uma sequência integrada de diagnóstico, estratificação de risco, tratamento não medicamentoso, tratamento medicamentoso, metas e seguimento, apoiada por equipe multiprofissional.\n!##"}, {"page": 25, "text": "| Recomendações para início do tratamento anti-hipertensivo | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA estádio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento de HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais quando estes tiverem sido atingidas apenas com as classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações para metas terapêuticas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA independentemente de o risco CV ser baixo, moderado ou alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que, para pacientes que não tolerem a meta de PA < 130/80 mmHg, deve-se reduzir a PA até o valor mais baixo tolerado. | FORTE | MODERADA |\n| Confirmar o alcance da meta de PA com a medida da PA fora do consultório por meio da MAPA ou MRPA. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações para medidas não medicamentosas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se diminuição do peso corporal para redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio dietético (exceto para pacientes com DRC) para redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática de AF moderada para redução da PA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 27, "text": "| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC ou DM, a meta de PA < 130/80 mmHg para redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibam propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM e os iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 50, "text": "| Tratamento | População-alvo | Início do tratamento |\n| --- | --- | --- |\n| Medidas não medicamentosas | PA ≥ 120/80 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA ≥ 140/90 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV | Quando não há controle da PA após 3 meses de MNM |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 60 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 80 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg* |"}, {"page": 52, "text": "| Recomendação para metas de pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA, independentemente de o risco CV ser baixo, moderado ou alto. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 57, "text": "| Recomendações para medidas não medicamentosas de abordagem da PA | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |"}, {"page": 58, "text": "##!\nTitulo: Medidas não medicamentosas para prevenção e tratamento da hipertensão arterial\n\nLEGENDA:\nroxo = Faixa roxa: manutenção do peso adequado\nazul = Faixa azul: intervenções dietéticas\nverde-azulado = Faixa verde-azulada: atividade e exercício físico\nverde = Faixa verde: redução da ingestão de álcool\nazul-escuro = Faixa azul-escura: cessação do tabagismo\nturquesa = Faixa turquesa: abordagem do estresse, espiritualidade e religiosidade\nIMC = IMC: índice de massa corporal\nDASH = DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension\n\nNOS:\n[n1] Manter peso adequado\n └─ Ícone de pessoa e fita métrica.\n[n1a] Meta de IMC\n └─ IMC < 25 kg/m² em adultos e < 27 kg/m² nos idosos.\n[n2] Intervenções dietéticas\n └─ Ícone de maçã.\n[n2a] Dieta e eletrólitos\n └─ Padrão alimentar saudável – dieta DASH; reduzir ingestão de sódio: < 2 g de sódio/dia (< 5 g de sal/dia); aumento de ingestão de potássio: ≥ 3,5 g/dia.\n[n3] Atividade e exercício físico\n └─ Ícone de bicicleta.\n[n3a] Atividade física\n └─ Interromper o comportamento sedentário; atividade física: 150 min/semana de aeróbica moderada ou 75 min/semana de aeróbica vigorosa, ou combinação equivalente; treinamento físico – exercício aeróbico complementado pelo resistido.\n[n4] Redução da ingestão de álcool\n └─ Ícone de garrafa e copo.\n[n4a] Limite de álcool\n └─ Limitar a ingestão de álcool: ≤ 2 doses/dia nos homens e 1 dose/dia nas mulheres.\n[n5] Cessação do tabagismo\n └─ Ícone de cigarro riscado.\n[n5a] Abstinência do tabaco\n └─ Abolir cigarro, cigarro eletrônico, derivados do tabaco e narguilé.\n[n6] Abordagem do estresse; Espiritualidade; Religiosidade\n └─ Ícone de pessoa meditando ao nascer do sol.\n[n6a] Práticas de redução do estresse\n └─ Meditação, respiração lenta; práticas de espiritualidade e religiosidade.\n[n7] EQUIPE MULTIPROFISSIONAL\n └─ Ícone de grupo de profissionais de saúde.\n\nFLUXO:\n[n1] --medida com meta de IMC--> [n1a]\n[n2] --medida com recomendações alimentares--> [n2a]\n[n3] --medida com recomendações de atividade física--> [n3a]\n[n4] --medida com limite de álcool--> [n4a]\n[n5] --medida com recomendação de abstinência--> [n5a]\n[n6] --medida com práticas de redução do estresse--> [n6a]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n1]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n2]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n3]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n4]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n5]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n6]\n\nSignificado clinico: A figura apresenta medidas não medicamentosas recomendadas para prevenção e tratamento da hipertensão arterial, com metas ou ações práticas correspondentes e a participação de uma equipe multiprofissional.\n!##"}, {"page": 65, "text": "Observa-se que o tratamento pode ser iniciado com monoterapia em casos selecionados (Figura 7.3) ou em associação, sendo que a maioria dos pacientes terá indicação para iniciar o tratamento com dois medicamentos, preferencialmente em um único comprimido."}, {"page": 66, "text": "As associações preferidas devem incluir um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA) com um BCC ou com um diurético tiazídico ou similar. Essas estratégias são apoiadas por evidências que mostraram que a terapia combinada, preferencialmente em comprimido único, produz maiores reduções da PA do que a monoterapia, causa menos efeitos colaterais que os componentes individuais, melhora a adesão terapêutica e, a persistência do tratamento a longo prazo, permite um controle mais precoce da PA¹¹⁴,¹⁹⁸⁻²⁰⁰,²²⁵⁻²³³,²⁴⁸ e reduz a inércia terapêutica e o risco de mortalidade total e hospitalizações por DCV.²⁴⁵,²⁴⁸,²⁵⁰⁻²⁵²"}, {"page": 67, "text": "A associação de dois medicamentos em doses baixas, em um único comprimido ou não, é a estratégia inicial recomendada para a maioria dos hipertensos, utilizada pela manhã ou à noite, permitindo controle da PA em mais de 60% dos pacientes."}, {"page": 68, "text": "| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de clonidina para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV quando não se tenham atingido as metas de PA apenas com as classes iniciais (HAR e HARf) e intolerantes à espironolactona/eplerenona, ou ainda, sem controle após sua associação. | FRACA | BAIXA |\n| Não se recomenda o uso concomitante de IECA e BRA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 71, "text": "| Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC, a meta de PA < 130/80 mmHg para a redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para pacientes em tratamento conservador de DRC, a meta de PAS < 120 mmHg, em casos selecionados, particularmente em pacientes mais jovens, com menos comorbidades, sem fragilidade, com a PA medida por método automático, preferencialmente desacompanhada e sob vigilância. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se como meta para pacientes em diálise: • HD: uma meta de PA pré-sessão < 140/90 mmHg ou PA < 130/80 mmHg na pós-HD; • Hemodiafiltração: < 130/80 mmHg; • DP: < 140/90 mmHg. | FRACA | MUITO BAIXA |\n| Recomenda-se para pacientes em HD ou DP que a avaliação da PA deve ser feita preferencialmente pela MAPA de 44 h ou de 24 h, respectivamente. MRPA é a opção, se a MAPA estiver indisponível. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibem propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM, além dos iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a monitorização do potássio e da redução da função renal durante o tratamento da HA na DRC em tratamento conservador. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 72, "text": "O tratamento da HA se baseia em MNM,308 já descritas no Capítulo 6 desta diretriz, e no tratamento medicamentoso. Por se tratar de um paciente de alto risco CV, o tratamento deve ser iniciado com duas classes diferentes de anti-hipertensivos, preferencialmente em um único comprimido. Diferentes ECRs recomendam medicamentos que bloqueiam o SRAA como tratamento de primeira escolha, por meio do uso de um IECA ou um BRA, em pacientes intolerantes ao IECA.297 Essa recomendação é apoiada pelo maior corpo de evidências na redução de desfechos micro e macrovasculares dos IECAs em pacientes com DM.304,309"}, {"page": 72, "text": "Outros medicamentos anti-hipertensivos, como BCCs e diuréticos,310 compõem a base inicial de tratamento, levando-se em consideração as características e necessidades individuais do paciente. Quando a escolha for pelo diurético como segundo medicamento, deve-se dar atenção aos seus efeitos metabólicos.311 Os diuréticos tiazídicos similares (clortalidona [CTD] e indapamida) têm vantagens em comparação à HCTZ. A indapamida é o diurético que apresenta evidências de menores efeitos metabólicos indesejados quando comparada a CTD.312 Ao estabelecer a estratégia de tratamento para o controle da HA no paciente com DM, deve ser considerado o impacto da introdução ou retirada de iSGLT2 e de aGLP-1. Essas duas classes medicamentosas têm demonstrado efeitos muito discretos de redução da PA, mas de diminuição significativa de eventos CV.296,299,313"}, {"page": 73, "text": "| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e diabetes mellitus | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, para a avaliação da PA, a utilização de medida da PA fora do consultório, pela MAPA e/ou MRPA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a realização da dosagem de albuminúria em duas ou três amostras ao diagnóstico e, a seguir, de acordo com o julgamento clínico. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com HA e DM. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que o início do tratamento medicamentoso deva ser imediato (ao diagnóstico), com dois medicamentos, IECA ou BRA, quando houver intolerância ao IECA, associado a BCC ou diurético tiazídico similar. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 122, "text": "| Recomendações para as medidas não medicamentosas para redução da pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a atuação de equipe multiprofissional para se atingir um melhor controle da PA. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 123, "text": "| Recomendação para o tratamento medicamentoso da hipertensão arterial no Sistema Único de Saúde | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CVs e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 124, "text": "O tratamento medicamentoso deve ser feito com associação de medicamentos para a grande maioria dos pacientes. A monoterapia está indicada apenas para pacientes ≥ 80 anos, frágeis, com HA Estágio 1 de risco baixo, ou com pré-hipertensão de risco alto ou muito alto."}, {"page": 126, "text": "| Tratamento | População-alvo | Início do tratamento |\n| --- | --- | --- |\n| Medidas não medicamentosas | PA ≥ 120/80 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA ≥ 140/90 mmHg | No diagnóstico |\n| | PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV | Quando não há controle da PA após 3 meses de MNM |"}, {"page": 134, "text": "| Categoria/medicamento | Descrição |\n| --- | --- |\n| Zilebesiran556,647 | Oligonucleotídeos antisense que inibem a tradução de RNA e reduzem a síntese de angiotensinogênio hepático. Administração subcutânea (dose 250 a 500 mg) a cada 3 a 6 meses. • Estudo de fase 1: redução da PA de 24 horas por 24 semanas. Reações leves no local da injeção. • Estudo de fase II (Kardia-1): reduções sustentadas do angiotensinogênio e da PAS de 24 h (-12,84 mmHg) em pacientes com HA leve e moderada por até 6 meses. |\n| IONIS-AGT-LRx557 | Inibidor antisense administrado por via subcutânea. Os estudos iniciais demonstraram segurança e redução significativa dos níveis de angiotensinogênio em comparação com o placebo, além de tendências na redução da PA. |\n| 6. Inibidores da aminopeptidase A cerebral | |\n| Firibastat648,649 | A aminopeptidase A é a enzima responsável por sintetizar a angiotensina III e se constitui um alvo potencial para o tratamento da HA. Mostrou-se seguro e eficaz nos ensaios de fase 2 e está planejado para um ensaio de fase 3. |\n| 7. Inibidores de SGLT2 | |\n| Empagliflozina e dapagliflozina650,651 | Várias metanálises confirmaram a capacidade dos inibidores de SGLT2 em reduzir a PA de modo discreto em pacientes com DM2. É um efeito de classe. Em uma delas, com 43 ECRs incluindo 22.528 pacientes, o efeito anti-hipertensivo foi de -2,5 mmHg na PAS e -1,5 mmHg da PAD. Outra análise de sete ECRs incluindo 2.381 participantes definiu os efeitos dos inibidores de SGLT2 na MAPA de 24 horas. A mudança foi de -3,6 mmHg na PAS e de -1,7 mmHg na PAD de 24 horas na MAPA, independentemente da dose do inibidor de SGLT2. |"}], "limitations": []} +{"id": "has023", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 23, "text": "##!\nTitulo: Figura Central: Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nLEGENDA:\nseta branca = Seta branca lateral: sequência ou ligação entre seções do infográfico\nseta vermelha = Seta vermelha: recomendação destacada\npressão arterial = PA\nmonitorização ambulatorial da PA 24h = MAPA\nmonitorização residencial da PA = MRPA\nfatores de risco cardiovascular = FRCV\nlesões em órgãos-alvo = LOA\ndoença cardiovascular = DCV\ndoença renal crônica = DRC\ncardiovascular = CV\nhipertensão arterial = HA\ninibidor da enzima conversora de angiotensina = IECA\nbloqueador do receptor AT1 da angiotensina II = BRA\nbloqueador dos canais de cálcio = BCC\ndiurético tiazídico ou similar = DIU\n\nNOS:\n[n1] DIAGNÓSTICO\n └─ PA consultório ≥140 e/ou 90 mmHg\n └─ 2 ocasiões\n └─ Pré-hipertensão: PA consultório 120–139 e/ou 80–89 mmHg\n └─ MAPA ou MRPA sempre que possível – avaliar fenótipos da HA\n[n2] ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO\n └─ Para todos com PA ≥130 e/ou 80 mmHg\n └─ Avaliação clínica e complementar\n[n3] Identificação de risco\n └─ Identificar: FRCV; LOA; DCV; DRC\n[n4] Escore PREVENT\n └─ Aplicar o escore PREVENT\n[n5] TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO\n └─ Não fumar\n └─ Dieta saudável (DASH)\n └─ IMC 18–24Kg/m²\n └─ ↓ da ingestão de sal\n └─ ↑ da ingestão de potássio\n └─ Atividade física regular\n └─ Baixa ingestão de álcool\n └─ Práticas de espiritualidade e controle de estresse\n[n6] Associação de medicamentos\n └─ Associação de medicamentos\n └─ HA estágio 1 de risco moderado e alto\n └─ HA estágios 2 e 3\n └─ IECA ou BRA + BCC e/ou DIU\n └─ BB em indicações específicas\n └─ Comprimido único, preferencialmente\n[n7] Monoterapia\n └─ Indivíduos frágeis\n └─ ≥ 80 anos\n └─ PA ≥130 e/ou 80 mmHg de risco alto\n └─ HA estágio 1 de risco baixo (a critério médico, associação de medicamentos)\n[n8] METAS E SEGUIMENTO\n └─ Metas para todos\n └─ PA <130/80 mmHg\n └─ Reduzir risco CV\n └─ MAPA ou MRPA sempre que possível – avaliar fenótipos da HA\n[n9] Seguimento periódico\n └─ Rever a cada 4 semanas até alcançar a meta de PA\n[n10] Verificação da adesão\n └─ Verificar adesão ao tratamento sempre\n[n11] Controle terapêutico\n └─ Combater inércia terapêutica\n[n12] EQUIPE MULTIPROFISSIONAL\n └─ Ação integrada de profissionais de saúde para garantir o diagnóstico, a adesão ao tratamento, o controle e o seguimento adequados da PA\n\nFLUXO:\n[n1] --define e identifica--> [n2]\n[n2] --para todos com PA ≥130 e/ou 80 mmHg--> [n3]\n[n3] --identifica FRCV, LOA, DCV e DRC--> [n4]\n[n4] --aplicar o escore PREVENT--> [n5]\n[n5] --para todos--> [n6]\n[n6] --associação de medicamentos para HA estágio 1 de risco moderado e alto, HA estágios 2 e 3, IECA ou BRA + BCC e/ou DIU, BB em indicações específicas e comprimido único preferencialmente--> [n7]\n[n6] --monoterapia para indivíduos frágeis, ≥80 anos, PA ≥130 e/ou 80 mmHg de risco alto ou HA estágio 1 de risco baixo--> [n8]\n[n7] --estabelece PA <130/80 mmHg e redução do risco CV--> [n9]\n[n9] --rever a cada 4 semanas até alcançar a meta de PA--> [n10]\n[n10] --verificar adesão ao tratamento sempre e combater inércia terapêutica--> [n11]\n[n12] --ação integrada para garantir diagnóstico, adesão, controle e seguimento adequados da PA--> [n1]\n[n12] --ação integrada para garantir diagnóstico, adesão, controle e seguimento adequados da PA--> [n5]\n[n12] --ação integrada para garantir diagnóstico, adesão, controle e seguimento adequados da PA--> [n7]\n[n12] --ação integrada para garantir diagnóstico, adesão, controle e seguimento adequados da PA--> [n10]\n\nSignificado clinico: Infográfico central da Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025. Apresenta uma sequência integrada de diagnóstico, estratificação de risco, tratamento não medicamentoso, tratamento medicamentoso, metas e seguimento, apoiada por equipe multiprofissional.\n!##"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações para metas terapêuticas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA independentemente de o risco CV ser baixo, moderado ou alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que, para pacientes que não tolerem a meta de PA < 130/80 mmHg, deve-se reduzir a PA até o valor mais baixo tolerado. | FORTE | MODERADA |\n| Confirmar o alcance da meta de PA com a medida da PA fora do consultório por meio da MAPA ou MRPA. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 27, "text": "| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e doença arterial coronariana | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para indivíduos com HA e DAC. Admite-se que reduzir a PA até 120/70 mmHg não aumenta o risco CV e que pacientes com PA < 120/70 mmHg e assintomáticos não necessitam parar ou reduzir a medicação anti-hipertensiva. | FORTE | MODERADA |"}, {"page": 28, "text": "| Recomendações para abordagem da HA em pacientes idosos | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para a maioria dos pacientes idosos. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometam a expectativa de vida, que a PA seja reduzida até o menor valor tolerado. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, a avaliação de eventos adversos e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações em único comprimido de dose única diária, além da ênfase às MNM. | FORTE | MODERADA |"}, {"page": 59, "text": "discutida neste capítulo. Por outro lado, o uso dos BBs está consagrado quando há condições clínicas associadas como: síndromes coronarianas (pós-IAM e angina);²¹¹ em fibrilação atrial (FA); insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr); para o controle da frequência cardíaca (FC); em mulheres com chance ou planejando engravidar,²¹² e na DRC em hemodiálise.²¹³"}, {"page": 61, "text": "| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| --- | --- | --- | --- |\n| BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO (BCC) | | | |\n| Bloqueiam os canais lentos de cálcio, diminuindo o influxo de cálcio nas células musculares lisas vasculares e a resistência vascular. Todos têm demonstrado reduções similares da pressão arterial em doses equivalentes. Podem ser associados sinergicamente com outros anti-hipertensivos. | | | |\n| Bloqueadores de canais de cálcio di-hidropiridínicos | | | |\n| Anlodipino | 2,5 – 10 | 1 | |\n| Felodipino | 2,5 – 10 | 1 | |\n| Nifedipino | 10 – 60 | 1 – 3 | – Evitar uso em pacientes com ICFE­r e em taquiarritmias. |\n| Nitrendipino | 10 – 30 | 1 | – Pode provocar cefaleia, rubor facial, edema de membros inferiores. |\n| Manidipino | 10 – 20 | 1 | – Edema dose-dependente que melhora com uso de bloqueadores do SRAA e não responde bem a diuréticos. |\n| Lacidipino | 2 – 6 | 1 | |\n| Lercanidipino | 10 – 20 | 1 | |\n| Levanlodipino | 2,5 – 5 | 1 | |\n| Bloqueadores de canais de cálcio não di-hidropiridínicos | | | Pouco utilizados no tratamento da hipertensão arterial atualmente |\n| Fenilalquilamina (Verapamil) | 120 – 360 | 1 a 2 | – Evitar uso em pacientes com ICFE­r. – Evitar associação com BBs ou pacientes com bradicardia (FC < 50 bpm). |\n| Benzotiazepina (Diltiazem) | 80 – 240 | 1 a 2 | – Mesmo cuidado com bradicardia e associação com BBs. |"}, {"page": 68, "text": "A presente diretriz recomenda metas de PA < 130/80 mmHg para indivíduos com HA e DAC. Obviamente, há um limite a partir do qual a redução da PA atingida pode causar malefício CV, mas não há evidências que respaldem qual é esse valor de PA e o quanto ele pode diferir, de acordo com comorbidades presentes. Admite-se que reduzir a PA até 120/70 mmHg não aumenta o risco CV, e pacientes com PA < 120/70 mmHg e assintomáticos não necessitam parar ou reduzir a medicação anti-hipertensiva em uso. A redução da PA deve ser feita de forma gradual e com cautela, de acordo com a tolerância, particularmente nos pacientes com evidência de isquemia miocárdica, nos indivíduos com diabetes e nos muito idosos.266,267"}, {"page": 68, "text": "Recomenda-se atenção para eventos adversos como a hipotensão ortostática, síncope, alterações eletrolíticas e injúria renal aguda.266,267 Na presença de PP elevada, a redução de PA deve ser igualmente ser gradual e cuidadosa, pelo possível aparecimento ou surgimento de isquemia miocárdica.206"}, {"page": 68, "text": "Os BB e os BCC di-hidropiridínicos e não di-hidropiridínicos são preferenciais para o tratamento da HA em pacientes sintomáticos com DAC. Na presença de IAM recente, os BB também melhoram o prognóstico e devem ser prescritos, a menos que contraindicados.268-270 A duração dos benefícios relacionados aos BB é incerta. No entanto, na ausência de inconvenientes específicos, não há razão para interromper a terapia com BB."}, {"page": 68, "text": "| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de clonidina para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV quando não se tenham atingido as metas de PA apenas com as classes iniciais (HAR e HARf) e intolerantes à espironolactona/eplerenona, ou ainda, sem controle após sua associação. | FRACA | BAIXA |\n| Não se recomenda o uso concomitante de IECA e BRA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 69, "text": "| Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e doença arterial coronariana | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se metas de PA < 130/80 mmHg para indivíduos com HA e DAC. Admite-se que reduzir a PA até 120/70 mmHg não aumenta o risco CV e que pacientes com PA < 120/70 mmHg e assintomáticos não necessitam parar ou reduzir a medicação anti-hipertensiva. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se que a redução da PA em pacientes hipertensos com DAC deva ser feita de forma gradual e com cautela, de acordo com a tolerância, nos pacientes com evidência de isquemia miocárdica, nos pacientes com diabetes, muito idosos e naqueles com PP elevada, com atenção aos EAs como a hipotensão ortostática, síncope, alterações eletrolíticas e IRA. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento da HA em pacientes sintomáticos com DAC para a redução de eventos CV importantes e sintomas anginosos. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de IECA para a redução de desfechos CV em pacientes com DAC, sendo que os BRAs podem substituir os IECAs nos pacientes que sejam intolerantes a essa classe de medicamentos. | FORTE | ALTA |"}], "limitations": []} +{"id": "has024", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 52, "text": "Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV."}, {"page": 48, "text": "A presença de qualquer condição de alto risco cardiovascular na Etapa 1, ou um escore de risco PREVENT ≥ 20% em 10 anos na Etapa 2, classifica o indivíduo como de alto risco CV."}, {"page": 67, "text": "Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV"}, {"page": 52, "text": "Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto."}, {"page": 67, "text": "Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes."}, {"page": 51, "text": "Todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg devem iniciar e manter MNM, mesmo após o início do tratamento medicamentoso, quando indicado."}, {"page": 52, "text": "Recomenda-se confirmar o alcance da meta de PA com a medida da PA fora do consultório por meio da MAPA ou MRPA."}, {"page": 67, "text": "Recomenda-se o uso de BB para o tratamento da HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas)."}], "limitations": []} +{"id": "has025", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 27, "text": "| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC ou DM, a meta de PA < 130/80 mmHg para redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibam propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM e os iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 61, "text": "| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais e recomendações |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Inibidores da enzima conversora da angiotensina II | | | |\n| Bloqueiam a ECA, reduzindo a produção de angiotensina II e a degradação da bradicinina; têm propriedades anti-ateroscleróticas e anti-inflamatórias. Eficazes na ICFE­r e pós-IAM; diminuem progressão da DRC, proteinúria e HVE. Associam-se sinergicamente a outros anti-hipertensivos. | | | |\n| Captopril | 25 – 150 | 2 a 3 | – Geralmente, bem tolerados. |\n| Enalapril | 5 – 40 | 1 a 2 | – Evitar uso em mulheres em idade fértil e contraindicado na gravidez. – Contraindicação em associação com BRA. |\n| Benazepril | 10 – 40 | 1 a 2 | – Pode ser usado com espironolactona na IC e DRC com proteinúria. |\n| Lisinopril | 10 – 40 | 1 | – Contraindicado na estenose de artéria renal bilateral ou em rim único. |\n| Fosinopril | 10 – 40 | 1 | – Risco de hiperpotassemia (especialmente em DRC avançada ou uso de potássio/espironolactona). |\n| Ramipril | 2,5 – 20 | 1 a 2 | – Pode piorar a função renal no início, com estabilização posterior. |\n| Perindopril | 4 – 16 | 1 | – Tosse é efeito colateral comum (por acúmulo de bradicinina). |"}, {"page": 63, "text": "##!\nTitulo: Figura 7.2 – Octeto do tratamento da hipertensão arterial\n\nLEGENDA:\nfaixa branca na base = Mudanças no estilo de vida\nfaixa azul à esquerda da base = TIAZ*\nfaixa lil��s no centro da base = IECA ou BRA\nfaixa azul à direita da base = BCC\nfaixa vermelha = Espironolactona\ncamada amarela dividida em duas partes = BB e α2A\ncamada roxa no ápice, dividida em duas partes = α1B e VD\ncírculo amarelo à direita, conectado por seta à pirâmide = BB**\nnota referente à substituição de TIAZ por clortalidona ou indapamida quando não há controle da PA = *\nnota referente às indicações específicas para BB como escolha inicial possível = **\n\nNOS:\n[n1] Mudanças no estilo de vida\n └─ Faixa branca inferior da pirâmide.\n └─ Representa a intervenção não farmacológica de base.\n[n2] TIAZ*, IECA ou BRA, BCC\n └─ Base azul segmentada em TIAZ*, IECA ou BRA e BCC.\n └─ Representa as classes preferenciais de primeira linha.\n[n3] Espironolactona\n └─ Faixa vermelha acima da base.\n └─ Representa espironolactona.\n[n4] BB e α2A\n └─ Camada amarela dividida em BB e α2A.\n[n5] α1B e VD\n └─ Ápice roxo dividido em α1B e VD.\n[n6] BB**\n └─ Círculo amarelo à direita da pirâmide, ligado por seta.\n └─ Representa BB** como possível escolha inicial em indicações específicas.\n[n7] ABREVIATURAS\n └─ Abreviaturas visíveis: TIAZ: diurético tiazídico/tiazídico similar; IECA: inibidor da enzima de conversão da angiotensina; BRA: bloqueador dos receptores AT1 da AII; BCC: bloqueador dos canais de cálcio; BB: betabloqueador; α2A: agonista alfa-2 de ação central; α1B: bloqueador alfa-1 adrenérgico; VD: vasodilatador arterial direto.\n[n8] Nota *\n └─ Nota visível: “Caso não haja controle da PA com TIAZ, IECA ou BRA e BCC, e o TIAZ for hidroclorotiazida, substituí-la por clortalidona ou indapamida.”\n[n9] Nota **\n └─ Nota visível: “BB está indicado como escolha inicial possível, caso existam indicações específicas, tais como angina, pós-infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, arritmia, fibrilação atrial, controle da frequência cardíaca, doença renal crônica em diálise e mulheres que desejam engravidar.”\n\nFLUXO:\n[n1] --base do tratamento--> [n2]\n[n2] --nível preferencial de medicamentos--> [n3]\n[n3] --nível intermediário--> [n4]\n[n4] --nível superior--> [n5]\n[n2] --opção específica indicada pela seta--> [n6]\n\nSignificado clinico: A pirâmide representa o octeto do tratamento da hipertensão arterial: mudanças no estilo de vida formam a base; as classes preferenciais de medicamentos ocupam os níveis inferiores; espironolactona ocupa o nível intermediário; e BB, α2A, α1B e VD aparecem no topo ou como opção específica. Uma seta aponta da pirâmide para BB**.\n!##"}, {"page": 66, "text": "##!\nTitulo: Figura 7.4 – Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial.\n\nLEGENDA:\nCaixas coloridas à esquerda = Populações-alvo e categorias de risco/estágio\nCaixas brancas no centro = Etapas da estratégia terapêutica\nCaixas azul-claras à direita = Opções de medicamentos\nSetas turquesa = Fluxo ou encaminhamento para a etapa seguinte\nElipses vermelhas com texto branco = Meta pressórica não alcançada\nHipertensão arterial = HA\nPressão arterial = PA\nDiurético tiazídico ou similares = DIU\nInibidor da enzima conversora da angiotensina = IECA\nBloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II = BRA\nBloqueador de canais de cálcio = BCC\nBetabloqueador = BB\nSistema renina-angiotensina-aldosterona = SRAA\n\nNOS:\n[n0] POPULAÇÃO-ALVO\n └─ Título da coluna: POPULAÇÃO-ALVO\n[n1] Muito idosos e/ou frágeis e/ou hipotensão postural\n └─ Caixa azul-clara.\n[n2] PA 130–139 e/ou 80–89 mmHg de risco alto\n └─ Caixa azul.\n[n3] HA estágio 1 de risco baixo, a critério médico\n └─ Caixa laranja.\n[n4] HA estágio 1 de risco moderado e alto\n └─ Caixa vermelha-alaranjada.\n[n5] HA estágios 2 e 3\n └─ Caixa vermelha.\n[n16] ESTRATÉGIA\n └─ Título da coluna: ESTRATÉGIA\n[n6] Monoterapia\n └─ Primeira etapa terapêutica central.\n[n7] Associação de dois medicamentos* — 60% controle\n └─ Segunda etapa terapêutica central; texto adicional: 60% controle.\n[n8] Associação de três medicamentos* — 90% controle\n └─ Terceira etapa terapêutica central; texto adicional: 90% controle.\n[n9] Quarto medicamento\n └─ Quarta etapa terapêutica central.\n[n10] Adição de mais medicamentos\n └─ Quinta etapa terapêutica central.\n[n17] MEDICAMENTOS\n └─ Título da coluna: MEDICAMENTOS\n[n11] DIU, BCC, IECA ou BRA, BB**\n └─ Opções na primeira etapa.\n[n12] IECA ou BRA + DIU ou BCC, BB**\n └─ Opções na segunda etapa.\n[n13] IECA ou BRA + BCC + DIU, BB**\n └─ Opções na terceira etapa.\n[n14] Espironolactona; Eplerenona, se efeitos colaterais persistentes\n └─ Opções na quarta etapa.\n[n15] Betabloqueadores**; Simpatolíticos de ação central; Alfabloqueadores; Vasodilatadores\n └─ Opções na quinta etapa, em lista vertical.\n[n18] *Otimizar doses, preferencialmente em comprimido único\n └─ Observação em círculo: otimizar doses, preferencialmente em comprimido único, acompanhada de ícone de comprimido.\n[n19] **Betabloqueadores\n └─ Nota sobre betabloqueadores.\n[n20] Condições específicas para betabloqueadores\n └─ Sempre indicados em condições específicas: IC, pós IAM, angina, controle da FC, FA, mulheres jovens com potencial para engravidar\n[n21] Integração em associações duplas ou triplas\n └─ Pode integrar associações duplas ou triplas, se houver condições clínicas concomitantes\n[n22] Pacientes com HA em hemodiálise\n └─ Pacientes com HA em hemodiálise\n[n23] ABREVIATURAS: PA: pressão arterial; HA: hipertensão arterial; DIU: diurético tiazídico ou similares; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; BRA: bloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II; BCC: bloqueador de canais de cálcio; IC: insuficiência cardíaca; IAM: infarto agudo do miocárdio; FC: frequência cardíaca; FA: fibrilação atrial.\n └─ Abreviaturas na base do fluxograma.\n\nFLUXO:\n[n1] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n2] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n3] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n4] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n5] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n3] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n6] --opções medicamentosas--> [n11]\n[n6] --meta não alcançada; intensificar para--> [n7]\n[n7] --opções medicamentosas--> [n12]\n[n7] --meta não alcançada; intensificar para--> [n8]\n[n8] --opções medicamentosas--> [n13]\n[n8] --meta não alcançada; intensificar para--> [n9]\n[n9] --opção de quarto medicamento--> [n14]\n[n9] --meta não alcançada; intensificar para--> [n10]\n[n10] --adicionar outros medicamentos--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial. A escolha inicial depende da população-alvo e da estratificação de risco; a terapia é intensificada sequencialmente quando a meta não é alcançada.\n!##"}, {"page": 68, "text": "| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de clonidina para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV quando não se tenham atingido as metas de PA apenas com as classes iniciais (HAR e HARf) e intolerantes à espironolactona/eplerenona, ou ainda, sem controle após sua associação. | FRACA | BAIXA |\n| Não se recomenda o uso concomitante de IECA e BRA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 70, "text": "Os IECAs ou os BRAs são medicamentos de primeira escolha para pacientes com HA e DRC, com ou sem albuminúria, por seus efeitos na redução de eventos renais e CV, não sendo recomendada a sua associação. Diuréticos tiazídicos ou tiazídicos similares de alça e os BCC são eficazes e adequados para associações. Os BB estão indicados na DAC e na IC. Os ARMs (espironolactona e eplerenone) possuem ação cardioprotetora e são eficazes em HÁr, porém o risco de hiperpotassemia é elevado, particularmente em pacientes com DRC Estágios 3b-5, o que não contraindica seu uso e sim o seu controle.95"}, {"page": 70, "text": "Recentemente, medicamentos com ação anti-hipertensiva discreta, mas com eficácia comprovada em proteção renal e cardíaca, têm sido integrados ao tratamento de pacientes com DRC, especialmente nos pacientes com diabetes. Os iSGLT2 se destacam, reduzindo o risco de desfechos renais e CV em pacientes com e sem DM e com TFG-e > 20 mL/min.231,296 A finerenona, um ARM não esteroide, também oferece proteção renal e CV, comprovada em pacientes com DM e DRC.297,298 Adicionalmente, a semaglutida, um aGLP-1, reduziu eventos renais e CV graves em pacientes com DRC e DM2.276"}, {"page": 71, "text": "| Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC, a meta de PA < 130/80 mmHg para a redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para pacientes em tratamento conservador de DRC, a meta de PAS < 120 mmHg, em casos selecionados, particularmente em pacientes mais jovens, com menos comorbidades, sem fragilidade, com a PA medida por método automático, preferencialmente desacompanhada e sob vigilância. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se como meta para pacientes em diálise: • HD: uma meta de PA pré-sessão < 140/90 mmHg ou PA < 130/80 mmHg na pós-HD; • Hemodiafiltração: < 130/80 mmHg; • DP: < 140/90 mmHg. | FRACA | MUITO BAIXA |\n| Recomenda-se para pacientes em HD ou DP que a avaliação da PA deve ser feita preferencialmente pela MAPA de 44 h ou de 24 h, respectivamente. MRPA é a opção, se a MAPA estiver indisponível. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibem propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM, além dos iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a monitorização do potássio e da redução da função renal durante o tratamento da HA na DRC em tratamento conservador. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 72, "text": "Outros medicamentos anti-hipertensivos, como BCCs e diuréticos,310 compõem a base inicial de tratamento, levando-se em consideração as características e necessidades individuais do paciente. Quando a escolha for pelo diurético como segundo medicamento, deve-se dar atenção aos seus efeitos metabólicos.311 Os diuréticos tiazídicos similares (clortalidona [CTD] e indapamida) têm vantagens em comparação à HCTZ. A indapamida é o diurético que apresenta evidências de menores efeitos metabólicos indesejados quando comparada a CTD.312 Ao estabelecer a estratégia de tratamento para o controle da HA no paciente com DM, deve ser considerado o impacto da introdução ou retirada de iSGLT2 e de aGLP-1. Essas duas classes medicamentosas têm demonstrado efeitos muito discretos de redução da PA, mas de diminuição significativa de eventos CV.296,299,313"}, {"page": 77, "text": "##!\nTitulo: Figura 8.1 – Meta de pressão arterial única para a hipertensão arterial em situações especiais de alto risco cardiovascular e renal.\n\nLEGENDA:\nIndica que a condição clínica está associada à meta única de pressão arterial apresentada. = Seta azul-escura apontando para o centro\nRepresenta o conjunto de situações especiais de alto risco cardiovascular e renal. = Faixa curva azul-clara ao redor do centro\nMarca visualmente a condição clínica de risco. = Triângulo vermelho junto aos ícones\nPressão arterial. = PA\n\nNOS:\n[n2] Meta de pressão arterial <130/80 mmHg\n └─ Texto no topo central: “META DE PRESSÃO ARTERIAL <130/80 mmHg”.\n └─ Elemento central do diagrama.\n[n3] Doença renal crônica em tratamento conservador\n └─ Localização: alto à esquerda.\n └─ Ícone de rins.\n └─ Condição clínica de alto risco renal.\n[n4] Acidente vascular cerebral\n └─ Localização: alto à direita.\n └─ Ícone de cérebro.\n └─ Condição clínica de alto risco cerebrovascular.\n[n5] Proteção de déficit cognitivo\n └─ Localização: direita.\n └─ Ícone de cabeça com engrenagem.\n └─ Objetivo de proteção cognitiva.\n[n6] Diabetes mellitus\n └─ Localização: embaixo à direita.\n └─ Ícone de medidor de glicose e dedo.\n └─ Condição metabólica de alto risco.\n[n7] Doença arterial coronariana\n └─ Localização: embaixo ao centro.\n └─ Ícone de pessoa segurando o peito.\n └─ Condição cardiovascular de alto risco.\n[n8] Obesidade\n └─ Localização: embaixo à esquerda.\n └─ Ícone de corpo humano.\n └─ Condição metabólica de alto risco.\n[n9] Insuficiência cardíaca\n └─ Localização: esquerda.\n └─ Ícone de coração.\n └─ Condição cardiovascular de alto risco.\n[n1] Aparelho de medida da pressão arterial\n └─ Ilustração central de um aparelho digital de pressão arterial com manguito.\n\nFLUXO:\n[n1] --meta de PA <130/80 mmHg para--> [n2]\n[n3] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n[n4] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n[n5] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n[n6] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n[n7] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n[n8] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n[n9] --converge para a meta de PA <130/80 mmHg--> [n2]\n\nSignificado clinico: O diagrama apresenta uma meta única de pressão arterial inferior a 130/80 mmHg para pacientes com hipertensão arterial em situações especiais de alto risco cardiovascular e renal. As condições clínicas de alto risco são dispostas ao redor de um aparelho de medida da pressão arterial, com setas convergindo para o centro.\n!##"}, {"page": 108, "text": "O uso de pelo menos três diferentes classes de anti-hipertensivos com mecanismos farmacológicos complementares está recomendado. Habitualmente, é preferida a combinação de um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA), associado a um BCC di-hidropiridínico de ação prolongada e um diurético tiazídico, se possível, em associações fixas.⁴⁵ A substituição do diurético tiazídico de curta duração (HCTZ) por um diurético tiazídico similar de longa ação, como a CTD ou a indapamida, pode ser considerada, de acordo com ECRs que mostram maior eficácia anti-hipertensiva e menor incidência de efeitos adversos sobre o perfil lipídico, ácido úrico e potássio sérico observados em estudos retrospectivos.¹,⁵⁴² No entanto, o tema exibe ainda alguma controvérsia, após estudo de comparação direta entre HCTZ e CTD.⁵⁴³"}, {"page": 111, "text": "| Recomendações para abordagem da hipertensão arterial resistente e refratária | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, para pacientes com HAR e HARf, o acompanhamento em serviços especializados em HA capazes de oferecer uma abordagem multidisciplinar com profissionais capacitados e recursos diagnósticos necessários. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a investigação de FRCV, LOA e causas secundárias de HA em pacientes com HAR e HARf. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a realização preferencial de MAPA para a confirmação diagnóstica de HAR e HARf, se disponível, ou MRPA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com HAR ou HARf. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos com um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA), um BCC e um diurético tiazídico, preferencialmente em comprimido único. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a substituição do diurético tiazídico de curta duração (hidroclorotiazida) por um diurético tiazídico-símile de longa ação, como a clortalidona ou a indapamida. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que, havendo efeitos colaterais hormonais com a espironolactona, a substituição possa ser realizada por eplerenona. | FRACA | ALTA |\n| Recomenda-se que, em caso de manutenção de níveis de PA acima da meta com quatro medicamentos, o quinto objetive a redução da hiperatividade simpática: simpatolíticos (alfa agonista central como a clonidina; alfabloqueadores como a doxazosina; ou BB, preferencialmente o bisoprolol, o carvedilol ou o nebivolol). | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a DSR como procedimento auxiliar para atingir a meta pressórica em pacientes com HAR e HARf, de forma individualizada e compartilhada com os pacientes. | FRACA | BAIXA |"}], "limitations": []} +{"id": "has026", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 26, "text": "| Recomendações para metas terapêuticas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA independentemente de o risco CV ser baixo, moderado ou alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que, para pacientes que não tolerem a meta de PA < 130/80 mmHg, deve-se reduzir a PA até o valor mais baixo tolerado. | FORTE | MODERADA |\n| Confirmar o alcance da meta de PA com a medida da PA fora do consultório por meio da MAPA ou MRPA. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações para medidas não medicamentosas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se diminuição do peso corporal para redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio dietético (exceto para pacientes com DRC) para redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática de AF moderada para redução da PA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 27, "text": "| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e doença arterial coronariana | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para indivíduos com HA e DAC. Admite-se que reduzir a PA até 120/70 mmHg não aumenta o risco CV e que pacientes com PA < 120/70 mmHg e assintomáticos não necessitam parar ou reduzir a medicação anti-hipertensiva. | FORTE | MODERADA |"}, {"page": 29, "text": "| Recomendações para abordagem da hipertensão resistente e refratária | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a realização preferencial de MAPA para confirmação diagnóstica de HAR e HARf, se disponível, ou MRPA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com HAR ou HARf. | FRACA | BAIXA |"}, {"page": 52, "text": "| Recomendação para metas de pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA, independentemente de o risco CV ser baixo, moderado ou alto. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 56, "text": "| Seção | Orientações |\n| --- | --- |\n| Interrupção do comportamento sedentário | – Levantar e se movimentar por 5 min a cada 30 min sentado. |\n| Atividade física | – Realizar, pelo menos, 150 min/semana de AF aeróbica moderada ou 75 min/semana de AF aeróbica vigorosa, ou ainda, uma combinação equivalente de AF moderada e vigorosa. – Para maior benefício, executar exercícios de fortalecimento muscular duas vezes/semana. |\n| Treinamento físico | – Aeróbico complementado pelo resistido. |\n| Prescrição do treinamento aeróbico – Obrigatório | – Modalidades diversas: andar, correr, dançar, nadar, entre outras. – Volume: somar, pelo menos, 150 min/semana. – Frequência: três a cinco vezes por semana (mais vezes – maior efeito); – Duração: 30 a 60 min por sessão (mais tempo – maior efeito). – Intensidade moderada definida por: 1) Maior intensidade conseguindo conversar (sem ficar ofegante); 2) Sentir-se “ligeiramente cansado” (12 a 13 na escala de Borg 20); 3) Manter a FC de treino na faixa calculada por: FC treino = (FC máxima – FC repouso) × % + FC repouso Em que: FC máxima: deve ser obtida num teste ergométrico máximo, feito em uso dos medicamentos regulares, ou pelo cálculo da FC máxima prevista pela idade (ou seja, 220 – idade). Essa fórmula não pode ser usada em paciente com HA que tenham cardiopatias, estejam em uso de BB ou de bloqueadores de canais de cálcio não di-hidropiridínicos; FC repouso: deve ser medida após 5 min de repouso deitado; %: utilizar 40% como limite inferior e 60% como superior. |\n| Prescrição do treinamento resistido – Complementar | – Frequência: duas a três vezes/semana – 8 a 10 exercícios para os principais grupos musculares, priorizando a execução unilateral, quando possível – Uma a três séries – 10 a 15 repetições até a fadiga moderada (ou seja, repetição na qual há redução da velocidade de movimento) – aproximadamente 60% de 1RM – Pausas longas passivas: 90 a 120 s |"}, {"page": 57, "text": "| Recomendações para medidas não medicamentosas de abordagem da PA | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |"}, {"page": 59, "text": "discutida neste capítulo. Por outro lado, o uso dos BBs está consagrado quando há condições clínicas associadas como: síndromes coronarianas (pós-IAM e angina);²¹¹ em fibrilação atrial (FA); insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr); para o controle da frequência cardíaca (FC); em mulheres com chance ou planejando engravidar,²¹² e na DRC em hemodiálise.²¹³"}, {"page": 61, "text": "| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais e recomendações |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Inibidores da enzima conversora da angiotensina II | | | |\n| Bloqueiam a ECA, reduzindo a produção de angiotensina II e a degradação da bradicinina; têm propriedades anti-ateroscleróticas e anti-inflamatórias. Eficazes na ICFE­r e pós-IAM; diminuem progressão da DRC, proteinúria e HVE. Associam-se sinergicamente a outros anti-hipertensivos. | | | |\n| Captopril | 25 – 150 | 2 a 3 | – Geralmente, bem tolerados. |\n| Enalapril | 5 – 40 | 1 a 2 | – Evitar uso em mulheres em idade fértil e contraindicado na gravidez. – Contraindicação em associação com BRA. |\n| Benazepril | 10 – 40 | 1 a 2 | – Pode ser usado com espironolactona na IC e DRC com proteinúria. |\n| Lisinopril | 10 – 40 | 1 | – Contraindicado na estenose de artéria renal bilateral ou em rim único. |\n| Fosinopril | 10 – 40 | 1 | – Risco de hiperpotassemia (especialmente em DRC avançada ou uso de potássio/espironolactona). |\n| Ramipril | 2,5 – 20 | 1 a 2 | – Pode piorar a função renal no início, com estabilização posterior. |\n| Perindopril | 4 – 16 | 1 | – Tosse é efeito colateral comum (por acúmulo de bradicinina). |"}, {"page": 64, "text": "| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (número de doses/dia) | Informações adicionais e recomendações |\n| --- | --- | --- | --- |\n| SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL | | | |\n| Metildopa | 500 – 2000 | 2 | – Medicamento de escolha na HA durante a gestação, praticamente sua única indicação. |\n| Clonidina | 0,2 – 0,9 | 2 a 3 | – A retirada abrupta da clonidina pode provocar hipertensão rebote (crise hipertensiva) por liberação de catecolaminas na terminação sináptica. – Pode ser utilizada em elevação aguda da PA e na HA resistente e refratária como um dos medicamentos, especialmente quando ocorrem efeitos adversos intoleráveis com espironolactona ou eplerenona. |\n| SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO PERIFÉRICA | | | |\n| Prazosina | 1 – 20 | 2 a 3 | – Iniciar com dose baixa antes de deitar-se, pois pode provocar hipotensão ortostática. Aumentar progressivamente a dose a cada 2 dias. – Pode induzir taquifilaxia e efeito de primeira passagem. |\n| Doxazosina | 1 – 16 | 1 | – Outros alfabloqueadores indicados para hiperplasia benigna de próstata, com uso eventual em HA: tansulosina, alfuzosina, silodosina. |\n| Terazosina | 1 – 20 | 1 | |\n| VASODILATADORES DE AÇÃO DIRETA | | | |\n| Hidralazina | 50 – 200 | 2 a 3 | – Pode provocar retenção de sódio e água, hipervolemia e taquicardia reflexa. – Pode ser necessária a associação com diuréticos de alça e/ou betabloqueadores. – Não utilizar isoladamente. – Possível uso durante a gestação. |\n| Minoxidil | 5 – 40 | 1 | – Indicado em hipertensão resistente ou refratária, hipertensão maligna, ou para a retirada de medicamentos vasodilatadores intravenosos. – Mesmos efeitos (adversos ou não) da hidralazina, exceto não poder ser utilizado na gestação e causar hirsutismo. |"}, {"page": 66, "text": "##!\nTitulo: Figura 7.4 – Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial.\n\nLEGENDA:\nCaixas coloridas à esquerda = Populações-alvo e categorias de risco/estágio\nCaixas brancas no centro = Etapas da estratégia terapêutica\nCaixas azul-claras à direita = Opções de medicamentos\nSetas turquesa = Fluxo ou encaminhamento para a etapa seguinte\nElipses vermelhas com texto branco = Meta pressórica não alcançada\nHipertensão arterial = HA\nPressão arterial = PA\nDiurético tiazídico ou similares = DIU\nInibidor da enzima conversora da angiotensina = IECA\nBloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II = BRA\nBloqueador de canais de cálcio = BCC\nBetabloqueador = BB\nSistema renina-angiotensina-aldosterona = SRAA\n\nNOS:\n[n0] POPULAÇÃO-ALVO\n └─ Título da coluna: POPULAÇÃO-ALVO\n[n1] Muito idosos e/ou frágeis e/ou hipotensão postural\n └─ Caixa azul-clara.\n[n2] PA 130–139 e/ou 80–89 mmHg de risco alto\n └─ Caixa azul.\n[n3] HA estágio 1 de risco baixo, a critério médico\n └─ Caixa laranja.\n[n4] HA estágio 1 de risco moderado e alto\n └─ Caixa vermelha-alaranjada.\n[n5] HA estágios 2 e 3\n └─ Caixa vermelha.\n[n16] ESTRATÉGIA\n └─ Título da coluna: ESTRATÉGIA\n[n6] Monoterapia\n └─ Primeira etapa terapêutica central.\n[n7] Associação de dois medicamentos* — 60% controle\n └─ Segunda etapa terapêutica central; texto adicional: 60% controle.\n[n8] Associação de três medicamentos* — 90% controle\n └─ Terceira etapa terapêutica central; texto adicional: 90% controle.\n[n9] Quarto medicamento\n └─ Quarta etapa terapêutica central.\n[n10] Adição de mais medicamentos\n └─ Quinta etapa terapêutica central.\n[n17] MEDICAMENTOS\n └─ Título da coluna: MEDICAMENTOS\n[n11] DIU, BCC, IECA ou BRA, BB**\n └─ Opções na primeira etapa.\n[n12] IECA ou BRA + DIU ou BCC, BB**\n └─ Opções na segunda etapa.\n[n13] IECA ou BRA + BCC + DIU, BB**\n └─ Opções na terceira etapa.\n[n14] Espironolactona; Eplerenona, se efeitos colaterais persistentes\n └─ Opções na quarta etapa.\n[n15] Betabloqueadores**; Simpatolíticos de ação central; Alfabloqueadores; Vasodilatadores\n └─ Opções na quinta etapa, em lista vertical.\n[n18] *Otimizar doses, preferencialmente em comprimido único\n └─ Observação em círculo: otimizar doses, preferencialmente em comprimido único, acompanhada de ícone de comprimido.\n[n19] **Betabloqueadores\n └─ Nota sobre betabloqueadores.\n[n20] Condições específicas para betabloqueadores\n └─ Sempre indicados em condições específicas: IC, pós IAM, angina, controle da FC, FA, mulheres jovens com potencial para engravidar\n[n21] Integração em associações duplas ou triplas\n └─ Pode integrar associações duplas ou triplas, se houver condições clínicas concomitantes\n[n22] Pacientes com HA em hemodiálise\n └─ Pacientes com HA em hemodiálise\n[n23] ABREVIATURAS: PA: pressão arterial; HA: hipertensão arterial; DIU: diurético tiazídico ou similares; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; BRA: bloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II; BCC: bloqueador de canais de cálcio; IC: insuficiência cardíaca; IAM: infarto agudo do miocárdio; FC: frequência cardíaca; FA: fibrilação atrial.\n └─ Abreviaturas na base do fluxograma.\n\nFLUXO:\n[n1] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n2] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n3] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n4] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n5] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n3] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n6] --opções medicamentosas--> [n11]\n[n6] --meta não alcançada; intensificar para--> [n7]\n[n7] --opções medicamentosas--> [n12]\n[n7] --meta não alcançada; intensificar para--> [n8]\n[n8] --opções medicamentosas--> [n13]\n[n8] --meta não alcançada; intensificar para--> [n9]\n[n9] --opção de quarto medicamento--> [n14]\n[n9] --meta não alcançada; intensificar para--> [n10]\n[n10] --adicionar outros medicamentos--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial. A escolha inicial depende da população-alvo e da estratificação de risco; a terapia é intensificada sequencialmente quando a meta não é alcançada.\n!##"}, {"page": 67, "text": "| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento da HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais, quando não se tenha atingido apenas com três classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 68, "text": "Os BB e os BCC di-hidropiridínicos e não di-hidropiridínicos são preferenciais para o tratamento da HA em pacientes sintomáticos com DAC. Na presença de IAM recente, os BB também melhoram o prognóstico e devem ser prescritos, a menos que contraindicados.268-270 A duração dos benefícios relacionados aos BB é incerta. No entanto, na ausência de inconvenientes específicos, não há razão para interromper a terapia com BB."}, {"page": 68, "text": "| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de clonidina para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV quando não se tenham atingido as metas de PA apenas com as classes iniciais (HAR e HARf) e intolerantes à espironolactona/eplerenona, ou ainda, sem controle após sua associação. | FRACA | BAIXA |\n| Não se recomenda o uso concomitante de IECA e BRA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 69, "text": "| Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e doença arterial coronariana | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se metas de PA < 130/80 mmHg para indivíduos com HA e DAC. Admite-se que reduzir a PA até 120/70 mmHg não aumenta o risco CV e que pacientes com PA < 120/70 mmHg e assintomáticos não necessitam parar ou reduzir a medicação anti-hipertensiva. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se que a redução da PA em pacientes hipertensos com DAC deva ser feita de forma gradual e com cautela, de acordo com a tolerância, nos pacientes com evidência de isquemia miocárdica, nos pacientes com diabetes, muito idosos e naqueles com PP elevada, com atenção aos EAs como a hipotensão ortostática, síncope, alterações eletrolíticas e IRA. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento da HA em pacientes sintomáticos com DAC para a redução de eventos CV importantes e sintomas anginosos. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de IECA para a redução de desfechos CV em pacientes com DAC, sendo que os BRAs podem substituir os IECAs nos pacientes que sejam intolerantes a essa classe de medicamentos. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 70, "text": "Os IECAs ou os BRAs são medicamentos de primeira escolha para pacientes com HA e DRC, com ou sem albuminúria, por seus efeitos na redução de eventos renais e CV, não sendo recomendada a sua associação. Diuréticos tiazídicos ou tiazídicos similares de alça e os BCC são eficazes e adequados para associações. Os BB estão indicados na DAC e na IC. Os ARMs (espironolactona e eplerenone) possuem ação cardioprotetora e são eficazes em HÁr, porém o risco de hiperpotassemia é elevado, particularmente em pacientes com DRC Estágios 3b-5, o que não contraindica seu uso e sim o seu controle.95"}, {"page": 71, "text": "| Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC, a meta de PA < 130/80 mmHg para a redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para pacientes em tratamento conservador de DRC, a meta de PAS < 120 mmHg, em casos selecionados, particularmente em pacientes mais jovens, com menos comorbidades, sem fragilidade, com a PA medida por método automático, preferencialmente desacompanhada e sob vigilância. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se como meta para pacientes em diálise: • HD: uma meta de PA pré-sessão < 140/90 mmHg ou PA < 130/80 mmHg na pós-HD; • Hemodiafiltração: < 130/80 mmHg; • DP: < 140/90 mmHg. | FRACA | MUITO BAIXA |\n| Recomenda-se para pacientes em HD ou DP que a avaliação da PA deve ser feita preferencialmente pela MAPA de 44 h ou de 24 h, respectivamente. MRPA é a opção, se a MAPA estiver indisponível. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibem propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM, além dos iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a monitorização do potássio e da redução da função renal durante o tratamento da HA na DRC em tratamento conservador. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 107, "text": "12.4.2. Efeito do Avental Branco\nO efeito do avental branco pode induzir erroneamente ao diagnóstico de HAR. A medida da PA fora do consultório, MRPA ou MAPA, é ferramenta mandatória para o diagnóstico e o acompanhamento de pacientes com HAR. A MAPA é preferencial em relação à MRPA, pelas medidas da PA no sono, importantes para o diagnóstico, para um controle mais rigoroso da PA, além de ser um forte marcador prognóstico.⁵³⁰⁻⁵³⁴"}, {"page": 108, "text": "Após 30 a 60 dias de uso regular desse esquema terapêutico, o paciente deve ser submetido à MAPA (preferencial) ou MRPA.⁵³³,⁵³⁴ A MAPA/MRPA não controlada define o diagnóstico de HAR verdadeira, quando está indicada a prescrição do 4º medicamento, preferencialmente a espironolactona, de 25 a 50 mg/dia (status de hiperaldosteronismo).⁵¹⁷,²⁵⁹,⁵⁴⁴ O efeito adverso mais comum é a ginecomastia, podendo ser reduzida a dose da espironolactona para 12,5 mg/dia ou substituída pela eplerenona, que não tem efeitos hormonais, porém tem menor potência anti-hipertensiva.⁵⁴⁵ Outros efeitos adversos são a hipercalemia e a deterioração da função renal, particularmente em pacientes com DRC em uso de bloqueadores do SRAA."}, {"page": 108, "text": "A espironolactona deve ser usada de forma cautelosa em indivíduos com TFGe < 30 mL/min/1,73 m² e concentração plasmática de potássio > 5,5 mEq/L, algumas vezes, sendo necessário substituir por outro anti-hipertensivo em hiperpotassemia refratária ao tratamento. O potássio plasmático e a TFGe devem ser monitorados, em intervalos de pelo menos 3 a 6 meses.⁴⁵,⁵¹⁷ Quando a espironolactona e outros ARM não são tolerados ou estão contraindicados, as alternativas incluem os simpaticolíticos²⁵⁹,⁵⁴⁴ ou a amilorida na dose de 10 a 20 mg/dia, que foi considerada tão eficaz quanto a"}, {"page": 109, "text": "Para o diagnóstico de HAR e HARf, deve-se obter a medida da PA de consultório com técnica e equipamentos corretos, além da exclusão obrigatória de pseudorresistência por MAPA (preferencialmente) ou MRPA."}, {"page": 111, "text": "| Recomendações para abordagem da hipertensão arterial resistente e refratária | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, para pacientes com HAR e HARf, o acompanhamento em serviços especializados em HA capazes de oferecer uma abordagem multidisciplinar com profissionais capacitados e recursos diagnósticos necessários. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a investigação de FRCV, LOA e causas secundárias de HA em pacientes com HAR e HARf. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a realização preferencial de MAPA para a confirmação diagnóstica de HAR e HARf, se disponível, ou MRPA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com HAR ou HARf. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos com um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA), um BCC e um diurético tiazídico, preferencialmente em comprimido único. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a substituição do diurético tiazídico de curta duração (hidroclorotiazida) por um diurético tiazídico-símile de longa ação, como a clortalidona ou a indapamida. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que, havendo efeitos colaterais hormonais com a espironolactona, a substituição possa ser realizada por eplerenona. | FRACA | ALTA |\n| Recomenda-se que, em caso de manutenção de níveis de PA acima da meta com quatro medicamentos, o quinto objetive a redução da hiperatividade simpática: simpatolíticos (alfa agonista central como a clonidina; alfabloqueadores como a doxazosina; ou BB, preferencialmente o bisoprolol, o carvedilol ou o nebivolol). | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a DSR como procedimento auxiliar para atingir a meta pressórica em pacientes com HAR e HARf, de forma individualizada e compartilhada com os pacientes. | FRACA | BAIXA |"}], "limitations": []} +{"id": "has027", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 28, "text": "| Recomendações para abordagem da HA em pacientes idosos | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para a maioria dos pacientes idosos. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometam a expectativa de vida, que a PA seja reduzida até o menor valor tolerado. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, a avaliação de eventos adversos e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações em único comprimido de dose única diária, além da ênfase às MNM. | FORTE | MODERADA |"}, {"page": 51, "text": "Esses e outros achados reforçam a recomendação de metas mais intensas na redução da PA para os indivíduos com HA, independentemente da idade. Devemos estar atentos, no entanto, aos pacientes frágeis, aos muito idosos (≥ 80 anos), aos com expectativa de vida reduzida ou com características que possam aumentar o risco de efeitos adversos. Quando não for tolerada a meta < 130/80 mmHg, a PA deve ser reduzida até o menor valor tolerado.117"}, {"page": 52, "text": "Quando não for tolerada a meta de PA < 130/80 mmHg, a PA deve ser reduzida até o menor valor tolerado."}, {"page": 52, "text": "Recomenda-se que, para pacientes que não tolerem a meta de PA < 130/80 mmHg, deve-se reduzir a PA até o valor mais baixo tolerado."}, {"page": 64, "text": "| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (número de doses/dia) | Informações adicionais e recomendações |\n| --- | --- | --- | --- |\n| SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL | | | |\n| Metildopa | 500 – 2000 | 2 | – Medicamento de escolha na HA durante a gestação, praticamente sua única indicação. |\n| Clonidina | 0,2 – 0,9 | 2 a 3 | – A retirada abrupta da clonidina pode provocar hipertensão rebote (crise hipertensiva) por liberação de catecolaminas na terminação sináptica. – Pode ser utilizada em elevação aguda da PA e na HA resistente e refratária como um dos medicamentos, especialmente quando ocorrem efeitos adversos intoleráveis com espironolactona ou eplerenona. |\n| SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO PERIFÉRICA | | | |\n| Prazosina | 1 – 20 | 2 a 3 | – Iniciar com dose baixa antes de deitar-se, pois pode provocar hipotensão ortostática. Aumentar progressivamente a dose a cada 2 dias. – Pode induzir taquifilaxia e efeito de primeira passagem. |\n| Doxazosina | 1 – 16 | 1 | – Outros alfabloqueadores indicados para hiperplasia benigna de próstata, com uso eventual em HA: tansulosina, alfuzosina, silodosina. |\n| Terazosina | 1 – 20 | 1 | |\n| VASODILATADORES DE AÇÃO DIRETA | | | |\n| Hidralazina | 50 – 200 | 2 a 3 | – Pode provocar retenção de sódio e água, hipervolemia e taquicardia reflexa. – Pode ser necessária a associação com diuréticos de alça e/ou betabloqueadores. – Não utilizar isoladamente. – Possível uso durante a gestação. |\n| Minoxidil | 5 – 40 | 1 | – Indicado em hipertensão resistente ou refratária, hipertensão maligna, ou para a retirada de medicamentos vasodilatadores intravenosos. – Mesmos efeitos (adversos ou não) da hidralazina, exceto não poder ser utilizado na gestação e causar hirsutismo. |"}, {"page": 78, "text": "A HA mal controlada e determinados anti-hipertensivos, como alfabloqueadores, podem provocar ou piorar a HO. A melhor opção para seu controle é o uso de MNM, como"}, {"page": 79, "text": "hidratação adequada, dieta normossódica, mudança lenta de decúbito, elevação da cabeceira e uso de meias elásticas."}, {"page": 79, "text": "Diante das evidências expostas, esta diretriz recomenda a meta < 130/80 mmHg para a grande maioria dos idosos hipertensos. Para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometam a expectativa de vida, a PA deve ser reduzida ao valor máximo tolerado."}, {"page": 79, "text": "A avaliação clínica do idoso inclui o status funcional e fragilidade, além da função cognitiva, parâmetros importantes para a decisão terapêutica e escolha das medicações."}, {"page": 79, "text": "Recomenda-se o uso rotineiro de testes funcionais, como, por exemplo, o da velocidade de marcha (VM) por ser facilmente aplicado na rotina de atendimento e por ter demonstrado clara discriminação prognóstica de sobrevida.³⁸⁹ São considerados como frágeis ou em risco de fragilidade aqueles com VM < 0,8 m/s (ou incapacidade de caminhar 6 metros em menos de 8 segundos), devendo-se aprofundar a investigação.³⁹⁰ Para complementação, sugerimos utilizar a “Escala Clínica de Fragilidade” já traduzida e validada para o Brasil (Figura 9.1),³⁹¹ a partir da Clinical Frailty Scale do Canadá, amplamente testada e utilizada, por sua simplicidade, confiabilidade, visão global do paciente, além de determinar prognóstico.³⁹²"}, {"page": 81, "text": "Nesse sentido, recomendamos, especialmente nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, avaliação de efeito adverso413 e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações fixas de dose única diária, além da ênfase às MNM."}, {"page": 82, "text": "| Recomendação | Força | Classificação |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para a maioria dos pacientes idosos. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometem a expectativa de vida, que a PA seja reduzida até o menor valor tolerado. | FORTE | ALTA |\n| Não se recomenda que BB sejam utilizados como monoterapia inicial em idosos, exceto na presença de algumas comorbidades, em que podem ter, inclusive, indicação mandatória, como IC ou nas síndromes coronarianas. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, para a escolha do(s) anti-hipertensivo(s) em idosos, considerar a elevada prevalência de comorbidades, as contraindicações específicas, prováveis interações medicamentosas, custo, bem como a disponibilidade do medicamento e a experiência clínica. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, a avaliação de eventos adversos e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações em único comprimido de dose única diária, além da ênfase às MNM. | FORTE | MODERADA |"}], "limitations": []} +{"id": "has028", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 49, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n5. Início de Tratamento e Metas Terapêuticas\n\n5.1. Início de Tratamento\n\nÉ discutível se a tomada de decisão para o início do tratamento deve se basear nos níveis pressóricos ou no risco CV associado. Uma metanálise publicada em 2021 pelo The Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration114 sugere que a redução da PA em valor fixo é igualmente eficaz na prevenção primária e secundária para a redução de eventos CV, mesmo em níveis pressóricos considerados “normais” e geralmente não considerados para o tratamento medicamentoso. Quanto maior for o risco individual, maior será o efeito em redução de desfechos para aquele indivíduo.\n\nEm adição a essa informação, uma metanálise publicada em 2018 por Karmali et al.115 compara a estratégia baseada em metas de PA com aquela baseada no risco CV, e os resultados sugerem que a decisão de iniciar o tratamento baseada no risco CV é mais eficaz. No entanto, mesmo considerando que essa metanálise é de boa qualidade, implicando uma alta certeza da evidência, recomenda-se que a decisão para o início do tratamento considere a combinação de ambos.\n\nIndivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg devem adotar MNM com o objetivo de manter a PA < 130/80 mmHg e reduzir o risco CV (ver Capítulo 6). Para a decisão de início de tratamento, a estimativa de risco CV é importante para os pacientes com PA 130-139 e/ou 80-89 mmHg. Uma metanálise com 24 ensaios clínicos randomizados (ECRs) e 47.991 indivíduos investigou o efeito da redução da PA sobre desfechos CV em indivíduos com PA na faixa de pré-hipertensão e demonstrou redução significativa do risco de AVC (60%) para reduções de PAS/PAD de 10/5 mmHg em pacientes de alto e muito alto risco CV.116 No entanto, a metanálise de Karmali et al. questiona esses efeitos protetores.115\n\nPara os pacientes com HA, a estratificação do risco CV não deve interferir na decisão de iniciar o tratamento. Os benefícios de tratar os pacientes com HA sem outros fatores de risco associados e que apresentem valores persistentes de PA significativamente elevados já estão bem estabelecidos e vêm sendo sistematicamente recomendados por diretrizes nacionais e internacionais.1,44,45,117\n\nAssim, esta diretriz utiliza dados de metanálises com dados individuais de participantes de estudos randomizados conduzidos em indivíduos com HA Estágio 1 sem DCV prévia para a definição da melhor conduta.118,119 Um desses estudos evidenciou que o tratamento do paciente com HA de baixo risco não reduziu os desfechos de DAC, os eventos CV ou a mortalidade CV, em um seguimento de 4 a 5 anos.118 No entanto, houve uma tendência para a redução de AVC e mortalidade total, sendo que tais diminuições seriam provavelmente obtidas com um tempo de seguimento maior e/ou mais participantes incluídos nos estudos.\n\nUma segunda publicação demonstrou que, com o tratamento, havia redução de DCV e de mortalidade quando a PA inicial era ≥ 140/90 mmHg.119 No Estágio 1, houve redução significativa da mortalidade, mas a redução de eventos CV maiores foi menos relevante. Todos esses achados foram reforçados pelos resultados de uma análise de subgrupo do estudo HOPE-3 (Heart Outcomes Prevention Evaluation 3).114 Nesse estudo, naqueles pacientes classificados como Estágio 1 e risco CV intermediário, o tratamento anti-hipertensivo promoveu redução média de 6 mmHg na PAS e redução de 27% na taxa de eventos CV combinados em pacientes com PAS no consultório maior que 143 mmHg.114 Com base em tais dados, o tratamento medicamentoso deve ser iniciado junto com o tratamento não medicamentoso quando a PA no consultório for ≥ 140/90 mmHg.\n\nAs indicações para o início do tratamento não medicamentoso e medicamentoso estão apresentadas Tabela 5.1 e Figura 5.1.114,116,118-120\n\n5.2. Metas de Pressão Arterial\n\nCom relação à meta de PA no paciente com HA de baixo risco CV, uma metanálise e dados de um grande estudo observacional sugerem que o alcance de PA < 140/90 mmHg é acompanhado por reduções significativas do risco de mortalidade, AVC e DRC em estágio final; no entanto, as maiores reduções do risco de mortalidade total foram observadas com valores de PAS menores que 130 mmHg.121,122 De acordo com revisão sistemática (RS) e metanálise publicada pela SBC, a recomendação desta diretriz é alcançar meta de PA < 130 x 80 mmHg mesmo em pacientes de risco baixo ou intermediário (Figura 5.1).123\n\nIndependentemente do nível pressórico, se estiver dentro da faixa considerada pré-hipertensão ou nos diferentes estágios de HA, a presença de DCV, de DM ou DRC, de hipercolesterolemia familiar, de LOA ou estimativa de risco ≥ 20% em 10 anos pelo escore de risco PREVENT são condições de alto ou muito alto risco CV.124\n\nNo estudo SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial), realizado com pacientes sem diabetes de alto risco cardiovascular, a PAS média foi de 134,6 mmHg no grupo de tratamento padrão e de 121,5 mmHg no grupo de tratamento intensivo ao longo dos 3,26 anos de acompanhamento, resultando em taxas mais baixas de eventos CV fatais e não fatais e morte por qualquer causa.125 Alguns eventos adversos foram mais observados no grupo de tratamento intensivo. Assim, de uma forma geral, a meta de PA a ser atingida em pacientes de alto risco CV pode ser uniformizada para valores < 130/80 mmHg.122\n\nA análise conjunta dos estudos SPRINT e ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) mostrou que, quanto maior for o tempo na faixa de controle da PA, menores serão os riscos de eventos adversos renais e CV,126 destacando a importância da adesão e persistência ao tratamento.\n\n5.3. Metas de Pressão Arterial na Medida Ambulatorial da Pressão Arterial e Medida Residencial da Pressão Arterial\n\nVale ainda considerar que, idealmente, devemos ter a medida da PA realizada tanto no consultório quanto no domicílio por meio da MAPA ou MRPA. Entre as várias vantagens das medidas dentro e fora do consultório, uma das mais importantes é identificar os diferentes fenótipos do comportamento da PA, o que implica em estratificações de risco e estratégias de tratamento distintas, assim como, em alguns cenários, utilizar metas guiadas pela MAPA ou MRPA.126\n\n49 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 50, "text": "Tabela 5.1 – Indicações de medidas não medicamentosas e medicamentosas de acordo com a pressão arterial e a idade\n### TABELA: Tabela 5.1 – Indicações de medidas não medicamentosas e medicamentosas de acordo com a pressão arterial e a idade\n\n| Tratamento | População-alvo | Início do tratamento |\n| --- | --- | --- |\n| Medidas não medicamentosas | PA ≥ 120/80 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA ≥ 140/90 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV | Quando não há controle da PA após 3 meses de MNM |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 60 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 80 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg* |\n\nCV: cardiovascular; MNM: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial; PAS: pressão arterial sistólica. *Avaliar com cautela e individualizar a estratégia em pacientes com história prévia de hipotensão ortostática, fragilidade moderada a grave e expectativa de vida menor que 3 anos.¹¹⁴,¹¹⁶,¹¹⁸-¹²⁰\n\n##!\nTitulo: Figura 5.1 – Início de tratamento e metas de pressão arterial.\n\nLEGENDA:\nFaixa/bloco superior com ícone de pessoas = População-alvo\nFaixa/bloco intermediário com ícone de comprimido = Início do tratamento\nFaixa/bloco inferior com ícone de localização = Metas\nPressão arterial = PA\nCardiovascular = CV\nSequência ou encaminhamento para a próxima conduta = Seta para baixo\n\nNOS:\n[n1] População-alvo\n └─ Rótulo lateral: “População-alvo”\n[n2] PA ≥120 e/ou 80 mmHg\n └─ PA ≥120 e/ou 80 mmHg\n └─ Caixa amarela\n[n3] 130–139 e/ou 80–89 mmHg e alto risco CV\n └─ 130–139 e/ou 80–89 mmHg e alto risco CV\n └─ Caixa laranja\n[n4] PA ≥140 e/ou 90 mmHg\n └─ PA ≥140 e/ou 90 mmHg\n └─ Caixa vermelho-alaranjada\n[n5] Medidas não medicamentosas\n └─ Caixa cinza\n[n6] Medidas não medicamentosas por 3 meses\n └─ Caixa cinza\n └─ Texto: “Medidas não medicamentosas por 3 meses”\n[n7] Medidas não medicamentosas + Tratamento medicamentoso\n └─ Caixa cinza\n └─ Texto: “Medidas não medicamentosas + Tratamento medicamentoso”\n[n8] Se PA >130 e/ou ≥80 mmHg\n └─ Pequena caixa escura\n └─ Texto: “Se PA >130 e/ou ≥80 mmHg”\n[n9] PA <130/80 mmHg; Redução do risco CV e renal\n └─ Faixa azul na parte inferior\n └─ Texto: “PA <130/80 mmHg” e “Redução do risco CV e renal”\n\nFLUXO:\n[n1] --população-alvo: PA ≥120 e/ou 80 mmHg--> [n2]\n[n1] --população-alvo: 130–139 e/ou 80–89 mmHg e alto risco CV--> [n3]\n[n1] --população-alvo: PA ≥140 e/ou 90 mmHg--> [n4]\n[n2] --início do tratamento--> [n5]\n[n3] --início do tratamento--> [n6]\n[n4] --início do tratamento--> [n7]\n[n6] --após 3 meses, se PA >130 e/ou ≥80 mmHg--> [n8]\n[n5] --convergência para a meta de PA--> [n9]\n[n8] --convergência para a meta de PA--> [n9]\n[n7] --convergência para a meta de PA--> [n9]\n\nSignificado clinico: O fluxograma apresenta as populações-alvo, o início do tratamento e a meta de pressão arterial: medidas não medicamentosas são indicadas para PA ≥ 120/80 mmHg; para PA de 130–139 e/ou 80–89 mmHg com alto risco CV, iniciam-se medidas não medicamentosas por 3 meses e, se PA >130 e/ou ≥80 mmHg, acrescenta-se tratamento medicamentoso; para PA ≥140 e/ou 90 mmHg, iniciam-se medidas não medicamentosas e tratamento medicamentoso. A meta final é PA <130/80 mmHg, com redução do risco cardiovascular e renal.\n!##\n\nFigura 5.1 – Início de tratamento e metas de pressão arterial.\n\nNos fenótipos de HAB e HM, é recomendável sempre orientar as MNM e a terapia medicamentosa, quando indicada; nessas condições, as metas de controle da PA devem ser guiadas pelas medidas dentro e fora do consultório, de acordo com os valores de referência apresentados no Tabela 5.2.\n\n5.4. Curva em J da Pressão Arterial\n\nNo tratamento da HA, a redução excessiva da PA pode estar associada a um aumento no risco de eventos CV. Esse fenômeno sugere uma relação em forma de J ou U, em que tanto pressões muito altas quanto muito baixas estão associadas a riscos aumentados. Ou seja, haveria um limite abaixo do qual uma redução adicional poderia aumentar o risco de eventos adversos.¹²⁷,¹²⁸\n\nA curva J é mais observada em relação à PAD, mais comumente em pacientes com DAC estabelecida. A principal hipótese é que valores muito baixos de PAD resultam em diminuição de fluxo na circulação coronariana. No entanto, dados observacionais"}, {"page": 51, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nTabela 5.2 – Metas de pressão arterial na medida ambulatorial da pressão arterial (nas 24 horas, vigília e durante o sono) e na medida residencial da pressão arterial\n\n### TABELA: Tabela 5.2 – Metas de pressão arterial na medida ambulatorial da pressão arterial (nas 24 horas, vigília e durante o sono) e na medida residencial da pressão arterial\n\n| | PAS (mmHg) | PAD (mmHg) |\n| --- | --- | --- |\n| MAPA 24 horas | < 130 | < 80 |\n| MAPA vigília | < 135 | < 85 |\n| MAPA sono | < 120 | < 70 |\n| MRPA | < 130 | < 80 |\n\nMAPA: monitoração ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitoração residencial da pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica.126\n\nnem sempre demonstram consistentemente uma curva J da PA em relação ao risco CV.127,128\n\nDados observacionais mais recentes demonstraram que a curva em J da PA não parece ser um processo causal, podendo haver diversos fatores de confusão.128-130 Um estudo de randomização mendeliana não linear não encontrou evidências de que a redução da PAD aumente o risco de eventos CV, sugerindo que o risco de IAM diminui consistentemente com a redução da PAD, mesmo em valores baixos.114 Em resumo, não há evidências que indiquem que uma PA baixa seja a causa de um estado de alto risco CV, mas simplesmente um marcador desse risco, especialmente entre adultos mais idosos e aqueles com comorbidades.\n\nRevisões sistemáticas e metanálises recentes que avaliaram populações com DCV prévia e reduções da PAS além de 120 mmHg encontraram evidências robustas que sugerem haver benefício adicional na redução de desfechos duros.131\n\n5.5. Reduções Intensas da Pressão Arterial e Risco de Eventos Adversos\n\nA redução mais intensa dos valores da PA sempre suscita a discussão sobre possível aumento na incidência de efeitos colaterais graves, especialmente nos pacientes idosos e/ou frágeis. Uma metanálise recente que avaliou 20.895 indivíduos idosos tratados para a obtenção de metas mais rigorosas observou redução de 29% nos principais eventos CV, sem aumento nas reações adversas graves.132\n\nEsses e outros achados reforçam a recomendação de metas mais intensas na redução da PA para os indivíduos com HA, independentemente da idade. Devemos estar atentos, no entanto, aos pacientes frágeis, aos muito idosos (≥ 80 anos), aos com expectativa de vida reduzida ou com características que possam aumentar o risco de efeitos adversos. Quando não for tolerada a meta < 130/80 mmHg, a PA deve ser reduzida até o menor valor tolerado.117\n\nUma pergunta importante e objeto de ensaios clínicos nos últimos anos é se reduções da PA abaixo de 120/70 mmHg, especialmente em pacientes com risco CV alto, adicionam maior proteção CV. Uma metanálise publicada em 2021 demonstrou que, para qualquer faixa inicial de PA (mesmo em indivíduos com valores sistólicos menores do que 120 mmHg), a cada redução de 5 mmHg, observou-se igual redução de 11% nos desfechos CV sem aumento relevante na incidência de eventos adversos.131\n\n5.6. Considerações na Hipertensão Sistólica Isolada\n\nEm um paciente com pressão de pulso (PP) ampla, PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg, as evidências sugerem que a terapia anti-hipertensiva deve ser iniciada e intensificada, enquanto estiver bem tolerada, para reduzir o risco CV.134,135 Na HA sistólica isolada, obviamente, a meta de controle fica restrita à PAS. Na prática, esse controle pode ser limitado devido à redução concomitante e progressiva da PAD que já se encontra em níveis abaixo de 90 mmHg, podendo chegar a valores inferiores a 60 mmHg. No entanto, não existem evidências definitivas de um limite mínimo para a PAD nesse contexto, considerando que esses indivíduos são geralmente idosos e apresentam diferentes comorbidades. Como citado anteriormente, ainda não foi confirmada uma relação de causa-efeito entre uma PAD baixa e um maior risco CV.128 Por isso, a meta recomendada para controle da PA deve sempre ser buscada de forma individualizada, e o acompanhamento deve ser mais frequente, especialmente nos mais idosos com outras comorbidades.134\n\nAlguns pacientes que conseguem atingir uma meta mais intensiva de PA, com valores abaixo de 120/70 mmHg, podem apresentar maior risco de hipotensão sintomática, síncope, injúria renal aguda e hipercalemia. Apesar de uma grande heterogeneidade nas métricas definidoras desses efeitos adversos, o controle mais rigoroso da PA deve ser mantido naqueles com boa tolerância ao tratamento anti-hipertensivo.136\n\nA recomendação atual é que o tratamento da HA seja individualizado, considerando fatores como idade, fragilidade, polifarmácia e a presença de outras condições de saúde.136\n\nMensagens principais sobre o início do tratamento\n\nA adoção de medidas de MNM tem por objetivo a redução do risco CV. Todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg devem iniciar e manter MNM, mesmo após o início do tratamento medicamentoso, quando indicado.\n\nA estimativa de risco CV é importante para os indivíduos com PA 130-139 e/ou 80-89 mmHg, estando indicado o início do tratamento medicamentoso para indivíduos de alto risco CV.\n\nPara os pacientes com HA, o início do tratamento medicamentoso independe da estratificação do risco CV.\n\nCV: cardiovascular; HA: hipertensão arterial; MNM: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial.\n\n51\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 64, "text": "Quadro 7.7 – Outros medicamentos utilizados no tratamento da hipertensão arterial: simpatolíticos e vasodilatadores de ação direta, suas doses diárias habituais (mg/dia), frequência de tomadas (número de doses/dia) e informações adicionais\n\n### TABELA: Quadro 7.7 – Outros medicamentos utilizados no tratamento da hipertensão arterial: simpatolíticos e vasodilatadores de ação direta, suas doses diárias habituais (mg/dia), frequência de tomadas (número de doses/dia) e informações adicionais\n\n| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (número de doses/dia) | Informações adicionais e recomendações |\n| --- | --- | --- | --- |\n| SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL | | | |\n| Metildopa | 500 – 2000 | 2 | – Medicamento de escolha na HA durante a gestação, praticamente sua única indicação. |\n| Clonidina | 0,2 – 0,9 | 2 a 3 | – A retirada abrupta da clonidina pode provocar hipertensão rebote (crise hipertensiva) por liberação de catecolaminas na terminação sináptica. – Pode ser utilizada em elevação aguda da PA e na HA resistente e refratária como um dos medicamentos, especialmente quando ocorrem efeitos adversos intoleráveis com espironolactona ou eplerenona. |\n| SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO PERIFÉRICA | | | |\n| Prazosina | 1 – 20 | 2 a 3 | – Iniciar com dose baixa antes de deitar-se, pois pode provocar hipotensão ortostática. Aumentar progressivamente a dose a cada 2 dias. – Pode induzir taquifilaxia e efeito de primeira passagem. |\n| Doxazosina | 1 – 16 | 1 | – Outros alfabloqueadores indicados para hiperplasia benigna de próstata, com uso eventual em HA: tansulosina, alfuzosina, silodosina. |\n| Terazosina | 1 – 20 | 1 | |\n| VASODILATADORES DE AÇÃO DIRETA | | | |\n| Hidralazina | 50 – 200 | 2 a 3 | – Pode provocar retenção de sódio e água, hipervolemia e taquicardia reflexa. – Pode ser necessária a associação com diuréticos de alça e/ou betabloqueadores. – Não utilizar isoladamente. – Possível uso durante a gestação. |\n| Minoxidil | 5 – 40 | 1 | – Indicado em hipertensão resistente ou refratária, hipertensão maligna, ou para a retirada de medicamentos vasodilatadores intravenosos. – Mesmos efeitos (adversos ou não) da hidralazina, exceto não poder ser utilizado na gestação e causar hirsutismo. |\n\nHA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial\n\nICFeR, porém faltam dados para indicá-lo no tratamento da HA isoladamente.⁴⁵,¹¹⁴,¹⁹⁹,²¹¹,²²²\n\nUma metanálise mostrou que sacubitril/valsartana foi mais eficaz em diminuir a PA quando comparada à olmesartana,²²³,²²⁴ e outra metanálise em rede, sobre uso dessa medicação em HA primária, concluiu que a melhor dose em termos de eficácia anti-hipertensiva avaliada pela MAPA foi de 200 mg/dia.²²⁵,²²⁶ De qualquer forma, mais ECRs são necessários para determinar o valor incremental do sacubitril/valsartana como agente anti-hipertensivo em relação às classes de anti-hipertensivos já recomendadas, pois não há RS e metanálise que tenha abordado desfechos duros e efeitos adversos, como hipotensão. Tosse e angioedema são efeitos colaterais que podem ser observados. Lembrar que a associação de IECA ou BRA com sacubitril/valsartana não é recomendada.\n\n7.5.2. Inibidores de Cotransportador de Sódio-Glicose Tipo 2\n\nEsses medicamentos mostraram efeitos positivos em eventos CV e na função renal, tanto em pacientes com diabetes quanto em pacientes com DRC de outras causas e na IC. No entanto, têm ação pouco significante sobre a PA.²¹³–²¹⁵\n\nOs mecanismos anti-hipertensivos dos inibidores do cotransportador de sódio-glicose 2 (sodium/glucose cotransporter 2 inhibitors – iSGLT2) envolvem natriurese e diurese osmótica, levando à redução do volume intravascular e da resistência vascular periférica (RVP). Além disso, há ativação do feedback tubuloglomerular e a perda de peso associada ao uso desses agentes pode contribuir adicionalmente para a redução pressórica. A presença de receptores no sistema nervoso central (SNC) deve ter importância nessa ação modesta sobre a PA.²²⁷"}, {"page": 65, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nUma metanálise demonstrou que os iSGLT2 reduzem significativamente a PAS e a PAD pela MAPA, em pacientes com DM2 e HA, com uma diferença média de -5,08 mmHg e -2,73 mmHg, respectivamente.²²⁸\n\nHá estudos consistentes na literatura de que os iSGLT2 promovem redução modesta, porém consistente, da PA em pacientes com DM2, com menor magnitude em outras populações. Esses efeitos são clinicamente relevantes, especialmente considerando o perfil de segurança e os benefícios cardiorrenais adicionais desses medicamentos.²²⁸⁻²³¹\n\n7.5.3. Agonistas de Peptídeo Semelhante a Glucagon 1²¹⁶ e os Novos Antagonistas dos Receptores de Mineralocorticoides Não Hormonais Seletivos²¹⁸,²³²\n\nA finerenona, um antagonista dos receptores mineralocorticoides (ARM) não hormonal seletivo, disponível no Brasil, e os agonistas de peptídeo semelhante a glucagon 1 (Glucagon-like peptide-1 – GLP-1), no geral, parecem ter ação discreta sobre a PA, mas ainda carecem de mais evidências científicas para serem recomendados como tratamento anti-hipertensivo, embora devam ser considerados nas condições clínicas estudadas em que demonstraram nefro e cardioproteção.\n\nUma metanálise mostrou que os agonistas de GLP-1 (aGLP-1) reduziram a PAS em média em 3,37 mmHg e a PAD em 1,05 mmHg em comparação com o placebo.²³³ Outro estudo corroborou esses achados, relatando reduções modestas na PAS com diferentes aGLP-1, como semaglutida, liraglutida e dulaglutida.²³³\n\nRevisões em rede, que comparam diferentes aGLP-1, identificam que moléculas como a semaglutida subcutânea apresentam maior eficácia na redução da PAS e na PAD entre os agentes da classe.²³⁴\n\nQuanto à finerenona, a análise de MAPA no estudo ARTS-DN (Mineralocorticoid Receptor Antagonist Tolerability Study–Diabetic Nephropathy) revelou que esse ARM diminuiu a PAS de 24 horas, diurna e noturna, com uma redução ajustada para o placebo de até -11,2 mmHg em doses de 15 mg.²³⁵\n\nA maioria das metanálises e RS com finerenona concentra-se em desfechos renais e CV em pacientes com DRC associada ao DM2, sendo a redução da PA um desfecho secundário ou exploratório.²³⁶⁻²³⁸\n\n7.6. Estratégias de Tratamento\n\nObserva-se que o tratamento pode ser iniciado com monoterapia em casos selecionados (Figura 7.3) ou em associação, sendo que a maioria dos pacientes terá indicação para iniciar o tratamento com dois medicamentos, preferencialmente em um único comprimido.\n\nO fluxograma do tratamento medicamentoso está exposto na Figura 7.4.\n\n7.6.1. Monoterapia\n\nA monoterapia está indicada como estratégia anti-hipertensiva inicial e excepcional para pacientes como estabelecido na Figura 7.3.\n\nNesses grupos de pacientes, a redução da PA desejada é pequena e/ou a redução da PA deve ser gradual, de modo a se evitar eventos adversos graves.\n\nO tratamento deve ser individualizado, e a escolha do medicamento inicial deverá ser baseada nas características dos anti-hipertensivos, nas particularidades de cada paciente, na presença de doenças associadas e LOA, considerando, também, as condições socioeconômicas e\n\n##!\nTitulo: PACIENTES COM INDICAÇÃO INICIAL PARA MONOTERAPIA\n\nLEGENDA:\nTexto em azul-escuro no centro = Título central do diagrama\nCírculos azul-esverdeados com texto branco = Categorias de pacientes\nFaixas curvas azul-claras = Conexão entre categorias\nDesenhos lineares brancos dentro dos círculos = Ícones clínicos\n\nNOS:\n[n1] PA 130–139 e/ou 80–89 mmHg com alto risco cardiovascular\n └─ Círculo superior esquerdo; ícone de coração.\n └─ Texto visível: “PA 130–139 e/ou 80–89 mmHg com alto risco cardiovascular”.\n[n2] Hipotensão ortostática sintomática\n └─ Círculo superior direito; ícone de pessoa com sinais de tontura/instabilidade.\n └─ Texto visível: “Hipotensão ortostática sintomática”.\n[n3] Hipertensão estágio 1 e risco cardiovascular baixo, a critério médico\n └─ Círculo à direita, abaixo do superior; ícone de aparelho de medida de pressão arterial.\n └─ Texto visível: “Hipertensão estágio 1 e risco cardiovascular baixo, a critério médico”.\n[n4] Indivíduos frágeis\n └─ Círculo inferior central; ícone de pessoa usando bengala.\n └─ Texto visível: “Indivíduos frágeis”.\n[n5] Idosos ≥ 80 anos\n └─ Círculo à esquerda, abaixo do superior; ícone de pessoa idosa.\n └─ Texto visível: “Idosos ≥ 80 anos”.\n\nFLUXO:\n[n1] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n2]\n[n2] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n3]\n[n3] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n4]\n[n4] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n5]\n[n5] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n1]\n\nSignificado clinico: A figura identifica grupos selecionados de pacientes para os quais a monoterapia pode ser considerada como indicação inicial no tratamento da hipertensão arterial.\n!##\n\nFigura 7.3 – Pacientes com indicação inicial para monoterapia."}, {"page": 66, "text": "Figura 7.4 – Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial.\n\n##!\nTitulo: Figura 7.4 – Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial.\n\nLEGENDA:\nCaixas coloridas à esquerda = Populações-alvo e categorias de risco/estágio\nCaixas brancas no centro = Etapas da estratégia terapêutica\nCaixas azul-claras à direita = Opções de medicamentos\nSetas turquesa = Fluxo ou encaminhamento para a etapa seguinte\nElipses vermelhas com texto branco = Meta pressórica não alcançada\nHipertensão arterial = HA\nPressão arterial = PA\nDiurético tiazídico ou similares = DIU\nInibidor da enzima conversora da angiotensina = IECA\nBloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II = BRA\nBloqueador de canais de cálcio = BCC\nBetabloqueador = BB\nSistema renina-angiotensina-aldosterona = SRAA\n\nNOS:\n[n0] POPULAÇÃO-ALVO\n └─ Título da coluna: POPULAÇÃO-ALVO\n[n1] Muito idosos e/ou frágeis e/ou hipotensão postural\n └─ Caixa azul-clara.\n[n2] PA 130–139 e/ou 80–89 mmHg de risco alto\n └─ Caixa azul.\n[n3] HA estágio 1 de risco baixo, a critério médico\n └─ Caixa laranja.\n[n4] HA estágio 1 de risco moderado e alto\n └─ Caixa vermelha-alaranjada.\n[n5] HA estágios 2 e 3\n └─ Caixa vermelha.\n[n16] ESTRATÉGIA\n └─ Título da coluna: ESTRATÉGIA\n[n6] Monoterapia\n └─ Primeira etapa terapêutica central.\n[n7] Associação de dois medicamentos* — 60% controle\n └─ Segunda etapa terapêutica central; texto adicional: 60% controle.\n[n8] Associação de três medicamentos* — 90% controle\n └─ Terceira etapa terapêutica central; texto adicional: 90% controle.\n[n9] Quarto medicamento\n └─ Quarta etapa terapêutica central.\n[n10] Adição de mais medicamentos\n └─ Quinta etapa terapêutica central.\n[n17] MEDICAMENTOS\n └─ Título da coluna: MEDICAMENTOS\n[n11] DIU, BCC, IECA ou BRA, BB**\n └─ Opções na primeira etapa.\n[n12] IECA ou BRA + DIU ou BCC, BB**\n └─ Opções na segunda etapa.\n[n13] IECA ou BRA + BCC + DIU, BB**\n └─ Opções na terceira etapa.\n[n14] Espironolactona; Eplerenona, se efeitos colaterais persistentes\n └─ Opções na quarta etapa.\n[n15] Betabloqueadores**; Simpatolíticos de ação central; Alfabloqueadores; Vasodilatadores\n └─ Opções na quinta etapa, em lista vertical.\n[n18] *Otimizar doses, preferencialmente em comprimido único\n └─ Observação em círculo: otimizar doses, preferencialmente em comprimido único, acompanhada de ícone de comprimido.\n[n19] **Betabloqueadores\n └─ Nota sobre betabloqueadores.\n[n20] Condições específicas para betabloqueadores\n └─ Sempre indicados em condições específicas: IC, pós IAM, angina, controle da FC, FA, mulheres jovens com potencial para engravidar\n[n21] Integração em associações duplas ou triplas\n └─ Pode integrar associações duplas ou triplas, se houver condições clínicas concomitantes\n[n22] Pacientes com HA em hemodiálise\n └─ Pacientes com HA em hemodiálise\n[n23] ABREVIATURAS: PA: pressão arterial; HA: hipertensão arterial; DIU: diurético tiazídico ou similares; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; BRA: bloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II; BCC: bloqueador de canais de cálcio; IC: insuficiência cardíaca; IAM: infarto agudo do miocárdio; FC: frequência cardíaca; FA: fibrilação atrial.\n └─ Abreviaturas na base do fluxograma.\n\nFLUXO:\n[n1] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n2] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n3] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n4] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n5] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n3] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n6] --opções medicamentosas--> [n11]\n[n6] --meta não alcançada; intensificar para--> [n7]\n[n7] --opções medicamentosas--> [n12]\n[n7] --meta não alcançada; intensificar para--> [n8]\n[n8] --opções medicamentosas--> [n13]\n[n8] --meta não alcançada; intensificar para--> [n9]\n[n9] --opção de quarto medicamento--> [n14]\n[n9] --meta não alcançada; intensificar para--> [n10]\n[n10] --adicionar outros medicamentos--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial. A escolha inicial depende da população-alvo e da estratificação de risco; a terapia é intensificada sequencialmente quando a meta não é alcançada.\n!##\n\na disponibilidade dos medicamentos no SUS para as pessoas a serem tratadas.²³⁹⁻²⁴⁵\n\nOs BBs podem ser considerados como o medicamento inicial em situações específicas, conforme já descrito anteriormente; no entanto, são mais frequentemente usados em associação com outros medicamentos.²¹¹,²¹³,²⁴⁶,²⁴⁷\n\n7.6.2. Associação de Medicamentos\n\nPara a maioria dos pacientes, é recomendado o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, preferencialmente em um comprimido único, se disponível.²³⁹⁻²⁴³ A critério médico, hipertensos estágio 1, com baixo risco CV, podem ser tratados como monoterapia (Figura 7.3) ou associação de medicamentos.\n\nAs associações preferidas devem incluir um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA) com um BCC ou com um diurético tiazídico ou similar. Essas estratégias são apoiadas por evidências que mostraram que a terapia combinada, preferencialmente em comprimido único, produz maiores reduções da PA do que a monoterapia, causa menos efeitos colaterais que os componentes individuais, melhora a adesão terapêutica e, a persistência do tratamento a longo prazo, permite um controle mais precoce da PA¹¹⁴,¹⁹⁸⁻²⁰⁰,²²⁵⁻²³³,²⁴⁸ e reduz a inércia terapêutica e o risco de mortalidade total e hospitalizações por DCV.²⁴⁵,²⁴⁸,²⁵⁰⁻²⁵²\n\nNos programas do Ministério da Saúde de distribuição de medicamentos, não há associações disponíveis em um único comprimido e, portanto, para os usuários do SUS,"}, {"page": 67, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\ndevem ser utilizados os medicamentos disponíveis em associação em múltiplos comprimidos, com os ajustes nas doses individuais toleradas dos medicamentos constantes na Relação Nacional de Medicamentos Essenciais (RENAME), conforme descrito no Capítulo 14, para que as metas de PA sejam atingidas.\n\nCaso a meta de PA não seja alcançada com dois medicamentos, ajustes de doses até as máximas preconizadas e toleradas deverão ser utilizados de acordo com as particularidades de cada paciente. Na sequência, outras classes de medicamentos anti-hipertensivos deverão ser acrescentadas até ser alcançado o controle da PA, seguindo o fluxograma da Figura 7.4. Destaca-se que combinações triplas também devem ser preferencialmente administradas em comprimido único, quando possível.\n\nÉ importante ressaltar que a associação de BRA com IECA é contraindicada, por promover aumento de efeitos adversos, sem redução de desfechos.²³⁵ Essa contraindicação é baseada principalmente nos desfechos desfavoráveis observados no estudo ONTARGET (Ongoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial),²⁵³ mas há controvérsias advindas de duas revisões sistemáticas,²⁵⁴,²⁵⁵ o que confere uma fraca força de recomendação com baixa certeza da evidência.²⁵⁶⁻²⁵⁹\n\nMensagens principais sobre o tratamento da hipertensão arterial\n\nO tratamento medicamentoso deve obrigatoriamente associar-se às mudanças do estilo de vida (ver Capítulo 6).\n\nA associação de dois medicamentos em doses baixas, em um único comprimido ou não, é a estratégia inicial recomendada para a maioria dos hipertensos, utilizada pela manhã ou à noite, permitindo controle da PA em mais de 60% dos pacientes.\n\nQuando não se consegue o controle da PA com a associação dupla, mesmo com o aumento de doses individuais até as máximas toleradas, a mudança para a associação tripla deve ser a opção, em comprimido único quando possível. A associação tripla permite o controle da PA em cerca de 90% dos indivíduos sob tratamento.\n\nA espironolactona deve ser a quarta opção medicamentosa. Se houver eventos adversos persistentes, deverá ser substituída por eplerenona. A adição de mais classes de medicamentos deve ser realizada progressivamente, conforme recomendações desta diretriz, de acordo com o fluxograma do tratamento apresentado, a fim de se obter a meta de PA.\n\nSe, mesmo assim, não for obtida a meta de PA, caracteriza-se como paciente com HAR ou HARf e deverá ser encaminhado a um centro especializado para investigações adicionais (ver Capítulo 12).\n\nHAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; PA: pressão arterial.\n\n### TABELA: Recomendações para o tratamento medicamentoso\n\n| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento da HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais, quando não se tenha atingido apenas com três classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |\n\n67 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 68, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n### TABELA: \n\n| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de clonidina para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV quando não se tenham atingido as metas de PA apenas com as classes iniciais (HAR e HARf) e intolerantes à espironolactona/eplerenona, ou ainda, sem controle após sua associação. | FRACA | BAIXA |\n| Não se recomenda o uso concomitante de IECA e BRA. | FORTE | ALTA |\n\nBCC: bloqueador dos canais de cálcio; BRA: bloqueador dos receptores da angiotensina; CV: cardiovascular; FA: fibrilação atrial; DAC: doença arterial coronariana; HA: hipertensão arterial; HAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; HD: hemodiálise; IC: insuficiência cardíaca; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; PA: pressão arterial.\n\n8. Hipertensão Arterial e Condições Clínicas Associadas: Doença Arterial Coronariana, Doença Renal Crônica, diabetes mellitus, Obesidade, COVID-19, Pós-Acidente Vascular Cerebral e Insuficiência Cardíaca\n\n8.1. Hipertensão Arterial e Doença Arterial Coronariana\n\nO paciente com HA e DAC é considerado de alto ou muito alto risco CV.260 O envelhecimento desempenha papel importante na influência da relação dos parâmetros de PA com o risco de DAC. Em pacientes com menos de 50 anos de idade, a PAD é um preditor mais forte do risco do que a PAS ou a PP, sugerindo que o aumento da RVP e a amplificação alterada da onda de pulso são dominantes na determinação do risco de DAC. Entre as idades de 50 e 59 anos, os três parâmetros de PA são preditores semelhantes do risco, sugerindo um equilíbrio entre a resistência dos pequenos vasos e a rigidez das grandes artérias. A partir dos 60 anos, há uma mudança em favor da PP e da PAS como preditores do risco de DAC, sugerindo que a rigidez das grandes artérias com reflexão precoce da onda de pulso é o determinante hemodinâmico dominante do risco. Embora a PAD predomine sobre a PAS em adultos jovens, a maior carga de DCV ocorre em indivíduos mais velhos com HA sistólica isolada e PP ampla.261\n\nA diminuição da PA está associada a redução do risco CV nos pacientes com DAC. No entanto, estudos iniciais sugeriram que uma PA muito baixa poderia comprometer a perfusão coronariana. Isso é particularmente relevante em pacientes com DAC, nos quais uma redução excessiva da pressão diastólica poderia precipitar isquemia miocárdica.262 O estudo TNT (Treating to New Targets) mostrou que PAS muito baixas, menores que 110-120/60-70 mmHg, estão associadas a aumento no risco de eventos CV, exceto para AVC, em que pressões mais baixas são benéficas.262\n\nHá, no entanto, uma discussão sobre a possível existência de curva em J, já abordada no Capítulo 5. Em coorte retrospectiva de pacientes coreanos com DAC e submetidos à intervenção coronariana percutânea, verificou-se curva em J para complicações maiores, com nadir em 119 mmHg para PAS e 74 mmHg para PAD.263 Já uma análise post hoc de estudo em população nipônica sobre o efeito de anti-hipertensivos em doentes com DAC não identificou curva em J para pressões sistólicas e nem tampouco em pacientes japoneses com DAC submetidos à intervenção coronariana percutânea.264\n\nEvidências da curva J da PA são derivadas de estudos observacionais, com baixa certeza da evidência e com alta probabilidade de não refletir uma relação causal entre redução da PA e desfechos CV. Mais provavelmente, estão relacionadas à presença de fatores de confusão residuais e/ou causalidade reversa.128,130,265\n\n8.1.1. Metas de Pressão Arterial na Doença Arterial Coronariana\n\nA presente diretriz recomenda metas de PA < 130/80 mmHg para indivíduos com HA e DAC. Obviamente, há um limite a partir do qual a redução da PA atingida pode causar malefício CV, mas não há evidências que respaldem qual é esse valor de PA e o quanto ele pode diferir, de acordo com comorbidades presentes. Admite-se que reduzir a PA até 120/70 mmHg não aumenta o risco CV, e pacientes com PA < 120/70 mmHg e assintomáticos não necessitam parar ou reduzir a medicação anti-hipertensiva em uso. A redução da PA deve ser feita de forma gradual e com cautela, de acordo com a tolerância, particularmente nos pacientes com evidência de isquemia miocárdica, nos indivíduos com diabetes e nos muito idosos.266,267\n\nRecomenda-se atenção para eventos adversos como a hipotensão ortostática, síncope, alterações eletrolíticas e injúria renal aguda.266,267 Na presença de PP elevada, a redução de PA deve ser igualmente ser gradual e cuidadosa, pelo possível aparecimento ou surgimento de isquemia miocárdica.206\n\n8.1.2. Tratamento da Hipertensão Arterial e Doença Arterial Coronariana\n\nOs BB e os BCC di-hidropiridínicos e não di-hidropiridínicos são preferenciais para o tratamento da HA em pacientes sintomáticos com DAC. Na presença de IAM recente, os BB também melhoram o prognóstico e devem ser prescritos, a menos que contraindicados.268-270 A duração dos benefícios relacionados aos BB é incerta. No entanto, na ausência de inconvenientes específicos, não há razão para interromper a terapia com BB.\n\nÉ importante mencionar que o aumento da FC se correlaciona linearmente com eventos CV, e o benefício da redução da FC como meta de tratamento em pacientes com DAC foi demonstrado por vários medicamentos, incluindo os BB.271 Os IECAs demonstraram reduzir os desfechos CV em pacientes de alto risco CV. Os BRA podem substituir os IECAs"}, {"page": 78, "text": "### TABELA: Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e insuficiência cardíaca\n\n| Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e insuficiência cardíaca | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA e ICFEp e ICFEr. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para pacientes com ICFEr e HA, o tratamento com medicamentos que tenham ação anti-hipertensiva e que melhorem o prognóstico: BB, IECA (ou BRA) e ARM. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a utilização de diuréticos no tratamento de pacientes com HA e IC, se houver sinais de hipervolemia. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de sacubitril/valsartana para pacientes com ICFEr e ICFEp e HA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de inibidores de SGLT2 para pacientes com ICFEr e ICFEp e HA, para diminuição de hospitalização e morte CV. | FRACA | ALTA |\n\nNota da tabela: ARM: antagonista dos receptores mineralocorticoides; BB: betabloqueador; BRA: bloqueador dos receptores da angiotensina; CV: cardiovascular; HA: hipertensão arterial; IC: insuficiência cardíaca; ICFEp: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; ICFEr: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; PA: pressão arterial; SGLT2: cotransportador de sódio-glicose 2 (sódio/glicose cotransporter 2).\n\nintervenção terapêutica deve ser negada ou retirada apenas com base na idade.377,378\n\n9.1.2. Mecanismos Fisiopatológicos\n\nO enrijecimento arterial, em decorrência do envelhecimento vascular, aumenta as velocidades de propagação da onda de pulso arterial (VOP) em direção à circulação periférica (centrífuga) e das ondas reflexas que retornam ao coração (centrípeta). A superposição dessas duas ondas na fase protomesossistólica causa o aumento da PAS e o alargamento da pressão de pulso (PP = PAS − PAD), um indicador hemodinâmico útil de rigidez arterial, observado nos idosos.379 A rigidez arterial tem grande importância com impacto prognóstico para desfechos cardiovasculares.380\n\n9.1.3. Diagnóstico e Decisão Terapêutica\n\n9.1.3.1. Diagnóstico\n\nA investigação da HA nos idosos pode ser dificultada pela presença de múltiplas comorbidades e a polifarmácia. As orientações dos Capítulos 3 e 4 desta diretriz, referentes à medida da PA, ao exame físico e avaliação laboratorial, devem ser seguidas também para essa faixa etária. No entanto, algumas características específicas do idoso devem ser levadas em conta na avaliação clínica e laboratorial desses indivíduos.\n\nA avaliação clínica dos pacientes idosos e, especialmente, dos muito idosos difere da tradicional. Primeiramente, o médico deve reconhecer que a consulta exigirá um tempo maior, devido a vários fatores, tais como: complexidade das múltiplas condições associadas, a lentidão física e cognitiva do paciente, a presença de familiares e cuidadores, com os quais o médico deverá discutir pontos inerentes às condições clínicas e terapêuticas propostas, enquanto os muito frágeis podem necessitar de consultas adicionais, devido à exaustão do paciente.381\n\nEm face da maior variabilidade pressórica e de algumas peculiaridades, a medida da PA pode resultar em valores inexatos. Os principais fatores que interferem na medida da PA em idosos são: 1) hiato auscultatório; 2) pseudo-hipertensão; e 3) variações posturais e pós-prandiais382 (ver Capítulo 3).\n\nDevido à maior rigidez arterial, as variações de volume interferem de forma significativa no controle da HA. Os idosos têm menor resposta dos barorreceptores à hipotensão e, por isso, são mais propensos a hipotensão ortostática (HO) e pós-prandial (HPP). Associa-se a isso, a maior frequência de doenças neurodegenerativas. Em torno de 20% dos idosos apresentam HO, e aproximadamente 30% dos idosos têm hipotensão após as refeições. Por isso, os idosos devem ser cuidadosamente monitorados para HO e HPP. Nesses pacientes, a MAPA é particularmente útil para caracterizar os eventos, assim como os sintomas associados, frequentemente atípicos.383,384\n\nA HA mal controlada e determinados anti-hipertensivos, como alfabloqueadores, podem provocar ou piorar a HO. A melhor opção para seu controle é o uso de MNM, como\n\n9. Hipertensão Arterial em Idosos, Crianças e Adolescentes\n\n9.1. Hipertensão Arterial no Idoso\n\n9.1.1. Introdução\n\nO Brasil está experimentando um processo envelhecimento populacional acelerado, sendo que os muito idosos (≥ 80 anos) são o estrato que mais cresce.373 Mais de 60% dos idosos apresentam hipertensão, com alta prevalência de HA sistólica isolada e baixa taxa de controle.374 A HA é um dos principais fatores de risco modificáveis para morbidade e mortalidade CV, declínio cognitivo, demência e perda de funcionalidade em idosos.375,376\n\nA condição funcional do indivíduo é muito mais importante que a idade cronológica per se e, assim, nenhuma"}, {"page": 79, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nhidratação adequada, dieta normossódica, mudança lenta de decúbito, elevação da cabeceira e uso de meias elásticas.\n\nNos casos de HPP, o idoso deve também evitar refeições copiosas, grande consumo de carboidratos e de álcool e não realizar exercícios após as refeições.³⁸⁵\n\nA monitorização da PA fora do consultório, ambulatorial (MAPA) ou residencial (MRPA) é cada vez mais valorizada e indicada no diagnóstico da HA no idoso. A automedida da PA, apesar das limitações, também deve ser considerada (ver Capítulo 3).⁴⁶\n\nNa solicitação de exames complementares, a investigação de causas secundárias de HA deve ser conduzida com cuidado, avaliando os riscos e os benefícios de cada procedimento (ver Capítulo 4).³⁸⁶\n\nA avaliação clínica do idoso inclui o status funcional e fragilidade, além da função cognitiva, parâmetros importantes para a decisão terapêutica e escolha das medicações.\n\n9.1.3.2. Avaliação do Status Funcional e Fragilidade\n\nEm idosos e, especialmente nos muito idosos, deve-se ter atenção especial ao status funcional e fragilidade. A avaliação geriátrica ampla (AGA), utilizando escalas e testes de forma sistematizada, permite identificar com precisão a condição global do idoso e montar estratégias para a abordagem terapêutica.³⁸⁷,³⁸⁸ Apesar de ser a forma ideal de avaliação, pode ser necessária a presença de um geriatra ou gerontólogo.\n\nRecomenda-se o uso rotineiro de testes funcionais, como, por exemplo, o da velocidade de marcha (VM) por ser facilmente aplicado na rotina de atendimento e por ter demonstrado clara discriminação prognóstica de sobrevida.³⁸⁹ São considerados como frágeis ou em risco de fragilidade aqueles com VM < 0,8 m/s (ou incapacidade de caminhar 6 metros em menos de 8 segundos), devendo-se aprofundar a investigação.³⁹⁰ Para complementação, sugerimos utilizar a “Escala Clínica de Fragilidade” já traduzida e validada para o Brasil (Figura 9.1),³⁹¹ a partir da Clinical Frailty Scale do Canadá, amplamente testada e utilizada, por sua simplicidade, confiabilidade, visão global do paciente, além de determinar prognóstico.³⁹²\n\nA fragilidade está associada a maior risco de HA, doença subclínica, eventos CV e mortalidade.³⁹³⁻³⁹⁵ O controle adequado da HA pode potencialmente influenciar a trajetória da fragilidade. Por outro lado, graus avançados de fragilidade estão associados a menores valores de PA, menor IMC, menor massa muscular, pior cognição e maior mortalidade.³⁹⁵\n\n9.1.3.3. Avaliação da Função Cognitiva\n\nAlém de bem estabelecida como principal causa de AVC, a HA também é implicada como fator patogênico no comprometimento cognitivo, tanto de origem vascular como da doença de Alzheimer, que são as principais causas de demência no idoso, de forma mais marcante no longo prazo.³⁹⁶\n\nNos ECRs, a redução da PA com anti-hipertensivos mostrou redução de lesão de substância branca, do declínio cognitivo e, em menor magnitude, de demência, sendo o tratamento intensivo ainda mais eficiente.³⁴⁶,³⁹⁷,³⁹⁸ Existem limitações nos ECRs para demonstrar redução de quadros demenciais, tais como: cognição não era o desfecho primário, falta de uniformidade na definição de demência e nos testes utilizados, e curta duração dos estudos.\n\n9.1.3.4. Decisão Terapêutica\n\nApesar de algumas divergências entre diferentes diretrizes, todas, assim como esta diretriz, consideram fundamental a abordagem individualizada, ponderando a condição funcional, cognição, grau de fragilidade, expectativas do paciente, comorbidades, LOA e risco CV global, polifarmácia e tolerabilidade ao tratamento.⁴⁵,¹¹⁷,³⁹⁹\n\nPara o início do tratamento, deve-se levar em conta a fragilidade, na qual, para indivíduos hígidos, os valores para iniciar tratamento são semelhantes aos adultos (≥ 140/≥ 90 mmHg), enquanto, para os idosos frágeis, o início de tratamento deve ser individualizado de acordo com a tolerabilidade do paciente.¹,⁴⁵\n\n9.1.4. Metas Pressóricas e Tratamento\n\nA estratégia terapêutica no idoso, especialmente naqueles com mais de 80 anos, não pode ser única. Por isso, mais importante que a idade, deve-se considerar: a presença de comorbidades, a autonomia, o status funcional e o grau de fragilidade para planejar o tratamento.³⁷⁷,³⁷⁸ Nenhuma intervenção terapêutica deve ser negada ou retirada apenas com base na idade.\n\n9.1.4.1. Metas para o Controle da Hipertensão Arterial no Paciente idoso\n\nO estudo SHEP (Systolic Hypertension in the Elderly Program)⁴⁰⁰ com idosos com HA sistólica isolada e o estudo HYVET (Hypertension in the Very Elderly Trial)⁴⁰¹,⁴⁰² com pacientes muito idosos (idade ≥ 80 anos) demonstraram claramente o benefício da redução da PA, com diminuição significativa do risco de desfechos CV e mortalidade, mesmo em pacientes com fragilidade.\n\nO estudo SPRINT Senior avaliou a coorte de 2.636 hipertensos com 75 anos ou mais, encontrando no braço de redução mais intensiva da PAS < 120 mmHg a redução de 34% no desfecho primário composto.⁴⁰³ Ainda no SPRINT-MIND, os pacientes alocados no braço de redução mais intensa da PAS (< 120 mmHg) tiveram progressão mais lenta no depósito de substância branca cerebral, assim como menor incidência de declínio cognitivo.⁴⁰⁴\n\nFinalmente, o estudo STEP (Semaglutide Treatment Effect in People with Obesity) avaliou idosos com hipertensão na China com metas de redução da PAS entre 130 e 150 mmHg vs. entre 110 e 130 mmHg. Ao final de 3,3 anos de seguimento, o estudo foi interrompido pela superioridade da estratégia de redução mais intensa da PAS na redução dos desfechos CV.¹³³ Metanálises recentes também demonstram que o controle mais intenso da PA nos idosos com hipertensão reduz a ocorrência de desfechos CV, sem aumento da taxa de efeitos adversos.¹³¹,⁴⁰⁵\n\nDiante das evidências expostas, esta diretriz recomenda a meta < 130/80 mmHg para a grande maioria dos idosos hipertensos. Para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometam a expectativa de vida, a PA deve ser reduzida ao valor máximo tolerado.\n\n79 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 80, "text": "### TABELA: Figura 9.1 – Escala clínica de fragilidade.\n\n| Categoria | Descrição |\n| --- | --- |\n| 1. MUITO ATIVO | Pessoas que estão robustas, ativas, com energia e motivadas. Essas pessoas normalmente se exercitam regularmente. Elas estão entre as mais ativas para a sua idade. |\n| 2. ATIVO | Pessoas que não apresentam nenhum sintoma ativo de doença, mas estão menos ativas que as da categoria 1. Frequentemente se exercitam ou são muito ativas ocasionalmente, por exemplo, em determinada época do ano. |\n| 3. REGULAR | Pessoas com problemas de saúde bem controlados, mas não se exercitam regularmente, além da caminhada de rotina. |\n| 4. VULNERÁVEL | Apesar de não depender dos outros para a ajuda diária, frequentemente os sintomas limitam as atividades. Uma queixa comum é sentir-se mais lento e/ou mais cansado ao longo do dia. |\n| 5. LEVEMENTE FRÁGIL | Estas pessoas frequentemente apresentam lentidão evidente e precisam de ajuda para atividades instrumentais de vida diária (AIVD) mais complexas (finanças, transporte, trabalho doméstico pesado, medicações). Tipicamente, a fragilidade leve progressivamente prejudica as compras e passeios desacompanhados, preparo de refeições e tarefas domésticas. |\n| 6. MODERADAMENTE FRÁGIL | Pessoas que precisam de ajuda em todas as atividades externas e na manutenção da casa. Em casa, frequentemente têm dificuldades com escadas e necessitam de ajuda no banho e podem necessitar de ajuda mínima (apoio próximo) para se vestir. |\n| 7. MUITO FRÁGIL | Completamente dependentes para cuidados pessoais por qualquer causa (física ou cognitiva). No entanto, são aparentemente estáveis e sem alto risco de morte (dentro de 6 meses). |\n| 8. SEVERAMENTE FRÁGIL | Completamente dependentes, aproximando-se do fim da vida. Tipicamente incapazes de se recuperar de uma doença leve. |\n| 9. DOENTE TERMINAL | Aproximando-se do fim da vida. Esta categoria se aplica a pessoas com expectativas de vida < 6 meses. Sem outra evidência de fragilidade. |\n| PONTUANDO FRAGILIDADE EM PESSOAS COM DEMÊNCIA | • O grau de fragilidade corresponde ao grau de demência. Sintomas comuns na demência leve incluem esquecimento dos detalhes de um evento recente, apesar da recordação do evento em si, repetindo a mesma pergunta/história e afastamento de eventos sociais. • Na demência moderada, a memória recente está muito comprometida apesar de aparentemente lembrar bem de fatos do passado. Quando solicitadas, elas são capazes de fazer o cuidado pessoal. • Na demência grave elas não conseguem realizar cuidados pessoais sem ajuda. |\n\nNota da tabela: Escala clínica de fragilidade. A figura apresenta as categorias numeradas de 1 a 9 e um quadro adicional sobre pontuando fragilidade em pessoas com demência.\nFigura 9.1 – Escala clínica de fragilidade.391\n\n9.1.4.2. Tratamento Não Medicamentoso\n\nTodas as MNM que se aplicam no indivíduo jovem (ver Capítulo 6) são válidas para o idoso, porém, é necessário um cuidado maior e considerar o real benefício – e potencial risco – de cada uma.\n\nOs idosos são mais sal-sensíveis, sendo a restrição salina mais eficaz nessa faixa etária.148 A diminuição excessiva da ingestão de sal pode induzir hiponatremia e perda de apetite, levando a desnutrição.\n\nAs dietas ricas em potássio devem ser incentivadas,406 porém, deve-se ter maior cautela com o risco de hipercalemia, devido à presença frequente de DRC e do uso de medicamentos que reduzem a excreção de potássio.\n\nExercícios físicos, aeróbicos e resistidos são fundamentais nos idosos e devem ser orientados.407,408 Em idosos, especialmente nos frágeis ou sarcopênicos, a redução do peso sem EF e sem consumo adequado de proteínas pode reduzir a massa muscular e piorar a funcionalidade.\n\nO acompanhamento por equipe multidisciplinar (ver Capítulos 6 e 13), a educação em saúde e o envolvimento de seus familiares/cuidadores são ainda mais importantes nos pacientes idosos."}, {"page": 81, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n9.1.4.3. Tratamento Medicamentoso\nNa escolha do(s) anti-hipertensivo(s) para idosos, deve-se considerar a elevada prevalência de comorbidades, contraindicações específicas, prováveis interações medicamentosas, custo, bem como a disponibilidade do medicamento e a experiência clínica. É prudente iniciar com monoterapia ou combinação em doses baixas e, se necessário, realizar aumento ou combinação gradual de anti-hipertensivos, com intervalo mínimo de 2 semanas.409\n\nNo Capítulo 7, estão descritos os detalhes sobre quando dar preferência ou evitar determinados anti-hipertensivos e sobre suas combinações. Destacamos, aqui, algumas peculiaridades para o idoso.\n\nClasses de anti-hipertensivos tais como medicamentos de ação central, antagonistas da aldosterona e vasodilatadores diretos, bem como outras modalidades de tratamento invasivo no sistema simpático, devem ser vistas como exceção e não como usuais para o tratamento do idoso.\n\nO risco de quedas em idosos pode aumentar nas primeiras semanas de tratamento com uso dos DIU e no primeiro dia com as demais classes.410\n\nEm ECR, o controle da HA mostrou diminuição de eventos CV sem aumento do risco de HO ou quedas com lesão.257,411 Os benefícios do tratamento anti-hipertensivo foram semelhantes mesmo naqueles com HO no início do seguimento.384\n\n9.1.4.4. Polifarmácia e Adesão\nA polifarmácia, definida pelo uso regular de cinco ou mais medicações, é mais frequente quanto maior for a idade.411 Ela está associada a maior chance de eventos adversos, interações medicamentosas e piora na adesão ao tratamento.412\n\nNesse sentido, recomendamos, especialmente nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, avaliação de efeito adverso413 e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações fixas de dose única diária, além da ênfase às MNM.\n\nAtenção especial deve ser dada para medicamentos que possam estar contribuindo para a HO ou HPP, como diuréticos, simpatolíticos, nitratos e antidepressivos tricíclicos.\n\n9.1.4.5. Desintensificação e Desprescrição\nEm diferentes situações clínicas, pode ser necessária a diminuição gradativa da dose ou até a suspensão de anti-hipertensivos, tais como: hipotensão sintomática, reações adversas, PAS muito abaixo da meta de forma persistente, detectada dentro e fora do consultório, alteração da meta pressórica para valores menos rígidos (lembrando ainda que a PA tende a diminuir na idade muito avançada, resultante da diminuição progressiva da reserva orgânica e maior fragilidade) e nos cuidados paliativos no fim de vida.414,415\n\nUm ponto-chave no tratamento da HA em idosos e, especialmente, em muito idosos, é o monitoramento criterioso dos efeitos adversos e da tolerabilidade, com atenção aos sinais e sintomas atípicos. A descontinuação de anti-hipertensivos parece ser segura em curto prazo, porém sem benefícios demonstrados na cognição ou funcionalidade para atividades da vida diária.414,415\n\nMensagens principais sobre hipertensão arterial no paciente idoso\nMais de 60% dos pacientes idosos têm hipertensão e possuem múltiplas doenças crônicas, sendo comum a polifarmácia, com aumento de custo e risco de efeito adverso e interações.373,374\n\nA polifarmácia está associada a maior mortalidade e maior taxa de hospitalização em pacientes idosos.416,417\n\nA maioria dos idosos apresenta elevação isolada ou predominante da PAS.\n\nO diagnóstico de HA no idoso requer conhecimento de suas peculiaridades, tais como o hiato auscultatório e a pseudo-hipertensão, sendo fundamental a avaliação periódica de hipotensão ortostática e a hipotensão pós-prandial.379,380\n\nMNM têm bons resultados, mas exigem maior cuidado.388\n\nO tratamento medicamentoso é semelhante aos de adultos mais jovens, com maior atenção à tolerabilidade e comorbidades, hipotensão ortostática ou pós-prandial e polifarmácia, mais frequentes nos idosos.389\n\nA avaliação clínica deve incluir uma equipe multidisciplinar e seus cuidadores/familiares, o que contribui para aumentar as taxas de adesão e as chances de sucesso com o tratamento.\n\nA perda de reserva orgânica nas idades avançadas está associada à diminuição gradativa da PA e implica na desintensificação e até desprescrição de um ou mais medicamentos, o que não aumenta mortalidade e pode reduzir custos.418\n\nEm idosos em cuidados paliativos por doenças avançadas sem prognóstico ou fragilidade grave, o objetivo principal do tratamento é o controle de sintomas. A desprescrição de anti-hipertensivos deve ser considerada.391\n\nHA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; PAS: pressão arterial sistólica; MNM: medidas não medicamentosas.\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da HA em pacientes idosos\n\n| Recomendações para abordagem da HA em pacientes idosos | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se que o monitoramento fora do consultório (MAPA/MRPA) deva ser realizado no paciente idoso, sempre que possível, no diagnóstico e para a avaliação do tratamento anualmente ou quando houver mudança na estratégia terapêutica. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que o status funcional, cognitivo, nutricional e social deva ser considerado para definição da capacidade intrínseca e/ou o grau de fragilidade no paciente idoso. | FRACA | BAIXA |\n\n81 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 82, "text": "Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para a maioria dos pacientes idosos.\n\n### TABELA: Recomendações para o tratamento da hipertensão arterial em idosos\n\n| Recomendação | Força | Classificação |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para a maioria dos pacientes idosos. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometem a expectativa de vida, que a PA seja reduzida até o menor valor tolerado. | FORTE | ALTA |\n| Não se recomenda que BB sejam utilizados como monoterapia inicial em idosos, exceto na presença de algumas comorbidades, em que podem ter, inclusive, indicação mandatória, como IC ou nas síndromes coronarianas. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, para a escolha do(s) anti-hipertensivo(s) em idosos, considerar a elevada prevalência de comorbidades, as contraindicações específicas, prováveis interações medicamentosas, custo, bem como a disponibilidade do medicamento e a experiência clínica. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, a avaliação de eventos adversos e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações em único comprimido de dose única diária, além da ênfase às MNM. | FORTE | MODERADA |\n\nNota da tabela: A tabela apresenta recomendações para pacientes idosos, com a força e a classificação correspondentes conforme indicado pelas células coloridas.\n\nIC: insuficiência cardíaca; MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: medida residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial; MNM: medidas não medicamentosas; BB: betabloqueador.\n\n9.2. Hipertensão Arterial na Criança e no Adolescente\n\nDados de metanálise recente, incluindo 47 estudos em indivíduos ≤ 19 anos, mostram prevalência agrupada para HA de 4,0%, para HA Estágio 1 de 4,0%, para HA Estágio 2 de 0,95% e 9,67% para o grupo previamente atribuído como PA elevada, que, por corresponder à categoria de pré-hipertensão utilizada para adultos, receberá, doravante, a denominação de pré-hipertensão também em crianças e adolescentes.⁴¹⁹\n\nEm 2017, o estadiamento da PA, em crianças e adolescentes, realizado por meio de percentis de PA, de acordo com sexo, idade e percentil de estatura, foi redefinido, sendo mantido para indivíduos < 13 anos e com utilização de valores de adulto, a partir de 13 anos.⁴⁴,⁴²⁰ Essas alterações racionalizaram o manejo inicial dos pacientes, com o aumento da prevalência de pré-hipertensão e HA, aumentaram a sensibilidade para detecção precoce de LOA em idade pediátrica,⁴²¹ facilitaram a transição de cuidado do adolescente para a clínica de adultos e introduziram a confirmação diagnóstica e monitorização terapêutica da HA pediátrica pela MAPA.⁴²⁰ Mudanças no estadiamento da PA pela MAPA na idade pediátrica, utilizando a mesma base conceitual, seguiram-se em 2022.⁴²² Os fatores de risco que determinam a necessidade de medida rotineira de PA em crianças < 3 anos de idade são prematuridade, muito baixo peso ao nascer, restrição de crescimento intrauterino, antecedente de internação em unidade de terapia intensiva (UTI) neonatal ou de cateterização umbilical pós-natal, cardiopatias congênitas operadas ou não, DRC, infecção do trato urinário de repetição, hematúria ou proteinúria, nefrouropatias, transplante de órgãos sólidos, doença oncológica ou transplante de medula óssea, DM, uso crônico de medicamentos com efeito de elevação de PA, doenças sistêmicas associadas a HA (neurofibromatose, esclerose tuberosa, anemia falciforme, entre outras) e evidência de hipertensão intracraniana.⁴²⁰\n\nA medida da PA deve ser realizada pelo método auscultatório.⁴²⁰ Contudo, os dispositivos oscilométricos validados para a idade pediátrica são úteis em recém-nascidos e crianças pequenas até que possam cooperar para a adequada obtenção da medida auscultatória e como recurso de triagem para crianças maiores e adolescentes. A medida oscilométrica da PA segue a mesma orientação técnica da metodologia auscultatória.⁴²⁰ A lista de aparelhos oscilométricos validados para uso pediátrico está disponível em: https://www.stridebp.org/children-pdf/ (BHS); https://www.validatebp.org (US/AMA); https://hypertension.ca/bpdevices (CANADÁ); https://www.stridebp.org/bp-monitors (STRIDE BP), uma iniciativa conjunta da ESH, International Society of Hypertension (ISH) e World Hypertension League.\n\nAs Tabelas 9.1, 9.2, 9.3 e 9.4 apresentam, respectivamente, as definições atualizadas de PA normal, pré-hipertensão, Estágios 1 e 2 de HA na criança e no adolescente, de acordo com idade, sexo e percentil de altura, valores de PA para meninos e meninas de acordo com a idade e o percentil de estatura⁴²⁰ e definições atualizadas de PA normal, HAB, HM e HA, considerando-se a medida da PA de consultório e pela MAPA.⁴²²,⁴²³\n\nA PA do neonato aumenta com o peso ao nascer, a idade gestacional e a idade pós-natal. Pequenos estudos observacionais metodologicamente distintos originaram propostas incongruentes de normatização da PA no recém-nascido.⁴²⁴ Sugere-se a utilização dos valores estimados de PA após duas semanas de vida em neonatos de 26 a 44 semanas de idade pós-concepção, demonstrados na Tabela 9.5⁴²⁵ e dos valores de PA para o primeiro ano de vida apresentados nas Tabelas 9.2 e 9.3.⁴²⁶"}, {"page": 83, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nTabela 9.1 – Definição atualizada da pressão arterial de acordo com a faixa etária\n### TABELA: Tabela 9.1 – Definição atualizada da pressão arterial de acordo com a faixa etária\n\n| Faixa etária | Definição |\n| --- | --- |\n| Crianças de 1 a 12 anos de idade | Crianças com idade ≥ 13 anos |\n| PA normal: < P90 para idade, sexo e altura | PA normal: < 120/< 80 mmHg |\n| PA elevada (pré-hipertensão): PA ≥ P90 e < 95 percentis para idade, sexo e altura ou PA 120/80 mmHg, mas < P95 (o que for menor) | Pré-hipertensão: PAS 120 a 129/< 80 mmHg |\n| HA Estágio 1: PA ≥ P95 para idade, sexo e altura até < P95 + 12 mmHg ou PA entre 130/80 até 139/89 mmHg (o que for menor) | HA Estágio 1: PA 130/80 até 139/89 mmHg |\n| HA Estágio 2: PA ≥ P95 + 12 mmHg para idade, sexo e altura ou PA ≥ 140/90 mmHg (o que for menor) | HA Estágio 2: PA ≥ 140/90 mmHg |\nHA: hipertensão arterial; P: percentil; PA: pressão arterial; PAS: pressão arterial sistólica. Adaptado de Flynn et al.⁴²⁰\n\nTabelas 9.2 – Valores de pressão arterial para meninos, de acordo com a idade e o percentil de estatura\n### TABELA: Tabelas 9.2 – Valores de pressão arterial para meninos, de acordo com a idade e o percentil de estatura\n\n| Idade (anos) | Percentis de PA | Pressão Arterial Sistólica (mmHg) — Percentis da Estatura ou Medida da Estatura (cm) — 5% | Pressão Arterial Sistólica (mmHg) — 10% | Pressão Arterial Sistólica (mmHg) — 25% | Pressão Arterial Sistólica (mmHg) — 50% | Pressão Arterial Sistólica (mmHg) — 75% | Pressão Arterial Sistólica (mmHg) — 90% | Pressão Arterial Sistólica (mmHg) — 95% | Pressão Arterial Diastólica (mmHg) — Percentis da Estatura ou Medida da Estatura (cm) — 5% | Pressão Arterial Diastólica (mmHg) — 10% | Pressão Arterial Diastólica (mmHg) — 25% | Pressão Arterial Diastólica (mmHg) — 50% | Pressão Arterial Diastólica (mmHg) — 75% | Pressão Arterial Diastólica (mmHg) — 90% | Pressão Arterial Diastólica (mmHg) — 95% |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| 1 | Estatura (cm) | 77,2 | 78,3 | 80,2 | 82,4 | 84,6 | 86,7 | 87,9 | 77,2 | 78.3 | 80,2 | 82,4 | 84,6 | 86,7 | 87,9 |\n| | P50 | 85 | 85 | 86 | 86 | 87 | 88 | 88 | 40 | 40 | 40 | 41 | 41 | 42 | 42 |\n| | P90 | 98 | 99 | 99 | 100 | 100 | 101 | 101 | 52 | 52 | 53 | 53 | 54 | 54 | 54 |\n| | P95 | 102 | 102 | 103 | 103 | 104 | 105 | 105 | 54 | 54 | 55 | 55 | 56 | 57 | 57 |\n| | P95 + 12 mmHg | 114 | 114 | 115 | 115 | 116 | 117 | 117 | 66 | 66 | 67 | 67 | 68 | 69 | 69 |\n| 2 | Estatura (cm) | 86,1 | 87,4 | 89,6 | 92,1 | 94,7 | 97,1 | 98,5 | 86,1 | 87,4 | 89,6 | 92,1 | 94,7 | 97,1 | 98,5 |\n| | P50 | 87 | 87 | 88 | 89 | 89 | 90 | 91 | 43 | 43 | 44 | 44 | 45 | 46 | 46 |\n| | P90 | 100 | 100 | 101 | 102 | 103 | 103 | 104 | 55 | 55 | 56 | 56 | 57 | 58 | 58 |\n| | P95 | 104 | 105 | 105 | 106 | 107 | 107 | 108 | 57 | 58 | 58 | 59 | 60 | 61 | 61 |\n| | P95 + 12 mmHg | 116 | 117 | 117 | 118 | 119 | 119 | 120 | 69 | 70 | 70 | 71 | 72 | 73 | 73 |\n| 3 | Estatura (cm) | 92,5 | 93,9 | 96,3 | 89 | 101,6 | 104,3 | 105,8 | 92,5 | 93,9 | 96,3 | 99 | 101,8 | 104,3 | 105,8 |\n| | P50 | 88 | 89 | 89 | 90 | 91 | 92 | 92 | 45 | 46 | 46 | 47 | 48 | 49 | 49 |\n| | P90 | 101 | 102 | 102 | 103 | 104 | 105 | 105 | 58 | 58 | 59 | 59 | 60 | 61 | 61 |\n| | P95 | 106 | 106 | 107 | 107 | 108 | 109 | 109 | 60 | 61 | 61 | 62 | 63 | 64 | 64 |\n| | P95 + 12 mmHg | 118 | 118 | 119 | 119 | 120 | 121 | 121 | 72 | 73 | 73 | 74 | 75 | 76 | 76 |\n| 4 | Estatura (cm) | 98,5 | 100,2 | 102,9 | 105,9 | 108,9 | 111,5 | 113,2 | 98,5 | 100,2 | 102,9 | 105,9 | 108,9 | 111,5 | 113,2 |\n| | P50 | 90 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 94 | 48 | 49 | 49 | 50 | 51 | 52 | 52 |\n| | P90 | 102 | 103 | 104 | 105 | 105 | 106 | 107 | 60 | 61 | 62 | 62 | 63 | 64 | 64 |\n| | P95 | 107 | 107 | 108 | 108 | 109 | 110 | 110 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 67 | 68 |\n| | P95 + 12 mmHg | 119 | 119 | 120 | 120 | 121 | 122 | 122 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 79 | 80 |\n| 5 | Estatura (cm) | 104,4 | 106,2 | 109,1 | 112,4 | 115,7 | 118,6 | 120,3 | 104,4 | 106,2 | 109,1 | 112,4 | 115,7 | 118,6 | 120,3 |\n| | P50 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 96 | 51 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 55 |\n| | P90 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 108 | 63 | 64 | 65 | 65 | 66 | 67 | 67 |\n| | P95 | 107 | 108 | 109 | 109 | 110 | 111 | 112 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 70 | 71 |\n| | P95 + 12 mmHg | 119 | 120 | 121 | 121 | 122 | 123 | 124 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 82 | 83 |\n| 6 | Estatura (cm) | 110,3 | 112,2 | 115,3 | 118,9 | 122,4 | 125,6 | 127,5 | 110,3 | 112,2 | 115,3 | 118,9 | 122,4 | 125,6 | 127,5 |\n| | P50 | 93 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 54 | 54 | 55 | 56 | 57 | 57 | 58 |\n| | P90 | 105 | 105 | 106 | 107 | 109 | 110 | 110 | 66 | 66 | 67 | 68 | 68 | 69 | 69 |\n| | P95 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 69 | 70 | 70 | 71 | 72 | 72 | 73 |\n| | P95 + 12 mmHg | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 81 | 82 | 82 | 83 | 84 | 84 | 85 |\n\nNota da tabela: A tabela apresenta, para cada idade, os percentis de estatura e os valores de pressão arterial sistólica e diastólica correspondentes.\n\n83 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}], "limitations": []} +{"id": "has029", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 27, "text": "| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e doença arterial coronariana | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para indivíduos com HA e DAC. Admite-se que reduzir a PA até 120/70 mmHg não aumenta o risco CV e que pacientes com PA < 120/70 mmHg e assintomáticos não necessitam parar ou reduzir a medicação anti-hipertensiva. | FORTE | MODERADA |"}, {"page": 34, "text": "Em idosos e nos indivíduos com DM, disautonomia e em uso de anti-hipertensivos, a PA deve ser medida também em posição supina e 1 e 3 minutos após a mudança para a posição ortostática, com o braço apoiado pelo examinador na altura do coração. Isso é importante para identificar a hipotensão ortostática, que é definida como uma redução na PAS ≥ 20 mmHg e/ou na PAD ≥ 10 mmHg.45,46,52,53"}, {"page": 40, "text": "| Recomendação para medida da pressão arterial, diagnóstico e classificação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se classificar a pré-hipertensão abrangendo valores de PAS entre 120–139 mmHg ou PAD entre 80–89 mmHg no consultório com o objetivo de identificar precocemente indivíduos em risco e incentivar intervenções mais proativas e não medicamentosas para prevenir a progressão para HA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se que o diagnóstico de HA seja feito quando a PA no consultório for ≥ 140 e/ou 90 mmHg em duas ocasiões diferentes e classificada em Estágio 1, 2 e 3 de acordo com o maior valor de PAS ou PAD. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se realizar a medida da PA utilizando a técnica e equipamento adequados. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se utilizar equipamento automático de braço com o objetivo de reduzir erros e facilitar a obtenção da medida da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a investigação de hipotensão ortostática em grupos de risco (pacientes idosos, com diabetes, disautonomia e em uso de anti-hipertensivos). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 62, "text": "| Classe e Medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (número de doses/dia) | Informações adicionais e recomendações |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Betabloqueadores | | | |\n| Indicações: ICFr, Síndromes coronarianas agudas, no pós-IAM e em pacientes com angina, e fibrilação atrial. Hipertensão associada a arritmias, tremor essencial, prolapso da válvula mitral, enxaqueca, ansiedade, hipertensão portal, síndromes hipercinéticas como tireotoxicose, apneia obstrutiva do sono. | | | |\n| Contraindicações: broncopatia grave ou descompensada (se indispensável, usar os cardiosseletivos ou com ação vasodilatadora, com cautela), bloqueio sinoatrial ou atrioventricular, bradicardia (FC < 50 bpm), doença arterial obstrutiva periférica (exceto para os betabloqueadores com ação vasodilatadora). | | | |\n| 1ª GERAÇÃO E NÃO CARDIOSSELETIVO | | | |\n| Propranolol | 80 – 320 | 2 a 3 | – Bloqueiam os receptores β1 (principalmente no miocárdio) e β2 (músculo liso, pulmões, vasos sanguíneos etc.). |\n| Nadolol | 40 – 160 | 1 | – Efeitos periféricos mais acentuados, como aumento da resistência arterial periférica e broncoconstrição. |\n| Pindolol | 10 – 60 | 1 | – Pindolol possui atividade simpatomimética intrínseca que proporciona menor bradicardia. |\n| 2ª GERAÇÃO E CARDIOSSELETIVO | | | |\n| Atenolol | 50 – 100 | 1 a 2 | – Bloqueiam apenas os receptores β1 adrenérgicos, presentes em maior parte no coração, no sistema nervoso e nos rins e, portanto, sem os efeitos de bloqueio periférico indesejáveis. |\n| Metoprolol | 50 – 200 | 1 | – Doses muito altas podem ter ação nos receptores β2. |\n| Bisoprolol | 5 – 20 | 1 | |\n| 3ª GERAÇÃO | | | |\n| Nebivolol | 2,5 – 10 | 1 | – Cardiosseletivo. – Ação vasodilatadora por maior disponibilidade do óxido nítrico. |\n| Carvedilol | 6,25 – 50 | 1 a 2 | – Não cardiosseletivo. – Efeito alfa e betabloqueador, produz menor bradicardia e vasodilatação. Indicado na ICFr. |"}, {"page": 68, "text": "A presente diretriz recomenda metas de PA < 130/80 mmHg para indivíduos com HA e DAC. Obviamente, há um limite a partir do qual a redução da PA atingida pode causar malefício CV, mas não há evidências que respaldem qual é esse valor de PA e o quanto ele pode diferir, de acordo com comorbidades presentes. Admite-se que reduzir a PA até 120/70 mmHg n��o aumenta o risco CV, e pacientes com PA < 120/70 mmHg e assintomáticos não necessitam parar ou reduzir a medicação anti-hipertensiva em uso. A redução da PA deve ser feita de forma gradual e com cautela, de acordo com a tolerância, particularmente nos pacientes com evidência de isquemia miocárdica, nos indivíduos com diabetes e nos muito idosos.266,267"}, {"page": 68, "text": "Os BB e os BCC di-hidropiridínicos e não di-hidropiridínicos são preferenciais para o tratamento da HA em pacientes sintomáticos com DAC. Na presença de IAM recente, os BB também melhoram o prognóstico e devem ser prescritos, a menos que contraindicados.268-270 A duração dos benefícios relacionados aos BB é incerta. No entanto, na ausência de inconvenientes específicos, não há razão para interromper a terapia com BB."}, {"page": 68, "text": "É importante mencionar que o aumento da FC se correlaciona linearmente com eventos CV, e o benefício da redução da FC como meta de tratamento em pacientes com DAC foi demonstrado por vários medicamentos, incluindo os BB.271 Os IECAs demonstraram reduzir os desfechos CV em pacientes de alto risco CV. Os BRA podem substituir os IECAs"}, {"page": 69, "text": "| Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e doença arterial coronariana | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se metas de PA < 130/80 mmHg para indivíduos com HA e DAC. Admite-se que reduzir a PA até 120/70 mmHg não aumenta o risco CV e que pacientes com PA < 120/70 mmHg e assintomáticos não necessitam parar ou reduzir a medicação anti-hipertensiva. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se que a redução da PA em pacientes hipertensos com DAC deva ser feita de forma gradual e com cautela, de acordo com a tolerância, nos pacientes com evidência de isquemia miocárdica, nos pacientes com diabetes, muito idosos e naqueles com PP elevada, com atenção aos EAs como a hipotensão ortostática, síncope, alterações eletrolíticas e IRA. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento da HA em pacientes sintomáticos com DAC para a redução de eventos CV importantes e sintomas anginosos. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de IECA para a redução de desfechos CV em pacientes com DAC, sendo que os BRAs podem substituir os IECAs nos pacientes que sejam intolerantes a essa classe de medicamentos. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 118, "text": "| Recomendações para a medida da pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se classificar a pré-hipertensão abrangendo valores de PAS entre 120–139 mmHg ou PAD entre 80–89 mmHg no consultório com o objetivo de identificar precocemente indivíduos em risco e incentivar intervenções mais proativas e não medicamentosas para prevenir a progressão para HA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se que o diagnóstico de HA seja feito quando a PA no consultório ≥ 140 e/ou 90 mmHg em duas ocasiões diferentes e classificada em Estágio 1, 2 e 3, de acordo com o maior valor de PAS ou PAD. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se realizar a medida da PA utilizando técnica e equipamentos adequados. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se utilizar equipamento automático de braço com o objetivo de reduzir erros e facilitar a obtenção da medida da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a investigação de hipotensão ortostática em grupos de risco (pacientes idosos, com diabetes, disautonomia e em uso de anti-hipertensivos). | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se usar MAPA ou MRPA para confirmar o diagnóstico de HA e monitorar tratamento. | FORTE | ALTA |"}], "limitations": []} +{"id": "has030", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 53, "text": "6.3.1. Restrição na Ingestão de Sódio\nO consumo elevado de sódio está associado ao aumento da PA, podendo ser responsável por cerca de 30% da prevalência de HA.¹⁴⁷ A restrição na ingestão de sódio promove redução proporcional da PA, que é mais pronunciada em indivíduos com HA, negros e idosos.¹⁴⁸ A redução da ingestão de cada 1,15 g/dia de sódio reduz a PAS e a PAD em 2,8 e 1,4 mmHg, respectivamente, em pacientes com HA.¹⁴⁸ Assim, a restrição da ingestão de sódio para no máximo 2 g/dia é recomendada, o que corresponde a 5 g de sal de cozinha ou 1 colher de chá/dia.¹⁴⁹"}, {"page": 60, "text": "| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| --- | --- | --- | --- |\n| DIURÉTICOS | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| DIURÉTICOS TIAZÍDICOS E SÍMILES | | | |\n| Hidroclorotiazida | – 50 | 1 | – Ação no túbulo contornado distal. |\n| Clortalidona | 12,5 – 25 | 1 | – Doses maiores aumentam o efeito diurético, mas também os efeitos colaterais metabólicos, sem acrescentar efeito anti-hipertensivo. |\n| Indapamida (slow release) | 1,5 – 3,0 | 1 | – Contraindicação em gota ativa. |\n| DIURÉTICOS DE ALÇA | | | |\n| Furosemida | 20 – 240 | 1 a 3 | – Ação no ramo ascendente espesso da alça de Henle. – Utilizada na DRC, IC e estados edematosos (retenção de sódio e água). |\n| DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO | | | |\n| Espironolactona | 25 – 100 | 1 a 2 | – Antagonista dos receptores mineralocorticoides – hormonal não seletivo. – Uso em IC, status de hiperaldosteronismo, HA resistente e refratária (4º medicamento), HA com comorbidades, diminui proteinúria. – Pode provocar hiperpotassemia, particularmente na DRC e associado à IECA ou BRA. – Efeitos colaterais: ginecomastia, diminuição da libido, impotência. |\n| Eplerenona | 25 – 100 | 1 | – Antagonista dos receptores mineralocorticoides – não hormonal seletivo. – Mais seletiva para receptores de aldosterona (↓ efeitos adversos). – Hiperpotassemia similar à espironolactona. – Mesmas indicações que a espironolactona. |\n| Amilorida | 2,5 – 5 | 1 | – Ação nos canais de sódio do túbulo distal e coletor. – Disponível em associação com diurético tiazídico ou similar. |"}, {"page": 62, "text": "| Classe e Medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (número de doses/dia) | Informações adicionais e recomendações |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Betabloqueadores | | | |\n| Indicações: ICFr, Síndromes coronarianas agudas, no pós-IAM e em pacientes com angina, e fibrilação atrial. Hipertensão associada a arritmias, tremor essencial, prolapso da válvula mitral, enxaqueca, ansiedade, hipertensão portal, síndromes hipercinéticas como tireotoxicose, apneia obstrutiva do sono. | | | |\n| Contraindicações: broncopatia grave ou descompensada (se indispensável, usar os cardiosseletivos ou com ação vasodilatadora, com cautela), bloqueio sinoatrial ou atrioventricular, bradicardia (FC < 50 bpm), doença arterial obstrutiva periférica (exceto para os betabloqueadores com ação vasodilatadora). | | | |\n| 1ª GERAÇÃO E NÃO CARDIOSSELETIVO | | | |\n| Propranolol | 80 – 320 | 2 a 3 | – Bloqueiam os receptores β1 (principalmente no miocárdio) e β2 (músculo liso, pulmões, vasos sanguíneos etc.). |\n| Nadolol | 40 – 160 | 1 | – Efeitos periféricos mais acentuados, como aumento da resistência arterial periférica e broncoconstrição. |\n| Pindolol | 10 – 60 | 1 | – Pindolol possui atividade simpatomimética intrínseca que proporciona menor bradicardia. |\n| 2ª GERAÇÃO E CARDIOSSELETIVO | | | |\n| Atenolol | 50 – 100 | 1 a 2 | – Bloqueiam apenas os receptores β1 adrenérgicos, presentes em maior parte no coração, no sistema nervoso e nos rins e, portanto, sem os efeitos de bloqueio periférico indesejáveis. |\n| Metoprolol | 50 – 200 | 1 | – Doses muito altas podem ter ação nos receptores β2. |\n| Bisoprolol | 5 – 20 | 1 | |\n| 3ª GERAÇÃO | | | |\n| Nebivolol | 2,5 – 10 | 1 | – Cardiosseletivo. – Ação vasodilatadora por maior disponibilidade do óxido nítrico. |\n| Carvedilol | 6,25 – 50 | 1 a 2 | – Não cardiosseletivo. – Efeito alfa e betabloqueador, produz menor bradicardia e vasodilatação. Indicado na ICFr. |"}, {"page": 67, "text": "| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento da HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais, quando não se tenha atingido apenas com três classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 68, "text": "| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de clonidina para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV quando não se tenham atingido as metas de PA apenas com as classes iniciais (HAR e HARf) e intolerantes à espironolactona/eplerenona, ou ainda, sem controle após sua associação. | FRACA | BAIXA |\n| Não se recomenda o uso concomitante de IECA e BRA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 70, "text": "Diante da ausência de dados robustos em mais de um ECR, e considerando o maior risco de hipotensão, pior adesão e possível agravamento das lesões renais em pacientes com controle intensivo da PA, consideramos razoável preconizar uma meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes em tratamento conservador ou transplantados renais.281 Para pacientes em HD ou hemofiltração, recomenda-se uma meta de PA pré-diálise < 140/90 mmHg e PA pós-diálise < 130/80 mmHg. A medida da PA pós-diálise deve ser realizada após a selagem do cateter ou hemostasia da fístula arteriovenosa.294 Finalmente, para a diálise peritoneal, uma meta de PA < 140/90 mmHg é sugerida, preferencialmente aferida pela MAPA de 24 h.295"}, {"page": 70, "text": "interdialítico, preferencialmente pela MAPA de 44 h, ou MRPA, se a MAPA estiver indisponível.293"}, {"page": 71, "text": "Recomenda-se aos pacientes em diálise o uso de:\n• Diurético de alça para todos os pacientes em diálise com diurese residual;\n• IECA ou BRA em pacientes com HA em diálise, especialmente por seus efeitos pleiotrópicos: redução HVE, IC, fibrose peritoneal em diálise peritoneal (DP) e mortalidade CV;\n• BBs são os medicamentos anti-hipertensivos preferíveis em HD e DP, especialmente atenolol, exceto se contraindicado;\n• Recomenda-se uso de BCC em pacientes em HD ou DP, por seus efeitos hipotensores e de proteção CV;\n• Recomenda-se uso de ARM em pacientes em HD ou DP por seus efeitos anti-hipertensivos, na redução da mortalidade e de proteção CV, se tolerados."}, {"page": 71, "text": "| Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC, a meta de PA < 130/80 mmHg para a redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para pacientes em tratamento conservador de DRC, a meta de PAS < 120 mmHg, em casos selecionados, particularmente em pacientes mais jovens, com menos comorbidades, sem fragilidade, com a PA medida por método automático, preferencialmente desacompanhada e sob vigilância. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se como meta para pacientes em diálise: • HD: uma meta de PA pré-sessão < 140/90 mmHg ou PA < 130/80 mmHg na pós-HD; • Hemodiafiltração: < 130/80 mmHg; • DP: < 140/90 mmHg. | FRACA | MUITO BAIXA |\n| Recomenda-se para pacientes em HD ou DP que a avaliação da PA deve ser feita preferencialmente pela MAPA de 44 h ou de 24 h, respectivamente. MRPA é a opção, se a MAPA estiver indisponível. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibem propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM, além dos iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a monitorização do potássio e da redução da função renal durante o tratamento da HA na DRC em tratamento conservador. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 108, "text": "A espironolactona deve ser usada de forma cautelosa em indivíduos com TFGe < 30 mL/min/1,73 m² e concentração plasmática de potássio > 5,5 mEq/L, algumas vezes, sendo necessário substituir por outro anti-hipertensivo em hiperpotassemia refratária ao tratamento. O potássio plasmático e a TFGe devem ser monitorados, em intervalos de pelo menos 3 a 6 meses.⁴⁵,⁵¹⁷ Quando a espironolactona e outros ARM não são tolerados ou estão contraindicados, as alternativas incluem os simpaticolíticos²⁵⁹,⁵⁴⁴ ou a amilorida na dose de 10 a 20 mg/dia, que foi considerada tão eficaz quanto a"}, {"page": 127, "text": "\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA
Captopril25x ☒x ☒25-1502-3Evite o uso em mulheres em
Maleato de enalapril5x ☒5-401-2idade fértil, pois há grande risco de malformações fetais
Maleato de enalapril10x ☒☒ x5-401-2e outras complicações na
gestação.
Contraindicado em associação com BRA. Risco de
Maleato de enalapril20x ☒5-401-2hiperpotassemia em pacientes com IC, em uso de ARM, ou que estejam recebendo suplementação de potássio.
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT 1 DA ANGIOTENSINA II
Losartana potássica50x ☒x ☒50-1001-2Mesmas recomendações feitas aos IECAs.
BETABLOQUEADORES
Atenolol25x ☒Deve ser indicado em
Atenolol50x ☒50-1001-2pacientes com doença arterial coronariana (angina e
Atenolol100☒ x50-1001-2pós-IM), IC, fibrilação atrial,
Cloridrato de propranolol10☒ x80-3202-3mulheres que pretendem
Cloridrato de propranolol40☒ x☒ x80-3202-3engravidar, pessoas com enxaqueca.
Succinato de metoprolol25x ☒☒ x50-2001
Succinato de metoprolol50x ☒50-2001Evitar em pacientes com doença pulmonar obstrutiva
Succinato de metoprolol100x ☒50-2001crônica, bloqueio AV > 2º grau e doença arterial obstrutiva periférica.
Tartarato de metoprolol100☒ x50-2001A retirada abrupta dos BBs deve ser evitada, pois pode provocar taquicardia reflexa e mal-estar.
SIMPATOLÍTICO DE AÇÃO PERIFÉRICA
Mesilato de doxazosina2☒ x1-161Iniciar com dose baixa antes de deitar-se, pois
Mesilato de doxazosina4☒ x1-161pode provocar hipotensão ortostática. Aumentar progressivamente a cada 2 dias.
SIMPATOLÍTICO DE AÇÃO CENTRAL
Metildopa250x500-2Indicado preferencialmente em grávidas.
☒2.000
VASODILATADORES DIRETOS
Cloridrato de hidralazina25☒ x50-2002-3Pode provocar retenção de sódio e água, hipervolemia e taquicardia reflexa.
Cloridrato de hidralazina50☒ x50-2002-3Preferencialmente, deve ser usada em associação com diurético e BB. Síndrome lupus-like em dose alta.
"}], "limitations": []} +{"id": "has031", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 28, "text": "| Recomendações para abordagem da HA em pacientes idosos | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para a maioria dos pacientes idosos. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometam a expectativa de vida, que a PA seja reduzida até o menor valor tolerado. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, a avaliação de eventos adversos e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações em único comprimido de dose única diária, além da ênfase às MNM. | FORTE | MODERADA |"}, {"page": 51, "text": "Esses e outros achados reforçam a recomendação de metas mais intensas na redução da PA para os indivíduos com HA, independentemente da idade. Devemos estar atentos, no entanto, aos pacientes frágeis, aos muito idosos (≥ 80 anos), aos com expectativa de vida reduzida ou com características que possam aumentar o risco de efeitos adversos. Quando não for tolerada a meta < 130/80 mmHg, a PA deve ser reduzida até o menor valor tolerado.117"}, {"page": 64, "text": "| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (número de doses/dia) | Informações adicionais e recomendações |\n| --- | --- | --- | --- |\n| SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO CENTRAL | | | |\n| Metildopa | 500 – 2000 | 2 | – Medicamento de escolha na HA durante a gestação, praticamente sua única indicação. |\n| Clonidina | 0,2 – 0,9 | 2 a 3 | – A retirada abrupta da clonidina pode provocar hipertensão rebote (crise hipertensiva) por liberação de catecolaminas na terminação sináptica. – Pode ser utilizada em elevação aguda da PA e na HA resistente e refratária como um dos medicamentos, especialmente quando ocorrem efeitos adversos intoleráveis com espironolactona ou eplerenona. |\n| SIMPATOLÍTICOS DE AÇÃO PERIFÉRICA | | | |\n| Prazosina | 1 – 20 | 2 a 3 | – Iniciar com dose baixa antes de deitar-se, pois pode provocar hipotensão ortostática. Aumentar progressivamente a dose a cada 2 dias. – Pode induzir taquifilaxia e efeito de primeira passagem. |\n| Doxazosina | 1 – 16 | 1 | – Outros alfabloqueadores indicados para hiperplasia benigna de próstata, com uso eventual em HA: tansulosina, alfuzosina, silodosina. |\n| Terazosina | 1 – 20 | 1 | |\n| VASODILATADORES DE AÇÃO DIRETA | | | |\n| Hidralazina | 50 – 200 | 2 a 3 | – Pode provocar retenção de sódio e água, hipervolemia e taquicardia reflexa. – Pode ser necessária a associação com diuréticos de alça e/ou betabloqueadores. – Não utilizar isoladamente. – Possível uso durante a gestação. |\n| Minoxidil | 5 – 40 | 1 | – Indicado em hipertensão resistente ou refratária, hipertensão maligna, ou para a retirada de medicamentos vasodilatadores intravenosos. – Mesmos efeitos (adversos ou não) da hidralazina, exceto não poder ser utilizado na gestação e causar hirsutismo. |"}, {"page": 81, "text": "Em idosos em cuidados paliativos por doenças avançadas sem prognóstico ou fragilidade grave, o objetivo principal do tratamento é o controle de sintomas. A desprescrição de anti-hipertensivos deve ser considerada.391"}, {"page": 81, "text": "Nesse sentido, recomendamos, especialmente nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, avaliação de efeito adverso413 e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações fixas de dose única diária, além da ênfase às MNM."}, {"page": 81, "text": "Atenção especial deve ser dada para medicamentos que possam estar contribuindo para a HO ou HPP, como diuréticos, simpatolíticos, nitratos e antidepressivos tricíclicos."}, {"page": 81, "text": "9.1.4.5. Desintensificação e Desprescrição\nEm diferentes situações clínicas, pode ser necessária a diminuição gradativa da dose ou até a suspensão de anti-hipertensivos, tais como: hipotensão sintomática, reações adversas, PAS muito abaixo da meta de forma persistente, detectada dentro e fora do consultório, alteração da meta pressórica para valores menos rígidos (lembrando ainda que a PA tende a diminuir na idade muito avançada, resultante da diminuição progressiva da reserva orgânica e maior fragilidade) e nos cuidados paliativos no fim de vida.414,415"}, {"page": 82, "text": "| Recomendação | Força | Classificação |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para a maioria dos pacientes idosos. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometem a expectativa de vida, que a PA seja reduzida até o menor valor tolerado. | FORTE | ALTA |\n| Não se recomenda que BB sejam utilizados como monoterapia inicial em idosos, exceto na presença de algumas comorbidades, em que podem ter, inclusive, indicação mandatória, como IC ou nas síndromes coronarianas. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, para a escolha do(s) anti-hipertensivo(s) em idosos, considerar a elevada prevalência de comorbidades, as contraindicações específicas, prováveis interações medicamentosas, custo, bem como a disponibilidade do medicamento e a experiência clínica. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, a avaliação de eventos adversos e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações em único comprimido de dose única diária, além da ênfase às MNM. | FORTE | MODERADA |"}], "limitations": []} +{"id": "has032", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 28, "text": "Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nBrandão et al.\nDiretrizes\n\n### TABELA: Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e insuficiência cardíaca\n\n| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e insuficiência cardíaca | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA, ICFEp e IC...FE...r. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para pacientes com ICFE...r e HA, o tratamento com medicações que tenham ação anti-hipertensiva e que melhorem o prognóstico: BB, IECA (ou BRA) e ARM. | FORTE | ALTA |\n\nNota da tabela: ARM: antagonista dos receptores mineralocorticoides; BB: betabloqueadores; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; HA: hipertensão arterial; ICFEp: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; IC...FE...r: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; PA: pressão arterial.\n\nARM: antagonista dos receptores mineralocorticoides; BB: betabloqueadores; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; HA: hipertensão arterial; ICFEp: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; IC...FE...r: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; PA: pressão arterial.\n\nCapítulo 9 – Hipertensão arterial em idosos, crianças e adolescentes\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da HA em pacientes idosos\n\n| Recomendações para abordagem da HA em pacientes idosos | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para a maioria dos pacientes idosos. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometam a expectativa de vida, que a PA seja reduzida até o menor valor tolerado. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, a avaliação de eventos adversos e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações em único comprimido de dose única diária, além da ênfase às MNM. | FORTE | MODERADA |\n\nNota da tabela: PA: pressão arterial; MNM: medidas não medicamentosas.\n\nPA: pressão arterial; MNM: medidas não medicamentosas.\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da HA em crianças e adolescentes\n\n| Recomendações para abordagem da HA em crianças e adolescentes | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se início de terapêutica medicamentosa em crianças e adolescentes com IECA, BRA, BCC de ação prolongada ou um diurético tiazídico para pacientes com HA sintomática, presença de LOA, HA estágio 2 sem causa modificável aparente ou HA persistente não responsiva a MNM, se a PA for ≥ percentil 95 ou ≥ 130/80 mmHg em adolescentes ≥ 13 anos de idade. | FORTE | BAIXA |\n\nNota da tabela: BCC: bloqueadores dos canais de cálcio; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; HA: hipertensão arterial; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; LOA: lesão de órgão-alvo; MNM: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial.\n\nBCC: bloqueadores dos canais de cálcio; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; HA: hipertensão arterial; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; LOA: lesão de órgão-alvo; MNM: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial.\n\nCapítulo 10 – Hipertensão arterial em mulheres\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da HA em mulheres dentro e fora do período gestacional\n\n| Recomendações para abordagem da HA em mulheres dentro e fora do período gestacional | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se monitorar a PA em mulheres jovens antes da prescrição de anticoncepcionais e após o início do uso, bem como reforçar a importância de medidas regulares da PA (a cada 6 meses), incluindo medidas domiciliares e o controle dos demais FRCVs. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, para o tratamento medicamentoso da HA na mulher durante e após a menopausa, iniciar com a combinação de bloqueador do SRAA com BCC ou diurético tiazídico. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se metas de PA iguais para mulheres e homens, assim como a utilização das mesmas classes de anti-hipertensivos para o tratamento da HA em mulheres e homens. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se iniciar o tratamento anti-hipertensivo em gestantes com HA com metildopa ou BCCs di-hidropiridínicos (nifedipina de longa duração ou anlodipina). | FORTE | BAIXA |\n| Recomenda-se o acompanhamento de longo prazo de toda mulher que teve HA na gestação para a prevenção efetiva de DCV. | FORTE | BAIXA |\n\nNota da tabela: BCCs: bloqueadores dos canais de cálcio; DCV: doença cardiovascular; FRCVs: fatores de risco cardiovascular; HA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona.\n\nBCCs: bloqueadores dos canais de cálcio; DCV: doença cardiovascular; FRCVs: fatores de risco cardiovascular; HA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona.\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n28"}, {"page": 29, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\nCapítulo 11 – Crise hipertensiva\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da crise hipertensiva\n\n| Recomendações para abordagem da crise hipertensiva | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em pacientes com elevação importante da PA sem LOA aguda (antes denominada urgência hipertensiva), reavaliação ambulatorial em 1 a 7 dias com alvo de PAS < 160 e PAD < 100 mmHg. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que o paciente com EH deva ser admitido em UTI, usar anti-hipertensivos IV com monitorização da PA e observação da progressão da LOA. | FORTE | MODERADA |\n\nEH: emergências hipertensivas; IV: intra-venoso; LOA: lesão de órgão-alvo; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica; UTI: unidade de terapia intensiva.\n\nCapítulo 12 – Hipertensão arterial resistente e refratária\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da hipertensão resistente e refratária\n\n| Recomendações para abordagem da hipertensão resistente e refratária | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a realização preferencial de MAPA para confirmação diagnóstica de HAR e HARf, se disponível, ou MRPA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com HAR ou HARf. | FRACA | BAIXA |\n\nHAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial.\n\nCapítulo 13 – Adesão ao tratamento anti-hipertensivo\n\n### TABELA: Recomendações para adesão ao tratamento anti-hipertensivo\n\n| Recomendações para adesão ao tratamento anti-hipertensivo | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se estratégias envolvendo a atuação de equipe multiprofissional, subsídios, recursos de comunicação/educação e aplicativos para promover melhorias na adesão ao tratamento anti-hipertensivo. | FRACA | BAIXA |\n\n29 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n\nNotas de rodape:\n- EH: emergências hipertensivas; IV: intra-venoso; LOA: lesão de órgão-alvo; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica; UTI: unidade de terapia intensiva.\n- HAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial."}, {"page": 30, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n2. Epidemiologia, Definição e Prevenção Primária\n\n2.1. Definição, Epidemiologia e Prevenção Primária\n\n2.1.1. Definição de Hipertensão Arterial\n\nHA é uma doença crônica não transmissível definida por elevação persistente da pressão arterial (PA) sistólica (PAS) maior ou igual a 140 mmHg e/ou da PA diastólica (PAD) maior ou igual a 90 mmHg, medida com a técnica correta, em pelo menos duas ocasiões e na ausência de medicação anti-hipertensiva. Trata-se de uma condição multifatorial, dependente de fatores genéticos/epigenéticos, ambientais e psicossociais. A definição de HA tem se consolidado ao longo dos anos e foi mantida nos termos já descritos na DBHA de 2020.¹\n\n2.1.2. Dados Epidemiológicos e Impacto da Hipertensão Arterial\n\nOs principais levantamentos epidemiológicos de HA no Brasil são derivados da Vigilância de Fatores de Risco e Proteção para Doenças Crônicas por Inquérito Telefônico (VIGITEL) e da Pesquisa Nacional de Saúde, ambos do Ministério da Saúde. O VIGITEL iniciou em 2006 e ocorre anualmente, por meio de entrevistas telefônicas com pessoas a partir de 18 anos de idade, moradoras das capitais dos 26 estados brasileiros e do Distrito Federal.² A Pesquisa Nacional de Saúde é um inquérito de saúde por questionários, de base domiciliar e âmbito nacional, realizada em 2013 e 2019.³ A principal limitação desses levantamentos, especialmente da Pesquisa Nacional de Saúde de 2019 e do VIGITEL, está no fato de o diagnóstico de HA ser autorreferido, o que pode subestimar sobremaneira sua prevalência. No entanto, esses inquéritos fornecem uma visão abrangente e evolutiva da HA no país.\n\nA análise de dados do VIGITEL entre 2006 e 2019 mostrou que a prevalência de HA em adultos foi de 24,5% em média, mantendo-se estável no período.⁴ Após a pandemia de COVID-19, dados do VIGITEL 2023 mostraram tendência de crescimento na prevalência de HA, alcançando 27,9% (intervalo de confiança [IC] 95% 26,6–29,2). A capital estadual com a menor prevalência foi São Luís (19,2%; IC 95% 15,7–22,7), e a maior foi Rio de Janeiro (34,4%; IC 95% 29,8–39,0).⁴\n\nEm 2023, a Organização Mundial de Saúde (OMS) publicou projeções globais para HA, tendo utilizado dados brasileiros referentes a 2019 bem mais alarmantes, estimando a prevalência global de 45% dos brasileiros entre 30 e 70 anos de idade, sendo 42% das mulheres e 48% dos homens. Nessa estimativa, 67% dos indivíduos com HA no país estariam diagnosticados, 62% receberiam tratamento, e apenas 33% estariam com a pressão controlada.⁵ Entretanto, nessa publicação da OMS não está especificada qual amostra da população brasileira foi avaliada. Por outro lado, análises de amostras populacionais brasileiras urbanas, em que o diagnóstico de HA incluiu a medida da PA, têm demonstrado uma prevalência média de HA em torno de 36%.⁶\n\nA avaliação evolutiva da Pesquisa Nacional de Saúde demonstra uma melhora no autocuidado com a medida da PA. No total, 3% (IC 95% 2,7–3,2) dos adultos brasileiros referiram nunca ter aferido a PA em 2013, com redução para 2% (IC 95% 1,8–2,2) em 2019. O diagnóstico de HA pela Pesquisa Nacional de Saúde teve tendência crescente, de 21,4% (IC 95% 20,8–22) em 2013 para 23,9% (IC 95% 23,4–24,4) em 2019. Há dados favoráveis a respeito do impacto da HA sobre a saúde, com tendência a decréscimo das limitações às atividades habituais em decorrência da doença, de 12,1% (IC 95% 11,2–13,1) em 2013 para 9,8% (IC 95% 9,1–10,5) em 2019.³\n\nNo Brasil e no mundo, as doenças cardiovasculares (DCVs) são a principal causa de morte, e a HA é o principal fator de risco responsável por elas.⁷,⁸ Nesse contexto, dados do Global Burden of Cardiovascular Diseases and Risks para o Brasil demonstram que a HA foi o principal fator de risco responsável pela mortalidade total no país (104,8 por 100 mil) em 2019.⁷ Também em 2019, a OMS estimou que 54% das mortes por causa cardiovascular (CV) no Brasil seriam atribuídas à HA.⁵ De forma preocupante, o número de mortes por DCV associadas à HA tem mostrado uma tendência de crescimento no país (Figura 2.1).\n\n2.3. Fatores de Risco para Hipertensão Arterial\n\n2.3.1. Genética\n\nEmbora existam mutações genéticas monogênicas raras associadas à HA, a herança genética associada à HA primária é tipicamente poligênica, envolvendo milhares de variantes genéticas de risco, as quais exercem, individualmente, efeitos de pequena magnitude sobre a PA. A probabilidade de ocorrência da HA primária aumenta com o número de alelos de risco presentes e é modulada por fatores ambientais.¹⁰\n\n2.3.2. Idade e Sexo\n\nA prevalência de HA aumenta em proporção linear com o avançar da idade, tendo chegado a 65,1% em indivíduos acima de 65 anos em 2023.² No geral, homens a partir do final da adolescência apresentam prevalência de HA significativamente maior do que as mulheres. Contudo, as mulheres tendem a apresentar um aumento mais acentuado da PA com a idade, fazendo com que apresentem prevalência de HA similar ou mesmo superior à dos homens após os 60 anos.¹¹\n\n2.3.3. Etnia, Urbanização e Fatores Socioeconômicos\n\nEsses três fatores estão intimamente conectados e, além de influenciarem diversos aspectos relevantes (estilo de vida, cosmovisão de mundo, dieta, adesão terapêutica, vulnerabilidade social, atividade física (AF), acesso ao sistema de saúde e nível educacional), são determinantes de risco para a HA.\n\nAlém desses, há o risco residual relacionado à cor da pele mesmo após ajustes para indicadores socioeconômicos, comportamentais e de saúde. No Brasil, a incidência de HA foi de 43,4/1.000 pessoas-ano, sendo mais baixa entre mulheres brancas (30,5/1.000 pessoas-ano). Considerando\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n30"}, {"page": 92, "text": "Mulheres com HA na pós-menopausa apresentam uma transição cardiometabólica com maior incidência de HVE e maior risco de desenvolver disfunção diastólica em comparação com as mulheres adultas jovens.439\n\nPara o tratamento medicamentoso durante e após a menopausa na mulher, recomenda-se iniciar com a combinação de inibidor do SRAA com BCC ou diurético tiazídico, sendo esses últimos potencialmente mais úteis por prevenir osteoporose nas mulheres.436\n\nQuando indicada a terapia hormonal da menopausa, será necessário monitorar a PA desde o início e, caso não haja controle adequado, essa terapia deve ser interrompida. Mulheres com HA controlada e sintomas vasomotores (SVM) moderados a intensos podem utilizar terapia hormonal da menopausa por qualquer via, sendo preferível, porém, a terapia estrogênica transdérmica (por meio de gel ou adesivos) na presença de obesidade, dislipidemia, DM e síndrome metabólica.439\n\n10.1.2.4. Síndrome dos Ovários Policísticos\n\nA síndrome dos ovários policísticos (SOP), uma condição endócrina e metabólica prevalente em mulheres em idade reprodutiva, é um distúrbio heterogêneo que está associado a aumento do risco CV.437,443 Estudos anteriores demonstraram que quase todos os fatores de risco CV, incluindo HA, obesidade, resistência à insulina, DM, dislipidemia aterogênica e síndrome metabólica, são prevalentes em pacientes com SOP.443 Esses fatores combinados presentes em mulheres jovens com SOP aumentam o risco precoce de eventos CV. O excesso de andrógeno na SOP está claramente associado com o aumento dos distúrbios cardiometabólicos nessas mulheres.437 Os estudos que avaliam a associação de SOP com HA têm resultados conflitantes, mas metanálises recentes mostram forte associação de SOP com HA em mulheres jovens.443,444\n\nEm RS que incluiu dados de três estudos retrospectivos e dois estudos transversais, observou-se que as mulheres com SOP tinham maior risco de desenvolver distúrbios metabólicos, incluindo HA, obesidade, dislipidemia, resistência à insulina e DM.444 A hiperandrogenemia foi associada com PA elevada independentemente da idade da mulher, da resistência à insulina, obesidade e dislipidemia. Em outra metanálise, a razão de risco de HA em mulheres jovens com SOP foi 1,7, enquanto, após a menopausa, a presença de SOP não aumentou o risco de HA.443\n\n10.1.3. Repercussões em Órgãos-Alvo e Comorbidades em Mulheres\n\nAs mulheres têm dimensões menores da raiz da aorta do que os homens, mesmo após o ajuste para o tamanho do corpo, e maior rigidez arterial tem sido identificada em mulheres, particularmente na aorta ascendente. A rigidez arterial é menos modificável pela terapia anti-hipertensiva em mulheres do que em homens.442\n\nEm relação ao coração, a HVE hipertensiva é mais prevalente e menos modificável pelo tratamento anti-hipertensivo em mulheres do que em homens. As mulheres com HA desenvolvem mais frequentemente FA e IC com fração de ejeção preservada.442 Em relação ao rim, a prevalência global de DRC é maior em mulheres (51,7%) do que em homens, de acordo com o estudo NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey), sendo 20 vezes maior que em homens em idades superiores a 65 anos.445 No entanto, em recente metanálise, incluindo mais de 2 milhões de indivíduos, a incidência de DRC por HA foi menor nas mulheres do que em homens.446\n\nRecomenda-se que as mulheres com HA devam realizar monitoramento da função renal, incluindo albuminúria a cada ano, quando possível.436 Além disso, mulheres hipertensas em uso de terapias de reposição hormonal apresentam aumento significativo da albuminúria.\n\nMulheres com DRC e HA são mais vulneráveis ao efeito da sobrecarga hídrica no ventrículo esquerdo, por isso, a meta de peso seco deve ser mantida rigorosamente.436\n\nA HA é o fator de risco mais importante para IAM, IC com fração de ejeção preservada, AVC, declínio cognitivo e doença arterial periférica em mulheres. O risco de DCV se inicia em níveis ≈ 10 mmHg mais baixos de PAS braquial em mulheres em comparação com homens.447\n\n10.1.4. Tratamento da Hipertensão nas Mulheres\n\nEm primeiro lugar, as MNM são altamente recomendadas para o controle da PA em mulheres.442 A HA em mulheres na pós-menopausa tende a ser sensível ao sal, portanto, a redução da ingestão de sódio pode ter benefícios na diminuição da PA.\n\nNo estudo DASH, a restrição dietética de sódio induziu a reduções da PA significativas apenas em mulheres.448,449 Quanto à AF, uma metanálise de 93 ensaios que avaliou o impacto de exercício aeróbico sobre a PA evidenciou que o exercício induziu uma redução maior da PA em participantes do sexo masculino que em mulheres.450\n\nEm relação ao tratamento medicamentoso, a absorção, distribuição, metabolismo e excreção de medicamentos anti-hipertensivos são diferentes entre mulheres e homens, provavelmente devido à influência dos hormônios sexuais nos transportadores de absorção (glicoproteína P), volume de distribuição, atividade do citocromo P450 e depuração renal.440 No entanto, essas diferenças não justificam dosagens específicas para homens e mulheres, mas podem explicar a maior frequência de efeitos adversos dos anti-hipertensivos observadas nas mulheres, em especial na menopausa,439 os mais frequentes são: tosse induzida por IECA, edema de tornozelo com BCC, além de hipocalemia e hiponatremia com diuréticos. Esses efeitos podem explicar menor adesão das mulheres na menopausa ao tratamento da HA.439,451\n\nAlém disso, mulheres atingem pior controle da PA do que homens, e em um estudo realizado na Suécia, mulheres com HA apresentaram PA mais elevada, menos tratamento anti-hipertensivo e pior controle quando comparadas aos homens, e o sexo feminino foi um preditor de terapia anti-hipertensiva menos intensa em relação ao masculino.452"}, {"page": 93, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nAs mulheres e os aspectos específicos de gênero na HA são pouco estudados, e as evidências existentes são mal traduzidas em diretrizes clínicas.453 Algumas metanálises mostraram que reduções da PA com o tratamento são tão importantes (em termos de benefícios) em mulheres quanto em homens, e as reduções de eventos ocorreram de forma similar em homens e mulheres.454,455 Uma metanálise incluindo 31 ensaios randomizados e um total de 103.268 homens e 87.349 mulheres encontrou reduções comparáveis na PA e na incidência de eventos CV em ambos os sexos para tratamentos baseados em IECA, BRA, BCC, diuréticos ou BB.454 Da mesma forma, outra metanálise baseada em 40 ensaios clínicos e 152.379 pacientes documentou que nenhuma classe de medicamento (IECA, BRA, BCC ou BB) foi significativamente melhor do que diuréticos tiazídicos como terapia de primeira linha para qualquer desfecho (mortalidade por todas as causas, mortalidade CV, IC ou AVC) em mulheres ou homens analisados separadamente.455\n\nAs metas de PA recomendadas são iguais para mulheres e homens, e as classes de anti-hipertensivos podem ser utilizadas igualmente para o tratamento da HA em mulheres e homens.453\n\n10.2. Hipertensão na Gestação\n\nA HA na gestação é uma das principais causas de morbidade e mortalidade materna e perinatal em todo o mundo, com predominância em países pobres da América Latina e Caribe, incluindo o Brasil.456-458 Considera-se HA na gestação quando a gestante apresenta PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg, com base em uma média de pelo menos duas medidas com intervalo de 4 horas ou em duas visitas ambulatoriais diferentes.456 Deve-se ressaltar que a medida da PA na gestação deve ser realizada na posição sentada e utilizando o quinto som de Korotkoff para obtenção da PAD na medida de PA auscultatória.\n\n10.2.1. Classificação\n\nAs definições e classificação dos distúrbios hipertensivos na gestação estão apresentadas no Quadro 10.1. Em relação às Diretrizes Brasileiras de HA de 2020, foram acrescentados os conceitos de HAB e HM e a Síndrome da encefalopatia posterior reversível (posterior reversible encephalopathy syndrome – PRES).456,459,460\n\n10.2.2. Predição e Profilaxia de Pré-Eclâmpsia\n\nA predição de pré-eclâmpsia (PE) deve ser feita preferencialmente no 1º trimestre para oportunizar o uso das medicações profiláticas. O modelo de predição da Fetal Medicine Foundation (FMF) pode ser acessado no link https://fetalmedicine.org/research/assess/preeclampsia/first-trimester e consiste na combinação de fatores de risco maternos (Quadro 10.2) e medidas de PA média, índice de pulsatilidade das artérias uterinas (ultrassonografia [USG] Doppler de artérias uterinas realizado entre 11 e 14 semanas de gestação) e a dosagem sérica do fator de crescimento derivado da placenta (placental growth factor – PLGF). Esse modelo é validado para gestantes no 1º trimestre, tem taxas de detecção de 90% para a predição de PE precoce (< 34 semanas) e de 75% para pré-termo (< 37 semanas) e é superior ao uso dos fatores de risco maternos isolados para definir o alto risco.461\n\nPara prevenção de PE, todas as mulheres devem ser incentivadas a realizar AF, com início preferencialmente antes da gestação.462 O uso de ácido acetilsalicílico (AAS) na dose noturna de 100 a 150 mg, iniciado antes de 16 semanas até 36 semanas, reduz o risco de PE, principalmente a PE precoce em pacientes de maior risco.463,464\n\nA suplementação de cálcio acima de 500 mg, especialmente nas pacientes com baixa ingesta (< 900 mg/dia), iniciada antes da gestação ou até 20 semanas também pode reduzir o risco de PE.456,465,466\n\n10.2.3. Abordagem Terapêutica da Hipertensão na Gestação\n\nNão há diferença nos desfechos entre repouso rígido e repouso relativo em mulheres com HA e proteinúria.467 Repouso relativo no hospital, em comparação com atividade rotineira em casa, reduz o risco de HA grave.468 Não há indicação rotineira de repouso para HA na gestação.441\n\nDesfechos clínicos semelhantes ocorrem para mães e recém-nascidos entre unidades de cuidados pré-natais ou admissão hospitalar, mas as mulheres podem preferir acompanhamento em hospital dia.469\n\nNão há indicações específicas para os cuidados durante a internação, mas é necessário monitoramento da condição materna e do feto. A PA deve ser medida pelo menos quatro vezes ao dia, com avaliação de peso e diurese diários e orientação sobre sinais premonitórios. Deve-se realizar exames laboratoriais (hemograma com plaquetas, enzimas hepáticas, ácido úrico, creatinina e proteinúria uma a duas vezes por semana). O desenvolvimento do feto pode ser acompanhado pela avaliação do crescimento e dos movimentos, do bem-estar fetal e perfil biofísico fetais e ultrassonografia.469\n\nO início de medicação para gestantes com HA não grave (abaixo de 160/110 mmHg) ainda é controverso, exceto em gestantes com LOA. Uma RS de Cochrane mostrou que tratar HA leve a moderada com meta mais intensiva não reduz significativamente a morbidade materna, fetal e do recém-nascido.470 Em situações de HA grave persistente por ≥ 15 min, indica-se o tratamento medicamentoso além de MNM para evitar lesão neurológica irreversível. Para evitar mortes maternas, PAS > 150-160 mmHg deve ser considerada para tratamento urgente. Em alinhamento com as demais diretrizes internacionais e nacionais, recomenda-se o ponto de corte de 160 mmHg.454,456,459\n\nTratamento agressivo (PAD até 85 mmHg vs. tratamento não agressivo (PAD até 100 mmHg) resulta em redução de HA grave e de desfechos fetais desfavoráveis. A meta do controle da HA deve ser a PAS > 120 e < 160 mmHg e PAD > 80 e < 110 mmHg, já que tanto a HA quanto a hipotensão induzida podem prejudicar a perfusão placentária e, consequentemente, o crescimento fetal.470 O objetivo do tratamento é prevenir a progressão de LOA, complicações cardíacas e cerebrovasculares, além das complicações obstétricas e fetais.471\n\n93 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 94, "text": "Quadro 10.1 – Definições e classificação dos distúrbios hipertensivos na gestação\n\n### TABELA: Quadro 10.1 – Definições e classificação dos distúrbios hipertensivos na gestação\n\n| Seção | Definição/classificação | Descrição |\n| --- | --- | --- |\n| DEFINIÇÕES | Hipertensão do avental branco | PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg quando medida no consultório ou clínica e PA < 135/85 mmHg quando medida com MAPA na vigília ou MRPA. |\n| DEFINIÇÕES | Hipertensão mascarada | PAS < 140 mmHg e/ou PAD < 90 mmHg quando medida no consultório ou clínica e PA ≥ 135/85 mmHg quando medida com MAPA na vigília ou MRPA. |\n| DEFINIÇÕES | Hipertensão na gestação | PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg, medida em duas ocasiões com pelo menos 4 horas de intervalo. |\n| DEFINIÇÕES | Hipertensão grave da gestação | PAS ≥ 160 mmHg e/ou PAD ≥ 110 mmHg, medida em duas ocasiões com pelo menos 4 horas de intervalo. |\n| DEFINIÇÕES | Proteinúria | Proteinúria ≥ 300 mg em medida de 24 horas, razão proteinúria/creatinina na urina de 0,3 g/g em amostra isolada ou ++ em fitas reagentes (idealmente quantificar). |\n| CLASSIFICAÇÃO | Pré-eclâmpsia (com ou sem sinais de gravidade) | PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg em geral após 20 semanas de gestação e frequentemente acompanhado de proteinúria. Na ausência de proteinúria, pode-se considerar o diagnóstico na presença de sinais de gravidade: trombocitopenia (< 100.000.10⁹/L), creatinina > 1,1 mg/dL ou duas vezes a creatinina basal, elevação de duas vezes das transaminases hepáticas, edema de pulmão, sintomas visuais ou cefaleia sem outros diagnósticos alternativos. |\n| CLASSIFICAÇÃO | Hipertensão crônica | HA diagnosticada ou presente antes da gestação ou antes das 20 semanas de gestação; ou HA que é diagnosticada pela primeira vez durante a gravidez e que não se resolve no período pós-parto. |\n| CLASSIFICAÇÃO | Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia sobreposta | Pré-eclâmpsia em uma mulher com histórico de HA antes da gravidez ou antes de 20 semanas de gestação. |\n| CLASSIFICAÇÃO | Hipertensão gestacional | PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg em mulher com PA previamente normal, após 20 semanas de gestação, medida em duas ocasiões com pelo menos 4 horas de intervalo, sem proteinúria ou sinais de gravidade, e que retorna ao normal no período pós-parto. |\n| OUTRAS DEFINIÇÕES DIAGNÓSTICAS | Eclâmpsia | Convulsões tônico-clônicas na ausência de outras condições causais em paciente com pré-eclâmpsia. |\n| OUTRAS DEFINIÇÕES DIAGNÓSTICAS | Síndrome HELLP | Hemólise, elevação de enzimas hepáticas e trombocitopenia, associadas ou não à HA. |\n| OUTRAS DEFINIÇÕES DIAGNÓSTICAS | PRES | Sintomas neurológicos, como cefaleia, convulsões, confusão mental, vômitos e distúrbios visuais. Ressonância magnética mostra edema vasogênico nas regiões parieto-occipitais. |\n\nNotas de rodape:\n- HA: hipertensão arterial; HELLP: hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia (Hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets); MAPA: medida ambulatorial da pressão arterial; MRPA: medida residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica; PRES: Síndrome da encefalopatia posterior reversível (Posterior reversible encephalopathy syndrome)."}, {"page": 95, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nQuadro 10.2 – Fatores de risco para pré-eclâmpsia\n### TABELA: Quadro 10.2 – Fatores de risco para pré-eclâmpsia\n\n| | Fator de alto risco (apenas um critério) | Fatores de risco moderados (dois ou mais critérios) |\n| --- | --- | --- |\n| História de gestação anterior | PE prévia | Descolamento de placenta prévio Retardo de crescimento intrauterino prévio Natimorto prévio |\n| Dados demográficos | IMC > 30 kg/m² antes da gestação | Idade materna > 40 anos |\n| Antecedentes clínicos | HA crônica DM antes da gestação Doença renal crônica Lúpus eritematoso sistêmico/síndrome de anticorpos antifosfolípides | |\n| Gestação atual | Reprodução assistida | Nuliparidade Gestação multifetal |\nDM: diabetes mellitus; HA: hipertensão arterial; IMC: índice de massa corporal; PE: pré-eclâmpsia. Adaptado de Magee et al.⁴⁵⁶\n\nA recomendação de terapia medicamentosa em mulheres com hipertensão durante a gestação é baseada em estudos observacionais, visto a dificuldade de ECRs nessa população. Dessa forma, as recomendações terão baixa certeza de evidência. A terapia medicamentosa deve ser iniciada com monoterapia pelas medicações consideradas de primeira linha (metildopa, nifedipina de ação prolongada ou amlodipina, ou BB – exceto atenolol);⁴⁷² caso não haja o controle adequado, deve-se associar outra medicação de primeira linha ou de segunda linha (diurético tiazídico, clonidina ou hidralazina). IECAs e BRAs são formalmente contraindicados na gestação pelo risco de malformação fetal que pode levar a injúria renal intrauterina,⁴⁷¹,⁴⁷³ assim como atenolol, pelo alto risco de restrição de crescimento fetal relacionado ao seu uso.⁴⁷¹,⁴⁷³ O uso de ARM também está contraindicado na gestação pelo bloqueio hormonal, e há falta de dados de segurança do uso da medicação, sendo considerada categoria C pela Food and Drug Administration (FDA). Evitar também o uso de diuréticos em pacientes com PE pela possibilidade de piorar a depleção do volume intravascular.⁴⁷¹ Estudo comparando a eficácia de labetalol, nifedipina de ação prolongada e metildopa para o manejo de HA grave na gestação sugeriu que todas as medicações eram opções viáveis, porém a nifedipina de ação prolongada foi mais efetiva do que labetalol e metildopa.⁴⁷⁴\n\nNas formas graves de hipertensão na gestação, duas recentes revisões sistemáticas e metanálises analisaram as melhores estratégias terapêuticas para esses quadros. Uma delas, envolvendo 41 estudos na RS e 46 estudos na metanálise, sugeriu eficácia similar entre nifedipina, hidralazina e labetalol no tratamento de hipertensão grave na gestação.⁴⁷⁵,⁴⁷⁶ Na outra, incluindo 19 estudos randomizados, tanto labetalol quanto hidralazina foram eficientes para os distúrbios hipertensivos da gestação, mas o labetalol cursou com menos hipotensão materna.⁴⁷⁶ Em diretrizes internacionais, recomenda-se labetalol intravenoso (IV) para tratamento de EH na eclâmpsia ou PE grave, mas esse medicamento não está disponível no Brasil.¹¹⁷,⁴⁷⁷ Assim, o tratamento para EH na gestante pode ser feito com hidralazina IV na dose de 5 mg a cada 20 a 30 minutos até a dose de 15 mg. Quando a hidralazina não estiver disponível, pode-se utilizar nifedipina 10 mg via oral, que pode ser repetida na dose de 10 a 20 mg a cada 20 a 30 minutos.⁴⁷⁷ Há advertência para não usar nifedipina sublingual em nenhuma situação de elevação aguda da PA.¹\n\nEm situações excepcionais, como a presença de edema agudo de pulmão (EAP), HA grave e refratária, o uso de nitroglicerina IV⁴⁴⁸ ou nitroprussiato de sódio⁴⁷⁸ são opções preferenciais para controle urgente da PA, sendo este último usado por no máximo 4 horas, pelo risco de impregnação fetal pelo cianeto.\n\nRecomenda-se o uso de sulfato de magnésio para prevenção da eclâmpsia em gestantes com HA grave sintomática e o tratamento da eclâmpsia.⁴⁵⁶,⁴⁷⁹\n\n10.2.4. Hipertensão Arterial no Puerpério\nNas pacientes sem HA crônica, a HA costuma se resolver dentro da 1ª semana (5 a 6 dias) após o parto, mas, nesse período, ainda há risco de complicações relacionadas à HA como eclâmpsia, AVC, EAP e IR aguda.⁴⁸⁰\n\nUm ECR brasileiro mostrou que metildopa e captopril foram igualmente eficazes para o controle da PA no puerpério imediato.⁴⁸¹\n\nAs puérperas podem receber qualquer medicação anti-hipertensiva, incluindo os IECAs, sendo a escolha limitada pelo aleitamento, devendo-se priorizar as medicações anti-hipertensivas que passem em quantidade menor pelo leite materno.\n\nO Quadro 10.3 mostra as principais medicações anti-hipertensivas disponíveis no Brasil e sua relação com o aleitamento.¹\n\n10.2.5. Risco Cardiovascular Futuro\nAs síndromes hipertensivas da gravidez são um marcador de risco CV futuro, e as respectivas mulheres devem ser abordadas de forma mais atenta e integral para prevenção efetiva de DCV e doença renal.¹,⁴⁵\n\n95 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 96, "text": "Quadro 10.3 – Medicamentos anti-hipertensivos e aleitamento materno\n### TABELA: Quadro 10.3 – Medicamentos anti-hipertensivos e aleitamento materno\n\n| Drogas | Eliminação no leite | Aleitamento |\n| --- | --- | --- |\n| Nifedipina | Pouca excreção | Permitido |\n| Anlodipina | Estudos insuficientes | Incerto (aparentemente seguro) |\n| Diltiazem, verapamil | Estudos insuficientes | Incerto (usar outra opção) |\n| Clonidina | Excreção aumentada | Evitar |\n| Enalapril, Captopril | Pouca excreção | Permitido sem restrição |\n| Lisinopril, ramipril | Estudos insuficientes | Incerto (aparentemente seguro) |\n| Losartana, valsartana candesartana, olmesartana, telmisartana | Estudos insuficientes | Incerto (usar outra opção) |\n| Hidroclorotiazida | Pouca excreção | Usar dose baixa (< 50 mg/dia) |\n| Clortalidona | Pouca excreção | Evitar – eliminação lenta no recém-nascido |\n| Furosemida | Estudos insuficientes | Pode diminuir o leite |\n| Espironolactona | Pouca excreção | Permitido |\n| Atenolol | Excreção aumentada | Evitar |\n| Metoprolol | Pouca excreção | Permitido |\n| Carvedilol | Estudos insuficientes | Incerto |\n| Propranolol | Pouca excreção | Permitido |\n| Bisoprolol | Estudos insuficientes | Incerto (aparentemente seguro) |\n| Hidralazina | Pouca excreção | Permitido |\n| Metildopa | Pouca excreção | Permitido |\nMensagens principais sobre cuidados com a hipertensão arterial nas mulheres dentro e fora do período gestacional\nA partir dos 60 anos de idade, a PA entre as mulheres costuma ser mais elevada, e a prevalência de HA é maior.\nExistem diferenças no desenvolvimento da HA em mulheres devido aos mecanismos reguladores da PA específicos do gênero.\nA investigação de causas secundárias de HA em mulheres jovens é importante, destacando-se entre as principais: obesidade, síndrome do ovário policístico, apneia obstrutiva do sono, coarctação de aorta, doenças autoimunes, doenças endócrinas e nefropatias primárias.\nMulheres apresentam fatores de risco específicos associados com HA, incluindo aqueles relacionados a determinantes sociais e fatores biológicos específicos. Destacam-se entre esses fatores específicos: menopausa, síndrome do ovário policístico, uso de contraceptivos orais e doenças hipertensivas específicas da gestação.\nA associação entre HA e uso de AHCO mostrou aumento de 13% do risco de novos casos, e a relação dose resposta é linear para cada 5 anos de uso.\nEfeitos adversos dos anti-hipertensivos são relatados com mais frequência em mulheres, em especial na menopausa, e podem explicar menor adesão das mulheres ao tratamento da HA.\nHá evidências de que o sexo feminino foi um preditor de terapia anti-hipertensiva menos agressiva em relação ao masculino.\nClassificar HA na gestação em pré-eclampsia, HA crônica, HA crônica com pré-eclâmpsia sobreposta e HA gestacional. Devem ser considerados os diagnósticos de eclâmpsia, PRES, síndrome HELLP, HAB e HM.\nAHCO: anticoncepcional hormonal combinado oral; HA: hipertensão arterial; HAB: hipertensão do avental branco; HM: hipertensão mascarada; HELLP: hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia (Hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets); PA: pressão arterial; PRES: Síndrome da encefalopatia posterior reversível (Posterior reversible encephalopathy syndrome)."}, {"page": 97, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da HA em mulheres dentro e fora do período gestacional\n\n| Recomendações para abordagem da HA em mulheres dentro e fora do período gestacional | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a monitorização da PA em mulheres jovens antes da prescrição de AHCO e após o início do uso; reforçar a importância de medidas regulares da PA (a cada 6 meses), incluindo medidas domiciliares e o controle dos demais FRCVs. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se considerar outros métodos contraceptivos ou a descontinuação dos AHCOs para mulheres quando houver elevação persistente da PAS ≥ 160 mmHg e/ou PAD ≥ 100 mmHg com o uso de AHCO. | FORTE | BAIXA |\n| Recomenda-se, para o tratamento medicamentoso da HA na mulher durante e após a menopausa, iniciar com a combinação de inibidor do SRAA com BCC ou diurético tiazídico ou similar. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se metas de PA iguais para mulheres e homens, assim como a utilização das mesmas classes de anti-hipertensivos para o tratamento da HA em mulheres e homens. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se avaliar o risco de PE entre 11 e 14 semanas de gestação utilizando no mínimo os fatores de risco maternos, preferencialmente associado à análise da pulsatilidade das artérias uterinas no USG com Doppler e dosagem do fator de crescimento derivado da placenta. | FORTE | BAIXA |\n| Recomenda-se, em todas as mulheres gestantes, exceto com contraindicações, a prática de atividades físicas para reduzir a probabilidade de HA gestacional e PE. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a reposição de cálcio nas gestantes de alto risco com baixa ingesta (< 900 mg/dia) para reduzir risco de PE. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de AAS iniciado antes de 16 semanas nas gestantes de alto risco para reduzir a PE abaixo de 34 semanas. | FORTE | MODERADA |\n| Não se recomenda utilizar o tratamento não medicamentoso isoladamente em situações de PAS acima de 160 mmHg persistente por mais de 15 minutos. | FORTE | BAIXA |\n| Recomenda-se o repouso relativo em hospital-dia com monitoramento para gestantes com PE, e a internação hospitalar deve ser indicada em gestantes com HA grave. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, na gestante, tratamento medicamentoso urgente em HA grave e na presença de sinais clínicos de emergência. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se iniciar tratamento medicamentoso na gestante quando a PA estiver acima de 150-160/100-110 mmHg, com o objetivo de manter a PA entre 120-160/80-100 mmHg. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se iniciar o tratamento anti-hipertensivo em gestantes com HA com metildopa ou BCCs di-hidropiridínicos (nifedipina de longa duração ou amlodipina). | FORTE | BAIXA |\n| Não se recomenda fazer uso de IECA ou BRA na gestação pelo risco de malformação fetal. | FORTE | MODERADA |\n| Não se recomenda o uso de atenolol, prazosina e ARM durante a gestação devido a possíveis riscos associados. | FORTE | BAIXA |\n\n97 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 98, "text": "### TABELA: \n\n| Recomendação | Classe | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de sulfato de magnésio para a prevenção da eclâmpsia em gestantes com HA grave sintomática e para o tratamento da eclâmpsia. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o acompanhamento de longo prazo de toda a mulher que teve HA na gestação para a prevenção efetiva de DCV. | FORTE | BAIXA |\n\nNota da tabela: Tabela apresentada na parte superior esquerda da página, sem cabeçalho visível.\n\nAAS: ácido acetilsalicílico; AHCO: anticoncepcional hormonal combinado oral; ARM: antagonista dos receptores mineralocorticoides; BCCs: bloqueadores dos canais de cálcio; BRA: bloqueador dos receptores da angiotensina; DCV: doença cardiovascular; FRCV: fator de risco cardiovascular; HA: hipertensão arterial; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica; PE: pré-eclâmpsia; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona; USG: ultrassonografia.\n\n11. Crise Hipertensiva\n\n11.1. Definição e Classificação\n\nCrise hipertensiva caracteriza-se por elevação aguda e importante da PA, acompanhada ou não por LOAs agudas.¹,⁴⁴,⁴⁵,⁴⁸²,⁴⁸³ EHs são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da PA (definida arbitrariamente como PAS ≥ 180 e/ou PAD ≥ 110 mmHg ou, dependendo da situação, até mesmo com valores menores) com LOA aguda e progressiva.¹,⁴⁴,⁴⁵,⁴⁸²,⁴⁸³ Atualmente, discute-se o uso do termo “urgência hipertensiva” e recomenda-se que a nomenclatura apropriada seria “elevação importante da PA sem lesão progressiva de órgãos-alvo”.¹,⁴⁴,⁴⁵,⁴⁸²,⁴⁸³ O Quadro 11.1 mostra as principais diferenças entre EH e a elevação importante da PA sem LOA aguda (antes da urgência hipertensiva).\n\nUma condição comum no atendimento em setores de emergência, que faz parte do diagnóstico diferencial da crise hipertensiva, é a pseudocrise hipertensiva. Nesta, há elevação da PA sem LOA e sem risco imediato de morte. Geralmente, ocorre em pacientes com HA não controlada, com medidas de PA muito elevadas, mas oligossintomáticos ou assintomáticos, ou ainda provocadas por algum evento emocional, doloroso ou com desconforto, como enxaqueca, tontura rotatória, cefaleias de origem musculoesquelética e síndrome do pânico.¹,⁴⁸²\n\n11.2. Classificação\n\nA EH não é definida apenas pelo nível da PA, apesar de elevada, mas predominantemente pelo status clínico do paciente. Pode se manifestar como um evento CV, cerebrovascular, renal ou na forma de PE ou eclâmpsia durante a gestação. O Quadro 11.2 mostra a classificação das EHs.\n\n11.3. Aspectos epidemiológicos e prognósticos\n\n11.3.1. Epidemiologia\n\nA crise hipertensiva tem uma prevalência de 0,45 a 0,59% de todos os atendimentos de emergência hospitalar, e a EH responde por 25% de todos os casos de crise hipertensiva. O AVCI e o EAP são as situações mais frequentemente encontradas nas EH.¹,⁴⁸²\n\n11.3.2. Prognóstico\n\nA letalidade da EH não tratada pode atingir aproximadamente 80% ao final de 1 ano, dependendo do tipo de EH, e o tratamento anti-hipertensivo melhora substancialmente o prognóstico.¹,⁴⁸² A sobrevida de até 5 anos é maior em indivíduos com elevação importante da PA sem LOA aguda do que com EH.¹,⁴⁸²\n\n11.4. Investigação Clínico-Laboratorial Complementar\n\nÉ essencial a realização de história clínica e exame físico direcionados para o diagnóstico correto da crise hipertensiva. Se houver uma condição com risco de morte, a conduta deverá ser iniciada concomitantemente à investigação.¹,⁴⁴,⁴⁵,⁴⁸²,⁴⁸³ Na história clínica, são essenciais as informações sobre a PA usual do paciente e situações que possam ter desencadeado o seu aumento (ansiedade, estresse, dor, abuso de sal). O uso de anti-hipertensivos (dose e adesão) ou sua descontinuação (inibidores adrenérgicos) ou o uso de substâncias que possam aumentar a PA devem ser considerados, incluindo o uso de drogas ilícitas.¹,⁴⁴,⁴⁵,⁴⁸²,⁴⁸³ É importante a abordagem dos sintomas mais frequentes, como dispneia, palpitações, cefaleia, dor torácica ou sintomas neurológicos.¹,⁴⁴,⁴⁵,⁴⁸²-⁴⁸⁴ A PA deve ser aferida em ambos os membros superiores, preferencialmente em ambiente tranquilo. A investigação sistematizada clínico-laboratorial e de exames de imagem auxilia no diagnóstico de LOA aguda (Quadro 11.3).¹,⁴⁴,⁴⁵,⁴⁴⁸²-⁴⁸⁵\n\n11.5. Tratamento Geral da Crise Hipertensiva\n\nA presença e o tipo de LOA aguda devem orientar o tratamento da crise hipertensiva (Figura 11.1 e Quadro 11.4). É importante considerar os riscos da redução rápida e excessiva da PA, com resultante isquemia irreversível de ��rgãos-alvo (devido à perda da autorregulação da PA) e avaliar os benefícios do tratamento para a minimização da progressão da LOA identificada.⁴⁸⁶ Não há evidências de que o paciente com elevação importante da PA sem LOA aguda deva ser tratado em unidade de emergência, portanto recomenda-se a condução ambulatorial, tal qual um paciente com HA não controlada e assintomática.¹,⁴⁸²,⁴⁸⁶ A primeira medida a ser tomada em um paciente com elevação importante da PA com sintomas sem relação com LOA aguda é a observação clínica por 30 minutos em ambiente calmo, avaliando a resolução dos sintomas e a redução da PA.¹,⁴⁸² Não se recomenda a redução aguda e abrupta da PA > 25 a 30% nas primeiras 2 a 4 horas devido ao risco de isquemia tecidual, o que pode acontecer com o uso de nifedipina de liberação rápida, o que é proscrito.¹,⁴⁸²,⁴⁸⁷\n\nEm estudo de coorte retrospectivo, a recidiva de novas idas à unidade de emergência e a mortalidade foram semelhantes"}, {"page": 99, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nQuadro 11.1 – Diagnóstico, prognóstico e conduta nas crises hipertensivas\n### TABELA: Quadro 11.1 – Diagnóstico, prognóstico e conduta nas crises hipertensivas\n\n| Elevação importante da PA sem LOA aguda | Emergência |\n| --- | --- |\n| Nível de pressão arterial elevado acentuado; | Nível de pressão arterial elevado acentuado; |\n| Sem LOA aguda e progressiva; | Com LOA aguda e progressiva; |\n| Combinação medicamentosa oral; | Medicamentos parenterais; |\n| Sem risco iminente de morte; | Com risco iminente de morte; |\n| Acompanhamento ambulatorial precoce (1 a 7 dias). | Internação em UTI. |\nLOA: lesão em órgãos-alvo; PA: pressão arterial; UTI: unidade de tratamento intensivo.\n\nQuadro 11.2 – Classificação das emergências hipertensivas\n### TABELA: Quadro 11.2 – Classificação das emergências hipertensivas\n\n| EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS |\n| --- |\n| Cerebrovasculares |\n| – Encefalopatia hipertensiva |\n| – Hemorragia intracerebral |\n| – Hemorragia subaracnoide |\n| – AVC Isquêmico |\n| Cardiocirculatórias |\n| – Dissecção aguda da aorta |\n| – Edema agudo de pulmão com insuficiência ventricular esquerda |\n| – Infarto agudo do miocárdio |\n| – Angina instável |\n| Sistêmicas |\n| – Hipertensão acelerada/maligna |\n| – Hipertensão MDO |\n| Crises adrenérgicas graves |\n| – Crise do feocromocitoma |\n| – Dose excessiva de drogas ilícitas (cocaína, crack, LSD) |\n| Hipertensão na gestação |\n| – Eclâmpsia |\n| – Pré-eclâmpsia grave |\n| – Síndrome HELLP |\n| – Hipertensão grave em final de gestação |\nAVC: acidente vascular cerebral; HELLP: hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia (Hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets); LSD: dietilamida do ácido lisérgico (lysergic acid diethylamide); MDO: múltiplos danos aos órgãos-alvo.\n\npara pacientes com PA acentuadamente elevada, mas sem LOA aguda, independentemente de terem sido tratados com terapia anti-hipertensiva aguda ou não. Se não houver redução da PA ou resolução dos sintomas após a observação clínica, recomenda-se o uso de anti-hipertensivos orais de rápido início de ação e curta duração (geralmente clonidina ou captopril), ajuste dos anti-hipertensivos de uso crônico ou início de tratamento anti-hipertensivo (ver Capítulo 7 de tratamento medicamentoso).¹,⁴⁸²,⁴⁸⁸\n\n11.6. Emergências Hipertensivas em Situações Especiais\n\n11.6.1. Encefalopatia Hipertensiva¹,⁴⁸²,⁴⁸⁵\n\nEncefalopatia hipertensiva é uma LOA neurológica caracterizada por edema cerebral secundário à elevação aguda da PA. Geralmente reversível, pode ocorrer\n\nem pacientes com HA crônica que desenvolvem hipertensão maligna (a ser detalhado posteriormente neste capítulo) ou nos indivíduos com normotensão que apresentam elevações agudas excessivas da PA. A falha da autorregulação da perfusão cerebral resulta em aumento da pressão intracraniana. O início é insidioso, podendo evoluir com cefaleia holocraniana, náuseas e/ou vômitos, alterações visuais, confusão mental, coma, crises convulsivas generalizadas, hiperreflexia e sinais de hipertensão intracraniana. Na presença de déficit localizado, deve-se pensar em lesão neurológica focal, e ressonância nuclear magnética (RNM) ou tomografia computadorizada (TC) de crânio devem ser realizadas.⁴⁸⁹\n\nO objetivo do tratamento é restaurar a autorregulação cerebral com redução da PA de forma lenta (reduzir a PA inicialmente em 20 a 25% em 1 h), pois reduções rápidas\n\n99 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 100, "text": "Quadro 11.3 – Investigação clínico-laboratorial complementar de acordo com as lesões de órgãos-alvo nas emergências hipertensivas1,44,45,482,483\n\n### TABELA: Quadro 11.3 – Investigação clínico-laboratorial complementar de acordo com as lesões de órgãos-alvo nas emergências hipertensivas1,44,45,482,483\n\n| Órgãos-alvo | Emergência hipertensiva | Sintomas | Alterações do exame físico | Investigação complementar |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| Coração e artérias | • IC, EAP • Síndrome coronariana • Dissecção aguda de aorta | • Dor torácica, abdominal, dorsal ou lombar • Dispneia, ortopneia • Palpitações • Edema | • FC, ritmo de galope • Estase jugular, congestão pulmonar, abdominal e periférica • Sopros cardíacos e vasculares • Assimetria ou ausência de pulsos periféricos • Diferença de PA entre os membros | • ECG, radiografia de tórax • Ecocardiograma • Saturação de O₂ • Marcadores de necrose miocárdica • BNP e NT-proBNP • Angio TC e RNM de tórax |\n| Cérebro | • AVC • Encefalopatia hipertensiva | • Vertigem, cefaleia • Alteração visual, auditiva ou na fala • Paresia ou parestesias • Confusão mental, agitação, sonolência | • Alteração do nível de consciência • Convulsão, déficits focais, rigidez de nuca | • TC ou RNM de crânio • Punção lombar para coleta de líquor |\n| Rim | • IRA • Microangiopatia trombótica | • Alteração no volume ou frequência miccional • Alteração no aspecto da urina • Edema • Anorexia, perda de peso, náuseas, vômitos, fadiga | • Edema • Hematúria ou urina espumosa • Massas e sopros abdominais • Palidez cutaneomucosa | • Exame de sedimento urinário com hematúria dismórfica e/ou proteinúria, RAC, hemograma, creatinina, ureia, sódio, potássio, cloro, gasometria venosa, desidrogenase lática • USG renal e de vias urinárias • Doppler de artérias renais • TC ou RNM de abdômen |\n| Retina | • Retinopatia • Grau KW III e IV | • Turvação visual • Fosfen as, escotomas • Amaurose | • Espasmos, cruzamentos arteriovenosos patológicos • Papiledema, hemorragias retinianas, exsudatos algodonosos | |\n| Suspeita de EH | | • ECG, radiografia de tórax, hemograma, troponina, creatinina, urina I e potássio; • Excluir gravidez em mulheres em idade fértil. | | |\n\nAVC: acidente vascular cerebral; BNP e NT-proBNP: peptídeos natriuréticos tipo B; EAP: edema agudo de pulmão; ECG: eletrocardiograma; EH: emergência hipertensiva; FC: frequência cardíaca; HA: hipertensão arterial; IC: insuficiência cardíaca; IRA: injúria renal aguda; HELLP: hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia; KWB: classificação de Keith-Wagener-Barker; PA: pressão arterial; PE: pré-eclâmpsia; O₂: oxigênio; RAC: relação albuminúria/creatininúria; RNM: ressonância nuclear magnética; TC: tomografia computadorizada; USG: ultrassonografia.\n\npodem provocar hipoperfusão cerebral devido à perda da autorregulação da PA. Usar medicamentos IV tais como nitroprussiato de sódio (NPS), nitroglicerina (NTG) ou esmolol (disponíveis no Brasil), devendo-se ter cautela com NTG ou NPS, pela demonstração de diminuição do fluxo sanguíneo cerebral observado com seu uso em indivíduos normotensos.490 Em uma RS comparando tratamento intravenoso de EH neurológicas, incluindo encefalopatia hipertensiva, devido à muito baixa qualidade de evidência, não foi possível determinar qual é o melhor medicamento para essas situações.491 Anti-hipertensivos orais também devem ser iniciados para melhor controle da PA (meta de PA 160/100 mmHg em até 48 h).\n\n11.6.2. Acidente Vascular Cerebral\n\nA HA é o principal fator de risco para AVC, principalmente hemorrágico. O diagnóstico é baseado em exame neurológico completo e, para avaliar a gravidade do quadro, deve ser utilizada a escala do National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS). A TC de crânio e a RNM permitem definir o tipo do AVC (isquêmico 85% ou hemorrágico 15%) e o território envolvido.1,482,483,485 A RNM é mais sensível do que a TC para infartos incipientes.492 O tratamento pré-hospitalar com reduções rápidas e expressivas da PA não mostrou benefícios no AVCI ou no AVCH, exceto diminuição de déficit motor em pacientes com AVCH.493"}], "limitations": []} +{"id": "has033", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 29, "text": "| Recomendações para abordagem da crise hipertensiva | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em pacientes com elevação importante da PA sem LOA aguda (antes denominada urgência hipertensiva), reavaliação ambulatorial em 1 a 7 dias com alvo de PAS < 160 e PAD < 100 mmHg. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que o paciente com EH deva ser admitido em UTI, usar anti-hipertensivos IV com monitorização da PA e observação da progressão da LOA. | FORTE | MODERADA |"}, {"page": 43, "text": "A avaliação de LOA deveria ser realizada em todo paciente no momento do diagnóstico da HA. A escolha do(s) método(s) pode variar em função dos recursos disponíveis. Eletrocardiograma, ecocardiograma, avaliação da taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) e albuminúria são, hoje, ferramentas amplamente disponíveis e de comprovado valor agregado na estratificaç��o de risco e na definição de metas terapêuticas para o paciente com HA.87 É recomendável que a avaliação de LOA seja repetida ao longo do tempo para monitorar sua evolução (progressão, estabilização ou regressão) e, consequentemente, orientar as intervenções terapêuticas mais oportunas.88,89 Os critérios utilizados para detecção de LOA estão demonstrados no Quadro 4.4.81,90-96"}, {"page": 98, "text": "É essencial a realização de história clínica e exame físico direcionados para o diagnóstico correto da crise hipertensiva. 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Usar medicamentos IV tais como nitroprussiato de sódio (NPS), nitroglicerina (NTG) ou esmolol (disponíveis no Brasil), devendo-se ter cautela com NTG ou NPS, pela demonstração de diminuição do fluxo sanguíneo cerebral observado com seu uso em indivíduos normotensos.490 Em uma RS comparando tratamento intravenoso de EH neurológicas, incluindo encefalopatia hipertensiva, devido à muito baixa qualidade de evidência, não foi possível determinar qual é o melhor medicamento para essas situações.491 Anti-hipertensivos orais também devem ser iniciados para melhor controle da PA (meta de PA 160/100 mmHg em até 48 h)."}, {"page": 103, "text": "EH: elevação da PA (≥ 180/110 mmHg) com LOA aguda e risco imediato de morte. Requer redução rápida e gradual da PA em minutos a horas, dependendo da LOA presente. Geralmente, são usados medicamentos endovenosos."}, {"page": 103, "text": "O alvo de redução da PA varia de acordo com o tipo de apresentação da EH. A redução da PA deve ser gradual e cuidadosa, em 10 a 15% na 1ª hora de tratamento e de 25% nas 2 horas seguintes ao início do tratamento na maioria das situações clínicas. Alguns alvos de redução da PA são específicos de acordo com a LOA envolvida:\n• Crises catecolaminérgicas e EAP: PAS < 140 mmHg na 1ª hora.\n• Dissecção aguda de aorta: PAS < 120 mmHg na 1ª hora."}, {"page": 104, "text": "| Recomendações principais para as emergências hipertensivas e para elevação importante da pressão arterial sem lesão de órgão-alvo aguda | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em pacientes com elevação importante da PA sem LOA aguda (antes denominada urgência hipertensiva), reavaliação ambulatorial em 1 a 7 dias com alvo de PAS < 160 e PAD < 100 mmHg. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que o paciente com EH deva ser admitido em UTI, usar anti-hipertensivos IV com monitorização da PA e a observação da progressão da LOA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se que, no paciente com EH, a PA seja reduzida em até 25% na 1ª h; se estável, até 160/100 mmHg nas próximas 2 a 6 h; e, para níveis normais, nas próximas 24 a 48 h, exceto em LOA específicas (AVC, dissecção aguda de aorta, PE, eclâmpsia e FEO). | FRACA | MODERADA |\n| Recomenda-se, em pacientes com AVCI e indicação de trombólise, reduzir PA < 185/110 mmHg com manutenção < 180/105 mmHg nas primeiras 24 h após trombólise e não realizar a infusão de trombolítico ou trombectomia se a PA permanecer ≥ 185/110 mmHg. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, em pacientes com AVCI e PA ≥ 220/120 mmHg, associado a comorbidades (dissecção de aorta, eventos coronarianos agudos, eclâmpsia, pós-trombólise e/ou EAP), uma redução inicial da PA em 15%. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, em pacientes com AVCI e PA ≥ 220/120 mmHg que não receberam trombolítico e não tenham comorbidades, reduzir a PA em 15% durante as primeiras 24 h após início do AVCI. | FRACA | BAIXA |"}], "limitations": []} +{"id": "has034", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 29, "text": "| Recomendações para abordagem da crise hipertensiva | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em pacientes com elevação importante da PA sem LOA aguda (antes denominada urgência hipertensiva), reavaliação ambulatorial em 1 a 7 dias com alvo de PAS < 160 e PAD < 100 mmHg. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que o paciente com EH deva ser admitido em UTI, usar anti-hipertensivos IV com monitorização da PA e observação da progressão da LOA. | FORTE | MODERADA |"}, {"page": 66, "text": "##!\nTitulo: Figura 7.4 – Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial.\n\nLEGENDA:\nCaixas coloridas à esquerda = Populações-alvo e categorias de risco/estágio\nCaixas brancas no centro = Etapas da estratégia terapêutica\nCaixas azul-claras à direita = Opções de medicamentos\nSetas turquesa = Fluxo ou encaminhamento para a etapa seguinte\nElipses vermelhas com texto branco = Meta pressórica não alcançada\nHipertensão arterial = HA\nPressão arterial = PA\nDiurético tiazídico ou similares = DIU\nInibidor da enzima conversora da angiotensina = IECA\nBloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II = BRA\nBloqueador de canais de cálcio = BCC\nBetabloqueador = BB\nSistema renina-angiotensina-aldosterona = SRAA\n\nNOS:\n[n0] POPULAÇÃO-ALVO\n └─ Título da coluna: POPULAÇÃO-ALVO\n[n1] Muito idosos e/ou frágeis e/ou hipotensão postural\n └─ Caixa azul-clara.\n[n2] PA 130–139 e/ou 80–89 mmHg de risco alto\n └─ Caixa azul.\n[n3] HA estágio 1 de risco baixo, a critério médico\n └─ Caixa laranja.\n[n4] HA estágio 1 de risco moderado e alto\n ���─ Caixa vermelha-alaranjada.\n[n5] HA estágios 2 e 3\n └─ Caixa vermelha.\n[n16] ESTRATÉGIA\n └─ Título da coluna: ESTRATÉGIA\n[n6] Monoterapia\n └─ Primeira etapa terapêutica central.\n[n7] Associação de dois medicamentos* — 60% controle\n └─ Segunda etapa terapêutica central; texto adicional: 60% controle.\n[n8] Associação de três medicamentos* — 90% controle\n └─ Terceira etapa terapêutica central; texto adicional: 90% controle.\n[n9] Quarto medicamento\n └─ Quarta etapa terapêutica central.\n[n10] Adição de mais medicamentos\n └─ Quinta etapa terapêutica central.\n[n17] MEDICAMENTOS\n └─ Título da coluna: MEDICAMENTOS\n[n11] DIU, BCC, IECA ou BRA, BB**\n └─ Opções na primeira etapa.\n[n12] IECA ou BRA + DIU ou BCC, BB**\n └─ Opções na segunda etapa.\n[n13] IECA ou BRA + BCC + DIU, BB**\n └─ Opções na terceira etapa.\n[n14] Espironolactona; Eplerenona, se efeitos colaterais persistentes\n └─ Opções na quarta etapa.\n[n15] Betabloqueadores**; Simpatolíticos de ação central; Alfabloqueadores; Vasodilatadores\n └─ Opções na quinta etapa, em lista vertical.\n[n18] *Otimizar doses, preferencialmente em comprimido único\n └─ Observação em círculo: otimizar doses, preferencialmente em comprimido único, acompanhada de ícone de comprimido.\n[n19] **Betabloqueadores\n └─ Nota sobre betabloqueadores.\n[n20] Condições específicas para betabloqueadores\n └─ Sempre indicados em condições específicas: IC, pós IAM, angina, controle da FC, FA, mulheres jovens com potencial para engravidar\n[n21] Integração em associações duplas ou triplas\n └─ Pode integrar associações duplas ou triplas, se houver condições clínicas concomitantes\n[n22] Pacientes com HA em hemodiálise\n └─ Pacientes com HA em hemodiálise\n[n23] ABREVIATURAS: PA: pressão arterial; HA: hipertensão arterial; DIU: diurético tiazídico ou similares; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; BRA: bloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II; BCC: bloqueador de canais de cálcio; IC: insuficiência cardíaca; IAM: infarto agudo do miocárdio; FC: frequência cardíaca; FA: fibrilação atrial.\n └─ Abreviaturas na base do fluxograma.\n\nFLUXO:\n[n1] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n2] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n3] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n4] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n5] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n3] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n6] --opções medicamentosas--> [n11]\n[n6] --meta não alcançada; intensificar para--> [n7]\n[n7] --opções medicamentosas--> [n12]\n[n7] --meta não alcançada; intensificar para--> [n8]\n[n8] --opções medicamentosas--> [n13]\n[n8] --meta não alcançada; intensificar para--> [n9]\n[n9] --opção de quarto medicamento--> [n14]\n[n9] --meta não alcançada; intensificar para--> [n10]\n[n10] --adicionar outros medicamentos--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial. A escolha inicial depende da população-alvo e da estratificação de risco; a terapia é intensificada sequencialmente quando a meta não é alcançada.\n!##"}, {"page": 95, "text": "Nas formas graves de hipertensão na gestação, duas recentes revisões sistemáticas e metanálises analisaram as melhores estratégias terapêuticas para esses quadros. Uma delas, envolvendo 41 estudos na RS e 46 estudos na metanálise, sugeriu eficácia similar entre nifedipina, hidralazina e labetalol no tratamento de hipertensão grave na gestação.⁴⁷⁵,⁴⁷⁶ Na outra, incluindo 19 estudos randomizados, tanto labetalol quanto hidralazina foram eficientes para os distúrbios hipertensivos da gestação, mas o labetalol cursou com menos hipotensão materna.⁴⁷⁶ Em diretrizes internacionais, recomenda-se labetalol intravenoso (IV) para tratamento de EH na eclâmpsia ou PE grave, mas esse medicamento não está disponível no Brasil.¹¹⁷,⁴⁷⁷ Assim, o tratamento para EH na gestante pode ser feito com hidralazina IV na dose de 5 mg a cada 20 a 30 minutos até a dose de 15 mg. Quando a hidralazina não estiver disponível, pode-se utilizar nifedipina 10 mg via oral, que pode ser repetida na dose de 10 a 20 mg a cada 20 a 30 minutos.⁴⁷⁷ Há advertência para não usar nifedipina sublingual em nenhuma situação de elevação aguda da PA.¹"}, {"page": 98, "text": "A presença e o tipo de LOA aguda devem orientar o tratamento da crise hipertensiva (Figura 11.1 e Quadro 11.4). É importante considerar os riscos da redução rápida e excessiva da PA, com resultante isquemia irreversível de órgãos-alvo (devido à perda da autorregulação da PA) e avaliar os benefícios do tratamento para a minimização da progressão da LOA identificada.⁴⁸⁶ Não há evidências de que o paciente com elevação importante da PA sem LOA aguda deva ser tratado em unidade de emergência, portanto recomenda-se a condução ambulatorial, tal qual um paciente com HA não controlada e assintomática.¹,⁴⁸²,⁴⁸⁶ A primeira medida a ser tomada em um paciente com elevação importante da PA com sintomas sem relação com LOA aguda é a observação clínica por 30 minutos em ambiente calmo, avaliando a resolução dos sintomas e a redução da PA.¹,⁴⁸² Não se recomenda a redução aguda e abrupta da PA > 25 a 30% nas primeiras 2 a 4 horas devido ao risco de isquemia tecidual, o que pode acontecer com o uso de nifedipina de liberação rápida, o que é proscrito.¹,⁴⁸²,⁴⁸⁷"}, {"page": 98, "text": "Crise hipertensiva caracteriza-se por elevação aguda e importante da PA, acompanhada ou não por LOAs agudas.¹,⁴⁴,⁴⁵,⁴⁸²,⁴⁸³ EHs são situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da PA (definida arbitrariamente como PAS ≥ 180 e/ou PAD ≥ 110 mmHg ou, dependendo da situação, até mesmo com valores menores) com LOA aguda e progressiva.¹,⁴⁴,⁴⁵,⁴⁸²,⁴⁸³ Atualmente, discute-se o uso do termo “urgência hipertensiva” e recomenda-se que a nomenclatura apropriada seria “elevação importante da PA sem lesão progressiva de órgãos-alvo”.¹,⁴⁴,⁴⁵,⁴⁸²,⁴⁸³ O Quadro 11.1 mostra as principais diferenças entre EH e a elevação importante da PA sem LOA aguda (antes da urgência hipertensiva)."}, {"page": 99, "text": "| Elevação importante da PA sem LOA aguda | Emergência |\n| --- | --- |\n| Nível de pressão arterial elevado acentuado; | Nível de pressão arterial elevado acentuado; |\n| Sem LOA aguda e progressiva; | Com LOA aguda e progressiva; |\n| Combinação medicamentosa oral; | Medicamentos parenterais; |\n| Sem risco iminente de morte; | Com risco iminente de morte; |\n| Acompanhamento ambulatorial precoce (1 a 7 dias). | Internação em UTI. |"}, {"page": 101, "text": "##!\nTitulo: Figura 11.1 – Fluxograma de atendimento da crise hipertensiva\n\nLEGENDA:\nPAS = Critério de pressão arterial sistólica\nPAD = Critério de pressão arterial diastólica\nPA = Pressão arterial\nPAS: pressão arterial sistólica = Pressão arterial sistólica\nPAD: pressão arterial diastólica = Pressão arterial diastólica\nPA: pressão arterial = Pressão arterial\n↓ PAS < 140 mmHg na 1ª h = Redução da PAS para menos de 140 mmHg na primeira hora\n↓ PAS < 120 mmHg na 1ª h* = Redução da PAS para menos de 120 mmHg na primeira hora em situação marcada com asterisco\n↓ PA 25% na 1ª hora = Redução da PA em 25% na primeira hora\n↓ 160/100–110 mmHg em 2–6 h = Redução para menos de 160/100–110 mmHg em 2–6 horas\n↓ Valores normais em 24–48 h = Atingir valores normais em 24–48 horas\nOval verde = SIM\nOval vermelho = NÃO\nRetângulos azul-turquesa; setas azuis indicam sequência = Etapas do atendimento\nCaixa verde-clara ou salmão-clara na parte inferior = Metas pressóricas\nPAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica; PA: pressão arterial = Abreviaturas\n\nNOS:\n[n1] PAS ≥ 180 e/ou PAD ≥ 110 mmHg\n └─ Critério de entrada do fluxograma.\n[n2] Nova/Progressiva/Piora de lesão de órgão-alvo\n └─ Decisão sobre lesão de órgão-alvo.\n[n3] SIM\n[n4] Emergência hipertensiva\n[n5] Tratamento intensivo\n[n6] • Crises catecolaminérgicas\n• Edema agudo de pulmão\n• Dissecção aguda da aorta*\n └─ Avaliação de crises catecolaminérgicas, edema agudo de pulmão e dissecção aguda da aorta*.\n[n7] SIM\n[n9] ↓ PAS < 140 mmHg na 1ª h\n↓ PAS < 120 mmHg na 1ª h*\n └─ Metas: ↓ PAS < 140 mmHg na 1ª h; ↓ PAS < 120 mmHg na 1ª h*.\n[n10] NÃO\n[n9b] ↓ PA 25% na 1ª hora\n↓ 160/100–110 mmHg em 2–6 h\n↓ Valores normais em 24–48 h\n └─ Metas: ↓ PA 25% na 1ª hora; ↓ 160/100–110 mmHg em 2–6 h; ↓ valores normais em 24–48 h.\n[n8] NÃO\n[n11] Elevação importante da PA\n[n12] Introduzir/readequar tratamento anti-hipertensivo\n[n13] Acompanhamento ambulatorial precoce (07 dias)\n\nFLUXO:\n[n1] --critério inicial--> [n2]\n[n2] --SIM--> [n3]\n[n2] --NÃO--> [n8]\n[n3] --progressão para--> [n4]\n[n4] --progressão para--> [n5]\n[n5] --avalia--> [n6]\n[n6] --SIM--> [n7]\n[n6] --NÃO--> [n10]\n[n7] --progressão para--> [n9]\n[n8] --progressão para--> [n11]\n[n11] --progressão para--> [n12]\n[n12] --progressão para--> [n13]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de atendimento da crise hipertensiva para pacientes com PAS ≥ 180 e/ou PAD ≥ 110 mmHg. A presença de nova, progressiva ou piora de lesão de órgão-alvo define emergência hipertensiva e tratamento intensivo; sua ausência define elevação importante da PA, com introdução ou readequação do tratamento anti-hipertensivo e acompanhamento ambulatorial precoce. Na emergência, a presença de crises catecolaminérgicas, edema agudo de pulmão ou dissecção aguda da aorta determina metas de redução pressórica mais rápidas; na ausência desses achados, aplicam-se metas menos imediatas.\n!##"}, {"page": 103, "text": "Mensagens principais sobre cuidados da crise hipertensiva\nA elevaç��o importante da PA (≥ 180/110 mmHg) sem LOA aguda e sem risco de morte iminente permite redução da PA em maior período de tempo com anti-hipertensivos orais, e a reavaliação ambulatorial deve ser precoce em período de 1 a 7 dias."}, {"page": 104, "text": "| Recomendações principais para as emergências hipertensivas e para elevação importante da pressão arterial sem lesão de órgão-alvo aguda | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em pacientes com elevação importante da PA sem LOA aguda (antes denominada urgência hipertensiva), reavaliação ambulatorial em 1 a 7 dias com alvo de PAS < 160 e PAD < 100 mmHg. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que o paciente com EH deva ser admitido em UTI, usar anti-hipertensivos IV com monitorização da PA e a observação da progressão da LOA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se que, no paciente com EH, a PA seja reduzida em até 25% na 1ª h; se estável, até 160/100 mmHg nas próximas 2 a 6 h; e, para níveis normais, nas próximas 24 a 48 h, exceto em LOA específicas (AVC, dissecção aguda de aorta, PE, eclâmpsia e FEO). | FRACA | MODERADA |\n| Recomenda-se, em pacientes com AVCI e indicação de trombólise, reduzir PA < 185/110 mmHg com manutenção < 180/105 mmHg nas primeiras 24 h após trombólise e não realizar a infusão de trombolítico ou trombectomia se a PA permanecer ≥ 185/110 mmHg. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, em pacientes com AVCI e PA ≥ 220/120 mmHg, associado a comorbidades (dissecção de aorta, eventos coronarianos agudos, eclâmpsia, pós-trombólise e/ou EAP), uma redução inicial da PA em 15%. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, em pacientes com AVCI e PA ≥ 220/120 mmHg que não receberam trombolítico e não tenham comorbidades, reduzir a PA em 15% durante as primeiras 24 h após início do AVCI. | FRACA | BAIXA |"}, {"page": 128, "text": "##!\nTitulo: Figura 14.3 – Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial.\n\nLEGENDA:\nCaixa azul-clara = População-alvo: muito idosos e/ou frágeis e/ou hipotensão postural\nCaixa azul = PA 130–139 e/ou 80–89 mmHg de risco alto\nCaixa laranja = HA estágio 1 de risco baixo, a critério médico\nCaixa vermelha = HA estágio 1 de risco moderado e alto\nCaixa vermelho-escura = HA estágios 2 e 3\nElipse vermelha junto às setas verticais = Meta não alcançada\nSeta vertical turquesa para baixo = Intensificação do tratamento\nSeta horizontal turquesa para a direita = Encaminhamento da estratégia para os medicamentos\nCírculo com borda vermelha e ícone de comprimido = * Otimizar doses, preferencialmente em comprimido único\nSigla e nota explicativa na parte inferior esquerda = ** Betabloqueadores\n\nNOS:\n[n1] Muito idosos e/ou frágeis e/ou hipotensão postural\n └─ Caixa azul-clara\n[n2] PA 130–139 e/ou 80–89 mmHg de risco alto\n └─ Caixa azul\n[n3] HA estágio 1 de risco baixo, a critério médico\n └─ Caixa laranja\n[n4] HA estágio 1 de risco moderado e alto\n └─ Caixa vermelha\n[n5] HA estágios 2 e 3\n └─ Caixa vermelho-escura\n[n6] Monoterapia\n └─ Caixa central superior\n[n7] Associação de dois medicamentos* 60% controle\n └─ Caixa central\n[n8] Associação de três medicamentos* 90% controle\n └─ Caixa central\n[n9] Quarto medicamento\n └─ Caixa central\n[n10] Adição de mais medicamentos\n └─ Caixa central inferior\n[n11] DIU, BCC, IECA ou BRA, BB**\n └─ Caixa à direita de Monoterapia\n[n12] IECA ou BRA + DIU ou BCC, BB**\n └─ Caixa à direita da associação de dois medicamentos\n[n13] IECA ou BRA + BCC + DIU, BB**\n └─ Caixa à direita da associação de três medicamentos\n[n14] Espironolactona; Eplerenona, se efeitos colaterais persistentes\n └─ Caixa à direita do quarto medicamento\n[n15] Betabloqueadores**; Simpatolíticos de ação central; Alfabloqueadores; Vasodilatadores\n └─ Caixa à direita da adição de mais medicamentos\n[n16] *Otimizar doses, preferencialmente em comprimido único\n └─ Texto na parte inferior esquerda\n[n17] **Betabloqueadores. Sempre indicados em condições específicas: IC, pós IAM, angina, controle da FC, FA, mulheres jovens com potencial para engravidar. Pode integrar associações duplas ou triplas, se houver condições clínicas concomitantes. Pacientes com HA em hemodiálise.\n └─ Nota na parte inferior esquerda\n[n18] ABREVIATURAS: PA: pressão arterial; HA: hipertensão arterial; DIU: diurético tiazídico ou similares; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; BRA: bloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II; BCC: bloqueador de canais de cálcio; IC: insuficiência cardíaca; IAM: infarto agudo do miocárdio; FC: frequência cardíaca; FA: fibrilação atrial.\n └─ Texto na base do fluxograma\n\nFLUXO:\n[n1] --se muito idosos e/ou frágeis e/ou com hipotensão postural--> [n6]\n[n2] --se PA 130–139 e/ou 80–89 mmHg de risco alto--> [n6]\n[n3] --se HA estágio 1 de risco baixo, a critério médico--> [n6]\n[n4] --se HA estágio 1 de risco moderado e alto--> [n7]\n[n5] --se HA estágios 2 e 3--> [n7]\n[n6] --meta não alcançada--> [n7]\n[n7] --meta não alcançada--> [n8]\n[n8] --meta não alcançada--> [n9]\n[n9] --meta não alcançada--> [n10]\n[n6] --tratamento medicamentoso--> [n11]\n[n7] --tratamento medicamentoso--> [n12]\n[n8] --tratamento medicamentoso--> [n13]\n[n9] --tratamento medicamentoso--> [n14]\n[n10] --tratamento medicamentoso--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial. A escolha da estratégia depende da população-alvo; a intensificação ocorre quando a meta pressórica não é alcançada.\n!##"}], "limitations": []} +{"id": "has035", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 29, "text": "| Recomendações para abordagem da crise hipertensiva | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em pacientes com elevação importante da PA sem LOA aguda (antes denominada urgência hipertensiva), reavaliação ambulatorial em 1 a 7 dias com alvo de PAS < 160 e PAD < 100 mmHg. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que o paciente com EH deva ser admitido em UTI, usar anti-hipertensivos IV com monitorização da PA e observação da progressão da LOA. | FORTE | MODERADA |"}, {"page": 43, "text": "A avaliação de LOA deveria ser realizada em todo paciente no momento do diagnóstico da HA. A escolha do(s) método(s) pode variar em função dos recursos disponíveis. Eletrocardiograma, ecocardiograma, avaliação da taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) e albuminúria são, hoje, ferramentas amplamente disponíveis e de comprovado valor agregado na estratificação de risco e na definição de metas terapêuticas para o paciente com HA.87 É recomendável que a avaliação de LOA seja repetida ao longo do tempo para monitorar sua evolução (progressão, estabilização ou regressão) e, consequentemente, orientar as intervenções terapêuticas mais oportunas.88,89 Os critérios utilizados para detecção de LOA estão demonstrados no Quadro 4.4.81,90-96"}, {"page": 95, "text": "Nas formas graves de hipertensão na gestação, duas recentes revisões sistemáticas e metanálises analisaram as melhores estratégias terapêuticas para esses quadros. Uma delas, envolvendo 41 estudos na RS e 46 estudos na metanálise, sugeriu eficácia similar entre nifedipina, hidralazina e labetalol no tratamento de hipertensão grave na gestação.⁴⁷⁵,⁴⁷⁶ Na outra, incluindo 19 estudos randomizados, tanto labetalol quanto hidralazina foram eficientes para os distúrbios hipertensivos da gestação, mas o labetalol cursou com menos hipotensão materna.⁴⁷⁶ Em diretrizes internacionais, recomenda-se labetalol intravenoso (IV) para tratamento de EH na eclâmpsia ou PE grave, mas esse medicamento não está disponível no Brasil.¹¹⁷,⁴⁷⁷ Assim, o tratamento para EH na gestante pode ser feito com hidralazina IV na dose de 5 mg a cada 20 a 30 minutos até a dose de 15 mg. Quando a hidralazina não estiver disponível, pode-se utilizar nifedipina 10 mg via oral, que pode ser repetida na dose de 10 a 20 mg a cada 20 a 30 minutos.⁴⁷⁷ Há advertência para não usar nifedipina sublingual em nenhuma situação de elevação aguda da PA.¹"}, {"page": 98, "text": "A presença e o tipo de LOA aguda devem orientar o tratamento da crise hipertensiva (Figura 11.1 e Quadro 11.4). É importante considerar os riscos da redução rápida e excessiva da PA, com resultante isquemia irreversível de órgãos-alvo (devido à perda da autorregulação da PA) e avaliar os benefícios do tratamento para a minimização da progressão da LOA identificada.⁴⁸⁶ Não há evidências de que o paciente com elevação importante da PA sem LOA aguda deva ser tratado em unidade de emergência, portanto recomenda-se a condução ambulatorial, tal qual um paciente com HA não controlada e assintomática.¹,⁴⁸²,⁴⁸⁶ A primeira medida a ser tomada em um paciente com elevação importante da PA com sintomas sem relação com LOA aguda é a observação clínica por 30 minutos em ambiente calmo, avaliando a resolução dos sintomas e a redução da PA.¹,⁴⁸² Não se recomenda a redução aguda e abrupta da PA > 25 a 30% nas primeiras 2 a 4 horas devido ao risco de isquemia tecidual, o que pode acontecer com o uso de nifedipina de liberação rápida, o que é proscrito.¹,⁴⁸²,⁴⁸⁷"}, {"page": 99, "text": "| EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS |\n| --- |\n| Cerebrovasculares |\n| – Encefalopatia hipertensiva |\n| – Hemorragia intracerebral |\n| – Hemorragia subaracnoide |\n| – AVC Isquêmico |\n| Cardiocirculatórias |\n| – Dissecção aguda da aorta |\n| – Edema agudo de pulmão com insuficiência ventricular esquerda |\n| – Infarto agudo do miocárdio |\n| – Angina instável |\n| Sistêmicas |\n| – Hipertensão acelerada/maligna |\n| – Hipertensão MDO |\n| Crises adrenérgicas graves |\n| – Crise do feocromocitoma |\n| – Dose excessiva de drogas ilícitas (cocaína, crack, LSD) |\n| Hipertensão na gestação |\n| – Eclâmpsia |\n| – Pré-eclâmpsia grave |\n| – Síndrome HELLP |\n| – Hipertensão grave em final de gestação |"}, {"page": 102, "text": "| Fármaco | Administração/Dose | Início de ação | Duração de ação | Indicações | Efeitos adversos/Observações |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| *Fentolamina (bloqueador α-adrenérgico) | Infusão contínua: 1-5 mg Máximo 15 mg | 1-2 min | 3-5 min | Excesso de catecolaminas | Taquicardia reflexa, rubor, tontura, náuseas, vômitos |\n| *Trimetafano (bloqueador ganglionar do SNS e SNPS) | Infusão contínua: 0,5-1,0 mg/min. ↑0,5 mg/min até o máximo de 15 mg/min | 1-5 min | 10 min | Excesso de catecolaminas, dissecção aguda de aorta | Taquifilaxia |\n| Hidralazina (vasodilatador de ação direta) | 10-20 mg EV ou 10-40 mg IM 6/6 h | 10-30 min | 3-12 h | Eclâmpsia | Taquicardia, cefaleia, vômitos. Piora angina e IAM. Cuidado com pressão intracraniana |\n| *Diazóxido (vasodilatador) | Infusão 10-15 min 1-3 mg/kg. Máximo 150 mg | 1-10 min | 3-18 h | Encefalopatia hipertensiva | Retenção de sódio e água, hiperglicemia e hiperuricemia |\n| *Fenoldopam (agonista dopaminérgico) | Infusão contínua 0,1-1,6 μg/kg/min | 5-10 min | 10-15 min | IRA | Cefaleia, náuseas, rubor |\n| *Nicardipina (BCC) | Infusão contínua 5-15 mg/h | 5-10 min | 1-4 h | AVC, encefalopatia hipertensiva, EAP | Taquicardia reflexa, evitar em pacientes com IC ou isquemia miocárdica |\n| *Labetalol (bloqueador α/β-adrenérgico) | Ataque: 20-80 mg 10-10 min Infusão contínua 2 mg/min (máximo 300 mg/24 h) | 5-10 min | 2-6 h | AVC, dissecção aguda de aorta (em combinação com NPS) | Náuseas, vômitos, BAV, broncoespasmo, hipotensão ortostática |\n| *Enalaprilato (IECA) | Infusão intermitente 1,25-5,0 mg 6/6 h | 15 min | 4-6 h | Insuficiência ventricular esquerda com EAP | Hipotensão, IRA |\n| Furosemida (diurético de alça) | 20-60 mg (repetir após 30 min) | 2-5 min | 30-90 min | EAP, situações de hipervolemia | Hipopotassemia |"}, {"page": 103, "text": "miocárdica também pode estar envolvida na fisiopatologia do EAP associado à EH.¹,⁴⁸²,⁴⁸⁵ O EAP deve ser tratado em UTI, com medicação IV, monitoramento e diminuição gradativa da PA. NTG e NPS reduzem a pré- e a pós-carga. DIU de alça também diminui a sobrecarga de volume e, consequentemente, a PA. Em alguns casos, o uso de ventilação não invasiva (Continuous Positive Airway Pressure/Bilevel Positive Airway Pressure [CPAP/BiPAP]) pode ser indicado para reduzir o edema pulmonar e o retorno venoso.¹,⁴⁸²,⁴⁸⁵"}, {"page": 103, "text": "11.6.8. Hipertensão com Múltiplos Danos aos Órgãos-Alvo\nA HA com múltiplos danos aos órgãos-alvo (DOA) é definida pelo envolvimento de pelo menos três dos quatro sistemas a seguir:⁵¹⁴ renal (rápida deterioração da função ou proteinúria), cardíaco (HVE importante ou disfunção sistólica, ou anormalidades da repolarização ventricular, ou aumento de troponina), neurológico (AVC ou encefalopatia hipertensiva) e hematológico (hemólise microangiopática).⁵¹⁵"}], "limitations": []} +{"id": "has036", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 25, "text": "| Recomendações para início do tratamento anti-hipertensivo | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações para medidas não medicamentosas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se diminuição do peso corporal para redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio dietético (exceto para pacientes com DRC) para redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática de AF moderada para redução da PA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 37, "text": "| Vantagens | MAPA | MRPA |\n| --- | --- | --- |\n| Medida da PA fora do consultório e sem a presença do médico. | X | X |\n| Correlação com prognóstico melhor do que a PA no consultório. | X | X |\n| Pode reduzir gastos com saúde. | X | X |\n| É considerada o padrão-ouro na avaliação da PA. | X | |\n| Avalia o controle da PA nas 24 horas; durante o sono e atividades diárias. | X | |\n| Avalia a elevação rápida da PA matinal. | X | |\n| Monitora a eficácia do tratamento a longo prazo e melhora a adesão. | | X |\n| Favorece o controle da PA e adesão ao tratamento. | | X |\n| Custo menor do que o da MAPA. | | X |\n| Desvantagens | | |\n| Disponibilidade por vezes limitada. | X | X |\n| Relutância de alguns pacientes em usar e repetir o exame. | X | X |\n| Pode ser desconfortável, principalmente durante o sono. | X | |\n| Frequentemente, a PA durante o sono não é calculada de acordo com os horários de sono do indivíduo. | X | |\n| Medida da PA somente em repouso na vigília. | | X |\n| Requer orientação e treinamento; potencial para erro de medida: medida em momentos inadequados, número excessivo de medidas, indução de ansiedade, mudança da medicação pelo paciente, paciente relata valores mais baixos. | | X |"}, {"page": 39, "text": "##!\nTitulo: Prevalências dos fenótipos de pressão arterial\n\nLEGENDA:\npainel superior = Sem medicações anti-hipertensivas\npainel inferior = Com medicações anti-hipertensivas\nbloco vertical azul = Medida no consultório\nbarra horizontal em degradê azul-turquesa = MAPA ou MRPA\nbloco amarelo = Hipertensão do avental branco\nbloco verde = Normotensão verdadeira ou hipertensão controlada\nbloco laranja/vermelho-alaranjado = Hipertensão sustentada ou hipertensão sustentada não controlada\nbloco vermelho = Hipertensão mascarada ou hipertensão mascarada não controlada\ncápsula preta com texto branco = faixa de prevalência\n\nNOS:\n[n1] Medida no consultório ≥ 140/90 mmHg\n └─ Painel superior: pacientes sem medicações anti-hipertensivas.\n └─ Limiar indicado: ≥ 140/90 mmHg.\n └─ Comparação adicional com a medida fora do consultório.\n[n2] Medida no consultório < 140/90 mmHg\n └─ Painel superior: pacientes sem medicações anti-hipertensivas.\n └─ Limiar indicado: < 140/90 mmHg.\n └─ Comparação adicional com a medida fora do consultório.\n[n3] Hipertensão do avental branco\n └─ Faixa de prevalência: 7% – 15%.\n └─ Medida fora do consultório indicada como < 130/80 mmHg.\n[n4] Hipertensão sustentada\n └─ Faixa de prevalência: 34% – 35%.\n └─ Medida fora do consultório indicada como ≥ 130/80 mmHg.\n[n5] Normotensão verdadeira\n └─ Faixa de prevalência: 36% – 43%.\n └─ Medida fora do consultório indicada como < 130/80 mmHg.\n[n6] Hipertensão mascarada\n └─ Faixa de prevalência: 8% – 22%.\n └─ Medida fora do consultório indicada como ≥ 130/80 mmHg.\n[n7] Medida no consultório ≥ 130/80 mmHg\n └─ Painel inferior: pacientes com medicações anti-hipertensivas.\n └─ Limiar indicado: ≥ 130/80 mmHg.\n └─ Comparação adicional com a medida fora do consultório.\n[n8] Medida no consultório < 130/80 mmHg\n └─ Painel inferior: pacientes com medicações anti-hipertensivas.\n └─ Limiar indicado: < 130/80 mmHg.\n └─ Comparação adicional com a medida fora do consultório.\n[n9] Hipertensão do avental branco não controlada\n └─ Faixa de prevalência: 5% – 29%.\n └─ Medida fora do consultório indicada como < 130/80 mmHg.\n[n10] Hipertensão sustentada não controlada\n └─ Faixa de prevalência: 40% – 48%.\n └─ Medida fora do consultório indicada como ≥ 130/80 mmHg.\n[n11] Hipertensão controlada\n └─ Faixa de prevalência: 19% – 32%.\n └─ Medida fora do consultório indicada como < 130/80 mmHg.\n[n12] Hipertensão mascarada não controlada\n └─ Faixa de prevalência: 4% – 23%.\n └─ Medida fora do consultório indicada como ≥ 130/80 mmHg.\n[n13] MAPA OU MRPA — sem medicações anti-hipertensivas\n └─ Barra horizontal no painel superior.\n └─ Texto visível: MAPA OU MRPA.\n[n14] MAPA OU MRPA — com medicações anti-hipertensivas\n └─ Barra horizontal no painel inferior.\n └─ Texto visível: MAPA OU MRPA.\n\nFLUXO:\n[n1] --medida no consultório ≥ 140/90 mmHg e medida fora do consultório < 130/80 mmHg--> [n3]\n[n1] --medida no consultório ≥ 140/90 mmHg e medida fora do consultório ≥ 130/80 mmHg--> [n4]\n[n2] --medida no consultório < 140/90 mmHg e medida fora do consultório < 130/80 mmHg--> [n5]\n[n2] --medida no consultório < 140/90 mmHg e medida fora do consultório ≥ 130/80 mmHg--> [n6]\n[n7] --medida no consultório ≥ 130/80 mmHg e medida fora do consultório < 130/80 mmHg--> [n9]\n[n7] --medida no consultório ≥ 130/80 mmHg e medida fora do consultório ≥ 130/80 mmHg--> [n10]\n[n8] --medida no consultório < 130/80 mmHg e medida fora do consultório < 130/80 mmHg--> [n11]\n[n8] --medida no consultório < 130/80 mmHg e medida fora do consultório ≥ 130/80 mmHg--> [n12]\n[n13] --confirma ou diferencia os fenótipos--> [n3]\n[n13] --confirma ou diferencia os fenótipos--> [n4]\n[n13] --confirma ou diferencia os fenótipos--> [n5]\n[n13] --confirma ou diferencia os fenótipos--> [n6]\n[n14] --confirma ou diferencia os fenótipos--> [n9]\n[n14] --confirma ou diferencia os fenótipos--> [n10]\n[n14] --confirma ou diferencia os fenótipos--> [n11]\n[n14] --confirma ou diferencia os fenótipos--> [n12]\n\nSignificado clinico: A figura apresenta a prevalência de quatro fenótipos de pressão arterial, definidos pela comparação entre a medida no consultório e a medida fora do consultório por MAPA ou MRPA, em pacientes sem e com medicações anti-hipertensivas.\n!##"}, {"page": 50, "text": "| Tratamento | População-alvo | Início do tratamento |\n| --- | --- | --- |\n| Medidas não medicamentosas | PA ≥ 120/80 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA ≥ 140/90 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV | Quando não há controle da PA após 3 meses de MNM |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 60 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 80 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg* |"}, {"page": 51, "text": "A adoção de medidas de MNM tem por objetivo a redução do risco CV. Todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg devem iniciar e manter MNM, mesmo após o início do tratamento medicamentoso, quando indicado."}, {"page": 53, "text": "6.3.1. Restrição na Ingestão de Sódio\nO consumo elevado de sódio está associado ao aumento da PA, podendo ser responsável por cerca de 30% da prevalência de HA.¹⁴⁷ A restrição na ingestão de sódio promove redução proporcional da PA, que é mais pronunciada em indivíduos com HA, negros e idosos.¹⁴⁸ A redução da ingestão de cada 1,15 g/dia de sódio reduz a PAS e a PAD em 2,8 e 1,4 mmHg, respectivamente, em pacientes com HA.¹⁴⁸ Assim, a restrição da ingestão de sódio para no máximo 2 g/dia é recomendada, o que corresponde a 5 g de sal de cozinha ou 1 colher de chá/dia.¹⁴⁹"}, {"page": 53, "text": "6.3.2. Aumento no Consumo de Potássio Dietético\nO aumento da ingestão de potássio reduz a PAS e a PAD em cerca de 4,8 e 3,0 mmHg, respectivamente, nos pacientes com HA, sendo esse efeito mais acentuado quando a ingestão de sódio é elevada.¹⁵⁵ Apesar da maioria dos estudos ter utilizado cápsulas de cloreto de potássio, a resposta da PA é similar quando a modificação dietética é usada."}, {"page": 54, "text": "6.3.4. Adoção de um Padrão Alimentar Saudável\nA avaliação do padrão alimentar, definido como a combinação de todos os alimentos habitualmente consumidos, permite estudar os nutrientes e alimentos de forma conjunta, além do sinergismo entre eles. Entre esses padrões, a dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) enfatiza o consumo de frutas, hortaliças, laticínios com baixo teor de gordura, cereais integrais, carnes magras e frutas oleaginosas, enquanto restringe o consumo de gorduras saturadas, carnes gordurosas, grãos refinados e açúcar de adição. Devido às suas características, é uma dieta rica em potássio, cálcio, magnésio e fibras, contendo quantidades reduzidas de sódio, colesterol, gordura total e saturada.¹⁶³ A dieta DASH reduz a PAS/PAD em 8,7/4,5 mmHg em pacientes com HA,¹⁶⁴ e sua combinação com a restrição adicional de sódio produz maior redução.¹⁶³"}, {"page": 56, "text": "| Seção | Orientações |\n| --- | --- |\n| Interrupção do comportamento sedentário | – Levantar e se movimentar por 5 min a cada 30 min sentado. |\n| Atividade física | – Realizar, pelo menos, 150 min/semana de AF aeróbica moderada ou 75 min/semana de AF aeróbica vigorosa, ou ainda, uma combinação equivalente de AF moderada e vigorosa. – Para maior benefício, executar exercícios de fortalecimento muscular duas vezes/semana. |\n| Treinamento físico | – Aeróbico complementado pelo resistido. |\n| Prescrição do treinamento aeróbico – Obrigatório | – Modalidades diversas: andar, correr, dançar, nadar, entre outras. – Volume: somar, pelo menos, 150 min/semana. – Frequência: três a cinco vezes por semana (mais vezes – maior efeito); – Duração: 30 a 60 min por sessão (mais tempo – maior efeito). – Intensidade moderada definida por: 1) Maior intensidade conseguindo conversar (sem ficar ofegante); 2) Sentir-se “ligeiramente cansado” (12 a 13 na escala de Borg 20); 3) Manter a FC de treino na faixa calculada por: FC treino = (FC máxima – FC repouso) × % + FC repouso Em que: FC máxima: deve ser obtida num teste ergométrico máximo, feito em uso dos medicamentos regulares, ou pelo cálculo da FC máxima prevista pela idade (ou seja, 220 – idade). Essa fórmula não pode ser usada em paciente com HA que tenham cardiopatias, estejam em uso de BB ou de bloqueadores de canais de cálcio não di-hidropiridínicos; FC repouso: deve ser medida após 5 min de repouso deitado; %: utilizar 40% como limite inferior e 60% como superior. |\n| Prescrição do treinamento resistido – Complementar | – Frequência: duas a três vezes/semana – 8 a 10 exercícios para os principais grupos musculares, priorizando a execução unilateral, quando possível – Uma a três séries – 10 a 15 repetições até a fadiga moderada (ou seja, repetição na qual há redução da velocidade de movimento) – aproximadamente 60% de 1RM – Pausas longas passivas: 90 a 120 s |"}, {"page": 116, "text": "Idealmente, todas as pessoas devem ter sua PA aferida pelo menos anualmente, em especial aquelas com história familiar de HA, idosas e com outra doença, entre elas, DM, obesidade, DCV ou renal. O profissional de saúde que fizer a medida da PA deve estar orientado a realizar pelo menos três medidas da PA e, caso a média das duas últimas medidas seja ≥ 140/90 mmHg, deverá vincular a pessoa à Unidade de Saúde de sua referência para uma consulta agendada.⁴⁶ A confirmação dos valores da PA deve ser feita já na consulta de acolhimento e na consulta médica e em avaliações subsequentes, sempre de acordo com o protocolo de medida da PA descrito abaixo. A frequência das consultas subsequentes deverá ser avaliada individualmente, levando-se em conta o atingimento de metas e o controle de comorbidades."}, {"page": 122, "text": "| Recomendações para o início do tratamento com medidas não medicamentosas e medicamentosas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 126, "text": "| Tratamento | População-alvo | Início do tratamento |\n| --- | --- | --- |\n| Medidas não medicamentosas | PA ≥ 120/80 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA ≥ 140/90 mmHg | No diagnóstico |\n| | PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV | Quando não há controle da PA após 3 meses de MNM |"}], "limitations": []} +{"id": "has037", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 25, "text": "| Recomendações para início do tratamento anti-hipertensivo | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações para metas terapêuticas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA independentemente de o risco CV ser baixo, moderado ou alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que, para pacientes que não tolerem a meta de PA < 130/80 mmHg, deve-se reduzir a PA até o valor mais baixo tolerado. | FORTE | MODERADA |\n| Confirmar o alcance da meta de PA com a medida da PA fora do consultório por meio da MAPA ou MRPA. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações para medidas não medicamentosas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se diminuição do peso corporal para redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio dietético (exceto para pacientes com DRC) para redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática de AF moderada para redução da PA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 34, "text": "de álcool e o fortalecimento de conexões sociais positivas.\nEm relação à cessação do tabagismo, essa recomendação deve ser sempre feita pelos profissionais de saúde como medida de prevenção primária CV, independentemente do potencial benefício na redução da PA.36,38"}, {"page": 52, "text": "| Recomendações para início de tratamento | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 52, "text": "| Recomendação para metas de pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA, independentemente de o risco CV ser baixo, moderado ou alto. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 53, "text": "| Modificação | Meta |\n| --- | --- |\n| Redução na ingestão de sódio | < 2 g/dia = 5 g de sal/dia = uma colher de chá/dia¹¹ |\n| Aumento na ingestão dietética de potássio | ≥ 3,5 g/dia¹⁸* |\n| Diminuição do consumo de álcool | Limitar a ingestão de bebida alcoólica: Homens – duas doses**/dia Mulheres – uma dose**/dia¹⁴ Deve-se evitar consumo episódico abusivo de álcool (binge drinking)¹⁴ |\n| Adoção de padrão alimentar saudável | Adotar, preferencialmente, a dieta DASH¹⁴,²³ |"}, {"page": 53, "text": "redução de 1,05 mmHg na PAS e de 0,92 mmHg na PAD.¹⁴⁵ Em pacientes obesos, a perda de peso se associa à redução de 15% na mortalidade.¹⁴³,¹⁴⁶ Assim, para pacientes com HA e que tenham sobrepeso ou obesidade, a perda de peso é uma recomendação essencial. Em adultos, o ideal é alcançar e manter um peso saudável, representado pelo IMC < 25 kg/m².¹,¹³⁹ Em idosos, o IMC entre 22 e < 27 kg/m².¹,¹³⁹"}, {"page": 54, "text": "A prática regular de AF diminui a PAS entre 2 e 5 mmHg e a PAD entre 1 e 4 mmHg, com essa redução sendo maior quanto maior for o nível inicial da PA.¹⁷⁴ A prática de AF, principalmente de lazer, reduz em até 19% a incidência de HA e, nos pacientes com HA, diminui em cerca de 30% o risco de mortalidade.¹⁷⁴,¹⁷⁵ Assim, a prática regular de AF é recomendada para a prevenção e tratamento da HA.¹⁷³,¹⁷⁴"}, {"page": 54, "text": "Apesar de o consumo de álcool em quantidades pequenas a moderadas já ter sido associado a efeito cardioprotetor, evidências recentes indicam que essa associação pode ser atribuída a fatores de confusão e que, de fato, a ingestão de álcool tem relação com maior risco de DCV, havendo aumento exponencial com níveis mais elevados de ingestão.²⁵ Portanto, mesmo em baixas doses, o consumo de álcool pode trazer prejuízos à saúde, e o maior risco está associado com o consumo elevado, sendo ele contínuo ou episódico.¹⁶² Assim, para indivíduos que consomem bebidas alcoólicas, a redução/moderação nessa ingestão é recomendada, associada à adoção de alguns dias na semana sem a ingestão de álcool para auxiliar no controle da PA.⁴⁵,¹⁵⁰,¹⁶¹"}, {"page": 54, "text": "6.3.4. Adoção de um Padrão Alimentar Saudável\nA avaliação do padrão alimentar, definido como a combinação de todos os alimentos habitualmente consumidos, permite estudar os nutrientes e alimentos de forma conjunta, além do sinergismo entre eles. Entre esses padrões, a dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) enfatiza o consumo de frutas, hortaliças, laticínios com baixo teor de gordura, cereais integrais, carnes magras e frutas oleaginosas, enquanto restringe o consumo de gorduras saturadas, carnes gordurosas, grãos refinados e açúcar de adição. Devido às suas características, é uma dieta rica em potássio, cálcio, magnésio e fibras, contendo quantidades reduzidas de sódio, colesterol, gordura total e saturada.¹⁶³ A dieta DASH reduz a PAS/PAD em 8,7/4,5 mmHg em pacientes com HA,¹⁶⁴ e sua combinação com a restrição adicional de sódio produz maior redução.¹⁶³"}, {"page": 56, "text": "| Seção | Orientações |\n| --- | --- |\n| Interrupção do comportamento sedentário | – Levantar e se movimentar por 5 min a cada 30 min sentado. |\n| Atividade física | – Realizar, pelo menos, 150 min/semana de AF aeróbica moderada ou 75 min/semana de AF aeróbica vigorosa, ou ainda, uma combinação equivalente de AF moderada e vigorosa. – Para maior benefício, executar exercícios de fortalecimento muscular duas vezes/semana. |\n| Treinamento físico | – Aeróbico complementado pelo resistido. |\n| Prescrição do treinamento aeróbico – Obrigatório | – Modalidades diversas: andar, correr, dançar, nadar, entre outras. – Volume: somar, pelo menos, 150 min/semana. – Frequência: três a cinco vezes por semana (mais vezes – maior efeito); – Duração: 30 a 60 min por sessão (mais tempo – maior efeito). – Intensidade moderada definida por: 1) Maior intensidade conseguindo conversar (sem ficar ofegante); 2) Sentir-se “ligeiramente cansado” (12 a 13 na escala de Borg 20); 3) Manter a FC de treino na faixa calculada por: FC treino = (FC máxima – FC repouso) × % + FC repouso Em que: FC máxima: deve ser obtida num teste ergométrico máximo, feito em uso dos medicamentos regulares, ou pelo cálculo da FC máxima prevista pela idade (ou seja, 220 – idade). Essa fórmula não pode ser usada em paciente com HA que tenham cardiopatias, estejam em uso de BB ou de bloqueadores de canais de cálcio não di-hidropiridínicos; FC repouso: deve ser medida após 5 min de repouso deitado; %: utilizar 40% como limite inferior e 60% como superior. |\n| Prescrição do treinamento resistido – Complementar | – Frequência: duas a três vezes/semana – 8 a 10 exercícios para os principais grupos musculares, priorizando a execução unilateral, quando possível – Uma a três séries – 10 a 15 repetições até a fadiga moderada (ou seja, repetição na qual há redução da velocidade de movimento) – aproximadamente 60% de 1RM – Pausas longas passivas: 90 a 120 s |"}, {"page": 56, "text": "fatores de risco CV e redução de morbidade e mortalidade CV.¹⁹³ Alguns estudos descritivos mostram que cuidados dispensados por equipes e decisões compartilhadas entre profissionais com a coparticipação do paciente estão associados à redução de custos e ao melhor resultado na HA.¹⁹⁴ A atuação multiprofissional foi empregada com sucesso em alguns serviços de atenção primária, secundária e terciária, tendo resultado numa taxa de controle da HA de 68%.¹⁹⁵ Assim, o atendimento multiprofissional amplo é recomendado na prevenção e tratamento da HA."}, {"page": 57, "text": "| Recomendações para medidas não medicamentosas de abordagem da PA | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |"}, {"page": 66, "text": "As associações preferidas devem incluir um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA) com um BCC ou com um diurético tiazídico ou similar. Essas estratégias são apoiadas por evidências que mostraram que a terapia combinada, preferencialmente em comprimido único, produz maiores reduções da PA do que a monoterapia, causa menos efeitos colaterais que os componentes individuais, melhora a adesão terapêutica e, a persistência do tratamento a longo prazo, permite um controle mais precoce da PA¹¹⁴,¹⁹⁸⁻²⁰⁰,²²⁵⁻²³³,²⁴⁸ e reduz a inércia terapêutica e o risco de mortalidade total e hospitalizações por DCV.²⁴⁵,²⁴⁸,²⁵⁰⁻²⁵²"}, {"page": 67, "text": "| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento da HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais, quando não se tenha atingido apenas com três classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 119, "text": "A equipe multiprofissional facilita e torna mais efetiva essa tarefa, tanto no controle da PA como na redução da morbidade e mortalidade associadas à HA, metas primordiais do tratamento. A abordagem multiprofissional melhora a qualidade da assistência, promove maior adesão ao tratamento medicamentoso e não medicamentoso, coloca o paciente no centro das tomadas de decisão, humaniza a assistência, aumentando para 68% a taxa"}, {"page": 122, "text": "| Recomendações para o início do tratamento com medidas não medicamentosas e medicamentosas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 123, "text": "| Recomendação para o tratamento medicamentoso da hipertensão arterial no Sistema Único de Saúde | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CVs e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 125, "text": "| Medida não medicamentosa | Redução aproximada da PAS/PAD | Recomendação |\n| --- | --- | --- |\n| Cessação do tabagismo | Resultados são controversos. | Recomendada universalmente. Não usar derivados do tabaco, narguilé e cigarros eletrônicos. |\n| Redução do peso | Em média, a redução de 1 kg corporal reduz a PAS em 1,05 mmHg e a PAD em 0,92 mmHg. | Manter IMC < 25 kg/m² até 65 anos; Manter IMC entre 22 e 27 kg/m², após os 65 anos. |\n| Padrão alimentar | Dieta DASH reduz a PAS em 8,7 mmHg e a PAD em 4,5 mmHg. | Dieta rica em verduras e frutas, cereais integrais, laticínios com baixo teor de gordura e carnes brancas (dieta DASH). |\n| Aumento da ingestão de potássio | Reduz a PAS em 4,8 mmHg e a PAD em 3,0 mmHg. | Dieta rica em frutas e verduras (ideal ≥ 3,5 g/dia). |\n| Redução de sal na dieta | A redução de cada 1,15 g de sódio/dia diminui a PAS em 2,8 mmHg e a PAD em 1,4 mmHg. | Restringir a 2 g de sódio/dia (5 g de sal de cozinha/dia). Alimentos naturais já contêm 2 g de sal/dia. |"}], "limitations": []} +{"id": "has038", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 26, "text": "| Recomendações para medidas não medicamentosas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se diminuição do peso corporal para redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio dietético (exceto para pacientes com DRC) para redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática de AF moderada para redução da PA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 52, "text": "A HA está fortemente relacionada ao sobrepeso e à obesidade, visto que 60 a 77% dos obesos têm HA.¹⁴²,¹⁴³ Mesmo sem alcançar o peso corporal desejável, a perda ponderal reduz a PA e o risco CV proporcionalmente à magnitude e duração da perda de peso.¹⁴³,¹⁴⁴ Em uma metanálise, a redução de 1 kg de peso corporal promoveu"}, {"page": 53, "text": "| Modificação | Meta |\n| --- | --- |\n| Redução na ingestão de sódio | < 2 g/dia = 5 g de sal/dia = uma colher de chá/dia¹¹ |\n| Aumento na ingestão dietética de potássio | ≥ 3,5 g/dia¹⁸* |\n| Diminuição do consumo de álcool | Limitar a ingestão de bebida alcoólica: Homens – duas doses**/dia Mulheres – uma dose**/dia¹⁴ Deve-se evitar consumo episódico abusivo de álcool (binge drinking)¹⁴ |\n| Adoção de padrão alimentar saudável | Adotar, preferencialmente, a dieta DASH¹⁴,²³ |"}, {"page": 53, "text": "redução de 1,05 mmHg na PAS e de 0,92 mmHg na PAD.¹⁴⁵ Em pacientes obesos, a perda de peso se associa à redução de 15% na mortalidade.¹⁴³,¹⁴⁶ Assim, para pacientes com HA e que tenham sobrepeso ou obesidade, a perda de peso é uma recomendação essencial. Em adultos, o ideal é alcançar e manter um peso saudável, representado pelo IMC < 25 kg/m².¹,¹³⁹ Em idosos, o IMC entre 22 e < 27 kg/m².¹,¹³⁹"}, {"page": 53, "text": "6.3.1. Restrição na Ingestão de Sódio\nO consumo elevado de sódio está associado ao aumento da PA, podendo ser responsável por cerca de 30% da prevalência de HA.¹⁴⁷ A restrição na ingestão de sódio promove redução proporcional da PA, que é mais pronunciada em indivíduos com HA, negros e idosos.¹⁴⁸ A redução da ingestão de cada 1,15 g/dia de sódio reduz a PAS e a PAD em 2,8 e 1,4 mmHg, respectivamente, em pacientes com HA.¹⁴⁸ Assim, a restrição da ingestão de sódio para no máximo 2 g/dia é recomendada, o que corresponde a 5 g de sal de cozinha ou 1 colher de chá/dia.¹⁴⁹"}, {"page": 53, "text": "Estratégias para a redução da ingestão de sódio incluem a conscientização da população, a reformulação de alimentos industrializados, o uso de temperos, como ervas e pimentas, e a utilização de substitutos do sal nos quais parte do sódio é substituída por potássio.¹⁴⁹,¹⁵⁰ Esses substitutos do sal reduzem a PAS e a PAD em 5,9 e 2,2 mmHg, respectivamente, em pacientes com HA e podem diminuir o risco de eventos cardiovasculares, além da mortalidade CV e por todas as causas.²⁴ Entretanto, os substitutos do sal contendo potássio podem elevar esse íon sérico em indivíduos com risco de hipercalemia, como pacientes com DRC.¹⁵¹ O sal hipossódico ou light pode ser considerado um substituto do sal, pois possui teor de sódio pelo menos 50% menor que o sal de cozinha.¹⁵² O sal de ervas (mistura do sal de cozinha com ervas secas como alecrim, manjericão, orégano e salsinha) é mais uma opção de sal com menor teor de sódio. Porém, outros tipos de sal, como o sal rosa do Himalaia e o sal marinho, apresentam o mesmo teor de sódio que o sal de cozinha.¹⁵³,¹⁵⁴"}, {"page": 54, "text": "6.3.4. Adoção de um Padrão Alimentar Saudável\nA avaliação do padrão alimentar, definido como a combinação de todos os alimentos habitualmente consumidos, permite estudar os nutrientes e alimentos de forma conjunta, além do sinergismo entre eles. Entre esses padrões, a dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) enfatiza o consumo de frutas, hortaliças, laticínios com baixo teor de gordura, cereais integrais, carnes magras e frutas oleaginosas, enquanto restringe o consumo de gorduras saturadas, carnes gordurosas, grãos refinados e açúcar de adição. Devido às suas características, é uma dieta rica em potássio, cálcio, magnésio e fibras, contendo quantidades reduzidas de sódio, colesterol, gordura total e saturada.¹⁶³ A dieta DASH reduz a PAS/PAD em 8,7/4,5 mmHg em pacientes com HA,¹⁶⁴ e sua combinação com a restrição adicional de sódio produz maior redução.¹⁶³"}, {"page": 54, "text": "Outro padrão alimentar com efeito na PA é a dieta do Mediterrâneo, que é rica em frutas, hortaliças e cereais integrais, pobre em carne vermelha e que se caracteriza pelo consumo de peixe, oleaginosas e quantidades generosas de azeite de oliva e moderadas de vinho tinto.¹⁶⁵ Essa dieta promove redução modesta da PAS/PAD de 1,5/0,9 mmHg.¹⁶⁵ Assim, a adoção de um padrão alimentar saudável, como a dieta DASH ou Mediterrânea, é recomendada na HA. Os efeitos benéficos da dieta DASH e de outras dietas saudáveis dependem da adesão em longo prazo, o que, normalmente, é um desafio.¹⁵¹,¹⁶⁶,¹⁶⁷ As barreiras para essa adesão incluem a falta de motivação e o custo dos alimentos."}, {"page": 56, "text": "| Seção | Orientações |\n| --- | --- |\n| Interrupção do comportamento sedentário | – Levantar e se movimentar por 5 min a cada 30 min sentado. |\n| Atividade física | – Realizar, pelo menos, 150 min/semana de AF aeróbica moderada ou 75 min/semana de AF aeróbica vigorosa, ou ainda, uma combinação equivalente de AF moderada e vigorosa. – Para maior benefício, executar exercícios de fortalecimento muscular duas vezes/semana. |\n| Treinamento físico | – Aeróbico complementado pelo resistido. |\n| Prescrição do treinamento aeróbico – Obrigatório | – Modalidades diversas: andar, correr, dançar, nadar, entre outras. – Volume: somar, pelo menos, 150 min/semana. – Frequência: três a cinco vezes por semana (mais vezes – maior efeito); – Duração: 30 a 60 min por sessão (mais tempo – maior efeito). – Intensidade moderada definida por: 1) Maior intensidade conseguindo conversar (sem ficar ofegante); 2) Sentir-se “ligeiramente cansado” (12 a 13 na escala de Borg 20); 3) Manter a FC de treino na faixa calculada por: FC treino = (FC máxima – FC repouso) × % + FC repouso Em que: FC máxima: deve ser obtida num teste ergométrico máximo, feito em uso dos medicamentos regulares, ou pelo cálculo da FC máxima prevista pela idade (ou seja, 220 – idade). Essa fórmula não pode ser usada em paciente com HA que tenham cardiopatias, estejam em uso de BB ou de bloqueadores de canais de cálcio não di-hidropiridínicos; FC repouso: deve ser medida após 5 min de repouso deitado; %: utilizar 40% como limite inferior e 60% como superior. |\n| Prescrição do treinamento resistido – Complementar | – Frequência: duas a três vezes/semana – 8 a 10 exercícios para os principais grupos musculares, priorizando a execução unilateral, quando possível – Uma a três séries – 10 a 15 repetições até a fadiga moderada (ou seja, repetição na qual há redução da velocidade de movimento) – aproximadamente 60% de 1RM – Pausas longas passivas: 90 a 120 s |"}, {"page": 57, "text": "| Recomendações para medidas não medicamentosas de abordagem da PA | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |"}, {"page": 71, "text": "| Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC, a meta de PA < 130/80 mmHg para a redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para pacientes em tratamento conservador de DRC, a meta de PAS < 120 mmHg, em casos selecionados, particularmente em pacientes mais jovens, com menos comorbidades, sem fragilidade, com a PA medida por método automático, preferencialmente desacompanhada e sob vigilância. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se como meta para pacientes em diálise: • HD: uma meta de PA pré-sessão < 140/90 mmHg ou PA < 130/80 mmHg na pós-HD; • Hemodiafiltração: < 130/80 mmHg; • DP: < 140/90 mmHg. | FRACA | MUITO BAIXA |\n| Recomenda-se para pacientes em HD ou DP que a avaliação da PA deve ser feita preferencialmente pela MAPA de 44 h ou de 24 h, respectivamente. MRPA é a opção, se a MAPA estiver indisponível. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibem propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM, além dos iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a monitorização do potássio e da redução da função renal durante o tratamento da HA na DRC em tratamento conservador. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 80, "text": "As dietas ricas em potássio devem ser incentivadas,406 porém, deve-se ter maior cautela com o risco de hipercalemia, devido à presença frequente de DRC e do uso de medicamentos que reduzem a excreção de potássio."}, {"page": 120, "text": "| Exames complementares | Indicação |\n| --- | --- |\n| Análise de urina | Detectar doença renal primária (proteinúria > 1,0 g/g creatinina; hematúria glomerular com dismorfismo eritrocitário ou cilindros hemáticos); comprometimento renal (proteinúria ou albuminúria). |\n| Relação albuminúria/creatininúria em amostra isolada de urina | Avaliar o comprometimento renal e sistêmico precoce. Anormal se superior a 30 mg/g de creatinina. |\n| Potássio plasmático | Diminuído: auxiliar no diagnóstico de hiperaldosteronismo primário ou secundário e/ou uso de diurético Aumentado: injúria renal e/ou uso de IECA, BRA, ARM. |\n| Creatinina plasmática | Avaliar a função renal: estimar a taxa de filtração glomerular pela fórmula CKD-EPI; adequar o uso dos diuréticos; acessar o risco CV. |\n| Glicemia em jejum e HbA1c | Diagnosticar diabetes mellitus e acessar o controle glicêmico; acessar o risco CV. |\n| Colesterol total, HDL-colesterol e triglicerídeos plasmáticos* | Diagnosticar e controlar as dislipidemias; acessar o risco CV. |\n| Ácido úrico | Acessar o risco CV, particularmente em homens. |\n| Eletrocardiograma convencional** | Avaliar o comprometimento cardíaco (hipertrofia, infarto antigo) e arritmias cardíacas; acessar o risco CV. |"}, {"page": 122, "text": "| Recomendações para as medidas não medicamentosas para redução da pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a atuação de equipe multiprofissional para se atingir um melhor controle da PA. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 125, "text": "| Medida não medicamentosa | Redução aproximada da PAS/PAD | Recomendação |\n| --- | --- | --- |\n| Cessação do tabagismo | Resultados são controversos. | Recomendada universalmente. Não usar derivados do tabaco, narguilé e cigarros eletrônicos. |\n| Redução do peso | Em média, a redução de 1 kg corporal reduz a PAS em 1,05 mmHg e a PAD em 0,92 mmHg. | Manter IMC < 25 kg/m² até 65 anos; Manter IMC entre 22 e 27 kg/m², após os 65 anos. |\n| Padrão alimentar | Dieta DASH reduz a PAS em 8,7 mmHg e a PAD em 4,5 mmHg. | Dieta rica em verduras e frutas, cereais integrais, laticínios com baixo teor de gordura e carnes brancas (dieta DASH). |\n| Aumento da ingestão de potássio | Reduz a PAS em 4,8 mmHg e a PAD em 3,0 mmHg. | Dieta rica em frutas e verduras (ideal ≥ 3,5 g/dia). |\n| Redução de sal na dieta | A redução de cada 1,15 g de sódio/dia diminui a PAS em 2,8 mmHg e a PAD em 1,4 mmHg. | Restringir a 2 g de sódio/dia (5 g de sal de cozinha/dia). Alimentos naturais já contêm 2 g de sal/dia. |"}, {"page": 126, "text": "| | Redução da pressão arterial | Recomendação |\n| --- | --- | --- |\n| Redução do consumo de álcool | Redução de 50% para os que ingerem seis doses/semana diminuição da PAS em 5,5 mmHg e da PAD em 4,0 mmHg. | Limitar o consumo de álcool a uma dose para mulheres e duas doses para homens. |\n| Exercícios físicos | Aeróbicos – redução de 7,6/4,7 mmHg; Combinado (resistido e dinâmico) – redução de 5,3/5,6 mmHg. | Treinamento aeróbico: três a cinco vezes por semana; 30 a 60 minutos por sessão ou 150 minutos por semana. |"}], "limitations": []} +{"id": "has039", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 40, "text": "| Recomendação para medida da pressão arterial, diagnóstico e classificação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se classificar a pré-hipertensão abrangendo valores de PAS entre 120–139 mmHg ou PAD entre 80–89 mmHg no consultório com o objetivo de identificar precocemente indivíduos em risco e incentivar intervenções mais proativas e não medicamentosas para prevenir a progressão para HA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se que o diagnóstico de HA seja feito quando a PA no consultório for ≥ 140 e/ou 90 mmHg em duas ocasiões diferentes e classificada em Estágio 1, 2 e 3 de acordo com o maior valor de PAS ou PAD. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se realizar a medida da PA utilizando a técnica e equipamento adequados. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se utilizar equipamento automático de braço com o objetivo de reduzir erros e facilitar a obtenção da medida da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a investigação de hipotensão ortostática em grupos de risco (pacientes idosos, com diabetes, disautonomia e em uso de anti-hipertensivos). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 53, "text": "| Modificação | Meta |\n| --- | --- |\n| Redução na ingestão de sódio | < 2 g/dia = 5 g de sal/dia = uma colher de chá/dia¹¹ |\n| Aumento na ingestão dietética de potássio | ≥ 3,5 g/dia¹⁸* |\n| Diminuição do consumo de álcool | Limitar a ingestão de bebida alcoólica: Homens – duas doses**/dia Mulheres – uma dose**/dia¹⁴ Deve-se evitar consumo episódico abusivo de álcool (binge drinking)¹⁴ |\n| Adoção de padrão alimentar saudável | Adotar, preferencialmente, a dieta DASH¹⁴,²³ |"}, {"page": 53, "text": "redução de 1,05 mmHg na PAS e de 0,92 mmHg na PAD.¹⁴⁵ Em pacientes obesos, a perda de peso se associa à redução de 15% na mortalidade.¹⁴³,¹⁴⁶ Assim, para pacientes com HA e que tenham sobrepeso ou obesidade, a perda de peso é uma recomendação essencial. Em adultos, o ideal é alcançar e manter um peso saudável, representado pelo IMC < 25 kg/m².¹,¹³⁹ Em idosos, o IMC entre 22 e < 27 kg/m².¹,¹³⁹"}, {"page": 53, "text": "6.3.1. Restrição na Ingestão de Sódio\nO consumo elevado de sódio está associado ao aumento da PA, podendo ser responsável por cerca de 30% da prevalência de HA.¹⁴⁷ A restrição na ingestão de sódio promove redução proporcional da PA, que é mais pronunciada em indivíduos com HA, negros e idosos.¹⁴⁸ A redução da ingestão de cada 1,15 g/dia de sódio reduz a PAS e a PAD em 2,8 e 1,4 mmHg, respectivamente, em pacientes com HA.¹⁴⁸ Assim, a restrição da ingestão de sódio para no máximo 2 g/dia é recomendada, o que corresponde a 5 g de sal de cozinha ou 1 colher de chá/dia.¹⁴⁹"}, {"page": 53, "text": "6.3.2. Aumento no Consumo de Potássio Dietético\nO aumento da ingestão de potássio reduz a PAS e a PAD em cerca de 4,8 e 3,0 mmHg, respectivamente, nos pacientes com HA, sendo esse efeito mais acentuado quando a ingestão de sódio é elevada.¹⁵⁵ Apesar da maioria dos estudos ter utilizado cápsulas de cloreto de potássio, a resposta da PA é similar quando a modificação dietética é usada."}, {"page": 55, "text": "A Tabela 6.3 apresenta as recomendações de AF e EF para pacientes com HA. Alguns cuidados devem ser tomados antes e durante essa prática de AF.172,178 Para a prescrição de prática de AFs leves a moderadas em indivíduos sem doença cardíaca, renal ou cerebrovascular, a avaliação médica prévia não é obrigatória. Caso surjam sintomas durante a prática, deve-se interromper a atividade e procurar o médico. Indivíduos com HA que tenham comorbidades, sintomas cardiovasculares (angina, cansaço, dispneia, tontura, edema etc.), múltiplos fatores de risco ou que pretendem fazer atividades de alta intensidade ou competitivas devem se submeter à avaliação médica prévia. Recomenda-se o teste ergométrico para avaliar a aptidão física e prescrever o treinamento, pois ele possibilita avaliar a resposta da PA ao esforço e suspeitar da presença de DAC nos indivíduos sintomáticos ou com múltiplos fatores de risco. A sessão de treinamento não deve ser realizada se a PA estiver acima de 160/105 mmHg, e a intensidade deve ser reduzida se, durante o exercício aeróbico, a PA estiver acima de 180/105 mmHg.172,179-182"}, {"page": 56, "text": "| Seção | Orientações |\n| --- | --- |\n| Interrupção do comportamento sedentário | – Levantar e se movimentar por 5 min a cada 30 min sentado. |\n| Atividade física | – Realizar, pelo menos, 150 min/semana de AF aeróbica moderada ou 75 min/semana de AF aeróbica vigorosa, ou ainda, uma combinação equivalente de AF moderada e vigorosa. – Para maior benefício, executar exercícios de fortalecimento muscular duas vezes/semana. |\n| Treinamento físico | – Aeróbico complementado pelo resistido. |\n| Prescrição do treinamento aeróbico – Obrigatório | – Modalidades diversas: andar, correr, dançar, nadar, entre outras. – Volume: somar, pelo menos, 150 min/semana. – Frequência: três a cinco vezes por semana (mais vezes – maior efeito); – Duração: 30 a 60 min por sessão (mais tempo – maior efeito). – Intensidade moderada definida por: 1) Maior intensidade conseguindo conversar (sem ficar ofegante); 2) Sentir-se “ligeiramente cansado” (12 a 13 na escala de Borg 20); 3) Manter a FC de treino na faixa calculada por: FC treino = (FC máxima – FC repouso) × % + FC repouso Em que: FC máxima: deve ser obtida num teste ergométrico máximo, feito em uso dos medicamentos regulares, ou pelo cálculo da FC máxima prevista pela idade (ou seja, 220 – idade). Essa fórmula não pode ser usada em paciente com HA que tenham cardiopatias, estejam em uso de BB ou de bloqueadores de canais de cálcio não di-hidropiridínicos; FC repouso: deve ser medida após 5 min de repouso deitado; %: utilizar 40% como limite inferior e 60% como superior. |\n| Prescrição do treinamento resistido – Complementar | – Frequência: duas a três vezes/semana – 8 a 10 exercícios para os principais grupos musculares, priorizando a execução unilateral, quando possível – Uma a três séries – 10 a 15 repetições até a fadiga moderada (ou seja, repetição na qual há redução da velocidade de movimento) – aproximadamente 60% de 1RM – Pausas longas passivas: 90 a 120 s |"}, {"page": 56, "text": "A equipe deve incluir profissionais de diversas formações (médicos da atenção primária à saúde, cardiologistas, endocrinologistas, nefrologistas, geriatras, enfermeiros, farmacêuticos, nutricionistas, profissionais de educação física, psicólogos, assistentes sociais, profissionais da saúde comunitária, entre outros), pois eles se complementam, integrando competências, habilidades e conhecimentos, dividindo responsabilidades e compartilhando decisões.¹⁹⁶ O foco deve ser no paciente e deve-se permitir o protagonismo dos diversos atores, desenvolvendo um campo de pesquisa em serviço e proporcionando o crescimento profissional. Ações educativas e terapêuticas devem ser estendidas a todos os pacientes, seus familiares e à comunidade, considerando-se, sempre, as particularidades socioculturais, locais e regionais. Estratégias modernas envolvendo o uso de mídias sociais, técnicas de educação à distância e recursos digitais educacionais podem facilitar a adoção e adesão às MNM de tratamento da HA.¹⁹⁷"}, {"page": 60, "text": "| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| --- | --- | --- | --- |\n| DIURÉTICOS | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| DIURÉTICOS TIAZÍDICOS E SÍMILES | | | |\n| Hidroclorotiazida | – 50 | 1 | – Ação no túbulo contornado distal. |\n| Clortalidona | 12,5 – 25 | 1 | – Doses maiores aumentam o efeito diurético, mas também os efeitos colaterais metabólicos, sem acrescentar efeito anti-hipertensivo. |\n| Indapamida (slow release) | 1,5 – 3,0 | 1 | – Contraindicação em gota ativa. |\n| DIURÉTICOS DE ALÇA | | | |\n| Furosemida | 20 – 240 | 1 a 3 | – Ação no ramo ascendente espesso da alça de Henle. – Utilizada na DRC, IC e estados edematosos (retenção de sódio e água). |\n| DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO | | | |\n| Espironolactona | 25 – 100 | 1 a 2 | – Antagonista dos receptores mineralocorticoides – hormonal não seletivo. – Uso em IC, status de hiperaldosteronismo, HA resistente e refratária (4º medicamento), HA com comorbidades, diminui proteinúria. – Pode provocar hiperpotassemia, particularmente na DRC e associado à IECA ou BRA. – Efeitos colaterais: ginecomastia, diminuição da libido, impotência. |\n| Eplerenona | 25 – 100 | 1 | – Antagonista dos receptores mineralocorticoides – não hormonal seletivo. – Mais seletiva para receptores de aldosterona (↓ efeitos adversos). – Hiperpotassemia similar à espironolactona. – Mesmas indicações que a espironolactona. |\n| Amilorida | 2,5 – 5 | 1 | – Ação nos canais de sódio do túbulo distal e coletor. – Disponível em associação com diurético tiazídico ou similar. |"}, {"page": 78, "text": "Devido à maior rigidez arterial, as variações de volume interferem de forma significativa no controle da HA. Os idosos têm menor resposta dos barorreceptores à hipotensão e, por isso, são mais propensos a hipotensão ortostática (HO) e pós-prandial (HPP). Associa-se a isso, a maior frequência de doenças neurodegenerativas. Em torno de 20% dos idosos apresentam HO, e aproximadamente 30% dos idosos têm hipotensão após as refeições. Por isso, os idosos devem ser cuidadosamente monitorados para HO e HPP. Nesses pacientes, a MAPA é particularmente útil para caracterizar os eventos, assim como os sintomas associados, frequentemente atípicos.383,384"}, {"page": 79, "text": "Em idosos e, especialmente nos muito idosos, deve-se ter atenção especial ao status funcional e fragilidade. A avaliação geriátrica ampla (AGA), utilizando escalas e testes de forma sistematizada, permite identificar com precisão a condição global do idoso e montar estratégias para a abordagem terapêutica.³⁸⁷,³⁸⁸ Apesar de ser a forma ideal de avaliação, pode ser necessária a presença de um geriatra ou gerontólogo."}, {"page": 79, "text": "A fragilidade está associada a maior risco de HA, doença subclínica, eventos CV e mortalidade.³⁹³⁻³⁹⁵ O controle adequado da HA pode potencialmente influenciar a trajetória da fragilidade. Por outro lado, graus avançados de fragilidade estão associados a menores valores de PA, menor IMC, menor massa muscular, pior cognição e maior mortalidade.³⁹⁵"}, {"page": 80, "text": "Os idosos são mais sal-sensíveis, sendo a restrição salina mais eficaz nessa faixa etária.148 A diminuição excessiva da ingestão de sal pode induzir hiponatremia e perda de apetite, levando a desnutrição."}, {"page": 80, "text": "As dietas ricas em potássio devem ser incentivadas,406 porém, deve-se ter maior cautela com o risco de hipercalemia, devido à presença frequente de DRC e do uso de medicamentos que reduzem a excreção de potássio."}, {"page": 80, "text": "Exercícios físicos, aeróbicos e resistidos são fundamentais nos idosos e devem ser orientados.407,408 Em idosos, especialmente nos frágeis ou sarcopênicos, a redução do peso sem EF e sem consumo adequado de proteínas pode reduzir a massa muscular e piorar a funcionalidade."}, {"page": 80, "text": "O acompanhamento por equipe multidisciplinar (ver Capítulos 6 e 13), a educação em saúde e o envolvimento de seus familiares/cuidadores são ainda mais importantes nos pacientes idosos."}, {"page": 81, "text": "O diagnóstico de HA no idoso requer conhecimento de suas peculiaridades, tais como o hiato auscultatório e a pseudo-hipertensão, sendo fundamental a avaliação periódica de hipotensão ortostática e a hipotensão pós-prandial.379,380"}, {"page": 81, "text": "A avaliação clínica deve incluir uma equipe multidisciplinar e seus cuidadores/familiares, o que contribui para aumentar as taxas de adesão e as chances de sucesso com o tratamento."}, {"page": 81, "text": "O risco de quedas em idosos pode aumentar nas primeiras semanas de tratamento com uso dos DIU e no primeiro dia com as demais classes.410"}, {"page": 81, "text": "Nesse sentido, recomendamos, especialmente nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, avaliação de efeito adverso413 e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações fixas de dose única diária, além da ênfase às MNM."}, {"page": 81, "text": "Atenção especial deve ser dada para medicamentos que possam estar contribuindo para a HO ou HPP, como diuréticos, simpatolíticos, nitratos e antidepressivos tricíclicos."}, {"page": 81, "text": "9.1.4.5. Desintensificação e Desprescrição\nEm diferentes situações clínicas, pode ser necessária a diminuição gradativa da dose ou até a suspensão de anti-hipertensivos, tais como: hipotensão sintomática, reações adversas, PAS muito abaixo da meta de forma persistente, detectada dentro e fora do consultório, alteração da meta pressórica para valores menos rígidos (lembrando ainda que a PA tende a diminuir na idade muito avançada, resultante da diminuição progressiva da reserva orgânica e maior fragilidade) e nos cuidados paliativos no fim de vida.414,415"}, {"page": 92, "text": "Em relação ao tratamento medicamentoso, a absorção, distribuição, metabolismo e excreção de medicamentos anti-hipertensivos são diferentes entre mulheres e homens, provavelmente devido à influência dos hormônios sexuais nos transportadores de absorção (glicoproteína P), volume de distribuição, atividade do citocromo P450 e depuração renal.440 No entanto, essas diferenças não justificam dosagens específicas para homens e mulheres, mas podem explicar a maior frequência de efeitos adversos dos anti-hipertensivos observadas nas mulheres, em especial na menopausa,439 os mais frequentes são: tosse induzida por IECA, edema de tornozelo com BCC, além de hipocalemia e hiponatremia com diuréticos. Esses efeitos podem explicar menor adesão das mulheres na menopausa ao tratamento da HA.439,451"}, {"page": 120, "text": "| Exames complementares | Indicação |\n| --- | --- |\n| Análise de urina | Detectar doença renal primária (proteinúria > 1,0 g/g creatinina; hematúria glomerular com dismorfismo eritrocitário ou cilindros hemáticos); comprometimento renal (proteinúria ou albuminúria). |\n| Relação albuminúria/creatininúria em amostra isolada de urina | Avaliar o comprometimento renal e sistêmico precoce. Anormal se superior a 30 mg/g de creatinina. |\n| Potássio plasmático | Diminuído: auxiliar no diagnóstico de hiperaldosteronismo primário ou secundário e/ou uso de diurético Aumentado: injúria renal e/ou uso de IECA, BRA, ARM. |\n| Creatinina plasmática | Avaliar a função renal: estimar a taxa de filtração glomerular pela fórmula CKD-EPI; adequar o uso dos diuréticos; acessar o risco CV. |\n| Glicemia em jejum e HbA1c | Diagnosticar diabetes mellitus e acessar o controle glicêmico; acessar o risco CV. |\n| Colesterol total, HDL-colesterol e triglicerídeos plasmáticos* | Diagnosticar e controlar as dislipidemias; acessar o risco CV. |\n| Ácido úrico | Acessar o risco CV, particularmente em homens. |\n| Eletrocardiograma convencional** | Avaliar o comprometimento cardíaco (hipertrofia, infarto antigo) e arritmias cardíacas; acessar o risco CV. |"}], "limitations": []} +{"id": "has040", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 42, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nQuadro 4.1 – Principais objetivos da anamnese\n\n### TABELA: Quadro 4.1 – Principais objetivos da anamnese\n\n| Principais objetivos da anamnese |\n| --- |\n| Pesquisar sintomas que possam estar relacionados à HA. |\n| Questionar sobre história familiar de HA. |\n| Explorar hábitos alimentares (ingestão de sal e tipo de dieta) e vícios como história de tabagismo, alcoolismo e uso de drogas ilícitas (tempo de uso e quantidade). |\n| Investigar adesão a MNM, terapia anti-hipertensiva e demais medicamentos em uso, especialmente aqueles que podem interferir no controle da PA. |\n| Questionar sobre história gestacional, em especial antecedentes de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia, em mulheres. |\n| Identificar fatores de risco CV e renal associados e aplicar escore de risco. |\n| Pesquisar LOA. |\n| Investigar a presença de outras doenças associadas. |\n| Questionar sobre sedentarismo e nível de estresse. |\n| Indagar sobre histórico do sono, ronco, apneia do sono. |\n| Explorar história de disfunção erétil. |\n| Rastrear indícios de HA secundária. |\n\nNota da tabela: As linhas com fundo azul-claro fazem parte do design original da tabela.\n\nCV: cardiovascular; HA: hipertensão arterial; LOA: lesões em órgãos-alvo; MNM: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial.\n\n##!\nTitulo: Figura 4.1 – Principais pontos de avaliação do exame físico do paciente com hipertensão arterial.\n\nLEGENDA:\nFigura humana em azul-escuro e azul-turquesa = Silhueta e áreas corporais examinadas\nCírculos azul-claro com ícones de órgãos ou instrumentos = Pontos de avaliação do exame físico\nHipertensão arterial = HA\n\nNOS:\n[n1] Paciente com hipertensão arterial\n └─ Silhueta humana central, com ícones nos olhos, região cervical, tórax, abdome, braço e membro inferior.\n[n2] Ectoscopia e pele\n └─ ECTOSCOPIA E PELE\nExame de fundo de olho\nSinais sugestivos de causas secundárias de HA (ex: estrias violáceas, exoftalmia)\n[n3] Cardiovascular\n └─ CARDIOVASCULAR\nDesvio do ictus cordis para a esquerda\nBulhas hipofonéticas ou acessórias\nSopros\n[n4] Membros inferiores\n └─ MEMBROS INFERIORES\nEdema\nPulsos periféricos\nÍndice tornozelo-braquial\n[n5] Região cervical\n └─ REGIÃO CERVICAL\nPalpação e ausculta das carótidas\nPresença de turgência jugular e pulso venoso\nPalpação da tireoide\n[n6] Pressão arterial e frequência cardíaca\n └─ Medida da pressão arterial em ambos os braços e frequência cardíaca\n[n7] Abdominal\n └─ ABDOMINAL\nSopro em artérias renais\nPalpação de visceromegalias\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação da ectoscopia e pele--> [n2]\n[n1] --avaliação cardiovascular--> [n3]\n[n1] --avaliação dos membros inferiores--> [n4]\n[n1] --avaliação da região cervical--> [n5]\n[n1] --medida da pressão arterial e frequ��ncia cardíaca--> [n6]\n[n1] --avaliação abdominal--> [n7]\n\nSignificado clinico: O visual apresenta os principais pontos do exame físico a serem avaliados em um paciente com hipertensão arterial, organizados por regiões corporais.\n!##\n\nFigura 4.1 – Principais pontos de avaliação do exame físico do paciente com hipertensão arterial.\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n42\n\nNotas de rodape:\n- CV: cardiovascular; HA: hipertensão arterial; LOA: lesões em órgãos-alvo; MNM: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial."}, {"page": 43, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n### TABELA: Quadro 4.2 – Parâmetros antropométricos e do índice tornozelo-braquial\n\n| IMC (kg/m²) | Circunferência da cintura (cm) | ITB |\n| --- | --- | --- |\n| Normal: < 24,9 Sobrepeso: 25–29,9 Obesidade: ≥ 30 | CC normal: Mulher: < 88 cm Homem: < 102 cm | Normal: > 0,90 Obstrução leve: 0,71–0,90 Obstrução moderada: 0,41–0,70 Obstrução grave: ≤ 0,40 |\n\nQuadro 4.2 – Parâmetros antropométricos e do índice tornozelo-braquial. CC: circunferência cintura; IMC: índice de massa corporal; ITB: índice tornozelo-braquial. Observação: a CC deve ser calculada no ponto médio entre a última costela e a crista ilíaca lateral.83,84\n\nQuadro 4.3 – Exames complementares de rotina\n### TABELA: Quadro 4.3 – Exames complementares de rotina\n\n| Exames complementares de rotina |\n| --- |\n| Análise de urina |\n| Potássio plasmático |\n| Creatinina plasmática |\n| Estimativa da TFGe pelo CKD-EPI* |\n| Razão proteinúria/creatininúria ou albuminúria/creatininúria |\n| Glicemia de jejum e hemoglobina glicada (se risco de DM ou síndrome metabólica) |\n| Colesterol total, LDLc, HDLc e triglicerídeos plasmáticos** |\n| Ácido úrico plasmático |\n| Eletrocardiograma convencional |\n\nNota da tabela: As linhas destacadas alternadamente em azul-claro e branco fazem parte do estilo visual da tabela.\nCKD-EPI: Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration; DM: diabetes mellitus; HDLc: colesterol de lipoproteína de alta densidade (high-density lipoprotein cholesterol); LDLc: colesterol de lipoproteína de baixa densidade (low-density lipoprotein cholesterol); TFGe: taxa de filtração glomerular estimada. *A equação CKD-EPI utiliza sexo, idade e valor da creatinina plasmática para o cálculo da TFGe.85 **O LDLc pode ser calculado pela seguinte fórmula: LDLc = colesterol total – (HDLc + triglicerídeos/5) (quando a dosagem de triglicerídeos for abaixo de 400 mg/dL).86 O LDLc também tem sido dosado por alguns laboratórios, fazendo parte da rotina laboratorial.\n\n4.4. Lesões de Órgãos-Alvo\n\nA avaliação de LOA deveria ser realizada em todo paciente no momento do diagnóstico da HA. A escolha do(s) método(s) pode variar em função dos recursos disponíveis. Eletrocardiograma, ecocardiograma, avaliação da taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) e albuminúria são, hoje, ferramentas amplamente disponíveis e de comprovado valor agregado na estratificação de risco e na definição de metas terapêuticas para o paciente com HA.87 É recomendável que a avaliação de LOA seja repetida ao longo do tempo para monitorar sua evolução (progressão, estabilização ou regressão) e, consequentemente, orientar as intervenções terapêuticas mais oportunas.88,89 Os critérios utilizados para detecção de LOA estão demonstrados no Quadro 4.4.81,90-96\n\nO tempo necessário para detectar mudanças significativas nas LOAs após ajustes terapêuticos varia de acordo com o órgão-alvo e o método utilizado. Quando presente, a albuminúria e VOP são os parâmetros que costumam responder mais rapidamente ao controle anti-hipertensivo (de semanas a poucos meses).97\n\nEmbora não disponhamos de estudos clínicos especificamente desenhados para avaliar a periodicidade ideal no monitoramento das LOAs, pacientes com controle da PA inadequada e/ou evidência de LOA na avaliação inicial deveriam ser reavaliados com maior frequência (a cada 6 meses a 1 ano) até que a meta pressórica seja atingida e a LOA seja estabilizada ou revertida.88,98\n\n4.5. Avaliação de Doença Renal Crônica\n\nA DRC é definida como anormalidades da estrutura ou da função renal presentes por no mínimo 3 meses e com implicações para a saúde.95 Possui cinco estágios evolutivos de acordo com a TFGe, listados na Figura 4.2, conforme recomendado pelo KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes).95 Em qualquer um desses estágios, especialmente a partir do G3a (TFGe < 60 mL/min/1,73 m²), há aumento do risco de DCV, desfechos renais específicos e de mortalidade CV e por todas as causas.95,99\n\nVale ressaltar que a relação albuminúria/creatininúria (RAC) ≥ 30 mg/g está associada a maior mortalidade e maior taxa de\n\n43\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n\nNotas de rodape:\n- 83,84\n- 85\n- 86\n- 87\n- 88,98\n- 89\n- 90-96\n- 95,99\n- 97"}, {"page": 44, "text": "Quadro 4.4 – Critérios para lesão de órgãos-alvo\n\n### TABELA: Quadro 4.4 – Critérios para lesão de órgãos-alvo\n\n| Órgão | Método | Critérios |\n| --- | --- | --- |\n| Coração | ECG | Índice Sokolow-Lyon (onda S de V1 + onda R de V5 ou V6) > 35 mm; onda R de aVL ≥ 11 mm; Cornell índice (S de V3 + R de aVL) > 28 mm em homens e > 20 mm em mulheres.⁹⁰,⁹¹ |\n| Coração | ECO | IMVE ≥ 116 g/m² nos homens ou ≥ 96 g/m² nas mulheres (indexada por SC) ou ≥ 45 g/m² nos homens ou ≥ 49 g/m² nas mulheres (indexada por altura²·⁷).²,⁷,⁹² |\n| Grandes vasos | ITB | ITB < 0,9.⁸¹ |\n| Grandes vasos | USG de carótidas | Presença de placas.⁹³ |\n| Grandes vasos | VOP | VOP carótideo-femoral ≥ 10 m/s.⁹⁴ |\n| Rim | TFGe | Doença renal crônica a partir do Estágio 3a (TFGe < 60 mL/min/1,73 m²).⁹⁵ |\n| Rim | Albuminúria | Albuminúria ≥ 30 mg/24 h ou relação albuminúria/creatininúria ≥ 30 mg/g.⁹⁵ |\n| Retina | FO | Retinopatia hipertensiva (KWB).⁹⁶ |\n\nECG: eletrocardiograma; ECO: ecocardiograma; FO: fundo de olho; KWB: Keith–Wagener–Barker; IMVE: índice de massa ventricular esquerda; ITB: índice tornozelo-braquial; SC: superfície corpórea; TFGe: taxa de filtração glomerular estimada; USG: ultrassonografia; VOP: velocidade de onda de pulso.\n\n##!\nTitulo: Figura 4.2 – Avaliação e prognóstico da doença renal crônica\n\nLEGENDA:\nVerde = Risco baixo\nAmarelo = Risco moderado\nLaranja = Risco alto\nVermelho escuro = Risco muito alto\ndoença renal crônica = DRC\nrelação albumina/creatinina urinária = RAC\ntaxa de filtração glomerular estimada = TFGe\n\nNOS:\n[n1] DRC\n └─ Ilustração de dois rins; texto visível: DRC\n[n2] G1\n └─ Normal ou alta\n └─ ≥ 90 mL/min/1,73 m²\n[n3] G2\n └─ Levemente reduzida\n └─ 60–89 mL/min/1,73 m²\n[n4] G3a\n └─ Leve a moderadamente reduzida\n └─ 45–59 mL/min/1,73 m²\n[n5] G3b\n └─ Moderada a gravemente reduzida\n └─ 30–44 mL/min/1,73 m²\n[n6] G4\n └─ Gravemente reduzida\n └─ 15–29 mL/min/1,73 m²\n[n7] G5\n └─ Falência renal\n └─ < 15 mL/min/1,73 m²\n[n8] A1 — Normal a levemente aumentada\n └─ RAC < 30 mg/g\n[n9] A2 — Moderadamente aumentada\n └─ RAC = 30–300 mg/g\n[n10] A3 — Gravemente aumentada\n └─ RAC > 300 mg/g\n[n13] Risco baixo\n └─ A matriz usa verde para baixo risco.\n[n14] Risco moderado\n └─ A matriz usa amarelo para risco moderado.\n[n15] Risco alto\n └─ A matriz usa laranja para risco alto.\n[n18] Risco muito alto\n └─ A matriz usa vermelho escuro para risco muito alto.\n[n12] G1 — linha de risco\n └─ Linha G1 da matriz.\n[n16] G2 — linha de risco\n └─ Linha G2 da matriz.\n[n17] G3a — linha de risco\n └─ Linha G3a da matriz.\n[n19] G3b — linha de risco\n └─ Linha G3b da matriz.\n[n20] G4 — linha de risco\n └─ Linha G4 da matriz.\n[n21] G5 — linha de risco\n └─ Linha G5 da matriz.\n[n11] Risco de progressão e complicações\n └─ Legenda inferior: RISCO DE PROGRESSÃO E COMPLICAÇÕES.⁲³\n\nFLUXO:\n[n2] --combina-se com--> [n8]\n[n3] --combina-se com--> [n8]\n[n4] --combina-se com--> [n8]\n[n5] --combina-se com--> [n8]\n[n6] --combina-se com--> [n8]\n[n7] --combina-se com--> [n8]\n[n8] --aumenta para--> [n9]\n[n9] --aumenta para--> [n10]\n[n10] --aumenta para--> [n11]\n[n12] --faixa de risco na combinação G1-A1--> [n13]\n[n12] --faixa de risco na combinação G1-A2--> [n14]\n[n12] --faixa de risco na combinação G1-A3--> [n15]\n[n16] --faixa de risco na combinação G2-A1--> [n13]\n[n16] --faixa de risco na combinação G2-A2--> [n14]\n[n16] --faixa de risco na combinação G2-A3--> [n15]\n[n17] --faixa de risco na combinação G3a-A1--> [n14]\n[n17] --faixa de risco na combinação G3a-A2--> [n15]\n[n17] --faixa de risco na combinação G3a-A3--> [n18]\n[n19] --faixa de risco na combinação G3b-A1--> [n15]\n[n19] --faixa de risco na combinação G3b-A2--> [n18]\n[n19] --faixa de risco na combinação G3b-A3--> [n18]\n[n20] --faixa de risco na combinação G4-A1--> [n18]\n[n20] --faixa de risco na combinação G4-A2--> [n18]\n[n20] --faixa de risco na combinação G4-A3--> [n18]\n[n21] --faixa de risco na combinação G5-A1--> [n18]\n[n21] --faixa de risco na combinação G5-A2--> [n18]\n[n21] --faixa de risco na combinação G5-A3--> [n18]\n\nSignificado clinico: A matriz apresenta a avaliação e o prognóstico da doença renal crônica pela combinação das categorias de TFGe (G1 a G5) e albuminúria persistente (A1 a A3). As cores indicam risco crescente de progressão e complicações: baixo, moderado, alto e muito alto.\n!##\n\nFigura 4.2 – Avaliação e prognóstico da doença renal crônica. Adaptado de KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease.⁹⁵\n\nNotas de rodape:\n- 90,91\n- 2,7,92\n- 81\n- 93\n- 94\n- 95\n- 96\n- 23"}, {"page": 49, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n5. Início de Tratamento e Metas Terapêuticas\n\n5.1. Início de Tratamento\n\nÉ discutível se a tomada de decisão para o início do tratamento deve se basear nos níveis pressóricos ou no risco CV associado. Uma metanálise publicada em 2021 pelo The Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration114 sugere que a redução da PA em valor fixo é igualmente eficaz na prevenção primária e secundária para a redução de eventos CV, mesmo em níveis pressóricos considerados “normais” e geralmente não considerados para o tratamento medicamentoso. Quanto maior for o risco individual, maior será o efeito em redução de desfechos para aquele indivíduo.\n\nEm adição a essa informação, uma metanálise publicada em 2018 por Karmali et al.115 compara a estratégia baseada em metas de PA com aquela baseada no risco CV, e os resultados sugerem que a decisão de iniciar o tratamento baseada no risco CV é mais eficaz. No entanto, mesmo considerando que essa metanálise é de boa qualidade, implicando uma alta certeza da evidência, recomenda-se que a decisão para o início do tratamento considere a combinação de ambos.\n\nIndivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg devem adotar MNM com o objetivo de manter a PA < 130/80 mmHg e reduzir o risco CV (ver Capítulo 6). Para a decisão de início de tratamento, a estimativa de risco CV é importante para os pacientes com PA 130-139 e/ou 80-89 mmHg. Uma metanálise com 24 ensaios clínicos randomizados (ECRs) e 47.991 indivíduos investigou o efeito da redução da PA sobre desfechos CV em indivíduos com PA na faixa de pré-hipertensão e demonstrou redução significativa do risco de AVC (60%) para reduções de PAS/PAD de 10/5 mmHg em pacientes de alto e muito alto risco CV.116 No entanto, a metanálise de Karmali et al. questiona esses efeitos protetores.115\n\nPara os pacientes com HA, a estratificação do risco CV não deve interferir na decisão de iniciar o tratamento. Os benefícios de tratar os pacientes com HA sem outros fatores de risco associados e que apresentem valores persistentes de PA significativamente elevados já estão bem estabelecidos e vêm sendo sistematicamente recomendados por diretrizes nacionais e internacionais.1,44,45,117\n\nAssim, esta diretriz utiliza dados de metanálises com dados individuais de participantes de estudos randomizados conduzidos em indivíduos com HA Estágio 1 sem DCV prévia para a definição da melhor conduta.118,119 Um desses estudos evidenciou que o tratamento do paciente com HA de baixo risco não reduziu os desfechos de DAC, os eventos CV ou a mortalidade CV, em um seguimento de 4 a 5 anos.118 No entanto, houve uma tendência para a redução de AVC e mortalidade total, sendo que tais diminuições seriam provavelmente obtidas com um tempo de seguimento maior e/ou mais participantes incluídos nos estudos.\n\nUma segunda publicação demonstrou que, com o tratamento, havia redução de DCV e de mortalidade quando a PA inicial era ≥ 140/90 mmHg.119 No Estágio 1, houve redução significativa da mortalidade, mas a redução de eventos CV maiores foi menos relevante. Todos esses achados foram reforçados pelos resultados de uma análise de subgrupo do estudo HOPE-3 (Heart Outcomes Prevention Evaluation 3).114 Nesse estudo, naqueles pacientes classificados como Estágio 1 e risco CV intermediário, o tratamento anti-hipertensivo promoveu redução média de 6 mmHg na PAS e redução de 27% na taxa de eventos CV combinados em pacientes com PAS no consultório maior que 143 mmHg.114 Com base em tais dados, o tratamento medicamentoso deve ser iniciado junto com o tratamento não medicamentoso quando a PA no consultório for ≥ 140/90 mmHg.\n\nAs indicações para o início do tratamento não medicamentoso e medicamentoso estão apresentadas Tabela 5.1 e Figura 5.1.114,116,118-120\n\n5.2. Metas de Pressão Arterial\n\nCom relação à meta de PA no paciente com HA de baixo risco CV, uma metanálise e dados de um grande estudo observacional sugerem que o alcance de PA < 140/90 mmHg é acompanhado por reduções significativas do risco de mortalidade, AVC e DRC em estágio final; no entanto, as maiores reduções do risco de mortalidade total foram observadas com valores de PAS menores que 130 mmHg.121,122 De acordo com revisão sistemática (RS) e metanálise publicada pela SBC, a recomendação desta diretriz é alcançar meta de PA < 130 x 80 mmHg mesmo em pacientes de risco baixo ou intermediário (Figura 5.1).123\n\nIndependentemente do nível pressórico, se estiver dentro da faixa considerada pré-hipertensão ou nos diferentes estágios de HA, a presença de DCV, de DM ou DRC, de hipercolesterolemia familiar, de LOA ou estimativa de risco ≥ 20% em 10 anos pelo escore de risco PREVENT são condições de alto ou muito alto risco CV.124\n\nNo estudo SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial), realizado com pacientes sem diabetes de alto risco cardiovascular, a PAS média foi de 134,6 mmHg no grupo de tratamento padrão e de 121,5 mmHg no grupo de tratamento intensivo ao longo dos 3,26 anos de acompanhamento, resultando em taxas mais baixas de eventos CV fatais e não fatais e morte por qualquer causa.125 Alguns eventos adversos foram mais observados no grupo de tratamento intensivo. Assim, de uma forma geral, a meta de PA a ser atingida em pacientes de alto risco CV pode ser uniformizada para valores < 130/80 mmHg.122\n\nA análise conjunta dos estudos SPRINT e ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) mostrou que, quanto maior for o tempo na faixa de controle da PA, menores serão os riscos de eventos adversos renais e CV,126 destacando a importância da adesão e persistência ao tratamento.\n\n5.3. Metas de Pressão Arterial na Medida Ambulatorial da Pressão Arterial e Medida Residencial da Pressão Arterial\n\nVale ainda considerar que, idealmente, devemos ter a medida da PA realizada tanto no consultório quanto no domicílio por meio da MAPA ou MRPA. Entre as várias vantagens das medidas dentro e fora do consultório, uma das mais importantes é identificar os diferentes fenótipos do comportamento da PA, o que implica em estratificações de risco e estratégias de tratamento distintas, assim como, em alguns cenários, utilizar metas guiadas pela MAPA ou MRPA.126\n\n49 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 50, "text": "Tabela 5.1 – Indicações de medidas não medicamentosas e medicamentosas de acordo com a pressão arterial e a idade\n### TABELA: Tabela 5.1 – Indicações de medidas não medicamentosas e medicamentosas de acordo com a pressão arterial e a idade\n\n| Tratamento | População-alvo | Início do tratamento |\n| --- | --- | --- |\n| Medidas não medicamentosas | PA ≥ 120/80 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA ≥ 140/90 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV | Quando não há controle da PA após 3 meses de MNM |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 60 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 80 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg* |\n\nCV: cardiovascular; MNM: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial; PAS: pressão arterial sistólica. *Avaliar com cautela e individualizar a estratégia em pacientes com história prévia de hipotensão ortostática, fragilidade moderada a grave e expectativa de vida menor que 3 anos.¹¹⁴,¹¹⁶,¹¹⁸-¹²⁰\n\n##!\nTitulo: Figura 5.1 – Início de tratamento e metas de pressão arterial.\n\nLEGENDA:\nFaixa/bloco superior com ícone de pessoas = População-alvo\nFaixa/bloco intermediário com ícone de comprimido = Início do tratamento\nFaixa/bloco inferior com ícone de localização = Metas\nPressão arterial = PA\nCardiovascular = CV\nSequência ou encaminhamento para a próxima conduta = Seta para baixo\n\nNOS:\n[n1] População-alvo\n └─ Rótulo lateral: “População-alvo”\n[n2] PA ≥120 e/ou 80 mmHg\n └─ PA ≥120 e/ou 80 mmHg\n └─ Caixa amarela\n[n3] 130–139 e/ou 80–89 mmHg e alto risco CV\n └─ 130–139 e/ou 80–89 mmHg e alto risco CV\n └─ Caixa laranja\n[n4] PA ≥140 e/ou 90 mmHg\n └─ PA ≥140 e/ou 90 mmHg\n └─ Caixa vermelho-alaranjada\n[n5] Medidas não medicamentosas\n └─ Caixa cinza\n[n6] Medidas não medicamentosas por 3 meses\n └─ Caixa cinza\n └─ Texto: “Medidas não medicamentosas por 3 meses”\n[n7] Medidas não medicamentosas + Tratamento medicamentoso\n └─ Caixa cinza\n └─ Texto: “Medidas não medicamentosas + Tratamento medicamentoso”\n[n8] Se PA >130 e/ou ≥80 mmHg\n └─ Pequena caixa escura\n └─ Texto: “Se PA >130 e/ou ≥80 mmHg”\n[n9] PA <130/80 mmHg; Redução do risco CV e renal\n └─ Faixa azul na parte inferior\n └─ Texto: “PA <130/80 mmHg” e “Redução do risco CV e renal”\n\nFLUXO:\n[n1] --população-alvo: PA ≥120 e/ou 80 mmHg--> [n2]\n[n1] --população-alvo: 130–139 e/ou 80–89 mmHg e alto risco CV--> [n3]\n[n1] --população-alvo: PA ≥140 e/ou 90 mmHg--> [n4]\n[n2] --início do tratamento--> [n5]\n[n3] --início do tratamento--> [n6]\n[n4] --início do tratamento--> [n7]\n[n6] --após 3 meses, se PA >130 e/ou ≥80 mmHg--> [n8]\n[n5] --convergência para a meta de PA--> [n9]\n[n8] --convergência para a meta de PA--> [n9]\n[n7] --convergência para a meta de PA--> [n9]\n\nSignificado clinico: O fluxograma apresenta as populações-alvo, o início do tratamento e a meta de pressão arterial: medidas não medicamentosas são indicadas para PA ≥ 120/80 mmHg; para PA de 130–139 e/ou 80–89 mmHg com alto risco CV, iniciam-se medidas não medicamentosas por 3 meses e, se PA >130 e/ou ≥80 mmHg, acrescenta-se tratamento medicamentoso; para PA ≥140 e/ou 90 mmHg, iniciam-se medidas não medicamentosas e tratamento medicamentoso. A meta final é PA <130/80 mmHg, com redução do risco cardiovascular e renal.\n!##\n\nFigura 5.1 – Início de tratamento e metas de pressão arterial.\n\nNos fenótipos de HAB e HM, é recomendável sempre orientar as MNM e a terapia medicamentosa, quando indicada; nessas condições, as metas de controle da PA devem ser guiadas pelas medidas dentro e fora do consultório, de acordo com os valores de referência apresentados no Tabela 5.2.\n\n5.4. Curva em J da Pressão Arterial\n\nNo tratamento da HA, a redução excessiva da PA pode estar associada a um aumento no risco de eventos CV. Esse fenômeno sugere uma relação em forma de J ou U, em que tanto pressões muito altas quanto muito baixas estão associadas a riscos aumentados. Ou seja, haveria um limite abaixo do qual uma redução adicional poderia aumentar o risco de eventos adversos.¹²⁷,¹²⁸\n\nA curva J é mais observada em relação à PAD, mais comumente em pacientes com DAC estabelecida. A principal hipótese é que valores muito baixos de PAD resultam em diminuição de fluxo na circulação coronariana. No entanto, dados observacionais"}, {"page": 51, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nTabela 5.2 – Metas de pressão arterial na medida ambulatorial da pressão arterial (nas 24 horas, vigília e durante o sono) e na medida residencial da pressão arterial\n\n### TABELA: Tabela 5.2 – Metas de pressão arterial na medida ambulatorial da pressão arterial (nas 24 horas, vigília e durante o sono) e na medida residencial da pressão arterial\n\n| | PAS (mmHg) | PAD (mmHg) |\n| --- | --- | --- |\n| MAPA 24 horas | < 130 | < 80 |\n| MAPA vigília | < 135 | < 85 |\n| MAPA sono | < 120 | < 70 |\n| MRPA | < 130 | < 80 |\n\nMAPA: monitoração ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitoração residencial da pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica.126\n\nnem sempre demonstram consistentemente uma curva J da PA em relação ao risco CV.127,128\n\nDados observacionais mais recentes demonstraram que a curva em J da PA não parece ser um processo causal, podendo haver diversos fatores de confusão.128-130 Um estudo de randomização mendeliana não linear não encontrou evidências de que a redução da PAD aumente o risco de eventos CV, sugerindo que o risco de IAM diminui consistentemente com a redução da PAD, mesmo em valores baixos.114 Em resumo, não há evidências que indiquem que uma PA baixa seja a causa de um estado de alto risco CV, mas simplesmente um marcador desse risco, especialmente entre adultos mais idosos e aqueles com comorbidades.\n\nRevisões sistemáticas e metanálises recentes que avaliaram populações com DCV prévia e reduções da PAS além de 120 mmHg encontraram evidências robustas que sugerem haver benefício adicional na redução de desfechos duros.131\n\n5.5. Reduções Intensas da Pressão Arterial e Risco de Eventos Adversos\n\nA redução mais intensa dos valores da PA sempre suscita a discussão sobre possível aumento na incidência de efeitos colaterais graves, especialmente nos pacientes idosos e/ou frágeis. Uma metanálise recente que avaliou 20.895 indivíduos idosos tratados para a obtenção de metas mais rigorosas observou redução de 29% nos principais eventos CV, sem aumento nas reações adversas graves.132\n\nEsses e outros achados reforçam a recomendação de metas mais intensas na redução da PA para os indivíduos com HA, independentemente da idade. Devemos estar atentos, no entanto, aos pacientes frágeis, aos muito idosos (≥ 80 anos), aos com expectativa de vida reduzida ou com características que possam aumentar o risco de efeitos adversos. Quando não for tolerada a meta < 130/80 mmHg, a PA deve ser reduzida até o menor valor tolerado.117\n\nUma pergunta importante e objeto de ensaios clínicos nos últimos anos é se reduções da PA abaixo de 120/70 mmHg, especialmente em pacientes com risco CV alto, adicionam maior proteção CV. Uma metanálise publicada em 2021 demonstrou que, para qualquer faixa inicial de PA (mesmo em indivíduos com valores sistólicos menores do que 120 mmHg), a cada redução de 5 mmHg, observou-se igual redução de 11% nos desfechos CV sem aumento relevante na incidência de eventos adversos.131\n\n5.6. Considerações na Hipertensão Sistólica Isolada\n\nEm um paciente com pressão de pulso (PP) ampla, PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg, as evidências sugerem que a terapia anti-hipertensiva deve ser iniciada e intensificada, enquanto estiver bem tolerada, para reduzir o risco CV.134,135 Na HA sistólica isolada, obviamente, a meta de controle fica restrita à PAS. Na prática, esse controle pode ser limitado devido à redução concomitante e progressiva da PAD que já se encontra em níveis abaixo de 90 mmHg, podendo chegar a valores inferiores a 60 mmHg. No entanto, não existem evidências definitivas de um limite mínimo para a PAD nesse contexto, considerando que esses indivíduos são geralmente idosos e apresentam diferentes comorbidades. Como citado anteriormente, ainda não foi confirmada uma relação de causa-efeito entre uma PAD baixa e um maior risco CV.128 Por isso, a meta recomendada para controle da PA deve sempre ser buscada de forma individualizada, e o acompanhamento deve ser mais frequente, especialmente nos mais idosos com outras comorbidades.134\n\nAlguns pacientes que conseguem atingir uma meta mais intensiva de PA, com valores abaixo de 120/70 mmHg, podem apresentar maior risco de hipotensão sintomática, síncope, injúria renal aguda e hipercalemia. Apesar de uma grande heterogeneidade nas métricas definidoras desses efeitos adversos, o controle mais rigoroso da PA deve ser mantido naqueles com boa tolerância ao tratamento anti-hipertensivo.136\n\nA recomendação atual é que o tratamento da HA seja individualizado, considerando fatores como idade, fragilidade, polifarmácia e a presença de outras condições de saúde.136\n\nMensagens principais sobre o início do tratamento\n\nA adoção de medidas de MNM tem por objetivo a redução do risco CV. Todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg devem iniciar e manter MNM, mesmo após o início do tratamento medicamentoso, quando indicado.\n\nA estimativa de risco CV é importante para os indivíduos com PA 130-139 e/ou 80-89 mmHg, estando indicado o início do tratamento medicamentoso para indivíduos de alto risco CV.\n\nPara os pacientes com HA, o início do tratamento medicamentoso independe da estratificação do risco CV.\n\nCV: cardiovascular; HA: hipertensão arterial; MNM: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial.\n\n51\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 52, "text": "Recomendações para início de tratamento\n\n### TABELA: Recomendações para início de tratamento\n\n| Recomendações para início de tratamento | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |\n\nCV: cardiovascular; MNM: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial. *Avaliar com cautela e individualizar a estratégia em pacientes com história prévia de hipotensão ortostática, fragilidade moderada a grave e expectativa de vida menor que 3 anos.¹¹⁴,¹¹⁶,¹¹⁸⁻¹²¹\n\nRecomenda-se que, para pacientes que não tolerem a meta de PA < 130/80 mmHg, deve-se reduzir a PA até o valor mais baixo tolerado.\n\n### TABELA: Recomendação para metas de pressão arterial\n\n| Recomendação para metas de pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA, independentemente de o risco CV ser baixo, moderado ou alto. | FORTE | ALTA |\n\nCV: cardiovascular; HA: hipertensão arterial; MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial.\n\n6. Medidas Não Medicamentosas\n\nDiversas intervenções não medicamentosas são sugeridas para a promoção da saúde, prevenção e controle da PA. Este capítulo apresenta as evidências mais recentes e o grau de recomendação de cada uma delas na abordagem da HA. Devido à abrangência e diversidade das MNM, apenas algumas condutas apresentam estudos sobre seus efeitos em desfechos como mortalidade e eventos CV. Dessa forma, este capítulo e suas recomendações focam os efeitos das MNM sobre a PA, e os efeitos sobre mortalidade são apresentados apenas quando existem evidências específicas. O capítulo tem um objetivo prático, trazendo os resultados da magnitude de efeito de cada MNM e a recomendação de como aplicar cada uma delas. Além disso, em cada intervenção, novas abordagens com evidências promissoras de benefício são mostradas. Para completar, o capítulo aborda o papel fundamental da equipe multidisciplinar para o sucesso das MNM que impactam o controle da HA.\n\nMensagens principais sobre as metas de pressão arterial\n\nNão há evidências consistentes da existência de curva em J da PA para o risco CV.\n\nConsiderar e monitorar a tolerabilidade dos pacientes para reduções intensas da PA, em especial nos indivíduos frágeis, com idade ≥ 80 anos, com hipotensão ortostática sintomática, ou com expectativa de vida reduzida.\n\nQuando não for tolerada a meta de PA < 130/80 mmHg, a PA deve ser reduzida até o menor valor tolerado.\n\nNa HAB e HM, avaliar o alcance das metas de PA pela MAPA ou MRPA.\n\nNa HA sistólica isolada, a meta de PAS < 130 mmHg deve ser alcançada, e a redução da PAD deve ser monitorada em relação a possíveis eventos adversos.\n\nCV: cardiovascular; HA: hipertensão arterial; HAB: hipertensão do avental branco; HM: hipertensão mascarada; MAPA: medida ambulatorial da pressão arterial; MRPA: medida residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica.\n\n6.1. Cessação do Tabagismo\n\nO tabagismo, considerado como o uso de produtos derivados do tabaco, narguilé e cigarros eletrônicos, é um dos mais relevantes fatores de risco CV, de modo que, parar de fumar se associa à redução de mortalidade geral e CV.¹³⁷,¹³⁸ A relação entre tabagismo e PA é controversa, com alguns estudos não demonstrando associação entre a intensidade do fumo e a PA,¹³⁹ e com outros demonstrando aumento da PA com o início do hábito de fumar²⁶ e redução da prevalência de HA nos ex-fumantes de longo prazo.¹⁴⁰ Considerando a redução do risco CV global, parar de fumar deve ser recomendado por todos os profissionais de saúde para todos os pacientes, e as diversas estratégias e medicamentos disponíveis para auxiliar na adoção dessa conduta devem ser usadas a partir de orientação especializada.¹⁴¹\n\nRecomendação para metas de pressão arterial\n\n### TABELA: Recomendações para metas de pressão arterial\n\n| Recomendações para início de tratamento | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se que, para pacientes que não tolerem a meta de PA < 130/80 mmHg, deve-se reduzir a PA até o valor mais baixo tolerado. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se confirmar o alcance da meta de PA com a medida da PA fora do consultório por meio da MAPA ou MRPA. | FORTE | BAIXA |\n\nNota da tabela: A parte direita da tabela contém duas recomendações adicionais relacionadas à meta de PA.\n\n6.2. Perda de Peso\n\nA HA está fortemente relacionada ao sobrepeso e à obesidade, visto que 60 a 77% dos obesos têm HA.¹⁴²,¹⁴³ Mesmo sem alcançar o peso corporal desejável, a perda ponderal reduz a PA e o risco CV proporcionalmente à magnitude e duração da perda de peso.¹⁴³,¹⁴⁴ Em uma metanálise, a redução de 1 kg de peso corporal promoveu\n\nNotas de rodape:\n- 114,116,118-121\n- 137,138\n- 139\n- 26\n- 140\n- 141\n- 142,143\n- 143,144"}, {"page": 53, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\nredução de 1,05 mmHg na PAS e de 0,92 mmHg na PAD.¹⁴⁵ Em pacientes obesos, a perda de peso se associa à redução de 15% na mortalidade.¹⁴³,¹⁴⁶ Assim, para pacientes com HA e que tenham sobrepeso ou obesidade, a perda de peso é uma recomendação essencial. Em adultos, o ideal é alcançar e manter um peso saudável, representado pelo IMC < 25 kg/m².¹,¹³⁹ Em idosos, o IMC entre 22 e < 27 kg/m².¹,¹³⁹\n\nA avaliação não deve se limitar à análise do IMC, devendo-se incluir parâmetros de adiposidade central, como a circunferência abdominal (CA), que deve ser mantida < 102 cm em homens e < 88 cm em mulheres.¹ A manutenção do peso corporal depende da adoção de hábitos saudáveis complementados por condutas medicamentosas e cirúrgicas, quando necessárias. Há evidências de que a cirurgia bariátrica associada a MNM seja mais efetiva em diminuir a HA e a DCV aterosclerótica na obesidade grave.¹⁴³,¹⁴⁴\n\n6.3. Modificações na Ingestão Alimentar\nEvidências consistentes indicam que algumas modificações na ingestão alimentar reduzem a PA e devem ser recomendadas aos pacientes com HA (Tabela 6.1). Essas recomendações e suas evidências são apresentadas a seguir.\n\n6.3.1. Restrição na Ingestão de Sódio\nO consumo elevado de sódio está associado ao aumento da PA, podendo ser responsável por cerca de 30% da prevalência de HA.¹⁴⁷ A restrição na ingestão de sódio promove redução proporcional da PA, que é mais pronunciada em indivíduos com HA, negros e idosos.¹⁴⁸ A redução da ingestão de cada 1,15 g/dia de sódio reduz a PAS e a PAD em 2,8 e 1,4 mmHg, respectivamente, em pacientes com HA.¹⁴⁸ Assim, a restrição da ingestão de sódio para no máximo 2 g/dia é recomendada, o que corresponde a 5 g de sal de cozinha ou 1 colher de chá/dia.¹⁴⁹\n\nNo Brasil e no mundo, a ingestão habitual de sódio é aproximadamente o dobro dessa recomendação.¹⁴⁹ Alimentos in natura contribuem com uma parcela muito pequena dessa ingestão de sódio. Nos países de alta renda, a maior parte do sódio ingerido (70 a 80%) provém dos\n\nalimentos industrializados (processados e ultraprocessados) ou consumidos em fast-food e restaurantes. Nos países de renda baixa ou média, a principal fonte de sódio é a adição de sal durante a cocção (cozimento) ou à mesa, além do uso de condimentos ricos em sódio. A expansão da indústria de alimentos tem aumentado a exposição desses países aos alimentos processados.¹⁴⁷,¹⁴⁹\n\nEstratégias para a redução da ingestão de sódio incluem a conscientização da população, a reformulação de alimentos industrializados, o uso de temperos, como ervas e pimentas, e a utilização de substitutos do sal nos quais parte do sódio é substituída por potássio.¹⁴⁹,¹⁵⁰ Esses substitutos do sal reduzem a PAS e a PAD em 5,9 e 2,2 mmHg, respectivamente, em pacientes com HA e podem diminuir o risco de eventos cardiovasculares, além da mortalidade CV e por todas as causas.²⁴ Entretanto, os substitutos do sal contendo potássio podem elevar esse íon sérico em indivíduos com risco de hipercalemia, como pacientes com DRC.¹⁵¹ O sal hipossódico ou light pode ser considerado um substituto do sal, pois possui teor de sódio pelo menos 50% menor que o sal de cozinha.¹⁵² O sal de ervas (mistura do sal de cozinha com ervas secas como alecrim, manjericão, orégano e salsinha) é mais uma opção de sal com menor teor de sódio. Porém, outros tipos de sal, como o sal rosa do Himalaia e o sal marinho, apresentam o mesmo teor de sódio que o sal de cozinha.¹⁵³,¹⁵⁴\n\n6.3.2. Aumento no Consumo de Potássio Dietético\nO aumento da ingestão de potássio reduz a PAS e a PAD em cerca de 4,8 e 3,0 mmHg, respectivamente, nos pacientes com HA, sendo esse efeito mais acentuado quando a ingestão de sódio é elevada.¹⁵⁵ Apesar da maioria dos estudos ter utilizado cápsulas de cloreto de potássio, a resposta da PA é similar quando a modificação dietética é usada.\n\nComo dietas ricas em potássio refletem um padrão alimentar saudável, elas são a forma recomendada para aumentar a ingestão desse mineral,¹⁵⁶ que deve ser de pelo menos 3,5 g/dia.¹⁵⁶ Boas fontes de potássio incluem frutas, verduras, hortaliças, oleaginosas, leguminosas e laticínios pobres em gordura.¹⁵¹ Quatro a cinco porções de frutas\n\n### TABELA: Tabela 6.1 – Medidas nutricionais para prevenção e tratamento da hipertensão arterial\n\n| Modificação | Meta |\n| --- | --- |\n| Redução na ingestão de sódio | < 2 g/dia = 5 g de sal/dia = uma colher de chá/dia¹¹ |\n| Aumento na ingestão dietética de potássio | ≥ 3,5 g/dia¹⁸* |\n| Diminuição do consumo de álcool | Limitar a ingestão de bebida alcoólica: Homens – duas doses**/dia Mulheres – uma dose**/dia¹⁴ Deve-se evitar consumo episódico abusivo de álcool (binge drinking)¹⁴ |\n| Adoção de padrão alimentar saudável | Adotar, preferencialmente, a dieta DASH¹⁴,²³ |\n\nNota da tabela: Tabela 6.1 – Medidas nutricionais para prevenção e tratamento da hipertensão arterial\n\n53 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n\nNotas de rodape:\n- DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension. *Exceto em pacientes com doença renal crônica ou com hiperpotassemia. **Existem diferentes definições para a quantidade de álcool presente em uma dose¹⁷, variando em média de 10 a 15 g. Recomendações recentes para a hipertensão arterial consideram que uma dose contém 10 a 12 g de álcool¹⁴, correspondendo a aproximadamente 200 mL de cerveja (5% de álcool), 100 mL de vinho (12% de álcool) e 25 mL de bebida destilada, como uísque, vodka e aguardente (40% de álcool)."}, {"page": 54, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n(uma porção equivale a uma unidade média ou ½ xícara fruta fresca cortada) e hortaliças (uma porção equivale a uma xícara de hortaliças folhosas cruas ou ½ xícara de hortaliças cozidas) fornecem, em geral, de 1,5 a 3,0 g de potássio.⁴⁵,¹⁵⁷⁻¹⁵⁹\n\n6.3.3. Redução no Consumo de Álcool\nO consumo de álcool tem associação direta com a PA e a incidência de HA, especialmente quando a ingestão é superior a duas doses/dia (10 a 12 g/dia).¹⁵⁰,¹⁵¹,¹⁶⁰ A redução na ingestão de álcool não diminui a PA em indivíduos com ingestão de até duas doses/dia, mas diminui naqueles com ingestão de três ou mais doses/dia, sendo a redução mais acentuada nos que ingerem seis ou mais doses/dia e reduzem essa ingestão em cerca de 50%, obtendo uma diminuição de 5,5 e 4,0 mmHg na PAS e PAD, respectivamente.¹⁶¹\n\nApesar de o consumo de álcool em quantidades pequenas a moderadas já ter sido associado a efeito cardioprotetor, evidências recentes indicam que essa associação pode ser atribuída a fatores de confusão e que, de fato, a ingestão de álcool tem relação com maior risco de DCV, havendo aumento exponencial com níveis mais elevados de ingestão.²⁵ Portanto, mesmo em baixas doses, o consumo de álcool pode trazer prejuízos à saúde, e o maior risco está associado com o consumo elevado, sendo ele contínuo ou episódico.¹⁶² Assim, para indivíduos que consomem bebidas alcoólicas, a redução/moderação nessa ingestão é recomendada, associada à adoção de alguns dias na semana sem a ingestão de álcool para auxiliar no controle da PA.⁴⁵,¹⁵⁰,¹⁶¹\n\n6.3.4. Adoção de um Padrão Alimentar Saudável\nA avaliação do padrão alimentar, definido como a combinação de todos os alimentos habitualmente consumidos, permite estudar os nutrientes e alimentos de forma conjunta, além do sinergismo entre eles. Entre esses padrões, a dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) enfatiza o consumo de frutas, hortaliças, laticínios com baixo teor de gordura, cereais integrais, carnes magras e frutas oleaginosas, enquanto restringe o consumo de gorduras saturadas, carnes gordurosas, grãos refinados e açúcar de adição. Devido às suas características, é uma dieta rica em potássio, cálcio, magnésio e fibras, contendo quantidades reduzidas de sódio, colesterol, gordura total e saturada.¹⁶³ A dieta DASH reduz a PAS/PAD em 8,7/4,5 mmHg em pacientes com HA,¹⁶⁴ e sua combinação com a restrição adicional de sódio produz maior redução.¹⁶³\n\nOutro padrão alimentar com efeito na PA é a dieta do Mediterrâneo, que é rica em frutas, hortaliças e cereais integrais, pobre em carne vermelha e que se caracteriza pelo consumo de peixe, oleaginosas e quantidades generosas de azeite de oliva e moderadas de vinho tinto.¹⁶⁵ Essa dieta promove redução modesta da PAS/PAD de 1,5/0,9 mmHg.¹⁶⁵ Assim, a adoção de um padrão alimentar saudável, como a dieta DASH ou Mediterrânea, é recomendada na HA. Os efeitos benéficos da dieta DASH e de outras dietas saudáveis dependem da adesão em longo prazo, o que, normalmente, é um desafio.¹⁵¹,¹⁶⁶,¹⁶⁷ As barreiras para essa adesão incluem a falta de motivação e o custo dos alimentos.\n\n6.3.5. Outras Intervenções na Dieta\nOutros componentes da alimentação também podem afetar a PA, porém as evidências atuais não são conclusivas/robustas. Alguns desses componentes são abordados a seguir:\n\n• Café e produtos com cafeína: estudos recentes sugerem que o consumo habitual moderado de café não eleva a PA e não aumenta o risco de HA. Assim, recomenda-se que o consumo de café seja moderado, chegando até três a quatro xícaras/dia.¹⁵¹ Quantidades mais elevadas devem ser evitadas devido ao elevado teor de cafeína que é, em média, de 80 mg/200 mL de café filtrado. A cafeína promove elevação aguda da PA, em especial, nos indivíduos que não têm o hábito de ingeri-la, sendo considerada segura a ingestão de até 400 mg/dia em adultos saudáveis.¹⁶⁹ Assim, o consumo de outras bebidas ricas em cafeína, como os energéticos, também deve ser controlado;\n\n• Probióticos: nos últimos anos, surgiram evidências de que a suplementação de probióticos pode produzir redução modesta da PA em pacientes com HA;¹⁷⁰\n\n• Suplementação de vitamina D: apesar de não haver consenso, a suplementação de vitamina D parece reduzir a PA especificamente em pacientes com HA que tenham hipovitaminose D.¹⁷¹\n\n6.4. Prática de Atividade Física e Exercício Físico\nAF refere-se a qualquer movimento corporal que aumente o gasto energético acima do repouso, como locomoção, atividades laborais, domésticas e de lazer. O exercício físico (EF), por sua vez, refere-se à AF estruturada, realizada com objetivo específico, como melhorar a saúde e/ou a aptidão física. O comportamento sedentário é o tempo gasto em atividades de baixo gasto energético (≤ 1,5 MET [metabolic equivalent of task]), como aquelas realizadas na posição sentada, reclinada ou deitada (por exemplo, assistir à TV, usar o computador, jogar videogame etc.).¹⁷²\n\nEstima-se que cada hora passada em comportamento sedentário aumente em 5% o risco CV. Assim, recomenda-se a interrupção do tempo em comportamento sedentário com a execução de AFs leves.¹⁷³\n\nA prática regular de AF diminui a PAS entre 2 e 5 mmHg e a PAD entre 1 e 4 mmHg, com essa redução sendo maior quanto maior for o nível inicial da PA.¹⁷⁴ A prática de AF, principalmente de lazer, reduz em até 19% a incidência de HA e, nos pacientes com HA, diminui em cerca de 30% o risco de mortalidade.¹⁷⁴,¹⁷⁵ Assim, a prática regular de AF é recomendada para a prevenção e tratamento da HA.¹⁷³,¹⁷⁴\n\nEm pacientes com HA, os maiores benefícios são obtidos com o EF estruturado. Tanto o treinamento aeróbico quanto o resistido dinâmico, o resistido isométrico e o combinado (aeróbico + resistido dinâmico) reduzem a PA de consultório (Tabela 6.2).¹⁷⁶ Porém, apenas o treinamento aeróbico reduz a PA ambulatorial.¹⁷⁷ Assim, na HA, recomenda-se o treinamento aeróbico, que pode ser associado ao resistido dinâmico para se obterem benefícios complementares à saúde.\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n54"}, {"page": 55, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\nTabela 6.2 – Redução da pressão arterial sistólica e da pressão arterial diastólica com os diferentes tipos de treinamento\n### TABELA: Tabela 6.2 – Redução da pressão arterial sistólica e da pressão arterial diastólica com os diferentes tipos de treinamento\n\n| Treinamento | PAS/PAD de consultório (mmHg)³³ | PAS/PAD de 24 horas (mmHg)³⁴ |\n| --- | --- | --- |\n| Aeróbico | -7,6/-4,7 | -5,5/-3,8 |\n| Resistido dinâmico | -2,6/-2,1 | --- |\n| Resistido isométrico | -4,3/-5,0 | --- |\n| Combinado | -5,3/-5,6 | --- |\n\nNota da tabela: PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica. --- sem efeito comprovado.\n\nOutras modalidades de EF, como as realizadas em meio líquido, as práticas alternativas neuromotoras (ioga, tai chi chuan, pilates etc.) e o treinamento intervalado de alta intensidade, reduzem a PA de consultório em pacientes com HA, mas os poucos estudos que embasam esses efeitos têm qualidade limitada, não havendo evidências de redução da PA ambulatorial nem avaliação dos potenciais riscos.174 Assim, essas práticas não são recomendadas como tratamento da HA, mas podem ser usadas em situações pontuais.\n\nA Tabela 6.3 apresenta as recomendações de AF e EF para pacientes com HA. Alguns cuidados devem ser tomados antes e durante essa prática de AF.172,178 Para a prescrição de prática de AFs leves a moderadas em indivíduos sem doença cardíaca, renal ou cerebrovascular, a avaliação médica prévia não é obrigatória. Caso surjam sintomas durante a prática, deve-se interromper a atividade e procurar o médico. Indivíduos com HA que tenham comorbidades, sintomas cardiovasculares (angina, cansaço, dispneia, tontura, edema etc.), múltiplos fatores de risco ou que pretendem fazer atividades de alta intensidade ou competitivas devem se submeter à avaliação médica prévia. Recomenda-se o teste ergométrico para avaliar a aptidão física e prescrever o treinamento, pois ele possibilita avaliar a resposta da PA ao esforço e suspeitar da presença de DAC nos indivíduos sintomáticos ou com múltiplos fatores de risco. A sessão de treinamento não deve ser realizada se a PA estiver acima de 160/105 mmHg, e a intensidade deve ser reduzida se, durante o exercício aeróbico, a PA estiver acima de 180/105 mmHg.172,179-182\n\n6.5. Abordagem de Aspectos Psicoemocionais\n\n6.5.1. Técnicas de Abordagem do Estresse\n\nO estresse mental está associado a um risco aumentado de HA e possui maior incidência em pacientes com HA do que em normotensos.18 Intervenções usuais para a redução do estresse podem diminuir a PAS e a PAD, porém apresentam menor certeza de evidência do que as demais intervenções de mudanças de estilo de vida.164 De modo geral, as terapias comportamentais de abordagem do estresse não apresentam evidências robustas de eficácia na diminuição da PA, exceto a meditação.164 Nesse sentido, uma metanálise demonstrou que programas de redução de estresse baseados em mindfulness, que consistiam em pelo menos oito sessões de meditação intensiva, reduziram a PAS e a PAD em 6,6/2,5 mmHg, respectivamente.183 Além disso, a meditação transcendental reduziu em 5,6 mmHg a PAS e em 2,9 mmHg na PAD, enquanto outras técnicas de meditação reduziram a PAS em 5,1 mmHg e a PAD em 2,6 mmHg.184-186\n\n6.5.2. Respiração Lenta\n\nA respiração lenta ou guiada se refere à redução da frequência respiratória para 6 a 10 respirações/min durante 15 a 20 min/dia. Em comparação com a respiração natural, a respiração lenta promove redução de 6,4 mmHg na PAS e na PAD.187 Em pacientes com HA e DCV, exercícios voluntários de respiração lenta também reduzem a PAS e a PAD.187\n\nConsiderando-se a respiração lenta guiada por equipamento (device guided breathing; Resperate device®), embora uma metanálise tenha evidenciado redução da PA, esse efeito desapareceu quando os estudos relacionados à indústria de equipamentos foram excluídos.188 Assim, recomenda-se a respiração lenta como terapia coadjuvante de baixo risco para a HA.\n\n6.5.3. Espiritualidade e Religiosidade\n\nEspiritualidade é definida como um conjunto de valores morais, mentais e emocionais que norteiam pensamentos, comportamentos e atitudes nas circunstâncias da vida de relacionamento intra e interpessoal, sendo passível de mensuração. Assim, ela difere de religiosidade, que pode ser conceituada como o quanto um indivíduo acredita, segue e pratica uma religião, definido, por sua vez, como um constructo multidimensional que inclui crenças, comportamentos, dogmas, rituais e cerimônias, que podem ser realizados ou praticados em contextos privados ou públicos.189\n\nO bem-estar espiritual e o cultivo de sentimentos edificantes podem ter efeitos benéficos na saúde CV, com redução do risco CV e menor prevalência de HA.190 Recentemente, o estudo FEEL demonstrou redução de 7,6 mmHg da PAS com o estímulo dos sentimentos de perdão, gratidão, otimismo e propósito de vida.191 Recomenda-se o treinamento dos profissionais de saúde para a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade, com respeito e sem interferências nas crenças do paciente.192\n\n6.6. Equipe Multiprofissional na Adoção das Medidas Não Medicamentosas\n\nEstudos evidenciam melhor controle da PA com a abordagem multiprofissional, promovendo maior controle dos"}, {"page": 56, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nTabela 6.3 – Orientações para a prescrição de atividade física e exercício físico\n\n### TABELA: Tabela 6.3 – Orientações para a prescrição de atividade física e exercício físico\n\n| Seção | Orientações |\n| --- | --- |\n| Interrupção do comportamento sedentário | – Levantar e se movimentar por 5 min a cada 30 min sentado. |\n| Atividade física | – Realizar, pelo menos, 150 min/semana de AF aeróbica moderada ou 75 min/semana de AF aeróbica vigorosa, ou ainda, uma combinação equivalente de AF moderada e vigorosa. – Para maior benefício, executar exercícios de fortalecimento muscular duas vezes/semana. |\n| Treinamento físico | – Aeróbico complementado pelo resistido. |\n| Prescrição do treinamento aeróbico – Obrigatório | – Modalidades diversas: andar, correr, dançar, nadar, entre outras. – Volume: somar, pelo menos, 150 min/semana. – Frequência: três a cinco vezes por semana (mais vezes – maior efeito); – Duração: 30 a 60 min por sessão (mais tempo – maior efeito). – Intensidade moderada definida por: 1) Maior intensidade conseguindo conversar (sem ficar ofegante); 2) Sentir-se “ligeiramente cansado” (12 a 13 na escala de Borg 20); 3) Manter a FC de treino na faixa calculada por: FC treino = (FC máxima – FC repouso) × % + FC repouso Em que: FC máxima: deve ser obtida num teste ergométrico máximo, feito em uso dos medicamentos regulares, ou pelo cálculo da FC máxima prevista pela idade (ou seja, 220 – idade). Essa fórmula não pode ser usada em paciente com HA que tenham cardiopatias, estejam em uso de BB ou de bloqueadores de canais de cálcio não di-hidropiridínicos; FC repouso: deve ser medida após 5 min de repouso deitado; %: utilizar 40% como limite inferior e 60% como superior. |\n| Prescrição do treinamento resistido – Complementar | – Frequência: duas a três vezes/semana – 8 a 10 exercícios para os principais grupos musculares, priorizando a execução unilateral, quando possível – Uma a três séries – 10 a 15 repetições até a fadiga moderada (ou seja, repetição na qual há redução da velocidade de movimento) – aproximadamente 60% de 1RM – Pausas longas passivas: 90 a 120 s |\n\nNota da tabela: Tabela 6.3 – Orientações para a prescrição de atividade física e exercício físico\n\nfatores de risco CV e redução de morbidade e mortalidade CV.¹⁹³ Alguns estudos descritivos mostram que cuidados dispensados por equipes e decisões compartilhadas entre profissionais com a coparticipação do paciente estão associados à redução de custos e ao melhor resultado na HA.¹⁹⁴ A atuação multiprofissional foi empregada com sucesso em alguns serviços de atenção primária, secundária e terciária, tendo resultado numa taxa de controle da HA de 68%.¹⁹⁵ Assim, o atendimento multiprofissional amplo é recomendado na prevenção e tratamento da HA.\n\nA equipe deve incluir profissionais de diversas formações (médicos da atenção primária à saúde, cardiologistas, endocrinologistas, nefrologistas, geriatras, enfermeiros, farmacêuticos, nutricionistas, profissionais de educação física, psicólogos, assistentes sociais, profissionais da saúde comunitária, entre outros), pois eles se complementam, integrando competências, habilidades e conhecimentos, dividindo responsabilidades e compartilhando decisões.¹⁹⁶ O foco deve ser no paciente e deve-se permitir o protagonismo dos diversos atores, desenvolvendo um campo de pesquisa em serviço e proporcionando o crescimento profissional. Ações educativas e terapêuticas devem ser estendidas a todos os pacientes, seus familiares e à comunidade, considerando-se, sempre, as particularidades socioculturais, locais e regionais. Estratégias modernas envolvendo o uso de mídias sociais, técnicas de educação à distância e recursos digitais educacionais podem facilitar a adoção e adesão às MNM de tratamento da HA.¹⁹⁷\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n56\n\nNotas de rodape:\n- 1RM: repetição máxima; AF: atividade física; FC: frequência cardíaca; HA: hipertensão arterial; BB: betabloqueadores. Adaptado das referências.¹,¹⁷²,¹⁷³,¹⁷⁸"}, {"page": 57, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\n6.7. Considerações Finais sobre as Medidas não Medicamentosas\n\nDiversas condutas com diferentes graus de evidência e recomendação constituem MNM de prevenção e tratamento da HA. A Figura 6.1 resume as principais recomendações que, além de efeito na HA, trazem benefícios à saúde em geral. Assim, exceto nas situações especificadas nos quadros, elas devem ser recomendadas por todos os profissionais de saúde para todos os adultos com PA ≥ 120/80 mmHg e, em especial, para os pacientes com HA.\n\n### TABELA: Recomendações para medidas não medicamentosas de abordagem da PA\n\n| Recomendações para medidas não medicamentosas de abordagem da PA | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |\n\n### TABELA: \n\n| Recomenda-se a atuação de equipe multiprofissional para se atingir um melhor controle da PA. | FORTE | BAIXA |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a atuação de equipe multiprofissional para se atingir um melhor controle da PA. | FORTE | BAIXA |\n\nDASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension; DRC: doença renal crônica; HA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; AF: atividade física.\n\n7. Tratamento Medicamentoso\n\n7.1. Objetivos do Tratamento e Racional para o Uso de Medicamentos\n\nA diminuição da morbimortalidade é o objetivo primordial do tratamento anti-hipertensivo. A redução da PA é a primeira meta, com o objetivo maior de reduzir desfechos CV, renais, e mortalidade associados à HA, independentemente da idade do indivíduo.¹¹⁴,¹⁹⁸⁻²⁰⁰\n\nUma evidência de alta qualidade, obtida por meio do projeto colaborativo dos Trialists’, analisou os dados individuais de cerca de 350.000 participantes de 48 ECRs, cujo objetivo era avaliar os desfechos CV com a redução da PA em resposta ao tratamento anti-hipertensivo. Durante média de acompanhamento de 4,2 anos, uma redução de 5 mmHg na PAS reduziu o RR de eventos CV maiores em 10%. Os riscos de AVC, IC, DAC e morte por DCV foram reduzidos em 13, 13, 8 e 5%, respectivamente. Observou-se que os benefícios foram maiores quanto maior era o risco CV e maior a redução da PA.¹¹⁴\n\n7.1.1. Insuficiência Cardíaca\n\nCom o tratamento da HA, o risco de desenvolver IC é reduzido em 30% nas populações mais jovens, em 50% nos idosos e em quase 80% entre os idosos com história de IAM. Além disso, o controle da PA diminui o risco de nova IC em aproximadamente 50%.²⁰¹,²⁰²\n\n7.1.2. Acidente Vascular Cerebral\n\nA terapia anti-hipertensiva reduz significativamente o risco de AVC, tanto em prevenção primária quanto secundária. Um estudo de metanálise demonstrou que a redução da PAS em 10 mmHg está associada a uma redução de 33% no risco de AVC.²⁰³ Além disso, a análise do estudo HOPE-3 mostrou que a combinação de terapia anti-hipertensiva com estatinas reduziu significativamente o risco de acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI) em 59% em pessoas com risco CV intermediário.²⁰⁴ Isso também ocorre em prevenção secundária. Uma metanálise de ECRs mostrou que o tratamento anti-hipertensivo reduziu o risco de AVC recorrente em 27%.²⁰⁵\n\n7.1.3. Doença Arterial Coronariana\n\nA redução da PAS em 10 mmHg está associada a uma diminuição de 17% no risco de DAC.¹²⁰ Uma redução da PA em pacientes com HA à meta pode levar a uma diminuição de 40 a 50% no risco de morte por DAC em pessoas de meia-idade. No entanto, é importante notar que a eficácia do tratamento"}, {"page": 58, "text": "##!\nTitulo: Medidas não medicamentosas para prevenção e tratamento da hipertensão arterial\n\nLEGENDA:\nroxo = Faixa roxa: manutenção do peso adequado\nazul = Faixa azul: intervenções dietéticas\nverde-azulado = Faixa verde-azulada: atividade e exercício físico\nverde = Faixa verde: redução da ingestão de álcool\nazul-escuro = Faixa azul-escura: cessação do tabagismo\nturquesa = Faixa turquesa: abordagem do estresse, espiritualidade e religiosidade\nIMC = IMC: índice de massa corporal\nDASH = DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension\n\nNOS:\n[n1] Manter peso adequado\n └─ Ícone de pessoa e fita métrica.\n[n1a] Meta de IMC\n └─ IMC < 25 kg/m² em adultos e < 27 kg/m² nos idosos.\n[n2] Intervenções dietéticas\n └─ Ícone de maçã.\n[n2a] Dieta e eletrólitos\n └─ Padrão alimentar saudável – dieta DASH; reduzir ingestão de sódio: < 2 g de sódio/dia (< 5 g de sal/dia); aumento de ingestão de potássio: ≥ 3,5 g/dia.\n[n3] Atividade e exercício físico\n └─ Ícone de bicicleta.\n[n3a] Atividade física\n └─ Interromper o comportamento sedentário; atividade física: 150 min/semana de aeróbica moderada ou 75 min/semana de aeróbica vigorosa, ou combinação equivalente; treinamento físico – exercício aeróbico complementado pelo resistido.\n[n4] Redução da ingestão de álcool\n └─ Ícone de garrafa e copo.\n[n4a] Limite de álcool\n └─ Limitar a ingestão de álcool: ≤ 2 doses/dia nos homens e 1 dose/dia nas mulheres.\n[n5] Cessação do tabagismo\n └─ Ícone de cigarro riscado.\n[n5a] Abstinência do tabaco\n └─ Abolir cigarro, cigarro eletrônico, derivados do tabaco e narguilé.\n[n6] Abordagem do estresse; Espiritualidade; Religiosidade\n └─ Ícone de pessoa meditando ao nascer do sol.\n[n6a] Práticas de redução do estresse\n └─ Meditação, respiração lenta; práticas de espiritualidade e religiosidade.\n[n7] EQUIPE MULTIPROFISSIONAL\n └─ Ícone de grupo de profissionais de saúde.\n\nFLUXO:\n[n1] --medida com meta de IMC--> [n1a]\n[n2] --medida com recomendações alimentares--> [n2a]\n[n3] --medida com recomendações de atividade física--> [n3a]\n[n4] --medida com limite de álcool--> [n4a]\n[n5] --medida com recomendação de abstinência--> [n5a]\n[n6] --medida com práticas de redução do estresse--> [n6a]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n1]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n2]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n3]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n4]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n5]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n6]\n\nSignificado clinico: A figura apresenta medidas não medicamentosas recomendadas para prevenção e tratamento da hipertensão arterial, com metas ou ações práticas correspondentes e a participação de uma equipe multiprofissional.\n!##\nFigura 6.1 – Medidas não medicamentosas para a prevenção e o tratamento da hipertensão arterial\n\npode variar dependendo de fatores como a presença de comorbidades e as classes de medicamentos utilizadas.¹²⁰,²⁰⁶\n\n7.1.4. Doença Renal Crônica\nDe acordo com o estudo FROM-J (Frontier of Renal Outcome Modifications in Japan), uma meta de PAS < 130 mmHg está associada à redução de 42% no risco de desfechos renais em pacientes que inicialmente apresentavam PAS ≥ 130 mmHg.²⁰⁷ Além disso, o estudo ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) sugere que uma redução modesta na PAS em toda a população pode prevenir novos casos de DRC, com uma redução estimada de 11,7 a 13,4 eventos de DRC por 100.000 pessoas-ano para cada diminuição de 1 mmHg na PAS.²⁰⁸\n\n7.1.5. Morte Cardiovascular\nA metanálise de Ettehad et al. demonstrou que uma redução de 10 mmHg na PAS resulta em uma redução de 13% na mortalidade por todas as causas, o que inclui a morte CV.¹²⁰\n\nUm resumo desses benefícios do tratamento medicamentoso da HA pode ser visualizado na Figura 7.1.¹¹⁴,¹²⁰,¹⁹⁸⁻²⁰⁸\n\n7.2. Tratamento Medicamentoso\nO tratamento medicamentoso da HA é baseado em diretrizes que recomendam o uso de classes específicas de medicamentos, com base principalmente em evidências robustas de ECR controlados que demonstraram a eficácia na redução da PA e na diminuição do risco de eventos CV e renais.¹,¹¹⁷,²⁰⁹\n\nAs classes de medicamentos mais recomendadas incluem diuréticos (DIUs) tiazídicos ou tiazídicos similares, inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECAs), bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRAs) e bloqueadores dos canais de cálcio (BCCs). Há controvérsias sobre se os betabloqueadores (BBs) poderiam ser incluídos na lista de medicamentos preferenciais⁴⁵,¹¹⁷,¹⁵⁰,²¹⁰ e, por esse motivo, foi elaborada uma RS com metanálise especificamente para essa diretriz, visando encontrar uma resposta baseada em evidências robustas, a qual será"}, {"page": 88, "text": "Tabela 9.4 – Valores de pressão arterial no consultório e na medida ambulatorial da pressão arterial para caracterização dos fenótipos de hipertensão arterial em crianças e adolescentes422\n\n### TABELA: Tabela 9.4 – Valores de pressão arterial no consultório e na medida ambulatorial da pressão arterial para caracterização dos fenótipos de hipertensão arterial em crianças e adolescentes422\n\n| Fenótipo | Pressão arterial sistólica e pressão arterial diastólica de consultório < 13 anos | Pressão arterial sistólica e pressão arterial diastólica de consultório ≥ 13 anos | Monitorização ambulatorial da pressão arterial < 13 anos | Monitorização ambulatorial da pressão arterial ≥ 13 anos |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| Pressão arterial normal | < percentil 95 | < 130/80 | < percentil 95 OU valores de corte para adolescentes* | < 125/75 mmHg 24 h E < 130/80 mmHg vigília E < 110/65 mmHg sono |\n| Hipertensão do avental branco | ≥ percentil 95 | ≥ 130/80 | < percentil 95 OU valores de corte para adolescentes* | < 125/75 mmHg 24 h E < 130/80 mmHg vigília E < 110/65 mmHg sono |\n| Hipertensão mascarada | < percentil 95 | < 130/80 | ≥ percentil 95 OU valores de corte para adolescentes* | ≥ 125/75 mmHg 24 h OU ≥ 130/80 mmHg vigília OU ≥ 110/65 mmHg sono |\n| Hipertensão ambulatorial | ≥ percentil 95 | ≥ 130/80 | ≥ percentil 95 OU valores de corte para adolescentes* | ≥ 125/75 mmHg 24 h OU ≥ 130/80 mmHg vigília OU ≥ 110/65 mmHg sono |\n\n*24 h, vigília e sono\n\nTabela 9.5 – Valores estimados de pressão arterial sistólica, diastólica e média (em mmHg) após 2 semanas de vida em neonatos de 26 a 44 semanas de idade pós-concepção425\n\n### TABELA: Tabela 9.5 – Valores estimados de pressão arterial sistólica, diastólica e média (em mmHg) após 2 semanas de vida em neonatos de 26 a 44 semanas de idade pós-concepção425\n\n| Idade pós-concepção | Percentil 50 | Percentil 95 | Percentil 99 |\n| --- | --- | --- | --- |\n| 44 semanas | | | |\n| PAS | 88 | 105 | 110 |\n| PAD | 50 | 68 | 73 |\n| PAM | 63 | 80 | 85 |\n| 42 semanas | | | |\n| PAS | 85 | 98 | 102 |\n| PAD | 50 | 65 | 70 |\n| PAM | 62 | 76 | 81 |\n| 40 semanas | | | |\n| PAS | 80 | 95 | 100 |\n| PAD | 50 | 65 | 70 |\n| PAM | 60 | 75 | 80 |\n| 38 semanas | | | |\n| PAS | 77 | 92 | 97 |\n| PAD | 50 | 65 | 70 |\n| PAM | 59 | 74 | 79 |\n| 36 semanas | | | |\n| PAS | 72 | 87 | 92 |\n| PAD | 50 | 65 | 70 |\n| PAM | 57 | 72 | 71 |\n| 34 semanas | | | |\n| PAS | 70 | 85 | 90 |\n| PAD | 40 | 55 | 60 |\n| PAM | 50 | 65 | 70 |\n\nNotas de rodape:\n- *24 h, vigília e sono"}, {"page": 89, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n### TABELA: \n\n| Faixa etária | Medida | Valor 1 | Valor 2 | Valor 3 |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| 32 semanas | PAS | 68 | 83 | 88 |\n| 32 semanas | PAD | 40 | 55 | 60 |\n| 32 semanas | PAM | 50 | 65 | 70 |\n| 30 semanas | PAS | 65 | 80 | 85 |\n| 30 semanas | PAD | 40 | 55 | 60 |\n| 30 semanas | PAM | 48 | 65 | 68 |\n| 28 semanas | PAS | 60 | 75 | 80 |\n| 28 semanas | PAD | 38 | 50 | 54 |\n| 28 semanas | PAM | 45 | 58 | 63 |\n| 26 semanas | PAS | 55 | 72 | 77 |\n| 26 semanas | PAD | 30 | 50 | 56 |\n| 26 semanas | PAM | 38 | 57 | 63 |\n\nNota da tabela: Os cabeçalhos das três colunas numéricas não estão visíveis nesta página.\n\nPAD: pressão arterial diastólica; PAM: pressão arterial média; PAS: pressão arterial sistólica. Adaptado de Dionne et al.⁴²⁵\n\nO diagnóstico de HA pediátrica baseia-se na confirmação de valores de PA ≥ percentil 95 em três atendimentos diferentes utilizando metodologia auscultatória.³⁹⁸\n\nAnamnese e exame clínico detalhados, abrangendo o período perinatal e ambiente biopsicossocial são fundamentais para a indicação de exames complementares e confirmação etiológica da HA, que pode ser primária ou secundária. A HA secundária é mais provável nos mais jovens e naqueles com valores mais elevados de PA. A HA primária prevalece no adolescente e nos casos de sobrepeso/obesidade.⁴²⁰\n\nAvaliação extensa para HA secundária é dispensável em pacientes ≥ 6 anos com sobrepeso ou obesidade, histórico familiar positivo de HA e/ou com anamnese e exame clínico sem achados de risco.⁴²⁰ A pesquisa de proteinúria é obrigatória para casos de DRC e HA.⁴²⁰\n\nA MAPA está indicada para a confirmação de HA em crianças e adolescentes com medidas de consultório compatíveis com pré-hipertensão por pelo menos 1 ano ou com valores de PA compatíveis com HA Estágio 1 em três consultas ambulatoriais.⁴²⁰\n\nO procedimento deve seguir técnicas padronizadas, utilizar monitores validados para uso pediátrico e dados normativos pediátricos.⁴²⁰,⁴²²\n\nA HA pediátrica não controlada, mesmo nos assintomáticos, pode promover aumento da espessura da camada íntima-média da carótida, redução da distensibilidade arterial, estreitamento arteriolar da retina⁴²⁷ e HVE, presente em até 40% dos casos de HA pediátrica no momento do diagnóstico inicial.⁴²⁸ Coortes prospectivas de longa duração demonstram associação de fatores de risco CV na criança com LOA no adulto. A redução do peso e do consumo de álcool, o aumento no consumo de vegetais e o estímulo à prática de AF com redução do comportamento sedentário entre a infância e a idade adulta, conjuntamente, podem contribuir para a resolução da HA na transição infância-idade adulta e para a minimização dos efeitos adversos cardiometabólicos nos indivíduos adultos não obesos,⁴²⁹⁻⁴³² sugerindo que a HA pediátrica deve ser considerada uma manifestação precoce de DCV.\n\nO tratamento da HA pediátrica visa o controle da PA, a minimização do risco de LOA, a redução do risco de HA no adulto e consequente dano CV. Seu planejamento depende da etiologia da HA, do risco CV, associado ou não a outras doenças de base e à presença de LOA.⁴²⁰ O alvo terapêutico é a redução da PAS e PAD para < percentil 90 e < 130/80 mmHg em adolescentes ≥ 13 anos. Na DRC, visa-se a redução < percentil 50 da média de PA de 24 horas na MAPA.⁴²⁰\n\nInicia-se terapêutica não medicamentosa para todos os pacientes com PA ≥ percentil 90 ou ≥ 130/80 mmHg (≥ 13 anos de idade)⁴²⁰ visando redução de peso, EF regular, intervenção dietética e controle de estresse. A associação entre essas quatro medidas tem efeito potencializado.⁴³³ Recomenda-se a dieta DASH, especialmente na HA associada à obesidade,⁴²⁰,⁴³⁴ além de medidas para controle de estresse.⁴²⁰\n\nA terapêutica medicamentosa deve ser iniciada com IECA, BRA, BCC de ação prolongada ou um diurético tiazídico para casos com HA sintomática, presença de LOA, HA Estágio 2 sem causa modificável aparente e HA persistente não responsiva à MNM se a PA for ≥ percentil 95 ou ≥ 130/80 mmHg em adolescentes ≥ 13 anos de idade.⁴²⁰ Em casos de HA secundária a DRC ou DM e/ou proteinúria, recomenda-se iniciar IECA ou BRA.\n\nO ecocardiograma, utilizando critérios definidos para a faixa etária,³⁹⁸ é sugerido previamente ao início do tratamento medicamentoso, podendo ser repetido em 6 a 12 meses, a depender da necessidade.⁴²⁰\n\nInicia-se o tratamento medicamentoso com agente anti-hipertensivo único, em dose baixa, com aumento a cada 2 a 4"}, {"page": 90, "text": "semanas até o alvo terapêutico. Na HA secundária, sugere-se escolha do anti-hipertensivo em consonância com o princípio fisiopatológico e as comorbidades de cada caso.⁴²⁰ A frequência do acompanhamento clínico dependerá das peculiaridades de cada caso. A solicitação do MAPA no seguimento está indicada quando não houver controle da HA ou nos casos de risco de HM, como no pós-operatório tardio de coarctação de aorta. Na DRC, o controle anual da PA pela MAPA é obrigatório para afastar HM. A MRPA pode ser utilizada como adjuvante na avaliação do controle pressórico.⁴²⁰\n\nMensagens principais sobre hipertensão arterial em crianças e adolescentes\n\nA prevalência global agrupada de HA em indivíduos ≤ 19 anos é de 4,0%.\n\nA HA secundária é mais provável em crianças mais jovens e naquelas com valores mais elevados de PA. A HA primária é mais prevalente no adolescente e nos casos de sobrepeso/obesidade.\n\nA redução do peso e do consumo de álcool, o aumento no consumo de vegetais e o estímulo à prática de AF com redução do comportamento sedentário entre a infância e a idade adulta, conjuntamente, podem contribuir para a resolução da HA na transição infância-idade adulta e para a minimização dos efeitos adversos cardiometabólicos nos indivíduos adultos não obesos.\n\nHA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; AF: atividade física.\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da HA em crianças e adolescentes\n\n| Recomendações para abordagem da HA em crianças e adolescentes | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se que a PA da criança seja medida anualmente a partir de 3 anos de idade. | FORTE | BAIXA |\n| Recomenda-se a investigação de suspeita de HAB e HA secundária nas crianças nascidas prematuras e naquelas com DRC, DM, AOS, obesidade, pós-operatório de coarctação de aorta, TX de órgãos sólidos e HAR. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se que o diagnóstico de HA na criança ou adolescente até 13 anos seja baseado na confirmação de valores de PA ≥ percentil 95 de acordo com o percentil de altura e quando ≥ 13 anos deve ser baseado na confirmação de valores de PA ≥ 130/80 mmHg em três atendimentos diferentes utilizando metodologia auscultatória. | FORTE | BAIXA |\n| Recomenda-se a MAPA para a confirmação de HA em crianças e adolescentes com medidas de consultório compatíveis com pré-hipertensão por pelo menos 1 ano ou com valores de PA compatíveis com HA Estágio 1 em três consultas ambulatoriais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, em crianças com DRC, a MAPA para o controle anual da PA para afastar HM. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a pesquisa de proteinúria nos casos de crianças com DRC e HA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se alvo terapêutico de redução da PAS e PAD para < percentil 90 em crianças e < 130/80 mmHg em adolescentes ≥ 13 anos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a dieta DASH para crianças e adolescentes, especialmente na HA associada à obesidade, além de medidas para controle de estresse. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se início de terapêutica medicamentosa em crianças e adolescentes com IECA, BRA, BCC de ação prolongada, ou um diurético tiazídico para casos com HA sintomática, presença de LOA, HA Estágio 2 sem causa modificável aparente ou HA persistente não responsiva à MNM se a PA for ≥ percentil 95 em crianças ou ≥ 130/80 mmHg em adolescentes ≥ 13 anos de idade. | FORTE | BAIXA |\n| Recomenda-se iniciar IECA ou BRA em crianças e adolescentes com HA secundária a DRC ou DM, e/ou proteinúria. | FORTE | MODERADA |\n\nAOS: apneia obstrutiva do sono; BCC: bloqueador dos canais de cálcio; BRA: bloqueador dos receptores da angiotensina; DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension; DM: diabetes mellitus; DRC: doença renal crônica; HA: hipertensão arterial; HAB: hipertensão do avental branco; HAR: hipertensão arterial resistente; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; LOA: lesão de órgãos-alvo; MAPA: medida ambulatorial da pressão arterial; MNN: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica; TX: transplante."}, {"page": 115, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nFATORES SOCIOECONÔMICOS\n\nFatores que afetam positivamente a adesão:\n• Envolvimento familiar\n• Cobertura assistencial do paciente\n• Fornecimento ininterrupto de medicamentos\n• Financiamento sustentável\n• Preços acessíveis\n• Sistemas de abastecimento confiáveis\n\nFatores que influenciam negativamente a adesão:\n• Baixo nível socioeconômico\n• Analfabetismo\n• Dificuldade de compreensão das recomendações\n• Desemprego\n• Limitações à oferta de medicamentos\n• Alto custo dos medicamentos\n\nFATORES RELACIONADOS AOS PACIENTES\n\nFatores que afetam positivamente a adesão:\n• Percepção do risco à saúde relacionado à doença\n• Participação ativa no monitoramento\n• Intervenção comportamental e motivacional\n• Boa relação médico-paciente\n\nFatores que influenciam negativamente a adesão:\n• Conhecimento e habilidades inadequados no gerenciamento do tratamento\n• Baixa consciência dos custos e benefícios do tratamento\n• Não aceitação de monitoramento\n• Mitos e crenças\n\nFATORES RELACIONADOS À DOENÇA\n\nFatores que afetam positivamente a adesão:\n• Educação sobre o uso de medicamentos, adequações do estilo de vida e riscos da doença\n\nFatores que influenciam negativamente a adesão:\n• Baixa compreensão e percepção sobre hipertensão e suas consequências\n\nFATORES RELACIONADOS À EQUIPE DE SAÚDE/SISTEMA DE SAÚDE\n\nFatores que afetam positivamente a adesão:\n• Equipe multiprofissional\n• Treinamento em educação de pacientes sobre uso de medicamentos\n• Boa relação médico-paciente\n• Monitoramento contínuo e reavaliação do tratamento\n• Monitorar a adesão\n• Atitude e assistência sem julgamento\n• Disponibilidade ininterrupta de informações\n• Seleção racional de medicamentos\n• Treinamento em habilidades de comunicação\n• Entrega, financiamento e gestão adequada de medicamentos\n• Uso de medicamentos com melhor perfil de segurança\n• Participação em programas de educação de pacientes\n• Desenvolvimento de instrumentos para medir a adesão\n\nFatores que influenciam negativamente a adesão:\n• Baixa qualificação dos prestadores de cuidados de saúde na gestão de doenças crônicas\n• Relacionamento inadequado entre prestador de cuidados de saúde e paciente\n• Falta de conhecimento\n• Tempo inadequado para consultas\n• Falta de incentivos e avaliação de desempenho\n\nFigura 13.1 – Fatores que influenciam negativamente e positivamente na adesão ao tratamento da hipertensão arterial. Adaptado e modificado da OMS.43\n\n115\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n\nNotas de rodape:\n- 43"}, {"page": 116, "text": "por serviços especializados encontrados em hospitais e ambulatórios e envolve atendimento direcionado para áreas de cardiologia, nefrologia, endocrinologia, neurologia, entre outras especialidades médicas.⁵⁷⁸ As UPAs concentram os atendimentos de complexidade intermediária, com capacidade de atendimento de 150 a 450 pacientes por dia, por unidade.⁵⁷⁸\n\nAlém disso, o Serviço de Atendimento Móvel de Urgência (SAMU – 192), que tem como objetivo chegar precocemente à vítima após alguma situação de urgência ou emergência que possa levar a sofrimento, a sequelas ou mesmo à morte. O SAMU cobre 85,89% da população nacional, com 190 centrais de regulação.⁵⁷⁸\n\nConsiderando os dados acima, a APS é o local adequado para garantir a prevenção, o diagnóstico, o tratamento e o controle da HA. De acordo com a Pesquisa Nacional de Saúde de 2019,⁵⁷⁹ entre as pessoas de 18 anos ou mais que referiram diagnóstico médico de HA, 72,2% receberam assistência médica nos últimos 12 meses no SUS. Em 46,6% dos casos, o diagnóstico foi feito em UBS, e 45,1% obtiveram pelo menos um medicamento para HA no programa “Aqui Tem Farmácia Popular”, devendo ser considerado que, em muitos locais, os pacientes retiram os medicamentos nas UBSs.⁵⁷⁹\n\nMensagens principais sobre a atenção primária no SUS e na HA\nAs UBSs, estabelecimentos da APS, porta de entrada do SUS, realizam ações e atendimentos voltados à prevenção, promoção da saúde, diagnóstico e tratamento.\n\nMais do que prover assistência clínica, o objetivo é estar próximo às pessoas e promover a saúde e a qualidade de vida da comunidade.\n\nA busca pelo controle da HA é um dos programas estratégicos da APS, e o médico generalista/MFC, juntamente com a equipe de saúde desse nível de complexidade, são os responsáveis pelo paciente.\n\nAtualmente, existem 48.161 UBSs no Brasil, portanto é impossível traçar estratégias para aumentar a prevenção, o diagnóstico, o tratamento e o controle da HA no Brasil sem contar com essa rede.\n\nA APS é o local adequado para que a prevenção, o diagnóstico, o tratamento e o controle da HA sejam otimizados.\n\nAPS: atenção primária à saúde; HA: hipertensão arterial; MFC: médico de família e comunidade; SUS: Sistema Único de Saúde; UBS; Unidade Básica de Saúde.\n\n14.2. Busca Ativa por Pessoas com Hipertensão Arterial\n\nLevando-se em conta que, na maioria dos casos, a HA é assintomática, a busca ativa por pessoas com a doença é amplamente justificada, pois o diagnóstico precoce e o tratamento efetivo reduzem os riscos de complicações. Assim, recomenda-se que todo indivíduo adulto (≥ 18 anos), sempre que acessar o SUS, deverá ter sua PA aferida por profissional capacitado, preferencialmente com aparelho\n\n##!\nTitulo: Figura 14.1 — Cuidados para a correta aferição da pressão arterial\nPosicao: Entre o final da seção 14.2 e a continuação do parágrafo na coluna direita.\nDescricao: Referência a uma figura sobre o protocolo de medida da pressão arterial, indicada no texto como “Figura 14.1”.\nTexto visivel: \nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Imagem informativa mencionada como Figura 14.1, que resume os cuidados e passos para a correta aferição da pressão arterial. A figura não está visível nesta página; apenas sua referência textual aparece.\n!##\n\nautomático oscilométrico de braço validado.⁴⁶ Os valores da PA devem ser informados à pessoa, de preferência por escrito e de forma correta (por exemplo, 134/76 mmHg e não apenas “13 por 7”).\n\nIdealmente, todas as pessoas devem ter sua PA aferida pelo menos anualmente, em especial aquelas com história familiar de HA, idosas e com outra doença, entre elas, DM, obesidade, DCV ou renal. O profissional de saúde que fizer a medida da PA deve estar orientado a realizar pelo menos três medidas da PA e, caso a média das duas últimas medidas seja ≥ 140/90 mmHg, deverá vincular a pessoa à Unidade de Saúde de sua referência para uma consulta agendada.⁴⁶ A confirmação dos valores da PA deve ser feita já na consulta de acolhimento e na consulta médica e em avaliações subsequentes, sempre de acordo com o protocolo de medida da PA descrito abaixo. A frequência das consultas subsequentes deverá ser avaliada individualmente, levando-se em conta o atingimento de metas e o controle de comorbidades.\n\n14.3. Protocolo para a Aferição da Pressão Arterial: Cuidados Necessários\n\nA medida correta da PA resulta em maior precisão no diagnóstico e no cuidado do indivíduo com HA, devendo respeitar rigorosamente os passos recomendados a seguir, em relação à pessoa que terá sua PA aferida, ao observador ou profissional de saúde e ao equipamento utilizado.\n\nOs aparelhos automáticos oscilométricos validados de braço, desde que certificados pelo Instituto Nacional de Metrologia, Qualidade e Tecnologia (Inmetro) e instituições reconhecidas, são preferíveis, pois oferecem comprovadamente medidas precisas e confiáveis da PA, são mais fáceis de manipular, dispensam o uso do estetoscópio, necessitam de treinamento menos sofisticado e têm custo comparáveis aos aparelhos auscultatórios, que exigem mais cuidados para a utilização, particularmente a calibração a cada 6 meses, pouco disponível.⁴⁶\n\nOs cuidados para a correta aferição da PA estão resumidos na Figura 14.1. Siga esses passos se seu diagnóstico e condutas serão mais precisos e apropriados.⁴⁶\n\n14.4. Diagnóstico de Hipertensão Arterial\n\nConsidera-se que a pessoa tenha HA se as medidas da PA em consultório estiverem ≥ 140 mmHg (PAS) e/ou ≥ 90 mmHg (PAD), em pelo menos dois momentos diferentes, separados por intervalos de dias ou semanas. Caso a pessoa já use medicamentos para controlar a PA ou tenha LOA, ela deve ser considerada com HA, mesmo com valores pressóricos < 140/90 mmHg. Considera-se como tendo pré-hipertensão as pessoas com PAS entre 120 e 139 mmHg e/ou PAD entre 80 e 89 mmHg. Por outro lado, a PA é normal quando < 120/80 mmHg.\n\nA HA também é classificada em estágios (1 a 3), como apresentado no Quadro 14.1. Como veremos adiante, as pessoas com pré-hipertensão devem receber as orientações necessárias para a prevenção primária da HA (Capítulos 3 e 6)."}, {"page": 117, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Cuidados indispensáveis para a aferição correta da pressão arterial\n\nLEGENDA:\nCírculo colorido com número = Etapa numerada do cuidado para aferição da pressão arterial\nSeta triangular vermelha = Indicação de sequência entre etapas\nIlustração central = Pessoa sentada realizando a aferição da pressão arterial\n\nNOS:\n[n1] 1 — Braço nu, apoiado na altura do coração e com a palma da mão direcionada para cima\n └─ Braço nu, apoiado na altura do coração e com a palma da mão direcionada para cima\n[n2] 2 — Ambiente silencioso com temperatura confortável\n └─ Ambiente silencioso com temperatura confortável\n[n3] 3 — 30 minutos sem ter fumado, ingerido alimentos/cafeína e 90 minutos sem ter praticado exercício físico\n └─ 30 minutos sem ter fumado, ingerido alimentos/cafeína e 90 minutos sem ter praticado exercício físico\n[n4] 4 — Sentado com as costas apoiadas na cadeira, pernas descruzadas e pés apoiados no chão\n └─ Sentado com as costas apoiadas na cadeira, pernas descruzadas e pés apoiados no chão\n[n5] 5 — Sentado por pelo menos 5 minutos, de bexiga vazia e sem falar\n └─ Sentado por pelo menos 5 minutos, de bexiga vazia e sem falar\n[n6] 6 — Realizar 3 medidas com intervalo de 1 minuto entre elas\n └─ Realizar 3 medidas com intervalo de 1 minuto entre elas\n\nFLUXO:\n[n1] --sequência para--> [n2]\n[n2] --sequência para--> [n3]\n[n3] --sequência para--> [n4]\n[n4] --sequência para--> [n5]\n[n5] --sequência para--> [n6]\n[n6] --sequência para--> [n1]\n\nSignificado clinico: Fluxograma circular com seis cuidados indispensáveis para a aferição correta da pressão arterial, apresentados em sequência ao redor de uma ilustração central de uma pessoa sentada realizando a medida da pressão arterial.\n!##\n\nFigura 14.1 – Cuidados indispensáveis para a aferição correta da pressão arterial.\n\nQuadro 14.1 – Classificação da pressão arterial de acordo com a medida no consultório a partir de 18 anos de idade\n\n### TABELA: Quadro 14.1 – Classificação da pressão arterial de acordo com a medida no consultório a partir de 18 anos de idade\n\n| Classificação da PA | PAS (mmHg) | | PAD (mmHg) |\n| --- | --- | --- | --- |\n| PA normal | < 120 | e | < 80 |\n| Pré-hipertensão | 120-139 | e/ou | 80-89 |\n| HA Estágio 1 | 140-159 | e/ou | 90-99 |\n| HA Estágio 2 | 160-179 | e/ou | 100-109 |\n| HA Estágio 3 | ≥ 180 | e/ou | 110 |\n\nDBHA: Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial; HA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica. *A classificação é definida de acordo com a PA no consultório e pelo nível mais elevado de PA, sistólica ou diastólica. **A HA sistólica isolada, caracterizada pela PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg, é classificada em Estágio 1, 2 ou 3, de acordo com os valores da PAS nos intervalos indicados. ***A HA diastólica isolada, caracterizada pela PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg, é classificada em Estágio 1, 2 ou 3, de acordo com os valores da PAD nos intervalos indicados.\n\n117 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n\nNotas de rodape:\n- DBHA: Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial; HA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica. *A classificação é definida de acordo com a PA no consultório e pelo nível mais elevado de PA, sistólica ou diastólica. **A HA sistólica isolada, caracterizada pela PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg, é classificada em Estágio 1, 2 ou 3, de acordo com os valores da PAS nos intervalos indicados. ***A HA diastólica isolada, caracterizada pela PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg, é classificada em Estágio 1, 2 ou 3, de acordo com os valores da PAD nos intervalos indicados."}, {"page": 121, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nQuadro 14.4 – Classificação dos estágios de HA de acordo com o nível de PA, presença de FRCV, LOA ou DCV estabelecida\n\n### TABELA: Quadro 14.4 – Classificação dos estágios de HA de acordo com o nível de PA, presença de FRCV, LOA ou DCV estabelecida\n\n| FRCV, presença de LOA ou DCV | Pré-hipertensão, com PAS 130-139 PAD 80-89 | Estágio 1 PAS 140-159 PAD 90-99 | Estágio 2 PAS 160-179 PAD 100-109 | Estágio 3 PAS ≥ 180 PAD ≥ 110 |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| Sem FRCV | Risco baixo | Risco baixo | Risco moderado | Risco alto |\n| 1 ou 2 FRCV | Risco baixo | Risco moderado | Risco alto | Risco alto |\n| ≥ 3 FRCV | Risco moderado | Risco alto | Risco alto | Risco alto |\n| LOA, DRC estágio 3 ou DM | Risco alto | Risco alto | Risco alto | Risco muito alto |\n| DCV estabelecida ou DRC estágio ≥ 4 | Risco muito alto | Risco muito alto | Risco muito alto | Risco muito alto |\n\nNota da tabela: PA (mmHg)\n\nFRCV: fator de risco cardiovascular; DCV: doença cardiovascular (infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, acidente vascular cerebral, doença vascular de extremidades); DM: diabetes mellitus; DRC: doença renal crônica; LOA: lesão em órgão-alvo, PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica; São consideradas FRCV para análise: sexo masculino; idade: > 55 anos no homem e > 65 anos na mulher; DCV prematura em parentes de 1º grau (homens < 55 anos e mulheres < 65 anos); tabagismo; dislipidemia: LDL-colesterol (lipoproteínas de baixa densidade – low-density lipoprotein) ≥ 100 mg/dL e/ou não HDL-colesterol (lipoproteínas de alta densidade – high-density lipoprotein) ≥ 130 mg/dL e/ou HDL-colesterol ≤ 40 mg/dL no homem e ≤ 50 mg/dL na mulher e/ou TG (triglicerídeos) ≥ 150 mg/dL; obesidade (IMC [índice de massa corporal] ≥ 30 kg/m²).\n\nQuadro 14.5 – Valores normais da pressão arterial e indicações para a MAPA e MRPA⁴⁶\n\n### TABELA: Quadro 14.5 – Valores normais da pressão arterial e indicações para a MAPA e MRPA\n\n| Indicações MAPA e MRPA | MAPA | MRPA |\n| --- | --- | --- |\n| Diagnóstico de hipertensão do avental branco | +++ | ++ |\n| Diagnóstico de hipertensão mascarada | +++ | ++ |\n| Acompanhamento do tratamento com anti-hipertensivos | ++ | +++ |\n| Confirmação de hipertensão resistente | +++ | ++ |\n| Aus��ncia de descenso do sono | +++ | Não se aplica |\n\nNota da tabela: Valores normais: MAPA — Vigília < 135/85 mmHg; Sono < 120/70 mmHg; 24 horas < 130/80 mmHg. MRPA — 4 a 6 dias em 1 semana; Três medidas matinais e três medidas noturnas/dia; Média < 130/80 mmHg.\n\nMAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial. + quanto maior o número de +, mais forte a indicação para o uso da MAPA ou MRPA\n\nde pessoas com a PA controlada.⁵⁷³,⁵⁷³,⁵⁸⁴ O modelo de assistência multiprofissional exige integração, agilidade e comunicabilidade de toda a equipe. Cada profissional de saúde deve reconhecer seu papel específico e complementar essa cadeia em busca do melhor cuidado à saúde possível. A equipe multiprofissional poderá ser composta por: a) médico generalista/MFC; b) enfermeiro, c) agente comunitário de saúde; d) nutricionista; e) educador físico e fisioterapeuta; f) farmacêutico; g) psicólogo; h) assistente social; e i) familiares (Figura 14.2).⁵⁸⁵\n\nCada município e cada unidade de saúde deve se adequar às necessidades e possibilidades locais para formar a equipe de saúde com a maior diversidade possível de profissionais. As evidências sugerem que uma abordagem\nmultidisciplinar traz benefícios adicionais à efetividade do tratamento e, consequentemente, melhores resultados.¹⁹⁴ Nesse sentido, as ações educativas respeitando a autonomia e as necessidades individuais dos pacientes e da comunidade são fundamentais para melhorar a adesão ao tratamento medicamentoso e não medicamentoso.⁵⁸⁶\n\nO tratamento não medicamentoso é um dos pilares para o controle da HA, e as principais intervenções, seus efeitos e recomendações são apresentados no Quadro 14.6.\n\nOutras intervenções recomendadas no controle da PA, mas com graus de evidência menos robustas são: prática de meditação, respiração lenta e estímulo à espiritualidade ou religiosidade.¹\n\nNotas de rodape:\n- 46\n- 573,573,584\n- 585\n- 194\n- 586\n- 1"}, {"page": 122, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n### TABELA: Recomendações para as medidas não medicamentosas para redução da pressão arterial\n\n| Recomendações para as medidas não medicamentosas para redução da pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a atuação de equipe multiprofissional para se atingir um melhor controle da PA. | FORTE | BAIXA |\n\nDASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension; DRC: doença renal crônica; HA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; AF: atividade física.\n\nO início do tratamento não medicamentoso e medicamentoso deve ser feito como apontado no Quadro 14.7.\n\n### TABELA: Recomendações para o início do tratamento com medidas não medicamentosas e medicamentosas\n\n| Recomendações para o início do tratamento com medidas não medicamentosas e medicamentosas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |\n\nCV: cardiovascular; MNM: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial.\n\n14.10. Tratamento com Medicamentos\n\nQuanto ao tratamento medicamentoso, todas as classes de medicamentos anti-hipertensivos estão disponíveis no SUS e podem ser utilizadas a depender das especificidades clínicas de cada pessoa com HA¹ (Quadro 14.8).\n\nO aplicativo MedSUS, com informações sobre todos os medicamentos disponíveis na assistência farmacêutica do SUS, já pode ser baixado pela população e profissionais de saúde via plataformas de distribuição digital para IOS ou Android. Uma das principais funcionalidades do aplicativo é fornecer informações sobre os medicamentos disponíveis, alinhados, quando necessário, aos Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) e à Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados com a Saúde (CID). Além disso, o MedSUS fornece informações sobre os locais de dispensação dos medicamentos, como as farmácias das UBS (atenção primária), farmácias de “alto custo” (componente especializado da assistência farmacêutica) e as farmácias credenciadas junto ao Programa Farmácia Popular.⁵⁸⁷\n\nA monoterapia só se justifica para os casos de HA Estágio 1 com risco baixo, os muito idosos (> 80 anos), as pessoas frágeis ou com hipotensão ortostática ou para a pré-hipertensão com risco alto ou muito alto (Quadro 14.4 e Figura 14.3 e Figura 7.3 – Capítulo 7).\n\nA combinação de medicamentos é mais efetiva, permite alcançar as metas de PA mais rapidamente, reduz a inércia terapêutica, é segura e recomendada pela maioria das diretrizes.²⁴⁵,²⁴⁹-²⁵⁹ Recomenda-se iniciar com a combinação de um IECA ou BRA e um DIU tiazídico ou um BCC. Um estudo brasileiro utilizou o esquema de tratamento escalonado combinado de DIU/IECA ou BRA, seguido de anlodipino e, ao final de 12 semanas, possibilitou o controle de 85% de hipertensos Estágio 2 ou 3 atendidos pelo SUS em hospitais universitários de referência.²⁵⁹\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n122"}, {"page": 123, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\nDeve-se alcançar as doses plenas da combinação de dois medicamentos antes de iniciar o terceiro (Capítulo 7). Os BB podem ser utilizados em casos específicos: pós-IAM; angina; IC; taquiarritmias; mulheres com potencial de engravidar e intolerância aos anti-hipertensivos anteriores. A escolha deve levar em consideração as comorbidades que o paciente apresente.\n\nCaso a PA não seja controlada com a associação de três medicamentos em doses máximas toleradas, incluindo-se, entre eles, preferencialmente, um DIU, caracteriza-se como HAR. Nesse caso, recomenda-se que o quarto medicamento seja, preferencialmente, a espironolactona (25 a 50 mg/dia) e, em seguida, um simpatolítico (metildopa 500 a 1.500 mg/dia ou clonidina 0,200 a 0,600 mg/dia) ou um BB (carvedilol 6,25 a 50 mg/dia, metoprolol 50 a 200 mg/dia ou atenolol 50 a 100 mg/dia), caso não alcance o controle da PA ou se houver eventos adversos com espironolactona (ver Quadro 7.2 – Capítulo 7 e Capítulo 12) (Figura 14.3).\n\n### TABELA: Recomendações para o tratamento medicamentoso da hipertensão arterial no Sistema Único de Saúde\n\n| Recomendação para o tratamento medicamentoso da hipertensão arterial no Sistema Único de Saúde | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CVs e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n\nRecomenda-se o uso de BB para o tratamento de HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas).\n\nRecomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CVs e renais quando não se tenha atingido apenas com as classes iniciais (HAR e HARf).\n\n### TABELA: Recomendações para o tratamento da hipertensão arterial\n\n| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento de HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CVs e renais quando não se tenha atingido apenas com as classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |\n\nBB: betabloqueador; BCC: bloqueador dos canais de cálcio; BRA: bloqueador dos receptores da angiotensina; CV: cardiovascular; DAC: doença arterial coronariana; FA: fibrilação atrial; HA: hipertensão arterial; HAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; HD: hemodiálise; IC: insuficiência cardíaca; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; PA: pressão arterial.\n\nRecentemente a AHA estabeleceu um conceito de “saúde cardiovascular global” que assegura um cuidado integral à saúde, uma das bases do SUS. São oito itens clínicos facilmente verificáveis (dieta saudável, AF, livre de tabagismo, sono saudável, peso adequado, níveis normais de PA, glicemia e lipídeos nas metas de proteção CV e renal) associados ao cuidado com a saúde mental e os determinantes sociais de saúde.⁵⁸⁸ Portanto, são esses 10 itens que devem ser considerados pela equipe de saúde, particularmente nas pessoas com HA.\n\nMensagens principais diagnóstico, avaliação clínica e complementar, meta de pressão arterial e tratamento da hipertensão arterial\n\nTodo indivíduo adulto (≥ 18 anos), sempre que acessar o SUS, deverá ter sua PA aferida por profissional capacitado, preferencialmente com aparelho automático oscilométrico de braço validado.\n\nO diagnóstico de HA é definido quando as medidas da PA em consultório estiverem ≥ 140 mmHg (PAS) e/ou ≥ 90 mmHg (PAD), em pelo menos dois momentos diferentes.\n\nSempre que possível, a medida da PA fora do consultório (MAPA ou MRPA) deve ser utilizada para o diagnóstico e acompanhamento do tratamento.\n\nTodo paciente com HA deve ter uma avaliação clínica e complementar mínima, que deve ser repetida anualmente. Essas informações permitem estimar o risco CV do indivíduo.\n\n123 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 124, "text": "A meta de PA recomendada é < 130/80 mmHg.\n\nO tratamento não medicamentoso deve ser enfatizado e inclui: cessação do tabagismo, redução do peso, padrão alimentar saudável, aumento da ingestão de potássio, redução da ingestão de sal e de álcool, e exercícios físicos regulares.\n\nO tratamento medicamentoso deve ser feito com associação de medicamentos para a grande maioria dos pacientes. A monoterapia está indicada apenas para pacientes ≥ 80 anos, frágeis, com HA Estágio 1 de risco baixo, ou com pré-hipertensão de risco alto ou muito alto.\n\nAs principais classes de anti-hipertensivos são: diuréticos tiazídicos, bloqueadores dos canais de cálcio, inibidores da ECA e bloqueadores dos receptores da angiotensina II.\n\nA abordagem multiprofissional melhora a qualidade da assistência, promove maior adesão ao tratamento medicamentoso e não medicamentoso, coloca o paciente no centro das tomadas de decisão e humaniza a assistência.\n\nECA: enzima conversora da angiotensina; HA: hipertensão arterial; MAPA: medida ambulatorial da pressão arterial; MRPA: medida residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial.\n\n14.11. Condições Clínicas que Justificam o Encaminhamento a Especialista(s)\n\nPara garantir a sustentabilidade do sistema de saúde e o aumento da sua eficiência, é importante que tais encaminhamentos obedeçam a critérios objetivos e visem complementar e melhorar o cuidado prestado na APS. Esse encaminhamento não necessariamente tem caráter definitivo e, na maioria das vezes, deve servir apenas como interconsulta eventual, ou acompanhamento conjunto, mas a contrarreferência deve ser a regra. O prontuário eletrônico único facilita essa interação e deve ser meta de todos os municípios.\n\nO Quadro 14.9 apresenta as condições mais comuns para encaminhamento a especialistas. Alternativas cada vez mais utilizadas em muitos municípios com bons resultados são o matriciamento com especialistas ou a teleconsulta generalista/MFC-especialista, que também têm a função de capacitar os profissionais da APS, melhorando o grau de resolutividade dessa instância de atendimento.\n\n14.12. Contrarreferência\n\nO protocolo de contrarreferência de pacientes com HA da atenção secundária e terciária para a APS varia conforme as diretrizes de saúde de cada localidade, mas, para que o cuidado ao paciente seja o melhor possível, deve incluir todos os passos listados no Quadro 14.10.589\n\n14.13. Telemedicina na Linha de Cuidado da Hipertensão Arterial no Âmbito do Sistema Único de Saúde\n\nTelemedicina tem como objetivo prestar serviços de saúde à distância utilizando tecnologias de comunicação e informação, como videoconferências, telefonemas e aplicativos de mensagens. A telemedicina surge como uma ferramenta poderosa para apoiar o manejo contínuo e\n\npersonalizado da HA na APS do SUS, com benefícios para a equipe de saúde e usuários.590-592\n\nA incorporação da telemedicina na linha de cuidado da HA no âmbito do SUS representa uma evolução no modelo de atenção, permitindo o acompanhamento mais próximo, contínuo e eficiente dos pacientes. O Quadro 14.11 resume as possíveis indicações para o uso da telemedicina no acompanhamento de pessoas com HA, que permitem ampliar, complementar e agilizar o cuidado oferecido pela equipe de saúde, incentivar o autocuidado e o apoio familiar, observando-se os preceitos éticos.\n\nMensagens principais sobre referência e contrarreferência de pacientes com hipertensão arterial e uso da telemedicina\n\nPara garantir a sustentabilidade do sistema de saúde e o aumento da sua eficiência, é importante que os encaminhamentos para especialistas obedeçam a critérios objetivos e visem complementar e melhorar o cuidado prestado na atenção primária à saúde.\n\nApós a avaliação clínica e complementar do paciente, a melhor estabilização possível e o estabelecimento do plano terapêutico a longo prazo, o especialista deve contrarreferenciar o paciente à atenção primária, local de referência para o seu acompanhamento.\n\nO médico responsável pelo paciente é o generalista/médico da família e comunidade da atenção primária à saúde.\n\nA incorporação da telemedicina na linha de cuidado da hipertensão arterial no âmbito do SUS representa uma evolução no modelo de atenção, permitindo o acompanhamento mais próximo, contínuo e eficiente dos pacientes.\n\nSUS: Sistema Único de Saúde.\n\n15. Perspectivas\n\n15.1. Expossoma e Hipertensão Arterial\n\nO termo expossoma foi designado para descrever o impacto total das exposições ambientais sobre a saúde e o bem-estar de um indivíduo.593 Diversos fatores que compõem o expossoma, como temperatura ambiental, poluição do ar ambiental, poluição sonora, presença de áreas verdes e caminhabilidade, têm sido implicados no desenvolvimento da HA (Figura 15.1).\n\nTemperaturas ambientais mais baixas promovem elevações da PA, enquanto temperaturas mais quentes induzem reduções da PA.41,594 Esses fatos contribuem para explicar as elevações da PA durante o inverno e as reduções da PA no verão.41,594 Além disso, cidades com temperaturas médias mais quentes apresentam maior prevalência de normotensão e HAB, enquanto cidades com temperaturas médias mais frias apresentam maior prevalência de HA sustentada e HM.41 Como o Brasil e o mundo estão testemunhando mudanças climáticas acentuadas e uma maior frequência de eventos climáticos extremos, é esperado que a influência da temperatura ambiental seja cada vez mais valorizada no manejo da HA nos próximos anos."}, {"page": 125, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n##!\nTitulo: Figura 14.2 – Modelo de atendimento e composição da equipe multiprofissional\n\nLEGENDA:\nCírculo central com ilustração de atendimento clínico = Paciente e familiares, foco central do cuidado\nCírculos claros = Profissionais da equipe multiprofissional\nCírculos azul-escuros = Médicos e especialistas\nSetas apontando para o paciente e familiares = Fluxo de cuidado e encaminhamento para o centro\nÁrea circular translúcida azul-esverdeada = Equipe e rede de atendimento ao redor do centro\n\nNOS:\n[n1] PACIENTE E FAMILIARES\n └─ Ilustração central de uma paciente sendo examinada por uma profissional de saúde, acompanhada por outra pessoa.\n[n2] Cardiologista\n └─ Círculo azul-escuro no alto à esquerda.\n[n3] Educador físico\n └─ Círculo claro na parte superior esquerda.\n[n4] Psicólogo\n └─ Círculo claro à esquerda, abaixo do educador físico.\n[n5] Nefrologista\n └─ Círculo azul-escuro na lateral esquerda, abaixo do psicólogo.\n[n6] Fisioterapeuta\n └─ Círculo claro na parte inferior esquerda.\n[n7] Neurologista\n └─ Círculo azul-escuro no canto inferior esquerdo.\n[n8] Assistente social\n └─ Círculo claro na parte inferior, à esquerda do centro.\n[n9] Farmacêutico\n └─ Círculo claro na parte inferior, à direita do centro.\n[n10] Endocrinologista\n └─ Círculo azul-escuro no canto inferior direito.\n[n11] Nutricionista\n └─ Círculo claro na lateral direita, abaixo do enfermeiro.\n[n12] Angiologista\n └─ Círculo azul-escuro na lateral direita, abaixo do nutricionista.\n[n13] Agente comunitário de saúde\n └─ Círculo claro à direita, acima do nutricionista.\n[n14] Médico generalista\n └─ Círculo azul-escuro no alto à direita.\n[n15] Enfermeiro\n └─ Círculo claro na parte superior direita.\n\nFLUXO:\n[n2] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n3] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n4] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n5] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n6] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n7] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n8] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n9] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n10] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n11] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n12] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n13] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n14] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n15] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n\nSignificado clinico: O modelo apresenta o paciente e familiares no centro do atendimento, recebendo cuidado integrado de uma equipe multiprofissional e de profissionais médicos especialistas e generalistas.\n!##\nFigura 14.2 – Modelo de atendimento e composição da equipe multiprofissional\n\nQuadro 14.6 – Efeito das medidas não medicamentosas para o controle da pressão arterial (Capítulo 6)\n### TABELA: Quadro 14.6 – Efeito das medidas não medicamentosas para o controle da pressão arterial (Capítulo 6)\n\n| Medida não medicamentosa | Redução aproximada da PAS/PAD | Recomendação |\n| --- | --- | --- |\n| Cessação do tabagismo | Resultados são controversos. | Recomendada universalmente. Não usar derivados do tabaco, narguilé e cigarros eletrônicos. |\n| Redução do peso | Em média, a redução de 1 kg corporal reduz a PAS em 1,05 mmHg e a PAD em 0,92 mmHg. | Manter IMC < 25 kg/m² até 65 anos; Manter IMC entre 22 e 27 kg/m², após os 65 anos. |\n| Padrão alimentar | Dieta DASH reduz a PAS em 8,7 mmHg e a PAD em 4,5 mmHg. | Dieta rica em verduras e frutas, cereais integrais, laticínios com baixo teor de gordura e carnes brancas (dieta DASH). |\n| Aumento da ingestão de potássio | Reduz a PAS em 4,8 mmHg e a PAD em 3,0 mmHg. | Dieta rica em frutas e verduras (ideal ≥ 3,5 g/dia). |\n| Redução de sal na dieta | A redução de cada 1,15 g de sódio/dia diminui a PAS em 2,8 mmHg e a PAD em 1,4 mmHg. | Restringir a 2 g de sódio/dia (5 g de sal de cozinha/dia). Alimentos naturais já contêm 2 g de sal/dia. |\n\n125 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 126, "text": "### TABELA: \n\n| | Redução da pressão arterial | Recomendação |\n| --- | --- | --- |\n| Redução do consumo de álcool | Redução de 50% para os que ingerem seis doses/semana diminuição da PAS em 5,5 mmHg e da PAD em 4,0 mmHg. | Limitar o consumo de álcool a uma dose para mulheres e duas doses para homens. |\n| Exercícios físicos | Aeróbicos – redução de 7,6/4,7 mmHg; Combinado (resistido e dinâmico) – redução de 5,3/5,6 mmHg. | Treinamento aeróbico: três a cinco vezes por semana; 30 a 60 minutos por sessão ou 150 minutos por semana. |\n\nFC: frequência cardíaca; DASH: Diet Approach to Stop Hypertension; IMC: índice de massa corporal; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica. 1 dose = 10 a 12 g de álcool puro (200 mL de cerveja, 100 mL de vinho, 25 mL de destilados).\n\nQuadro 14.7 – Indicações para início do tratamento não medicamentoso e medicamentoso de acordo com o valor da pressão arterial, idade e risco cardiovascular\n### TABELA: Quadro 14.7 – Indicações para início do tratamento não medicamentoso e medicamentoso de acordo com o valor da pressão arterial, idade e risco cardiovascular\n\n| Tratamento | População-alvo | Início do tratamento |\n| --- | --- | --- |\n| Medidas não medicamentosas | PA ≥ 120/80 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA ≥ 140/90 mmHg | No diagnóstico |\n| | PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV | Quando não há controle da PA após 3 meses de MNM |\n\nCV: cardiovascular; MNM: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial.\n\nQuadro 14.8 – Classes e medicações disponíveis no Sistema Único de Saúde, no componente básico e no Programa Farmácia Popular, suas apresentações, doses diárias e frequência\n### TABELA: Quadro 14.8 – Classes e medicações disponíveis no Sistema Único de Saúde, no componente básico e no Programa Farmácia Popular, suas apresentações, doses diárias e frequência\n\n| CLASSES E MEDICAÇÕES | Apresentação (mg) | Componente básico | Programa Farmácia Popular | Doses diárias (mg) | Freq./dia | Observações importantes |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| DIURÉTICOS VIA ORAL | | | | | | |\n| Espironolactona | 25 | x | x | 25-100 | 1-2 | Pode provocar hiperpotassemia, particularmente na IRC e quando associado a IECA ou BRA. |\n| Espironolactona | 100 | x | | | 1-2 | |\n| Furosemida | 40 | x | x | 20-240 | 1-3 | Utilizado em pacientes com edema como ocorre na IRC e ICC. |\n| Hidroclorotiazida | 12,5 | x | | 25-50 | 1 | |\n| Hidroclorotiazida | 25 | x | x | 25-50 | 1 | |\n| BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO | | | | | | |\n| Cloridrato de verapamil | 80 | x | | 120-360 | 1-2 | Evite o uso em pacientes com IC com fração de ejeção reduzida. |\n| Cloridrato de verapamil | 120 | x | | 120-360 | 1-2 | Evite a associação com BBs e em pacientes com bradicardia. |\n| Anlodipina | 5 | x | | 2,5-10 | 1 | Evite o uso em pacientes com IC com fração de ejeção reduzida. |\n| Anlodipina | 10 | x | | 2,5-10 | 1 | Pode provocar edema de membros inferiores relacionado à dose utilizada. |\n| Nifedipina | 10 | x | | 10-60 | 1-3 | |\n\nNota da tabela: As linhas azuis de seção identificam as classes terapêuticas."}], "limitations": []} +{"id": "has041", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 22, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n8.3. Hipertensão Arterial e Diabetes Mellitus ..................................................71\n8.3.1. Metas na Hipertensão Arterial no Paciente com Diabetes Mellitus ...72\n8.3.2. Tratamento da Hipertensão Arterial no Paciente com Diabetes Mellitus........................................................................................................72\n8.4. Hipertensão Arterial e Obesidade.................................................................73\n8.4.1. Meta de Pressão Arterial em Pacientes com Obesidade..........................73\n8.4.2. Tratamento da Hipertensão Arterial na Obesidade.................................73\n8.5. Hipertensão Arterial e COVID-19 .................................................................74\n8.6. Hipertensão Arterial, Acidente Vascular Cerebral e Déficit Cognitivo.......75\n8.6.1. Meta de Pressão Arterial na Hipertensão Arterial do Acidente Vascular Cerebral na Fase Crônica.................................................................................75\n8.6.2. Tratamento da Hipertensão Arterial no Acidente Vascular Cerebral na Fase Crônica ......................................................................................................75\n8.7. Hipertensão Arterial e Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Preservada e com Fração de Ejeção Reduzida..................................................76\n9. Hipertensão Arterial em Idosos, Crianças e Adolescentes..............................78\n9.1. Hipertensão Arterial no Idoso........................................................................78\n9.1.1. Introdução.................................................................................................78\n9.1.2. Mecanismos Fisiopatológicos...................................................................78\n9.1.3. Diagnóstico e Decisão Terapêutica..........................................................78\n9.1.3.1. Diagnóstico............................................................................................78\n9.1.3.2. Avaliação do Status Funcional e Fragilidade.......................................79\n9.1.3.3. Avaliação da Função Cognitiva............................................................79\n9.1.3.4. Decisão Terapêutica..............................................................................79\n9.1.4. Metas Pressóricas e Tratamento..............................................................79\n9.1.4.1. Metas para o Controle da Hipertensão Arterial no Paciente Idoso.....79\n9.1.4.2. Tratamento Não Medicamentoso..........................................................80\n9.1.4.3. Tratamento Medicamentoso.................................................................81\n9.1.4.4. Polifarmácia e Adesão...........................................................................81\n9.1.4.5. Desintensificação e Desprescrição.......................................................81\n9.2. Hipertensão Arterial na Criança e no Adolescente.......................................82\n10. Hipertensão Arterial em Mulheres..................................................................91\n10.1. Hipertensão Arterial em Mulheres Jovens e na Menopausa......................91\n10.1.1. Prevalência..............................................................................................91\n10.1.2. Fatores Associados a Hipertensão Arterial em Mulheres....................91\n10.1.2.1. Mulheres Jovens e Anticoncepcionais................................................91\n10.1.2.2. Hipertensão, Função Sexual e Fertilidade na Mulher.......................91\n10.1.2.3. Menopausa..........................................................................................91\n10.1.2.4. Síndrome dos Ovários Policísticos......................................................92\n10.1.3. Repercussões em Órgãos-Alvo e Comorbidades em Mulheres............92\n10.1.4. Tratamento da Hipertensão nas Mulheres.............................................92\n10.2. Hipertensão na Gestação.............................................................................93\n10.2.1. Classificação...........................................................................................93\n10.2.2. Predição e Profilaxia de Pré-eclâmpsia.................................................93\n10.2.3. Abordagem Terapêutica da Hipertensão na Gestação..........................93\n10.2.4. Hipertensão Arterial no Puerpério..........................................................95\n10.2.5. Risco Cardiovascular Futuro..................................................................95\n11. Crise Hipertensiva...........................................................................................98\n11.1. Definição e Classificação.............................................................................98\n11.2. Classificação.................................................................................................98\n11.3. Aspectos Epidemiológicos e Prognósticos................................................98\n11.3.1. Epidemiologia..........................................................................................98\n11.3.2. Prognóstico.............................................................................................98\n11.4. Investigação Clínico-laboratorial Complementar........................................98\n11.5. Tratamento Geral da Crise Hipertensiva.....................................................98\n11.6. Emergências Hipertensivas em Situações Especiais..................................99\n11.6.1. Encefalopatia Hipertensiva......................................................................99\n11.6.2. Acidente Vascular Cerebral..................................................................100\n11.6.2.1. Acidente Vascular Cerebral Isquêmico.............................................102\n\n11.6.2.2. Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico.........................................102\n11.6.3. Síndromes Coronarianas Agudas..........................................................102\n11.6.4. Edema Agudo de Pulmão......................................................................102\n11.6.5. Dissecção Aguda de Aorta.....................................................................103\n11.6.6. Crises Adrenérgicas...............................................................................103\n11.6.7. Hipertensão Acelerada/Maligna............................................................103\n11.6.8. Hipertensão com Múltiplos Danos aos Órgãos-Alvo............................103\n11.6.9. Hipertensão na Gravidez: Pré-Eclâmpsia e Eclâmpsia.........................103\n12. Hipertensão Arterial Resistente e Refratária...............................................105\n12.1. Definição e Classificação............................................................................105\n12.2. Epidemiologia da Hipertensão Arterial Resistente e Refratária...............105\n12.3. Fisiopatologia.............................................................................................105\n12.4. Avaliação Diagnóstica................................................................................105\n12.4.1. Falha na Técnica de Medida da Pressão Arterial................................105\n12.4.2. Efeito do Avental Branco......................................................................107\n12.4.3. Inércia Terapêutica................................................................................107\n12.4.4. Falta de Adesão Medicamentosa..........................................................107\n12.5. Abordagem Clínica.....................................................................................107\n12.6. Tratamento..................................................................................................108\n12.6.1. Tratamento Não Medicamentoso..........................................................108\n12.6.2. Tratamento Medicamentoso.................................................................108\n12.6.3. Perspectivas..........................................................................................109\n12.6.4. Denervação Renal.................................................................................109\n13. Adesão ao Tratamento Anti-hipertensivo......................................................111\n13.1. Mensuração da Adesão..............................................................................111\n13.2. Evidências.................................................................................................112\n13.3. Estratégias.................................................................................................112\n13.4. Recomendações.........................................................................................114\n14. Melhores Práticas no Cuidado às Pessoas com Hipertensão Arterial na Atenção Primária à Saúde do Sistema Único de Saúde..................................114\n14.1. Sistema Único de Saúde e sua Importância no Controle da Hipertensão Arterial.............................................................................................................114\n14.1.1. Atenção Primária à Saúde....................................................................114\n14.1.2. Atenção Especializada...........................................................................112\n14.2. Busca Ativa por Pessoas com Hipertensão Arterial.................................116\n14.3. Protocolo para a Aferição da Pressão Arterial: Cuidados Necessários....116\n14.4. Diagnóstico de Hipertensão Arterial.........................................................116\n14.5. Avaliação Clínica e Complementar do Indivíduo com Hipertensão Arterial.............................................................................................................118\n14.6. Classificação de Risco após a Avaliação Clínica e Complementar.........118\n14.7. Metas do Controle Pressórico....................................................................119\n14.8. Medida da Pressão Arterial Fora do Consultório ou do Ambiente de Cuidado à Saúde...............................................................................................119\n14.9. Bases do Tratamento da Pessoa com Hipertensão Arterial......................121\n14.10. Tratamento com Medicamentos..............................................................122\n14.11. Condições Clínicas que Justificam o Encaminhamento a Especialista(s)..........................................................................................................124\n14.12. Contrarreferência.....................................................................................124\n14.13. Telemedicina na Linha de Cuidado da Hipertensão Arterial no Âmbito do Sistema Único de Saúde.............................................................................124\n15. Perspectivas...................................................................................................124\n15.1. Expossoma e Hipertensão Arterial.............................................................124\n15.2. Wearables e Telemonitoramento em Hipertensão.....................................128\n15.3. Hipertensão Arterial e Complicação Intracraniana...................................132\n15.4. Combinações de Três ou Quatro Medicamentos em Doses Ultrabaixas.............................................................................................................132\n15.5. Novos Medicamentos para o Tratamento da Hipertensão Arterial...........133\nAgradecimentos...................................................................................................133\nReferências..........................................................................................................134\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n22"}, {"page": 23, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\nFigura Central: Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\n##!\nTitulo: Figura Central: Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nLEGENDA:\nseta branca = Seta branca lateral: sequência ou ligação entre seções do infográfico\nseta vermelha = Seta vermelha: recomendação destacada\npressão arterial = PA\nmonitorização ambulatorial da PA 24h = MAPA\nmonitorização residencial da PA = MRPA\nfatores de risco cardiovascular = FRCV\nlesões em órgãos-alvo = LOA\ndoença cardiovascular = DCV\ndoença renal crônica = DRC\ncardiovascular = CV\nhipertensão arterial = HA\ninibidor da enzima conversora de angiotensina = IECA\nbloqueador do receptor AT1 da angiotensina II = BRA\nbloqueador dos canais de cálcio = BCC\ndiurético tiazídico ou similar = DIU\n\nNOS:\n[n1] DIAGNÓSTICO\n └─ PA consultório ≥140 e/ou 90 mmHg\n └─ 2 ocasiões\n └─ Pré-hipertensão: PA consultório 120–139 e/ou 80–89 mmHg\n └─ MAPA ou MRPA sempre que possível – avaliar fenótipos da HA\n[n2] ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO\n └─ Para todos com PA ≥130 e/ou 80 mmHg\n └─ Avaliação clínica e complementar\n[n3] Identificação de risco\n └─ Identificar: FRCV; LOA; DCV; DRC\n[n4] Escore PREVENT\n └─ Aplicar o escore PREVENT\n[n5] TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO\n └─ Não fumar\n └─ Dieta saudável (DASH)\n └─ IMC 18–24Kg/m²\n └─ ↓ da ingestão de sal\n └─ ↑ da ingestão de potássio\n └─ Atividade física regular\n └─ Baixa ingestão de álcool\n └─ Práticas de espiritualidade e controle de estresse\n[n6] Associação de medicamentos\n └─ Associação de medicamentos\n └─ HA estágio 1 de risco moderado e alto\n └─ HA estágios 2 e 3\n └─ IECA ou BRA + BCC e/ou DIU\n └─ BB em indicações específicas\n └─ Comprimido único, preferencialmente\n[n7] Monoterapia\n └─ Indivíduos frágeis\n └─ ≥ 80 anos\n └─ PA ≥130 e/ou 80 mmHg de risco alto\n └─ HA estágio 1 de risco baixo (a critério médico, associação de medicamentos)\n[n8] METAS E SEGUIMENTO\n └─ Metas para todos\n └─ PA <130/80 mmHg\n └─ Reduzir risco CV\n └─ MAPA ou MRPA sempre que possível – avaliar fenótipos da HA\n[n9] Seguimento periódico\n └─ Rever a cada 4 semanas até alcançar a meta de PA\n[n10] Verificação da adesão\n └─ Verificar adesão ao tratamento sempre\n[n11] Controle terapêutico\n └─ Combater inércia terapêutica\n[n12] EQUIPE MULTIPROFISSIONAL\n └─ Ação integrada de profissionais de saúde para garantir o diagnóstico, a adesão ao tratamento, o controle e o seguimento adequados da PA\n\nFLUXO:\n[n1] --define e identifica--> [n2]\n[n2] --para todos com PA ≥130 e/ou 80 mmHg--> [n3]\n[n3] --identifica FRCV, LOA, DCV e DRC--> [n4]\n[n4] --aplicar o escore PREVENT--> [n5]\n[n5] --para todos--> [n6]\n[n6] --associação de medicamentos para HA estágio 1 de risco moderado e alto, HA estágios 2 e 3, IECA ou BRA + BCC e/ou DIU, BB em indicações específicas e comprimido único preferencialmente--> [n7]\n[n6] --monoterapia para indivíduos frágeis, ≥80 anos, PA ≥130 e/ou 80 mmHg de risco alto ou HA estágio 1 de risco baixo--> [n8]\n[n7] --estabelece PA <130/80 mmHg e redução do risco CV--> [n9]\n[n9] --rever a cada 4 semanas até alcançar a meta de PA--> [n10]\n[n10] --verificar adesão ao tratamento sempre e combater inércia terapêutica--> [n11]\n[n12] --ação integrada para garantir diagnóstico, adesão, controle e seguimento adequados da PA--> [n1]\n[n12] --ação integrada para garantir diagnóstico, adesão, controle e seguimento adequados da PA--> [n5]\n[n12] --ação integrada para garantir diagnóstico, adesão, controle e seguimento adequados da PA--> [n7]\n[n12] --ação integrada para garantir diagnóstico, adesão, controle e seguimento adequados da PA--> [n10]\n\nSignificado clinico: Infográfico central da Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025. Apresenta uma sequência integrada de diagnóstico, estratificação de risco, tratamento não medicamentoso, tratamento medicamentoso, metas e seguimento, apoiada por equipe multiprofissional.\n!##\n\nABREVIATURAS:\nPA: pressão arterial; MAPA: monitorização ambulatorial da PA 24h; MRPA: monitorização residencial da PA; FRCV: fatores de risco cardiovascular;\nLOA: lesões em órgãos-alvo; DCV: doença cardiovascular; DRC: doença renal crônica; IMC: índice de massa corporal; HA: hipertensão arterial;\nDIU: diurético tiazídico ou similar; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor AT1 da angiotensina II;\nBCC: bloqueador dos canais de cálcio; HCTZ: hidroclorotiazida; PREVENT: Predicting Risk of Cardiovascular Disease Events.\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n\n23 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 24, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n1. Introdução\n\nA Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial 2025 (DBHA 2025) é uma realização conjunta da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), da Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) e da Sociedade Brasileira de Hipertensão (SBH).\n\nEste documento reúne as recomendações mais atualizadas e baseadas nas melhores evidências disponíveis para o manejo da hipertensão arterial (HA), abrangendo aspectos diagnósticos, de acompanhamento e terapêuticos, em diferentes subgrupos de pacientes e condições clínicas associadas, além de situações de maior gravidade, como as emergências hipertensivas (EHs) e os casos de HA resistente e refratária (figura Central).\n\nUm dos principais desafios enfrentados na elaboração desta nova diretriz foi atender às Normas para Elaboração de Diretrizes, Recomendações e Posicionamentos da SBC. Conforme essas normas, a classificação das recomendações deve basear-se na metodologia Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation (GRADE), que estabelece a força das recomendações e o nível de certeza das evidências. Contamos, para essa análise, com o apoio incansável do metodologista e cardiologista Dr. Leonardo Luna, a quem agradecemos por seus ensinamentos e valiosas orientações ao longo de todo o processo.\n\nDestacamos que, pela primeira vez, essa diretriz inclui um capítulo inteiramente dedicado às especificidades do manejo da hipertensão no Sistema Único de Saúde (SUS), tema de grande relevância, considerando-se que cerca de 75% dos pacientes com HA no Brasil são tratados no SUS, especialmente na atenção primária à saúde.\n\nUm documento com o porte da DBHA 2025, com 154 páginas, só pôde ser desenvolvido graças ao envolvimento de inúmeros médicos de diferentes especialidades e profissionais de saúde, todos profundamente comprometidos com o cuidado ao paciente hipertenso. A eles, registramos nossa sincera gratidão pelas contribuições valiosas e competentes.\n\nEm seguida, destacaremos aproximadamente 30% das recomendações da DBHA 2025 – aquelas consideradas de maior relevância ou que representam novidades em relação à edição anterior.\n\nEsperamos que aproveitem a leitura e que compartilhem amplamente este conteúdo, para que, juntos, possamos fortalecer o cuidado de qualidade ao paciente com HA em nosso país.\n\nAndréa Araujo Brandão–\nCoordenadora Geral\n\nWilson Nadruz\nSociedade Brasileira de Cardiologia\n\nCibele Isaac Saad Rodrigues\nSociedade Brasileira de Nefrologia\n\nLuiz Aparecido Bortolotto\nSociedade Brasileira de Hipertensão\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n24"}, {"page": 25, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n1.1. Principais Destaques\n\nCapítulo 3 – Medida da pressão arterial, diagnóstico e classificação\n\n### TABELA: Capítulo 3 – Medida da pressão arterial, diagnóstico e classificação\n\n| Recomendações para medida da pressão arterial, diagnóstico e classificação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se classificar a pré-hipertensão abrangendo valores de PAS entre 120-139 mmHg ou PAD entre 80-89 mmHg no consultório com o objetivo de identificar precocemente indivíduos em risco e incentivar intervenções mais proativas e não medicamentosas para prevenir a progressão para HA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se que o diagnóstico de HA seja feito quando a PA no consultório for ≥ 140 e/ou 90 mmHg em duas ocasiões diferentes e classificada em estágios 1, 2 e 3, de acordo com o maior valor de PAS ou PAD. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se utilizar equipamento automático de braço com o objetivo de reduzir erros e facilitar a obtenção da medida da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se usar MAPA ou MRPA para confirmar diagnóstico de HA e monitorar o tratamento. | FORTE | ALTA |\n\nHA: hipertensão arterial; MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica.\n\nCapítulo 4 – Avaliação clínica e complementar, e estratificação de risco cardiovascular\n\n### TABELA: Capítulo 4 – Avaliação clínica e complementar, e estratificação de risco cardiovascular\n\n| Recomendações para avaliação clínica e complementar, e estratificação de risco cardiovascular | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se pesquisar FRCV e LOA idealmente em todos os pacientes no momento do diagnóstico de HA e repetir essa avaliação pelo menos anualmente, sendo a escolha do método decidida conforme os recursos disponíveis. | FORTE | BAIXA |\n| Recomenda-se avaliar o risco CV utilizando o escore PREVENT. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se estratificar o risco CV em indivíduos com pré-hipertensão com o objetivo de orientar o início do tratamento anti-hipertensivo e promover um controle mais adequado dos FRCV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se estratificar o risco CV em pacientes com HA com o objetivo de promover uma abordagem mais precisa e personalizada no manejo de medicamentos e direcionamento de metas para controle dos FRCVs. | FORTE | ALTA |\n\nCV: cardiovascular; FRCVs: fatores de risco cardiovascular; HA: hipertensão arterial; LOA: lesão de órgão-alvo; PREVENT: Predicting Risk of Cardiovascular Disease Events.\n\nCapítulo 5 – Início de tratamento e metas terapêuticas\n\n### TABELA: Capítulo 5 – Início de tratamento e metas terapêuticas\n\n| Recomendações para início do tratamento anti-hipertensivo | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |\n\nCV: cardiovascular; MNM: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial.\n\n25 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 26, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n### TABELA: Recomendações para metas terapêuticas\n\n| Recomendações para metas terapêuticas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA independentemente de o risco CV ser baixo, moderado ou alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que, para pacientes que não tolerem a meta de PA < 130/80 mmHg, deve-se reduzir a PA até o valor mais baixo tolerado. | FORTE | MODERADA |\n| Confirmar o alcance da meta de PA com a medida da PA fora do consultório por meio da MAPA ou MRPA. | FORTE | BAIXA |\n\nCV: cardiovascular; HA: hipertensão arterial; MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial.\n\nCapítulo 6 – Medidas não medicamentosas\n\n### TABELA: Recomendações para medidas não medicamentosas\n\n| Recomendações para medidas não medicamentosas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se diminuição do peso corporal para redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio dietético (exceto para pacientes com DRC) para redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática de AF moderada para redução da PA. | FORTE | ALTA |\n\nDASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension; DRC: doença renal crônica; PA: pressão arterial; AF: atividade física.\n\nCapítulo 7 – Tratamento medicamentoso\n\n### TABELA: Recomendações para o tratamento medicamentoso\n\n| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA estádio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento de HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais quando estes tiverem sido atingidas apenas com as classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |\n\nBB: betabloqueadores; BCC: bloqueadores dos canais de cálcio; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; CV: cardiovascular; DAC: doença arterial coronariana; FA: fibrilação atrial; HA: hipertensão arterial; HAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; HD: hemodiálise; IC: insuficiência cardíaca; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; PA: pressão arterial.\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n26\n\nNotas de rodape:\n- CV: cardiovascular; HA: hipertensão arterial; MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial.\n- DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension; DRC: doença renal crônica; PA: pressão arterial; AF: atividade física.\n- BB: betabloqueadores; BCC: bloqueadores dos canais de cálcio; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; CV: cardiovascular; DAC: doença arterial coronariana; FA: fibrilação atrial; HA: hipertensão arterial; HAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; HD: hemodiálise; IC: insuficiência cardíaca; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; PA: pressão arterial."}, {"page": 27, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\nCapítulo 8 – Hipertensão arterial e condições clínicas associadas: doença arterial coronariana, doença renal crônica, diabetes mellitus, obesidade, COVID-19, pós-acidente vascular cerebral e insuficiência cardíaca\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e doença arterial coronariana | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para indivíduos com HA e DAC. Admite-se que reduzir a PA até 120/70 mmHg não aumenta o risco CV e que pacientes com PA < 120/70 mmHg e assintomáticos não necessitam parar ou reduzir a medicação anti-hipertensiva. | FORTE | MODERADA |\nCV: cardiovascular; HA: hipertensão arterial; DAC: doença arterial coronariana; PA: pressão arterial.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC ou DM, a meta de PA < 130/80 mmHg para redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibam propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM e os iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |\naGLP1: análogos dos peptídeos semelhantes ao glucagon 1 (Glucagon-like peptide-1); BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; DM: diabetes mellitus; DRC: doença renal crônica; HA: hipertensão arterial; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; iSGLT2: inibidores do cotransportador de sódio-glicose 2 (sodium/glucose cotransporter 2 inhibitors); PA: pressão arterial.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial no paciente com diabetes mellitus | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se que o início do tratamento medicamentoso deva ser imediato (ao diagnóstico) com dois medicamentos, IECA ou BRA, quando houver intolerância ao IECA, associado a BCC ou diurético tiazídico similar. | FORTE | ALTA |\nBCC: bloqueadores dos canais de cálcio; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial no paciente com obesidade | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com obesidade. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de medicamentos para diminuir peso, tais como os aGLP1 (liraglutida, semaglutida e dulaglutida), que apresentam bons resultados na redução de peso e do risco CV, mas os resultados na redução da PA são modestos. | FORTE | ALTA |\naGLP1: análogos dos peptídeos semelhantes ao glucagon 1 (Glucagon-like peptide-1); CV: cardiovascular; PA: pressão arterial.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e acidente vascular cerebral e déficit cognitivo | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com AVC ou AIT prévios para redução de eventos CV maiores (IAM, recorrência AVC, morte) | FORTE | ALTA |\nAIT: ataque isquêmico transitório; AVC: acidente vascular cerebral; CV: cardiovascular; IAM: infarto agudo do miocárdio; PA: pressão arterial.\n\n27 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 28, "text": "Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nBrandão et al.\nDiretrizes\n\n### TABELA: Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e insuficiência cardíaca\n\n| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e insuficiência cardíaca | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA, ICFEp e IC...FE...r. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para pacientes com ICFE...r e HA, o tratamento com medicações que tenham ação anti-hipertensiva e que melhorem o prognóstico: BB, IECA (ou BRA) e ARM. | FORTE | ALTA |\n\nNota da tabela: ARM: antagonista dos receptores mineralocorticoides; BB: betabloqueadores; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; HA: hipertensão arterial; ICFEp: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; IC...FE...r: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; PA: pressão arterial.\n\nARM: antagonista dos receptores mineralocorticoides; BB: betabloqueadores; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; HA: hipertensão arterial; ICFEp: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; IC...FE...r: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; PA: pressão arterial.\n\nCapítulo 9 – Hipertensão arterial em idosos, crianças e adolescentes\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da HA em pacientes idosos\n\n| Recomendações para abordagem da HA em pacientes idosos | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para a maioria dos pacientes idosos. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometam a expectativa de vida, que a PA seja reduzida até o menor valor tolerado. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, a avaliação de eventos adversos e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações em único comprimido de dose única diária, além da ênfase às MNM. | FORTE | MODERADA |\n\nNota da tabela: PA: pressão arterial; MNM: medidas não medicamentosas.\n\nPA: pressão arterial; MNM: medidas não medicamentosas.\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da HA em crianças e adolescentes\n\n| Recomendações para abordagem da HA em crianças e adolescentes | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se início de terapêutica medicamentosa em crianças e adolescentes com IECA, BRA, BCC de ação prolongada ou um diurético tiazídico para pacientes com HA sintomática, presença de LOA, HA estágio 2 sem causa modificável aparente ou HA persistente não responsiva a MNM, se a PA for ≥ percentil 95 ou ≥ 130/80 mmHg em adolescentes ≥ 13 anos de idade. | FORTE | BAIXA |\n\nNota da tabela: BCC: bloqueadores dos canais de cálcio; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; HA: hipertensão arterial; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; LOA: lesão de órgão-alvo; MNM: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial.\n\nBCC: bloqueadores dos canais de cálcio; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; HA: hipertensão arterial; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; LOA: lesão de órgão-alvo; MNM: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial.\n\nCapítulo 10 – Hipertensão arterial em mulheres\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da HA em mulheres dentro e fora do período gestacional\n\n| Recomendações para abordagem da HA em mulheres dentro e fora do período gestacional | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se monitorar a PA em mulheres jovens antes da prescrição de anticoncepcionais e após o início do uso, bem como reforçar a importância de medidas regulares da PA (a cada 6 meses), incluindo medidas domiciliares e o controle dos demais FRCVs. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, para o tratamento medicamentoso da HA na mulher durante e após a menopausa, iniciar com a combinação de bloqueador do SRAA com BCC ou diurético tiazídico. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se metas de PA iguais para mulheres e homens, assim como a utilização das mesmas classes de anti-hipertensivos para o tratamento da HA em mulheres e homens. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se iniciar o tratamento anti-hipertensivo em gestantes com HA com metildopa ou BCCs di-hidropiridínicos (nifedipina de longa duração ou anlodipina). | FORTE | BAIXA |\n| Recomenda-se o acompanhamento de longo prazo de toda mulher que teve HA na gestação para a prevenção efetiva de DCV. | FORTE | BAIXA |\n\nNota da tabela: BCCs: bloqueadores dos canais de cálcio; DCV: doença cardiovascular; FRCVs: fatores de risco cardiovascular; HA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona.\n\nBCCs: bloqueadores dos canais de cálcio; DCV: doença cardiovascular; FRCVs: fatores de risco cardiovascular; HA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona.\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n28"}, {"page": 49, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n5. Início de Tratamento e Metas Terapêuticas\n\n5.1. Início de Tratamento\n\nÉ discutível se a tomada de decisão para o início do tratamento deve se basear nos níveis pressóricos ou no risco CV associado. Uma metanálise publicada em 2021 pelo The Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration114 sugere que a redução da PA em valor fixo é igualmente eficaz na prevenção primária e secundária para a redução de eventos CV, mesmo em níveis pressóricos considerados “normais” e geralmente não considerados para o tratamento medicamentoso. Quanto maior for o risco individual, maior será o efeito em redução de desfechos para aquele indivíduo.\n\nEm adição a essa informação, uma metanálise publicada em 2018 por Karmali et al.115 compara a estratégia baseada em metas de PA com aquela baseada no risco CV, e os resultados sugerem que a decisão de iniciar o tratamento baseada no risco CV é mais eficaz. No entanto, mesmo considerando que essa metanálise é de boa qualidade, implicando uma alta certeza da evidência, recomenda-se que a decisão para o início do tratamento considere a combinação de ambos.\n\nIndivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg devem adotar MNM com o objetivo de manter a PA < 130/80 mmHg e reduzir o risco CV (ver Capítulo 6). Para a decisão de início de tratamento, a estimativa de risco CV é importante para os pacientes com PA 130-139 e/ou 80-89 mmHg. Uma metanálise com 24 ensaios clínicos randomizados (ECRs) e 47.991 indivíduos investigou o efeito da redução da PA sobre desfechos CV em indivíduos com PA na faixa de pré-hipertensão e demonstrou redução significativa do risco de AVC (60%) para reduções de PAS/PAD de 10/5 mmHg em pacientes de alto e muito alto risco CV.116 No entanto, a metanálise de Karmali et al. questiona esses efeitos protetores.115\n\nPara os pacientes com HA, a estratificação do risco CV não deve interferir na decisão de iniciar o tratamento. Os benefícios de tratar os pacientes com HA sem outros fatores de risco associados e que apresentem valores persistentes de PA significativamente elevados já estão bem estabelecidos e vêm sendo sistematicamente recomendados por diretrizes nacionais e internacionais.1,44,45,117\n\nAssim, esta diretriz utiliza dados de metanálises com dados individuais de participantes de estudos randomizados conduzidos em indivíduos com HA Estágio 1 sem DCV prévia para a definição da melhor conduta.118,119 Um desses estudos evidenciou que o tratamento do paciente com HA de baixo risco não reduziu os desfechos de DAC, os eventos CV ou a mortalidade CV, em um seguimento de 4 a 5 anos.118 No entanto, houve uma tendência para a redução de AVC e mortalidade total, sendo que tais diminuições seriam provavelmente obtidas com um tempo de seguimento maior e/ou mais participantes incluídos nos estudos.\n\nUma segunda publicação demonstrou que, com o tratamento, havia redução de DCV e de mortalidade quando a PA inicial era ≥ 140/90 mmHg.119 No Estágio 1, houve redução significativa da mortalidade, mas a redução de eventos CV maiores foi menos relevante. Todos esses achados foram reforçados pelos resultados de uma análise de subgrupo do estudo HOPE-3 (Heart Outcomes Prevention Evaluation 3).114 Nesse estudo, naqueles pacientes classificados como Estágio 1 e risco CV intermediário, o tratamento anti-hipertensivo promoveu redução média de 6 mmHg na PAS e redução de 27% na taxa de eventos CV combinados em pacientes com PAS no consultório maior que 143 mmHg.114 Com base em tais dados, o tratamento medicamentoso deve ser iniciado junto com o tratamento não medicamentoso quando a PA no consultório for ≥ 140/90 mmHg.\n\nAs indicações para o início do tratamento não medicamentoso e medicamentoso estão apresentadas Tabela 5.1 e Figura 5.1.114,116,118-120\n\n5.2. Metas de Pressão Arterial\n\nCom relação à meta de PA no paciente com HA de baixo risco CV, uma metanálise e dados de um grande estudo observacional sugerem que o alcance de PA < 140/90 mmHg é acompanhado por reduções significativas do risco de mortalidade, AVC e DRC em estágio final; no entanto, as maiores reduções do risco de mortalidade total foram observadas com valores de PAS menores que 130 mmHg.121,122 De acordo com revisão sistemática (RS) e metanálise publicada pela SBC, a recomendação desta diretriz é alcançar meta de PA < 130 x 80 mmHg mesmo em pacientes de risco baixo ou intermediário (Figura 5.1).123\n\nIndependentemente do nível pressórico, se estiver dentro da faixa considerada pré-hipertensão ou nos diferentes estágios de HA, a presença de DCV, de DM ou DRC, de hipercolesterolemia familiar, de LOA ou estimativa de risco ≥ 20% em 10 anos pelo escore de risco PREVENT são condições de alto ou muito alto risco CV.124\n\nNo estudo SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial), realizado com pacientes sem diabetes de alto risco cardiovascular, a PAS média foi de 134,6 mmHg no grupo de tratamento padrão e de 121,5 mmHg no grupo de tratamento intensivo ao longo dos 3,26 anos de acompanhamento, resultando em taxas mais baixas de eventos CV fatais e não fatais e morte por qualquer causa.125 Alguns eventos adversos foram mais observados no grupo de tratamento intensivo. Assim, de uma forma geral, a meta de PA a ser atingida em pacientes de alto risco CV pode ser uniformizada para valores < 130/80 mmHg.122\n\nA análise conjunta dos estudos SPRINT e ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) mostrou que, quanto maior for o tempo na faixa de controle da PA, menores serão os riscos de eventos adversos renais e CV,126 destacando a importância da adesão e persistência ao tratamento.\n\n5.3. Metas de Pressão Arterial na Medida Ambulatorial da Pressão Arterial e Medida Residencial da Pressão Arterial\n\nVale ainda considerar que, idealmente, devemos ter a medida da PA realizada tanto no consultório quanto no domicílio por meio da MAPA ou MRPA. Entre as várias vantagens das medidas dentro e fora do consultório, uma das mais importantes é identificar os diferentes fenótipos do comportamento da PA, o que implica em estratificações de risco e estratégias de tratamento distintas, assim como, em alguns cenários, utilizar metas guiadas pela MAPA ou MRPA.126\n\n49 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 50, "text": "Tabela 5.1 – Indicações de medidas não medicamentosas e medicamentosas de acordo com a pressão arterial e a idade\n### TABELA: Tabela 5.1 – Indicações de medidas não medicamentosas e medicamentosas de acordo com a pressão arterial e a idade\n\n| Tratamento | População-alvo | Início do tratamento |\n| --- | --- | --- |\n| Medidas não medicamentosas | PA ≥ 120/80 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA ≥ 140/90 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV | Quando não há controle da PA após 3 meses de MNM |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 60 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 80 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg* |\n\nCV: cardiovascular; MNM: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial; PAS: pressão arterial sistólica. *Avaliar com cautela e individualizar a estratégia em pacientes com história prévia de hipotensão ortostática, fragilidade moderada a grave e expectativa de vida menor que 3 anos.¹¹⁴,¹¹⁶,¹¹⁸-¹²⁰\n\n##!\nTitulo: Figura 5.1 – Início de tratamento e metas de pressão arterial.\n\nLEGENDA:\nFaixa/bloco superior com ícone de pessoas = População-alvo\nFaixa/bloco intermediário com ícone de comprimido = Início do tratamento\nFaixa/bloco inferior com ícone de localização = Metas\nPressão arterial = PA\nCardiovascular = CV\nSequência ou encaminhamento para a próxima conduta = Seta para baixo\n\nNOS:\n[n1] População-alvo\n └─ Rótulo lateral: “População-alvo”\n[n2] PA ≥120 e/ou 80 mmHg\n └─ PA ≥120 e/ou 80 mmHg\n └─ Caixa amarela\n[n3] 130–139 e/ou 80–89 mmHg e alto risco CV\n └─ 130–139 e/ou 80–89 mmHg e alto risco CV\n └─ Caixa laranja\n[n4] PA ≥140 e/ou 90 mmHg\n └─ PA ���140 e/ou 90 mmHg\n └─ Caixa vermelho-alaranjada\n[n5] Medidas não medicamentosas\n └─ Caixa cinza\n[n6] Medidas não medicamentosas por 3 meses\n └─ Caixa cinza\n └─ Texto: “Medidas não medicamentosas por 3 meses”\n[n7] Medidas não medicamentosas + Tratamento medicamentoso\n └─ Caixa cinza\n └─ Texto: “Medidas não medicamentosas + Tratamento medicamentoso”\n[n8] Se PA >130 e/ou ≥80 mmHg\n └─ Pequena caixa escura\n └─ Texto: “Se PA >130 e/ou ≥80 mmHg”\n[n9] PA <130/80 mmHg; Redução do risco CV e renal\n └─ Faixa azul na parte inferior\n └─ Texto: “PA <130/80 mmHg” e “Redução do risco CV e renal”\n\nFLUXO:\n[n1] --população-alvo: PA ≥120 e/ou 80 mmHg--> [n2]\n[n1] --população-alvo: 130–139 e/ou 80–89 mmHg e alto risco CV--> [n3]\n[n1] --população-alvo: PA ≥140 e/ou 90 mmHg--> [n4]\n[n2] --início do tratamento--> [n5]\n[n3] --início do tratamento--> [n6]\n[n4] --início do tratamento--> [n7]\n[n6] --após 3 meses, se PA >130 e/ou ≥80 mmHg--> [n8]\n[n5] --convergência para a meta de PA--> [n9]\n[n8] --convergência para a meta de PA--> [n9]\n[n7] --convergência para a meta de PA--> [n9]\n\nSignificado clinico: O fluxograma apresenta as populações-alvo, o início do tratamento e a meta de pressão arterial: medidas não medicamentosas são indicadas para PA ≥ 120/80 mmHg; para PA de 130–139 e/ou 80–89 mmHg com alto risco CV, iniciam-se medidas não medicamentosas por 3 meses e, se PA >130 e/ou ≥80 mmHg, acrescenta-se tratamento medicamentoso; para PA ≥140 e/ou 90 mmHg, iniciam-se medidas não medicamentosas e tratamento medicamentoso. A meta final é PA <130/80 mmHg, com redução do risco cardiovascular e renal.\n!##\n\nFigura 5.1 – Início de tratamento e metas de pressão arterial.\n\nNos fenótipos de HAB e HM, é recomendável sempre orientar as MNM e a terapia medicamentosa, quando indicada; nessas condições, as metas de controle da PA devem ser guiadas pelas medidas dentro e fora do consultório, de acordo com os valores de referência apresentados no Tabela 5.2.\n\n5.4. Curva em J da Pressão Arterial\n\nNo tratamento da HA, a redução excessiva da PA pode estar associada a um aumento no risco de eventos CV. Esse fenômeno sugere uma relação em forma de J ou U, em que tanto pressões muito altas quanto muito baixas estão associadas a riscos aumentados. Ou seja, haveria um limite abaixo do qual uma redução adicional poderia aumentar o risco de eventos adversos.¹²⁷,¹²⁸\n\nA curva J é mais observada em relação à PAD, mais comumente em pacientes com DAC estabelecida. A principal hipótese é que valores muito baixos de PAD resultam em diminuição de fluxo na circulação coronariana. No entanto, dados observacionais"}, {"page": 51, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nTabela 5.2 – Metas de pressão arterial na medida ambulatorial da pressão arterial (nas 24 horas, vigília e durante o sono) e na medida residencial da pressão arterial\n\n### TABELA: Tabela 5.2 – Metas de pressão arterial na medida ambulatorial da pressão arterial (nas 24 horas, vigília e durante o sono) e na medida residencial da pressão arterial\n\n| | PAS (mmHg) | PAD (mmHg) |\n| --- | --- | --- |\n| MAPA 24 horas | < 130 | < 80 |\n| MAPA vigília | < 135 | < 85 |\n| MAPA sono | < 120 | < 70 |\n| MRPA | < 130 | < 80 |\n\nMAPA: monitoração ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitoração residencial da pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica.126\n\nnem sempre demonstram consistentemente uma curva J da PA em relação ao risco CV.127,128\n\nDados observacionais mais recentes demonstraram que a curva em J da PA não parece ser um processo causal, podendo haver diversos fatores de confusão.128-130 Um estudo de randomização mendeliana não linear não encontrou evidências de que a redução da PAD aumente o risco de eventos CV, sugerindo que o risco de IAM diminui consistentemente com a redução da PAD, mesmo em valores baixos.114 Em resumo, não há evidências que indiquem que uma PA baixa seja a causa de um estado de alto risco CV, mas simplesmente um marcador desse risco, especialmente entre adultos mais idosos e aqueles com comorbidades.\n\nRevisões sistemáticas e metanálises recentes que avaliaram populações com DCV prévia e reduções da PAS além de 120 mmHg encontraram evidências robustas que sugerem haver benefício adicional na redução de desfechos duros.131\n\n5.5. Reduções Intensas da Pressão Arterial e Risco de Eventos Adversos\n\nA redução mais intensa dos valores da PA sempre suscita a discussão sobre possível aumento na incidência de efeitos colaterais graves, especialmente nos pacientes idosos e/ou frágeis. Uma metanálise recente que avaliou 20.895 indivíduos idosos tratados para a obtenção de metas mais rigorosas observou redução de 29% nos principais eventos CV, sem aumento nas reações adversas graves.132\n\nEsses e outros achados reforçam a recomendação de metas mais intensas na redução da PA para os indivíduos com HA, independentemente da idade. Devemos estar atentos, no entanto, aos pacientes frágeis, aos muito idosos (≥ 80 anos), aos com expectativa de vida reduzida ou com características que possam aumentar o risco de efeitos adversos. Quando não for tolerada a meta < 130/80 mmHg, a PA deve ser reduzida até o menor valor tolerado.117\n\nUma pergunta importante e objeto de ensaios clínicos nos últimos anos é se reduções da PA abaixo de 120/70 mmHg, especialmente em pacientes com risco CV alto, adicionam maior proteção CV. Uma metanálise publicada em 2021 demonstrou que, para qualquer faixa inicial de PA (mesmo em indivíduos com valores sistólicos menores do que 120 mmHg), a cada redução de 5 mmHg, observou-se igual redução de 11% nos desfechos CV sem aumento relevante na incidência de eventos adversos.131\n\n5.6. Considerações na Hipertensão Sistólica Isolada\n\nEm um paciente com pressão de pulso (PP) ampla, PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg, as evidências sugerem que a terapia anti-hipertensiva deve ser iniciada e intensificada, enquanto estiver bem tolerada, para reduzir o risco CV.134,135 Na HA sistólica isolada, obviamente, a meta de controle fica restrita à PAS. Na prática, esse controle pode ser limitado devido à redução concomitante e progressiva da PAD que já se encontra em níveis abaixo de 90 mmHg, podendo chegar a valores inferiores a 60 mmHg. No entanto, não existem evidências definitivas de um limite mínimo para a PAD nesse contexto, considerando que esses indivíduos são geralmente idosos e apresentam diferentes comorbidades. Como citado anteriormente, ainda não foi confirmada uma relação de causa-efeito entre uma PAD baixa e um maior risco CV.128 Por isso, a meta recomendada para controle da PA deve sempre ser buscada de forma individualizada, e o acompanhamento deve ser mais frequente, especialmente nos mais idosos com outras comorbidades.134\n\nAlguns pacientes que conseguem atingir uma meta mais intensiva de PA, com valores abaixo de 120/70 mmHg, podem apresentar maior risco de hipotensão sintomática, síncope, injúria renal aguda e hipercalemia. Apesar de uma grande heterogeneidade nas métricas definidoras desses efeitos adversos, o controle mais rigoroso da PA deve ser mantido naqueles com boa tolerância ao tratamento anti-hipertensivo.136\n\nA recomendação atual é que o tratamento da HA seja individualizado, considerando fatores como idade, fragilidade, polifarmácia e a presença de outras condições de saúde.136\n\nMensagens principais sobre o início do tratamento\n\nA adoção de medidas de MNM tem por objetivo a redução do risco CV. Todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg devem iniciar e manter MNM, mesmo após o início do tratamento medicamentoso, quando indicado.\n\nA estimativa de risco CV é importante para os indivíduos com PA 130-139 e/ou 80-89 mmHg, estando indicado o início do tratamento medicamentoso para indivíduos de alto risco CV.\n\nPara os pacientes com HA, o início do tratamento medicamentoso independe da estratificação do risco CV.\n\nCV: cardiovascular; HA: hipertensão arterial; MNM: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial.\n\n51\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 52, "text": "Recomendações para início de tratamento\n\n### TABELA: Recomendações para início de tratamento\n\n| Recomendações para início de tratamento | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |\n\nCV: cardiovascular; MNM: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial. *Avaliar com cautela e individualizar a estratégia em pacientes com história prévia de hipotensão ortostática, fragilidade moderada a grave e expectativa de vida menor que 3 anos.¹¹⁴,¹¹⁶,¹¹⁸⁻¹²¹\n\nRecomenda-se que, para pacientes que não tolerem a meta de PA < 130/80 mmHg, deve-se reduzir a PA até o valor mais baixo tolerado.\n\n### TABELA: Recomendação para metas de pressão arterial\n\n| Recomendação para metas de pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA, independentemente de o risco CV ser baixo, moderado ou alto. | FORTE | ALTA |\n\nCV: cardiovascular; HA: hipertensão arterial; MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial.\n\n6. Medidas Não Medicamentosas\n\nDiversas intervenções não medicamentosas são sugeridas para a promoção da saúde, prevenção e controle da PA. Este capítulo apresenta as evidências mais recentes e o grau de recomendação de cada uma delas na abordagem da HA. Devido à abrangência e diversidade das MNM, apenas algumas condutas apresentam estudos sobre seus efeitos em desfechos como mortalidade e eventos CV. Dessa forma, este capítulo e suas recomendações focam os efeitos das MNM sobre a PA, e os efeitos sobre mortalidade são apresentados apenas quando existem evidências específicas. O capítulo tem um objetivo prático, trazendo os resultados da magnitude de efeito de cada MNM e a recomendação de como aplicar cada uma delas. Além disso, em cada intervenção, novas abordagens com evidências promissoras de benefício são mostradas. Para completar, o capítulo aborda o papel fundamental da equipe multidisciplinar para o sucesso das MNM que impactam o controle da HA.\n\nMensagens principais sobre as metas de pressão arterial\n\nNão há evidências consistentes da existência de curva em J da PA para o risco CV.\n\nConsiderar e monitorar a tolerabilidade dos pacientes para reduções intensas da PA, em especial nos indivíduos frágeis, com idade ≥ 80 anos, com hipotensão ortostática sintomática, ou com expectativa de vida reduzida.\n\nQuando não for tolerada a meta de PA < 130/80 mmHg, a PA deve ser reduzida até o menor valor tolerado.\n\nNa HAB e HM, avaliar o alcance das metas de PA pela MAPA ou MRPA.\n\nNa HA sistólica isolada, a meta de PAS < 130 mmHg deve ser alcançada, e a redução da PAD deve ser monitorada em relação a possíveis eventos adversos.\n\nCV: cardiovascular; HA: hipertensão arterial; HAB: hipertensão do avental branco; HM: hipertensão mascarada; MAPA: medida ambulatorial da pressão arterial; MRPA: medida residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica.\n\n6.1. Cessação do Tabagismo\n\nO tabagismo, considerado como o uso de produtos derivados do tabaco, narguilé e cigarros eletrônicos, é um dos mais relevantes fatores de risco CV, de modo que, parar de fumar se associa à redução de mortalidade geral e CV.¹³⁷,¹³⁸ A relação entre tabagismo e PA é controversa, com alguns estudos não demonstrando associação entre a intensidade do fumo e a PA,¹³⁹ e com outros demonstrando aumento da PA com o início do hábito de fumar²⁶ e redução da prevalência de HA nos ex-fumantes de longo prazo.¹⁴⁰ Considerando a redução do risco CV global, parar de fumar deve ser recomendado por todos os profissionais de saúde para todos os pacientes, e as diversas estratégias e medicamentos disponíveis para auxiliar na adoção dessa conduta devem ser usadas a partir de orientação especializada.¹⁴¹\n\nRecomendação para metas de pressão arterial\n\n### TABELA: Recomendações para metas de pressão arterial\n\n| Recomendações para início de tratamento | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se que, para pacientes que não tolerem a meta de PA < 130/80 mmHg, deve-se reduzir a PA até o valor mais baixo tolerado. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se confirmar o alcance da meta de PA com a medida da PA fora do consultório por meio da MAPA ou MRPA. | FORTE | BAIXA |\n\nNota da tabela: A parte direita da tabela contém duas recomendações adicionais relacionadas à meta de PA.\n\n6.2. Perda de Peso\n\nA HA está fortemente relacionada ao sobrepeso e à obesidade, visto que 60 a 77% dos obesos têm HA.¹⁴²,¹⁴³ Mesmo sem alcançar o peso corporal desejável, a perda ponderal reduz a PA e o risco CV proporcionalmente à magnitude e duração da perda de peso.¹⁴³,¹⁴⁴ Em uma metanálise, a redução de 1 kg de peso corporal promoveu\n\nNotas de rodape:\n- 114,116,118-121\n- 137,138\n- 139\n- 26\n- 140\n- 141\n- 142,143\n- 143,144"}, {"page": 53, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\nredução de 1,05 mmHg na PAS e de 0,92 mmHg na PAD.¹⁴⁵ Em pacientes obesos, a perda de peso se associa à redução de 15% na mortalidade.¹⁴³,¹⁴⁶ Assim, para pacientes com HA e que tenham sobrepeso ou obesidade, a perda de peso é uma recomendação essencial. Em adultos, o ideal é alcançar e manter um peso saudável, representado pelo IMC < 25 kg/m².¹,¹³⁹ Em idosos, o IMC entre 22 e < 27 kg/m².¹,¹³⁹\n\nA avaliação não deve se limitar à análise do IMC, devendo-se incluir parâmetros de adiposidade central, como a circunferência abdominal (CA), que deve ser mantida < 102 cm em homens e < 88 cm em mulheres.¹ A manutenção do peso corporal depende da adoção de hábitos saudáveis complementados por condutas medicamentosas e cirúrgicas, quando necessárias. Há evidências de que a cirurgia bariátrica associada a MNM seja mais efetiva em diminuir a HA e a DCV aterosclerótica na obesidade grave.¹⁴³,¹⁴⁴\n\n6.3. Modificações na Ingestão Alimentar\nEvidências consistentes indicam que algumas modificações na ingestão alimentar reduzem a PA e devem ser recomendadas aos pacientes com HA (Tabela 6.1). Essas recomendações e suas evidências são apresentadas a seguir.\n\n6.3.1. Restrição na Ingestão de Sódio\nO consumo elevado de sódio está associado ao aumento da PA, podendo ser responsável por cerca de 30% da prevalência de HA.¹⁴⁷ A restrição na ingestão de sódio promove redução proporcional da PA, que é mais pronunciada em indivíduos com HA, negros e idosos.¹⁴⁸ A redução da ingestão de cada 1,15 g/dia de sódio reduz a PAS e a PAD em 2,8 e 1,4 mmHg, respectivamente, em pacientes com HA.¹⁴⁸ Assim, a restrição da ingestão de sódio para no máximo 2 g/dia é recomendada, o que corresponde a 5 g de sal de cozinha ou 1 colher de chá/dia.¹⁴⁹\n\nNo Brasil e no mundo, a ingestão habitual de sódio é aproximadamente o dobro dessa recomendação.¹⁴⁹ Alimentos in natura contribuem com uma parcela muito pequena dessa ingestão de sódio. Nos países de alta renda, a maior parte do sódio ingerido (70 a 80%) provém dos\n\nalimentos industrializados (processados e ultraprocessados) ou consumidos em fast-food e restaurantes. Nos países de renda baixa ou média, a principal fonte de sódio é a adição de sal durante a cocção (cozimento) ou à mesa, além do uso de condimentos ricos em sódio. A expansão da indústria de alimentos tem aumentado a exposição desses países aos alimentos processados.¹⁴⁷,¹⁴⁹\n\nEstratégias para a redução da ingestão de sódio incluem a conscientização da população, a reformulação de alimentos industrializados, o uso de temperos, como ervas e pimentas, e a utilização de substitutos do sal nos quais parte do sódio é substituída por potássio.¹⁴⁹,¹⁵⁰ Esses substitutos do sal reduzem a PAS e a PAD em 5,9 e 2,2 mmHg, respectivamente, em pacientes com HA e podem diminuir o risco de eventos cardiovasculares, além da mortalidade CV e por todas as causas.²⁴ Entretanto, os substitutos do sal contendo potássio podem elevar esse íon sérico em indivíduos com risco de hipercalemia, como pacientes com DRC.¹⁵¹ O sal hipossódico ou light pode ser considerado um substituto do sal, pois possui teor de sódio pelo menos 50% menor que o sal de cozinha.¹⁵² O sal de ervas (mistura do sal de cozinha com ervas secas como alecrim, manjericão, orégano e salsinha) é mais uma opção de sal com menor teor de sódio. Porém, outros tipos de sal, como o sal rosa do Himalaia e o sal marinho, apresentam o mesmo teor de sódio que o sal de cozinha.¹⁵³,¹⁵⁴\n\n6.3.2. Aumento no Consumo de Potássio Dietético\nO aumento da ingestão de potássio reduz a PAS e a PAD em cerca de 4,8 e 3,0 mmHg, respectivamente, nos pacientes com HA, sendo esse efeito mais acentuado quando a ingestão de sódio é elevada.¹⁵⁵ Apesar da maioria dos estudos ter utilizado cápsulas de cloreto de potássio, a resposta da PA é similar quando a modificação dietética é usada.\n\nComo dietas ricas em potássio refletem um padrão alimentar saudável, elas são a forma recomendada para aumentar a ingestão desse mineral,¹⁵⁶ que deve ser de pelo menos 3,5 g/dia.¹⁵⁶ Boas fontes de potássio incluem frutas, verduras, hortaliças, oleaginosas, leguminosas e laticínios pobres em gordura.¹⁵¹ Quatro a cinco porções de frutas\n\n### TABELA: Tabela 6.1 – Medidas nutricionais para prevenção e tratamento da hipertensão arterial\n\n| Modificação | Meta |\n| --- | --- |\n| Redução na ingestão de sódio | < 2 g/dia = 5 g de sal/dia = uma colher de chá/dia¹¹ |\n| Aumento na ingestão dietética de potássio | ≥ 3,5 g/dia¹⁸* |\n| Diminuição do consumo de álcool | Limitar a ingestão de bebida alcoólica: Homens – duas doses**/dia Mulheres – uma dose**/dia¹⁴ Deve-se evitar consumo episódico abusivo de álcool (binge drinking)¹⁴ |\n| Adoção de padrão alimentar saudável | Adotar, preferencialmente, a dieta DASH¹⁴,²³ |\n\nNota da tabela: Tabela 6.1 – Medidas nutricionais para prevenção e tratamento da hipertensão arterial\n\n53 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n\nNotas de rodape:\n- DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension. *Exceto em pacientes com doença renal crônica ou com hiperpotassemia. **Existem diferentes definições para a quantidade de álcool presente em uma dose¹⁷, variando em média de 10 a 15 g. Recomendações recentes para a hipertensão arterial consideram que uma dose contém 10 a 12 g de álcool¹⁴, correspondendo a aproximadamente 200 mL de cerveja (5% de álcool), 100 mL de vinho (12% de álcool) e 25 mL de bebida destilada, como uísque, vodka e aguardente (40% de álcool)."}, {"page": 57, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\n6.7. Considerações Finais sobre as Medidas não Medicamentosas\n\nDiversas condutas com diferentes graus de evidência e recomendação constituem MNM de prevenção e tratamento da HA. A Figura 6.1 resume as principais recomendações que, além de efeito na HA, trazem benefícios à saúde em geral. Assim, exceto nas situações especificadas nos quadros, elas devem ser recomendadas por todos os profissionais de saúde para todos os adultos com PA ≥ 120/80 mmHg e, em especial, para os pacientes com HA.\n\n### TABELA: Recomendações para medidas não medicamentosas de abordagem da PA\n\n| Recomendações para medidas não medicamentosas de abordagem da PA | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |\n\n### TABELA: \n\n| Recomenda-se a atuação de equipe multiprofissional para se atingir um melhor controle da PA. | FORTE | BAIXA |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a atuação de equipe multiprofissional para se atingir um melhor controle da PA. | FORTE | BAIXA |\n\nDASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension; DRC: doença renal crônica; HA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; AF: atividade física.\n\n7. Tratamento Medicamentoso\n\n7.1. Objetivos do Tratamento e Racional para o Uso de Medicamentos\n\nA diminuição da morbimortalidade é o objetivo primordial do tratamento anti-hipertensivo. A redução da PA é a primeira meta, com o objetivo maior de reduzir desfechos CV, renais, e mortalidade associados à HA, independentemente da idade do indivíduo.¹¹⁴,¹⁹⁸⁻²⁰⁰\n\nUma evidência de alta qualidade, obtida por meio do projeto colaborativo dos Trialists’, analisou os dados individuais de cerca de 350.000 participantes de 48 ECRs, cujo objetivo era avaliar os desfechos CV com a redução da PA em resposta ao tratamento anti-hipertensivo. Durante média de acompanhamento de 4,2 anos, uma redução de 5 mmHg na PAS reduziu o RR de eventos CV maiores em 10%. Os riscos de AVC, IC, DAC e morte por DCV foram reduzidos em 13, 13, 8 e 5%, respectivamente. Observou-se que os benefícios foram maiores quanto maior era o risco CV e maior a redução da PA.¹¹⁴\n\n7.1.1. Insuficiência Cardíaca\n\nCom o tratamento da HA, o risco de desenvolver IC é reduzido em 30% nas populações mais jovens, em 50% nos idosos e em quase 80% entre os idosos com história de IAM. Além disso, o controle da PA diminui o risco de nova IC em aproximadamente 50%.²⁰¹,²⁰²\n\n7.1.2. Acidente Vascular Cerebral\n\nA terapia anti-hipertensiva reduz significativamente o risco de AVC, tanto em prevenção primária quanto secundária. Um estudo de metanálise demonstrou que a redução da PAS em 10 mmHg está associada a uma redução de 33% no risco de AVC.²⁰³ Além disso, a análise do estudo HOPE-3 mostrou que a combinação de terapia anti-hipertensiva com estatinas reduziu significativamente o risco de acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI) em 59% em pessoas com risco CV intermediário.²⁰⁴ Isso também ocorre em prevenção secundária. Uma metanálise de ECRs mostrou que o tratamento anti-hipertensivo reduziu o risco de AVC recorrente em 27%.²⁰⁵\n\n7.1.3. Doença Arterial Coronariana\n\nA redução da PAS em 10 mmHg está associada a uma diminuição de 17% no risco de DAC.¹²⁰ Uma redução da PA em pacientes com HA à meta pode levar a uma diminuição de 40 a 50% no risco de morte por DAC em pessoas de meia-idade. No entanto, é importante notar que a eficácia do tratamento"}, {"page": 58, "text": "##!\nTitulo: Medidas não medicamentosas para prevenção e tratamento da hipertensão arterial\n\nLEGENDA:\nroxo = Faixa roxa: manutenção do peso adequado\nazul = Faixa azul: intervenções dietéticas\nverde-azulado = Faixa verde-azulada: atividade e exercício físico\nverde = Faixa verde: redução da ingestão de álcool\nazul-escuro = Faixa azul-escura: cessação do tabagismo\nturquesa = Faixa turquesa: abordagem do estresse, espiritualidade e religiosidade\nIMC = IMC: índice de massa corporal\nDASH = DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension\n\nNOS:\n[n1] Manter peso adequado\n └─ Ícone de pessoa e fita métrica.\n[n1a] Meta de IMC\n └─ IMC < 25 kg/m² em adultos e < 27 kg/m² nos idosos.\n[n2] Intervenções dietéticas\n └─ Ícone de maçã.\n[n2a] Dieta e eletrólitos\n └─ Padrão alimentar saudável – dieta DASH; reduzir ingestão de sódio: < 2 g de sódio/dia (< 5 g de sal/dia); aumento de ingestão de potássio: ≥ 3,5 g/dia.\n[n3] Atividade e exercício físico\n └─ Ícone de bicicleta.\n[n3a] Atividade física\n └─ Interromper o comportamento sedentário; atividade física: 150 min/semana de aeróbica moderada ou 75 min/semana de aeróbica vigorosa, ou combinação equivalente; treinamento físico – exercício aeróbico complementado pelo resistido.\n[n4] Redução da ingestão de álcool\n └─ Ícone de garrafa e copo.\n[n4a] Limite de álcool\n └─ Limitar a ingestão de álcool: ≤ 2 doses/dia nos homens e 1 dose/dia nas mulheres.\n[n5] Cessação do tabagismo\n └─ Ícone de cigarro riscado.\n[n5a] Abstinência do tabaco\n └─ Abolir cigarro, cigarro eletrônico, derivados do tabaco e narguilé.\n[n6] Abordagem do estresse; Espiritualidade; Religiosidade\n └─ Ícone de pessoa meditando ao nascer do sol.\n[n6a] Práticas de redução do estresse\n └─ Meditação, respiração lenta; práticas de espiritualidade e religiosidade.\n[n7] EQUIPE MULTIPROFISSIONAL\n └─ Ícone de grupo de profissionais de saúde.\n\nFLUXO:\n[n1] --medida com meta de IMC--> [n1a]\n[n2] --medida com recomendações alimentares--> [n2a]\n[n3] --medida com recomendações de atividade física--> [n3a]\n[n4] --medida com limite de álcool--> [n4a]\n[n5] --medida com recomendação de abstinência--> [n5a]\n[n6] --medida com práticas de redução do estresse--> [n6a]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n1]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n2]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n3]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n4]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n5]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n6]\n\nSignificado clinico: A figura apresenta medidas não medicamentosas recomendadas para prevenção e tratamento da hipertensão arterial, com metas ou ações práticas correspondentes e a participação de uma equipe multiprofissional.\n!##\nFigura 6.1 – Medidas não medicamentosas para a prevenção e o tratamento da hipertensão arterial\n\npode variar dependendo de fatores como a presença de comorbidades e as classes de medicamentos utilizadas.¹²⁰,²⁰⁶\n\n7.1.4. Doença Renal Crônica\nDe acordo com o estudo FROM-J (Frontier of Renal Outcome Modifications in Japan), uma meta de PAS < 130 mmHg está associada à redução de 42% no risco de desfechos renais em pacientes que inicialmente apresentavam PAS ≥ 130 mmHg.²⁰⁷ Além disso, o estudo ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) sugere que uma redução modesta na PAS em toda a população pode prevenir novos casos de DRC, com uma redução estimada de 11,7 a 13,4 eventos de DRC por 100.000 pessoas-ano para cada diminuição de 1 mmHg na PAS.²⁰⁸\n\n7.1.5. Morte Cardiovascular\nA metanálise de Ettehad et al. demonstrou que uma redução de 10 mmHg na PAS resulta em uma redução de 13% na mortalidade por todas as causas, o que inclui a morte CV.¹²⁰\n\nUm resumo desses benefícios do tratamento medicamentoso da HA pode ser visualizado na Figura 7.1.¹¹⁴,¹²⁰,¹⁹⁸⁻²⁰⁸\n\n7.2. Tratamento Medicamentoso\nO tratamento medicamentoso da HA é baseado em diretrizes que recomendam o uso de classes específicas de medicamentos, com base principalmente em evidências robustas de ECR controlados que demonstraram a eficácia na redução da PA e na diminuição do risco de eventos CV e renais.¹,¹¹⁷,²⁰⁹\n\nAs classes de medicamentos mais recomendadas incluem diuréticos (DIUs) tiazídicos ou tiazídicos similares, inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECAs), bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRAs) e bloqueadores dos canais de cálcio (BCCs). Há controvérsias sobre se os betabloqueadores (BBs) poderiam ser incluídos na lista de medicamentos preferenciais⁴⁵,¹¹⁷,¹⁵⁰,²¹⁰ e, por esse motivo, foi elaborada uma RS com metanálise especificamente para essa diretriz, visando encontrar uma resposta baseada em evidências robustas, a qual será"}, {"page": 59, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Tratamento medicamentoso da hipertensão arterial\n\nLEGENDA:\n↓ = Seta vermelha apontando para baixo: redução percentual do risco ou desfecho\nAcidente vascular cerebral = AVC\nDoença arterial coronariana = DAC\nInsuficiência cardíaca = IC\nDoença renal crônica = DRC\nPressão arterial = PA\nPressão arterial sistólica = PAS\n\nNOS:\n[n1] AVC\n └─ Desfecho cerebral\n[n2] Redução de PAS em 10 mmHg\n └─ Redução de PAS em 10 mmHg\n[n3] Prevenção primária\n └─ Estratégia de prevenção\n[n4] Prevenção secundária\n └─ Estratégia de prevenção\n[n5] ↓ 33%\n └─ Redução do risco de AVC\n[n6] ↓ 27%\n └─ Redução do risco de AVC\n[n7] DAC\n[n8] Redução de PAS em 10 mmHg\n └─ Redução de PAS em 10 mmHg\n[n9] Risco de DAC diminui em\n └─ Risco de DAC diminui\n[n10] Redução de PAS <130 mmHg\n └─ Redução de PAS <130 mmHg\n[n11] ↓ 17%\n └─ Redução do risco de DAC\n[n12] ↓ 40–50%\n └─ Redução do risco de DAC\n[n13] IC\n[n14] Redução de PAS <130 mmHg\n └─ Redução de PAS <130 mmHg\n[n15] Diminui risco de IC em idosos e de nova IC\n └─ Risco de insuficiência cardíaca em idosos e de nova insuficiência cardíaca\n[n16] ↓ 50%\n └─ Redução do risco de IC\n[n17] DRC\n[n18] Redução de PAS <130 mmHg\n └─ Redução de PAS <130 mmHg\n[n19] Evolução para DRC diminui em\n └─ Progressão da doença renal crônica\n[n20] ↓ 42%\n └─ Redução da evolução para DRC\n[n21] Quanto maior o risco, maior o benefício\n └─ Mensagem geral do infográfico\n[n22] Redução da mortalidade\n └─ Desfecho geral\n[n23] ↓ 17%\n └─ Redução da mortalidade\n\nFLUXO:\n[n2] --redução de PAS em 10 mmHg associada a prevenção primária--> [n3]\n[n2] --redução de PAS em 10 mmHg associada a prevenção secundária--> [n4]\n[n3] --prevenção primária reduz AVC em 33%--> [n5]\n[n4] --prevenção secundária reduz AVC em 27%--> [n6]\n[n8] --redução de PAS em 10 mmHg associada à diminuição do risco de DAC--> [n9]\n[n10] --redução de PAS <130 mmHg associada à diminuição do risco de DAC--> [n9]\n[n9] --diminuição do risco de DAC em 17%--> [n11]\n[n9] --diminuição do risco de DAC em 40–50%--> [n12]\n[n14] --redução de PAS <130 mmHg associada à diminuição do risco de IC em idosos e de nova IC--> [n15]\n[n15] --diminuição do risco de IC em 50%--> [n16]\n[n18] --redução de PAS <130 mmHg associada à redução da evolução para DRC--> [n19]\n[n19] --evolução para DRC diminui em 42%--> [n20]\n[n5] --reduções de eventos cardiovasculares e renais associadas à redução da mortalidade--> [n22]\n[n11] --reduções de eventos cardiovasculares e renais associadas à redução da mortalidade--> [n22]\n[n16] --reduções de eventos cardiovasculares e renais associadas à redução da mortalidade--> [n22]\n[n20] --reduções de eventos cardiovasculares e renais associadas à redução da mortalidade--> [n22]\n\nSignificado clinico: Infográfico que apresenta benefícios clínicos associados ao tratamento medicamentoso da hipertensão arterial: quanto maior o risco, maior o benefício. Reduções da pressão arterial sistólica (PAS) estão associadas à redução de AVC, doença arterial coronariana (DAC), insuficiência cardíaca (IC), progressão para doença renal crônica (DRC) e mortalidade.\n!##\n\nFigura 7.1 – Benefícios do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial.¹¹⁴,¹²⁰,¹⁹⁸⁻²⁰⁸\n\ndiscutida neste capítulo. Por outro lado, o uso dos BBs está consagrado quando há condições clínicas associadas como: síndromes coronarianas (pós-IAM e angina);²¹¹ em fibrilação atrial (FA); insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr); para o controle da frequência cardíaca (FC); em mulheres com chance ou planejando engravidar,²¹² e na DRC em hemodiálise.²¹³\n\nHá grandes disparidades globais entre países de alta e baixa renda no que se refere ao diagnóstico, tratamento e controle da HA, apesar dos reconhecidos benefícios sobre a morbidade e mortalidade CV e renal, ou seja, há muito o que se planejar e implementar para melhores desfechos.²¹⁴\n\n7.3. Princípios Gerais do Tratamento Medicamentoso\n\nA maioria dos pacientes com HA necessitará, além de MΝM, de medicamentos em associação para alcançar a meta de PA recomendada (ver Capítulo 5).\n\nO Quadro 7.1 mostra as cinco principais classes de medicamentos anti-hipertensivos que demonstraram reduções da PA comparadas com placebo, acompanhadas de benefícios consideráveis sobre desfechos CV e renais fatais ou não, destacando-se que esses benefícios estiveram relacionados fundamentalmente à redução da PA.²¹⁵⁻²¹⁹\n\nInformações específicas sobre cada classe de medicamentos serão abordadas nos Quadros 7.2 a 7.6.\n\nOutras classes de medicamentos, como antagonistas dos receptores mineralocorticoides (ARMs) não seletivos, alfabloqueadores, simpatolíticos de ação central e periférica e vasodilatadores de ação direta, não foram amplamente estudadas em ECR e se associam a maior taxa de eventos adversos, devendo ser utilizadas quando não houver controle da PA em pacientes que já estão em uso de associações de medicamentos com as principais classes já mencionadas (Quadro 7.1).\n\nAs características desejáveis em um medicamento anti-hipertensivo são: ser capaz de reduzir a morbidade e a mortalidade CV e renal; demonstrar eficácia por via oral e boa tolerabilidade; ter ação prolongada, possibilitando sua utilização em dose única diária; apresentar sinergismo farmacológico com outras classes medicamentosas, permitindo seu uso em associação; passar por controle de qualidade em sua produção, não devendo ser utilizados medicamentos manipulados.¹\n\nAlém de se considerarem as características dos medicamentos, é importante:\n\n• Fazer os ajustes de tratamento geralmente após 4 semanas de uso, salvo em situações específicas;"}, {"page": 60, "text": "Quadro 7.1 – Principais classes de medicamentos anti-hipertensivos utilizados no tratamento da hipertensão arterial215-219\n### TABELA: Quadro 7.1 – Principais classes de medicamentos anti-hipertensivos utilizados no tratamento da hipertensão arterial215-219\n\n| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Diuréticos (DIUs) | | | |\n| Bloqueadores dos canais de cálcio (BCCs) | | | |\n| Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECAs) | | | |\n| Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II (BRAs) | | | |\n| Betabloqueadores (BBs), com indicações específicas | | | |\n\nQuadro 7.2 – Diuréticos, suas doses diárias habituais (mg/dia), frequência de tomadas (número de doses/dia) e informações adicionais\n### TABELA: Quadro 7.2 – Diuréticos, suas doses diárias habituais (mg/dia), frequência de tomadas (número de doses/dia) e informações adicionais\n\n| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| --- | --- | --- | --- |\n| DIURÉTICOS | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| DIURÉTICOS TIAZÍDICOS E SÍMILES | | | |\n| Hidroclorotiazida | – 50 | 1 | – Ação no túbulo contornado distal. |\n| Clortalidona | 12,5 – 25 | 1 | – Doses maiores aumentam o efeito diurético, mas também os efeitos colaterais metabólicos, sem acrescentar efeito anti-hipertensivo. |\n| Indapamida (slow release) | 1,5 – 3,0 | 1 | – Contraindicação em gota ativa. |\n| DIURÉTICOS DE ALÇA | | | |\n| Furosemida | 20 – 240 | 1 a 3 | – Ação no ramo ascendente espesso da alça de Henle. – Utilizada na DRC, IC e estados edematosos (retenção de sódio e água). |\n| DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO | | | |\n| Espironolactona | 25 – 100 | 1 a 2 | – Antagonista dos receptores mineralocorticoides – hormonal não seletivo. – Uso em IC, status de hiperaldosteronismo, HA resistente e refratária (4º medicamento), HA com comorbidades, diminui proteinúria. – Pode provocar hiperpotassemia, particularmente na DRC e associado à IECA ou BRA. – Efeitos colaterais: ginecomastia, diminuição da libido, impotência. |\n| Eplerenona | 25 – 100 | 1 | – Antagonista dos receptores mineralocorticoides – não hormonal seletivo. – Mais seletiva para receptores de aldosterona (↓ efeitos adversos). – Hiperpotassemia similar à espironolactona. – Mesmas indicações que a espironolactona. |\n| Amilorida | 2,5 – 5 | 1 | – Ação nos canais de sódio do túbulo distal e coletor. – Disponível em associação com diurético tiazídico ou similar. |\n\nNota da tabela: Inibem a reabsorção de sódio em diferentes locais do néfron, determinando natriurese. No longo prazo, diminuem a resistência periférica. Podem ser associados sinergicamente com outros anti-hipertensivos.\n\n• Orientar pacientes e eventuais cuidadores que, para o sucesso do controle da PA, é absolutamente necessária a adesão ao tratamento;\n\n• Considerar que podem ser precisos ajustes de doses, trocas ou associações de outros medicamentos;\n\n• Alertar sobre o eventual aparecimento de efeitos adversos e como lidar com eles.\n\nOs medicamentos anti-hipertensivos em monoterapia ou em associação podem ser administrados pela manhã ou à noite, com eficácia similar.220\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 66, "text": "Figura 7.4 – Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial.\n\n##!\nTitulo: Figura 7.4 – Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial.\n\nLEGENDA:\nCaixas coloridas à esquerda = Populações-alvo e categorias de risco/estágio\nCaixas brancas no centro = Etapas da estratégia terapêutica\nCaixas azul-claras à direita = Opções de medicamentos\nSetas turquesa = Fluxo ou encaminhamento para a etapa seguinte\nElipses vermelhas com texto branco = Meta pressórica não alcançada\nHipertensão arterial = HA\nPressão arterial = PA\nDiurético tiazídico ou similares = DIU\nInibidor da enzima conversora da angiotensina = IECA\nBloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II = BRA\nBloqueador de canais de cálcio = BCC\nBetabloqueador = BB\nSistema renina-angiotensina-aldosterona = SRAA\n\nNOS:\n[n0] POPULAÇÃO-ALVO\n └─ Título da coluna: POPULAÇÃO-ALVO\n[n1] Muito idosos e/ou frágeis e/ou hipotensão postural\n └─ Caixa azul-clara.\n[n2] PA 130–139 e/ou 80–89 mmHg de risco alto\n └─ Caixa azul.\n[n3] HA estágio 1 de risco baixo, a critério médico\n └─ Caixa laranja.\n[n4] HA estágio 1 de risco moderado e alto\n └─ Caixa vermelha-alaranjada.\n[n5] HA estágios 2 e 3\n └─ Caixa vermelha.\n[n16] ESTRATÉGIA\n └─ Título da coluna: ESTRATÉGIA\n[n6] Monoterapia\n └─ Primeira etapa terapêutica central.\n[n7] Associação de dois medicamentos* — 60% controle\n └─ Segunda etapa terapêutica central; texto adicional: 60% controle.\n[n8] Associação de três medicamentos* — 90% controle\n └─ Terceira etapa terapêutica central; texto adicional: 90% controle.\n[n9] Quarto medicamento\n └─ Quarta etapa terapêutica central.\n[n10] Adição de mais medicamentos\n └─ Quinta etapa terapêutica central.\n[n17] MEDICAMENTOS\n └─ Título da coluna: MEDICAMENTOS\n[n11] DIU, BCC, IECA ou BRA, BB**\n └─ Opções na primeira etapa.\n[n12] IECA ou BRA + DIU ou BCC, BB**\n └─ Opções na segunda etapa.\n[n13] IECA ou BRA + BCC + DIU, BB**\n └─ Opções na terceira etapa.\n[n14] Espironolactona; Eplerenona, se efeitos colaterais persistentes\n └─ Opções na quarta etapa.\n[n15] Betabloqueadores**; Simpatolíticos de ação central; Alfabloqueadores; Vasodilatadores\n └─ Opções na quinta etapa, em lista vertical.\n[n18] *Otimizar doses, preferencialmente em comprimido único\n └─ Observação em círculo: otimizar doses, preferencialmente em comprimido único, acompanhada de ícone de comprimido.\n[n19] **Betabloqueadores\n └─ Nota sobre betabloqueadores.\n[n20] Condições específicas para betabloqueadores\n └─ Sempre indicados em condições específicas: IC, pós IAM, angina, controle da FC, FA, mulheres jovens com potencial para engravidar\n[n21] Integração em associações duplas ou triplas\n └─ Pode integrar associações duplas ou triplas, se houver condições clínicas concomitantes\n[n22] Pacientes com HA em hemodiálise\n └─ Pacientes com HA em hemodiálise\n[n23] ABREVIATURAS: PA: pressão arterial; HA: hipertensão arterial; DIU: diurético tiazídico ou similares; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; BRA: bloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II; BCC: bloqueador de canais de cálcio; IC: insuficiência cardíaca; IAM: infarto agudo do miocárdio; FC: frequência cardíaca; FA: fibrilação atrial.\n └─ Abreviaturas na base do fluxograma.\n\nFLUXO:\n[n1] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n2] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n3] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n4] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n5] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n3] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n6] --opções medicamentosas--> [n11]\n[n6] --meta não alcançada; intensificar para--> [n7]\n[n7] --opções medicamentosas--> [n12]\n[n7] --meta não alcançada; intensificar para--> [n8]\n[n8] --opções medicamentosas--> [n13]\n[n8] --meta não alcançada; intensificar para--> [n9]\n[n9] --opção de quarto medicamento--> [n14]\n[n9] --meta não alcançada; intensificar para--> [n10]\n[n10] --adicionar outros medicamentos--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial. A escolha inicial depende da população-alvo e da estratificação de risco; a terapia é intensificada sequencialmente quando a meta não é alcançada.\n!##\n\na disponibilidade dos medicamentos no SUS para as pessoas a serem tratadas.²³⁹⁻²⁴⁵\n\nOs BBs podem ser considerados como o medicamento inicial em situações específicas, conforme já descrito anteriormente; no entanto, são mais frequentemente usados em associação com outros medicamentos.²¹¹,²¹³,²⁴⁶,²⁴⁷\n\n7.6.2. Associação de Medicamentos\n\nPara a maioria dos pacientes, é recomendado o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, preferencialmente em um comprimido único, se disponível.²³⁹⁻²⁴³ A critério médico, hipertensos estágio 1, com baixo risco CV, podem ser tratados como monoterapia (Figura 7.3) ou associação de medicamentos.\n\nAs associações preferidas devem incluir um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA) com um BCC ou com um diurético tiazídico ou similar. Essas estratégias são apoiadas por evidências que mostraram que a terapia combinada, preferencialmente em comprimido único, produz maiores reduções da PA do que a monoterapia, causa menos efeitos colaterais que os componentes individuais, melhora a adesão terapêutica e, a persistência do tratamento a longo prazo, permite um controle mais precoce da PA¹¹⁴,¹⁹⁸⁻²⁰⁰,²²⁵⁻²³³,²⁴⁸ e reduz a inércia terapêutica e o risco de mortalidade total e hospitalizações por DCV.²⁴⁵,²⁴⁸,²⁵⁰⁻²⁵²\n\nNos programas do Ministério da Saúde de distribuição de medicamentos, não há associações disponíveis em um único comprimido e, portanto, para os usuários do SUS,"}, {"page": 67, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\ndevem ser utilizados os medicamentos disponíveis em associação em múltiplos comprimidos, com os ajustes nas doses individuais toleradas dos medicamentos constantes na Relação Nacional de Medicamentos Essenciais (RENAME), conforme descrito no Capítulo 14, para que as metas de PA sejam atingidas.\n\nCaso a meta de PA não seja alcançada com dois medicamentos, ajustes de doses até as máximas preconizadas e toleradas deverão ser utilizados de acordo com as particularidades de cada paciente. Na sequência, outras classes de medicamentos anti-hipertensivos deverão ser acrescentadas até ser alcançado o controle da PA, seguindo o fluxograma da Figura 7.4. Destaca-se que combinações triplas também devem ser preferencialmente administradas em comprimido único, quando possível.\n\nÉ importante ressaltar que a associação de BRA com IECA é contraindicada, por promover aumento de efeitos adversos, sem redução de desfechos.²³⁵ Essa contraindicação é baseada principalmente nos desfechos desfavoráveis observados no estudo ONTARGET (Ongoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial),²⁵³ mas há controvérsias advindas de duas revisões sistemáticas,²⁵⁴,²⁵⁵ o que confere uma fraca força de recomendação com baixa certeza da evidência.²⁵⁶⁻²⁵⁹\n\nMensagens principais sobre o tratamento da hipertensão arterial\n\nO tratamento medicamentoso deve obrigatoriamente associar-se às mudanças do estilo de vida (ver Capítulo 6).\n\nA associação de dois medicamentos em doses baixas, em um único comprimido ou não, é a estratégia inicial recomendada para a maioria dos hipertensos, utilizada pela manhã ou à noite, permitindo controle da PA em mais de 60% dos pacientes.\n\nQuando não se consegue o controle da PA com a associação dupla, mesmo com o aumento de doses individuais até as máximas toleradas, a mudança para a associação tripla deve ser a opção, em comprimido único quando possível. A associação tripla permite o controle da PA em cerca de 90% dos indivíduos sob tratamento.\n\nA espironolactona deve ser a quarta opção medicamentosa. Se houver eventos adversos persistentes, deverá ser substituída por eplerenona. A adição de mais classes de medicamentos deve ser realizada progressivamente, conforme recomendações desta diretriz, de acordo com o fluxograma do tratamento apresentado, a fim de se obter a meta de PA.\n\nSe, mesmo assim, não for obtida a meta de PA, caracteriza-se como paciente com HAR ou HARf e deverá ser encaminhado a um centro especializado para investigações adicionais (ver Capítulo 12).\n\nHAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; PA: pressão arterial.\n\n### TABELA: Recomendações para o tratamento medicamentoso\n\n| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento da HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais, quando não se tenha atingido apenas com três classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |\n\n67 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 68, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n### TABELA: \n\n| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de clonidina para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV quando não se tenham atingido as metas de PA apenas com as classes iniciais (HAR e HARf) e intolerantes à espironolactona/eplerenona, ou ainda, sem controle após sua associação. | FRACA | BAIXA |\n| Não se recomenda o uso concomitante de IECA e BRA. | FORTE | ALTA |\n\nBCC: bloqueador dos canais de cálcio; BRA: bloqueador dos receptores da angiotensina; CV: cardiovascular; FA: fibrilação atrial; DAC: doença arterial coronariana; HA: hipertensão arterial; HAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; HD: hemodiálise; IC: insuficiência cardíaca; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; PA: pressão arterial.\n\n8. Hipertensão Arterial e Condições Clínicas Associadas: Doen��a Arterial Coronariana, Doença Renal Crônica, diabetes mellitus, Obesidade, COVID-19, Pós-Acidente Vascular Cerebral e Insuficiência Cardíaca\n\n8.1. Hipertensão Arterial e Doença Arterial Coronariana\n\nO paciente com HA e DAC é considerado de alto ou muito alto risco CV.260 O envelhecimento desempenha papel importante na influência da relação dos parâmetros de PA com o risco de DAC. Em pacientes com menos de 50 anos de idade, a PAD é um preditor mais forte do risco do que a PAS ou a PP, sugerindo que o aumento da RVP e a amplificação alterada da onda de pulso são dominantes na determinação do risco de DAC. Entre as idades de 50 e 59 anos, os três parâmetros de PA são preditores semelhantes do risco, sugerindo um equilíbrio entre a resistência dos pequenos vasos e a rigidez das grandes artérias. A partir dos 60 anos, há uma mudança em favor da PP e da PAS como preditores do risco de DAC, sugerindo que a rigidez das grandes artérias com reflexão precoce da onda de pulso é o determinante hemodinâmico dominante do risco. Embora a PAD predomine sobre a PAS em adultos jovens, a maior carga de DCV ocorre em indivíduos mais velhos com HA sistólica isolada e PP ampla.261\n\nA diminuição da PA está associada a redução do risco CV nos pacientes com DAC. No entanto, estudos iniciais sugeriram que uma PA muito baixa poderia comprometer a perfusão coronariana. Isso é particularmente relevante em pacientes com DAC, nos quais uma redução excessiva da pressão diastólica poderia precipitar isquemia miocárdica.262 O estudo TNT (Treating to New Targets) mostrou que PAS muito baixas, menores que 110-120/60-70 mmHg, estão associadas a aumento no risco de eventos CV, exceto para AVC, em que pressões mais baixas são benéficas.262\n\nHá, no entanto, uma discussão sobre a possível existência de curva em J, já abordada no Capítulo 5. Em coorte retrospectiva de pacientes coreanos com DAC e submetidos à intervenção coronariana percutânea, verificou-se curva em J para complicações maiores, com nadir em 119 mmHg para PAS e 74 mmHg para PAD.263 Já uma análise post hoc de estudo em população nipônica sobre o efeito de anti-hipertensivos em doentes com DAC não identificou curva em J para pressões sistólicas e nem tampouco em pacientes japoneses com DAC submetidos à intervenção coronariana percutânea.264\n\nEvidências da curva J da PA são derivadas de estudos observacionais, com baixa certeza da evidência e com alta probabilidade de não refletir uma relação causal entre redução da PA e desfechos CV. Mais provavelmente, estão relacionadas à presença de fatores de confusão residuais e/ou causalidade reversa.128,130,265\n\n8.1.1. Metas de Pressão Arterial na Doença Arterial Coronariana\n\nA presente diretriz recomenda metas de PA < 130/80 mmHg para indivíduos com HA e DAC. Obviamente, há um limite a partir do qual a redução da PA atingida pode causar malefício CV, mas não há evidências que respaldem qual é esse valor de PA e o quanto ele pode diferir, de acordo com comorbidades presentes. Admite-se que reduzir a PA até 120/70 mmHg não aumenta o risco CV, e pacientes com PA < 120/70 mmHg e assintomáticos não necessitam parar ou reduzir a medicação anti-hipertensiva em uso. A redução da PA deve ser feita de forma gradual e com cautela, de acordo com a tolerância, particularmente nos pacientes com evidência de isquemia miocárdica, nos indivíduos com diabetes e nos muito idosos.266,267\n\nRecomenda-se atenção para eventos adversos como a hipotensão ortostática, síncope, alterações eletrolíticas e injúria renal aguda.266,267 Na presença de PP elevada, a redução de PA deve ser igualmente ser gradual e cuidadosa, pelo possível aparecimento ou surgimento de isquemia miocárdica.206\n\n8.1.2. Tratamento da Hipertensão Arterial e Doença Arterial Coronariana\n\nOs BB e os BCC di-hidropiridínicos e não di-hidropiridínicos são preferenciais para o tratamento da HA em pacientes sintomáticos com DAC. Na presença de IAM recente, os BB também melhoram o prognóstico e devem ser prescritos, a menos que contraindicados.268-270 A duração dos benefícios relacionados aos BB é incerta. No entanto, na ausência de inconvenientes específicos, não há razão para interromper a terapia com BB.\n\nÉ importante mencionar que o aumento da FC se correlaciona linearmente com eventos CV, e o benefício da redução da FC como meta de tratamento em pacientes com DAC foi demonstrado por vários medicamentos, incluindo os BB.271 Os IECAs demonstraram reduzir os desfechos CV em pacientes de alto risco CV. Os BRA podem substituir os IECAs"}, {"page": 69, "text": "em pacientes com HA e DAC que sejam intolerantes a essa classe de medicamentos.271\n\nRecomenda-se a utilização dos BBCCs para o tratamento de HA e DAC concomitante, especialmente em pacientes com angina, para redução de eventos CV importantes e sintomas anginosos.\n\nBB: betabloqueador; BCC: bloqueador dos canais de cálcio; BRA: bloqueador dos receptores da angiotensina; CV: cardiovascular; DAC: doença arterial coronariana; EAs: efeitos adversos; HA: hipertensão arterial; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; IRA: injúria renal aguda; PA: pressão arterial; PP: pressão de pulso.\n\nMensagens principais sobre hipertensão arterial no paciente com doença arterial coronariana\nO controle da PA diminui o risco de eventos coronarianos.\nHá controvérsias em relação à existência de curva em J na DAC, pois as evidências favoráveis são de baixa qualidade.\nPA: pressão arterial; DAC: doença arterial coronariana.\n\n### TABELA: Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e doença arterial coronariana\n\n| Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e doença arterial coronariana | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se metas de PA < 130/80 mmHg para indivíduos com HA e DAC. Admite-se que reduzir a PA até 120/70 mmHg não aumenta o risco CV e que pacientes com PA < 120/70 mmHg e assintomáticos não necessitam parar ou reduzir a medicação anti-hipertensiva. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se que a redução da PA em pacientes hipertensos com DAC deva ser feita de forma gradual e com cautela, de acordo com a tolerância, nos pacientes com evidência de isquemia miocárdica, nos pacientes com diabetes, muito idosos e naqueles com PP elevada, com atenção aos EAs como a hipotensão ortostática, síncope, alterações eletrolíticas e IRA. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento da HA em pacientes sintomáticos com DAC para a redução de eventos CV importantes e sintomas anginosos. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de IECA para a redução de desfechos CV em pacientes com DAC, sendo que os BRAs podem substituir os IECAs nos pacientes que sejam intolerantes a essa classe de medicamentos. | FORTE | ALTA |\n\nNota da tabela: As células coloridas indicam visualmente as categorias de força da recomendação e certeza da evidência.\n\n8.2. Hipertensão Arterial na Doença Renal Crônica em Pacientes Sob Tratamento Conservador e na Diálise\n\n8.2.1. Meta de Pressão Arterial para Doença Renal Crônica em Tratamento Conservador\nA HA é o principal fator de risco para DRC no Brasil e, portanto, precisa ser tratada de modo eficaz e precoce, evitando-se a inércia terapêutica.273 Trata-se de uma população complexa, que frequentemente apresenta hipertensão arterial resistente (HAR) ou hipertensão arterial refratária (HARf), acompanhada de outras comorbidades e elevado risco de evolução para falência renal e mortalidade CV quando não controlada.274 A meta de PA para esses pacientes ainda suscita muitas controvérsias na literatura.275,276\n\nEm pacientes com HA e DRC em tratamento conservador, o estudo SPRINT é utilizado como parâmetro, propondo uma meta de PAS < 120 mmHg, comparativamente à PAS < 140 mmHg,256 como medida redutora do risco CV e da mortalidade em adultos que não têm diabetes e com elevado risco CV.277 Apesar de ter sido a base para a atualização do KDIGO 2024 95 – principal diretriz internacional para o manejo da DRC e suas complicações – essa meta proposta é um desafio em contextos clínicos reais de rotina, especialmente fora de ambientes especializados.276\n\nO estudo SPRINT possui algumas características que minimizam a extrapolação de suas recomendações para todos os pacientes com HA e DRC. Um importante ponto a se considerar foram os critérios de exclusão: idade inferior a 50 anos, TFG < 20 mL/min/1,73 m², proteinúria > 1 g/dia, pacientes com DM, rins policísticos ou com antecedente de AVC, critérios esses que incluem parte expressiva dos pacientes com diagnóstico de DRC no Brasil.278,279 Além disso, a PA foi medida com esfigmomanômetros profissionais automatizados, que não estão disponíveis comercialmente no Brasil (modelo 907XL, Omron®), e foi realizada frequentemente desacompanhada, o que geralmente resulta em valores inferiores aos medidos em consultório e, portanto, não podem ser extrapolados para medidas não padronizadas.49\n\nFinalmente, a avaliação de desfechos renais não foi o objetivo primário do estudo SPRINT.280 Assim, não é possível afirmar, a partir dos seus resultados, que o controle intensivo"}, {"page": 70, "text": "da PA seja capaz de retardar a progressão da DRC ou mesmo que não acelere tal progressão, uma vez que pode aumentar significativamente o risco de hipotensão, hipofluxo renal com injúria renal aguda (IRA), anormalidades eletrolíticas, síncope e outros efeitos colaterais.256\n\nDe acordo com uma RS da Cochrane (2024), que incluiu seis ECRs com 7.348 participantes, metas de PA mais baixas (≤ 130/80 mmHg) em comparação com metas consideradas padrão (140-160/90-100 mmHg) não mostraram diferenças significativas em mortalidade total, eventos CV totais ou progressão para DRC dialítica. No entanto, os participantes que seguiram metas mais baixas alcançaram valores de PAS e PAD mais baixos e necessitaram de um maior número de medicamentos anti-hipertensivos.281\n\nEspecificamente em pacientes com DM, o controle da PA determina: redução da albuminúria, melhora da retinopatia e redução de AVC, com metas mais intensivas, porém sem efeitos em outros desfechos CV.282 Não foi observada redução de eventos CV em pacientes com DM no estudo ACCORD,283 com níveis de PAS < 120 mmHg, fato atribuível ao reduzido poder estatístico do desfecho fatorial do estudo. Por outro lado, em análise post hoc de longo prazo do estudo IDNT (Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial), a redução da PAS até 120 mmHg melhorou a sobrevida renal e dos pacientes.95\n\nPelo exposto, a meta de PA recomendada por esta diretriz para pacientes com DRC em tratamento conservador é < 130/80 mmHg. A meta de PAS < 120 mmHg pode ser almejada em casos selecionados, particularmente em pacientes mais jovens, com menos comorbidades, sem fragilidade, com a PA medida por método automático, preferencialmente desacompanhados, e sob vigilância.\n\nO debate sobre a melhor meta de PA para prevenção de desfechos CV e renais precisa ser normalizado para que se tenha uma mensagem única em todas as diretrizes de HA e DM, mas enquanto mais ECRs não estiverem disponíveis, com aplicabilidade global, mesmo em países com recursos limitados, há que se ter cautela, pois haverá discordâncias que passam inclusive por instituições de alta confiabilidade como o KDIGO e a Cochrane.117,245,276,281,284-289\n\n8.2.2. Meta de Pressão Arterial para Doença Renal Crônica em Diálise\n\nNão há publicação de ECR de longo prazo, desenhado com a finalidade específica de definir os alvos ideais de PA em pacientes com HA em diálise. Diversos estudos observacionais demonstraram um comportamento dos níveis de PA desses pacientes em relação à mortalidade, como uma curva em U (ou J).290-292\n\nO estudo CRIC (The Chronic Renal Insufficiency Cohort Study) também demonstrou uma relação entre mortalidade por todas as causas e PAS em pacientes em hemodiálise (HD) (n = 326) em forma de U para as PAS medidas no centro de diálise. Porém, para as medidas de PAS fora do centro de diálise, esse mesmo estudo encontrou uma associação linear com a mortalidade. Esses resultados sugerem que a avaliação da PA em pacientes em diálise deve ser determinada, idealmente, no período ##!\nTitulo: \nPosicao: entre as colunas, na continuidade do parágrafo da seção 8.2.2\nDescricao: Não há imagem, diagrama ou fluxograma informativo visível no ponto marcado. O marcador corresponde apenas à continuidade editorial entre as duas colunas, após a frase que termina em “no período” e antes de “interdialítico”.\nTexto visivel: \nRelacoes: \nInterpretacao clinica: O visual é uma continuação de uma curva/figura quantitativa mencionada no texto sobre a relação entre pressão arterial sistólica e mortalidade em pacientes em diálise, mas a parte visível nesta página não contém elementos gráficos informativos reconstruíveis; trata-se apenas de texto corrido e não deve ser interpretado como uma imagem autônoma.\n!##\n\ninterdialítico, preferencialmente pela MAPA de 44 h, ou MRPA, se a MAPA estiver indisponível.293\n\nDiante da ausência de dados robustos em mais de um ECR, e considerando o maior risco de hipotensão, pior adesão e possível agravamento das lesões renais em pacientes com controle intensivo da PA, consideramos razoável preconizar uma meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes em tratamento conservador ou transplantados renais.281 Para pacientes em HD ou hemofiltração, recomenda-se uma meta de PA pré-diálise < 140/90 mmHg e PA pós-diálise < 130/80 mmHg. A medida da PA pós-diálise deve ser realizada após a selagem do cateter ou hemostasia da fístula arteriovenosa.294 Finalmente, para a diálise peritoneal, uma meta de PA < 140/90 mmHg é sugerida, preferencialmente aferida pela MAPA de 24 h.295\n\n8.2.3. Tratamento da Hipertensão Arterial na Doença Renal Crônica em Tratamento Conservador\n\nEm associação ao tratamento medicamentoso, a implementação de MNM é fundamental95 (ver Capítulo 6).\n\nOs IECAs ou os BRAs são medicamentos de primeira escolha para pacientes com HA e DRC, com ou sem albuminúria, por seus efeitos na redução de eventos renais e CV, não sendo recomendada a sua associação. Diuréticos tiazídicos ou tiazídicos similares de alça e os BCC são eficazes e adequados para associações. Os BB estão indicados na DAC e na IC. Os ARMs (espironolactona e eplerenone) possuem ação cardioprotetora e são eficazes em HÁr, porém o risco de hiperpotassemia é elevado, particularmente em pacientes com DRC Estágios 3b-5, o que não contraindica seu uso e sim o seu controle.95\n\nRecentemente, medicamentos com ação anti-hipertensiva discreta, mas com eficácia comprovada em proteção renal e cardíaca, têm sido integrados ao tratamento de pacientes com DRC, especialmente nos pacientes com diabetes. Os iSGLT2 se destacam, reduzindo o risco de desfechos renais e CV em pacientes com e sem DM e com TFG-e > 20 mL/min.231,296 A finerenona, um ARM não esteroide, também oferece proteção renal e CV, comprovada em pacientes com DM e DRC.297,298 Adicionalmente, a semaglutida, um aGLP-1, reduziu eventos renais e CV graves em pacientes com DRC e DM2.276\n\nMensagens principais sobre hipertensão arterial no paciente com doença renal crônica em tratamento conservador\n\nA HA é a principal causa de DRC no Brasil e, portanto, precisa ser tratada de modo eficaz e precoce.\n\nFrequentemente, a HA na DRC é resistente ou refratária ao tratamento.\n\nA meta de PA nos pacientes com DRC em tratamento conservador é controversa, com RS e metanálises divergentes quanto ao alvo de PA, mesmo entre instituições de alta confiabilidade como a Cochrane e o KDIGO.\n\nHA: hipertensão arterial; DRC: doença renal crônica; PA: pressão arterial; RS: revisão sistemática.\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 121, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nQuadro 14.4 – Classificação dos estágios de HA de acordo com o nível de PA, presença de FRCV, LOA ou DCV estabelecida\n\n### TABELA: Quadro 14.4 – Classificação dos estágios de HA de acordo com o nível de PA, presença de FRCV, LOA ou DCV estabelecida\n\n| FRCV, presença de LOA ou DCV | Pré-hipertensão, com PAS 130-139 PAD 80-89 | Estágio 1 PAS 140-159 PAD 90-99 | Estágio 2 PAS 160-179 PAD 100-109 | Estágio 3 PAS ≥ 180 PAD ≥ 110 |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| Sem FRCV | Risco baixo | Risco baixo | Risco moderado | Risco alto |\n| 1 ou 2 FRCV | Risco baixo | Risco moderado | Risco alto | Risco alto |\n| ≥ 3 FRCV | Risco moderado | Risco alto | Risco alto | Risco alto |\n| LOA, DRC estágio 3 ou DM | Risco alto | Risco alto | Risco alto | Risco muito alto |\n| DCV estabelecida ou DRC estágio ≥ 4 | Risco muito alto | Risco muito alto | Risco muito alto | Risco muito alto |\n\nNota da tabela: PA (mmHg)\n\nFRCV: fator de risco cardiovascular; DCV: doença cardiovascular (infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, acidente vascular cerebral, doença vascular de extremidades); DM: diabetes mellitus; DRC: doença renal crônica; LOA: lesão em órgão-alvo, PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica; São consideradas FRCV para análise: sexo masculino; idade: > 55 anos no homem e > 65 anos na mulher; DCV prematura em parentes de 1º grau (homens < 55 anos e mulheres < 65 anos); tabagismo; dislipidemia: LDL-colesterol (lipoproteínas de baixa densidade – low-density lipoprotein) ≥ 100 mg/dL e/ou não HDL-colesterol (lipoproteínas de alta densidade – high-density lipoprotein) ≥ 130 mg/dL e/ou HDL-colesterol ≤ 40 mg/dL no homem e ≤ 50 mg/dL na mulher e/ou TG (triglicerídeos) ≥ 150 mg/dL; obesidade (IMC [índice de massa corporal] ≥ 30 kg/m²).\n\nQuadro 14.5 – Valores normais da pressão arterial e indicações para a MAPA e MRPA⁴⁶\n\n### TABELA: Quadro 14.5 – Valores normais da pressão arterial e indicações para a MAPA e MRPA\n\n| Indicações MAPA e MRPA | MAPA | MRPA |\n| --- | --- | --- |\n| Diagnóstico de hipertensão do avental branco | +++ | ++ |\n| Diagnóstico de hipertensão mascarada | +++ | ++ |\n| Acompanhamento do tratamento com anti-hipertensivos | ++ | +++ |\n| Confirmação de hipertensão resistente | +++ | ++ |\n| Ausência de descenso do sono | +++ | Não se aplica |\n\nNota da tabela: Valores normais: MAPA — Vigília < 135/85 mmHg; Sono < 120/70 mmHg; 24 horas < 130/80 mmHg. MRPA — 4 a 6 dias em 1 semana; Três medidas matinais e três medidas noturnas/dia; Média < 130/80 mmHg.\n\nMAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial. + quanto maior o número de +, mais forte a indicação para o uso da MAPA ou MRPA\n\nde pessoas com a PA controlada.⁵⁷³,⁵⁷³,⁵⁸⁴ O modelo de assistência multiprofissional exige integração, agilidade e comunicabilidade de toda a equipe. Cada profissional de saúde deve reconhecer seu papel específico e complementar essa cadeia em busca do melhor cuidado à saúde possível. A equipe multiprofissional poderá ser composta por: a) médico generalista/MFC; b) enfermeiro, c) agente comunitário de saúde; d) nutricionista; e) educador físico e fisioterapeuta; f) farmacêutico; g) psicólogo; h) assistente social; e i) familiares (Figura 14.2).⁵⁸⁵\n\nCada município e cada unidade de saúde deve se adequar às necessidades e possibilidades locais para formar a equipe de saúde com a maior diversidade possível de profissionais. As evidências sugerem que uma abordagem\nmultidisciplinar traz benefícios adicionais à efetividade do tratamento e, consequentemente, melhores resultados.¹⁹⁴ Nesse sentido, as ações educativas respeitando a autonomia e as necessidades individuais dos pacientes e da comunidade são fundamentais para melhorar a adesão ao tratamento medicamentoso e não medicamentoso.⁵⁸⁶\n\nO tratamento não medicamentoso é um dos pilares para o controle da HA, e as principais intervenções, seus efeitos e recomendações são apresentados no Quadro 14.6.\n\nOutras intervenções recomendadas no controle da PA, mas com graus de evidência menos robustas são: prática de meditação, respiração lenta e estímulo à espiritualidade ou religiosidade.¹\n\nNotas de rodape:\n- 46\n- 573,573,584\n- 585\n- 194\n- 586\n- 1"}, {"page": 122, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n### TABELA: Recomendações para as medidas não medicamentosas para redução da pressão arterial\n\n| Recomendações para as medidas não medicamentosas para redução da pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a atuação de equipe multiprofissional para se atingir um melhor controle da PA. | FORTE | BAIXA |\n\nDASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension; DRC: doença renal crônica; HA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; AF: atividade física.\n\nO início do tratamento não medicamentoso e medicamentoso deve ser feito como apontado no Quadro 14.7.\n\n### TABELA: Recomendações para o início do tratamento com medidas não medicamentosas e medicamentosas\n\n| Recomendações para o início do tratamento com medidas não medicamentosas e medicamentosas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |\n\nCV: cardiovascular; MNM: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial.\n\n14.10. Tratamento com Medicamentos\n\nQuanto ao tratamento medicamentoso, todas as classes de medicamentos anti-hipertensivos estão disponíveis no SUS e podem ser utilizadas a depender das especificidades clínicas de cada pessoa com HA¹ (Quadro 14.8).\n\nO aplicativo MedSUS, com informações sobre todos os medicamentos disponíveis na assistência farmacêutica do SUS, já pode ser baixado pela população e profissionais de saúde via plataformas de distribuição digital para IOS ou Android. Uma das principais funcionalidades do aplicativo é fornecer informações sobre os medicamentos disponíveis, alinhados, quando necessário, aos Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) e à Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados com a Saúde (CID). Além disso, o MedSUS fornece informações sobre os locais de dispensação dos medicamentos, como as farmácias das UBS (atenção primária), farmácias de “alto custo” (componente especializado da assistência farmacêutica) e as farmácias credenciadas junto ao Programa Farmácia Popular.⁵⁸⁷\n\nA monoterapia só se justifica para os casos de HA Estágio 1 com risco baixo, os muito idosos (> 80 anos), as pessoas frágeis ou com hipotensão ortostática ou para a pré-hipertensão com risco alto ou muito alto (Quadro 14.4 e Figura 14.3 e Figura 7.3 – Capítulo 7).\n\nA combinação de medicamentos é mais efetiva, permite alcançar as metas de PA mais rapidamente, reduz a inércia terapêutica, é segura e recomendada pela maioria das diretrizes.²⁴⁵,²⁴⁹-²⁵⁹ Recomenda-se iniciar com a combinação de um IECA ou BRA e um DIU tiazídico ou um BCC. Um estudo brasileiro utilizou o esquema de tratamento escalonado combinado de DIU/IECA ou BRA, seguido de anlodipino e, ao final de 12 semanas, possibilitou o controle de 85% de hipertensos Estágio 2 ou 3 atendidos pelo SUS em hospitais universitários de referência.²⁵⁹\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n122"}, {"page": 123, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\nDeve-se alcançar as doses plenas da combinação de dois medicamentos antes de iniciar o terceiro (Capítulo 7). Os BB podem ser utilizados em casos específicos: pós-IAM; angina; IC; taquiarritmias; mulheres com potencial de engravidar e intolerância aos anti-hipertensivos anteriores. A escolha deve levar em consideração as comorbidades que o paciente apresente.\n\nCaso a PA não seja controlada com a associação de três medicamentos em doses máximas toleradas, incluindo-se, entre eles, preferencialmente, um DIU, caracteriza-se como HAR. Nesse caso, recomenda-se que o quarto medicamento seja, preferencialmente, a espironolactona (25 a 50 mg/dia) e, em seguida, um simpatolítico (metildopa 500 a 1.500 mg/dia ou clonidina 0,200 a 0,600 mg/dia) ou um BB (carvedilol 6,25 a 50 mg/dia, metoprolol 50 a 200 mg/dia ou atenolol 50 a 100 mg/dia), caso não alcance o controle da PA ou se houver eventos adversos com espironolactona (ver Quadro 7.2 – Capítulo 7 e Capítulo 12) (Figura 14.3).\n\n### TABELA: Recomendações para o tratamento medicamentoso da hipertensão arterial no Sistema Único de Saúde\n\n| Recomendação para o tratamento medicamentoso da hipertensão arterial no Sistema Único de Saúde | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CVs e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n\nRecomenda-se o uso de BB para o tratamento de HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas).\n\nRecomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CVs e renais quando não se tenha atingido apenas com as classes iniciais (HAR e HARf).\n\n### TABELA: Recomendações para o tratamento da hipertensão arterial\n\n| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento de HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CVs e renais quando não se tenha atingido apenas com as classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |\n\nBB: betabloqueador; BCC: bloqueador dos canais de cálcio; BRA: bloqueador dos receptores da angiotensina; CV: cardiovascular; DAC: doença arterial coronariana; FA: fibrilação atrial; HA: hipertensão arterial; HAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; HD: hemodiálise; IC: insuficiência cardíaca; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; PA: pressão arterial.\n\nRecentemente a AHA estabeleceu um conceito de “saúde cardiovascular global” que assegura um cuidado integral à saúde, uma das bases do SUS. São oito itens clínicos facilmente verificáveis (dieta saudável, AF, livre de tabagismo, sono saudável, peso adequado, níveis normais de PA, glicemia e lipídeos nas metas de proteção CV e renal) associados ao cuidado com a saúde mental e os determinantes sociais de saúde.⁵⁸⁸ Portanto, são esses 10 itens que devem ser considerados pela equipe de saúde, particularmente nas pessoas com HA.\n\nMensagens principais diagnóstico, avaliação clínica e complementar, meta de pressão arterial e tratamento da hipertensão arterial\n\nTodo indivíduo adulto (≥ 18 anos), sempre que acessar o SUS, deverá ter sua PA aferida por profissional capacitado, preferencialmente com aparelho automático oscilométrico de braço validado.\n\nO diagnóstico de HA é definido quando as medidas da PA em consultório estiverem ≥ 140 mmHg (PAS) e/ou ≥ 90 mmHg (PAD), em pelo menos dois momentos diferentes.\n\nSempre que possível, a medida da PA fora do consultório (MAPA ou MRPA) deve ser utilizada para o diagnóstico e acompanhamento do tratamento.\n\nTodo paciente com HA deve ter uma avaliação clínica e complementar mínima, que deve ser repetida anualmente. Essas informações permitem estimar o risco CV do indivíduo.\n\n123 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}], "limitations": []} +{"id": "has042", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 26, "text": "| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA estádio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento de HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais quando estes tiverem sido atingidas apenas com as classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações para metas terapêuticas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA independentemente de o risco CV ser baixo, moderado ou alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que, para pacientes que não tolerem a meta de PA < 130/80 mmHg, deve-se reduzir a PA até o valor mais baixo tolerado. | FORTE | MODERADA |\n| Confirmar o alcance da meta de PA com a medida da PA fora do consultório por meio da MAPA ou MRPA. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 27, "text": "| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial no paciente com diabetes mellitus | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se que o início do tratamento medicamentoso deva ser imediato (ao diagnóstico) com dois medicamentos, IECA ou BRA, quando houver intolerância ao IECA, associado a BCC ou diurético tiazídico similar. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 27, "text": "| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC ou DM, a meta de PA < 130/80 mmHg para redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibam propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM e os iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 50, "text": "| Tratamento | População-alvo | Início do tratamento |\n| --- | --- | --- |\n| Medidas não medicamentosas | PA ≥ 120/80 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA ≥ 140/90 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV | Quando não há controle da PA após 3 meses de MNM |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 60 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 80 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg* |"}, {"page": 51, "text": "A adoção de medidas de MNM tem por objetivo a redução do risco CV. Todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg devem iniciar e manter MNM, mesmo após o início do tratamento medicamentoso, quando indicado."}, {"page": 57, "text": "| Recomendações para medidas não medicamentosas de abordagem da PA | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |"}, {"page": 66, "text": "Para a maioria dos pacientes, é recomendado o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, preferencialmente em um comprimido único, se disponível.²³⁹⁻²⁴³ A critério médico, hipertensos estágio 1, com baixo risco CV, podem ser tratados como monoterapia (Figura 7.3) ou associação de medicamentos."}, {"page": 66, "text": "As associações preferidas devem incluir um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA) com um BCC ou com um diurético tiazídico ou similar. Essas estratégias são apoiadas por evidências que mostraram que a terapia combinada, preferencialmente em comprimido único, produz maiores reduções da PA do que a monoterapia, causa menos efeitos colaterais que os componentes individuais, melhora a adesão terapêutica e, a persistência do tratamento a longo prazo, permite um controle mais precoce da PA¹¹⁴,¹⁹⁸⁻²⁰⁰,²²⁵⁻²³³,²⁴⁸ e reduz a inércia terapêutica e o risco de mortalidade total e hospitalizações por DCV.²⁴⁵,²⁴⁸,²⁵⁰⁻²⁵²"}, {"page": 68, "text": "| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de clonidina para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV quando não se tenham atingido as metas de PA apenas com as classes iniciais (HAR e HARf) e intolerantes à espironolactona/eplerenona, ou ainda, sem controle após sua associação. | FRACA | BAIXA |\n| Não se recomenda o uso concomitante de IECA e BRA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 72, "text": "O tratamento da HA se baseia em MNM,308 já descritas no Capítulo 6 desta diretriz, e no tratamento medicamentoso. Por se tratar de um paciente de alto risco CV, o tratamento deve ser iniciado com duas classes diferentes de anti-hipertensivos, preferencialmente em um único comprimido. Diferentes ECRs recomendam medicamentos que bloqueiam o SRAA como tratamento de primeira escolha, por meio do uso de um IECA ou um BRA, em pacientes intolerantes ao IECA.297 Essa recomendação é apoiada pelo maior corpo de evidências na redução de desfechos micro e macrovasculares dos IECAs em pacientes com DM.304,309"}, {"page": 73, "text": "| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e diabetes mellitus | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, para a avaliação da PA, a utilização de medida da PA fora do consultório, pela MAPA e/ou MRPA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a realização da dosagem de albuminúria em duas ou três amostras ao diagnóstico e, a seguir, de acordo com o julgamento clínico. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com HA e DM. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que o início do tratamento medicamentoso deva ser imediato (ao diagnóstico), com dois medicamentos, IECA ou BRA, quando houver intolerância ao IECA, associado a BCC ou diurético tiazídico similar. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 122, "text": "| Recomendações para as medidas não medicamentosas para redução da pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a atuação de equipe multiprofissional para se atingir um melhor controle da PA. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 124, "text": "O tratamento medicamentoso deve ser feito com associação de medicamentos para a grande maioria dos pacientes. A monoterapia está indicada apenas para pacientes ≥ 80 anos, frágeis, com HA Estágio 1 de risco baixo, ou com pré-hipertensão de risco alto ou muito alto."}], "limitations": []} +{"id": "has043", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 28, "text": "| Recomendações para abordagem da HA em pacientes idosos | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para a maioria dos pacientes idosos. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometam a expectativa de vida, que a PA seja reduzida até o menor valor tolerado. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, a avaliação de eventos adversos e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações em único comprimido de dose única diária, além da ênfase às MNM. | FORTE | MODERADA |"}, {"page": 34, "text": "Em idosos e nos indivíduos com DM, disautonomia e em uso de anti-hipertensivos, a PA deve ser medida também em posição supina e 1 e 3 minutos após a mudança para a posição ortostática, com o braço apoiado pelo examinador na altura do coração. Isso é importante para identificar a hipotensão ortostática, que é definida como uma redução na PAS ≥ 20 mmHg e/ou na PAD ≥ 10 mmHg.45,46,52,53"}, {"page": 40, "text": "| Recomendação para medida da pressão arterial, diagnóstico e classificação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se classificar a pré-hipertensão abrangendo valores de PAS entre 120–139 mmHg ou PAD entre 80–89 mmHg no consultório com o objetivo de identificar precocemente indivíduos em risco e incentivar intervenções mais proativas e não medicamentosas para prevenir a progressão para HA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se que o diagnóstico de HA seja feito quando a PA no consultório for ≥ 140 e/ou 90 mmHg em duas ocasiões diferentes e classificada em Estágio 1, 2 e 3 de acordo com o maior valor de PAS ou PAD. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se realizar a medida da PA utilizando a técnica e equipamento adequados. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se utilizar equipamento automático de braço com o objetivo de reduzir erros e facilitar a obtenção da medida da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a investigação de hipotensão ortostática em grupos de risco (pacientes idosos, com diabetes, disautonomia e em uso de anti-hipertensivos). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 51, "text": "Esses e outros achados reforçam a recomendação de metas mais intensas na redução da PA para os indivíduos com HA, independentemente da idade. Devemos estar atentos, no entanto, aos pacientes frágeis, aos muito idosos (≥ 80 anos), aos com expectativa de vida reduzida ou com características que possam aumentar o risco de efeitos adversos. Quando não for tolerada a meta < 130/80 mmHg, a PA deve ser reduzida até o menor valor tolerado.117"}, {"page": 63, "text": "##!\nTitulo: Figura 7.2 – Octeto do tratamento da hipertensão arterial\n\nLEGENDA:\nfaixa branca na base = Mudanças no estilo de vida\nfaixa azul à esquerda da base = TIAZ*\nfaixa lilás no centro da base = IECA ou BRA\nfaixa azul à direita da base = BCC\nfaixa vermelha = Espironolactona\ncamada amarela dividida em duas partes = BB e α2A\ncamada roxa no ápice, dividida em duas partes = α1B e VD\ncírculo amarelo à direita, conectado por seta à pirâmide = BB**\nnota referente à substituição de TIAZ por clortalidona ou indapamida quando não há controle da PA = *\nnota referente às indicações específicas para BB como escolha inicial possível = **\n\nNOS:\n[n1] Mudanças no estilo de vida\n └─ Faixa branca inferior da pirâmide.\n └─ Representa a intervenção não farmacológica de base.\n[n2] TIAZ*, IECA ou BRA, BCC\n └─ Base azul segmentada em TIAZ*, IECA ou BRA e BCC.\n └─ Representa as classes preferenciais de primeira linha.\n[n3] Espironolactona\n └─ Faixa vermelha acima da base.\n └─ Representa espironolactona.\n[n4] BB e α2A\n └─ Camada amarela dividida em BB e α2A.\n[n5] α1B e VD\n └─ Ápice roxo dividido em α1B e VD.\n[n6] BB**\n └─ Círculo amarelo à direita da pirâmide, ligado por seta.\n └─ Representa BB** como possível escolha inicial em indicações específicas.\n[n7] ABREVIATURAS\n └─ Abreviaturas visíveis: TIAZ: diurético tiazídico/tiazídico similar; IECA: inibidor da enzima de conversão da angiotensina; BRA: bloqueador dos receptores AT1 da AII; BCC: bloqueador dos canais de cálcio; BB: betabloqueador; α2A: agonista alfa-2 de ação central; α1B: bloqueador alfa-1 adrenérgico; VD: vasodilatador arterial direto.\n[n8] Nota *\n └─ Nota visível: “Caso não haja controle da PA com TIAZ, IECA ou BRA e BCC, e o TIAZ for hidroclorotiazida, substituí-la por clortalidona ou indapamida.”\n[n9] Nota **\n └─ Nota visível: “BB está indicado como escolha inicial possível, caso existam indicações específicas, tais como angina, pós-infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, arritmia, fibrilação atrial, controle da frequência cardíaca, doença renal crônica em diálise e mulheres que desejam engravidar.”\n\nFLUXO:\n[n1] --base do tratamento--> [n2]\n[n2] --nível preferencial de medicamentos--> [n3]\n[n3] --nível intermediário--> [n4]\n[n4] --nível superior--> [n5]\n[n2] --opção específica indicada pela seta--> [n6]\n\nSignificado clinico: A pirâmide representa o octeto do tratamento da hipertensão arterial: mudanças no estilo de vida formam a base; as classes preferenciais de medicamentos ocupam os níveis inferiores; espironolactona ocupa o nível intermediário; e BB, α2A, α1B e VD aparecem no topo ou como opção específica. Uma seta aponta da pirâmide para BB**.\n!##"}, {"page": 65, "text": "##!\nTitulo: PACIENTES COM INDICAÇÃO INICIAL PARA MONOTERAPIA\n\nLEGENDA:\nTexto em azul-escuro no centro = Título central do diagrama\nCírculos azul-esverdeados com texto branco = Categorias de pacientes\nFaixas curvas azul-claras = Conexão entre categorias\nDesenhos lineares brancos dentro dos círculos = Ícones clínicos\n\nNOS:\n[n1] PA 130–139 e/ou 80–89 mmHg com alto risco cardiovascular\n └─ Círculo superior esquerdo; ícone de coração.\n └─ Texto visível: “PA 130–139 e/ou 80–89 mmHg com alto risco cardiovascular”.\n[n2] Hipotensão ortostática sintomática\n └─ Círculo superior direito; ícone de pessoa com sinais de tontura/instabilidade.\n └─ Texto visível: “Hipotensão ortostática sintomática”.\n[n3] Hipertensão estágio 1 e risco cardiovascular baixo, a critério médico\n └─ Círculo à direita, abaixo do superior; ícone de aparelho de medida de pressão arterial.\n └─ Texto visível: “Hipertensão estágio 1 e risco cardiovascular baixo, a critério médico”.\n[n4] Indivíduos frágeis\n └─ Círculo inferior central; ícone de pessoa usando bengala.\n └─ Texto visível: “Indivíduos frágeis”.\n[n5] Idosos ≥ 80 anos\n └─ Círculo à esquerda, abaixo do superior; ícone de pessoa idosa.\n └─ Texto visível: “Idosos ≥ 80 anos”.\n\nFLUXO:\n[n1] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n2]\n[n2] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n3]\n[n3] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n4]\n[n4] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n5]\n[n5] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n1]\n\nSignificado clinico: A figura identifica grupos selecionados de pacientes para os quais a monoterapia pode ser considerada como indicação inicial no tratamento da hipertensão arterial.\n!##"}, {"page": 67, "text": "| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento da HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais, quando não se tenha atingido apenas com três classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 79, "text": "hidratação adequada, dieta normossódica, mudança lenta de decúbito, elevação da cabeceira e uso de meias elásticas."}, {"page": 79, "text": "Diante das evidências expostas, esta diretriz recomenda a meta < 130/80 mmHg para a grande maioria dos idosos hipertensos. Para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometam a expectativa de vida, a PA deve ser reduzida ao valor máximo tolerado."}, {"page": 81, "text": "9.1.4.3. Tratamento Medicamentoso\nNa escolha do(s) anti-hipertensivo(s) para idosos, deve-se considerar a elevada prevalência de comorbidades, contraindicações específicas, prováveis interações medicamentosas, custo, bem como a disponibilidade do medicamento e a experiência clínica. É prudente iniciar com monoterapia ou combinação em doses baixas e, se necessário, realizar aumento ou combinação gradual de anti-hipertensivos, com intervalo mínimo de 2 semanas.409"}, {"page": 81, "text": "A perda de reserva orgânica nas idades avançadas está associada à diminuição gradativa da PA e implica na desintensificação e até desprescrição de um ou mais medicamentos, o que não aumenta mortalidade e pode reduzir custos.418"}, {"page": 81, "text": "Nesse sentido, recomendamos, especialmente nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, avaliação de efeito adverso413 e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações fixas de dose única diária, além da ênfase às MNM."}, {"page": 81, "text": "9.1.4.5. Desintensificação e Desprescrição\nEm diferentes situações clínicas, pode ser necessária a diminuição gradativa da dose ou até a suspensão de anti-hipertensivos, tais como: hipotensão sintomática, reações adversas, PAS muito abaixo da meta de forma persistente, detectada dentro e fora do consultório, alteração da meta pressórica para valores menos rígidos (lembrando ainda que a PA tende a diminuir na idade muito avançada, resultante da diminuição progressiva da reserva orgânica e maior fragilidade) e nos cuidados paliativos no fim de vida.414,415"}, {"page": 82, "text": "| Recomendação | Força | Classificação |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para a maioria dos pacientes idosos. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometem a expectativa de vida, que a PA seja reduzida até o menor valor tolerado. | FORTE | ALTA |\n| Não se recomenda que BB sejam utilizados como monoterapia inicial em idosos, exceto na presença de algumas comorbidades, em que podem ter, inclusive, indicação mandatória, como IC ou nas síndromes coronarianas. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, para a escolha do(s) anti-hipertensivo(s) em idosos, considerar a elevada prevalência de comorbidades, as contraindicações específicas, prováveis interações medicamentosas, custo, bem como a disponibilidade do medicamento e a experiência clínica. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, a avaliação de eventos adversos e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações em único comprimido de dose única diária, além da ênfase às MNM. | FORTE | MODERADA |"}, {"page": 123, "text": "| Recomendação para o tratamento medicamentoso da hipertensão arterial no Sistema Único de Saúde | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CVs e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |"}], "limitations": []} +{"id": "has044", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 25, "text": "| Recomendações para início do tratamento anti-hipertensivo | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA estádio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento de HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais quando estes tiverem sido atingidas apenas com as classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 27, "text": "| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e acidente vascular cerebral e déficit cognitivo | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com AVC ou AIT prévios para redução de eventos CV maiores (IAM, recorrência AVC, morte) | FORTE | ALTA |"}, {"page": 52, "text": "| Recomendações para início de tratamento | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 53, "text": "| Modificação | Meta |\n| --- | --- |\n| Redução na ingestão de sódio | < 2 g/dia = 5 g de sal/dia = uma colher de chá/dia¹¹ |\n| Aumento na ingestão dietética de potássio | ≥ 3,5 g/dia¹⁸* |\n| Diminuição do consumo de álcool | Limitar a ingestão de bebida alcoólica: Homens – duas doses**/dia Mulheres – uma dose**/dia¹⁴ Deve-se evitar consumo episódico abusivo de álcool (binge drinking)¹⁴ |\n| Adoção de padrão alimentar saudável | Adotar, preferencialmente, a dieta DASH¹⁴,²³ |"}, {"page": 57, "text": "| Recomendações para medidas não medicamentosas de abordagem da PA | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |"}, {"page": 58, "text": "##!\nTitulo: Medidas não medicamentosas para prevenção e tratamento da hipertensão arterial\n\nLEGENDA:\nroxo = Faixa roxa: manutenção do peso adequado\nazul = Faixa azul: intervenções dietéticas\nverde-azulado = Faixa verde-azulada: atividade e exercício físico\nverde = Faixa verde: redução da ingestão de álcool\nazul-escuro = Faixa azul-escura: cessação do tabagismo\nturquesa = Faixa turquesa: abordagem do estresse, espiritualidade e religiosidade\nIMC = IMC: índice de massa corporal\nDASH = DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension\n\nNOS:\n[n1] Manter peso adequado\n └─ Ícone de pessoa e fita métrica.\n[n1a] Meta de IMC\n └─ IMC < 25 kg/m² em adultos e < 27 kg/m² nos idosos.\n[n2] Intervenções dietéticas\n └─ Ícone de maçã.\n[n2a] Dieta e eletrólitos\n └─ Padrão alimentar saudável – dieta DASH; reduzir ingestão de sódio: < 2 g de sódio/dia (< 5 g de sal/dia); aumento de ingestão de potássio: ≥ 3,5 g/dia.\n[n3] Atividade e exercício físico\n └─ Ícone de bicicleta.\n[n3a] Atividade física\n └─ Interromper o comportamento sedentário; atividade física: 150 min/semana de aeróbica moderada ou 75 min/semana de aeróbica vigorosa, ou combinação equivalente; treinamento físico – exercício aeróbico complementado pelo resistido.\n[n4] Redução da ingestão de álcool\n └─ Ícone de garrafa e copo.\n[n4a] Limite de álcool\n └─ Limitar a ingestão de álcool: ≤ 2 doses/dia nos homens e 1 dose/dia nas mulheres.\n[n5] Cessação do tabagismo\n └─ Ícone de cigarro riscado.\n[n5a] Abstinência do tabaco\n └─ Abolir cigarro, cigarro eletrônico, derivados do tabaco e narguilé.\n[n6] Abordagem do estresse; Espiritualidade; Religiosidade\n └─ Ícone de pessoa meditando ao nascer do sol.\n[n6a] Práticas de redução do estresse\n └─ Meditação, respiração lenta; práticas de espiritualidade e religiosidade.\n[n7] EQUIPE MULTIPROFISSIONAL\n └─ Ícone de grupo de profissionais de saúde.\n\nFLUXO:\n[n1] --medida com meta de IMC--> [n1a]\n[n2] --medida com recomendações alimentares--> [n2a]\n[n3] --medida com recomendações de atividade física--> [n3a]\n[n4] --medida com limite de álcool--> [n4a]\n[n5] --medida com recomendação de abstinência--> [n5a]\n[n6] --medida com práticas de redução do estresse--> [n6a]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n1]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n2]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n3]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n4]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n5]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n6]\n\nSignificado clinico: A figura apresenta medidas não medicamentosas recomendadas para prevenção e tratamento da hipertensão arterial, com metas ou ações práticas correspondentes e a participação de uma equipe multiprofissional.\n!##"}, {"page": 66, "text": "Para a maioria dos pacientes, é recomendado o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, preferencialmente em um comprimido único, se disponível.²³⁹⁻²⁴³ A critério médico, hipertensos estágio 1, com baixo risco CV, podem ser tratados como monoterapia (Figura 7.3) ou associação de medicamentos."}, {"page": 66, "text": "As associações preferidas devem incluir um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA) com um BCC ou com um diurético tiazídico ou similar. Essas estratégias são apoiadas por evidências que mostraram que a terapia combinada, preferencialmente em comprimido único, produz maiores reduções da PA do que a monoterapia, causa menos efeitos colaterais que os componentes individuais, melhora a adesão terapêutica e, a persistência do tratamento a longo prazo, permite um controle mais precoce da PA¹¹⁴,¹⁹⁸⁻²⁰⁰,²²⁵⁻²³³,²⁴⁸ e reduz a inércia terapêutica e o risco de mortalidade total e hospitalizações por DCV.²⁴⁵,²⁴⁸,²⁵⁰⁻²⁵²"}, {"page": 67, "text": "| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento da HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais, quando não se tenha atingido apenas com três classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 68, "text": "| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de clonidina para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV quando não se tenham atingido as metas de PA apenas com as classes iniciais (HAR e HARf) e intolerantes à espironolactona/eplerenona, ou ainda, sem controle após sua associação. | FRACA | BAIXA |\n| Não se recomenda o uso concomitante de IECA e BRA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 76, "text": "| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e acidente vascular cerebral e déficit cognitivo | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com AVC ou AIT prévios para redução de eventos CV maiores (IAM, recorrência AVC, morte). | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para prevenção do déficit cognitivo e demência. | FRACA | MODERADA |"}, {"page": 122, "text": "| Recomendações para o início do tratamento com medidas não medicamentosas e medicamentosas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 123, "text": "| Recomendação para o tratamento medicamentoso da hipertensão arterial no Sistema Único de Saúde | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CVs e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |"}], "limitations": []} +{"id": "has045", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 29, "text": "| Recomendações para abordagem da hipertensão resistente e refratária | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a realização preferencial de MAPA para confirmação diagnóstica de HAR e HARf, se disponível, ou MRPA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com HAR ou HARf. | FRACA | BAIXA |"}, {"page": 49, "text": "No estudo SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial), realizado com pacientes sem diabetes de alto risco cardiovascular, a PAS média foi de 134,6 mmHg no grupo de tratamento padrão e de 121,5 mmHg no grupo de tratamento intensivo ao longo dos 3,26 anos de acompanhamento, resultando em taxas mais baixas de eventos CV fatais e não fatais e morte por qualquer causa.125 Alguns eventos adversos foram mais observados no grupo de tratamento intensivo. Assim, de uma forma geral, a meta de PA a ser atingida em pacientes de alto risco CV pode ser uniformizada para valores < 130/80 mmHg.122"}, {"page": 50, "text": "| Tratamento | População-alvo | Início do tratamento |\n| --- | --- | --- |\n| Medidas não medicamentosas | PA ≥ 120/80 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA ≥ 140/90 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV | Quando não há controle da PA após 3 meses de MNM |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 60 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 80 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg* |"}, {"page": 50, "text": "##!\nTitulo: Figura 5.1 – Início de tratamento e metas de pressão arterial.\n\nLEGENDA:\nFaixa/bloco superior com ícone de pessoas = População-alvo\nFaixa/bloco intermediário com ícone de comprimido = Início do tratamento\nFaixa/bloco inferior com ícone de localização = Metas\nPressão arterial = PA\nCardiovascular = CV\nSequência ou encaminhamento para a próxima conduta = Seta para baixo\n\nNOS:\n[n1] População-alvo\n └─ Rótulo lateral: “População-alvo”\n[n2] PA ≥120 e/ou 80 mmHg\n └─ PA ≥120 e/ou 80 mmHg\n └─ Caixa amarela\n[n3] 130–139 e/ou 80–89 mmHg e alto risco CV\n └─ 130–139 e/ou 80–89 mmHg e alto risco CV\n └─ Caixa laranja\n[n4] PA ≥140 e/ou 90 mmHg\n └─ PA ≥140 e/ou 90 mmHg\n └─ Caixa vermelho-alaranjada\n[n5] Medidas não medicamentosas\n └─ Caixa cinza\n[n6] Medidas não medicamentosas por 3 meses\n └─ Caixa cinza\n └─ Texto: “Medidas não medicamentosas por 3 meses”\n[n7] Medidas não medicamentosas + Tratamento medicamentoso\n └─ Caixa cinza\n └─ Texto: “Medidas não medicamentosas + Tratamento medicamentoso”\n[n8] Se PA >130 e/ou ≥80 mmHg\n └─ Pequena caixa escura\n └─ Texto: “Se PA >130 e/ou ≥80 mmHg”\n[n9] PA <130/80 mmHg; Redução do risco CV e renal\n └─ Faixa azul na parte inferior\n └─ Texto: “PA <130/80 mmHg” e “Redução do risco CV e renal”\n\nFLUXO:\n[n1] --população-alvo: PA ≥120 e/ou 80 mmHg--> [n2]\n[n1] --população-alvo: 130–139 e/ou 80–89 mmHg e alto risco CV--> [n3]\n[n1] --população-alvo: PA ≥140 e/ou 90 mmHg--> [n4]\n[n2] --início do tratamento--> [n5]\n[n3] --início do tratamento--> [n6]\n[n4] --início do tratamento--> [n7]\n[n6] --após 3 meses, se PA >130 e/ou ≥80 mmHg--> [n8]\n[n5] --convergência para a meta de PA--> [n9]\n[n8] --convergência para a meta de PA--> [n9]\n[n7] --convergência para a meta de PA--> [n9]\n\nSignificado clinico: O fluxograma apresenta as populações-alvo, o início do tratamento e a meta de pressão arterial: medidas não medicamentosas são indicadas para PA ≥ 120/80 mmHg; para PA de 130–139 e/ou 80–89 mmHg com alto risco CV, iniciam-se medidas não medicamentosas por 3 meses e, se PA >130 e/ou ≥80 mmHg, acrescenta-se tratamento medicamentoso; para PA ≥140 e/ou 90 mmHg, iniciam-se medidas não medicamentosas e tratamento medicamentoso. A meta final é PA <130/80 mmHg, com redução do risco cardiovascular e renal.\n!##"}, {"page": 57, "text": "| Recomendações para medidas não medicamentosas de abordagem da PA | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |"}, {"page": 58, "text": "##!\nTitulo: Medidas não medicamentosas para prevenção e tratamento da hipertensão arterial\n\nLEGENDA:\nroxo = Faixa roxa: manutenção do peso adequado\nazul = Faixa azul: intervenções dietéticas\nverde-azulado = Faixa verde-azulada: atividade e exercício físico\nverde = Faixa verde: redução da ingestão de álcool\nazul-escuro = Faixa azul-escura: cessação do tabagismo\nturquesa = Faixa turquesa: abordagem do estresse, espiritualidade e religiosidade\nIMC = IMC: índice de massa corporal\nDASH = DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension\n\nNOS:\n[n1] Manter peso adequado\n └─ Ícone de pessoa e fita métrica.\n[n1a] Meta de IMC\n └─ IMC < 25 kg/m² em adultos e < 27 kg/m² nos idosos.\n[n2] Intervenções dietéticas\n └─ Ícone de maçã.\n[n2a] Dieta e eletrólitos\n └─ Padrão alimentar saudável – dieta DASH; reduzir ingestão de sódio: < 2 g de sódio/dia (< 5 g de sal/dia); aumento de ingestão de potássio: ≥ 3,5 g/dia.\n[n3] Atividade e exercício físico\n └─ Ícone de bicicleta.\n[n3a] Atividade física\n └─ Interromper o comportamento sedentário; atividade física: 150 min/semana de aeróbica moderada ou 75 min/semana de aeróbica vigorosa, ou combinação equivalente; treinamento físico – exercício aeróbico complementado pelo resistido.\n[n4] Redução da ingestão de álcool\n └─ Ícone de garrafa e copo.\n[n4a] Limite de álcool\n └─ Limitar a ingestão de álcool: ≤ 2 doses/dia nos homens e 1 dose/dia nas mulheres.\n[n5] Cessação do tabagismo\n └─ Ícone de cigarro riscado.\n[n5a] Abstinência do tabaco\n └─ Abolir cigarro, cigarro eletrônico, derivados do tabaco e narguilé.\n[n6] Abordagem do estresse; Espiritualidade; Religiosidade\n └─ Ícone de pessoa meditando ao nascer do sol.\n[n6a] Práticas de redução do estresse\n └─ Meditação, respiração lenta; práticas de espiritualidade e religiosidade.\n[n7] EQUIPE MULTIPROFISSIONAL\n └─ Ícone de grupo de profissionais de saúde.\n\nFLUXO:\n[n1] --medida com meta de IMC--> [n1a]\n[n2] --medida com recomendações alimentares--> [n2a]\n[n3] --medida com recomendações de atividade física--> [n3a]\n[n4] --medida com limite de álcool--> [n4a]\n[n5] --medida com recomendação de abstinência--> [n5a]\n[n6] --medida com práticas de redução do estresse--> [n6a]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n1]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n2]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n3]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n4]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n5]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n6]\n\nSignificado clinico: A figura apresenta medidas não medicamentosas recomendadas para prevenção e tratamento da hipertensão arterial, com metas ou ações práticas correspondentes e a participação de uma equipe multiprofissional.\n!##"}, {"page": 61, "text": "| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais e recomendações |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Inibidores da enzima conversora da angiotensina II | | | |\n| Bloqueiam a ECA, reduzindo a produção de angiotensina II e a degradação da bradicinina; têm propriedades anti-ateroscleróticas e anti-inflamatórias. Eficazes na ICFE­r e pós-IAM; diminuem progressão da DRC, proteinúria e HVE. Associam-se sinergicamente a outros anti-hipertensivos. | | | |\n| Captopril | 25 – 150 | 2 a 3 | – Geralmente, bem tolerados. |\n| Enalapril | 5 – 40 | 1 a 2 | – Evitar uso em mulheres em idade fértil e contraindicado na gravidez. – Contraindicação em associação com BRA. |\n| Benazepril | 10 – 40 | 1 a 2 | – Pode ser usado com espironolactona na IC e DRC com proteinúria. |\n| Lisinopril | 10 – 40 | 1 | – Contraindicado na estenose de artéria renal bilateral ou em rim único. |\n| Fosinopril | 10 – 40 | 1 | – Risco de hiperpotassemia (especialmente em DRC avançada ou uso de potássio/espironolactona). |\n| Ramipril | 2,5 – 20 | 1 a 2 | – Pode piorar a função renal no início, com estabilização posterior. |\n| Perindopril | 4 – 16 | 1 | – Tosse é efeito colateral comum (por acúmulo de bradicinina). |"}, {"page": 68, "text": "| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de clonidina para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV quando não se tenham atingido as metas de PA apenas com as classes iniciais (HAR e HARf) e intolerantes à espironolactona/eplerenona, ou ainda, sem controle após sua associação. | FRACA | BAIXA |\n| Não se recomenda o uso concomitante de IECA e BRA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 71, "text": "| Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e doença renal crônica em tratamento conservador | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, em adultos com HA e DRC, a meta de PA < 130/80 mmHg para a redução de eventos CV e falência renal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para pacientes em tratamento conservador de DRC, a meta de PAS < 120 mmHg, em casos selecionados, particularmente em pacientes mais jovens, com menos comorbidades, sem fragilidade, com a PA medida por método automático, preferencialmente desacompanhada e sob vigilância. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se como meta para pacientes em diálise: • HD: uma meta de PA pré-sessão < 140/90 mmHg ou PA < 130/80 mmHg na pós-HD; • Hemodiafiltração: < 130/80 mmHg; • DP: < 140/90 mmHg. | FRACA | MUITO BAIXA |\n| Recomenda-se para pacientes em HD ou DP que a avaliação da PA deve ser feita preferencialmente pela MAPA de 44 h ou de 24 h, respectivamente. MRPA é a opção, se a MAPA estiver indisponível. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que a escolha de anti-hipertensivos na HA da DRC deva incluir, a menos que contraindicado, o uso de IECA ou BRA, e favorecer a introdução e manutenção de medicamentos com efeito anti-hipertensivo discreto, mas que exibem propriedades nefro e cardioprotetoras, como a finerenona e os aGLP1 em pacientes com DM, além dos iSGLT2, devido ao comprovado efeito benéfico na proteção cardiorrenal. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a monitorização do potássio e da redução da função renal durante o tratamento da HA na DRC em tratamento conservador. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 72, "text": "O tratamento da HA se baseia em MNM,308 já descritas no Capítulo 6 desta diretriz, e no tratamento medicamentoso. Por se tratar de um paciente de alto risco CV, o tratamento deve ser iniciado com duas classes diferentes de anti-hipertensivos, preferencialmente em um único comprimido. Diferentes ECRs recomendam medicamentos que bloqueiam o SRAA como tratamento de primeira escolha, por meio do uso de um IECA ou um BRA, em pacientes intolerantes ao IECA.297 Essa recomendação é apoiada pelo maior corpo de evidências na redução de desfechos micro e macrovasculares dos IECAs em pacientes com DM.304,309"}, {"page": 89, "text": "O tratamento da HA pediátrica visa o controle da PA, a minimização do risco de LOA, a redução do risco de HA no adulto e consequente dano CV. Seu planejamento depende da etiologia da HA, do risco CV, associado ou não a outras doenças de base e à presença de LOA.⁴²⁰ O alvo terapêutico é a redução da PAS e PAD para < percentil 90 e < 130/80 mmHg em adolescentes ≥ 13 anos. Na DRC, visa-se a redução < percentil 50 da média de PA de 24 horas na MAPA.⁴²⁰"}, {"page": 89, "text": "A terapêutica medicamentosa deve ser iniciada com IECA, BRA, BCC de ação prolongada ou um diurético tiazídico para casos com HA sintomática, presença de LOA, HA Estágio 2 sem causa modificável aparente e HA persistente não responsiva à MNM se a PA for ≥ percentil 95 ou ≥ 130/80 mmHg em adolescentes ≥ 13 anos de idade.⁴²⁰ Em casos de HA secundária a DRC ou DM e/ou proteinúria, recomenda-se iniciar IECA ou BRA."}, {"page": 89, "text": "Inicia-se o tratamento medicamentoso com agente anti-hipertensivo único, em dose baixa, com aumento a cada 2 a 4"}, {"page": 89, "text": "A MAPA está indicada para a confirmação de HA em crianças e adolescentes com medidas de consultório compatíveis com pré-hipertensão por pelo menos 1 ano ou com valores de PA compatíveis com HA Estágio 1 em três consultas ambulatoriais.⁴²⁰"}, {"page": 90, "text": "semanas até o alvo terapêutico. Na HA secundária, sugere-se escolha do anti-hipertensivo em consonância com o princípio fisiopatológico e as comorbidades de cada caso.⁴²⁰ A frequência do acompanhamento clínico dependerá das peculiaridades de cada caso. A solicitação do MAPA no seguimento está indicada quando não houver controle da HA ou nos casos de risco de HM, como no pós-operatório tardio de coarctação de aorta. Na DRC, o controle anual da PA pela MAPA é obrigatório para afastar HM. A MRPA pode ser utilizada como adjuvante na avaliação do controle pressórico.⁴²⁰"}, {"page": 122, "text": "| Recomendações para as medidas não medicamentosas para redução da pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a atuação de equipe multiprofissional para se atingir um melhor controle da PA. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 122, "text": "| Recomendações para o início do tratamento com medidas não medicamentosas e medicamentosas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}], "limitations": []} +{"id": "has046", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 65, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nUma metanálise demonstrou que os iSGLT2 reduzem significativamente a PAS e a PAD pela MAPA, em pacientes com DM2 e HA, com uma diferença média de -5,08 mmHg e -2,73 mmHg, respectivamente.²²⁸\n\nHá estudos consistentes na literatura de que os iSGLT2 promovem redução modesta, porém consistente, da PA em pacientes com DM2, com menor magnitude em outras populações. Esses efeitos são clinicamente relevantes, especialmente considerando o perfil de segurança e os benefícios cardiorrenais adicionais desses medicamentos.²²⁸⁻²³¹\n\n7.5.3. Agonistas de Peptídeo Semelhante a Glucagon 1²¹⁶ e os Novos Antagonistas dos Receptores de Mineralocorticoides Não Hormonais Seletivos²¹⁸,²³²\n\nA finerenona, um antagonista dos receptores mineralocorticoides (ARM) não hormonal seletivo, disponível no Brasil, e os agonistas de peptídeo semelhante a glucagon 1 (Glucagon-like peptide-1 – GLP-1), no geral, parecem ter ação discreta sobre a PA, mas ainda carecem de mais evidências científicas para serem recomendados como tratamento anti-hipertensivo, embora devam ser considerados nas condições clínicas estudadas em que demonstraram nefro e cardioproteção.\n\nUma metanálise mostrou que os agonistas de GLP-1 (aGLP-1) reduziram a PAS em média em 3,37 mmHg e a PAD em 1,05 mmHg em comparação com o placebo.²³³ Outro estudo corroborou esses achados, relatando reduções modestas na PAS com diferentes aGLP-1, como semaglutida, liraglutida e dulaglutida.²³³\n\nRevisões em rede, que comparam diferentes aGLP-1, identificam que moléculas como a semaglutida subcutânea apresentam maior eficácia na redução da PAS e na PAD entre os agentes da classe.²³⁴\n\nQuanto à finerenona, a análise de MAPA no estudo ARTS-DN (Mineralocorticoid Receptor Antagonist Tolerability Study–Diabetic Nephropathy) revelou que esse ARM diminuiu a PAS de 24 horas, diurna e noturna, com uma redução ajustada para o placebo de até -11,2 mmHg em doses de 15 mg.²³⁵\n\nA maioria das metanálises e RS com finerenona concentra-se em desfechos renais e CV em pacientes com DRC associada ao DM2, sendo a redução da PA um desfecho secundário ou exploratório.²³⁶⁻²³⁸\n\n7.6. Estratégias de Tratamento\n\nObserva-se que o tratamento pode ser iniciado com monoterapia em casos selecionados (Figura 7.3) ou em associação, sendo que a maioria dos pacientes terá indicação para iniciar o tratamento com dois medicamentos, preferencialmente em um único comprimido.\n\nO fluxograma do tratamento medicamentoso está exposto na Figura 7.4.\n\n7.6.1. Monoterapia\n\nA monoterapia está indicada como estratégia anti-hipertensiva inicial e excepcional para pacientes como estabelecido na Figura 7.3.\n\nNesses grupos de pacientes, a redução da PA desejada é pequena e/ou a redução da PA deve ser gradual, de modo a se evitar eventos adversos graves.\n\nO tratamento deve ser individualizado, e a escolha do medicamento inicial deverá ser baseada nas características dos anti-hipertensivos, nas particularidades de cada paciente, na presença de doenças associadas e LOA, considerando, também, as condições socioeconômicas e\n\n##!\nTitulo: PACIENTES COM INDICAÇÃO INICIAL PARA MONOTERAPIA\n\nLEGENDA:\nTexto em azul-escuro no centro = Título central do diagrama\nCírculos azul-esverdeados com texto branco = Categorias de pacientes\nFaixas curvas azul-claras = Conexão entre categorias\nDesenhos lineares brancos dentro dos círculos = Ícones clínicos\n\nNOS:\n[n1] PA 130–139 e/ou 80–89 mmHg com alto risco cardiovascular\n └─ Círculo superior esquerdo; ícone de coração.\n └─ Texto visível: “PA 130–139 e/ou 80–89 mmHg com alto risco cardiovascular”.\n[n2] Hipotensão ortostática sintomática\n └─ Círculo superior direito; ícone de pessoa com sinais de tontura/instabilidade.\n └─ Texto visível: “Hipotensão ortostática sintomática”.\n[n3] Hipertensão estágio 1 e risco cardiovascular baixo, a critério médico\n └─ Círculo à direita, abaixo do superior; ícone de aparelho de medida de pressão arterial.\n └─ Texto visível: “Hipertensão estágio 1 e risco cardiovascular baixo, a critério médico”.\n[n4] Indivíduos frágeis\n └─ Círculo inferior central; ícone de pessoa usando bengala.\n └─ Texto visível: “Indivíduos frágeis”.\n[n5] Idosos ≥ 80 anos\n └─ Círculo à esquerda, abaixo do superior; ícone de pessoa idosa.\n └─ Texto visível: “Idosos ≥ 80 anos”.\n\nFLUXO:\n[n1] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n2]\n[n2] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n3]\n[n3] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n4]\n[n4] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n5]\n[n5] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n1]\n\nSignificado clinico: A figura identifica grupos selecionados de pacientes para os quais a monoterapia pode ser considerada como indicação inicial no tratamento da hipertensão arterial.\n!##\n\nFigura 7.3 – Pacientes com indicação inicial para monoterapia."}, {"page": 66, "text": "Figura 7.4 – Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial.\n\n##!\nTitulo: Figura 7.4 – Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial.\n\nLEGENDA:\nCaixas coloridas à esquerda = Populações-alvo e categorias de risco/estágio\nCaixas brancas no centro = Etapas da estratégia terapêutica\nCaixas azul-claras à direita = Opções de medicamentos\nSetas turquesa = Fluxo ou encaminhamento para a etapa seguinte\nElipses vermelhas com texto branco = Meta pressórica não alcançada\nHipertensão arterial = HA\nPressão arterial = PA\nDiurético tiazídico ou similares = DIU\nInibidor da enzima conversora da angiotensina = IECA\nBloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II = BRA\nBloqueador de canais de cálcio = BCC\nBetabloqueador = BB\nSistema renina-angiotensina-aldosterona = SRAA\n\nNOS:\n[n0] POPULAÇÃO-ALVO\n └─ Título da coluna: POPULAÇÃO-ALVO\n[n1] Muito idosos e/ou frágeis e/ou hipotensão postural\n └─ Caixa azul-clara.\n[n2] PA 130–139 e/ou 80–89 mmHg de risco alto\n └─ Caixa azul.\n[n3] HA estágio 1 de risco baixo, a critério médico\n └─ Caixa laranja.\n[n4] HA estágio 1 de risco moderado e alto\n └─ Caixa vermelha-alaranjada.\n[n5] HA estágios 2 e 3\n └─ Caixa vermelha.\n[n16] ESTRATÉGIA\n └─ Título da coluna: ESTRATÉGIA\n[n6] Monoterapia\n └─ Primeira etapa terapêutica central.\n[n7] Associação de dois medicamentos* — 60% controle\n └─ Segunda etapa terapêutica central; texto adicional: 60% controle.\n[n8] Associação de três medicamentos* — 90% controle\n └─ Terceira etapa terapêutica central; texto adicional: 90% controle.\n[n9] Quarto medicamento\n └─ Quarta etapa terapêutica central.\n[n10] Adição de mais medicamentos\n └─ Quinta etapa terapêutica central.\n[n17] MEDICAMENTOS\n └─ Título da coluna: MEDICAMENTOS\n[n11] DIU, BCC, IECA ou BRA, BB**\n └─ Opções na primeira etapa.\n[n12] IECA ou BRA + DIU ou BCC, BB**\n └─ Opções na segunda etapa.\n[n13] IECA ou BRA + BCC + DIU, BB**\n └─ Opções na terceira etapa.\n[n14] Espironolactona; Eplerenona, se efeitos colaterais persistentes\n └─ Opções na quarta etapa.\n[n15] Betabloqueadores**; Simpatolíticos de ação central; Alfabloqueadores; Vasodilatadores\n └─ Opções na quinta etapa, em lista vertical.\n[n18] *Otimizar doses, preferencialmente em comprimido único\n └─ Observação em círculo: otimizar doses, preferencialmente em comprimido único, acompanhada de ícone de comprimido.\n[n19] **Betabloqueadores\n └─ Nota sobre betabloqueadores.\n[n20] Condições específicas para betabloqueadores\n └─ Sempre indicados em condições específicas: IC, pós IAM, angina, controle da FC, FA, mulheres jovens com potencial para engravidar\n[n21] Integração em associações duplas ou triplas\n └─ Pode integrar associações duplas ou triplas, se houver condições clínicas concomitantes\n[n22] Pacientes com HA em hemodiálise\n └─ Pacientes com HA em hemodiálise\n[n23] ABREVIATURAS: PA: pressão arterial; HA: hipertensão arterial; DIU: diurético tiazídico ou similares; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; BRA: bloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II; BCC: bloqueador de canais de cálcio; IC: insuficiência cardíaca; IAM: infarto agudo do miocárdio; FC: frequência cardíaca; FA: fibrilação atrial.\n └─ Abreviaturas na base do fluxograma.\n\nFLUXO:\n[n1] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n2] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n3] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n4] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n5] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n3] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n6] --opções medicamentosas--> [n11]\n[n6] --meta não alcançada; intensificar para--> [n7]\n[n7] --opções medicamentosas--> [n12]\n[n7] --meta não alcançada; intensificar para--> [n8]\n[n8] --opções medicamentosas--> [n13]\n[n8] --meta não alcançada; intensificar para--> [n9]\n[n9] --opção de quarto medicamento--> [n14]\n[n9] --meta não alcançada; intensificar para--> [n10]\n[n10] --adicionar outros medicamentos--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial. A escolha inicial depende da população-alvo e da estratificação de risco; a terapia é intensificada sequencialmente quando a meta não é alcançada.\n!##\n\na disponibilidade dos medicamentos no SUS para as pessoas a serem tratadas.²³⁹⁻²⁴⁵\n\nOs BBs podem ser considerados como o medicamento inicial em situações específicas, conforme já descrito anteriormente; no entanto, são mais frequentemente usados em associação com outros medicamentos.²¹¹,²¹³,²⁴⁶,²⁴⁷\n\n7.6.2. Associação de Medicamentos\n\nPara a maioria dos pacientes, é recomendado o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, preferencialmente em um comprimido único, se disponível.²³⁹⁻²⁴³ A critério médico, hipertensos estágio 1, com baixo risco CV, podem ser tratados como monoterapia (Figura 7.3) ou associação de medicamentos.\n\nAs associações preferidas devem incluir um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA) com um BCC ou com um diurético tiazídico ou similar. Essas estratégias são apoiadas por evidências que mostraram que a terapia combinada, preferencialmente em comprimido único, produz maiores reduções da PA do que a monoterapia, causa menos efeitos colaterais que os componentes individuais, melhora a adesão terapêutica e, a persistência do tratamento a longo prazo, permite um controle mais precoce da PA¹¹⁴,¹⁹⁸⁻²⁰⁰,²²⁵⁻²³³,²⁴⁸ e reduz a inércia terapêutica e o risco de mortalidade total e hospitalizações por DCV.²⁴⁵,²⁴⁸,²⁵⁰⁻²⁵²\n\nNos programas do Ministério da Saúde de distribuição de medicamentos, não há associações disponíveis em um único comprimido e, portanto, para os usuários do SUS,"}, {"page": 67, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\ndevem ser utilizados os medicamentos disponíveis em associação em múltiplos comprimidos, com os ajustes nas doses individuais toleradas dos medicamentos constantes na Relação Nacional de Medicamentos Essenciais (RENAME), conforme descrito no Capítulo 14, para que as metas de PA sejam atingidas.\n\nCaso a meta de PA não seja alcançada com dois medicamentos, ajustes de doses até as máximas preconizadas e toleradas deverão ser utilizados de acordo com as particularidades de cada paciente. Na sequência, outras classes de medicamentos anti-hipertensivos deverão ser acrescentadas até ser alcançado o controle da PA, seguindo o fluxograma da Figura 7.4. Destaca-se que combinações triplas também devem ser preferencialmente administradas em comprimido único, quando possível.\n\nÉ importante ressaltar que a associação de BRA com IECA é contraindicada, por promover aumento de efeitos adversos, sem redução de desfechos.²³⁵ Essa contraindicação é baseada principalmente nos desfechos desfavoráveis observados no estudo ONTARGET (Ongoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial),²⁵³ mas há controvérsias advindas de duas revisões sistemáticas,²⁵⁴,²⁵⁵ o que confere uma fraca força de recomendação com baixa certeza da evidência.²⁵⁶⁻²⁵⁹\n\nMensagens principais sobre o tratamento da hipertensão arterial\n\nO tratamento medicamentoso deve obrigatoriamente associar-se às mudanças do estilo de vida (ver Capítulo 6).\n\nA associação de dois medicamentos em doses baixas, em um único comprimido ou não, é a estratégia inicial recomendada para a maioria dos hipertensos, utilizada pela manhã ou à noite, permitindo controle da PA em mais de 60% dos pacientes.\n\nQuando não se consegue o controle da PA com a associação dupla, mesmo com o aumento de doses individuais até as máximas toleradas, a mudança para a associação tripla deve ser a opção, em comprimido único quando possível. A associação tripla permite o controle da PA em cerca de 90% dos indivíduos sob tratamento.\n\nA espironolactona deve ser a quarta opção medicamentosa. Se houver eventos adversos persistentes, deverá ser substituída por eplerenona. A adição de mais classes de medicamentos deve ser realizada progressivamente, conforme recomendações desta diretriz, de acordo com o fluxograma do tratamento apresentado, a fim de se obter a meta de PA.\n\nSe, mesmo assim, não for obtida a meta de PA, caracteriza-se como paciente com HAR ou HARf e deverá ser encaminhado a um centro especializado para investigações adicionais (ver Capítulo 12).\n\nHAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; PA: pressão arterial.\n\n### TABELA: Recomendações para o tratamento medicamentoso\n\n| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento da HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais, quando não se tenha atingido apenas com três classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |\n\n67 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 68, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n### TABELA: \n\n| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de clonidina para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV quando não se tenham atingido as metas de PA apenas com as classes iniciais (HAR e HARf) e intolerantes à espironolactona/eplerenona, ou ainda, sem controle após sua associação. | FRACA | BAIXA |\n| Não se recomenda o uso concomitante de IECA e BRA. | FORTE | ALTA |\n\nBCC: bloqueador dos canais de cálcio; BRA: bloqueador dos receptores da angiotensina; CV: cardiovascular; FA: fibrilação atrial; DAC: doença arterial coronariana; HA: hipertensão arterial; HAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; HD: hemodiálise; IC: insuficiência cardíaca; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; PA: pressão arterial.\n\n8. Hipertensão Arterial e Condições Clínicas Associadas: Doença Arterial Coronariana, Doença Renal Crônica, diabetes mellitus, Obesidade, COVID-19, Pós-Acidente Vascular Cerebral e Insuficiência Cardíaca\n\n8.1. Hipertensão Arterial e Doença Arterial Coronariana\n\nO paciente com HA e DAC é considerado de alto ou muito alto risco CV.260 O envelhecimento desempenha papel importante na influência da relação dos parâmetros de PA com o risco de DAC. Em pacientes com menos de 50 anos de idade, a PAD é um preditor mais forte do risco do que a PAS ou a PP, sugerindo que o aumento da RVP e a amplificação alterada da onda de pulso são dominantes na determinação do risco de DAC. Entre as idades de 50 e 59 anos, os três parâmetros de PA são preditores semelhantes do risco, sugerindo um equilíbrio entre a resistência dos pequenos vasos e a rigidez das grandes artérias. A partir dos 60 anos, há uma mudança em favor da PP e da PAS como preditores do risco de DAC, sugerindo que a rigidez das grandes artérias com reflexão precoce da onda de pulso é o determinante hemodinâmico dominante do risco. Embora a PAD predomine sobre a PAS em adultos jovens, a maior carga de DCV ocorre em indivíduos mais velhos com HA sistólica isolada e PP ampla.261\n\nA diminuição da PA está associada a redução do risco CV nos pacientes com DAC. No entanto, estudos iniciais sugeriram que uma PA muito baixa poderia comprometer a perfusão coronariana. Isso é particularmente relevante em pacientes com DAC, nos quais uma redução excessiva da pressão diastólica poderia precipitar isquemia miocárdica.262 O estudo TNT (Treating to New Targets) mostrou que PAS muito baixas, menores que 110-120/60-70 mmHg, estão associadas a aumento no risco de eventos CV, exceto para AVC, em que pressões mais baixas são benéficas.262\n\nHá, no entanto, uma discussão sobre a possível existência de curva em J, já abordada no Capítulo 5. Em coorte retrospectiva de pacientes coreanos com DAC e submetidos à intervenção coronariana percutânea, verificou-se curva em J para complicações maiores, com nadir em 119 mmHg para PAS e 74 mmHg para PAD.263 Já uma análise post hoc de estudo em população nipônica sobre o efeito de anti-hipertensivos em doentes com DAC não identificou curva em J para pressões sistólicas e nem tampouco em pacientes japoneses com DAC submetidos à intervenção coronariana percutânea.264\n\nEvidências da curva J da PA são derivadas de estudos observacionais, com baixa certeza da evidência e com alta probabilidade de não refletir uma relação causal entre redução da PA e desfechos CV. Mais provavelmente, estão relacionadas à presença de fatores de confusão residuais e/ou causalidade reversa.128,130,265\n\n8.1.1. Metas de Pressão Arterial na Doença Arterial Coronariana\n\nA presente diretriz recomenda metas de PA < 130/80 mmHg para indivíduos com HA e DAC. Obviamente, há um limite a partir do qual a redução da PA atingida pode causar malefício CV, mas não há evidências que respaldem qual é esse valor de PA e o quanto ele pode diferir, de acordo com comorbidades presentes. Admite-se que reduzir a PA até 120/70 mmHg não aumenta o risco CV, e pacientes com PA < 120/70 mmHg e assintomáticos não necessitam parar ou reduzir a medicação anti-hipertensiva em uso. A redução da PA deve ser feita de forma gradual e com cautela, de acordo com a tolerância, particularmente nos pacientes com evidência de isquemia miocárdica, nos indivíduos com diabetes e nos muito idosos.266,267\n\nRecomenda-se atenção para eventos adversos como a hipotensão ortostática, síncope, alterações eletrolíticas e injúria renal aguda.266,267 Na presença de PP elevada, a redução de PA deve ser igualmente ser gradual e cuidadosa, pelo possível aparecimento ou surgimento de isquemia miocárdica.206\n\n8.1.2. Tratamento da Hipertensão Arterial e Doença Arterial Coronariana\n\nOs BB e os BCC di-hidropiridínicos e não di-hidropiridínicos são preferenciais para o tratamento da HA em pacientes sintomáticos com DAC. Na presença de IAM recente, os BB também melhoram o prognóstico e devem ser prescritos, a menos que contraindicados.268-270 A duração dos benefícios relacionados aos BB é incerta. No entanto, na ausência de inconvenientes específicos, não há razão para interromper a terapia com BB.\n\nÉ importante mencionar que o aumento da FC se correlaciona linearmente com eventos CV, e o benefício da redução da FC como meta de tratamento em pacientes com DAC foi demonstrado por vários medicamentos, incluindo os BB.271 Os IECAs demonstraram reduzir os desfechos CV em pacientes de alto risco CV. Os BRA podem substituir os IECAs"}, {"page": 78, "text": "### TABELA: Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e insuficiência cardíaca\n\n| Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e insuficiência cardíaca | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA e ICFEp e ICFEr. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para pacientes com ICFEr e HA, o tratamento com medicamentos que tenham ação anti-hipertensiva e que melhorem o prognóstico: BB, IECA (ou BRA) e ARM. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a utilização de diuréticos no tratamento de pacientes com HA e IC, se houver sinais de hipervolemia. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de sacubitril/valsartana para pacientes com ICFEr e ICFEp e HA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de inibidores de SGLT2 para pacientes com ICFEr e ICFEp e HA, para diminuição de hospitalização e morte CV. | FRACA | ALTA |\n\nNota da tabela: ARM: antagonista dos receptores mineralocorticoides; BB: betabloqueador; BRA: bloqueador dos receptores da angiotensina; CV: cardiovascular; HA: hipertensão arterial; IC: insuficiência cardíaca; ICFEp: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; ICFEr: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; PA: pressão arterial; SGLT2: cotransportador de sódio-glicose 2 (sódio/glicose cotransporter 2).\n\nintervenção terapêutica deve ser negada ou retirada apenas com base na idade.377,378\n\n9.1.2. Mecanismos Fisiopatológicos\n\nO enrijecimento arterial, em decorrência do envelhecimento vascular, aumenta as velocidades de propagação da onda de pulso arterial (VOP) em direção à circulação periférica (centrífuga) e das ondas reflexas que retornam ao coração (centrípeta). A superposição dessas duas ondas na fase protomesossistólica causa o aumento da PAS e o alargamento da pressão de pulso (PP = PAS − PAD), um indicador hemodinâmico útil de rigidez arterial, observado nos idosos.379 A rigidez arterial tem grande importância com impacto prognóstico para desfechos cardiovasculares.380\n\n9.1.3. Diagnóstico e Decisão Terapêutica\n\n9.1.3.1. Diagnóstico\n\nA investigação da HA nos idosos pode ser dificultada pela presença de múltiplas comorbidades e a polifarmácia. As orientações dos Capítulos 3 e 4 desta diretriz, referentes à medida da PA, ao exame físico e avaliação laboratorial, devem ser seguidas também para essa faixa etária. No entanto, algumas características específicas do idoso devem ser levadas em conta na avaliação clínica e laboratorial desses indivíduos.\n\nA avaliação clínica dos pacientes idosos e, especialmente, dos muito idosos difere da tradicional. Primeiramente, o médico deve reconhecer que a consulta exigirá um tempo maior, devido a vários fatores, tais como: complexidade das múltiplas condições associadas, a lentidão física e cognitiva do paciente, a presença de familiares e cuidadores, com os quais o médico deverá discutir pontos inerentes às condições clínicas e terapêuticas propostas, enquanto os muito frágeis podem necessitar de consultas adicionais, devido à exaustão do paciente.381\n\nEm face da maior variabilidade pressórica e de algumas peculiaridades, a medida da PA pode resultar em valores inexatos. Os principais fatores que interferem na medida da PA em idosos são: 1) hiato auscultatório; 2) pseudo-hipertensão; e 3) variações posturais e pós-prandiais382 (ver Capítulo 3).\n\nDevido à maior rigidez arterial, as variações de volume interferem de forma significativa no controle da HA. Os idosos têm menor resposta dos barorreceptores à hipotensão e, por isso, são mais propensos a hipotensão ortostática (HO) e pós-prandial (HPP). Associa-se a isso, a maior frequência de doenças neurodegenerativas. Em torno de 20% dos idosos apresentam HO, e aproximadamente 30% dos idosos têm hipotensão após as refeições. Por isso, os idosos devem ser cuidadosamente monitorados para HO e HPP. Nesses pacientes, a MAPA é particularmente útil para caracterizar os eventos, assim como os sintomas associados, frequentemente atípicos.383,384\n\nA HA mal controlada e determinados anti-hipertensivos, como alfabloqueadores, podem provocar ou piorar a HO. A melhor opção para seu controle é o uso de MNM, como\n\n9. Hipertensão Arterial em Idosos, Crianças e Adolescentes\n\n9.1. Hipertensão Arterial no Idoso\n\n9.1.1. Introdução\n\nO Brasil está experimentando um processo envelhecimento populacional acelerado, sendo que os muito idosos (≥ 80 anos) são o estrato que mais cresce.373 Mais de 60% dos idosos apresentam hipertensão, com alta prevalência de HA sistólica isolada e baixa taxa de controle.374 A HA é um dos principais fatores de risco modificáveis para morbidade e mortalidade CV, declínio cognitivo, demência e perda de funcionalidade em idosos.375,376\n\nA condição funcional do indivíduo é muito mais importante que a idade cronológica per se e, assim, nenhuma"}, {"page": 79, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nhidratação adequada, dieta normossódica, mudança lenta de decúbito, elevação da cabeceira e uso de meias elásticas.\n\nNos casos de HPP, o idoso deve também evitar refeições copiosas, grande consumo de carboidratos e de álcool e não realizar exercícios após as refeições.³⁸⁵\n\nA monitorização da PA fora do consultório, ambulatorial (MAPA) ou residencial (MRPA) é cada vez mais valorizada e indicada no diagnóstico da HA no idoso. A automedida da PA, apesar das limitações, também deve ser considerada (ver Capítulo 3).⁴⁶\n\nNa solicitação de exames complementares, a investigação de causas secundárias de HA deve ser conduzida com cuidado, avaliando os riscos e os benefícios de cada procedimento (ver Capítulo 4).³⁸⁶\n\nA avaliação clínica do idoso inclui o status funcional e fragilidade, além da função cognitiva, parâmetros importantes para a decisão terapêutica e escolha das medicações.\n\n9.1.3.2. Avaliação do Status Funcional e Fragilidade\n\nEm idosos e, especialmente nos muito idosos, deve-se ter atenção especial ao status funcional e fragilidade. A avaliação geriátrica ampla (AGA), utilizando escalas e testes de forma sistematizada, permite identificar com precisão a condição global do idoso e montar estratégias para a abordagem terapêutica.³⁸⁷,³⁸⁸ Apesar de ser a forma ideal de avaliação, pode ser necessária a presença de um geriatra ou gerontólogo.\n\nRecomenda-se o uso rotineiro de testes funcionais, como, por exemplo, o da velocidade de marcha (VM) por ser facilmente aplicado na rotina de atendimento e por ter demonstrado clara discriminação prognóstica de sobrevida.³⁸⁹ São considerados como frágeis ou em risco de fragilidade aqueles com VM < 0,8 m/s (ou incapacidade de caminhar 6 metros em menos de 8 segundos), devendo-se aprofundar a investigação.³⁹⁰ Para complementação, sugerimos utilizar a “Escala Clínica de Fragilidade” já traduzida e validada para o Brasil (Figura 9.1),³⁹¹ a partir da Clinical Frailty Scale do Canadá, amplamente testada e utilizada, por sua simplicidade, confiabilidade, visão global do paciente, além de determinar prognóstico.³⁹²\n\nA fragilidade está associada a maior risco de HA, doença subclínica, eventos CV e mortalidade.³⁹³⁻³⁹⁵ O controle adequado da HA pode potencialmente influenciar a trajetória da fragilidade. Por outro lado, graus avançados de fragilidade estão associados a menores valores de PA, menor IMC, menor massa muscular, pior cognição e maior mortalidade.³⁹⁵\n\n9.1.3.3. Avaliação da Função Cognitiva\n\nAlém de bem estabelecida como principal causa de AVC, a HA também é implicada como fator patogênico no comprometimento cognitivo, tanto de origem vascular como da doença de Alzheimer, que são as principais causas de demência no idoso, de forma mais marcante no longo prazo.³⁹⁶\n\nNos ECRs, a redução da PA com anti-hipertensivos mostrou redução de lesão de substância branca, do declínio cognitivo e, em menor magnitude, de demência, sendo o tratamento intensivo ainda mais eficiente.³⁴⁶,³⁹⁷,³⁹⁸ Existem limitações nos ECRs para demonstrar redução de quadros demenciais, tais como: cognição não era o desfecho primário, falta de uniformidade na definição de demência e nos testes utilizados, e curta duração dos estudos.\n\n9.1.3.4. Decisão Terapêutica\n\nApesar de algumas divergências entre diferentes diretrizes, todas, assim como esta diretriz, consideram fundamental a abordagem individualizada, ponderando a condição funcional, cognição, grau de fragilidade, expectativas do paciente, comorbidades, LOA e risco CV global, polifarmácia e tolerabilidade ao tratamento.⁴⁵,¹¹⁷,³⁹⁹\n\nPara o início do tratamento, deve-se levar em conta a fragilidade, na qual, para indivíduos hígidos, os valores para iniciar tratamento são semelhantes aos adultos (≥ 140/≥ 90 mmHg), enquanto, para os idosos frágeis, o início de tratamento deve ser individualizado de acordo com a tolerabilidade do paciente.¹,⁴⁵\n\n9.1.4. Metas Pressóricas e Tratamento\n\nA estratégia terapêutica no idoso, especialmente naqueles com mais de 80 anos, não pode ser única. Por isso, mais importante que a idade, deve-se considerar: a presença de comorbidades, a autonomia, o status funcional e o grau de fragilidade para planejar o tratamento.³⁷⁷,³⁷⁸ Nenhuma intervenção terapêutica deve ser negada ou retirada apenas com base na idade.\n\n9.1.4.1. Metas para o Controle da Hipertensão Arterial no Paciente idoso\n\nO estudo SHEP (Systolic Hypertension in the Elderly Program)⁴⁰⁰ com idosos com HA sistólica isolada e o estudo HYVET (Hypertension in the Very Elderly Trial)⁴⁰¹,⁴⁰² com pacientes muito idosos (idade ≥ 80 anos) demonstraram claramente o benefício da redução da PA, com diminuição significativa do risco de desfechos CV e mortalidade, mesmo em pacientes com fragilidade.\n\nO estudo SPRINT Senior avaliou a coorte de 2.636 hipertensos com 75 anos ou mais, encontrando no braço de redução mais intensiva da PAS < 120 mmHg a redução de 34% no desfecho primário composto.⁴⁰³ Ainda no SPRINT-MIND, os pacientes alocados no braço de redução mais intensa da PAS (< 120 mmHg) tiveram progressão mais lenta no depósito de substância branca cerebral, assim como menor incidência de declínio cognitivo.⁴⁰⁴\n\nFinalmente, o estudo STEP (Semaglutide Treatment Effect in People with Obesity) avaliou idosos com hipertensão na China com metas de redução da PAS entre 130 e 150 mmHg vs. entre 110 e 130 mmHg. Ao final de 3,3 anos de seguimento, o estudo foi interrompido pela superioridade da estratégia de redução mais intensa da PAS na redução dos desfechos CV.¹³³ Metanálises recentes também demonstram que o controle mais intenso da PA nos idosos com hipertensão reduz a ocorrência de desfechos CV, sem aumento da taxa de efeitos adversos.¹³¹,⁴⁰⁵\n\nDiante das evidências expostas, esta diretriz recomenda a meta < 130/80 mmHg para a grande maioria dos idosos hipertensos. Para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometam a expectativa de vida, a PA deve ser reduzida ao valor máximo tolerado.\n\n79 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 80, "text": "### TABELA: Figura 9.1 – Escala clínica de fragilidade.\n\n| Categoria | Descrição |\n| --- | --- |\n| 1. MUITO ATIVO | Pessoas que estão robustas, ativas, com energia e motivadas. Essas pessoas normalmente se exercitam regularmente. Elas estão entre as mais ativas para a sua idade. |\n| 2. ATIVO | Pessoas que não apresentam nenhum sintoma ativo de doença, mas estão menos ativas que as da categoria 1. Frequentemente se exercitam ou são muito ativas ocasionalmente, por exemplo, em determinada época do ano. |\n| 3. REGULAR | Pessoas com problemas de saúde bem controlados, mas não se exercitam regularmente, além da caminhada de rotina. |\n| 4. VULNERÁVEL | Apesar de não depender dos outros para a ajuda diária, frequentemente os sintomas limitam as atividades. Uma queixa comum é sentir-se mais lento e/ou mais cansado ao longo do dia. |\n| 5. LEVEMENTE FRÁGIL | Estas pessoas frequentemente apresentam lentidão evidente e precisam de ajuda para atividades instrumentais de vida diária (AIVD) mais complexas (finanças, transporte, trabalho doméstico pesado, medicações). Tipicamente, a fragilidade leve progressivamente prejudica as compras e passeios desacompanhados, preparo de refeições e tarefas domésticas. |\n| 6. MODERADAMENTE FRÁGIL | Pessoas que precisam de ajuda em todas as atividades externas e na manutenção da casa. Em casa, frequentemente têm dificuldades com escadas e necessitam de ajuda no banho e podem necessitar de ajuda mínima (apoio próximo) para se vestir. |\n| 7. MUITO FRÁGIL | Completamente dependentes para cuidados pessoais por qualquer causa (física ou cognitiva). No entanto, são aparentemente estáveis e sem alto risco de morte (dentro de 6 meses). |\n| 8. SEVERAMENTE FRÁGIL | Completamente dependentes, aproximando-se do fim da vida. Tipicamente incapazes de se recuperar de uma doença leve. |\n| 9. DOENTE TERMINAL | Aproximando-se do fim da vida. Esta categoria se aplica a pessoas com expectativas de vida < 6 meses. Sem outra evidência de fragilidade. |\n| PONTUANDO FRAGILIDADE EM PESSOAS COM DEMÊNCIA | • O grau de fragilidade corresponde ao grau de demência. Sintomas comuns na demência leve incluem esquecimento dos detalhes de um evento recente, apesar da recordação do evento em si, repetindo a mesma pergunta/história e afastamento de eventos sociais. • Na demência moderada, a memória recente está muito comprometida apesar de aparentemente lembrar bem de fatos do passado. Quando solicitadas, elas são capazes de fazer o cuidado pessoal. • Na demência grave elas não conseguem realizar cuidados pessoais sem ajuda. |\n\nNota da tabela: Escala clínica de fragilidade. A figura apresenta as categorias numeradas de 1 a 9 e um quadro adicional sobre pontuando fragilidade em pessoas com demência.\nFigura 9.1 – Escala clínica de fragilidade.391\n\n9.1.4.2. Tratamento Não Medicamentoso\n\nTodas as MNM que se aplicam no indivíduo jovem (ver Capítulo 6) são válidas para o idoso, porém, é necessário um cuidado maior e considerar o real benefício – e potencial risco – de cada uma.\n\nOs idosos são mais sal-sensíveis, sendo a restrição salina mais eficaz nessa faixa etária.148 A diminuição excessiva da ingestão de sal pode induzir hiponatremia e perda de apetite, levando a desnutrição.\n\nAs dietas ricas em potássio devem ser incentivadas,406 porém, deve-se ter maior cautela com o risco de hipercalemia, devido à presença frequente de DRC e do uso de medicamentos que reduzem a excreção de potássio.\n\nExercícios físicos, aeróbicos e resistidos são fundamentais nos idosos e devem ser orientados.407,408 Em idosos, especialmente nos frágeis ou sarcopênicos, a redução do peso sem EF e sem consumo adequado de proteínas pode reduzir a massa muscular e piorar a funcionalidade.\n\nO acompanhamento por equipe multidisciplinar (ver Capítulos 6 e 13), a educação em saúde e o envolvimento de seus familiares/cuidadores são ainda mais importantes nos pacientes idosos."}, {"page": 81, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n9.1.4.3. Tratamento Medicamentoso\nNa escolha do(s) anti-hipertensivo(s) para idosos, deve-se considerar a elevada prevalência de comorbidades, contraindicações específicas, prováveis interações medicamentosas, custo, bem como a disponibilidade do medicamento e a experiência clínica. É prudente iniciar com monoterapia ou combinação em doses baixas e, se necessário, realizar aumento ou combinação gradual de anti-hipertensivos, com intervalo mínimo de 2 semanas.409\n\nNo Capítulo 7, estão descritos os detalhes sobre quando dar preferência ou evitar determinados anti-hipertensivos e sobre suas combinações. Destacamos, aqui, algumas peculiaridades para o idoso.\n\nClasses de anti-hipertensivos tais como medicamentos de ação central, antagonistas da aldosterona e vasodilatadores diretos, bem como outras modalidades de tratamento invasivo no sistema simpático, devem ser vistas como exceção e não como usuais para o tratamento do idoso.\n\nO risco de quedas em idosos pode aumentar nas primeiras semanas de tratamento com uso dos DIU e no primeiro dia com as demais classes.410\n\nEm ECR, o controle da HA mostrou diminuição de eventos CV sem aumento do risco de HO ou quedas com lesão.257,411 Os benefícios do tratamento anti-hipertensivo foram semelhantes mesmo naqueles com HO no início do seguimento.384\n\n9.1.4.4. Polifarmácia e Adesão\nA polifarmácia, definida pelo uso regular de cinco ou mais medicações, é mais frequente quanto maior for a idade.411 Ela está associada a maior chance de eventos adversos, interações medicamentosas e piora na adesão ao tratamento.412\n\nNesse sentido, recomendamos, especialmente nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, avaliação de efeito adverso413 e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações fixas de dose única diária, além da ênfase às MNM.\n\nAtenção especial deve ser dada para medicamentos que possam estar contribuindo para a HO ou HPP, como diuréticos, simpatolíticos, nitratos e antidepressivos tricíclicos.\n\n9.1.4.5. Desintensificação e Desprescrição\nEm diferentes situações clínicas, pode ser necessária a diminuição gradativa da dose ou até a suspensão de anti-hipertensivos, tais como: hipotensão sintomática, reações adversas, PAS muito abaixo da meta de forma persistente, detectada dentro e fora do consultório, alteração da meta pressórica para valores menos rígidos (lembrando ainda que a PA tende a diminuir na idade muito avançada, resultante da diminuição progressiva da reserva orgânica e maior fragilidade) e nos cuidados paliativos no fim de vida.414,415\n\nUm ponto-chave no tratamento da HA em idosos e, especialmente, em muito idosos, é o monitoramento criterioso dos efeitos adversos e da tolerabilidade, com atenção aos sinais e sintomas atípicos. A descontinuação de anti-hipertensivos parece ser segura em curto prazo, porém sem benefícios demonstrados na cognição ou funcionalidade para atividades da vida diária.414,415\n\nMensagens principais sobre hipertensão arterial no paciente idoso\nMais de 60% dos pacientes idosos têm hipertensão e possuem múltiplas doenças crônicas, sendo comum a polifarmácia, com aumento de custo e risco de efeito adverso e interações.373,374\n\nA polifarmácia está associada a maior mortalidade e maior taxa de hospitalização em pacientes idosos.416,417\n\nA maioria dos idosos apresenta elevação isolada ou predominante da PAS.\n\nO diagnóstico de HA no idoso requer conhecimento de suas peculiaridades, tais como o hiato auscultatório e a pseudo-hipertensão, sendo fundamental a avaliação periódica de hipotensão ortostática e a hipotensão pós-prandial.379,380\n\nMNM têm bons resultados, mas exigem maior cuidado.388\n\nO tratamento medicamentoso é semelhante aos de adultos mais jovens, com maior atenção à tolerabilidade e comorbidades, hipotensão ortostática ou pós-prandial e polifarmácia, mais frequentes nos idosos.389\n\nA avaliação clínica deve incluir uma equipe multidisciplinar e seus cuidadores/familiares, o que contribui para aumentar as taxas de adesão e as chances de sucesso com o tratamento.\n\nA perda de reserva orgânica nas idades avançadas está associada à diminuição gradativa da PA e implica na desintensificação e até desprescrição de um ou mais medicamentos, o que não aumenta mortalidade e pode reduzir custos.418\n\nEm idosos em cuidados paliativos por doenças avançadas sem prognóstico ou fragilidade grave, o objetivo principal do tratamento é o controle de sintomas. A desprescrição de anti-hipertensivos deve ser considerada.391\n\nHA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; PAS: pressão arterial sistólica; MNM: medidas não medicamentosas.\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da HA em pacientes idosos\n\n| Recomendações para abordagem da HA em pacientes idosos | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se que o monitoramento fora do consultório (MAPA/MRPA) deva ser realizado no paciente idoso, sempre que possível, no diagnóstico e para a avaliação do tratamento anualmente ou quando houver mudança na estratégia terapêutica. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que o status funcional, cognitivo, nutricional e social deva ser considerado para definição da capacidade intrínseca e/ou o grau de fragilidade no paciente idoso. | FRACA | BAIXA |\n\n81 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 82, "text": "Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para a maioria dos pacientes idosos.\n\n### TABELA: Recomendações para o tratamento da hipertensão arterial em idosos\n\n| Recomendação | Força | Classificação |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para a maioria dos pacientes idosos. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometem a expectativa de vida, que a PA seja reduzida até o menor valor tolerado. | FORTE | ALTA |\n| Não se recomenda que BB sejam utilizados como monoterapia inicial em idosos, exceto na presença de algumas comorbidades, em que podem ter, inclusive, indicação mandatória, como IC ou nas síndromes coronarianas. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, para a escolha do(s) anti-hipertensivo(s) em idosos, considerar a elevada prevalência de comorbidades, as contraindicações específicas, prováveis interações medicamentosas, custo, bem como a disponibilidade do medicamento e a experiência clínica. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, a avaliação de eventos adversos e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações em único comprimido de dose única diária, além da ênfase às MNM. | FORTE | MODERADA |\n\nNota da tabela: A tabela apresenta recomendações para pacientes idosos, com a força e a classificação correspondentes conforme indicado pelas células coloridas.\n\nIC: insuficiência cardíaca; MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: medida residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial; MNM: medidas não medicamentosas; BB: betabloqueador.\n\n9.2. Hipertensão Arterial na Criança e no Adolescente\n\nDados de metanálise recente, incluindo 47 estudos em indivíduos ≤ 19 anos, mostram prevalência agrupada para HA de 4,0%, para HA Estágio 1 de 4,0%, para HA Estágio 2 de 0,95% e 9,67% para o grupo previamente atribuído como PA elevada, que, por corresponder à categoria de pré-hipertensão utilizada para adultos, receberá, doravante, a denominação de pré-hipertensão também em crianças e adolescentes.⁴¹⁹\n\nEm 2017, o estadiamento da PA, em crianças e adolescentes, realizado por meio de percentis de PA, de acordo com sexo, idade e percentil de estatura, foi redefinido, sendo mantido para indivíduos < 13 anos e com utilização de valores de adulto, a partir de 13 anos.⁴⁴,⁴²⁰ Essas alterações racionalizaram o manejo inicial dos pacientes, com o aumento da prevalência de pré-hipertensão e HA, aumentaram a sensibilidade para detecção precoce de LOA em idade pediátrica,⁴²¹ facilitaram a transição de cuidado do adolescente para a clínica de adultos e introduziram a confirmação diagnóstica e monitorização terapêutica da HA pediátrica pela MAPA.⁴²⁰ Mudanças no estadiamento da PA pela MAPA na idade pediátrica, utilizando a mesma base conceitual, seguiram-se em 2022.⁴²² Os fatores de risco que determinam a necessidade de medida rotineira de PA em crianças < 3 anos de idade são prematuridade, muito baixo peso ao nascer, restrição de crescimento intrauterino, antecedente de internação em unidade de terapia intensiva (UTI) neonatal ou de cateterização umbilical pós-natal, cardiopatias congênitas operadas ou não, DRC, infecção do trato urinário de repetição, hematúria ou proteinúria, nefrouropatias, transplante de órgãos sólidos, doença oncológica ou transplante de medula óssea, DM, uso crônico de medicamentos com efeito de elevação de PA, doenças sistêmicas associadas a HA (neurofibromatose, esclerose tuberosa, anemia falciforme, entre outras) e evidência de hipertensão intracraniana.⁴²⁰\n\nA medida da PA deve ser realizada pelo método auscultatório.⁴²⁰ Contudo, os dispositivos oscilométricos validados para a idade pediátrica são úteis em recém-nascidos e crianças pequenas até que possam cooperar para a adequada obtenção da medida auscultatória e como recurso de triagem para crianças maiores e adolescentes. A medida oscilométrica da PA segue a mesma orientação técnica da metodologia auscultatória.⁴²⁰ A lista de aparelhos oscilométricos validados para uso pediátrico está disponível em: https://www.stridebp.org/children-pdf/ (BHS); https://www.validatebp.org (US/AMA); https://hypertension.ca/bpdevices (CANADÁ); https://www.stridebp.org/bp-monitors (STRIDE BP), uma iniciativa conjunta da ESH, International Society of Hypertension (ISH) e World Hypertension League.\n\nAs Tabelas 9.1, 9.2, 9.3 e 9.4 apresentam, respectivamente, as definições atualizadas de PA normal, pré-hipertensão, Estágios 1 e 2 de HA na criança e no adolescente, de acordo com idade, sexo e percentil de altura, valores de PA para meninos e meninas de acordo com a idade e o percentil de estatura⁴²⁰ e definições atualizadas de PA normal, HAB, HM e HA, considerando-se a medida da PA de consultório e pela MAPA.⁴²²,⁴²³\n\nA PA do neonato aumenta com o peso ao nascer, a idade gestacional e a idade pós-natal. Pequenos estudos observacionais metodologicamente distintos originaram propostas incongruentes de normatização da PA no recém-nascido.⁴²⁴ Sugere-se a utilização dos valores estimados de PA após duas semanas de vida em neonatos de 26 a 44 semanas de idade pós-concepção, demonstrados na Tabela 9.5⁴²⁵ e dos valores de PA para o primeiro ano de vida apresentados nas Tabelas 9.2 e 9.3.⁴²⁶"}, {"page": 83, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nTabela 9.1 – Definição atualizada da pressão arterial de acordo com a faixa etária\n### TABELA: Tabela 9.1 – Definição atualizada da pressão arterial de acordo com a faixa etária\n\n| Faixa etária | Definição |\n| --- | --- |\n| Crianças de 1 a 12 anos de idade | Crianças com idade ≥ 13 anos |\n| PA normal: < P90 para idade, sexo e altura | PA normal: < 120/< 80 mmHg |\n| PA elevada (pré-hipertensão): PA ≥ P90 e < 95 percentis para idade, sexo e altura ou PA 120/80 mmHg, mas < P95 (o que for menor) | Pré-hipertensão: PAS 120 a 129/< 80 mmHg |\n| HA Estágio 1: PA ≥ P95 para idade, sexo e altura até < P95 + 12 mmHg ou PA entre 130/80 até 139/89 mmHg (o que for menor) | HA Estágio 1: PA 130/80 até 139/89 mmHg |\n| HA Estágio 2: PA ≥ P95 + 12 mmHg para idade, sexo e altura ou PA ≥ 140/90 mmHg (o que for menor) | HA Estágio 2: PA ≥ 140/90 mmHg |\nHA: hipertensão arterial; P: percentil; PA: pressão arterial; PAS: pressão arterial sistólica. Adaptado de Flynn et al.⁴²⁰\n\nTabelas 9.2 – Valores de pressão arterial para meninos, de acordo com a idade e o percentil de estatura\n### TABELA: Tabelas 9.2 – Valores de pressão arterial para meninos, de acordo com a idade e o percentil de estatura\n\n| Idade (anos) | Percentis de PA | Pressão Arterial Sistólica (mmHg) — Percentis da Estatura ou Medida da Estatura (cm) — 5% | Pressão Arterial Sistólica (mmHg) — 10% | Pressão Arterial Sistólica (mmHg) — 25% | Pressão Arterial Sistólica (mmHg) — 50% | Pressão Arterial Sistólica (mmHg) — 75% | Pressão Arterial Sistólica (mmHg) — 90% | Pressão Arterial Sistólica (mmHg) — 95% | Pressão Arterial Diastólica (mmHg) — Percentis da Estatura ou Medida da Estatura (cm) — 5% | Pressão Arterial Diastólica (mmHg) — 10% | Pressão Arterial Diastólica (mmHg) — 25% | Pressão Arterial Diastólica (mmHg) — 50% | Pressão Arterial Diastólica (mmHg) — 75% | Pressão Arterial Diastólica (mmHg) — 90% | Pressão Arterial Diastólica (mmHg) — 95% |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| 1 | Estatura (cm) | 77,2 | 78,3 | 80,2 | 82,4 | 84,6 | 86,7 | 87,9 | 77,2 | 78.3 | 80,2 | 82,4 | 84,6 | 86,7 | 87,9 |\n| | P50 | 85 | 85 | 86 | 86 | 87 | 88 | 88 | 40 | 40 | 40 | 41 | 41 | 42 | 42 |\n| | P90 | 98 | 99 | 99 | 100 | 100 | 101 | 101 | 52 | 52 | 53 | 53 | 54 | 54 | 54 |\n| | P95 | 102 | 102 | 103 | 103 | 104 | 105 | 105 | 54 | 54 | 55 | 55 | 56 | 57 | 57 |\n| | P95 + 12 mmHg | 114 | 114 | 115 | 115 | 116 | 117 | 117 | 66 | 66 | 67 | 67 | 68 | 69 | 69 |\n| 2 | Estatura (cm) | 86,1 | 87,4 | 89,6 | 92,1 | 94,7 | 97,1 | 98,5 | 86,1 | 87,4 | 89,6 | 92,1 | 94,7 | 97,1 | 98,5 |\n| | P50 | 87 | 87 | 88 | 89 | 89 | 90 | 91 | 43 | 43 | 44 | 44 | 45 | 46 | 46 |\n| | P90 | 100 | 100 | 101 | 102 | 103 | 103 | 104 | 55 | 55 | 56 | 56 | 57 | 58 | 58 |\n| | P95 | 104 | 105 | 105 | 106 | 107 | 107 | 108 | 57 | 58 | 58 | 59 | 60 | 61 | 61 |\n| | P95 + 12 mmHg | 116 | 117 | 117 | 118 | 119 | 119 | 120 | 69 | 70 | 70 | 71 | 72 | 73 | 73 |\n| 3 | Estatura (cm) | 92,5 | 93,9 | 96,3 | 89 | 101,6 | 104,3 | 105,8 | 92,5 | 93,9 | 96,3 | 99 | 101,8 | 104,3 | 105,8 |\n| | P50 | 88 | 89 | 89 | 90 | 91 | 92 | 92 | 45 | 46 | 46 | 47 | 48 | 49 | 49 |\n| | P90 | 101 | 102 | 102 | 103 | 104 | 105 | 105 | 58 | 58 | 59 | 59 | 60 | 61 | 61 |\n| | P95 | 106 | 106 | 107 | 107 | 108 | 109 | 109 | 60 | 61 | 61 | 62 | 63 | 64 | 64 |\n| | P95 + 12 mmHg | 118 | 118 | 119 | 119 | 120 | 121 | 121 | 72 | 73 | 73 | 74 | 75 | 76 | 76 |\n| 4 | Estatura (cm) | 98,5 | 100,2 | 102,9 | 105,9 | 108,9 | 111,5 | 113,2 | 98,5 | 100,2 | 102,9 | 105,9 | 108,9 | 111,5 | 113,2 |\n| | P50 | 90 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 94 | 48 | 49 | 49 | 50 | 51 | 52 | 52 |\n| | P90 | 102 | 103 | 104 | 105 | 105 | 106 | 107 | 60 | 61 | 62 | 62 | 63 | 64 | 64 |\n| | P95 | 107 | 107 | 108 | 108 | 109 | 110 | 110 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 67 | 68 |\n| | P95 + 12 mmHg | 119 | 119 | 120 | 120 | 121 | 122 | 122 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 79 | 80 |\n| 5 | Estatura (cm) | 104,4 | 106,2 | 109,1 | 112,4 | 115,7 | 118,6 | 120,3 | 104,4 | 106,2 | 109,1 | 112,4 | 115,7 | 118,6 | 120,3 |\n| | P50 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 96 | 51 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 55 |\n| | P90 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 108 | 63 | 64 | 65 | 65 | 66 | 67 | 67 |\n| | P95 | 107 | 108 | 109 | 109 | 110 | 111 | 112 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 70 | 71 |\n| | P95 + 12 mmHg | 119 | 120 | 121 | 121 | 122 | 123 | 124 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 82 | 83 |\n| 6 | Estatura (cm) | 110,3 | 112,2 | 115,3 | 118,9 | 122,4 | 125,6 | 127,5 | 110,3 | 112,2 | 115,3 | 118,9 | 122,4 | 125,6 | 127,5 |\n| | P50 | 93 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 54 | 54 | 55 | 56 | 57 | 57 | 58 |\n| | P90 | 105 | 105 | 106 | 107 | 109 | 110 | 110 | 66 | 66 | 67 | 68 | 68 | 69 | 69 |\n| | P95 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 69 | 70 | 70 | 71 | 72 | 72 | 73 |\n| | P95 + 12 mmHg | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 81 | 82 | 82 | 83 | 84 | 84 | 85 |\n\nNota da tabela: A tabela apresenta, para cada idade, os percentis de estatura e os valores de pressão arterial sistólica e diastólica correspondentes.\n\n83 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 122, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n### TABELA: Recomendações para as medidas não medicamentosas para redução da pressão arterial\n\n| Recomendações para as medidas não medicamentosas para redução da pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a atuação de equipe multiprofissional para se atingir um melhor controle da PA. | FORTE | BAIXA |\n\nDASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension; DRC: doença renal crônica; HA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; AF: atividade física.\n\nO início do tratamento não medicamentoso e medicamentoso deve ser feito como apontado no Quadro 14.7.\n\n### TABELA: Recomendações para o início do tratamento com medidas não medicamentosas e medicamentosas\n\n| Recomendações para o início do tratamento com medidas não medicamentosas e medicamentosas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |\n\nCV: cardiovascular; MNM: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial.\n\n14.10. Tratamento com Medicamentos\n\nQuanto ao tratamento medicamentoso, todas as classes de medicamentos anti-hipertensivos estão disponíveis no SUS e podem ser utilizadas a depender das especificidades clínicas de cada pessoa com HA¹ (Quadro 14.8).\n\nO aplicativo MedSUS, com informações sobre todos os medicamentos disponíveis na assistência farmacêutica do SUS, já pode ser baixado pela população e profissionais de saúde via plataformas de distribuição digital para IOS ou Android. Uma das principais funcionalidades do aplicativo é fornecer informações sobre os medicamentos disponíveis, alinhados, quando necessário, aos Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) e à Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados com a Saúde (CID). Além disso, o MedSUS fornece informações sobre os locais de dispensação dos medicamentos, como as farmácias das UBS (atenção primária), farmácias de “alto custo” (componente especializado da assistência farmacêutica) e as farmácias credenciadas junto ao Programa Farmácia Popular.⁵⁸⁷\n\nA monoterapia só se justifica para os casos de HA Estágio 1 com risco baixo, os muito idosos (> 80 anos), as pessoas frágeis ou com hipotensão ortostática ou para a pré-hipertensão com risco alto ou muito alto (Quadro 14.4 e Figura 14.3 e Figura 7.3 – Capítulo 7).\n\nA combinação de medicamentos é mais efetiva, permite alcançar as metas de PA mais rapidamente, reduz a inércia terapêutica, é segura e recomendada pela maioria das diretrizes.²⁴⁵,²⁴⁹-²⁵⁹ Recomenda-se iniciar com a combinação de um IECA ou BRA e um DIU tiazídico ou um BCC. Um estudo brasileiro utilizou o esquema de tratamento escalonado combinado de DIU/IECA ou BRA, seguido de anlodipino e, ao final de 12 semanas, possibilitou o controle de 85% de hipertensos Estágio 2 ou 3 atendidos pelo SUS em hospitais universitários de referência.²⁵⁹\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n122"}, {"page": 123, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertens��o Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\nDeve-se alcançar as doses plenas da combinação de dois medicamentos antes de iniciar o terceiro (Capítulo 7). Os BB podem ser utilizados em casos específicos: pós-IAM; angina; IC; taquiarritmias; mulheres com potencial de engravidar e intolerância aos anti-hipertensivos anteriores. A escolha deve levar em consideração as comorbidades que o paciente apresente.\n\nCaso a PA não seja controlada com a associação de três medicamentos em doses máximas toleradas, incluindo-se, entre eles, preferencialmente, um DIU, caracteriza-se como HAR. Nesse caso, recomenda-se que o quarto medicamento seja, preferencialmente, a espironolactona (25 a 50 mg/dia) e, em seguida, um simpatolítico (metildopa 500 a 1.500 mg/dia ou clonidina 0,200 a 0,600 mg/dia) ou um BB (carvedilol 6,25 a 50 mg/dia, metoprolol 50 a 200 mg/dia ou atenolol 50 a 100 mg/dia), caso não alcance o controle da PA ou se houver eventos adversos com espironolactona (ver Quadro 7.2 – Capítulo 7 e Capítulo 12) (Figura 14.3).\n\n### TABELA: Recomendações para o tratamento medicamentoso da hipertensão arterial no Sistema Único de Saúde\n\n| Recomendação para o tratamento medicamentoso da hipertensão arterial no Sistema Único de Saúde | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CVs e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n\nRecomenda-se o uso de BB para o tratamento de HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas).\n\nRecomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CVs e renais quando não se tenha atingido apenas com as classes iniciais (HAR e HARf).\n\n### TABELA: Recomendações para o tratamento da hipertensão arterial\n\n| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento de HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CVs e renais quando não se tenha atingido apenas com as classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |\n\nBB: betabloqueador; BCC: bloqueador dos canais de cálcio; BRA: bloqueador dos receptores da angiotensina; CV: cardiovascular; DAC: doença arterial coronariana; FA: fibrilação atrial; HA: hipertensão arterial; HAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; HD: hemodiálise; IC: insuficiência cardíaca; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; PA: pressão arterial.\n\nRecentemente a AHA estabeleceu um conceito de “saúde cardiovascular global” que assegura um cuidado integral à saúde, uma das bases do SUS. São oito itens clínicos facilmente verificáveis (dieta saudável, AF, livre de tabagismo, sono saudável, peso adequado, níveis normais de PA, glicemia e lipídeos nas metas de proteção CV e renal) associados ao cuidado com a saúde mental e os determinantes sociais de saúde.⁵⁸⁸ Portanto, são esses 10 itens que devem ser considerados pela equipe de saúde, particularmente nas pessoas com HA.\n\nMensagens principais diagnóstico, avaliação clínica e complementar, meta de pressão arterial e tratamento da hipertensão arterial\n\nTodo indivíduo adulto (≥ 18 anos), sempre que acessar o SUS, deverá ter sua PA aferida por profissional capacitado, preferencialmente com aparelho automático oscilométrico de braço validado.\n\nO diagnóstico de HA é definido quando as medidas da PA em consultório estiverem ≥ 140 mmHg (PAS) e/ou ≥ 90 mmHg (PAD), em pelo menos dois momentos diferentes.\n\nSempre que possível, a medida da PA fora do consultório (MAPA ou MRPA) deve ser utilizada para o diagnóstico e acompanhamento do tratamento.\n\nTodo paciente com HA deve ter uma avaliação clínica e complementar mínima, que deve ser repetida anualmente. Essas informações permitem estimar o risco CV do indivíduo.\n\n123 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 124, "text": "A meta de PA recomendada é < 130/80 mmHg.\n\nO tratamento não medicamentoso deve ser enfatizado e inclui: cessação do tabagismo, redução do peso, padrão alimentar saudável, aumento da ingestão de potássio, redução da ingestão de sal e de álcool, e exercícios físicos regulares.\n\nO tratamento medicamentoso deve ser feito com associação de medicamentos para a grande maioria dos pacientes. A monoterapia está indicada apenas para pacientes ≥ 80 anos, frágeis, com HA Estágio 1 de risco baixo, ou com pré-hipertensão de risco alto ou muito alto.\n\nAs principais classes de anti-hipertensivos são: diuréticos tiazídicos, bloqueadores dos canais de cálcio, inibidores da ECA e bloqueadores dos receptores da angiotensina II.\n\nA abordagem multiprofissional melhora a qualidade da assistência, promove maior adesão ao tratamento medicamentoso e não medicamentoso, coloca o paciente no centro das tomadas de decisão e humaniza a assistência.\n\nECA: enzima conversora da angiotensina; HA: hipertensão arterial; MAPA: medida ambulatorial da pressão arterial; MRPA: medida residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial.\n\n14.11. Condições Clínicas que Justificam o Encaminhamento a Especialista(s)\n\nPara garantir a sustentabilidade do sistema de saúde e o aumento da sua eficiência, é importante que tais encaminhamentos obedeçam a critérios objetivos e visem complementar e melhorar o cuidado prestado na APS. Esse encaminhamento não necessariamente tem caráter definitivo e, na maioria das vezes, deve servir apenas como interconsulta eventual, ou acompanhamento conjunto, mas a contrarreferência deve ser a regra. O prontuário eletrônico único facilita essa interação e deve ser meta de todos os municípios.\n\nO Quadro 14.9 apresenta as condições mais comuns para encaminhamento a especialistas. Alternativas cada vez mais utilizadas em muitos municípios com bons resultados são o matriciamento com especialistas ou a teleconsulta generalista/MFC-especialista, que também têm a função de capacitar os profissionais da APS, melhorando o grau de resolutividade dessa instância de atendimento.\n\n14.12. Contrarreferência\n\nO protocolo de contrarreferência de pacientes com HA da atenção secundária e terciária para a APS varia conforme as diretrizes de saúde de cada localidade, mas, para que o cuidado ao paciente seja o melhor possível, deve incluir todos os passos listados no Quadro 14.10.589\n\n14.13. Telemedicina na Linha de Cuidado da Hipertensão Arterial no Âmbito do Sistema Único de Saúde\n\nTelemedicina tem como objetivo prestar serviços de saúde à distância utilizando tecnologias de comunicação e informação, como videoconferências, telefonemas e aplicativos de mensagens. A telemedicina surge como uma ferramenta poderosa para apoiar o manejo contínuo e\n\npersonalizado da HA na APS do SUS, com benefícios para a equipe de saúde e usuários.590-592\n\nA incorporação da telemedicina na linha de cuidado da HA no âmbito do SUS representa uma evolução no modelo de atenção, permitindo o acompanhamento mais próximo, contínuo e eficiente dos pacientes. O Quadro 14.11 resume as possíveis indicações para o uso da telemedicina no acompanhamento de pessoas com HA, que permitem ampliar, complementar e agilizar o cuidado oferecido pela equipe de saúde, incentivar o autocuidado e o apoio familiar, observando-se os preceitos éticos.\n\nMensagens principais sobre referência e contrarreferência de pacientes com hipertensão arterial e uso da telemedicina\n\nPara garantir a sustentabilidade do sistema de saúde e o aumento da sua eficiência, é importante que os encaminhamentos para especialistas obedeçam a critérios objetivos e visem complementar e melhorar o cuidado prestado na atenção primária à saúde.\n\nApós a avaliação clínica e complementar do paciente, a melhor estabilização possível e o estabelecimento do plano terapêutico a longo prazo, o especialista deve contrarreferenciar o paciente à atenção primária, local de referência para o seu acompanhamento.\n\nO médico responsável pelo paciente é o generalista/médico da família e comunidade da atenção primária à saúde.\n\nA incorporação da telemedicina na linha de cuidado da hipertensão arterial no âmbito do SUS representa uma evolução no modelo de atenção, permitindo o acompanhamento mais próximo, contínuo e eficiente dos pacientes.\n\nSUS: Sistema Único de Saúde.\n\n15. Perspectivas\n\n15.1. Expossoma e Hipertensão Arterial\n\nO termo expossoma foi designado para descrever o impacto total das exposições ambientais sobre a saúde e o bem-estar de um indivíduo.593 Diversos fatores que compõem o expossoma, como temperatura ambiental, poluição do ar ambiental, poluição sonora, presença de áreas verdes e caminhabilidade, t��m sido implicados no desenvolvimento da HA (Figura 15.1).\n\nTemperaturas ambientais mais baixas promovem elevações da PA, enquanto temperaturas mais quentes induzem reduções da PA.41,594 Esses fatos contribuem para explicar as elevações da PA durante o inverno e as reduções da PA no verão.41,594 Além disso, cidades com temperaturas médias mais quentes apresentam maior prevalência de normotensão e HAB, enquanto cidades com temperaturas médias mais frias apresentam maior prevalência de HA sustentada e HM.41 Como o Brasil e o mundo estão testemunhando mudanças climáticas acentuadas e uma maior frequência de eventos climáticos extremos, é esperado que a influência da temperatura ambiental seja cada vez mais valorizada no manejo da HA nos próximos anos."}], "limitations": []} +{"id": "has047", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 25, "text": "| Recomendações para início do tratamento anti-hipertensivo | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 50, "text": "| Tratamento | População-alvo | Início do tratamento |\n| --- | --- | --- |\n| Medidas não medicamentosas | PA ≥ 120/80 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA ≥ 140/90 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV | Quando não há controle da PA após 3 meses de MNM |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 60 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg |\n| Tratamento medicamentoso | Idosos ≥ 80 anos | Quando PAS ≥ 140 mmHg* |"}, {"page": 52, "text": "| Recomendações para início de tratamento | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 61, "text": "| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais e recomendações |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Inibidores da enzima conversora da angiotensina II | | | |\n| Bloqueiam a ECA, reduzindo a produção de angiotensina II e a degradação da bradicinina; têm propriedades anti-ateroscleróticas e anti-inflamatórias. Eficazes na ICFE­r e pós-IAM; diminuem progressão da DRC, proteinúria e HVE. Associam-se sinergicamente a outros anti-hipertensivos. | | | |\n| Captopril | 25 – 150 | 2 a 3 | – Geralmente, bem tolerados. |\n| Enalapril | 5 – 40 | 1 a 2 | – Evitar uso em mulheres em idade fértil e contraindicado na gravidez. – Contraindicação em associação com BRA. |\n| Benazepril | 10 – 40 | 1 a 2 | – Pode ser usado com espironolactona na IC e DRC com proteinúria. |\n| Lisinopril | 10 – 40 | 1 | – Contraindicado na estenose de artéria renal bilateral ou em rim único. |\n| Fosinopril | 10 – 40 | 1 | – Risco de hiperpotassemia (especialmente em DRC avançada ou uso de potássio/espironolactona). |\n| Ramipril | 2,5 – 20 | 1 a 2 | – Pode piorar a função renal no início, com estabilização posterior. |\n| Perindopril | 4 – 16 | 1 | – Tosse é efeito colateral comum (por acúmulo de bradicinina). |"}, {"page": 93, "text": "A suplementação de cálcio acima de 500 mg, especialmente nas pacientes com baixa ingesta (< 900 mg/dia), iniciada antes da gestação ou até 20 semanas também pode reduzir o risco de PE.456,465,466"}, {"page": 93, "text": "Para prevenção de PE, todas as mulheres devem ser incentivadas a realizar AF, com início preferencialmente antes da gestação.462 O uso de ácido acetilsalicílico (AAS) na dose noturna de 100 a 150 mg, iniciado antes de 16 semanas até 36 semanas, reduz o risco de PE, principalmente a PE precoce em pacientes de maior risco.463,464"}, {"page": 94, "text": "| Seção | Definição/classificação | Descrição |\n| --- | --- | --- |\n| DEFINIÇÕES | Hipertensão do avental branco | PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg quando medida no consultório ou clínica e PA < 135/85 mmHg quando medida com MAPA na vigília ou MRPA. |\n| DEFINIÇÕES | Hipertensão mascarada | PAS < 140 mmHg e/ou PAD < 90 mmHg quando medida no consultório ou clínica e PA ≥ 135/85 mmHg quando medida com MAPA na vigília ou MRPA. |\n| DEFINIÇÕES | Hipertensão na gestação | PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg, medida em duas ocasiões com pelo menos 4 horas de intervalo. |\n| DEFINIÇÕES | Hipertensão grave da gestação | PAS ≥ 160 mmHg e/ou PAD ≥ 110 mmHg, medida em duas ocasiões com pelo menos 4 horas de intervalo. |\n| DEFINIÇÕES | Proteinúria | Proteinúria ≥ 300 mg em medida de 24 horas, razão proteinúria/creatinina na urina de 0,3 g/g em amostra isolada ou ++ em fitas reagentes (idealmente quantificar). |\n| CLASSIFICAÇÃO | Pré-eclâmpsia (com ou sem sinais de gravidade) | PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg em geral após 20 semanas de gestação e frequentemente acompanhado de proteinúria. Na ausência de proteinúria, pode-se considerar o diagnóstico na presença de sinais de gravidade: trombocitopenia (< 100.000.10⁹/L), creatinina > 1,1 mg/dL ou duas vezes a creatinina basal, elevação de duas vezes das transaminases hepáticas, edema de pulmão, sintomas visuais ou cefaleia sem outros diagnósticos alternativos. |\n| CLASSIFICAÇÃO | Hipertensão crônica | HA diagnosticada ou presente antes da gestação ou antes das 20 semanas de gestação; ou HA que é diagnosticada pela primeira vez durante a gravidez e que não se resolve no período pós-parto. |\n| CLASSIFICAÇÃO | Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia sobreposta | Pré-eclâmpsia em uma mulher com histórico de HA antes da gravidez ou antes de 20 semanas de gestação. |\n| CLASSIFICAÇÃO | Hipertensão gestacional | PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg em mulher com PA previamente normal, após 20 semanas de gestação, medida em duas ocasiões com pelo menos 4 horas de intervalo, sem proteinúria ou sinais de gravidade, e que retorna ao normal no período pós-parto. |\n| OUTRAS DEFINIÇÕES DIAGNÓSTICAS | Eclâmpsia | Convulsões tônico-clônicas na ausência de outras condições causais em paciente com pré-eclâmpsia. |\n| OUTRAS DEFINIÇÕES DIAGNÓSTICAS | Síndrome HELLP | Hemólise, elevação de enzimas hepáticas e trombocitopenia, associadas ou não à HA. |\n| OUTRAS DEFINIÇÕES DIAGNÓSTICAS | PRES | Sintomas neurológicos, como cefaleia, convulsões, confusão mental, vômitos e distúrbios visuais. Ressonância magnética mostra edema vasogênico nas regiões parieto-occipitais. |"}, {"page": 95, "text": "A recomendação de terapia medicamentosa em mulheres com hipertensão durante a gestação é baseada em estudos observacionais, visto a dificuldade de ECRs nessa população. Dessa forma, as recomendações terão baixa certeza de evidência. A terapia medicamentosa deve ser iniciada com monoterapia pelas medicações consideradas de primeira linha (metildopa, nifedipina de ação prolongada ou amlodipina, ou BB – exceto atenolol);⁴⁷² caso não haja o controle adequado, deve-se associar outra medicação de primeira linha ou de segunda linha (diurético tiazídico, clonidina ou hidralazina). IECAs e BRAs são formalmente contraindicados na gestação pelo risco de malformação fetal que pode levar a injúria renal intrauterina,⁴⁷¹,⁴⁷³ assim como atenolol, pelo alto risco de restrição de crescimento fetal relacionado ao seu uso.⁴⁷¹,⁴⁷³ O uso de ARM também está contraindicado na gestação pelo bloqueio hormonal, e há falta de dados de segurança do uso da medicação, sendo considerada categoria C pela Food and Drug Administration (FDA). Evitar também o uso de diuréticos em pacientes com PE pela possibilidade de piorar a depleção do volume intravascular.⁴⁷¹ Estudo comparando a eficácia de labetalol, nifedipina de ação prolongada e metildopa para o manejo de HA grave na gestação sugeriu que todas as medicações eram opções viáveis, porém a nifedipina de ação prolongada foi mais efetiva do que labetalol e metildopa.⁴⁷⁴"}, {"page": 97, "text": "| Recomendações para abordagem da HA em mulheres dentro e fora do período gestacional | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a monitorização da PA em mulheres jovens antes da prescrição de AHCO e após o início do uso; reforçar a importância de medidas regulares da PA (a cada 6 meses), incluindo medidas domiciliares e o controle dos demais FRCVs. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se considerar outros métodos contraceptivos ou a descontinuação dos AHCOs para mulheres quando houver elevação persistente da PAS ≥ 160 mmHg e/ou PAD ≥ 100 mmHg com o uso de AHCO. | FORTE | BAIXA |\n| Recomenda-se, para o tratamento medicamentoso da HA na mulher durante e após a menopausa, iniciar com a combinação de inibidor do SRAA com BCC ou diurético tiazídico ou similar. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se metas de PA iguais para mulheres e homens, assim como a utilização das mesmas classes de anti-hipertensivos para o tratamento da HA em mulheres e homens. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se avaliar o risco de PE entre 11 e 14 semanas de gestação utilizando no mínimo os fatores de risco maternos, preferencialmente associado à análise da pulsatilidade das artérias uterinas no USG com Doppler e dosagem do fator de crescimento derivado da placenta. | FORTE | BAIXA |\n| Recomenda-se, em todas as mulheres gestantes, exceto com contraindicações, a prática de atividades físicas para reduzir a probabilidade de HA gestacional e PE. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a reposição de c��lcio nas gestantes de alto risco com baixa ingesta (< 900 mg/dia) para reduzir risco de PE. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de AAS iniciado antes de 16 semanas nas gestantes de alto risco para reduzir a PE abaixo de 34 semanas. | FORTE | MODERADA |\n| Não se recomenda utilizar o tratamento não medicamentoso isoladamente em situações de PAS acima de 160 mmHg persistente por mais de 15 minutos. | FORTE | BAIXA |\n| Recomenda-se o repouso relativo em hospital-dia com monitoramento para gestantes com PE, e a internação hospitalar deve ser indicada em gestantes com HA grave. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, na gestante, tratamento medicamentoso urgente em HA grave e na presença de sinais clínicos de emergência. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se iniciar tratamento medicamentoso na gestante quando a PA estiver acima de 150-160/100-110 mmHg, com o objetivo de manter a PA entre 120-160/80-100 mmHg. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se iniciar o tratamento anti-hipertensivo em gestantes com HA com metildopa ou BCCs di-hidropiridínicos (nifedipina de longa duração ou amlodipina). | FORTE | BAIXA |\n| Não se recomenda fazer uso de IECA ou BRA na gestação pelo risco de malformação fetal. | FORTE | MODERADA |\n| Não se recomenda o uso de atenolol, prazosina e ARM durante a gestação devido a possíveis riscos associados. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 119, "text": "A HA é uma doença muito prevalente, multifatorial, complexa e, embora assintomática, traz sérios agravos à saúde. Para se obter o controle adequado da doença, é necessário que o paciente e a família compreendam a importância de se manter a PA dentro das metas preconizadas, os princípios do tratamento, a necessidade de MNM, o uso correto e contínuo dos medicamentos prescritos e o acompanhamento regular pela equipe de saúde. Essas metas só serão atendidas se os cuidados da equipe multiprofissional forem complementados pelo autocuidado e adesão do paciente, o que também envolve o apoio familiar.1"}, {"page": 119, "text": "A equipe multiprofissional facilita e torna mais efetiva essa tarefa, tanto no controle da PA como na redução da morbidade e mortalidade associadas à HA, metas primordiais do tratamento. A abordagem multiprofissional melhora a qualidade da assistência, promove maior adesão ao tratamento medicamentoso e não medicamentoso, coloca o paciente no centro das tomadas de decisão, humaniza a assistência, aumentando para 68% a taxa"}, {"page": 121, "text": "de pessoas com a PA controlada.⁵⁷³,⁵⁷³,⁵⁸⁴ O modelo de assistência multiprofissional exige integração, agilidade e comunicabilidade de toda a equipe. Cada profissional de saúde deve reconhecer seu papel específico e complementar essa cadeia em busca do melhor cuidado à saúde possível. A equipe multiprofissional poderá ser composta por: a) médico generalista/MFC; b) enfermeiro, c) agente comunitário de saúde; d) nutricionista; e) educador físico e fisioterapeuta; f) farmacêutico; g) psicólogo; h) assistente social; e i) familiares (Figura 14.2).⁵⁸⁵"}, {"page": 122, "text": "| Recomendações para as medidas não medicamentosas para redução da pressão arterial | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a atuação de equipe multiprofissional para se atingir um melhor controle da PA. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 122, "text": "| Recomendações para o início do tratamento com medidas não medicamentosas e medicamentosas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 125, "text": "##!\nTitulo: Figura 14.2 – Modelo de atendimento e composição da equipe multiprofissional\n\nLEGENDA:\nCírculo central com ilustração de atendimento clínico = Paciente e familiares, foco central do cuidado\nCírculos claros = Profissionais da equipe multiprofissional\nCírculos azul-escuros = Médicos e especialistas\nSetas apontando para o paciente e familiares = Fluxo de cuidado e encaminhamento para o centro\nÁrea circular translúcida azul-esverdeada = Equipe e rede de atendimento ao redor do centro\n\nNOS:\n[n1] PACIENTE E FAMILIARES\n └─ Ilustração central de uma paciente sendo examinada por uma profissional de saúde, acompanhada por outra pessoa.\n[n2] Cardiologista\n └─ Círculo azul-escuro no alto à esquerda.\n[n3] Educador físico\n └─ Círculo claro na parte superior esquerda.\n[n4] Psicólogo\n └─ Círculo claro à esquerda, abaixo do educador físico.\n[n5] Nefrologista\n └─ Círculo azul-escuro na lateral esquerda, abaixo do psicólogo.\n[n6] Fisioterapeuta\n └─ Círculo claro na parte inferior esquerda.\n[n7] Neurologista\n └─ Círculo azul-escuro no canto inferior esquerdo.\n[n8] Assistente social\n └─ Círculo claro na parte inferior, à esquerda do centro.\n[n9] Farmacêutico\n └─ Círculo claro na parte inferior, à direita do centro.\n[n10] Endocrinologista\n └─ Círculo azul-escuro no canto inferior direito.\n[n11] Nutricionista\n └─ Círculo claro na lateral direita, abaixo do enfermeiro.\n[n12] Angiologista\n └─ Círculo azul-escuro na lateral direita, abaixo do nutricionista.\n[n13] Agente comunitário de saúde\n └─ Círculo claro à direita, acima do nutricionista.\n[n14] Médico generalista\n └─ Círculo azul-escuro no alto à direita.\n[n15] Enfermeiro\n └─ Círculo claro na parte superior direita.\n\nFLUXO:\n[n2] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n3] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n4] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n5] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n6] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n7] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n8] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n9] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n10] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n11] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n12] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n13] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n14] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n[n15] --atendimento direcionado ao paciente e familiares--> [n1]\n\nSignificado clinico: O modelo apresenta o paciente e familiares no centro do atendimento, recebendo cuidado integrado de uma equipe multiprofissional e de profissionais médicos especialistas e generalistas.\n!##"}, {"page": 126, "text": "| Tratamento | População-alvo | Início do tratamento |\n| --- | --- | --- |\n| Medidas não medicamentosas | PA ≥ 120/80 mmHg | No diagnóstico |\n| Tratamento medicamentoso | PA ≥ 140/90 mmHg | No diagnóstico |\n| | PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV | Quando não há controle da PA após 3 meses de MNM |"}], "limitations": []} +{"id": "has048", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 25, "text": "| Recomendações para início do tratamento anti-hipertensivo | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendam-se MNM para todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se tratamento medicamentoso após 3 meses de MNM para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o início de tratamento medicamentoso para indivíduos com PA ≥ 140/90 mmHg. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA estádio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento de HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais quando estes tiverem sido atingidas apenas com as classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações para metas terapêuticas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA independentemente de o risco CV ser baixo, moderado ou alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que, para pacientes que não tolerem a meta de PA < 130/80 mmHg, deve-se reduzir a PA até o valor mais baixo tolerado. | FORTE | MODERADA |\n| Confirmar o alcance da meta de PA com a medida da PA fora do consultório por meio da MAPA ou MRPA. | FORTE | BAIXA |"}, {"page": 27, "text": "| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial no paciente com diabetes mellitus | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se que o início do tratamento medicamentoso deva ser imediato (ao diagnóstico) com dois medicamentos, IECA ou BRA, quando houver intolerância ao IECA, associado a BCC ou diurético tiazídico similar. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 56, "text": "| Seção | Orientações |\n| --- | --- |\n| Interrupção do comportamento sedentário | – Levantar e se movimentar por 5 min a cada 30 min sentado. |\n| Atividade física | – Realizar, pelo menos, 150 min/semana de AF aeróbica moderada ou 75 min/semana de AF aeróbica vigorosa, ou ainda, uma combinação equivalente de AF moderada e vigorosa. – Para maior benefício, executar exercícios de fortalecimento muscular duas vezes/semana. |\n| Treinamento físico | – Aeróbico complementado pelo resistido. |\n| Prescrição do treinamento aeróbico – Obrigatório | – Modalidades diversas: andar, correr, dançar, nadar, entre outras. – Volume: somar, pelo menos, 150 min/semana. – Frequência: três a cinco vezes por semana (mais vezes – maior efeito); – Duração: 30 a 60 min por sessão (mais tempo – maior efeito). – Intensidade moderada definida por: 1) Maior intensidade conseguindo conversar (sem ficar ofegante); 2) Sentir-se “ligeiramente cansado” (12 a 13 na escala de Borg 20); 3) Manter a FC de treino na faixa calculada por: FC treino = (FC máxima – FC repouso) × % + FC repouso Em que: FC máxima: deve ser obtida num teste ergométrico máximo, feito em uso dos medicamentos regulares, ou pelo cálculo da FC máxima prevista pela idade (ou seja, 220 – idade). Essa fórmula não pode ser usada em paciente com HA que tenham cardiopatias, estejam em uso de BB ou de bloqueadores de canais de cálcio não di-hidropiridínicos; FC repouso: deve ser medida após 5 min de repouso deitado; %: utilizar 40% como limite inferior e 60% como superior. |\n| Prescrição do treinamento resistido – Complementar | – Frequência: duas a três vezes/semana – 8 a 10 exercícios para os principais grupos musculares, priorizando a execução unilateral, quando possível – Uma a três séries – 10 a 15 repetições até a fadiga moderada (ou seja, repetição na qual há redução da velocidade de movimento) – aproximadamente 60% de 1RM – Pausas longas passivas: 90 a 120 s |"}, {"page": 57, "text": "| Recomendações para medidas não medicamentosas de abordagem da PA | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a cessação do tabagismo para a redução de eventos cardiovasculares e morte. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a diminuição do peso corporal para a redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio (exceto para pacientes com DRC) dietético para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se limitação do consumo máximo diário de álcool para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática regular de AF moderada para a redução da PA e mortalidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se treinamento aeróbico para a redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se meditação para a redução da PA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendação a favor da prática de respiração lenta para a redução da PA. | NEUTRA | BAIXA |\n| Recomenda-se a abordagem de aspectos de espiritualidade e religiosidade no tratamento da HA. | NEUTRA | BAIXA |"}, {"page": 60, "text": "| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| --- | --- | --- | --- |\n| DIURÉTICOS | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| DIURÉTICOS TIAZÍDICOS E SÍMILES | | | |\n| Hidroclorotiazida | – 50 | 1 | – Ação no túbulo contornado distal. |\n| Clortalidona | 12,5 – 25 | 1 | – Doses maiores aumentam o efeito diurético, mas também os efeitos colaterais metabólicos, sem acrescentar efeito anti-hipertensivo. |\n| Indapamida (slow release) | 1,5 – 3,0 | 1 | – Contraindicação em gota ativa. |\n| DIURÉTICOS DE ALÇA | | | |\n| Furosemida | 20 – 240 | 1 a 3 | – Ação no ramo ascendente espesso da alça de Henle. – Utilizada na DRC, IC e estados edematosos (retenção de sódio e água). |\n| DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO | | | |\n| Espironolactona | 25 – 100 | 1 a 2 | – Antagonista dos receptores mineralocorticoides – hormonal não seletivo. – Uso em IC, status de hiperaldosteronismo, HA resistente e refratária (4º medicamento), HA com comorbidades, diminui proteinúria. – Pode provocar hiperpotassemia, particularmente na DRC e associado à IECA ou BRA. – Efeitos colaterais: ginecomastia, diminuição da libido, impotência. |\n| Eplerenona | 25 – 100 | 1 | – Antagonista dos receptores mineralocorticoides – não hormonal seletivo. – Mais seletiva para receptores de aldosterona (↓ efeitos adversos). – Hiperpotassemia similar à espironolactona. – Mesmas indicações que a espironolactona. |\n| Amilorida | 2,5 – 5 | 1 | – Ação nos canais de sódio do túbulo distal e coletor. – Disponível em associação com diurético tiazídico ou similar. |"}, {"page": 66, "text": "Para a maioria dos pacientes, é recomendado o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, preferencialmente em um comprimido único, se disponível.²³⁹⁻²⁴³ A critério médico, hipertensos estágio 1, com baixo risco CV, podem ser tratados como monoterapia (Figura 7.3) ou associação de medicamentos."}, {"page": 66, "text": "As associações preferidas devem incluir um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA) com um BCC ou com um diurético tiazídico ou similar. Essas estratégias são apoiadas por evidências que mostraram que a terapia combinada, preferencialmente em comprimido único, produz maiores reduções da PA do que a monoterapia, causa menos efeitos colaterais que os componentes individuais, melhora a adesão terapêutica e, a persistência do tratamento a longo prazo, permite um controle mais precoce da PA¹¹⁴,¹⁹⁸⁻²⁰⁰,²²⁵⁻²³³,²⁴⁸ e reduz a inércia terapêutica e o risco de mortalidade total e hospitalizações por DCV.²⁴⁵,²⁴⁸,²⁵⁰⁻²⁵²"}, {"page": 67, "text": "A associação de dois medicamentos em doses baixas, em um único comprimido ou não, é a estratégia inicial recomendada para a maioria dos hipertensos, utilizada pela manhã ou à noite, permitindo controle da PA em mais de 60% dos pacientes."}, {"page": 72, "text": "O tratamento da HA se baseia em MNM,308 já descritas no Capítulo 6 desta diretriz, e no tratamento medicamentoso. Por se tratar de um paciente de alto risco CV, o tratamento deve ser iniciado com duas classes diferentes de anti-hipertensivos, preferencialmente em um único comprimido. Diferentes ECRs recomendam medicamentos que bloqueiam o SRAA como tratamento de primeira escolha, por meio do uso de um IECA ou um BRA, em pacientes intolerantes ao IECA.297 Essa recomendação é apoiada pelo maior corpo de evidências na redução de desfechos micro e macrovasculares dos IECAs em pacientes com DM.304,309"}, {"page": 73, "text": "| Texto |\n| --- |\n| Aproximadamente 80 a 90% dos pacientes com DM desenvolverão HA, aumentando o risco de complicações micro e macrovasculares, como doença renal, retinopatia, DAOP e doenças CV, o que torna essencial o controle rigoroso da PA. |\n| MNM devem ser prescritas para todos os pacientes com HA e DM. |"}, {"page": 108, "text": "O uso de pelo menos três diferentes classes de anti-hipertensivos com mecanismos farmacológicos complementares está recomendado. Habitualmente, é preferida a combinação de um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA), associado a um BCC di-hidropiridínico de ação prolongada e um diurético tiazídico, se possível, em associações fixas.⁴⁵ A substituição do diurético tiazídico de curta duração (HCTZ) por um diurético tiazídico similar de longa ação, como a CTD ou a indapamida, pode ser considerada, de acordo com ECRs que mostram maior eficácia anti-hipertensiva e menor incidência de efeitos adversos sobre o perfil lipídico, ácido úrico e potássio sérico observados em estudos retrospectivos.¹,⁵⁴² No entanto, o tema exibe ainda alguma controvérsia, após estudo de comparação direta entre HCTZ e CTD.⁵⁴³"}], "limitations": []} +{"id": "has049", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 26, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n### TABELA: Recomendações para metas terapêuticas\n\n| Recomendações para metas terapêuticas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com PA 130-139/80-89 mmHg e risco CV alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA independentemente de o risco CV ser baixo, moderado ou alto. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se que, para pacientes que não tolerem a meta de PA < 130/80 mmHg, deve-se reduzir a PA até o valor mais baixo tolerado. | FORTE | MODERADA |\n| Confirmar o alcance da meta de PA com a medida da PA fora do consultório por meio da MAPA ou MRPA. | FORTE | BAIXA |\n\nCV: cardiovascular; HA: hipertensão arterial; MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial.\n\nCapítulo 6 – Medidas não medicamentosas\n\n### TABELA: Recomendações para medidas não medicamentosas\n\n| Recomendações para medidas não medicamentosas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se diminuição do peso corporal para redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio dietético (exceto para pacientes com DRC) para redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática de AF moderada para redução da PA. | FORTE | ALTA |\n\nDASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension; DRC: doença renal crônica; PA: pressão arterial; AF: atividade física.\n\nCapítulo 7 – Tratamento medicamentoso\n\n### TABELA: Recomendações para o tratamento medicamentoso\n\n| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA estádio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento de HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais quando estes tiverem sido atingidas apenas com as classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |\n\nBB: betabloqueadores; BCC: bloqueadores dos canais de cálcio; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; CV: cardiovascular; DAC: doença arterial coronariana; FA: fibrilação atrial; HA: hipertensão arterial; HAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; HD: hemodiálise; IC: insuficiência cardíaca; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; PA: pressão arterial.\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n26\n\nNotas de rodape:\n- CV: cardiovascular; HA: hipertensão arterial; MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial; PA: pressão arterial.\n- DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension; DRC: doença renal crônica; PA: pressão arterial; AF: atividade física.\n- BB: betabloqueadores; BCC: bloqueadores dos canais de cálcio; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; CV: cardiovascular; DAC: doença arterial coronariana; FA: fibrilação atrial; HA: hipertensão arterial; HAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; HD: hemodiálise; IC: insuficiência cardíaca; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; PA: pressão arterial."}, {"page": 28, "text": "Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nBrandão et al.\nDiretrizes\n\n### TABELA: Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e insuficiência cardíaca\n\n| Recomendações para pacientes com hipertensão arterial e insuficiência cardíaca | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA, ICFEp e IC...FE...r. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para pacientes com ICFE...r e HA, o tratamento com medicações que tenham ação anti-hipertensiva e que melhorem o prognóstico: BB, IECA (ou BRA) e ARM. | FORTE | ALTA |\n\nNota da tabela: ARM: antagonista dos receptores mineralocorticoides; BB: betabloqueadores; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; HA: hipertensão arterial; ICFEp: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; IC...FE...r: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; PA: pressão arterial.\n\nARM: antagonista dos receptores mineralocorticoides; BB: betabloqueadores; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; HA: hipertensão arterial; ICFEp: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; IC...FE...r: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; PA: pressão arterial.\n\nCapítulo 9 – Hipertensão arterial em idosos, crianças e adolescentes\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da HA em pacientes idosos\n\n| Recomendações para abordagem da HA em pacientes idosos | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para a maioria dos pacientes idosos. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometam a expectativa de vida, que a PA seja reduzida até o menor valor tolerado. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se, nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, a avaliação de eventos adversos e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações em único comprimido de dose única diária, além da ênfase às MNM. | FORTE | MODERADA |\n\nNota da tabela: PA: pressão arterial; MNM: medidas não medicamentosas.\n\nPA: pressão arterial; MNM: medidas não medicamentosas.\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da HA em crianças e adolescentes\n\n| Recomendações para abordagem da HA em crianças e adolescentes | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se início de terapêutica medicamentosa em crianças e adolescentes com IECA, BRA, BCC de ação prolongada ou um diurético tiazídico para pacientes com HA sintomática, presença de LOA, HA estágio 2 sem causa modificável aparente ou HA persistente não responsiva a MNM, se a PA for ≥ percentil 95 ou ≥ 130/80 mmHg em adolescentes ≥ 13 anos de idade. | FORTE | BAIXA |\n\nNota da tabela: BCC: bloqueadores dos canais de cálcio; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; HA: hipertensão arterial; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; LOA: lesão de órgão-alvo; MNM: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial.\n\nBCC: bloqueadores dos canais de cálcio; BRA: bloqueadores dos receptores de angiotensina; HA: hipertensão arterial; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; LOA: lesão de órgão-alvo; MNM: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial.\n\nCapítulo 10 – Hipertensão arterial em mulheres\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da HA em mulheres dentro e fora do período gestacional\n\n| Recomendações para abordagem da HA em mulheres dentro e fora do período gestacional | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se monitorar a PA em mulheres jovens antes da prescrição de anticoncepcionais e após o início do uso, bem como reforçar a importância de medidas regulares da PA (a cada 6 meses), incluindo medidas domiciliares e o controle dos demais FRCVs. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se, para o tratamento medicamentoso da HA na mulher durante e após a menopausa, iniciar com a combinação de bloqueador do SRAA com BCC ou diurético tiazídico. | FORTE | MODERADA |\n| Recomendam-se metas de PA iguais para mulheres e homens, assim como a utilização das mesmas classes de anti-hipertensivos para o tratamento da HA em mulheres e homens. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se iniciar o tratamento anti-hipertensivo em gestantes com HA com metildopa ou BCCs di-hidropiridínicos (nifedipina de longa duração ou anlodipina). | FORTE | BAIXA |\n| Recomenda-se o acompanhamento de longo prazo de toda mulher que teve HA na gestação para a prevenção efetiva de DCV. | FORTE | BAIXA |\n\nNota da tabela: BCCs: bloqueadores dos canais de cálcio; DCV: doença cardiovascular; FRCVs: fatores de risco cardiovascular; HA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona.\n\nBCCs: bloqueadores dos canais de cálcio; DCV: doença cardiovascular; FRCVs: fatores de risco cardiovascular; HA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona.\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n28"}, {"page": 34, "text": "de álcool e o fortalecimento de conexões sociais positivas.\nEm relação à cessação do tabagismo, essa recomendação deve ser sempre feita pelos profissionais de saúde como medida de prevenção primária CV, independentemente do potencial benefício na redução da PA.36,38\n\nA implementação dessas medidas deve prever engajamento e responsabilidade pessoal, incentivando o indivíduo a ser o protagonista de sua saúde a fim de promover mudanças sustentáveis no estilo de vida. Além disso, é central assegurar políticas públicas que promovam a cultura da prevenção e o autocuidado para HA.43\n\n### TABELA: Mensagens principais\n\n| Mensagens principais | Texto |\n| --- | --- |\n| Mensagens principais | |\n| | Há elevada prevalência de HA na população adulta brasileira com baixas taxas de controle da PA. |\n| | A HA é o principal determinante de mortalidade CV no Brasil e no mundo. |\n| | A HA é multifatorial, sendo que seus fatores de risco incluem determinantes genéticos inatos, envelhecimento, obesidade, sedentarismo, fatores psicossociais de estresse, alimentação inadequada, consumo de drogas lícitas e ilícitas, distúrbios do sono, abuso de álcool e fatores ambientais complexos, com comportamento diferente conforme o sexo, diferenças étnicas e fatores socioeconômicos. |\n| | A prevenção da HA deve ser feita por meio de uma abordagem centrada no indivíduo, a fim de direcioná-lo a um estilo de vida mais saudável, que inclua controle do peso corporal, alimentação saudável, AF regular, sono de qualidade e com duração adequada, gerenciamento do estresse, controle do consumo de álcool e o fortalecimento de conexões sociais positivas, reforçando uma abordagem multiprofissional sustentável e estimulando políticas públicas de promoção à saúde. |\n| | AF: atividade física; CV: cardiovascular; HA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial. |\n\nNota da tabela: Quadro com o título “Mensagens principais”. A última linha contém as siglas explicadas abaixo do quadro.\n\n3. Medida da Pressão Arterial, Diagnóstico e Classificação\n\n3.1. Introdução\n\nA medida da PA é fundamental para a avaliação inicial de indivíduos com ou sem HA, devendo ser realizada em todas as consultas médicas e por todos os profissionais de saúde, utilizando técnicas adequadas e equipamentos validados e calibrados. A PA deve ser medida tanto no consultório quanto fora dele – por meio de medida ambulatorial da pressão arterial (MAPA) e/ou medida residencial da pressão arterial (MRPA) – para garantir um diagnóstico preciso e monitorar o controle da HA.44-46 A avaliação diagnóstica de HA inclui a confirmação da condição, a identificação de causas secundárias e a avaliação do risco CV, sendo fundamental investigar a possibilidade de lesão de órgãos-alvo (LOA) e doenças associadas. Esse processo deve envolver, preferencialmente, múltiplas medidas da PA em diferentes ocasiões, história médica completa, exame físico detalhado e investigação clínica e laboratorial.\n\n3.2. Medida da Pressão Arterial no Consultório\n\nA PA deve ser medida em todas as avaliações por profissionais de saúde capacitados. Entretanto, o diagnóstico de HA e seus fenótipos, assim como a conduta clínica, são de responsabilidade exclusiva dos médicos.46\n\n3.2.1. Técnicas de Medida da Pressão Arterial\n\nA medida da PA deve ser realizada utilizando técnica correta e equipamento adequado.46-48 A medida da PA com esfigmomanômetros automáticos ou semiautomáticos usando técnica oscilométrica oferece vantagens em relação à técnica auscultatória com esfigmomanômetros aneroides, com redução dos erros provocados pelo observador e maior facilidade na execução do procedimento.44-46 Outra vantagem é possibilitar a realização da medida desacompanhada da PA no consultório, na qual o indivíduo realiza a medida em uma sala reservada, sem a presença do profissional de saúde, o que melhora a reprodutibilidade das medidas e reduz o efeito do avental branco.46,49 No entanto, é essencial que os equipamentos sejam validados de acordo com protocolos padronizados e a calibração seja avaliada pelo menos anualmente.46\n\nA PA deve ser medida em ambos os braços inicialmente, utilizando o braço com a PA mais elevada para medidas subsequentes. Diferenças superiores a 15 mmHg na PAS entre os braços indicam um risco CV aumentado e podem sinalizar a presença de doença arterial obstrutiva.50 Além disso, essa diferença também está associada à remodelação adversa do ventrículo esquerdo.51\n\n3.2.2. Populações Especiais\n\nEm idosos e nos indivíduos com DM, disautonomia e em uso de anti-hipertensivos, a PA deve ser medida também em posição supina e 1 e 3 minutos após a mudança para a posição ortostática, com o braço apoiado pelo examinador na altura do coração. Isso é importante para identificar a hipotensão ortostática, que é definida como uma redução na PAS ≥ 20 mmHg e/ou na PAD ≥ 10 mmHg.45,46,52,53\n\nPara todos os pacientes, é indispensável utilizar manguitos adequados ao tamanho e à forma do braço para evitar sub ou superestimação da PA. Quando a medida no braço for difícil, em particular nos obesos, pode-se considerar a medida no punho, utilizando o pulso radial por meio de aparelhos validados.46 No caso de impossibilidade de medida de PA nos membros superiores, tem-se sugerido a medida de PA nos membros inferiores, especialmente nas panturrilhas, utilizando-se aparelhos oscilométricos.54\n\nMedidas inadequadas da PA podem resultar em diagnósticos imprecisos e tratamentos inadequados. Assim, é fundamental seguir protocolos rigorosos para assegurar a precisão e eficácia no manejo da HA. A Figura 3.1 e o Quadro 3.1 ilustram as etapas da medida da PA. Para informação mais aprofundada sobre as técnicas recomendadas, consulte a “Diretriz de Medidas da Pressão\n\nBrandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624\n34"}, {"page": 51, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nTabela 5.2 – Metas de pressão arterial na medida ambulatorial da pressão arterial (nas 24 horas, vigília e durante o sono) e na medida residencial da pressão arterial\n\n### TABELA: Tabela 5.2 – Metas de pressão arterial na medida ambulatorial da pressão arterial (nas 24 horas, vigília e durante o sono) e na medida residencial da pressão arterial\n\n| | PAS (mmHg) | PAD (mmHg) |\n| --- | --- | --- |\n| MAPA 24 horas | < 130 | < 80 |\n| MAPA vigília | < 135 | < 85 |\n| MAPA sono | < 120 | < 70 |\n| MRPA | < 130 | < 80 |\n\nMAPA: monitoração ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitoração residencial da pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica.126\n\nnem sempre demonstram consistentemente uma curva J da PA em relação ao risco CV.127,128\n\nDados observacionais mais recentes demonstraram que a curva em J da PA não parece ser um processo causal, podendo haver diversos fatores de confusão.128-130 Um estudo de randomização mendeliana não linear não encontrou evidências de que a redução da PAD aumente o risco de eventos CV, sugerindo que o risco de IAM diminui consistentemente com a redução da PAD, mesmo em valores baixos.114 Em resumo, não há evidências que indiquem que uma PA baixa seja a causa de um estado de alto risco CV, mas simplesmente um marcador desse risco, especialmente entre adultos mais idosos e aqueles com comorbidades.\n\nRevisões sistemáticas e metanálises recentes que avaliaram populações com DCV prévia e reduções da PAS além de 120 mmHg encontraram evidências robustas que sugerem haver benefício adicional na redução de desfechos duros.131\n\n5.5. Reduções Intensas da Pressão Arterial e Risco de Eventos Adversos\n\nA redução mais intensa dos valores da PA sempre suscita a discussão sobre possível aumento na incidência de efeitos colaterais graves, especialmente nos pacientes idosos e/ou frágeis. Uma metanálise recente que avaliou 20.895 indivíduos idosos tratados para a obtenção de metas mais rigorosas observou redução de 29% nos principais eventos CV, sem aumento nas reações adversas graves.132\n\nEsses e outros achados reforçam a recomendação de metas mais intensas na redução da PA para os indivíduos com HA, independentemente da idade. Devemos estar atentos, no entanto, aos pacientes frágeis, aos muito idosos (≥ 80 anos), aos com expectativa de vida reduzida ou com características que possam aumentar o risco de efeitos adversos. Quando não for tolerada a meta < 130/80 mmHg, a PA deve ser reduzida até o menor valor tolerado.117\n\nUma pergunta importante e objeto de ensaios clínicos nos últimos anos é se reduções da PA abaixo de 120/70 mmHg, especialmente em pacientes com risco CV alto, adicionam maior proteção CV. Uma metanálise publicada em 2021 demonstrou que, para qualquer faixa inicial de PA (mesmo em indivíduos com valores sistólicos menores do que 120 mmHg), a cada redução de 5 mmHg, observou-se igual redução de 11% nos desfechos CV sem aumento relevante na incidência de eventos adversos.131\n\n5.6. Considerações na Hipertensão Sistólica Isolada\n\nEm um paciente com pressão de pulso (PP) ampla, PAS ≥ 140 mmHg e PAD < 90 mmHg, as evidências sugerem que a terapia anti-hipertensiva deve ser iniciada e intensificada, enquanto estiver bem tolerada, para reduzir o risco CV.134,135 Na HA sistólica isolada, obviamente, a meta de controle fica restrita à PAS. Na prática, esse controle pode ser limitado devido à redução concomitante e progressiva da PAD que já se encontra em níveis abaixo de 90 mmHg, podendo chegar a valores inferiores a 60 mmHg. No entanto, não existem evidências definitivas de um limite mínimo para a PAD nesse contexto, considerando que esses indivíduos são geralmente idosos e apresentam diferentes comorbidades. Como citado anteriormente, ainda não foi confirmada uma relação de causa-efeito entre uma PAD baixa e um maior risco CV.128 Por isso, a meta recomendada para controle da PA deve sempre ser buscada de forma individualizada, e o acompanhamento deve ser mais frequente, especialmente nos mais idosos com outras comorbidades.134\n\nAlguns pacientes que conseguem atingir uma meta mais intensiva de PA, com valores abaixo de 120/70 mmHg, podem apresentar maior risco de hipotensão sintomática, síncope, injúria renal aguda e hipercalemia. Apesar de uma grande heterogeneidade nas métricas definidoras desses efeitos adversos, o controle mais rigoroso da PA deve ser mantido naqueles com boa tolerância ao tratamento anti-hipertensivo.136\n\nA recomendação atual é que o tratamento da HA seja individualizado, considerando fatores como idade, fragilidade, polifarmácia e a presença de outras condições de saúde.136\n\nMensagens principais sobre o início do tratamento\n\nA adoção de medidas de MNM tem por objetivo a redução do risco CV. Todos os indivíduos com PA ≥ 120/80 mmHg devem iniciar e manter MNM, mesmo após o início do tratamento medicamentoso, quando indicado.\n\nA estimativa de risco CV é importante para os indivíduos com PA 130-139 e/ou 80-89 mmHg, estando indicado o início do tratamento medicamentoso para indivíduos de alto risco CV.\n\nPara os pacientes com HA, o início do tratamento medicamentoso independe da estratificação do risco CV.\n\nCV: cardiovascular; HA: hipertensão arterial; MNM: medidas não medicamentosas; PA: pressão arterial.\n\n51\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 59, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\n\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Tratamento medicamentoso da hipertensão arterial\n\nLEGENDA:\n↓ = Seta vermelha apontando para baixo: redução percentual do risco ou desfecho\nAcidente vascular cerebral = AVC\nDoença arterial coronariana = DAC\nInsuficiência cardíaca = IC\nDoença renal crônica = DRC\nPressão arterial = PA\nPressão arterial sistólica = PAS\n\nNOS:\n[n1] AVC\n └─ Desfecho cerebral\n[n2] Redução de PAS em 10 mmHg\n └─ Redução de PAS em 10 mmHg\n[n3] Prevenção primária\n └─ Estratégia de prevenção\n[n4] Prevenção secundária\n └─ Estratégia de prevenção\n[n5] ↓ 33%\n └─ Redução do risco de AVC\n[n6] ↓ 27%\n └─ Redução do risco de AVC\n[n7] DAC\n[n8] Redução de PAS em 10 mmHg\n └─ Redução de PAS em 10 mmHg\n[n9] Risco de DAC diminui em\n └─ Risco de DAC diminui\n[n10] Redução de PAS <130 mmHg\n └─ Redução de PAS <130 mmHg\n[n11] ↓ 17%\n └─ Redução do risco de DAC\n[n12] ↓ 40–50%\n └─ Redução do risco de DAC\n[n13] IC\n[n14] Redução de PAS <130 mmHg\n └─ Redução de PAS <130 mmHg\n[n15] Diminui risco de IC em idosos e de nova IC\n └─ Risco de insuficiência cardíaca em idosos e de nova insuficiência cardíaca\n[n16] ↓ 50%\n └─ Redução do risco de IC\n[n17] DRC\n[n18] Redução de PAS <130 mmHg\n └─ Redução de PAS <130 mmHg\n[n19] Evolução para DRC diminui em\n └─ Progressão da doença renal crônica\n[n20] ↓ 42%\n └─ Redução da evolução para DRC\n[n21] Quanto maior o risco, maior o benefício\n └─ Mensagem geral do infográfico\n[n22] Redução da mortalidade\n └─ Desfecho geral\n[n23] ↓ 17%\n └─ Redução da mortalidade\n\nFLUXO:\n[n2] --redução de PAS em 10 mmHg associada a prevenção primária--> [n3]\n[n2] --redução de PAS em 10 mmHg associada a prevenção secundária--> [n4]\n[n3] --prevenção primária reduz AVC em 33%--> [n5]\n[n4] --prevenção secundária reduz AVC em 27%--> [n6]\n[n8] --redução de PAS em 10 mmHg associada à diminuição do risco de DAC--> [n9]\n[n10] --redução de PAS <130 mmHg associada à diminuição do risco de DAC--> [n9]\n[n9] --diminuição do risco de DAC em 17%--> [n11]\n[n9] --diminuição do risco de DAC em 40–50%--> [n12]\n[n14] --redução de PAS <130 mmHg associada à diminuição do risco de IC em idosos e de nova IC--> [n15]\n[n15] --diminuição do risco de IC em 50%--> [n16]\n[n18] --redução de PAS <130 mmHg associada à redução da evolução para DRC--> [n19]\n[n19] --evolução para DRC diminui em 42%--> [n20]\n[n5] --reduções de eventos cardiovasculares e renais associadas à redução da mortalidade--> [n22]\n[n11] --reduções de eventos cardiovasculares e renais associadas à redução da mortalidade--> [n22]\n[n16] --reduções de eventos cardiovasculares e renais associadas à redução da mortalidade--> [n22]\n[n20] --reduções de eventos cardiovasculares e renais associadas à redução da mortalidade--> [n22]\n\nSignificado clinico: Infográfico que apresenta benefícios clínicos associados ao tratamento medicamentoso da hipertensão arterial: quanto maior o risco, maior o benefício. Reduções da pressão arterial sistólica (PAS) estão associadas à redução de AVC, doença arterial coronariana (DAC), insuficiência cardíaca (IC), progressão para doença renal crônica (DRC) e mortalidade.\n!##\n\nFigura 7.1 – Benefícios do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial.¹¹⁴,¹²⁰,¹⁹⁸⁻²⁰⁸\n\ndiscutida neste capítulo. Por outro lado, o uso dos BBs está consagrado quando há condições clínicas associadas como: síndromes coronarianas (pós-IAM e angina);²¹¹ em fibrilação atrial (FA); insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEr); para o controle da frequência cardíaca (FC); em mulheres com chance ou planejando engravidar,²¹² e na DRC em hemodiálise.²¹³\n\nHá grandes disparidades globais entre países de alta e baixa renda no que se refere ao diagnóstico, tratamento e controle da HA, apesar dos reconhecidos benefícios sobre a morbidade e mortalidade CV e renal, ou seja, há muito o que se planejar e implementar para melhores desfechos.²¹⁴\n\n7.3. Princípios Gerais do Tratamento Medicamentoso\n\nA maioria dos pacientes com HA necessitará, além de MΝM, de medicamentos em associação para alcançar a meta de PA recomendada (ver Capítulo 5).\n\nO Quadro 7.1 mostra as cinco principais classes de medicamentos anti-hipertensivos que demonstraram reduções da PA comparadas com placebo, acompanhadas de benefícios consideráveis sobre desfechos CV e renais fatais ou não, destacando-se que esses benefícios estiveram relacionados fundamentalmente à redução da PA.²¹⁵⁻²¹⁹\n\nInformações específicas sobre cada classe de medicamentos serão abordadas nos Quadros 7.2 a 7.6.\n\nOutras classes de medicamentos, como antagonistas dos receptores mineralocorticoides (ARMs) não seletivos, alfabloqueadores, simpatolíticos de ação central e periférica e vasodilatadores de ação direta, não foram amplamente estudadas em ECR e se associam a maior taxa de eventos adversos, devendo ser utilizadas quando não houver controle da PA em pacientes que já estão em uso de associações de medicamentos com as principais classes já mencionadas (Quadro 7.1).\n\nAs características desejáveis em um medicamento anti-hipertensivo são: ser capaz de reduzir a morbidade e a mortalidade CV e renal; demonstrar eficácia por via oral e boa tolerabilidade; ter ação prolongada, possibilitando sua utilização em dose única diária; apresentar sinergismo farmacológico com outras classes medicamentosas, permitindo seu uso em associação; passar por controle de qualidade em sua produção, não devendo ser utilizados medicamentos manipulados.¹\n\nAlém de se considerarem as características dos medicamentos, é importante:\n\n• Fazer os ajustes de tratamento geralmente após 4 semanas de uso, salvo em situações específicas;"}, {"page": 65, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nUma metanálise demonstrou que os iSGLT2 reduzem significativamente a PAS e a PAD pela MAPA, em pacientes com DM2 e HA, com uma diferença média de -5,08 mmHg e -2,73 mmHg, respectivamente.²²⁸\n\nHá estudos consistentes na literatura de que os iSGLT2 promovem redução modesta, porém consistente, da PA em pacientes com DM2, com menor magnitude em outras populações. Esses efeitos são clinicamente relevantes, especialmente considerando o perfil de segurança e os benefícios cardiorrenais adicionais desses medicamentos.²²⁸⁻²³¹\n\n7.5.3. Agonistas de Peptídeo Semelhante a Glucagon 1²¹⁶ e os Novos Antagonistas dos Receptores de Mineralocorticoides Não Hormonais Seletivos²¹⁸,²³²\n\nA finerenona, um antagonista dos receptores mineralocorticoides (ARM) não hormonal seletivo, disponível no Brasil, e os agonistas de peptídeo semelhante a glucagon 1 (Glucagon-like peptide-1 – GLP-1), no geral, parecem ter ação discreta sobre a PA, mas ainda carecem de mais evidências científicas para serem recomendados como tratamento anti-hipertensivo, embora devam ser considerados nas condições clínicas estudadas em que demonstraram nefro e cardioproteção.\n\nUma metanálise mostrou que os agonistas de GLP-1 (aGLP-1) reduziram a PAS em média em 3,37 mmHg e a PAD em 1,05 mmHg em comparação com o placebo.²³³ Outro estudo corroborou esses achados, relatando reduções modestas na PAS com diferentes aGLP-1, como semaglutida, liraglutida e dulaglutida.²³³\n\nRevisões em rede, que comparam diferentes aGLP-1, identificam que moléculas como a semaglutida subcutânea apresentam maior eficácia na redução da PAS e na PAD entre os agentes da classe.²³⁴\n\nQuanto à finerenona, a análise de MAPA no estudo ARTS-DN (Mineralocorticoid Receptor Antagonist Tolerability Study–Diabetic Nephropathy) revelou que esse ARM diminuiu a PAS de 24 horas, diurna e noturna, com uma redução ajustada para o placebo de até -11,2 mmHg em doses de 15 mg.²³⁵\n\nA maioria das metanálises e RS com finerenona concentra-se em desfechos renais e CV em pacientes com DRC associada ao DM2, sendo a redução da PA um desfecho secundário ou exploratório.²³⁶⁻²³⁸\n\n7.6. Estratégias de Tratamento\n\nObserva-se que o tratamento pode ser iniciado com monoterapia em casos selecionados (Figura 7.3) ou em associação, sendo que a maioria dos pacientes terá indicação para iniciar o tratamento com dois medicamentos, preferencialmente em um único comprimido.\n\nO fluxograma do tratamento medicamentoso está exposto na Figura 7.4.\n\n7.6.1. Monoterapia\n\nA monoterapia está indicada como estratégia anti-hipertensiva inicial e excepcional para pacientes como estabelecido na Figura 7.3.\n\nNesses grupos de pacientes, a redução da PA desejada é pequena e/ou a redução da PA deve ser gradual, de modo a se evitar eventos adversos graves.\n\nO tratamento deve ser individualizado, e a escolha do medicamento inicial deverá ser baseada nas características dos anti-hipertensivos, nas particularidades de cada paciente, na presença de doenças associadas e LOA, considerando, também, as condições socioeconômicas e\n\n##!\nTitulo: PACIENTES COM INDICAÇÃO INICIAL PARA MONOTERAPIA\n\nLEGENDA:\nTexto em azul-escuro no centro = Título central do diagrama\nCírculos azul-esverdeados com texto branco = Categorias de pacientes\nFaixas curvas azul-claras = Conexão entre categorias\nDesenhos lineares brancos dentro dos círculos = Ícones clínicos\n\nNOS:\n[n1] PA 130–139 e/ou 80–89 mmHg com alto risco cardiovascular\n └─ Círculo superior esquerdo; ícone de coração.\n └─ Texto visível: “PA 130–139 e/ou 80–89 mmHg com alto risco cardiovascular”.\n[n2] Hipotensão ortostática sintomática\n └─ Círculo superior direito; ícone de pessoa com sinais de tontura/instabilidade.\n └─ Texto visível: “Hipotensão ortostática sintomática”.\n[n3] Hipertensão estágio 1 e risco cardiovascular baixo, a critério médico\n └─ Círculo à direita, abaixo do superior; ícone de aparelho de medida de pressão arterial.\n └─ Texto visível: “Hipertensão estágio 1 e risco cardiovascular baixo, a critério médico”.\n[n4] Indivíduos frágeis\n └─ Círculo inferior central; ícone de pessoa usando bengala.\n └─ Texto visível: “Indivíduos frágeis”.\n[n5] Idosos ≥ 80 anos\n └─ Círculo à esquerda, abaixo do superior; ícone de pessoa idosa.\n └─ Texto visível: “Idosos ≥ 80 anos”.\n\nFLUXO:\n[n1] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n2]\n[n2] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n3]\n[n3] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n4]\n[n4] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n5]\n[n5] --grupo com indicação inicial para monoterapia--> [n1]\n\nSignificado clinico: A figura identifica grupos selecionados de pacientes para os quais a monoterapia pode ser considerada como indicação inicial no tratamento da hipertensão arterial.\n!##\n\nFigura 7.3 – Pacientes com indicação inicial para monoterapia."}, {"page": 66, "text": "Figura 7.4 – Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial.\n\n##!\nTitulo: Figura 7.4 – Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial.\n\nLEGENDA:\nCaixas coloridas à esquerda = Populações-alvo e categorias de risco/estágio\nCaixas brancas no centro = Etapas da estratégia terapêutica\nCaixas azul-claras à direita = Opções de medicamentos\nSetas turquesa = Fluxo ou encaminhamento para a etapa seguinte\nElipses vermelhas com texto branco = Meta pressórica não alcançada\nHipertensão arterial = HA\nPressão arterial = PA\nDiurético tiazídico ou similares = DIU\nInibidor da enzima conversora da angiotensina = IECA\nBloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II = BRA\nBloqueador de canais de cálcio = BCC\nBetabloqueador = BB\nSistema renina-angiotensina-aldosterona = SRAA\n\nNOS:\n[n0] POPULAÇÃO-ALVO\n └─ Título da coluna: POPULAÇÃO-ALVO\n[n1] Muito idosos e/ou frágeis e/ou hipotensão postural\n └─ Caixa azul-clara.\n[n2] PA 130–139 e/ou 80–89 mmHg de risco alto\n └─ Caixa azul.\n[n3] HA estágio 1 de risco baixo, a critério médico\n └─ Caixa laranja.\n[n4] HA estágio 1 de risco moderado e alto\n └─ Caixa vermelha-alaranjada.\n[n5] HA estágios 2 e 3\n └─ Caixa vermelha.\n[n16] ESTRATÉGIA\n └─ Título da coluna: ESTRATÉGIA\n[n6] Monoterapia\n └─ Primeira etapa terapêutica central.\n[n7] Associação de dois medicamentos* — 60% controle\n └─ Segunda etapa terapêutica central; texto adicional: 60% controle.\n[n8] Associação de três medicamentos* — 90% controle\n └─ Terceira etapa terapêutica central; texto adicional: 90% controle.\n[n9] Quarto medicamento\n └─ Quarta etapa terapêutica central.\n[n10] Adição de mais medicamentos\n └─ Quinta etapa terapêutica central.\n[n17] MEDICAMENTOS\n └─ Título da coluna: MEDICAMENTOS\n[n11] DIU, BCC, IECA ou BRA, BB**\n └─ Opções na primeira etapa.\n[n12] IECA ou BRA + DIU ou BCC, BB**\n └─ Opções na segunda etapa.\n[n13] IECA ou BRA + BCC + DIU, BB**\n └─ Opções na terceira etapa.\n[n14] Espironolactona; Eplerenona, se efeitos colaterais persistentes\n └─ Opções na quarta etapa.\n[n15] Betabloqueadores**; Simpatolíticos de ação central; Alfabloqueadores; Vasodilatadores\n └─ Opções na quinta etapa, em lista vertical.\n[n18] *Otimizar doses, preferencialmente em comprimido único\n └─ Observação em círculo: otimizar doses, preferencialmente em comprimido único, acompanhada de ícone de comprimido.\n[n19] **Betabloqueadores\n └─ Nota sobre betabloqueadores.\n[n20] Condições específicas para betabloqueadores\n └─ Sempre indicados em condições específicas: IC, pós IAM, angina, controle da FC, FA, mulheres jovens com potencial para engravidar\n[n21] Integração em associações duplas ou triplas\n └─ Pode integrar associações duplas ou triplas, se houver condições clínicas concomitantes\n[n22] Pacientes com HA em hemodiálise\n └─ Pacientes com HA em hemodiálise\n[n23] ABREVIATURAS: PA: pressão arterial; HA: hipertensão arterial; DIU: diurético tiazídico ou similares; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; BRA: bloqueador dos receptores AT1 da angiotensina II; BCC: bloqueador de canais de cálcio; IC: insuficiência cardíaca; IAM: infarto agudo do miocárdio; FC: frequência cardíaca; FA: fibrilação atrial.\n └─ Abreviaturas na base do fluxograma.\n\nFLUXO:\n[n1] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n2] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n3] --indica tratamento inicial com--> [n6]\n[n4] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n5] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n3] --indica tratamento inicial com--> [n7]\n[n6] --opções medicamentosas--> [n11]\n[n6] --meta não alcançada; intensificar para--> [n7]\n[n7] --opções medicamentosas--> [n12]\n[n7] --meta não alcançada; intensificar para--> [n8]\n[n8] --opções medicamentosas--> [n13]\n[n8] --meta não alcançada; intensificar para--> [n9]\n[n9] --opção de quarto medicamento--> [n14]\n[n9] --meta não alcançada; intensificar para--> [n10]\n[n10] --adicionar outros medicamentos--> [n15]\n\nSignificado clinico: Fluxograma do tratamento medicamentoso da hipertensão arterial. A escolha inicial depende da população-alvo e da estratificação de risco; a terapia é intensificada sequencialmente quando a meta não é alcançada.\n!##\n\na disponibilidade dos medicamentos no SUS para as pessoas a serem tratadas.²³⁹⁻²⁴⁵\n\nOs BBs podem ser considerados como o medicamento inicial em situações específicas, conforme já descrito anteriormente; no entanto, são mais frequentemente usados em associação com outros medicamentos.²¹¹,²¹³,²⁴⁶,²⁴⁷\n\n7.6.2. Associação de Medicamentos\n\nPara a maioria dos pacientes, é recomendado o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, preferencialmente em um comprimido único, se disponível.²³⁹⁻²⁴³ A critério médico, hipertensos estágio 1, com baixo risco CV, podem ser tratados como monoterapia (Figura 7.3) ou associação de medicamentos.\n\nAs associações preferidas devem incluir um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA) com um BCC ou com um diurético tiazídico ou similar. Essas estratégias são apoiadas por evidências que mostraram que a terapia combinada, preferencialmente em comprimido único, produz maiores reduções da PA do que a monoterapia, causa menos efeitos colaterais que os componentes individuais, melhora a adesão terapêutica e, a persistência do tratamento a longo prazo, permite um controle mais precoce da PA¹¹⁴,¹⁹⁸⁻²⁰⁰,²²⁵⁻²³³,²⁴⁸ e reduz a inércia terapêutica e o risco de mortalidade total e hospitalizações por DCV.²⁴⁵,²⁴⁸,²⁵⁰⁻²⁵²\n\nNos programas do Ministério da Saúde de distribuição de medicamentos, não há associações disponíveis em um único comprimido e, portanto, para os usuários do SUS,"}, {"page": 67, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\ndevem ser utilizados os medicamentos disponíveis em associação em múltiplos comprimidos, com os ajustes nas doses individuais toleradas dos medicamentos constantes na Relação Nacional de Medicamentos Essenciais (RENAME), conforme descrito no Capítulo 14, para que as metas de PA sejam atingidas.\n\nCaso a meta de PA não seja alcançada com dois medicamentos, ajustes de doses até as máximas preconizadas e toleradas deverão ser utilizados de acordo com as particularidades de cada paciente. Na sequência, outras classes de medicamentos anti-hipertensivos deverão ser acrescentadas até ser alcançado o controle da PA, seguindo o fluxograma da Figura 7.4. Destaca-se que combinações triplas também devem ser preferencialmente administradas em comprimido único, quando possível.\n\nÉ importante ressaltar que a associação de BRA com IECA é contraindicada, por promover aumento de efeitos adversos, sem redução de desfechos.²³⁵ Essa contraindicação é baseada principalmente nos desfechos desfavoráveis observados no estudo ONTARGET (Ongoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial),²⁵³ mas há controvérsias advindas de duas revisões sistemáticas,²⁵⁴,²⁵⁵ o que confere uma fraca força de recomendação com baixa certeza da evidência.²⁵⁶⁻²⁵⁹\n\nMensagens principais sobre o tratamento da hipertensão arterial\n\nO tratamento medicamentoso deve obrigatoriamente associar-se às mudanças do estilo de vida (ver Capítulo 6).\n\nA associação de dois medicamentos em doses baixas, em um único comprimido ou não, é a estratégia inicial recomendada para a maioria dos hipertensos, utilizada pela manhã ou à noite, permitindo controle da PA em mais de 60% dos pacientes.\n\nQuando não se consegue o controle da PA com a associação dupla, mesmo com o aumento de doses individuais até as máximas toleradas, a mudança para a associação tripla deve ser a opção, em comprimido único quando possível. A associação tripla permite o controle da PA em cerca de 90% dos indivíduos sob tratamento.\n\nA espironolactona deve ser a quarta opção medicamentosa. Se houver eventos adversos persistentes, deverá ser substituída por eplerenona. A adição de mais classes de medicamentos deve ser realizada progressivamente, conforme recomendações desta diretriz, de acordo com o fluxograma do tratamento apresentado, a fim de se obter a meta de PA.\n\nSe, mesmo assim, não for obtida a meta de PA, caracteriza-se como paciente com HAR ou HARf e deverá ser encaminhado a um centro especializado para investigações adicionais (ver Capítulo 12).\n\nHAR: hipertensão arterial resistente; HARf: hipertensão arterial refratária; PA: pressão arterial.\n\n### TABELA: Recomendações para o tratamento medicamentoso\n\n| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130–139/80–89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA Estágio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em um comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento da HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais, quando não se tenha atingido apenas com três classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |\n\n67 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 78, "text": "### TABELA: Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e insuficiência cardíaca\n\n| Recomendações para o paciente com hipertensão arterial e insuficiência cardíaca | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para os pacientes com HA e ICFEp e ICFEr. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para pacientes com ICFEr e HA, o tratamento com medicamentos que tenham ação anti-hipertensiva e que melhorem o prognóstico: BB, IECA (ou BRA) e ARM. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a utilização de diuréticos no tratamento de pacientes com HA e IC, se houver sinais de hipervolemia. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de sacubitril/valsartana para pacientes com ICFEr e ICFEp e HA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de inibidores de SGLT2 para pacientes com ICFEr e ICFEp e HA, para diminuição de hospitalização e morte CV. | FRACA | ALTA |\n\nNota da tabela: ARM: antagonista dos receptores mineralocorticoides; BB: betabloqueador; BRA: bloqueador dos receptores da angiotensina; CV: cardiovascular; HA: hipertensão arterial; IC: insuficiência cardíaca; ICFEp: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; ICFEr: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; IECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; PA: pressão arterial; SGLT2: cotransportador de sódio-glicose 2 (sódio/glicose cotransporter 2).\n\nintervenção terapêutica deve ser negada ou retirada apenas com base na idade.377,378\n\n9.1.2. Mecanismos Fisiopatológicos\n\nO enrijecimento arterial, em decorrência do envelhecimento vascular, aumenta as velocidades de propagação da onda de pulso arterial (VOP) em direção à circulação periférica (centrífuga) e das ondas reflexas que retornam ao coração (centrípeta). A superposição dessas duas ondas na fase protomesossistólica causa o aumento da PAS e o alargamento da pressão de pulso (PP = PAS − PAD), um indicador hemodinâmico útil de rigidez arterial, observado nos idosos.379 A rigidez arterial tem grande importância com impacto prognóstico para desfechos cardiovasculares.380\n\n9.1.3. Diagnóstico e Decisão Terapêutica\n\n9.1.3.1. Diagnóstico\n\nA investigação da HA nos idosos pode ser dificultada pela presença de múltiplas comorbidades e a polifarmácia. As orientações dos Capítulos 3 e 4 desta diretriz, referentes à medida da PA, ao exame físico e avaliação laboratorial, devem ser seguidas também para essa faixa etária. No entanto, algumas características específicas do idoso devem ser levadas em conta na avaliação clínica e laboratorial desses indivíduos.\n\nA avaliação clínica dos pacientes idosos e, especialmente, dos muito idosos difere da tradicional. Primeiramente, o médico deve reconhecer que a consulta exigirá um tempo maior, devido a vários fatores, tais como: complexidade das múltiplas condições associadas, a lentidão física e cognitiva do paciente, a presença de familiares e cuidadores, com os quais o médico deverá discutir pontos inerentes às condições clínicas e terapêuticas propostas, enquanto os muito frágeis podem necessitar de consultas adicionais, devido à exaustão do paciente.381\n\nEm face da maior variabilidade pressórica e de algumas peculiaridades, a medida da PA pode resultar em valores inexatos. Os principais fatores que interferem na medida da PA em idosos são: 1) hiato auscultatório; 2) pseudo-hipertensão; e 3) variações posturais e pós-prandiais382 (ver Capítulo 3).\n\nDevido à maior rigidez arterial, as variações de volume interferem de forma significativa no controle da HA. Os idosos têm menor resposta dos barorreceptores à hipotensão e, por isso, são mais propensos a hipotensão ortostática (HO) e pós-prandial (HPP). Associa-se a isso, a maior frequência de doenças neurodegenerativas. Em torno de 20% dos idosos apresentam HO, e aproximadamente 30% dos idosos têm hipotensão após as refeições. Por isso, os idosos devem ser cuidadosamente monitorados para HO e HPP. Nesses pacientes, a MAPA é particularmente útil para caracterizar os eventos, assim como os sintomas associados, frequentemente atípicos.383,384\n\nA HA mal controlada e determinados anti-hipertensivos, como alfabloqueadores, podem provocar ou piorar a HO. A melhor opção para seu controle é o uso de MNM, como\n\n9. Hipertensão Arterial em Idosos, Crianças e Adolescentes\n\n9.1. Hipertensão Arterial no Idoso\n\n9.1.1. Introdução\n\nO Brasil está experimentando um processo envelhecimento populacional acelerado, sendo que os muito idosos (≥ 80 anos) são o estrato que mais cresce.373 Mais de 60% dos idosos apresentam hipertensão, com alta prevalência de HA sistólica isolada e baixa taxa de controle.374 A HA é um dos principais fatores de risco modificáveis para morbidade e mortalidade CV, declínio cognitivo, demência e perda de funcionalidade em idosos.375,376\n\nA condição funcional do indivíduo é muito mais importante que a idade cronológica per se e, assim, nenhuma"}, {"page": 79, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\nhidratação adequada, dieta normossódica, mudança lenta de decúbito, elevação da cabeceira e uso de meias elásticas.\n\nNos casos de HPP, o idoso deve também evitar refeições copiosas, grande consumo de carboidratos e de álcool e não realizar exercícios após as refeições.³⁸⁵\n\nA monitorização da PA fora do consultório, ambulatorial (MAPA) ou residencial (MRPA) é cada vez mais valorizada e indicada no diagnóstico da HA no idoso. A automedida da PA, apesar das limitações, também deve ser considerada (ver Capítulo 3).⁴⁶\n\nNa solicitação de exames complementares, a investigação de causas secundárias de HA deve ser conduzida com cuidado, avaliando os riscos e os benefícios de cada procedimento (ver Capítulo 4).³⁸⁶\n\nA avaliação clínica do idoso inclui o status funcional e fragilidade, além da função cognitiva, parâmetros importantes para a decisão terapêutica e escolha das medicações.\n\n9.1.3.2. Avaliação do Status Funcional e Fragilidade\n\nEm idosos e, especialmente nos muito idosos, deve-se ter atenção especial ao status funcional e fragilidade. A avaliação geriátrica ampla (AGA), utilizando escalas e testes de forma sistematizada, permite identificar com precisão a condição global do idoso e montar estratégias para a abordagem terapêutica.³⁸⁷,³⁸⁸ Apesar de ser a forma ideal de avaliação, pode ser necessária a presença de um geriatra ou gerontólogo.\n\nRecomenda-se o uso rotineiro de testes funcionais, como, por exemplo, o da velocidade de marcha (VM) por ser facilmente aplicado na rotina de atendimento e por ter demonstrado clara discriminação prognóstica de sobrevida.³⁸⁹ São considerados como frágeis ou em risco de fragilidade aqueles com VM < 0,8 m/s (ou incapacidade de caminhar 6 metros em menos de 8 segundos), devendo-se aprofundar a investigação.³⁹⁰ Para complementação, sugerimos utilizar a “Escala Clínica de Fragilidade” já traduzida e validada para o Brasil (Figura 9.1),³⁹¹ a partir da Clinical Frailty Scale do Canadá, amplamente testada e utilizada, por sua simplicidade, confiabilidade, visão global do paciente, além de determinar prognóstico.³⁹²\n\nA fragilidade está associada a maior risco de HA, doença subclínica, eventos CV e mortalidade.³⁹³⁻³⁹⁵ O controle adequado da HA pode potencialmente influenciar a trajetória da fragilidade. Por outro lado, graus avançados de fragilidade estão associados a menores valores de PA, menor IMC, menor massa muscular, pior cognição e maior mortalidade.³⁹⁵\n\n9.1.3.3. Avaliação da Função Cognitiva\n\nAlém de bem estabelecida como principal causa de AVC, a HA também é implicada como fator patogênico no comprometimento cognitivo, tanto de origem vascular como da doença de Alzheimer, que são as principais causas de demência no idoso, de forma mais marcante no longo prazo.³⁹⁶\n\nNos ECRs, a redução da PA com anti-hipertensivos mostrou redução de lesão de substância branca, do declínio cognitivo e, em menor magnitude, de demência, sendo o tratamento intensivo ainda mais eficiente.³⁴⁶,³⁹⁷,³⁹⁸ Existem limitações nos ECRs para demonstrar redução de quadros demenciais, tais como: cognição não era o desfecho primário, falta de uniformidade na definição de demência e nos testes utilizados, e curta duração dos estudos.\n\n9.1.3.4. Decisão Terapêutica\n\nApesar de algumas divergências entre diferentes diretrizes, todas, assim como esta diretriz, consideram fundamental a abordagem individualizada, ponderando a condição funcional, cognição, grau de fragilidade, expectativas do paciente, comorbidades, LOA e risco CV global, polifarmácia e tolerabilidade ao tratamento.⁴⁵,¹¹⁷,³⁹⁹\n\nPara o início do tratamento, deve-se levar em conta a fragilidade, na qual, para indivíduos hígidos, os valores para iniciar tratamento são semelhantes aos adultos (≥ 140/≥ 90 mmHg), enquanto, para os idosos frágeis, o início de tratamento deve ser individualizado de acordo com a tolerabilidade do paciente.¹,⁴⁵\n\n9.1.4. Metas Pressóricas e Tratamento\n\nA estratégia terapêutica no idoso, especialmente naqueles com mais de 80 anos, não pode ser única. Por isso, mais importante que a idade, deve-se considerar: a presença de comorbidades, a autonomia, o status funcional e o grau de fragilidade para planejar o tratamento.³⁷⁷,³⁷⁸ Nenhuma intervenção terapêutica deve ser negada ou retirada apenas com base na idade.\n\n9.1.4.1. Metas para o Controle da Hipertensão Arterial no Paciente idoso\n\nO estudo SHEP (Systolic Hypertension in the Elderly Program)⁴⁰⁰ com idosos com HA sistólica isolada e o estudo HYVET (Hypertension in the Very Elderly Trial)⁴⁰¹,⁴⁰² com pacientes muito idosos (idade ≥ 80 anos) demonstraram claramente o benefício da redução da PA, com diminuição significativa do risco de desfechos CV e mortalidade, mesmo em pacientes com fragilidade.\n\nO estudo SPRINT Senior avaliou a coorte de 2.636 hipertensos com 75 anos ou mais, encontrando no braço de redução mais intensiva da PAS < 120 mmHg a redução de 34% no desfecho primário composto.⁴⁰³ Ainda no SPRINT-MIND, os pacientes alocados no braço de redução mais intensa da PAS (< 120 mmHg) tiveram progressão mais lenta no depósito de substância branca cerebral, assim como menor incidência de declínio cognitivo.⁴⁰⁴\n\nFinalmente, o estudo STEP (Semaglutide Treatment Effect in People with Obesity) avaliou idosos com hipertensão na China com metas de redução da PAS entre 130 e 150 mmHg vs. entre 110 e 130 mmHg. Ao final de 3,3 anos de seguimento, o estudo foi interrompido pela superioridade da estratégia de redução mais intensa da PAS na redução dos desfechos CV.¹³³ Metanálises recentes também demonstram que o controle mais intenso da PA nos idosos com hipertensão reduz a ocorrência de desfechos CV, sem aumento da taxa de efeitos adversos.¹³¹,⁴⁰⁵\n\nDiante das evidências expostas, esta diretriz recomenda a meta < 130/80 mmHg para a grande maioria dos idosos hipertensos. Para idosos frágeis, muito idosos ou com condições que comprometam a expectativa de vida, a PA deve ser reduzida ao valor máximo tolerado.\n\n79 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}, {"page": 81, "text": "Brandão et al.\nDiretriz Brasileira de Hipertensão Arterial – 2025\nDiretrizes\n\n9.1.4.3. Tratamento Medicamentoso\nNa escolha do(s) anti-hipertensivo(s) para idosos, deve-se considerar a elevada prevalência de comorbidades, contraindicações específicas, prováveis interações medicamentosas, custo, bem como a disponibilidade do medicamento e a experiência clínica. É prudente iniciar com monoterapia ou combinação em doses baixas e, se necessário, realizar aumento ou combinação gradual de anti-hipertensivos, com intervalo mínimo de 2 semanas.409\n\nNo Capítulo 7, estão descritos os detalhes sobre quando dar preferência ou evitar determinados anti-hipertensivos e sobre suas combinações. Destacamos, aqui, algumas peculiaridades para o idoso.\n\nClasses de anti-hipertensivos tais como medicamentos de ação central, antagonistas da aldosterona e vasodilatadores diretos, bem como outras modalidades de tratamento invasivo no sistema simpático, devem ser vistas como exceção e não como usuais para o tratamento do idoso.\n\nO risco de quedas em idosos pode aumentar nas primeiras semanas de tratamento com uso dos DIU e no primeiro dia com as demais classes.410\n\nEm ECR, o controle da HA mostrou diminuição de eventos CV sem aumento do risco de HO ou quedas com lesão.257,411 Os benefícios do tratamento anti-hipertensivo foram semelhantes mesmo naqueles com HO no início do seguimento.384\n\n9.1.4.4. Polifarmácia e Adesão\nA polifarmácia, definida pelo uso regular de cinco ou mais medicações, é mais frequente quanto maior for a idade.411 Ela está associada a maior chance de eventos adversos, interações medicamentosas e piora na adesão ao tratamento.412\n\nNesse sentido, recomendamos, especialmente nos idosos sob polifarmácia, a revisão periódica de cada um dos medicamentos em uso, avaliação de efeito adverso413 e que o tratamento anti-hipertensivo possua o menor número possível de comprimidos ao dia, com a utilização de anti-hipertensivos em combinações fixas de dose única diária, além da ênfase às MNM.\n\nAtenção especial deve ser dada para medicamentos que possam estar contribuindo para a HO ou HPP, como diuréticos, simpatolíticos, nitratos e antidepressivos tricíclicos.\n\n9.1.4.5. Desintensificação e Desprescrição\nEm diferentes situações clínicas, pode ser necessária a diminuição gradativa da dose ou até a suspensão de anti-hipertensivos, tais como: hipotensão sintomática, reações adversas, PAS muito abaixo da meta de forma persistente, detectada dentro e fora do consultório, alteração da meta pressórica para valores menos rígidos (lembrando ainda que a PA tende a diminuir na idade muito avançada, resultante da diminuição progressiva da reserva orgânica e maior fragilidade) e nos cuidados paliativos no fim de vida.414,415\n\nUm ponto-chave no tratamento da HA em idosos e, especialmente, em muito idosos, é o monitoramento criterioso dos efeitos adversos e da tolerabilidade, com atenção aos sinais e sintomas atípicos. A descontinuação de anti-hipertensivos parece ser segura em curto prazo, porém sem benefícios demonstrados na cognição ou funcionalidade para atividades da vida diária.414,415\n\nMensagens principais sobre hipertensão arterial no paciente idoso\nMais de 60% dos pacientes idosos têm hipertensão e possuem múltiplas doenças crônicas, sendo comum a polifarmácia, com aumento de custo e risco de efeito adverso e interações.373,374\n\nA polifarmácia está associada a maior mortalidade e maior taxa de hospitalização em pacientes idosos.416,417\n\nA maioria dos idosos apresenta elevação isolada ou predominante da PAS.\n\nO diagnóstico de HA no idoso requer conhecimento de suas peculiaridades, tais como o hiato auscultatório e a pseudo-hipertensão, sendo fundamental a avaliação periódica de hipotensão ortostática e a hipotensão pós-prandial.379,380\n\nMNM têm bons resultados, mas exigem maior cuidado.388\n\nO tratamento medicamentoso é semelhante aos de adultos mais jovens, com maior atenção à tolerabilidade e comorbidades, hipotensão ortostática ou pós-prandial e polifarmácia, mais frequentes nos idosos.389\n\nA avaliação clínica deve incluir uma equipe multidisciplinar e seus cuidadores/familiares, o que contribui para aumentar as taxas de adesão e as chances de sucesso com o tratamento.\n\nA perda de reserva orgânica nas idades avançadas está associada à diminuição gradativa da PA e implica na desintensificação e até desprescrição de um ou mais medicamentos, o que não aumenta mortalidade e pode reduzir custos.418\n\nEm idosos em cuidados paliativos por doenças avançadas sem prognóstico ou fragilidade grave, o objetivo principal do tratamento é o controle de sintomas. A desprescrição de anti-hipertensivos deve ser considerada.391\n\nHA: hipertensão arterial; PA: pressão arterial; PAS: pressão arterial sistólica; MNM: medidas não medicamentosas.\n\n### TABELA: Recomendações para abordagem da HA em pacientes idosos\n\n| Recomendações para abordagem da HA em pacientes idosos | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se que o monitoramento fora do consultório (MAPA/MRPA) deva ser realizado no paciente idoso, sempre que possível, no diagnóstico e para a avaliação do tratamento anualmente ou quando houver mudança na estratégia terapêutica. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que o status funcional, cognitivo, nutricional e social deva ser considerado para definição da capacidade intrínseca e/ou o grau de fragilidade no paciente idoso. | FRACA | BAIXA |\n\n81 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250624"}], "limitations": []} +{"id": "has050", "guideline_id": "has_sbc", "passages": [{"page": 26, "text": "| Recomendações para o tratamento medicamentoso | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos, preferencialmente em comprimido único e com as classes preferenciais, para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se monoterapia para indivíduos com PA 130-139/80-89 mmHg e alto risco CV; pacientes com HA estádio 1 de baixo risco (a critério médico, pode-se optar por associação); em indivíduos frágeis; muito idosos (≥ 80 anos) ou com hipotensão ortostática sintomática, especialmente em indivíduos idosos. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se, para a maioria dos pacientes, o início do tratamento da HA com associação dupla de medicamentos, em doses baixas, preferencialmente em comprimido único, se disponível. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de diuréticos tiazídicos ou similares, IECA ou BRA e BCC como classes preferenciais para o tratamento da HA e redução de eventos CV e renais importantes. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se o uso de BB para o tratamento de HA em situações específicas: IC, FA, arritmias, DAC, HA em pacientes em HD e outras (enxaqueca, tremor essencial, mulheres que desejam engravidar, varizes esofágicas). | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se o uso de espironolactona (ou eplerenona, caso ocorra intolerância à espironolactona) para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV e renais quando estes tiverem sido atingidas apenas com as classes iniciais (HAR e HARf). | FORTE | ALTA |"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações para medidas não medicamentosas | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se diminuição do peso corporal para redução da PA e de mortalidade em pacientes com obesidade. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se redução da ingestão de sódio e aumento da ingestão de potássio dietético (exceto para pacientes com DRC) para redução da PA. | FORTE | ALTA |\n| Recomendam-se a dieta DASH e a prática de AF moderada para redução da PA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 29, "text": "| Recomendações para abordagem da hipertensão resistente e refratária | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se a realização preferencial de MAPA para confirmação diagnóstica de HAR e HARf, se disponível, ou MRPA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com HAR ou HARf. | FRACA | BAIXA |"}, {"page": 58, "text": "##!\nTitulo: Medidas não medicamentosas para prevenção e tratamento da hipertensão arterial\n\nLEGENDA:\nroxo = Faixa roxa: manutenção do peso adequado\nazul = Faixa azul: intervenções dietéticas\nverde-azulado = Faixa verde-azulada: atividade e exercício físico\nverde = Faixa verde: redução da ingestão de álcool\nazul-escuro = Faixa azul-escura: cessação do tabagismo\nturquesa = Faixa turquesa: abordagem do estresse, espiritualidade e religiosidade\nIMC = IMC: índice de massa corporal\nDASH = DASH: Dietary Approaches to Stop Hypertension\n\nNOS:\n[n1] Manter peso adequado\n └─ Ícone de pessoa e fita métrica.\n[n1a] Meta de IMC\n └─ IMC < 25 kg/m² em adultos e < 27 kg/m² nos idosos.\n[n2] Intervenções dietéticas\n └─ Ícone de maçã.\n[n2a] Dieta e eletrólitos\n └─ Padrão alimentar saudável – dieta DASH; reduzir ingestão de sódio: < 2 g de sódio/dia (< 5 g de sal/dia); aumento de ingestão de potássio: ≥ 3,5 g/dia.\n[n3] Atividade e exercício físico\n └─ Ícone de bicicleta.\n[n3a] Atividade física\n └─ Interromper o comportamento sedentário; atividade física: 150 min/semana de aeróbica moderada ou 75 min/semana de aeróbica vigorosa, ou combinação equivalente; treinamento físico – exercício aeróbico complementado pelo resistido.\n[n4] Redução da ingestão de álcool\n └─ Ícone de garrafa e copo.\n[n4a] Limite de álcool\n └─ Limitar a ingestão de álcool: ≤ 2 doses/dia nos homens e 1 dose/dia nas mulheres.\n[n5] Cessação do tabagismo\n └─ Ícone de cigarro riscado.\n[n5a] Abstinência do tabaco\n └─ Abolir cigarro, cigarro eletrônico, derivados do tabaco e narguilé.\n[n6] Abordagem do estresse; Espiritualidade; Religiosidade\n └─ Ícone de pessoa meditando ao nascer do sol.\n[n6a] Práticas de redução do estresse\n └─ Meditação, respiração lenta; práticas de espiritualidade e religiosidade.\n[n7] EQUIPE MULTIPROFISSIONAL\n └─ Ícone de grupo de profissionais de saúde.\n\nFLUXO:\n[n1] --medida com meta de IMC--> [n1a]\n[n2] --medida com recomendações alimentares--> [n2a]\n[n3] --medida com recomendações de atividade física--> [n3a]\n[n4] --medida com limite de álcool--> [n4a]\n[n5] --medida com recomendação de abstinência--> [n5a]\n[n6] --medida com práticas de redução do estresse--> [n6a]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n1]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n2]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n3]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n4]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n5]\n[n7] --apoia todas as medidas--> [n6]\n\nSignificado clinico: A figura apresenta medidas não medicamentosas recomendadas para prevenção e tratamento da hipertensão arterial, com metas ou ações práticas correspondentes e a participa��ão de uma equipe multiprofissional.\n!##"}, {"page": 60, "text": "| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| --- | --- | --- | --- |\n| DIURÉTICOS | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| DIURÉTICOS TIAZÍDICOS E SÍMILES | | | |\n| Hidroclorotiazida | – 50 | 1 | – Ação no túbulo contornado distal. |\n| Clortalidona | 12,5 – 25 | 1 | – Doses maiores aumentam o efeito diurético, mas também os efeitos colaterais metabólicos, sem acrescentar efeito anti-hipertensivo. |\n| Indapamida (slow release) | 1,5 – 3,0 | 1 | – Contraindicação em gota ativa. |\n| DIURÉTICOS DE ALÇA | | | |\n| Furosemida | 20 – 240 | 1 a 3 | – Ação no ramo ascendente espesso da alça de Henle. – Utilizada na DRC, IC e estados edematosos (retenção de sódio e água). |\n| DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO | | | |\n| Espironolactona | 25 – 100 | 1 a 2 | – Antagonista dos receptores mineralocorticoides – hormonal não seletivo. – Uso em IC, status de hiperaldosteronismo, HA resistente e refratária (4º medicamento), HA com comorbidades, diminui proteinúria. – Pode provocar hiperpotassemia, particularmente na DRC e associado à IECA ou BRA. – Efeitos colaterais: ginecomastia, diminuição da libido, impotência. |\n| Eplerenona | 25 – 100 | 1 | – Antagonista dos receptores mineralocorticoides – não hormonal seletivo. – Mais seletiva para receptores de aldosterona (↓ efeitos adversos). – Hiperpotassemia similar à espironolactona. – Mesmas indicações que a espironolactona. |\n| Amilorida | 2,5 – 5 | 1 | – Ação nos canais de sódio do túbulo distal e coletor. – Disponível em associação com diurético tiazídico ou similar. |"}, {"page": 61, "text": "| Classe e medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais |\n| --- | --- | --- | --- |\n| BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO (BCC) | | | |\n| Bloqueiam os canais lentos de cálcio, diminuindo o influxo de cálcio nas células musculares lisas vasculares e a resistência vascular. Todos têm demonstrado reduções similares da pressão arterial em doses equivalentes. Podem ser associados sinergicamente com outros anti-hipertensivos. | | | |\n| Bloqueadores de canais de cálcio di-hidropiridínicos | | | |\n| Anlodipino | 2,5 – 10 | 1 | |\n| Felodipino | 2,5 – 10 | 1 | |\n| Nifedipino | 10 – 60 | 1 – 3 | – Evitar uso em pacientes com ICFE­r e em taquiarritmias. |\n| Nitrendipino | 10 – 30 | 1 | – Pode provocar cefaleia, rubor facial, edema de membros inferiores. |\n| Manidipino | 10 – 20 | 1 | – Edema dose-dependente que melhora com uso de bloqueadores do SRAA e não responde bem a diuréticos. |\n| Lacidipino | 2 – 6 | 1 | |\n| Lercanidipino | 10 – 20 | 1 | |\n| Levanlodipino | 2,5 – 5 | 1 | |\n| Bloqueadores de canais de cálcio não di-hidropiridínicos | | | Pouco utilizados no tratamento da hipertensão arterial atualmente |\n| Fenilalquilamina (Verapamil) | 120 – 360 | 1 a 2 | – Evitar uso em pacientes com ICFE­r. – Evitar associação com BBs ou pacientes com bradicardia (FC < 50 bpm). |\n| Benzotiazepina (Diltiazem) | 80 – 240 | 1 a 2 | – Mesmo cuidado com bradicardia e associação com BBs. |"}, {"page": 62, "text": "| Medicamento | Dose diária habitual (mg) | Frequência (nº de doses/dia) | Informações adicionais e recomendações |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Losartana | 50 – 100 | 1 a 2 | |\n| Valsartana | 80 – 320 | 1 | |\n| Irbesartana | 150 – 300 | 1 | Mesmas informações, recomendações e efeitos colaterais dos IECAs, com exceção de tosse |\n| Candesartana | 8 – 32 | 1 | |\n| Olmesartana | 20 – 40 | 1 | |\n| Telmisartana | 20 – 80 | 1 | |"}, {"page": 67, "text": "É importante ressaltar que a associação de BRA com IECA é contraindicada, por promover aumento de efeitos adversos, sem redução de desfechos.²³⁵ Essa contraindicação é baseada principalmente nos desfechos desfavoráveis observados no estudo ONTARGET (Ongoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial),²⁵³ mas há controvérsias advindas de duas revisões sistemáticas,²⁵⁴,²⁵⁵ o que confere uma fraca força de recomendação com baixa certeza da evidência.²⁵⁶⁻²⁵⁹"}, {"page": 68, "text": "| Recomendação | Força da recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se o uso de clonidina para atingir metas rigorosas de PA (< 130/80 mmHg) e reduzir eventos CV quando não se tenham atingido as metas de PA apenas com as classes iniciais (HAR e HARf) e intolerantes à espironolactona/eplerenona, ou ainda, sem controle após sua associação. | FRACA | BAIXA |\n| Não se recomenda o uso concomitante de IECA e BRA. | FORTE | ALTA |"}, {"page": 108, "text": "Assim como em todos os pacientes com HA, as MNM precisam ser implementadas, com destaque para a redução do consumo de sódio,⁵⁴¹ alcance de peso corporal normal, cessação do tabagismo, prática regular de exercícios físicos e controle de estresse.¹,⁵³²"}, {"page": 108, "text": "Após 30 a 60 dias de uso regular desse esquema terapêutico, o paciente deve ser submetido à MAPA (preferencial) ou MRPA.⁵³³,⁵³⁴ A MAPA/MRPA não controlada define o diagnóstico de HAR verdadeira, quando está indicada a prescrição do 4º medicamento, preferencialmente a espironolactona, de 25 a 50 mg/dia (status de hiperaldosteronismo).⁵¹⁷,²⁵⁹,⁵⁴⁴ O efeito adverso mais comum é a ginecomastia, podendo ser reduzida a dose da espironolactona para 12,5 mg/dia ou substituída pela eplerenona, que não tem efeitos hormonais, porém tem menor potência anti-hipertensiva.⁵⁴⁵ Outros efeitos adversos são a hipercalemia e a deterioração da função renal, particularmente em pacientes com DRC em uso de bloqueadores do SRAA."}, {"page": 108, "text": "A espironolactona deve ser usada de forma cautelosa em indivíduos com TFGe < 30 mL/min/1,73 m² e concentração plasmática de potássio > 5,5 mEq/L, algumas vezes, sendo necessário substituir por outro anti-hipertensivo em hiperpotassemia refratária ao tratamento. O potássio plasmático e a TFGe devem ser monitorados, em intervalos de pelo menos 3 a 6 meses.⁴⁵,⁵¹⁷ Quando a espironolactona e outros ARM não são tolerados ou estão contraindicados, as alternativas incluem os simpaticolíticos²⁵⁹,⁵⁴⁴ ou a amilorida na dose de 10 a 20 mg/dia, que foi considerada tão eficaz quanto a"}, {"page": 110, "text": "##!\nTitulo: Fluxograma do tratamento\n\nLEGENDA:\nCaixa branca superior = Exclusão da pseudorresistência\nCaixa vermelha = Hipertensão resistente verdadeira\nCaixa azul à esquerda com ícone de atividade física = Medidas não medicamentosas\nCaixa roxa à direita com ícone de medicamentos = Tratamento medicamentoso\nCaixa verde-azulada = Conduta para TFGe >30 mL/min/m²\nCaixa azul-clara = Conduta para TFGe ≤30 mL/min/m²\nSetas turquesa = Fluxo ou progressão do tratamento\nPressão arterial = PA\nTaxa de filtração glomerular estimada = TFGe\nInibidor da enzima conversora de angiotensina/bloqueador do receptor AT1 da angiotensina 2 = IECA/BRA\nBloqueador dos canais de cálcio = BCC\nDiurético = DIU\nClortalidona = CTD\nAntagonista do receptor mineralocorticoide = ARM\nBetabloqueador = BB\nDesnervação simpática renal = DSR\n\nNOS:\n[n1] Exclusão da pseudorresistência\n └─ Etapa inicial do fluxograma.\n[n2] Hipertensão resistente verdadeira\n └─ Diagnóstico após excluir pseudorresistência.\n[n3] Medidas não medicamentosas\n └─ Intervenção não medicamentosa.\n[n4] Tratamento medicamentoso\n └─ Intervenção medicamentosa.\n[n5] Otimizar regime tríplice\n └─ Texto visível: “Otimizar regime tríplice: DIU tiazídico ou similar, IECA/BRA e BCC – Doses plenas toleradas. Se possível, substituir HCTZ por CTD ou Indapamida”.\n[n6] PA ≥ 130/80 mmHg\n └─ Limiar de pressão arterial indicado no fluxo.\n[n7] Racionalizar terapia\n └─ Etapa de ajuste terapêutico.\n[n8] TFGe >30 mL/min/m²\n └─ Critério renal: TFGe >30 mL/min/m².\n[n9] TFGe ≤30 mL/min/m²\n └─ Critério renal: TFGe ≤30 mL/min/m².\n[n10] IECA/BRA – BCC – DIU tiazídico ou similar\n └─ Esquema visível: “IECA/BRA – BCC – DIU tiazídico ou similar”.\n[n11] IECA/BRA – BCC – CTD* e/ou DIU de alça\n └─ Esquema visível: “IECA/BRA – BCC – CTD* e/ou DIU de alça”.\n[n12] PA ≥ 130/80 mmHg\n └─ Segundo ponto de pressão arterial indicado no fluxo.\n[n13] 4º, 5º e 6º medicamentos\n └─ Texto visível: “4º medicamento: ARM, preferencialmente Espironolactona, se tolerada (Eplerenona, se intolerância)**”; “5º medicamento: BB, Alfa-agonista central ou Alfa-bloqueador”; “6º medicamento: Outro simpatolítico, Hidralazina”.\n[n14] Avaliar terapia intervencionista (DSR); Encaminhar para centro de referência\n └─ Texto visível: “Avaliar terapia intervencionista (DSR) Encaminhar para centro de referência”.\n\nFLUXO:\n[n1] --após exclusão--> [n2]\n[n2] --conduz a medidas não medicamentosas--> [n3]\n[n2] --conduz a tratamento medicamentoso--> [n4]\n[n4] --otimizar regime triplo--> [n5]\n[n5] --se PA ≥ 130/80 mmHg--> [n6]\n[n6] --racionalizar terapia--> [n7]\n[n7] --se TFGe >30 mL/min/m²--> [n8]\n[n7] --se TFGe ≤30 mL/min/m²--> [n9]\n[n8] --conduta medicamentosa--> [n10]\n[n9] --conduta medicamentosa--> [n11]\n[n10] --se PA ≥ 130/80 mmHg; convergência dos caminhos--> [n12]\n[n11] --se PA ≥ 130/80 mmHg; convergência dos caminhos--> [n12]\n[n12] --adicionar 4º, 5º e 6º medicamentos--> [n13]\n[n13] --avaliar terapia intervencionista e encaminhar--> [n14]\n\nSignificado clinico: Fluxograma do tratamento da hipertensão resistente verdadeira após exclusão da pseudorresistência. O manejo inclui medidas não medicamentosas e tratamento medicamentoso, otimização do regime triplo, racionalização conforme a TFGe, adição progressiva de medicamentos e encaminhamento para avaliação intervencionista quando necessário.\n!##"}, {"page": 111, "text": "| Recomendações para abordagem da hipertensão arterial resistente e refratária | Força de recomendação | Certeza da evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se, para pacientes com HAR e HARf, o acompanhamento em serviços especializados em HA capazes de oferecer uma abordagem multidisciplinar com profissionais capacitados e recursos diagnósticos necessários. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a investigação de FRCV, LOA e causas secundárias de HA em pacientes com HAR e HARf. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a realização preferencial de MAPA para a confirmação diagnóstica de HAR e HARf, se disponível, ou MRPA. | FORTE | MODERADA |\n| Recomenda-se a meta de PA < 130/80 mmHg para pacientes com HAR ou HARf. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a associação de medicamentos com um bloqueador do SRAA (IECA ou BRA), um BCC e um diurético tiazídico, preferencialmente em comprimido único. | FORTE | ALTA |\n| Recomenda-se a substituição do diurético tiazídico de curta duração (hidroclorotiazida) por um diurético tiazídico-símile de longa ação, como a clortalidona ou a indapamida. | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se que, havendo efeitos colaterais hormonais com a espironolactona, a substituição possa ser realizada por eplerenona. | FRACA | ALTA |\n| Recomenda-se que, em caso de manutenção de níveis de PA acima da meta com quatro medicamentos, o quinto objetive a redução da hiperatividade simpática: simpatolíticos (alfa agonista central como a clonidina; alfabloqueadores como a doxazosina; ou BB, preferencialmente o bisoprolol, o carvedilol ou o nebivolol). | FRACA | BAIXA |\n| Recomenda-se a DSR como procedimento auxiliar para atingir a meta pressórica em pacientes com HAR e HARf, de forma individualizada e compartilhada com os pacientes. | FRACA | BAIXA |"}, {"page": 123, "text": "Caso a PA não seja controlada com a associação de três medicamentos em doses máximas toleradas, incluindo-se, entre eles, preferencialmente, um DIU, caracteriza-se como HAR. Nesse caso, recomenda-se que o quarto medicamento seja, preferencialmente, a espironolactona (25 a 50 mg/dia) e, em seguida, um simpatolítico (metildopa 500 a 1.500 mg/dia ou clonidina 0,200 a 0,600 mg/dia) ou um BB (carvedilol 6,25 a 50 mg/dia, metoprolol 50 a 200 mg/dia ou atenolol 50 a 100 mg/dia), caso não alcance o controle da PA ou se houver eventos adversos com espironolactona (ver Quadro 7.2 – Capítulo 7 e Capítulo 12) (Figura 14.3)."}], "limitations": [{"criterion_index": 2, "support_status": "partial", "limitation": "A diretriz reconhece risco de hipercalemia e deterioração renal e recomenda monitorar potássio e TFGe, mas especifica intervalos de 3–6 meses; não sustenta o prazo de 2–4 semanas.", "selected_passages": [{"page": 108, "text": "A espironolactona deve ser usada de forma cautelosa em indivíduos com TFGe < 30 mL/min/1,73 m² e concentração plasmática de potássio > 5,5 mEq/L, algumas vezes, sendo necessário substituir por outro anti-hipertensivo em hiperpotassemia refratária ao tratamento. O potássio plasmático e a TFGe devem ser monitorados, em intervalos de pelo menos 3 a 6 meses.⁴⁵,⁵¹⁷ Quando a espironolactona e outros ARM não são tolerados ou estão contraindicados, as alternativas incluem os simpaticolíticos²⁵⁹,⁵⁴⁴ ou a amilorida na dose de 10 a 20 mg/dia, que foi considerada tão eficaz quanto a"}, {"page": 108, "text": "Após 30 a 60 dias de uso regular desse esquema terapêutico, o paciente deve ser submetido à MAPA (preferencial) ou MRPA.⁵³³,⁵³⁴ A MAPA/MRPA não controlada define o diagnóstico de HAR verdadeira, quando está indicada a prescrição do 4º medicamento, preferencialmente a espironolactona, de 25 a 50 mg/dia (status de hiperaldosteronismo).⁵¹⁷,²⁵⁹,⁵⁴⁴ O efeito adverso mais comum é a ginecomastia, podendo ser reduzida a dose da espironolactona para 12,5 mg/dia ou substituída pela eplerenona, que não tem efeitos hormonais, porém tem menor potência anti-hipertensiva.⁵⁴⁵ Outros efeitos adversos são a hipercalemia e a deterioração da função renal, particularmente em pacientes com DRC em uso de bloqueadores do SRAA."}]}]} +{"id": "hiv001", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 33, "text": "O acolhimento, o cuidado compartilhado e o início rápido da Tarv favorecem a vinculação e a retenção do usuário ao serviço de saúde³¹,³², pilares centrais do cuidado contínuo às pessoa vivendo com HIV ou aids. Ademais, contribuem para a obtenção da carga viral indetectável mais rapidamente, com impacto positivo na resposta imunológica, na morbidade, na mortalidade, na cadeia de transmissão do vírus e na resposta imunológica, além da contenção do processo inflamatório crônico, o que reduz o risco de eventos clínicos e desfechos desfavoráveis³³–⁴³."}, {"page": 38, "text": "› Gestantes HIV+, para orientar adequação do esquema terapêutico inicial se houver necessidade e obter dados epidemiológicos a respeito de resistência transmitida."}, {"page": 40, "text": "O esquema preferencial para início de tratamento é a associação de tenofovir com lamivudina e dolutegravir."}, {"page": 41, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |"}, {"page": 41, "text": "Fonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; ARV = antirretroviral; r = ritonavir.\n(a) O tenofovir é contraindicado em pessoas com doença renal pré-existente, disfunção renal aguda ou taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) inferior a 60 mL/minuto. Deve ser usado com precaução em pessoas com osteoporose ou osteopenia, hipertensão arterial sistêmica e diabete melito não controladas. Nesses casos, monitorar e considerar alternativas após a estabilização do tratamento.\n(b) Darunavir/r: dose única diária de 800 mg de darunavir associado a 100 mg de ritonavir.\n(c) Como o risco de resistência à efavirenz é relevante no Brasil, essa opção deve ser considerada preferencialmente quando a carga viral ainda está detectável e há possibilidade de teste de genotipagem para comprovar a susceptibilidade ao medicamento. Entretanto, o início da terapia antirretroviral não deve ser postergado até a chegada do resultado.\n(d) No contexto de infecção ativa pelo vírus da hepatite B (HBV) e de contraindicação ao tenofovir, deve-se substituir o tenofovir por outro fármaco ativo contra o HBV (tenofovir alafenamida ou entecavir). Consultar o PCDT de Hepatite B e Coinfecções vigente.\n(e) O abacavir deve ser usado com precaução em pessoas com alto risco cardiovascular. A associação abacavir + lamivudina + efavirenz é contraindicada se a carga viral estiver acima de 100.000 cópias/mL."}, {"page": 42, "text": "Considerando-se que o risco de resistência transmitida a efavirenz é relevante no Brasil, a combinação tenofovir/lamivudina/efavirenz deixou de ser preferencial, mesmo no contexto da coinfecção TB-HIV. Entretanto, como no país a genotipagem pré-tratamento está indicada nos casos de coinfecção TB-HIV, o esquema com efavirenz permanece como uma alternativa nas situações em que o teste de resistência puder ser realizado. Entretanto, não se deve postergar o uso da Tarv à espera do resultado. Em caso de resistência a qualquer ARV, o esquema deve ser modificado."}, {"page": 43, "text": "A recomendação da Tarv para mulheres vivendo com HIV ou aids não se diferencia da recomendação geral, independentemente do desejo ou da possibilidade de engravidar. A associação de tenofovir/lamivudina + dolutegravir é a preferencial."}, {"page": 44, "text": "As últimas evidências científicas não confirmam a associação do uso do dolutegravir a defeitos do tubo neural¹⁰⁴–¹⁰⁹. O profissional de saúde deve fornecer à usuária as informações de segurança para uso dos ARV durante a gestação."}, {"page": 53, "text": "| SITUAÇÃO CLÍNICA | FREQUÊNCIA DE SOLICITAÇÃO | PRINCIPAIS OBJETIVOS |\n| --- | --- | --- |\n| PVHA em supressão viral, com estabilidade clínica e imunológica | A cada 6 meses | Confirmar a continuidade da supressão viral e a adesão da pessoa |\n| Início da Tarv ou modificação de Tarv por falha virológica | Após 8 semanas do início da Tarv ou de novo esquema | Confirmar a resposta virológica adequada à Tarv ou ao novo esquema de Tarv e a adesão da pessoa |\n| Confirmação de falha virológica | Após 4 semanas da primeira carga viral detectável | Confirmar a falha virológica e a necessidade de solicitação de exame de genotipagem |"}], "limitations": []} +{"id": "hiv002", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 23, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nPessoas com diagnóstico recente de infecção pelo HIV muitas vezes apresentam expectativas e dúvidas que podem dificultar o pleno entendimento de todas as informações disponibilizadas. Compreender tal situação, esclarecer os questionamentos e fornecer informações atualizadas fortalece o vínculo da pessoa com o profissional e com o serviço de saúde, além de favorecer a retenção e, consequentemente, o sucesso terapêutico. Desse modo, a primeira consulta deverá ter duração superior às demais consultas de rotina. Sugere-se a duração de, ao menos, 45 minutos para a primeira avaliação e duração variável para as consultas subsequentes, a depender da demanda da pessoa e da abordagem profissional.\n\n3.3 Exame físico\n\nA infecção pelo HIV envolve um acometimento sistêmico. É necessário, portanto, atentar para sinais clínicos comumente associados à infecção (Figura 1). O exame físico deve ser completo e incluir a aferição de pressão arterial, peso e altura, o cálculo do índice de massa corpórea e a medida da circunferência abdominal.\n\nA realização regular do exame físico completo pode levar a achados importantes. A verificação da pele, a oroscopia e o exame da genitália externa e da região perianal são também relevantes, uma vez que diversos sinais e sintomas presentes nesses locais podem estar associados às infecções sexualmente transmissíveis (ISTs) e à infecção pelo HIV. Quanto menor a contagem de CD4, mais frequentemente deve ocorrer o exame físico.\n\nFigura 1 – Sinais clínicos que podem estar relacionados à infecção pelo HIV e que devem ser investigados no exame físico inicial\n\n##!\nTitulo: Figura 1 – Sinais clínicos que podem estar relacionados à infecção pelo HIV e que devem ser investigados no exame físico inicial\nPosicao: A figura ocupa a parte inferior da página, abaixo do título da Figura 1. O corpo humano está no centro; a cavidade oral está à esquerda inferior; a genitália interna e a região perianal estão à direita inferior.\nDescricao: Ilustração esquemática central de um corpo humano em vista anterior, com áreas coloridas e linhas de chamada vermelhas apontando para sinais clínicos. Há também uma representação da cavidade oral à esquerda inferior e representações da genitália interna e da região perianal à direita inferior. Os rótulos visíveis são: na cabeça, “Alterações neurocognitivas e focais”, “Dermatite seborreica” e “Linfadenopatia de cabeça e pescoço”; na região torácica e abdominal, “Adenopatias axilares e supraclaviculares” e “Hepatomegalia ou esplenomegalia”; nos membros e pele, “Molusco contagioso”, “Adenopatias inguinais”, “Foliculite”, “Ictiose”, “Psoríase”, “Micoses de pés e unhas”, “Sarcoma de Kaposi” e “Verruga”; na representação da cavidade oral, “Candidíase” e “Leucoplasia pilosa”; na representação da genitália interna e região perianal, “Corrimento” e “Úlcera”. As linhas vermelhas conectam cada rótulo às respectivas áreas anatômicas destacadas. A legenda/caixa inferior direita identifica a região como “Genitália interna e região perianal”.\nTexto visivel: Alterações neurocognitivas e focais; Dermatite seborreica; Linfadenopatia de cabeça e pescoço; Adenopatias axilares e supraclaviculares; Hepatomegalia ou esplenomegalia; Molusco contagioso; Adenopatias inguinais; Foliculite; Ictiose; Psoríase; Micoses de pés e unhas; Sarcoma de Kaposi; Verruga; Candidíase; Leucoplasia pilosa; Corrimento; Úlcera; Genitália interna e região perianal\nRelacoes: As linhas de chamada vermelhas associam os rótulos às áreas anatômicas correspondentes.; As áreas coloridas no corpo e nas ilustrações auxiliares indicam locais de sinais clínicos a serem investigados no exame físico.\nInterpretacao clinica: Figura anatômica de sinais clínicos que podem estar relacionados à infecção pelo HIV e que devem ser investigados no exame físico inicial. Os sinais estão distribuídos pela cabeça, tronco, membros, pés, mãos e representações da cavidade oral e da genitália interna/região perianal.\n!##\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS."}, {"page": 24, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\n3.4 Exames complementares adicionais\n\nA abordagem laboratorial no início do acompanhamento clínico auxilia a avaliação da condição geral de saúde, a pesquisa de comorbidades, a presença de coinfecções e a urgência do início da Tarv. Também fornece informações laboratoriais basais pré-tratamento e pode orientar a necessidade de imunizações e profilaxias.\n\nO Quadro 2 indica os exames que devem ser solicitados na primeira consulta.\n\n### TABELA: Quadro 2 — Exames complementares para a abordagem inicial\n\n| Categoria | Exames |\n| --- | --- |\n| Exames relacionados ao HIV: | Contagem de CD4 e exame de carga viral |\n| Exames relacionados ao HIV: | Genotipagem pré–tratamento(a) |\n| Exames laboratoriais: | Hemograma completo |\n| Exames laboratoriais: | Glicemia de jejum |\n| Exames laboratoriais: | Dosagem de lipídios (colesterol total, HDL, LDL, VLDL, triglicerídeos) |\n| Exames laboratoriais: | Avaliação hepática e renal (AST, ALT, FA, BT e frações, Cr, exame básico de urina) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Teste imunológico para sífilis(b) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | LF–LAM – teste de fluxo lateral para detecção de lipoarabinomanano em urina(c) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | LF–CrAg – teste de fluxo lateral para detecção de antígeno criptocócico(d) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Testes para hepatites virais (anti–HAV, anti–HCV, HBsAg, anti–HBc total e anti–HBs para verificação de imunização) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | IgG para toxoplasmose |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Sorologia para HTLV 1 e 2, leishmaniose(e) e doença de Chagas(f) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Prova tuberculínica ou IGRA – teste de liberação de interferon–gama(g) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Radiografia de tórax |\n\nNota da tabela: Quadro 2 — Exames complementares para a abordagem inicial. As letras entre parênteses correspondem às notas explicativas apresentadas após a tabela.\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: CD4 = linfócitos T–CD4+; HDL = lipoproteína de alta densidade; LDL = lipoproteína de baixa densidade; VLDL = lipoproteína de muito baixa densidade; AST = aspartato aminotransferase; ALT = alanina aminotransferase; FA = fosfatase alcalina; BT = bilirrubina total; Cr = creatinina; IgG = imunoglobulina G; HTLV = vírus linfotrópico de células T humanas.\n(a) Indicada APENAS para gestantes, casos novos com coinfecção tuberculose e HIV, pessoas que tenham se infectado com parceria em uso de terapia antirretroviral, crianças e adolescentes e soroconversão durante o uso de profilaxia pré-exposição.\n(b) Consultar o “Manual Técnico para o Diagnóstico da Sífilis”, disponível em https://www.gov.br/aids/pt-br/central-de-conteudo.\n(c) Para pessoas vivendo com HIV ou aids com manifestações clínicas sugestivas de tuberculose pulmonar ou extrapulmonar, conforme a seção 3.5.\n(d) Para pessoas vivendo com HIV ou aids em estágio clínico 3 ou 4 da Organização Mundial da Saúde (https://iris.who.int/handle/10665/43699?locale-attribute=fr&show=full) ou CD4 abaixo de 200 células/mm³ e sem histórico de doença criptocócica, conforme a seção 3.6.\n(e) Triagem para pessoas oriundas de áreas endêmicas.\n(f) Para a doença de Chagas na fase crônica, devem ser considerados fatores epidemiológicos associados a maior risco de ter a infecção por T. cruzi, independentemente de quadro clínico sugestivo. Ver Módulo 2, Capítulo 6 – Doença de Chagas e HIV.\n(g) Indicados para pessoas com CD4 acima de 350 células/mm³."}, {"page": 25, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\n3.5 Investigação da tuberculose\n\n3.5.1 Tratamento da tuberculose latente\n\nA infecção pelo HIV determina elevado risco de desenvolver TB ativa — cerca de 20 vezes superior ao da população geral²,³. Portanto, o tratamento preventivo da tuberculose (TPT) reduz a mortalidade⁴–⁶ e o risco de desenvolvimento de tuberculose ativa nos anos subsequentes⁴,⁷.\n\nO risco de desenvolver tuberculose ativa é significativamente reduzido pelo TPT e, especialmente, pelo início precoce da Tarv.\n\nA infecção latente pelo Mycobacterium tuberculosis (ILTB) pode ser detectada pela prova tuberculínica, realizada mediante a inoculação do derivado proteico purificado e considerada positiva quando o resultado da leitura for igual ou superior a 5 mm.\n\nOutro método para detecção da ILTB é a realização do teste de liberação de interferon-gama (IGRA), que detecta o interferon-gama liberado pelas células T após exposição aos antígenos do M. tuberculosis.\n\nTanto a prova tuberculínica quanto o IGRA são indicados para pessoa vivendo com HIV ou aids com CD4 superior a 350 células/mm³. Em PVHA com CD4 inferior a 350 células/mm³, avaliar critérios para TPT, sem a necessidade da realização de prova tuberculínica ou IGRA.\n\n3.5.2 Investigação da tuberculose ativa\n\nA tuberculose é a principal causa conhecida de óbito por doenças infecciosas nas pessoas vivendo com HIV ou aids. Por isso, a TB deve ser investigada em todas as consultas, utilizando-se o escore clínico validado pela Organização Mundial da Saúde (OMS)⁷, que é calculado com base no questionamento em relação à presença dos sintomas da Figura 2."}, {"page": 31, "text": ""}, {"page": 32, "text": "QUANDO INICIAR A TARV\n\nA recomendação da Tarv para todas as pessoas vivendo com HIV ou aids, independentemente do CD4, está associada a diversos benefícios, tanto para a pessoa quanto para o sistema de saúde, quando atingidos os objetivos do tratamento⁶,²²–²⁴.\n\nPara que ocorram os benefícios relacionados ao início imediato da Tarv, o acesso oportuno ao diagnóstico da infecção pelo HIV é fundamental. A despeito da existência de estratégias de testagem, o diagnóstico em estágios mais avançados da doença ainda é observado com frequência²⁵.\n\nOs principais objetivos do tratamento são²⁶–³⁰:\n\n› Redução da morbimortalidade.\n› Aumento na expectativa de vida.\n› Redução da progressão da doença, evitando eventos definidores de aids.\n› Redução de comorbidades (cardiovasculares, renais, dentre outras).\n› Redução na incidência de tuberculose.\n› Recuperação da função imune.\n› Supressão virológica duradoura.\n› Melhora na qualidade de vida.\n��� Prevenção da transmissão.\n\nA Tarv deve ser iniciada no mesmo dia ou em até 7 (sete) dias após o diagnóstico da infecção pelo HIV.\n\n31"}, {"page": 33, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nA pessoa vivendo com HIV ou aids deve ter claras as vantagens da Tarv, assim como a necessidade de não a interromper após seu início. Para tanto, o acolhimento e o cuidado compartilhado pela equipe multidisciplinar são essenciais, estabelecendo-se uma abordagem individualizada até que a pessoa esteja adaptada e familiarizada com o seu tratamento.\n\nOs profissionais necessitam estar preparados para identificar barreiras estruturais e sociais que possam impactar a adesão ao tratamento e o cuidado contínuo, tais como estigma social, preconceito, racismo e insegurança alimentar, entre outras. Devem também ter segurança em iniciar a Tarv mesmo antes dos resultados de CD4 e carga viral.\n\nO acolhimento, o cuidado compartilhado e o início rápido da Tarv favorecem a vinculação e a retenção do usuário ao serviço de saúde³¹,³², pilares centrais do cuidado contínuo às pessoa vivendo com HIV ou aids. Ademais, contribuem para a obtenção da carga viral indetectável mais rapidamente, com impacto positivo na resposta imunológica, na morbidade, na mortalidade, na cadeia de transmissão do vírus e na resposta imunológica, além da contenção do processo inflamatório crônico, o que reduz o risco de eventos clínicos e desfechos desfavoráveis³³–⁴³.\n\nApós a avaliação inicial da pessoa, que inclui o levantamento da história clínica e o exame físico criterioso, a Tarv deve ser prescrita. Entre as pessoa vivendo com HIV ou aids com sinais e sintomas de comprometimento do sistema nervoso central, e na suspeita de infecções oportunistas, como meningite tuberculosa e meningite criptocócica, o início da Tarv deve ser postergado. As exceções para esses casos são abordadas nas seções 4.2 e 4.3.\n\n4.1 Tarv como prevenção\n\nINDETECTÁVEL = INTRANSMISSÍVEL (I = I)\n\nO uso de ARV representa uma potente intervenção para a prevenção da transmissão do HIV⁴⁴–⁵⁵.\n\nA supressão da replicação viral reduz o risco de novas transmissões. Os primeiros estudos que acompanharam casais sorodiferentes não identificaram transmissão do HIV por pessoas em tratamento com carga viral plasmática inferior a 200 cópias/mL por pelo menos seis meses²³,⁶². Tais estudos fundaram o conceito de “Indetectável = Intransmissível” (I = I) para a transmissão sexual do HIV⁵⁴,⁵⁶–⁶¹.\n\nUma revisão sistemática posterior, envolvendo 7.700 casais sorodiferentes de 25 países, confirmou que o risco de transmissão sexual quando a carga viral é inferior a 200 cópias/mL é zero⁵⁴,⁵⁶,⁵⁹–⁶³. Adicionalmente, a revisão evidenciou que o risco de transmissão do vírus é muito baixo quando a carga viral plasmática é inferior a 1.000"}, {"page": 34, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\ncópias/mL: apenas duas das 323 transmissões identificadas ocorreram no contexto de carga viral entre 200 e 1.000 cópias/mL63. Com base nessas evidências, a OMS enfatiza que as pessoas que apresentam carga viral indetectável têm risco zero de transmitir o HIV às suas parcerias sexuais64.\n\nRecentemente, foram publicados mais uma revisão sistemática e um guia da OMS64,66 que reiteram o conceito I = I. Nos estudos revisados, não houve registro de transmissão sexual do HIV entre pessoas com carga viral inferior a 600 cópias/mL, tendo-se identificado duas possíveis transmissões, não confirmadas, com carga viral entre 600 e 1.000 cópias. Sendo assim, as evidências atuais demonstram que não há risco de transmissão sexual da infecção pelo HIV quando a carga viral for inferior a 600 cópias/mL.\n\nPessoas com carga viral indetectável têm risco zero de transmitir o HIV por via sexual.\n\nO esclarecimento e a divulgação do conceito “Indetectável = Intransmissível” (I = I) é parte essencial do cuidado às pessoas vivendo com HIV ou aids. Essa definição combate estigma e preconceito, afirma os direitos sexuais e reprodutivos e melhora a qualidade de vida das pessoa vivendo com HIV ou aids.\n\nAo entrar em contato com o conceito I = I, é essencial que a pessoa vivendo com HIV ou aids compreenda a importância da adesão ao tratamento para o alcance da supressão viral máxima, isto é, a carga viral indetectável. A não adesão pode levar à supressão incompleta da replicação viral, à emergência de mutações virais de resistência e à transmissão do HIV, inclusive de vírus resistentes a ARV.\n\nO manejo de condições que podem afetar a adesão ao tratamento, como depressão e uso de álcool ou outras drogas, é essencial para o sucesso do tratamento e a redução da transmissão.\n\nCada encontro com a pessoa vivendo com HIV deve ser uma oportunidade de reforçar os benefícios da Tarv para a sua a saúde e para a prevenção da transmissão, assim como de gerenciar o risco de outras ISTs42,43. O profissional de saúde deve ativamente abordar as práticas de sexo seguro, recomendar o uso de preservativos e buscar a detecção e o tratamento de outras ISTs. Também é necessário investigar e manejar o uso de álcool e outras drogas, reforçando, entretanto, que a Tarv não deve ser interrompida, mesmo no contexto de uso ativo dessas substâncias.\n\nO impacto da adesão no sucesso do tratamento deve ser reforçado a cada encontro. A pessoa que por algum motivo não atingir a supressão viral necessita ser informada sobre a efetividade do preservativo e de outros métodos de prevenção combinada disponíveis para sua parceria, tal como o uso da profilaxia pré-exposição (PrEP)."}, {"page": 35, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nAs equipes de saúde podem auxiliar a pessoa no processo de revelação de sua condição sorológica à parceria sexual. Deve ficar claro para a pessoa que períodos de não adesão e falha de tratamento representam riscos à parceria sorodiferente e que, idealmente, tais informações devem ser compartilhadas com o(a) parceiro(a).\n\nO desejo reprodutivo necessita ser abordado pelo profissional de saúde e, caso exista, deve-se oferecer ao casal o acesso ao planejamento reprodutivo.\n\n4.2 Início da Tarv na coinfecção TB-HIV\n\nA Tarv iniciada durante o tratamento da TB reduz a mortalidade, particularmente quando instituída precocemente⁶⁷⁻⁷².\n\nUma revisão sistemática recente⁷³ mostrou que a introdução rápida da Tarv em pessoas com coinfecção TB-HIV reduz a mortalidade em pessoa vivendo com HIV ou aids com CD4 igual ou inferior a 50 células/mm³, ainda que tenha aumentado a frequência de Siri. A OMS recomenda que a Tarv seja iniciada em até sete dias nessas pessoas⁴²,⁴³.\n\nExistem poucos dados sobre o momento ideal para o início da Tarv na presença de tuberculose meningoencefálica. Um ensaio clínico randomizado mostrou que a instituição precoce da Tarv nesses casos não alterou o prognóstico da doença, mas esteve relacionado à maior ocorrência de efeitos adversos⁷⁴. Contudo, esse estudo apresenta várias limitações, que questionam sua extrapolação para outros cenários⁷⁵.\n\nRecomenda-se que, para pessoa vivendo com HIV ou aids com meningite tuberculosa, o início da Tarv ocorra, preferencialmente, entre quatro e seis semanas após o início do tratamento da tuberculose⁴². Nas situações em que for possível o acompanhamento frequente por especialistas, para avaliação e controle da meningite tuberculosa, dos efeitos adversos e do desenvolvimento de Siri, a introdução da Tarv poderá ser mais precoce e ocorrer após duas semanas do início do tratamento da TB – particularmente quando o CD4 estiver abaixo de 50 células/mm³. Por outro lado, nos locais em que há dificuldade para acessar serviços e profissionais especializados, o tempo para o início da Tarv pode ser estendido para até oito semanas.\n\nEm todos os casos de tuberculose com acometimento do sistema nervoso central, está indicado o uso de corticoide, o que pode minimizar os efeitos da Siri.\n\nO impacto na mortalidade alcançado pelo início precoce e oportuno da Tarv supera o risco de Siri, um fenômeno com variável risco de morte e passível de manejo na maioria dos casos⁷⁶,⁷⁷. O receio do desenvolvimento de Siri não deve retardar o início da Tarv; seu manejo está descrito no Capítulo 13."}, {"page": 36, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\n4.3 Início da Tarv na meningite criptocócica\n\nO início precoce da Tarv na presença de meningite criptocócica pode aumentar a mortalidade⁷⁸. Recomenda-se o início da Tarv entre quatro e seis semanas após o início do tratamento antifúngico, desde que tenha ocorrido melhora neurológica inequívoca, resolução da hipertensão intracraniana e cultura negativa para fungos no líquor, reduzindo assim o risco do desenvolvimento de Sίri⁷⁹,⁸⁰. É importante considerar que PVHA com criptococomas ou pseudocistos mucinosos devem receber, pelo menos, seis semanas de tratamento de indução. Por outro lado, se a pessoa não tiver criptococomas ou pseudocistos mucinosos e apresentar controle da doença mediante critérios clínicos e liquóricos, além do acompanhamento de especialistas, é possível iniciar a Tarv antes das quatro a seis semanas de tratamento da meningite criptocócica⁷¹–⁷⁴.\n\n4.4 Início da Tarv em “controladores de elite”\n\nUm pequeno grupo de pessoas vivendo com HIV ou aids mantém carga viral não detectável (níveis plasmáticos abaixo do limiar de quantificação) mesmo sem uso da Tarv. Esses indivíduos são frequentemente chamados de “controladores de elite”⁸²,⁸³. Persistem incertezas quanto ao cuidado dessas pessoas⁸⁴, mas o início da Tarv nesse grupo está associado ao benefício da redução da ativação inflamatória, o que também reduz o risco de progressão da doença. Caso se opte por não iniciar Tarv nessas pessoas, deve haver monitoramento clínico e laboratorial frequente.\n\nRecomenda-se o início da Tarv mesmo em controladores de elite e independentemente do CD4, devido a evidências de marcada ativação imune nesses grupos, o que aumenta o risco de desenvolver doenças não relacionadas à aids⁸⁴–⁸⁷."}, {"page": 41, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nQuadro 5 — Esquema de Tarv inicial para adultos\n\n### TABELA: Quadro 5 — Esquema de Tarv inicial para adultos\n\n| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; ARV = antirretroviral; r = ritonavir.\n(a) O tenofovir é contraindicado em pessoas com doença renal pré-existente, disfunção renal aguda ou taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) inferior a 60 mL/minuto. Deve ser usado com precaução em pessoas com osteoporose ou osteopenia, hipertensão arterial sistêmica e diabete melito não controladas. Nesses casos, monitorar e considerar alternativas após a estabilização do tratamento.\n(b) Darunavir/r: dose única diária de 800 mg de darunavir associado a 100 mg de ritonavir.\n(c) Como o risco de resistência à efavirenz é relevante no Brasil, essa opção deve ser considerada preferencialmente quando a carga viral ainda está detectável e há possibilidade de teste de genotipagem para comprovar a susceptibilidade ao medicamento. Entretanto, o início da terapia antirretroviral não deve ser postergado até a chegada do resultado.\n(d) No contexto de infecção ativa pelo vírus da hepatite B (HBV) e de contraindicação ao tenofovir, deve-se substituir o tenofovir por outro fármaco ativo contra o HBV (tenofovir alafenamida ou entecavir). Consultar o PCDT de Hepatite B e Coinfecções vigente.\n(e) O abacavir deve ser usado com precaução em pessoas com alto risco cardiovascular. A associação abacavir + lamivudina + efavirenz é contraindicada se a carga viral estiver acima de 100.000 cópias/mL.\n\nMais informações sobre o exame de tipificação do alelo HLA–B*5701 podem ser obtidas pelo e-mail diagnostico@aids.gov.br.\n\nPara pessoa vivendo com HIV ou aids com contraindicação ou intolerância aos ITRN (tenofovir, abacavir e zidovudina), orienta-se consultar a câmara técnica estadual assessora no manejo de ARV.\n\n6.2 Tarv inicial para pessoas com TB–HIV\n\nEmbora os princípios gerais da Tarv sejam válidos para o contexto da coinfecção tuberculose e HIV, existem particularidades importantes, sobretudo relacionadas às interações medicamentosas. Além disso, na coinfecção TB–HIV, há risco mais alto de não adesão ao tratamento, toxicidade medicamentosa e síndrome inflamatória da reconstituição imune.\n\nNeste tópico, são discutidos os esquemas ARV recomendados para o início da Tarv em pessoas virgens de tratamento e com tuberculose causada por M. tuberculosis multissensível. Os vários aspectos do manejo da tuberculose em pessoa vivendo com HIV ou aids em diferentes contextos são discutidos em detalhes no Módulo 2: Coinfecções e infecções oportunistas."}, {"page": 42, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nAs rifamicinas (rifampicina, rifabutina, rifapentina) são medicamentos-chave do tratamento para TB⁹⁵; no entanto, apresentam interações significativas com vários outros fármacos, incluindo alguns ARV. Esse fato limita as opções terapêuticas de ARV para as pessoa vivendo com HIV ou aids com tuberculose. As interações farmacológicas mais significativas se referem à indução do metabolismo dos IP e do dolutegravir, o que leva à redução das concentrações séricas desses ARV, risco de falha da Tarv e aumento da resistência aos ARV.\n\nDevido ao intenso impacto do uso concomitante de rifampicina nos níveis séricos dos IP, todos os medicamentos dessa classe são contraindicados para pessoa vivendo com HIV ou aids em uso de rifampicina⁹⁵.\n\nQuanto ao dolutegravir, estudos farmacocinéticos demonstraram que o aumento da dose desse ARV para 50 mg de 12 em 12 horas promove níveis séricos semelhantes aos obtidos com o uso de dolutegravir sem o uso da rifampicina, devendo a dose dobrada permanecer por mais duas semanas após o término do tratamento com a rifampicina⁹⁶,⁹⁷.\n\nEm relação ao efavirenz, a redução da concentração causada pela rifampicina não tem impacto clínico. Estudos clínicos demonstram a segurança e a eficácia do seu uso sem ajuste da dose para pessoa vivendo com HIV ou aids em uso concomitante de rifamicinas. Além disso, a disponibilidade de efavirenz em dose fixa combinada com tenofovir e lamivudina (no Brasil, a “pílula 3 em 1”) é uma vantagem que favorece melhor adesão⁹⁸–¹⁰². Por outro lado, taxas elevadas de resistência a efavirenz pré-tratamento foram documentadas em vários países do mundo. Dados nacionais estimam alta prevalência da mutação K103N para ITRNN, com variação de 3,4 a 5,5%⁹¹, podendo ultrapassar 10%⁸⁹,⁹²–⁹⁴. A OMS recomenda que países com estimativas de resistência antirretroviral pré-tratamento ao efavirenz na faixa de 10% ou mais evitem o uso de esquema contendo esse medicamento¹⁰³.\n\nConsiderando-se que o risco de resistência transmitida a efavirenz é relevante no Brasil, a combinação tenofovir/lamivudina/efavirenz deixou de ser preferencial, mesmo no contexto da coinfecção TB-HIV. Entretanto, como no país a genotipagem pré-tratamento está indicada nos casos de coinfecção TB-HIV, o esquema com efavirenz permanece como uma alternativa nas situações em que o teste de resistência puder ser realizado. Entretanto, não se deve postergar o uso da Tarv à espera do resultado. Em caso de resistência a qualquer ARV, o esquema deve ser modificado.\n\nAs recomendações para o início da Tarv para pessoas em tratamento de tuberculose com rifampicina estão no Quadro 6."}, {"page": 43, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nQuadro 6 — Esquemas de Tarv inicial para adultos vivendo com TB e HIV\n\n### TABELA: Quadro 6 — Esquemas de Tarv inicial para adultos vivendo com TB e HIV\n\n| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV | OBSERVAÇÃO |\n| --- | --- | --- |\n| Coinfecção TB-HIV › Preferencial | Tenofovir 300 mg(a) / lamivudina 300 mg (“2 em 1”) 1x/dia + Dolutegravir 50 mg 12/12h | Após o término do tratamento para tuberculose, a dose dobrada de dolutegravir deve ser mantida por 15 dias. |\n| Coinfecção TB-HIV(a) › Alternativo | Tenofovir 300 mg(a) / lamivudina 300 mg / efavirenz 600 mg(b) (“3 em 1”) 1x/dia | Após o término do tratamento para tuberculose, reavaliar a troca de efavirenz por dolutegravir. |\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; TB = tuberculose; ARV = antirretroviral.\n(a) O tenofovir é contraindicado como terapia inicial em pessoas com disfunção renal pré-existente, taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) abaixo de 60 mL/minuto ou insuficiência renal. Usar com precaução em pessoas com osteoporose/osteopenia, hipertensão arterial sistêmica e diabetes melito não controladas. Se usado, ajustar dose quando a TFGe estiver abaixo de 50 mL/min.\n(b) Realizar exame de genotipagem pré-tratamento e iniciar Tarv, de forma a orientar o esquema terapêutico.\n\nPela possibilidade de interações medicamentosas e de efeitos adversos, as pessoas com a coinfecção TB-HIV requerem consultas mais frequentes e regulares durante o tratamento da tuberculose.\n\nPara mais informações sobre o tratamento da coinfecção TB-HIV, consultar o Módulo 2: Coinfecções e infecções oportunistas.\n\n6.3 Tarv em mulheres que expressam desejo de engravidar\n\nA recomendação da Tarv para mulheres vivendo com HIV ou aids não se diferencia da recomendação geral, independentemente do desejo ou da possibilidade de engravidar. A associação de tenofovir/lamivudina + dolutegravir é a preferencial.\n\nA escolha da Tarv deve ser centrada na autonomia das mulheres, considerando-as como participantes ativas e oferecendo informações e opções para que elas possam tomar decisões conscientes. As escolhas terapêuticas devem ser feitas de forma compartilhada com a equipe de saúde, proporcionando a essas mulheres opções individualizadas e fundamentadas a respeito do seu esquema ARV."}, {"page": 44, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nAs últimas evidências científicas não confirmam a associação do uso do dolutegravir a defeitos do tubo neural¹⁰⁴–¹⁰⁹. O profissional de saúde deve fornecer à usuária as informações de segurança para uso dos ARV durante a gestação.\n\nTodas as mulheres que estejam planejando engravidar devem usar ácido fólico pelo menos dois meses antes da gravidez e nos dois primeiros meses da gestação, como medida para evitar a ocorrência de defeito de tubo neural¹¹⁰,¹¹¹.\n\nPara informações atualizadas e mais detalhes sobre Tarv em gestantes, consultar o “Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Prevenção da Transmissão Vertical de HIV, Sífilis e Hepatites Virais”, disponível em https://www.gov.br/aids/pt-br/central-de-conteudo ou https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/protocolos/20201113_pcdt_para_ptv_hiv_final.pdf.\n\n6.4 ARV disponíveis no Brasil para início de\ntratamento\n\nAlém da eficácia, os principais critérios para a seleção dos medicamentos do esquema ARV inicial são: boa tolerância, baixa toxicidade, dose única diária e comprimidos coformulados. Idealmente, o esquema deve estar ancorado em um medicamento que ofereça proteção contra resistência viral (alta barreira genética), preferencialmente o dolutegravir e, caso este não esteja indicado, a associação com o darunavir/r, para os quais, na eventualidade de replicação viral e falha virológica, a emergência de mutações de resistência no genoma viral é incomum¹¹²,¹¹³.\n\nTodos os esquemas atualmente recomendados para início de tratamento no Brasil podem ser administrados em dose única diária. O Apêndice A traz a lista de ARV de uso adulto disponíveis no SUS, as respectivas apresentações e a posologia indicada.\n\nAs principais particularidades dos medicamentos recomendados para o início do tratamento são descritas a seguir.\n\nAssociação tenofovir/lamivudina (TDF/3TC):\n\n› Classe: ITRN.\n\n› Disponível em coformulação, na dose de um comprimido diário (300 mg/300 mg).\n\n› Ativa contra o vírus da hepatite B (HBV)¹¹⁴.\n\n› Comparada à associação zidovudina/lamivudina, apresenta um perfil favorável em termos de toxicidade, supressão virológica e resposta de CD4¹¹⁵,¹¹⁶. Em relação à associação abacavir/lamivudina, apresenta um perfil favorável quanto à eficácia virológica, em especial quando a carga viral é superior a 100.000 cópias/mL¹¹⁷,¹¹⁸."}, {"page": 70, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nconclusão\n### TABELA: \n\n| ESQUEMA INICIAL EM FALHA | OPÇÕES DE ESQUEMAS DE RESGATE (TODOS DE 1 DOSE DIÁRIA) | COMENTÁRIOS |\n| --- | --- | --- |\n| 2 ITRN + INI | Tenofovir/lamivudina+ darunavir/r | Opção mais segura se o esquema inicial era baseado em raltegravir ou se não há possibilidade de genotipagem. |\n| 2 ITRN + INI | Tenofovir/lamivudina+ dolutegravir | Na falha a esquema inicial com dolutegravir, não é comum que ocorram mutações para INI, por isso há possibilidade de manutenção do esquema. Caso a genotipagem mostre mutações para INI, essa opção fica excluída. |\n| 2 ITRN + INI | Dolutegravir + darunavir/r | Em geral, reservado para contraindicação ou toxicidade a tenofovir. |\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: ITRN = inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleos(t)ídeos; ITRNN = inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos; IP = inibidores da protease; INI = inibidores da integrase; r = ritonavir.\n\n9.7 Resgate após múltiplas falhas\n\nA exposição prévia e falha a múltiplos esquemas ARV está associada a multirresistência viral, isto é, resistência cruzada ampla dentro de cada classe e resistência em várias classes de ARV. Nessas circunstâncias, a elaboração de um esquema de resgate eficaz é mais complexa e deve contar com o auxílio de um médico referência em genotipagem ou da câmara técnica local.\n\nOs princípios gerais para o resgate após múltiplas falhas são os mesmos apresentados no Quadro 16; porém, valem algumas considerações particulares.\n\nTodo esforço deve ser empenhado em recuperar o histórico completo de exposição a ARV e de resposta virológica, assim como os testes de genotipagem previamente realizados. A realização de novo teste de genotipagem é essencial. As mutações identificadas em diferentes testes devem ser somadas às do teste atual antes da interpretação.\n\nSe há segurança, com base na história e nos testes de resistência, de plena susceptibilidade a darunavir + ritonavir e a dolutegravir, a base racional para compor o esquema após múltiplas falhas é semelhante à apresentada anteriormente para o resgate inicial.\n\nNos casos de resistência ampla, particularmente quando há alguma mutação para darunavir + ritonavir, esquemas mais complexos são necessários166, incluindo ao menos dois, mas idealmente três medicamentos ativos e, se necessário, deve-se lançar mão da atividade residual dos ITRN.\n\nNo Quadro 18, estão listados os medicamentos usados para compor os esquemas de resgate na situação de multirresistência.\n\nNotas de rodape:\n- 166"}, {"page": 71, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nQuadro 18 – Medicamentos e doses para resgate após múltiplas falhas\n\n### TABELA: Quadro 18 – Medicamentos e doses para resgate após múltiplas falhas\n\n| Classe | Medicamento | Dose e observações |\n| --- | --- | --- |\n| Inibidor da protease (IP) | Darunavir + ritonavir | 800 mg + 100 mg 1x/dia, na ausência de mutações para darunavir(a). 600 mg + 100 mg 12/12h, se houver alguma mutação de resistência a darunavir. O darunavir é contraindicado com rifampicina. |\n| Inibidor da integrase (INI) | Dolutegravir | 50 mg de 12/12h, se houver mutações de resistência a INI. 50 mg 1x/dia, na ausência de mutações a INI. 50 mg de 12/12h, se coadministrado com efavirenz ou rifampicina. Em vírus com mutações a INI, a coadministração com efavirenz é contraindicada e não há dados em relação à rifampicina. |\n| Inibidor da transcriptase reversa não análogo de nucleosídeo (ITRNN) | Etravirina | 200 mg de 12/12h. O teste de genotipagem pode subestimar a resistência em casos de falha prévia a efavirenz e, principalmente, a nevirapina. Contraindicado com rifampicina. |\n| Inibidor de entrada, antagonista de CCR5 | Maraviroque | Disponível na apresentação de 150 mg. A dose será definida a depender dos medicamentos concomitantes. Consultar o Apêndice B – Posologia do maraviroque 150 mg. Exige teste de genotropismo recente (6 meses), evidenciando exclusivamente vírus de tropismo R5. |\n| Inibidor de entrada, inibidor de fusão | Enfuvirtida | 90 mg de 12/12h, via subcutânea. Por ser medicamento injetável, a reação local intensa é comum. |\n\nNota da tabela: A chamada (a) em “darunavir” remete à nota de rodapé: “Mutações de resistência a darunavir: V11I, V32I, L33F, I47V, I50V, I54L, I54M, T74P, L76V, I84V, L89V.”\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\n\nNotas de rodape:\n- (a) Mutações de resistência a darunavir: V11I, V32I, L33F, I47V, I50V, I54L, I54M, T74P, L76V, I84V, L89V."}, {"page": 72, "text": "10\n\nABORDAGEM DA INTERRUPÇÃO\nDO TRATAMENTO E ESTRATÉGIAS\nPARA MELHORAR A ADESÃO\n\nA interrupção do tratamento se refere à descontinuação ou interrupção do uso de ARV. Pode ocorrer de forma concomitante ou não à perda de consultas, de exames e de outras ações de cuidado¹⁸⁷,¹⁸⁸.\n\nA adesão à Tarv é fundamental para o sucesso do tratamento da infecção pelo HIV. Pessoas com adesão irregular apresentam maior risco de falha virológica, emergência de resistência aos ARV e transmissão de vírus resistentes. As pessoas vivendo com HIV ou aids que aderem mal ao tratamento têm maior risco de progressão da infecção, de evolução para aids e de óbito¹⁷⁷,¹⁸⁹–¹⁹².\n\nO Sistema de Monitoramento Clínico (SIMC) e o Sistema de Controle Logístico de Medicamentos (Siclom) permitem listar em tempo real as pessoa vivendo com HIV ou aids de cada serviço que estão em atraso para a retirada de medicamentos ou em perda de seguimento.\n\nNo Brasil, do ponto de vista administrativo, são consideradas pessoas em interrupção de tratamento aquelas que não retornaram para retirar seus medicamentos ARV depois de 100 dias contados a partir da data prevista no Siclom para a próxima dispensação.\n\nEm 2022, 76% das pessoa vivendo com HIV ou aids apresentaram adesão suficiente, enquanto 15% tinham adesão insuficiente e 9% foram consideradas em perda de seguimento (interrupção de tratamento e óbito)¹⁹³."}, {"page": 109, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\n212 CAHN, P. et al. Durable Efficacy of Dolutegravir Plus Lamivudine in Antiretroviral Treatment-Naive Adults With HIV-1 Infection: 96-Week Results From the GEMINI-1 and GEMINI-2 Randomized Clinical Trials: Erratum. Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes, v. 84, n. 3, p. e21, 2020.\n\n213 CAHN, P. et al. Durable Efficacy of Dolutegravir Plus Lamivudine in Antiretroviral Treatment–Naive Adults With HIV–1 Infection: 96–Week Results From the GEMINI–1 and GEMINI–2 Randomized Clinical Trials. J. Acquir. Immune Defic. Syndr., v. 83, n. 3, p. 310–318, 2020.\n\n214 TRATTNER, A. et al. The appearance of kaposi sarcoma during corticosteroid therapy. Cancer, v. 72, n. 5, 1993.\n\n215 VOLKOW, P. F. Life-threatening exacerbation of Kaposi’s sarcoma after prednisone treatment for imune reconstitution inflammatory syndrome. AIDS, v. 22, n. 5, p. 663–665, 2008.\n\n216 POIZOT-MARTIN, I. et al. Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome Associated Kaposi Sarcoma. Cancers, v. 14, n. 4, 2022."}, {"page": 110, "text": "APÊNDICES\n\nApêndice A — Lista de ARV de uso no adulto disponíveis no Sistema Único de Saúde\n\n### TABELA: Lista de ARV de uso no adulto disponíveis no Sistema Único de Saúde\n\n| Classe | Princípio ativo | Apresentação disponível | Esquema de administração padrão recomendado | Observações |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Abacavir (ABC) | 300 mg — comprimido revestido | 300 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, ou 600 mg (2 comprimidos), 1 vez ao dia. | Pode ser administrado em dose única (2 comprimidos). |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Lamivudina (3TC) | 150 mg — comprimido revestido | 150 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, ou 300 mg (2 comprimidos), 1 vez ao dia. | Pode ser administrado em dose única (2 comprimidos). |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Tenofovir (TDF) | 300 mg — comprimido revestido | 300 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Zidovudina (AZT) | 100 mg — cápsula gelatinosa dura | 300 mg (3 cápsulas), 2 vezes ao dia. | |\n| Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN) | Efavirenz (EFV) | 600 mg — comprimido revestido | 600 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN) | Etravirina (ETR) | 200 mg — comprimido revestido | 200 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | O teste de genotipagem pode subestimar a resistência em casos de falha prévia ao etravirenz e, principalmente, à nevirapina. Contraindicada com rifampicina. |\n| Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN) | Nevirapina (NVP) | 200 mg — comprimido revestido | 200 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Inibidores da protease (IP) | Atazanavir (ATV) | 300 mg — cápsula dura | ATV 300 mg (1 cápsula) + ritonavir 100 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | Contraindicado com rifampicina. |\n| Inibidores da protease (IP) | Darunavir (DRV) | 800 mg — comprimido revestido | DRV 800 mg (1 comprimido) + ritonavir 100 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia, na ausência de mutações de resistência a darunavir. | Contraindicado com rifampicina. Contraindicado com tenofovir alafenamida (TAF) 25 mg. |\n| Inibidores da protease (IP) | Darunavir (DRV) | 600 mg — comprimido revestido | DRV 600 mg (1 comprimido) + ritonavir 100 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se houver alguma mutação de resistência a darunavir. | Contraindicado com rifampicina. Contraindicado com tenofovir alafenamida (TAF) 25 mg. |\n| Inibidores da protease (IP) | Ritonavir (RTV,r) | 100 mg — comprimido revestido | Utilizado em associação com outros ARV, conforme recomendado neste PCDT. | Embora o ritonavir seja um IP, geralmente é usado como um potencializador farmacocinético. |\n\ncontinua"}, {"page": 111, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nconclusão\n\nESQUEMA DE ADMINISTRAÇÃO PADRÃO RECOMENDADO\n\n### TABELA: ESQUEMA DE ADMINISTRAÇÃO PADRÃO RECOMENDADO\n\n| PRINCÍPIO ATIVO | APRESENTAÇÃO DISPONÍVEL | ESQUEMA DE ADMINISTRAÇÃO PADRÃO RECOMENDADO | OBSERVAÇÕES |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dolutegravir (DTG) | 50 mg – comprimido revestido | 50 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia, na ausência de mutações de resistência a INI. 50 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se houver mutações de resistência a INI. 50 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se coadministrado com efavirenz ou rifampicina. | Em vírus com mutações a INI, a coadministração com efavirenz é contraindicada e não há dados com rifampicina. |\n| Raltegravir (RAL) | 400 mg – comprimido revestido | 400 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Maraviroque (MVC) | 150 mg – comprimido revestido | A dose varia de 150 mg a 600 mg, a depender dos medicamentos administrados concomitantemente (Apêndice B). | Exige teste de genotropismo recente (6 meses), evidenciando exclusivamente vírus de tropismo R5. |\n| Enfuvirtida (T-20) | 90 mg/mL – pó liofilizado para solução injetável | 90 mg/mL (1 frasco-ampola), 2 vezes ao dia, via subcutânea. | Medicamento injetável. Reação local intensa é comum. |\n| Tenofovir / lamivudina (TDF/3TC) | 300 mg/300 mg – comprimido revestido | 300 mg/300 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Tenofovir / lamivudina / efavirenz (TDF/3TC/EFV) | 300 mg/300 mg/600 mg (1 comprimido revestido | 300 mg/300 mg/600 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Zidovudina / lamivudina (AZT/3TC) | 300 mg/150 mg – comprimido revestido | 300 mg/150 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Dolutegravir / lamivudina (DTG/3TC) | 50 mg/300 mg (1 comprimido revestido | 50 mg/300 mg (1 comprimido), uma vez ao dia. | |\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: ARV = antirretrovirais.\na) Mutações de resistência ao darunavir: V11, V32I, L33F, I47V, I50V, I54L, I54M, T74P, L76V, I84V, L89V.\n\nNotas de rodape:\n- Fonte: Dathi/SVSA/MS.\n- Legenda: ARV = antirretrovirais.\n- a) Mutações de resistência ao darunavir: V11, V32I, L33F, I47V, I50V, I54L, I54M, T74P, L76V, I84V, L89V."}], "limitations": []} +{"id": "hiv003", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 35, "text": "O desejo reprodutivo necessita ser abordado pelo profissional de saúde e, caso exista, deve-se oferecer ao casal o acesso ao planejamento reprodutivo."}, {"page": 40, "text": "O esquema preferencial para início de tratamento é a associação de tenofovir com lamivudina e dolutegravir."}, {"page": 41, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |"}, {"page": 43, "text": "A recomendação da Tarv para mulheres vivendo com HIV ou aids não se diferencia da recomendação geral, independentemente do desejo ou da possibilidade de engravidar. A associação de tenofovir/lamivudina + dolutegravir é a preferencial."}, {"page": 43, "text": "A escolha da Tarv deve ser centrada na autonomia das mulheres, considerando-as como participantes ativas e oferecendo informações e opções para que elas possam tomar decisões conscientes. As escolhas terapêuticas devem ser feitas de forma compartilhada com a equipe de saúde, proporcionando a essas mulheres opções individualizadas e fundamentadas a respeito do seu esquema ARV."}, {"page": 44, "text": "Todas as mulheres que estejam planejando engravidar devem usar ácido fólico pelo menos dois meses antes da gravidez e nos dois primeiros meses da gestação, como medida para evitar a ocorrência de defeito de tubo neural¹¹⁰,¹¹¹."}], "limitations": []} +{"id": "hiv004", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 17, "text": "forma significativa a sobrevida de pessoas vivendo com HIV ou aids, particularmente na presença de imunossupressão grave, com contagem de linfócitos T–CD4+ (CD4) inferior a 200 células/mm³ e, especialmente, abaixo de 100 células/mm³. A testagem rápida para a infecção pelo HIV e o início precoce da Tarv – em até sete dias após o diagnóstico da infecção pelo HIV – ainda não estão totalmente implementados no Brasil."}, {"page": 21, "text": "| Tema | Itens |\n| --- | --- |\n| Informações específicas sobre a infecção pelo HIV | Explicar a doença: transmissão, história natural, significado da contagem de CD4 e do exame de carga viral, impacto da Tarv na morbimortalidade Revisar e documentar o primeiro exame anti-HIV Verificar se há contagens de CD4 e exames de carga viral anteriores Discutir o uso de ARV e a ocorrência de efeitos adversos prévios (ex.: com uso de PEP ou PrEP) |\n| | |"}, {"page": 29, "text": "| Categoria | Conteúdo |\n| --- | --- |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Em termos gerais, como o vírus causa a doença. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | A diferença entre viver com HIV e viver com aids. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | A importância e o significado da contagem de CD4 e do exame de carga viral. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Formas de transmissão e estratégias de prevenção. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Como a Tarv funciona e qual a sua utilidade. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Prognóstico, com informações de que é possível viver bem com HIV. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Necessidade da adoção de práticas de prevenção de infecções sexualmente transmissíveis e hepatites virais, por aumentarem o risco de transmissão e evolução da infecção pelo HIV. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Atenção ao estilo de vida: manter uma dieta equilibrada, fazer atividades físicas regulares e evitar o tabagismo para reduzir o risco cardiovascular. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Onde encontrar mais informações médicas e sociais. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Grupos de apoio (ONGs, organizações comunitárias) disponíveis na área para o apoio da pessoa. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Testes laboratoriais planejados e sua utilidade para tratamento futuro. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Infecção e risco |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Quando, onde e por quais razões foi realizado o teste diagnóstico para infecção pelo HIV, e se houve um teste negativo antes disso. Riscos a que a pessoa se expôs no intervalo entre os testes. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Práticas sexuais da pessoa, para abordagem às ISTs. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | História familiar de diabetes, doenças cardiovasculares e hipertensão, dislipidemias, câncer, tuberculose ou outras doenças infecciosas. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Histórico de viagens recentes, onde nasceu ou onde passou a maior parte da vida, profissões exercidas e se está empregada. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Drogas recreativas que consome regularmente e como (via endovenosa, inalada etc.), bebidas alcoólicas que ingere e em que quantidades. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Se é tabagista e a quantidade acumulada (carteiras de cigarros/ano). |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Se era doador(a) de sangue de repetição. Em caso positivo, o médico deverá informar o serviço de hemoterapia. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Contato prévio com pessoa vivendo com tuberculose. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Comprometimento imunológico |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Presença de sinais ou sintomas. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Presença de coinfecções, doenças oportunistas ou neoplasias malignas. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Indicação de profilaxia ou tratamento preemptivo. |"}, {"page": 32, "text": "A Tarv deve ser iniciada no mesmo dia ou em até 7 (sete) dias após o diagnóstico da infecção pelo HIV."}, {"page": 33, "text": "A pessoa vivendo com HIV ou aids deve ter claras as vantagens da Tarv, assim como a necessidade de não a interromper após seu início. Para tanto, o acolhimento e o cuidado compartilhado pela equipe multidisciplinar são essenciais, estabelecendo-se uma abordagem individualizada até que a pessoa esteja adaptada e familiarizada com o seu tratamento."}, {"page": 33, "text": "Após a avaliação inicial da pessoa, que inclui o levantamento da história clínica e o exame físico criterioso, a Tarv deve ser prescrita. Entre as pessoa vivendo com HIV ou aids com sinais e sintomas de comprometimento do sistema nervoso central, e na suspeita de infecções oportunistas, como meningite tuberculosa e meningite criptocócica, o início da Tarv deve ser postergado. As exceções para esses casos são abordadas nas seções 4.2 e 4.3."}, {"page": 40, "text": "O esquema preferencial para início de tratamento é a associação de tenofovir com lamivudina e dolutegravir."}, {"page": 41, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |"}, {"page": 43, "text": "A recomendação da Tarv para mulheres vivendo com HIV ou aids não se diferencia da recomendação geral, independentemente do desejo ou da possibilidade de engravidar. A associação de tenofovir/lamivudina + dolutegravir é a preferencial."}, {"page": 43, "text": "A escolha da Tarv deve ser centrada na autonomia das mulheres, considerando-as como participantes ativas e oferecendo informações e opções para que elas possam tomar decisões conscientes. As escolhas terapêuticas devem ser feitas de forma compartilhada com a equipe de saúde, proporcionando a essas mulheres opções individualizadas e fundamentadas a respeito do seu esquema ARV."}, {"page": 44, "text": "As últimas evidências científicas não confirmam a associação do uso do dolutegravir a defeitos do tubo neural¹⁰⁴–¹⁰⁹. O profissional de saúde deve fornecer à usuária as informações de segurança para uso dos ARV durante a gestação."}, {"page": 44, "text": "Todas as mulheres que estejam planejando engravidar devem usar ácido fólico pelo menos dois meses antes da gravidez e nos dois primeiros meses da gestação, como medida para evitar a ocorrência de defeito de tubo neural¹¹⁰,¹¹¹."}], "limitations": []} +{"id": "hiv005", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 47, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\n› Comparado ao efavirenz, o dolutegravir promoveu maior ganho de peso após o início da Tarv, especialmente se combinado com tenofovir alafenamida, e também em mulheres negras145. Embora a relação entre ganho de peso e diferentes ARV precise ser mais bem caracterizada146, recomenda-se particular atenção a esse evento após o início do dolutegravir.\n\n› O aumento do risco de eventos cardiovasculares observado nos primeiros dois anos de uso de INI na coorte RESPOND147 não foi confirmado em uma coorte suíça. Nesse estudo mais recente, foram incluídas apenas pessoas em início de Tarv e, após controle para fatores de risco cardiovasculares tradicionais e relacionados ao HIV, a incidência cumulativa de eventos cardiovasculares não foi diferente entre os usuários de dolutegravir e os de outros ARV148.\n\n› As seguintes interações medicamentosas são relevantes149:\n\n○ O dolutegravir é contraindicado com dofetilida e pilsicainida.\n\n○ Para PVHA em uso de rifampicina, oxcarbazepina, carbamazepina, fenitoína ou fenobarbital, e que não possam substituí-los ou interrompê-los, o dolutegravir poderá ser utilizado na posologia de 50 mg 2x/dia (12/12h).\n\n○ Recomenda-se que o dolutegravir seja administrado duas horas antes ou seis horas depois da tomada de medicamentos contendo cátions polivalentes, como antiácidos com alumínio ou magnésio e polivitamínicos. Suplementos de cálcio ou ferro, quando acompanhados de alimentos, podem ser administrados concomitantemente com dolutegravir.\n\n○ O dolutegravir aumenta a concentração plasmática da metformina; portanto, a sua administração concomitante requer monitorização dos efeitos adversos à última, sobretudo em pessoas com disfunção renal. No início do uso do dolutegravir, sugere-se reduzir a dose máxima diária de metformina para 1.000 mg e, ao se descontinuar o dolutegravir, pode ser necessário um aumento da dose de metformina.\n\nDarunavir/ritonavir (DRV/r)\n\n› Classe: IP.\n\n› O darunavir sempre deve ser usado em combinação com 100 mg de ritonavir, que age como potencializador farmacológico.\n\n› A apresentação de 800 mg é a indicada para esquemas iniciais, pois se pressupõe a ausência de mutações de resistência ao darunavir.\n\n› Não disponível em coformulação. Toma-se uma dose única diária de 800 mg de darunavir e 100 mg de ritonavir150.\n\n› Tem alta potência e compõe esquemas ARV de elevada eficácia150,152."}, {"page": 53, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nQuadro 9 — Recomendação de periodicidade para monitoramento laboratorial de carga viral do HIV\n\n### TABELA: Quadro 9 — Recomendação de periodicidade para monitoramento laboratorial de carga viral do HIV\n\n| SITUAÇÃO CLÍNICA | FREQUÊNCIA DE SOLICITAÇÃO | PRINCIPAIS OBJETIVOS |\n| --- | --- | --- |\n| PVHA em supressão viral, com estabilidade clínica e imunológica | A cada 6 meses | Confirmar a continuidade da supressão viral e a adesão da pessoa |\n| Início da Tarv ou modificação de Tarv por falha virológica | Após 8 semanas do início da Tarv ou de novo esquema | Confirmar a resposta virológica adequada à Tarv ou ao novo esquema de Tarv e a adesão da pessoa |\n| Confirmação de falha virológica | Após 4 semanas da primeira carga viral detectável | Confirmar a falha virológica e a necessidade de solicitação de exame de genotipagem |\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; pessoa vivendo com HIV ou aids = pessoa vivendo com HIV ou aids.\n\n7.3 Exames e avaliações complementares no seguimento clínico\n\nA realização de exames complementares para o seguimento da pessoa vivendo com HIV ou aids é necessária e sua frequência dependerá da condição clínica da pessoa e do uso da Tarv. A periodicidade dos exames complementares é descrita no Quadro 10.\n\nQuadro 10 — Recomendação de periodicidade de exames e avaliações complementares no seguimento clínico de pessoas vivendo com HIV\n\n### TABELA: Quadro 10 — Recomendação de periodicidade de exames e avaliações complementares no seguimento clínico de pessoas vivendo com HIV\n\n| EXAME | PRÉ–TARV | SEGUIMENTO | OBSERVAÇÕES(a) |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Hemograma completo | Sim | 6 a 12 meses | Repetir em 2 a 8 semanas em caso de início ou troca de Tarv com zidovudina. Intervalo de 3 a 6 meses em caso de uso de zidovudina ou outros medicamentos mielotóxicos. |\n| Creatinina sérica e taxa de filtração glomerular estimada (TFGe)(b) | Sim | Anual | Intervalo de 3 a 6 meses em caso de uso de tenofovir ou outros medicamentos nefrotóxicos, TFGe abaixo de 60 mL/minuto ou risco aumentado para doença renal (ex.: diabetes, hipertensão). |\n| Exame básico de urina | Sim | Anual | Intervalo de 3 a 6 meses em caso de uso de tenofovir ou outros medicamentos nefrotóxicos, TFGe abaixo de 60 mL/minuto, proteinúria ou risco aumentado para doença renal (ex.: diabetes, hipertensão). |\n\ncontinua"}, {"page": 61, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\n9.1 Caracterização da falha da Tarv\n\nCaracteriza-se como falha da Tarv a ausência de supressão viral após seis meses do uso de Tarv ou rebote da replicação viral após um período de supressão¹⁷¹.\n\nOs testes moleculares padrão mais comumente utilizados para a quantificação de RNA viral no plasma têm limites de detecção entre 20 e 50 cópias/mL. Na vigência de supressão viral, o resultado do teste é expresso como “inferior ao limite mínimo”, quando um número muito pequeno e não quantificável de cópias virais é detectado, ou como “não detectado”, quando nenhum RNA viral é detectado. Para fins clínicos, qualquer dos dois resultados indica supressão viral satisfatória e sucesso do esquema ARV vigente¹⁷¹.\n\nDefine-se como falha virológica o resultado confirmado de carga viral superior a 200 cópias/mL¹⁷¹.\n\nA detecção esporádica de viremia baixa (inferior a 200 cópias/mL) representa, na maior parte dos casos, replicação de vírus selvagens a partir de células latentes infectadas (reservatórios virais). A replicação transitória, caracterizada por um exame isolado de carga viral detectável em níveis baixos entre outros exames com carga viral não detectável, é definida usualmente como “blip” e não representa falha virológica. Os “blips”, em geral, não estão associados a falha subsequente¹⁷². Por outro lado, uma viremia baixa persistente pode refletir emergência de resistência e prenunciar falha da Tarv¹⁷³,¹⁷⁴. A supressão viral parcial, isto é, a replicação viral na vigência da Tarv, leva ao acúmulo progressivo de mutações no genoma viral, que terminam por conferir resistência não só aos medicamentos em uso, como também a outros medicamentos da mesma classe, o que resulta em perda de opções terapêuticas¹⁷⁵.\n\nDefinição de falha virológica\n\nCarga viral detectável ( > 200 cópias/mL) confirmada:\n\n› após seis meses do início da Tarv; ou\n\n› após um período de supressão viral.\n\nMesmo com supressão viral máxima, 15% a 30% dos indivíduos que iniciam Tarv se comportam como não respondedores imunológicos, isto é, apresentam deficiência na recuperação de CD4. A ausência de resposta imunológica ocorre mais frequentemente quando o início da Tarv é tardio, a contagem inicial de CD4 é muito baixa e a pessoa vivendo com HIV ou aids tem idade avançada. Por outro lado, a supressão viral máxima e sustentada é um fator protetor contra infecções oportunistas, mesmo quando a resposta imunológica é parcial¹⁷⁶."}, {"page": 62, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nA ocorrência de infecções oportunistas na ausência de falha virológica não indica falha da Tarv, mas reflete uma recuperação imunológica insuficiente, falha de profilaxias ou síndrome inflamatória da reconstituição imune. Assim, na presença de supressão viral máxima, tanto a falha imunológica como a falha clínica não são expressões de falha do tratamento e raramente indicam necessidade de mudança do esquema ARV.\n\nO principal critério para definir falha da Tarv é a falha virológica.\n\n9.2 Causas da falha virológica\n\nA principal causa de falha da Tarv é a não adesão da pessoa ao tratamento. Fatores psicossociais, como depressão, uso de álcool e outras drogas, dificuldade de acesso ao serviço de saúde e comorbidades ou infecções oportunistas ativas, além de fatores diretamente relacionados aos medicamentos, como efeitos adversos e posologia complexa, contribuem para a não adesão¹⁷¹,¹⁷⁷.\n\nDurante os períodos de adesão irregular, os baixos níveis séricos dos medicamentos, insuficientes para suprimir completamente a replicação viral, exercem pressão seletiva sobre a população viral e promovem a emergência de subpopulações resistentes aos medicamentos. A então resistência viral adquirida, consequência imediata da não adesão, passa a ser causa da falha virológica, mesmo que a pessoa volte a usar a medicação adequadamente. Nas situações de falha virológica a esquemas baseados em ITRNN, mutações de resistência a ARV são detectadas em até 90% dos casos¹⁷⁸.\n\nA transmissão de vírus resistentes, ou resistência transmitida, identificável em teste de genotipagem pré-tratamento, é causa menos comum de falha virológica. Na última década, um aumento progressivo da taxa de resistência transmitida aos ITRNN tem sido documentado⁸⁹,¹⁵⁴, mas a substituição do efavirenz pelo dolutegravir como base do esquema inicial contorna o problema da resistência transmitida, já que a transmissão de vírus com mutações de resistência no gene da integrase continua a ser rara¹⁷⁹.\n\nEsquemas inadequados, seja em razão de potência insuficiente, baixa barreira genética à resistência viral (terapia dupla inadequada, tripla com três ITRN, IP sem potencialização por ritonavir e monoterapia com IP) ou interações medicamentosas estão associados a maior risco de falha da Tarv. Comorbidades que provocam vômitos ou diarreia podem impedir a absorção adequada dos medicamentos, resultar em concentrações séricas baixas de medicamentos e contribuir para a falha do tratamento."}, {"page": 63, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nAs principais causas de falha da Tarv e medidas para mitigá-las encontram-se no Quadro 14.\n\nQuadro 14 – Identificação e manejo das causas de falha de tratamento\n\n### TABELA: Quadro 14 – Identificação e manejo das causas de falha de tratamento\n\n| CAUSAS DE FALHA DA TARV | MANEJO |\n| --- | --- |\n| Não adesão | Identificar fatores ligados à pessoa (psicológicos, sociais, cognitivos, econômicos) e aos medicamentos (intolerância, complexidade). Reavaliar a cada visita. Abordar a causa da não adesão, encontrar apoiadores e buscar soluções individualizadas em conjunto com a pessoa e a rede de apoio. Ex.: envolver familiares ou amigos, assistente social, equipe multidisciplinar e / ou unidade básica de saúde. |\n| Esquemas inadequados | Avaliar a potência e a barreira à resistência do esquema. Checar se o esquema iniciado está de acordo com as diretrizes vigentes. |\n| Fatores farmacológicos | Pesquisar a possibilidade de administração incorreta, interações medicamentosas ou má absorção. |\n| Resistência viral | Em caso de falha confirmada, solicitar teste de genotipagem. |\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral.\n\n9.3 Teste genotípico de resistência viral\n(genotipagem)\n\nUma vez detectada e confirmada a falha virológica, recomenda-se a pesquisa de resistência viral aos medicamentos ARV em uso, cujo resultado auxilia na elaboração de um esquema de resgate com maior chance de supressão viral¹⁸⁰.\n\nO teste de genotipagem precoce reduz a chance de acúmulo de mutações, previne a resistência ampla e otimiza a escolha do esquema de resgate.\n\nO teste genotípico de resistência do HIV, ou genotipagem, consiste em amplificar o material genético viral do plasma da pessoa, sequenciar o genoma viral e compará-lo ao vírus selvagem de referência, identificando mutações associadas à redução da suscetibilidade aos medicamentos. O teste padrão identifica mutações nas regiões da transcriptase reversa e da protease do gene pol; o exame da região da integrase é incluído apenas para pessoas que já usaram medicamentos da classe dos INI. A genotipagem do gene env para detectar genotropismo e resistência a enfuvirtida é restrita a casos selecionados¹⁸¹."}, {"page": 64, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nOs testes comerciais padrão detectam mutações que estão presentes em ao menos 20% da população viral. Nas situações de carga viral muito baixa, os testes de genotipagem são menos eficazes, pois a amplificação das sequências pode não ocorrer. Além disso, subpopulações minoritárias com mutações de resistência podem não ser detectadas¹⁸¹. Em razão dessa menor sensibilidade para detecção de resistência no contexto de carga viral baixa, estabeleceu-se, no Brasil, o limite de viremia de 500 cópias/mL, a partir do qual a realização do teste pode ser solicitada.\n\nCritérios para a realização do teste de genotipagem:\n\n› Pessoa vivendo com HIV ou aids em uso de Tarv;\n› Falha virológica confirmada: dois exames consecutivos com carga viral detectável, sendo o último exame com carga viral > 500 cópias/mL.\n\nRecomenda-se que os testes de genotipagem sejam realizados o mais rapidamente possível após o diagnóstico da falha virológica. A viremia persistente, mesmo baixa, pode levar ao acúmulo de mutações e à resistência cruzada nas classes de ARV em uso. Cerca de 60% das pessoas que mantêm supressão viral parcial desenvolvem novas mutações de resistência após 18 meses. Depois de um ano sob viremia persistente, há perda de uma opção de medicamento em cerca de um terço dos casos¹⁷¹,¹⁸². O Quadro 15 traz aspectos relevantes a serem considerados na solicitação e na interpretação do teste de genotipagem.\n\nQuadro 15 – Considerações para otimizar o uso da genotipagem do HIV\n\n### TABELA: Quadro 15 – Considerações para otimizar o uso da genotipagem do HIV\n\n| Seção/critério | Orientação/consideração |\n| --- | --- |\n| Antes de solicitar | |\n| O exame deve ser coletado na vigência da Tarv | Algumas mutações ficam arquivadas rapidamente após a interrupção da Tarv, devido à ausência da pressão seletiva exercida pelo medicamento, e acabam não aparecendo no exame realizado. |\n| A carga viral deve estar detectável | Com viremia baixa, a amplificação do genoma viral é mais difícil. No contexto de viremia muito baixa, mutações existentes podem não ser detectadas. |\n| Solicitação | |\n| Genotipagem convencional (ITRN, ITRNN e IP) | Solicitar para toda falha virológica. |\n| Integ rase (raltegravir, dolutegravir) | Solicitar em caso de falha atual ou prévia a INI. |\n\ncontinua"}, {"page": 67, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nQuadro 16 – Princípios gerais para a elaboração de um esquema de resgate\n\n### TABELA: Quadro 16 – Princípios gerais para a elaboração de um esquema de resgate\n\n| Número | Princípio | Conteúdo |\n| --- | --- | --- |\n| 1. | Identificar precocemente a falha | Queda inferior a 2 log após 8 semanas do início do esquema ARV. Manutenção de carga viral > 200 cópias 6 meses após o início do esquema ARV. Rebote de carga viral > 200 cópias após a obtenção de supressão viral. |\n| 2. | Solicitar teste de genotipagem | Critérios: ○ falha virológica confirmada; ○ carga viral > 500 cópias/mL; ○ Pessoa vivendo com HIV ou aids em uso de Tarv. Falha atual ou prévia com INI: solicitar genotipagem da integrase. Expectativa de resistência em ≥ 3 classes: solicitar genotropismo para considerar maraviroque. |\n| 3. | Rever o esquema ARV em uso | Adesão, uso/administração, tolerância, interações, potência, barreira genética, adequação às diretrizes vigentes. |\n| 4. | Rever o histórico de Tarv e de resposta | Falha prévia a efavirenz ou nevirapina: presumir resistência a ambos os medicamentos, ainda que não detectada no teste de genotipagem, devido à baixa barreira genética. Falha prévia a lamivudina: presumir a presença da mutação M184V, que compromete a atividade de lamivudina e abacavir, ainda que não detectada no teste, devido à baixa barreira genética. Nenhuma falha prévia a IP sem ritonavir: pressupor atividade plena de IP/r. Falha prolongada: pressupor acúmulo de mutações. |\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: ARV = antirretrovirais; pessoa vivendo com HIV ou aids = pessoas vivendo com HIV ou aids; Tarv = terapia antirretroviral; INI = inibidores da integrase; IP = inibidores da protease; r = ritonavir.\n\n9.6 Resgate após falha inicial\n\nNa última década, diversos estudos clínicos randomizados investigaram alternativas para resgate de falha de esquemas de primeira linha baseados em ITRNN (efavirenz ou nevirapina). Tais estudos compararam o esquema de resgate padrão (dois ITRN associados a um IP com reforço de ritonavir) com um esquema experimental. Foram comparados ao esquema padrão: esquemas duplos sem ITRN (lopinavir/r + raltegravir ou darunavir + ritonavir + dolutegravir) e esquemas triplos com dois ITRN (zidovudina + lamivudina ou tenofovir + lamivudina) associados a dolutegravir¹⁶³⁻¹⁷⁰.\n\nTodos os esquemas testados nesses estudos apresentaram altas taxas de eficácia, com 80% a 90% dos participantes atingindo supressão viral após 48 semanas. Outro achado notável, comum a todos esses estudos, foi a documentação de que mutações de ITRN presentes no início do tratamento de segunda linha não prejudicaram"}], "limitations": []} +{"id": "hiv006", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 17, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nforma significativa a sobrevida de pessoas vivendo com HIV ou aids, particularmente na presença de imunossupressão grave, com contagem de linfócitos T–CD4+ (CD4) inferior a 200 células/mm³ e, especialmente, abaixo de 100 células/mm³. A testagem rápida para a infecção pelo HIV e o início precoce da Tarv – em até sete dias após o diagnóstico da infecção pelo HIV – ainda não estão totalmente implementados no Brasil.\n\nComo estratégia para reduzir a mortalidade por aids no país, o Departamento de HIV/Aids, Tuberculose, Hepatites Virais e Infecções Sexualmente Transmissíveis (Dathi), da Secretaria de Vigilância em Saúde (SVSA) do Ministério da Saúde, está introduzindo o rastreio com testes “point-of-care” (ou seja, com resultado na mesma hora e local do atendimento) para TB e criptococose, no intuito de intensificar a política de tratamento da aids na presença de imunossupressão grave, com remoção de barreiras e garantia de acesso rápido à Tarv, atuando nas lacunas do cuidado que podem ter impacto na mortalidade por aids no país.\n\nTodavia, não são apenas o diagnóstico tardio, a não retenção no cuidado e a dificuldade de acesso à Tarv que impactam a vida das pessoas vivendo com HIV ou aids. Entre aqueles que têm acesso ao diagnóstico e ao início oportuno da Tarv, a toxicidade e o desenvolvimento de comorbidades adquiriram particular importância nos últimos anos. No Brasil, cerca de 180 mil pessoas estão em Tarv e têm idade superior a 50 anos, o que torna essencial inserir na agenda de cuidado a abordagem do estilo de vida e a prevenção e o manejo de condições crônicas não transmissíveis.\n\nNesse contexto, o Dathi – com o apoio técnico do Grupo de Trabalho para Terapia Antirretroviral em Adultos Vivendo com HIV – propôs-se a atualizar o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Manejo da Infecção pelo HIV em Adultos, Módulo 1: Tratamento, expressando as principais estratégias de cuidado e tratamento introduzidas após 2017.\n\nMateriais complementares a esta publicação estão disponíveis no site: https://www.gov.br/aids/pt-br/centrais-de-conteudo, incluindo o “Manual do Cuidado Contínuo das Pessoas Vivendo com HIV/Aids”¹⁸³ e o “Manual Técnico para o Diagnóstico da Infecção pelo HIV em Adultos e Crianças”."}, {"page": 20, "text": "3\n\nABORDAGEM INICIAL DO\nADULTO VIVENDO COM HIV\n\nOs principais objetivos da abordagem inicial à pessoa vivendo com HIV ou aids são: identificar o estágio clínico da infecção pelo HIV, avaliar a presença de coinfecções ou comorbidades, conhecer as vulnerabilidades socioculturais do indivíduo e estabelecer uma relação de confiança e respeito com a equipe multiprofissional, objetivando a pronta vinculação ao serviço de saúde.\n\nA avaliação inicial de uma pessoa com diagnóstico de infecção pelo HIV deve incluir a história médica atual e pregressa, o exame físico completo, exames complementares e o conhecimento de seus contextos de vida. O uso de uma linguagem acessível é fundamental para a compreensão dos aspectos essenciais que envolvem a infecção, a avaliação clínico-laboratorial, a adesão, o tratamento e a retenção. Esse diálogo propõe-se a esclarecer eventuais dúvidas e abrir caminho para a superação das dificuldades.\n\nO acolhimento à Pessoa vivendo com HIV ou aids é atribuição de todos os profissionais da equipe e deve se iniciar assim que a pessoa chegar ao serviço de saúde, com a garantia de uma escuta respeitosa e profissional, independentemente do motivo que a levou a buscar ajuda.\n\n3.1 Vulnerabilidades das pessoas vivendo com HIV\n\nO uso da Tarv e outros avanços tecnológicos permitiram a ampliação da expectativa e da qualidade de vida das pessoa vivendo com HIV ou aids. No entanto, ainda persistem condições socioculturais que criam vulnerabilidades à infecção pelo HIV e aumentam a morbimortalidade por aids. Entre os fatores de vulnerabilidade, que"}, {"page": 32, "text": "QUANDO INICIAR A TARV\n\nA recomendaç��o da Tarv para todas as pessoas vivendo com HIV ou aids, independentemente do CD4, está associada a diversos benefícios, tanto para a pessoa quanto para o sistema de saúde, quando atingidos os objetivos do tratamento⁶,²²–²⁴.\n\nPara que ocorram os benefícios relacionados ao início imediato da Tarv, o acesso oportuno ao diagnóstico da infecção pelo HIV é fundamental. A despeito da existência de estratégias de testagem, o diagnóstico em estágios mais avançados da doença ainda é observado com frequência²⁵.\n\nOs principais objetivos do tratamento são²⁶–³⁰:\n\n› Redução da morbimortalidade.\n› Aumento na expectativa de vida.\n› Redução da progressão da doença, evitando eventos definidores de aids.\n› Redução de comorbidades (cardiovasculares, renais, dentre outras).\n› Redução na incidência de tuberculose.\n› Recuperação da função imune.\n› Supressão virológica duradoura.\n› Melhora na qualidade de vida.\n› Prevenção da transmissão.\n\nA Tarv deve ser iniciada no mesmo dia ou em até 7 (sete) dias após o diagnóstico da infecção pelo HIV.\n\n31"}, {"page": 33, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nA pessoa vivendo com HIV ou aids deve ter claras as vantagens da Tarv, assim como a necessidade de não a interromper após seu início. Para tanto, o acolhimento e o cuidado compartilhado pela equipe multidisciplinar são essenciais, estabelecendo-se uma abordagem individualizada até que a pessoa esteja adaptada e familiarizada com o seu tratamento.\n\nOs profissionais necessitam estar preparados para identificar barreiras estruturais e sociais que possam impactar a adesão ao tratamento e o cuidado contínuo, tais como estigma social, preconceito, racismo e insegurança alimentar, entre outras. Devem também ter segurança em iniciar a Tarv mesmo antes dos resultados de CD4 e carga viral.\n\nO acolhimento, o cuidado compartilhado e o início rápido da Tarv favorecem a vinculação e a retenção do usuário ao serviço de saúde³¹,³², pilares centrais do cuidado contínuo às pessoa vivendo com HIV ou aids. Ademais, contribuem para a obtenção da carga viral indetectável mais rapidamente, com impacto positivo na resposta imunológica, na morbidade, na mortalidade, na cadeia de transmissão do vírus e na resposta imunológica, além da contenção do processo inflamatório crônico, o que reduz o risco de eventos clínicos e desfechos desfavoráveis³³–⁴³.\n\nApós a avaliação inicial da pessoa, que inclui o levantamento da história clínica e o exame físico criterioso, a Tarv deve ser prescrita. Entre as pessoa vivendo com HIV ou aids com sinais e sintomas de comprometimento do sistema nervoso central, e na suspeita de infecções oportunistas, como meningite tuberculosa e meningite criptocócica, o início da Tarv deve ser postergado. As exceções para esses casos são abordadas nas seções 4.2 e 4.3.\n\n4.1 Tarv como prevenção\n\nINDETECTÁVEL = INTRANSMISSÍVEL (I = I)\n\nO uso de ARV representa uma potente intervenção para a prevenção da transmissão do HIV⁴⁴–⁵⁵.\n\nA supressão da replicação viral reduz o risco de novas transmissões. Os primeiros estudos que acompanharam casais sorodiferentes não identificaram transmissão do HIV por pessoas em tratamento com carga viral plasmática inferior a 200 cópias/mL por pelo menos seis meses²³,⁶². Tais estudos fundaram o conceito de “Indetectável = Intransmissível” (I = I) para a transmissão sexual do HIV⁵⁴,⁵⁶–⁶¹.\n\nUma revisão sistemática posterior, envolvendo 7.700 casais sorodiferentes de 25 países, confirmou que o risco de transmissão sexual quando a carga viral é inferior a 200 cópias/mL é zero⁵⁴,⁵⁶,⁵⁹–⁶³. Adicionalmente, a revisão evidenciou que o risco de transmissão do vírus é muito baixo quando a carga viral plasmática é inferior a 1.000"}, {"page": 38, "text": "GENOTIPAGEM PRÉ-TRATAMENTO\n\nA indicação da genotipagem pré-tratamento baseia-se na relação de custo-efetividade do teste, de acordo com a prevalência da resistência primária ou transmitida do HIV-1 na população⁸⁸–⁹⁰.\n\nA prevalência nacional de mutações de resistência primária aos inibidores da protease e à transcriptase reversa (análogos e não análogos de nucleosídeos/nucleotídeos) descrita é de 9,5%. Considerando-se somente os inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN), a prevalência nacional de mutações que conferem resistência a essa classe de ARV foi de 5,8%, variando de 4,5%, no Norte e Nordeste a 7% no Sul⁹¹, podendo haver uma diferença ainda maior quando avaliados os estudos isoladamente⁹²–⁹⁴.\n\nOutro aspecto importante a ser considerado é que a realização do exame de genotipagem requer um serviço especializado, associado à avaliação pós-teste por um médico referência em genotipagem. Esse profissional, então, indicará o esquema terapêutico para cada pessoa.\n\nAssim, recomenda-se a realização de genotipagem pré-tratamento (em pessoa vivendo com HIV ou aids virgens de tratamento com Tarv) para:\n\n› Pessoas que tenham se infectado com parceria em uso atual ou prévio de Tarv, uma vez que há maior probabilidade de detecção de mutações de resistência transmitida nessa situação.\n\n› Gestantes HIV+, para orientar adequação do esquema terapêutico inicial se houver necessidade e obter dados epidemiológicos a respeito de resistência transmitida."}, {"page": 40, "text": "6\nCOMO INICIAR\n\nTodos os medicamentos disponíveis para Tarv no SUS, seus esquemas de administração e observações sobre seu uso estão descritos no Apêndice A. Deve-se atentar para a utilização apropriada de cada medicamento no algoritmo de tratamento.\n\n6.1 Tarv inicial\n\nO esquema inicial para o tratamento da infecção pelo HIV deve incluir três medicamentos ARV, sendo dois inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleos(t)ídeos (ITRN) e um terceiro de outra classe: um inibidor da integrase (INI), um inibidor da protease potencializado com ritonavir (IP/r) ou um ITRNN. O esquema deve ser administrado em dose única diária.\n\nA associação de tenofovir e lamivudina é a preferencial da classe dos ITRN, enquanto o dolutegravir, o darunavir 800 mg/dia potencializado por ritonavir 100 mg e o efavirenz são, respectivamente, a escolha dentre os INI, IP/r e ITRNN (Quadro 5).\n\nO esquema preferencial para início de tratamento é a associação de tenofovir com lamivudina e dolutegravir."}, {"page": 41, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nQuadro 5 — Esquema de Tarv inicial para adultos\n\n### TABELA: Quadro 5 — Esquema de Tarv inicial para adultos\n\n| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; ARV = antirretroviral; r = ritonavir.\n(a) O tenofovir é contraindicado em pessoas com doença renal pré-existente, disfunção renal aguda ou taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) inferior a 60 mL/minuto. Deve ser usado com precaução em pessoas com osteoporose ou osteopenia, hipertensão arterial sistêmica e diabete melito não controladas. Nesses casos, monitorar e considerar alternativas após a estabilização do tratamento.\n(b) Darunavir/r: dose única diária de 800 mg de darunavir associado a 100 mg de ritonavir.\n(c) Como o risco de resistência à efavirenz é relevante no Brasil, essa opção deve ser considerada preferencialmente quando a carga viral ainda está detectável e há possibilidade de teste de genotipagem para comprovar a susceptibilidade ao medicamento. Entretanto, o início da terapia antirretroviral não deve ser postergado até a chegada do resultado.\n(d) No contexto de infecção ativa pelo vírus da hepatite B (HBV) e de contraindicação ao tenofovir, deve-se substituir o tenofovir por outro fármaco ativo contra o HBV (tenofovir alafenamida ou entecavir). Consultar o PCDT de Hepatite B e Coinfecções vigente.\n(e) O abacavir deve ser usado com precaução em pessoas com alto risco cardiovascular. A associação abacavir + lamivudina + efavirenz é contraindicada se a carga viral estiver acima de 100.000 cópias/mL.\n\nMais informações sobre o exame de tipificação do alelo HLA–B*5701 podem ser obtidas pelo e-mail diagnostico@aids.gov.br.\n\nPara pessoa vivendo com HIV ou aids com contraindicação ou intolerância aos ITRN (tenofovir, abacavir e zidovudina), orienta-se consultar a câmara técnica estadual assessora no manejo de ARV.\n\n6.2 Tarv inicial para pessoas com TB–HIV\n\nEmbora os princípios gerais da Tarv sejam válidos para o contexto da coinfecção tuberculose e HIV, existem particularidades importantes, sobretudo relacionadas às interações medicamentosas. Além disso, na coinfecção TB–HIV, há risco mais alto de não adesão ao tratamento, toxicidade medicamentosa e síndrome inflamatória da reconstituição imune.\n\nNeste tópico, são discutidos os esquemas ARV recomendados para o início da Tarv em pessoas virgens de tratamento e com tuberculose causada por M. tuberculosis multissensível. Os vários aspectos do manejo da tuberculose em pessoa vivendo com HIV ou aids em diferentes contextos são discutidos em detalhes no Módulo 2: Coinfecções e infecções oportunistas."}, {"page": 42, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nAs rifamicinas (rifampicina, rifabutina, rifapentina) são medicamentos-chave do tratamento para TB⁹⁵; no entanto, apresentam interações significativas com vários outros fármacos, incluindo alguns ARV. Esse fato limita as opções terapêuticas de ARV para as pessoa vivendo com HIV ou aids com tuberculose. As interações farmacológicas mais significativas se referem �� indução do metabolismo dos IP e do dolutegravir, o que leva à redução das concentrações séricas desses ARV, risco de falha da Tarv e aumento da resistência aos ARV.\n\nDevido ao intenso impacto do uso concomitante de rifampicina nos níveis séricos dos IP, todos os medicamentos dessa classe são contraindicados para pessoa vivendo com HIV ou aids em uso de rifampicina⁹⁵.\n\nQuanto ao dolutegravir, estudos farmacocinéticos demonstraram que o aumento da dose desse ARV para 50 mg de 12 em 12 horas promove níveis séricos semelhantes aos obtidos com o uso de dolutegravir sem o uso da rifampicina, devendo a dose dobrada permanecer por mais duas semanas após o término do tratamento com a rifampicina⁹⁶,⁹⁷.\n\nEm relação ao efavirenz, a redução da concentração causada pela rifampicina não tem impacto clínico. Estudos clínicos demonstram a segurança e a eficácia do seu uso sem ajuste da dose para pessoa vivendo com HIV ou aids em uso concomitante de rifamicinas. Além disso, a disponibilidade de efavirenz em dose fixa combinada com tenofovir e lamivudina (no Brasil, a “pílula 3 em 1”) é uma vantagem que favorece melhor adesão⁹⁸–¹⁰². Por outro lado, taxas elevadas de resistência a efavirenz pré-tratamento foram documentadas em vários países do mundo. Dados nacionais estimam alta prevalência da mutação K103N para ITRNN, com variação de 3,4 a 5,5%⁹¹, podendo ultrapassar 10%⁸⁹,⁹²–⁹⁴. A OMS recomenda que países com estimativas de resistência antirretroviral pré-tratamento ao efavirenz na faixa de 10% ou mais evitem o uso de esquema contendo esse medicamento¹⁰³.\n\nConsiderando-se que o risco de resistência transmitida a efavirenz é relevante no Brasil, a combinação tenofovir/lamivudina/efavirenz deixou de ser preferencial, mesmo no contexto da coinfecção TB-HIV. Entretanto, como no país a genotipagem pré-tratamento está indicada nos casos de coinfecção TB-HIV, o esquema com efavirenz permanece como uma alternativa nas situações em que o teste de resistência puder ser realizado. Entretanto, não se deve postergar o uso da Tarv à espera do resultado. Em caso de resistência a qualquer ARV, o esquema deve ser modificado.\n\nAs recomendações para o início da Tarv para pessoas em tratamento de tuberculose com rifampicina estão no Quadro 6."}, {"page": 43, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nQuadro 6 — Esquemas de Tarv inicial para adultos vivendo com TB e HIV\n\n### TABELA: Quadro 6 — Esquemas de Tarv inicial para adultos vivendo com TB e HIV\n\n| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV | OBSERVAÇÃO |\n| --- | --- | --- |\n| Coinfecção TB-HIV › Preferencial | Tenofovir 300 mg(a) / lamivudina 300 mg (“2 em 1”) 1x/dia + Dolutegravir 50 mg 12/12h | Após o término do tratamento para tuberculose, a dose dobrada de dolutegravir deve ser mantida por 15 dias. |\n| Coinfecção TB-HIV(a) › Alternativo | Tenofovir 300 mg(a) / lamivudina 300 mg / efavirenz 600 mg(b) (“3 em 1”) 1x/dia | Após o término do tratamento para tuberculose, reavaliar a troca de efavirenz por dolutegravir. |\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; TB = tuberculose; ARV = antirretroviral.\n(a) O tenofovir é contraindicado como terapia inicial em pessoas com disfunção renal pré-existente, taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) abaixo de 60 mL/minuto ou insuficiência renal. Usar com precaução em pessoas com osteoporose/osteopenia, hipertensão arterial sistêmica e diabetes melito não controladas. Se usado, ajustar dose quando a TFGe estiver abaixo de 50 mL/min.\n(b) Realizar exame de genotipagem pré-tratamento e iniciar Tarv, de forma a orientar o esquema terapêutico.\n\nPela possibilidade de interações medicamentosas e de efeitos adversos, as pessoas com a coinfecção TB-HIV requerem consultas mais frequentes e regulares durante o tratamento da tuberculose.\n\nPara mais informações sobre o tratamento da coinfecção TB-HIV, consultar o Módulo 2: Coinfecções e infecções oportunistas.\n\n6.3 Tarv em mulheres que expressam desejo de engravidar\n\nA recomendação da Tarv para mulheres vivendo com HIV ou aids não se diferencia da recomendação geral, independentemente do desejo ou da possibilidade de engravidar. A associação de tenofovir/lamivudina + dolutegravir é a preferencial.\n\nA escolha da Tarv deve ser centrada na autonomia das mulheres, considerando-as como participantes ativas e oferecendo informações e opções para que elas possam tomar decisões conscientes. As escolhas terapêuticas devem ser feitas de forma compartilhada com a equipe de saúde, proporcionando a essas mulheres opções individualizadas e fundamentadas a respeito do seu esquema ARV."}, {"page": 44, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nAs últimas evidências científicas não confirmam a associação do uso do dolutegravir a defeitos do tubo neural¹⁰⁴–¹⁰⁹. O profissional de saúde deve fornecer à usuária as informações de segurança para uso dos ARV durante a gestação.\n\nTodas as mulheres que estejam planejando engravidar devem usar ácido fólico pelo menos dois meses antes da gravidez e nos dois primeiros meses da gestação, como medida para evitar a ocorrência de defeito de tubo neural¹¹⁰,¹¹¹.\n\nPara informações atualizadas e mais detalhes sobre Tarv em gestantes, consultar o “Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Prevenção da Transmissão Vertical de HIV, Sífilis e Hepatites Virais”, disponível em https://www.gov.br/aids/pt-br/central-de-conteudo ou https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/protocolos/20201113_pcdt_para_ptv_hiv_final.pdf.\n\n6.4 ARV disponíveis no Brasil para início de\ntratamento\n\nAlém da eficácia, os principais critérios para a seleção dos medicamentos do esquema ARV inicial são: boa tolerância, baixa toxicidade, dose única diária e comprimidos coformulados. Idealmente, o esquema deve estar ancorado em um medicamento que ofereça proteção contra resistência viral (alta barreira genética), preferencialmente o dolutegravir e, caso este não esteja indicado, a associação com o darunavir/r, para os quais, na eventualidade de replicação viral e falha virológica, a emergência de mutações de resistência no genoma viral é incomum¹¹²,¹¹³.\n\nTodos os esquemas atualmente recomendados para início de tratamento no Brasil podem ser administrados em dose única diária. O Apêndice A traz a lista de ARV de uso adulto disponíveis no SUS, as respectivas apresentações e a posologia indicada.\n\nAs principais particularidades dos medicamentos recomendados para o início do tratamento são descritas a seguir.\n\nAssociação tenofovir/lamivudina (TDF/3TC):\n\n› Classe: ITRN.\n\n› Disponível em coformulação, na dose de um comprimido diário (300 mg/300 mg).\n\n› Ativa contra o vírus da hepatite B (HBV)¹¹⁴.\n\n› Comparada à associação zidovudina/lamivudina, apresenta um perfil favorável em termos de toxicidade, supressão virológica e resposta de CD4¹¹⁵,¹¹⁶. Em relação à associação abacavir/lamivudina, apresenta um perfil favorável quanto à eficácia virológica, em especial quando a carga viral é superior a 100.000 cópias/mL¹¹⁷,¹¹⁸."}], "limitations": []} +{"id": "hiv007", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 17, "text": "forma significativa a sobrevida de pessoas vivendo com HIV ou aids, particularmente na presença de imunossupressão grave, com contagem de linfócitos T–CD4+ (CD4) inferior a 200 células/mm³ e, especialmente, abaixo de 100 células/mm³. A testagem rápida para a infecção pelo HIV e o início precoce da Tarv – em até sete dias após o diagnóstico da infecção pelo HIV – ainda não estão totalmente implementados no Brasil."}, {"page": 32, "text": "A Tarv deve ser iniciada no mesmo dia ou em até 7 (sete) dias após o diagnóstico da infecção pelo HIV."}, {"page": 40, "text": "O esquema preferencial para início de tratamento é a associação de tenofovir com lamivudina e dolutegravir."}, {"page": 41, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |"}, {"page": 43, "text": "A recomendação da Tarv para mulheres vivendo com HIV ou aids não se diferencia da recomendação geral, independentemente do desejo ou da possibilidade de engravidar. A associação de tenofovir/lamivudina + dolutegravir é a preferencial."}, {"page": 44, "text": "As últimas evidências científicas não confirmam a associação do uso do dolutegravir a defeitos do tubo neural¹⁰⁴–¹⁰⁹. O profissional de saúde deve fornecer à usuária as informações de segurança para uso dos ARV durante a gestação."}, {"page": 44, "text": "Todas as mulheres que estejam planejando engravidar devem usar ácido fólico pelo menos dois meses antes da gravidez e nos dois primeiros meses da gestação, como medida para evitar a ocorrência de defeito de tubo neural¹¹⁰,¹¹¹."}], "limitations": []} +{"id": "hiv008", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 17, "text": "forma significativa a sobrevida de pessoas vivendo com HIV ou aids, particularmente na presença de imunossupressão grave, com contagem de linfócitos T–CD4+ (CD4) inferior a 200 células/mm³ e, especialmente, abaixo de 100 células/mm³. A testagem rápida para a infecção pelo HIV e o início precoce da Tarv – em até sete dias após o diagnóstico da infecção pelo HIV – ainda não estão totalmente implementados no Brasil."}, {"page": 32, "text": "A Tarv deve ser iniciada no mesmo dia ou em até 7 (sete) dias após o diagnóstico da infecção pelo HIV."}, {"page": 40, "text": "A associação de tenofovir e lamivudina é a preferencial da classe dos ITRN, enquanto o dolutegravir, o darunavir 800 mg/dia potencializado por ritonavir 100 mg e o efavirenz são, respectivamente, a escolha dentre os INI, IP/r e ITRNN (Quadro 5)."}, {"page": 40, "text": "O esquema preferencial para início de tratamento é a associação de tenofovir com lamivudina e dolutegravir."}, {"page": 41, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |"}, {"page": 41, "text": "Fonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; ARV = antirretroviral; r = ritonavir.\n(a) O tenofovir é contraindicado em pessoas com doença renal pré-existente, disfunção renal aguda ou taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) inferior a 60 mL/minuto. Deve ser usado com precaução em pessoas com osteoporose ou osteopenia, hipertensão arterial sistêmica e diabete melito não controladas. Nesses casos, monitorar e considerar alternativas após a estabilização do tratamento.\n(b) Darunavir/r: dose única diária de 800 mg de darunavir associado a 100 mg de ritonavir.\n(c) Como o risco de resistência à efavirenz é relevante no Brasil, essa opção deve ser considerada preferencialmente quando a carga viral ainda está detectável e há possibilidade de teste de genotipagem para comprovar a susceptibilidade ao medicamento. Entretanto, o início da terapia antirretroviral não deve ser postergado até a chegada do resultado.\n(d) No contexto de infecção ativa pelo vírus da hepatite B (HBV) e de contraindicação ao tenofovir, deve-se substituir o tenofovir por outro fármaco ativo contra o HBV (tenofovir alafenamida ou entecavir). Consultar o PCDT de Hepatite B e Coinfecções vigente.\n(e) O abacavir deve ser usado com precaução em pessoas com alto risco cardiovascular. A associação abacavir + lamivudina + efavirenz é contraindicada se a carga viral estiver acima de 100.000 cópias/mL."}], "limitations": []} +{"id": "hiv009", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 61, "text": "Caracteriza-se como falha da Tarv a ausência de supressão viral após seis meses do uso de Tarv ou rebote da replicação viral após um período de supressão¹⁷¹."}, {"page": 61, "text": "Carga viral detectável ( > 200 cópias/mL) confirmada:"}, {"page": 61, "text": "› após seis meses do início da Tarv; ou"}, {"page": 43, "text": "Após o término do tratamento para tuberculose, a dose dobrada de dolutegravir deve ser mantida por 15 dias."}, {"page": 63, "text": "Pesquisar a possibilidade de administração incorreta, interações medicamentosas ou má absorção."}], "limitations": []} +{"id": "hiv010", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 32, "text": "A Tarv deve ser iniciada no mesmo dia ou em até 7 (sete) dias após o diagnóstico da infecção pelo HIV."}, {"page": 35, "text": "Uma revisão sistemática recente⁷³ mostrou que a introdução rápida da Tarv em pessoas com coinfecção TB-HIV reduz a mortalidade em pessoa vivendo com HIV ou aids com CD4 igual ou inferior a 50 células/mm³, ainda que tenha aumentado a frequência de Siri. A OMS recomenda que a Tarv seja iniciada em até sete dias nessas pessoas⁴²,⁴³."}, {"page": 35, "text": "Recomenda-se que, para pessoa vivendo com HIV ou aids com meningite tuberculosa, o início da Tarv ocorra, preferencialmente, entre quatro e seis semanas após o início do tratamento da tuberculose⁴². Nas situações em que for possível o acompanhamento frequente por especialistas, para avaliação e controle da meningite tuberculosa, dos efeitos adversos e do desenvolvimento de Siri, a introdução da Tarv poderá ser mais precoce e ocorrer após duas semanas do início do tratamento da TB – particularmente quando o CD4 estiver abaixo de 50 células/mm³. Por outro lado, nos locais em que há dificuldade para acessar serviços e profissionais especializados, o tempo para o início da Tarv pode ser estendido para até oito semanas."}, {"page": 40, "text": "A associação de tenofovir e lamivudina é a preferencial da classe dos ITRN, enquanto o dolutegravir, o darunavir 800 mg/dia potencializado por ritonavir 100 mg e o efavirenz são, respectivamente, a escolha dentre os INI, IP/r e ITRNN (Quadro 5)."}, {"page": 41, "text": "Fonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; ARV = antirretroviral; r = ritonavir.\n(a) O tenofovir é contraindicado em pessoas com doença renal pré-existente, disfunção renal aguda ou taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) inferior a 60 mL/minuto. Deve ser usado com precaução em pessoas com osteoporose ou osteopenia, hipertensão arterial sistêmica e diabete melito não controladas. Nesses casos, monitorar e considerar alternativas após a estabilização do tratamento.\n(b) Darunavir/r: dose única diária de 800 mg de darunavir associado a 100 mg de ritonavir.\n(c) Como o risco de resistência à efavirenz é relevante no Brasil, essa opção deve ser considerada preferencialmente quando a carga viral ainda está detectável e há possibilidade de teste de genotipagem para comprovar a susceptibilidade ao medicamento. Entretanto, o início da terapia antirretroviral não deve ser postergado até a chegada do resultado.\n(d) No contexto de infecção ativa pelo vírus da hepatite B (HBV) e de contraindicação ao tenofovir, deve-se substituir o tenofovir por outro fármaco ativo contra o HBV (tenofovir alafenamida ou entecavir). Consultar o PCDT de Hepatite B e Coinfecções vigente.\n(e) O abacavir deve ser usado com precaução em pessoas com alto risco cardiovascular. A associação abacavir + lamivudina + efavirenz é contraindicada se a carga viral estiver acima de 100.000 cópias/mL."}, {"page": 42, "text": "Devido ao intenso impacto do uso concomitante de rifampicina nos níveis séricos dos IP, todos os medicamentos dessa classe são contraindicados para pessoa vivendo com HIV ou aids em uso de rifampicina⁹⁵."}, {"page": 42, "text": "Quanto ao dolutegravir, estudos farmacocinéticos demonstraram que o aumento da dose desse ARV para 50 mg de 12 em 12 horas promove níveis séricos semelhantes aos obtidos com o uso de dolutegravir sem o uso da rifampicina, devendo a dose dobrada permanecer por mais duas semanas após o término do tratamento com a rifampicina⁹⁶,⁹⁷."}, {"page": 42, "text": "Considerando-se que o risco de resistência transmitida a efavirenz é relevante no Brasil, a combinação tenofovir/lamivudina/efavirenz deixou de ser preferencial, mesmo no contexto da coinfecção TB-HIV. Entretanto, como no país a genotipagem pré-tratamento está indicada nos casos de coinfecção TB-HIV, o esquema com efavirenz permanece como uma alternativa nas situações em que o teste de resistência puder ser realizado. Entretanto, não se deve postergar o uso da Tarv à espera do resultado. Em caso de resistência a qualquer ARV, o esquema deve ser modificado."}, {"page": 43, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV | OBSERVAÇÃO |\n| --- | --- | --- |\n| Coinfecção TB-HIV › Preferencial | Tenofovir 300 mg(a) / lamivudina 300 mg (“2 em 1”) 1x/dia + Dolutegravir 50 mg 12/12h | Após o término do tratamento para tuberculose, a dose dobrada de dolutegravir deve ser mantida por 15 dias. |\n| Coinfecção TB-HIV(a) › Alternativo | Tenofovir 300 mg(a) / lamivudina 300 mg / efavirenz 600 mg(b) (“3 em 1”) 1x/dia | Após o término do tratamento para tuberculose, reavaliar a troca de efavirenz por dolutegravir. |"}, {"page": 45, "text": "Tenofovir/lamivudina é a associação de ITRN preferencial em geral e a única recomendada para a coinfecção HIV-HBV."}, {"page": 71, "text": "| Classe | Medicamento | Dose e observações |\n| --- | --- | --- |\n| Inibidor da protease (IP) | Darunavir + ritonavir | 800 mg + 100 mg 1x/dia, na ausência de mutações para darunavir(a). 600 mg + 100 mg 12/12h, se houver alguma mutação de resistência a darunavir. O darunavir é contraindicado com rifampicina. |\n| Inibidor da integrase (INI) | Dolutegravir | 50 mg de 12/12h, se houver mutações de resistência a INI. 50 mg 1x/dia, na ausência de mutações a INI. 50 mg de 12/12h, se coadministrado com efavirenz ou rifampicina. Em vírus com mutações a INI, a coadministração com efavirenz é contraindicada e não há dados em relação à rifampicina. |\n| Inibidor da transcriptase reversa não análogo de nucleosídeo (ITRNN) | Etravirina | 200 mg de 12/12h. O teste de genotipagem pode subestimar a resistência em casos de falha prévia a efavirenz e, principalmente, a nevirapina. Contraindicado com rifampicina. |\n| Inibidor de entrada, antagonista de CCR5 | Maraviroque | Disponível na apresentação de 150 mg. A dose será definida a depender dos medicamentos concomitantes. Consultar o Apêndice B – Posologia do maraviroque 150 mg. Exige teste de genotropismo recente (6 meses), evidenciando exclusivamente vírus de tropismo R5. |\n| Inibidor de entrada, inibidor de fusão | Enfuvirtida | 90 mg de 12/12h, via subcutânea. Por ser medicamento injetável, a reação local intensa é comum. |"}, {"page": 110, "text": "| Classe | Princípio ativo | Apresentação disponível | Esquema de administração padrão recomendado | Observações |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Abacavir (ABC) | 300 mg — comprimido revestido | 300 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, ou 600 mg (2 comprimidos), 1 vez ao dia. | Pode ser administrado em dose única (2 comprimidos). |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Lamivudina (3TC) | 150 mg — comprimido revestido | 150 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, ou 300 mg (2 comprimidos), 1 vez ao dia. | Pode ser administrado em dose única (2 comprimidos). |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Tenofovir (TDF) | 300 mg — comprimido revestido | 300 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Zidovudina (AZT) | 100 mg — cápsula gelatinosa dura | 300 mg (3 cápsulas), 2 vezes ao dia. | |\n| Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN) | Efavirenz (EFV) | 600 mg — comprimido revestido | 600 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN) | Etravirina (ETR) | 200 mg — comprimido revestido | 200 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | O teste de genotipagem pode subestimar a resistência em casos de falha prévia ao etravirenz e, principalmente, à nevirapina. Contraindicada com rifampicina. |\n| Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN) | Nevirapina (NVP) | 200 mg — comprimido revestido | 200 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Inibidores da protease (IP) | Atazanavir (ATV) | 300 mg — cápsula dura | ATV 300 mg (1 cápsula) + ritonavir 100 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | Contraindicado com rifampicina. |\n| Inibidores da protease (IP) | Darunavir (DRV) | 800 mg — comprimido revestido | DRV 800 mg (1 comprimido) + ritonavir 100 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia, na ausência de mutações de resistência a darunavir. | Contraindicado com rifampicina. Contraindicado com tenofovir alafenamida (TAF) 25 mg. |\n| Inibidores da protease (IP) | Darunavir (DRV) | 600 mg — comprimido revestido | DRV 600 mg (1 comprimido) + ritonavir 100 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se houver alguma mutação de resistência a darunavir. | Contraindicado com rifampicina. Contraindicado com tenofovir alafenamida (TAF) 25 mg. |\n| Inibidores da protease (IP) | Ritonavir (RTV,r) | 100 mg — comprimido revestido | Utilizado em associação com outros ARV, conforme recomendado neste PCDT. | Embora o ritonavir seja um IP, geralmente é usado como um potencializador farmacocinético. |"}, {"page": 111, "text": "| PRINCÍPIO ATIVO | APRESENTAÇÃO DISPONÍVEL | ESQUEMA DE ADMINISTRAÇÃO PADRÃO RECOMENDADO | OBSERVAÇÕES |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dolutegravir (DTG) | 50 mg – comprimido revestido | 50 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia, na ausência de mutações de resistência a INI. 50 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se houver mutações de resistência a INI. 50 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se coadministrado com efavirenz ou rifampicina. | Em vírus com mutações a INI, a coadministração com efavirenz é contraindicada e não há dados com rifampicina. |\n| Raltegravir (RAL) | 400 mg – comprimido revestido | 400 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Maraviroque (MVC) | 150 mg – comprimido revestido | A dose varia de 150 mg a 600 mg, a depender dos medicamentos administrados concomitantemente (Apêndice B). | Exige teste de genotropismo recente (6 meses), evidenciando exclusivamente vírus de tropismo R5. |\n| Enfuvirtida (T-20) | 90 mg/mL – pó liofilizado para solução injetável | 90 mg/mL (1 frasco-ampola), 2 vezes ao dia, via subcutânea. | Medicamento injetável. Reação local intensa é comum. |\n| Tenofovir / lamivudina (TDF/3TC) | 300 mg/300 mg – comprimido revestido | 300 mg/300 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Tenofovir / lamivudina / efavirenz (TDF/3TC/EFV) | 300 mg/300 mg/600 mg (1 comprimido revestido | 300 mg/300 mg/600 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Zidovudina / lamivudina (AZT/3TC) | 300 mg/150 mg – comprimido revestido | 300 mg/150 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Dolutegravir / lamivudina (DTG/3TC) | 50 mg/300 mg (1 comprimido revestido | 50 mg/300 mg (1 comprimido), uma vez ao dia. | |"}], "limitations": []} +{"id": "hiv011", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 48, "text": "Entre outros, são contraindicados para uso concomitante com darunavir: rifampicina, alfuzosina, cisaprida, lurasidona, sinvastatina, astemizol, terfenadina e alfuzosina."}, {"page": 48, "text": "Pode ser necessário o ajuste da dose de medicamentos concomitantes. Portanto, antes da introdução de qualquer comedicação, é imperioso verificar a possibilidade de interações medicamentosas."}, {"page": 68, "text": "Dado que na falha a esquema inicial baseado em IP/r a regra é a ausência de mutações para IP, a posologia de darunavir + ritonavir uma vez ao dia (800 mg + 100 mg) é preferencial nos esquemas de resgate de primeira linha que incluem darunavir. Em caso de contraindicação ao darunavir, a associação atazanavir + ritonavir pode ser utilizada; entretanto, essa dupla tem barreira genética mais baixa e maior potencial nefrotóxico, sendo habitualmente mais mal tolerada que darunavir + ritonavir."}, {"page": 71, "text": "| Classe | Medicamento | Dose e observações |\n| --- | --- | --- |\n| Inibidor da protease (IP) | Darunavir + ritonavir | 800 mg + 100 mg 1x/dia, na ausência de mutações para darunavir(a). 600 mg + 100 mg 12/12h, se houver alguma mutação de resistência a darunavir. O darunavir é contraindicado com rifampicina. |\n| Inibidor da integrase (INI) | Dolutegravir | 50 mg de 12/12h, se houver mutações de resistência a INI. 50 mg 1x/dia, na ausência de mutações a INI. 50 mg de 12/12h, se coadministrado com efavirenz ou rifampicina. Em vírus com mutações a INI, a coadministração com efavirenz é contraindicada e não há dados em relação à rifampicina. |\n| Inibidor da transcriptase reversa não análogo de nucleosídeo (ITRNN) | Etravirina | 200 mg de 12/12h. O teste de genotipagem pode subestimar a resistência em casos de falha prévia a efavirenz e, principalmente, a nevirapina. Contraindicado com rifampicina. |\n| Inibidor de entrada, antagonista de CCR5 | Maraviroque | Disponível na apresentação de 150 mg. A dose será definida a depender dos medicamentos concomitantes. Consultar o Apêndice B – Posologia do maraviroque 150 mg. Exige teste de genotropismo recente (6 meses), evidenciando exclusivamente vírus de tropismo R5. |\n| Inibidor de entrada, inibidor de fusão | Enfuvirtida | 90 mg de 12/12h, via subcutânea. Por ser medicamento injetável, a reação local intensa é comum. |"}, {"page": 89, "text": "Antes da prescrição, deve-se avaliar a presença de interações medicamentosas que possam impactar na escolha. Para tanto, a ferramenta atualmente disponível em português pode ser encontrada no site: https://interacoeshiv.huesped.org.ar/."}, {"page": 110, "text": "| Classe | Princípio ativo | Apresentação disponível | Esquema de administração padrão recomendado | Observações |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Abacavir (ABC) | 300 mg — comprimido revestido | 300 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, ou 600 mg (2 comprimidos), 1 vez ao dia. | Pode ser administrado em dose única (2 comprimidos). |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Lamivudina (3TC) | 150 mg — comprimido revestido | 150 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, ou 300 mg (2 comprimidos), 1 vez ao dia. | Pode ser administrado em dose única (2 comprimidos). |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Tenofovir (TDF) | 300 mg — comprimido revestido | 300 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Zidovudina (AZT) | 100 mg — cápsula gelatinosa dura | 300 mg (3 cápsulas), 2 vezes ao dia. | |\n| Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN) | Efavirenz (EFV) | 600 mg — comprimido revestido | 600 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN) | Etravirina (ETR) | 200 mg — comprimido revestido | 200 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | O teste de genotipagem pode subestimar a resistência em casos de falha prévia ao etravirenz e, principalmente, à nevirapina. Contraindicada com rifampicina. |\n| Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN) | Nevirapina (NVP) | 200 mg — comprimido revestido | 200 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Inibidores da protease (IP) | Atazanavir (ATV) | 300 mg — cápsula dura | ATV 300 mg (1 cápsula) + ritonavir 100 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | Contraindicado com rifampicina. |\n| Inibidores da protease (IP) | Darunavir (DRV) | 800 mg — comprimido revestido | DRV 800 mg (1 comprimido) + ritonavir 100 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia, na ausência de mutações de resistência a darunavir. | Contraindicado com rifampicina. Contraindicado com tenofovir alafenamida (TAF) 25 mg. |\n| Inibidores da protease (IP) | Darunavir (DRV) | 600 mg — comprimido revestido | DRV 600 mg (1 comprimido) + ritonavir 100 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se houver alguma mutação de resistência a darunavir. | Contraindicado com rifampicina. Contraindicado com tenofovir alafenamida (TAF) 25 mg. |\n| Inibidores da protease (IP) | Ritonavir (RTV,r) | 100 mg — comprimido revestido | Utilizado em associação com outros ARV, conforme recomendado neste PCDT. | Embora o ritonavir seja um IP, geralmente é usado como um potencializador farmacocinético. |"}], "limitations": []} +{"id": "hiv012", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 42, "text": "As rifamicinas (rifampicina, rifabutina, rifapentina) são medicamentos-chave do tratamento para TB⁹⁵; no entanto, apresentam interações significativas com vários outros fármacos, incluindo alguns ARV. Esse fato limita as opções terapêuticas de ARV para as pessoa vivendo com HIV ou aids com tuberculose. As interações farmacológicas mais significativas se referem à indução do metabolismo dos IP e do dolutegravir, o que leva à redução das concentrações séricas desses ARV, risco de falha da Tarv e aumento da resistência aos ARV."}, {"page": 42, "text": "Devido ao intenso impacto do uso concomitante de rifampicina nos níveis séricos dos IP, todos os medicamentos dessa classe são contraindicados para pessoa vivendo com HIV ou aids em uso de rifampicina⁹⁵."}, {"page": 42, "text": "Quanto ao dolutegravir, estudos farmacocinéticos demonstraram que o aumento da dose desse ARV para 50 mg de 12 em 12 horas promove níveis séricos semelhantes aos obtidos com o uso de dolutegravir sem o uso da rifampicina, devendo a dose dobrada permanecer por mais duas semanas após o término do tratamento com a rifampicina⁹⁶,⁹⁷."}, {"page": 42, "text": "Em relação ao efavirenz, a redução da concentração causada pela rifampicina não tem impacto clínico. Estudos clínicos demonstram a segurança e a eficácia do seu uso sem ajuste da dose para pessoa vivendo com HIV ou aids em uso concomitante de rifamicinas. Além disso, a disponibilidade de efavirenz em dose fixa combinada com tenofovir e lamivudina (no Brasil, a “pílula 3 em 1”) é uma vantagem que favorece melhor adesão⁹⁸–¹⁰². Por outro lado, taxas elevadas de resistência a efavirenz pré-tratamento foram documentadas em vários países do mundo. Dados nacionais estimam alta prevalência da mutação K103N para ITRNN, com variação de 3,4 a 5,5%⁹¹, podendo ultrapassar 10%⁸⁹,⁹²–⁹⁴. A OMS recomenda que países com estimativas de resistência antirretroviral pré-tratamento ao efavirenz na faixa de 10% ou mais evitem o uso de esquema contendo esse medicamento¹⁰³."}, {"page": 43, "text": "### TABELA: Quadro 6 — Esquemas de Tarv inicial para adultos vivendo com TB e HIV"}, {"page": 43, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV | OBSERVAÇÃO |\n| --- | --- | --- |\n| Coinfecção TB-HIV › Preferencial | Tenofovir 300 mg(a) / lamivudina 300 mg (“2 em 1”) 1x/dia + Dolutegravir 50 mg 12/12h | Após o término do tratamento para tuberculose, a dose dobrada de dolutegravir deve ser mantida por 15 dias. |\n| Coinfecção TB-HIV(a) › Alternativo | Tenofovir 300 mg(a) / lamivudina 300 mg / efavirenz 600 mg(b) (“3 em 1”) 1x/dia | Após o término do tratamento para tuberculose, reavaliar a troca de efavirenz por dolutegravir. |"}, {"page": 43, "text": "Fonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; TB = tuberculose; ARV = antirretroviral.\n(a) O tenofovir é contraindicado como terapia inicial em pessoas com disfunção renal pré-existente, taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) abaixo de 60 mL/minuto ou insuficiência renal. Usar com precaução em pessoas com osteoporose/osteopenia, hipertensão arterial sistêmica e diabetes melito não controladas. Se usado, ajustar dose quando a TFGe estiver abaixo de 50 mL/min.\n(b) Realizar exame de genotipagem pré-tratamento e iniciar Tarv, de forma a orientar o esquema terapêutico."}, {"page": 53, "text": "### TABELA: Quadro 9 — Recomendação de periodicidade para monitoramento laboratorial de carga viral do HIV"}, {"page": 53, "text": "| SITUAÇÃO CLÍNICA | FREQUÊNCIA DE SOLICITAÇÃO | PRINCIPAIS OBJETIVOS |\n| --- | --- | --- |\n| PVHA em supressão viral, com estabilidade clínica e imunológica | A cada 6 meses | Confirmar a continuidade da supressão viral e a adesão da pessoa |\n| Início da Tarv ou modificação de Tarv por falha virológica | Após 8 semanas do início da Tarv ou de novo esquema | Confirmar a resposta virológica adequada à Tarv ou ao novo esquema de Tarv e a adesão da pessoa |\n| Confirmação de falha virológica | Após 4 semanas da primeira carga viral detectável | Confirmar a falha virológica e a necessidade de solicitação de exame de genotipagem |"}, {"page": 53, "text": "Fonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; pessoa vivendo com HIV ou aids = pessoa vivendo com HIV ou aids."}, {"page": 61, "text": "Os testes moleculares padrão mais comumente utilizados para a quantificação de RNA viral no plasma têm limites de detecção entre 20 e 50 cópias/mL. Na vigência de supressão viral, o resultado do teste é expresso como “inferior ao limite mínimo”, quando um número muito pequeno e não quantificável de cópias virais é detectado, ou como “não detectado”, quando nenhum RNA viral é detectado. Para fins clínicos, qualquer dos dois resultados indica supressão viral satisfatória e sucesso do esquema ARV vigente¹⁷¹."}, {"page": 61, "text": "Define-se como falha virológica o resultado confirmado de carga viral superior a 200 cópias/mL¹⁷¹."}, {"page": 61, "text": "A detecção esporádica de viremia baixa (inferior a 200 cópias/mL) representa, na maior parte dos casos, replicação de vírus selvagens a partir de células latentes infectadas (reservatórios virais). A replicação transitória, caracterizada por um exame isolado de carga viral detectável em níveis baixos entre outros exames com carga viral não detectável, é definida usualmente como “blip” e não representa falha virológica. Os “blips”, em geral, não estão associados a falha subsequente¹⁷². Por outro lado, uma viremia baixa persistente pode refletir emergência de resistência e prenunciar falha da Tarv¹⁷³,¹⁷⁴. A supressão viral parcial, isto é, a replicação viral na vigência da Tarv, leva ao acúmulo progressivo de mutações no genoma viral, que terminam por conferir resistência não só aos medicamentos em uso, como também a outros medicamentos da mesma classe, o que resulta em perda de opções terapêuticas¹⁷⁵."}, {"page": 61, "text": "Definição de falha virológica"}, {"page": 61, "text": "Carga viral detectável ( > 200 cópias/mL) confirmada:"}, {"page": 61, "text": "› após seis meses do início da Tarv; ou"}, {"page": 61, "text": "› após um período de supressão viral."}, {"page": 61, "text": "Mesmo com supressão viral máxima, 15% a 30% dos indivíduos que iniciam Tarv se comportam como não respondedores imunológicos, isto é, apresentam deficiência na recuperação de CD4. A ausência de resposta imunológica ocorre mais frequentemente quando o início da Tarv é tardio, a contagem inicial de CD4 é muito baixa e a pessoa vivendo com HIV ou aids tem idade avançada. Por outro lado, a supressão viral máxima e sustentada é um fator protetor contra infecções oportunistas, mesmo quando a resposta imunológica é parcial¹⁷⁶."}, {"page": 62, "text": "9.2 Causas da falha virológica"}, {"page": 62, "text": "A principal causa de falha da Tarv é a não adesão da pessoa ao tratamento. Fatores psicossociais, como depressão, uso de álcool e outras drogas, dificuldade de acesso ao serviço de saúde e comorbidades ou infecções oportunistas ativas, além de fatores diretamente relacionados aos medicamentos, como efeitos adversos e posologia complexa, contribuem para a não adesão¹⁷¹,¹⁷⁷."}, {"page": 62, "text": "Durante os períodos de adesão irregular, os baixos níveis séricos dos medicamentos, insuficientes para suprimir completamente a replicação viral, exercem pressão seletiva sobre a população viral e promovem a emergência de subpopulações resistentes aos medicamentos. A então resistência viral adquirida, consequência imediata da não adesão, passa a ser causa da falha virológica, mesmo que a pessoa volte a usar a medicação adequadamente. Nas situações de falha virológica a esquemas baseados em ITRNN, mutações de resistência a ARV são detectadas em até 90% dos casos¹⁷⁸."}, {"page": 63, "text": "### TABELA: Quadro 14 – Identificação e manejo das causas de falha de tratamento"}, {"page": 63, "text": "| CAUSAS DE FALHA DA TARV | MANEJO |\n| --- | --- |\n| Não adesão | Identificar fatores ligados à pessoa (psicológicos, sociais, cognitivos, econômicos) e aos medicamentos (intolerância, complexidade). Reavaliar a cada visita. Abordar a causa da não adesão, encontrar apoiadores e buscar soluções individualizadas em conjunto com a pessoa e a rede de apoio. Ex.: envolver familiares ou amigos, assistente social, equipe multidisciplinar e / ou unidade básica de saúde. |\n| Esquemas inadequados | Avaliar a potência e a barreira à resistência do esquema. Checar se o esquema iniciado está de acordo com as diretrizes vigentes. |\n| Fatores farmacológicos | Pesquisar a possibilidade de administração incorreta, interações medicamentosas ou má absorção. |\n| Resistência viral | Em caso de falha confirmada, solicitar teste de genotipagem. |"}, {"page": 63, "text": "Fonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral."}, {"page": 64, "text": "Critérios para a realização do teste de genotipagem:"}, {"page": 64, "text": "› Pessoa vivendo com HIV ou aids em uso de Tarv;\n› Falha virológica confirmada: dois exames consecutivos com carga viral detectável, sendo o último exame com carga viral > 500 cópias/mL."}, {"page": 64, "text": "Recomenda-se que os testes de genotipagem sejam realizados o mais rapidamente possível após o diagnóstico da falha virológica. A viremia persistente, mesmo baixa, pode levar ao acúmulo de mutações e à resistência cruzada nas classes de ARV em uso. Cerca de 60% das pessoas que mantêm supressão viral parcial desenvolvem novas mutações de resistência após 18 meses. Depois de um ano sob viremia persistente, há perda de uma opção de medicamento em cerca de um terço dos casos¹⁷¹,¹⁸². O Quadro 15 traz aspectos relevantes a serem considerados na solicitação e na interpretação do teste de genotipagem."}, {"page": 64, "text": "Quadro 15 – Considerações para otimizar o uso da genotipagem do HIV"}, {"page": 64, "text": "### TABELA: Quadro 15 – Considerações para otimizar o uso da genotipagem do HIV"}, {"page": 64, "text": "| Seção/critério | Orientação/consideração |\n| --- | --- |\n| Antes de solicitar | |\n| O exame deve ser coletado na vigência da Tarv | Algumas mutações ficam arquivadas rapidamente após a interrupção da Tarv, devido à ausência da pressão seletiva exercida pelo medicamento, e acabam não aparecendo no exame realizado. |\n| A carga viral deve estar detectável | Com viremia baixa, a amplificação do genoma viral é mais difícil. No contexto de viremia muito baixa, mutações existentes podem não ser detectadas. |\n| Solicitação | |\n| Genotipagem convencional (ITRN, ITRNN e IP) | Solicitar para toda falha virológica. |\n| Integ rase (raltegravir, dolutegravir) | Solicitar em caso de falha atual ou prévia a INI. |"}, {"page": 64, "text": "continua"}, {"page": 65, "text": "### TABELA: conclusão"}, {"page": 65, "text": "| | Solicitação |\n| --- | --- |\n| Genotropismo (alça V3 GP120 – maraviroque) | Solicitar na suspeita de resistência às 3 classes (ITRN, ITRNN e IP). Realizada automaticamente se a genotipagem convencional detectar resistência a essas 3 classes. |\n| GP41 (enfuvirtida) | Solicitar em falha sob uso de enfuvirtida. Não é recomendada na ausência da pressão seletiva (falha prévia a enfuvirtida), pois as mutações ficam arquivadas. |\n| Interpretação e elaboração do esquema de resgate | |\n| Mutações detectadas | Provável redução da susceptibilidade; entretanto, os ITRN retêm atividade residual mesmo na presença de mutações. |\n| Mutações não detectadas | Não significam necessariamente medicamento ativo. Na ausência de pressão seletiva (suspensão do medicamento) ou em situações de carga viral baixa, pode não ser possível detectar as subpopulações virais minoritárias com mutações de resistência. |\n| Considerar o histórico de esquemas ARV, de falhas e de testes de genotipagem | Mutações selecionadas no passado podem não ser detectáveis na ausência do medicamento; contudo, reemergem rapidamente após a reintrodução deste. A resistência é cumulativa: as mutações detectadas em diferentes testes de uma mesma pessoa devem ser somadas. |\n| Considerar os resultados como “atuais” no máximo até 6 meses após a coleta de amostra | Considerando-se o ritmo médio do acúmulo de novas mutações na vigência de falha, após um período de 6 meses podem surgir novas mutações e ocorrer perda adicional de opções de tratamento. |\n| Estruturar o esquema de resgate a partir da orientação de MRG capacitados e atualizados periodicamente pelo Ministério da Saúde | A interpretação do teste e a escolha do melhor esquema de resgate são complexas e demandam experiência e atualização contínua no manejo da falha virológica. |"}, {"page": 65, "text": "Fonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; ITRN = inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleos(t)ídeos; ITRNN = inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos; IP = inibidores da protease; INI = inibidores da integrase; ARV = antirretrovirais; MRG = Médicos Referência em Genotipagem."}, {"page": 66, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO"}, {"page": 66, "text": "Embora não haja consenso quanto ao manejo da falha com viremia baixa, sugere-se a abordagem descrita a seguir¹⁷¹,¹⁷⁴."}, {"page": 66, "text": "› Reavaliar adesão, interações farmacológicas, comorbidades ativas, histórico de Tarv e resposta ao tratamento."}, {"page": 66, "text": "› Reavaliar o esquema ARV. Esquemas baseados em medicamentos de baixa potência ou baixa barreira à resistência, como efavirenz, raltegravir ou IP não potencializado com ritonavir, devem ser modificados para incluir, ao menos, um medicamento de alta barreira, como dolutegravir ou darunavir/r."}, {"page": 66, "text": "› Consultar idealmente um especialista em resistência, como um médico referência em genotipagem ou a câmara técnica de referência, para auxiliar na troca empírica do esquema."}, {"page": 66, "text": "› Monitorar a carga viral a cada três meses."}, {"page": 69, "text": "Em resumo, os esquemas atualmente recomendados após falha da Tarv inicial são três, todos em dose única diária:"}, {"page": 69, "text": "› tenofovir/lamivudina (300 mg/300 mg) + dolutegravir (50 mg) uma vez ao dia;"}, {"page": 69, "text": "› tenofovir/lamivudina (300 mg/300 mg) + darunavir + ritonavir (800 mg + 100 mg) uma vez ao dia;"}, {"page": 69, "text": "### TABELA: Quadro 17 — Esquemas de resgate após falha do esquema inicial"}, {"page": 69, "text": "| ESQUEMA INICIAL EM FALHA | OPÇÕES DE ESQUEMAS DE RESGATE (TODOS DE 1 DOSE DIÁRIA) | COMENTÁRIOS |\n| --- | --- | --- |\n| 2 ITRN + ITRNN | Tenofovir/lamivudina + dolutegravir | Mais bem tolerado, o que favorece a adesão. |\n| 2 ITRN + ITRNN | Tenofovir/lamivudina + darunavir/r | Em casos de comprometimento extenso dos ITRN e alto risco de não adesão, darunavir/r pode ser mais seguro que dolutegravir para evitar a emergência de mutações de resistência. |\n| 2 ITRN + ITRNN | Dolutegravir + darunavir + ritonavir | Em geral, reservado para contraindicação ou toxicidade a tenofovir. |\n| 2 ITRN + IP/r | Tenofovir/lamivudina + darunavir/r | Na falha de esquema inicial com IP/r, a regra é ausência de mutações no gene da protease. Pode-se manter o esquema, caso este já inclua darunavir/r. |\n| 2 ITRN + IP/r | Tenofovir/lamivudina + dolutegravir | Esquema preferencial se a causa da falha for intolerância a IP/r, para melhorar a tolerância e a adesão. Em casos de comprometimento extenso dos ITRN e alto risco de manutenção da não adesão, darunavir/r pode ser mais seguro que dolutegravir para evitar a emergência de mutações de resistência. |\n| 2 ITRN + IP/r | Dolutegravir + darunavir/r | Em geral, reservado para contraindicaç��o ou toxicidade a tenofovir. |"}, {"page": 69, "text": "continua"}, {"page": 87, "text": "Após a troca da Tarv, recomenda-se monitoramento mais intensivo, com o objetivo de avaliar a tolerabilidade, a resposta virológica e a adesão da pessoa. Um retorno deve ser agendado entre sete e 15 dias e uma nova carga viral deve ser solicitada após a troca, preferencialmente, entre seis e oito semanas após início do atual esquema ARV."}, {"page": 87, "text": "Ressalta-se que pessoas em falha virológica devem ter a substituição da Tarv guiada por exame de genotipagem (ver o Capítulo 9 – Falha da Tarv)."}, {"page": 87, "text": "12.1 Substituição de esquemas (switch) em virtude de efeitos adversos aos ARV"}], "limitations": []} +{"id": "hiv013", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 35, "text": "Uma revisão sistemática recente⁷³ mostrou que a introdução rápida da Tarv em pessoas com coinfecção TB-HIV reduz a mortalidade em pessoa vivendo com HIV ou aids com CD4 igual ou inferior a 50 células/mm³, ainda que tenha aumentado a frequência de Siri. A OMS recomenda que a Tarv seja iniciada em até sete dias nessas pessoas⁴²,⁴³."}, {"page": 40, "text": "O esquema preferencial para início de tratamento é a associação de tenofovir com lamivudina e dolutegravir."}, {"page": 41, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |"}, {"page": 41, "text": "Fonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; ARV = antirretroviral; r = ritonavir.\n(a) O tenofovir é contraindicado em pessoas com doença renal pré-existente, disfunção renal aguda ou taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) inferior a 60 mL/minuto. Deve ser usado com precaução em pessoas com osteoporose ou osteopenia, hipertensão arterial sistêmica e diabete melito não controladas. Nesses casos, monitorar e considerar alternativas após a estabilização do tratamento.\n(b) Darunavir/r: dose única diária de 800 mg de darunavir associado a 100 mg de ritonavir.\n(c) Como o risco de resistência à efavirenz é relevante no Brasil, essa opção deve ser considerada preferencialmente quando a carga viral ainda está detectável e há possibilidade de teste de genotipagem para comprovar a susceptibilidade ao medicamento. Entretanto, o início da terapia antirretroviral não deve ser postergado até a chegada do resultado.\n(d) No contexto de infecção ativa pelo vírus da hepatite B (HBV) e de contraindicação ao tenofovir, deve-se substituir o tenofovir por outro fármaco ativo contra o HBV (tenofovir alafenamida ou entecavir). Consultar o PCDT de Hepatite B e Coinfecções vigente.\n(e) O abacavir deve ser usado com precaução em pessoas com alto risco cardiovascular. A associação abacavir + lamivudina + efavirenz é contraindicada se a carga viral estiver acima de 100.000 cópias/mL."}, {"page": 42, "text": "Quanto ao dolutegravir, estudos farmacocinéticos demonstraram que o aumento da dose desse ARV para 50 mg de 12 em 12 horas promove níveis séricos semelhantes aos obtidos com o uso de dolutegravir sem o uso da rifampicina, devendo a dose dobrada permanecer por mais duas semanas após o término do tratamento com a rifampicina⁹⁶,⁹⁷."}, {"page": 42, "text": "Considerando-se que o risco de resistência transmitida a efavirenz é relevante no Brasil, a combinação tenofovir/lamivudina/efavirenz deixou de ser preferencial, mesmo no contexto da coinfecção TB-HIV. Entretanto, como no país a genotipagem pré-tratamento está indicada nos casos de coinfecção TB-HIV, o esquema com efavirenz permanece como uma alternativa nas situações em que o teste de resistência puder ser realizado. Entretanto, não se deve postergar o uso da Tarv à espera do resultado. Em caso de resistência a qualquer ARV, o esquema deve ser modificado."}, {"page": 43, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV | OBSERVAÇÃO |\n| --- | --- | --- |\n| Coinfecção TB-HIV › Preferencial | Tenofovir 300 mg(a) / lamivudina 300 mg (“2 em 1”) 1x/dia + Dolutegravir 50 mg 12/12h | Após o término do tratamento para tuberculose, a dose dobrada de dolutegravir deve ser mantida por 15 dias. |\n| Coinfecção TB-HIV(a) › Alternativo | Tenofovir 300 mg(a) / lamivudina 300 mg / efavirenz 600 mg(b) (“3 em 1”) 1x/dia | Após o término do tratamento para tuberculose, reavaliar a troca de efavirenz por dolutegravir. |"}, {"page": 47, "text": "○ Para PVHA em uso de rifampicina, oxcarbazepina, carbamazepina, fenitoína ou fenobarbital, e que não possam substituí-los ou interrompê-los, o dolutegravir poderá ser utilizado na posologia de 50 mg 2x/dia (12/12h)."}, {"page": 111, "text": "| PRINCÍPIO ATIVO | APRESENTAÇÃO DISPONÍVEL | ESQUEMA DE ADMINISTRAÇÃO PADRÃO RECOMENDADO | OBSERVAÇÕES |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dolutegravir (DTG) | 50 mg – comprimido revestido | 50 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia, na ausência de mutações de resistência a INI. 50 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se houver mutações de resistência a INI. 50 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se coadministrado com efavirenz ou rifampicina. | Em vírus com mutações a INI, a coadministração com efavirenz é contraindicada e não há dados com rifampicina. |\n| Raltegravir (RAL) | 400 mg – comprimido revestido | 400 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Maraviroque (MVC) | 150 mg – comprimido revestido | A dose varia de 150 mg a 600 mg, a depender dos medicamentos administrados concomitantemente (Apêndice B). | Exige teste de genotropismo recente (6 meses), evidenciando exclusivamente vírus de tropismo R5. |\n| Enfuvirtida (T-20) | 90 mg/mL – pó liofilizado para solução injetável | 90 mg/mL (1 frasco-ampola), 2 vezes ao dia, via subcutânea. | Medicamento injetável. Reação local intensa é comum. |\n| Tenofovir / lamivudina (TDF/3TC) | 300 mg/300 mg – comprimido revestido | 300 mg/300 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Tenofovir / lamivudina / efavirenz (TDF/3TC/EFV) | 300 mg/300 mg/600 mg (1 comprimido revestido | 300 mg/300 mg/600 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Zidovudina / lamivudina (AZT/3TC) | 300 mg/150 mg – comprimido revestido | 300 mg/150 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Dolutegravir / lamivudina (DTG/3TC) | 50 mg/300 mg (1 comprimido revestido | 50 mg/300 mg (1 comprimido), uma vez ao dia. | |"}], "limitations": []} +{"id": "hiv014", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 40, "text": "A associação de tenofovir e lamivudina é a preferencial da classe dos ITRN, enquanto o dolutegravir, o darunavir 800 mg/dia potencializado por ritonavir 100 mg e o efavirenz são, respectivamente, a escolha dentre os INI, IP/r e ITRNN (Quadro 5)."}, {"page": 40, "text": "O esquema preferencial para início de tratamento é a associação de tenofovir com lamivudina e dolutegravir."}, {"page": 41, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |"}, {"page": 42, "text": "As rifamicinas (rifampicina, rifabutina, rifapentina) são medicamentos-chave do tratamento para TB⁹⁵; no entanto, apresentam interações significativas com vários outros fármacos, incluindo alguns ARV. Esse fato limita as opções terapêuticas de ARV para as pessoa vivendo com HIV ou aids com tuberculose. As interações farmacológicas mais significativas se referem à indução do metabolismo dos IP e do dolutegravir, o que leva à redução das concentrações séricas desses ARV, risco de falha da Tarv e aumento da resistência aos ARV."}, {"page": 42, "text": "Devido ao intenso impacto do uso concomitante de rifampicina nos níveis séricos dos IP, todos os medicamentos dessa classe são contraindicados para pessoa vivendo com HIV ou aids em uso de rifampicina⁹⁵."}, {"page": 42, "text": "Quanto ao dolutegravir, estudos farmacocinéticos demonstraram que o aumento da dose desse ARV para 50 mg de 12 em 12 horas promove níveis séricos semelhantes aos obtidos com o uso de dolutegravir sem o uso da rifampicina, devendo a dose dobrada permanecer por mais duas semanas após o término do tratamento com a rifampicina⁹⁶,⁹⁷."}, {"page": 43, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV | OBSERVAÇÃO |\n| --- | --- | --- |\n| Coinfecção TB-HIV › Preferencial | Tenofovir 300 mg(a) / lamivudina 300 mg (“2 em 1”) 1x/dia + Dolutegravir 50 mg 12/12h | Após o término do tratamento para tuberculose, a dose dobrada de dolutegravir deve ser mantida por 15 dias. |\n| Coinfecção TB-HIV(a) › Alternativo | Tenofovir 300 mg(a) / lamivudina 300 mg / efavirenz 600 mg(b) (“3 em 1”) 1x/dia | Após o término do tratamento para tuberculose, reavaliar a troca de efavirenz por dolutegravir. |"}, {"page": 47, "text": "○ Para PVHA em uso de rifampicina, oxcarbazepina, carbamazepina, fenitoína ou fenobarbital, e que não possam substituí-los ou interrompê-los, o dolutegravir poderá ser utilizado na posologia de 50 mg 2x/dia (12/12h)."}, {"page": 71, "text": "| Classe | Medicamento | Dose e observações |\n| --- | --- | --- |\n| Inibidor da protease (IP) | Darunavir + ritonavir | 800 mg + 100 mg 1x/dia, na ausência de mutações para darunavir(a). 600 mg + 100 mg 12/12h, se houver alguma mutação de resistência a darunavir. O darunavir é contraindicado com rifampicina. |\n| Inibidor da integrase (INI) | Dolutegravir | 50 mg de 12/12h, se houver mutações de resistência a INI. 50 mg 1x/dia, na ausência de mutações a INI. 50 mg de 12/12h, se coadministrado com efavirenz ou rifampicina. Em vírus com mutações a INI, a coadministração com efavirenz é contraindicada e não há dados em relação à rifampicina. |\n| Inibidor da transcriptase reversa não análogo de nucleosídeo (ITRNN) | Etravirina | 200 mg de 12/12h. O teste de genotipagem pode subestimar a resistência em casos de falha prévia a efavirenz e, principalmente, a nevirapina. Contraindicado com rifampicina. |\n| Inibidor de entrada, antagonista de CCR5 | Maraviroque | Disponível na apresentação de 150 mg. A dose será definida a depender dos medicamentos concomitantes. Consultar o Apêndice B – Posologia do maraviroque 150 mg. Exige teste de genotropismo recente (6 meses), evidenciando exclusivamente vírus de tropismo R5. |\n| Inibidor de entrada, inibidor de fusão | Enfuvirtida | 90 mg de 12/12h, via subcutânea. Por ser medicamento injetável, a reação local intensa é comum. |"}, {"page": 110, "text": "| Classe | Princípio ativo | Apresentação disponível | Esquema de administração padrão recomendado | Observações |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Abacavir (ABC) | 300 mg — comprimido revestido | 300 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, ou 600 mg (2 comprimidos), 1 vez ao dia. | Pode ser administrado em dose única (2 comprimidos). |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Lamivudina (3TC) | 150 mg — comprimido revestido | 150 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, ou 300 mg (2 comprimidos), 1 vez ao dia. | Pode ser administrado em dose única (2 comprimidos). |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Tenofovir (TDF) | 300 mg — comprimido revestido | 300 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Zidovudina (AZT) | 100 mg — cápsula gelatinosa dura | 300 mg (3 cápsulas), 2 vezes ao dia. | |\n| Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN) | Efavirenz (EFV) | 600 mg — comprimido revestido | 600 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN) | Etravirina (ETR) | 200 mg — comprimido revestido | 200 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | O teste de genotipagem pode subestimar a resistência em casos de falha prévia ao etravirenz e, principalmente, à nevirapina. Contraindicada com rifampicina. |\n| Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN) | Nevirapina (NVP) | 200 mg — comprimido revestido | 200 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Inibidores da protease (IP) | Atazanavir (ATV) | 300 mg — cápsula dura | ATV 300 mg (1 cápsula) + ritonavir 100 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | Contraindicado com rifampicina. |\n| Inibidores da protease (IP) | Darunavir (DRV) | 800 mg — comprimido revestido | DRV 800 mg (1 comprimido) + ritonavir 100 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia, na ausência de mutações de resistência a darunavir. | Contraindicado com rifampicina. Contraindicado com tenofovir alafenamida (TAF) 25 mg. |\n| Inibidores da protease (IP) | Darunavir (DRV) | 600 mg — comprimido revestido | DRV 600 mg (1 comprimido) + ritonavir 100 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se houver alguma mutação de resistência a darunavir. | Contraindicado com rifampicina. Contraindicado com tenofovir alafenamida (TAF) 25 mg. |\n| Inibidores da protease (IP) | Ritonavir (RTV,r) | 100 mg — comprimido revestido | Utilizado em associação com outros ARV, conforme recomendado neste PCDT. | Embora o ritonavir seja um IP, geralmente é usado como um potencializador farmacocinético. |"}, {"page": 111, "text": "| PRINCÍPIO ATIVO | APRESENTAÇÃO DISPONÍVEL | ESQUEMA DE ADMINISTRAÇÃO PADRÃO RECOMENDADO | OBSERVAÇÕES |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dolutegravir (DTG) | 50 mg – comprimido revestido | 50 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia, na ausência de mutações de resistência a INI. 50 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se houver mutações de resistência a INI. 50 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se coadministrado com efavirenz ou rifampicina. | Em vírus com mutações a INI, a coadministração com efavirenz é contraindicada e não há dados com rifampicina. |\n| Raltegravir (RAL) | 400 mg – comprimido revestido | 400 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Maraviroque (MVC) | 150 mg – comprimido revestido | A dose varia de 150 mg a 600 mg, a depender dos medicamentos administrados concomitantemente (Apêndice B). | Exige teste de genotropismo recente (6 meses), evidenciando exclusivamente vírus de tropismo R5. |\n| Enfuvirtida (T-20) | 90 mg/mL – pó liofilizado para solução injetável | 90 mg/mL (1 frasco-ampola), 2 vezes ao dia, via subcutânea. | Medicamento injetável. Reação local intensa é comum. |\n| Tenofovir / lamivudina (TDF/3TC) | 300 mg/300 mg – comprimido revestido | 300 mg/300 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Tenofovir / lamivudina / efavirenz (TDF/3TC/EFV) | 300 mg/300 mg/600 mg (1 comprimido revestido | 300 mg/300 mg/600 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Zidovudina / lamivudina (AZT/3TC) | 300 mg/150 mg – comprimido revestido | 300 mg/150 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Dolutegravir / lamivudina (DTG/3TC) | 50 mg/300 mg (1 comprimido revestido | 50 mg/300 mg (1 comprimido), uma vez ao dia. | |"}], "limitations": []} +{"id": "hiv015", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 24, "text": "| Categoria | Exames |\n| --- | --- |\n| Exames relacionados ao HIV: | Contagem de CD4 e exame de carga viral |\n| Exames relacionados ao HIV: | Genotipagem pré–tratamento(a) |\n| Exames laboratoriais: | Hemograma completo |\n| Exames laboratoriais: | Glicemia de jejum |\n| Exames laboratoriais: | Dosagem de lipídios (colesterol total, HDL, LDL, VLDL, triglicerídeos) |\n| Exames laboratoriais: | Avaliação hepática e renal (AST, ALT, FA, BT e frações, Cr, exame básico de urina) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Teste imunológico para sífilis(b) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | LF–LAM – teste de fluxo lateral para detecção de lipoarabinomanano em urina(c) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | LF–CrAg – teste de fluxo lateral para detecção de antígeno criptocócico(d) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Testes para hepatites virais (anti–HAV, anti–HCV, HBsAg, anti–HBc total e anti–HBs para verificação de imunização) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | IgG para toxoplasmose |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Sorologia para HTLV 1 e 2, leishmaniose(e) e doença de Chagas(f) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Prova tuberculínica ou IGRA – teste de liberação de interferon–gama(g) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Radiografia de tórax |"}, {"page": 32, "text": "A Tarv deve ser iniciada no mesmo dia ou em até 7 (sete) dias após o diagnóstico da infecção pelo HIV."}, {"page": 39, "text": "As indicações de genotipagem pré–tratamento estão resumidas no Quadro 4."}, {"page": 39, "text": "Quadro 4 – Indicações de genotipagem pré–tratamento"}, {"page": 39, "text": "A genotipagem pré–tratamento está indicada nas seguintes situações:"}, {"page": 40, "text": "O esquema preferencial para início de tratamento é a associação de tenofovir com lamivudina e dolutegravir."}, {"page": 41, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |"}, {"page": 41, "text": "Fonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; ARV = antirretroviral; r = ritonavir.\n(a) O tenofovir é contraindicado em pessoas com doença renal pré-existente, disfunção renal aguda ou taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) inferior a 60 mL/minuto. Deve ser usado com precaução em pessoas com osteoporose ou osteopenia, hipertensão arterial sistêmica e diabete melito não controladas. Nesses casos, monitorar e considerar alternativas após a estabilização do tratamento.\n(b) Darunavir/r: dose única diária de 800 mg de darunavir associado a 100 mg de ritonavir.\n(c) Como o risco de resistência à efavirenz é relevante no Brasil, essa opção deve ser considerada preferencialmente quando a carga viral ainda está detectável e há possibilidade de teste de genotipagem para comprovar a susceptibilidade ao medicamento. Entretanto, o início da terapia antirretroviral não deve ser postergado até a chegada do resultado.\n(d) No contexto de infecção ativa pelo vírus da hepatite B (HBV) e de contraindicação ao tenofovir, deve-se substituir o tenofovir por outro fármaco ativo contra o HBV (tenofovir alafenamida ou entecavir). Consultar o PCDT de Hepatite B e Coinfecções vigente.\n(e) O abacavir deve ser usado com precaução em pessoas com alto risco cardiovascular. A associação abacavir + lamivudina + efavirenz é contraindicada se a carga viral estiver acima de 100.000 cópias/mL."}, {"page": 42, "text": "Considerando-se que o risco de resistência transmitida a efavirenz é relevante no Brasil, a combinação tenofovir/lamivudina/efavirenz deixou de ser preferencial, mesmo no contexto da coinfecção TB-HIV. Entretanto, como no país a genotipagem pré-tratamento está indicada nos casos de coinfecção TB-HIV, o esquema com efavirenz permanece como uma alternativa nas situações em que o teste de resistência puder ser realizado. Entretanto, não se deve postergar o uso da Tarv à espera do resultado. Em caso de resistência a qualquer ARV, o esquema deve ser modificado."}, {"page": 54, "text": "| EXAME | PRÉ-TARV | SEGUIMENTO | OBSERVAÇÕES(a) |\n| --- | --- | --- | --- |\n| AST, ALT, FA, BT e frações | Sim | 3 a 12 meses | Intervalos mais frequentes em caso de uso de medicamentos hepatotóxicos, doença hepática ou coinfecção com HCV ou HBV. |\n| CT, LDL, HDL, VLDL e TGL | Sim | Anual | Intervalo de 6 meses em caso de alteração na última análise. |\n| Glicemia de jejum(c) | Sim | Anual | Considerar teste de tolerância à glicose caso o resultado da glicemia de jejum esteja entre 100 e 125 mg/dL. |\n| PT ou IGRA | Sim | Anual, se exame inicial < 5 mm ou negativo | Iniciar tratamento para infecção latente quando PT ≥ 5 mm ou IGRA positivo, excluída TB ativa. |\n| Teste imunológico para sífilis(d) | Sim | Semestral/conforme indicação | Considerar maior frequência de triagem em caso de risco ou exposição. |\n| Anti-HCV | Sim | Anual/conforme indicação | Considerar maior frequência de triagem em caso de risco ou exposição. Solicitar carga viral de HCV em caso de anti–HCV positivo ou suspeita de infecção aguda. |\n| Triagem HBV (HBsAg e anti–HBc total) | Sim | Avaliação inicial | Vacinar pessoas não imunizadas. Pessoas imunizadas (anti–HBs reagente) não necessitam nova triagem para HBV. |\n| Escore de risco cardiovascular para avaliação do risco cardíaco | Sim | Anual | Recomenda–se que seja reavaliado a cada mudança de Tarv e de forma mais frequente de acordo com o risco inicial. |\n| FRAX para avaliação do risco de fraturas | Homens e mulheres com mais de 40 anos. pessoa vivendo com HIV ou aids com alto risco de fratura por fragilidade. | | |"}], "limitations": []} +{"id": "hiv016", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 42, "text": "Devido ao intenso impacto do uso concomitante de rifampicina nos níveis séricos dos IP, todos os medicamentos dessa classe são contraindicados para pessoa vivendo com HIV ou aids em uso de rifampicina⁹⁵."}, {"page": 42, "text": "Quanto ao dolutegravir, estudos farmacocinéticos demonstraram que o aumento da dose desse ARV para 50 mg de 12 em 12 horas promove níveis séricos semelhantes aos obtidos com o uso de dolutegravir sem o uso da rifampicina, devendo a dose dobrada permanecer por mais duas semanas após o término do tratamento com a rifampicina⁹⁶,⁹⁷."}, {"page": 43, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV | OBSERVAÇÃO |\n| --- | --- | --- |\n| Coinfecção TB-HIV › Preferencial | Tenofovir 300 mg(a) / lamivudina 300 mg (“2 em 1”) 1x/dia + Dolutegravir 50 mg 12/12h | Após o término do tratamento para tuberculose, a dose dobrada de dolutegravir deve ser mantida por 15 dias. |\n| Coinfecção TB-HIV(a) › Alternativo | Tenofovir 300 mg(a) / lamivudina 300 mg / efavirenz 600 mg(b) (“3 em 1”) 1x/dia | Após o término do tratamento para tuberculose, reavaliar a troca de efavirenz por dolutegravir. |"}, {"page": 47, "text": "○ Para PVHA em uso de rifampicina, oxcarbazepina, carbamazepina, fenitoína ou fenobarbital, e que não possam substituí-los ou interrompê-los, o dolutegravir poderá ser utilizado na posologia de 50 mg 2x/dia (12/12h)."}, {"page": 71, "text": "| Classe | Medicamento | Dose e observações |\n| --- | --- | --- |\n| Inibidor da protease (IP) | Darunavir + ritonavir | 800 mg + 100 mg 1x/dia, na ausência de mutações para darunavir(a). 600 mg + 100 mg 12/12h, se houver alguma mutação de resistência a darunavir. O darunavir é contraindicado com rifampicina. |\n| Inibidor da integrase (INI) | Dolutegravir | 50 mg de 12/12h, se houver mutações de resistência a INI. 50 mg 1x/dia, na ausência de mutações a INI. 50 mg de 12/12h, se coadministrado com efavirenz ou rifampicina. Em vírus com mutações a INI, a coadministração com efavirenz é contraindicada e não há dados em relação à rifampicina. |\n| Inibidor da transcriptase reversa não análogo de nucleosídeo (ITRNN) | Etravirina | 200 mg de 12/12h. O teste de genotipagem pode subestimar a resistência em casos de falha prévia a efavirenz e, principalmente, a nevirapina. Contraindicado com rifampicina. |\n| Inibidor de entrada, antagonista de CCR5 | Maraviroque | Disponível na apresentação de 150 mg. A dose será definida a depender dos medicamentos concomitantes. Consultar o Apêndice B – Posologia do maraviroque 150 mg. Exige teste de genotropismo recente (6 meses), evidenciando exclusivamente vírus de tropismo R5. |\n| Inibidor de entrada, inibidor de fusão | Enfuvirtida | 90 mg de 12/12h, via subcutânea. Por ser medicamento injetável, a reação local intensa é comum. |"}, {"page": 110, "text": "| Classe | Princípio ativo | Apresentação disponível | Esquema de administração padrão recomendado | Observações |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Abacavir (ABC) | 300 mg — comprimido revestido | 300 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, ou 600 mg (2 comprimidos), 1 vez ao dia. | Pode ser administrado em dose única (2 comprimidos). |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Lamivudina (3TC) | 150 mg — comprimido revestido | 150 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, ou 300 mg (2 comprimidos), 1 vez ao dia. | Pode ser administrado em dose única (2 comprimidos). |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Tenofovir (TDF) | 300 mg — comprimido revestido | 300 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Zidovudina (AZT) | 100 mg — cápsula gelatinosa dura | 300 mg (3 cápsulas), 2 vezes ao dia. | |\n| Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN) | Efavirenz (EFV) | 600 mg — comprimido revestido | 600 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN) | Etravirina (ETR) | 200 mg — comprimido revestido | 200 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | O teste de genotipagem pode subestimar a resistência em casos de falha prévia ao etravirenz e, principalmente, à nevirapina. Contraindicada com rifampicina. |\n| Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN) | Nevirapina (NVP) | 200 mg — comprimido revestido | 200 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Inibidores da protease (IP) | Atazanavir (ATV) | 300 mg — cápsula dura | ATV 300 mg (1 cápsula) + ritonavir 100 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | Contraindicado com rifampicina. |\n| Inibidores da protease (IP) | Darunavir (DRV) | 800 mg — comprimido revestido | DRV 800 mg (1 comprimido) + ritonavir 100 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia, na ausência de mutações de resistência a darunavir. | Contraindicado com rifampicina. Contraindicado com tenofovir alafenamida (TAF) 25 mg. |\n| Inibidores da protease (IP) | Darunavir (DRV) | 600 mg — comprimido revestido | DRV 600 mg (1 comprimido) + ritonavir 100 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se houver alguma mutação de resistência a darunavir. | Contraindicado com rifampicina. Contraindicado com tenofovir alafenamida (TAF) 25 mg. |\n| Inibidores da protease (IP) | Ritonavir (RTV,r) | 100 mg — comprimido revestido | Utilizado em associação com outros ARV, conforme recomendado neste PCDT. | Embora o ritonavir seja um IP, geralmente é usado como um potencializador farmacocinético. |"}, {"page": 111, "text": "| PRINCÍPIO ATIVO | APRESENTAÇÃO DISPONÍVEL | ESQUEMA DE ADMINISTRAÇÃO PADRÃO RECOMENDADO | OBSERVAÇÕES |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dolutegravir (DTG) | 50 mg – comprimido revestido | 50 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia, na ausência de mutações de resistência a INI. 50 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se houver mutações de resistência a INI. 50 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se coadministrado com efavirenz ou rifampicina. | Em vírus com mutações a INI, a coadministração com efavirenz é contraindicada e não há dados com rifampicina. |\n| Raltegravir (RAL) | 400 mg – comprimido revestido | 400 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Maraviroque (MVC) | 150 mg – comprimido revestido | A dose varia de 150 mg a 600 mg, a depender dos medicamentos administrados concomitantemente (Apêndice B). | Exige teste de genotropismo recente (6 meses), evidenciando exclusivamente vírus de tropismo R5. |\n| Enfuvirtida (T-20) | 90 mg/mL – pó liofilizado para solução injetável | 90 mg/mL (1 frasco-ampola), 2 vezes ao dia, via subcutânea. | Medicamento injetável. Reação local intensa é comum. |\n| Tenofovir / lamivudina (TDF/3TC) | 300 mg/300 mg – comprimido revestido | 300 mg/300 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Tenofovir / lamivudina / efavirenz (TDF/3TC/EFV) | 300 mg/300 mg/600 mg (1 comprimido revestido | 300 mg/300 mg/600 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Zidovudina / lamivudina (AZT/3TC) | 300 mg/150 mg – comprimido revestido | 300 mg/150 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Dolutegravir / lamivudina (DTG/3TC) | 50 mg/300 mg (1 comprimido revestido | 50 mg/300 mg (1 comprimido), uma vez ao dia. | |"}], "limitations": []} +{"id": "hiv017", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 17, "text": "forma significativa a sobrevida de pessoas vivendo com HIV ou aids, particularmente na presença de imunossupressão grave, com contagem de linfócitos T–CD4+ (CD4) inferior a 200 células/mm³ e, especialmente, abaixo de 100 células/mm³. A testagem rápida para a infecção pelo HIV e o início precoce da Tarv – em até sete dias após o diagnóstico da infecção pelo HIV – ainda não estão totalmente implementados no Brasil."}, {"page": 24, "text": "| Categoria | Exames |\n| --- | --- |\n| Exames relacionados ao HIV: | Contagem de CD4 e exame de carga viral |\n| Exames relacionados ao HIV: | Genotipagem pré–tratamento(a) |\n| Exames laboratoriais: | Hemograma completo |\n| Exames laboratoriais: | Glicemia de jejum |\n| Exames laboratoriais: | Dosagem de lipídios (colesterol total, HDL, LDL, VLDL, triglicerídeos) |\n| Exames laboratoriais: | Avaliação hepática e renal (AST, ALT, FA, BT e frações, Cr, exame básico de urina) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Teste imunológico para sífilis(b) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | LF–LAM – teste de fluxo lateral para detecção de lipoarabinomanano em urina(c) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | LF–CrAg – teste de fluxo lateral para detecção de antígeno criptocócico(d) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Testes para hepatites virais (anti–HAV, anti–HCV, HBsAg, anti–HBc total e anti–HBs para verificação de imunização) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | IgG para toxoplasmose |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Sorologia para HTLV 1 e 2, leishmaniose(e) e doença de Chagas(f) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Prova tuberculínica ou IGRA – teste de liberação de interferon–gama(g) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Radiografia de tórax |"}, {"page": 32, "text": "A Tarv deve ser iniciada no mesmo dia ou em até 7 (sete) dias após o diagnóstico da infecção pelo HIV."}, {"page": 34, "text": "Cada encontro com a pessoa vivendo com HIV deve ser uma oportunidade de reforçar os benefícios da Tarv para a sua a saúde e para a prevenção da transmissão, assim como de gerenciar o risco de outras ISTs42,43. O profissional de saúde deve ativamente abordar as práticas de sexo seguro, recomendar o uso de preservativos e buscar a detecção e o tratamento de outras ISTs. Também é necessário investigar e manejar o uso de álcool e outras drogas, reforçando, entretanto, que a Tarv não deve ser interrompida, mesmo no contexto de uso ativo dessas substâncias."}, {"page": 34, "text": "O impacto da adesão no sucesso do tratamento deve ser reforçado a cada encontro. A pessoa que por algum motivo não atingir a supressão viral necessita ser informada sobre a efetividade do preservativo e de outros métodos de prevenção combinada disponíveis para sua parceria, tal como o uso da profilaxia pré-exposição (PrEP)."}, {"page": 40, "text": "O esquema preferencial para início de tratamento é a associação de tenofovir com lamivudina e dolutegravir."}, {"page": 41, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |"}, {"page": 42, "text": "Considerando-se que o risco de resistência transmitida a efavirenz é relevante no Brasil, a combinação tenofovir/lamivudina/efavirenz deixou de ser preferencial, mesmo no contexto da coinfecção TB-HIV. Entretanto, como no país a genotipagem pré-tratamento está indicada nos casos de coinfecção TB-HIV, o esquema com efavirenz permanece como uma alternativa nas situações em que o teste de resistência puder ser realizado. Entretanto, não se deve postergar o uso da Tarv à espera do resultado. Em caso de resistência a qualquer ARV, o esquema deve ser modificado."}, {"page": 54, "text": "| EXAME | PRÉ-TARV | SEGUIMENTO | OBSERVAÇÕES(a) |\n| --- | --- | --- | --- |\n| AST, ALT, FA, BT e frações | Sim | 3 a 12 meses | Intervalos mais frequentes em caso de uso de medicamentos hepatotóxicos, doença hepática ou coinfecção com HCV ou HBV. |\n| CT, LDL, HDL, VLDL e TGL | Sim | Anual | Intervalo de 6 meses em caso de alteração na última análise. |\n| Glicemia de jejum(c) | Sim | Anual | Considerar teste de tolerância à glicose caso o resultado da glicemia de jejum esteja entre 100 e 125 mg/dL. |\n| PT ou IGRA | Sim | Anual, se exame inicial < 5 mm ou negativo | Iniciar tratamento para infecção latente quando PT ≥ 5 mm ou IGRA positivo, excluída TB ativa. |\n| Teste imunológico para sífilis(d) | Sim | Semestral/conforme indicação | Considerar maior frequência de triagem em caso de risco ou exposição. |\n| Anti-HCV | Sim | Anual/conforme indicação | Considerar maior frequência de triagem em caso de risco ou exposição. Solicitar carga viral de HCV em caso de anti–HCV positivo ou suspeita de infecção aguda. |\n| Triagem HBV (HBsAg e anti–HBc total) | Sim | Avaliação inicial | Vacinar pessoas não imunizadas. Pessoas imunizadas (anti–HBs reagente) não necessitam nova triagem para HBV. |\n| Escore de risco cardiovascular para avaliação do risco cardíaco | Sim | Anual | Recomenda–se que seja reavaliado a cada mudança de Tarv e de forma mais frequente de acordo com o risco inicial. |\n| FRAX para avaliação do risco de fraturas | Homens e mulheres com mais de 40 anos. pessoa vivendo com HIV ou aids com alto risco de fratura por fragilidade. | | |"}, {"page": 58, "text": "| VACINA | COMPOSIÇÃO (AGENTE) | RECOMENDAÇÃO |\n| --- | --- | --- |\n| Hepatite B | Subunidade | Dose dobrada recomendada pelo fabricante, administrada em 4 doses (0, 1, 2 e 6 a 12 meses) em todos os indivíduos suscetíveis à hepatite B (HBsAg não reagente, anti–HBc total não reagente, anti–HBs não reagente). |\n| Pneumo 13 (VPC13) | Polissacarídeo conjugado | Uma dose. Após intervalo de 2 meses, aplicar pneumo 23. No caso de vacinação anterior com pneumo 23, aplicar uma dose de pneumo 13 com intervalo de 12 meses entre as vacinas. |\n| Streptococcus pneumoniae (23–valente) | Polissacarídeo | Duas doses com intervalo de 5 anos, independentemente da idade. Observar 1 ano de intervalo entre a pneumo 23 e a pneumo 13. |\n| Vacina influenza inativada (INF3): | Inativado | Uma dose anual. |\n| Vacina papilomavírus humano 6, 11, 16 e 18 (recombinante) – HPV quadrivalente | Partículas “vírus–like” | Três doses (0, 2 e 6 meses) em mulheres e homens de 9 a 45 anos. |\n| Vacina meningocócica C | Oligossacarídeo conjugado | Duas doses, com intervalo de 8 a 12 semanas; revacinar após 5 anos. |\n| Vacina meningocócica MenACWY | Inativado | Duas doses, com intervalo de 8 a 12 semanas; revacinar a cada 5 anos. |"}, {"page": 58, "text": "A imunogenicidade e a eficácia da vacina contra hepatite B são inferiores em pacientes imunodeprimidos em relação aos imunocompetentes. Por esse motivo, quatro doses de vacina contra hepatite B, com o dobro da dose habitual, são necessárias à indução de anticorpos em níveis protetores114."}, {"page": 58, "text": "A sorologia (anti-HBs) após o esquema completo da vacina HBV está recomendada para PVHA um a dois meses após a última dose do esquema vacinal. A resposta satisfatória à vacina é observada quando os títulos de anti–HBs são superiores a 10 mUI/L."}, {"page": 111, "text": "| PRINCÍPIO ATIVO | APRESENTAÇÃO DISPONÍVEL | ESQUEMA DE ADMINISTRAÇÃO PADRÃO RECOMENDADO | OBSERVAÇÕES |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dolutegravir (DTG) | 50 mg – comprimido revestido | 50 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia, na ausência de mutações de resistência a INI. 50 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se houver mutações de resistência a INI. 50 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se coadministrado com efavirenz ou rifampicina. | Em vírus com mutações a INI, a coadministração com efavirenz é contraindicada e não há dados com rifampicina. |\n| Raltegravir (RAL) | 400 mg – comprimido revestido | 400 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Maraviroque (MVC) | 150 mg – comprimido revestido | A dose varia de 150 mg a 600 mg, a depender dos medicamentos administrados concomitantemente (Apêndice B). | Exige teste de genotropismo recente (6 meses), evidenciando exclusivamente vírus de tropismo R5. |\n| Enfuvirtida (T-20) | 90 mg/mL – pó liofilizado para solução injetável | 90 mg/mL (1 frasco-ampola), 2 vezes ao dia, via subcutânea. | Medicamento injetável. Reação local intensa é comum. |\n| Tenofovir / lamivudina (TDF/3TC) | 300 mg/300 mg – comprimido revestido | 300 mg/300 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Tenofovir / lamivudina / efavirenz (TDF/3TC/EFV) | 300 mg/300 mg/600 mg (1 comprimido revestido | 300 mg/300 mg/600 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Zidovudina / lamivudina (AZT/3TC) | 300 mg/150 mg – comprimido revestido | 300 mg/150 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Dolutegravir / lamivudina (DTG/3TC) | 50 mg/300 mg (1 comprimido revestido | 50 mg/300 mg (1 comprimido), uma vez ao dia. | |"}], "limitations": []} +{"id": "hiv018", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 41, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |"}, {"page": 41, "text": "Fonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; ARV = antirretroviral; r = ritonavir.\n(a) O tenofovir é contraindicado em pessoas com doença renal pré-existente, disfunção renal aguda ou taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) inferior a 60 mL/minuto. Deve ser usado com precaução em pessoas com osteoporose ou osteopenia, hipertensão arterial sistêmica e diabete melito não controladas. Nesses casos, monitorar e considerar alternativas após a estabilização do tratamento.\n(b) Darunavir/r: dose única diária de 800 mg de darunavir associado a 100 mg de ritonavir.\n(c) Como o risco de resistência à efavirenz é relevante no Brasil, essa opção deve ser considerada preferencialmente quando a carga viral ainda está detectável e há possibilidade de teste de genotipagem para comprovar a susceptibilidade ao medicamento. Entretanto, o início da terapia antirretroviral não deve ser postergado até a chegada do resultado.\n(d) No contexto de infecção ativa pelo vírus da hepatite B (HBV) e de contraindicação ao tenofovir, deve-se substituir o tenofovir por outro fármaco ativo contra o HBV (tenofovir alafenamida ou entecavir). Consultar o PCDT de Hepatite B e Coinfecções vigente.\n(e) O abacavir deve ser usado com precaução em pessoas com alto risco cardiovascular. A associação abacavir + lamivudina + efavirenz é contraindicada se a carga viral estiver acima de 100.000 cópias/mL."}, {"page": 43, "text": "Fonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; TB = tuberculose; ARV = antirretroviral.\n(a) O tenofovir é contraindicado como terapia inicial em pessoas com disfunção renal pré-existente, taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) abaixo de 60 mL/minuto ou insuficiência renal. Usar com precaução em pessoas com osteoporose/osteopenia, hipertensão arterial sistêmica e diabetes melito não controladas. Se usado, ajustar dose quando a TFGe estiver abaixo de 50 mL/min.\n(b) Realizar exame de genotipagem pré-tratamento e iniciar Tarv, de forma a orientar o esquema terapêutico."}, {"page": 45, "text": "Por ser contraindicada a portadores do alelo HLA B*5701, seu uso pressupõe a realização de teste de detecção desse alelo."}, {"page": 45, "text": "○ A toxicidade renal se dá por dano tubular proximal e ocorre sobretudo com o uso concomitante de medicamentos nefrotóxicos em pessoas de baixo peso, especialmente mulheres, no contexto de doença renal prévia ou doença pelo HIV avançada, e em pessoas com alto risco de lesão renal, como diabéticos, hipertensos, negros e idosos¹¹⁹⁻¹²²,¹²⁴⁻¹²⁶. O uso de tenofovir tem sido associado ao reaparecimento ou agravamento de insuficiência renal¹²⁷,¹²⁸; porém, disfunções graves são muito raras¹²¹,¹²⁹. Pessoas com doença renal preexistente devem usar preferencialmente outra associação de ITRN."}, {"page": 46, "text": "O abacavir não deve ser administrado a pessoas com resultado positivo para HLA-B*5701."}, {"page": 53, "text": "| SITUAÇÃO CLÍNICA | FREQUÊNCIA DE SOLICITAÇÃO | PRINCIPAIS OBJETIVOS |\n| --- | --- | --- |\n| PVHA em supressão viral, com estabilidade clínica e imunológica | A cada 6 meses | Confirmar a continuidade da supressão viral e a adesão da pessoa |\n| Início da Tarv ou modificação de Tarv por falha virológica | Após 8 semanas do início da Tarv ou de novo esquema | Confirmar a resposta virológica adequada à Tarv ou ao novo esquema de Tarv e a adesão da pessoa |\n| Confirmação de falha virológica | Após 4 semanas da primeira carga viral detectável | Confirmar a falha virológica e a necessidade de solicitação de exame de genotipagem |"}, {"page": 80, "text": "Fonte: adaptado de DHHS, 2022 e WHO, 2022:112,113,201.\nLegenda: ARV = antirretrovirais; IP = inibidores da protease; INI = inibidores da integrase; r = ritonavir; CD4 = contagem de linfócitos T-CD4+; IMC = índice de massa corpórea; TFRN = inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (t); TAV = terapia antirretroviral; HCV = vírus da hepatite C; TFGe = taxa de filtração glomerular estimada.\n(a) O abacavir deve ser utilizado apenas em pessoas HLA-B*5701 negativas para HLA-B*5701.\n(b) Em substituição crônica pelo HBV, deve-se substituir o tenofovir por entecavir no contexto de supressão viral.\n(c) Ver o Capítulo 12 – Substituição de esquemas (switch) de supressão viral."}, {"page": 86, "text": "O princípio fundamental da mudança da Tarv é manter a supressão viral sem comprometer futuras opções de tratamento."}, {"page": 87, "text": "Após a troca da Tarv, recomenda-se monitoramento mais intensivo, com o objetivo de avaliar a tolerabilidade, a resposta virológica e a adesão da pessoa. Um retorno deve ser agendado entre sete e 15 dias e uma nova carga viral deve ser solicitada após a troca, preferencialmente, entre seis e oito semanas após início do atual esquema ARV."}], "limitations": []} +{"id": "hiv019", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 85, "text": ""}, {"page": 86, "text": "SUBSTITUIÇÃO DE ESQUEMAS\n(SWITCH) DE TARV NO CONTEXTO\nDE SUPRESSÃO VIRAL\n\nO uso racional de ARV, considerando sua eficácia, efetividade, toxicidade e comodidade posológica, é uma das diretrizes para a indicação de Tarv.\n\nSendo assim, é possível considerar a mudança de um esquema em uso, mesmo eficaz, para um esquema alternativo em algumas situações.\n\nA Tarv é substituída principalmente em decorrência de:\n\n› Efeitos adversos agudos/subagudos.\n› Prevenção de toxicidade em longo prazo.\n› Comorbidades associadas.\n› Prevenção de interações medicamentosas graves.\n\nO princípio fundamental da mudança da Tarv é manter a supressão viral sem comprometer futuras opções de tratamento.\n\nA revisão do histórico completo de ARV da pessoa – incluindo resposta virológica, toxicidades associadas e resultados de genotipagens anteriores (se disponíveis) – é fundamental antes de qualquer troca de tratamento."}, {"page": 87, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nO histórico da dispensação de Tarv e os resultados de genotipagens realizadas, bem como o histórico de exames CD4 e carga viral, podem ser acessados na plataforma https://laudo.aids.gov.br/ pelos profissionais cadastrados.\n\nHá a possibilidade de que mutações de resistência a medicamentos de um esquema ARV anteriormente utilizado tenham sido “arquivadas”, mesmo se não detectadas no teste de genotipagem mais recente. Se houver incerteza quanto à resistência prévia, não é aconselhável mudar o esquema de Tarv nas pessoas em supressão virológica, a menos que o novo esquema seja provavelmente tão ativo contra o vírus potencialmente resistente. A consulta às Câmaras Técnicas e aos médicos referência em genotipagem é recomendada quando se contempla uma mudança de esquema para uma pessoa com histórico de resistência a uma ou mais classes de ARV.\n\nAlgumas estratégias de substituição apresentam boa segurança para a troca. Substituições dentro da mesma classe de ARV, seja por efeitos adversos ou pela opção por fármacos que oferecem um perfil de segurança e posologia melhores, são capazes de manter a supressão viral, desde que haja adesão e ausência de resistência ao novo ARV²⁰³–²⁰⁸.\n\nApós a troca da Tarv, recomenda-se monitoramento mais intensivo, com o objetivo de avaliar a tolerabilidade, a resposta virológica e a adesão da pessoa. Um retorno deve ser agendado entre sete e 15 dias e uma nova carga viral deve ser solicitada após a troca, preferencialmente, entre seis e oito semanas após início do atual esquema ARV.\n\nRessalta-se que pessoas em falha virológica devem ter a substituição da Tarv guiada por exame de genotipagem (ver o Capítulo 9 – Falha da Tarv).\n\n12.1 Substituição de esquemas (switch) em virtude de efeitos adversos aos ARV\n\nNem todos os efeitos adversos requerem uma modificação imediata da Tarv.\n\nNáusea leve ou diarreia no início do tratamento não são eventos incomuns, e podem ser manejados clinicamente. Os efeitos adversos gastrointestinais que ocorrem durante as primeiras semanas muitas vezes melhoram espontaneamente ou podem ser tratados sintomaticamente. O mesmo se aplica a algumas reações alérgicas e a sintomas neuropsiquiátricos."}, {"page": 88, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nÉ necessário comunicar-se com a pessoa, aconselhando-a sobre como tolerar ou diminuir certos sintomas e informando que estes não continuarão indefinidamente.\n\nNo entanto, alguns efeitos adversos à Tarv quase sempre requerem descontinuação e consequente substituição da terapia (ver o Capítulo 11 – Efeitos adversos aos ARV).\n\n12.2 Terapia dupla\n\nA “terapia dupla” é composta por lamivudina associada a medicamentos de alta barreira genética – dolutegravir ou darunavir e reforço de ritonavir – e demonstra segurança e eficácia na manutenção da supressão virológica²⁰⁹–²¹³.\n\nEsses esquemas apresentam vantagens relacionadas à facilidade posológica, redução na toxicidade e interações medicamentosas.\n\nPessoas que mantêm controle virológico, que possuem múltiplas comorbidades ou que podem evoluir com alteração da função renal e osteopenia/osteoporose, além daquelas que apresentam intolerância ou efeito adverso relacionado a outros ARV, podem se beneficiar da terapia dupla.\n\nA “terapia dupla” preferencial é:\n\n› 1ª opção: lamivudina 300 mg + dolutegravir 50 mg ou lamivudina/dolutegravir (300 mg/50 mg), em dose fixa combinada.\n\n› 2ª opção: lamivudina 300 mg + darunavir 800 mg + ritonavir 100 mg.\n\nPara a recomendação da terapia dupla, as seguintes condições devem estar necessariamente presentes:\n\n› Ausência de qualquer falha virológica prévia.\n\n› Adesão regular à Tarv.\n\n› Carga viral indetectável nos últimos 12 meses, sendo a última carga viral realizada há pelo menos seis meses.\n\n› Exclusão de coinfecção com hepatite B ou tuberculose.\n\n› Idade igual ou superior a 18 anos.\n\n› Não estar gestante.\n\n› Taxa de filtração glomerular estimada que não implique em redução de dose da lamivudina (taxa de filtração glomerular estimada acima de 30 mL/min).\n\n› Para pessoa vivendo com HIV ou aids com indicação de dolutegravir: não estar em uso de medicamentos que requeiram a dose dobrada de dolutegravir ou que reduzam o nível sérico do medicamento."}, {"page": 89, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nNeste Protocolo, a “terapia dupla” não é recomendada para início de tratamento. A prescrição deve ser realizada de maneira criteriosa, pois sua utilização indevida coloca em risco a resposta ao tratamento.\n\nAntes da prescrição, deve-se avaliar a presença de interações medicamentosas que possam impactar na escolha. Para tanto, a ferramenta atualmente disponível em português pode ser encontrada no site: https://interacoeshiv.huesped.org.ar/."}], "limitations": []} +{"id": "hiv020", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 17, "text": "forma significativa a sobrevida de pessoas vivendo com HIV ou aids, particularmente na presença de imunossupressão grave, com contagem de linfócitos T–CD4+ (CD4) inferior a 200 células/mm³ e, especialmente, abaixo de 100 células/mm³. A testagem rápida para a infecção pelo HIV e o início precoce da Tarv – em até sete dias após o diagnóstico da infecção pelo HIV – ainda não estão totalmente implementados no Brasil."}, {"page": 32, "text": "A Tarv deve ser iniciada no mesmo dia ou em até 7 (sete) dias após o diagnóstico da infecção pelo HIV."}, {"page": 41, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |"}, {"page": 41, "text": "Fonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; ARV = antirretroviral; r = ritonavir.\n(a) O tenofovir é contraindicado em pessoas com doença renal pré-existente, disfunção renal aguda ou taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) inferior a 60 mL/minuto. Deve ser usado com precaução em pessoas com osteoporose ou osteopenia, hipertensão arterial sistêmica e diabete melito não controladas. Nesses casos, monitorar e considerar alternativas após a estabilização do tratamento.\n(b) Darunavir/r: dose única diária de 800 mg de darunavir associado a 100 mg de ritonavir.\n(c) Como o risco de resistência à efavirenz é relevante no Brasil, essa opção deve ser considerada preferencialmente quando a carga viral ainda está detectável e há possibilidade de teste de genotipagem para comprovar a susceptibilidade ao medicamento. Entretanto, o início da terapia antirretroviral não deve ser postergado até a chegada do resultado.\n(d) No contexto de infecção ativa pelo vírus da hepatite B (HBV) e de contraindicação ao tenofovir, deve-se substituir o tenofovir por outro fármaco ativo contra o HBV (tenofovir alafenamida ou entecavir). Consultar o PCDT de Hepatite B e Coinfecções vigente.\n(e) O abacavir deve ser usado com precaução em pessoas com alto risco cardiovascular. A associação abacavir + lamivudina + efavirenz é contraindicada se a carga viral estiver acima de 100.000 cópias/mL."}, {"page": 43, "text": "Fonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; TB = tuberculose; ARV = antirretroviral.\n(a) O tenofovir é contraindicado como terapia inicial em pessoas com disfunção renal pré-existente, taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) abaixo de 60 mL/minuto ou insuficiência renal. Usar com precaução em pessoas com osteoporose/osteopenia, hipertensão arterial sistêmica e diabetes melito não controladas. Se usado, ajustar dose quando a TFGe estiver abaixo de 50 mL/min.\n(b) Realizar exame de genotipagem pré-tratamento e iniciar Tarv, de forma a orientar o esquema terapêutico."}, {"page": 45, "text": "Por ser contraindicada a portadores do alelo HLA B*5701, seu uso pressupõe a realização de teste de detecção desse alelo."}, {"page": 45, "text": "○ A toxicidade renal se dá por dano tubular proximal e ocorre sobretudo com o uso concomitante de medicamentos nefrotóxicos em pessoas de baixo peso, especialmente mulheres, no contexto de doença renal prévia ou doença pelo HIV avançada, e em pessoas com alto risco de lesão renal, como diabéticos, hipertensos, negros e idosos¹¹⁹⁻¹²²,¹²⁴⁻¹²⁶. O uso de tenofovir tem sido associado ao reaparecimento ou agravamento de insuficiência renal¹²⁷,¹²⁸; porém, disfunções graves são muito raras¹²¹,¹²⁹. Pessoas com doença renal preexistente devem usar preferencialmente outra associação de ITRN."}, {"page": 46, "text": "O abacavir não deve ser administrado a pessoas com resultado positivo para HLA-B*5701."}, {"page": 46, "text": "› Devido à inibição do transportador de cátions orgânicos tipo 2 nos túbulos renais proximais, o dolutegravir diminui a secreção tubular de creatinina e pode, nas primeiras quatro semanas de uso, levar a um aumento da creatinina sérica e à consequente redução de 10% a 15% na taxa de filtração glomerular estimada. Esse aumento não representa nefrotoxicidade e não tem relevância clínica, já que não há alteração concomitante na função renal mensurada diretamente com métodos precisos, como o teste de inulina, padrão-ouro para avaliar a filtração glomerular. O dolutegravir não é contraindicado na insuficiência renal¹⁴⁴."}, {"page": 80, "text": "| ARV | EFEITOS ADVERSOS DE RELEVÂNCIA CLÍNICA | FATORES DE RISCO | RECOMENDAÇÕES DE MANEJO |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Etravirina | Reações cutâneas e de hipersensibilidade graves | Fator(es) de risco desconhecido(s) | Opções disponíveis limitadas; avaliar genotipagem. |\n| | | Uso concomitante de outros medicamentos que aumentam o risco de miopatia e rabdomiólise, incluindo estatinas | Avaliar histórico de uso e genotipagem antes da troca. |\n| Raltegravir | Hepatotoxicidade | Fator(es) de risco desconhecido(s) | |\n| | Erupção cutânea (rash) grave e reação de hipersensibilidade | Doença renal prévia Idade >50 anos IMC < 18,5 ou baixo peso corporal (< 50 kg), especialmente em mulheres Diabetes não tratada Hipertensão não tratada Uso concomitante de fármacos nefrotóxicos ou de IP + ritonavir | Avaliar substituição por abacavir(a) ou zidovudina. Não iniciar tenofovir em caso de doença renal prévia, TFGe < 60 mL/minuto ou insuficiência renal. Usar com precaução em caso de hipertensão não controlada, diabetes não tratada, pessoa idosa ou baixo peso corporal. |\n| Tenofovir(b) | Toxicidade renal Lesão renal aguda e síndrome de Fanconi | História de osteomalácia ou fratura patológica Fatores de risco para osteoporose ou perda de densidade mineral óssea Deficiência de vitamina D Exposição prolongada a TFRN Obesidade Doença hepática | |\n| | Diminuição da densidade mineral óssea | | |\n| | Acidose láctica ou hepatomegalia grave com esteatose | | |"}, {"page": 80, "text": "Fonte: adaptado de DHHS, 2022 e WHO, 2022:112,113,201.\nLegenda: ARV = antirretrovirais; IP = inibidores da protease; INI = inibidores da integrase; r = ritonavir; CD4 = contagem de linfócitos T-CD4+; IMC = índice de massa corpórea; TFRN = inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (t); TAV = terapia antirretroviral; HCV = vírus da hepatite C; TFGe = taxa de filtração glomerular estimada.\n(a) O abacavir deve ser utilizado apenas em pessoas HLA-B*5701 negativas para HLA-B*5701.\n(b) Em substituição crônica pelo HBV, deve-se substituir o tenofovir por entecavir no contexto de supressão viral.\n(c) Ver o Capítulo 12 – Substituição de esquemas (switch) de supressão viral."}, {"page": 83, "text": "| EFEITOS ADVERSOS | ITRN | ITRNN | IP | INI | IE |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Lipodistrofia | Lipatrofia: relacionada à zidovudina. Pode ser mais provável quando os ITRN são combinados com efavirenz que com um IP/r. | Zidovudina: miopatia. | S/D | Lipohipertrofia: aumento de gordura em tronco observado em esquemas com efavirenz; entretanto, relação causal não foi estabelecida. | S/D |\n| Miopatia/elevação de creatina fosfoquinase (CPK) | Zidovudina: miopatia. | S/D | S/D | Raltegravir: elevação de CPK, fraqueza e rabdomiolise | S/D |\n| Farmacodermia | Enftricitabina: hiperpigmentação. | Todos os ITRNN | Atazanavir Darunavir | Raltegravir | Maraviroque |\n| Reação de hipersensibilidade (RHS), ex: rash isolado e Síndrome de Stevens-Johnson | Abacavir: contraindicado em caso de alelo HLA-B*5701 positivo. As reações ocorrem em média 9 dias após o início do tratamento, sendo 90% nas primeiras semanas. | Sintomas de RHS (por ordem de frequência decrescente): febre, erupção cutânea (rash), mal-estar, náuseas, cefaleias, mialgia, calafrios, diarreia, vómitos, dor abdominal, dispneia, artralgia e sintomas respiratórios. Os sintomas pioram com a manutenção do uso de abacavir, independentemente do status do HLA-B*5701, não se deve reiniciar abacavir na suspeita de RHS. | S/D | Raltegravir: RHS relatada quando administrado em combinação com outros fármacos conhecidos por causar RHS. Todos os ARV devem ser interrompidos se RHS ocorrer. Dolutegravir: reações relatadas em < 1% das pessoas. | Maraviroque: RHS relacionada como parte de uma síndrome relacionada a hepatotoxicidade. |\n| Sangramentos | S/D | S/D | Hemorragia espontânea e hematúria na hemofilia. | S/D | S/D |\n| Síndrome de Stevens-Johnson / necrolise epidérmica tóxica | Zidovudina: relato de casos | Neviparina > efavirenz, etravirina. | Darunavir, lopinavir/r, atazanavir: relato de casos. | Raltegravir | S/D |"}], "limitations": []} +{"id": "hiv021", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 40, "text": "A associação de tenofovir e lamivudina é a preferencial da classe dos ITRN, enquanto o dolutegravir, o darunavir 800 mg/dia potencializado por ritonavir 100 mg e o efavirenz são, respectivamente, a escolha dentre os INI, IP/r e ITRNN (Quadro 5)."}, {"page": 40, "text": "O esquema preferencial para início de tratamento é a associação de tenofovir com lamivudina e dolutegravir."}, {"page": 41, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |"}, {"page": 45, "text": "Por ser contraindicada a portadores do alelo HLA B*5701, seu uso pressupõe a realização de teste de detecção desse alelo."}, {"page": 46, "text": "O abacavir não deve ser administrado a pessoas com resultado positivo para HLA-B*5701."}, {"page": 78, "text": "| ARV | EFEITOS ADVERSOS DE RELEVÂNCIA CLÍNICA | FATORES DE RISCO | RECOMENDAÇÕES DE MANEJO |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Abacavir | Reação de hipersensibilidade | Presença do alelo HLA-B*5701 | Não usar em caso de teste positivo para HLA-B*5701. Avaliar substituição por tenofovir. Se o tenofovir for contraindicado, avaliar uso de zidovudina. |\n| Abacavir | Anormalidades eletrocardiográficas (prolongamento do intervalo QRS e PR) | Pessoas com doença pré-existente do sistema de condução Uso concomitante de outros medicamentos que possam prolongar os intervalos PR ou QRS Síndrome do QT longo congênito | Usar com precaução em pessoas com doença pré-existente de condução ou que também estejam tomando medicamentos que possam prolongar os intervalos PR ou QRS. |\n| Atazanavir + ritonavir | Hiperbilirrubinemia indireta (icterícia clínica) | Presença do alelo difosfato de uridina – glucuronosiltransferase 1A1*28 (UGT1A1*28) | Fenômeno clinicamente benigno, mas potencialmente estigmatizante. |\n| Atazanavir + ritonavir | Nefrolitíase Colelitíase | Presença do alelo difosfato de uridina – glucuronosiltransferase 1A1*28 (UGT1A1*28) | A ocorrência de litíase pode afetar a imagem e a autoestima da pessoa, devendo, portanto, ser cuidadosamente avaliada; considerar-se a substituição do medicamento quando houver desconforto para pessoa. |\n| Atazanavir + ritonavir | Anemia e neutropenia grave | História de nefrolitíase CD4 ≤ 200 células/mm³ | Avaliar substituição por darunavir/r. Se os IP + ritonavir estiverem contraindicados, considerar a substituição por INI. |\n| Zidovudina | Acidose lática ou hepatomegalia grave com esteatose Lipodistrofia Miopatia | IMC > 25 (ou peso corporal > 75 kg) Exposição prolongada a ITRN | Substituir se hemoglobina < 10,0 g/dL e/ou contagem de neutrófilos < 1.000 células/mm³. Avaliar substituição por tenofovir ou abacavir.(a) |"}, {"page": 80, "text": "Fonte: adaptado de DHHS, 2022 e WHO, 2022:112,113,201.\nLegenda: ARV = antirretrovirais; IP = inibidores da protease; INI = inibidores da integrase; r = ritonavir; CD4 = contagem de linfócitos T-CD4+; IMC = índice de massa corpórea; TFRN = inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (t); TAV = terapia antirretroviral; HCV = vírus da hepatite C; TFGe = taxa de filtração glomerular estimada.\n(a) O abacavir deve ser utilizado apenas em pessoas HLA-B*5701 negativas para HLA-B*5701.\n(b) Em substituição crônica pelo HBV, deve-se substituir o tenofovir por entecavir no contexto de supressão viral.\n(c) Ver o Capítulo 12 – Substituição de esquemas (switch) de supressão viral."}], "limitations": []} +{"id": "hiv022", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 40, "text": "O esquema preferencial para início de tratamento é a associação de tenofovir com lamivudina e dolutegravir."}, {"page": 41, "text": "Fonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; ARV = antirretroviral; r = ritonavir.\n(a) O tenofovir é contraindicado em pessoas com doença renal pré-existente, disfunção renal aguda ou taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) inferior a 60 mL/minuto. Deve ser usado com precaução em pessoas com osteoporose ou osteopenia, hipertensão arterial sistêmica e diabete melito não controladas. Nesses casos, monitorar e considerar alternativas após a estabilização do tratamento.\n(b) Darunavir/r: dose única diária de 800 mg de darunavir associado a 100 mg de ritonavir.\n(c) Como o risco de resistência à efavirenz é relevante no Brasil, essa opção deve ser considerada preferencialmente quando a carga viral ainda está detectável e há possibilidade de teste de genotipagem para comprovar a susceptibilidade ao medicamento. Entretanto, o início da terapia antirretroviral não deve ser postergado até a chegada do resultado.\n(d) No contexto de infecção ativa pelo vírus da hepatite B (HBV) e de contraindicação ao tenofovir, deve-se substituir o tenofovir por outro fármaco ativo contra o HBV (tenofovir alafenamida ou entecavir). Consultar o PCDT de Hepatite B e Coinfecções vigente.\n(e) O abacavir deve ser usado com precaução em pessoas com alto risco cardiovascular. A associação abacavir + lamivudina + efavirenz é contraindicada se a carga viral estiver acima de 100.000 cópias/mL."}, {"page": 43, "text": "A recomendação da Tarv para mulheres vivendo com HIV ou aids não se diferencia da recomendação geral, independentemente do desejo ou da possibilidade de engravidar. A associação de tenofovir/lamivudina + dolutegravir é a preferencial."}, {"page": 44, "text": "› Ativa contra o vírus da hepatite B (HBV)¹¹⁴."}, {"page": 45, "text": "Tenofovir/lamivudina é a associação de ITRN preferencial em geral e a única recomendada para a coinfecção HIV-HBV."}, {"page": 82, "text": "| EFEITOS ADVERSOS | ITRN | ITRNN | IP | INI | IE |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Doença cardiovascular (DCV) | Abacavir: associado a um aumento do risco de IMA em alguns estudos de coorte. | Risco absoluto maior em pessoas com fatores de risco tradicionais de DCV. | Darunavir/r: associado com IMA e AVC em alguns coortes. Atazanavir + ritonavir: prolongamento do intervalo PR (os riscos incluem doença cardíaca pré-existente, e outros medicamentos). | S/D | S/D |\n| Eventos gastrointestinais | Atazanavir > outros ITRN: náusea e vômitos. | Intolerância gastrointestinal (ex.: diarreia, náusea, vômitos). Diarreia: comum e mais frequente com lopinavir/r que com darunavir + ritonavir + ritonavir. | Intolerância gastrointestinal (ex.: diarreia, náusea, vômitos). Diarreia: comum e mais frequente com lopinavir/r que com darunavir + ritonavir + ritonavir. | S/D | S/D |\n| Eventos hepáticos | Relatos com a maioria dos ITRN. Esteatose: mais comum com zidovudina. Quando tenofovir lamivudina são retirados ou quando HBV desenvolve resistência: pessoas coinfectadas HIV–HBV podem desenvolver exacerbação grave da hepatite (flares) com potencial fulminante. | Efavirenz: aumento das transaminases | Todos os IP: hepatite induzida por medicamentos e descompensação hepática. Atazanavir: icterícia devido a hiperbilirrubinemia indireta benigna. | S/D | Maraviroque: hepatotoxicidade com ou sem rash e reação de hipersensibilidade. |\n| Eventos renais/ urolitíase | Tenofovir (fumarato de tenofovir desoproxila – TDF): aumento de creatinina, proteinúria, hipofosfatemia, perda de fosfato urinário, glicosúria, hipocalemia, acidose metabólica. | S/D | Atazanavir/r e lopinavir/r: aumento do risco de doença renal crônica em um grande estudo de coorte. Atazanavir: litíase renal. Hidratação adequada pode reduzir o risco. | Dolutegravir: inibe a secreção de creatinina sem reduzir a função renal glomerular (não ocorre nefrotoxicidade). | S/D |"}, {"page": 89, "text": "Neste Protocolo, a “terapia dupla” não é recomendada para início de tratamento. A prescrição deve ser realizada de maneira criteriosa, pois sua utilização indevida coloca em risco a resposta ao tratamento."}], "limitations": []} +{"id": "hiv023", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 22, "text": "| Categoria | Avaliação |\n| --- | --- |\n| História médica atual e passada | Avaliar: › Presença de sinais e/ou sintomas › História de alergias, hipersensibilidade ou intolerância a medicamentos › História de tuberculose, prova tuberculínica ou IGRA, profilaxia e/ou tratamento prévio › História de doença mental familiar e/ou pessoal › Infecção oportunista prévia ou atual e necessidade de profilaxia para infecções oportunistas › Outras infecções ou comorbidades atuais e/ou pregressas, incluindo histórico de internações hospitalares › Histórico de imunizações › Uso de medicamentos e práticas complementares e/ou alternativas |\n| Riscos e vulnerabilidades | Avaliar: › Parcerias e práticas sexuais › Utilização de preservativos e outros métodos de prevenção › História de sífilis e outras infecções sexualmente transmissíveis › Uso de tabaco, álcool e outras drogas › Interesse em reduzir os danos à saúde |\n| História psicossocial | Avaliar: › Reação emocional ao diagnóstico › Rede de apoio social (família, amigos, organizações não governamentais, acesso à Rede de Atenção Psicossocial) › Nível educacional › Condições de trabalho, domicílio e alimentação |\n| Saúde reprodutiva | Discutir / avaliar: › Desejo de ter filhos › Métodos contraceptivos › Estado sorológico da(s) parceria(s) e do(s) filho(s) |\n| História familiar | Revisar histórico de: › Doenças cardiovasculares e hipertensão › Dislipidemias › Diabetes › Neoplasias |"}, {"page": 33, "text": "A pessoa vivendo com HIV ou aids deve ter claras as vantagens da Tarv, assim como a necessidade de não a interromper após seu início. Para tanto, o acolhimento e o cuidado compartilhado pela equipe multidisciplinar são essenciais, estabelecendo-se uma abordagem individualizada até que a pessoa esteja adaptada e familiarizada com o seu tratamento."}, {"page": 40, "text": "A associação de tenofovir e lamivudina é a preferencial da classe dos ITRN, enquanto o dolutegravir, o darunavir 800 mg/dia potencializado por ritonavir 100 mg e o efavirenz são, respectivamente, a escolha dentre os INI, IP/r e ITRNN (Quadro 5)."}, {"page": 49, "text": "› Efeitos adversos neuropsiquiátricos no uso de efavirenz são comuns, atingindo até 50% das pessoas no início do tratamento. Tonturas, alterações do sono, sonhos bizarros e alucinações costumam ser de intensidade leve a moderada e tendem a arrefecer após as primeiras duas a quatro semanas de uso do medicamento. Distimia e sintomas depressivos podem permanecer de forma sutil durante todo o tratamento. Alguns estudos identificaram um aumento do risco de suicídio, sobretudo em pessoas com histórico de afecções psiquiátricas. O efavirenz deve ser evitado em pessoas com depressão ou que necessitem permanecer em vigília durante a noite. Para minimizar a percepção dos efeitos adversos, recomenda-se a tomada do esquema com efavirenz à noite, antes de dormir, preferencialmente com o estômago vazio, duas horas após o jantar¹⁵⁵."}, {"page": 53, "text": "| SITUAÇÃO CLÍNICA | FREQUÊNCIA DE SOLICITAÇÃO | PRINCIPAIS OBJETIVOS |\n| --- | --- | --- |\n| PVHA em supressão viral, com estabilidade clínica e imunológica | A cada 6 meses | Confirmar a continuidade da supressão viral e a adesão da pessoa |\n| Início da Tarv ou modificação de Tarv por falha virológica | Após 8 semanas do início da Tarv ou de novo esquema | Confirmar a resposta virológica adequada à Tarv ou ao novo esquema de Tarv e a adesão da pessoa |\n| Confirmação de falha virológica | Após 4 semanas da primeira carga viral detectável | Confirmar a falha virológica e a necessidade de solicitação de exame de genotipagem |"}, {"page": 68, "text": "Os esquemas de resgate devem conter, preferencialmente, ao menos dois medicamentos ativos, sendo pelo menos um com alta barreira à resistência, isto é, dolutegravir ou darunavir + ritonavir. Contudo, é importante considerar que os ITRN mantêm atividade mesmo na presença de mutações. As mutações de resistência a ITRN não interferem na resposta a darunavir + ritonavir ou dolutegravir nos esquemas de resgate de primeira linha, desde que o darunavir e o dolutegravir estejam 100% ativos¹⁶³–¹⁷⁰. Sendo assim, a dupla de ITRN preferencial para compor o esquema de segunda linha passa a ser sempre tenofovir + lamivudina. Devido à toxicidade e à pior adesão com o uso da zidovudina, não há vantagem em utilizá-la, mesmo no contexto de resistência genotípica ao tenofovir¹⁶³,¹⁸⁵,¹⁸⁶."}, {"page": 69, "text": "| ESQUEMA INICIAL EM FALHA | OPÇÕES DE ESQUEMAS DE RESGATE (TODOS DE 1 DOSE DIÁRIA) | COMENTÁRIOS |\n| --- | --- | --- |\n| 2 ITRN + ITRNN | Tenofovir/lamivudina + dolutegravir | Mais bem tolerado, o que favorece a adesão. |\n| 2 ITRN + ITRNN | Tenofovir/lamivudina + darunavir/r | Em casos de comprometimento extenso dos ITRN e alto risco de não adesão, darunavir/r pode ser mais seguro que dolutegravir para evitar a emergência de mutações de resistência. |\n| 2 ITRN + ITRNN | Dolutegravir + darunavir + ritonavir | Em geral, reservado para contraindicação ou toxicidade a tenofovir. |\n| 2 ITRN + IP/r | Tenofovir/lamivudina + darunavir/r | Na falha de esquema inicial com IP/r, a regra é ausência de mutações no gene da protease. Pode-se manter o esquema, caso este já inclua darunavir/r. |\n| 2 ITRN + IP/r | Tenofovir/lamivudina + dolutegravir | Esquema preferencial se a causa da falha for intolerância a IP/r, para melhorar a tolerância e a adesão. Em casos de comprometimento extenso dos ITRN e alto risco de manutenção da não adesão, darunavir/r pode ser mais seguro que dolutegravir para evitar a emergência de mutações de resistência. |\n| 2 ITRN + IP/r | Dolutegravir + darunavir/r | Em geral, reservado para contraindicação ou toxicidade a tenofovir. |"}, {"page": 84, "text": "| Efeitos adversos | ITRN | ITRNN | IP | INI | IE | Observações/medicamentos |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Sistema nervoso / eventos psiquiátricos | S/D | Efavirenz: sonolência, insônia, sonhos anormais, tontura, diminuição da concentração, depressão, psicose e ideação suicida. Os sintomas geralmente aparecem em 1 ou 2 semanas. O uso do medicamento ao dormir pode reduzir os sintomas. Os riscos incluem doença psiquiátrica prévia não controlada, uso concomitante de agentes neuropsiquiátricos e concentrações aumentadas de efavirenz. Suicídio ou ingestão genética ou ingestão com alimentos. Foi encontrada associação entre efavirenz e ideação suicida, suicídio e tentativa de suicídio, especialmente entre pessoas mais jovens com história de doença mental ou abuso de álcool e outras drogas. | S/D | Todos os NIs: relatos raros de insônia, depressão e suicídio, principalmente em pessoas com condições psiquiátricas preexistentes. | S/D | S/D |\n| Supressão de medula óssea | S/D | S/D | S/D | S/D | S/D | Zidovudina; anemia, neutropenia |"}, {"page": 86, "text": "O princípio fundamental da mudança da Tarv é manter a supressão viral sem comprometer futuras opções de tratamento."}, {"page": 87, "text": "Após a troca da Tarv, recomenda-se monitoramento mais intensivo, com o objetivo de avaliar a tolerabilidade, a resposta virológica e a adesão da pessoa. Um retorno deve ser agendado entre sete e 15 dias e uma nova carga viral deve ser solicitada após a troca, preferencialmente, entre seis e oito semanas após início do atual esquema ARV."}], "limitations": []} +{"id": "hiv024", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 40, "text": "O esquema preferencial para início de tratamento é a associação de tenofovir com lamivudina e dolutegravir."}, {"page": 41, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |"}, {"page": 64, "text": "Os testes comerciais padrão detectam mutações que estão presentes em ao menos 20% da população viral. Nas situações de carga viral muito baixa, os testes de genotipagem são menos eficazes, pois a amplificação das sequências pode não ocorrer. Além disso, subpopulações minoritárias com mutações de resistência podem não ser detectadas¹⁸¹. Em razão dessa menor sensibilidade para detecção de resistência no contexto de carga viral baixa, estabeleceu-se, no Brasil, o limite de viremia de 500 cópias/mL, a partir do qual a realização do teste pode ser solicitada."}, {"page": 64, "text": "| Seção/critério | Orientação/consideração |\n| --- | --- |\n| Antes de solicitar | |\n| O exame deve ser coletado na vigência da Tarv | Algumas mutações ficam arquivadas rapidamente após a interrupção da Tarv, devido à ausência da pressão seletiva exercida pelo medicamento, e acabam não aparecendo no exame realizado. |\n| A carga viral deve estar detectável | Com viremia baixa, a amplificação do genoma viral é mais difícil. No contexto de viremia muito baixa, mutações existentes podem não ser detectadas. |\n| Solicitação | |\n| Genotipagem convencional (ITRN, ITRNN e IP) | Solicitar para toda falha virológica. |\n| Integ rase (raltegravir, dolutegravir) | Solicitar em caso de falha atual ou prévia a INI. |"}, {"page": 86, "text": "O princípio fundamental da mudança da Tarv é manter a supressão viral sem comprometer futuras opções de tratamento."}, {"page": 86, "text": "A revisão do histórico completo de ARV da pessoa – incluindo resposta virológica, toxicidades associadas e resultados de genotipagens anteriores (se disponíveis) – é fundamental antes de qualquer troca de tratamento."}, {"page": 87, "text": "Há a possibilidade de que mutações de resistência a medicamentos de um esquema ARV anteriormente utilizado tenham sido “arquivadas”, mesmo se não detectadas no teste de genotipagem mais recente. Se houver incerteza quanto à resistência prévia, não é aconselhável mudar o esquema de Tarv nas pessoas em supressão virológica, a menos que o novo esquema seja provavelmente tão ativo contra o vírus potencialmente resistente. A consulta às Câmaras Técnicas e aos médicos referência em genotipagem é recomendada quando se contempla uma mudança de esquema para uma pessoa com histórico de resistência a uma ou mais classes de ARV."}, {"page": 88, "text": "› Ausência de qualquer falha virológica prévia."}, {"page": 88, "text": "› 1ª opção: lamivudina 300 mg + dolutegravir 50 mg ou lamivudina/dolutegravir (300 mg/50 mg), em dose fixa combinada."}, {"page": 89, "text": "Neste Protocolo, a “terapia dupla” não é recomendada para início de tratamento. A prescrição deve ser realizada de maneira criteriosa, pois sua utilização indevida coloca em risco a resposta ao tratamento."}], "limitations": []} +{"id": "hiv025", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 48, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nOferece alta barreira genética à resistência viral, isto é, na eventualidade de falha virológica, a emergência de mutações virais de resistência ao darunavir é incomum¹⁵⁰,¹⁵².\n\nDislipidemia e intolerância gastrointestinal, incluindo diarreia, são efeitos adversos comuns. A exposição cumulativa ao darunavir foi associada a um aumento do risco de eventos cardiovasculares em estudos observacionais¹⁵⁰–¹⁵⁴.\n\nO darunavir e o ritonavir são substratos, indutores e inibidores de enzimas microssomais, o que implica inúmeras interações medicamentosas de relevância clínica¹⁴⁹:\n\nEntre outros, são contraindicados para uso concomitante com darunavir: rifampicina, alfuzosina, cisaprida, lurasidona, sinvastatina, astemizol, terfenadina e alfuzosina.\n\nPode ser necessário o ajuste da dose de medicamentos concomitantes. Portanto, antes da introdução de qualquer comedicação, é imperioso verificar a possibilidade de interações medicamentosas.\n\nA apresentação de darunavir 800 mg não é recomendada para gestantes, devido à redução do nível sérico do medicamento a partir do segundo trimestre de gravidez. Portanto, a dose de darunavir a ser usada na gestação é de 600 mg, em associação com 100 mg de ritonavir, de 12 em 12 horas¹⁵⁴.\n\nEfavirenz (EFV):\n\nClasse: ITRNN.\n\nDisponível em coformulação com tenofovir/lamivudina, na posologia confortável de um comprimido ao dia para o esquema completo.\n\nAssociado a dois ITRN plenamente ativos, compõe esquemas ARV com alta eficácia para a terapia inicial¹¹⁶,¹¹⁷.\n\nO efavirenz, comparado a lopinavir/r em esquema inicial, apresentou maior efetividade e durabilidade da supressão viral, atribuídas à comodidade posológica e boa tolerância e às maiores taxas de adesão ao tratamento em longo prazo. Por outro lado, o efavirenz mostrou resultados inferiores ao dolutegravir após 48 semanas e ao raltegravir após quatro a cinco anos de tratamento. A diferença nesses dois estudos foi atribuída à maior descontinuidade por efeitos adversos nos grupos em uso de efavirenz¹¹⁶,¹¹⁷.\n\nTem baixa barreira genética à resistência viral, isto é, há uma emergência rápida de resistência em períodos de má adesão e replicação viral⁹⁴. A resistência completa a todos os ITRNN de primeira geração pode ocorrer com apenas uma única mutação para a classe⁹¹. Além disso, foi demonstrada uma alta prevalência de resistência em pessoas virgens de tratamento (resistência transmitida) em várias regiões do mundo, inclusive no Brasil⁸²,⁸⁴–⁸⁶,⁹⁵,⁹⁶,¹⁵⁰."}, {"page": 53, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nQuadro 9 — Recomendação de periodicidade para monitoramento laboratorial de carga viral do HIV\n\n### TABELA: Quadro 9 — Recomendação de periodicidade para monitoramento laboratorial de carga viral do HIV\n\n| SITUAÇÃO CLÍNICA | FREQUÊNCIA DE SOLICITAÇÃO | PRINCIPAIS OBJETIVOS |\n| --- | --- | --- |\n| PVHA em supressão viral, com estabilidade clínica e imunológica | A cada 6 meses | Confirmar a continuidade da supressão viral e a adesão da pessoa |\n| Início da Tarv ou modificação de Tarv por falha virológica | Após 8 semanas do início da Tarv ou de novo esquema | Confirmar a resposta virológica adequada à Tarv ou ao novo esquema de Tarv e a adesão da pessoa |\n| Confirmação de falha virológica | Após 4 semanas da primeira carga viral detectável | Confirmar a falha virológica e a necessidade de solicitação de exame de genotipagem |\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; pessoa vivendo com HIV ou aids = pessoa vivendo com HIV ou aids.\n\n7.3 Exames e avaliações complementares no seguimento clínico\n\nA realização de exames complementares para o seguimento da pessoa vivendo com HIV ou aids é necessária e sua frequência dependerá da condição clínica da pessoa e do uso da Tarv. A periodicidade dos exames complementares é descrita no Quadro 10.\n\nQuadro 10 — Recomendação de periodicidade de exames e avaliações complementares no seguimento clínico de pessoas vivendo com HIV\n\n### TABELA: Quadro 10 — Recomendação de periodicidade de exames e avaliações complementares no seguimento clínico de pessoas vivendo com HIV\n\n| EXAME | PRÉ–TARV | SEGUIMENTO | OBSERVAÇÕES(a) |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Hemograma completo | Sim | 6 a 12 meses | Repetir em 2 a 8 semanas em caso de início ou troca de Tarv com zidovudina. Intervalo de 3 a 6 meses em caso de uso de zidovudina ou outros medicamentos mielotóxicos. |\n| Creatinina sérica e taxa de filtração glomerular estimada (TFGe)(b) | Sim | Anual | Intervalo de 3 a 6 meses em caso de uso de tenofovir ou outros medicamentos nefrotóxicos, TFGe abaixo de 60 mL/minuto ou risco aumentado para doença renal (ex.: diabetes, hipertensão). |\n| Exame básico de urina | Sim | Anual | Intervalo de 3 a 6 meses em caso de uso de tenofovir ou outros medicamentos nefrotóxicos, TFGe abaixo de 60 mL/minuto, proteinúria ou risco aumentado para doença renal (ex.: diabetes, hipertensão). |\n\ncontinua"}, {"page": 61, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\n9.1 Caracterização da falha da Tarv\n\nCaracteriza-se como falha da Tarv a ausência de supressão viral após seis meses do uso de Tarv ou rebote da replicação viral após um período de supressão¹⁷¹.\n\nOs testes moleculares padrão mais comumente utilizados para a quantificação de RNA viral no plasma têm limites de detecção entre 20 e 50 cópias/mL. Na vigência de supressão viral, o resultado do teste é expresso como “inferior ao limite mínimo”, quando um número muito pequeno e não quantificável de cópias virais é detectado, ou como “não detectado”, quando nenhum RNA viral é detectado. Para fins clínicos, qualquer dos dois resultados indica supressão viral satisfatória e sucesso do esquema ARV vigente¹⁷¹.\n\nDefine-se como falha virológica o resultado confirmado de carga viral superior a 200 cópias/mL¹⁷¹.\n\nA detecção esporádica de viremia baixa (inferior a 200 cópias/mL) representa, na maior parte dos casos, replicação de vírus selvagens a partir de células latentes infectadas (reservatórios virais). A replicação transitória, caracterizada por um exame isolado de carga viral detectável em níveis baixos entre outros exames com carga viral não detectável, é definida usualmente como “blip” e não representa falha virológica. Os “blips”, em geral, não estão associados a falha subsequente¹⁷². Por outro lado, uma viremia baixa persistente pode refletir emergência de resistência e prenunciar falha da Tarv¹⁷³,¹⁷⁴. A supressão viral parcial, isto é, a replicação viral na vigência da Tarv, leva ao acúmulo progressivo de mutações no genoma viral, que terminam por conferir resistência não só aos medicamentos em uso, como também a outros medicamentos da mesma classe, o que resulta em perda de opções terapêuticas¹⁷⁵.\n\nDefinição de falha virológica\n\nCarga viral detectável ( > 200 cópias/mL) confirmada:\n\n› após seis meses do início da Tarv; ou\n\n› após um período de supressão viral.\n\nMesmo com supressão viral máxima, 15% a 30% dos indivíduos que iniciam Tarv se comportam como não respondedores imunológicos, isto é, apresentam deficiência na recuperação de CD4. A ausência de resposta imunológica ocorre mais frequentemente quando o início da Tarv é tardio, a contagem inicial de CD4 é muito baixa e a pessoa vivendo com HIV ou aids tem idade avançada. Por outro lado, a supressão viral máxima e sustentada é um fator protetor contra infecções oportunistas, mesmo quando a resposta imunológica é parcial¹⁷⁶."}, {"page": 62, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nA ocorrência de infecções oportunistas na ausência de falha virológica não indica falha da Tarv, mas reflete uma recuperação imunológica insuficiente, falha de profilaxias ou síndrome inflamatória da reconstituição imune. Assim, na presença de supressão viral máxima, tanto a falha imunológica como a falha clínica não são expressões de falha do tratamento e raramente indicam necessidade de mudança do esquema ARV.\n\nO principal critério para definir falha da Tarv é a falha virológica.\n\n9.2 Causas da falha virológica\n\nA principal causa de falha da Tarv é a não adesão da pessoa ao tratamento. Fatores psicossociais, como depressão, uso de álcool e outras drogas, dificuldade de acesso ao serviço de saúde e comorbidades ou infecções oportunistas ativas, além de fatores diretamente relacionados aos medicamentos, como efeitos adversos e posologia complexa, contribuem para a não adesão¹⁷¹,¹⁷⁷.\n\nDurante os períodos de adesão irregular, os baixos níveis séricos dos medicamentos, insuficientes para suprimir completamente a replicação viral, exercem pressão seletiva sobre a população viral e promovem a emergência de subpopulações resistentes aos medicamentos. A então resistência viral adquirida, consequência imediata da não adesão, passa a ser causa da falha virológica, mesmo que a pessoa volte a usar a medicação adequadamente. Nas situações de falha virológica a esquemas baseados em ITRNN, mutações de resistência a ARV são detectadas em até 90% dos casos¹⁷⁸.\n\nA transmissão de vírus resistentes, ou resistência transmitida, identificável em teste de genotipagem pré-tratamento, é causa menos comum de falha virológica. Na última década, um aumento progressivo da taxa de resistência transmitida aos ITRNN tem sido documentado⁸⁹,¹⁵⁴, mas a substituição do efavirenz pelo dolutegravir como base do esquema inicial contorna o problema da resistência transmitida, já que a transmissão de vírus com mutações de resistência no gene da integrase continua a ser rara¹⁷⁹.\n\nEsquemas inadequados, seja em razão de potência insuficiente, baixa barreira genética à resistência viral (terapia dupla inadequada, tripla com três ITRN, IP sem potencialização por ritonavir e monoterapia com IP) ou interações medicamentosas estão associados a maior risco de falha da Tarv. Comorbidades que provocam vômitos ou diarreia podem impedir a absorção adequada dos medicamentos, resultar em concentrações séricas baixas de medicamentos e contribuir para a falha do tratamento."}, {"page": 63, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nAs principais causas de falha da Tarv e medidas para mitigá-las encontram-se no Quadro 14.\n\nQuadro 14 – Identificação e manejo das causas de falha de tratamento\n\n### TABELA: Quadro 14 – Identificação e manejo das causas de falha de tratamento\n\n| CAUSAS DE FALHA DA TARV | MANEJO |\n| --- | --- |\n| Não adesão | Identificar fatores ligados à pessoa (psicológicos, sociais, cognitivos, econômicos) e aos medicamentos (intolerância, complexidade). Reavaliar a cada visita. Abordar a causa da não adesão, encontrar apoiadores e buscar soluções individualizadas em conjunto com a pessoa e a rede de apoio. Ex.: envolver familiares ou amigos, assistente social, equipe multidisciplinar e / ou unidade básica de saúde. |\n| Esquemas inadequados | Avaliar a potência e a barreira à resistência do esquema. Checar se o esquema iniciado está de acordo com as diretrizes vigentes. |\n| Fatores farmacológicos | Pesquisar a possibilidade de administração incorreta, interações medicamentosas ou má absorção. |\n| Resistência viral | Em caso de falha confirmada, solicitar teste de genotipagem. |\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral.\n\n9.3 Teste genotípico de resistência viral\n(genotipagem)\n\nUma vez detectada e confirmada a falha virológica, recomenda-se a pesquisa de resistência viral aos medicamentos ARV em uso, cujo resultado auxilia na elaboração de um esquema de resgate com maior chance de supressão viral¹⁸⁰.\n\nO teste de genotipagem precoce reduz a chance de acúmulo de mutações, previne a resistência ampla e otimiza a escolha do esquema de resgate.\n\nO teste genotípico de resistência do HIV, ou genotipagem, consiste em amplificar o material genético viral do plasma da pessoa, sequenciar o genoma viral e compará-lo ao vírus selvagem de referência, identificando mutações associadas à redução da suscetibilidade aos medicamentos. O teste padrão identifica mutações nas regiões da transcriptase reversa e da protease do gene pol; o exame da região da integrase é incluído apenas para pessoas que já usaram medicamentos da classe dos INI. A genotipagem do gene env para detectar genotropismo e resistência a enfuvirtida é restrita a casos selecionados¹⁸¹."}, {"page": 64, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nOs testes comerciais padrão detectam mutações que estão presentes em ao menos 20% da população viral. Nas situações de carga viral muito baixa, os testes de genotipagem são menos eficazes, pois a amplificação das sequências pode não ocorrer. Além disso, subpopulações minoritárias com mutações de resistência podem não ser detectadas¹⁸¹. Em razão dessa menor sensibilidade para detecção de resistência no contexto de carga viral baixa, estabeleceu-se, no Brasil, o limite de viremia de 500 cópias/mL, a partir do qual a realização do teste pode ser solicitada.\n\nCritérios para a realização do teste de genotipagem:\n\n› Pessoa vivendo com HIV ou aids em uso de Tarv;\n› Falha virológica confirmada: dois exames consecutivos com carga viral detectável, sendo o último exame com carga viral > 500 cópias/mL.\n\nRecomenda-se que os testes de genotipagem sejam realizados o mais rapidamente possível após o diagnóstico da falha virológica. A viremia persistente, mesmo baixa, pode levar ao acúmulo de mutações e à resistência cruzada nas classes de ARV em uso. Cerca de 60% das pessoas que mantêm supressão viral parcial desenvolvem novas mutações de resistência após 18 meses. Depois de um ano sob viremia persistente, há perda de uma opção de medicamento em cerca de um terço dos casos¹⁷¹,¹⁸². O Quadro 15 traz aspectos relevantes a serem considerados na solicitação e na interpretação do teste de genotipagem.\n\nQuadro 15 – Considerações para otimizar o uso da genotipagem do HIV\n\n### TABELA: Quadro 15 – Considerações para otimizar o uso da genotipagem do HIV\n\n| Seção/critério | Orientação/consideração |\n| --- | --- |\n| Antes de solicitar | |\n| O exame deve ser coletado na vigência da Tarv | Algumas mutações ficam arquivadas rapidamente após a interrupção da Tarv, devido à ausência da pressão seletiva exercida pelo medicamento, e acabam não aparecendo no exame realizado. |\n| A carga viral deve estar detectável | Com viremia baixa, a amplificação do genoma viral é mais difícil. No contexto de viremia muito baixa, mutações existentes podem não ser detectadas. |\n| Solicitação | |\n| Genotipagem convencional (ITRN, ITRNN e IP) | Solicitar para toda falha virológica. |\n| Integ rase (raltegravir, dolutegravir) | Solicitar em caso de falha atual ou prévia a INI. |\n\ncontinua"}, {"page": 65, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nconclusão\n\n### TABELA: conclusão\n\n| | Solicitação |\n| --- | --- |\n| Genotropismo (alça V3 GP120 – maraviroque) | Solicitar na suspeita de resistência às 3 classes (ITRN, ITRNN e IP). Realizada automaticamente se a genotipagem convencional detectar resistência a essas 3 classes. |\n| GP41 (enfuvirtida) | Solicitar em falha sob uso de enfuvirtida. Não é recomendada na ausência da pressão seletiva (falha prévia a enfuvirtida), pois as mutações ficam arquivadas. |\n| Interpretação e elaboração do esquema de resgate | |\n| Mutações detectadas | Provável redução da susceptibilidade; entretanto, os ITRN retêm atividade residual mesmo na presença de mutações. |\n| Mutações não detectadas | Não significam necessariamente medicamento ativo. Na ausência de pressão seletiva (suspensão do medicamento) ou em situações de carga viral baixa, pode não ser possível detectar as subpopulações virais minoritárias com mutações de resistência. |\n| Considerar o histórico de esquemas ARV, de falhas e de testes de genotipagem | Mutações selecionadas no passado podem não ser detectáveis na ausência do medicamento; contudo, reemergem rapidamente após a reintrodução deste. A resistência é cumulativa: as mutações detectadas em diferentes testes de uma mesma pessoa devem ser somadas. |\n| Considerar os resultados como “atuais” no máximo até 6 meses após a coleta de amostra | Considerando-se o ritmo médio do acúmulo de novas mutações na vigência de falha, após um período de 6 meses podem surgir novas mutações e ocorrer perda adicional de opções de tratamento. |\n| Estruturar o esquema de resgate a partir da orientação de MRG capacitados e atualizados periodicamente pelo Ministério da Saúde | A interpretação do teste e a escolha do melhor esquema de resgate são complexas e demandam experiência e atualização contínua no manejo da falha virológica. |\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; ITRN = inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleos(t)ídeos; ITRNN = inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos; IP = inibidores da protease; INI = inibidores da integrase; ARV = antirretrovirais; MRG = Médicos Referência em Genotipagem.\n\n9.4 Falha virológica com carga viral abaixo de 500 cópias/mL\n\nOs casos de falha virológica com carga viral inferior a 500 cópias/mL representam um desafio no manejo do tratamento das pessoa vivendo com HIV ou aids.\n\nDiferentemente dos casos com viremia muito baixa (abaixo de 200 cópias/mL), naqueles em que a carga viral se mantém entre 200 e 500 cópias/mL, definidos como falha virológica, o risco de resistência a ARV é grande174. Entretanto, devido às limitações do teste de genotipagem para essa faixa de viremia, há atualmente restrições para a realização do exame nesse contexto.\n\nNotas de rodape:\n- 174"}, {"page": 66, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nEmbora não haja consenso quanto ao manejo da falha com viremia baixa, sugere-se a abordagem descrita a seguir¹⁷¹,¹⁷⁴.\n\n› Reavaliar adesão, interações farmacológicas, comorbidades ativas, histórico de Tarv e resposta ao tratamento.\n\n› Reavaliar o esquema ARV. Esquemas baseados em medicamentos de baixa potência ou baixa barreira à resistência, como efavirenz, raltegravir ou IP não potencializado com ritonavir, devem ser modificados para incluir, ao menos, um medicamento de alta barreira, como dolutegravir ou darunavir/r.\n\n› Consultar idealmente um especialista em resistência, como um médico referência em genotipagem ou a câmara técnica de referência, para auxiliar na troca empírica do esquema.\n\n› Monitorar a carga viral a cada três meses.\n\n9.5 Princípios gerais da terapia de resgate\n\nA disponibilidade de cinco classes de ARV e o surgimento, dentro dessas classes, de medicamentos potentes, ativos contra vírus resistentes e ao mesmo tempo bem tolerados, possibilitam hoje esquemas terapêuticos de resgate altamente eficazes. Após falha do tratamento inicial, taxas de resposta superiores a 80% têm sido obtidas com esquemas de segunda linha em estudos clínicos e na vida real. Além disso, a combinação criteriosa de medicamentos com alta barreira genética à resistência e de classes distintas possibilita a supressão viral máxima e duradoura, mesmo no contexto desafiador da multirresistência.\n\nA composição e a complexidade do esquema de resgate necessárias à obtenção de supressão viral máxima dependem do tipo de falha (falha inicial versus falhas múltiplas; resistência restrita versus resistência ampla) e dos níveis de carga viral e de CD4 no momento da falha. Falha prolongada, falhas múltiplas, resistência genotípica ampla (incluindo mutações no gene da protease), carga viral acima de 100.000 cópias/mL e contagens de CD4 baixas são fatores associados a menores taxas de resposta e podem demandar esquemas ARV mais complexos.\n\nO Quadro 16 resume os princípios gerais para a elaboração de um esquema ARV de resgate."}, {"page": 68, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\na eficácia dos esquemas contendo ITRN sem atividade ou com atividade reduzida segundo o teste de genotipagem.\n\nAs recomendações para resgate de primeira linha foram reformuladas com base nos estudos acima mencionados¹¹³,¹⁸³,¹⁸⁴, mantendo-se, na maioria das diretrizes, a recomendação do teste de genotipagem para auxiliar as decisões sobre a composição do esquema¹¹³,¹⁸⁰,¹⁸³,¹⁸⁴. A realização do teste é particularmente importante em virtude da substituição, na primeira linha, do efavirenz pelo dolutegravir. O perfil de resistência na falha com o esquema inicial baseado em dolutegravir é menos conhecido e os estudos citados trataram exclusivamente da falha de esquemas baseados em efavirenz ou nevirapina.\n\nOs esquemas de resgate devem conter, preferencialmente, ao menos dois medicamentos ativos, sendo pelo menos um com alta barreira à resistência, isto é, dolutegravir ou darunavir + ritonavir. Contudo, é importante considerar que os ITRN mantêm atividade mesmo na presença de mutações. As mutações de resistência a ITRN não interferem na resposta a darunavir + ritonavir ou dolutegravir nos esquemas de resgate de primeira linha, desde que o darunavir e o dolutegravir estejam 100% ativos¹⁶³–¹⁷⁰. Sendo assim, a dupla de ITRN preferencial para compor o esquema de segunda linha passa a ser sempre tenofovir + lamivudina. Devido à toxicidade e à pior adesão com o uso da zidovudina, não há vantagem em utilizá-la, mesmo no contexto de resistência genotípica ao tenofovir¹⁶³,¹⁸⁵,¹⁸⁶.\n\nEm casos de comprometimento extenso dos ITRN, particularmente em situações de maior risco de falha (adesão irregular, doença avançada, carga viral alta, CD4 baixo), a combinação de tenofovir/lamivudina com darunavir/r pode ser mais segura que com dolutegravir, para evitar a emergência de mutações de resistência em caso de nova falha. Embora o dolutegravir ofereça alta barreira à resistência viral, em um contexto de esquemas subótimos ou de adesão prolongadamente ruim, a emergência de mutações no gene da integrase foi documentada em estudos clínicos e observacionais¹⁶³–¹⁷⁰.\n\nDado que na falha a esquema inicial baseado em IP/r a regra é a ausência de mutações para IP, a posologia de darunavir + ritonavir uma vez ao dia (800 mg + 100 mg) é preferencial nos esquemas de resgate de primeira linha que incluem darunavir. Em caso de contraindicação ao darunavir, a associação atazanavir + ritonavir pode ser utilizada; entretanto, essa dupla tem barreira genética mais baixa e maior potencial nefrotóxico, sendo habitualmente mais mal tolerada que darunavir + ritonavir.\n\nNos casos excepcionais de ocorrência de mutações na protease, o atazanavir + ritonavir não deve ser usado e, caso haja alguma mutação de resistência ao darunavir (V11I, V32I, L33F, I47V, I50V, I54L, I54M, T74P, L76V, I84V, L89V), a posologia deve ser: darunavir + ritonavir 600 mg + 100 mg de 12 em 12 horas. A presença de mutações na protease sugere experiência e falha prévia com IP sem potencialização com ritonavir."}, {"page": 69, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nTais casos devem ser manejados como resgate de terceira linha, pois podem ser necessários esquemas mais complexos.\n\nEm resumo, os esquemas atualmente recomendados após falha da Tarv inicial são três, todos em dose única diária:\n\n› tenofovir/lamivudina (300 mg/300 mg) + dolutegravir (50 mg) uma vez ao dia;\n\n› tenofovir/lamivudina (300 mg/300 mg) + darunavir + ritonavir (800 mg + 100 mg) uma vez ao dia;\n\n› dolutegravir (50 mg) + darunavir + ritonavir (800 mg + 100 mg) uma vez ao dia. Essa opção é reservada para as pessoa vivendo com HIV ou aids com contraindicação ou toxicidade a tenofovir/lamivudina.\n\nOs esquemas recomendados e as ponderações para eleição da alternativa mais adequada em cada cenário estão discutidos no Quadro 17.\n\nQuadro 17 — Esquemas de resgate após falha do esquema inicial\n\n### TABELA: Quadro 17 — Esquemas de resgate após falha do esquema inicial\n\n| ESQUEMA INICIAL EM FALHA | OPÇÕES DE ESQUEMAS DE RESGATE (TODOS DE 1 DOSE DIÁRIA) | COMENTÁRIOS |\n| --- | --- | --- |\n| 2 ITRN + ITRNN | Tenofovir/lamivudina + dolutegravir | Mais bem tolerado, o que favorece a adesão. |\n| 2 ITRN + ITRNN | Tenofovir/lamivudina + darunavir/r | Em casos de comprometimento extenso dos ITRN e alto risco de não adesão, darunavir/r pode ser mais seguro que dolutegravir para evitar a emergência de mutações de resistência. |\n| 2 ITRN + ITRNN | Dolutegravir + darunavir + ritonavir | Em geral, reservado para contraindicação ou toxicidade a tenofovir. |\n| 2 ITRN + IP/r | Tenofovir/lamivudina + darunavir/r | Na falha de esquema inicial com IP/r, a regra é ausência de mutações no gene da protease. Pode-se manter o esquema, caso este já inclua darunavir/r. |\n| 2 ITRN + IP/r | Tenofovir/lamivudina + dolutegravir | Esquema preferencial se a causa da falha for intolerância a IP/r, para melhorar a tolerância e a adesão. Em casos de comprometimento extenso dos ITRN e alto risco de manutenção da não adesão, darunavir/r pode ser mais seguro que dolutegravir para evitar a emergência de mutações de resistência. |\n| 2 ITRN + IP/r | Dolutegravir + darunavir/r | Em geral, reservado para contraindicação ou toxicidade a tenofovir. |\n\ncontinua"}], "limitations": []} +{"id": "hiv026", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 46, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nO abacavir não deve ser administrado a pessoas com resultado positivo para HLA-B*5701.\n\nAssociação zidovudina/lamivudina (AZT/3TC):\n\n› Classe: ITRN.\n\n› Disponível em coformulação, na dose de um comprimido (300 mg/150 mg) a cada 12 horas.\n\n› Causa mais frequentemente intolerância gastrintestinal que as combinações com tenofovir ou abacavir.\n\n› A zidovudina é o ITRN com maior toxicidade mitocondrial, que pode se manifestar como mielotoxicidade (mais comumente anemia), acidose metabólica ou lipoatrofia (perda de gordura subcutânea, especialmente em glúteos e membros inferiores)¹³⁹.\n\n› Deve-se evitar a zidovudina se a dosagem de hemoglobina for inferior a 10 g/dL ou se a de neutrófilos for inferior a 1.000 células/mm³.\n\nDolutegravir (DTG):\n\n› Classe: INI.\n\n› Registrado de forma isolada e em coformulação com outros ARV no Brasil; a dose é de um comprimido de 50 mg, uma vez ao dia.\n\n› Tem alta potência e promove queda mais rápida da carga viral que os ARV de outras classes. Compõe esquemas ARV de alta eficácia.\n\n› Oferece alta barreira genética à resistência viral, isto é, na eventualidade de falha virológica, a emergência de mutações virais de resistência ao dolutegravir é incomum¹⁴⁰–¹⁴⁴.\n\n› É bem tolerado e a frequência de efeitos adversos é baixa. Cefaleia e insônia podem ocorrer, mas não são comuns. A necessidade de descontinuação por efeitos adversos graves é muito rara¹⁴⁰–¹⁴⁴.\n\n› Devido à inibição do transportador de cátions orgânicos tipo 2 nos túbulos renais proximais, o dolutegravir diminui a secreção tubular de creatinina e pode, nas primeiras quatro semanas de uso, levar a um aumento da creatinina sérica e à consequente redução de 10% a 15% na taxa de filtração glomerular estimada. Esse aumento não representa nefrotoxicidade e não tem relevância clínica, já que não há alteração concomitante na função renal mensurada diretamente com métodos precisos, como o teste de inulina, padrão-ouro para avaliar a filtração glomerular. O dolutegravir não é contraindicado na insuficiência renal¹⁴⁴."}, {"page": 47, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\n› Comparado ao efavirenz, o dolutegravir promoveu maior ganho de peso após o início da Tarv, especialmente se combinado com tenofovir alafenamida, e também em mulheres negras145. Embora a relação entre ganho de peso e diferentes ARV precise ser mais bem caracterizada146, recomenda-se particular atenção a esse evento após o início do dolutegravir.\n\n› O aumento do risco de eventos cardiovasculares observado nos primeiros dois anos de uso de INI na coorte RESPOND147 não foi confirmado em uma coorte suíça. Nesse estudo mais recente, foram incluídas apenas pessoas em início de Tarv e, após controle para fatores de risco cardiovasculares tradicionais e relacionados ao HIV, a incidência cumulativa de eventos cardiovasculares não foi diferente entre os usuários de dolutegravir e os de outros ARV148.\n\n› As seguintes interações medicamentosas são relevantes149:\n\n○ O dolutegravir é contraindicado com dofetilida e pilsicainida.\n\n○ Para PVHA em uso de rifampicina, oxcarbazepina, carbamazepina, fenitoína ou fenobarbital, e que não possam substituí-los ou interrompê-los, o dolutegravir poderá ser utilizado na posologia de 50 mg 2x/dia (12/12h).\n\n○ Recomenda-se que o dolutegravir seja administrado duas horas antes ou seis horas depois da tomada de medicamentos contendo cátions polivalentes, como antiácidos com alumínio ou magnésio e polivitamínicos. Suplementos de cálcio ou ferro, quando acompanhados de alimentos, podem ser administrados concomitantemente com dolutegravir.\n\n○ O dolutegravir aumenta a concentração plasmática da metformina; portanto, a sua administração concomitante requer monitorização dos efeitos adversos à última, sobretudo em pessoas com disfunção renal. No início do uso do dolutegravir, sugere-se reduzir a dose máxima diária de metformina para 1.000 mg e, ao se descontinuar o dolutegravir, pode ser necessário um aumento da dose de metformina.\n\nDarunavir/ritonavir (DRV/r)\n\n› Classe: IP.\n\n› O darunavir sempre deve ser usado em combinação com 100 mg de ritonavir, que age como potencializador farmacológico.\n\n› A apresentação de 800 mg é a indicada para esquemas iniciais, pois se pressupõe a ausência de mutações de resistência ao darunavir.\n\n› Não disponível em coformulação. Toma-se uma dose única diária de 800 mg de darunavir e 100 mg de ritonavir150.\n\n› Tem alta potência e compõe esquemas ARV de elevada eficácia150,152."}, {"page": 48, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nOferece alta barreira genética à resistência viral, isto é, na eventualidade de falha virológica, a emergência de mutações virais de resistência ao darunavir é incomum¹⁵⁰,¹⁵².\n\nDislipidemia e intolerância gastrointestinal, incluindo diarreia, são efeitos adversos comuns. A exposição cumulativa ao darunavir foi associada a um aumento do risco de eventos cardiovasculares em estudos observacionais¹⁵⁰–¹⁵⁴.\n\nO darunavir e o ritonavir são substratos, indutores e inibidores de enzimas microssomais, o que implica inúmeras interações medicamentosas de relevância clínica¹⁴⁹:\n\nEntre outros, são contraindicados para uso concomitante com darunavir: rifampicina, alfuzosina, cisaprida, lurasidona, sinvastatina, astemizol, terfenadina e alfuzosina.\n\nPode ser necessário o ajuste da dose de medicamentos concomitantes. Portanto, antes da introdução de qualquer comedicação, é imperioso verificar a possibilidade de interações medicamentosas.\n\nA apresentação de darunavir 800 mg não é recomendada para gestantes, devido à redução do nível sérico do medicamento a partir do segundo trimestre de gravidez. Portanto, a dose de darunavir a ser usada na gestação é de 600 mg, em associação com 100 mg de ritonavir, de 12 em 12 horas¹⁵⁴.\n\nEfavirenz (EFV):\n\nClasse: ITRNN.\n\nDisponível em coformulação com tenofovir/lamivudina, na posologia confortável de um comprimido ao dia para o esquema completo.\n\nAssociado a dois ITRN plenamente ativos, compõe esquemas ARV com alta eficácia para a terapia inicial¹¹⁶,¹¹⁷.\n\nO efavirenz, comparado a lopinavir/r em esquema inicial, apresentou maior efetividade e durabilidade da supressão viral, atribuídas à comodidade posológica e boa tolerância e às maiores taxas de adesão ao tratamento em longo prazo. Por outro lado, o efavirenz mostrou resultados inferiores ao dolutegravir após 48 semanas e ao raltegravir após quatro a cinco anos de tratamento. A diferença nesses dois estudos foi atribuída à maior descontinuidade por efeitos adversos nos grupos em uso de efavirenz¹¹⁶,¹¹⁷.\n\nTem baixa barreira genética à resistência viral, isto é, há uma emergência rápida de resistência em períodos de má adesão e replicação viral⁹⁴. A resistência completa a todos os ITRNN de primeira geração pode ocorrer com apenas uma única mutação para a classe⁹¹. Além disso, foi demonstrada uma alta prevalência de resistência em pessoas virgens de tratamento (resistência transmitida) em várias regiões do mundo, inclusive no Brasil⁸²,⁸⁴–⁸⁶,⁹⁵,⁹⁶,¹⁵⁰."}, {"page": 60, "text": "9\n\nFALHA DA TARV\n\nNa última década, diversos avanços na Tarv resultaram em um aumento progressivo das taxas de resposta no tratamento da infecção pelo HIV. Com os esquemas ARV modernos, mais de 80% das PVHA apresentam carga viral inferior a 50 cópias/mL após um ano de tratamento e a maior parte mantém a supressão viral nos anos seguintes162. Para a fração de pessoas que apresentam falha ao tratamento inicial, novas estratégias para terapia de resgate têm sido testadas, com resultados de eficácia e durabilidade igualmente animadores. Esquemas de resgate mais simples e bem tolerados possibilitam atualmente taxas de supressão viral elevadas, mesmo na presença de resistência viral163–170.\n\nO sucesso da terapia de resgate depende da escolha cuidadosa dos medicamentos e da estratégia para compor o novo esquema. O reconhecimento precoce da falha virológica e a introdução oportuna da nova combinação de ARV são fundamentais para evitar a progressão da doença e o acúmulo de mutações de resistência viral, com a consequente perda de opções terapêuticas.\n\nO manejo precoce da falha virológica reduz o risco de progressão da imunodeficiência e preserva opções terapêuticas.."}, {"page": 61, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\n9.1 Caracterização da falha da Tarv\n\nCaracteriza-se como falha da Tarv a ausência de supressão viral após seis meses do uso de Tarv ou rebote da replicação viral após um período de supressão¹⁷¹.\n\nOs testes moleculares padrão mais comumente utilizados para a quantificação de RNA viral no plasma têm limites de detecção entre 20 e 50 cópias/mL. Na vigência de supressão viral, o resultado do teste é expresso como “inferior ao limite mínimo”, quando um número muito pequeno e não quantificável de cópias virais é detectado, ou como “não detectado”, quando nenhum RNA viral é detectado. Para fins clínicos, qualquer dos dois resultados indica supressão viral satisfatória e sucesso do esquema ARV vigente¹⁷¹.\n\nDefine-se como falha virológica o resultado confirmado de carga viral superior a 200 cópias/mL¹⁷¹.\n\nA detecção esporádica de viremia baixa (inferior a 200 cópias/mL) representa, na maior parte dos casos, replicação de vírus selvagens a partir de células latentes infectadas (reservatórios virais). A replicação transitória, caracterizada por um exame isolado de carga viral detectável em níveis baixos entre outros exames com carga viral não detectável, é definida usualmente como “blip” e não representa falha virológica. Os “blips”, em geral, não estão associados a falha subsequente¹⁷². Por outro lado, uma viremia baixa persistente pode refletir emergência de resistência e prenunciar falha da Tarv¹⁷³,¹⁷⁴. A supressão viral parcial, isto é, a replicação viral na vigência da Tarv, leva ao acúmulo progressivo de mutações no genoma viral, que terminam por conferir resistência não só aos medicamentos em uso, como também a outros medicamentos da mesma classe, o que resulta em perda de opções terapêuticas¹⁷⁵.\n\nDefinição de falha virológica\n\nCarga viral detectável ( > 200 cópias/mL) confirmada:\n\n› após seis meses do início da Tarv; ou\n\n› após um período de supressão viral.\n\nMesmo com supressão viral máxima, 15% a 30% dos indivíduos que iniciam Tarv se comportam como não respondedores imunológicos, isto é, apresentam deficiência na recuperação de CD4. A ausência de resposta imunológica ocorre mais frequentemente quando o início da Tarv é tardio, a contagem inicial de CD4 é muito baixa e a pessoa vivendo com HIV ou aids tem idade avançada. Por outro lado, a supressão viral máxima e sustentada é um fator protetor contra infecções oportunistas, mesmo quando a resposta imunológica é parcial¹⁷⁶."}, {"page": 62, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nA ocorrência de infecções oportunistas na ausência de falha virológica não indica falha da Tarv, mas reflete uma recuperação imunológica insuficiente, falha de profilaxias ou síndrome inflamatória da reconstituição imune. Assim, na presença de supressão viral máxima, tanto a falha imunológica como a falha clínica não são expressões de falha do tratamento e raramente indicam necessidade de mudança do esquema ARV.\n\nO principal critério para definir falha da Tarv é a falha virológica.\n\n9.2 Causas da falha virológica\n\nA principal causa de falha da Tarv é a não adesão da pessoa ao tratamento. Fatores psicossociais, como depressão, uso de álcool e outras drogas, dificuldade de acesso ao serviço de saúde e comorbidades ou infecções oportunistas ativas, além de fatores diretamente relacionados aos medicamentos, como efeitos adversos e posologia complexa, contribuem para a não adesão¹⁷¹,¹⁷⁷.\n\nDurante os períodos de adesão irregular, os baixos níveis séricos dos medicamentos, insuficientes para suprimir completamente a replicação viral, exercem pressão seletiva sobre a população viral e promovem a emergência de subpopulações resistentes aos medicamentos. A então resistência viral adquirida, consequência imediata da não adesão, passa a ser causa da falha virológica, mesmo que a pessoa volte a usar a medicação adequadamente. Nas situações de falha virológica a esquemas baseados em ITRNN, mutações de resistência a ARV são detectadas em até 90% dos casos¹⁷⁸.\n\nA transmissão de vírus resistentes, ou resistência transmitida, identificável em teste de genotipagem pré-tratamento, é causa menos comum de falha virológica. Na última década, um aumento progressivo da taxa de resistência transmitida aos ITRNN tem sido documentado⁸⁹,¹⁵⁴, mas a substituição do efavirenz pelo dolutegravir como base do esquema inicial contorna o problema da resistência transmitida, já que a transmissão de vírus com mutações de resistência no gene da integrase continua a ser rara¹⁷⁹.\n\nEsquemas inadequados, seja em razão de potência insuficiente, baixa barreira genética à resistência viral (terapia dupla inadequada, tripla com três ITRN, IP sem potencialização por ritonavir e monoterapia com IP) ou interações medicamentosas estão associados a maior risco de falha da Tarv. Comorbidades que provocam vômitos ou diarreia podem impedir a absorção adequada dos medicamentos, resultar em concentrações séricas baixas de medicamentos e contribuir para a falha do tratamento."}, {"page": 63, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nAs principais causas de falha da Tarv e medidas para mitigá-las encontram-se no Quadro 14.\n\nQuadro 14 – Identificação e manejo das causas de falha de tratamento\n\n### TABELA: Quadro 14 – Identificação e manejo das causas de falha de tratamento\n\n| CAUSAS DE FALHA DA TARV | MANEJO |\n| --- | --- |\n| Não adesão | Identificar fatores ligados à pessoa (psicológicos, sociais, cognitivos, econômicos) e aos medicamentos (intolerância, complexidade). Reavaliar a cada visita. Abordar a causa da não adesão, encontrar apoiadores e buscar soluções individualizadas em conjunto com a pessoa e a rede de apoio. Ex.: envolver familiares ou amigos, assistente social, equipe multidisciplinar e / ou unidade básica de saúde. |\n| Esquemas inadequados | Avaliar a potência e a barreira à resistência do esquema. Checar se o esquema iniciado está de acordo com as diretrizes vigentes. |\n| Fatores farmacológicos | Pesquisar a possibilidade de administração incorreta, interações medicamentosas ou má absorção. |\n| Resistência viral | Em caso de falha confirmada, solicitar teste de genotipagem. |\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral.\n\n9.3 Teste genotípico de resistência viral\n(genotipagem)\n\nUma vez detectada e confirmada a falha virológica, recomenda-se a pesquisa de resistência viral aos medicamentos ARV em uso, cujo resultado auxilia na elaboração de um esquema de resgate com maior chance de supressão viral¹⁸⁰.\n\nO teste de genotipagem precoce reduz a chance de acúmulo de mutações, previne a resistência ampla e otimiza a escolha do esquema de resgate.\n\nO teste genotípico de resistência do HIV, ou genotipagem, consiste em amplificar o material genético viral do plasma da pessoa, sequenciar o genoma viral e compará-lo ao vírus selvagem de referência, identificando mutações associadas à redução da suscetibilidade aos medicamentos. O teste padrão identifica mutações nas regiões da transcriptase reversa e da protease do gene pol; o exame da região da integrase é incluído apenas para pessoas que já usaram medicamentos da classe dos INI. A genotipagem do gene env para detectar genotropismo e resistência a enfuvirtida é restrita a casos selecionados¹⁸¹."}, {"page": 64, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nOs testes comerciais padrão detectam mutações que estão presentes em ao menos 20% da população viral. Nas situações de carga viral muito baixa, os testes de genotipagem são menos eficazes, pois a amplificação das sequências pode não ocorrer. Além disso, subpopulações minoritárias com mutações de resistência podem não ser detectadas¹⁸¹. Em razão dessa menor sensibilidade para detecção de resistência no contexto de carga viral baixa, estabeleceu-se, no Brasil, o limite de viremia de 500 cópias/mL, a partir do qual a realização do teste pode ser solicitada.\n\nCritérios para a realização do teste de genotipagem:\n\n› Pessoa vivendo com HIV ou aids em uso de Tarv;\n› Falha virológica confirmada: dois exames consecutivos com carga viral detectável, sendo o último exame com carga viral > 500 cópias/mL.\n\nRecomenda-se que os testes de genotipagem sejam realizados o mais rapidamente possível após o diagnóstico da falha virológica. A viremia persistente, mesmo baixa, pode levar ao acúmulo de mutações e à resistência cruzada nas classes de ARV em uso. Cerca de 60% das pessoas que mantêm supressão viral parcial desenvolvem novas mutações de resistência após 18 meses. Depois de um ano sob viremia persistente, há perda de uma opção de medicamento em cerca de um terço dos casos¹⁷¹,¹⁸². O Quadro 15 traz aspectos relevantes a serem considerados na solicitação e na interpretação do teste de genotipagem.\n\nQuadro 15 – Considerações para otimizar o uso da genotipagem do HIV\n\n### TABELA: Quadro 15 – Considerações para otimizar o uso da genotipagem do HIV\n\n| Seção/critério | Orientação/consideração |\n| --- | --- |\n| Antes de solicitar | |\n| O exame deve ser coletado na vigência da Tarv | Algumas mutações ficam arquivadas rapidamente após a interrupção da Tarv, devido à ausência da pressão seletiva exercida pelo medicamento, e acabam não aparecendo no exame realizado. |\n| A carga viral deve estar detectável | Com viremia baixa, a amplificação do genoma viral é mais difícil. No contexto de viremia muito baixa, mutações existentes podem não ser detectadas. |\n| Solicitação | |\n| Genotipagem convencional (ITRN, ITRNN e IP) | Solicitar para toda falha virológica. |\n| Integ rase (raltegravir, dolutegravir) | Solicitar em caso de falha atual ou prévia a INI. |\n\ncontinua"}], "limitations": []} +{"id": "hiv027", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 33, "text": "A pessoa vivendo com HIV ou aids deve ter claras as vantagens da Tarv, assim como a necessidade de não a interromper após seu início. Para tanto, o acolhimento e o cuidado compartilhado pela equipe multidisciplinar são essenciais, estabelecendo-se uma abordagem individualizada até que a pessoa esteja adaptada e familiarizada com o seu tratamento."}, {"page": 34, "text": "O manejo de condições que podem afetar a adesão ao tratamento, como depressão e uso de álcool ou outras drogas, é essencial para o sucesso do tratamento e a redução da transmissão."}, {"page": 40, "text": "O esquema preferencial para início de tratamento é a associação de tenofovir com lamivudina e dolutegravir."}, {"page": 41, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |"}, {"page": 43, "text": "A recomendação da Tarv para mulheres vivendo com HIV ou aids não se diferencia da recomendação geral, independentemente do desejo ou da possibilidade de engravidar. A associação de tenofovir/lamivudina + dolutegravir é a preferencial."}, {"page": 49, "text": "› Efeitos adversos neuropsiquiátricos no uso de efavirenz são comuns, atingindo até 50% das pessoas no início do tratamento. Tonturas, alterações do sono, sonhos bizarros e alucinações costumam ser de intensidade leve a moderada e tendem a arrefecer após as primeiras duas a quatro semanas de uso do medicamento. Distimia e sintomas depressivos podem permanecer de forma sutil durante todo o tratamento. Alguns estudos identificaram um aumento do risco de suicídio, sobretudo em pessoas com histórico de afecções psiquiátricas. O efavirenz deve ser evitado em pessoas com depressão ou que necessitem permanecer em vigília durante a noite. Para minimizar a percepção dos efeitos adversos, recomenda-se a tomada do esquema com efavirenz à noite, antes de dormir, preferencialmente com o estômago vazio, duas horas após o jantar¹⁵⁵."}, {"page": 53, "text": "| SITUAÇÃO CLÍNICA | FREQUÊNCIA DE SOLICITAÇÃO | PRINCIPAIS OBJETIVOS |\n| --- | --- | --- |\n| PVHA em supressão viral, com estabilidade clínica e imunológica | A cada 6 meses | Confirmar a continuidade da supressão viral e a adesão da pessoa |\n| Início da Tarv ou modificação de Tarv por falha virológica | Após 8 semanas do início da Tarv ou de novo esquema | Confirmar a resposta virológica adequada à Tarv ou ao novo esquema de Tarv e a adesão da pessoa |\n| Confirmação de falha virológica | Após 4 semanas da primeira carga viral detectável | Confirmar a falha virológica e a necessidade de solicitação de exame de genotipagem |"}, {"page": 68, "text": "Os esquemas de resgate devem conter, preferencialmente, ao menos dois medicamentos ativos, sendo pelo menos um com alta barreira à resistência, isto é, dolutegravir ou darunavir + ritonavir. Contudo, é importante considerar que os ITRN mantêm atividade mesmo na presença de mutações. As mutações de resistência a ITRN não interferem na resposta a darunavir + ritonavir ou dolutegravir nos esquemas de resgate de primeira linha, desde que o darunavir e o dolutegravir estejam 100% ativos¹⁶³–¹⁷⁰. Sendo assim, a dupla de ITRN preferencial para compor o esquema de segunda linha passa a ser sempre tenofovir + lamivudina. Devido à toxicidade e à pior adesão com o uso da zidovudina, não há vantagem em utilizá-la, mesmo no contexto de resistência genotípica ao tenofovir¹⁶³,¹⁸⁵,¹⁸⁶."}, {"page": 69, "text": "| ESQUEMA INICIAL EM FALHA | OPÇÕES DE ESQUEMAS DE RESGATE (TODOS DE 1 DOSE DIÁRIA) | COMENTÁRIOS |\n| --- | --- | --- |\n| 2 ITRN + ITRNN | Tenofovir/lamivudina + dolutegravir | Mais bem tolerado, o que favorece a adesão. |\n| 2 ITRN + ITRNN | Tenofovir/lamivudina + darunavir/r | Em casos de comprometimento extenso dos ITRN e alto risco de não adesão, darunavir/r pode ser mais seguro que dolutegravir para evitar a emergência de mutações de resistência. |\n| 2 ITRN + ITRNN | Dolutegravir + darunavir + ritonavir | Em geral, reservado para contraindicação ou toxicidade a tenofovir. |\n| 2 ITRN + IP/r | Tenofovir/lamivudina + darunavir/r | Na falha de esquema inicial com IP/r, a regra é ausência de mutações no gene da protease. Pode-se manter o esquema, caso este já inclua darunavir/r. |\n| 2 ITRN + IP/r | Tenofovir/lamivudina + dolutegravir | Esquema preferencial se a causa da falha for intolerância a IP/r, para melhorar a tolerância e a adesão. Em casos de comprometimento extenso dos ITRN e alto risco de manutenção da não adesão, darunavir/r pode ser mais seguro que dolutegravir para evitar a emergência de mutações de resistência. |\n| 2 ITRN + IP/r | Dolutegravir + darunavir/r | Em geral, reservado para contraindicação ou toxicidade a tenofovir. |"}, {"page": 74, "text": "O efavirenz e a nevirapina têm barreira genética baixa para resistência, pois mutações que conferem resistência viral a esses medicamentos emergem rapidamente no gene da transcriptase reversa no contexto de não adesão e falha194,195. Outro fator que favorece a seleção de variantes resistentes após a descontinuação de esquemas compostos por ITRN e ITRNN é a meia-vida plasmática longa dos ITRNN. A descontinuação simultânea dos ITRN e ITRNN resulta em monoterapia temporária com ITRNN, que pode culminar com a seleção de mutantes resistentes196. Sendo assim, indivíduos em interrupção de tratamento após uso de ITRNN não devem reiniciar o tratamento com medicamentos dessa classe197."}, {"page": 77, "text": "Em geral, no caso de efeito adverso grave ou potencialmente fatal, ou, ainda, hipersensibilidade, a Tarv deve ser descontinuada até que os sintomas se resolvam e um esquema de substituição possa ser iniciado com segurança."}, {"page": 79, "text": "| ARV | EFEITOS ADVERSOS DE RELEVÂNCIA CLÍNICA | FATORES DE RISCO | RECOMENDAÇÕES DE MANEJO |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dolutegravir | Insônia (< 3%), cefaleia (< 2%), náuseas e vômitos (< 1%) | — | — |\n| Dolutegravir | Reação de hipersensibilidade e hepatotoxicidade | Coinfecção com HBV e/ou HCV Doença hepática | Se o dolutegravir tiver sido usado como esquema inicial preferencial (primeira linha) e se houver intolerância/toxicidade a esse fármaco, avaliar substituição por IP + ritonavir. Quando utilizado como TARV de uso restrito (terceira linha), as opções disponíveis se tornam limitadas. Avaliar genotipagem. |\n| Darunavir + ritonavir | Hepatotoxicidade | Doença hepática prévia Coinfecção com HBV e/ou HCV Uso concomitante de medicamentos hepatotóxicos | Avaliar genotipagem antes da troca. |\n| Darunavir + ritonavir | Reações de hipersensibilidade e cutâneas graves | Alergia às sulfonamidas | Para reações de hipersensibilidade, substituir por outra classe terapêutica. |\n| Etravirenz | Toxicidade persistente no sistema nervoso central (tonturas, sonolência, insônia, sonhos vívidos, ‘sensação de embriaguez’; ‘sensação de ressaca’) ou sintomas mentais (ansiedade, depressão, confusão mental) | Depressão ou outro transtorno mental (anterior ou no início do uso) | Orientar sobre tais eventos e informar que estes normalmente desaparecem ao final das primeiras semanas de tratamento. |\n| Etravirenz | Convulsões | Histórico de convulsões | Orientar o uso do medicamento ao dormir, de preferência com o estômago vazio, para minorar os efeitos adversos. Avaliar substituição por dolutegravir ou IP + ritonavir se persistirem os sintomas. |\n| Etravirenz | Hepatotoxicidade | Doença hepática prévia Coinfecção com HBV e/ou HCV Uso concomitante de medicamentos hepatotóxicos | Os efeitos adversos neurológicos podem ser exacerbados pelo uso concomitante de álcool. É necessário abordar o uso recreativo de álcool e outras drogas, aconselhando a pessoa para que o uso do medicamento seja interrompido. |\n| Etravirenz | Reações cutâneas e de hipersensibilidade graves | Fator(es) de risco desconhecido(s) | Em caso de hepatotoxicidade grave, reações de hipersensibilidade ou toxicidade, avaliar substituição por IP + ritonavir. |\n| Etravirenz | Ginecomastia | Fator(es) de risco desconhecido(s) | Avaliar substituição por IP + ritonavir. |"}, {"page": 84, "text": "| Efeitos adversos | ITRN | ITRNN | IP | INI | IE | Observações/medicamentos |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Sistema nervoso / eventos psiquiátricos | S/D | Efavirenz: sonolência, insônia, sonhos anormais, tontura, diminuição da concentração, depressão, psicose e ideação suicida. Os sintomas geralmente aparecem em 1 ou 2 semanas. O uso do medicamento ao dormir pode reduzir os sintomas. Os riscos incluem doença psiquiátrica prévia não controlada, uso concomitante de agentes neuropsiquiátricos e concentrações aumentadas de efavirenz. Suicídio ou ingestão genética ou ingestão com alimentos. Foi encontrada associação entre efavirenz e ideação suicida, suicídio e tentativa de suicídio, especialmente entre pessoas mais jovens com história de doença mental ou abuso de álcool e outras drogas. | S/D | Todos os NIs: relatos raros de insônia, depressão e suicídio, principalmente em pessoas com condições psiquiátricas preexistentes. | S/D | S/D |\n| Supressão de medula óssea | S/D | S/D | S/D | S/D | S/D | Zidovudina; anemia, neutropenia |"}, {"page": 87, "text": "Após a troca da Tarv, recomenda-se monitoramento mais intensivo, com o objetivo de avaliar a tolerabilidade, a resposta virológica e a adesão da pessoa. Um retorno deve ser agendado entre sete e 15 dias e uma nova carga viral deve ser solicitada após a troca, preferencialmente, entre seis e oito semanas após início do atual esquema ARV."}], "limitations": []} +{"id": "hiv028", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 34, "text": "Cada encontro com a pessoa vivendo com HIV deve ser uma oportunidade de reforçar os benefícios da Tarv para a sua a saúde e para a prevenção da transmissão, assim como de gerenciar o risco de outras ISTs42,43. O profissional de saúde deve ativamente abordar as práticas de sexo seguro, recomendar o uso de preservativos e buscar a detecção e o tratamento de outras ISTs. Também é necessário investigar e manejar o uso de álcool e outras drogas, reforçando, entretanto, que a Tarv não deve ser interrompida, mesmo no contexto de uso ativo dessas substâncias."}, {"page": 42, "text": "Considerando-se que o risco de resistência transmitida a efavirenz é relevante no Brasil, a combinação tenofovir/lamivudina/efavirenz deixou de ser preferencial, mesmo no contexto da coinfecção TB-HIV. Entretanto, como no país a genotipagem pré-tratamento está indicada nos casos de coinfecção TB-HIV, o esquema com efavirenz permanece como uma alternativa nas situações em que o teste de resistência puder ser realizado. Entretanto, não se deve postergar o uso da Tarv à espera do resultado. Em caso de resistência a qualquer ARV, o esquema deve ser modificado."}, {"page": 62, "text": "A principal causa de falha da Tarv é a não adesão da pessoa ao tratamento. Fatores psicossociais, como depressão, uso de álcool e outras drogas, dificuldade de acesso ao serviço de saúde e comorbidades ou infecções oportunistas ativas, além de fatores diretamente relacionados aos medicamentos, como efeitos adversos e posologia complexa, contribuem para a não adesão¹⁷¹,¹⁷⁷."}, {"page": 63, "text": "| CAUSAS DE FALHA DA TARV | MANEJO |\n| --- | --- |\n| Não adesão | Identificar fatores ligados à pessoa (psicológicos, sociais, cognitivos, econômicos) e aos medicamentos (intolerância, complexidade). Reavaliar a cada visita. Abordar a causa da não adesão, encontrar apoiadores e buscar soluções individualizadas em conjunto com a pessoa e a rede de apoio. Ex.: envolver familiares ou amigos, assistente social, equipe multidisciplinar e / ou unidade básica de saúde. |\n| Esquemas inadequados | Avaliar a potência e a barreira à resistência do esquema. Checar se o esquema iniciado está de acordo com as diretrizes vigentes. |\n| Fatores farmacológicos | Pesquisar a possibilidade de administração incorreta, interações medicamentosas ou má absorção. |\n| Resistência viral | Em caso de falha confirmada, solicitar teste de genotipagem. |"}, {"page": 63, "text": "Uma vez detectada e confirmada a falha virológica, recomenda-se a pesquisa de resistência viral aos medicamentos ARV em uso, cujo resultado auxilia na elaboração de um esquema de resgate com maior chance de supressão viral¹⁸⁰."}, {"page": 64, "text": "› Pessoa vivendo com HIV ou aids em uso de Tarv;\n› Falha virológica confirmada: dois exames consecutivos com carga viral detectável, sendo o último exame com carga viral > 500 cópias/mL."}, {"page": 64, "text": "| Seção/critério | Orientação/consideração |\n| --- | --- |\n| Antes de solicitar | |\n| O exame deve ser coletado na vigência da Tarv | Algumas mutações ficam arquivadas rapidamente após a interrupção da Tarv, devido à ausência da pressão seletiva exercida pelo medicamento, e acabam não aparecendo no exame realizado. |\n| A carga viral deve estar detectável | Com viremia baixa, a amplificação do genoma viral é mais difícil. No contexto de viremia muito baixa, mutações existentes podem não ser detectadas. |\n| Solicitação | |\n| Genotipagem convencional (ITRN, ITRNN e IP) | Solicitar para toda falha virológica. |\n| Integ rase (raltegravir, dolutegravir) | Solicitar em caso de falha atual ou prévia a INI. |"}, {"page": 67, "text": "| Número | Princípio | Conteúdo |\n| --- | --- | --- |\n| 1. | Identificar precocemente a falha | Queda inferior a 2 log após 8 semanas do início do esquema ARV. Manutenção de carga viral > 200 cópias 6 meses após o início do esquema ARV. Rebote de carga viral > 200 cópias após a obtenção de supressão viral. |\n| 2. | Solicitar teste de genotipagem | Critérios: ○ falha virológica confirmada; ○ carga viral > 500 cópias/mL; ○ Pessoa vivendo com HIV ou aids em uso de Tarv. Falha atual ou prévia com INI: solicitar genotipagem da integrase. Expectativa de resistência em ≥ 3 classes: solicitar genotropismo para considerar maraviroque. |\n| 3. | Rever o esquema ARV em uso | Adesão, uso/administração, tolerância, interações, potência, barreira genética, adequação às diretrizes vigentes. |\n| 4. | Rever o histórico de Tarv e de resposta | Falha prévia a efavirenz ou nevirapina: presumir resistência a ambos os medicamentos, ainda que não detectada no teste de genotipagem, devido à baixa barreira genética. Falha prévia a lamivudina: presumir a presença da mutação M184V, que compromete a atividade de lamivudina e abacavir, ainda que não detectada no teste, devido à baixa barreira genética. Nenhuma falha prévia a IP sem ritonavir: pressupor atividade plena de IP/r. Falha prolongada: pressupor acúmulo de mutações. |"}, {"page": 68, "text": "Os esquemas de resgate devem conter, preferencialmente, ao menos dois medicamentos ativos, sendo pelo menos um com alta barreira à resistência, isto é, dolutegravir ou darunavir + ritonavir. Contudo, é importante considerar que os ITRN mantêm atividade mesmo na presença de mutações. As mutações de resistência a ITRN não interferem na resposta a darunavir + ritonavir ou dolutegravir nos esquemas de resgate de primeira linha, desde que o darunavir e o dolutegravir estejam 100% ativos¹⁶³–¹⁷⁰. Sendo assim, a dupla de ITRN preferencial para compor o esquema de segunda linha passa a ser sempre tenofovir + lamivudina. Devido à toxicidade e à pior adesão com o uso da zidovudina, não há vantagem em utilizá-la, mesmo no contexto de resistência genotípica ao tenofovir¹⁶³,¹⁸⁵,¹⁸⁶."}, {"page": 69, "text": "| ESQUEMA INICIAL EM FALHA | OPÇÕES DE ESQUEMAS DE RESGATE (TODOS DE 1 DOSE DIÁRIA) | COMENTÁRIOS |\n| --- | --- | --- |\n| 2 ITRN + ITRNN | Tenofovir/lamivudina + dolutegravir | Mais bem tolerado, o que favorece a adesão. |\n| 2 ITRN + ITRNN | Tenofovir/lamivudina + darunavir/r | Em casos de comprometimento extenso dos ITRN e alto risco de não adesão, darunavir/r pode ser mais seguro que dolutegravir para evitar a emergência de mutações de resistência. |\n| 2 ITRN + ITRNN | Dolutegravir + darunavir + ritonavir | Em geral, reservado para contraindicação ou toxicidade a tenofovir. |\n| 2 ITRN + IP/r | Tenofovir/lamivudina + darunavir/r | Na falha de esquema inicial com IP/r, a regra é ausência de mutações no gene da protease. Pode-se manter o esquema, caso este já inclua darunavir/r. |\n| 2 ITRN + IP/r | Tenofovir/lamivudina + dolutegravir | Esquema preferencial se a causa da falha for intolerância a IP/r, para melhorar a tolerância e a adesão. Em casos de comprometimento extenso dos ITRN e alto risco de manutenção da não adesão, darunavir/r pode ser mais seguro que dolutegravir para evitar a emergência de mutações de resistência. |\n| 2 ITRN + IP/r | Dolutegravir + darunavir/r | Em geral, reservado para contraindicação ou toxicidade a tenofovir. |"}, {"page": 74, "text": "O efavirenz e a nevirapina têm barreira genética baixa para resistência, pois mutações que conferem resistência viral a esses medicamentos emergem rapidamente no gene da transcriptase reversa no contexto de não adesão e falha194,195. Outro fator que favorece a seleção de variantes resistentes após a descontinuação de esquemas compostos por ITRN e ITRNN é a meia-vida plasmática longa dos ITRNN. A descontinuação simultânea dos ITRN e ITRNN resulta em monoterapia temporária com ITRNN, que pode culminar com a seleção de mutantes resistentes196. Sendo assim, indivíduos em interrupção de tratamento após uso de ITRNN não devem reiniciar o tratamento com medicamentos dessa classe197."}], "limitations": []} +{"id": "hiv029", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 38, "text": "Outro aspecto importante a ser considerado é que a realização do exame de genotipagem requer um serviço especializado, associado à avaliação pós-teste por um médico referência em genotipagem. Esse profissional, então, indicará o esquema terapêutico para cada pessoa."}, {"page": 62, "text": "A principal causa de falha da Tarv é a não adesão da pessoa ao tratamento. Fatores psicossociais, como depressão, uso de álcool e outras drogas, dificuldade de acesso ao serviço de saúde e comorbidades ou infecções oportunistas ativas, além de fatores diretamente relacionados aos medicamentos, como efeitos adversos e posologia complexa, contribuem para a não adesão¹⁷¹,¹⁷⁷."}, {"page": 63, "text": "| CAUSAS DE FALHA DA TARV | MANEJO |\n| --- | --- |\n| Não adesão | Identificar fatores ligados à pessoa (psicológicos, sociais, cognitivos, econômicos) e aos medicamentos (intolerância, complexidade). Reavaliar a cada visita. Abordar a causa da não adesão, encontrar apoiadores e buscar soluções individualizadas em conjunto com a pessoa e a rede de apoio. Ex.: envolver familiares ou amigos, assistente social, equipe multidisciplinar e / ou unidade básica de saúde. |\n| Esquemas inadequados | Avaliar a potência e a barreira à resistência do esquema. Checar se o esquema iniciado está de acordo com as diretrizes vigentes. |\n| Fatores farmacológicos | Pesquisar a possibilidade de administração incorreta, interações medicamentosas ou má absorção. |\n| Resistência viral | Em caso de falha confirmada, solicitar teste de genotipagem. |"}, {"page": 63, "text": "O teste genotípico de resistência do HIV, ou genotipagem, consiste em amplificar o material genético viral do plasma da pessoa, sequenciar o genoma viral e compará-lo ao vírus selvagem de referência, identificando mutações associadas à redução da suscetibilidade aos medicamentos. O teste padrão identifica mutações nas regiões da transcriptase reversa e da protease do gene pol; o exame da região da integrase é incluído apenas para pessoas que já usaram medicamentos da classe dos INI. A genotipagem do gene env para detectar genotropismo e resistência a enfuvirtida é restrita a casos selecionados¹⁸¹."}, {"page": 64, "text": "› Pessoa vivendo com HIV ou aids em uso de Tarv;\n› Falha virológica confirmada: dois exames consecutivos com carga viral detectável, sendo o último exame com carga viral > 500 cópias/mL."}, {"page": 64, "text": "| Seção/critério | Orientação/consideração |\n| --- | --- |\n| Antes de solicitar | |\n| O exame deve ser coletado na vigência da Tarv | Algumas mutações ficam arquivadas rapidamente após a interrupção da Tarv, devido à ausência da pressão seletiva exercida pelo medicamento, e acabam não aparecendo no exame realizado. |\n| A carga viral deve estar detectável | Com viremia baixa, a amplificação do genoma viral é mais difícil. No contexto de viremia muito baixa, mutações existentes podem não ser detectadas. |\n| Solicitação | |\n| Genotipagem convencional (ITRN, ITRNN e IP) | Solicitar para toda falha virológica. |\n| Integ rase (raltegravir, dolutegravir) | Solicitar em caso de falha atual ou prévia a INI. |"}, {"page": 65, "text": "| | Solicitação |\n| --- | --- |\n| Genotropismo (alça V3 GP120 – maraviroque) | Solicitar na suspeita de resistência às 3 classes (ITRN, ITRNN e IP). Realizada automaticamente se a genotipagem convencional detectar resistência a essas 3 classes. |\n| GP41 (enfuvirtida) | Solicitar em falha sob uso de enfuvirtida. Não é recomendada na ausência da pressão seletiva (falha prévia a enfuvirtida), pois as mutações ficam arquivadas. |\n| Interpretação e elaboração do esquema de resgate | |\n| Mutações detectadas | Provável redução da susceptibilidade; entretanto, os ITRN retêm atividade residual mesmo na presença de mutações. |\n| Mutações não detectadas | Não significam necessariamente medicamento ativo. Na ausência de pressão seletiva (suspensão do medicamento) ou em situações de carga viral baixa, pode não ser possível detectar as subpopulações virais minoritárias com mutações de resistência. |\n| Considerar o histórico de esquemas ARV, de falhas e de testes de genotipagem | Mutações selecionadas no passado podem não ser detectáveis na ausência do medicamento; contudo, reemergem rapidamente após a reintrodução deste. A resistência é cumulativa: as mutações detectadas em diferentes testes de uma mesma pessoa devem ser somadas. |\n| Considerar os resultados como “atuais” no máximo até 6 meses após a coleta de amostra | Considerando-se o ritmo médio do acúmulo de novas mutações na vigência de falha, após um período de 6 meses podem surgir novas mutações e ocorrer perda adicional de opções de tratamento. |\n| Estruturar o esquema de resgate a partir da orientação de MRG capacitados e atualizados periodicamente pelo Ministério da Saúde | A interpretação do teste e a escolha do melhor esquema de resgate são complexas e demandam experiência e atualização contínua no manejo da falha virológica. |"}, {"page": 67, "text": "| Número | Princípio | Conteúdo |\n| --- | --- | --- |\n| 1. | Identificar precocemente a falha | Queda inferior a 2 log após 8 semanas do início do esquema ARV. Manutenção de carga viral > 200 cópias 6 meses após o início do esquema ARV. Rebote de carga viral > 200 cópias após a obtenção de supressão viral. |\n| 2. | Solicitar teste de genotipagem | Critérios: ○ falha virológica confirmada; ○ carga viral > 500 cópias/mL; ○ Pessoa vivendo com HIV ou aids em uso de Tarv. Falha atual ou prévia com INI: solicitar genotipagem da integrase. Expectativa de resistência em ≥ 3 classes: solicitar genotropismo para considerar maraviroque. |\n| 3. | Rever o esquema ARV em uso | Adesão, uso/administração, tolerância, interações, potência, barreira genética, adequação às diretrizes vigentes. |\n| 4. | Rever o histórico de Tarv e de resposta | Falha prévia a efavirenz ou nevirapina: presumir resistência a ambos os medicamentos, ainda que não detectada no teste de genotipagem, devido à baixa barreira genética. Falha prévia a lamivudina: presumir a presença da mutação M184V, que compromete a atividade de lamivudina e abacavir, ainda que não detectada no teste, devido à baixa barreira genética. Nenhuma falha prévia a IP sem ritonavir: pressupor atividade plena de IP/r. Falha prolongada: pressupor acúmulo de mutações. |"}, {"page": 70, "text": "A exposição prévia e falha a múltiplos esquemas ARV está associada a multirresistência viral, isto é, resistência cruzada ampla dentro de cada classe e resistência em várias classes de ARV. Nessas circunstâncias, a elaboração de um esquema de resgate eficaz é mais complexa e deve contar com o auxílio de um médico referência em genotipagem ou da câmara técnica local."}, {"page": 73, "text": "O primeiro passo para abordar a não adesão e a interrupção do tratamento é identificar as pessoas com atraso de retirada de medicação. De acordo com as especificidades de cada unidade, uma rotina deve ser criada para verificar periodicamente as pessoas que interromperam o tratamento. Estratégias para restabelecer o vínculo entre a pessoa e o serviço de saúde variam de serviço a serviço, mas idealmente devem incluir a localização dos indivíduos, o contato telefônico, a convocação e a remoção de obstáculos ao acesso ao serviço, como viabilização de transporte e realização de consulta sem agendamento. Uma vez restabelecido o contato da pessoa com a equipe de saúde, deve-se avaliar o perfil de vulnerabilidade do indivíduo, verificar as razões que motivaram a interrupção de tratamento e adotar uma abordagem qualificada e multidisciplinar de acordo com o caso."}], "limitations": []} +{"id": "hiv030", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 24, "text": "| Categoria | Exames |\n| --- | --- |\n| Exames relacionados ao HIV: | Contagem de CD4 e exame de carga viral |\n| Exames relacionados ao HIV: | Genotipagem pré–tratamento(a) |\n| Exames laboratoriais: | Hemograma completo |\n| Exames laboratoriais: | Glicemia de jejum |\n| Exames laboratoriais: | Dosagem de lipídios (colesterol total, HDL, LDL, VLDL, triglicerídeos) |\n| Exames laboratoriais: | Avaliação hepática e renal (AST, ALT, FA, BT e frações, Cr, exame básico de urina) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Teste imunológico para sífilis(b) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | LF–LAM – teste de fluxo lateral para detecção de lipoarabinomanano em urina(c) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | LF–CrAg – teste de fluxo lateral para detecção de antígeno criptocócico(d) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Testes para hepatites virais (anti–HAV, anti–HCV, HBsAg, anti–HBc total e anti–HBs para verificação de imunização) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | IgG para toxoplasmose |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Sorologia para HTLV 1 e 2, leishmaniose(e) e doença de Chagas(f) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Prova tuberculínica ou IGRA – teste de liberação de interferon–gama(g) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Radiografia de tórax |"}, {"page": 29, "text": "| Categoria | Conteúdo |\n| --- | --- |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Em termos gerais, como o vírus causa a doença. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | A diferença entre viver com HIV e viver com aids. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | A importância e o significado da contagem de CD4 e do exame de carga viral. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Formas de transmissão e estratégias de prevenção. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Como a Tarv funciona e qual a sua utilidade. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Prognóstico, com informações de que é possível viver bem com HIV. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Necessidade da adoção de práticas de prevenção de infecções sexualmente transmissíveis e hepatites virais, por aumentarem o risco de transmissão e evolução da infecção pelo HIV. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Atenção ao estilo de vida: manter uma dieta equilibrada, fazer atividades físicas regulares e evitar o tabagismo para reduzir o risco cardiovascular. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Onde encontrar mais informações médicas e sociais. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Grupos de apoio (ONGs, organizações comunitárias) disponíveis na área para o apoio da pessoa. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Testes laboratoriais planejados e sua utilidade para tratamento futuro. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Infecção e risco |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Quando, onde e por quais razões foi realizado o teste diagnóstico para infecção pelo HIV, e se houve um teste negativo antes disso. Riscos a que a pessoa se expôs no intervalo entre os testes. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Práticas sexuais da pessoa, para abordagem às ISTs. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | História familiar de diabetes, doenças cardiovasculares e hipertensão, dislipidemias, câncer, tuberculose ou outras doenças infecciosas. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Histórico de viagens recentes, onde nasceu ou onde passou a maior parte da vida, profissões exercidas e se está empregada. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Drogas recreativas que consome regularmente e como (via endovenosa, inalada etc.), bebidas alcoólicas que ingere e em que quantidades. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Se é tabagista e a quantidade acumulada (carteiras de cigarros/ano). |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Se era doador(a) de sangue de repetição. Em caso positivo, o médico deverá informar o serviço de hemoterapia. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Contato prévio com pessoa vivendo com tuberculose. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Comprometimento imunológico |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Presença de sinais ou sintomas. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Presença de coinfecções, doenças oportunistas ou neoplasias malignas. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Indicação de profilaxia ou tratamento preemptivo. |"}, {"page": 33, "text": "A pessoa vivendo com HIV ou aids deve ter claras as vantagens da Tarv, assim como a necessidade de não a interromper após seu início. Para tanto, o acolhimento e o cuidado compartilhado pela equipe multidisciplinar são essenciais, estabelecendo-se uma abordagem individualizada até que a pessoa esteja adaptada e familiarizada com o seu tratamento."}, {"page": 47, "text": "› Comparado ao efavirenz, o dolutegravir promoveu maior ganho de peso após o início da Tarv, especialmente se combinado com tenofovir alafenamida, e também em mulheres negras145. Embora a relação entre ganho de peso e diferentes ARV precise ser mais bem caracterizada146, recomenda-se particular atenção a esse evento após o início do dolutegravir."}, {"page": 53, "text": "| EXAME | PRÉ–TARV | SEGUIMENTO | OBSERVAÇÕES(a) |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Hemograma completo | Sim | 6 a 12 meses | Repetir em 2 a 8 semanas em caso de início ou troca de Tarv com zidovudina. Intervalo de 3 a 6 meses em caso de uso de zidovudina ou outros medicamentos mielotóxicos. |\n| Creatinina sérica e taxa de filtração glomerular estimada (TFGe)(b) | Sim | Anual | Intervalo de 3 a 6 meses em caso de uso de tenofovir ou outros medicamentos nefrotóxicos, TFGe abaixo de 60 mL/minuto ou risco aumentado para doença renal (ex.: diabetes, hipertensão). |\n| Exame básico de urina | Sim | Anual | Intervalo de 3 a 6 meses em caso de uso de tenofovir ou outros medicamentos nefrotóxicos, TFGe abaixo de 60 mL/minuto, proteinúria ou risco aumentado para doença renal (ex.: diabetes, hipertensão). |"}, {"page": 54, "text": "| EXAME | PRÉ-TARV | SEGUIMENTO | OBSERVAÇÕES(a) |\n| --- | --- | --- | --- |\n| AST, ALT, FA, BT e frações | Sim | 3 a 12 meses | Intervalos mais frequentes em caso de uso de medicamentos hepatotóxicos, doença hepática ou coinfecção com HCV ou HBV. |\n| CT, LDL, HDL, VLDL e TGL | Sim | Anual | Intervalo de 6 meses em caso de alteração na última análise. |\n| Glicemia de jejum(c) | Sim | Anual | Considerar teste de tolerância à glicose caso o resultado da glicemia de jejum esteja entre 100 e 125 mg/dL. |\n| PT ou IGRA | Sim | Anual, se exame inicial < 5 mm ou negativo | Iniciar tratamento para infecção latente quando PT ≥ 5 mm ou IGRA positivo, excluída TB ativa. |\n| Teste imunológico para sífilis(d) | Sim | Semestral/conforme indicação | Considerar maior frequência de triagem em caso de risco ou exposição. |\n| Anti-HCV | Sim | Anual/conforme indicação | Considerar maior frequência de triagem em caso de risco ou exposição. Solicitar carga viral de HCV em caso de anti–HCV positivo ou suspeita de infecção aguda. |\n| Triagem HBV (HBsAg e anti–HBc total) | Sim | Avaliação inicial | Vacinar pessoas não imunizadas. Pessoas imunizadas (anti–HBs reagente) não necessitam nova triagem para HBV. |\n| Escore de risco cardiovascular para avaliação do risco cardíaco | Sim | Anual | Recomenda–se que seja reavaliado a cada mudança de Tarv e de forma mais frequente de acordo com o risco inicial. |\n| FRAX para avaliação do risco de fraturas | Homens e mulheres com mais de 40 anos. pessoa vivendo com HIV ou aids com alto risco de fratura por fragilidade. | | |"}, {"page": 62, "text": "A ocorrência de infecções oportunistas na ausência de falha virológica não indica falha da Tarv, mas reflete uma recuperação imunológica insuficiente, falha de profilaxias ou síndrome inflamatória da reconstituição imune. Assim, na presença de supressão viral máxima, tanto a falha imunológica como a falha clínica não são expressões de falha do tratamento e raramente indicam necessidade de mudança do esquema ARV."}, {"page": 86, "text": "O princípio fundamental da mudança da Tarv é manter a supressão viral sem comprometer futuras opções de tratamento."}], "limitations": []} +{"id": "hiv031", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 52, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nQuadro 8 – Recomendação de periodicidade para monitoramento laboratorial de CD4\n\n### TABELA: Quadro 8 – Recomendação de periodicidade para monitoramento laboratorial de CD4\n\n| SITUAÇÃO CLÍNICA | CONTAGEM DE CD4 | FREQUÊNCIA DE SOLICITAÇÃO |\n| --- | --- | --- |\n| PVHA em uso de Tarv, assintomática e com carga viral indetectável | Abaixo de 350 células/mm³ | A cada 6 meses |\n| | Entre 350 células/mm³ e 500 células/mm³ | Anualmente |\n| | Acima de 500 células/mm³ em 2 exames consecutivos, com pelo menos 6 meses de intervalo | Não solicitar |\n| PVHA sem uso de Tarv, ou em caso de evento clínico(a), ou em falha virológica | Qualquer valor | A cada 6 meses |\n| Profilaxia ou presença de infecções oportunistas | Qualquer valor | A cada 3 meses |\n\nNota da tabela: A primeira situação clínica ocupa três linhas da tabela.\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: CD4 = linfócitos T-CD4+; Tarv = terapia antirretroviral; pessoa vivendo com HIV ou aids = pessoa vivendo com HIV ou aids.\n(a) Toxicidade e possíveis causas de linfopenias (neoplasias, uso de interferon etc.).\n\nAlguns fatores podem influenciar na contagem absoluta de CD4. Pessoas esplenectomizadas ou uma parcela das que têm coinfecção com o vírus linfotrópico de células T humanas (HTLV) podem apresentar um valor absoluto superestimado de CD4. Nesses casos, a porcentagem permanece estável e deve ser o parâmetro avaliado. Flutuações laboratoriais e fisiológicas de CD4 não têm relevância clínica.\n\nPara pessoas assintomáticas em Tarv, com carga viral indetectável e CD4 acima de 500 células/mm³ em dois exames consecutivos, a realização do CD4 para monitoramento não é mais necessária¹⁵⁶,¹⁵⁷.\n\n7.2.2 Carga viral do HIV\n\nPara pessoa vivendo com HIV ou aids em uso de Tarv, o foco do monitoramento laboratorial deve ser a carga viral do HIV, a fim de avaliar a eficácia do tratamento e detectar precocemente a falha virológica, caracterizada por dois exames sequenciais de carga viral detectável. A periodicidade de realização do exame é descrita no Quadro 9.\n\nNotas de rodape:\n- (a) Toxicidade e possíveis causas de linfopenias (neoplasias, uso de interferon etc.)."}, {"page": 53, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nQuadro 9 — Recomendação de periodicidade para monitoramento laboratorial de carga viral do HIV\n\n### TABELA: Quadro 9 — Recomendação de periodicidade para monitoramento laboratorial de carga viral do HIV\n\n| SITUAÇÃO CLÍNICA | FREQUÊNCIA DE SOLICITAÇÃO | PRINCIPAIS OBJETIVOS |\n| --- | --- | --- |\n| PVHA em supressão viral, com estabilidade clínica e imunológica | A cada 6 meses | Confirmar a continuidade da supressão viral e a adesão da pessoa |\n| Início da Tarv ou modificação de Tarv por falha virológica | Após 8 semanas do início da Tarv ou de novo esquema | Confirmar a resposta virológica adequada à Tarv ou ao novo esquema de Tarv e a adesão da pessoa |\n| Confirmação de falha virológica | Após 4 semanas da primeira carga viral detectável | Confirmar a falha virológica e a necessidade de solicitação de exame de genotipagem |\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; pessoa vivendo com HIV ou aids = pessoa vivendo com HIV ou aids.\n\n7.3 Exames e avaliações complementares no seguimento clínico\n\nA realização de exames complementares para o seguimento da pessoa vivendo com HIV ou aids é necessária e sua frequência dependerá da condição clínica da pessoa e do uso da Tarv. A periodicidade dos exames complementares é descrita no Quadro 10.\n\nQuadro 10 — Recomendação de periodicidade de exames e avaliações complementares no seguimento clínico de pessoas vivendo com HIV\n\n### TABELA: Quadro 10 — Recomendação de periodicidade de exames e avaliações complementares no seguimento clínico de pessoas vivendo com HIV\n\n| EXAME | PRÉ–TARV | SEGUIMENTO | OBSERVAÇÕES(a) |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Hemograma completo | Sim | 6 a 12 meses | Repetir em 2 a 8 semanas em caso de início ou troca de Tarv com zidovudina. Intervalo de 3 a 6 meses em caso de uso de zidovudina ou outros medicamentos mielotóxicos. |\n| Creatinina sérica e taxa de filtração glomerular estimada (TFGe)(b) | Sim | Anual | Intervalo de 3 a 6 meses em caso de uso de tenofovir ou outros medicamentos nefrotóxicos, TFGe abaixo de 60 mL/minuto ou risco aumentado para doença renal (ex.: diabetes, hipertensão). |\n| Exame básico de urina | Sim | Anual | Intervalo de 3 a 6 meses em caso de uso de tenofovir ou outros medicamentos nefrotóxicos, TFGe abaixo de 60 mL/minuto, proteinúria ou risco aumentado para doença renal (ex.: diabetes, hipertensão). |\n\ncontinua"}, {"page": 54, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nconclusão\n\n### TABELA: Exames, seguimento pré-TARV e observações\n\n| EXAME | PRÉ-TARV | SEGUIMENTO | OBSERVAÇÕES(a) |\n| --- | --- | --- | --- |\n| AST, ALT, FA, BT e frações | Sim | 3 a 12 meses | Intervalos mais frequentes em caso de uso de medicamentos hepatotóxicos, doença hepática ou coinfecção com HCV ou HBV. |\n| CT, LDL, HDL, VLDL e TGL | Sim | Anual | Intervalo de 6 meses em caso de alteração na última análise. |\n| Glicemia de jejum(c) | Sim | Anual | Considerar teste de tolerância à glicose caso o resultado da glicemia de jejum esteja entre 100 e 125 mg/dL. |\n| PT ou IGRA | Sim | Anual, se exame inicial < 5 mm ou negativo | Iniciar tratamento para infecção latente quando PT ≥ 5 mm ou IGRA positivo, excluída TB ativa. |\n| Teste imunológico para sífilis(d) | Sim | Semestral/conforme indicação | Considerar maior frequência de triagem em caso de risco ou exposição. |\n| Anti-HCV | Sim | Anual/conforme indicação | Considerar maior frequência de triagem em caso de risco ou exposição. Solicitar carga viral de HCV em caso de anti–HCV positivo ou suspeita de infecção aguda. |\n| Triagem HBV (HBsAg e anti–HBc total) | Sim | Avaliação inicial | Vacinar pessoas não imunizadas. Pessoas imunizadas (anti–HBs reagente) não necessitam nova triagem para HBV. |\n| Escore de risco cardiovascular para avaliação do risco cardíaco | Sim | Anual | Recomenda–se que seja reavaliado a cada mudança de Tarv e de forma mais frequente de acordo com o risco inicial. |\n| FRAX para avaliação do risco de fraturas | Homens e mulheres com mais de 40 anos. pessoa vivendo com HIV ou aids com alto risco de fratura por fragilidade. | | |\n\nNota da tabela: A última linha apresenta o conteúdo de “PRÉ-TARV”, “SEGUIMENTO” e “OBSERVAÇÕES(a)” em uma célula mesclada.\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: PVHA = pessoa vivendo com HIV ou aids; Tarv = terapia antirretroviral; AST = aspartato aminotransferase; ALT = alanina aminotransferase; FA = fosfatase alcalina; BT = bilirrubina total; CT = colesterol total; HDL = lipoproteína de alta densidade; LDL = lipoproteína de baixa densidade; VLDL = lipoproteína de muito baixa densidade; TGL = triglicerídeos; HCV = vírus da hepatite C; HBV = vírus da hepatite B; PT = prova tuberculínica; IGRA = teste de liberação de interferon-gama; FRAX = Ferramenta de Avaliação de Risco de Fratura.\n(a) Alterações laboratoriais devem ser investigadas.\n(b) Consultar http://arquivos.sbn.org.br/equacoes/link/RFG.htm. Avaliar a coleta de outros exames, quando necessário (ex.: fósforo).\n(c) A dosagem de hemoglobina glicada (Hb1Ac) não deve ser utilizada como parâmetro para o diagnóstico de diabetes em pessoas vivendo com HIV ou aids.\n(d) Consultar o “Manual Técnico para o Diagnóstico da Sífilis”, disponível em https://www.gov.br/aids/pt-br/central-de-conteudo.\n\nNotas de rodape:\n- Fonte: Dathi/SVSA/MS.\n- Legenda: PVHA = pessoa vivendo com HIV ou aids; Tarv = terapia antirretroviral; AST = aspartato aminotransferase; ALT = alanina aminotransferase; FA = fosfatase alcalina; BT = bilirrubina total; CT = colesterol total; HDL = lipoproteína de alta densidade; LDL = lipoproteína de baixa densidade; VLDL = lipoproteína de muito baixa densidade; TGL = triglicerídeos; HCV = vírus da hepatite C; HBV = vírus da hepatite B; PT = prova tuberculínica; IGRA = teste de liberação de interferon-gama; FRAX = Ferramenta de Avaliação de Risco de Fratura.\n- (a) Alterações laboratoriais devem ser investigadas.\n- (b) Consultar http://arquivos.sbn.org.br/equacoes/link/RFG.htm. Avaliar a coleta de outros exames, quando necessário (ex.: fósforo).\n- (c) A dosagem de hemoglobina glicada (Hb1Ac) não deve ser utilizada como parâmetro para o diagnóstico de diabetes em pessoas vivendo com HIV ou aids.\n- (d) Consultar o “Manual Técnico para o Diagnóstico da Sífilis”, disponível em https://www.gov.br/aids/pt-br/central-de-conteudo."}, {"page": 62, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nA ocorrência de infecções oportunistas na ausência de falha virológica não indica falha da Tarv, mas reflete uma recuperação imunológica insuficiente, falha de profilaxias ou síndrome inflamatória da reconstituição imune. Assim, na presença de supressão viral máxima, tanto a falha imunológica como a falha clínica não são expressões de falha do tratamento e raramente indicam necessidade de mudança do esquema ARV.\n\nO principal critério para definir falha da Tarv é a falha virológica.\n\n9.2 Causas da falha virológica\n\nA principal causa de falha da Tarv é a não adesão da pessoa ao tratamento. Fatores psicossociais, como depressão, uso de álcool e outras drogas, dificuldade de acesso ao serviço de saúde e comorbidades ou infecções oportunistas ativas, além de fatores diretamente relacionados aos medicamentos, como efeitos adversos e posologia complexa, contribuem para a não adesão¹⁷¹,¹⁷⁷.\n\nDurante os períodos de adesão irregular, os baixos níveis séricos dos medicamentos, insuficientes para suprimir completamente a replicação viral, exercem pressão seletiva sobre a população viral e promovem a emergência de subpopulações resistentes aos medicamentos. A então resistência viral adquirida, consequência imediata da não adesão, passa a ser causa da falha virológica, mesmo que a pessoa volte a usar a medicação adequadamente. Nas situações de falha virológica a esquemas baseados em ITRNN, mutações de resistência a ARV são detectadas em até 90% dos casos¹⁷⁸.\n\nA transmissão de vírus resistentes, ou resistência transmitida, identificável em teste de genotipagem pré-tratamento, é causa menos comum de falha virológica. Na última década, um aumento progressivo da taxa de resistência transmitida aos ITRNN tem sido documentado⁸⁹,¹⁵⁴, mas a substituição do efavirenz pelo dolutegravir como base do esquema inicial contorna o problema da resistência transmitida, já que a transmissão de vírus com mutações de resistência no gene da integrase continua a ser rara¹⁷⁹.\n\nEsquemas inadequados, seja em razão de potência insuficiente, baixa barreira genética à resistência viral (terapia dupla inadequada, tripla com três ITRN, IP sem potencialização por ritonavir e monoterapia com IP) ou interações medicamentosas estão associados a maior risco de falha da Tarv. Comorbidades que provocam vômitos ou diarreia podem impedir a absorção adequada dos medicamentos, resultar em concentrações séricas baixas de medicamentos e contribuir para a falha do tratamento."}, {"page": 76, "text": "EFEITOS ADVERSOS AOS ARV\n\nOs benefícios globais da supressão viral e a melhora na função imunológica como resultado da Tarv superam largamente os riscos dos efeitos adversos a alguns ARV.\n\nOs novos esquemas ARV estão associados a menos efeitos adversos graves e a maior tolerância que os esquemas utilizados no passado; assim, as descontinuidades do tratamento têm sido menos frequentes.\n\nUma vez que a Tarv é recomendada para todas as pessoas vivendo com HIV ou aids, independentemente do CD4, e a terapia não deve ser interrompida, o tratamento de cada pessoa deve ser individualizado, evitando efeitos adversos em longo prazo, tais como toxicidade óssea ou renal, dislipidemia, resistência à insulina ou doença cardiovascular.\n\nPara conseguir uma supressão viral sustentada ao longo da vida, tanto as toxicidades de longo prazo quanto as de curto prazo devem ser antecipadas e superadas.\n\nDevem-se considerar os possíveis efeitos adversos aos ARV que compõem a Tarv, bem como as comorbidades, o uso de medicamentos concomitantes e a história prévia de intolerância ou hipersensibilidade aos medicamentos."}, {"page": 111, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nconclusão\n\nESQUEMA DE ADMINISTRAÇÃO PADRÃO RECOMENDADO\n\n### TABELA: ESQUEMA DE ADMINISTRAÇÃO PADRÃO RECOMENDADO\n\n| PRINCÍPIO ATIVO | APRESENTAÇÃO DISPONÍVEL | ESQUEMA DE ADMINISTRAÇÃO PADRÃO RECOMENDADO | OBSERVAÇÕES |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dolutegravir (DTG) | 50 mg – comprimido revestido | 50 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia, na ausência de mutações de resistência a INI. 50 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se houver mutações de resistência a INI. 50 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se coadministrado com efavirenz ou rifampicina. | Em vírus com mutações a INI, a coadministração com efavirenz é contraindicada e não há dados com rifampicina. |\n| Raltegravir (RAL) | 400 mg – comprimido revestido | 400 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Maraviroque (MVC) | 150 mg – comprimido revestido | A dose varia de 150 mg a 600 mg, a depender dos medicamentos administrados concomitantemente (Apêndice B). | Exige teste de genotropismo recente (6 meses), evidenciando exclusivamente vírus de tropismo R5. |\n| Enfuvirtida (T-20) | 90 mg/mL – pó liofilizado para solução injetável | 90 mg/mL (1 frasco-ampola), 2 vezes ao dia, via subcutânea. | Medicamento injetável. Reação local intensa é comum. |\n| Tenofovir / lamivudina (TDF/3TC) | 300 mg/300 mg – comprimido revestido | 300 mg/300 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Tenofovir / lamivudina / efavirenz (TDF/3TC/EFV) | 300 mg/300 mg/600 mg (1 comprimido revestido | 300 mg/300 mg/600 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Zidovudina / lamivudina (AZT/3TC) | 300 mg/150 mg – comprimido revestido | 300 mg/150 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Dolutegravir / lamivudina (DTG/3TC) | 50 mg/300 mg (1 comprimido revestido | 50 mg/300 mg (1 comprimido), uma vez ao dia. | |\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: ARV = antirretrovirais.\na) Mutações de resistência ao darunavir: V11, V32I, L33F, I47V, I50V, I54L, I54M, T74P, L76V, I84V, L89V.\n\nNotas de rodape:\n- Fonte: Dathi/SVSA/MS.\n- Legenda: ARV = antirretrovirais.\n- a) Mutações de resistência ao darunavir: V11, V32I, L33F, I47V, I50V, I54L, I54M, T74P, L76V, I84V, L89V."}], "limitations": []} +{"id": "hiv032", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 24, "text": "| Categoria | Exames |\n| --- | --- |\n| Exames relacionados ao HIV: | Contagem de CD4 e exame de carga viral |\n| Exames relacionados ao HIV: | Genotipagem pré–tratamento(a) |\n| Exames laboratoriais: | Hemograma completo |\n| Exames laboratoriais: | Glicemia de jejum |\n| Exames laboratoriais: | Dosagem de lipídios (colesterol total, HDL, LDL, VLDL, triglicerídeos) |\n| Exames laboratoriais: | Avaliação hepática e renal (AST, ALT, FA, BT e frações, Cr, exame básico de urina) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Teste imunológico para sífilis(b) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | LF–LAM – teste de fluxo lateral para detecção de lipoarabinomanano em urina(c) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | LF–CrAg – teste de fluxo lateral para detecção de antígeno criptocócico(d) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Testes para hepatites virais (anti–HAV, anti–HCV, HBsAg, anti–HBc total e anti–HBs para verificação de imunização) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | IgG para toxoplasmose |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Sorologia para HTLV 1 e 2, leishmaniose(e) e doença de Chagas(f) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Prova tuberculínica ou IGRA – teste de liberação de interferon–gama(g) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Radiografia de tórax |"}, {"page": 24, "text": "Fonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: CD4 = linfócitos T–CD4+; HDL = lipoproteína de alta densidade; LDL = lipoproteína de baixa densidade; VLDL = lipoproteína de muito baixa densidade; AST = aspartato aminotransferase; ALT = alanina aminotransferase; FA = fosfatase alcalina; BT = bilirrubina total; Cr = creatinina; IgG = imunoglobulina G; HTLV = vírus linfotrópico de células T humanas.\n(a) Indicada APENAS para gestantes, casos novos com coinfecção tuberculose e HIV, pessoas que tenham se infectado com parceria em uso de terapia antirretroviral, crianças e adolescentes e soroconversão durante o uso de profilaxia pré-exposição.\n(b) Consultar o “Manual Técnico para o Diagnóstico da Sífilis”, disponível em https://www.gov.br/aids/pt-br/central-de-conteudo.\n(c) Para pessoas vivendo com HIV ou aids com manifestações clínicas sugestivas de tuberculose pulmonar ou extrapulmonar, conforme a seção 3.5.\n(d) Para pessoas vivendo com HIV ou aids em estágio clínico 3 ou 4 da Organização Mundial da Saúde (https://iris.who.int/handle/10665/43699?locale-attribute=fr&show=full) ou CD4 abaixo de 200 células/mm³ e sem histórico de doença criptocócica, conforme a seção 3.6.\n(e) Triagem para pessoas oriundas de áreas endêmicas.\n(f) Para a doença de Chagas na fase crônica, devem ser considerados fatores epidemiológicos associados a maior risco de ter a infecção por T. cruzi, independentemente de quadro clínico sugestivo. Ver Módulo 2, Capítulo 6 – Doença de Chagas e HIV.\n(g) Indicados para pessoas com CD4 acima de 350 células/mm³."}, {"page": 25, "text": "A tuberculose é a principal causa conhecida de óbito por doenças infecciosas nas pessoas vivendo com HIV ou aids. Por isso, a TB deve ser investigada em todas as consultas, utilizando-se o escore clínico validado pela Organização Mundial da Saúde (OMS)⁷, que é calculado com base no questionamento em relação à presença dos sintomas da Figura 2."}, {"page": 32, "text": "A Tarv deve ser iniciada no mesmo dia ou em até 7 (sete) dias após o diagnóstico da infecção pelo HIV."}, {"page": 33, "text": "Os profissionais necessitam estar preparados para identificar barreiras estruturais e sociais que possam impactar a adesão ao tratamento e o cuidado contínuo, tais como estigma social, preconceito, racismo e insegurança alimentar, entre outras. Devem também ter segurança em iniciar a Tarv mesmo antes dos resultados de CD4 e carga viral."}, {"page": 33, "text": "INDETECTÁVEL = INTRANSMISSÍVEL (I = I)"}, {"page": 33, "text": "A supressão da replicação viral reduz o risco de novas transmissões. Os primeiros estudos que acompanharam casais sorodiferentes não identificaram transmissão do HIV por pessoas em tratamento com carga viral plasmática inferior a 200 cópias/mL por pelo menos seis meses²³,⁶². Tais estudos fundaram o conceito de “Indetectável = Intransmissível” (I = I) para a transmissão sexual do HIV⁵⁴,⁵⁶–⁶¹."}, {"page": 34, "text": "O esclarecimento e a divulgação do conceito “Indetectável = Intransmissível” (I = I) é parte essencial do cuidado às pessoas vivendo com HIV ou aids. Essa definição combate estigma e preconceito, afirma os direitos sexuais e reprodutivos e melhora a qualidade de vida das pessoa vivendo com HIV ou aids."}, {"page": 34, "text": "O impacto da adesão no sucesso do tratamento deve ser reforçado a cada encontro. A pessoa que por algum motivo não atingir a supressão viral necessita ser informada sobre a efetividade do preservativo e de outros métodos de prevenção combinada disponíveis para sua parceria, tal como o uso da profilaxia pré-exposição (PrEP)."}, {"page": 40, "text": "A associação de tenofovir e lamivudina é a preferencial da classe dos ITRN, enquanto o dolutegravir, o darunavir 800 mg/dia potencializado por ritonavir 100 mg e o efavirenz são, respectivamente, a escolha dentre os INI, IP/r e ITRNN (Quadro 5)."}, {"page": 40, "text": "O esquema preferencial para início de tratamento é a associação de tenofovir com lamivudina e dolutegravir."}, {"page": 41, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |"}, {"page": 42, "text": "Considerando-se que o risco de resistência transmitida a efavirenz é relevante no Brasil, a combinação tenofovir/lamivudina/efavirenz deixou de ser preferencial, mesmo no contexto da coinfecção TB-HIV. Entretanto, como no país a genotipagem pré-tratamento está indicada nos casos de coinfecção TB-HIV, o esquema com efavirenz permanece como uma alternativa nas situações em que o teste de resistência puder ser realizado. Entretanto, não se deve postergar o uso da Tarv à espera do resultado. Em caso de resistência a qualquer ARV, o esquema deve ser modificado."}, {"page": 50, "text": "| SITUAÇÃO | INTERVALO DE RETORNO(a) | OBJETIVOS PRINCIPAIS |\n| --- | --- | --- |\n| Após a introdução ou alteração da Tarv | Entre 7 e 15 dias | Observar e manejar efeitos adversos imediatos e dificuldades relacionadas à adesão. Fortalecer o vínculo com a equipe e o serviço de saúde. Essa consulta pode ser realizada por profissionais da enfermagem, farmacêuticos clínicos ou outras abordagens ofertadas pelo serviço. |\n| Até a adaptação à Tarv | Mensal/ bimestral | Observar e manejar efeitos adversos tardios e dificuldades relacionadas à adesão em longo prazo. Fortalecer o vínculo com a equipe e o serviço de saúde. |"}], "limitations": []} +{"id": "hiv033", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 30, "text": "Aspectos sociais\n› Informações sobre a parceria sexual e a respectiva testagem para HIV e ISTs. Filhos ou planos para a gravidez.\n› Contexto social, profissão/ocupação, horário de trabalho e outras atividades. Crença/religião. Restrições quanto à utilização da Tarv.\n› Orientação sexual, identidade de gênero, nome social.\n› Pessoas que conhecem a condição sorológica da pessoa e rede de apoio caso este adeque ou necessite de ajuda. Amigos também vivendo com HIV. Interesse em entrar em contato com assistentes sociais, grupos de apoio ou organizações não governamentais.\n› Necessidade de apoio para a revelação diagnóstica e a urgência de apoio psicoterapêutico. O acompanhamento psicoterapêutico, assim como a Tarv, deve ser iniciado rapidamente."}, {"page": 41, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |"}, {"page": 41, "text": "Fonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; ARV = antirretroviral; r = ritonavir.\n(a) O tenofovir é contraindicado em pessoas com doença renal pré-existente, disfunção renal aguda ou taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) inferior a 60 mL/minuto. Deve ser usado com precaução em pessoas com osteoporose ou osteopenia, hipertensão arterial sistêmica e diabete melito não controladas. Nesses casos, monitorar e considerar alternativas após a estabilização do tratamento.\n(b) Darunavir/r: dose única diária de 800 mg de darunavir associado a 100 mg de ritonavir.\n(c) Como o risco de resistência à efavirenz é relevante no Brasil, essa opção deve ser considerada preferencialmente quando a carga viral ainda está detectável e há possibilidade de teste de genotipagem para comprovar a susceptibilidade ao medicamento. Entretanto, o início da terapia antirretroviral não deve ser postergado até a chegada do resultado.\n(d) No contexto de infecção ativa pelo vírus da hepatite B (HBV) e de contraindicação ao tenofovir, deve-se substituir o tenofovir por outro fármaco ativo contra o HBV (tenofovir alafenamida ou entecavir). Consultar o PCDT de Hepatite B e Coinfecções vigente.\n(e) O abacavir deve ser usado com precaução em pessoas com alto risco cardiovascular. A associação abacavir + lamivudina + efavirenz é contraindicada se a carga viral estiver acima de 100.000 cópias/mL."}, {"page": 44, "text": "Todos os esquemas atualmente recomendados para início de tratamento no Brasil podem ser administrados em dose única diária. O Apêndice A traz a lista de ARV de uso adulto disponíveis no SUS, as respectivas apresentações e a posologia indicada."}, {"page": 48, "text": "O efavirenz, comparado a lopinavir/r em esquema inicial, apresentou maior efetividade e durabilidade da supressão viral, atribuídas à comodidade posológica e boa tolerância e às maiores taxas de adesão ao tratamento em longo prazo. Por outro lado, o efavirenz mostrou resultados inferiores ao dolutegravir após 48 semanas e ao raltegravir após quatro a cinco anos de tratamento. A diferença nesses dois estudos foi atribuída à maior descontinuidade por efeitos adversos nos grupos em uso de efavirenz¹¹⁶,¹¹⁷."}, {"page": 48, "text": "Disponível em coformulação com tenofovir/lamivudina, na posologia confortável de um comprimido ao dia para o esquema completo."}, {"page": 49, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE"}, {"page": 69, "text": "› tenofovir/lamivudina (300 mg/300 mg) + dolutegravir (50 mg) uma vez ao dia;"}, {"page": 74, "text": "| ESQUEMA INTERROMPIDO | OPÇÕES DE ESQUEMAS PARA RETOMADA | COMENTÁRIOS |\n| --- | --- | --- |\n| Interrupção de esquema inicial | | |\n| 2 ITRN + ITRNN | Tenofovir / lamivudina + dolutegravir | Esquema preferencial. Mais bem tolerado, o que favorece a adesão. |\n| 2 ITRN + ITRNN | Tenofovir / lamivudina + darunavir + ritonavir | Esquema alternativo, em caso de contraindicação ou intolerância a dolutegravir. |\n| 2 ITRN + ITRNN | Dolutegravir + darunavir + ritonavir | Reservado para contraindicação ou toxicidade a tenofovir. |"}, {"page": 76, "text": "Devem-se considerar os possíveis efeitos adversos aos ARV que compõem a Tarv, bem como as comorbidades, o uso de medicamentos concomitantes e a história prévia de intolerância ou hipersensibilidade aos medicamentos."}, {"page": 84, "text": "| Efeitos adversos | ITRN | ITRNN | IP | INI | IE | Observações/medicamentos |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Sistema nervoso / eventos psiquiátricos | S/D | Efavirenz: sonolência, insônia, sonhos anormais, tontura, diminuição da concentração, depressão, psicose e ideação suicida. Os sintomas geralmente aparecem em 1 ou 2 semanas. O uso do medicamento ao dormir pode reduzir os sintomas. Os riscos incluem doença psiquiátrica prévia não controlada, uso concomitante de agentes neuropsiquiátricos e concentrações aumentadas de efavirenz. Suicídio ou ingestão genética ou ingestão com alimentos. Foi encontrada associação entre efavirenz e ideação suicida, suicídio e tentativa de suicídio, especialmente entre pessoas mais jovens com história de doença mental ou abuso de álcool e outras drogas. | S/D | Todos os NIs: relatos raros de insônia, depressão e suicídio, principalmente em pessoas com condições psiquiátricas preexistentes. | S/D | S/D |\n| Supressão de medula óssea | S/D | S/D | S/D | S/D | S/D | Zidovudina; anemia, neutropenia |"}, {"page": 87, "text": "Nem todos os efeitos adversos requerem uma modificação imediata da Tarv."}, {"page": 92, "text": "Na suspeita de Siri, deve-se priorizar o diagnóstico e tratamento da infecção oportunista. Na maior parte dos casos, sua resolução é espontânea, envolvendo tratamento sintomático. Ressalta-se que a Tarv não deverá ser interrompida, exceto em casos graves, em particular nas neuroinfecções por tuberculose e criptococo."}], "limitations": []} +{"id": "hiv034", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 24, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\n3.4 Exames complementares adicionais\n\nA abordagem laboratorial no início do acompanhamento clínico auxilia a avaliação da condição geral de saúde, a pesquisa de comorbidades, a presença de coinfecções e a urgência do início da Tarv. Também fornece informações laboratoriais basais pré-tratamento e pode orientar a necessidade de imunizações e profilaxias.\n\nO Quadro 2 indica os exames que devem ser solicitados na primeira consulta.\n\n### TABELA: Quadro 2 — Exames complementares para a abordagem inicial\n\n| Categoria | Exames |\n| --- | --- |\n| Exames relacionados ao HIV: | Contagem de CD4 e exame de carga viral |\n| Exames relacionados ao HIV: | Genotipagem pré–tratamento(a) |\n| Exames laboratoriais: | Hemograma completo |\n| Exames laboratoriais: | Glicemia de jejum |\n| Exames laboratoriais: | Dosagem de lipídios (colesterol total, HDL, LDL, VLDL, triglicerídeos) |\n| Exames laboratoriais: | Avaliação hepática e renal (AST, ALT, FA, BT e frações, Cr, exame básico de urina) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Teste imunológico para sífilis(b) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | LF–LAM – teste de fluxo lateral para detecção de lipoarabinomanano em urina(c) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | LF–CrAg – teste de fluxo lateral para detecção de antígeno criptocócico(d) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Testes para hepatites virais (anti–HAV, anti–HCV, HBsAg, anti–HBc total e anti–HBs para verificação de imunização) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | IgG para toxoplasmose |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Sorologia para HTLV 1 e 2, leishmaniose(e) e doença de Chagas(f) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Prova tuberculínica ou IGRA – teste de liberação de interferon–gama(g) |\n| Avaliação de coinfecções, infecções sexualmente transmissíveis e comorbidades: | Radiografia de tórax |\n\nNota da tabela: Quadro 2 — Exames complementares para a abordagem inicial. As letras entre parênteses correspondem às notas explicativas apresentadas após a tabela.\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: CD4 = linfócitos T–CD4+; HDL = lipoproteína de alta densidade; LDL = lipoproteína de baixa densidade; VLDL = lipoproteína de muito baixa densidade; AST = aspartato aminotransferase; ALT = alanina aminotransferase; FA = fosfatase alcalina; BT = bilirrubina total; Cr = creatinina; IgG = imunoglobulina G; HTLV = vírus linfotrópico de células T humanas.\n(a) Indicada APENAS para gestantes, casos novos com coinfecção tuberculose e HIV, pessoas que tenham se infectado com parceria em uso de terapia antirretroviral, crianças e adolescentes e soroconversão durante o uso de profilaxia pré-exposição.\n(b) Consultar o “Manual Técnico para o Diagnóstico da Sífilis”, disponível em https://www.gov.br/aids/pt-br/central-de-conteudo.\n(c) Para pessoas vivendo com HIV ou aids com manifestações clínicas sugestivas de tuberculose pulmonar ou extrapulmonar, conforme a seção 3.5.\n(d) Para pessoas vivendo com HIV ou aids em estágio clínico 3 ou 4 da Organização Mundial da Saúde (https://iris.who.int/handle/10665/43699?locale-attribute=fr&show=full) ou CD4 abaixo de 200 células/mm³ e sem histórico de doença criptocócica, conforme a seção 3.6.\n(e) Triagem para pessoas oriundas de áreas endêmicas.\n(f) Para a doença de Chagas na fase crônica, devem ser considerados fatores epidemiológicos associados a maior risco de ter a infecção por T. cruzi, independentemente de quadro clínico sugestivo. Ver Módulo 2, Capítulo 6 – Doença de Chagas e HIV.\n(g) Indicados para pessoas com CD4 acima de 350 células/mm³."}, {"page": 27, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nSão consideradas PVHA gravemente doentes aquelas que apresentam: frequência respiratória ≥ 30 respirações/minuto; frequência cardíaca ≥ 120 batimentos/minuto; incapacidade para deambular sem auxílio; temperatura corporal ≥ 39°C, considerando a epidemiologia local e o julgamento clínico, independentemente do CD4.\n\nO LF-LAM é um teste rápido (“point-of-care”) validado pela OMS capaz de identificar casos de coinfecção em PVHA assintomáticas. A estratégia de utilização do LF-LAM para o início do tratamento da coinfecção HIV-TB reduz a mortalidade de PVHA com dano imunológico grave.\n\nAs pessoas com os critérios mencionados acima e que apresentem LF-LAM reagente devem ser tratadas para tuberculose ativa, mesmo se assintomáticas. Em caso de LF-LAM não reagente e mantida a suspeita clínica de tuberculose ativa, outras estratégias de diagnóstico devem ser realizadas, a depender das manifestações, como: exames de imagem, exames microbiológicos (baciloscopia, teste rápido molecular para tuberculose – TRM-TB, cultura para micobactérias em diversos materiais biológicos), exame anatomopatológico, dentre outros.\n\n3.6 Investigação da doença criptocócica\n\nDiante da sua “invisibilidade epidemiológica”, do diagnóstico tardio, da dificuldade de acesso à testagem laboratorial e da indisponibilidade de medicamentos efetivos, a mortalidade pela doença criptocócica permanece elevada em pessoas vivendo com HIV ou aids. O diagnóstico e o tratamento oportunos dessa doença são os principais fatores relacionados à redução da mortalidade¹³–¹⁶.\n\nO fluxo lateral para detecção de antígeno criptocócico (LF-CrAg) é um teste imunocromatográfico, que permite realizar o diagnóstico de criptococose em aproximadamente dez minutos, sem necessidade de infraestrutura laboratorial. O teste pode ser executado em amostras de soro, de sangue periférico (por meio de punção digital) e de líquor¹⁷–²⁰.\n\nA detecção do antígeno criptocócico no sangue pode preceder, de semanas a meses, as manifestações neurológicas¹⁷,²¹.\n\nRecomenda-se, assim, o rastreio (ou seja, execução do teste mesmo em PVHA assintomáticas) com LF-CrAg em pessoa vivendo com HIV ou aids com CD4 inferior a 200 células/mm³, sem histórico prévio de meningite criptocócica*.\n\nAs pessoa vivendo com HIV ou aids com histórico prévio de meningite criptocócica devem ser avaliadas quanto aos sinais e sintomas neurológicos e, se necessário, encaminhadas para a realização de punção lombar com avaliação liquórica\n\nNotas de rodape:\n- * Para rastreio da doença criptocócica em pessoas assintomáticas, quando disponível e oportuno, optar por amostra de soro. Para pessoas com diagnóstico prévio de meningite criptocócica, realizar hemocultura para diagnosticar fungemia e encaminhar líquor ao laboratório para realização de exame micológico direto e cultura."}, {"page": 28, "text": "(exame micológico direto e cultura) e de hemocultura para verificar a fungemia. A Figura 3 descreve o rastreio da doença criptocócica.\n\nFigura 3 – Fluxo para rastreio de doença criptocócica\n\n##!\nTitulo: Figura 3 – Fluxo para rastreio de doença criptocócica\n\nLEGENDA:\nretângulo azul = Pessoa vivendo com HIV\nlosango amarelo = Decisão sobre contagem de CD4\nretângulo rosa = Condutas e procedimentos\nretângulo roxo = Resultados do LF–CrAg\ncontagem de linfócitos T–CD4+ = CD4\nteste rápido para detecção do antígeno criptocócico = LF–CrAg\npessoa vivendo com HIV ou aids = PVHA\nterapia antirretroviral = Tarv\n\nNOS:\n[n1] Pessoa vivendo com HIV\n └─ Retângulo azul no topo.\n[n2] CD4 ≤ 200 células/mm³?\n └─ Losango amarelo; decisão baseada na contagem de linfócitos T–CD4+.\n[n3] Sem indicação de rastreio para criptococose usando o LF–CrAg\n └─ Retângulo rosa à esquerda.\n[n4] Realizar LF–CrAg (punção digital)\n └─ Retângulo rosa à direita.\n[n5] Negativo\n └─ Retângulo roxo à esquerda, abaixo do procedimento LF–CrAg.\n[n6] Positivo\n └─ Retângulo roxo à direita, abaixo do procedimento LF–CrAg.\n[n7] PVHA sintomática: investigar outras infecções oportunistas. PVHA assintomática: iniciar Tarv\n └─ Retângulo rosa inferior esquerdo.\n[n8] Realizar hemocultura e punção lombar (a)\n └─ Retângulo rosa inferior direito; referência à nota (a).\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial--> [n2]\n[n2] --Não--> [n3]\n[n2] --Sim--> [n4]\n[n4] --resultado do rastreio: Negativo--> [n5]\n[n4] --resultado do rastreio: Positivo--> [n6]\n[n5] --conduta para resultado negativo--> [n7]\n[n6] --conduta para resultado positivo--> [n8]\n\nSignificado clinico: Fluxo de rastreio de doença criptocócica em pessoa vivendo com HIV, baseado na contagem de CD4 e no resultado do teste LF–CrAg. Pessoas com CD4 ≤ 200 células/mm³ devem realizar rastreio com LF–CrAg por punção digital; o resultado direciona a investigação complementar e a conduta.\n!##\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: CD4 = contagem de linfócitos T–CD4+; LF–CrAg = teste rápido para detecção do antígeno criptocócico; PVHA = pessoa vivendo com HIV ou aids; Tarv = terapia antirretroviral\n(a) Realizar hemocultura para verificar fungemia e encaminhar líquor ao laboratório para realização de LF–CrAg, exame micológico direto e cultura.\n\n3.7 Pontos-chave da avaliação inicial\n\nApós a avaliação inicial, alguns pontos devem estar claros tanto para pessoas vivendo com HIV ou aids quanto para o profissional da saúde, conforme o Quadro 3.\n\nNotas de rodape:\n- (a) Realizar hemocultura para verificar fungemia e encaminhar líquor ao laboratório para realização de LF-CrAg, exame micológico direto e cultura."}, {"page": 34, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\ncópias/mL: apenas duas das 323 transmissões identificadas ocorreram no contexto de carga viral entre 200 e 1.000 cópias/mL63. Com base nessas evidências, a OMS enfatiza que as pessoas que apresentam carga viral indetectável têm risco zero de transmitir o HIV às suas parcerias sexuais64.\n\nRecentemente, foram publicados mais uma revisão sistemática e um guia da OMS64,66 que reiteram o conceito I = I. Nos estudos revisados, não houve registro de transmissão sexual do HIV entre pessoas com carga viral inferior a 600 cópias/mL, tendo-se identificado duas possíveis transmissões, não confirmadas, com carga viral entre 600 e 1.000 cópias. Sendo assim, as evidências atuais demonstram que não há risco de transmissão sexual da infecção pelo HIV quando a carga viral for inferior a 600 cópias/mL.\n\nPessoas com carga viral indetectável têm risco zero de transmitir o HIV por via sexual.\n\nO esclarecimento e a divulgação do conceito “Indetectável = Intransmissível” (I = I) é parte essencial do cuidado às pessoas vivendo com HIV ou aids. Essa definição combate estigma e preconceito, afirma os direitos sexuais e reprodutivos e melhora a qualidade de vida das pessoa vivendo com HIV ou aids.\n\nAo entrar em contato com o conceito I = I, é essencial que a pessoa vivendo com HIV ou aids compreenda a importância da adesão ao tratamento para o alcance da supressão viral máxima, isto é, a carga viral indetectável. A não adesão pode levar à supressão incompleta da replicação viral, à emergência de mutações virais de resistência e à transmissão do HIV, inclusive de vírus resistentes a ARV.\n\nO manejo de condições que podem afetar a adesão ao tratamento, como depressão e uso de álcool ou outras drogas, é essencial para o sucesso do tratamento e a redução da transmissão.\n\nCada encontro com a pessoa vivendo com HIV deve ser uma oportunidade de reforçar os benefícios da Tarv para a sua a saúde e para a prevenção da transmissão, assim como de gerenciar o risco de outras ISTs42,43. O profissional de saúde deve ativamente abordar as práticas de sexo seguro, recomendar o uso de preservativos e buscar a detecção e o tratamento de outras ISTs. Também é necessário investigar e manejar o uso de álcool e outras drogas, reforçando, entretanto, que a Tarv não deve ser interrompida, mesmo no contexto de uso ativo dessas substâncias.\n\nO impacto da adesão no sucesso do tratamento deve ser reforçado a cada encontro. A pessoa que por algum motivo não atingir a supressão viral necessita ser informada sobre a efetividade do preservativo e de outros métodos de prevenção combinada disponíveis para sua parceria, tal como o uso da profilaxia pré-exposição (PrEP)."}, {"page": 35, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nAs equipes de saúde podem auxiliar a pessoa no processo de revelação de sua condição sorológica à parceria sexual. Deve ficar claro para a pessoa que períodos de não adesão e falha de tratamento representam riscos à parceria sorodiferente e que, idealmente, tais informações devem ser compartilhadas com o(a) parceiro(a).\n\nO desejo reprodutivo necessita ser abordado pelo profissional de saúde e, caso exista, deve-se oferecer ao casal o acesso ao planejamento reprodutivo.\n\n4.2 Início da Tarv na coinfecção TB-HIV\n\nA Tarv iniciada durante o tratamento da TB reduz a mortalidade, particularmente quando instituída precocemente⁶⁷⁻⁷².\n\nUma revisão sistemática recente⁷³ mostrou que a introdução rápida da Tarv em pessoas com coinfecção TB-HIV reduz a mortalidade em pessoa vivendo com HIV ou aids com CD4 igual ou inferior a 50 células/mm³, ainda que tenha aumentado a frequência de Siri. A OMS recomenda que a Tarv seja iniciada em até sete dias nessas pessoas⁴²,⁴³.\n\nExistem poucos dados sobre o momento ideal para o início da Tarv na presença de tuberculose meningoencefálica. Um ensaio clínico randomizado mostrou que a instituição precoce da Tarv nesses casos não alterou o prognóstico da doença, mas esteve relacionado à maior ocorrência de efeitos adversos⁷⁴. Contudo, esse estudo apresenta várias limitações, que questionam sua extrapolação para outros cenários⁷⁵.\n\nRecomenda-se que, para pessoa vivendo com HIV ou aids com meningite tuberculosa, o início da Tarv ocorra, preferencialmente, entre quatro e seis semanas após o início do tratamento da tuberculose⁴². Nas situações em que for possível o acompanhamento frequente por especialistas, para avaliação e controle da meningite tuberculosa, dos efeitos adversos e do desenvolvimento de Siri, a introdução da Tarv poderá ser mais precoce e ocorrer após duas semanas do início do tratamento da TB – particularmente quando o CD4 estiver abaixo de 50 células/mm³. Por outro lado, nos locais em que há dificuldade para acessar serviços e profissionais especializados, o tempo para o início da Tarv pode ser estendido para até oito semanas.\n\nEm todos os casos de tuberculose com acometimento do sistema nervoso central, está indicado o uso de corticoide, o que pode minimizar os efeitos da Siri.\n\nO impacto na mortalidade alcançado pelo início precoce e oportuno da Tarv supera o risco de Siri, um fenômeno com variável risco de morte e passível de manejo na maioria dos casos⁷⁶,⁷⁷. O receio do desenvolvimento de Siri não deve retardar o início da Tarv; seu manejo está descrito no Capítulo 13."}, {"page": 42, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nAs rifamicinas (rifampicina, rifabutina, rifapentina) são medicamentos-chave do tratamento para TB⁹⁵; no entanto, apresentam interações significativas com vários outros fármacos, incluindo alguns ARV. Esse fato limita as opções terapêuticas de ARV para as pessoa vivendo com HIV ou aids com tuberculose. As interações farmacológicas mais significativas se referem à indução do metabolismo dos IP e do dolutegravir, o que leva à redução das concentrações séricas desses ARV, risco de falha da Tarv e aumento da resistência aos ARV.\n\nDevido ao intenso impacto do uso concomitante de rifampicina nos níveis séricos dos IP, todos os medicamentos dessa classe são contraindicados para pessoa vivendo com HIV ou aids em uso de rifampicina⁹⁵.\n\nQuanto ao dolutegravir, estudos farmacocinéticos demonstraram que o aumento da dose desse ARV para 50 mg de 12 em 12 horas promove níveis séricos semelhantes aos obtidos com o uso de dolutegravir sem o uso da rifampicina, devendo a dose dobrada permanecer por mais duas semanas após o término do tratamento com a rifampicina⁹⁶,⁹⁷.\n\nEm relação ao efavirenz, a redução da concentração causada pela rifampicina não tem impacto clínico. Estudos clínicos demonstram a segurança e a eficácia do seu uso sem ajuste da dose para pessoa vivendo com HIV ou aids em uso concomitante de rifamicinas. Além disso, a disponibilidade de efavirenz em dose fixa combinada com tenofovir e lamivudina (no Brasil, a “pílula 3 em 1”) é uma vantagem que favorece melhor adesão⁹⁸–¹⁰². Por outro lado, taxas elevadas de resistência a efavirenz pré-tratamento foram documentadas em vários países do mundo. Dados nacionais estimam alta prevalência da mutação K103N para ITRNN, com variação de 3,4 a 5,5%⁹¹, podendo ultrapassar 10%⁸⁹,⁹²–⁹⁴. A OMS recomenda que países com estimativas de resistência antirretroviral pré-tratamento ao efavirenz na faixa de 10% ou mais evitem o uso de esquema contendo esse medicamento¹⁰³.\n\nConsiderando-se que o risco de resistência transmitida a efavirenz é relevante no Brasil, a combinação tenofovir/lamivudina/efavirenz deixou de ser preferencial, mesmo no contexto da coinfecção TB-HIV. Entretanto, como no país a genotipagem pré-tratamento está indicada nos casos de coinfecção TB-HIV, o esquema com efavirenz permanece como uma alternativa nas situações em que o teste de resistência puder ser realizado. Entretanto, não se deve postergar o uso da Tarv à espera do resultado. Em caso de resistência a qualquer ARV, o esquema deve ser modificado.\n\nAs recomendações para o início da Tarv para pessoas em tratamento de tuberculose com rifampicina estão no Quadro 6."}, {"page": 43, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nQuadro 6 — Esquemas de Tarv inicial para adultos vivendo com TB e HIV\n\n### TABELA: Quadro 6 — Esquemas de Tarv inicial para adultos vivendo com TB e HIV\n\n| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV | OBSERVAÇÃO |\n| --- | --- | --- |\n| Coinfecção TB-HIV › Preferencial | Tenofovir 300 mg(a) / lamivudina 300 mg (“2 em 1”) 1x/dia + Dolutegravir 50 mg 12/12h | Após o término do tratamento para tuberculose, a dose dobrada de dolutegravir deve ser mantida por 15 dias. |\n| Coinfecção TB-HIV(a) › Alternativo | Tenofovir 300 mg(a) / lamivudina 300 mg / efavirenz 600 mg(b) (“3 em 1”) 1x/dia | Após o término do tratamento para tuberculose, reavaliar a troca de efavirenz por dolutegravir. |\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; TB = tuberculose; ARV = antirretroviral.\n(a) O tenofovir é contraindicado como terapia inicial em pessoas com disfunção renal pré-existente, taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) abaixo de 60 mL/minuto ou insuficiência renal. Usar com precaução em pessoas com osteoporose/osteopenia, hipertensão arterial sistêmica e diabetes melito não controladas. Se usado, ajustar dose quando a TFGe estiver abaixo de 50 mL/min.\n(b) Realizar exame de genotipagem pré-tratamento e iniciar Tarv, de forma a orientar o esquema terapêutico.\n\nPela possibilidade de interações medicamentosas e de efeitos adversos, as pessoas com a coinfecção TB-HIV requerem consultas mais frequentes e regulares durante o tratamento da tuberculose.\n\nPara mais informações sobre o tratamento da coinfecção TB-HIV, consultar o Módulo 2: Coinfecções e infecções oportunistas.\n\n6.3 Tarv em mulheres que expressam desejo de engravidar\n\nA recomendação da Tarv para mulheres vivendo com HIV ou aids não se diferencia da recomendação geral, independentemente do desejo ou da possibilidade de engravidar. A associação de tenofovir/lamivudina + dolutegravir é a preferencial.\n\nA escolha da Tarv deve ser centrada na autonomia das mulheres, considerando-as como participantes ativas e oferecendo informações e opções para que elas possam tomar decisões conscientes. As escolhas terapêuticas devem ser feitas de forma compartilhada com a equipe de saúde, proporcionando a essas mulheres opções individualizadas e fundamentadas a respeito do seu esquema ARV."}, {"page": 71, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nQuadro 18 – Medicamentos e doses para resgate após múltiplas falhas\n\n### TABELA: Quadro 18 – Medicamentos e doses para resgate após múltiplas falhas\n\n| Classe | Medicamento | Dose e observações |\n| --- | --- | --- |\n| Inibidor da protease (IP) | Darunavir + ritonavir | 800 mg + 100 mg 1x/dia, na ausência de mutações para darunavir(a). 600 mg + 100 mg 12/12h, se houver alguma mutação de resistência a darunavir. O darunavir é contraindicado com rifampicina. |\n| Inibidor da integrase (INI) | Dolutegravir | 50 mg de 12/12h, se houver mutações de resistência a INI. 50 mg 1x/dia, na ausência de mutações a INI. 50 mg de 12/12h, se coadministrado com efavirenz ou rifampicina. Em vírus com mutações a INI, a coadministração com efavirenz é contraindicada e não há dados em relação à rifampicina. |\n| Inibidor da transcriptase reversa não análogo de nucleosídeo (ITRNN) | Etravirina | 200 mg de 12/12h. O teste de genotipagem pode subestimar a resistência em casos de falha prévia a efavirenz e, principalmente, a nevirapina. Contraindicado com rifampicina. |\n| Inibidor de entrada, antagonista de CCR5 | Maraviroque | Disponível na apresentação de 150 mg. A dose será definida a depender dos medicamentos concomitantes. Consultar o Apêndice B – Posologia do maraviroque 150 mg. Exige teste de genotropismo recente (6 meses), evidenciando exclusivamente vírus de tropismo R5. |\n| Inibidor de entrada, inibidor de fusão | Enfuvirtida | 90 mg de 12/12h, via subcutânea. Por ser medicamento injetável, a reação local intensa é comum. |\n\nNota da tabela: A chamada (a) em “darunavir” remete à nota de rodapé: “Mutações de resistência a darunavir: V11I, V32I, L33F, I47V, I50V, I54L, I54M, T74P, L76V, I84V, L89V.”\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\n\nNotas de rodape:\n- (a) Mutações de resistência a darunavir: V11I, V32I, L33F, I47V, I50V, I54L, I54M, T74P, L76V, I84V, L89V."}, {"page": 76, "text": "EFEITOS ADVERSOS AOS ARV\n\nOs benefícios globais da supressão viral e a melhora na função imunológica como resultado da Tarv superam largamente os riscos dos efeitos adversos a alguns ARV.\n\nOs novos esquemas ARV estão associados a menos efeitos adversos graves e a maior tolerância que os esquemas utilizados no passado; assim, as descontinuidades do tratamento têm sido menos frequentes.\n\nUma vez que a Tarv é recomendada para todas as pessoas vivendo com HIV ou aids, independentemente do CD4, e a terapia não deve ser interrompida, o tratamento de cada pessoa deve ser individualizado, evitando efeitos adversos em longo prazo, tais como toxicidade óssea ou renal, dislipidemia, resistência à insulina ou doença cardiovascular.\n\nPara conseguir uma supressão viral sustentada ao longo da vida, tanto as toxicidades de longo prazo quanto as de curto prazo devem ser antecipadas e superadas.\n\nDevem-se considerar os possíveis efeitos adversos aos ARV que compõem a Tarv, bem como as comorbidades, o uso de medicamentos concomitantes e a história prévia de intolerância ou hipersensibilidade aos medicamentos."}, {"page": 91, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nO início da Tarv não deve ser postergado por receio de ocorrência de Siri, uma vez que os benefícios da terapia superam enormemente seus riscos.\n\nO início da Tarv em pessoas com baixas contagens de CD4 é um fator preditor para a ocorrência de Siri, especialmente havendo história pregressa ou atual de coinfecções ou de infecções oportunistas.\n\n13.1 Diagnóstico de Siri\n\nO diagnóstico de Siri é clínico e deve ser considerado quando ocorrem sinais ou sintomas inflamatórios entre quatro a oito semanas após o início da Tarv, ou na reintrodução de um esquema interrompido, ou na troca para um esquema mais eficaz após a falha virológica. Observa-se, em geral, aumento no CD4 e redução na carga viral, o que demonstra a efetividade do tratamento.\n\nNo diagnóstico diferencial, deve ser excluída falha da Tarv por não adesão ou resistência viral, falha ao tratamento da coinfecção ou infecções oportunistas, interações medicamentosas e efeitos adversos associados à Tarv.\n\nSinais ou sintomas inflamatórios que ocorrem entre quatro e oito semanas após o início ou modificação da Tarv podem ser indicativos de Siri.\n\nUma vez que não existem critérios bem estabelecidos para o diagnóstico de Siri, normalmente é necessária uma combinação de achados para orientar a suspeita clínica (Quadro 22).\n\nQuadro 22 – Critérios para suspeita clínica de Siri\n\n### TABELA: Quadro 22 – Critérios para suspeita clínica de Siri\n\n| Critérios para suspeita clínica de Siri |\n| --- |\n| Piora de doença reconhecida ou surgimento de nova manifestação após início da Tarv. |\n| CD4 < 100 células/mm³ antes do início ou da modificação do esquema. |\n| Relação temporal entre o início da Tarv e o aparecimento das manifestações inflamatórias (geralmente, dentro de 4 a 8 semanas do início da Tarv). |\n| Presença de resposta imune, virológica ou ambas após início da Tarv. |\n| Exclusão de falha ao tratamento, efeitos adversos ou superinfecção. |\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Siri = síndrome inflamatória da reconstituição imune; Tarv = terapia antirretroviral; CD4 = contagem de linfócitos T–CD4+.\n\nO Quadro 23 resume as principais apresentações de Siri conforme as infecções oportunistas."}, {"page": 92, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nQuadro 23 – Apresentação de Siri conforme as infecções oportunistas\n\n### TABELA: Quadro 23 – Apresentação de Siri conforme as infecções oportunistas\n\n| Infecção oportunista | Apresentação de Siri |\n| --- | --- |\n| Tuberculose | Agravamento dos sintomas pulmonares ou das imagens radiológicas, além de aumento e / ou fistulização de linfonodos ou piora dos sintomas neurológicos. Surgimento de novas lesões em órgãos inicialmente não acometidos (sistema nervoso central, linfonodos, pleura etc.). Alterações hepáticas, difíceis de diferenciar da hepatotoxicidade induzida pelos medicamentos. |\n| Complexo Mycobacterium avium | Linfadenite localizada, doença pulmonar ou doença disseminada. |\n| Cryptococcus sp | Agravamento dos sintomas de meningite e da hipertensão intracraniana. |\n| Citomegalovirus | Surgimento ou agravamento de retinite, vitreíte ou uveíte. A retinite ocorre na maioria das vezes no local das inflamações anteriores e pode levar a rápida e permanente perda de visão. O tempo médio para vitreíte por Siri é de 20 semanas após o início da Tarv. |\n| Hepatite B ou C | Elevações transitórias das transaminases, difíceis de distinguir da hepatotoxicidade induzida por medicamentos. |\n| Leucoencefalopatia multifocal progressiva (Lemp) | Lesões de Lemp podem aparecer com agravamento ou novos déficits neurológicos focais. |\n| Sarcoma de Kaposi | Agravamento da doença. |\n| Doenças autoimunes | Exacerbação de doenças autoimunes preexistentes, como sarcoidose. |\n| Vírus do herpes simples (HSV) e vírus varicela-zoster (VZV) | Pode haver reativação de HSV e VZV após o início da Tarv. |\n| Complicações dermatológicas inespecíficas | Aparecimento ou piora das manifestações dermatológicas, tais como foliculites e verrugas orais e genitais. |\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Siri = síndrome inflamatória da reconstituição imune; Tarv = terapia antirretroviral.\n\n13.2 Tratamento de Siri\n\nA prevenção das complica��ões associadas à Siri envolve identificação e manejo precoce da síndrome.\n\nNa suspeita de Siri, deve-se priorizar o diagnóstico e tratamento da infecção oportunista. Na maior parte dos casos, sua resolução é espontânea, envolvendo tratamento sintomático. Ressalta-se que a Tarv não deverá ser interrompida, exceto em casos graves, em particular nas neuroinfecções por tuberculose e criptococo."}, {"page": 93, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nNos casos mais intensos, pode ser necessária terapia anti-inflamatória, incluindo corticosteroides nos casos graves. Nessas situações, introduzir prednisona (0,5 mg a 1,5 mg/kg/dia) ou equivalente, durante uma a duas semanas, com posterior e gradual retirada. Considerar, como opções, metilprednisolona (1 g/dia) ou dexametasona (0,3 mg/kg/dia) intravenosas, em casos mais críticos ou em pessoas sem tolerância a medicação oral. Nos casos de Sarcoma de Kaposi (HHV-8), o corticoide não deve ser utilizado.²¹⁴–²¹⁶."}, {"page": 111, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nconclusão\n\nESQUEMA DE ADMINISTRAÇÃO PADRÃO RECOMENDADO\n\n### TABELA: ESQUEMA DE ADMINISTRAÇÃO PADRÃO RECOMENDADO\n\n| PRINCÍPIO ATIVO | APRESENTAÇÃO DISPONÍVEL | ESQUEMA DE ADMINISTRAÇÃO PADRÃO RECOMENDADO | OBSERVAÇÕES |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dolutegravir (DTG) | 50 mg – comprimido revestido | 50 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia, na ausência de mutações de resistência a INI. 50 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se houver mutações de resistência a INI. 50 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se coadministrado com efavirenz ou rifampicina. | Em vírus com mutações a INI, a coadministração com efavirenz é contraindicada e não há dados com rifampicina. |\n| Raltegravir (RAL) | 400 mg – comprimido revestido | 400 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Maraviroque (MVC) | 150 mg – comprimido revestido | A dose varia de 150 mg a 600 mg, a depender dos medicamentos administrados concomitantemente (Apêndice B). | Exige teste de genotropismo recente (6 meses), evidenciando exclusivamente vírus de tropismo R5. |\n| Enfuvirtida (T-20) | 90 mg/mL – pó liofilizado para solução injetável | 90 mg/mL (1 frasco-ampola), 2 vezes ao dia, via subcutânea. | Medicamento injetável. Reação local intensa é comum. |\n| Tenofovir / lamivudina (TDF/3TC) | 300 mg/300 mg – comprimido revestido | 300 mg/300 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Tenofovir / lamivudina / efavirenz (TDF/3TC/EFV) | 300 mg/300 mg/600 mg (1 comprimido revestido | 300 mg/300 mg/600 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Zidovudina / lamivudina (AZT/3TC) | 300 mg/150 mg – comprimido revestido | 300 mg/150 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Dolutegravir / lamivudina (DTG/3TC) | 50 mg/300 mg (1 comprimido revestido | 50 mg/300 mg (1 comprimido), uma vez ao dia. | |\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: ARV = antirretrovirais.\na) Mutações de resistência ao darunavir: V11, V32I, L33F, I47V, I50V, I54L, I54M, T74P, L76V, I84V, L89V.\n\nNotas de rodape:\n- Fonte: Dathi/SVSA/MS.\n- Legenda: ARV = antirretrovirais.\n- a) Mutações de resistência ao darunavir: V11, V32I, L33F, I47V, I50V, I54L, I54M, T74P, L76V, I84V, L89V."}], "limitations": []} +{"id": "hiv035", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 27, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nSão consideradas PVHA gravemente doentes aquelas que apresentam: frequência respiratória ≥ 30 respirações/minuto; frequência cardíaca ≥ 120 batimentos/minuto; incapacidade para deambular sem auxílio; temperatura corporal ≥ 39°C, considerando a epidemiologia local e o julgamento clínico, independentemente do CD4.\n\nO LF-LAM é um teste rápido (“point-of-care”) validado pela OMS capaz de identificar casos de coinfecção em PVHA assintomáticas. A estratégia de utilização do LF-LAM para o início do tratamento da coinfecção HIV-TB reduz a mortalidade de PVHA com dano imunológico grave.\n\nAs pessoas com os critérios mencionados acima e que apresentem LF-LAM reagente devem ser tratadas para tuberculose ativa, mesmo se assintomáticas. Em caso de LF-LAM não reagente e mantida a suspeita clínica de tuberculose ativa, outras estratégias de diagnóstico devem ser realizadas, a depender das manifestações, como: exames de imagem, exames microbiológicos (baciloscopia, teste rápido molecular para tuberculose – TRM-TB, cultura para micobactérias em diversos materiais biológicos), exame anatomopatológico, dentre outros.\n\n3.6 Investigação da doença criptocócica\n\nDiante da sua “invisibilidade epidemiológica”, do diagnóstico tardio, da dificuldade de acesso à testagem laboratorial e da indisponibilidade de medicamentos efetivos, a mortalidade pela doença criptocócica permanece elevada em pessoas vivendo com HIV ou aids. O diagnóstico e o tratamento oportunos dessa doença são os principais fatores relacionados à redução da mortalidade¹³–¹⁶.\n\nO fluxo lateral para detecção de antígeno criptocócico (LF-CrAg) é um teste imunocromatográfico, que permite realizar o diagnóstico de criptococose em aproximadamente dez minutos, sem necessidade de infraestrutura laboratorial. O teste pode ser executado em amostras de soro, de sangue periférico (por meio de punção digital) e de líquor¹⁷–²⁰.\n\nA detecção do antígeno criptocócico no sangue pode preceder, de semanas a meses, as manifestações neurológicas¹⁷,²¹.\n\nRecomenda-se, assim, o rastreio (ou seja, execução do teste mesmo em PVHA assintomáticas) com LF-CrAg em pessoa vivendo com HIV ou aids com CD4 inferior a 200 células/mm³, sem histórico prévio de meningite criptocócica*.\n\nAs pessoa vivendo com HIV ou aids com histórico prévio de meningite criptocócica devem ser avaliadas quanto aos sinais e sintomas neurológicos e, se necessário, encaminhadas para a realização de punção lombar com avaliação liquórica\n\nNotas de rodape:\n- * Para rastreio da doença criptocócica em pessoas assintomáticas, quando disponível e oportuno, optar por amostra de soro. Para pessoas com diagnóstico prévio de meningite criptocócica, realizar hemocultura para diagnosticar fungemia e encaminhar líquor ao laboratório para realização de exame micológico direto e cultura."}, {"page": 33, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nA pessoa vivendo com HIV ou aids deve ter claras as vantagens da Tarv, assim como a necessidade de não a interromper após seu início. Para tanto, o acolhimento e o cuidado compartilhado pela equipe multidisciplinar são essenciais, estabelecendo-se uma abordagem individualizada até que a pessoa esteja adaptada e familiarizada com o seu tratamento.\n\nOs profissionais necessitam estar preparados para identificar barreiras estruturais e sociais que possam impactar a adesão ao tratamento e o cuidado contínuo, tais como estigma social, preconceito, racismo e insegurança alimentar, entre outras. Devem também ter segurança em iniciar a Tarv mesmo antes dos resultados de CD4 e carga viral.\n\nO acolhimento, o cuidado compartilhado e o início rápido da Tarv favorecem a vinculação e a retenção do usuário ao serviço de saúde³¹,³², pilares centrais do cuidado contínuo às pessoa vivendo com HIV ou aids. Ademais, contribuem para a obtenção da carga viral indetectável mais rapidamente, com impacto positivo na resposta imunológica, na morbidade, na mortalidade, na cadeia de transmissão do vírus e na resposta imunológica, além da contenção do processo inflamatório crônico, o que reduz o risco de eventos clínicos e desfechos desfavoráveis³³–⁴³.\n\nApós a avaliação inicial da pessoa, que inclui o levantamento da história clínica e o exame físico criterioso, a Tarv deve ser prescrita. Entre as pessoa vivendo com HIV ou aids com sinais e sintomas de comprometimento do sistema nervoso central, e na suspeita de infecções oportunistas, como meningite tuberculosa e meningite criptocócica, o início da Tarv deve ser postergado. As exceções para esses casos são abordadas nas seções 4.2 e 4.3.\n\n4.1 Tarv como prevenção\n\nINDETECTÁVEL = INTRANSMISSÍVEL (I = I)\n\nO uso de ARV representa uma potente intervenção para a prevenção da transmissão do HIV⁴⁴–⁵⁵.\n\nA supressão da replicação viral reduz o risco de novas transmissões. Os primeiros estudos que acompanharam casais sorodiferentes não identificaram transmissão do HIV por pessoas em tratamento com carga viral plasmática inferior a 200 cópias/mL por pelo menos seis meses²³,⁶². Tais estudos fundaram o conceito de “Indetectável = Intransmissível” (I = I) para a transmissão sexual do HIV⁵⁴,⁵⁶–⁶¹.\n\nUma revisão sistemática posterior, envolvendo 7.700 casais sorodiferentes de 25 países, confirmou que o risco de transmissão sexual quando a carga viral é inferior a 200 cópias/mL é zero⁵⁴,⁵⁶,⁵⁹–⁶³. Adicionalmente, a revisão evidenciou que o risco de transmissão do vírus é muito baixo quando a carga viral plasmática é inferior a 1.000"}, {"page": 36, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\n4.3 Início da Tarv na meningite criptocócica\n\nO início precoce da Tarv na presença de meningite criptocócica pode aumentar a mortalidade⁷⁸. Recomenda-se o início da Tarv entre quatro e seis semanas após o início do tratamento antifúngico, desde que tenha ocorrido melhora neurológica inequívoca, resolução da hipertensão intracraniana e cultura negativa para fungos no líquor, reduzindo assim o risco do desenvolvimento de Sίri⁷⁹,⁸⁰. É importante considerar que PVHA com criptococomas ou pseudocistos mucinosos devem receber, pelo menos, seis semanas de tratamento de indução. Por outro lado, se a pessoa não tiver criptococomas ou pseudocistos mucinosos e apresentar controle da doença mediante critérios clínicos e liquóricos, além do acompanhamento de especialistas, é possível iniciar a Tarv antes das quatro a seis semanas de tratamento da meningite criptocócica⁷¹–⁷⁴.\n\n4.4 Início da Tarv em “controladores de elite”\n\nUm pequeno grupo de pessoas vivendo com HIV ou aids mantém carga viral não detectável (níveis plasmáticos abaixo do limiar de quantificação) mesmo sem uso da Tarv. Esses indivíduos são frequentemente chamados de “controladores de elite”⁸²,⁸³. Persistem incertezas quanto ao cuidado dessas pessoas⁸⁴, mas o início da Tarv nesse grupo está associado ao benefício da redução da ativação inflamatória, o que também reduz o risco de progressão da doença. Caso se opte por não iniciar Tarv nessas pessoas, deve haver monitoramento clínico e laboratorial frequente.\n\nRecomenda-se o início da Tarv mesmo em controladores de elite e independentemente do CD4, devido a evidências de marcada ativação imune nesses grupos, o que aumenta o risco de desenvolver doenças não relacionadas à aids⁸⁴–⁸⁷."}], "limitations": []} +{"id": "hiv036", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 27, "text": "As pessoas com os critérios mencionados acima e que apresentem LF-LAM reagente devem ser tratadas para tuberculose ativa, mesmo se assintomáticas. Em caso de LF-LAM não reagente e mantida a suspeita clínica de tuberculose ativa, outras estratégias de diagnóstico devem ser realizadas, a depender das manifestações, como: exames de imagem, exames microbiológicos (baciloscopia, teste rápido molecular para tuberculose – TRM-TB, cultura para micobactérias em diversos materiais biológicos), exame anatomopatológico, dentre outros."}, {"page": 33, "text": "A pessoa vivendo com HIV ou aids deve ter claras as vantagens da Tarv, assim como a necessidade de não a interromper após seu início. Para tanto, o acolhimento e o cuidado compartilhado pela equipe multidisciplinar são essenciais, estabelecendo-se uma abordagem individualizada até que a pessoa esteja adaptada e familiarizada com o seu tratamento."}, {"page": 34, "text": "Cada encontro com a pessoa vivendo com HIV deve ser uma oportunidade de reforçar os benefícios da Tarv para a sua a saúde e para a prevenção da transmissão, assim como de gerenciar o risco de outras ISTs42,43. O profissional de saúde deve ativamente abordar as práticas de sexo seguro, recomendar o uso de preservativos e buscar a detecção e o tratamento de outras ISTs. Também é necessário investigar e manejar o uso de álcool e outras drogas, reforçando, entretanto, que a Tarv não deve ser interrompida, mesmo no contexto de uso ativo dessas substâncias."}, {"page": 42, "text": "Quanto ao dolutegravir, estudos farmacocinéticos demonstraram que o aumento da dose desse ARV para 50 mg de 12 em 12 horas promove níveis séricos semelhantes aos obtidos com o uso de dolutegravir sem o uso da rifampicina, devendo a dose dobrada permanecer por mais duas semanas após o término do tratamento com a rifampicina⁹⁶,⁹⁷."}, {"page": 43, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV | OBSERVAÇÃO |\n| --- | --- | --- |\n| Coinfecção TB-HIV › Preferencial | Tenofovir 300 mg(a) / lamivudina 300 mg (“2 em 1”) 1x/dia + Dolutegravir 50 mg 12/12h | Após o término do tratamento para tuberculose, a dose dobrada de dolutegravir deve ser mantida por 15 dias. |\n| Coinfecção TB-HIV(a) › Alternativo | Tenofovir 300 mg(a) / lamivudina 300 mg / efavirenz 600 mg(b) (“3 em 1”) 1x/dia | Após o término do tratamento para tuberculose, reavaliar a troca de efavirenz por dolutegravir. |"}, {"page": 71, "text": "| Classe | Medicamento | Dose e observações |\n| --- | --- | --- |\n| Inibidor da protease (IP) | Darunavir + ritonavir | 800 mg + 100 mg 1x/dia, na ausência de mutações para darunavir(a). 600 mg + 100 mg 12/12h, se houver alguma mutação de resistência a darunavir. O darunavir é contraindicado com rifampicina. |\n| Inibidor da integrase (INI) | Dolutegravir | 50 mg de 12/12h, se houver mutações de resistência a INI. 50 mg 1x/dia, na ausência de mutações a INI. 50 mg de 12/12h, se coadministrado com efavirenz ou rifampicina. Em vírus com mutações a INI, a coadministração com efavirenz é contraindicada e não há dados em relação à rifampicina. |\n| Inibidor da transcriptase reversa não análogo de nucleosídeo (ITRNN) | Etravirina | 200 mg de 12/12h. O teste de genotipagem pode subestimar a resistência em casos de falha prévia a efavirenz e, principalmente, a nevirapina. Contraindicado com rifampicina. |\n| Inibidor de entrada, antagonista de CCR5 | Maraviroque | Disponível na apresentação de 150 mg. A dose será definida a depender dos medicamentos concomitantes. Consultar o Apêndice B – Posologia do maraviroque 150 mg. Exige teste de genotropismo recente (6 meses), evidenciando exclusivamente vírus de tropismo R5. |\n| Inibidor de entrada, inibidor de fusão | Enfuvirtida | 90 mg de 12/12h, via subcutânea. Por ser medicamento injetável, a reação local intensa é comum. |"}, {"page": 92, "text": "Na suspeita de Siri, deve-se priorizar o diagnóstico e tratamento da infecção oportunista. Na maior parte dos casos, sua resolução é espontânea, envolvendo tratamento sintomático. Ressalta-se que a Tarv não deverá ser interrompida, exceto em casos graves, em particular nas neuroinfecções por tuberculose e criptococo."}, {"page": 93, "text": "Nos casos mais intensos, pode ser necessária terapia anti-inflamatória, incluindo corticosteroides nos casos graves. Nessas situações, introduzir prednisona (0,5 mg a 1,5 mg/kg/dia) ou equivalente, durante uma a duas semanas, com posterior e gradual retirada. Considerar, como opções, metilprednisolona (1 g/dia) ou dexametasona (0,3 mg/kg/dia) intravenosas, em casos mais críticos ou em pessoas sem tolerância a medicação oral. Nos casos de Sarcoma de Kaposi (HHV-8), o corticoide não deve ser utilizado.²¹⁴–²¹⁶."}, {"page": 111, "text": "| PRINCÍPIO ATIVO | APRESENTAÇÃO DISPONÍVEL | ESQUEMA DE ADMINISTRAÇÃO PADRÃO RECOMENDADO | OBSERVAÇÕES |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dolutegravir (DTG) | 50 mg – comprimido revestido | 50 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia, na ausência de mutações de resistência a INI. 50 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se houver mutações de resistência a INI. 50 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se coadministrado com efavirenz ou rifampicina. | Em vírus com mutações a INI, a coadministração com efavirenz é contraindicada e não há dados com rifampicina. |\n| Raltegravir (RAL) | 400 mg – comprimido revestido | 400 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Maraviroque (MVC) | 150 mg – comprimido revestido | A dose varia de 150 mg a 600 mg, a depender dos medicamentos administrados concomitantemente (Apêndice B). | Exige teste de genotropismo recente (6 meses), evidenciando exclusivamente vírus de tropismo R5. |\n| Enfuvirtida (T-20) | 90 mg/mL – pó liofilizado para solução injetável | 90 mg/mL (1 frasco-ampola), 2 vezes ao dia, via subcutânea. | Medicamento injetável. Reação local intensa é comum. |\n| Tenofovir / lamivudina (TDF/3TC) | 300 mg/300 mg – comprimido revestido | 300 mg/300 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Tenofovir / lamivudina / efavirenz (TDF/3TC/EFV) | 300 mg/300 mg/600 mg (1 comprimido revestido | 300 mg/300 mg/600 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Zidovudina / lamivudina (AZT/3TC) | 300 mg/150 mg – comprimido revestido | 300 mg/150 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Dolutegravir / lamivudina (DTG/3TC) | 50 mg/300 mg (1 comprimido revestido | 50 mg/300 mg (1 comprimido), uma vez ao dia. | |"}], "limitations": []} +{"id": "hiv037", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 20, "text": "A avaliação inicial de uma pessoa com diagnóstico de infecção pelo HIV deve incluir a história médica atual e pregressa, o exame físico completo, exames complementares e o conhecimento de seus contextos de vida. O uso de uma linguagem acessível é fundamental para a compreensão dos aspectos essenciais que envolvem a infecção, a avaliação clínico-laboratorial, a adesão, o tratamento e a retenção. Esse diálogo propõe-se a esclarecer eventuais dúvidas e abrir caminho para a superação das dificuldades."}, {"page": 51, "text": "| SITUAÇÃO | INTERVALO DE RETORNO(a) | OBJETIVOS PRINCIPAIS |\n| --- | --- | --- |\n| PVHA em Tarv em supressão viral e assintomática | Até 6 meses | Observar e manejar efeitos adversos tardios e dificuldades relacionadas à adesão em longo prazo. Avaliar manutenção da supressão viral e eventual falha virológica. Manejar comorbidades. |\n| PVHA em Tarv sem supressão viral, sintomática ou com comorbidades não controladas | Individualizar | Avaliar falhas na adesão e seus motivos. Verificar a possibilidade de resistência viral à Tarv e a necessidade de troca. Avaliar e investigar sintomas. Manejar comorbidades não controladas. |"}, {"page": 62, "text": "A ocorrência de infecções oportunistas na ausência de falha virológica não indica falha da Tarv, mas reflete uma recuperação imunológica insuficiente, falha de profilaxias ou síndrome inflamatória da reconstituição imune. Assim, na presença de supressão viral máxima, tanto a falha imunológica como a falha clínica não são expressões de falha do tratamento e raramente indicam necessidade de mudança do esquema ARV."}, {"page": 91, "text": "| Critérios para suspeita clínica de Siri |\n| --- |\n| Piora de doença reconhecida ou surgimento de nova manifestação após início da Tarv. |\n| CD4 < 100 células/mm³ antes do início ou da modificação do esquema. |\n| Relação temporal entre o início da Tarv e o aparecimento das manifestações inflamatórias (geralmente, dentro de 4 a 8 semanas do início da Tarv). |\n| Presença de resposta imune, virológica ou ambas após início da Tarv. |\n| Exclusão de falha ao tratamento, efeitos adversos ou superinfecção. |"}, {"page": 92, "text": "Na suspeita de Siri, deve-se priorizar o diagnóstico e tratamento da infecção oportunista. Na maior parte dos casos, sua resolução é espontânea, envolvendo tratamento sintomático. Ressalta-se que a Tarv não deverá ser interrompida, exceto em casos graves, em particular nas neuroinfecções por tuberculose e criptococo."}, {"page": 93, "text": "Nos casos mais intensos, pode ser necessária terapia anti-inflamatória, incluindo corticosteroides nos casos graves. Nessas situações, introduzir prednisona (0,5 mg a 1,5 mg/kg/dia) ou equivalente, durante uma a duas semanas, com posterior e gradual retirada. Considerar, como opções, metilprednisolona (1 g/dia) ou dexametasona (0,3 mg/kg/dia) intravenosas, em casos mais críticos ou em pessoas sem tolerância a medicação oral. Nos casos de Sarcoma de Kaposi (HHV-8), o corticoide não deve ser utilizado.²¹⁴–²¹⁶."}], "limitations": []} +{"id": "hiv038", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 27, "text": "As pessoas com os critérios mencionados acima e que apresentem LF-LAM reagente devem ser tratadas para tuberculose ativa, mesmo se assintomáticas. Em caso de LF-LAM não reagente e mantida a suspeita clínica de tuberculose ativa, outras estratégias de diagnóstico devem ser realizadas, a depender das manifestações, como: exames de imagem, exames microbiológicos (baciloscopia, teste rápido molecular para tuberculose – TRM-TB, cultura para micobactérias em diversos materiais biológicos), exame anatomopatológico, dentre outros."}, {"page": 61, "text": "Define-se como falha virológica o resultado confirmado de carga viral superior a 200 cópias/mL¹⁷¹."}, {"page": 62, "text": "A principal causa de falha da Tarv é a não adesão da pessoa ao tratamento. Fatores psicossociais, como depressão, uso de álcool e outras drogas, dificuldade de acesso ao serviço de saúde e comorbidades ou infecções oportunistas ativas, além de fatores diretamente relacionados aos medicamentos, como efeitos adversos e posologia complexa, contribuem para a não adesão¹⁷¹,¹⁷⁷."}, {"page": 62, "text": "Durante os períodos de adesão irregular, os baixos níveis séricos dos medicamentos, insuficientes para suprimir completamente a replicação viral, exercem pressão seletiva sobre a população viral e promovem a emergência de subpopulações resistentes aos medicamentos. A então resistência viral adquirida, consequência imediata da não adesão, passa a ser causa da falha virológica, mesmo que a pessoa volte a usar a medicação adequadamente. Nas situações de falha virológica a esquemas baseados em ITRNN, mutações de resistência a ARV são detectadas em até 90% dos casos¹⁷⁸."}, {"page": 63, "text": "| CAUSAS DE FALHA DA TARV | MANEJO |\n| --- | --- |\n| Não adesão | Identificar fatores ligados à pessoa (psicológicos, sociais, cognitivos, econômicos) e aos medicamentos (intolerância, complexidade). Reavaliar a cada visita. Abordar a causa da não adesão, encontrar apoiadores e buscar soluções individualizadas em conjunto com a pessoa e a rede de apoio. Ex.: envolver familiares ou amigos, assistente social, equipe multidisciplinar e / ou unidade básica de saúde. |\n| Esquemas inadequados | Avaliar a potência e a barreira à resistência do esquema. Checar se o esquema iniciado está de acordo com as diretrizes vigentes. |\n| Fatores farmacológicos | Pesquisar a possibilidade de administração incorreta, interações medicamentosas ou má absorção. |\n| Resistência viral | Em caso de falha confirmada, solicitar teste de genotipagem. |"}, {"page": 63, "text": "Uma vez detectada e confirmada a falha virológica, recomenda-se a pesquisa de resistência viral aos medicamentos ARV em uso, cujo resultado auxilia na elaboração de um esquema de resgate com maior chance de supressão viral¹⁸⁰."}, {"page": 64, "text": "Recomenda-se que os testes de genotipagem sejam realizados o mais rapidamente possível após o diagnóstico da falha virológica. A viremia persistente, mesmo baixa, pode levar ao acúmulo de mutações e à resistência cruzada nas classes de ARV em uso. Cerca de 60% das pessoas que mantêm supressão viral parcial desenvolvem novas mutações de resistência após 18 meses. Depois de um ano sob viremia persistente, há perda de uma opção de medicamento em cerca de um terço dos casos¹⁷¹,¹⁸². O Quadro 15 traz aspectos relevantes a serem considerados na solicitação e na interpretação do teste de genotipagem."}, {"page": 67, "text": "| Número | Princípio | Conteúdo |\n| --- | --- | --- |\n| 1. | Identificar precocemente a falha | Queda inferior a 2 log após 8 semanas do início do esquema ARV. Manutenção de carga viral > 200 cópias 6 meses após o início do esquema ARV. Rebote de carga viral > 200 cópias após a obtenção de supressão viral. |\n| 2. | Solicitar teste de genotipagem | Critérios: ○ falha virológica confirmada; ○ carga viral > 500 cópias/mL; ○ Pessoa vivendo com HIV ou aids em uso de Tarv. Falha atual ou prévia com INI: solicitar genotipagem da integrase. Expectativa de resistência em ≥ 3 classes: solicitar genotropismo para considerar maraviroque. |\n| 3. | Rever o esquema ARV em uso | Adesão, uso/administração, tolerância, interações, potência, barreira genética, adequação às diretrizes vigentes. |\n| 4. | Rever o histórico de Tarv e de resposta | Falha prévia a efavirenz ou nevirapina: presumir resist��ncia a ambos os medicamentos, ainda que não detectada no teste de genotipagem, devido à baixa barreira genética. Falha prévia a lamivudina: presumir a presença da mutação M184V, que compromete a atividade de lamivudina e abacavir, ainda que não detectada no teste, devido à baixa barreira genética. Nenhuma falha prévia a IP sem ritonavir: pressupor atividade plena de IP/r. Falha prolongada: pressupor acúmulo de mutações. |"}, {"page": 68, "text": "Os esquemas de resgate devem conter, preferencialmente, ao menos dois medicamentos ativos, sendo pelo menos um com alta barreira à resistência, isto é, dolutegravir ou darunavir + ritonavir. Contudo, é importante considerar que os ITRN mantêm atividade mesmo na presença de mutações. As mutações de resistência a ITRN não interferem na resposta a darunavir + ritonavir ou dolutegravir nos esquemas de resgate de primeira linha, desde que o darunavir e o dolutegravir estejam 100% ativos¹⁶³–¹⁷⁰. Sendo assim, a dupla de ITRN preferencial para compor o esquema de segunda linha passa a ser sempre tenofovir + lamivudina. Devido à toxicidade e à pior adesão com o uso da zidovudina, não há vantagem em utilizá-la, mesmo no contexto de resistência genotípica ao tenofovir¹⁶³,¹⁸⁵,¹⁸⁶."}, {"page": 69, "text": "| ESQUEMA INICIAL EM FALHA | OPÇÕES DE ESQUEMAS DE RESGATE (TODOS DE 1 DOSE DIÁRIA) | COMENTÁRIOS |\n| --- | --- | --- |\n| 2 ITRN + ITRNN | Tenofovir/lamivudina + dolutegravir | Mais bem tolerado, o que favorece a adesão. |\n| 2 ITRN + ITRNN | Tenofovir/lamivudina + darunavir/r | Em casos de comprometimento extenso dos ITRN e alto risco de não adesão, darunavir/r pode ser mais seguro que dolutegravir para evitar a emergência de mutações de resistência. |\n| 2 ITRN + ITRNN | Dolutegravir + darunavir + ritonavir | Em geral, reservado para contraindicação ou toxicidade a tenofovir. |\n| 2 ITRN + IP/r | Tenofovir/lamivudina + darunavir/r | Na falha de esquema inicial com IP/r, a regra é ausência de mutações no gene da protease. Pode-se manter o esquema, caso este já inclua darunavir/r. |\n| 2 ITRN + IP/r | Tenofovir/lamivudina + dolutegravir | Esquema preferencial se a causa da falha for intolerância a IP/r, para melhorar a tolerância e a adesão. Em casos de comprometimento extenso dos ITRN e alto risco de manutenção da não adesão, darunavir/r pode ser mais seguro que dolutegravir para evitar a emergência de mutações de resistência. |\n| 2 ITRN + IP/r | Dolutegravir + darunavir/r | Em geral, reservado para contraindicação ou toxicidade a tenofovir. |"}, {"page": 91, "text": "No diagnóstico diferencial, deve ser excluída falha da Tarv por não adesão ou resistência viral, falha ao tratamento da coinfecção ou infecções oportunistas, interações medicamentosas e efeitos adversos associados à Tarv."}, {"page": 92, "text": "Na suspeita de Siri, deve-se priorizar o diagnóstico e tratamento da infecção oportunista. Na maior parte dos casos, sua resolução é espontânea, envolvendo tratamento sintomático. Ressalta-se que a Tarv não deverá ser interrompida, exceto em casos graves, em particular nas neuroinfecções por tuberculose e criptococo."}, {"page": 110, "text": "| Classe | Princípio ativo | Apresentação disponível | Esquema de administração padrão recomendado | Observações |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Abacavir (ABC) | 300 mg — comprimido revestido | 300 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, ou 600 mg (2 comprimidos), 1 vez ao dia. | Pode ser administrado em dose única (2 comprimidos). |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Lamivudina (3TC) | 150 mg — comprimido revestido | 150 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, ou 300 mg (2 comprimidos), 1 vez ao dia. | Pode ser administrado em dose única (2 comprimidos). |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Tenofovir (TDF) | 300 mg — comprimido revestido | 300 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Zidovudina (AZT) | 100 mg — cápsula gelatinosa dura | 300 mg (3 cápsulas), 2 vezes ao dia. | |\n| Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN) | Efavirenz (EFV) | 600 mg — comprimido revestido | 600 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN) | Etravirina (ETR) | 200 mg — comprimido revestido | 200 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | O teste de genotipagem pode subestimar a resistência em casos de falha prévia ao etravirenz e, principalmente, à nevirapina. Contraindicada com rifampicina. |\n| Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN) | Nevirapina (NVP) | 200 mg — comprimido revestido | 200 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Inibidores da protease (IP) | Atazanavir (ATV) | 300 mg — cápsula dura | ATV 300 mg (1 cápsula) + ritonavir 100 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | Contraindicado com rifampicina. |\n| Inibidores da protease (IP) | Darunavir (DRV) | 800 mg — comprimido revestido | DRV 800 mg (1 comprimido) + ritonavir 100 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia, na ausência de mutações de resistência a darunavir. | Contraindicado com rifampicina. Contraindicado com tenofovir alafenamida (TAF) 25 mg. |\n| Inibidores da protease (IP) | Darunavir (DRV) | 600 mg — comprimido revestido | DRV 600 mg (1 comprimido) + ritonavir 100 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se houver alguma mutação de resistência a darunavir. | Contraindicado com rifampicina. Contraindicado com tenofovir alafenamida (TAF) 25 mg. |\n| Inibidores da protease (IP) | Ritonavir (RTV,r) | 100 mg — comprimido revestido | Utilizado em associação com outros ARV, conforme recomendado neste PCDT. | Embora o ritonavir seja um IP, geralmente é usado como um potencializador farmacocinético. |"}], "limitations": []} +{"id": "hiv039", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 40, "text": "O esquema preferencial para início de tratamento é a associação de tenofovir com lamivudina e dolutegravir."}, {"page": 41, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |"}, {"page": 43, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV | OBSERVAÇÃO |\n| --- | --- | --- |\n| Coinfecção TB-HIV › Preferencial | Tenofovir 300 mg(a) / lamivudina 300 mg (“2 em 1”) 1x/dia + Dolutegravir 50 mg 12/12h | Após o término do tratamento para tuberculose, a dose dobrada de dolutegravir deve ser mantida por 15 dias. |\n| Coinfecção TB-HIV(a) › Alternativo | Tenofovir 300 mg(a) / lamivudina 300 mg / efavirenz 600 mg(b) (“3 em 1”) 1x/dia | Após o término do tratamento para tuberculose, reavaliar a troca de efavirenz por dolutegravir. |"}, {"page": 47, "text": "○ Para PVHA em uso de rifampicina, oxcarbazepina, carbamazepina, fenitoína ou fenobarbital, e que não possam substituí-los ou interrompê-los, o dolutegravir poderá ser utilizado na posologia de 50 mg 2x/dia (12/12h)."}, {"page": 69, "text": "› tenofovir/lamivudina (300 mg/300 mg) + dolutegravir (50 mg) uma vez ao dia;"}], "limitations": []} +{"id": "hiv040", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 47, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\n› Comparado ao efavirenz, o dolutegravir promoveu maior ganho de peso após o início da Tarv, especialmente se combinado com tenofovir alafenamida, e também em mulheres negras145. Embora a relação entre ganho de peso e diferentes ARV precise ser mais bem caracterizada146, recomenda-se particular atenção a esse evento após o início do dolutegravir.\n\n› O aumento do risco de eventos cardiovasculares observado nos primeiros dois anos de uso de INI na coorte RESPOND147 não foi confirmado em uma coorte suíça. Nesse estudo mais recente, foram incluídas apenas pessoas em início de Tarv e, após controle para fatores de risco cardiovasculares tradicionais e relacionados ao HIV, a incidência cumulativa de eventos cardiovasculares não foi diferente entre os usuários de dolutegravir e os de outros ARV148.\n\n› As seguintes interações medicamentosas são relevantes149:\n\n○ O dolutegravir é contraindicado com dofetilida e pilsicainida.\n\n○ Para PVHA em uso de rifampicina, oxcarbazepina, carbamazepina, fenitoína ou fenobarbital, e que não possam substituí-los ou interrompê-los, o dolutegravir poderá ser utilizado na posologia de 50 mg 2x/dia (12/12h).\n\n○ Recomenda-se que o dolutegravir seja administrado duas horas antes ou seis horas depois da tomada de medicamentos contendo cátions polivalentes, como antiácidos com alumínio ou magnésio e polivitamínicos. Suplementos de cálcio ou ferro, quando acompanhados de alimentos, podem ser administrados concomitantemente com dolutegravir.\n\n○ O dolutegravir aumenta a concentração plasmática da metformina; portanto, a sua administração concomitante requer monitorização dos efeitos adversos à última, sobretudo em pessoas com disfunção renal. No início do uso do dolutegravir, sugere-se reduzir a dose máxima diária de metformina para 1.000 mg e, ao se descontinuar o dolutegravir, pode ser necessário um aumento da dose de metformina.\n\nDarunavir/ritonavir (DRV/r)\n\n› Classe: IP.\n\n› O darunavir sempre deve ser usado em combinação com 100 mg de ritonavir, que age como potencializador farmacológico.\n\n› A apresentação de 800 mg é a indicada para esquemas iniciais, pois se pressupõe a ausência de mutações de resistência ao darunavir.\n\n› Não disponível em coformulação. Toma-se uma dose única diária de 800 mg de darunavir e 100 mg de ritonavir150.\n\n› Tem alta potência e compõe esquemas ARV de elevada eficácia150,152."}, {"page": 48, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nOferece alta barreira genética à resistência viral, isto é, na eventualidade de falha virológica, a emergência de mutações virais de resistência ao darunavir é incomum¹⁵⁰,¹⁵².\n\nDislipidemia e intolerância gastrointestinal, incluindo diarreia, são efeitos adversos comuns. A exposição cumulativa ao darunavir foi associada a um aumento do risco de eventos cardiovasculares em estudos observacionais¹⁵⁰–¹⁵⁴.\n\nO darunavir e o ritonavir são substratos, indutores e inibidores de enzimas microssomais, o que implica inúmeras interações medicamentosas de relevância clínica¹⁴⁹:\n\nEntre outros, são contraindicados para uso concomitante com darunavir: rifampicina, alfuzosina, cisaprida, lurasidona, sinvastatina, astemizol, terfenadina e alfuzosina.\n\nPode ser necessário o ajuste da dose de medicamentos concomitantes. Portanto, antes da introdução de qualquer comedicação, é imperioso verificar a possibilidade de interações medicamentosas.\n\nA apresentação de darunavir 800 mg não é recomendada para gestantes, devido à redução do nível sérico do medicamento a partir do segundo trimestre de gravidez. Portanto, a dose de darunavir a ser usada na gestação é de 600 mg, em associação com 100 mg de ritonavir, de 12 em 12 horas¹⁵⁴.\n\nEfavirenz (EFV):\n\nClasse: ITRNN.\n\nDisponível em coformulação com tenofovir/lamivudina, na posologia confortável de um comprimido ao dia para o esquema completo.\n\nAssociado a dois ITRN plenamente ativos, compõe esquemas ARV com alta eficácia para a terapia inicial¹¹⁶,¹¹⁷.\n\nO efavirenz, comparado a lopinavir/r em esquema inicial, apresentou maior efetividade e durabilidade da supressão viral, atribuídas à comodidade posológica e boa tolerância e às maiores taxas de adesão ao tratamento em longo prazo. Por outro lado, o efavirenz mostrou resultados inferiores ao dolutegravir após 48 semanas e ao raltegravir após quatro a cinco anos de tratamento. A diferença nesses dois estudos foi atribuída à maior descontinuidade por efeitos adversos nos grupos em uso de efavirenz¹¹⁶,¹¹⁷.\n\nTem baixa barreira genética à resistência viral, isto é, há uma emergência rápida de resistência em períodos de má adesão e replicação viral⁹⁴. A resistência completa a todos os ITRNN de primeira geração pode ocorrer com apenas uma única mutação para a classe⁹¹. Além disso, foi demonstrada uma alta prevalência de resistência em pessoas virgens de tratamento (resistência transmitida) em várias regiões do mundo, inclusive no Brasil⁸²,⁸⁴–⁸⁶,⁹⁵,⁹⁶,¹⁵⁰."}, {"page": 49, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\n› Efeitos adversos neuropsiquiátricos no uso de efavirenz são comuns, atingindo até 50% das pessoas no início do tratamento. Tonturas, alterações do sono, sonhos bizarros e alucinações costumam ser de intensidade leve a moderada e tendem a arrefecer após as primeiras duas a quatro semanas de uso do medicamento. Distimia e sintomas depressivos podem permanecer de forma sutil durante todo o tratamento. Alguns estudos identificaram um aumento do risco de suicídio, sobretudo em pessoas com histórico de afecções psiquiátricas. O efavirenz deve ser evitado em pessoas com depressão ou que necessitem permanecer em vigília durante a noite. Para minimizar a percepção dos efeitos adversos, recomenda-se a tomada do esquema com efavirenz à noite, antes de dormir, preferencialmente com o estômago vazio, duas horas após o jantar¹⁵⁵.\n\n› O efavirenz é substrato e indutor de algumas isoenzimas microssomais, o que implica potenciais interações medicamentosas. Na prescrição de efavirenz e comedicações, deve-se verificar a possibilidade de interações farmacológicas e a necessidade do ajuste de doses¹⁴⁹."}, {"page": 79, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\ncontinuação\n\n### TABELA: Efeitos adversos de relevância clínica, fatores de risco e recomendações de manejo\n\n| ARV | EFEITOS ADVERSOS DE RELEVÂNCIA CLÍNICA | FATORES DE RISCO | RECOMENDAÇÕES DE MANEJO |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dolutegravir | Insônia (< 3%), cefaleia (< 2%), náuseas e vômitos (< 1%) | — | — |\n| Dolutegravir | Reação de hipersensibilidade e hepatotoxicidade | Coinfecção com HBV e/ou HCV Doença hepática | Se o dolutegravir tiver sido usado como esquema inicial preferencial (primeira linha) e se houver intolerância/toxicidade a esse fármaco, avaliar substituição por IP + ritonavir. Quando utilizado como TARV de uso restrito (terceira linha), as opções disponíveis se tornam limitadas. Avaliar genotipagem. |\n| Darunavir + ritonavir | Hepatotoxicidade | Doença hepática prévia Coinfecção com HBV e/ou HCV Uso concomitante de medicamentos hepatotóxicos | Avaliar genotipagem antes da troca. |\n| Darunavir + ritonavir | Reações de hipersensibilidade e cutâneas graves | Alergia às sulfonamidas | Para reações de hipersensibilidade, substituir por outra classe terapêutica. |\n| Etravirenz | Toxicidade persistente no sistema nervoso central (tonturas, sonolência, insônia, sonhos vívidos, ‘sensação de embriaguez’; ‘sensação de ressaca’) ou sintomas mentais (ansiedade, depressão, confusão mental) | Depressão ou outro transtorno mental (anterior ou no início do uso) | Orientar sobre tais eventos e informar que estes normalmente desaparecem ao final das primeiras semanas de tratamento. |\n| Etravirenz | Convulsões | Histórico de convulsões | Orientar o uso do medicamento ao dormir, de preferência com o estômago vazio, para minorar os efeitos adversos. Avaliar substituição por dolutegravir ou IP + ritonavir se persistirem os sintomas. |\n| Etravirenz | Hepatotoxicidade | Doença hepática prévia Coinfecção com HBV e/ou HCV Uso concomitante de medicamentos hepatotóxicos | Os efeitos adversos neurológicos podem ser exacerbados pelo uso concomitante de álcool. É necessário abordar o uso recreativo de álcool e outras drogas, aconselhando a pessoa para que o uso do medicamento seja interrompido. |\n| Etravirenz | Reações cutâneas e de hipersensibilidade graves | Fator(es) de risco desconhecido(s) | Em caso de hepatotoxicidade grave, reações de hipersensibilidade ou toxicidade, avaliar substituição por IP + ritonavir. |\n| Etravirenz | Ginecomastia | Fator(es) de risco desconhecido(s) | Avaliar substituição por IP + ritonavir. |\n\nNota da tabela: Tabela apresentada na página em orientação vertical. A coluna ARV utiliza células mescladas para agrupar os efeitos adversos, fatores de risco e recomendações correspondentes a cada medicamento."}, {"page": 80, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nconclusão\n\n### TABELA: \n\n| ARV | EFEITOS ADVERSOS DE RELEVÂNCIA CLÍNICA | FATORES DE RISCO | RECOMENDAÇÕES DE MANEJO |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Etravirina | Reações cutâneas e de hipersensibilidade graves | Fator(es) de risco desconhecido(s) | Opções disponíveis limitadas; avaliar genotipagem. |\n| | | Uso concomitante de outros medicamentos que aumentam o risco de miopatia e rabdomiólise, incluindo estatinas | Avaliar histórico de uso e genotipagem antes da troca. |\n| Raltegravir | Hepatotoxicidade | Fator(es) de risco desconhecido(s) | |\n| | Erupção cutânea (rash) grave e reação de hipersensibilidade | Doença renal prévia Idade >50 anos IMC < 18,5 ou baixo peso corporal (< 50 kg), especialmente em mulheres Diabetes não tratada Hipertensão não tratada Uso concomitante de fármacos nefrotóxicos ou de IP + ritonavir | Avaliar substituição por abacavir(a) ou zidovudina. Não iniciar tenofovir em caso de doença renal prévia, TFGe < 60 mL/minuto ou insuficiência renal. Usar com precaução em caso de hipertensão não controlada, diabetes não tratada, pessoa idosa ou baixo peso corporal. |\n| Tenofovir(b) | Toxicidade renal Lesão renal aguda e síndrome de Fanconi | História de osteomalácia ou fratura patológica Fatores de risco para osteoporose ou perda de densidade mineral óssea Deficiência de vitamina D Exposição prolongada a TFRN Obesidade Doença hepática | |\n| | Diminuição da densidade mineral óssea | | |\n| | Acidose láctica ou hepatomegalia grave com esteatose | | |\n\nFonte: adaptado de DHHS, 2022 e WHO, 2022:112,113,201.\nLegenda: ARV = antirretrovirais; IP = inibidores da protease; INI = inibidores da integrase; r = ritonavir; CD4 = contagem de linfócitos T-CD4+; IMC = índice de massa corpórea; TFRN = inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (t); TAV = terapia antirretroviral; HCV = vírus da hepatite C; TFGe = taxa de filtração glomerular estimada.\n(a) O abacavir deve ser utilizado apenas em pessoas HLA-B*5701 negativas para HLA-B*5701.\n(b) Em substituição crônica pelo HBV, deve-se substituir o tenofovir por entecavir no contexto de supressão viral.\n(c) Ver o Capítulo 12 – Substituição de esquemas (switch) de supressão viral.\n\nNotas de rodape:\n- Fonte: adaptado de DHHS, 2022 e WHO, 2022:112,113,201.\n- Legenda: ARV = antirretrovirais; IP = inibidores da protease; INI = inibidores da integrase; r = ritonavir; CD4 = contagem de linfócitos T-CD4+; IMC = índice de massa corpórea; TFRN = inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (t); TAV = terapia antirretroviral; HCV = vírus da hepatite C; TFGe = taxa de filtração glomerular estimada.\n- (a) O abacavir deve ser utilizado apenas em pessoas HLA-B*5701 negativas para HLA-B*5701.\n- (b) Em substituição crônica pelo HBV, deve-se substituir o tenofovir por entecavir no contexto de supressão viral.\n- (c) Ver o Capítulo 12 – Substituição de esquemas (switch) de supressão viral."}, {"page": 81, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nQuadro 21 – Efeitos adversos mais comuns e/ou graves por classe de ARV\n\n### TABELA: Quadro 21 – Efeitos adversos mais comuns e/ou graves por classe de ARV\n\n| EFEITOS ADVERSOS | ITRN | ITRNN | IP | INI | IE |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Acidose lática | Especialmente zidovudina. Início insidioso com pródromo gastrointestinal. Pode progredir rapidamente com taquicardia, taquipneia, icterícia, fraqueza, alterações no estado mental, pancreatite e falência de órgãos. Mortalidade fatalidade de lactato sérico > 10 mmol/L. Mulheres e pessoas obesas têm risco aumentado. | S/D | S/D | S/D | S/D |\n| Alteração da densidade mineral óssea (DMO) | Tenofovir (fumarato de tenofovir desoproxila – TDF): associado a maior perda de DMO que pode estar relacionada a osteomalácia podendo estar relacionado a tubulopatia renal e perda de fosfato urinário. | Diminuição da DMO e observada após o início de qualquer esquema de TARV. | S/D | S/D | S/D |\n| Aumento de peso | S/D | S/D | S/D | Observado no início do tratamento e subsequente supressão viral. Maior na classe dos INI. | S/D |\n| Colite | S/D | S/D | Atazanavir: Colletíase e cálculos renais. | S/D | S/D |\n| Diabetes/resistência insulínica | S/D | S/D | Lopinavir/r | S/D | S/D |\n| Dislipidemia | Zidovudina > abacavir: aumento de triglicerídeos e LDL. | Efavirenz: aumento de triglicerídeos, LDL e HDL. | Todos os IP + ritonavir: aumentam triglicerídeos, LDL e HDL. Lopinavir/r > darunavir + ritonavir e atazanavir + ritonavir: aumento de triglicerídeos. | S/D | S/D |\n\ncontinua"}], "limitations": []} +{"id": "hiv041", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 48, "text": "Entre outros, são contraindicados para uso concomitante com darunavir: rifampicina, alfuzosina, cisaprida, lurasidona, sinvastatina, astemizol, terfenadina e alfuzosina."}, {"page": 48, "text": "Pode ser necessário o ajuste da dose de medicamentos concomitantes. Portanto, antes da introdução de qualquer comedicação, é imperioso verificar a possibilidade de interações medicamentosas."}, {"page": 73, "text": "› Fatores relacionados à pessoa e seu contexto social: rotinas diárias sobrecarregadas/não estruturadas; insegurança financeira; uso de álcool e outras drogas; problemas de saúde mental; eventos de vida estressantes ou disruptivos; situação de rua; falta de apoio familiar e/ou social; estigma e receio de divulgação; fadiga com o tratamento; experiência com efeitos adversos; baixa escolaridade; comorbidades; histórico de interrupção de tratamento prévio, entre outros."}], "limitations": []} +{"id": "hiv042", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 31, "text": ""}, {"page": 32, "text": "QUANDO INICIAR A TARV\n\nA recomendação da Tarv para todas as pessoas vivendo com HIV ou aids, independentemente do CD4, está associada a diversos benefícios, tanto para a pessoa quanto para o sistema de saúde, quando atingidos os objetivos do tratamento⁶,²²–²⁴.\n\nPara que ocorram os benefícios relacionados ao início imediato da Tarv, o acesso oportuno ao diagnóstico da infecção pelo HIV é fundamental. A despeito da existência de estratégias de testagem, o diagnóstico em estágios mais avançados da doença ainda é observado com frequência²⁵.\n\nOs principais objetivos do tratamento são²⁶–³⁰:\n\n› Redução da morbimortalidade.\n› Aumento na expectativa de vida.\n› Redução da progressão da doença, evitando eventos definidores de aids.\n› Redução de comorbidades (cardiovasculares, renais, dentre outras).\n› Redução na incidência de tuberculose.\n› Recuperação da função imune.\n› Supressão virológica duradoura.\n› Melhora na qualidade de vida.\n› Prevenção da transmissão.\n\nA Tarv deve ser iniciada no mesmo dia ou em até 7 (sete) dias após o diagnóstico da infecção pelo HIV.\n\n31"}, {"page": 33, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nA pessoa vivendo com HIV ou aids deve ter claras as vantagens da Tarv, assim como a necessidade de não a interromper após seu início. Para tanto, o acolhimento e o cuidado compartilhado pela equipe multidisciplinar são essenciais, estabelecendo-se uma abordagem individualizada até que a pessoa esteja adaptada e familiarizada com o seu tratamento.\n\nOs profissionais necessitam estar preparados para identificar barreiras estruturais e sociais que possam impactar a adesão ao tratamento e o cuidado contínuo, tais como estigma social, preconceito, racismo e insegurança alimentar, entre outras. Devem também ter segurança em iniciar a Tarv mesmo antes dos resultados de CD4 e carga viral.\n\nO acolhimento, o cuidado compartilhado e o início rápido da Tarv favorecem a vinculação e a retenção do usuário ao serviço de saúde³¹,³², pilares centrais do cuidado contínuo às pessoa vivendo com HIV ou aids. Ademais, contribuem para a obtenção da carga viral indetectável mais rapidamente, com impacto positivo na resposta imunológica, na morbidade, na mortalidade, na cadeia de transmissão do vírus e na resposta imunológica, além da contenção do processo inflamatório crônico, o que reduz o risco de eventos clínicos e desfechos desfavoráveis³³–⁴³.\n\nApós a avaliação inicial da pessoa, que inclui o levantamento da história clínica e o exame físico criterioso, a Tarv deve ser prescrita. Entre as pessoa vivendo com HIV ou aids com sinais e sintomas de comprometimento do sistema nervoso central, e na suspeita de infecções oportunistas, como meningite tuberculosa e meningite criptocócica, o início da Tarv deve ser postergado. As exceções para esses casos são abordadas nas seções 4.2 e 4.3.\n\n4.1 Tarv como prevenção\n\nINDETECTÁVEL = INTRANSMISSÍVEL (I = I)\n\nO uso de ARV representa uma potente intervenção para a prevenção da transmissão do HIV⁴⁴–⁵⁵.\n\nA supressão da replicação viral reduz o risco de novas transmissões. Os primeiros estudos que acompanharam casais sorodiferentes não identificaram transmissão do HIV por pessoas em tratamento com carga viral plasmática inferior a 200 cópias/mL por pelo menos seis meses²³,⁶². Tais estudos fundaram o conceito de “Indetectável = Intransmissível” (I = I) para a transmissão sexual do HIV⁵⁴,⁵⁶–⁶¹.\n\nUma revisão sistemática posterior, envolvendo 7.700 casais sorodiferentes de 25 países, confirmou que o risco de transmissão sexual quando a carga viral é inferior a 200 cópias/mL é zero⁵⁴,⁵⁶,⁵⁹–⁶³. Adicionalmente, a revisão evidenciou que o risco de transmissão do vírus é muito baixo quando a carga viral plasmática é inferior a 1.000"}, {"page": 38, "text": "GENOTIPAGEM PRÉ-TRATAMENTO\n\nA indicação da genotipagem pré-tratamento baseia-se na relação de custo-efetividade do teste, de acordo com a prevalência da resistência primária ou transmitida do HIV-1 na população⁸⁸–⁹⁰.\n\nA prevalência nacional de mutações de resistência primária aos inibidores da protease e à transcriptase reversa (análogos e não análogos de nucleosídeos/nucleotídeos) descrita é de 9,5%. Considerando-se somente os inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN), a prevalência nacional de mutações que conferem resistência a essa classe de ARV foi de 5,8%, variando de 4,5%, no Norte e Nordeste a 7% no Sul⁹¹, podendo haver uma diferença ainda maior quando avaliados os estudos isoladamente⁹²–⁹⁴.\n\nOutro aspecto importante a ser considerado é que a realização do exame de genotipagem requer um serviço especializado, associado à avaliação pós-teste por um médico referência em genotipagem. Esse profissional, então, indicará o esquema terapêutico para cada pessoa.\n\nAssim, recomenda-se a realização de genotipagem pré-tratamento (em pessoa vivendo com HIV ou aids virgens de tratamento com Tarv) para:\n\n› Pessoas que tenham se infectado com parceria em uso atual ou prévio de Tarv, uma vez que há maior probabilidade de detecção de mutações de resistência transmitida nessa situação.\n\n› Gestantes HIV+, para orientar adequação do esquema terapêutico inicial se houver necessidade e obter dados epidemiológicos a respeito de resistência transmitida."}, {"page": 39, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nPessoas vivendo com TB–HIV, para orientar adequação do esquema terapêutico inicial se houver necessidade (avaliação de resistência transmitida aos ARV do esquema inicial).\n\nCrianças e adolescentes, no momento do diagnóstico, para orientar o esquema terapêutico inicial.\n\nPessoas com soroconversão para infecção pelo HIV durante o uso de PrEP, pela possibilidade de resistência transmitida ou adquirida a tenofovir/lamivudina.\n\nAs indicações de genotipagem pré–tratamento estão resumidas no Quadro 4.\n\nQuadro 4 – Indicações de genotipagem pré–tratamento\n\nA genotipagem pré–tratamento está indicada nas seguintes situações:\n\nPessoas que tenham se infectado com parceria (atual ou pregressa) em uso de Tarv.\nGestantes.\nCrianças e adolescentes.\nPessoas com história de uso de PrEP durante ou após o período de provável infecção.\nPessoas com coinfecção TB–HIV.\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; PrEP = profilaxia pré–exposição; TB = tuberculose."}, {"page": 40, "text": "6\nCOMO INICIAR\n\nTodos os medicamentos disponíveis para Tarv no SUS, seus esquemas de administração e observações sobre seu uso estão descritos no Apêndice A. Deve-se atentar para a utilização apropriada de cada medicamento no algoritmo de tratamento.\n\n6.1 Tarv inicial\n\nO esquema inicial para o tratamento da infecção pelo HIV deve incluir três medicamentos ARV, sendo dois inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleos(t)ídeos (ITRN) e um terceiro de outra classe: um inibidor da integrase (INI), um inibidor da protease potencializado com ritonavir (IP/r) ou um ITRNN. O esquema deve ser administrado em dose única diária.\n\nA associação de tenofovir e lamivudina é a preferencial da classe dos ITRN, enquanto o dolutegravir, o darunavir 800 mg/dia potencializado por ritonavir 100 mg e o efavirenz são, respectivamente, a escolha dentre os INI, IP/r e ITRNN (Quadro 5).\n\nO esquema preferencial para início de tratamento é a associação de tenofovir com lamivudina e dolutegravir."}, {"page": 41, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nQuadro 5 — Esquema de Tarv inicial para adultos\n\n### TABELA: Quadro 5 — Esquema de Tarv inicial para adultos\n\n| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; ARV = antirretroviral; r = ritonavir.\n(a) O tenofovir é contraindicado em pessoas com doença renal pré-existente, disfunção renal aguda ou taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) inferior a 60 mL/minuto. Deve ser usado com precaução em pessoas com osteoporose ou osteopenia, hipertensão arterial sistêmica e diabete melito não controladas. Nesses casos, monitorar e considerar alternativas após a estabilização do tratamento.\n(b) Darunavir/r: dose única diária de 800 mg de darunavir associado a 100 mg de ritonavir.\n(c) Como o risco de resistência à efavirenz é relevante no Brasil, essa opção deve ser considerada preferencialmente quando a carga viral ainda está detectável e há possibilidade de teste de genotipagem para comprovar a susceptibilidade ao medicamento. Entretanto, o início da terapia antirretroviral não deve ser postergado até a chegada do resultado.\n(d) No contexto de infecção ativa pelo vírus da hepatite B (HBV) e de contraindicação ao tenofovir, deve-se substituir o tenofovir por outro fármaco ativo contra o HBV (tenofovir alafenamida ou entecavir). Consultar o PCDT de Hepatite B e Coinfecções vigente.\n(e) O abacavir deve ser usado com precaução em pessoas com alto risco cardiovascular. A associação abacavir + lamivudina + efavirenz é contraindicada se a carga viral estiver acima de 100.000 cópias/mL.\n\nMais informações sobre o exame de tipificação do alelo HLA–B*5701 podem ser obtidas pelo e-mail diagnostico@aids.gov.br.\n\nPara pessoa vivendo com HIV ou aids com contraindicação ou intolerância aos ITRN (tenofovir, abacavir e zidovudina), orienta-se consultar a câmara técnica estadual assessora no manejo de ARV.\n\n6.2 Tarv inicial para pessoas com TB–HIV\n\nEmbora os princípios gerais da Tarv sejam válidos para o contexto da coinfecção tuberculose e HIV, existem particularidades importantes, sobretudo relacionadas às interações medicamentosas. Além disso, na coinfecção TB–HIV, há risco mais alto de não adesão ao tratamento, toxicidade medicamentosa e síndrome inflamatória da reconstituição imune.\n\nNeste tópico, são discutidos os esquemas ARV recomendados para o início da Tarv em pessoas virgens de tratamento e com tuberculose causada por M. tuberculosis multissensível. Os vários aspectos do manejo da tuberculose em pessoa vivendo com HIV ou aids em diferentes contextos são discutidos em detalhes no Módulo 2: Coinfecções e infecções oportunistas."}, {"page": 42, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nAs rifamicinas (rifampicina, rifabutina, rifapentina) são medicamentos-chave do tratamento para TB⁹⁵; no entanto, apresentam interações significativas com vários outros fármacos, incluindo alguns ARV. Esse fato limita as opções terapêuticas de ARV para as pessoa vivendo com HIV ou aids com tuberculose. As interações farmacológicas mais significativas se referem à indução do metabolismo dos IP e do dolutegravir, o que leva à redução das concentrações séricas desses ARV, risco de falha da Tarv e aumento da resistência aos ARV.\n\nDevido ao intenso impacto do uso concomitante de rifampicina nos níveis séricos dos IP, todos os medicamentos dessa classe são contraindicados para pessoa vivendo com HIV ou aids em uso de rifampicina⁹⁵.\n\nQuanto ao dolutegravir, estudos farmacocinéticos demonstraram que o aumento da dose desse ARV para 50 mg de 12 em 12 horas promove níveis séricos semelhantes aos obtidos com o uso de dolutegravir sem o uso da rifampicina, devendo a dose dobrada permanecer por mais duas semanas após o término do tratamento com a rifampicina⁹⁶,⁹⁷.\n\nEm relação ao efavirenz, a redução da concentração causada pela rifampicina não tem impacto clínico. Estudos clínicos demonstram a segurança e a eficácia do seu uso sem ajuste da dose para pessoa vivendo com HIV ou aids em uso concomitante de rifamicinas. Além disso, a disponibilidade de efavirenz em dose fixa combinada com tenofovir e lamivudina (no Brasil, a “pílula 3 em 1”) é uma vantagem que favorece melhor adesão⁹⁸–¹⁰². Por outro lado, taxas elevadas de resistência a efavirenz pré-tratamento foram documentadas em vários países do mundo. Dados nacionais estimam alta prevalência da mutação K103N para ITRNN, com variação de 3,4 a 5,5%⁹¹, podendo ultrapassar 10%⁸⁹,⁹²–⁹⁴. A OMS recomenda que países com estimativas de resistência antirretroviral pré-tratamento ao efavirenz na faixa de 10% ou mais evitem o uso de esquema contendo esse medicamento¹⁰³.\n\nConsiderando-se que o risco de resistência transmitida a efavirenz é relevante no Brasil, a combinação tenofovir/lamivudina/efavirenz deixou de ser preferencial, mesmo no contexto da coinfecção TB-HIV. Entretanto, como no país a genotipagem pré-tratamento está indicada nos casos de coinfecção TB-HIV, o esquema com efavirenz permanece como uma alternativa nas situações em que o teste de resistência puder ser realizado. Entretanto, não se deve postergar o uso da Tarv à espera do resultado. Em caso de resistência a qualquer ARV, o esquema deve ser modificado.\n\nAs recomendações para o início da Tarv para pessoas em tratamento de tuberculose com rifampicina estão no Quadro 6."}, {"page": 43, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nQuadro 6 — Esquemas de Tarv inicial para adultos vivendo com TB e HIV\n\n### TABELA: Quadro 6 — Esquemas de Tarv inicial para adultos vivendo com TB e HIV\n\n| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV | OBSERVAÇÃO |\n| --- | --- | --- |\n| Coinfecção TB-HIV › Preferencial | Tenofovir 300 mg(a) / lamivudina 300 mg (“2 em 1”) 1x/dia + Dolutegravir 50 mg 12/12h | Após o término do tratamento para tuberculose, a dose dobrada de dolutegravir deve ser mantida por 15 dias. |\n| Coinfecção TB-HIV(a) › Alternativo | Tenofovir 300 mg(a) / lamivudina 300 mg / efavirenz 600 mg(b) (“3 em 1”) 1x/dia | Após o término do tratamento para tuberculose, reavaliar a troca de efavirenz por dolutegravir. |\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; TB = tuberculose; ARV = antirretroviral.\n(a) O tenofovir é contraindicado como terapia inicial em pessoas com disfunção renal pré-existente, taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) abaixo de 60 mL/minuto ou insuficiência renal. Usar com precaução em pessoas com osteoporose/osteopenia, hipertensão arterial sistêmica e diabetes melito não controladas. Se usado, ajustar dose quando a TFGe estiver abaixo de 50 mL/min.\n(b) Realizar exame de genotipagem pré-tratamento e iniciar Tarv, de forma a orientar o esquema terapêutico.\n\nPela possibilidade de interações medicamentosas e de efeitos adversos, as pessoas com a coinfecção TB-HIV requerem consultas mais frequentes e regulares durante o tratamento da tuberculose.\n\nPara mais informações sobre o tratamento da coinfecção TB-HIV, consultar o Módulo 2: Coinfecções e infecções oportunistas.\n\n6.3 Tarv em mulheres que expressam desejo de engravidar\n\nA recomendação da Tarv para mulheres vivendo com HIV ou aids não se diferencia da recomendação geral, independentemente do desejo ou da possibilidade de engravidar. A associação de tenofovir/lamivudina + dolutegravir é a preferencial.\n\nA escolha da Tarv deve ser centrada na autonomia das mulheres, considerando-as como participantes ativas e oferecendo informações e opções para que elas possam tomar decisões conscientes. As escolhas terapêuticas devem ser feitas de forma compartilhada com a equipe de saúde, proporcionando a essas mulheres opções individualizadas e fundamentadas a respeito do seu esquema ARV."}, {"page": 66, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nEmbora não haja consenso quanto ao manejo da falha com viremia baixa, sugere-se a abordagem descrita a seguir¹⁷¹,¹⁷⁴.\n\n› Reavaliar adesão, interações farmacológicas, comorbidades ativas, histórico de Tarv e resposta ao tratamento.\n\n› Reavaliar o esquema ARV. Esquemas baseados em medicamentos de baixa potência ou baixa barreira à resistência, como efavirenz, raltegravir ou IP não potencializado com ritonavir, devem ser modificados para incluir, ao menos, um medicamento de alta barreira, como dolutegravir ou darunavir/r.\n\n› Consultar idealmente um especialista em resistência, como um médico referência em genotipagem ou a câmara técnica de referência, para auxiliar na troca empírica do esquema.\n\n› Monitorar a carga viral a cada três meses.\n\n9.5 Princípios gerais da terapia de resgate\n\nA disponibilidade de cinco classes de ARV e o surgimento, dentro dessas classes, de medicamentos potentes, ativos contra vírus resistentes e ao mesmo tempo bem tolerados, possibilitam hoje esquemas terapêuticos de resgate altamente eficazes. Após falha do tratamento inicial, taxas de resposta superiores a 80% têm sido obtidas com esquemas de segunda linha em estudos clínicos e na vida real. Além disso, a combinação criteriosa de medicamentos com alta barreira genética à resistência e de classes distintas possibilita a supressão viral máxima e duradoura, mesmo no contexto desafiador da multirresistência.\n\nA composição e a complexidade do esquema de resgate necessárias à obtenção de supressão viral máxima dependem do tipo de falha (falha inicial versus falhas múltiplas; resistência restrita versus resistência ampla) e dos níveis de carga viral e de CD4 no momento da falha. Falha prolongada, falhas múltiplas, resistência genotípica ampla (incluindo mutações no gene da protease), carga viral acima de 100.000 cópias/mL e contagens de CD4 baixas são fatores associados a menores taxas de resposta e podem demandar esquemas ARV mais complexos.\n\nO Quadro 16 resume os princípios gerais para a elaboração de um esquema ARV de resgate."}, {"page": 67, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nQuadro 16 – Princípios gerais para a elaboração de um esquema de resgate\n\n### TABELA: Quadro 16 – Princípios gerais para a elaboração de um esquema de resgate\n\n| Número | Princípio | Conteúdo |\n| --- | --- | --- |\n| 1. | Identificar precocemente a falha | Queda inferior a 2 log após 8 semanas do início do esquema ARV. Manutenção de carga viral > 200 cópias 6 meses após o início do esquema ARV. Rebote de carga viral > 200 cópias após a obtenção de supressão viral. |\n| 2. | Solicitar teste de genotipagem | Critérios: ○ falha virológica confirmada; ○ carga viral > 500 cópias/mL; ○ Pessoa vivendo com HIV ou aids em uso de Tarv. Falha atual ou prévia com INI: solicitar genotipagem da integrase. Expectativa de resistência em ≥ 3 classes: solicitar genotropismo para considerar maraviroque. |\n| 3. | Rever o esquema ARV em uso | Adesão, uso/administração, tolerância, interações, potência, barreira genética, adequação às diretrizes vigentes. |\n| 4. | Rever o histórico de Tarv e de resposta | Falha prévia a efavirenz ou nevirapina: presumir resistência a ambos os medicamentos, ainda que não detectada no teste de genotipagem, devido à baixa barreira genética. Falha prévia a lamivudina: presumir a presença da mutação M184V, que compromete a atividade de lamivudina e abacavir, ainda que não detectada no teste, devido à baixa barreira genética. Nenhuma falha prévia a IP sem ritonavir: pressupor atividade plena de IP/r. Falha prolongada: pressupor acúmulo de mutações. |\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: ARV = antirretrovirais; pessoa vivendo com HIV ou aids = pessoas vivendo com HIV ou aids; Tarv = terapia antirretroviral; INI = inibidores da integrase; IP = inibidores da protease; r = ritonavir.\n\n9.6 Resgate após falha inicial\n\nNa última década, diversos estudos clínicos randomizados investigaram alternativas para resgate de falha de esquemas de primeira linha baseados em ITRNN (efavirenz ou nevirapina). Tais estudos compararam o esquema de resgate padrão (dois ITRN associados a um IP com reforço de ritonavir) com um esquema experimental. Foram comparados ao esquema padrão: esquemas duplos sem ITRN (lopinavir/r + raltegravir ou darunavir + ritonavir + dolutegravir) e esquemas triplos com dois ITRN (zidovudina + lamivudina ou tenofovir + lamivudina) associados a dolutegravir¹⁶³⁻¹⁷⁰.\n\nTodos os esquemas testados nesses estudos apresentaram altas taxas de eficácia, com 80% a 90% dos participantes atingindo supressão viral após 48 semanas. Outro achado notável, comum a todos esses estudos, foi a documentação de que mutações de ITRN presentes no início do tratamento de segunda linha não prejudicaram"}, {"page": 68, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\na eficácia dos esquemas contendo ITRN sem atividade ou com atividade reduzida segundo o teste de genotipagem.\n\nAs recomendações para resgate de primeira linha foram reformuladas com base nos estudos acima mencionados¹¹³,¹⁸³,¹⁸⁴, mantendo-se, na maioria das diretrizes, a recomendação do teste de genotipagem para auxiliar as decisões sobre a composição do esquema¹¹³,¹⁸⁰,¹⁸³,¹⁸⁴. A realização do teste é particularmente importante em virtude da substituição, na primeira linha, do efavirenz pelo dolutegravir. O perfil de resistência na falha com o esquema inicial baseado em dolutegravir é menos conhecido e os estudos citados trataram exclusivamente da falha de esquemas baseados em efavirenz ou nevirapina.\n\nOs esquemas de resgate devem conter, preferencialmente, ao menos dois medicamentos ativos, sendo pelo menos um com alta barreira à resistência, isto é, dolutegravir ou darunavir + ritonavir. Contudo, é importante considerar que os ITRN mantêm atividade mesmo na presença de mutações. As mutações de resistência a ITRN não interferem na resposta a darunavir + ritonavir ou dolutegravir nos esquemas de resgate de primeira linha, desde que o darunavir e o dolutegravir estejam 100% ativos¹⁶³–¹⁷⁰. Sendo assim, a dupla de ITRN preferencial para compor o esquema de segunda linha passa a ser sempre tenofovir + lamivudina. Devido à toxicidade e à pior adesão com o uso da zidovudina, não há vantagem em utilizá-la, mesmo no contexto de resistência genotípica ao tenofovir¹⁶³,¹⁸⁵,¹⁸⁶.\n\nEm casos de comprometimento extenso dos ITRN, particularmente em situações de maior risco de falha (adesão irregular, doença avançada, carga viral alta, CD4 baixo), a combinação de tenofovir/lamivudina com darunavir/r pode ser mais segura que com dolutegravir, para evitar a emergência de mutações de resistência em caso de nova falha. Embora o dolutegravir ofereça alta barreira à resistência viral, em um contexto de esquemas subótimos ou de adesão prolongadamente ruim, a emergência de mutações no gene da integrase foi documentada em estudos clínicos e observacionais¹⁶³–¹⁷⁰.\n\nDado que na falha a esquema inicial baseado em IP/r a regra é a ausência de mutações para IP, a posologia de darunavir + ritonavir uma vez ao dia (800 mg + 100 mg) é preferencial nos esquemas de resgate de primeira linha que incluem darunavir. Em caso de contraindicação ao darunavir, a associação atazanavir + ritonavir pode ser utilizada; entretanto, essa dupla tem barreira genética mais baixa e maior potencial nefrotóxico, sendo habitualmente mais mal tolerada que darunavir + ritonavir.\n\nNos casos excepcionais de ocorrência de mutações na protease, o atazanavir + ritonavir não deve ser usado e, caso haja alguma mutação de resistência ao darunavir (V11I, V32I, L33F, I47V, I50V, I54L, I54M, T74P, L76V, I84V, L89V), a posologia deve ser: darunavir + ritonavir 600 mg + 100 mg de 12 em 12 horas. A presença de mutações na protease sugere experiência e falha prévia com IP sem potencialização com ritonavir."}], "limitations": []} +{"id": "hiv043", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 32, "text": "QUANDO INICIAR A TARV\n\nA recomendação da Tarv para todas as pessoas vivendo com HIV ou aids, independentemente do CD4, está associada a diversos benefícios, tanto para a pessoa quanto para o sistema de saúde, quando atingidos os objetivos do tratamento⁶,²²–²⁴.\n\nPara que ocorram os benefícios relacionados ao início imediato da Tarv, o acesso oportuno ao diagnóstico da infecção pelo HIV é fundamental. A despeito da existência de estratégias de testagem, o diagnóstico em estágios mais avançados da doença ainda é observado com frequência²⁵.\n\nOs principais objetivos do tratamento são²⁶–³⁰:\n\n› Redução da morbimortalidade.\n› Aumento na expectativa de vida.\n› Redução da progressão da doença, evitando eventos definidores de aids.\n› Redução de comorbidades (cardiovasculares, renais, dentre outras).\n› Redução na incidência de tuberculose.\n› Recuperação da função imune.\n› Supressão virológica duradoura.\n› Melhora na qualidade de vida.\n› Prevenção da transmissão.\n\nA Tarv deve ser iniciada no mesmo dia ou em até 7 (sete) dias após o diagnóstico da infecção pelo HIV.\n\n31"}, {"page": 40, "text": "6\nCOMO INICIAR\n\nTodos os medicamentos disponíveis para Tarv no SUS, seus esquemas de administração e observações sobre seu uso estão descritos no Apêndice A. Deve-se atentar para a utilização apropriada de cada medicamento no algoritmo de tratamento.\n\n6.1 Tarv inicial\n\nO esquema inicial para o tratamento da infecção pelo HIV deve incluir três medicamentos ARV, sendo dois inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleos(t)ídeos (ITRN) e um terceiro de outra classe: um inibidor da integrase (INI), um inibidor da protease potencializado com ritonavir (IP/r) ou um ITRNN. O esquema deve ser administrado em dose única diária.\n\nA associação de tenofovir e lamivudina é a preferencial da classe dos ITRN, enquanto o dolutegravir, o darunavir 800 mg/dia potencializado por ritonavir 100 mg e o efavirenz são, respectivamente, a escolha dentre os INI, IP/r e ITRNN (Quadro 5).\n\nO esquema preferencial para início de tratamento é a associação de tenofovir com lamivudina e dolutegravir."}, {"page": 41, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nQuadro 5 — Esquema de Tarv inicial para adultos\n\n### TABELA: Quadro 5 — Esquema de Tarv inicial para adultos\n\n| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; ARV = antirretroviral; r = ritonavir.\n(a) O tenofovir é contraindicado em pessoas com doença renal pré-existente, disfunção renal aguda ou taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) inferior a 60 mL/minuto. Deve ser usado com precaução em pessoas com osteoporose ou osteopenia, hipertensão arterial sistêmica e diabete melito não controladas. Nesses casos, monitorar e considerar alternativas após a estabilização do tratamento.\n(b) Darunavir/r: dose única diária de 800 mg de darunavir associado a 100 mg de ritonavir.\n(c) Como o risco de resistência à efavirenz é relevante no Brasil, essa opção deve ser considerada preferencialmente quando a carga viral ainda está detectável e há possibilidade de teste de genotipagem para comprovar a susceptibilidade ao medicamento. Entretanto, o início da terapia antirretroviral não deve ser postergado até a chegada do resultado.\n(d) No contexto de infecção ativa pelo vírus da hepatite B (HBV) e de contraindicação ao tenofovir, deve-se substituir o tenofovir por outro fármaco ativo contra o HBV (tenofovir alafenamida ou entecavir). Consultar o PCDT de Hepatite B e Coinfecções vigente.\n(e) O abacavir deve ser usado com precaução em pessoas com alto risco cardiovascular. A associação abacavir + lamivudina + efavirenz é contraindicada se a carga viral estiver acima de 100.000 cópias/mL.\n\nMais informações sobre o exame de tipificação do alelo HLA–B*5701 podem ser obtidas pelo e-mail diagnostico@aids.gov.br.\n\nPara pessoa vivendo com HIV ou aids com contraindicação ou intolerância aos ITRN (tenofovir, abacavir e zidovudina), orienta-se consultar a câmara técnica estadual assessora no manejo de ARV.\n\n6.2 Tarv inicial para pessoas com TB–HIV\n\nEmbora os princípios gerais da Tarv sejam válidos para o contexto da coinfecção tuberculose e HIV, existem particularidades importantes, sobretudo relacionadas às interações medicamentosas. Além disso, na coinfecção TB–HIV, há risco mais alto de não adesão ao tratamento, toxicidade medicamentosa e síndrome inflamatória da reconstituição imune.\n\nNeste tópico, são discutidos os esquemas ARV recomendados para o início da Tarv em pessoas virgens de tratamento e com tuberculose causada por M. tuberculosis multissensível. Os vários aspectos do manejo da tuberculose em pessoa vivendo com HIV ou aids em diferentes contextos são discutidos em detalhes no Módulo 2: Coinfecções e infecções oportunistas."}, {"page": 42, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nAs rifamicinas (rifampicina, rifabutina, rifapentina) são medicamentos-chave do tratamento para TB⁹⁵; no entanto, apresentam interações significativas com vários outros fármacos, incluindo alguns ARV. Esse fato limita as opções terapêuticas de ARV para as pessoa vivendo com HIV ou aids com tuberculose. As interações farmacológicas mais significativas se referem à indução do metabolismo dos IP e do dolutegravir, o que leva à redução das concentrações séricas desses ARV, risco de falha da Tarv e aumento da resistência aos ARV.\n\nDevido ao intenso impacto do uso concomitante de rifampicina nos níveis séricos dos IP, todos os medicamentos dessa classe são contraindicados para pessoa vivendo com HIV ou aids em uso de rifampicina⁹⁵.\n\nQuanto ao dolutegravir, estudos farmacocinéticos demonstraram que o aumento da dose desse ARV para 50 mg de 12 em 12 horas promove níveis séricos semelhantes aos obtidos com o uso de dolutegravir sem o uso da rifampicina, devendo a dose dobrada permanecer por mais duas semanas após o término do tratamento com a rifampicina⁹⁶,⁹⁷.\n\nEm relação ao efavirenz, a redução da concentração causada pela rifampicina não tem impacto clínico. Estudos clínicos demonstram a segurança e a eficácia do seu uso sem ajuste da dose para pessoa vivendo com HIV ou aids em uso concomitante de rifamicinas. Além disso, a disponibilidade de efavirenz em dose fixa combinada com tenofovir e lamivudina (no Brasil, a “pílula 3 em 1”) é uma vantagem que favorece melhor adesão⁹⁸–¹⁰². Por outro lado, taxas elevadas de resistência a efavirenz pré-tratamento foram documentadas em vários países do mundo. Dados nacionais estimam alta prevalência da mutação K103N para ITRNN, com variação de 3,4 a 5,5%⁹¹, podendo ultrapassar 10%⁸⁹,⁹²–⁹⁴. A OMS recomenda que países com estimativas de resistência antirretroviral pré-tratamento ao efavirenz na faixa de 10% ou mais evitem o uso de esquema contendo esse medicamento¹⁰³.\n\nConsiderando-se que o risco de resistência transmitida a efavirenz é relevante no Brasil, a combinação tenofovir/lamivudina/efavirenz deixou de ser preferencial, mesmo no contexto da coinfecção TB-HIV. Entretanto, como no país a genotipagem pré-tratamento está indicada nos casos de coinfecção TB-HIV, o esquema com efavirenz permanece como uma alternativa nas situações em que o teste de resistência puder ser realizado. Entretanto, não se deve postergar o uso da Tarv à espera do resultado. Em caso de resistência a qualquer ARV, o esquema deve ser modificado.\n\nAs recomendações para o início da Tarv para pessoas em tratamento de tuberculose com rifampicina estão no Quadro 6."}, {"page": 44, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nAs últimas evidências científicas não confirmam a associação do uso do dolutegravir a defeitos do tubo neural¹⁰⁴–¹⁰⁹. O profissional de saúde deve fornecer à usuária as informações de segurança para uso dos ARV durante a gestação.\n\nTodas as mulheres que estejam planejando engravidar devem usar ácido fólico pelo menos dois meses antes da gravidez e nos dois primeiros meses da gestação, como medida para evitar a ocorrência de defeito de tubo neural¹¹⁰,¹¹¹.\n\nPara informações atualizadas e mais detalhes sobre Tarv em gestantes, consultar o “Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Prevenção da Transmissão Vertical de HIV, Sífilis e Hepatites Virais”, disponível em https://www.gov.br/aids/pt-br/central-de-conteudo ou https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/protocolos/20201113_pcdt_para_ptv_hiv_final.pdf.\n\n6.4 ARV disponíveis no Brasil para início de\ntratamento\n\nAlém da eficácia, os principais critérios para a seleção dos medicamentos do esquema ARV inicial são: boa tolerância, baixa toxicidade, dose única diária e comprimidos coformulados. Idealmente, o esquema deve estar ancorado em um medicamento que ofereça proteção contra resistência viral (alta barreira genética), preferencialmente o dolutegravir e, caso este não esteja indicado, a associação com o darunavir/r, para os quais, na eventualidade de replicação viral e falha virológica, a emergência de mutações de resistência no genoma viral é incomum¹¹²,¹¹³.\n\nTodos os esquemas atualmente recomendados para início de tratamento no Brasil podem ser administrados em dose única diária. O Apêndice A traz a lista de ARV de uso adulto disponíveis no SUS, as respectivas apresentações e a posologia indicada.\n\nAs principais particularidades dos medicamentos recomendados para o início do tratamento são descritas a seguir.\n\nAssociação tenofovir/lamivudina (TDF/3TC):\n\n› Classe: ITRN.\n\n› Disponível em coformulação, na dose de um comprimido diário (300 mg/300 mg).\n\n› Ativa contra o vírus da hepatite B (HBV)¹¹⁴.\n\n› Comparada à associação zidovudina/lamivudina, apresenta um perfil favorável em termos de toxicidade, supressão virológica e resposta de CD4¹¹⁵,¹¹⁶. Em relação à associação abacavir/lamivudina, apresenta um perfil favorável quanto à eficácia virológica, em especial quando a carga viral é superior a 100.000 cópias/mL¹¹⁷,¹¹⁸."}, {"page": 45, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nAs principais toxicidades são renal e óssea¹¹⁹, assim descritas:\n\n○ A toxicidade renal se dá por dano tubular proximal e ocorre sobretudo com o uso concomitante de medicamentos nefrotóxicos em pessoas de baixo peso, especialmente mulheres, no contexto de doença renal prévia ou doença pelo HIV avançada, e em pessoas com alto risco de lesão renal, como diabéticos, hipertensos, negros e idosos¹¹⁹⁻¹²²,¹²⁴⁻¹²⁶. O uso de tenofovir tem sido associado ao reaparecimento ou agravamento de insuficiência renal¹²⁷,¹²⁸; porém, disfunções graves são muito raras¹²¹,¹²⁹. Pessoas com doença renal preexistente devem usar preferencialmente outra associação de ITRN.\n\n○ A diminuição da densidade óssea tem sido relacionada ao uso de tenofovir em diversos estudos¹²²,¹³⁰. Tal efeito pode contribuir para um risco aumentado de osteopenia, osteoporose e fraturas¹¹⁹⁻¹²³.\n\nDados sobre a utilização do tenofovir durante o primeiro trimestre de gestação não demonstraram aumento de defeitos congênitos em comparação com seu uso pela população geral. Além disso, esse ARV é bem tolerado durante a gestação¹³¹,¹³².\n\nTenofovir/lamivudina é a associação de ITRN preferencial em geral e a única recomendada para a coinfecção HIV-HBV.\n\nAssociação abacavir + lamivudina (ABC + 3TC):\n\nClasse: ITRN.\n\nPor não estar disponível em coformulação no Brasil, a associação resulta em quatro comprimidos diários (dois comprimidos de abacavir 300 mg e dois comprimidos de lamivudina 150 mg), a serem associados a um terceiro ARV.\n\nEm combinação com efavirenz ou atazanavir/r, essa associação apresentou eficácia inferior à da zidovudina/lamivudina para pessoa vivendo com HIV ou aids com carga viral acima de 100.000 cópias/mL¹³³,¹³⁴.\n\nPor ser contraindicada a portadores do alelo HLA B*5701, seu uso pressupõe a realização de teste de detecção desse alelo.\n\nEm até 50% das PVHA positivas para o HLA-B*5701, reações de hipersensibilidade, incluindo formas graves, foram relacionadas ao início do tratamento com abacavir, especialmente no contexto de reexposição ao medicamento¹²⁸⁻¹³⁰.\n\nA exposição recente a abacavir (primeiros seis meses de uso) foi associada a aumento do risco de eventos cardiovasculares e, portanto, esse medicamento deve ser evitado em pessoas com risco cardiovascular elevado¹³⁵⁻¹³⁸."}, {"page": 53, "text": "MINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nQuadro 9 — Recomendação de periodicidade para monitoramento laboratorial de carga viral do HIV\n\n### TABELA: Quadro 9 — Recomendação de periodicidade para monitoramento laboratorial de carga viral do HIV\n\n| SITUAÇÃO CLÍNICA | FREQUÊNCIA DE SOLICITAÇÃO | PRINCIPAIS OBJETIVOS |\n| --- | --- | --- |\n| PVHA em supressão viral, com estabilidade clínica e imunológica | A cada 6 meses | Confirmar a continuidade da supress��o viral e a adesão da pessoa |\n| Início da Tarv ou modificação de Tarv por falha virológica | Após 8 semanas do início da Tarv ou de novo esquema | Confirmar a resposta virológica adequada à Tarv ou ao novo esquema de Tarv e a adesão da pessoa |\n| Confirmação de falha virológica | Após 4 semanas da primeira carga viral detectável | Confirmar a falha virológica e a necessidade de solicitação de exame de genotipagem |\n\nFonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; pessoa vivendo com HIV ou aids = pessoa vivendo com HIV ou aids.\n\n7.3 Exames e avaliações complementares no seguimento clínico\n\nA realização de exames complementares para o seguimento da pessoa vivendo com HIV ou aids é necessária e sua frequência dependerá da condição clínica da pessoa e do uso da Tarv. A periodicidade dos exames complementares é descrita no Quadro 10.\n\nQuadro 10 — Recomendação de periodicidade de exames e avaliações complementares no seguimento clínico de pessoas vivendo com HIV\n\n### TABELA: Quadro 10 — Recomendação de periodicidade de exames e avaliações complementares no seguimento clínico de pessoas vivendo com HIV\n\n| EXAME | PRÉ–TARV | SEGUIMENTO | OBSERVAÇÕES(a) |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Hemograma completo | Sim | 6 a 12 meses | Repetir em 2 a 8 semanas em caso de início ou troca de Tarv com zidovudina. Intervalo de 3 a 6 meses em caso de uso de zidovudina ou outros medicamentos mielotóxicos. |\n| Creatinina sérica e taxa de filtração glomerular estimada (TFGe)(b) | Sim | Anual | Intervalo de 3 a 6 meses em caso de uso de tenofovir ou outros medicamentos nefrotóxicos, TFGe abaixo de 60 mL/minuto ou risco aumentado para doença renal (ex.: diabetes, hipertensão). |\n| Exame básico de urina | Sim | Anual | Intervalo de 3 a 6 meses em caso de uso de tenofovir ou outros medicamentos nefrotóxicos, TFGe abaixo de 60 mL/minuto, proteinúria ou risco aumentado para doença renal (ex.: diabetes, hipertensão). |\n\ncontinua"}, {"page": 80, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nconclusão\n\n### TABELA: \n\n| ARV | EFEITOS ADVERSOS DE RELEVÂNCIA CLÍNICA | FATORES DE RISCO | RECOMENDAÇÕES DE MANEJO |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Etravirina | Reações cutâneas e de hipersensibilidade graves | Fator(es) de risco desconhecido(s) | Opções disponíveis limitadas; avaliar genotipagem. |\n| | | Uso concomitante de outros medicamentos que aumentam o risco de miopatia e rabdomiólise, incluindo estatinas | Avaliar histórico de uso e genotipagem antes da troca. |\n| Raltegravir | Hepatotoxicidade | Fator(es) de risco desconhecido(s) | |\n| | Erupção cutânea (rash) grave e reação de hipersensibilidade | Doença renal prévia Idade >50 anos IMC < 18,5 ou baixo peso corporal (< 50 kg), especialmente em mulheres Diabetes não tratada Hipertensão não tratada Uso concomitante de fármacos nefrotóxicos ou de IP + ritonavir | Avaliar substituição por abacavir(a) ou zidovudina. Não iniciar tenofovir em caso de doença renal prévia, TFGe < 60 mL/minuto ou insuficiência renal. Usar com precaução em caso de hipertensão não controlada, diabetes não tratada, pessoa idosa ou baixo peso corporal. |\n| Tenofovir(b) | Toxicidade renal Lesão renal aguda e síndrome de Fanconi | História de osteomalácia ou fratura patológica Fatores de risco para osteoporose ou perda de densidade mineral óssea Deficiência de vitamina D Exposição prolongada a TFRN Obesidade Doença hepática | |\n| | Diminuição da densidade mineral óssea | | |\n| | Acidose láctica ou hepatomegalia grave com esteatose | | |\n\nFonte: adaptado de DHHS, 2022 e WHO, 2022:112,113,201.\nLegenda: ARV = antirretrovirais; IP = inibidores da protease; INI = inibidores da integrase; r = ritonavir; CD4 = contagem de linfócitos T-CD4+; IMC = índice de massa corpórea; TFRN = inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (t); TAV = terapia antirretroviral; HCV = vírus da hepatite C; TFGe = taxa de filtração glomerular estimada.\n(a) O abacavir deve ser utilizado apenas em pessoas HLA-B*5701 negativas para HLA-B*5701.\n(b) Em substituição crônica pelo HBV, deve-se substituir o tenofovir por entecavir no contexto de supressão viral.\n(c) Ver o Capítulo 12 – Substituição de esquemas (switch) de supressão viral.\n\nNotas de rodape:\n- Fonte: adaptado de DHHS, 2022 e WHO, 2022:112,113,201.\n- Legenda: ARV = antirretrovirais; IP = inibidores da protease; INI = inibidores da integrase; r = ritonavir; CD4 = contagem de linfócitos T-CD4+; IMC = índice de massa corpórea; TFRN = inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (t); TAV = terapia antirretroviral; HCV = vírus da hepatite C; TFGe = taxa de filtração glomerular estimada.\n- (a) O abacavir deve ser utilizado apenas em pessoas HLA-B*5701 negativas para HLA-B*5701.\n- (b) Em substituição crônica pelo HBV, deve-se substituir o tenofovir por entecavir no contexto de supressão viral.\n- (c) Ver o Capítulo 12 – Substituição de esquemas (switch) de supressão viral."}, {"page": 88, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS PARA\nMANEJO DA INFECÇÃO PELO HIV EM ADULTOS – MÓDULO 1 – TRATAMENTO\n\nÉ necessário comunicar-se com a pessoa, aconselhando-a sobre como tolerar ou diminuir certos sintomas e informando que estes não continuarão indefinidamente.\n\nNo entanto, alguns efeitos adversos à Tarv quase sempre requerem descontinuação e consequente substituição da terapia (ver o Capítulo 11 – Efeitos adversos aos ARV).\n\n12.2 Terapia dupla\n\nA “terapia dupla” é composta por lamivudina associada a medicamentos de alta barreira genética – dolutegravir ou darunavir e reforço de ritonavir – e demonstra segurança e eficácia na manutenção da supressão virológica²⁰⁹–²¹³.\n\nEsses esquemas apresentam vantagens relacionadas à facilidade posológica, redução na toxicidade e interações medicamentosas.\n\nPessoas que mantêm controle virológico, que possuem múltiplas comorbidades ou que podem evoluir com alteração da função renal e osteopenia/osteoporose, além daquelas que apresentam intolerância ou efeito adverso relacionado a outros ARV, podem se beneficiar da terapia dupla.\n\nA “terapia dupla” preferencial é:\n\n› 1ª opção: lamivudina 300 mg + dolutegravir 50 mg ou lamivudina/dolutegravir (300 mg/50 mg), em dose fixa combinada.\n\n› 2ª opção: lamivudina 300 mg + darunavir 800 mg + ritonavir 100 mg.\n\nPara a recomendação da terapia dupla, as seguintes condições devem estar necessariamente presentes:\n\n› Ausência de qualquer falha virológica prévia.\n\n› Adesão regular à Tarv.\n\n› Carga viral indetectável nos últimos 12 meses, sendo a última carga viral realizada há pelo menos seis meses.\n\n› Exclusão de coinfecção com hepatite B ou tuberculose.\n\n› Idade igual ou superior a 18 anos.\n\n› Não estar gestante.\n\n› Taxa de filtração glomerular estimada que não implique em redução de dose da lamivudina (taxa de filtração glomerular estimada acima de 30 mL/min).\n\n› Para pessoa vivendo com HIV ou aids com indicação de dolutegravir: não estar em uso de medicamentos que requeiram a dose dobrada de dolutegravir ou que reduzam o nível sérico do medicamento."}, {"page": 110, "text": "APÊNDICES\n\nApêndice A — Lista de ARV de uso no adulto disponíveis no Sistema Único de Saúde\n\n### TABELA: Lista de ARV de uso no adulto disponíveis no Sistema Único de Saúde\n\n| Classe | Princípio ativo | Apresentação disponível | Esquema de administração padrão recomendado | Observações |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Abacavir (ABC) | 300 mg — comprimido revestido | 300 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, ou 600 mg (2 comprimidos), 1 vez ao dia. | Pode ser administrado em dose única (2 comprimidos). |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Lamivudina (3TC) | 150 mg — comprimido revestido | 150 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, ou 300 mg (2 comprimidos), 1 vez ao dia. | Pode ser administrado em dose única (2 comprimidos). |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Tenofovir (TDF) | 300 mg — comprimido revestido | 300 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Zidovudina (AZT) | 100 mg — cápsula gelatinosa dura | 300 mg (3 cápsulas), 2 vezes ao dia. | |\n| Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN) | Efavirenz (EFV) | 600 mg — comprimido revestido | 600 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN) | Etravirina (ETR) | 200 mg — comprimido revestido | 200 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | O teste de genotipagem pode subestimar a resistência em casos de falha prévia ao etravirenz e, principalmente, à nevirapina. Contraindicada com rifampicina. |\n| Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN) | Nevirapina (NVP) | 200 mg — comprimido revestido | 200 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Inibidores da protease (IP) | Atazanavir (ATV) | 300 mg — cápsula dura | ATV 300 mg (1 cápsula) + ritonavir 100 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | Contraindicado com rifampicina. |\n| Inibidores da protease (IP) | Darunavir (DRV) | 800 mg — comprimido revestido | DRV 800 mg (1 comprimido) + ritonavir 100 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia, na ausência de mutações de resistência a darunavir. | Contraindicado com rifampicina. Contraindicado com tenofovir alafenamida (TAF) 25 mg. |\n| Inibidores da protease (IP) | Darunavir (DRV) | 600 mg — comprimido revestido | DRV 600 mg (1 comprimido) + ritonavir 100 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se houver alguma mutação de resistência a darunavir. | Contraindicado com rifampicina. Contraindicado com tenofovir alafenamida (TAF) 25 mg. |\n| Inibidores da protease (IP) | Ritonavir (RTV,r) | 100 mg — comprimido revestido | Utilizado em associação com outros ARV, conforme recomendado neste PCDT. | Embora o ritonavir seja um IP, geralmente é usado como um potencializador farmacocinético. |\n\ncontinua"}], "limitations": []} +{"id": "hiv044", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 40, "text": "O esquema preferencial para início de tratamento é a associação de tenofovir com lamivudina e dolutegravir."}, {"page": 41, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |"}, {"page": 41, "text": "Para pessoa vivendo com HIV ou aids com contraindicação ou intolerância aos ITRN (tenofovir, abacavir e zidovudina), orienta-se consultar a câmara técnica estadual assessora no manejo de ARV."}, {"page": 46, "text": "O abacavir não deve ser administrado a pessoas com resultado positivo para HLA-B*5701."}, {"page": 46, "text": "› A zidovudina é o ITRN com maior toxicidade mitocondrial, que pode se manifestar como mielotoxicidade (mais comumente anemia), acidose metabólica ou lipoatrofia (perda de gordura subcutânea, especialmente em glúteos e membros inferiores)¹³⁹."}, {"page": 53, "text": "| EXAME | PRÉ–TARV | SEGUIMENTO | OBSERVAÇÕES(a) |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Hemograma completo | Sim | 6 a 12 meses | Repetir em 2 a 8 semanas em caso de início ou troca de Tarv com zidovudina. Intervalo de 3 a 6 meses em caso de uso de zidovudina ou outros medicamentos mielotóxicos. |\n| Creatinina sérica e taxa de filtração glomerular estimada (TFGe)(b) | Sim | Anual | Intervalo de 3 a 6 meses em caso de uso de tenofovir ou outros medicamentos nefrotóxicos, TFGe abaixo de 60 mL/minuto ou risco aumentado para doença renal (ex.: diabetes, hipertensão). |\n| Exame básico de urina | Sim | Anual | Intervalo de 3 a 6 meses em caso de uso de tenofovir ou outros medicamentos nefrotóxicos, TFGe abaixo de 60 mL/minuto, proteinúria ou risco aumentado para doença renal (ex.: diabetes, hipertensão). |"}, {"page": 78, "text": "| ARV | EFEITOS ADVERSOS DE RELEVÂNCIA CLÍNICA | FATORES DE RISCO | RECOMENDAÇÕES DE MANEJO |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Abacavir | Reação de hipersensibilidade | Presença do alelo HLA-B*5701 | Não usar em caso de teste positivo para HLA-B*5701. Avaliar substituição por tenofovir. Se o tenofovir for contraindicado, avaliar uso de zidovudina. |\n| Abacavir | Anormalidades eletrocardiográficas (prolongamento do intervalo QRS e PR) | Pessoas com doença pré-existente do sistema de condução Uso concomitante de outros medicamentos que possam prolongar os intervalos PR ou QRS Síndrome do QT longo congênito | Usar com precaução em pessoas com doença pré-existente de condução ou que também estejam tomando medicamentos que possam prolongar os intervalos PR ou QRS. |\n| Atazanavir + ritonavir | Hiperbilirrubinemia indireta (icterícia clínica) | Presença do alelo difosfato de uridina – glucuronosiltransferase 1A1*28 (UGT1A1*28) | Fenômeno clinicamente benigno, mas potencialmente estigmatizante. |\n| Atazanavir + ritonavir | Nefrolitíase Colelitíase | Presença do alelo difosfato de uridina – glucuronosiltransferase 1A1*28 (UGT1A1*28) | A ocorrência de litíase pode afetar a imagem e a autoestima da pessoa, devendo, portanto, ser cuidadosamente avaliada; considerar-se a substituição do medicamento quando houver desconforto para pessoa. |\n| Atazanavir + ritonavir | Anemia e neutropenia grave | História de nefrolitíase CD4 ≤ 200 células/mm³ | Avaliar substituição por darunavir/r. Se os IP + ritonavir estiverem contraindicados, considerar a substituição por INI. |\n| Zidovudina | Acidose lática ou hepatomegalia grave com esteatose Lipodistrofia Miopatia | IMC > 25 (ou peso corporal > 75 kg) Exposição prolongada a ITRN | Substituir se hemoglobina < 10,0 g/dL e/ou contagem de neutrófilos < 1.000 células/mm³. Avaliar substituição por tenofovir ou abacavir.(a) |"}, {"page": 83, "text": "| EFEITOS ADVERSOS | ITRN | ITRNN | IP | INI | IE |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Lipodistrofia | Lipatrofia: relacionada à zidovudina. Pode ser mais provável quando os ITRN são combinados com efavirenz que com um IP/r. | Zidovudina: miopatia. | S/D | Lipohipertrofia: aumento de gordura em tronco observado em esquemas com efavirenz; entretanto, relação causal não foi estabelecida. | S/D |\n| Miopatia/elevação de creatina fosfoquinase (CPK) | Zidovudina: miopatia. | S/D | S/D | Raltegravir: elevação de CPK, fraqueza e rabdomiolise | S/D |\n| Farmacodermia | Enftricitabina: hiperpigmentação. | Todos os ITRNN | Atazanavir Darunavir | Raltegravir | Maraviroque |\n| Reação de hipersensibilidade (RHS), ex: rash isolado e Síndrome de Stevens-Johnson | Abacavir: contraindicado em caso de alelo HLA-B*5701 positivo. As reações ocorrem em média 9 dias após o início do tratamento, sendo 90% nas primeiras semanas. | Sintomas de RHS (por ordem de frequência decrescente): febre, erupção cutânea (rash), mal-estar, náuseas, cefaleias, mialgia, calafrios, diarreia, vómitos, dor abdominal, dispneia, artralgia e sintomas respiratórios. Os sintomas pioram com a manutenção do uso de abacavir, independentemente do status do HLA-B*5701, não se deve reiniciar abacavir na suspeita de RHS. | S/D | Raltegravir: RHS relatada quando administrado em combinação com outros fármacos conhecidos por causar RHS. Todos os ARV devem ser interrompidos se RHS ocorrer. Dolutegravir: reações relatadas em < 1% das pessoas. | Maraviroque: RHS relacionada como parte de uma síndrome relacionada a hepatotoxicidade. |\n| Sangramentos | S/D | S/D | Hemorragia espontânea e hematúria na hemofilia. | S/D | S/D |\n| Síndrome de Stevens-Johnson / necrolise epidérmica tóxica | Zidovudina: relato de casos | Neviparina > efavirenz, etravirina. | Darunavir, lopinavir/r, atazanavir: relato de casos. | Raltegravir | S/D |"}], "limitations": []} +{"id": "hiv045", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 47, "text": "O dolutegravir aumenta a concentração plasmática da metformina; portanto, a sua administração concomitante requer monitorização dos efeitos adversos à última, sobretudo em pessoas com disfunção renal."}, {"page": 47, "text": "No início do uso do dolutegravir, sugere-se reduzir a dose máxima diária de metformina para 1.000 mg e, ao se descontinuar o dolutegravir, pode ser necessário um aumento da dose de metformina."}, {"page": 86, "text": "O princípio fundamental da mudança da Tarv é manter a supressão viral sem comprometer futuras opções de tratamento."}, {"page": 29, "text": "Atenção ao estilo de vida: manter uma dieta equilibrada, fazer atividades físicas regulares e evitar o tabagismo para reduzir o risco cardiovascular."}, {"page": 81, "text": "| EFEITOS ADVERSOS | ITRN | ITRNN | IP | INI | IE |"}, {"page": 81, "text": "| Aumento de peso | S/D | S/D | S/D | Observado no início do tratamento e subsequente supressão viral. Maior na classe dos INI. | S/D |"}, {"page": 73, "text": "Uma vez restabelecido o contato da pessoa com a equipe de saúde, deve-se avaliar o perfil de vulnerabilidade do indivíduo, verificar as razões que motivaram a interrupção de tratamento e adotar uma abordagem qualificada e multidisciplinar de acordo com o caso."}], "limitations": []} +{"id": "hiv046", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 33, "text": "A pessoa vivendo com HIV ou aids deve ter claras as vantagens da Tarv, assim como a necessidade de não a interromper após seu início. Para tanto, o acolhimento e o cuidado compartilhado pela equipe multidisciplinar são essenciais, estabelecendo-se uma abordagem individualizada até que a pessoa esteja adaptada e familiarizada com o seu tratamento."}, {"page": 40, "text": "O esquema preferencial para início de tratamento é a associação de tenofovir com lamivudina e dolutegravir."}, {"page": 41, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |"}, {"page": 44, "text": "Além da eficácia, os principais critérios para a seleção dos medicamentos do esquema ARV inicial são: boa tolerância, baixa toxicidade, dose única diária e comprimidos coformulados. Idealmente, o esquema deve estar ancorado em um medicamento que ofereça proteção contra resistência viral (alta barreira genética), preferencialmente o dolutegravir e, caso este não esteja indicado, a associação com o darunavir/r, para os quais, na eventualidade de replicação viral e falha virológica, a emergência de mutações de resistência no genoma viral é incomum¹¹²,¹¹³."}, {"page": 45, "text": "Em até 50% das PVHA positivas para o HLA-B*5701, reações de hipersensibilidade, incluindo formas graves, foram relacionadas ao início do tratamento com abacavir, especialmente no contexto de reexposição ao medicamento¹²⁸⁻¹³⁰."}, {"page": 46, "text": "O abacavir não deve ser administrado a pessoas com resultado positivo para HLA-B*5701."}, {"page": 49, "text": "› Efeitos adversos neuropsiquiátricos no uso de efavirenz são comuns, atingindo até 50% das pessoas no início do tratamento. Tonturas, alterações do sono, sonhos bizarros e alucinações costumam ser de intensidade leve a moderada e tendem a arrefecer após as primeiras duas a quatro semanas de uso do medicamento. Distimia e sintomas depressivos podem permanecer de forma sutil durante todo o tratamento. Alguns estudos identificaram um aumento do risco de suicídio, sobretudo em pessoas com histórico de afecções psiquiátricas. O efavirenz deve ser evitado em pessoas com depressão ou que necessitem permanecer em vigília durante a noite. Para minimizar a percepção dos efeitos adversos, recomenda-se a tomada do esquema com efavirenz à noite, antes de dormir, preferencialmente com o estômago vazio, duas horas após o jantar¹⁵⁵."}, {"page": 76, "text": "Uma vez que a Tarv é recomendada para todas as pessoas vivendo com HIV ou aids, independentemente do CD4, e a terapia não deve ser interrompida, o tratamento de cada pessoa deve ser individualizado, evitando efeitos adversos em longo prazo, tais como toxicidade óssea ou renal, dislipidemia, resistência à insulina ou doença cardiovascular."}, {"page": 77, "text": "Em geral, no caso de efeito adverso grave ou potencialmente fatal, ou, ainda, hipersensibilidade, a Tarv deve ser descontinuada até que os sintomas se resolvam e um esquema de substituição possa ser iniciado com segurança."}, {"page": 78, "text": "| ARV | EFEITOS ADVERSOS DE RELEVÂNCIA CLÍNICA | FATORES DE RISCO | RECOMENDAÇÕES DE MANEJO |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Abacavir | Reação de hipersensibilidade | Presença do alelo HLA-B*5701 | Não usar em caso de teste positivo para HLA-B*5701. Avaliar substituição por tenofovir. Se o tenofovir for contraindicado, avaliar uso de zidovudina. |\n| Abacavir | Anormalidades eletrocardiográficas (prolongamento do intervalo QRS e PR) | Pessoas com doença pré-existente do sistema de condução Uso concomitante de outros medicamentos que possam prolongar os intervalos PR ou QRS Síndrome do QT longo congênito | Usar com precaução em pessoas com doença pré-existente de condução ou que também estejam tomando medicamentos que possam prolongar os intervalos PR ou QRS. |\n| Atazanavir + ritonavir | Hiperbilirrubinemia indireta (icterícia clínica) | Presença do alelo difosfato de uridina – glucuronosiltransferase 1A1*28 (UGT1A1*28) | Fenômeno clinicamente benigno, mas potencialmente estigmatizante. |\n| Atazanavir + ritonavir | Nefrolitíase Colelitíase | Presença do alelo difosfato de uridina – glucuronosiltransferase 1A1*28 (UGT1A1*28) | A ocorrência de litíase pode afetar a imagem e a autoestima da pessoa, devendo, portanto, ser cuidadosamente avaliada; considerar-se a substituição do medicamento quando houver desconforto para pessoa. |\n| Atazanavir + ritonavir | Anemia e neutropenia grave | História de nefrolitíase CD4 ≤ 200 células/mm³ | Avaliar substituição por darunavir/r. Se os IP + ritonavir estiverem contraindicados, considerar a substituição por INI. |\n| Zidovudina | Acidose lática ou hepatomegalia grave com esteatose Lipodistrofia Miopatia | IMC > 25 (ou peso corporal > 75 kg) Exposição prolongada a ITRN | Substituir se hemoglobina < 10,0 g/dL e/ou contagem de neutrófilos < 1.000 células/mm³. Avaliar substituição por tenofovir ou abacavir.(a) |"}, {"page": 79, "text": "| ARV | EFEITOS ADVERSOS DE RELEVÂNCIA CLÍNICA | FATORES DE RISCO | RECOMENDAÇÕES DE MANEJO |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dolutegravir | Insônia (< 3%), cefaleia (< 2%), náuseas e vômitos (< 1%) | — | — |\n| Dolutegravir | Reação de hipersensibilidade e hepatotoxicidade | Coinfecção com HBV e/ou HCV Doença hepática | Se o dolutegravir tiver sido usado como esquema inicial preferencial (primeira linha) e se houver intolerância/toxicidade a esse fármaco, avaliar substituição por IP + ritonavir. Quando utilizado como TARV de uso restrito (terceira linha), as opções disponíveis se tornam limitadas. Avaliar genotipagem. |\n| Darunavir + ritonavir | Hepatotoxicidade | Doença hepática prévia Coinfecção com HBV e/ou HCV Uso concomitante de medicamentos hepatotóxicos | Avaliar genotipagem antes da troca. |\n| Darunavir + ritonavir | Reações de hipersensibilidade e cutâneas graves | Alergia às sulfonamidas | Para reações de hipersensibilidade, substituir por outra classe terapêutica. |\n| Etravirenz | Toxicidade persistente no sistema nervoso central (tonturas, sonolência, insônia, sonhos vívidos, ‘sensação de embriaguez’; ‘sensação de ressaca’) ou sintomas mentais (ansiedade, depressão, confusão mental) | Depressão ou outro transtorno mental (anterior ou no início do uso) | Orientar sobre tais eventos e informar que estes normalmente desaparecem ao final das primeiras semanas de tratamento. |\n| Etravirenz | Convulsões | Histórico de convulsões | Orientar o uso do medicamento ao dormir, de preferência com o estômago vazio, para minorar os efeitos adversos. Avaliar substituição por dolutegravir ou IP + ritonavir se persistirem os sintomas. |\n| Etravirenz | Hepatotoxicidade | Doença hepática prévia Coinfecção com HBV e/ou HCV Uso concomitante de medicamentos hepatotóxicos | Os efeitos adversos neurológicos podem ser exacerbados pelo uso concomitante de álcool. É necessário abordar o uso recreativo de álcool e outras drogas, aconselhando a pessoa para que o uso do medicamento seja interrompido. |\n| Etravirenz | Reações cutâneas e de hipersensibilidade graves | Fator(es) de risco desconhecido(s) | Em caso de hepatotoxicidade grave, reações de hipersensibilidade ou toxicidade, avaliar substituição por IP + ritonavir. |\n| Etravirenz | Ginecomastia | Fator(es) de risco desconhecido(s) | Avaliar substituição por IP + ritonavir. |"}, {"page": 87, "text": "Após a troca da Tarv, recomenda-se monitoramento mais intensivo, com o objetivo de avaliar a tolerabilidade, a resposta virológica e a adesão da pessoa. Um retorno deve ser agendado entre sete e 15 dias e uma nova carga viral deve ser solicitada após a troca, preferencialmente, entre seis e oito semanas após início do atual esquema ARV."}, {"page": 110, "text": "| Classe | Princípio ativo | Apresentação disponível | Esquema de administração padrão recomendado | Observações |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Abacavir (ABC) | 300 mg — comprimido revestido | 300 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, ou 600 mg (2 comprimidos), 1 vez ao dia. | Pode ser administrado em dose única (2 comprimidos). |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Lamivudina (3TC) | 150 mg — comprimido revestido | 150 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, ou 300 mg (2 comprimidos), 1 vez ao dia. | Pode ser administrado em dose única (2 comprimidos). |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Tenofovir (TDF) | 300 mg — comprimido revestido | 300 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRN) | Zidovudina (AZT) | 100 mg — cápsula gelatinosa dura | 300 mg (3 cápsulas), 2 vezes ao dia. | |\n| Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN) | Efavirenz (EFV) | 600 mg — comprimido revestido | 600 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | |\n| Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN) | Etravirina (ETR) | 200 mg — comprimido revestido | 200 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | O teste de genotipagem pode subestimar a resistência em casos de falha prévia ao etravirenz e, principalmente, à nevirapina. Contraindicada com rifampicina. |\n| Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN) | Nevirapina (NVP) | 200 mg — comprimido revestido | 200 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia. | |\n| Inibidores da protease (IP) | Atazanavir (ATV) | 300 mg — cápsula dura | ATV 300 mg (1 cápsula) + ritonavir 100 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia. | Contraindicado com rifampicina. |\n| Inibidores da protease (IP) | Darunavir (DRV) | 800 mg — comprimido revestido | DRV 800 mg (1 comprimido) + ritonavir 100 mg (1 comprimido), 1 vez ao dia, na ausência de mutações de resistência a darunavir. | Contraindicado com rifampicina. Contraindicado com tenofovir alafenamida (TAF) 25 mg. |\n| Inibidores da protease (IP) | Darunavir (DRV) | 600 mg — comprimido revestido | DRV 600 mg (1 comprimido) + ritonavir 100 mg (1 comprimido), 2 vezes ao dia, se houver alguma mutação de resistência a darunavir. | Contraindicado com rifampicina. Contraindicado com tenofovir alafenamida (TAF) 25 mg. |\n| Inibidores da protease (IP) | Ritonavir (RTV,r) | 100 mg — comprimido revestido | Utilizado em associação com outros ARV, conforme recomendado neste PCDT. | Embora o ritonavir seja um IP, geralmente é usado como um potencializador farmacocinético. |"}], "limitations": []} +{"id": "hiv047", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 29, "text": "| Categoria | Conteúdo |\n| --- | --- |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Em termos gerais, como o vírus causa a doença. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | A diferença entre viver com HIV e viver com aids. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | A importância e o significado da contagem de CD4 e do exame de carga viral. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Formas de transmissão e estratégias de prevenção. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Como a Tarv funciona e qual a sua utilidade. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Prognóstico, com informações de que é possível viver bem com HIV. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Necessidade da adoção de práticas de prevenção de infecções sexualmente transmissíveis e hepatites virais, por aumentarem o risco de transmissão e evolução da infecção pelo HIV. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Atenção ao estilo de vida: manter uma dieta equilibrada, fazer atividades físicas regulares e evitar o tabagismo para reduzir o risco cardiovascular. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Onde encontrar mais informações médicas e sociais. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Grupos de apoio (ONGs, organizações comunitárias) disponíveis na área para o apoio da pessoa. |\n| O que deverá estar claro para a pessoa vivendo com HIV ou aids após a(s) primeira(s) consulta(s): | Testes laboratoriais planejados e sua utilidade para tratamento futuro. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Infecção e risco |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Quando, onde e por quais razões foi realizado o teste diagnóstico para infecção pelo HIV, e se houve um teste negativo antes disso. Riscos a que a pessoa se expôs no intervalo entre os testes. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Práticas sexuais da pessoa, para abordagem às ISTs. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | História familiar de diabetes, doenças cardiovasculares e hipertensão, dislipidemias, câncer, tuberculose ou outras doenças infecciosas. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Histórico de viagens recentes, onde nasceu ou onde passou a maior parte da vida, profissões exercidas e se está empregada. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Drogas recreativas que consome regularmente e como (via endovenosa, inalada etc.), bebidas alcoólicas que ingere e em que quantidades. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Se é tabagista e a quantidade acumulada (carteiras de cigarros/ano). |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Se era doador(a) de sangue de repetição. Em caso positivo, o médico deverá informar o serviço de hemoterapia. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Contato prévio com pessoa vivendo com tuberculose. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Comprometimento imunológico |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Presença de sinais ou sintomas. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Presença de coinfecções, doenças oportunistas ou neoplasias malignas. |\n| O que o profissional da saúde deverá saber sobre a PVHA após a(s) consulta(s): | Indicação de profilaxia ou tratamento preemptivo. |"}, {"page": 33, "text": "A pessoa vivendo com HIV ou aids deve ter claras as vantagens da Tarv, assim como a necessidade de não a interromper após seu início. Para tanto, o acolhimento e o cuidado compartilhado pela equipe multidisciplinar são essenciais, estabelecendo-se uma abordagem individualizada até que a pessoa esteja adaptada e familiarizada com o seu tratamento."}, {"page": 44, "text": "Além da eficácia, os principais critérios para a seleção dos medicamentos do esquema ARV inicial são: boa tolerância, baixa toxicidade, dose única diária e comprimidos coformulados. Idealmente, o esquema deve estar ancorado em um medicamento que ofereça proteção contra resistência viral (alta barreira genética), preferencialmente o dolutegravir e, caso este não esteja indicado, a associação com o darunavir/r, para os quais, na eventualidade de replicação viral e falha virológica, a emergência de mutações de resistência no genoma viral é incomum¹¹²,¹¹³."}, {"page": 46, "text": "› Oferece alta barreira genética à resistência viral, isto é, na eventualidade de falha virológica, a emergência de mutações virais de resistência ao dolutegravir é incomum¹⁴⁰–¹⁴⁴."}, {"page": 46, "text": "› É bem tolerado e a frequência de efeitos adversos é baixa. Cefaleia e insônia podem ocorrer, mas não são comuns. A necessidade de descontinuação por efeitos adversos graves é muito rara¹⁴⁰–¹⁴⁴."}, {"page": 47, "text": "› Comparado ao efavirenz, o dolutegravir promoveu maior ganho de peso após o início da Tarv, especialmente se combinado com tenofovir alafenamida, e também em mulheres negras145. Embora a relação entre ganho de peso e diferentes ARV precise ser mais bem caracterizada146, recomenda-se particular atenção a esse evento após o início do dolutegravir."}, {"page": 51, "text": "| SITUAÇÃO | INTERVALO DE RETORNO(a) | OBJETIVOS PRINCIPAIS |\n| --- | --- | --- |\n| PVHA em Tarv em supressão viral e assintomática | Até 6 meses | Observar e manejar efeitos adversos tardios e dificuldades relacionadas à adesão em longo prazo. Avaliar manutenção da supressão viral e eventual falha virológica. Manejar comorbidades. |\n| PVHA em Tarv sem supressão viral, sintomática ou com comorbidades não controladas | Individualizar | Avaliar falhas na adesão e seus motivos. Verificar a possibilidade de resistência viral à Tarv e a necessidade de troca. Avaliar e investigar sintomas. Manejar comorbidades não controladas. |"}, {"page": 54, "text": "| EXAME | PRÉ-TARV | SEGUIMENTO | OBSERVAÇÕES(a) |\n| --- | --- | --- | --- |\n| AST, ALT, FA, BT e frações | Sim | 3 a 12 meses | Intervalos mais frequentes em caso de uso de medicamentos hepatotóxicos, doença hepática ou coinfecção com HCV ou HBV. |\n| CT, LDL, HDL, VLDL e TGL | Sim | Anual | Intervalo de 6 meses em caso de alteração na última análise. |\n| Glicemia de jejum(c) | Sim | Anual | Considerar teste de tolerância à glicose caso o resultado da glicemia de jejum esteja entre 100 e 125 mg/dL. |\n| PT ou IGRA | Sim | Anual, se exame inicial < 5 mm ou negativo | Iniciar tratamento para infecção latente quando PT ≥ 5 mm ou IGRA positivo, excluída TB ativa. |\n| Teste imunológico para sífilis(d) | Sim | Semestral/conforme indicação | Considerar maior frequência de triagem em caso de risco ou exposição. |\n| Anti-HCV | Sim | Anual/conforme indicação | Considerar maior frequência de triagem em caso de risco ou exposição. Solicitar carga viral de HCV em caso de anti–HCV positivo ou suspeita de infecção aguda. |\n| Triagem HBV (HBsAg e anti–HBc total) | Sim | Avaliação inicial | Vacinar pessoas não imunizadas. Pessoas imunizadas (anti–HBs reagente) não necessitam nova triagem para HBV. |\n| Escore de risco cardiovascular para avaliação do risco cardíaco | Sim | Anual | Recomenda–se que seja reavaliado a cada mudança de Tarv e de forma mais frequente de acordo com o risco inicial. |\n| FRAX para avaliação do risco de fraturas | Homens e mulheres com mais de 40 anos. pessoa vivendo com HIV ou aids com alto risco de fratura por fragilidade. | | |"}, {"page": 66, "text": "› Reavaliar o esquema ARV. Esquemas baseados em medicamentos de baixa potência ou baixa barreira à resistência, como efavirenz, raltegravir ou IP não potencializado com ritonavir, devem ser modificados para incluir, ao menos, um medicamento de alta barreira, como dolutegravir ou darunavir/r."}], "limitations": []} +{"id": "hiv048", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 33, "text": "A pessoa vivendo com HIV ou aids deve ter claras as vantagens da Tarv, assim como a necessidade de não a interromper após seu início. Para tanto, o acolhimento e o cuidado compartilhado pela equipe multidisciplinar são essenciais, estabelecendo-se uma abordagem individualizada até que a pessoa esteja adaptada e familiarizada com o seu tratamento."}, {"page": 50, "text": "| SITUAÇÃO | INTERVALO DE RETORNO(a) | OBJETIVOS PRINCIPAIS |\n| --- | --- | --- |\n| Após a introdução ou alteração da Tarv | Entre 7 e 15 dias | Observar e manejar efeitos adversos imediatos e dificuldades relacionadas à adesão. Fortalecer o vínculo com a equipe e o serviço de saúde. Essa consulta pode ser realizada por profissionais da enfermagem, farmacêuticos clínicos ou outras abordagens ofertadas pelo serviço. |\n| Até a adaptação à Tarv | Mensal/ bimestral | Observar e manejar efeitos adversos tardios e dificuldades relacionadas à adesão em longo prazo. Fortalecer o vínculo com a equipe e o serviço de saúde. |"}, {"page": 73, "text": "O primeiro passo para abordar a não adesão e a interrupção do tratamento é identificar as pessoas com atraso de retirada de medicação. De acordo com as especificidades de cada unidade, uma rotina deve ser criada para verificar periodicamente as pessoas que interromperam o tratamento. Estratégias para restabelecer o vínculo entre a pessoa e o serviço de saúde variam de serviço a serviço, mas idealmente devem incluir a localização dos indivíduos, o contato telefônico, a convocação e a remoção de obstáculos ao acesso ao serviço, como viabilização de transporte e realização de consulta sem agendamento. Uma vez restabelecido o contato da pessoa com a equipe de saúde, deve-se avaliar o perfil de vulnerabilidade do indivíduo, verificar as razões que motivaram a interrupção de tratamento e adotar uma abordagem qualificada e multidisciplinar de acordo com o caso."}, {"page": 79, "text": "| ARV | EFEITOS ADVERSOS DE RELEVÂNCIA CLÍNICA | FATORES DE RISCO | RECOMENDAÇÕES DE MANEJO |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dolutegravir | Insônia (< 3%), cefaleia (< 2%), náuseas e vômitos (< 1%) | — | — |\n| Dolutegravir | Reação de hipersensibilidade e hepatotoxicidade | Coinfecção com HBV e/ou HCV Doença hepática | Se o dolutegravir tiver sido usado como esquema inicial preferencial (primeira linha) e se houver intolerância/toxicidade a esse fármaco, avaliar substituição por IP + ritonavir. Quando utilizado como TARV de uso restrito (terceira linha), as opções disponíveis se tornam limitadas. Avaliar genotipagem. |\n| Darunavir + ritonavir | Hepatotoxicidade | Doença hepática prévia Coinfecção com HBV e/ou HCV Uso concomitante de medicamentos hepatotóxicos | Avaliar genotipagem antes da troca. |\n| Darunavir + ritonavir | Reações de hipersensibilidade e cutâneas graves | Alergia às sulfonamidas | Para reações de hipersensibilidade, substituir por outra classe terapêutica. |\n| Etravirenz | Toxicidade persistente no sistema nervoso central (tonturas, sonolência, insônia, sonhos vívidos, ‘sensação de embriaguez’; ‘sensação de ressaca’) ou sintomas mentais (ansiedade, depressão, confusão mental) | Depressão ou outro transtorno mental (anterior ou no início do uso) | Orientar sobre tais eventos e informar que estes normalmente desaparecem ao final das primeiras semanas de tratamento. |\n| Etravirenz | Convulsões | Histórico de convulsões | Orientar o uso do medicamento ao dormir, de preferência com o estômago vazio, para minorar os efeitos adversos. Avaliar substituição por dolutegravir ou IP + ritonavir se persistirem os sintomas. |\n| Etravirenz | Hepatotoxicidade | Doença hepática prévia Coinfecção com HBV e/ou HCV Uso concomitante de medicamentos hepatotóxicos | Os efeitos adversos neurológicos podem ser exacerbados pelo uso concomitante de álcool. É necessário abordar o uso recreativo de álcool e outras drogas, aconselhando a pessoa para que o uso do medicamento seja interrompido. |\n| Etravirenz | Reações cutâneas e de hipersensibilidade graves | Fator(es) de risco desconhecido(s) | Em caso de hepatotoxicidade grave, reações de hipersensibilidade ou toxicidade, avaliar substituição por IP + ritonavir. |\n| Etravirenz | Ginecomastia | Fator(es) de risco desconhecido(s) | Avaliar substituição por IP + ritonavir. |"}, {"page": 84, "text": "| Efeitos adversos | ITRN | ITRNN | IP | INI | IE | Observações/medicamentos |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Sistema nervoso / eventos psiquiátricos | S/D | Efavirenz: sonolência, insônia, sonhos anormais, tontura, diminuição da concentração, depressão, psicose e ideação suicida. Os sintomas geralmente aparecem em 1 ou 2 semanas. O uso do medicamento ao dormir pode reduzir os sintomas. Os riscos incluem doença psiquiátrica prévia não controlada, uso concomitante de agentes neuropsiquiátricos e concentrações aumentadas de efavirenz. Suicídio ou ingestão genética ou ingestão com alimentos. Foi encontrada associação entre efavirenz e ideação suicida, suicídio e tentativa de suicídio, especialmente entre pessoas mais jovens com história de doença mental ou abuso de álcool e outras drogas. | S/D | Todos os NIs: relatos raros de insônia, depressão e suicídio, principalmente em pessoas com condições psiquiátricas preexistentes. | S/D | S/D |\n| Supressão de medula óssea | S/D | S/D | S/D | S/D | S/D | Zidovudina; anemia, neutropenia |"}, {"page": 87, "text": "Nem todos os efeitos adversos requerem uma modificação imediata da Tarv."}, {"page": 87, "text": "Náusea leve ou diarreia no início do tratamento não são eventos incomuns, e podem ser manejados clinicamente. Os efeitos adversos gastrointestinais que ocorrem durante as primeiras semanas muitas vezes melhoram espontaneamente ou podem ser tratados sintomaticamente. O mesmo se aplica a algumas reações alérgicas e a sintomas neuropsiquiátricos."}, {"page": 88, "text": "É necessário comunicar-se com a pessoa, aconselhando-a sobre como tolerar ou diminuir certos sintomas e informando que estes não continuarão indefinidamente."}], "limitations": []} +{"id": "hiv049", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 41, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |"}, {"page": 45, "text": "Em até 50% das PVHA positivas para o HLA-B*5701, reações de hipersensibilidade, incluindo formas graves, foram relacionadas ao início do tratamento com abacavir, especialmente no contexto de reexposição ao medicamento¹²⁸⁻¹³⁰."}, {"page": 77, "text": "Em geral, no caso de efeito adverso grave ou potencialmente fatal, ou, ainda, hipersensibilidade, a Tarv deve ser descontinuada até que os sintomas se resolvam e um esquema de substituição possa ser iniciado com segurança."}, {"page": 78, "text": "| ARV | EFEITOS ADVERSOS DE RELEVÂNCIA CLÍNICA | FATORES DE RISCO | RECOMENDAÇÕES DE MANEJO |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Abacavir | Reação de hipersensibilidade | Presença do alelo HLA-B*5701 | Não usar em caso de teste positivo para HLA-B*5701. Avaliar substituição por tenofovir. Se o tenofovir for contraindicado, avaliar uso de zidovudina. |\n| Abacavir | Anormalidades eletrocardiográficas (prolongamento do intervalo QRS e PR) | Pessoas com doença pré-existente do sistema de condução Uso concomitante de outros medicamentos que possam prolongar os intervalos PR ou QRS Síndrome do QT longo congênito | Usar com precaução em pessoas com doença pré-existente de condução ou que também estejam tomando medicamentos que possam prolongar os intervalos PR ou QRS. |\n| Atazanavir + ritonavir | Hiperbilirrubinemia indireta (icterícia clínica) | Presença do alelo difosfato de uridina – glucuronosiltransferase 1A1*28 (UGT1A1*28) | Fenômeno clinicamente benigno, mas potencialmente estigmatizante. |\n| Atazanavir + ritonavir | Nefrolitíase Colelitíase | Presença do alelo difosfato de uridina – glucuronosiltransferase 1A1*28 (UGT1A1*28) | A ocorrência de litíase pode afetar a imagem e a autoestima da pessoa, devendo, portanto, ser cuidadosamente avaliada; considerar-se a substituição do medicamento quando houver desconforto para pessoa. |\n| Atazanavir + ritonavir | Anemia e neutropenia grave | História de nefrolitíase CD4 ≤ 200 células/mm³ | Avaliar substituição por darunavir/r. Se os IP + ritonavir estiverem contraindicados, considerar a substituição por INI. |\n| Zidovudina | Acidose lática ou hepatomegalia grave com esteatose Lipodistrofia Miopatia | IMC > 25 (ou peso corporal > 75 kg) Exposição prolongada a ITRN | Substituir se hemoglobina < 10,0 g/dL e/ou contagem de neutrófilos < 1.000 células/mm³. Avaliar substituição por tenofovir ou abacavir.(a) |"}, {"page": 83, "text": "| EFEITOS ADVERSOS | ITRN | ITRNN | IP | INI | IE |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Lipodistrofia | Lipatrofia: relacionada à zidovudina. Pode ser mais provável quando os ITRN são combinados com efavirenz que com um IP/r. | Zidovudina: miopatia. | S/D | Lipohipertrofia: aumento de gordura em tronco observado em esquemas com efavirenz; entretanto, relação causal não foi estabelecida. | S/D |\n| Miopatia/elevação de creatina fosfoquinase (CPK) | Zidovudina: miopatia. | S/D | S/D | Raltegravir: elevação de CPK, fraqueza e rabdomiolise | S/D |\n| Farmacodermia | Enftricitabina: hiperpigmentação. | Todos os ITRNN | Atazanavir Darunavir | Raltegravir | Maraviroque |\n| Reação de hipersensibilidade (RHS), ex: rash isolado e Síndrome de Stevens-Johnson | Abacavir: contraindicado em caso de alelo HLA-B*5701 positivo. As reações ocorrem em média 9 dias após o início do tratamento, sendo 90% nas primeiras semanas. | Sintomas de RHS (por ordem de frequência decrescente): febre, erupção cutânea (rash), mal-estar, náuseas, cefaleias, mialgia, calafrios, diarreia, vómitos, dor abdominal, dispneia, artralgia e sintomas respiratórios. Os sintomas pioram com a manutenção do uso de abacavir, independentemente do status do HLA-B*5701, não se deve reiniciar abacavir na suspeita de RHS. | S/D | Raltegravir: RHS relatada quando administrado em combinação com outros fármacos conhecidos por causar RHS. Todos os ARV devem ser interrompidos se RHS ocorrer. Dolutegravir: reações relatadas em < 1% das pessoas. | Maraviroque: RHS relacionada como parte de uma síndrome relacionada a hepatotoxicidade. |\n| Sangramentos | S/D | S/D | Hemorragia espontânea e hematúria na hemofilia. | S/D | S/D |\n| Síndrome de Stevens-Johnson / necrolise epidérmica tóxica | Zidovudina: relato de casos | Neviparina > efavirenz, etravirina. | Darunavir, lopinavir/r, atazanavir: relato de casos. | Raltegravir | S/D |"}], "limitations": []} +{"id": "hiv050", "guideline_id": "hiv_pcdt", "passages": [{"page": 40, "text": "O esquema preferencial para início de tratamento é a associação de tenofovir com lamivudina e dolutegravir."}, {"page": 41, "text": "| SITUAÇÃO | ESQUEMA ARV |\n| --- | --- |\n| Esquema preferencial | tenofovir(a) / lamivudina + dolutegravir |\n| Intolerância ou contraindicação a dolutegravir | Substituir dolutegravir por darunavir/r(b) ou efavirenz(c) |\n| Intolerância ou contraindicação a tenofovir(d) | Substituir tenofovir por abacavir(e), em caso de teste HLA–B*5701 negativo, ou por zidovudina |"}, {"page": 41, "text": "Fonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; ARV = antirretroviral; r = ritonavir.\n(a) O tenofovir é contraindicado em pessoas com doença renal pré-existente, disfunção renal aguda ou taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) inferior a 60 mL/minuto. Deve ser usado com precaução em pessoas com osteoporose ou osteopenia, hipertensão arterial sistêmica e diabete melito não controladas. Nesses casos, monitorar e considerar alternativas após a estabilização do tratamento.\n(b) Darunavir/r: dose única diária de 800 mg de darunavir associado a 100 mg de ritonavir.\n(c) Como o risco de resistência à efavirenz é relevante no Brasil, essa opção deve ser considerada preferencialmente quando a carga viral ainda está detectável e há possibilidade de teste de genotipagem para comprovar a susceptibilidade ao medicamento. Entretanto, o início da terapia antirretroviral não deve ser postergado até a chegada do resultado.\n(d) No contexto de infecção ativa pelo vírus da hepatite B (HBV) e de contraindicação ao tenofovir, deve-se substituir o tenofovir por outro fármaco ativo contra o HBV (tenofovir alafenamida ou entecavir). Consultar o PCDT de Hepatite B e Coinfecções vigente.\n(e) O abacavir deve ser usado com precaução em pessoas com alto risco cardiovascular. A associação abacavir + lamivudina + efavirenz é contraindicada se a carga viral estiver acima de 100.000 cópias/mL."}, {"page": 43, "text": "Fonte: Dathi/SVSA/MS.\nLegenda: Tarv = terapia antirretroviral; TB = tuberculose; ARV = antirretroviral.\n(a) O tenofovir é contraindicado como terapia inicial em pessoas com disfunção renal pré-existente, taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) abaixo de 60 mL/minuto ou insuficiência renal. Usar com precaução em pessoas com osteoporose/osteopenia, hipertensão arterial sistêmica e diabetes melito não controladas. Se usado, ajustar dose quando a TFGe estiver abaixo de 50 mL/min.\n(b) Realizar exame de genotipagem pré-tratamento e iniciar Tarv, de forma a orientar o esquema terapêutico."}, {"page": 45, "text": "A exposição recente a abacavir (primeiros seis meses de uso) foi associada a aumento do risco de eventos cardiovasculares e, portanto, esse medicamento deve ser evitado em pessoas com risco cardiovascular elevado¹³⁵⁻¹³⁸."}, {"page": 45, "text": "○ A toxicidade renal se dá por dano tubular proximal e ocorre sobretudo com o uso concomitante de medicamentos nefrotóxicos em pessoas de baixo peso, especialmente mulheres, no contexto de doença renal prévia ou doença pelo HIV avançada, e em pessoas com alto risco de lesão renal, como diabéticos, hipertensos, negros e idosos¹¹⁹⁻¹²²,¹²⁴⁻¹²⁶. O uso de tenofovir tem sido associado ao reaparecimento ou agravamento de insuficiência renal¹²⁷,¹²⁸; porém, disfunções graves são muito raras¹²¹,¹²⁹. Pessoas com doença renal preexistente devem usar preferencialmente outra associação de ITRN."}, {"page": 46, "text": "› Deve-se evitar a zidovudina se a dosagem de hemoglobina for inferior a 10 g/dL ou se a de neutrófilos for inferior a 1.000 células/mm³."}, {"page": 53, "text": "| EXAME | PRÉ–TARV | SEGUIMENTO | OBSERVAÇÕES(a) |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Hemograma completo | Sim | 6 a 12 meses | Repetir em 2 a 8 semanas em caso de início ou troca de Tarv com zidovudina. Intervalo de 3 a 6 meses em caso de uso de zidovudina ou outros medicamentos mielotóxicos. |\n| Creatinina sérica e taxa de filtração glomerular estimada (TFGe)(b) | Sim | Anual | Intervalo de 3 a 6 meses em caso de uso de tenofovir ou outros medicamentos nefrotóxicos, TFGe abaixo de 60 mL/minuto ou risco aumentado para doença renal (ex.: diabetes, hipertensão). |\n| Exame básico de urina | Sim | Anual | Intervalo de 3 a 6 meses em caso de uso de tenofovir ou outros medicamentos nefrotóxicos, TFGe abaixo de 60 mL/minuto, proteinúria ou risco aumentado para doença renal (ex.: diabetes, hipertensão). |"}, {"page": 78, "text": "| ARV | EFEITOS ADVERSOS DE RELEVÂNCIA CLÍNICA | FATORES DE RISCO | RECOMENDAÇÕES DE MANEJO |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Abacavir | Reação de hipersensibilidade | Presença do alelo HLA-B*5701 | Não usar em caso de teste positivo para HLA-B*5701. Avaliar substituição por tenofovir. Se o tenofovir for contraindicado, avaliar uso de zidovudina. |\n| Abacavir | Anormalidades eletrocardiográficas (prolongamento do intervalo QRS e PR) | Pessoas com doença pré-existente do sistema de condução Uso concomitante de outros medicamentos que possam prolongar os intervalos PR ou QRS Síndrome do QT longo congênito | Usar com precaução em pessoas com doença pré-existente de condução ou que também estejam tomando medicamentos que possam prolongar os intervalos PR ou QRS. |\n| Atazanavir + ritonavir | Hiperbilirrubinemia indireta (icterícia clínica) | Presença do alelo difosfato de uridina – glucuronosiltransferase 1A1*28 (UGT1A1*28) | Fenômeno clinicamente benigno, mas potencialmente estigmatizante. |\n| Atazanavir + ritonavir | Nefrolitíase Colelitíase | Presença do alelo difosfato de uridina – glucuronosiltransferase 1A1*28 (UGT1A1*28) | A ocorrência de litíase pode afetar a imagem e a autoestima da pessoa, devendo, portanto, ser cuidadosamente avaliada; considerar-se a substituição do medicamento quando houver desconforto para pessoa. |\n| Atazanavir + ritonavir | Anemia e neutropenia grave | História de nefrolitíase CD4 ≤ 200 células/mm³ | Avaliar substituição por darunavir/r. Se os IP + ritonavir estiverem contraindicados, considerar a substituição por INI. |\n| Zidovudina | Acidose lática ou hepatomegalia grave com esteatose Lipodistrofia Miopatia | IMC > 25 (ou peso corporal > 75 kg) Exposição prolongada a ITRN | Substituir se hemoglobina < 10,0 g/dL e/ou contagem de neutrófilos < 1.000 células/mm³. Avaliar substituição por tenofovir ou abacavir.(a) |"}, {"page": 82, "text": "| EFEITOS ADVERSOS | ITRN | ITRNN | IP | INI | IE |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Doença cardiovascular (DCV) | Abacavir: associado a um aumento do risco de IMA em alguns estudos de coorte. | Risco absoluto maior em pessoas com fatores de risco tradicionais de DCV. | Darunavir/r: associado com IMA e AVC em alguns coortes. Atazanavir + ritonavir: prolongamento do intervalo PR (os riscos incluem doença cardíaca pré-existente, e outros medicamentos). | S/D | S/D |\n| Eventos gastrointestinais | Atazanavir > outros ITRN: náusea e vômitos. | Intolerância gastrointestinal (ex.: diarreia, náusea, vômitos). Diarreia: comum e mais frequente com lopinavir/r que com darunavir + ritonavir + ritonavir. | Intolerância gastrointestinal (ex.: diarreia, náusea, vômitos). Diarreia: comum e mais frequente com lopinavir/r que com darunavir + ritonavir + ritonavir. | S/D | S/D |\n| Eventos hepáticos | Relatos com a maioria dos ITRN. Esteatose: mais comum com zidovudina. Quando tenofovir lamivudina são retirados ou quando HBV desenvolve resistência: pessoas coinfectadas HIV–HBV podem desenvolver exacerbação grave da hepatite (flares) com potencial fulminante. | Efavirenz: aumento das transaminases | Todos os IP: hepatite induzida por medicamentos e descompensação hepática. Atazanavir: icterícia devido a hiperbilirrubinemia indireta benigna. | S/D | Maraviroque: hepatotoxicidade com ou sem rash e reação de hipersensibilidade. |\n| Eventos renais/ urolitíase | Tenofovir (fumarato de tenofovir desoproxila – TDF): aumento de creatinina, proteinúria, hipofosfatemia, perda de fosfato urinário, glicosúria, hipocalemia, acidose metabólica. | S/D | Atazanavir/r e lopinavir/r: aumento do risco de doença renal crônica em um grande estudo de coorte. Atazanavir: litíase renal. Hidratação adequada pode reduzir o risco. | Dolutegravir: inibe a secreção de creatinina sem reduzir a função renal glomerular (não ocorre nefrotoxicidade). | S/D |"}], "limitations": []} +{"id": "ic001", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 20, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n6.9. Atividade laborativa\nO retorno ao trabalho é importante, tanto financeiramente, quanto para o estado emocional e a autoestima, em pacientes com doenças crônicas. Dúvidas quanto às condições de permanecerem trabalhando, ou o retorno ao trabalho devido aos sintomas, aumentam o risco de depressão.187 Dados de um estudo conduzido com pacientes que tiveram sua primeira internação por IC indicam que aproximadamente dois terços dos pacientes que estavam trabalhando antes da hospitalização continuavam atuando profissionalmente 1 ano após a alta hospitalar.188 Além disso, o aumento da capacidade funcional após o diagnóstico e a implementação de intervenções terapêuticas têm contribuído para manter a capacidade de trabalho. Nos trabalhadores com tarefas laborativas de força, a troca de função deve ser avaliada de modo individual somente após otimização do tratamento farmacológico e não farmacológico. Situações específicas (profissões consideradas de alto risco e/ou pacientes com implantes de Cardiodesfibrilador Implantável – CDIs) devem ser individualizadas.\n\n6.10. Atividade sexual\nPacientes com IC frequentemente relatam problemas sexuais, e aproximadamente 25% referem completa suspensão da vida sexual. Muitos pacientes relatam que a atividade sexual não é realizada devido aos sintomas da IC, e relacionam impotência e falta de desejo aos medicamentos utilizados para seu tratamento.189 Diversos fármacos comumente administrados na IC podem, de fato, estar associados com alterações de função sexual, como os diuréticos tiazídicos, alguns betabloqueadores (BB), a digoxina e os antagonistas dos receptores mineralocorticoides. O nebivolol, BB de terceira geração, parece ter perfil de ação e farmacodinâmica que reduzem substancialmente o risco de disfunção erétil.189,190 A AHA publicou posicionamento científico sobre atividade sexual e doença cardiovascular, atestando segurança para pacientes com IC em classes funcionais I a II da NYHA, mas sugere que pacientes com IC descompensada ou avançada não devem ter atividade sexual até que sua condição esteja estabilizada.191\nOs inibidores da fosfodiesterase tipo 5 (iF-5) são geralmente seguros e eficazes para o tratamento da disfunção erétil em pacientes com IC compensada. Estudo clínico randomizado pioneiro utilizando o sildenafil foi realizado em pacientes masculinos com IC, e a medicação foi bem tolerada e eficaz para a disfunção erétil, com incremento na capacidade funcional avaliada pelo teste cardiopulmonar.192,193\n\n6.11. Planejamento familiar\nA orientação de métodos contraceptivos deve ser individualizada com base na gravidade clínica, na classe funcional, na etiologia, no estilo de vida, nos valores e nas preferências. As recomendações de contracepção na IC devem considerar os riscos de gravidez, bem como os riscos relativos à eficácia dos métodos anticoncepcionais disponíveis. Além disso, devem ser abordados os efeitos da terapia medicamentosa para o feto. Pacientes com fração de ejeção gravemente reduzida e em classes funcionais III e IV devem ser desencorajadas a engravidar194 (ver item 12 de IC Crônica).\n\n7. Tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida\n\n7.1. Inibidores da enzima conversora da angiotensina e bloqueadores dos receptores da angiotensina II\nOs IECA constituem um grupo de fármacos com comprovados benefícios na evolução de pacientes com ICFEr, tanto em relação à morbidade, como à mortalidade, além de conferirem melhora na qualidade de vida. Esta afirmação baseia-se em numerosos ensaios randomizados, placebo-controlados ou comparativos, que testaram os benefícios desses fármacos nos diferentes estágios evolutivos da IC e de disfunção ventricular sistólica.130,131,195-198 O uso de IECA está fundamentado para diferentes etiologias de IC, bem como em pacientes com disfunção ventricular esquerda pós-infarto do miocárdio.130,198 O uso de IECA em pacientes com disfunção de VE assintomática (estágio B) também está bem documentado e foi abordado no item 5 de IC Crônica. Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) são alternativa com eficácia comparável aos IECA,199,200 e estão indicados em pacientes intolerantes ou com alergia documentada a esta classe de fármacos.201 O uso concomitante de IECA implica aumento discreto, mas significativo de efeitos adversos.200,202 Em estudo randomizado, associou-se à redução adicional do desfecho combinado de mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.203 No entanto, a associação do IECA ao BRA deve ser evitada nos pacientes já em uso de antagonista mineralocorticoide pelo risco aumentado de hiperpotassemia e eventos adversos.203\nAlguns aspectos práticos na utilização de IECAs e BRAs em pacientes com IC devem ser considerados:\n• Intolerância aos IECAs é definida como a presença de tosse persistente e debilitante (que ocorre em aproximadamente 10 a 20% dos casos) ou a ocorrência de angioedema (achado incomum; < 1%). O uso de BRAs é uma alternativa nestes casos. A taxa de outros efeitos adversos, como hipotensão, hipercalemia ou disfunção renal, é semelhante entre IECAs e BRAs. Nos casos de hipercalemia persistente e recorrente e/ou perda de função renal com IECAs/BRAs, a terapia vasodilatadora alternativa deve ser considerada (em geral, associação de nitrato e hidralazina).\n• Devido ao risco de piora da função renal, hipercalemia e hipotensão arterial, os IECAs/BRAs devem ser introduzidos em doses baixas (especialmente nos pacientes com pressão arterial limítrofe) e titulação progressiva, até atingir as doses-alvo, que garantem os benefícios documentados nos grandes estudos clínicos multicêntricos (Tabela 7.1)\n• Aceita-se aumento de até 50% da creatinina basal, ou valor absoluto de até 3 mg/dL, ou clearance da creatinina estimado > 25 mL/min/m², sem necessitar reduzir a dose dos fármacos (IECA ou BRA). Nestes casos, é recomendável estreita vigilância da função renal e dos níveis de potássio. Se o potássio ultrapassar os valores de 5,5 mEq/L, ou a creatinina ultrapassar os valores de 3,5 mg/dL, ou clearance estiver < 20 mL/min/m² deve ser considerada a suspensão do IECA ou do BRA.\n• Não se deve administrar a combinação IECA e BRA em pacientes em uso de antagonistas de aldosterona, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia.\n\n455 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 21, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n### TABELA: Tabela 7.1 – Doses iniciais e doses-alvo de medicamentos para insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida\n\n| Droga | Dose inicial | Dose-alvo |\n| --- | --- | --- |\n| IECA | | |\n| Captopril | 6,25 mg, 3x/dia | 50 mg 3x/dia |\n| Enalapril | 2,5 mg, 2x/dia | 10-20 mg, 2x/dia |\n| Ramipril | 1,25-2,5 mg, 1x/dia | 10 mg, 1x/dia |\n| Lisinopril | 2,5-5,0 mg, 1x/dia | 20-40 mg, 1x/dia |\n| Perindopril | 2mg, 1x/dia | 8-16 mg, 1x/dia |\n| BRAs | | |\n| Candesartana | 4-8 mg, 1x/dia | 32 mg, 1x/dia |\n| Losartana | 25-50 mg, 1x/dia | 100-150 mg, 1x/dia |\n| Valsartana | 40-80 mg, 1x/dia | 320 mg, 1x/dia |\n| Antagonista de aldosterona | | |\n| Espironolactona | 25 mg, 1x/dia | 25-50 mg, 1x/dia |\n| Betabloqueadores | | |\n| Bisoprolol | 1,25 mg, 1x/dia | 10 mg, 1 vez/dia |\n| Carvedilol | 3,125 mg, 2x/dia | 50 mg, 2x/dia |\n| Succinato de metoprolol | 25 mg, 1x/dia | 200 mg, 1x/dia |\n| INRA | | |\n| Sacubitril/valsartana | 24/26 mg, 2x/dia | 97/103 mg, 2x/dia |\n| Ivabradina | 5 mg, 2x/dia | 7,5 mg, 2x/dia |\n| Hidralazina/dinitrato de isossorbida | 25/20 mg, 3x/dia | 100 mg/40 mg, 3x/dia |\n\nBRA: bloqueadores dos receptores da angiotensina II; IECA: inibidores da enzima conversora da angiotensina; INRA: Inibidor da neprilisina e do receptor de angiotensina.\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| IECA para disfunção de VE sintomática para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 130,131, 195-198 |\n| BRA para disfunção de VE sintomática (nos intolerantes a IECA por tosse/angioedema) para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 199-201 |\n| BRA associado à IECA para disfunção de VE sintomática para reduzir hospitalização por IC (em pacientes que não usam antagonistas mineralocorticoides) | IIB | B | 200,203 |\n\n7.2. Betabloqueadores\n\nOs BB também são considerados fármacos de primeira linha no tratamento da ICFEFr, pois determinam benefícios clínicos na mortalidade global, na morte por IC e por morte súbita, além de melhorarem sintomas e reduzirem taxas de re-hospitalizações por IC em inúmeros estudos clínicos.204-207 Estes resultados foram demonstrados de forma consistente com o uso de carvedilol,206 bisoprolol204 e succinato de metoprolol.205 O nebivolol, um BB com propriedades vasodilatadoras, foi testado em pacientes com IC, acima de 70 anos e com ICFEP, ICFEi e ICFEFr. O nebivolol reduziu o desfecho clínico primário\n\n(mortalidade total e hospitalização cardiovascular), porém sem impacto estatisticamente significativo em mortalidade total isoladamente.208 O benefício clínico sobre o desfecho primário foi semelhante em magnitude em diferentes estratos de FEVE.\n\nAlguns aspectos fundamentais devem ser salientados em relação ao uso dos BB na ICFeR sintomática. O remodelamento reverso e aumento da FEVE, e a consequente melhora dos sintomas de IC ocorrem apenas algumas semanas ou meses após a introdução do BB. Desta forma, deve-se iniciar o tratamento com doses baixas, com aumento progressivo a cada 2 semanas, mediante monitoração de bradicardia ou piora dos sintomas de IC. Caso haja acentuação dos sintomas, ajuste de diuréticos e vasodilatadores deve ser tentada antes de se considerar a redução da dose ou suspensão do BB (Tabela 7.1).\n\nBB são indicados também em pacientes com disfunção de VE assintomática (vide item 5 de IC Crônica), além de serem considerados fármacos de escolha para o controle de frequência ventricular em pacientes com ICFEFr e FA crônica, embora existam evidências controversas sobre o impacto na redução de re-hospitalizações ou mortalidade cardiovascular neste cenário.209\n\nAlguns aspectos práticos na utilização de BB em pacientes com IC devem ser considerados:\n\n• Os benefícios esperados com o uso de BB podem se tornar aparentes apenas após vários meses de uso e, em alguns pacientes, ocorrer tardiamente (após 12 meses).\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n456"}, {"page": 22, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n• No início do tratamento com BB, alguns pacientes podem referir piora funcional discreta, mas devem ser encorajados a manter o uso da medicação.\n• A maioria dos pacientes com ICFr, particularmente aqueles em classe funcional menos avançada, devem ser tratados com BB por médicos não especialistas em IC.\n• Pacientes em classes funcionais mais avançadas devem ser reavaliados com visitas mais frequentes quando os BB são iniciados, podendo ter benefício de avaliação por especialista em IC.\n• Pacientes com pneumopatia – e mesmo os asmáticos – podem ser tratados com BB, dando-se preferência para aqueles com maior seletividade β1 (como bisoprolol e nebivolol).\n• Na presença de bloqueios atrioventriculares, deve-se, primeiramente, reduzir ou suspender outros fármacos que atuem no nodo atrioventricular, como digoxina e amiodarona.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol para disfunção de VE sintomática para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 204-207 |\n| Nebivolol para disfunção de VE sintomática em pacientes > 70 anos | IIB | B | 208 |\n\n7.3. Antagonistas dos receptores mineralocorticoides\n\nOs antagonistas dos receptores mineralocorticoides (espironolactona/eplerenona) estão indicados em pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do VE, em classes funcionais II a IV da NYHA, associados ao tratamento padrão, apresentando efeitos contundentes sobre mortalidade e taxas de re-hospitalização. O primeiro estudo que demonstrou benefício clínico foi o ensaio clínico RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study), em 1999, que estudou pacientes em classes funcionais III a IV da NYHA.²¹⁰ A dose inicial recomendada de espironolactona é de 25 mg ao dia, podendo ser aumentada para 50 mg ao dia, caso os níveis séricos de potássio estejam adequados, ou reduzida para 12,5 mg ao dia ou em dias alternados, na eventualidade de níveis elevados de potássio. O estudo EMPHASIS-HF (Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure) expandiu esta indicação para pacientes com IC em classe funcionais menos graves, testando 25 a 50 mg ao dia de eplerenona (um antagonista mineralocorticoide seletivo), adicionados ao tratamento clínico otimizado, levando à redução de 24% na mortalidade geral e de 37% em eventos combinados (óbito cardiovascular e hospitalizações por IC).²¹¹ O estudo EPHESUS (Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study), por outro lado, avaliou pacientes no período pós-IAM, com disfunção do VE (FEVE < 40%) e sinais clínicos de IC (90% dos pacientes arrolados). O uso de eplerenona reduziu de forma significativa a mortalidade total, a morte súbita e o desfecho combinado de mortalidade cardiovascular ou hospitalização por IC. A eplerenona não é disponível no mercado brasileiro, mas houve consenso entre os especialistas que participaram desta diretriz de que os resultados verificados com eplerenona possam ser extrapolados para a espironolactona.\n\nAlguns aspectos práticos na utilização da espironolactona em pacientes com IC devem ser considerados:\n\n• Não se deve administrar a combinação de antagonista da aldosterona, IECA e BRA, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia.\n• O uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal e níveis séricos limítrofes de potássio deve ser feito com cautela, necessitando-se de monitorização frequente e periódica da função renal e de eletrólitos.\n• Deve-se evitar o uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal avançada (creatinina > 2,5 mg/dL) e em pacientes com hipercalemia persistente (em geral potássio > 5,9 mmol/L).\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Para disfunção de VE sintomática, associado ao tratamento padrão com IECA e BB, para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 129,210-212 |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Associado a IECA e BRA | III | B | 203 |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Para pacientes com creatinina > 2,5 mg/dL ou hipercalemia | III | C | - |\n\n7.4. Inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina (sacubitril/valsartana)\n\nO sacubitril/valsartana representa uma nova classe terapêutica, que atua simultaneamente no sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e na endopeptidase neutra (inibidor da neprilisina e do receptor da angiotensina – INRA). O primeiro fármaco da classe é o LCZ696, que é uma molécula que combina a valsartana e o sacubitril (inibidor da neprilisina) em uma única substância. Ao inibir a neprilisina, a degradação de peptídeos natriuréticos, da bradicinina e de outros peptídeos é diminuída.²¹³⁻²¹⁵ O estudo PARADIGM-HF (Prospective Comparison of ARNi with ACE-I to Determine Impact on Global Mortality and Morbidity in Heart Failure) investigou os efeitos em longo prazo do sacubitril/valsartana, em comparação com enalapril, sobre morbidade e mortalidade em pacientes com ICFr sintomática ambulatorial, com terapia clínica otimizada, e que persistiam com FEVE ≤ 40%, níveis elevados de peptídeos natriuréticos plasmáticos e clearance de creatinina estimado ≥ 30 mL/min/1,73 m². Nesta população, sacubitril/valsartana foi superior ao IECA, na redução das internações por piora da"}, {"page": 23, "text": "IC, mortalidade cardiovascular, morte súbita e mortalidade geral. Ainda, o tratamento com sacubitril/valsartana foi mais seguro que com o IECA, sobretudo em relação à função renal.²¹³\n\nA partir dos resultados do PARADIGM-HF, recomenda-se a troca de IECA/BRA para o sacubitril/valsartana nos pacientes com IC-FEr que persistem sintomáticos, mesmo após o emprego de doses otimizadas dos bloqueadores neuro-hormonais. A dose inicial recomendada de sacubitril/valsartana é de 49/51 mg, respectivamente, a cada 12 horas, para pacientes em uso de doses altas de IECA/BRA, com pressão arterial preservada (acima de 100 mmHg). Naqueles pacientes com pressão arterial reduzida, idosos, ou que toleram apenas doses baixas de IECA/BRA, a dose inicial deve ser 24/26 mg a cada 12 horas. As doses devem ser aumentadas progressivamente a cada 2 a 4 semanas, mediante monitoração da função renal e eletrólitos, e sintomas hipotensivos, até a dose alvo de 97/103 mg a cada 12 horas. É muito importante respeitar um período de 36 horas livres de tomada de IECA antes de se iniciar o sacubitril/valsartana. Naqueles pacientes que vinham em uso de BRA, não é necessário período de washout.\n\nO risco de angioedema no estudo PARADIGM-HF foi pequeno, revelando taxa de 0,4% no grupo sacubitril/valsartana e 0,2% no grupo que usou enalapril.²¹³ Entretanto, o número de pacientes afro-americanos, que estão em maior risco de angioedema, foi relativamente pequeno neste estudo. Para minimizar o risco de angioedema causado pela sobreposição de IECA e inibição da neprilisina, o IECA deve ser suspenso pelo menos 36 horas antes de iniciar o sacubitril/valsartana, e o tratamento combinado com um IECA (ou BRA) e sacubitril/valsartana está contraindicado.²¹³,²¹⁶ Existem preocupações adicionais dos efeitos sobre a degradação do peptídeo beta-amiloide no cérebro, o que, teoricamente, pode acelerar a deposição amiloide.²¹⁷ Embora o perfil de segurança demonstrado no estudo PARADIGM-HF tenha sido excelente, a segurança em longo prazo precisa ser ainda melhor definida.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sacubitril/valsartana, em substituição do IECA (ou BRA), para disfunção de VE sintomática, já em uso de terapêutica otimizada com terapia tripla para reduzir morbidade e mortalidade | I | B | 213 |\n| Sacubitril/valsartana, concomitantemente ou dentro de 36 horas da última dose de IECA | III | B | 213,216 |\n| Sacubitril/valsartana em pacientes com história de angioedema | III | B | 213,216 |\n\n7.5. Ivabradina\n\nA frequência cardíaca (FC) elevada é um marcador de eventos em IC, podendo ser considerada um alvo terapêutico.²¹⁸ A ivabradina inibe seletivamente a corrente I_f no tecido do nó sinoatrial, reduzindo a FC. No estudo SHIFT (Ivabradine and outcomes in chronic heart failure), a ivabradina, quando adicionada ao tratamento medicamentoso usual em pacientes em ritmo sinusal, sintomáticos, com FC ≥ 70 bpm e FEVE ≤ 35% foi associada à redução do desfecho combinado de morte cardiovascular ou hospitalização por IC, redução de hospitalização total, redução de hospitalização por IC e morte por IC.²¹⁹ No entanto, não se observou efeito estatisticamente significativo sobre a mortalidade por qualquer causa. Metanálise também demonstrou benefício da ivabradina na mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.²²⁰ Análises post hoc demonstraram benefício com ivabradina em diversos cenários clínicos: na doença pulmonar obstrutiva quando BB foi menos prescrito, com melhora de remodelamento reverso;²²¹ nos pacientes sem adequada adesão ao tratamento;²²² nos pacientes que não utilizavam BB, com sugestão de redução de mortalidade naqueles com FC ≥ 75 bpm;²²³ e em pacientes chagásicos, com melhora da classe funcional, com relação de risco/benefício favorável.²²⁴ Em análise post hoc do estudo SHIFT, a ivabradina reduziu a re-hospitalização em pacientes que receberam ivabradina na fase vulnerável após alta hospitalar.²²⁵\n\nA incidência de efeitos colaterais no estudo SHIFT foi pequena no grupo ivabradina, mas 5% apresentaram bradicardia.²¹⁹ A ivabradina foi associada a pequeno aumento na incidência de FA, e sua indicação deve ser repensada em pacientes que apresentam FA paroxística.²¹⁹ Entretanto, ivabradina, em estudos preliminares, reduziu a FC na FA.²²⁶ A ivabradina não deve ser usada durante gravidez.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendação | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Ivabradina para disfunção de VE sintomática, em paciente com terapêutica otimizada, em ritmo sinusal e com FC ≥ 70 bpm, para redução de hospitalização, morte cardiovascular e morte por IC | IIA | B | 219,220,224,227,228 |\n\n7.6. Digitálicos\n\nA indicação de digoxina em pacientes com IC-FEr foi documentada no estudo DIG (Digitalis Investigation Group),²²⁹ publicado em 1997, após aproximadamente 200 anos de uso desta droga.²³⁰ Este ensaio randomizou 6.800 pacientes com IC-FEr (com FE ≤ 45%) sintomáticos e ritmo sinusal para receberem digoxina ou placebo. Não houve diferença na mortalidade total após 37 meses de seguimento. Houve, no entanto, redução nas hospitalizações por IC e redução em mortes relacionadas à IC. Uma revisão sistemática da Cochrane Database, que incluiu 13 estudos com número total de 7.896 pacientes, sendo 88% destes participantes do DIG, demonstrou resultados semelhantes.²³¹ O efeito de digoxina diante do tratamento contemporâneo da IC, incluindo terapia tripla (IECAs, BB e antagonistas da aldosterona), inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina, cardiodesfibriladores e ressincronizadores, é virtualmente desconhecido. Existe controvérsia considerável sobre a segurança do uso da digoxina em pacientes com FA, embora este fármaco seja eficaz para redução de frequência ventricular.²³² Subanálise recente de grande"}, {"page": 48, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nQuadro 16.1 – Diagnóstico e prevenção da insuficiência cardíaca (IC). O que não podemos deixar de fazer?\n\n### TABELA: Quadro 16.1 – Diagnóstico e prevenção da insuficiência cardíaca (IC). O que não podemos deixar de fazer?\n\n| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| ECG e ecocardiografia na avaliação inicial de todos os pacientes com suspeita de IC | I |\n| Novo ecocardiograma quando há mudança de estado clínico e/ou após otimização do tratamento | I |\n| Dosagem de peptídeos natriuréticos quando há dúvida no diagnóstico da IC | I |\n| RMC como método alternativo quando ecocardiograma se mostrar inadequado | I |\n| Cineangiocoronariografia em pacientes com angina ou com exames não invasivos sugestivos de etiologia isquêmica | I |\n| Investigação não invasiva de cardiopatia isquêmica no paciente com alto risco de DAC | I |\n| Para pacientes sem disfunção de VE (Estágio A): cessação de tabagismo, redução da ingesta excessiva de bebidas de álcool e tratamento da hipertensão | I |\n| Para pacientes com disfunção de VE assintomáticos (Estágio B): uso de IECA e de BB | I |\nECG: eletrocardiograma; RMC: ressonância magnética cardíaca; VE: ventrículo esquerdo; DAC: doença arterial coronariana; IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; BB: betabloqueador.\n\nQuadro 16.2 – Tratamento da insuficiência cardíaca (IC). O que não podemos deixar de fazer?\n\n### TABELA: Quadro 16.2 – Tratamento da insuficiência cardíaca (IC). O que não podemos deixar de fazer?\n\n| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Programas de cuidado multidisciplinar | I |\n| IECA na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia | I |\n| BRAs na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia, se intolerância ou alergia a IECA | I |\n| BB (bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol) na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia | I |\n| Antagonistas dos receptores mineralocorticoides na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia | I |\n| Hidralazina e nitrato para autodeclarados afrodescendentes na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) em classes funcionais avançadas (III-IV da NYHA) | I |\n| Outros tratamentos que reduzem mortalidade total | |\n| Sacubitril/valsartana em lugar de IECA (ou BRA) para disfunção de VE sintomática já em uso terapêutica otimizada | I |\n| Hidralazina e nitrato na disfunção de VE (FEVE < 40%), para pacientes com contraindicação para uso de IECA ou BRA, de qualquer raça | I |\n| TRC para disfunção de VE grave (FEVE ≤ 35%) sintomática, em ritmo sinusal, com morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo e duração de QRS ≥ 150 milissegundos, apesar de terapêutica otimizada | I |\n| Cardiodesfibrilador implantável para prevenção secundária de morte súbita | I |\n| Cardiodesfibrilador implantável para prevenção primária de morte súbita na IC de etiologia isquêmica (FEVE ≤ 35%, classe funcional II-III da NYHA, > 40 dias pós-IAM) | I |\n| Revascularização miocárdica percutânea ou cirúrgica para disfunção de VE grave, quadro de angina de peito limitante (classe III-IV) ou lesão de TCE (> 50%), com anatomia coronariana favorável para o procedimento escolhido | I |\n| Revascularização miocárdica cirúrgica na IC com disfunção de VE grave (FEVE ≤ 35%) e lesões coronarianas múltiplas passíveis de revascularização cirúrgica (sem angina limitante e sem lesão de TCE) | I |\n| Tratamentos que melhoram a morbidade e qualidade de vida | |\n| Reabilitação cardiovascular para ICFE r e ICFEp | I |\n| Vacinação anual para influenza e vacinação periódica para pneumococos | I |\n| Diuréticos para controle de congestão para ICFE r e ICFEp | I |\nIECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; VE: ventrículo esquerdo; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; BRA: bloqueadores dos receptores da angiotensina; BB: betabloqueador; NYHA: New York Heart Association; TRC: terapia de ressincronização cardíaca; IAM: infarto agudo do miocárdio; TCE: tronco de coronária esquerda; ICFE r: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; ICFEp: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada.\n\nsexo feminino e 59% com ICFE r. As principais etiologias foram isquêmica (30%), hipertensiva (20%), dilatada idiopática (15%), valvar (12%) e doença de Chagas (11%). Os pacientes apresentaram alta taxa de mortalidade intra-hospitalar (13%) e baixa taxa de prescrição de medicamentos baseados em evidências.¹⁵\n\nEsta taxa de mortalidade foi maior do que a de 4% reportada nos registros internacionais de IC aguda. Nestes registros, a mortalidade em 1 ano de pacientes com IC aguda foi 11% a 17%, e a necessidade de reinternação ocorreu em 44% a 66% dos casos.⁵⁷²˒⁵⁷⁴\n\n483 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n\nNotas de rodape:\n- 15\n- 572,574"}, {"page": 49, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nQuadro 16.3 – Diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca (IC). O que não devemos fazer?\n\n### TABELA: Quadro 16.3 – Diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca (IC). O que não devemos fazer?\n\n| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Ecocardiografia periódica em intervalos predefinidos | III |\n| Antagonista dos receptores da aldosterona associado com (a) IECA e BRA, (b) se creatinina > 2,5 mg/dL ou (c) se hipercalemia persistente | III |\n| Sacubitril/valsartana associado a IECA ou em intervalo menor que 36 horas da última dose de IECA | III |\n| Digoxina para disfunção de VE assintomática ou com ICFEp em ritmo sinusal | III |\n| Início de diuréticos na IC assintomática | III |\n| TRC para IC em pacientes com morfologia de BCRD e duração QRS ≤ 160 milissegundos | III |\n| TRC ou CDI em pacientes com expectativa de vida limitada | |\n| Bloqueadores de canal de cálcio não diidropiridínicos (verapamil/diltiazem) ou bloqueadores alfa-adrenérgicos (doxazocina/prazosina) como anti-hipertensivos na IC | III |\n| Saxagliptina e as tiazolidinedionas (glitazonas) como antidiabéticos na IC | III |\n| IECA, BRA e antagonistas dos receptores mineralocorticoides durante gestação | III |\n\nNota da tabela: Estratégias que não trazem benefícios e/ou colocam paciente em risco\n\nA IC aguda é classificada de acordo com quatro aspectos: síndrome clínica de apresentação (insuficiência ventricular esquerda, IC congestiva, choque cardiogênico e edema agudo de pulmão); tempo de evolução da doença (IC aguda nova ou crônica agudizada); tipo de disfunção ventricular (IC com ICFEp – considerada FEVE > 50%; IC com ICFEi – ou seja, com FEVE 40% e 50%; e ICFEf representada por FEVE < 40%); e modelo clínico-hemodinâmico, por meio do exame clínico avalia a presença de congestão ou baixo débito cardíaco, classificando o paciente em quatro categorias (quente-congesto, se sem baixo débito com congestão; quente-seco, se sem baixo débito ou congestão; frio-congesto, se baixo débito e congestão; e frio-seco, se com baixo débito e sem congestão).⁵⁷⁵,⁵⁷⁶\n\n1.2. Abordagem inicial dos pacientes com suspeita de insuficiência cardíaca aguda na sala de emergência\n\nA abordagem inicial dos pacientes na sala de emergência com suspeita de IC aguda deve ser realizada de forma sistemática, seguindo quatro etapas distintas de avaliação: definição de risco imediato de vida, diagnóstico de IC aguda, perfil de risco prognóstico intra-hospitalar e terapêutica admissional (Figura 1.1). Estas quatro etapas da abordagem inicial sistematizada devem ser realizadas idealmente dentro dos primeiros 120 minutos de admissão, para estabelecer, de forma rápida, o tratamento da IC aguda, o que terá como benefício uma melhor evolução prognóstica intra-hospitalar.⁵⁷⁷⁻⁵⁷⁹\n\n1.3. Definição de paciente com alto risco de vida imediato\n\nNa admissão dos pacientes com suspeita clínica de IC aguda, devemos, inicialmente, identificar se o paciente encontra-se em alto risco imediato de vida, por meio da avaliação do fator causal, da apresentação clínica, da presença de arritmias ou bradiarritmias ou alterações isquêmicas agudas no ECG, e da presença de elevação de troponina ou dos indicadores de inflamação. Estes pacientes devem ser identificados e tratados nos primeiros 30 minutos da admissão, por meio de fluxogramas terapêuticos específicos, pois a intervenção terapêutica específica precoce é um importante determinante na evolução prognóstica intra-hospitalar destes pacientes (Quadro 1.1).²,⁵⁷⁷\n\n1.4. Fluxograma diagnóstico de insuficiência cardíaca aguda\n\nO fluxograma de avaliação diagnóstica define não somente a presença ou não da IC aguda, mas fornece amplo entendimento fisiopatológico, fisiopatológico, hemodinâmico e prognóstico da IC aguda, que deve ser realizado nas primeiras 2 horas após a admissão na sala de emergência.\n\nAo fim do fluxograma, a definição da conduta terapêutica será mais adequada para o controle dos distúrbios que estiverem associados à IC aguda. As etapas de avaliação do fluxograma seguem uma lógica na construção do racional diagnóstico: presença ou não de IC aguda; modelo fisiopatológico de apresentação (aguda nova ou crônica agudizada); tipo de insuficiência cardíaca (ICFEp ou ICFEf); definição do fator etiológico e a presença do fator descompensador; modelo clínico-hemodinâmico; presença de comorbidades não cardiovasculares descompensadas; e, por fim, perfil de risco prognóstico clínico admissional.\n\nO diagnóstico estabelecido na avaliação admissional pode ser alterado durante a internação, de acordo com os resultados dos exames complementares ou com a evolução clínica, de modo que não devemos ter uma visão diagnóstica estática, mas dinâmica da IC aguda, assim como da terapêutica estabelecida (Figura 1.2).²,⁵⁷⁷\n\n1.4.1. Suspeita diagnóstica clínica de insuficiência cardíaca aguda\n\nA suspeita clínica de IC aguda tem como base a identificação da presença de congestão pulmonar ou sistêmica por meio da história clínica e do exame físico. A congestão\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n484\n\nNotas de rodape:\n- IECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueadores dos receptores da angiotensina II; VE: ventrículo esquerdo; ICFEp: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; TRC: terapia de ressincronização cardíaca; BCRD: bloqueio completo de ramo direito; CDI: cardiodesfibrilador implantável."}, {"page": 60, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nTabela 2.3 – Posologia dos inotrópicos e vasoconstritores\n### TABELA: Tabela 2.3 – Posologia dos inotrópicos e vasoconstritores\n\n| Inotrópico | Posologia | Dose máxima |\n| --- | --- | --- |\n| Dobutamina | 2,5 µg/kg/minuto Avaliar ajuste a cada 10 minutos Efeito hemodinâmico em até 2 horas | 10-20 µg/kg/minuto |\n| Milrinone | Inicial: 0,375 µg/kg/minuto Ajuste a cada 4 horas | 0,75 µg/kg/minuto 0,5 µg/kg/minuto na presença de IRA |\n| Levosimendana | Inicial: 0,05 µg/kg/minuto Ajuste a cada 4 horas de 0,05 µg/kg/minuto Infusão por 24 horas | 0,2 µg/kg/minuto |\n| Noradrenalina | Inicial: 0,1-0,2 µg/kg/minuto Ajuste a cada 15 minutos | 1,0 µg/kg/minuto |\n\nIRA: insuficiência renal aguda.\n\n2.2.6. Cateter de artéria pulmonar\n\nA utilização do cateter de artéria pulmonar em pacientes com IC aguda apresenta benefício em estabelecer o diagnóstico hemodinâmico de pacientes com IC de difícil controle terapêutico ou com indefinição da condição hemodinâmica.⁶⁰⁷\n\nEmbora os achados hemodinâmicos fornecidos pelo cateter de artéria pulmonar permitam um melhor manuseio terapêutico, não foi demonstrado benefício na redução da mortalidade ou do tempo de internação hospitalar com seu uso.⁶⁵⁷,⁶⁵⁸ Por outro lado, estudo observacional sugeriu benefícios na mortalidade intra-hospitalar por IC aguda.⁶⁵⁹ A utilização rotineira do cateter de artéria pulmonar para a definição do diagnóstico clínico-hemodinâmico ou como guia para a terapêutica da IC aguda, não está indicado.\n\n### TABELA: Recomendações – Cateter de artéria pulmonar\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Em pacientes com IC aguda, para avaliação de transplante cardíaco ou suporte circulatório mecânico | I | B | 657,658 |\n| Para guiar terapia em pacientes com IC refratária ao tratamento padrão ou quando o perfil hemodinâmico é incerto por métodos não invasivos | IIA | B | 657,659 |\n| Uso de rotina em pacientes com IC aguda | III | B | - |\n\n2.3. Recomendações para medicações orais e anticoagulação na insuficiência cardíaca aguda\n\nOs medicamentos orais podem ser mantidos ou iniciados nos pacientes com IC aguda que apresentem estabilidade hemodinâmica, sem necessidade do uso de inotrópicos ou vasodilatadores intravenosos. Os pacientes com modelo clínico hemodinâmico quente-congesto com pressão arterial normal ou hipertensos são os mais comumente indicados para a manutenção ou o início dos medicamentos orais, que podem estar associados à furosemida intravenosa.\n\nOs vasodilatadores e BB devem ser iniciados com cautela, pelo potencial de induzir a hipotensão arterial ou a disfunção renal, pela condição hiperadrenérgica e hiperreninêmica em que estes pacientes usualmente se encontram pela IC aguda e pela retração de volemia por conta do uso de diuréticos.\n\n### TABELA: Recomendações – Medicações orais na insuficiência cardíaca aguda\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I | A | 660-662 |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50%, ou suspender na admissão, em pacientes com sinais de baixo débito cardíaco | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50% nos pacientes com hipotensão arterial sem baixo débito cardíaco | IIA | C | - |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I | C | - |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I | C | - |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e de outras contraindicações | I | B | 200,663 |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I | C | - |\n| Digitálicos no controle da frequência cardíaca em pacientes com IC aguda com disfunção sistólica portadores de FA e alta resposta ventricular | IIA | C | - |\n\n495 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n\nNotas de rodape:\n- IRA: insuficiência renal aguda."}, {"page": 80, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nQuadro 6.1 – Recomendações para avaliação da insuficiência cardíaca (IC) aguda: o que fazer\n\n### TABELA: Quadro 6.1 – Recomendações para avaliação da insuficiência cardíaca (IC) aguda: o que fazer\n\n| Avaliação inicial da IC aguda / Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Avaliação inicial da IC aguda | |\n| Recomendações | Classe |\n| BNP, NT-proBNP para auxílio no diagnóstico de IC aguda se dúvida diagnóstica | I |\n| NT-proBNP em uso de sacubitril-valsartana na IC aguda se dúvida diagnóstica | I |\n| Eletrocardiograma de 12 derivações na admissão: para definição do ritmo, SCA, taqui e bradiarritmias | I |\n| Radiografia de tórax | I |\n| Ecocardiograma transtorácico para avaliação estrutural cardíaca, função ventricular, congestão pulmonar e sistêmica, e pesquisa do fator desencadeante da descompensação | I |\n| Angiocoronariografia na admissão para avaliação na suspeita diagnóstica de SCA ou Takotsubo | I |\n\nBNP: peptídeo natriurético cerebral; NT-proBNP: fração N-terminal pró-peptídeo natriurético cerebral; SCA: síndrome coronariana aguda.\n\nQuadro 6.2 – Manejo de insuficiência cardíaca (IC) aguda: o que não podemos deixar de fazer\n\n### TABELA: Quadro 6.2 – Manejo de insuficiência cardíaca (IC) aguda: o que não podemos deixar de fazer\n\n| Diuréticos e ultrafiltração / Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Diuréticos e ultrafiltração | |\n| Recomendações | Classe |\n| Prescrição de diuréticos no tratamento de congestão em doses endovenosas equivalentes ou o dobro das doses orais utilizadas | I |\n| Monitorização frequente de sinais vitais, ingesta hídrica, débito urinário, peso, função renal, eletrólitos e sinais/sintomas de congestão | I |\n| Diálise e/ou diálise visando à ultrafiltração devem ser consideradas em pacientes com hipervolemia refratária e/ou insuficiência renal aguda | I |\n| Medicações de uso oral | |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I |\n| Reduzir a dose do BB em 50% ou suspender na admissão em pacientes com sinais de baixo débito | I |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após o uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I |\n| Anticoagulantes | |\n| Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF em pacientes com IC aguda, na presença de fibrilação atrial, trombo intracavitário ou prótese valvular mecânica, com ou sem disfunção ventricular | I |\n| Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF associada com antiagregantes plaquetários em pacientes com IC aguda com SCA | I |\n| Uso de anticoagulação com HBPM ou HNF em pacientes com cardiomiopatia periparto ou miocárdio não compactado com disfunção ventricular importante | I |\n| Profilaxia de trombose venosa profunda, com HNF em baixas doses ou HBPM, na ausência de anticoagulação plena | I |\n| Em pacientes com disfunção renal (clearance de creatinina < 30 mL/minuto), evitar o uso de HBPM e utilizar preferencialmente HNF | I |\n| Choque cardiogênico e transplante cardíaco | |\n| Monitorização com linha arterial | I |\n| Uso de cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) em pacientes para avaliação de transplante cardíaco ou SCM | I |\n| Otimização do estado volêmico com soluções cristaloides na ausência de sinais de congestão | I |\n| Em pacientes com IC aguda e/ou choque cardiogênico com baixo potencial de recuperação, sugere-se que a avaliação da candidatura a transplante seja iniciada precocemente e que seja o mais completa possível, incluindo avaliação psicossocial, mesmo que com dificuldades inerentes ao quadro agudo | I |\n| Plano de alta e indicadores de qualidade | |\n| Reavaliação clínica preferencialmente em 7-14 dias após a alta | I |\n| Educação em autocuidados e monitorização de congestão sistêmica | I |\n| Programas de acompanhamento frequente multidisciplinar com associação de estratégias para educação contínua, monitorização de sintomas de congestão e intervenção precoce para prevenção de hospitalizações | I |\n| Pacientes com IC e alto risco de readmissão hospitalar devem ser incluídos em programas de cuidados multidisciplinares para reduzir o risco de hospitalização | I |\n| Programas multidisciplinares e clínicas de IC devem dispor de profissional de enfermagem com experiência em IC | I |\n| Serviços de saúde devem garantir a qualidade do processo assistencial e dos cuidados de saúde | I |\n| Uso de indicadores de qualidade derivados de diretrizes clínicas como metas na melhoria da qualidade dos cuidados com IC | I |\n\nBB: betabloqueador; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor de aldosterona; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; HBPM: heparina de baixo peso molecular; HNF: heparina não fracionada; SCA: síndrome coronariana aguda.\n\n515 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n\nNotas de rodape:\n- BNP: peptídeo natriurético cerebral; NT-proBNP: fração N-terminal pró-peptídeo natriurético cerebral; SCA: síndrome coronariana aguda.\n- BB: betabloqueador; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor de aldosterona; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; HBPM: heparina de baixo peso molecular; HNF: heparina não fracionada; SCA: síndrome coronariana aguda."}], "limitations": []} +{"id": "ic002", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 19, "text": "mulheres e ≤ 20 mL de álcool para homens) em pacientes com IC crônica est��vel de outras etiologias (não relacionada com uso de álcool) é controverso. Os potenciais riscos devem ser explicados ao paciente, e a decisão de uso pode ser compartilhada.\n\n6.7. Vacinação\n\n6.7.1. Vacina para influenza e pneumococo\n\nRecomendamos a vacinação anual contra influenza para todos os pacientes com IC. Estudo recente sugere redução nas internações por doença cardiovascular dos pacientes que foram vacinados.167,168 A evidência de benefícios cardiovasculares com a vacinação para pneumococos é menos consistente, mas, na avaliação dos riscos e dos benefícios, os integrantes desta diretriz mantêm a recomendação desta imunização.168\n\n6.8. Reabilitação cardiovascular\n\nProgramas de exercício na IC estão protocolados há mais de duas décadas e promovem progressivo aumento da capacidade funcional, requerendo aumento gradual da carga de trabalho de 40 a 70% do esforço máximo, por 20 a 45 minutos, três a cinco vezes por semana, por 8 a 12 semanas.169 Quando se dispõe do teste cardiopulmonar, o limiar anaeróbico é o ponto ideal para o treinamento aeróbico, que deve ser associado a exercícios de resistência por grupos musculares, com benefícios funcionais, na qualidade de vida, no balanço autonômico e no perfil neuro-humoral.170 No entanto, os efeitos em longo prazo ainda não estão completamente estabelecidos, mas há indícios de ação favorável no remodelamento ventricular esquerdo.171\n\nEstudos randomizados pequenos, revisões sistemáticas e metanálises têm demonstrado que o treinamento físico regular é seguro, aumenta a tolerância aos exercícios, melhora a qualidade de vida e reduz hospitalizações por IC.172-174 Um único e grande estudo randomizado multicêntrico, o HF-ACTION (Heart Failure: A Controlled Trial Investigating Outcomes of Exercise Training),175 mostrou modesta, mas não significante redução nos desfechos primários de morte e hospitalizações por todas as causas, mas demonstrou benefícios significativos na qualidade de vida e nas hospitalizações por IC, concluindo que a aderência à meta prescrita foi irregular ao longo do estudo. A aderência aos programas de exercícios foi reavaliada em estudo subsequente, como um fator determinante para os benefícios a médio prazo.176 Análise do Cochrane Heart Group177 sobre treinamento físico em pacientes com ICFEr mostrou tendência de redução de mortalidade com exercício após 1 ano de seguimento. Comparado ao controle, o grupo de treinamento físico teve menor taxa de hospitalização por IC, melhorando a qualidade de vida.\n\nPara pacientes com sintomas avançados (classe IV da NYHA), ainda não há dados suficientes para indicar programas de exercício. Apenas um estudo randomizado realizado em nosso meio testou programa de exercícios diários com ventilação não invasiva para pacientes internados com IC descompensada, demonstrando benefícios funcionais.178 Na ICFEp há também\n\nevidências recentes que mostram benefícios funcionais avaliados pelo VO₂ pico medido pelo teste cardiopulmonar,179 pela qualidade de vida180 e pela função diastólica avaliada pelo ecocardiograma.181,182 Independente da FEVE, preservada ou reduzida, a reabilitação cardiovascular com exercícios físicos personalizados é recomendada.\n\nInternacionalmente, os programas de reabilitação cardíaca são realizados em vários formatos, utilizando modalidades isoladas ou associadas. Os treinamentos aeróbicos recomendados podem ser contínuos, geralmente com intensidade de 60 a 70% da frequência cardíaca máxima (FCmax) ou limitado ao limiar anaeróbico identificado no teste cardiopulmonar,183 ou os treinamentos aeróbicos intervalados (High Intensity Interval Training – HIIT). Estudo multicêntrico recentemente publicado comparou as duas modalidades e concluiu que os benefícios são semelhantes.184 A associação do treinamento físico aeróbico aos exercícios resistidos com pesos de 40 a 60% da contração voluntária máxima (CVM), maior peso elevado voluntariamente ao menos uma vez, tem sido sugerida por revisão sistemática, com benefícios adicionais.185 Também os exercícios respiratórios têm sido encorajados para serem incorporados aos programas com treinamento aeróbico.186 Entretanto, exercícios extenuantes ou puramente isométricos devem ser desencorajados.\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Programas de manejo de IC, para melhorar adesão, autocuidado e qualidade de vida, e reduzir hospitalizações, mortalidade e custos hospitalares | I | A | 134-137,142 |\n| Reabilitação cardiovascular (exercício aeróbico regular), para ICFEr em classes funcionais II a III (NYHA), para melhorar qualidade de vida e capacidade funcional | I | A | 172-177 |\n| Vacina contra influenza, para prevenção de fatores agravantes na IC | I | B | 167,168 |\n| Vacina contra pneumococos. Para prevenção de fatores agravantes na IC | I | C | - |\n| Reabilitação cardiovascular (exercício aeróbico regular) para ICFEp em classes funcionais II a III (NYHA), para melhorar capacidade funcional e função diastólica | IIA | B | 179-182 |\n| Suplemento alimentar com ácidos graxos poli-insaturados n-3, para redução de mortalidade e internações cardiovascular | IIA | B | 160 |\n| Evitar a ingesta excessiva de sal (> 7 g por dia) | IIA | B | 15,144,145 |\n| Exercícios físicos para pacientes com IC instável clinicamente, com miocardite aguda ou processos infecciosos agudos sistêmicos | III | C | - |"}, {"page": 20, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n6.9. Atividade laborativa\nO retorno ao trabalho é importante, tanto financeiramente, quanto para o estado emocional e a autoestima, em pacientes com doenças crônicas. Dúvidas quanto às condições de permanecerem trabalhando, ou o retorno ao trabalho devido aos sintomas, aumentam o risco de depressão.187 Dados de um estudo conduzido com pacientes que tiveram sua primeira internação por IC indicam que aproximadamente dois terços dos pacientes que estavam trabalhando antes da hospitalização continuavam atuando profissionalmente 1 ano após a alta hospitalar.188 Além disso, o aumento da capacidade funcional após o diagnóstico e a implementação de intervenções terapêuticas têm contribuído para manter a capacidade de trabalho. Nos trabalhadores com tarefas laborativas de força, a troca de função deve ser avaliada de modo individual somente após otimização do tratamento farmacológico e não farmacológico. Situações específicas (profissões consideradas de alto risco e/ou pacientes com implantes de Cardiodesfibrilador Implantável – CDIs) devem ser individualizadas.\n\n6.10. Atividade sexual\nPacientes com IC frequentemente relatam problemas sexuais, e aproximadamente 25% referem completa suspensão da vida sexual. Muitos pacientes relatam que a atividade sexual não é realizada devido aos sintomas da IC, e relacionam impotência e falta de desejo aos medicamentos utilizados para seu tratamento.189 Diversos fármacos comumente administrados na IC podem, de fato, estar associados com alterações de função sexual, como os diuréticos tiazídicos, alguns betabloqueadores (BB), a digoxina e os antagonistas dos receptores mineralocorticoides. O nebivolol, BB de terceira geração, parece ter perfil de ação e farmacodinâmica que reduzem substancialmente o risco de disfunção erétil.189,190 A AHA publicou posicionamento científico sobre atividade sexual e doença cardiovascular, atestando segurança para pacientes com IC em classes funcionais I a II da NYHA, mas sugere que pacientes com IC descompensada ou avançada não devem ter atividade sexual até que sua condição esteja estabilizada.191\nOs inibidores da fosfodiesterase tipo 5 (iF-5) são geralmente seguros e eficazes para o tratamento da disfunção erétil em pacientes com IC compensada. Estudo clínico randomizado pioneiro utilizando o sildenafil foi realizado em pacientes masculinos com IC, e a medicação foi bem tolerada e eficaz para a disfunção erétil, com incremento na capacidade funcional avaliada pelo teste cardiopulmonar.192,193\n\n6.11. Planejamento familiar\nA orientação de métodos contraceptivos deve ser individualizada com base na gravidade clínica, na classe funcional, na etiologia, no estilo de vida, nos valores e nas preferências. As recomendações de contracepção na IC devem considerar os riscos de gravidez, bem como os riscos relativos à eficácia dos métodos anticoncepcionais disponíveis. Além disso, devem ser abordados os efeitos da terapia medicamentosa para o feto. Pacientes com fração de ejeção gravemente reduzida e em classes funcionais III e IV devem ser desencorajadas a engravidar194 (ver item 12 de IC Crônica).\n\n7. Tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida\n\n7.1. Inibidores da enzima conversora da angiotensina e bloqueadores dos receptores da angiotensina II\nOs IECA constituem um grupo de fármacos com comprovados benefícios na evolução de pacientes com ICFEr, tanto em relação à morbidade, como à mortalidade, além de conferirem melhora na qualidade de vida. Esta afirmação baseia-se em numerosos ensaios randomizados, placebo-controlados ou comparativos, que testaram os benefícios desses fármacos nos diferentes estágios evolutivos da IC e de disfunção ventricular sistólica.130,131,195-198 O uso de IECA está fundamentado para diferentes etiologias de IC, bem como em pacientes com disfunção ventricular esquerda pós-infarto do miocárdio.130,198 O uso de IECA em pacientes com disfunção de VE assintomática (estágio B) também está bem documentado e foi abordado no item 5 de IC Crônica. Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) são alternativa com eficácia comparável aos IECA,199,200 e estão indicados em pacientes intolerantes ou com alergia documentada a esta classe de fármacos.201 O uso concomitante de IECA implica aumento discreto, mas significativo de efeitos adversos.200,202 Em estudo randomizado, associou-se à redução adicional do desfecho combinado de mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.203 No entanto, a associação do IECA ao BRA deve ser evitada nos pacientes já em uso de antagonista mineralocorticoide pelo risco aumentado de hiperpotassemia e eventos adversos.203\nAlguns aspectos práticos na utilização de IECAs e BRAs em pacientes com IC devem ser considerados:\n• Intolerância aos IECAs é definida como a presença de tosse persistente e debilitante (que ocorre em aproximadamente 10 a 20% dos casos) ou a ocorrência de angioedema (achado incomum; < 1%). O uso de BRAs é uma alternativa nestes casos. A taxa de outros efeitos adversos, como hipotensão, hipercalemia ou disfunção renal, é semelhante entre IECAs e BRAs. Nos casos de hipercalemia persistente e recorrente e/ou perda de função renal com IECAs/BRAs, a terapia vasodilatadora alternativa deve ser considerada (em geral, associação de nitrato e hidralazina).\n• Devido ao risco de piora da função renal, hipercalemia e hipotensão arterial, os IECAs/BRAs devem ser introduzidos em doses baixas (especialmente nos pacientes com pressão arterial limítrofe) e titulação progressiva, até atingir as doses-alvo, que garantem os benefícios documentados nos grandes estudos clínicos multicêntricos (Tabela 7.1)\n• Aceita-se aumento de até 50% da creatinina basal, ou valor absoluto de até 3 mg/dL, ou clearance da creatinina estimado > 25 mL/min/m², sem necessitar reduzir a dose dos fármacos (IECA ou BRA). Nestes casos, é recomendável estreita vigilância da função renal e dos níveis de potássio. Se o potássio ultrapassar os valores de 5,5 mEq/L, ou a creatinina ultrapassar os valores de 3,5 mg/dL, ou clearance estiver < 20 mL/min/m² deve ser considerada a suspensão do IECA ou do BRA.\n• Não se deve administrar a combinação IECA e BRA em pacientes em uso de antagonistas de aldosterona, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia.\n\n455 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 21, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n### TABELA: Tabela 7.1 – Doses iniciais e doses-alvo de medicamentos para insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida\n\n| Droga | Dose inicial | Dose-alvo |\n| --- | --- | --- |\n| IECA | | |\n| Captopril | 6,25 mg, 3x/dia | 50 mg 3x/dia |\n| Enalapril | 2,5 mg, 2x/dia | 10-20 mg, 2x/dia |\n| Ramipril | 1,25-2,5 mg, 1x/dia | 10 mg, 1x/dia |\n| Lisinopril | 2,5-5,0 mg, 1x/dia | 20-40 mg, 1x/dia |\n| Perindopril | 2mg, 1x/dia | 8-16 mg, 1x/dia |\n| BRAs | | |\n| Candesartana | 4-8 mg, 1x/dia | 32 mg, 1x/dia |\n| Losartana | 25-50 mg, 1x/dia | 100-150 mg, 1x/dia |\n| Valsartana | 40-80 mg, 1x/dia | 320 mg, 1x/dia |\n| Antagonista de aldosterona | | |\n| Espironolactona | 25 mg, 1x/dia | 25-50 mg, 1x/dia |\n| Betabloqueadores | | |\n| Bisoprolol | 1,25 mg, 1x/dia | 10 mg, 1 vez/dia |\n| Carvedilol | 3,125 mg, 2x/dia | 50 mg, 2x/dia |\n| Succinato de metoprolol | 25 mg, 1x/dia | 200 mg, 1x/dia |\n| INRA | | |\n| Sacubitril/valsartana | 24/26 mg, 2x/dia | 97/103 mg, 2x/dia |\n| Ivabradina | 5 mg, 2x/dia | 7,5 mg, 2x/dia |\n| Hidralazina/dinitrato de isossorbida | 25/20 mg, 3x/dia | 100 mg/40 mg, 3x/dia |\n\nBRA: bloqueadores dos receptores da angiotensina II; IECA: inibidores da enzima conversora da angiotensina; INRA: Inibidor da neprilisina e do receptor de angiotensina.\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| IECA para disfunção de VE sintomática para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 130,131, 195-198 |\n| BRA para disfunção de VE sintomática (nos intolerantes a IECA por tosse/angioedema) para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 199-201 |\n| BRA associado à IECA para disfunção de VE sintomática para reduzir hospitalização por IC (em pacientes que não usam antagonistas mineralocorticoides) | IIB | B | 200,203 |\n\n7.2. Betabloqueadores\n\nOs BB também são considerados fármacos de primeira linha no tratamento da ICFEFr, pois determinam benefícios clínicos na mortalidade global, na morte por IC e por morte súbita, além de melhorarem sintomas e reduzirem taxas de re-hospitalizações por IC em inúmeros estudos clínicos.204-207 Estes resultados foram demonstrados de forma consistente com o uso de carvedilol,206 bisoprolol204 e succinato de metoprolol.205 O nebivolol, um BB com propriedades vasodilatadoras, foi testado em pacientes com IC, acima de 70 anos e com ICFEP, ICFEi e ICFEFr. O nebivolol reduziu o desfecho clínico primário\n\n(mortalidade total e hospitalização cardiovascular), porém sem impacto estatisticamente significativo em mortalidade total isoladamente.208 O benefício clínico sobre o desfecho primário foi semelhante em magnitude em diferentes estratos de FEVE.\n\nAlguns aspectos fundamentais devem ser salientados em relação ao uso dos BB na ICFeR sintomática. O remodelamento reverso e aumento da FEVE, e a consequente melhora dos sintomas de IC ocorrem apenas algumas semanas ou meses após a introdução do BB. Desta forma, deve-se iniciar o tratamento com doses baixas, com aumento progressivo a cada 2 semanas, mediante monitoração de bradicardia ou piora dos sintomas de IC. Caso haja acentuação dos sintomas, ajuste de diuréticos e vasodilatadores deve ser tentada antes de se considerar a redução da dose ou suspensão do BB (Tabela 7.1).\n\nBB são indicados também em pacientes com disfunção de VE assintomática (vide item 5 de IC Crônica), além de serem considerados fármacos de escolha para o controle de frequência ventricular em pacientes com ICFEFr e FA crônica, embora existam evidências controversas sobre o impacto na redução de re-hospitalizações ou mortalidade cardiovascular neste cenário.209\n\nAlguns aspectos práticos na utilização de BB em pacientes com IC devem ser considerados:\n\n• Os benefícios esperados com o uso de BB podem se tornar aparentes apenas após vários meses de uso e, em alguns pacientes, ocorrer tardiamente (após 12 meses).\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n456"}, {"page": 22, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n• No início do tratamento com BB, alguns pacientes podem referir piora funcional discreta, mas devem ser encorajados a manter o uso da medicação.\n• A maioria dos pacientes com ICFr, particularmente aqueles em classe funcional menos avançada, devem ser tratados com BB por médicos não especialistas em IC.\n• Pacientes em classes funcionais mais avançadas devem ser reavaliados com visitas mais frequentes quando os BB são iniciados, podendo ter benefício de avaliação por especialista em IC.\n• Pacientes com pneumopatia – e mesmo os asmáticos – podem ser tratados com BB, dando-se preferência para aqueles com maior seletividade β1 (como bisoprolol e nebivolol).\n• Na presença de bloqueios atrioventriculares, deve-se, primeiramente, reduzir ou suspender outros fármacos que atuem no nodo atrioventricular, como digoxina e amiodarona.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol para disfunção de VE sintomática para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 204-207 |\n| Nebivolol para disfunção de VE sintomática em pacientes > 70 anos | IIB | B | 208 |\n\n7.3. Antagonistas dos receptores mineralocorticoides\n\nOs antagonistas dos receptores mineralocorticoides (espironolactona/eplerenona) estão indicados em pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do VE, em classes funcionais II a IV da NYHA, associados ao tratamento padrão, apresentando efeitos contundentes sobre mortalidade e taxas de re-hospitalização. O primeiro estudo que demonstrou benefício clínico foi o ensaio clínico RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study), em 1999, que estudou pacientes em classes funcionais III a IV da NYHA.²¹⁰ A dose inicial recomendada de espironolactona é de 25 mg ao dia, podendo ser aumentada para 50 mg ao dia, caso os níveis séricos de potássio estejam adequados, ou reduzida para 12,5 mg ao dia ou em dias alternados, na eventualidade de níveis elevados de potássio. O estudo EMPHASIS-HF (Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure) expandiu esta indicação para pacientes com IC em classe funcionais menos graves, testando 25 a 50 mg ao dia de eplerenona (um antagonista mineralocorticoide seletivo), adicionados ao tratamento clínico otimizado, levando à redução de 24% na mortalidade geral e de 37% em eventos combinados (óbito cardiovascular e hospitalizações por IC).²¹¹ O estudo EPHESUS (Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study), por outro lado, avaliou pacientes no período pós-IAM, com disfunção do VE (FEVE < 40%) e sinais clínicos de IC (90% dos pacientes arrolados). O uso de eplerenona reduziu de forma significativa a mortalidade total, a morte súbita e o desfecho combinado de mortalidade cardiovascular ou hospitalização por IC. A eplerenona não é disponível no mercado brasileiro, mas houve consenso entre os especialistas que participaram desta diretriz de que os resultados verificados com eplerenona possam ser extrapolados para a espironolactona.\n\nAlguns aspectos práticos na utilização da espironolactona em pacientes com IC devem ser considerados:\n\n• Não se deve administrar a combinação de antagonista da aldosterona, IECA e BRA, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia.\n• O uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal e níveis séricos limítrofes de potássio deve ser feito com cautela, necessitando-se de monitorização frequente e periódica da função renal e de eletrólitos.\n• Deve-se evitar o uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal avançada (creatinina > 2,5 mg/dL) e em pacientes com hipercalemia persistente (em geral potássio > 5,9 mmol/L).\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Para disfunção de VE sintomática, associado ao tratamento padrão com IECA e BB, para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 129,210-212 |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Associado a IECA e BRA | III | B | 203 |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Para pacientes com creatinina > 2,5 mg/dL ou hipercalemia | III | C | - |\n\n7.4. Inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina (sacubitril/valsartana)\n\nO sacubitril/valsartana representa uma nova classe terapêutica, que atua simultaneamente no sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e na endopeptidase neutra (inibidor da neprilisina e do receptor da angiotensina – INRA). O primeiro fármaco da classe é o LCZ696, que é uma molécula que combina a valsartana e o sacubitril (inibidor da neprilisina) em uma única substância. Ao inibir a neprilisina, a degradação de peptídeos natriuréticos, da bradicinina e de outros peptídeos é diminuída.²¹³⁻²¹⁵ O estudo PARADIGM-HF (Prospective Comparison of ARNi with ACE-I to Determine Impact on Global Mortality and Morbidity in Heart Failure) investigou os efeitos em longo prazo do sacubitril/valsartana, em comparação com enalapril, sobre morbidade e mortalidade em pacientes com ICFr sintomática ambulatorial, com terapia clínica otimizada, e que persistiam com FEVE ≤ 40%, níveis elevados de peptídeos natriuréticos plasmáticos e clearance de creatinina estimado ≥ 30 mL/min/1,73 m². Nesta população, sacubitril/valsartana foi superior ao IECA, na redução das internações por piora da"}, {"page": 23, "text": "IC, mortalidade cardiovascular, morte súbita e mortalidade geral. Ainda, o tratamento com sacubitril/valsartana foi mais seguro que com o IECA, sobretudo em relação à função renal.²¹³\n\nA partir dos resultados do PARADIGM-HF, recomenda-se a troca de IECA/BRA para o sacubitril/valsartana nos pacientes com IC-FEr que persistem sintomáticos, mesmo após o emprego de doses otimizadas dos bloqueadores neuro-hormonais. A dose inicial recomendada de sacubitril/valsartana é de 49/51 mg, respectivamente, a cada 12 horas, para pacientes em uso de doses altas de IECA/BRA, com pressão arterial preservada (acima de 100 mmHg). Naqueles pacientes com pressão arterial reduzida, idosos, ou que toleram apenas doses baixas de IECA/BRA, a dose inicial deve ser 24/26 mg a cada 12 horas. As doses devem ser aumentadas progressivamente a cada 2 a 4 semanas, mediante monitoração da função renal e eletrólitos, e sintomas hipotensivos, até a dose alvo de 97/103 mg a cada 12 horas. É muito importante respeitar um período de 36 horas livres de tomada de IECA antes de se iniciar o sacubitril/valsartana. Naqueles pacientes que vinham em uso de BRA, não é necessário período de washout.\n\nO risco de angioedema no estudo PARADIGM-HF foi pequeno, revelando taxa de 0,4% no grupo sacubitril/valsartana e 0,2% no grupo que usou enalapril.²¹³ Entretanto, o número de pacientes afro-americanos, que estão em maior risco de angioedema, foi relativamente pequeno neste estudo. Para minimizar o risco de angioedema causado pela sobreposição de IECA e inibição da neprilisina, o IECA deve ser suspenso pelo menos 36 horas antes de iniciar o sacubitril/valsartana, e o tratamento combinado com um IECA (ou BRA) e sacubitril/valsartana está contraindicado.²¹³,²¹⁶ Existem preocupações adicionais dos efeitos sobre a degradação do peptídeo beta-amiloide no cérebro, o que, teoricamente, pode acelerar a deposição amiloide.²¹⁷ Embora o perfil de segurança demonstrado no estudo PARADIGM-HF tenha sido excelente, a segurança em longo prazo precisa ser ainda melhor definida.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sacubitril/valsartana, em substituição do IECA (ou BRA), para disfunção de VE sintomática, já em uso de terapêutica otimizada com terapia tripla para reduzir morbidade e mortalidade | I | B | 213 |\n| Sacubitril/valsartana, concomitantemente ou dentro de 36 horas da última dose de IECA | III | B | 213,216 |\n| Sacubitril/valsartana em pacientes com história de angioedema | III | B | 213,216 |\n\n7.5. Ivabradina\n\nA frequência cardíaca (FC) elevada é um marcador de eventos em IC, podendo ser considerada um alvo terapêutico.²¹⁸ A ivabradina inibe seletivamente a corrente I_f no tecido do nó sinoatrial, reduzindo a FC. No estudo SHIFT (Ivabradine and outcomes in chronic heart failure), a ivabradina, quando adicionada ao tratamento medicamentoso usual em pacientes em ritmo sinusal, sintomáticos, com FC ≥ 70 bpm e FEVE ≤ 35% foi associada à redução do desfecho combinado de morte cardiovascular ou hospitalização por IC, redução de hospitalização total, redução de hospitalização por IC e morte por IC.²¹⁹ No entanto, não se observou efeito estatisticamente significativo sobre a mortalidade por qualquer causa. Metanálise também demonstrou benefício da ivabradina na mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.²²⁰ Análises post hoc demonstraram benefício com ivabradina em diversos cenários clínicos: na doença pulmonar obstrutiva quando BB foi menos prescrito, com melhora de remodelamento reverso;²²¹ nos pacientes sem adequada adesão ao tratamento;²²² nos pacientes que não utilizavam BB, com sugestão de redução de mortalidade naqueles com FC ≥ 75 bpm;²²³ e em pacientes chagásicos, com melhora da classe funcional, com relação de risco/benefício favorável.²²⁴ Em análise post hoc do estudo SHIFT, a ivabradina reduziu a re-hospitalização em pacientes que receberam ivabradina na fase vulnerável após alta hospitalar.²²⁵\n\nA incidência de efeitos colaterais no estudo SHIFT foi pequena no grupo ivabradina, mas 5% apresentaram bradicardia.²¹⁹ A ivabradina foi associada a pequeno aumento na incidência de FA, e sua indicação deve ser repensada em pacientes que apresentam FA paroxística.²¹⁹ Entretanto, ivabradina, em estudos preliminares, reduziu a FC na FA.²²⁶ A ivabradina não deve ser usada durante gravidez.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendação | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Ivabradina para disfunção de VE sintomática, em paciente com terapêutica otimizada, em ritmo sinusal e com FC ≥ 70 bpm, para redução de hospitalização, morte cardiovascular e morte por IC | IIA | B | 219,220,224,227,228 |\n\n7.6. Digitálicos\n\nA indicação de digoxina em pacientes com IC-FEr foi documentada no estudo DIG (Digitalis Investigation Group),²²⁹ publicado em 1997, após aproximadamente 200 anos de uso desta droga.²³⁰ Este ensaio randomizou 6.800 pacientes com IC-FEr (com FE ≤ 45%) sintomáticos e ritmo sinusal para receberem digoxina ou placebo. Não houve diferença na mortalidade total após 37 meses de seguimento. Houve, no entanto, redução nas hospitalizações por IC e redução em mortes relacionadas à IC. Uma revisão sistemática da Cochrane Database, que incluiu 13 estudos com número total de 7.896 pacientes, sendo 88% destes participantes do DIG, demonstrou resultados semelhantes.²³¹ O efeito de digoxina diante do tratamento contemporâneo da IC, incluindo terapia tripla (IECAs, BB e antagonistas da aldosterona), inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina, cardiodesfibriladores e ressincronizadores, é virtualmente desconhecido. Existe controvérsia considerável sobre a segurança do uso da digoxina em pacientes com FA, embora este fármaco seja eficaz para redução de frequência ventricular.²³² Subanálise recente de grande"}, {"page": 24, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nensaio clínico sugere que níveis séricos acima de 1,2 ng/mL estão associados com risco aumentado de morte em pacientes com FA.²³³\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Digoxina para disfunção de VE sintomática, apesar de terapêutica otimizada com terapia tripla, para reduzir sintomas e hospitalizações | IIA | B | 229 |\n| Digoxina para disfunção de VE, em pacientes com FA sintomáticos, apesar de terapêutica otimizada (incluindo BB), para controle de frequência ventricular | IIA | B | 232,233 |\n| Digoxina para disfunção de VE assintomática ou com ICFEp em ritmo sinusal | III | C | - |\n\n7.7. Diuréticos de alça e tiazídicos\n\nOs diuréticos são a classe terapêutica mais largamente utilizada em pacientes com IC para alívio de congestão. Isto se justifica pelo óbvio efeito terapêutico ao provocar diurese e alívio da sobrecarga volêmica. No entanto, não há ECR que tenha demonstrado aumento de sobrevida com uso de diuréticos em pacientes com IC crônica ambulatorial. O DOSE (Diuretic Optimization Strategies Evaluation) até hoje é o único ensaio clínico multicêntrico que avaliou diferentes estratégias de uso de diuréticos, porém envolveu apenas pacientes com IC agudamente descompensada.²³⁴ Estudos observacionais têm demonstrado potenciais efeitos deletérios do uso crônico e continuado de diuréticos sobre o SRAA,²³⁵,²³⁶ sugerindo associação com piores desfechos clínicos. Desta forma, mesmo considerando os vieses de estudos observacionais, recomenda-se sempre o uso da menor dose terapêutica necessária com o uso continuado de diuréticos. Atenção constante deve ser dada à possibilidade de azotemia pré-renal e consequente progressão de síndrome cardiorrenal. Porém, nenhum ensaio clínico randomizado de grande monta, com desfechos clínicos, foi conduzido até hoje em pacientes com insuficiência renal. O uso de tiazídicos em pacientes com pouca resposta a doses crescentes de diurético de alça tem sido recomendado em estudos observacionais ou ensaios de pequeno porte.²³⁷\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Diuréticos de alça para controle de congest��o | I | C | - |\n| Diurético tiazídico associado ao diurético de alça para controle de congestão persistente, apesar de terapêutica otimizada e incrementos na dose de diurético de alça | I | B | 237 |\n| Início de diuréticos na ICFEp assintomática | III | C | - |\n\n7.8. Nitrato e hidralazina\n\nA associação de nitrato e hidralazina foi a primeira estratégia vasodilatadora que demonstrou efeitos benéficos sobre desfechos clínicos em pacientes com IC.²³⁸,²³⁹ Embora tenha se mostrado inferior ao uso de IECAs,¹⁹⁵ estudos posteriores sugeriram que poderiam existir diferenças raciais relacionadas à eficácia dos diferentes vasodilatadores usados no tratamento da IC.²⁴⁰ O estudo A-HeFT (African-American Heart Failure Trial) demonstrou que a associação nitrato-hidralazina melhorou a qualidade de vida e reduziu em 33% a taxa de hospitalizações por IC e em 43% a mortalidade total em pacientes autodeclarados negros em classe funcional III-IV da NYHA, já em tratamento clínico otimizado.²⁴¹ A associação pode ainda ser indicada para pacientes que apresentam piora da função renal e/ou hipercalemia com uso de IECA/BRAs, para aqueles que não evoluem bem na vigência do tratamento medicamentoso otimizado ou que, em avaliação, documente-se que persistem com sinais de resistência periférica elevada.²⁴²\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Associação de hidralazina e nitrato para disfunção sistólica sintomática em classe funcional II-IV (NYHA) com contraindicação à IECA ou a BRA (insuficiência renal e/ou hipercalemia), independente de raça | I | B | 195,238 |\n| Associação de hidralazina e nitrato para negros autodeclarados com disfunção sistólica sintomática em classe funcional III-IV (NYHA), apesar de terapêutica otimizada | I | B | 241 |\n| Associação de hidralazina e nitrato para disfunção sistólica assintomática com contraindicação à IECA ou a BRA (IR e/ou hipercalemia), independente de raça | I | C | - |\n| Associação de hidralazina e nitrato para disfunção sistólica sintomática refratária à terapêutica otimizada, independente de raça | IIA | C | - |\n\nO algoritmo representado na figura 7.1 ilustra de forma facilitada o tratamento atual da IC, realçando a importância da terapia tripla com IECA/BRA, BB e antagonista mineralocorticoide na abordagem inicial, além das diversas terapias adicionais disponíveis, que podem desempenhar papel relevante no manejo, quando os pacientes permanecem sintomáticos e com disfunção ventricular grave.\n\n8. Tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada\n\n8.1. Introdução\n\nA síndrome de ICFEp apresenta dois paradigmas fisiopatológicos, os quais devem ser compreendidos: a elevada pressão de enchimento do VE, associada ou não ao\n\n459 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 25, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Figura 7.1 – Algoritmo de tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida\n\nLEGENDA:\nquadro verde-claro = Classe I\nquadro azul-escuro = Classe IIA\nquadro magenta = Terapia ou decisão clínica\nquadro verde = Tratamento farmacológico ou estratégia adicional\nquadro pêssego = Critério clínico ou etapa de avaliação\nseta vertical azul-clara para baixo = Diuréticos na mínima dose necessária\ninsuficiência cardíaca = IC\nfração de ejeção = FE\nfração de ejeção do ventrículo esquerdo = FEVE\ninibidor da enzima conversora de angiotensina = IECA\nbloqueador do receptor de angiotensina = BRA\nNew York Heart Association = NYHA\nventrículo esquerdo = VE\nfrequência cardíaca = FC\nfibrilação atrial = FA\nbloqueio do ramo esquerdo = BRE\nterapia de ressincronização cardíaca = TRC\ncardiodesfibrilador implantável = CDI\n\nNOS:\n[n1] IC com FE Reduzida e Sintomática\n └─ Quadro magenta no topo\n[n2] TERAPIA TRIPLA: IECA (ou BRA se intolerante); Betabloqueador; Antagonista Mineralocorticoide\n └─ Quadro verde\n[n3] Reavaliação Clínica e Funcional\n └─ Quadro magenta\n[n4] Classificação clínica após reavaliação\n └─ Três saídas: Assintomático NYHA I; Sintomático NYHA II-III; Sintomático NYHA IV\n[n5] Assintomático NYHA I\n └─ Quadro magenta\n[n6] Sintomático NYHA II-III\n └─ Quadro magenta\n[n7] Sintomático NYHA IV\n └─ Quadro magenta\n[n8] Manter Terapia Tripla\n └─ Quadro verde\n[n9] Reavaliar Função de VE\n └─ Quadro pêssego\n[n10] Avaliação com Especialista em IC\n └─ Quadro pêssego\n[n11] Estratégias Terapêuticas Adicionais\n └─ Quadro pêssego\n[n12] FEVE ≤ 35%\n └─ Quadro pêssego\n[n13] FEVE ≤ 35%; Ritmo Sinusal; FC ≥ 70 bpm\n └─ Quadro pêssego\n[n14] FEVE < 35%; Afrodescendente autodeclarado\n └─ Quadro pêssego\n[n15] FEVE ≤ 45%; Ritmo Sinusal ou FA\n └─ Quadro pêssego\n[n16] FEVE ≤ 35%; Ritmo Sinusal; BRE\n └─ Quadro pêssego\n[n17] FEVE ≤ 35%; Isquêmico\n └─ Quadro pêssego\n[n18] FEVE ≤ 35%; Não Isquêmico\n └─ Quadro pêssego\n[n19] Trocar IECA/BRA por Sacubitril-Valsartana\n └─ Quadro verde\n[n20] Ivabradina\n └─ Quadro azul-escuro\n[n21] Nitrato e Hidralazina\n └─ Quadro verde\n[n22] Digoxina\n └─ Quadro azul-escuro\n[n23] TRC; QRS > 150 ms\n └─ Quadro verde\n[n24] TRC; QRS 120–150 ms\n └─ Quadro azul-escuro\n[n25] CDI; isquêmico\n └─ Quadro verde\n[n26] CDI; não isquêmico\n └─ Quadro azul-escuro\n[n27] 3–6 meses\n └─ Linha de acompanhamento na base\n[n28] Diuréticos (mínima dose necessária)\n └─ Seta vertical azul-clara à direita\n\nFLUXO:\n[n1] --após 3–6 meses--> [n2]\n[n2] --inicia--> [n3]\n[n3] --após 3–6 meses--> [n4]\n[n4] --assintomático, NYHA I--> [n5]\n[n4] --sintomático, NYHA II–III--> [n6]\n[n4] --sintomático, NYHA IV--> [n7]\n[n5] --manter--> [n8]\n[n6] --reavaliar função de VE--> [n9]\n[n7] --avaliar com especialista em IC--> [n10]\n[n9] --encaminha para estratégias adicionais--> [n11]\n[n10] --retorno à reavaliação--> [n4]\n[n11] --estratégias terapêuticas adicionais--> [n12]\n[n11] --FEVE ≤ 35%--> [n12]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, ritmo sinusal, FC ≥ 70 bpm--> [n13]\n[n11] --FEVE < 35%, afrodescendente autodeclarado--> [n14]\n[n11] --FEVE ≤ 45%, ritmo sinusal ou FA--> [n15]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, ritmo sinusal, BRE--> [n16]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, isquêmico--> [n17]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, não isquêmico--> [n18]\n[n12] --trocar IECA/BRA por Sacubitril-Valsartana--> [n19]\n[n13] --ivabradina--> [n20]\n[n14] --nitrato e hidralazina--> [n21]\n[n15] --digoxina--> [n22]\n[n16] --QRS > 150 ms--> [n23]\n[n16] --QRS 120–150 ms--> [n24]\n[n17] --isquêmico--> [n25]\n[n18] --não isquêmico--> [n26]\n[n19] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n20] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n21] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n22] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n23] --TRC--> [n27]\n[n24] --TRC--> [n27]\n[n25] --CDI--> [n27]\n[n26] --CDI--> [n27]\n[n27] --retorna à reavaliação--> [n4]\n[n28] --uso contínuo na mínima dose necessária--> [n27]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida e sintomática. Após terapia tripla e reavaliação clínica e funcional em 3–6 meses, pacientes são classificados por sintomas e recebem estratégias terapêuticas adicionais conforme FEVE, ritmo, frequência cardíaca, etiologia, QRS e presença de fibrilação atrial ou bloqueio de ramo esquerdo. A seta vertical à direita indica que os diuréticos devem ser usados na mínima dose necessária.\n!##\n\nFigura 7.1 – Algoritmo de tratamento da insuficiência cardíaca (IC) com fração de ejeção (FE) reduzida. IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor de angiotensina; NYHA: New York Heart Association; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; VE: ventrículo esquerdo; FC: frequência cardíaca; FA: fibrilação atrial; BRE: bloqueio do ramo esquerdo; TRC: terapia de ressincronização cardíaca; CDI: cardiodesfibrilador implantável.\n\ndébito cardíaco deprimido em repouso, ou aos exercícios somados a um contexto de FEVE assumida como preservada (≥ 50% para a maioria dos autores). Entretanto, a etiologia e a fisiopatologia subjacentes à síndrome, determinam um espectro fenotípico bastante variado,243 fato que também dificulta uma uniformização dos critérios diagnósticos para a ICFEp.244 Adicionalmente, temos que assumir também que as comorbidades são altamente prevalentes nesses pacientes e estão relacionadas à disfunção ventricular e vascular, bem como a prognóstico clínico,245 necessitando, muitas vezes, de tratamento específico. Tais considerações ajudam a explicar porque os ensaios clínicos desenhados para o tratamento da ICFEp falharam em demonstrar os mesmos benefícios em desfechos clínicos alcançados pelos estudos que alocaram a população com FEVE reduzida.\n\nAs evidências dos resultados dos estudos em tratamento para a ICFEp podem ser lidas sob o ponto de vista da redução de desfechos de mortalidade, hospitalização ou melhora dos sintomas.\n\n8.2. Evidências em redução da mortalidade\n\nA maioria dos ensaios clínicos recentes tem como objetivo principal o desfecho composto de redução da mortalidade e/ou da hospitalização. Nenhum estudo demonstrou efeito estatisticamente convincente na redução da mortalidade como desfecho isolado.246-248 Apesar de recente metanálise249 ter demonstrado benefício do uso de BB sobre mortalidade total e cardiovascular, estes resultados foram baseados em apenas três ensaios clínicos (n = 1.046 pacientes) de pequeno porte.250 Em análise post hoc que estudou variações regionais do ensaio clínico TOP-CAT,248,251 o tratamento com espironolactona nas Américas causou redução estatisticamente significativa de 26% da mortalidade cardiovascular, enquanto nos pacientes alocado na Rússia e na Geórgia não se observou tal efeito.\n\n8.3.Evidências em redução das internações hospitalares\n\nApesar de baseado em resultados de desfechos secundários, alguns estudos com IECAs e BRAs alcançaram resultados"}], "limitations": []} +{"id": "ic003", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 21, "text": "Alguns aspectos fundamentais devem ser salientados em relação ao uso dos BB na ICFeR sintomática. O remodelamento reverso e aumento da FEVE, e a consequente melhora dos sintomas de IC ocorrem apenas algumas semanas ou meses após a introdução do BB. Desta forma, deve-se iniciar o tratamento com doses baixas, com aumento progressivo a cada 2 semanas, mediante monitoração de bradicardia ou piora dos sintomas de IC. Caso haja acentuação dos sintomas, ajuste de diuréticos e vasodilatadores deve ser tentada antes de se considerar a redução da dose ou suspensão do BB (Tabela 7.1)."}, {"page": 21, "text": "| Droga | Dose inicial | Dose-alvo |\n| --- | --- | --- |\n| IECA | | |\n| Captopril | 6,25 mg, 3x/dia | 50 mg 3x/dia |\n| Enalapril | 2,5 mg, 2x/dia | 10-20 mg, 2x/dia |\n| Ramipril | 1,25-2,5 mg, 1x/dia | 10 mg, 1x/dia |\n| Lisinopril | 2,5-5,0 mg, 1x/dia | 20-40 mg, 1x/dia |\n| Perindopril | 2mg, 1x/dia | 8-16 mg, 1x/dia |\n| BRAs | | |\n| Candesartana | 4-8 mg, 1x/dia | 32 mg, 1x/dia |\n| Losartana | 25-50 mg, 1x/dia | 100-150 mg, 1x/dia |\n| Valsartana | 40-80 mg, 1x/dia | 320 mg, 1x/dia |\n| Antagonista de aldosterona | | |\n| Espironolactona | 25 mg, 1x/dia | 25-50 mg, 1x/dia |\n| Betabloqueadores | | |\n| Bisoprolol | 1,25 mg, 1x/dia | 10 mg, 1 vez/dia |\n| Carvedilol | 3,125 mg, 2x/dia | 50 mg, 2x/dia |\n| Succinato de metoprolol | 25 mg, 1x/dia | 200 mg, 1x/dia |\n| INRA | | |\n| Sacubitril/valsartana | 24/26 mg, 2x/dia | 97/103 mg, 2x/dia |\n| Ivabradina | 5 mg, 2x/dia | 7,5 mg, 2x/dia |\n| Hidralazina/dinitrato de isossorbida | 25/20 mg, 3x/dia | 100 mg/40 mg, 3x/dia |"}, {"page": 23, "text": "A partir dos resultados do PARADIGM-HF, recomenda-se a troca de IECA/BRA para o sacubitril/valsartana nos pacientes com IC-FEr que persistem sintomáticos, mesmo após o emprego de doses otimizadas dos bloqueadores neuro-hormonais. A dose inicial recomendada de sacubitril/valsartana é de 49/51 mg, respectivamente, a cada 12 horas, para pacientes em uso de doses altas de IECA/BRA, com pressão arterial preservada (acima de 100 mmHg). Naqueles pacientes com pressão arterial reduzida, idosos, ou que toleram apenas doses baixas de IECA/BRA, a dose inicial deve ser 24/26 mg a cada 12 horas. As doses devem ser aumentadas progressivamente a cada 2 a 4 semanas, mediante monitoração da função renal e eletrólitos, e sintomas hipotensivos, até a dose alvo de 97/103 mg a cada 12 horas. É muito importante respeitar um período de 36 horas livres de tomada de IECA antes de se iniciar o sacubitril/valsartana. Naqueles pacientes que vinham em uso de BRA, não é necessário período de washout."}, {"page": 23, "text": "O risco de angioedema no estudo PARADIGM-HF foi pequeno, revelando taxa de 0,4% no grupo sacubitril/valsartana e 0,2% no grupo que usou enalapril.²¹³ Entretanto, o número de pacientes afro-americanos, que estão em maior risco de angioedema, foi relativamente pequeno neste estudo. Para minimizar o risco de angioedema causado pela sobreposição de IECA e inibição da neprilisina, o IECA deve ser suspenso pelo menos 36 horas antes de iniciar o sacubitril/valsartana, e o tratamento combinado com um IECA (ou BRA) e sacubitril/valsartana está contraindicado.²¹³,²¹⁶ Existem preocupações adicionais dos efeitos sobre a degradação do peptídeo beta-amiloide no cérebro, o que, teoricamente, pode acelerar a deposição amiloide.²¹⁷ Embora o perfil de segurança demonstrado no estudo PARADIGM-HF tenha sido excelente, a segurança em longo prazo precisa ser ainda melhor definida."}, {"page": 23, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sacubitril/valsartana, em substituição do IECA (ou BRA), para disfunção de VE sintomática, já em uso de terapêutica otimizada com terapia tripla para reduzir morbidade e mortalidade | I | B | 213 |\n| Sacubitril/valsartana, concomitantemente ou dentro de 36 horas da última dose de IECA | III | B | 213,216 |\n| Sacubitril/valsartana em pacientes com história de angioedema | III | B | 213,216 |"}, {"page": 23, "text": "A frequência cardíaca (FC) elevada é um marcador de eventos em IC, podendo ser considerada um alvo terapêutico.²¹⁸ A ivabradina inibe seletivamente a corrente I_f no tecido do nó sinoatrial, reduzindo a FC. No estudo SHIFT (Ivabradine and outcomes in chronic heart failure), a ivabradina, quando adicionada ao tratamento medicamentoso usual em pacientes em ritmo sinusal, sintomáticos, com FC ≥ 70 bpm e FEVE ≤ 35% foi associada à redução do desfecho combinado de morte cardiovascular ou hospitalização por IC, redução de hospitalização total, redução de hospitalização por IC e morte por IC.²¹⁹ No entanto, não se observou efeito estatisticamente significativo sobre a mortalidade por qualquer causa. Metanálise também demonstrou benefício da ivabradina na mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.²²⁰ Análises post hoc demonstraram benefício com ivabradina em diversos cenários clínicos: na doença pulmonar obstrutiva quando BB foi menos prescrito, com melhora de remodelamento reverso;²²¹ nos pacientes sem adequada adesão ao tratamento;²²² nos pacientes que não utilizavam BB, com sugestão de redução de mortalidade naqueles com FC ≥ 75 bpm;²²³ e em pacientes chagásicos, com melhora da classe funcional, com relação de risco/benefício favorável.²²⁴ Em análise post hoc do estudo SHIFT, a ivabradina reduziu a re-hospitalização em pacientes que receberam ivabradina na fase vulnerável após alta hospitalar.²²⁵"}, {"page": 23, "text": "| Recomendação | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Ivabradina para disfunção de VE sintomática, em paciente com terapêutica otimizada, em ritmo sinusal e com FC ≥ 70 bpm, para redução de hospitalização, morte cardiovascular e morte por IC | IIA | B | 219,220,224,227,228 |"}, {"page": 24, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Digoxina para disfunção de VE sintomática, apesar de terapêutica otimizada com terapia tripla, para reduzir sintomas e hospitalizações | IIA | B | 229 |\n| Digoxina para disfunção de VE, em pacientes com FA sintomáticos, apesar de terapêutica otimizada (incluindo BB), para controle de frequência ventricular | IIA | B | 232,233 |\n| Digoxina para disfunção de VE assintomática ou com ICFEp em ritmo sinusal | III | C | - |"}, {"page": 30, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Controle de frequência cardíaca | | | |\n| Betabloqueador via oral como primeira opção para controle de FC em pacientes euvolêmicos e em classe funcional I-II da NYHA. | I | A | 302 |\n| Digoxina para controle de FC em pacientes com FA sintomáticos, apesar de terapêutica otimizada (incluindo BB ou quando betabloqueador não é tolerado ou contraindicado) | IIA | B | 303 |\n| Ablação do nó AV para controle da FC, em pacientes não responsivos ou intolerantes às medicações empregadas (pacientes ficarão dependentes de marca-passo e TRC pode ser considerada; ver recomendações no quadro do item 9.1.5) | IIB | B | 304 |\n| Nível de Evidência | | | |\n| Amiodarona antes e após a cardioversão elétrica com sucesso, para manter o ritmo sinusal | IIA | B | - |\n| Ablação da FA (paroxística ou persistente) para restaurar o ritmo sinusal em pacientes sintomáticos, intolerantes ou irresponsivos a drogas antiarrítmicas, para redução de morbidade e mortalidade | IIA | B | 307,308 |\n| Cardioversão elétrica ou farmacológica com amiodarona, para melhora adicional dos sintomas de IC, em pacientes persistentemente sintomáticos, apesar do tratamento ideal para a IC e com FC controlada | IIB | B | 306 |\n| Nível de Evidência | | | |\n| Uso dos escores CHA₂DS₂-VASc e HAS-BLED para estimar o risco tromboembólico e de sangramento, respectivamente, associado ao uso de anticoagulantes orais | I | B | 312,313 |\n| Uso de anticoagulante oral quando o escore CHA₂DS₂-VASc ≥ 2, independente da estratégia usada (controle frequência ou ritmo) | I | A | 314,315 |\n| Uso de anticoagulante oral quando o escore CHA₂DS₂-VASc = 1, independente da estratégia usada (controle frequência ou ritmo) | IIA | C | - |"}, {"page": 48, "text": "| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Programas de cuidado multidisciplinar | I |\n| IECA na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia | I |\n| BRAs na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia, se intolerância ou alergia a IECA | I |\n| BB (bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol) na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia | I |\n| Antagonistas dos receptores mineralocorticoides na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia | I |\n| Hidralazina e nitrato para autodeclarados afrodescendentes na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) em classes funcionais avançadas (III-IV da NYHA) | I |\n| Outros tratamentos que reduzem mortalidade total | |\n| Sacubitril/valsartana em lugar de IECA (ou BRA) para disfunção de VE sintomática já em uso terapêutica otimizada | I |\n| Hidralazina e nitrato na disfunção de VE (FEVE < 40%), para pacientes com contraindicação para uso de IECA ou BRA, de qualquer raça | I |\n| TRC para disfunção de VE grave (FEVE ≤ 35%) sintomática, em ritmo sinusal, com morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo e duração de QRS ≥ 150 milissegundos, apesar de terapêutica otimizada | I |\n| Cardiodesfibrilador implantável para prevenção secundária de morte súbita | I |\n| Cardiodesfibrilador implantável para prevenção primária de morte súbita na IC de etiologia isquêmica (FEVE ≤ 35%, classe funcional II-III da NYHA, > 40 dias pós-IAM) | I |\n| Revascularização miocárdica percutânea ou cirúrgica para disfunção de VE grave, quadro de angina de peito limitante (classe III-IV) ou lesão de TCE (> 50%), com anatomia coronariana favorável para o procedimento escolhido | I |\n| Revascularização miocárdica cirúrgica na IC com disfunção de VE grave (FEVE ≤ 35%) e lesões coronarianas múltiplas passíveis de revascularização cirúrgica (sem angina limitante e sem lesão de TCE) | I |\n| Tratamentos que melhoram a morbidade e qualidade de vida | |\n| Reabilitação cardiovascular para ICFE r e ICFEp | I |\n| Vacinação anual para influenza e vacinação periódica para pneumococos | I |\n| Diuréticos para controle de congestão para ICFE r e ICFEp | I |"}, {"page": 49, "text": "| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Ecocardiografia periódica em intervalos predefinidos | III |\n| Antagonista dos receptores da aldosterona associado com (a) IECA e BRA, (b) se creatinina > 2,5 mg/dL ou (c) se hipercalemia persistente | III |\n| Sacubitril/valsartana associado a IECA ou em intervalo menor que 36 horas da última dose de IECA | III |\n| Digoxina para disfunção de VE assintomática ou com ICFEp em ritmo sinusal | III |\n| Início de diuréticos na IC assintomática | III |\n| TRC para IC em pacientes com morfologia de BCRD e duração QRS ≤ 160 milissegundos | III |\n| TRC ou CDI em pacientes com expectativa de vida limitada | |\n| Bloqueadores de canal de cálcio não diidropiridínicos (verapamil/diltiazem) ou bloqueadores alfa-adrenérgicos (doxazocina/prazosina) como anti-hipertensivos na IC | III |\n| Saxagliptina e as tiazolidinedionas (glitazonas) como antidiabéticos na IC | III |\n| IECA, BRA e antagonistas dos receptores mineralocorticoides durante gestação | III |"}, {"page": 60, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I | A | 660-662 |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50%, ou suspender na admissão, em pacientes com sinais de baixo débito cardíaco | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50% nos pacientes com hipotensão arterial sem baixo débito cardíaco | IIA | C | - |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I | C | - |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I | C | - |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e de outras contraindicações | I | B | 200,663 |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I | C | - |\n| Digitálicos no controle da frequência cardíaca em pacientes com IC aguda com disfunção sistólica portadores de FA e alta resposta ventricular | IIA | C | - |"}], "limitations": []} +{"id": "ic004", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 11, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\nDiretrizes\n\nTabela 2.1 – Pontos de corte para diagnóstico de insuficiência cardíaca (IC)\n### TABELA: Tabela 2.1 – Pontos de corte para diagnóstico de insuficiência cardíaca (IC)\n\n| Biomarcador | IC improvável (pg/mL) | IC possível (pg/mL) | IC muito provável (pg/mL) |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Pacientes na emergência | | | |\n| BNP | < 100 | 100 - 400 | > 400 |\n| NT-proBNP | | | |\n| < 50 anos | < 300 | 300 - 450 | > 450 |\n| 50-75 anos | < 300 | 300 - 900 | > 900 |\n| > 75 anos | < 300 | 300 - 1800 | > 1800 |\n| Pacientes ambulatoriais | | | |\n| BNP | < 35-50 | | |\n| NT-proBNP | < 125 | | |\nBNP: peptídeo natriurético do tipo B; NT-proBNP: fração N-terminal do peptídeo natriurético do tipo B.\n\n##!\nTitulo: Figura 2.1 – Algoritmo diagnóstico na suspeita clínica de insuficiência cardíaca\n\nLEGENDA:\nCaixas e barra laranja = Avaliação inicial, suspeita e estratificação da probabilidade\nCaixas azuis = Investigação por biomarcadores e ecocardiograma\nCaixas magenta = Insuficiência cardíaca improvável e diagnóstico alternativo\nCaixas verdes = Insuficiência cardíaca provável e implementação do tratamento\nSetas contínuas = Fluxo de decisão ou ação\nSeta tracejada = Exame de peptídeos natriuréticos se disponível\nPeptídeo natriurético do tipo B = BNP\nFração N-terminal do peptídeo natriurético do tipo B = NT-proBNP\nFração de ejeção do ventrículo esquerdo = FEVE\n\nNOS:\n[n1] Anamnese / Exame Físico / ECG + Rx Tórax\n └─ Anamnese\n └─ Exame Físico\n └─ ECG + Rx Tórax\n[n2] Suspeita de Insuficiência Cardíaca\n └─ Suspeita de Insuficiência Card��aca\n[n3] Probabilidade: Baixa / Intermediária / Alta\n └─ Baixa\n └─ Intermediária\n └─ Alta\n[n4] Peptídeos Natriuréticos\n └─ Peptídeos Natriuréticos\n └─ BNP > 35-50 pg/mL* ou NT-proBNP > 125 pg/mL\n[n5] Ecocardiograma\n └─ Avaliação Estrutural, FEVE e Função Diastólica\n[n6] Normal\n └─ Resultado normal ou insuficiência cardíaca improvável\n[n7] Insuficiência Cardíaca Improvável; Reavaliar\n └─ Insuficiência Cardíaca Improvável; Reavaliar\n[n8] Insuficiência Cardíaca Provável: ICFEFr/ICFEi/ICFEp\n └─ Insuficiência Cardíaca Provável: ICFEFr/ICFEi/ICFEp\n[n9] Diagnóstico Alternativo\n └─ Diagnóstico Alternativo\n[n10] Implementar Tratamento\n └─ Implementar Tratamento\n\nFLUXO:\n[n1] --ação inicial--> [n2]\n[n2] --leva à suspeita clínica--> [n3]\n[n3] --probabilidade baixa; se disponível--> [n4]\n[n3] --probabilidade intermediária--> [n5]\n[n3] --probabilidade alta--> [n5]\n[n4] --se BNP > 35-50 pg/mL ou NT-proBNP > 125 pg/mL--> [n5]\n[n4] --se BNP ≤ 35-50 pg/mL ou NT-proBNP ≤ 125 pg/mL--> [n6]\n[n5] --se avaliação estrutural, FEVE e função diastólica alteradas--> [n8]\n[n5] --se avaliação estrutural, FEVE e função diastólica normais--> [n7]\n[n4] --se resultado dos peptídeos natriuréticos positivo; Sim--> [n5]\n[n4] --se resultado dos peptídeos natriuréticos negativo; Não--> [n7]\n[n7] --reavaliar após insuficiência cardíaca improvável--> [n9]\n[n8] --implementar tratamento após insuficiência cardíaca provável--> [n10]\n\nSignificado clinico: Algoritmo diagnóstico para pacientes com suspeita clínica de insuficiência cardíaca. A avaliação inicial conduz à estratificação da probabilidade; quando disponível, a dosagem de peptídeos natriuréticos e a ecocardiografia orientam a confirmação ou exclusão da insuficiência cardíaca e a decisão entre diagnóstico alternativo e implementação do tratamento.\n!##\nFigura 2.1 – Algoritmo diagnóstico na suspeita clínica de insuficiência cardíaca. Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEFr) < 40%; insuficiência cardíaca com fração de ejeção intermediária (ICFEi): 40 a 50%; insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp) > 50%. Ver texto para definição de ponto de corte. ECG: eletrocardiograma; Rx: raio X; BNP: peptídeo natriurético do tipo B; NT-proBNP: fração N-terminal do peptídeo natriurético do tipo B; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo.\n\n2.2. Avaliação etiológica\nA etiologia da IC difere de acordo com as diferentes regiões ao redor do mundo, e buscar a causa para o desenvolvimento da IC tem particular importância, uma vez que o prognóstico também difere entre elas, podendo orientar tratamento específico. Diferentes classificações foram propostas ao longo das últimas décadas para classificar as causas de IC, porém todas são complexas para serem aplicadas na prática clínica.42-44 A figura 2.2 ilustra, de forma simplificada, as principais causas de IC.\n\n3. Avaliação prognóstica\nPacientes com o diagnóstico de IC carregam pior prognóstico em relação à população em geral. No que tange aos subtipos de IC, não parece haver grande diferença em relação à mortalidade global quando estratificados por fração de ejeção preservada, intermediária ou reduzida.45,46\nA classificação da IC em estágios (A, B, C e D) estabelece um contínuo de gravidade.47 No entanto, o estágio C apresenta ampla gama de apresentações, envolvendo diferentes classes funcionais da NYHA. Esta classificação,\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n446"}, {"page": 12, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Principais etiologias da insuficiência cardíaca\n\nLEGENDA:\nInsuficiência cardíaca = IC\nDisplasia arritmogênica do ventrículo direito = DAVD\nNão compactado = NC\n\nNOS:\n[n1] Etiologias da IC\n[n2] Isquêmica\n[n3] Hipertensiva\n[n4] Chagásica\n[n5] Valvar\n[n6] Cardiomiopatias\n[n7] Cardiomiopatias\n[n8] Congênitas\n[n9] Cardiotoxicidade\n[n10] Alcoólica\n[n11] Doenças extracardíaca\n[n12] Taquicardiomiopatia\n[n13] Miocardites\n[n14] Dilatada idiopática\n[n15] Miocárdio NC\n[n16] DAVD\n[n17] Hipertrófica\n[n18] Restritiva\n[n19] Genéticas\n[n20] Inflamatórias\n[n21] Infecciosas\n[n22] Endomiocardiofibrose\n[n23] Infiltrativas\n[n24] Não infiltrativas\n[n25] Depósito\n[n26] Amiloidose\n[n27] Sarcoidose\n[n28] Idiopática\n[n29] Esclerodermia\n[n30] Hemocromatose\n[n31] Fabry\n[n32] Glicogênio\n[n33] Células gigantes\n[n34] Eosinofílica\n[n35] Linfocitária\n\nFLUXO:\n[n1] --agrupa--> [n2]\n[n1] --inclui--> [n3]\n[n1] --inclui--> [n4]\n[n1] --inclui--> [n5]\n[n1] --inclui--> [n6]\n[n1] --inclui--> [n7]\n[n1] --inclui--> [n8]\n[n1] --inclui--> [n9]\n[n1] --inclui--> [n10]\n[n1] --inclui--> [n11]\n[n1] --inclui--> [n12]\n[n1] --inclui--> [n13]\n[n7] --subdivide-se em--> [n14]\n[n7] --subdivide-se em--> [n15]\n[n7] --subdivide-se em--> [n16]\n[n7] --subdivide-se em--> [n17]\n[n7] --subdivide-se em--> [n18]\n[n14] --subdivide-se em--> [n19]\n[n14] --subdivide-se em--> [n20]\n[n14] --subdivide-se em--> [n21]\n[n18] --subdivide-se em--> [n22]\n[n18] --subdivide-se em--> [n23]\n[n18] --subdivide-se em--> [n24]\n[n18] --subdivide-se em--> [n25]\n[n23] --subdivide-se em--> [n26]\n[n23] --subdivide-se em--> [n27]\n[n24] --subdivide-se em--> [n28]\n[n24] --subdivide-se em--> [n29]\n[n24] --subdivide-se em--> [n30]\n[n13] --subdivide-se em--> [n31]\n[n13] --subdivide-se em--> [n32]\n[n13] --subdivide-se em--> [n33]\n\nSignificado clinico: O visual organiza hierarquicamente as principais etiologias da insuficiência cardíaca, subdividindo cardiomiopatias e suas causas específicas.\n!##\n\nFigura 2.2 – Principais etiologias da insuficiência cardíaca. DAVD: displasia arritmogênica do ventrículo direito; NC: não compactado.\n\npor sua vez, apesar de também agregar valor prognóstico, depende deinterpretação subjetiva.48,49\n\nNo momento da avaliação do paciente, um raciocínio individualizado, envolvendo fatores prognósticos, é fundamental. Tal raciocínio deve ir além da estimativa de classe funcional, incluindo dados de história, etiologia, exame físico, exames complementares, avaliação hemodinâmica e tolerância às medicações com impacto em mortalidade. Dentre os preditores de prognóstico reservados apresentados na figura 3.1, um aspecto que tem sido bastante valorizado, mais recentemente, é a presença de fragilidade51 e sarcopenia.52\n\nNão é incomum que pacientesem classe funcional II (NYHA) se encontrem automitizados, ou seja, tenham tal classe funcional subestimada, por não se submeterem a esforços no dia a dia. A avaliação do desempenho físico, por meio do Teste da Caminhada de 6 Minutos ou do teste cardiopulmonar, estabelece de forma mais objetiva a real situação funcional nestes cenários. A correta avaliação prognóstica implica na seleção adequada de terapias adicionais por meio do encaminhamento a centros especializados em IC, bem como a indicação de estratégias mais avançadas de tratamento.49,53,54\n\nTambém visando minimizar a subjetividade da avaliação prognóstica do paciente com IC, inúmeros escores de risco foram desenvolvidos. O Heart Failure Survival Score (HFSS)55 e o Seattle Heart Failure Model (SHFM)56 são os mais aplicados na prática clínica, mas parecem subestimar o risco do paciente,57 especialmente naqueles hospitalizados por IC descompensada. Recentemente, outros escores têm sido estudados, incluindo o Metabolic Exercise Cardiac Kidney Index (MECKI)58 e o Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure (MAGGIC).59 Importante destacar que estes escores não foram adequadamente validados em nossa população, que apresenta características peculiares, como DC, sabidamente de pior prognóstico.60,61\n\n4. Exames complementares\n\n4.1. Avaliação laboratorial\n\nNa abordagem inicial dos pacientes com sinais e sintomas sugestivos de IC crônica ambulatorial, recomenda-se a realização de diversos exames laboratoriais complementares, não só para avaliar a presença e a gravidade de lesão de outros órgãos-alvo e detectar comorbidades,62 como também para verificar fatores agravantes do quadro clínico. A realização de exames seriados pode ser necessária para monitorização de variáveis de segurança, durante o tratamento da IC, incluindo função renal e eletrólitos.\n\n4.2. Métodos de imagem não invasivos\n\nExames complementares gráficos e de imagem desempenham papel relevante para confirmação das alterações estruturais e funcionais cardíacas. Eles auxiliam no diagnóstico desta condição, além de avaliar a gravidade e a forma da cardiopatia, o que permite definir etiologia da IC e estratificar o prognóstico.\n\n4.2.1. Eletrocardiograma em repouso\n\nA realização de eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações é recomendada na avaliação inicial de todos os pacientes com IC, para avaliar sinais de cardiopatia estrutural como hipertrofia ventricular esquerda, isquemia miocárdica, áreas de fibrose, distúrbios da condução atrioventricular, bradicardia ou taquiarritmias, que podem demandar cuidados e tratamentos específicos. Vários destes aspectos são marcadores prognósticos em muitas cardiopatias, como na chagásica crônica.63,64 A detecção de bloqueio de ramo esquerdo (BRE), com alargamento pronunciado da duração do complexo QRS, auxilia na indicação da terapia de ressincronização cardíaca (TRC).65\n\n447 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 13, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Figura 3.1 – Marcadores prognósticos na insuficiência cardíaca\n\nLEGENDA:\nCaixas laranja = Marcadores clínicos, históricos, eletrocardiográficos, de imagem, hemodinâmicos e laboratoriais\nCaixa azul = Avaliação funcional\nCaixa verde = Escores prognósticos\nSetas pretas = Direcionamento/convergência das informações para a avaliação funcional\n\nNOS:\n[n1] Exame Físico\n └─ Hipotensão\n └─ Taquicardia\n └─ Presença de B3\n └─ Congestão persistente\n └─ Perfusão inadequada\n[n2] ECG\n └─ Fibrilação atrial/BRE\n └─ Arritmias ventriculares complexas\n └─ Redução da VFC\n └─ Onda T alternante\n └─ QT longo\n[n3] Imagem\n └─ FEVE < 30%\n └─ Disfunção de VD\n └─ Disfunção diastólica\n └─ Hipertensão pulmonar\n └─ Insuficiência mitral\n └─ Insuficiência tricúspide\n └─ Realce tardio na RC\n[n4] Hemodinâmica\n └─ DC/IC reduzido\n └─ POAP elevada\n └─ Pressões pulmonares elevadas\n └─ Gradiente transpulmonar elevado\n └─ RVP elevada\n[n5] História\n └─ Idade\n └─ Classe funcional III-IV NYHA\n └─ Etiologia da insuficiência cardíaca\n └─ Múltiplas admissões\n └─ Caquexia e sarcopenia\n └─ Pouca adesão\n └─ Depressão\n └─ Diabetes\n └─ DPOC\n └─ Intolerância ao tratamento\n └─ Uso de inotrópico\n[n6] Laboratório\n └─ Hiponatremia\n └─ Creatinina elevada\n └─ Ureia elevada\n └─ Disfunção hepática\n └─ Anemia\n └─ Hiperuricemia\n └─ BNP/NT-proBNP elevados\n └─ Citocinas elevadas\n └─ Catecolaminas elevadas\n[n7] Avaliação Funcional\n └─ Teste de Caminhada de 6 minutos\n └─ Teste Cardiopulmonar com ex\n[n8] Escores Prognósticos\n └─ Heart Failure Survival Score\n └─ Seattle Heart Failure Model\n └─ Metabolic Exercise Cardiac Kidney Index\n └─ Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure\n\nFLUXO:\n[n1] --converge para--> [n7]\n[n2] --converge para--> [n7]\n[n3] --converge para--> [n7]\n[n4] --converge para--> [n7]\n[n5] --converge para--> [n7]\n[n6] --converge para--> [n7]\n[n7] --avaliação funcional permite aplicação de--> [n8]\n\nSignificado clinico: Os achados clínicos, históricos, eletrocardiográficos, de imagem, hemodinâmicos e laboratoriais convergem para a avaliação funcional da insuficiência cardíaca; a avaliação funcional alimenta a aplicação de escores prognósticos.\n!##\n\nFigura 3.1 – Marcadores prognósticos na insuficiência cardíaca. BNP: peptídeo natriurético do tipo B; BRE: bloqueio de ramo esquerdo; DC: débito cardíaca; DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica; ECG: eletrocardiograma; FEVE: fração de ejeção ventricular esquerda; IC: índice cardíaco; NT-proBNP: fração N-terminal do peptídeo natriurético do tipo B; NYHA: New York Heart Association; POAP: pressão de oclusão artérial pulmonar; RC: realce tardio; RVP: resistência vascular pulmonar; VD: ventrículo direito; VFC: variabilidade da frequência cardíaca.\n\n4.2.2. Radiografia do tórax\n\nA radiografia simples do tórax, por sua simplicidade, rapidez de obtenção e ampla disponibilidade, é recomendada na avaliação inicial dos pacientes com sinais e sintomas de IC, para avaliação de cardiomegalia e congestão pulmonar. Porém, vale ressaltar que a sensibilidade do método é bastante limitada e, ainda, que a disfunção sistólica cardíaca significativa pode ocorrer sem cardiomegalia na radiografia de tórax.⁶⁶ O método tem maior valor no contexto da IC aguda, em que as alterações de congestão pulmonar são mais intensas. A radiografia de tórax também é útil por sua capacidade de identificar causas pulmonares de dispneia, como doença pulmonar intersticial, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), neoplasia pulmonar e pneumonia.\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Realização de hemograma, eletrólitos séricos, função renal, glicemia de jejum, hemoglobina glicosilada, perfil lipídico, função tireoidiana e função hepática | I | C | - |\n| Monitorização laboratorial seriada de função renal e eletrólitos ao longo do tratamento da IC | I | C | - |\n| ECG de 12 derivações em repouso | I | C | - |\n| Radiografia simples do tórax | I | C | - |\n| Avaliação da cinética de ferro (ferritina, ferro sérico e saturação da transferrina) | IIA | B | 1 |\n\n4.2.3. Ecocardiograma\n\nO Ecocardiograma Transtorácico Bidimensional com análise dos fluxos pelo método doppler (Eco-2D-Doppler) é o teste diagnóstico por imagem preferencial para avaliação inicial dos pacientes com suspeita de IC, não só por sua ampla disponibilidade, como também por prescindir do uso de radiação ionizante. Como método amplamente abrangente, o ecocardiograma pode identificar acuradamente a presença de alterações estruturais cardíacas, incluindo anormalidade do miocárdio, das válvulas cardíacas e do pericárdio, além de avaliar aspectos hemodinâmicos.⁶⁷\n\nO ecocardiograma permite a avaliação simultânea de múltiplas variáveis relevantes, do ponto de vista clínico, úteis para a compreensão das manifestações clínicas, auxiliando no planejamento terapêutico e na estratificação prognóstica dos pacientes com IC.⁶⁸ A avaliação deve incluir análise da FEVE (idealmente pelo método de Simpson), dimensões das cavidades cardíacas, espessura das paredes ventriculares, geometria das cavidades ventriculares, mobilidade parietal segmentar ventricular, anormalidades anatômicas ou funcionais das válvulas, avaliação do pericárdio, estimativa da pressão sistólica na artéria pulmonar, função sistólica do ventrículo direito e análise da função diastólica e estimativa das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo (VE).⁶⁹ A avaliação tridimensional apresenta melhor acurácia na quantificação dos volumes ventriculares e FEVE, porém, pela pouca disponibilidade, o método de eleição permanece o Simpson.⁷⁰\n\nTendo-se em vista que volemia é o principal determinante para a presença de sinais e sintomas relacionados à IC,\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n448"}, {"page": 14, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\na possibilidade de se obterem estimativas das pressões intracavitárias pelo ecocardiograma torna este método valioso na avaliação dos pacientes com suspeita de IC.71-74\n\nNão se recomenda a realização de ecocardiograma de forma rotineira nos pacientes com IC, mas sugere-se sua repetição naqueles pacientes que exibem mudança significativa de seu estado clínico, com descompensação da IC ou perante progressão de sintomas. Também deve ser considerada a realização de novo ecocardiograma 3 a 6 meses após o tratamento com medicações que modificam o prognóstico, para avaliação do remodelamento reverso e estratificação do prognóstico. Esta reavaliação tem potencial impacto na implementação de estratégias de tratamento adicionais, como TRC e implante de cardiodesfibriladores naqueles pacientes com FEVE ≤ 35%.\n\nExistem inúmeros estudos mostrando que a avaliação da deformação miocárdica pela técnica de speckle tracking adiciona informações ao cenário clínico, constituindo um marcador precoce de disfunção ventricular, antes mesmo da alteração da fração de ejeção. A estimativa do Global Longitudinal Strain vem sendo testada para a detecção subclínica da toxicidade cardíaca secundária à quimioterapia.75 Tendo em vista um grande número de softwares e modalidades diferentes de execução, além da tecnologia necessária, a avaliação de deformação miocárdica não está indicada na avaliação de rotina nos pacientes com IC.\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Ecocardiograma na avaliação inicial de todos os pacientes | I | C |\n| Repetição de ecocardiograma nos pacientes exibindo mudança significativa de seu estado clínico | I | C |\n| Ecocardiograma após otimização do tratamento, para avaliar remodelamento reverso e reestratificação do prognóstico | IIA | C |\n| Repetição sistemática do ecocardiograma | III | C |\n\n4.2.4. Ecocardiograma transesofágico\n\nNão é recomendado para avaliação rotineira dos pacientes com IC. Este método pode ser aplicado em contextos específicos, como nas doenças valvares que demandem melhor detalhamento anatômico ou funcional, suspeita de dissecção aórtica, investigação adicional em pacientes com endocardite infecciosa, cardiopatias congênitas complexas e investigação de trombo auricular em pacientes com fibrilação atrial (FA) candidatos a cardioversão elétrica.\n\n4.2.5. Ressonância magnética cardíaca\n\nFornece avaliação altamente acurada das estruturas e da função cardíaca, sendo considerada atualmente o método padrão-ouro para medidas dos volumes, da massa miocárdica e da fração de ejeção de ambas as cavidades ventriculares.76\n\nA ressonância magnética cardíaca (RMC) pode ser empregada como método alternativo para as avaliações estrutural e funcional, naqueles pacientes em que o ecocardiograma convencional se mostre inadequado pela pobre janela acústica. Pode ser empregada para a caracterização anatômica diagnóstica em pacientes com IC e cardiopatia congênita complexa.77\n\nAdicionalmente, as imagens de realce tardio de contraste paramagnético na RMC podem fornecer informações sobre perfusão miocárdica, presença e extensão de fibrose miocárdica, e, portanto, extensão de viabilidade miocárdica, que podem contribuir para o diagnóstico da etiologia isquêmica da IC em pacientes com fenótipo de miocardiopatia dilatada. Além disso, com elas, é possível avaliar o prognóstico e guiar os procedimentos de revascularização em pacientes com anatomia coronária adequada.78\n\nA RMC ainda pode ser empregada para caracterização tissular miocárdica, contribuindo para o diagnóstico de pacientes com suspeita clínica de doenças infiltrativas, como a amiloidose e a sarcoidose, doenças de depósito, como a doença de Fabry e a hemocromatose.79 Adicionalmente, a caracterização com alta resolução espacial da anatomia miocárdica obtida pela RMC pode contribuir para o diagnóstico da cardiomiopatia do miocárdio não compactado,80 bem como das áreas de fibrose e aneurismas típicos da cardiomiopatia chagásica crônica.81\n\nA RMC apresenta limitações que precisam ser consideradas no momento de sua indicação, como claustrofobia, presença de próteses e implantes metálicos ferromagnéticos, e disfunção renal com clearance de creatinina < 30 mL/min/1,73 m², uma vez que existe risco nessa população de desencadeamento de fibrose sistêmica nefrogênica.82 O custo e o número de aparelhos disponíveis para a população continuam sendo limitantes ao uso mais amplo da técnica.\n\n4.2.6. SPECT de perfusão miocárdica\n\nA cintilografia miocárdica de perfusão, pela técnica tomográfica (tomografia computadorizada por emissão de fóton único – SPECT), deve ser considerada para a avaliação funcional não invasiva da perfusão miocárdica naqueles pacientes já sabidamente portadores de doença arterial coronária (DAC) sem angina ou naqueles suspeitos de DAC, para avaliar a presença de isquemia e viabilidade miocárdicas.83,84 Pacientes com IC, com fatores de risco para DAC exibindo angina, devem ser manejados preferencialmente com realização de angiografia invasiva. Vale ressaltar que esta investigação deve ser realizada em pacientes em que as informações de isquemia e/ou viabilidade venham produzir impacto na conduta terapêutica.85,86\n\n4.2.7. PET\n\nAs imagens miocárdicas de tomografia por emissão de pósitrons com 18F-FDG (FDG-PET) podem ser empregadas para a avaliação do metabolismo energético miocárdico e indicar a presença de viabilidade miocárdica.87 As maiores limitações deste método nuclear são a reduzida disponibilidade, o alto custo e o uso de radiação ionizante.88\n\n4.2.8. Angiotomografia coronária\n\nA angiotomografia pode ser considerada método de imagem para a avaliação não invasiva da presença de DAC nos pacientes"}, {"page": 19, "text": "mulheres e ≤ 20 mL de álcool para homens) em pacientes com IC crônica estável de outras etiologias (não relacionada com uso de álcool) é controverso. Os potenciais riscos devem ser explicados ao paciente, e a decisão de uso pode ser compartilhada.\n\n6.7. Vacinação\n\n6.7.1. Vacina para influenza e pneumococo\n\nRecomendamos a vacinação anual contra influenza para todos os pacientes com IC. Estudo recente sugere redução nas internações por doença cardiovascular dos pacientes que foram vacinados.167,168 A evidência de benefícios cardiovasculares com a vacinação para pneumococos é menos consistente, mas, na avaliação dos riscos e dos benefícios, os integrantes desta diretriz mantêm a recomendação desta imunização.168\n\n6.8. Reabilitação cardiovascular\n\nProgramas de exercício na IC estão protocolados há mais de duas décadas e promovem progressivo aumento da capacidade funcional, requerendo aumento gradual da carga de trabalho de 40 a 70% do esforço máximo, por 20 a 45 minutos, três a cinco vezes por semana, por 8 a 12 semanas.169 Quando se dispõe do teste cardiopulmonar, o limiar anaeróbico é o ponto ideal para o treinamento aeróbico, que deve ser associado a exercícios de resistência por grupos musculares, com benefícios funcionais, na qualidade de vida, no balanço autonômico e no perfil neuro-humoral.170 No entanto, os efeitos em longo prazo ainda não estão completamente estabelecidos, mas há indícios de ação favorável no remodelamento ventricular esquerdo.171\n\nEstudos randomizados pequenos, revisões sistemáticas e metanálises têm demonstrado que o treinamento físico regular é seguro, aumenta a tolerância aos exercícios, melhora a qualidade de vida e reduz hospitalizações por IC.172-174 Um único e grande estudo randomizado multicêntrico, o HF-ACTION (Heart Failure: A Controlled Trial Investigating Outcomes of Exercise Training),175 mostrou modesta, mas não significante redução nos desfechos primários de morte e hospitalizações por todas as causas, mas demonstrou benefícios significativos na qualidade de vida e nas hospitalizações por IC, concluindo que a aderência à meta prescrita foi irregular ao longo do estudo. A aderência aos programas de exercícios foi reavaliada em estudo subsequente, como um fator determinante para os benefícios a médio prazo.176 Análise do Cochrane Heart Group177 sobre treinamento físico em pacientes com ICFEr mostrou tendência de redução de mortalidade com exercício após 1 ano de seguimento. Comparado ao controle, o grupo de treinamento físico teve menor taxa de hospitalização por IC, melhorando a qualidade de vida.\n\nPara pacientes com sintomas avançados (classe IV da NYHA), ainda não há dados suficientes para indicar programas de exercício. Apenas um estudo randomizado realizado em nosso meio testou programa de exercícios diários com ventilação não invasiva para pacientes internados com IC descompensada, demonstrando benefícios funcionais.178 Na ICFEp há também\n\nevidências recentes que mostram benefícios funcionais avaliados pelo VO₂ pico medido pelo teste cardiopulmonar,179 pela qualidade de vida180 e pela função diastólica avaliada pelo ecocardiograma.181,182 Independente da FEVE, preservada ou reduzida, a reabilitação cardiovascular com exercícios físicos personalizados é recomendada.\n\nInternacionalmente, os programas de reabilitação cardíaca são realizados em vários formatos, utilizando modalidades isoladas ou associadas. Os treinamentos aeróbicos recomendados podem ser contínuos, geralmente com intensidade de 60 a 70% da frequência cardíaca máxima (FCmax) ou limitado ao limiar anaeróbico identificado no teste cardiopulmonar,183 ou os treinamentos aeróbicos intervalados (High Intensity Interval Training – HIIT). Estudo multicêntrico recentemente publicado comparou as duas modalidades e concluiu que os benefícios são semelhantes.184 A associação do treinamento físico aeróbico aos exercícios resistidos com pesos de 40 a 60% da contração voluntária máxima (CVM), maior peso elevado voluntariamente ao menos uma vez, tem sido sugerida por revisão sistemática, com benefícios adicionais.185 Também os exercícios respiratórios têm sido encorajados para serem incorporados aos programas com treinamento aeróbico.186 Entretanto, exercícios extenuantes ou puramente isométricos devem ser desencorajados.\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Programas de manejo de IC, para melhorar adesão, autocuidado e qualidade de vida, e reduzir hospitalizações, mortalidade e custos hospitalares | I | A | 134-137,142 |\n| Reabilitação cardiovascular (exercício aeróbico regular), para ICFEr em classes funcionais II a III (NYHA), para melhorar qualidade de vida e capacidade funcional | I | A | 172-177 |\n| Vacina contra influenza, para prevenção de fatores agravantes na IC | I | B | 167,168 |\n| Vacina contra pneumococos. Para prevenção de fatores agravantes na IC | I | C | - |\n| Reabilitação cardiovascular (exercício aeróbico regular) para ICFEp em classes funcionais II a III (NYHA), para melhorar capacidade funcional e função diastólica | IIA | B | 179-182 |\n| Suplemento alimentar com ácidos graxos poli-insaturados n-3, para redução de mortalidade e internações cardiovascular | IIA | B | 160 |\n| Evitar a ingesta excessiva de sal (> 7 g por dia) | IIA | B | 15,144,145 |\n| Exercícios físicos para pacientes com IC instável clinicamente, com miocardite aguda ou processos infecciosos agudos sistêmicos | III | C | - |"}, {"page": 20, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n6.9. Atividade laborativa\nO retorno ao trabalho é importante, tanto financeiramente, quanto para o estado emocional e a autoestima, em pacientes com doenças crônicas. Dúvidas quanto às condições de permanecerem trabalhando, ou o retorno ao trabalho devido aos sintomas, aumentam o risco de depressão.187 Dados de um estudo conduzido com pacientes que tiveram sua primeira internação por IC indicam que aproximadamente dois terços dos pacientes que estavam trabalhando antes da hospitalização continuavam atuando profissionalmente 1 ano após a alta hospitalar.188 Além disso, o aumento da capacidade funcional após o diagnóstico e a implementação de intervenções terapêuticas têm contribuído para manter a capacidade de trabalho. Nos trabalhadores com tarefas laborativas de força, a troca de função deve ser avaliada de modo individual somente após otimização do tratamento farmacológico e não farmacológico. Situações específicas (profissões consideradas de alto risco e/ou pacientes com implantes de Cardiodesfibrilador Implantável – CDIs) devem ser individualizadas.\n\n6.10. Atividade sexual\nPacientes com IC frequentemente relatam problemas sexuais, e aproximadamente 25% referem completa suspensão da vida sexual. Muitos pacientes relatam que a atividade sexual não é realizada devido aos sintomas da IC, e relacionam impotência e falta de desejo aos medicamentos utilizados para seu tratamento.189 Diversos fármacos comumente administrados na IC podem, de fato, estar associados com alterações de função sexual, como os diuréticos tiazídicos, alguns betabloqueadores (BB), a digoxina e os antagonistas dos receptores mineralocorticoides. O nebivolol, BB de terceira geração, parece ter perfil de ação e farmacodinâmica que reduzem substancialmente o risco de disfunção erétil.189,190 A AHA publicou posicionamento científico sobre atividade sexual e doença cardiovascular, atestando segurança para pacientes com IC em classes funcionais I a II da NYHA, mas sugere que pacientes com IC descompensada ou avançada não devem ter atividade sexual até que sua condição esteja estabilizada.191\nOs inibidores da fosfodiesterase tipo 5 (iF-5) são geralmente seguros e eficazes para o tratamento da disfunção erétil em pacientes com IC compensada. Estudo clínico randomizado pioneiro utilizando o sildenafil foi realizado em pacientes masculinos com IC, e a medicação foi bem tolerada e eficaz para a disfunção erétil, com incremento na capacidade funcional avaliada pelo teste cardiopulmonar.192,193\n\n6.11. Planejamento familiar\nA orientação de métodos contraceptivos deve ser individualizada com base na gravidade clínica, na classe funcional, na etiologia, no estilo de vida, nos valores e nas preferências. As recomendações de contracepção na IC devem considerar os riscos de gravidez, bem como os riscos relativos à eficácia dos métodos anticoncepcionais disponíveis. Além disso, devem ser abordados os efeitos da terapia medicamentosa para o feto. Pacientes com fração de ejeção gravemente reduzida e em classes funcionais III e IV devem ser desencorajadas a engravidar194 (ver item 12 de IC Crônica).\n\n7. Tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida\n\n7.1. Inibidores da enzima conversora da angiotensina e bloqueadores dos receptores da angiotensina II\nOs IECA constituem um grupo de fármacos com comprovados benefícios na evolução de pacientes com ICFEr, tanto em relação à morbidade, como à mortalidade, além de conferirem melhora na qualidade de vida. Esta afirmação baseia-se em numerosos ensaios randomizados, placebo-controlados ou comparativos, que testaram os benefícios desses fármacos nos diferentes estágios evolutivos da IC e de disfunção ventricular sistólica.130,131,195-198 O uso de IECA está fundamentado para diferentes etiologias de IC, bem como em pacientes com disfunção ventricular esquerda pós-infarto do miocárdio.130,198 O uso de IECA em pacientes com disfunção de VE assintomática (estágio B) também está bem documentado e foi abordado no item 5 de IC Crônica. Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) são alternativa com eficácia comparável aos IECA,199,200 e estão indicados em pacientes intolerantes ou com alergia documentada a esta classe de fármacos.201 O uso concomitante de IECA implica aumento discreto, mas significativo de efeitos adversos.200,202 Em estudo randomizado, associou-se à redução adicional do desfecho combinado de mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.203 No entanto, a associação do IECA ao BRA deve ser evitada nos pacientes já em uso de antagonista mineralocorticoide pelo risco aumentado de hiperpotassemia e eventos adversos.203\nAlguns aspectos práticos na utilização de IECAs e BRAs em pacientes com IC devem ser considerados:\n• Intolerância aos IECAs é definida como a presença de tosse persistente e debilitante (que ocorre em aproximadamente 10 a 20% dos casos) ou a ocorrência de angioedema (achado incomum; < 1%). O uso de BRAs é uma alternativa nestes casos. A taxa de outros efeitos adversos, como hipotensão, hipercalemia ou disfunção renal, é semelhante entre IECAs e BRAs. Nos casos de hipercalemia persistente e recorrente e/ou perda de função renal com IECAs/BRAs, a terapia vasodilatadora alternativa deve ser considerada (em geral, associação de nitrato e hidralazina).\n• Devido ao risco de piora da função renal, hipercalemia e hipotensão arterial, os IECAs/BRAs devem ser introduzidos em doses baixas (especialmente nos pacientes com pressão arterial limítrofe) e titulação progressiva, até atingir as doses-alvo, que garantem os benefícios documentados nos grandes estudos clínicos multicêntricos (Tabela 7.1)\n• Aceita-se aumento de até 50% da creatinina basal, ou valor absoluto de até 3 mg/dL, ou clearance da creatinina estimado > 25 mL/min/m², sem necessitar reduzir a dose dos fármacos (IECA ou BRA). Nestes casos, é recomendável estreita vigilância da função renal e dos níveis de potássio. Se o potássio ultrapassar os valores de 5,5 mEq/L, ou a creatinina ultrapassar os valores de 3,5 mg/dL, ou clearance estiver < 20 mL/min/m² deve ser considerada a suspensão do IECA ou do BRA.\n• Não se deve administrar a combinação IECA e BRA em pacientes em uso de antagonistas de aldosterona, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia.\n\n455 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 21, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n### TABELA: Tabela 7.1 – Doses iniciais e doses-alvo de medicamentos para insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida\n\n| Droga | Dose inicial | Dose-alvo |\n| --- | --- | --- |\n| IECA | | |\n| Captopril | 6,25 mg, 3x/dia | 50 mg 3x/dia |\n| Enalapril | 2,5 mg, 2x/dia | 10-20 mg, 2x/dia |\n| Ramipril | 1,25-2,5 mg, 1x/dia | 10 mg, 1x/dia |\n| Lisinopril | 2,5-5,0 mg, 1x/dia | 20-40 mg, 1x/dia |\n| Perindopril | 2mg, 1x/dia | 8-16 mg, 1x/dia |\n| BRAs | | |\n| Candesartana | 4-8 mg, 1x/dia | 32 mg, 1x/dia |\n| Losartana | 25-50 mg, 1x/dia | 100-150 mg, 1x/dia |\n| Valsartana | 40-80 mg, 1x/dia | 320 mg, 1x/dia |\n| Antagonista de aldosterona | | |\n| Espironolactona | 25 mg, 1x/dia | 25-50 mg, 1x/dia |\n| Betabloqueadores | | |\n| Bisoprolol | 1,25 mg, 1x/dia | 10 mg, 1 vez/dia |\n| Carvedilol | 3,125 mg, 2x/dia | 50 mg, 2x/dia |\n| Succinato de metoprolol | 25 mg, 1x/dia | 200 mg, 1x/dia |\n| INRA | | |\n| Sacubitril/valsartana | 24/26 mg, 2x/dia | 97/103 mg, 2x/dia |\n| Ivabradina | 5 mg, 2x/dia | 7,5 mg, 2x/dia |\n| Hidralazina/dinitrato de isossorbida | 25/20 mg, 3x/dia | 100 mg/40 mg, 3x/dia |\n\nBRA: bloqueadores dos receptores da angiotensina II; IECA: inibidores da enzima conversora da angiotensina; INRA: Inibidor da neprilisina e do receptor de angiotensina.\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| IECA para disfunção de VE sintomática para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 130,131, 195-198 |\n| BRA para disfunção de VE sintomática (nos intolerantes a IECA por tosse/angioedema) para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 199-201 |\n| BRA associado à IECA para disfunção de VE sintomática para reduzir hospitalização por IC (em pacientes que não usam antagonistas mineralocorticoides) | IIB | B | 200,203 |\n\n7.2. Betabloqueadores\n\nOs BB também são considerados fármacos de primeira linha no tratamento da ICFEFr, pois determinam benefícios clínicos na mortalidade global, na morte por IC e por morte súbita, além de melhorarem sintomas e reduzirem taxas de re-hospitalizações por IC em inúmeros estudos clínicos.204-207 Estes resultados foram demonstrados de forma consistente com o uso de carvedilol,206 bisoprolol204 e succinato de metoprolol.205 O nebivolol, um BB com propriedades vasodilatadoras, foi testado em pacientes com IC, acima de 70 anos e com ICFEP, ICFEi e ICFEFr. O nebivolol reduziu o desfecho clínico primário\n\n(mortalidade total e hospitalização cardiovascular), porém sem impacto estatisticamente significativo em mortalidade total isoladamente.208 O benefício clínico sobre o desfecho primário foi semelhante em magnitude em diferentes estratos de FEVE.\n\nAlguns aspectos fundamentais devem ser salientados em relação ao uso dos BB na ICFeR sintomática. O remodelamento reverso e aumento da FEVE, e a consequente melhora dos sintomas de IC ocorrem apenas algumas semanas ou meses após a introdução do BB. Desta forma, deve-se iniciar o tratamento com doses baixas, com aumento progressivo a cada 2 semanas, mediante monitoração de bradicardia ou piora dos sintomas de IC. Caso haja acentuação dos sintomas, ajuste de diuréticos e vasodilatadores deve ser tentada antes de se considerar a redução da dose ou suspensão do BB (Tabela 7.1).\n\nBB são indicados também em pacientes com disfunção de VE assintomática (vide item 5 de IC Crônica), além de serem considerados fármacos de escolha para o controle de frequência ventricular em pacientes com ICFEFr e FA crônica, embora existam evidências controversas sobre o impacto na redução de re-hospitalizações ou mortalidade cardiovascular neste cenário.209\n\nAlguns aspectos práticos na utilização de BB em pacientes com IC devem ser considerados:\n\n• Os benefícios esperados com o uso de BB podem se tornar aparentes apenas após vários meses de uso e, em alguns pacientes, ocorrer tardiamente (após 12 meses).\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n456"}, {"page": 22, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n• No início do tratamento com BB, alguns pacientes podem referir piora funcional discreta, mas devem ser encorajados a manter o uso da medicação.\n• A maioria dos pacientes com ICFr, particularmente aqueles em classe funcional menos avançada, devem ser tratados com BB por médicos não especialistas em IC.\n• Pacientes em classes funcionais mais avançadas devem ser reavaliados com visitas mais frequentes quando os BB são iniciados, podendo ter benefício de avaliação por especialista em IC.\n• Pacientes com pneumopatia – e mesmo os asmáticos – podem ser tratados com BB, dando-se preferência para aqueles com maior seletividade β1 (como bisoprolol e nebivolol).\n• Na presença de bloqueios atrioventriculares, deve-se, primeiramente, reduzir ou suspender outros fármacos que atuem no nodo atrioventricular, como digoxina e amiodarona.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol para disfunção de VE sintomática para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 204-207 |\n| Nebivolol para disfunção de VE sintomática em pacientes > 70 anos | IIB | B | 208 |\n\n7.3. Antagonistas dos receptores mineralocorticoides\n\nOs antagonistas dos receptores mineralocorticoides (espironolactona/eplerenona) estão indicados em pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do VE, em classes funcionais II a IV da NYHA, associados ao tratamento padrão, apresentando efeitos contundentes sobre mortalidade e taxas de re-hospitalização. O primeiro estudo que demonstrou benefício clínico foi o ensaio clínico RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study), em 1999, que estudou pacientes em classes funcionais III a IV da NYHA.²¹⁰ A dose inicial recomendada de espironolactona é de 25 mg ao dia, podendo ser aumentada para 50 mg ao dia, caso os níveis séricos de potássio estejam adequados, ou reduzida para 12,5 mg ao dia ou em dias alternados, na eventualidade de níveis elevados de potássio. O estudo EMPHASIS-HF (Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure) expandiu esta indicação para pacientes com IC em classe funcionais menos graves, testando 25 a 50 mg ao dia de eplerenona (um antagonista mineralocorticoide seletivo), adicionados ao tratamento clínico otimizado, levando à redução de 24% na mortalidade geral e de 37% em eventos combinados (óbito cardiovascular e hospitalizações por IC).²¹¹ O estudo EPHESUS (Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study), por outro lado, avaliou pacientes no período pós-IAM, com disfunção do VE (FEVE < 40%) e sinais clínicos de IC (90% dos pacientes arrolados). O uso de eplerenona reduziu de forma significativa a mortalidade total, a morte súbita e o desfecho combinado de mortalidade cardiovascular ou hospitalização por IC. A eplerenona não é disponível no mercado brasileiro, mas houve consenso entre os especialistas que participaram desta diretriz de que os resultados verificados com eplerenona possam ser extrapolados para a espironolactona.\n\nAlguns aspectos práticos na utilização da espironolactona em pacientes com IC devem ser considerados:\n\n• Não se deve administrar a combinação de antagonista da aldosterona, IECA e BRA, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia.\n• O uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal e níveis séricos limítrofes de potássio deve ser feito com cautela, necessitando-se de monitorização frequente e periódica da função renal e de eletrólitos.\n• Deve-se evitar o uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal avançada (creatinina > 2,5 mg/dL) e em pacientes com hipercalemia persistente (em geral potássio > 5,9 mmol/L).\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Para disfunção de VE sintomática, associado ao tratamento padrão com IECA e BB, para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 129,210-212 |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Associado a IECA e BRA | III | B | 203 |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Para pacientes com creatinina > 2,5 mg/dL ou hipercalemia | III | C | - |\n\n7.4. Inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina (sacubitril/valsartana)\n\nO sacubitril/valsartana representa uma nova classe terapêutica, que atua simultaneamente no sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e na endopeptidase neutra (inibidor da neprilisina e do receptor da angiotensina – INRA). O primeiro fármaco da classe é o LCZ696, que é uma molécula que combina a valsartana e o sacubitril (inibidor da neprilisina) em uma única substância. Ao inibir a neprilisina, a degradação de peptídeos natriuréticos, da bradicinina e de outros peptídeos é diminuída.²¹³⁻²¹⁵ O estudo PARADIGM-HF (Prospective Comparison of ARNi with ACE-I to Determine Impact on Global Mortality and Morbidity in Heart Failure) investigou os efeitos em longo prazo do sacubitril/valsartana, em comparação com enalapril, sobre morbidade e mortalidade em pacientes com ICFr sintomática ambulatorial, com terapia clínica otimizada, e que persistiam com FEVE ≤ 40%, níveis elevados de peptídeos natriuréticos plasmáticos e clearance de creatinina estimado ≥ 30 mL/min/1,73 m². Nesta população, sacubitril/valsartana foi superior ao IECA, na redução das internações por piora da"}, {"page": 23, "text": "IC, mortalidade cardiovascular, morte súbita e mortalidade geral. Ainda, o tratamento com sacubitril/valsartana foi mais seguro que com o IECA, sobretudo em relação à função renal.²¹³\n\nA partir dos resultados do PARADIGM-HF, recomenda-se a troca de IECA/BRA para o sacubitril/valsartana nos pacientes com IC-FEr que persistem sintomáticos, mesmo após o emprego de doses otimizadas dos bloqueadores neuro-hormonais. A dose inicial recomendada de sacubitril/valsartana é de 49/51 mg, respectivamente, a cada 12 horas, para pacientes em uso de doses altas de IECA/BRA, com pressão arterial preservada (acima de 100 mmHg). Naqueles pacientes com pressão arterial reduzida, idosos, ou que toleram apenas doses baixas de IECA/BRA, a dose inicial deve ser 24/26 mg a cada 12 horas. As doses devem ser aumentadas progressivamente a cada 2 a 4 semanas, mediante monitoração da função renal e eletrólitos, e sintomas hipotensivos, até a dose alvo de 97/103 mg a cada 12 horas. É muito importante respeitar um período de 36 horas livres de tomada de IECA antes de se iniciar o sacubitril/valsartana. Naqueles pacientes que vinham em uso de BRA, não é necessário período de washout.\n\nO risco de angioedema no estudo PARADIGM-HF foi pequeno, revelando taxa de 0,4% no grupo sacubitril/valsartana e 0,2% no grupo que usou enalapril.²¹³ Entretanto, o número de pacientes afro-americanos, que estão em maior risco de angioedema, foi relativamente pequeno neste estudo. Para minimizar o risco de angioedema causado pela sobreposição de IECA e inibição da neprilisina, o IECA deve ser suspenso pelo menos 36 horas antes de iniciar o sacubitril/valsartana, e o tratamento combinado com um IECA (ou BRA) e sacubitril/valsartana está contraindicado.²¹³,²¹⁶ Existem preocupações adicionais dos efeitos sobre a degradação do peptídeo beta-amiloide no cérebro, o que, teoricamente, pode acelerar a deposição amiloide.²¹⁷ Embora o perfil de segurança demonstrado no estudo PARADIGM-HF tenha sido excelente, a segurança em longo prazo precisa ser ainda melhor definida.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sacubitril/valsartana, em substituição do IECA (ou BRA), para disfunção de VE sintomática, já em uso de terapêutica otimizada com terapia tripla para reduzir morbidade e mortalidade | I | B | 213 |\n| Sacubitril/valsartana, concomitantemente ou dentro de 36 horas da última dose de IECA | III | B | 213,216 |\n| Sacubitril/valsartana em pacientes com história de angioedema | III | B | 213,216 |\n\n7.5. Ivabradina\n\nA frequência cardíaca (FC) elevada é um marcador de eventos em IC, podendo ser considerada um alvo terapêutico.²¹⁸ A ivabradina inibe seletivamente a corrente I_f no tecido do nó sinoatrial, reduzindo a FC. No estudo SHIFT (Ivabradine and outcomes in chronic heart failure), a ivabradina, quando adicionada ao tratamento medicamentoso usual em pacientes em ritmo sinusal, sintomáticos, com FC ≥ 70 bpm e FEVE ≤ 35% foi associada à redução do desfecho combinado de morte cardiovascular ou hospitalização por IC, redução de hospitalização total, redução de hospitalização por IC e morte por IC.²¹⁹ No entanto, não se observou efeito estatisticamente significativo sobre a mortalidade por qualquer causa. Metanálise também demonstrou benefício da ivabradina na mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.²²⁰ Análises post hoc demonstraram benefício com ivabradina em diversos cenários clínicos: na doença pulmonar obstrutiva quando BB foi menos prescrito, com melhora de remodelamento reverso;²²¹ nos pacientes sem adequada adesão ao tratamento;²²² nos pacientes que não utilizavam BB, com sugestão de redução de mortalidade naqueles com FC ≥ 75 bpm;²²³ e em pacientes chagásicos, com melhora da classe funcional, com relação de risco/benefício favorável.²²⁴ Em análise post hoc do estudo SHIFT, a ivabradina reduziu a re-hospitalização em pacientes que receberam ivabradina na fase vulnerável após alta hospitalar.²²⁵\n\nA incidência de efeitos colaterais no estudo SHIFT foi pequena no grupo ivabradina, mas 5% apresentaram bradicardia.²¹⁹ A ivabradina foi associada a pequeno aumento na incidência de FA, e sua indicação deve ser repensada em pacientes que apresentam FA paroxística.²¹⁹ Entretanto, ivabradina, em estudos preliminares, reduziu a FC na FA.²²⁶ A ivabradina não deve ser usada durante gravidez.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendação | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Ivabradina para disfunção de VE sintomática, em paciente com terapêutica otimizada, em ritmo sinusal e com FC ≥ 70 bpm, para redução de hospitalização, morte cardiovascular e morte por IC | IIA | B | 219,220,224,227,228 |\n\n7.6. Digitálicos\n\nA indicação de digoxina em pacientes com IC-FEr foi documentada no estudo DIG (Digitalis Investigation Group),²²⁹ publicado em 1997, após aproximadamente 200 anos de uso desta droga.²³⁰ Este ensaio randomizou 6.800 pacientes com IC-FEr (com FE ≤ 45%) sintomáticos e ritmo sinusal para receberem digoxina ou placebo. Não houve diferença na mortalidade total após 37 meses de seguimento. Houve, no entanto, redução nas hospitalizações por IC e redução em mortes relacionadas à IC. Uma revisão sistemática da Cochrane Database, que incluiu 13 estudos com número total de 7.896 pacientes, sendo 88% destes participantes do DIG, demonstrou resultados semelhantes.²³¹ O efeito de digoxina diante do tratamento contemporâneo da IC, incluindo terapia tripla (IECAs, BB e antagonistas da aldosterona), inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina, cardiodesfibriladores e ressincronizadores, é virtualmente desconhecido. Existe controvérsia considerável sobre a segurança do uso da digoxina em pacientes com FA, embora este fármaco seja eficaz para redução de frequência ventricular.²³² Subanálise recente de grande"}, {"page": 24, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nensaio clínico sugere que níveis séricos acima de 1,2 ng/mL estão associados com risco aumentado de morte em pacientes com FA.²³³\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Digoxina para disfunção de VE sintomática, apesar de terapêutica otimizada com terapia tripla, para reduzir sintomas e hospitalizações | IIA | B | 229 |\n| Digoxina para disfunção de VE, em pacientes com FA sintomáticos, apesar de terapêutica otimizada (incluindo BB), para controle de frequência ventricular | IIA | B | 232,233 |\n| Digoxina para disfunção de VE assintomática ou com ICFEp em ritmo sinusal | III | C | - |\n\n7.7. Diuréticos de alça e tiazídicos\n\nOs diuréticos são a classe terapêutica mais largamente utilizada em pacientes com IC para alívio de congestão. Isto se justifica pelo óbvio efeito terapêutico ao provocar diurese e alívio da sobrecarga volêmica. No entanto, não há ECR que tenha demonstrado aumento de sobrevida com uso de diuréticos em pacientes com IC crônica ambulatorial. O DOSE (Diuretic Optimization Strategies Evaluation) até hoje é o único ensaio clínico multicêntrico que avaliou diferentes estratégias de uso de diuréticos, porém envolveu apenas pacientes com IC agudamente descompensada.²³⁴ Estudos observacionais têm demonstrado potenciais efeitos deletérios do uso crônico e continuado de diuréticos sobre o SRAA,²³⁵,²³⁶ sugerindo associação com piores desfechos clínicos. Desta forma, mesmo considerando os vieses de estudos observacionais, recomenda-se sempre o uso da menor dose terapêutica necessária com o uso continuado de diuréticos. Atenção constante deve ser dada à possibilidade de azotemia pré-renal e consequente progressão de síndrome cardiorrenal. Porém, nenhum ensaio clínico randomizado de grande monta, com desfechos clínicos, foi conduzido até hoje em pacientes com insuficiência renal. O uso de tiazídicos em pacientes com pouca resposta a doses crescentes de diurético de alça tem sido recomendado em estudos observacionais ou ensaios de pequeno porte.²³⁷\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Diuréticos de alça para controle de congestão | I | C | - |\n| Diurético tiazídico associado ao diurético de alça para controle de congestão persistente, apesar de terapêutica otimizada e incrementos na dose de diurético de alça | I | B | 237 |\n| Início de diuréticos na ICFEp assintomática | III | C | - |\n\n7.8. Nitrato e hidralazina\n\nA associação de nitrato e hidralazina foi a primeira estratégia vasodilatadora que demonstrou efeitos benéficos sobre desfechos clínicos em pacientes com IC.²³⁸,²³⁹ Embora tenha se mostrado inferior ao uso de IECAs,¹⁹⁵ estudos posteriores sugeriram que poderiam existir diferenças raciais relacionadas à eficácia dos diferentes vasodilatadores usados no tratamento da IC.²⁴⁰ O estudo A-HeFT (African-American Heart Failure Trial) demonstrou que a associação nitrato-hidralazina melhorou a qualidade de vida e reduziu em 33% a taxa de hospitalizações por IC e em 43% a mortalidade total em pacientes autodeclarados negros em classe funcional III-IV da NYHA, já em tratamento clínico otimizado.²⁴¹ A associação pode ainda ser indicada para pacientes que apresentam piora da função renal e/ou hipercalemia com uso de IECA/BRAs, para aqueles que não evoluem bem na vigência do tratamento medicamentoso otimizado ou que, em avaliação, documente-se que persistem com sinais de resistência periférica elevada.²⁴²\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Associação de hidralazina e nitrato para disfunção sistólica sintomática em classe funcional II-IV (NYHA) com contraindicação à IECA ou a BRA (insuficiência renal e/ou hipercalemia), independente de raça | I | B | 195,238 |\n| Associação de hidralazina e nitrato para negros autodeclarados com disfunção sistólica sintomática em classe funcional III-IV (NYHA), apesar de terapêutica otimizada | I | B | 241 |\n| Associação de hidralazina e nitrato para disfunção sistólica assintomática com contraindicação à IECA ou a BRA (IR e/ou hipercalemia), independente de raça | I | C | - |\n| Associação de hidralazina e nitrato para disfunção sistólica sintomática refratária à terapêutica otimizada, independente de raça | IIA | C | - |\n\nO algoritmo representado na figura 7.1 ilustra de forma facilitada o tratamento atual da IC, realçando a importância da terapia tripla com IECA/BRA, BB e antagonista mineralocorticoide na abordagem inicial, além das diversas terapias adicionais disponíveis, que podem desempenhar papel relevante no manejo, quando os pacientes permanecem sintomáticos e com disfunção ventricular grave.\n\n8. Tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada\n\n8.1. Introdução\n\nA síndrome de ICFEp apresenta dois paradigmas fisiopatológicos, os quais devem ser compreendidos: a elevada pressão de enchimento do VE, associada ou não ao\n\n459 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 25, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Figura 7.1 – Algoritmo de tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida\n\nLEGENDA:\nquadro verde-claro = Classe I\nquadro azul-escuro = Classe IIA\nquadro magenta = Terapia ou decisão clínica\nquadro verde = Tratamento farmacológico ou estratégia adicional\nquadro pêssego = Critério clínico ou etapa de avaliação\nseta vertical azul-clara para baixo = Diuréticos na mínima dose necessária\ninsuficiência cardíaca = IC\nfração de ejeção = FE\nfração de ejeção do ventrículo esquerdo = FEVE\ninibidor da enzima conversora de angiotensina = IECA\nbloqueador do receptor de angiotensina = BRA\nNew York Heart Association = NYHA\nventrículo esquerdo = VE\nfrequência cardíaca = FC\nfibrilação atrial = FA\nbloqueio do ramo esquerdo = BRE\nterapia de ressincronização cardíaca = TRC\ncardiodesfibrilador implantável = CDI\n\nNOS:\n[n1] IC com FE Reduzida e Sintomática\n └─ Quadro magenta no topo\n[n2] TERAPIA TRIPLA: IECA (ou BRA se intolerante); Betabloqueador; Antagonista Mineralocorticoide\n └─ Quadro verde\n[n3] Reavaliação Clínica e Funcional\n └─ Quadro magenta\n[n4] Classificação clínica após reavaliação\n └─ Três saídas: Assintomático NYHA I; Sintomático NYHA II-III; Sintomático NYHA IV\n[n5] Assintomático NYHA I\n └─ Quadro magenta\n[n6] Sintomático NYHA II-III\n └─ Quadro magenta\n[n7] Sintomático NYHA IV\n └─ Quadro magenta\n[n8] Manter Terapia Tripla\n └─ Quadro verde\n[n9] Reavaliar Função de VE\n └─ Quadro pêssego\n[n10] Avaliação com Especialista em IC\n └─ Quadro pêssego\n[n11] Estratégias Terapêuticas Adicionais\n └─ Quadro pêssego\n[n12] FEVE ≤ 35%\n └─ Quadro pêssego\n[n13] FEVE ≤ 35%; Ritmo Sinusal; FC ≥ 70 bpm\n └─ Quadro pêssego\n[n14] FEVE < 35%; Afrodescendente autodeclarado\n └─ Quadro pêssego\n[n15] FEVE ≤ 45%; Ritmo Sinusal ou FA\n └─ Quadro pêssego\n[n16] FEVE ≤ 35%; Ritmo Sinusal; BRE\n └─ Quadro pêssego\n[n17] FEVE ≤ 35%; Isquêmico\n └─ Quadro pêssego\n[n18] FEVE ≤ 35%; Não Isquêmico\n └─ Quadro pêssego\n[n19] Trocar IECA/BRA por Sacubitril-Valsartana\n └─ Quadro verde\n[n20] Ivabradina\n └─ Quadro azul-escuro\n[n21] Nitrato e Hidralazina\n └─ Quadro verde\n[n22] Digoxina\n └─ Quadro azul-escuro\n[n23] TRC; QRS > 150 ms\n └─ Quadro verde\n[n24] TRC; QRS 120–150 ms\n └─ Quadro azul-escuro\n[n25] CDI; isquêmico\n └─ Quadro verde\n[n26] CDI; não isquêmico\n └─ Quadro azul-escuro\n[n27] 3–6 meses\n └─ Linha de acompanhamento na base\n[n28] Diuréticos (mínima dose necessária)\n └─ Seta vertical azul-clara à direita\n\nFLUXO:\n[n1] --após 3–6 meses--> [n2]\n[n2] --inicia--> [n3]\n[n3] --após 3–6 meses--> [n4]\n[n4] --assintomático, NYHA I--> [n5]\n[n4] --sintomático, NYHA II–III--> [n6]\n[n4] --sintomático, NYHA IV--> [n7]\n[n5] --manter--> [n8]\n[n6] --reavaliar função de VE--> [n9]\n[n7] --avaliar com especialista em IC--> [n10]\n[n9] --encaminha para estratégias adicionais--> [n11]\n[n10] --retorno à reavaliação--> [n4]\n[n11] --estratégias terapêuticas adicionais--> [n12]\n[n11] --FEVE ≤ 35%--> [n12]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, ritmo sinusal, FC ≥ 70 bpm--> [n13]\n[n11] --FEVE < 35%, afrodescendente autodeclarado--> [n14]\n[n11] --FEVE ≤ 45%, ritmo sinusal ou FA--> [n15]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, ritmo sinusal, BRE--> [n16]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, isquêmico--> [n17]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, não isquêmico--> [n18]\n[n12] --trocar IECA/BRA por Sacubitril-Valsartana--> [n19]\n[n13] --ivabradina--> [n20]\n[n14] --nitrato e hidralazina--> [n21]\n[n15] --digoxina--> [n22]\n[n16] --QRS > 150 ms--> [n23]\n[n16] --QRS 120–150 ms--> [n24]\n[n17] --isquêmico--> [n25]\n[n18] --não isquêmico--> [n26]\n[n19] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n20] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n21] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n22] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n23] --TRC--> [n27]\n[n24] --TRC--> [n27]\n[n25] --CDI--> [n27]\n[n26] --CDI--> [n27]\n[n27] --retorna à reavaliação--> [n4]\n[n28] --uso contínuo na mínima dose necessária--> [n27]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida e sintomática. Após terapia tripla e reavaliação clínica e funcional em 3–6 meses, pacientes são classificados por sintomas e recebem estratégias terapêuticas adicionais conforme FEVE, ritmo, frequência cardíaca, etiologia, QRS e presença de fibrilação atrial ou bloqueio de ramo esquerdo. A seta vertical à direita indica que os diuréticos devem ser usados na mínima dose necessária.\n!##\n\nFigura 7.1 – Algoritmo de tratamento da insuficiência cardíaca (IC) com fração de ejeção (FE) reduzida. IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor de angiotensina; NYHA: New York Heart Association; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; VE: ventrículo esquerdo; FC: frequência cardíaca; FA: fibrilação atrial; BRE: bloqueio do ramo esquerdo; TRC: terapia de ressincronização cardíaca; CDI: cardiodesfibrilador implantável.\n\ndébito cardíaco deprimido em repouso, ou aos exercícios somados a um contexto de FEVE assumida como preservada (≥ 50% para a maioria dos autores). Entretanto, a etiologia e a fisiopatologia subjacentes à síndrome, determinam um espectro fenotípico bastante variado,243 fato que também dificulta uma uniformização dos critérios diagnósticos para a ICFEp.244 Adicionalmente, temos que assumir também que as comorbidades são altamente prevalentes nesses pacientes e estão relacionadas à disfunção ventricular e vascular, bem como a prognóstico clínico,245 necessitando, muitas vezes, de tratamento específico. Tais considerações ajudam a explicar porque os ensaios clínicos desenhados para o tratamento da ICFEp falharam em demonstrar os mesmos benefícios em desfechos clínicos alcançados pelos estudos que alocaram a população com FEVE reduzida.\n\nAs evidências dos resultados dos estudos em tratamento para a ICFEp podem ser lidas sob o ponto de vista da redução de desfechos de mortalidade, hospitalização ou melhora dos sintomas.\n\n8.2. Evidências em redução da mortalidade\n\nA maioria dos ensaios clínicos recentes tem como objetivo principal o desfecho composto de redução da mortalidade e/ou da hospitalização. Nenhum estudo demonstrou efeito estatisticamente convincente na redução da mortalidade como desfecho isolado.246-248 Apesar de recente metanálise249 ter demonstrado benefício do uso de BB sobre mortalidade total e cardiovascular, estes resultados foram baseados em apenas três ensaios clínicos (n = 1.046 pacientes) de pequeno porte.250 Em análise post hoc que estudou variações regionais do ensaio clínico TOP-CAT,248,251 o tratamento com espironolactona nas Américas causou redução estatisticamente significativa de 26% da mortalidade cardiovascular, enquanto nos pacientes alocado na Rússia e na Geórgia não se observou tal efeito.\n\n8.3.Evidências em redução das internações hospitalares\n\nApesar de baseado em resultados de desfechos secundários, alguns estudos com IECAs e BRAs alcançaram resultados"}, {"page": 33, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nconsiderar a troca valvar cirúrgica para aqueles com risco de mortalidade associada ao tratamento cirúrgico não maior que 10%.367-369 Mais recentemente, estudos prospectivos têm mostrado bons resultados com o implante transcateter de valva aórtica (TAVI) em pacientes com estenose aórtica crítica que são julgados de alto risco operatório ou inoperáveis.369-372\n\nO cenário clínico que pode ocorrer na IC com redução da FEVE e gera dúvida no encaminhamento terapêutico é a presença de estenose aórtica chamada de “baixo fluxo e baixo gradiente” (área valvar < 1 cm², FEVE habitualmente < 40%, com gradiente de pressão média transvalar < 40 mmHg). Nestes indivíduos, a ecocardiografia sob estresse com dobutamina em baixas doses pode ser considerada, visando diferenciar os pacientes com estenose aórtica moderada daqueles com estenose grave verdadeira, além de permitir a identificação de reserva contrátil ventricular esquerda, que é marcador prognóstico nestes casos.373 Pacientes com estenose aórtica grave verdadeira podem ter benefício substancial com procedimentos intervencionistas cirúrgicos ou percutâneos.373,374\n\n11.5. Dislipidemias\n\nA redução dos níveis de lipoproteína de baixa densidade-colesterol (LDL-c) leva à queda no risco cardiovascular e à menor mortalidade por doença aterosclerótica na população geral. Entretanto, isto não pode ser extrapolado indiscriminadamente às outras cardiopatias. O tratamento agressivo com estatinas reduz o risco de desenvolvimento de IC em pacientes sob risco, ou seja, em estágio A.121,375-377 Assim como na obesidade, existe relação inversa entre níveis elevados de LDL-c e menor mortalidade em pacientes com IC.378 Tal fato é claro em pacientes com IC de etiologia não isquêmica. Ensaios clínicos controlados mostraram que o uso de estatinas não interferiu em mortalidade nos pacientes com IC.379-381 Metanálises corroboram este achado.382 Portanto, não há evidência que dê embasamento ao uso rotineiro de estatinas ou outro tratamento hipolipemiante em pacientes com IC clinicamente manifesta. Abre-se exceção àqueles com DAC aterosclerótica conhecida e ativa e sob uso das estatinas. Deve-se ressaltar que o uso de estatinas é uma medida que visa à redução de mortalidade em médio e longo prazos, ou seja, fora do escopo em pacientes em estágio D de IC. Estudo multicêntrico mostrou relação direta entre os níveis de pró-proteína convertase subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9) e mortalidade em pacientes com IC. Todavia, até o presente momento, não há evidências que favoreçam o uso dos inibidores da PCSK9 em pacientes com IC.383\n\n11.6. Obesidade e caquexia\n\nCerca de 29% a 40% dos pacientes com IC estão em sobrepeso, e 30% a 49% são obesos, com prevalência significativamente maior para pacientes com ICFEp em comparação com ICFr.2,339,384,385 O excesso de peso está associado a alterações hemodinâmica e anatômica do sistema cardiovascular, e evidências recentes sugerem sua relação com alterações metabólicas, inflamatórias e hormonais, como a resistência à insulina que pode, em parte, potencializar a ligação entre obesidade e IC.386 O tratamento deve ser conduzido conforme recomendado em diretrizes nacionais e internacionais, sobre prevenção de doenças cardiovasculares.387,388\n\n##!\nTitulo: \nPosicao: Entre o texto da seção 11.6 na coluna esquerda e o texto subsequente da coluna direita.\nDescricao: Não há visual informativo identificável na página.\nTexto visivel: \nRelacoes: \nInterpretacao clinica: A página contém apenas texto corrido em duas colunas; não há imagem, diagrama ou fluxograma informativo. Nenhum elemento visual é necessário.\n!##\n\nconsiderar a troca valvar cirúrgica para aqueles com risco de mortalidade associada ao tratamento cirúrgico não maior que 10%.367-369 Mais recentemente, estudos prospectivos têm mostrado bons resultados com o implante transcateter de valva aórtica (TAVI) em pacientes com estenose aórtica crítica que são julgados de alto risco operatório ou inoperáveis.369-372\n\nO cenário clínico que pode ocorrer na IC com redução da FEVE e gera dúvida no encaminhamento terapêutico é a presença de estenose aórtica chamada de “baixo fluxo e baixo gradiente” (área valvar < 1 cm², FEVE habitualmente < 40%, com gradiente de pressão média transvalar < 40 mmHg). Nestes indivíduos, a ecocardiografia sob estresse com dobutamina em baixas doses pode ser considerada, visando diferenciar os pacientes com estenose aórtica moderada daqueles com estenose grave verdadeira, além de permitir a identificação de reserva contrátil ventricular esquerda, que é marcador prognóstico nestes casos.373 Pacientes com estenose aórtica grave verdadeira podem ter benefício substancial com procedimentos intervencionistas cirúrgicos ou percutâneos.373,374\n\nA relação da obesidade como fator desencadeante ou agravante de doença cardiovascular, particularmente na IC, nem sempre é clara. Como referido anteriormente, diversos estudos observacionais sugerem a existência de um fenômeno caracterizado como “paradoxo da obesidade” nos pacientes com IC. IMC entre 30 e 35 kg/m² em pacientes com IC se associam paradoxalmente com menor mortalidade e taxas de hospitalização quando comparados aos pacientes com IMC considerados normais. Outros estudos sugerem distribuição em forma de \"U\" para a relação entre mortalidade e IMC nos pacientes com IC, em que a máxima mortalidade ocorre em pacientes com caquexia (IMC < 20 kg/m²) e mortalidade comparativamente mais baixa nos pacientes com IMC nas faixas do normal, sobrepeso e obesidade leve (entre 20 e 35 kg/m²), voltando a se verificar aumento da mortalidade quando o IMC ultrapassa 35 kg/m².157-159 Considerando a natureza observacional destas pesquisas e a ausência de estudos prospectivos de intervenção neste cenário, os integrantes da diretriz não recomendam orientações formais de dieta para pacientes com sobrepeso e obesidade leve, com objetivo de alterar a evolução da síndrome. Parece razoável propor que, em indivíduos em risco de desenvolver IC, deva-se buscar a manutenção de peso adequado por dieta saudável e que, na coexistência de IC e obesidade mórbida (IMC > 40 kg/m²), devamos almejar redução de peso com o uso de estratégias preconizadas em diretrizes internacionais. Relatos de casos e pequenas séries sugerem que diferentes modalidades de cirurgia bariátrica podem ser seguras em pacientes selecionados com disfunção ventricular grave, desde que realizada por equipes multiprofissionais altamente treinadas.155,156 As preparações para perda de peso contendo sibutramina ou derivados da efedrina podem contribuir para o desencadeamento de IC e devem ser evitadas.\n\nA caquexia diagnosticada como perda de peso não edematoso involuntária, ≥ 6% do peso corporal total nos últimos 6 a 12 meses387-389 ocorre em cerca de 5 a 15% dos pacientes com IC, especialmente aqueles com ICFr em um estado de doença mais avançado.154,388 Esta complicação grave está associada a sintomas mais intensos e capacidade funcional reduzida, hospitalizações mais frequentes e menor sobrevida. Os tratamentos potenciais podem incluir estimulantes de apetite, treinamento de exercícios e agentes anabolizantes, incluindo testosterona, em combinação com a aplicação de suplementos nutricionais e intervenções anticatabólicas, embora nenhuma destas estratégias tenha eficácia comprovada, e sua segurança seja desconhecida.390,391\n\n11.7. Diabetes melito\n\nDisglicemia e diabetes melito são muito comuns na IC. O diabetes melito é sabidamente um fator de risco para IC, independentemente da presença de DAC.2,37,392 Embora a relação entre glicemia e IC seja incerta,393 a incidência de IC é duas a quatro vezes maior em diabéticos. Aproximadamente 12% dos diabéticos têm IC394,395 e, naqueles em faixas mais avançadas, a\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n468"}, {"page": 34, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nincidência chega a 22%.396 Ainda existe incerteza se o controle glicêmico rigoroso altera o risco de eventos cardiovasculares em pacientes com IC,37,126,397-399 embora novas evidências sugiram benefícios de fármacos específicos (como a empaglifozina).\n\nMetformina é segura e deve ser a droga de escolha para controle de diabetes melito na IC, mas é contraindicada nos pacientes com insuficiências renal e/ou hepática graves.400-402 Insulina, requerida para diabetes melito tipo 1 e para tratar hiperglicemia sintomática no diabetes melito tipo 2, é potente retentor de sódio, pode levar à retenção de líquidos e à piora da IC. Sulfonilureias não se associam à piora da IC, mas devem ser usadas com cautela, pelo risco de hipoglicemia.398,400-403 Tiazolidinedionas (glitazonas) causam retenção de sódio e água, e elevam o risco de piora e de hospitalizações por IC, não sendo recomendadas.404,405 Inibidores da dipeptidil peptidase-4 (DPP-4; gliptinas) estimulam a liberação de insulina e podem aumentar o risco de eventos cardiovasculares e piorar a IC. Em pacientes com diabetes melito 2 com história ou sob risco de eventos cardiovasculares, a saxagliptina associou-se a maior taxa de hospitalização por IC.406 As demais gliptinas (sitagliptina, alogliptina e linagliptina), no entanto, não provocaram aumento nas hospitalizações por IC.407-409 O estudo EMPA-REG OUTCOME comparou a empagliflozina, um inibidor do transportador de sódio glicose (SGLT-2), ao placebo em diabetes melito tipo 2 com doença cardiovascular estabelecida, demonstrando redução no desfecho primário composto de morte cardiovascular, infarto e AVC não fatais.125 Houve surpreendente redução nas hospitalizações por IC (número necessário para tratar – NNT de 35 em 3 anos) com efeitos consistentes observados em subgrupos definidos, como em pacientes com ou sem IC prévias.410 Já a canagliflozina, outro inibidor SGLT-2, embora associada à redução de 14% do desfecho primário composto por morte cardiovascular, IAM não fatal e AVC não fatal, provocou aumento significativo no número de amputações (ao nível do hálux e metatarsos) e fraturas ósseas.411\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| A metformina deve ser droga de primeira escolha para pacientes com diabetes melito 2 e IC | I | B | 400,401 |\n| As sulfonilureias podem ser utilizadas nos pacientes com diabetes melito 2 e IC, mas podem causar hipoglicemia | IIB | B | 398,400,403 |\n| A alogliptina e a linagliptina devem ser usadas com cautela em pacientes com diabetes melito 2 e IC | IIB | B | 408,409 |\n| A saxagliptina e as tiazolidinedionas (glitazonas) são contraindicadas aos pacientes diabetes melito 2 com IC | III | A | 404-406 |\n\n11.8. Doenças da tireoide\n\nTanto o hipertireoidismo quanto hipotireoidismo podem causar IC. Isso justifica o rastreamento de tireoidopatias em todos pacientes com IC. Cerca de 12% dos pacientes com IC têm alteração na função tireoidiana. Quando em uso de amiodarona, este número se eleva para cerca de 40% dos pacientes,\n\ndevido à presença do iodo na composição do medicamento. Em termos prognósticos, níveis séricos do hormônio estimulante da tireoide (TSH) > 10 uUI/mL ou TSH < 0,1 uUI/mL estão associados a eventos desfavoráveis, como internação e morte em pacientes com IC. Embora o tratamento do hipotireoidismo não tenha impacto na mortalidade, há redução dos sintomas e aumento da capacidade de exercício.412 Pacientes em uso de amiodarona devem ter o TSH dosado regularmente (a cada 6 meses). Valores de TSH > 10 uUI/mL devem receber tratamento com reposição de levotiroxina, mesmo que os valores de T4 sejam normais (hipotireoidismo subclínico). Nos casos de hipotireoidismo com indicação de tratamento, deve-se iniciar com dose de levotiroxina de 25 mcg, sempre administrado em jejum. O aumento da dose deve ser de 12,5 a 25 mcg, com dosagem do TSH a cada 4 semanas, com alvo terapêutico de normalização dos níveis séricos de TSH (0,3 a 5 uUI/mL). Nos casos de hipertireoidismo, o tratamento inicial com metimazol 5 a 10 mg ao dia pode ser a escolha, e aconselha-se consulta posterior com endocrinologista para avaliar tratamento definitivo. No hipertireoidismo induzido por amiodarona, deve-se considerar a suspensão da droga, se possível. Se houver FA concomitante, deve-se priorizar o uso de BB para controle da FC.413\n\n11.9. Doença renal\n\nIC e IRC frequentemente coexistem, compartilham muitos fatores de risco e interagem piorando o prognóstico de ambas as entidades. IRC é tipicamente definida como taxa de filtração glomerular (TFG) < 60 mL/min/1,73 m² ou presença de albuminúria (micro ou macroalbuminúria – 30-300 ou > 300 mg albumina por grama de creatinina urinária, respectivamente).414,415 A microalbuminúria é frequente nos pacientes com IC, independentemente da presença de hipertensão ou diabetes, sendo um marcador de mortalidade.416,417 Pacientes com grave disfunção renal (TFG < 30 mL/min/1,73 m²) geralmente são excluídos dos grandes ensaios clínicos e há poucas terapias baseadas em evidências nesta população. O termo “piora da função renal” é geralmente utilizado para um aumento > 0,3 mg/dL de creatinina ou queda > 20% na TFG.418 Estas pequenas alterações podem promover o desenvolvimento e a progressão da IRC e piorar o prognóstico da IC. Aumentos na creatinina durante hospitalizações por IC aguda nem sempre são clinicamente relevantes, especialmente quando acompanhados por apropriada redução da congestão, diurese e hemoconcentração. Grandes aumentos da creatinina (lesão renal aguda) são raros na IC e mais relacionados à associação de diuréticos e outras drogas (aminoglicosídeos, anti-inflamatórios não esteroides e uso de contrastes iodados).419 Apesar de os bloqueadores do SRAA poderem causar pequenas reduções na TFG em pacientes com IC, seu benefício é muito maior e não se justifica sua suspensão regular na maioria dos cenários clínicos. Grandes elevações na creatinina devem fazer pensar em hipovolemia, estenose de artérias renais e hipercalemia, que frequentemente acompanham a piora renal. Diuréticos, especialmente tiazídicos, mas também de alça, são menos eficazes em pacientes com TFG muito baixas. Drogas com excreção renal (digoxina, heparinas de baixo peso molecular e insulina) necessitam de ajustes das doses se a função renal piorar.420,421 Hiperplasia prostática obstrutiva é frequente\n\n469 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 35, "text": "em homens mais velhos e pode interferir na função renal, devendo ser excluída em homens com IC que pioram a função renal subitamente. Bloqueadores alfa-adrenérgicos, usados para tratar a hiperplasia, podem causar hipotensão e retenção de sódio e água, não sendo seguros na IC. Nestes casos, os inibidores da 5-alfa-redutase são mais indicados.³⁴⁹ Complicações comuns em pacientes com IC que iniciam diálise incluem desidratação e distúrbios eletrolíticos, que podem precipitar angina, hipotensão e arritmias supraventriculares e ventriculares. Uma redução na terapia medicamentosa pode ser necessária, para que a diálise efetiva possa ser realizada, mas as medicações específicas para IC devem ser mantidas para pacientes em hemodiálise,⁴²²⁻⁴²⁵ em especial IECA, BRA e BB. Transplante renal é uma possibilidade em pacientes selecionados com IC e IRC.⁴²⁶⁻⁴²⁸\n\n11.10. Doença pulmonar (doença pulmonar obstrutiva crônica e asma)\n\nEstudo brasileiro descreveu prevalência de 21% de DPOC em pacientes que internam por IC, mas outros autores mostraram que até 50% dos pacientes podem ter coexistência da DPOC. A investigação de doença pulmonar deve ser feita naqueles pacientes que continuam com dispneia, mesmo após otimização da terapêutica para a IC. A realização da prova de função pulmonar deve ser feita quando o quadro de IC estiver compensado, considerando que congestão pulmonar pode causar redução tanto no volume expiratório no primeiro segundo (VEF1) como na capacidade vital forçada (CVF). Em pacientes descompensados, quando há dúvida sobre coexistência de doença pulmonar como causa de dispneia, o uso dos peptídeos natriuréticos (BNP e NT-proBNP) e de exames de imagem, como o raio X de tórax e o ultrassom pulmonar, ajudam a diferenciar a causa da dispneia. Mesmo na presença de doença pulmonar, o uso dos BB é fundamental no tratamento da IC, reduzindo a mortalidade dos pacientes com coexistência de IC e DPOC. Estudos mostram que mesmo os betabloqueadores não seletivos, como o carvedilol, podem ser usados nos pacientes com DPOC; mas como há queda na função pulmonar com o carvedilol, prefere-se o uso de bloqueadores β1 seletivos (metoprolol, bisoprolol ou nebivolol) nesse grupo de pacientes.⁴²⁹⁻⁴³¹ Por outro lado, pacientes com asma não costumam tolerar o uso dos BB não seletivos. Nestes casos, deve-se priorizar o uso dos BB seletivos.\n\n11.11. Deficiência de ferro e anemia\n\nMetade dos pacientes com IC têm deficiência de ferro que, nessa população específica, pode ser definida como ferritina sérica < 100 mg/L ou ferritina entre 100 e 299 mg/L com saturação da transferrina < 20%. Todos os pacientes com IC devem ter dosadas a ferritina sérica e a saturação da transferrina. A deficiência de ferro, mesmo sem anemia, está associada a prognóstico pior. A reposição de ferro por via intravenosa mostrou-se eficaz em aumentar a capacidade funcional, melhorar a qualidade de vida e reduzir as hospitalizações tanto em ICFEP quanto em ICFE-r.⁶²,⁴³²,⁴³³ Já a reposição oral, mesmo com doses altas, não é melhor que placebo.⁴³⁴ Uma vez detectada a deficiência de ferro, além do ferro intravenoso, os pacientes devem ser investigados para excluir possíveis lesões gastrintestinais como causa da deficiência de ferro por sangramento crônico.\n\nA anemia está presente em aproximadamente um terço dos pacientes com IC e também é associada a pior prognóstico. As causas mais comuns de anemia nos pacientes com IC são anemia da doença crônica, anemia por deficiência de ferro, anemia dilucional e anemia secundária a insuficiência renal. Deve-se sempre investigar a causa da anemia com análise dos índices (tamanho e pigmentação) das hemácias, contagem de reticulócitos, esfregaço periférico, investigação de deficiência de ferro (ferro sérico, ferritina e saturação da transferrina), dosagem de B12 e acido fólico, e creatinina (avaliação da função renal). O tratamento de causas específicas deve ser implementado, conforme o resultado das investigações. Os estimulantes da eritropoiese, como a darbepoetina, não devem ser indicados, porque não trazem benefícios e aumentam os eventos tromboembólicos.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendação | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Reposição de ferro por via intravenosa na ICFER com deficiência de ferro, mesmo na ausência de anemia, para aumentar capacidade de exercício, melhorar qualidade de vida e reduzir hospitalização | IIa | A | 62,432,433 |\n\n11.12. Disfunção erétil\n\nA disfunção erétil acomete parcela significativa dos homens com IC e está associada à redução na qualidade de vida. Os fatores de risco cardiovascular, envolvidos na gênese da IC, também são causas potenciais de disfunção erétil. A própria IC leva à disfunção erétil mediada pela ativação neuro-humoral, capacidade funcional limitada, depressão e pelo uso de medicamentos que potencialmente podem interferir na função sexual (em especial diuréticos tiazídicos, espironolactona, alguns BB e digoxina). Todas estas possíveis causas devem ser buscadas na história clínica, e o tratamento específico deve ser considerado. O tratamento da disfunção erétil pode envolver o uso dos iF5. Sildenafil foi testado em três ensaios clínicos em pacientes com IC compensada, tendo sido eficaz na melhora do desempenho sexual e da qualidade de vida.¹⁹² Esta classe de medicamentos é segura para pacientes em classe funcional I e II da NYHA e para aqueles com capacidade funcional > 5 METs em teste de estresse. O uso concomitante com nitratos é contraindicado devido ao risco de hipotensão. A maioria destes estudos não incluiu pacientes em classe funcional III e IV da NYHA, de forma que se priorizam o tratamento da IC e a melhora das condições clínicas para, então, liberá-los para atividade sexual e uso de fármacos específicos. Por fim, a otimização terapêutica da IC, baseada nas diretrizes, e o tratamento da depressão (comorbidade comum e associada à disfunção erétil) devem ser sempre priorizados, para melhorar a qualidade de vida e o desempenho sexual.⁴³⁵\n\n11.13. Síndrome da apneia do sono\n\nAs desordens respiratórias do sono, ou apneia do sono, são alterações muito prevalentes em pacientes com IC, podendo variar de 12 a 55% nos pacientes com disfunção sistólica⁴³⁶ e"}, {"page": 59, "text": "Quadro 2.2 – Efeitos hemodinâmicos dos vasodilatadores intravenosos\n### TABELA: Quadro 2.2 – Efeitos hemodinâmicos dos vasodilatadores intravenosos\n\n| Vasodilatador | DC | PCP | PA | FC | Ação arterial – venosa |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Nitroglicerina | ↑ | ↓↓↓ | ↓↓ | ↑ | 6 vezes mais venosa que arterial |\n| Nitroprussiato de sódio | ↑↑↑ | ↓↓↓ | ↓↓↓ | ↑ | Mesma atuação |\nDC: débito cardíaco; FC: frequência cardíaca; PA: pressão arterial; PCP: pressão capilar pulmonar.\n\nTabela 2.2 – Vasodilatadores intravenosos: posologia e ajustes na insuficiência cardíaca aguda\n### TABELA: Tabela 2.2 – Vasodilatadores intravenosos: posologia e ajustes na insuficiência cardíaca aguda\n\n| Vasodilatador | Posologia | Ajuste |\n| --- | --- | --- |\n| Nitroglicerina | Início: 10-20 μg/minuto Máximo: 200 μg/minuto | A cada 15 minutos Aumento: 10-20 μg/minuto |\n| Nitroprussiato de sódio | Início: 0,3 μg/kg/minuto Máximo: 5 μg/kg/minuto | A cada 15 minutos Aumento: 0,3-0,5 μg/kg/minuto |\n\narterial. Pode ser associada à noradrenalina, em pacientes com choque cardiogênico. Apresenta como fatores limitantes seu potencial arritmogênico e a redução de sua ação com o uso prolongado e em pacientes em uso de BB.⁶⁴¹,⁶⁴²\n\nA milrinona apresenta propriedades inodilatadoras e promove aumento do débito cardíaco e queda da resistência vascular pulmonar e sistêmica, sem aumentar o consumo miocárdico de oxigênio. Tem a possibilidade de ser utilizada em pacientes em uso prévio de BB, mas apresenta potencial arritmogênico principalmente em pacientes isquêmicos.⁶⁴³\n\nA levosimendana apresenta efeito inotrópico positivo, associado com vasodilatação arterial e vascular pulmonar. Tem como vantagem poder ser utilizada em pacientes em uso de BB. Porém, suas limitações incluem seu efeito hipotensor e arritmogênico, não demonstrando superioridade quando comparada com a dobutamina em desfechos de mortalidade. Apresenta, ainda, particularidade farmacológica, de infusão única de 24 horas, com ações hemodinâmicas prolongadas de até 2 semanas.⁶⁴⁴,⁶⁴⁵\n\nA noradrenalina está indicada em pacientes com importante hipotensão arterial ou choque cardiogênico, ou na presença de inflamação sistêmica associada ao quadro de IC aguda (ver itens 4 e 5 de IC Aguda). Além de atuação de aumento do débito cardíaco, tem importante ação vasoconstritora, para sustentação da pressão arterial, na modulação da vasoplegia arterial e venosa, e na redistribuição do fluxo.\n\nOs inotrópicos apresentam benefícios clínicos na melhora da dispneia e do baixo débito. Eles produzem melhora da perfusão dos órgãos, com consequente melhora da disfunção orgânica, assim como da contratilidade e da redução de pós-carga. Em contraposição aos benefícios clínicos, os inotrópicos apresentam, para efeitos como arritmias, agravamento de isquemia miocárdica e indução de hipotensão arterial,⁶⁴⁶⁻⁶⁴⁸ na qual o uso prolongado ou de altas doses se associa à piora de disfunção orgânica e ao aumento da mortalidade intra-hospitalar.⁶⁴⁹⁻⁶⁵²\n\nNa tabela 2.3 encontra-se a posologia dos inotrópicos e vasoconstritores na IC aguda.\n\n2.2.5. Desmame dos agentes endovenosos\n\nAs drogas endovenosas (vasodilatadores e inotrópicos) devem ser empregadas na fase inicial mais precoce do tratamento dos pacientes com IC aguda, quando se espera alcançar a estabilidade hemodinâmica e controle dos sintomas mais importantes de dispneia. Após atingir-se a estabilidade hemodinâmica, também pelo efeito de diuréticos em promover resolução da hipervolemia, as drogas endovenosas devem ser retiradas de forma gradual, num processo de \"desmame\" e substituídas por vasodilatadores orais. Com esta estratégia, garante-se a manutenção dos efeitos hemodinâmicos benéficos dos vasodilatadores e/ou inotrópicos sem que ocorra o \"rebote\" e piora da congestão e queda do débito cardíaco. Dessa forma, doses crescentes de nitrato devem ser introduzidas para o desmame da NTC. Para o desmame do NTPS, pode ser usada a combinação de hidralazina com nitrato (para aqueles pacientes com disfunção renal ou hiperpotassemia) ou iECA.⁶⁵³ Como não há agentes inotrópicos orais disponíveis e a utilização de vasodilatadores é capaz de incrementar o débito cardíaco significativamente, o desmame dos agentes inotrópicos também é realizado frequentemente com o uso de vasodilatadores orais: doses crescentes de iECA e/ou hidralazina com nitrato são estratégias que auxiliam a retirada da dobutamina,⁶⁵⁴,⁶⁵⁵ com manutenção do débito cardíaco e volume sistólico.⁶⁵⁶\n\nRecomendações\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dobutamina para pacientes com hipotensão arterial e sinais de baixo débito | IIA | C | - |\n| Levosimendana ou milrinone para pacientes sem hipotensão e com sinais de baixo débito, sem choque cardiogênico, em uso de BB | IIA | C | - |\n| Associação de levosimendana na tentativa de retirada de dobutamina | IIB | B | 645 |\n| Dobutamina, milrinone ou levosimendana para pacientes sem sinais de baixo débito cardíaco | III | B | - |"}, {"page": 60, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nTabela 2.3 – Posologia dos inotrópicos e vasoconstritores\n### TABELA: Tabela 2.3 – Posologia dos inotrópicos e vasoconstritores\n\n| Inotrópico | Posologia | Dose máxima |\n| --- | --- | --- |\n| Dobutamina | 2,5 µg/kg/minuto Avaliar ajuste a cada 10 minutos Efeito hemodinâmico em até 2 horas | 10-20 µg/kg/minuto |\n| Milrinone | Inicial: 0,375 µg/kg/minuto Ajuste a cada 4 horas | 0,75 µg/kg/minuto 0,5 µg/kg/minuto na presença de IRA |\n| Levosimendana | Inicial: 0,05 µg/kg/minuto Ajuste a cada 4 horas de 0,05 µg/kg/minuto Infusão por 24 horas | 0,2 µg/kg/minuto |\n| Noradrenalina | Inicial: 0,1-0,2 µg/kg/minuto Ajuste a cada 15 minutos | 1,0 µg/kg/minuto |\n\nIRA: insuficiência renal aguda.\n\n2.2.6. Cateter de artéria pulmonar\n\nA utilização do cateter de artéria pulmonar em pacientes com IC aguda apresenta benefício em estabelecer o diagnóstico hemodinâmico de pacientes com IC de difícil controle terapêutico ou com indefinição da condição hemodinâmica.⁶⁰⁷\n\nEmbora os achados hemodinâmicos fornecidos pelo cateter de artéria pulmonar permitam um melhor manuseio terapêutico, não foi demonstrado benefício na redução da mortalidade ou do tempo de internação hospitalar com seu uso.⁶⁵⁷,⁶⁵⁸ Por outro lado, estudo observacional sugeriu benefícios na mortalidade intra-hospitalar por IC aguda.⁶⁵⁹ A utilização rotineira do cateter de artéria pulmonar para a definição do diagnóstico clínico-hemodinâmico ou como guia para a terapêutica da IC aguda, não está indicado.\n\n### TABELA: Recomendações – Cateter de artéria pulmonar\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Em pacientes com IC aguda, para avaliação de transplante cardíaco ou suporte circulatório mecânico | I | B | 657,658 |\n| Para guiar terapia em pacientes com IC refratária ao tratamento padrão ou quando o perfil hemodinâmico é incerto por métodos não invasivos | IIA | B | 657,659 |\n| Uso de rotina em pacientes com IC aguda | III | B | - |\n\n2.3. Recomendações para medicações orais e anticoagulação na insuficiência cardíaca aguda\n\nOs medicamentos orais podem ser mantidos ou iniciados nos pacientes com IC aguda que apresentem estabilidade hemodinâmica, sem necessidade do uso de inotrópicos ou vasodilatadores intravenosos. Os pacientes com modelo clínico hemodinâmico quente-congesto com pressão arterial normal ou hipertensos são os mais comumente indicados para a manutenção ou o início dos medicamentos orais, que podem estar associados à furosemida intravenosa.\n\nOs vasodilatadores e BB devem ser iniciados com cautela, pelo potencial de induzir a hipotensão arterial ou a disfunção renal, pela condição hiperadrenérgica e hiperreninêmica em que estes pacientes usualmente se encontram pela IC aguda e pela retração de volemia por conta do uso de diuréticos.\n\n### TABELA: Recomendações – Medicações orais na insuficiência cardíaca aguda\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I | A | 660-662 |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50%, ou suspender na admissão, em pacientes com sinais de baixo débito cardíaco | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50% nos pacientes com hipotensão arterial sem baixo débito cardíaco | IIA | C | - |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I | C | - |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I | C | - |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e de outras contraindicações | I | B | 200,663 |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I | C | - |\n| Digitálicos no controle da frequência cardíaca em pacientes com IC aguda com disfunção sistólica portadores de FA e alta resposta ventricular | IIA | C | - |\n\n495 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n\nNotas de rodape:\n- IRA: insuficiência renal aguda."}, {"page": 61, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\nDiretrizes\n\nContinuação\n\n### TABELA: Continuação\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Amiodarona para fibrilação atrial com alta resposta ventricular refratária, apesar do uso do BB e digital | IIA | C | - |\n| Uso de medicamentos que causam retenção hidrossalina (anti-inflamatórios e glitazonas) ou que têm efeito cardiodepressor (verapamil, diltiazem, nifedipino, propafenona, tricíclicos e quimioterápicos cardiotóxicos) em portadores de IC, especialmente durante a fase de descompensação | III | B | - |\n\nTambém estão definidas as recomendações para uso de anticoagulantes na IC aguda.\n\n### TABELA: Recomendações para uso de anticoagulantes na IC aguda\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Uso de anticoagulação plena com heparina de baixo peso molecular* ou não fracionada em pacientes com IC aguda, na presença de fibrilação atrial, trombo intracavitário ou prótese valvular mecânica, com ou sem disfunção ventricular | I | A-B* | 664,665 |\n| Uso de anticoagulação plena com heparina de baixo peso molecular ou não fracionada, associada com antiagregantes plaquetários em pacientes com IC aguda com síndrome coronária aguda | I | A | 666 |\n| Uso de anticoagulação com heparina de baixo peso molecular ou não fracionada em pacientes com cardiomiopatia periparto ou miocárdio não compactado com disfunção ventricular importante | I | C | - |\n| Profilaxia de trombose venosa profunda, com heparina não fracionada em baixas doses ou heparina de baixo peso molecular, na ausência de anticoagulação plena | I | B | 667 |\n| Em pacientes com disfunção renal (clearance de creatinina < 30 mL/minuto), evitar o uso de heparina de baixo peso molecular, e utilizar preferencialmente heparina não fracionada | I | B | 667 |\n\nNota da tabela: *\n\n2.4. Doença arterial coronariana e síndrome coronária aguda\n\nEstima-se que aproximadamente 18,7% dos pacientes com IAM apresentam IC na admissão ou durante a hospitalização, variando de forma crescente com a idade. A presença IC na admissão está associada com aumento de quatro vezes na mortalidade e atinge todo espectro da Síndrome Coronária Aguda (SCA), variando de acordo com a gravidade da apresentação (Killip I 2,9% vs. Killip II 9,9% vs. Killip III 20,4% vs. Killip IV 50%).668\n\nDe maneira geral, estratégia invasiva precoce com coronariografia está indicada em todos os pacientes com SCA e sintomas de IC aguda, exceto naqueles com contraindicação à revascularização miocárdica. O tamanho da área do infarto está diretamente relacionado com a taxa de mortalidade e a hospitalização por IC. A angioplastia primária é a estratégia de escolha e deve ser realizada o mais precocemente possível.669\n\nEm cerca de 10% dos casos, pode ocorrer choque cardiogênico na apresentação da SCA. A estratégia preferida de abordagem deve ser a angioplastia coronariana percutânea. Na impossibilidade de angioplastia, deve-se optar por cirurgia de revascularização miocárdica de urgência. Nestes pacientes, é fundamental avaliar complicações mecânicas como causa da instabilidade. Além do uso de drogas vasoativas, diversos tipos de dispositivos de assistência ventricular mecânica vêm sendo utilizados, com o objetivo de garantir melhor suporte hemodinâmico, como ponte para recuperação, transplante ou terapia de destino, em pacientes com disfunções ventriculares permanentes.581,670\n\n2.5. Fibrilação atrial\n\nA FA é a arritmia mais comum em pacientes com IC descompensada e está presente em até 40% dos pacientes hospitalizados, sendo que, em um terço deles, a FA é de início recente. O desenvolvimento de FA piora o desempenho cardíaco e está associado a um aumento de duas vezes na mortalidade, com incremento do risco de evento cardioembólico, sendo fator de mau prognóstico na IC.671 O tratamento consiste em prevenção de eventos embólicos e controle de frequência cardíaca ou cardioversão elétrica, no caso de frequência cardíaca elevada (> 150 bpm) com comprometimento hemodinâmico associado.\n\nÉ importante afastar causas reversíveis, como alterações de função tireoidianas, distúrbios eletrolíticos, isquemia, doenças da válvula mitral, infecções, abuso de álcool e cirurgias recentes.\n\n2.6. Valvulopatias\n\nValvulopatias agudas podem ser causadas por dissecção de aorta, isquemia, ruptura de cordoalha ou de músculo papilar e endocardite. As mais frequentes são insuficiência mitral e aórtica. O tratamento é a correção cirúrgica de urgência. Em próteses com disfunção importante, a cirurgia de retroca está indicada, na presença de sintomas e/ou anemia hemolítica. Em indivíduos com bioprótese e alto risco cirúrgico, o implante por cateter (valve-in-valve) pode ser considerado. A trombose de prótese pode ser causada por trombo ou proliferação de pannus e deve ser suspeitada sempre que houver piora da dispneia, especialmente no contexto de anticoagulação inadequada ou em estados de hipercoagulabilidade. O tratamento pode ser feito com trombólise ou cirurgia, dependendo das características clínicas e ecocardiográficas.672\n\n2.7. Pericardiopatias\n\nTamponamento cardíaco é uma condição grave, causada por acúmulo de líquido no espaço pericárdico, levando a choque obstrutivo, manifesto por hipotensão arterial, taquicardia, turgência jugular, pulso paradoxal (redução da PAS na inspiração > 10 mmHg) e abafamento de bulhas\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n496\n\nNotas de rodape:\n- 669\n- 581,670\n- 671\n- 672\n- 668"}, {"page": 79, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n5.3.3.2. Cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz)\nEmbora o uso do cateter de artéria pulmonar nunca tenha mostrado benefício contundente em mortalidade nos pacientes de terapia intensiva, em pacientes com choque séptico e/ou DMIS pode ser utilizado como ferramenta de monitorização contínua, visando adequar as medidas terapêuticas aos parâmetros obtidos pelo método. (ver recomendações no item 4.3 sobre recomendação do uso de cateter de artéria pulmonar)\n\n5.3.3.3. Métodos de monitorização hemodinâmica minimamente invasivos\nMétodos de monitorização hemodinâmica minimamente invasivos estão disponíveis e são úteis na avaliação e no acompanhamento da função cardíaca e volemia dos pacientes, além de poderem fornecer dados contínuos de perfusão tecidual (saturação venosa central de oxigênio – ScVO₂). Avaliação de parâmetros de pressões (pressão venosa central e arterial média), fluxos e volumes (débito cardíaco por termodiluição, volume sistólico, variação de volume sistólico e resistência periférica, volume diastólico final global, volume de sangue intratorácico, fração de ejeção global e até água pulmonar extravascular) e do VO₂ e ScVO₂ devem ser utilizados no contexto de DMIS.\n\n5.3.4. Manejo da disfunção cardíaca na sepse\n\n5.3.4.1. Objetivos iniciais do tratamento\nO objetivo inicial do tratamento da sepse/choque séptico é restaurar adequada perfusão tecidual. É consenso buscar alcançar, nas primeiras 6 horas de tratamento, pressão arterial média > 65 mmHg, pressão venosa central entre 8 e 12 mmHg, débito urinário maior de 0,5 mL/kg/hora e ScVO₂ de 65 a 70%. Para alcançar esses objetivos, uma série de medidas devem ser tomadas, especialmente no tripé reposição volêmica-vasopressores-inotrópicos. O quadro 5.2 sumariza as diferentes fases sequenciais no manejo do choque séptico.\n\n5.3.4.4. Reposição volêmica\nA reposição volêmica é a primeira estratégia terapêutica para estabilização do paciente com sepse. Diretrizes de sepse recomendam cristaloide como fluido inicial na imensa maioria dos casos. A reposição volêmica, embora importante, deve ser feita com parcimônia no contexto de sepse com disfunção ventricular.⁷⁷³ Neste cenário, parece ainda mais importante alcançar o ajuste hemodinâmico com utilização mais precoce de inotrópico/aminas vasoativas e redobrar o cuidado com o excesso de administração de fluidos.\n\n5.3.4.5. Diuréticos\nNa fase de estabilização e desescalonamento, o diurético deve ser usado, utilizando parâmetros dinâmicos de responsividade aos fluidos, para titular a administração de fluidos e diuréticos em cada fase de tratamento. É fundamental que, em cada serviço, sejam utilizadas as ferramentas disponíveis para este ajuste. Diversas possibilidades podem ser utilizadas, desde avaliação não invasiva com ecocardiograma, passando por medidas pouco invasivas, como delta PP, pressão venosa central, cateter PreSep®, sensor FloTrac®, VolumeView®, até o cateter de Swan-Ganz.\n\n5.3.4.6. Betabloqueadores\nRecentemente, o uso de esmolol para controle da frequência cardíaca (80 a 94 bpm) foi associado à redução significativa na mortalidade de 28 dias em pacientes com choque séptico. Os agentes beta1-específicos (como esmolol) estão associados com redução na citocinas inflamatórias e podem conferir benefícios adicionais (diminuição da hipercoagulabilidade e redução na liberação de outros mediadores inflamatórios) nos pacientes com cardiomiopatia induzida pela sepse.⁷⁶⁵\n\n5.3.4.7. Vasoconstritores e inotrópicos\nNo nosso meio, a noradrenalina é o vasopressor de escolha na maioria dos casos. Vasoconstritores não catecolaminérgicos (a vasopressina, por exemplo) têm sido usados em associação a noradrenalina, permitindo que as doses de noradrenalina sejam menores. Inotrópicos estão quase sempre indicados no caso de DMIS e, frequentemente, em associação aos vasopressores. Dobutamina é o fármaco mais utilizado no nosso meio. Levosimendana está associada com propriedades imunomodulatórias, antiapoptótica e antioxidante, além do aumento no número e na função das mitocôndrias no choque séptico, embora ainda não existem estudos conclusivos para avaliar sua eficácia na DMIS⁷⁶⁵ (ver recomendações no item 2.2.4 sobre o uso de drogas vasoativas).\n\n6. O que não podemos deixar de fazer e o que não devemos fazer na insuficiência cardíaca aguda\nOs quadros 6.1 e 6.2 sintetizam as recomendações Classe I referentes ao diagnóstico e ao manejo de IC aguda em seus vários aspectos, procurando traduzir, de modo prático e de fácil, aquilo que foi considerado essencial pelo grupo que formulou este documento. Da mesma forma, o quadro 6.3 sintetiza medidas consideradas deletérias e de risco aos pacientes. Por fim, esta diretriz traz também um diferencial em relação à doença de Chagas, e o quadro 6.4 apresenta, de forma objetiva, condutas recomendadas na miocardite chagásica.\n\nQuadro 5.2 – Fases do manejo do choque séptico\n### TABELA: Quadro 5.2 – Fases do manejo do choque séptico\n\n| Salvamento | Otimização | Estabilização | Desescalonamento |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Medidas salvadoras da vida Reposição volêmica empírica | Ofertar adequada Disponibilidade de oxigênio Ajustar débito cardíaco, ScVO₂ e lactato | Suporte orgânico Minimizar complicações Reduzir a infusão de fluidos para o mínimo necessário Considerar o uso de diuréticos/ultrafiltração | Desmame de drogas vasoativas Balanço hídrico negativo com diuréticos/ultrafiltração |\n\nNota da tabela: ScVO₂: saturação venosa de oxigênio.\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n514"}, {"page": 80, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nQuadro 6.1 – Recomendações para avaliação da insuficiência cardíaca (IC) aguda: o que fazer\n\n### TABELA: Quadro 6.1 – Recomendações para avaliação da insuficiência cardíaca (IC) aguda: o que fazer\n\n| Avaliação inicial da IC aguda / Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Avaliação inicial da IC aguda | |\n| Recomendações | Classe |\n| BNP, NT-proBNP para auxílio no diagnóstico de IC aguda se dúvida diagnóstica | I |\n| NT-proBNP em uso de sacubitril-valsartana na IC aguda se dúvida diagnóstica | I |\n| Eletrocardiograma de 12 derivações na admissão: para definição do ritmo, SCA, taqui e bradiarritmias | I |\n| Radiografia de tórax | I |\n| Ecocardiograma transtorácico para avaliação estrutural cardíaca, função ventricular, congestão pulmonar e sistêmica, e pesquisa do fator desencadeante da descompensação | I |\n| Angiocoronariografia na admissão para avaliação na suspeita diagnóstica de SCA ou Takotsubo | I |\n\nBNP: peptídeo natriurético cerebral; NT-proBNP: fração N-terminal pró-peptídeo natriurético cerebral; SCA: síndrome coronariana aguda.\n\nQuadro 6.2 – Manejo de insuficiência cardíaca (IC) aguda: o que não podemos deixar de fazer\n\n### TABELA: Quadro 6.2 – Manejo de insuficiência cardíaca (IC) aguda: o que não podemos deixar de fazer\n\n| Diuréticos e ultrafiltração / Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Diuréticos e ultrafiltração | |\n| Recomendações | Classe |\n| Prescrição de diuréticos no tratamento de congestão em doses endovenosas equivalentes ou o dobro das doses orais utilizadas | I |\n| Monitorização frequente de sinais vitais, ingesta hídrica, débito urinário, peso, função renal, eletrólitos e sinais/sintomas de congestão | I |\n| Diálise e/ou diálise visando à ultrafiltração devem ser consideradas em pacientes com hipervolemia refratária e/ou insuficiência renal aguda | I |\n| Medicações de uso oral | |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I |\n| Reduzir a dose do BB em 50% ou suspender na admissão em pacientes com sinais de baixo débito | I |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após o uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I |\n| Anticoagulantes | |\n| Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF em pacientes com IC aguda, na presença de fibrilação atrial, trombo intracavitário ou prótese valvular mecânica, com ou sem disfunção ventricular | I |\n| Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF associada com antiagregantes plaquetários em pacientes com IC aguda com SCA | I |\n| Uso de anticoagulação com HBPM ou HNF em pacientes com cardiomiopatia periparto ou miocárdio não compactado com disfunção ventricular importante | I |\n| Profilaxia de trombose venosa profunda, com HNF em baixas doses ou HBPM, na ausência de anticoagulação plena | I |\n| Em pacientes com disfunção renal (clearance de creatinina < 30 mL/minuto), evitar o uso de HBPM e utilizar preferencialmente HNF | I |\n| Choque cardiogênico e transplante cardíaco | |\n| Monitorização com linha arterial | I |\n| Uso de cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) em pacientes para avaliação de transplante cardíaco ou SCM | I |\n| Otimização do estado volêmico com soluções cristaloides na ausência de sinais de congestão | I |\n| Em pacientes com IC aguda e/ou choque cardiogênico com baixo potencial de recuperação, sugere-se que a avaliação da candidatura a transplante seja iniciada precocemente e que seja o mais completa possível, incluindo avaliação psicossocial, mesmo que com dificuldades inerentes ao quadro agudo | I |\n| Plano de alta e indicadores de qualidade | |\n| Reavaliação clínica preferencialmente em 7-14 dias após a alta | I |\n| Educação em autocuidados e monitorização de congestão sistêmica | I |\n| Programas de acompanhamento frequente multidisciplinar com associação de estratégias para educação contínua, monitorização de sintomas de congestão e intervenção precoce para prevenção de hospitalizações | I |\n| Pacientes com IC e alto risco de readmissão hospitalar devem ser incluídos em programas de cuidados multidisciplinares para reduzir o risco de hospitalização | I |\n| Programas multidisciplinares e clínicas de IC devem dispor de profissional de enfermagem com experiência em IC | I |\n| Serviços de saúde devem garantir a qualidade do processo assistencial e dos cuidados de saúde | I |\n| Uso de indicadores de qualidade derivados de diretrizes clínicas como metas na melhoria da qualidade dos cuidados com IC | I |\n\nBB: betabloqueador; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor de aldosterona; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; HBPM: heparina de baixo peso molecular; HNF: heparina não fracionada; SCA: síndrome coronariana aguda.\n\n515 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n\nNotas de rodape:\n- BNP: peptídeo natriurético cerebral; NT-proBNP: fração N-terminal pró-peptídeo natriurético cerebral; SCA: síndrome coronariana aguda.\n- BB: betabloqueador; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor de aldosterona; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; HBPM: heparina de baixo peso molecular; HNF: heparina não fracionada; SCA: síndrome coronariana aguda."}, {"page": 81, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\nDiretrizes\n\nQuadro 6.3 – Diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca (IC) aguda: o que não fazer\n### TABELA: Quadro 6.3 – Diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca (IC) aguda: o que não fazer\n\n| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Uso de cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) como rotina em pacientes com IC aguda | III |\n| Uso de dobutamina, milrinone ou levosimendana para pacientes sem sinais de baixo débito | III |\n| Uso de medicamentos que causam retenção hidrossalina (anti-inflamatórios e glitazonas) ou que têm efeito cardiodepressor (verapamil, diltiazem, nifedipino, propafenona, tricíclicos e quimioterápicos cardiotóxicos) em portadores de IC, especialmente durante a fase de descompensação | III |\n\nQuadro 6.4 – Recomendações para diagnóstico e tratamento da miocardite por doença de Chagas aguda ou reativação: o que fazer\n### TABELA: Quadro 6.4 – Recomendações para diagnóstico e tratamento da miocardite por doença de Chagas aguda ou reativação: o que fazer\n\n| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Miocardite por doença de Chagas deve ser suspeitada nos seguintes cenários: IC de início recente ou alterações recentes em exames de ECG ou de imagem com ou sem sinais/sintomas de IC em paciente com epidemiologia positiva Sinais de reativação da infecção pelo Trypanosoma cruzi no contexto de transplante de órgãos e/ou uso de imunossupressores, com ou sem sinais de IC Sinais de reativação da infecção por T. cruzi no contexto de síndrome da imunodeficiência adquirida com ou sem sinais de IC Recém-nascidos de mães portadoras de doença de Chagas | I |\n| Pacientes com suspeita de miocardite por Chagas devem se submeter a exames de sangue com pesquisa direta para T. cruzi, pelo menos duas reações sorológicas para Chagas | I |\n| Pacientes com suspeita de reativação da doença de Chagas devem se submeter a exames de sangue com pesquisa direta para T. cruzi; biópsias do enxerto e teciduais com pesquisa de amastigotas; reação em cadeia da polimerase no sangue e em biópsias teciduais, se disponível | I |\n| Pacientes com suspeita de miocardite por Chagas agudo ou reativação devem se submeter a exames de ECG, radiografia de tórax e ecocardiograma | I |\n| Pacientes com suspeita de miocardite por Chagas e IC devem receber tratamento para IC orientado pelas diretrizes de IC | I |\n| Pacientes com diagnóstico de miocardite por Chagas aguda ou reativação devem receber tratamento antiparasitário com benznidazol | I |\n| Pacientes com miocardite por Chagas e IC refratária, choque cardiogênico e/ou deterioração hemodinâmica progressiva devem ser avaliados para transplante de coração e/ou SCM | I |\n| Tratamento etiológico da reativação: benznidazol 5 mg/kg/dia durante 60 dias | I |\n| Tratamento etiológico não deve ser recomendado de rotina na cardiopatia chagásica crônica | I |\n\nNota da tabela: Doença de Chagas\n\nECG: eletrocardiograma.\n\nReferências\n\n1. Mann DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RO. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 10ᵗʰ ed. Philadelphia: Elsevier; 2015.\n\n2. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JG, Coats AJ, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016;37(27):2129-200.\n\n3. Butler J, Fonarow GC, Zile MR, Lam CS, Roessig L, Schelbert EB, Gheorghiade M, et al. Developing therapies for heart failure with preserved ejection fraction: current state and future directions. JACC Heart Fail. 2014;2(2):97-112.\n\n4. Kalogeropoulos AP, Fonarow GC, Georgiopoulou V, Burkman G, Siwamogsatham S, Patel A, et al. Characteristics and outcomes of adult outpatients with heart failure and improved or recovered ejection fraction. JAMA Cardiol. 2016;1(5):510-8.\n\n5. Nomenclature and criteria for diagnosis of diseases of the heart and great vessels / The Criteria Committee of the New York Heart Association. 9ᵗʰ ed. Boston: Little Brown, 1994.\n\n6. Hawwa N, Vest AR, Kumar R, Lahoud R, Young JB, Wu Y, et al. Comparison between the Kansas city cardiomyopathy questionnaire and New York Heart Association in assessing functional capacity and clinical outcomes. J Card Fail. 2017;23(4):280-5.\n\n7. Butler J, Gheorghiade M, Metra M. Moving away from symptoms-based heart failure treatment: misperceptions and real risks for patients with heart failure. Eur J Heart Fail. 2016;18(4):350-2.\n\n8. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, et al. 2009 focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2009;53(15):e1-90.\n\n9. Writing Group Members, Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, et al. Heart disease and stroke statistics-2016 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2016;133(4):e38-360.\n\n10. Bleumink GS, Knetsch AM, Sturkenboom MC, Straus SM, Hofman A, Deckers JW. Quantifying the heart failure epidemic: prevalence, incidence rate, lifetime risk and prognosis of heart failure The Rotterdam Study. Eur Heart J. 2004;25(18):1614-9.\n\n11. Triposkiadis F, Giamouzis G, Parissis J, Starling RC, Boudoulas H, Skoularigis J, Butler J, Filippatos G. Reframing the association and significance of co-morbidities in heart failure. Eur J Heart Fail. 2016;18(7):744-5.\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n516\n\nNotas de rodape:\n- ECG: eletrocardiograma."}], "limitations": []} +{"id": "ic005", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 16, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dosagem do BNP e NT-proBNP quando há dúvida no diagnóstico da IC | I | A | 23,33 |\n| Dosagem de BNP e NT-proBNP para estratificação prognóstica na IC | I | A | 34,99 |\n| Medidas seriadas de BNP e NT-proBNP como complemento ao exame físico, para avaliar resposta ao tratamento | IIB | B | 100 |\n| Dosagem de troponina T ou I na estratificação prognóstica | IIB | B | 103 |\n| Medidas seriadas de BNP e NT-proBNP para guiar tratamento, com alvo pré-definido a ser atingido | III | B | 101 |\n\n5. Prevenção da insuficiência cardíaca\n\n5.1. Introdução\n\nA prevenção de IC clinicamente manifesta envolve a abordagem por estágios, como descrito no item 1 de IC Crônica. Pacientes em estágios A (com fatores de risco e sem alteração na função e estrutura cardíacas) e B (com alteração na estrutura e função cardíacas) ainda não desenvolveram sintomas e sinais de IC.\n\nAs recomendações para prevenir o desenvolvimento de IC sintomática foram baseadas em intervenções que comprovadamente reduzam a progressão para IC. Estratégias terapêuticas, que reduzem eventos cardiovasculares, mas não diminuem a progressão para IC, não são abordadas neste capítulo.\n\n5.2. Prevenção no estágio A\n\nO tabagismo aumenta o risco de IC independentemente da presença de DAC.106,107 Embora os mecanismos envolvidos ainda sejam incertos, observa-se associação entre a intensidade e duração do tabagismo com os marcadores séricos de injúria miocárdica e anormalidades na estrutura e na função cardíacas.108,109\n\nEstudos observacionais têm indicado que a ingesta de álcool em quantidade leve à moderada poderia estar associada ao menor risco de IC.110,111 No entanto, não se deve recomendar ingesta de álcool com esta finalidade, tendo em vista a falta de ensaios clínicos randomizados atestando benefício, e também o risco de outras complicações, como dependência química, pancreatite e cirrose. Além disto, já estão bem documentados o risco de dano miocárdico induzido pelo álcool e o desenvolvimento da miocardiopatia alcoólica.112 Para indivíduos que fazem ingesta excessiva de álcool, deve-se recomendar que limitem a menos de sete doses por semana para homens, enquanto, em mulheres, estes níveis são menos definidos.110\n\nA elevação das transaminases hepáticas parece identificar indivíduos com maior risco de IC relacionado ao consumo de álcool.113\n\nA hipertensão arterial é fator de risco para desenvolvimento de IC, tanto por aumentar o risco de infarto do miocárdio quanto por levar a anormalidades na estrutura e na função cardíacas, decorrentes do aumento da pós-carga arterial, especialmente em indivíduos negros.114 O tratamento da hipertensão reduz o risco de hospitalização por IC ou IC fatal em indivíduos hipertensos previamente assintomáticos.115-117 Ensaio clínico randomizado recentemente demonstrou que uma meta de pressão arterial sistólica (PAS) < 120 mmHg comparada a uma meta abaixo de 140 mmHg, para indivíduos hipertensos e com elevado risco cardiovascular, resulta em menor risco de IC, mas isto não foi observado em outros estudos e nem em indivíduos diabéticos.118,119 Em metanálise subsequente, uma meta de PAS abaixo 130 mmHg reduziu o risco de eventos cardiovasculares maiores e de acidente vascular cerebral (AVC), mas não reduziu o risco de IC.120\n\nEm pacientes com DAC conhecida, as estatinas parecem ter efeito apenas modesto na progressão para IC.121-123 Metanálise demonstrou que, em pacientes com DAC estável ou história de síndrome coronariana aguda, as estatinas reduzem de maneira modesta o risco de hospitalização por IC comparadas ao placebo, mas sem efeito nas mortes por IC.123 Este achado parece ser independente da ocorrência de infarto agudo do miocárdio (IAM) precedendo o desenvolvimento de IC.123 Por outro lado, as estatinas são recomendadas, por reduzirem eventos cardiovasculares maiores nesta população.124\n\nEm pacientes com diabetes melito tipo 2 e elevado risco cardiovascular, a empagliflozina, um inibidor do cotransportador 2 de sódio e glicose (SGLT2), foi superior ao placebo na redução da mortalidade e do risco de hospitalização por IC.125 Este efeito parece ir além do controle glicêmico, já que foi observado apesar de redução apenas modesta da hemoglobina glicada, e estudos que testaram o controle intensivo da glicemia não mostraram superioridade a um controle menos intensivo na redução de eventos cardiovasculares ou progressão para IC.126,127 A canagliflozina, outro inibidor da SGLT2, também teve redução significativa das hospitalizações por IC, mas foi associada a maior risco de amputações de extremidades dos membros inferiores, limitando sua indicação.128\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Tratamento da hipertensão | I | A | 114-117 |\n| Interrupção do tabagismo | I | C | - |\n| Redução da ingesta excessiva de álcool | I | C | - |\n| Uso de estatinas para pacientes com DAC ou elevado risco cardiovascular | IIA | A | 122,129 |\n| Estabelecimento de meta pressórica de PAS < 120 mmHg para hipertensos com elevado risco cardiovascular | IIA | B | 117 |\n| Uso de empagliflozina em diabéticos | IIA | B | 124 |\n\n451 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 17, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n5.3. Prevenção no estágio B\n\nEnsaios clínicos randomizados demonstraram que a introdução de um inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA) em pacientes assintomáticos com fração de ejeção reduzida, de etiologia isquêmica ou não, reduz a chance de progressão para IC sintomática.130,131 No estudo CAPRICORN, a adição de carvedilol nas primeiras semanas após IAM em pacientes com FEVE ≤ 40% reduziu a mortalidade, mas não teve poder para detectar redução nas hospitalizações ou morte por IC.132\n\nUma revisão sistemática recente sugeriu que um antagonista da aldosterona pode reduzir a mortalidade após IAM.133 No entanto, este resultado foi amplamente influenciado pelo estudo EPHESUS (Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study),129 que também incluiu pacientes com IC sintomática. Quando apenas pacientes sem IC sintomática foram analisados, o benefício na mortalidade não foi significativo, podendo indicar que o antagonista da aldosterona é benéfico apenas em pacientes no Estágio C.133\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| IECA na disfunção do VE assintomática de etiologia isquêmica | I | A | 128,130 |\n| IECA na disfunção do VE assintomática de etiologia não isquêmica | I | B | 130 |\n| Betabloqueador em adição ao IECA na disfunção do VE assintomática de etiologia isquêmica | I | B | 131 |\n| Betabloqueador em adição ao IECA na disfunção do VE assintomática de etiologia não isquêmica | I | C | - |\n| Antagonista mineralocorticoide em pacientes pós-infarto com disfunção do VE (FEVE < 40%) e diabetes | IIA | B | 132,133 |\n\n6. Tratamento não farmacológico da insuficiência cardíaca\n\n6.1. Programas multidisciplinares de cuidados\n\nPacientes com IC se beneficiam da orientação multiprofissional, principalmente quando engajados em programas de cuidados da doença. Os principais componentes desse programa incluem uma equipe multiprofissional integrada e comprometida. A educação dos pacientes e dos cuidadores é considerada um componente fundamental, com impacto positivo em desfechos clínicos.134 Devem ser enfatizados, para pacientes e cuidadores, as causas da IC, seu tratamento, o potencial de progressão clínica e a importância do autocuidado diário (peso, atividade física, cuidados com dieta, uso regular dos medicamentos, monitorização dos sinais e sintomas de descompensação, como piora do cansaço, flutuações de peso e limitação funcional). A educação face a face, com reforços, entrega de material escrito, telemonitorização e seguimento, ##!\nTitulo: Estratégias de educação e acompanhamento no cuidado da insuficiência cardíaca\n\nNOS:\n[n1] Educação face a face, com reforços\n └─ Estratégia inicial de educação dos pacientes e cuidadores.\n[n2] Entrega de material escrito\n └─ Fornecimento de conteúdo por escrito aos pacientes e cuidadores.\n[n3] Telemonitorização\n └─ Acompanhamento remoto do paciente.\n[n4] Seguimento\n └─ Acompanhamento continuado do paciente.\n[n5] Estabilidade e ausência de internações\n └─ Desfecho pretendido: pacientes estáveis e livres de internações.\n\nFLUXO:\n[n1] --inclui--> [n2]\n[n2] --inclui--> [n3]\n[n3] --inclui--> [n4]\n[n4] --contribuem para--> [n5]\n\nSignificado clinico: O visual representa, por meio de uma sequência de componentes de cuidado, as estratégias de educação e acompanhamento multiprofissional destinadas a manter pacientes com insuficiência cardíaca estáveis e livres de internações.\n!##\n\né indicada para os pacientes se manterem estáveis e livre de internações. Todas estas estratégias já foram testadas e validadas, inclusive no cenário brasileiro, com impacto em morbidade e mortalidade, como desfechos isolados ou combinados.135–137 Recentemente, ensaio clínico randomizado reforçou o efeito do envolvimento dos familiares ou cuidadores no autocuidado de pacientes com IC e o risco de readmissão hospitalar.138\n\nUma equipe multidisciplinar é o padrão-ouro para acompanhamento de pacientes com IC e suas múltiplas comorbidades. Os profissionais considerados fundamentais na equipe multidisciplinar são médicos e enfermeiros especialistas em IC, além do médico comunitário de Atenção Primária. Outros profissionais, como nutricionista, fisioterapeuta, farmacêutico, educador físico, psicólogo e assistente social, são fortemente recomendados, para serem agregados à equipe multidisciplinar.139,140\n\nEm pacientes internados, o planejamento de alta deve começar tão logo o paciente esteja com a volemia estável. Durante a internação, paciente e familiares/cuidadores devem receber orientações sobre a síndrome e o autocuidado. Recomenda-se que pacientes que tiveram internação por IC descompensada sejam seguidos em clínicas de IC ou em programas de manejo da doença – especialmente aqueles com alto risco de readmissão.37,140 Recomendações de qualidade assistencial, respaldadas por diretrizes internacionais, sugerem visita clínica precoce após hospitalização, com avaliação médica/multidisciplinar em 7 a 14 dias após alta hospitalar.37,140 Considerando estes preceitos, cada instituição deve se adequar e propor o melhor manejo possível a seus pacientes.\n\nAtividades como facilitação do agendamento de consultas e acompanhamento de cuidados, além de aconselhamento sobre saúde financeira e emocional, devem ser realizadas. Programas de transição de cuidados podem reduzir a taxa de hospitalização, melhorar escores de qualidade de vida e reduzir os custos hospitalares.141–143\n\nA IC está associada a prognóstico reservado e frequentes morbidades, tratamentos complexos e polifarmácia, que implicam em alterações do estilo de vida, e em comprometimento da qualidade de vida do paciente e da família, demandando acompanhamento permanente da equipe de saúde. Esta deve, especialmente, identificar e compreender o início dos sintomas depressivos e alterações cognitivas, que são fatores que podem afetar diretamente na adesão ao tratamento. O surgimento de alterações psicológicas pode ocorrer no início ou no curso da doença.\n\n6.2. Restrição de sódio\n\nO nível ideal de ingesta de sódio na dieta de pacientes com IC crônica é ainda assunto controverso. Não há estudos prospectivos randomizados com amplo número de pacientes, testando diferentes regimes de ingesta de sódio, avaliando desfechos relevantes para embasar recomendações detalhadas. Apesar disso, há evidências de que o consumo excessivo de sódio e de fluidos associa-se ao agravamento da hipervolemia, constituindo fator de descompensação e risco de hospitalização em pacientes com IC crônica sintomática.15,144,145 Estudos clínicos de pequeno porte também sugerem que\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539 452"}, {"page": 18, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\na restrição excessiva de sódio (< 5 g de sal por dia), em comparação com dieta com teor normal de sódio (~ 7 g de sal por dia), pode associar-se a efeitos deletérios nos pacientes com IC crônica, incluindo exacerbação da ativação neuro-hormonal, maior número de hospitalização e maior mortalidade.146-149 Por outro lado, em pacientes com IC gravemente sintomática ou avançada (estágio D), há relatos sugerindo que a restrição mais intensa de ingestão de sódio possa ter benefícios em reduzir sintomas congestivos e reinternações.150 Considerando os achados expostos, parece prudente recomendar que se evite ingestão excessiva de sódio (em níveis > 7 g de sal cloreto de sódio por dia) para todos pacientes com IC crônica.\n\n6.3. Restrição hídrica\n\nÉ marcante a carência de estudos avaliando o efeito da restrição de ingestão de fluidos em pacientes com IC, particularmente naqueles já recebendo tratamento medicamentoso moderno, incluindo os bloqueadores neuro-hormonais. O assunto foi recentemente abordado em revisão sistemática de seis estudos, concluindo-se que a ingestão liberal de fluidos não exerceu efeito desfavorável sobre hospitalizações ou mortalidade nos pacientes com IC.151 Estudo de porte moderado demonstrou redução de hospitalizações em pacientes randomizados para restrição hídrica de 1.000 mL por dia quando comparado à ingestão de 2.000 mL por dia.148 Outros estudos de menor porte mostram resultados inconsistentes.152-153 Portanto, com base nas evidências disponíveis, não é possível estabelecermos recomendações específicas e detalhadas sobre o emprego de restrição hídrica em pacientes com IC crônica.\n\n6.4. Dieta e perda de peso na insuficiência cardíaca\n\nExiste um conceito bem estabelecido no cenário da prevenção primária das doenças cardiovasculares de que o aumento do índice de massa corporal (IMC) acima de 25 kg/m² é acompanhado do aumento do risco de complicações médicas. Vários estudos têm mostrado que a obesidade e a sua duração têm correlação com desenvolvimento de remodelamento e queda da função sistólica ventricular esquerda, potencialmente reversíveis com a perda de peso.154,155 No cenário da IC grave e avançada, há ainda relatos de casos sugerindo efeitos benéficos da perda de peso em obesos mórbidos.156 Parece razoável propor que, em indivíduos com risco de desenvolver IC, deva-se buscar a manutenção de peso adequado por dieta saudável e que, na coexistência de IC e obesidade mórbida (IMC > 40 kg/m²) é preciso almejar redução de peso com o uso de estratégias preconizadas em diretrizes internacionais. Relatos de casos e pequenas séries sugerem que diferentes modalidades de cirurgia bariátrica podem ser seguras em pacientes selecionados com disfunção ventricular grave, desde que realizadas por equipes multiprofissionais altamente treinadas.156\n\nEstudos observacionais sugerem a existência de um fenômeno caracterizado como “paradoxo da obesidade” nos pacientes com IC. IMC entre 30 e 35 kg/m² associa-se paradoxalmente com menor mortalidade e taxas de hospitalização quando comparado a IMC considerados normais (entre 20 e 25 kg/m²).154 Outros estudos sugerem distribuição\n\nem forma de “U” para a correlação entre mortalidade e IMC nos pacientes com IC, em que a máxima mortalidade ocorre em pacientes com caquexia (IMC < 20 kg/m²), mortalidade comparativamente mais baixa nos pacientes com IMC nas faixas do normal, sobrepeso e obesidade leve (entre 20 e 35 kg/m²), e aumento da mortalidade quando o IMC ultrapassa 35 kg/m².157-159 Considerando as limitações metodológicas destes estudos, os integrantes da diretriz optaram por não recomendar orientações formais de dieta para pacientes com sobrepeso e obesidade leve.\n\n6.4.1. Ácidos graxos poli-insaturados n-3\n\nO estudo multicêntrico randomizado e controlado GISSI-HF mostrou pequeno benefício do emprego de ácidos graxos poli-insaturados n-3 (1 g ao dia) em pacientes com ICFEr ou ICFEp. Os resultados mostraram discreta, porém significante, redução na mortalidade por qualquer causa e no desfecho combinado de morte ou hospitalização por causa cardiovascular.160\n\n6.4.2. Coenzima Q10\n\nA coenzima Q10 (CoQ10) é um suplemento alimentar com efeitos potenciais benéficos no sistema cardiovascular. Uma metanálise incluindo 914 pacientes investigados nesses estudos sugeriu ausência de efeitos benéficos da CoQ10 em pacientes com IC.161 Estudo recente de pequeno a moderado porte sugere efeitos benéficos da CoQ10 sobre desfechos cardiovasculares maiores.162 Os integrantes da diretriz brasileira consideram que novos estudos são necessários para confirmar estes resultados, antes que se possa fazer recomendação do uso de CoQ10 na IC.\n\n6.4.3. Vitamina D\n\nEstudos observacionais têm mostrado que a deficiência de vitamina D tem alta prevalência em pacientes com IC, e que ela está associada a pior prognóstico.163 Alguns estudos clínicos testaram a reposição de vitamina D em pacientes com IC produzindo resultados contraditórios.164,165 Recente metanálise mostrou efeito neutro da suplementação de vitamina D em pacientes com IC, não demonstrando melhora da função ventricular esquerda ou da tolerância ao exercício.166\n\n6.5. Tabagismo e drogas ilícitas\n\nTodos os pacientes com IC devem ser encorajados a parar de fumar, preferencialmente com o auxílio de serviços especializados, para cessação do tabagismo, podendo utilizar terapias de reposição de nicotina e/ou fármacos moduladores, de acordo com recomendações universalmente aceitas.\n\n6.6. Uso de bebidas alcoólicas\n\nPacientes com miocardiopatia dilatada de origem alcoólica devem ser aconselhados a se absterem completamente do uso de bebidas alcoólicas, o que pode se traduzir em melhora substancial da função ventricular.112 Naqueles que não conseguem abstinência completa, a redução na ingestão pode trazer benefícios parciais. O uso permissivo de bebidas alcoólicas em pequena quantidade (≤ 10 mL de álcool para\n\n453 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 40, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nA ICFEl inclui população heterogênea de pacientes. Vários cenários poderiam levar à ICFEl: evento isquêmico como IAM quando alguns pacientes estariam na transição entre ICFEp e ICFEr; ICFEr que, após tratamento otimizado, obteve melhora da FEVE; transição entre normalidade e ICFEr por diagnóstico precoce em várias etiologias de miocardiopatia dilatada, muitas vezes ainda sem manifestação clínica de IC; e etiologias primárias que, no momento do diagnóstico, apresentam moderado comprometimento de FEVE, como miocardiopatias de depósito, doença hipertrófica, inflamatória, ou infecciosa.\n\nÉ importante buscar informações históricas sobre a FEVE prévia, além da etiologia, pois pode permitir identificar distintos mecanismos fisiopatológicos com diferentes desfechos e tratamentos – alguns específicos para a etiologia.523 Três subgrupos principais têm sido identificados: ICFEl devido à melhora da FEVE (FEVE prévia < 40%), ICFEl com piora da FEVE (FEVE prévia > 50%), e ICFEl sem modificação recente (FEVE prévia de 40% a 50%). Um em cada quatro pacientes com ICFEr pode recuperar a FEVE. Entretanto, na prática clínica, devido à falta de informação sobre função ventricular prévia, muitos pacientes podem não ser classificados. Foi descrito que a maioria (73%) dos pacientes com ICFEl tinha tido melhora da FEVE, enquanto que 17% representavam deterioração da FEVE e apenas 10% estavam com FEVE não alterada.524 Doença coronariana foi mais comum no grupo com melhora da FEVE e hipertensão arterial mais comum no grupo com deterioração da FEVE. ICFEl com melhora da FEVE teve melhor prognóstico do que ICFEr e ICFEl,524 e redução de desfechos em relação à ICFEl com deterioração da FEVE. ICFEl devido à piora da FEVE apresentou desfechos semelhantes a FEVEP. Pacientes com ICFEl apresentam fenótipo clínico próximo da ICFEr e maior risco de morte súbita e cardiovascular, do que pacientes com ICFEp.525 Dados dos estudos TOPCAT e CHARM-Preserved sugerem que ICFEl possa ter desfechos mais semelhantes a ICFEr.526 Entretanto, também existem dados conflitantes, e outro estudo demonstrou que as características clínicas da ICFEl podem, de fato, ser intermediárias entre ICFEr e ICFEp. Também pode haver transições dinâmicas para ICFEp e ICFEr, especialmente dentro de 1 ano, indicando, em certas situações, que a ICFEl pode ser um estado de transição ou sobreposição entre ICFEr e ICFEr – e não necessariamente uma entidade independente de IC.527 ICFEl transitou para ICFEp em 45% e ICFEr em 21% dos casos em 3 anos.\n\nInicialmente, deve-se abordar o tratamento específico da etiologia e comorbidades, quando possível. Em relação à IC, não existem estudos randomizados prospectivos duplo-cego placebo-controlados especificamente desenhados para ICFEl. Assim, não há robustez de evidências para indicação de intervenções na ICFEl. Análise post hoc do estudo TOPCAT demonstrou redução de mortalidade cardiovascular e hospitalização em pacientes com FEVE de 44% a 50% (ICFEl), mas não quando a FEVE foi acima destes valores.528 Análise post hoc do estudo CHARM-preserved revelou benefício com candesartan nos pacientes com FEVE de 40% a 49%, sugerindo que BRAs podem ter efeito benéfico, tal como na IC com FEVE < 40%.529,530 Resultados do registro Swedish-HF sugerem que a etiologia isquêmica pode estar associada a efeitos benéficos dos betabloqueadores nos desfechos em pacientes com ICFEl, o que não seria observado na etiologia não isquêmica.531 Por extrapolação, ICFEl poderia se beneficiar de tratamentos específicos (por exemplo: revascularização miocárdica) quando indicados e responder a tratamento recomendado para ICFEr de etiologia isquêmica como betabloqueadores e IECA.532 Analisando conjuntamente resultados de estudos com betabloqueadores para pacientes com IC, betabloqueador reduziu mortalidade cardiovascular em pacientes com FEVE de 40% a 50%, embora os resultados tenham sido mais robustos para FEVE < 40%.533,534 Assim, análise retrospectiva de estudos randomizados sugere que a ICFEl pode se beneficiar de intervenções farmacológicas que reduzam desfechos em ICFEr, enquanto benefício não foi encontrado na ICFp.535 Entretanto, a diretriz europeia de IC sugere que, na ausência de mais informações científicas, a ICFEl, deva ser manejada como a ICFEp.2 Mais estudos são necessários para identificar a melhor terapêutica para os três subgrupos de pacientes com ICFEl.524\n\n### TABELA: Recomendações para pacientes com ICFEl\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Pacientes com melhora da FEVE e histórico de ICFEr | I | A | 195,196,204-206,210,211 |\n| Manutenção da otimização terapêutica para ICFEr | | | |\n| ICFEl com piora da FEVE (FEVE prévia > 50%)* | I | C | - |\n| Betabloqueador, IECA ou BRA (se IECA não tolerado) | | | |\n| ICFEl com FEVE de 40% a 50% persistente por miocardiopatia dilatada† | IIA | C | - |\n| Betabloqueador IECA ou BRA (se IECA não tolerado) | | | |\n\nNota da tabela: * Particularmente se por doença coronariana e ou infarto agudo do miocárdio; † na ausência de miocardiopatias de depósito, doença hipertrófica, inflamatória ou infecciosa\n\n14. Cuidados paliativos na insuficiência cardíaca crônica\n\nA despeito dos avanços no arsenal terapêutico, um quantitativo significativo de pacientes com IC evolui para o estádio D da doença e, muitas vezes, fica sem opção de transplante cardíaco ou dispositivos de suporte circulatório. Cabe à equipe multiprofissional estar atenta e implantar precocemente, junto ao paciente e seus cuidadores, ações de paliação e incrementá-las com a progressão da IC, conforme descrito no quadro 14.1. Segundo a Organização Mundial da Saúde, os cuidados paliativos visam melhorar a qualidade de vida dos doentes e suas famílias, prevenindo e aliviando o sofrimento, por meio da identificação precoce, avaliação eficaz e tratamento rigoroso da dor e outros problemas físicos, psíquicos, sociais e espirituais.536 Nesta ocasião, o alívio dos sintomas, a melhora da qualidade de vida, o apoio emocional,\n\n475 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n\nNotas de rodape:\n- * Particularmente se por doença coronariana e ou infarto agudo do miocárdio; † na ausência de miocardiopatias de depósito, doença hipertrófica, inflamatória ou infecciosa"}, {"page": 41, "text": "a detecção e o tratamento precoce das descompensações ganham prioridade em detrimento de intervenções que objetivam desfechos de médio e longo prazos.537\n\nFrequentemente, os médicos assistentes têm dificuldade em discernir, entre seus pacientes, aqueles que evoluirão para a finitude de vida em 1 ano. De modo semelhante, os escores prognósticos falham na predição individual do risco de morte em 1 ano.538 As características mais prevalentes entre os pacientes admitidos para estratégia de cuidados paliativos são mais que uma internação ou descompensação nos últimos 6 meses; classe funcional IV da NYHA; qualidade de vida ruim e dependência na maioria das atividades de vida diária; transplante cardíaco ou suporte circulatório descartados; caquexia cardíaca ou baixos níveis de albumina sérica; ou diagnóstico de “paciente terminal”.537 Depressão, quadro de demência, insuficiência renal, anemia e diabetes mellitus são comorbidades prevalentes nesta fase da IC.\n\nOs cuidados de fim de vida devem ser propostos após cautelosa revisão das causas removíveis de descompensação e possibilidades terapêuticas não otimizadas, como\n\nressincronização, revascularização ou transplante cardíaco. As principais medidas de cuidados paliativos no paciente com IC estão resumidas a partir de orientações específicas de diferentes sociedades internacionais, dispostas no quadro 14.2, e, a maioria carece de evidências de vulto e se baseia em opiniões de especialistas.537,539,540\n\nDeve-se avaliar a suspensão de medicamentos ou terapias que objetivam aumentar sobrevida em médio e longo prazos, e que podem trazer efeitos adversos em curto prazo, como os hipolipemiantes (estatinas), tratamentos para osteoporose e reposição de vitaminas. A inativação de cardiodesfibriladores previamente implantados deve ser discutida junto à equipe e aos familiares, sempre que este procedimento concorrer para efeitos adversos frequentes, como os choques inapropriados, em pacientes diagnosticados como em fim de vida. Tal prática é reconhecida como ética pelo Conselho Federal de Medicina.541\n\nOs suportes psicológico e espiritual ganham destaque neste momento. O conforto espiritual pode diminuir a depressão e melhorar a qualidade de vida. Portanto, sugere-se indagar sobre crenças e necessidades religiosas ou espirituais; não questionar\n\nQuadro 14.1 – Estágios da insuficiência cardíaca e respectivas fases do cuidado paliativo\n\n### TABELA: Quadro 14.1 – Estágios da insuficiência cardíaca e respectivas fases do cuidado paliativo\n\n| | Estágio 1: doença crônica | Estágio 2: cuidado paliativo e de suporte | Estágio 3: cuidado terminal |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Objetivos | Tratamento para prolongar a vida Monitoramento Controlar sintomas | Controle otimizado dos sintomas Assegurar qualidade de vida | Controle otimizado dos sintomas Definir e documentar abordagem de reanimação |\n| Classe funcional da NYHA | I-III | III-IV | IV |\n| Nível do atendimento | Ambulatorial | Admissões frequentes | Hospitalizado ou ambulatorial |\n| Profissionais | Especialista em IC | Acrescenta-se equipe de cuidados paliativos e profissional da Atenção Primária | Abrir canal de acesso aos especialistas e generalistas |\n\nNota da tabela: NYHA: New York Heart Association; IC: insuficiência cardíaca. Fonte: Adaptado do documento da European Society of Cardiology.537\n\nQuadro 14.2 – Medidas paliativas no paciente com insuficiência cardíaca (adicionais à otimização terapêutica habitual)\n\n### TABELA: Quadro 14.2 – Medidas paliativas no paciente com insuficiência cardíaca (adicionais à otimização terapêutica habitual)\n\n| Sintomas | Cuidados paliativos |\n| --- | --- |\n| Dispneia e fadiga | Inotrópicos positivos, furosemida em doses liberais, oxigenoterapia em altas doses, morfina, benzodiazepínicos, reabilitação e ventiladores no ambiente |\n| Tosse | Avaliar congestão e rever uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina |\n| Depressão | Inibidores seletivos da recaptação da serotonina, evitar antidepressivos tricíclicos, psicoterapia, reabilitação, terapia comportamental e suporte emocional |\n| Ansiedade | Benzodiazepínicos, psicoterapia, exercícios respiratórios e técnicas de relaxamento |\n| Dor | Aplicar escalas de dor, evitar anti-inflamatórios não hormonais, usar morfina, psicoterapia e terapia ocupacional. Se relacionada ao cardioverso desfibrilador implantável, considerar ajustes |\n| Tontura | Ajustar doses de fármacos hipotensores |\n| Edema | Esquemas de diurético em infusão domiciliar, otimização terapêutica para insuficiência cardíaca e cuidados com a pele |\n| Náuseas e vômitos | Avaliar suspensão de ácido acetilsalicílico, considerar uso de agentes pró-cinéticos (metoclopramida e ondansetrona), haloperidol e refeições de pequenos volumes em intervalos menores |\n| Constipação intestinal | Laxantes, flexibilizar a restrição hídrica se possível e adequar dieta para anticontispante |\n| Insônia | Avaliar e tratar depressão, ansiedade, noctúria, apneia do sono, delirium concomitantes; promover técnicas de higiene do sono |\n| Delirium | Avaliar causas clínicas precipitantes, como distúrbios metabólicos, descompensação cardiovascular, infecção ou efeito adverso de medicação. Minimizar fármacos anticolinérgicos. Baixa dose de antipsicótico, se o sintoma causar risco para o paciente ou seu cuidador |\n\nNota da tabela: Fonte: Adaptado das recomendações da Canadian Society of Cardiology e da Heart Failure Society of America.539,540"}, {"page": 42, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\ntais crenças; e facilitar o acesso da assistência religiosa ao paciente. Deve-se, sobretudo, manter comunicação eficaz entre a equipe, o paciente e seus familiares.\n\n14.1. O paciente terminal\n\nQuando caracterizamos um paciente como terminal, o princípio da não maleficência predomina sobre o da beneficência, e a autonomia adquire importância fundamental na condução do tratamento. O fundamental é estabelecer o limite do tratamento, respeitando os direitos do paciente terminal. O documento que marcou o início da sistematização da prática médica neste contexto foi a declaração de Veneza.⁵⁴² A escolha da melhor conduta no paciente crítico não é fácil, e os casos devem ser analisados separadamente e terem a participação da comissão de ética dos hospitais, para se coibir a má prática.⁵⁴²\n\nAlgumas terminologias e condutas neste cenário são descritas a seguir.⁵⁴²⁻⁵⁴⁴\n\n14.1.1. Decisão de não reanimar\n\nÉ uma decisão prévia à ocorrência de uma parada cardiorrespiratória, devidamente discutida com toda a equipe, o paciente ou familiares, no sentido de não implantar as medidas de reanimação.\n\n14.1.2. Não implantação de medidas de suporte de vida\n\nDecisão de não implantar medidas de Suporte de Vida, que seriam medicamente apropriadas e potencialmente benéficas, pelo entendimento de que o paciente morrerá sem a terapêutica em questão. As medidas propostas são consideradas fúteis, por não alterarem o prognóstico do paciente.\n\n14.1.3. Retirada de medidas de suporte de vida\n\nTérmino ou retirada de medidas terapêuticas com a finalidade explícita de não substituir por um tratamento alternativo equivalente. Está claro que o paciente irá morrer no seguimento da alteração do processo terapêutico. Esta retirada está moralmente e tecnicamente justificada apenas quando as medidas forem consideradas fúteis.\n\n14.1.4. Ortotanásia\n\nSignifica “morte no seu tempo certo”, sem abreviação nem prolongamento desproporcionados do processo de morrer.\n\n14.1.5. Distanásia\n\nMorte lenta, ansiosa e com muito sofrimento (significa prolongamento exagerado da morte de um paciente); também designada como obstinação terapêutica ou futilidade médica. Tudo deve ser feito, mesmo que cause sofrimento atroz ao paciente. Trata-se do prolongamento exagerado da morte de um paciente terminal ou tratamento inútil. Não visa prolongar a vida, mas ao processo de morte. A distanásia é o oposto da ortotanásia, pois a distanásia fere a dignidade do paciente, enquanto a ortotanásia visa à morte digna.\n\n14.1.6. Eutanásia\n\nAto deliberado de provocar a morte sem sofrimento do paciente por fins misericordiosos. A eutanásia possui dois elementos, que são a intenção e o efeito da ação. A intenção de realizar a eutanásia configura a “eutanásia ativa”, ou uma omissão, a não realização de uma ação terapêutica, é denominada “eutanásia passiva”. A legislação vigente no Brasil considera a eutanásia como homicídio.\n\n15. Aspectos econômicos da insuficiência cardíaca no Brasil\n\nAs doenças cardiovasculares, por serem a principal causa de mortalidade no Brasil e no mundo, desempenham um papel fundamental na utilização de novas tecnologias e nos gastos em saúde.⁵⁴⁵ A IC, apesar dos recentes avanços na terapêutica, ainda é uma doença que resulta em diminuição significativa da qualidade de vida e da atividade diária. Além dos gastos referentes a internações hospitalares e atendimentos de urgência, essa condição clínica resulta, muitas vezes, em aposentadorias precoces e em altos custos socioeconômicos. Neste contexto, intervenções para minimizar o impacto desta doença sobre a população atingida e garantir a reinclusão destes pacientes têm grande relevância social e econômica. Da mesma forma, a escolha e a priorização das ações para atendimento da IC devem considerar, além dos benefícios em saúde, os custos para alcançá-los.\n\n15.1. Conceitos básicos de custo-efetividade\n\nAs decisões em saúde envolvem não somente o estabelecimento de eficácia e segurança das novas tecnologias, mas também seus custos. A análise do custo-benefício ou do custo-efetividade é um método de pesquisa aplicado para calcular sistematicamente o benefício incremental e o custo das tecnologias de cuidados de saúde em comparação com o padrão atual de atendimento. As análises de custo-efetividade usam medidas de eficácia não monetária, geralmente capturando eventos fatais e não fatais, bem como qualidade de vida relacionada à saúde e à longevidade. Estas medidas compostas, às vezes chamadas de anos de vida ajustados para qualidade de vida (QALYs), convertem diferentes tipos de efeitos na saúde em uma unidade integrada, para que os custos regulatórios possam ser comparados a uma única medida de eficácia relacionada à saúde. O coeficiente de custo-efetividade incremental ou marginal (ICER) é uma estimativa do custo por unidade de efetividade da escolha de um tratamento em relação ao outro. Nessas análises, o novo tratamento pode ser melhor, igual ou pior que o padrão, em termos de eficácia clínica, e o custo total pode ser maior, igual ou menor que o do padrão. Para alguns cenários, a escolha entre alternativas é clara e direta, como quando uma nova tecnologia tem melhor resultado e menor custo (economia de custos) ou pior resultado e maior custo (dominada). No entanto, as tecnologias concorrentes geralmente oferecem maior benefício a um custo mais alto, e a decisão depende da definição do que é um bom valor para o dinheiro. Mais especificamente, devemos aplicar um valor limiar, denominado “disposição máxima a pagar”, para uma unidade de melhoria de saúde (como QALYS ou anos de vida ganhos).\n\n477 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 55, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nTabela 1.1 – Escala e risco ADHERE de mortalidade intra-hospitalar\n\n### TABELA: Tabela 1.1 – Escala e risco ADHERE de mortalidade intra-hospitalar\n\n| Perfil de risco | BUN (mg/dL) | PAS (mmHg) | Mortalidade (%) |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Baixo | ≤ 43 | ≥ 115 | 2,14 |\n| Intermediário baixo | ≤ 43 | ≤ 115 | 5,49 |\n| Intermediário médio | ≥ 43 | ≥ 115 | 6,4 |\n| Intermediário alto | ≥ 43 (Cr < 2,7) | ≤ 115 | 12,28 |\n| Alto | ≥ 43 (Cr ≥ 2,7) | ≤ 115 | 21,9 |\n\nBUN: blood urea nitrogen; PAS: pressão arterial sistólica; Cr: creatinina.\n\nQuadro 1.7 – Avaliação dos parâmetros clínicos-hemodinâmicos e laboratoriais nos pacientes\n\n### TABELA: Quadro 1.7 – Avaliação dos parâmetros clínicos-hemodinâmicos e laboratoriais nos pacientes\n\n| Parâmetro | Frequência da monitorização |\n| --- | --- |\n| FC, FR, PA, ECG e oximetria (SatO₂) | Medição contínua |\n| PNI | A cada 15 minutos durante o ajuste de vasodilatadores venosos A cada 30 minutos de forma regular |\n| Balanço hídrico parcial | A cada 6 horas |\n| Ureia, creatinina, sódio, potássio e magnésio | A cada 6 a 12 horas, durante terapêutica intensa de descongestão |\n| Lactato venoso | A cada 12 horas (caso alterado) A cada 24 horas |\n| Raio X de tórax | A cada 24 horas |\n| ECG de 12 derivações | A cada 24 horas |\n| Proteína C-reativa titulada e hemograma | A cada 24 horas |\n| Troponina I | A cada 24 horas (caso positiva) |\n\nFC: frequência cardíaca; FR: frequência respiratória; PA: pressão arterial; ECG: eletrocardiograma; SatO₂: saturação arterial de oxigênio; PNI: pressão não invasiva.\n\ncardiopulmonares reconhecidos por meio da avaliação sistemática do fluxograma diagnóstico, para estabelecer a estratégia da abordagem terapêutica. Temos, como principais distúrbios a serem identificados e corrigidos, presença de situação clínica de risco imediato de vida; suporte respiratório; terapêutica para correção dos distúrbios clínicos e hemodinâmicos; tratamento dos fatores causais e desencadeantes; e tratamento de comorbidades descompensadas associadas.\n\n2.1.1. Presença de situação clínica de risco imediato de vida\n\nO reconhecimento, na admissão ou durante as primeiras 24 horas, da presença das situações clínicas que coloquem o paciente em alto risco de vida, deve ser feito de forma rotineira, pois estabelece fluxogramas terapêuticos com protocolos associados a equipes assistenciais específicas conforme discutido nos itens 4 e 5 da IC Aguda.\n\n2.1.2. Suporte respiratório\n\nA presença de congestão pulmonar, associada ou não à redução do débito cardíaco, ocasiona redução da função pulmonar e aumento do shunt intrapulmonar, com consequente hipoxemia e aumento do trabalho respiratório. Esta situação leva à acidose metabólica e à disfunção orgânica, bem como ao comprometimento da função cardíaca, por aumento da impedância arterial pulmonar ao ventrículo direito pela congestão e vasoconstrição pulmonar, e pela depressão da contração ventricular por hipóxia e acidose metabólica.\n\nO suporte respiratório tem como alvos estabelecer Saturação de Oxigênio (SatO₂) > 90% e redução do trabalho respiratório, tendo como opções a oxigenoterapia com cateter nasal ou máscara, o suporte ventilatório não invasivo com pressão positiva e o suporte ventilatório invasivo com pressão positiva.\n\nOxigenoterapia está indicada em todos os pacientes com SatO₂ < 90%, com cateter nasal ou máscara, com oxigênio a 100% 2 a 5 L/minuto, sendo que, em pacientes com DPOC, o recomendado é 1 a 2 L/minuto, para evitar a indução de hipercapnia.⁶¹⁸⁻⁶²⁰\n\nSuporte ventilatório não invasivo com pressão positiva está indicado em todos os pacientes com SatO₂ < 90% com esforço respiratório, ou desconforto respiratório, que não apresentaram melhora com oxigenoterapia. Também está indicado nos pacientes com edema agudo de pulmão, com benefícios comprovados na redução de evolução para suporte ventilatório invasivo. Nos pacientes com edema agudo de pulmão associados com Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), não há benefício comprovado para redução da mortalidade com o suporte invasivo.⁶²¹⁻⁶²⁴\n\nNotas de rodape:\n- BUN: blood urea nitrogen; PAS: pressão arterial sistólica; Cr: creatinina.\n- FC: frequência cardíaca; FR: frequência respiratória; PA: pressão arterial; ECG: eletrocardiograma; SatO₂: saturação arterial de oxigênio; PNI: pressão não invasiva."}, {"page": 56, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nA ventilação não invasiva tem como principais objetivos a redução do trabalho e desconforto respiratório, e a hipóxia, com pouca atuação da redução da congestão pulmonar. A ventilação não invasiva oferece suporte ventilatório até que as medidas terapêuticas de redução da congestão promovam a melhora ventilatória. Na necessidade de manutenção prolongada de ventilação não invasiva, devemos avaliar a eficácia da intensidade da terapêutica de descongestão ou a presença de outros fatores agravantes não identificados, como infecção respiratória, tromboembolismo pulmonar ou broncoespasmo.\n\nO suporte ventilatório invasivo deve ser considerado nos pacientes que se mantêm sintomáticos e/ou hipóxemicos mesmo com outras formas não invasivas de suporte de oxigênio, quando há insuficiência respiratória aguda, com choque cardiogênico, na presença de desorientação, ou caso exista alguma contraindicação ao suporte mecânico respiratório não invasivo.\n\n2.1.3. Terapêutica para correção dos distúrbios clínicos e hemodinâmicos\n\nO racional terapêutico da IC aguda é estabelecido pela análise em conjunto das variáveis clínicas obtidas do fluxograma de diagnóstico admissional (Figura 2.1): modelo de desenvolvimento da IC aguda + fator causal + PAS + modelo clínico hemodinâmico. Apresentamos dois fluxogramas terapêuticos de tratamento baseados no modelo de desenvolvimento da IC aguda (Figuras 2.1 e 2.2).\n\n2.2. Terapêuticas admissionais e manutenção na insuficiência cardíaca aguda\n\n2.2.1. Diuréticos para controle da congestão\n\nO alvo terapêutico principal na IC aguda é a redução da congestão, que está presente em cerca de 85% dos pacientes.\n\nA furosemida é o principal diurético utilizado, devendo ser utilizado de forma intensa e com início precoce, para promover a descongestão de forma eficaz, com resultados de melhora clínica, redução do tempo de internação e reinternação por IC.⁵⁷⁹,⁶²⁵,⁶²⁶\n\nA furosemida deve ser administrada por via intravenosa, na dose inicial de 20 a 40 mg, em bólus, em pacientes que não vinham em uso prévio e naqueles com uso crônico. A dose deve ser, no mínimo, equivalente a de uso prévio. A posologia e os intervalo dos diuréticos devem alcançar os alvos clínicos de descongestão (Tabela 2.1).\n\nSão alvos clínicos com a terapêutica diurética de descongestão (8-10): diurese (1 L nas primeiras 6 horas; 1,5 a 2,5 mL/kg/hora); ausência de ortopneia e esforço respiratório em 24 horas; ausência de dispneia aos mínimos esforços em até 72 horas; SatO₂ > 90% em ar ambiente; frequência cardíaca < 100 ppm; frequência respiratória < 22 irpm); PAS 110 a 130 mmHg.\n\nO estudo DOSE foi o maior estudo randomizado na avaliação de estratégias diuréticas em pacientes com IC. O uso de doses maiores de diuréticos (2,5 vezes a dose oral em uso prévio) foi associado a maior alívio de dispneia, perda de peso e perda de volume, apesar de piora transitória da função renal.²³⁴ Estes achados corroboram outros trabalhos, nos quais uma estratégia mais agressiva de remoção de fluidos foi associada à piora transitória de função renal, porém com maiores taxas de sobrevida, exceto se a piora de função renal ocorrer em vigência de congestão persistente ou deteriorização clínica.⁶²⁷⁻⁶²⁹\n\nA resposta terapêutica da furosemida depende de vários fatores que influenciam em sua atuação, devendo ser identificados e corrigidos para potencializar a ação diurética (Quadro 2.1).⁶³⁰\n\n##!\nTitulo: Figura 2.1 – Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca aguda nova\n\nLEGENDA:\nCaixas verdes = Início e condição clínica inicial\nCaixas azuis = Condutas terapêuticas\nSetas pretas = Direção do fluxo clínico\nInsuficiência cardíaca = IC\nPressão arterial sistólica = PAS\nInibidor da enzima conversora de angiotensina = IECA\nBloqueador do receptor da angiotensina = BRA\nBetabloqueador = BB\n\nNOS:\n[n1] IC aguda nova\nCongestão pulmonar com hipovolemia periférica\n └─ Caixa verde superior\n[n2] Fator causal + desencadeante\n └─ Caixa verde abaixo do início\n[n3] PAS\n └─ Ponto de divisão do fluxo\n[n4] > 110 mmHg\n └─ Ramo esquerdo da faixa de PAS > 110 mmHg\n[n5] 85-110 mmHg\n └─ Ramo central da faixa de PAS 85-110 mmHg\n[n6] < 85 mmHg\n └─ Ramo direito da faixa de PAS < 85 mmHg\n[n7] Quente-seco\n └─ Perfil sob PAS > 110 mmHg\n[n8] Quente-congesto\n └─ Perfil sob PAS > 110 mmHg\n[n9] Quente-congesto\n └─ Perfil sob PAS 85-110 mmHg\n[n10] Frio-congesto\n └─ Perfil sob PAS 85-110 mmHg\n[n11] Frio-congesto\n └─ Perfil sob PAS < 85 mmHg\n[n12] Frio-seco\n └─ Perfil sob PAS < 85 mmHg\n[n13] IECA/BRA\nBB\nSuspenso diurético\n └─ Caixa azul inferior esquerda\n[n14] Vasodilatador\nFurosemida +/?\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Caixa azul inferior, segunda da esquerda\n[n15] Vasodilatador\nFurosemida +/?\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Caixa azul inferior, terceira da esquerda\n[n16] Avaliar volemia\nVasodilatador\nInotrópicos\nFurosemida +/?\nBB redução\nIECA/BRA suspenso\n └─ Caixa azul inferior, quarta da esquerda\n[n17] Avaliar volemia\nInotrópicos/\nVasoconstritores\nFurosemida +/?\nBB suspenso\nIECA/BRA suspenso\n └─ Caixa azul inferior, quinta da esquerda\n[n18] Reposição de volume\nIECA/BRA suspenso\nBB suspenso\n └─ Caixa azul inferior direita\n\nFLUXO:\n[n1] --inicia o fluxograma--> [n2]\n[n2] --prossegue para avaliação da pressão arterial sistólica--> [n3]\n[n3] --PAS > 110 mmHg--> [n4]\n[n3] --PAS 85-110 mmHg--> [n5]\n[n3] --PAS < 85 mmHg--> [n6]\n[n4] --perfil quente-seco--> [n7]\n[n4] --perfil quente-congesto--> [n8]\n[n5] --perfil quente-congesto--> [n9]\n[n5] --perfil frio-congesto--> [n10]\n[n6] --perfil frio-congesto--> [n11]\n[n6] --perfil frio-seco--> [n12]\n[n7] --conduta terapêutica--> [n13]\n[n8] --conduta terapêutica--> [n14]\n[n9] --conduta terapêutica--> [n15]\n[n10] --conduta terapêutica--> [n16]\n[n11] --conduta terapêutica--> [n17]\n[n12] --conduta terapêutica--> [n18]\n\nSignificado clinico: Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca aguda nova, usando a pressão arterial sistólica (PAS) e o perfil clínico hemodinâmico (quente/frio e congesto/seco) para orientar as intervenções terapêuticas.\n!##\n\nFigura 2.1 – Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca (IC) aguda aguda nova. PAS: pressão arterial sistólica; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor da angiotensina; BB: betabloqueador.\n\n491 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 57, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Figura 2.2 – Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca (IC) crônica agudizada\n\nLEGENDA:\nverde = Caixas verdes: condição clínica e avaliação inicial\nazul = Caixas azuis: tratamento recomendado\npressão arterial sistólica = PAS\ninibidor da enzima conversora de angiotensina/bloqueador do receptor da angiotensina = IECA/BRA\nbetabloqueador = BB\nuso ou intensidade indicada no fluxograma = +++\nsequência de decisão terapêutica = setas\n\nNOS:\n[n1] IC crônica agudizada\nCongestão pulmonar com hipervolemia periférica\n └─ Condição clínica inicial\n[n2] Fator causal + desencadeante\n └─ Identificação da causa\n[n3] PAS\n └─ Pressão arterial sistólica\n[n4] > 110 mmHg\n └─ PAS acima de 110 mmHg\n[n5] 85-110 mmHg\n └─ PAS entre 85 e 110 mmHg\n[n6] < 85 mmHg\n └─ PAS abaixo de 85 mmHg\n[n7] Quente-seco\n └─ Perfil quente e seco\n[n8] Quente-congesto\n └─ Perfil quente e congesto\n[n9] Quente-congesto\n └─ Perfil quente e congesto\n[n10] Frio-congesto\n └─ Perfil frio e congesto\n[n11] Frio-congesto\n └─ Perfil frio e congesto\n[n12] Frio-seco\n └─ Perfil frio e seco\n[n13] IECA/BRA\nBB\nSuspenso diurético\n └─ Suspensão de diurético; terapia com IECA/BRA e BB\n[n14] Vasodilatador\nFurosemida +++\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Vasodilatação, diurese e manutenção de BB e IECA/BRA\n[n15] Vasodilatador\nFurosemida +++\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Vasodilatação, diurese e manutenção de BB e IECA/BRA\n[n16] Vasodilatador\nInotrópicos.\nFurosemida +++\nBB redução\nIECA/BRA\n └─ Vasodilatação, diurese, redução de BB e IECA/BRA\n[n17] Inotrópicos\nVasoconstritores\nFurosemida +++\nBB suspenso\nIECA/BRA suspenso\n └─ Inotrópicos, vasoconstritores e diurese; suspensão de BB e IECA/BRA\n[n18] Reposição de volume\nIECA/BRA suspenso\nBB suspenso\n └─ Reposição volêmica e suspensão de IECA/BRA e BB\n\nFLUXO:\n[n1] --ação inicial--> [n2]\n[n2] --avaliação subsequente--> [n3]\n[n3] --PAS > 110 mmHg--> [n4]\n[n3] --PAS 85-110 mmHg--> [n5]\n[n3] --PAS < 85 mmHg--> [n6]\n[n4] --quente-seco--> [n7]\n[n4] --quente-congesto--> [n8]\n[n5] --quente-congesto--> [n9]\n[n5] --frio-congesto--> [n10]\n[n6] --frio-congesto--> [n11]\n[n6] --frio-seco--> [n12]\n[n7] --tratamento correspondente--> [n13]\n[n8] --tratamento correspondente--> [n14]\n[n9] --tratamento correspondente--> [n15]\n[n10] --tratamento correspondente--> [n16]\n[n11] --tratamento correspondente--> [n17]\n[n12] --tratamento correspondente--> [n18]\n\nSignificado clinico: Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca crônica agudizada com congestão pulmonar e hipervolemia periférica. A conduta é determinada pelo fator causal ou desencadeante, pela pressão arterial sistólica e pelo estado de congestão/perfusão quente ou frio e seco/congesto.\n!##\n\nFigura 2.2 – Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca (IC) crônica agudizada. PAS: pressão arterial sistólica; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor da angiotensina; BB: betabloqueador.\n\nTabela 2.1 – Posologia e intervalo dos diuréticos\n### TABELA: Tabela 2.1 – Posologia e intervalo dos diuréticos\n\n| Diuréticos | Via | Dose inicial (mg) | Intervalo (horas) | Dose máxima (mg) |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| Diuréticos de alça | | | | |\n| Furosemida | IV | 20 | 4-4/6-6 | 240 |\n| Bumetanida | IV | 0,5-2,0 | 6-6 | 10 |\n| Tiazídicos | | | | |\n| Hidroclorotiazida | VO | 25 | 24-24/12-12 | 100 |\n| Clortalidona | VO | 12,5 | 24-24/12-12 | 50 |\n| Indapamida | VO | 2,5 | 24-24 | 5,0 |\n| Poupadores de potássio | | | | |\n| Espironolactona | VO | 25 | 24-24/12-12 | 50 |\n| Amilorida | VO | 2,5 | 24-24 | 20 |\n| Triamtereno | VO | 25 | 24-24 | 100 |\n\nIV: intravenosa; VO: via oral.\n\nQuadro 2.1 – Fatores determinantes de resistência à ação diurética da furosemida\n### TABELA: Quadro 2.1 – Fatores determinantes de resistência à ação diurética da furosemida\n\n| Fatores de resistência à ação da furosemida | Medidas terapêuticas |\n| --- | --- |\n| Hiponatremia | Reposição sódio – solução hipertônica |\n| Hipotensão arterial | Suspensão de vasodilatadores e betabloqueadores; uso de inotrópicos |\n| Hipoalbuminemia | Reposição de albumina 1 hora antes |\n| Uso crônico prévio de diuréticos | Associação com diuréticos tiazídicos e espironolactona |\n| Baixo débito | Inotrópicos ou vasodilatadores |\n| Hipovolemia relativa | Solução hipertônica |\n| Insuficiência renal | Altas doses de diuréticos ou ultrafiltração ou diálise |\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n492\n\nNotas de rodape:\n- IV: intravenosa; VO: via oral."}, {"page": 58, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n2.2.2. Síndrome cardiorrenal\n\nInsuficiência renal e IC aguda são condições comuns e podem coexistir em até 40% dos pacientes, sendo este quadro definido como “síndrome cardiorrenal”. O desenvolvimento da síndrome cardiorrenal está relacionado a um pior prognóstico intra-hospitalar. A pressão venosa central, associada ou não a baixo fluxo, ou a hipotensão arterial e inflamação são os determinantes mais importantes da síndrome cardiorrenal.631\n\nNa ausência de resposta adequada aos diuréticos, os pacientes necessitam de métodos alternativos, para remoção de fluido e redução de escórias nitrogenadas. Dentre os métodos alternativos que podem ser utilizados nestes pacientes refratários ao tratamento clínico, destacamos a ultrafiltração e a diálise.\n\n2.2.2.1. Ultrafiltração e diálise\n\nA ultrafiltração venovenosa envolve a remoção do excesso de fluidos, por meio de membrana semipermeável, com um gradiente de pressão transmembrana.632 No estudo UNLOAD (Ultrafiltration Versus Intravenous Diuretics for Patients Hospitalized for Acute Decompensated Heart Failure), o grupo ultrafiltração apresentou maior perda de peso e similar melhora do escore de dispneia em 48 horas, em relação ao tratamento padrão.633 A ultrafiltração necessita de ser ajustada de acordo com necessidade individual de retirada de cada paciente, pois, de forma padronizada, pode induzir a piora da função renal, sem benefícios clínicos.633 Na presença de distúrbios metabólicos além da hipervolemia, estaria indicado o uso de hemodiálise, nos pacientes que desenvolvem insuficiência renal aguda ou agudização da insuficiência renal crônica.634\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Prescrição de diuréticos no tratamento de congestão em doses endovenosas equivalentes ou o dobro das doses orais utilizadas | I | B | 234,626 |\n| Monitorização frequente de sinais vitais, ingesta hídrica, débito urinário, peso, função renal, eletrólitos e sinais/sintomas de congestão | I | C | - |\n| Realizar mudança do esquema de administração de diuréticos de doses intermitentes, para infusão contínua em pacientes com resistência a diuréticos | IIB | B | 234 |\n| Associação de diuréticos de alça com diuréticos tiazídicos e/ou doses mais altas (natriuréticas) de diuréticos poupadores de potássio (espironolactona) em pacientes com resistência a diuréticos | IIA | B | 630 |\n| Uso de solução hipertônica em pacientes com congestão refratária | IIA | B | 630 |\n| Diálise e/ou diálise, visando à ultrafiltração, devem ser consideradas em pacientes com hipervolemia refratária e/ou insuficiência renal aguda | I | B | - |\n\n2.2.3. Vasodilatadores\n\nVárias drogas têm sido empregadas para controle dos sintomas e correção dos distúrbios hemodinâmicos nos pacientes com IC aguda, como os diuréticos agentes vasodilatadores e inotrópicos. A decisão clínica sobre o uso de cada uma delas prende-se, fundamentalmente, à definição sobre de distúrbios hemodinâmicos de redução do débito cardíaco e aumento das pressões de enchimento estariam presentes ou seriam predominantes em cada caso.\n\nA definição dos perfis clínico-hemodinâmicos à beira do leito, de forma não invasiva, a partir de aspectos do exame físico, é uma estratégia segura e amplamente utilizada para orientar o emprego das drogas vasodilatadoras e/ou agentes inotrópicos nos pacientes com IC aguda. Os vasodilatadores estão indicados nos pacientes com perfil hemodinâmico quente-congesto, na ausência de hipotensão arterial ou choque cardiogênico, hipovolemia ou comorbidades como sepse.\n\nOs vasodilatadores endovenosos na IC aguda têm atuação na redução das pressões de enchimento ventricular esquerdo e na redução da impedância da ejeção do ventrículo esquerdo, melhorando o desempenho da função ventricular e a redução da insuficiência mitral e aórtica. Esses efeitos também ocasionam aumento do débito cardíaco e melhoram a perfusão renal, com aumento do débito urinário (Quadro 2.2).\n\nOs benefícios clínicos comprovados dos vasodilatadores na IC aguda são no controle da pressão arterial nos pacientes com hipertensão arterial sistêmica e melhora da dispneia. Não foram observados benefícios na redução do tempo de internação, mortalidade intra-hospitalar e taxa de reinternação por IC.635-637\n\nA posologia e o ajustes de doses dos vasodilatadores intravenosos na IC aguda encontram-se na tabela 2.2.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Nitroglicerina para tratamento da IC aguda em pacientes sem hipotensão | IIA | B | 635,637 |\n| Nitroprussiato para tratamento da IC aguda sem evidência de isquemia miocárdica aguda | IIA | B | 636 |\n\n2.2.4. Inotrópicos\n\nA utilização do suporte terapêutico com agentes inotrópicos ou vasoconstrictores aplica-se para os pacientes com hipotensão arterial sintomática, baixo débito cardíaco com disfunção orgânica ou no choque cardiogênico. Os inotrópicos têm como objetivos a melhora do débito cardíaco, a manutenção da pressão de perfusão e o fluxo adequado para os órgãos.638-640\n\nA dobutamina segue sendo o agente inotrópico mais usado. Produz melhora hemodinâmica com aumento do débito cardíaco dose-dependente e não causa hipotensão\n\n493 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 59, "text": "Quadro 2.2 – Efeitos hemodinâmicos dos vasodilatadores intravenosos\n### TABELA: Quadro 2.2 – Efeitos hemodinâmicos dos vasodilatadores intravenosos\n\n| Vasodilatador | DC | PCP | PA | FC | Ação arterial – venosa |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Nitroglicerina | ↑ | ↓↓↓ | ↓↓ | ↑ | 6 vezes mais venosa que arterial |\n| Nitroprussiato de sódio | ↑↑↑ | ↓↓↓ | ↓↓↓ | ↑ | Mesma atuação |\nDC: débito cardíaco; FC: frequência cardíaca; PA: pressão arterial; PCP: pressão capilar pulmonar.\n\nTabela 2.2 – Vasodilatadores intravenosos: posologia e ajustes na insuficiência cardíaca aguda\n### TABELA: Tabela 2.2 – Vasodilatadores intravenosos: posologia e ajustes na insuficiência cardíaca aguda\n\n| Vasodilatador | Posologia | Ajuste |\n| --- | --- | --- |\n| Nitroglicerina | Início: 10-20 μg/minuto Máximo: 200 μg/minuto | A cada 15 minutos Aumento: 10-20 μg/minuto |\n| Nitroprussiato de sódio | Início: 0,3 μg/kg/minuto Máximo: 5 μg/kg/minuto | A cada 15 minutos Aumento: 0,3-0,5 μg/kg/minuto |\n\narterial. Pode ser associada à noradrenalina, em pacientes com choque cardiogênico. Apresenta como fatores limitantes seu potencial arritmogênico e a redução de sua ação com o uso prolongado e em pacientes em uso de BB.⁶⁴¹,⁶⁴²\n\nA milrinona apresenta propriedades inodilatadoras e promove aumento do débito cardíaco e queda da resistência vascular pulmonar e sistêmica, sem aumentar o consumo miocárdico de oxigênio. Tem a possibilidade de ser utilizada em pacientes em uso prévio de BB, mas apresenta potencial arritmogênico principalmente em pacientes isquêmicos.⁶⁴³\n\nA levosimendana apresenta efeito inotrópico positivo, associado com vasodilatação arterial e vascular pulmonar. Tem como vantagem poder ser utilizada em pacientes em uso de BB. Porém, suas limitações incluem seu efeito hipotensor e arritmogênico, não demonstrando superioridade quando comparada com a dobutamina em desfechos de mortalidade. Apresenta, ainda, particularidade farmacológica, de infusão única de 24 horas, com ações hemodinâmicas prolongadas de até 2 semanas.⁶⁴⁴,⁶⁴⁵\n\nA noradrenalina está indicada em pacientes com importante hipotensão arterial ou choque cardiogênico, ou na presença de inflamação sistêmica associada ao quadro de IC aguda (ver itens 4 e 5 de IC Aguda). Além de atuação de aumento do débito cardíaco, tem importante ação vasoconstritora, para sustentação da pressão arterial, na modulação da vasoplegia arterial e venosa, e na redistribuição do fluxo.\n\nOs inotrópicos apresentam benefícios clínicos na melhora da dispneia e do baixo débito. Eles produzem melhora da perfusão dos órgãos, com consequente melhora da disfunção orgânica, assim como da contratilidade e da redução de pós-carga. Em contraposição aos benefícios clínicos, os inotrópicos apresentam, para efeitos como arritmias, agravamento de isquemia miocárdica e indução de hipotensão arterial,⁶⁴⁶⁻⁶⁴⁸ na qual o uso prolongado ou de altas doses se associa à piora de disfunção orgânica e ao aumento da mortalidade intra-hospitalar.⁶⁴⁹⁻⁶⁵²\n\nNa tabela 2.3 encontra-se a posologia dos inotrópicos e vasoconstritores na IC aguda.\n\n2.2.5. Desmame dos agentes endovenosos\n\nAs drogas endovenosas (vasodilatadores e inotrópicos) devem ser empregadas na fase inicial mais precoce do tratamento dos pacientes com IC aguda, quando se espera alcançar a estabilidade hemodinâmica e controle dos sintomas mais importantes de dispneia. Após atingir-se a estabilidade hemodinâmica, também pelo efeito de diuréticos em promover resolução da hipervolemia, as drogas endovenosas devem ser retiradas de forma gradual, num processo de \"desmame\" e substituídas por vasodilatadores orais. Com esta estratégia, garante-se a manutenção dos efeitos hemodinâmicos benéficos dos vasodilatadores e/ou inotrópicos sem que ocorra o \"rebote\" e piora da congestão e queda do débito cardíaco. Dessa forma, doses crescentes de nitrato devem ser introduzidas para o desmame da NTC. Para o desmame do NTPS, pode ser usada a combinação de hidralazina com nitrato (para aqueles pacientes com disfunção renal ou hiperpotassemia) ou iECA.⁶⁵³ Como não há agentes inotrópicos orais disponíveis e a utilização de vasodilatadores é capaz de incrementar o débito cardíaco significativamente, o desmame dos agentes inotrópicos também é realizado frequentemente com o uso de vasodilatadores orais: doses crescentes de iECA e/ou hidralazina com nitrato são estratégias que auxiliam a retirada da dobutamina,⁶⁵⁴,⁶⁵⁵ com manutenção do débito cardíaco e volume sistólico.⁶⁵⁶\n\nRecomendações\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dobutamina para pacientes com hipotensão arterial e sinais de baixo débito | IIA | C | - |\n| Levosimendana ou milrinone para pacientes sem hipotensão e com sinais de baixo débito, sem choque cardiogênico, em uso de BB | IIA | C | - |\n| Associação de levosimendana na tentativa de retirada de dobutamina | IIB | B | 645 |\n| Dobutamina, milrinone ou levosimendana para pacientes sem sinais de baixo débito cardíaco | III | B | - |"}, {"page": 60, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nTabela 2.3 – Posologia dos inotrópicos e vasoconstritores\n### TABELA: Tabela 2.3 – Posologia dos inotrópicos e vasoconstritores\n\n| Inotrópico | Posologia | Dose máxima |\n| --- | --- | --- |\n| Dobutamina | 2,5 µg/kg/minuto Avaliar ajuste a cada 10 minutos Efeito hemodinâmico em até 2 horas | 10-20 µg/kg/minuto |\n| Milrinone | Inicial: 0,375 µg/kg/minuto Ajuste a cada 4 horas | 0,75 µg/kg/minuto 0,5 µg/kg/minuto na presença de IRA |\n| Levosimendana | Inicial: 0,05 µg/kg/minuto Ajuste a cada 4 horas de 0,05 µg/kg/minuto Infusão por 24 horas | 0,2 µg/kg/minuto |\n| Noradrenalina | Inicial: 0,1-0,2 µg/kg/minuto Ajuste a cada 15 minutos | 1,0 µg/kg/minuto |\n\nIRA: insuficiência renal aguda.\n\n2.2.6. Cateter de artéria pulmonar\n\nA utilização do cateter de artéria pulmonar em pacientes com IC aguda apresenta benefício em estabelecer o diagnóstico hemodinâmico de pacientes com IC de difícil controle terapêutico ou com indefinição da condição hemodinâmica.⁶⁰⁷\n\nEmbora os achados hemodinâmicos fornecidos pelo cateter de artéria pulmonar permitam um melhor manuseio terapêutico, não foi demonstrado benefício na redução da mortalidade ou do tempo de internação hospitalar com seu uso.⁶⁵⁷,⁶⁵⁸ Por outro lado, estudo observacional sugeriu benefícios na mortalidade intra-hospitalar por IC aguda.⁶⁵⁹ A utilização rotineira do cateter de artéria pulmonar para a definição do diagnóstico clínico-hemodinâmico ou como guia para a terapêutica da IC aguda, não está indicado.\n\n### TABELA: Recomendações – Cateter de artéria pulmonar\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Em pacientes com IC aguda, para avaliação de transplante cardíaco ou suporte circulatório mecânico | I | B | 657,658 |\n| Para guiar terapia em pacientes com IC refratária ao tratamento padrão ou quando o perfil hemodinâmico é incerto por métodos não invasivos | IIA | B | 657,659 |\n| Uso de rotina em pacientes com IC aguda | III | B | - |\n\n2.3. Recomendações para medicações orais e anticoagulação na insuficiência cardíaca aguda\n\nOs medicamentos orais podem ser mantidos ou iniciados nos pacientes com IC aguda que apresentem estabilidade hemodinâmica, sem necessidade do uso de inotrópicos ou vasodilatadores intravenosos. Os pacientes com modelo clínico hemodinâmico quente-congesto com pressão arterial normal ou hipertensos são os mais comumente indicados para a manutenção ou o início dos medicamentos orais, que podem estar associados à furosemida intravenosa.\n\nOs vasodilatadores e BB devem ser iniciados com cautela, pelo potencial de induzir a hipotensão arterial ou a disfunção renal, pela condição hiperadrenérgica e hiperreninêmica em que estes pacientes usualmente se encontram pela IC aguda e pela retração de volemia por conta do uso de diuréticos.\n\n### TABELA: Recomendações – Medicações orais na insuficiência cardíaca aguda\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I | A | 660-662 |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50%, ou suspender na admissão, em pacientes com sinais de baixo débito cardíaco | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50% nos pacientes com hipotensão arterial sem baixo débito cardíaco | IIA | C | - |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I | C | - |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I | C | - |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e de outras contraindicações | I | B | 200,663 |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I | C | - |\n| Digitálicos no controle da frequência cardíaca em pacientes com IC aguda com disfunção sistólica portadores de FA e alta resposta ventricular | IIA | C | - |\n\n495 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n\nNotas de rodape:\n- IRA: insuficiência renal aguda."}, {"page": 61, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\nDiretrizes\n\nContinuação\n\n### TABELA: Continuação\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Amiodarona para fibrilação atrial com alta resposta ventricular refratária, apesar do uso do BB e digital | IIA | C | - |\n| Uso de medicamentos que causam retenção hidrossalina (anti-inflamatórios e glitazonas) ou que têm efeito cardiodepressor (verapamil, diltiazem, nifedipino, propafenona, tricíclicos e quimioterápicos cardiotóxicos) em portadores de IC, especialmente durante a fase de descompensação | III | B | - |\n\nTambém estão definidas as recomendações para uso de anticoagulantes na IC aguda.\n\n### TABELA: Recomendações para uso de anticoagulantes na IC aguda\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Uso de anticoagulação plena com heparina de baixo peso molecular* ou não fracionada em pacientes com IC aguda, na presença de fibrilação atrial, trombo intracavitário ou prótese valvular mecânica, com ou sem disfunção ventricular | I | A-B* | 664,665 |\n| Uso de anticoagulação plena com heparina de baixo peso molecular ou não fracionada, associada com antiagregantes plaquetários em pacientes com IC aguda com síndrome coronária aguda | I | A | 666 |\n| Uso de anticoagulação com heparina de baixo peso molecular ou não fracionada em pacientes com cardiomiopatia periparto ou miocárdio não compactado com disfunção ventricular importante | I | C | - |\n| Profilaxia de trombose venosa profunda, com heparina não fracionada em baixas doses ou heparina de baixo peso molecular, na ausência de anticoagulação plena | I | B | 667 |\n| Em pacientes com disfunção renal (clearance de creatinina < 30 mL/minuto), evitar o uso de heparina de baixo peso molecular, e utilizar preferencialmente heparina não fracionada | I | B | 667 |\n\nNota da tabela: *\n\n2.4. Doença arterial coronariana e síndrome coronária aguda\n\nEstima-se que aproximadamente 18,7% dos pacientes com IAM apresentam IC na admissão ou durante a hospitalização, variando de forma crescente com a idade. A presença IC na admissão está associada com aumento de quatro vezes na mortalidade e atinge todo espectro da Síndrome Coronária Aguda (SCA), variando de acordo com a gravidade da apresentação (Killip I 2,9% vs. Killip II 9,9% vs. Killip III 20,4% vs. Killip IV 50%).668\n\nDe maneira geral, estratégia invasiva precoce com coronariografia está indicada em todos os pacientes com SCA e sintomas de IC aguda, exceto naqueles com contraindicação à revascularização miocárdica. O tamanho da área do infarto está diretamente relacionado com a taxa de mortalidade e a hospitalização por IC. A angioplastia primária é a estratégia de escolha e deve ser realizada o mais precocemente possível.669\n\nEm cerca de 10% dos casos, pode ocorrer choque cardiogênico na apresentação da SCA. A estratégia preferida de abordagem deve ser a angioplastia coronariana percutânea. Na impossibilidade de angioplastia, deve-se optar por cirurgia de revascularização miocárdica de urgência. Nestes pacientes, é fundamental avaliar complicações mecânicas como causa da instabilidade. Além do uso de drogas vasoativas, diversos tipos de dispositivos de assistência ventricular mecânica vêm sendo utilizados, com o objetivo de garantir melhor suporte hemodinâmico, como ponte para recuperação, transplante ou terapia de destino, em pacientes com disfunções ventriculares permanentes.581,670\n\n2.5. Fibrilação atrial\n\nA FA é a arritmia mais comum em pacientes com IC descompensada e está presente em até 40% dos pacientes hospitalizados, sendo que, em um terço deles, a FA é de início recente. O desenvolvimento de FA piora o desempenho cardíaco e está associado a um aumento de duas vezes na mortalidade, com incremento do risco de evento cardioembólico, sendo fator de mau prognóstico na IC.671 O tratamento consiste em prevenção de eventos embólicos e controle de frequência cardíaca ou cardioversão elétrica, no caso de frequência cardíaca elevada (> 150 bpm) com comprometimento hemodinâmico associado.\n\nÉ importante afastar causas reversíveis, como alterações de função tireoidianas, distúrbios eletrolíticos, isquemia, doenças da válvula mitral, infecções, abuso de álcool e cirurgias recentes.\n\n2.6. Valvulopatias\n\nValvulopatias agudas podem ser causadas por dissecção de aorta, isquemia, ruptura de cordoalha ou de músculo papilar e endocardite. As mais frequentes são insuficiência mitral e aórtica. O tratamento é a correção cirúrgica de urgência. Em próteses com disfunção importante, a cirurgia de retroca está indicada, na presença de sintomas e/ou anemia hemolítica. Em indivíduos com bioprótese e alto risco cirúrgico, o implante por cateter (valve-in-valve) pode ser considerado. A trombose de prótese pode ser causada por trombo ou proliferação de pannus e deve ser suspeitada sempre que houver piora da dispneia, especialmente no contexto de anticoagulação inadequada ou em estados de hipercoagulabilidade. O tratamento pode ser feito com trombólise ou cirurgia, dependendo das características clínicas e ecocardiográficas.672\n\n2.7. Pericardiopatias\n\nTamponamento cardíaco é uma condição grave, causada por acúmulo de líquido no espaço pericárdico, levando a choque obstrutivo, manifesto por hipotensão arterial, taquicardia, turgência jugular, pulso paradoxal (redução da PAS na inspiração > 10 mmHg) e abafamento de bulhas\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n496\n\nNotas de rodape:\n- 669\n- 581,670\n- 671\n- 672\n- 668"}, {"page": 62, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\ncardíacas. A gravidade da apresentação está relacionada a volume do derrame, rapidez do acúmulo, complacência do pericárdio, mecanismos compensatórios e volemia do paciente. Dentre as causas possíveis, estão pericardite, tuberculose, pós-operatório, iatrogenia após procedimentos invasivos, trauma, neoplasias, radioterapia, uremia, dissecção de aorta, doenças reumatológicas e pós-IAM.\n\nECG apresenta baixa voltagem e alternância elétrica da onda R, batimento a batimento. O raio X de tórax permite a visualização de um alargamento da silhueta cardíaca. O ecocardiograma tem achados como o colapso de átrio e ventrículo direitos, o swinging heart, o movimento anormal do septo interventricular, as variações do fluxo respiratório por meio das válvulas atrioventriculares e a dilatação da veia cava inferior. O ecocardiograma também permite avaliação do tamanho e local do derrame, bem como da repercussão hemodinâmica, e serve para guiar a pericardiocentese. Outros exames, como tomografia computadorizada, ressonância magnética e cateterismo, raramente são necessários.\n\nO tratamento consiste em drenagem (pericardiocentese), preferencialmente guiada por ecocardiograma ou fluoroscopia, sem atraso em pacientes instáveis.673 Suporte hemodinâmico temporário pode ser feito por meio de reposição cuidadosa de volume (especialmente em pacientes com PAS < 100 mmHg) e inotrópicos, até que a drenagem seja realizada. Drenagem cirúrgica está recomendada em pacientes com dissecção de aorta tipo A de Stanford, ruptura da parede livre do ventrículo após IAM, trauma torácico, hemopericárdio percutâneo e pericardite purulenta ou com derrame loculado.\n\n3. Plano de alta e seguimento no período de alto risco\n\n3.1. Qualidade assistencial, indicadores de desempenho e boas práticas clínicas\n\nResultados preliminares do registro BREATHE indicam que a adesão de profissionais de saúde e de pacientes à recomendações disponíveis nas diretrizes permanece abaixo do ideal.15 Estudos populacionais contemporâneos estimam\n\nque cerca de 40% dos doentes não recebem a melhor terapia baseada em evidência, e mais de 10% dos cuidados prestados são desnecessários ou potencialmente prejudiciais.674\n\nRecentemente, a SBC desenvolveu um projeto em colaboração com a AHA, por meio do programa Get With the Guidelines® (GWTG).674 O programa de Boas Práticas Clínicas em Cardiologia (BPC) segue a metodologia do GWTG adaptada à realidade brasileira, com base em recomendações contidas nas diretrizes da SBC e nas normativas do Sistema Único de Saúde (SUS).675 Programas de melhoria da qualidade assistencial, além de melhorarem os resultados clínicos, podem reduzir as disparidades de tratamento676 e possuem as seguintes características em comum: a mensuração de metas e indicadores de qualidade, derivados de diretrizes clínicas, que devem ser alcançados durante a hospitalização e após a alta; a elaboração de um banco de dados dos pacientes atendidos pela instituição, que pode ser auditado e confrontado com os indicadores de qualidade previamente estabelecidos; a criação de ferramentas para contornar as deficiências identificadas na auditoria e melhorar a qualidade dos cuidados prestados; a concepção de um sistema de monitorização e intervenção, para garantir a segurança dos pacientes.\n\nOs indicadores de qualidade baseados em recomendações das diretrizes clínicas são compatíveis com os requerimentos de agências internacionais de acreditação de unidades de saúde, como a Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations (JCAHO). Estes indicadores podem ser encontrados em registros como o OPTIMIZE-HF,677 IMPROVE-HF, ADHERE678 ou no próprio BREATHE. O termo “indicadores de desempenho” (Quadro 3.1) está reservado para determinados indicadores especificamente destinados a relatórios públicos, comparações externas e, possivelmente, programas de pagamento por desempenho.\n\nProgramas de visita domiciliar, clínicas multidisciplinares e intervenções por contato telefônico estão associados à redução modesta das taxas de readmissões e mortalidade em pacientes com IC.679,680 A associação de múltiplas intervenções simultâneas parece proporcionar maior efeito do que qualquer intervenção isolada.679\n\n### TABELA: Quadro 3.1 – Indicadores de desempenho e de qualidade do programa Boas Práticas Clínicas em Cardiologia (BPC)\n\n| Indicadores de desempenho | Outros indicadores de qualidade |\n| --- | --- |\n| Prescrição de IECA/BRA na alta hospitalar | Definição do perfil hemodinâmico na admissão hospitalar |\n| Prescrição de betabloqueadores recomendados por diretrizes na alta hospitalar | Fornecimento de orientações escritas de alta ou material didático |\n| Documentação da função ventricular no prontuário médico | Aconselhamento à cessação do tabagismo |\n| Agendamento de visita de retorno na alta hospitalar | Controle de peso durante pelo menos 70% do tempo da internação hospitalar |\n| Prescrição de antagonista mineralocorticoide na alta hospitalar | Anticoagulação para fibrilação ou flutter atrial |\n| | Profilaxia para trombose venosa profunda |\n| | Prescrição de associação de nitrato com hidralazina na alta hospitalar |\n| | Ivabradina na alta hospitalar |\n| | Recomendação de vacinação (influenza e pneumococo) na alta hospitalar |\n\nNota da tabela: Quadro 3.1 – Indicadores de desempenho e de qualidade do programa Boas Práticas Clínicas em Cardiologia (BPC)\nIECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; BRA: bloqueador do receptor da angiotensina.\n\n497 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 63, "text": "Recomendações\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Serviços de saúde devem garantir a qualidade do processo assistencial e dos cuidados de saúde | I | A | 676 |\n| Uso de indicadores de qualidade derivados de diretrizes clínicas como metas na melhoria da qualidade dos cuidados com IC | I | B | 677 |\n\n3.2. Planejamento de alta e transição do cuidado\n\nA hospitalização por descompensação de IC representa um período crítico na história natural da doença. Os registros BREATHE¹⁵ e ADHERE ⁶⁷⁸ mostraram mortalidade hospitalar de 12 e 4%, respectivamente. Além disso, internação resulta em custos para o sistema de saúde e redução na qualidade de vida para o indivíduo.⁶⁸¹\n\nApós a alta, o paciente com IC ainda permanece vulnerável. Estima-se que 50% são readmitidos em 90 dias, reiniciando novo ciclo, com mortalidade esperada de 30% em 1 ano.² A maioria dessas readmissões acontece precocemente, sendo 31,7% em 7 dias e 61% em 15 dias após a alta. Dessa forma, planejar a alta de maneira adequada é parte de uma hospitalização bem-sucedida e fundamental para manter o paciente estável ambulatorialmente.⁶⁸¹\n\nO planejamento de alta e a transição de cuidados devem iniciar muito antes do momento da alta propriamente dito. É importante aproveitar o tempo em que o paciente está internado para que sejam realizadas intervenções clínicas e multidisciplinares, garantindo, além da compensação da doença, a identificação e a correção de fatores de risco para readmissão.\n\nUm modelo de sistematização de cuidados para alta hospitalar pode ser classificado em três etapas, conforme cores: vermelha, amarela e verde. Na etapa vermelha, estão os pré-requisitos clínicos, que devem ser atingidos com o objetivo de compensar a doença e atingir o melhor equilíbrio hemodinâmico possível. Na etapa amarela, estão os pré-requisitos multidisciplinares fundamentais para prevenir novas hospitalizações, como educação do paciente, orientações sobre atividade física, dieta, autocuidado e aderência. Finalmente, na etapa verde, estão o agendamento de retorno e o plano de seguimento ambulatorial. As principais recomendações estão resumidas na figura 3.1.\n\n3.3. Piora pós-alta: manejo, alertas e monitoramento remoto\n\n3.3.1. Período vulnerável\n\nO período vulnerável se refere ao período de pós-alta imediato e foi relacionado a taxas de readmissão por IC de até 30% associadas à mortalidade de 10%. O maior risco diário de readmissão gira em torno do terceiro dia após a alta, com gradativa queda de até 50% após o 38º dia.⁶⁸²\n\nDurante a hospitalização, os pacientes apresentam melhora sintomática após a redução das pressões de enchimento. Entretanto, outras anormalidades hemodinâmicas e anatômicas podem estar presentes, perpetuando um padrão de congestão subclínica pouco reconhecido na alta, como dilatação ventricular importante, regurgitação mitral funcional severa, arritmia silenciosa e isquemia ventricular subendocárdica, além de danos renais e hepáticos agudos.⁶⁸³\n\nEstudos como COMPASS-HF (Chronicle Offers Management to Patients With Advanced Signs and Symptoms of Heart Failure), que monitorou continuamente\n\n##!\nTitulo: Figura 3.1 – Modelo de sistematização de cuidados na alta hospitalar em três etapas.\n\nLEGENDA:\nCaixa superior = Primeira etapa: pré-requisitos clínicos para a alta\nCaixa central = Segunda etapa: cuidados multidisciplinares e autocuidado\nCaixa inferior direita = Terceira etapa: encaminhamento, retorno e suporte após a alta\nLinha preta com seta = Sequência de execução das etapas\n\nNOS:\n[n1] Etapa clínica\n └─ Resolução do fator precipitante\n └─ Ajuste de volemia\n └─ Estabilidade clínica e hemodinâmica há pelo menos 48 horas\n └─ Medicações em regime oral há pelo menos 24 horas\n └─ Medicações modificadoras da doença iniciadas e otimizadas\n └─ Avaliação das comorbidades\n └─ Controle satisfatório de frequência cardíaca, pressão arterial, função renal e eletrólitos\n[n2] Etapa multidisciplinar\n └─ Educação por equipe multidisciplinar\n └─ Autocuidado com monitorização de peso, aderência às medicações e sinais de alarme\n └─ Orientações dietéticas e restrição hidrossalina\n └─ Incentivo à prática de atividade física/reabilitação cardíaca\n └─ Desencorajar o uso de álcool e tabaco\n └─ Orientações para que medicações como AINEs e simpatomiméticos sejam evitados\n[n3] Etapa de seguimento\n └─ Encaminhamento para vacinação (anti-influenza e antipneumocócica)\n └─ Orientações sobre sinais de alarme e plano de emergência\n └─ Retorno ambulatorial em 7-14 dias.\n └─ Programas sociais e comunitários que oferecem suporte físico e emocional\n └─ Orientações sobre a doença e o que esperar dos próximos passos do plano terapêutico\n\nFLUXO:\n[n1] --após atingir os pré-requisitos clínicos--> [n2]\n[n2] --após concluir as orientações multidisciplinares--> [n3]\n\nSignificado clinico: Fluxograma do modelo de sistematização de cuidados na alta hospitalar em três etapas sequenciais: primeiro, requisitos clínicos e hemodinâmicos; depois, intervenções educativas e de autocuidado; por fim, encaminhamentos e seguimento ambulatorial.\n!##\n\nFigura 3.1 – Modelo de sistematização de cuidados na alta hospitalar em três etapas. AINE: anti-inflamatórios não esteroides."}, {"page": 64, "text": "o ventrículo direito e a pressão estimada de artéria pulmonar em pacientes com IC, e como o CHAMPION, avaliando monitorização ambulatorial da pressão pulmonar (CardioMEMS) em pacientes pós-alta, demonstraram a persistência de pressões de enchimento elevadas, apesar do tratamento diurético intenso, afim de aliviar a congestão associada à descompensação e a consequente hospitalização. Tais estudos sugerem a limitação dos achados clínicos em identificar o fenômeno congestivo persistente.678,684,685\n\nPara melhor efetividade no período vulnerável, a transição de cuidados deve incluir não apenas mudanças na assistência médica, mas também modificações na dieta, educação na doença, autoeficácia na administração de novos e complexos esquemas medicamentosos, demandas por atividade física específica e confronto com o próprio meio social e financeiro.686\n\n3.3.2. Reavaliação precoce\n\nOs registros GWTG-HF674 e OPTIMIZE-HF677, analisando o comportamento epidemiológico da fase vulnerável, observaram que um primeiro acompanhamento clínico pós-alta em um prazo de até 7 dias está associado à redução das taxas de readmissão de 30 dias.687 Neste sentido, hospitais com taxas maiores de acompanhamento precoce apresentaram menos readmissões. Altas programadas para serviços de assistência domiciliar ou clínicas especializadas têm sido bem-sucedidas, especialmente quando ligadas a fluxogramas de detecção precoce de instabilidades clínicas.688\n\n3.3.3. Estratificação de risco\n\nAvaliação recente de 2.038.524 pacientes envolvidos em 69 estudos demonstrou, como importantes fatores de risco para morte e readmissões por IC, DPOC, doença renal crônica, doença vascular aterosclerótica (periférica, coronária e cerebrovascular), diabetes, anemia, PAS baixa, internação prévia, e insucesso no uso de BB e/ou IECA/BRA. Trata-se de um contexto misto de comorbidades não cardíacas, fragilidade e dificuldade de manejo medicamentoso, evidenciado nas diretrizes e no histórico de admissões frequentes.689\n\nPredizer quais pacientes estão sob o risco de readmissão tem sido desafiador. Biomarcadores, ultrassonografia e ações de educação para detecção precoce de descompensação estão entre as estratégias para este grupo. Diversos escores de risco são propostos, porém uma revisão sistemática demonstrou baixa habilidade estatística na maioria deles, com melhora do poder preditivo quando incorporados dados sociais e funcionais.690 O estudo CORE (Center for Outcome Research and Evaluation Score), que inclui dados demográficos, modo de apresentação inicial, histórico médico, história clínica e exame físico, bem como dados laboratoriais de admissão, parece ter bons resultados. No entanto, é importante ressaltar que o uso de escores é parte da estratégia e não ferramenta única, especialmente na população de idosos.691\n\n3.3.4. Intervenções\n\nDiversas revisões sistemáticas examinaram o efeito da educação de pacientes e cuidadores sobre hospitalização, ### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Reavaliação clínica preferencialmente em 7 a 14 dias após a alta | I | B | 674,677-687 |\n| Educação em autocuidados e monitorização de congestão sistêmica | I | B | 686 |\n| Programas de acompanhamento frequente, multidisciplinar com associação de estratégias para educação contínua, monitorização de sintomas de congestão e intervenção precoce para prevenção de hospitalizações | I | B | 693-696 |\n\nreadmissão, qualidade de vida e custo-efetividade.679,692 Programas multidisciplinares de manejo integrado e clínicas de IC apresentam benefício mesmo em indivíduos idosos e com múltiplas comorbidades.\n\nParcerias com equipes de Atenção Primária estão associadas a menores taxas de readmissão por IC em 30 dias, enquanto intervenções direcionadas exclusivamente aos cuidadores e familiares parecem aumentar este risco.680 Intervenções baseadas em fatores humanos, que possam influenciar no gerenciamento de cuidados, como princípios de escolha, descanso, ambiente, atividade, confiança, relações interpessoais, perspectivas e nutrição, podem reduzir estas readmissões pela metade.693\n\nCuriosamente, estratégias baseadas em novas tecnologias de telessegurança e monitoramento remoto não parecem ser mais eficazes que intervenções baseadas unicamente no contato presencial.694,695 Além disso, programas de acompanhamento domiciliar e ambulatorial reduzem mais admissões por IC do que o atendimento telefônico isolado.696 Por fim, vale ressaltar que intervenções de alta intensidade, como a titulação de diuréticos, são mais eficazes, independentemente do tempo de duração. Intervenções moderadas, porém de longa duração, também podem ser uma opção.142\n\n3.4. Coordenação de enfermagem (nurse navigator)\n\nUm nurse navigator, termo em inglês para descrever enfermeiros que ajudam pacientes a desenvolver autonomia após a alta, pode atuar como referencial na transição de cuidados.135,692 Dedicado à assistência solidária e individualizada, este enfermeiro coordenador garante que os pacientes continuem recebendo recursos e cuidados especializados, criando uma ligação entre o atendimento hospitalar e o ambulatorial (Quadro 3.2). Programas assistenciais que contam com enfermeiro coordenador demonstraram maior adesão a intervenções baseadas em evidências e menores taxas de readmissão e permanência hospitalar.697,698\n\nO enfermeiro coordenador deve inscrever cada paciente no programa multidisciplinar, com o primeiro retorno sendo idealmente agendado em até 1 semana após a alta. Os pacientes e seus cuidadores se reúnem semanalmente, durante 4 semanas, com uma equipe especializada em IC. Os cuidados prestados ao longo do programa de transição\n\n499 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 65, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nQuadro 3.2 – Principais competências do enfermeiro coordenador\n\n### TABELA: Quadro 3.2 – Principais competências do enfermeiro coordenador\n\n| Categoria | Competências |\n| --- | --- |\n| Educação | Fornecer educação sobre a doença em um nível apropriado de entendimento aos pacientes e seus familiares |\n| | Aplicar metodologia de ensino para confirmar a compreensão da informação |\n| | Encorajar os pacientes na gestão do autocuidado |\n| | Permanecer atualizado nas evidências recentes sobre cuidados com IC |\n| | Orientar os profissionais envolvidos na continuidade de cuidados com IC sobre o papel do enfermeiro coordenador |\n| Vínculo | Servir como vínculo entre os pacientes e cuidadores, na transição de cuidados da assistência hospitalar para a ambulatorial |\n| | Coordenar recursos e serviços especializados de forma apropriada |\n| | Assegurar o agendamento de consultas, identificar omissos e coordenar o seguimento ambulatorial de pacientes que retornam para suas comunidades |\n| | Comunicar-se com o médico de Atenção Primária ou o cardiologista geral |\n| Apoio | Identificar pacientes admitidos por descompensação da IC e acompanhá-los durante a hospitalização |\n| | Avaliar as necessidades emocionais e psicossociais de pacientes e familiares, e referenciar para programas de suporte especializados |\n| | Identificar e contornar os obstáculos aos cuidados, como questões trabalhistas, de seguro, de transporte, entre outras |\n| Monitorização e divulgação | Monitorar indicadores de qualidade predeterminados |\n| | Apresentar os resultados do programa e auxiliar na divulgação |\n\nIC: insuficiência cardíaca\n\nincluem, além de avaliação médica especializada, orientação farmacêutica, assistência psicológica, monitorização do serviço social e educação nutricional e dietética.135,699 Após a conclusão do programa de transição, pacientes estáveis sob terapia otimizada podem retornar à equipe de Atenção Primária e/ou ao cardiologista geral.700\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Pacientes com IC e alto risco de readmissão hospitalar devem ser incluídos em programas de cuidados multidisciplinares para reduzir o risco de hospitalização | I | A | 692 |\n| Programas multidisciplinares e clínicas de IC devem dispor de um profissional de enfermagem com experiência em IC | I | B | 697 |\n| Retorno ambulatorial precoce e seguimento telefônico com o enfermeiro coordenador após a alta hospitalar podem ser indicados para aumentar a adesão terapêutica, e reduzir as taxas de readmissão e permanência hospitalar | IIA | B | 697 |\n\n4. Estágio D da insuficiência cardíaca no cenário agudo de descompensação\n\n4.1. Choque cardiogênico\n\nChoque cardiogênico pode ser definido por PAS ≤ 90 mmHg e evidência de sinais clínicos de vasoconstrição periférica (oligúria, cianose e diaforese), quando, no contexto de IAM, configura apresentação clínica estágio D (classificação de Killip 4).701 Esses critérios foram pormenorizados em 1999 por Hochman, no estudo SHOCK,581 quando a definição passou a envolver critérios hemodinâmicos além daquilo descrito em 1967 por Killip e Kimball.701 Recentemente, em 2012, o estudo IABP-SHOCK II acrescentou variáveis metabólicas laboratoriais, como o lactato sérico > 2 mmol/L, à definição de choque cardiogênico.702 O Quadro 4.1 sumariza os critérios diagnósticos contemporâneos de choque cardiogênico.\n\n4.1.1. Choque cardiogênico avançado\n\nRedes organizadas para o atendimento multi-institucional para o choque cardiogênico parecem ser uma estratégia para melhorar a morbimortalidade de pacientes antes tidos como refratários.703 Registros de experiências priorizando transferências de pacientes com choque cardiogênico para centros especializados em tratamento do choque e em uso de suporte circulatório mecânico (SCM) demonstram taxas de sobrevida de 70% no primeiro mês e de 52% após 1 ano. (4) Estes pacientes, em geral, apresentam altos escores vasoinotrópicos pré-instalação de suporte circulatório, com uso prévio de Balão Intra-Aórtico (BIA) e apenas em 68% dos casos com evidência de vaso recanalizado nos casos pós-IAM. Nestes casos, a mortalidade predita é acima de 80% no primeiro mês.704 Já o estudo SHOCK incluiu pacientes com baixos escores de inotrópicos, e 96% dos casos apresentavam evidência de recanalização do vaso culpado, o que dificulta comparação com registros de pacientes mais graves.581\n\n4.2. Modelo assistencial do choque cardiogênico\n\nO conceito de times atuando no ambiente hospitalar tem sido progressivamente aplicado em cenários como time de AVC, trauma e resposta rápida. O objetivo é que o time facilite a rápida identificação do portador de choque cardiogênico ou do paciente sob risco de desenvolvê-lo, levando a definições"}], "limitations": []} +{"id": "ic006", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 12, "text": "Na abordagem inicial dos pacientes com sinais e sintomas sugestivos de IC crônica ambulatorial, recomenda-se a realização de diversos exames laboratoriais complementares, não só para avaliar a presença e a gravidade de lesão de outros órgãos-alvo e detectar comorbidades,62 como também para verificar fatores agravantes do quadro clínico. A realização de exames seriados pode ser necessária para monitorização de variáveis de segurança, durante o tratamento da IC, incluindo função renal e eletrólitos."}, {"page": 16, "text": "Em pacientes com diabetes melito tipo 2 e elevado risco cardiovascular, a empagliflozina, um inibidor do cotransportador 2 de sódio e glicose (SGLT2), foi superior ao placebo na redução da mortalidade e do risco de hospitalização por IC.125 Este efeito parece ir além do controle glicêmico, já que foi observado apesar de redução apenas modesta da hemoglobina glicada, e estudos que testaram o controle intensivo da glicemia não mostraram superioridade a um controle menos intensivo na redução de eventos cardiovasculares ou progressão para IC.126,127 A canagliflozina, outro inibidor da SGLT2, também teve redução significativa das hospitalizações por IC, mas foi associada a maior risco de amputações de extremidades dos membros inferiores, limitando sua indicação.128"}, {"page": 16, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Tratamento da hipertensão | I | A | 114-117 |\n| Interrupção do tabagismo | I | C | - |\n| Redução da ingesta excessiva de álcool | I | C | - |\n| Uso de estatinas para pacientes com DAC ou elevado risco cardiovascular | IIA | A | 122,129 |\n| Estabelecimento de meta pressórica de PAS < 120 mmHg para hipertensos com elevado risco cardiovascular | IIA | B | 117 |\n| Uso de empagliflozina em diabéticos | IIA | B | 124 |"}, {"page": 34, "text": "Metformina é segura e deve ser a droga de escolha para controle de diabetes melito na IC, mas é contraindicada nos pacientes com insuficiências renal e/ou hepática graves.400-402 Insulina, requerida para diabetes melito tipo 1 e para tratar hiperglicemia sintomática no diabetes melito tipo 2, é potente retentor de sódio, pode levar à retenção de líquidos e à piora da IC. Sulfonilureias não se associam à piora da IC, mas devem ser usadas com cautela, pelo risco de hipoglicemia.398,400-403 Tiazolidinedionas (glitazonas) causam retenção de sódio e água, e elevam o risco de piora e de hospitalizações por IC, não sendo recomendadas.404,405 Inibidores da dipeptidil peptidase-4 (DPP-4; gliptinas) estimulam a liberação de insulina e podem aumentar o risco de eventos cardiovasculares e piorar a IC. Em pacientes com diabetes melito 2 com história ou sob risco de eventos cardiovasculares, a saxagliptina associou-se a maior taxa de hospitalização por IC.406 As demais gliptinas (sitagliptina, alogliptina e linagliptina), no entanto, não provocaram aumento nas hospitalizações por IC.407-409 O estudo EMPA-REG OUTCOME comparou a empagliflozina, um inibidor do transportador de sódio glicose (SGLT-2), ao placebo em diabetes melito tipo 2 com doença cardiovascular estabelecida, demonstrando redução no desfecho primário composto de morte cardiovascular, infarto e AVC não fatais.125 Houve surpreendente redução nas hospitalizações por IC (número necessário para tratar – NNT de 35 em 3 anos) com efeitos consistentes observados em subgrupos definidos, como em pacientes com ou sem IC prévias.410 Já a canagliflozina, outro inibidor SGLT-2, embora associada à redução de 14% do desfecho primário composto por morte cardiovascular, IAM não fatal e AVC não fatal, provocou aumento significativo no número de amputações (ao nível do hálux e metatarsos) e fraturas ósseas.411"}, {"page": 34, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| A metformina deve ser droga de primeira escolha para pacientes com diabetes melito 2 e IC | I | B | 400,401 |\n| As sulfonilureias podem ser utilizadas nos pacientes com diabetes melito 2 e IC, mas podem causar hipoglicemia | IIB | B | 398,400,403 |\n| A alogliptina e a linagliptina devem ser usadas com cautela em pacientes com diabetes melito 2 e IC | IIB | B | 408,409 |\n| A saxagliptina e as tiazolidinedionas (glitazonas) são contraindicadas aos pacientes diabetes melito 2 com IC | III | A | 404-406 |"}, {"page": 49, "text": "| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Ecocardiografia periódica em intervalos predefinidos | III |\n| Antagonista dos receptores da aldosterona associado com (a) IECA e BRA, (b) se creatinina > 2,5 mg/dL ou (c) se hipercalemia persistente | III |\n| Sacubitril/valsartana associado a IECA ou em intervalo menor que 36 horas da última dose de IECA | III |\n| Digoxina para disfunção de VE assintomática ou com ICFEp em ritmo sinusal | III |\n| Início de diuréticos na IC assintomática | III |\n| TRC para IC em pacientes com morfologia de BCRD e duração QRS ≤ 160 milissegundos | III |\n| TRC ou CDI em pacientes com expectativa de vida limitada | |\n| Bloqueadores de canal de cálcio não diidropiridínicos (verapamil/diltiazem) ou bloqueadores alfa-adrenérgicos (doxazocina/prazosina) como anti-hipertensivos na IC | III |\n| Saxagliptina e as tiazolidinedionas (glitazonas) como antidiabéticos na IC | III |\n| IECA, BRA e antagonistas dos receptores mineralocorticoides durante gestação | III |"}, {"page": 61, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Amiodarona para fibrilação atrial com alta resposta ventricular refratária, apesar do uso do BB e digital | IIA | C | - |\n| Uso de medicamentos que causam retenção hidrossalina (anti-inflamatórios e glitazonas) ou que têm efeito cardiodepressor (verapamil, diltiazem, nifedipino, propafenona, tricíclicos e quimioterápicos cardiotóxicos) em portadores de IC, especialmente durante a fase de descompensação | III | B | - |"}], "limitations": []} +{"id": "ic007", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 24, "text": "Os diuréticos são a classe terapêutica mais largamente utilizada em pacientes com IC para alívio de congestão. Isto se justifica pelo óbvio efeito terapêutico ao provocar diurese e alívio da sobrecarga volêmica. No entanto, não há ECR que tenha demonstrado aumento de sobrevida com uso de diuréticos em pacientes com IC crônica ambulatorial. O DOSE (Diuretic Optimization Strategies Evaluation) até hoje é o único ensaio clínico multicêntrico que avaliou diferentes estratégias de uso de diuréticos, porém envolveu apenas pacientes com IC agudamente descompensada.²³⁴ Estudos observacionais têm demonstrado potenciais efeitos deletérios do uso crônico e continuado de diuréticos sobre o SRAA,²³⁵,²³⁶ sugerindo associação com piores desfechos clínicos. Desta forma, mesmo considerando os vieses de estudos observacionais, recomenda-se sempre o uso da menor dose terapêutica necessária com o uso continuado de diuréticos. Atenção constante deve ser dada à possibilidade de azotemia pré-renal e consequente progressão de síndrome cardiorrenal. Porém, nenhum ensaio clínico randomizado de grande monta, com desfechos clínicos, foi conduzido até hoje em pacientes com insuficiência renal. O uso de tiazídicos em pacientes com pouca resposta a doses crescentes de diurético de alça tem sido recomendado em estudos observacionais ou ensaios de pequeno porte.²³⁷"}, {"page": 50, "text": "| Presença de risco imediato de vida | Atuações terapêuticas |\n| --- | --- |\n| Presença de insuficiência respiratória aguda | Cateter de oxigênio/ ventilação não invasiva/ tubo orotraqueal + suporte mecânico ventilatório Broncodilatadores577,578 |\n| IAM | Angioplastia primária/ trombolítico581 |\n| Presença de choque cardiogênico | Inotrópicos/ BIA/ suporte mecânico circulatório582 |\n| Sinais neurológicos de AVC ou confusão mental e desorientação | Avaliação neurológica/ protocolo de AVC |\n| Presença de taquiarritmia ou bradicardia grave | Cardioversão elétrica/ marca-passo provisório transcutâneo577 |\n| Emergência hipertensiva | Nitroprussiato de sódio/ nitroglicerina por via intravenosa583,584 |\n| Fator causal mecânico ou lesão valvular aguda | ETE/ intervenção cirúrgica ou percutânea577 |\n| Embolia pulmonar | Trombolítico585 |\n| Comorbidades: sepse e diabetes melito descompensado | Protocolos de sepse e de diabetes |"}, {"page": 56, "text": "A ventilação não invasiva tem como principais objetivos a redução do trabalho e desconforto respiratório, e a hipóxia, com pouca atuação da redução da congestão pulmonar. A ventilação não invasiva oferece suporte ventilatório até que as medidas terapêuticas de redução da congestão promovam a melhora ventilatória. Na necessidade de manutenção prolongada de ventilação não invasiva, devemos avaliar a eficácia da intensidade da terapêutica de descongestão ou a presença de outros fatores agravantes não identificados, como infecção respiratória, tromboembolismo pulmonar ou broncoespasmo."}, {"page": 58, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Nitroglicerina para tratamento da IC aguda em pacientes sem hipotensão | IIA | B | 635,637 |\n| Nitroprussiato para tratamento da IC aguda sem evidência de isquemia miocárdica aguda | IIA | B | 636 |"}, {"page": 58, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Prescrição de diuréticos no tratamento de congestão em doses endovenosas equivalentes ou o dobro das doses orais utilizadas | I | B | 234,626 |\n| Monitorização frequente de sinais vitais, ingesta hídrica, débito urinário, peso, função renal, eletrólitos e sinais/sintomas de congestão | I | C | - |\n| Realizar mudança do esquema de administração de diuréticos de doses intermitentes, para infusão contínua em pacientes com resistência a diuréticos | IIB | B | 234 |\n| Associação de diuréticos de alça com diuréticos tiazídicos e/ou doses mais altas (natriuréticas) de diuréticos poupadores de potássio (espironolactona) em pacientes com resistência a diuréticos | IIA | B | 630 |\n| Uso de solução hipertônica em pacientes com congestão refratária | IIA | B | 630 |\n| Diálise e/ou diálise, visando à ultrafiltração, devem ser consideradas em pacientes com hipervolemia refratária e/ou insuficiência renal aguda | I | B | - |"}, {"page": 59, "text": "| Vasodilatador | Posologia | Ajuste |\n| --- | --- | --- |\n| Nitroglicerina | Início: 10-20 μg/minuto Máximo: 200 μg/minuto | A cada 15 minutos Aumento: 10-20 μg/minuto |\n| Nitroprussiato de sódio | Início: 0,3 μg/kg/minuto Máximo: 5 μg/kg/minuto | A cada 15 minutos Aumento: 0,3-0,5 μg/kg/minuto |"}, {"page": 74, "text": "• IC aguda nova: congestão pulmonar sem hipervolemia periférica (IC de novo). Neste modelo hemodinâmico, o tratamento tem como objetivo redistribuir o volume da circulação pulmonar para a circulação periférica. Esta melhora da distribuição de volume é feita por ação de vasodilatadores (nitroglicerina e, especialmente, o nitroprussiato de sódio), com uso judicioso de diuréticos e suporte ventilatório com pressão positiva não invasiva de baixa pressão, para reduzir o trabalho respiratório e a hipoxemia,632 que podem reduzir as taxas de intubação e de mortalidade.736 O uso de ventilação não invasiva é recomendado em pacientes com congestão pulmonar associada a desconforto respiratório e/ou hipoxemia (frequência respiratória > 25 incursões/minuto e SatO₂ < 90%). É recomendável ter-se cautela com pacientes hipotensos (pressão positiva pode reduzir a pressão arterial) e em pacientes após IAM, os quais podem ter pior evolução.737 Os opioides aliviam ansiedade e dispneia, mas o uso rotineiro não é recomendado, devido a riscos de efeitos adversos, como náusea, hipotensão, bradicardia e depressão respiratória, além de controvérsias a respeito de maior risco de mortalidade com seu uso.738"}], "limitations": []} +{"id": "ic008", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 13, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Figura 3.1 – Marcadores prognósticos na insuficiência cardíaca\n\nLEGENDA:\nCaixas laranja = Marcadores clínicos, históricos, eletrocardiográficos, de imagem, hemodinâmicos e laboratoriais\nCaixa azul = Avaliação funcional\nCaixa verde = Escores prognósticos\nSetas pretas = Direcionamento/convergência das informações para a avaliação funcional\n\nNOS:\n[n1] Exame Físico\n └─ Hipotensão\n └─ Taquicardia\n └─ Presença de B3\n └─ Congestão persistente\n └─ Perfusão inadequada\n[n2] ECG\n └─ Fibrilação atrial/BRE\n └─ Arritmias ventriculares complexas\n └─ Redução da VFC\n └─ Onda T alternante\n └─ QT longo\n[n3] Imagem\n └─ FEVE < 30%\n └─ Disfunção de VD\n └─ Disfunção diastólica\n └─ Hipertensão pulmonar\n └─ Insuficiência mitral\n └─ Insuficiência tricúspide\n └─ Realce tardio na RC\n[n4] Hemodinâmica\n └─ DC/IC reduzido\n └─ POAP elevada\n └─ Pressões pulmonares elevadas\n └─ Gradiente transpulmonar elevado\n └─ RVP elevada\n[n5] História\n └─ Idade\n └─ Classe funcional III-IV NYHA\n └─ Etiologia da insuficiência cardíaca\n └─ Múltiplas admissões\n └─ Caquexia e sarcopenia\n └─ Pouca adesão\n └─ Depressão\n └─ Diabetes\n └─ DPOC\n └─ Intolerância ao tratamento\n └─ Uso de inotrópico\n[n6] Laboratório\n └─ Hiponatremia\n └─ Creatinina elevada\n └─ Ureia elevada\n └─ Disfunção hepática\n └─ Anemia\n └─ Hiperuricemia\n └─ BNP/NT-proBNP elevados\n └─ Citocinas elevadas\n └─ Catecolaminas elevadas\n[n7] Avaliação Funcional\n └─ Teste de Caminhada de 6 minutos\n └─ Teste Cardiopulmonar com ex\n[n8] Escores Prognósticos\n └─ Heart Failure Survival Score\n └─ Seattle Heart Failure Model\n └─ Metabolic Exercise Cardiac Kidney Index\n └─ Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure\n\nFLUXO:\n[n1] --converge para--> [n7]\n[n2] --converge para--> [n7]\n[n3] --converge para--> [n7]\n[n4] --converge para--> [n7]\n[n5] --converge para--> [n7]\n[n6] --converge para--> [n7]\n[n7] --avaliação funcional permite aplicação de--> [n8]\n\nSignificado clinico: Os achados clínicos, históricos, eletrocardiográficos, de imagem, hemodinâmicos e laboratoriais convergem para a avaliação funcional da insuficiência cardíaca; a avaliação funcional alimenta a aplicação de escores prognósticos.\n!##\n\nFigura 3.1 – Marcadores prognósticos na insuficiência cardíaca. BNP: peptídeo natriurético do tipo B; BRE: bloqueio de ramo esquerdo; DC: débito cardíaca; DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica; ECG: eletrocardiograma; FEVE: fração de ejeção ventricular esquerda; IC: índice cardíaco; NT-proBNP: fração N-terminal do peptídeo natriurético do tipo B; NYHA: New York Heart Association; POAP: pressão de oclusão artérial pulmonar; RC: realce tardio; RVP: resistência vascular pulmonar; VD: ventrículo direito; VFC: variabilidade da frequência cardíaca.\n\n4.2.2. Radiografia do tórax\n\nA radiografia simples do tórax, por sua simplicidade, rapidez de obtenção e ampla disponibilidade, é recomendada na avaliação inicial dos pacientes com sinais e sintomas de IC, para avaliação de cardiomegalia e congestão pulmonar. Porém, vale ressaltar que a sensibilidade do método é bastante limitada e, ainda, que a disfunção sistólica cardíaca significativa pode ocorrer sem cardiomegalia na radiografia de tórax.⁶⁶ O método tem maior valor no contexto da IC aguda, em que as alterações de congestão pulmonar são mais intensas. A radiografia de tórax também é útil por sua capacidade de identificar causas pulmonares de dispneia, como doença pulmonar intersticial, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), neoplasia pulmonar e pneumonia.\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Realização de hemograma, eletrólitos séricos, função renal, glicemia de jejum, hemoglobina glicosilada, perfil lipídico, função tireoidiana e função hepática | I | C | - |\n| Monitorização laboratorial seriada de função renal e eletrólitos ao longo do tratamento da IC | I | C | - |\n| ECG de 12 derivações em repouso | I | C | - |\n| Radiografia simples do tórax | I | C | - |\n| Avaliação da cinética de ferro (ferritina, ferro sérico e saturação da transferrina) | IIA | B | 1 |\n\n4.2.3. Ecocardiograma\n\nO Ecocardiograma Transtorácico Bidimensional com análise dos fluxos pelo método doppler (Eco-2D-Doppler) é o teste diagnóstico por imagem preferencial para avaliação inicial dos pacientes com suspeita de IC, não só por sua ampla disponibilidade, como também por prescindir do uso de radiação ionizante. Como método amplamente abrangente, o ecocardiograma pode identificar acuradamente a presença de alterações estruturais cardíacas, incluindo anormalidade do miocárdio, das válvulas cardíacas e do pericárdio, além de avaliar aspectos hemodinâmicos.⁶⁷\n\nO ecocardiograma permite a avaliação simultânea de múltiplas variáveis relevantes, do ponto de vista clínico, úteis para a compreensão das manifestações clínicas, auxiliando no planejamento terapêutico e na estratificação prognóstica dos pacientes com IC.⁶⁸ A avaliação deve incluir análise da FEVE (idealmente pelo método de Simpson), dimensões das cavidades cardíacas, espessura das paredes ventriculares, geometria das cavidades ventriculares, mobilidade parietal segmentar ventricular, anormalidades anatômicas ou funcionais das válvulas, avaliação do pericárdio, estimativa da pressão sistólica na artéria pulmonar, função sistólica do ventrículo direito e análise da função diastólica e estimativa das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo (VE).⁶⁹ A avaliação tridimensional apresenta melhor acurácia na quantificação dos volumes ventriculares e FEVE, porém, pela pouca disponibilidade, o método de eleição permanece o Simpson.⁷⁰\n\nTendo-se em vista que volemia é o principal determinante para a presença de sinais e sintomas relacionados à IC,\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n448"}, {"page": 20, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n6.9. Atividade laborativa\nO retorno ao trabalho é importante, tanto financeiramente, quanto para o estado emocional e a autoestima, em pacientes com doenças crônicas. Dúvidas quanto às condições de permanecerem trabalhando, ou o retorno ao trabalho devido aos sintomas, aumentam o risco de depressão.187 Dados de um estudo conduzido com pacientes que tiveram sua primeira internação por IC indicam que aproximadamente dois terços dos pacientes que estavam trabalhando antes da hospitalização continuavam atuando profissionalmente 1 ano após a alta hospitalar.188 Além disso, o aumento da capacidade funcional após o diagnóstico e a implementação de intervenções terapêuticas têm contribuído para manter a capacidade de trabalho. Nos trabalhadores com tarefas laborativas de força, a troca de função deve ser avaliada de modo individual somente após otimização do tratamento farmacológico e não farmacológico. Situações específicas (profissões consideradas de alto risco e/ou pacientes com implantes de Cardiodesfibrilador Implantável – CDIs) devem ser individualizadas.\n\n6.10. Atividade sexual\nPacientes com IC frequentemente relatam problemas sexuais, e aproximadamente 25% referem completa suspensão da vida sexual. Muitos pacientes relatam que a atividade sexual não é realizada devido aos sintomas da IC, e relacionam impotência e falta de desejo aos medicamentos utilizados para seu tratamento.189 Diversos fármacos comumente administrados na IC podem, de fato, estar associados com alterações de função sexual, como os diuréticos tiazídicos, alguns betabloqueadores (BB), a digoxina e os antagonistas dos receptores mineralocorticoides. O nebivolol, BB de terceira geração, parece ter perfil de ação e farmacodinâmica que reduzem substancialmente o risco de disfunção erétil.189,190 A AHA publicou posicionamento científico sobre atividade sexual e doença cardiovascular, atestando segurança para pacientes com IC em classes funcionais I a II da NYHA, mas sugere que pacientes com IC descompensada ou avançada não devem ter atividade sexual até que sua condição esteja estabilizada.191\nOs inibidores da fosfodiesterase tipo 5 (iF-5) são geralmente seguros e eficazes para o tratamento da disfunção erétil em pacientes com IC compensada. Estudo clínico randomizado pioneiro utilizando o sildenafil foi realizado em pacientes masculinos com IC, e a medicação foi bem tolerada e eficaz para a disfunção erétil, com incremento na capacidade funcional avaliada pelo teste cardiopulmonar.192,193\n\n6.11. Planejamento familiar\nA orientação de métodos contraceptivos deve ser individualizada com base na gravidade clínica, na classe funcional, na etiologia, no estilo de vida, nos valores e nas preferências. As recomendações de contracepção na IC devem considerar os riscos de gravidez, bem como os riscos relativos à eficácia dos métodos anticoncepcionais disponíveis. Além disso, devem ser abordados os efeitos da terapia medicamentosa para o feto. Pacientes com fração de ejeção gravemente reduzida e em classes funcionais III e IV devem ser desencorajadas a engravidar194 (ver item 12 de IC Crônica).\n\n7. Tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida\n\n7.1. Inibidores da enzima conversora da angiotensina e bloqueadores dos receptores da angiotensina II\nOs IECA constituem um grupo de fármacos com comprovados benefícios na evolução de pacientes com ICFEr, tanto em relação à morbidade, como à mortalidade, além de conferirem melhora na qualidade de vida. Esta afirmação baseia-se em numerosos ensaios randomizados, placebo-controlados ou comparativos, que testaram os benefícios desses fármacos nos diferentes estágios evolutivos da IC e de disfunção ventricular sistólica.130,131,195-198 O uso de IECA está fundamentado para diferentes etiologias de IC, bem como em pacientes com disfunção ventricular esquerda pós-infarto do miocárdio.130,198 O uso de IECA em pacientes com disfunção de VE assintomática (estágio B) também está bem documentado e foi abordado no item 5 de IC Crônica. Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) são alternativa com eficácia comparável aos IECA,199,200 e estão indicados em pacientes intolerantes ou com alergia documentada a esta classe de fármacos.201 O uso concomitante de IECA implica aumento discreto, mas significativo de efeitos adversos.200,202 Em estudo randomizado, associou-se à redução adicional do desfecho combinado de mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.203 No entanto, a associação do IECA ao BRA deve ser evitada nos pacientes já em uso de antagonista mineralocorticoide pelo risco aumentado de hiperpotassemia e eventos adversos.203\nAlguns aspectos práticos na utilização de IECAs e BRAs em pacientes com IC devem ser considerados:\n• Intolerância aos IECAs é definida como a presença de tosse persistente e debilitante (que ocorre em aproximadamente 10 a 20% dos casos) ou a ocorrência de angioedema (achado incomum; < 1%). O uso de BRAs é uma alternativa nestes casos. A taxa de outros efeitos adversos, como hipotensão, hipercalemia ou disfunção renal, é semelhante entre IECAs e BRAs. Nos casos de hipercalemia persistente e recorrente e/ou perda de função renal com IECAs/BRAs, a terapia vasodilatadora alternativa deve ser considerada (em geral, associação de nitrato e hidralazina).\n• Devido ao risco de piora da função renal, hipercalemia e hipotensão arterial, os IECAs/BRAs devem ser introduzidos em doses baixas (especialmente nos pacientes com pressão arterial limítrofe) e titulação progressiva, até atingir as doses-alvo, que garantem os benefícios documentados nos grandes estudos clínicos multicêntricos (Tabela 7.1)\n• Aceita-se aumento de até 50% da creatinina basal, ou valor absoluto de até 3 mg/dL, ou clearance da creatinina estimado > 25 mL/min/m², sem necessitar reduzir a dose dos fármacos (IECA ou BRA). Nestes casos, é recomendável estreita vigilância da função renal e dos níveis de potássio. Se o potássio ultrapassar os valores de 5,5 mEq/L, ou a creatinina ultrapassar os valores de 3,5 mg/dL, ou clearance estiver < 20 mL/min/m² deve ser considerada a suspensão do IECA ou do BRA.\n• Não se deve administrar a combinação IECA e BRA em pacientes em uso de antagonistas de aldosterona, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia.\n\n455 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 22, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n• No início do tratamento com BB, alguns pacientes podem referir piora funcional discreta, mas devem ser encorajados a manter o uso da medicação.\n• A maioria dos pacientes com ICFr, particularmente aqueles em classe funcional menos avançada, devem ser tratados com BB por médicos não especialistas em IC.\n• Pacientes em classes funcionais mais avançadas devem ser reavaliados com visitas mais frequentes quando os BB são iniciados, podendo ter benefício de avaliação por especialista em IC.\n• Pacientes com pneumopatia – e mesmo os asmáticos – podem ser tratados com BB, dando-se preferência para aqueles com maior seletividade β1 (como bisoprolol e nebivolol).\n• Na presença de bloqueios atrioventriculares, deve-se, primeiramente, reduzir ou suspender outros fármacos que atuem no nodo atrioventricular, como digoxina e amiodarona.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol para disfunção de VE sintomática para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 204-207 |\n| Nebivolol para disfunção de VE sintomática em pacientes > 70 anos | IIB | B | 208 |\n\n7.3. Antagonistas dos receptores mineralocorticoides\n\nOs antagonistas dos receptores mineralocorticoides (espironolactona/eplerenona) estão indicados em pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do VE, em classes funcionais II a IV da NYHA, associados ao tratamento padrão, apresentando efeitos contundentes sobre mortalidade e taxas de re-hospitalização. O primeiro estudo que demonstrou benefício clínico foi o ensaio clínico RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study), em 1999, que estudou pacientes em classes funcionais III a IV da NYHA.²¹⁰ A dose inicial recomendada de espironolactona é de 25 mg ao dia, podendo ser aumentada para 50 mg ao dia, caso os níveis séricos de potássio estejam adequados, ou reduzida para 12,5 mg ao dia ou em dias alternados, na eventualidade de níveis elevados de potássio. O estudo EMPHASIS-HF (Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure) expandiu esta indicação para pacientes com IC em classe funcionais menos graves, testando 25 a 50 mg ao dia de eplerenona (um antagonista mineralocorticoide seletivo), adicionados ao tratamento clínico otimizado, levando à redução de 24% na mortalidade geral e de 37% em eventos combinados (óbito cardiovascular e hospitalizações por IC).²¹¹ O estudo EPHESUS (Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study), por outro lado, avaliou pacientes no período pós-IAM, com disfunção do VE (FEVE < 40%) e sinais clínicos de IC (90% dos pacientes arrolados). O uso de eplerenona reduziu de forma significativa a mortalidade total, a morte súbita e o desfecho combinado de mortalidade cardiovascular ou hospitalização por IC. A eplerenona não é disponível no mercado brasileiro, mas houve consenso entre os especialistas que participaram desta diretriz de que os resultados verificados com eplerenona possam ser extrapolados para a espironolactona.\n\nAlguns aspectos práticos na utilização da espironolactona em pacientes com IC devem ser considerados:\n\n• Não se deve administrar a combinação de antagonista da aldosterona, IECA e BRA, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia.\n• O uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal e níveis séricos limítrofes de potássio deve ser feito com cautela, necessitando-se de monitorização frequente e periódica da função renal e de eletrólitos.\n• Deve-se evitar o uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal avançada (creatinina > 2,5 mg/dL) e em pacientes com hipercalemia persistente (em geral potássio > 5,9 mmol/L).\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Para disfunção de VE sintomática, associado ao tratamento padrão com IECA e BB, para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 129,210-212 |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Associado a IECA e BRA | III | B | 203 |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Para pacientes com creatinina > 2,5 mg/dL ou hipercalemia | III | C | - |\n\n7.4. Inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina (sacubitril/valsartana)\n\nO sacubitril/valsartana representa uma nova classe terapêutica, que atua simultaneamente no sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e na endopeptidase neutra (inibidor da neprilisina e do receptor da angiotensina – INRA). O primeiro fármaco da classe é o LCZ696, que é uma molécula que combina a valsartana e o sacubitril (inibidor da neprilisina) em uma única substância. Ao inibir a neprilisina, a degradação de peptídeos natriuréticos, da bradicinina e de outros peptídeos é diminuída.²¹³⁻²¹⁵ O estudo PARADIGM-HF (Prospective Comparison of ARNi with ACE-I to Determine Impact on Global Mortality and Morbidity in Heart Failure) investigou os efeitos em longo prazo do sacubitril/valsartana, em comparação com enalapril, sobre morbidade e mortalidade em pacientes com ICFr sintomática ambulatorial, com terapia clínica otimizada, e que persistiam com FEVE ≤ 40%, níveis elevados de peptídeos natriuréticos plasmáticos e clearance de creatinina estimado ≥ 30 mL/min/1,73 m². Nesta população, sacubitril/valsartana foi superior ao IECA, na redução das internações por piora da"}, {"page": 50, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Figura 1.1 – Fluxograma de abordagem admissional da insuficiência cardíaca aguda na sala de emergência\n\nLEGENDA:\nCaixas verdes = Etapas de avaliação, estratificação e tratamento\nCaixas azul-escuras = Destinos assistenciais\nCaixa branca = Condições de alto risco imediato de vida\nSeta vertical verde à esquerda = Duração estimada do processo principal: 60–120 minutos\nInfarto agudo do miocárdio = IAM\nAcidente vascular cerebral = AVC\nInsuficiência cardíaca = IC\nSala de emergência = SE\n\nNOS:\n[n1] Pacientes com suspeita de IC aguda\n[n2] Fluxograma Diagnóstico\n[n3] Estratificação de risco na SE\n[n4] Baixo risco\n[n5] Risco intermediário\n[n6] Alto risco\n[n7] Boa resposta ao tratamento admissional sem comorbidade descompensada\n[n8] Unidades intensivas\n[n9] Pacientes com alto risco imediato de vida: Insuficiência respiratória; IAM; Choque cardiogênico; Edema agudo de pulmão; Taquiarritmia ou bradicardia; Causa mecânica aguda; Emergência hipertensiva; Embolia pulmonar; AVC/ confusão mental/ desorientação; Comorbidade descompensada\n[n10] Destino assistencial: alta em até 72 horas ou unidades intensivas\n[n11] Tratamento admissional na SE\n\nFLUXO:\n[n1] --inicia--> [n2]\n[n2] --após avaliação diagnóstica--> [n3]\n[n3] --baixo risco--> [n4]\n[n3] --risco intermediário--> [n5]\n[n3] --alto risco--> [n6]\n[n4] --boa resposta ao tratamento admissional e sem comorbidade descompensada--> [n7]\n[n5] --resposta inadequada ao tratamento admissional ou comorbidade descompensada--> [n8]\n[n6] --encaminhamento do alto risco--> [n8]\n[n1] --após 30 minutos, se alto risco imediato de vida--> [n9]\n[n9] --alto risco imediato de vida--> [n8]\n[n7] --alta em até 72 horas--> [n10]\n[n8] --unidades intensivas--> [n10]\n[n10] --destino assistencial definido--> [n11]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de abordagem admissional de pacientes com suspeita de insuficiência cardíaca aguda na sala de emergência. O paciente é inicialmente avaliado por fluxograma diagnóstico e estratificação de risco na sala de emergência; pacientes de alto risco imediato de vida são encaminhados em até 30 minutos para unidades intensivas, enquanto pacientes de baixo risco, com boa resposta ao tratamento admissional e sem comorbidade descompensada, podem receber alta em até 72 horas. O tratamento admissional na sala de emergência ocorre após a definição do destino assistencial.\n!##\n\nFigura 1.1 – Fluxograma de abordagem admissional da insuficiência cardíaca (IC) aguda na sala de emergência (SE). IAM: infarto agudo do miocárdio; AVC: acidente vascular cerebral.\n\nQuadro 1.1 – Identificação de presença de risco imediato de vida e abordagem terapêutica\n\n### TABELA: Quadro 1.1 – Identificação de presença de risco imediato de vida e abordagem terapêutica\n\n| Presença de risco imediato de vida | Atuações terapêuticas |\n| --- | --- |\n| Presença de insuficiência respiratória aguda | Cateter de oxigênio/ ventilação não invasiva/ tubo orotraqueal + suporte mecânico ventilatório Broncodilatadores577,578 |\n| IAM | Angioplastia primária/ trombolítico581 |\n| Presença de choque cardiogênico | Inotrópicos/ BIA/ suporte mecânico circulatório582 |\n| Sinais neurológicos de AVC ou confusão mental e desorientação | Avaliação neurológica/ protocolo de AVC |\n| Presença de taquiarritmia ou bradicardia grave | Cardioversão elétrica/ marca-passo provisório transcutâneo577 |\n| Emergência hipertensiva | Nitroprussiato de sódio/ nitroglicerina por via intravenosa583,584 |\n| Fator causal mecânico ou lesão valvular aguda | ETE/ intervenção cirúrgica ou percutânea577 |\n| Embolia pulmonar | Trombolítico585 |\n| Comorbidades: sepse e diabetes melito descompensado | Protocolos de sepse e de diabetes |\n\nNota da tabela: IAM: infarto agudo do miocárdio; BIA: balão intra-aórtico; AVC: acidente vascular cerebral; ETE: ecocardiograma transesofágico.\n\nIAM: infarto agudo do miocárdio; BIA: balão intra-aórtico; AVC: acidente vascular cerebral; ETE: ecocardiograma transesofágico.\n\nestá presente em cerca de 90% dos pacientes, e o baixo débito cardíaco em 10% (Quadro 1.2). Os achados clínicos, ao serem analisados de forma agrupada pelos critérios diagnósticos de Framingham (Quadro 1.3), apresentam maior acurácia diagnóstica, podendo chegar a 75%. A história clínica pregressa ou de internação por IC bem definidos, assim como a identificação do fator causal ou agravante, são fortes indicadores de diagnóstico positivo de IC aguda.19,586\n\nOs exames laboratoriais e de imagem devem sem solicitados na admissão, para complementar a avaliação clínica no diagnóstico da IC aguda, definir o fator causal e o diagnóstico diferencial, detectar comorbidades que possam agravar a IC aguda, definir e quantificar a congestão pulmonar e sistêmica, e na presença de baixo débito cardíaco, assim como auxiliar no estabelecimento do perfil de risco admissional e prognóstico intra-hospitalar.\n\n485 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 53, "text": "por não especialista em ecocardiografia, com alta acurácia na detecção de congestão pulmonar e sistêmica. Ele permite uma estimativa do tipo e do grau de disfunção ventricular, e do diagnóstico do fator causal. Por sua portabilidade e disponibilidade, permite também repetidas reavaliações, fornecendo monitorização clínico-hemodinâmica em resposta à terapêutica. O ultrassom de tórax não substitui a avaliação pelo ecocardiograma transtorácico, que deve ser realizado o mais brevemente possível, para confirmar e complementar as informações obtidas inicialmente.596-599\n\n1.4.2. Modelos clínicos de desenvolvimento da insuficiência cardíaca aguda\n\nA IC aguda pode se instalar de forma progressiva ou aguda em pacientes com IC prévia, que caracteriza IC aguda crônica agudizada, ou em pacientes sem história prévia de IC ou doença cardíaca estrutural, que são caracterizados como IC aguda nova. A diferenciação entre estas duas formas de apresentação é de fundamental importância na definição da estratégia terapêutica e no entendimento dos mecanismos fisiopatológicos envolvidos na descompensação da IC (Quadro 1.4).575,600,601\n\n1.4.3. Pesquisa de fatores de descompensação da insuficiência cardíaca aguda\n\nCerca de 50% dos pacientes apresentam um fator clínico responsável pela descompensação ou agravamento da IC. Por vezes, o quadro clínico predominante pode ser do fator descompensador e não da IC aguda. Sua identificação e seu tratamento são importantes, pois sua persistência pode significar a refratariedade ao tratamento da IC aguda (Quadro 1.5).602,603\n\n1.4.4. Pesquisa de comorbidades descompensadas\n\nA detecção da presença de comorbidades descompensadas não cardiovasculares faz parte do fluxo diagnóstico admissional, e estes fatores podem ser confundidos como descompensadores da IC. Sua identificação e seu controle\n\nterapêutico são partes integrantes do tratamento da IC, pois influenciam na resposta terapêutica da IC aguda e no prognóstico intra-hospitalar. Cerca de 75% dos pacientes apresentam ao menos uma comorbidade, sendo as mais comumente observadas diabetes, DPOC, asma brônquica, hipotireoidismo, insuficiência renal crônica agudizada, ansiedade e depressão.604\n\n1.4.5. Perfil clínico-hemodinâmico\n\nA avaliação clínica de sinais de congestão pulmonar ou sistêmica, e da presença ou não de baixo débito cardíaco estabelece quatro modelos clínicos-hemodinâmicos, sendo o perfil de congestão associado à ausência de sinais de baixo débito cardíaco (quente-congesto) o mais frequentemente observado e de melhor prognóstico, e o manuseio terapêutico com diuréticos e vasodilatadores.\n\nCerca de 20% dos pacientes apresentam o modelo de congestão associado ao baixo débito cardíaco (frio-congesto).\n\nQuadro 1.5 – Fatores de descompensação da insuficiência cardíaca aguda\n\n### TABELA: Quadro 1.5 – Fatores de descompensação da insuficiência cardíaca aguda\n\n| Fatores de descompensação da insuficiência cardíaca aguda | Fatores de descompensação da insuficiência cardíaca aguda |\n| --- | --- |\n| Medicamentos inadequados | HAS não controlada |\n| Dieta inadequada | Endocardite |\n| Estresse emocional/físico | Embolia pulmonar |\n| IAM | Diabetes não controlado |\n| Miocardite | Anemia |\n| Arritmias ventriculares frequentes | Doença da tireoide |\n| Fibrilação atrial ou flutter atrial | Álcool/drogas |\n| Marca-passo DDD ou VVI | Desnutrição |\n| Insuficiência renal aguda | Dissecção aórtica |\n| Presença de infecção | Insuficiência mitral ou aórtica agudizada |\n\nNota da tabela: IAM: infarto agudo do miocárdio; DDD: marcapasso dupla câmara; VVI: marcapasso unicameral; HAS: hipertensão arterial sistêmica.\n\nQuadro 1.4 – Características fisiopatológicas e clínicas da insuficiência cardíaca (IC) aguda crônica descompensada e IC aguda nova\n\n### TABELA: Quadro 1.4 – Características fisiopatológicas e clínicas da insuficiência cardíaca (IC) aguda crônica descompensada e IC aguda nova\n\n| Característica | IC aguda crônica descompensada (60% a 75% dos pacientes) | IC aguda nova (25% a 40% dos pacientes) |\n| --- | --- | --- |\n| Mecanismo | ↓ Contratilidade Retenção de água e de sódio | ↑ Pós-carga E/OU Disfunção diastólica do VE Perda aguda da contração |\n| Padrão de congestão | Aumento global da volemia (hipervolêmico absoluto) | Redistribuição da volemia da periferia para o pulmão (hipovolêmico periférico, hipervolêmico no pulmão) |\n| Início dos sintomas | Gradual (dias) | Rápido (horas) |\n| Sintoma principal | Dispneia ou fadiga | Dispneia |\n| PAS | Normal ou baixa | Alta ou normal/ incomum baixa |\n| PD2 | +++ | +++++ |\n| FEVE e DC | Reduzidos | Normais ou reduzidos |\n| Edema de MIS | Frequente | Infrequente |\n| Ganho de peso | Sim | Não |\n\nNota da tabela: VE: ventrículo esquerdo; PAS: pressão arterial sistólica; PD2: pressão diastólica final do ventrículo esquerdo; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; DC: débito cardíaco; MIS: membros inferiores."}, {"page": 55, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nTabela 1.1 – Escala e risco ADHERE de mortalidade intra-hospitalar\n\n### TABELA: Tabela 1.1 – Escala e risco ADHERE de mortalidade intra-hospitalar\n\n| Perfil de risco | BUN (mg/dL) | PAS (mmHg) | Mortalidade (%) |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Baixo | ≤ 43 | ≥ 115 | 2,14 |\n| Intermediário baixo | ≤ 43 | ≤ 115 | 5,49 |\n| Intermediário médio | ≥ 43 | ≥ 115 | 6,4 |\n| Intermediário alto | ≥ 43 (Cr < 2,7) | ≤ 115 | 12,28 |\n| Alto | ≥ 43 (Cr ≥ 2,7) | ≤ 115 | 21,9 |\n\nBUN: blood urea nitrogen; PAS: pressão arterial sistólica; Cr: creatinina.\n\nQuadro 1.7 – Avaliação dos parâmetros clínicos-hemodinâmicos e laboratoriais nos pacientes\n\n### TABELA: Quadro 1.7 – Avaliação dos parâmetros clínicos-hemodinâmicos e laboratoriais nos pacientes\n\n| Parâmetro | Frequência da monitorização |\n| --- | --- |\n| FC, FR, PA, ECG e oximetria (SatO₂) | Medição contínua |\n| PNI | A cada 15 minutos durante o ajuste de vasodilatadores venosos A cada 30 minutos de forma regular |\n| Balanço hídrico parcial | A cada 6 horas |\n| Ureia, creatinina, sódio, potássio e magnésio | A cada 6 a 12 horas, durante terapêutica intensa de descongestão |\n| Lactato venoso | A cada 12 horas (caso alterado) A cada 24 horas |\n| Raio X de tórax | A cada 24 horas |\n| ECG de 12 derivações | A cada 24 horas |\n| Proteína C-reativa titulada e hemograma | A cada 24 horas |\n| Troponina I | A cada 24 horas (caso positiva) |\n\nFC: frequência cardíaca; FR: frequência respiratória; PA: pressão arterial; ECG: eletrocardiograma; SatO₂: saturação arterial de oxigênio; PNI: pressão não invasiva.\n\ncardiopulmonares reconhecidos por meio da avaliação sistemática do fluxograma diagnóstico, para estabelecer a estratégia da abordagem terapêutica. Temos, como principais distúrbios a serem identificados e corrigidos, presença de situação clínica de risco imediato de vida; suporte respiratório; terapêutica para correção dos distúrbios clínicos e hemodinâmicos; tratamento dos fatores causais e desencadeantes; e tratamento de comorbidades descompensadas associadas.\n\n2.1.1. Presença de situação clínica de risco imediato de vida\n\nO reconhecimento, na admissão ou durante as primeiras 24 horas, da presença das situações clínicas que coloquem o paciente em alto risco de vida, deve ser feito de forma rotineira, pois estabelece fluxogramas terapêuticos com protocolos associados a equipes assistenciais específicas conforme discutido nos itens 4 e 5 da IC Aguda.\n\n2.1.2. Suporte respiratório\n\nA presença de congestão pulmonar, associada ou não à redução do débito cardíaco, ocasiona redução da função pulmonar e aumento do shunt intrapulmonar, com consequente hipoxemia e aumento do trabalho respiratório. Esta situação leva à acidose metabólica e à disfunção orgânica, bem como ao comprometimento da função cardíaca, por aumento da impedância arterial pulmonar ao ventrículo direito pela congestão e vasoconstrição pulmonar, e pela depressão da contração ventricular por hipóxia e acidose metabólica.\n\nO suporte respiratório tem como alvos estabelecer Saturação de Oxigênio (SatO₂) > 90% e redução do trabalho respiratório, tendo como opções a oxigenoterapia com cateter nasal ou máscara, o suporte ventilatório não invasivo com pressão positiva e o suporte ventilatório invasivo com pressão positiva.\n\nOxigenoterapia está indicada em todos os pacientes com SatO₂ < 90%, com cateter nasal ou máscara, com oxigênio a 100% 2 a 5 L/minuto, sendo que, em pacientes com DPOC, o recomendado é 1 a 2 L/minuto, para evitar a indução de hipercapnia.⁶¹⁸⁻⁶²⁰\n\nSuporte ventilatório não invasivo com pressão positiva está indicado em todos os pacientes com SatO₂ < 90% com esforço respiratório, ou desconforto respiratório, que não apresentaram melhora com oxigenoterapia. Também está indicado nos pacientes com edema agudo de pulmão, com benefícios comprovados na redução de evolução para suporte ventilatório invasivo. Nos pacientes com edema agudo de pulmão associados com Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), não há benefício comprovado para redução da mortalidade com o suporte invasivo.⁶²¹⁻⁶²⁴\n\nNotas de rodape:\n- BUN: blood urea nitrogen; PAS: pressão arterial sistólica; Cr: creatinina.\n- FC: frequência cardíaca; FR: frequência respiratória; PA: pressão arterial; ECG: eletrocardiograma; SatO₂: saturação arterial de oxigênio; PNI: pressão não invasiva."}, {"page": 56, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nA ventilação não invasiva tem como principais objetivos a redução do trabalho e desconforto respiratório, e a hipóxia, com pouca atuação da redução da congestão pulmonar. A ventilação não invasiva oferece suporte ventilatório até que as medidas terapêuticas de redução da congestão promovam a melhora ventilatória. Na necessidade de manutenção prolongada de ventilação não invasiva, devemos avaliar a eficácia da intensidade da terapêutica de descongestão ou a presença de outros fatores agravantes não identificados, como infecção respiratória, tromboembolismo pulmonar ou broncoespasmo.\n\nO suporte ventilatório invasivo deve ser considerado nos pacientes que se mantêm sintomáticos e/ou hipóxemicos mesmo com outras formas não invasivas de suporte de oxigênio, quando há insuficiência respiratória aguda, com choque cardiogênico, na presença de desorientação, ou caso exista alguma contraindicação ao suporte mecânico respiratório não invasivo.\n\n2.1.3. Terapêutica para correção dos distúrbios clínicos e hemodinâmicos\n\nO racional terapêutico da IC aguda é estabelecido pela análise em conjunto das variáveis clínicas obtidas do fluxograma de diagnóstico admissional (Figura 2.1): modelo de desenvolvimento da IC aguda + fator causal + PAS + modelo clínico hemodinâmico. Apresentamos dois fluxogramas terapêuticos de tratamento baseados no modelo de desenvolvimento da IC aguda (Figuras 2.1 e 2.2).\n\n2.2. Terapêuticas admissionais e manutenção na insuficiência cardíaca aguda\n\n2.2.1. Diuréticos para controle da congestão\n\nO alvo terapêutico principal na IC aguda é a redução da congestão, que está presente em cerca de 85% dos pacientes.\n\nA furosemida é o principal diurético utilizado, devendo ser utilizado de forma intensa e com início precoce, para promover a descongestão de forma eficaz, com resultados de melhora clínica, redução do tempo de internação e reinternação por IC.⁵⁷⁹,⁶²⁵,⁶²⁶\n\nA furosemida deve ser administrada por via intravenosa, na dose inicial de 20 a 40 mg, em bólus, em pacientes que não vinham em uso prévio e naqueles com uso crônico. A dose deve ser, no mínimo, equivalente a de uso prévio. A posologia e os intervalo dos diuréticos devem alcançar os alvos clínicos de descongestão (Tabela 2.1).\n\nSão alvos clínicos com a terapêutica diurética de descongestão (8-10): diurese (1 L nas primeiras 6 horas; 1,5 a 2,5 mL/kg/hora); ausência de ortopneia e esforço respiratório em 24 horas; ausência de dispneia aos mínimos esforços em até 72 horas; SatO₂ > 90% em ar ambiente; frequência cardíaca < 100 ppm; frequência respiratória < 22 irpm); PAS 110 a 130 mmHg.\n\nO estudo DOSE foi o maior estudo randomizado na avaliação de estratégias diuréticas em pacientes com IC. O uso de doses maiores de diuréticos (2,5 vezes a dose oral em uso prévio) foi associado a maior alívio de dispneia, perda de peso e perda de volume, apesar de piora transitória da função renal.²³⁴ Estes achados corroboram outros trabalhos, nos quais uma estratégia mais agressiva de remoção de fluidos foi associada à piora transitória de função renal, porém com maiores taxas de sobrevida, exceto se a piora de função renal ocorrer em vigência de congestão persistente ou deteriorização clínica.⁶²⁷⁻⁶²⁹\n\nA resposta terapêutica da furosemida depende de vários fatores que influenciam em sua atuação, devendo ser identificados e corrigidos para potencializar a ação diurética (Quadro 2.1).⁶³⁰\n\n##!\nTitulo: Figura 2.1 – Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca aguda nova\n\nLEGENDA:\nCaixas verdes = Início e condição clínica inicial\nCaixas azuis = Condutas terapêuticas\nSetas pretas = Direção do fluxo clínico\nInsuficiência cardíaca = IC\nPressão arterial sistólica = PAS\nInibidor da enzima conversora de angiotensina = IECA\nBloqueador do receptor da angiotensina = BRA\nBetabloqueador = BB\n\nNOS:\n[n1] IC aguda nova\nCongestão pulmonar com hipovolemia periférica\n └─ Caixa verde superior\n[n2] Fator causal + desencadeante\n └─ Caixa verde abaixo do início\n[n3] PAS\n └─ Ponto de divisão do fluxo\n[n4] > 110 mmHg\n └─ Ramo esquerdo da faixa de PAS > 110 mmHg\n[n5] 85-110 mmHg\n └─ Ramo central da faixa de PAS 85-110 mmHg\n[n6] < 85 mmHg\n └─ Ramo direito da faixa de PAS < 85 mmHg\n[n7] Quente-seco\n └─ Perfil sob PAS > 110 mmHg\n[n8] Quente-congesto\n └─ Perfil sob PAS > 110 mmHg\n[n9] Quente-congesto\n └─ Perfil sob PAS 85-110 mmHg\n[n10] Frio-congesto\n └─ Perfil sob PAS 85-110 mmHg\n[n11] Frio-congesto\n └─ Perfil sob PAS < 85 mmHg\n[n12] Frio-seco\n └─ Perfil sob PAS < 85 mmHg\n[n13] IECA/BRA\nBB\nSuspenso diurético\n └─ Caixa azul inferior esquerda\n[n14] Vasodilatador\nFurosemida +/?\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Caixa azul inferior, segunda da esquerda\n[n15] Vasodilatador\nFurosemida +/?\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Caixa azul inferior, terceira da esquerda\n[n16] Avaliar volemia\nVasodilatador\nInotrópicos\nFurosemida +/?\nBB redução\nIECA/BRA suspenso\n └─ Caixa azul inferior, quarta da esquerda\n[n17] Avaliar volemia\nInotrópicos/\nVasoconstritores\nFurosemida +/?\nBB suspenso\nIECA/BRA suspenso\n └─ Caixa azul inferior, quinta da esquerda\n[n18] Reposição de volume\nIECA/BRA suspenso\nBB suspenso\n └─ Caixa azul inferior direita\n\nFLUXO:\n[n1] --inicia o fluxograma--> [n2]\n[n2] --prossegue para avaliação da pressão arterial sistólica--> [n3]\n[n3] --PAS > 110 mmHg--> [n4]\n[n3] --PAS 85-110 mmHg--> [n5]\n[n3] --PAS < 85 mmHg--> [n6]\n[n4] --perfil quente-seco--> [n7]\n[n4] --perfil quente-congesto--> [n8]\n[n5] --perfil quente-congesto--> [n9]\n[n5] --perfil frio-congesto--> [n10]\n[n6] --perfil frio-congesto--> [n11]\n[n6] --perfil frio-seco--> [n12]\n[n7] --conduta terapêutica--> [n13]\n[n8] --conduta terapêutica--> [n14]\n[n9] --conduta terapêutica--> [n15]\n[n10] --conduta terapêutica--> [n16]\n[n11] --conduta terapêutica--> [n17]\n[n12] --conduta terapêutica--> [n18]\n\nSignificado clinico: Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca aguda nova, usando a pressão arterial sistólica (PAS) e o perfil clínico hemodinâmico (quente/frio e congesto/seco) para orientar as intervenções terapêuticas.\n!##\n\nFigura 2.1 – Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca (IC) aguda aguda nova. PAS: pressão arterial sistólica; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor da angiotensina; BB: betabloqueador.\n\n491 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 57, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Figura 2.2 – Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca (IC) crônica agudizada\n\nLEGENDA:\nverde = Caixas verdes: condição clínica e avaliação inicial\nazul = Caixas azuis: tratamento recomendado\npressão arterial sistólica = PAS\ninibidor da enzima conversora de angiotensina/bloqueador do receptor da angiotensina = IECA/BRA\nbetabloqueador = BB\nuso ou intensidade indicada no fluxograma = +++\nsequência de decisão terapêutica = setas\n\nNOS:\n[n1] IC crônica agudizada\nCongestão pulmonar com hipervolemia periférica\n └─ Condição clínica inicial\n[n2] Fator causal + desencadeante\n └─ Identificação da causa\n[n3] PAS\n └─ Pressão arterial sistólica\n[n4] > 110 mmHg\n └─ PAS acima de 110 mmHg\n[n5] 85-110 mmHg\n └─ PAS entre 85 e 110 mmHg\n[n6] < 85 mmHg\n └─ PAS abaixo de 85 mmHg\n[n7] Quente-seco\n └─ Perfil quente e seco\n[n8] Quente-congesto\n └─ Perfil quente e congesto\n[n9] Quente-congesto\n └─ Perfil quente e congesto\n[n10] Frio-congesto\n └─ Perfil frio e congesto\n[n11] Frio-congesto\n └─ Perfil frio e congesto\n[n12] Frio-seco\n └─ Perfil frio e seco\n[n13] IECA/BRA\nBB\nSuspenso diurético\n └─ Suspensão de diurético; terapia com IECA/BRA e BB\n[n14] Vasodilatador\nFurosemida +++\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Vasodilatação, diurese e manutenção de BB e IECA/BRA\n[n15] Vasodilatador\nFurosemida +++\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Vasodilatação, diurese e manutenção de BB e IECA/BRA\n[n16] Vasodilatador\nInotrópicos.\nFurosemida +++\nBB redução\nIECA/BRA\n └─ Vasodilatação, diurese, redução de BB e IECA/BRA\n[n17] Inotrópicos\nVasoconstritores\nFurosemida +++\nBB suspenso\nIECA/BRA suspenso\n └─ Inotrópicos, vasoconstritores e diurese; suspensão de BB e IECA/BRA\n[n18] Reposição de volume\nIECA/BRA suspenso\nBB suspenso\n └─ Reposição volêmica e suspensão de IECA/BRA e BB\n\nFLUXO:\n[n1] --ação inicial--> [n2]\n[n2] --avaliação subsequente--> [n3]\n[n3] --PAS > 110 mmHg--> [n4]\n[n3] --PAS 85-110 mmHg--> [n5]\n[n3] --PAS < 85 mmHg--> [n6]\n[n4] --quente-seco--> [n7]\n[n4] --quente-congesto--> [n8]\n[n5] --quente-congesto--> [n9]\n[n5] --frio-congesto--> [n10]\n[n6] --frio-congesto--> [n11]\n[n6] --frio-seco--> [n12]\n[n7] --tratamento correspondente--> [n13]\n[n8] --tratamento correspondente--> [n14]\n[n9] --tratamento correspondente--> [n15]\n[n10] --tratamento correspondente--> [n16]\n[n11] --tratamento correspondente--> [n17]\n[n12] --tratamento correspondente--> [n18]\n\nSignificado clinico: Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca crônica agudizada com congestão pulmonar e hipervolemia periférica. A conduta é determinada pelo fator causal ou desencadeante, pela pressão arterial sistólica e pelo estado de congestão/perfusão quente ou frio e seco/congesto.\n!##\n\nFigura 2.2 – Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca (IC) crônica agudizada. PAS: pressão arterial sistólica; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor da angiotensina; BB: betabloqueador.\n\nTabela 2.1 – Posologia e intervalo dos diuréticos\n### TABELA: Tabela 2.1 – Posologia e intervalo dos diuréticos\n\n| Diuréticos | Via | Dose inicial (mg) | Intervalo (horas) | Dose máxima (mg) |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| Diuréticos de alça | | | | |\n| Furosemida | IV | 20 | 4-4/6-6 | 240 |\n| Bumetanida | IV | 0,5-2,0 | 6-6 | 10 |\n| Tiazídicos | | | | |\n| Hidroclorotiazida | VO | 25 | 24-24/12-12 | 100 |\n| Clortalidona | VO | 12,5 | 24-24/12-12 | 50 |\n| Indapamida | VO | 2,5 | 24-24 | 5,0 |\n| Poupadores de potássio | | | | |\n| Espironolactona | VO | 25 | 24-24/12-12 | 50 |\n| Amilorida | VO | 2,5 | 24-24 | 20 |\n| Triamtereno | VO | 25 | 24-24 | 100 |\n\nIV: intravenosa; VO: via oral.\n\nQuadro 2.1 – Fatores determinantes de resistência à ação diurética da furosemida\n### TABELA: Quadro 2.1 – Fatores determinantes de resistência à ação diurética da furosemida\n\n| Fatores de resistência à ação da furosemida | Medidas terapêuticas |\n| --- | --- |\n| Hiponatremia | Reposição sódio – solução hipertônica |\n| Hipotensão arterial | Suspensão de vasodilatadores e betabloqueadores; uso de inotrópicos |\n| Hipoalbuminemia | Reposição de albumina 1 hora antes |\n| Uso crônico prévio de diuréticos | Associação com diuréticos tiazídicos e espironolactona |\n| Baixo débito | Inotrópicos ou vasodilatadores |\n| Hipovolemia relativa | Solução hipertônica |\n| Insuficiência renal | Altas doses de diuréticos ou ultrafiltração ou diálise |\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n492\n\nNotas de rodape:\n- IV: intravenosa; VO: via oral."}, {"page": 58, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n2.2.2. Síndrome cardiorrenal\n\nInsuficiência renal e IC aguda são condições comuns e podem coexistir em até 40% dos pacientes, sendo este quadro definido como “síndrome cardiorrenal”. O desenvolvimento da síndrome cardiorrenal está relacionado a um pior prognóstico intra-hospitalar. A pressão venosa central, associada ou não a baixo fluxo, ou a hipotensão arterial e inflamação são os determinantes mais importantes da síndrome cardiorrenal.631\n\nNa ausência de resposta adequada aos diuréticos, os pacientes necessitam de métodos alternativos, para remoção de fluido e redução de escórias nitrogenadas. Dentre os métodos alternativos que podem ser utilizados nestes pacientes refratários ao tratamento clínico, destacamos a ultrafiltração e a diálise.\n\n2.2.2.1. Ultrafiltração e diálise\n\nA ultrafiltração venovenosa envolve a remoção do excesso de fluidos, por meio de membrana semipermeável, com um gradiente de pressão transmembrana.632 No estudo UNLOAD (Ultrafiltration Versus Intravenous Diuretics for Patients Hospitalized for Acute Decompensated Heart Failure), o grupo ultrafiltração apresentou maior perda de peso e similar melhora do escore de dispneia em 48 horas, em relação ao tratamento padrão.633 A ultrafiltração necessita de ser ajustada de acordo com necessidade individual de retirada de cada paciente, pois, de forma padronizada, pode induzir a piora da função renal, sem benefícios clínicos.633 Na presença de distúrbios metabólicos além da hipervolemia, estaria indicado o uso de hemodiálise, nos pacientes que desenvolvem insuficiência renal aguda ou agudização da insuficiência renal crônica.634\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Prescrição de diuréticos no tratamento de congestão em doses endovenosas equivalentes ou o dobro das doses orais utilizadas | I | B | 234,626 |\n| Monitorização frequente de sinais vitais, ingesta hídrica, débito urinário, peso, função renal, eletrólitos e sinais/sintomas de congestão | I | C | - |\n| Realizar mudança do esquema de administração de diuréticos de doses intermitentes, para infusão contínua em pacientes com resistência a diuréticos | IIB | B | 234 |\n| Associação de diuréticos de alça com diuréticos tiazídicos e/ou doses mais altas (natriuréticas) de diuréticos poupadores de potássio (espironolactona) em pacientes com resistência a diuréticos | IIA | B | 630 |\n| Uso de solução hipertônica em pacientes com congestão refratária | IIA | B | 630 |\n| Diálise e/ou diálise, visando à ultrafiltração, devem ser consideradas em pacientes com hipervolemia refratária e/ou insuficiência renal aguda | I | B | - |\n\n2.2.3. Vasodilatadores\n\nVárias drogas têm sido empregadas para controle dos sintomas e correção dos distúrbios hemodinâmicos nos pacientes com IC aguda, como os diuréticos agentes vasodilatadores e inotrópicos. A decisão clínica sobre o uso de cada uma delas prende-se, fundamentalmente, à definição sobre de distúrbios hemodinâmicos de redução do débito cardíaco e aumento das pressões de enchimento estariam presentes ou seriam predominantes em cada caso.\n\nA definição dos perfis clínico-hemodinâmicos à beira do leito, de forma não invasiva, a partir de aspectos do exame físico, é uma estratégia segura e amplamente utilizada para orientar o emprego das drogas vasodilatadoras e/ou agentes inotrópicos nos pacientes com IC aguda. Os vasodilatadores estão indicados nos pacientes com perfil hemodinâmico quente-congesto, na ausência de hipotensão arterial ou choque cardiogênico, hipovolemia ou comorbidades como sepse.\n\nOs vasodilatadores endovenosos na IC aguda têm atuação na redução das pressões de enchimento ventricular esquerdo e na redução da impedância da ejeção do ventrículo esquerdo, melhorando o desempenho da função ventricular e a redução da insuficiência mitral e aórtica. Esses efeitos também ocasionam aumento do débito cardíaco e melhoram a perfusão renal, com aumento do débito urinário (Quadro 2.2).\n\nOs benefícios clínicos comprovados dos vasodilatadores na IC aguda são no controle da pressão arterial nos pacientes com hipertensão arterial sistêmica e melhora da dispneia. Não foram observados benefícios na redução do tempo de internação, mortalidade intra-hospitalar e taxa de reinternação por IC.635-637\n\nA posologia e o ajustes de doses dos vasodilatadores intravenosos na IC aguda encontram-se na tabela 2.2.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Nitroglicerina para tratamento da IC aguda em pacientes sem hipotensão | IIA | B | 635,637 |\n| Nitroprussiato para tratamento da IC aguda sem evidência de isquemia miocárdica aguda | IIA | B | 636 |\n\n2.2.4. Inotrópicos\n\nA utilização do suporte terapêutico com agentes inotrópicos ou vasoconstrictores aplica-se para os pacientes com hipotensão arterial sintomática, baixo débito cardíaco com disfunção orgânica ou no choque cardiogênico. Os inotrópicos têm como objetivos a melhora do débito cardíaco, a manutenção da pressão de perfusão e o fluxo adequado para os órgãos.638-640\n\nA dobutamina segue sendo o agente inotrópico mais usado. Produz melhora hemodinâmica com aumento do débito cardíaco dose-dependente e não causa hipotensão\n\n493 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 59, "text": "Quadro 2.2 – Efeitos hemodinâmicos dos vasodilatadores intravenosos\n### TABELA: Quadro 2.2 – Efeitos hemodinâmicos dos vasodilatadores intravenosos\n\n| Vasodilatador | DC | PCP | PA | FC | Ação arterial – venosa |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Nitroglicerina | ↑ | ↓↓↓ | ↓↓ | ↑ | 6 vezes mais venosa que arterial |\n| Nitroprussiato de sódio | ↑↑↑ | ↓↓↓ | ↓↓↓ | ↑ | Mesma atuação |\nDC: débito cardíaco; FC: frequência cardíaca; PA: pressão arterial; PCP: pressão capilar pulmonar.\n\nTabela 2.2 – Vasodilatadores intravenosos: posologia e ajustes na insuficiência cardíaca aguda\n### TABELA: Tabela 2.2 – Vasodilatadores intravenosos: posologia e ajustes na insuficiência cardíaca aguda\n\n| Vasodilatador | Posologia | Ajuste |\n| --- | --- | --- |\n| Nitroglicerina | Início: 10-20 μg/minuto Máximo: 200 μg/minuto | A cada 15 minutos Aumento: 10-20 μg/minuto |\n| Nitroprussiato de sódio | Início: 0,3 μg/kg/minuto Máximo: 5 μg/kg/minuto | A cada 15 minutos Aumento: 0,3-0,5 μg/kg/minuto |\n\narterial. Pode ser associada à noradrenalina, em pacientes com choque cardiogênico. Apresenta como fatores limitantes seu potencial arritmogênico e a redução de sua ação com o uso prolongado e em pacientes em uso de BB.⁶⁴¹,⁶⁴²\n\nA milrinona apresenta propriedades inodilatadoras e promove aumento do débito cardíaco e queda da resistência vascular pulmonar e sistêmica, sem aumentar o consumo miocárdico de oxigênio. Tem a possibilidade de ser utilizada em pacientes em uso prévio de BB, mas apresenta potencial arritmogênico principalmente em pacientes isquêmicos.⁶⁴³\n\nA levosimendana apresenta efeito inotrópico positivo, associado com vasodilatação arterial e vascular pulmonar. Tem como vantagem poder ser utilizada em pacientes em uso de BB. Porém, suas limitações incluem seu efeito hipotensor e arritmogênico, não demonstrando superioridade quando comparada com a dobutamina em desfechos de mortalidade. Apresenta, ainda, particularidade farmacológica, de infusão única de 24 horas, com ações hemodinâmicas prolongadas de até 2 semanas.⁶⁴⁴,⁶⁴⁵\n\nA noradrenalina está indicada em pacientes com importante hipotensão arterial ou choque cardiogênico, ou na presença de inflamação sistêmica associada ao quadro de IC aguda (ver itens 4 e 5 de IC Aguda). Além de atuação de aumento do débito cardíaco, tem importante ação vasoconstritora, para sustentação da pressão arterial, na modulação da vasoplegia arterial e venosa, e na redistribuição do fluxo.\n\nOs inotrópicos apresentam benefícios clínicos na melhora da dispneia e do baixo débito. Eles produzem melhora da perfusão dos órgãos, com consequente melhora da disfunção orgânica, assim como da contratilidade e da redução de pós-carga. Em contraposição aos benefícios clínicos, os inotrópicos apresentam, para efeitos como arritmias, agravamento de isquemia miocárdica e indução de hipotensão arterial,⁶⁴⁶⁻⁶⁴⁸ na qual o uso prolongado ou de altas doses se associa à piora de disfunção orgânica e ao aumento da mortalidade intra-hospitalar.⁶⁴⁹⁻⁶⁵²\n\nNa tabela 2.3 encontra-se a posologia dos inotrópicos e vasoconstritores na IC aguda.\n\n2.2.5. Desmame dos agentes endovenosos\n\nAs drogas endovenosas (vasodilatadores e inotrópicos) devem ser empregadas na fase inicial mais precoce do tratamento dos pacientes com IC aguda, quando se espera alcançar a estabilidade hemodinâmica e controle dos sintomas mais importantes de dispneia. Após atingir-se a estabilidade hemodinâmica, também pelo efeito de diuréticos em promover resolução da hipervolemia, as drogas endovenosas devem ser retiradas de forma gradual, num processo de \"desmame\" e substituídas por vasodilatadores orais. Com esta estratégia, garante-se a manutenção dos efeitos hemodinâmicos benéficos dos vasodilatadores e/ou inotrópicos sem que ocorra o \"rebote\" e piora da congestão e queda do débito cardíaco. Dessa forma, doses crescentes de nitrato devem ser introduzidas para o desmame da NTC. Para o desmame do NTPS, pode ser usada a combinação de hidralazina com nitrato (para aqueles pacientes com disfunção renal ou hiperpotassemia) ou iECA.⁶⁵³ Como não há agentes inotrópicos orais disponíveis e a utilização de vasodilatadores é capaz de incrementar o débito cardíaco significativamente, o desmame dos agentes inotrópicos também é realizado frequentemente com o uso de vasodilatadores orais: doses crescentes de iECA e/ou hidralazina com nitrato são estratégias que auxiliam a retirada da dobutamina,⁶⁵⁴,⁶⁵⁵ com manutenção do débito cardíaco e volume sistólico.⁶⁵⁶\n\nRecomendações\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dobutamina para pacientes com hipotensão arterial e sinais de baixo débito | IIA | C | - |\n| Levosimendana ou milrinone para pacientes sem hipotensão e com sinais de baixo débito, sem choque cardiogênico, em uso de BB | IIA | C | - |\n| Associação de levosimendana na tentativa de retirada de dobutamina | IIB | B | 645 |\n| Dobutamina, milrinone ou levosimendana para pacientes sem sinais de baixo débito cardíaco | III | B | - |"}, {"page": 60, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nTabela 2.3 – Posologia dos inotrópicos e vasoconstritores\n### TABELA: Tabela 2.3 – Posologia dos inotrópicos e vasoconstritores\n\n| Inotrópico | Posologia | Dose máxima |\n| --- | --- | --- |\n| Dobutamina | 2,5 µg/kg/minuto Avaliar ajuste a cada 10 minutos Efeito hemodinâmico em até 2 horas | 10-20 µg/kg/minuto |\n| Milrinone | Inicial: 0,375 µg/kg/minuto Ajuste a cada 4 horas | 0,75 µg/kg/minuto 0,5 µg/kg/minuto na presença de IRA |\n| Levosimendana | Inicial: 0,05 µg/kg/minuto Ajuste a cada 4 horas de 0,05 µg/kg/minuto Infusão por 24 horas | 0,2 µg/kg/minuto |\n| Noradrenalina | Inicial: 0,1-0,2 µg/kg/minuto Ajuste a cada 15 minutos | 1,0 µg/kg/minuto |\n\nIRA: insuficiência renal aguda.\n\n2.2.6. Cateter de artéria pulmonar\n\nA utilização do cateter de artéria pulmonar em pacientes com IC aguda apresenta benefício em estabelecer o diagnóstico hemodinâmico de pacientes com IC de difícil controle terapêutico ou com indefinição da condição hemodinâmica.⁶⁰⁷\n\nEmbora os achados hemodinâmicos fornecidos pelo cateter de artéria pulmonar permitam um melhor manuseio terapêutico, não foi demonstrado benefício na redução da mortalidade ou do tempo de internação hospitalar com seu uso.⁶⁵⁷,⁶⁵⁸ Por outro lado, estudo observacional sugeriu benefícios na mortalidade intra-hospitalar por IC aguda.⁶⁵⁹ A utilização rotineira do cateter de artéria pulmonar para a definição do diagnóstico clínico-hemodinâmico ou como guia para a terapêutica da IC aguda, não está indicado.\n\n### TABELA: Recomendações – Cateter de artéria pulmonar\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Em pacientes com IC aguda, para avaliação de transplante cardíaco ou suporte circulatório mecânico | I | B | 657,658 |\n| Para guiar terapia em pacientes com IC refratária ao tratamento padrão ou quando o perfil hemodinâmico é incerto por métodos não invasivos | IIA | B | 657,659 |\n| Uso de rotina em pacientes com IC aguda | III | B | - |\n\n2.3. Recomendações para medicações orais e anticoagulação na insuficiência cardíaca aguda\n\nOs medicamentos orais podem ser mantidos ou iniciados nos pacientes com IC aguda que apresentem estabilidade hemodinâmica, sem necessidade do uso de inotrópicos ou vasodilatadores intravenosos. Os pacientes com modelo clínico hemodinâmico quente-congesto com pressão arterial normal ou hipertensos são os mais comumente indicados para a manutenção ou o início dos medicamentos orais, que podem estar associados à furosemida intravenosa.\n\nOs vasodilatadores e BB devem ser iniciados com cautela, pelo potencial de induzir a hipotensão arterial ou a disfunção renal, pela condição hiperadrenérgica e hiperreninêmica em que estes pacientes usualmente se encontram pela IC aguda e pela retração de volemia por conta do uso de diuréticos.\n\n### TABELA: Recomendações – Medicações orais na insuficiência cardíaca aguda\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I | A | 660-662 |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50%, ou suspender na admissão, em pacientes com sinais de baixo débito cardíaco | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50% nos pacientes com hipotensão arterial sem baixo débito cardíaco | IIA | C | - |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I | C | - |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I | C | - |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e de outras contraindicações | I | B | 200,663 |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I | C | - |\n| Digitálicos no controle da frequência cardíaca em pacientes com IC aguda com disfunção sistólica portadores de FA e alta resposta ventricular | IIA | C | - |\n\n495 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n\nNotas de rodape:\n- IRA: insuficiência renal aguda."}, {"page": 80, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nQuadro 6.1 – Recomendações para avaliação da insuficiência cardíaca (IC) aguda: o que fazer\n\n### TABELA: Quadro 6.1 – Recomendações para avaliação da insuficiência cardíaca (IC) aguda: o que fazer\n\n| Avaliação inicial da IC aguda / Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Avaliação inicial da IC aguda | |\n| Recomendações | Classe |\n| BNP, NT-proBNP para auxílio no diagnóstico de IC aguda se dúvida diagnóstica | I |\n| NT-proBNP em uso de sacubitril-valsartana na IC aguda se dúvida diagnóstica | I |\n| Eletrocardiograma de 12 derivações na admissão: para definição do ritmo, SCA, taqui e bradiarritmias | I |\n| Radiografia de tórax | I |\n| Ecocardiograma transtorácico para avaliação estrutural cardíaca, função ventricular, congestão pulmonar e sistêmica, e pesquisa do fator desencadeante da descompensação | I |\n| Angiocoronariografia na admissão para avaliação na suspeita diagnóstica de SCA ou Takotsubo | I |\n\nBNP: peptídeo natriurético cerebral; NT-proBNP: fração N-terminal pró-peptídeo natriurético cerebral; SCA: síndrome coronariana aguda.\n\nQuadro 6.2 – Manejo de insuficiência cardíaca (IC) aguda: o que não podemos deixar de fazer\n\n### TABELA: Quadro 6.2 – Manejo de insuficiência cardíaca (IC) aguda: o que não podemos deixar de fazer\n\n| Diuréticos e ultrafiltração / Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Diuréticos e ultrafiltração | |\n| Recomendações | Classe |\n| Prescrição de diuréticos no tratamento de congestão em doses endovenosas equivalentes ou o dobro das doses orais utilizadas | I |\n| Monitorização frequente de sinais vitais, ingesta hídrica, débito urinário, peso, função renal, eletrólitos e sinais/sintomas de congestão | I |\n| Diálise e/ou diálise visando à ultrafiltração devem ser consideradas em pacientes com hipervolemia refratária e/ou insuficiência renal aguda | I |\n| Medicações de uso oral | |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I |\n| Reduzir a dose do BB em 50% ou suspender na admissão em pacientes com sinais de baixo débito | I |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após o uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I |\n| Anticoagulantes | |\n| Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF em pacientes com IC aguda, na presença de fibrilação atrial, trombo intracavitário ou prótese valvular mecânica, com ou sem disfunção ventricular | I |\n| Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF associada com antiagregantes plaquetários em pacientes com IC aguda com SCA | I |\n| Uso de anticoagulação com HBPM ou HNF em pacientes com cardiomiopatia periparto ou miocárdio não compactado com disfunção ventricular importante | I |\n| Profilaxia de trombose venosa profunda, com HNF em baixas doses ou HBPM, na ausência de anticoagulação plena | I |\n| Em pacientes com disfunção renal (clearance de creatinina < 30 mL/minuto), evitar o uso de HBPM e utilizar preferencialmente HNF | I |\n| Choque cardiogênico e transplante cardíaco | |\n| Monitorização com linha arterial | I |\n| Uso de cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) em pacientes para avaliação de transplante cardíaco ou SCM | I |\n| Otimização do estado volêmico com soluções cristaloides na ausência de sinais de congestão | I |\n| Em pacientes com IC aguda e/ou choque cardiogênico com baixo potencial de recuperação, sugere-se que a avaliação da candidatura a transplante seja iniciada precocemente e que seja o mais completa possível, incluindo avaliação psicossocial, mesmo que com dificuldades inerentes ao quadro agudo | I |\n| Plano de alta e indicadores de qualidade | |\n| Reavaliação clínica preferencialmente em 7-14 dias após a alta | I |\n| Educação em autocuidados e monitorização de congestão sistêmica | I |\n| Programas de acompanhamento frequente multidisciplinar com associação de estratégias para educação contínua, monitorização de sintomas de congestão e intervenção precoce para prevenção de hospitalizações | I |\n| Pacientes com IC e alto risco de readmissão hospitalar devem ser incluídos em programas de cuidados multidisciplinares para reduzir o risco de hospitalização | I |\n| Programas multidisciplinares e clínicas de IC devem dispor de profissional de enfermagem com experiência em IC | I |\n| Serviços de saúde devem garantir a qualidade do processo assistencial e dos cuidados de saúde | I |\n| Uso de indicadores de qualidade derivados de diretrizes clínicas como metas na melhoria da qualidade dos cuidados com IC | I |\n\nBB: betabloqueador; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor de aldosterona; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; HBPM: heparina de baixo peso molecular; HNF: heparina não fracionada; SCA: síndrome coronariana aguda.\n\n515 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n\nNotas de rodape:\n- BNP: peptídeo natriurético cerebral; NT-proBNP: fração N-terminal pró-peptídeo natriurético cerebral; SCA: síndrome coronariana aguda.\n- BB: betabloqueador; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor de aldosterona; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; HBPM: heparina de baixo peso molecular; HNF: heparina não fracionada; SCA: síndrome coronariana aguda."}, {"page": 81, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\nDiretrizes\n\nQuadro 6.3 – Diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca (IC) aguda: o que não fazer\n### TABELA: Quadro 6.3 – Diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca (IC) aguda: o que não fazer\n\n| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Uso de cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) como rotina em pacientes com IC aguda | III |\n| Uso de dobutamina, milrinone ou levosimendana para pacientes sem sinais de baixo débito | III |\n| Uso de medicamentos que causam retenção hidrossalina (anti-inflamatórios e glitazonas) ou que têm efeito cardiodepressor (verapamil, diltiazem, nifedipino, propafenona, tricíclicos e quimioterápicos cardiotóxicos) em portadores de IC, especialmente durante a fase de descompensação | III |\n\nQuadro 6.4 – Recomendações para diagnóstico e tratamento da miocardite por doença de Chagas aguda ou reativação: o que fazer\n### TABELA: Quadro 6.4 – Recomendações para diagnóstico e tratamento da miocardite por doença de Chagas aguda ou reativação: o que fazer\n\n| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Miocardite por doença de Chagas deve ser suspeitada nos seguintes cenários: IC de início recente ou alterações recentes em exames de ECG ou de imagem com ou sem sinais/sintomas de IC em paciente com epidemiologia positiva Sinais de reativação da infecção pelo Trypanosoma cruzi no contexto de transplante de órgãos e/ou uso de imunossupressores, com ou sem sinais de IC Sinais de reativação da infecção por T. cruzi no contexto de síndrome da imunodeficiência adquirida com ou sem sinais de IC Recém-nascidos de mães portadoras de doença de Chagas | I |\n| Pacientes com suspeita de miocardite por Chagas devem se submeter a exames de sangue com pesquisa direta para T. cruzi, pelo menos duas reações sorológicas para Chagas | I |\n| Pacientes com suspeita de reativação da doença de Chagas devem se submeter a exames de sangue com pesquisa direta para T. cruzi; biópsias do enxerto e teciduais com pesquisa de amastigotas; reação em cadeia da polimerase no sangue e em biópsias teciduais, se disponível | I |\n| Pacientes com suspeita de miocardite por Chagas agudo ou reativação devem se submeter a exames de ECG, radiografia de tórax e ecocardiograma | I |\n| Pacientes com suspeita de miocardite por Chagas e IC devem receber tratamento para IC orientado pelas diretrizes de IC | I |\n| Pacientes com diagnóstico de miocardite por Chagas aguda ou reativação devem receber tratamento antiparasitário com benznidazol | I |\n| Pacientes com miocardite por Chagas e IC refratária, choque cardiogênico e/ou deterioração hemodinâmica progressiva devem ser avaliados para transplante de coração e/ou SCM | I |\n| Tratamento etiológico da reativação: benznidazol 5 mg/kg/dia durante 60 dias | I |\n| Tratamento etiológico não deve ser recomendado de rotina na cardiopatia chagásica crônica | I |\n\nNota da tabela: Doença de Chagas\n\nECG: eletrocardiograma.\n\nReferências\n\n1. Mann DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RO. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 10ᵗʰ ed. Philadelphia: Elsevier; 2015.\n\n2. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JG, Coats AJ, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016;37(27):2129-200.\n\n3. Butler J, Fonarow GC, Zile MR, Lam CS, Roessig L, Schelbert EB, Gheorghiade M, et al. Developing therapies for heart failure with preserved ejection fraction: current state and future directions. JACC Heart Fail. 2014;2(2):97-112.\n\n4. Kalogeropoulos AP, Fonarow GC, Georgiopoulou V, Burkman G, Siwamogsatham S, Patel A, et al. Characteristics and outcomes of adult outpatients with heart failure and improved or recovered ejection fraction. JAMA Cardiol. 2016;1(5):510-8.\n\n5. Nomenclature and criteria for diagnosis of diseases of the heart and great vessels / The Criteria Committee of the New York Heart Association. 9ᵗʰ ed. Boston: Little Brown, 1994.\n\n6. Hawwa N, Vest AR, Kumar R, Lahoud R, Young JB, Wu Y, et al. Comparison between the Kansas city cardiomyopathy questionnaire and New York Heart Association in assessing functional capacity and clinical outcomes. J Card Fail. 2017;23(4):280-5.\n\n7. Butler J, Gheorghiade M, Metra M. Moving away from symptoms-based heart failure treatment: misperceptions and real risks for patients with heart failure. Eur J Heart Fail. 2016;18(4):350-2.\n\n8. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, et al. 2009 focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2009;53(15):e1-90.\n\n9. Writing Group Members, Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, et al. Heart disease and stroke statistics-2016 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2016;133(4):e38-360.\n\n10. Bleumink GS, Knetsch AM, Sturkenboom MC, Straus SM, Hofman A, Deckers JW. Quantifying the heart failure epidemic: prevalence, incidence rate, lifetime risk and prognosis of heart failure The Rotterdam Study. Eur Heart J. 2004;25(18):1614-9.\n\n11. Triposkiadis F, Giamouzis G, Parissis J, Starling RC, Boudoulas H, Skoularigis J, Butler J, Filippatos G. Reframing the association and significance of co-morbidities in heart failure. Eur J Heart Fail. 2016;18(7):744-5.\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n516\n\nNotas de rodape:\n- ECG: eletrocardiograma."}], "limitations": []} +{"id": "ic009", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 55, "text": "O suporte respiratório tem como alvos estabelecer Saturação de Oxigênio (SatO₂) > 90% e redução do trabalho respiratório, tendo como opções a oxigenoterapia com cateter nasal ou máscara, o suporte ventilatório não invasivo com pressão positiva e o suporte ventilatório invasivo com pressão positiva."}, {"page": 55, "text": "Suporte ventilatório não invasivo com pressão positiva está indicado em todos os pacientes com SatO₂ < 90% com esforço respiratório, ou desconforto respiratório, que não apresentaram melhora com oxigenoterapia. Também está indicado nos pacientes com edema agudo de pulmão, com benefícios comprovados na redução de evolução para suporte ventilatório invasivo. Nos pacientes com edema agudo de pulmão associados com Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), não há benefício comprovado para redução da mortalidade com o suporte invasivo.⁶²¹⁻⁶²⁴"}, {"page": 56, "text": "O suporte ventilatório invasivo deve ser considerado nos pacientes que se mantêm sintomáticos e/ou hipóxemicos mesmo com outras formas não invasivas de suporte de oxigênio, quando há insuficiência respiratória aguda, com choque cardiogênico, na presença de desorientação, ou caso exista alguma contraindicação ao suporte mecânico respiratório não invasivo."}, {"page": 58, "text": "A utilização do suporte terapêutico com agentes inotrópicos ou vasoconstrictores aplica-se para os pacientes com hipotensão arterial sintomática, baixo débito cardíaco com disfunção orgânica ou no choque cardiogênico. Os inotrópicos têm como objetivos a melhora do débito cardíaco, a manutenção da pressão de perfusão e o fluxo adequado para os órgãos.638-640"}, {"page": 59, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dobutamina para pacientes com hipotensão arterial e sinais de baixo débito | IIA | C | - |\n| Levosimendana ou milrinone para pacientes sem hipotensão e com sinais de baixo débito, sem choque cardiogênico, em uso de BB | IIA | C | - |\n| Associação de levosimendana na tentativa de retirada de dobutamina | IIB | B | 645 |\n| Dobutamina, milrinone ou levosimendana para pacientes sem sinais de baixo débito cardíaco | III | B | - |"}, {"page": 59, "text": "A noradrenalina está indicada em pacientes com importante hipotensão arterial ou choque cardiogênico, ou na presença de inflamação sistêmica associada ao quadro de IC aguda (ver itens 4 e 5 de IC Aguda). Além de atuação de aumento do débito cardíaco, tem importante ação vasoconstritora, para sustentação da pressão arterial, na modulação da vasoplegia arterial e venosa, e na redistribuição do fluxo."}, {"page": 61, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Uso de anticoagulação plena com heparina de baixo peso molecular* ou não fracionada em pacientes com IC aguda, na presença de fibrilação atrial, trombo intracavitário ou prótese valvular mecânica, com ou sem disfunção ventricular | I | A-B* | 664,665 |\n| Uso de anticoagulação plena com heparina de baixo peso molecular ou não fracionada, associada com antiagregantes plaquetários em pacientes com IC aguda com síndrome coronária aguda | I | A | 666 |\n| Uso de anticoagulação com heparina de baixo peso molecular ou não fracionada em pacientes com cardiomiopatia periparto ou miocárdio não compactado com disfunção ventricular importante | I | C | - |\n| Profilaxia de trombose venosa profunda, com heparina não fracionada em baixas doses ou heparina de baixo peso molecular, na ausência de anticoagulação plena | I | B | 667 |\n| Em pacientes com disfunção renal (clearance de creatinina < 30 mL/minuto), evitar o uso de heparina de baixo peso molecular, e utilizar preferencialmente heparina não fracionada | I | B | 667 |"}, {"page": 66, "text": "No caso do IAM, que, considerando sua epidemiologia, é o responsável por 80% dos choques cardiogênicos, o fluxo inicial de avaliação e de atendimento está bem estabelecido nas diretrizes de síndromes coronarianas agudas. Como regra, em caso de SCA complicada por choque cardiogênico, a recomendação é de que, dentro de 2 horas da admissão hospitalar, o paciente seja submetido à cineangiocoronariografia, com vistas à revascularização percutânea.⁷¹⁵ No entanto, em outras causas de choque cardiogênico, o manejo clínico pode ser bastante heterogêneo entre diferentes serviços, e as diferentes etiologias do choque cardiogênico possuem particularidades que podem influenciar no manejo clínico (Quadro 4.3)."}, {"page": 67, "text": "##!\nTitulo: Figura 4.1 – Fluxograma de acionamento do time de choque e manejo do choque cardiogênico\n\nLEGENDA:\nCaixa verde = Etapa de acionamento ou classificação\nCaixa azul-escura = Equipe responsável pelo atendimento\nCaixa branca = Conduta clínica\nSeta preta = Direcionamento do fluxo\n\nNOS:\n[n1] CHOQUE CARDIOGÊNICO\n └─ Evento inicial\n[n2] Acionamento\n └─ Ligar BIP/CTI Cardio\n └─ Acionar Time de Choque\n[n3] Time de Choque\n └─ Staff UTI cardíaca\n └─ Staff IC avançada/Transplante\n └─ Staff hemodinâmica/Cirurgião\n[n4] IAM com Supra ST\n └─ Acionar Equipe Hemodinâmica\n[n5] ICP com suporte\n └─ ICP com suporte\n └─ se indicado\n[n6] Monitorização pós-ICP\n └─ Monitorar com Swan Ganz\n └─ se choque persistente e uso de inotrópicos pós-ICP\n[n7] Não IAM\n[n8] Manejo clínico\n └─ Manejo de drogas vasoativas\n └─ cf. recomendação Diretriz\n └─ Monitorar com Swan Ganz\n └─ cf. recomendação Diretriz\n └─ Suporte circulatório mecânico\n └─ cf. recomendação Diretriz\n[n9] Cineangiocoronariografia\n └─ Cineangiocoronariografia\n └─ se indicado\n\nFLUXO:\n[n1] --acionamento inicial--> [n2]\n[n2] --após ligar BIP/CTI Cardio e acionar Time de Choque--> [n3]\n[n3] --se IAM com Supra ST--> [n4]\n[n4] --se ICP indicada--> [n5]\n[n5] --se choque persistente e uso de inotrópicos pós-ICP--> [n6]\n[n3] --se Não IAM--> [n7]\n[n7] --manejo conforme recomendação da Diretriz--> [n8]\n[n8] --monitorização e suporte conforme recomendação da Diretriz; cineangiocoronariografia se indicada--> [n9]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de acionamento do time de choque e manejo inicial do choque cardiogênico, diferenciando pacientes com IAM com supra de ST daqueles sem IAM.\n!##"}, {"page": 69, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Monitorização com linha arterial | I | C | - |\n| Monitorização com cateter em artéria pulmonar em casos de incerteza diagnóstica e/ou limitada resposta terapêutica inicial | IIA | C | 659,716 |\n| Monitorização hemodinâmica não invasiva (débito cardíaco não invasivo contínuo, ecocardiograma transtorácico e/ou transesofágico) | IIB | C | - |\n| Otimização do estado volêmico com soluções cristaloides na ausência de sinais de congestão | I | C | - |\n| Agentes inotrópicos para estabilização hemodinâmica e melhora do débito cardíaco (agente de escolha dobutamina) | IIA | C | - |\n| O uso de vasopressor (preferencialmente noradrenalina), para manter perfusão de órgão-alvo, a despeito de uso concomitante de inotrópico | IIA | B | 719 |\n| Atuação multidisciplinar coordenada com estratégia de time de choque | IIA | C | 705 |"}, {"page": 70, "text": "Nota da tabela: Considerar suporte mecânico se escore inotrópico > 10 ou vasotrópico inotrópico > 85. Fonte: Adaptado de Yamazaki et al.,⁷¹⁷"}, {"page": 71, "text": "##!\nTitulo: Figura 4.2 – Fluxograma para definição de implante de dispositivos de assistência circulatória mecânica (ACM).\n\nLEGENDA:\nIC = Insuficiência cardíaca\nCEC = Circulação extracorpórea\nTx = Transplante\nACM = Assistência circulatória mecânica\nIACP = Balão intra-aórtico\nECMO = Oxigenação por membrana extracorpórea\nFluxo principal entre etapas = Seta contínua\nRetorno ou reclassificação a partir da ACM de curta duração = Seta pontilhada\n\nNOS:\n[n1] IC avançada\n[n2] Terapêutica otimizada?\nCandidato a Transplante?\n[n3] Listado para Transplante\n[n4] Choque Cardiogênico\nou Impossível sair de CEC\n(Não se sabe status para Tx)\n[n5] Inelegível para Transplante\n └─ IACP, ECMO\n └─ ABIOMED AB500, BVS 5000\n └─ THORATEC PVAD, CENTRIMAG\n └─ TAMDENHEART, IMPELLA\n[n6] ACM de curta duração\n[n7] ACM de longa duração\n[n8] TRANSPLANTE\nPOSSÍVEL TERAPIA DE DESTINO\n[n9] RECUPERAÇÃO\n[n10] TERAPIA DE DESTINO\nPOSSÍVEL TRANSPLANTE\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial--> [n2]\n[n2] --se candidato a transplante — sim--> [n3]\n[n2] --se choque cardiogênico ou impossível sair de CEC (não se sabe status para Tx)--> [n4]\n[n2] --se inelegível para transplante--> [n5]\n[n4] --uso de IACP, ECMO, ABIOMED AB500, BVS 5000, THORATEC PVAD, CENTRIMAG, TAMDEMHEART ou IMPELLA--> [n6]\n[n3] --ponte para transplante--> [n7]\n[n6] --ponte para decisão; HEARTMATE XVE, II--> [n7]\n[n5] --terapia de destino--> [n7]\n[n6] --retorno ao listado para transplante--> [n3]\n[n6] --retorno ao inelegível para transplante--> [n5]\n[n7] --resultado de longo prazo--> [n8]\n[n7] --resultado de longo prazo--> [n9]\n[n7] --resultado de longo prazo--> [n10]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para definição do implante de dispositivos de assistência circulatória mecânica em pacientes com insuficiência cardíaca avançada, orientando as opções conforme candidatura a transplante, choque cardiogênico ou inelegibilidade para transplante, e conduzindo ao suporte de curta ou longa duração e aos desfechos possíveis.\n!##"}, {"page": 78, "text": "A terapêutica, inicialmente, está voltada para o equilíbrio clínico e hemodinâmico, por suporte inotrópico, que tem como fator limitante a sensibilidade arritmogênica do miocárdio inflamado aos inotrópicos e a resposta insuficiente na melhora do fluxo sistêmico. Na ausência de resposta ao uso de inotrópicos, estaria indicado o suporte mecânico circulatório, no qual a decisão pelo tipo de suporte estaria vinculada ao grau de comprometimento da função ventricular, envolvimento uni ou biventricular, e extensão de disfunções orgânicas associadas. Estes pacientes podem evoluir com melhora clínica e explante do suporte mecânico circulatório, ou evoluir com manutenção do quadro de choque cardiogênico, sendo necessária a permanência de Suporte Mecânico Circulatório (SMC) prolongada com objetivo de ponte para transplante cardíaco, para SMC definitivo e, com menor frequência, para recuperação prolongada. Com o resultado da biópsia endomiocárdica, podemos associar ao tratamento de suporte terapêutica específica voltada ao agente etiológico.⁷⁶²,⁷⁶³"}, {"page": 80, "text": "| Diuréticos e ultrafiltração / Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Diuréticos e ultrafiltração | |\n| Recomendações | Classe |\n| Prescrição de diuréticos no tratamento de congestão em doses endovenosas equivalentes ou o dobro das doses orais utilizadas | I |\n| Monitorização frequente de sinais vitais, ingesta hídrica, débito urinário, peso, função renal, eletrólitos e sinais/sintomas de congestão | I |\n| Diálise e/ou diálise visando à ultrafiltração devem ser consideradas em pacientes com hipervolemia refratária e/ou insuficiência renal aguda | I |\n| Medicações de uso oral | |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I |\n| Reduzir a dose do BB em 50% ou suspender na admissão em pacientes com sinais de baixo débito | I |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após o uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I |\n| Anticoagulantes | |\n| Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF em pacientes com IC aguda, na presença de fibrilação atrial, trombo intracavitário ou prótese valvular mecânica, com ou sem disfunção ventricular | I |\n| Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF associada com antiagregantes plaquetários em pacientes com IC aguda com SCA | I |\n| Uso de anticoagulação com HBPM ou HNF em pacientes com cardiomiopatia periparto ou miocárdio não compactado com disfunção ventricular importante | I |\n| Profilaxia de trombose venosa profunda, com HNF em baixas doses ou HBPM, na ausência de anticoagulação plena | I |\n| Em pacientes com disfunção renal (clearance de creatinina < 30 mL/minuto), evitar o uso de HBPM e utilizar preferencialmente HNF | I |\n| Choque cardiogênico e transplante cardíaco | |\n| Monitorização com linha arterial | I |\n| Uso de cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) em pacientes para avaliação de transplante cardíaco ou SCM | I |\n| Otimização do estado volêmico com soluções cristaloides na ausência de sinais de congestão | I |\n| Em pacientes com IC aguda e/ou choque cardiogênico com baixo potencial de recuperação, sugere-se que a avaliação da candidatura a transplante seja iniciada precocemente e que seja o mais completa possível, incluindo avaliação psicossocial, mesmo que com dificuldades inerentes ao quadro agudo | I |\n| Plano de alta e indicadores de qualidade | |\n| Reavaliação clínica preferencialmente em 7-14 dias após a alta | I |\n| Educação em autocuidados e monitorização de congestão sistêmica | I |\n| Programas de acompanhamento frequente multidisciplinar com associação de estratégias para educação contínua, monitorização de sintomas de congestão e intervenção precoce para prevenção de hospitalizações | I |\n| Pacientes com IC e alto risco de readmissão hospitalar devem ser incluídos em programas de cuidados multidisciplinares para reduzir o risco de hospitalização | I |\n| Programas multidisciplinares e clínicas de IC devem dispor de profissional de enfermagem com experiência em IC | I |\n| Serviços de saúde devem garantir a qualidade do processo assistencial e dos cuidados de saúde | I |\n| Uso de indicadores de qualidade derivados de diretrizes clínicas como metas na melhoria da qualidade dos cuidados com IC | I |"}], "limitations": []} +{"id": "ic010", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 11, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\nDiretrizes\n\nTabela 2.1 – Pontos de corte para diagnóstico de insuficiência cardíaca (IC)\n### TABELA: Tabela 2.1 – Pontos de corte para diagnóstico de insuficiência cardíaca (IC)\n\n| Biomarcador | IC improvável (pg/mL) | IC possível (pg/mL) | IC muito provável (pg/mL) |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Pacientes na emergência | | | |\n| BNP | < 100 | 100 - 400 | > 400 |\n| NT-proBNP | | | |\n| < 50 anos | < 300 | 300 - 450 | > 450 |\n| 50-75 anos | < 300 | 300 - 900 | > 900 |\n| > 75 anos | < 300 | 300 - 1800 | > 1800 |\n| Pacientes ambulatoriais | | | |\n| BNP | < 35-50 | | |\n| NT-proBNP | < 125 | | |\nBNP: peptídeo natriurético do tipo B; NT-proBNP: fração N-terminal do peptídeo natriurético do tipo B.\n\n##!\nTitulo: Figura 2.1 – Algoritmo diagnóstico na suspeita clínica de insuficiência cardíaca\n\nLEGENDA:\nCaixas e barra laranja = Avaliação inicial, suspeita e estratificação da probabilidade\nCaixas azuis = Investigação por biomarcadores e ecocardiograma\nCaixas magenta = Insuficiência cardíaca improvável e diagnóstico alternativo\nCaixas verdes = Insuficiência cardíaca provável e implementação do tratamento\nSetas contínuas = Fluxo de decisão ou ação\nSeta tracejada = Exame de peptídeos natriuréticos se disponível\nPeptídeo natriurético do tipo B = BNP\nFração N-terminal do peptídeo natriurético do tipo B = NT-proBNP\nFração de ejeção do ventrículo esquerdo = FEVE\n\nNOS:\n[n1] Anamnese / Exame Físico / ECG + Rx Tórax\n └─ Anamnese\n └─ Exame Físico\n └─ ECG + Rx Tórax\n[n2] Suspeita de Insuficiência Cardíaca\n └─ Suspeita de Insuficiência Cardíaca\n[n3] Probabilidade: Baixa / Intermediária / Alta\n └─ Baixa\n └─ Intermediária\n └─ Alta\n[n4] Peptídeos Natriuréticos\n └─ Peptídeos Natriuréticos\n └─ BNP > 35-50 pg/mL* ou NT-proBNP > 125 pg/mL\n[n5] Ecocardiograma\n └─ Avaliação Estrutural, FEVE e Função Diastólica\n[n6] Normal\n └─ Resultado normal ou insuficiência cardíaca improvável\n[n7] Insuficiência Cardíaca Improvável; Reavaliar\n └─ Insuficiência Cardíaca Improvável; Reavaliar\n[n8] Insuficiência Cardíaca Provável: ICFEFr/ICFEi/ICFEp\n └─ Insuficiência Cardíaca Provável: ICFEFr/ICFEi/ICFEp\n[n9] Diagnóstico Alternativo\n └─ Diagnóstico Alternativo\n[n10] Implementar Tratamento\n └─ Implementar Tratamento\n\nFLUXO:\n[n1] --ação inicial--> [n2]\n[n2] --leva à suspeita clínica--> [n3]\n[n3] --probabilidade baixa; se disponível--> [n4]\n[n3] --probabilidade intermediária--> [n5]\n[n3] --probabilidade alta--> [n5]\n[n4] --se BNP > 35-50 pg/mL ou NT-proBNP > 125 pg/mL--> [n5]\n[n4] --se BNP ≤ 35-50 pg/mL ou NT-proBNP ≤ 125 pg/mL--> [n6]\n[n5] --se avaliação estrutural, FEVE e função diastólica alteradas--> [n8]\n[n5] --se avaliação estrutural, FEVE e função diastólica normais--> [n7]\n[n4] --se resultado dos peptídeos natriuréticos positivo; Sim--> [n5]\n[n4] --se resultado dos peptídeos natriuréticos negativo; Não--> [n7]\n[n7] --reavaliar após insuficiência cardíaca improvável--> [n9]\n[n8] --implementar tratamento após insuficiência cardíaca provável--> [n10]\n\nSignificado clinico: Algoritmo diagnóstico para pacientes com suspeita clínica de insuficiência cardíaca. A avaliação inicial conduz à estratificação da probabilidade; quando disponível, a dosagem de peptídeos natriuréticos e a ecocardiografia orientam a confirmação ou exclusão da insuficiência cardíaca e a decisão entre diagnóstico alternativo e implementação do tratamento.\n!##\nFigura 2.1 – Algoritmo diagnóstico na suspeita clínica de insuficiência cardíaca. Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFEFr) < 40%; insuficiência cardíaca com fração de ejeção intermediária (ICFEi): 40 a 50%; insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp) > 50%. Ver texto para definição de ponto de corte. ECG: eletrocardiograma; Rx: raio X; BNP: peptídeo natriurético do tipo B; NT-proBNP: fração N-terminal do peptídeo natriurético do tipo B; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo.\n\n2.2. Avaliação etiológica\nA etiologia da IC difere de acordo com as diferentes regiões ao redor do mundo, e buscar a causa para o desenvolvimento da IC tem particular importância, uma vez que o prognóstico também difere entre elas, podendo orientar tratamento específico. Diferentes classificações foram propostas ao longo das últimas décadas para classificar as causas de IC, porém todas são complexas para serem aplicadas na prática clínica.42-44 A figura 2.2 ilustra, de forma simplificada, as principais causas de IC.\n\n3. Avaliação prognóstica\nPacientes com o diagnóstico de IC carregam pior prognóstico em relação à população em geral. No que tange aos subtipos de IC, não parece haver grande diferença em relação à mortalidade global quando estratificados por fração de ejeção preservada, intermediária ou reduzida.45,46\nA classificação da IC em estágios (A, B, C e D) estabelece um contínuo de gravidade.47 No entanto, o estágio C apresenta ampla gama de apresentações, envolvendo diferentes classes funcionais da NYHA. Esta classificação,\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n446"}, {"page": 12, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Principais etiologias da insuficiência cardíaca\n\nLEGENDA:\nInsuficiência cardíaca = IC\nDisplasia arritmogênica do ventrículo direito = DAVD\nNão compactado = NC\n\nNOS:\n[n1] Etiologias da IC\n[n2] Isquêmica\n[n3] Hipertensiva\n[n4] Chagásica\n[n5] Valvar\n[n6] Cardiomiopatias\n[n7] Cardiomiopatias\n[n8] Congênitas\n[n9] Cardiotoxicidade\n[n10] Alcoólica\n[n11] Doenças extracardíaca\n[n12] Taquicardiomiopatia\n[n13] Miocardites\n[n14] Dilatada idiopática\n[n15] Miocárdio NC\n[n16] DAVD\n[n17] Hipertrófica\n[n18] Restritiva\n[n19] Genéticas\n[n20] Inflamatórias\n[n21] Infecciosas\n[n22] Endomiocardiofibrose\n[n23] Infiltrativas\n[n24] Não infiltrativas\n[n25] Depósito\n[n26] Amiloidose\n[n27] Sarcoidose\n[n28] Idiopática\n[n29] Esclerodermia\n[n30] Hemocromatose\n[n31] Fabry\n[n32] Glicogênio\n[n33] Células gigantes\n[n34] Eosinofílica\n[n35] Linfocitária\n\nFLUXO:\n[n1] --agrupa--> [n2]\n[n1] --inclui--> [n3]\n[n1] --inclui--> [n4]\n[n1] --inclui--> [n5]\n[n1] --inclui--> [n6]\n[n1] --inclui--> [n7]\n[n1] --inclui--> [n8]\n[n1] --inclui--> [n9]\n[n1] --inclui--> [n10]\n[n1] --inclui--> [n11]\n[n1] --inclui--> [n12]\n[n1] --inclui--> [n13]\n[n7] --subdivide-se em--> [n14]\n[n7] --subdivide-se em--> [n15]\n[n7] --subdivide-se em--> [n16]\n[n7] --subdivide-se em--> [n17]\n[n7] --subdivide-se em--> [n18]\n[n14] --subdivide-se em--> [n19]\n[n14] --subdivide-se em--> [n20]\n[n14] --subdivide-se em--> [n21]\n[n18] --subdivide-se em--> [n22]\n[n18] --subdivide-se em--> [n23]\n[n18] --subdivide-se em--> [n24]\n[n18] --subdivide-se em--> [n25]\n[n23] --subdivide-se em--> [n26]\n[n23] --subdivide-se em--> [n27]\n[n24] --subdivide-se em--> [n28]\n[n24] --subdivide-se em--> [n29]\n[n24] --subdivide-se em--> [n30]\n[n13] --subdivide-se em--> [n31]\n[n13] --subdivide-se em--> [n32]\n[n13] --subdivide-se em--> [n33]\n\nSignificado clinico: O visual organiza hierarquicamente as principais etiologias da insuficiência cardíaca, subdividindo cardiomiopatias e suas causas específicas.\n!##\n\nFigura 2.2 – Principais etiologias da insuficiência cardíaca. DAVD: displasia arritmogênica do ventrículo direito; NC: não compactado.\n\npor sua vez, apesar de também agregar valor prognóstico, depende deinterpretação subjetiva.48,49\n\nNo momento da avaliação do paciente, um raciocínio individualizado, envolvendo fatores prognósticos, é fundamental. Tal raciocínio deve ir além da estimativa de classe funcional, incluindo dados de história, etiologia, exame físico, exames complementares, avaliação hemodinâmica e tolerância às medicações com impacto em mortalidade. Dentre os preditores de prognóstico reservados apresentados na figura 3.1, um aspecto que tem sido bastante valorizado, mais recentemente, é a presença de fragilidade51 e sarcopenia.52\n\nNão é incomum que pacientesem classe funcional II (NYHA) se encontrem automitizados, ou seja, tenham tal classe funcional subestimada, por não se submeterem a esforços no dia a dia. A avaliação do desempenho físico, por meio do Teste da Caminhada de 6 Minutos ou do teste cardiopulmonar, estabelece de forma mais objetiva a real situação funcional nestes cenários. A correta avaliação prognóstica implica na seleção adequada de terapias adicionais por meio do encaminhamento a centros especializados em IC, bem como a indicação de estratégias mais avançadas de tratamento.49,53,54\n\nTambém visando minimizar a subjetividade da avaliação prognóstica do paciente com IC, inúmeros escores de risco foram desenvolvidos. O Heart Failure Survival Score (HFSS)55 e o Seattle Heart Failure Model (SHFM)56 são os mais aplicados na prática clínica, mas parecem subestimar o risco do paciente,57 especialmente naqueles hospitalizados por IC descompensada. Recentemente, outros escores têm sido estudados, incluindo o Metabolic Exercise Cardiac Kidney Index (MECKI)58 e o Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure (MAGGIC).59 Importante destacar que estes escores não foram adequadamente validados em nossa população, que apresenta características peculiares, como DC, sabidamente de pior prognóstico.60,61\n\n4. Exames complementares\n\n4.1. Avaliação laboratorial\n\nNa abordagem inicial dos pacientes com sinais e sintomas sugestivos de IC crônica ambulatorial, recomenda-se a realização de diversos exames laboratoriais complementares, não só para avaliar a presença e a gravidade de lesão de outros órgãos-alvo e detectar comorbidades,62 como também para verificar fatores agravantes do quadro clínico. A realização de exames seriados pode ser necessária para monitorização de variáveis de segurança, durante o tratamento da IC, incluindo função renal e eletrólitos.\n\n4.2. Métodos de imagem não invasivos\n\nExames complementares gráficos e de imagem desempenham papel relevante para confirmação das alterações estruturais e funcionais cardíacas. Eles auxiliam no diagnóstico desta condição, além de avaliar a gravidade e a forma da cardiopatia, o que permite definir etiologia da IC e estratificar o prognóstico.\n\n4.2.1. Eletrocardiograma em repouso\n\nA realização de eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações é recomendada na avaliação inicial de todos os pacientes com IC, para avaliar sinais de cardiopatia estrutural como hipertrofia ventricular esquerda, isquemia miocárdica, áreas de fibrose, distúrbios da condução atrioventricular, bradicardia ou taquiarritmias, que podem demandar cuidados e tratamentos específicos. Vários destes aspectos são marcadores prognósticos em muitas cardiopatias, como na chagásica crônica.63,64 A detecção de bloqueio de ramo esquerdo (BRE), com alargamento pronunciado da duração do complexo QRS, auxilia na indicação da terapia de ressincronização cardíaca (TRC).65\n\n447 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 13, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Figura 3.1 – Marcadores prognósticos na insuficiência cardíaca\n\nLEGENDA:\nCaixas laranja = Marcadores clínicos, históricos, eletrocardiográficos, de imagem, hemodinâmicos e laboratoriais\nCaixa azul = Avaliação funcional\nCaixa verde = Escores prognósticos\nSetas pretas = Direcionamento/convergência das informações para a avaliação funcional\n\nNOS:\n[n1] Exame Físico\n └─ Hipotensão\n └─ Taquicardia\n └─ Presença de B3\n └─ Congestão persistente\n └─ Perfusão inadequada\n[n2] ECG\n └─ Fibrilação atrial/BRE\n └─ Arritmias ventriculares complexas\n └─ Redução da VFC\n └─ Onda T alternante\n └─ QT longo\n[n3] Imagem\n └─ FEVE < 30%\n └─ Disfunção de VD\n └─ Disfunção diastólica\n └─ Hipertensão pulmonar\n └─ Insuficiência mitral\n └─ Insuficiência tricúspide\n └─ Realce tardio na RC\n[n4] Hemodinâmica\n └─ DC/IC reduzido\n └─ POAP elevada\n └─ Pressões pulmonares elevadas\n └─ Gradiente transpulmonar elevado\n └─ RVP elevada\n[n5] História\n └─ Idade\n └─ Classe funcional III-IV NYHA\n └─ Etiologia da insuficiência cardíaca\n └─ Múltiplas admissões\n └─ Caquexia e sarcopenia\n └─ Pouca adesão\n └─ Depressão\n └─ Diabetes\n └─ DPOC\n └─ Intolerância ao tratamento\n └─ Uso de inotrópico\n[n6] Laboratório\n └─ Hiponatremia\n └─ Creatinina elevada\n └─ Ureia elevada\n └─ Disfunção hepática\n └─ Anemia\n └─ Hiperuricemia\n └─ BNP/NT-proBNP elevados\n └─ Citocinas elevadas\n └─ Catecolaminas elevadas\n[n7] Avaliação Funcional\n └─ Teste de Caminhada de 6 minutos\n └─ Teste Cardiopulmonar com ex\n[n8] Escores Prognósticos\n └─ Heart Failure Survival Score\n └─ Seattle Heart Failure Model\n └─ Metabolic Exercise Cardiac Kidney Index\n └─ Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure\n\nFLUXO:\n[n1] --converge para--> [n7]\n[n2] --converge para--> [n7]\n[n3] --converge para--> [n7]\n[n4] --converge para--> [n7]\n[n5] --converge para--> [n7]\n[n6] --converge para--> [n7]\n[n7] --avaliação funcional permite aplicação de--> [n8]\n\nSignificado clinico: Os achados clínicos, históricos, eletrocardiográficos, de imagem, hemodinâmicos e laboratoriais convergem para a avaliação funcional da insuficiência cardíaca; a avaliação funcional alimenta a aplicação de escores prognósticos.\n!##\n\nFigura 3.1 – Marcadores prognósticos na insuficiência cardíaca. BNP: peptídeo natriurético do tipo B; BRE: bloqueio de ramo esquerdo; DC: débito cardíaca; DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica; ECG: eletrocardiograma; FEVE: fração de ejeção ventricular esquerda; IC: índice cardíaco; NT-proBNP: fração N-terminal do peptídeo natriurético do tipo B; NYHA: New York Heart Association; POAP: pressão de oclusão artérial pulmonar; RC: realce tardio; RVP: resistência vascular pulmonar; VD: ventrículo direito; VFC: variabilidade da frequência cardíaca.\n\n4.2.2. Radiografia do tórax\n\nA radiografia simples do tórax, por sua simplicidade, rapidez de obtenção e ampla disponibilidade, é recomendada na avaliação inicial dos pacientes com sinais e sintomas de IC, para avaliação de cardiomegalia e congestão pulmonar. Porém, vale ressaltar que a sensibilidade do método é bastante limitada e, ainda, que a disfunção sistólica cardíaca significativa pode ocorrer sem cardiomegalia na radiografia de tórax.⁶⁶ O método tem maior valor no contexto da IC aguda, em que as alterações de congestão pulmonar são mais intensas. A radiografia de tórax também é útil por sua capacidade de identificar causas pulmonares de dispneia, como doença pulmonar intersticial, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), neoplasia pulmonar e pneumonia.\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Realização de hemograma, eletrólitos séricos, função renal, glicemia de jejum, hemoglobina glicosilada, perfil lipídico, função tireoidiana e função hepática | I | C | - |\n| Monitorização laboratorial seriada de função renal e eletrólitos ao longo do tratamento da IC | I | C | - |\n| ECG de 12 derivações em repouso | I | C | - |\n| Radiografia simples do tórax | I | C | - |\n| Avaliação da cinética de ferro (ferritina, ferro sérico e saturação da transferrina) | IIA | B | 1 |\n\n4.2.3. Ecocardiograma\n\nO Ecocardiograma Transtorácico Bidimensional com análise dos fluxos pelo método doppler (Eco-2D-Doppler) é o teste diagnóstico por imagem preferencial para avaliação inicial dos pacientes com suspeita de IC, não só por sua ampla disponibilidade, como também por prescindir do uso de radiação ionizante. Como método amplamente abrangente, o ecocardiograma pode identificar acuradamente a presença de alterações estruturais cardíacas, incluindo anormalidade do miocárdio, das válvulas cardíacas e do pericárdio, além de avaliar aspectos hemodinâmicos.⁶⁷\n\nO ecocardiograma permite a avaliação simultânea de múltiplas variáveis relevantes, do ponto de vista clínico, úteis para a compreensão das manifestações clínicas, auxiliando no planejamento terapêutico e na estratificação prognóstica dos pacientes com IC.⁶⁸ A avaliação deve incluir análise da FEVE (idealmente pelo método de Simpson), dimensões das cavidades cardíacas, espessura das paredes ventriculares, geometria das cavidades ventriculares, mobilidade parietal segmentar ventricular, anormalidades anatômicas ou funcionais das válvulas, avaliação do pericárdio, estimativa da pressão sistólica na artéria pulmonar, função sistólica do ventrículo direito e análise da função diastólica e estimativa das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo (VE).⁶⁹ A avaliação tridimensional apresenta melhor acurácia na quantificação dos volumes ventriculares e FEVE, porém, pela pouca disponibilidade, o método de eleição permanece o Simpson.⁷⁰\n\nTendo-se em vista que volemia é o principal determinante para a presença de sinais e sintomas relacionados à IC,\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n448"}, {"page": 23, "text": "IC, mortalidade cardiovascular, morte súbita e mortalidade geral. Ainda, o tratamento com sacubitril/valsartana foi mais seguro que com o IECA, sobretudo em relação à função renal.²¹³\n\nA partir dos resultados do PARADIGM-HF, recomenda-se a troca de IECA/BRA para o sacubitril/valsartana nos pacientes com IC-FEr que persistem sintomáticos, mesmo após o emprego de doses otimizadas dos bloqueadores neuro-hormonais. A dose inicial recomendada de sacubitril/valsartana é de 49/51 mg, respectivamente, a cada 12 horas, para pacientes em uso de doses altas de IECA/BRA, com pressão arterial preservada (acima de 100 mmHg). Naqueles pacientes com pressão arterial reduzida, idosos, ou que toleram apenas doses baixas de IECA/BRA, a dose inicial deve ser 24/26 mg a cada 12 horas. As doses devem ser aumentadas progressivamente a cada 2 a 4 semanas, mediante monitoração da função renal e eletrólitos, e sintomas hipotensivos, até a dose alvo de 97/103 mg a cada 12 horas. É muito importante respeitar um período de 36 horas livres de tomada de IECA antes de se iniciar o sacubitril/valsartana. Naqueles pacientes que vinham em uso de BRA, não é necessário período de washout.\n\nO risco de angioedema no estudo PARADIGM-HF foi pequeno, revelando taxa de 0,4% no grupo sacubitril/valsartana e 0,2% no grupo que usou enalapril.²¹³ Entretanto, o número de pacientes afro-americanos, que estão em maior risco de angioedema, foi relativamente pequeno neste estudo. Para minimizar o risco de angioedema causado pela sobreposição de IECA e inibição da neprilisina, o IECA deve ser suspenso pelo menos 36 horas antes de iniciar o sacubitril/valsartana, e o tratamento combinado com um IECA (ou BRA) e sacubitril/valsartana está contraindicado.²¹³,²¹⁶ Existem preocupações adicionais dos efeitos sobre a degradação do peptídeo beta-amiloide no cérebro, o que, teoricamente, pode acelerar a deposição amiloide.²¹⁷ Embora o perfil de segurança demonstrado no estudo PARADIGM-HF tenha sido excelente, a segurança em longo prazo precisa ser ainda melhor definida.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sacubitril/valsartana, em substituição do IECA (ou BRA), para disfunção de VE sintomática, já em uso de terapêutica otimizada com terapia tripla para reduzir morbidade e mortalidade | I | B | 213 |\n| Sacubitril/valsartana, concomitantemente ou dentro de 36 horas da última dose de IECA | III | B | 213,216 |\n| Sacubitril/valsartana em pacientes com história de angioedema | III | B | 213,216 |\n\n7.5. Ivabradina\n\nA frequência cardíaca (FC) elevada é um marcador de eventos em IC, podendo ser considerada um alvo terapêutico.²¹⁸ A ivabradina inibe seletivamente a corrente I_f no tecido do nó sinoatrial, reduzindo a FC. No estudo SHIFT (Ivabradine and outcomes in chronic heart failure), a ivabradina, quando adicionada ao tratamento medicamentoso usual em pacientes em ritmo sinusal, sintomáticos, com FC ≥ 70 bpm e FEVE ≤ 35% foi associada à redução do desfecho combinado de morte cardiovascular ou hospitalização por IC, redução de hospitalização total, redução de hospitalização por IC e morte por IC.²¹⁹ No entanto, não se observou efeito estatisticamente significativo sobre a mortalidade por qualquer causa. Metanálise também demonstrou benefício da ivabradina na mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.²²⁰ Análises post hoc demonstraram benefício com ivabradina em diversos cenários clínicos: na doença pulmonar obstrutiva quando BB foi menos prescrito, com melhora de remodelamento reverso;²²¹ nos pacientes sem adequada adesão ao tratamento;²²² nos pacientes que não utilizavam BB, com sugestão de redução de mortalidade naqueles com FC ≥ 75 bpm;²²³ e em pacientes chagásicos, com melhora da classe funcional, com relação de risco/benefício favorável.²²⁴ Em análise post hoc do estudo SHIFT, a ivabradina reduziu a re-hospitalização em pacientes que receberam ivabradina na fase vulnerável após alta hospitalar.²²⁵\n\nA incidência de efeitos colaterais no estudo SHIFT foi pequena no grupo ivabradina, mas 5% apresentaram bradicardia.²¹⁹ A ivabradina foi associada a pequeno aumento na incidência de FA, e sua indicação deve ser repensada em pacientes que apresentam FA paroxística.²¹⁹ Entretanto, ivabradina, em estudos preliminares, reduziu a FC na FA.²²⁶ A ivabradina não deve ser usada durante gravidez.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendação | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Ivabradina para disfunção de VE sintomática, em paciente com terapêutica otimizada, em ritmo sinusal e com FC ≥ 70 bpm, para redução de hospitalização, morte cardiovascular e morte por IC | IIA | B | 219,220,224,227,228 |\n\n7.6. Digitálicos\n\nA indicação de digoxina em pacientes com IC-FEr foi documentada no estudo DIG (Digitalis Investigation Group),²²⁹ publicado em 1997, após aproximadamente 200 anos de uso desta droga.²³⁰ Este ensaio randomizou 6.800 pacientes com IC-FEr (com FE ≤ 45%) sintomáticos e ritmo sinusal para receberem digoxina ou placebo. Não houve diferença na mortalidade total após 37 meses de seguimento. Houve, no entanto, redução nas hospitalizações por IC e redução em mortes relacionadas à IC. Uma revisão sistemática da Cochrane Database, que incluiu 13 estudos com número total de 7.896 pacientes, sendo 88% destes participantes do DIG, demonstrou resultados semelhantes.²³¹ O efeito de digoxina diante do tratamento contemporâneo da IC, incluindo terapia tripla (IECAs, BB e antagonistas da aldosterona), inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina, cardiodesfibriladores e ressincronizadores, é virtualmente desconhecido. Existe controvérsia considerável sobre a segurança do uso da digoxina em pacientes com FA, embora este fármaco seja eficaz para redução de frequência ventricular.²³² Subanálise recente de grande"}, {"page": 24, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nensaio clínico sugere que níveis séricos acima de 1,2 ng/mL estão associados com risco aumentado de morte em pacientes com FA.²³³\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Digoxina para disfunção de VE sintomática, apesar de terapêutica otimizada com terapia tripla, para reduzir sintomas e hospitalizações | IIA | B | 229 |\n| Digoxina para disfunção de VE, em pacientes com FA sintomáticos, apesar de terapêutica otimizada (incluindo BB), para controle de frequência ventricular | IIA | B | 232,233 |\n| Digoxina para disfunção de VE assintomática ou com ICFEp em ritmo sinusal | III | C | - |\n\n7.7. Diuréticos de alça e tiazídicos\n\nOs diuréticos são a classe terapêutica mais largamente utilizada em pacientes com IC para alívio de congestão. Isto se justifica pelo óbvio efeito terapêutico ao provocar diurese e alívio da sobrecarga volêmica. No entanto, não há ECR que tenha demonstrado aumento de sobrevida com uso de diuréticos em pacientes com IC crônica ambulatorial. O DOSE (Diuretic Optimization Strategies Evaluation) até hoje é o único ensaio clínico multicêntrico que avaliou diferentes estratégias de uso de diuréticos, porém envolveu apenas pacientes com IC agudamente descompensada.²³⁴ Estudos observacionais têm demonstrado potenciais efeitos deletérios do uso crônico e continuado de diuréticos sobre o SRAA,²³⁵,²³⁶ sugerindo associação com piores desfechos clínicos. Desta forma, mesmo considerando os vieses de estudos observacionais, recomenda-se sempre o uso da menor dose terapêutica necessária com o uso continuado de diuréticos. Atenção constante deve ser dada à possibilidade de azotemia pré-renal e consequente progressão de síndrome cardiorrenal. Porém, nenhum ensaio clínico randomizado de grande monta, com desfechos clínicos, foi conduzido até hoje em pacientes com insuficiência renal. O uso de tiazídicos em pacientes com pouca resposta a doses crescentes de diurético de alça tem sido recomendado em estudos observacionais ou ensaios de pequeno porte.²³⁷\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Diuréticos de alça para controle de congestão | I | C | - |\n| Diurético tiazídico associado ao diurético de alça para controle de congestão persistente, apesar de terapêutica otimizada e incrementos na dose de diurético de alça | I | B | 237 |\n| Início de diuréticos na ICFEp assintomática | III | C | - |\n\n7.8. Nitrato e hidralazina\n\nA associação de nitrato e hidralazina foi a primeira estratégia vasodilatadora que demonstrou efeitos benéficos sobre desfechos clínicos em pacientes com IC.²³⁸,²³⁹ Embora tenha se mostrado inferior ao uso de IECAs,¹⁹⁵ estudos posteriores sugeriram que poderiam existir diferenças raciais relacionadas à eficácia dos diferentes vasodilatadores usados no tratamento da IC.²⁴⁰ O estudo A-HeFT (African-American Heart Failure Trial) demonstrou que a associação nitrato-hidralazina melhorou a qualidade de vida e reduziu em 33% a taxa de hospitalizações por IC e em 43% a mortalidade total em pacientes autodeclarados negros em classe funcional III-IV da NYHA, já em tratamento clínico otimizado.²⁴¹ A associação pode ainda ser indicada para pacientes que apresentam piora da função renal e/ou hipercalemia com uso de IECA/BRAs, para aqueles que não evoluem bem na vigência do tratamento medicamentoso otimizado ou que, em avaliação, documente-se que persistem com sinais de resistência periférica elevada.²⁴²\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Associação de hidralazina e nitrato para disfunção sistólica sintomática em classe funcional II-IV (NYHA) com contraindicação à IECA ou a BRA (insuficiência renal e/ou hipercalemia), independente de raça | I | B | 195,238 |\n| Associação de hidralazina e nitrato para negros autodeclarados com disfunção sistólica sintomática em classe funcional III-IV (NYHA), apesar de terapêutica otimizada | I | B | 241 |\n| Associação de hidralazina e nitrato para disfunção sistólica assintomática com contraindicação à IECA ou a BRA (IR e/ou hipercalemia), independente de raça | I | C | - |\n| Associação de hidralazina e nitrato para disfunção sistólica sintomática refratária à terapêutica otimizada, independente de raça | IIA | C | - |\n\nO algoritmo representado na figura 7.1 ilustra de forma facilitada o tratamento atual da IC, realçando a importância da terapia tripla com IECA/BRA, BB e antagonista mineralocorticoide na abordagem inicial, além das diversas terapias adicionais disponíveis, que podem desempenhar papel relevante no manejo, quando os pacientes permanecem sintomáticos e com disfunção ventricular grave.\n\n8. Tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada\n\n8.1. Introdução\n\nA síndrome de ICFEp apresenta dois paradigmas fisiopatológicos, os quais devem ser compreendidos: a elevada pressão de enchimento do VE, associada ou não ao\n\n459 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 25, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Figura 7.1 – Algoritmo de tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida\n\nLEGENDA:\nquadro verde-claro = Classe I\nquadro azul-escuro = Classe IIA\nquadro magenta = Terapia ou decisão clínica\nquadro verde = Tratamento farmacológico ou estratégia adicional\nquadro pêssego = Critério clínico ou etapa de avaliação\nseta vertical azul-clara para baixo = Diuréticos na mínima dose necessária\ninsuficiência cardíaca = IC\nfração de ejeção = FE\nfraç��o de ejeção do ventrículo esquerdo = FEVE\ninibidor da enzima conversora de angiotensina = IECA\nbloqueador do receptor de angiotensina = BRA\nNew York Heart Association = NYHA\nventrículo esquerdo = VE\nfrequência cardíaca = FC\nfibrilação atrial = FA\nbloqueio do ramo esquerdo = BRE\nterapia de ressincronização cardíaca = TRC\ncardiodesfibrilador implantável = CDI\n\nNOS:\n[n1] IC com FE Reduzida e Sintomática\n └─ Quadro magenta no topo\n[n2] TERAPIA TRIPLA: IECA (ou BRA se intolerante); Betabloqueador; Antagonista Mineralocorticoide\n └─ Quadro verde\n[n3] Reavaliação Clínica e Funcional\n └─ Quadro magenta\n[n4] Classificação clínica após reavaliação\n └─ Três saídas: Assintomático NYHA I; Sintomático NYHA II-III; Sintomático NYHA IV\n[n5] Assintomático NYHA I\n └─ Quadro magenta\n[n6] Sintomático NYHA II-III\n └─ Quadro magenta\n[n7] Sintomático NYHA IV\n └─ Quadro magenta\n[n8] Manter Terapia Tripla\n └─ Quadro verde\n[n9] Reavaliar Função de VE\n └─ Quadro pêssego\n[n10] Avaliação com Especialista em IC\n └─ Quadro pêssego\n[n11] Estratégias Terapêuticas Adicionais\n └─ Quadro pêssego\n[n12] FEVE ≤ 35%\n └─ Quadro pêssego\n[n13] FEVE ≤ 35%; Ritmo Sinusal; FC ≥ 70 bpm\n └─ Quadro pêssego\n[n14] FEVE < 35%; Afrodescendente autodeclarado\n └─ Quadro pêssego\n[n15] FEVE ≤ 45%; Ritmo Sinusal ou FA\n └─ Quadro pêssego\n[n16] FEVE ≤ 35%; Ritmo Sinusal; BRE\n └─ Quadro pêssego\n[n17] FEVE ≤ 35%; Isquêmico\n └─ Quadro pêssego\n[n18] FEVE ≤ 35%; Não Isquêmico\n └─ Quadro pêssego\n[n19] Trocar IECA/BRA por Sacubitril-Valsartana\n └─ Quadro verde\n[n20] Ivabradina\n └─ Quadro azul-escuro\n[n21] Nitrato e Hidralazina\n └─ Quadro verde\n[n22] Digoxina\n └─ Quadro azul-escuro\n[n23] TRC; QRS > 150 ms\n └─ Quadro verde\n[n24] TRC; QRS 120–150 ms\n └─ Quadro azul-escuro\n[n25] CDI; isquêmico\n └─ Quadro verde\n[n26] CDI; não isquêmico\n └─ Quadro azul-escuro\n[n27] 3–6 meses\n └─ Linha de acompanhamento na base\n[n28] Diuréticos (mínima dose necessária)\n └─ Seta vertical azul-clara à direita\n\nFLUXO:\n[n1] --após 3–6 meses--> [n2]\n[n2] --inicia--> [n3]\n[n3] --após 3–6 meses--> [n4]\n[n4] --assintomático, NYHA I--> [n5]\n[n4] --sintomático, NYHA II–III--> [n6]\n[n4] --sintomático, NYHA IV--> [n7]\n[n5] --manter--> [n8]\n[n6] --reavaliar função de VE--> [n9]\n[n7] --avaliar com especialista em IC--> [n10]\n[n9] --encaminha para estratégias adicionais--> [n11]\n[n10] --retorno à reavaliação--> [n4]\n[n11] --estratégias terapêuticas adicionais--> [n12]\n[n11] --FEVE ≤ 35%--> [n12]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, ritmo sinusal, FC ≥ 70 bpm--> [n13]\n[n11] --FEVE < 35%, afrodescendente autodeclarado--> [n14]\n[n11] --FEVE ≤ 45%, ritmo sinusal ou FA--> [n15]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, ritmo sinusal, BRE--> [n16]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, isquêmico--> [n17]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, não isquêmico--> [n18]\n[n12] --trocar IECA/BRA por Sacubitril-Valsartana--> [n19]\n[n13] --ivabradina--> [n20]\n[n14] --nitrato e hidralazina--> [n21]\n[n15] --digoxina--> [n22]\n[n16] --QRS > 150 ms--> [n23]\n[n16] --QRS 120–150 ms--> [n24]\n[n17] --isquêmico--> [n25]\n[n18] --não isquêmico--> [n26]\n[n19] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n20] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n21] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n22] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n23] --TRC--> [n27]\n[n24] --TRC--> [n27]\n[n25] --CDI--> [n27]\n[n26] --CDI--> [n27]\n[n27] --retorna à reavaliação--> [n4]\n[n28] --uso contínuo na mínima dose necessária--> [n27]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida e sintomática. Após terapia tripla e reavaliação clínica e funcional em 3–6 meses, pacientes são classificados por sintomas e recebem estratégias terapêuticas adicionais conforme FEVE, ritmo, frequência cardíaca, etiologia, QRS e presença de fibrilação atrial ou bloqueio de ramo esquerdo. A seta vertical à direita indica que os diuréticos devem ser usados na mínima dose necessária.\n!##\n\nFigura 7.1 – Algoritmo de tratamento da insuficiência cardíaca (IC) com fração de ejeção (FE) reduzida. IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor de angiotensina; NYHA: New York Heart Association; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; VE: ventrículo esquerdo; FC: frequência cardíaca; FA: fibrilação atrial; BRE: bloqueio do ramo esquerdo; TRC: terapia de ressincronização cardíaca; CDI: cardiodesfibrilador implantável.\n\ndébito cardíaco deprimido em repouso, ou aos exercícios somados a um contexto de FEVE assumida como preservada (≥ 50% para a maioria dos autores). Entretanto, a etiologia e a fisiopatologia subjacentes à síndrome, determinam um espectro fenotípico bastante variado,243 fato que também dificulta uma uniformização dos critérios diagnósticos para a ICFEp.244 Adicionalmente, temos que assumir também que as comorbidades são altamente prevalentes nesses pacientes e estão relacionadas à disfunção ventricular e vascular, bem como a prognóstico clínico,245 necessitando, muitas vezes, de tratamento específico. Tais considerações ajudam a explicar porque os ensaios clínicos desenhados para o tratamento da ICFEp falharam em demonstrar os mesmos benefícios em desfechos clínicos alcançados pelos estudos que alocaram a população com FEVE reduzida.\n\nAs evidências dos resultados dos estudos em tratamento para a ICFEp podem ser lidas sob o ponto de vista da redução de desfechos de mortalidade, hospitalização ou melhora dos sintomas.\n\n8.2. Evidências em redução da mortalidade\n\nA maioria dos ensaios clínicos recentes tem como objetivo principal o desfecho composto de redução da mortalidade e/ou da hospitalização. Nenhum estudo demonstrou efeito estatisticamente convincente na redução da mortalidade como desfecho isolado.246-248 Apesar de recente metanálise249 ter demonstrado benefício do uso de BB sobre mortalidade total e cardiovascular, estes resultados foram baseados em apenas três ensaios clínicos (n = 1.046 pacientes) de pequeno porte.250 Em análise post hoc que estudou variações regionais do ensaio clínico TOP-CAT,248,251 o tratamento com espironolactona nas Américas causou redução estatisticamente significativa de 26% da mortalidade cardiovascular, enquanto nos pacientes alocado na Rússia e na Geórgia não se observou tal efeito.\n\n8.3.Evidências em redução das internações hospitalares\n\nApesar de baseado em resultados de desfechos secundários, alguns estudos com IECAs e BRAs alcançaram resultados"}, {"page": 33, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nconsiderar a troca valvar cirúrgica para aqueles com risco de mortalidade associada ao tratamento cirúrgico não maior que 10%.367-369 Mais recentemente, estudos prospectivos têm mostrado bons resultados com o implante transcateter de valva aórtica (TAVI) em pacientes com estenose aórtica crítica que são julgados de alto risco operatório ou inoperáveis.369-372\n\nO cenário clínico que pode ocorrer na IC com redução da FEVE e gera dúvida no encaminhamento terapêutico é a presença de estenose aórtica chamada de “baixo fluxo e baixo gradiente” (área valvar < 1 cm², FEVE habitualmente < 40%, com gradiente de pressão média transvalar < 40 mmHg). Nestes indivíduos, a ecocardiografia sob estresse com dobutamina em baixas doses pode ser considerada, visando diferenciar os pacientes com estenose aórtica moderada daqueles com estenose grave verdadeira, além de permitir a identificação de reserva contrátil ventricular esquerda, que é marcador prognóstico nestes casos.373 Pacientes com estenose aórtica grave verdadeira podem ter benefício substancial com procedimentos intervencionistas cirúrgicos ou percutâneos.373,374\n\n11.5. Dislipidemias\n\nA redução dos níveis de lipoproteína de baixa densidade-colesterol (LDL-c) leva à queda no risco cardiovascular e à menor mortalidade por doença aterosclerótica na população geral. Entretanto, isto não pode ser extrapolado indiscriminadamente às outras cardiopatias. O tratamento agressivo com estatinas reduz o risco de desenvolvimento de IC em pacientes sob risco, ou seja, em estágio A.121,375-377 Assim como na obesidade, existe relação inversa entre níveis elevados de LDL-c e menor mortalidade em pacientes com IC.378 Tal fato é claro em pacientes com IC de etiologia não isquêmica. Ensaios clínicos controlados mostraram que o uso de estatinas não interferiu em mortalidade nos pacientes com IC.379-381 Metanálises corroboram este achado.382 Portanto, não há evidência que dê embasamento ao uso rotineiro de estatinas ou outro tratamento hipolipemiante em pacientes com IC clinicamente manifesta. Abre-se exceção àqueles com DAC aterosclerótica conhecida e ativa e sob uso das estatinas. Deve-se ressaltar que o uso de estatinas é uma medida que visa à redução de mortalidade em médio e longo prazos, ou seja, fora do escopo em pacientes em estágio D de IC. Estudo multicêntrico mostrou relação direta entre os níveis de pró-proteína convertase subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9) e mortalidade em pacientes com IC. Todavia, até o presente momento, não há evidências que favoreçam o uso dos inibidores da PCSK9 em pacientes com IC.383\n\n11.6. Obesidade e caquexia\n\nCerca de 29% a 40% dos pacientes com IC estão em sobrepeso, e 30% a 49% são obesos, com prevalência significativamente maior para pacientes com ICFEp em comparação com ICFr.2,339,384,385 O excesso de peso está associado a alterações hemodinâmica e anatômica do sistema cardiovascular, e evidências recentes sugerem sua relação com alterações metabólicas, inflamatórias e hormonais, como a resistência à insulina que pode, em parte, potencializar a ligação entre obesidade e IC.386 O tratamento deve ser conduzido conforme recomendado em diretrizes nacionais e internacionais, sobre prevenção de doenças cardiovasculares.387,388\n\n##!\nTitulo: \nPosicao: Entre o texto da seção 11.6 na coluna esquerda e o texto subsequente da coluna direita.\nDescricao: Não há visual informativo identificável na página.\nTexto visivel: \nRelacoes: \nInterpretacao clinica: A página contém apenas texto corrido em duas colunas; não há imagem, diagrama ou fluxograma informativo. Nenhum elemento visual é necessário.\n!##\n\nconsiderar a troca valvar cirúrgica para aqueles com risco de mortalidade associada ao tratamento cirúrgico não maior que 10%.367-369 Mais recentemente, estudos prospectivos têm mostrado bons resultados com o implante transcateter de valva aórtica (TAVI) em pacientes com estenose aórtica crítica que são julgados de alto risco operatório ou inoperáveis.369-372\n\nO cenário clínico que pode ocorrer na IC com redução da FEVE e gera dúvida no encaminhamento terapêutico é a presença de estenose aórtica chamada de “baixo fluxo e baixo gradiente” (área valvar < 1 cm², FEVE habitualmente < 40%, com gradiente de pressão média transvalar < 40 mmHg). Nestes indivíduos, a ecocardiografia sob estresse com dobutamina em baixas doses pode ser considerada, visando diferenciar os pacientes com estenose aórtica moderada daqueles com estenose grave verdadeira, além de permitir a identificação de reserva contrátil ventricular esquerda, que é marcador prognóstico nestes casos.373 Pacientes com estenose aórtica grave verdadeira podem ter benefício substancial com procedimentos intervencionistas cirúrgicos ou percutâneos.373,374\n\nA relação da obesidade como fator desencadeante ou agravante de doença cardiovascular, particularmente na IC, nem sempre é clara. Como referido anteriormente, diversos estudos observacionais sugerem a existência de um fenômeno caracterizado como “paradoxo da obesidade” nos pacientes com IC. IMC entre 30 e 35 kg/m² em pacientes com IC se associam paradoxalmente com menor mortalidade e taxas de hospitalização quando comparados aos pacientes com IMC considerados normais. Outros estudos sugerem distribuição em forma de \"U\" para a relação entre mortalidade e IMC nos pacientes com IC, em que a máxima mortalidade ocorre em pacientes com caquexia (IMC < 20 kg/m²) e mortalidade comparativamente mais baixa nos pacientes com IMC nas faixas do normal, sobrepeso e obesidade leve (entre 20 e 35 kg/m²), voltando a se verificar aumento da mortalidade quando o IMC ultrapassa 35 kg/m².157-159 Considerando a natureza observacional destas pesquisas e a ausência de estudos prospectivos de intervenção neste cenário, os integrantes da diretriz não recomendam orientações formais de dieta para pacientes com sobrepeso e obesidade leve, com objetivo de alterar a evolução da síndrome. Parece razoável propor que, em indivíduos em risco de desenvolver IC, deva-se buscar a manutenção de peso adequado por dieta saudável e que, na coexistência de IC e obesidade mórbida (IMC > 40 kg/m²), devamos almejar redução de peso com o uso de estratégias preconizadas em diretrizes internacionais. Relatos de casos e pequenas séries sugerem que diferentes modalidades de cirurgia bariátrica podem ser seguras em pacientes selecionados com disfunção ventricular grave, desde que realizada por equipes multiprofissionais altamente treinadas.155,156 As preparações para perda de peso contendo sibutramina ou derivados da efedrina podem contribuir para o desencadeamento de IC e devem ser evitadas.\n\nA caquexia diagnosticada como perda de peso não edematoso involuntária, ≥ 6% do peso corporal total nos últimos 6 a 12 meses387-389 ocorre em cerca de 5 a 15% dos pacientes com IC, especialmente aqueles com ICFr em um estado de doença mais avançado.154,388 Esta complicação grave está associada a sintomas mais intensos e capacidade funcional reduzida, hospitalizações mais frequentes e menor sobrevida. Os tratamentos potenciais podem incluir estimulantes de apetite, treinamento de exercícios e agentes anabolizantes, incluindo testosterona, em combinação com a aplicação de suplementos nutricionais e intervenções anticatabólicas, embora nenhuma destas estratégias tenha eficácia comprovada, e sua segurança seja desconhecida.390,391\n\n11.7. Diabetes melito\n\nDisglicemia e diabetes melito são muito comuns na IC. O diabetes melito é sabidamente um fator de risco para IC, independentemente da presença de DAC.2,37,392 Embora a relação entre glicemia e IC seja incerta,393 a incidência de IC é duas a quatro vezes maior em diabéticos. Aproximadamente 12% dos diabéticos têm IC394,395 e, naqueles em faixas mais avançadas, a\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n468"}, {"page": 34, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nincidência chega a 22%.396 Ainda existe incerteza se o controle glicêmico rigoroso altera o risco de eventos cardiovasculares em pacientes com IC,37,126,397-399 embora novas evid��ncias sugiram benefícios de fármacos específicos (como a empaglifozina).\n\nMetformina é segura e deve ser a droga de escolha para controle de diabetes melito na IC, mas é contraindicada nos pacientes com insuficiências renal e/ou hepática graves.400-402 Insulina, requerida para diabetes melito tipo 1 e para tratar hiperglicemia sintomática no diabetes melito tipo 2, é potente retentor de sódio, pode levar à retenção de líquidos e à piora da IC. Sulfonilureias não se associam à piora da IC, mas devem ser usadas com cautela, pelo risco de hipoglicemia.398,400-403 Tiazolidinedionas (glitazonas) causam retenção de sódio e água, e elevam o risco de piora e de hospitalizações por IC, não sendo recomendadas.404,405 Inibidores da dipeptidil peptidase-4 (DPP-4; gliptinas) estimulam a liberação de insulina e podem aumentar o risco de eventos cardiovasculares e piorar a IC. Em pacientes com diabetes melito 2 com história ou sob risco de eventos cardiovasculares, a saxagliptina associou-se a maior taxa de hospitalização por IC.406 As demais gliptinas (sitagliptina, alogliptina e linagliptina), no entanto, não provocaram aumento nas hospitalizações por IC.407-409 O estudo EMPA-REG OUTCOME comparou a empagliflozina, um inibidor do transportador de sódio glicose (SGLT-2), ao placebo em diabetes melito tipo 2 com doença cardiovascular estabelecida, demonstrando redução no desfecho primário composto de morte cardiovascular, infarto e AVC não fatais.125 Houve surpreendente redução nas hospitalizações por IC (número necessário para tratar – NNT de 35 em 3 anos) com efeitos consistentes observados em subgrupos definidos, como em pacientes com ou sem IC prévias.410 Já a canagliflozina, outro inibidor SGLT-2, embora associada à redução de 14% do desfecho primário composto por morte cardiovascular, IAM não fatal e AVC não fatal, provocou aumento significativo no número de amputações (ao nível do hálux e metatarsos) e fraturas ósseas.411\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| A metformina deve ser droga de primeira escolha para pacientes com diabetes melito 2 e IC | I | B | 400,401 |\n| As sulfonilureias podem ser utilizadas nos pacientes com diabetes melito 2 e IC, mas podem causar hipoglicemia | IIB | B | 398,400,403 |\n| A alogliptina e a linagliptina devem ser usadas com cautela em pacientes com diabetes melito 2 e IC | IIB | B | 408,409 |\n| A saxagliptina e as tiazolidinedionas (glitazonas) são contraindicadas aos pacientes diabetes melito 2 com IC | III | A | 404-406 |\n\n11.8. Doenças da tireoide\n\nTanto o hipertireoidismo quanto hipotireoidismo podem causar IC. Isso justifica o rastreamento de tireoidopatias em todos pacientes com IC. Cerca de 12% dos pacientes com IC têm alteração na função tireoidiana. Quando em uso de amiodarona, este número se eleva para cerca de 40% dos pacientes,\n\ndevido à presença do iodo na composição do medicamento. Em termos prognósticos, níveis séricos do hormônio estimulante da tireoide (TSH) > 10 uUI/mL ou TSH < 0,1 uUI/mL estão associados a eventos desfavoráveis, como internação e morte em pacientes com IC. Embora o tratamento do hipotireoidismo não tenha impacto na mortalidade, há redução dos sintomas e aumento da capacidade de exercício.412 Pacientes em uso de amiodarona devem ter o TSH dosado regularmente (a cada 6 meses). Valores de TSH > 10 uUI/mL devem receber tratamento com reposição de levotiroxina, mesmo que os valores de T4 sejam normais (hipotireoidismo subclínico). Nos casos de hipotireoidismo com indicação de tratamento, deve-se iniciar com dose de levotiroxina de 25 mcg, sempre administrado em jejum. O aumento da dose deve ser de 12,5 a 25 mcg, com dosagem do TSH a cada 4 semanas, com alvo terapêutico de normalização dos níveis séricos de TSH (0,3 a 5 uUI/mL). Nos casos de hipertireoidismo, o tratamento inicial com metimazol 5 a 10 mg ao dia pode ser a escolha, e aconselha-se consulta posterior com endocrinologista para avaliar tratamento definitivo. No hipertireoidismo induzido por amiodarona, deve-se considerar a suspensão da droga, se possível. Se houver FA concomitante, deve-se priorizar o uso de BB para controle da FC.413\n\n11.9. Doença renal\n\nIC e IRC frequentemente coexistem, compartilham muitos fatores de risco e interagem piorando o prognóstico de ambas as entidades. IRC é tipicamente definida como taxa de filtração glomerular (TFG) < 60 mL/min/1,73 m² ou presença de albuminúria (micro ou macroalbuminúria – 30-300 ou > 300 mg albumina por grama de creatinina urinária, respectivamente).414,415 A microalbuminúria é frequente nos pacientes com IC, independentemente da presença de hipertensão ou diabetes, sendo um marcador de mortalidade.416,417 Pacientes com grave disfunção renal (TFG < 30 mL/min/1,73 m²) geralmente são excluídos dos grandes ensaios clínicos e há poucas terapias baseadas em evidências nesta população. O termo “piora da função renal” é geralmente utilizado para um aumento > 0,3 mg/dL de creatinina ou queda > 20% na TFG.418 Estas pequenas alterações podem promover o desenvolvimento e a progressão da IRC e piorar o prognóstico da IC. Aumentos na creatinina durante hospitalizações por IC aguda nem sempre são clinicamente relevantes, especialmente quando acompanhados por apropriada redução da congestão, diurese e hemoconcentração. Grandes aumentos da creatinina (lesão renal aguda) são raros na IC e mais relacionados à associação de diuréticos e outras drogas (aminoglicosídeos, anti-inflamatórios não esteroides e uso de contrastes iodados).419 Apesar de os bloqueadores do SRAA poderem causar pequenas reduções na TFG em pacientes com IC, seu benefício é muito maior e não se justifica sua suspensão regular na maioria dos cenários clínicos. Grandes elevações na creatinina devem fazer pensar em hipovolemia, estenose de artérias renais e hipercalemia, que frequentemente acompanham a piora renal. Diuréticos, especialmente tiazídicos, mas também de alça, são menos eficazes em pacientes com TFG muito baixas. Drogas com excreção renal (digoxina, heparinas de baixo peso molecular e insulina) necessitam de ajustes das doses se a função renal piorar.420,421 Hiperplasia prostática obstrutiva é frequente\n\n469 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 35, "text": "em homens mais velhos e pode interferir na função renal, devendo ser excluída em homens com IC que pioram a função renal subitamente. Bloqueadores alfa-adrenérgicos, usados para tratar a hiperplasia, podem causar hipotensão e retenção de sódio e água, não sendo seguros na IC. Nestes casos, os inibidores da 5-alfa-redutase são mais indicados.³⁴⁹ Complicações comuns em pacientes com IC que iniciam diálise incluem desidratação e distúrbios eletrolíticos, que podem precipitar angina, hipotensão e arritmias supraventriculares e ventriculares. Uma redução na terapia medicamentosa pode ser necessária, para que a diálise efetiva possa ser realizada, mas as medicações específicas para IC devem ser mantidas para pacientes em hemodiálise,⁴²²⁻⁴²⁵ em especial IECA, BRA e BB. Transplante renal é uma possibilidade em pacientes selecionados com IC e IRC.⁴²⁶⁻⁴²⁸\n\n11.10. Doença pulmonar (doença pulmonar obstrutiva crônica e asma)\n\nEstudo brasileiro descreveu prevalência de 21% de DPOC em pacientes que internam por IC, mas outros autores mostraram que até 50% dos pacientes podem ter coexistência da DPOC. A investigação de doença pulmonar deve ser feita naqueles pacientes que continuam com dispneia, mesmo após otimização da terapêutica para a IC. A realização da prova de função pulmonar deve ser feita quando o quadro de IC estiver compensado, considerando que congestão pulmonar pode causar redução tanto no volume expiratório no primeiro segundo (VEF1) como na capacidade vital forçada (CVF). Em pacientes descompensados, quando há dúvida sobre coexistência de doença pulmonar como causa de dispneia, o uso dos peptídeos natriuréticos (BNP e NT-proBNP) e de exames de imagem, como o raio X de tórax e o ultrassom pulmonar, ajudam a diferenciar a causa da dispneia. Mesmo na presença de doença pulmonar, o uso dos BB é fundamental no tratamento da IC, reduzindo a mortalidade dos pacientes com coexistência de IC e DPOC. Estudos mostram que mesmo os betabloqueadores não seletivos, como o carvedilol, podem ser usados nos pacientes com DPOC; mas como há queda na função pulmonar com o carvedilol, prefere-se o uso de bloqueadores β1 seletivos (metoprolol, bisoprolol ou nebivolol) nesse grupo de pacientes.⁴²⁹⁻⁴³¹ Por outro lado, pacientes com asma não costumam tolerar o uso dos BB não seletivos. Nestes casos, deve-se priorizar o uso dos BB seletivos.\n\n11.11. Deficiência de ferro e anemia\n\nMetade dos pacientes com IC têm deficiência de ferro que, nessa população específica, pode ser definida como ferritina sérica < 100 mg/L ou ferritina entre 100 e 299 mg/L com saturação da transferrina < 20%. Todos os pacientes com IC devem ter dosadas a ferritina sérica e a saturação da transferrina. A deficiência de ferro, mesmo sem anemia, está associada a prognóstico pior. A reposição de ferro por via intravenosa mostrou-se eficaz em aumentar a capacidade funcional, melhorar a qualidade de vida e reduzir as hospitalizações tanto em ICFEP quanto em ICFE-r.⁶²,⁴³²,⁴³³ Já a reposição oral, mesmo com doses altas, não é melhor que placebo.⁴³⁴ Uma vez detectada a deficiência de ferro, além do ferro intravenoso, os pacientes devem ser investigados para excluir possíveis lesões gastrintestinais como causa da deficiência de ferro por sangramento crônico.\n\nA anemia está presente em aproximadamente um terço dos pacientes com IC e também é associada a pior prognóstico. As causas mais comuns de anemia nos pacientes com IC são anemia da doença crônica, anemia por deficiência de ferro, anemia dilucional e anemia secundária a insuficiência renal. Deve-se sempre investigar a causa da anemia com análise dos índices (tamanho e pigmentação) das hemácias, contagem de reticulócitos, esfregaço periférico, investigação de deficiência de ferro (ferro sérico, ferritina e saturação da transferrina), dosagem de B12 e acido fólico, e creatinina (avaliação da função renal). O tratamento de causas específicas deve ser implementado, conforme o resultado das investigações. Os estimulantes da eritropoiese, como a darbepoetina, não devem ser indicados, porque não trazem benefícios e aumentam os eventos tromboembólicos.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendação | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Reposição de ferro por via intravenosa na ICFER com deficiência de ferro, mesmo na ausência de anemia, para aumentar capacidade de exercício, melhorar qualidade de vida e reduzir hospitalização | IIa | A | 62,432,433 |\n\n11.12. Disfunção erétil\n\nA disfunção erétil acomete parcela significativa dos homens com IC e está associada à redução na qualidade de vida. Os fatores de risco cardiovascular, envolvidos na gênese da IC, também são causas potenciais de disfunção erétil. A própria IC leva à disfunção erétil mediada pela ativação neuro-humoral, capacidade funcional limitada, depressão e pelo uso de medicamentos que potencialmente podem interferir na função sexual (em especial diuréticos tiazídicos, espironolactona, alguns BB e digoxina). Todas estas possíveis causas devem ser buscadas na história clínica, e o tratamento específico deve ser considerado. O tratamento da disfunção erétil pode envolver o uso dos iF5. Sildenafil foi testado em três ensaios clínicos em pacientes com IC compensada, tendo sido eficaz na melhora do desempenho sexual e da qualidade de vida.¹⁹² Esta classe de medicamentos é segura para pacientes em classe funcional I e II da NYHA e para aqueles com capacidade funcional > 5 METs em teste de estresse. O uso concomitante com nitratos é contraindicado devido ao risco de hipotensão. A maioria destes estudos não incluiu pacientes em classe funcional III e IV da NYHA, de forma que se priorizam o tratamento da IC e a melhora das condições clínicas para, então, liberá-los para atividade sexual e uso de fármacos específicos. Por fim, a otimização terapêutica da IC, baseada nas diretrizes, e o tratamento da depressão (comorbidade comum e associada à disfunção erétil) devem ser sempre priorizados, para melhorar a qualidade de vida e o desempenho sexual.⁴³⁵\n\n11.13. Síndrome da apneia do sono\n\nAs desordens respiratórias do sono, ou apneia do sono, são alterações muito prevalentes em pacientes com IC, podendo variar de 12 a 55% nos pacientes com disfunção sistólica⁴³⁶ e"}, {"page": 55, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nTabela 1.1 – Escala e risco ADHERE de mortalidade intra-hospitalar\n\n### TABELA: Tabela 1.1 – Escala e risco ADHERE de mortalidade intra-hospitalar\n\n| Perfil de risco | BUN (mg/dL) | PAS (mmHg) | Mortalidade (%) |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Baixo | ≤ 43 | ≥ 115 | 2,14 |\n| Intermediário baixo | ≤ 43 | ≤ 115 | 5,49 |\n| Intermediário médio | ≥ 43 | ≥ 115 | 6,4 |\n| Intermediário alto | ≥ 43 (Cr < 2,7) | ≤ 115 | 12,28 |\n| Alto | ≥ 43 (Cr ≥ 2,7) | ≤ 115 | 21,9 |\n\nBUN: blood urea nitrogen; PAS: pressão arterial sistólica; Cr: creatinina.\n\nQuadro 1.7 – Avaliação dos parâmetros clínicos-hemodinâmicos e laboratoriais nos pacientes\n\n### TABELA: Quadro 1.7 – Avaliação dos parâmetros clínicos-hemodinâmicos e laboratoriais nos pacientes\n\n| Parâmetro | Frequência da monitorização |\n| --- | --- |\n| FC, FR, PA, ECG e oximetria (SatO₂) | Medição contínua |\n| PNI | A cada 15 minutos durante o ajuste de vasodilatadores venosos A cada 30 minutos de forma regular |\n| Balanço hídrico parcial | A cada 6 horas |\n| Ureia, creatinina, sódio, potássio e magnésio | A cada 6 a 12 horas, durante terapêutica intensa de descongestão |\n| Lactato venoso | A cada 12 horas (caso alterado) A cada 24 horas |\n| Raio X de tórax | A cada 24 horas |\n| ECG de 12 derivações | A cada 24 horas |\n| Proteína C-reativa titulada e hemograma | A cada 24 horas |\n| Troponina I | A cada 24 horas (caso positiva) |\n\nFC: frequência cardíaca; FR: frequência respiratória; PA: pressão arterial; ECG: eletrocardiograma; SatO₂: saturação arterial de oxigênio; PNI: pressão não invasiva.\n\ncardiopulmonares reconhecidos por meio da avaliação sistemática do fluxograma diagnóstico, para estabelecer a estratégia da abordagem terapêutica. Temos, como principais distúrbios a serem identificados e corrigidos, presença de situação clínica de risco imediato de vida; suporte respiratório; terapêutica para correção dos distúrbios clínicos e hemodinâmicos; tratamento dos fatores causais e desencadeantes; e tratamento de comorbidades descompensadas associadas.\n\n2.1.1. Presença de situação clínica de risco imediato de vida\n\nO reconhecimento, na admissão ou durante as primeiras 24 horas, da presença das situações clínicas que coloquem o paciente em alto risco de vida, deve ser feito de forma rotineira, pois estabelece fluxogramas terapêuticos com protocolos associados a equipes assistenciais específicas conforme discutido nos itens 4 e 5 da IC Aguda.\n\n2.1.2. Suporte respiratório\n\nA presença de congestão pulmonar, associada ou não à redução do débito cardíaco, ocasiona redução da função pulmonar e aumento do shunt intrapulmonar, com consequente hipoxemia e aumento do trabalho respiratório. Esta situação leva à acidose metabólica e à disfunção orgânica, bem como ao comprometimento da função cardíaca, por aumento da impedância arterial pulmonar ao ventrículo direito pela congestão e vasoconstrição pulmonar, e pela depressão da contração ventricular por hipóxia e acidose metabólica.\n\nO suporte respiratório tem como alvos estabelecer Saturação de Oxigênio (SatO₂) > 90% e redução do trabalho respiratório, tendo como opções a oxigenoterapia com cateter nasal ou máscara, o suporte ventilatório não invasivo com pressão positiva e o suporte ventilatório invasivo com pressão positiva.\n\nOxigenoterapia está indicada em todos os pacientes com SatO₂ < 90%, com cateter nasal ou máscara, com oxigênio a 100% 2 a 5 L/minuto, sendo que, em pacientes com DPOC, o recomendado é 1 a 2 L/minuto, para evitar a indução de hipercapnia.⁶¹⁸⁻⁶²⁰\n\nSuporte ventilatório não invasivo com pressão positiva está indicado em todos os pacientes com SatO₂ < 90% com esforço respiratório, ou desconforto respiratório, que não apresentaram melhora com oxigenoterapia. Também está indicado nos pacientes com edema agudo de pulmão, com benefícios comprovados na redução de evolução para suporte ventilatório invasivo. Nos pacientes com edema agudo de pulmão associados com Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), não há benefício comprovado para redução da mortalidade com o suporte invasivo.⁶²¹⁻⁶²⁴\n\nNotas de rodape:\n- BUN: blood urea nitrogen; PAS: pressão arterial sistólica; Cr: creatinina.\n- FC: frequência cardíaca; FR: frequência respiratória; PA: pressão arterial; ECG: eletrocardiograma; SatO₂: saturação arterial de oxigênio; PNI: pressão não invasiva."}, {"page": 56, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nA ventilação não invasiva tem como principais objetivos a redução do trabalho e desconforto respiratório, e a hipóxia, com pouca atuação da redução da congestão pulmonar. A ventilação não invasiva oferece suporte ventilatório até que as medidas terapêuticas de redução da congestão promovam a melhora ventilatória. Na necessidade de manutenção prolongada de ventilação não invasiva, devemos avaliar a eficácia da intensidade da terapêutica de descongestão ou a presença de outros fatores agravantes não identificados, como infecção respiratória, tromboembolismo pulmonar ou broncoespasmo.\n\nO suporte ventilatório invasivo deve ser considerado nos pacientes que se mantêm sintomáticos e/ou hipóxemicos mesmo com outras formas não invasivas de suporte de oxigênio, quando há insuficiência respiratória aguda, com choque cardiogênico, na presença de desorientação, ou caso exista alguma contraindicação ao suporte mecânico respiratório não invasivo.\n\n2.1.3. Terapêutica para correção dos distúrbios clínicos e hemodinâmicos\n\nO racional terapêutico da IC aguda é estabelecido pela análise em conjunto das variáveis clínicas obtidas do fluxograma de diagnóstico admissional (Figura 2.1): modelo de desenvolvimento da IC aguda + fator causal + PAS + modelo clínico hemodinâmico. Apresentamos dois fluxogramas terapêuticos de tratamento baseados no modelo de desenvolvimento da IC aguda (Figuras 2.1 e 2.2).\n\n2.2. Terapêuticas admissionais e manutenção na insuficiência cardíaca aguda\n\n2.2.1. Diuréticos para controle da congestão\n\nO alvo terapêutico principal na IC aguda é a redução da congestão, que está presente em cerca de 85% dos pacientes.\n\nA furosemida é o principal diurético utilizado, devendo ser utilizado de forma intensa e com início precoce, para promover a descongestão de forma eficaz, com resultados de melhora clínica, redução do tempo de internação e reinternação por IC.⁵⁷⁹,⁶²⁵,⁶²⁶\n\nA furosemida deve ser administrada por via intravenosa, na dose inicial de 20 a 40 mg, em bólus, em pacientes que não vinham em uso prévio e naqueles com uso crônico. A dose deve ser, no mínimo, equivalente a de uso prévio. A posologia e os intervalo dos diuréticos devem alcançar os alvos clínicos de descongestão (Tabela 2.1).\n\nSão alvos clínicos com a terapêutica diurética de descongestão (8-10): diurese (1 L nas primeiras 6 horas; 1,5 a 2,5 mL/kg/hora); ausência de ortopneia e esforço respiratório em 24 horas; ausência de dispneia aos mínimos esforços em até 72 horas; SatO₂ > 90% em ar ambiente; frequência cardíaca < 100 ppm; frequência respiratória < 22 irpm); PAS 110 a 130 mmHg.\n\nO estudo DOSE foi o maior estudo randomizado na avaliação de estratégias diuréticas em pacientes com IC. O uso de doses maiores de diuréticos (2,5 vezes a dose oral em uso prévio) foi associado a maior alívio de dispneia, perda de peso e perda de volume, apesar de piora transitória da função renal.²³⁴ Estes achados corroboram outros trabalhos, nos quais uma estratégia mais agressiva de remoção de fluidos foi associada à piora transitória de função renal, porém com maiores taxas de sobrevida, exceto se a piora de função renal ocorrer em vigência de congestão persistente ou deteriorização clínica.⁶²⁷⁻⁶²⁹\n\nA resposta terapêutica da furosemida depende de vários fatores que influenciam em sua atuação, devendo ser identificados e corrigidos para potencializar a ação diurética (Quadro 2.1).⁶³⁰\n\n##!\nTitulo: Figura 2.1 – Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca aguda nova\n\nLEGENDA:\nCaixas verdes = Início e condição clínica inicial\nCaixas azuis = Condutas terapêuticas\nSetas pretas = Direção do fluxo clínico\nInsuficiência cardíaca = IC\nPressão arterial sistólica = PAS\nInibidor da enzima conversora de angiotensina = IECA\nBloqueador do receptor da angiotensina = BRA\nBetabloqueador = BB\n\nNOS:\n[n1] IC aguda nova\nCongestão pulmonar com hipovolemia periférica\n └─ Caixa verde superior\n[n2] Fator causal + desencadeante\n └─ Caixa verde abaixo do início\n[n3] PAS\n └─ Ponto de divisão do fluxo\n[n4] > 110 mmHg\n └─ Ramo esquerdo da faixa de PAS > 110 mmHg\n[n5] 85-110 mmHg\n └─ Ramo central da faixa de PAS 85-110 mmHg\n[n6] < 85 mmHg\n └─ Ramo direito da faixa de PAS < 85 mmHg\n[n7] Quente-seco\n └─ Perfil sob PAS > 110 mmHg\n[n8] Quente-congesto\n └─ Perfil sob PAS > 110 mmHg\n[n9] Quente-congesto\n └─ Perfil sob PAS 85-110 mmHg\n[n10] Frio-congesto\n └─ Perfil sob PAS 85-110 mmHg\n[n11] Frio-congesto\n └─ Perfil sob PAS < 85 mmHg\n[n12] Frio-seco\n └─ Perfil sob PAS < 85 mmHg\n[n13] IECA/BRA\nBB\nSuspenso diurético\n └─ Caixa azul inferior esquerda\n[n14] Vasodilatador\nFurosemida +/?\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Caixa azul inferior, segunda da esquerda\n[n15] Vasodilatador\nFurosemida +/?\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Caixa azul inferior, terceira da esquerda\n[n16] Avaliar volemia\nVasodilatador\nInotrópicos\nFurosemida +/?\nBB redução\nIECA/BRA suspenso\n └─ Caixa azul inferior, quarta da esquerda\n[n17] Avaliar volemia\nInotrópicos/\nVasoconstritores\nFurosemida +/?\nBB suspenso\nIECA/BRA suspenso\n └─ Caixa azul inferior, quinta da esquerda\n[n18] Reposição de volume\nIECA/BRA suspenso\nBB suspenso\n └─ Caixa azul inferior direita\n\nFLUXO:\n[n1] --inicia o fluxograma--> [n2]\n[n2] --prossegue para avaliação da pressão arterial sistólica--> [n3]\n[n3] --PAS > 110 mmHg--> [n4]\n[n3] --PAS 85-110 mmHg--> [n5]\n[n3] --PAS < 85 mmHg--> [n6]\n[n4] --perfil quente-seco--> [n7]\n[n4] --perfil quente-congesto--> [n8]\n[n5] --perfil quente-congesto--> [n9]\n[n5] --perfil frio-congesto--> [n10]\n[n6] --perfil frio-congesto--> [n11]\n[n6] --perfil frio-seco--> [n12]\n[n7] --conduta terapêutica--> [n13]\n[n8] --conduta terapêutica--> [n14]\n[n9] --conduta terapêutica--> [n15]\n[n10] --conduta terapêutica--> [n16]\n[n11] --conduta terapêutica--> [n17]\n[n12] --conduta terapêutica--> [n18]\n\nSignificado clinico: Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca aguda nova, usando a pressão arterial sistólica (PAS) e o perfil clínico hemodinâmico (quente/frio e congesto/seco) para orientar as intervenções terapêuticas.\n!##\n\nFigura 2.1 – Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca (IC) aguda aguda nova. PAS: pressão arterial sistólica; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor da angiotensina; BB: betabloqueador.\n\n491 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 57, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Figura 2.2 – Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca (IC) crônica agudizada\n\nLEGENDA:\nverde = Caixas verdes: condição clínica e avaliação inicial\nazul = Caixas azuis: tratamento recomendado\npressão arterial sistólica = PAS\ninibidor da enzima conversora de angiotensina/bloqueador do receptor da angiotensina = IECA/BRA\nbetabloqueador = BB\nuso ou intensidade indicada no fluxograma = +++\nsequência de decisão terapêutica = setas\n\nNOS:\n[n1] IC crônica agudizada\nCongestão pulmonar com hipervolemia periférica\n └─ Condição clínica inicial\n[n2] Fator causal + desencadeante\n └─ Identificação da causa\n[n3] PAS\n └─ Pressão arterial sistólica\n[n4] > 110 mmHg\n └─ PAS acima de 110 mmHg\n[n5] 85-110 mmHg\n └─ PAS entre 85 e 110 mmHg\n[n6] < 85 mmHg\n └─ PAS abaixo de 85 mmHg\n[n7] Quente-seco\n └��� Perfil quente e seco\n[n8] Quente-congesto\n └─ Perfil quente e congesto\n[n9] Quente-congesto\n └─ Perfil quente e congesto\n[n10] Frio-congesto\n └─ Perfil frio e congesto\n[n11] Frio-congesto\n └─ Perfil frio e congesto\n[n12] Frio-seco\n └─ Perfil frio e seco\n[n13] IECA/BRA\nBB\nSuspenso diurético\n └─ Suspensão de diurético; terapia com IECA/BRA e BB\n[n14] Vasodilatador\nFurosemida +++\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Vasodilatação, diurese e manutenção de BB e IECA/BRA\n[n15] Vasodilatador\nFurosemida +++\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Vasodilatação, diurese e manutenção de BB e IECA/BRA\n[n16] Vasodilatador\nInotrópicos.\nFurosemida +++\nBB redução\nIECA/BRA\n └─ Vasodilatação, diurese, redução de BB e IECA/BRA\n[n17] Inotrópicos\nVasoconstritores\nFurosemida +++\nBB suspenso\nIECA/BRA suspenso\n └─ Inotrópicos, vasoconstritores e diurese; suspensão de BB e IECA/BRA\n[n18] Reposição de volume\nIECA/BRA suspenso\nBB suspenso\n └─ Reposição volêmica e suspensão de IECA/BRA e BB\n\nFLUXO:\n[n1] --ação inicial--> [n2]\n[n2] --avaliação subsequente--> [n3]\n[n3] --PAS > 110 mmHg--> [n4]\n[n3] --PAS 85-110 mmHg--> [n5]\n[n3] --PAS < 85 mmHg--> [n6]\n[n4] --quente-seco--> [n7]\n[n4] --quente-congesto--> [n8]\n[n5] --quente-congesto--> [n9]\n[n5] --frio-congesto--> [n10]\n[n6] --frio-congesto--> [n11]\n[n6] --frio-seco--> [n12]\n[n7] --tratamento correspondente--> [n13]\n[n8] --tratamento correspondente--> [n14]\n[n9] --tratamento correspondente--> [n15]\n[n10] --tratamento correspondente--> [n16]\n[n11] --tratamento correspondente--> [n17]\n[n12] --tratamento correspondente--> [n18]\n\nSignificado clinico: Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca crônica agudizada com congestão pulmonar e hipervolemia periférica. A conduta é determinada pelo fator causal ou desencadeante, pela pressão arterial sistólica e pelo estado de congestão/perfusão quente ou frio e seco/congesto.\n!##\n\nFigura 2.2 – Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca (IC) crônica agudizada. PAS: pressão arterial sistólica; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor da angiotensina; BB: betabloqueador.\n\nTabela 2.1 – Posologia e intervalo dos diuréticos\n### TABELA: Tabela 2.1 – Posologia e intervalo dos diuréticos\n\n| Diuréticos | Via | Dose inicial (mg) | Intervalo (horas) | Dose máxima (mg) |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| Diuréticos de alça | | | | |\n| Furosemida | IV | 20 | 4-4/6-6 | 240 |\n| Bumetanida | IV | 0,5-2,0 | 6-6 | 10 |\n| Tiazídicos | | | | |\n| Hidroclorotiazida | VO | 25 | 24-24/12-12 | 100 |\n| Clortalidona | VO | 12,5 | 24-24/12-12 | 50 |\n| Indapamida | VO | 2,5 | 24-24 | 5,0 |\n| Poupadores de potássio | | | | |\n| Espironolactona | VO | 25 | 24-24/12-12 | 50 |\n| Amilorida | VO | 2,5 | 24-24 | 20 |\n| Triamtereno | VO | 25 | 24-24 | 100 |\n\nIV: intravenosa; VO: via oral.\n\nQuadro 2.1 – Fatores determinantes de resistência à ação diurética da furosemida\n### TABELA: Quadro 2.1 – Fatores determinantes de resistência à ação diurética da furosemida\n\n| Fatores de resistência à ação da furosemida | Medidas terapêuticas |\n| --- | --- |\n| Hiponatremia | Reposição sódio – solução hipertônica |\n| Hipotensão arterial | Suspensão de vasodilatadores e betabloqueadores; uso de inotrópicos |\n| Hipoalbuminemia | Reposição de albumina 1 hora antes |\n| Uso crônico prévio de diuréticos | Associação com diuréticos tiazídicos e espironolactona |\n| Baixo débito | Inotrópicos ou vasodilatadores |\n| Hipovolemia relativa | Solução hipertônica |\n| Insuficiência renal | Altas doses de diuréticos ou ultrafiltração ou diálise |\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n492\n\nNotas de rodape:\n- IV: intravenosa; VO: via oral."}, {"page": 58, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n2.2.2. Síndrome cardiorrenal\n\nInsuficiência renal e IC aguda são condições comuns e podem coexistir em até 40% dos pacientes, sendo este quadro definido como “síndrome cardiorrenal”. O desenvolvimento da síndrome cardiorrenal está relacionado a um pior prognóstico intra-hospitalar. A pressão venosa central, associada ou não a baixo fluxo, ou a hipotensão arterial e inflamação são os determinantes mais importantes da síndrome cardiorrenal.631\n\nNa ausência de resposta adequada aos diuréticos, os pacientes necessitam de métodos alternativos, para remoção de fluido e redução de escórias nitrogenadas. Dentre os métodos alternativos que podem ser utilizados nestes pacientes refratários ao tratamento clínico, destacamos a ultrafiltração e a diálise.\n\n2.2.2.1. Ultrafiltração e diálise\n\nA ultrafiltração venovenosa envolve a remoção do excesso de fluidos, por meio de membrana semipermeável, com um gradiente de pressão transmembrana.632 No estudo UNLOAD (Ultrafiltration Versus Intravenous Diuretics for Patients Hospitalized for Acute Decompensated Heart Failure), o grupo ultrafiltração apresentou maior perda de peso e similar melhora do escore de dispneia em 48 horas, em relação ao tratamento padrão.633 A ultrafiltração necessita de ser ajustada de acordo com necessidade individual de retirada de cada paciente, pois, de forma padronizada, pode induzir a piora da função renal, sem benefícios clínicos.633 Na presença de distúrbios metabólicos além da hipervolemia, estaria indicado o uso de hemodiálise, nos pacientes que desenvolvem insuficiência renal aguda ou agudização da insuficiência renal crônica.634\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Prescrição de diuréticos no tratamento de congestão em doses endovenosas equivalentes ou o dobro das doses orais utilizadas | I | B | 234,626 |\n| Monitorização frequente de sinais vitais, ingesta hídrica, débito urinário, peso, função renal, eletrólitos e sinais/sintomas de congestão | I | C | - |\n| Realizar mudança do esquema de administração de diuréticos de doses intermitentes, para infusão contínua em pacientes com resistência a diuréticos | IIB | B | 234 |\n| Associação de diuréticos de alça com diuréticos tiazídicos e/ou doses mais altas (natriuréticas) de diuréticos poupadores de potássio (espironolactona) em pacientes com resistência a diuréticos | IIA | B | 630 |\n| Uso de solução hipertônica em pacientes com congestão refratária | IIA | B | 630 |\n| Diálise e/ou diálise, visando à ultrafiltração, devem ser consideradas em pacientes com hipervolemia refratária e/ou insuficiência renal aguda | I | B | - |\n\n2.2.3. Vasodilatadores\n\nVárias drogas têm sido empregadas para controle dos sintomas e correção dos distúrbios hemodinâmicos nos pacientes com IC aguda, como os diuréticos agentes vasodilatadores e inotrópicos. A decisão clínica sobre o uso de cada uma delas prende-se, fundamentalmente, à definição sobre de distúrbios hemodinâmicos de redução do débito cardíaco e aumento das pressões de enchimento estariam presentes ou seriam predominantes em cada caso.\n\nA definição dos perfis clínico-hemodinâmicos à beira do leito, de forma não invasiva, a partir de aspectos do exame físico, é uma estratégia segura e amplamente utilizada para orientar o emprego das drogas vasodilatadoras e/ou agentes inotrópicos nos pacientes com IC aguda. Os vasodilatadores estão indicados nos pacientes com perfil hemodinâmico quente-congesto, na ausência de hipotensão arterial ou choque cardiogênico, hipovolemia ou comorbidades como sepse.\n\nOs vasodilatadores endovenosos na IC aguda têm atuação na redução das pressões de enchimento ventricular esquerdo e na redução da impedância da ejeção do ventrículo esquerdo, melhorando o desempenho da função ventricular e a redução da insuficiência mitral e aórtica. Esses efeitos também ocasionam aumento do débito cardíaco e melhoram a perfusão renal, com aumento do débito urinário (Quadro 2.2).\n\nOs benefícios clínicos comprovados dos vasodilatadores na IC aguda são no controle da pressão arterial nos pacientes com hipertensão arterial sistêmica e melhora da dispneia. Não foram observados benefícios na redução do tempo de internação, mortalidade intra-hospitalar e taxa de reinternação por IC.635-637\n\nA posologia e o ajustes de doses dos vasodilatadores intravenosos na IC aguda encontram-se na tabela 2.2.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Nitroglicerina para tratamento da IC aguda em pacientes sem hipotensão | IIA | B | 635,637 |\n| Nitroprussiato para tratamento da IC aguda sem evidência de isquemia miocárdica aguda | IIA | B | 636 |\n\n2.2.4. Inotrópicos\n\nA utilização do suporte terapêutico com agentes inotrópicos ou vasoconstrictores aplica-se para os pacientes com hipotensão arterial sintomática, baixo débito cardíaco com disfunção orgânica ou no choque cardiogênico. Os inotrópicos têm como objetivos a melhora do débito cardíaco, a manutenção da pressão de perfusão e o fluxo adequado para os órgãos.638-640\n\nA dobutamina segue sendo o agente inotrópico mais usado. Produz melhora hemodinâmica com aumento do débito cardíaco dose-dependente e não causa hipotensão\n\n493 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 59, "text": "Quadro 2.2 – Efeitos hemodinâmicos dos vasodilatadores intravenosos\n### TABELA: Quadro 2.2 – Efeitos hemodinâmicos dos vasodilatadores intravenosos\n\n| Vasodilatador | DC | PCP | PA | FC | Ação arterial – venosa |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Nitroglicerina | ↑ | ↓↓↓ | ↓↓ | ↑ | 6 vezes mais venosa que arterial |\n| Nitroprussiato de sódio | ↑↑↑ | ↓↓↓ | ↓↓↓ | ↑ | Mesma atuação |\nDC: débito cardíaco; FC: frequência cardíaca; PA: pressão arterial; PCP: pressão capilar pulmonar.\n\nTabela 2.2 – Vasodilatadores intravenosos: posologia e ajustes na insuficiência cardíaca aguda\n### TABELA: Tabela 2.2 – Vasodilatadores intravenosos: posologia e ajustes na insuficiência cardíaca aguda\n\n| Vasodilatador | Posologia | Ajuste |\n| --- | --- | --- |\n| Nitroglicerina | Início: 10-20 μg/minuto Máximo: 200 μg/minuto | A cada 15 minutos Aumento: 10-20 μg/minuto |\n| Nitroprussiato de sódio | Início: 0,3 μg/kg/minuto Máximo: 5 μg/kg/minuto | A cada 15 minutos Aumento: 0,3-0,5 μg/kg/minuto |\n\narterial. Pode ser associada à noradrenalina, em pacientes com choque cardiogênico. Apresenta como fatores limitantes seu potencial arritmogênico e a redução de sua ação com o uso prolongado e em pacientes em uso de BB.⁶⁴¹,⁶⁴²\n\nA milrinona apresenta propriedades inodilatadoras e promove aumento do débito cardíaco e queda da resistência vascular pulmonar e sistêmica, sem aumentar o consumo miocárdico de oxigênio. Tem a possibilidade de ser utilizada em pacientes em uso prévio de BB, mas apresenta potencial arritmogênico principalmente em pacientes isquêmicos.⁶⁴³\n\nA levosimendana apresenta efeito inotrópico positivo, associado com vasodilatação arterial e vascular pulmonar. Tem como vantagem poder ser utilizada em pacientes em uso de BB. Porém, suas limitações incluem seu efeito hipotensor e arritmogênico, não demonstrando superioridade quando comparada com a dobutamina em desfechos de mortalidade. Apresenta, ainda, particularidade farmacológica, de infusão única de 24 horas, com ações hemodinâmicas prolongadas de até 2 semanas.⁶⁴⁴,⁶⁴⁵\n\nA noradrenalina está indicada em pacientes com importante hipotensão arterial ou choque cardiogênico, ou na presença de inflamação sistêmica associada ao quadro de IC aguda (ver itens 4 e 5 de IC Aguda). Além de atuação de aumento do débito cardíaco, tem importante ação vasoconstritora, para sustentação da pressão arterial, na modulação da vasoplegia arterial e venosa, e na redistribuição do fluxo.\n\nOs inotrópicos apresentam benefícios clínicos na melhora da dispneia e do baixo débito. Eles produzem melhora da perfusão dos órgãos, com consequente melhora da disfunção orgânica, assim como da contratilidade e da redução de pós-carga. Em contraposição aos benefícios clínicos, os inotrópicos apresentam, para efeitos como arritmias, agravamento de isquemia miocárdica e indução de hipotensão arterial,⁶⁴⁶⁻⁶⁴⁸ na qual o uso prolongado ou de altas doses se associa à piora de disfunção orgânica e ao aumento da mortalidade intra-hospitalar.⁶⁴⁹⁻⁶⁵²\n\nNa tabela 2.3 encontra-se a posologia dos inotrópicos e vasoconstritores na IC aguda.\n\n2.2.5. Desmame dos agentes endovenosos\n\nAs drogas endovenosas (vasodilatadores e inotrópicos) devem ser empregadas na fase inicial mais precoce do tratamento dos pacientes com IC aguda, quando se espera alcançar a estabilidade hemodinâmica e controle dos sintomas mais importantes de dispneia. Após atingir-se a estabilidade hemodinâmica, também pelo efeito de diuréticos em promover resolução da hipervolemia, as drogas endovenosas devem ser retiradas de forma gradual, num processo de \"desmame\" e substituídas por vasodilatadores orais. Com esta estratégia, garante-se a manutenção dos efeitos hemodinâmicos benéficos dos vasodilatadores e/ou inotrópicos sem que ocorra o \"rebote\" e piora da congestão e queda do débito cardíaco. Dessa forma, doses crescentes de nitrato devem ser introduzidas para o desmame da NTC. Para o desmame do NTPS, pode ser usada a combinação de hidralazina com nitrato (para aqueles pacientes com disfunção renal ou hiperpotassemia) ou iECA.⁶⁵³ Como não há agentes inotrópicos orais disponíveis e a utilização de vasodilatadores é capaz de incrementar o débito cardíaco significativamente, o desmame dos agentes inotrópicos também é realizado frequentemente com o uso de vasodilatadores orais: doses crescentes de iECA e/ou hidralazina com nitrato são estratégias que auxiliam a retirada da dobutamina,⁶⁵⁴,⁶⁵⁵ com manutenção do débito cardíaco e volume sistólico.⁶⁵⁶\n\nRecomendações\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dobutamina para pacientes com hipotensão arterial e sinais de baixo débito | IIA | C | - |\n| Levosimendana ou milrinone para pacientes sem hipotensão e com sinais de baixo débito, sem choque cardiogênico, em uso de BB | IIA | C | - |\n| Associação de levosimendana na tentativa de retirada de dobutamina | IIB | B | 645 |\n| Dobutamina, milrinone ou levosimendana para pacientes sem sinais de baixo débito cardíaco | III | B | - |"}], "limitations": []} +{"id": "ic011", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 49, "text": "Na admissão dos pacientes com suspeita clínica de IC aguda, devemos, inicialmente, identificar se o paciente encontra-se em alto risco imediato de vida, por meio da avaliação do fator causal, da apresentação clínica, da presença de arritmias ou bradiarritmias ou alterações isquêmicas agudas no ECG, e da presença de elevação de troponina ou dos indicadores de inflamação. Estes pacientes devem ser identificados e tratados nos primeiros 30 minutos da admissão, por meio de fluxogramas terapêuticos específicos, pois a intervenção terapêutica específica precoce é um importante determinante na evolução prognóstica intra-hospitalar destes pacientes (Quadro 1.1).²,⁵⁷⁷"}, {"page": 50, "text": "| Presença de risco imediato de vida | Atuações terapêuticas |\n| --- | --- |\n| Presença de insuficiência respiratória aguda | Cateter de oxigênio/ ventilação não invasiva/ tubo orotraqueal + suporte mecânico ventilatório Broncodilatadores577,578 |\n| IAM | Angioplastia primária/ trombolítico581 |\n| Presença de choque cardiogênico | Inotrópicos/ BIA/ suporte mecânico circulatório582 |\n| Sinais neurológicos de AVC ou confusão mental e desorientação | Avaliação neurológica/ protocolo de AVC |\n| Presença de taquiarritmia ou bradicardia grave | Cardioversão elétrica/ marca-passo provisório transcutâneo577 |\n| Emergência hipertensiva | Nitroprussiato de sódio/ nitroglicerina por via intravenosa583,584 |\n| Fator causal mecânico ou lesão valvular aguda | ETE/ intervenção cirúrgica ou percutânea577 |\n| Embolia pulmonar | Trombolítico585 |\n| Comorbidades: sepse e diabetes melito descompensado | Protocolos de sepse e de diabetes |"}, {"page": 52, "text": "Outros exames laboratoriais que devem ser solicitados na admissão são: troponina (na suspeita de doença arterial coronária, miocardite ou Takotsubo); eletrólitos (Na, K e Mg); função renal (ureia/ creatinina); proteína C-reativa; coagulograma; proteínas totais e frações; hemograma completo; transaminase glutâmico oxalacética (TGO), transaminase glutâmico pirúvica (TGP) e bilirrubinas; TSH, se > 60 anos ou suspeita ou doença tireoidiana; glicemia; e gasometria venosa e lactato."}, {"page": 52, "text": "O ecocardiograma deve ser realizado em todos os pacientes dentro das primeiras 48 horas da admissão. A realização precoce do ecocardiograma apresenta particular importância nos pacientes com choque cardiogênico e IC aguda nova, e as definições do fator etiológico, do grau da disfunção ventricular, da avaliação da congestão pulmonar e sistêmica, e da identificação de fator mecânico são importantes para o direcionamento precoce da terapêutica admissional."}, {"page": 52, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| BNP, NT-proBNP para auxílio no diagnóstico de IC aguda, se dúvida diagnóstica | I | A | 571,587,588 |\n| NT-proBNP em uso de Sacubitril-valsartana na IC aguda, se dúvida diagnóstica | I | A | 589 |\n| Eletrocardiograma de 12 derivações na admissão: para definição do ritmo, síndrome coronariana aguda (SCA), taqui e bradiarritmias | I | C | - |\n| Radiografia de tórax | I | B | - |\n| Ecocardiograma transtorácico para avaliação estrutural cardíaca, função ventricular, congestão pulmonar e sistêmica, e pesquisa do fator desencadeante da descompensação | I | C | - |\n| Ressonância magnética cardíaca (RMC) para avaliação funcional e morfológica em pacientes com suspeita de miocardite aguda ou Takotsubo | IIA | B | 2,575,577 |\n| Angioconorangiografia na admissão para avaliação na suspeita diagnóstica de SCA ou Takotsubo | I | B | 581,582 |"}, {"page": 53, "text": "| Fatores de descompensação da insuficiência cardíaca aguda | Fatores de descompensação da insuficiência cardíaca aguda |\n| --- | --- |\n| Medicamentos inadequados | HAS não controlada |\n| Dieta inadequada | Endocardite |\n| Estresse emocional/físico | Embolia pulmonar |\n| IAM | Diabetes não controlado |\n| Miocardite | Anemia |\n| Arritmias ventriculares frequentes | Doença da tireoide |\n| Fibrilação atrial ou flutter atrial | Álcool/drogas |\n| Marca-passo DDD ou VVI | Desnutrição |\n| Insuficiência renal aguda | Dissecção aórtica |\n| Presença de infecção | Insuficiência mitral ou aórtica agudizada |"}, {"page": 53, "text": "Cerca de 50% dos pacientes apresentam um fator clínico responsável pela descompensação ou agravamento da IC. Por vezes, o quadro clínico predominante pode ser do fator descompensador e não da IC aguda. Sua identificação e seu tratamento são importantes, pois sua persistência pode significar a refratariedade ao tratamento da IC aguda (Quadro 1.5).602,603"}, {"page": 55, "text": "Suporte ventilatório não invasivo com pressão positiva está indicado em todos os pacientes com SatO₂ < 90% com esforço respiratório, ou desconforto respiratório, que não apresentaram melhora com oxigenoterapia. Também está indicado nos pacientes com edema agudo de pulmão, com benefícios comprovados na redução de evolução para suporte ventilatório invasivo. Nos pacientes com edema agudo de pulmão associados com Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), não há benefício comprovado para redução da mortalidade com o suporte invasivo.⁶²¹⁻⁶²⁴"}, {"page": 55, "text": "| Parâmetro | Frequência da monitorização |\n| --- | --- |\n| FC, FR, PA, ECG e oximetria (SatO₂) | Medição contínua |\n| PNI | A cada 15 minutos durante o ajuste de vasodilatadores venosos A cada 30 minutos de forma regular |\n| Balanço hídrico parcial | A cada 6 horas |\n| Ureia, creatinina, sódio, potássio e magnésio | A cada 6 a 12 horas, durante terapêutica intensa de descongestão |\n| Lactato venoso | A cada 12 horas (caso alterado) A cada 24 horas |\n| Raio X de tórax | A cada 24 horas |\n| ECG de 12 derivações | A cada 24 horas |\n| Proteína C-reativa titulada e hemograma | A cada 24 horas |\n| Troponina I | A cada 24 horas (caso positiva) |"}, {"page": 56, "text": "A furosemida deve ser administrada por via intravenosa, na dose inicial de 20 a 40 mg, em bólus, em pacientes que não vinham em uso prévio e naqueles com uso crônico. A dose deve ser, no mínimo, equivalente a de uso prévio. A posologia e os intervalo dos diuréticos devem alcançar os alvos clínicos de descongestão (Tabela 2.1)."}, {"page": 57, "text": "| Diuréticos | Via | Dose inicial (mg) | Intervalo (horas) | Dose máxima (mg) |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| Diuréticos de alça | | | | |\n| Furosemida | IV | 20 | 4-4/6-6 | 240 |\n| Bumetanida | IV | 0,5-2,0 | 6-6 | 10 |\n| Tiazídicos | | | | |\n| Hidroclorotiazida | VO | 25 | 24-24/12-12 | 100 |\n| Clortalidona | VO | 12,5 | 24-24/12-12 | 50 |\n| Indapamida | VO | 2,5 | 24-24 | 5,0 |\n| Poupadores de potássio | | | | |\n| Espironolactona | VO | 25 | 24-24/12-12 | 50 |\n| Amilorida | VO | 2,5 | 24-24 | 20 |\n| Triamtereno | VO | 25 | 24-24 | 100 |"}, {"page": 58, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Nitroglicerina para tratamento da IC aguda em pacientes sem hipotensão | IIA | B | 635,637 |\n| Nitroprussiato para tratamento da IC aguda sem evidência de isquemia miocárdica aguda | IIA | B | 636 |"}, {"page": 59, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dobutamina para pacientes com hipotensão arterial e sinais de baixo débito | IIA | C | - |\n| Levosimendana ou milrinone para pacientes sem hipotensão e com sinais de baixo débito, sem choque cardiogênico, em uso de BB | IIA | C | - |\n| Associação de levosimendana na tentativa de retirada de dobutamina | IIB | B | 645 |\n| Dobutamina, milrinone ou levosimendana para pacientes sem sinais de baixo débito cardíaco | III | B | - |"}, {"page": 74, "text": "• IC aguda nova: congestão pulmonar sem hipervolemia periférica (IC de novo). Neste modelo hemodinâmico, o tratamento tem como objetivo redistribuir o volume da circulação pulmonar para a circulação periférica. Esta melhora da distribuição de volume é feita por ação de vasodilatadores (nitroglicerina e, especialmente, o nitroprussiato de sódio), com uso judicioso de diuréticos e suporte ventilatório com pressão positiva não invasiva de baixa pressão, para reduzir o trabalho respiratório e a hipoxemia,632 que podem reduzir as taxas de intubação e de mortalidade.736 O uso de ventilação não invasiva é recomendado em pacientes com congestão pulmonar associada a desconforto respiratório e/ou hipoxemia (frequência respiratória > 25 incursões/minuto e SatO₂ < 90%). É recomendável ter-se cautela com pacientes hipotensos (pressão positiva pode reduzir a pressão arterial) e em pacientes após IAM, os quais podem ter pior evolução.737 Os opioides aliviam ansiedade e dispneia, mas o uso rotineiro não é recomendado, devido a riscos de efeitos adversos, como náusea, hipotensão, bradicardia e depressão respiratória, além de controvérsias a respeito de maior risco de mortalidade com seu uso.738"}], "limitations": []} +{"id": "ic012", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 56, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nA ventilação não invasiva tem como principais objetivos a redução do trabalho e desconforto respiratório, e a hipóxia, com pouca atuação da redução da congestão pulmonar. A ventilação não invasiva oferece suporte ventilatório até que as medidas terapêuticas de redução da congestão promovam a melhora ventilatória. Na necessidade de manutenção prolongada de ventilação não invasiva, devemos avaliar a eficácia da intensidade da terapêutica de descongestão ou a presença de outros fatores agravantes não identificados, como infecção respiratória, tromboembolismo pulmonar ou broncoespasmo.\n\nO suporte ventilatório invasivo deve ser considerado nos pacientes que se mantêm sintomáticos e/ou hipóxemicos mesmo com outras formas não invasivas de suporte de oxigênio, quando há insuficiência respiratória aguda, com choque cardiogênico, na presença de desorientação, ou caso exista alguma contraindicação ao suporte mecânico respiratório não invasivo.\n\n2.1.3. Terapêutica para correção dos distúrbios clínicos e hemodinâmicos\n\nO racional terapêutico da IC aguda é estabelecido pela análise em conjunto das variáveis clínicas obtidas do fluxograma de diagnóstico admissional (Figura 2.1): modelo de desenvolvimento da IC aguda + fator causal + PAS + modelo clínico hemodinâmico. Apresentamos dois fluxogramas terapêuticos de tratamento baseados no modelo de desenvolvimento da IC aguda (Figuras 2.1 e 2.2).\n\n2.2. Terapêuticas admissionais e manutenção na insuficiência cardíaca aguda\n\n2.2.1. Diuréticos para controle da congestão\n\nO alvo terapêutico principal na IC aguda é a redução da congestão, que está presente em cerca de 85% dos pacientes.\n\nA furosemida é o principal diurético utilizado, devendo ser utilizado de forma intensa e com início precoce, para promover a descongestão de forma eficaz, com resultados de melhora clínica, redução do tempo de internação e reinternação por IC.⁵⁷⁹,⁶²⁵,⁶²⁶\n\nA furosemida deve ser administrada por via intravenosa, na dose inicial de 20 a 40 mg, em bólus, em pacientes que não vinham em uso prévio e naqueles com uso crônico. A dose deve ser, no mínimo, equivalente a de uso prévio. A posologia e os intervalo dos diuréticos devem alcançar os alvos clínicos de descongestão (Tabela 2.1).\n\nSão alvos clínicos com a terapêutica diurética de descongestão (8-10): diurese (1 L nas primeiras 6 horas; 1,5 a 2,5 mL/kg/hora); ausência de ortopneia e esforço respiratório em 24 horas; ausência de dispneia aos mínimos esforços em até 72 horas; SatO₂ > 90% em ar ambiente; frequência cardíaca < 100 ppm; frequência respiratória < 22 irpm); PAS 110 a 130 mmHg.\n\nO estudo DOSE foi o maior estudo randomizado na avaliação de estratégias diuréticas em pacientes com IC. O uso de doses maiores de diuréticos (2,5 vezes a dose oral em uso prévio) foi associado a maior alívio de dispneia, perda de peso e perda de volume, apesar de piora transitória da função renal.²³⁴ Estes achados corroboram outros trabalhos, nos quais uma estratégia mais agressiva de remoção de fluidos foi associada à piora transitória de função renal, porém com maiores taxas de sobrevida, exceto se a piora de função renal ocorrer em vigência de congestão persistente ou deteriorização clínica.⁶²⁷⁻⁶²⁹\n\nA resposta terapêutica da furosemida depende de vários fatores que influenciam em sua atuação, devendo ser identificados e corrigidos para potencializar a ação diurética (Quadro 2.1).⁶³⁰\n\n##!\nTitulo: Figura 2.1 – Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca aguda nova\n\nLEGENDA:\nCaixas verdes = Início e condição clínica inicial\nCaixas azuis = Condutas terapêuticas\nSetas pretas = Direção do fluxo clínico\nInsuficiência cardíaca = IC\nPressão arterial sistólica = PAS\nInibidor da enzima conversora de angiotensina = IECA\nBloqueador do receptor da angiotensina = BRA\nBetabloqueador = BB\n\nNOS:\n[n1] IC aguda nova\nCongestão pulmonar com hipovolemia periférica\n └─ Caixa verde superior\n[n2] Fator causal + desencadeante\n └─ Caixa verde abaixo do início\n[n3] PAS\n └─ Ponto de divisão do fluxo\n[n4] > 110 mmHg\n └─ Ramo esquerdo da faixa de PAS > 110 mmHg\n[n5] 85-110 mmHg\n └─ Ramo central da faixa de PAS 85-110 mmHg\n[n6] < 85 mmHg\n └─ Ramo direito da faixa de PAS < 85 mmHg\n[n7] Quente-seco\n └─ Perfil sob PAS > 110 mmHg\n[n8] Quente-congesto\n └─ Perfil sob PAS > 110 mmHg\n[n9] Quente-congesto\n └─ Perfil sob PAS 85-110 mmHg\n[n10] Frio-congesto\n └─ Perfil sob PAS 85-110 mmHg\n[n11] Frio-congesto\n └─ Perfil sob PAS < 85 mmHg\n[n12] Frio-seco\n └─ Perfil sob PAS < 85 mmHg\n[n13] IECA/BRA\nBB\nSuspenso diurético\n └─ Caixa azul inferior esquerda\n[n14] Vasodilatador\nFurosemida +/?\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Caixa azul inferior, segunda da esquerda\n[n15] Vasodilatador\nFurosemida +/?\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Caixa azul inferior, terceira da esquerda\n[n16] Avaliar volemia\nVasodilatador\nInotrópicos\nFurosemida +/?\nBB redução\nIECA/BRA suspenso\n └─ Caixa azul inferior, quarta da esquerda\n[n17] Avaliar volemia\nInotrópicos/\nVasoconstritores\nFurosemida +/?\nBB suspenso\nIECA/BRA suspenso\n └─ Caixa azul inferior, quinta da esquerda\n[n18] Reposição de volume\nIECA/BRA suspenso\nBB suspenso\n └─ Caixa azul inferior direita\n\nFLUXO:\n[n1] --inicia o fluxograma--> [n2]\n[n2] --prossegue para avaliação da pressão arterial sistólica--> [n3]\n[n3] --PAS > 110 mmHg--> [n4]\n[n3] --PAS 85-110 mmHg--> [n5]\n[n3] --PAS < 85 mmHg--> [n6]\n[n4] --perfil quente-seco--> [n7]\n[n4] --perfil quente-congesto--> [n8]\n[n5] --perfil quente-congesto--> [n9]\n[n5] --perfil frio-congesto--> [n10]\n[n6] --perfil frio-congesto--> [n11]\n[n6] --perfil frio-seco--> [n12]\n[n7] --conduta terapêutica--> [n13]\n[n8] --conduta terapêutica--> [n14]\n[n9] --conduta terapêutica--> [n15]\n[n10] --conduta terapêutica--> [n16]\n[n11] --conduta terapêutica--> [n17]\n[n12] --conduta terapêutica--> [n18]\n\nSignificado clinico: Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca aguda nova, usando a pressão arterial sistólica (PAS) e o perfil clínico hemodinâmico (quente/frio e congesto/seco) para orientar as intervenções terapêuticas.\n!##\n\nFigura 2.1 – Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca (IC) aguda aguda nova. PAS: pressão arterial sistólica; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor da angiotensina; BB: betabloqueador.\n\n491 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 57, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Figura 2.2 – Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca (IC) crônica agudizada\n\nLEGENDA:\nverde = Caixas verdes: condição clínica e avaliação inicial\nazul = Caixas azuis: tratamento recomendado\npressão arterial sistólica = PAS\ninibidor da enzima conversora de angiotensina/bloqueador do receptor da angiotensina = IECA/BRA\nbetabloqueador = BB\nuso ou intensidade indicada no fluxograma = +++\nsequência de decisão terapêutica = setas\n\nNOS:\n[n1] IC crônica agudizada\nCongestão pulmonar com hipervolemia periférica\n └─ Condição clínica inicial\n[n2] Fator causal + desencadeante\n └─ Identificação da causa\n[n3] PAS\n └─ Pressão arterial sistólica\n[n4] > 110 mmHg\n └─ PAS acima de 110 mmHg\n[n5] 85-110 mmHg\n └─ PAS entre 85 e 110 mmHg\n[n6] < 85 mmHg\n └─ PAS abaixo de 85 mmHg\n[n7] Quente-seco\n └─ Perfil quente e seco\n[n8] Quente-congesto\n └─ Perfil quente e congesto\n[n9] Quente-congesto\n └─ Perfil quente e congesto\n[n10] Frio-congesto\n └─ Perfil frio e congesto\n[n11] Frio-congesto\n └─ Perfil frio e congesto\n[n12] Frio-seco\n └─ Perfil frio e seco\n[n13] IECA/BRA\nBB\nSuspenso diurético\n └─ Suspensão de diurético; terapia com IECA/BRA e BB\n[n14] Vasodilatador\nFurosemida +++\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Vasodilatação, diurese e manutenção de BB e IECA/BRA\n[n15] Vasodilatador\nFurosemida +++\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Vasodilatação, diurese e manutenção de BB e IECA/BRA\n[n16] Vasodilatador\nInotrópicos.\nFurosemida +++\nBB redução\nIECA/BRA\n └─ Vasodilatação, diurese, redução de BB e IECA/BRA\n[n17] Inotrópicos\nVasoconstritores\nFurosemida +++\nBB suspenso\nIECA/BRA suspenso\n └─ Inotrópicos, vasoconstritores e diurese; suspensão de BB e IECA/BRA\n[n18] Reposição de volume\nIECA/BRA suspenso\nBB suspenso\n └─ Reposição volêmica e suspensão de IECA/BRA e BB\n\nFLUXO:\n[n1] --ação inicial--> [n2]\n[n2] --avaliação subsequente--> [n3]\n[n3] --PAS > 110 mmHg--> [n4]\n[n3] --PAS 85-110 mmHg--> [n5]\n[n3] --PAS < 85 mmHg--> [n6]\n[n4] --quente-seco--> [n7]\n[n4] --quente-congesto--> [n8]\n[n5] --quente-congesto--> [n9]\n[n5] --frio-congesto--> [n10]\n[n6] --frio-congesto--> [n11]\n[n6] --frio-seco--> [n12]\n[n7] --tratamento correspondente--> [n13]\n[n8] --tratamento correspondente--> [n14]\n[n9] --tratamento correspondente--> [n15]\n[n10] --tratamento correspondente--> [n16]\n[n11] --tratamento correspondente--> [n17]\n[n12] --tratamento correspondente--> [n18]\n\nSignificado clinico: Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca crônica agudizada com congestão pulmonar e hipervolemia periférica. A conduta é determinada pelo fator causal ou desencadeante, pela pressão arterial sistólica e pelo estado de congestão/perfusão quente ou frio e seco/congesto.\n!##\n\nFigura 2.2 – Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca (IC) crônica agudizada. PAS: pressão arterial sistólica; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor da angiotensina; BB: betabloqueador.\n\nTabela 2.1 – Posologia e intervalo dos diuréticos\n### TABELA: Tabela 2.1 – Posologia e intervalo dos diuréticos\n\n| Diuréticos | Via | Dose inicial (mg) | Intervalo (horas) | Dose máxima (mg) |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| Diuréticos de alça | | | | |\n| Furosemida | IV | 20 | 4-4/6-6 | 240 |\n| Bumetanida | IV | 0,5-2,0 | 6-6 | 10 |\n| Tiazídicos | | | | |\n| Hidroclorotiazida | VO | 25 | 24-24/12-12 | 100 |\n| Clortalidona | VO | 12,5 | 24-24/12-12 | 50 |\n| Indapamida | VO | 2,5 | 24-24 | 5,0 |\n| Poupadores de potássio | | | | |\n| Espironolactona | VO | 25 | 24-24/12-12 | 50 |\n| Amilorida | VO | 2,5 | 24-24 | 20 |\n| Triamtereno | VO | 25 | 24-24 | 100 |\n\nIV: intravenosa; VO: via oral.\n\nQuadro 2.1 – Fatores determinantes de resistência à ação diurética da furosemida\n### TABELA: Quadro 2.1 – Fatores determinantes de resistência à ação diurética da furosemida\n\n| Fatores de resistência à ação da furosemida | Medidas terapêuticas |\n| --- | --- |\n| Hiponatremia | Reposição sódio – solução hipertônica |\n| Hipotensão arterial | Suspensão de vasodilatadores e betabloqueadores; uso de inotrópicos |\n| Hipoalbuminemia | Reposição de albumina 1 hora antes |\n| Uso crônico prévio de diuréticos | Associação com diuréticos tiazídicos e espironolactona |\n| Baixo débito | Inotrópicos ou vasodilatadores |\n| Hipovolemia relativa | Solução hipertônica |\n| Insuficiência renal | Altas doses de diuréticos ou ultrafiltração ou diálise |\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n492\n\nNotas de rodape:\n- IV: intravenosa; VO: via oral."}, {"page": 58, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n2.2.2. Síndrome cardiorrenal\n\nInsuficiência renal e IC aguda são condições comuns e podem coexistir em até 40% dos pacientes, sendo este quadro definido como “síndrome cardiorrenal”. O desenvolvimento da síndrome cardiorrenal está relacionado a um pior prognóstico intra-hospitalar. A pressão venosa central, associada ou não a baixo fluxo, ou a hipotensão arterial e inflamação são os determinantes mais importantes da síndrome cardiorrenal.631\n\nNa ausência de resposta adequada aos diuréticos, os pacientes necessitam de métodos alternativos, para remoção de fluido e redução de escórias nitrogenadas. Dentre os métodos alternativos que podem ser utilizados nestes pacientes refratários ao tratamento clínico, destacamos a ultrafiltração e a diálise.\n\n2.2.2.1. Ultrafiltração e diálise\n\nA ultrafiltração venovenosa envolve a remoção do excesso de fluidos, por meio de membrana semipermeável, com um gradiente de pressão transmembrana.632 No estudo UNLOAD (Ultrafiltration Versus Intravenous Diuretics for Patients Hospitalized for Acute Decompensated Heart Failure), o grupo ultrafiltração apresentou maior perda de peso e similar melhora do escore de dispneia em 48 horas, em relação ao tratamento padrão.633 A ultrafiltração necessita de ser ajustada de acordo com necessidade individual de retirada de cada paciente, pois, de forma padronizada, pode induzir a piora da função renal, sem benefícios clínicos.633 Na presença de distúrbios metabólicos além da hipervolemia, estaria indicado o uso de hemodiálise, nos pacientes que desenvolvem insuficiência renal aguda ou agudização da insuficiência renal crônica.634\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Prescrição de diuréticos no tratamento de congestão em doses endovenosas equivalentes ou o dobro das doses orais utilizadas | I | B | 234,626 |\n| Monitorização frequente de sinais vitais, ingesta hídrica, débito urinário, peso, função renal, eletrólitos e sinais/sintomas de congestão | I | C | - |\n| Realizar mudança do esquema de administração de diuréticos de doses intermitentes, para infusão contínua em pacientes com resistência a diuréticos | IIB | B | 234 |\n| Associação de diuréticos de alça com diuréticos tiazídicos e/ou doses mais altas (natriuréticas) de diuréticos poupadores de potássio (espironolactona) em pacientes com resistência a diuréticos | IIA | B | 630 |\n| Uso de solução hipertônica em pacientes com congestão refratária | IIA | B | 630 |\n| Diálise e/ou diálise, visando à ultrafiltração, devem ser consideradas em pacientes com hipervolemia refratária e/ou insuficiência renal aguda | I | B | - |\n\n2.2.3. Vasodilatadores\n\nVárias drogas têm sido empregadas para controle dos sintomas e correção dos distúrbios hemodinâmicos nos pacientes com IC aguda, como os diuréticos agentes vasodilatadores e inotrópicos. A decisão clínica sobre o uso de cada uma delas prende-se, fundamentalmente, à definição sobre de distúrbios hemodinâmicos de redução do débito cardíaco e aumento das pressões de enchimento estariam presentes ou seriam predominantes em cada caso.\n\nA definição dos perfis clínico-hemodinâmicos à beira do leito, de forma não invasiva, a partir de aspectos do exame físico, é uma estratégia segura e amplamente utilizada para orientar o emprego das drogas vasodilatadoras e/ou agentes inotrópicos nos pacientes com IC aguda. Os vasodilatadores estão indicados nos pacientes com perfil hemodinâmico quente-congesto, na ausência de hipotensão arterial ou choque cardiogênico, hipovolemia ou comorbidades como sepse.\n\nOs vasodilatadores endovenosos na IC aguda têm atuação na redução das pressões de enchimento ventricular esquerdo e na redução da impedância da ejeção do ventrículo esquerdo, melhorando o desempenho da função ventricular e a redução da insuficiência mitral e aórtica. Esses efeitos também ocasionam aumento do débito cardíaco e melhoram a perfusão renal, com aumento do débito urinário (Quadro 2.2).\n\nOs benefícios clínicos comprovados dos vasodilatadores na IC aguda são no controle da pressão arterial nos pacientes com hipertensão arterial sistêmica e melhora da dispneia. Não foram observados benefícios na redução do tempo de internação, mortalidade intra-hospitalar e taxa de reinternação por IC.635-637\n\nA posologia e o ajustes de doses dos vasodilatadores intravenosos na IC aguda encontram-se na tabela 2.2.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Nitroglicerina para tratamento da IC aguda em pacientes sem hipotensão | IIA | B | 635,637 |\n| Nitroprussiato para tratamento da IC aguda sem evidência de isquemia miocárdica aguda | IIA | B | 636 |\n\n2.2.4. Inotrópicos\n\nA utilização do suporte terapêutico com agentes inotrópicos ou vasoconstrictores aplica-se para os pacientes com hipotensão arterial sintomática, baixo débito cardíaco com disfunção orgânica ou no choque cardiogênico. Os inotrópicos têm como objetivos a melhora do débito cardíaco, a manutenção da pressão de perfusão e o fluxo adequado para os órgãos.638-640\n\nA dobutamina segue sendo o agente inotrópico mais usado. Produz melhora hemodinâmica com aumento do débito cardíaco dose-dependente e não causa hipotensão\n\n493 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 74, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nQuadro 4.10 – Escore de risco Index for Mortality Prediction After Cardiac Transplantation (IMPACT) para mortalidade em 1 ano após transplante cardíaco(38)\n\n### TABELA: Quadro 4.10 – Escore de risco Index for Mortality Prediction After Cardiac Transplantation (IMPACT) para mortalidade em 1 ano após transplante cardíaco(38)\n\n| Variável | Pontuação | Mortalidade de acordo com as categorias de risco |\n| --- | --- | --- |\n| Idade > 60 anos | 3 | Baixo (< 5 pontos) 92,3% |\n| Bilirrubina, mg/dL | | |\n| 0-0,99 | 0 | |\n| 1-1,99 | 1 | |\n| 2-3,99 | 3 | |\n| ≥ 4 | 4 | |\n| Clearance de creatinina, mL/minuto | | |\n| ≥ 50 | 0 | |\n| 30-49 | 2 | |\n| < 30 | 5 | |\n| Diálise entre a listagem e o transplante | 4 | |\n| Sexo feminino | 3 | |\n| Etiologia da IC | | Moderado (5-10 pontos) 88,5% |\n| Idiopática | 0 | |\n| Isquêmica | 2 | |\n| Congênita | 5 | |\n| Outros | 1 | |\n| Infecção recente | 3 | |\n| Balão intra-aórtico | 3 | |\n| Ventilação mecânica pré-transplante | 5 | |\n| Raça | | |\n| Caucasianos | 0 | Alto (> 10 pontos) 75,1% |\n| Afro-americanos | 3 | |\n| Hispânicos | 0 | |\n| Outros | 0 | |\n| Suporte circulatório mecânico de curta duração, incluindo ECMO | 7 | |\n| Dispositivos de assistência ventricular | | |\n| Fluxo pulsátil | 3 | |\n| Fluxo contínuo (excluindo HeartMate II®) | 5 | |\n| HeartMate II® | 0 | |\n| Total | 50 | |\n\nNota da tabela: ECMO: oxigenação por membrana extracorpórea; IC: insuficiência cardíaca.\n\nOs pacientes com edema agudo de pulmão apresentam dois modelos distintos de distribuição volêmica:\n\n• IC aguda nova: congestão pulmonar sem hipervolemia periférica (IC de novo). Neste modelo hemodinâmico, o tratamento tem como objetivo redistribuir o volume da circulação pulmonar para a circulação periférica. Esta melhora da distribuição de volume é feita por ação de vasodilatadores (nitroglicerina e, especialmente, o nitroprussiato de sódio), com uso judicioso de diuréticos e suporte ventilatório com pressão positiva não invasiva de baixa pressão, para reduzir o trabalho respiratório e a hipoxemia,632 que podem reduzir as taxas de intubação e de mortalidade.736 O uso de ventilação não invasiva é recomendado em pacientes com congestão pulmonar associada a desconforto respiratório e/ou hipoxemia (frequência respiratória > 25 incursões/minuto e SatO₂ < 90%). É recomendável ter-se cautela com pacientes hipotensos (pressão positiva pode reduzir a pressão arterial) e em pacientes após IAM, os quais podem ter pior evolução.737 Os opioides aliviam ansiedade e dispneia, mas o uso rotineiro não é recomendado, devido a riscos de efeitos adversos, como náusea, hipotensão, bradicardia e depressão respiratória, além de controvérsias a respeito de maior risco de mortalidade com seu uso.738\n\n509 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n\nNotas de rodape:\n- ECMO: oxigenação por membrana extracorpórea; IC: insuficiência cardíaca."}, {"page": 75, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n• IC crônica agudizada: o outro modelo de edema agudo de pulmão é de congestão pulmonar e sistêmica. O tratamento tem como prioridade a redução da volemia, por meio do uso, em larga escala, de diuréticos associados a vasodilatadores e, por vezes, inotrópicos. Em pacientes com sinais de baixo débito com hipotensão arterial, o suporte inotrópico é o tratamento de escolha e, em alguns casos, o SCM pode ser necessário.\n\n• Tenha recebido sangue/hemocomponentes ou transplante de células/tecidos/órgãos contaminados por T. cruzi; OU\n• Tenha ingerido alimento suspeito contaminado por T. cruzi; OU\n• Seja recém-nascido, de mãe infectada.\n• Caso confirmado de doença de Chagas aguda.\n\n5.2. Miocardite\n\n5.2.1. Miocardite da doença de Chagas\n\nO diagnóstico de miocardite ainda constitui desafio na atualidade, entre outras razões, pela heterogeneidade da apresentação clínica, variando desde formas subclínicas e/ou sintomas inespecíficos, até a forma fulminante de IC, com grave comprometimento hemodinâmico.⁷³⁹ No contexto da doença de Chagas, o diagnóstico de miocardite torna-se ainda mais difícil e complexo.⁷⁴⁰\n\nA doença de Chagas é uma doença infecciosa, cujo agente etiológico é o Trypanosoma cruzi, com fenótipos heterogêneos na apresentação clínica polimórfica da fase aguda, crônica e nas reativações.⁶⁰,⁷⁴⁰ A OMS estima em aproximadamente 6 a 7 milhões o número de pessoas infectadas em todo o mundo, a maioria na América Latina.⁷⁴¹\n\nA partir de 1990, várias ações intergovernamentais foram deflagradas nestes países, no sentido do controle da transmissão vetorial e da garantia da qualidade das transfusões de sangue, o que culminou em redução dos casos novos de infecção aguda.⁷⁴² Em 2006, o Brasil recebeu a certificação de controle da transmissão vetorial do Triatoma infestans da OMS e da Organização Pan-Americana de Saúde (OPAS).⁷⁴⁰ Entretanto, tem havido mudança no perfil epidemiológico, ou seja, novas formas de transmissão da infecção: transmissão oral por alimentos contaminados (predomínio na Amazônia Legal), transmissão vertical (congênita), acidental e transplante de órgãos.⁷⁴⁰ Além disso, é grande o número de pessoas vivendo com a infecção crônica decorrente da transmissão vetorial no passado. Com isso, ampliou-se a probabilidade de ocorrência de comorbidades, como a coinfecção HIV com T. cruzi ou a associação com outras condições imunossupressoras, adquiridas ou induzidas.⁷⁴³,⁷⁴⁴\n\nNo período de 2000 a 2013, foram notificados 1.570 casos de doença de Chagas aguda (média de 112 casos por ano), oriundos de registros da maioria dos Estados brasileiros. A maioria destes casos (1.430; 91,1%) concentrava-se na Região Norte⁷⁴⁵. A ocorrência de casos suspeitos de doença de Chagas aguda no Brasil requer imediata notificação. Para fins de vigilância epidemiológica, são estabelecidas as definições de caso a seguir especificadas:⁷⁴⁰,⁷⁴⁶ Caso suspeito de doença de Chagas aguda: pessoa com febre persistente (por mais de 7 dias) com uma ou mais das seguintes manifestações clínicas: edema de face ou de membros, exantema, adenomegalia, hepatomegalia, esplenomegalia, cardiopatia aguda (taquicardia, sinais de insuficiência cardíaca), manifestações hemorrágicas, icterícia, sinal de Romaña, chagoma de inoculação, ou que:\n\n• Tenha tido contato direto com triatomíneo ou suas excretas; OU\n\n5.2.1.1. Critérios diagnósticos laboratorial\n\n5.2.1.1.1. Parasitológico\n\nT. cruzi circulante no sangue periférico, identificado por exame parasitológico direto.⁷⁴⁶,⁷⁴⁷\n\n5.2.1.1.2. Sorológico\n\nCaso suspeito com sorologia reagente com anticorpos da classe IgM anti-T. cruzi por Imunofluorescência Indireta (IFI); ou sorologia reagente com anticorpos da classe IgG anti-T. cruzi por IFI, com alteração na concentração de IgG de pelo menos dois títulos em intervalo mínimo de 21 dias em amostras preferencialmente pareadas; ou soroconversão por qualquer um dos métodos (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay – ELISA, Hemaglutinação Indireta – HAI ou IFI).⁷⁴⁶,⁷⁴⁷\n\n5.2.2. Aspectos clínicos e exames complementares da fase aguda da doença de Chagas\n\nEm decorrência do controle da transmissão vetorial e da qualidade dos bancos de sangue, a fase aguda vem se tornando evento pouco frequente nos países endêmicos, incluindo o Brasil.⁷⁴⁰ Entretanto, processos de migrações, tanto nos países endêmicos quanto nos não endêmicos, contribuíram para tornar ainda mais complexos os cenários epidemiológicos. Adicionalmente, eventos de reativação da doença de Chagas associados a imunodeficiências adquiridas ou induzidas, como no contexto de transplante de órgãos, têm se tornado desafios emergentes para os sistemas de saúde. Essas diferentes vias levam a diferentes formas de apresentação clínica da doença aguda.⁷⁴⁰ Todos os pacientes com suspeita de fase aguda da doença de Chagas devem se submeter a exames parasitológicos para pesquisa de T. cruzi no sangue e pelo menos dois exames sorológicos.⁷⁴⁰ Recomenda-se a realização precoce de ECG de repouso, radiografia de tórax e ecocardiograma.⁷⁴⁰\n\n5.2.3. Fase aguda da doença de Chagas por transmissão vetorial\n\nO quadro clínico da doença aguda, nos casos de transmissão vetorial, é polimórfico, indo desde a descrição clássica (sinal de porta de entrada da infecção, febre, edema subcutâneo, aumento do volume de linfonodos, hepatomegalia, esplenomegalia, além de evidências de miocardite e de meningoencefalite) até situações oligossintomáticas e inaparentes.⁷⁴⁸,⁷⁴⁹ O período de incubação pode variar de 4 a 15 dias. A sintomatologia da miocardite chagásica aguda praticamente se superpõe à das miocardites agudas de outras etiologias, às vezes sendo mascarada pelas demais manifestações clínicas. A taquicardia é frequente e, na\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n510"}, {"page": 76, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nmaioria dos casos, é observada precocemente. Um sopro sistólico com características de sopro funcional pode ser percebido na área mitral. As arritmias cardíacas não são comuns. A IC, quando presente, em nada difere das demais etiologias.⁷⁴⁸,⁷⁴⁹ (18, 19) Nas primeiras semanas de infecção, podem ser notadas alterações radiológicas, eletrocardiográficas e/ou ecocardiográficas. As alterações eletrocardiográficas mais frequentemente encontradas são taquicardia sinusal, redução da voltagem do complexo QRS, bloqueio atrioventricular de primeiro grau e alteração primária da repolarização ventricular.\n\nEm estudo conduzido na Venezuela, que acompanhou 58 pacientes na fase aguda, o ecocardiograma mostrou-se anormal em 27 (52%) deles; derrame pericárdio esteve presente em 42% dos casos, sendo de leve à moderada intensidade em 17 e importante em 5. Em 11 pacientes (21%), foi demonstrada discinesia anterior e/ou apical e, em 3 (6%) deles, houve dilatação de ventrículo esquerdo.⁷⁴⁸ Outro estudo que avaliou 158 pacientes com doença de Chagas aguda na Amazônia, na maioria dos casos decorrente de transmissão oral, evidenciou a presença de 108 alterações, sendo que mais de uma alteração esteve presente no mesmo indivíduo. As principais foram derrame pericárdico de pequeno a grande volume, regurgitação valvar mitral ou tricúspide e hipertrofia de ventrículo esquerdo.⁷⁵⁰\n\n5.2.4. Fase aguda da doença de Chagas por transmissão sanguínea\n\nNa fase aguda da doença de Chagas por transmissão transfusional, a síndrome clínica é praticamente idêntica ao verificado na transmissão vetorial, exceto pela ausência de chagoma de inoculação. O período de incubação é mais longo e pode variar de 30 a 112 dias.⁷⁴⁰\n\n5.2.5. Fase aguda da doença de Chagas por transmissão oral\n\nA principal diferença clínica entre as descrições de área endêmica do passado e a transmissão por via oral é que esta ocorre predominantemente na Região Amazônica, tem apresentação clínica de elevada morbidade, ressaltando a característica epidemiológica regional, no que se refere à ocorrência da transmissão, muito mais eficaz que a via vetorial. Os sinais sugestivos de porta de entrada têm sido raramente descritos. O período de incubação varia de 3 a 22 dias.⁷⁵⁰ Na maioria dos casos, a miocardite aguda pode ter início pouco antes do desaparecimento da febre, em período médio de 15 a 20 dias de doença.\n\nOs principais sinais e sintomas são dispneia, palpitações, taquicardia (sem febre) e, eventualmente, dores precordiais, simulando infarto do miocárdio. A miocardite é uma das complicações mais frequentes entre doentes em fase aguda.⁷⁵⁰ Entre pacientes avaliados na Amazônia, 52,3% apresentaram ECG com alterações difusas de repolarização ventricular, baixa voltagem dos complexos QRS, desvio do eixo elétrico para a esquerda e taquicardia sinusal. Derrames pericárdicos e/ou pleurais podem ocorrer em mais da metade dos casos por transmissão oral, sugerindo que a pericardite possa ser mais importante que o acometimento do sistema de condução elétrico cardíaco, durante a fase aguda.⁷⁵⁰⁻⁷⁵²\n\nCasos graves têm sido registrados em 13,3% – quase sempre relacionados à miocardite aguda e a manifestações hemorrágicas digestivas graves. A presença de hemorragia digestiva pode ser a expressão da porta de entrada, com presença de infiltrado inflamatório contendo amastigotas.⁷⁴⁰,⁷⁵¹,⁷⁵³ Há raros relatos de meningoencefalite aguda. Nodulações dolorosas de membros inferiores, do tipo eritema nodoso, têm sido mais frequentemente observadas na transmissão oral.\n\n5.2.6. Tratamento etiológico da fase aguda\n\nOs casos em fase aguda, independente da via de transmissão, têm indicação de tratamento antiparasitário imediato e seguimento em longo prazo, para fins de identificação de cura sorológica. O benznidazol é a droga recomendada, na dose de 5 mg/kg/dia por 60 dias, sendo disponibilizada pelo Ministério da Saúde e obtida via Secretaria Estadual de Saúde.⁷⁴⁰\n\nSeu efeito colateral mais importante é a dermatite do tipo urticariforme, que ocorre em cerca de 30% a 60% dos pacientes, já no final da primeira semana de tratamento, apresentando boa resposta terapêutica com o uso de anti-histamínicos ou pequenas doses de corticosteroides. Poucos são os casos que se acompanham de febre e adenomegalia, onde a medicação deve ser suspensa. Outros efeitos adversos incluem polineuropatia (mais tardia), com dor e/ou formigamento nos membros inferiores, anorexia, leucopenia significativa e agranulocitose, que são raras, e quando presentes, determinam a interrupção do tratamento.⁷⁴⁰ Este fármaco tripanossomicida está contraindicado em gestantes e em pacientes com insuficiência renal ou hepática.⁷⁴⁰\n\nConsiderando casuística de 179 pacientes tratados com benznidazol em fase aguda da doença de Chagas por transmissão oral e que foram acompanhados por um período médio de 5,6 anos, ocorreu cura sorológica em 26,3%, mais evidente durante o quarto ano após tratamento. Outros 2,7% evoluíram com cardiopatia crônica leve à moderada, e 73,7% persistiram com sorologias reagentes.⁷⁴⁹,⁷⁵¹,⁷⁵⁴\n\n5.2.7. Reativação da doença de Chagas no contexto de transplante de órgãos\n\n5.2.7.1. Apresentação clínica\n\nO manejo de casos com reativação da doença de Chagas, na vigência de contextos de imunossupressão, constitui importante e emergente problema de saúde pública.\n\nA doença de Chagas constitui a terceira causa de indicação de transplante cardíaco no Brasil, correspondendo a 35% dos pacientes submetidos ao procedimento.⁷⁵⁵ A terapia imunossupressora instituída aumenta o risco de reativação da infecção por T. cruzi, cuja incidência após transplante cardíaco varia de 21% a 45%.⁷⁵⁵ Considerando a morbidade e a mortalidade potencial, o diagnóstico e o manejo apropriado da reativação da doença de Chagas no contexto de transplante de órgãos é extremamente importante. O diagnóstico da reativação se baseia em sinais e sintomas clínicos e/ou presença de parasitos em sangue, liquor, medula óssea ou tecidos.⁷⁴⁰,⁷⁵⁵\n\n511 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}], "limitations": []} +{"id": "ic013", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 50, "text": "##!\nTitulo: Figura 1.1 – Fluxograma de abordagem admissional da insuficiência cardíaca aguda na sala de emergência\n\nLEGENDA:\nCaixas verdes = Etapas de avaliação, estratificação e tratamento\nCaixas azul-escuras = Destinos assistenciais\nCaixa branca = Condições de alto risco imediato de vida\nSeta vertical verde à esquerda = Duração estimada do processo principal: 60–120 minutos\nInfarto agudo do miocárdio = IAM\nAcidente vascular cerebral = AVC\nInsuficiência cardíaca = IC\nSala de emergência = SE\n\nNOS:\n[n1] Pacientes com suspeita de IC aguda\n[n2] Fluxograma Diagnóstico\n[n3] Estratificação de risco na SE\n[n4] Baixo risco\n[n5] Risco intermediário\n[n6] Alto risco\n[n7] Boa resposta ao tratamento admissional sem comorbidade descompensada\n[n8] Unidades intensivas\n[n9] Pacientes com alto risco imediato de vida: Insuficiência respiratória; IAM; Choque cardiogênico; Edema agudo de pulmão; Taquiarritmia ou bradicardia; Causa mecânica aguda; Emergência hipertensiva; Embolia pulmonar; AVC/ confusão mental/ desorientação; Comorbidade descompensada\n[n10] Destino assistencial: alta em até 72 horas ou unidades intensivas\n[n11] Tratamento admissional na SE\n\nFLUXO:\n[n1] --inicia--> [n2]\n[n2] --após avaliação diagnóstica--> [n3]\n[n3] --baixo risco--> [n4]\n[n3] --risco intermediário--> [n5]\n[n3] --alto risco--> [n6]\n[n4] --boa resposta ao tratamento admissional e sem comorbidade descompensada--> [n7]\n[n5] --resposta inadequada ao tratamento admissional ou comorbidade descompensada--> [n8]\n[n6] --encaminhamento do alto risco--> [n8]\n[n1] --após 30 minutos, se alto risco imediato de vida--> [n9]\n[n9] --alto risco imediato de vida--> [n8]\n[n7] --alta em até 72 horas--> [n10]\n[n8] --unidades intensivas--> [n10]\n[n10] --destino assistencial definido--> [n11]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de abordagem admissional de pacientes com suspeita de insuficiência cardíaca aguda na sala de emergência. O paciente é inicialmente avaliado por fluxograma diagnóstico e estratificação de risco na sala de emergência; pacientes de alto risco imediato de vida são encaminhados em até 30 minutos para unidades intensivas, enquanto pacientes de baixo risco, com boa resposta ao tratamento admissional e sem comorbidade descompensada, podem receber alta em até 72 horas. O tratamento admissional na sala de emergência ocorre após a definição do destino assistencial.\n!##"}, {"page": 50, "text": "| Presença de risco imediato de vida | Atuações terapêuticas |\n| --- | --- |\n| Presença de insuficiência respiratória aguda | Cateter de oxigênio/ ventilação não invasiva/ tubo orotraqueal + suporte mecânico ventilatório Broncodilatadores577,578 |\n| IAM | Angioplastia primária/ trombolítico581 |\n| Presença de choque cardiogênico | Inotrópicos/ BIA/ suporte mecânico circulatório582 |\n| Sinais neurológicos de AVC ou confusão mental e desorientação | Avaliação neurológica/ protocolo de AVC |\n| Presença de taquiarritmia ou bradicardia grave | Cardioversão elétrica/ marca-passo provisório transcutâneo577 |\n| Emergência hipertensiva | Nitroprussiato de sódio/ nitroglicerina por via intravenosa583,584 |\n| Fator causal mecânico ou lesão valvular aguda | ETE/ intervenção cirúrgica ou percutânea577 |\n| Embolia pulmonar | Trombolítico585 |\n| Comorbidades: sepse e diabetes melito descompensado | Protocolos de sepse e de diabetes |"}, {"page": 55, "text": "O suporte respiratório tem como alvos estabelecer Saturação de Oxigênio (SatO₂) > 90% e redução do trabalho respiratório, tendo como opções a oxigenoterapia com cateter nasal ou máscara, o suporte ventilatório não invasivo com pressão positiva e o suporte ventilatório invasivo com pressão positiva."}, {"page": 55, "text": "Suporte ventilatório não invasivo com pressão positiva está indicado em todos os pacientes com SatO₂ < 90% com esforço respiratório, ou desconforto respiratório, que não apresentaram melhora com oxigenoterapia. Também está indicado nos pacientes com edema agudo de pulmão, com benefícios comprovados na redução de evolução para suporte ventilatório invasivo. Nos pacientes com edema agudo de pulmão associados com Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), não há benefício comprovado para redução da mortalidade com o suporte invasivo.⁶²¹⁻⁶²⁴"}, {"page": 56, "text": "A furosemida deve ser administrada por via intravenosa, na dose inicial de 20 a 40 mg, em bólus, em pacientes que não vinham em uso prévio e naqueles com uso crônico. A dose deve ser, no mínimo, equivalente a de uso prévio. A posologia e os intervalo dos diuréticos devem alcançar os alvos clínicos de descongestão (Tabela 2.1)."}, {"page": 56, "text": "##!\nTitulo: Figura 2.1 – Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca aguda nova\n\nLEGENDA:\nCaixas verdes = Início e condição clínica inicial\nCaixas azuis = Condutas terapêuticas\nSetas pretas = Direção do fluxo clínico\nInsuficiência cardíaca = IC\nPressão arterial sistólica = PAS\nInibidor da enzima conversora de angiotensina = IECA\nBloqueador do receptor da angiotensina = BRA\nBetabloqueador = BB\n\nNOS:\n[n1] IC aguda nova\nCongestão pulmonar com hipovolemia periférica\n └─ Caixa verde superior\n[n2] Fator causal + desencadeante\n └─ Caixa verde abaixo do início\n[n3] PAS\n └─ Ponto de divisão do fluxo\n[n4] > 110 mmHg\n └─ Ramo esquerdo da faixa de PAS > 110 mmHg\n[n5] 85-110 mmHg\n └─ Ramo central da faixa de PAS 85-110 mmHg\n[n6] < 85 mmHg\n └─ Ramo direito da faixa de PAS < 85 mmHg\n[n7] Quente-seco\n └─ Perfil sob PAS > 110 mmHg\n[n8] Quente-congesto\n └─ Perfil sob PAS > 110 mmHg\n[n9] Quente-congesto\n └─ Perfil sob PAS 85-110 mmHg\n[n10] Frio-congesto\n └─ Perfil sob PAS 85-110 mmHg\n[n11] Frio-congesto\n └─ Perfil sob PAS < 85 mmHg\n[n12] Frio-seco\n └─ Perfil sob PAS < 85 mmHg\n[n13] IECA/BRA\nBB\nSuspenso diurético\n └─ Caixa azul inferior esquerda\n[n14] Vasodilatador\nFurosemida +/?\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Caixa azul inferior, segunda da esquerda\n[n15] Vasodilatador\nFurosemida +/?\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Caixa azul inferior, terceira da esquerda\n[n16] Avaliar volemia\nVasodilatador\nInotrópicos\nFurosemida +/?\nBB redução\nIECA/BRA suspenso\n └─ Caixa azul inferior, quarta da esquerda\n[n17] Avaliar volemia\nInotrópicos/\nVasoconstritores\nFurosemida +/?\nBB suspenso\nIECA/BRA suspenso\n └─ Caixa azul inferior, quinta da esquerda\n[n18] Reposição de volume\nIECA/BRA suspenso\nBB suspenso\n └─ Caixa azul inferior direita\n\nFLUXO:\n[n1] --inicia o fluxograma--> [n2]\n[n2] --prossegue para avaliação da pressão arterial sistólica--> [n3]\n[n3] --PAS > 110 mmHg--> [n4]\n[n3] --PAS 85-110 mmHg--> [n5]\n[n3] --PAS < 85 mmHg--> [n6]\n[n4] --perfil quente-seco--> [n7]\n[n4] --perfil quente-congesto--> [n8]\n[n5] --perfil quente-congesto--> [n9]\n[n5] --perfil frio-congesto--> [n10]\n[n6] --perfil frio-congesto--> [n11]\n[n6] --perfil frio-seco--> [n12]\n[n7] --conduta terapêutica--> [n13]\n[n8] --conduta terapêutica--> [n14]\n[n9] --conduta terapêutica--> [n15]\n[n10] --conduta terapêutica--> [n16]\n[n11] --conduta terapêutica--> [n17]\n[n12] --conduta terapêutica--> [n18]\n\nSignificado clinico: Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca aguda nova, usando a pressão arterial sistólica (PAS) e o perfil clínico hemodinâmico (quente/frio e congesto/seco) para orientar as intervenções terapêuticas.\n!##"}, {"page": 58, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Nitroglicerina para tratamento da IC aguda em pacientes sem hipotensão | IIA | B | 635,637 |\n| Nitroprussiato para tratamento da IC aguda sem evidência de isquemia miocárdica aguda | IIA | B | 636 |"}, {"page": 59, "text": "| Vasodilatador | Posologia | Ajuste |\n| --- | --- | --- |\n| Nitroglicerina | Início: 10-20 μg/minuto Máximo: 200 μg/minuto | A cada 15 minutos Aumento: 10-20 μg/minuto |\n| Nitroprussiato de sódio | Início: 0,3 μg/kg/minuto Máximo: 5 μg/kg/minuto | A cada 15 minutos Aumento: 0,3-0,5 μg/kg/minuto |"}, {"page": 74, "text": "• IC aguda nova: congestão pulmonar sem hipervolemia periférica (IC de novo). Neste modelo hemodinâmico, o tratamento tem como objetivo redistribuir o volume da circulação pulmonar para a circulação periférica. Esta melhora da distribuição de volume é feita por ação de vasodilatadores (nitroglicerina e, especialmente, o nitroprussiato de sódio), com uso judicioso de diuréticos e suporte ventilatório com pressão positiva não invasiva de baixa pressão, para reduzir o trabalho respiratório e a hipoxemia,632 que podem reduzir as taxas de intubação e de mortalidade.736 O uso de ventilação não invasiva é recomendado em pacientes com congestão pulmonar associada a desconforto respiratório e/ou hipoxemia (frequência respiratória > 25 incursões/minuto e SatO₂ < 90%). É recomendável ter-se cautela com pacientes hipotensos (pressão positiva pode reduzir a pressão arterial) e em pacientes após IAM, os quais podem ter pior evolução.737 Os opioides aliviam ansiedade e dispneia, mas o uso rotineiro não é recomendado, devido a riscos de efeitos adversos, como náusea, hipotensão, bradicardia e depressão respiratória, além de controvérsias a respeito de maior risco de mortalidade com seu uso.738"}], "limitations": []} +{"id": "ic014", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 60, "text": "| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I | A | 660-662 |"}, {"page": 60, "text": "Os pacientes com modelo clínico hemodinâmico quente-congesto com pressão arterial normal ou hipertensos são os mais comumente indicados para a manutenção ou o início dos medicamentos orais, que podem estar associados à furosemida intravenosa."}, {"page": 58, "text": "| Prescrição de diuréticos no tratamento de congestão em doses endovenosas equivalentes ou o dobro das doses orais utilizadas | I | B | 234,626 |"}, {"page": 60, "text": "| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I | C | - |"}, {"page": 60, "text": "| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I | C | - |"}, {"page": 58, "text": "| Monitorização frequente de sinais vitais, ingesta hídrica, débito urinário, peso, função renal, eletrólitos e sinais/sintomas de congestão | I | C | - |"}, {"page": 60, "text": "| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I | C | - |"}, {"page": 60, "text": "| Reduzir a dose do BB em 50% nos pacientes com hipotensão arterial sem baixo débito cardíaco | IIA | C | - |"}], "limitations": []} +{"id": "ic015", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 20, "text": "7.1. Inibidores da enzima conversora da angiotensina e bloqueadores dos receptores da angiotensina II\nOs IECA constituem um grupo de fármacos com comprovados benefícios na evolução de pacientes com ICFEr, tanto em relação à morbidade, como à mortalidade, além de conferirem melhora na qualidade de vida. Esta afirmação baseia-se em numerosos ensaios randomizados, placebo-controlados ou comparativos, que testaram os benefícios desses fármacos nos diferentes estágios evolutivos da IC e de disfunção ventricular sistólica.130,131,195-198 O uso de IECA está fundamentado para diferentes etiologias de IC, bem como em pacientes com disfunção ventricular esquerda pós-infarto do miocárdio.130,198 O uso de IECA em pacientes com disfunção de VE assintomática (estágio B) também está bem documentado e foi abordado no item 5 de IC Crônica. Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) são alternativa com eficácia comparável aos IECA,199,200 e estão indicados em pacientes intolerantes ou com alergia documentada a esta classe de fármacos.201 O uso concomitante de IECA implica aumento discreto, mas significativo de efeitos adversos.200,202 Em estudo randomizado, associou-se à redução adicional do desfecho combinado de mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.203 No entanto, a associação do IECA ao BRA deve ser evitada nos pacientes já em uso de antagonista mineralocorticoide pelo risco aumentado de hiperpotassemia e eventos adversos.203\nAlguns aspectos práticos na utilização de IECAs e BRAs em pacientes com IC devem ser considerados:\n• Intolerância aos IECAs é definida como a presença de tosse persistente e debilitante (que ocorre em aproximadamente 10 a 20% dos casos) ou a ocorrência de angioedema (achado incomum; < 1%). O uso de BRAs é uma alternativa nestes casos. A taxa de outros efeitos adversos, como hipotensão, hipercalemia ou disfunção renal, é semelhante entre IECAs e BRAs. Nos casos de hipercalemia persistente e recorrente e/ou perda de função renal com IECAs/BRAs, a terapia vasodilatadora alternativa deve ser considerada (em geral, associação de nitrato e hidralazina).\n• Devido ao risco de piora da função renal, hipercalemia e hipotensão arterial, os IECAs/BRAs devem ser introduzidos em doses baixas (especialmente nos pacientes com pressão arterial limítrofe) e titulação progressiva, até atingir as doses-alvo, que garantem os benefícios documentados nos grandes estudos clínicos multicêntricos (Tabela 7.1)\n• Aceita-se aumento de até 50% da creatinina basal, ou valor absoluto de até 3 mg/dL, ou clearance da creatinina estimado > 25 mL/min/m², sem necessitar reduzir a dose dos fármacos (IECA ou BRA). Nestes casos, é recomendável estreita vigilância da função renal e dos níveis de potássio. Se o potássio ultrapassar os valores de 5,5 mEq/L, ou a creatinina ultrapassar os valores de 3,5 mg/dL, ou clearance estiver < 20 mL/min/m² deve ser considerada a suspensão do IECA ou do BRA.\n• Não se deve administrar a combinação IECA e BRA em pacientes em uso de antagonistas de aldosterona, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia."}, {"page": 21, "text": "| Droga | Dose inicial | Dose-alvo |\n| --- | --- | --- |\n| IECA | | |\n| Captopril | 6,25 mg, 3x/dia | 50 mg 3x/dia |\n| Enalapril | 2,5 mg, 2x/dia | 10-20 mg, 2x/dia |\n| Ramipril | 1,25-2,5 mg, 1x/dia | 10 mg, 1x/dia |\n| Lisinopril | 2,5-5,0 mg, 1x/dia | 20-40 mg, 1x/dia |\n| Perindopril | 2mg, 1x/dia | 8-16 mg, 1x/dia |\n| BRAs | | |\n| Candesartana | 4-8 mg, 1x/dia | 32 mg, 1x/dia |\n| Losartana | 25-50 mg, 1x/dia | 100-150 mg, 1x/dia |\n| Valsartana | 40-80 mg, 1x/dia | 320 mg, 1x/dia |\n| Antagonista de aldosterona | | |\n| Espironolactona | 25 mg, 1x/dia | 25-50 mg, 1x/dia |\n| Betabloqueadores | | |\n| Bisoprolol | 1,25 mg, 1x/dia | 10 mg, 1 vez/dia |\n| Carvedilol | 3,125 mg, 2x/dia | 50 mg, 2x/dia |\n| Succinato de metoprolol | 25 mg, 1x/dia | 200 mg, 1x/dia |\n| INRA | | |\n| Sacubitril/valsartana | 24/26 mg, 2x/dia | 97/103 mg, 2x/dia |\n| Ivabradina | 5 mg, 2x/dia | 7,5 mg, 2x/dia |\n| Hidralazina/dinitrato de isossorbida | 25/20 mg, 3x/dia | 100 mg/40 mg, 3x/dia |"}, {"page": 21, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| IECA para disfunção de VE sintomática para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 130,131, 195-198 |\n| BRA para disfunção de VE sintomática (nos intolerantes a IECA por tosse/angioedema) para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 199-201 |\n| BRA associado à IECA para disfunção de VE sintomática para reduzir hospitalização por IC (em pacientes que não usam antagonistas mineralocorticoides) | IIB | B | 200,203 |"}, {"page": 22, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Para disfunção de VE sintomática, associado ao tratamento padrão com IECA e BB, para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 129,210-212 |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Associado a IECA e BRA | III | B | 203 |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Para pacientes com creatinina > 2,5 mg/dL ou hipercalemia | III | C | - |"}, {"page": 22, "text": "Os antagonistas dos receptores mineralocorticoides (espironolactona/eplerenona) estão indicados em pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do VE, em classes funcionais II a IV da NYHA, associados ao tratamento padrão, apresentando efeitos contundentes sobre mortalidade e taxas de re-hospitalização. O primeiro estudo que demonstrou benefício clínico foi o ensaio clínico RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study), em 1999, que estudou pacientes em classes funcionais III a IV da NYHA.²¹⁰ A dose inicial recomendada de espironolactona é de 25 mg ao dia, podendo ser aumentada para 50 mg ao dia, caso os níveis séricos de potássio estejam adequados, ou reduzida para 12,5 mg ao dia ou em dias alternados, na eventualidade de níveis elevados de potássio. O estudo EMPHASIS-HF (Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure) expandiu esta indicação para pacientes com IC em classe funcionais menos graves, testando 25 a 50 mg ao dia de eplerenona (um antagonista mineralocorticoide seletivo), adicionados ao tratamento clínico otimizado, levando à redução de 24% na mortalidade geral e de 37% em eventos combinados (óbito cardiovascular e hospitalizações por IC).²¹¹ O estudo EPHESUS (Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study), por outro lado, avaliou pacientes no período pós-IAM, com disfunção do VE (FEVE < 40%) e sinais clínicos de IC (90% dos pacientes arrolados). O uso de eplerenona reduziu de forma significativa a mortalidade total, a morte súbita e o desfecho combinado de mortalidade cardiovascular ou hospitalização por IC. A eplerenona não é disponível no mercado brasileiro, mas houve consenso entre os especialistas que participaram desta diretriz de que os resultados verificados com eplerenona possam ser extrapolados para a espironolactona."}, {"page": 22, "text": "• Não se deve administrar a combinação de antagonista da aldosterona, IECA e BRA, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia.\n• O uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal e níveis séricos limítrofes de potássio deve ser feito com cautela, necessitando-se de monitorização frequente e periódica da função renal e de eletrólitos.\n• Deve-se evitar o uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal avançada (creatinina > 2,5 mg/dL) e em pacientes com hipercalemia persistente (em geral potássio > 5,9 mmol/L)."}, {"page": 23, "text": "A partir dos resultados do PARADIGM-HF, recomenda-se a troca de IECA/BRA para o sacubitril/valsartana nos pacientes com IC-FEr que persistem sintomáticos, mesmo após o emprego de doses otimizadas dos bloqueadores neuro-hormonais. A dose inicial recomendada de sacubitril/valsartana é de 49/51 mg, respectivamente, a cada 12 horas, para pacientes em uso de doses altas de IECA/BRA, com pressão arterial preservada (acima de 100 mmHg). Naqueles pacientes com pressão arterial reduzida, idosos, ou que toleram apenas doses baixas de IECA/BRA, a dose inicial deve ser 24/26 mg a cada 12 horas. As doses devem ser aumentadas progressivamente a cada 2 a 4 semanas, mediante monitoração da função renal e eletrólitos, e sintomas hipotensivos, até a dose alvo de 97/103 mg a cada 12 horas. É muito importante respeitar um período de 36 horas livres de tomada de IECA antes de se iniciar o sacubitril/valsartana. Naqueles pacientes que vinham em uso de BRA, não é necessário período de washout."}, {"page": 23, "text": "O risco de angioedema no estudo PARADIGM-HF foi pequeno, revelando taxa de 0,4% no grupo sacubitril/valsartana e 0,2% no grupo que usou enalapril.²¹³ Entretanto, o número de pacientes afro-americanos, que estão em maior risco de angioedema, foi relativamente pequeno neste estudo. Para minimizar o risco de angioedema causado pela sobreposição de IECA e inibição da neprilisina, o IECA deve ser suspenso pelo menos 36 horas antes de iniciar o sacubitril/valsartana, e o tratamento combinado com um IECA (ou BRA) e sacubitril/valsartana está contraindicado.²¹³,²¹⁶ Existem preocupações adicionais dos efeitos sobre a degradação do peptídeo beta-amiloide no cérebro, o que, teoricamente, pode acelerar a deposição amiloide.²¹⁷ Embora o perfil de segurança demonstrado no estudo PARADIGM-HF tenha sido excelente, a segurança em longo prazo precisa ser ainda melhor definida."}, {"page": 23, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sacubitril/valsartana, em substituição do IECA (ou BRA), para disfunção de VE sintomática, já em uso de terapêutica otimizada com terapia tripla para reduzir morbidade e mortalidade | I | B | 213 |\n| Sacubitril/valsartana, concomitantemente ou dentro de 36 horas da última dose de IECA | III | B | 213,216 |\n| Sacubitril/valsartana em pacientes com história de angioedema | III | B | 213,216 |"}, {"page": 49, "text": "| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Ecocardiografia periódica em intervalos predefinidos | III |\n| Antagonista dos receptores da aldosterona associado com (a) IECA e BRA, (b) se creatinina > 2,5 mg/dL ou (c) se hipercalemia persistente | III |\n| Sacubitril/valsartana associado a IECA ou em intervalo menor que 36 horas da última dose de IECA | III |\n| Digoxina para disfunção de VE assintomática ou com ICFEp em ritmo sinusal | III |\n| Início de diuréticos na IC assintomática | III |\n| TRC para IC em pacientes com morfologia de BCRD e duração QRS ≤ 160 milissegundos | III |\n| TRC ou CDI em pacientes com expectativa de vida limitada | |\n| Bloqueadores de canal de cálcio não diidropiridínicos (verapamil/diltiazem) ou bloqueadores alfa-adrenérgicos (doxazocina/prazosina) como anti-hipertensivos na IC | III |\n| Saxagliptina e as tiazolidinedionas (glitazonas) como antidiabéticos na IC | III |\n| IECA, BRA e antagonistas dos receptores mineralocorticoides durante gestação | III |"}], "limitations": []} +{"id": "ic016", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 20, "text": "7.1. Inibidores da enzima conversora da angiotensina e bloqueadores dos receptores da angiotensina II\nOs IECA constituem um grupo de fármacos com comprovados benefícios na evolução de pacientes com ICFEr, tanto em relação à morbidade, como à mortalidade, além de conferirem melhora na qualidade de vida. Esta afirmação baseia-se em numerosos ensaios randomizados, placebo-controlados ou comparativos, que testaram os benefícios desses fármacos nos diferentes estágios evolutivos da IC e de disfunção ventricular sistólica.130,131,195-198 O uso de IECA está fundamentado para diferentes etiologias de IC, bem como em pacientes com disfunção ventricular esquerda pós-infarto do miocárdio.130,198 O uso de IECA em pacientes com disfunção de VE assintomática (estágio B) também está bem documentado e foi abordado no item 5 de IC Crônica. Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) são alternativa com eficácia comparável aos IECA,199,200 e estão indicados em pacientes intolerantes ou com alergia documentada a esta classe de fármacos.201 O uso concomitante de IECA implica aumento discreto, mas significativo de efeitos adversos.200,202 Em estudo randomizado, associou-se à redução adicional do desfecho combinado de mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.203 No entanto, a associação do IECA ao BRA deve ser evitada nos pacientes já em uso de antagonista mineralocorticoide pelo risco aumentado de hiperpotassemia e eventos adversos.203\nAlguns aspectos práticos na utilização de IECAs e BRAs em pacientes com IC devem ser considerados:\n• Intolerância aos IECAs é definida como a presença de tosse persistente e debilitante (que ocorre em aproximadamente 10 a 20% dos casos) ou a ocorrência de angioedema (achado incomum; < 1%). O uso de BRAs é uma alternativa nestes casos. A taxa de outros efeitos adversos, como hipotensão, hipercalemia ou disfunção renal, é semelhante entre IECAs e BRAs. Nos casos de hipercalemia persistente e recorrente e/ou perda de função renal com IECAs/BRAs, a terapia vasodilatadora alternativa deve ser considerada (em geral, associação de nitrato e hidralazina).\n• Devido ao risco de piora da função renal, hipercalemia e hipotensão arterial, os IECAs/BRAs devem ser introduzidos em doses baixas (especialmente nos pacientes com pressão arterial limítrofe) e titulação progressiva, até atingir as doses-alvo, que garantem os benefícios documentados nos grandes estudos clínicos multicêntricos (Tabela 7.1)\n• Aceita-se aumento de até 50% da creatinina basal, ou valor absoluto de até 3 mg/dL, ou clearance da creatinina estimado > 25 mL/min/m², sem necessitar reduzir a dose dos fármacos (IECA ou BRA). Nestes casos, é recomendável estreita vigilância da função renal e dos níveis de potássio. Se o potássio ultrapassar os valores de 5,5 mEq/L, ou a creatinina ultrapassar os valores de 3,5 mg/dL, ou clearance estiver < 20 mL/min/m² deve ser considerada a suspensão do IECA ou do BRA.\n• Não se deve administrar a combinação IECA e BRA em pacientes em uso de antagonistas de aldosterona, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia."}, {"page": 22, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Para disfunção de VE sintomática, associado ao tratamento padrão com IECA e BB, para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 129,210-212 |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Associado a IECA e BRA | III | B | 203 |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Para pacientes com creatinina > 2,5 mg/dL ou hipercalemia | III | C | - |"}, {"page": 22, "text": "• Não se deve administrar a combinação de antagonista da aldosterona, IECA e BRA, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia.\n• O uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal e níveis séricos limítrofes de potássio deve ser feito com cautela, necessitando-se de monitorização frequente e periódica da função renal e de eletrólitos.\n• Deve-se evitar o uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal avançada (creatinina > 2,5 mg/dL) e em pacientes com hipercalemia persistente (em geral potássio > 5,9 mmol/L)."}, {"page": 24, "text": "A associação de nitrato e hidralazina foi a primeira estratégia vasodilatadora que demonstrou efeitos benéficos sobre desfechos clínicos em pacientes com IC.²³⁸,²³⁹ Embora tenha se mostrado inferior ao uso de IECAs,¹⁹⁵ estudos posteriores sugeriram que poderiam existir diferenças raciais relacionadas à eficácia dos diferentes vasodilatadores usados no tratamento da IC.²⁴⁰ O estudo A-HeFT (African-American Heart Failure Trial) demonstrou que a associação nitrato-hidralazina melhorou a qualidade de vida e reduziu em 33% a taxa de hospitalizações por IC e em 43% a mortalidade total em pacientes autodeclarados negros em classe funcional III-IV da NYHA, já em tratamento clínico otimizado.²⁴¹ A associação pode ainda ser indicada para pacientes que apresentam piora da função renal e/ou hipercalemia com uso de IECA/BRAs, para aqueles que não evoluem bem na vigência do tratamento medicamentoso otimizado ou que, em avaliação, documente-se que persistem com sinais de resistência periférica elevada.²⁴²"}, {"page": 24, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Associação de hidralazina e nitrato para disfunção sistólica sintomática em classe funcional II-IV (NYHA) com contraindicação à IECA ou a BRA (insuficiência renal e/ou hipercalemia), independente de raça | I | B | 195,238 |\n| Associação de hidralazina e nitrato para negros autodeclarados com disfunção sistólica sintomática em classe funcional III-IV (NYHA), apesar de terapêutica otimizada | I | B | 241 |\n| Associação de hidralazina e nitrato para disfunção sistólica assintomática com contraindicação à IECA ou a BRA (IR e/ou hipercalemia), independente de raça | I | C | - |\n| Associação de hidralazina e nitrato para disfunção sistólica sintomática refratária à terapêutica otimizada, independente de raça | IIA | C | - |"}, {"page": 60, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I | A | 660-662 |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50%, ou suspender na admissão, em pacientes com sinais de baixo débito cardíaco | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50% nos pacientes com hipotensão arterial sem baixo débito cardíaco | IIA | C | - |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I | C | - |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I | C | - |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e de outras contraindicações | I | B | 200,663 |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I | C | - |\n| Digitálicos no controle da frequência cardíaca em pacientes com IC aguda com disfunção sistólica portadores de FA e alta resposta ventricular | IIA | C | - |"}, {"page": 80, "text": "| Diuréticos e ultrafiltração / Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Diuréticos e ultrafiltração | |\n| Recomendações | Classe |\n| Prescrição de diuréticos no tratamento de congestão em doses endovenosas equivalentes ou o dobro das doses orais utilizadas | I |\n| Monitorização frequente de sinais vitais, ingesta hídrica, débito urinário, peso, função renal, eletrólitos e sinais/sintomas de congestão | I |\n| Diálise e/ou diálise visando à ultrafiltração devem ser consideradas em pacientes com hipervolemia refratária e/ou insuficiência renal aguda | I |\n| Medicações de uso oral | |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I |\n| Reduzir a dose do BB em 50% ou suspender na admissão em pacientes com sinais de baixo débito | I |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após o uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I |\n| Anticoagulantes | |\n| Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF em pacientes com IC aguda, na presença de fibrilação atrial, trombo intracavitário ou prótese valvular mecânica, com ou sem disfunção ventricular | I |\n| Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF associada com antiagregantes plaquetários em pacientes com IC aguda com SCA | I |\n| Uso de anticoagulação com HBPM ou HNF em pacientes com cardiomiopatia periparto ou miocárdio não compactado com disfunção ventricular importante | I |\n| Profilaxia de trombose venosa profunda, com HNF em baixas doses ou HBPM, na ausência de anticoagulação plena | I |\n| Em pacientes com disfunção renal (clearance de creatinina < 30 mL/minuto), evitar o uso de HBPM e utilizar preferencialmente HNF | I |\n| Choque cardiogênico e transplante cardíaco | |\n| Monitorização com linha arterial | I |\n| Uso de cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) em pacientes para avaliação de transplante cardíaco ou SCM | I |\n| Otimização do estado volêmico com soluções cristaloides na ausência de sinais de congestão | I |\n| Em pacientes com IC aguda e/ou choque cardiogênico com baixo potencial de recuperação, sugere-se que a avaliação da candidatura a transplante seja iniciada precocemente e que seja o mais completa possível, incluindo avaliação psicossocial, mesmo que com dificuldades inerentes ao quadro agudo | I |\n| Plano de alta e indicadores de qualidade | |\n| Reavaliação clínica preferencialmente em 7-14 dias após a alta | I |\n| Educação em autocuidados e monitorização de congestão sistêmica | I |\n| Programas de acompanhamento frequente multidisciplinar com associação de estratégias para educação contínua, monitorização de sintomas de congestão e intervenção precoce para prevenção de hospitalizações | I |\n| Pacientes com IC e alto risco de readmissão hospitalar devem ser incluídos em programas de cuidados multidisciplinares para reduzir o risco de hospitalização | I |\n| Programas multidisciplinares e clínicas de IC devem dispor de profissional de enfermagem com experiência em IC | I |\n| Serviços de saúde devem garantir a qualidade do processo assistencial e dos cuidados de saúde | I |\n| Uso de indicadores de qualidade derivados de diretrizes clínicas como metas na melhoria da qualidade dos cuidados com IC | I |"}], "limitations": []} +{"id": "ic017", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 21, "text": "Alguns aspectos fundamentais devem ser salientados em relação ao uso dos BB na ICFeR sintomática. O remodelamento reverso e aumento da FEVE, e a consequente melhora dos sintomas de IC ocorrem apenas algumas semanas ou meses após a introdução do BB. Desta forma, deve-se iniciar o tratamento com doses baixas, com aumento progressivo a cada 2 semanas, mediante monitoração de bradicardia ou piora dos sintomas de IC. Caso haja acentuação dos sintomas, ajuste de diuréticos e vasodilatadores deve ser tentada antes de se considerar a redução da dose ou suspensão do BB (Tabela 7.1)."}, {"page": 21, "text": "| Droga | Dose inicial | Dose-alvo |\n| --- | --- | --- |\n| IECA | | |\n| Captopril | 6,25 mg, 3x/dia | 50 mg 3x/dia |\n| Enalapril | 2,5 mg, 2x/dia | 10-20 mg, 2x/dia |\n| Ramipril | 1,25-2,5 mg, 1x/dia | 10 mg, 1x/dia |\n| Lisinopril | 2,5-5,0 mg, 1x/dia | 20-40 mg, 1x/dia |\n| Perindopril | 2mg, 1x/dia | 8-16 mg, 1x/dia |\n| BRAs | | |\n| Candesartana | 4-8 mg, 1x/dia | 32 mg, 1x/dia |\n| Losartana | 25-50 mg, 1x/dia | 100-150 mg, 1x/dia |\n| Valsartana | 40-80 mg, 1x/dia | 320 mg, 1x/dia |\n| Antagonista de aldosterona | | |\n| Espironolactona | 25 mg, 1x/dia | 25-50 mg, 1x/dia |\n| Betabloqueadores | | |\n| Bisoprolol | 1,25 mg, 1x/dia | 10 mg, 1 vez/dia |\n| Carvedilol | 3,125 mg, 2x/dia | 50 mg, 2x/dia |\n| Succinato de metoprolol | 25 mg, 1x/dia | 200 mg, 1x/dia |\n| INRA | | |\n| Sacubitril/valsartana | 24/26 mg, 2x/dia | 97/103 mg, 2x/dia |\n| Ivabradina | 5 mg, 2x/dia | 7,5 mg, 2x/dia |\n| Hidralazina/dinitrato de isossorbida | 25/20 mg, 3x/dia | 100 mg/40 mg, 3x/dia |"}, {"page": 21, "text": "Os BB também são considerados fármacos de primeira linha no tratamento da ICFEFr, pois determinam benefícios clínicos na mortalidade global, na morte por IC e por morte súbita, além de melhorarem sintomas e reduzirem taxas de re-hospitalizações por IC em inúmeros estudos clínicos.204-207 Estes resultados foram demonstrados de forma consistente com o uso de carvedilol,206 bisoprolol204 e succinato de metoprolol.205 O nebivolol, um BB com propriedades vasodilatadoras, foi testado em pacientes com IC, acima de 70 anos e com ICFEP, ICFEi e ICFEFr. O nebivolol reduziu o desfecho clínico primário"}, {"page": 22, "text": "• No início do tratamento com BB, alguns pacientes podem referir piora funcional discreta, mas devem ser encorajados a manter o uso da medicação.\n• A maioria dos pacientes com ICFr, particularmente aqueles em classe funcional menos avançada, devem ser tratados com BB por médicos não especialistas em IC.\n• Pacientes em classes funcionais mais avançadas devem ser reavaliados com visitas mais frequentes quando os BB são iniciados, podendo ter benefício de avaliação por especialista em IC.\n• Pacientes com pneumopatia – e mesmo os asmáticos – podem ser tratados com BB, dando-se preferência para aqueles com maior seletividade β1 (como bisoprolol e nebivolol).\n• Na presença de bloqueios atrioventriculares, deve-se, primeiramente, reduzir ou suspender outros fármacos que atuem no nodo atrioventricular, como digoxina e amiodarona."}, {"page": 35, "text": "Estudo brasileiro descreveu prevalência de 21% de DPOC em pacientes que internam por IC, mas outros autores mostraram que até 50% dos pacientes podem ter coexistência da DPOC. A investigação de doença pulmonar deve ser feita naqueles pacientes que continuam com dispneia, mesmo após otimização da terapêutica para a IC. A realização da prova de função pulmonar deve ser feita quando o quadro de IC estiver compensado, considerando que congestão pulmonar pode causar redução tanto no volume expiratório no primeiro segundo (VEF1) como na capacidade vital forçada (CVF). Em pacientes descompensados, quando há dúvida sobre coexistência de doença pulmonar como causa de dispneia, o uso dos peptídeos natriuréticos (BNP e NT-proBNP) e de exames de imagem, como o raio X de tórax e o ultrassom pulmonar, ajudam a diferenciar a causa da dispneia. Mesmo na presença de doença pulmonar, o uso dos BB é fundamental no tratamento da IC, reduzindo a mortalidade dos pacientes com coexistência de IC e DPOC. Estudos mostram que mesmo os betabloqueadores não seletivos, como o carvedilol, podem ser usados nos pacientes com DPOC; mas como há queda na função pulmonar com o carvedilol, prefere-se o uso de bloqueadores β1 seletivos (metoprolol, bisoprolol ou nebivolol) nesse grupo de pacientes.⁴²⁹⁻⁴³¹ Por outro lado, pacientes com asma não costumam tolerar o uso dos BB não seletivos. Nestes casos, deve-se priorizar o uso dos BB seletivos."}, {"page": 48, "text": "| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Programas de cuidado multidisciplinar | I |\n| IECA na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia | I |\n| BRAs na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia, se intolerância ou alergia a IECA | I |\n| BB (bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol) na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia | I |\n| Antagonistas dos receptores mineralocorticoides na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia | I |\n| Hidralazina e nitrato para autodeclarados afrodescendentes na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) em classes funcionais avançadas (III-IV da NYHA) | I |\n| Outros tratamentos que reduzem mortalidade total | |\n| Sacubitril/valsartana em lugar de IECA (ou BRA) para disfunção de VE sintomática já em uso terapêutica otimizada | I |\n| Hidralazina e nitrato na disfunção de VE (FEVE < 40%), para pacientes com contraindicação para uso de IECA ou BRA, de qualquer raça | I |\n| TRC para disfunção de VE grave (FEVE ≤ 35%) sintomática, em ritmo sinusal, com morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo e duração de QRS ≥ 150 milissegundos, apesar de terapêutica otimizada | I |\n| Cardiodesfibrilador implantável para prevenção secundária de morte súbita | I |\n| Cardiodesfibrilador implantável para prevenção primária de morte súbita na IC de etiologia isquêmica (FEVE ≤ 35%, classe funcional II-III da NYHA, > 40 dias pós-IAM) | I |\n| Revascularização miocárdica percutânea ou cirúrgica para disfunção de VE grave, quadro de angina de peito limitante (classe III-IV) ou lesão de TCE (> 50%), com anatomia coronariana favorável para o procedimento escolhido | I |\n| Revascularização miocárdica cirúrgica na IC com disfunção de VE grave (FEVE ≤ 35%) e lesões coronarianas múltiplas passíveis de revascularização cirúrgica (sem angina limitante e sem lesão de TCE) | I |\n| Tratamentos que melhoram a morbidade e qualidade de vida | |\n| Reabilitação cardiovascular para ICFE r e ICFEp | I |\n| Vacinação anual para influenza e vacinação periódica para pneumococos | I |\n| Diuréticos para controle de congestão para ICFE r e ICFEp | I |"}], "limitations": []} +{"id": "ic018", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 12, "text": "Na abordagem inicial dos pacientes com sinais e sintomas sugestivos de IC crônica ambulatorial, recomenda-se a realização de diversos exames laboratoriais complementares, não só para avaliar a presença e a gravidade de lesão de outros órgãos-alvo e detectar comorbidades,62 como também para verificar fatores agravantes do quadro clínico. A realização de exames seriados pode ser necessária para monitorização de variáveis de segurança, durante o tratamento da IC, incluindo função renal e eletrólitos."}, {"page": 13, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Realização de hemograma, eletrólitos séricos, função renal, glicemia de jejum, hemoglobina glicosilada, perfil lipídico, função tireoidiana e função hepática | I | C | - |\n| Monitorização laboratorial seriada de função renal e eletrólitos ao longo do tratamento da IC | I | C | - |\n| ECG de 12 derivações em repouso | I | C | - |\n| Radiografia simples do tórax | I | C | - |\n| Avaliação da cinética de ferro (ferritina, ferro sérico e saturação da transferrina) | IIA | B | 1 |"}, {"page": 22, "text": "• Não se deve administrar a combinação de antagonista da aldosterona, IECA e BRA, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia.\n• O uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal e níveis séricos limítrofes de potássio deve ser feito com cautela, necessitando-se de monitorização frequente e periódica da função renal e de eletrólitos.\n• Deve-se evitar o uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal avançada (creatinina > 2,5 mg/dL) e em pacientes com hipercalemia persistente (em geral potássio > 5,9 mmol/L)."}, {"page": 24, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Diuréticos de alça para controle de congestão | I | C | - |\n| Diurético tiazídico associado ao diurético de alça para controle de congestão persistente, apesar de terapêutica otimizada e incrementos na dose de diurético de alça | I | B | 237 |\n| Início de diuréticos na ICFEp assintomática | III | C | - |"}, {"page": 26, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Diuréticos de alça ou tiazídicos para diminuir sintomas congestivos | I | B | 253 |\n| Tratamento de comorbidades como isquemia miocárdica, FA e hipertensão, conforme diretrizes vigentes, para diminuir sintomas ou progressão da doença | I | C | - |\n| Espironolactona para redução de hospitalizações | IIA | B | 248,249,251 |\n| BRAs para para redução de hospitalizações | IIB | B | 246,249,252 |"}, {"page": 26, "text": "favoráveis. O estudo PEP-CHF (Perindopril in Elderly People with Chronic Heart Failure),247 utilizando perindopril vs. placebo e uma população idosa com FEVE ≥ 45%, demonstrou redução do risco relativo para internação por IC de 37% no primeiro ano do estudo, porém este benefício não se sustentou até o período final de seguimento de 2,1 anos. Já o estudo CHARM-Preserved,246 alocando população de 3.025 pacientes com FEVE ≥ 40%, verificou redução significativa do risco de hospitalização por IC em 26% no grupo que recebeu candesartan vs. placebo. No entanto, outro ensaio clínico utilizando um BRA, o I-PRESERVED,252 não demonstrou o benefício neste desfecho com o uso de irbesartana. A espironolactona foi testada contra placebo em pacientes com ICFEP no estudo TOP-CAT.248 O benefício foi conseguido às custas de uma elevação da taxa de hiperpotassemia, mas sem determinar risco de desfecho clínico sério ou necessidade de terapia de substituição da função renal. O estudo de variações regionais do TOP-CAT também demonstrou benefício clínico do uso de espironolactona sobre hospitalizações por IC apenas nos pacientes arrolados na América do Norte e América Latina.251"}, {"page": 31, "text": "Não existem estudos clínicos delineados para definir metas pressóricas em pacientes com IC e que permanecem hipertensos. Parece razoável preconizar que, neste cenário, devemos buscar metas de pressão semelhantes àquela em indivíduos com alto risco para doença cardiovascular (PAS < 120 a 130 mmHg).140"}, {"page": 48, "text": "| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Programas de cuidado multidisciplinar | I |\n| IECA na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia | I |\n| BRAs na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia, se intolerância ou alergia a IECA | I |\n| BB (bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol) na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia | I |\n| Antagonistas dos receptores mineralocorticoides na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia | I |\n| Hidralazina e nitrato para autodeclarados afrodescendentes na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) em classes funcionais avançadas (III-IV da NYHA) | I |\n| Outros tratamentos que reduzem mortalidade total | |\n| Sacubitril/valsartana em lugar de IECA (ou BRA) para disfunção de VE sintomática já em uso terapêutica otimizada | I |\n| Hidralazina e nitrato na disfunção de VE (FEVE < 40%), para pacientes com contraindicação para uso de IECA ou BRA, de qualquer raça | I |\n| TRC para disfunção de VE grave (FEVE ≤ 35%) sintomática, em ritmo sinusal, com morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo e duração de QRS ≥ 150 milissegundos, apesar de terapêutica otimizada | I |\n| Cardiodesfibrilador implantável para prevenção secundária de morte súbita | I |\n| Cardiodesfibrilador implantável para prevenção primária de morte súbita na IC de etiologia isquêmica (FEVE ≤ 35%, classe funcional II-III da NYHA, > 40 dias pós-IAM) | I |\n| Revascularização miocárdica percutânea ou cirúrgica para disfunção de VE grave, quadro de angina de peito limitante (classe III-IV) ou lesão de TCE (> 50%), com anatomia coronariana favorável para o procedimento escolhido | I |\n| Revascularização miocárdica cirúrgica na IC com disfunção de VE grave (FEVE ≤ 35%) e lesões coronarianas múltiplas passíveis de revascularização cirúrgica (sem angina limitante e sem lesão de TCE) | I |\n| Tratamentos que melhoram a morbidade e qualidade de vida | |\n| Reabilitação cardiovascular para ICFE r e ICFEp | I |\n| Vacinação anual para influenza e vacinação periódica para pneumococos | I |\n| Diuréticos para controle de congestão para ICFE r e ICFEp | I |"}, {"page": 49, "text": "| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Ecocardiografia periódica em intervalos predefinidos | III |\n| Antagonista dos receptores da aldosterona associado com (a) IECA e BRA, (b) se creatinina > 2,5 mg/dL ou (c) se hipercalemia persistente | III |\n| Sacubitril/valsartana associado a IECA ou em intervalo menor que 36 horas da última dose de IECA | III |\n| Digoxina para disfunção de VE assintomática ou com ICFEp em ritmo sinusal | III |\n| Início de diuréticos na IC assintomática | III |\n| TRC para IC em pacientes com morfologia de BCRD e duração QRS ≤ 160 milissegundos | III |\n| TRC ou CDI em pacientes com expectativa de vida limitada | |\n| Bloqueadores de canal de cálcio não diidropiridínicos (verapamil/diltiazem) ou bloqueadores alfa-adrenérgicos (doxazocina/prazosina) como anti-hipertensivos na IC | III |\n| Saxagliptina e as tiazolidinedionas (glitazonas) como antidiabéticos na IC | III |\n| IECA, BRA e antagonistas dos receptores mineralocorticoides durante gestação | III |"}], "limitations": []} +{"id": "ic019", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 7, "text": "apresenta uma revisão e uma atualização detalhadas de sua Diretriz de Insuficiência Cardíaca Crônica. Os trabalhos se iniciaram em setembro de 2017, com a definição da Comissão Coordenadora, que estabeleceu prioridades, dividiu grupos de trabalho e definiu o cronograma das atividades. Os grupos de trabalho, compostos por três a cinco participantes, deram início a intensas discussões virtuais, que culminaram com a redação de tabelas preliminares, sendo posteriormente amplamente divulgadas e revisadas pelos 34 participantes da diretriz. As discussões finais foram realizadas em reunião presencial em março de 2018, com a participação de todos os colaboradores, nas quais as principais recomendações foram votadas individualmente. As decisões quanto à classe das recomendação foram definidas por maioria plena (concordância de mais de 75% dos participantes).\n\nAs definições de Classes de Recomendação e Nível de Evidência respeitam as normas preconizadas pela SBC para elaboração de diretrizes e são assim descritas:\n\n### TABELA: Classes de Recomendação\n\n| Classe | Descrição |\n| --- | --- |\n| Classe I | Condições para as quais há evidências conclusivas ou, em sua falta, consenso geral de que o procedimento é seguro e útil/eficaz |\n| Classe II | Condições para as quais há evidências conflitantes e/ou divergência de opinião sobre segurança, e utilidade/eficácia do procedimento |\n| Classe IIA | Peso ou evidência/opinião a favor do procedimento. A maioria aprova |\n| Classe IIB | Segurança e utilidade/eficácia menos bem estabelecida, não havendo predomínio de opiniões a favor |\n| Classe III | Condições para as quais há evidências e/ou consenso de que o procedimento não é útil/eficaz e, em alguns casos, pode ser prejudicial |\n\n### TABELA: Níveis de Evidência\n\n| Nível | Descrição |\n| --- | --- |\n| Nível A | Dados obtidos a partir de múltiplos estudos randomizados de bom porte, concordantes e/ou de metanálise robusta de estudos clínicos randomizados |\n| Nível B | Dados obtidos a partir de metanálise menos robusta, a partir de um único estudo randomizado ou de estudos não randomizados (observacionais) |\n| Nível C | Dados obtidos de opiniões consensuais de especialistas |\n\nAs recomendações terapêuticas propostas no presente documento se embasam nas evidências científicas mais atuais, considerando não apenas aspectos de eficácia clínica demonstrados em grandes ensaios clínicos, mas também contextualizando seus achados para o cenário de saúde brasileiro e incorporando aspectos econômicos definidos em estudos de custo-efetividade. Buscamos sumarizar as principais recomendações em fluxogramas e algoritmos de fácil entendimento e grande aplicabilidade clínica, propondo abordagens para o diagnóstico e o tratamento da síndrome em formato moderno, atualizado e didático.\n\nNo última seção da diretriz, o que não podemos deixar de fazer e o que não devemos fazer no diagnóstico, prevenção e tratamento da síndrome foram sumarizados em apenas três tabelas. Em especial, destacamos seis intervenções que foram consideradas de alta prioridade, por apresentarem relações de custo-efetividade altamente favoráveis.\n\nSobretudo, esperamos que a publicação deste documento possa auxiliar na redução das elevadas taxas de mortalidade que ainda estão associadas com a insuficiência cardíaca no Brasil, além de minimizar o cruel impacto que a síndrome causa na qualidade de vida de nossos pacientes. Acreditamos que esta diretriz apresenta, de forma hierarquizada, a linha mestra que deve nortear a prática clínica em diferentes níveis de atenção à saúde, permitindo reconhecimento precoce de pacientes em risco, diagnóstico apropriado e implementação de tratamento de forma escalonada, eficaz e coerente com nossa realidade.\n\nLuis E. Rohde\nEx-Presidente do DEIC (2016-2017)\n\nEdimar A. Bocchi\nEx-Coordenador da Diretriz de Insuficiência Cardíaca Crônica do DEIC\n\nSalvador Rassi\nPresidente do DEIC (2018-2019)\n\n1. Conceitos e estágios\n\n1.1. Definição de insuficiência cardíaca\n\nInsuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender às necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. Tal síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução no débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço.¹\n\nO termo “insuficiência cardíaca crônica” reflete a natureza progressiva e persistente da doença, enquanto o termo “insuficiência cardíaca aguda” fica reservado para alterações rápidas ou graduais de sinais e sintomas resultando em necessidade de terapia urgente. Embora a maioria das doenças que levam à IC caracterizem-se pela presença de baixo débito cardíaco (muitas vezes compensado) no repouso ou no esforço (IC de baixo débito), algumas situações clínicas de alto débito também podem levar a IC, como tireotoxicose, anemia, fístulas arteriovenosas e beribéri (IC de alto débito).\n\nImplícito na definição de IC está o conceito de que a ela possa ser causada por anormalidade na função sistólica, produzindo redução do volume sistólico (IC sistólica) ou anormalidade na função diastólica, levando a defeito no enchimento ventricular (IC diastólica), que também determina sintomas típicos de IC. No entanto, é importante\n\nNotas de rodape:\n- 1"}, {"page": 8, "text": "salientar que, em muitos pacientes, coexistem as disfunções sistólica e a diastólica. Assim, convencionou-se definir os pacientes com IC de acordo com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE).\n\n1.2. Classificação da insuficiência cardíaca\n\nA IC pode ser determinada de acordo com a fração de ejeção (preservada, intermediária e reduzida), a gravidade dos sintomas (classificação funcional da New York Heart Association – NYHA) e o tempo e progressão da doença (diferentes estágios).\n\n1.2.1. Classificação de acordo com a fração de ejeção\n\nA principal terminologia usada historicamente para definir IC baseia-se na FEVE e compreende pacientes com FEVE normal (≥ 50%), denominada IC com fração de ejeção preservada (ICFeP), e aqueles com FEVE reduzida (< 40%), denominados IC com fração de ejeção reduzida (ICFeR). Por outro lado, pacientes com fração de ejeção entre 40 e 49% sempre foram considerados como “zona cinzenta da fração de ejeção” e não recebiam denominação específica. No entanto, mais recentemente, passaram a ser definidos como IC de fração de ejeção intermediária (mid-range ou ICFeI) (Quadro 1.1).² A diferenciação dos pacientes de acordo com a FEVE tem particular importância, uma vez que eles diferem em relação às suas principais etiologias, às comorbidades associadas e, principalmente, à resposta à terapêutica. A maioria dos estudos clínicos diferenciam sua população de acordo com a FEVE e, até o momento, somente pacientes com ICFeR têm demonstrado de fato redução consistente da morbimortalidade com o tratamento farmacológico instituído (vide item 7 de IC Crônica). Tanto o diagnóstico quanto o tratamento de pacientes com ICFeP são desafiadores e merecem atenção especial (vide itens 2 e 8 de IC Crônica).³ Pacientes com ICFeI podem representar diferentes fenótipos, incluindo pacientes em transição da ICFeP para ICFeR, ou vice-versa, quando ocorre recuperação da fração de ejeção após tratamento adequado da ICFeR. Estes pacientes podem ser classificados como ICFeI ou até ICFeP, quando há recuperação total da fração de ejeção, porém devem ser avaliados com cuidado, uma vez que mantêm risco adicional de eventos clínicos adversos.⁴\n\n1.2.2. Classificação de acordo com a gravidade dos sintomas\n\nA classificação funcional de acordo com a NYHA continua sendo a classificação usada para descrever e classificar a gravidade dos sintomas.⁵ Esta classificação se baseia no grau de tolerância ao exercício e varia desde a ausência de sintomas até a presença de sintomas mesmo em repouso (Quadro 1.2). Ela permite avaliar o paciente clinicamente, auxilia no manejo terapêutico e tem relação com o prognóstico.⁶ Pacientes em classe funcional da NYHA III e IV apresentam condições clínicas progressivamente piores, internações hospitalares mais frequentes e maior risco de mortalidade. Por outro lado, embora pacientes em NYHA II apresentem sintomas mais estáveis e internações menos frequentes, o processo da doença nem sempre é estável, e estes pacientes podem apresentar morte súbita sem piora dos sintomas.⁷ Tal risco pode ser reduzido pela otimização terapêutica, de modo que o tratamento clínico deve ser otimizado da mesma forma que em pacientes com sintomas mais graves.\n\n1.2.3. Classificação de acordo com a progressão da doença\n\nEnquanto a classificação segundo a NYHA valoriza a capacidade para o exercício e a gravidade dos sintomas da doença, a classificação por estágios da IC proposta pela American College of Cardiology/American Heart Association ACC/AHA⁸ enfatiza o desenvolvimento e a progressão da doença (Quadro 1.3). Esta classificação inclui desde o paciente com risco de desenvolver IC, cuja abordagem deve ser feita no sentido de prevenir seu desenvolvimento (vide item 5 de IC Crônica), quanto o paciente em estágio avançado da doença, que requer terapias específicas, como transplante cardíaco e/ou dispositivos de assistência ventricular. Pacientes com IC em estágio C (doença estrutural com sintomas de IC) são o principal foco desta diretriz, e a abordagem terapêutica deste estágio encontra-se nos itens 7 e 9 de IC Crônica.\n\n1.3. Epidemiologia\n\nA despeito de avanços na terapêutica da IC, a síndrome mantém-se como patologia grave, afetando, no mundo, mais de 23 milhões de pessoas.⁹ A sobrevida após 5 anos de diagnóstico pode ser de apenas 35%, com prevalência que aumenta conforme a faixa etária (aproximadamente de 1% em indivíduos com idade entre 55 e 64 anos, chegando a 17,4% naqueles com idade maior ou igual a 85 anos).¹⁰ Dados recentes distinguem a mortalidade tardia (1 ano) entre portadores de IC crônica, de acordo com a classificação por fração de ejeção, atingindo maior taxa para portadores da ICFeR (8,8%), seguida da ICFeI (7,6%) e da ICFeP (6,3%). De acordo com publicações internacionais, o perfil clínico da IC crônica envolve indivíduos idosos portadores de etiologias diversas, sendo a isquêmica a mais prevalente, com alta frequência de comorbidades associadas.¹¹,¹²\n\nQuadro 1.1 – Definição de insuficiência cardíaca, de acordo com a fração de ejeção de ventrículo esquerdo\n\n### TABELA: Quadro 1.1 – Definição de insuficiência cardíaca, de acordo com a fração de ejeção de ventrículo esquerdo\n\n| Tipo | ICFeR | ICFeI | ICFeP |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Função ventricular | FEVE < 40% | FEVE 40 – 49% | FEVE ≥ 50% |\n| Biomarcadores | BNP e NT-proBNP elevados* | BNP e NT-proBNP elevados* | BNP e NT-proBNP elevados* |\n| Ecodopplercardiograma | Alteração estrutural e disfunção sistólica | Alteração estrutural e/ou disfunção diastólica | Alteração estrutural e/ou disfunção diastólica |\n\nNota da tabela: * BNP > 35-50 pg/mL ou NT-proBNP > 125 pg/mL. BNP: peptídeo natriurético do tipo B; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; ICFeR: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; ICFeI: insuficiência cardíaca com fração de ejeção intermediária; ICFeP: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; NT-proBNP: fração N-terminal do peptídeo natriurético do tipo B.\n\n443 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n\nNotas de rodape:\n- 1. * BNP > 35-50 pg/mL ou NT-proBNP > 125 pg/mL. BNP: peptídeo natriurético do tipo B; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; ICFeR: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; ICFeI: insuficiência cardíaca com fração de ejeção intermediária; ICFeP: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; NT-proBNP: fração N-terminal do peptídeo natriurético do tipo B."}, {"page": 9, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\nDiretrizes\n\nQuadro 1.2 – Classificação funcional, segundo a New York Heart Association\n### TABELA: Quadro 1.2 – Classificação funcional, segundo a New York Heart Association\n\n| Classe | Definição | Descrição geral |\n| --- | --- | --- |\n| I | Ausência de sintomas | Assintomático |\n| II | Atividades físicas habituais causam sintomas. Limitação leve | Sintomas leves |\n| III | Atividades físicas menos intensas que as habituais causam sintomas. Limitação importante, porém confortável no repouso | Sintomas moderados |\n| IV | Incapacidade para realizar qualquer atividade sem apresentar desconforto. Sintomas no repouso | Sintomas graves |\nFonte: Adaptado de “The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels. 9th Ed. Boston: Little, Brown, 1994”.\n\nQuadro 1.3 – Estágios da insuficiência cardíaca (IC), segundo American College of Cardiology/American Heart Association\n### TABELA: Quadro 1.3 – Estágios da insuficiência cardíaca (IC), segundo American College of Cardiology/American Heart Association\n\n| Estágio | Descrição | Abordagens possíveis |\n| --- | --- | --- |\n| A | Risco de desenvolver IC. Sem doença estrutural ou sintomas de IC | Controle de fatores de risco para IC: tabagismo, dislipidemia, hipertensão, etilismo, diabetes e obesidade. Monitorar cardiotoxicidade |\n| B | Doença estrutural cardíaca presente. Sem sintomas de IC | Considerar IECA, betabloqueador e antagonistas mineralocorticoides |\n| C | Doença estrutural cardíaca presente. Sintomas prévios ou atuais de IC | Tratamento clínico otimizado* Medidas adicionais* Considerar TRC, CDI e tratamento cirúrgico Considerar manejo por equipe multidisciplinar |\n| D | IC refratária ao tratamento clínico. Requer intervenção especializada | Todas medidas acima Considerar transplante cardíaco e dispositivos de assistência ventricular |\n* Ver figura 7.1 de IC Crônica para tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida. CDI: cardiodesfibrilador implantável; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; TRC: terapia de ressincronização cardíaca. Fonte: Adaptado de “Hunt SA et al., 2009 focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 guidelines. J Am Coll Cardiol. 2009;53:e1–90”.\n\nNa América Latina, com suas peculiaridades sociais, econômicas e culturais, um perfil clínico distinto é encontrado.¹³ Baixo investimento na saúde, inadequado acesso ao atendimento e acompanhamento insuficiente nos serviços em nível primário ou terciário são potenciais fatores de risco, e, consequentemente, inúmeros processos fisiopatológicos favorecem o desenvolvimento da IC. Em nosso país, dados do registro BREATHE (Brazilian Registry of Acute Heart Failure)¹³ mostraram como principal causa de re-hospitalizações a má aderência à terapêutica básica para IC, além de elevada taxa de mortalidade intra-hospitalar, posicionando o Brasil como uma das mais elevadas taxas no mundo ocidental. Nosso país ainda apresenta controle inadequado de hipertensão arterial e diabetes, e a persistência de doenças negligenciadas está entre causas frequentes da IC. A doença reumática e a doença de chagas (DC),¹⁴ embora menos relevantes do que no passado, continuam presentes, gerando quadros graves. Esta última esteve relacionada ao atendimento ambulatorial de até 21% de portadores de IC.¹³ Em subanálise envolvendo dados de dois ensaios clínicos multicêntricos, a cardiopatia chagásica causou IC em pacientes mais jovens, com pior qualidade e anos de vida, quando comparada a outras etiologias.¹⁴ Estudo transversal em programa de Atenção Primária corroborou a alta prevalência de pacientes com risco para IC e também com disfunção ventricular assintomática, confirmando a necessidade de intervenção precoce e adequada no serviço básico de saúde.¹⁵,¹⁶ Faz-se necessário, deste modo, um maior conhecimento e uma melhor compreensão sobre a IC crônica, para que não só as desigualdades no acesso aos serviços de saúde, tão evidentes entre os pacientes portadores desta doença, sejam minimizadas, mas também seja possível aliviar causas removíveis de IC na população brasileira.\n\n2. Diagnóstico de insuficiência cardíaca\n\n2.1. Considerações gerais\n\nA IC é uma síndrome complexa, com alteração da função cardíaca, o que resulta em sintomas e sinais de baixo débito cardíaco e/ou congestão pulmonar ou sistêmica, em repouso ou aos esforços. Uma história clínica e um exame físico detalhados devem ser feitos em todos os pacientes em busca dos principais sinais e sintomas de IC (Quadro 2.1). No entanto, em pacientes crônicos, a detecção de sinais clínicos de congestão pode estar esmaecida ou ausente, por processos adaptativos e pela grande adaptação do sistema linfático em lidar com congestão.¹⁷ Assim, os sinais clínicos de congestão podem ser pouco sensíveis e também pouco específicos¹⁸ Sobressaem-se, no entanto, sinais como terceira bulha e sintoma como ortopneia como mais específicos para o diagnóstico de IC.¹⁹ Alguns escores clínicos de congestão têm sido utilizados e, embora predominem em ambiente acadêmico, podem ter utilidade como forma de objetivar critérios clínicos de congestão.²⁰,²¹"}, {"page": 10, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nQuadro 2.1 – Sinais e sintomas de insuficiência cardíaca\n\n### TABELA: Quadro 2.1 – Sinais e sintomas de insuficiência cardíaca\n\n| Sintomas típicos | Sinais mais específicos |\n| --- | --- |\n| Falta de ar/dispneia | Pressão venosa jugular elevada |\n| Ortopneia | Refluxo hepatojugular |\n| Dispneia paroxística noturna | Terceira bulha cardíaca |\n| Fadiga/cansaço | Impulso apical desviado para esquerda |\n| Intolerância ao exercício | |\n| Sintomas menos típicos | Sinais menos específicos |\n| Tosse noturna | Crepitações pulmonares |\n| Ganho de peso | Taquicardia |\n| Dor abdominal | Hepatomegalia e ascite |\n| Perda de apetite e perda de peso | Extremidades frias |\n| Noctúria e oligúria | Edema periférico |\n\n2.1.1. Ecocardiograma\n\nO ecocardiograma transtorácico é exame de imagem de escolha para o diagnóstico e o seguimento de pacientes com suspeita de IC. Permite a avaliação da função ventricular sistólica esquerda e direita, da função diastólica, das espessuras parietais, do tamanho das cavidades, da função valvar, da estimativa hemodinâmica não invasiva e das doenças do pericárdio. A ventriculografia radioisotópica pode ser útil em pacientes nos quais a janela ecocardiográfica não é adequada, embora ela tenha perdido grande espaço na prática clínica contemporânea. Outros exames de imagem, como a ressonância magnética e tomografia computadorizada, podem ser usados quando os não invasivos forem inconclusivos, ou para o diagnóstico de miocardiopatias específicas.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendação | Classe | Nível de Evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Ecocardiografia na avaliação inicial de todos os pacientes com suspeita de IC para avaliar estrutura e função cardíaca, para planejar tratamento e para estratificação prognóstica | I | C |\n\n2.1.2. Peptídeos natriuréticos\n\nDentre os diversos biomarcadores estudados em IC, destacam-se os peptídeos natriuréticos BNP e NT-proBNP, cujo papel no diagnóstico de IC está bem estabelecido, tanto no cenário da sala de emergência,22,23 quanto em pacientes com IC crônica ambulatoriais.24-27 Apesar das evidências claramente favoráveis em relação ao BNP e ao NT-proBNP para o diagnóstico de IC, algumas limitações ao seu uso na prática clínica devem ser destacadas, pois estes peptídeos podem elevar-se na presença de anemia,28 insuficiência renal crônica (IRC),29,30 e idade avançada,31 e apresentar níveis mais baixos na presença de obesidade.32 Os peptídeos natriuréticos têm demonstrado ainda papel prognóstico em pacientes com IC.33-35\n\nEmbora não seja possível dispensar os exames de imagem para a confirmação diagnóstica em pacientes que apresentem sinais e sintomas sugestivos de IC, o uso dos peptídeos natriuréticos auxilia de forma considerável na definição do diagnóstico de IC, contribuindo principalmente para excluir o diagnóstico quando este é incerto.36 Os pontos de corte que excluem o diagnóstico de IC variam de acordo com a forma de apresentação da doença, aguda ou crônica e podem ser encontrados na tabela 2.1. Existe incerteza sobre o ponto de corte ideal para definição diagnóstica em pacientes ambulatoriais para valores de BNP. O uso de valor de 50 pg/mL, como sugerido por especialistas canadenses,37 é embasado no ensaio clínico de estratégia de rastreamento STOP-HF (St Vincent's Screening TO Prevent Heart Failure)38 e implica em especificidade maior, limitando o número de diagnósticos falso-positivos. O uso de ponto de corte de BNP acima de 35 pg/mL, como sugerido por especialistas europeus,2 acarreta em sensibilidade maior, reduzindo falso-negativos, mas implica em investigação adicional em muitos pacientes que não terão IC. A figura 2.1 ilustra algoritmo diagnóstico para pacientes com suspeita de IC\n\nEm pacientes com ICFEP, os peptídeos natriuréticos também têm papel importante. Embora se postule que sua dosagem seja incluída como critério diagnóstico de ICFEP2 (sinais e sintomas de IC; níveis elevados de peptídeos natriuréticos; e sinais ecocardiográficos que sugiram alteração estrutural e/ou disfunção diastólica), tais valores podem sofrer influência de comorbidades muito frequentes na população com ICFEP (anemia, idade avançada e insuficiência renal). Seu papel é ainda mais marcante como biomarcador prognóstico, uma vez que níveis elevados estão associados a pior mortalidade ou hospitalização por IC nesta população.39,40\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referencias |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dosagem de peptídeos natriuréticos quando há dúvida no diagnóstico da IC | I | A | 24,26,27,41 |\n| Dosagem de peptídeos natriuréticos para estratificação prognóstica na IC | I | A | 33-35 |\n\n445 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 18, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\na restrição excessiva de sódio (< 5 g de sal por dia), em comparação com dieta com teor normal de sódio (~ 7 g de sal por dia), pode associar-se a efeitos deletérios nos pacientes com IC crônica, incluindo exacerbação da ativação neuro-hormonal, maior número de hospitalização e maior mortalidade.146-149 Por outro lado, em pacientes com IC gravemente sintomática ou avançada (estágio D), há relatos sugerindo que a restrição mais intensa de ingestão de sódio possa ter benefícios em reduzir sintomas congestivos e reinternações.150 Considerando os achados expostos, parece prudente recomendar que se evite ingestão excessiva de sódio (em níveis > 7 g de sal cloreto de sódio por dia) para todos pacientes com IC crônica.\n\n6.3. Restrição hídrica\n\nÉ marcante a carência de estudos avaliando o efeito da restrição de ingestão de fluidos em pacientes com IC, particularmente naqueles já recebendo tratamento medicamentoso moderno, incluindo os bloqueadores neuro-hormonais. O assunto foi recentemente abordado em revisão sistemática de seis estudos, concluindo-se que a ingestão liberal de fluidos não exerceu efeito desfavorável sobre hospitalizações ou mortalidade nos pacientes com IC.151 Estudo de porte moderado demonstrou redução de hospitalizações em pacientes randomizados para restrição hídrica de 1.000 mL por dia quando comparado à ingestão de 2.000 mL por dia.148 Outros estudos de menor porte mostram resultados inconsistentes.152-153 Portanto, com base nas evidências disponíveis, não é possível estabelecermos recomendações específicas e detalhadas sobre o emprego de restrição hídrica em pacientes com IC crônica.\n\n6.4. Dieta e perda de peso na insuficiência cardíaca\n\nExiste um conceito bem estabelecido no cenário da prevenção primária das doenças cardiovasculares de que o aumento do índice de massa corporal (IMC) acima de 25 kg/m² é acompanhado do aumento do risco de complicações médicas. Vários estudos têm mostrado que a obesidade e a sua duração têm correlação com desenvolvimento de remodelamento e queda da função sistólica ventricular esquerda, potencialmente reversíveis com a perda de peso.154,155 No cenário da IC grave e avançada, há ainda relatos de casos sugerindo efeitos benéficos da perda de peso em obesos mórbidos.156 Parece razoável propor que, em indivíduos com risco de desenvolver IC, deva-se buscar a manutenção de peso adequado por dieta saudável e que, na coexistência de IC e obesidade mórbida (IMC > 40 kg/m²) é preciso almejar redução de peso com o uso de estratégias preconizadas em diretrizes internacionais. Relatos de casos e pequenas séries sugerem que diferentes modalidades de cirurgia bariátrica podem ser seguras em pacientes selecionados com disfunção ventricular grave, desde que realizadas por equipes multiprofissionais altamente treinadas.156\n\nEstudos observacionais sugerem a existência de um fenômeno caracterizado como ���paradoxo da obesidade” nos pacientes com IC. IMC entre 30 e 35 kg/m² associa-se paradoxalmente com menor mortalidade e taxas de hospitalização quando comparado a IMC considerados normais (entre 20 e 25 kg/m²).154 Outros estudos sugerem distribuição\n\nem forma de “U” para a correlação entre mortalidade e IMC nos pacientes com IC, em que a máxima mortalidade ocorre em pacientes com caquexia (IMC < 20 kg/m²), mortalidade comparativamente mais baixa nos pacientes com IMC nas faixas do normal, sobrepeso e obesidade leve (entre 20 e 35 kg/m²), e aumento da mortalidade quando o IMC ultrapassa 35 kg/m².157-159 Considerando as limitações metodológicas destes estudos, os integrantes da diretriz optaram por não recomendar orientações formais de dieta para pacientes com sobrepeso e obesidade leve.\n\n6.4.1. Ácidos graxos poli-insaturados n-3\n\nO estudo multicêntrico randomizado e controlado GISSI-HF mostrou pequeno benefício do emprego de ácidos graxos poli-insaturados n-3 (1 g ao dia) em pacientes com ICFEr ou ICFEp. Os resultados mostraram discreta, porém significante, redução na mortalidade por qualquer causa e no desfecho combinado de morte ou hospitalização por causa cardiovascular.160\n\n6.4.2. Coenzima Q10\n\nA coenzima Q10 (CoQ10) é um suplemento alimentar com efeitos potenciais benéficos no sistema cardiovascular. Uma metanálise incluindo 914 pacientes investigados nesses estudos sugeriu ausência de efeitos benéficos da CoQ10 em pacientes com IC.161 Estudo recente de pequeno a moderado porte sugere efeitos benéficos da CoQ10 sobre desfechos cardiovasculares maiores.162 Os integrantes da diretriz brasileira consideram que novos estudos são necessários para confirmar estes resultados, antes que se possa fazer recomendação do uso de CoQ10 na IC.\n\n6.4.3. Vitamina D\n\nEstudos observacionais têm mostrado que a deficiência de vitamina D tem alta prevalência em pacientes com IC, e que ela está associada a pior prognóstico.163 Alguns estudos clínicos testaram a reposição de vitamina D em pacientes com IC produzindo resultados contraditórios.164,165 Recente metanálise mostrou efeito neutro da suplementação de vitamina D em pacientes com IC, não demonstrando melhora da função ventricular esquerda ou da tolerância ao exercício.166\n\n6.5. Tabagismo e drogas ilícitas\n\nTodos os pacientes com IC devem ser encorajados a parar de fumar, preferencialmente com o auxílio de serviços especializados, para cessação do tabagismo, podendo utilizar terapias de reposição de nicotina e/ou fármacos moduladores, de acordo com recomendações universalmente aceitas.\n\n6.6. Uso de bebidas alcoólicas\n\nPacientes com miocardiopatia dilatada de origem alcoólica devem ser aconselhados a se absterem completamente do uso de bebidas alcoólicas, o que pode se traduzir em melhora substancial da função ventricular.112 Naqueles que não conseguem abstinência completa, a redução na ingestão pode trazer benefícios parciais. O uso permissivo de bebidas alcoólicas em pequena quantidade (≤ 10 mL de álcool para\n\n453 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 19, "text": "mulheres e ≤ 20 mL de álcool para homens) em pacientes com IC crônica estável de outras etiologias (não relacionada com uso de álcool) é controverso. Os potenciais riscos devem ser explicados ao paciente, e a decisão de uso pode ser compartilhada.\n\n6.7. Vacinação\n\n6.7.1. Vacina para influenza e pneumococo\n\nRecomendamos a vacinação anual contra influenza para todos os pacientes com IC. Estudo recente sugere redução nas internações por doença cardiovascular dos pacientes que foram vacinados.167,168 A evidência de benefícios cardiovasculares com a vacinação para pneumococos é menos consistente, mas, na avaliação dos riscos e dos benefícios, os integrantes desta diretriz mantêm a recomendação desta imunização.168\n\n6.8. Reabilitação cardiovascular\n\nProgramas de exercício na IC estão protocolados há mais de duas décadas e promovem progressivo aumento da capacidade funcional, requerendo aumento gradual da carga de trabalho de 40 a 70% do esforço máximo, por 20 a 45 minutos, três a cinco vezes por semana, por 8 a 12 semanas.169 Quando se dispõe do teste cardiopulmonar, o limiar anaeróbico é o ponto ideal para o treinamento aeróbico, que deve ser associado a exercícios de resistência por grupos musculares, com benefícios funcionais, na qualidade de vida, no balanço autonômico e no perfil neuro-humoral.170 No entanto, os efeitos em longo prazo ainda não estão completamente estabelecidos, mas há indícios de ação favorável no remodelamento ventricular esquerdo.171\n\nEstudos randomizados pequenos, revisões sistemáticas e metanálises têm demonstrado que o treinamento físico regular é seguro, aumenta a tolerância aos exercícios, melhora a qualidade de vida e reduz hospitalizações por IC.172-174 Um único e grande estudo randomizado multicêntrico, o HF-ACTION (Heart Failure: A Controlled Trial Investigating Outcomes of Exercise Training),175 mostrou modesta, mas não significante redução nos desfechos primários de morte e hospitalizações por todas as causas, mas demonstrou benefícios significativos na qualidade de vida e nas hospitalizações por IC, concluindo que a aderência à meta prescrita foi irregular ao longo do estudo. A aderência aos programas de exercícios foi reavaliada em estudo subsequente, como um fator determinante para os benefícios a médio prazo.176 Análise do Cochrane Heart Group177 sobre treinamento físico em pacientes com ICFEr mostrou tendência de redução de mortalidade com exercício após 1 ano de seguimento. Comparado ao controle, o grupo de treinamento físico teve menor taxa de hospitalização por IC, melhorando a qualidade de vida.\n\nPara pacientes com sintomas avançados (classe IV da NYHA), ainda não há dados suficientes para indicar programas de exercício. Apenas um estudo randomizado realizado em nosso meio testou programa de exercícios diários com ventilação não invasiva para pacientes internados com IC descompensada, demonstrando benefícios funcionais.178 Na ICFEp há também\n\nevidências recentes que mostram benefícios funcionais avaliados pelo VO₂ pico medido pelo teste cardiopulmonar,179 pela qualidade de vida180 e pela função diastólica avaliada pelo ecocardiograma.181,182 Independente da FEVE, preservada ou reduzida, a reabilitação cardiovascular com exercícios físicos personalizados é recomendada.\n\nInternacionalmente, os programas de reabilitação cardíaca são realizados em vários formatos, utilizando modalidades isoladas ou associadas. Os treinamentos aeróbicos recomendados podem ser contínuos, geralmente com intensidade de 60 a 70% da frequência cardíaca máxima (FCmax) ou limitado ao limiar anaeróbico identificado no teste cardiopulmonar,183 ou os treinamentos aeróbicos intervalados (High Intensity Interval Training – HIIT). Estudo multicêntrico recentemente publicado comparou as duas modalidades e concluiu que os benefícios são semelhantes.184 A associação do treinamento físico aeróbico aos exercícios resistidos com pesos de 40 a 60% da contração voluntária máxima (CVM), maior peso elevado voluntariamente ao menos uma vez, tem sido sugerida por revisão sistemática, com benefícios adicionais.185 Também os exercícios respiratórios têm sido encorajados para serem incorporados aos programas com treinamento aeróbico.186 Entretanto, exercícios extenuantes ou puramente isométricos devem ser desencorajados.\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Programas de manejo de IC, para melhorar adesão, autocuidado e qualidade de vida, e reduzir hospitalizações, mortalidade e custos hospitalares | I | A | 134-137,142 |\n| Reabilitação cardiovascular (exercício aeróbico regular), para ICFEr em classes funcionais II a III (NYHA), para melhorar qualidade de vida e capacidade funcional | I | A | 172-177 |\n| Vacina contra influenza, para prevenção de fatores agravantes na IC | I | B | 167,168 |\n| Vacina contra pneumococos. Para prevenção de fatores agravantes na IC | I | C | - |\n| Reabilitação cardiovascular (exercício aeróbico regular) para ICFEp em classes funcionais II a III (NYHA), para melhorar capacidade funcional e função diastólica | IIA | B | 179-182 |\n| Suplemento alimentar com ácidos graxos poli-insaturados n-3, para redução de mortalidade e internações cardiovascular | IIA | B | 160 |\n| Evitar a ingesta excessiva de sal (> 7 g por dia) | IIA | B | 15,144,145 |\n| Exercícios físicos para pacientes com IC instável clinicamente, com miocardite aguda ou processos infecciosos agudos sistêmicos | III | C | - |"}, {"page": 20, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n6.9. Atividade laborativa\nO retorno ao trabalho é importante, tanto financeiramente, quanto para o estado emocional e a autoestima, em pacientes com doenças crônicas. Dúvidas quanto às condições de permanecerem trabalhando, ou o retorno ao trabalho devido aos sintomas, aumentam o risco de depressão.187 Dados de um estudo conduzido com pacientes que tiveram sua primeira internação por IC indicam que aproximadamente dois terços dos pacientes que estavam trabalhando antes da hospitalização continuavam atuando profissionalmente 1 ano após a alta hospitalar.188 Além disso, o aumento da capacidade funcional após o diagnóstico e a implementação de intervenções terapêuticas têm contribuído para manter a capacidade de trabalho. Nos trabalhadores com tarefas laborativas de força, a troca de função deve ser avaliada de modo individual somente após otimização do tratamento farmacológico e não farmacológico. Situações específicas (profissões consideradas de alto risco e/ou pacientes com implantes de Cardiodesfibrilador Implantável – CDIs) devem ser individualizadas.\n\n6.10. Atividade sexual\nPacientes com IC frequentemente relatam problemas sexuais, e aproximadamente 25% referem completa suspensão da vida sexual. Muitos pacientes relatam que a atividade sexual não é realizada devido aos sintomas da IC, e relacionam impotência e falta de desejo aos medicamentos utilizados para seu tratamento.189 Diversos fármacos comumente administrados na IC podem, de fato, estar associados com alterações de função sexual, como os diuréticos tiazídicos, alguns betabloqueadores (BB), a digoxina e os antagonistas dos receptores mineralocorticoides. O nebivolol, BB de terceira geração, parece ter perfil de ação e farmacodinâmica que reduzem substancialmente o risco de disfunção erétil.189,190 A AHA publicou posicionamento científico sobre atividade sexual e doença cardiovascular, atestando segurança para pacientes com IC em classes funcionais I a II da NYHA, mas sugere que pacientes com IC descompensada ou avançada não devem ter atividade sexual até que sua condição esteja estabilizada.191\nOs inibidores da fosfodiesterase tipo 5 (iF-5) são geralmente seguros e eficazes para o tratamento da disfunção erétil em pacientes com IC compensada. Estudo clínico randomizado pioneiro utilizando o sildenafil foi realizado em pacientes masculinos com IC, e a medicação foi bem tolerada e eficaz para a disfunção erétil, com incremento na capacidade funcional avaliada pelo teste cardiopulmonar.192,193\n\n6.11. Planejamento familiar\nA orientação de métodos contraceptivos deve ser individualizada com base na gravidade clínica, na classe funcional, na etiologia, no estilo de vida, nos valores e nas preferências. As recomendações de contracepção na IC devem considerar os riscos de gravidez, bem como os riscos relativos à eficácia dos métodos anticoncepcionais disponíveis. Além disso, devem ser abordados os efeitos da terapia medicamentosa para o feto. Pacientes com fração de ejeção gravemente reduzida e em classes funcionais III e IV devem ser desencorajadas a engravidar194 (ver item 12 de IC Crônica).\n\n7. Tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida\n\n7.1. Inibidores da enzima conversora da angiotensina e bloqueadores dos receptores da angiotensina II\nOs IECA constituem um grupo de fármacos com comprovados benefícios na evolução de pacientes com ICFEr, tanto em relação à morbidade, como à mortalidade, além de conferirem melhora na qualidade de vida. Esta afirmação baseia-se em numerosos ensaios randomizados, placebo-controlados ou comparativos, que testaram os benefícios desses fármacos nos diferentes estágios evolutivos da IC e de disfunção ventricular sistólica.130,131,195-198 O uso de IECA está fundamentado para diferentes etiologias de IC, bem como em pacientes com disfunção ventricular esquerda pós-infarto do miocárdio.130,198 O uso de IECA em pacientes com disfunção de VE assintomática (estágio B) também está bem documentado e foi abordado no item 5 de IC Crônica. Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) são alternativa com eficácia comparável aos IECA,199,200 e estão indicados em pacientes intolerantes ou com alergia documentada a esta classe de fármacos.201 O uso concomitante de IECA implica aumento discreto, mas significativo de efeitos adversos.200,202 Em estudo randomizado, associou-se à redução adicional do desfecho combinado de mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.203 No entanto, a associação do IECA ao BRA deve ser evitada nos pacientes já em uso de antagonista mineralocorticoide pelo risco aumentado de hiperpotassemia e eventos adversos.203\nAlguns aspectos práticos na utilização de IECAs e BRAs em pacientes com IC devem ser considerados:\n• Intolerância aos IECAs é definida como a presença de tosse persistente e debilitante (que ocorre em aproximadamente 10 a 20% dos casos) ou a ocorrência de angioedema (achado incomum; < 1%). O uso de BRAs é uma alternativa nestes casos. A taxa de outros efeitos adversos, como hipotensão, hipercalemia ou disfunção renal, é semelhante entre IECAs e BRAs. Nos casos de hipercalemia persistente e recorrente e/ou perda de função renal com IECAs/BRAs, a terapia vasodilatadora alternativa deve ser considerada (em geral, associação de nitrato e hidralazina).\n• Devido ao risco de piora da função renal, hipercalemia e hipotensão arterial, os IECAs/BRAs devem ser introduzidos em doses baixas (especialmente nos pacientes com pressão arterial limítrofe) e titulação progressiva, até atingir as doses-alvo, que garantem os benefícios documentados nos grandes estudos clínicos multicêntricos (Tabela 7.1)\n• Aceita-se aumento de até 50% da creatinina basal, ou valor absoluto de até 3 mg/dL, ou clearance da creatinina estimado > 25 mL/min/m², sem necessitar reduzir a dose dos fármacos (IECA ou BRA). Nestes casos, é recomendável estreita vigilância da função renal e dos níveis de potássio. Se o potássio ultrapassar os valores de 5,5 mEq/L, ou a creatinina ultrapassar os valores de 3,5 mg/dL, ou clearance estiver < 20 mL/min/m² deve ser considerada a suspensão do IECA ou do BRA.\n• Não se deve administrar a combinação IECA e BRA em pacientes em uso de antagonistas de aldosterona, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia.\n\n455 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 21, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n### TABELA: Tabela 7.1 – Doses iniciais e doses-alvo de medicamentos para insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida\n\n| Droga | Dose inicial | Dose-alvo |\n| --- | --- | --- |\n| IECA | | |\n| Captopril | 6,25 mg, 3x/dia | 50 mg 3x/dia |\n| Enalapril | 2,5 mg, 2x/dia | 10-20 mg, 2x/dia |\n| Ramipril | 1,25-2,5 mg, 1x/dia | 10 mg, 1x/dia |\n| Lisinopril | 2,5-5,0 mg, 1x/dia | 20-40 mg, 1x/dia |\n| Perindopril | 2mg, 1x/dia | 8-16 mg, 1x/dia |\n| BRAs | | |\n| Candesartana | 4-8 mg, 1x/dia | 32 mg, 1x/dia |\n| Losartana | 25-50 mg, 1x/dia | 100-150 mg, 1x/dia |\n| Valsartana | 40-80 mg, 1x/dia | 320 mg, 1x/dia |\n| Antagonista de aldosterona | | |\n| Espironolactona | 25 mg, 1x/dia | 25-50 mg, 1x/dia |\n| Betabloqueadores | | |\n| Bisoprolol | 1,25 mg, 1x/dia | 10 mg, 1 vez/dia |\n| Carvedilol | 3,125 mg, 2x/dia | 50 mg, 2x/dia |\n| Succinato de metoprolol | 25 mg, 1x/dia | 200 mg, 1x/dia |\n| INRA | | |\n| Sacubitril/valsartana | 24/26 mg, 2x/dia | 97/103 mg, 2x/dia |\n| Ivabradina | 5 mg, 2x/dia | 7,5 mg, 2x/dia |\n| Hidralazina/dinitrato de isossorbida | 25/20 mg, 3x/dia | 100 mg/40 mg, 3x/dia |\n\nBRA: bloqueadores dos receptores da angiotensina II; IECA: inibidores da enzima conversora da angiotensina; INRA: Inibidor da neprilisina e do receptor de angiotensina.\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| IECA para disfunção de VE sintomática para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 130,131, 195-198 |\n| BRA para disfunção de VE sintomática (nos intolerantes a IECA por tosse/angioedema) para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 199-201 |\n| BRA associado à IECA para disfunção de VE sintomática para reduzir hospitalização por IC (em pacientes que não usam antagonistas mineralocorticoides) | IIB | B | 200,203 |\n\n7.2. Betabloqueadores\n\nOs BB também são considerados fármacos de primeira linha no tratamento da ICFEFr, pois determinam benefícios clínicos na mortalidade global, na morte por IC e por morte súbita, além de melhorarem sintomas e reduzirem taxas de re-hospitalizações por IC em inúmeros estudos clínicos.204-207 Estes resultados foram demonstrados de forma consistente com o uso de carvedilol,206 bisoprolol204 e succinato de metoprolol.205 O nebivolol, um BB com propriedades vasodilatadoras, foi testado em pacientes com IC, acima de 70 anos e com ICFEP, ICFEi e ICFEFr. O nebivolol reduziu o desfecho clínico primário\n\n(mortalidade total e hospitalização cardiovascular), porém sem impacto estatisticamente significativo em mortalidade total isoladamente.208 O benefício clínico sobre o desfecho primário foi semelhante em magnitude em diferentes estratos de FEVE.\n\nAlguns aspectos fundamentais devem ser salientados em relação ao uso dos BB na ICFeR sintomática. O remodelamento reverso e aumento da FEVE, e a consequente melhora dos sintomas de IC ocorrem apenas algumas semanas ou meses após a introdução do BB. Desta forma, deve-se iniciar o tratamento com doses baixas, com aumento progressivo a cada 2 semanas, mediante monitoração de bradicardia ou piora dos sintomas de IC. Caso haja acentuação dos sintomas, ajuste de diuréticos e vasodilatadores deve ser tentada antes de se considerar a redução da dose ou suspensão do BB (Tabela 7.1).\n\nBB são indicados também em pacientes com disfunção de VE assintomática (vide item 5 de IC Crônica), além de serem considerados fármacos de escolha para o controle de frequência ventricular em pacientes com ICFEFr e FA crônica, embora existam evidências controversas sobre o impacto na redução de re-hospitalizações ou mortalidade cardiovascular neste cenário.209\n\nAlguns aspectos práticos na utilização de BB em pacientes com IC devem ser considerados:\n\n• Os benefícios esperados com o uso de BB podem se tornar aparentes apenas após vários meses de uso e, em alguns pacientes, ocorrer tardiamente (após 12 meses).\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n456"}, {"page": 22, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n• No início do tratamento com BB, alguns pacientes podem referir piora funcional discreta, mas devem ser encorajados a manter o uso da medicação.\n• A maioria dos pacientes com ICFr, particularmente aqueles em classe funcional menos avançada, devem ser tratados com BB por médicos não especialistas em IC.\n• Pacientes em classes funcionais mais avançadas devem ser reavaliados com visitas mais frequentes quando os BB são iniciados, podendo ter benefício de avaliação por especialista em IC.\n• Pacientes com pneumopatia – e mesmo os asmáticos – podem ser tratados com BB, dando-se preferência para aqueles com maior seletividade β1 (como bisoprolol e nebivolol).\n• Na presença de bloqueios atrioventriculares, deve-se, primeiramente, reduzir ou suspender outros fármacos que atuem no nodo atrioventricular, como digoxina e amiodarona.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol para disfunção de VE sintomática para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 204-207 |\n| Nebivolol para disfunção de VE sintomática em pacientes > 70 anos | IIB | B | 208 |\n\n7.3. Antagonistas dos receptores mineralocorticoides\n\nOs antagonistas dos receptores mineralocorticoides (espironolactona/eplerenona) estão indicados em pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do VE, em classes funcionais II a IV da NYHA, associados ao tratamento padrão, apresentando efeitos contundentes sobre mortalidade e taxas de re-hospitalização. O primeiro estudo que demonstrou benefício clínico foi o ensaio clínico RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study), em 1999, que estudou pacientes em classes funcionais III a IV da NYHA.²¹⁰ A dose inicial recomendada de espironolactona é de 25 mg ao dia, podendo ser aumentada para 50 mg ao dia, caso os níveis séricos de potássio estejam adequados, ou reduzida para 12,5 mg ao dia ou em dias alternados, na eventualidade de níveis elevados de potássio. O estudo EMPHASIS-HF (Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure) expandiu esta indicação para pacientes com IC em classe funcionais menos graves, testando 25 a 50 mg ao dia de eplerenona (um antagonista mineralocorticoide seletivo), adicionados ao tratamento clínico otimizado, levando à redução de 24% na mortalidade geral e de 37% em eventos combinados (óbito cardiovascular e hospitalizações por IC).²¹¹ O estudo EPHESUS (Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study), por outro lado, avaliou pacientes no período pós-IAM, com disfunção do VE (FEVE < 40%) e sinais clínicos de IC (90% dos pacientes arrolados). O uso de eplerenona reduziu de forma significativa a mortalidade total, a morte súbita e o desfecho combinado de mortalidade cardiovascular ou hospitalização por IC. A eplerenona não é disponível no mercado brasileiro, mas houve consenso entre os especialistas que participaram desta diretriz de que os resultados verificados com eplerenona possam ser extrapolados para a espironolactona.\n\nAlguns aspectos práticos na utilização da espironolactona em pacientes com IC devem ser considerados:\n\n• Não se deve administrar a combinação de antagonista da aldosterona, IECA e BRA, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia.\n• O uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal e níveis séricos limítrofes de potássio deve ser feito com cautela, necessitando-se de monitorização frequente e periódica da função renal e de eletrólitos.\n• Deve-se evitar o uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal avançada (creatinina > 2,5 mg/dL) e em pacientes com hipercalemia persistente (em geral potássio > 5,9 mmol/L).\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Para disfunção de VE sintomática, associado ao tratamento padrão com IECA e BB, para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 129,210-212 |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Associado a IECA e BRA | III | B | 203 |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Para pacientes com creatinina > 2,5 mg/dL ou hipercalemia | III | C | - |\n\n7.4. Inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina (sacubitril/valsartana)\n\nO sacubitril/valsartana representa uma nova classe terapêutica, que atua simultaneamente no sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e na endopeptidase neutra (inibidor da neprilisina e do receptor da angiotensina – INRA). O primeiro fármaco da classe é o LCZ696, que é uma molécula que combina a valsartana e o sacubitril (inibidor da neprilisina) em uma única substância. Ao inibir a neprilisina, a degradação de peptídeos natriuréticos, da bradicinina e de outros peptídeos é diminuída.²¹³⁻²¹⁵ O estudo PARADIGM-HF (Prospective Comparison of ARNi with ACE-I to Determine Impact on Global Mortality and Morbidity in Heart Failure) investigou os efeitos em longo prazo do sacubitril/valsartana, em comparação com enalapril, sobre morbidade e mortalidade em pacientes com ICFr sintomática ambulatorial, com terapia clínica otimizada, e que persistiam com FEVE ≤ 40%, níveis elevados de peptídeos natriuréticos plasmáticos e clearance de creatinina estimado ≥ 30 mL/min/1,73 m². Nesta população, sacubitril/valsartana foi superior ao IECA, na redução das internações por piora da"}, {"page": 23, "text": "IC, mortalidade cardiovascular, morte súbita e mortalidade geral. Ainda, o tratamento com sacubitril/valsartana foi mais seguro que com o IECA, sobretudo em relação à função renal.²¹³\n\nA partir dos resultados do PARADIGM-HF, recomenda-se a troca de IECA/BRA para o sacubitril/valsartana nos pacientes com IC-FEr que persistem sintomáticos, mesmo após o emprego de doses otimizadas dos bloqueadores neuro-hormonais. A dose inicial recomendada de sacubitril/valsartana é de 49/51 mg, respectivamente, a cada 12 horas, para pacientes em uso de doses altas de IECA/BRA, com pressão arterial preservada (acima de 100 mmHg). Naqueles pacientes com pressão arterial reduzida, idosos, ou que toleram apenas doses baixas de IECA/BRA, a dose inicial deve ser 24/26 mg a cada 12 horas. As doses devem ser aumentadas progressivamente a cada 2 a 4 semanas, mediante monitoração da função renal e eletrólitos, e sintomas hipotensivos, até a dose alvo de 97/103 mg a cada 12 horas. É muito importante respeitar um período de 36 horas livres de tomada de IECA antes de se iniciar o sacubitril/valsartana. Naqueles pacientes que vinham em uso de BRA, não é necessário período de washout.\n\nO risco de angioedema no estudo PARADIGM-HF foi pequeno, revelando taxa de 0,4% no grupo sacubitril/valsartana e 0,2% no grupo que usou enalapril.²¹³ Entretanto, o número de pacientes afro-americanos, que estão em maior risco de angioedema, foi relativamente pequeno neste estudo. Para minimizar o risco de angioedema causado pela sobreposição de IECA e inibição da neprilisina, o IECA deve ser suspenso pelo menos 36 horas antes de iniciar o sacubitril/valsartana, e o tratamento combinado com um IECA (ou BRA) e sacubitril/valsartana está contraindicado.²¹³,²¹⁶ Existem preocupações adicionais dos efeitos sobre a degradação do peptídeo beta-amiloide no cérebro, o que, teoricamente, pode acelerar a deposição amiloide.²¹⁷ Embora o perfil de segurança demonstrado no estudo PARADIGM-HF tenha sido excelente, a segurança em longo prazo precisa ser ainda melhor definida.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sacubitril/valsartana, em substituição do IECA (ou BRA), para disfunção de VE sintomática, já em uso de terapêutica otimizada com terapia tripla para reduzir morbidade e mortalidade | I | B | 213 |\n| Sacubitril/valsartana, concomitantemente ou dentro de 36 horas da última dose de IECA | III | B | 213,216 |\n| Sacubitril/valsartana em pacientes com história de angioedema | III | B | 213,216 |\n\n7.5. Ivabradina\n\nA frequência cardíaca (FC) elevada é um marcador de eventos em IC, podendo ser considerada um alvo terapêutico.²¹⁸ A ivabradina inibe seletivamente a corrente I_f no tecido do nó sinoatrial, reduzindo a FC. No estudo SHIFT (Ivabradine and outcomes in chronic heart failure), a ivabradina, quando adicionada ao tratamento medicamentoso usual em pacientes em ritmo sinusal, sintomáticos, com FC ≥ 70 bpm e FEVE ≤ 35% foi associada à redução do desfecho combinado de morte cardiovascular ou hospitalização por IC, redução de hospitalização total, redução de hospitalização por IC e morte por IC.²¹⁹ No entanto, não se observou efeito estatisticamente significativo sobre a mortalidade por qualquer causa. Metanálise também demonstrou benefício da ivabradina na mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.²²⁰ Análises post hoc demonstraram benefício com ivabradina em diversos cenários clínicos: na doença pulmonar obstrutiva quando BB foi menos prescrito, com melhora de remodelamento reverso;²²¹ nos pacientes sem adequada adesão ao tratamento;²²² nos pacientes que não utilizavam BB, com sugestão de redução de mortalidade naqueles com FC ≥ 75 bpm;²²³ e em pacientes chagásicos, com melhora da classe funcional, com relação de risco/benefício favorável.²²⁴ Em análise post hoc do estudo SHIFT, a ivabradina reduziu a re-hospitalização em pacientes que receberam ivabradina na fase vulnerável após alta hospitalar.²²⁵\n\nA incidência de efeitos colaterais no estudo SHIFT foi pequena no grupo ivabradina, mas 5% apresentaram bradicardia.²¹⁹ A ivabradina foi associada a pequeno aumento na incidência de FA, e sua indicação deve ser repensada em pacientes que apresentam FA paroxística.²¹⁹ Entretanto, ivabradina, em estudos preliminares, reduziu a FC na FA.²²⁶ A ivabradina não deve ser usada durante gravidez.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendação | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Ivabradina para disfunção de VE sintomática, em paciente com terapêutica otimizada, em ritmo sinusal e com FC ≥ 70 bpm, para redução de hospitalização, morte cardiovascular e morte por IC | IIA | B | 219,220,224,227,228 |\n\n7.6. Digitálicos\n\nA indicação de digoxina em pacientes com IC-FEr foi documentada no estudo DIG (Digitalis Investigation Group),²²⁹ publicado em 1997, após aproximadamente 200 anos de uso desta droga.²³⁰ Este ensaio randomizou 6.800 pacientes com IC-FEr (com FE ≤ 45%) sintomáticos e ritmo sinusal para receberem digoxina ou placebo. Não houve diferença na mortalidade total após 37 meses de seguimento. Houve, no entanto, redução nas hospitalizações por IC e redução em mortes relacionadas à IC. Uma revisão sistemática da Cochrane Database, que incluiu 13 estudos com número total de 7.896 pacientes, sendo 88% destes participantes do DIG, demonstrou resultados semelhantes.²³¹ O efeito de digoxina diante do tratamento contemporâneo da IC, incluindo terapia tripla (IECAs, BB e antagonistas da aldosterona), inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina, cardiodesfibriladores e ressincronizadores, é virtualmente desconhecido. Existe controvérsia considerável sobre a segurança do uso da digoxina em pacientes com FA, embora este fármaco seja eficaz para redução de frequência ventricular.²³² Subanálise recente de grande"}, {"page": 24, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nensaio clínico sugere que níveis séricos acima de 1,2 ng/mL estão associados com risco aumentado de morte em pacientes com FA.²³³\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Digoxina para disfunção de VE sintomática, apesar de terapêutica otimizada com terapia tripla, para reduzir sintomas e hospitalizações | IIA | B | 229 |\n| Digoxina para disfunção de VE, em pacientes com FA sintomáticos, apesar de terapêutica otimizada (incluindo BB), para controle de frequência ventricular | IIA | B | 232,233 |\n| Digoxina para disfunção de VE assintomática ou com ICFEp em ritmo sinusal | III | C | - |\n\n7.7. Diuréticos de alça e tiazídicos\n\nOs diuréticos são a classe terapêutica mais largamente utilizada em pacientes com IC para alívio de congestão. Isto se justifica pelo óbvio efeito terapêutico ao provocar diurese e alívio da sobrecarga volêmica. No entanto, não há ECR que tenha demonstrado aumento de sobrevida com uso de diuréticos em pacientes com IC crônica ambulatorial. O DOSE (Diuretic Optimization Strategies Evaluation) até hoje é o único ensaio clínico multicêntrico que avaliou diferentes estratégias de uso de diuréticos, porém envolveu apenas pacientes com IC agudamente descompensada.²³⁴ Estudos observacionais têm demonstrado potenciais efeitos deletérios do uso crônico e continuado de diuréticos sobre o SRAA,²³⁵,²³⁶ sugerindo associação com piores desfechos clínicos. Desta forma, mesmo considerando os vieses de estudos observacionais, recomenda-se sempre o uso da menor dose terapêutica necessária com o uso continuado de diuréticos. Atenção constante deve ser dada à possibilidade de azotemia pré-renal e consequente progressão de síndrome cardiorrenal. Porém, nenhum ensaio clínico randomizado de grande monta, com desfechos clínicos, foi conduzido até hoje em pacientes com insuficiência renal. O uso de tiazídicos em pacientes com pouca resposta a doses crescentes de diurético de alça tem sido recomendado em estudos observacionais ou ensaios de pequeno porte.²³⁷\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Diuréticos de alça para controle de congestão | I | C | - |\n| Diurético tiazídico associado ao diurético de alça para controle de congestão persistente, apesar de terapêutica otimizada e incrementos na dose de diurético de alça | I | B | 237 |\n| Início de diuréticos na ICFEp assintomática | III | C | - |\n\n7.8. Nitrato e hidralazina\n\nA associação de nitrato e hidralazina foi a primeira estratégia vasodilatadora que demonstrou efeitos benéficos sobre desfechos clínicos em pacientes com IC.²³⁸,²³⁹ Embora tenha se mostrado inferior ao uso de IECAs,¹⁹⁵ estudos posteriores sugeriram que poderiam existir diferenças raciais relacionadas à eficácia dos diferentes vasodilatadores usados no tratamento da IC.²⁴⁰ O estudo A-HeFT (African-American Heart Failure Trial) demonstrou que a associação nitrato-hidralazina melhorou a qualidade de vida e reduziu em 33% a taxa de hospitalizações por IC e em 43% a mortalidade total em pacientes autodeclarados negros em classe funcional III-IV da NYHA, já em tratamento clínico otimizado.²⁴¹ A associação pode ainda ser indicada para pacientes que apresentam piora da função renal e/ou hipercalemia com uso de IECA/BRAs, para aqueles que não evoluem bem na vigência do tratamento medicamentoso otimizado ou que, em avaliação, documente-se que persistem com sinais de resistência periférica elevada.²⁴²\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Associação de hidralazina e nitrato para disfunção sistólica sintomática em classe funcional II-IV (NYHA) com contraindicação à IECA ou a BRA (insuficiência renal e/ou hipercalemia), independente de raça | I | B | 195,238 |\n| Associação de hidralazina e nitrato para negros autodeclarados com disfunção sistólica sintomática em classe funcional III-IV (NYHA), apesar de terapêutica otimizada | I | B | 241 |\n| Associação de hidralazina e nitrato para disfunção sistólica assintomática com contraindicação à IECA ou a BRA (IR e/ou hipercalemia), independente de raça | I | C | - |\n| Associação de hidralazina e nitrato para disfunção sistólica sintomática refratária à terapêutica otimizada, independente de raça | IIA | C | - |\n\nO algoritmo representado na figura 7.1 ilustra de forma facilitada o tratamento atual da IC, realçando a importância da terapia tripla com IECA/BRA, BB e antagonista mineralocorticoide na abordagem inicial, além das diversas terapias adicionais disponíveis, que podem desempenhar papel relevante no manejo, quando os pacientes permanecem sintomáticos e com disfunção ventricular grave.\n\n8. Tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada\n\n8.1. Introdução\n\nA síndrome de ICFEp apresenta dois paradigmas fisiopatológicos, os quais devem ser compreendidos: a elevada pressão de enchimento do VE, associada ou não ao\n\n459 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 25, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Figura 7.1 – Algoritmo de tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida\n\nLEGENDA:\nquadro verde-claro = Classe I\nquadro azul-escuro = Classe IIA\nquadro magenta = Terapia ou decisão clínica\nquadro verde = Tratamento farmacológico ou estratégia adicional\nquadro pêssego = Critério clínico ou etapa de avaliação\nseta vertical azul-clara para baixo = Diuréticos na mínima dose necessária\ninsuficiência cardíaca = IC\nfração de ejeção = FE\nfração de ejeção do ventrículo esquerdo = FEVE\ninibidor da enzima conversora de angiotensina = IECA\nbloqueador do receptor de angiotensina = BRA\nNew York Heart Association = NYHA\nventrículo esquerdo = VE\nfrequência cardíaca = FC\nfibrilação atrial = FA\nbloqueio do ramo esquerdo = BRE\nterapia de ressincronização cardíaca = TRC\ncardiodesfibrilador implantável = CDI\n\nNOS:\n[n1] IC com FE Reduzida e Sintomática\n └─ Quadro magenta no topo\n[n2] TERAPIA TRIPLA: IECA (ou BRA se intolerante); Betabloqueador; Antagonista Mineralocorticoide\n └─ Quadro verde\n[n3] Reavaliação Clínica e Funcional\n └─ Quadro magenta\n[n4] Classificação clínica após reavaliação\n └─ Três saídas: Assintomático NYHA I; Sintomático NYHA II-III; Sintomático NYHA IV\n[n5] Assintomático NYHA I\n └─ Quadro magenta\n[n6] Sintomático NYHA II-III\n └─ Quadro magenta\n[n7] Sintomático NYHA IV\n └─ Quadro magenta\n[n8] Manter Terapia Tripla\n └─ Quadro verde\n[n9] Reavaliar Função de VE\n └─ Quadro pêssego\n[n10] Avaliação com Especialista em IC\n └─ Quadro pêssego\n[n11] Estratégias Terapêuticas Adicionais\n └─ Quadro pêssego\n[n12] FEVE ≤ 35%\n └─ Quadro pêssego\n[n13] FEVE ≤ 35%; Ritmo Sinusal; FC ≥ 70 bpm\n └─ Quadro pêssego\n[n14] FEVE < 35%; Afrodescendente autodeclarado\n └─ Quadro pêssego\n[n15] FEVE ≤ 45%; Ritmo Sinusal ou FA\n └─ Quadro pêssego\n[n16] FEVE ≤ 35%; Ritmo Sinusal; BRE\n └─ Quadro pêssego\n[n17] FEVE ≤ 35%; Isquêmico\n └─ Quadro pêssego\n[n18] FEVE ≤ 35%; Não Isquêmico\n └─ Quadro pêssego\n[n19] Trocar IECA/BRA por Sacubitril-Valsartana\n └─ Quadro verde\n[n20] Ivabradina\n └─ Quadro azul-escuro\n[n21] Nitrato e Hidralazina\n └─ Quadro verde\n[n22] Digoxina\n └─ Quadro azul-escuro\n[n23] TRC; QRS > 150 ms\n └─ Quadro verde\n[n24] TRC; QRS 120–150 ms\n └─ Quadro azul-escuro\n[n25] CDI; isquêmico\n └─ Quadro verde\n[n26] CDI; não isquêmico\n └─ Quadro azul-escuro\n[n27] 3–6 meses\n └─ Linha de acompanhamento na base\n[n28] Diuréticos (mínima dose necessária)\n └─ Seta vertical azul-clara à direita\n\nFLUXO:\n[n1] --após 3–6 meses--> [n2]\n[n2] --inicia--> [n3]\n[n3] --após 3–6 meses--> [n4]\n[n4] --assintomático, NYHA I--> [n5]\n[n4] --sintomático, NYHA II–III--> [n6]\n[n4] --sintomático, NYHA IV--> [n7]\n[n5] --manter--> [n8]\n[n6] --reavaliar função de VE--> [n9]\n[n7] --avaliar com especialista em IC--> [n10]\n[n9] --encaminha para estratégias adicionais--> [n11]\n[n10] --retorno à reavaliação--> [n4]\n[n11] --estratégias terapêuticas adicionais--> [n12]\n[n11] --FEVE ≤ 35%--> [n12]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, ritmo sinusal, FC ≥ 70 bpm--> [n13]\n[n11] --FEVE < 35%, afrodescendente autodeclarado--> [n14]\n[n11] --FEVE ≤ 45%, ritmo sinusal ou FA--> [n15]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, ritmo sinusal, BRE--> [n16]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, isquêmico--> [n17]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, não isquêmico--> [n18]\n[n12] --trocar IECA/BRA por Sacubitril-Valsartana--> [n19]\n[n13] --ivabradina--> [n20]\n[n14] --nitrato e hidralazina--> [n21]\n[n15] --digoxina--> [n22]\n[n16] --QRS > 150 ms--> [n23]\n[n16] --QRS 120–150 ms--> [n24]\n[n17] --isquêmico--> [n25]\n[n18] --não isquêmico--> [n26]\n[n19] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n20] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n21] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n22] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n23] --TRC--> [n27]\n[n24] --TRC--> [n27]\n[n25] --CDI--> [n27]\n[n26] --CDI--> [n27]\n[n27] --retorna à reavaliação--> [n4]\n[n28] --uso contínuo na mínima dose necessária--> [n27]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida e sintomática. Após terapia tripla e reavaliação clínica e funcional em 3–6 meses, pacientes são classificados por sintomas e recebem estratégias terapêuticas adicionais conforme FEVE, ritmo, frequência cardíaca, etiologia, QRS e presença de fibrilação atrial ou bloqueio de ramo esquerdo. A seta vertical à direita indica que os diuréticos devem ser usados na mínima dose necessária.\n!##\n\nFigura 7.1 – Algoritmo de tratamento da insuficiência cardíaca (IC) com fração de ejeção (FE) reduzida. IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor de angiotensina; NYHA: New York Heart Association; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; VE: ventrículo esquerdo; FC: frequência cardíaca; FA: fibrilação atrial; BRE: bloqueio do ramo esquerdo; TRC: terapia de ressincronização cardíaca; CDI: cardiodesfibrilador implantável.\n\ndébito cardíaco deprimido em repouso, ou aos exercícios somados a um contexto de FEVE assumida como preservada (≥ 50% para a maioria dos autores). Entretanto, a etiologia e a fisiopatologia subjacentes à síndrome, determinam um espectro fenotípico bastante variado,243 fato que também dificulta uma uniformização dos critérios diagnósticos para a ICFEp.244 Adicionalmente, temos que assumir também que as comorbidades são altamente prevalentes nesses pacientes e estão relacionadas à disfunção ventricular e vascular, bem como a prognóstico clínico,245 necessitando, muitas vezes, de tratamento específico. Tais considerações ajudam a explicar porque os ensaios clínicos desenhados para o tratamento da ICFEp falharam em demonstrar os mesmos benefícios em desfechos clínicos alcançados pelos estudos que alocaram a população com FEVE reduzida.\n\nAs evidências dos resultados dos estudos em tratamento para a ICFEp podem ser lidas sob o ponto de vista da redução de desfechos de mortalidade, hospitalização ou melhora dos sintomas.\n\n8.2. Evidências em redução da mortalidade\n\nA maioria dos ensaios clínicos recentes tem como objetivo principal o desfecho composto de redução da mortalidade e/ou da hospitalização. Nenhum estudo demonstrou efeito estatisticamente convincente na redução da mortalidade como desfecho isolado.246-248 Apesar de recente metanálise249 ter demonstrado benefício do uso de BB sobre mortalidade total e cardiovascular, estes resultados foram baseados em apenas três ensaios clínicos (n = 1.046 pacientes) de pequeno porte.250 Em análise post hoc que estudou variações regionais do ensaio clínico TOP-CAT,248,251 o tratamento com espironolactona nas Américas causou redução estatisticamente significativa de 26% da mortalidade cardiovascular, enquanto nos pacientes alocado na Rússia e na Geórgia não se observou tal efeito.\n\n8.3.Evidências em redução das internações hospitalares\n\nApesar de baseado em resultados de desfechos secundários, alguns estudos com IECAs e BRAs alcançaram resultados"}, {"page": 26, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nfavoráveis. O estudo PEP-CHF (Perindopril in Elderly People with Chronic Heart Failure),247 utilizando perindopril vs. placebo e uma população idosa com FEVE ≥ 45%, demonstrou redução do risco relativo para internação por IC de 37% no primeiro ano do estudo, porém este benefício não se sustentou até o período final de seguimento de 2,1 anos. Já o estudo CHARM-Preserved,246 alocando população de 3.025 pacientes com FEVE ≥ 40%, verificou redução significativa do risco de hospitalização por IC em 26% no grupo que recebeu candesartan vs. placebo. No entanto, outro ensaio clínico utilizando um BRA, o I-PRESERVED,252 não demonstrou o benefício neste desfecho com o uso de irbesartana. A espironolactona foi testada contra placebo em pacientes com ICFEP no estudo TOP-CAT.248 O benefício foi conseguido às custas de uma elevação da taxa de hiperpotassemia, mas sem determinar risco de desfecho clínico sério ou necessidade de terapia de substituição da função renal. O estudo de variações regionais do TOP-CAT também demonstrou benefício clínico do uso de espironolactona sobre hospitalizações por IC apenas nos pacientes arrolados na América do Norte e América Latina.251\n\n8.4. Evidências em benefício dos sintomas e na capacidade de exercício\n\nO tratamento dos fatores etiológicos e morbidades tem impacto reconhecido sobre sintomas e indicadores de qualidade de vida, basicamente utilizando IECA, diuréticos e BRA.247,253,254 Existem ainda evidências de que o treinamento físico pode melhorar a capacidade funcional e a qualidade de vida.181,255-257 O estudo Ex-DHF (Exercise training in Diastolic Heart Failure)181 demonstrou que o exercício combinado supervisionado por 3 meses melhorou o consumo de pico de oxigênio.\n\n8.4.1 Manejo da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada considerando os fenótipos mais comuns e as comorbidades\n\nOs resultados de estudos mais bem desenhados para os diferentes fenótipos fisiopatológicos e clínicos ainda são aguardados, mas a abordagem conjunta desses perfis de apresentação clínica, em relação às morbidades, tem sido sugerida.258,259 A proposição de fenótipos por apresentação clínica243 considera as seguintes variações:\n\n• Fenótipo I: paciente com elevação da pressão de enchimento do VE induzido prioritariamente ao exercício, remodelamento atrioventricular, dispneia ao exercício e níveis séricos de peptídeo natriurético normal ou levemente elevado.\n\n• Fenótipo II: paciente que se apresenta congesto, com alterações diastólicas e remodelamento cardíaco marcado e com peptídeo natriurético elevado. Este é o fenótipo mais comuns nos ensaios clínicos.\n\n• Fenótipo III: paciente com hipertensão pulmonar e possível remodelamento do coração direito e, eventualmente, sintomas de congestão venosa sistêmica. Neste grupo, não há evidências claras de benefício em desfechos clínicos robustos baseadas em ensaios clínicos randomizados. Existem proposições de algoritmos de tratamento que consideram estes fenótipos e a presença de diferentes comorbidades clínicas, porém estes não apresentam validação científica sólida.259\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Diuréticos de alça ou tiazídicos para diminuir sintomas congestivos | I | B | 253 |\n| Tratamento de comorbidades como isquemia miocárdica, FA e hipertensão, conforme diretrizes vigentes, para diminuir sintomas ou progressão da doença | I | C | - |\n| Espironolactona para redução de hospitalizações | IIA | B | 248,249,251 |\n| BRAs para para redução de hospitalizações | IIB | B | 246,249,252 |\n\n9. Terapia de ressincronização cardíaca e cardiodesfibrilador implantável\n\n9.1. Terapia de ressincronização cardíaca\n\nA eficácia da TRC está amplamente documentada em diversos ensaios clínicos, com benefícios clínicos e relacionados à melhora de sintomas e da qualidade de vida, redução de admissões hospitalares e melhora da sobrevida.260-266 De forma geral, foram incluídos nestes estudos pacientes com IC sintomáticos apesar da terapia medicamentosa otimizada, com disfunção sistólica grave (FEVE < 30% ou < 35%) e distúrbios de condução intraventricular com duração do complexo QRS > 120 ms. A resposta individual à TRC, entretanto, é variável, e muitos pacientes podem não se beneficiar desta estratégia de tratamento (denominados “não respondedores” ou “hiperrespondedores”). Diversos estudos, de forma consistente, também definem características clínicas de pacientes “hiperrespondedores”, como etiologia não isquêmica, sexo feminino, duração do complexo QRS > 150 ms, padrão típico de BRE, átrios esquerdos de menor volume e IMC < 30 kg/m².267\n\n9.1.1. Padrão de bloqueio de condução intraventricular\n\nExiste consistência na demonstração de que os benefícios clínicos da TRC se restringem àqueles pacientes com IC, disfunção ventricular grave e padrão de BRE.65,268,269 Metanálise de cinco ensaios clínicos (CARE-HF, COMPANION, RAFT, MADIT-CRT e REVERSE), envolvendo 6.523 participantes, não demonstrou redução em morte e/ou hospitalização por IC em 1.766 pacientes sem morfologia de BRE (razão de chance – RC de 0,99; intervalo de confiança de 95% 0,82-1,20).270\n\n9.1.2. Duração do complexo QRS\n\nA duração do complexo QRS também exerce um papel relevante na probabilidade de benefício da TRC. Análise de subgrupo do ensaio clínico RAFT não demonstrou benefício clínico sobre o desfecho primário (morte ou hospitalização por IC) nos pacientes com duração intrínseca do QRS < 150 ms.264 Em pacientes sem padrão de bloqueio completo de ramo esquerdo, subanálise do estudo RAFT sugere pequena probabilidade de benefício apenas nos pacientes com duração de QRS > 160 ms,269 enquanto que subanálise do estudo MADIT-CRT (Multicenter Automatic"}, {"page": 33, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nconsiderar a troca valvar cirúrgica para aqueles com risco de mortalidade associada ao tratamento cirúrgico não maior que 10%.367-369 Mais recentemente, estudos prospectivos têm mostrado bons resultados com o implante transcateter de valva aórtica (TAVI) em pacientes com estenose aórtica crítica que são julgados de alto risco operatório ou inoperáveis.369-372\n\nO cenário clínico que pode ocorrer na IC com redução da FEVE e gera dúvida no encaminhamento terapêutico é a presença de estenose aórtica chamada de “baixo fluxo e baixo gradiente” (área valvar < 1 cm², FEVE habitualmente < 40%, com gradiente de pressão média transvalar < 40 mmHg). Nestes indivíduos, a ecocardiografia sob estresse com dobutamina em baixas doses pode ser considerada, visando diferenciar os pacientes com estenose aórtica moderada daqueles com estenose grave verdadeira, além de permitir a identificação de reserva contrátil ventricular esquerda, que é marcador prognóstico nestes casos.373 Pacientes com estenose aórtica grave verdadeira podem ter benefício substancial com procedimentos intervencionistas cirúrgicos ou percutâneos.373,374\n\n11.5. Dislipidemias\n\nA redução dos níveis de lipoproteína de baixa densidade-colesterol (LDL-c) leva à queda no risco cardiovascular e à menor mortalidade por doença aterosclerótica na população geral. Entretanto, isto não pode ser extrapolado indiscriminadamente às outras cardiopatias. O tratamento agressivo com estatinas reduz o risco de desenvolvimento de IC em pacientes sob risco, ou seja, em estágio A.121,375-377 Assim como na obesidade, existe relação inversa entre níveis elevados de LDL-c e menor mortalidade em pacientes com IC.378 Tal fato é claro em pacientes com IC de etiologia não isquêmica. Ensaios clínicos controlados mostraram que o uso de estatinas não interferiu em mortalidade nos pacientes com IC.379-381 Metanálises corroboram este achado.382 Portanto, não há evidência que dê embasamento ao uso rotineiro de estatinas ou outro tratamento hipolipemiante em pacientes com IC clinicamente manifesta. Abre-se exceção àqueles com DAC aterosclerótica conhecida e ativa e sob uso das estatinas. Deve-se ressaltar que o uso de estatinas é uma medida que visa à redução de mortalidade em médio e longo prazos, ou seja, fora do escopo em pacientes em estágio D de IC. Estudo multicêntrico mostrou relação direta entre os níveis de pró-proteína convertase subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9) e mortalidade em pacientes com IC. Todavia, até o presente momento, não há evidências que favoreçam o uso dos inibidores da PCSK9 em pacientes com IC.383\n\n11.6. Obesidade e caquexia\n\nCerca de 29% a 40% dos pacientes com IC estão em sobrepeso, e 30% a 49% são obesos, com prevalência significativamente maior para pacientes com ICFEp em comparação com ICFr.2,339,384,385 O excesso de peso está associado a alterações hemodinâmica e anatômica do sistema cardiovascular, e evidências recentes sugerem sua relação com alterações metabólicas, inflamatórias e hormonais, como a resistência à insulina que pode, em parte, potencializar a ligação entre obesidade e IC.386 O tratamento deve ser conduzido conforme recomendado em diretrizes nacionais e internacionais, sobre prevenção de doenças cardiovasculares.387,388\n\n##!\nTitulo: \nPosicao: Entre o texto da seção 11.6 na coluna esquerda e o texto subsequente da coluna direita.\nDescricao: Não há visual informativo identificável na página.\nTexto visivel: \nRelacoes: \nInterpretacao clinica: A página contém apenas texto corrido em duas colunas; não há imagem, diagrama ou fluxograma informativo. Nenhum elemento visual é necessário.\n!##\n\nconsiderar a troca valvar cirúrgica para aqueles com risco de mortalidade associada ao tratamento cirúrgico não maior que 10%.367-369 Mais recentemente, estudos prospectivos têm mostrado bons resultados com o implante transcateter de valva aórtica (TAVI) em pacientes com estenose aórtica crítica que são julgados de alto risco operatório ou inoperáveis.369-372\n\nO cenário clínico que pode ocorrer na IC com redução da FEVE e gera dúvida no encaminhamento terapêutico é a presença de estenose aórtica chamada de “baixo fluxo e baixo gradiente” (área valvar < 1 cm², FEVE habitualmente < 40%, com gradiente de pressão média transvalar < 40 mmHg). Nestes indivíduos, a ecocardiografia sob estresse com dobutamina em baixas doses pode ser considerada, visando diferenciar os pacientes com estenose aórtica moderada daqueles com estenose grave verdadeira, além de permitir a identificação de reserva contrátil ventricular esquerda, que é marcador prognóstico nestes casos.373 Pacientes com estenose aórtica grave verdadeira podem ter benefício substancial com procedimentos intervencionistas cirúrgicos ou percutâneos.373,374\n\nA relação da obesidade como fator desencadeante ou agravante de doença cardiovascular, particularmente na IC, nem sempre é clara. Como referido anteriormente, diversos estudos observacionais sugerem a existência de um fenômeno caracterizado como “paradoxo da obesidade” nos pacientes com IC. IMC entre 30 e 35 kg/m² em pacientes com IC se associam paradoxalmente com menor mortalidade e taxas de hospitalização quando comparados aos pacientes com IMC considerados normais. Outros estudos sugerem distribuição em forma de \"U\" para a relação entre mortalidade e IMC nos pacientes com IC, em que a máxima mortalidade ocorre em pacientes com caquexia (IMC < 20 kg/m²) e mortalidade comparativamente mais baixa nos pacientes com IMC nas faixas do normal, sobrepeso e obesidade leve (entre 20 e 35 kg/m²), voltando a se verificar aumento da mortalidade quando o IMC ultrapassa 35 kg/m².157-159 Considerando a natureza observacional destas pesquisas e a ausência de estudos prospectivos de intervenção neste cenário, os integrantes da diretriz não recomendam orientações formais de dieta para pacientes com sobrepeso e obesidade leve, com objetivo de alterar a evolução da síndrome. Parece razoável propor que, em indivíduos em risco de desenvolver IC, deva-se buscar a manutenção de peso adequado por dieta saudável e que, na coexistência de IC e obesidade mórbida (IMC > 40 kg/m²), devamos almejar redução de peso com o uso de estratégias preconizadas em diretrizes internacionais. Relatos de casos e pequenas séries sugerem que diferentes modalidades de cirurgia bariátrica podem ser seguras em pacientes selecionados com disfunção ventricular grave, desde que realizada por equipes multiprofissionais altamente treinadas.155,156 As preparações para perda de peso contendo sibutramina ou derivados da efedrina podem contribuir para o desencadeamento de IC e devem ser evitadas.\n\nA caquexia diagnosticada como perda de peso não edematoso involuntária, ≥ 6% do peso corporal total nos últimos 6 a 12 meses387-389 ocorre em cerca de 5 a 15% dos pacientes com IC, especialmente aqueles com ICFr em um estado de doença mais avançado.154,388 Esta complicação grave está associada a sintomas mais intensos e capacidade funcional reduzida, hospitalizações mais frequentes e menor sobrevida. Os tratamentos potenciais podem incluir estimulantes de apetite, treinamento de exercícios e agentes anabolizantes, incluindo testosterona, em combinação com a aplicação de suplementos nutricionais e intervenções anticatabólicas, embora nenhuma destas estratégias tenha eficácia comprovada, e sua segurança seja desconhecida.390,391\n\n11.7. Diabetes melito\n\nDisglicemia e diabetes melito são muito comuns na IC. O diabetes melito é sabidamente um fator de risco para IC, independentemente da presença de DAC.2,37,392 Embora a relação entre glicemia e IC seja incerta,393 a incidência de IC é duas a quatro vezes maior em diabéticos. Aproximadamente 12% dos diabéticos têm IC394,395 e, naqueles em faixas mais avançadas, a\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n468"}, {"page": 34, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nincidência chega a 22%.396 Ainda existe incerteza se o controle glicêmico rigoroso altera o risco de eventos cardiovasculares em pacientes com IC,37,126,397-399 embora novas evidências sugiram benefícios de fármacos específicos (como a empaglifozina).\n\nMetformina é segura e deve ser a droga de escolha para controle de diabetes melito na IC, mas é contraindicada nos pacientes com insuficiências renal e/ou hepática graves.400-402 Insulina, requerida para diabetes melito tipo 1 e para tratar hiperglicemia sintomática no diabetes melito tipo 2, é potente retentor de sódio, pode levar à retenção de líquidos e à piora da IC. Sulfonilureias não se associam à piora da IC, mas devem ser usadas com cautela, pelo risco de hipoglicemia.398,400-403 Tiazolidinedionas (glitazonas) causam retenção de sódio e água, e elevam o risco de piora e de hospitalizações por IC, não sendo recomendadas.404,405 Inibidores da dipeptidil peptidase-4 (DPP-4; gliptinas) estimulam a liberação de insulina e podem aumentar o risco de eventos cardiovasculares e piorar a IC. Em pacientes com diabetes melito 2 com história ou sob risco de eventos cardiovasculares, a saxagliptina associou-se a maior taxa de hospitalização por IC.406 As demais gliptinas (sitagliptina, alogliptina e linagliptina), no entanto, não provocaram aumento nas hospitalizações por IC.407-409 O estudo EMPA-REG OUTCOME comparou a empagliflozina, um inibidor do transportador de sódio glicose (SGLT-2), ao placebo em diabetes melito tipo 2 com doença cardiovascular estabelecida, demonstrando redução no desfecho primário composto de morte cardiovascular, infarto e AVC não fatais.125 Houve surpreendente redução nas hospitalizações por IC (número necessário para tratar – NNT de 35 em 3 anos) com efeitos consistentes observados em subgrupos definidos, como em pacientes com ou sem IC prévias.410 Já a canagliflozina, outro inibidor SGLT-2, embora associada à redução de 14% do desfecho primário composto por morte cardiovascular, IAM não fatal e AVC não fatal, provocou aumento significativo no número de amputações (ao nível do hálux e metatarsos) e fraturas ósseas.411\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| A metformina deve ser droga de primeira escolha para pacientes com diabetes melito 2 e IC | I | B | 400,401 |\n| As sulfonilureias podem ser utilizadas nos pacientes com diabetes melito 2 e IC, mas podem causar hipoglicemia | IIB | B | 398,400,403 |\n| A alogliptina e a linagliptina devem ser usadas com cautela em pacientes com diabetes melito 2 e IC | IIB | B | 408,409 |\n| A saxagliptina e as tiazolidinedionas (glitazonas) são contraindicadas aos pacientes diabetes melito 2 com IC | III | A | 404-406 |\n\n11.8. Doenças da tireoide\n\nTanto o hipertireoidismo quanto hipotireoidismo podem causar IC. Isso justifica o rastreamento de tireoidopatias em todos pacientes com IC. Cerca de 12% dos pacientes com IC têm alteração na função tireoidiana. Quando em uso de amiodarona, este número se eleva para cerca de 40% dos pacientes,\n\ndevido à presença do iodo na composição do medicamento. Em termos prognósticos, níveis séricos do hormônio estimulante da tireoide (TSH) > 10 uUI/mL ou TSH < 0,1 uUI/mL estão associados a eventos desfavoráveis, como internação e morte em pacientes com IC. Embora o tratamento do hipotireoidismo não tenha impacto na mortalidade, há redução dos sintomas e aumento da capacidade de exercício.412 Pacientes em uso de amiodarona devem ter o TSH dosado regularmente (a cada 6 meses). Valores de TSH > 10 uUI/mL devem receber tratamento com reposição de levotiroxina, mesmo que os valores de T4 sejam normais (hipotireoidismo subclínico). Nos casos de hipotireoidismo com indicação de tratamento, deve-se iniciar com dose de levotiroxina de 25 mcg, sempre administrado em jejum. O aumento da dose deve ser de 12,5 a 25 mcg, com dosagem do TSH a cada 4 semanas, com alvo terapêutico de normalização dos níveis séricos de TSH (0,3 a 5 uUI/mL). Nos casos de hipertireoidismo, o tratamento inicial com metimazol 5 a 10 mg ao dia pode ser a escolha, e aconselha-se consulta posterior com endocrinologista para avaliar tratamento definitivo. No hipertireoidismo induzido por amiodarona, deve-se considerar a suspensão da droga, se possível. Se houver FA concomitante, deve-se priorizar o uso de BB para controle da FC.413\n\n11.9. Doença renal\n\nIC e IRC frequentemente coexistem, compartilham muitos fatores de risco e interagem piorando o prognóstico de ambas as entidades. IRC é tipicamente definida como taxa de filtração glomerular (TFG) < 60 mL/min/1,73 m² ou presença de albuminúria (micro ou macroalbuminúria – 30-300 ou > 300 mg albumina por grama de creatinina urinária, respectivamente).414,415 A microalbuminúria é frequente nos pacientes com IC, independentemente da presença de hipertensão ou diabetes, sendo um marcador de mortalidade.416,417 Pacientes com grave disfunção renal (TFG < 30 mL/min/1,73 m²) geralmente são excluídos dos grandes ensaios clínicos e há poucas terapias baseadas em evidências nesta população. O termo “piora da função renal” é geralmente utilizado para um aumento > 0,3 mg/dL de creatinina ou queda > 20% na TFG.418 Estas pequenas alterações podem promover o desenvolvimento e a progressão da IRC e piorar o prognóstico da IC. Aumentos na creatinina durante hospitalizações por IC aguda nem sempre são clinicamente relevantes, especialmente quando acompanhados por apropriada redução da congestão, diurese e hemoconcentração. Grandes aumentos da creatinina (lesão renal aguda) são raros na IC e mais relacionados à associação de diuréticos e outras drogas (aminoglicosídeos, anti-inflamatórios não esteroides e uso de contrastes iodados).419 Apesar de os bloqueadores do SRAA poderem causar pequenas reduções na TFG em pacientes com IC, seu benefício é muito maior e não se justifica sua suspensão regular na maioria dos cenários clínicos. Grandes elevações na creatinina devem fazer pensar em hipovolemia, estenose de artérias renais e hipercalemia, que frequentemente acompanham a piora renal. Diuréticos, especialmente tiazídicos, mas também de alça, são menos eficazes em pacientes com TFG muito baixas. Drogas com excreção renal (digoxina, heparinas de baixo peso molecular e insulina) necessitam de ajustes das doses se a função renal piorar.420,421 Hiperplasia prostática obstrutiva é frequente\n\n469 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 35, "text": "em homens mais velhos e pode interferir na função renal, devendo ser excluída em homens com IC que pioram a função renal subitamente. Bloqueadores alfa-adrenérgicos, usados para tratar a hiperplasia, podem causar hipotensão e retenção de sódio e água, não sendo seguros na IC. Nestes casos, os inibidores da 5-alfa-redutase são mais indicados.³⁴⁹ Complicações comuns em pacientes com IC que iniciam diálise incluem desidratação e distúrbios eletrolíticos, que podem precipitar angina, hipotensão e arritmias supraventriculares e ventriculares. Uma redução na terapia medicamentosa pode ser necessária, para que a diálise efetiva possa ser realizada, mas as medicações específicas para IC devem ser mantidas para pacientes em hemodiálise,⁴²²⁻⁴²⁵ em especial IECA, BRA e BB. Transplante renal é uma possibilidade em pacientes selecionados com IC e IRC.⁴²⁶⁻⁴²⁸\n\n11.10. Doença pulmonar (doença pulmonar obstrutiva crônica e asma)\n\nEstudo brasileiro descreveu prevalência de 21% de DPOC em pacientes que internam por IC, mas outros autores mostraram que até 50% dos pacientes podem ter coexistência da DPOC. A investigação de doença pulmonar deve ser feita naqueles pacientes que continuam com dispneia, mesmo após otimização da terapêutica para a IC. A realização da prova de função pulmonar deve ser feita quando o quadro de IC estiver compensado, considerando que congestão pulmonar pode causar redução tanto no volume expiratório no primeiro segundo (VEF1) como na capacidade vital forçada (CVF). Em pacientes descompensados, quando há dúvida sobre coexistência de doença pulmonar como causa de dispneia, o uso dos peptídeos natriuréticos (BNP e NT-proBNP) e de exames de imagem, como o raio X de tórax e o ultrassom pulmonar, ajudam a diferenciar a causa da dispneia. Mesmo na presença de doença pulmonar, o uso dos BB é fundamental no tratamento da IC, reduzindo a mortalidade dos pacientes com coexistência de IC e DPOC. Estudos mostram que mesmo os betabloqueadores não seletivos, como o carvedilol, podem ser usados nos pacientes com DPOC; mas como há queda na função pulmonar com o carvedilol, prefere-se o uso de bloqueadores β1 seletivos (metoprolol, bisoprolol ou nebivolol) nesse grupo de pacientes.⁴²⁹⁻⁴³¹ Por outro lado, pacientes com asma não costumam tolerar o uso dos BB não seletivos. Nestes casos, deve-se priorizar o uso dos BB seletivos.\n\n11.11. Deficiência de ferro e anemia\n\nMetade dos pacientes com IC têm deficiência de ferro que, nessa população específica, pode ser definida como ferritina sérica < 100 mg/L ou ferritina entre 100 e 299 mg/L com saturação da transferrina < 20%. Todos os pacientes com IC devem ter dosadas a ferritina sérica e a saturação da transferrina. A deficiência de ferro, mesmo sem anemia, está associada a prognóstico pior. A reposição de ferro por via intravenosa mostrou-se eficaz em aumentar a capacidade funcional, melhorar a qualidade de vida e reduzir as hospitalizações tanto em ICFEP quanto em ICFE-r.⁶²,⁴³²,⁴³³ Já a reposição oral, mesmo com doses altas, não é melhor que placebo.⁴³⁴ Uma vez detectada a deficiência de ferro, além do ferro intravenoso, os pacientes devem ser investigados para excluir possíveis lesões gastrintestinais como causa da deficiência de ferro por sangramento crônico.\n\nA anemia está presente em aproximadamente um terço dos pacientes com IC e também é associada a pior prognóstico. As causas mais comuns de anemia nos pacientes com IC são anemia da doença crônica, anemia por deficiência de ferro, anemia dilucional e anemia secundária a insuficiência renal. Deve-se sempre investigar a causa da anemia com análise dos índices (tamanho e pigmentação) das hemácias, contagem de reticulócitos, esfregaço periférico, investigação de deficiência de ferro (ferro sérico, ferritina e saturação da transferrina), dosagem de B12 e acido fólico, e creatinina (avaliação da função renal). O tratamento de causas específicas deve ser implementado, conforme o resultado das investigações. Os estimulantes da eritropoiese, como a darbepoetina, não devem ser indicados, porque não trazem benefícios e aumentam os eventos tromboembólicos.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendação | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Reposição de ferro por via intravenosa na ICFER com deficiência de ferro, mesmo na ausência de anemia, para aumentar capacidade de exercício, melhorar qualidade de vida e reduzir hospitalização | IIa | A | 62,432,433 |\n\n11.12. Disfunção erétil\n\nA disfunção erétil acomete parcela significativa dos homens com IC e está associada à redução na qualidade de vida. Os fatores de risco cardiovascular, envolvidos na gênese da IC, também são causas potenciais de disfunção erétil. A própria IC leva à disfunção erétil mediada pela ativação neuro-humoral, capacidade funcional limitada, depressão e pelo uso de medicamentos que potencialmente podem interferir na função sexual (em especial diuréticos tiazídicos, espironolactona, alguns BB e digoxina). Todas estas possíveis causas devem ser buscadas na história clínica, e o tratamento específico deve ser considerado. O tratamento da disfunção erétil pode envolver o uso dos iF5. Sildenafil foi testado em três ensaios clínicos em pacientes com IC compensada, tendo sido eficaz na melhora do desempenho sexual e da qualidade de vida.¹⁹² Esta classe de medicamentos é segura para pacientes em classe funcional I e II da NYHA e para aqueles com capacidade funcional > 5 METs em teste de estresse. O uso concomitante com nitratos é contraindicado devido ao risco de hipotensão. A maioria destes estudos não incluiu pacientes em classe funcional III e IV da NYHA, de forma que se priorizam o tratamento da IC e a melhora das condições clínicas para, então, liberá-los para atividade sexual e uso de fármacos específicos. Por fim, a otimização terapêutica da IC, baseada nas diretrizes, e o tratamento da depressão (comorbidade comum e associada à disfunção erétil) devem ser sempre priorizados, para melhorar a qualidade de vida e o desempenho sexual.⁴³⁵\n\n11.13. Síndrome da apneia do sono\n\nAs desordens respiratórias do sono, ou apneia do sono, são alterações muito prevalentes em pacientes com IC, podendo variar de 12 a 55% nos pacientes com disfunção sistólica⁴³⁶ e"}], "limitations": []} +{"id": "ic020", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 8, "text": "salientar que, em muitos pacientes, coexistem as disfunções sistólica e a diastólica. Assim, convencionou-se definir os pacientes com IC de acordo com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE).\n\n1.2. Classificação da insuficiência cardíaca\n\nA IC pode ser determinada de acordo com a fração de ejeção (preservada, intermediária e reduzida), a gravidade dos sintomas (classificação funcional da New York Heart Association – NYHA) e o tempo e progressão da doença (diferentes estágios).\n\n1.2.1. Classificação de acordo com a fração de ejeção\n\nA principal terminologia usada historicamente para definir IC baseia-se na FEVE e compreende pacientes com FEVE normal (≥ 50%), denominada IC com fração de ejeção preservada (ICFeP), e aqueles com FEVE reduzida (< 40%), denominados IC com fração de ejeção reduzida (ICFeR). Por outro lado, pacientes com fração de ejeção entre 40 e 49% sempre foram considerados como “zona cinzenta da fração de ejeção” e não recebiam denominação específica. No entanto, mais recentemente, passaram a ser definidos como IC de fração de ejeção intermediária (mid-range ou ICFeI) (Quadro 1.1).² A diferenciação dos pacientes de acordo com a FEVE tem particular importância, uma vez que eles diferem em relação às suas principais etiologias, às comorbidades associadas e, principalmente, à resposta à terapêutica. A maioria dos estudos clínicos diferenciam sua população de acordo com a FEVE e, até o momento, somente pacientes com ICFeR têm demonstrado de fato redução consistente da morbimortalidade com o tratamento farmacológico instituído (vide item 7 de IC Crônica). Tanto o diagnóstico quanto o tratamento de pacientes com ICFeP são desafiadores e merecem atenção especial (vide itens 2 e 8 de IC Crônica).³ Pacientes com ICFeI podem representar diferentes fenótipos, incluindo pacientes em transição da ICFeP para ICFeR, ou vice-versa, quando ocorre recuperação da fração de ejeção após tratamento adequado da ICFeR. Estes pacientes podem ser classificados como ICFeI ou até ICFeP, quando há recuperação total da fração de ejeção, porém devem ser avaliados com cuidado, uma vez que mantêm risco adicional de eventos clínicos adversos.⁴\n\n1.2.2. Classificação de acordo com a gravidade dos sintomas\n\nA classificação funcional de acordo com a NYHA continua sendo a classificação usada para descrever e classificar a gravidade dos sintomas.⁵ Esta classificação se baseia no grau de tolerância ao exercício e varia desde a ausência de sintomas até a presença de sintomas mesmo em repouso (Quadro 1.2). Ela permite avaliar o paciente clinicamente, auxilia no manejo terapêutico e tem relação com o prognóstico.⁶ Pacientes em classe funcional da NYHA III e IV apresentam condições clínicas progressivamente piores, internações hospitalares mais frequentes e maior risco de mortalidade. Por outro lado, embora pacientes em NYHA II apresentem sintomas mais estáveis e internações menos frequentes, o processo da doença nem sempre é estável, e estes pacientes podem apresentar morte súbita sem piora dos sintomas.⁷ Tal risco pode ser reduzido pela otimização terapêutica, de modo que o tratamento clínico deve ser otimizado da mesma forma que em pacientes com sintomas mais graves.\n\n1.2.3. Classificação de acordo com a progressão da doença\n\nEnquanto a classificação segundo a NYHA valoriza a capacidade para o exercício e a gravidade dos sintomas da doença, a classificação por estágios da IC proposta pela American College of Cardiology/American Heart Association ACC/AHA⁸ enfatiza o desenvolvimento e a progressão da doença (Quadro 1.3). Esta classificação inclui desde o paciente com risco de desenvolver IC, cuja abordagem deve ser feita no sentido de prevenir seu desenvolvimento (vide item 5 de IC Crônica), quanto o paciente em estágio avançado da doença, que requer terapias específicas, como transplante cardíaco e/ou dispositivos de assistência ventricular. Pacientes com IC em estágio C (doença estrutural com sintomas de IC) são o principal foco desta diretriz, e a abordagem terapêutica deste estágio encontra-se nos itens 7 e 9 de IC Crônica.\n\n1.3. Epidemiologia\n\nA despeito de avanços na terapêutica da IC, a síndrome mantém-se como patologia grave, afetando, no mundo, mais de 23 milhões de pessoas.⁹ A sobrevida após 5 anos de diagnóstico pode ser de apenas 35%, com prevalência que aumenta conforme a faixa etária (aproximadamente de 1% em indivíduos com idade entre 55 e 64 anos, chegando a 17,4% naqueles com idade maior ou igual a 85 anos).¹⁰ Dados recentes distinguem a mortalidade tardia (1 ano) entre portadores de IC crônica, de acordo com a classificação por fração de ejeção, atingindo maior taxa para portadores da ICFeR (8,8%), seguida da ICFeI (7,6%) e da ICFeP (6,3%). De acordo com publicações internacionais, o perfil clínico da IC crônica envolve indivíduos idosos portadores de etiologias diversas, sendo a isquêmica a mais prevalente, com alta frequência de comorbidades associadas.¹¹,¹²\n\nQuadro 1.1 – Definição de insuficiência cardíaca, de acordo com a fração de ejeção de ventrículo esquerdo\n\n### TABELA: Quadro 1.1 – Definição de insuficiência cardíaca, de acordo com a fração de ejeção de ventrículo esquerdo\n\n| Tipo | ICFeR | ICFeI | ICFeP |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Função ventricular | FEVE < 40% | FEVE 40 – 49% | FEVE ≥ 50% |\n| Biomarcadores | BNP e NT-proBNP elevados* | BNP e NT-proBNP elevados* | BNP e NT-proBNP elevados* |\n| Ecodopplercardiograma | Alteração estrutural e disfunção sistólica | Alteração estrutural e/ou disfunção diastólica | Alteração estrutural e/ou disfunção diastólica |\n\nNota da tabela: * BNP > 35-50 pg/mL ou NT-proBNP > 125 pg/mL. BNP: peptídeo natriurético do tipo B; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; ICFeR: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; ICFeI: insuficiência cardíaca com fração de ejeção intermediária; ICFeP: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; NT-proBNP: fração N-terminal do peptídeo natriurético do tipo B.\n\n443 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n\nNotas de rodape:\n- 1. * BNP > 35-50 pg/mL ou NT-proBNP > 125 pg/mL. BNP: peptídeo natriurético do tipo B; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; ICFeR: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; ICFeI: insuficiência cardíaca com fração de ejeção intermediária; ICFeP: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; NT-proBNP: fração N-terminal do peptídeo natriurético do tipo B."}, {"page": 9, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\nDiretrizes\n\nQuadro 1.2 – Classificação funcional, segundo a New York Heart Association\n### TABELA: Quadro 1.2 – Classificação funcional, segundo a New York Heart Association\n\n| Classe | Definição | Descrição geral |\n| --- | --- | --- |\n| I | Ausência de sintomas | Assintomático |\n| II | Atividades físicas habituais causam sintomas. Limitação leve | Sintomas leves |\n| III | Atividades físicas menos intensas que as habituais causam sintomas. Limitação importante, porém confortável no repouso | Sintomas moderados |\n| IV | Incapacidade para realizar qualquer atividade sem apresentar desconforto. Sintomas no repouso | Sintomas graves |\nFonte: Adaptado de “The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels. 9th Ed. Boston: Little, Brown, 1994”.\n\nQuadro 1.3 – Estágios da insuficiência cardíaca (IC), segundo American College of Cardiology/American Heart Association\n### TABELA: Quadro 1.3 – Estágios da insuficiência cardíaca (IC), segundo American College of Cardiology/American Heart Association\n\n| Estágio | Descrição | Abordagens possíveis |\n| --- | --- | --- |\n| A | Risco de desenvolver IC. Sem doença estrutural ou sintomas de IC | Controle de fatores de risco para IC: tabagismo, dislipidemia, hipertensão, etilismo, diabetes e obesidade. Monitorar cardiotoxicidade |\n| B | Doença estrutural cardíaca presente. Sem sintomas de IC | Considerar IECA, betabloqueador e antagonistas mineralocorticoides |\n| C | Doença estrutural cardíaca presente. Sintomas prévios ou atuais de IC | Tratamento clínico otimizado* Medidas adicionais* Considerar TRC, CDI e tratamento cirúrgico Considerar manejo por equipe multidisciplinar |\n| D | IC refratária ao tratamento clínico. Requer intervenção especializada | Todas medidas acima Considerar transplante cardíaco e dispositivos de assistência ventricular |\n* Ver figura 7.1 de IC Crônica para tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida. CDI: cardiodesfibrilador implantável; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; TRC: terapia de ressincronização cardíaca. Fonte: Adaptado de “Hunt SA et al., 2009 focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 guidelines. J Am Coll Cardiol. 2009;53:e1–90”.\n\nNa América Latina, com suas peculiaridades sociais, econômicas e culturais, um perfil clínico distinto é encontrado.¹³ Baixo investimento na saúde, inadequado acesso ao atendimento e acompanhamento insuficiente nos serviços em nível primário ou terciário são potenciais fatores de risco, e, consequentemente, inúmeros processos fisiopatológicos favorecem o desenvolvimento da IC. Em nosso país, dados do registro BREATHE (Brazilian Registry of Acute Heart Failure)¹³ mostraram como principal causa de re-hospitalizações a má aderência à terapêutica básica para IC, além de elevada taxa de mortalidade intra-hospitalar, posicionando o Brasil como uma das mais elevadas taxas no mundo ocidental. Nosso país ainda apresenta controle inadequado de hipertensão arterial e diabetes, e a persistência de doenças negligenciadas está entre causas frequentes da IC. A doença reumática e a doença de chagas (DC),¹⁴ embora menos relevantes do que no passado, continuam presentes, gerando quadros graves. Esta última esteve relacionada ao atendimento ambulatorial de até 21% de portadores de IC.¹³ Em subanálise envolvendo dados de dois ensaios clínicos multicêntricos, a cardiopatia chagásica causou IC em pacientes mais jovens, com pior qualidade e anos de vida, quando comparada a outras etiologias.¹⁴ Estudo transversal em programa de Atenção Primária corroborou a alta prevalência de pacientes com risco para IC e também com disfunção ventricular assintomática, confirmando a necessidade de intervenção precoce e adequada no serviço básico de saúde.¹⁵,¹⁶ Faz-se necessário, deste modo, um maior conhecimento e uma melhor compreensão sobre a IC crônica, para que não só as desigualdades no acesso aos serviços de saúde, tão evidentes entre os pacientes portadores desta doença, sejam minimizadas, mas também seja possível aliviar causas removíveis de IC na população brasileira.\n\n2. Diagnóstico de insuficiência cardíaca\n\n2.1. Considerações gerais\n\nA IC é uma síndrome complexa, com alteração da função cardíaca, o que resulta em sintomas e sinais de baixo débito cardíaco e/ou congestão pulmonar ou sistêmica, em repouso ou aos esforços. Uma história clínica e um exame físico detalhados devem ser feitos em todos os pacientes em busca dos principais sinais e sintomas de IC (Quadro 2.1). No entanto, em pacientes crônicos, a detecção de sinais clínicos de congestão pode estar esmaecida ou ausente, por processos adaptativos e pela grande adaptação do sistema linfático em lidar com congestão.¹⁷ Assim, os sinais clínicos de congestão podem ser pouco sensíveis e também pouco específicos¹⁸ Sobressaem-se, no entanto, sinais como terceira bulha e sintoma como ortopneia como mais específicos para o diagnóstico de IC.¹⁹ Alguns escores clínicos de congestão têm sido utilizados e, embora predominem em ambiente acadêmico, podem ter utilidade como forma de objetivar critérios clínicos de congestão.²⁰,²¹"}, {"page": 10, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nQuadro 2.1 – Sinais e sintomas de insuficiência cardíaca\n\n### TABELA: Quadro 2.1 – Sinais e sintomas de insuficiência cardíaca\n\n| Sintomas típicos | Sinais mais específicos |\n| --- | --- |\n| Falta de ar/dispneia | Pressão venosa jugular elevada |\n| Ortopneia | Refluxo hepatojugular |\n| Dispneia paroxística noturna | Terceira bulha cardíaca |\n| Fadiga/cansaço | Impulso apical desviado para esquerda |\n| Intolerância ao exercício | |\n| Sintomas menos típicos | Sinais menos específicos |\n| Tosse noturna | Crepitações pulmonares |\n| Ganho de peso | Taquicardia |\n| Dor abdominal | Hepatomegalia e ascite |\n| Perda de apetite e perda de peso | Extremidades frias |\n| Noctúria e oligúria | Edema periférico |\n\n2.1.1. Ecocardiograma\n\nO ecocardiograma transtorácico é exame de imagem de escolha para o diagnóstico e o seguimento de pacientes com suspeita de IC. Permite a avaliação da função ventricular sistólica esquerda e direita, da função diastólica, das espessuras parietais, do tamanho das cavidades, da função valvar, da estimativa hemodinâmica não invasiva e das doenças do pericárdio. A ventriculografia radioisotópica pode ser útil em pacientes nos quais a janela ecocardiográfica não é adequada, embora ela tenha perdido grande espaço na prática clínica contemporânea. Outros exames de imagem, como a ressonância magnética e tomografia computadorizada, podem ser usados quando os não invasivos forem inconclusivos, ou para o diagnóstico de miocardiopatias específicas.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendação | Classe | Nível de Evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Ecocardiografia na avaliação inicial de todos os pacientes com suspeita de IC para avaliar estrutura e função cardíaca, para planejar tratamento e para estratificação prognóstica | I | C |\n\n2.1.2. Peptídeos natriuréticos\n\nDentre os diversos biomarcadores estudados em IC, destacam-se os peptídeos natriuréticos BNP e NT-proBNP, cujo papel no diagnóstico de IC está bem estabelecido, tanto no cenário da sala de emergência,22,23 quanto em pacientes com IC crônica ambulatoriais.24-27 Apesar das evidências claramente favoráveis em relação ao BNP e ao NT-proBNP para o diagnóstico de IC, algumas limitações ao seu uso na prática clínica devem ser destacadas, pois estes peptídeos podem elevar-se na presença de anemia,28 insuficiência renal crônica (IRC),29,30 e idade avançada,31 e apresentar níveis mais baixos na presença de obesidade.32 Os peptídeos natriuréticos têm demonstrado ainda papel prognóstico em pacientes com IC.33-35\n\nEmbora não seja possível dispensar os exames de imagem para a confirmação diagnóstica em pacientes que apresentem sinais e sintomas sugestivos de IC, o uso dos peptídeos natriuréticos auxilia de forma considerável na definição do diagnóstico de IC, contribuindo principalmente para excluir o diagnóstico quando este é incerto.36 Os pontos de corte que excluem o diagnóstico de IC variam de acordo com a forma de apresentação da doença, aguda ou crônica e podem ser encontrados na tabela 2.1. Existe incerteza sobre o ponto de corte ideal para definição diagnóstica em pacientes ambulatoriais para valores de BNP. O uso de valor de 50 pg/mL, como sugerido por especialistas canadenses,37 é embasado no ensaio clínico de estratégia de rastreamento STOP-HF (St Vincent's Screening TO Prevent Heart Failure)38 e implica em especificidade maior, limitando o número de diagnósticos falso-positivos. O uso de ponto de corte de BNP acima de 35 pg/mL, como sugerido por especialistas europeus,2 acarreta em sensibilidade maior, reduzindo falso-negativos, mas implica em investigação adicional em muitos pacientes que não terão IC. A figura 2.1 ilustra algoritmo diagnóstico para pacientes com suspeita de IC\n\nEm pacientes com ICFEP, os peptídeos natriuréticos também têm papel importante. Embora se postule que sua dosagem seja incluída como critério diagnóstico de ICFEP2 (sinais e sintomas de IC; níveis elevados de peptídeos natriuréticos; e sinais ecocardiográficos que sugiram alteração estrutural e/ou disfunção diastólica), tais valores podem sofrer influência de comorbidades muito frequentes na população com ICFEP (anemia, idade avançada e insuficiência renal). Seu papel é ainda mais marcante como biomarcador prognóstico, uma vez que níveis elevados estão associados a pior mortalidade ou hospitalização por IC nesta população.39,40\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referencias |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dosagem de peptídeos natriuréticos quando há dúvida no diagnóstico da IC | I | A | 24,26,27,41 |\n| Dosagem de peptídeos natriuréticos para estratificação prognóstica na IC | I | A | 33-35 |\n\n445 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 13, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Figura 3.1 – Marcadores prognósticos na insuficiência cardíaca\n\nLEGENDA:\nCaixas laranja = Marcadores clínicos, históricos, eletrocardiográficos, de imagem, hemodinâmicos e laboratoriais\nCaixa azul = Avaliação funcional\nCaixa verde = Escores prognósticos\nSetas pretas = Direcionamento/convergência das informações para a avaliação funcional\n\nNOS:\n[n1] Exame Físico\n └─ Hipotensão\n └─ Taquicardia\n └─ Presença de B3\n └─ Congestão persistente\n └─ Perfusão inadequada\n[n2] ECG\n └─ Fibrilação atrial/BRE\n └─ Arritmias ventriculares complexas\n └─ Redução da VFC\n └─ Onda T alternante\n └─ QT longo\n[n3] Imagem\n └─ FEVE < 30%\n └─ Disfunção de VD\n └─ Disfunção diastólica\n └─ Hipertensão pulmonar\n └─ Insuficiência mitral\n └─ Insuficiência tricúspide\n └─ Realce tardio na RC\n[n4] Hemodinâmica\n └─ DC/IC reduzido\n └─ POAP elevada\n └─ Pressões pulmonares elevadas\n └─ Gradiente transpulmonar elevado\n └─ RVP elevada\n[n5] História\n └─ Idade\n └─ Classe funcional III-IV NYHA\n └─ Etiologia da insuficiência cardíaca\n └─ Múltiplas admissões\n └─ Caquexia e sarcopenia\n └─ Pouca adesão\n └─ Depressão\n └─ Diabetes\n └─ DPOC\n └─ Intolerância ao tratamento\n └─ Uso de inotrópico\n[n6] Laboratório\n └─ Hiponatremia\n └─ Creatinina elevada\n └─ Ureia elevada\n └─ Disfunção hepática\n └─ Anemia\n └─ Hiperuricemia\n └─ BNP/NT-proBNP elevados\n └─ Citocinas elevadas\n └─ Catecolaminas elevadas\n[n7] Avaliação Funcional\n └─ Teste de Caminhada de 6 minutos\n └─ Teste Cardiopulmonar com ex\n[n8] Escores Prognósticos\n └─ Heart Failure Survival Score\n └─ Seattle Heart Failure Model\n └─ Metabolic Exercise Cardiac Kidney Index\n └─ Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure\n\nFLUXO:\n[n1] --converge para--> [n7]\n[n2] --converge para--> [n7]\n[n3] --converge para--> [n7]\n[n4] --converge para--> [n7]\n[n5] --converge para--> [n7]\n[n6] --converge para--> [n7]\n[n7] --avaliação funcional permite aplicação de--> [n8]\n\nSignificado clinico: Os achados clínicos, históricos, eletrocardiográficos, de imagem, hemodinâmicos e laboratoriais convergem para a avaliação funcional da insuficiência cardíaca; a avaliação funcional alimenta a aplicação de escores prognósticos.\n!##\n\nFigura 3.1 – Marcadores prognósticos na insuficiência cardíaca. BNP: peptídeo natriurético do tipo B; BRE: bloqueio de ramo esquerdo; DC: débito cardíaca; DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica; ECG: eletrocardiograma; FEVE: fração de ejeção ventricular esquerda; IC: índice cardíaco; NT-proBNP: fração N-terminal do peptídeo natriurético do tipo B; NYHA: New York Heart Association; POAP: pressão de oclusão artérial pulmonar; RC: realce tardio; RVP: resistência vascular pulmonar; VD: ventrículo direito; VFC: variabilidade da frequência cardíaca.\n\n4.2.2. Radiografia do tórax\n\nA radiografia simples do tórax, por sua simplicidade, rapidez de obtenção e ampla disponibilidade, é recomendada na avaliação inicial dos pacientes com sinais e sintomas de IC, para avaliação de cardiomegalia e congestão pulmonar. Porém, vale ressaltar que a sensibilidade do método é bastante limitada e, ainda, que a disfunção sistólica cardíaca significativa pode ocorrer sem cardiomegalia na radiografia de tórax.⁶⁶ O método tem maior valor no contexto da IC aguda, em que as alterações de congestão pulmonar são mais intensas. A radiografia de tórax também é útil por sua capacidade de identificar causas pulmonares de dispneia, como doença pulmonar intersticial, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), neoplasia pulmonar e pneumonia.\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Realização de hemograma, eletrólitos séricos, função renal, glicemia de jejum, hemoglobina glicosilada, perfil lipídico, função tireoidiana e função hepática | I | C | - |\n| Monitorização laboratorial seriada de função renal e eletrólitos ao longo do tratamento da IC | I | C | - |\n| ECG de 12 derivações em repouso | I | C | - |\n| Radiografia simples do tórax | I | C | - |\n| Avaliação da cinética de ferro (ferritina, ferro sérico e saturação da transferrina) | IIA | B | 1 |\n\n4.2.3. Ecocardiograma\n\nO Ecocardiograma Transtorácico Bidimensional com análise dos fluxos pelo método doppler (Eco-2D-Doppler) é o teste diagnóstico por imagem preferencial para avaliação inicial dos pacientes com suspeita de IC, não só por sua ampla disponibilidade, como também por prescindir do uso de radiação ionizante. Como método amplamente abrangente, o ecocardiograma pode identificar acuradamente a presença de alterações estruturais cardíacas, incluindo anormalidade do miocárdio, das válvulas cardíacas e do pericárdio, além de avaliar aspectos hemodinâmicos.⁶⁷\n\nO ecocardiograma permite a avaliação simultânea de múltiplas variáveis relevantes, do ponto de vista clínico, úteis para a compreensão das manifestações clínicas, auxiliando no planejamento terapêutico e na estratificação prognóstica dos pacientes com IC.⁶⁸ A avaliação deve incluir análise da FEVE (idealmente pelo método de Simpson), dimensões das cavidades cardíacas, espessura das paredes ventriculares, geometria das cavidades ventriculares, mobilidade parietal segmentar ventricular, anormalidades anatômicas ou funcionais das válvulas, avaliação do pericárdio, estimativa da pressão sistólica na artéria pulmonar, função sistólica do ventrículo direito e análise da função diastólica e estimativa das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo (VE).⁶⁹ A avaliação tridimensional apresenta melhor acurácia na quantificação dos volumes ventriculares e FEVE, porém, pela pouca disponibilidade, o método de eleição permanece o Simpson.⁷⁰\n\nTendo-se em vista que volemia é o principal determinante para a presença de sinais e sintomas relacionados à IC,\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n448"}, {"page": 14, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\na possibilidade de se obterem estimativas das pressões intracavitárias pelo ecocardiograma torna este método valioso na avaliação dos pacientes com suspeita de IC.71-74\n\nNão se recomenda a realização de ecocardiograma de forma rotineira nos pacientes com IC, mas sugere-se sua repetição naqueles pacientes que exibem mudança significativa de seu estado clínico, com descompensação da IC ou perante progressão de sintomas. Também deve ser considerada a realização de novo ecocardiograma 3 a 6 meses após o tratamento com medicações que modificam o prognóstico, para avaliação do remodelamento reverso e estratificação do prognóstico. Esta reavaliação tem potencial impacto na implementação de estratégias de tratamento adicionais, como TRC e implante de cardiodesfibriladores naqueles pacientes com FEVE ≤ 35%.\n\nExistem inúmeros estudos mostrando que a avaliação da deformação miocárdica pela técnica de speckle tracking adiciona informações ao cenário clínico, constituindo um marcador precoce de disfunção ventricular, antes mesmo da alteração da fração de ejeção. A estimativa do Global Longitudinal Strain vem sendo testada para a detecção subclínica da toxicidade cardíaca secundária à quimioterapia.75 Tendo em vista um grande número de softwares e modalidades diferentes de execução, além da tecnologia necessária, a avaliação de deformação miocárdica não está indicada na avaliação de rotina nos pacientes com IC.\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Ecocardiograma na avaliação inicial de todos os pacientes | I | C |\n| Repetição de ecocardiograma nos pacientes exibindo mudança significativa de seu estado clínico | I | C |\n| Ecocardiograma após otimização do tratamento, para avaliar remodelamento reverso e reestratificação do prognóstico | IIA | C |\n| Repetição sistemática do ecocardiograma | III | C |\n\n4.2.4. Ecocardiograma transesofágico\n\nNão é recomendado para avaliação rotineira dos pacientes com IC. Este método pode ser aplicado em contextos específicos, como nas doenças valvares que demandem melhor detalhamento anatômico ou funcional, suspeita de dissecção aórtica, investigação adicional em pacientes com endocardite infecciosa, cardiopatias congênitas complexas e investigação de trombo auricular em pacientes com fibrilação atrial (FA) candidatos a cardioversão elétrica.\n\n4.2.5. Ressonância magnética cardíaca\n\nFornece avaliação altamente acurada das estruturas e da função cardíaca, sendo considerada atualmente o método padrão-ouro para medidas dos volumes, da massa miocárdica e da fração de ejeção de ambas as cavidades ventriculares.76\n\nA ressonância magnética cardíaca (RMC) pode ser empregada como método alternativo para as avaliações estrutural e funcional, naqueles pacientes em que o ecocardiograma convencional se mostre inadequado pela pobre janela acústica. Pode ser empregada para a caracterização anatômica diagnóstica em pacientes com IC e cardiopatia congênita complexa.77\n\nAdicionalmente, as imagens de realce tardio de contraste paramagnético na RMC podem fornecer informações sobre perfusão miocárdica, presença e extensão de fibrose miocárdica, e, portanto, extensão de viabilidade miocárdica, que podem contribuir para o diagnóstico da etiologia isquêmica da IC em pacientes com fenótipo de miocardiopatia dilatada. Além disso, com elas, é possível avaliar o prognóstico e guiar os procedimentos de revascularização em pacientes com anatomia coronária adequada.78\n\nA RMC ainda pode ser empregada para caracterização tissular miocárdica, contribuindo para o diagnóstico de pacientes com suspeita clínica de doenças infiltrativas, como a amiloidose e a sarcoidose, doenças de depósito, como a doença de Fabry e a hemocromatose.79 Adicionalmente, a caracterização com alta resolução espacial da anatomia miocárdica obtida pela RMC pode contribuir para o diagnóstico da cardiomiopatia do miocárdio não compactado,80 bem como das áreas de fibrose e aneurismas típicos da cardiomiopatia chagásica crônica.81\n\nA RMC apresenta limitações que precisam ser consideradas no momento de sua indicação, como claustrofobia, presença de próteses e implantes metálicos ferromagnéticos, e disfunção renal com clearance de creatinina < 30 mL/min/1,73 m², uma vez que existe risco nessa população de desencadeamento de fibrose sistêmica nefrogênica.82 O custo e o número de aparelhos disponíveis para a população continuam sendo limitantes ao uso mais amplo da técnica.\n\n4.2.6. SPECT de perfusão miocárdica\n\nA cintilografia miocárdica de perfusão, pela técnica tomográfica (tomografia computadorizada por emissão de fóton único – SPECT), deve ser considerada para a avaliação funcional não invasiva da perfusão miocárdica naqueles pacientes já sabidamente portadores de doença arterial coronária (DAC) sem angina ou naqueles suspeitos de DAC, para avaliar a presença de isquemia e viabilidade miocárdicas.83,84 Pacientes com IC, com fatores de risco para DAC exibindo angina, devem ser manejados preferencialmente com realização de angiografia invasiva. Vale ressaltar que esta investigação deve ser realizada em pacientes em que as informações de isquemia e/ou viabilidade venham produzir impacto na conduta terapêutica.85,86\n\n4.2.7. PET\n\nAs imagens miocárdicas de tomografia por emissão de pósitrons com 18F-FDG (FDG-PET) podem ser empregadas para a avaliação do metabolismo energético miocárdico e indicar a presença de viabilidade miocárdica.87 As maiores limitações deste método nuclear são a reduzida disponibilidade, o alto custo e o uso de radiação ionizante.88\n\n4.2.8. Angiotomografia coronária\n\nA angiotomografia pode ser considerada método de imagem para a avaliação não invasiva da presença de DAC nos pacientes"}, {"page": 15, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\ncom IC que tenham probabilidade baixa a intermediária da presença de DAC, ou que apresentem resultados inconclusivos em outros testes de imagem para avaliação de isquemia. Este método deve ser indicado após se considerar seu risco para pacientes específicos, principalmente relacionados à função renal e ao risco de toxicidade, devido ao contraste radiológico, além da necessidade de bradicardia nesses pacientes para a obtenção de imagens diagnósticas de boa qualidade.89\n\n4.2.9. Avaliação da viabilidade miocárdica\n\nVários estudos clínicos demonstraram que a detecção de isquemia e a viabilidade miocárdica, por métodos de imagem não invasivos, é fator importante para indicar-se a revascularização miocárdica em pacientes com disfunção ventricular e coronariopatia obstrutiva grave, desde que exibam anatomia coronária passível de revascularização.90-94\n\nRecentemente, os resultados do estudo STICH (Surgical Treatment for Ischemic Heart Failure) lançaram dúvidas a respeito do papel da investigação da viabilidade miocárdica para a escolha da terapia conservadora ou de revascularização nestes pacientes.95 É importante considerar que o estudo STICH não foi especificamente desenhado para este objetivo, e os resultados gerais sugeriram benefício da estratégia de revascularização. Assim, ainda é razoável indicar a investigação da presença de viabilidade miocárdica com métodos de imagem não invasivos em pacientes com IC e DAC conhecidas, elegíveis para revascularização miocárdica.\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| RMC como método alternativo para avaliação estrutural e funcional cardíaca, quando o ecocardiograma se mostra inadequado | I | C | - |\n| RMC com imagens de realce tardio para avaliação da etiologia isquêmica quando outros métodos não invasivos forem conclusivos | IIA | C | - |\n| RMC na avaliação etiológica das miocardiopatias | IIA | C | - |\n| Angiotomografia de coronárias para avaliação etiológica em pacientes com probabilidade baixa à intermediária de DAC, ou que apresentem resultados inconclusivos em outros testes de imagem para avaliação de isquemia | IIA | C | - |\n| Avaliação de isquemia e/ou viabilidade, com métodos de imagem não invasivos, em pacientes com DAC conhecidas, passíveis de revascularização miocárdica | IIB | B | 35 |\n\n4.2.10. Teste de esforço cardiopulmonar\n\nO teste de esforço cardiopulmonar, ou ergoespirometria, permite a avaliação objetiva e quantitativa da capacidade funcional, pela medida do consumo de volume de oxigênio no pico do esforço (VO₂ pico), além de avaliar outras variáveis\n\nprognósticas, como a relação entre ventilação e produção do volume de dióxido de carbono (VE/VCO₂) e ventilação oscilatória durante o esforço.54,96 Esse método de avaliação funcional é recomendado nos pacientes com IC avançada, como critério de avaliação prognóstica na triagem de pacientes candidatos à transplante cardíaco.97 Adicionalmente, este teste deve ser considerado em pacientes com IC, estáveis, em que a avaliação mais acurada da capacidade funcional é necessária para definição de estratégia terapêutica, ou naqueles em que a dispneia ou a intolerância aos esforços necessita de melhor investigação (relacionados a fatores pulmonares ou da musculatura esquelética).98\n\n4.3. Biomarcadores\n\n4.3.1. BNP e NT-proBNP\n\nA dosagem de peptídeos natriuréticos BNP ou NT-proBNP pode ser útil em casos de dúvidas diagnósticas em pacientes com queixa de dispneia, podendo servir como exame de triagem na atenção primária.22,23 Valores de BNP < 35 pg/mL ou NT-proBNP < 125 pg/mL praticamente excluem o diagnóstico de IC. Valores acima destes cortes necessitam de avaliação clínica e complementar com ecocardiografia para confirmar o diagnóstico, caso haja dúvidas pela avaliação clínica isolada.\n\nAlém do valor no diagnóstico da IC, os peptídeos natriuréticos apresentam importante valor prognóstico, agregando informação ao exame clínico e a exames de rotina.33,34 Após o ajuste medicamentoso, espera-se redução dos valores dos peptídeos natriuréticos em resposta ao tratamento. A ausência desta redução ou o aumento dos valores indicam mau prognóstico.99,100 Este monitoramento pode ser útil, quando há dúvidas na resposta ao tratamento baseada nos parâmetros clínicos. Em pacientes em uso de sacubitril/valsartana, a monitoração deve ser feita por meio do NT-proBNP, uma vez que o sacubitril inibe a degradação do BNP, aumentando seus valores.101 A utilização de peptídeos natriuréticos para guiar o tratamento por um alvo a ser atingido não está indicada. O estudo com maior número de pacientes já realizado com este fim não demonstrou benefícios.100\n\n4.3.2. Outros biomarcadores\n\nOutros biomarcadores não utilizados de rotina podem ser úteis na avaliação de pacientes com IC. A dosagem de marcadores de injúria miocárdica, como troponinas T e I (incluindo as de alta sensibilidade), e de marcadores de inflamação e fibrose, como galectina-3 e ST2, pode adicionar informações prognósticas.102-105 Em metanálise, ST2 mostrou bom desempenho para predizer mortalidade por todas as causas e mortalidade cardiovascular.103 Parece ser superior à galectina como marcador prognóstico e apresenta variabilidade intraindividual menor que os peptídeos natriuréticos, o que o torna um marcador promissor para monitorar resposta ao tratamento.104,105 No entanto, há carência de estudos mostrando que modifiquem desfechos clínicos relevantes. Nesse momento, não há dados que justifiquem sua utilização rotineira.\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539 450"}, {"page": 18, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\na restrição excessiva de sódio (< 5 g de sal por dia), em comparação com dieta com teor normal de sódio (~ 7 g de sal por dia), pode associar-se a efeitos deletérios nos pacientes com IC crônica, incluindo exacerbação da ativação neuro-hormonal, maior número de hospitalização e maior mortalidade.146-149 Por outro lado, em pacientes com IC gravemente sintomática ou avançada (estágio D), há relatos sugerindo que a restrição mais intensa de ingestão de sódio possa ter benefícios em reduzir sintomas congestivos e reinternações.150 Considerando os achados expostos, parece prudente recomendar que se evite ingestão excessiva de sódio (em níveis > 7 g de sal cloreto de sódio por dia) para todos pacientes com IC crônica.\n\n6.3. Restrição hídrica\n\nÉ marcante a carência de estudos avaliando o efeito da restrição de ingestão de fluidos em pacientes com IC, particularmente naqueles já recebendo tratamento medicamentoso moderno, incluindo os bloqueadores neuro-hormonais. O assunto foi recentemente abordado em revisão sistemática de seis estudos, concluindo-se que a ingestão liberal de fluidos não exerceu efeito desfavorável sobre hospitalizações ou mortalidade nos pacientes com IC.151 Estudo de porte moderado demonstrou redução de hospitalizações em pacientes randomizados para restrição hídrica de 1.000 mL por dia quando comparado à ingestão de 2.000 mL por dia.148 Outros estudos de menor porte mostram resultados inconsistentes.152-153 Portanto, com base nas evidências disponíveis, não é possível estabelecermos recomendações específicas e detalhadas sobre o emprego de restrição hídrica em pacientes com IC crônica.\n\n6.4. Dieta e perda de peso na insuficiência cardíaca\n\nExiste um conceito bem estabelecido no cenário da prevenção primária das doenças cardiovasculares de que o aumento do índice de massa corporal (IMC) acima de 25 kg/m² é acompanhado do aumento do risco de complicações médicas. Vários estudos têm mostrado que a obesidade e a sua duração têm correlação com desenvolvimento de remodelamento e queda da função sistólica ventricular esquerda, potencialmente reversíveis com a perda de peso.154,155 No cenário da IC grave e avançada, há ainda relatos de casos sugerindo efeitos benéficos da perda de peso em obesos mórbidos.156 Parece razoável propor que, em indivíduos com risco de desenvolver IC, deva-se buscar a manutenção de peso adequado por dieta saudável e que, na coexistência de IC e obesidade mórbida (IMC > 40 kg/m²) é preciso almejar redução de peso com o uso de estratégias preconizadas em diretrizes internacionais. Relatos de casos e pequenas séries sugerem que diferentes modalidades de cirurgia bariátrica podem ser seguras em pacientes selecionados com disfunção ventricular grave, desde que realizadas por equipes multiprofissionais altamente treinadas.156\n\nEstudos observacionais sugerem a existência de um fenômeno caracterizado como “paradoxo da obesidade” nos pacientes com IC. IMC entre 30 e 35 kg/m² associa-se paradoxalmente com menor mortalidade e taxas de hospitalização quando comparado a IMC considerados normais (entre 20 e 25 kg/m²).154 Outros estudos sugerem distribuição\n\nem forma de “U” para a correlação entre mortalidade e IMC nos pacientes com IC, em que a máxima mortalidade ocorre em pacientes com caquexia (IMC < 20 kg/m²), mortalidade comparativamente mais baixa nos pacientes com IMC nas faixas do normal, sobrepeso e obesidade leve (entre 20 e 35 kg/m²), e aumento da mortalidade quando o IMC ultrapassa 35 kg/m².157-159 Considerando as limitações metodológicas destes estudos, os integrantes da diretriz optaram por não recomendar orientações formais de dieta para pacientes com sobrepeso e obesidade leve.\n\n6.4.1. Ácidos graxos poli-insaturados n-3\n\nO estudo multicêntrico randomizado e controlado GISSI-HF mostrou pequeno benefício do emprego de ácidos graxos poli-insaturados n-3 (1 g ao dia) em pacientes com ICFEr ou ICFEp. Os resultados mostraram discreta, porém significante, redução na mortalidade por qualquer causa e no desfecho combinado de morte ou hospitalização por causa cardiovascular.160\n\n6.4.2. Coenzima Q10\n\nA coenzima Q10 (CoQ10) é um suplemento alimentar com efeitos potenciais benéficos no sistema cardiovascular. Uma metanálise incluindo 914 pacientes investigados nesses estudos sugeriu ausência de efeitos benéficos da CoQ10 em pacientes com IC.161 Estudo recente de pequeno a moderado porte sugere efeitos benéficos da CoQ10 sobre desfechos cardiovasculares maiores.162 Os integrantes da diretriz brasileira consideram que novos estudos são necessários para confirmar estes resultados, antes que se possa fazer recomendação do uso de CoQ10 na IC.\n\n6.4.3. Vitamina D\n\nEstudos observacionais têm mostrado que a deficiência de vitamina D tem alta prevalência em pacientes com IC, e que ela está associada a pior prognóstico.163 Alguns estudos clínicos testaram a reposição de vitamina D em pacientes com IC produzindo resultados contraditórios.164,165 Recente metanálise mostrou efeito neutro da suplementação de vitamina D em pacientes com IC, não demonstrando melhora da função ventricular esquerda ou da tolerância ao exercício.166\n\n6.5. Tabagismo e drogas ilícitas\n\nTodos os pacientes com IC devem ser encorajados a parar de fumar, preferencialmente com o auxílio de serviços especializados, para cessação do tabagismo, podendo utilizar terapias de reposição de nicotina e/ou fármacos moduladores, de acordo com recomendações universalmente aceitas.\n\n6.6. Uso de bebidas alcoólicas\n\nPacientes com miocardiopatia dilatada de origem alcoólica devem ser aconselhados a se absterem completamente do uso de bebidas alcoólicas, o que pode se traduzir em melhora substancial da função ventricular.112 Naqueles que não conseguem abstinência completa, a redução na ingestão pode trazer benefícios parciais. O uso permissivo de bebidas alcoólicas em pequena quantidade (≤ 10 mL de álcool para\n\n453 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 19, "text": "mulheres e ≤ 20 mL de álcool para homens) em pacientes com IC crônica estável de outras etiologias (não relacionada com uso de álcool) é controverso. Os potenciais riscos devem ser explicados ao paciente, e a decisão de uso pode ser compartilhada.\n\n6.7. Vacinação\n\n6.7.1. Vacina para influenza e pneumococo\n\nRecomendamos a vacinação anual contra influenza para todos os pacientes com IC. Estudo recente sugere redução nas internações por doença cardiovascular dos pacientes que foram vacinados.167,168 A evidência de benefícios cardiovasculares com a vacinação para pneumococos é menos consistente, mas, na avaliação dos riscos e dos benefícios, os integrantes desta diretriz mantêm a recomendação desta imunização.168\n\n6.8. Reabilitação cardiovascular\n\nProgramas de exercício na IC estão protocolados há mais de duas décadas e promovem progressivo aumento da capacidade funcional, requerendo aumento gradual da carga de trabalho de 40 a 70% do esforço máximo, por 20 a 45 minutos, três a cinco vezes por semana, por 8 a 12 semanas.169 Quando se dispõe do teste cardiopulmonar, o limiar anaeróbico é o ponto ideal para o treinamento aeróbico, que deve ser associado a exercícios de resistência por grupos musculares, com benefícios funcionais, na qualidade de vida, no balanço autonômico e no perfil neuro-humoral.170 No entanto, os efeitos em longo prazo ainda não estão completamente estabelecidos, mas há indícios de ação favorável no remodelamento ventricular esquerdo.171\n\nEstudos randomizados pequenos, revisões sistemáticas e metanálises têm demonstrado que o treinamento físico regular é seguro, aumenta a tolerância aos exercícios, melhora a qualidade de vida e reduz hospitalizações por IC.172-174 Um único e grande estudo randomizado multicêntrico, o HF-ACTION (Heart Failure: A Controlled Trial Investigating Outcomes of Exercise Training),175 mostrou modesta, mas não significante redução nos desfechos primários de morte e hospitalizações por todas as causas, mas demonstrou benefícios significativos na qualidade de vida e nas hospitalizações por IC, concluindo que a aderência à meta prescrita foi irregular ao longo do estudo. A aderência aos programas de exercícios foi reavaliada em estudo subsequente, como um fator determinante para os benefícios a médio prazo.176 Análise do Cochrane Heart Group177 sobre treinamento físico em pacientes com ICFEr mostrou tendência de redução de mortalidade com exercício após 1 ano de seguimento. Comparado ao controle, o grupo de treinamento físico teve menor taxa de hospitalização por IC, melhorando a qualidade de vida.\n\nPara pacientes com sintomas avançados (classe IV da NYHA), ainda não há dados suficientes para indicar programas de exercício. Apenas um estudo randomizado realizado em nosso meio testou programa de exercícios diários com ventilação não invasiva para pacientes internados com IC descompensada, demonstrando benefícios funcionais.178 Na ICFEp há também\n\nevidências recentes que mostram benefícios funcionais avaliados pelo VO₂ pico medido pelo teste cardiopulmonar,179 pela qualidade de vida180 e pela função diastólica avaliada pelo ecocardiograma.181,182 Independente da FEVE, preservada ou reduzida, a reabilitação cardiovascular com exercícios físicos personalizados é recomendada.\n\nInternacionalmente, os programas de reabilitação cardíaca são realizados em vários formatos, utilizando modalidades isoladas ou associadas. Os treinamentos aeróbicos recomendados podem ser contínuos, geralmente com intensidade de 60 a 70% da frequência cardíaca máxima (FCmax) ou limitado ao limiar anaeróbico identificado no teste cardiopulmonar,183 ou os treinamentos aeróbicos intervalados (High Intensity Interval Training – HIIT). Estudo multicêntrico recentemente publicado comparou as duas modalidades e concluiu que os benefícios são semelhantes.184 A associação do treinamento físico aeróbico aos exercícios resistidos com pesos de 40 a 60% da contração voluntária máxima (CVM), maior peso elevado voluntariamente ao menos uma vez, tem sido sugerida por revisão sistemática, com benefícios adicionais.185 Também os exercícios respiratórios têm sido encorajados para serem incorporados aos programas com treinamento aeróbico.186 Entretanto, exercícios extenuantes ou puramente isométricos devem ser desencorajados.\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Programas de manejo de IC, para melhorar adesão, autocuidado e qualidade de vida, e reduzir hospitalizações, mortalidade e custos hospitalares | I | A | 134-137,142 |\n| Reabilitação cardiovascular (exercício aeróbico regular), para ICFEr em classes funcionais II a III (NYHA), para melhorar qualidade de vida e capacidade funcional | I | A | 172-177 |\n| Vacina contra influenza, para prevenção de fatores agravantes na IC | I | B | 167,168 |\n| Vacina contra pneumococos. Para prevenção de fatores agravantes na IC | I | C | - |\n| Reabilitação cardiovascular (exercício aeróbico regular) para ICFEp em classes funcionais II a III (NYHA), para melhorar capacidade funcional e função diastólica | IIA | B | 179-182 |\n| Suplemento alimentar com ácidos graxos poli-insaturados n-3, para redução de mortalidade e internações cardiovascular | IIA | B | 160 |\n| Evitar a ingesta excessiva de sal (> 7 g por dia) | IIA | B | 15,144,145 |\n| Exercícios físicos para pacientes com IC instável clinicamente, com miocardite aguda ou processos infecciosos agudos sistêmicos | III | C | - |"}, {"page": 20, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n6.9. Atividade laborativa\nO retorno ao trabalho é importante, tanto financeiramente, quanto para o estado emocional e a autoestima, em pacientes com doenças crônicas. Dúvidas quanto às condições de permanecerem trabalhando, ou o retorno ao trabalho devido aos sintomas, aumentam o risco de depressão.187 Dados de um estudo conduzido com pacientes que tiveram sua primeira internação por IC indicam que aproximadamente dois terços dos pacientes que estavam trabalhando antes da hospitalização continuavam atuando profissionalmente 1 ano após a alta hospitalar.188 Além disso, o aumento da capacidade funcional após o diagnóstico e a implementação de intervenções terapêuticas têm contribuído para manter a capacidade de trabalho. Nos trabalhadores com tarefas laborativas de força, a troca de função deve ser avaliada de modo individual somente após otimização do tratamento farmacológico e não farmacológico. Situações específicas (profissões consideradas de alto risco e/ou pacientes com implantes de Cardiodesfibrilador Implantável – CDIs) devem ser individualizadas.\n\n6.10. Atividade sexual\nPacientes com IC frequentemente relatam problemas sexuais, e aproximadamente 25% referem completa suspensão da vida sexual. Muitos pacientes relatam que a atividade sexual não é realizada devido aos sintomas da IC, e relacionam impotência e falta de desejo aos medicamentos utilizados para seu tratamento.189 Diversos fármacos comumente administrados na IC podem, de fato, estar associados com alterações de função sexual, como os diuréticos tiazídicos, alguns betabloqueadores (BB), a digoxina e os antagonistas dos receptores mineralocorticoides. O nebivolol, BB de terceira geração, parece ter perfil de ação e farmacodinâmica que reduzem substancialmente o risco de disfunção erétil.189,190 A AHA publicou posicionamento científico sobre atividade sexual e doença cardiovascular, atestando segurança para pacientes com IC em classes funcionais I a II da NYHA, mas sugere que pacientes com IC descompensada ou avançada não devem ter atividade sexual até que sua condição esteja estabilizada.191\nOs inibidores da fosfodiesterase tipo 5 (iF-5) são geralmente seguros e eficazes para o tratamento da disfunção erétil em pacientes com IC compensada. Estudo clínico randomizado pioneiro utilizando o sildenafil foi realizado em pacientes masculinos com IC, e a medicação foi bem tolerada e eficaz para a disfunção erétil, com incremento na capacidade funcional avaliada pelo teste cardiopulmonar.192,193\n\n6.11. Planejamento familiar\nA orientação de métodos contraceptivos deve ser individualizada com base na gravidade clínica, na classe funcional, na etiologia, no estilo de vida, nos valores e nas preferências. As recomendações de contracepção na IC devem considerar os riscos de gravidez, bem como os riscos relativos à eficácia dos métodos anticoncepcionais disponíveis. Além disso, devem ser abordados os efeitos da terapia medicamentosa para o feto. Pacientes com fração de ejeção gravemente reduzida e em classes funcionais III e IV devem ser desencorajadas a engravidar194 (ver item 12 de IC Crônica).\n\n7. Tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida\n\n7.1. Inibidores da enzima conversora da angiotensina e bloqueadores dos receptores da angiotensina II\nOs IECA constituem um grupo de fármacos com comprovados benefícios na evolução de pacientes com ICFEr, tanto em relação à morbidade, como à mortalidade, além de conferirem melhora na qualidade de vida. Esta afirmação baseia-se em numerosos ensaios randomizados, placebo-controlados ou comparativos, que testaram os benefícios desses fármacos nos diferentes estágios evolutivos da IC e de disfunção ventricular sistólica.130,131,195-198 O uso de IECA está fundamentado para diferentes etiologias de IC, bem como em pacientes com disfunção ventricular esquerda pós-infarto do miocárdio.130,198 O uso de IECA em pacientes com disfunção de VE assintomática (estágio B) também está bem documentado e foi abordado no item 5 de IC Crônica. Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) são alternativa com eficácia comparável aos IECA,199,200 e estão indicados em pacientes intolerantes ou com alergia documentada a esta classe de fármacos.201 O uso concomitante de IECA implica aumento discreto, mas significativo de efeitos adversos.200,202 Em estudo randomizado, associou-se à redução adicional do desfecho combinado de mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.203 No entanto, a associação do IECA ao BRA deve ser evitada nos pacientes já em uso de antagonista mineralocorticoide pelo risco aumentado de hiperpotassemia e eventos adversos.203\nAlguns aspectos práticos na utilização de IECAs e BRAs em pacientes com IC devem ser considerados:\n• Intolerância aos IECAs é definida como a presença de tosse persistente e debilitante (que ocorre em aproximadamente 10 a 20% dos casos) ou a ocorrência de angioedema (achado incomum; < 1%). O uso de BRAs é uma alternativa nestes casos. A taxa de outros efeitos adversos, como hipotensão, hipercalemia ou disfunção renal, é semelhante entre IECAs e BRAs. Nos casos de hipercalemia persistente e recorrente e/ou perda de função renal com IECAs/BRAs, a terapia vasodilatadora alternativa deve ser considerada (em geral, associação de nitrato e hidralazina).\n• Devido ao risco de piora da função renal, hipercalemia e hipotensão arterial, os IECAs/BRAs devem ser introduzidos em doses baixas (especialmente nos pacientes com pressão arterial limítrofe) e titulação progressiva, até atingir as doses-alvo, que garantem os benefícios documentados nos grandes estudos clínicos multicêntricos (Tabela 7.1)\n• Aceita-se aumento de até 50% da creatinina basal, ou valor absoluto de até 3 mg/dL, ou clearance da creatinina estimado > 25 mL/min/m², sem necessitar reduzir a dose dos fármacos (IECA ou BRA). Nestes casos, é recomendável estreita vigilância da função renal e dos níveis de potássio. Se o potássio ultrapassar os valores de 5,5 mEq/L, ou a creatinina ultrapassar os valores de 3,5 mg/dL, ou clearance estiver < 20 mL/min/m² deve ser considerada a suspensão do IECA ou do BRA.\n• Não se deve administrar a combinação IECA e BRA em pacientes em uso de antagonistas de aldosterona, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia.\n\n455 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 21, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n### TABELA: Tabela 7.1 – Doses iniciais e doses-alvo de medicamentos para insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida\n\n| Droga | Dose inicial | Dose-alvo |\n| --- | --- | --- |\n| IECA | | |\n| Captopril | 6,25 mg, 3x/dia | 50 mg 3x/dia |\n| Enalapril | 2,5 mg, 2x/dia | 10-20 mg, 2x/dia |\n| Ramipril | 1,25-2,5 mg, 1x/dia | 10 mg, 1x/dia |\n| Lisinopril | 2,5-5,0 mg, 1x/dia | 20-40 mg, 1x/dia |\n| Perindopril | 2mg, 1x/dia | 8-16 mg, 1x/dia |\n| BRAs | | |\n| Candesartana | 4-8 mg, 1x/dia | 32 mg, 1x/dia |\n| Losartana | 25-50 mg, 1x/dia | 100-150 mg, 1x/dia |\n| Valsartana | 40-80 mg, 1x/dia | 320 mg, 1x/dia |\n| Antagonista de aldosterona | | |\n| Espironolactona | 25 mg, 1x/dia | 25-50 mg, 1x/dia |\n| Betabloqueadores | | |\n| Bisoprolol | 1,25 mg, 1x/dia | 10 mg, 1 vez/dia |\n| Carvedilol | 3,125 mg, 2x/dia | 50 mg, 2x/dia |\n| Succinato de metoprolol | 25 mg, 1x/dia | 200 mg, 1x/dia |\n| INRA | | |\n| Sacubitril/valsartana | 24/26 mg, 2x/dia | 97/103 mg, 2x/dia |\n| Ivabradina | 5 mg, 2x/dia | 7,5 mg, 2x/dia |\n| Hidralazina/dinitrato de isossorbida | 25/20 mg, 3x/dia | 100 mg/40 mg, 3x/dia |\n\nBRA: bloqueadores dos receptores da angiotensina II; IECA: inibidores da enzima conversora da angiotensina; INRA: Inibidor da neprilisina e do receptor de angiotensina.\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| IECA para disfunção de VE sintomática para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 130,131, 195-198 |\n| BRA para disfunção de VE sintomática (nos intolerantes a IECA por tosse/angioedema) para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 199-201 |\n| BRA associado à IECA para disfunção de VE sintomática para reduzir hospitalização por IC (em pacientes que não usam antagonistas mineralocorticoides) | IIB | B | 200,203 |\n\n7.2. Betabloqueadores\n\nOs BB também são considerados fármacos de primeira linha no tratamento da ICFEFr, pois determinam benefícios clínicos na mortalidade global, na morte por IC e por morte súbita, além de melhorarem sintomas e reduzirem taxas de re-hospitalizações por IC em inúmeros estudos clínicos.204-207 Estes resultados foram demonstrados de forma consistente com o uso de carvedilol,206 bisoprolol204 e succinato de metoprolol.205 O nebivolol, um BB com propriedades vasodilatadoras, foi testado em pacientes com IC, acima de 70 anos e com ICFEP, ICFEi e ICFEFr. O nebivolol reduziu o desfecho clínico primário\n\n(mortalidade total e hospitalização cardiovascular), porém sem impacto estatisticamente significativo em mortalidade total isoladamente.208 O benefício clínico sobre o desfecho primário foi semelhante em magnitude em diferentes estratos de FEVE.\n\nAlguns aspectos fundamentais devem ser salientados em relação ao uso dos BB na ICFeR sintomática. O remodelamento reverso e aumento da FEVE, e a consequente melhora dos sintomas de IC ocorrem apenas algumas semanas ou meses após a introdução do BB. Desta forma, deve-se iniciar o tratamento com doses baixas, com aumento progressivo a cada 2 semanas, mediante monitoração de bradicardia ou piora dos sintomas de IC. Caso haja acentuação dos sintomas, ajuste de diuréticos e vasodilatadores deve ser tentada antes de se considerar a redução da dose ou suspensão do BB (Tabela 7.1).\n\nBB são indicados também em pacientes com disfunção de VE assintomática (vide item 5 de IC Crônica), além de serem considerados fármacos de escolha para o controle de frequência ventricular em pacientes com ICFEFr e FA crônica, embora existam evidências controversas sobre o impacto na redução de re-hospitalizações ou mortalidade cardiovascular neste cenário.209\n\nAlguns aspectos práticos na utilização de BB em pacientes com IC devem ser considerados:\n\n• Os benefícios esperados com o uso de BB podem se tornar aparentes apenas após vários meses de uso e, em alguns pacientes, ocorrer tardiamente (após 12 meses).\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n456"}, {"page": 22, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n• No início do tratamento com BB, alguns pacientes podem referir piora funcional discreta, mas devem ser encorajados a manter o uso da medicação.\n• A maioria dos pacientes com ICFr, particularmente aqueles em classe funcional menos avançada, devem ser tratados com BB por médicos não especialistas em IC.\n• Pacientes em classes funcionais mais avançadas devem ser reavaliados com visitas mais frequentes quando os BB são iniciados, podendo ter benefício de avaliação por especialista em IC.\n• Pacientes com pneumopatia – e mesmo os asmáticos – podem ser tratados com BB, dando-se preferência para aqueles com maior seletividade β1 (como bisoprolol e nebivolol).\n• Na presença de bloqueios atrioventriculares, deve-se, primeiramente, reduzir ou suspender outros fármacos que atuem no nodo atrioventricular, como digoxina e amiodarona.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol para disfunção de VE sintomática para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 204-207 |\n| Nebivolol para disfunção de VE sintomática em pacientes > 70 anos | IIB | B | 208 |\n\n7.3. Antagonistas dos receptores mineralocorticoides\n\nOs antagonistas dos receptores mineralocorticoides (espironolactona/eplerenona) estão indicados em pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do VE, em classes funcionais II a IV da NYHA, associados ao tratamento padrão, apresentando efeitos contundentes sobre mortalidade e taxas de re-hospitalização. O primeiro estudo que demonstrou benefício clínico foi o ensaio clínico RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study), em 1999, que estudou pacientes em classes funcionais III a IV da NYHA.²¹⁰ A dose inicial recomendada de espironolactona é de 25 mg ao dia, podendo ser aumentada para 50 mg ao dia, caso os níveis séricos de potássio estejam adequados, ou reduzida para 12,5 mg ao dia ou em dias alternados, na eventualidade de níveis elevados de potássio. O estudo EMPHASIS-HF (Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure) expandiu esta indicação para pacientes com IC em classe funcionais menos graves, testando 25 a 50 mg ao dia de eplerenona (um antagonista mineralocorticoide seletivo), adicionados ao tratamento clínico otimizado, levando à redução de 24% na mortalidade geral e de 37% em eventos combinados (óbito cardiovascular e hospitalizações por IC).²¹¹ O estudo EPHESUS (Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study), por outro lado, avaliou pacientes no período pós-IAM, com disfunção do VE (FEVE < 40%) e sinais clínicos de IC (90% dos pacientes arrolados). O uso de eplerenona reduziu de forma significativa a mortalidade total, a morte súbita e o desfecho combinado de mortalidade cardiovascular ou hospitalização por IC. A eplerenona não é disponível no mercado brasileiro, mas houve consenso entre os especialistas que participaram desta diretriz de que os resultados verificados com eplerenona possam ser extrapolados para a espironolactona.\n\nAlguns aspectos práticos na utilização da espironolactona em pacientes com IC devem ser considerados:\n\n• Não se deve administrar a combinação de antagonista da aldosterona, IECA e BRA, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia.\n• O uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal e níveis séricos limítrofes de potássio deve ser feito com cautela, necessitando-se de monitorização frequente e periódica da função renal e de eletrólitos.\n• Deve-se evitar o uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal avançada (creatinina > 2,5 mg/dL) e em pacientes com hipercalemia persistente (em geral potássio > 5,9 mmol/L).\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Para disfunção de VE sintomática, associado ao tratamento padrão com IECA e BB, para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 129,210-212 |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Associado a IECA e BRA | III | B | 203 |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Para pacientes com creatinina > 2,5 mg/dL ou hipercalemia | III | C | - |\n\n7.4. Inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina (sacubitril/valsartana)\n\nO sacubitril/valsartana representa uma nova classe terapêutica, que atua simultaneamente no sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e na endopeptidase neutra (inibidor da neprilisina e do receptor da angiotensina – INRA). O primeiro fármaco da classe é o LCZ696, que é uma molécula que combina a valsartana e o sacubitril (inibidor da neprilisina) em uma única substância. Ao inibir a neprilisina, a degradação de peptídeos natriuréticos, da bradicinina e de outros peptídeos é diminuída.²¹³⁻²¹⁵ O estudo PARADIGM-HF (Prospective Comparison of ARNi with ACE-I to Determine Impact on Global Mortality and Morbidity in Heart Failure) investigou os efeitos em longo prazo do sacubitril/valsartana, em comparação com enalapril, sobre morbidade e mortalidade em pacientes com ICFr sintomática ambulatorial, com terapia clínica otimizada, e que persistiam com FEVE ≤ 40%, níveis elevados de peptídeos natriuréticos plasmáticos e clearance de creatinina estimado ≥ 30 mL/min/1,73 m². Nesta população, sacubitril/valsartana foi superior ao IECA, na redução das internações por piora da"}, {"page": 23, "text": "IC, mortalidade cardiovascular, morte súbita e mortalidade geral. Ainda, o tratamento com sacubitril/valsartana foi mais seguro que com o IECA, sobretudo em relação à função renal.²¹³\n\nA partir dos resultados do PARADIGM-HF, recomenda-se a troca de IECA/BRA para o sacubitril/valsartana nos pacientes com IC-FEr que persistem sintomáticos, mesmo após o emprego de doses otimizadas dos bloqueadores neuro-hormonais. A dose inicial recomendada de sacubitril/valsartana é de 49/51 mg, respectivamente, a cada 12 horas, para pacientes em uso de doses altas de IECA/BRA, com pressão arterial preservada (acima de 100 mmHg). Naqueles pacientes com pressão arterial reduzida, idosos, ou que toleram apenas doses baixas de IECA/BRA, a dose inicial deve ser 24/26 mg a cada 12 horas. As doses devem ser aumentadas progressivamente a cada 2 a 4 semanas, mediante monitoração da função renal e eletrólitos, e sintomas hipotensivos, até a dose alvo de 97/103 mg a cada 12 horas. É muito importante respeitar um período de 36 horas livres de tomada de IECA antes de se iniciar o sacubitril/valsartana. Naqueles pacientes que vinham em uso de BRA, não é necessário período de washout.\n\nO risco de angioedema no estudo PARADIGM-HF foi pequeno, revelando taxa de 0,4% no grupo sacubitril/valsartana e 0,2% no grupo que usou enalapril.²¹³ Entretanto, o número de pacientes afro-americanos, que estão em maior risco de angioedema, foi relativamente pequeno neste estudo. Para minimizar o risco de angioedema causado pela sobreposição de IECA e inibição da neprilisina, o IECA deve ser suspenso pelo menos 36 horas antes de iniciar o sacubitril/valsartana, e o tratamento combinado com um IECA (ou BRA) e sacubitril/valsartana está contraindicado.²¹³,²¹⁶ Existem preocupações adicionais dos efeitos sobre a degradação do peptídeo beta-amiloide no cérebro, o que, teoricamente, pode acelerar a deposição amiloide.²¹⁷ Embora o perfil de segurança demonstrado no estudo PARADIGM-HF tenha sido excelente, a segurança em longo prazo precisa ser ainda melhor definida.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sacubitril/valsartana, em substituição do IECA (ou BRA), para disfunção de VE sintomática, já em uso de terapêutica otimizada com terapia tripla para reduzir morbidade e mortalidade | I | B | 213 |\n| Sacubitril/valsartana, concomitantemente ou dentro de 36 horas da última dose de IECA | III | B | 213,216 |\n| Sacubitril/valsartana em pacientes com história de angioedema | III | B | 213,216 |\n\n7.5. Ivabradina\n\nA frequência cardíaca (FC) elevada é um marcador de eventos em IC, podendo ser considerada um alvo terapêutico.²¹⁸ A ivabradina inibe seletivamente a corrente I_f no tecido do nó sinoatrial, reduzindo a FC. No estudo SHIFT (Ivabradine and outcomes in chronic heart failure), a ivabradina, quando adicionada ao tratamento medicamentoso usual em pacientes em ritmo sinusal, sintomáticos, com FC ≥ 70 bpm e FEVE ≤ 35% foi associada à redução do desfecho combinado de morte cardiovascular ou hospitalização por IC, redução de hospitalização total, redução de hospitalização por IC e morte por IC.²¹⁹ No entanto, não se observou efeito estatisticamente significativo sobre a mortalidade por qualquer causa. Metanálise também demonstrou benefício da ivabradina na mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.²²⁰ Análises post hoc demonstraram benefício com ivabradina em diversos cenários clínicos: na doença pulmonar obstrutiva quando BB foi menos prescrito, com melhora de remodelamento reverso;²²¹ nos pacientes sem adequada adesão ao tratamento;²²² nos pacientes que não utilizavam BB, com sugestão de redução de mortalidade naqueles com FC ≥ 75 bpm;²²³ e em pacientes chagásicos, com melhora da classe funcional, com relação de risco/benefício favorável.²²⁴ Em análise post hoc do estudo SHIFT, a ivabradina reduziu a re-hospitalização em pacientes que receberam ivabradina na fase vulnerável após alta hospitalar.²²⁵\n\nA incidência de efeitos colaterais no estudo SHIFT foi pequena no grupo ivabradina, mas 5% apresentaram bradicardia.²¹⁹ A ivabradina foi associada a pequeno aumento na incidência de FA, e sua indicação deve ser repensada em pacientes que apresentam FA paroxística.²¹⁹ Entretanto, ivabradina, em estudos preliminares, reduziu a FC na FA.²²⁶ A ivabradina não deve ser usada durante gravidez.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendação | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Ivabradina para disfunção de VE sintomática, em paciente com terapêutica otimizada, em ritmo sinusal e com FC ≥ 70 bpm, para redução de hospitalização, morte cardiovascular e morte por IC | IIA | B | 219,220,224,227,228 |\n\n7.6. Digitálicos\n\nA indicação de digoxina em pacientes com IC-FEr foi documentada no estudo DIG (Digitalis Investigation Group),²²⁹ publicado em 1997, após aproximadamente 200 anos de uso desta droga.²³⁰ Este ensaio randomizou 6.800 pacientes com IC-FEr (com FE ≤ 45%) sintomáticos e ritmo sinusal para receberem digoxina ou placebo. Não houve diferença na mortalidade total após 37 meses de seguimento. Houve, no entanto, redução nas hospitalizações por IC e redução em mortes relacionadas à IC. Uma revisão sistemática da Cochrane Database, que incluiu 13 estudos com número total de 7.896 pacientes, sendo 88% destes participantes do DIG, demonstrou resultados semelhantes.²³¹ O efeito de digoxina diante do tratamento contemporâneo da IC, incluindo terapia tripla (IECAs, BB e antagonistas da aldosterona), inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina, cardiodesfibriladores e ressincronizadores, é virtualmente desconhecido. Existe controvérsia considerável sobre a segurança do uso da digoxina em pacientes com FA, embora este fármaco seja eficaz para redução de frequência ventricular.²³² Subanálise recente de grande"}, {"page": 24, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nensaio clínico sugere que níveis séricos acima de 1,2 ng/mL estão associados com risco aumentado de morte em pacientes com FA.²³³\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Digoxina para disfunção de VE sintomática, apesar de terapêutica otimizada com terapia tripla, para reduzir sintomas e hospitalizações | IIA | B | 229 |\n| Digoxina para disfunção de VE, em pacientes com FA sintomáticos, apesar de terapêutica otimizada (incluindo BB), para controle de frequência ventricular | IIA | B | 232,233 |\n| Digoxina para disfunção de VE assintomática ou com ICFEp em ritmo sinusal | III | C | - |\n\n7.7. Diuréticos de alça e tiazídicos\n\nOs diuréticos são a classe terapêutica mais largamente utilizada em pacientes com IC para alívio de congestão. Isto se justifica pelo óbvio efeito terapêutico ao provocar diurese e alívio da sobrecarga volêmica. No entanto, não há ECR que tenha demonstrado aumento de sobrevida com uso de diuréticos em pacientes com IC crônica ambulatorial. O DOSE (Diuretic Optimization Strategies Evaluation) até hoje é o único ensaio clínico multicêntrico que avaliou diferentes estratégias de uso de diuréticos, porém envolveu apenas pacientes com IC agudamente descompensada.²³⁴ Estudos observacionais têm demonstrado potenciais efeitos deletérios do uso crônico e continuado de diuréticos sobre o SRAA,²³⁵,²³⁶ sugerindo associação com piores desfechos clínicos. Desta forma, mesmo considerando os vieses de estudos observacionais, recomenda-se sempre o uso da menor dose terapêutica necessária com o uso continuado de diuréticos. Atenção constante deve ser dada à possibilidade de azotemia pré-renal e consequente progressão de síndrome cardiorrenal. Porém, nenhum ensaio clínico randomizado de grande monta, com desfechos clínicos, foi conduzido até hoje em pacientes com insuficiência renal. O uso de tiazídicos em pacientes com pouca resposta a doses crescentes de diurético de alça tem sido recomendado em estudos observacionais ou ensaios de pequeno porte.²³⁷\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Diuréticos de alça para controle de congestão | I | C | - |\n| Diurético tiazídico associado ao diurético de alça para controle de congestão persistente, apesar de terapêutica otimizada e incrementos na dose de diurético de alça | I | B | 237 |\n| Início de diuréticos na ICFEp assintomática | III | C | - |\n\n7.8. Nitrato e hidralazina\n\nA associação de nitrato e hidralazina foi a primeira estratégia vasodilatadora que demonstrou efeitos benéficos sobre desfechos clínicos em pacientes com IC.²³⁸,²³⁹ Embora tenha se mostrado inferior ao uso de IECAs,¹⁹⁵ estudos posteriores sugeriram que poderiam existir diferenças raciais relacionadas à eficácia dos diferentes vasodilatadores usados no tratamento da IC.²⁴⁰ O estudo A-HeFT (African-American Heart Failure Trial) demonstrou que a associação nitrato-hidralazina melhorou a qualidade de vida e reduziu em 33% a taxa de hospitalizações por IC e em 43% a mortalidade total em pacientes autodeclarados negros em classe funcional III-IV da NYHA, já em tratamento clínico otimizado.²⁴¹ A associação pode ainda ser indicada para pacientes que apresentam piora da função renal e/ou hipercalemia com uso de IECA/BRAs, para aqueles que não evoluem bem na vigência do tratamento medicamentoso otimizado ou que, em avaliação, documente-se que persistem com sinais de resistência periférica elevada.²⁴²\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Associação de hidralazina e nitrato para disfunção sistólica sintomática em classe funcional II-IV (NYHA) com contraindicação à IECA ou a BRA (insuficiência renal e/ou hipercalemia), independente de raça | I | B | 195,238 |\n| Associação de hidralazina e nitrato para negros autodeclarados com disfunção sistólica sintomática em classe funcional III-IV (NYHA), apesar de terapêutica otimizada | I | B | 241 |\n| Associação de hidralazina e nitrato para disfunção sistólica assintomática com contraindicação à IECA ou a BRA (IR e/ou hipercalemia), independente de raça | I | C | - |\n| Associação de hidralazina e nitrato para disfunção sistólica sintomática refratária à terapêutica otimizada, independente de raça | IIA | C | - |\n\nO algoritmo representado na figura 7.1 ilustra de forma facilitada o tratamento atual da IC, realçando a importância da terapia tripla com IECA/BRA, BB e antagonista mineralocorticoide na abordagem inicial, além das diversas terapias adicionais disponíveis, que podem desempenhar papel relevante no manejo, quando os pacientes permanecem sintomáticos e com disfunção ventricular grave.\n\n8. Tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada\n\n8.1. Introdução\n\nA síndrome de ICFEp apresenta dois paradigmas fisiopatológicos, os quais devem ser compreendidos: a elevada pressão de enchimento do VE, associada ou não ao\n\n459 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 25, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Figura 7.1 – Algoritmo de tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida\n\nLEGENDA:\nquadro verde-claro = Classe I\nquadro azul-escuro = Classe IIA\nquadro magenta = Terapia ou decisão clínica\nquadro verde = Tratamento farmacológico ou estratégia adicional\nquadro pêssego = Critério clínico ou etapa de avaliação\nseta vertical azul-clara para baixo = Diuréticos na mínima dose necessária\ninsuficiência cardíaca = IC\nfração de ejeção = FE\nfração de ejeção do ventrículo esquerdo = FEVE\ninibidor da enzima conversora de angiotensina = IECA\nbloqueador do receptor de angiotensina = BRA\nNew York Heart Association = NYHA\nventrículo esquerdo = VE\nfrequência cardíaca = FC\nfibrilação atrial = FA\nbloqueio do ramo esquerdo = BRE\nterapia de ressincronização cardíaca = TRC\ncardiodesfibrilador implantável = CDI\n\nNOS:\n[n1] IC com FE Reduzida e Sintomática\n └─ Quadro magenta no topo\n[n2] TERAPIA TRIPLA: IECA (ou BRA se intolerante); Betabloqueador; Antagonista Mineralocorticoide\n └─ Quadro verde\n[n3] Reavaliação Clínica e Funcional\n └─ Quadro magenta\n[n4] Classificação clínica após reavaliação\n └─ Três saídas: Assintomático NYHA I; Sintomático NYHA II-III; Sintomático NYHA IV\n[n5] Assintomático NYHA I\n └─ Quadro magenta\n[n6] Sintomático NYHA II-III\n └─ Quadro magenta\n[n7] Sintomático NYHA IV\n └─ Quadro magenta\n[n8] Manter Terapia Tripla\n └─ Quadro verde\n[n9] Reavaliar Função de VE\n └─ Quadro pêssego\n[n10] Avaliação com Especialista em IC\n └─ Quadro pêssego\n[n11] Estratégias Terapêuticas Adicionais\n └─ Quadro pêssego\n[n12] FEVE ≤ 35%\n └─ Quadro pêssego\n[n13] FEVE ≤ 35%; Ritmo Sinusal; FC ≥ 70 bpm\n └─ Quadro pêssego\n[n14] FEVE < 35%; Afrodescendente autodeclarado\n └─ Quadro pêssego\n[n15] FEVE ≤ 45%; Ritmo Sinusal ou FA\n └─ Quadro pêssego\n[n16] FEVE ≤ 35%; Ritmo Sinusal; BRE\n └─ Quadro pêssego\n[n17] FEVE ≤ 35%; Isquêmico\n └─ Quadro pêssego\n[n18] FEVE ≤ 35%; Não Isquêmico\n └─ Quadro pêssego\n[n19] Trocar IECA/BRA por Sacubitril-Valsartana\n └─ Quadro verde\n[n20] Ivabradina\n └─ Quadro azul-escuro\n[n21] Nitrato e Hidralazina\n └─ Quadro verde\n[n22] Digoxina\n └─ Quadro azul-escuro\n[n23] TRC; QRS > 150 ms\n └─ Quadro verde\n[n24] TRC; QRS 120–150 ms\n └─ Quadro azul-escuro\n[n25] CDI; isquêmico\n └─ Quadro verde\n[n26] CDI; não isquêmico\n └─ Quadro azul-escuro\n[n27] 3–6 meses\n └─ Linha de acompanhamento na base\n[n28] Diuréticos (mínima dose necessária)\n └─ Seta vertical azul-clara à direita\n\nFLUXO:\n[n1] --após 3–6 meses--> [n2]\n[n2] --inicia--> [n3]\n[n3] --após 3–6 meses--> [n4]\n[n4] --assintomático, NYHA I--> [n5]\n[n4] --sintomático, NYHA II–III--> [n6]\n[n4] --sintomático, NYHA IV--> [n7]\n[n5] --manter--> [n8]\n[n6] --reavaliar função de VE--> [n9]\n[n7] --avaliar com especialista em IC--> [n10]\n[n9] --encaminha para estratégias adicionais--> [n11]\n[n10] --retorno à reavaliação--> [n4]\n[n11] --estratégias terapêuticas adicionais--> [n12]\n[n11] --FEVE ≤ 35%--> [n12]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, ritmo sinusal, FC ≥ 70 bpm--> [n13]\n[n11] --FEVE < 35%, afrodescendente autodeclarado--> [n14]\n[n11] --FEVE ≤ 45%, ritmo sinusal ou FA--> [n15]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, ritmo sinusal, BRE--> [n16]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, isquêmico--> [n17]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, não isquêmico--> [n18]\n[n12] --trocar IECA/BRA por Sacubitril-Valsartana--> [n19]\n[n13] --ivabradina--> [n20]\n[n14] --nitrato e hidralazina--> [n21]\n[n15] --digoxina--> [n22]\n[n16] --QRS > 150 ms--> [n23]\n[n16] --QRS 120–150 ms--> [n24]\n[n17] --isquêmico--> [n25]\n[n18] --não isquêmico--> [n26]\n[n19] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n20] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n21] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n22] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n23] --TRC--> [n27]\n[n24] --TRC--> [n27]\n[n25] --CDI--> [n27]\n[n26] --CDI--> [n27]\n[n27] --retorna à reavaliação--> [n4]\n[n28] --uso contínuo na mínima dose necessária--> [n27]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida e sintomática. Após terapia tripla e reavaliação clínica e funcional em 3–6 meses, pacientes são classificados por sintomas e recebem estratégias terapêuticas adicionais conforme FEVE, ritmo, frequência cardíaca, etiologia, QRS e presença de fibrilação atrial ou bloqueio de ramo esquerdo. A seta vertical à direita indica que os diuréticos devem ser usados na mínima dose necessária.\n!##\n\nFigura 7.1 – Algoritmo de tratamento da insuficiência cardíaca (IC) com fração de ejeção (FE) reduzida. IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor de angiotensina; NYHA: New York Heart Association; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; VE: ventrículo esquerdo; FC: frequência cardíaca; FA: fibrilação atrial; BRE: bloqueio do ramo esquerdo; TRC: terapia de ressincronização cardíaca; CDI: cardiodesfibrilador implantável.\n\ndébito cardíaco deprimido em repouso, ou aos exercícios somados a um contexto de FEVE assumida como preservada (≥ 50% para a maioria dos autores). Entretanto, a etiologia e a fisiopatologia subjacentes à síndrome, determinam um espectro fenotípico bastante variado,243 fato que também dificulta uma uniformização dos critérios diagnósticos para a ICFEp.244 Adicionalmente, temos que assumir também que as comorbidades são altamente prevalentes nesses pacientes e estão relacionadas à disfunção ventricular e vascular, bem como a prognóstico clínico,245 necessitando, muitas vezes, de tratamento específico. Tais considerações ajudam a explicar porque os ensaios clínicos desenhados para o tratamento da ICFEp falharam em demonstrar os mesmos benefícios em desfechos clínicos alcançados pelos estudos que alocaram a população com FEVE reduzida.\n\nAs evidências dos resultados dos estudos em tratamento para a ICFEp podem ser lidas sob o ponto de vista da redução de desfechos de mortalidade, hospitalização ou melhora dos sintomas.\n\n8.2. Evidências em redução da mortalidade\n\nA maioria dos ensaios clínicos recentes tem como objetivo principal o desfecho composto de redução da mortalidade e/ou da hospitalização. Nenhum estudo demonstrou efeito estatisticamente convincente na redução da mortalidade como desfecho isolado.246-248 Apesar de recente metanálise249 ter demonstrado benefício do uso de BB sobre mortalidade total e cardiovascular, estes resultados foram baseados em apenas três ensaios clínicos (n = 1.046 pacientes) de pequeno porte.250 Em análise post hoc que estudou variações regionais do ensaio clínico TOP-CAT,248,251 o tratamento com espironolactona nas Américas causou redução estatisticamente significativa de 26% da mortalidade cardiovascular, enquanto nos pacientes alocado na Rússia e na Geórgia não se observou tal efeito.\n\n8.3.Evidências em redução das internações hospitalares\n\nApesar de baseado em resultados de desfechos secundários, alguns estudos com IECAs e BRAs alcançaram resultados"}, {"page": 26, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nfavoráveis. O estudo PEP-CHF (Perindopril in Elderly People with Chronic Heart Failure),247 utilizando perindopril vs. placebo e uma população idosa com FEVE ≥ 45%, demonstrou redução do risco relativo para internação por IC de 37% no primeiro ano do estudo, porém este benefício não se sustentou até o período final de seguimento de 2,1 anos. Já o estudo CHARM-Preserved,246 alocando população de 3.025 pacientes com FEVE ≥ 40%, verificou redução significativa do risco de hospitalização por IC em 26% no grupo que recebeu candesartan vs. placebo. No entanto, outro ensaio clínico utilizando um BRA, o I-PRESERVED,252 não demonstrou o benefício neste desfecho com o uso de irbesartana. A espironolactona foi testada contra placebo em pacientes com ICFEP no estudo TOP-CAT.248 O benefício foi conseguido às custas de uma elevação da taxa de hiperpotassemia, mas sem determinar risco de desfecho clínico sério ou necessidade de terapia de substituição da função renal. O estudo de variações regionais do TOP-CAT também demonstrou benefício clínico do uso de espironolactona sobre hospitalizações por IC apenas nos pacientes arrolados na América do Norte e América Latina.251\n\n8.4. Evidências em benefício dos sintomas e na capacidade de exercício\n\nO tratamento dos fatores etiológicos e morbidades tem impacto reconhecido sobre sintomas e indicadores de qualidade de vida, basicamente utilizando IECA, diuréticos e BRA.247,253,254 Existem ainda evidências de que o treinamento físico pode melhorar a capacidade funcional e a qualidade de vida.181,255-257 O estudo Ex-DHF (Exercise training in Diastolic Heart Failure)181 demonstrou que o exercício combinado supervisionado por 3 meses melhorou o consumo de pico de oxigênio.\n\n8.4.1 Manejo da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada considerando os fenótipos mais comuns e as comorbidades\n\nOs resultados de estudos mais bem desenhados para os diferentes fenótipos fisiopatológicos e clínicos ainda são aguardados, mas a abordagem conjunta desses perfis de apresentação clínica, em relação às morbidades, tem sido sugerida.258,259 A proposição de fenótipos por apresentação clínica243 considera as seguintes variações:\n\n• Fenótipo I: paciente com elevação da pressão de enchimento do VE induzido prioritariamente ao exercício, remodelamento atrioventricular, dispneia ao exercício e níveis séricos de peptídeo natriurético normal ou levemente elevado.\n\n• Fenótipo II: paciente que se apresenta congesto, com alterações diastólicas e remodelamento cardíaco marcado e com peptídeo natriurético elevado. Este é o fenótipo mais comuns nos ensaios clínicos.\n\n• Fenótipo III: paciente com hipertensão pulmonar e possível remodelamento do coração direito e, eventualmente, sintomas de congestão venosa sistêmica. Neste grupo, não há evidências claras de benefício em desfechos clínicos robustos baseadas em ensaios clínicos randomizados. Existem proposições de algoritmos de tratamento que consideram estes fenótipos e a presença de diferentes comorbidades clínicas, porém estes não apresentam validação científica sólida.259\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Diuréticos de alça ou tiazídicos para diminuir sintomas congestivos | I | B | 253 |\n| Tratamento de comorbidades como isquemia miocárdica, FA e hipertensão, conforme diretrizes vigentes, para diminuir sintomas ou progressão da doença | I | C | - |\n| Espironolactona para redução de hospitalizações | IIA | B | 248,249,251 |\n| BRAs para para redução de hospitalizações | IIB | B | 246,249,252 |\n\n9. Terapia de ressincronização cardíaca e cardiodesfibrilador implantável\n\n9.1. Terapia de ressincronização cardíaca\n\nA eficácia da TRC está amplamente documentada em diversos ensaios clínicos, com benefícios clínicos e relacionados à melhora de sintomas e da qualidade de vida, redução de admissões hospitalares e melhora da sobrevida.260-266 De forma geral, foram incluídos nestes estudos pacientes com IC sintomáticos apesar da terapia medicamentosa otimizada, com disfunção sistólica grave (FEVE < 30% ou < 35%) e distúrbios de condução intraventricular com duração do complexo QRS > 120 ms. A resposta individual à TRC, entretanto, é variável, e muitos pacientes podem não se beneficiar desta estratégia de tratamento (denominados “não respondedores” ou “hiperrespondedores”). Diversos estudos, de forma consistente, também definem características clínicas de pacientes “hiperrespondedores”, como etiologia não isquêmica, sexo feminino, duração do complexo QRS > 150 ms, padrão típico de BRE, átrios esquerdos de menor volume e IMC < 30 kg/m².267\n\n9.1.1. Padrão de bloqueio de condução intraventricular\n\nExiste consistência na demonstração de que os benefícios clínicos da TRC se restringem àqueles pacientes com IC, disfunção ventricular grave e padrão de BRE.65,268,269 Metanálise de cinco ensaios clínicos (CARE-HF, COMPANION, RAFT, MADIT-CRT e REVERSE), envolvendo 6.523 participantes, não demonstrou redução em morte e/ou hospitalização por IC em 1.766 pacientes sem morfologia de BRE (razão de chance – RC de 0,99; intervalo de confiança de 95% 0,82-1,20).270\n\n9.1.2. Duração do complexo QRS\n\nA duração do complexo QRS também exerce um papel relevante na probabilidade de benefício da TRC. Análise de subgrupo do ensaio clínico RAFT não demonstrou benefício clínico sobre o desfecho primário (morte ou hospitalização por IC) nos pacientes com duração intrínseca do QRS < 150 ms.264 Em pacientes sem padrão de bloqueio completo de ramo esquerdo, subanálise do estudo RAFT sugere pequena probabilidade de benefício apenas nos pacientes com duração de QRS > 160 ms,269 enquanto que subanálise do estudo MADIT-CRT (Multicenter Automatic"}, {"page": 27, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nDefibrillator Implantation Trial with Cardiac Resynchronization Therapy) sugere incremento no risco de morte e admissão por IC naqueles com QRS < 134 ms.270\n\n9.1.3. Bloqueio atrioventricular\n\nPacientes com IC e disfunção ventricular sistólica, que têm bloqueio atrioventricular com indicação de marca-passo, têm benefício com TRC (estímulo biventricular) demonstrado em um ensaio clínico randomizado de moderado porte.271 Este efeito ocorreu prioritariamente no desfecho clínico de visitas a emergência ou hospitalização por IC. Pacientes com FA sintomática com indicação de ablação atrioventricular também parecem ter benefício sobre morbidade quando recebem estímulo biventricular.272,273\n\n9.1.4. Fibrilação atrial\n\nO benefício da TRC em pacientes com FA persistente ou permanente é atenuado de forma significativa.274 Especula-se que isto se deva à taxa relativamente baixa de estímulo biventricular que se alcançou nestes pacientes na maioria das subanálises de ensaios clínicos. Metanálise de estudos observacionais também demonstram que indivíduos ressincronizados com FA têm taxa maior de não resposta clínica e aumento do risco de morte.275 Dados de registro clínico sugerem que aqueles que se submetem à ablação atrioventricular podem recuperar em parte os benefícios da TRC, porém esta hipótese não foi ainda comprovada em estudos clínicos prospectivos.276\n\n9.1.5. Marca-passo convencional e/ou cardiodesfibrilador implantável\n\nEstudos preliminares, não randomizados sugerem que pacientes com IC e disfunção ventricular esquerda, que tenham marca-passo convencional ou estimulação persistente de CDI, e apresentem piora clínica e/ou ecocardiográfica clara podem ter benefício com upgrade para TRC.277-279\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo | | | |\n| TRC para IC sintomática, com FEVE ≤ 35%, em ritmo sinusal, com morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo e duração de QRS ≥ 150 ms, apesar de terapêutica otimizada, para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 65,262-269 |\n| TRC para IC sintomática, com FEVE ≤ 35%, em ritmo sinusal, com morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo e duração de QRS entre 130-150 ms, apesar de terapêutica otimizada, para reduzir morbidade e mortalidade | IIA | A | 65,268,269 |\n| Morfologia de bloqueio completo de ramo direito ou bloqueio inespecífico | | | |\n| TRC para IC sintomática, com FEVE ≤ 35%, em ritmo sinusal com morfologia de não bloqueio completo de ramo direito, ou bloqueio inespecífico, e duração de QRS > 160 ms, apesar de terapêutica otimizada | IIB | B | 65,268-270 |\n| TRC para IC sintomática, com FEVE ≤ 35%, em ritmo sinusal, com morfologia de não bloqueio completo de ramo esquerdo e duração QRS ≤ 160 ms | III | A | 65,268-270 |\n| Bloqueio atrioventricular | | | |\n| TRC para ICFEr com indicação de estimulação ventricular por bloqueio atrioventricular avançado, para reduzir morbidade | IIA | B | 271-273 |\n| FA | | | |\n| TRC para IC sintomática em classe NYHA III-IV ecom FEVE ≤ 35% (apesar de terapêutica otimizada), em FA, com duração de QRS ≥ 130 ms e padrão de bloqueio completo de ramo esquerdo, desde que se adote estratégia que garanta a estimulação biventricular | IIB | B | 264,274-276 |\n| Upgrade | | | |\n| TRC para IC sintomática, com FEVE ≤ 35%, que tenham recebido marca-passo convencional ou CDI e evoluam com piora clínica evidente, apesar de terapêutica otimizada, na vigência de alta proporção de estímulo ventricular direito documentada | IIB | B | 277-279 |\n\n9.2. Cardioversor desfibrilador implantável\n\nA morte súbita é responsável por 30 a 50% dos óbitos dos portadores de IC, e cerca de 80% delas são decorrentes de arritmias ventriculares como taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular (FV).280 É importante ressaltar que o tratamento atual da IC com as drogas antagonistas neuro-hormonais (BB, antagonistas da aldosterona e inibidor da neprilisina) exercem efeitos significativos na redução de morte por progressão da IC e também de morte súbita por arritmia ventricular.213,281-283 Os maiores preditores de risco para morte súbita são a morte súbita recuperada, a documentação de um episódio de taquicardia ventricular sustentada (TVS) e a presença de disfunção ventricular com fração de ejeção ≤ 35%.284\n\n9.2.1. Cardioversor desfibrilador implantável na prevenção secundária de morte súbita\n\nVários estudos multicêntricos e randomizados documentaram a efetividade do CDI em reduzir o risco de morte súbita em pacientes de alto risco (prevenção secundária) quando comparados às drogas antiarrítmicas. Os estudos de prevenção secundária contemplaram, em sua maioria, pacientes portadores de miocardiopatia de etiologia isquêmica, que"}, {"page": 28, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nforam recuperados de morte súbita ou que apresentassem TVS e pacientes com arritmias ventriculares complexas, induzidas por estimulação ventricular no estudo eletrofisiológico. Estudo multicêntrico de moderado tamanho285 e uma análise sistemática dos três principais estudos de prevenção secundária de morte súbita em pacientes com IC\neFEr, totalizando aproximadamente 2.000 pacientes, demonstrou redução de risco relativo médio de morte de 28% (p < 0,001).286 A despeito de várias limitações, estas evidências embasam a recomendação de que a terapia com CDI está indicada na prevenção secundária de morte súbita e com custo-efetividade aceitável. Portanto, existe indicação formal de CDI para pacientes com disfunção ventricular recuperados de morte súbita por FV, ou TVS de causa não reversível. Também deve ser indicado para paciente com documentação de TVS estável ou instável. Neste contexto, pode ser considerada prevenção secundária para o paciente que se apresenta com síncope recorrente inexplicada e TVS instável ou FV no estudo eletrofisiológico invasivo, mas que não é candidato ou não responde à terapêutica eletrofisiológica com ablação. Em todas as indicações para prevenção secundária, devemos excluir os pacientes com reduzida expectativa de sobrevida em 1 ano, incluindo os muito idosos, com comorbidades graves, IC avançada e refratária (estágio D – não candidatos a transplante cardíaco). Também não são considerados os pacientes que apresentem arritmias na fase aguda de infarto do miocárdio, com isquemia tratável por revascularização, tempestade elétrica ou indicação de transplante cardíaco iminente.\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| CDI para sobreviventes de parada cardíaca devido a fibrilação ou TVS com instabilidade hemodinâmica grave, excluindo-se causa totalmente reversível. | I | A | 285,286 |\n| CDI na presença de doença cardíaca estrutural e documentação de TVS espontânea estável ou instável | I | B | 285,286 |\n| CDI na presença de síncope recorrente, clinicamente relevante com indução de taquicardia ventricular instável ou FV no estudo eletrofisiológico invasivo | IIA | C | - |\n| CDI para pacientes com expectativa de vida limitada, com comorbidades graves, pacientes com tempestade elétrica ou na espera de um transplante cardíaco eminente | III | C | - |\n\n9.2.2. Cardiversor desfibrilador implantável na prevenção primária de morte súbita\n\nA maioria dos pacientes com disfunção ventricular não se apresenta com critérios de indicação de prevenção secundária de morte súbita com implante de CDI e são potenciais candidatos para prevenção primária de morte súbita. Vários estudos randomizados foram conduzidas com intuito de avaliar o impacto do CDI na prevenção primária de morte súbita em pacientes com IC. O estudo MADIT-II287\n\nrandomizou 1.232 pacientes, com cardiopatia isquêmica, FEVE ≤ 35% em um período tardio após o infarto do miocárdio. No seguimento médio de 20 meses, 105 (14,9%) pacientes que receberam CDI morreram, comparados com 97 (19,8%) no grupo de tratamento clínico, com redução de riscos relativo de morte de 31% e absoluto de 6% em favor do CDI (RC = 0,69; p = 0,016). Outro estudo importante, que avaliou o impacto do CDI na prevenção primária, foi o SCD-HeFT (Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial).288 Neste estudo, foram randomizados 2.521 pacientes com IC sintomática, em classes funcional II (70%) e III (30%), fração de ejeção ≤ 35%, de etiologia isquêmica (52%) e miocardiopatia não isquêmica (48%). Os pacientes foram randomizados para manutenção do tratamento convencional (847 pacientes), associação de amiodarona (845 pacientes) e implante de CDI associado ao tratamento convencional (829 pacientes). O desfecho primário do estudo foi a morte por qualquer causa. Em seguimento médio de 45 meses, ocorreram 244 (29%) mortes no grupo placebo, 240 (28%) no grupo com amiodarona e 182 (22%) no grupo que recebeu CDI. Quando comparado com os grupos placebo ou amiodarona, a terapia com CDI promoveu redução do risco relativo de morte na ordem de 23% (RR: 0,77; p = 0,007), com redução de risco absoluto de 7,2%. Os resultados foram semelhantes para ambas etiologias e não se observou redução de mortalidade com o implante do CDI nos pacientes em classe funcional III.\n\nCabe ressaltar que alguns estudos tiveram resultados negativos.289 O estudo CABG-Patch (The Coronary Artery Bypass Graft Patch Trial) demonstrou que a indicação rotineira de CDI não reduz mortalidade em pacientes com IAM, fração de ejeção ≤ 35% e ECG de alta resolução positivo quando são submetidos à cirurgia de revascularização miocárdica. Os estudos DINAMIT e IRIS demonstraram que o implante muito precoce de CDI após o infarto do miocárdio não reduziu mortalidade.288 Em miocardiopatia não isquêmica, o estudo DEFINITE não demonstrou benefícios do CDI na prevenção primária de mortalidade total, porém observou impacto positivo na redução da morte súbita.290 Recentemente, o estudo DANISH291 avaliou o impacto do CDI na prevenção primária de morte súbita em portadores de miocardiopatia de etiologia não isquêmica. Este estudo também não demonstrou benefícios em redução de morte por todas as causas (desfecho primário) e morte cardiovascular (desfecho secundário). Entretanto, após a publicação do estudo DANISH, foram publicadas cinco metanálises, e todas demonstraram redução significativa de mortalidade total e morte súbita cardíaca, principalmente em pacientes com idade inferior a 70 anos e naqueles que receberam ressincronização cardíaca associada.292-296 Neste contexto, a indicação do CDI para prevenção primária na miocardiopatia não isquêmica requer estratificação adicional para detectar os pacientes com maior risco de morte súbita.297 Não devem receber consideração para implante de CDI para prevenção primária de morte súbita os pacientes com baixa expectativa de vida, infarto do miocárdio recente, isquemia miocárdica tratável por revascularização cirúrgica ou percutânea, comorbidades graves como câncer, IRC avançada, doença pulmonar obstrutiva grave. As evidências para implante de CDI em pacientes com indicação de transplante cardíaco também são limitadas.\n\n463 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 29, "text": "Recomendações\n\n10. Arritmias comuns na insuficiência cardíaca crônica\n\n10.1. Fibrilação atrial\n\nFA é a arritmia mais comum na IC, independente da função sistólica, levando ao aumento do risco de complicações tromboembólicas, particularmente AVC isquêmico, podendo também levar à exacerbação dos sintomas da IC.298 Pacientes em ritmo sinusal, que desenvolvem FA em sua evolução usualmente pioram da IC.299 A FA pode piorar os sintomas da IC por vários mecanismos: redução do débito cardíaco pela perda da sístole atrial; aumento do consumo de oxigênio (VO₂) pelo miocárdio e redução da perfusão coronariana nos períodos de maior FC; ativação neuro-humoral; e piora da função sistólica pela resposta ventricular acentuada. Situação diferente é a do paciente que desenvolve IC devido à FA, com resposta ventricular rápida (usualmente > 150 bpm), entidade denominada “taquicardiomiopatia”, de prognóstico mais favorável com a correção da FA.300\n\nAlguns aspectos necessitam ser considerados em pacientes com IC que apresentam FA, especialmente quando se faz o primeiro diagnóstico do episódio de FA ou ela é paroxística:298\n\n• Identificação de causas corrigíveis: distúrbios eletrolíticos, disfunção tireoidiana, doença valvar mitral, hipertensão arterial não controlada, infecção, uso abusivo de álcool e isquemia miocárdica.\n• Necessidade de controle da FC.\n• Necessidade de controle do ritmo cardíaco.\n• Avaliação do risco de AVC e necessidade de anticoagulação.\n\nA FC ideal em pacientes com FA e IC ainda é motivo de debate, mas especialistas sugerem frequência entre 60 e 100 bpm,301 podendo ser aceitável até o limite de 110 bpm.302 FC < 70 bpm pode estar associada a pior prognóstico,303 e este achado pode explicar, em parte, porque BB utilizados ### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| CDI na disfunção sistólica (FEVE ≤ 35%) sintomática em classe funcional II-III (NYHA), de etiologia isquêmica, pelo menos 40 dias após infarto e 90 dias após cirurgia de revascularização miocárdica, com terapêutica otimizada e com boa expectativa de vida em 1 ano | I | A | 286,287 |\n| CDI na disfunção sistólica (FEVE ≤ 35%) sintomática em classe funcional II-III (NYHA), de etiologia não isquêmica, com terapêutica otimizada e com mais de 6 meses de evolução | IIA | A | 288-295 |\n| CDI no infarto do miocárdio com menos de 40 dias de evolução, miocardiopatia isquêmica com indicação de revascularização, miocardiopatia com fração de ejeção > que 35% ou baixa expectativa de vida em 1 ano | III | B | 288-290 |\n\nem dose máxima podem não reduzir a mortalidade na IC em pacientes com FA.303,304 Existe intensa controvérsia sobre a segurança do uso da digoxina em pacientes com FA, embora este fármaco seja eficaz para a redução da frequência ventricular.232 Devemos considerar que todas as análises que apontam risco com uso de digoxina são baseadas em estudos observacionais ou análise post hoc de ensaios clínicos, o que limita significativamente a qualidade da evidência. Subanálise recente de grande ensaio clínico sugere que níveis séricos de digoxina acima de 1,2 ng/mL estão associados com risco aumentado de morte em pacientes com IC e FA.233\n\nEm pacientes com IC, a estratégica de controle do ritmo não se mostrou superior à do controle da frequência, na redução da mortalidade e da morbidade.305 A cardioversão elétrica de urgência só é indicada se houver deterioração hemodinâmica; caso contrário podem se realizar o tratamento da IC e o controle da FC, antes de uma possível cardioversão. Não é raro, nesta situação, a reversão espontânea para ritmo sinusal, com a compensação clínica do paciente. A estratégia de controle do ritmo é melhor reservada para pacientes com causas secundárias reversíveis (por exemplo: hipertireoidismo), ou fatores precipitantes óbvios, como uma infecção. A amiodarona é eficaz para reverter quimicamente a FA para ritmo sinusal, reduzir os paroxismos de FA e ajudar na manutenção do ritmo sinusal, após a reversão espontânea ou elétrica.306,307\n\nA eficácia e a segurança da ablação por cateter no átrio e veias pulmonares, como estratégia de controle do ritmo na IC, ainda são controvertidas, embora estudos recentes demonstrem potenciais benefícios clínicos relevantes. Metanálise que incluiu 914 pacientes com disfunção ventricular demonstrou melhora da FEVE e capacidade funcional.308 Recentemente, o estudo CASTLE-AF (Catheter Ablation versus Standard conventional Treatment in patients with Left ventricular dysfunction and Atrial Fibrillation), ensaio clínico randomizado que arrolou 363 pacientes com disfunção de VE (FEVE < 35%), FA paroxística ou persistente com implante de CDI/TRC mostrou benefícios clínicos em desfechos duros sem precedentes, com redução em mortalidade total, mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.309 Trata-se, entretanto, de estudo de pequeno porte, conduzido por grupos especializados com ampla experiência na técnica, que pode não ter reprodutibilidade se aplicado em grande escala.\n\nPacientes com FA e IC sempre devem ser estratificados para o risco de eventos tromboembólicos e eventos hemorrágicos. Para este fim, sugerimos o uso dos escores CHA₂DS₂-VASc e HAS-BLED.310,311 Por definição, todo paciente com IC e FA terá escore CHA₂DS₂-VASc igual a 1, e muitos terão comorbidades associadas que incrementam o risco de embolia. Desta forma, a maioria destes pacientes tem indicação de anticoagulação oral crônica. Diretrizes internacionais e brasileiras312,313 sobre o tratamento da FA estão disponíveis e detalham as estratégias para prevenção de eventos tromboembólicos. Metanálise recente sugere que o benefício adicional dos anticoagulantes de ação direta (DOACs, a saber: rivaroxabana, apixabana e dabigatrana) em pacientes com IC é semelhante ao benefício naqueles sem IC, tornando-se excelente opção neste cenário, exceto em pacientes com próteses mecânicas valvares314,315 e com estenose mitral reumática.316"}, {"page": 30, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Controle de frequência cardíaca | | | |\n| Betabloqueador via oral como primeira opção para controle de FC em pacientes euvolêmicos e em classe funcional I-II da NYHA. | I | A | 302 |\n| Digoxina para controle de FC em pacientes com FA sintomáticos, apesar de terapêutica otimizada (incluindo BB ou quando betabloqueador não é tolerado ou contraindicado) | IIA | B | 303 |\n| Ablação do nó AV para controle da FC, em pacientes não responsivos ou intolerantes às medicações empregadas (pacientes ficarão dependentes de marca-passo e TRC pode ser considerada; ver recomendações no quadro do item 9.1.5) | IIB | B | 304 |\n| Nível de Evidência | | | |\n| Amiodarona antes e após a cardioversão elétrica com sucesso, para manter o ritmo sinusal | IIA | B | - |\n| Ablação da FA (paroxística ou persistente) para restaurar o ritmo sinusal em pacientes sintomáticos, intolerantes ou irresponsivos a drogas antiarrítmicas, para redução de morbidade e mortalidade | IIA | B | 307,308 |\n| Cardioversão elétrica ou farmacológica com amiodarona, para melhora adicional dos sintomas de IC, em pacientes persistentemente sintomáticos, apesar do tratamento ideal para a IC e com FC controlada | IIB | B | 306 |\n| Nível de Evidência | | | |\n| Uso dos escores CHA₂DS₂-VASc e HAS-BLED para estimar o risco tromboembólico e de sangramento, respectivamente, associado ao uso de anticoagulantes orais | I | B | 312,313 |\n| Uso de anticoagulante oral quando o escore CHA₂DS₂-VASc ≥ 2, independente da estratégia usada (controle frequência ou ritmo) | I | A | 314,315 |\n| Uso de anticoagulante oral quando o escore CHA₂DS₂-VASc = 1, independente da estratégia usada (controle frequência ou ritmo) | IIA | C | - |\n\nse reconhecerem limites precisos que indiquem benefício terapêutico, a ocorrência de grande carga de extrassístoles (> 24%) foi independentemente associada a maior risco de taquicardiomiopatia.³¹⁷\n\nAlém da presença de extrassístoles, outros marcadores podem contribuir para a identificação de pacientes com risco aumentado de morte súbita; neste aspecto, a relação entre a presença de disfunção ventricular esquerda grave (FEVE < 35%) e a ocorrência de morte súbita tem sido amplamente documentada. Deve-se notar, entretanto, que até 24% dos pacientes com morte súbita e disfunção ventricular esquerda podem não ter causas arrítmicas detectadas em monitoramento de CDI para o óbito.³¹⁹ Já em pacientes com ICFEP, estima-se que a morte súbita seja causa de óbito em 10 a 30% dos casos.³²⁰ É interessante notar que o benefício do CDI parece persistir mesmo em pacientes que recuperam parcialmente a função ventricular no seguimento, segundo subanálise post hoc do estudo SCD-HeFT.³²¹\n\nA abordagem dos pacientes com IC e arritmias ventriculares deve ter início com a identificação e a correção de distúrbios eletrolíticos e metabólicos, bem como a retirada de medicações com potencial arritmogênico. Deve-se reconhecer que a principal conduta terapêutica nestas condições é a administração das medicações apropriadas para o tratamento da IC, com as associações e as doses prescritas, de acordo com as recomendações atuais. Particularmente, o uso de BB, de antagonistas do receptor mineralocorticoide e da associações sacubitril-valsartana esteve associado a menor chance de morte súbita.²¹³,²⁸³,³²² De fato, tem sido descrita a redução da frequência de morte súbita com a implementação de tratamento medicamentoso adequado.³²² O uso de antiarrítmicos é de valor limitado; o único agente correntemente considerado aceitável é amiodarona, embora existam dúvidas sobre sua segurança em pacientes com classe funcional III da NYHA.²⁸⁸ A administração de amiodarona a pacientes com IC não reduz a chance de morte súbita, mas pode aliviar sintomas e reduzir a frequência de disparos de cardiodesfibriladores.³²³ A ablação de arritmias por radiofrequência pode ser útil para pacientes com sintomas limitantes apesar de tratamento medicamentoso, para reduzir a frequência de disparos de cardiodesfibriladores ou para pacientes com arritmias ventricular sustentada frequente ou incessante.³²⁴\n\n11. Comorbidades na insuficiência cardíaca\n\n11.1. Doença arterial coronariana\n\nA doença aterosclerótica das artérias coronárias (DAC) é a principal causa de IC em todo mundo, incluindo o Brasil.¹⁵,³²⁵ A isquemia miocárdica participa diretamente da fisiopatologia da disfunção sistólica, bem como das alterações das fases da diástole e, portanto, da ICFEP.³²⁶,³²⁷ A reversão da isquemia, com procedimentos de revascularização miocárdica, deve ser sempre considerada em pacientes com IC.³²⁸⁻³³⁰ A avaliação não invasiva de DAC e/ou isquemia ajuda na avaliação diagnóstica, prognóstica e no planejamento terapêutico.³³¹⁻³³³ A escolha do método desta avaliação depende de vários fatores, mas também da disponibilidade e da experiência\n\n10.2. Arritmias ventriculares\n\nArritmias ventriculares são comuns em pacientes com IC, podendo ser fonte de sintomas (palpitações, dor torácica, tontura e síncope), causar de morte súbita (taquicardia ventricular e FV) e contribuir para a progressão da disfunção ventricular. Diversos estudos têm encontrado associação entre densidade de extrassístoles ventriculares e ocorrência de disfunção ventricular esquerda,³¹⁷ enquanto que a redução da densidade de extrassístoles após ablação esteve associada ao aumento da fração de ejeção.³¹⁸ Apesar de não"}], "limitations": []} +{"id": "ic021", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 9, "text": "| Estágio | Descrição | Abordagens possíveis |\n| --- | --- | --- |\n| A | Risco de desenvolver IC. Sem doença estrutural ou sintomas de IC | Controle de fatores de risco para IC: tabagismo, dislipidemia, hipertensão, etilismo, diabetes e obesidade. Monitorar cardiotoxicidade |\n| B | Doença estrutural cardíaca presente. Sem sintomas de IC | Considerar IECA, betabloqueador e antagonistas mineralocorticoides |\n| C | Doença estrutural cardíaca presente. Sintomas prévios ou atuais de IC | Tratamento clínico otimizado* Medidas adicionais* Considerar TRC, CDI e tratamento cirúrgico Considerar manejo por equipe multidisciplinar |\n| D | IC refratária ao tratamento clínico. Requer intervenção especializada | Todas medidas acima Considerar transplante cardíaco e dispositivos de assistência ventricular |"}, {"page": 13, "text": "##!\nTitulo: Figura 3.1 – Marcadores prognósticos na insuficiência cardíaca\n\nLEGENDA:\nCaixas laranja = Marcadores clínicos, históricos, eletrocardiográficos, de imagem, hemodinâmicos e laboratoriais\nCaixa azul = Avaliação funcional\nCaixa verde = Escores prognósticos\nSetas pretas = Direcionamento/convergência das informações para a avaliação funcional\n\nNOS:\n[n1] Exame Físico\n └─ Hipotensão\n └─ Taquicardia\n └─ Presença de B3\n └─ Congestão persistente\n └─ Perfusão inadequada\n[n2] ECG\n └─ Fibrilação atrial/BRE\n └─ Arritmias ventriculares complexas\n └─ Redução da VFC\n └─ Onda T alternante\n └─ QT longo\n[n3] Imagem\n └─ FEVE < 30%\n └─ Disfunção de VD\n └─ Disfunção diastólica\n └─ Hipertensão pulmonar\n └─ Insuficiência mitral\n └─ Insuficiência tricúspide\n └─ Realce tardio na RC\n[n4] Hemodinâmica\n └─ DC/IC reduzido\n └─ POAP elevada\n └─ Pressões pulmonares elevadas\n └─ Gradiente transpulmonar elevado\n └─ RVP elevada\n[n5] História\n └─ Idade\n └─ Classe funcional III-IV NYHA\n └─ Etiologia da insuficiência cardíaca\n └─ Múltiplas admissões\n └─ Caquexia e sarcopenia\n └─ Pouca adesão\n └─ Depressão\n └─ Diabetes\n └─ DPOC\n └─ Intolerância ao tratamento\n └─ Uso de inotrópico\n[n6] Laboratório\n └─ Hiponatremia\n └─ Creatinina elevada\n └─ Ureia elevada\n └─ Disfunção hepática\n └─ Anemia\n └─ Hiperuricemia\n └─ BNP/NT-proBNP elevados\n └─ Citocinas elevadas\n └─ Catecolaminas elevadas\n[n7] Avaliação Funcional\n └─ Teste de Caminhada de 6 minutos\n └─ Teste Cardiopulmonar com ex\n[n8] Escores Prognósticos\n └─ Heart Failure Survival Score\n └─ Seattle Heart Failure Model\n └─ Metabolic Exercise Cardiac Kidney Index\n └─ Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure\n\nFLUXO:\n[n1] --converge para--> [n7]\n[n2] --converge para--> [n7]\n[n3] --converge para--> [n7]\n[n4] --converge para--> [n7]\n[n5] --converge para--> [n7]\n[n6] --converge para--> [n7]\n[n7] --avaliação funcional permite aplicação de--> [n8]\n\nSignificado clinico: Os achados clínicos, históricos, eletrocardiográficos, de imagem, hemodinâmicos e laboratoriais convergem para a avaliação funcional da insuficiência cardíaca; a avaliação funcional alimenta a aplicação de escores prognósticos.\n!##"}, {"page": 17, "text": "Uma equipe multidisciplinar é o padrão-ouro para acompanhamento de pacientes com IC e suas múltiplas comorbidades. Os profissionais considerados fundamentais na equipe multidisciplinar são médicos e enfermeiros especialistas em IC, além do médico comunitário de Atenção Primária. Outros profissionais, como nutricionista, fisioterapeuta, farmacêutico, educador físico, psicólogo e assistente social, são fortemente recomendados, para serem agregados à equipe multidisciplinar.139,140"}, {"page": 20, "text": "7.1. Inibidores da enzima conversora da angiotensina e bloqueadores dos receptores da angiotensina II\nOs IECA constituem um grupo de fármacos com comprovados benefícios na evolução de pacientes com ICFEr, tanto em relação à morbidade, como à mortalidade, além de conferirem melhora na qualidade de vida. Esta afirmação baseia-se em numerosos ensaios randomizados, placebo-controlados ou comparativos, que testaram os benefícios desses fármacos nos diferentes estágios evolutivos da IC e de disfunção ventricular sistólica.130,131,195-198 O uso de IECA está fundamentado para diferentes etiologias de IC, bem como em pacientes com disfunção ventricular esquerda pós-infarto do miocárdio.130,198 O uso de IECA em pacientes com disfunção de VE assintomática (estágio B) também está bem documentado e foi abordado no item 5 de IC Crônica. Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) são alternativa com eficácia comparável aos IECA,199,200 e estão indicados em pacientes intolerantes ou com alergia documentada a esta classe de fármacos.201 O uso concomitante de IECA implica aumento discreto, mas significativo de efeitos adversos.200,202 Em estudo randomizado, associou-se à redução adicional do desfecho combinado de mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.203 No entanto, a associação do IECA ao BRA deve ser evitada nos pacientes já em uso de antagonista mineralocorticoide pelo risco aumentado de hiperpotassemia e eventos adversos.203\nAlguns aspectos práticos na utilização de IECAs e BRAs em pacientes com IC devem ser considerados:\n• Intolerância aos IECAs é definida como a presença de tosse persistente e debilitante (que ocorre em aproximadamente 10 a 20% dos casos) ou a ocorrência de angioedema (achado incomum; < 1%). O uso de BRAs é uma alternativa nestes casos. A taxa de outros efeitos adversos, como hipotensão, hipercalemia ou disfunção renal, é semelhante entre IECAs e BRAs. Nos casos de hipercalemia persistente e recorrente e/ou perda de função renal com IECAs/BRAs, a terapia vasodilatadora alternativa deve ser considerada (em geral, associação de nitrato e hidralazina).\n• Devido ao risco de piora da função renal, hipercalemia e hipotensão arterial, os IECAs/BRAs devem ser introduzidos em doses baixas (especialmente nos pacientes com pressão arterial limítrofe) e titulação progressiva, até atingir as doses-alvo, que garantem os benefícios documentados nos grandes estudos clínicos multicêntricos (Tabela 7.1)\n• Aceita-se aumento de até 50% da creatinina basal, ou valor absoluto de até 3 mg/dL, ou clearance da creatinina estimado > 25 mL/min/m², sem necessitar reduzir a dose dos fármacos (IECA ou BRA). Nestes casos, é recomendável estreita vigilância da função renal e dos níveis de potássio. Se o potássio ultrapassar os valores de 5,5 mEq/L, ou a creatinina ultrapassar os valores de 3,5 mg/dL, ou clearance estiver < 20 mL/min/m² deve ser considerada a suspensão do IECA ou do BRA.\n• Não se deve administrar a combinação IECA e BRA em pacientes em uso de antagonistas de aldosterona, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia."}, {"page": 32, "text": "Existe um paradoxo epidemiológico na relação entre IC e HAS, pois, em cenários de IC avançada, níveis mais baixos da PAS se associam com maior mortalidade. Na subanálise do banco de dados de estudo DIG,³⁵² a mortalidade foi significativamente maior para os pacientes com menor nível de PAS (< 100 mmHg) do que no grupo de referência com PAS de 130 a 139 mmHg. Resultados semelhantes foram relatados pelo Val-HeFT Valsartan Heart Failure Trial, no qual os pacientes no quartil mais baixo da PAS ≤ 110 mmHg apresentaram o quadro de IC mais grave com aumento significativo da mortalidade, assim como de internação por IC do que os pacientes nos quartis superiores da linha de base com PAS média 130 mmHg.³⁵³ Nestes pacientes, a PAS mais elevada pode ser um marcador da capacidade do VE em gerar volume sistólico efetivo, ou melhor débito cardíaco. Nestes casos, o tratamento deve ser individualizado e com adequação."}, {"page": 33, "text": "A caquexia diagnosticada como perda de peso não edematoso involuntária, ≥ 6% do peso corporal total nos últimos 6 a 12 meses387-389 ocorre em cerca de 5 a 15% dos pacientes com IC, especialmente aqueles com ICFr em um estado de doença mais avançado.154,388 Esta complicação grave está associada a sintomas mais intensos e capacidade funcional reduzida, hospitalizações mais frequentes e menor sobrevida. Os tratamentos potenciais podem incluir estimulantes de apetite, treinamento de exercícios e agentes anabolizantes, incluindo testosterona, em combinação com a aplicação de suplementos nutricionais e intervenções anticatabólicas, embora nenhuma destas estratégias tenha eficácia comprovada, e sua segurança seja desconhecida.390,391"}, {"page": 37, "text": "Estudos não randomizados sugerem que a TRC provoca melhora no estado funcional e na FEVE de pacientes com IC chagásica e marca-passo cardíaco,491 e na FEVE e no remodelamento cardíaco em pacientes com bloqueio completo de ramo esquerdo,492 após o uso de medicação otimizada. Diversos estudos também demonstram que o uso de cardioversor desfibrilador implantável (CDI) pode ser útil na prevenção secundária de morte súbita cardíaca e no abortamento de TVS/FV.60 Estudos observacionais sugerem que o uso de CDI também é útil na interrupção de TVS em pacientes com IC chagásica,493,494 mas não existem ensaios clínicos randomizados que comprovem benefício para a prevenção primária de morte súbita cardíaca em tais pacientes. Pacientes com IC refratária (estágio D) podem ser submetidos ao transplante cardíaco, de acordo com critérios de indicação e contraindicação definidos por diretrizes nacionais, pois o transplante, neste cenário, apresenta prognóstico melhor ou igual ao observado em pacientes com IC não chagásica.495,496"}, {"page": 40, "text": "A despeito dos avanços no arsenal terapêutico, um quantitativo significativo de pacientes com IC evolui para o estádio D da doença e, muitas vezes, fica sem opção de transplante cardíaco ou dispositivos de suporte circulatório. Cabe à equipe multiprofissional estar atenta e implantar precocemente, junto ao paciente e seus cuidadores, ações de paliação e incrementá-las com a progressão da IC, conforme descrito no quadro 14.1. Segundo a Organização Mundial da Saúde, os cuidados paliativos visam melhorar a qualidade de vida dos doentes e suas famílias, prevenindo e aliviando o sofrimento, por meio da identificação precoce, avaliação eficaz e tratamento rigoroso da dor e outros problemas físicos, psíquicos, sociais e espirituais.536 Nesta ocasião, o alívio dos sintomas, a melhora da qualidade de vida, o apoio emocional,"}, {"page": 41, "text": "Frequentemente, os médicos assistentes têm dificuldade em discernir, entre seus pacientes, aqueles que evoluirão para a finitude de vida em 1 ano. De modo semelhante, os escores prognósticos falham na predição individual do risco de morte em 1 ano.538 As características mais prevalentes entre os pacientes admitidos para estratégia de cuidados paliativos são mais que uma internação ou descompensação nos últimos 6 meses; classe funcional IV da NYHA; qualidade de vida ruim e dependência na maioria das atividades de vida diária; transplante cardíaco ou suporte circulatório descartados; caquexia cardíaca ou baixos níveis de albumina sérica; ou diagnóstico de “paciente terminal”.537 Depressão, quadro de demência, insuficiência renal, anemia e diabetes mellitus são comorbidades prevalentes nesta fase da IC."}, {"page": 41, "text": "| Sintomas | Cuidados paliativos |\n| --- | --- |\n| Dispneia e fadiga | Inotrópicos positivos, furosemida em doses liberais, oxigenoterapia em altas doses, morfina, benzodiazepínicos, reabilitação e ventiladores no ambiente |\n| Tosse | Avaliar congestão e rever uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina |\n| Depressão | Inibidores seletivos da recaptação da serotonina, evitar antidepressivos tricíclicos, psicoterapia, reabilitação, terapia comportamental e suporte emocional |\n| Ansiedade | Benzodiazepínicos, psicoterapia, exercícios respiratórios e técnicas de relaxamento |\n| Dor | Aplicar escalas de dor, evitar anti-inflamatórios não hormonais, usar morfina, psicoterapia e terapia ocupacional. Se relacionada ao cardioverso desfibrilador implantável, considerar ajustes |\n| Tontura | Ajustar doses de fármacos hipotensores |\n| Edema | Esquemas de diurético em infusão domiciliar, otimização terapêutica para insuficiência cardíaca e cuidados com a pele |\n| Náuseas e vômitos | Avaliar suspensão de ácido acetilsalicílico, considerar uso de agentes pró-cinéticos (metoclopramida e ondansetrona), haloperidol e refeições de pequenos volumes em intervalos menores |\n| Constipação intestinal | Laxantes, flexibilizar a restrição hídrica se possível e adequar dieta para anticontispante |\n| Insônia | Avaliar e tratar depressão, ansiedade, noctúria, apneia do sono, delirium concomitantes; promover técnicas de higiene do sono |\n| Delirium | Avaliar causas clínicas precipitantes, como distúrbios metabólicos, descompensação cardiovascular, infecção ou efeito adverso de medicação. Minimizar fármacos anticolinérgicos. Baixa dose de antipsicótico, se o sintoma causar risco para o paciente ou seu cuidador |"}, {"page": 41, "text": "| | Estágio 1: doença crônica | Estágio 2: cuidado paliativo e de suporte | Estágio 3: cuidado terminal |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Objetivos | Tratamento para prolongar a vida Monitoramento Controlar sintomas | Controle otimizado dos sintomas Assegurar qualidade de vida | Controle otimizado dos sintomas Definir e documentar abordagem de reanimação |\n| Classe funcional da NYHA | I-III | III-IV | IV |\n| Nível do atendimento | Ambulatorial | Admissões frequentes | Hospitalizado ou ambulatorial |\n| Profissionais | Especialista em IC | Acrescenta-se equipe de cuidados paliativos e profissional da Atenção Primária | Abrir canal de acesso aos especialistas e generalistas |"}, {"page": 46, "text": "Várias estratégias de intervenção não farmacológicas tiveram eficácia demonstrada no manejo de pacientes com IC. Entre elas, destacam-se programas de gerenciamento multidisciplinar, nos quais enfermeiros e profissionais da saúde especializados prestam apoio psicossocial educacional, oferecem treinamento de exercícios físicos e, mais recentemente, fazem uso de ferramentas digitais, como aplicativos e envio de mensagens. Os programas de gerenciamento são bastante heterogêneos em sua composição e intervenções implementadas, mas, em sua maioria, os estudos econômicos sobre estas terapias apontam para relações de custo-efetividade muito favorável em curto e médio prazo.551,561-563 Da mesma forma, a implementação de programas estruturados de exercício, quando combinados com gerenciamento assistencial, é estratégia atrativa para redução de reinternações e melhora da qualidade de vida desses pacientes.17,564 Em simulação para população brasileira, foi demonstrada uma relação de custo-efetividade de Int$ 26.000/QALY — muito dependente da efetividade estimada para intervenção.565"}, {"page": 58, "text": "A utilização do suporte terapêutico com agentes inotrópicos ou vasoconstrictores aplica-se para os pacientes com hipotensão arterial sintomática, baixo débito cardíaco com disfunção orgânica ou no choque cardiogênico. Os inotrópicos têm como objetivos a melhora do débito cardíaco, a manutenção da pressão de perfusão e o fluxo adequado para os órgãos.638-640"}, {"page": 59, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dobutamina para pacientes com hipotensão arterial e sinais de baixo débito | IIA | C | - |\n| Levosimendana ou milrinone para pacientes sem hipotensão e com sinais de baixo débito, sem choque cardiogênico, em uso de BB | IIA | C | - |\n| Associação de levosimendana na tentativa de retirada de dobutamina | IIB | B | 645 |\n| Dobutamina, milrinone ou levosimendana para pacientes sem sinais de baixo débito cardíaco | III | B | - |"}, {"page": 60, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I | A | 660-662 |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50%, ou suspender na admissão, em pacientes com sinais de baixo débito cardíaco | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50% nos pacientes com hipotensão arterial sem baixo débito cardíaco | IIA | C | - |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I | C | - |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I | C | - |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e de outras contraindicações | I | B | 200,663 |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I | C | - |\n| Digitálicos no controle da frequência cardíaca em pacientes com IC aguda com disfunção sistólica portadores de FA e alta resposta ventricular | IIA | C | - |"}, {"page": 63, "text": "##!\nTitulo: Figura 3.1 – Modelo de sistematização de cuidados na alta hospitalar em três etapas.\n\nLEGENDA:\nCaixa superior = Primeira etapa: pré-requisitos clínicos para a alta\nCaixa central = Segunda etapa: cuidados multidisciplinares e autocuidado\nCaixa inferior direita = Terceira etapa: encaminhamento, retorno e suporte após a alta\nLinha preta com seta = Sequência de execução das etapas\n\nNOS:\n[n1] Etapa clínica\n └─ Resolução do fator precipitante\n └─ Ajuste de volemia\n └─ Estabilidade clínica e hemodinâmica há pelo menos 48 horas\n └─ Medicações em regime oral há pelo menos 24 horas\n └─ Medicações modificadoras da doença iniciadas e otimizadas\n └─ Avaliação das comorbidades\n └─ Controle satisfatório de frequência cardíaca, pressão arterial, função renal e eletrólitos\n[n2] Etapa multidisciplinar\n └─ Educação por equipe multidisciplinar\n └─ Autocuidado com monitorização de peso, aderência às medicações e sinais de alarme\n └─ Orientações dietéticas e restrição hidrossalina\n └─ Incentivo à prática de atividade física/reabilitação cardíaca\n └─ Desencorajar o uso de álcool e tabaco\n └─ Orientações para que medicações como AINEs e simpatomiméticos sejam evitados\n[n3] Etapa de seguimento\n └─ Encaminhamento para vacinação (anti-influenza e antipneumocócica)\n └─ Orientações sobre sinais de alarme e plano de emergência\n └─ Retorno ambulatorial em 7-14 dias.\n └─ Programas sociais e comunitários que oferecem suporte físico e emocional\n └─ Orientações sobre a doença e o que esperar dos próximos passos do plano terapêutico\n\nFLUXO:\n[n1] --após atingir os pré-requisitos clínicos--> [n2]\n[n2] --após concluir as orientações multidisciplinares--> [n3]\n\nSignificado clinico: Fluxograma do modelo de sistematização de cuidados na alta hospitalar em três etapas sequenciais: primeiro, requisitos clínicos e hemodinâmicos; depois, intervenções educativas e de autocuidado; por fim, encaminhamentos e seguimento ambulatorial.\n!##"}, {"page": 68, "text": "| Avaliação clínica | Suporte inicial | Prognóstico |\n| --- | --- | --- |\n| Avaliação clínica- hemodinâmica Monitorização não invasiva: baixo débito urinário, estado mental, temperatura, pressão não invasiva, ecocardiograma à beira do leito e bioimpedância cardíaca Monitorização invasiva (monitor de débito indireto, cateter de artéria pulmonar, sonda vesical, ScVO₂/SVO₂ contínuos, pressão arterial média) Laboratório para definição de disfunções orgânicas (lactato, SVO₂, SCVO₂, gasometrias, ureia, creatinina, bilirrubinas, TGO, TGP, fibrinogênio, dímero D, tromboelastografia, proteína C-reativa, hemograma) Investigação do diagnóstico etiológico (IAM, complicações mecânicas de IAM tardias ou precoces, miocardite, insuficiência mitral aguda, EAo, CC iatrogênico, IC crônica agudizada em baixo débito terminal) | Necessidade de catecolaminas para manutenção de PAS > 85 mmHg Determinação de tolerância a inotrópicos Necessidade de associação de inotrópicos Necessidade/tolerância a vasodilatadores por via intravenosa IRpA com necessidade de intubação orotraqueal (para diminuição de VO₂ ou para permitir procedimentos invasivos/terapêuticos) Determinação de necessidade de instalação de BIA | INTERMACS I ou II: pacientes em uso de catecolaminas ou evidência de disfunções orgânicas (pulmonar, renal e hepática) apesar de aparente suporte otimizado. Prováveis candidatos a suporte circulatório mecânico como ponte para decisão ou cuidados paliativos INTERMACS I ou II resgatado: estabilização em uso de BIA e baixo escore inotrópico INTERMACS III ou IV: recuperação hemodinâmica em uso de 1 ou 2 inotrópicos em dose intermediária (por exemplo: dobutamina 5 a 7,5 µg/kg/minuto) livres de catecolaminas |"}, {"page": 71, "text": "##!\nTitulo: Figura 4.2 – Fluxograma para definição de implante de dispositivos de assistência circulatória mecânica (ACM).\n\nLEGENDA:\nIC = Insuficiência cardíaca\nCEC = Circulação extracorpórea\nTx = Transplante\nACM = Assistência circulatória mecânica\nIACP = Balão intra-aórtico\nECMO = Oxigenação por membrana extracorpórea\nFluxo principal entre etapas = Seta contínua\nRetorno ou reclassificação a partir da ACM de curta duração = Seta pontilhada\n\nNOS:\n[n1] IC avançada\n[n2] Terapêutica otimizada?\nCandidato a Transplante?\n[n3] Listado para Transplante\n[n4] Choque Cardiogênico\nou Impossível sair de CEC\n(Não se sabe status para Tx)\n[n5] Inelegível para Transplante\n └─ IACP, ECMO\n └─ ABIOMED AB500, BVS 5000\n └─ THORATEC PVAD, CENTRIMAG\n └─ TAMDENHEART, IMPELLA\n[n6] ACM de curta duração\n[n7] ACM de longa duração\n[n8] TRANSPLANTE\nPOSSÍVEL TERAPIA DE DESTINO\n[n9] RECUPERAÇÃO\n[n10] TERAPIA DE DESTINO\nPOSSÍVEL TRANSPLANTE\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial--> [n2]\n[n2] --se candidato a transplante — sim--> [n3]\n[n2] --se choque cardiogênico ou impossível sair de CEC (não se sabe status para Tx)--> [n4]\n[n2] --se inelegível para transplante--> [n5]\n[n4] --uso de IACP, ECMO, ABIOMED AB500, BVS 5000, THORATEC PVAD, CENTRIMAG, TAMDEMHEART ou IMPELLA--> [n6]\n[n3] --ponte para transplante--> [n7]\n[n6] --ponte para decisão; HEARTMATE XVE, II--> [n7]\n[n5] --terapia de destino--> [n7]\n[n6] --retorno ao listado para transplante--> [n3]\n[n6] --retorno ao inelegível para transplante--> [n5]\n[n7] --resultado de longo prazo--> [n8]\n[n7] --resultado de longo prazo--> [n9]\n[n7] --resultado de longo prazo--> [n10]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para definição do implante de dispositivos de assistência circulatória mecânica em pacientes com insuficiência cardíaca avançada, orientando as opções conforme candidatura a transplante, choque cardiogênico ou inelegibilidade para transplante, e conduzindo ao suporte de curta ou longa duração e aos desfechos possíveis.\n!##"}, {"page": 72, "text": "Apesar dos avanços dos dispositivos de assistência ventricular mecânica, o transplante cardíaco permanece como importante alternativa terapêutica para melhorar a sobrevida em pacientes adequadamente selecionados com IC avançada.⁷³⁰"}, {"page": 80, "text": "| Diuréticos e ultrafiltração / Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Diuréticos e ultrafiltração | |\n| Recomendações | Classe |\n| Prescrição de diuréticos no tratamento de congestão em doses endovenosas equivalentes ou o dobro das doses orais utilizadas | I |\n| Monitorização frequente de sinais vitais, ingesta hídrica, débito urinário, peso, função renal, eletrólitos e sinais/sintomas de congestão | I |\n| Diálise e/ou diálise visando à ultrafiltração devem ser consideradas em pacientes com hipervolemia refratária e/ou insuficiência renal aguda | I |\n| Medicações de uso oral | |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I |\n| Reduzir a dose do BB em 50% ou suspender na admissão em pacientes com sinais de baixo débito | I |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após o uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I |\n| Anticoagulantes | |\n| Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF em pacientes com IC aguda, na presença de fibrilação atrial, trombo intracavitário ou prótese valvular mecânica, com ou sem disfunção ventricular | I |\n| Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF associada com antiagregantes plaquetários em pacientes com IC aguda com SCA | I |\n| Uso de anticoagulação com HBPM ou HNF em pacientes com cardiomiopatia periparto ou miocárdio não compactado com disfunção ventricular importante | I |\n| Profilaxia de trombose venosa profunda, com HNF em baixas doses ou HBPM, na ausência de anticoagulação plena | I |\n| Em pacientes com disfunção renal (clearance de creatinina < 30 mL/minuto), evitar o uso de HBPM e utilizar preferencialmente HNF | I |\n| Choque cardiogênico e transplante cardíaco | |\n| Monitorização com linha arterial | I |\n| Uso de cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) em pacientes para avaliação de transplante cardíaco ou SCM | I |\n| Otimização do estado volêmico com soluções cristaloides na ausência de sinais de congestão | I |\n| Em pacientes com IC aguda e/ou choque cardiogênico com baixo potencial de recuperação, sugere-se que a avaliação da candidatura a transplante seja iniciada precocemente e que seja o mais completa possível, incluindo avaliação psicossocial, mesmo que com dificuldades inerentes ao quadro agudo | I |\n| Plano de alta e indicadores de qualidade | |\n| Reavaliação clínica preferencialmente em 7-14 dias após a alta | I |\n| Educação em autocuidados e monitorização de congestão sistêmica | I |\n| Programas de acompanhamento frequente multidisciplinar com associação de estratégias para educação contínua, monitorização de sintomas de congestão e intervenção precoce para prevenção de hospitalizações | I |\n| Pacientes com IC e alto risco de readmissão hospitalar devem ser incluídos em programas de cuidados multidisciplinares para reduzir o risco de hospitalização | I |\n| Programas multidisciplinares e clínicas de IC devem dispor de profissional de enfermagem com experiência em IC | I |\n| Serviços de saúde devem garantir a qualidade do processo assistencial e dos cuidados de saúde | I |\n| Uso de indicadores de qualidade derivados de diretrizes clínicas como metas na melhoria da qualidade dos cuidados com IC | I |"}], "limitations": []} +{"id": "ic022", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 9, "text": "| Estágio | Descrição | Abordagens possíveis |\n| --- | --- | --- |\n| A | Risco de desenvolver IC. Sem doença estrutural ou sintomas de IC | Controle de fatores de risco para IC: tabagismo, dislipidemia, hipertensão, etilismo, diabetes e obesidade. Monitorar cardiotoxicidade |\n| B | Doença estrutural cardíaca presente. Sem sintomas de IC | Considerar IECA, betabloqueador e antagonistas mineralocorticoides |\n| C | Doença estrutural cardíaca presente. Sintomas prévios ou atuais de IC | Tratamento clínico otimizado* Medidas adicionais* Considerar TRC, CDI e tratamento cirúrgico Considerar manejo por equipe multidisciplinar |\n| D | IC refratária ao tratamento clínico. Requer intervenção especializada | Todas medidas acima Considerar transplante cardíaco e dispositivos de assistência ventricular |"}, {"page": 15, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| RMC como método alternativo para avaliação estrutural e funcional cardíaca, quando o ecocardiograma se mostra inadequado | I | C | - |\n| RMC com imagens de realce tardio para avaliação da etiologia isquêmica quando outros métodos não invasivos forem conclusivos | IIA | C | - |\n| RMC na avaliação etiológica das miocardiopatias | IIA | C | - |\n| Angiotomografia de coronárias para avaliação etiológica em pacientes com probabilidade baixa à intermediária de DAC, ou que apresentem resultados inconclusivos em outros testes de imagem para avaliação de isquemia | IIA | C | - |\n| Avaliação de isquemia e/ou viabilidade, com métodos de imagem não invasivos, em pacientes com DAC conhecidas, passíveis de revascularização miocárdica | IIB | B | 35 |"}, {"page": 16, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Tratamento da hipertensão | I | A | 114-117 |\n| Interrupção do tabagismo | I | C | - |\n| Redução da ingesta excessiva de álcool | I | C | - |\n| Uso de estatinas para pacientes com DAC ou elevado risco cardiovascular | IIA | A | 122,129 |\n| Estabelecimento de meta pressórica de PAS < 120 mmHg para hipertensos com elevado risco cardiovascular | IIA | B | 117 |\n| Uso de empagliflozina em diabéticos | IIA | B | 124 |"}, {"page": 17, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| IECA na disfunção do VE assintomática de etiologia isquêmica | I | A | 128,130 |\n| IECA na disfunção do VE assintomática de etiologia não isquêmica | I | B | 130 |\n| Betabloqueador em adição ao IECA na disfunção do VE assintomática de etiologia isquêmica | I | B | 131 |\n| Betabloqueador em adição ao IECA na disfunção do VE assintomática de etiologia não isquêmica | I | C | - |\n| Antagonista mineralocorticoide em pacientes pós-infarto com disfunção do VE (FEVE < 40%) e diabetes | IIA | B | 132,133 |"}, {"page": 30, "text": "A doença aterosclerótica das artérias coronárias (DAC) é a principal causa de IC em todo mundo, incluindo o Brasil.¹⁵,³²⁵ A isquemia miocárdica participa diretamente da fisiopatologia da disfunção sistólica, bem como das alterações das fases da diástole e, portanto, da ICFEP.³²⁶,³²⁷ A reversão da isquemia, com procedimentos de revascularização miocárdica, deve ser sempre considerada em pacientes com IC.³²⁸⁻³³⁰ A avaliação não invasiva de DAC e/ou isquemia ajuda na avaliação diagnóstica, prognóstica e no planejamento terapêutico.³³¹⁻³³³ A escolha do método desta avaliação depende de vários fatores, mas também da disponibilidade e da experiência"}, {"page": 32, "text": "Cabe pontuar que hipertensão resistente é incomum na presença de disfunção sistólica grave de VE em tratamento farmacológico otimizado. Como primeira linha do tratamento anti-hipertensivo na IC, deve-se buscar o uso de terapia tríplice (IECAs, BB e antagonistas dos receptores mineralocorticoides) em doses plenas testadas nos grandes ensaios clínicos de IC (ver recomendações no item 7.1 da IC Crônica). A troca de IECA para a associação sacubitril/valsartana em pacientes elegíveis para esta estratégia também pode ajudar no controle pressórico, considerando-se o efeito anti-hipertensivo adicional deste fármaco.²¹³ Anlodipino e hidralazina são fármacos testados em pacientes com IC e também podem auxiliar no controle pressórico.²³⁸,³⁴⁸ Alguns grupos farmacológicos não devem ser utilizados no controle de pressão em pacientes com IC, como bloqueadores do canal de cálcio não diidropiridínicos e bloqueadores alfa-adrenérgicos.³⁴⁹⁻³⁵¹"}, {"page": 38, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| IECAs, betabloqueadores e antagonistas mineralocorticoides para disfunção sistólica de VE assintomática e sintomática | I | B | 14,60,481, 484-486 |\n| Diuréticos para alívio da congestão sistêmica e pulmonar (classes II a IV da NYHA) | I | C | - |\n| BRAs para disfunção sistólica de VE sintomática (em pacientes intolerantes a IECA) | I | C | - |\n| Anticoagulação para pacientes com FA ou embolia prévia ou aneurisma da ponta de VE com trombose mural | I | C | - |\n| Transplante cardíaco para IC refratária, respeitando as indicações e contraindicações da diretriz brasileira de transplante | I | C | - |\n| TRC para IC sintomática, com FEVE ≤ 35%, em ritmo sinusal, com morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo e duração de QRS ≥ 150 ms, apesar de terapêutica otimizada | IIA | C | - |"}, {"page": 48, "text": "| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| ECG e ecocardiografia na avaliação inicial de todos os pacientes com suspeita de IC | I |\n| Novo ecocardiograma quando há mudança de estado clínico e/ou após otimização do tratamento | I |\n| Dosagem de peptídeos natriuréticos quando há dúvida no diagnóstico da IC | I |\n| RMC como método alternativo quando ecocardiograma se mostrar inadequado | I |\n| Cineangiocoronariografia em pacientes com angina ou com exames não invasivos sugestivos de etiologia isquêmica | I |\n| Investigação não invasiva de cardiopatia isquêmica no paciente com alto risco de DAC | I |\n| Para pacientes sem disfunção de VE (Estágio A): cessação de tabagismo, redução da ingesta excessiva de bebidas de álcool e tratamento da hipertensão | I |\n| Para pacientes com disfunção de VE assintomáticos (Estágio B): uso de IECA e de BB | I |"}], "limitations": []} +{"id": "ic023", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 8, "text": "salientar que, em muitos pacientes, coexistem as disfunções sistólica e a diastólica. Assim, convencionou-se definir os pacientes com IC de acordo com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE).\n\n1.2. Classificação da insuficiência cardíaca\n\nA IC pode ser determinada de acordo com a fração de ejeção (preservada, intermediária e reduzida), a gravidade dos sintomas (classificação funcional da New York Heart Association – NYHA) e o tempo e progressão da doença (diferentes estágios).\n\n1.2.1. Classificação de acordo com a fração de ejeção\n\nA principal terminologia usada historicamente para definir IC baseia-se na FEVE e compreende pacientes com FEVE normal (≥ 50%), denominada IC com fração de ejeção preservada (ICFeP), e aqueles com FEVE reduzida (< 40%), denominados IC com fração de ejeção reduzida (ICFeR). Por outro lado, pacientes com fração de ejeção entre 40 e 49% sempre foram considerados como “zona cinzenta da fração de ejeção” e não recebiam denominação específica. No entanto, mais recentemente, passaram a ser definidos como IC de fração de ejeção intermediária (mid-range ou ICFeI) (Quadro 1.1).² A diferenciação dos pacientes de acordo com a FEVE tem particular importância, uma vez que eles diferem em relação às suas principais etiologias, às comorbidades associadas e, principalmente, à resposta à terapêutica. A maioria dos estudos clínicos diferenciam sua população de acordo com a FEVE e, até o momento, somente pacientes com ICFeR têm demonstrado de fato redução consistente da morbimortalidade com o tratamento farmacológico instituído (vide item 7 de IC Crônica). Tanto o diagnóstico quanto o tratamento de pacientes com ICFeP são desafiadores e merecem atenção especial (vide itens 2 e 8 de IC Crônica).³ Pacientes com ICFeI podem representar diferentes fenótipos, incluindo pacientes em transição da ICFeP para ICFeR, ou vice-versa, quando ocorre recuperação da fração de ejeção após tratamento adequado da ICFeR. Estes pacientes podem ser classificados como ICFeI ou até ICFeP, quando há recuperação total da fração de ejeção, porém devem ser avaliados com cuidado, uma vez que mantêm risco adicional de eventos clínicos adversos.⁴\n\n1.2.2. Classificação de acordo com a gravidade dos sintomas\n\nA classificação funcional de acordo com a NYHA continua sendo a classificação usada para descrever e classificar a gravidade dos sintomas.⁵ Esta classificação se baseia no grau de tolerância ao exercício e varia desde a ausência de sintomas até a presença de sintomas mesmo em repouso (Quadro 1.2). Ela permite avaliar o paciente clinicamente, auxilia no manejo terapêutico e tem relação com o prognóstico.⁶ Pacientes em classe funcional da NYHA III e IV apresentam condições clínicas progressivamente piores, internações hospitalares mais frequentes e maior risco de mortalidade. Por outro lado, embora pacientes em NYHA II apresentem sintomas mais estáveis e internações menos frequentes, o processo da doença nem sempre é estável, e estes pacientes podem apresentar morte súbita sem piora dos sintomas.⁷ Tal risco pode ser reduzido pela otimização terapêutica, de modo que o tratamento clínico deve ser otimizado da mesma forma que em pacientes com sintomas mais graves.\n\n1.2.3. Classificação de acordo com a progressão da doença\n\nEnquanto a classificação segundo a NYHA valoriza a capacidade para o exercício e a gravidade dos sintomas da doença, a classificação por estágios da IC proposta pela American College of Cardiology/American Heart Association ACC/AHA⁸ enfatiza o desenvolvimento e a progressão da doença (Quadro 1.3). Esta classificação inclui desde o paciente com risco de desenvolver IC, cuja abordagem deve ser feita no sentido de prevenir seu desenvolvimento (vide item 5 de IC Crônica), quanto o paciente em estágio avançado da doença, que requer terapias específicas, como transplante cardíaco e/ou dispositivos de assistência ventricular. Pacientes com IC em estágio C (doença estrutural com sintomas de IC) são o principal foco desta diretriz, e a abordagem terapêutica deste estágio encontra-se nos itens 7 e 9 de IC Crônica.\n\n1.3. Epidemiologia\n\nA despeito de avanços na terapêutica da IC, a síndrome mantém-se como patologia grave, afetando, no mundo, mais de 23 milhões de pessoas.⁹ A sobrevida após 5 anos de diagnóstico pode ser de apenas 35%, com prevalência que aumenta conforme a faixa etária (aproximadamente de 1% em indivíduos com idade entre 55 e 64 anos, chegando a 17,4% naqueles com idade maior ou igual a 85 anos).¹⁰ Dados recentes distinguem a mortalidade tardia (1 ano) entre portadores de IC crônica, de acordo com a classificação por fração de ejeção, atingindo maior taxa para portadores da ICFeR (8,8%), seguida da ICFeI (7,6%) e da ICFeP (6,3%). De acordo com publicações internacionais, o perfil clínico da IC crônica envolve indivíduos idosos portadores de etiologias diversas, sendo a isquêmica a mais prevalente, com alta frequência de comorbidades associadas.¹¹,¹²\n\nQuadro 1.1 – Definição de insuficiência cardíaca, de acordo com a fração de ejeção de ventrículo esquerdo\n\n### TABELA: Quadro 1.1 – Definição de insuficiência cardíaca, de acordo com a fração de ejeção de ventrículo esquerdo\n\n| Tipo | ICFeR | ICFeI | ICFeP |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Função ventricular | FEVE < 40% | FEVE 40 – 49% | FEVE ≥ 50% |\n| Biomarcadores | BNP e NT-proBNP elevados* | BNP e NT-proBNP elevados* | BNP e NT-proBNP elevados* |\n| Ecodopplercardiograma | Alteração estrutural e disfunção sistólica | Alteração estrutural e/ou disfunção diastólica | Alteração estrutural e/ou disfunção diastólica |\n\nNota da tabela: * BNP > 35-50 pg/mL ou NT-proBNP > 125 pg/mL. BNP: peptídeo natriurético do tipo B; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; ICFeR: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; ICFeI: insuficiência cardíaca com fração de ejeção intermediária; ICFeP: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; NT-proBNP: fração N-terminal do peptídeo natriurético do tipo B.\n\n443 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n\nNotas de rodape:\n- 1. * BNP > 35-50 pg/mL ou NT-proBNP > 125 pg/mL. BNP: peptídeo natriurético do tipo B; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; ICFeR: insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida; ICFeI: insuficiência cardíaca com fração de ejeção intermediária; ICFeP: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada; NT-proBNP: fração N-terminal do peptídeo natriurético do tipo B."}, {"page": 9, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\nDiretrizes\n\nQuadro 1.2 – Classificação funcional, segundo a New York Heart Association\n### TABELA: Quadro 1.2 – Classificação funcional, segundo a New York Heart Association\n\n| Classe | Definição | Descrição geral |\n| --- | --- | --- |\n| I | Ausência de sintomas | Assintomático |\n| II | Atividades físicas habituais causam sintomas. Limitação leve | Sintomas leves |\n| III | Atividades físicas menos intensas que as habituais causam sintomas. Limitação importante, porém confortável no repouso | Sintomas moderados |\n| IV | Incapacidade para realizar qualquer atividade sem apresentar desconforto. Sintomas no repouso | Sintomas graves |\nFonte: Adaptado de “The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels. 9th Ed. Boston: Little, Brown, 1994”.\n\nQuadro 1.3 – Estágios da insuficiência cardíaca (IC), segundo American College of Cardiology/American Heart Association\n### TABELA: Quadro 1.3 – Estágios da insuficiência cardíaca (IC), segundo American College of Cardiology/American Heart Association\n\n| Estágio | Descrição | Abordagens possíveis |\n| --- | --- | --- |\n| A | Risco de desenvolver IC. Sem doença estrutural ou sintomas de IC | Controle de fatores de risco para IC: tabagismo, dislipidemia, hipertensão, etilismo, diabetes e obesidade. Monitorar cardiotoxicidade |\n| B | Doença estrutural cardíaca presente. Sem sintomas de IC | Considerar IECA, betabloqueador e antagonistas mineralocorticoides |\n| C | Doença estrutural cardíaca presente. Sintomas prévios ou atuais de IC | Tratamento clínico otimizado* Medidas adicionais* Considerar TRC, CDI e tratamento cirúrgico Considerar manejo por equipe multidisciplinar |\n| D | IC refratária ao tratamento clínico. Requer intervenção especializada | Todas medidas acima Considerar transplante cardíaco e dispositivos de assistência ventricular |\n* Ver figura 7.1 de IC Crônica para tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida. CDI: cardiodesfibrilador implantável; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; TRC: terapia de ressincronização cardíaca. Fonte: Adaptado de “Hunt SA et al., 2009 focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 guidelines. J Am Coll Cardiol. 2009;53:e1–90”.\n\nNa América Latina, com suas peculiaridades sociais, econômicas e culturais, um perfil clínico distinto é encontrado.¹³ Baixo investimento na saúde, inadequado acesso ao atendimento e acompanhamento insuficiente nos serviços em nível primário ou terciário são potenciais fatores de risco, e, consequentemente, inúmeros processos fisiopatológicos favorecem o desenvolvimento da IC. Em nosso país, dados do registro BREATHE (Brazilian Registry of Acute Heart Failure)¹³ mostraram como principal causa de re-hospitalizações a má aderência à terapêutica básica para IC, além de elevada taxa de mortalidade intra-hospitalar, posicionando o Brasil como uma das mais elevadas taxas no mundo ocidental. Nosso país ainda apresenta controle inadequado de hipertensão arterial e diabetes, e a persistência de doenças negligenciadas está entre causas frequentes da IC. A doença reumática e a doença de chagas (DC),¹⁴ embora menos relevantes do que no passado, continuam presentes, gerando quadros graves. Esta última esteve relacionada ao atendimento ambulatorial de até 21% de portadores de IC.¹³ Em subanálise envolvendo dados de dois ensaios clínicos multicêntricos, a cardiopatia chagásica causou IC em pacientes mais jovens, com pior qualidade e anos de vida, quando comparada a outras etiologias.¹⁴ Estudo transversal em programa de Atenção Primária corroborou a alta prevalência de pacientes com risco para IC e também com disfunção ventricular assintomática, confirmando a necessidade de intervenção precoce e adequada no serviço básico de saúde.¹⁵,¹⁶ Faz-se necessário, deste modo, um maior conhecimento e uma melhor compreensão sobre a IC crônica, para que não só as desigualdades no acesso aos serviços de saúde, tão evidentes entre os pacientes portadores desta doença, sejam minimizadas, mas também seja possível aliviar causas removíveis de IC na população brasileira.\n\n2. Diagnóstico de insuficiência cardíaca\n\n2.1. Considerações gerais\n\nA IC é uma síndrome complexa, com alteração da função cardíaca, o que resulta em sintomas e sinais de baixo débito cardíaco e/ou congestão pulmonar ou sistêmica, em repouso ou aos esforços. Uma história clínica e um exame físico detalhados devem ser feitos em todos os pacientes em busca dos principais sinais e sintomas de IC (Quadro 2.1). No entanto, em pacientes crônicos, a detecção de sinais clínicos de congestão pode estar esmaecida ou ausente, por processos adaptativos e pela grande adaptação do sistema linfático em lidar com congestão.¹⁷ Assim, os sinais clínicos de congestão podem ser pouco sensíveis e também pouco específicos¹⁸ Sobressaem-se, no entanto, sinais como terceira bulha e sintoma como ortopneia como mais específicos para o diagnóstico de IC.¹⁹ Alguns escores clínicos de congestão têm sido utilizados e, embora predominem em ambiente acadêmico, podem ter utilidade como forma de objetivar critérios clínicos de congestão.²⁰,²¹"}, {"page": 12, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Principais etiologias da insuficiência cardíaca\n\nLEGENDA:\nInsuficiência cardíaca = IC\nDisplasia arritmogênica do ventrículo direito = DAVD\nNão compactado = NC\n\nNOS:\n[n1] Etiologias da IC\n[n2] Isquêmica\n[n3] Hipertensiva\n[n4] Chagásica\n[n5] Valvar\n[n6] Cardiomiopatias\n[n7] Cardiomiopatias\n[n8] Congênitas\n[n9] Cardiotoxicidade\n[n10] Alcoólica\n[n11] Doenças extracardíaca\n[n12] Taquicardiomiopatia\n[n13] Miocardites\n[n14] Dilatada idiopática\n[n15] Miocárdio NC\n[n16] DAVD\n[n17] Hipertrófica\n[n18] Restritiva\n[n19] Genéticas\n[n20] Inflamatórias\n[n21] Infecciosas\n[n22] Endomiocardiofibrose\n[n23] Infiltrativas\n[n24] Não infiltrativas\n[n25] Depósito\n[n26] Amiloidose\n[n27] Sarcoidose\n[n28] Idiopática\n[n29] Esclerodermia\n[n30] Hemocromatose\n[n31] Fabry\n[n32] Glicogênio\n[n33] Células gigantes\n[n34] Eosinofílica\n[n35] Linfocitária\n\nFLUXO:\n[n1] --agrupa--> [n2]\n[n1] --inclui--> [n3]\n[n1] --inclui--> [n4]\n[n1] --inclui--> [n5]\n[n1] --inclui--> [n6]\n[n1] --inclui--> [n7]\n[n1] --inclui--> [n8]\n[n1] --inclui--> [n9]\n[n1] --inclui--> [n10]\n[n1] --inclui--> [n11]\n[n1] --inclui--> [n12]\n[n1] --inclui--> [n13]\n[n7] --subdivide-se em--> [n14]\n[n7] --subdivide-se em--> [n15]\n[n7] --subdivide-se em--> [n16]\n[n7] --subdivide-se em--> [n17]\n[n7] --subdivide-se em--> [n18]\n[n14] --subdivide-se em--> [n19]\n[n14] --subdivide-se em--> [n20]\n[n14] --subdivide-se em--> [n21]\n[n18] --subdivide-se em--> [n22]\n[n18] --subdivide-se em--> [n23]\n[n18] --subdivide-se em--> [n24]\n[n18] --subdivide-se em--> [n25]\n[n23] --subdivide-se em--> [n26]\n[n23] --subdivide-se em--> [n27]\n[n24] --subdivide-se em--> [n28]\n[n24] --subdivide-se em--> [n29]\n[n24] --subdivide-se em--> [n30]\n[n13] --subdivide-se em--> [n31]\n[n13] --subdivide-se em--> [n32]\n[n13] --subdivide-se em--> [n33]\n\nSignificado clinico: O visual organiza hierarquicamente as principais etiologias da insuficiência cardíaca, subdividindo cardiomiopatias e suas causas específicas.\n!##\n\nFigura 2.2 – Principais etiologias da insuficiência cardíaca. DAVD: displasia arritmogênica do ventrículo direito; NC: não compactado.\n\npor sua vez, apesar de também agregar valor prognóstico, depende deinterpretação subjetiva.48,49\n\nNo momento da avaliação do paciente, um raciocínio individualizado, envolvendo fatores prognósticos, é fundamental. Tal raciocínio deve ir além da estimativa de classe funcional, incluindo dados de história, etiologia, exame físico, exames complementares, avaliação hemodinâmica e tolerância às medicações com impacto em mortalidade. Dentre os preditores de prognóstico reservados apresentados na figura 3.1, um aspecto que tem sido bastante valorizado, mais recentemente, é a presença de fragilidade51 e sarcopenia.52\n\nNão é incomum que pacientesem classe funcional II (NYHA) se encontrem automitizados, ou seja, tenham tal classe funcional subestimada, por não se submeterem a esforços no dia a dia. A avaliação do desempenho físico, por meio do Teste da Caminhada de 6 Minutos ou do teste cardiopulmonar, estabelece de forma mais objetiva a real situação funcional nestes cenários. A correta avaliação prognóstica implica na seleção adequada de terapias adicionais por meio do encaminhamento a centros especializados em IC, bem como a indicação de estratégias mais avançadas de tratamento.49,53,54\n\nTambém visando minimizar a subjetividade da avaliação prognóstica do paciente com IC, inúmeros escores de risco foram desenvolvidos. O Heart Failure Survival Score (HFSS)55 e o Seattle Heart Failure Model (SHFM)56 são os mais aplicados na prática clínica, mas parecem subestimar o risco do paciente,57 especialmente naqueles hospitalizados por IC descompensada. Recentemente, outros escores têm sido estudados, incluindo o Metabolic Exercise Cardiac Kidney Index (MECKI)58 e o Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure (MAGGIC).59 Importante destacar que estes escores não foram adequadamente validados em nossa população, que apresenta características peculiares, como DC, sabidamente de pior prognóstico.60,61\n\n4. Exames complementares\n\n4.1. Avaliação laboratorial\n\nNa abordagem inicial dos pacientes com sinais e sintomas sugestivos de IC crônica ambulatorial, recomenda-se a realização de diversos exames laboratoriais complementares, não só para avaliar a presença e a gravidade de lesão de outros órgãos-alvo e detectar comorbidades,62 como também para verificar fatores agravantes do quadro clínico. A realização de exames seriados pode ser necessária para monitorização de variáveis de segurança, durante o tratamento da IC, incluindo função renal e eletrólitos.\n\n4.2. Métodos de imagem não invasivos\n\nExames complementares gráficos e de imagem desempenham papel relevante para confirmação das alterações estruturais e funcionais cardíacas. Eles auxiliam no diagnóstico desta condição, além de avaliar a gravidade e a forma da cardiopatia, o que permite definir etiologia da IC e estratificar o prognóstico.\n\n4.2.1. Eletrocardiograma em repouso\n\nA realização de eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações é recomendada na avaliação inicial de todos os pacientes com IC, para avaliar sinais de cardiopatia estrutural como hipertrofia ventricular esquerda, isquemia miocárdica, áreas de fibrose, distúrbios da condução atrioventricular, bradicardia ou taquiarritmias, que podem demandar cuidados e tratamentos específicos. Vários destes aspectos são marcadores prognósticos em muitas cardiopatias, como na chagásica crônica.63,64 A detecção de bloqueio de ramo esquerdo (BRE), com alargamento pronunciado da duração do complexo QRS, auxilia na indicação da terapia de ressincronização cardíaca (TRC).65\n\n447 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 13, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Figura 3.1 – Marcadores prognósticos na insuficiência cardíaca\n\nLEGENDA:\nCaixas laranja = Marcadores clínicos, históricos, eletrocardiográficos, de imagem, hemodinâmicos e laboratoriais\nCaixa azul = Avaliação funcional\nCaixa verde = Escores prognósticos\nSetas pretas = Direcionamento/convergência das informações para a avaliação funcional\n\nNOS:\n[n1] Exame Físico\n └─ Hipotensão\n └─ Taquicardia\n └─ Presença de B3\n └─ Congestão persistente\n └─ Perfusão inadequada\n[n2] ECG\n └─ Fibrilação atrial/BRE\n └─ Arritmias ventriculares complexas\n └─ Redução da VFC\n └─ Onda T alternante\n └─ QT longo\n[n3] Imagem\n └─ FEVE < 30%\n └─ Disfunção de VD\n └─ Disfunção diastólica\n └─ Hipertensão pulmonar\n └─ Insuficiência mitral\n └─ Insuficiência tricúspide\n └─ Realce tardio na RC\n[n4] Hemodinâmica\n └─ DC/IC reduzido\n └─ POAP elevada\n └─ Pressões pulmonares elevadas\n └─ Gradiente transpulmonar elevado\n └─ RVP elevada\n[n5] História\n └─ Idade\n └─ Classe funcional III-IV NYHA\n └─ Etiologia da insuficiência cardíaca\n └─ Múltiplas admissões\n └─ Caquexia e sarcopenia\n └─ Pouca adesão\n └─ Depressão\n └─ Diabetes\n └─ DPOC\n └─ Intolerância ao tratamento\n └─ Uso de inotrópico\n[n6] Laboratório\n └─ Hiponatremia\n └─ Creatinina elevada\n └─ Ureia elevada\n └─ Disfunção hepática\n └─ Anemia\n └─ Hiperuricemia\n └─ BNP/NT-proBNP elevados\n └─ Citocinas elevadas\n └─ Catecolaminas elevadas\n[n7] Avaliação Funcional\n └─ Teste de Caminhada de 6 minutos\n └─ Teste Cardiopulmonar com ex\n[n8] Escores Prognósticos\n └─ Heart Failure Survival Score\n └─ Seattle Heart Failure Model\n └─ Metabolic Exercise Cardiac Kidney Index\n └─ Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure\n\nFLUXO:\n[n1] --converge para--> [n7]\n[n2] --converge para--> [n7]\n[n3] --converge para--> [n7]\n[n4] --converge para--> [n7]\n[n5] --converge para--> [n7]\n[n6] --converge para--> [n7]\n[n7] --avaliação funcional permite aplicação de--> [n8]\n\nSignificado clinico: Os achados clínicos, históricos, eletrocardiográficos, de imagem, hemodinâmicos e laboratoriais convergem para a avaliação funcional da insuficiência cardíaca; a avaliação funcional alimenta a aplicação de escores prognósticos.\n!##\n\nFigura 3.1 – Marcadores prognósticos na insuficiência cardíaca. BNP: peptídeo natriurético do tipo B; BRE: bloqueio de ramo esquerdo; DC: débito cardíaca; DPOC: doença pulmonar obstrutiva crônica; ECG: eletrocardiograma; FEVE: fração de ejeção ventricular esquerda; IC: índice cardíaco; NT-proBNP: fração N-terminal do peptídeo natriurético do tipo B; NYHA: New York Heart Association; POAP: pressão de oclusão artérial pulmonar; RC: realce tardio; RVP: resistência vascular pulmonar; VD: ventrículo direito; VFC: variabilidade da frequência cardíaca.\n\n4.2.2. Radiografia do tórax\n\nA radiografia simples do tórax, por sua simplicidade, rapidez de obtenção e ampla disponibilidade, é recomendada na avaliação inicial dos pacientes com sinais e sintomas de IC, para avaliação de cardiomegalia e congestão pulmonar. Porém, vale ressaltar que a sensibilidade do método é bastante limitada e, ainda, que a disfunção sistólica cardíaca significativa pode ocorrer sem cardiomegalia na radiografia de tórax.⁶⁶ O método tem maior valor no contexto da IC aguda, em que as alterações de congestão pulmonar são mais intensas. A radiografia de tórax também é útil por sua capacidade de identificar causas pulmonares de dispneia, como doença pulmonar intersticial, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), neoplasia pulmonar e pneumonia.\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Realização de hemograma, eletrólitos séricos, função renal, glicemia de jejum, hemoglobina glicosilada, perfil lipídico, função tireoidiana e função hepática | I | C | - |\n| Monitorização laboratorial seriada de função renal e eletrólitos ao longo do tratamento da IC | I | C | - |\n| ECG de 12 derivações em repouso | I | C | - |\n| Radiografia simples do tórax | I | C | - |\n| Avaliação da cinética de ferro (ferritina, ferro sérico e saturação da transferrina) | IIA | B | 1 |\n\n4.2.3. Ecocardiograma\n\nO Ecocardiograma Transtorácico Bidimensional com análise dos fluxos pelo método doppler (Eco-2D-Doppler) é o teste diagnóstico por imagem preferencial para avaliação inicial dos pacientes com suspeita de IC, não só por sua ampla disponibilidade, como também por prescindir do uso de radiação ionizante. Como método amplamente abrangente, o ecocardiograma pode identificar acuradamente a presença de alterações estruturais cardíacas, incluindo anormalidade do miocárdio, das válvulas cardíacas e do pericárdio, além de avaliar aspectos hemodinâmicos.⁶⁷\n\nO ecocardiograma permite a avaliação simultânea de múltiplas variáveis relevantes, do ponto de vista clínico, úteis para a compreensão das manifestações clínicas, auxiliando no planejamento terapêutico e na estratificação prognóstica dos pacientes com IC.⁶⁸ A avaliação deve incluir análise da FEVE (idealmente pelo método de Simpson), dimensões das cavidades cardíacas, espessura das paredes ventriculares, geometria das cavidades ventriculares, mobilidade parietal segmentar ventricular, anormalidades anatômicas ou funcionais das válvulas, avaliação do pericárdio, estimativa da pressão sistólica na artéria pulmonar, função sistólica do ventrículo direito e análise da função diastólica e estimativa das pressões de enchimento do ventrículo esquerdo (VE).⁶⁹ A avaliação tridimensional apresenta melhor acurácia na quantificação dos volumes ventriculares e FEVE, porém, pela pouca disponibilidade, o método de eleição permanece o Simpson.⁷⁰\n\nTendo-se em vista que volemia é o principal determinante para a presença de sinais e sintomas relacionados à IC,\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n448"}, {"page": 15, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\ncom IC que tenham probabilidade baixa a intermediária da presença de DAC, ou que apresentem resultados inconclusivos em outros testes de imagem para avaliação de isquemia. Este método deve ser indicado após se considerar seu risco para pacientes específicos, principalmente relacionados à função renal e ao risco de toxicidade, devido ao contraste radiológico, além da necessidade de bradicardia nesses pacientes para a obtenção de imagens diagnósticas de boa qualidade.89\n\n4.2.9. Avaliação da viabilidade miocárdica\n\nVários estudos clínicos demonstraram que a detecção de isquemia e a viabilidade miocárdica, por métodos de imagem não invasivos, é fator importante para indicar-se a revascularização miocárdica em pacientes com disfunção ventricular e coronariopatia obstrutiva grave, desde que exibam anatomia coronária passível de revascularização.90-94\n\nRecentemente, os resultados do estudo STICH (Surgical Treatment for Ischemic Heart Failure) lançaram dúvidas a respeito do papel da investigação da viabilidade miocárdica para a escolha da terapia conservadora ou de revascularização nestes pacientes.95 É importante considerar que o estudo STICH não foi especificamente desenhado para este objetivo, e os resultados gerais sugeriram benefício da estratégia de revascularização. Assim, ainda é razoável indicar a investigação da presença de viabilidade miocárdica com métodos de imagem não invasivos em pacientes com IC e DAC conhecidas, elegíveis para revascularização miocárdica.\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| RMC como método alternativo para avaliação estrutural e funcional cardíaca, quando o ecocardiograma se mostra inadequado | I | C | - |\n| RMC com imagens de realce tardio para avaliação da etiologia isquêmica quando outros métodos não invasivos forem conclusivos | IIA | C | - |\n| RMC na avaliação etiológica das miocardiopatias | IIA | C | - |\n| Angiotomografia de coronárias para avaliação etiológica em pacientes com probabilidade baixa à intermediária de DAC, ou que apresentem resultados inconclusivos em outros testes de imagem para avaliação de isquemia | IIA | C | - |\n| Avaliação de isquemia e/ou viabilidade, com métodos de imagem não invasivos, em pacientes com DAC conhecidas, passíveis de revascularização miocárdica | IIB | B | 35 |\n\n4.2.10. Teste de esforço cardiopulmonar\n\nO teste de esforço cardiopulmonar, ou ergoespirometria, permite a avaliação objetiva e quantitativa da capacidade funcional, pela medida do consumo de volume de oxigênio no pico do esforço (VO₂ pico), além de avaliar outras variáveis\n\nprognósticas, como a relação entre ventilação e produção do volume de dióxido de carbono (VE/VCO₂) e ventilação oscilatória durante o esforço.54,96 Esse método de avaliação funcional é recomendado nos pacientes com IC avançada, como critério de avaliação prognóstica na triagem de pacientes candidatos à transplante cardíaco.97 Adicionalmente, este teste deve ser considerado em pacientes com IC, estáveis, em que a avaliação mais acurada da capacidade funcional é necessária para definição de estratégia terapêutica, ou naqueles em que a dispneia ou a intolerância aos esforços necessita de melhor investigação (relacionados a fatores pulmonares ou da musculatura esquelética).98\n\n4.3. Biomarcadores\n\n4.3.1. BNP e NT-proBNP\n\nA dosagem de peptídeos natriuréticos BNP ou NT-proBNP pode ser útil em casos de dúvidas diagnósticas em pacientes com queixa de dispneia, podendo servir como exame de triagem na atenção primária.22,23 Valores de BNP < 35 pg/mL ou NT-proBNP < 125 pg/mL praticamente excluem o diagnóstico de IC. Valores acima destes cortes necessitam de avaliação clínica e complementar com ecocardiografia para confirmar o diagnóstico, caso haja dúvidas pela avaliação clínica isolada.\n\nAlém do valor no diagnóstico da IC, os peptídeos natriuréticos apresentam importante valor prognóstico, agregando informação ao exame clínico e a exames de rotina.33,34 Após o ajuste medicamentoso, espera-se redução dos valores dos peptídeos natriuréticos em resposta ao tratamento. A ausência desta redução ou o aumento dos valores indicam mau prognóstico.99,100 Este monitoramento pode ser útil, quando há dúvidas na resposta ao tratamento baseada nos parâmetros clínicos. Em pacientes em uso de sacubitril/valsartana, a monitoração deve ser feita por meio do NT-proBNP, uma vez que o sacubitril inibe a degradação do BNP, aumentando seus valores.101 A utilização de peptídeos natriuréticos para guiar o tratamento por um alvo a ser atingido não está indicada. O estudo com maior número de pacientes já realizado com este fim não demonstrou benefícios.100\n\n4.3.2. Outros biomarcadores\n\nOutros biomarcadores não utilizados de rotina podem ser úteis na avaliação de pacientes com IC. A dosagem de marcadores de injúria miocárdica, como troponinas T e I (incluindo as de alta sensibilidade), e de marcadores de inflamação e fibrose, como galectina-3 e ST2, pode adicionar informações prognósticas.102-105 Em metanálise, ST2 mostrou bom desempenho para predizer mortalidade por todas as causas e mortalidade cardiovascular.103 Parece ser superior à galectina como marcador prognóstico e apresenta variabilidade intraindividual menor que os peptídeos natriuréticos, o que o torna um marcador promissor para monitorar resposta ao tratamento.104,105 No entanto, há carência de estudos mostrando que modifiquem desfechos clínicos relevantes. Nesse momento, não há dados que justifiquem sua utilização rotineira.\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539 450"}, {"page": 23, "text": "IC, mortalidade cardiovascular, morte súbita e mortalidade geral. Ainda, o tratamento com sacubitril/valsartana foi mais seguro que com o IECA, sobretudo em relação à função renal.²¹³\n\nA partir dos resultados do PARADIGM-HF, recomenda-se a troca de IECA/BRA para o sacubitril/valsartana nos pacientes com IC-FEr que persistem sintomáticos, mesmo após o emprego de doses otimizadas dos bloqueadores neuro-hormonais. A dose inicial recomendada de sacubitril/valsartana é de 49/51 mg, respectivamente, a cada 12 horas, para pacientes em uso de doses altas de IECA/BRA, com pressão arterial preservada (acima de 100 mmHg). Naqueles pacientes com pressão arterial reduzida, idosos, ou que toleram apenas doses baixas de IECA/BRA, a dose inicial deve ser 24/26 mg a cada 12 horas. As doses devem ser aumentadas progressivamente a cada 2 a 4 semanas, mediante monitoração da função renal e eletrólitos, e sintomas hipotensivos, até a dose alvo de 97/103 mg a cada 12 horas. É muito importante respeitar um período de 36 horas livres de tomada de IECA antes de se iniciar o sacubitril/valsartana. Naqueles pacientes que vinham em uso de BRA, não é necessário período de washout.\n\nO risco de angioedema no estudo PARADIGM-HF foi pequeno, revelando taxa de 0,4% no grupo sacubitril/valsartana e 0,2% no grupo que usou enalapril.²¹³ Entretanto, o número de pacientes afro-americanos, que estão em maior risco de angioedema, foi relativamente pequeno neste estudo. Para minimizar o risco de angioedema causado pela sobreposição de IECA e inibição da neprilisina, o IECA deve ser suspenso pelo menos 36 horas antes de iniciar o sacubitril/valsartana, e o tratamento combinado com um IECA (ou BRA) e sacubitril/valsartana está contraindicado.²¹³,²¹⁶ Existem preocupações adicionais dos efeitos sobre a degradação do peptídeo beta-amiloide no cérebro, o que, teoricamente, pode acelerar a deposição amiloide.²¹⁷ Embora o perfil de segurança demonstrado no estudo PARADIGM-HF tenha sido excelente, a segurança em longo prazo precisa ser ainda melhor definida.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sacubitril/valsartana, em substituição do IECA (ou BRA), para disfunção de VE sintomática, já em uso de terapêutica otimizada com terapia tripla para reduzir morbidade e mortalidade | I | B | 213 |\n| Sacubitril/valsartana, concomitantemente ou dentro de 36 horas da última dose de IECA | III | B | 213,216 |\n| Sacubitril/valsartana em pacientes com história de angioedema | III | B | 213,216 |\n\n7.5. Ivabradina\n\nA frequência cardíaca (FC) elevada é um marcador de eventos em IC, podendo ser considerada um alvo terapêutico.²¹⁸ A ivabradina inibe seletivamente a corrente I_f no tecido do nó sinoatrial, reduzindo a FC. No estudo SHIFT (Ivabradine and outcomes in chronic heart failure), a ivabradina, quando adicionada ao tratamento medicamentoso usual em pacientes em ritmo sinusal, sintomáticos, com FC ≥ 70 bpm e FEVE ≤ 35% foi associada à redução do desfecho combinado de morte cardiovascular ou hospitalização por IC, redução de hospitalização total, redução de hospitalização por IC e morte por IC.²¹⁹ No entanto, não se observou efeito estatisticamente significativo sobre a mortalidade por qualquer causa. Metanálise também demonstrou benefício da ivabradina na mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.²²⁰ Análises post hoc demonstraram benefício com ivabradina em diversos cenários clínicos: na doença pulmonar obstrutiva quando BB foi menos prescrito, com melhora de remodelamento reverso;²²¹ nos pacientes sem adequada adesão ao tratamento;²²² nos pacientes que não utilizavam BB, com sugestão de redução de mortalidade naqueles com FC ≥ 75 bpm;²²³ e em pacientes chagásicos, com melhora da classe funcional, com relação de risco/benefício favorável.²²⁴ Em análise post hoc do estudo SHIFT, a ivabradina reduziu a re-hospitalização em pacientes que receberam ivabradina na fase vulnerável após alta hospitalar.²²⁵\n\nA incidência de efeitos colaterais no estudo SHIFT foi pequena no grupo ivabradina, mas 5% apresentaram bradicardia.²¹⁹ A ivabradina foi associada a pequeno aumento na incidência de FA, e sua indicação deve ser repensada em pacientes que apresentam FA paroxística.²¹⁹ Entretanto, ivabradina, em estudos preliminares, reduziu a FC na FA.²²⁶ A ivabradina não deve ser usada durante gravidez.\n\n### TABELA: \n\n| Recomendação | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Ivabradina para disfunção de VE sintomática, em paciente com terapêutica otimizada, em ritmo sinusal e com FC ≥ 70 bpm, para redução de hospitalização, morte cardiovascular e morte por IC | IIA | B | 219,220,224,227,228 |\n\n7.6. Digitálicos\n\nA indicação de digoxina em pacientes com IC-FEr foi documentada no estudo DIG (Digitalis Investigation Group),²²⁹ publicado em 1997, após aproximadamente 200 anos de uso desta droga.²³⁰ Este ensaio randomizou 6.800 pacientes com IC-FEr (com FE ≤ 45%) sintomáticos e ritmo sinusal para receberem digoxina ou placebo. Não houve diferença na mortalidade total após 37 meses de seguimento. Houve, no entanto, redução nas hospitalizações por IC e redução em mortes relacionadas à IC. Uma revisão sistemática da Cochrane Database, que incluiu 13 estudos com número total de 7.896 pacientes, sendo 88% destes participantes do DIG, demonstrou resultados semelhantes.²³¹ O efeito de digoxina diante do tratamento contemporâneo da IC, incluindo terapia tripla (IECAs, BB e antagonistas da aldosterona), inibidores da neprilisina e dos receptores da angiotensina, cardiodesfibriladores e ressincronizadores, é virtualmente desconhecido. Existe controvérsia considerável sobre a segurança do uso da digoxina em pacientes com FA, embora este fármaco seja eficaz para redução de frequência ventricular.²³² Subanálise recente de grande"}], "limitations": []} +{"id": "ic024", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 37, "text": "Estudos não randomizados sugerem que a TRC provoca melhora no estado funcional e na FEVE de pacientes com IC chagásica e marca-passo cardíaco,491 e na FEVE e no remodelamento cardíaco em pacientes com bloqueio completo de ramo esquerdo,492 após o uso de medicação otimizada. Diversos estudos também demonstram que o uso de cardioversor desfibrilador implantável (CDI) pode ser útil na prevenção secundária de morte súbita cardíaca e no abortamento de TVS/FV.60 Estudos observacionais sugerem que o uso de CDI também é útil na interrupção de TVS em pacientes com IC chagásica,493,494 mas não existem ensaios clínicos randomizados que comprovem benefício para a prevenção primária de morte súbita cardíaca em tais pacientes. Pacientes com IC refratária (estágio D) podem ser submetidos ao transplante cardíaco, de acordo com critérios de indicação e contraindicação definidos por diretrizes nacionais, pois o transplante, neste cenário, apresenta prognóstico melhor ou igual ao observado em pacientes com IC não chagásica.495,496"}, {"page": 59, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dobutamina para pacientes com hipotensão arterial e sinais de baixo débito | IIA | C | - |\n| Levosimendana ou milrinone para pacientes sem hipotensão e com sinais de baixo débito, sem choque cardiogênico, em uso de BB | IIA | C | - |\n| Associação de levosimendana na tentativa de retirada de dobutamina | IIB | B | 645 |\n| Dobutamina, milrinone ou levosimendana para pacientes sem sinais de baixo débito cardíaco | III | B | - |"}, {"page": 59, "text": "A milrinona apresenta propriedades inodilatadoras e promove aumento do débito cardíaco e queda da resistência vascular pulmonar e sistêmica, sem aumentar o consumo miocárdico de oxigênio. Tem a possibilidade de ser utilizada em pacientes em uso prévio de BB, mas apresenta potencial arritmogênico principalmente em pacientes isquêmicos.⁶⁴³"}, {"page": 59, "text": "A levosimendana apresenta efeito inotrópico positivo, associado com vasodilatação arterial e vascular pulmonar. Tem como vantagem poder ser utilizada em pacientes em uso de BB. Porém, suas limitações incluem seu efeito hipotensor e arritmogênico, não demonstrando superioridade quando comparada com a dobutamina em desfechos de mortalidade. Apresenta, ainda, particularidade farmacológica, de infusão única de 24 horas, com ações hemodinâmicas prolongadas de até 2 semanas.⁶⁴⁴,⁶⁴⁵"}, {"page": 59, "text": "A noradrenalina está indicada em pacientes com importante hipotensão arterial ou choque cardiogênico, ou na presença de inflamação sistêmica associada ao quadro de IC aguda (ver itens 4 e 5 de IC Aguda). Além de atuação de aumento do débito cardíaco, tem importante ação vasoconstritora, para sustentação da pressão arterial, na modulação da vasoplegia arterial e venosa, e na redistribuição do fluxo."}, {"page": 60, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I | A | 660-662 |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50%, ou suspender na admissão, em pacientes com sinais de baixo débito cardíaco | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50% nos pacientes com hipotensão arterial sem baixo débito cardíaco | IIA | C | - |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I | C | - |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I | C | - |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e de outras contraindicações | I | B | 200,663 |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I | C | - |\n| Digitálicos no controle da frequência cardíaca em pacientes com IC aguda com disfunção sistólica portadores de FA e alta resposta ventricular | IIA | C | - |"}, {"page": 60, "text": "| Inotrópico | Posologia | Dose máxima |\n| --- | --- | --- |\n| Dobutamina | 2,5 µg/kg/minuto Avaliar ajuste a cada 10 minutos Efeito hemodinâmico em até 2 horas | 10-20 µg/kg/minuto |\n| Milrinone | Inicial: 0,375 µg/kg/minuto Ajuste a cada 4 horas | 0,75 µg/kg/minuto 0,5 µg/kg/minuto na presença de IRA |\n| Levosimendana | Inicial: 0,05 µg/kg/minuto Ajuste a cada 4 horas de 0,05 µg/kg/minuto Infusão por 24 horas | 0,2 µg/kg/minuto |\n| Noradrenalina | Inicial: 0,1-0,2 µg/kg/minuto Ajuste a cada 15 minutos | 1,0 µg/kg/minuto |"}, {"page": 68, "text": "| Avaliação clínica | Suporte inicial | Prognóstico |\n| --- | --- | --- |\n| Avaliação clínica- hemodinâmica Monitorização não invasiva: baixo débito urinário, estado mental, temperatura, pressão não invasiva, ecocardiograma à beira do leito e bioimpedância cardíaca Monitorização invasiva (monitor de débito indireto, cateter de artéria pulmonar, sonda vesical, ScVO₂/SVO₂ contínuos, pressão arterial média) Laboratório para definição de disfunções orgânicas (lactato, SVO₂, SCVO₂, gasometrias, ureia, creatinina, bilirrubinas, TGO, TGP, fibrinogênio, dímero D, tromboelastografia, proteína C-reativa, hemograma) Investigação do diagnóstico etiológico (IAM, complicações mecânicas de IAM tardias ou precoces, miocardite, insuficiência mitral aguda, EAo, CC iatrogênico, IC crônica agudizada em baixo débito terminal) | Necessidade de catecolaminas para manutenção de PAS > 85 mmHg Determinação de tolerância a inotrópicos Necessidade de associação de inotrópicos Necessidade/tolerância a vasodilatadores por via intravenosa IRpA com necessidade de intubação orotraqueal (para diminuição de VO₂ ou para permitir procedimentos invasivos/terapêuticos) Determinação de necessidade de instalação de BIA | INTERMACS I ou II: pacientes em uso de catecolaminas ou evidência de disfunções orgânicas (pulmonar, renal e hepática) apesar de aparente suporte otimizado. Prováveis candidatos a suporte circulatório mecânico como ponte para decisão ou cuidados paliativos INTERMACS I ou II resgatado: estabilização em uso de BIA e baixo escore inotrópico INTERMACS III ou IV: recuperação hemodinâmica em uso de 1 ou 2 inotrópicos em dose intermediária (por exemplo: dobutamina 5 a 7,5 µg/kg/minuto) livres de catecolaminas |"}, {"page": 69, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Monitorização com linha arterial | I | C | - |\n| Monitorização com cateter em artéria pulmonar em casos de incerteza diagnóstica e/ou limitada resposta terapêutica inicial | IIA | C | 659,716 |\n| Monitorização hemodinâmica não invasiva (débito cardíaco não invasivo contínuo, ecocardiograma transtorácico e/ou transesofágico) | IIB | C | - |\n| Otimização do estado volêmico com soluções cristaloides na ausência de sinais de congestão | I | C | - |\n| Agentes inotrópicos para estabilização hemodinâmica e melhora do débito cardíaco (agente de escolha dobutamina) | IIA | C | - |\n| O uso de vasopressor (preferencialmente noradrenalina), para manter perfusão de órgão-alvo, a despeito de uso concomitante de inotrópico | IIA | B | 719 |\n| Atuação multidisciplinar coordenada com estratégia de time de choque | IIA | C | 705 |"}, {"page": 69, "text": "São dispositivos externos, implantados de forma percutânea ou com auxílio cirúrgico, para promover suporte hemodinâmico em pacientes com IC aguda, nos quais não se atingiu estabilização com terapia medicamentosa. Estes dispositivos têm as características de fácil e rápido implante com pouca invasibilidade. Tipicamente, o uso destes dispositivos é restrito a dias ou poucos semanas.721,722"}, {"page": 69, "text": "• Ponte para decisão: deve ser considerada em pacientes gravemente enfermos, cuja necessidade de suporte hemodinâmico é imediata, devido ao alto risco de morte por falência cardíaca. Nesse contexto, diferentes cenários podem ocorrer (ausência de recuperação neurológica, disfunção de múltiplos órgãos, estabilização hemodinâmica com necessidade de outros dispositivos, entre outros), não sendo possível estabelecer, no momento do implante, qual a estratégia final de tratamento (por exemplo: pós-parada cardiorrespiratória)."}, {"page": 72, "text": "No cenário da IC aguda e do choque cardiogênico, o transplante pode ser uma opção terapêutica, em caso de refratariedade da doença cardíaca subjacente, apesar de terapêutica otimizada. Pacientes em choque cardiogênico, com ou sem SCM, apresentam alta mortalidade e, por isso, são priorizados em lista de espera para transplante cardíaco.⁷³¹ No entanto, a sobrevida de pacientes transplantados em estado clínico de gravidade, particularmente em suporte com ECMO venoarterial, é bastante inferior à de outros cenários clínicos. Além disso, ventilação mecânica, hemodiálise e necessidade de vasopressores são importantes fatores preditores de mortalidade no transplante cardíaco."}, {"page": 73, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Em pacientes com IC aguda e/ou choque cardiogênico com baixo potencial de recuperação, sugere-se que a avaliação da candidatura ao transplante seja iniciada precocemente e que seja a mais completa possível, incluindo avaliação psicossocial, mesmo que com dificuldades inerentes ao quadro agudo | I | C | - |\n| Em pacientes com choque cardiogênico refratário, sem recuperação adequada da função miocárdica, a definição da candidatura para transplante deve considerar o grau de instabilidade hemodinâmica, a presença de disfunções multiorgânicas, as comorbidades e a experiência do centro. Escores prognósticos podem auxiliar na estimativa de risco de mortalidade pós-transplante a curto e longo prazo. | IIA | C | 734 |"}, {"page": 73, "text": "Sugere-se que a avaliação da candidatura a transplante seja iniciada o quanto antes, durante as tentativas de estabilização do choque, e que seja a mais completa possível, incluindo avaliação psicossocial, mesmo que com dificuldades inerentes ao quadro agudo."}, {"page": 78, "text": "A terapêutica, inicialmente, está voltada para o equilíbrio clínico e hemodinâmico, por suporte inotrópico, que tem como fator limitante a sensibilidade arritmogênica do miocárdio inflamado aos inotrópicos e a resposta insuficiente na melhora do fluxo sistêmico. Na ausência de resposta ao uso de inotrópicos, estaria indicado o suporte mecânico circulatório, no qual a decisão pelo tipo de suporte estaria vinculada ao grau de comprometimento da função ventricular, envolvimento uni ou biventricular, e extensão de disfunções orgânicas associadas. Estes pacientes podem evoluir com melhora clínica e explante do suporte mecânico circulatório, ou evoluir com manutenção do quadro de choque cardiogênico, sendo necessária a permanência de Suporte Mecânico Circulatório (SMC) prolongada com objetivo de ponte para transplante cardíaco, para SMC definitivo e, com menor frequência, para recuperação prolongada. Com o resultado da biópsia endomiocárdica, podemos associar ao tratamento de suporte terapêutica específica voltada ao agente etiológico.⁷⁶²,⁷⁶³"}], "limitations": []} +{"id": "ic025", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 52, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| BNP, NT-proBNP para auxílio no diagnóstico de IC aguda, se dúvida diagnóstica | I | A | 571,587,588 |\n| NT-proBNP em uso de Sacubitril-valsartana na IC aguda, se dúvida diagnóstica | I | A | 589 |\n| Eletrocardiograma de 12 derivações na admissão: para definição do ritmo, síndrome coronariana aguda (SCA), taqui e bradiarritmias | I | C | - |\n| Radiografia de tórax | I | B | - |\n| Ecocardiograma transtorácico para avaliação estrutural cardíaca, função ventricular, congestão pulmonar e sistêmica, e pesquisa do fator desencadeante da descompensação | I | C | - |\n| Ressonância magnética cardíaca (RMC) para avaliação funcional e morfológica em pacientes com suspeita de miocardite aguda ou Takotsubo | IIA | B | 2,575,577 |\n| Angioconorangiografia na admissão para avaliação na suspeita diagnóstica de SCA ou Takotsubo | I | B | 581,582 |"}, {"page": 72, "text": "No cenário da IC aguda e do choque cardiogênico, o transplante pode ser uma opção terapêutica, em caso de refratariedade da doença cardíaca subjacente, apesar de terapêutica otimizada. Pacientes em choque cardiogênico, com ou sem SCM, apresentam alta mortalidade e, por isso, são priorizados em lista de espera para transplante cardíaco.⁷³¹ No entanto, a sobrevida de pacientes transplantados em estado clínico de gravidade, particularmente em suporte com ECMO venoarterial, é bastante inferior à de outros cenários clínicos. Além disso, ventilação mecânica, hemodiálise e necessidade de vasopressores são importantes fatores preditores de mortalidade no transplante cardíaco."}, {"page": 73, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Em pacientes com IC aguda e/ou choque cardiogênico com baixo potencial de recuperação, sugere-se que a avaliação da candidatura ao transplante seja iniciada precocemente e que seja a mais completa possível, incluindo avaliação psicossocial, mesmo que com dificuldades inerentes ao quadro agudo | I | C | - |\n| Em pacientes com choque cardiogênico refratário, sem recuperação adequada da função miocárdica, a definição da candidatura para transplante deve considerar o grau de instabilidade hemodinâmica, a presença de disfunções multiorgânicas, as comorbidades e a experiência do centro. Escores prognósticos podem auxiliar na estimativa de risco de mortalidade pós-transplante a curto e longo prazo. | IIA | C | 734 |"}, {"page": 75, "text": "Em decorrência do controle da transmissão vetorial e da qualidade dos bancos de sangue, a fase aguda vem se tornando evento pouco frequente nos países endêmicos, incluindo o Brasil.⁷⁴⁰ Entretanto, processos de migrações, tanto nos países endêmicos quanto nos não endêmicos, contribuíram para tornar ainda mais complexos os cenários epidemiológicos. Adicionalmente, eventos de reativação da doença de Chagas associados a imunodeficiências adquiridas ou induzidas, como no contexto de transplante de órgãos, têm se tornado desafios emergentes para os sistemas de saúde. Essas diferentes vias levam a diferentes formas de apresentação clínica da doença aguda.⁷⁴⁰ Todos os pacientes com suspeita de fase aguda da doença de Chagas devem se submeter a exames parasitológicos para pesquisa de T. cruzi no sangue e pelo menos dois exames sorológicos.⁷⁴⁰ Recomenda-se a realização precoce de ECG de repouso, radiografia de tórax e ecocardiograma.⁷⁴⁰"}, {"page": 76, "text": "Os casos em fase aguda, independente da via de transmissão, têm indicação de tratamento antiparasitário imediato e seguimento em longo prazo, para fins de identificação de cura sorológica. O benznidazol é a droga recomendada, na dose de 5 mg/kg/dia por 60 dias, sendo disponibilizada pelo Ministério da Saúde e obtida via Secretaria Estadual de Saúde.⁷⁴⁰"}, {"page": 77, "text": "Na presença de sinais/sintomas e/ou identificação do parasito no sangue, liquor ou tecido, recomenda-se iniciar tratamento etiológico imediatamente. No Brasil, o benznidazol é o medicamento recomendado como tratamento de primeira linha, o qual é um derivado nitroimidazólico.⁷⁴⁰ A dose recomendada é de 5 mg/kg/dia, por 60 dias de tratamento.⁷⁴⁰ Não existe evidência que dê suporte à estratégia de tratamento anti-T. cruzi profilático da reativação. As drogas anti-T. cruzi não levam à cura da infecção crônica. Um paciente pode ter mais de um episódio de reativação após tratamento. É preciso manter a monitoração da reativação, mesmo após tratamento anti-T. cruzi.⁷⁵⁵ Na presença de miocardite e sinais de IC, o tratamento deve seguir as recomendações das diretrizes de IC.⁷⁵⁵ Na presença ou suspeita de rejeição do enxerto associada, o tratamento deve seguir as recomendações das diretrizes de transplante.⁷⁵⁵"}, {"page": 77, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Miocardite por doença de Chagas deve ser suspeitada nos seguintes cenários: IC de início recente ou alterações recentes em exames de ECG ou de imagem, com ou sem sinais/sintomas de IC em paciente com epidemiologia positiva; sinais de reativação da infecção por T. cruzi no contexto de transplante de órgãos e/ou uso de imunossupressores, com ou sem sinais de IC; sinais de reativação da infecção por T. cruzi no contexto de síndrome da imunodeficiência adquirida com ou sem sinais de IC; recém-nascidos de mães portadoras de doença de Chagas | I | C | 740 |\n| Pacientes com suspeita de miocardite por Chagas devem se submeter a exames de sangue com pesquisa direta para T. cruzi, pelo menos duas reações sorológicas para Chagas. | I | C | 740 |\n| Pacientes com suspeita de reativação da doença de Chagas devem se submeter a exames de sangue com pesquisa direta para T. cruzi; biópsias do enxerto e teciduais com pesquisa de amastigotas; reação em cadeia da polimerase no sangue e em biópsias teciduais se disponível | I | C | 740,756 |\n| Pacientes com suspeita de miocardite por Chagas aguda ou reativação devem se submeter a exames de ECG, radiografia de tórax e ecocardiograma | I | C | 740 |\n| Pacientes com suspeita de miocardite por Chagas e IC devem receber tratamento para IC orientado pelas diretrizes de IC | I | C | 755 |\n| Pacientes com diagnóstico de miocardite por Chagas aguda ou reativação devem receber tratamento antiparasitário com benznidazol | I | C | 740 |\n| Pacientes com miocardite por Chagas e IC refratária, choque cardiogênico e/ou deterioração hemodinâmica progressiva devem ser avaliados para transplante de coração e/ou SCM | I | C | - |\n| Tratamento etiológico da reativação: benznidazol 5 mg/kg/dia durante 60 dias | I | C | 740 |\n| Tratamento etiológico não deve ser recomendado de rotina na cardiopatia chagásica crônica | I | C | 740 |"}], "limitations": []} +{"id": "ic026", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 75, "text": "T. cruzi circulante no sangue periférico, identificado por exame parasitológico direto.⁷⁴⁶,⁷⁴⁷"}, {"page": 75, "text": "Em decorrência do controle da transmissão vetorial e da qualidade dos bancos de sangue, a fase aguda vem se tornando evento pouco frequente nos países endêmicos, incluindo o Brasil.⁷⁴⁰ Entretanto, processos de migrações, tanto nos países endêmicos quanto nos não endêmicos, contribuíram para tornar ainda mais complexos os cenários epidemiológicos. Adicionalmente, eventos de reativação da doença de Chagas associados a imunodeficiências adquiridas ou induzidas, como no contexto de transplante de órgãos, têm se tornado desafios emergentes para os sistemas de saúde. Essas diferentes vias levam a diferentes formas de apresentação clínica da doença aguda.⁷⁴⁰ Todos os pacientes com suspeita de fase aguda da doença de Chagas devem se submeter a exames parasitológicos para pesquisa de T. cruzi no sangue e pelo menos dois exames sorológicos.⁷⁴⁰ Recomenda-se a realização precoce de ECG de repouso, radiografia de tórax e ecocardiograma.⁷⁴⁰"}, {"page": 76, "text": "Os casos em fase aguda, independente da via de transmissão, têm indicação de tratamento antiparasitário imediato e seguimento em longo prazo, para fins de identificação de cura sorológica. O benznidazol é a droga recomendada, na dose de 5 mg/kg/dia por 60 dias, sendo disponibilizada pelo Ministério da Saúde e obtida via Secretaria Estadual de Saúde.⁷⁴⁰"}, {"page": 77, "text": "A reativação clínica tem manifestações cardíacas e extracardíacas, incluindo miocardite, disfunção ventricular, arritmias, bloqueios atrioventriculares/intraventriculares novos no ECG, lesões cutâneas (nódulos subcutâneos, paniculite etc.), febre, acometimento de medula óssea ou manifestações neurológicas.⁷⁴⁰,⁷⁵⁵ A miocardite da reativação pode ser equivocadamente diagnosticada como rejeição do enxerto e tratada com intensificação do tratamento imunossupressor, o que agrava a reativação. O diagnóstico diferencial entre a miocardite da rejeição e da reativação ainda constitui um grande desafio.⁷⁵⁶ Na presença de infiltrado inflamatório, ninhos de amastigotas e/ou reação em cadeia da polimerase positiva para T. cruzi no miocárdio, podemos afirmar que existe reativação, mas não é possível excluir com segurança rejeição do enxerto associada. Apesar desta complexidade, as taxas de sobrevida dos pacientes chagásicos submetidos ao transplante cardíaco não difere das outras etiologias.⁷⁵⁵,⁷⁵⁷"}, {"page": 77, "text": "As provas sorológicas têm utilidade somente em potenciais doadores de órgãos, diagnóstico de cardiomiopatia chagásica em potenciais receptores e em receptores soronegativos, que recebem órgãos de doadores soropositivos.⁷⁴⁰ Não têm papel no diagnóstico da reativação. Tradicionalmente, a monitoração laboratorial utilizava métodos parasitológicos (pesquisa direta de T. cruzi e hemoculturas) e exames histológicos seriados de biópsias endomiocárdicas, na procura de amastigotas de T. cruzi – testes estes com baixa sensibilidade.⁷⁴⁰,⁷⁵⁵ Nos últimos anos, vários estudos demonstraram o valor do teste da reação em cadeia da polimerase no sangue periférico e miocárdio em detectar reativação precoce, antes do surgimento de sintomas e/ou disfunção do enxerto.⁷⁵⁶,⁷⁵⁸"}, {"page": 77, "text": "Na presença de sinais/sintomas e/ou identificação do parasito no sangue, liquor ou tecido, recomenda-se iniciar tratamento etiológico imediatamente. No Brasil, o benznidazol é o medicamento recomendado como tratamento de primeira linha, o qual é um derivado nitroimidazólico.⁷⁴⁰ A dose recomendada é de 5 mg/kg/dia, por 60 dias de tratamento.⁷⁴⁰ Não existe evidência que dê suporte à estratégia de tratamento anti-T. cruzi profilático da reativação. As drogas anti-T. cruzi não levam à cura da infecção crônica. Um paciente pode ter mais de um episódio de reativação após tratamento. É preciso manter a monitoração da reativação, mesmo após tratamento anti-T. cruzi.⁷⁵⁵ Na presença de miocardite e sinais de IC, o tratamento deve seguir as recomendações das diretrizes de IC.⁷⁵⁵ Na presença ou suspeita de rejeição do enxerto associada, o tratamento deve seguir as recomendações das diretrizes de transplante.⁷⁵⁵"}, {"page": 77, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Miocardite por doença de Chagas deve ser suspeitada nos seguintes cenários: IC de início recente ou alterações recentes em exames de ECG ou de imagem, com ou sem sinais/sintomas de IC em paciente com epidemiologia positiva; sinais de reativação da infecção por T. cruzi no contexto de transplante de órgãos e/ou uso de imunossupressores, com ou sem sinais de IC; sinais de reativação da infecção por T. cruzi no contexto de síndrome da imunodeficiência adquirida com ou sem sinais de IC; recém-nascidos de mães portadoras de doença de Chagas | I | C | 740 |\n| Pacientes com suspeita de miocardite por Chagas devem se submeter a exames de sangue com pesquisa direta para T. cruzi, pelo menos duas reações sorológicas para Chagas. | I | C | 740 |\n| Pacientes com suspeita de reativação da doença de Chagas devem se submeter a exames de sangue com pesquisa direta para T. cruzi; biópsias do enxerto e teciduais com pesquisa de amastigotas; reação em cadeia da polimerase no sangue e em biópsias teciduais se disponível | I | C | 740,756 |\n| Pacientes com suspeita de miocardite por Chagas aguda ou reativação devem se submeter a exames de ECG, radiografia de tórax e ecocardiograma | I | C | 740 |\n| Pacientes com suspeita de miocardite por Chagas e IC devem receber tratamento para IC orientado pelas diretrizes de IC | I | C | 755 |\n| Pacientes com diagnóstico de miocardite por Chagas aguda ou reativação devem receber tratamento antiparasitário com benznidazol | I | C | 740 |\n| Pacientes com miocardite por Chagas e IC refratária, choque cardiogênico e/ou deterioração hemodinâmica progressiva devem ser avaliados para transplante de coração e/ou SCM | I | C | - |\n| Tratamento etiológico da reativação: benznidazol 5 mg/kg/dia durante 60 dias | I | C | 740 |\n| Tratamento etiológico não deve ser recomendado de rotina na cardiopatia chagásica crônica | I | C | 740 |"}, {"page": 81, "text": "| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Miocardite por doença de Chagas deve ser suspeitada nos seguintes cenários: IC de início recente ou alterações recentes em exames de ECG ou de imagem com ou sem sinais/sintomas de IC em paciente com epidemiologia positiva Sinais de reativação da infecção pelo Trypanosoma cruzi no contexto de transplante de órgãos e/ou uso de imunossupressores, com ou sem sinais de IC Sinais de reativação da infecção por T. cruzi no contexto de síndrome da imunodeficiência adquirida com ou sem sinais de IC Recém-nascidos de mães portadoras de doença de Chagas | I |\n| Pacientes com suspeita de miocardite por Chagas devem se submeter a exames de sangue com pesquisa direta para T. cruzi, pelo menos duas reações sorológicas para Chagas | I |\n| Pacientes com suspeita de reativação da doença de Chagas devem se submeter a exames de sangue com pesquisa direta para T. cruzi; biópsias do enxerto e teciduais com pesquisa de amastigotas; reação em cadeia da polimerase no sangue e em biópsias teciduais, se disponível | I |\n| Pacientes com suspeita de miocardite por Chagas agudo ou reativação devem se submeter a exames de ECG, radiografia de tórax e ecocardiograma | I |\n| Pacientes com suspeita de miocardite por Chagas e IC devem receber tratamento para IC orientado pelas diretrizes de IC | I |\n| Pacientes com diagnóstico de miocardite por Chagas aguda ou reativação devem receber tratamento antiparasitário com benznidazol | I |\n| Pacientes com miocardite por Chagas e IC refratária, choque cardiogênico e/ou deterioração hemodinâmica progressiva devem ser avaliados para transplante de coração e/ou SCM | I |\n| Tratamento etiológico da reativação: benznidazol 5 mg/kg/dia durante 60 dias | I |\n| Tratamento etiológico não deve ser recomendado de rotina na cardiopatia chagásica crônica | I |"}], "limitations": []} +{"id": "ic027", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 24, "text": "Os diuréticos são a classe terapêutica mais largamente utilizada em pacientes com IC para alívio de congestão. Isto se justifica pelo óbvio efeito terapêutico ao provocar diurese e alívio da sobrecarga volêmica. No entanto, não há ECR que tenha demonstrado aumento de sobrevida com uso de diuréticos em pacientes com IC crônica ambulatorial. O DOSE (Diuretic Optimization Strategies Evaluation) até hoje é o único ensaio clínico multicêntrico que avaliou diferentes estratégias de uso de diuréticos, porém envolveu apenas pacientes com IC agudamente descompensada.²³⁴ Estudos observacionais têm demonstrado potenciais efeitos deletérios do uso crônico e continuado de diuréticos sobre o SRAA,²³⁵,²³⁶ sugerindo associação com piores desfechos clínicos. Desta forma, mesmo considerando os vieses de estudos observacionais, recomenda-se sempre o uso da menor dose terapêutica necessária com o uso continuado de diuréticos. Atenção constante deve ser dada à possibilidade de azotemia pré-renal e consequente progressão de síndrome cardiorrenal. Porém, nenhum ensaio clínico randomizado de grande monta, com desfechos clínicos, foi conduzido até hoje em pacientes com insuficiência renal. O uso de tiazídicos em pacientes com pouca resposta a doses crescentes de diurético de alça tem sido recomendado em estudos observacionais ou ensaios de pequeno porte.²³⁷"}, {"page": 49, "text": "Na admissão dos pacientes com suspeita clínica de IC aguda, devemos, inicialmente, identificar se o paciente encontra-se em alto risco imediato de vida, por meio da avaliação do fator causal, da apresentação clínica, da presença de arritmias ou bradiarritmias ou alterações isquêmicas agudas no ECG, e da presença de elevação de troponina ou dos indicadores de inflamação. Estes pacientes devem ser identificados e tratados nos primeiros 30 minutos da admissão, por meio de fluxogramas terapêuticos específicos, pois a intervenção terapêutica específica precoce é um importante determinante na evolução prognóstica intra-hospitalar destes pacientes (Quadro 1.1).²,⁵⁷⁷"}, {"page": 52, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| BNP, NT-proBNP para auxílio no diagnóstico de IC aguda, se dúvida diagnóstica | I | A | 571,587,588 |\n| NT-proBNP em uso de Sacubitril-valsartana na IC aguda, se dúvida diagnóstica | I | A | 589 |\n| Eletrocardiograma de 12 derivações na admissão: para definição do ritmo, síndrome coronariana aguda (SCA), taqui e bradiarritmias | I | C | - |\n| Radiografia de tórax | I | B | - |\n| Ecocardiograma transtorácico para avaliação estrutural cardíaca, função ventricular, congestão pulmonar e sistêmica, e pesquisa do fator desencadeante da descompensação | I | C | - |\n| Ressonância magnética cardíaca (RMC) para avaliação funcional e morfológica em pacientes com suspeita de miocardite aguda ou Takotsubo | IIA | B | 2,575,577 |\n| Angioconorangiografia na admissão para avaliação na suspeita diagnóstica de SCA ou Takotsubo | I | B | 581,582 |"}, {"page": 55, "text": "Suporte ventilatório não invasivo com pressão positiva está indicado em todos os pacientes com SatO₂ < 90% com esforço respiratório, ou desconforto respiratório, que não apresentaram melhora com oxigenoterapia. Também está indicado nos pacientes com edema agudo de pulmão, com benefícios comprovados na redução de evolução para suporte ventilatório invasivo. Nos pacientes com edema agudo de pulmão associados com Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), não há benefício comprovado para redução da mortalidade com o suporte invasivo.⁶²¹⁻⁶²⁴"}, {"page": 56, "text": "##!\nTitulo: Figura 2.1 – Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca aguda nova\n\nLEGENDA:\nCaixas verdes = Início e condição clínica inicial\nCaixas azuis = Condutas terapêuticas\nSetas pretas = Direção do fluxo clínico\nInsuficiência cardíaca = IC\nPressão arterial sistólica = PAS\nInibidor da enzima conversora de angiotensina = IECA\nBloqueador do receptor da angiotensina = BRA\nBetabloqueador = BB\n\nNOS:\n[n1] IC aguda nova\nCongestão pulmonar com hipovolemia periférica\n └─ Caixa verde superior\n[n2] Fator causal + desencadeante\n └─ Caixa verde abaixo do início\n[n3] PAS\n └─ Ponto de divisão do fluxo\n[n4] > 110 mmHg\n └─ Ramo esquerdo da faixa de PAS > 110 mmHg\n[n5] 85-110 mmHg\n └─ Ramo central da faixa de PAS 85-110 mmHg\n[n6] < 85 mmHg\n └─ Ramo direito da faixa de PAS < 85 mmHg\n[n7] Quente-seco\n └─ Perfil sob PAS > 110 mmHg\n[n8] Quente-congesto\n └─ Perfil sob PAS > 110 mmHg\n[n9] Quente-congesto\n └─ Perfil sob PAS 85-110 mmHg\n[n10] Frio-congesto\n └─ Perfil sob PAS 85-110 mmHg\n[n11] Frio-congesto\n └─ Perfil sob PAS < 85 mmHg\n[n12] Frio-seco\n └─ Perfil sob PAS < 85 mmHg\n[n13] IECA/BRA\nBB\nSuspenso diurético\n └─ Caixa azul inferior esquerda\n[n14] Vasodilatador\nFurosemida +/?\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Caixa azul inferior, segunda da esquerda\n[n15] Vasodilatador\nFurosemida +/?\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Caixa azul inferior, terceira da esquerda\n[n16] Avaliar volemia\nVasodilatador\nInotrópicos\nFurosemida +/?\nBB redução\nIECA/BRA suspenso\n └─ Caixa azul inferior, quarta da esquerda\n[n17] Avaliar volemia\nInotrópicos/\nVasoconstritores\nFurosemida +/?\nBB suspenso\nIECA/BRA suspenso\n └─ Caixa azul inferior, quinta da esquerda\n[n18] Reposição de volume\nIECA/BRA suspenso\nBB suspenso\n └─ Caixa azul inferior direita\n\nFLUXO:\n[n1] --inicia o fluxograma--> [n2]\n[n2] --prossegue para avaliação da pressão arterial sistólica--> [n3]\n[n3] --PAS > 110 mmHg--> [n4]\n[n3] --PAS 85-110 mmHg--> [n5]\n[n3] --PAS < 85 mmHg--> [n6]\n[n4] --perfil quente-seco--> [n7]\n[n4] --perfil quente-congesto--> [n8]\n[n5] --perfil quente-congesto--> [n9]\n[n5] --perfil frio-congesto--> [n10]\n[n6] --perfil frio-congesto--> [n11]\n[n6] --perfil frio-seco--> [n12]\n[n7] --conduta terapêutica--> [n13]\n[n8] --conduta terapêutica--> [n14]\n[n9] --conduta terapêutica--> [n15]\n[n10] --conduta terapêutica--> [n16]\n[n11] --conduta terapêutica--> [n17]\n[n12] --conduta terapêutica--> [n18]\n\nSignificado clinico: Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca aguda nova, usando a pressão arterial sistólica (PAS) e o perfil clínico hemodinâmico (quente/frio e congesto/seco) para orientar as intervenções terapêuticas.\n!##"}, {"page": 56, "text": "A ventilação não invasiva tem como principais objetivos a redução do trabalho e desconforto respiratório, e a hipóxia, com pouca atuação da redução da congestão pulmonar. A ventilação não invasiva oferece suporte ventilatório até que as medidas terapêuticas de redução da congestão promovam a melhora ventilatória. Na necessidade de manutenção prolongada de ventilação não invasiva, devemos avaliar a eficácia da intensidade da terapêutica de descongestão ou a presença de outros fatores agravantes não identificados, como infecção respiratória, tromboembolismo pulmonar ou broncoespasmo."}, {"page": 58, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Nitroglicerina para tratamento da IC aguda em pacientes sem hipotensão | IIA | B | 635,637 |\n| Nitroprussiato para tratamento da IC aguda sem evidência de isquemia miocárdica aguda | IIA | B | 636 |"}, {"page": 59, "text": "| Vasodilatador | Posologia | Ajuste |\n| --- | --- | --- |\n| Nitroglicerina | Início: 10-20 μg/minuto Máximo: 200 μg/minuto | A cada 15 minutos Aumento: 10-20 μg/minuto |\n| Nitroprussiato de sódio | Início: 0,3 μg/kg/minuto Máximo: 5 μg/kg/minuto | A cada 15 minutos Aumento: 0,3-0,5 μg/kg/minuto |"}, {"page": 74, "text": "• IC aguda nova: congestão pulmonar sem hipervolemia periférica (IC de novo). Neste modelo hemodinâmico, o tratamento tem como objetivo redistribuir o volume da circulação pulmonar para a circulação periférica. Esta melhora da distribuição de volume é feita por ação de vasodilatadores (nitroglicerina e, especialmente, o nitroprussiato de sódio), com uso judicioso de diuréticos e suporte ventilatório com pressão positiva não invasiva de baixa pressão, para reduzir o trabalho respiratório e a hipoxemia,632 que podem reduzir as taxas de intubação e de mortalidade.736 O uso de ventilação não invasiva é recomendado em pacientes com congestão pulmonar associada a desconforto respiratório e/ou hipoxemia (frequência respiratória > 25 incursões/minuto e SatO₂ < 90%). É recomendável ter-se cautela com pacientes hipotensos (pressão positiva pode reduzir a pressão arterial) e em pacientes após IAM, os quais podem ter pior evolução.737 Os opioides aliviam ansiedade e dispneia, mas o uso rotineiro não é recomendado, devido a riscos de efeitos adversos, como náusea, hipotensão, bradicardia e depressão respiratória, além de controvérsias a respeito de maior risco de mortalidade com seu uso.738"}, {"page": 80, "text": "| Diuréticos e ultrafiltração / Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Diuréticos e ultrafiltração | |\n| Recomendações | Classe |\n| Prescrição de diuréticos no tratamento de congestão em doses endovenosas equivalentes ou o dobro das doses orais utilizadas | I |\n| Monitorização frequente de sinais vitais, ingesta hídrica, débito urinário, peso, função renal, eletrólitos e sinais/sintomas de congestão | I |\n| Diálise e/ou diálise visando à ultrafiltração devem ser consideradas em pacientes com hipervolemia refratária e/ou insuficiência renal aguda | I |\n| Medicações de uso oral | |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I |\n| Reduzir a dose do BB em 50% ou suspender na admissão em pacientes com sinais de baixo débito | I |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após o uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I |\n| Anticoagulantes | |\n| Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF em pacientes com IC aguda, na presença de fibrilação atrial, trombo intracavitário ou prótese valvular mecânica, com ou sem disfunção ventricular | I |\n| Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF associada com antiagregantes plaquetários em pacientes com IC aguda com SCA | I |\n| Uso de anticoagulação com HBPM ou HNF em pacientes com cardiomiopatia periparto ou miocárdio não compactado com disfunção ventricular importante | I |\n| Profilaxia de trombose venosa profunda, com HNF em baixas doses ou HBPM, na ausência de anticoagulação plena | I |\n| Em pacientes com disfunção renal (clearance de creatinina < 30 mL/minuto), evitar o uso de HBPM e utilizar preferencialmente HNF | I |\n| Choque cardiogênico e transplante cardíaco | |\n| Monitorização com linha arterial | I |\n| Uso de cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) em pacientes para avaliação de transplante cardíaco ou SCM | I |\n| Otimização do estado volêmico com soluções cristaloides na ausência de sinais de congestão | I |\n| Em pacientes com IC aguda e/ou choque cardiogênico com baixo potencial de recuperação, sugere-se que a avaliação da candidatura a transplante seja iniciada precocemente e que seja o mais completa possível, incluindo avaliação psicossocial, mesmo que com dificuldades inerentes ao quadro agudo | I |\n| Plano de alta e indicadores de qualidade | |\n| Reavaliação clínica preferencialmente em 7-14 dias após a alta | I |\n| Educação em autocuidados e monitorização de congestão sistêmica | I |\n| Programas de acompanhamento frequente multidisciplinar com associação de estratégias para educação contínua, monitorização de sintomas de congestão e intervenção precoce para prevenção de hospitalizações | I |\n| Pacientes com IC e alto risco de readmissão hospitalar devem ser incluídos em programas de cuidados multidisciplinares para reduzir o risco de hospitalização | I |\n| Programas multidisciplinares e clínicas de IC devem dispor de profissional de enfermagem com experiência em IC | I |\n| Serviços de saúde devem garantir a qualidade do processo assistencial e dos cuidados de saúde | I |\n| Uso de indicadores de qualidade derivados de diretrizes clínicas como metas na melhoria da qualidade dos cuidados com IC | I |"}], "limitations": []} +{"id": "ic028", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 72, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nNeste contexto, a indicação de uso de bombas paracorpóreas como ponte para decisão é plenamente factível. Já a ponte para transplante dependeria das características de fila de transplante, da oferta de doadores de cada centro transplantador e do tipo de bomba utilizado.\n\n4.5. Assistência circulatória mecânica de longa duração\n\nOs DACM de longa duração devem ser indicados em pacientes estáveis e, na medida do possível, com funções orgânicas preservadas, para garantir o sucesso do procedimento. Estes dispositivos sofreram significantes aprimoramentos ao longo do tempo, principalmente em seus princípios de propulsão e tipo de fluxo, com redução de suas dimensões, tornando-se mais eficientes e com menores índices de complicações, o que tem impactado no aumento do número de implantes, que já ultrapassaram 22 mil, segundo o oitavo relatório anual do registro INTERMACS.⁷²⁸\n\nA correta seleção do paciente para implante de DACM de longa duração envolve três fatores principais:\n\n• Identificar pacientes com IC avançada, para o qual o risco do implante do DACM suplanta a mortalidade da doença atual, tornando o procedimento benéfico.\n\n• Garantir que a doença não esteja em estágio tão avançado, situação em que o implante do DACM resulta em morbidade e mortalidade ao paciente, devido ao aumento do índice de complicações.\n\n• Assegurar que não existam contraindicações ao implante do DACM⁵²¹\n\nEntre os principais fatores de risco para mortalidade de pacientes submetidos a implante de DACM de longa duração, destacam-se idade, sexo feminino, gravidade clínica (INTERMACS I e II), doença pulmonar, insuficiência renal, doença vascular periférica e desnutrição. O principal fator de risco para a mortalidade precoce é a necessidade de DACM temporário à direita no mesmo procedimento.⁷²⁸\n\nQuanto à estratégia para implante dos DACM de longa duração, eles podem ser indicados com as seguintes posições: ponte para candidatura (pacientes com condições clínicas proibitivas ao transplante cardíaco no momento, porém, modificáveis ao longo do tempo), ponte para transplante (manter suporte hemodinâmico e estabilidade clínica até a realização do transplante cardíaco) e terapia de destino (suporte hemodinâmico e estabilidade clínica em paciente com IC refratária, que apresente contraindicação para o transplante cardíaco, possibilitando maior sobrevida e melhor qualidade de vida).\n\nNa indicação de DACM de longa duração, alguns fatores são relevantes na tomada de decisão. No caso de ponte para transplante, a expectativa de tempo de espera em fila deve ser considerada. Em casos de expectativa de espera em fila < 30 dias, a indicação de DACM não teria relação custo-benefício favorável. Deve-se também ter em mente que a indicação destes dispositivos em pacientes INTERMACS II apresenta resultados mais desfavoráveis.\n\nQuanto aos procedimentos de avaliação pré-operatória destacam-se: ecocardiograma com ênfase na avaliação da função do ventrículo direito (TAPSE, FAC, diâmetros transversal e longitudinal) e caracterização de possíveis disfunções valvares (insuficiência aórtica, estenose mitral e insuficiência tricúspide), além de shunt intracardíaco (comunicação interatrial ou forame oval patente) que possa comprometer o resultado da implantação do DACM; avaliação hemodinâmica adequada; nos portadores de DAC, pesquisar isquemia de ventrículo direito e tratá-la, se possível (intervenção coronária percutânea ou revascularização durante cirurgia de implante); pesquisa de trombo no ápice do ventrículo esquerdo, para planejamento do local de colocação da cânula de entrada.\n\nA otimização clínica pré-operatória visa reduzir as possíveis variáveis de risco para o insucesso do procedimento e otimizar ao máximo a função do ventrículo direito. Os parâmetros desejáveis antes do implante do DACM de longa duração são: creatinina < 2,5 mg/dL, ureia < 100 mg/dL, Razão Normalizada Internacional < 1,2, hemoglobina > 10 g/dL, plaquetas > 150.000/µL, albumina > 3,0 g/dL, pressão venosa central < 12 mmHg, pressão capilar pulmonar (PCP) < 20 mmHg e pressão arterial pulmonar sistólica < 65 mmHg.\n\nDeve-se considerar a monitorização hemodinâmica 24 a 48 horas antes do procedimento para auxílio na melhor otimização do paciente para o procedimento cirúrgico. Quanto aos inotrópicos, dar preferência ao milrinone, por reduzir a pós-carga do ventrículo direito, usar óxido nítrico (NO) inalatório e/ou vasodilatadores para redução da pressão arterial pulmonar e, na necessidade de vasopressores, dar preferência para adrenalina.⁷²⁹ O quadro 4.9 sumariza os dispositivos de assistência circulatória de longa duração disponíveis no Brasil.\n\n4.6. Transplante cardíaco\n\nApesar dos avanços dos dispositivos de assistência ventricular mecânica, o transplante cardíaco permanece como importante alternativa terapêutica para melhorar a sobrevida em pacientes adequadamente selecionados com IC avançada.⁷³⁰\n\nParticularmente no Brasil, os resultados do transplante vêm melhorando significativamente ao longo dos últimos 5 anos, embora as questões econômicas, de subfinanciamento público, e logísticas, de subutilização do pool de doadores, limitem o número de transplantes realizados para cerca de um quinto da estimativa de transplantes cardíacos por necessidade populacional (Registro Brasileiro de Transplantes, http://www.abto.org.br/abtov03/Upload/file/RBT/2016/RBT2016-10032017.pdf; acesso em 2018 Feb 12). Para informações mais detalhadas sobre indicações, manejo e resultados do transplante cardíaco, o leitor é convidado a revisar a II Diretriz Brasileira de Transplante Cardíaco.⁷³¹\n\nNo cenário da IC aguda e do choque cardiogênico, o transplante pode ser uma opção terapêutica, em caso de refratariedade da doença cardíaca subjacente, apesar de terapêutica otimizada. Pacientes em choque cardiogênico, com ou sem SCM, apresentam alta mortalidade e, por isso, são priorizados em lista de espera para transplante cardíaco.⁷³¹ No entanto, a sobrevida de pacientes transplantados em estado clínico de gravidade, particularmente em suporte com ECMO venoarterial, é bastante inferior à de outros cenários clínicos. Além disso, ventilação mecânica, hemodiálise e necessidade de vasopressores são importantes fatores preditores de mortalidade no transplante cardíaco.\n\n507\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539"}, {"page": 73, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nQuadro 4.9 – Dispositivos de assistência circulatória mecânica de longa permanência disponíveis no Brasil\n\n### TABELA: Quadro 4.9 – Dispositivos de assistência circulatória mecânica de longa permanência disponíveis no Brasil\n\n| Nome | Empresa | Tipo de bomba | Tipo de suporte | Presença de rolamento | Aprovação da ANVISA |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| HeartMate II® | Abbott | Fluxo axial | Esquerdo | Sim | Sim |\n| INCOR® | Berlin-Heart | Fluxo axial | Esquerdo | Não (levitação eletromagnética) | Sim |\n| HeartWare® | Medtronic | Fluxo centrífugo | Esquerdo | Não (levitação hidrodinâmica) | Sim |\n| HearMate 3® | Abbott | Fluxo centrífugo | Esquerdo | Não (levitação eletromagnética) | Sim |\n\nNota da tabela: Anvisa: Agência Nacional de Vigilância Sanitária.\n\nQuestionam-se implicações éticas do transplante em pacientes com choque cardiogênico, nos quais a alocação de um recurso limitado – como são os órgãos para doação – seria direcionada àqueles com maior mortalidade e, portanto, menor chance de se beneficiarem. No entanto, quando pacientes transplantados em choque cardiogênico sobrevivem a curto prazo, a estimativa de vida a longo prazo é semelhante a de pacientes transplantados em estado clínico mais estável. Controvérsias neste cenário têm influenciado o desenvolvimento dos novos critérios para alocação de corações nos Estados Unidos.⁷³²\n\nPara reduzir a mortalidade do transplante cardíaco em pacientes com choque cardiogênico, a tendência dos grandes centros transplantadores é evitar o transplante nos status INTERMACS I e II, procurando a estabilização clínica e a melhora ou resolução de disfunções orgânicas (renal, hepática, pulmonar, neurológica e hematológica), com ou sem a utilização de dispositivos de SCM de curta duração. Alguns estudos avaliaram o impacto da classificação de INTERMACS para prognosticar desfechos pós-transplante. Pacientes que se encontram em perfis I e II no momento do transplante apresentam risco de mortalidade intra-hospitalar significativamente maior – mas não de mortalidade a longo prazo – do que pacientes em perfil III ou IV.⁷³³\n\nSugere-se que a avaliação da candidatura a transplante seja iniciada o quanto antes, durante as tentativas de estabilização do choque, e que seja a mais completa possível, incluindo avaliação psicossocial, mesmo que com dificuldades inerentes ao quadro agudo.\n\nUma das ferramentas que pode auxiliar na estimativa do risco de mortalidade em 1 ano após o transplante em pacientes com IC aguda e/ou choque cardiogênico é o Index for Mortality Prediction After Cardiac Transplantation (IMPACT), escore derivado de dados da United Network for Organ Sharing (UNOS) e validado internacionalmente (Quadro 4.10).⁷³⁴ Maior experiência de uso em diferentes cenários, no entanto, ainda é necessária para sua ampla aplicação na prática clínica, na pesquisa e na alocação de órgãos.\n\nComplicações perioperatórias, como sangramento, infecções e vasoplegia, são mais frequentes em pacientes transplantados em quadros clínicos mais graves. Rejeições precoces podem estar associadas à sensibilização imunológica desencadeada pela transfusão de hemoderivados. Além disso, a disfunção primária do enxerto também pode ser influenciada por fatores relacionados ao receptor. Algumas estratégias podem potencialmente auxiliar na redução dos riscos perioperatórios, como otimizar o manejo nutricional, viabilizar a mobilização do leito, preferir hemoderivados desleucotizados e tentar, sempre que possível, reduzir a exposição a medicações associadas ao desenvolvimento de vasoplegia (por exemplo: amiodarona).\n\n### TABELA: Recomendações\n\n| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Em pacientes com IC aguda e/ou choque cardiogênico com baixo potencial de recuperação, sugere-se que a avaliação da candidatura ao transplante seja iniciada precocemente e que seja a mais completa possível, incluindo avaliação psicossocial, mesmo que com dificuldades inerentes ao quadro agudo | I | C | - |\n| Em pacientes com choque cardiogênico refratário, sem recuperação adequada da função miocárdica, a definição da candidatura para transplante deve considerar o grau de instabilidade hemodinâmica, a presença de disfunções multiorgânicas, as comorbidades e a experiência do centro. Escores prognósticos podem auxiliar na estimativa de risco de mortalidade pós-transplante a curto e longo prazo. | IIA | C | 734 |\n\n5. Situações especiais\n\n5.1. Edema agudo de pulmão\n\nO edema agudo de pulmão é a apresentação clínica inicial de cerca de 13,2% dos pacientes hospitalizados por IC, segundo recente registro europeu,⁶⁴⁴ sem diferença de prevalência em relação à fração de ejeção, mas está associado a maior mortalidade em ICFEr e maior duração da hospitalização.⁵²² Se for analisada apenas a presença de edema pulmonar em pacientes hospitalizados por IC, a prevalência atinge 75 a 83% para estudos em ICFEr e 51 a 100% em estudos de ICFEp.⁷³⁵\n\nA crise hipertensiva, a insuficiência mitral aguda (disfunção do músculo papilar secundária à doença isquêmica ou ruptura espontânea) e a síndrome coronariana aguda são os fatores causais mais comuns de edema agudo de pulmão cardiogênico. A apresentação clínica, com hipotensão arterial e sinais de baixo débito cardíaco, é menos frequente e, em geral, observada em pacientes com IC crônica agudizada.\n\nArq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n508\n\nNotas de rodape:\n- 732\n- 733\n- 734\n- 735\n- Anvisa: Agência Nacional de Vigilância Sanitária."}, {"page": 74, "text": "Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda\n\nDiretrizes\n\nQuadro 4.10 – Escore de risco Index for Mortality Prediction After Cardiac Transplantation (IMPACT) para mortalidade em 1 ano após transplante cardíaco(38)\n\n### TABELA: Quadro 4.10 – Escore de risco Index for Mortality Prediction After Cardiac Transplantation (IMPACT) para mortalidade em 1 ano após transplante cardíaco(38)\n\n| Variável | Pontuação | Mortalidade de acordo com as categorias de risco |\n| --- | --- | --- |\n| Idade > 60 anos | 3 | Baixo (< 5 pontos) 92,3% |\n| Bilirrubina, mg/dL | | |\n| 0-0,99 | 0 | |\n| 1-1,99 | 1 | |\n| 2-3,99 | 3 | |\n| ≥ 4 | 4 | |\n| Clearance de creatinina, mL/minuto | | |\n| ≥ 50 | 0 | |\n| 30-49 | 2 | |\n| < 30 | 5 | |\n| Diálise entre a listagem e o transplante | 4 | |\n| Sexo feminino | 3 | |\n| Etiologia da IC | | Moderado (5-10 pontos) 88,5% |\n| Idiopática | 0 | |\n| Isquêmica | 2 | |\n| Congênita | 5 | |\n| Outros | 1 | |\n| Infecção recente | 3 | |\n| Balão intra-aórtico | 3 | |\n| Ventilação mecânica pré-transplante | 5 | |\n| Raça | | |\n| Caucasianos | 0 | Alto (> 10 pontos) 75,1% |\n| Afro-americanos | 3 | |\n| Hispânicos | 0 | |\n| Outros | 0 | |\n| Suporte circulatório mecânico de curta duração, incluindo ECMO | 7 | |\n| Dispositivos de assistência ventricular | | |\n| Fluxo pulsátil | 3 | |\n| Fluxo contínuo (excluindo HeartMate II®) | 5 | |\n| HeartMate II® | 0 | |\n| Total | 50 | |\n\nNota da tabela: ECMO: oxigenação por membrana extracorpórea; IC: insuficiência cardíaca.\n\nOs pacientes com edema agudo de pulmão apresentam dois modelos distintos de distribuição volêmica:\n\n• IC aguda nova: congestão pulmonar sem hipervolemia periférica (IC de novo). Neste modelo hemodinâmico, o tratamento tem como objetivo redistribuir o volume da circulação pulmonar para a circulação periférica. Esta melhora da distribuição de volume é feita por ação de vasodilatadores (nitroglicerina e, especialmente, o nitroprussiato de sódio), com uso judicioso de diuréticos e suporte ventilatório com pressão positiva não invasiva de baixa pressão, para reduzir o trabalho respiratório e a hipoxemia,632 que podem reduzir as taxas de intubação e de mortalidade.736 O uso de ventilação não invasiva é recomendado em pacientes com congestão pulmonar associada a desconforto respiratório e/ou hipoxemia (frequência respiratória > 25 incursões/minuto e SatO₂ < 90%). É recomendável ter-se cautela com pacientes hipotensos (pressão positiva pode reduzir a pressão arterial) e em pacientes após IAM, os quais podem ter pior evolução.737 Os opioides aliviam ansiedade e dispneia, mas o uso rotineiro não é recomendado, devido a riscos de efeitos adversos, como náusea, hipotensão, bradicardia e depressão respiratória, além de controvérsias a respeito de maior risco de mortalidade com seu uso.738\n\n509 Arq Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539\n\nNotas de rodape:\n- ECMO: oxigenação por membrana extracorpórea; IC: insuficiência cardíaca."}], "limitations": []} +{"id": "ic029", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 21, "text": "| Droga | Dose inicial | Dose-alvo |\n| --- | --- | --- |\n| IECA | | |\n| Captopril | 6,25 mg, 3x/dia | 50 mg 3x/dia |\n| Enalapril | 2,5 mg, 2x/dia | 10-20 mg, 2x/dia |\n| Ramipril | 1,25-2,5 mg, 1x/dia | 10 mg, 1x/dia |\n| Lisinopril | 2,5-5,0 mg, 1x/dia | 20-40 mg, 1x/dia |\n| Perindopril | 2mg, 1x/dia | 8-16 mg, 1x/dia |\n| BRAs | | |\n| Candesartana | 4-8 mg, 1x/dia | 32 mg, 1x/dia |\n| Losartana | 25-50 mg, 1x/dia | 100-150 mg, 1x/dia |\n| Valsartana | 40-80 mg, 1x/dia | 320 mg, 1x/dia |\n| Antagonista de aldosterona | | |\n| Espironolactona | 25 mg, 1x/dia | 25-50 mg, 1x/dia |\n| Betabloqueadores | | |\n| Bisoprolol | 1,25 mg, 1x/dia | 10 mg, 1 vez/dia |\n| Carvedilol | 3,125 mg, 2x/dia | 50 mg, 2x/dia |\n| Succinato de metoprolol | 25 mg, 1x/dia | 200 mg, 1x/dia |\n| INRA | | |\n| Sacubitril/valsartana | 24/26 mg, 2x/dia | 97/103 mg, 2x/dia |\n| Ivabradina | 5 mg, 2x/dia | 7,5 mg, 2x/dia |\n| Hidralazina/dinitrato de isossorbida | 25/20 mg, 3x/dia | 100 mg/40 mg, 3x/dia |"}, {"page": 23, "text": "A partir dos resultados do PARADIGM-HF, recomenda-se a troca de IECA/BRA para o sacubitril/valsartana nos pacientes com IC-FEr que persistem sintomáticos, mesmo após o emprego de doses otimizadas dos bloqueadores neuro-hormonais. A dose inicial recomendada de sacubitril/valsartana é de 49/51 mg, respectivamente, a cada 12 horas, para pacientes em uso de doses altas de IECA/BRA, com pressão arterial preservada (acima de 100 mmHg). Naqueles pacientes com pressão arterial reduzida, idosos, ou que toleram apenas doses baixas de IECA/BRA, a dose inicial deve ser 24/26 mg a cada 12 horas. As doses devem ser aumentadas progressivamente a cada 2 a 4 semanas, mediante monitoração da função renal e eletrólitos, e sintomas hipotensivos, até a dose alvo de 97/103 mg a cada 12 horas. É muito importante respeitar um período de 36 horas livres de tomada de IECA antes de se iniciar o sacubitril/valsartana. Naqueles pacientes que vinham em uso de BRA, não é necessário período de washout."}, {"page": 23, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sacubitril/valsartana, em substituição do IECA (ou BRA), para disfunção de VE sintomática, já em uso de terapêutica otimizada com terapia tripla para reduzir morbidade e mortalidade | I | B | 213 |\n| Sacubitril/valsartana, concomitantemente ou dentro de 36 horas da última dose de IECA | III | B | 213,216 |\n| Sacubitril/valsartana em pacientes com história de angioedema | III | B | 213,216 |"}, {"page": 32, "text": "Cabe pontuar que hipertensão resistente é incomum na presença de disfunção sistólica grave de VE em tratamento farmacológico otimizado. Como primeira linha do tratamento anti-hipertensivo na IC, deve-se buscar o uso de terapia tríplice (IECAs, BB e antagonistas dos receptores mineralocorticoides) em doses plenas testadas nos grandes ensaios clínicos de IC (ver recomendações no item 7.1 da IC Crônica). A troca de IECA para a associação sacubitril/valsartana em pacientes elegíveis para esta estratégia também pode ajudar no controle pressórico, considerando-se o efeito anti-hipertensivo adicional deste fármaco.²¹³ Anlodipino e hidralazina são fármacos testados em pacientes com IC e também podem auxiliar no controle pressórico.²³⁸,³⁴⁸ Alguns grupos farmacológicos não devem ser utilizados no controle de pressão em pacientes com IC, como bloqueadores do canal de cálcio não diidropiridínicos e bloqueadores alfa-adrenérgicos.³⁴⁹⁻³⁵¹"}, {"page": 32, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| ICFr | | | |\n| Diurético tiazídico para hipertensos apesar do uso de combinações de IECA (ou BRA), BB e antagonista mineralocorticoide | I | C | - |\n| Hidralazina ou anlodipina para hipertensos apesar do uso de combinações de IECA (ou BRA), BB, antagonista mineralocorticoide e diurético | I | A | 238,348 |\n| Bloqueadores de canal de cálcio não diidropiridínicos (verapamil e diltiazem) no tratamento da HAS, pelo risco de piora da função sistólica | III | C | - |\n| Bloqueadores alfa-adrenérgicos (doxazina/prazosin) como anti-hipertensivos | III | A | 349-351 |\n| Classe | | | |\n| Os anti-hipertensivos na ICEFp podem incluir IECAs, BRAs, BB, antagonistas dos receptores mineralocorticoides e diuréticos | I | C | - |"}, {"page": 49, "text": "| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Ecocardiografia periódica em intervalos predefinidos | III |\n| Antagonista dos receptores da aldosterona associado com (a) IECA e BRA, (b) se creatinina > 2,5 mg/dL ou (c) se hipercalemia persistente | III |\n| Sacubitril/valsartana associado a IECA ou em intervalo menor que 36 horas da última dose de IECA | III |\n| Digoxina para disfunção de VE assintomática ou com ICFEp em ritmo sinusal | III |\n| Início de diuréticos na IC assintomática | III |\n| TRC para IC em pacientes com morfologia de BCRD e duração QRS ≤ 160 milissegundos | III |\n| TRC ou CDI em pacientes com expectativa de vida limitada | |\n| Bloqueadores de canal de cálcio não diidropiridínicos (verapamil/diltiazem) ou bloqueadores alfa-adrenérgicos (doxazocina/prazosina) como anti-hipertensivos na IC | III |\n| Saxagliptina e as tiazolidinedionas (glitazonas) como antidiabéticos na IC | III |\n| IECA, BRA e antagonistas dos receptores mineralocorticoides durante gestação | III |"}], "limitations": []} +{"id": "ic030", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 16, "text": "Em pacientes com diabetes melito tipo 2 e elevado risco cardiovascular, a empagliflozina, um inibidor do cotransportador 2 de sódio e glicose (SGLT2), foi superior ao placebo na redução da mortalidade e do risco de hospitalização por IC.125 Este efeito parece ir além do controle glicêmico, já que foi observado apesar de redução apenas modesta da hemoglobina glicada, e estudos que testaram o controle intensivo da glicemia não mostraram superioridade a um controle menos intensivo na redução de eventos cardiovasculares ou progressão para IC.126,127 A canagliflozina, outro inibidor da SGLT2, também teve redução significativa das hospitalizações por IC, mas foi associada a maior risco de amputações de extremidades dos membros inferiores, limitando sua indicação.128"}, {"page": 16, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Tratamento da hipertensão | I | A | 114-117 |\n| Interrupção do tabagismo | I | C | - |\n| Redução da ingesta excessiva de álcool | I | C | - |\n| Uso de estatinas para pacientes com DAC ou elevado risco cardiovascular | IIA | A | 122,129 |\n| Estabelecimento de meta pressórica de PAS < 120 mmHg para hipertensos com elevado risco cardiovascular | IIA | B | 117 |\n| Uso de empagliflozina em diabéticos | IIA | B | 124 |"}, {"page": 34, "text": "Metformina é segura e deve ser a droga de escolha para controle de diabetes melito na IC, mas é contraindicada nos pacientes com insuficiências renal e/ou hepática graves.400-402 Insulina, requerida para diabetes melito tipo 1 e para tratar hiperglicemia sintomática no diabetes melito tipo 2, é potente retentor de sódio, pode levar à retenção de líquidos e à piora da IC. Sulfonilureias não se associam à piora da IC, mas devem ser usadas com cautela, pelo risco de hipoglicemia.398,400-403 Tiazolidinedionas (glitazonas) causam retenção de sódio e água, e elevam o risco de piora e de hospitalizações por IC, não sendo recomendadas.404,405 Inibidores da dipeptidil peptidase-4 (DPP-4; gliptinas) estimulam a liberação de insulina e podem aumentar o risco de eventos cardiovasculares e piorar a IC. Em pacientes com diabetes melito 2 com história ou sob risco de eventos cardiovasculares, a saxagliptina associou-se a maior taxa de hospitalização por IC.406 As demais gliptinas (sitagliptina, alogliptina e linagliptina), no entanto, não provocaram aumento nas hospitalizações por IC.407-409 O estudo EMPA-REG OUTCOME comparou a empagliflozina, um inibidor do transportador de sódio glicose (SGLT-2), ao placebo em diabetes melito tipo 2 com doença cardiovascular estabelecida, demonstrando redução no desfecho primário composto de morte cardiovascular, infarto e AVC não fatais.125 Houve surpreendente redução nas hospitalizações por IC (número necessário para tratar – NNT de 35 em 3 anos) com efeitos consistentes observados em subgrupos definidos, como em pacientes com ou sem IC prévias.410 Já a canagliflozina, outro inibidor SGLT-2, embora associada à redução de 14% do desfecho primário composto por morte cardiovascular, IAM não fatal e AVC não fatal, provocou aumento significativo no número de amputações (ao nível do hálux e metatarsos) e fraturas ósseas.411"}, {"page": 34, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| A metformina deve ser droga de primeira escolha para pacientes com diabetes melito 2 e IC | I | B | 400,401 |\n| As sulfonilureias podem ser utilizadas nos pacientes com diabetes melito 2 e IC, mas podem causar hipoglicemia | IIB | B | 398,400,403 |\n| A alogliptina e a linagliptina devem ser usadas com cautela em pacientes com diabetes melito 2 e IC | IIB | B | 408,409 |\n| A saxagliptina e as tiazolidinedionas (glitazonas) são contraindicadas aos pacientes diabetes melito 2 com IC | III | A | 404-406 |"}, {"page": 49, "text": "| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Ecocardiografia periódica em intervalos predefinidos | III |\n| Antagonista dos receptores da aldosterona associado com (a) IECA e BRA, (b) se creatinina > 2,5 mg/dL ou (c) se hipercalemia persistente | III |\n| Sacubitril/valsartana associado a IECA ou em intervalo menor que 36 horas da última dose de IECA | III |\n| Digoxina para disfunção de VE assintomática ou com ICFEp em ritmo sinusal | III |\n| Início de diuréticos na IC assintomática | III |\n| TRC para IC em pacientes com morfologia de BCRD e duração QRS ≤ 160 milissegundos | III |\n| TRC ou CDI em pacientes com expectativa de vida limitada | |\n| Bloqueadores de canal de cálcio não diidropiridínicos (verapamil/diltiazem) ou bloqueadores alfa-adrenérgicos (doxazocina/prazosina) como anti-hipertensivos na IC | III |\n| Saxagliptina e as tiazolidinedionas (glitazonas) como antidiabéticos na IC | III |\n| IECA, BRA e antagonistas dos receptores mineralocorticoides durante gestação | III |"}], "limitations": []} +{"id": "ic031", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 20, "text": "7.1. Inibidores da enzima conversora da angiotensina e bloqueadores dos receptores da angiotensina II\nOs IECA constituem um grupo de fármacos com comprovados benefícios na evolução de pacientes com ICFEr, tanto em relação à morbidade, como à mortalidade, além de conferirem melhora na qualidade de vida. Esta afirmação baseia-se em numerosos ensaios randomizados, placebo-controlados ou comparativos, que testaram os benefícios desses fármacos nos diferentes estágios evolutivos da IC e de disfunção ventricular sistólica.130,131,195-198 O uso de IECA está fundamentado para diferentes etiologias de IC, bem como em pacientes com disfunção ventricular esquerda pós-infarto do miocárdio.130,198 O uso de IECA em pacientes com disfunção de VE assintomática (estágio B) também está bem documentado e foi abordado no item 5 de IC Crônica. Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) são alternativa com eficácia comparável aos IECA,199,200 e estão indicados em pacientes intolerantes ou com alergia documentada a esta classe de fármacos.201 O uso concomitante de IECA implica aumento discreto, mas significativo de efeitos adversos.200,202 Em estudo randomizado, associou-se à redução adicional do desfecho combinado de mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.203 No entanto, a associação do IECA ao BRA deve ser evitada nos pacientes já em uso de antagonista mineralocorticoide pelo risco aumentado de hiperpotassemia e eventos adversos.203\nAlguns aspectos práticos na utilização de IECAs e BRAs em pacientes com IC devem ser considerados:\n• Intolerância aos IECAs é definida como a presença de tosse persistente e debilitante (que ocorre em aproximadamente 10 a 20% dos casos) ou a ocorrência de angioedema (achado incomum; < 1%). O uso de BRAs é uma alternativa nestes casos. A taxa de outros efeitos adversos, como hipotensão, hipercalemia ou disfunção renal, é semelhante entre IECAs e BRAs. Nos casos de hipercalemia persistente e recorrente e/ou perda de função renal com IECAs/BRAs, a terapia vasodilatadora alternativa deve ser considerada (em geral, associação de nitrato e hidralazina).\n• Devido ao risco de piora da função renal, hipercalemia e hipotensão arterial, os IECAs/BRAs devem ser introduzidos em doses baixas (especialmente nos pacientes com pressão arterial limítrofe) e titulação progressiva, até atingir as doses-alvo, que garantem os benefícios documentados nos grandes estudos clínicos multicêntricos (Tabela 7.1)\n• Aceita-se aumento de até 50% da creatinina basal, ou valor absoluto de até 3 mg/dL, ou clearance da creatinina estimado > 25 mL/min/m², sem necessitar reduzir a dose dos fármacos (IECA ou BRA). Nestes casos, é recomendável estreita vigilância da função renal e dos níveis de potássio. Se o potássio ultrapassar os valores de 5,5 mEq/L, ou a creatinina ultrapassar os valores de 3,5 mg/dL, ou clearance estiver < 20 mL/min/m² deve ser considerada a suspensão do IECA ou do BRA.\n• Não se deve administrar a combinação IECA e BRA em pacientes em uso de antagonistas de aldosterona, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia."}, {"page": 22, "text": "Os antagonistas dos receptores mineralocorticoides (espironolactona/eplerenona) estão indicados em pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do VE, em classes funcionais II a IV da NYHA, associados ao tratamento padrão, apresentando efeitos contundentes sobre mortalidade e taxas de re-hospitalização. O primeiro estudo que demonstrou benefício clínico foi o ensaio clínico RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study), em 1999, que estudou pacientes em classes funcionais III a IV da NYHA.²¹⁰ A dose inicial recomendada de espironolactona é de 25 mg ao dia, podendo ser aumentada para 50 mg ao dia, caso os níveis séricos de potássio estejam adequados, ou reduzida para 12,5 mg ao dia ou em dias alternados, na eventualidade de níveis elevados de potássio. O estudo EMPHASIS-HF (Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure) expandiu esta indicação para pacientes com IC em classe funcionais menos graves, testando 25 a 50 mg ao dia de eplerenona (um antagonista mineralocorticoide seletivo), adicionados ao tratamento clínico otimizado, levando à redução de 24% na mortalidade geral e de 37% em eventos combinados (óbito cardiovascular e hospitalizações por IC).²¹¹ O estudo EPHESUS (Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study), por outro lado, avaliou pacientes no período pós-IAM, com disfunção do VE (FEVE < 40%) e sinais clínicos de IC (90% dos pacientes arrolados). O uso de eplerenona reduziu de forma significativa a mortalidade total, a morte súbita e o desfecho combinado de mortalidade cardiovascular ou hospitalização por IC. A eplerenona não é disponível no mercado brasileiro, mas houve consenso entre os especialistas que participaram desta diretriz de que os resultados verificados com eplerenona possam ser extrapolados para a espironolactona."}, {"page": 24, "text": "O algoritmo representado na figura 7.1 ilustra de forma facilitada o tratamento atual da IC, realçando a importância da terapia tripla com IECA/BRA, BB e antagonista mineralocorticoide na abordagem inicial, além das diversas terapias adicionais disponíveis, que podem desempenhar papel relevante no manejo, quando os pacientes permanecem sintomáticos e com disfunção ventricular grave."}, {"page": 35, "text": "Metade dos pacientes com IC têm deficiência de ferro que, nessa população específica, pode ser definida como ferritina sérica < 100 mg/L ou ferritina entre 100 e 299 mg/L com saturação da transferrina < 20%. Todos os pacientes com IC devem ter dosadas a ferritina sérica e a saturação da transferrina. A deficiência de ferro, mesmo sem anemia, está associada a prognóstico pior. A reposição de ferro por via intravenosa mostrou-se eficaz em aumentar a capacidade funcional, melhorar a qualidade de vida e reduzir as hospitalizações tanto em ICFEP quanto em ICFE-r.⁶²,⁴³²,⁴³³ Já a reposição oral, mesmo com doses altas, não é melhor que placebo.⁴³⁴ Uma vez detectada a deficiência de ferro, além do ferro intravenoso, os pacientes devem ser investigados para excluir possíveis lesões gastrintestinais como causa da deficiência de ferro por sangramento crônico."}, {"page": 35, "text": "A anemia está presente em aproximadamente um terço dos pacientes com IC e também é associada a pior prognóstico. As causas mais comuns de anemia nos pacientes com IC são anemia da doença crônica, anemia por deficiência de ferro, anemia dilucional e anemia secundária a insuficiência renal. Deve-se sempre investigar a causa da anemia com análise dos índices (tamanho e pigmentação) das hemácias, contagem de reticulócitos, esfregaço periférico, investigação de deficiência de ferro (ferro sérico, ferritina e saturação da transferrina), dosagem de B12 e acido fólico, e creatinina (avaliação da função renal). O tratamento de causas específicas deve ser implementado, conforme o resultado das investigações. Os estimulantes da eritropoiese, como a darbepoetina, não devem ser indicados, porque não trazem benefícios e aumentam os eventos tromboembólicos."}, {"page": 35, "text": "| Recomendação | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Reposição de ferro por via intravenosa na ICFER com deficiência de ferro, mesmo na ausência de anemia, para aumentar capacidade de exercício, melhorar qualidade de vida e reduzir hospitalização | IIa | A | 62,432,433 |"}], "limitations": []} +{"id": "ic032", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 21, "text": "Alguns aspectos fundamentais devem ser salientados em relação ao uso dos BB na ICFeR sintomática. O remodelamento reverso e aumento da FEVE, e a consequente melhora dos sintomas de IC ocorrem apenas algumas semanas ou meses após a introdução do BB. Desta forma, deve-se iniciar o tratamento com doses baixas, com aumento progressivo a cada 2 semanas, mediante monitoração de bradicardia ou piora dos sintomas de IC. Caso haja acentuação dos sintomas, ajuste de diuréticos e vasodilatadores deve ser tentada antes de se considerar a redução da dose ou suspensão do BB (Tabela 7.1)."}, {"page": 22, "text": "• No início do tratamento com BB, alguns pacientes podem referir piora funcional discreta, mas devem ser encorajados a manter o uso da medicação.\n• A maioria dos pacientes com ICFr, particularmente aqueles em classe funcional menos avançada, devem ser tratados com BB por médicos não especialistas em IC.\n• Pacientes em classes funcionais mais avançadas devem ser reavaliados com visitas mais frequentes quando os BB são iniciados, podendo ter benefício de avaliação por especialista em IC.\n• Pacientes com pneumopatia – e mesmo os asmáticos – podem ser tratados com BB, dando-se preferência para aqueles com maior seletividade β1 (como bisoprolol e nebivolol).\n• Na presença de bloqueios atrioventriculares, deve-se, primeiramente, reduzir ou suspender outros fármacos que atuem no nodo atrioventricular, como digoxina e amiodarona."}, {"page": 34, "text": "devido à presença do iodo na composição do medicamento. Em termos prognósticos, níveis séricos do hormônio estimulante da tireoide (TSH) > 10 uUI/mL ou TSH < 0,1 uUI/mL estão associados a eventos desfavoráveis, como internação e morte em pacientes com IC. Embora o tratamento do hipotireoidismo não tenha impacto na mortalidade, há redução dos sintomas e aumento da capacidade de exercício.412 Pacientes em uso de amiodarona devem ter o TSH dosado regularmente (a cada 6 meses). Valores de TSH > 10 uUI/mL devem receber tratamento com reposição de levotiroxina, mesmo que os valores de T4 sejam normais (hipotireoidismo subclínico). Nos casos de hipotireoidismo com indicação de tratamento, deve-se iniciar com dose de levotiroxina de 25 mcg, sempre administrado em jejum. O aumento da dose deve ser de 12,5 a 25 mcg, com dosagem do TSH a cada 4 semanas, com alvo terapêutico de normalização dos níveis séricos de TSH (0,3 a 5 uUI/mL). Nos casos de hipertireoidismo, o tratamento inicial com metimazol 5 a 10 mg ao dia pode ser a escolha, e aconselha-se consulta posterior com endocrinologista para avaliar tratamento definitivo. No hipertireoidismo induzido por amiodarona, deve-se considerar a suspensão da droga, se possível. Se houver FA concomitante, deve-se priorizar o uso de BB para controle da FC.413"}], "limitations": []} +{"id": "ic033", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 21, "text": "Alguns aspectos fundamentais devem ser salientados em relação ao uso dos BB na ICFeR sintomática. O remodelamento reverso e aumento da FEVE, e a consequente melhora dos sintomas de IC ocorrem apenas algumas semanas ou meses após a introdução do BB. Desta forma, deve-se iniciar o tratamento com doses baixas, com aumento progressivo a cada 2 semanas, mediante monitoração de bradicardia ou piora dos sintomas de IC. Caso haja acentuação dos sintomas, ajuste de diuréticos e vasodilatadores deve ser tentada antes de se considerar a redução da dose ou suspensão do BB (Tabela 7.1)."}, {"page": 22, "text": "O sacubitril/valsartana representa uma nova classe terapêutica, que atua simultaneamente no sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e na endopeptidase neutra (inibidor da neprilisina e do receptor da angiotensina – INRA). O primeiro fármaco da classe é o LCZ696, que é uma molécula que combina a valsartana e o sacubitril (inibidor da neprilisina) em uma única substância. Ao inibir a neprilisina, a degradação de peptídeos natriuréticos, da bradicinina e de outros peptídeos é diminuída.²¹³⁻²¹⁵ O estudo PARADIGM-HF (Prospective Comparison of ARNi with ACE-I to Determine Impact on Global Mortality and Morbidity in Heart Failure) investigou os efeitos em longo prazo do sacubitril/valsartana, em comparação com enalapril, sobre morbidade e mortalidade em pacientes com ICFr sintomática ambulatorial, com terapia clínica otimizada, e que persistiam com FEVE ≤ 40%, níveis elevados de peptídeos natriuréticos plasmáticos e clearance de creatinina estimado ≥ 30 mL/min/1,73 m². Nesta população, sacubitril/valsartana foi superior ao IECA, na redução das internações por piora da"}, {"page": 22, "text": "• No início do tratamento com BB, alguns pacientes podem referir piora funcional discreta, mas devem ser encorajados a manter o uso da medicação.\n• A maioria dos pacientes com ICFr, particularmente aqueles em classe funcional menos avançada, devem ser tratados com BB por médicos não especialistas em IC.\n• Pacientes em classes funcionais mais avançadas devem ser reavaliados com visitas mais frequentes quando os BB são iniciados, podendo ter benefício de avaliação por especialista em IC.\n• Pacientes com pneumopatia – e mesmo os asmáticos – podem ser tratados com BB, dando-se preferência para aqueles com maior seletividade β1 (como bisoprolol e nebivolol).\n• Na presença de bloqueios atrioventriculares, deve-se, primeiramente, reduzir ou suspender outros fármacos que atuem no nodo atrioventricular, como digoxina e amiodarona."}, {"page": 23, "text": "A partir dos resultados do PARADIGM-HF, recomenda-se a troca de IECA/BRA para o sacubitril/valsartana nos pacientes com IC-FEr que persistem sintomáticos, mesmo após o emprego de doses otimizadas dos bloqueadores neuro-hormonais. A dose inicial recomendada de sacubitril/valsartana é de 49/51 mg, respectivamente, a cada 12 horas, para pacientes em uso de doses altas de IECA/BRA, com pressão arterial preservada (acima de 100 mmHg). Naqueles pacientes com pressão arterial reduzida, idosos, ou que toleram apenas doses baixas de IECA/BRA, a dose inicial deve ser 24/26 mg a cada 12 horas. As doses devem ser aumentadas progressivamente a cada 2 a 4 semanas, mediante monitoração da função renal e eletrólitos, e sintomas hipotensivos, até a dose alvo de 97/103 mg a cada 12 horas. É muito importante respeitar um período de 36 horas livres de tomada de IECA antes de se iniciar o sacubitril/valsartana. Naqueles pacientes que vinham em uso de BRA, não é necessário período de washout."}, {"page": 25, "text": "##!\nTitulo: Figura 7.1 – Algoritmo de tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida\n\nLEGENDA:\nquadro verde-claro = Classe I\nquadro azul-escuro = Classe IIA\nquadro magenta = Terapia ou decisão clínica\nquadro verde = Tratamento farmacológico ou estratégia adicional\nquadro pêssego = Critério clínico ou etapa de avaliação\nseta vertical azul-clara para baixo = Diuréticos na mínima dose necessária\ninsuficiência cardíaca = IC\nfração de ejeção = FE\nfração de ejeção do ventrículo esquerdo = FEVE\ninibidor da enzima conversora de angiotensina = IECA\nbloqueador do receptor de angiotensina = BRA\nNew York Heart Association = NYHA\nventrículo esquerdo = VE\nfrequência cardíaca = FC\nfibrilação atrial = FA\nbloqueio do ramo esquerdo = BRE\nterapia de ressincronização cardíaca = TRC\ncardiodesfibrilador implantável = CDI\n\nNOS:\n[n1] IC com FE Reduzida e Sintomática\n └─ Quadro magenta no topo\n[n2] TERAPIA TRIPLA: IECA (ou BRA se intolerante); Betabloqueador; Antagonista Mineralocorticoide\n └─ Quadro verde\n[n3] Reavaliação Clínica e Funcional\n └─ Quadro magenta\n[n4] Classificação clínica após reavaliação\n └─ Três saídas: Assintomático NYHA I; Sintomático NYHA II-III; Sintomático NYHA IV\n[n5] Assintomático NYHA I\n └─ Quadro magenta\n[n6] Sintomático NYHA II-III\n └─ Quadro magenta\n[n7] Sintomático NYHA IV\n └─ Quadro magenta\n[n8] Manter Terapia Tripla\n └─ Quadro verde\n[n9] Reavaliar Função de VE\n └─ Quadro pêssego\n[n10] Avaliação com Especialista em IC\n └─ Quadro pêssego\n[n11] Estratégias Terapêuticas Adicionais\n └─ Quadro pêssego\n[n12] FEVE ≤ 35%\n └─ Quadro pêssego\n[n13] FEVE ≤ 35%; Ritmo Sinusal; FC ≥ 70 bpm\n └─ Quadro pêssego\n[n14] FEVE < 35%; Afrodescendente autodeclarado\n └─ Quadro pêssego\n[n15] FEVE ≤ 45%; Ritmo Sinusal ou FA\n └─ Quadro pêssego\n[n16] FEVE ≤ 35%; Ritmo Sinusal; BRE\n └─ Quadro pêssego\n[n17] FEVE ≤ 35%; Isquêmico\n └─ Quadro pêssego\n[n18] FEVE ≤ 35%; Não Isquêmico\n └─ Quadro pêssego\n[n19] Trocar IECA/BRA por Sacubitril-Valsartana\n └─ Quadro verde\n[n20] Ivabradina\n └─ Quadro azul-escuro\n[n21] Nitrato e Hidralazina\n └─ Quadro verde\n[n22] Digoxina\n └─ Quadro azul-escuro\n[n23] TRC; QRS > 150 ms\n └─ Quadro verde\n[n24] TRC; QRS 120–150 ms\n └─ Quadro azul-escuro\n[n25] CDI; isquêmico\n └─ Quadro verde\n[n26] CDI; não isquêmico\n └─ Quadro azul-escuro\n[n27] 3–6 meses\n └─ Linha de acompanhamento na base\n[n28] Diuréticos (mínima dose necessária)\n └─ Seta vertical azul-clara à direita\n\nFLUXO:\n[n1] --após 3–6 meses--> [n2]\n[n2] --inicia--> [n3]\n[n3] --após 3–6 meses--> [n4]\n[n4] --assintomático, NYHA I--> [n5]\n[n4] --sintomático, NYHA II–III--> [n6]\n[n4] --sintomático, NYHA IV--> [n7]\n[n5] --manter--> [n8]\n[n6] --reavaliar função de VE--> [n9]\n[n7] --avaliar com especialista em IC--> [n10]\n[n9] --encaminha para estratégias adicionais--> [n11]\n[n10] --retorno à reavaliação--> [n4]\n[n11] --estratégias terapêuticas adicionais--> [n12]\n[n11] --FEVE ≤ 35%--> [n12]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, ritmo sinusal, FC ≥ 70 bpm--> [n13]\n[n11] --FEVE < 35%, afrodescendente autodeclarado--> [n14]\n[n11] --FEVE ≤ 45%, ritmo sinusal ou FA--> [n15]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, ritmo sinusal, BRE--> [n16]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, isquêmico--> [n17]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, não isquêmico--> [n18]\n[n12] --trocar IECA/BRA por Sacubitril-Valsartana--> [n19]\n[n13] --ivabradina--> [n20]\n[n14] --nitrato e hidralazina--> [n21]\n[n15] --digoxina--> [n22]\n[n16] --QRS > 150 ms--> [n23]\n[n16] --QRS 120–150 ms--> [n24]\n[n17] --isquêmico--> [n25]\n[n18] --não isquêmico--> [n26]\n[n19] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n20] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n21] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n22] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n23] --TRC--> [n27]\n[n24] --TRC--> [n27]\n[n25] --CDI--> [n27]\n[n26] --CDI--> [n27]\n[n27] --retorna à reavaliação--> [n4]\n[n28] --uso contínuo na mínima dose necessária--> [n27]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida e sintomática. Após terapia tripla e reavaliação clínica e funcional em 3–6 meses, pacientes são classificados por sintomas e recebem estratégias terapêuticas adicionais conforme FEVE, ritmo, frequência cardíaca, etiologia, QRS e presença de fibrilação atrial ou bloqueio de ramo esquerdo. A seta vertical à direita indica que os diuréticos devem ser usados na mínima dose necessária.\n!##"}, {"page": 35, "text": "Estudo brasileiro descreveu prevalência de 21% de DPOC em pacientes que internam por IC, mas outros autores mostraram que até 50% dos pacientes podem ter coexistência da DPOC. A investigação de doença pulmonar deve ser feita naqueles pacientes que continuam com dispneia, mesmo após otimização da terapêutica para a IC. A realização da prova de função pulmonar deve ser feita quando o quadro de IC estiver compensado, considerando que congestão pulmonar pode causar redução tanto no volume expiratório no primeiro segundo (VEF1) como na capacidade vital forçada (CVF). Em pacientes descompensados, quando há dúvida sobre coexistência de doença pulmonar como causa de dispneia, o uso dos peptídeos natriuréticos (BNP e NT-proBNP) e de exames de imagem, como o raio X de tórax e o ultrassom pulmonar, ajudam a diferenciar a causa da dispneia. Mesmo na presença de doença pulmonar, o uso dos BB é fundamental no tratamento da IC, reduzindo a mortalidade dos pacientes com coexistência de IC e DPOC. Estudos mostram que mesmo os betabloqueadores não seletivos, como o carvedilol, podem ser usados nos pacientes com DPOC; mas como há queda na função pulmonar com o carvedilol, prefere-se o uso de bloqueadores β1 seletivos (metoprolol, bisoprolol ou nebivolol) nesse grupo de pacientes.⁴²⁹⁻⁴³¹ Por outro lado, pacientes com asma não costumam tolerar o uso dos BB não seletivos. Nestes casos, deve-se priorizar o uso dos BB seletivos."}], "limitations": []} +{"id": "ic034", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 66, "text": "conjuntas precoces de estratégias terapêuticas, envolvendo desde candidatura precoce a uso de SCM, que é um conceito porta-dispositivo, ou mesmo um plano para cuidados paliativos, conforme a gravidade do quadro. O time de choque deve ser montado com definições claras de papéis de cada um na equipe. O quadro 4.2 apresenta a sugestão de Doll et al. na experiência da Duke University.⁷⁰⁵ Adicionalmente, estratégias de treinamento que visam à maior integração das equipes em ambientes de simulação realística, permitam a reflexão de feitos do time, assim como oportunidade de melhorias, em ambiente seguro e controlado, parecem estar relacionadas à formação de bons times. Este racional parece especialmente importante quando relacionado à incorporação de conceitos sobre extracorporal life support (ECLS), ECMO e SCM.⁷⁰⁶⁻⁷¹⁰"}, {"page": 66, "text": "No atual contexto, a recomendação é de que cada instituição procure desenhar, dentro de seus recursos humanos, tecnológicos e operacionais, o melhor e mais eficiente cenário para atuação integrada, ágil e com capacidade decisória in loco, para ofertar aos pacientes o mais eficiente e moderno modelo assistencial, buscando o manejo do choque cardiogênico com destaque para a construção de um time de choque, com respaldo institucional.⁷¹¹⁻⁷¹⁴ A figura 4.1 é uma proposta desta diretriz para composição do time de choque e sua atuação."}, {"page": 68, "text": "| Avaliação clínica | Suporte inicial | Prognóstico |\n| --- | --- | --- |\n| Avaliação clínica- hemodinâmica Monitorização não invasiva: baixo débito urinário, estado mental, temperatura, pressão não invasiva, ecocardiograma à beira do leito e bioimpedância cardíaca Monitorização invasiva (monitor de débito indireto, cateter de artéria pulmonar, sonda vesical, ScVO₂/SVO₂ contínuos, pressão arterial média) Laboratório para definição de disfunções orgânicas (lactato, SVO₂, SCVO₂, gasometrias, ureia, creatinina, bilirrubinas, TGO, TGP, fibrinogênio, dímero D, tromboelastografia, proteína C-reativa, hemograma) Investigação do diagnóstico etiológico (IAM, complicações mecânicas de IAM tardias ou precoces, miocardite, insuficiência mitral aguda, EAo, CC iatrogênico, IC crônica agudizada em baixo débito terminal) | Necessidade de catecolaminas para manutenção de PAS > 85 mmHg Determinação de tolerância a inotrópicos Necessidade de associação de inotrópicos Necessidade/tolerância a vasodilatadores por via intravenosa IRpA com necessidade de intubação orotraqueal (para diminuição de VO₂ ou para permitir procedimentos invasivos/terapêuticos) Determinação de necessidade de instalação de BIA | INTERMACS I ou II: pacientes em uso de catecolaminas ou evidência de disfunções orgânicas (pulmonar, renal e hepática) apesar de aparente suporte otimizado. Prováveis candidatos a suporte circulatório mecânico como ponte para decisão ou cuidados paliativos INTERMACS I ou II resgatado: estabilização em uso de BIA e baixo escore inotrópico INTERMACS III ou IV: recuperação hemodinâmica em uso de 1 ou 2 inotrópicos em dose intermediária (por exemplo: dobutamina 5 a 7,5 µg/kg/minuto) livres de catecolaminas |"}, {"page": 69, "text": "São dispositivos externos implantados cirurgicamente, que promovem suporte hemodinâmico em indivíduos com choque cardiogênico refratário, com alto risco de mortalidade (INTERMACS I, II ou III)."}, {"page": 69, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Monitorização com linha arterial | I | C | - |\n| Monitorização com cateter em artéria pulmonar em casos de incerteza diagnóstica e/ou limitada resposta terapêutica inicial | IIA | C | 659,716 |\n| Monitorização hemodinâmica não invasiva (débito cardíaco não invasivo contínuo, ecocardiograma transtorácico e/ou transesofágico) | IIB | C | - |\n| Otimização do estado volêmico com soluções cristaloides na ausência de sinais de congestão | I | C | - |\n| Agentes inotrópicos para estabilização hemodinâmica e melhora do débito cardíaco (agente de escolha dobutamina) | IIA | C | - |\n| O uso de vasopressor (preferencialmente noradrenalina), para manter perfusão de órgão-alvo, a despeito de uso concomitante de inotrópico | IIA | B | 719 |\n| Atuação multidisciplinar coordenada com estratégia de time de choque | IIA | C | 705 |"}, {"page": 71, "text": "##!\nTitulo: Figura 4.2 – Fluxograma para definição de implante de dispositivos de assistência circulatória mecânica (ACM).\n\nLEGENDA:\nIC = Insuficiência cardíaca\nCEC = Circulação extracorpórea\nTx = Transplante\nACM = Assistência circulatória mecânica\nIACP = Balão intra-aórtico\nECMO = Oxigenação por membrana extracorpórea\nFluxo principal entre etapas = Seta contínua\nRetorno ou reclassificação a partir da ACM de curta duração = Seta pontilhada\n\nNOS:\n[n1] IC avançada\n[n2] Terapêutica otimizada?\nCandidato a Transplante?\n[n3] Listado para Transplante\n[n4] Choque Cardiogênico\nou Impossível sair de CEC\n(Não se sabe status para Tx)\n[n5] Inelegível para Transplante\n └─ IACP, ECMO\n └─ ABIOMED AB500, BVS 5000\n └─ THORATEC PVAD, CENTRIMAG\n └─ TAMDENHEART, IMPELLA\n[n6] ACM de curta duração\n[n7] ACM de longa duração\n[n8] TRANSPLANTE\nPOSSÍVEL TERAPIA DE DESTINO\n[n9] RECUPERAÇÃO\n[n10] TERAPIA DE DESTINO\nPOSSÍVEL TRANSPLANTE\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial--> [n2]\n[n2] --se candidato a transplante — sim--> [n3]\n[n2] --se choque cardiogênico ou impossível sair de CEC (não se sabe status para Tx)--> [n4]\n[n2] --se inelegível para transplante--> [n5]\n[n4] --uso de IACP, ECMO, ABIOMED AB500, BVS 5000, THORATEC PVAD, CENTRIMAG, TAMDEMHEART ou IMPELLA--> [n6]\n[n3] --ponte para transplante--> [n7]\n[n6] --ponte para decisão; HEARTMATE XVE, II--> [n7]\n[n5] --terapia de destino--> [n7]\n[n6] --retorno ao listado para transplante--> [n3]\n[n6] --retorno ao inelegível para transplante--> [n5]\n[n7] --resultado de longo prazo--> [n8]\n[n7] --resultado de longo prazo--> [n9]\n[n7] --resultado de longo prazo--> [n10]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para definição do implante de dispositivos de assistência circulatória mecânica em pacientes com insuficiência cardíaca avançada, orientando as opções conforme candidatura a transplante, choque cardiogênico ou inelegibilidade para transplante, e conduzindo ao suporte de curta ou longa duração e aos desfechos possíveis.\n!##"}, {"page": 73, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Em pacientes com IC aguda e/ou choque cardiogênico com baixo potencial de recuperação, sugere-se que a avaliação da candidatura ao transplante seja iniciada precocemente e que seja a mais completa possível, incluindo avaliação psicossocial, mesmo que com dificuldades inerentes ao quadro agudo | I | C | - |\n| Em pacientes com choque cardiogênico refratário, sem recuperação adequada da função miocárdica, a definição da candidatura para transplante deve considerar o grau de instabilidade hemodinâmica, a presença de disfunções multiorgânicas, as comorbidades e a experiência do centro. Escores prognósticos podem auxiliar na estimativa de risco de mortalidade pós-transplante a curto e longo prazo. | IIA | C | 734 |"}, {"page": 73, "text": "Para reduzir a mortalidade do transplante cardíaco em pacientes com choque cardiogênico, a tendência dos grandes centros transplantadores é evitar o transplante nos status INTERMACS I e II, procurando a estabilização clínica e a melhora ou resolução de disfunções orgânicas (renal, hepática, pulmonar, neurológica e hematológica), com ou sem a utilização de dispositivos de SCM de curta duração. Alguns estudos avaliaram o impacto da classificação de INTERMACS para prognosticar desfechos pós-transplante. Pacientes que se encontram em perfis I e II no momento do transplante apresentam risco de mortalidade intra-hospitalar significativamente maior – mas não de mortalidade a longo prazo – do que pacientes em perfil III ou IV.⁷³³"}, {"page": 73, "text": "Sugere-se que a avaliação da candidatura a transplante seja iniciada o quanto antes, durante as tentativas de estabilização do choque, e que seja a mais completa possível, incluindo avaliação psicossocial, mesmo que com dificuldades inerentes ao quadro agudo."}, {"page": 73, "text": "Uma das ferramentas que pode auxiliar na estimativa do risco de mortalidade em 1 ano após o transplante em pacientes com IC aguda e/ou choque cardiogênico é o Index for Mortality Prediction After Cardiac Transplantation (IMPACT), escore derivado de dados da United Network for Organ Sharing (UNOS) e validado internacionalmente (Quadro 4.10).⁷³⁴ Maior experiência de uso em diferentes cenários, no entanto, ainda é necessária para sua ampla aplicação na prática clínica, na pesquisa e na alocação de órgãos."}, {"page": 74, "text": "| Variável | Pontuação | Mortalidade de acordo com as categorias de risco |\n| --- | --- | --- |\n| Idade > 60 anos | 3 | Baixo (< 5 pontos) 92,3% |\n| Bilirrubina, mg/dL | | |\n| 0-0,99 | 0 | |\n| 1-1,99 | 1 | |\n| 2-3,99 | 3 | |\n| ≥ 4 | 4 | |\n| Clearance de creatinina, mL/minuto | | |\n| ≥ 50 | 0 | |\n| 30-49 | 2 | |\n| < 30 | 5 | |\n| Diálise entre a listagem e o transplante | 4 | |\n| Sexo feminino | 3 | |\n| Etiologia da IC | | Moderado (5-10 pontos) 88,5% |\n| Idiopática | 0 | |\n| Isquêmica | 2 | |\n| Congênita | 5 | |\n| Outros | 1 | |\n| Infecção recente | 3 | |\n| Balão intra-aórtico | 3 | |\n| Ventilação mecânica pré-transplante | 5 | |\n| Raça | | |\n| Caucasianos | 0 | Alto (> 10 pontos) 75,1% |\n| Afro-americanos | 3 | |\n| Hispânicos | 0 | |\n| Outros | 0 | |\n| Suporte circulatório mecânico de curta duração, incluindo ECMO | 7 | |\n| Dispositivos de assistência ventricular | | |\n| Fluxo pulsátil | 3 | |\n| Fluxo contínuo (excluindo HeartMate II®) | 5 | |\n| HeartMate II® | 0 | |\n| Total | 50 | |"}, {"page": 80, "text": "| Diuréticos e ultrafiltração / Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Diuréticos e ultrafiltração | |\n| Recomendações | Classe |\n| Prescrição de diuréticos no tratamento de congestão em doses endovenosas equivalentes ou o dobro das doses orais utilizadas | I |\n| Monitorização frequente de sinais vitais, ingesta hídrica, débito urinário, peso, função renal, eletrólitos e sinais/sintomas de congestão | I |\n| Diálise e/ou diálise visando à ultrafiltração devem ser consideradas em pacientes com hipervolemia refratária e/ou insuficiência renal aguda | I |\n| Medicações de uso oral | |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I |\n| Reduzir a dose do BB em 50% ou suspender na admissão em pacientes com sinais de baixo débito | I |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após o uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I |\n| Anticoagulantes | |\n| Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF em pacientes com IC aguda, na presença de fibrilação atrial, trombo intracavitário ou prótese valvular mecânica, com ou sem disfunção ventricular | I |\n| Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF associada com antiagregantes plaquetários em pacientes com IC aguda com SCA | I |\n| Uso de anticoagulação com HBPM ou HNF em pacientes com cardiomiopatia periparto ou miocárdio não compactado com disfunção ventricular importante | I |\n| Profilaxia de trombose venosa profunda, com HNF em baixas doses ou HBPM, na ausência de anticoagulação plena | I |\n| Em pacientes com disfunção renal (clearance de creatinina < 30 mL/minuto), evitar o uso de HBPM e utilizar preferencialmente HNF | I |\n| Choque cardiogênico e transplante cardíaco | |\n| Monitorização com linha arterial | I |\n| Uso de cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) em pacientes para avaliação de transplante cardíaco ou SCM | I |\n| Otimização do estado volêmico com soluções cristaloides na ausência de sinais de congestão | I |\n| Em pacientes com IC aguda e/ou choque cardiogênico com baixo potencial de recuperação, sugere-se que a avaliação da candidatura a transplante seja iniciada precocemente e que seja o mais completa possível, incluindo avaliação psicossocial, mesmo que com dificuldades inerentes ao quadro agudo | I |\n| Plano de alta e indicadores de qualidade | |\n| Reavaliação clínica preferencialmente em 7-14 dias após a alta | I |\n| Educação em autocuidados e monitorização de congestão sistêmica | I |\n| Programas de acompanhamento frequente multidisciplinar com associação de estratégias para educação contínua, monitorização de sintomas de congestão e intervenção precoce para prevenção de hospitalizações | I |\n| Pacientes com IC e alto risco de readmissão hospitalar devem ser incluídos em programas de cuidados multidisciplinares para reduzir o risco de hospitalização | I |\n| Programas multidisciplinares e clínicas de IC devem dispor de profissional de enfermagem com experiência em IC | I |\n| Serviços de saúde devem garantir a qualidade do processo assistencial e dos cuidados de saúde | I |\n| Uso de indicadores de qualidade derivados de diretrizes clínicas como metas na melhoria da qualidade dos cuidados com IC | I |"}], "limitations": []} +{"id": "ic035", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 32, "text": "Cabe pontuar que hipertensão resistente é incomum na presença de disfunção sistólica grave de VE em tratamento farmacológico otimizado. Como primeira linha do tratamento anti-hipertensivo na IC, deve-se buscar o uso de terapia tríplice (IECAs, BB e antagonistas dos receptores mineralocorticoides) em doses plenas testadas nos grandes ensaios clínicos de IC (ver recomendações no item 7.1 da IC Crônica). A troca de IECA para a associação sacubitril/valsartana em pacientes elegíveis para esta estratégia também pode ajudar no controle pressórico, considerando-se o efeito anti-hipertensivo adicional deste fármaco.²¹³ Anlodipino e hidralazina são fármacos testados em pacientes com IC e também podem auxiliar no controle pressórico.²³⁸,³⁴⁸ Alguns grupos farmacológicos não devem ser utilizados no controle de pressão em pacientes com IC, como bloqueadores do canal de cálcio não diidropiridínicos e bloqueadores alfa-adrenérgicos.³⁴⁹⁻³⁵¹"}, {"page": 49, "text": "| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Ecocardiografia periódica em intervalos predefinidos | III |\n| Antagonista dos receptores da aldosterona associado com (a) IECA e BRA, (b) se creatinina > 2,5 mg/dL ou (c) se hipercalemia persistente | III |\n| Sacubitril/valsartana associado a IECA ou em intervalo menor que 36 horas da última dose de IECA | III |\n| Digoxina para disfunção de VE assintomática ou com ICFEp em ritmo sinusal | III |\n| Início de diuréticos na IC assintomática | III |\n| TRC para IC em pacientes com morfologia de BCRD e duração QRS ≤ 160 milissegundos | III |\n| TRC ou CDI em pacientes com expectativa de vida limitada | |\n| Bloqueadores de canal de cálcio não diidropiridínicos (verapamil/diltiazem) ou bloqueadores alfa-adrenérgicos (doxazocina/prazosina) como anti-hipertensivos na IC | III |\n| Saxagliptina e as tiazolidinedionas (glitazonas) como antidiabéticos na IC | III |\n| IECA, BRA e antagonistas dos receptores mineralocorticoides durante gestação | III |"}, {"page": 50, "text": "##!\nTitulo: Figura 1.1 – Fluxograma de abordagem admissional da insuficiência cardíaca aguda na sala de emergência\n\nLEGENDA:\nCaixas verdes = Etapas de avaliação, estratificação e tratamento\nCaixas azul-escuras = Destinos assistenciais\nCaixa branca = Condições de alto risco imediato de vida\nSeta vertical verde à esquerda = Duração estimada do processo principal: 60–120 minutos\nInfarto agudo do miocárdio = IAM\nAcidente vascular cerebral = AVC\nInsuficiência cardíaca = IC\nSala de emergência = SE\n\nNOS:\n[n1] Pacientes com suspeita de IC aguda\n[n2] Fluxograma Diagnóstico\n[n3] Estratificação de risco na SE\n[n4] Baixo risco\n[n5] Risco intermediário\n[n6] Alto risco\n[n7] Boa resposta ao tratamento admissional sem comorbidade descompensada\n[n8] Unidades intensivas\n[n9] Pacientes com alto risco imediato de vida: Insuficiência respiratória; IAM; Choque cardiogênico; Edema agudo de pulmão; Taquiarritmia ou bradicardia; Causa mecânica aguda; Emergência hipertensiva; Embolia pulmonar; AVC/ confusão mental/ desorientação; Comorbidade descompensada\n[n10] Destino assistencial: alta em até 72 horas ou unidades intensivas\n[n11] Tratamento admissional na SE\n\nFLUXO:\n[n1] --inicia--> [n2]\n[n2] --após avaliação diagnóstica--> [n3]\n[n3] --baixo risco--> [n4]\n[n3] --risco intermediário--> [n5]\n[n3] --alto risco--> [n6]\n[n4] --boa resposta ao tratamento admissional e sem comorbidade descompensada--> [n7]\n[n5] --resposta inadequada ao tratamento admissional ou comorbidade descompensada--> [n8]\n[n6] --encaminhamento do alto risco--> [n8]\n[n1] --após 30 minutos, se alto risco imediato de vida--> [n9]\n[n9] --alto risco imediato de vida--> [n8]\n[n7] --alta em até 72 horas--> [n10]\n[n8] --unidades intensivas--> [n10]\n[n10] --destino assistencial definido--> [n11]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de abordagem admissional de pacientes com suspeita de insuficiência cardíaca aguda na sala de emergência. O paciente é inicialmente avaliado por fluxograma diagnóstico e estratificação de risco na sala de emergência; pacientes de alto risco imediato de vida são encaminhados em até 30 minutos para unidades intensivas, enquanto pacientes de baixo risco, com boa resposta ao tratamento admissional e sem comorbidade descompensada, podem receber alta em até 72 horas. O tratamento admissional na sala de emergência ocorre após a definição do destino assistencial.\n!##"}, {"page": 56, "text": "##!\nTitulo: Figura 2.1 – Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca aguda nova\n\nLEGENDA:\nCaixas verdes = Início e condição clínica inicial\nCaixas azuis = Condutas terapêuticas\nSetas pretas = Direção do fluxo clínico\nInsuficiência cardíaca = IC\nPressão arterial sistólica = PAS\nInibidor da enzima conversora de angiotensina = IECA\nBloqueador do receptor da angiotensina = BRA\nBetabloqueador = BB\n\nNOS:\n[n1] IC aguda nova\nCongestão pulmonar com hipovolemia periférica\n └─ Caixa verde superior\n[n2] Fator causal + desencadeante\n └─ Caixa verde abaixo do início\n[n3] PAS\n └─ Ponto de divisão do fluxo\n[n4] > 110 mmHg\n └─ Ramo esquerdo da faixa de PAS > 110 mmHg\n[n5] 85-110 mmHg\n └─ Ramo central da faixa de PAS 85-110 mmHg\n[n6] < 85 mmHg\n └─ Ramo direito da faixa de PAS < 85 mmHg\n[n7] Quente-seco\n └─ Perfil sob PAS > 110 mmHg\n[n8] Quente-congesto\n └─ Perfil sob PAS > 110 mmHg\n[n9] Quente-congesto\n └─ Perfil sob PAS 85-110 mmHg\n[n10] Frio-congesto\n └─ Perfil sob PAS 85-110 mmHg\n[n11] Frio-congesto\n └─ Perfil sob PAS < 85 mmHg\n[n12] Frio-seco\n └─ Perfil sob PAS < 85 mmHg\n[n13] IECA/BRA\nBB\nSuspenso diurético\n └─ Caixa azul inferior esquerda\n[n14] Vasodilatador\nFurosemida +/?\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Caixa azul inferior, segunda da esquerda\n[n15] Vasodilatador\nFurosemida +/?\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Caixa azul inferior, terceira da esquerda\n[n16] Avaliar volemia\nVasodilatador\nInotrópicos\nFurosemida +/?\nBB redução\nIECA/BRA suspenso\n └─ Caixa azul inferior, quarta da esquerda\n[n17] Avaliar volemia\nInotrópicos/\nVasoconstritores\nFurosemida +/?\nBB suspenso\nIECA/BRA suspenso\n └─ Caixa azul inferior, quinta da esquerda\n[n18] Reposição de volume\nIECA/BRA suspenso\nBB suspenso\n └─ Caixa azul inferior direita\n\nFLUXO:\n[n1] --inicia o fluxograma--> [n2]\n[n2] --prossegue para avaliação da pressão arterial sistólica--> [n3]\n[n3] --PAS > 110 mmHg--> [n4]\n[n3] --PAS 85-110 mmHg--> [n5]\n[n3] --PAS < 85 mmHg--> [n6]\n[n4] --perfil quente-seco--> [n7]\n[n4] --perfil quente-congesto--> [n8]\n[n5] --perfil quente-congesto--> [n9]\n[n5] --perfil frio-congesto--> [n10]\n[n6] --perfil frio-congesto--> [n11]\n[n6] --perfil frio-seco--> [n12]\n[n7] --conduta terapêutica--> [n13]\n[n8] --conduta terapêutica--> [n14]\n[n9] --conduta terapêutica--> [n15]\n[n10] --conduta terapêutica--> [n16]\n[n11] --conduta terapêutica--> [n17]\n[n12] --conduta terapêutica--> [n18]\n\nSignificado clinico: Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca aguda nova, usando a pressão arterial sistólica (PAS) e o perfil clínico hemodinâmico (quente/frio e congesto/seco) para orientar as intervenções terapêuticas.\n!##"}, {"page": 56, "text": "O suporte ventilatório invasivo deve ser considerado nos pacientes que se mantêm sintomáticos e/ou hipóxemicos mesmo com outras formas não invasivas de suporte de oxigênio, quando há insuficiência respiratória aguda, com choque cardiogênico, na presença de desorientação, ou caso exista alguma contraindicação ao suporte mecânico respiratório não invasivo."}, {"page": 58, "text": "A utilização do suporte terapêutico com agentes inotrópicos ou vasoconstrictores aplica-se para os pacientes com hipotensão arterial sintomática, baixo débito cardíaco com disfunção orgânica ou no choque cardiogênico. Os inotrópicos têm como objetivos a melhora do débito cardíaco, a manutenção da pressão de perfusão e o fluxo adequado para os órgãos.638-640"}, {"page": 58, "text": "A dobutamina segue sendo o agente inotrópico mais usado. Produz melhora hemodinâmica com aumento do débito cardíaco dose-dependente e não causa hipotensão"}, {"page": 58, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Prescrição de diuréticos no tratamento de congestão em doses endovenosas equivalentes ou o dobro das doses orais utilizadas | I | B | 234,626 |\n| Monitorização frequente de sinais vitais, ingesta hídrica, débito urinário, peso, função renal, eletrólitos e sinais/sintomas de congestão | I | C | - |\n| Realizar mudança do esquema de administração de diuréticos de doses intermitentes, para infusão contínua em pacientes com resistência a diuréticos | IIB | B | 234 |\n| Associação de diuréticos de alça com diuréticos tiazídicos e/ou doses mais altas (natriuréticas) de diuréticos poupadores de potássio (espironolactona) em pacientes com resistência a diuréticos | IIA | B | 630 |\n| Uso de solução hipertônica em pacientes com congestão refratária | IIA | B | 630 |\n| Diálise e/ou diálise, visando à ultrafiltração, devem ser consideradas em pacientes com hipervolemia refratária e/ou insuficiência renal aguda | I | B | - |"}, {"page": 59, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dobutamina para pacientes com hipotensão arterial e sinais de baixo débito | IIA | C | - |\n| Levosimendana ou milrinone para pacientes sem hipotensão e com sinais de baixo débito, sem choque cardiogênico, em uso de BB | IIA | C | - |\n| Associação de levosimendana na tentativa de retirada de dobutamina | IIB | B | 645 |\n| Dobutamina, milrinone ou levosimendana para pacientes sem sinais de baixo débito cardíaco | III | B | - |"}, {"page": 59, "text": "A noradrenalina está indicada em pacientes com importante hipotensão arterial ou choque cardiogênico, ou na presença de inflamação sistêmica associada ao quadro de IC aguda (ver itens 4 e 5 de IC Aguda). Além de atuação de aumento do débito cardíaco, tem importante ação vasoconstritora, para sustentação da pressão arterial, na modulação da vasoplegia arterial e venosa, e na redistribuição do fluxo."}, {"page": 60, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I | A | 660-662 |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50%, ou suspender na admissão, em pacientes com sinais de baixo débito cardíaco | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50% nos pacientes com hipotensão arterial sem baixo débito cardíaco | IIA | C | - |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I | C | - |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I | C | - |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e de outras contraindicações | I | B | 200,663 |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I | C | - |\n| Digitálicos no controle da frequência cardíaca em pacientes com IC aguda com disfunção sistólica portadores de FA e alta resposta ventricular | IIA | C | - |"}, {"page": 61, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Amiodarona para fibrilação atrial com alta resposta ventricular refratária, apesar do uso do BB e digital | IIA | C | - |\n| Uso de medicamentos que causam retenção hidrossalina (anti-inflamatórios e glitazonas) ou que têm efeito cardiodepressor (verapamil, diltiazem, nifedipino, propafenona, tricíclicos e quimioterápicos cardiotóxicos) em portadores de IC, especialmente durante a fase de descompensação | III | B | - |"}, {"page": 69, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Monitorização com linha arterial | I | C | - |\n| Monitorização com cateter em artéria pulmonar em casos de incerteza diagnóstica e/ou limitada resposta terapêutica inicial | IIA | C | 659,716 |\n| Monitorização hemodinâmica não invasiva (débito cardíaco não invasivo contínuo, ecocardiograma transtorácico e/ou transesofágico) | IIB | C | - |\n| Otimização do estado volêmico com soluções cristaloides na ausência de sinais de congestão | I | C | - |\n| Agentes inotrópicos para estabilização hemodinâmica e melhora do débito cardíaco (agente de escolha dobutamina) | IIA | C | - |\n| O uso de vasopressor (preferencialmente noradrenalina), para manter perfusão de órgão-alvo, a despeito de uso concomitante de inotrópico | IIA | B | 719 |\n| Atuação multidisciplinar coordenada com estratégia de time de choque | IIA | C | 705 |"}, {"page": 80, "text": "| Diuréticos e ultrafiltração / Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Diuréticos e ultrafiltração | |\n| Recomendações | Classe |\n| Prescrição de diuréticos no tratamento de congestão em doses endovenosas equivalentes ou o dobro das doses orais utilizadas | I |\n| Monitorização frequente de sinais vitais, ingesta hídrica, débito urinário, peso, função renal, eletrólitos e sinais/sintomas de congestão | I |\n| Diálise e/ou diálise visando à ultrafiltração devem ser consideradas em pacientes com hipervolemia refratária e/ou insuficiência renal aguda | I |\n| Medicações de uso oral | |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I |\n| Reduzir a dose do BB em 50% ou suspender na admissão em pacientes com sinais de baixo débito | I |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após o uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I |\n| Anticoagulantes | |\n| Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF em pacientes com IC aguda, na presença de fibrilação atrial, trombo intracavitário ou prótese valvular mecânica, com ou sem disfunção ventricular | I |\n| Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF associada com antiagregantes plaquetários em pacientes com IC aguda com SCA | I |\n| Uso de anticoagulação com HBPM ou HNF em pacientes com cardiomiopatia periparto ou miocárdio não compactado com disfunção ventricular importante | I |\n| Profilaxia de trombose venosa profunda, com HNF em baixas doses ou HBPM, na ausência de anticoagulação plena | I |\n| Em pacientes com disfunção renal (clearance de creatinina < 30 mL/minuto), evitar o uso de HBPM e utilizar preferencialmente HNF | I |\n| Choque cardiogênico e transplante cardíaco | |\n| Monitorização com linha arterial | I |\n| Uso de cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) em pacientes para avaliação de transplante cardíaco ou SCM | I |\n| Otimização do estado volêmico com soluções cristaloides na ausência de sinais de congestão | I |\n| Em pacientes com IC aguda e/ou choque cardiogênico com baixo potencial de recuperação, sugere-se que a avaliação da candidatura a transplante seja iniciada precocemente e que seja o mais completa possível, incluindo avaliação psicossocial, mesmo que com dificuldades inerentes ao quadro agudo | I |\n| Plano de alta e indicadores de qualidade | |\n| Reavaliação clínica preferencialmente em 7-14 dias após a alta | I |\n| Educação em autocuidados e monitorização de congestão sistêmica | I |\n| Programas de acompanhamento frequente multidisciplinar com associação de estratégias para educação contínua, monitorização de sintomas de congestão e intervenção precoce para prevenção de hospitalizações | I |\n| Pacientes com IC e alto risco de readmissão hospitalar devem ser incluídos em programas de cuidados multidisciplinares para reduzir o risco de hospitalização | I |\n| Programas multidisciplinares e clínicas de IC devem dispor de profissional de enfermagem com experiência em IC | I |\n| Serviços de saúde devem garantir a qualidade do processo assistencial e dos cuidados de saúde | I |\n| Uso de indicadores de qualidade derivados de diretrizes clínicas como metas na melhoria da qualidade dos cuidados com IC | I |"}], "limitations": []} +{"id": "ic036", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 60, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Em pacientes com IC aguda, para avaliação de transplante cardíaco ou suporte circulatório mecânico | I | B | 657,658 |\n| Para guiar terapia em pacientes com IC refratária ao tratamento padrão ou quando o perfil hemodinâmico é incerto por métodos não invasivos | IIA | B | 657,659 |\n| Uso de rotina em pacientes com IC aguda | III | B | - |"}, {"page": 76, "text": "Os casos em fase aguda, independente da via de transmissão, têm indicação de tratamento antiparasitário imediato e seguimento em longo prazo, para fins de identificação de cura sorológica. O benznidazol é a droga recomendada, na dose de 5 mg/kg/dia por 60 dias, sendo disponibilizada pelo Ministério da Saúde e obtida via Secretaria Estadual de Saúde.⁷⁴⁰"}, {"page": 76, "text": "Seu efeito colateral mais importante é a dermatite do tipo urticariforme, que ocorre em cerca de 30% a 60% dos pacientes, já no final da primeira semana de tratamento, apresentando boa resposta terapêutica com o uso de anti-histamínicos ou pequenas doses de corticosteroides. Poucos são os casos que se acompanham de febre e adenomegalia, onde a medicação deve ser suspensa. Outros efeitos adversos incluem polineuropatia (mais tardia), com dor e/ou formigamento nos membros inferiores, anorexia, leucopenia significativa e agranulocitose, que são raras, e quando presentes, determinam a interrupção do tratamento.⁷⁴⁰ Este fármaco tripanossomicida está contraindicado em gestantes e em pacientes com insuficiência renal ou hepática.⁷⁴⁰"}, {"page": 77, "text": "Na presença de sinais/sintomas e/ou identificação do parasito no sangue, liquor ou tecido, recomenda-se iniciar tratamento etiológico imediatamente. No Brasil, o benznidazol é o medicamento recomendado como tratamento de primeira linha, o qual é um derivado nitroimidazólico.⁷⁴⁰ A dose recomendada é de 5 mg/kg/dia, por 60 dias de tratamento.⁷⁴⁰ Não existe evidência que dê suporte à estratégia de tratamento anti-T. cruzi profilático da reativação. As drogas anti-T. cruzi não levam à cura da infecção crônica. Um paciente pode ter mais de um episódio de reativação após tratamento. É preciso manter a monitoração da reativação, mesmo após tratamento anti-T. cruzi.⁷⁵⁵ Na presença de miocardite e sinais de IC, o tratamento deve seguir as recomendações das diretrizes de IC.⁷⁵⁵ Na presença ou suspeita de rejeição do enxerto associada, o tratamento deve seguir as recomendações das diretrizes de transplante.⁷⁵⁵"}, {"page": 77, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Miocardite por doença de Chagas deve ser suspeitada nos seguintes cenários: IC de início recente ou alterações recentes em exames de ECG ou de imagem, com ou sem sinais/sintomas de IC em paciente com epidemiologia positiva; sinais de reativação da infecção por T. cruzi no contexto de transplante de órgãos e/ou uso de imunossupressores, com ou sem sinais de IC; sinais de reativação da infecção por T. cruzi no contexto de síndrome da imunodeficiência adquirida com ou sem sinais de IC; recém-nascidos de mães portadoras de doença de Chagas | I | C | 740 |\n| Pacientes com suspeita de miocardite por Chagas devem se submeter a exames de sangue com pesquisa direta para T. cruzi, pelo menos duas reações sorológicas para Chagas. | I | C | 740 |\n| Pacientes com suspeita de reativação da doença de Chagas devem se submeter a exames de sangue com pesquisa direta para T. cruzi; biópsias do enxerto e teciduais com pesquisa de amastigotas; reação em cadeia da polimerase no sangue e em biópsias teciduais se disponível | I | C | 740,756 |\n| Pacientes com suspeita de miocardite por Chagas aguda ou reativação devem se submeter a exames de ECG, radiografia de tórax e ecocardiograma | I | C | 740 |\n| Pacientes com suspeita de miocardite por Chagas e IC devem receber tratamento para IC orientado pelas diretrizes de IC | I | C | 755 |\n| Pacientes com diagnóstico de miocardite por Chagas aguda ou reativação devem receber tratamento antiparasitário com benznidazol | I | C | 740 |\n| Pacientes com miocardite por Chagas e IC refratária, choque cardiogênico e/ou deterioração hemodinâmica progressiva devem ser avaliados para transplante de coração e/ou SCM | I | C | - |\n| Tratamento etiológico da reativação: benznidazol 5 mg/kg/dia durante 60 dias | I | C | 740 |\n| Tratamento etiológico não deve ser recomendado de rotina na cardiopatia chagásica crônica | I | C | 740 |"}, {"page": 81, "text": "| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Miocardite por doença de Chagas deve ser suspeitada nos seguintes cenários: IC de início recente ou alterações recentes em exames de ECG ou de imagem com ou sem sinais/sintomas de IC em paciente com epidemiologia positiva Sinais de reativação da infecção pelo Trypanosoma cruzi no contexto de transplante de órgãos e/ou uso de imunossupressores, com ou sem sinais de IC Sinais de reativação da infecção por T. cruzi no contexto de síndrome da imunodeficiência adquirida com ou sem sinais de IC Recém-nascidos de mães portadoras de doença de Chagas | I |\n| Pacientes com suspeita de miocardite por Chagas devem se submeter a exames de sangue com pesquisa direta para T. cruzi, pelo menos duas reações sorológicas para Chagas | I |\n| Pacientes com suspeita de reativação da doença de Chagas devem se submeter a exames de sangue com pesquisa direta para T. cruzi; biópsias do enxerto e teciduais com pesquisa de amastigotas; reação em cadeia da polimerase no sangue e em biópsias teciduais, se disponível | I |\n| Pacientes com suspeita de miocardite por Chagas agudo ou reativação devem se submeter a exames de ECG, radiografia de tórax e ecocardiograma | I |\n| Pacientes com suspeita de miocardite por Chagas e IC devem receber tratamento para IC orientado pelas diretrizes de IC | I |\n| Pacientes com diagnóstico de miocardite por Chagas aguda ou reativação devem receber tratamento antiparasitário com benznidazol | I |\n| Pacientes com miocardite por Chagas e IC refratária, choque cardiogênico e/ou deterioração hemodinâmica progressiva devem ser avaliados para transplante de coração e/ou SCM | I |\n| Tratamento etiológico da reativação: benznidazol 5 mg/kg/dia durante 60 dias | I |\n| Tratamento etiológico não deve ser recomendado de rotina na cardiopatia chagásica crônica | I |"}], "limitations": []} +{"id": "ic037", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 60, "text": "| Inotrópico | Posologia | Dose máxima |\n| --- | --- | --- |\n| Dobutamina | 2,5 µg/kg/minuto Avaliar ajuste a cada 10 minutos Efeito hemodinâmico em até 2 horas | 10-20 µg/kg/minuto |\n| Milrinone | Inicial: 0,375 µg/kg/minuto Ajuste a cada 4 horas | 0,75 µg/kg/minuto 0,5 µg/kg/minuto na presença de IRA |\n| Levosimendana | Inicial: 0,05 µg/kg/minuto Ajuste a cada 4 horas de 0,05 µg/kg/minuto Infusão por 24 horas | 0,2 µg/kg/minuto |\n| Noradrenalina | Inicial: 0,1-0,2 µg/kg/minuto Ajuste a cada 15 minutos | 1,0 µg/kg/minuto |"}, {"page": 60, "text": "Embora os achados hemodinâmicos fornecidos pelo cateter de artéria pulmonar permitam um melhor manuseio terapêutico, não foi demonstrado benefício na redução da mortalidade ou do tempo de internação hospitalar com seu uso.⁶⁵⁷,⁶⁵⁸ Por outro lado, estudo observacional sugeriu benefícios na mortalidade intra-hospitalar por IC aguda.⁶⁵⁹ A utilização rotineira do cateter de artéria pulmonar para a definição do diagnóstico clínico-hemodinâmico ou como guia para a terapêutica da IC aguda, não está indicado."}, {"page": 67, "text": "A monitorização hemodinâmica invasiva com cateter de artéria pulmonar deve ser considerada precocemente, particularmente quando existirem incertezas em relação a diagnóstico, evidência de disfunções orgânicas iminentes ou quando a resposta ao manejo inicial for inadequada. Apesar de historicamente controverso, existem evidências crescentes de que a utilização do cateter de artéria pulmonar em pacientes com choque cardiogênico pode impactar em desfechos.⁶⁵⁹,⁷¹⁶"}, {"page": 69, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Monitorização com linha arterial | I | C | - |\n| Monitorização com cateter em artéria pulmonar em casos de incerteza diagnóstica e/ou limitada resposta terapêutica inicial | IIA | C | 659,716 |\n| Monitorização hemodinâmica não invasiva (débito cardíaco não invasivo contínuo, ecocardiograma transtorácico e/ou transesofágico) | IIB | C | - |\n| Otimização do estado volêmico com soluções cristaloides na ausência de sinais de congestão | I | C | - |\n| Agentes inotrópicos para estabilização hemodinâmica e melhora do débito cardíaco (agente de escolha dobutamina) | IIA | C | - |\n| O uso de vasopressor (preferencialmente noradrenalina), para manter perfusão de órgão-alvo, a despeito de uso concomitante de inotrópico | IIA | B | 719 |\n| Atuação multidisciplinar coordenada com estratégia de time de choque | IIA | C | 705 |"}, {"page": 79, "text": "| Salvamento | Otimização | Estabilização | Desescalonamento |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Medidas salvadoras da vida Reposição volêmica empírica | Ofertar adequada Disponibilidade de oxigênio Ajustar débito cardíaco, ScVO₂ e lactato | Suporte orgânico Minimizar complicações Reduzir a infusão de fluidos para o mínimo necessário Considerar o uso de diuréticos/ultrafiltração | Desmame de drogas vasoativas Balanço hídrico negativo com diuréticos/ultrafiltração |"}, {"page": 79, "text": "5.3.3.2. Cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz)\nEmbora o uso do cateter de artéria pulmonar nunca tenha mostrado benefício contundente em mortalidade nos pacientes de terapia intensiva, em pacientes com choque séptico e/ou DMIS pode ser utilizado como ferramenta de monitorização contínua, visando adequar as medidas terapêuticas aos parâmetros obtidos pelo método. (ver recomendações no item 4.3 sobre recomendação do uso de cateter de artéria pulmonar)"}, {"page": 79, "text": "5.3.3.3. Métodos de monitorização hemodinâmica minimamente invasivos\nMétodos de monitorização hemodinâmica minimamente invasivos estão disponíveis e são úteis na avaliação e no acompanhamento da função cardíaca e volemia dos pacientes, além de poderem fornecer dados contínuos de perfusão tecidual (saturação venosa central de oxigênio – ScVO₂). Avaliação de parâmetros de pressões (pressão venosa central e arterial média), fluxos e volumes (débito cardíaco por termodiluição, volume sistólico, variação de volume sistólico e resistência periférica, volume diastólico final global, volume de sangue intratorácico, fração de ejeção global e até água pulmonar extravascular) e do VO₂ e ScVO₂ devem ser utilizados no contexto de DMIS."}, {"page": 79, "text": "5.3.4.4. Reposição volêmica\nA reposição volêmica é a primeira estratégia terapêutica para estabilização do paciente com sepse. Diretrizes de sepse recomendam cristaloide como fluido inicial na imensa maioria dos casos. A reposição volêmica, embora importante, deve ser feita com parcimônia no contexto de sepse com disfunção ventricular.⁷⁷³ Neste cenário, parece ainda mais importante alcançar o ajuste hemodinâmico com utilização mais precoce de inotrópico/aminas vasoativas e redobrar o cuidado com o excesso de administração de fluidos."}, {"page": 79, "text": "5.3.4.6. Betabloqueadores\nRecentemente, o uso de esmolol para controle da frequência cardíaca (80 a 94 bpm) foi associado à redução significativa na mortalidade de 28 dias em pacientes com choque séptico. Os agentes beta1-específicos (como esmolol) estão associados com redução na citocinas inflamatórias e podem conferir benefícios adicionais (diminuição da hipercoagulabilidade e redução na liberação de outros mediadores inflamatórios) nos pacientes com cardiomiopatia induzida pela sepse.⁷⁶⁵"}, {"page": 79, "text": "5.3.4.7. Vasoconstritores e inotrópicos\nNo nosso meio, a noradrenalina é o vasopressor de escolha na maioria dos casos. Vasoconstritores não catecolaminérgicos (a vasopressina, por exemplo) têm sido usados em associação a noradrenalina, permitindo que as doses de noradrenalina sejam menores. Inotrópicos estão quase sempre indicados no caso de DMIS e, frequentemente, em associação aos vasopressores. Dobutamina é o fármaco mais utilizado no nosso meio. Levosimendana está associada com propriedades imunomodulatórias, antiapoptótica e antioxidante, além do aumento no número e na função das mitocôndrias no choque séptico, embora ainda não existem estudos conclusivos para avaliar sua eficácia na DMIS⁷⁶⁵ (ver recomendações no item 2.2.4 sobre o uso de drogas vasoativas)."}, {"page": 81, "text": "| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Uso de cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) como rotina em pacientes com IC aguda | III |\n| Uso de dobutamina, milrinone ou levosimendana para pacientes sem sinais de baixo débito | III |\n| Uso de medicamentos que causam retenção hidrossalina (anti-inflamatórios e glitazonas) ou que têm efeito cardiodepressor (verapamil, diltiazem, nifedipino, propafenona, tricíclicos e quimioterápicos cardiotóxicos) em portadores de IC, especialmente durante a fase de descompensação | III |"}], "limitations": []} +{"id": "ic038", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 20, "text": "7.1. Inibidores da enzima conversora da angiotensina e bloqueadores dos receptores da angiotensina II\nOs IECA constituem um grupo de fármacos com comprovados benefícios na evolução de pacientes com ICFEr, tanto em relação à morbidade, como à mortalidade, além de conferirem melhora na qualidade de vida. Esta afirmação baseia-se em numerosos ensaios randomizados, placebo-controlados ou comparativos, que testaram os benefícios desses fármacos nos diferentes estágios evolutivos da IC e de disfunção ventricular sistólica.130,131,195-198 O uso de IECA está fundamentado para diferentes etiologias de IC, bem como em pacientes com disfunção ventricular esquerda pós-infarto do miocárdio.130,198 O uso de IECA em pacientes com disfunção de VE assintomática (estágio B) também está bem documentado e foi abordado no item 5 de IC Crônica. Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) são alternativa com eficácia comparável aos IECA,199,200 e estão indicados em pacientes intolerantes ou com alergia documentada a esta classe de fármacos.201 O uso concomitante de IECA implica aumento discreto, mas significativo de efeitos adversos.200,202 Em estudo randomizado, associou-se à redução adicional do desfecho combinado de mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.203 No entanto, a associação do IECA ao BRA deve ser evitada nos pacientes já em uso de antagonista mineralocorticoide pelo risco aumentado de hiperpotassemia e eventos adversos.203\nAlguns aspectos práticos na utilização de IECAs e BRAs em pacientes com IC devem ser considerados:\n• Intolerância aos IECAs é definida como a presença de tosse persistente e debilitante (que ocorre em aproximadamente 10 a 20% dos casos) ou a ocorrência de angioedema (achado incomum; < 1%). O uso de BRAs é uma alternativa nestes casos. A taxa de outros efeitos adversos, como hipotensão, hipercalemia ou disfunção renal, é semelhante entre IECAs e BRAs. Nos casos de hipercalemia persistente e recorrente e/ou perda de função renal com IECAs/BRAs, a terapia vasodilatadora alternativa deve ser considerada (em geral, associação de nitrato e hidralazina).\n• Devido ao risco de piora da função renal, hipercalemia e hipotensão arterial, os IECAs/BRAs devem ser introduzidos em doses baixas (especialmente nos pacientes com pressão arterial limítrofe) e titulação progressiva, até atingir as doses-alvo, que garantem os benefícios documentados nos grandes estudos clínicos multicêntricos (Tabela 7.1)\n• Aceita-se aumento de até 50% da creatinina basal, ou valor absoluto de até 3 mg/dL, ou clearance da creatinina estimado > 25 mL/min/m², sem necessitar reduzir a dose dos fármacos (IECA ou BRA). Nestes casos, é recomendável estreita vigilância da função renal e dos níveis de potássio. Se o potássio ultrapassar os valores de 5,5 mEq/L, ou a creatinina ultrapassar os valores de 3,5 mg/dL, ou clearance estiver < 20 mL/min/m² deve ser considerada a suspensão do IECA ou do BRA.\n• Não se deve administrar a combinação IECA e BRA em pacientes em uso de antagonistas de aldosterona, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia."}, {"page": 21, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| IECA para disfunção de VE sintomática para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 130,131, 195-198 |\n| BRA para disfunção de VE sintomática (nos intolerantes a IECA por tosse/angioedema) para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 199-201 |\n| BRA associado à IECA para disfunção de VE sintomática para reduzir hospitalização por IC (em pacientes que não usam antagonistas mineralocorticoides) | IIB | B | 200,203 |"}, {"page": 22, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Para disfunção de VE sintomática, associado ao tratamento padrão com IECA e BB, para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 129,210-212 |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Associado a IECA e BRA | III | B | 203 |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Para pacientes com creatinina > 2,5 mg/dL ou hipercalemia | III | C | - |"}, {"page": 22, "text": "• No início do tratamento com BB, alguns pacientes podem referir piora funcional discreta, mas devem ser encorajados a manter o uso da medicação.\n• A maioria dos pacientes com ICFr, particularmente aqueles em classe funcional menos avançada, devem ser tratados com BB por médicos não especialistas em IC.\n• Pacientes em classes funcionais mais avançadas devem ser reavaliados com visitas mais frequentes quando os BB são iniciados, podendo ter benefício de avaliação por especialista em IC.\n• Pacientes com pneumopatia – e mesmo os asmáticos – podem ser tratados com BB, dando-se preferência para aqueles com maior seletividade β1 (como bisoprolol e nebivolol).\n• Na presença de bloqueios atrioventriculares, deve-se, primeiramente, reduzir ou suspender outros fármacos que atuem no nodo atrioventricular, como digoxina e amiodarona."}, {"page": 22, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol para disfunção de VE sintomática para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 204-207 |\n| Nebivolol para disfunção de VE sintomática em pacientes > 70 anos | IIB | B | 208 |"}, {"page": 22, "text": "Os antagonistas dos receptores mineralocorticoides (espironolactona/eplerenona) estão indicados em pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do VE, em classes funcionais II a IV da NYHA, associados ao tratamento padrão, apresentando efeitos contundentes sobre mortalidade e taxas de re-hospitalização. O primeiro estudo que demonstrou benefício clínico foi o ensaio clínico RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study), em 1999, que estudou pacientes em classes funcionais III a IV da NYHA.²¹⁰ A dose inicial recomendada de espironolactona é de 25 mg ao dia, podendo ser aumentada para 50 mg ao dia, caso os níveis séricos de potássio estejam adequados, ou reduzida para 12,5 mg ao dia ou em dias alternados, na eventualidade de níveis elevados de potássio. O estudo EMPHASIS-HF (Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure) expandiu esta indicação para pacientes com IC em classe funcionais menos graves, testando 25 a 50 mg ao dia de eplerenona (um antagonista mineralocorticoide seletivo), adicionados ao tratamento clínico otimizado, levando à redução de 24% na mortalidade geral e de 37% em eventos combinados (óbito cardiovascular e hospitalizações por IC).²¹¹ O estudo EPHESUS (Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study), por outro lado, avaliou pacientes no período pós-IAM, com disfunção do VE (FEVE < 40%) e sinais clínicos de IC (90% dos pacientes arrolados). O uso de eplerenona reduziu de forma significativa a mortalidade total, a morte súbita e o desfecho combinado de mortalidade cardiovascular ou hospitalização por IC. A eplerenona não é disponível no mercado brasileiro, mas houve consenso entre os especialistas que participaram desta diretriz de que os resultados verificados com eplerenona possam ser extrapolados para a espironolactona."}, {"page": 22, "text": "• Não se deve administrar a combinação de antagonista da aldosterona, IECA e BRA, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia.\n• O uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal e níveis séricos limítrofes de potássio deve ser feito com cautela, necessitando-se de monitorização frequente e peri��dica da função renal e de eletrólitos.\n• Deve-se evitar o uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal avançada (creatinina > 2,5 mg/dL) e em pacientes com hipercalemia persistente (em geral potássio > 5,9 mmol/L)."}, {"page": 23, "text": "A partir dos resultados do PARADIGM-HF, recomenda-se a troca de IECA/BRA para o sacubitril/valsartana nos pacientes com IC-FEr que persistem sintomáticos, mesmo após o emprego de doses otimizadas dos bloqueadores neuro-hormonais. A dose inicial recomendada de sacubitril/valsartana é de 49/51 mg, respectivamente, a cada 12 horas, para pacientes em uso de doses altas de IECA/BRA, com pressão arterial preservada (acima de 100 mmHg). Naqueles pacientes com pressão arterial reduzida, idosos, ou que toleram apenas doses baixas de IECA/BRA, a dose inicial deve ser 24/26 mg a cada 12 horas. As doses devem ser aumentadas progressivamente a cada 2 a 4 semanas, mediante monitoração da função renal e eletrólitos, e sintomas hipotensivos, até a dose alvo de 97/103 mg a cada 12 horas. É muito importante respeitar um período de 36 horas livres de tomada de IECA antes de se iniciar o sacubitril/valsartana. Naqueles pacientes que vinham em uso de BRA, não é necessário período de washout."}, {"page": 23, "text": "O risco de angioedema no estudo PARADIGM-HF foi pequeno, revelando taxa de 0,4% no grupo sacubitril/valsartana e 0,2% no grupo que usou enalapril.²¹³ Entretanto, o número de pacientes afro-americanos, que estão em maior risco de angioedema, foi relativamente pequeno neste estudo. Para minimizar o risco de angioedema causado pela sobreposição de IECA e inibição da neprilisina, o IECA deve ser suspenso pelo menos 36 horas antes de iniciar o sacubitril/valsartana, e o tratamento combinado com um IECA (ou BRA) e sacubitril/valsartana está contraindicado.²¹³,²¹⁶ Existem preocupações adicionais dos efeitos sobre a degradação do peptídeo beta-amiloide no cérebro, o que, teoricamente, pode acelerar a deposição amiloide.²¹⁷ Embora o perfil de segurança demonstrado no estudo PARADIGM-HF tenha sido excelente, a segurança em longo prazo precisa ser ainda melhor definida."}, {"page": 23, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sacubitril/valsartana, em substituição do IECA (ou BRA), para disfunção de VE sintomática, já em uso de terapêutica otimizada com terapia tripla para reduzir morbidade e mortalidade | I | B | 213 |\n| Sacubitril/valsartana, concomitantemente ou dentro de 36 horas da última dose de IECA | III | B | 213,216 |\n| Sacubitril/valsartana em pacientes com história de angioedema | III | B | 213,216 |"}, {"page": 48, "text": "| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Programas de cuidado multidisciplinar | I |\n| IECA na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia | I |\n| BRAs na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia, se intolerância ou alergia a IECA | I |\n| BB (bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol) na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia | I |\n| Antagonistas dos receptores mineralocorticoides na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia | I |\n| Hidralazina e nitrato para autodeclarados afrodescendentes na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) em classes funcionais avançadas (III-IV da NYHA) | I |\n| Outros tratamentos que reduzem mortalidade total | |\n| Sacubitril/valsartana em lugar de IECA (ou BRA) para disfunção de VE sintomática já em uso terapêutica otimizada | I |\n| Hidralazina e nitrato na disfunção de VE (FEVE < 40%), para pacientes com contraindicação para uso de IECA ou BRA, de qualquer raça | I |\n| TRC para disfunção de VE grave (FEVE ≤ 35%) sintomática, em ritmo sinusal, com morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo e duração de QRS ≥ 150 milissegundos, apesar de terapêutica otimizada | I |\n| Cardiodesfibrilador implantável para prevenção secundária de morte súbita | I |\n| Cardiodesfibrilador implantável para prevenção primária de morte súbita na IC de etiologia isquêmica (FEVE ≤ 35%, classe funcional II-III da NYHA, > 40 dias pós-IAM) | I |\n| Revascularização miocárdica percutânea ou cirúrgica para disfunção de VE grave, quadro de angina de peito limitante (classe III-IV) ou lesão de TCE (> 50%), com anatomia coronariana favorável para o procedimento escolhido | I |\n| Revascularização miocárdica cirúrgica na IC com disfunção de VE grave (FEVE ≤ 35%) e lesões coronarianas múltiplas passíveis de revascularização cirúrgica (sem angina limitante e sem lesão de TCE) | I |\n| Tratamentos que melhoram a morbidade e qualidade de vida | |\n| Reabilitação cardiovascular para ICFE r e ICFEp | I |\n| Vacinação anual para influenza e vacinação periódica para pneumococos | I |\n| Diuréticos para controle de congestão para ICFE r e ICFEp | I |"}, {"page": 49, "text": "| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Ecocardiografia periódica em intervalos predefinidos | III |\n| Antagonista dos receptores da aldosterona associado com (a) IECA e BRA, (b) se creatinina > 2,5 mg/dL ou (c) se hipercalemia persistente | III |\n| Sacubitril/valsartana associado a IECA ou em intervalo menor que 36 horas da última dose de IECA | III |\n| Digoxina para disfunção de VE assintomática ou com ICFEp em ritmo sinusal | III |\n| Início de diuréticos na IC assintomática | III |\n| TRC para IC em pacientes com morfologia de BCRD e duração QRS ≤ 160 milissegundos | III |\n| TRC ou CDI em pacientes com expectativa de vida limitada | |\n| Bloqueadores de canal de cálcio não diidropiridínicos (verapamil/diltiazem) ou bloqueadores alfa-adrenérgicos (doxazocina/prazosina) como anti-hipertensivos na IC | III |\n| Saxagliptina e as tiazolidinedionas (glitazonas) como antidiabéticos na IC | III |\n| IECA, BRA e antagonistas dos receptores mineralocorticoides durante gestação | III |"}, {"page": 60, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I | A | 660-662 |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50%, ou suspender na admissão, em pacientes com sinais de baixo débito cardíaco | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50% nos pacientes com hipotensão arterial sem baixo débito cardíaco | IIA | C | - |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I | C | - |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I | C | - |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e de outras contraindicações | I | B | 200,663 |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I | C | - |\n| Digitálicos no controle da frequência cardíaca em pacientes com IC aguda com disfunção sistólica portadores de FA e alta resposta ventricular | IIA | C | - |"}, {"page": 80, "text": "| Diuréticos e ultrafiltração / Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Diuréticos e ultrafiltração | |\n| Recomendações | Classe |\n| Prescrição de diuréticos no tratamento de congestão em doses endovenosas equivalentes ou o dobro das doses orais utilizadas | I |\n| Monitorização frequente de sinais vitais, ingesta hídrica, débito urinário, peso, função renal, eletrólitos e sinais/sintomas de congestão | I |\n| Diálise e/ou diálise visando à ultrafiltração devem ser consideradas em pacientes com hipervolemia refratária e/ou insuficiência renal aguda | I |\n| Medicações de uso oral | |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I |\n| Reduzir a dose do BB em 50% ou suspender na admissão em pacientes com sinais de baixo débito | I |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após o uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I |\n| Anticoagulantes | |\n| Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF em pacientes com IC aguda, na presença de fibrilação atrial, trombo intracavitário ou prótese valvular mecânica, com ou sem disfunção ventricular | I |\n| Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF associada com antiagregantes plaquetários em pacientes com IC aguda com SCA | I |\n| Uso de anticoagulação com HBPM ou HNF em pacientes com cardiomiopatia periparto ou miocárdio não compactado com disfunção ventricular importante | I |\n| Profilaxia de trombose venosa profunda, com HNF em baixas doses ou HBPM, na ausência de anticoagulação plena | I |\n| Em pacientes com disfunção renal (clearance de creatinina < 30 mL/minuto), evitar o uso de HBPM e utilizar preferencialmente HNF | I |\n| Choque cardiogênico e transplante cardíaco | |\n| Monitorização com linha arterial | I |\n| Uso de cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) em pacientes para avaliação de transplante cardíaco ou SCM | I |\n| Otimização do estado volêmico com soluções cristaloides na ausência de sinais de congestão | I |\n| Em pacientes com IC aguda e/ou choque cardiogênico com baixo potencial de recuperação, sugere-se que a avaliação da candidatura a transplante seja iniciada precocemente e que seja o mais completa possível, incluindo avaliação psicossocial, mesmo que com dificuldades inerentes ao quadro agudo | I |\n| Plano de alta e indicadores de qualidade | |\n| Reavaliação clínica preferencialmente em 7-14 dias após a alta | I |\n| Educação em autocuidados e monitorização de congestão sistêmica | I |\n| Programas de acompanhamento frequente multidisciplinar com associação de estratégias para educação contínua, monitorização de sintomas de congestão e intervenção precoce para prevenção de hospitalizações | I |\n| Pacientes com IC e alto risco de readmissão hospitalar devem ser incluídos em programas de cuidados multidisciplinares para reduzir o risco de hospitalização | I |\n| Programas multidisciplinares e clínicas de IC devem dispor de profissional de enfermagem com experiência em IC | I |\n| Serviços de saúde devem garantir a qualidade do processo assistencial e dos cuidados de saúde | I |\n| Uso de indicadores de qualidade derivados de diretrizes clínicas como metas na melhoria da qualidade dos cuidados com IC | I |"}], "limitations": []} +{"id": "ic039", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 12, "text": "Na abordagem inicial dos pacientes com sinais e sintomas sugestivos de IC crônica ambulatorial, recomenda-se a realização de diversos exames laboratoriais complementares, não só para avaliar a presença e a gravidade de lesão de outros órgãos-alvo e detectar comorbidades,62 como também para verificar fatores agravantes do quadro clínico. A realização de exames seriados pode ser necessária para monitorização de variáveis de segurança, durante o tratamento da IC, incluindo função renal e eletrólitos."}, {"page": 21, "text": "| Droga | Dose inicial | Dose-alvo |\n| --- | --- | --- |\n| IECA | | |\n| Captopril | 6,25 mg, 3x/dia | 50 mg 3x/dia |\n| Enalapril | 2,5 mg, 2x/dia | 10-20 mg, 2x/dia |\n| Ramipril | 1,25-2,5 mg, 1x/dia | 10 mg, 1x/dia |\n| Lisinopril | 2,5-5,0 mg, 1x/dia | 20-40 mg, 1x/dia |\n| Perindopril | 2mg, 1x/dia | 8-16 mg, 1x/dia |\n| BRAs | | |\n| Candesartana | 4-8 mg, 1x/dia | 32 mg, 1x/dia |\n| Losartana | 25-50 mg, 1x/dia | 100-150 mg, 1x/dia |\n| Valsartana | 40-80 mg, 1x/dia | 320 mg, 1x/dia |\n| Antagonista de aldosterona | | |\n| Espironolactona | 25 mg, 1x/dia | 25-50 mg, 1x/dia |\n| Betabloqueadores | | |\n| Bisoprolol | 1,25 mg, 1x/dia | 10 mg, 1 vez/dia |\n| Carvedilol | 3,125 mg, 2x/dia | 50 mg, 2x/dia |\n| Succinato de metoprolol | 25 mg, 1x/dia | 200 mg, 1x/dia |\n| INRA | | |\n| Sacubitril/valsartana | 24/26 mg, 2x/dia | 97/103 mg, 2x/dia |\n| Ivabradina | 5 mg, 2x/dia | 7,5 mg, 2x/dia |\n| Hidralazina/dinitrato de isossorbida | 25/20 mg, 3x/dia | 100 mg/40 mg, 3x/dia |"}, {"page": 23, "text": "A partir dos resultados do PARADIGM-HF, recomenda-se a troca de IECA/BRA para o sacubitril/valsartana nos pacientes com IC-FEr que persistem sintomáticos, mesmo após o emprego de doses otimizadas dos bloqueadores neuro-hormonais. A dose inicial recomendada de sacubitril/valsartana é de 49/51 mg, respectivamente, a cada 12 horas, para pacientes em uso de doses altas de IECA/BRA, com pressão arterial preservada (acima de 100 mmHg). Naqueles pacientes com pressão arterial reduzida, idosos, ou que toleram apenas doses baixas de IECA/BRA, a dose inicial deve ser 24/26 mg a cada 12 horas. As doses devem ser aumentadas progressivamente a cada 2 a 4 semanas, mediante monitoração da função renal e eletrólitos, e sintomas hipotensivos, até a dose alvo de 97/103 mg a cada 12 horas. É muito importante respeitar um período de 36 horas livres de tomada de IECA antes de se iniciar o sacubitril/valsartana. Naqueles pacientes que vinham em uso de BRA, não é necessário período de washout."}, {"page": 23, "text": "O risco de angioedema no estudo PARADIGM-HF foi pequeno, revelando taxa de 0,4% no grupo sacubitril/valsartana e 0,2% no grupo que usou enalapril.²¹³ Entretanto, o número de pacientes afro-americanos, que estão em maior risco de angioedema, foi relativamente pequeno neste estudo. Para minimizar o risco de angioedema causado pela sobreposição de IECA e inibição da neprilisina, o IECA deve ser suspenso pelo menos 36 horas antes de iniciar o sacubitril/valsartana, e o tratamento combinado com um IECA (ou BRA) e sacubitril/valsartana está contraindicado.²¹³,²¹⁶ Existem preocupações adicionais dos efeitos sobre a degradação do peptídeo beta-amiloide no cérebro, o que, teoricamente, pode acelerar a deposição amiloide.²¹⁷ Embora o perfil de segurança demonstrado no estudo PARADIGM-HF tenha sido excelente, a segurança em longo prazo precisa ser ainda melhor definida."}, {"page": 23, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sacubitril/valsartana, em substituição do IECA (ou BRA), para disfunção de VE sintomática, já em uso de terapêutica otimizada com terapia tripla para reduzir morbidade e mortalidade | I | B | 213 |\n| Sacubitril/valsartana, concomitantemente ou dentro de 36 horas da última dose de IECA | III | B | 213,216 |\n| Sacubitril/valsartana em pacientes com história de angioedema | III | B | 213,216 |"}, {"page": 25, "text": "##!\nTitulo: Figura 7.1 – Algoritmo de tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida\n\nLEGENDA:\nquadro verde-claro = Classe I\nquadro azul-escuro = Classe IIA\nquadro magenta = Terapia ou decisão clínica\nquadro verde = Tratamento farmacológico ou estratégia adicional\nquadro pêssego = Critério clínico ou etapa de avaliação\nseta vertical azul-clara para baixo = Diuréticos na mínima dose necessária\ninsuficiência cardíaca = IC\nfração de ejeção = FE\nfração de ejeção do ventrículo esquerdo = FEVE\ninibidor da enzima conversora de angiotensina = IECA\nbloqueador do receptor de angiotensina = BRA\nNew York Heart Association = NYHA\nventrículo esquerdo = VE\nfrequência cardíaca = FC\nfibrilação atrial = FA\nbloqueio do ramo esquerdo = BRE\nterapia de ressincronização cardíaca = TRC\ncardiodesfibrilador implantável = CDI\n\nNOS:\n[n1] IC com FE Reduzida e Sintomática\n └─ Quadro magenta no topo\n[n2] TERAPIA TRIPLA: IECA (ou BRA se intolerante); Betabloqueador; Antagonista Mineralocorticoide\n └─ Quadro verde\n[n3] Reavaliação Clínica e Funcional\n └─ Quadro magenta\n[n4] Classificação clínica após reavaliação\n └─ Três saídas: Assintomático NYHA I; Sintomático NYHA II-III; Sintomático NYHA IV\n[n5] Assintomático NYHA I\n └─ Quadro magenta\n[n6] Sintomático NYHA II-III\n └─ Quadro magenta\n[n7] Sintomático NYHA IV\n └─ Quadro magenta\n[n8] Manter Terapia Tripla\n └─ Quadro verde\n[n9] Reavaliar Função de VE\n └─ Quadro pêssego\n[n10] Avaliação com Especialista em IC\n └─ Quadro pêssego\n[n11] Estratégias Terapêuticas Adicionais\n └─ Quadro pêssego\n[n12] FEVE ≤ 35%\n └─ Quadro pêssego\n[n13] FEVE ≤ 35%; Ritmo Sinusal; FC ≥ 70 bpm\n └─ Quadro pêssego\n[n14] FEVE < 35%; Afrodescendente autodeclarado\n └─ Quadro pêssego\n[n15] FEVE ≤ 45%; Ritmo Sinusal ou FA\n └─ Quadro pêssego\n[n16] FEVE ≤ 35%; Ritmo Sinusal; BRE\n └─ Quadro pêssego\n[n17] FEVE ≤ 35%; Isquêmico\n └─ Quadro pêssego\n[n18] FEVE ≤ 35%; Não Isquêmico\n └─ Quadro pêssego\n[n19] Trocar IECA/BRA por Sacubitril-Valsartana\n └─ Quadro verde\n[n20] Ivabradina\n └─ Quadro azul-escuro\n[n21] Nitrato e Hidralazina\n └─ Quadro verde\n[n22] Digoxina\n └─ Quadro azul-escuro\n[n23] TRC; QRS > 150 ms\n └─ Quadro verde\n[n24] TRC; QRS 120–150 ms\n └─ Quadro azul-escuro\n[n25] CDI; isquêmico\n └─ Quadro verde\n[n26] CDI; não isquêmico\n └─ Quadro azul-escuro\n[n27] 3–6 meses\n └─ Linha de acompanhamento na base\n[n28] Diuréticos (mínima dose necessária)\n └─ Seta vertical azul-clara à direita\n\nFLUXO:\n[n1] --após 3–6 meses--> [n2]\n[n2] --inicia--> [n3]\n[n3] --após 3–6 meses--> [n4]\n[n4] --assintomático, NYHA I--> [n5]\n[n4] --sintomático, NYHA II–III--> [n6]\n[n4] --sintomático, NYHA IV--> [n7]\n[n5] --manter--> [n8]\n[n6] --reavaliar função de VE--> [n9]\n[n7] --avaliar com especialista em IC--> [n10]\n[n9] --encaminha para estratégias adicionais--> [n11]\n[n10] --retorno à reavaliação--> [n4]\n[n11] --estratégias terapêuticas adicionais--> [n12]\n[n11] --FEVE ≤ 35%--> [n12]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, ritmo sinusal, FC ≥ 70 bpm--> [n13]\n[n11] --FEVE < 35%, afrodescendente autodeclarado--> [n14]\n[n11] --FEVE ≤ 45%, ritmo sinusal ou FA--> [n15]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, ritmo sinusal, BRE--> [n16]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, isquêmico--> [n17]\n[n11] --FEVE ≤ 35%, não isquêmico--> [n18]\n[n12] --trocar IECA/BRA por Sacubitril-Valsartana--> [n19]\n[n13] --ivabradina--> [n20]\n[n14] --nitrato e hidralazina--> [n21]\n[n15] --digoxina--> [n22]\n[n16] --QRS > 150 ms--> [n23]\n[n16] --QRS 120–150 ms--> [n24]\n[n17] --isquêmico--> [n25]\n[n18] --não isquêmico--> [n26]\n[n19] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n20] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n21] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n22] --acompanhamento em 3–6 meses--> [n27]\n[n23] --TRC--> [n27]\n[n24] --TRC--> [n27]\n[n25] --CDI--> [n27]\n[n26] --CDI--> [n27]\n[n27] --retorna à reavaliação--> [n4]\n[n28] --uso contínuo na mínima dose necessária--> [n27]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de tratamento da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida e sintomática. Após terapia tripla e reavaliação clínica e funcional em 3–6 meses, pacientes são classificados por sintomas e recebem estratégias terapêuticas adicionais conforme FEVE, ritmo, frequência cardíaca, etiologia, QRS e presença de fibrilação atrial ou bloqueio de ramo esquerdo. A seta vertical à direita indica que os diuréticos devem ser usados na mínima dose necessária.\n!##"}, {"page": 48, "text": "| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Programas de cuidado multidisciplinar | I |\n| IECA na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia | I |\n| BRAs na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia, se intolerância ou alergia a IECA | I |\n| BB (bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol) na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia | I |\n| Antagonistas dos receptores mineralocorticoides na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia | I |\n| Hidralazina e nitrato para autodeclarados afrodescendentes na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) em classes funcionais avançadas (III-IV da NYHA) | I |\n| Outros tratamentos que reduzem mortalidade total | |\n| Sacubitril/valsartana em lugar de IECA (ou BRA) para disfunção de VE sintomática já em uso terapêutica otimizada | I |\n| Hidralazina e nitrato na disfunção de VE (FEVE < 40%), para pacientes com contraindicação para uso de IECA ou BRA, de qualquer raça | I |\n| TRC para disfunção de VE grave (FEVE ≤ 35%) sintomática, em ritmo sinusal, com morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo e duração de QRS ≥ 150 milissegundos, apesar de terapêutica otimizada | I |\n| Cardiodesfibrilador implantável para prevenção secundária de morte súbita | I |\n| Cardiodesfibrilador implantável para prevenção primária de morte súbita na IC de etiologia isquêmica (FEVE ≤ 35%, classe funcional II-III da NYHA, > 40 dias pós-IAM) | I |\n| Revascularização miocárdica percutânea ou cirúrgica para disfunção de VE grave, quadro de angina de peito limitante (classe III-IV) ou lesão de TCE (> 50%), com anatomia coronariana favorável para o procedimento escolhido | I |\n| Revascularização miocárdica cirúrgica na IC com disfunção de VE grave (FEVE ≤ 35%) e lesões coronarianas múltiplas passíveis de revascularização cirúrgica (sem angina limitante e sem lesão de TCE) | I |\n| Tratamentos que melhoram a morbidade e qualidade de vida | |\n| Reabilitação cardiovascular para ICFE r e ICFEp | I |\n| Vacinação anual para influenza e vacinação periódica para pneumococos | I |\n| Diuréticos para controle de congestão para ICFE r e ICFEp | I |"}, {"page": 49, "text": "| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Ecocardiografia periódica em intervalos predefinidos | III |\n| Antagonista dos receptores da aldosterona associado com (a) IECA e BRA, (b) se creatinina > 2,5 mg/dL ou (c) se hipercalemia persistente | III |\n| Sacubitril/valsartana associado a IECA ou em intervalo menor que 36 horas da última dose de IECA | III |\n| Digoxina para disfunção de VE assintomática ou com ICFEp em ritmo sinusal | III |\n| Início de diuréticos na IC assintomática | III |\n| TRC para IC em pacientes com morfologia de BCRD e duração QRS ≤ 160 milissegundos | III |\n| TRC ou CDI em pacientes com expectativa de vida limitada | |\n| Bloqueadores de canal de cálcio não diidropiridínicos (verapamil/diltiazem) ou bloqueadores alfa-adrenérgicos (doxazocina/prazosina) como anti-hipertensivos na IC | III |\n| Saxagliptina e as tiazolidinedionas (glitazonas) como antidiabéticos na IC | III |\n| IECA, BRA e antagonistas dos receptores mineralocorticoides durante gestação | III |"}], "limitations": []} +{"id": "ic040", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 8, "text": "A classificação funcional de acordo com a NYHA continua sendo a classificação usada para descrever e classificar a gravidade dos sintomas.⁵ Esta classificação se baseia no grau de tolerância ao exercício e varia desde a ausência de sintomas até a presença de sintomas mesmo em repouso (Quadro 1.2). Ela permite avaliar o paciente clinicamente, auxilia no manejo terapêutico e tem relação com o prognóstico.⁶ Pacientes em classe funcional da NYHA III e IV apresentam condições clínicas progressivamente piores, internações hospitalares mais frequentes e maior risco de mortalidade. Por outro lado, embora pacientes em NYHA II apresentem sintomas mais estáveis e internações menos frequentes, o processo da doença nem sempre é estável, e estes pacientes podem apresentar morte súbita sem piora dos sintomas.⁷ Tal risco pode ser reduzido pela otimização terapêutica, de modo que o tratamento clínico deve ser otimizado da mesma forma que em pacientes com sintomas mais graves."}, {"page": 14, "text": "Não se recomenda a realização de ecocardiograma de forma rotineira nos pacientes com IC, mas sugere-se sua repetição naqueles pacientes que exibem mudança significativa de seu estado clínico, com descompensação da IC ou perante progressão de sintomas. Também deve ser considerada a realização de novo ecocardiograma 3 a 6 meses após o tratamento com medicações que modificam o prognóstico, para avaliação do remodelamento reverso e estratificação do prognóstico. Esta reavaliação tem potencial impacto na implementação de estratégias de tratamento adicionais, como TRC e implante de cardiodesfibriladores naqueles pacientes com FEVE ≤ 35%."}, {"page": 20, "text": "7.1. Inibidores da enzima conversora da angiotensina e bloqueadores dos receptores da angiotensina II\nOs IECA constituem um grupo de fármacos com comprovados benefícios na evolução de pacientes com ICFEr, tanto em relação à morbidade, como à mortalidade, além de conferirem melhora na qualidade de vida. Esta afirmação baseia-se em numerosos ensaios randomizados, placebo-controlados ou comparativos, que testaram os benefícios desses fármacos nos diferentes estágios evolutivos da IC e de disfunção ventricular sistólica.130,131,195-198 O uso de IECA está fundamentado para diferentes etiologias de IC, bem como em pacientes com disfunção ventricular esquerda pós-infarto do miocárdio.130,198 O uso de IECA em pacientes com disfunção de VE assintomática (estágio B) também está bem documentado e foi abordado no item 5 de IC Crônica. Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) são alternativa com eficácia comparável aos IECA,199,200 e estão indicados em pacientes intolerantes ou com alergia documentada a esta classe de fármacos.201 O uso concomitante de IECA implica aumento discreto, mas significativo de efeitos adversos.200,202 Em estudo randomizado, associou-se à redução adicional do desfecho combinado de mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.203 No entanto, a associação do IECA ao BRA deve ser evitada nos pacientes já em uso de antagonista mineralocorticoide pelo risco aumentado de hiperpotassemia e eventos adversos.203\nAlguns aspectos práticos na utilização de IECAs e BRAs em pacientes com IC devem ser considerados:\n• Intolerância aos IECAs é definida como a presença de tosse persistente e debilitante (que ocorre em aproximadamente 10 a 20% dos casos) ou a ocorrência de angioedema (achado incomum; < 1%). O uso de BRAs é uma alternativa nestes casos. A taxa de outros efeitos adversos, como hipotensão, hipercalemia ou disfunção renal, é semelhante entre IECAs e BRAs. Nos casos de hipercalemia persistente e recorrente e/ou perda de função renal com IECAs/BRAs, a terapia vasodilatadora alternativa deve ser considerada (em geral, associação de nitrato e hidralazina).\n• Devido ao risco de piora da função renal, hipercalemia e hipotensão arterial, os IECAs/BRAs devem ser introduzidos em doses baixas (especialmente nos pacientes com pressão arterial limítrofe) e titulação progressiva, até atingir as doses-alvo, que garantem os benefícios documentados nos grandes estudos clínicos multicêntricos (Tabela 7.1)\n• Aceita-se aumento de até 50% da creatinina basal, ou valor absoluto de até 3 mg/dL, ou clearance da creatinina estimado > 25 mL/min/m², sem necessitar reduzir a dose dos fármacos (IECA ou BRA). Nestes casos, é recomendável estreita vigilância da função renal e dos níveis de potássio. Se o potássio ultrapassar os valores de 5,5 mEq/L, ou a creatinina ultrapassar os valores de 3,5 mg/dL, ou clearance estiver < 20 mL/min/m² deve ser considerada a suspensão do IECA ou do BRA.\n• Não se deve administrar a combinação IECA e BRA em pacientes em uso de antagonistas de aldosterona, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia."}, {"page": 21, "text": "Alguns aspectos fundamentais devem ser salientados em relação ao uso dos BB na ICFeR sintomática. O remodelamento reverso e aumento da FEVE, e a consequente melhora dos sintomas de IC ocorrem apenas algumas semanas ou meses após a introdução do BB. Desta forma, deve-se iniciar o tratamento com doses baixas, com aumento progressivo a cada 2 semanas, mediante monitoração de bradicardia ou piora dos sintomas de IC. Caso haja acentuação dos sintomas, ajuste de diuréticos e vasodilatadores deve ser tentada antes de se considerar a redução da dose ou suspensão do BB (Tabela 7.1)."}, {"page": 21, "text": "| Droga | Dose inicial | Dose-alvo |\n| --- | --- | --- |\n| IECA | | |\n| Captopril | 6,25 mg, 3x/dia | 50 mg 3x/dia |\n| Enalapril | 2,5 mg, 2x/dia | 10-20 mg, 2x/dia |\n| Ramipril | 1,25-2,5 mg, 1x/dia | 10 mg, 1x/dia |\n| Lisinopril | 2,5-5,0 mg, 1x/dia | 20-40 mg, 1x/dia |\n| Perindopril | 2mg, 1x/dia | 8-16 mg, 1x/dia |\n| BRAs | | |\n| Candesartana | 4-8 mg, 1x/dia | 32 mg, 1x/dia |\n| Losartana | 25-50 mg, 1x/dia | 100-150 mg, 1x/dia |\n| Valsartana | 40-80 mg, 1x/dia | 320 mg, 1x/dia |\n| Antagonista de aldosterona | | |\n| Espironolactona | 25 mg, 1x/dia | 25-50 mg, 1x/dia |\n| Betabloqueadores | | |\n| Bisoprolol | 1,25 mg, 1x/dia | 10 mg, 1 vez/dia |\n| Carvedilol | 3,125 mg, 2x/dia | 50 mg, 2x/dia |\n| Succinato de metoprolol | 25 mg, 1x/dia | 200 mg, 1x/dia |\n| INRA | | |\n| Sacubitril/valsartana | 24/26 mg, 2x/dia | 97/103 mg, 2x/dia |\n| Ivabradina | 5 mg, 2x/dia | 7,5 mg, 2x/dia |\n| Hidralazina/dinitrato de isossorbida | 25/20 mg, 3x/dia | 100 mg/40 mg, 3x/dia |"}, {"page": 21, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| IECA para disfunção de VE sintomática para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 130,131, 195-198 |\n| BRA para disfunção de VE sintomática (nos intolerantes a IECA por tosse/angioedema) para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 199-201 |\n| BRA associado à IECA para disfunção de VE sintomática para reduzir hospitalização por IC (em pacientes que não usam antagonistas mineralocorticoides) | IIB | B | 200,203 |"}, {"page": 21, "text": "Os BB também são considerados fármacos de primeira linha no tratamento da ICFEFr, pois determinam benefícios clínicos na mortalidade global, na morte por IC e por morte súbita, além de melhorarem sintomas e reduzirem taxas de re-hospitalizações por IC em inúmeros estudos clínicos.204-207 Estes resultados foram demonstrados de forma consistente com o uso de carvedilol,206 bisoprolol204 e succinato de metoprolol.205 O nebivolol, um BB com propriedades vasodilatadoras, foi testado em pacientes com IC, acima de 70 anos e com ICFEP, ICFEi e ICFEFr. O nebivolol reduziu o desfecho clínico primário"}, {"page": 22, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Para disfunção de VE sintomática, associado ao tratamento padrão com IECA e BB, para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 129,210-212 |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Associado a IECA e BRA | III | B | 203 |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Para pacientes com creatinina > 2,5 mg/dL ou hipercalemia | III | C | - |"}, {"page": 22, "text": "• No início do tratamento com BB, alguns pacientes podem referir piora funcional discreta, mas devem ser encorajados a manter o uso da medicação.\n• A maioria dos pacientes com ICFr, particularmente aqueles em classe funcional menos avançada, devem ser tratados com BB por médicos não especialistas em IC.\n• Pacientes em classes funcionais mais avançadas devem ser reavaliados com visitas mais frequentes quando os BB são iniciados, podendo ter benefício de avaliação por especialista em IC.\n• Pacientes com pneumopatia – e mesmo os asmáticos – podem ser tratados com BB, dando-se preferência para aqueles com maior seletividade β1 (como bisoprolol e nebivolol).\n• Na presença de bloqueios atrioventriculares, deve-se, primeiramente, reduzir ou suspender outros fármacos que atuem no nodo atrioventricular, como digoxina e amiodarona."}, {"page": 22, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol para disfunção de VE sintomática para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 204-207 |\n| Nebivolol para disfunção de VE sintomática em pacientes > 70 anos | IIB | B | 208 |"}, {"page": 22, "text": "Os antagonistas dos receptores mineralocorticoides (espironolactona/eplerenona) estão indicados em pacientes sintomáticos com disfunção sistólica do VE, em classes funcionais II a IV da NYHA, associados ao tratamento padrão, apresentando efeitos contundentes sobre mortalidade e taxas de re-hospitalização. O primeiro estudo que demonstrou benefício clínico foi o ensaio clínico RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study), em 1999, que estudou pacientes em classes funcionais III a IV da NYHA.²¹⁰ A dose inicial recomendada de espironolactona é de 25 mg ao dia, podendo ser aumentada para 50 mg ao dia, caso os níveis séricos de potássio estejam adequados, ou reduzida para 12,5 mg ao dia ou em dias alternados, na eventualidade de níveis elevados de potássio. O estudo EMPHASIS-HF (Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure) expandiu esta indicação para pacientes com IC em classe funcionais menos graves, testando 25 a 50 mg ao dia de eplerenona (um antagonista mineralocorticoide seletivo), adicionados ao tratamento clínico otimizado, levando à redução de 24% na mortalidade geral e de 37% em eventos combinados (óbito cardiovascular e hospitalizações por IC).²¹¹ O estudo EPHESUS (Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study), por outro lado, avaliou pacientes no período pós-IAM, com disfunção do VE (FEVE < 40%) e sinais clínicos de IC (90% dos pacientes arrolados). O uso de eplerenona reduziu de forma significativa a mortalidade total, a morte súbita e o desfecho combinado de mortalidade cardiovascular ou hospitalização por IC. A eplerenona não é disponível no mercado brasileiro, mas houve consenso entre os especialistas que participaram desta diretriz de que os resultados verificados com eplerenona possam ser extrapolados para a espironolactona."}, {"page": 22, "text": "• Não se deve administrar a combinação de antagonista da aldosterona, IECA e BRA, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia.\n• O uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal e níveis séricos limítrofes de potássio deve ser feito com cautela, necessitando-se de monitorização frequente e periódica da função renal e de eletrólitos.\n• Deve-se evitar o uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal avançada (creatinina > 2,5 mg/dL) e em pacientes com hipercalemia persistente (em geral potássio > 5,9 mmol/L)."}, {"page": 23, "text": "A partir dos resultados do PARADIGM-HF, recomenda-se a troca de IECA/BRA para o sacubitril/valsartana nos pacientes com IC-FEr que persistem sintomáticos, mesmo após o emprego de doses otimizadas dos bloqueadores neuro-hormonais. A dose inicial recomendada de sacubitril/valsartana é de 49/51 mg, respectivamente, a cada 12 horas, para pacientes em uso de doses altas de IECA/BRA, com pressão arterial preservada (acima de 100 mmHg). Naqueles pacientes com pressão arterial reduzida, idosos, ou que toleram apenas doses baixas de IECA/BRA, a dose inicial deve ser 24/26 mg a cada 12 horas. As doses devem ser aumentadas progressivamente a cada 2 a 4 semanas, mediante monitoração da função renal e eletrólitos, e sintomas hipotensivos, até a dose alvo de 97/103 mg a cada 12 horas. É muito importante respeitar um período de 36 horas livres de tomada de IECA antes de se iniciar o sacubitril/valsartana. Naqueles pacientes que vinham em uso de BRA, não é necessário período de washout."}, {"page": 23, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Sacubitril/valsartana, em substituição do IECA (ou BRA), para disfunção de VE sintomática, já em uso de terapêutica otimizada com terapia tripla para reduzir morbidade e mortalidade | I | B | 213 |\n| Sacubitril/valsartana, concomitantemente ou dentro de 36 horas da última dose de IECA | III | B | 213,216 |\n| Sacubitril/valsartana em pacientes com história de angioedema | III | B | 213,216 |"}, {"page": 27, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo | | | |\n| TRC para IC sintomática, com FEVE ≤ 35%, em ritmo sinusal, com morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo e duração de QRS ≥ 150 ms, apesar de terapêutica otimizada, para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 65,262-269 |\n| TRC para IC sintomática, com FEVE ≤ 35%, em ritmo sinusal, com morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo e duração de QRS entre 130-150 ms, apesar de terapêutica otimizada, para reduzir morbidade e mortalidade | IIA | A | 65,268,269 |\n| Morfologia de bloqueio completo de ramo direito ou bloqueio inespecífico | | | |\n| TRC para IC sintomática, com FEVE ≤ 35%, em ritmo sinusal com morfologia de não bloqueio completo de ramo direito, ou bloqueio inespecífico, e duração de QRS > 160 ms, apesar de terapêutica otimizada | IIB | B | 65,268-270 |\n| TRC para IC sintomática, com FEVE ≤ 35%, em ritmo sinusal, com morfologia de não bloqueio completo de ramo esquerdo e duração QRS ≤ 160 ms | III | A | 65,268-270 |\n| Bloqueio atrioventricular | | | |\n| TRC para ICFEr com indicação de estimulação ventricular por bloqueio atrioventricular avançado, para reduzir morbidade | IIA | B | 271-273 |\n| FA | | | |\n| TRC para IC sintomática em classe NYHA III-IV ecom FEVE ≤ 35% (apesar de terapêutica otimizada), em FA, com duração de QRS ≥ 130 ms e padrão de bloqueio completo de ramo esquerdo, desde que se adote estratégia que garanta a estimulação biventricular | IIB | B | 264,274-276 |\n| Upgrade | | | |\n| TRC para IC sintomática, com FEVE ≤ 35%, que tenham recebido marca-passo convencional ou CDI e evoluam com piora clínica evidente, apesar de terapêutica otimizada, na vigência de alta proporção de estímulo ventricular direito documentada | IIB | B | 277-279 |"}, {"page": 27, "text": "A morte súbita é responsável por 30 a 50% dos óbitos dos portadores de IC, e cerca de 80% delas são decorrentes de arritmias ventriculares como taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular (FV).280 É importante ressaltar que o tratamento atual da IC com as drogas antagonistas neuro-hormonais (BB, antagonistas da aldosterona e inibidor da neprilisina) exercem efeitos significativos na redução de morte por progressão da IC e também de morte súbita por arritmia ventricular.213,281-283 Os maiores preditores de risco para morte súbita são a morte súbita recuperada, a documentação de um episódio de taquicardia ventricular sustentada (TVS) e a presença de disfunção ventricular com fração de ejeção ≤ 35%.284"}, {"page": 28, "text": "Cabe ressaltar que alguns estudos tiveram resultados negativos.289 O estudo CABG-Patch (The Coronary Artery Bypass Graft Patch Trial) demonstrou que a indicação rotineira de CDI não reduz mortalidade em pacientes com IAM, fração de ejeção ≤ 35% e ECG de alta resolução positivo quando são submetidos à cirurgia de revascularização miocárdica. Os estudos DINAMIT e IRIS demonstraram que o implante muito precoce de CDI após o infarto do miocárdio não reduziu mortalidade.288 Em miocardiopatia não isquêmica, o estudo DEFINITE não demonstrou benefícios do CDI na prevenção primária de mortalidade total, porém observou impacto positivo na redução da morte súbita.290 Recentemente, o estudo DANISH291 avaliou o impacto do CDI na prevenção primária de morte súbita em portadores de miocardiopatia de etiologia não isquêmica. Este estudo também não demonstrou benefícios em redução de morte por todas as causas (desfecho primário) e morte cardiovascular (desfecho secundário). Entretanto, após a publicação do estudo DANISH, foram publicadas cinco metanálises, e todas demonstraram redução significativa de mortalidade total e morte súbita cardíaca, principalmente em pacientes com idade inferior a 70 anos e naqueles que receberam ressincronização cardíaca associada.292-296 Neste contexto, a indicação do CDI para prevenção primária na miocardiopatia não isquêmica requer estratificação adicional para detectar os pacientes com maior risco de morte súbita.297 Não devem receber consideração para implante de CDI para prevenção primária de morte súbita os pacientes com baixa expectativa de vida, infarto do miocárdio recente, isquemia miocárdica tratável por revascularização cirúrgica ou percutânea, comorbidades graves como câncer, IRC avançada, doença pulmonar obstrutiva grave. As evidências para implante de CDI em pacientes com indicação de transplante cardíaco também são limitadas."}, {"page": 29, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| CDI na disfunção sistólica (FEVE ≤ 35%) sintomática em classe funcional II-III (NYHA), de etiologia isquêmica, pelo menos 40 dias após infarto e 90 dias após cirurgia de revascularização miocárdica, com terapêutica otimizada e com boa expectativa de vida em 1 ano | I | A | 286,287 |\n| CDI na disfunção sistólica (FEVE ≤ 35%) sintomática em classe funcional II-III (NYHA), de etiologia não isquêmica, com terapêutica otimizada e com mais de 6 meses de evolução | IIA | A | 288-295 |\n| CDI no infarto do miocárdio com menos de 40 dias de evolução, miocardiopatia isquêmica com indicação de revascularização, miocardiopatia com fração de ejeção > que 35% ou baixa expectativa de vida em 1 ano | III | B | 288-290 |"}, {"page": 37, "text": "Estudos não randomizados sugerem que a TRC provoca melhora no estado funcional e na FEVE de pacientes com IC chagásica e marca-passo cardíaco,491 e na FEVE e no remodelamento cardíaco em pacientes com bloqueio completo de ramo esquerdo,492 após o uso de medicação otimizada. Diversos estudos também demonstram que o uso de cardioversor desfibrilador implantável (CDI) pode ser útil na prevenção secundária de morte súbita cardíaca e no abortamento de TVS/FV.60 Estudos observacionais sugerem que o uso de CDI também é útil na interrupção de TVS em pacientes com IC chagásica,493,494 mas não existem ensaios clínicos randomizados que comprovem benefício para a prevenção primária de morte súbita cardíaca em tais pacientes. Pacientes com IC refratária (estágio D) podem ser submetidos ao transplante cardíaco, de acordo com critérios de indicação e contraindicação definidos por diretrizes nacionais, pois o transplante, neste cenário, apresenta prognóstico melhor ou igual ao observado em pacientes com IC não chagásica.495,496"}, {"page": 49, "text": "| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Ecocardiografia periódica em intervalos predefinidos | III |\n| Antagonista dos receptores da aldosterona associado com (a) IECA e BRA, (b) se creatinina > 2,5 mg/dL ou (c) se hipercalemia persistente | III |\n| Sacubitril/valsartana associado a IECA ou em intervalo menor que 36 horas da última dose de IECA | III |\n| Digoxina para disfunção de VE assintomática ou com ICFEp em ritmo sinusal | III |\n| Início de diuréticos na IC assintomática | III |\n| TRC para IC em pacientes com morfologia de BCRD e duração QRS ≤ 160 milissegundos | III |\n| TRC ou CDI em pacientes com expectativa de vida limitada | |\n| Bloqueadores de canal de cálcio não diidropiridínicos (verapamil/diltiazem) ou bloqueadores alfa-adrenérgicos (doxazocina/prazosina) como anti-hipertensivos na IC | III |\n| Saxagliptina e as tiazolidinedionas (glitazonas) como antidiabéticos na IC | III |\n| IECA, BRA e antagonistas dos receptores mineralocorticoides durante gestação | III |"}], "limitations": []} +{"id": "ic041", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 12, "text": "Na abordagem inicial dos pacientes com sinais e sintomas sugestivos de IC crônica ambulatorial, recomenda-se a realização de diversos exames laboratoriais complementares, não só para avaliar a presença e a gravidade de lesão de outros órgãos-alvo e detectar comorbidades,62 como também para verificar fatores agravantes do quadro clínico. A realização de exames seriados pode ser necessária para monitorização de variáveis de segurança, durante o tratamento da IC, incluindo função renal e eletrólitos."}, {"page": 13, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Realização de hemograma, eletrólitos séricos, função renal, glicemia de jejum, hemoglobina glicosilada, perfil lipídico, função tireoidiana e função hepática | I | C | - |\n| Monitorização laboratorial seriada de função renal e eletrólitos ao longo do tratamento da IC | I | C | - |\n| ECG de 12 derivações em repouso | I | C | - |\n| Radiografia simples do tórax | I | C | - |\n| Avaliação da cinética de ferro (ferritina, ferro sérico e saturação da transferrina) | IIA | B | 1 |"}, {"page": 20, "text": "7.1. Inibidores da enzima conversora da angiotensina e bloqueadores dos receptores da angiotensina II\nOs IECA constituem um grupo de fármacos com comprovados benefícios na evolução de pacientes com ICFEr, tanto em relação à morbidade, como à mortalidade, além de conferirem melhora na qualidade de vida. Esta afirmação baseia-se em numerosos ensaios randomizados, placebo-controlados ou comparativos, que testaram os benefícios desses fármacos nos diferentes estágios evolutivos da IC e de disfunção ventricular sistólica.130,131,195-198 O uso de IECA está fundamentado para diferentes etiologias de IC, bem como em pacientes com disfunção ventricular esquerda pós-infarto do miocárdio.130,198 O uso de IECA em pacientes com disfunção de VE assintomática (estágio B) também está bem documentado e foi abordado no item 5 de IC Crônica. Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) são alternativa com eficácia comparável aos IECA,199,200 e estão indicados em pacientes intolerantes ou com alergia documentada a esta classe de fármacos.201 O uso concomitante de IECA implica aumento discreto, mas significativo de efeitos adversos.200,202 Em estudo randomizado, associou-se à redução adicional do desfecho combinado de mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.203 No entanto, a associação do IECA ao BRA deve ser evitada nos pacientes já em uso de antagonista mineralocorticoide pelo risco aumentado de hiperpotassemia e eventos adversos.203\nAlguns aspectos práticos na utilização de IECAs e BRAs em pacientes com IC devem ser considerados:\n• Intolerância aos IECAs é definida como a presença de tosse persistente e debilitante (que ocorre em aproximadamente 10 a 20% dos casos) ou a ocorrência de angioedema (achado incomum; < 1%). O uso de BRAs é uma alternativa nestes casos. A taxa de outros efeitos adversos, como hipotensão, hipercalemia ou disfunção renal, é semelhante entre IECAs e BRAs. Nos casos de hipercalemia persistente e recorrente e/ou perda de função renal com IECAs/BRAs, a terapia vasodilatadora alternativa deve ser considerada (em geral, associação de nitrato e hidralazina).\n• Devido ao risco de piora da função renal, hipercalemia e hipotensão arterial, os IECAs/BRAs devem ser introduzidos em doses baixas (especialmente nos pacientes com pressão arterial limítrofe) e titulação progressiva, até atingir as doses-alvo, que garantem os benefícios documentados nos grandes estudos clínicos multicêntricos (Tabela 7.1)\n• Aceita-se aumento de até 50% da creatinina basal, ou valor absoluto de até 3 mg/dL, ou clearance da creatinina estimado > 25 mL/min/m², sem necessitar reduzir a dose dos fármacos (IECA ou BRA). Nestes casos, é recomendável estreita vigilância da função renal e dos níveis de potássio. Se o potássio ultrapassar os valores de 5,5 mEq/L, ou a creatinina ultrapassar os valores de 3,5 mg/dL, ou clearance estiver < 20 mL/min/m² deve ser considerada a suspensão do IECA ou do BRA.\n• Não se deve administrar a combinação IECA e BRA em pacientes em uso de antagonistas de aldosterona, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia."}, {"page": 21, "text": "Alguns aspectos fundamentais devem ser salientados em relação ao uso dos BB na ICFeR sintomática. O remodelamento reverso e aumento da FEVE, e a consequente melhora dos sintomas de IC ocorrem apenas algumas semanas ou meses após a introdução do BB. Desta forma, deve-se iniciar o tratamento com doses baixas, com aumento progressivo a cada 2 semanas, mediante monitoração de bradicardia ou piora dos sintomas de IC. Caso haja acentuação dos sintomas, ajuste de diuréticos e vasodilatadores deve ser tentada antes de se considerar a redução da dose ou suspensão do BB (Tabela 7.1)."}, {"page": 22, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Para disfunção de VE sintomática, associado ao tratamento padrão com IECA e BB, para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 129,210-212 |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Associado a IECA e BRA | III | B | 203 |\n| Antagonista dos receptores mineralocorticoides. Para pacientes com creatinina > 2,5 mg/dL ou hipercalemia | III | C | - |"}, {"page": 22, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol para disfunção de VE sintomática para reduzir morbidade e mortalidade | I | A | 204-207 |\n| Nebivolol para disfunção de VE sintomática em pacientes > 70 anos | IIB | B | 208 |"}, {"page": 22, "text": "• Não se deve administrar a combinação de antagonista da aldosterona, IECA e BRA, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia.\n• O uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal e níveis séricos limítrofes de potássio deve ser feito com cautela, necessitando-se de monitorização frequente e periódica da função renal e de eletrólitos.\n• Deve-se evitar o uso de espironolactona em pacientes com insuficiência renal avançada (creatinina > 2,5 mg/dL) e em pacientes com hipercalemia persistente (em geral potássio > 5,9 mmol/L)."}, {"page": 24, "text": "A associação de nitrato e hidralazina foi a primeira estratégia vasodilatadora que demonstrou efeitos benéficos sobre desfechos clínicos em pacientes com IC.²³⁸,²³⁹ Embora tenha se mostrado inferior ao uso de IECAs,¹⁹⁵ estudos posteriores sugeriram que poderiam existir diferenças raciais relacionadas à eficácia dos diferentes vasodilatadores usados no tratamento da IC.²⁴⁰ O estudo A-HeFT (African-American Heart Failure Trial) demonstrou que a associação nitrato-hidralazina melhorou a qualidade de vida e reduziu em 33% a taxa de hospitalizações por IC e em 43% a mortalidade total em pacientes autodeclarados negros em classe funcional III-IV da NYHA, já em tratamento clínico otimizado.²⁴¹ A associação pode ainda ser indicada para pacientes que apresentam piora da função renal e/ou hipercalemia com uso de IECA/BRAs, para aqueles que não evoluem bem na vigência do tratamento medicamentoso otimizado ou que, em avaliação, documente-se que persistem com sinais de resistência periférica elevada.²⁴²"}, {"page": 24, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Associação de hidralazina e nitrato para disfunção sistólica sintomática em classe funcional II-IV (NYHA) com contraindicação à IECA ou a BRA (insuficiência renal e/ou hipercalemia), independente de raça | I | B | 195,238 |\n| Associação de hidralazina e nitrato para negros autodeclarados com disfunção sistólica sintomática em classe funcional III-IV (NYHA), apesar de terapêutica otimizada | I | B | 241 |\n| Associação de hidralazina e nitrato para disfunção sistólica assintomática com contraindicação à IECA ou a BRA (IR e/ou hipercalemia), independente de raça | I | C | - |\n| Associação de hidralazina e nitrato para disfunção sistólica sintomática refratária à terapêutica otimizada, independente de raça | IIA | C | - |"}, {"page": 24, "text": "Os diuréticos são a classe terapêutica mais largamente utilizada em pacientes com IC para alívio de congestão. Isto se justifica pelo óbvio efeito terapêutico ao provocar diurese e alívio da sobrecarga volêmica. No entanto, não há ECR que tenha demonstrado aumento de sobrevida com uso de diuréticos em pacientes com IC crônica ambulatorial. O DOSE (Diuretic Optimization Strategies Evaluation) até hoje é o único ensaio clínico multicêntrico que avaliou diferentes estratégias de uso de diuréticos, porém envolveu apenas pacientes com IC agudamente descompensada.²³⁴ Estudos observacionais têm demonstrado potenciais efeitos deletérios do uso crônico e continuado de diuréticos sobre o SRAA,²³⁵,²³⁶ sugerindo associação com piores desfechos clínicos. Desta forma, mesmo considerando os vieses de estudos observacionais, recomenda-se sempre o uso da menor dose terapêutica necessária com o uso continuado de diuréticos. Atenção constante deve ser dada à possibilidade de azotemia pré-renal e consequente progressão de síndrome cardiorrenal. Porém, nenhum ensaio clínico randomizado de grande monta, com desfechos clínicos, foi conduzido até hoje em pacientes com insuficiência renal. O uso de tiazídicos em pacientes com pouca resposta a doses crescentes de diurético de alça tem sido recomendado em estudos observacionais ou ensaios de pequeno porte.²³⁷"}, {"page": 34, "text": "IC e IRC frequentemente coexistem, compartilham muitos fatores de risco e interagem piorando o prognóstico de ambas as entidades. IRC é tipicamente definida como taxa de filtração glomerular (TFG) < 60 mL/min/1,73 m² ou presença de albuminúria (micro ou macroalbuminúria – 30-300 ou > 300 mg albumina por grama de creatinina urinária, respectivamente).414,415 A microalbuminúria é frequente nos pacientes com IC, independentemente da presença de hipertensão ou diabetes, sendo um marcador de mortalidade.416,417 Pacientes com grave disfunção renal (TFG < 30 mL/min/1,73 m²) geralmente são excluídos dos grandes ensaios clínicos e há poucas terapias baseadas em evidências nesta população. O termo “piora da função renal” é geralmente utilizado para um aumento > 0,3 mg/dL de creatinina ou queda > 20% na TFG.418 Estas pequenas alterações podem promover o desenvolvimento e a progressão da IRC e piorar o prognóstico da IC. Aumentos na creatinina durante hospitalizações por IC aguda nem sempre são clinicamente relevantes, especialmente quando acompanhados por apropriada redução da congestão, diurese e hemoconcentração. Grandes aumentos da creatinina (lesão renal aguda) são raros na IC e mais relacionados à associação de diuréticos e outras drogas (aminoglicosídeos, anti-inflamatórios não esteroides e uso de contrastes iodados).419 Apesar de os bloqueadores do SRAA poderem causar pequenas reduções na TFG em pacientes com IC, seu benefício é muito maior e não se justifica sua suspensão regular na maioria dos cenários clínicos. Grandes elevações na creatinina devem fazer pensar em hipovolemia, estenose de artérias renais e hipercalemia, que frequentemente acompanham a piora renal. Diuréticos, especialmente tiazídicos, mas também de alça, são menos eficazes em pacientes com TFG muito baixas. Drogas com excreção renal (digoxina, heparinas de baixo peso molecular e insulina) necessitam de ajustes das doses se a função renal piorar.420,421 Hiperplasia prostática obstrutiva é frequente"}], "limitations": []} +{"id": "ic042", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 16, "text": "Em pacientes com diabetes melito tipo 2 e elevado risco cardiovascular, a empagliflozina, um inibidor do cotransportador 2 de sódio e glicose (SGLT2), foi superior ao placebo na redução da mortalidade e do risco de hospitalização por IC.125 Este efeito parece ir além do controle glicêmico, já que foi observado apesar de redução apenas modesta da hemoglobina glicada, e estudos que testaram o controle intensivo da glicemia não mostraram superioridade a um controle menos intensivo na redução de eventos cardiovasculares ou progressão para IC.126,127 A canagliflozina, outro inibidor da SGLT2, também teve redução significativa das hospitalizações por IC, mas foi associada a maior risco de amputações de extremidades dos membros inferiores, limitando sua indicação.128"}, {"page": 16, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Tratamento da hipertensão | I | A | 114-117 |\n| Interrupção do tabagismo | I | C | - |\n| Redução da ingesta excessiva de álcool | I | C | - |\n| Uso de estatinas para pacientes com DAC ou elevado risco cardiovascular | IIA | A | 122,129 |\n| Estabelecimento de meta pressórica de PAS < 120 mmHg para hipertensos com elevado risco cardiovascular | IIA | B | 117 |\n| Uso de empagliflozina em diabéticos | IIA | B | 124 |"}, {"page": 19, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Programas de manejo de IC, para melhorar adesão, autocuidado e qualidade de vida, e reduzir hospitalizações, mortalidade e custos hospitalares | I | A | 134-137,142 |\n| Reabilitação cardiovascular (exercício aeróbico regular), para ICFEr em classes funcionais II a III (NYHA), para melhorar qualidade de vida e capacidade funcional | I | A | 172-177 |\n| Vacina contra influenza, para prevenção de fatores agravantes na IC | I | B | 167,168 |\n| Vacina contra pneumococos. Para prevenção de fatores agravantes na IC | I | C | - |\n| Reabilitação cardiovascular (exercício aeróbico regular) para ICFEp em classes funcionais II a III (NYHA), para melhorar capacidade funcional e função diastólica | IIA | B | 179-182 |\n| Suplemento alimentar com ácidos graxos poli-insaturados n-3, para redução de mortalidade e internações cardiovascular | IIA | B | 160 |\n| Evitar a ingesta excessiva de sal (> 7 g por dia) | IIA | B | 15,144,145 |\n| Exercícios físicos para pacientes com IC instável clinicamente, com miocardite aguda ou processos infecciosos agudos sistêmicos | III | C | - |"}, {"page": 19, "text": "Estudos randomizados pequenos, revisões sistemáticas e metanálises têm demonstrado que o treinamento físico regular é seguro, aumenta a tolerância aos exercícios, melhora a qualidade de vida e reduz hospitalizações por IC.172-174 Um único e grande estudo randomizado multicêntrico, o HF-ACTION (Heart Failure: A Controlled Trial Investigating Outcomes of Exercise Training),175 mostrou modesta, mas não significante redução nos desfechos primários de morte e hospitalizações por todas as causas, mas demonstrou benefícios significativos na qualidade de vida e nas hospitalizações por IC, concluindo que a aderência à meta prescrita foi irregular ao longo do estudo. A aderência aos programas de exercícios foi reavaliada em estudo subsequente, como um fator determinante para os benefícios a médio prazo.176 Análise do Cochrane Heart Group177 sobre treinamento físico em pacientes com ICFEr mostrou tendência de redução de mortalidade com exercício após 1 ano de seguimento. Comparado ao controle, o grupo de treinamento físico teve menor taxa de hospitalização por IC, melhorando a qualidade de vida."}, {"page": 19, "text": "evidências recentes que mostram benefícios funcionais avaliados pelo VO₂ pico medido pelo teste cardiopulmonar,179 pela qualidade de vida180 e pela função diastólica avaliada pelo ecocardiograma.181,182 Independente da FEVE, preservada ou reduzida, a reabilitação cardiovascular com exercícios físicos personalizados é recomendada."}, {"page": 25, "text": "débito cardíaco deprimido em repouso, ou aos exercícios somados a um contexto de FEVE assumida como preservada (≥ 50% para a maioria dos autores). Entretanto, a etiologia e a fisiopatologia subjacentes à síndrome, determinam um espectro fenotípico bastante variado,243 fato que também dificulta uma uniformização dos critérios diagnósticos para a ICFEp.244 Adicionalmente, temos que assumir também que as comorbidades são altamente prevalentes nesses pacientes e estão relacionadas à disfunção ventricular e vascular, bem como a prognóstico clínico,245 necessitando, muitas vezes, de tratamento específico. Tais considerações ajudam a explicar porque os ensaios clínicos desenhados para o tratamento da ICFEp falharam em demonstrar os mesmos benefícios em desfechos clínicos alcançados pelos estudos que alocaram a população com FEVE reduzida."}, {"page": 26, "text": "O tratamento dos fatores etiológicos e morbidades tem impacto reconhecido sobre sintomas e indicadores de qualidade de vida, basicamente utilizando IECA, diuréticos e BRA.247,253,254 Existem ainda evidências de que o treinamento físico pode melhorar a capacidade funcional e a qualidade de vida.181,255-257 O estudo Ex-DHF (Exercise training in Diastolic Heart Failure)181 demonstrou que o exercício combinado supervisionado por 3 meses melhorou o consumo de pico de oxigênio."}, {"page": 31, "text": "A hipertensão arterial sistêmica (HAS) desempenha papel significativo no desenvolvimento da IC.339-341 Dois estudos clínicos observacionais (n = 4.408) demonstram que a incidência ajustada de IC aumentou 1,6, 2,2 e 2,6 vezes naquelas com média de PAS entre 120 e 139 mmHg, 140 e 159 mmHg e ≥ 160 mmHg, respectivamente (usando como grupo de referência pacientes com PAS < 120 mmHg). Para pacientes hipertensos adultos e com alto risco para doença cardiovascular, evidências apoiam o tratamento mais intensivo com medicação anti-hipertensiva.342,343 O estudo SPRINT, cujo objetivo foi a redução da PAS < 120 mmHg, diminuiu em 25% o desfecho composto de progressão de eventos cardiovasculares.344 A incidência de IC, um dos objetivos primários, também teve significativa redução de 38% (Hazard Ratio – HR de 0,62; Intervalo de Confiança de 95% – IC95% 0,45–0,84). Metanálises de estudos clínicos mostraram benefícios similares sobre a incidência de IC com redução mais intensa dos níveis pressóricos,345,346 mas as informações procedentes de estudos que, aleatoriamente incluíram participantes com diferentes níveis de PA, são mais limitadas.347"}, {"page": 34, "text": "Metformina é segura e deve ser a droga de escolha para controle de diabetes melito na IC, mas é contraindicada nos pacientes com insuficiências renal e/ou hepática graves.400-402 Insulina, requerida para diabetes melito tipo 1 e para tratar hiperglicemia sintomática no diabetes melito tipo 2, é potente retentor de sódio, pode levar à retenção de líquidos e à piora da IC. Sulfonilureias não se associam à piora da IC, mas devem ser usadas com cautela, pelo risco de hipoglicemia.398,400-403 Tiazolidinedionas (glitazonas) causam retenção de sódio e água, e elevam o risco de piora e de hospitalizações por IC, não sendo recomendadas.404,405 Inibidores da dipeptidil peptidase-4 (DPP-4; gliptinas) estimulam a liberação de insulina e podem aumentar o risco de eventos cardiovasculares e piorar a IC. Em pacientes com diabetes melito 2 com história ou sob risco de eventos cardiovasculares, a saxagliptina associou-se a maior taxa de hospitalização por IC.406 As demais gliptinas (sitagliptina, alogliptina e linagliptina), no entanto, não provocaram aumento nas hospitalizações por IC.407-409 O estudo EMPA-REG OUTCOME comparou a empagliflozina, um inibidor do transportador de sódio glicose (SGLT-2), ao placebo em diabetes melito tipo 2 com doença cardiovascular estabelecida, demonstrando redução no desfecho primário composto de morte cardiovascular, infarto e AVC não fatais.125 Houve surpreendente redução nas hospitalizações por IC (número necessário para tratar – NNT de 35 em 3 anos) com efeitos consistentes observados em subgrupos definidos, como em pacientes com ou sem IC prévias.410 Já a canagliflozina, outro inibidor SGLT-2, embora associada à redução de 14% do desfecho primário composto por morte cardiovascular, IAM não fatal e AVC não fatal, provocou aumento significativo no número de amputações (ao nível do hálux e metatarsos) e fraturas ósseas.411"}, {"page": 48, "text": "| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Programas de cuidado multidisciplinar | I |\n| IECA na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia | I |\n| BRAs na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia, se intolerância ou alergia a IECA | I |\n| BB (bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol) na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia | I |\n| Antagonistas dos receptores mineralocorticoides na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer etiologia | I |\n| Hidralazina e nitrato para autodeclarados afrodescendentes na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) em classes funcionais avançadas (III-IV da NYHA) | I |\n| Outros tratamentos que reduzem mortalidade total | |\n| Sacubitril/valsartana em lugar de IECA (ou BRA) para disfunção de VE sintomática já em uso terapêutica otimizada | I |\n| Hidralazina e nitrato na disfunção de VE (FEVE < 40%), para pacientes com contraindicação para uso de IECA ou BRA, de qualquer raça | I |\n| TRC para disfunção de VE grave (FEVE ≤ 35%) sintomática, em ritmo sinusal, com morfologia de bloqueio completo de ramo esquerdo e duração de QRS ≥ 150 milissegundos, apesar de terapêutica otimizada | I |\n| Cardiodesfibrilador implantável para prevenção secundária de morte súbita | I |\n| Cardiodesfibrilador implantável para prevenção primária de morte súbita na IC de etiologia isquêmica (FEVE ≤ 35%, classe funcional II-III da NYHA, > 40 dias pós-IAM) | I |\n| Revascularização miocárdica percutânea ou cirúrgica para disfunção de VE grave, quadro de angina de peito limitante (classe III-IV) ou lesão de TCE (> 50%), com anatomia coronariana favorável para o procedimento escolhido | I |\n| Revascularização miocárdica cirúrgica na IC com disfunção de VE grave (FEVE ≤ 35%) e lesões coronarianas múltiplas passíveis de revascularização cirúrgica (sem angina limitante e sem lesão de TCE) | I |\n| Tratamentos que melhoram a morbidade e qualidade de vida | |\n| Reabilitação cardiovascular para ICFE r e ICFEp | I |\n| Vacinação anual para influenza e vacinação periódica para pneumococos | I |\n| Diuréticos para controle de congestão para ICFE r e ICFEp | I |"}], "limitations": []} +{"id": "ic043", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 50, "text": "| Presença de risco imediato de vida | Atuações terapêuticas |\n| --- | --- |\n| Presença de insuficiência respiratória aguda | Cateter de oxigênio/ ventilação não invasiva/ tubo orotraqueal + suporte mecânico ventilatório Broncodilatadores577,578 |\n| IAM | Angioplastia primária/ trombolítico581 |\n| Presença de choque cardiogênico | Inotrópicos/ BIA/ suporte mecânico circulatório582 |\n| Sinais neurológicos de AVC ou confusão mental e desorientação | Avaliação neurológica/ protocolo de AVC |\n| Presença de taquiarritmia ou bradicardia grave | Cardioversão elétrica/ marca-passo provisório transcutâneo577 |\n| Emergência hipertensiva | Nitroprussiato de sódio/ nitroglicerina por via intravenosa583,584 |\n| Fator causal mecânico ou lesão valvular aguda | ETE/ intervenção cirúrgica ou percutânea577 |\n| Embolia pulmonar | Trombolítico585 |\n| Comorbidades: sepse e diabetes melito descompensado | Protocolos de sepse e de diabetes |"}, {"page": 56, "text": "A furosemida deve ser administrada por via intravenosa, na dose inicial de 20 a 40 mg, em bólus, em pacientes que não vinham em uso prévio e naqueles com uso crônico. A dose deve ser, no mínimo, equivalente a de uso prévio. A posologia e os intervalo dos diuréticos devem alcançar os alvos clínicos de descongestão (Tabela 2.1)."}, {"page": 56, "text": "A furosemida é o principal diurético utilizado, devendo ser utilizado de forma intensa e com início precoce, para promover a descongestão de forma eficaz, com resultados de melhora clínica, redução do tempo de internação e reinternação por IC.⁵⁷⁹,⁶²⁵,⁶²⁶"}, {"page": 58, "text": "A definição dos perfis clínico-hemodinâmicos à beira do leito, de forma não invasiva, a partir de aspectos do exame físico, é uma estratégia segura e amplamente utilizada para orientar o emprego das drogas vasodilatadoras e/ou agentes inotrópicos nos pacientes com IC aguda. Os vasodilatadores estão indicados nos pacientes com perfil hemodinâmico quente-congesto, na ausência de hipotensão arterial ou choque cardiogênico, hipovolemia ou comorbidades como sepse."}, {"page": 58, "text": "Os vasodilatadores endovenosos na IC aguda têm atuação na redução das pressões de enchimento ventricular esquerdo e na redução da impedância da ejeção do ventrículo esquerdo, melhorando o desempenho da função ventricular e a redução da insuficiência mitral e aórtica. Esses efeitos também ocasionam aumento do débito cardíaco e melhoram a perfusão renal, com aumento do débito urinário (Quadro 2.2)."}, {"page": 58, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Nitroglicerina para tratamento da IC aguda em pacientes sem hipotensão | IIA | B | 635,637 |\n| Nitroprussiato para tratamento da IC aguda sem evidência de isquemia miocárdica aguda | IIA | B | 636 |"}, {"page": 59, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dobutamina para pacientes com hipotensão arterial e sinais de baixo débito | IIA | C | - |\n| Levosimendana ou milrinone para pacientes sem hipotensão e com sinais de baixo débito, sem choque cardiogênico, em uso de BB | IIA | C | - |\n| Associação de levosimendana na tentativa de retirada de dobutamina | IIB | B | 645 |\n| Dobutamina, milrinone ou levosimendana para pacientes sem sinais de baixo débito cardíaco | III | B | - |"}, {"page": 74, "text": "• IC aguda nova: congestão pulmonar sem hipervolemia periférica (IC de novo). Neste modelo hemodinâmico, o tratamento tem como objetivo redistribuir o volume da circulação pulmonar para a circulação periférica. Esta melhora da distribuição de volume é feita por ação de vasodilatadores (nitroglicerina e, especialmente, o nitroprussiato de sódio), com uso judicioso de diuréticos e suporte ventilatório com pressão positiva não invasiva de baixa pressão, para reduzir o trabalho respiratório e a hipoxemia,632 que podem reduzir as taxas de intubação e de mortalidade.736 O uso de ventilação não invasiva é recomendado em pacientes com congestão pulmonar associada a desconforto respiratório e/ou hipoxemia (frequência respiratória > 25 incursões/minuto e SatO₂ < 90%). É recomendável ter-se cautela com pacientes hipotensos (pressão positiva pode reduzir a pressão arterial) e em pacientes após IAM, os quais podem ter pior evolução.737 Os opioides aliviam ansiedade e dispneia, mas o uso rotineiro não é recomendado, devido a riscos de efeitos adversos, como náusea, hipotensão, bradicardia e depressão respiratória, além de controvérsias a respeito de maior risco de mortalidade com seu uso.738"}, {"page": 81, "text": "| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Uso de cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) como rotina em pacientes com IC aguda | III |\n| Uso de dobutamina, milrinone ou levosimendana para pacientes sem sinais de baixo débito | III |\n| Uso de medicamentos que causam retenção hidrossalina (anti-inflamatórios e glitazonas) ou que têm efeito cardiodepressor (verapamil, diltiazem, nifedipino, propafenona, tricíclicos e quimioterápicos cardiotóxicos) em portadores de IC, especialmente durante a fase de descompensação | III |"}], "limitations": []} +{"id": "ic044", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 10, "text": "Dentre os diversos biomarcadores estudados em IC, destacam-se os peptídeos natriuréticos BNP e NT-proBNP, cujo papel no diagnóstico de IC está bem estabelecido, tanto no cenário da sala de emergência,22,23 quanto em pacientes com IC crônica ambulatoriais.24-27 Apesar das evidências claramente favoráveis em relação ao BNP e ao NT-proBNP para o diagnóstico de IC, algumas limitações ao seu uso na prática clínica devem ser destacadas, pois estes peptídeos podem elevar-se na presença de anemia,28 insuficiência renal crônica (IRC),29,30 e idade avançada,31 e apresentar níveis mais baixos na presença de obesidade.32 Os peptídeos natriuréticos têm demonstrado ainda papel prognóstico em pacientes com IC.33-35"}, {"page": 10, "text": "O ecocardiograma transtorácico é exame de imagem de escolha para o diagnóstico e o seguimento de pacientes com suspeita de IC. Permite a avaliação da função ventricular sistólica esquerda e direita, da função diastólica, das espessuras parietais, do tamanho das cavidades, da função valvar, da estimativa hemodinâmica não invasiva e das doenças do pericárdio. A ventriculografia radioisotópica pode ser útil em pacientes nos quais a janela ecocardiográfica não é adequada, embora ela tenha perdido grande espaço na prática clínica contemporânea. Outros exames de imagem, como a ressonância magnética e tomografia computadorizada, podem ser usados quando os não invasivos forem inconclusivos, ou para o diagnóstico de miocardiopatias específicas."}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: Figura 2.1 – Algoritmo diagnóstico na suspeita clínica de insuficiência cardíaca\n\nLEGENDA:\nCaixas e barra laranja = Avaliação inicial, suspeita e estratificação da probabilidade\nCaixas azuis = Investigação por biomarcadores e ecocardiograma\nCaixas magenta = Insuficiência cardíaca improvável e diagnóstico alternativo\nCaixas verdes = Insuficiência cardíaca provável e implementação do tratamento\nSetas contínuas = Fluxo de decisão ou ação\nSeta tracejada = Exame de peptídeos natriuréticos se disponível\nPeptídeo natriurético do tipo B = BNP\nFração N-terminal do peptídeo natriurético do tipo B = NT-proBNP\nFração de ejeção do ventrículo esquerdo = FEVE\n\nNOS:\n[n1] Anamnese / Exame Físico / ECG + Rx Tórax\n └─ Anamnese\n └─ Exame Físico\n └─ ECG + Rx Tórax\n[n2] Suspeita de Insuficiência Cardíaca\n └─ Suspeita de Insuficiência Cardíaca\n[n3] Probabilidade: Baixa / Intermediária / Alta\n └─ Baixa\n └─ Intermediária\n └─ Alta\n[n4] Peptídeos Natriuréticos\n └─ Peptídeos Natriuréticos\n └─ BNP > 35-50 pg/mL* ou NT-proBNP > 125 pg/mL\n[n5] Ecocardiograma\n └─ Avaliação Estrutural, FEVE e Função Diastólica\n[n6] Normal\n └─ Resultado normal ou insuficiência cardíaca improvável\n[n7] Insuficiência Cardíaca Improvável; Reavaliar\n └─ Insuficiência Cardíaca Improvável; Reavaliar\n[n8] Insuficiência Cardíaca Provável: ICFEFr/ICFEi/ICFEp\n └─ Insuficiência Cardíaca Provável: ICFEFr/ICFEi/ICFEp\n[n9] Diagnóstico Alternativo\n └─ Diagnóstico Alternativo\n[n10] Implementar Tratamento\n └─ Implementar Tratamento\n\nFLUXO:\n[n1] --ação inicial--> [n2]\n[n2] --leva à suspeita clínica--> [n3]\n[n3] --probabilidade baixa; se disponível--> [n4]\n[n3] --probabilidade intermediária--> [n5]\n[n3] --probabilidade alta--> [n5]\n[n4] --se BNP > 35-50 pg/mL ou NT-proBNP > 125 pg/mL--> [n5]\n[n4] --se BNP ≤ 35-50 pg/mL ou NT-proBNP ≤ 125 pg/mL--> [n6]\n[n5] --se avaliação estrutural, FEVE e função diastólica alteradas--> [n8]\n[n5] --se avaliação estrutural, FEVE e função diastólica normais--> [n7]\n[n4] --se resultado dos peptídeos natriuréticos positivo; Sim--> [n5]\n[n4] --se resultado dos peptídeos natriuréticos negativo; Não--> [n7]\n[n7] --reavaliar após insuficiência cardíaca improvável--> [n9]\n[n8] --implementar tratamento após insuficiência cardíaca provável--> [n10]\n\nSignificado clinico: Algoritmo diagnóstico para pacientes com suspeita clínica de insuficiência cardíaca. A avaliação inicial conduz à estratificação da probabilidade; quando disponível, a dosagem de peptídeos natriuréticos e a ecocardiografia orientam a confirmação ou exclusão da insuficiência cardíaca e a decisão entre diagnóstico alternativo e implementação do tratamento.\n!##"}, {"page": 12, "text": "A realização de eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações é recomendada na avaliação inicial de todos os pacientes com IC, para avaliar sinais de cardiopatia estrutural como hipertrofia ventricular esquerda, isquemia miocárdica, áreas de fibrose, distúrbios da condução atrioventricular, bradicardia ou taquiarritmias, que podem demandar cuidados e tratamentos específicos. Vários destes aspectos são marcadores prognósticos em muitas cardiopatias, como na chagásica crônica.63,64 A detecção de bloqueio de ramo esquerdo (BRE), com alargamento pronunciado da duração do complexo QRS, auxilia na indicação da terapia de ressincronização cardíaca (TRC).65"}, {"page": 13, "text": "A radiografia simples do tórax, por sua simplicidade, rapidez de obtenção e ampla disponibilidade, é recomendada na avaliação inicial dos pacientes com sinais e sintomas de IC, para avaliação de cardiomegalia e congestão pulmonar. Porém, vale ressaltar que a sensibilidade do método é bastante limitada e, ainda, que a disfunção sistólica cardíaca significativa pode ocorrer sem cardiomegalia na radiografia de tórax.⁶⁶ O método tem maior valor no contexto da IC aguda, em que as alterações de congestão pulmonar são mais intensas. A radiografia de tórax também é útil por sua capacidade de identificar causas pulmonares de dispneia, como doença pulmonar intersticial, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), neoplasia pulmonar e pneumonia."}, {"page": 13, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Realização de hemograma, eletrólitos séricos, função renal, glicemia de jejum, hemoglobina glicosilada, perfil lipídico, função tireoidiana e função hepática | I | C | - |\n| Monitorização laboratorial seriada de função renal e eletrólitos ao longo do tratamento da IC | I | C | - |\n| ECG de 12 derivações em repouso | I | C | - |\n| Radiografia simples do tórax | I | C | - |\n| Avaliação da cinética de ferro (ferritina, ferro sérico e saturação da transferrina) | IIA | B | 1 |"}, {"page": 13, "text": "O Ecocardiograma Transtorácico Bidimensional com análise dos fluxos pelo método doppler (Eco-2D-Doppler) é o teste diagnóstico por imagem preferencial para avaliação inicial dos pacientes com suspeita de IC, não só por sua ampla disponibilidade, como também por prescindir do uso de radiação ionizante. Como método amplamente abrangente, o ecocardiograma pode identificar acuradamente a presença de alterações estruturais cardíacas, incluindo anormalidade do miocárdio, das válvulas cardíacas e do pericárdio, além de avaliar aspectos hemodinâmicos.⁶⁷"}, {"page": 16, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dosagem do BNP e NT-proBNP quando há dúvida no diagnóstico da IC | I | A | 23,33 |\n| Dosagem de BNP e NT-proBNP para estratificação prognóstica na IC | I | A | 34,99 |\n| Medidas seriadas de BNP e NT-proBNP como complemento ao exame físico, para avaliar resposta ao tratamento | IIB | B | 100 |\n| Dosagem de troponina T ou I na estratificação prognóstica | IIB | B | 103 |\n| Medidas seriadas de BNP e NT-proBNP para guiar tratamento, com alvo pré-definido a ser atingido | III | B | 101 |"}, {"page": 52, "text": "O ECG permite suspeitar da etiologia da IC e da causa da descompensação. A presença de um ECG normal é incomum, próximo de 13%, e praticamente exclui doença miocárdica crônica. Na admissão do paciente, é necessária a avaliação por meio do monitor, com confirmação posterior pelo ECG de taquiarritmias ou bradiarritmias, que demandem intervenção terapêutica imediata.594"}, {"page": 52, "text": "A radiografia de tórax deve ser realizada no leito e em pacientes de baixo risco, no gabinete em projeção posteroanterior e perfil. Permite avaliação da área cardíaca e da congestão pulmonar, e ajuda na diferenciação de causas torácicas e pulmonares da dispneia. Porém, devemos ter em mente que uma radiografia normal não afasta congestão pulmonar, principalmente em pacientes com IC crônica agudizada. IC e valor preditivo tornam-se mais importante na presença de sinais e sintomas.595"}, {"page": 52, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| BNP, NT-proBNP para auxílio no diagnóstico de IC aguda, se dúvida diagnóstica | I | A | 571,587,588 |\n| NT-proBNP em uso de Sacubitril-valsartana na IC aguda, se dúvida diagnóstica | I | A | 589 |\n| Eletrocardiograma de 12 derivações na admissão: para definição do ritmo, síndrome coronariana aguda (SCA), taqui e bradiarritmias | I | C | - |\n| Radiografia de tórax | I | B | - |\n| Ecocardiograma transtorácico para avaliação estrutural cardíaca, função ventricular, congestão pulmonar e sistêmica, e pesquisa do fator desencadeante da descompensação | I | C | - |\n| Ressonância magnética cardíaca (RMC) para avaliação funcional e morfológica em pacientes com suspeita de miocardite aguda ou Takotsubo | IIA | B | 2,575,577 |\n| Angioconorangiografia na admissão para avaliação na suspeita diagnóstica de SCA ou Takotsubo | I | B | 581,582 |"}, {"page": 80, "text": "| Avaliação inicial da IC aguda / Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Avaliação inicial da IC aguda | |\n| Recomendações | Classe |\n| BNP, NT-proBNP para auxílio no diagnóstico de IC aguda se dúvida diagnóstica | I |\n| NT-proBNP em uso de sacubitril-valsartana na IC aguda se dúvida diagnóstica | I |\n| Eletrocardiograma de 12 derivações na admissão: para definição do ritmo, SCA, taqui e bradiarritmias | I |\n| Radiografia de tórax | I |\n| Ecocardiograma transtorácico para avaliação estrutural cardíaca, função ventricular, congestão pulmonar e sistêmica, e pesquisa do fator desencadeante da descompensação | I |\n| Angiocoronariografia na admissão para avaliação na suspeita diagnóstica de SCA ou Takotsubo | I |"}], "limitations": []} +{"id": "ic045", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 20, "text": "7.1. Inibidores da enzima conversora da angiotensina e bloqueadores dos receptores da angiotensina II\nOs IECA constituem um grupo de fármacos com comprovados benefícios na evolução de pacientes com ICFEr, tanto em relação à morbidade, como à mortalidade, além de conferirem melhora na qualidade de vida. Esta afirmação baseia-se em numerosos ensaios randomizados, placebo-controlados ou comparativos, que testaram os benefícios desses fármacos nos diferentes estágios evolutivos da IC e de disfunção ventricular sistólica.130,131,195-198 O uso de IECA está fundamentado para diferentes etiologias de IC, bem como em pacientes com disfunção ventricular esquerda pós-infarto do miocárdio.130,198 O uso de IECA em pacientes com disfunção de VE assintomática (estágio B) também está bem documentado e foi abordado no item 5 de IC Crônica. Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) são alternativa com eficácia comparável aos IECA,199,200 e estão indicados em pacientes intolerantes ou com alergia documentada a esta classe de fármacos.201 O uso concomitante de IECA implica aumento discreto, mas significativo de efeitos adversos.200,202 Em estudo randomizado, associou-se à redução adicional do desfecho combinado de mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.203 No entanto, a associação do IECA ao BRA deve ser evitada nos pacientes já em uso de antagonista mineralocorticoide pelo risco aumentado de hiperpotassemia e eventos adversos.203\nAlguns aspectos práticos na utilização de IECAs e BRAs em pacientes com IC devem ser considerados:\n• Intolerância aos IECAs é definida como a presença de tosse persistente e debilitante (que ocorre em aproximadamente 10 a 20% dos casos) ou a ocorrência de angioedema (achado incomum; < 1%). O uso de BRAs é uma alternativa nestes casos. A taxa de outros efeitos adversos, como hipotensão, hipercalemia ou disfunção renal, é semelhante entre IECAs e BRAs. Nos casos de hipercalemia persistente e recorrente e/ou perda de função renal com IECAs/BRAs, a terapia vasodilatadora alternativa deve ser considerada (em geral, associação de nitrato e hidralazina).\n• Devido ao risco de piora da função renal, hipercalemia e hipotensão arterial, os IECAs/BRAs devem ser introduzidos em doses baixas (especialmente nos pacientes com pressão arterial limítrofe) e titulação progressiva, até atingir as doses-alvo, que garantem os benefícios documentados nos grandes estudos clínicos multicêntricos (Tabela 7.1)\n• Aceita-se aumento de até 50% da creatinina basal, ou valor absoluto de até 3 mg/dL, ou clearance da creatinina estimado > 25 mL/min/m², sem necessitar reduzir a dose dos fármacos (IECA ou BRA). Nestes casos, é recomendável estreita vigilância da função renal e dos níveis de potássio. Se o potássio ultrapassar os valores de 5,5 mEq/L, ou a creatinina ultrapassar os valores de 3,5 mg/dL, ou clearance estiver < 20 mL/min/m² deve ser considerada a suspensão do IECA ou do BRA.\n• Não se deve administrar a combinação IECA e BRA em pacientes em uso de antagonistas de aldosterona, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia."}, {"page": 50, "text": "| Presença de risco imediato de vida | Atuações terapêuticas |\n| --- | --- |\n| Presença de insuficiência respiratória aguda | Cateter de oxigênio/ ventilação não invasiva/ tubo orotraqueal + suporte mecânico ventilatório Broncodilatadores577,578 |\n| IAM | Angioplastia primária/ trombolítico581 |\n| Presença de choque cardiogênico | Inotrópicos/ BIA/ suporte mecânico circulatório582 |\n| Sinais neurológicos de AVC ou confusão mental e desorientação | Avaliação neurológica/ protocolo de AVC |\n| Presença de taquiarritmia ou bradicardia grave | Cardioversão elétrica/ marca-passo provisório transcutâneo577 |\n| Emergência hipertensiva | Nitroprussiato de sódio/ nitroglicerina por via intravenosa583,584 |\n| Fator causal mecânico ou lesão valvular aguda | ETE/ intervenção cirúrgica ou percutânea577 |\n| Embolia pulmonar | Trombolítico585 |\n| Comorbidades: sepse e diabetes melito descompensado | Protocolos de sepse e de diabetes |"}, {"page": 54, "text": "A utilização do ecocardiograma transtorácico ou ultrassom torácico em conjunto com a avaliação clínica ajuda de forma significativa a estabelecer com maior certeza o modelo clínico-hemodinâmico do paciente.597-599 A monitorização invasiva com cateter de Swan-Ganz nos pacientes com IC aguda está somente indicada nas situações clínicas com instabilidade hemodinâmica sem definição da condição volêmica ou de débito cardíaco, para melhor definição da estratégia terapêutica."}, {"page": 55, "text": "O suporte respiratório tem como alvos estabelecer Saturação de Oxigênio (SatO₂) > 90% e redução do trabalho respiratório, tendo como opções a oxigenoterapia com cateter nasal ou máscara, o suporte ventilatório não invasivo com pressão positiva e o suporte ventilatório invasivo com pressão positiva."}, {"page": 55, "text": "Suporte ventilatório não invasivo com pressão positiva está indicado em todos os pacientes com SatO₂ < 90% com esforço respiratório, ou desconforto respiratório, que não apresentaram melhora com oxigenoterapia. Também está indicado nos pacientes com edema agudo de pulmão, com benefícios comprovados na redução de evolução para suporte ventilatório invasivo. Nos pacientes com edema agudo de pulmão associados com Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), não há benefício comprovado para redução da mortalidade com o suporte invasivo.⁶²¹⁻⁶²⁴"}, {"page": 56, "text": "A furosemida deve ser administrada por via intravenosa, na dose inicial de 20 a 40 mg, em bólus, em pacientes que não vinham em uso prévio e naqueles com uso crônico. A dose deve ser, no mínimo, equivalente a de uso prévio. A posologia e os intervalo dos diuréticos devem alcançar os alvos clínicos de descongestão (Tabela 2.1)."}, {"page": 57, "text": "##!\nTitulo: Figura 2.2 – Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca (IC) crônica agudizada\n\nLEGENDA:\nverde = Caixas verdes: condição clínica e avaliação inicial\nazul = Caixas azuis: tratamento recomendado\npressão arterial sistólica = PAS\ninibidor da enzima conversora de angiotensina/bloqueador do receptor da angiotensina = IECA/BRA\nbetabloqueador = BB\nuso ou intensidade indicada no fluxograma = +++\nsequência de decisão terapêutica = setas\n\nNOS:\n[n1] IC crônica agudizada\nCongestão pulmonar com hipervolemia periférica\n └─ Condição clínica inicial\n[n2] Fator causal + desencadeante\n └─ Identificação da causa\n[n3] PAS\n └─ Pressão arterial sistólica\n[n4] > 110 mmHg\n └─ PAS acima de 110 mmHg\n[n5] 85-110 mmHg\n └─ PAS entre 85 e 110 mmHg\n[n6] < 85 mmHg\n └─ PAS abaixo de 85 mmHg\n[n7] Quente-seco\n └─ Perfil quente e seco\n[n8] Quente-congesto\n └─ Perfil quente e congesto\n[n9] Quente-congesto\n └─ Perfil quente e congesto\n[n10] Frio-congesto\n └─ Perfil frio e congesto\n[n11] Frio-congesto\n └─ Perfil frio e congesto\n[n12] Frio-seco\n └─ Perfil frio e seco\n[n13] IECA/BRA\nBB\nSuspenso diurético\n └─ Suspensão de diurético; terapia com IECA/BRA e BB\n[n14] Vasodilatador\nFurosemida +++\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Vasodilatação, diurese e manutenção de BB e IECA/BRA\n[n15] Vasodilatador\nFurosemida +++\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Vasodilatação, diurese e manutenção de BB e IECA/BRA\n[n16] Vasodilatador\nInotrópicos.\nFurosemida +++\nBB redução\nIECA/BRA\n └─ Vasodilatação, diurese, redução de BB e IECA/BRA\n[n17] Inotrópicos\nVasoconstritores\nFurosemida +++\nBB suspenso\nIECA/BRA suspenso\n └─ Inotrópicos, vasoconstritores e diurese; suspensão de BB e IECA/BRA\n[n18] Reposição de volume\nIECA/BRA suspenso\nBB suspenso\n └─ Reposição volêmica e suspensão de IECA/BRA e BB\n\nFLUXO:\n[n1] --ação inicial--> [n2]\n[n2] --avaliação subsequente--> [n3]\n[n3] --PAS > 110 mmHg--> [n4]\n[n3] --PAS 85-110 mmHg--> [n5]\n[n3] --PAS < 85 mmHg--> [n6]\n[n4] --quente-seco--> [n7]\n[n4] --quente-congesto--> [n8]\n[n5] --quente-congesto--> [n9]\n[n5] --frio-congesto--> [n10]\n[n6] --frio-congesto--> [n11]\n[n6] --frio-seco--> [n12]\n[n7] --tratamento correspondente--> [n13]\n[n8] --tratamento correspondente--> [n14]\n[n9] --tratamento correspondente--> [n15]\n[n10] --tratamento correspondente--> [n16]\n[n11] --tratamento correspondente--> [n17]\n[n12] --tratamento correspondente--> [n18]\n\nSignificado clinico: Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca crônica agudizada com congestão pulmonar e hipervolemia periférica. A conduta é determinada pelo fator causal ou desencadeante, pela pressão arterial sistólica e pelo estado de congestão/perfusão quente ou frio e seco/congesto.\n!##"}, {"page": 58, "text": "A definição dos perfis clínico-hemodinâmicos à beira do leito, de forma não invasiva, a partir de aspectos do exame físico, é uma estratégia segura e amplamente utilizada para orientar o emprego das drogas vasodilatadoras e/ou agentes inotrópicos nos pacientes com IC aguda. Os vasodilatadores estão indicados nos pacientes com perfil hemodinâmico quente-congesto, na ausência de hipotensão arterial ou choque cardiogênico, hipovolemia ou comorbidades como sepse."}, {"page": 58, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Nitroglicerina para tratamento da IC aguda em pacientes sem hipotensão | IIA | B | 635,637 |\n| Nitroprussiato para tratamento da IC aguda sem evidência de isquemia miocárdica aguda | IIA | B | 636 |"}, {"page": 58, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Prescrição de diuréticos no tratamento de congestão em doses endovenosas equivalentes ou o dobro das doses orais utilizadas | I | B | 234,626 |\n| Monitorização frequente de sinais vitais, ingesta hídrica, débito urinário, peso, função renal, eletrólitos e sinais/sintomas de congestão | I | C | - |\n| Realizar mudança do esquema de administração de diuréticos de doses intermitentes, para infusão contínua em pacientes com resistência a diuréticos | IIB | B | 234 |\n| Associação de diuréticos de alça com diuréticos tiazídicos e/ou doses mais altas (natriuréticas) de diuréticos poupadores de potássio (espironolactona) em pacientes com resistência a diuréticos | IIA | B | 630 |\n| Uso de solução hipertônica em pacientes com congestão refratária | IIA | B | 630 |\n| Diálise e/ou diálise, visando à ultrafiltração, devem ser consideradas em pacientes com hipervolemia refratária e/ou insuficiência renal aguda | I | B | - |"}, {"page": 59, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dobutamina para pacientes com hipotensão arterial e sinais de baixo débito | IIA | C | - |\n| Levosimendana ou milrinone para pacientes sem hipotensão e com sinais de baixo débito, sem choque cardiogênico, em uso de BB | IIA | C | - |\n| Associação de levosimendana na tentativa de retirada de dobutamina | IIB | B | 645 |\n| Dobutamina, milrinone ou levosimendana para pacientes sem sinais de baixo débito cardíaco | III | B | - |"}, {"page": 59, "text": "A noradrenalina está indicada em pacientes com importante hipotensão arterial ou choque cardiogênico, ou na presença de inflamação sistêmica associada ao quadro de IC aguda (ver itens 4 e 5 de IC Aguda). Além de atuação de aumento do débito cardíaco, tem importante ação vasoconstritora, para sustentação da pressão arterial, na modulação da vasoplegia arterial e venosa, e na redistribuição do fluxo."}, {"page": 60, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I | A | 660-662 |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50%, ou suspender na admissão, em pacientes com sinais de baixo débito cardíaco | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50% nos pacientes com hipotensão arterial sem baixo débito cardíaco | IIA | C | - |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I | C | - |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I | C | - |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e de outras contraindicações | I | B | 200,663 |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I | C | - |\n| Digitálicos no controle da frequência cardíaca em pacientes com IC aguda com disfunção sistólica portadores de FA e alta resposta ventricular | IIA | C | - |"}, {"page": 60, "text": "A utilização do cateter de artéria pulmonar em pacientes com IC aguda apresenta benefício em estabelecer o diagnóstico hemodinâmico de pacientes com IC de difícil controle terapêutico ou com indefinição da condição hemodinâmica.⁶⁰⁷"}, {"page": 67, "text": "A monitorização hemodinâmica invasiva com cateter de artéria pulmonar deve ser considerada precocemente, particularmente quando existirem incertezas em relação a diagnóstico, evidência de disfunções orgânicas iminentes ou quando a resposta ao manejo inicial for inadequada. Apesar de historicamente controverso, existem evidências crescentes de que a utilização do cateter de artéria pulmonar em pacientes com choque cardiogênico pode impactar em desfechos.⁶⁵⁹,⁷¹⁶"}, {"page": 69, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Monitorização com linha arterial | I | C | - |\n| Monitorização com cateter em artéria pulmonar em casos de incerteza diagnóstica e/ou limitada resposta terapêutica inicial | IIA | C | 659,716 |\n| Monitorização hemodinâmica não invasiva (débito cardíaco não invasivo contínuo, ecocardiograma transtorácico e/ou transesofágico) | IIB | C | - |\n| Otimização do estado volêmico com soluções cristaloides na ausência de sinais de congestão | I | C | - |\n| Agentes inotrópicos para estabilização hemodinâmica e melhora do débito cardíaco (agente de escolha dobutamina) | IIA | C | - |\n| O uso de vasopressor (preferencialmente noradrenalina), para manter perfusão de órgão-alvo, a despeito de uso concomitante de inotrópico | IIA | B | 719 |\n| Atuação multidisciplinar coordenada com estratégia de time de choque | IIA | C | 705 |"}], "limitations": []} +{"id": "ic046", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 53, "text": "A avaliação clínica de sinais de congestão pulmonar ou sistêmica, e da presença ou não de baixo débito cardíaco estabelece quatro modelos clínicos-hemodinâmicos, sendo o perfil de congestão associado à ausência de sinais de baixo débito cardíaco (quente-congesto) o mais frequentemente observado e de melhor prognóstico, e o manuseio terapêutico com diuréticos e vasodilatadores."}, {"page": 55, "text": "Suporte ventilatório não invasivo com pressão positiva está indicado em todos os pacientes com SatO₂ < 90% com esforço respiratório, ou desconforto respiratório, que não apresentaram melhora com oxigenoterapia. Também está indicado nos pacientes com edema agudo de pulmão, com benefícios comprovados na redução de evolução para suporte ventilatório invasivo. Nos pacientes com edema agudo de pulmão associados com Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), não há benefício comprovado para redução da mortalidade com o suporte invasivo.⁶²¹⁻⁶²⁴"}, {"page": 55, "text": "| Parâmetro | Frequência da monitorização |\n| --- | --- |\n| FC, FR, PA, ECG e oximetria (SatO₂) | Medição contínua |\n| PNI | A cada 15 minutos durante o ajuste de vasodilatadores venosos A cada 30 minutos de forma regular |\n| Balanço hídrico parcial | A cada 6 horas |\n| Ureia, creatinina, sódio, potássio e magnésio | A cada 6 a 12 horas, durante terapêutica intensa de descongestão |\n| Lactato venoso | A cada 12 horas (caso alterado) A cada 24 horas |\n| Raio X de tórax | A cada 24 horas |\n| ECG de 12 derivações | A cada 24 horas |\n| Proteína C-reativa titulada e hemograma | A cada 24 horas |\n| Troponina I | A cada 24 horas (caso positiva) |"}, {"page": 56, "text": "A furosemida deve ser administrada por via intravenosa, na dose inicial de 20 a 40 mg, em bólus, em pacientes que não vinham em uso prévio e naqueles com uso crônico. A dose deve ser, no mínimo, equivalente a de uso prévio. A posologia e os intervalo dos diuréticos devem alcançar os alvos clínicos de descongestão (Tabela 2.1)."}, {"page": 56, "text": "##!\nTitulo: Figura 2.1 – Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca aguda nova\n\nLEGENDA:\nCaixas verdes = Início e condição clínica inicial\nCaixas azuis = Condutas terapêuticas\nSetas pretas = Direção do fluxo clínico\nInsuficiência cardíaca = IC\nPressão arterial sistólica = PAS\nInibidor da enzima conversora de angiotensina = IECA\nBloqueador do receptor da angiotensina = BRA\nBetabloqueador = BB\n\nNOS:\n[n1] IC aguda nova\nCongestão pulmonar com hipovolemia periférica\n ��─ Caixa verde superior\n[n2] Fator causal + desencadeante\n └─ Caixa verde abaixo do início\n[n3] PAS\n └─ Ponto de divisão do fluxo\n[n4] > 110 mmHg\n └─ Ramo esquerdo da faixa de PAS > 110 mmHg\n[n5] 85-110 mmHg\n └─ Ramo central da faixa de PAS 85-110 mmHg\n[n6] < 85 mmHg\n └─ Ramo direito da faixa de PAS < 85 mmHg\n[n7] Quente-seco\n └─ Perfil sob PAS > 110 mmHg\n[n8] Quente-congesto\n └─ Perfil sob PAS > 110 mmHg\n[n9] Quente-congesto\n └─ Perfil sob PAS 85-110 mmHg\n[n10] Frio-congesto\n └─ Perfil sob PAS 85-110 mmHg\n[n11] Frio-congesto\n └─ Perfil sob PAS < 85 mmHg\n[n12] Frio-seco\n └─ Perfil sob PAS < 85 mmHg\n[n13] IECA/BRA\nBB\nSuspenso diurético\n └─ Caixa azul inferior esquerda\n[n14] Vasodilatador\nFurosemida +/?\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Caixa azul inferior, segunda da esquerda\n[n15] Vasodilatador\nFurosemida +/?\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Caixa azul inferior, terceira da esquerda\n[n16] Avaliar volemia\nVasodilatador\nInotrópicos\nFurosemida +/?\nBB redução\nIECA/BRA suspenso\n └─ Caixa azul inferior, quarta da esquerda\n[n17] Avaliar volemia\nInotrópicos/\nVasoconstritores\nFurosemida +/?\nBB suspenso\nIECA/BRA suspenso\n └─ Caixa azul inferior, quinta da esquerda\n[n18] Reposição de volume\nIECA/BRA suspenso\nBB suspenso\n └─ Caixa azul inferior direita\n\nFLUXO:\n[n1] --inicia o fluxograma--> [n2]\n[n2] --prossegue para avaliação da pressão arterial sistólica--> [n3]\n[n3] --PAS > 110 mmHg--> [n4]\n[n3] --PAS 85-110 mmHg--> [n5]\n[n3] --PAS < 85 mmHg--> [n6]\n[n4] --perfil quente-seco--> [n7]\n[n4] --perfil quente-congesto--> [n8]\n[n5] --perfil quente-congesto--> [n9]\n[n5] --perfil frio-congesto--> [n10]\n[n6] --perfil frio-congesto--> [n11]\n[n6] --perfil frio-seco--> [n12]\n[n7] --conduta terapêutica--> [n13]\n[n8] --conduta terapêutica--> [n14]\n[n9] --conduta terapêutica--> [n15]\n[n10] --conduta terapêutica--> [n16]\n[n11] --conduta terapêutica--> [n17]\n[n12] --conduta terapêutica--> [n18]\n\nSignificado clinico: Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca aguda nova, usando a pressão arterial sistólica (PAS) e o perfil clínico hemodinâmico (quente/frio e congesto/seco) para orientar as intervenções terapêuticas.\n!##"}, {"page": 56, "text": "O suporte ventilatório invasivo deve ser considerado nos pacientes que se mantêm sintomáticos e/ou hipóxemicos mesmo com outras formas não invasivas de suporte de oxigênio, quando há insuficiência respiratória aguda, com choque cardiogênico, na presença de desorientação, ou caso exista alguma contraindicação ao suporte mecânico respiratório não invasivo."}, {"page": 58, "text": "A definição dos perfis clínico-hemodinâmicos à beira do leito, de forma não invasiva, a partir de aspectos do exame físico, é uma estratégia segura e amplamente utilizada para orientar o emprego das drogas vasodilatadoras e/ou agentes inotrópicos nos pacientes com IC aguda. Os vasodilatadores estão indicados nos pacientes com perfil hemodinâmico quente-congesto, na ausência de hipotensão arterial ou choque cardiogênico, hipovolemia ou comorbidades como sepse."}, {"page": 58, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Nitroglicerina para tratamento da IC aguda em pacientes sem hipotensão | IIA | B | 635,637 |\n| Nitroprussiato para tratamento da IC aguda sem evidência de isquemia miocárdica aguda | IIA | B | 636 |"}, {"page": 59, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Dobutamina para pacientes com hipotensão arterial e sinais de baixo débito | IIA | C | - |\n| Levosimendana ou milrinone para pacientes sem hipotensão e com sinais de baixo débito, sem choque cardiogênico, em uso de BB | IIA | C | - |\n| Associação de levosimendana na tentativa de retirada de dobutamina | IIB | B | 645 |\n| Dobutamina, milrinone ou levosimendana para pacientes sem sinais de baixo débito cardíaco | III | B | - |"}, {"page": 59, "text": "| Vasodilatador | Posologia | Ajuste |\n| --- | --- | --- |\n| Nitroglicerina | Início: 10-20 μg/minuto Máximo: 200 μg/minuto | A cada 15 minutos Aumento: 10-20 μg/minuto |\n| Nitroprussiato de sódio | Início: 0,3 μg/kg/minuto Máximo: 5 μg/kg/minuto | A cada 15 minutos Aumento: 0,3-0,5 μg/kg/minuto |"}, {"page": 60, "text": "Os medicamentos orais podem ser mantidos ou iniciados nos pacientes com IC aguda que apresentem estabilidade hemodinâmica, sem necessidade do uso de inotrópicos ou vasodilatadores intravenosos. Os pacientes com modelo clínico hemodinâmico quente-congesto com pressão arterial normal ou hipertensos são os mais comumente indicados para a manutenção ou o início dos medicamentos orais, que podem estar associados à furosemida intravenosa."}, {"page": 74, "text": "• IC aguda nova: congestão pulmonar sem hipervolemia periférica (IC de novo). Neste modelo hemodinâmico, o tratamento tem como objetivo redistribuir o volume da circulação pulmonar para a circulação periférica. Esta melhora da distribuição de volume é feita por ação de vasodilatadores (nitroglicerina e, especialmente, o nitroprussiato de sódio), com uso judicioso de diuréticos e suporte ventilatório com pressão positiva não invasiva de baixa pressão, para reduzir o trabalho respiratório e a hipoxemia,632 que podem reduzir as taxas de intubação e de mortalidade.736 O uso de ventilação não invasiva é recomendado em pacientes com congestão pulmonar associada a desconforto respiratório e/ou hipoxemia (frequência respiratória > 25 incursões/minuto e SatO₂ < 90%). É recomendável ter-se cautela com pacientes hipotensos (pressão positiva pode reduzir a pressão arterial) e em pacientes após IAM, os quais podem ter pior evolução.737 Os opioides aliviam ansiedade e dispneia, mas o uso rotineiro não é recomendado, devido a riscos de efeitos adversos, como náusea, hipotensão, bradicardia e depressão respiratória, além de controvérsias a respeito de maior risco de mortalidade com seu uso.738"}], "limitations": []} +{"id": "ic047", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 29, "text": "Pacientes com FA e IC sempre devem ser estratificados para o risco de eventos tromboembólicos e eventos hemorrágicos. Para este fim, sugerimos o uso dos escores CHA₂DS₂-VASc e HAS-BLED.310,311 Por definição, todo paciente com IC e FA terá escore CHA₂DS₂-VASc igual a 1, e muitos terão comorbidades associadas que incrementam o risco de embolia. Desta forma, a maioria destes pacientes tem indicação de anticoagulação oral crônica. Diretrizes internacionais e brasileiras312,313 sobre o tratamento da FA estão disponíveis e detalham as estratégias para prevenção de eventos tromboembólicos. Metanálise recente sugere que o benefício adicional dos anticoagulantes de ação direta (DOACs, a saber: rivaroxabana, apixabana e dabigatrana) em pacientes com IC é semelhante ao benefício naqueles sem IC, tornando-se excelente opção neste cenário, exceto em pacientes com próteses mecânicas valvares314,315 e com estenose mitral reumática.316"}, {"page": 29, "text": "Em pacientes com IC, a estratégica de controle do ritmo não se mostrou superior à do controle da frequência, na redução da mortalidade e da morbidade.305 A cardioversão elétrica de urgência só é indicada se houver deterioração hemodinâmica; caso contrário podem se realizar o tratamento da IC e o controle da FC, antes de uma possível cardioversão. Não é raro, nesta situação, a reversão espontânea para ritmo sinusal, com a compensação clínica do paciente. A estratégia de controle do ritmo é melhor reservada para pacientes com causas secundárias reversíveis (por exemplo: hipertireoidismo), ou fatores precipitantes óbvios, como uma infecção. A amiodarona é eficaz para reverter quimicamente a FA para ritmo sinusal, reduzir os paroxismos de FA e ajudar na manutenção do ritmo sinusal, após a reversão espontânea ou elétrica.306,307"}, {"page": 30, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Controle de frequência cardíaca | | | |\n| Betabloqueador via oral como primeira opção para controle de FC em pacientes euvolêmicos e em classe funcional I-II da NYHA. | I | A | 302 |\n| Digoxina para controle de FC em pacientes com FA sintomáticos, apesar de terapêutica otimizada (incluindo BB ou quando betabloqueador não é tolerado ou contraindicado) | IIA | B | 303 |\n| Ablação do nó AV para controle da FC, em pacientes não responsivos ou intolerantes às medicações empregadas (pacientes ficarão dependentes de marca-passo e TRC pode ser considerada; ver recomendações no quadro do item 9.1.5) | IIB | B | 304 |\n| Nível de Evidência | | | |\n| Amiodarona antes e após a cardioversão elétrica com sucesso, para manter o ritmo sinusal | IIA | B | - |\n| Ablação da FA (paroxística ou persistente) para restaurar o ritmo sinusal em pacientes sintomáticos, intolerantes ou irresponsivos a drogas antiarrítmicas, para redução de morbidade e mortalidade | IIA | B | 307,308 |\n| Cardioversão elétrica ou farmacológica com amiodarona, para melhora adicional dos sintomas de IC, em pacientes persistentemente sintomáticos, apesar do tratamento ideal para a IC e com FC controlada | IIB | B | 306 |\n| Nível de Evidência | | | |\n| Uso dos escores CHA₂DS₂-VASc e HAS-BLED para estimar o risco tromboembólico e de sangramento, respectivamente, associado ao uso de anticoagulantes orais | I | B | 312,313 |\n| Uso de anticoagulante oral quando o escore CHA₂DS₂-VASc ≥ 2, independente da estratégia usada (controle frequência ou ritmo) | I | A | 314,315 |\n| Uso de anticoagulante oral quando o escore CHA₂DS₂-VASc = 1, independente da estratégia usada (controle frequência ou ritmo) | IIA | C | - |"}, {"page": 32, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| ICFr | | | |\n| Diurético tiazídico para hipertensos apesar do uso de combinações de IECA (ou BRA), BB e antagonista mineralocorticoide | I | C | - |\n| Hidralazina ou anlodipina para hipertensos apesar do uso de combinações de IECA (ou BRA), BB, antagonista mineralocorticoide e diurético | I | A | 238,348 |\n| Bloqueadores de canal de cálcio não diidropiridínicos (verapamil e diltiazem) no tratamento da HAS, pelo risco de piora da função sistólica | III | C | - |\n| Bloqueadores alfa-adrenérgicos (doxazina/prazosin) como anti-hipertensivos | III | A | 349-351 |\n| Classe | | | |\n| Os anti-hipertensivos na ICEFp podem incluir IECAs, BRAs, BB, antagonistas dos receptores mineralocorticoides e diuréticos | I | C | - |"}, {"page": 49, "text": "| Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Ecocardiografia periódica em intervalos predefinidos | III |\n| Antagonista dos receptores da aldosterona associado com (a) IECA e BRA, (b) se creatinina > 2,5 mg/dL ou (c) se hipercalemia persistente | III |\n| Sacubitril/valsartana associado a IECA ou em intervalo menor que 36 horas da última dose de IECA | III |\n| Digoxina para disfunção de VE assintomática ou com ICFEp em ritmo sinusal | III |\n| Início de diuréticos na IC assintomática | III |\n| TRC para IC em pacientes com morfologia de BCRD e duração QRS ≤ 160 milissegundos | III |\n| TRC ou CDI em pacientes com expectativa de vida limitada | |\n| Bloqueadores de canal de cálcio não diidropiridínicos (verapamil/diltiazem) ou bloqueadores alfa-adrenérgicos (doxazocina/prazosina) como anti-hipertensivos na IC | III |\n| Saxagliptina e as tiazolidinedionas (glitazonas) como antidiabéticos na IC | III |\n| IECA, BRA e antagonistas dos receptores mineralocorticoides durante gestação | III |"}, {"page": 56, "text": "##!\nTitulo: Figura 2.1 – Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca aguda nova\n\nLEGENDA:\nCaixas verdes = Início e condição clínica inicial\nCaixas azuis = Condutas terapêuticas\nSetas pretas = Direção do fluxo clínico\nInsuficiência cardíaca = IC\nPressão arterial sistólica = PAS\nInibidor da enzima conversora de angiotensina = IECA\nBloqueador do receptor da angiotensina = BRA\nBetabloqueador = BB\n\nNOS:\n[n1] IC aguda nova\nCongestão pulmonar com hipovolemia periférica\n └─ Caixa verde superior\n[n2] Fator causal + desencadeante\n └─ Caixa verde abaixo do início\n[n3] PAS\n └─ Ponto de divisão do fluxo\n[n4] > 110 mmHg\n └─ Ramo esquerdo da faixa de PAS > 110 mmHg\n[n5] 85-110 mmHg\n └─ Ramo central da faixa de PAS 85-110 mmHg\n[n6] < 85 mmHg\n └─ Ramo direito da faixa de PAS < 85 mmHg\n[n7] Quente-seco\n └─ Perfil sob PAS > 110 mmHg\n[n8] Quente-congesto\n └─ Perfil sob PAS > 110 mmHg\n[n9] Quente-congesto\n └─ Perfil sob PAS 85-110 mmHg\n[n10] Frio-congesto\n └─ Perfil sob PAS 85-110 mmHg\n[n11] Frio-congesto\n └─ Perfil sob PAS < 85 mmHg\n[n12] Frio-seco\n └─ Perfil sob PAS < 85 mmHg\n[n13] IECA/BRA\nBB\nSuspenso diurético\n └─ Caixa azul inferior esquerda\n[n14] Vasodilatador\nFurosemida +/?\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Caixa azul inferior, segunda da esquerda\n[n15] Vasodilatador\nFurosemida +/?\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Caixa azul inferior, terceira da esquerda\n[n16] Avaliar volemia\nVasodilatador\nInotrópicos\nFurosemida +/?\nBB redução\nIECA/BRA suspenso\n └─ Caixa azul inferior, quarta da esquerda\n[n17] Avaliar volemia\nInotrópicos/\nVasoconstritores\nFurosemida +/?\nBB suspenso\nIECA/BRA suspenso\n └─ Caixa azul inferior, quinta da esquerda\n[n18] Reposição de volume\nIECA/BRA suspenso\nBB suspenso\n └─ Caixa azul inferior direita\n\nFLUXO:\n[n1] --inicia o fluxograma--> [n2]\n[n2] --prossegue para avaliação da pressão arterial sistólica--> [n3]\n[n3] --PAS > 110 mmHg--> [n4]\n[n3] --PAS 85-110 mmHg--> [n5]\n[n3] --PAS < 85 mmHg--> [n6]\n[n4] --perfil quente-seco--> [n7]\n[n4] --perfil quente-congesto--> [n8]\n[n5] --perfil quente-congesto--> [n9]\n[n5] --perfil frio-congesto--> [n10]\n[n6] --perfil frio-congesto--> [n11]\n[n6] --perfil frio-seco--> [n12]\n[n7] --conduta terapêutica--> [n13]\n[n8] --conduta terapêutica--> [n14]\n[n9] --conduta terapêutica--> [n15]\n[n10] --conduta terapêutica--> [n16]\n[n11] --conduta terapêutica--> [n17]\n[n12] --conduta terapêutica--> [n18]\n\nSignificado clinico: Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca aguda nova, usando a pressão arterial sistólica (PAS) e o perfil clínico hemodinâmico (quente/frio e congesto/seco) para orientar as intervenções terapêuticas.\n!##"}, {"page": 57, "text": "##!\nTitulo: Figura 2.2 – Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca (IC) crônica agudizada\n\nLEGENDA:\nverde = Caixas verdes: condição clínica e avaliação inicial\nazul = Caixas azuis: tratamento recomendado\npressão arterial sistólica = PAS\ninibidor da enzima conversora de angiotensina/bloqueador do receptor da angiotensina = IECA/BRA\nbetabloqueador = BB\nuso ou intensidade indicada no fluxograma = +++\nsequência de decisão terapêutica = setas\n\nNOS:\n[n1] IC crônica agudizada\nCongestão pulmonar com hipervolemia periférica\n └─ Condição clínica inicial\n[n2] Fator causal + desencadeante\n └─ Identificação da causa\n[n3] PAS\n └─ Pressão arterial sistólica\n[n4] > 110 mmHg\n └─ PAS acima de 110 mmHg\n[n5] 85-110 mmHg\n └─ PAS entre 85 e 110 mmHg\n[n6] < 85 mmHg\n └─ PAS abaixo de 85 mmHg\n[n7] Quente-seco\n └─ Perfil quente e seco\n[n8] Quente-congesto\n └─ Perfil quente e congesto\n[n9] Quente-congesto\n └─ Perfil quente e congesto\n[n10] Frio-congesto\n └─ Perfil frio e congesto\n[n11] Frio-congesto\n └─ Perfil frio e congesto\n[n12] Frio-seco\n └─ Perfil frio e seco\n[n13] IECA/BRA\nBB\nSuspenso diurético\n └─ Suspensão de diurético; terapia com IECA/BRA e BB\n[n14] Vasodilatador\nFurosemida +++\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Vasodilatação, diurese e manutenção de BB e IECA/BRA\n[n15] Vasodilatador\nFurosemida +++\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Vasodilatação, diurese e manutenção de BB e IECA/BRA\n[n16] Vasodilatador\nInotrópicos.\nFurosemida +++\nBB redução\nIECA/BRA\n └─ Vasodilatação, diurese, redução de BB e IECA/BRA\n[n17] Inotrópicos\nVasoconstritores\nFurosemida +++\nBB suspenso\nIECA/BRA suspenso\n └─ Inotrópicos, vasoconstritores e diurese; suspensão de BB e IECA/BRA\n[n18] Reposição de volume\nIECA/BRA suspenso\nBB suspenso\n └─ Reposição volêmica e suspensão de IECA/BRA e BB\n\nFLUXO:\n[n1] --ação inicial--> [n2]\n[n2] --avaliação subsequente--> [n3]\n[n3] --PAS > 110 mmHg--> [n4]\n[n3] --PAS 85-110 mmHg--> [n5]\n[n3] --PAS < 85 mmHg--> [n6]\n[n4] --quente-seco--> [n7]\n[n4] --quente-congesto--> [n8]\n[n5] --quente-congesto--> [n9]\n[n5] --frio-congesto--> [n10]\n[n6] --frio-congesto--> [n11]\n[n6] --frio-seco--> [n12]\n[n7] --tratamento correspondente--> [n13]\n[n8] --tratamento correspondente--> [n14]\n[n9] --tratamento correspondente--> [n15]\n[n10] --tratamento correspondente--> [n16]\n[n11] --tratamento correspondente--> [n17]\n[n12] --tratamento correspondente--> [n18]\n\nSignificado clinico: Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca crônica agudizada com congestão pulmonar e hipervolemia periférica. A conduta é determinada pelo fator causal ou desencadeante, pela pressão arterial sistólica e pelo estado de congestão/perfusão quente ou frio e seco/congesto.\n!##"}, {"page": 58, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Prescrição de diuréticos no tratamento de congestão em doses endovenosas equivalentes ou o dobro das doses orais utilizadas | I | B | 234,626 |\n| Monitorização frequente de sinais vitais, ingesta hídrica, débito urinário, peso, função renal, eletrólitos e sinais/sintomas de congestão | I | C | - |\n| Realizar mudança do esquema de administração de diuréticos de doses intermitentes, para infusão contínua em pacientes com resistência a diuréticos | IIB | B | 234 |\n| Associação de diuréticos de alça com diuréticos tiazídicos e/ou doses mais altas (natriuréticas) de diuréticos poupadores de potássio (espironolactona) em pacientes com resistência a diuréticos | IIA | B | 630 |\n| Uso de solução hipertônica em pacientes com congestão refratária | IIA | B | 630 |\n| Diálise e/ou diálise, visando à ultrafiltração, devem ser consideradas em pacientes com hipervolemia refratária e/ou insuficiência renal aguda | I | B | - |"}, {"page": 60, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I | A | 660-662 |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50%, ou suspender na admissão, em pacientes com sinais de baixo débito cardíaco | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50% nos pacientes com hipotensão arterial sem baixo débito cardíaco | IIA | C | - |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I | C | - |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I | C | - |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e de outras contraindicações | I | B | 200,663 |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I | C | - |\n| Digitálicos no controle da frequência cardíaca em pacientes com IC aguda com disfunção sistólica portadores de FA e alta resposta ventricular | IIA | C | - |"}, {"page": 61, "text": "A FA é a arritmia mais comum em pacientes com IC descompensada e está presente em até 40% dos pacientes hospitalizados, sendo que, em um terço deles, a FA é de início recente. O desenvolvimento de FA piora o desempenho cardíaco e está associado a um aumento de duas vezes na mortalidade, com incremento do risco de evento cardioembólico, sendo fator de mau prognóstico na IC.671 O tratamento consiste em prevenção de eventos embólicos e controle de frequência cardíaca ou cardioversão elétrica, no caso de frequência cardíaca elevada (> 150 bpm) com comprometimento hemodinâmico associado."}, {"page": 61, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Amiodarona para fibrilação atrial com alta resposta ventricular refratária, apesar do uso do BB e digital | IIA | C | - |\n| Uso de medicamentos que causam retenção hidrossalina (anti-inflamatórios e glitazonas) ou que têm efeito cardiodepressor (verapamil, diltiazem, nifedipino, propafenona, tricíclicos e quimioterápicos cardiotóxicos) em portadores de IC, especialmente durante a fase de descompensação | III | B | - |"}, {"page": 61, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Uso de anticoagulação plena com heparina de baixo peso molecular* ou não fracionada em pacientes com IC aguda, na presença de fibrilação atrial, trombo intracavitário ou prótese valvular mecânica, com ou sem disfunção ventricular | I | A-B* | 664,665 |\n| Uso de anticoagulação plena com heparina de baixo peso molecular ou não fracionada, associada com antiagregantes plaquetários em pacientes com IC aguda com síndrome coronária aguda | I | A | 666 |\n| Uso de anticoagulação com heparina de baixo peso molecular ou não fracionada em pacientes com cardiomiopatia periparto ou miocárdio não compactado com disfunção ventricular importante | I | C | - |\n| Profilaxia de trombose venosa profunda, com heparina não fracionada em baixas doses ou heparina de baixo peso molecular, na ausência de anticoagulação plena | I | B | 667 |\n| Em pacientes com disfunção renal (clearance de creatinina < 30 mL/minuto), evitar o uso de heparina de baixo peso molecular, e utilizar preferencialmente heparina não fracionada | I | B | 667 |"}, {"page": 80, "text": "| Diuréticos e ultrafiltração / Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Diuréticos e ultrafiltração | |\n| Recomendações | Classe |\n| Prescrição de diuréticos no tratamento de congestão em doses endovenosas equivalentes ou o dobro das doses orais utilizadas | I |\n| Monitorização frequente de sinais vitais, ingesta hídrica, débito urinário, peso, função renal, eletrólitos e sinais/sintomas de congestão | I |\n| Diálise e/ou diálise visando à ultrafiltração devem ser consideradas em pacientes com hipervolemia refratária e/ou insuficiência renal aguda | I |\n| Medicações de uso oral | |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I |\n| Reduzir a dose do BB em 50% ou suspender na admissão em pacientes com sinais de baixo débito | I |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após o uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I |\n| Anticoagulantes | |\n| Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF em pacientes com IC aguda, na presença de fibrilação atrial, trombo intracavitário ou prótese valvular mecânica, com ou sem disfunção ventricular | I |\n| Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF associada com antiagregantes plaquetários em pacientes com IC aguda com SCA | I |\n| Uso de anticoagulação com HBPM ou HNF em pacientes com cardiomiopatia periparto ou miocárdio não compactado com disfunção ventricular importante | I |\n| Profilaxia de trombose venosa profunda, com HNF em baixas doses ou HBPM, na ausência de anticoagulação plena | I |\n| Em pacientes com disfunção renal (clearance de creatinina < 30 mL/minuto), evitar o uso de HBPM e utilizar preferencialmente HNF | I |\n| Choque cardiogênico e transplante cardíaco | |\n| Monitorização com linha arterial | I |\n| Uso de cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) em pacientes para avaliação de transplante cardíaco ou SCM | I |\n| Otimização do estado volêmico com soluções cristaloides na ausência de sinais de congestão | I |\n| Em pacientes com IC aguda e/ou choque cardiogênico com baixo potencial de recuperação, sugere-se que a avaliação da candidatura a transplante seja iniciada precocemente e que seja o mais completa possível, incluindo avaliação psicossocial, mesmo que com dificuldades inerentes ao quadro agudo | I |\n| Plano de alta e indicadores de qualidade | |\n| Reavaliação clínica preferencialmente em 7-14 dias após a alta | I |\n| Educação em autocuidados e monitorização de congestão sistêmica | I |\n| Programas de acompanhamento frequente multidisciplinar com associação de estratégias para educação contínua, monitorização de sintomas de congestão e intervenção precoce para prevenção de hospitalizações | I |\n| Pacientes com IC e alto risco de readmissão hospitalar devem ser incluídos em programas de cuidados multidisciplinares para reduzir o risco de hospitalização | I |\n| Programas multidisciplinares e clínicas de IC devem dispor de profissional de enfermagem com experiência em IC | I |\n| Serviços de saúde devem garantir a qualidade do processo assistencial e dos cuidados de saúde | I |\n| Uso de indicadores de qualidade derivados de diretrizes clínicas como metas na melhoria da qualidade dos cuidados com IC | I |"}], "limitations": []} +{"id": "ic048", "guideline_id": "ic_sbc", "passages": [{"page": 57, "text": "##!\nTitulo: Figura 2.2 – Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca (IC) crônica agudizada\n\nLEGENDA:\nverde = Caixas verdes: condição clínica e avaliação inicial\nazul = Caixas azuis: tratamento recomendado\npressão arterial sistólica = PAS\ninibidor da enzima conversora de angiotensina/bloqueador do receptor da angiotensina = IECA/BRA\nbetabloqueador = BB\nuso ou intensidade indicada no fluxograma = +++\nsequência de decisão terapêutica = setas\n\nNOS:\n[n1] IC crônica agudizada\nCongestão pulmonar com hipervolemia periférica\n └─ Condição clínica inicial\n[n2] Fator causal + desencadeante\n └─ Identificação da causa\n[n3] PAS\n └─ Pressão arterial sistólica\n[n4] > 110 mmHg\n └─ PAS acima de 110 mmHg\n[n5] 85-110 mmHg\n └─ PAS entre 85 e 110 mmHg\n[n6] < 85 mmHg\n └─ PAS abaixo de 85 mmHg\n[n7] Quente-seco\n └─ Perfil quente e seco\n[n8] Quente-congesto\n └─ Perfil quente e congesto\n[n9] Quente-congesto\n └─ Perfil quente e congesto\n[n10] Frio-congesto\n └─ Perfil frio e congesto\n[n11] Frio-congesto\n └─ Perfil frio e congesto\n[n12] Frio-seco\n └─ Perfil frio e seco\n[n13] IECA/BRA\nBB\nSuspenso diurético\n └─ Suspensão de diurético; terapia com IECA/BRA e BB\n[n14] Vasodilatador\nFurosemida +++\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Vasodilatação, diurese e manutenção de BB e IECA/BRA\n[n15] Vasodilatador\nFurosemida +++\nBB +\nIECA/BRA +\n └─ Vasodilatação, diurese e manutenção de BB e IECA/BRA\n[n16] Vasodilatador\nInotrópicos.\nFurosemida +++\nBB redução\nIECA/BRA\n └─ Vasodilatação, diurese, redução de BB e IECA/BRA\n[n17] Inotrópicos\nVasoconstritores\nFurosemida +++\nBB suspenso\nIECA/BRA suspenso\n └─ Inotrópicos, vasoconstritores e diurese; suspensão de BB e IECA/BRA\n[n18] Reposição de volume\nIECA/BRA suspenso\nBB suspenso\n └─ Reposição volêmica e suspensão de IECA/BRA e BB\n\nFLUXO:\n[n1] --ação inicial--> [n2]\n[n2] --avaliação subsequente--> [n3]\n[n3] --PAS > 110 mmHg--> [n4]\n[n3] --PAS 85-110 mmHg--> [n5]\n[n3] --PAS < 85 mmHg--> [n6]\n[n4] --quente-seco--> [n7]\n[n4] --quente-congesto--> [n8]\n[n5] --quente-congesto--> [n9]\n[n5] --frio-congesto--> [n10]\n[n6] --frio-congesto--> [n11]\n[n6] --frio-seco--> [n12]\n[n7] --tratamento correspondente--> [n13]\n[n8] --tratamento correspondente--> [n14]\n[n9] --tratamento correspondente--> [n15]\n[n10] --tratamento correspondente--> [n16]\n[n11] --tratamento correspondente--> [n17]\n[n12] --tratamento correspondente--> [n18]\n\nSignificado clinico: Fluxograma terapêutico da insuficiência cardíaca crônica agudizada com congestão pulmonar e hipervolemia periférica. A conduta é determinada pelo fator causal ou desencadeante, pela pressão arterial sistólica e pelo estado de congestão/perfusão quente ou frio e seco/congesto.\n!##"}, {"page": 58, "text": "A dobutamina segue sendo o agente inotrópico mais usado. Produz melhora hemodinâmica com aumento do débito cardíaco dose-dependente e não causa hipotensão"}, {"page": 59, "text": "A noradrenalina está indicada em pacientes com importante hipotensão arterial ou choque cardiogênico, ou na presença de inflamação sistêmica associada ao quadro de IC aguda (ver itens 4 e 5 de IC Aguda). Além de atuação de aumento do débito cardíaco, tem importante ação vasoconstritora, para sustentação da pressão arterial, na modulação da vasoplegia arterial e venosa, e na redistribuição do fluxo."}, {"page": 60, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I | A | 660-662 |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50%, ou suspender na admissão, em pacientes com sinais de baixo débito cardíaco | I | B | 660-662 |\n| Reduzir a dose do BB em 50% nos pacientes com hipotensão arterial sem baixo débito cardíaco | IIA | C | - |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I | C | - |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I | C | - |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e de outras contraindicações | I | B | 200,663 |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I | C | - |\n| Digitálicos no controle da frequência cardíaca em pacientes com IC aguda com disfunção sistólica portadores de FA e alta resposta ventricular | IIA | C | - |"}, {"page": 60, "text": "| Inotrópico | Posologia | Dose máxima |\n| --- | --- | --- |\n| Dobutamina | 2,5 µg/kg/minuto Avaliar ajuste a cada 10 minutos Efeito hemodinâmico em até 2 horas | 10-20 µg/kg/minuto |\n| Milrinone | Inicial: 0,375 µg/kg/minuto Ajuste a cada 4 horas | 0,75 µg/kg/minuto 0,5 µg/kg/minuto na presença de IRA |\n| Levosimendana | Inicial: 0,05 µg/kg/minuto Ajuste a cada 4 horas de 0,05 µg/kg/minuto Infusão por 24 horas | 0,2 µg/kg/minuto |\n| Noradrenalina | Inicial: 0,1-0,2 µg/kg/minuto Ajuste a cada 15 minutos | 1,0 µg/kg/minuto |"}, {"page": 60, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Em pacientes com IC aguda, para avaliação de transplante cardíaco ou suporte circulatório mecânico | I | B | 657,658 |\n| Para guiar terapia em pacientes com IC refratária ao tratamento padrão ou quando o perfil hemodinâmico é incerto por métodos não invasivos | IIA | B | 657,659 |\n| Uso de rotina em pacientes com IC aguda | III | B | - |"}, {"page": 65, "text": "Redes organizadas para o atendimento multi-institucional para o choque cardiogênico parecem ser uma estratégia para melhorar a morbimortalidade de pacientes antes tidos como refratários.703 Registros de experiências priorizando transferências de pacientes com choque cardiogênico para centros especializados em tratamento do choque e em uso de suporte circulatório mecânico (SCM) demonstram taxas de sobrevida de 70% no primeiro mês e de 52% após 1 ano. (4) Estes pacientes, em geral, apresentam altos escores vasoinotrópicos pré-instalação de suporte circulatório, com uso prévio de Balão Intra-Aórtico (BIA) e apenas em 68% dos casos com evidência de vaso recanalizado nos casos pós-IAM. Nestes casos, a mortalidade predita é acima de 80% no primeiro mês.704 Já o estudo SHOCK incluiu pacientes com baixos escores de inotrópicos, e 96% dos casos apresentavam evidência de recanalização do vaso culpado, o que dificulta comparação com registros de pacientes mais graves.581"}, {"page": 65, "text": "O conceito de times atuando no ambiente hospitalar tem sido progressivamente aplicado em cenários como time de AVC, trauma e resposta rápida. O objetivo é que o time facilite a rápida identificação do portador de choque cardiogênico ou do paciente sob risco de desenvolvê-lo, levando a definições"}, {"page": 66, "text": "No atual contexto, a recomendação é de que cada instituição procure desenhar, dentro de seus recursos humanos, tecnológicos e operacionais, o melhor e mais eficiente cenário para atuação integrada, ágil e com capacidade decisória in loco, para ofertar aos pacientes o mais eficiente e moderno modelo assistencial, buscando o manejo do choque cardiogênico com destaque para a construção de um time de choque, com respaldo institucional.⁷¹¹⁻⁷¹⁴ A figura 4.1 é uma proposta desta diretriz para composição do time de choque e sua atuação."}, {"page": 67, "text": "| Estrutura/operação | Sobreaviso médico | Responsabilidades | Componentes necessários |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Laboratório de hemodinâmica | Cardiologista intervencionista | ICP/DAV percutâneo | Sobreaviso médico 7/24 horas; Laboratório disponível 7/24 horas; Staff de enfermagem |\n| Sala de cirurgia cardíaca | Cirurgião cardíaco | ECMO/ transplante/ DAV temporário | Sobreaviso médico e perfusionistas 7/24 horas |\n| IC avançada/ transplante | Especialista em IC avançada/ transplante/ DAV | Case manager; Avaliação para transplante; DAV coordenação/manejo; opções terapêuticas | Sobreaviso médico |\n| CTI cardíaco | Cardio/intensivista | Primeiro respondedor Avalia, tria, aloca recursos; Cateter Swan-Ganz, manejo VM | Plantão presencial 7/24 horas; Staff de enfermagem com experiência em suporte circulatório e cateter Swan-Ganz |"}, {"page": 67, "text": "##!\nTitulo: Figura 4.1 – Fluxograma de acionamento do time de choque e manejo do choque cardiogênico\n\nLEGENDA:\nCaixa verde = Etapa de acionamento ou classificação\nCaixa azul-escura = Equipe responsável pelo atendimento\nCaixa branca = Conduta clínica\nSeta preta = Direcionamento do fluxo\n\nNOS:\n[n1] CHOQUE CARDIOGÊNICO\n └─ Evento inicial\n[n2] Acionamento\n └─ Ligar BIP/CTI Cardio\n └─ Acionar Time de Choque\n[n3] Time de Choque\n └─ Staff UTI cardíaca\n └─ Staff IC avançada/Transplante\n └─ Staff hemodinâmica/Cirurgião\n[n4] IAM com Supra ST\n └─ Acionar Equipe Hemodinâmica\n[n5] ICP com suporte\n └─ ICP com suporte\n └─ se indicado\n[n6] Monitorização pós-ICP\n └─ Monitorar com Swan Ganz\n └─ se choque persistente e uso de inotrópicos pós-ICP\n[n7] Não IAM\n[n8] Manejo clínico\n └─ Manejo de drogas vasoativas\n └─ cf. recomendação Diretriz\n └─ Monitorar com Swan Ganz\n └─ cf. recomendação Diretriz\n └─ Suporte circulatório mecânico\n └─ cf. recomendação Diretriz\n[n9] Cineangiocoronariografia\n └─ Cineangiocoronariografia\n └─ se indicado\n\nFLUXO:\n[n1] --acionamento inicial--> [n2]\n[n2] --após ligar BIP/CTI Cardio e acionar Time de Choque--> [n3]\n[n3] --se IAM com Supra ST--> [n4]\n[n4] --se ICP indicada--> [n5]\n[n5] --se choque persistente e uso de inotrópicos pós-ICP--> [n6]\n[n3] --se Não IAM--> [n7]\n[n7] --manejo conforme recomendação da Diretriz--> [n8]\n[n8] --monitorização e suporte conforme recomendação da Diretriz; cineangiocoronariografia se indicada--> [n9]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de acionamento do time de choque e manejo inicial do choque cardiogênico, diferenciando pacientes com IAM com supra de ST daqueles sem IAM.\n!##"}, {"page": 67, "text": "A monitorização hemodinâmica invasiva com cateter de artéria pulmonar deve ser considerada precocemente, particularmente quando existirem incertezas em relação a diagnóstico, evidência de disfunções orgânicas iminentes ou quando a resposta ao manejo inicial for inadequada. Apesar de historicamente controverso, existem evidências crescentes de que a utilização do cateter de artéria pulmonar em pacientes com choque cardiogênico pode impactar em desfechos.⁶⁵⁹,⁷¹⁶"}, {"page": 68, "text": "das menores doses possíveis, pelo menor tempo possível. A tendência contemporânea é, particularmente no choque cardiogênico, combinar diferentes agentes em menores doses e evitar doses extremas, para prevenir vasoconstrição isquêmica. O escalonamento rápido de vasopressores catecolaminérgicos (por exemplo, aumento"}, {"page": 68, "text": "de noradrenalina superior a 0,2 µg/kg/minuto em 2 horas) sem melhora do quadro de hipotensão pode indicar ciclo vicioso de toxicidade e resistência. Algoritmos de escalonamento de doses de inotrópicos e vasopressores possuem impacto prognóstico e, talvez, possam auxiliar nas decisões terapêuticas (Quadro 4.5).⁷¹⁷,⁷¹⁸"}, {"page": 68, "text": "| Apresentação clínica | Etiologia | Considerações |\n| --- | --- | --- |\n| IC aguda de novo | IAM anterior extenso, IAM com comprometimento de ventrículo direito, diferentes causas de ruptura de cordoalha, induzida por estresse (catecolaminérgica), miocardite fulminante, CIV pós-infarto, ruptura de parede livre de ventrículo esquerdo, sepse com evidência de disfunção ventricular aguda. Choque cardiogênico pós-PCR com disfunção ventricular pós-PCR | Situações com alto potencial de recuperação: IAM com reperfusão precoce e disfunção transitória, miocardite fulminante, cardiomiopatias catecolaminérgicas, disfunção miocárdica induzida por sepse, disfunção ventricular pós-PCR Situações com baixo potencial de recuperação: IAM com reperfusão tardia, incompleta ou não realizada; complicações mecânicas de IAM; disfunção de ventrículo direito com manutenção de altas pressões de enchimento |\n| IC crônica agudizada (pacientes em estágio D) | Cardiomiopatia isquêmica, dilatada sem etiologia esclarecida, chagásica, taquicardiomiopatia induzida por TV reentrante, taquicardiomiopatia por fibrilação atrial persistente, ovalovares primárias em evolução tardia (estenose aórtica com evidência de ventrículo esquerdo remodelado; estenose mitral com hipertensão pulmonar e disfunção de ventrículo direito) | Alto potencial de recuperação: doença valvar passível de tratamento cirúrgico Baixo potencial de recuperação: IC estágio D |\n| Pós-cardiotomia | Disfunção primária de enxerto pós-transplante cardíaco, má proteção miocárdica perioperatória, Disfunção de ventrículo direito crônica – agudizada pelo perioperatório, hipertensão pulmonar com componente capilar pulmonar | Considerar monitorização invasiva em pacientes de risco. Considerar BIA precocemente após ou durante saída de bomba, certificar-se de exclusão de causas de falência secundária (ar em coronária e kink em artéria pulmonar), considerar monitorização com ETE. Considerar manejo em esterno aberto nas primeiras 24 a 48 horas de pós-operatório |\n| Choque cardiogênico iatrogênico | Uso de IECA/ BRA/ betabloqueador nas primeiras 24 horas de choque cardiogênico identificado Choque cardiogênico subdiagnosticado classificado como vasoplegia. Deterioração por expansão volêmica não monitorada | Análise do estudo TRIUMPH sugere aumento de mortalidade nesses pacientes nos primeiros 30 dias pós infarto A monitorização hemodinâmica invasiva atentando para manutenção de balanço hídrico equilibrado pode ajudar no que clinicamente seria vasoplegia |"}, {"page": 68, "text": "| Avaliação clínica | Suporte inicial | Prognóstico |\n| --- | --- | --- |\n| Avaliação clínica- hemodinâmica Monitorização não invasiva: baixo débito urinário, estado mental, temperatura, pressão não invasiva, ecocardiograma à beira do leito e bioimpedância cardíaca Monitorização invasiva (monitor de débito indireto, cateter de artéria pulmonar, sonda vesical, ScVO₂/SVO₂ contínuos, pressão arterial média) Laboratório para definição de disfunções orgânicas (lactato, SVO₂, SCVO₂, gasometrias, ureia, creatinina, bilirrubinas, TGO, TGP, fibrinogênio, dímero D, tromboelastografia, proteína C-reativa, hemograma) Investigação do diagnóstico etiológico (IAM, complicações mecânicas de IAM tardias ou precoces, miocardite, insuficiência mitral aguda, EAo, CC iatrogênico, IC crônica agudizada em baixo débito terminal) | Necessidade de catecolaminas para manutenção de PAS > 85 mmHg Determinação de tolerância a inotrópicos Necessidade de associação de inotrópicos Necessidade/tolerância a vasodilatadores por via intravenosa IRpA com necessidade de intubação orotraqueal (para diminuição de VO₂ ou para permitir procedimentos invasivos/terapêuticos) Determinação de necessidade de instalação de BIA | INTERMACS I ou II: pacientes em uso de catecolaminas ou evidência de disfunções orgânicas (pulmonar, renal e hepática) apesar de aparente suporte otimizado. Prováveis candidatos a suporte circulatório mecânico como ponte para decisão ou cuidados paliativos INTERMACS I ou II resgatado: estabilização em uso de BIA e baixo escore inotrópico INTERMACS III ou IV: recuperação hemodinâmica em uso de 1 ou 2 inotrópicos em dose intermediária (por exemplo: dobutamina 5 a 7,5 µg/kg/minuto) livres de catecolaminas |"}, {"page": 69, "text": "| Recomendações | Classe | Nível de Evidência | Referências |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Monitorização com linha arterial | I | C | - |\n| Monitorização com cateter em artéria pulmonar em casos de incerteza diagnóstica e/ou limitada resposta terapêutica inicial | IIA | C | 659,716 |\n| Monitorização hemodinâmica não invasiva (débito cardíaco não invasivo contínuo, ecocardiograma transtorácico e/ou transesofágico) | IIB | C | - |\n| Otimização do estado volêmico com soluções cristaloides na ausência de sinais de congestão | I | C | - |\n| Agentes inotrópicos para estabilização hemodinâmica e melhora do débito cardíaco (agente de escolha dobutamina) | IIA | C | - |\n| O uso de vasopressor (preferencialmente noradrenalina), para manter perfusão de órgão-alvo, a despeito de uso concomitante de inotrópico | IIA | B | 719 |\n| Atuação multidisciplinar coordenada com estratégia de time de choque | IIA | C | 705 |"}, {"page": 75, "text": "• IC crônica agudizada: o outro modelo de edema agudo de pulmão é de congestão pulmonar e sistêmica. O tratamento tem como prioridade a redução da volemia, por meio do uso, em larga escala, de diuréticos associados a vasodilatadores e, por vezes, inotrópicos. Em pacientes com sinais de baixo débito com hipotensão arterial, o suporte inotrópico é o tratamento de escolha e, em alguns casos, o SCM pode ser necessário."}, {"page": 80, "text": "| Diuréticos e ultrafiltração / Recomendações | Classe |\n| --- | --- |\n| Diuréticos e ultrafiltração | |\n| Recomendações | Classe |\n| Prescrição de diuréticos no tratamento de congestão em doses endovenosas equivalentes ou o dobro das doses orais utilizadas | I |\n| Monitorização frequente de sinais vitais, ingesta hídrica, débito urinário, peso, função renal, eletrólitos e sinais/sintomas de congestão | I |\n| Diálise e/ou diálise visando à ultrafiltração devem ser consideradas em pacientes com hipervolemia refratária e/ou insuficiência renal aguda | I |\n| Medicações de uso oral | |\n| Manter os BB nos pacientes sem evidência de hipotensão arterial sintomática ou de baixo débito cardíaco | I |\n| Iniciar BB nos pacientes clínica e hemodinamicamente estáveis sem evidências de congestão | I |\n| Reduzir a dose do BB em 50% ou suspender na admissão em pacientes com sinais de baixo débito | I |\n| Suspender os BB em pacientes com choque cardiogênico ou séptico, estenose aórtica crítica, asma brônquica descompensada ou bloqueio atrioventricular avançado | I |\n| Iniciar ou manter IECA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I |\n| Iniciar ou manter BRA na ausência de hipotensão arterial sintomática e na ausência de outras contraindicações | I |\n| Utilizar antagonista de aldosterona em IC com FEVE < 35% após o uso de diurético endovenoso e na ausência de contraindicações | I |\n| Anticoagulantes | |\n| Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF em pacientes com IC aguda, na presença de fibrilação atrial, trombo intracavitário ou prótese valvular mecânica, com ou sem disfunção ventricular | I |\n| Uso de anticoagulação plena com HBPM ou HNF associada com antiagregantes plaquetários em pacientes com IC aguda com SCA | I |\n| Uso de anticoagulação com HBPM ou HNF em pacientes com cardiomiopatia periparto ou miocárdio não compactado com disfunção ventricular importante | I |\n| Profilaxia de trombose venosa profunda, com HNF em baixas doses ou HBPM, na ausência de anticoagulação plena | I |\n| Em pacientes com disfunção renal (clearance de creatinina < 30 mL/minuto), evitar o uso de HBPM e utilizar preferencialmente HNF | I |\n| Choque cardiogênico e transplante cardíaco | |\n| Monitorização com linha arterial | I |\n| Uso de cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) em pacientes para avaliação de transplante cardíaco ou SCM | I |\n| Otimização do estado volêmico com soluções cristaloides na ausência de sinais de congestão | I |\n| Em pacientes com IC aguda e/ou choque cardiogênico com baixo potencial de recuperação, sugere-se que a avaliação da candidatura a transplante seja iniciada precocemente e que seja o mais completa possível, incluindo avaliação psicossocial, mesmo que com dificuldades inerentes ao quadro agudo | I |\n| Plano de alta e indicadores de qualidade | |\n| Reavaliação clínica preferencialmente em 7-14 dias após a alta | I |\n| Educação em autocuidados e monitorização de congestão sistêmica | I |\n| Programas de acompanhamento frequente multidisciplinar com associação de estratégias para educação contínua, monitorização de sintomas de congestão e intervenção precoce para prevenção de hospitalizações | I |\n| Pacientes com IC e alto risco de readmissão hospitalar devem ser incluídos em programas de cuidados multidisciplinares para reduzir o risco de hospitalização | I |\n| Programas multidisciplinares e clínicas de IC devem dispor de profissional de enfermagem com experiência em IC | I |\n| Serviços de saúde devem garantir a qualidade do processo assistencial e dos cuidados de saúde | I |\n| Uso de indicadores de qualidade derivados de diretrizes clínicas como metas na melhoria da qualidade dos cuidados com IC | I |"}], "limitations": []} +{"id": "iva001", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 39, "text": "A lavagem nasal com solução fisiológica ou hipertônica é de grande valia. Agem aumentando a frequência do batimento ciliar e reduzindo o edema da mucosa nasal, diminuindo, assim, a obstrução nasal. In vivo, a solução hipertônica é comprovadamente mais eficaz que a solução salina fisiológica isotônica nesta função."}, {"page": 40, "text": "| Tratamento clínico do resfriado comum e/ou gripe |\n| --- |\n| Analgésicos |\n| Descongestionantes sistêmicos + analgésicos |\n| Descongestionantes sistêmicos + anti-histamínico |\n| Anti-histamínico |\n| Antiinflamatórios não-hormonais |\n| Vasoconstritores tópicos |\n| Mucocinéticos |\n| Lavagem nasal |"}, {"page": 154, "text": "É difícil distinguir as rinossinusites virais de rinussinusites bacterianas através da apresentação clínica. De modo geral, quanto mais prolongados forem os sintomas, maior a chance de se tratar de uma rinossinusite bacteriana. No curso de uma infecção viral de vias aéreas superiores, devemos suspeitar de uma infecção bacteriana sinusal quando a sintomatologia de um resfriado comum persistir por mais de sete a dez dias sem evidência de melhora, ou quando houver piora dos sintomas após o quinto dia, caracterizada por rinorréia purulenta abundante e obstrução nasal de início súbito, podendo haver associação com edema periorbitário ou dor facial. A tabela 3 lista os principais fatores preditivos de sinusite bacteriana."}, {"page": 158, "text": "• Medidas gerais: hidratação adequada, umidificação do ambiente e evitar exposição a agentes que causem alergia.\n• Lavagem nasal com solução salina. É importante para todos os pacientes. Pode ser usada solução salina fisiológica ou hipertônica (tabela 4). Para fazer uma lavagem efetiva, colocar a solução na mão e aspirar pela narina até a solução atingir a cavidade oral, uma narina de cada vez. Repetir o procedimento várias vezes ao dia.\n• Descongestionantes:\nDescongestionantes tópicos podem ser usados por um curto período de tempo (no máximo 3 dias) por causa do efeito rebote e desenvolvimento de rinite medicamentosa com o uso crônico. Exemplos de descongestionantes tópicos incluem: cloridrato de oximetazolina (ex.: Afrin®, Aturgyl®) e nitrato de nafazolina (ex.: Naridrin®, Sorine®).\nDescongestionantes orais (ex.: cloridrato de fenilefrina) também podem ser utilizados, sendo geralmente disponíveis em apresentações que associam anti-histamínicos orais, pois estes ajudam"}, {"page": 161, "text": "5.2 ANTIBIOTICOTERAPIA\nFeito o diagnóstico de rinossinusite bacteriana aguda, a escolha do antibiótico deve refletir a prevalência de organismos produtores de B-lactamase. Amoxicilina é adequada onde a presença destes microrganismos é baixa, que é o caso do Brasil.\n### TABELA: Tabela 4. Preparo de solução salina isotônica e hipertônica — Soluções Salinas"}, {"page": 162, "text": "Se não houver melhora do quadro clínico em 4 a 5 dias, recomenda-se o uso de outros antibióticos de segunda opção, como amoxicilina com clavulanato de potássio, cefuroxima axetil ou cefprozil. Em pacientes que usaram antibióticos no último mês, que apresentem complicações da rinossinusite ou que tenham rinossinusite frontal ou esfenoidal, pode-se iniciar diretamente com os antibióticos de segunda opção."}, {"page": 162, "text": "Em pacientes com alergia a penicilina e/ou cefalosporinas, pode-se utilizar claritromicina, clindamicina, gatifloxacina ou moxifloxacina."}, {"page": 163, "text": "| Condição clínica | Antibióticos recomendados |\n| --- | --- |\n| Rinussinusite aguda (antibiótico de primeira opção) | • Amoxicilina (ex.: Amoxil® ou genérico) |\n| Rinussinusite aguda (antibióticos de segunda opção) | • Amoxicilina com clavulanato de potássio (ex.: Clavulin®, Novamox® ou genérico) • Cefuroxima axetil (ex.: Zinnat® ou genérico) • Cefprozil (Cefzil®) |\n| Rinussinusite aguda, paciente alérgico a penicilina e/ou cefalosporina | • Claritromicina (ex.: Klaricid® ou genérico) • Clindamicina (ex.: Dalacin® ou genérico) • Gatifloxacina (Tequin®) • Moxifloxacina (Avalox®) |\n| Rinussinusite crônica | • Amoxicilina com clavulanato de potássio (ex.: Clavulin®, Novamox® ou genérico) • Cefuroxima axetil (ex.: Zinnat® ou genérico) • Cefprozil (Cefzil®) • Clindamicina (ex.: Dalacin® ou genérico) |"}, {"page": 167, "text": "Devemos desconfiar de complicação orbitária quando o paciente apresenta, além de queixas nasossinusais, sinais de celulite periorbitária (edema bipalpebral, quemos e periorbitária, diminuição da motricidade ocular, diminuição da acuidade visual), devendo-se sempre indicar tomografia nesta situação. Para as complicações orbitárias, temos a Classificação de Mortmore, publicada em 1997. Segundo essa classificação, as complicações estão agrupadas em grupo I, II, III. Essa classificação leva em consideração achados tomográficos da propagação da infecção. A infecção pode estar instalada na forma de celulite ou abscesso na região pré-septal (grupo I), celulite ou abscesso na região pós-septal, mas fora do cone orbitário, no espaço subperiosteal (grupo II) e/ou celulite e abscesso envolvendo o cone orbitário (grupo III)."}, {"page": 168, "text": "7.2 COMPLICAÇÕES INTRACRANIANAS\nAs complicações intracranianas, mesmo atualmente, mantêm uma alta taxa de mortalidade (cerca de 11%). O seio mais relacionado a complicações intracranianas é o frontal. Dentre elas podemos citar: meningites, abscesso extradural, abscesso subdural, abscesso cerebral e trombose de seio sigmóide. Devemos desconfiar de complicações quando o paciente apresentar, além de queixas nasossinusais, cefaléia de intensidade exagerada, sinais meníngeos, convulsões e rebaixamento do nível de consciência."}, {"page": 169, "text": "• Nas rinossinusites agudas, o antibiótico de escolha é a amoxicilina. Se não houver melhora, deve-se lançar mão de antibióticos de segunda escolha, como amoxicilina/clavulanato, cefuroxima ou cefprozil.\n• Nas rinossinusites crônicas, devemos iniciar o tratamento com amoxicilina/clavulanato, clindamicina, ou cefuroxima, uma vez que devemos dar maior atenção aos anaeróbios.\n• Deve-se pedir tomografia computadorizada em casos de complicações de rinossinusites, nas rinossinusites agudas ou crônicas que não melhoraram com tratamento clínico e na suspeita de rinossinusite nosocomial.\n• Qualquer paciente com queixas de rinossinusite e sinais de complicação orbitária, como edema periorbitário, quemose, proptose, alteração da acuidade visual ou alteração da motricidade ocular extrínseca deve ser submetido a tomografia computadorizada de seios paranasais com e sem contraste.\n• Todos os pacientes com suspeita de complicação intracraniana devem ser submetidos a tomografia computadorizada de seios paranasais e de crânio.\n• As indicações de cirurgia endoscópica endonasal são: rinossinusite aguda recorrente, rinossinusite crônica de repetição, complicações de rinossinusites agudas ou crônicas, rinossinusite fúngica alérgica, bola fúngica e rinossinusite fúngica invasiva aguda ou crônica.\n• Devemos sempre lembrar das rinossinusites fúngicas como diagnóstico diferencial."}, {"page": 184, "text": "Sintomáticos\nSempre devem ser utilizados (analgésicos, antitérmicos e antiinflamatórios não-hormonais).\nDentre os fitoterápicos, o Extrato EPs 7630, das raízes de Pelargonium sidoides apresenta atividade imunomoduladora ou imuno restauradora, atuando na resposta imune não específica, assim como uma atividade antimicrobiana discreta sobre diferentes bactérias Gram positivas e Gram negativas. Além disso, o extrato exerce uma ação protetora contra lesões do tecido, dentro do contexto de defesa contra infecções, tendo portanto uma possível influência positiva no processo de cura."}], "limitations": []} +{"id": "iva002", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 167, "text": "Devemos desconfiar de complicação orbitária quando o paciente apresenta, além de queixas nasossinusais, sinais de celulite periorbitária (edema bipalpebral, quemos e periorbitária, diminuição da motricidade ocular, diminuição da acuidade visual), devendo-se sempre indicar tomografia nesta situação. Para as complicações orbitárias, temos a Classificação de Mortmore, publicada em 1997. Segundo essa classificação, as complicações estão agrupadas em grupo I, II, III. Essa classificação leva em consideração achados tomográficos da propagação da infecção. A infecção pode estar instalada na forma de celulite ou abscesso na região pré-septal (grupo I), celulite ou abscesso na região pós-septal, mas fora do cone orbitário, no espaço subperiosteal (grupo II) e/ou celulite e abscesso envolvendo o cone orbitário (grupo III)."}, {"page": 168, "text": "Guideline IVAS\nRINOSSINUSITES"}, {"page": 168, "text": "Para pacientes do grupo I, o tratamento é inicialmente clínico, com antibioticoterapia endovenosa. Para pacientes do grupo II, quando houver sinais de abscesso na tomografia, o tratamento é cirúrgico, com descompressão da lâmina papirácea e drenagem da coleção, geralmente por via endoscópica. Para os pacientes do grupo III, o tratamento é sempre cirúrgico em conjunto com oftalmologista."}, {"page": 169, "text": "• Nas rinossinusites agudas, o antibiótico de escolha é a amoxicilina. Se não houver melhora, deve-se lançar mão de antibióticos de segunda escolha, como amoxicilina/clavulanato, cefuroxima ou cefprozil.\n• Nas rinossinusites crônicas, devemos iniciar o tratamento com amoxicilina/clavulanato, clindamicina, ou cefuroxima, uma vez que devemos dar maior atenção aos anaeróbios.\n• Deve-se pedir tomografia computadorizada em casos de complicações de rinossinusites, nas rinossinusites agudas ou crônicas que não melhoraram com tratamento clínico e na suspeita de rinossinusite nosocomial.\n• Qualquer paciente com queixas de rinossinusite e sinais de complicação orbitária, como edema periorbitário, quemose, proptose, alteração da acuidade visual ou alteração da motricidade ocular extrínseca deve ser submetido a tomografia computadorizada de seios paranasais com e sem contraste.\n• Todos os pacientes com suspeita de complicação intracraniana devem ser submetidos a tomografia computadorizada de seios paranasais e de crânio.\n• As indicações de cirurgia endoscópica endonasal são: rinossinusite aguda recorrente, rinossinusite crônica de repetição, complicações de rinossinusites agudas ou crônicas, rinossinusite fúngica alérgica, bola fúngica e rinossinusite fúngica invasiva aguda ou crônica.\n• Devemos sempre lembrar das rinossinusites fúngicas como diagnóstico diferencial."}], "limitations": []} +{"id": "iva003", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 39, "text": "TRATAMENTO CLÍNICO (quadro 4)\nOs medicamentos que agem nos sintomas da gripe e dos resfriados são fundamentais. Fórmulas que contenham paracetamol ou dipirona geram alívio das dores de cabeça ou mialgias; fórmulas que apresentam descongestionantes sistêmicos como a pseudo-efedrina são importantes na melhora da congestão nasal, uma vez que são agonistas α-adrenérgicos e reduzem a vascularização no leito das conchas nasais, reduzindo o edema. Os antiinflamatórios não-hormonais e os anti-histamínicos podem aliviar os sintomas das IVAS, mas não reduzem o tempo da doença."}, {"page": 39, "text": "A lavagem nasal com solução fisiológica ou hipertônica é de grande valia. Agem aumentando a frequência do batimento ciliar e reduzindo o edema da mucosa nasal, diminuindo, assim, a obstrução nasal. In vivo, a solução hipertônica é comprovadamente mais eficaz que a solução salina fisiológica isotônica nesta função."}, {"page": 39, "text": "Outras medicações incluem os vasoconstritores tópicos (devendo ser usados no máximo por cinco dias para diminuir o risco de efeito rebote). Os mucocinéticos modificam a consistência das secreções do aparelho respiratório, facilitando seu transporte e eliminação. Seus efeitos benéficos não chegam a superar as vantagens do uso de uma hidratação adequada."}, {"page": 40, "text": "| Tratamento clínico do resfriado comum e/ou gripe |\n| --- |\n| Analgésicos |\n| Descongestionantes sistêmicos + analgésicos |\n| Descongestionantes sistêmicos + anti-histamínico |\n| Anti-histamínico |\n| Antiinflamatórios não-hormonais |\n| Vasoconstritores tópicos |\n| Mucocinéticos |\n| Lavagem nasal |"}, {"page": 151, "text": "O padrão de infecção de vias aéreas superiores, incluindo rinossinusites, envolve várias fases. Geralmente, o primeiro est��gio é uma rinossinusite viral, que em geral dura até 10 dias, havendo recuperação completa na maioria dos indivíduos sem antibioticoterapia. Rinovírus, influenza, adenovírus e parainfluenza são os vírus mais comumente encontrados. Em uma pequena parcela de indivíduos com rinossinusite viral (estimativa de 0,5% a 2%), uma infecção bacteriana secundária pode acontecer. Tal infecção geralmente é causada por bactérias aeróbias facultativas (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis). Se não houver resolução do processo, bactérias anaeróbias da flora oral podem predominar com o decorrer do tempo."}, {"page": 154, "text": "É difícil distinguir as rinossinusites virais de rinussinusites bacterianas através da apresentação clínica. De modo geral, quanto mais prolongados forem os sintomas, maior a chance de se tratar de uma rinossinusite bacteriana. No curso de uma infecção viral de vias aéreas superiores, devemos suspeitar de uma infecção bacteriana sinusal quando a sintomatologia de um resfriado comum persistir por mais de sete a dez dias sem evidência de melhora, ou quando houver piora dos sintomas após o quinto dia, caracterizada por rinorréia purulenta abundante e obstrução nasal de início súbito, podendo haver associação com edema periorbitário ou dor facial. A tabela 3 lista os principais fatores preditivos de sinusite bacteriana."}, {"page": 158, "text": "• Medidas gerais: hidratação adequada, umidificação do ambiente e evitar exposição a agentes que causem alergia.\n• Lavagem nasal com solução salina. É importante para todos os pacientes. Pode ser usada solução salina fisiológica ou hipertônica (tabela 4). Para fazer uma lavagem efetiva, colocar a solução na mão e aspirar pela narina até a solução atingir a cavidade oral, uma narina de cada vez. Repetir o procedimento várias vezes ao dia.\n• Descongestionantes:\nDescongestionantes tópicos podem ser usados por um curto período de tempo (no máximo 3 dias) por causa do efeito rebote e desenvolvimento de rinite medicamentosa com o uso crônico. Exemplos de descongestionantes tópicos incluem: cloridrato de oximetazolina (ex.: Afrin®, Aturgyl®) e nitrato de nafazolina (ex.: Naridrin®, Sorine®).\nDescongestionantes orais (ex.: cloridrato de fenilefrina) também podem ser utilizados, sendo geralmente disponíveis em apresentações que associam anti-histamínicos orais, pois estes ajudam"}, {"page": 161, "text": "5.2 ANTIBIOTICOTERAPIA\nFeito o diagnóstico de rinossinusite bacteriana aguda, a escolha do antibiótico deve refletir a prevalência de organismos produtores de B-lactamase. Amoxicilina é adequada onde a presença destes microrganismos é baixa, que é o caso do Brasil.\n### TABELA: Tabela 4. Preparo de solução salina isotônica e hipertônica — Soluções Salinas"}], "limitations": []} +{"id": "iva004", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 157, "text": "4.3 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA:\nA CT permite uma avaliação mais precisa da anatomia e anormalidades do Complexo Ostiomeatal, bem como da extensão do acometimento sinusal. É um exame muito útil na avaliação das rinossinusites, sendo indicado nas rinossinusites agudas ou crônicas que não melhoraram após tratamento clínico adequado. É também indicada quando se suspeita de complicações das rinossinusites, como acometimento orbitário ou intracraniano, sendo também indicada na avaliação de rinussinusite nosocomial."}, {"page": 158, "text": "Desobstruir o seio e restabelecer a drenagem é tão importante quanto erradicar o agente etiológico.\nAlgumas medidas que podem ser úteis na desobstrução do seio:"}, {"page": 158, "text": "• Medidas gerais: hidratação adequada, umidificação do ambiente e evitar exposição a agentes que causem alergia.\n• Lavagem nasal com solução salina. É importante para todos os pacientes. Pode ser usada solução salina fisiológica ou hipertônica (tabela 4). Para fazer uma lavagem efetiva, colocar a solução na mão e aspirar pela narina até a solução atingir a cavidade oral, uma narina de cada vez. Repetir o procedimento várias vezes ao dia.\n• Descongestionantes:\nDescongestionantes tópicos podem ser usados por um curto período de tempo (no máximo 3 dias) por causa do efeito rebote e desenvolvimento de rinite medicamentosa com o uso crônico. Exemplos de descongestionantes tópicos incluem: cloridrato de oximetazolina (ex.: Afrin®, Aturgyl®) e nitrato de nafazolina (ex.: Naridrin®, Sorine®).\nDescongestionantes orais (ex.: cloridrato de fenilefrina) também podem ser utilizados, sendo geralmente disponíveis em apresentações que associam anti-histamínicos orais, pois estes ajudam"}, {"page": 159, "text": "a diminuir a tosse associada ao quadro gripal. São disponíveis também diversas apresentações comerciais de anti-histamínicos de segunda geração (menos sedativos) associados a descongestionantes orais (ex.: Claritin D®, Allegra D® e Zyrtec D®).\n• Fitoterapicos: também pode ser extremamente útil em rinossinusites virais. Um fitoterapico que vem tendo grande destaque para o tratamento de rnossinusites virais e demais infecções virais de vias aéreas superiores e o Pelargonium sidoides Extrato EPs 7630., Kaloba ®. Trata-se de um extrato da raiz Pelargonium sidoides, um fitomedicamento constituído por diversos componentes, sendo as cumarinas e os polifenois (taninos) os princípios ativos mais impor-tantes. Estes parecem ser também os principais responsáveis pelos efeitos terapêuticos do fitomedicamento. Após o desaparecimento dos sintomas, recomenda-se a continuação do tratamento por mais alguns dias, para evitar recorrência da doença. Em geral , o medicamento e utilizado durante um total de 5 a 7 dias\n• Sprays nasais com corticosteróides: Segundo o FDA, a partir dos 2 anos de idade a mometasona (Nasonex®) já pode ser administrada, desde que de forma cautelosa. No caso da beclometasona (ex.: Clenil®), alguns estudos apontam evidências de insuficiência adrenal após 30 anos de uso. A budesonida (Budecort aqua® e Busonide®) triamcinolona (ex.: Nasacort®), fluticasona (ex.: flixonase). carecem de estudos que digam uma idade mínima para prescrição destas drogas. No entanto, a partir dos seis anos de idade já podem ser receitados com relativa segurança. Podem ser usados quando se suspeita de rinite alérgica\n77"}, {"page": 162, "text": "Em pacientes com alergia a penicilina e/ou cefalosporinas, pode-se utilizar claritromicina, clindamicina, gatifloxacina ou moxifloxacina."}, {"page": 163, "text": "| Condição clínica | Antibióticos recomendados |\n| --- | --- |\n| Rinussinusite aguda (antibiótico de primeira opção) | • Amoxicilina (ex.: Amoxil® ou genérico) |\n| Rinussinusite aguda (antibióticos de segunda opção) | • Amoxicilina com clavulanato de potássio (ex.: Clavulin®, Novamox® ou genérico) • Cefuroxima axetil (ex.: Zinnat® ou genérico) • Cefprozil (Cefzil®) |\n| Rinussinusite aguda, paciente alérgico a penicilina e/ou cefalosporina | • Claritromicina (ex.: Klaricid® ou genérico) • Clindamicina (ex.: Dalacin® ou genérico) • Gatifloxacina (Tequin®) • Moxifloxacina (Avalox®) |\n| Rinussinusite crônica | • Amoxicilina com clavulanato de potássio (ex.: Clavulin®, Novamox® ou genérico) • Cefuroxima axetil (ex.: Zinnat® ou genérico) • Cefprozil (Cefzil®) • Clindamicina (ex.: Dalacin® ou genérico) |"}, {"page": 164, "text": "5.3 TRATAMENTO CIRÚRGICO\nA cirurgia endoscópica funcional dos seios (FESS) é indicada em pacientes com rinossinusite crônica recorrente que não responderam ao tratamento clínico maximizado, em pacientes com complicações de rinossinusites agudas ou crônicas e em alguns casos selecionados de pacientes com rinossinusite aguda recorrente. A cirurgia poderá ser indicada se houver um defeito anatômico corrigível cirurgicamente, como, por exemplo, obstrução do complexo ostiomeatal."}, {"page": 167, "text": "Devemos desconfiar de complicação orbitária quando o paciente apresenta, além de queixas nasossinusais, sinais de celulite periorbitária (edema bipalpebral, quemos e periorbitária, diminuição da motricidade ocular, diminuição da acuidade visual), devendo-se sempre indicar tomografia nesta situação. Para as complicações orbitárias, temos a Classificação de Mortmore, publicada em 1997. Segundo essa classificação, as complicações estão agrupadas em grupo I, II, III. Essa classificação leva em consideração achados tomográficos da propagação da infecção. A infecção pode estar instalada na forma de celulite ou abscesso na região pré-septal (grupo I), celulite ou abscesso na região pós-septal, mas fora do cone orbitário, no espaço subperiosteal (grupo II) e/ou celulite e abscesso envolvendo o cone orbitário (grupo III)."}, {"page": 168, "text": "7.2 COMPLICAÇÕES INTRACRANIANAS\nAs complicações intracranianas, mesmo atualmente, mantêm uma alta taxa de mortalidade (cerca de 11%). O seio mais relacionado a complicações intracranianas é o frontal. Dentre elas podemos citar: meningites, abscesso extradural, abscesso subdural, abscesso cerebral e trombose de seio sigmóide. Devemos desconfiar de complicações quando o paciente apresentar, além de queixas nasossinusais, cefaléia de intensidade exagerada, sinais meníngeos, convulsões e rebaixamento do nível de consciência."}, {"page": 169, "text": "• Nas rinossinusites agudas, o antibiótico de escolha é a amoxicilina. Se não houver melhora, deve-se lançar mão de antibióticos de segunda escolha, como amoxicilina/clavulanato, cefuroxima ou cefprozil.\n• Nas rinossinusites crônicas, devemos iniciar o tratamento com amoxicilina/clavulanato, clindamicina, ou cefuroxima, uma vez que devemos dar maior atenção aos anaeróbios.\n• Deve-se pedir tomografia computadorizada em casos de complicações de rinossinusites, nas rinossinusites agudas ou crônicas que não melhoraram com tratamento clínico e na suspeita de rinossinusite nosocomial.\n• Qualquer paciente com queixas de rinossinusite e sinais de complicação orbitária, como edema periorbitário, quemose, proptose, alteração da acuidade visual ou alteração da motricidade ocular extrínseca deve ser submetido a tomografia computadorizada de seios paranasais com e sem contraste.\n• Todos os pacientes com suspeita de complicação intracraniana devem ser submetidos a tomografia computadorizada de seios paranasais e de crânio.\n• As indicações de cirurgia endoscópica endonasal são: rinossinusite aguda recorrente, rinossinusite crônica de repetição, complicações de rinossinusites agudas ou crônicas, rinossinusite fúngica alérgica, bola fúngica e rinossinusite fúngica invasiva aguda ou crônica.\n• Devemos sempre lembrar das rinossinusites fúngicas como diagnóstico diferencial."}, {"page": 170, "text": "##!\nTitulo: ALGORITMO 1 - MANEJO DO PACIENTE COM RINOSSINUSITE\n\nLEGENDA:\nCaixa retangular arredondada com contorno marrom = Etapa ou decisão do manejo clínico\nLinha de conexão marrom = Relação ou progressão entre etapas\nTomografia computadorizada = TC\n\nNOS:\n[n1] História e Exame Físico (Tabelas 2,3)\n └─ Ponto inicial do algoritmo\n └─ Inclui referência às Tabelas 2 e 3\n[n2] Rinossinusite Aguda\n └─ Ramo para quadro agudo\n[n3] Rinossinusite Crônica\n └─ Ramo para quadro crônico\n[n4] Se sinais de Complicação Orbitária\n └─ Ramo acionado quando há sinais de complicação orbitária\n[n5] Tratamento (Tabela 5)\n └─ Tratamento do quadro agudo\n └─ Inclui referência à Tabela 5\n[n6] Tratamento (Tabela 5)\n └─ Tratamento do quadro crônico\n └─ Inclui referência à Tabela 5\n[n7] Falha no tratamento clínico ou\n └─ Ponto de avaliação após o tratamento clínico\n └─ O texto visível termina em “ou”\n[n8] TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA\n └─ Exame de imagem indicado após falha no tratamento clínico ou na presença de sinais de complicação orbitária\n[n9] Cirurgia endoscópica endonasal conforme os achados da TC\n └─ Procedimento realizado conforme os achados da tomografia computadorizada\n\nFLUXO:\n[n1] --avalia--> [n2]\n[n1] --avalia--> [n3]\n[n1] --se sinais de complicação orbitária--> [n4]\n[n2] --encaminha para tratamento--> [n5]\n[n3] --encaminha para tratamento--> [n6]\n[n5] --pode resultar em falha do tratamento clínico--> [n7]\n[n6] --pode resultar em falha do tratamento clínico--> [n7]\n[n7] --se falha no tratamento clínico--> [n8]\n[n4] --se sinais de complicação orbitária--> [n8]\n[n8] --conforme os achados da TC--> [n9]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para o manejo do paciente com rinossinusite, desde a história e exame físico até o tratamento clínico, investigação por tomografia computadorizada quando há falha terapêutica ou sinais de complicação orbitária, e cirurgia endoscópica endonasal conforme os achados da tomografia.\n!##"}], "limitations": []} +{"id": "iva005", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 39, "text": "ocorrendo em cerca de 1% dos vacinados (principalmente na primeira vez que recebem o produto); e reações locais que são mais frequentes e ocorrem em 15% dos vacinados. Geralmente os efeitos adversos desaparecem em 1 a 2 dias."}, {"page": 158, "text": "• Medidas gerais: hidratação adequada, umidificação do ambiente e evitar exposição a agentes que causem alergia.\n• Lavagem nasal com solução salina. É importante para todos os pacientes. Pode ser usada solução salina fisiológica ou hipertônica (tabela 4). Para fazer uma lavagem efetiva, colocar a solução na mão e aspirar pela narina até a solução atingir a cavidade oral, uma narina de cada vez. Repetir o procedimento várias vezes ao dia.\n• Descongestionantes:\nDescongestionantes tópicos podem ser usados por um curto período de tempo (no máximo 3 dias) por causa do efeito rebote e desenvolvimento de rinite medicamentosa com o uso crônico. Exemplos de descongestionantes tópicos incluem: cloridrato de oximetazolina (ex.: Afrin®, Aturgyl®) e nitrato de nafazolina (ex.: Naridrin®, Sorine®).\nDescongestionantes orais (ex.: cloridrato de fenilefrina) também podem ser utilizados, sendo geralmente disponíveis em apresentações que associam anti-histamínicos orais, pois estes ajudam"}, {"page": 162, "text": "Em pacientes com alergia a penicilina e/ou cefalosporinas, pode-se utilizar claritromicina, clindamicina, gatifloxacina ou moxifloxacina."}, {"page": 163, "text": "| Condição clínica | Antibióticos recomendados |\n| --- | --- |\n| Rinussinusite aguda (antibiótico de primeira opção) | • Amoxicilina (ex.: Amoxil® ou genérico) |\n| Rinussinusite aguda (antibióticos de segunda opção) | • Amoxicilina com clavulanato de potássio (ex.: Clavulin®, Novamox® ou genérico) • Cefuroxima axetil (ex.: Zinnat® ou genérico) • Cefprozil (Cefzil®) |\n| Rinussinusite aguda, paciente alérgico a penicilina e/ou cefalosporina | • Claritromicina (ex.: Klaricid® ou genérico) • Clindamicina (ex.: Dalacin® ou genérico) • Gatifloxacina (Tequin®) • Moxifloxacina (Avalox®) |\n| Rinussinusite crônica | • Amoxicilina com clavulanato de potássio (ex.: Clavulin®, Novamox® ou genérico) • Cefuroxima axetil (ex.: Zinnat® ou genérico) • Cefprozil (Cefzil®) • Clindamicina (ex.: Dalacin® ou genérico) |"}], "limitations": []} +{"id": "iva006", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 45, "text": "As faringoamigdalites bacterianas correspondem a 20 a 40% dos casos. O agente etiológico mais comum é o estreptococo beta-hemolítico do grupo A. Sua importância em Saúde Pública decorre não apenas da sua alta frequência, mas também das suas complicações, como febre reumática e glomerulonefrite difusa aguda."}, {"page": 46, "text": "Tratamento: Analgésicos, antiinflamatórios, corticosteróides e antibioticoterapia."}, {"page": 47, "text": "| Tratamento | Dose / duração |\n| --- | --- |\n| Penicilinas e derivados - primeira escolha em amigdalites não complicadas | |\n| - Penicilina G benzatina | 600.000UI a 1.200.000 IM Dose única |\n| - Amoxicilina | 40-50 mg/kg/dia - 7 a 10 dias |\n| - Amoxicilina + ácido clavulânico | 40-50 mg/kg/dia - 7 a 10 dias |\n| Macrolídeos - pacientes alérgicos à penicilina | |\n| Cefalosporinas / Clindamicina | |"}], "limitations": []} +{"id": "iva007", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 39, "text": "TRATAMENTO CLÍNICO (quadro 4)\nOs medicamentos que agem nos sintomas da gripe e dos resfriados são fundamentais. Fórmulas que contenham paracetamol ou dipirona geram alívio das dores de cabeça ou mialgias; fórmulas que apresentam descongestionantes sistêmicos como a pseudo-efedrina são importantes na melhora da congestão nasal, uma vez que são agonistas α-adrenérgicos e reduzem a vascularização no leito das conchas nasais, reduzindo o edema. Os antiinflamatórios não-hormonais e os anti-histamínicos podem aliviar os sintomas das IVAS, mas não reduzem o tempo da doença."}, {"page": 45, "text": "| Viral |\n| --- |\n| Agentes etiológicos: rinovírus, coronavírus, adenovírus, herpes simples, influenza, parainfluenza, coxsackie e outros |\n| Quadro clínico: dor de garganta, disfagia, mialgia, febre baixa, tosse, coriza hialina e espirros |\n| Exame físico: hiperemia e edema da mucosa faríngea e das amígdalas, com presença de exsudato (raramente). Ausência de adenopatia |\n| Tratamento: medidas de suporte, analgésicos e antiinflamatórios |"}, {"page": 46, "text": "A cultura de orofaringe é considerada o padrão ouro, mas apresenta como desvantagem o tempo prolongado (18 a 48 horas) para obtenção do resultado do exame e com isso a espera para a introdução da medicação adequada."}, {"page": 46, "text": "Outros testes para detecção do estreptococo, como ELISA, imunoensaios ópticos ou sondas de DNA, apresentam a vantagem do diagnóstico rápido, cerca de 15 minutos. Essas provas se apresentam na forma de kits e podem ser realizadas no consultório. Quando comparados à cultura de orofaringe, apresentam sensibilidade de 30 a 90% e especificidade de 95%, tendo, portanto, um valor elevado de falsos-negativos. Na prática clínica, a solicitação da dosagem dos anticorpos antiestreptolisina O, anti-hialuronidase, anti-DNAs e a antistreptoquinase é de pouca utilidade, pois seus títulos só se elevam 2 ou 3 semanas após a fase aguda."}, {"page": 46, "text": "Tratamento: Analgésicos, antiinflamatórios, corticosteróides e antibioticoterapia."}, {"page": 47, "text": "| Tratamento | Dose / duração |\n| --- | --- |\n| Penicilinas e derivados - primeira escolha em amigdalites não complicadas | |\n| - Penicilina G benzatina | 600.000UI a 1.200.000 IM Dose única |\n| - Amoxicilina | 40-50 mg/kg/dia - 7 a 10 dias |\n| - Amoxicilina + ácido clavulânico | 40-50 mg/kg/dia - 7 a 10 dias |\n| Macrolídeos - pacientes alérgicos à penicilina | |\n| Cefalosporinas / Clindamicina | |"}], "limitations": []} +{"id": "iva008", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 47, "text": "| Tratamento | Dose / duração |\n| --- | --- |\n| Penicilinas e derivados - primeira escolha em amigdalites não complicadas | |\n| - Penicilina G benzatina | 600.000UI a 1.200.000 IM Dose única |\n| - Amoxicilina | 40-50 mg/kg/dia - 7 a 10 dias |\n| - Amoxicilina + ácido clavulânico | 40-50 mg/kg/dia - 7 a 10 dias |\n| Macrolídeos - pacientes alérgicos à penicilina | |\n| Cefalosporinas / Clindamicina | |"}, {"page": 48, "text": "• Complicações supurativas\na) abscesso periamigdaliano: a teoria mais aceita para explicar sua formação seria a extensão da infecção localizada na amígdala para estruturas do espaço periamigdaliano, inicialmente como celulite evoluindo para a formação do abscesso. Geralmente causado por flora mista composta por germes aeróbios e anaeróbios, sendo o Streptococcus pyogenes o mais comumente isolado. O"}, {"page": 49, "text": "paciente no curso da amigdalite aguda apresenta alteração no quadro, evoluindo com odinofagia acentuada e unilateral, piora da disfagia e da halitose, salivação, alteração no timbre da voz e trismo. Ao exame observa-se edema dos tecidos localizados superiormente e lateralmente à amígdala envolvida e deslocamento da úvula. Tratamento com antibioticoterapia (penicilina cristalina + metronidazol; amoxicilina + clavulanato, clindamicina) associada a antiinflamatórios e punção para coleta de material para cultura e drenagem. Não é recomendada a realização de amigdalectomia (“a quente”) durante o processo infeccioso.\nb) abscesso parafaríngeo: o acometimento desse espaço ocorre por meio da disseminação bacteriana a partir das infecções amigdalianas e faríngeas. Apresenta-se com edema no ângulo da mandíbula, disfagia e dor de garganta.\nc) infecções do espaço retrofaríngeo"}], "limitations": []} +{"id": "iva009", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 45, "text": "| Viral |\n| --- |\n| Agentes etiológicos: rinovírus, coronavírus, adenovírus, herpes simples, influenza, parainfluenza, coxsackie e outros |\n| Quadro clínico: dor de garganta, disfagia, mialgia, febre baixa, tosse, coriza hialina e espirros |\n| Exame físico: hiperemia e edema da mucosa faríngea e das amígdalas, com presença de exsudato (raramente). Ausência de adenopatia |\n| Tratamento: medidas de suporte, analgésicos e antiinflamatórios |"}, {"page": 45, "text": "As faringoamigdalites bacterianas correspondem a 20 a 40% dos casos. O agente etiológico mais comum é o estreptococo beta-hemolítico do grupo A. Sua importância em Saúde Pública decorre não apenas da sua alta frequência, mas também das suas complicações, como febre reumática e glomerulonefrite difusa aguda."}, {"page": 46, "text": "O exame físico revela hiperemia, aumento de tonsilas e exsudato purulento, além de adenomegalia em cadeia jugulodigástrica, observada em 60% dos casos. No hemograma observamos leucocitose com desvio à esquerda."}, {"page": 46, "text": "Tratamento: Analgésicos, antiinflamatórios, corticosteróides e antibioticoterapia."}, {"page": 47, "text": "| Tratamento | Dose / duração |\n| --- | --- |\n| Penicilinas e derivados - primeira escolha em amigdalites não complicadas | |\n| - Penicilina G benzatina | 600.000UI a 1.200.000 IM Dose única |\n| - Amoxicilina | 40-50 mg/kg/dia - 7 a 10 dias |\n| - Amoxicilina + ácido clavulânico | 40-50 mg/kg/dia - 7 a 10 dias |\n| Macrolídeos - pacientes alérgicos à penicilina | |\n| Cefalosporinas / Clindamicina | |"}, {"page": 49, "text": "paciente no curso da amigdalite aguda apresenta alteração no quadro, evoluindo com odinofagia acentuada e unilateral, piora da disfagia e da halitose, salivação, alteração no timbre da voz e trismo. Ao exame observa-se edema dos tecidos localizados superiormente e lateralmente à amígdala envolvida e deslocamento da úvula. Tratamento com antibioticoterapia (penicilina cristalina + metronidazol; amoxicilina + clavulanato, clindamicina) associada a antiinflamatórios e punção para coleta de material para cultura e drenagem. Não é recomendada a realização de amigdalectomia (“a quente”) durante o processo infeccioso.\nb) abscesso parafaríngeo: o acometimento desse espaço ocorre por meio da disseminação bacteriana a partir das infecções amigdalianas e faríngeas. Apresenta-se com edema no ângulo da mandíbula, disfagia e dor de garganta.\nc) infecções do espaço retrofaríngeo"}], "limitations": []} +{"id": "iva010", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 49, "text": "A clínica da mononucleose é constituída por febre acompanhada de astenia, angina, pol adenopatia, hepatomegalia em 10% dos casos e esplenomegalia em 50% dos pacientes. A angina pode ser eritematosa, eritematoexsudativa ou pseudomembranosa. Essa etiologia deve ser considerada quando o paciente não apresenta melhora com o uso de antibióticos."}, {"page": 50, "text": "O diagnóstico é realizado pelo quadro clínico associado aos resultados dos exames laboratoriais.\n- Inespecíficos, hemograma: linfocitose com 10% ou mais de atipia linfocitária e aumento de transaminases.\n- Sorologias: *Paul-Bunnel-Davidson: positiva após 10 a 20 dias de doença, com sensibilidade de 90% e especificidade de 98%.\n* Pesquisa de Ac IgM ou IgG contra antígenos do capsídeo viral: detecção de Ac IgM desde o início do quadro, atingindo seu pico entre 4 e 6 semanas.\nA evolução do quadro costuma ser favorável, com resolução espontânea após semanas ou meses. O tratamento é baseado em medidas de suporte, como hidratação e analgésicos, evitando-se o uso de ampicilina, pelo risco de provocar o aparecimento de rash cutâneo morbiliforme. O uso de corticosteróides permanece controverso.\nComo diagnóstico diferencial lembrar que outros agentes etiológicos podem simular um quadro de mononucleose infecciosa. “Síndrome mononucleose like”, como citomegalovírus, o vírus da rubéola, Toxoplasma gondii, HIV, entre outros."}], "limitations": []} +{"id": "iva011", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 181, "text": "| Quadro 6 | Quadro Clínico | Otoscopia/Exame Físico | Tratamento |\n| --- | --- | --- | --- |\n| OMA | Otalgia precedida de IVAS, febre | MT ��ntegra, hiperemiada em torno do cabo do martelo ou de toda membrana. MT abaulada e espessada | Antibiótico sistêmico com cobertura para H. influenza, M. catharralis, S. pneumoniae, analgésico |\n| OMA supurada | Otorréia precedida de otalgia e IVAS, com melhora da otalgia após saída de secreção | MT perfurada, otorréia fluida amarelo-clara, MT espessada. Algumas vezes há otite externa associada | Antibiótico sistêmico com cobertura para H. influenza, M. catharralis, S. pneumoniae, analgésico, orientações (evitar entrar água na orelha). Gotas otológicas quando houver otite externa |\n| OMA recorrente (OMAR) | 3 ou mais episódios de OMA em 6 meses ou 4 ou mais episódios em 1 ano | MT íntegra, hiperemiada em torno do cabo do martelo ou de toda membrana. MT abaulada e espessada | Tratamento específico para OMA, procurar e tratar condições associadas e predisponentes (hipertrofia de adenóide, alergia, imunodeficiências, discinesias ciliares, etc.) Adenoidectomia, colocação de tubo de ventilação, vacinas |"}, {"page": 183, "text": "A primeira opção é a amoxicilina via oral por 10 dias. Espera-se melhora clínica e remissão da febre após 48 a 72 horas do uso da medicação. Se não houver, pode-se utilizar outros antibióticos como amoxicilina-ácido clavulânico, cloranfenicol, cefaclor e outras cefalosporinas de segunda geração. Atualmente, segundo a “American Academy of Pediatrics and American Academy of Family Physicians” pode-se optar por uma conduta expectante em alguns casos, contanto que seja feito um seguimento e que a terapia antibiótica possa ser iniciada prontamente se os sintomas persistirem ou piorarem, de acordo com o quadro 7. Os critérios de não-severidade são otalgia discreta com febre < 39°C nas últimas 24 h e os de severidade incluem uma otalgia moderada a severa com febre ≥ 39°C."}, {"page": 183, "text": "| Idade | Diagnóstico de Certeza | Diagnóstico Incerto |\n| --- | --- | --- |\n| < 6 meses | Antibioticoterapia | Antibioticoterapia |\n| 6 meses – 2 anos | Antibioticoterapia | Antibioticoterapia se doença severa; conduta expectante se não severa |\n| ≥ 2 anos | Antibioticoterapia se doença severa; conduta expectante se não severa | Conduta expectante |"}, {"page": 184, "text": "Sintomáticos\nSempre devem ser utilizados (analgésicos, antitérmicos e antiinflamatórios não-hormonais).\nDentre os fitoterápicos, o Extrato EPs 7630, das raízes de Pelargonium sidoides apresenta atividade imunomoduladora ou imuno restauradora, atuando na resposta imune não específica, assim como uma atividade antimicrobiana discreta sobre diferentes bactérias Gram positivas e Gram negativas. Além disso, o extrato exerce uma ação protetora contra lesões do tecido, dentro do contexto de defesa contra infecções, tendo portanto uma possível influência positiva no processo de cura."}], "limitations": []} +{"id": "iva012", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 179, "text": "1. OTITE MÉDIA AGUDA\nOs agentes mais frequentes da OMA podem ser vistos no quadro 5. Em crianças menores que 6 semanas de idade, S. aureus e bacilos Gram-negativos têm importância notável, causando 20% dos casos de OMA. Mesmo assim, os germes mais frequentes são os mesmos que em outras faixas etárias. Vale ressaltar que bacteremia na vigência de OMA está frequentemente associada a estreptococos do grupo B."}, {"page": 179, "text": "| Agentes mais frequentes da OMA |\n| --- |\n| Streptococcus pneumoniae |\n| Haemophilus influenza |\n| Moraxella catarrhalis |\n| Estreptococos do grupo A* |\n| Staphylococcus aureus* |\n| Bacilos Gram-negativos* (Escherichia coli, Klebsiella sp e Pseudomonas aeruginosa) |"}, {"page": 183, "text": "A primeira opção é a amoxicilina via oral por 10 dias. Espera-se melhora clínica e remissão da febre após 48 a 72 horas do uso da medicação. Se não houver, pode-se utilizar outros antibióticos como amoxicilina-ácido clavulânico, cloranfenicol, cefaclor e outras cefalosporinas de segunda geração. Atualmente, segundo a “American Academy of Pediatrics and American Academy of Family Physicians” pode-se optar por uma conduta expectante em alguns casos, contanto que seja feito um seguimento e que a terapia antibiótica possa ser iniciada prontamente se os sintomas persistirem ou piorarem, de acordo com o quadro 7. Os critérios de não-severidade são otalgia discreta com febre < 39°C nas últimas 24 h e os de severidade incluem uma otalgia moderada a severa com febre ≥ 39°C."}, {"page": 184, "text": "A antibioticoterapia intravenosa deve ser introduzida nos casos de complicações de OMA e em crianças com diarreia e vômitos, sendo a ceftriaxona uma opção.\nNo recém-nascido deve ser introduzida amoxicilina associada a um aminoglicosídeo (gentamicina), devido à possibilidade de infecção no canal do parto."}], "limitations": []} +{"id": "iva013", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 183, "text": "Tratamento (Quadro 6)\n\nAntibioticoterapia\n\nA primeira opção é a amoxicilina via oral por 10 dias. Espera-se melhora clínica e remissão da febre após 48 a 72 horas do uso da medicação. Se não houver, pode-se utilizar outros antibióticos como amoxicilina-ácido clavulânico, cloranfenicol, cefaclor e outras cefalosporinas de segunda geração. Atualmente, segundo a “American Academy of Pediatrics and American Academy of Family Physicians” pode-se optar por uma conduta expectante em alguns casos, contanto que seja feito um seguimento e que a terapia antibiótica possa ser iniciada prontamente se os sintomas persistirem ou piorarem, de acordo com o quadro 7. Os critérios de não-severidade são otalgia discreta com febre < 39°C nas últimas 24 h e os de severidade incluem uma otalgia moderada a severa com febre ≥ 39°C.\n\n### TABELA: Quadro 7. Critérios para introdução de antibioticoterapia em pacientes com OMA\n\n| Idade | Diagnóstico de Certeza | Diagnóstico Incerto |\n| --- | --- | --- |\n| < 6 meses | Antibioticoterapia | Antibioticoterapia |\n| 6 meses – 2 anos | Antibioticoterapia | Antibioticoterapia se doença severa; conduta expectante se não severa |\n| ≥ 2 anos | Antibioticoterapia se doença severa; conduta expectante se não severa | Conduta expectante |\n\n89"}, {"page": 184, "text": "Guideline IVAS\nOTITE MÉDIA\n\nA antibioticoterapia intravenosa deve ser introduzida nos casos de complicações de OMA e em crianças com diarreia e vômitos, sendo a ceftriaxona uma opção.\nNo recém-nascido deve ser introduzida amoxicilina associada a um aminoglicosídeo (gentamicina), devido à possibilidade de infecção no canal do parto.\n\nSintomáticos\nSempre devem ser utilizados (analgésicos, antitérmicos e antiinflamatórios não-hormonais).\nDentre os fitoterápicos, o Extrato EPs 7630, das raízes de Pelargonium sidoides apresenta atividade imunomoduladora ou imuno restauradora, atuando na resposta imune não específica, assim como uma atividade antimicrobiana discreta sobre diferentes bactérias Gram positivas e Gram negativas. Além disso, o extrato exerce uma ação protetora contra lesões do tecido, dentro do contexto de defesa contra infecções, tendo portanto uma possível influência positiva no processo de cura.\n\nTimpanocentese e/ou Meringotomia\nA perfuração da membrana timpânica, quando realizada, deve ser sempre no quadrante ântero-inferior da MT para evitar lesão da cadeia ossicular ou da janela redonda. Sempre que possível, enviar a amostra da efusão para exame bacterioscópico e cultura. As indicações de timpanocentese podem ser visualizadas no quadro 8."}, {"page": 185, "text": "### TABELA: Quadro 8. Indicações de timpanocentese\n\n| Indicações de timpanocentese | Indicações de timpanocentese |\n| --- | --- |\n| otalgia severa | resposta insatisfatória ao tratamento antimicrobiano |\n| toxemia severa | presença de complicações de OMA |\nMuitos pacientes com OMA tratada adequadamente persistem com efusão na orelha média que vai se resolver espontaneamente em até 3 meses (tempo médio é de 40 dias). Na tentativa de abreviar este período pode-se usar: novo tratamento com antibiótico diferente, novo tratamento com o mesmo antibiótico por mais tempo, descongestionantes sistêmicos ou tópicos, corticóide sistêmico e observação. Não há comprovação experimental de que o tratamento medicamentoso é melhor que a observação. Caso a secreção se torne crônica, o paciente deve ser encarado como portador de OMS.\nNa otite média aguda supurada (quadro 6), a membrana timpânica do paciente com OMA sofre uma perfuração com extravasamento de secreção mucopurulenta acompanhada de alívio da dor. Se for constatada a presença de otite externa associada, deve-se introduzir gotas otológicas tópicas. Caso contrário, deve-se manter o tratamento com antibiótico oral e proteger a orelha da entrada de água.\n\nOTITE MÉDIA AGUDA RECORRENTE (quadro 6)\nA otite média aguda recorrente (OMAR) é definida como 3 ou mais episódios de OMA em 6 meses ou 4 ou mais episódios de OMA em 1 ano."}, {"page": 186, "text": "Guideline IVAS\nOTITE MÉDIA\n\nA prevenção de futuras crises deve ser levada em conta, tratando-se as possíveis causas locais como: hipertrofia adenoidiana, quadros alérgicos nasais, sinusites, déficits imunológicos, fatores ambientais higiênico-dietéticos e antibioticoterapia inadequada.\n\nTratamento\nCrianças que não apresentam secreção no período intercrítico podem ser tratadas como se segue.\nCrianças que mantiverem secreção devem ser abordadas como pacientes com OMS.\n\n1) quimioprofilaxia com antibióticos: em desuso por sua baixa eficácia e por induzir resistência bacteriana (aumenta a possibilidade de colonização de S. pneumoniae resistente)\n2) miringotomia e colocação de tubo de ventilação (TV): eficaz enquanto o tubo estiver funcionando e se forem tomados cuidados locais para evitar entrada de água na orelha média.\n3) adenoidectomia: para pacientes com obstrução tubária, associada à miringotomia e TV.\n4) vacinas: antipneumocócica e antiinfluenza (vírus).\n\nA análise do tratamento clínico prévio e dos sintomas pode ajudar a definir o patógeno nos pacientes com OMA recorrente cujas culturas não são disponíveis, conforme mostrado no quadro 9."}], "limitations": []} +{"id": "iva014", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 63, "text": "5) Amigdalite crônica / Halitose\nConsiderar a severidade e o grau de alteração na qualidade de vida do paciente, para a indicação cirúrgica.\n\n6) Portador crônico do Streptococcus pyogenes\nO tratamento cirúrgico deve ser considerado quando na família houver casos de febre reumática, infecções de repetição e paciente com história de glomerulonefrite. Nestes casos, o tratamento com antibióticos deve ser sempre a primeira opção no tratamento do portador crônico.\n\nINDICAÇÕES DE ADENOIDECTOMIA\n1) Rinossinusites / Adenoidites\nConsiderar a cirurgia em pacientes que apresentam obstrução nasal moderada ou severa devido ao aumento da tonsila faríngea, pois melhoraria o fluxo aéreo nasal e a drenagem de secreções. Deve-se sempre investigar a presença de rinopatia alérgica e irritativa, para que o tratamento seja otimizado.\n\n2) Obstrução respiratória\nDecorrente de hipertrofia adenoideana isolada."}, {"page": 64, "text": "Guideline IVAS\nDOENÇA CRÔNICA DE AMÍGDALAS\n\n3) Otite média secretora\nA adenoidectomia é um procedimento que tem comprovada eficácia no tratamento da otite secretora associada se necessária a miringotomia para colocação ou não de tubo de ventilação.\n\n4) Suspeita de neoplasia (linfomas)\n\n5) Aids\nPacientes portadores do vírus HIV podem cursar com hipertrofia da tonsila faríngea. Primeiramente, o tratamento específico para a doença é tentado.\n\nCONTRA-INDICAÇÕES\n1) Fenda palatina\nA presença de fenda palatina submucosa indica uma maior probabilidade do paciente apresentar insuficiência velofaríngea após a cirurgia, constituindo-se uma contra-indicação relativa.\n\n2) Anemia\nEvitar adenoamigdalectomia em pacientes que apresentem dosagem de hemoglobina inferior a 10 g/100 ml ou nível de hematócrito menor que 30%."}, {"page": 181, "text": "Quadro 6. Quadro clínico e tratamento das otites médias agudas, aguda supurada, agudas recorrentes e serosa\n\n### TABELA: Quadro 6\n\n| Quadro 6 | Quadro Clínico | Otoscopia/Exame Físico | Tratamento |\n| --- | --- | --- | --- |\n| OMA | Otalgia precedida de IVAS, febre | MT íntegra, hiperemiada em torno do cabo do martelo ou de toda membrana. MT abaulada e espessada | Antibiótico sistêmico com cobertura para H. influenza, M. catharralis, S. pneumoniae, analgésico |\n| OMA supurada | Otorréia precedida de otalgia e IVAS, com melhora da otalgia após saída de secreção | MT perfurada, otorréia fluida amarelo-clara, MT espessada. Algumas vezes há otite externa associada | Antibiótico sistêmico com cobertura para H. influenza, M. catharralis, S. pneumoniae, analgésico, orientações (evitar entrar água na orelha). Gotas otológicas quando houver otite externa |\n| OMA recorrente (OMAR) | 3 ou mais episódios de OMA em 6 meses ou 4 ou mais episódios em 1 ano | MT íntegra, hiperemiada em torno do cabo do martelo ou de toda membrana. MT abaulada e espessada | Tratamento específico para OMA, procurar e tratar condições associadas e predisponentes (hipertrofia de adenóide, alergia, imunodeficiências, discinesias ciliares, etc.) Adenoidectomia, colocação de tubo de ventilação, vacinas |\n\n88"}, {"page": 186, "text": "Guideline IVAS\nOTITE MÉDIA\n\nA prevenção de futuras crises deve ser levada em conta, tratando-se as possíveis causas locais como: hipertrofia adenoidiana, quadros alérgicos nasais, sinusites, déficits imunológicos, fatores ambientais higiênico-dietéticos e antibioticoterapia inadequada.\n\nTratamento\nCrianças que não apresentam secreção no período intercrítico podem ser tratadas como se segue.\nCrianças que mantiverem secreção devem ser abordadas como pacientes com OMS.\n\n1) quimioprofilaxia com antibióticos: em desuso por sua baixa eficácia e por induzir resistência bacteriana (aumenta a possibilidade de colonização de S. pneumoniae resistente)\n2) miringotomia e colocação de tubo de ventilação (TV): eficaz enquanto o tubo estiver funcionando e se forem tomados cuidados locais para evitar entrada de água na orelha média.\n3) adenoidectomia: para pacientes com obstrução tubária, associada à miringotomia e TV.\n4) vacinas: antipneumocócica e antiinfluenza (vírus).\n\nA análise do tratamento clínico prévio e dos sintomas pode ajudar a definir o patógeno nos pacientes com OMA recorrente cujas culturas não são disponíveis, conforme mostrado no quadro 9."}, {"page": 191, "text": "O objetivo do tratamento da OMS é reverter o grau de perda auditiva e prevenir a perpetuação das alterações na orelha média, que podem levar ao desenvolvimento da OMC.\n\nTratamento clínico\nAs opções clínicas estão voltadas ao processo infeccioso, com investimentos na prevenção e tratamento (vacinas, antibióticos e antivirais), na terapia antiinflamatória (esteróides e não esteróides) e na ventilação da orelha média via tuba auditiva (insuflações).\n\nVários trabalhos tem demonstrado pouca resposta aos diferentes tratamentos com antibióticos, descongestionantes, anti-histamínicos, corticosteróides e antiinflamatórios não hormonais.\n\nAs manobras de insuflação (Valsalva) podem ser benéficas por acelerar a cura em alguns casos, quanto ser nocivas por facilitarem a disseminação de germes da rinofaringe para a orelha média.\nO tratamento da causa nasossinusal deve ser instituído.\n\nTratamento cirúrgico\nNa presença de secreção da orelha média, a miringotomia com colocação de tubo de ventilação (TV) deve sempre ser preferida em relação à miringotomia isolada, visto que esta última apresenta índice muito maior de recidiva.\n\nA inserção do TV cria uma rota alternativa de aeração da orelha média. É realizada sob anestesia geral em crianças, podendo ser feita sob anestesia local em adultos. A miringotomia é"}], "limitations": []} +{"id": "iva015", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 184, "text": "Timpanocentese e/ou Meringotomia\nA perfuração da membrana timpânica, quando realizada, deve ser sempre no quadrante ântero-inferior da MT para evitar lesão da cadeia ossicular ou da janela redonda. Sempre que possível, enviar a amostra da efusão para exame bacterioscópico e cultura. As indicações de timpanocentese podem ser visualizadas no quadro 8."}, {"page": 185, "text": "Muitos pacientes com OMA tratada adequadamente persistem com efusão na orelha média que vai se resolver espontaneamente em até 3 meses (tempo médio é de 40 dias). Na tentativa de abreviar este período pode-se usar: novo tratamento com antibiótico diferente, novo tratamento com o mesmo antibiótico por mais tempo, descongestionantes sistêmicos ou tópicos, corticóide sistêmico e observação. Não há comprovação experimental de que o tratamento medicamentoso é melhor que a observação. Caso a secreção se torne crônica, o paciente deve ser encarado como portador de OMS.\nNa otite média aguda supurada (quadro 6), a membrana timpânica do paciente com OMA sofre uma perfuração com extravasamento de secreção mucopurulenta acompanhada de alívio da dor. Se for constatada a presença de otite externa associada, deve-se introduzir gotas otológicas tópicas. Caso contrário, deve-se manter o tratamento com antibiótico oral e proteger a orelha da entrada de água."}, {"page": 190, "text": "Tratamento\nA OMS pode se desenvolver após um quadro de IVAS, durar de 1 a 2 meses e se resolver espontaneamente. Logo, o tratamento nesses casos não se faz necessário. O tratamento da OMS deve ser considerado em crianças com secreção na orelha média por 2 meses ou mais.\nA decisão de quando iniciar um tratamento ou somente observar o paciente dependerá de :\n• hipoacusia prejudicando o desenvolvimento da fala e linguagem. Perda condutiva em paciente que já apresenta algum grau de perda neurossensorial deve ser tratada mais agressivamente;\n• desconforto (acordar à noite, irritabilidade, coçar as orelhas ou a cabeça);\n• episódios frequentes de OMS que, somados, representam vários meses em 1 ano;\n• vertigens ou instabilidade;\n• alterações da MT (atelectasia ou bolsas de retração);\n• patologia da orelha média (otite adesiva ou acometimento ossicular);\n• doença respiratória alta associada (sinusite, adenoidite ou amigdalite)."}, {"page": 191, "text": "Vários trabalhos tem demonstrado pouca resposta aos diferentes tratamentos com antibióticos, descongestionantes, anti-histamínicos, corticosteróides e antiinflamatórios não hormonais."}, {"page": 191, "text": "Tratamento cirúrgico\nNa presença de secreção da orelha média, a miringotomia com colocação de tubo de ventilação (TV) deve sempre ser preferida em relação à miringotomia isolada, visto que esta última apresenta índice muito maior de recidiva."}, {"page": 192, "text": "preferencialmente feita nos quadrantes anteriores: evitando-se principalmente o quadrante póstero-superior, pelo risco de lesão da cadeia ossicular. Em seguida, aspira-se a secreção e insere-se o TV na membrana. O local que permite maior permanência do TV na membrana é sua inserção no quadrante ântero-superior, imediatamente à frente do cabo do martelo, uma vez que a migração epitelial que ocorre na MT ocorre em direção posterior."}], "limitations": []} +{"id": "iva016", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 30, "text": "INTRODUÇÃO\nAs infecções virais das vias aéreas superiores (IVAS) são a doença mais comum que afeta os seres humanos. Enquanto a população adulta desenvolve 2 a 5 episódios no ano, as crianças em idade escolar desenvolvem de 7 a 10 episódios no decorrer do ano.\nSabe-se que 0,5 a 2% das IVAS evoluem para uma rinossinusite bacteriana, e aproximadamente 90% das rinossinusites bacterianas são precedidas por um episódio viral. O resfriado comum ou uma gripe podem ainda evoluir para otite, faringoamigdalite, laringite e pneumonia. As taxas de internação por complicações associadas à gripe para cada 1.000.000 de habitantes acima de 65 anos variam de 200 a 1.000 internações por ano, enquanto em indivíduos na faixa etária de 45 a 64 anos, esta taxa cai para 20 a 40 internações por ano.\nA extensão da infecção viral é modulada pela idade, estado fisiológico e imunológico do paciente. A depender desses fatores, a infecção pode apresentar-se assintomática ou levar o paciente ao óbito, sendo mais comumente associada com uma sintomatologia autolimitada.\nAs IVAS incidem principalmente do início do outono ao início da primavera.\nDiferenças na apresentação clínica são úteis não somente em identificar o agente causal como"}, {"page": 31, "text": "DEFINIÇÃO\nO resfriado comum e a gripe são infecções virais agudas do trato respiratório superior que podem ser agrupadas numa síndrome com sinais e sintomas semelhantes, e duração menor que 10 dias.\nDentre as rinossinusites infecciosas, a gripe e o resfriado comum estão agrupados nas rinossinusites virais, e segundo o European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps, as rinossinusites virais são definidas como a presença de sintomas nasossinusais por menos de 10 dias."}, {"page": 32, "text": "DIAGNÓSTICO (quadro 1)\nO diagnóstico das IVAS é clínico, baseado em sinais e sintomas.\nNa síndrome do resfriado comum, geralmente a sintomatologia é mais discreta, com sintomas iniciais de cefaléia, espirros, calafrios e dor de garganta e sintomas tardios de coriza, obstrução nasal, tosse e mal-estar. Geralmente a severidade dos sintomas aumenta rapidamente em 2-3 dias após a infecção, com uma duração média de 7-10 dias. Alguns sintomas, no entanto, podem persistir por mais de 3 semanas.\nNa síndrome da gripe, tipicamente o início dos sintomas é súbito, caracterizado por febre alta, cefaléia intensa, tosse, dor de garganta, mialgia, congestão nasal, cansaço, fraqueza e falta de apetite, apresentando, de uma forma geral, sintomas mais intensos do que no resfriado comum. A associação da tosse e da febre no mesmo paciente apresenta um valor preditivo positivo de cerca de 80% em diferenciar a infecção pelo vírus influenza dos outros quadros de infecção viral.\nOs sintomas das IVAS podem persistir por mais de 15 dias aproximadamente em 7% da população (especialmente em crianças de 1 a 3 anos com cuidados em casa), em até 13% (em crianças de 2 a 3 anos com cuidados diários fora de casa). Crianças com cuidados diários fora de casa têm maior probabilidade de evoluírem com maior prostração.\nOutros sintomas que podem acompanhar o quadro de IVAS são hiposmia, anosmia, pressão facial e rinorréia posterior. Diferentemente da crença popular, a alteração de cor da secreção nasal"}, {"page": 39, "text": "TRATAMENTO CLÍNICO (quadro 4)\nOs medicamentos que agem nos sintomas da gripe e dos resfriados são fundamentais. Fórmulas que contenham paracetamol ou dipirona geram alívio das dores de cabeça ou mialgias; fórmulas que apresentam descongestionantes sistêmicos como a pseudo-efedrina são importantes na melhora da congestão nasal, uma vez que são agonistas α-adrenérgicos e reduzem a vascularização no leito das conchas nasais, reduzindo o edema. Os antiinflamatórios não-hormonais e os anti-histamínicos podem aliviar os sintomas das IVAS, mas não reduzem o tempo da doença."}, {"page": 39, "text": "A lavagem nasal com solução fisiológica ou hipertônica é de grande valia. Agem aumentando a frequência do batimento ciliar e reduzindo o edema da mucosa nasal, diminuindo, assim, a obstrução nasal. In vivo, a solução hipertônica é comprovadamente mais eficaz que a solução salina fisiológica isotônica nesta função."}, {"page": 39, "text": "Outras medicações incluem os vasoconstritores tópicos (devendo ser usados no máximo por cinco dias para diminuir o risco de efeito rebote). Os mucocinéticos modificam a consistência das secreções do aparelho respiratório, facilitando seu transporte e eliminação. Seus efeitos benéficos não chegam a superar as vantagens do uso de uma hidratação adequada."}, {"page": 154, "text": "É difícil distinguir as rinossinusites virais de rinussinusites bacterianas através da apresentação clínica. De modo geral, quanto mais prolongados forem os sintomas, maior a chance de se tratar de uma rinossinusite bacteriana. No curso de uma infecção viral de vias aéreas superiores, devemos suspeitar de uma infecção bacteriana sinusal quando a sintomatologia de um resfriado comum persistir por mais de sete a dez dias sem evidência de melhora, ou quando houver piora dos sintomas após o quinto dia, caracterizada por rinorréia purulenta abundante e obstrução nasal de início súbito, podendo haver associação com edema periorbitário ou dor facial. A tabela 3 lista os principais fatores preditivos de sinusite bacteriana."}, {"page": 158, "text": "• Medidas gerais: hidratação adequada, umidificação do ambiente e evitar exposição a agentes que causem alergia.\n• Lavagem nasal com solução salina. É importante para todos os pacientes. Pode ser usada solução salina fisiológica ou hipertônica (tabela 4). Para fazer uma lavagem efetiva, colocar a solução na mão e aspirar pela narina até a solução atingir a cavidade oral, uma narina de cada vez. Repetir o procedimento várias vezes ao dia.\n• Descongestionantes:\nDescongestionantes tópicos podem ser usados por um curto período de tempo (no máximo 3 dias) por causa do efeito rebote e desenvolvimento de rinite medicamentosa com o uso crônico. Exemplos de descongestionantes tópicos incluem: cloridrato de oximetazolina (ex.: Afrin®, Aturgyl®) e nitrato de nafazolina (ex.: Naridrin®, Sorine®).\nDescongestionantes orais (ex.: cloridrato de fenilefrina) também podem ser utilizados, sendo geralmente disponíveis em apresentações que associam anti-histamínicos orais, pois estes ajudam"}], "limitations": []} +{"id": "iva017", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 39, "text": "TRATAMENTO CLÍNICO (quadro 4)\nOs medicamentos que agem nos sintomas da gripe e dos resfriados são fundamentais. Fórmulas que contenham paracetamol ou dipirona geram alívio das dores de cabeça ou mialgias; fórmulas que apresentam descongestionantes sistêmicos como a pseudo-efedrina são importantes na melhora da congestão nasal, uma vez que são agonistas α-adrenérgicos e reduzem a vascularização no leito das conchas nasais, reduzindo o edema. Os antiinflamatórios não-hormonais e os anti-histamínicos podem aliviar os sintomas das IVAS, mas não reduzem o tempo da doença."}, {"page": 39, "text": "A lavagem nasal com solução fisiológica ou hipertônica é de grande valia. Agem aumentando a frequência do batimento ciliar e reduzindo o edema da mucosa nasal, diminuindo, assim, a obstrução nasal. In vivo, a solução hipertônica é comprovadamente mais eficaz que a solução salina fisiológica isotônica nesta função."}, {"page": 39, "text": "Outras medicações incluem os vasoconstritores tópicos (devendo ser usados no máximo por cinco dias para diminuir o risco de efeito rebote). Os mucocinéticos modificam a consistência das secreções do aparelho respiratório, facilitando seu transporte e eliminação. Seus efeitos benéficos não chegam a superar as vantagens do uso de uma hidratação adequada."}, {"page": 40, "text": "| Tratamento clínico do resfriado comum e/ou gripe |\n| --- |\n| Analgésicos |\n| Descongestionantes sistêmicos + analgésicos |\n| Descongestionantes sistêmicos + anti-histamínico |\n| Anti-histamínico |\n| Antiinflamatórios não-hormonais |\n| Vasoconstritores tópicos |\n| Mucocinéticos |\n| Lavagem nasal |"}, {"page": 141, "text": "| Tipo de rinite | Características | Tratamento |\n| --- | --- | --- |\n| do idoso | Rinite atrófica por atrofia da mucosa nasal. NÃO ocorre rinite alérgica no idoso Hiper-reatividade nasal Sintomas ao ingerir alimentos quentes e ao deitar-se à noite | Anticolinérgicos tópicos Descongestionantes orais (atenção às contra-indicações no idoso) |\n| gestacional | Congestão nasal nas últimas 6 semanas ou mais de gravidez, sem outros sinais alérgicos ou infecciosos, que desaparece completamente 2 semanas após o parto. 30-40% das gestantes | Higiene ambiental Lavagem nasal Atenção às medicações por risco de teratogênese e/ou prejuízo da circulação materno-fetal |\n| gustativa | Geralmente associada à rinite idiopática Sintomas desencadeados por alterações de temperatura dos alimentos, comida condimentada ou quente | Anticolinérgicos tópicos Descongestionantes orais antes da alimentação |\n| medicamentosa | Hiper-reatividade nasal gerada pelo uso crônico de descongestionantes tópicos. Pode ocorrer vasodilatação e extravasamento.Outras medicações como anti-hipertensivos vasodilatadores, reserpina, antidepressivos, contraceptivos orais, estrógenos também podem ser responsáveis pelos sintomas nasais | Suspender medicação tópica Descongestionante oralCE tópico ou oral |"}, {"page": 151, "text": "O padrão de infecção de vias aéreas superiores, incluindo rinossinusites, envolve várias fases. Geralmente, o primeiro estágio é uma rinossinusite viral, que em geral dura até 10 dias, havendo recuperação completa na maioria dos indivíduos sem antibioticoterapia. Rinovírus, influenza, adenovírus e parainfluenza são os vírus mais comumente encontrados. Em uma pequena parcela de indivíduos com rinossinusite viral (estimativa de 0,5% a 2%), uma infecção bacteriana secundária pode acontecer. Tal infecção geralmente é causada por bactérias aeróbias facultativas (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis). Se não houver resolução do processo, bactérias anaeróbias da flora oral podem predominar com o decorrer do tempo."}, {"page": 154, "text": "É difícil distinguir as rinossinusites virais de rinussinusites bacterianas através da apresentação clínica. De modo geral, quanto mais prolongados forem os sintomas, maior a chance de se tratar de uma rinossinusite bacteriana. No curso de uma infecção viral de vias aéreas superiores, devemos suspeitar de uma infecção bacteriana sinusal quando a sintomatologia de um resfriado comum persistir por mais de sete a dez dias sem evidência de melhora, ou quando houver piora dos sintomas após o quinto dia, caracterizada por rinorréia purulenta abundante e obstrução nasal de início súbito, podendo haver associação com edema periorbitário ou dor facial. A tabela 3 lista os principais fatores preditivos de sinusite bacteriana."}, {"page": 158, "text": "• Medidas gerais: hidratação adequada, umidificação do ambiente e evitar exposição a agentes que causem alergia.\n• Lavagem nasal com solução salina. É importante para todos os pacientes. Pode ser usada solução salina fisiológica ou hipertônica (tabela 4). Para fazer uma lavagem efetiva, colocar a solução na mão e aspirar pela narina até a solução atingir a cavidade oral, uma narina de cada vez. Repetir o procedimento várias vezes ao dia.\n• Descongestionantes:\nDescongestionantes tópicos podem ser usados por um curto período de tempo (no máximo 3 dias) por causa do efeito rebote e desenvolvimento de rinite medicamentosa com o uso crônico. Exemplos de descongestionantes tópicos incluem: cloridrato de oximetazolina (ex.: Afrin®, Aturgyl®) e nitrato de nafazolina (ex.: Naridrin®, Sorine®).\nDescongestionantes orais (ex.: cloridrato de fenilefrina) também podem ser utilizados, sendo geralmente disponíveis em apresentações que associam anti-histamínicos orais, pois estes ajudam"}], "limitations": []} +{"id": "iva018", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 32, "text": "DIAGNÓSTICO (quadro 1)\nO diagnóstico das IVAS é clínico, baseado em sinais e sintomas.\nNa síndrome do resfriado comum, geralmente a sintomatologia é mais discreta, com sintomas iniciais de cefaléia, espirros, calafrios e dor de garganta e sintomas tardios de coriza, obstrução nasal, tosse e mal-estar. Geralmente a severidade dos sintomas aumenta rapidamente em 2-3 dias após a infecção, com uma duração média de 7-10 dias. Alguns sintomas, no entanto, podem persistir por mais de 3 semanas.\nNa síndrome da gripe, tipicamente o início dos sintomas é súbito, caracterizado por febre alta, cefaléia intensa, tosse, dor de garganta, mialgia, congestão nasal, cansaço, fraqueza e falta de apetite, apresentando, de uma forma geral, sintomas mais intensos do que no resfriado comum. A associação da tosse e da febre no mesmo paciente apresenta um valor preditivo positivo de cerca de 80% em diferenciar a infecção pelo vírus influenza dos outros quadros de infecção viral.\nOs sintomas das IVAS podem persistir por mais de 15 dias aproximadamente em 7% da população (especialmente em crianças de 1 a 3 anos com cuidados em casa), em até 13% (em crianças de 2 a 3 anos com cuidados diários fora de casa). Crianças com cuidados diários fora de casa têm maior probabilidade de evoluírem com maior prostração.\nOutros sintomas que podem acompanhar o quadro de IVAS são hiposmia, anosmia, pressão facial e rinorréia posterior. Diferentemente da crença popular, a alteração de cor da secreção nasal"}, {"page": 38, "text": "| Quadro 2. Indivíduos de risco para a infecção pelo influenza |\n| --- |\n| Maiores de 65 anos |\n| Mulheres que estarão grávidas na época de ocorrência do influenza |\n| Crianças entre 6 e 23 meses |\n| Portadores de doenças pulmonares ou cardiopulmonares (inclusive asma) |\n| Portadores de imunodeficiências (incluindo HIV, neoplasias) |\n| Indivíduos com comprometimento da função respiratória (neuropatas, lesados medulares) |\n| Moradores de asilos, albergues, hospitais de retaguarda para doentes crônicos |"}, {"page": 39, "text": "TRATAMENTO CLÍNICO (quadro 4)\nOs medicamentos que agem nos sintomas da gripe e dos resfriados são fundamentais. Fórmulas que contenham paracetamol ou dipirona geram alívio das dores de cabeça ou mialgias; fórmulas que apresentam descongestionantes sistêmicos como a pseudo-efedrina são importantes na melhora da congestão nasal, uma vez que são agonistas α-adrenérgicos e reduzem a vascularização no leito das conchas nasais, reduzindo o edema. Os antiinflamatórios não-hormonais e os anti-histamínicos podem aliviar os sintomas das IVAS, mas não reduzem o tempo da doença."}, {"page": 40, "text": "| Tratamento clínico do resfriado comum e/ou gripe |\n| --- |\n| Analgésicos |\n| Descongestionantes sistêmicos + analgésicos |\n| Descongestionantes sistêmicos + anti-histamínico |\n| Anti-histamínico |\n| Antiinflamatórios não-hormonais |\n| Vasoconstritores tópicos |\n| Mucocinéticos |\n| Lavagem nasal |"}, {"page": 40, "text": "O tratamento antiviral tem como objetivo reduzir o impacto da doença. Os bloqueadores de canal de íon M2 ou amantadanos (amantadina e rimantadina) são inibidores específicos da"}, {"page": 41, "text": "replicação viral do influenza A, enquanto os inibidores de neuraminidase (zanamivir e oseltamivir) são ativos contra o influenza A e B. Os resultados de análise de custo-benefício e efetividade são variados. Alguns órgãos de Saúde na Alemanha e Inglaterra recomendam o uso de neuraminidase em indivíduos de alto risco."}, {"page": 73, "text": "• Etiologia: Os agentes mais comuns são os vírus parainfluenza 1 e 2, e influenza tipo A.\n• Quadro clínico: A manifestação clínica inicial costuma ser tosse tipo “latido de cachorro”, febre e estridor, congestão nasal, rinorréia, angina (quadro de IVAS) e alguns dias depois disfonia e tosse não produtiva, em “latido”, pior à noite, sendo geralmente autolimitada.\n• Diagnóstico: É clínico, porém a radiografia cervical pode mostrar o sinal clássico da “torre de igreja”, causado pelo estreitamento subglótico. A radiografia é importante no diagnóstico diferencial com corpo estranho e em casos de crupe recorrente deve-se pensar em estenose subglótica como fator predisponente associado.\n• Tratamento: Consiste em umidificação das vias aéreas, hidratação para facilitar a expectoração de secreção e repouso vocal. Se a dispnéia for severa, pode-se aplicar adrenalina inalatória ou corticosteróide (dexametasona) parenteral para regressão do edema. É importante observar alterações do estado neurológico, diminuição da frequência respiratória, aumento nos níveis CO2, para eventual necessidade de intubação ou traqueostomia. Antibióticos são indicados apenas no caso de infecções bacterianas secundárias."}, {"page": 151, "text": "O padrão de infecção de vias aéreas superiores, incluindo rinossinusites, envolve várias fases. Geralmente, o primeiro estágio é uma rinossinusite viral, que em geral dura até 10 dias, havendo recuperação completa na maioria dos indivíduos sem antibioticoterapia. Rinovírus, influenza, adenovírus e parainfluenza são os vírus mais comumente encontrados. Em uma pequena parcela de indivíduos com rinossinusite viral (estimativa de 0,5% a 2%), uma infecção bacteriana secundária pode acontecer. Tal infecção geralmente é causada por bactérias aeróbias facultativas (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis). Se não houver resolução do processo, bactérias anaeróbias da flora oral podem predominar com o decorrer do tempo."}, {"page": 154, "text": "É difícil distinguir as rinossinusites virais de rinussinusites bacterianas através da apresentação clínica. De modo geral, quanto mais prolongados forem os sintomas, maior a chance de se tratar de uma rinossinusite bacteriana. No curso de uma infecção viral de vias aéreas superiores, devemos suspeitar de uma infecção bacteriana sinusal quando a sintomatologia de um resfriado comum persistir por mais de sete a dez dias sem evidência de melhora, ou quando houver piora dos sintomas após o quinto dia, caracterizada por rinorréia purulenta abundante e obstrução nasal de início súbito, podendo haver associação com edema periorbitário ou dor facial. A tabela 3 lista os principais fatores preditivos de sinusite bacteriana."}], "limitations": []} +{"id": "iva019", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 31, "text": "em melhorar a acurácia do diagnóstico clínico de infecções virais emergentes, como a pandemia de influenza e a síndrome respiratória aguda severa a fim de introduzir terapia antiviral específica e iniciar medidas de saúde pública na comunidade (como o isolamento de casos infectados).\n\nMICROBIOLOGIA\nMais de 200 sorotipos diferentes de vírus são responsáveis pelo resfriado comum. O rinovírus é o mais prevalente, sendo responsável por cerca de 30-50% das infecções, enquanto o coronavírus é o segundo mais prevalente, responsável por 10-15% dos quadros. Outros vírus citados são o parainfluenza, vírus sincicial respiratório, adenovírus e enterovírus. O vírus sincicial respiratório é responsável por muitos sintomas que se assemelham a um quadro gripal.\nA gripe, no entanto, é causada exclusivamente pelos vírus influenza, que são responsáveis por 5-15% das IVAS.\n\nDEFINIÇÃO\nO resfriado comum e a gripe são infecções virais agudas do trato respiratório superior que podem ser agrupadas numa síndrome com sinais e sintomas semelhantes, e duração menor que 10 dias.\nDentre as rinossinusites infecciosas, a gripe e o resfriado comum estão agrupados nas rinossinusites virais, e segundo o European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps, as rinossinusites virais são definidas como a presença de sintomas nasossinusais por menos de 10 dias."}, {"page": 32, "text": "Guideline IVAS\nGRIPES x RESFRIADOS\n\nDIAGNÓSTICO (quadro 1)\nO diagnóstico das IVAS é clínico, baseado em sinais e sintomas.\nNa síndrome do resfriado comum, geralmente a sintomatologia é mais discreta, com sintomas iniciais de cefaléia, espirros, calafrios e dor de garganta e sintomas tardios de coriza, obstrução nasal, tosse e mal-estar. Geralmente a severidade dos sintomas aumenta rapidamente em 2-3 dias após a infecção, com uma duração média de 7-10 dias. Alguns sintomas, no entanto, podem persistir por mais de 3 semanas.\nNa síndrome da gripe, tipicamente o início dos sintomas é súbito, caracterizado por febre alta, cefaléia intensa, tosse, dor de garganta, mialgia, congestão nasal, cansaço, fraqueza e falta de apetite, apresentando, de uma forma geral, sintomas mais intensos do que no resfriado comum. A associação da tosse e da febre no mesmo paciente apresenta um valor preditivo positivo de cerca de 80% em diferenciar a infecção pelo vírus influenza dos outros quadros de infecção viral.\nOs sintomas das IVAS podem persistir por mais de 15 dias aproximadamente em 7% da população (especialmente em crianças de 1 a 3 anos com cuidados em casa), em até 13% (em crianças de 2 a 3 anos com cuidados diários fora de casa). Crianças com cuidados diários fora de casa têm maior probabilidade de evoluírem com maior prostração.\nOutros sintomas que podem acompanhar o quadro de IVAS são hiposmia, anosmia, pressão facial e rinorréia posterior. Diferentemente da crença popular, a alteração de cor da secreção nasal"}, {"page": 33, "text": "não é um sinal específico de infecção bacteriana. A secreção mucopurulenta pode ocorrer pela degradação neutrofílica.\n\n### TABELA: Quadro 1. Características clínicas das gripes e resfriados\n\n| | Resfriados | Gripes |\n| --- | --- | --- |\n| Início dos sintomas | gradual | súbito |\n| Severidade dos sintomas | discreto | intenso |\n| Sintomas principais | cefaléia espirros calafrios dor de garganta coriza | febre alta, tosse cefaléia intensa, dor de garganta, mialgia, congestão nasal, cansaço, fraqueza e falta de apetite |\n\nDIAGNÓSTICO LABORATORIAL\nO diagnóstico específico de infecções virais tem sido realizado através do isolamento do vírus por cultura. No entanto, a cultura do rinovírus, por exemplo, pode demorar alguns dias e, portanto, o resultado não é obtido na fase aguda da infecção. A cultura do influenza através de lavado de"}], "limitations": []} +{"id": "iva020", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 37, "text": "Os títulos máximos de anticorpos são obtidos 1 a 2 meses após a imunização, e declinam gradativamente. É recomendado que a vacina seja anual, particularmente nos meses de outono, objetivando-se assim que os níveis máximos de anticorpos sejam coincidentes com os meses de inverno, onde a doença é mais incidente em consequência da maior circulação viral."}, {"page": 37, "text": "Está indicada em indivíduos com risco de desenvolver as complicações da gripe (quadro 2). Considerando que as vacinas disponíveis não estão liberadas para uso em crianças abaixo de 6 meses, que são um grupo de risco para complicações, recomenda-se a vacinação das pessoas que cuidam dessas crianças. São também elegíveis para a vacinação preferencial as pessoas que convivem com indivíduos pertencentes ao grupo de risco, os profissionais da saúde, funcionários de creches e escolas,"}, {"page": 38, "text": "Não deve ser usada nos indivíduos que apresentaram Guilain-Barré até 6 semanas após outra vacinação; em desordens neurológicas em atividade e em doenças febris agudas."}, {"page": 38, "text": "Considerando que a vacina é composta de vírus inativos, é impossível que venha causar a doença. São citados efeitos colaterais (quadro 3)"}, {"page": 38, "text": "| Sistêmicos | Locais |\n| --- | --- |\n| Febre | Dor |\n| Cansaço | Eritema |\n| Mialgia | Induração |\n| Calafrios | |\n| astenia | |"}, {"page": 39, "text": "ocorrendo em cerca de 1% dos vacinados (principalmente na primeira vez que recebem o produto); e reações locais que são mais frequentes e ocorrem em 15% dos vacinados. Geralmente os efeitos adversos desaparecem em 1 a 2 dias."}], "limitations": []} +{"id": "iva021", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 45, "text": "| Viral |\n| --- |\n| Agentes etiológicos: rinovírus, coronavírus, adenovírus, herpes simples, influenza, parainfluenza, coxsackie e outros |\n| Quadro clínico: dor de garganta, disfagia, mialgia, febre baixa, tosse, coriza hialina e espirros |\n| Exame físico: hiperemia e edema da mucosa faríngea e das amígdalas, com presença de exsudato (raramente). Ausência de adenopatia |\n| Tratamento: medidas de suporte, analgésicos e antiinflamatórios |"}, {"page": 45, "text": "As faringoamigdalites bacterianas correspondem a 20 a 40% dos casos. O agente etiológico mais comum é o estreptococo beta-hemolítico do grupo A. Sua importância em Saúde Pública decorre não apenas da sua alta frequência, mas também das suas complicações, como febre reumática e glomerulonefrite difusa aguda."}, {"page": 46, "text": "Tratamento: Analgésicos, antiinflamatórios, corticosteróides e antibioticoterapia."}, {"page": 47, "text": "| Tratamento | Dose / duração |\n| --- | --- |\n| Penicilinas e derivados - primeira escolha em amigdalites não complicadas | |\n| - Penicilina G benzatina | 600.000UI a 1.200.000 IM Dose única |\n| - Amoxicilina | 40-50 mg/kg/dia - 7 a 10 dias |\n| - Amoxicilina + ácido clavulânico | 40-50 mg/kg/dia - 7 a 10 dias |\n| Macrolídeos - pacientes alérgicos à penicilina | |\n| Cefalosporinas / Clindamicina | |"}, {"page": 49, "text": "paciente no curso da amigdalite aguda apresenta alteração no quadro, evoluindo com odinofagia acentuada e unilateral, piora da disfagia e da halitose, salivação, alteração no timbre da voz e trismo. Ao exame observa-se edema dos tecidos localizados superiormente e lateralmente à amígdala envolvida e deslocamento da úvula. Tratamento com antibioticoterapia (penicilina cristalina + metronidazol; amoxicilina + clavulanato, clindamicina) associada a antiinflamatórios e punção para coleta de material para cultura e drenagem. Não é recomendada a realização de amigdalectomia (“a quente”) durante o processo infeccioso.\nb) abscesso parafaríngeo: o acometimento desse espaço ocorre por meio da disseminação bacteriana a partir das infecções amigdalianas e faríngeas. Apresenta-se com edema no ângulo da mandíbula, disfagia e dor de garganta.\nc) infecções do espaço retrofaríngeo"}, {"page": 61, "text": "INDICAÇÕES DE AMIGDALECTOMIAS\n1) Amigdalites de repetição\nNão há consenso sobre a indicação de amigdalectomia por infecções recorrentes. Paradise et al. sugeriram os seguintes critérios, que são amplamente utilizados:"}, {"page": 61, "text": "Frequência # 7 ou mais episódios em 1 ano ou\n# 5 ou mais episódios por ano, em 2 anos consecutivos ou\n# 3 ou mais episódios por ano, em 3 anos consecutivos"}], "limitations": []} +{"id": "iva022", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 39, "text": "A lavagem nasal com solução fisiológica ou hipertônica é de grande valia. Agem aumentando a frequência do batimento ciliar e reduzindo o edema da mucosa nasal, diminuindo, assim, a obstrução nasal. In vivo, a solução hipertônica é comprovadamente mais eficaz que a solução salina fisiológica isotônica nesta função."}, {"page": 141, "text": "| Tipo de rinite | Características | Tratamento |\n| --- | --- | --- |\n| do idoso | Rinite atrófica por atrofia da mucosa nasal. NÃO ocorre rinite alérgica no idoso Hiper-reatividade nasal Sintomas ao ingerir alimentos quentes e ao deitar-se à noite | Anticolinérgicos tópicos Descongestionantes orais (atenção às contra-indicações no idoso) |\n| gestacional | Congestão nasal nas últimas 6 semanas ou mais de gravidez, sem outros sinais alérgicos ou infecciosos, que desaparece completamente 2 semanas após o parto. 30-40% das gestantes | Higiene ambiental Lavagem nasal Atenção às medicações por risco de teratogênese e/ou prejuízo da circulação materno-fetal |\n| gustativa | Geralmente associada à rinite idiopática Sintomas desencadeados por alterações de temperatura dos alimentos, comida condimentada ou quente | Anticolinérgicos tópicos Descongestionantes orais antes da alimentação |\n| medicamentosa | Hiper-reatividade nasal gerada pelo uso crônico de descongestionantes tópicos. Pode ocorrer vasodilatação e extravasamento.Outras medicações como anti-hipertensivos vasodilatadores, reserpina, antidepressivos, contraceptivos orais, estrógenos também podem ser responsáveis pelos sintomas nasais | Suspender medicação tópica Descongestionante oralCE tópico ou oral |"}, {"page": 157, "text": "4.3 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA:\nA CT permite uma avaliação mais precisa da anatomia e anormalidades do Complexo Ostiomeatal, bem como da extensão do acometimento sinusal. É um exame muito útil na avaliação das rinossinusites, sendo indicado nas rinossinusites agudas ou crônicas que não melhoraram após tratamento clínico adequado. É também indicada quando se suspeita de complicações das rinossinusites, como acometimento orbitário ou intracraniano, sendo também indicada na avaliação de rinussinusite nosocomial."}, {"page": 158, "text": "• Medidas gerais: hidratação adequada, umidificação do ambiente e evitar exposição a agentes que causem alergia.\n• Lavagem nasal com solução salina. É importante para todos os pacientes. Pode ser usada solução salina fisiológica ou hipertônica (tabela 4). Para fazer uma lavagem efetiva, colocar a solução na mão e aspirar pela narina até a solução atingir a cavidade oral, uma narina de cada vez. Repetir o procedimento várias vezes ao dia.\n• Descongestionantes:\nDescongestionantes tópicos podem ser usados por um curto período de tempo (no máximo 3 dias) por causa do efeito rebote e desenvolvimento de rinite medicamentosa com o uso crônico. Exemplos de descongestionantes tópicos incluem: cloridrato de oximetazolina (ex.: Afrin®, Aturgyl®) e nitrato de nafazolina (ex.: Naridrin®, Sorine®).\nDescongestionantes orais (ex.: cloridrato de fenilefrina) também podem ser utilizados, sendo geralmente disponíveis em apresentações que associam anti-histamínicos orais, pois estes ajudam"}, {"page": 161, "text": "5.2 ANTIBIOTICOTERAPIA\nFeito o diagnóstico de rinossinusite bacteriana aguda, a escolha do antibiótico deve refletir a prevalência de organismos produtores de B-lactamase. Amoxicilina é adequada onde a presença destes microrganismos �� baixa, que é o caso do Brasil.\n### TABELA: Tabela 4. Preparo de solução salina isotônica e hipertônica — Soluções Salinas"}, {"page": 162, "text": "É recomendado o uso de antibióticos por 10 a 15 dias, porém se a resposta clínica for baixa, a continuação da terapia por uma semana depois da resolução dos sintomas pode ser a melhor escolha."}, {"page": 163, "text": "| Condição clínica | Antibióticos recomendados |\n| --- | --- |\n| Rinussinusite aguda (antibiótico de primeira opção) | • Amoxicilina (ex.: Amoxil® ou genérico) |\n| Rinussinusite aguda (antibióticos de segunda opção) | • Amoxicilina com clavulanato de potássio (ex.: Clavulin®, Novamox® ou genérico) • Cefuroxima axetil (ex.: Zinnat® ou genérico) • Cefprozil (Cefzil®) |\n| Rinussinusite aguda, paciente alérgico a penicilina e/ou cefalosporina | • Claritromicina (ex.: Klaricid® ou genérico) • Clindamicina (ex.: Dalacin® ou genérico) • Gatifloxacina (Tequin®) • Moxifloxacina (Avalox®) |\n| Rinussinusite crônica | • Amoxicilina com clavulanato de potássio (ex.: Clavulin®, Novamox® ou genérico) • Cefuroxima axetil (ex.: Zinnat® ou genérico) • Cefprozil (Cefzil®) • Clindamicina (ex.: Dalacin® ou genérico) |"}, {"page": 169, "text": "• Nas rinossinusites agudas, o antibiótico de escolha é a amoxicilina. Se não houver melhora, deve-se lançar mão de antibióticos de segunda escolha, como amoxicilina/clavulanato, cefuroxima ou cefprozil.\n• Nas rinossinusites crônicas, devemos iniciar o tratamento com amoxicilina/clavulanato, clindamicina, ou cefuroxima, uma vez que devemos dar maior atenção aos anaeróbios.\n• Deve-se pedir tomografia computadorizada em casos de complicações de rinossinusites, nas rinossinusites agudas ou crônicas que não melhoraram com tratamento clínico e na suspeita de rinossinusite nosocomial.\n• Qualquer paciente com queixas de rinossinusite e sinais de complicação orbitária, como edema periorbitário, quemose, proptose, alteração da acuidade visual ou alteração da motricidade ocular extrínseca deve ser submetido a tomografia computadorizada de seios paranasais com e sem contraste.\n• Todos os pacientes com suspeita de complicação intracraniana devem ser submetidos a tomografia computadorizada de seios paranasais e de crânio.\n• As indicações de cirurgia endoscópica endonasal são: rinossinusite aguda recorrente, rinossinusite crônica de repetição, complicações de rinossinusites agudas ou crônicas, rinossinusite fúngica alérgica, bola fúngica e rinossinusite fúngica invasiva aguda ou crônica.\n• Devemos sempre lembrar das rinossinusites fúngicas como diagnóstico diferencial."}, {"page": 170, "text": "##!\nTitulo: ALGORITMO 1 - MANEJO DO PACIENTE COM RINOSSINUSITE\n\nLEGENDA:\nCaixa retangular arredondada com contorno marrom = Etapa ou decisão do manejo clínico\nLinha de conexão marrom = Relação ou progressão entre etapas\nTomografia computadorizada = TC\n\nNOS:\n[n1] História e Exame Físico (Tabelas 2,3)\n └─ Ponto inicial do algoritmo\n └─ Inclui referência às Tabelas 2 e 3\n[n2] Rinossinusite Aguda\n └─ Ramo para quadro agudo\n[n3] Rinossinusite Crônica\n └─ Ramo para quadro crônico\n[n4] Se sinais de Complicação Orbitária\n └─ Ramo acionado quando há sinais de complicação orbitária\n[n5] Tratamento (Tabela 5)\n └─ Tratamento do quadro agudo\n └─ Inclui referência à Tabela 5\n[n6] Tratamento (Tabela 5)\n └─ Tratamento do quadro crônico\n └─ Inclui referência à Tabela 5\n[n7] Falha no tratamento clínico ou\n └─ Ponto de avaliação após o tratamento clínico\n └─ O texto visível termina em “ou”\n[n8] TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA\n └─ Exame de imagem indicado após falha no tratamento clínico ou na presença de sinais de complicação orbitária\n[n9] Cirurgia endoscópica endonasal conforme os achados da TC\n └─ Procedimento realizado conforme os achados da tomografia computadorizada\n\nFLUXO:\n[n1] --avalia--> [n2]\n[n1] --avalia--> [n3]\n[n1] --se sinais de complicação orbitária--> [n4]\n[n2] --encaminha para tratamento--> [n5]\n[n3] --encaminha para tratamento--> [n6]\n[n5] --pode resultar em falha do tratamento clínico--> [n7]\n[n6] --pode resultar em falha do tratamento clínico--> [n7]\n[n7] --se falha no tratamento clínico--> [n8]\n[n4] --se sinais de complicação orbitária--> [n8]\n[n8] --conforme os achados da TC--> [n9]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para o manejo do paciente com rinossinusite, desde a história e exame físico até o tratamento clínico, investigação por tomografia computadorizada quando há falha terapêutica ou sinais de complicação orbitária, e cirurgia endoscópica endonasal conforme os achados da tomografia.\n!##"}], "limitations": []} +{"id": "iva023", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 181, "text": "| Quadro 6 | Quadro Clínico | Otoscopia/Exame Físico | Tratamento |\n| --- | --- | --- | --- |\n| OMA | Otalgia precedida de IVAS, febre | MT íntegra, hiperemiada em torno do cabo do martelo ou de toda membrana. MT abaulada e espessada | Antibiótico sistêmico com cobertura para H. influenza, M. catharralis, S. pneumoniae, analgésico |\n| OMA supurada | Otorréia precedida de otalgia e IVAS, com melhora da otalgia após saída de secreção | MT perfurada, otorréia fluida amarelo-clara, MT espessada. Algumas vezes há otite externa associada | Antibiótico sistêmico com cobertura para H. influenza, M. catharralis, S. pneumoniae, analgésico, orientações (evitar entrar água na orelha). Gotas otológicas quando houver otite externa |\n| OMA recorrente (OMAR) | 3 ou mais episódios de OMA em 6 meses ou 4 ou mais episódios em 1 ano | MT íntegra, hiperemiada em torno do cabo do martelo ou de toda membrana. MT abaulada e espessada | Tratamento específico para OMA, procurar e tratar condições associadas e predisponentes (hipertrofia de adenóide, alergia, imunodeficiências, discinesias ciliares, etc.) Adenoidectomia, colocação de tubo de ventilação, vacinas |"}, {"page": 183, "text": "A primeira opção é a amoxicilina via oral por 10 dias. Espera-se melhora clínica e remissão da febre após 48 a 72 horas do uso da medicação. Se não houver, pode-se utilizar outros antibióticos como amoxicilina-ácido clavulânico, cloranfenicol, cefaclor e outras cefalosporinas de segunda geração. Atualmente, segundo a “American Academy of Pediatrics and American Academy of Family Physicians” pode-se optar por uma conduta expectante em alguns casos, contanto que seja feito um seguimento e que a terapia antibiótica possa ser iniciada prontamente se os sintomas persistirem ou piorarem, de acordo com o quadro 7. Os critérios de não-severidade são otalgia discreta com febre < 39°C nas últimas 24 h e os de severidade incluem uma otalgia moderada a severa com febre ≥ 39°C."}, {"page": 183, "text": "| Idade | Diagnóstico de Certeza | Diagnóstico Incerto |\n| --- | --- | --- |\n| < 6 meses | Antibioticoterapia | Antibioticoterapia |\n| 6 meses – 2 anos | Antibioticoterapia | Antibioticoterapia se doença severa; conduta expectante se não severa |\n| ≥ 2 anos | Antibioticoterapia se doença severa; conduta expectante se não severa | Conduta expectante |"}, {"page": 184, "text": "Sintomáticos\nSempre devem ser utilizados (analgésicos, antitérmicos e antiinflamatórios não-hormonais).\nDentre os fitoterápicos, o Extrato EPs 7630, das raízes de Pelargonium sidoides apresenta atividade imunomoduladora ou imuno restauradora, atuando na resposta imune não específica, assim como uma atividade antimicrobiana discreta sobre diferentes bactérias Gram positivas e Gram negativas. Além disso, o extrato exerce uma ação protetora contra lesões do tecido, dentro do contexto de defesa contra infecções, tendo portanto uma possível influência positiva no processo de cura."}], "limitations": []} +{"id": "iva024", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 30, "text": "INTRODUÇÃO\nAs infecções virais das vias aéreas superiores (IVAS) são a doença mais comum que afeta os seres humanos. Enquanto a população adulta desenvolve 2 a 5 episódios no ano, as crianças em idade escolar desenvolvem de 7 a 10 episódios no decorrer do ano.\nSabe-se que 0,5 a 2% das IVAS evoluem para uma rinossinusite bacteriana, e aproximadamente 90% das rinossinusites bacterianas são precedidas por um episódio viral. O resfriado comum ou uma gripe podem ainda evoluir para otite, faringoamigdalite, laringite e pneumonia. As taxas de internação por complicações associadas à gripe para cada 1.000.000 de habitantes acima de 65 anos variam de 200 a 1.000 internações por ano, enquanto em indivíduos na faixa etária de 45 a 64 anos, esta taxa cai para 20 a 40 internações por ano.\nA extensão da infecção viral é modulada pela idade, estado fisiológico e imunológico do paciente. A depender desses fatores, a infecção pode apresentar-se assintomática ou levar o paciente ao óbito, sendo mais comumente associada com uma sintomatologia autolimitada.\nAs IVAS incidem principalmente do início do outono ao início da primavera.\nDiferenças na apresentação clínica são úteis não somente em identificar o agente causal como"}, {"page": 31, "text": "DEFINIÇÃO\nO resfriado comum e a gripe são infecções virais agudas do trato respiratório superior que podem ser agrupadas numa síndrome com sinais e sintomas semelhantes, e duração menor que 10 dias.\nDentre as rinossinusites infecciosas, a gripe e o resfriado comum estão agrupados nas rinossinusites virais, e segundo o European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps, as rinossinusites virais são definidas como a presença de sintomas nasossinusais por menos de 10 dias."}, {"page": 32, "text": "DIAGNÓSTICO (quadro 1)\nO diagnóstico das IVAS é clínico, baseado em sinais e sintomas.\nNa síndrome do resfriado comum, geralmente a sintomatologia é mais discreta, com sintomas iniciais de cefaléia, espirros, calafrios e dor de garganta e sintomas tardios de coriza, obstrução nasal, tosse e mal-estar. Geralmente a severidade dos sintomas aumenta rapidamente em 2-3 dias após a infecção, com uma duração média de 7-10 dias. Alguns sintomas, no entanto, podem persistir por mais de 3 semanas.\nNa síndrome da gripe, tipicamente o início dos sintomas é súbito, caracterizado por febre alta, cefaléia intensa, tosse, dor de garganta, mialgia, congestão nasal, cansaço, fraqueza e falta de apetite, apresentando, de uma forma geral, sintomas mais intensos do que no resfriado comum. A associação da tosse e da febre no mesmo paciente apresenta um valor preditivo positivo de cerca de 80% em diferenciar a infecção pelo vírus influenza dos outros quadros de infecção viral.\nOs sintomas das IVAS podem persistir por mais de 15 dias aproximadamente em 7% da população (especialmente em crianças de 1 a 3 anos com cuidados em casa), em até 13% (em crianças de 2 a 3 anos com cuidados diários fora de casa). Crianças com cuidados diários fora de casa têm maior probabilidade de evoluírem com maior prostração.\nOutros sintomas que podem acompanhar o quadro de IVAS são hiposmia, anosmia, pressão facial e rinorréia posterior. Diferentemente da crença popular, a alteração de cor da secreção nasal"}, {"page": 39, "text": "TRATAMENTO CLÍNICO (quadro 4)\nOs medicamentos que agem nos sintomas da gripe e dos resfriados são fundamentais. Fórmulas que contenham paracetamol ou dipirona geram alívio das dores de cabeça ou mialgias; fórmulas que apresentam descongestionantes sistêmicos como a pseudo-efedrina são importantes na melhora da congestão nasal, uma vez que são agonistas α-adrenérgicos e reduzem a vascularização no leito das conchas nasais, reduzindo o edema. Os antiinflamatórios não-hormonais e os anti-histamínicos podem aliviar os sintomas das IVAS, mas não reduzem o tempo da doença."}, {"page": 39, "text": "A lavagem nasal com solução fisiológica ou hipertônica é de grande valia. Agem aumentando a frequência do batimento ciliar e reduzindo o edema da mucosa nasal, diminuindo, assim, a obstrução nasal. In vivo, a solução hipertônica é comprovadamente mais eficaz que a solução salina fisiológica isotônica nesta função."}, {"page": 40, "text": "| Tratamento clínico do resfriado comum e/ou gripe |\n| --- |\n| Analgésicos |\n| Descongestionantes sistêmicos + analgésicos |\n| Descongestionantes sistêmicos + anti-histamínico |\n| Anti-histamínico |\n| Antiinflamatórios não-hormonais |\n| Vasoconstritores tópicos |\n| Mucocinéticos |\n| Lavagem nasal |"}, {"page": 45, "text": "| Viral |\n| --- |\n| Agentes etiológicos: rinovírus, coronavírus, adenovírus, herpes simples, influenza, parainfluenza, coxsackie e outros |\n| Quadro clínico: dor de garganta, disfagia, mialgia, febre baixa, tosse, coriza hialina e espirros |\n| Exame físico: hiperemia e edema da mucosa faríngea e das amígdalas, com presença de exsudato (raramente). Ausência de adenopatia |\n| Tratamento: medidas de suporte, analgésicos e antiinflamatórios |"}, {"page": 154, "text": "É difícil distinguir as rinossinusites virais de rinussinusites bacterianas através da apresentação clínica. De modo geral, quanto mais prolongados forem os sintomas, maior a chance de se tratar de uma rinossinusite bacteriana. No curso de uma infecção viral de vias aéreas superiores, devemos suspeitar de uma infecção bacteriana sinusal quando a sintomatologia de um resfriado comum persistir por mais de sete a dez dias sem evidência de melhora, ou quando houver piora dos sintomas após o quinto dia, caracterizada por rinorréia purulenta abundante e obstrução nasal de início súbito, podendo haver associação com edema periorbitário ou dor facial. A tabela 3 lista os principais fatores preditivos de sinusite bacteriana."}, {"page": 158, "text": "• Medidas gerais: hidratação adequada, umidificação do ambiente e evitar exposição a agentes que causem alergia.\n• Lavagem nasal com solução salina. É importante para todos os pacientes. Pode ser usada solução salina fisiológica ou hipertônica (tabela 4). Para fazer uma lavagem efetiva, colocar a solução na mão e aspirar pela narina até a solução atingir a cavidade oral, uma narina de cada vez. Repetir o procedimento várias vezes ao dia.\n• Descongestionantes:\nDescongestionantes tópicos podem ser usados por um curto período de tempo (no máximo 3 dias) por causa do efeito rebote e desenvolvimento de rinite medicamentosa com o uso crônico. Exemplos de descongestionantes tópicos incluem: cloridrato de oximetazolina (ex.: Afrin®, Aturgyl®) e nitrato de nafazolina (ex.: Naridrin®, Sorine®).\nDescongestionantes orais (ex.: cloridrato de fenilefrina) também podem ser utilizados, sendo geralmente disponíveis em apresentações que associam anti-histamínicos orais, pois estes ajudam"}, {"page": 161, "text": "5.2 ANTIBIOTICOTERAPIA\nFeito o diagnóstico de rinossinusite bacteriana aguda, a escolha do antibiótico deve refletir a prevalência de organismos produtores de B-lactamase. Amoxicilina é adequada onde a presença destes microrganismos é baixa, que é o caso do Brasil.\n### TABELA: Tabela 4. Preparo de solução salina isotônica e hipertônica — Soluções Salinas"}], "limitations": []} +{"id": "iva025", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 7, "text": "Endoscopia nasal\nA endoscopia nasal é indicada para todos os pacientes com queixa nasossinusal.\n• Material: pode ser realizada com endoscópios rígidos ou flexíveis. Os endoscópios rígidos são formados por prismas óticos e fornecem imagens de ótima qualidade. Os flexíveis (fibroscópios) são constituídos por fibras ópticas, podendo conter canais para biópsia e para aspiração ."}, {"page": 156, "text": "4.1 ENDOSCOPIA NASAL: permite ampliação dos dados obtidos com a rinoscopia, embora geralmente não seja necessária em casos não complicados. Pode ser realizada com endoscópio rígido ou flexível."}, {"page": 157, "text": "4.3 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA:\nA CT permite uma avaliação mais precisa da anatomia e anormalidades do Complexo Ostiomeatal, bem como da extensão do acometimento sinusal. É um exame muito útil na avaliação das rinossinusites, sendo indicado nas rinossinusites agudas ou crônicas que não melhoraram após tratamento clínico adequado. É também indicada quando se suspeita de complicações das rinossinusites, como acometimento orbitário ou intracraniano, sendo também indicada na avaliação de rinussinusite nosocomial."}, {"page": 158, "text": "Desobstruir o seio e restabelecer a drenagem é tão importante quanto erradicar o agente etiológico.\nAlgumas medidas que podem ser úteis na desobstrução do seio:"}, {"page": 159, "text": "a diminuir a tosse associada ao quadro gripal. São disponíveis também diversas apresentações comerciais de anti-histamínicos de segunda geração (menos sedativos) associados a descongestionantes orais (ex.: Claritin D®, Allegra D® e Zyrtec D®).\n• Fitoterapicos: também pode ser extremamente útil em rinossinusites virais. Um fitoterapico que vem tendo grande destaque para o tratamento de rnossinusites virais e demais infecções virais de vias aéreas superiores e o Pelargonium sidoides Extrato EPs 7630., Kaloba ®. Trata-se de um extrato da raiz Pelargonium sidoides, um fitomedicamento constituído por diversos componentes, sendo as cumarinas e os polifenois (taninos) os princípios ativos mais impor-tantes. Estes parecem ser também os principais responsáveis pelos efeitos terapêuticos do fitomedicamento. Após o desaparecimento dos sintomas, recomenda-se a continuação do tratamento por mais alguns dias, para evitar recorrência da doença. Em geral , o medicamento e utilizado durante um total de 5 a 7 dias\n• Sprays nasais com corticosteróides: Segundo o FDA, a partir dos 2 anos de idade a mometasona (Nasonex®) já pode ser administrada, desde que de forma cautelosa. No caso da beclometasona (ex.: Clenil®), alguns estudos apontam evidências de insuficiência adrenal após 30 anos de uso. A budesonida (Budecort aqua® e Busonide®) triamcinolona (ex.: Nasacort®), fluticasona (ex.: flixonase). carecem de estudos que digam uma idade mínima para prescrição destas drogas. No entanto, a partir dos seis anos de idade já podem ser receitados com relativa segurança. Podem ser usados quando se suspeita de rinite alérgica\n77"}, {"page": 160, "text": "como predisponente para rinossinusite crônica ou aguda recorrente sendo, nestes casos, indicados de forma contínua. Diferentemente dos descongestionantes, são pouco úteis quando se deseja descongestionar agudamente os seios, pois têm efeito moderado somente após a segunda semana de uso. Esteróides orais podem ser usados com critério, dependendo da gravidade das manifestações alérgicas."}, {"page": 161, "text": "| Formulação isotônica | Formulação hipertônica |\n| --- | --- |\n| Água fervida/filtrada 300 ml | Água fervida/filtrada 300 ml |\n| Sal marinho ou grosso 1 colher de chá rasa | Sal marinho ou grosso 2 colheres de chá rasa |\n| Bicarbonato de sódio 1 colher de chá rasa | Bicarbonato de sódio 1 colher de chá rasa |"}, {"page": 162, "text": "Em pacientes com alergia a penicilina e/ou cefalosporinas, pode-se utilizar claritromicina, clindamicina, gatifloxacina ou moxifloxacina."}, {"page": 162, "text": "Já as rinossinusites crônicas devem ser tratadas por 3 a 4 semanas com cobertura para anaeróbios. Exemplos de antibióticos que podem ser utilizados são amoxicilina com clavulanato de potássio, cefuroxima axetil, cefprozil ou clindamicina."}, {"page": 163, "text": "| Condição clínica | Antibióticos recomendados |\n| --- | --- |\n| Rinussinusite aguda (antibiótico de primeira opção) | • Amoxicilina (ex.: Amoxil® ou genérico) |\n| Rinussinusite aguda (antibióticos de segunda opção) | • Amoxicilina com clavulanato de potássio (ex.: Clavulin®, Novamox® ou genérico) • Cefuroxima axetil (ex.: Zinnat® ou genérico) • Cefprozil (Cefzil®) |\n| Rinussinusite aguda, paciente alérgico a penicilina e/ou cefalosporina | • Claritromicina (ex.: Klaricid® ou genérico) • Clindamicina (ex.: Dalacin® ou genérico) • Gatifloxacina (Tequin®) • Moxifloxacina (Avalox®) |\n| Rinussinusite crônica | • Amoxicilina com clavulanato de potássio (ex.: Clavulin®, Novamox® ou genérico) • Cefuroxima axetil (ex.: Zinnat® ou genérico) • Cefprozil (Cefzil®) • Clindamicina (ex.: Dalacin® ou genérico) |"}, {"page": 164, "text": "5.3 TRATAMENTO CIRÚRGICO\nA cirurgia endoscópica funcional dos seios (FESS) é indicada em pacientes com rinossinusite crônica recorrente que não responderam ao tratamento clínico maximizado, em pacientes com complicações de rinossinusites agudas ou crônicas e em alguns casos selecionados de pacientes com rinossinusite aguda recorrente. A cirurgia poderá ser indicada se houver um defeito anatômico corrigível cirurgicamente, como, por exemplo, obstrução do complexo ostiomeatal."}, {"page": 169, "text": "• Nas rinossinusites agudas, o antibiótico de escolha é a amoxicilina. Se não houver melhora, deve-se lançar mão de antibióticos de segunda escolha, como amoxicilina/clavulanato, cefuroxima ou cefprozil.\n• Nas rinossinusites crônicas, devemos iniciar o tratamento com amoxicilina/clavulanato, clindamicina, ou cefuroxima, uma vez que devemos dar maior atenção aos anaeróbios.\n• Deve-se pedir tomografia computadorizada em casos de complicações de rinossinusites, nas rinossinusites agudas ou crônicas que não melhoraram com tratamento clínico e na suspeita de rinossinusite nosocomial.\n• Qualquer paciente com queixas de rinossinusite e sinais de complicação orbitária, como edema periorbitário, quemose, proptose, alteração da acuidade visual ou alteração da motricidade ocular extrínseca deve ser submetido a tomografia computadorizada de seios paranasais com e sem contraste.\n• Todos os pacientes com suspeita de complicação intracraniana devem ser submetidos a tomografia computadorizada de seios paranasais e de crânio.\n• As indicações de cirurgia endoscópica endonasal são: rinossinusite aguda recorrente, rinossinusite crônica de repetição, complicações de rinossinusites agudas ou crônicas, rinossinusite fúngica alérgica, bola fúngica e rinossinusite fúngica invasiva aguda ou crônica.\n• Devemos sempre lembrar das rinossinusites fúngicas como diagnóstico diferencial."}, {"page": 170, "text": "##!\nTitulo: ALGORITMO 1 - MANEJO DO PACIENTE COM RINOSSINUSITE\n\nLEGENDA:\nCaixa retangular arredondada com contorno marrom = Etapa ou decisão do manejo clínico\nLinha de conexão marrom = Relação ou progressão entre etapas\nTomografia computadorizada = TC\n\nNOS:\n[n1] História e Exame Físico (Tabelas 2,3)\n └─ Ponto inicial do algoritmo\n └─ Inclui referência às Tabelas 2 e 3\n[n2] Rinossinusite Aguda\n └─ Ramo para quadro agudo\n[n3] Rinossinusite Crônica\n └─ Ramo para quadro crônico\n[n4] Se sinais de Complicação Orbitária\n └─ Ramo acionado quando há sinais de complicação orbitária\n[n5] Tratamento (Tabela 5)\n └─ Tratamento do quadro agudo\n └─ Inclui referência à Tabela 5\n[n6] Tratamento (Tabela 5)\n └─ Tratamento do quadro crônico\n └─ Inclui referência à Tabela 5\n[n7] Falha no tratamento clínico ou\n └─ Ponto de avaliação após o tratamento clínico\n └─ O texto visível termina em “ou”\n[n8] TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA\n └─ Exame de imagem indicado após falha no tratamento clínico ou na presença de sinais de complicação orbitária\n[n9] Cirurgia endoscópica endonasal conforme os achados da TC\n └─ Procedimento realizado conforme os achados da tomografia computadorizada\n\nFLUXO:\n[n1] --avalia--> [n2]\n[n1] --avalia--> [n3]\n[n1] --se sinais de complicação orbitária--> [n4]\n[n2] --encaminha para tratamento--> [n5]\n[n3] --encaminha para tratamento--> [n6]\n[n5] --pode resultar em falha do tratamento clínico--> [n7]\n[n6] --pode resultar em falha do tratamento clínico--> [n7]\n[n7] --se falha no tratamento clínico--> [n8]\n[n4] --se sinais de complicação orbitária--> [n8]\n[n8] --conforme os achados da TC--> [n9]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para o manejo do paciente com rinossinusite, desde a história e exame físico até o tratamento clínico, investigação por tomografia computadorizada quando há falha terapêutica ou sinais de complicação orbitária, e cirurgia endoscópica endonasal conforme os achados da tomografia.\n!##"}], "limitations": []} +{"id": "iva026", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 7, "text": "• Estruturas avaliadas septo nasal, conchas inferiores, meato inferior, concha média e meato médio.\n• Achados do exame: desvios septais, hipertrofia de conchas inferiores, presença de pólipos, secreções, corpo estranho, massas tumorais e vasos dilatados ou crostas hemáticas em septo anterior.\n• Palpação: através do uso de estiletes, com objetivo de avaliar a consistência das massas nasais.\n\nRinoscopia posterior\n• Material: espelho e material para iluminação.\n• Técnica: avaliação da porção posterior das fossas nasais com a utilização de um espelho colocado na orofaringe.\n• Estruturas avaliadas: porção posterior do septo, rinofaringe, presença de pólipos (antrocoanais).\n\nEndoscopia nasal\nA endoscopia nasal é indicada para todos os pacientes com queixa nasossinusal.\n• Material: pode ser realizada com endoscópios rígidos ou flexíveis. Os endoscópios rígidos são formados por prismas óticos e fornecem imagens de ótima qualidade. Os flexíveis (fibroscópios) são constituídos por fibras ópticas, podendo conter canais para biópsia e para aspiração ."}, {"page": 11, "text": "### TABELA: Indicações para realização de tomografia computadorizada de nariz e seios paranasais\n\n| Indicações para realização de tomografia computadorizada de nariz e seios paranasais |\n| --- |\n| Sinusopatias de repetição |\n| Rinossinusite crônica |\n| Polipose nasal / Pólipos nasais |\n| Suspeita de complicações de sinusopatias (orbitárias ou intracranianas) |\n| Tumores / Mucoceles / Meningoceles |\n| Trauma nasal ou de face |\n| Anormalidades vasculares |\n| Cefaléia |\n| Atresia de coanas |\n\nII - BOCA E OROFARINGE\n• Material: material para iluminação e abaixador de língua posicionado no terço anterior da língua, evitando-se assim o reflexo nauseoso.\n• Amígdalas: observar tamanho, superfície (criptas alargadas), presença de exsudatos, caseum, inflamação, ulcerações (tumores, amigdalites)."}, {"page": 157, "text": "forma, a radiografia será útil em poucos casos, e somente se analisada conjuntamente com o quadro clínico e outros achados.\n\n4.3 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA:\nA CT permite uma avaliação mais precisa da anatomia e anormalidades do Complexo Ostiomeatal, bem como da extensão do acometimento sinusal. É um exame muito útil na avaliação das rinossinusites, sendo indicado nas rinossinusites agudas ou crônicas que não melhoraram após tratamento clínico adequado. É também indicada quando se suspeita de complicações das rinossinusites, como acometimento orbitário ou intracraniano, sendo também indicada na avaliação de rinussinusite nosocomial.\n\n##!\nTitulo: Figura 3 — Tomografia computadorizada dos seios paranasais\nPosicao: À direita do texto, acima da legenda da figura.\nDescricao: Imagem radiológica em escala de cinza, com corte coronal da face. Observam-se as órbitas bilateralmente na porção superior, as cavidades nasais e os seios paranasais ao centro, e estruturas dentárias na porção inferior. Há áreas de opacificação/velamento nos seios maxilares e nas células etmoidais. A concha média aparece bilateralmente, associada à obstrução da drenagem do complexo ostiomeatal. Marcadores laterais indicam R à esquerda da imagem e L à direita; há uma escala vertical no lado direito.\nTexto visivel: R; L\nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Imagem de tomografia computadorizada em corte coronal dos seios paranasais, em janela óssea, demonstrando velamento dos seios maxilares e etmoidais e concha média bilateral obstruindo a drenagem do complexo ostiomeatal.\n!##\nFigura 3. Foto de tomografia computadorizada de seios paranasais, corte coronal, janela óssea, mostrando velamento de seios maxilares e etmoidais. Nota-se presença de concha média bilateral obstruindo a drenagem do complexo ostiomeatal."}, {"page": 158, "text": "Guideline IVAS\nRINOSSINUSITES\n\n5. TRATAMENTO\n\n5.1 MEDIDAS GERAIS\n\nDesobstruir o seio e restabelecer a drenagem é tão importante quanto erradicar o agente etiológico.\nAlgumas medidas que podem ser úteis na desobstrução do seio:\n\n• Medidas gerais: hidratação adequada, umidificação do ambiente e evitar exposição a agentes que causem alergia.\n• Lavagem nasal com solução salina. É importante para todos os pacientes. Pode ser usada solução salina fisiológica ou hipertônica (tabela 4). Para fazer uma lavagem efetiva, colocar a solução na mão e aspirar pela narina até a solução atingir a cavidade oral, uma narina de cada vez. Repetir o procedimento várias vezes ao dia.\n• Descongestionantes:\nDescongestionantes tópicos podem ser usados por um curto período de tempo (no máximo 3 dias) por causa do efeito rebote e desenvolvimento de rinite medicamentosa com o uso crônico. Exemplos de descongestionantes tópicos incluem: cloridrato de oximetazolina (ex.: Afrin®, Aturgyl®) e nitrato de nafazolina (ex.: Naridrin®, Sorine®).\nDescongestionantes orais (ex.: cloridrato de fenilefrina) também podem ser utilizados, sendo geralmente disponíveis em apresentações que associam anti-histamínicos orais, pois estes ajudam"}, {"page": 159, "text": "a diminuir a tosse associada ao quadro gripal. São disponíveis também diversas apresentações comerciais de anti-histamínicos de segunda geração (menos sedativos) associados a descongestionantes orais (ex.: Claritin D®, Allegra D® e Zyrtec D®).\n• Fitoterapicos: também pode ser extremamente útil em rinossinusites virais. Um fitoterapico que vem tendo grande destaque para o tratamento de rnossinusites virais e demais infecções virais de vias aéreas superiores e o Pelargonium sidoides Extrato EPs 7630., Kaloba ®. Trata-se de um extrato da raiz Pelargonium sidoides, um fitomedicamento constituído por diversos componentes, sendo as cumarinas e os polifenois (taninos) os princípios ativos mais impor-tantes. Estes parecem ser também os principais responsáveis pelos efeitos terapêuticos do fitomedicamento. Após o desaparecimento dos sintomas, recomenda-se a continuação do tratamento por mais alguns dias, para evitar recorrência da doença. Em geral , o medicamento e utilizado durante um total de 5 a 7 dias\n• Sprays nasais com corticosteróides: Segundo o FDA, a partir dos 2 anos de idade a mometasona (Nasonex®) já pode ser administrada, desde que de forma cautelosa. No caso da beclometasona (ex.: Clenil®), alguns estudos apontam evidências de insuficiência adrenal após 30 anos de uso. A budesonida (Budecort aqua® e Busonide®) triamcinolona (ex.: Nasacort®), fluticasona (ex.: flixonase). carecem de estudos que digam uma idade mínima para prescrição destas drogas. No entanto, a partir dos seis anos de idade já podem ser receitados com relativa segurança. Podem ser usados quando se suspeita de rinite alérgica\n77"}, {"page": 160, "text": "Guideline IVAS\nRINOSSINUSITES\n\ncomo predisponente para rinossinusite crônica ou aguda recorrente sendo, nestes casos, indicados de forma contínua. Diferentemente dos descongestionantes, são pouco úteis quando se deseja descongestionar agudamente os seios, pois têm efeito moderado somente após a segunda semana de uso. Esteróides orais podem ser usados com critério, dependendo da gravidade das manifestações alérgicas.\n\n• Mucolíticos como a N-acetilcisteína (ex.: fluimucil) geralmente não são indicados, mas podem ser usados para diminuir a viscosidade da secreção, favorecendo o clearance mucociliar.\n• Estabilizadores de membrana de mastócitos: Esse grupo de medicamentos pode ser usado em rinites alérgicas e irritativas. São os que apresentam menor índice de efeitos colaterais. No entanto, também são os que oferecem menor eficácia no tratamento de rinites.\n• Antileucotrienos: Ainda de alto custo, são drogas relativamente seguras que vêm apresentando bons resultados em pacientes com hiper-reatividade brônquica de base."}, {"page": 162, "text": "Guideline IVAS\nRINOSSINUSITES\n\nSe não houver melhora do quadro clínico em 4 a 5 dias, recomenda-se o uso de outros antibióticos de segunda opção, como amoxicilina com clavulanato de potássio, cefuroxima axetil ou cefprozil. Em pacientes que usaram antibióticos no último mês, que apresentem complicações da rinossinusite ou que tenham rinossinusite frontal ou esfenoidal, pode-se iniciar diretamente com os antibióticos de segunda opção.\n\nEm pacientes com alergia a penicilina e/ou cefalosporinas, pode-se utilizar claritromicina, clindamicina, gatifloxacina ou moxifloxacina.\n\nÉ recomendado o uso de antibióticos por 10 a 15 dias, porém se a resposta clínica for baixa, a continuação da terapia por uma semana depois da resolução dos sintomas pode ser a melhor escolha.\n\nJá as rinossinusites crônicas devem ser tratadas por 3 a 4 semanas com cobertura para anaeróbios. Exemplos de antibióticos que podem ser utilizados são amoxicilina com clavulanato de potássio, cefuroxima axetil, cefprozil ou clindamicina."}, {"page": 163, "text": "### TABELA: Tabela 5. Recomendações de antibióticos nas rinussinusites bacterianas\n\n| Condição clínica | Antibióticos recomendados |\n| --- | --- |\n| Rinussinusite aguda (antibiótico de primeira opção) | • Amoxicilina (ex.: Amoxil® ou genérico) |\n| Rinussinusite aguda (antibióticos de segunda opção) | • Amoxicilina com clavulanato de potássio (ex.: Clavulin®, Novamox® ou genérico) • Cefuroxima axetil (ex.: Zinnat® ou genérico) • Cefprozil (Cefzil®) |\n| Rinussinusite aguda, paciente alérgico a penicilina e/ou cefalosporina | • Claritromicina (ex.: Klaricid® ou genérico) • Clindamicina (ex.: Dalacin® ou genérico) • Gatifloxacina (Tequin®) • Moxifloxacina (Avalox®) |\n| Rinussinusite crônica | • Amoxicilina com clavulanato de potássio (ex.: Clavulin®, Novamox® ou genérico) • Cefuroxima axetil (ex.: Zinnat® ou genérico) • Cefprozil (Cefzil®) • Clindamicina (ex.: Dalacin® ou genérico) |"}, {"page": 169, "text": "• Nas rinossinusites agudas, o antibiótico de escolha é a amoxicilina. Se não houver melhora, deve-se lançar mão de antibióticos de segunda escolha, como amoxicilina/clavulanato, cefuroxima ou cefprozil.\n• Nas rinossinusites crônicas, devemos iniciar o tratamento com amoxicilina/clavulanato, clindamicina, ou cefuroxima, uma vez que devemos dar maior atenção aos anaeróbios.\n• Deve-se pedir tomografia computadorizada em casos de complicações de rinossinusites, nas rinossinusites agudas ou crônicas que não melhoraram com tratamento clínico e na suspeita de rinossinusite nosocomial.\n• Qualquer paciente com queixas de rinossinusite e sinais de complicação orbitária, como edema periorbitário, quemose, proptose, alteração da acuidade visual ou alteração da motricidade ocular extrínseca deve ser submetido a tomografia computadorizada de seios paranasais com e sem contraste.\n• Todos os pacientes com suspeita de complicação intracraniana devem ser submetidos a tomografia computadorizada de seios paranasais e de crânio.\n• As indicações de cirurgia endoscópica endonasal são: rinossinusite aguda recorrente, rinossinusite crônica de repetição, complicações de rinossinusites agudas ou crônicas, rinossinusite fúngica alérgica, bola fúngica e rinossinusite fúngica invasiva aguda ou crônica.\n• Devemos sempre lembrar das rinossinusites fúngicas como diagnóstico diferencial."}], "limitations": []} +{"id": "iva027", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 10, "text": "Tomografia de nariz e seios paranasais\nNo estudo tomográfico dos seios paranasais são adquiridas imagens no plano coronal e axial com cortes finos, em torno de 3 mm de espessura . As imagens são documentadas com janelas adequadas para visualização das estruturas ósseas e dos tecidos moles. A administração de contraste endovenoso fica a critério do radiologista, utilizado na suspeita de tumores, anormalidades vasculares e nas complicações das sinusopatias (abscessos ou tromboses)."}, {"page": 167, "text": "Devemos desconfiar de complicação orbitária quando o paciente apresenta, além de queixas nasossinusais, sinais de celulite periorbitária (edema bipalpebral, quemos e periorbitária, diminuição da motricidade ocular, diminuição da acuidade visual), devendo-se sempre indicar tomografia nesta situação. Para as complicações orbitárias, temos a Classificação de Mortmore, publicada em 1997. Segundo essa classificação, as complicações estão agrupadas em grupo I, II, III. Essa classificação leva em consideração achados tomográficos da propagação da infecção. A infecção pode estar instalada na forma de celulite ou abscesso na região pré-septal (grupo I), celulite ou abscesso na região pós-septal, mas fora do cone orbitário, no espaço subperiosteal (grupo II) e/ou celulite e abscesso envolvendo o cone orbitário (grupo III)."}, {"page": 168, "text": "Para pacientes do grupo I, o tratamento é inicialmente clínico, com antibioticoterapia endovenosa. Para pacientes do grupo II, quando houver sinais de abscesso na tomografia, o tratamento é cirúrgico, com descompressão da lâmina papirácea e drenagem da coleção, geralmente por via endoscópica. Para os pacientes do grupo III, o tratamento é sempre cirúrgico em conjunto com oftalmologista."}, {"page": 169, "text": "• Nas rinossinusites agudas, o antibiótico de escolha é a amoxicilina. Se não houver melhora, deve-se lançar mão de antibióticos de segunda escolha, como amoxicilina/clavulanato, cefuroxima ou cefprozil.\n• Nas rinossinusites crônicas, devemos iniciar o tratamento com amoxicilina/clavulanato, clindamicina, ou cefuroxima, uma vez que devemos dar maior atenção aos anaeróbios.\n• Deve-se pedir tomografia computadorizada em casos de complicações de rinossinusites, nas rinossinusites agudas ou crônicas que não melhoraram com tratamento clínico e na suspeita de rinossinusite nosocomial.\n• Qualquer paciente com queixas de rinossinusite e sinais de complicação orbitária, como edema periorbitário, quemose, proptose, alteração da acuidade visual ou alteração da motricidade ocular extrínseca deve ser submetido a tomografia computadorizada de seios paranasais com e sem contraste.\n• Todos os pacientes com suspeita de complicação intracraniana devem ser submetidos a tomografia computadorizada de seios paranasais e de crânio.\n• As indicações de cirurgia endoscópica endonasal são: rinossinusite aguda recorrente, rinossinusite crônica de repetição, complicações de rinossinusites agudas ou crônicas, rinossinusite fúngica alérgica, bola fúngica e rinossinusite fúngica invasiva aguda ou crônica.\n• Devemos sempre lembrar das rinossinusites fúngicas como diagnóstico diferencial."}], "limitations": []} +{"id": "iva028", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 39, "text": "A lavagem nasal com solução fisiológica ou hipertônica é de grande valia. Agem aumentando a frequência do batimento ciliar e reduzindo o edema da mucosa nasal, diminuindo, assim, a obstrução nasal. In vivo, a solução hipertônica é comprovadamente mais eficaz que a solução salina fisiológica isotônica nesta função."}, {"page": 149, "text": "| Tabela 2. Fatores predisponentes para a rinossinusite |\n| --- |\n| Fatores locorregionais: |\n| 1. Obstrução mecânica do Complexo Ostiomeatal (C.O.M.), região de drenagem dos seios etmoidais anteriores, maxilares e frontal |\n| • edema de mucosa (IVAS/rinite alérgica/barotrauma) |\n| • desvio de septo/trauma alterando a anatomia local |\n| • pólipos/corpo estranho/tampão nasal/tumor nasal |"}, {"page": 157, "text": "##!\nTitulo: Figura 3 — Tomografia computadorizada dos seios paranasais\nPosicao: À direita do texto, acima da legenda da figura.\nDescricao: Imagem radiológica em escala de cinza, com corte coronal da face. Observam-se as órbitas bilateralmente na porção superior, as cavidades nasais e os seios paranasais ao centro, e estruturas dentárias na porção inferior. Há áreas de opacificação/velamento nos seios maxilares e nas células etmoidais. A concha média aparece bilateralmente, associada à obstrução da drenagem do complexo ostiomeatal. Marcadores laterais indicam R à esquerda da imagem e L à direita; há uma escala vertical no lado direito.\nTexto visivel: R; L\nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Imagem de tomografia computadorizada em corte coronal dos seios paranasais, em janela óssea, demonstrando velamento dos seios maxilares e etmoidais e concha média bilateral obstruindo a drenagem do complexo ostiomeatal.\n!##"}, {"page": 158, "text": "• Medidas gerais: hidratação adequada, umidificação do ambiente e evitar exposição a agentes que causem alergia.\n• Lavagem nasal com solução salina. É importante para todos os pacientes. Pode ser usada solução salina fisiológica ou hipertônica (tabela 4). Para fazer uma lavagem efetiva, colocar a solução na mão e aspirar pela narina até a solução atingir a cavidade oral, uma narina de cada vez. Repetir o procedimento várias vezes ao dia.\n• Descongestionantes:\nDescongestionantes tópicos podem ser usados por um curto período de tempo (no máximo 3 dias) por causa do efeito rebote e desenvolvimento de rinite medicamentosa com o uso crônico. Exemplos de descongestionantes tópicos incluem: cloridrato de oximetazolina (ex.: Afrin®, Aturgyl®) e nitrato de nafazolina (ex.: Naridrin®, Sorine®).\nDescongestionantes orais (ex.: cloridrato de fenilefrina) também podem ser utilizados, sendo geralmente disponíveis em apresentações que associam anti-histamínicos orais, pois estes ajudam"}, {"page": 164, "text": "5.3 TRATAMENTO CIRÚRGICO\nA cirurgia endoscópica funcional dos seios (FESS) é indicada em pacientes com rinossinusite crônica recorrente que não responderam ao tratamento clínico maximizado, em pacientes com complicações de rinossinusites agudas ou crônicas e em alguns casos selecionados de pacientes com rinossinusite aguda recorrente. A cirurgia poderá ser indicada se houver um defeito anatômico corrigível cirurgicamente, como, por exemplo, obstrução do complexo ostiomeatal."}], "limitations": []} +{"id": "iva029", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 82, "text": "Guideline IVAS\nLARINGITES\n\n• Tratamento: É feito com cetoconazol em indivíduos imunocompetentes e com anfotericina B nos imunossuprimidos ou com envolvimento do sistema nervoso central. Em caso de estenose laríngea desenvolvida por extensas ulcerações que levam a condrite, podem ser necessárias ressecção a laser, aritenoidectomia ou traqueostomia.\n\nb) Paracoccidioidomicose (Blastomicose Sul-Americana)\n• Introdução: A paracoccidioidomicose é uma infecção fúngica sistêmica, de distribuição restrita ao continente americano. Mais comum em homens (14:1), provenientes da zona rural. Acredita-se que seja adquirida por via inalatória, sendo os pulmões os órgãos mais frequentemente envolvidos. Os sintomas pulmonares são caracterizados por tosse produtiva, dispnéia e febre. A doença disseminada pode envolver a laringe e a árvore traqueobrônquica. Essa forma é mais comum em crianças e adultos jovens.\n• Quadro clínico: Apresenta-se com úlceras orofaríngeas, adenopatia cervical e granulomatosa presente tanto em laringe como árvore traqueobrônquica.\n• Etiologia: Causada pelo Paracoccidioides brasiliensis.\n• Diagnóstico: É feito através da visualização do fungo birefringente com aspecto de “roda de leme” na pesquisa direta de lesões supuradas ou escarro, ou no isolamento do agente em cultura."}, {"page": 157, "text": "forma, a radiografia será útil em poucos casos, e somente se analisada conjuntamente com o quadro clínico e outros achados.\n\n4.3 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA:\nA CT permite uma avaliação mais precisa da anatomia e anormalidades do Complexo Ostiomeatal, bem como da extensão do acometimento sinusal. É um exame muito útil na avaliação das rinossinusites, sendo indicado nas rinossinusites agudas ou crônicas que não melhoraram após tratamento clínico adequado. É também indicada quando se suspeita de complicações das rinossinusites, como acometimento orbitário ou intracraniano, sendo também indicada na avaliação de rinussinusite nosocomial.\n\n##!\nTitulo: Figura 3 — Tomografia computadorizada dos seios paranasais\nPosicao: À direita do texto, acima da legenda da figura.\nDescricao: Imagem radiológica em escala de cinza, com corte coronal da face. Observam-se as órbitas bilateralmente na porção superior, as cavidades nasais e os seios paranasais ao centro, e estruturas dentárias na porção inferior. Há áreas de opacificação/velamento nos seios maxilares e nas células etmoidais. A concha média aparece bilateralmente, associada à obstrução da drenagem do complexo ostiomeatal. Marcadores laterais indicam R à esquerda da imagem e L à direita; há uma escala vertical no lado direito.\nTexto visivel: R; L\nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Imagem de tomografia computadorizada em corte coronal dos seios paranasais, em janela óssea, demonstrando velamento dos seios maxilares e etmoidais e concha média bilateral obstruindo a drenagem do complexo ostiomeatal.\n!##\nFigura 3. Foto de tomografia computadorizada de seios paranasais, corte coronal, janela óssea, mostrando velamento de seios maxilares e etmoidais. Nota-se presença de concha média bilateral obstruindo a drenagem do complexo ostiomeatal."}, {"page": 166, "text": "Guideline IVAS\n\nRINOSSINUSITES\n\nO tratamento da rinossinusite fúngica alérgica (RSFA) se baseia em cirurgia, corticoterapia prolongada e, eventualmente, imunoterapia. A cirurgia é conservadora e preserva a mucosa para proteger as estruturas subjacentes e evitar a semeadura do fungo.\n\nNas formas invasivas de rinossinusites há invasão vascular fúngica. Nestes casos, há uma presença de necrose tecidual intensa com grande potencial de propagação sistêmica. A forma aguda, também conhecida como mucormicose, é mais comum em diabéticos na forma fulminante e em pacientes em vigência de quimioterapia, na forma indolente, apresenta altíssima mortalidade. O tratamento da mucormicose é eminentemente cirúrgico, com debridamento de todo material necrótico. A cirurgia deve ser realizada o mais precocemente possível para que se minimizem as chances de propagação da infecção, que é extremamente grave. Juntamente com o tratamento cirúrgico deve ser realizada antibioticoterapia com anfotericina B (1 mg/kg EV 24/24 h).\n\n7. COMPLICAÇÕES DE RINOSSINUSITES\nAs rinossinusopatias são afecções bastante frequentes. Apesar de suas complicações se apresentarem em queda devido ao desenvolvimento de novos antibióticos, a alta morbidade e mortalidade das mesmas justificam a importância do diagnóstico e tratamento precoces.\nTais complicações podem ser orbitárias, intracranianas ou ósseas."}, {"page": 169, "text": "• Nas rinossinusites agudas, o antibiótico de escolha é a amoxicilina. Se não houver melhora, deve-se lançar mão de antibióticos de segunda escolha, como amoxicilina/clavulanato, cefuroxima ou cefprozil.\n• Nas rinossinusites crônicas, devemos iniciar o tratamento com amoxicilina/clavulanato, clindamicina, ou cefuroxima, uma vez que devemos dar maior atenção aos anaeróbios.\n• Deve-se pedir tomografia computadorizada em casos de complicações de rinossinusites, nas rinossinusites agudas ou crônicas que não melhoraram com tratamento clínico e na suspeita de rinossinusite nosocomial.\n• Qualquer paciente com queixas de rinossinusite e sinais de complicação orbitária, como edema periorbitário, quemose, proptose, alteração da acuidade visual ou alteração da motricidade ocular extrínseca deve ser submetido a tomografia computadorizada de seios paranasais com e sem contraste.\n• Todos os pacientes com suspeita de complicação intracraniana devem ser submetidos a tomografia computadorizada de seios paranasais e de crânio.\n• As indicações de cirurgia endoscópica endonasal são: rinossinusite aguda recorrente, rinossinusite crônica de repetição, complicações de rinossinusites agudas ou crônicas, rinossinusite fúngica alérgica, bola fúngica e rinossinusite fúngica invasiva aguda ou crônica.\n• Devemos sempre lembrar das rinossinusites fúngicas como diagnóstico diferencial."}], "limitations": []} +{"id": "iva030", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 10, "text": "Tomografia de nariz e seios paranasais\nNo estudo tomográfico dos seios paranasais são adquiridas imagens no plano coronal e axial com cortes finos, em torno de 3 mm de espessura . As imagens são documentadas com janelas adequadas para visualização das estruturas ósseas e dos tecidos moles. A administração de contraste endovenoso fica a critério do radiologista, utilizado na suspeita de tumores, anormalidades vasculares e nas complicações das sinusopatias (abscessos ou tromboses)."}, {"page": 167, "text": "Devemos desconfiar de complicação orbitária quando o paciente apresenta, além de queixas nasossinusais, sinais de celulite periorbitária (edema bipalpebral, quemos e periorbitária, diminuição da motricidade ocular, diminuição da acuidade visual), devendo-se sempre indicar tomografia nesta situação. Para as complicações orbitárias, temos a Classificação de Mortmore, publicada em 1997. Segundo essa classificação, as complicações estão agrupadas em grupo I, II, III. Essa classificação leva em consideração achados tomográficos da propagação da infecção. A infecção pode estar instalada na forma de celulite ou abscesso na região pré-septal (grupo I), celulite ou abscesso na região pós-septal, mas fora do cone orbitário, no espaço subperiosteal (grupo II) e/ou celulite e abscesso envolvendo o cone orbitário (grupo III)."}, {"page": 168, "text": "Para pacientes do grupo I, o tratamento é inicialmente clínico, com antibioticoterapia endovenosa. Para pacientes do grupo II, quando houver sinais de abscesso na tomografia, o tratamento é cirúrgico, com descompressão da lâmina papirácea e drenagem da coleção, geralmente por via endoscópica. Para os pacientes do grupo III, o tratamento é sempre cirúrgico em conjunto com oftalmologista."}, {"page": 169, "text": "• Nas rinossinusites agudas, o antibiótico de escolha é a amoxicilina. Se não houver melhora, deve-se lançar mão de antibióticos de segunda escolha, como amoxicilina/clavulanato, cefuroxima ou cefprozil.\n• Nas rinossinusites crônicas, devemos iniciar o tratamento com amoxicilina/clavulanato, clindamicina, ou cefuroxima, uma vez que devemos dar maior atenção aos anaeróbios.\n• Deve-se pedir tomografia computadorizada em casos de complicações de rinossinusites, nas rinossinusites agudas ou crônicas que não melhoraram com tratamento clínico e na suspeita de rinossinusite nosocomial.\n• Qualquer paciente com queixas de rinossinusite e sinais de complicação orbitária, como edema periorbitário, quemose, proptose, alteração da acuidade visual ou alteração da motricidade ocular extrínseca deve ser submetido a tomografia computadorizada de seios paranasais com e sem contraste.\n• Todos os pacientes com suspeita de complicação intracraniana devem ser submetidos a tomografia computadorizada de seios paranasais e de crânio.\n• As indicações de cirurgia endoscópica endonasal são: rinossinusite aguda recorrente, rinossinusite crônica de repetição, complicações de rinossinusites agudas ou crônicas, rinossinusite fúngica alérgica, bola fúngica e rinossinusite fúngica invasiva aguda ou crônica.\n• Devemos sempre lembrar das rinossinusites fúngicas como diagnóstico diferencial."}], "limitations": []} +{"id": "iva031", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 157, "text": "4.3 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA:\nA CT permite uma avaliação mais precisa da anatomia e anormalidades do Complexo Ostiomeatal, bem como da extensão do acometimento sinusal. É um exame muito útil na avaliação das rinossinusites, sendo indicado nas rinossinusites agudas ou crônicas que não melhoraram após tratamento clínico adequado. É também indicada quando se suspeita de complicações das rinossinusites, como acometimento orbitário ou intracraniano, sendo também indicada na avaliação de rinussinusite nosocomial."}, {"page": 164, "text": "5.3 TRATAMENTO CIRÚRGICO\nA cirurgia endoscópica funcional dos seios (FESS) é indicada em pacientes com rinossinusite crônica recorrente que não responderam ao tratamento clínico maximizado, em pacientes com complicações de rinossinusites agudas ou crônicas e em alguns casos selecionados de pacientes com rinossinusite aguda recorrente. A cirurgia poderá ser indicada se houver um defeito anatômico corrigível cirurgicamente, como, por exemplo, obstrução do complexo ostiomeatal."}, {"page": 164, "text": "6. RINOSSINUSITE FÚNGICA\nAs rinossinusites fúngicas são muito mais raras do que as rinossinusites bacterianas ou virais, mas é importante lembrá-las como diagnóstico diferencial. São divididas clinicamente em formas invasivas e não-invasivas, classificação que leva em conta o estado imunológico do paciente. A tabela 6 indica os tipos de apresentação clínica das rinossinusites fúngicas."}, {"page": 168, "text": "7.2 COMPLICAÇÕES INTRACRANIANAS\nAs complicações intracranianas, mesmo atualmente, mantêm uma alta taxa de mortalidade (cerca de 11%). O seio mais relacionado a complicações intracranianas é o frontal. Dentre elas podemos citar: meningites, abscesso extradural, abscesso subdural, abscesso cerebral e trombose de seio sigmóide. Devemos desconfiar de complicações quando o paciente apresentar, além de queixas nasossinusais, cefaléia de intensidade exagerada, sinais meníngeos, convulsões e rebaixamento do nível de consciência."}, {"page": 168, "text": "Existem fatores que favorecem o surgimento de complicações. Diabetes é a afecção mais frequentemente associada a complicações de rinossinusites. Pacientes imunodeprimidos, como transplantados ou com Aids também são mais suscetíveis a complicações de rinossinusites."}, {"page": 168, "text": "8. CONCLUSÕES\n• Grande parte das rinossinusites pode ser identificada através da história e exame físico. (tabelas 2 e 3)\n• Devemos sempre tentar classificar as rinossinusites em aguda, subaguda, crônica, aguda recorrente, crônica agudizada. Tais classificações influenciam diretamente o tratamento adequado da rinossinusite."}, {"page": 170, "text": "##!\nTitulo: ALGORITMO 1 - MANEJO DO PACIENTE COM RINOSSINUSITE\n\nLEGENDA:\nCaixa retangular arredondada com contorno marrom = Etapa ou decisão do manejo clínico\nLinha de conexão marrom = Relação ou progressão entre etapas\nTomografia computadorizada = TC\n\nNOS:\n[n1] História e Exame Físico (Tabelas 2,3)\n └─ Ponto inicial do algoritmo\n └─ Inclui referência às Tabelas 2 e 3\n[n2] Rinossinusite Aguda\n └─ Ramo para quadro agudo\n[n3] Rinossinusite Crônica\n └─ Ramo para quadro crônico\n[n4] Se sinais de Complicação Orbitária\n └─ Ramo acionado quando há sinais de complicação orbitária\n[n5] Tratamento (Tabela 5)\n └─ Tratamento do quadro agudo\n └─ Inclui referência à Tabela 5\n[n6] Tratamento (Tabela 5)\n └─ Tratamento do quadro crônico\n └─ Inclui referência à Tabela 5\n[n7] Falha no tratamento clínico ou\n └─ Ponto de avaliação após o tratamento clínico\n └─ O texto visível termina em “ou”\n[n8] TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA\n └─ Exame de imagem indicado após falha no tratamento clínico ou na presença de sinais de complicação orbitária\n[n9] Cirurgia endoscópica endonasal conforme os achados da TC\n └─ Procedimento realizado conforme os achados da tomografia computadorizada\n\nFLUXO:\n[n1] --avalia--> [n2]\n[n1] --avalia--> [n3]\n[n1] --se sinais de complicação orbitária--> [n4]\n[n2] --encaminha para tratamento--> [n5]\n[n3] --encaminha para tratamento--> [n6]\n[n5] --pode resultar em falha do tratamento clínico--> [n7]\n[n6] --pode resultar em falha do tratamento clínico--> [n7]\n[n7] --se falha no tratamento clínico--> [n8]\n[n4] --se sinais de complicação orbitária--> [n8]\n[n8] --conforme os achados da TC--> [n9]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para o manejo do paciente com rinossinusite, desde a história e exame físico até o tratamento clínico, investigação por tomografia computadorizada quando há falha terapêutica ou sinais de complicação orbitária, e cirurgia endoscópica endonasal conforme os achados da tomografia.\n!##"}], "limitations": []} +{"id": "iva032", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 46, "text": "Tratamento: Analgésicos, antiinflamatórios, corticosteróides e antibioticoterapia."}, {"page": 49, "text": "paciente no curso da amigdalite aguda apresenta alteração no quadro, evoluindo com odinofagia acentuada e unilateral, piora da disfagia e da halitose, salivação, alteração no timbre da voz e trismo. Ao exame observa-se edema dos tecidos localizados superiormente e lateralmente à amígdala envolvida e deslocamento da úvula. Tratamento com antibioticoterapia (penicilina cristalina + metronidazol; amoxicilina + clavulanato, clindamicina) associada a antiinflamatórios e punção para coleta de material para cultura e drenagem. Não é recomendada a realização de amigdalectomia (“a quente”) durante o processo infeccioso.\nb) abscesso parafaríngeo: o acometimento desse espaço ocorre por meio da disseminação bacteriana a partir das infecções amigdalianas e faríngeas. Apresenta-se com edema no ângulo da mandíbula, disfagia e dor de garganta.\nc) infecções do espaço retrofaríngeo"}], "limitations": []} +{"id": "iva033", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 45, "text": "As amigdalites de origem viral correspondem a 75% das faringoamigdalites agudas, preponderantes nos primeiros anos de vida (2 e 3) e menos frequentes na adolescência.\n\n### TABELA: \n\n| Viral |\n| --- |\n| Agentes etiológicos: rinovírus, coronavírus, adenovírus, herpes simples, influenza, parainfluenza, coxsackie e outros |\n| Quadro clínico: dor de garganta, disfagia, mialgia, febre baixa, tosse, coriza hialina e espirros |\n| Exame físico: hiperemia e edema da mucosa faríngea e das amígdalas, com presença de exsudato (raramente). Ausência de adenopatia |\n| Tratamento: medidas de suporte, analgésicos e antiinflamatórios |\n\nAs faringoamigdalites bacterianas correspondem a 20 a 40% dos casos. O agente etiológico mais comum é o estreptococo beta-hemolítico do grupo A. Sua importância em Saúde Pública decorre não apenas da sua alta frequência, mas também das suas complicações, como febre reumática e glomerulonefrite difusa aguda.\n\nQuadro clínico: Usualmente afeta crianças a partir dos 3 anos, com pico de incidência entre 5 e 10 anos, podendo acometer qualquer idade. Manifesta-se com dor de garganta intensa, disfagia, otalgia reflexa, febre de intensidade variável, que pode ser acompanhada de queda do estado geral."}, {"page": 47, "text": "### TABELA: \n\n| Tratamento | Dose / duração |\n| --- | --- |\n| Penicilinas e derivados - primeira escolha em amigdalites não complicadas | |\n| - Penicilina G benzatina | 600.000UI a 1.200.000 IM Dose única |\n| - Amoxicilina | 40-50 mg/kg/dia - 7 a 10 dias |\n| - Amoxicilina + ácido clavulânico | 40-50 mg/kg/dia - 7 a 10 dias |\n| Macrolídeos - pacientes alérgicos à penicilina | |\n| Cefalosporinas / Clindamicina | |\n\nComplicações das faringoamigdalites\n• Febre reumática: os sinais e sintomas aparecem de 2 a 3 semanas após a faringoamigdalite estreptocócica, acometem crianças entre os 5 e 15 anos. Para o diagnóstico utilizamos o critério de Jones modificado, sendo confirmado na presença de 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2 menores, associados à evidência de infecção estreptocócica recente.\n\n### TABELA: \n\n| Critérios maiores | Critérios menores | Evidências de infecção |\n| --- | --- | --- |\n| Cardite / Valvulite (mitral) Eritema marginado Coréia Nódulos subcutâneos | Febre Artralgia Aumento de VHS Aumento de proteína C- reativa Aumento do intervalo PR Antecedente de febre reumática | Escarlatina recente Presença dos anticorpos Cultura positiva |\n\n21"}, {"page": 48, "text": "Guideline IVAS\nAMIGDALITES AGUDAS\n\n• Escarlatina: decorrente da ação de endotoxinas, apresenta-se com rash cutaneopapular e eritematoso, deixando a pele áspera, linfonodomegalia, vômitos, febre e eritema de orofaringe. Pode manifestar os sinais de Filatov (palidez perioral) e Pastia (presença de petéquias e hiperpigmentação em linhas de flexão).\n\n• Glomerulonefrite: ocorre após infecção faringea ou de pele. Acomete 24% dos pacientes expostos a cepas nefritogênicas (correspondem a 1% do total). O paciente evolui com síndrome nefrítica de 1 ou 2 semanas após a infecção\n\n• Síndrome do choque tóxico: pode ocorrer após infecção ou colonização estreptocócica de qualquer sítio (faringe, pele). O paciente apresenta hipotensão associada a pelo menos dois dos seguintes fatores: insuficiência renal, coagulopatia, alterações na função hepática, síndrome da angústia respiratória do adulto, necrose tecidual e rash eritematomacular.\n\n• Complicações supurativas\na) abscesso periamigdaliano: a teoria mais aceita para explicar sua formação seria a extensão da infecção localizada na amígdala para estruturas do espaço periamigdaliano, inicialmente como celulite evoluindo para a formação do abscesso. Geralmente causado por flora mista composta por germes aeróbios e anaeróbios, sendo o Streptococcus pyogenes o mais comumente isolado. O"}, {"page": 49, "text": "paciente no curso da amigdalite aguda apresenta alteração no quadro, evoluindo com odinofagia acentuada e unilateral, piora da disfagia e da halitose, salivação, alteração no timbre da voz e trismo. Ao exame observa-se edema dos tecidos localizados superiormente e lateralmente à amígdala envolvida e deslocamento da úvula. Tratamento com antibioticoterapia (penicilina cristalina + metronidazol; amoxicilina + clavulanato, clindamicina) associada a antiinflamatórios e punção para coleta de material para cultura e drenagem. Não é recomendada a realização de amigdalectomia (“a quente”) durante o processo infeccioso.\nb) abscesso parafaríngeo: o acometimento desse espaço ocorre por meio da disseminação bacteriana a partir das infecções amigdalianas e faríngeas. Apresenta-se com edema no ângulo da mandíbula, disfagia e dor de garganta.\nc) infecções do espaço retrofaríngeo\n\nMononucleose infecciosa\nDoença sistêmica que acomete principalmente adolescentes e adultos jovens. Causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV), transmitida pelo contato direto com gotículas salivares.\n\nA clínica da mononucleose é constituída por febre acompanhada de astenia, angina, pol adenopatia, hepatomegalia em 10% dos casos e esplenomegalia em 50% dos pacientes. A angina pode ser eritematosa, eritematoexsudativa ou pseudomembranosa. Essa etiologia deve ser considerada quando o paciente não apresenta melhora com o uso de antibióticos."}, {"page": 62, "text": "Guideline IVAS DOENÇA CRÔNICA DE AMÍGDALAS\n\n• Tratamento com antibiótico com cobertura para estreptococos\n Além da frequência, deve-se analisar a gravidade de cada episódio, como a intensidade da odinofagia, a repercussão no estado geral da criança, duração do processo infeccioso e consequentemente as faltas escolares e no trabalho e a necessidade de internação.\n\n2) Abscesso periamigdaliano\nBastante controversa, para muitos é indicação formal de amigdalectomia pelo alto índice de recorrência (10-15%). Por outro lado, diante de um paciente no primeiro episódio de abscesso sem história pregressa de amigdalites de repetição, a conduta expectante pode ser adotada.\n\n3) Profilaxia para febre reumática\nA realização de amigdalectomia para a profilaxia de febre reumática ainda gera muitas discussões. Cummings recomenda que se realize a cirurgia em pacientes que não conseguem realizar a profilaxia medicamentosa corretamente. Já para outros colegas, a indicação nesses casos é formal.\n\n4) Aumento de volume unilateral ou suspeita de malignidade\nProcessos malignos envolvendo as amígdalas são geralmente secundários a linfomas em crianças e carcinomas epidermóides em adultos."}, {"page": 65, "text": "3) Infecção aguda\nA presença de infecção aguda de amígdalas ou de vias aéreas pode aumentar o sangramento intra-operatório. Recomenda-se aguardar um período de 2 a 3 semanas.\nImpetigo periorificial em face é contra-indicação para a realização da cirurgia.\n\n4) Vacinação contra poliomielite\nAconselha-se aguardar um período de 15 dias a 6 semanas após a última dose para a realização da cirurgia\n\n5) Discrasias sanguíneas não corrigidas\n\n6) Cardiopatias, pneumopatias, diabetes e hepatopatias descompensadas que colocariam a vida do paciente em risco\nObservação: pacientes portadores de síndrome de Down devem ser submetidos a uma avaliação ortopédica antes da cirurgia para avaliar a possibilidade de subluxações da primeira e segunda vértebras cervicais. Nestes pacientes, deve-se evitar a hiperextensão da cabeça no ato cirúrgico.\nPacientes com doença de Von Willebrand e hemofilia requerem um preparo especial no período perioperatório."}], "limitations": []} +{"id": "iva034", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 182, "text": "Guideline IVAS\nOTITE MÉDIA\n\nQuadro 6. Quadro clínico e tratamento das otites médias agudas, aguda supurada, agudas recorrentes e serosa (continuação)\n\n### TABELA: Quadro 6. Quadro clínico e tratamento das otites médias agudas, aguda supurada, agudas recorrentes e serosa (continuação)\n\n| Quadro 6 | Quadro Clínico | Otoscopia/Exame Físico | Tratamento |\n| --- | --- | --- | --- |\n| OMS | Geralmente é evolução de OMA ou OMAR. Paciente assintomático ou se queixa de hipoacusia e leve otalgia | MT íntegra, espessada, com aumento de vascularização, às vezes com secreção amarelada atrás da MT, com bolhas de ar em orelha média, pode haver retração de MT | Se ocorrer após um episódio isolado de OMA, o mesmo resolve espontaneamente após 40-60 dias. A partir de 2 meses, deve ser instituído tratamento com antibiótico sistêmico (semelhante a OMA) e corticóides. Sempre procurar e tratar condições associadas como o aumento de adenóides. Caso não haja melhora com tratamento clínico, indicar tubo de ventilação |"}, {"page": 183, "text": "Tratamento (Quadro 6)\n\nAntibioticoterapia\n\nA primeira opção é a amoxicilina via oral por 10 dias. Espera-se melhora clínica e remissão da febre após 48 a 72 horas do uso da medicação. Se não houver, pode-se utilizar outros antibióticos como amoxicilina-ácido clavulânico, cloranfenicol, cefaclor e outras cefalosporinas de segunda geração. Atualmente, segundo a “American Academy of Pediatrics and American Academy of Family Physicians” pode-se optar por uma conduta expectante em alguns casos, contanto que seja feito um seguimento e que a terapia antibiótica possa ser iniciada prontamente se os sintomas persistirem ou piorarem, de acordo com o quadro 7. Os critérios de não-severidade são otalgia discreta com febre < 39°C nas últimas 24 h e os de severidade incluem uma otalgia moderada a severa com febre ≥ 39°C.\n\n### TABELA: Quadro 7. Critérios para introdução de antibioticoterapia em pacientes com OMA\n\n| Idade | Diagnóstico de Certeza | Diagnóstico Incerto |\n| --- | --- | --- |\n| < 6 meses | Antibioticoterapia | Antibioticoterapia |\n| 6 meses – 2 anos | Antibioticoterapia | Antibioticoterapia se doença severa; conduta expectante se não severa |\n| ≥ 2 anos | Antibioticoterapia se doença severa; conduta expectante se não severa | Conduta expectante |\n\n89"}, {"page": 184, "text": "Guideline IVAS\nOTITE MÉDIA\n\nA antibioticoterapia intravenosa deve ser introduzida nos casos de complicações de OMA e em crianças com diarreia e vômitos, sendo a ceftriaxona uma opção.\nNo recém-nascido deve ser introduzida amoxicilina associada a um aminoglicosídeo (gentamicina), devido à possibilidade de infecção no canal do parto.\n\nSintomáticos\nSempre devem ser utilizados (analgésicos, antitérmicos e antiinflamatórios não-hormonais).\nDentre os fitoterápicos, o Extrato EPs 7630, das raízes de Pelargonium sidoides apresenta atividade imunomoduladora ou imuno restauradora, atuando na resposta imune não específica, assim como uma atividade antimicrobiana discreta sobre diferentes bactérias Gram positivas e Gram negativas. Além disso, o extrato exerce uma ação protetora contra lesões do tecido, dentro do contexto de defesa contra infecções, tendo portanto uma possível influência positiva no processo de cura.\n\nTimpanocentese e/ou Meringotomia\nA perfuração da membrana timpânica, quando realizada, deve ser sempre no quadrante ântero-inferior da MT para evitar lesão da cadeia ossicular ou da janela redonda. Sempre que possível, enviar a amostra da efusão para exame bacterioscópico e cultura. As indicações de timpanocentese podem ser visualizadas no quadro 8."}], "limitations": []} +{"id": "iva035", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 30, "text": "INTRODUÇÃO\nAs infecções virais das vias aéreas superiores (IVAS) são a doença mais comum que afeta os seres humanos. Enquanto a população adulta desenvolve 2 a 5 episódios no ano, as crianças em idade escolar desenvolvem de 7 a 10 episódios no decorrer do ano.\nSabe-se que 0,5 a 2% das IVAS evoluem para uma rinossinusite bacteriana, e aproximadamente 90% das rinossinusites bacterianas são precedidas por um episódio viral. O resfriado comum ou uma gripe podem ainda evoluir para otite, faringoamigdalite, laringite e pneumonia. As taxas de internação por complicações associadas à gripe para cada 1.000.000 de habitantes acima de 65 anos variam de 200 a 1.000 internações por ano, enquanto em indivíduos na faixa etária de 45 a 64 anos, esta taxa cai para 20 a 40 internações por ano.\nA extensão da infecção viral é modulada pela idade, estado fisiológico e imunológico do paciente. A depender desses fatores, a infecção pode apresentar-se assintomática ou levar o paciente ao óbito, sendo mais comumente associada com uma sintomatologia autolimitada.\nAs IVAS incidem principalmente do início do outono ao início da primavera.\nDiferenças na apresentação clínica são úteis não somente em identificar o agente causal como"}, {"page": 31, "text": "DEFINIÇÃO\nO resfriado comum e a gripe são infecções virais agudas do trato respiratório superior que podem ser agrupadas numa síndrome com sinais e sintomas semelhantes, e duração menor que 10 dias.\nDentre as rinossinusites infecciosas, a gripe e o resfriado comum estão agrupados nas rinossinusites virais, e segundo o European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps, as rinossinusites virais são definidas como a presença de sintomas nasossinusais por menos de 10 dias."}, {"page": 32, "text": "DIAGNÓSTICO (quadro 1)\nO diagnóstico das IVAS é clínico, baseado em sinais e sintomas.\nNa síndrome do resfriado comum, geralmente a sintomatologia é mais discreta, com sintomas iniciais de cefaléia, espirros, calafrios e dor de garganta e sintomas tardios de coriza, obstrução nasal, tosse e mal-estar. Geralmente a severidade dos sintomas aumenta rapidamente em 2-3 dias após a infecção, com uma duração média de 7-10 dias. Alguns sintomas, no entanto, podem persistir por mais de 3 semanas.\nNa síndrome da gripe, tipicamente o início dos sintomas é súbito, caracterizado por febre alta, cefaléia intensa, tosse, dor de garganta, mialgia, congestão nasal, cansaço, fraqueza e falta de apetite, apresentando, de uma forma geral, sintomas mais intensos do que no resfriado comum. A associação da tosse e da febre no mesmo paciente apresenta um valor preditivo positivo de cerca de 80% em diferenciar a infecção pelo vírus influenza dos outros quadros de infecção viral.\nOs sintomas das IVAS podem persistir por mais de 15 dias aproximadamente em 7% da população (especialmente em crianças de 1 a 3 anos com cuidados em casa), em até 13% (em crianças de 2 a 3 anos com cuidados diários fora de casa). Crianças com cuidados diários fora de casa têm maior probabilidade de evoluírem com maior prostração.\nOutros sintomas que podem acompanhar o quadro de IVAS são hiposmia, anosmia, pressão facial e rinorréia posterior. Diferentemente da crença popular, a alteração de cor da secreção nasal"}, {"page": 39, "text": "TRATAMENTO CLÍNICO (quadro 4)\nOs medicamentos que agem nos sintomas da gripe e dos resfriados são fundamentais. Fórmulas que contenham paracetamol ou dipirona geram alívio das dores de cabeça ou mialgias; fórmulas que apresentam descongestionantes sistêmicos como a pseudo-efedrina são importantes na melhora da congestão nasal, uma vez que são agonistas α-adrenérgicos e reduzem a vascularização no leito das conchas nasais, reduzindo o edema. Os antiinflamatórios não-hormonais e os anti-histamínicos podem aliviar os sintomas das IVAS, mas não reduzem o tempo da doença."}, {"page": 39, "text": "A lavagem nasal com solução fisiológica ou hipertônica é de grande valia. Agem aumentando a frequência do batimento ciliar e reduzindo o edema da mucosa nasal, diminuindo, assim, a obstrução nasal. In vivo, a solução hipertônica é comprovadamente mais eficaz que a solução salina fisiológica isotônica nesta função."}, {"page": 39, "text": "Outras medicações incluem os vasoconstritores tópicos (devendo ser usados no máximo por cinco dias para diminuir o risco de efeito rebote). Os mucocinéticos modificam a consistência das secreções do aparelho respiratório, facilitando seu transporte e eliminação. Seus efeitos benéficos não chegam a superar as vantagens do uso de uma hidratação adequada."}, {"page": 151, "text": "O padrão de infecção de vias aéreas superiores, incluindo rinossinusites, envolve várias fases. Geralmente, o primeiro estágio é uma rinossinusite viral, que em geral dura até 10 dias, havendo recuperação completa na maioria dos indivíduos sem antibioticoterapia. Rinovírus, influenza, adenovírus e parainfluenza são os vírus mais comumente encontrados. Em uma pequena parcela de indivíduos com rinossinusite viral (estimativa de 0,5% a 2%), uma infecção bacteriana secundária pode acontecer. Tal infecção geralmente é causada por bactérias aeróbias facultativas (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis). Se não houver resolução do processo, bactérias anaeróbias da flora oral podem predominar com o decorrer do tempo."}, {"page": 154, "text": "É difícil distinguir as rinossinusites virais de rinussinusites bacterianas através da apresentação clínica. De modo geral, quanto mais prolongados forem os sintomas, maior a chance de se tratar de uma rinossinusite bacteriana. No curso de uma infecção viral de vias aéreas superiores, devemos suspeitar de uma infecção bacteriana sinusal quando a sintomatologia de um resfriado comum persistir por mais de sete a dez dias sem evidência de melhora, ou quando houver piora dos sintomas após o quinto dia, caracterizada por rinorréia purulenta abundante e obstrução nasal de início súbito, podendo haver associação com edema periorbitário ou dor facial. A tabela 3 lista os principais fatores preditivos de sinusite bacteriana."}, {"page": 158, "text": "• Medidas gerais: hidratação adequada, umidificação do ambiente e evitar exposição a agentes que causem alergia.\n• Lavagem nasal com solução salina. É importante para todos os pacientes. Pode ser usada solução salina fisiológica ou hipertônica (tabela 4). Para fazer uma lavagem efetiva, colocar a solução na mão e aspirar pela narina até a solução atingir a cavidade oral, uma narina de cada vez. Repetir o procedimento várias vezes ao dia.\n• Descongestionantes:\nDescongestionantes tópicos podem ser usados por um curto período de tempo (no máximo 3 dias) por causa do efeito rebote e desenvolvimento de rinite medicamentosa com o uso crônico. Exemplos de descongestionantes tópicos incluem: cloridrato de oximetazolina (ex.: Afrin®, Aturgyl®) e nitrato de nafazolina (ex.: Naridrin®, Sorine®).\nDescongestionantes orais (ex.: cloridrato de fenilefrina) também podem ser utilizados, sendo geralmente disponíveis em apresentações que associam anti-histamínicos orais, pois estes ajudam"}, {"page": 167, "text": "Devemos desconfiar de complicação orbitária quando o paciente apresenta, além de queixas nasossinusais, sinais de celulite periorbitária (edema bipalpebral, quemos e periorbitária, diminuição da motricidade ocular, diminuição da acuidade visual), devendo-se sempre indicar tomografia nesta situação. Para as complicações orbitárias, temos a Classificação de Mortmore, publicada em 1997. Segundo essa classificação, as complicações estão agrupadas em grupo I, II, III. Essa classificação leva em consideração achados tomográficos da propagação da infecção. A infecção pode estar instalada na forma de celulite ou abscesso na região pré-septal (grupo I), celulite ou abscesso na região pós-septal, mas fora do cone orbitário, no espaço subperiosteal (grupo II) e/ou celulite e abscesso envolvendo o cone orbitário (grupo III)."}], "limitations": []} +{"id": "iva036", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 30, "text": "INTRODUÇÃO\nAs infecções virais das vias aéreas superiores (IVAS) são a doença mais comum que afeta os seres humanos. Enquanto a população adulta desenvolve 2 a 5 episódios no ano, as crianças em idade escolar desenvolvem de 7 a 10 episódios no decorrer do ano.\nSabe-se que 0,5 a 2% das IVAS evoluem para uma rinossinusite bacteriana, e aproximadamente 90% das rinossinusites bacterianas são precedidas por um episódio viral. O resfriado comum ou uma gripe podem ainda evoluir para otite, faringoamigdalite, laringite e pneumonia. As taxas de internação por complicações associadas à gripe para cada 1.000.000 de habitantes acima de 65 anos variam de 200 a 1.000 internações por ano, enquanto em indivíduos na faixa etária de 45 a 64 anos, esta taxa cai para 20 a 40 internações por ano.\nA extensão da infecção viral é modulada pela idade, estado fisiológico e imunológico do paciente. A depender desses fatores, a infecção pode apresentar-se assintomática ou levar o paciente ao óbito, sendo mais comumente associada com uma sintomatologia autolimitada.\nAs IVAS incidem principalmente do início do outono ao início da primavera.\nDiferenças na apresentação clínica são úteis não somente em identificar o agente causal como"}, {"page": 31, "text": "DEFINIÇÃO\nO resfriado comum e a gripe são infecções virais agudas do trato respiratório superior que podem ser agrupadas numa síndrome com sinais e sintomas semelhantes, e duração menor que 10 dias.\nDentre as rinossinusites infecciosas, a gripe e o resfriado comum estão agrupados nas rinossinusites virais, e segundo o European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps, as rinossinusites virais são definidas como a presença de sintomas nasossinusais por menos de 10 dias."}, {"page": 32, "text": "DIAGNÓSTICO (quadro 1)\nO diagnóstico das IVAS é clínico, baseado em sinais e sintomas.\nNa síndrome do resfriado comum, geralmente a sintomatologia é mais discreta, com sintomas iniciais de cefaléia, espirros, calafrios e dor de garganta e sintomas tardios de coriza, obstrução nasal, tosse e mal-estar. Geralmente a severidade dos sintomas aumenta rapidamente em 2-3 dias após a infecção, com uma duração média de 7-10 dias. Alguns sintomas, no entanto, podem persistir por mais de 3 semanas.\nNa síndrome da gripe, tipicamente o início dos sintomas é súbito, caracterizado por febre alta, cefaléia intensa, tosse, dor de garganta, mialgia, congestão nasal, cansaço, fraqueza e falta de apetite, apresentando, de uma forma geral, sintomas mais intensos do que no resfriado comum. A associação da tosse e da febre no mesmo paciente apresenta um valor preditivo positivo de cerca de 80% em diferenciar a infecção pelo vírus influenza dos outros quadros de infecção viral.\nOs sintomas das IVAS podem persistir por mais de 15 dias aproximadamente em 7% da população (especialmente em crianças de 1 a 3 anos com cuidados em casa), em até 13% (em crianças de 2 a 3 anos com cuidados diários fora de casa). Crianças com cuidados diários fora de casa têm maior probabilidade de evoluírem com maior prostração.\nOutros sintomas que podem acompanhar o quadro de IVAS são hiposmia, anosmia, pressão facial e rinorréia posterior. Diferentemente da crença popular, a alteração de cor da secreção nasal"}, {"page": 39, "text": "TRATAMENTO CLÍNICO (quadro 4)\nOs medicamentos que agem nos sintomas da gripe e dos resfriados são fundamentais. Fórmulas que contenham paracetamol ou dipirona geram alívio das dores de cabeça ou mialgias; fórmulas que apresentam descongestionantes sistêmicos como a pseudo-efedrina são importantes na melhora da congestão nasal, uma vez que são agonistas α-adrenérgicos e reduzem a vascularização no leito das conchas nasais, reduzindo o edema. Os antiinflamatórios não-hormonais e os anti-histamínicos podem aliviar os sintomas das IVAS, mas não reduzem o tempo da doença."}, {"page": 39, "text": "A lavagem nasal com solução fisiológica ou hipertônica é de grande valia. Agem aumentando a frequência do batimento ciliar e reduzindo o edema da mucosa nasal, diminuindo, assim, a obstrução nasal. In vivo, a solução hipertônica é comprovadamente mais eficaz que a solução salina fisiológica isotônica nesta função."}, {"page": 40, "text": "| Tratamento clínico do resfriado comum e/ou gripe |\n| --- |\n| Analgésicos |\n| Descongestionantes sistêmicos + analgésicos |\n| Descongestionantes sistêmicos + anti-histamínico |\n| Anti-histamínico |\n| Antiinflamatórios não-hormonais |\n| Vasoconstritores tópicos |\n| Mucocinéticos |\n| Lavagem nasal |"}, {"page": 151, "text": "O padrão de infecção de vias aéreas superiores, incluindo rinossinusites, envolve várias fases. Geralmente, o primeiro estágio é uma rinossinusite viral, que em geral dura até 10 dias, havendo recuperação completa na maioria dos indivíduos sem antibioticoterapia. Rinovírus, influenza, adenovírus e parainfluenza são os vírus mais comumente encontrados. Em uma pequena parcela de indivíduos com rinossinusite viral (estimativa de 0,5% a 2%), uma infecção bacteriana secundária pode acontecer. Tal infecção geralmente é causada por bactérias aeróbias facultativas (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis). Se não houver resolução do processo, bactérias anaeróbias da flora oral podem predominar com o decorrer do tempo."}, {"page": 154, "text": "É difícil distinguir as rinossinusites virais de rinussinusites bacterianas através da apresentação clínica. De modo geral, quanto mais prolongados forem os sintomas, maior a chance de se tratar de uma rinossinusite bacteriana. No curso de uma infecção viral de vias aéreas superiores, devemos suspeitar de uma infecção bacteriana sinusal quando a sintomatologia de um resfriado comum persistir por mais de sete a dez dias sem evidência de melhora, ou quando houver piora dos sintomas após o quinto dia, caracterizada por rinorréia purulenta abundante e obstrução nasal de início súbito, podendo haver associação com edema periorbitário ou dor facial. A tabela 3 lista os principais fatores preditivos de sinusite bacteriana."}, {"page": 158, "text": "• Medidas gerais: hidratação adequada, umidificação do ambiente e evitar exposição a agentes que causem alergia.\n• Lavagem nasal com solução salina. É importante para todos os pacientes. Pode ser usada solução salina fisiológica ou hipertônica (tabela 4). Para fazer uma lavagem efetiva, colocar a solução na mão e aspirar pela narina até a solução atingir a cavidade oral, uma narina de cada vez. Repetir o procedimento várias vezes ao dia.\n• Descongestionantes:\nDescongestionantes tópicos podem ser usados por um curto período de tempo (no máximo 3 dias) por causa do efeito rebote e desenvolvimento de rinite medicamentosa com o uso crônico. Exemplos de descongestionantes tópicos incluem: cloridrato de oximetazolina (ex.: Afrin®, Aturgyl®) e nitrato de nafazolina (ex.: Naridrin®, Sorine®).\nDescongestionantes orais (ex.: cloridrato de fenilefrina) também podem ser utilizados, sendo geralmente disponíveis em apresentações que associam anti-histamínicos orais, pois estes ajudam"}, {"page": 161, "text": "5.2 ANTIBIOTICOTERAPIA\nFeito o diagnóstico de rinossinusite bacteriana aguda, a escolha do antibiótico deve refletir a prevalência de organismos produtores de B-lactamase. Amoxicilina é adequada onde a presença destes microrganismos é baixa, que é o caso do Brasil.\n### TABELA: Tabela 4. Preparo de solução salina isotônica e hipertônica — Soluções Salinas"}], "limitations": []} +{"id": "iva037", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 39, "text": "TRATAMENTO CLÍNICO (quadro 4)\nOs medicamentos que agem nos sintomas da gripe e dos resfriados são fundamentais. Fórmulas que contenham paracetamol ou dipirona geram alívio das dores de cabeça ou mialgias; fórmulas que apresentam descongestionantes sistêmicos como a pseudo-efedrina são importantes na melhora da congestão nasal, uma vez que são agonistas α-adrenérgicos e reduzem a vascularização no leito das conchas nasais, reduzindo o edema. Os antiinflamatórios não-hormonais e os anti-histamínicos podem aliviar os sintomas das IVAS, mas não reduzem o tempo da doença."}, {"page": 39, "text": "A lavagem nasal com solução fisiológica ou hipertônica é de grande valia. Agem aumentando a frequência do batimento ciliar e reduzindo o edema da mucosa nasal, diminuindo, assim, a obstrução nasal. In vivo, a solução hipertônica é comprovadamente mais eficaz que a solução salina fisiológica isotônica nesta função."}, {"page": 39, "text": "Outras medicações incluem os vasoconstritores tópicos (devendo ser usados no máximo por cinco dias para diminuir o risco de efeito rebote). Os mucocinéticos modificam a consistência das secreções do aparelho respiratório, facilitando seu transporte e eliminação. Seus efeitos benéficos não chegam a superar as vantagens do uso de uma hidratação adequada."}, {"page": 141, "text": "| Tipo de rinite | Características | Tratamento |\n| --- | --- | --- |\n| do idoso | Rinite atrófica por atrofia da mucosa nasal. NÃO ocorre rinite alérgica no idoso Hiper-reatividade nasal Sintomas ao ingerir alimentos quentes e ao deitar-se à noite | Anticolinérgicos tópicos Descongestionantes orais (atenção às contra-indicações no idoso) |\n| gestacional | Congestão nasal nas últimas 6 semanas ou mais de gravidez, sem outros sinais alérgicos ou infecciosos, que desaparece completamente 2 semanas após o parto. 30-40% das gestantes | Higiene ambiental Lavagem nasal Atenção às medicações por risco de teratogênese e/ou prejuízo da circulação materno-fetal |\n| gustativa | Geralmente associada à rinite idiopática Sintomas desencadeados por alterações de temperatura dos alimentos, comida condimentada ou quente | Anticolinérgicos tópicos Descongestionantes orais antes da alimentação |\n| medicamentosa | Hiper-reatividade nasal gerada pelo uso crônico de descongestionantes tópicos. Pode ocorrer vasodilatação e extravasamento.Outras medicações como anti-hipertensivos vasodilatadores, reserpina, antidepressivos, contraceptivos orais, estrógenos também podem ser responsáveis pelos sintomas nasais | Suspender medicação tópica Descongestionante oralCE tópico ou oral |"}, {"page": 158, "text": "• Medidas gerais: hidratação adequada, umidificação do ambiente e evitar exposição a agentes que causem alergia.\n• Lavagem nasal com solução salina. É importante para todos os pacientes. Pode ser usada solução salina fisiológica ou hipertônica (tabela 4). Para fazer uma lavagem efetiva, colocar a solução na mão e aspirar pela narina até a solução atingir a cavidade oral, uma narina de cada vez. Repetir o procedimento várias vezes ao dia.\n• Descongestionantes:\nDescongestionantes tópicos podem ser usados por um curto período de tempo (no máximo 3 dias) por causa do efeito rebote e desenvolvimento de rinite medicamentosa com o uso crônico. Exemplos de descongestionantes tópicos incluem: cloridrato de oximetazolina (ex.: Afrin®, Aturgyl®) e nitrato de nafazolina (ex.: Naridrin®, Sorine®).\nDescongestionantes orais (ex.: cloridrato de fenilefrina) também podem ser utilizados, sendo geralmente disponíveis em apresentações que associam anti-histamínicos orais, pois estes ajudam"}, {"page": 159, "text": "a diminuir a tosse associada ao quadro gripal. São disponíveis também diversas apresentações comerciais de anti-histamínicos de segunda geração (menos sedativos) associados a descongestionantes orais (ex.: Claritin D®, Allegra D® e Zyrtec D®).\n• Fitoterapicos: também pode ser extremamente útil em rinossinusites virais. Um fitoterapico que vem tendo grande destaque para o tratamento de rnossinusites virais e demais infecções virais de vias aéreas superiores e o Pelargonium sidoides Extrato EPs 7630., Kaloba ®. Trata-se de um extrato da raiz Pelargonium sidoides, um fitomedicamento constituído por diversos componentes, sendo as cumarinas e os polifenois (taninos) os princípios ativos mais impor-tantes. Estes parecem ser também os principais responsáveis pelos efeitos terapêuticos do fitomedicamento. Após o desaparecimento dos sintomas, recomenda-se a continuação do tratamento por mais alguns dias, para evitar recorrência da doença. Em geral , o medicamento e utilizado durante um total de 5 a 7 dias\n• Sprays nasais com corticosteróides: Segundo o FDA, a partir dos 2 anos de idade a mometasona (Nasonex®) já pode ser administrada, desde que de forma cautelosa. No caso da beclometasona (ex.: Clenil®), alguns estudos apontam evidências de insuficiência adrenal após 30 anos de uso. A budesonida (Budecort aqua® e Busonide®) triamcinolona (ex.: Nasacort®), fluticasona (ex.: flixonase). carecem de estudos que digam uma idade mínima para prescrição destas drogas. No entanto, a partir dos seis anos de idade já podem ser receitados com relativa segurança. Podem ser usados quando se suspeita de rinite alérgica\n77"}, {"page": 161, "text": "| Formulação isotônica | Formulação hipertônica |\n| --- | --- |\n| Água fervida/filtrada 300 ml | Água fervida/filtrada 300 ml |\n| Sal marinho ou grosso 1 colher de chá rasa | Sal marinho ou grosso 2 colheres de chá rasa |\n| Bicarbonato de sódio 1 colher de chá rasa | Bicarbonato de sódio 1 colher de chá rasa |"}], "limitations": []} +{"id": "iva038", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 32, "text": "Guideline IVAS\nGRIPES x RESFRIADOS\n\nDIAGNÓSTICO (quadro 1)\nO diagnóstico das IVAS é clínico, baseado em sinais e sintomas.\nNa síndrome do resfriado comum, geralmente a sintomatologia é mais discreta, com sintomas iniciais de cefaléia, espirros, calafrios e dor de garganta e sintomas tardios de coriza, obstrução nasal, tosse e mal-estar. Geralmente a severidade dos sintomas aumenta rapidamente em 2-3 dias após a infecção, com uma duração média de 7-10 dias. Alguns sintomas, no entanto, podem persistir por mais de 3 semanas.\nNa síndrome da gripe, tipicamente o início dos sintomas é súbito, caracterizado por febre alta, cefaléia intensa, tosse, dor de garganta, mialgia, congestão nasal, cansaço, fraqueza e falta de apetite, apresentando, de uma forma geral, sintomas mais intensos do que no resfriado comum. A associação da tosse e da febre no mesmo paciente apresenta um valor preditivo positivo de cerca de 80% em diferenciar a infecção pelo vírus influenza dos outros quadros de infecção viral.\nOs sintomas das IVAS podem persistir por mais de 15 dias aproximadamente em 7% da população (especialmente em crianças de 1 a 3 anos com cuidados em casa), em até 13% (em crianças de 2 a 3 anos com cuidados diários fora de casa). Crianças com cuidados diários fora de casa têm maior probabilidade de evoluírem com maior prostração.\nOutros sintomas que podem acompanhar o quadro de IVAS são hiposmia, anosmia, pressão facial e rinorréia posterior. Diferentemente da crença popular, a alteração de cor da secreção nasal"}, {"page": 33, "text": "não é um sinal específico de infecção bacteriana. A secreção mucopurulenta pode ocorrer pela degradação neutrofílica.\n\n### TABELA: Quadro 1. Características clínicas das gripes e resfriados\n\n| | Resfriados | Gripes |\n| --- | --- | --- |\n| Início dos sintomas | gradual | súbito |\n| Severidade dos sintomas | discreto | intenso |\n| Sintomas principais | cefaléia espirros calafrios dor de garganta coriza | febre alta, tosse cefaléia intensa, dor de garganta, mialgia, congestão nasal, cansaço, fraqueza e falta de apetite |\n\nDIAGNÓSTICO LABORATORIAL\nO diagnóstico específico de infecções virais tem sido realizado através do isolamento do vírus por cultura. No entanto, a cultura do rinovírus, por exemplo, pode demorar alguns dias e, portanto, o resultado não é obtido na fase aguda da infecção. A cultura do influenza através de lavado de"}, {"page": 34, "text": "Guideline IVAS GRIPES x RESFRIADOS\n\nrinofaringe e swab pode ser obtida em 48 h, mas a identificação específica pode demorar de 3 a 6 dias.\n\nTestes sorológicos são impraticáveis, dada a grande variedade de sorotipos do rinovírus.\nA PCR viral apresenta alta sensibilidade e especificidade, variando entre 60-95% e 52-99%, respectivamente, para a detecção do influenza vírus.\n\nDIAGNÓSTICO POR IMAGEM\nExames de imagem não fazem parte da rotina diagnóstica das IVAS.\n\nFISIOPATOGENIA\nEnquanto o rinovírus e o coronavírus não causam lesão epitelial nas células nasossinusais, o influenza e o adenovírus geram uma lesão significante no epitélio nasal.\nO rinovírus, por exemplo, entra via nasal ou ducto nasolacrimal e ataca os receptores ICAM-1 nas células epiteliais na rinofaringe, levando a uma up-regulação da produção de histamina, bradicinina e outras citocinas (incluindo a interleucina (IL) 1, IL-6, IL-8, fator de necrose tumoral e leucotrienos C4).\nOs vírus também podem suprimir as funções dos neutrófilos, macrófagos e linfócitos. Dessa forma, favorecem o crescimento de patógenos presentes na rinofaringe, como S. pneumoniae e H."}, {"page": 38, "text": "Guideline IVAS\nGRIPES x RESFRIADOS\n\n### TABELA: Quadro 2. Indivíduos de risco para a infecção pelo influenza\n\n| Quadro 2. Indivíduos de risco para a infecção pelo influenza |\n| --- |\n| Maiores de 65 anos |\n| Mulheres que estar��o grávidas na época de ocorrência do influenza |\n| Crianças entre 6 e 23 meses |\n| Portadores de doenças pulmonares ou cardiopulmonares (inclusive asma) |\n| Portadores de imunodeficiências (incluindo HIV, neoplasias) |\n| Indivíduos com comprometimento da função respiratória (neuropatas, lesados medulares) |\n| Moradores de asilos, albergues, hospitais de retaguarda para doentes crônicos |\n\nprincipalmente quando envolvidos no cuidado a crianças entre 0 e 5 meses de idade.\n\nNão deve ser usada nos indivíduos que apresentaram Guilain-Barré até 6 semanas após outra vacinação; em desordens neurológicas em atividade e em doenças febris agudas.\n\nConsiderando que a vacina é composta de vírus inativos, é impossível que venha causar a doença. São citados efeitos colaterais (quadro 3)\n\n### TABELA: Quadro 3. Efeitos colaterais\n\n| Sistêmicos | Locais |\n| --- | --- |\n| Febre | Dor |\n| Cansaço | Eritema |\n| Mialgia | Induração |\n| Calafrios | |\n| astenia | |\n\nsistêmicos, mais comuns nas crianças,"}, {"page": 39, "text": "ocorrendo em cerca de 1% dos vacinados (principalmente na primeira vez que recebem o produto); e reações locais que são mais frequentes e ocorrem em 15% dos vacinados. Geralmente os efeitos adversos desaparecem em 1 a 2 dias.\n\nTRATAMENTO CLÍNICO (quadro 4)\nOs medicamentos que agem nos sintomas da gripe e dos resfriados são fundamentais. Fórmulas que contenham paracetamol ou dipirona geram alívio das dores de cabeça ou mialgias; fórmulas que apresentam descongestionantes sistêmicos como a pseudo-efedrina são importantes na melhora da congestão nasal, uma vez que são agonistas α-adrenérgicos e reduzem a vascularização no leito das conchas nasais, reduzindo o edema. Os antiinflamatórios não-hormonais e os anti-histamínicos podem aliviar os sintomas das IVAS, mas não reduzem o tempo da doença.\n\nA lavagem nasal com solução fisiológica ou hipertônica é de grande valia. Agem aumentando a frequência do batimento ciliar e reduzindo o edema da mucosa nasal, diminuindo, assim, a obstrução nasal. In vivo, a solução hipertônica é comprovadamente mais eficaz que a solução salina fisiológica isotônica nesta função.\n\nOutras medicações incluem os vasoconstritores tópicos (devendo ser usados no máximo por cinco dias para diminuir o risco de efeito rebote). Os mucocinéticos modificam a consistência das secreções do aparelho respiratório, facilitando seu transporte e eliminação. Seus efeitos benéficos não chegam a superar as vantagens do uso de uma hidratação adequada."}, {"page": 40, "text": "Guideline IVAS\nGRIPES x RESFRIADOS\n\nDentre os fitoterápicos, o Extrato EPs 7630, das raízes de Pelargonium sidoides apresenta atividade imunomoduladora ou imunorestauradora, atuando na resposta imune não específica. Apresenta, ainda, uma atividade antimicrobiana discreta sobre diferentes bactérias Gram positivas e Gram negativas. Além disso, o extrato exerce uma ação protetora contra lesões do tecido, dentro do contexto de defesa contra infecções, tendo portanto uma possível influência positiva no processo de cura. Após o desaparecimento dos sintomas, recomenda-se a continuação do tratamento por mais alguns dias, para evitar recorrência da doença. Em geral, o medicamento é utilizado durante um total de 5 a 7 dias.\n\n### TABELA: Quadro 4. Tratamento clínico do resfriado comum e/ou gripe\n\n| Tratamento clínico do resfriado comum e/ou gripe |\n| --- |\n| Analgésicos |\n| Descongestionantes sistêmicos + analgésicos |\n| Descongestionantes sistêmicos + anti-histamínico |\n| Anti-histamínico |\n| Antiinflamatórios não-hormonais |\n| Vasoconstritores tópicos |\n| Mucocinéticos |\n| Lavagem nasal |\n\nO tratamento antiviral tem como objetivo reduzir o impacto da doença. Os bloqueadores de canal de íon M2 ou amantadanos (amantadina e rimantadina) são inibidores específicos da"}, {"page": 72, "text": "Guideline IVAS\nLARINGITES\n\n##!\nTitulo: Foto 1 — Nasofibrolaringoscopia na epiglotite aguda\nPosicao: Parte superior esquerda da página, abaixo do cabeçalho; a legenda correspondente aparece imediatamente abaixo da imagem.\nDescricao: Fotografia colorida de nasofibrolaringoscopia. No centro, a epiglote aparece intensamente avermelhada, aumentada de volume e edemaciada, com aspecto arredondado; observam-se também edema e hiperemia das estruturas supraglóticas e das pregas ariepiglóticas. A imagem é apresentada em um campo retangular, sem eixos ou legendas gráficas.\nTexto visivel: \nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Imagem endoscópica de paciente com epiglotite aguda, evidenciando edema intenso das pregas ariepiglóticas e da epiglote.\n!##\nFoto 1. Foto de nasofibrolaringoscopia de paciente com epiglotite aguda. Observe a intensidade do edema de pregas ariepiglóticas e epiglote.\n\n##!\nTitulo: Foto 2 — Radiografia lateral cervical\nPosicao: Parte superior central e direita da página, à direita da Foto 1; a legenda correspondente aparece abaixo da composição radiográfica.\nDescricao: Composição radiográfica em tons de cinza, formada por duas imagens laterais cervicais justapostas. As estruturas ósseas da coluna cervical e dos tecidos cervicais estão visíveis; setas escuras apontam para a região anterior da via aérea, destacando o espessamento de tecidos moles e a epiglote aumentada de volume, com configuração correspondente ao sinal do “polegar”. Não há eixos nem escala quantitativa.\nTexto visivel: \nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Radiografia lateral cervical demonstrando espessamento de tecidos moles e o sinal do “polegar”, compatível com epiglote edemaciada.\n!##\nFoto 2. Foto de radiografia lateral cervical revelando espessamento de tecidos moles (sinal do “polegar” = epiglote edemaciada)."}, {"page": 73, "text": "a laringomalacia é a causa mais comum de estridor crônico. Ocorre mais frequentemente no outono e inverno, com crianças de 1 a 3 anos, e duração média de 3 a 7 dias. Pode ser chamada atípica quando ocorre em menores de 1 ano, duração maior que 7 dias, ou quando não responde ao tratamento (nestes casos deve-se pensar em corpo estranho, estenose subglótica, traqueíte bacteriana).\n\n• Etiologia: Os agentes mais comuns são os vírus parainfluenza 1 e 2, e influenza tipo A.\n• Quadro clínico: A manifestação clínica inicial costuma ser tosse tipo “latido de cachorro”, febre e estridor, congestão nasal, rinorréia, angina (quadro de IVAS) e alguns dias depois disfonia e tosse não produtiva, em “latido”, pior à noite, sendo geralmente autolimitada.\n• Diagnóstico: É clínico, porém a radiografia cervical pode mostrar o sinal clássico da “torre de igreja”, causado pelo estreitamento subglótico. A radiografia é importante no diagnóstico diferencial com corpo estranho e em casos de crupe recorrente deve-se pensar em estenose subglótica como fator predisponente associado.\n• Tratamento: Consiste em umidificação das vias aéreas, hidratação para facilitar a expectoração de secreção e repouso vocal. Se a dispnéia for severa, pode-se aplicar adrenalina inalatória ou corticosteróide (dexametasona) parenteral para regressão do edema. É importante observar alterações do estado neurológico, diminuição da frequência respiratória, aumento nos níveis CO2, para eventual necessidade de intubação ou traqueostomia. Antibióticos são indicados apenas no caso de infecções bacterianas secundárias."}, {"page": 74, "text": "Guideline IVAS\nLARINGITES\n\nc) Traqueíte Bacteriana\n• Introdução: Com uma incidência maior em crianças, trata-se de uma infecção pulmonar pediátrica que, em seus estágios iniciais, pode ser difícil diferenciar da crupe e cujo principal sintoma inicial é o estridor.\n• Quadro clínico: Geralmente acompanha febre alta, leucocitose importante, mas pode apresentar-se como uma seqüela da crupe.\n• Diagnóstico: Permanência de alguns sinais e sintomas após tratamento medicamentoso para crupe, como sensação de secreção espessa, estridor, febre alta e leucocitose. Nestes casos, sugere-se que seja realizada broncoscopia para observar presença de secreção, com coleta de material para cultura.\n• Etiologia: O principal agente é o Staphylococcus aureus e o Estreptococcus alfa-hemolítico.\n• Tratamento: Baseia-se na aspiração das secreções, antibioticoterapia, e eventual intubação ou traqueostomia.\n\nd) Difteria\n• Definição: A difteria é uma doença infecciosa causada pela toxina bacteriana, acometendo crianças maiores que 6 anos de idade; atualmente rara devido à imunização. Pode acometer qualquer órgão do trato aéreo superior."}, {"page": 132, "text": "Guideline IVAS\nRINITES\n\nTratamento\nO tratamento é baseado em quatro pontos principais:\n\n1. Prevenção do alérgeno\nO controle do ambiente de convívio do paciente é essencial e, muitas vezes, suficiente para o controle dos sintomas. Dentre os alérgenos de ambiente fechado mais comum no Brasil, encontramos o ácaro como principal fator causal. Para tanto, evitar objetos que acumulem poeira, assim como evitar ambientes muito úmidos é de grande valia. Alguns cuidados podem ser observados no quadro 1.\n\n2. Farmacoterapia\nA medicação é administrada conforme o tempo e severidade dos sintomas (figura 5). Podem ser prescritas medicações preventivas, como o cromoglicato dissódico e o corticosteróide tópico, ou medicações sintomáticas como os anti-histamínicos e descongestionantes. No quadro 2 podem ser observadas as possíveis medicações recomendadas com base em evidências.\n\n3. Imunoterapia\nA imunoterapia está indicada nos pacientes que necessitam de medicação preventiva a longo prazo, ou em altas doses. Este tratamento é capaz de reduzir os receptores celulares para IgE, aumentar os anticorpos bloqueadores e retornar o equilíbrio da resposta TH1 x TH2."}, {"page": 133, "text": "### TABELA: Quadro 1. Cuidados com a higiene ambiental\n\n| Item | Cuidados com a higiene ambiental |\n| --- | --- |\n| 1. | colchão: forrar, expor ao sol, evitar colchão de pena |\n| 2. | travesseiro: forrar, evitar os de pena ou ervas, lavar a cada 15 dias |\n| 3. | roupas de cama: lavar com água quente (>70°C), cobrir com colcha, evitar cobertor, usar edredon |\n| 4. | cama: evitar beliche |\n| 5. | evitar objetos que acumulem pó: evitar bichos de pelúcia, livros e muitos brinquedos; minimizar mobília |\n| 6. | carpetes: aspirar regularmente com filtro HEPA*, usar acaricidas, preferir pisos de cerâmica, vinil ou madeira |\n| 7. | cortinas: evitar ou lavá-las a cada 15 dias |\n| 8. | outros: proibir presença de animais, usar filtros ou desumidificador de ar (se necessário), evitar fumo no ambiente |\n\nNotas de rodape:\n- HEPA: High Efficiency Particulate Air (filtros de ar)"}, {"page": 134, "text": "Guideline IVAS\nRINITES\n\nFigura 5. Fluxograma sugerido para o tratamento medicamentoso\n##!\nTitulo: Figura 5. Fluxograma sugerido para o tratamento medicamentoso\n\nLEGENDA:\nDiagnóstico, classificação ou recomendação terapêutica = Caixas com preenchimento pêssego claro\nProgressão do fluxo ou relação entre etapas = Linhas e conectores alaranjados\nCorticosteróide = CE\n\nNOS:\n[n1] Diagnóstico de rinite alérgica\n └─ Etapa inicial do fluxograma.\n[n2] Higiene ambiental\n └─ Medida inicial indicada após o diagnóstico.\n[n3] Sintomas intermitentes\n └─ Ramo esquerdo do fluxograma.\n[n4] Sintomas persistentes\n └─ Ramo direito do fluxograma.\n[n5] leve\n └─ Classificação de gravidade dos sintomas intermitentes.\n[n6] moderado severo\n └─ Classificação de gravidade dos sintomas intermitentes.\n[n7] leve\n └─ Classificação de gravidade dos sintomas persistentes.\n[n8] moderado severo\n └─ Classificação de gravidade dos sintomas persistentes.\n[n9] Anti-histamínico H1 oral ou Anti-histamínico H1 nasal e/ou descongestionante\n └─ Tratamento recomendado para sintomas intermitentes leves.\n[n10] Anti-histamínico H1 oral ou Anti-histamínico H1 nasal e/ou descongestionante; CE intranasal\n └─ Tratamento recomendado para sintomas intermitentes moderados/severos.\n[n11] Na rinite persistente, rever o paciente em 2-4 semanas\n └─ Orientação de reavaliação para rinite persistente.\n[n12] Anti-histamínico H1 oral ou Anti-histamínico H1 nasal e/ou descongestionante\n └─ Tratamento recomendado para sintomas persistentes leves.\n[n13] CE intranasal\n └─ Tratamento recomendado para sintomas persistentes moderados/severos.\n[n14] rever o paciente em 2-4 semanas\n └─ Ponto de decisão após 2-4 semanas.\n[n15] melhora\n └─ Resultado favorável da reavaliação.\n[n16] piora\n └─ Resultado desfavorável da reavaliação.\n[n17] Continuar por 1 mês\n └─ Conduta após melhora.\n[n18] Rever diagnóstico; Rever compliance\n └─ Condutas após piora.\n[n19] Se falhar: suspender\nSe melhorar: continuar por 1 mês\n └─ Conduta indicada se o tratamento falhar; se houver melhora, continuar por 1 mês.\n[n20] -CE nasal\n └─ Conduta relacionada ao CE nasal.\n[n21] Prurido/espirros: Adiciona Anti-histamínico\n └─ Conduta para prurido/espirros.\n[n22] Obstrução nasal: Descongestionante ou CE oral\n └─ Conduta para obstrução nasal.\n\nFLUXO:\n[n1] --conduz a--> [n2]\n[n2] --após higiene ambiental; se sintomas intermitentes--> [n3]\n[n2] --após higiene ambiental; se sintomas persistentes--> [n4]\n[n3] --se leve--> [n5]\n[n3] --se moderado/severo--> [n6]\n[n4] --se leve--> [n7]\n[n4] --se moderado/severo--> [n8]\n[n5] --tratamento inicial--> [n9]\n[n6] --tratamento inicial--> [n10]\n[n10] --na rinite persistente; reavaliar o paciente em 2-4 semanas--> [n11]\n[n7] --tratamento inicial--> [n12]\n[n8] --tratamento inicial--> [n13]\n[n13] --reavaliar o paciente em 2-4 semanas--> [n14]\n[n14] --se melhora--> [n15]\n[n14] --se piora--> [n16]\n[n15] --continuar por 1 mês--> [n17]\n[n16] --rever o diagnóstico; rever compliance--> [n18]\n[n11] --se falhar: suspender; se melhorar: continuar por 1 mês--> [n19]\n[n18] ---CE nasal--> [n20]\n[n18] --prurido/espirros: adiciona anti-histamínico--> [n21]\n[n18] --obstrução nasal: descongestionante ou CE oral--> [n22]\n\nSignificado clinico: Fluxograma sugerido para o tratamento medicamentoso da rinite alérgica, diferenciando sintomas intermitentes ou persistentes e sua gravidade, com recomendações terapêuticas e reavaliação da resposta.\n!##\n\nCE: corticosteróide"}, {"page": 152, "text": "Guideline IVAS\nRINOSSINUSITES\n\nNa rinossinusite nosocomial predominam as bactérias Gram-negativas. Vários estudos mostram que a Pseudomonas aeruginosa é a mais comum, seguida por Klebsiella pneumoniae, Enterobacter species, Proteus mirabilis e Escherichia coli. Ocasionalmente podem ser encontrados Actinomyces ou Nocardia.\n\n2.2 ETIOLOGIA DA RINOSSINUSITE CRÔNICA\nAnaeróbios têm um papel significante na rinossinusite crônica, tanto em adultos como crianças. Predominam Prevotella, Peptostreptococcus e Fusobacterium ssp. Quando ocorrem infecções mistas (aeróbios e anaeróbios), Streptococcus sp e Staphylococcus aureus são os aeróbios predominantes. Em pacientes com algum grau de imunodeficiência o Staphylococcus aureus é mais comumente encontrado.\n\n3. ACHADOS CLÍNICOS\nO diagnóstico geralmente é clínico, sendo auxiliado pelos exames subsidiários em casos selecionados.\n\n3.1 RINOSSINUSITE AGUDA\nA rinossinusite aguda raramente é limitada a um só seio, pois a doença envolve primariamente o Complexo Ostiomeatal (90% segundo Stammberger). Os aspectos clínicos da rinossinusite aguda em adultos são difíceis de distinguir de um resfriado comum ou ainda de rinite alérgica."}, {"page": 153, "text": "Em ordem de importância, os sintoma mais frequentes são:\n• Dor: Pode ser nasal, facial ou ainda manifestar-se como cefaléia. Em geral, a intensidade é pior pela manhã, diminuindo ao longo do dia, aparecendo geralmente na região do seio acometido. A rinossinusite do seio etmoidal apresenta-se com dor na parte medial do nariz e na área retrobitária. A rinossinusite esfenoidal pode se manifestar por dor no vértex, bitemporal, retrobitária e pode ser irradiada para pescoço e ombros. Na rinossinusite maxilar aguda pode haver queixa de odontalgia.\n• Febre: Está presente em 50% dos adultos com rinossinusite aguda.\n• Obstrução nasal e rinorréia: A secreção é geralmente verde-amarelada, podendo ser uni ou bilateral. O significado da cor e aspecto da secreção é controverso, pois secreção amarelada ou esverdeada não necessariamente implica infecção bacteriana.\n• Outros: halitose, anosmia e rinorréia posterior com tosse.\n\nHavendo história prévia de IVAS, o quadro é mais comumente bilateral e associado a sintomas sistêmicos (febre, astenia, letargia).\nOs achados do exame físico incluem:\n• Secreção purulenta: Na região do meato médio, que pode ser secundária a rinossinusite maxilar, etmoidal ou frontal. Pus na região do meato superior implica rinossinusite etmoidal posterior ou esfenoidal. Além disso, a mucosa está difusamente congesta."}, {"page": 154, "text": "Guideline IVAS\nRINOSSINUSITES\n\n• Dor à palpação: Os seios paranasais podem ser sensíveis à palpação. Em caso de infecção dentária envolvendo secundariamente o seio maxilar, os dentes acometidos são usualmente sensíveis à percussão.\n\nÉ difícil distinguir as rinossinusites virais de rinussinusites bacterianas através da apresentação clínica. De modo geral, quanto mais prolongados forem os sintomas, maior a chance de se tratar de uma rinossinusite bacteriana. No curso de uma infecção viral de vias aéreas superiores, devemos suspeitar de uma infecção bacteriana sinusal quando a sintomatologia de um resfriado comum persistir por mais de sete a dez dias sem evidência de melhora, ou quando houver piora dos sintomas após o quinto dia, caracterizada por rinorréia purulenta abundante e obstrução nasal de início súbito, podendo haver associação com edema periorbitário ou dor facial. A tabela 3 lista os principais fatores preditivos de sinusite bacteriana.\n\n3.2 RINOSSINUSITE CRÔNICA\nA rinossinusite crônica (RSC) resulta essencialmente de rinossinusite aguda que foi inadequadamente ou não tratada (Bailey). Pode manifestar-se por rinossinusites agudas recorrentes, com intervalos interc rises assintomáticos, porém curtos (Cummings). Diferentemente da sinusite aguda, os sintomas sistêmicos podem ser pouco evidentes."}, {"page": 157, "text": "forma, a radiografia será útil em poucos casos, e somente se analisada conjuntamente com o quadro clínico e outros achados.\n\n4.3 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA:\nA CT permite uma avaliação mais precisa da anatomia e anormalidades do Complexo Ostiomeatal, bem como da extensão do acometimento sinusal. É um exame muito útil na avaliação das rinossinusites, sendo indicado nas rinossinusites agudas ou crônicas que não melhoraram após tratamento clínico adequado. É também indicada quando se suspeita de complicações das rinossinusites, como acometimento orbitário ou intracraniano, sendo também indicada na avaliação de rinussinusite nosocomial.\n\n##!\nTitulo: Figura 3 — Tomografia computadorizada dos seios paranasais\nPosicao: À direita do texto, acima da legenda da figura.\nDescricao: Imagem radiológica em escala de cinza, com corte coronal da face. Observam-se as órbitas bilateralmente na porção superior, as cavidades nasais e os seios paranasais ao centro, e estruturas dentárias na porção inferior. Há áreas de opacificação/velamento nos seios maxilares e nas células etmoidais. A concha média aparece bilateralmente, associada à obstrução da drenagem do complexo ostiomeatal. Marcadores laterais indicam R à esquerda da imagem e L à direita; há uma escala vertical no lado direito.\nTexto visivel: R; L\nRelacoes: \nInterpretacao clinica: Imagem de tomografia computadorizada em corte coronal dos seios paranasais, em janela óssea, demonstrando velamento dos seios maxilares e etmoidais e concha média bilateral obstruindo a drenagem do complexo ostiomeatal.\n!##\nFigura 3. Foto de tomografia computadorizada de seios paranasais, corte coronal, janela óssea, mostrando velamento de seios maxilares e etmoidais. Nota-se presença de concha média bilateral obstruindo a drenagem do complexo ostiomeatal."}, {"page": 158, "text": "Guideline IVAS\nRINOSSINUSITES\n\n5. TRATAMENTO\n\n5.1 MEDIDAS GERAIS\n\nDesobstruir o seio e restabelecer a drenagem é tão importante quanto erradicar o agente etiológico.\nAlgumas medidas que podem ser úteis na desobstrução do seio:\n\n• Medidas gerais: hidratação adequada, umidificação do ambiente e evitar exposição a agentes que causem alergia.\n• Lavagem nasal com solução salina. É importante para todos os pacientes. Pode ser usada solução salina fisiológica ou hipertônica (tabela 4). Para fazer uma lavagem efetiva, colocar a solução na mão e aspirar pela narina até a solução atingir a cavidade oral, uma narina de cada vez. Repetir o procedimento várias vezes ao dia.\n• Descongestionantes:\nDescongestionantes tópicos podem ser usados por um curto período de tempo (no máximo 3 dias) por causa do efeito rebote e desenvolvimento de rinite medicamentosa com o uso crônico. Exemplos de descongestionantes tópicos incluem: cloridrato de oximetazolina (ex.: Afrin®, Aturgyl®) e nitrato de nafazolina (ex.: Naridrin®, Sorine®).\nDescongestionantes orais (ex.: cloridrato de fenilefrina) também podem ser utilizados, sendo geralmente disponíveis em apresentações que associam anti-histamínicos orais, pois estes ajudam"}, {"page": 159, "text": "a diminuir a tosse associada ao quadro gripal. São disponíveis também diversas apresentações comerciais de anti-histamínicos de segunda geração (menos sedativos) associados a descongestionantes orais (ex.: Claritin D®, Allegra D® e Zyrtec D®).\n• Fitoterapicos: também pode ser extremamente útil em rinossinusites virais. Um fitoterapico que vem tendo grande destaque para o tratamento de rnossinusites virais e demais infecções virais de vias aéreas superiores e o Pelargonium sidoides Extrato EPs 7630., Kaloba ®. Trata-se de um extrato da raiz Pelargonium sidoides, um fitomedicamento constituído por diversos componentes, sendo as cumarinas e os polifenois (taninos) os princípios ativos mais impor-tantes. Estes parecem ser também os principais responsáveis pelos efeitos terapêuticos do fitomedicamento. Após o desaparecimento dos sintomas, recomenda-se a continuação do tratamento por mais alguns dias, para evitar recorrência da doença. Em geral , o medicamento e utilizado durante um total de 5 a 7 dias\n• Sprays nasais com corticosteróides: Segundo o FDA, a partir dos 2 anos de idade a mometasona (Nasonex®) já pode ser administrada, desde que de forma cautelosa. No caso da beclometasona (ex.: Clenil®), alguns estudos apontam evidências de insuficiência adrenal após 30 anos de uso. A budesonida (Budecort aqua® e Busonide®) triamcinolona (ex.: Nasacort®), fluticasona (ex.: flixonase). carecem de estudos que digam uma idade mínima para prescrição destas drogas. No entanto, a partir dos seis anos de idade já podem ser receitados com relativa segurança. Podem ser usados quando se suspeita de rinite alérgica\n77"}], "limitations": []} +{"id": "iva039", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 181, "text": "| Quadro 6 | Quadro Clínico | Otoscopia/Exame Físico | Tratamento |\n| --- | --- | --- | --- |\n| OMA | Otalgia precedida de IVAS, febre | MT íntegra, hiperemiada em torno do cabo do martelo ou de toda membrana. MT abaulada e espessada | Antibiótico sistêmico com cobertura para H. influenza, M. catharralis, S. pneumoniae, analgésico |\n| OMA supurada | Otorréia precedida de otalgia e IVAS, com melhora da otalgia após saída de secreção | MT perfurada, otorréia fluida amarelo-clara, MT espessada. Algumas vezes há otite externa associada | Antibiótico sistêmico com cobertura para H. influenza, M. catharralis, S. pneumoniae, analgésico, orientações (evitar entrar água na orelha). Gotas otológicas quando houver otite externa |\n| OMA recorrente (OMAR) | 3 ou mais episódios de OMA em 6 meses ou 4 ou mais episódios em 1 ano | MT íntegra, hiperemiada em torno do cabo do martelo ou de toda membrana. MT abaulada e espessada | Tratamento específico para OMA, procurar e tratar condições associadas e predisponentes (hipertrofia de adenóide, alergia, imunodeficiências, discinesias ciliares, etc.) Adenoidectomia, colocação de tubo de ventilação, vacinas |"}, {"page": 183, "text": "A primeira opção é a amoxicilina via oral por 10 dias. Espera-se melhora clínica e remissão da febre após 48 a 72 horas do uso da medicação. Se não houver, pode-se utilizar outros antibióticos como amoxicilina-ácido clavulânico, cloranfenicol, cefaclor e outras cefalosporinas de segunda geração. Atualmente, segundo a “American Academy of Pediatrics and American Academy of Family Physicians” pode-se optar por uma conduta expectante em alguns casos, contanto que seja feito um seguimento e que a terapia antibiótica possa ser iniciada prontamente se os sintomas persistirem ou piorarem, de acordo com o quadro 7. Os critérios de não-severidade são otalgia discreta com febre < 39°C nas últimas 24 h e os de severidade incluem uma otalgia moderada a severa com febre ≥ 39°C."}, {"page": 183, "text": "| Idade | Diagnóstico de Certeza | Diagnóstico Incerto |\n| --- | --- | --- |\n| < 6 meses | Antibioticoterapia | Antibioticoterapia |\n| 6 meses – 2 anos | Antibioticoterapia | Antibioticoterapia se doença severa; conduta expectante se não severa |\n| ≥ 2 anos | Antibioticoterapia se doença severa; conduta expectante se não severa | Conduta expectante |"}, {"page": 184, "text": "Sintomáticos\nSempre devem ser utilizados (analgésicos, antitérmicos e antiinflamatórios não-hormonais).\nDentre os fitoterápicos, o Extrato EPs 7630, das raízes de Pelargonium sidoides apresenta atividade imunomoduladora ou imuno restauradora, atuando na resposta imune não específica, assim como uma atividade antimicrobiana discreta sobre diferentes bactérias Gram positivas e Gram negativas. Além disso, o extrato exerce uma ação protetora contra lesões do tecido, dentro do contexto de defesa contra infecções, tendo portanto uma possível influência positiva no processo de cura."}], "limitations": []} +{"id": "iva040", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 70, "text": "• Quadro clínico: Os três sinais mais comuns de epiglotite são febre, dispnéia e irritabilidade. O pródromo dura poucas horas (2 a 6 horas) e logo a criança apresenta-se toxemiada, com evidências clínicas de obstrução respiratória alta. Respiração lenta, estridor inspiratório, carnagem e salivação. Apresenta dor de garganta severa e disfagia. A linguagem é limitada devido à dor, e a voz pode estar “abafada”. Tosse ou rouquidão geralmente não estão presentes. Estridor inspiratório ocorre mais tardiamente quando a obstrução é quase completa. A movimentação é mínima, e geralmente o paciente se mantém sentado com o corpo tendendo para frente, apoiado sobre os braços, com a boca aberta, protrusão de mandíbula, com salivação e cabeça estendida para maximizar a entrada de ar. A odinofagia que ocorre devido ao processo inflamatório supraglótico ajuda no diferencial com a crupe, que geralmente ocorre após um período de pródromo de vários dias, estridor progressivo e tosse seca característica."}, {"page": 71, "text": "terapêutica. Tentativas de se visualizar a epiglote no consultório ou na sala de emergência sem habilidade ou material adequado para manter a permeabilidade da VAS são desencorajadas."}, {"page": 71, "text": "• Tratamento: Crianças com suspeita de supraglotite devem ser levadas diretamente para a sala de emergência, pois evoluem com maior frequência para obstrução respiratória que os adultos. O tratamento consiste em manter a via aérea pérvia e antibioticoterapia (ceftriaxona 50 mg/kg 1 vez ao dia). Para manter as vias aéreas pérvias, em muitos casos necessita-se de intubação orotraqueal ou nasotraqueal, que é mantida por 48 a 72 horas. Outra opção é a traqueostomia, a qual leva um maior tempo de canulação e hospitalização, portanto sendo mais raramente utilizada. Alguns autores recomendam que a criança suspeita seja levada diretamente ao centro cirúrgico, anestesiada, visualizada a epiglote para confirmação diagnóstica, e procedida a intubação (tabela 3 e esquema 1)."}, {"page": 92, "text": "| Tratamento | Tratamento | Período |\n| --- | --- | --- |\n| Intubação naso ou orotraqueal | Cânula com um número menor que o indicado para a idade | Geralmente por 12 a 48 h, dependendo do edema supraglótico |\n| Antibioticoterapia | Cloranfenicol (100 mg/kg/dia)ou Cefalosporina de 3ª geração ou Clindamicina (25 a 40 mg/kg/dia) | 7 a 10 dias |\n| Corticoterapia | Hidrocortisona 1 a 5 mg/kg/dia IV | 3 dias |\n| Quimioprofilaxia (contactantes menores que 4 anos) | Rifampicina 20 mg/kg/dia | 4 dias |"}, {"page": 93, "text": "##!\nTitulo: Conduta diante de quadro clínico sugestivo de epiglotite\n\nLEGENDA:\nlinha amarela = Conexão entre etapas do fluxograma\nIOT = Intubação orotraqueal\nRX = Radiografia\nECG = Eletrocardiograma\n\nNOS:\n[n1] Quadro clínico sugestivo de epiglotite\n └─ Caixa superior central do fluxograma.\n[n2] Desconforto Respiratório Moderado a Intenso\n └─ Caixa superior esquerda.\n[n3] Remoção para centro cirúrgico e Intubação Orotraqueal (IOT)\n └─ Caixa abaixo de n2.\n └─ Linha de cuidado: remoção para centro cirúrgico e intubação orotraqueal (IOT).\n[n4] Cloranfenicol ou Cefalosporina 3ª geração e Corticoterapia\nIOT por 48 a 72 h\n └─ Caixa central esquerda, ligada à linha descendente do ramo moderado a intenso.\n[n5] Em caso de IOT impossibilitada,\ntraqueostomia com\ntempo maior de canulação\ne hospitalização.\n └─ Caixa inferior esquerda.\n └─ Conduta alternativa quando a intubação orotraqueal não é possível.\n[n6] Desconforto Respiratório Leve\n └─ Caixa superior direita.\n[n7] Nasofibrolaringoscopia ou\nRX Lateral Cervical\nObservação cuidadosa das\nfunções vitais (oxímetro de pulso, ECG)\n └─ Caixa abaixo de n6.\n └─ Texto em quatro linhas: nasofibrolaringoscopia ou RX lateral cervical; observação cuidadosa das funções vitais (oxímetro de pulso, ECG).\n[n8] Antibioticoterapia + Corticoterapia +\ninalação de adrenalina\nObservação em Ambiente Hospitalar\n └─ Caixa abaixo de n7.\n └─ Conduta terapêutica e observação em ambiente hospitalar.\n[n9] Se piora:\nCentro Cirúrgico\nIntubação\nAntibioticoterapia\n+ Corticoterapia\n └─ Caixa inferior central direita.\n └─ Conduta indicada se houver piora.\n[n10] Se melhora:\nObservação cuidadosa\ndas funções vitais\nAlta após remissão dos\nsintomas em 3 dias.\n └─ Caixa inferior direita.\n └─ Conduta indicada se houver melhora, com observação e alta após remissão dos sintomas em três dias.\n\nFLUXO:\n[n1] --desconforto respiratório moderado a intenso--> [n2]\n[n1] --desconforto respiratório leve--> [n6]\n[n2] --conduta inicial--> [n3]\n[n3] --após remoção para centro cirúrgico e IOT--> [n4]\n[n3] --se IOT impossibilitada--> [n5]\n[n6] --conduta diagnóstica e observação--> [n7]\n[n7] --após nasofibrolaringoscopia ou RX lateral cervical--> [n8]\n[n8] --se piora--> [n9]\n[n8] --se melhora--> [n10]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de conduta clínica para quadro sugestivo de epiglotite, diferenciando pacientes com desconforto respiratório moderado a intenso daqueles com desconforto respiratório leve.\n!##"}], "limitations": []} +{"id": "iva041", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 156, "text": "4.2 RADIOGRAFIA DE SEIOS DA FACE: (posição de Waters, Caldwell, axial de Hirtz, perfil): as alterações radiológicas que podem estar presentes na rinossinusite aguda são: espessamento de mucosa, nível líquido ou opacificação completa do seio. De um modo geral, a radiografia é um exame de baixa sensibilidade e especificidade, não sendo geralmente indicada nas rinossinusites agudas ou crônicas. Exemplificando, um paciente com quadro clínico de rinossinusite aguda com radiografia de seios da face normal terá indicação de tratamento da mesma maneira, visto que o exame é pouco sensível. Desta"}, {"page": 168, "text": "Para pacientes do grupo I, o tratamento é inicialmente clínico, com antibioticoterapia endovenosa. Para pacientes do grupo II, quando houver sinais de abscesso na tomografia, o tratamento é cirúrgico, com descompressão da lâmina papirácea e drenagem da coleção, geralmente por via endoscópica. Para os pacientes do grupo III, o tratamento é sempre cirúrgico em conjunto com oftalmologista."}, {"page": 169, "text": "• Nas rinossinusites agudas, o antibiótico de escolha é a amoxicilina. Se não houver melhora, deve-se lançar mão de antibióticos de segunda escolha, como amoxicilina/clavulanato, cefuroxima ou cefprozil.\n• Nas rinossinusites crônicas, devemos iniciar o tratamento com amoxicilina/clavulanato, clindamicina, ou cefuroxima, uma vez que devemos dar maior atenção aos anaeróbios.\n• Deve-se pedir tomografia computadorizada em casos de complicações de rinossinusites, nas rinossinusites agudas ou crônicas que não melhoraram com tratamento clínico e na suspeita de rinossinusite nosocomial.\n• Qualquer paciente com queixas de rinossinusite e sinais de complicação orbitária, como edema periorbitário, quemose, proptose, alteração da acuidade visual ou alteração da motricidade ocular extrínseca deve ser submetido a tomografia computadorizada de seios paranasais com e sem contraste.\n• Todos os pacientes com suspeita de complicação intracraniana devem ser submetidos a tomografia computadorizada de seios paranasais e de crânio.\n• As indicações de cirurgia endoscópica endonasal são: rinossinusite aguda recorrente, rinossinusite crônica de repetição, complicações de rinossinusites agudas ou crônicas, rinossinusite fúngica alérgica, bola fúngica e rinossinusite fúngica invasiva aguda ou crônica.\n• Devemos sempre lembrar das rinossinusites fúngicas como diagnóstico diferencial."}], "limitations": []} +{"id": "iva042", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 186, "text": "1) quimioprofilaxia com antibióticos: em desuso por sua baixa eficácia e por induzir resistência bacteriana (aumenta a possibilidade de colonização de S. pneumoniae resistente)\n2) miringotomia e colocação de tubo de ventilação (TV): eficaz enquanto o tubo estiver funcionando e se forem tomados cuidados locais para evitar entrada de água na orelha média.\n3) adenoidectomia: para pacientes com obstrução tubária, associada à miringotomia e TV.\n4) vacinas: antipneumocócica e antiinfluenza (vírus)."}, {"page": 190, "text": "Tratamento\nA OMS pode se desenvolver após um quadro de IVAS, durar de 1 a 2 meses e se resolver espontaneamente. Logo, o tratamento nesses casos não se faz necessário. O tratamento da OMS deve ser considerado em crianças com secreção na orelha média por 2 meses ou mais.\nA decisão de quando iniciar um tratamento ou somente observar o paciente dependerá de :\n• hipoacusia prejudicando o desenvolvimento da fala e linguagem. Perda condutiva em paciente que já apresenta algum grau de perda neurossensorial deve ser tratada mais agressivamente;\n• desconforto (acordar à noite, irritabilidade, coçar as orelhas ou a cabeça);\n• episódios frequentes de OMS que, somados, representam vários meses em 1 ano;\n• vertigens ou instabilidade;\n• alterações da MT (atelectasia ou bolsas de retração);\n• patologia da orelha média (otite adesiva ou acometimento ossicular);\n• doença respiratória alta associada (sinusite, adenoidite ou amigdalite)."}, {"page": 191, "text": "Tratamento cirúrgico\nNa presença de secreção da orelha média, a miringotomia com colocação de tubo de ventilação (TV) deve sempre ser preferida em relação à miringotomia isolada, visto que esta última apresenta índice muito maior de recidiva."}, {"page": 192, "text": "A remoção da causa obstrutiva da tuba auditiva deve ser realizada no mesmo tempo cirúrgico. Em crianças, a adenoidectomia é frequentemente associada."}], "limitations": []} +{"id": "iva043", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 23, "text": "* Recrutamento de Metz - quando o reflexo do estapédio se revela com estímulo de intensidade menor que 70 dB acima do limiar, observamos a presença de recrutamento. Se em um paciente com limiar auditivo de 40 dB o reflexo estapédico se apresentar com um estímulo de intensidade de 90 dB (90 - 40 = 50, menor que 70 dB) o recrutamento está presente.\n\nAudiometria de tronco cerebral (BERA, ABR)\nÉ o registro da atividade eletrofisiológica do sistema auditivo (do nervo coclear ao tronco encefálico). Identificam-se sete ondas, sendo suas prováveis origens: I - Nervo coclear distal, II - Nervo coclear proximal, III - Núcleo coclear, IV - Núcleo do complexo olivar superior, V - Núcleos do lemnisco lateral e do colículo inferior, VI e VII - Núcleos da radiação talâmica.\nO paciente é posicionado de forma confortável, em decúbito dorsal. São utilizados três eletrodos: positivo (vértix do crânio ou fronte alta), negativo (mastóide ou lóbulo ipsilateral) e neutro (mastóide, lóbulo contralateral ou região frontal). Em crianças, o exame pode ser realizado durante o sono, sob sedação com hidrato de cloral ou sob anestesia geral. São utilizados estímulos entre 2.000 e 4.000 Hz.\nOs parâmetros utilizados para interpretação do exame são presença das ondas I, III e V, replicabilidade da latência de cada componente, latência absoluta das ondas I, III e IV, latência interpicos I-III, I-V e III-V, diferença interaural do intervalo I-V ou da latência da onda V, amplitude da onda V em relação à amplitude da onda I.\n\n9"}, {"page": 24, "text": "Guideline IVAS EXAME OTORRINOLARINGOLÓGICO\n\nAplicações clínicas: estimativa do limiar auditivo em pacientes que não podem ou não querem colaborar nos testes audiológicos convencionais (recém-nascidos, neuropatas, simuladores); topodiagnóstico das deficiências auditivas sensório-neurais; diagnóstico de esclerose múltipla; evolução de coma; monitoração cirúrgica; detecção do neuroma do acústico.\n\nExame otoneurológico\nA avaliação de um paciente com vertigem inclui uma anamnese e exame físico detalhados, uma avaliação audiológica, avaliação dos pares cranianos, a eletronistagmografia, exames laboratoriais e se necessário exames radiológicos. Tem como objetivo: identificar algum distúrbio nos sistemas relacionados ao equilíbrio, diferenciar patologias centrais de periféricas e identificar a etiologia.\nA eletronistagmografia permite a análise dos nistagmos espontâneos e provocados, através do registro dos movimentos oculares (baseado na diferença de potencial entre a retina e a córnea).\n\nExames laboratoriais: hemograma completo, glicemia de jejum, dosagem de triglicérides, colesterol total e frações, sorologia para sífilis, dosagem de T₃, T₄ livre e TSH"}, {"page": 25, "text": "Tomografia computadorizada de ossos temporais\nA evolução da tomografia computadorizada de ossos temporais trouxe enorme contribuição para o diagnóstico das afecções da orelha. Realizada em cortes coronais e axiais de 1,5 a 2 mm de espessura.\nIndicações:\n* Suspeita de malformações congênitas: orelha externa - estenose ou agenesia de conduto auditivo externo; orelha média - malformações da cadeia ossicular; orelha interna - malformação de Mondini, aqueduto vestibular alargado.\n* Osteodistrofias: displasia fibrosa, otosclerose.\n* Infecciosas (solicitar nos pacientes que apresentaram evolução insatisfatória ou na suspeita de complicações)\n• otite externa: evidência de erosão óssea na tomografia suspeitar de otite externa maligna (idosos, diabéticos, com quadro de otalgia intensa), colesteatoma ou neoplasia.\n• otomastoidites: as células da mastóide encontram-se veladas sem sinais de destruição óssea. Podem evoluir para mastoidite coalescente, com a destruição dos septos intercelulares.\n• complicações intracranianas: associar a tomografia de crânio.\n* Colesteatomas: o diagnóstico da otite média crônica colesteatomatosa é baseado na história clínica e na otoscopia. A tomografia deve ser solicitada para avaliar a extensão (erosão dos canais semicirculares) da doença e para a análise dos parâmetros anatômicos utilizados na mastoidectomia (presença dos ossículos, nervo facial deiscente).\n10"}, {"page": 26, "text": "Guideline IVAS EXAME OTORRINOLARINGOLÓGICO\n\n* Trauma de osso temporal: pode resultar em fraturas longitudinais, transversais, mistas ou complexas.\n* Tumores: paragangliomas; osteomas; schwannoma vestibular.\n\nRessonância magnética\nIndicada na suspeita de complicações intracranianas das otites, nos tumores de ângulo ponto cerebelar (schwanomas, meningiomas) e nos paragangliomas (imagem em “sal e pimenta”).\nO schwannoma vestibular representa 80 a 90% dos tumores localizados no ângulo ponto cerebelar.\nA ressonância magnética com gadolínio é considerada o método de escolha para o seu diagnóstico.\nDeve ser solicitada para os pacientes que apresentam perdas auditivas e/ou zumbido unilaterais e síndromes deficitárias no exame otoneurológico. Apresentam na RM as seguintes características:\nsinal isointenso em T₁, hiperintenso em T₂ e realce intenso e homogêneo pelo contraste."}, {"page": 27, "text": "V - BIBLIOGRAFIA\n\n1. Tratado de Otorrinolaringologia da Sociedade Brasileira de Otorrinolaringologia. Volumes:1, 2, 3 e 4. Primeira edição.\n2. Rinologia e Cirurgia Endoscópica dos Seios Paranasais. Richard Voegels e Marcus Lessa. Primeira edição.\n3. Site Fundação Otorrinolaringologia: Seminário dos residentes: www.forl.org.br\n4. Head & Neck Surgery Otolaryngology - Bailey. Volumes: I e II.\n5. Encyclopedie Medico Chirurgicale - Nariz e Ouvido. França.\n6. Head and Neck Surgery Otolaryngology - Cummings - 1992.\n7. Mendonça ML et al. Valor do raio X simples dos seios paranasais no diagnóstico da sinusite aguda. Revista Brasileira de Otorrinolaringologia, 65:415-420,1999."}], "limitations": []} +{"id": "iva044", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 39, "text": "TRATAMENTO CLÍNICO (quadro 4)\nOs medicamentos que agem nos sintomas da gripe e dos resfriados são fundamentais. Fórmulas que contenham paracetamol ou dipirona geram alívio das dores de cabeça ou mialgias; fórmulas que apresentam descongestionantes sistêmicos como a pseudo-efedrina são importantes na melhora da congestão nasal, uma vez que são agonistas α-adrenérgicos e reduzem a vascularização no leito das conchas nasais, reduzindo o edema. Os antiinflamatórios não-hormonais e os anti-histamínicos podem aliviar os sintomas das IVAS, mas não reduzem o tempo da doença."}, {"page": 45, "text": "As faringoamigdalites bacterianas correspondem a 20 a 40% dos casos. O agente etiológico mais comum é o estreptococo beta-hemolítico do grupo A. Sua importância em Saúde Pública decorre não apenas da sua alta frequência, mas também das suas complicações, como febre reumática e glomerulonefrite difusa aguda."}, {"page": 46, "text": "Outros testes para detecção do estreptococo, como ELISA, imunoensaios ópticos ou sondas de DNA, apresentam a vantagem do diagnóstico rápido, cerca de 15 minutos. Essas provas se apresentam na forma de kits e podem ser realizadas no consultório. Quando comparados à cultura de orofaringe, apresentam sensibilidade de 30 a 90% e especificidade de 95%, tendo, portanto, um valor elevado de falsos-negativos. Na prática clínica, a solicitação da dosagem dos anticorpos antiestreptolisina O, anti-hialuronidase, anti-DNAs e a antistreptoquinase é de pouca utilidade, pois seus títulos só se elevam 2 ou 3 semanas após a fase aguda."}, {"page": 46, "text": "Tratamento: Analgésicos, antiinflamatórios, corticosteróides e antibioticoterapia."}, {"page": 47, "text": "| Tratamento | Dose / duração |\n| --- | --- |\n| Penicilinas e derivados - primeira escolha em amigdalites não complicadas | |\n| - Penicilina G benzatina | 600.000UI a 1.200.000 IM Dose única |\n| - Amoxicilina | 40-50 mg/kg/dia - 7 a 10 dias |\n| - Amoxicilina + ácido clavulânico | 40-50 mg/kg/dia - 7 a 10 dias |\n| Macrolídeos - pacientes alérgicos à penicilina | |\n| Cefalosporinas / Clindamicina | |"}], "limitations": []} +{"id": "iva045", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 37, "text": "Os títulos máximos de anticorpos são obtidos 1 a 2 meses após a imunização, e declinam gradativamente. É recomendado que a vacina seja anual, particularmente nos meses de outono, objetivando-se assim que os níveis máximos de anticorpos sejam coincidentes com os meses de inverno, onde a doença é mais incidente em consequência da maior circulação viral."}, {"page": 37, "text": "Está indicada em indivíduos com risco de desenvolver as complicações da gripe (quadro 2). Considerando que as vacinas disponíveis não estão liberadas para uso em crianças abaixo de 6 meses, que são um grupo de risco para complicações, recomenda-se a vacinação das pessoas que cuidam dessas crianças. São também elegíveis para a vacinação preferencial as pessoas que convivem com indivíduos pertencentes ao grupo de risco, os profissionais da saúde, funcionários de creches e escolas,"}, {"page": 38, "text": "| Quadro 2. Indivíduos de risco para a infecção pelo influenza |\n| --- |\n| Maiores de 65 anos |\n| Mulheres que estarão grávidas na época de ocorrência do influenza |\n| Crianças entre 6 e 23 meses |\n| Portadores de doenças pulmonares ou cardiopulmonares (inclusive asma) |\n| Portadores de imunodeficiências (incluindo HIV, neoplasias) |\n| Indivíduos com comprometimento da função respiratória (neuropatas, lesados medulares) |\n| Moradores de asilos, albergues, hospitais de retaguarda para doentes crônicos |"}, {"page": 38, "text": "Não deve ser usada nos indivíduos que apresentaram Guilain-Barré até 6 semanas após outra vacinação; em desordens neurológicas em atividade e em doenças febris agudas."}], "limitations": []} +{"id": "iva046", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 51, "text": "Os contactantes de um caso de difteria não vacinados, ou inadequadamente vacinados ou vacinados há mais de 5 anos, deverão receber a vacina antidiftérica e submetidos à coleta de material de orofaringe para cultura. No caso da cultura mostrar-se positiva para o bacilo, está indicada a quimioprofilaxia com eritromicina."}], "limitations": []} +{"id": "iva047", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 92, "text": "| Tratamento | Tratamento | Período |\n| --- | --- | --- |\n| Intubação naso ou orotraqueal | Cânula com um número menor que o indicado para a idade | Geralmente por 12 a 48 h, dependendo do edema supraglótico |\n| Antibioticoterapia | Cloranfenicol (100 mg/kg/dia)ou Cefalosporina de 3ª geração ou Clindamicina (25 a 40 mg/kg/dia) | 7 a 10 dias |\n| Corticoterapia | Hidrocortisona 1 a 5 mg/kg/dia IV | 3 dias |\n| Quimioprofilaxia (contactantes menores que 4 anos) | Rifampicina 20 mg/kg/dia | 4 dias |"}], "limitations": []} +{"id": "iva048", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 133, "text": "| Item | Cuidados com a higiene ambiental |\n| --- | --- |\n| 1. | colchão: forrar, expor ao sol, evitar colchão de pena |\n| 2. | travesseiro: forrar, evitar os de pena ou ervas, lavar a cada 15 dias |\n| 3. | roupas de cama: lavar com água quente (>70°C), cobrir com colcha, evitar cobertor, usar edredon |\n| 4. | cama: evitar beliche |\n| 5. | evitar objetos que acumulem pó: evitar bichos de pelúcia, livros e muitos brinquedos; minimizar mobília |\n| 6. | carpetes: aspirar regularmente com filtro HEPA*, usar acaricidas, preferir pisos de cerâmica, vinil ou madeira |\n| 7. | cortinas: evitar ou lavá-las a cada 15 dias |\n| 8. | outros: proibir presença de animais, usar filtros ou desumidificador de ar (se necessário), evitar fumo no ambiente |"}, {"page": 133, "text": "Notas de rodape:\n- HEPA: High Efficiency Particulate Air (filtros de ar)"}], "limitations": []} +{"id": "iva049", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 108, "text": "Fisiopatologia: Além de origem traumática, o granuloma também está associado ao abuso vocal, sendo um importante fator de risco. Relata-se na literatura incidência de até 44% de granulomas em indivíduos submetidos à IOT por mais de 3 dias. Além disso, a intubação e extubação traumáticas, tamanho, flexibilidade e posicionamento da cânula de IOT e duração da IOT são fatores a serem considerados na formação de granulomas. O processo inicia-se com trauma da região posterior da laringe. Ocorre o desenvolvimento de pericondrite devido a uma lesão abrasiva ou necrose do processo vocal que expõe a cartilagem. A resposta da área traumatizada é ulceração ou produção de granuloma. A este estágio segue-se a formação de um pólipo inflamatório pela proliferação de tecido central e epitelização da periferia. Usualmente são unilaterais, com área de irritação por contato no processo vocal oposto. Granulomas de intubação também podem ser subglóticos."}, {"page": 109, "text": "À videolaringoscopia observa-se eritema local em áreas ulcerada ou granulosa. Os granulomas secundários à IOT costumam ser massas sésseis de base alargada com aspecto polipóide entre as aritenóides e, com o evoluir do processo, tornam-se pediculados.\nTratamento: Remover o fator precipitante da irritação crônica. O ideal seria a prevenção da lesão evitando as IOT traumáticas e prolongadas. Usar cânulas pequenas e flexíveis com lubrificantes, fixar a cabeça do paciente durante a cirurgia para não se movimentar em excesso, extubar o paciente antes do retorno completo dos reflexos laríngeos.\nUma vez já instalado o processo, a fonoterapia, principalmente para granulomas provocados por fala hipercinética, é uma boa opção com prognóstico bem favorável.\nTratamento para RGE, mesmo sem evidências clínicas, deve ser feito.\nAntibioticoterapia por curto período (até 3 semanas), inalação oral e/ou injeção local de esteróides na base da lesão também podem ser utilizadas Alguns autores defendem o uso de toxina botulínica para evitar o contato e trauma entre pregas vocais e cartilagem aritenóide.\nO tratamento cirúrgico é indicado para alívio dos sintomas quando houver falha no tratamento clínico. A recorrência pós-operatória é comum."}], "limitations": []} +{"id": "iva050", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 157, "text": "4.3 TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA:\nA CT permite uma avaliação mais precisa da anatomia e anormalidades do Complexo Ostiomeatal, bem como da extensão do acometimento sinusal. É um exame muito útil na avaliação das rinossinusites, sendo indicado nas rinossinusites agudas ou crônicas que não melhoraram após tratamento clínico adequado. É também indicada quando se suspeita de complicações das rinossinusites, como acometimento orbitário ou intracraniano, sendo também indicada na avaliação de rinussinusite nosocomial."}, {"page": 158, "text": "• Medidas gerais: hidratação adequada, umidificação do ambiente e evitar exposição a agentes que causem alergia.\n• Lavagem nasal com solução salina. É importante para todos os pacientes. Pode ser usada solução salina fisiológica ou hipertônica (tabela 4). Para fazer uma lavagem efetiva, colocar a solução na mão e aspirar pela narina até a solução atingir a cavidade oral, uma narina de cada vez. Repetir o procedimento várias vezes ao dia.\n• Descongestionantes:\nDescongestionantes tópicos podem ser usados por um curto período de tempo (no máximo 3 dias) por causa do efeito rebote e desenvolvimento de rinite medicamentosa com o uso crônico. Exemplos de descongestionantes tópicos incluem: cloridrato de oximetazolina (ex.: Afrin®, Aturgyl®) e nitrato de nafazolina (ex.: Naridrin®, Sorine®).\nDescongestionantes orais (ex.: cloridrato de fenilefrina) também podem ser utilizados, sendo geralmente disponíveis em apresentações que associam anti-histamínicos orais, pois estes ajudam"}, {"page": 159, "text": "a diminuir a tosse associada ao quadro gripal. São disponíveis também diversas apresentações comerciais de anti-histamínicos de segunda geração (menos sedativos) associados a descongestionantes orais (ex.: Claritin D®, Allegra D® e Zyrtec D®).\n• Fitoterapicos: também pode ser extremamente útil em rinossinusites virais. Um fitoterapico que vem tendo grande destaque para o tratamento de rnossinusites virais e demais infecções virais de vias aéreas superiores e o Pelargonium sidoides Extrato EPs 7630., Kaloba ®. Trata-se de um extrato da raiz Pelargonium sidoides, um fitomedicamento constituído por diversos componentes, sendo as cumarinas e os polifenois (taninos) os princípios ativos mais impor-tantes. Estes parecem ser também os principais responsáveis pelos efeitos terapêuticos do fitomedicamento. Após o desaparecimento dos sintomas, recomenda-se a continuação do tratamento por mais alguns dias, para evitar recorrência da doença. Em geral , o medicamento e utilizado durante um total de 5 a 7 dias\n• Sprays nasais com corticosteróides: Segundo o FDA, a partir dos 2 anos de idade a mometasona (Nasonex®) já pode ser administrada, desde que de forma cautelosa. No caso da beclometasona (ex.: Clenil®), alguns estudos apontam evidências de insuficiência adrenal após 30 anos de uso. A budesonida (Budecort aqua® e Busonide®) triamcinolona (ex.: Nasacort®), fluticasona (ex.: flixonase). carecem de estudos que digam uma idade mínima para prescrição destas drogas. No entanto, a partir dos seis anos de idade já podem ser receitados com relativa segurança. Podem ser usados quando se suspeita de rinite alérgica\n77"}, {"page": 160, "text": "como predisponente para rinossinusite crônica ou aguda recorrente sendo, nestes casos, indicados de forma contínua. Diferentemente dos descongestionantes, são pouco úteis quando se deseja descongestionar agudamente os seios, pois têm efeito moderado somente após a segunda semana de uso. Esteróides orais podem ser usados com critério, dependendo da gravidade das manifestações alérgicas."}, {"page": 162, "text": "Se não houver melhora do quadro clínico em 4 a 5 dias, recomenda-se o uso de outros antibióticos de segunda opção, como amoxicilina com clavulanato de potássio, cefuroxima axetil ou cefprozil. Em pacientes que usaram antibióticos no último mês, que apresentem complicações da rinossinusite ou que tenham rinossinusite frontal ou esfenoidal, pode-se iniciar diretamente com os antibióticos de segunda opção."}, {"page": 164, "text": "5.3 TRATAMENTO CIRÚRGICO\nA cirurgia endoscópica funcional dos seios (FESS) é indicada em pacientes com rinossinusite crônica recorrente que não responderam ao tratamento clínico maximizado, em pacientes com complicações de rinossinusites agudas ou crônicas e em alguns casos selecionados de pacientes com rinossinusite aguda recorrente. A cirurgia poderá ser indicada se houver um defeito anatômico corrigível cirurgicamente, como, por exemplo, obstrução do complexo ostiomeatal."}, {"page": 169, "text": "• Nas rinossinusites agudas, o antibiótico de escolha é a amoxicilina. Se não houver melhora, deve-se lançar mão de antibióticos de segunda escolha, como amoxicilina/clavulanato, cefuroxima ou cefprozil.\n• Nas rinossinusites crônicas, devemos iniciar o tratamento com amoxicilina/clavulanato, clindamicina, ou cefuroxima, uma vez que devemos dar maior atenção aos anaeróbios.\n• Deve-se pedir tomografia computadorizada em casos de complicações de rinossinusites, nas rinossinusites agudas ou crônicas que não melhoraram com tratamento clínico e na suspeita de rinossinusite nosocomial.\n• Qualquer paciente com queixas de rinossinusite e sinais de complicação orbitária, como edema periorbitário, quemose, proptose, alteração da acuidade visual ou alteração da motricidade ocular extrínseca deve ser submetido a tomografia computadorizada de seios paranasais com e sem contraste.\n• Todos os pacientes com suspeita de complicação intracraniana devem ser submetidos a tomografia computadorizada de seios paranasais e de crânio.\n• As indicações de cirurgia endoscópica endonasal são: rinossinusite aguda recorrente, rinossinusite crônica de repetição, complicações de rinossinusites agudas ou crônicas, rinossinusite fúngica alérgica, bola fúngica e rinossinusite fúngica invasiva aguda ou crônica.\n• Devemos sempre lembrar das rinossinusites fúngicas como diagnóstico diferencial."}, {"page": 170, "text": "##!\nTitulo: ALGORITMO 1 - MANEJO DO PACIENTE COM RINOSSINUSITE\n\nLEGENDA:\nCaixa retangular arredondada com contorno marrom = Etapa ou decisão do manejo clínico\nLinha de conexão marrom = Relação ou progressão entre etapas\nTomografia computadorizada = TC\n\nNOS:\n[n1] História e Exame Físico (Tabelas 2,3)\n └─ Ponto inicial do algoritmo\n └─ Inclui referência às Tabelas 2 e 3\n[n2] Rinossinusite Aguda\n └─ Ramo para quadro agudo\n[n3] Rinossinusite Crônica\n └─ Ramo para quadro crônico\n[n4] Se sinais de Complicação Orbitária\n └─ Ramo acionado quando há sinais de complicação orbitária\n[n5] Tratamento (Tabela 5)\n └─ Tratamento do quadro agudo\n └─ Inclui referência à Tabela 5\n[n6] Tratamento (Tabela 5)\n └─ Tratamento do quadro crônico\n └─ Inclui referência à Tabela 5\n[n7] Falha no tratamento clínico ou\n └─ Ponto de avaliação após o tratamento clínico\n └─ O texto visível termina em “ou”\n[n8] TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA\n └─ Exame de imagem indicado após falha no tratamento clínico ou na presença de sinais de complicação orbitária\n[n9] Cirurgia endoscópica endonasal conforme os achados da TC\n └─ Procedimento realizado conforme os achados da tomografia computadorizada\n\nFLUXO:\n[n1] --avalia--> [n2]\n[n1] --avalia--> [n3]\n[n1] --se sinais de complicação orbitária--> [n4]\n[n2] --encaminha para tratamento--> [n5]\n[n3] --encaminha para tratamento--> [n6]\n[n5] --pode resultar em falha do tratamento clínico--> [n7]\n[n6] --pode resultar em falha do tratamento clínico--> [n7]\n[n7] --se falha no tratamento clínico--> [n8]\n[n4] --se sinais de complicação orbitária--> [n8]\n[n8] --conforme os achados da TC--> [n9]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para o manejo do paciente com rinossinusite, desde a história e exame físico até o tratamento clínico, investigação por tomografia computadorizada quando há falha terapêutica ou sinais de complicação orbitária, e cirurgia endoscópica endonasal conforme os achados da tomografia.\n!##"}], "limitations": []} +{"id": "iva051", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 167, "text": "Devemos desconfiar de complicação orbitária quando o paciente apresenta, além de queixas nasossinusais, sinais de celulite periorbitária (edema bipalpebral, quemos e periorbitária, diminuição da motricidade ocular, diminuição da acuidade visual), devendo-se sempre indicar tomografia nesta situação. Para as complicações orbitárias, temos a Classificação de Mortmore, publicada em 1997. Segundo essa classificação, as complicações estão agrupadas em grupo I, II, III. Essa classificação leva em consideração achados tomográficos da propagação da infecção. A infecção pode estar instalada na forma de celulite ou abscesso na região pré-septal (grupo I), celulite ou abscesso na região pós-septal, mas fora do cone orbitário, no espaço subperiosteal (grupo II) e/ou celulite e abscesso envolvendo o cone orbitário (grupo III)."}, {"page": 168, "text": "Para pacientes do grupo I, o tratamento é inicialmente clínico, com antibioticoterapia endovenosa. Para pacientes do grupo II, quando houver sinais de abscesso na tomografia, o tratamento é cirúrgico, com descompressão da lâmina papirácea e drenagem da coleção, geralmente por via endoscópica. Para os pacientes do grupo III, o tratamento é sempre cirúrgico em conjunto com oftalmologista."}, {"page": 169, "text": "• Nas rinossinusites agudas, o antibiótico de escolha é a amoxicilina. Se não houver melhora, deve-se lançar mão de antibióticos de segunda escolha, como amoxicilina/clavulanato, cefuroxima ou cefprozil.\n• Nas rinossinusites crônicas, devemos iniciar o tratamento com amoxicilina/clavulanato, clindamicina, ou cefuroxima, uma vez que devemos dar maior atenção aos anaeróbios.\n• Deve-se pedir tomografia computadorizada em casos de complicações de rinossinusites, nas rinossinusites agudas ou crônicas que não melhoraram com tratamento clínico e na suspeita de rinossinusite nosocomial.\n• Qualquer paciente com queixas de rinossinusite e sinais de complicação orbitária, como edema periorbitário, quemose, proptose, alteração da acuidade visual ou alteração da motricidade ocular extrínseca deve ser submetido a tomografia computadorizada de seios paranasais com e sem contraste.\n• Todos os pacientes com suspeita de complicação intracraniana devem ser submetidos a tomografia computadorizada de seios paranasais e de crânio.\n• As indicações de cirurgia endoscópica endonasal são: rinossinusite aguda recorrente, rinossinusite crônica de repetição, complicações de rinossinusites agudas ou crônicas, rinossinusite fúngica alérgica, bola fúngica e rinossinusite fúngica invasiva aguda ou crônica.\n• Devemos sempre lembrar das rinossinusites fúngicas como diagnóstico diferencial."}, {"page": 170, "text": "##!\nTitulo: ALGORITMO 1 - MANEJO DO PACIENTE COM RINOSSINUSITE\n\nLEGENDA:\nCaixa retangular arredondada com contorno marrom = Etapa ou decisão do manejo clínico\nLinha de conexão marrom = Relação ou progressão entre etapas\nTomografia computadorizada = TC\n\nNOS:\n[n1] História e Exame Físico (Tabelas 2,3)\n └─ Ponto inicial do algoritmo\n └─ Inclui referência às Tabelas 2 e 3\n[n2] Rinossinusite Aguda\n └─ Ramo para quadro agudo\n[n3] Rinossinusite Crônica\n └─ Ramo para quadro crônico\n[n4] Se sinais de Complicação Orbitária\n └─ Ramo acionado quando há sinais de complicação orbitária\n[n5] Tratamento (Tabela 5)\n └─ Tratamento do quadro agudo\n └─ Inclui referência à Tabela 5\n[n6] Tratamento (Tabela 5)\n └─ Tratamento do quadro crônico\n └─ Inclui referência à Tabela 5\n[n7] Falha no tratamento clínico ou\n └─ Ponto de avaliação após o tratamento clínico\n └─ O texto visível termina em “ou”\n[n8] TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA\n └─ Exame de imagem indicado após falha no tratamento clínico ou na presença de sinais de complicação orbitária\n[n9] Cirurgia endoscópica endonasal conforme os achados da TC\n └─ Procedimento realizado conforme os achados da tomografia computadorizada\n\nFLUXO:\n[n1] --avalia--> [n2]\n[n1] --avalia--> [n3]\n[n1] --se sinais de complicação orbitária--> [n4]\n[n2] --encaminha para tratamento--> [n5]\n[n3] --encaminha para tratamento--> [n6]\n[n5] --pode resultar em falha do tratamento clínico--> [n7]\n[n6] --pode resultar em falha do tratamento clínico--> [n7]\n[n7] --se falha no tratamento clínico--> [n8]\n[n4] --se sinais de complicação orbitária--> [n8]\n[n8] --conforme os achados da TC--> [n9]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para o manejo do paciente com rinossinusite, desde a história e exame físico até o tratamento clínico, investigação por tomografia computadorizada quando há falha terapêutica ou sinais de complicação orbitária, e cirurgia endoscópica endonasal conforme os achados da tomografia.\n!##"}], "limitations": []} +{"id": "iva052", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 39, "text": "TRATAMENTO CLÍNICO (quadro 4)\nOs medicamentos que agem nos sintomas da gripe e dos resfriados são fundamentais. Fórmulas que contenham paracetamol ou dipirona geram alívio das dores de cabeça ou mialgias; fórmulas que apresentam descongestionantes sistêmicos como a pseudo-efedrina são importantes na melhora da congestão nasal, uma vez que são agonistas α-adrenérgicos e reduzem a vascularização no leito das conchas nasais, reduzindo o edema. Os antiinflamatórios não-hormonais e os anti-histamínicos podem aliviar os sintomas das IVAS, mas não reduzem o tempo da doença."}, {"page": 39, "text": "A lavagem nasal com solução fisiológica ou hipertônica é de grande valia. Agem aumentando a frequência do batimento ciliar e reduzindo o edema da mucosa nasal, diminuindo, assim, a obstrução nasal. In vivo, a solução hipertônica é comprovadamente mais eficaz que a solução salina fisiológica isotônica nesta função."}, {"page": 40, "text": "| Tratamento clínico do resfriado comum e/ou gripe |\n| --- |\n| Analgésicos |\n| Descongestionantes sistêmicos + analgésicos |\n| Descongestionantes sistêmicos + anti-histamínico |\n| Anti-histamínico |\n| Antiinflamatórios não-hormonais |\n| Vasoconstritores tópicos |\n| Mucocinéticos |\n| Lavagem nasal |"}, {"page": 154, "text": "É difícil distinguir as rinossinusites virais de rinussinusites bacterianas através da apresentação clínica. De modo geral, quanto mais prolongados forem os sintomas, maior a chance de se tratar de uma rinossinusite bacteriana. No curso de uma infecção viral de vias aéreas superiores, devemos suspeitar de uma infecção bacteriana sinusal quando a sintomatologia de um resfriado comum persistir por mais de sete a dez dias sem evidência de melhora, ou quando houver piora dos sintomas após o quinto dia, caracterizada por rinorréia purulenta abundante e obstrução nasal de início súbito, podendo haver associação com edema periorbitário ou dor facial. A tabela 3 lista os principais fatores preditivos de sinusite bacteriana."}, {"page": 158, "text": "• Medidas gerais: hidratação adequada, umidificação do ambiente e evitar exposição a agentes que causem alergia.\n• Lavagem nasal com solução salina. É importante para todos os pacientes. Pode ser usada solução salina fisiológica ou hipertônica (tabela 4). Para fazer uma lavagem efetiva, colocar a solução na mão e aspirar pela narina até a solução atingir a cavidade oral, uma narina de cada vez. Repetir o procedimento várias vezes ao dia.\n• Descongestionantes:\nDescongestionantes tópicos podem ser usados por um curto período de tempo (no máximo 3 dias) por causa do efeito rebote e desenvolvimento de rinite medicamentosa com o uso crônico. Exemplos de descongestionantes tópicos incluem: cloridrato de oximetazolina (ex.: Afrin®, Aturgyl®) e nitrato de nafazolina (ex.: Naridrin®, Sorine®).\nDescongestionantes orais (ex.: cloridrato de fenilefrina) também podem ser utilizados, sendo geralmente disponíveis em apresentações que associam anti-histamínicos orais, pois estes ajudam"}, {"page": 161, "text": "5.2 ANTIBIOTICOTERAPIA\nFeito o diagnóstico de rinossinusite bacteriana aguda, a escolha do antibiótico deve refletir a prevalência de organismos produtores de B-lactamase. Amoxicilina é adequada onde a presença destes microrganismos é baixa, que é o caso do Brasil.\n### TABELA: Tabela 4. Preparo de solução salina isotônica e hipertônica — Soluções Salinas"}, {"page": 162, "text": "Em pacientes com alergia a penicilina e/ou cefalosporinas, pode-se utilizar claritromicina, clindamicina, gatifloxacina ou moxifloxacina."}, {"page": 162, "text": "É recomendado o uso de antibióticos por 10 a 15 dias, porém se a resposta clínica for baixa, a continuação da terapia por uma semana depois da resolução dos sintomas pode ser a melhor escolha."}, {"page": 163, "text": "| Condição clínica | Antibióticos recomendados |\n| --- | --- |\n| Rinussinusite aguda (antibiótico de primeira opção) | • Amoxicilina (ex.: Amoxil® ou genérico) |\n| Rinussinusite aguda (antibióticos de segunda opção) | • Amoxicilina com clavulanato de potássio (ex.: Clavulin®, Novamox® ou genérico) • Cefuroxima axetil (ex.: Zinnat® ou genérico) • Cefprozil (Cefzil®) |\n| Rinussinusite aguda, paciente alérgico a penicilina e/ou cefalosporina | • Claritromicina (ex.: Klaricid® ou genérico) • Clindamicina (ex.: Dalacin® ou genérico) • Gatifloxacina (Tequin®) • Moxifloxacina (Avalox®) |\n| Rinussinusite crônica | • Amoxicilina com clavulanato de potássio (ex.: Clavulin®, Novamox® ou genérico) • Cefuroxima axetil (ex.: Zinnat® ou genérico) • Cefprozil (Cefzil®) • Clindamicina (ex.: Dalacin® ou genérico) |"}], "limitations": []} +{"id": "iva053", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 34, "text": "DIAGNÓSTICO POR IMAGEM\nExames de imagem não fazem parte da rotina diagnóstica das IVAS."}, {"page": 39, "text": "TRATAMENTO CLÍNICO (quadro 4)\nOs medicamentos que agem nos sintomas da gripe e dos resfriados são fundamentais. Fórmulas que contenham paracetamol ou dipirona geram alívio das dores de cabeça ou mialgias; fórmulas que apresentam descongestionantes sistêmicos como a pseudo-efedrina são importantes na melhora da congestão nasal, uma vez que são agonistas α-adrenérgicos e reduzem a vascularização no leito das conchas nasais, reduzindo o edema. Os antiinflamatórios não-hormonais e os anti-histamínicos podem aliviar os sintomas das IVAS, mas não reduzem o tempo da doença."}, {"page": 45, "text": "| Viral |\n| --- |\n| Agentes etiológicos: rinovírus, coronavírus, adenovírus, herpes simples, influenza, parainfluenza, coxsackie e outros |\n| Quadro clínico: dor de garganta, disfagia, mialgia, febre baixa, tosse, coriza hialina e espirros |\n| Exame físico: hiperemia e edema da mucosa faríngea e das amígdalas, com presença de exsudato (raramente). Ausência de adenopatia |\n| Tratamento: medidas de suporte, analgésicos e antiinflamatórios |"}, {"page": 151, "text": "O padrão de infecção de vias aéreas superiores, incluindo rinossinusites, envolve várias fases. Geralmente, o primeiro estágio é uma rinossinusite viral, que em geral dura até 10 dias, havendo recuperação completa na maioria dos indivíduos sem antibioticoterapia. Rinovírus, influenza, adenovírus e parainfluenza são os vírus mais comumente encontrados. Em uma pequena parcela de indivíduos com rinossinusite viral (estimativa de 0,5% a 2%), uma infecção bacteriana secundária pode acontecer. Tal infecção geralmente é causada por bactérias aeróbias facultativas (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis). Se não houver resolução do processo, bactérias anaeróbias da flora oral podem predominar com o decorrer do tempo."}, {"page": 154, "text": "É difícil distinguir as rinossinusites virais de rinussinusites bacterianas através da apresentação clínica. De modo geral, quanto mais prolongados forem os sintomas, maior a chance de se tratar de uma rinossinusite bacteriana. No curso de uma infecção viral de vias aéreas superiores, devemos suspeitar de uma infecção bacteriana sinusal quando a sintomatologia de um resfriado comum persistir por mais de sete a dez dias sem evidência de melhora, ou quando houver piora dos sintomas após o quinto dia, caracterizada por rinorréia purulenta abundante e obstrução nasal de início súbito, podendo haver associação com edema periorbitário ou dor facial. A tabela 3 lista os principais fatores preditivos de sinusite bacteriana."}, {"page": 156, "text": "4.2 RADIOGRAFIA DE SEIOS DA FACE: (posição de Waters, Caldwell, axial de Hirtz, perfil): as alterações radiológicas que podem estar presentes na rinossinusite aguda são: espessamento de mucosa, nível líquido ou opacificação completa do seio. De um modo geral, a radiografia é um exame de baixa sensibilidade e especificidade, não sendo geralmente indicada nas rinossinusites agudas ou crônicas. Exemplificando, um paciente com quadro clínico de rinossinusite aguda com radiografia de seios da face normal terá indicação de tratamento da mesma maneira, visto que o exame é pouco sensível. Desta"}, {"page": 158, "text": "• Medidas gerais: hidratação adequada, umidificação do ambiente e evitar exposição a agentes que causem alergia.\n• Lavagem nasal com solução salina. É importante para todos os pacientes. Pode ser usada solução salina fisiológica ou hipertônica (tabela 4). Para fazer uma lavagem efetiva, colocar a solução na mão e aspirar pela narina até a solução atingir a cavidade oral, uma narina de cada vez. Repetir o procedimento várias vezes ao dia.\n• Descongestionantes:\nDescongestionantes tópicos podem ser usados por um curto período de tempo (no máximo 3 dias) por causa do efeito rebote e desenvolvimento de rinite medicamentosa com o uso crônico. Exemplos de descongestionantes tópicos incluem: cloridrato de oximetazolina (ex.: Afrin®, Aturgyl®) e nitrato de nafazolina (ex.: Naridrin®, Sorine®).\nDescongestionantes orais (ex.: cloridrato de fenilefrina) também podem ser utilizados, sendo geralmente disponíveis em apresentações que associam anti-histamínicos orais, pois estes ajudam"}, {"page": 161, "text": "5.2 ANTIBIOTICOTERAPIA\nFeito o diagnóstico de rinossinusite bacteriana aguda, a escolha do antibiótico deve refletir a prevalência de organismos produtores de B-lactamase. Amoxicilina é adequada onde a presença destes microrganismos é baixa, que é o caso do Brasil.\n### TABELA: Tabela 4. Preparo de solução salina isotônica e hipertônica — Soluções Salinas"}], "limitations": []} +{"id": "iva054", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 46, "text": "Tratamento: Analgésicos, antiinflamatórios, corticosteróides e antibioticoterapia."}, {"page": 47, "text": "| Tratamento | Dose / duração |\n| --- | --- |\n| Penicilinas e derivados - primeira escolha em amigdalites não complicadas | |\n| - Penicilina G benzatina | 600.000UI a 1.200.000 IM Dose única |\n| - Amoxicilina | 40-50 mg/kg/dia - 7 a 10 dias |\n| - Amoxicilina + ácido clavulânico | 40-50 mg/kg/dia - 7 a 10 dias |\n| Macrolídeos - pacientes alérgicos à penicilina | |\n| Cefalosporinas / Clindamicina | |"}], "limitations": []} +{"id": "iva055", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 48, "text": "• Complicações supurativas\na) abscesso periamigdaliano: a teoria mais aceita para explicar sua formação seria a extensão da infecção localizada na amígdala para estruturas do espaço periamigdaliano, inicialmente como celulite evoluindo para a formação do abscesso. Geralmente causado por flora mista composta por germes aeróbios e anaeróbios, sendo o Streptococcus pyogenes o mais comumente isolado. O"}, {"page": 49, "text": "paciente no curso da amigdalite aguda apresenta alteração no quadro, evoluindo com odinofagia acentuada e unilateral, piora da disfagia e da halitose, salivação, alteração no timbre da voz e trismo. Ao exame observa-se edema dos tecidos localizados superiormente e lateralmente à amígdala envolvida e deslocamento da úvula. Tratamento com antibioticoterapia (penicilina cristalina + metronidazol; amoxicilina + clavulanato, clindamicina) associada a antiinflamatórios e punção para coleta de material para cultura e drenagem. Não é recomendada a realização de amigdalectomia (“a quente”) durante o processo infeccioso.\nb) abscesso parafaríngeo: o acometimento desse espaço ocorre por meio da disseminação bacteriana a partir das infecções amigdalianas e faríngeas. Apresenta-se com edema no ângulo da mandíbula, disfagia e dor de garganta.\nc) infecções do espaço retrofaríngeo"}], "limitations": []} +{"id": "iva056", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 60, "text": "Guideline IVAS DOENÇA CRÔNICA DE AMÍGDALAS\n\nTratamento\nClínico - tratamento da rinite, perda de peso, uso do CPAP e aparelhos orais.\nCirúrgico - sempre que possível deve ser indicado, tem como objetivo a remoção dos tecidos que causam esta obstrução; neste caso, adenóides e amígdalas, com associação com outros procedimentos, como cauterização de conchas inferiores e turbinectomia inferior.\nDi Francesco e col. observaram num estudo prospectivo, realizado com crianças submetidas a adenoamigdalectomia por hipertrofia adenoamigdaliana melhora na qualidade de vida e recuperação do desenvolvimento ponderoestatural no pós-operatório.\n\n2) Disfagia e alteração da fala\nTonsilas aumentadas podem interferir na fase faríngea da deglutição, pela obstrução mecânica ou pela incoordenação entre a respiração e a deglutição. Podem diminuir o fluxo nasal e gerar voz hiponasal ou abafada.\n Disfagia associada a déficit de crescimento e voz ininteligível relacionados a hipertrofia adenoamigdaliana são indicações cirúrgicas para adenoamigdalectomia.\n3) Crescimento facial anormal e alterações dentárias\nA obstrução nasal crônica devido às tonsilas aumentadas pode predispor a alterações dentofaciais."}, {"page": 61, "text": "Nestas crianças, o crescimento diminuído da mandíbula e o reposicionamento da língua podem compensar a diminuição do fluxo nasal criando uma cavidade oral maior e alterações no posicionamento dos dentes.\n\nINDICAÇÕES DE AMIGDALECTOMIAS\n1) Amigdalites de repetição\nNão há consenso sobre a indicação de amigdalectomia por infecções recorrentes. Paradise et al. sugeriram os seguintes critérios, que são amplamente utilizados:\n\nFrequência # 7 ou mais episódios em 1 ano ou\n# 5 ou mais episódios por ano, em 2 anos consecutivos ou\n# 3 ou mais episódios por ano, em 3 anos consecutivos\n\nCada episódio deve apresentar pelo menos uma das seguintes características:\n• Temperatura oral maior ou igual a 38,3°C.\n• Linfadenomegalia cervical maior que 2 cm\n• Exsudato amigdalino\n• Cultura de secreção faríngea positiva para estreptococo beta-hemolítico do grupo A\n\n28"}, {"page": 62, "text": "Guideline IVAS DOENÇA CRÔNICA DE AMÍGDALAS\n\n• Tratamento com antibiótico com cobertura para estreptococos\n Além da frequência, deve-se analisar a gravidade de cada episódio, como a intensidade da odinofagia, a repercussão no estado geral da criança, duração do processo infeccioso e consequentemente as faltas escolares e no trabalho e a necessidade de internação.\n\n2) Abscesso periamigdaliano\nBastante controversa, para muitos é indicação formal de amigdalectomia pelo alto índice de recorrência (10-15%). Por outro lado, diante de um paciente no primeiro episódio de abscesso sem história pregressa de amigdalites de repetição, a conduta expectante pode ser adotada.\n\n3) Profilaxia para febre reumática\nA realização de amigdalectomia para a profilaxia de febre reumática ainda gera muitas discussões. Cummings recomenda que se realize a cirurgia em pacientes que não conseguem realizar a profilaxia medicamentosa corretamente. Já para outros colegas, a indicação nesses casos é formal.\n\n4) Aumento de volume unilateral ou suspeita de malignidade\nProcessos malignos envolvendo as amígdalas são geralmente secundários a linfomas em crianças e carcinomas epidermóides em adultos."}], "limitations": []} +{"id": "iva057", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 181, "text": "| Quadro 6 | Quadro Clínico | Otoscopia/Exame Físico | Tratamento |\n| --- | --- | --- | --- |\n| OMA | Otalgia precedida de IVAS, febre | MT íntegra, hiperemiada em torno do cabo do martelo ou de toda membrana. MT abaulada e espessada | Antibiótico sistêmico com cobertura para H. influenza, M. catharralis, S. pneumoniae, analgésico |\n| OMA supurada | Otorréia precedida de otalgia e IVAS, com melhora da otalgia após saída de secreção | MT perfurada, otorréia fluida amarelo-clara, MT espessada. Algumas vezes há otite externa associada | Antibiótico sistêmico com cobertura para H. influenza, M. catharralis, S. pneumoniae, analgésico, orientações (evitar entrar água na orelha). Gotas otológicas quando houver otite externa |\n| OMA recorrente (OMAR) | 3 ou mais episódios de OMA em 6 meses ou 4 ou mais episódios em 1 ano | MT íntegra, hiperemiada em torno do cabo do martelo ou de toda membrana. MT abaulada e espessada | Tratamento específico para OMA, procurar e tratar condições associadas e predisponentes (hipertrofia de adenóide, alergia, imunodeficiências, discinesias ciliares, etc.) Adenoidectomia, colocação de tubo de ventilação, vacinas |"}, {"page": 183, "text": "A primeira opção é a amoxicilina via oral por 10 dias. Espera-se melhora clínica e remissão da febre após 48 a 72 horas do uso da medicação. Se não houver, pode-se utilizar outros antibióticos como amoxicilina-ácido clavulânico, cloranfenicol, cefaclor e outras cefalosporinas de segunda geração. Atualmente, segundo a “American Academy of Pediatrics and American Academy of Family Physicians” pode-se optar por uma conduta expectante em alguns casos, contanto que seja feito um seguimento e que a terapia antibiótica possa ser iniciada prontamente se os sintomas persistirem ou piorarem, de acordo com o quadro 7. Os critérios de não-severidade são otalgia discreta com febre < 39°C nas últimas 24 h e os de severidade incluem uma otalgia moderada a severa com febre ≥ 39°C."}, {"page": 183, "text": "| Idade | Diagnóstico de Certeza | Diagnóstico Incerto |\n| --- | --- | --- |\n| < 6 meses | Antibioticoterapia | Antibioticoterapia |\n| 6 meses – 2 anos | Antibioticoterapia | Antibioticoterapia se doença severa; conduta expectante se não severa |\n| ≥ 2 anos | Antibioticoterapia se doença severa; conduta expectante se não severa | Conduta expectante |"}, {"page": 184, "text": "Sintomáticos\nSempre devem ser utilizados (analgésicos, antitérmicos e antiinflamatórios não-hormonais).\nDentre os fitoterápicos, o Extrato EPs 7630, das raízes de Pelargonium sidoides apresenta atividade imunomoduladora ou imuno restauradora, atuando na resposta imune não específica, assim como uma atividade antimicrobiana discreta sobre diferentes bactérias Gram positivas e Gram negativas. Além disso, o extrato exerce uma ação protetora contra lesões do tecido, dentro do contexto de defesa contra infecções, tendo portanto uma possível influência positiva no processo de cura."}], "limitations": []} +{"id": "iva058", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 183, "text": "Tratamento (Quadro 6)\n\nAntibioticoterapia\n\nA primeira opção é a amoxicilina via oral por 10 dias. Espera-se melhora clínica e remissão da febre após 48 a 72 horas do uso da medicação. Se não houver, pode-se utilizar outros antibióticos como amoxicilina-ácido clavulânico, cloranfenicol, cefaclor e outras cefalosporinas de segunda geração. Atualmente, segundo a “American Academy of Pediatrics and American Academy of Family Physicians” pode-se optar por uma conduta expectante em alguns casos, contanto que seja feito um seguimento e que a terapia antibiótica possa ser iniciada prontamente se os sintomas persistirem ou piorarem, de acordo com o quadro 7. Os critérios de não-severidade são otalgia discreta com febre < 39°C nas últimas 24 h e os de severidade incluem uma otalgia moderada a severa com febre ≥ 39°C.\n\n### TABELA: Quadro 7. Critérios para introdução de antibioticoterapia em pacientes com OMA\n\n| Idade | Diagnóstico de Certeza | Diagnóstico Incerto |\n| --- | --- | --- |\n| < 6 meses | Antibioticoterapia | Antibioticoterapia |\n| 6 meses – 2 anos | Antibioticoterapia | Antibioticoterapia se doença severa; conduta expectante se não severa |\n| ≥ 2 anos | Antibioticoterapia se doença severa; conduta expectante se não severa | Conduta expectante |\n\n89"}, {"page": 184, "text": "Guideline IVAS\nOTITE MÉDIA\n\nA antibioticoterapia intravenosa deve ser introduzida nos casos de complicações de OMA e em crianças com diarreia e vômitos, sendo a ceftriaxona uma opção.\nNo recém-nascido deve ser introduzida amoxicilina associada a um aminoglicosídeo (gentamicina), devido à possibilidade de infecção no canal do parto.\n\nSintomáticos\nSempre devem ser utilizados (analgésicos, antitérmicos e antiinflamatórios não-hormonais).\nDentre os fitoterápicos, o Extrato EPs 7630, das raízes de Pelargonium sidoides apresenta atividade imunomoduladora ou imuno restauradora, atuando na resposta imune não específica, assim como uma atividade antimicrobiana discreta sobre diferentes bactérias Gram positivas e Gram negativas. Além disso, o extrato exerce uma ação protetora contra lesões do tecido, dentro do contexto de defesa contra infecções, tendo portanto uma possível influência positiva no processo de cura.\n\nTimpanocentese e/ou Meringotomia\nA perfuração da membrana timpânica, quando realizada, deve ser sempre no quadrante ântero-inferior da MT para evitar lesão da cadeia ossicular ou da janela redonda. Sempre que possível, enviar a amostra da efusão para exame bacterioscópico e cultura. As indicações de timpanocentese podem ser visualizadas no quadro 8."}, {"page": 185, "text": "### TABELA: Quadro 8. Indicações de timpanocentese\n\n| Indicações de timpanocentese | Indicações de timpanocentese |\n| --- | --- |\n| otalgia severa | resposta insatisfatória ao tratamento antimicrobiano |\n| toxemia severa | presença de complicações de OMA |\nMuitos pacientes com OMA tratada adequadamente persistem com efusão na orelha média que vai se resolver espontaneamente em até 3 meses (tempo médio é de 40 dias). Na tentativa de abreviar este período pode-se usar: novo tratamento com antibiótico diferente, novo tratamento com o mesmo antibiótico por mais tempo, descongestionantes sistêmicos ou tópicos, corticóide sistêmico e observação. Não há comprovação experimental de que o tratamento medicamentoso é melhor que a observação. Caso a secreção se torne crônica, o paciente deve ser encarado como portador de OMS.\nNa otite média aguda supurada (quadro 6), a membrana timpânica do paciente com OMA sofre uma perfuração com extravasamento de secreção mucopurulenta acompanhada de alívio da dor. Se for constatada a presença de otite externa associada, deve-se introduzir gotas otológicas tópicas. Caso contrário, deve-se manter o tratamento com antibiótico oral e proteger a orelha da entrada de água.\n\nOTITE MÉDIA AGUDA RECORRENTE (quadro 6)\nA otite média aguda recorrente (OMAR) é definida como 3 ou mais episódios de OMA em 6 meses ou 4 ou mais episódios de OMA em 1 ano."}, {"page": 186, "text": "Guideline IVAS\nOTITE MÉDIA\n\nA prevenção de futuras crises deve ser levada em conta, tratando-se as possíveis causas locais como: hipertrofia adenoidiana, quadros alérgicos nasais, sinusites, déficits imunológicos, fatores ambientais higiênico-dietéticos e antibioticoterapia inadequada.\n\nTratamento\nCrianças que não apresentam secreção no período intercrítico podem ser tratadas como se segue.\nCrianças que mantiverem secreção devem ser abordadas como pacientes com OMS.\n\n1) quimioprofilaxia com antibióticos: em desuso por sua baixa eficácia e por induzir resistência bacteriana (aumenta a possibilidade de colonização de S. pneumoniae resistente)\n2) miringotomia e colocação de tubo de ventilação (TV): eficaz enquanto o tubo estiver funcionando e se forem tomados cuidados locais para evitar entrada de água na orelha média.\n3) adenoidectomia: para pacientes com obstrução tubária, associada à miringotomia e TV.\n4) vacinas: antipneumocócica e antiinfluenza (vírus).\n\nA análise do tratamento clínico prévio e dos sintomas pode ajudar a definir o patógeno nos pacientes com OMA recorrente cujas culturas não são disponíveis, conforme mostrado no quadro 9."}], "limitations": []} +{"id": "iva059", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 25, "text": "Tomografia computadorizada de ossos temporais\nA evolução da tomografia computadorizada de ossos temporais trouxe enorme contribuição para o diagnóstico das afecções da orelha. Realizada em cortes coronais e axiais de 1,5 a 2 mm de espessura.\nIndicações:\n* Suspeita de malformações congênitas: orelha externa - estenose ou agenesia de conduto auditivo externo; orelha média - malformações da cadeia ossicular; orelha interna - malformação de Mondini, aqueduto vestibular alargado.\n* Osteodistrofias: displasia fibrosa, otosclerose.\n* Infecciosas (solicitar nos pacientes que apresentaram evolução insatisfatória ou na suspeita de complicações)\n• otite externa: evidência de erosão óssea na tomografia suspeitar de otite externa maligna (idosos, diabéticos, com quadro de otalgia intensa), colesteatoma ou neoplasia.\n• otomastoidites: as células da mastóide encontram-se veladas sem sinais de destruição óssea. Podem evoluir para mastoidite coalescente, com a destruição dos septos intercelulares.\n• complicações intracranianas: associar a tomografia de crânio.\n* Colesteatomas: o diagnóstico da otite média crônica colesteatomatosa é baseado na história clínica e na otoscopia. A tomografia deve ser solicitada para avaliar a extensão (erosão dos canais semicirculares) da doença e para a análise dos parâmetros anatômicos utilizados na mastoidectomia (presença dos ossículos, nervo facial deiscente).\n10"}, {"page": 184, "text": "Guideline IVAS\nOTITE MÉDIA"}, {"page": 184, "text": "A antibioticoterapia intravenosa deve ser introduzida nos casos de complicações de OMA e em crianças com diarreia e vômitos, sendo a ceftriaxona uma opção.\nNo recém-nascido deve ser introduzida amoxicilina associada a um aminoglicosídeo (gentamicina), devido à possibilidade de infecção no canal do parto."}, {"page": 185, "text": "### TABELA: Quadro 8. Indicações de timpanocentese"}, {"page": 185, "text": "| Indicações de timpanocentese | Indicações de timpanocentese |\n| --- | --- |\n| otalgia severa | resposta insatisfatória ao tratamento antimicrobiano |\n| toxemia severa | presença de complicações de OMA |"}], "limitations": []} +{"id": "iva060", "guideline_id": "ivas_aborl", "passages": [{"page": 18, "text": "Avaliação da audição\nIndicada para todos os pacientes com queixa de perda de audição, alteração no aprendizado escolar, alteração na fala, em portadores de zumbido e tontura, pacientes em programação de cirurgia otológica, como parte do exame admissional e como triagem auditiva neonatal."}, {"page": 182, "text": "| Quadro 6 | Quadro Clínico | Otoscopia/Exame Físico | Tratamento |\n| --- | --- | --- | --- |\n| OMS | Geralmente é evolução de OMA ou OMAR. Paciente assintomático ou se queixa de hipoacusia e leve otalgia | MT íntegra, espessada, com aumento de vascularização, às vezes com secreção amarelada atrás da MT, com bolhas de ar em orelha média, pode haver retração de MT | Se ocorrer após um episódio isolado de OMA, o mesmo resolve espontaneamente após 40-60 dias. A partir de 2 meses, deve ser instituído tratamento com antibiótico sistêmico (semelhante a OMA) e corticóides. Sempre procurar e tratar condições associadas como o aumento de adenóides. Caso não haja melhora com tratamento clínico, indicar tubo de ventilação |"}, {"page": 185, "text": "Muitos pacientes com OMA tratada adequadamente persistem com efusão na orelha média que vai se resolver espontaneamente em até 3 meses (tempo médio é de 40 dias). Na tentativa de abreviar este período pode-se usar: novo tratamento com antibiótico diferente, novo tratamento com o mesmo antibiótico por mais tempo, descongestionantes sistêmicos ou tópicos, corticóide sistêmico e observação. Não há comprovação experimental de que o tratamento medicamentoso é melhor que a observação. Caso a secreção se torne crônica, o paciente deve ser encarado como portador de OMS.\nNa otite média aguda supurada (quadro 6), a membrana timpânica do paciente com OMA sofre uma perfuração com extravasamento de secreção mucopurulenta acompanhada de alívio da dor. Se for constatada a presença de otite externa associada, deve-se introduzir gotas otológicas tópicas. Caso contrário, deve-se manter o tratamento com antibiótico oral e proteger a orelha da entrada de água."}, {"page": 186, "text": "1) quimioprofilaxia com antibióticos: em desuso por sua baixa eficácia e por induzir resistência bacteriana (aumenta a possibilidade de colonização de S. pneumoniae resistente)\n2) miringotomia e colocação de tubo de ventilação (TV): eficaz enquanto o tubo estiver funcionando e se forem tomados cuidados locais para evitar entrada de água na orelha média.\n3) adenoidectomia: para pacientes com obstrução tubária, associada à miringotomia e TV.\n4) vacinas: antipneumocócica e antiinfluenza (vírus)."}, {"page": 190, "text": "Tratamento\nA OMS pode se desenvolver após um quadro de IVAS, durar de 1 a 2 meses e se resolver espontaneamente. Logo, o tratamento nesses casos não se faz necessário. O tratamento da OMS deve ser considerado em crianças com secreção na orelha média por 2 meses ou mais.\nA decisão de quando iniciar um tratamento ou somente observar o paciente dependerá de :\n• hipoacusia prejudicando o desenvolvimento da fala e linguagem. Perda condutiva em paciente que já apresenta algum grau de perda neurossensorial deve ser tratada mais agressivamente;\n• desconforto (acordar à noite, irritabilidade, coçar as orelhas ou a cabeça);\n• episódios frequentes de OMS que, somados, representam vários meses em 1 ano;\n• vertigens ou instabilidade;\n• alterações da MT (atelectasia ou bolsas de retração);\n• patologia da orelha média (otite adesiva ou acometimento ossicular);\n• doença respiratória alta associada (sinusite, adenoidite ou amigdalite)."}, {"page": 191, "text": "O objetivo do tratamento da OMS é reverter o grau de perda auditiva e prevenir a perpetuação das alterações na orelha média, que podem levar ao desenvolvimento da OMC."}, {"page": 191, "text": "Vários trabalhos tem demonstrado pouca resposta aos diferentes tratamentos com antibióticos, descongestionantes, anti-histamínicos, corticosteróides e antiinflamatórios não hormonais."}, {"page": 191, "text": "Tratamento cirúrgico\nNa presença de secreção da orelha média, a miringotomia com colocação de tubo de ventilação (TV) deve sempre ser preferida em relação à miringotomia isolada, visto que esta última apresenta índice muito maior de recidiva."}, {"page": 192, "text": "A remoção da causa obstrutiva da tuba auditiva deve ser realizada no mesmo tempo cirúrgico. Em crianças, a adenoidectomia é frequentemente associada."}], "limitations": []} +{"id": "men001", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}, {"page": 44, "text": "Essa vigilância desencadeia as ações de prevenção e controle a partir de todo caso suspeito, por meio das ações descentralizadas conjuntas com os serviços de vigilância locais e serviços da Atenção Primária à Saúde, tendo como objetivos:"}, {"page": 44, "text": "▪ Prevenir casos secundários entre os contatos próximos de um caso suspeito de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doenças\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d)."}, {"page": 45, "text": "Nesse contexto, o Ministério da Saúde mantém as UFs abastecidas com\no medicamento de primeira escolha para quimioprofilaxia, a rifampicina, a fim\nde viabilizar intervenção oportuna nos contatos de casos suspeitos de DM\ne MHib, da mesma forma para as vacinas de rotina que atuam contra diferentes\ntipos de agentes etiológicos causadores de meningites."}], "limitations": []} +{"id": "men002", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 9, "text": "Objetivo estratégico 8\nFornecer e implementar ferramentas e procedimentos apropriados, específicos ao contexto de qualidade para orientação, tratamento e cuidados de suporte para reduzir o risco de mortalidade, sequelas e resistência antimicrobiana\n39"}, {"page": 12, "text": "As meningites bacterianas produzem quadros graves nos pacientes, geralmente agudos e potencialmente letais. Estima-se que uma em cada seis pessoas afetadas pela meningite bacteriana morre, e uma em cada cinco pessoas sobrevive com sequelas que comprometem a qualidade de vida e requer acompanhamento em longo prazo (WHO, 2024). Por conseguinte, exige atenção de baixa, média e alta complexidade, em tempo oportuno, na rede assistencial. A rápida confirmação do diagnóstico, o tratamento antimicrobiano ideal e oportuno e o estabelecimento de medidas de controle e prevenção corretas permitem reduzir as complicações, melhorar o prognóstico e reduzir a morbidade e a mortalidade pela doença."}, {"page": 34, "text": "O diagnóstico laboratorial é fundamental para a detecção oportuna de casos potencialmente relacionados à infecção pelos agentes etiológicos que causam as meningites bacterianas. O diagnóstico das meningites bacterianas é baseado em manifestações clínicas, avaliação quimiocitológica e bacterioscopia no líquido cefalorraquidiano (LCR), testes de diagnóstico bacteriológico (cultura do LCR, hemocultura e identificação bioquímica) e, mais recentemente, testes de diagnóstico molecular (Obaro, 2019)."}, {"page": 35, "text": "A meningite é uma emergência médica que pode levar a fatalidades se o agente etiológico não for identificado rapidamente e o tratamento adequado não for iniciado (Souto et al., 2024). Desta forma, o diagnóstico oportuno e qualificado de meningites e doenças meningocócicas, com consequente instituição de terapêutica adequada e imediata, é fundamental para otimizar os resultados clínicos, prevenir complicações, e está diretamente relacionado a prognósticos mais favoráveis."}, {"page": 36, "text": "| O que? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Capacitar os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | ▪ Identificar locais com necessidade de capacitação. ▪ Realizar capacitação para os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | Sim | 2024-2028 | Lacen; CGLAB/SVSA/MS; SMS; SES. | Quando necessário | Rotina |\n| Sistematizar a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. | ▪ Estimular a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. ▪ Realizar capacitação dentro da Estratégia Qualineo em todos os níveis de atenção, divulgar nos encontros nacionais de saúde da mulher e da criança e em todos os níveis de atenção. | Não | 2025-2027 | Saps/MS; Saes/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Capacitar equipes de assistência a fim de melhorar a identificação de sinais e sintomas das meningites e solicitar exames laboratoriais oportunamente. | ▪ Apoiar a elaboração de conteúdo e estimular a realização de capacitações para médicos e enfermeiros. ▪ Apoiar a qualificação das equipes de assistência (nível técnico e superior), por meio da oferta de capacitação e atualização com materiais instrucionais, como podcast, webinários, infográficos, cursos EAD, outros, a partir de protocolos/guias já publicados pelo MS. | Não | 2025-2028 | Desco/Saps/MS; Dahu/Saes/MS; SGTES/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Fortalecer a realização de punção lombar (PL), coleta de sangue e hemocultura de casos suspeitos de meningite. | ▪ Elaborar estratégias para apoiar na solução das principais causas da não realização de PL e coleta de sangue para hemocultura. ▪ Disseminar informação acerca da realização de PL e coleta de sangue na rede de assistência, a fim de aumentar a realização do procedimento. | Não | 2028 | Dahu/Saes/MS; SES. | Contínua | Não iniciado |\n| Descentralizar a PCR em tempo real (qPCR) para os 27 Lacen. | ▪ Abastecer os Lacen com insumo de biologia molecular e capacitar a rede para realização do qPCR. | Sim | 2024 | CGLAB/SVSA/MS; Lacen. | Única | Concluído |"}, {"page": 40, "text": "OBJETIVO ESTRATÉGICO 8\nFornecer e implementar ferramentas e procedimentos apropriados, específicos ao contexto de qualidade para orientação, tratamento e cuidados de suporte para reduzir o risco de mortalidade, sequelas e resistência antimicrobiana"}, {"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}, {"page": 44, "text": "▪ Prevenir casos secundários entre os contatos próximos de um caso suspeito de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doenças\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d)."}], "limitations": []} +{"id": "men003", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 34, "text": "O diagnóstico laboratorial é fundamental para a detecção oportuna de casos potencialmente relacionados à infecção pelos agentes etiológicos que causam as meningites bacterianas. O diagnóstico das meningites bacterianas é baseado em manifestações clínicas, avaliação quimiocitológica e bacterioscopia no líquido cefalorraquidiano (LCR), testes de diagnóstico bacteriológico (cultura do LCR, hemocultura e identificação bioquímica) e, mais recentemente, testes de diagnóstico molecular (Obaro, 2019)."}, {"page": 35, "text": "A meningite é uma emergência médica que pode levar a fatalidades se o agente etiológico não for identificado rapidamente e o tratamento adequado não for iniciado (Souto et al., 2024). Desta forma, o diagnóstico oportuno e qualificado de meningites e doenças meningocócicas, com consequente instituição de terapêutica adequada e imediata, é fundamental para otimizar os resultados clínicos, prevenir complicações, e está diretamente relacionado a prognósticos mais favoráveis."}, {"page": 36, "text": "| O que? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Capacitar os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | ▪ Identificar locais com necessidade de capacitação. ▪ Realizar capacitação para os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | Sim | 2024-2028 | Lacen; CGLAB/SVSA/MS; SMS; SES. | Quando necessário | Rotina |\n| Sistematizar a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. | ▪ Estimular a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. ▪ Realizar capacitação dentro da Estratégia Qualineo em todos os níveis de atenção, divulgar nos encontros nacionais de saúde da mulher e da criança e em todos os níveis de atenção. | Não | 2025-2027 | Saps/MS; Saes/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Capacitar equipes de assistência a fim de melhorar a identificação de sinais e sintomas das meningites e solicitar exames laboratoriais oportunamente. | ▪ Apoiar a elaboração de conteúdo e estimular a realização de capacitações para médicos e enfermeiros. ▪ Apoiar a qualificação das equipes de assistência (nível técnico e superior), por meio da oferta de capacitação e atualização com materiais instrucionais, como podcast, webinários, infográficos, cursos EAD, outros, a partir de protocolos/guias já publicados pelo MS. | Não | 2025-2028 | Desco/Saps/MS; Dahu/Saes/MS; SGTES/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Fortalecer a realização de punção lombar (PL), coleta de sangue e hemocultura de casos suspeitos de meningite. | ▪ Elaborar estratégias para apoiar na solução das principais causas da não realização de PL e coleta de sangue para hemocultura. ▪ Disseminar informação acerca da realização de PL e coleta de sangue na rede de assistência, a fim de aumentar a realização do procedimento. | Não | 2028 | Dahu/Saes/MS; SES. | Contínua | Não iniciado |\n| Descentralizar a PCR em tempo real (qPCR) para os 27 Lacen. | ▪ Abastecer os Lacen com insumo de biologia molecular e capacitar a rede para realização do qPCR. | Sim | 2024 | CGLAB/SVSA/MS; Lacen. | Única | Concluído |"}, {"page": 40, "text": "| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Aprimorar a qualidade do manejo clínico e tratamento adequado do paciente. | ▪ Articular com coordenações estaduais de serviços de saúde a realização de oficinas virtuais sobre o tema, contemplando profissionais dos estados e municípios. ▪ Elaborar e disponibilizar orientações assistenciais (protocolos clínicos) para os serviços de saúde dos diferentes pontos da rede. ▪ Apoiar a elaboração de conteúdo e estimular capacitações para profissionais de saúde. ▪ Apoiar a qualificação das equipes de assistência por meio da oferta de capacitação e atualização com materiais instrucionais, como podcast, webinários, infográficos, cursos EAD e outros, a partir de protocolos/guias/manuais já publicados pelo MS. | Não | 2025-2030 | Saps/MS; Saes/MS; SGTES/MS; SVSA/MS; SES; SMS. | Contínua | Não iniciado |\n| Apoiar a educação permanente dos profissionais atuantes nos diferentes pontos que integram a Rede de Atenção à Saúde. | ▪ Fomentar a implantação de Núcleos de Educação em Urgência aos entes subnacionais para promoção de educação permanente dos profissionais de saúde. ▪ Apoiar na elaboração de cursos de maneira direcionada para promoção de educação permanente dos profissionais atuantes nos serviços de saúde da Rede de Atenção às Urgências. | Não | 2025-2030 | Saps/MS; Saes/MS; SGTES/MS. | Única | Não iniciado |\n| Fomentar a elaboração de linha de cuidado da meningite. | ▪ Pactuar indicadores de monitoramento. ▪ Avançar na implantação do e-SUS nas UPA 24h. ▪ Apoiar a linha de cuidado das meningites junto aos NIR nos serviços hospitalares. ▪ Atualizar o protocolo de regulação de urgência, definindo indicadores. | Não | 2025-2029 | Saps/MS; Saes/MS; SES; SMS. | Única | Não iniciado |"}, {"page": 41, "text": "| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Fomentar a elaboração de linha de cuidado da meningite. | ▪ Fomentar o monitoramento do tempo de espera para transferência de pacientes em serviços de pronto atendimento para leito hospitalar, nos casos suspeitos ou confirmados de meningite/doença meningocócica. ▪ Priorizar a transferência oportuna de pacientes das UPA 24h para leito hospitalar, nos casos suspeitos ou confirmados de meningite/doença meningocócica. | | | | | |\n| Solicitar a elaboração de Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) para meningites bacterianas. | ▪ Solicitar priorização do tema junto às instâncias superiores. ▪ Instituir, no âmbito do Ministério da Saúde, grupo técnico para discussão e elaboração de PCDT para meningites bacterianas. | Não | 2025-2028 | Sectics/MS; Saes/MS; Saps/MS; SVSA/MS. | Única | Não iniciado |"}, {"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doenças\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d)."}, {"page": 45, "text": "Nesse contexto, o Ministério da Saúde mantém as UFs abastecidas com\no medicamento de primeira escolha para quimioprofilaxia, a rifampicina, a fim\nde viabilizar intervenção oportuna nos contatos de casos suspeitos de DM\ne MHib, da mesma forma para as vacinas de rotina que atuam contra diferentes\ntipos de agentes etiológicos causadores de meningites."}], "limitations": []} +{"id": "men004", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 34, "text": "De acordo com o fluxo estabelecido na rede de diagnóstico laboratorial das meningites bacterianas, qualquer cepa de N. meningitidis, H. influenzae e S. pneumoniae isolada de líquidos normalmente estéreis (sangue, líquor, líquido pleural, líquido abdominal e outros) deve ser encaminhada ao Laboratório de Referência Nacional (LRN) para caracterização complementar, fenotípica (sorogrupagem e sorotipagem) e genotípica (tipagem das regiões variáveis das proteínas PorA e PorB) e para realização dos testes de suscetibilidade aos antimicrobianos para avaliação do perfil de resistência das cepas (Brasil, 2019b)."}, {"page": 34, "text": "Entre os testes moleculares, a detecção de DNA dos três principais patógenos causadores de meningites bacterianas por PCR em tempo real (qPCR) tem sido de grande importância na confirmação laboratorial dos casos de meningite bacteriana no Brasil. Esse ensaio de qPCR, utilizado pelo LRN Instituto Adolfo Lutz (IAL), desde 2010, no formato multiplex “in house” (mqPCR/IAL), é capaz de detectar os três principais agentes etiológicos responsáveis pelas meningites bacterianas (N. meningitidis, S. pneumoniae e H. influenzae). A incorporação desse"}, {"page": 36, "text": "| O que? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Capacitar os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | ▪ Identificar locais com necessidade de capacitação. ▪ Realizar capacitação para os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | Sim | 2024-2028 | Lacen; CGLAB/SVSA/MS; SMS; SES. | Quando necessário | Rotina |\n| Sistematizar a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. | ▪ Estimular a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. ▪ Realizar capacitação dentro da Estratégia Qualineo em todos os níveis de atenção, divulgar nos encontros nacionais de saúde da mulher e da criança e em todos os níveis de atenção. | Não | 2025-2027 | Saps/MS; Saes/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Capacitar equipes de assistência a fim de melhorar a identificação de sinais e sintomas das meningites e solicitar exames laboratoriais oportunamente. | ▪ Apoiar a elaboração de conteúdo e estimular a realização de capacitações para médicos e enfermeiros. ▪ Apoiar a qualificação das equipes de assistência (nível técnico e superior), por meio da oferta de capacitação e atualização com materiais instrucionais, como podcast, webinários, infográficos, cursos EAD, outros, a partir de protocolos/guias já publicados pelo MS. | Não | 2025-2028 | Desco/Saps/MS; Dahu/Saes/MS; SGTES/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Fortalecer a realização de punção lombar (PL), coleta de sangue e hemocultura de casos suspeitos de meningite. | ▪ Elaborar estratégias para apoiar na solução das principais causas da não realização de PL e coleta de sangue para hemocultura. ▪ Disseminar informação acerca da realização de PL e coleta de sangue na rede de assistência, a fim de aumentar a realização do procedimento. | Não | 2028 | Dahu/Saes/MS; SES. | Contínua | Não iniciado |\n| Descentralizar a PCR em tempo real (qPCR) para os 27 Lacen. | ▪ Abastecer os Lacen com insumo de biologia molecular e capacitar a rede para realização do qPCR. | Sim | 2024 | CGLAB/SVSA/MS; Lacen. | Única | Concluído |"}, {"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}], "limitations": []} +{"id": "men005", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 33, "text": ""}, {"page": 34, "text": "No Pilar II de diagnóstico e tratamento teremos melhorias e fortalecimento dos meios diagnósticos em todos os níveis de atenção à saúde, com capacitações laboratoriais e assistenciais.\n\nO diagnóstico laboratorial é fundamental para a detecção oportuna de casos potencialmente relacionados à infecção pelos agentes etiológicos que causam as meningites bacterianas. O diagnóstico das meningites bacterianas é baseado em manifestações clínicas, avaliação quimiocitológica e bacterioscopia no líquido cefalorraquidiano (LCR), testes de diagnóstico bacteriológico (cultura do LCR, hemocultura e identificação bioquímica) e, mais recentemente, testes de diagnóstico molecular (Obaro, 2019).\n\nA cultura é realizada em todos os estados brasileiros e no Distrito Federal e está descentralizada para os laboratórios locais, assim como a bacterioscopia do LCR. O isolamento do agente etiológico pela cultura é fundamental para a vigilância epidemiológica, pois é o exame considerado padrão-ouro que permite a caracterização final do agente (caracterização antigênica, genética e de resistência antimicrobiana) (WHO, 2011).\n\nDe acordo com o fluxo estabelecido na rede de diagnóstico laboratorial das meningites bacterianas, qualquer cepa de N. meningitidis, H. influenzae e S. pneumoniae isolada de líquidos normalmente estéreis (sangue, líquor, líquido pleural, líquido abdominal e outros) deve ser encaminhada ao Laboratório de Referência Nacional (LRN) para caracterização complementar, fenotípica (sorogrupagem e sorotipagem) e genotípica (tipagem das regiões variáveis das proteínas PorA e PorB) e para realização dos testes de suscetibilidade aos antimicrobianos para avaliação do perfil de resistência das cepas (Brasil, 2019b).\n\nO teste de aglutinação do látex ainda é utilizado no Brasil em algumas UFs, sendo sua aquisição responsabilidade do próprio estado. É um teste qualitativo para o diagnóstico presuntivo e para a pesquisa de antígenos polissacarídicos do meningococo A, B, C, W e Y, do Hib, do pneumococo e do EGB, a partir de amostras de líquor (WHO, 2011).\n\nEntre os testes moleculares, a detecção de DNA dos três principais patógenos causadores de meningites bacterianas por PCR em tempo real (qPCR) tem sido de grande importância na confirmação laboratorial dos casos de meningite bacteriana no Brasil. Esse ensaio de qPCR, utilizado pelo LRN Instituto Adolfo Lutz (IAL), desde 2010, no formato multiplex “in house” (mqPCR/IAL), é capaz de detectar os três principais agentes etiológicos responsáveis pelas meningites bacterianas (N. meningitidis, S. pneumoniae e H. influenzae). A incorporação desse\n\nDiretrizes para enfrentamento das meningites até 2030\n33"}, {"page": 35, "text": "ensaio na rotina diagnóstica do IAL aumentou a detecção desses agentes em 52%, 85% e 20%, respectivamente, em relação à cultura (Sacchi et al., 2011). A técnica de qPCR está descentralizada para todos os Lacen, fruto da parceria do IAL com a Coordenação-Geral de Laboratórios de Saúde Pública (CGLAB) na Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente (SVSA), Ministério da Saúde (MS).\n\nDe acordo com a Portaria de Consolidação GM/MS n.º 4, de 28 de setembro de 2017, compete à SVSA/MS o provimento de insumos estratégicos para as ações laboratoriais de Vigilância em Saúde, nos termos pactuados na Comissão Intergestores Tripartite (CIT) (Brasil, 2017). Assim, a CGLAB é responsável por coordenar administrativamente as ações que envolvem seleção, aquisição, armazenagem e distribuição de insumos estratégicos necessários ao funcionamento de todo o sistema diagnóstico dos Laboratórios Centrais em funcionamento em cada UF.\n\nO Ministério da Saúde, por meio da CGLAB, é responsável por assessorar e cooperar tecnicamente, junto aos estados e ao Distrito Federal, na imple-\nmentação da Rede Nacional de Laboratórios, em articulação com as demais unidades competentes, além de ajudar a promover o processo de educação permanente e de capacitação dos profissionais de Vigilância em Saúde.\n\nA meningite é uma emergência médica que pode levar a fatalidades se o agente etiológico não for identificado rapidamente e o tratamento adequado não for iniciado (Souto et al., 2024). Desta forma, o diagnóstico oportuno e qualificado de meningites e doenças meningocócicas, com consequente instituição de terapêutica adequada e imediata, é fundamental para otimizar os resultados clínicos, prevenir complicações, e está diretamente relacionado a prognósticos mais favoráveis.\n\nAssim, o “Pilar II – Diagnóstico e tratamento” considera ações distribuídas em três objetivos estratégicos:\n\nMinistério da Saúde | Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente\n34"}, {"page": 36, "text": "OBJETIVO ESTRATÉGICO 6\nMelhorar o diagnóstico das meningites bacterianas em todos os níveis de atenção\n### TABELA: OBJETIVO ESTRATÉGICO 6 — Melhorar o diagnóstico das meningites bacterianas em todos os níveis de atenção\n\n| O que? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Capacitar os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | ▪ Identificar locais com necessidade de capacitação. ▪ Realizar capacitação para os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | Sim | 2024-2028 | Lacen; CGLAB/SVSA/MS; SMS; SES. | Quando necessário | Rotina |\n| Sistematizar a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. | ▪ Estimular a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. ▪ Realizar capacitação dentro da Estratégia Qualineo em todos os níveis de atenção, divulgar nos encontros nacionais de saúde da mulher e da criança e em todos os níveis de atenção. | Não | 2025-2027 | Saps/MS; Saes/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Capacitar equipes de assistência a fim de melhorar a identificação de sinais e sintomas das meningites e solicitar exames laboratoriais oportunamente. | ▪ Apoiar a elaboração de conteúdo e estimular a realização de capacitações para médicos e enfermeiros. ▪ Apoiar a qualificação das equipes de assistência (nível técnico e superior), por meio da oferta de capacitação e atualização com materiais instrucionais, como podcast, webinários, infográficos, cursos EAD, outros, a partir de protocolos/guias já publicados pelo MS. | Não | 2025-2028 | Desco/Saps/MS; Dahu/Saes/MS; SGTES/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Fortalecer a realização de punção lombar (PL), coleta de sangue e hemocultura de casos suspeitos de meningite. | ▪ Elaborar estratégias para apoiar na solução das principais causas da não realização de PL e coleta de sangue para hemocultura. ▪ Disseminar informação acerca da realização de PL e coleta de sangue na rede de assistência, a fim de aumentar a realização do procedimento. | Não | 2028 | Dahu/Saes/MS; SES. | Contínua | Não iniciado |\n| Descentralizar a PCR em tempo real (qPCR) para os 27 Lacen. | ▪ Abastecer os Lacen com insumo de biologia molecular e capacitar a rede para realização do qPCR. | Sim | 2024 | CGLAB/SVSA/MS; Lacen. | Única | Concluído |\ncontinua\nDiretrizes para enfrentamento das meningites até 2030\n35"}, {"page": 37, "text": "conclusão\n### TABELA: conclusão\n\n| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Manter abastecimento dos Lacen com insumos de biologia molecular. | ▪ Manter a aquisição dos insumos de biologia molecular para distribuição aos Lacen. | Sim | 2024-2030 | CGLAB/ SVSA/MS; Lacen. | Contínua | Rotina |\n| Melhorar a oportunidade de liberação dos exames de qPCR realizados pelos Lacen. | ▪ Realizar avaliação do intervalo entre o recebimento da amostra e a liberação do resultado laboratorial dos exames de qPCR no Gerenciador de Ambiente Laboratorial (GAL). ▪ Identificar a necessidade de intervenção/capacitação em caso de não alcance da meta. ▪ Melhorar a oportunidade de liberação dos exames de qPCR. | Sim | 2024-2028 | CGLAB/ SVSA/MS; Lacen | Quando necessário | Iniciado |\n| Melhorar a identificação de sorogrupos de N. meningitidis e sorotipos de H. influenzae. | ▪ Realizar levantamento dos Lacen que apresentam resultados de exames sem identificação de sorogrupo e sorotipo. ▪ Manter a aquisição dos insumos de biologia molecular para distribuição aos Lacen. | Sim | 2024-2028 | CGLAB/ SVSA/MS; Lacen; LRN. | Contínua | Iniciado |\nFonte: elaborado pelos autores (Ministério da Saúde).\n\n36\nMinistério da Saúde | Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente"}], "limitations": []} +{"id": "men006", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 20, "text": "Isso se reflete na drástica redução da incidência das meningites bacterianas pelos principais agentes etiológicos, desde a introdução das vacinas que protegem contra meningites no Calendário Nacional de Vacinação, e, consequentemente, na morbimortalidade causada por essas enfermidades (Brasil, 2019a). Nesse sentido, atualmente, o PNI oferta as seguintes vacinas que protegem contra patógenos causadores de meningites bacterianas: BCG, Haemophilus influenzae b – Hib (monovalente), penta (difteria, tétano, pertussis, Hib e hepatite B), pneumocócica (VPC-10, VPC-13, VPC-23), meningocócica (MenC e MenACWY) (Brasil, 2024b)."}, {"page": 22, "text": "| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Fortalecer as estratégias de imunizações apropriadas e adequadas às realidades locais, a fim de alcançar e manter alta cobertura vacinal contra meningococo, pneumococo e Haemophilus influenzae b (Hib) nas unidades federativas (UFs) e nos respectivos municípios, mediante o fortalecimento e a complementação das estratégias existentes. | ▪ Realizar microplanejamento nas 27 UFs e nos municípios eleitos e nos 34 Distritos Sanitários Especiais Indígenas (Dsei) – 2024. ▪ Repasse de recursos financeiros fundo a fundo para apoiar a vacinação na escola (Portaria n.º 3.288/2024). | Sim | Não se aplica | | Única | Iniciado |\n| | ▪ Apoiar e monitorar a implementação das estratégias desenhadas no microplanejamento. ▪ Realizar a Operação Gota em parceria com as Forças Armadas para vacinação da população em áreas de difícil acesso (quilombolas, ribeirinhos e indígenas). ▪ Intensificar as ações de vacinação em áreas de difícil acesso ou remotas por meio das unidades fluviais, conforme realidade local. ▪ Estimular a abertura da sala de vacinas em todo o período de funcionamento da unidade e em horários alternativos, caso necessário. ▪ Viabilizar o acesso à vacinação das pessoas que estiverem sem o cartão de vacina ou sem o comprovante de residência nas Unidades de Básicas de Saúde (UBS). ▪ Aproveitar as oportunidades para o acesso à vacinação: recomendar que as equipes de saúde (médicas, de saúde bucal, de enfermagem, e outros profissionais de saúde) na UBS façam o encaminhamento dos usuários em consultas de rotina à sala de vacinação; durante as visitas e os atendimentos domiciliares de rotina e as atividades coletivas de saúde nas escolas, solicitar o cartão de vacina para verificação da situação vacinal e proceder à transcrição das doses administradas nos sistemas de informação, quando necessário, e à mobilização dos conselhos de classe, das sociedades científicas e outros. | Sim | Não se aplica | ▪ Cgici/DPNI/SVSA/MS; ▪ Cgesco/Desco/Saps/MS; ▪ Dsei/Sesai/MS; ▪ SES; SMS. | Contínua | Rotina |"}, {"page": 26, "text": "| Indicadores | Responsável | 2024 | 2025 | 2026 | 2027 | 2028 | 2029 | 2030 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| 3. Proporção de crianças de 1 ano de idade, cadastradas na APS, vacinadas com BCG (parâmetro: 90%). | Desco/Saps | Incremento de 3% em relação à linha de base | Incremento de 4% em relação à linha de base | Incremento de 5% em relação à linha de base | Incremento de 6% em relação à linha de base | Incremento de 7% em relação à linha de base | Incremento de 8% em relação à linha de base | Incremento de 9% em relação à linha de base |\n| 4. Proporção de crianças de 1 ano de idade, cadastradas na APS, vacinadas com pneumocócica 10-valente (PCV-10) (parâmetro: 95%). | Desco/Saps | Incremento de 3% em relação à linha de base | Incremento de 4% em relação à linha de base | Incremento de 5% em relação à linha de base | Incremento de 6% em relação à linha de base | Incremento de 7% em relação à linha de base | Incremento de 8% em relação à linha de base | Incremento de 9% em relação à linha de base |\n| 5. Proporção de crianças de 1 ano de idade, cadastradas na APS, vacinadas com meningocócica C (conjugada) (parâmetro: 95%). | Desco/Saps | Incremento de 3% em relação à linha de base | Incremento de 4% em relação à linha de base | Incremento de 5% em relação à linha de base | Incremento de 6% em relação à linha de base | Incremento de 7% em relação à linha de base | Incremento de 8% em relação à linha de base | Incremento de 9% em relação à linha de base |\n| 6. Proporção de crianças de 1 ano de idade, cadastradas na APS, vacinadas com pentavalente (parâmetro: 95%). | Desco/Saps | Incremento de 3% em relação à linha de base | Incremento de 4% em relação à linha de base | Incremento de 5% em relação à linha de base | Incremento de 6% em relação à linha de base | Incremento de 7% em relação à linha de base | Incremento de 8% em relação à linha de base | Incremento de 9% em relação à linha de base |\n| 7. Proporção de adolescentes de 15 anos de idade, cadastrados na APS, vacinados com meningocócica ACWY (parâmetro: 80%). | Desco/Saps | Incremento de 3% em relação à linha de base | Incremento de 4% em relação à linha de base | Incremento de 5% em relação à linha de base | Incremento de 6% em relação à linha de base | Incremento de 7% em relação à linha de base | Incremento de 8% em relação à linha de base | Incremento de 9% em relação à linha de base |\n| 8. Realizar eventos para formação de multiplicadores em boas práticas de vacinação. Meta: no mínimo um evento por ano com a participação de pelo menos um representante de cada UF. | DPNI/SVSA | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 |\n| 9. Número de documentos técnicos em resposta a surtos, epidemias e/ou emergências em saúde pública/meningites. Meta: elaboração e divulgação de, no mínimo, um documento técnico por evento. | DPNI/SVSA | 1 documento/evento (quando houver) | 1 documento/evento (quando houver) | 1 documento/evento (quando houver) | 1 documento/evento (quando houver) | 1 documento/evento (quando houver) | 1 documento/evento (quando houver) | 1 documento/evento (quando houver) |"}, {"page": 44, "text": "No Brasil, atualmente, consta na Lista Nacional de Notificação Compulsória de Doenças, Agravos e Eventos de Saúde Pública a doença meningocócica (DM) e outras meningites e a doença invasiva por Haemophilus influenzae, sendo a notificação compulsória obrigatória para os médicos, outros profissionais de saúde ou responsáveis pelos serviços públicos e privados de saúde que prestam assistência ao paciente (Brasil, 2022)."}, {"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doenças\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d)."}, {"page": 45, "text": "Nesse contexto, o Ministério da Saúde mantém as UFs abastecidas com\no medicamento de primeira escolha para quimioprofilaxia, a rifampicina, a fim\nde viabilizar intervenção oportuna nos contatos de casos suspeitos de DM\ne MHib, da mesma forma para as vacinas de rotina que atuam contra diferentes\ntipos de agentes etiológicos causadores de meningites."}, {"page": 50, "text": "| Indicadores | Responsável | 2024 | 2025 | 2026 | 2027 | 2028 | 2029 | 2030 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| 35. Número de documentos e protocolos normativos da vigilância epidemiológica atualizados (meta: pelo menos quatro documentos até 2030). | SVSA | 1 | 0 | 1 | 0 | 1 | 0 | 1 |\n| 36. Número de UF com vigilância capacitada para uso da ferramenta de monitoramento de contato de casos de doença meningocócica e meningite por Hi (meta: 27 até 2030). | SVSA | - | 6 | 11 | 20 | 27 | 27 | 27 |\n| 37. Número de UF com Atenção Primária capacitada para uso da ferramenta de monitoramento de contato de casos de doença meningocócica e meningite por Hi (meta: 27 até 2030). | Saps; Sesai | - | 6 | 11 | 20 | 27 | 27 | 27 |\n| 38. Número de UF em uso da ferramenta de monitoramento de contato de casos de doença meningocócica e meningite por Hi (meta: 27 até 2030). | SVSA | - | - | 10 | 20 | 20 | 27 | 27 |\n| 39. Número de UF com vigilância capacitada para o monitoramento de sequelas de meningite (meta: 27 até 2030). | SVSA | - | - | 10 | 20 | 27 | 27 | 27 |\n| 40. Número de UF com Atenção Primária capacitada para identificação e monitoramento de sequelas de meningite (meta: 27 até 2030). | Saps; Sesai | - | - | 10 | 20 | 27 | 27 | 27 |\n| 41. Número de UF com Atenção Especializada capacitada para identificação e monitoramento de sequelas de meningite (meta: 27 até 2030). | Saes | - | - | 05 | 10 | 17 | 22 | 27 |\n| 42. Percentual de notificações de meningite no e-SUS Notifica (meta: 100% a partir de 2026). | SVSA; Saps; Saes; Sesai; Seidigi. | - | - | 50% | 100% | 100% | 100% | 100% |\n| 43. Número de boletim informativo do monitoramento de resistência antimicrobiana dos principais patógenos de meningite bacteriana no país publicado (meta: um por ano). | SVSA; IAL | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 |\n| 44. Curso de capacitação/atualização em vigilância das meningites elaborado (meta: um curso elaborado e uma atualização). | SVSA; SGTES | 0 | - | 1 | - | - | - | 1 |\n| 45. Número de boletim informativo com análise dos indicadores de monitoramento da vigilância das meningites publicado (meta: dois boletins por ano a partir de 2026). | SVSA | - | - | 2 | 2 | 2 | 2 | 2 |\n| 46. Número de boletim epidemiológico das meningites publicado (meta: um por ano). | SVSA | - | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 |\n| 47. Número de UF com alcance de 80% de notificação oportuna (até 24 horas do atendimento) (meta: 27 até 2030). | SVSA; Saps; Sesai; Saes; SES. | - | 10 | 15 | 25 | 27 | 27 | 27 |\n| 48. Oportunidade da realização de quimioprofilaxia para contatos de casos suspeitos ou confirmados de doença meningocócica (até 24 horas da notificação) (meta: 90%). | SVSA; Saps; Sesai; SES; SMS. | - | 70% | 75% | 80% | 85% | 90% | 90% |"}], "limitations": []} +{"id": "men007", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 33, "text": ""}, {"page": 34, "text": "No Pilar II de diagnóstico e tratamento teremos melhorias e fortalecimento dos meios diagnósticos em todos os níveis de atenção à saúde, com capacitações laboratoriais e assistenciais.\n\nO diagnóstico laboratorial é fundamental para a detecção oportuna de casos potencialmente relacionados à infecção pelos agentes etiológicos que causam as meningites bacterianas. O diagnóstico das meningites bacterianas é baseado em manifestações clínicas, avaliação quimiocitológica e bacterioscopia no líquido cefalorraquidiano (LCR), testes de diagnóstico bacteriológico (cultura do LCR, hemocultura e identificação bioquímica) e, mais recentemente, testes de diagnóstico molecular (Obaro, 2019).\n\nA cultura é realizada em todos os estados brasileiros e no Distrito Federal e está descentralizada para os laboratórios locais, assim como a bacterioscopia do LCR. O isolamento do agente etiológico pela cultura é fundamental para a vigilância epidemiológica, pois é o exame considerado padrão-ouro que permite a caracterização final do agente (caracterização antigênica, genética e de resistência antimicrobiana) (WHO, 2011).\n\nDe acordo com o fluxo estabelecido na rede de diagnóstico laboratorial das meningites bacterianas, qualquer cepa de N. meningitidis, H. influenzae e S. pneumoniae isolada de líquidos normalmente estéreis (sangue, líquor, líquido pleural, líquido abdominal e outros) deve ser encaminhada ao Laboratório de Referência Nacional (LRN) para caracterização complementar, fenotípica (sorogrupagem e sorotipagem) e genotípica (tipagem das regiões variáveis das proteínas PorA e PorB) e para realização dos testes de suscetibilidade aos antimicrobianos para avaliação do perfil de resistência das cepas (Brasil, 2019b).\n\nO teste de aglutinação do látex ainda é utilizado no Brasil em algumas UFs, sendo sua aquisição responsabilidade do próprio estado. É um teste qualitativo para o diagnóstico presuntivo e para a pesquisa de antígenos polissacarídicos do meningococo A, B, C, W e Y, do Hib, do pneumococo e do EGB, a partir de amostras de líquor (WHO, 2011).\n\nEntre os testes moleculares, a detecção de DNA dos três principais patógenos causadores de meningites bacterianas por PCR em tempo real (qPCR) tem sido de grande importância na confirmação laboratorial dos casos de meningite bacteriana no Brasil. Esse ensaio de qPCR, utilizado pelo LRN Instituto Adolfo Lutz (IAL), desde 2010, no formato multiplex “in house” (mqPCR/IAL), é capaz de detectar os três principais agentes etiológicos responsáveis pelas meningites bacterianas (N. meningitidis, S. pneumoniae e H. influenzae). A incorporação desse\n\nDiretrizes para enfrentamento das meningites até 2030\n33"}, {"page": 35, "text": "ensaio na rotina diagnóstica do IAL aumentou a detecção desses agentes em 52%, 85% e 20%, respectivamente, em relação à cultura (Sacchi et al., 2011). A técnica de qPCR está descentralizada para todos os Lacen, fruto da parceria do IAL com a Coordenação-Geral de Laboratórios de Saúde Pública (CGLAB) na Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente (SVSA), Ministério da Saúde (MS).\n\nDe acordo com a Portaria de Consolidação GM/MS n.º 4, de 28 de setembro de 2017, compete à SVSA/MS o provimento de insumos estratégicos para as ações laboratoriais de Vigilância em Saúde, nos termos pactuados na Comissão Intergestores Tripartite (CIT) (Brasil, 2017). Assim, a CGLAB é responsável por coordenar administrativamente as ações que envolvem seleção, aquisição, armazenagem e distribuição de insumos estratégicos necessários ao funcionamento de todo o sistema diagnóstico dos Laboratórios Centrais em funcionamento em cada UF.\n\nO Ministério da Saúde, por meio da CGLAB, é responsável por assessorar e cooperar tecnicamente, junto aos estados e ao Distrito Federal, na imple-\nmentação da Rede Nacional de Laboratórios, em articulação com as demais unidades competentes, além de ajudar a promover o processo de educação permanente e de capacitação dos profissionais de Vigilância em Saúde.\n\nA meningite é uma emergência médica que pode levar a fatalidades se o agente etiológico não for identificado rapidamente e o tratamento adequado não for iniciado (Souto et al., 2024). Desta forma, o diagnóstico oportuno e qualificado de meningites e doenças meningocócicas, com consequente instituição de terapêutica adequada e imediata, é fundamental para otimizar os resultados clínicos, prevenir complicações, e está diretamente relacionado a prognósticos mais favoráveis.\n\nAssim, o “Pilar II – Diagnóstico e tratamento” considera ações distribuídas em três objetivos estratégicos:\n\nMinistério da Saúde | Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente\n34"}, {"page": 36, "text": "OBJETIVO ESTRATÉGICO 6\nMelhorar o diagnóstico das meningites bacterianas em todos os níveis de atenção\n### TABELA: OBJETIVO ESTRATÉGICO 6 — Melhorar o diagnóstico das meningites bacterianas em todos os níveis de atenção\n\n| O que? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Capacitar os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | ▪ Identificar locais com necessidade de capacitação. ▪ Realizar capacitação para os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | Sim | 2024-2028 | Lacen; CGLAB/SVSA/MS; SMS; SES. | Quando necessário | Rotina |\n| Sistematizar a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. | ▪ Estimular a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. ▪ Realizar capacitação dentro da Estratégia Qualineo em todos os níveis de atenção, divulgar nos encontros nacionais de saúde da mulher e da criança e em todos os níveis de atenção. | Não | 2025-2027 | Saps/MS; Saes/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Capacitar equipes de assistência a fim de melhorar a identificação de sinais e sintomas das meningites e solicitar exames laboratoriais oportunamente. | ▪ Apoiar a elaboração de conteúdo e estimular a realização de capacitações para médicos e enfermeiros. ▪ Apoiar a qualificação das equipes de assistência (nível técnico e superior), por meio da oferta de capacitação e atualização com materiais instrucionais, como podcast, webinários, infográficos, cursos EAD, outros, a partir de protocolos/guias já publicados pelo MS. | Não | 2025-2028 | Desco/Saps/MS; Dahu/Saes/MS; SGTES/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Fortalecer a realização de punção lombar (PL), coleta de sangue e hemocultura de casos suspeitos de meningite. | ▪ Elaborar estratégias para apoiar na solução das principais causas da não realização de PL e coleta de sangue para hemocultura. ▪ Disseminar informação acerca da realização de PL e coleta de sangue na rede de assistência, a fim de aumentar a realização do procedimento. | Não | 2028 | Dahu/Saes/MS; SES. | Contínua | Não iniciado |\n| Descentralizar a PCR em tempo real (qPCR) para os 27 Lacen. | ▪ Abastecer os Lacen com insumo de biologia molecular e capacitar a rede para realização do qPCR. | Sim | 2024 | CGLAB/SVSA/MS; Lacen. | Única | Concluído |\ncontinua\nDiretrizes para enfrentamento das meningites até 2030\n35"}, {"page": 37, "text": "conclusão\n### TABELA: conclusão\n\n| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Manter abastecimento dos Lacen com insumos de biologia molecular. | ▪ Manter a aquisição dos insumos de biologia molecular para distribuição aos Lacen. | Sim | 2024-2030 | CGLAB/ SVSA/MS; Lacen. | Contínua | Rotina |\n| Melhorar a oportunidade de liberação dos exames de qPCR realizados pelos Lacen. | ▪ Realizar avaliação do intervalo entre o recebimento da amostra e a liberação do resultado laboratorial dos exames de qPCR no Gerenciador de Ambiente Laboratorial (GAL). ▪ Identificar a necessidade de intervenção/capacitação em caso de não alcance da meta. ▪ Melhorar a oportunidade de liberação dos exames de qPCR. | Sim | 2024-2028 | CGLAB/ SVSA/MS; Lacen | Quando necessário | Iniciado |\n| Melhorar a identificação de sorogrupos de N. meningitidis e sorotipos de H. influenzae. | ▪ Realizar levantamento dos Lacen que apresentam resultados de exames sem identificação de sorogrupo e sorotipo. ▪ Manter a aquisição dos insumos de biologia molecular para distribuição aos Lacen. | Sim | 2024-2028 | CGLAB/ SVSA/MS; Lacen; LRN. | Contínua | Iniciado |\nFonte: elaborado pelos autores (Ministério da Saúde).\n\n36\nMinistério da Saúde | Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente"}, {"page": 40, "text": "OBJETIVO ESTRATÉGICO 8\nFornecer e implementar ferramentas e procedimentos apropriados, específicos ao contexto de qualidade para orientação, tratamento e cuidados de suporte para reduzir o risco de mortalidade, sequelas e resistência antimicrobiana\n\n### TABELA: \n\n| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Aprimorar a qualidade do manejo clínico e tratamento adequado do paciente. | ▪ Articular com coordenações estaduais de serviços de saúde a realização de oficinas virtuais sobre o tema, contemplando profissionais dos estados e municípios. ▪ Elaborar e disponibilizar orientações assistenciais (protocolos clínicos) para os serviços de saúde dos diferentes pontos da rede. ▪ Apoiar a elaboração de conteúdo e estimular capacitações para profissionais de saúde. ▪ Apoiar a qualificação das equipes de assistência por meio da oferta de capacitação e atualização com materiais instrucionais, como podcast, webinários, infográficos, cursos EAD e outros, a partir de protocolos/guias/manuais já publicados pelo MS. | Não | 2025-2030 | Saps/MS; Saes/MS; SGTES/MS; SVSA/MS; SES; SMS. | Contínua | Não iniciado |\n| Apoiar a educação permanente dos profissionais atuantes nos diferentes pontos que integram a Rede de Atenção à Saúde. | ▪ Fomentar a implantação de Núcleos de Educação em Urgência aos entes subnacionais para promoção de educação permanente dos profissionais de saúde. ▪ Apoiar na elaboração de cursos de maneira direcionada para promoção de educação permanente dos profissionais atuantes nos serviços de saúde da Rede de Atenção às Urgências. | Não | 2025-2030 | Saps/MS; Saes/MS; SGTES/MS. | Única | Não iniciado |\n| Fomentar a elaboração de linha de cuidado da meningite. | ▪ Pactuar indicadores de monitoramento. ▪ Avançar na implantação do e-SUS nas UPA 24h. ▪ Apoiar a linha de cuidado das meningites junto aos NIR nos serviços hospitalares. ▪ Atualizar o protocolo de regulação de urgência, definindo indicadores. | Não | 2025-2029 | Saps/MS; Saes/MS; SES; SMS. | Única | Não iniciado |\n\ncontinua\n\nDiretrizes para enfrentamento das meningites até 2030\n39"}, {"page": 41, "text": "conclusão\n### TABELA: conclusão\n\n| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Fomentar a elaboração de linha de cuidado da meningite. | ▪ Fomentar o monitoramento do tempo de espera para transferência de pacientes em serviços de pronto atendimento para leito hospitalar, nos casos suspeitos ou confirmados de meningite/doença meningocócica. ▪ Priorizar a transferência oportuna de pacientes das UPA 24h para leito hospitalar, nos casos suspeitos ou confirmados de meningite/doença meningocócica. | | | | | |\n| Solicitar a elaboração de Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) para meningites bacterianas. | ▪ Solicitar priorização do tema junto às instâncias superiores. ▪ Instituir, no âmbito do Ministério da Saúde, grupo técnico para discussão e elaboração de PCDT para meningites bacterianas. | Não | 2025-2028 | Sectics/MS; Saes/MS; Saps/MS; SVSA/MS. | Única | Não iniciado |\nFonte: elaborado pelos autores (Ministério da Saúde).\n### TABELA: Indicadores\n\n| Indicadores | Responsável | 2024 | 2025 | 2026 | 2027 | 2028 | 2029 | 2030 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| 31. Pelo menos uma ação educativa realizada por ano, iniciando pelos estados e municípios prioritários, até 2030. | Saps Saes | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 |\n| 32. Até 15% de Núcleos de Educação em Urgência implantados até 2030. | Saes | - | 3% | 5% | 7% | 10% | 13% | 15% |\n| 33. Realizar um webinário por ano, até 2030, para orientações quanto aos fluxos e protocolos de priorização e regulação dos casos de meningite aos Núcleos Internos de Regulação (NIR). | Saes | - | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 |\n| 34. Até quatro reuniões realizadas até 2029 para alinhamento dos indicadores e qualificação dos instrumentos. | Saes | - | 0 | 1 | 1 | 1 | 1 | 0 |\nFonte: elaborado pelos autores (Ministério da Saúde).\n\n40\nMinistério da Saúde | Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente"}, {"page": 42, "text": "# PILAR III VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA\n\nS\n\n"}, {"page": 43, "text": ""}, {"page": 44, "text": "O Sistema de Vigilância Epidemiológica das Meningites (SVE/Meningites) compreende todas as atividades e atores envolvidos, desde a identificação de um caso suspeito até a adoção das medidas de prevenção e controle da doença na comunidade. Desta forma, a operação desse sistema pressupõe uma boa integração técnica entre as atividades de assistência aos casos, de identificação e estudo das características do agente etiológico, e de análise epidemiológica do comportamento da doença na população (Brasil, 2005). Destaca-se que a gestão dessas ações é compartilhada entre os entes federados.\n\nNo Brasil, atualmente, consta na Lista Nacional de Notificação Compulsória de Doenças, Agravos e Eventos de Saúde Pública a doença meningocócica (DM) e outras meningites e a doença invasiva por Haemophilus influenzae, sendo a notificação compulsória obrigatória para os médicos, outros profissionais de saúde ou responsáveis pelos serviços públicos e privados de saúde que prestam assistência ao paciente (Brasil, 2022).\n\nA notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a).\n\nEssa vigilância desencadeia as ações de prevenção e controle a partir de todo caso suspeito, por meio das ações descentralizadas conjuntas com os serviços de vigilância locais e serviços da Atenção Primária à Saúde, tendo como objetivos:\n\n▪ Prevenir casos secundários entre os contatos próximos de um caso suspeito de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae.\n\n▪ Prevenir caso de doença meningocócica entre crianças e adolescentes.\n\n▪ Reduzir a morbimortalidade das meningites bacterianas, prevenindo casos em crianças menores de 1 ano de idade por meio das vacinas contra meningite tuberculosa, por H. influenzae e por S. pneumoniae."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doenças\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d).\n\nNesse contexto, o Ministério da Saúde mantém as UFs abastecidas com\no medicamento de primeira escolha para quimioprofilaxia, a rifampicina, a fim\nde viabilizar intervenção oportuna nos contatos de casos suspeitos de DM\ne MHib, da mesma forma para as vacinas de rotina que atuam contra diferentes\ntipos de agentes etiológicos causadores de meningites.\n\nNo “Pilar III – Vigilância epidemiológica” será realizada a vigilância dos\nprincipais patógenos causadores das meningites bacterianas e suas\nsequelas, com a finalidade de orientar as políticas de controle das meningites\ne seguimento dos progressos. Consideram-se ações distribuídas em três\nobjetivos estratégicos:"}, {"page": 46, "text": "OBJETIVO ESTRATÉGICO 9\nGarantir a existência de sistemas eficazes de vigilância das meningites e detecção dos principais patógenos das meningites\n\n### TABELA: \n\n| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Atualizar documentos e protocolos normativos da vigilância epidemiológica, garantindo que estejam em consonância com as estratégias globais e regionais. | ▪ Realizar a revisão, atualização e divulgação dos documentos e protocolos normativos da vigilância epidemiológica (notas técnicas e Guia de Vigilância em Saúde). ▪ Trocar experiências com especialistas. ▪ Revisar evidências científicas. | Sim | Não se aplica | CGVDI/DPNI/SVSA/MS; CGLAB/SVSA/MS; Decit/Sectics/MS. | Quando necessário | Rotina |\n| Sistematizar o registro do monitoramento de contatos de casos de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae e a realização de quimioprofilaxia. | ▪ Elaborar e disponibilizar ferramenta para registro do monitoramento de contato de casos de meningite. ▪ Implementar rotina de monitoramento de contato de casos de meningite nas UFs. | Não | 2025 | CGVDI/DPNI/SVSA/MS; Cgiae/Daent/SVSA/MS; Desco/Saps/MS; Sesai/MS. | Única | Iniciado |\n| Implementar atualização no sistema de notificação para que se torne on-line e interoperável com a Rede Nacional de Dados em Saúde (RNDS), mantendo a garantia da proteção de dados sensíveis. | ▪ Reformular o sistema de informação para notificação dos casos de meningites para o e-SUS Notifica. | Não | 2025 | CGVDI/DPNI/SVSA/MS; Cgiae/Daent/SVSA/MS; Seidigi/MS. | Única | Iniciado |\n\ncontinua"}], "limitations": []} +{"id": "men008", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 44, "text": "O Sistema de Vigilância Epidemiológica das Meningites (SVE/Meningites) compreende todas as atividades e atores envolvidos, desde a identificação de um caso suspeito até a adoção das medidas de prevenção e controle da doença na comunidade. Desta forma, a operação desse sistema pressupõe uma boa integração técnica entre as atividades de assistência aos casos, de identificação e estudo das características do agente etiológico, e de análise epidemiológica do comportamento da doença na população (Brasil, 2005). Destaca-se que a gestão dessas ações é compartilhada entre os entes federados."}, {"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}, {"page": 44, "text": "▪ Prevenir casos secundários entre os contatos próximos de um caso suspeito de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae."}, {"page": 44, "text": "▪ Prevenir caso de doença meningocócica entre crianças e adolescentes."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doenças\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d)."}], "limitations": []} +{"id": "men009", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 21, "text": "Apesar dos avanços encontrados, os desafios ainda são grandes: na área de vacinação, é urgente e necessário ampliar as coberturas vacinais contra meningite; na área assistencial, ampliar o acesso ao atendimento, para diagnóstico precoce e tratamento oportuno em todos os níveis de atenção. Comunicação eficiente, sistema de informação qualificado e vigilância epidemiológica eficaz são essenciais para o sucesso das ações propostas a seguir.\n\nNo pilar de prevenção e controle das epidemias, temos o fortalecimento de acesso às vacinas e estratégias eficazes de profilaxia e intervenções oportunas. Para tanto, consideram-se ações distribuídas em cinco objetivos estratégicos:\n\n20\n\nMinistério da Saúde | Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente"}, {"page": 22, "text": "OBJETIVO ESTRATÉGICO 1\nAlcançar e manter elevada cobertura vacinal contra Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae, com acesso equitativo\n\n### TABELA: Objetivo Estratégico 1\n\n| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Fortalecer as estratégias de imunizações apropriadas e adequadas às realidades locais, a fim de alcançar e manter alta cobertura vacinal contra meningococo, pneumococo e Haemophilus influenzae b (Hib) nas unidades federativas (UFs) e nos respectivos municípios, mediante o fortalecimento e a complementação das estratégias existentes. | ▪ Realizar microplanejamento nas 27 UFs e nos municípios eleitos e nos 34 Distritos Sanitários Especiais Indígenas (Dsei) – 2024. ▪ Repasse de recursos financeiros fundo a fundo para apoiar a vacinação na escola (Portaria n.º 3.288/2024). | Sim | Não se aplica | | Única | Iniciado |\n| | ▪ Apoiar e monitorar a implementação das estratégias desenhadas no microplanejamento. ▪ Realizar a Operação Gota em parceria com as Forças Armadas para vacinação da população em áreas de difícil acesso (quilombolas, ribeirinhos e indígenas). ▪ Intensificar as ações de vacinação em áreas de difícil acesso ou remotas por meio das unidades fluviais, conforme realidade local. ▪ Estimular a abertura da sala de vacinas em todo o período de funcionamento da unidade e em horários alternativos, caso necessário. ▪ Viabilizar o acesso à vacinação das pessoas que estiverem sem o cartão de vacina ou sem o comprovante de residência nas Unidades de Básicas de Saúde (UBS). ▪ Aproveitar as oportunidades para o acesso à vacinação: recomendar que as equipes de saúde (médicas, de saúde bucal, de enfermagem, e outros profissionais de saúde) na UBS façam o encaminhamento dos usuários em consultas de rotina à sala de vacinação; durante as visitas e os atendimentos domiciliares de rotina e as atividades coletivas de saúde nas escolas, solicitar o cartão de vacina para verificação da situação vacinal e proceder à transcrição das doses administradas nos sistemas de informação, quando necessário, e à mobilização dos conselhos de classe, das sociedades científicas e outros. | Sim | Não se aplica | ▪ Cgici/DPNI/SVSA/MS; ▪ Cgesco/Desco/Saps/MS; ▪ Dsei/Sesai/MS; ▪ SES; SMS. | Contínua | Rotina |\n\nNota da tabela: A primeira linha de ações corresponde à periodicidade “Única” e status “Iniciado”. As demais ações correspondem à periodicidade “Contínua” e status “Rotina”.\n\ncontinua\n\nDiretrizes para enfrentamento das meningites até 2030"}, {"page": 23, "text": "continuação\n\n### TABELA: continuação\n\n| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Fortalecer as estratégias de imunizações apropriadas e adequadas às realidades locais, a fim de alcançar e manter alta cobertura vacinal contra meningococo, pneumococo e Haemophilus influenzae b (Hib) nas unidades federativas (UFs) e nos respectivos municípios, mediante o fortalecimento e a complementação das estratégias existentes. | ▪ Realizar ações de comunicação para as comunidades, direcionadas ao público de adolescentes, sobre a importância da vacinação contra as meningites (Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae b), integradas com outras vacinas do calendário vigente. ▪ Elaborar e disseminar cards e outras formas de comunicação, como campanhas publicitárias. ▪ Disponibilizar, em meios digitais, o Calendário Nacional de Vacinação. ▪ Articular e fortalecer parcerias com SES, Conass, Conasems, Cosems e sociedades científicas e de classes. ▪ Realizar manutenção do Pacto Nacional pela Consciência Vacinal (Ministério Público). ▪ Vacinar profissionais conforme exposição e risco. | | | | | |\n| Ampliar o acesso aos imunizantes para pessoas com condições clínicas especiais nos Centros de Referência de Imunobiológicos Especiais (Crie). | ▪ Realizar avaliação e diagnóstico situacional da rede dos Crie. ▪ Aperfeiçoar o sistema de informação de doses aplicadas, relacionando a 11ª revisão da Classificação Internacional de Doenças (CID-11). | Sim | Não se aplica | ▪ Cgici/DPNI/SVSA; ▪ NGI/DPNI/SVSA; ▪ SES; SMS. | Única | Iniciado |\n| | | | | | | |\n| | ▪ Atualizar o Manual do Crie quando necessário. ▪ Disponibilizar ferramenta (painel digital) para o monitoramento e a avaliação do acesso aos imunizantes especiais no Crie. | | | | | |\n| | | | | ▪ Cgici/DPNI/SVSA; ▪ NGI/DPNI/SVSA; ▪ SES; SMS. | Contínua | Rotina |\n| Fomentar ações estratégicas para populações em situação de vulnerabilidade. | ▪ Identificar populações vulneráveis a fim de recomendar ações estratégicas para prevenção e controle, considerando fatores de risco dos diferentes grupos populacionais (ex.: Plano de Ação do Centro de Operações de Emergências em Saúde Pública por Desassistência no Território Yanomami, e recomendação de vacinação para os povos indígenas isolados e de recente contato). | Sim | Não se aplica | ▪ Cgici/DPNI/SVSA; ▪ Dsei/Sesai; ▪ SES; SMS. | Quando necessário | Rotina |\n\nNota da tabela: Tabela com células mescladas conforme a disposição visual da página. A primeira linha de conteúdo ocupa as colunas “O quê?” e “Como?” e não apresenta texto visível nas demais colunas. Na segunda linha, “Sim” e “Não se aplica” abrangem os dois subblocos de ações; os responsáveis, a periodicidade e o status também estão distribuídos em dois subblocos. \n\ncontinua\n\n22\n\nMinistério da Saúde | Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente"}], "limitations": []} +{"id": "men010", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}, {"page": 44, "text": "▪ Prevenir casos secundários entre os contatos próximos de um caso suspeito de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doenças\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d)."}, {"page": 45, "text": "Nesse contexto, o Ministério da Saúde mantém as UFs abastecidas com\no medicamento de primeira escolha para quimioprofilaxia, a rifampicina, a fim\nde viabilizar intervenção oportuna nos contatos de casos suspeitos de DM\ne MHib, da mesma forma para as vacinas de rotina que atuam contra diferentes\ntipos de agentes etiológicos causadores de meningites."}, {"page": 46, "text": "| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Atualizar documentos e protocolos normativos da vigilância epidemiológica, garantindo que estejam em consonância com as estratégias globais e regionais. | ▪ Realizar a revisão, atualização e divulgação dos documentos e protocolos normativos da vigilância epidemiológica (notas técnicas e Guia de Vigilância em Saúde). ▪ Trocar experiências com especialistas. ▪ Revisar evidências científicas. | Sim | Não se aplica | CGVDI/DPNI/SVSA/MS; CGLAB/SVSA/MS; Decit/Sectics/MS. | Quando necessário | Rotina |\n| Sistematizar o registro do monitoramento de contatos de casos de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae e a realização de quimioprofilaxia. | ▪ Elaborar e disponibilizar ferramenta para registro do monitoramento de contato de casos de meningite. ▪ Implementar rotina de monitoramento de contato de casos de meningite nas UFs. | Não | 2025 | CGVDI/DPNI/SVSA/MS; Cgiae/Daent/SVSA/MS; Desco/Saps/MS; Sesai/MS. | Única | Iniciado |\n| Implementar atualização no sistema de notificação para que se torne on-line e interoperável com a Rede Nacional de Dados em Saúde (RNDS), mantendo a garantia da proteção de dados sensíveis. | ▪ Reformular o sistema de informação para notificação dos casos de meningites para o e-SUS Notifica. | Não | 2025 | CGVDI/DPNI/SVSA/MS; Cgiae/Daent/SVSA/MS; Seidigi/MS. | Única | Iniciado |"}], "limitations": []} +{"id": "men011", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 20, "text": "Isso se reflete na drástica redução da incidência das meningites bacterianas pelos principais agentes etiológicos, desde a introdução das vacinas que protegem contra meningites no Calendário Nacional de Vacinação, e, consequentemente, na morbimortalidade causada por essas enfermidades (Brasil, 2019a). Nesse sentido, atualmente, o PNI oferta as seguintes vacinas que protegem contra patógenos causadores de meningites bacterianas: BCG, Haemophilus influenzae b – Hib (monovalente), penta (difteria, tétano, pertussis, Hib e hepatite B), pneumocócica (VPC-10, VPC-13, VPC-23), meningocócica (MenC e MenACWY) (Brasil, 2024b)."}, {"page": 22, "text": "| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Fortalecer as estratégias de imunizações apropriadas e adequadas às realidades locais, a fim de alcançar e manter alta cobertura vacinal contra meningococo, pneumococo e Haemophilus influenzae b (Hib) nas unidades federativas (UFs) e nos respectivos municípios, mediante o fortalecimento e a complementação das estratégias existentes. | ▪ Realizar microplanejamento nas 27 UFs e nos municípios eleitos e nos 34 Distritos Sanitários Especiais Indígenas (Dsei) – 2024. ▪ Repasse de recursos financeiros fundo a fundo para apoiar a vacinação na escola (Portaria n.º 3.288/2024). | Sim | Não se aplica | | Única | Iniciado |\n| | ▪ Apoiar e monitorar a implementação das estratégias desenhadas no microplanejamento. ▪ Realizar a Operação Gota em parceria com as Forças Armadas para vacinação da população em áreas de difícil acesso (quilombolas, ribeirinhos e indígenas). ▪ Intensificar as ações de vacinação em áreas de difícil acesso ou remotas por meio das unidades fluviais, conforme realidade local. ▪ Estimular a abertura da sala de vacinas em todo o período de funcionamento da unidade e em horários alternativos, caso necessário. ▪ Viabilizar o acesso à vacinação das pessoas que estiverem sem o cartão de vacina ou sem o comprovante de residência nas Unidades de Básicas de Saúde (UBS). ▪ Aproveitar as oportunidades para o acesso à vacinação: recomendar que as equipes de saúde (médicas, de saúde bucal, de enfermagem, e outros profissionais de saúde) na UBS façam o encaminhamento dos usuários em consultas de rotina à sala de vacinação; durante as visitas e os atendimentos domiciliares de rotina e as atividades coletivas de saúde nas escolas, solicitar o cartão de vacina para verificação da situação vacinal e proceder à transcrição das doses administradas nos sistemas de informação, quando necessário, e à mobilização dos conselhos de classe, das sociedades científicas e outros. | Sim | Não se aplica | ▪ Cgici/DPNI/SVSA/MS; ▪ Cgesco/Desco/Saps/MS; ▪ Dsei/Sesai/MS; ▪ SES; SMS. | Contínua | Rotina |"}, {"page": 44, "text": "No Brasil, atualmente, consta na Lista Nacional de Notificação Compulsória de Doenças, Agravos e Eventos de Saúde Pública a doença meningocócica (DM) e outras meningites e a doença invasiva por Haemophilus influenzae, sendo a notificação compulsória obrigatória para os médicos, outros profissionais de saúde ou responsáveis pelos serviços públicos e privados de saúde que prestam assistência ao paciente (Brasil, 2022)."}, {"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}, {"page": 44, "text": "▪ Prevenir casos secundários entre os contatos próximos de um caso suspeito de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doenças\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d)."}, {"page": 45, "text": "Nesse contexto, o Ministério da Saúde mantém as UFs abastecidas com\no medicamento de primeira escolha para quimioprofilaxia, a rifampicina, a fim\nde viabilizar intervenção oportuna nos contatos de casos suspeitos de DM\ne MHib, da mesma forma para as vacinas de rotina que atuam contra diferentes\ntipos de agentes etiológicos causadores de meningites."}, {"page": 46, "text": "| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Atualizar documentos e protocolos normativos da vigilância epidemiológica, garantindo que estejam em consonância com as estratégias globais e regionais. | ▪ Realizar a revisão, atualização e divulgação dos documentos e protocolos normativos da vigilância epidemiológica (notas técnicas e Guia de Vigilância em Saúde). ▪ Trocar experiências com especialistas. ▪ Revisar evidências científicas. | Sim | Não se aplica | CGVDI/DPNI/SVSA/MS; CGLAB/SVSA/MS; Decit/Sectics/MS. | Quando necessário | Rotina |\n| Sistematizar o registro do monitoramento de contatos de casos de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae e a realização de quimioprofilaxia. | ▪ Elaborar e disponibilizar ferramenta para registro do monitoramento de contato de casos de meningite. ▪ Implementar rotina de monitoramento de contato de casos de meningite nas UFs. | Não | 2025 | CGVDI/DPNI/SVSA/MS; Cgiae/Daent/SVSA/MS; Desco/Saps/MS; Sesai/MS. | Única | Iniciado |\n| Implementar atualização no sistema de notificação para que se torne on-line e interoperável com a Rede Nacional de Dados em Saúde (RNDS), mantendo a garantia da proteção de dados sensíveis. | ▪ Reformular o sistema de informação para notificação dos casos de meningites para o e-SUS Notifica. | Não | 2025 | CGVDI/DPNI/SVSA/MS; Cgiae/Daent/SVSA/MS; Seidigi/MS. | Única | Iniciado |"}], "limitations": []} +{"id": "men012", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 30, "text": "| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Melhorar as estratégias de prevenção e respostas frente a epidemias. | Prever estoque estratégico de insumos (testes de diagnóstico, imunobiológico, medicamentos, outros). | Sim | Não se aplica | CGLAB/SVSA/MS; DPNI/SVSA/MS; Sesai/MS; DAF/Sectics; SES; SMS. | Anual | Rotina |\n| Melhorar as estratégias de prevenção e respostas frente a epidemias. | Sistematizar o rastreamento e o monitoramento de contatos. Aprimorar estratégias de detecção oportuna de surtos, epidemias e alterações do perfil clínico-epidemiológico da doença (instrumento de análise de risco). | Não | 2026 | CGVDI/DPNI/SVSA/MS; CNIE/Daevs/SVSA/MS; CGCIEVS/DEMSP/SVSA/MS; Cgiae/Daent/SVSA/MS; Seidigi/MS. | Única | Iniciado |\n| Melhorar as estratégias de prevenção e respostas frente a epidemias. | Realizar o monitoramento de surtos e epidemias no Comitê de Monitoramento de Eventos de Saúde Pública (CME) para tomada de decisão. Recomendar medidas não farmacológicas. Recomendar ações estratégicas para populações em situação de vulnerabilidade. | Sim | Não se aplica | CGCIEVS/DEMSP/SVSA/MS; CGVDI/DPNI/SVSA/MS. | Quando necessário | Rotina |\n| Melhorar as estratégias de prevenção e respostas frente a epidemias. | Monitoramento dos indicadores. | Sim | Não se aplica | CGVDI/DPNI/SVSA/MS | Semanal | Rotina |\n| Plano de contingência de meningite | Elaborar e divulgar plano de contingência de meningite para resposta a situações de surto, contendo plano de comunicação de risco (e atualizar quando necessário). Prever estrutura de governança para resposta à emergência (COE, sala de situação, outros). Realizar exercícios simulados nas UFs. | Não | 2025 | SVSA/MS; Saps/MS; Saes/MS; Sesai/MS; DAF/Sectics/MS; Ascom/MS; Anvisa. | Única | Não iniciado |"}, {"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laborat��rios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}, {"page": 44, "text": "▪ Prevenir casos secundários entre os contatos próximos de um caso suspeito de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doenças\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d)."}, {"page": 45, "text": "Nesse contexto, o Ministério da Saúde mantém as UFs abastecidas com\no medicamento de primeira escolha para quimioprofilaxia, a rifampicina, a fim\nde viabilizar intervenção oportuna nos contatos de casos suspeitos de DM\ne MHib, da mesma forma para as vacinas de rotina que atuam contra diferentes\ntipos de agentes etiológicos causadores de meningites."}, {"page": 46, "text": "| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Atualizar documentos e protocolos normativos da vigilância epidemiológica, garantindo que estejam em consonância com as estratégias globais e regionais. | ▪ Realizar a revisão, atualização e divulgação dos documentos e protocolos normativos da vigilância epidemiológica (notas técnicas e Guia de Vigilância em Saúde). ▪ Trocar experiências com especialistas. ▪ Revisar evidências científicas. | Sim | Não se aplica | CGVDI/DPNI/SVSA/MS; CGLAB/SVSA/MS; Decit/Sectics/MS. | Quando necessário | Rotina |\n| Sistematizar o registro do monitoramento de contatos de casos de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae e a realização de quimioprofilaxia. | ▪ Elaborar e disponibilizar ferramenta para registro do monitoramento de contato de casos de meningite. ▪ Implementar rotina de monitoramento de contato de casos de meningite nas UFs. | Não | 2025 | CGVDI/DPNI/SVSA/MS; Cgiae/Daent/SVSA/MS; Desco/Saps/MS; Sesai/MS. | Única | Iniciado |\n| Implementar atualização no sistema de notificação para que se torne on-line e interoperável com a Rede Nacional de Dados em Saúde (RNDS), mantendo a garantia da proteção de dados sensíveis. | ▪ Reformular o sistema de informação para notificação dos casos de meningites para o e-SUS Notifica. | Não | 2025 | CGVDI/DPNI/SVSA/MS; Cgiae/Daent/SVSA/MS; Seidigi/MS. | Única | Iniciado |"}, {"page": 66, "text": "A comunicação desempenha um papel de extrema importância na resposta à meningite, abrangendo desde a prevenção e a conscientização até o diagnóstico precoce, o tratamento adequado e a coordenação de esforços em situações de surto e na gestão em saúde das políticas sobre o agravo. Nesse contexto, o campo de atuação da comunicação em saúde tem papel essencial na disseminação de informações precisas e confiáveis para profissionais de saúde, pacientes, familiares e a população em geral. A conscientização sobre os sinais de alerta, os grupos de maior risco, as medidas preventivas e a importância das vacinas é fundamental para o fortalecimento da tomada de decisão e a adoção de comportamentos preventivos da população."}, {"page": 67, "text": "▪ Definição de objetivos: estabelecer objetivos claros para a estratégia\nde comunicação, como aumentar a conscientização, promover medidas\npreventivas, incentivar a busca por atendimento de saúde oportuno\ne combater a desinformação."}], "limitations": []} +{"id": "men013", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 20, "text": "Isso se reflete na drástica redução da incidência das meningites bacterianas pelos principais agentes etiológicos, desde a introdução das vacinas que protegem contra meningites no Calendário Nacional de Vacinação, e, consequentemente, na morbimortalidade causada por essas enfermidades (Brasil, 2019a). Nesse sentido, atualmente, o PNI oferta as seguintes vacinas que protegem contra patógenos causadores de meningites bacterianas: BCG, Haemophilus influenzae b – Hib (monovalente), penta (difteria, tétano, pertussis, Hib e hepatite B), pneumocócica (VPC-10, VPC-13, VPC-23), meningocócica (MenC e MenACWY) (Brasil, 2024b)."}, {"page": 28, "text": "| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Fomentar estudos e pesquisas na produção de evidências científicas para apoiar a tomada de decisão no campo da prevenção e do controle da doença. | ▪ Realizar Avaliação de Tecnologia em Saúde para a vacina meningocócica B (2024). ▪ Acompanhar resultados de estudos regionais acerca de portadores e a vacinação contra o meningococo com vacina conjugada polivalente (2024). ▪ Implantar a Vigilância Sentinela de Doença Pneumocócica Invasiva e Doença Invasiva por Haemophilus influenzae para o monitoramento dos sorotipos circulantes no País (2025). | Sim | 2024-2030 | DPNI/SVSA/MS; Ascom; Dahu/Saes; CGLAB/SVSA; DAF/Sectics; Anvisa; universidades; instituições de pesquisa; SES. | Único | Iniciado |\n| Fomentar estudos e pesquisas na produção de evidências científicas para apoiar a tomada de decisão no campo da prevenção e do controle da doença. | ▪ Estabelecer parcerias com sociedades científicas e entidades de classe. ▪ Acompanhar os resultados dos estudos promovidos pela OMS acerca das estratégias de vacinação antimeningocócica. ▪ Acompanhar os resultados de sorogrupagem do meningococo e sorotipagem do pneumococo e do H. influenzae, liberados pelo Laboratório de Referência Nacional. | Sim | 2024-2030 | DPNI/SVSA/MS; Ascom; Dahu/Saes; CGLAB/SVSA; DAF/Sectics; Anvisa; universidades; instituições de pesquisa; SES. | Contínuo | Iniciado |"}, {"page": 30, "text": "| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Melhorar as estratégias de prevenção e respostas frente a epidemias. | Prever estoque estratégico de insumos (testes de diagnóstico, imunobiológico, medicamentos, outros). | Sim | Não se aplica | CGLAB/SVSA/MS; DPNI/SVSA/MS; Sesai/MS; DAF/Sectics; SES; SMS. | Anual | Rotina |\n| Melhorar as estratégias de prevenção e respostas frente a epidemias. | Sistematizar o rastreamento e o monitoramento de contatos. Aprimorar estratégias de detecção oportuna de surtos, epidemias e alterações do perfil clínico-epidemiológico da doença (instrumento de análise de risco). | Não | 2026 | CGVDI/DPNI/SVSA/MS; CNIE/Daevs/SVSA/MS; CGCIEVS/DEMSP/SVSA/MS; Cgiae/Daent/SVSA/MS; Seidigi/MS. | Única | Iniciado |\n| Melhorar as estratégias de prevenção e respostas frente a epidemias. | Realizar o monitoramento de surtos e epidemias no Comitê de Monitoramento de Eventos de Saúde Pública (CME) para tomada de decisão. Recomendar medidas não farmacológicas. Recomendar ações estratégicas para populações em situação de vulnerabilidade. | Sim | Não se aplica | CGCIEVS/DEMSP/SVSA/MS; CGVDI/DPNI/SVSA/MS. | Quando necessário | Rotina |\n| Melhorar as estratégias de prevenção e respostas frente a epidemias. | Monitoramento dos indicadores. | Sim | Não se aplica | CGVDI/DPNI/SVSA/MS | Semanal | Rotina |\n| Plano de contingência de meningite | Elaborar e divulgar plano de contingência de meningite para resposta a situações de surto, contendo plano de comunicação de risco (e atualizar quando necessário). Prever estrutura de governança para resposta à emergência (COE, sala de situação, outros). Realizar exercícios simulados nas UFs. | Não | 2025 | SVSA/MS; Saps/MS; Saes/MS; Sesai/MS; DAF/Sectics/MS; Ascom/MS; Anvisa. | Única | Não iniciado |"}, {"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}, {"page": 44, "text": "Essa vigilância desencadeia as ações de prevenção e controle a partir de todo caso suspeito, por meio das ações descentralizadas conjuntas com os serviços de vigilância locais e serviços da Atenção Primária à Saúde, tendo como objetivos:"}, {"page": 44, "text": "▪ Prevenir casos secundários entre os contatos próximos de um caso suspeito de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doen��as\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d)."}, {"page": 45, "text": "Nesse contexto, o Ministério da Saúde mantém as UFs abastecidas com\no medicamento de primeira escolha para quimioprofilaxia, a rifampicina, a fim\nde viabilizar intervenção oportuna nos contatos de casos suspeitos de DM\ne MHib, da mesma forma para as vacinas de rotina que atuam contra diferentes\ntipos de agentes etiológicos causadores de meningites."}], "limitations": [{"criterion_index": 5, "support_status": "partial", "limitation": "O objetivo estratégico inclui vacinação entre as medidas de resposta a epidemias, mas os trechos não especificam vacinação de bloqueio condicionada ao sorogrupo identificado.", "selected_passages": [{"page": 30, "text": "OBJETIVO ESTRATÉGICO 5\nDesenvolver e melhorar as estratégias de prevenção e respostas frente a epidemias, incluindo vacinação, quimioprofilaxia, controle de infecção e comunicação de riscos, em particular em concentrações de massa e emergências humanitárias"}, {"page": 30, "text": "| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Melhorar as estratégias de prevenção e respostas frente a epidemias. | Prever estoque estratégico de insumos (testes de diagnóstico, imunobiológico, medicamentos, outros). | Sim | Não se aplica | CGLAB/SVSA/MS; DPNI/SVSA/MS; Sesai/MS; DAF/Sectics; SES; SMS. | Anual | Rotina |\n| Melhorar as estratégias de prevenção e respostas frente a epidemias. | Sistematizar o rastreamento e o monitoramento de contatos. Aprimorar estratégias de detecção oportuna de surtos, epidemias e alterações do perfil clínico-epidemiológico da doença (instrumento de análise de risco). | Não | 2026 | CGVDI/DPNI/SVSA/MS; CNIE/Daevs/SVSA/MS; CGCIEVS/DEMSP/SVSA/MS; Cgiae/Daent/SVSA/MS; Seidigi/MS. | Única | Iniciado |\n| Melhorar as estratégias de prevenção e respostas frente a epidemias. | Realizar o monitoramento de surtos e epidemias no Comitê de Monitoramento de Eventos de Saúde Pública (CME) para tomada de decisão. Recomendar medidas não farmacológicas. Recomendar ações estratégicas para populações em situação de vulnerabilidade. | Sim | Não se aplica | CGCIEVS/DEMSP/SVSA/MS; CGVDI/DPNI/SVSA/MS. | Quando necessário | Rotina |\n| Melhorar as estratégias de prevenção e respostas frente a epidemias. | Monitoramento dos indicadores. | Sim | Não se aplica | CGVDI/DPNI/SVSA/MS | Semanal | Rotina |\n| Plano de contingência de meningite | Elaborar e divulgar plano de contingência de meningite para resposta a situações de surto, contendo plano de comunicação de risco (e atualizar quando necessário). Prever estrutura de governança para resposta à emergência (COE, sala de situação, outros). Realizar exercícios simulados nas UFs. | Não | 2025 | SVSA/MS; Saps/MS; Saes/MS; Sesai/MS; DAF/Sectics/MS; Ascom/MS; Anvisa. | Única | Não iniciado |"}]}]} +{"id": "men014", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}, {"page": 44, "text": "▪ Prevenir casos secundários entre os contatos próximos de um caso suspeito de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doenças\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d)."}, {"page": 45, "text": "Nesse contexto, o Ministério da Saúde mantém as UFs abastecidas com\no medicamento de primeira escolha para quimioprofilaxia, a rifampicina, a fim\nde viabilizar intervenção oportuna nos contatos de casos suspeitos de DM\ne MHib, da mesma forma para as vacinas de rotina que atuam contra diferentes\ntipos de agentes etiológicos causadores de meningites."}], "limitations": []} +{"id": "men015", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 43, "text": ""}, {"page": 44, "text": "O Sistema de Vigilância Epidemiológica das Meningites (SVE/Meningites) compreende todas as atividades e atores envolvidos, desde a identificação de um caso suspeito até a adoção das medidas de prevenção e controle da doença na comunidade. Desta forma, a operação desse sistema pressupõe uma boa integração técnica entre as atividades de assistência aos casos, de identificação e estudo das características do agente etiológico, e de análise epidemiológica do comportamento da doença na população (Brasil, 2005). Destaca-se que a gestão dessas ações é compartilhada entre os entes federados.\n\nNo Brasil, atualmente, consta na Lista Nacional de Notificação Compulsória de Doenças, Agravos e Eventos de Saúde Pública a doença meningocócica (DM) e outras meningites e a doença invasiva por Haemophilus influenzae, sendo a notificação compulsória obrigatória para os médicos, outros profissionais de saúde ou responsáveis pelos serviços públicos e privados de saúde que prestam assistência ao paciente (Brasil, 2022).\n\nA notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a).\n\nEssa vigilância desencadeia as ações de prevenção e controle a partir de todo caso suspeito, por meio das ações descentralizadas conjuntas com os serviços de vigilância locais e serviços da Atenção Primária à Saúde, tendo como objetivos:\n\n▪ Prevenir casos secundários entre os contatos próximos de um caso suspeito de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae.\n\n▪ Prevenir caso de doença meningocócica entre crianças e adolescentes.\n\n▪ Reduzir a morbimortalidade das meningites bacterianas, prevenindo casos em crianças menores de 1 ano de idade por meio das vacinas contra meningite tuberculosa, por H. influenzae e por S. pneumoniae."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doenças\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d).\n\nNesse contexto, o Ministério da Saúde mantém as UFs abastecidas com\no medicamento de primeira escolha para quimioprofilaxia, a rifampicina, a fim\nde viabilizar intervenção oportuna nos contatos de casos suspeitos de DM\ne MHib, da mesma forma para as vacinas de rotina que atuam contra diferentes\ntipos de agentes etiológicos causadores de meningites.\n\nNo “Pilar III – Vigilância epidemiológica” será realizada a vigilância dos\nprincipais patógenos causadores das meningites bacterianas e suas\nsequelas, com a finalidade de orientar as políticas de controle das meningites\ne seguimento dos progressos. Consideram-se ações distribuídas em três\nobjetivos estratégicos:"}], "limitations": []} +{"id": "men016", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 6, "text": "\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
LacenLaboratório Central de Saúde Pública
LBILei Brasileira de Inclusão da Pessoa com Deficiência (Lei n.º 13.146, de 6 de julho de 2015)
LCRlíquido cefalorraquidiano
LRNLaboratório de Referência Nacional
MSMinistério da Saúde
NGINúcleo de Gestão da Informação
NHEsNúcleos Hospitalares de Epidemiologia
NIRNúcleo Interno de Regulação
NucomNúcleo de Comunicação
OMSOrganização Mundial da Saúde
ONGsorganizações não governamentais
PCDTProtocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas
PCRreação em Cadeia da Polimerase
VPCvacina pneumocócica conjugada
PLpunção lombar
PNAISPDPolítica Nacional de Atenção Integral à Saúde da Pessoa com Deficiência
PNIPrograma Nacional de Imunizações
PTSPlano Terapêutico Individualizado/Singular
qPCRreação em cadeia da polimerase em tempo real
RASRedes de Atenção à Saúde
RCPDRede de Cuidados à Pessoa com Deficiência
SaesSecretaria de Atenção Especializada à Saúde
SapsSecretaria de Atenção Primária à Saúde
SecticsSecretaria de Ciência, Tecnologia e Inovação e do Complexo Econômico-Industrial da Saúde
SeidigiSecretaria de Informação e Saúde Digital
SESSecretaria Estadual de Saúde
"}, {"page": 34, "text": "O diagnóstico laboratorial é fundamental para a detecção oportuna de casos potencialmente relacionados à infecção pelos agentes etiológicos que causam as meningites bacterianas. O diagnóstico das meningites bacterianas é baseado em manifestações clínicas, avaliação quimiocitológica e bacterioscopia no líquido cefalorraquidiano (LCR), testes de diagnóstico bacteriológico (cultura do LCR, hemocultura e identificação bioquímica) e, mais recentemente, testes de diagnóstico molecular (Obaro, 2019)."}, {"page": 34, "text": "De acordo com o fluxo estabelecido na rede de diagnóstico laboratorial das meningites bacterianas, qualquer cepa de N. meningitidis, H. influenzae e S. pneumoniae isolada de líquidos normalmente estéreis (sangue, líquor, líquido pleural, líquido abdominal e outros) deve ser encaminhada ao Laboratório de Referência Nacional (LRN) para caracterização complementar, fenotípica (sorogrupagem e sorotipagem) e genotípica (tipagem das regiões variáveis das proteínas PorA e PorB) e para realização dos testes de suscetibilidade aos antimicrobianos para avaliação do perfil de resistência das cepas (Brasil, 2019b)."}, {"page": 35, "text": "A meningite é uma emergência médica que pode levar a fatalidades se o agente etiológico não for identificado rapidamente e o tratamento adequado não for iniciado (Souto et al., 2024). Desta forma, o diagnóstico oportuno e qualificado de meningites e doenças meningocócicas, com consequente instituição de terapêutica adequada e imediata, é fundamental para otimizar os resultados clínicos, prevenir complicações, e está diretamente relacionado a prognósticos mais favoráveis."}, {"page": 36, "text": "| O que? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Capacitar os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | ▪ Identificar locais com necessidade de capacitação. ▪ Realizar capacitação para os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | Sim | 2024-2028 | Lacen; CGLAB/SVSA/MS; SMS; SES. | Quando necessário | Rotina |\n| Sistematizar a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. | ▪ Estimular a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. ▪ Realizar capacitação dentro da Estratégia Qualineo em todos os níveis de atenção, divulgar nos encontros nacionais de saúde da mulher e da criança e em todos os níveis de atenção. | Não | 2025-2027 | Saps/MS; Saes/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Capacitar equipes de assistência a fim de melhorar a identificação de sinais e sintomas das meningites e solicitar exames laboratoriais oportunamente. | ▪ Apoiar a elaboração de conteúdo e estimular a realização de capacitações para médicos e enfermeiros. ▪ Apoiar a qualificação das equipes de assistência (nível técnico e superior), por meio da oferta de capacitação e atualização com materiais instrucionais, como podcast, webinários, infográficos, cursos EAD, outros, a partir de protocolos/guias já publicados pelo MS. | Não | 2025-2028 | Desco/Saps/MS; Dahu/Saes/MS; SGTES/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Fortalecer a realização de punção lombar (PL), coleta de sangue e hemocultura de casos suspeitos de meningite. | ▪ Elaborar estratégias para apoiar na solução das principais causas da não realização de PL e coleta de sangue para hemocultura. ▪ Disseminar informação acerca da realização de PL e coleta de sangue na rede de assistência, a fim de aumentar a realização do procedimento. | Não | 2028 | Dahu/Saes/MS; SES. | Contínua | Não iniciado |\n| Descentralizar a PCR em tempo real (qPCR) para os 27 Lacen. | ▪ Abastecer os Lacen com insumo de biologia molecular e capacitar a rede para realização do qPCR. | Sim | 2024 | CGLAB/SVSA/MS; Lacen. | Única | Concluído |"}, {"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doenças\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d)."}, {"page": 45, "text": "Nesse contexto, o Ministério da Saúde mantém as UFs abastecidas com\no medicamento de primeira escolha para quimioprofilaxia, a rifampicina, a fim\nde viabilizar intervenção oportuna nos contatos de casos suspeitos de DM\ne MHib, da mesma forma para as vacinas de rotina que atuam contra diferentes\ntipos de agentes etiológicos causadores de meningites."}, {"page": 56, "text": "As sequelas como déficits cognitivos, atraso no desenvolvimento psicomotor e alterações comportamentais são mais comuns em pacientes que tiveram complicações neurológicas agudas, como alterações no nível de consciência e crises convulsivas durante o curso da doença (Grimwood et al., 1995, 2000; Koomen et al., 2005 apud Antoniuk et al., 2011). Outros fatores de risco incluem idade inferior a 12 meses, agente etiológico e imunocomprometimento. Além disso, fatores relacionados à assistência também devem ser considerados, tais como: atendimento tardio (mais de 48 horas após o início dos sintomas e atraso no início do tratamento com antibióticos (superior ao intervalo de 24 a 72 horas) (Antoniuk et al., 2011; Mohanty et al., 2024; Schott et al., 2023)."}], "limitations": []} +{"id": "men017", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 19, "text": ""}, {"page": 20, "text": "A prevenção e o controle de epidemias das meningites no SUS ocorrem em todos os níveis de atenção à saúde. Desse modo, o Pilar 1 tem como objetivo traçar as diretrizes para a realização de ações coordenadas e articuladas no âmbito da prevenção e do controle da doença, nas três esferas de gestão. Ainda, apoia o desenvolvimento da capacidade operacional das unidades federadas e dos municípios, para a atenção adequada e oportuna aos casos, e o acesso universal e equitativo à rede pública de serviços de saúde, inclusive aos imunizantes.\n\nO PNI tem sua relevância, ao tempo em que assume os compromissos e acordos nacionais e internacionais, diante do cenário epidemiológico das meningites, atento à disponibilidade de tecnologias neste campo, às doenças de ocorrência em todo o mundo, em atendimento à sua responsabilidade perante a população brasileira em todas as faixas etárias e grupos especiais, proporcionando, assim, a proteção contra essas doenças imunopreveníveis (Brasil, 1975).\n\nIsso se reflete na drástica redução da incidência das meningites bacterianas pelos principais agentes etiológicos, desde a introdução das vacinas que protegem contra meningites no Calendário Nacional de Vacinação, e, consequentemente, na morbimortalidade causada por essas enfermidades (Brasil, 2019a). Nesse sentido, atualmente, o PNI oferta as seguintes vacinas que protegem contra patógenos causadores de meningites bacterianas: BCG, Haemophilus influenzae b – Hib (monovalente), penta (difteria, tétano, pertussis, Hib e hepatite B), pneumocócica (VPC-10, VPC-13, VPC-23), meningocócica (MenC e MenACWY) (Brasil, 2024b).\n\nA Atenção Primária à Saúde (APS), componente fundamental deste Pilar, é porta de entrada dos usuários do SUS e o centro de comunicação das RAS, sendo coordenadora do cuidado e ordenadora das ações e dos serviços de saúde. A APS conta com um conjunto de ações de saúde individuais, familiares e coletivas que envolvem promoção, prevenção, proteção, diagnóstico, tratamento, reabilitação, redução de danos, cuidados paliativos e vigilância em saúde. A oferta desses serviços é gratuita e integral a todas as pessoas, de acordo com suas necessidades e as demandas do território, considerando os determinantes e condicionantes de saúde (Brasil, 2017).\n\nAs ações realizadas nas três esferas de gestão e a ampla participação de outros parceiros envolvidos, como as sociedades científicas e as organizações não governamentais, têm sido fundamentais para o fortalecimento das estratégias realizadas no Brasil para prevenção e controle das meningites.\n\nDiretrizes para enfrentamento das meningites até 2030\n19"}, {"page": 21, "text": "Apesar dos avanços encontrados, os desafios ainda são grandes: na área de vacinação, é urgente e necessário ampliar as coberturas vacinais contra meningite; na área assistencial, ampliar o acesso ao atendimento, para diagnóstico precoce e tratamento oportuno em todos os níveis de atenção. Comunicação eficiente, sistema de informação qualificado e vigilância epidemiológica eficaz são essenciais para o sucesso das ações propostas a seguir.\n\nNo pilar de prevenção e controle das epidemias, temos o fortalecimento de acesso às vacinas e estratégias eficazes de profilaxia e intervenções oportunas. Para tanto, consideram-se ações distribuídas em cinco objetivos estratégicos:\n\n20\n\nMinistério da Saúde | Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente"}, {"page": 55, "text": ""}, {"page": 56, "text": "A meningite é uma doença que pode evoluir com sequelas agudas, como convulsão, hidrocefalia obstrutiva, derrame subdural, vasculites etc.; ou sequelas de longo prazo, como paralisia ou amputação de membros, perda auditiva, crises convulsivas, deficiências cognitivas, atraso no desenvolvimento psicomotor e alterações comportamentais (Antoniuk et al., 2011; Schott et al., 2023; Silva et al., 2020). Entre estas, as sequelas mais relatadas na literatura são as deficiências auditiva e motora, como as mais importantes e frequentes na infância, com estimativas de risco em desenvolvê-las chegando a mais de 30% (Antoniuk et al., 2011; Ramakrishnan et al., 2009).\n\nA revisão sistemática realizada por Chandran et al. (2011) apontou que cerca de 50% dos sobreviventes entre 1 mês e 18 anos de idade (n=1.433) apresentaram uma ou mais sequelas após cinco anos de seguimento. Em consonância, o estudo coorte de Mohanty et al. (2024), com 3.623 participantes e 35 anos de acompanhamento, estimou que o risco de desenvolver sequelas tendeu a ser mais elevado durante os primeiros anos após o diagnóstico, mas permaneceu ainda mais elevado durante o período que se inicia cerca de cinco anos após o diagnóstico, sugerindo que a meningite bacteriana tem efeitos agudos e consequências em longo prazo.\n\nAs sequelas como déficits cognitivos, atraso no desenvolvimento psicomotor e alterações comportamentais são mais comuns em pacientes que tiveram complicações neurológicas agudas, como alterações no nível de consciência e crises convulsivas durante o curso da doença (Grimwood et al., 1995, 2000; Koomen et al., 2005 apud Antoniuk et al., 2011). Outros fatores de risco incluem idade inferior a 12 meses, agente etiológico e imunocomprometimento. Além disso, fatores relacionados à assistência também devem ser considerados, tais como: atendimento tardio (mais de 48 horas após o início dos sintomas e atraso no início do tratamento com antibióticos (superior ao intervalo de 24 a 72 horas) (Antoniuk et al., 2011; Mohanty et al., 2024; Schott et al., 2023).\n\nEm relação ao tempo para o diagnóstico dessas sequelas, este pode variar de acordo com o tipo e o grau de acometimento decorrente da lesão neurológica. Dessa forma, a identificação precoce das sequelas é fundamental, uma vez que crianças e adultos em recuperação e sem deficiências aparentes ainda estão sob risco de as desenvolverem em longo prazo (Silva et al., 2020).\n\nNesse contexto, a falta de serviços especializados e de profissionais quali-ficados para o acompanhamento das pessoas afetadas e o diagnóstico correto das sequelas da meningite é uma lacuna crítica, podendo resultar em incapacidades permanentes para os sobreviventes. Tal problema impacta significativamente suas famílias, agora confrontadas com a\n\nDiretrizes para enfrentamento das meningites até 2030\n55"}, {"page": 57, "text": "dependência crescente de membros familiares com deficiência ou a redução da renda familiar devido à dificuldade de reintegração de adultos no mercado de trabalho pós-enfrentamento da doença (Ramakrishnan et al., 2009).\n\nPortanto, para alcançar os objetivos estratégicos deste Pilar, devem-se considerar não apenas os sobreviventes, mas também os efeitos suportados em suas redes de apoio (Olbrich et al., 2018). Cabe ainda salientar a importância de reunir esforços para identificar crianças com maior suscetibilidade em desenvolver complicações e sequelas, para que ocorra um planejamento para acompanhá-las em longo prazo e assegurar uma adequada reabilitação desses pacientes.\n\nConforme a Convenção sobre os Direitos das Pessoas com Deficiência (CDPD) e a Lei Brasileira de Inclusão (LBI) (Lei n.º 13.146, de 6 de julho de 2015), a deficiência é entendida como o resultado da interação entre indivíduos com impedimentos de longo prazo de natureza física, mental, intelectual ou sensorial e as diversas barreiras existentes. Essas barreiras podem ser definidas como quaisquer obstáculos, atitudes ou comportamentos que restrinjam ou impeçam a participação social plena, bem como o exercício de direitos como acessibilidade, liberdade de movimento e expressão, comunicação, acesso à informação e circulação segura. Tais obstáculos comprometem a participação plena e em condições de igualdade com as demais pessoas na sociedade (Brasil, 2015).\n\nOu seja, a deficiência será sempre a resultante da relação da pessoa com tais impedimentos, em sua singularidade, na forma de estar no mundo e os fatores contextuais que interagem com ele, não cabendo, pois, a concepção de permanência ou irreversibilidade no conceito de deficiência.\n\nDessa maneira, é importante ressaltar que nem todas as pessoas com sequelas podem ser consideradas pessoas com deficiência. Para que uma pessoa seja oficialmente reconhecida como tendo uma deficiência, é necessário passar por uma avaliação biopsicossocial. Essa avaliação é realizada por uma equipe multiprofissional que considera não apenas os impedimentos nas funções e nas estruturas do corpo, mas também os fatores socioambientais, psicológicos e pessoais, a limitação no desempenho de atividades e a restrição de participação. Somente por meio dessa avaliação é possível determinar se as sequelas vivenciadas por uma pessoa resultam em uma deficiência conforme definido pelas diretrizes da CDPD e da LBI.\n\n56\n\nMinistério da Saúde | Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente"}, {"page": 58, "text": "Em concordância, a Política Nacional de Atenção Integral à Saúde da Pessoa com Deficiência (PNAISPD, atualizada em 2023) tem como principais objetivos promover e proteger a saúde da pessoa com deficiência a partir de oito eixos de atuação: promoção da saúde e prevenção de agravos; organização dos serviços de saúde; formação, qualificação e educação permanente; articulação intrasetorial, intersetorial e interinstitucional; pesquisa, produção e tradução do conhecimento; informação e comunicação em saúde; gestão de dados e sistemas de informação; participação comunitária e controle social (Brasil, 2023).\n\nPara tal, é responsabilidade do Ministério da Saúde coordenar a formulação, a implementação, o monitoramento e a avaliação das políticas de saúde da pessoa com deficiência, por meio da cooperação com estados, municípios e Distrito Federal, considerando-se ainda a importância da articulação intra e intersetorial, incluindo a sociedade civil, as organizações não governamentais e instituições afins para a transversalização dessas ações (Brasil, 2023).\n\n▸ REDE DE CUIDADOS À PESSOA COM DEFICIÊNCIA (RCPD)\nInstituída em 2012 para operacionalizar as diretrizes da PNAISPD, organizando e integrando os serviços de saúde de forma coordenada e contínua. Assim, a PNAISPD fornece o marco normativo e estratégico, enquanto a RCPD implementa essas diretrizes na prática, assegurando que as ações sejam efetivas e que os pacientes recebam um atendimento abrangente e integrado, promovendo uma melhor qualidade de vida e inclusão social para as pessoas com deficiência (Brasil, 2012b).\n\n▸ COMPONENTES E ORGANIZAÇÃO DA REDE DE CUIDADOS À PESSOA COM DEFICIÊNCIA (RCPD):\nAtenção Primária à Saúde (APS), porta de entrada e centro da comunicação com toda a RAS, priorizando as seguintes ações estratégicas para garantir e ampliar o acesso, além de qualificação da atenção à pessoa com deficiência (Brasil, 2023):\n\na. Identificação precoce e oportuna das deficiências: melhoria do pré-\n-natal e atenção na primeira infância.\n\nb. Criação de linhas de cuidado e protocolos clínicos: orientação da saúde das pessoas com deficiência.\n\nc. Estratégias de acolhimento e classificação de risco: análise de vulne-\nrabilidade para pessoas com deficiência.\n\nDiretrizes para enfrentamento das meningites até 2030\n57"}, {"page": 59, "text": "d. Acompanhamento domiciliar: cuidado contínuo à saúde das pessoas com deficiência.\n\ne. Apoio às famílias e acompanhantes: orientação e suporte.\n\nA RCPD, no âmbito da Atenção Especializada do SUS, é composta pelos Centros Especializados em Reabilitação (CER), que são unidades de assistência ambulatorial especializada e voltadas para a reabilitação de pessoas com deficiência (auditiva, física, intelectual e visual), oferecendo diagnóstico, tratamento e apoio na obtenção, adaptação e manutenção de tecnologia assistiva (Brasil, 2023). Funcionam como pontos de referência na RCPD, proporcionando uma abordagem multiprofissional envolvendo também cuidadores e familiares no processo de reabilitação. A partir de uma avaliação inicial, é elaborado um Projeto Terapêutico Singular (PTS) para atender às necessidades específicas de cada pessoa, considerando não apenas aspectos físicos, mas também emocionais, sociais e ambientais, visando melhorar sua funcionalidade e qualidade de vida. O CER é classificado conforme o quantitativo de modalidades de serviços de reabilitação (Brasil, 2023):\n\n▪ CER II: presta atendimentos de duas modalidades de reabilitação.\n\n▪ CER III: presta atendimentos de três modalidades de reabilitação.\n\n▪ CER IV: presta atendimentos de quatro modalidades de reabilitação.\n\n▸ OFICINAS ORTOPÉDICAS\n\nAlém dos CER, a RCPD conta ainda com as Oficinas Ortopédicas, que são serviços de confecção, dispensação e adaptação de órtese, prótese e meios auxiliares de locomoção (OPM). As OPM são dispositivos de tecnologia assistiva de grande importância no processo de reabilitação que têm como objetivo ampliar a funcionalidade, a participação e a independência, proporcionando assim maior autonomia, qualidade de vida e inclusão social da pessoa com deficiência, contribuindo fundamentalmente na superação de barreiras (Brasil, 2022).\n\nPara ter acesso a um serviço de reabilitação ambulatorial no âmbito da RCPD, o usuário deverá primeiramente procurar a Unidade Básica de Saúde mais próxima de sua residência para que seja realizada a avaliação pela equipe da Atenção Primária e, caso necessário, ser encaminhado para um serviço do componente da Atenção Especializada em Reabilitação onde o usuário deverá ser submetido à avaliação biopsicossocial e multiprofissional, composta por profissionais da área de reabilitação, a fim de estabelecer o diagnóstico funcional, além de identificar as potencialidades e necessidades"}, {"page": 60, "text": "do sujeito, de sua família e seu contexto de vida. Todos esses fatores serve de base para a elaboração do PTS, desenvolvido por meio do trabalho multiprofissional e interdisciplinar, visando ao planejamento da reabilitação, à definição de objetivos terapêuticos e à indicação do uso de recursos e meto-dologias terapêuticas que serão adotadas.\n\n▸ ATENÇÃO HOSPITALAR E DE URGÊNCIA E EMERGÊNCIA\n\nÉ composta por Unidades de Pronto Atendimento 24h (UPA 24h), Serviço de Atendimento Móvel de Urgência (Samu 192) e hospitais de emergência, responsáveis por (Brasil, 2023):\n\n▪ Instituir equipes de referência em reabilitação em portas hospitalares de urgência e emergência vinculadas à avaliação de deficiência.\n\n▪ Ampliar o acesso e qualificar a atenção à saúde para pessoa com defi-ciência em leitos de reabilitação hospitalar.\n\n▪ Promover a alta responsável, qualificada e referenciada aos demais pontos da Rede de Atenção à Saúde.\n\n▪ Ampliar o acesso regulado da atenção à saúde para pessoas com defi-ciência em hospitais de reabilitação.\n\n▸ ATENÇÃO DOMICILIAR (AD) – PROGRAMA MELHOR EM CASA (PMEC)\n\nIntegrando-se à Rede de Atenção às Urgências (RAU), a Atenção Domiciliar (AD) torna-se um dispositivo potente na produção de cuidados por meio de práticas inovadoras em espaços não convencionais (o domicílio), possibilitando, dessa forma, um olhar diferenciado sobre as necessidades dos sujeitos. Nesse contexto, visa à mudança do modelo assistencial, com o cuidado continuado, responsabilizando-se por determinada população e, assim como os outros pontos de atenção, devendo responder às condições agudas e crônicas dessa população (Brasil, 2012a).\n\nDessa forma, a Atenção Domiciliar pode ser um mecanismo de articulação entre os pontos de atenção em saúde, potencializando a rede a partir de um cuidado compartilhado, com corresponsabilização dos casos pelas equipes de saúde, envolvendo desde as equipes de Atenção Básica até as equipes dos hospitais e unidades de pronto-atendimento e equipes ambulatoriais especializadas (Chayamiti, 2018).\n\nDiretrizes para enfrentamento das meningites até 2030\n59"}, {"page": 61, "text": "Sendo assim, a Atenção Domiciliar pode promover agilidade no acesso aos pacientes com sequelas, caso possuam alguma sequela agudizada, e/ou ofertar assistência aos pacientes, favorecendo a reabilitação, de modo a desenvolver e potencializar habilidades no cuidado no domicílio em relação ao paciente e aos cuidadores (Brasil, 2012a).\n\nDiante de toda a estrutura apresentada acima, o Pilar IV, de apoio e assistência para as pessoas afetadas por meningite, será alcançado mediante atividades direcionadas para assegurar que a rede e os serviços possam gerir e assistir oportunamente as sequelas das meningites nos usuários, bem como suas famílias e cuidadores, promovendo seu acesso aos serviços de apoio e atenção adequados às suas necessidades de saúde, conforme as atividades propostas no objetivo a seguir:\n\n60\n\nMinistério da Saúde | Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente"}, {"page": 62, "text": "OBJETIVO ESTRATÉGICO 12\nMelhorar a detecção, o acesso e a assistência precoce aos usuários com sequelas das meningites\n\n### TABELA: Objetivo estratégico 12 — Melhorar a detecção, o acesso e a assistência precoce aos usuários com sequelas das meningites\n\n| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Desenvolver diretrizes relativas à detecção, ao seguimento e à gestão de sequelas por meningites, em todas as faixas etárias, níveis de atenção e comunidade. | �� Aplicar diretrizes relativas à detecção, ao seguimento e à gestão de sequelas por meningites em todas as faixas etárias, níveis de atenção e comunidade. ▪ Identificar diretrizes da Organização Mundial da Saúde sobre as atividades sistemáticas de detecção, seguimento e gestão das sequelas de meningites. ▪ Identificar meios para detecção e seguimento de sequelas por meningites, considerando os sistemas de informação disponíveis atualmente. ▪ Articular com coordenações estaduais das Redes de Atenção à Saúde a realização de oficina virtual sobre o tema que estimule processos de educação permanente nos territórios. ▪ Elaborar materiais instrucionais (infográficos, cartilhas e fluxogramas) de modo a traduzir o conhecimento da Rede de Atenção e possibilitar consulta rápida, tanto para profissionais de saúde quanto para usuários e cuidadores. | Não | 2026–2028 | Saes; Saps; SVSA; Sesai; SGTES; Seidigi. | Única | Não iniciado |\n| Fomentar pesquisas para identificar sequelas e deficiências decorrentes de meningites bacterianas na população. | ▪ Encomendar revisão sistemática sobre identificação de sequelas e deficiências oriundas do quadro de meningite bacteriana em médio e longo prazo. ▪ Encomendar revisão sistemática sobre os efeitos socioeconômicos das sequelas em usuários pós-quadro de meningites e em suas famílias/cuidadores. ▪ Identificar instituições parceiras para desenho do estudo e padronização de instrumento de coleta e investigação. ▪ Estabelecer linha de base do País das principais sequelas e deficiências que acometem a população pós-quadro de meningite bacteriana para planejar as políticas de saúde pública. | Não | 2025–2027 | Sectics; Saes; Saps; SVSA. | Única | Não iniciado |\n| Implementar apoio e assistência aos usuários e à família afetados pelas sequelas pós-meningite. | ▪ Ampliar a oferta de serviços aos usuários com sequelas de meningites. ▪ Orientar a definição de fluxos para encaminhamento do usuário e da família aos serviços de assistência social após avaliação biopsicossocial. ▪ Orientar a organização da RAS para acolhimento e assistência psicológica dos usuários com sequelas de meningite, seus familiares e cuidadores. | Sim | Até 2028 | Saes; Saps; SES. | Única | Iniciado |\n\ncontinua\n\nDiretrizes para enfrentamento das meningites até 2030\n61"}, {"page": 63, "text": "conclusão\n### TABELA: conclusão\n\n| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Monitorar e publicar dados acerca das pessoas afetadas com sequelas por meningites. | ▪ Incentivar o registro do código correspondente da CID da causa da sequela (G00 ao G09) nos sistemas de informação utilizados. ▪ Elaborar boletim anual. | Não | Até 2028 | Saes; Saps; Sesai; SVSA; Seidigi; SES; SMS. | Contínua | Não iniciado |\n| Desenvolver e potencializar habilidades no cuidado domiciliar dos pacientes com sequelas pós-meningite. | ▪ Realizar treinamentos, capacitações, oficinas, encontros e elaborar materiais instrutivos para os cuidadores e as equipes de Atenção Domiciliar. | Não | 2025-2028 | Saes; Saps; Sesai; SVSA; SES. | Quando necessário | Não iniciado |\n| | ▪ Fomentar o autocuidado aos usuários assistidos pelos serviços de saúde. | | | | Contínua | |\nFonte: elaborado pelos autores (Ministério da Saúde).\n### TABELA: Indicadores\n\n| Indicadores | Responsável | 2024 | 2025 | 2026 | 2027 | 2028 | 2029 | 2030 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| 58. Porcentagem de usuários identificados com sequelas de meningites, a partir da implementação da vigilância, com necessidade de órteses, próteses, meios auxiliares de locomoção, medicamentos, insumos ou fórmulas nutricionais, contemplados, entre todos os pacientes atendidos com sequelas (meta: 90% até 2030). | Saes | - | - | 20% | 40% | 60% | 80% | 90% |\n| 59. Proporção de usuários identificados com sequelas de meningites contemplados com a reabilitação, entre o total de usuários com sequelas com necessidade de acesso a serviços de reabilitação. | Saes | - | - | 20% | 40% | 60% | 80% | 100% |\n| 60. Proporção de registros realizados e validados, conforme códigos específicos da CID (G00 a G09), nos sistemas de informação utilizados. | RAS | - | - | 20% | 40% | 60% | 80% | 100% |\n| 61. Proporção de treinamentos, capacitações, oficinas, encontros e elaboração de materiais instrutivos para os cuidadores e as equipes de Atenção Domiciliar realizados, por estado. | Saes | - | - | 20% | 40% | 60% | 80% | 100% |\nFonte: elaborado pelos autores (Ministério da Saúde).\n\n62\nMinistério da Saúde | Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente"}], "limitations": []} +{"id": "men018", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 34, "text": "Entre os testes moleculares, a detecção de DNA dos três principais patógenos causadores de meningites bacterianas por PCR em tempo real (qPCR) tem sido de grande importância na confirmação laboratorial dos casos de meningite bacteriana no Brasil. Esse ensaio de qPCR, utilizado pelo LRN Instituto Adolfo Lutz (IAL), desde 2010, no formato multiplex “in house” (mqPCR/IAL), é capaz de detectar os três principais agentes etiológicos responsáveis pelas meningites bacterianas (N. meningitidis, S. pneumoniae e H. influenzae). A incorporação desse"}, {"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}, {"page": 44, "text": "▪ Prevenir casos secundários entre os contatos próximos de um caso suspeito de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doenças\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d)."}, {"page": 45, "text": "Nesse contexto, o Ministério da Saúde mantém as UFs abastecidas com\no medicamento de primeira escolha para quimioprofilaxia, a rifampicina, a fim\nde viabilizar intervenção oportuna nos contatos de casos suspeitos de DM\ne MHib, da mesma forma para as vacinas de rotina que atuam contra diferentes\ntipos de agentes etiológicos causadores de meningites."}, {"page": 46, "text": "| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Atualizar documentos e protocolos normativos da vigilância epidemiológica, garantindo que estejam em consonância com as estratégias globais e regionais. | ▪ Realizar a revisão, atualização e divulgação dos documentos e protocolos normativos da vigilância epidemiológica (notas técnicas e Guia de Vigilância em Saúde). ▪ Trocar experiências com especialistas. ▪ Revisar evidências científicas. | Sim | Não se aplica | CGVDI/DPNI/SVSA/MS; CGLAB/SVSA/MS; Decit/Sectics/MS. | Quando necessário | Rotina |\n| Sistematizar o registro do monitoramento de contatos de casos de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae e a realização de quimioprofilaxia. | ▪ Elaborar e disponibilizar ferramenta para registro do monitoramento de contato de casos de meningite. ▪ Implementar rotina de monitoramento de contato de casos de meningite nas UFs. | Não | 2025 | CGVDI/DPNI/SVSA/MS; Cgiae/Daent/SVSA/MS; Desco/Saps/MS; Sesai/MS. | Única | Iniciado |\n| Implementar atualização no sistema de notificação para que se torne on-line e interoperável com a Rede Nacional de Dados em Saúde (RNDS), mantendo a garantia da proteção de dados sensíveis. | ▪ Reformular o sistema de informação para notificação dos casos de meningites para o e-SUS Notifica. | Não | 2025 | CGVDI/DPNI/SVSA/MS; Cgiae/Daent/SVSA/MS; Seidigi/MS. | Única | Iniciado |"}, {"page": 50, "text": "| Indicadores | Responsável | 2024 | 2025 | 2026 | 2027 | 2028 | 2029 | 2030 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| 35. Número de documentos e protocolos normativos da vigilância epidemiológica atualizados (meta: pelo menos quatro documentos até 2030). | SVSA | 1 | 0 | 1 | 0 | 1 | 0 | 1 |\n| 36. Número de UF com vigilância capacitada para uso da ferramenta de monitoramento de contato de casos de doença meningocócica e meningite por Hi (meta: 27 até 2030). | SVSA | - | 6 | 11 | 20 | 27 | 27 | 27 |\n| 37. Número de UF com Atenção Primária capacitada para uso da ferramenta de monitoramento de contato de casos de doença meningocócica e meningite por Hi (meta: 27 até 2030). | Saps; Sesai | - | 6 | 11 | 20 | 27 | 27 | 27 |\n| 38. Número de UF em uso da ferramenta de monitoramento de contato de casos de doença meningocócica e meningite por Hi (meta: 27 até 2030). | SVSA | - | - | 10 | 20 | 20 | 27 | 27 |\n| 39. Número de UF com vigilância capacitada para o monitoramento de sequelas de meningite (meta: 27 até 2030). | SVSA | - | - | 10 | 20 | 27 | 27 | 27 |\n| 40. Número de UF com Atenção Primária capacitada para identificação e monitoramento de sequelas de meningite (meta: 27 até 2030). | Saps; Sesai | - | - | 10 | 20 | 27 | 27 | 27 |\n| 41. Número de UF com Atenção Especializada capacitada para identificação e monitoramento de sequelas de meningite (meta: 27 até 2030). | Saes | - | - | 05 | 10 | 17 | 22 | 27 |\n| 42. Percentual de notificações de meningite no e-SUS Notifica (meta: 100% a partir de 2026). | SVSA; Saps; Saes; Sesai; Seidigi. | - | - | 50% | 100% | 100% | 100% | 100% |\n| 43. Número de boletim informativo do monitoramento de resistência antimicrobiana dos principais patógenos de meningite bacteriana no país publicado (meta: um por ano). | SVSA; IAL | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 |\n| 44. Curso de capacitação/atualização em vigilância das meningites elaborado (meta: um curso elaborado e uma atualização). | SVSA; SGTES | 0 | - | 1 | - | - | - | 1 |\n| 45. Número de boletim informativo com análise dos indicadores de monitoramento da vigilância das meningites publicado (meta: dois boletins por ano a partir de 2026). | SVSA | - | - | 2 | 2 | 2 | 2 | 2 |\n| 46. Número de boletim epidemiológico das meningites publicado (meta: um por ano). | SVSA | - | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 |\n| 47. Número de UF com alcance de 80% de notificação oportuna (até 24 horas do atendimento) (meta: 27 até 2030). | SVSA; Saps; Sesai; Saes; SES. | - | 10 | 15 | 25 | 27 | 27 | 27 |\n| 48. Oportunidade da realização de quimioprofilaxia para contatos de casos suspeitos ou confirmados de doença meningocócica (até 24 horas da notificação) (meta: 90%). | SVSA; Saps; Sesai; SES; SMS. | - | 70% | 75% | 80% | 85% | 90% | 90% |"}, {"page": 66, "text": "A comunicação desempenha um papel de extrema importância na resposta à meningite, abrangendo desde a prevenção e a conscientização até o diagnóstico precoce, o tratamento adequado e a coordenação de esforços em situações de surto e na gestão em saúde das políticas sobre o agravo. Nesse contexto, o campo de atuação da comunicação em saúde tem papel essencial na disseminação de informações precisas e confiáveis para profissionais de saúde, pacientes, familiares e a população em geral. A conscientização sobre os sinais de alerta, os grupos de maior risco, as medidas preventivas e a importância das vacinas é fundamental para o fortalecimento da tomada de decisão e a adoção de comportamentos preventivos da população."}, {"page": 67, "text": "▪ Definição de objetivos: estabelecer objetivos claros para a estratégia\nde comunicação, como aumentar a conscientização, promover medidas\npreventivas, incentivar a busca por atendimento de saúde oportuno\ne combater a desinformação."}, {"page": 70, "text": "| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo de implantação | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Desenvolver estratégia de comunicação e participação social com ênfase no reconhecimento do Dia Mundial de Combate às Meningites. | Desenvolver estratégia de comunicação que proporcione notoriedade ao Dia Mundial de Combate às Meningites com identificação de público-alvo, mensagens e canais de comunicação. | Não | Outubro de 2024 | Nucom/SVSA/MS; Ascom/MS. | Anual | Iniciado |\n| Desenvolver estratégia de comunicação e participação social com ênfase no reconhecimento do Dia Mundial de Combate às Meningites. | Criar materiais de alta qualidade, como infográficos, vídeos, artigos e postagens para redes sociais, que expliquem o que são meningites, septicemia e paralisia cerebral, seus sintomas, formas de prevenção e tratamentos disponíveis. | Não | Outubro de 2024 | Nucom/SVSA/MS; Ascom/MS. | Semestral | Iniciado |\n| Desenvolver estratégia de comunicação e participação social com ênfase no reconhecimento do Dia Mundial de Combate às Meningites. | Lançar campanha nas redes sociais incentivando as pessoas a compartilharem informações, fotos e histórias com hashtags dedicadas ao tema (#DiaMundialdasMeningites, #JuntosContraasMeningites, #CombateaMeningite). | Não | Outubro de 2024 | Nucom/SVSA/MS; Ascom/MS. | Anual | Iniciado |\n| Desenvolver atividades integradas de comunicação que promovam a conscientização do público a respeito dos sinais e sintomas, dos riscos e das consequências da meningite, bem como das medidas de prevenção. | Promover vídeos nas redes sociais direcionados ao esclarecimento à população sobre os sinais e sintomas, os riscos e as consequências da meningite. | Sim | 2025 | Nucom/SVSA/MS; Ascom/MS; Conass; Conasems; sociedade civil. | Quando necessário | Rotina |\n| Desenvolver atividades integradas de comunicação que promovam a conscientização do público a respeito dos sinais e sintomas, dos riscos e das consequências da meningite, bem como das medidas de prevenção. | Campanha off-line de conscientização em relação aos sinais e sintomas e à forma de prevenção (cartazes e cartilhas). | Sim | 2025 | Nucom/SVSA/MS; Ascom/MS; Conass; Conasems; sociedade civil. | Anual | Rotina |\n| Desenvolver atividades integradas de comunicação que promovam a conscientização do público a respeito dos sinais e sintomas, dos riscos e das consequências da meningite, bem como das medidas de prevenção. | Pautar a imprensa e o portal do Ministério, fornecendo releases contendo dados relevantes e principais ações de entrega para a população. | Sim | 2025 | Nucom/SVSA/MS; Ascom/MS; Conass; Conasems; sociedade civil. | Semestral | Rotina |\n| Desenvolver atividades integradas de comunicação que promovam a conscientização do público a respeito dos sinais e sintomas, dos riscos e das consequências da meningite, bem como das medidas de prevenção. | Para caráter de monitoramento, levantar anualmente os veículos que foram responsáveis por divulgar o tema e as demandas veiculadas. | Sim | 2025 | Nucom/SVSA/MS; Ascom/MS; Conass; Conasems; sociedade civil. | Semestral | Rotina |\n| Desenvolver atividades integradas de comunicação que promovam a conscientização do público a respeito dos sinais e sintomas, dos riscos e das consequências da meningite, bem como das medidas de prevenção. | Criar campanha de conscientização e sensibilização focada em crianças e seus responsáveis. | Sim | 2025 | Nucom/SVSA/MS; Ascom/MS; Conass; Conasems; sociedade civil. | Única | Rotina |\n| Desenvolver atividades integradas de comunicação que promovam a conscientização do público a respeito dos sinais e sintomas, dos riscos e das consequências da meningite, bem como das medidas de prevenção. | Utilizar o Zé Gotinha como memória afetiva, desenvolver uma cartilha em formato de história em quadrinhos e alinhar com o Programa Saúde na Escola como endossador. | Sim | 2025 | Nucom/SVSA/MS; Ascom/MS; Conass; Conasems; sociedade civil. | Única | Rotina |"}], "limitations": []} +{"id": "men019", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 34, "text": "O diagnóstico laboratorial é fundamental para a detecção oportuna de casos potencialmente relacionados à infecção pelos agentes etiológicos que causam as meningites bacterianas. O diagnóstico das meningites bacterianas é baseado em manifestações clínicas, avaliação quimiocitológica e bacterioscopia no líquido cefalorraquidiano (LCR), testes de diagnóstico bacteriológico (cultura do LCR, hemocultura e identificação bioquímica) e, mais recentemente, testes de diagnóstico molecular (Obaro, 2019)."}, {"page": 34, "text": "Entre os testes moleculares, a detecção de DNA dos três principais patógenos causadores de meningites bacterianas por PCR em tempo real (qPCR) tem sido de grande importância na confirmação laboratorial dos casos de meningite bacteriana no Brasil. Esse ensaio de qPCR, utilizado pelo LRN Instituto Adolfo Lutz (IAL), desde 2010, no formato multiplex “in house” (mqPCR/IAL), é capaz de detectar os três principais agentes etiológicos responsáveis pelas meningites bacterianas (N. meningitidis, S. pneumoniae e H. influenzae). A incorporação desse"}, {"page": 35, "text": "ensaio na rotina diagnóstica do IAL aumentou a detecção desses agentes em 52%, 85% e 20%, respectivamente, em relação à cultura (Sacchi et al., 2011). A técnica de qPCR está descentralizada para todos os Lacen, fruto da parceria do IAL com a Coordenação-Geral de Laboratórios de Saúde Pública (CGLAB) na Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente (SVSA), Ministério da Saúde (MS)."}, {"page": 35, "text": "A meningite é uma emergência médica que pode levar a fatalidades se o agente etiológico não for identificado rapidamente e o tratamento adequado não for iniciado (Souto et al., 2024). Desta forma, o diagnóstico oportuno e qualificado de meningites e doenças meningocócicas, com consequente instituição de terapêutica adequada e imediata, é fundamental para otimizar os resultados clínicos, prevenir complicações, e está diretamente relacionado a prognósticos mais favoráveis."}, {"page": 36, "text": "| O que? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Capacitar os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | ▪ Identificar locais com necessidade de capacitação. ▪ Realizar capacitação para os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | Sim | 2024-2028 | Lacen; CGLAB/SVSA/MS; SMS; SES. | Quando necessário | Rotina |\n| Sistematizar a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. | ▪ Estimular a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. ▪ Realizar capacitação dentro da Estratégia Qualineo em todos os níveis de atenção, divulgar nos encontros nacionais de saúde da mulher e da criança e em todos os níveis de atenção. | Não | 2025-2027 | Saps/MS; Saes/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Capacitar equipes de assistência a fim de melhorar a identificação de sinais e sintomas das meningites e solicitar exames laboratoriais oportunamente. | ▪ Apoiar a elaboração de conteúdo e estimular a realização de capacitações para médicos e enfermeiros. ▪ Apoiar a qualifica��ão das equipes de assistência (nível técnico e superior), por meio da oferta de capacitação e atualização com materiais instrucionais, como podcast, webinários, infográficos, cursos EAD, outros, a partir de protocolos/guias já publicados pelo MS. | Não | 2025-2028 | Desco/Saps/MS; Dahu/Saes/MS; SGTES/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Fortalecer a realização de punção lombar (PL), coleta de sangue e hemocultura de casos suspeitos de meningite. | ▪ Elaborar estratégias para apoiar na solução das principais causas da não realização de PL e coleta de sangue para hemocultura. ▪ Disseminar informação acerca da realização de PL e coleta de sangue na rede de assistência, a fim de aumentar a realização do procedimento. | Não | 2028 | Dahu/Saes/MS; SES. | Contínua | Não iniciado |\n| Descentralizar a PCR em tempo real (qPCR) para os 27 Lacen. | ▪ Abastecer os Lacen com insumo de biologia molecular e capacitar a rede para realização do qPCR. | Sim | 2024 | CGLAB/SVSA/MS; Lacen. | Única | Concluído |"}, {"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}, {"page": 56, "text": "As sequelas como déficits cognitivos, atraso no desenvolvimento psicomotor e alterações comportamentais são mais comuns em pacientes que tiveram complicações neurológicas agudas, como alterações no nível de consciência e crises convulsivas durante o curso da doença (Grimwood et al., 1995, 2000; Koomen et al., 2005 apud Antoniuk et al., 2011). Outros fatores de risco incluem idade inferior a 12 meses, agente etiológico e imunocomprometimento. Além disso, fatores relacionados à assistência também devem ser considerados, tais como: atendimento tardio (mais de 48 horas após o início dos sintomas e atraso no início do tratamento com antibióticos (superior ao intervalo de 24 a 72 horas) (Antoniuk et al., 2011; Mohanty et al., 2024; Schott et al., 2023)."}], "limitations": []} +{"id": "men020", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 12, "text": "As meningites bacterianas produzem quadros graves nos pacientes, geralmente agudos e potencialmente letais. Estima-se que uma em cada seis pessoas afetadas pela meningite bacteriana morre, e uma em cada cinco pessoas sobrevive com sequelas que comprometem a qualidade de vida e requer acompanhamento em longo prazo (WHO, 2024). Por conseguinte, exige atenção de baixa, média e alta complexidade, em tempo oportuno, na rede assistencial. A rápida confirmação do diagnóstico, o tratamento antimicrobiano ideal e oportuno e o estabelecimento de medidas de controle e prevenção corretas permitem reduzir as complicações, melhorar o prognóstico e reduzir a morbidade e a mortalidade pela doença."}, {"page": 34, "text": "O diagnóstico laboratorial é fundamental para a detecção oportuna de casos potencialmente relacionados à infecção pelos agentes etiológicos que causam as meningites bacterianas. O diagnóstico das meningites bacterianas é baseado em manifestações clínicas, avaliação quimiocitológica e bacterioscopia no líquido cefalorraquidiano (LCR), testes de diagnóstico bacteriológico (cultura do LCR, hemocultura e identificação bioquímica) e, mais recentemente, testes de diagnóstico molecular (Obaro, 2019)."}, {"page": 34, "text": "De acordo com o fluxo estabelecido na rede de diagnóstico laboratorial das meningites bacterianas, qualquer cepa de N. meningitidis, H. influenzae e S. pneumoniae isolada de líquidos normalmente estéreis (sangue, líquor, líquido pleural, líquido abdominal e outros) deve ser encaminhada ao Laboratório de Referência Nacional (LRN) para caracterização complementar, fenotípica (sorogrupagem e sorotipagem) e genotípica (tipagem das regiões variáveis das proteínas PorA e PorB) e para realização dos testes de suscetibilidade aos antimicrobianos para avaliação do perfil de resistência das cepas (Brasil, 2019b)."}, {"page": 34, "text": "Entre os testes moleculares, a detecção de DNA dos três principais patógenos causadores de meningites bacterianas por PCR em tempo real (qPCR) tem sido de grande importância na confirmação laboratorial dos casos de meningite bacteriana no Brasil. Esse ensaio de qPCR, utilizado pelo LRN Instituto Adolfo Lutz (IAL), desde 2010, no formato multiplex “in house�� (mqPCR/IAL), é capaz de detectar os três principais agentes etiológicos responsáveis pelas meningites bacterianas (N. meningitidis, S. pneumoniae e H. influenzae). A incorporação desse"}, {"page": 35, "text": "A meningite é uma emergência médica que pode levar a fatalidades se o agente etiológico não for identificado rapidamente e o tratamento adequado não for iniciado (Souto et al., 2024). Desta forma, o diagnóstico oportuno e qualificado de meningites e doenças meningocócicas, com consequente instituição de terapêutica adequada e imediata, é fundamental para otimizar os resultados clínicos, prevenir complicações, e está diretamente relacionado a prognósticos mais favoráveis."}, {"page": 36, "text": "| O que? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Capacitar os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | ▪ Identificar locais com necessidade de capacitação. ▪ Realizar capacitação para os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | Sim | 2024-2028 | Lacen; CGLAB/SVSA/MS; SMS; SES. | Quando necessário | Rotina |\n| Sistematizar a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. | ▪ Estimular a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. ▪ Realizar capacitação dentro da Estratégia Qualineo em todos os níveis de atenção, divulgar nos encontros nacionais de saúde da mulher e da criança e em todos os níveis de atenção. | Não | 2025-2027 | Saps/MS; Saes/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Capacitar equipes de assistência a fim de melhorar a identificação de sinais e sintomas das meningites e solicitar exames laboratoriais oportunamente. | ▪ Apoiar a elaboração de conteúdo e estimular a realização de capacitações para médicos e enfermeiros. ▪ Apoiar a qualificação das equipes de assistência (nível técnico e superior), por meio da oferta de capacitação e atualização com materiais instrucionais, como podcast, webinários, infográficos, cursos EAD, outros, a partir de protocolos/guias já publicados pelo MS. | Não | 2025-2028 | Desco/Saps/MS; Dahu/Saes/MS; SGTES/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Fortalecer a realização de punção lombar (PL), coleta de sangue e hemocultura de casos suspeitos de meningite. | ▪ Elaborar estratégias para apoiar na solução das principais causas da não realização de PL e coleta de sangue para hemocultura. ▪ Disseminar informação acerca da realização de PL e coleta de sangue na rede de assistência, a fim de aumentar a realização do procedimento. | Não | 2028 | Dahu/Saes/MS; SES. | Contínua | Não iniciado |\n| Descentralizar a PCR em tempo real (qPCR) para os 27 Lacen. | ▪ Abastecer os Lacen com insumo de biologia molecular e capacitar a rede para realização do qPCR. | Sim | 2024 | CGLAB/SVSA/MS; Lacen. | Única | Concluído |"}, {"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}, {"page": 44, "text": "▪ Prevenir casos secundários entre os contatos próximos de um caso suspeito de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doenças\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d)."}, {"page": 45, "text": "Nesse contexto, o Ministério da Saúde mantém as UFs abastecidas com\no medicamento de primeira escolha para quimioprofilaxia, a rifampicina, a fim\nde viabilizar intervenção oportuna nos contatos de casos suspeitos de DM\ne MHib, da mesma forma para as vacinas de rotina que atuam contra diferentes\ntipos de agentes etiológicos causadores de meningites."}], "limitations": []} +{"id": "men021", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 56, "text": "A meningite é uma doença que pode evoluir com sequelas agudas, como convulsão, hidrocefalia obstrutiva, derrame subdural, vasculites etc.; ou sequelas de longo prazo, como paralisia ou amputação de membros, perda auditiva, crises convulsivas, deficiências cognitivas, atraso no desenvolvimento psicomotor e alterações comportamentais (Antoniuk et al., 2011; Schott et al., 2023; Silva et al., 2020). Entre estas, as sequelas mais relatadas na literatura são as deficiências auditiva e motora, como as mais importantes e frequentes na infância, com estimativas de risco em desenvolvê-las chegando a mais de 30% (Antoniuk et al., 2011; Ramakrishnan et al., 2009)."}, {"page": 56, "text": "Em relação ao tempo para o diagnóstico dessas sequelas, este pode variar de acordo com o tipo e o grau de acometimento decorrente da lesão neurológica. Dessa forma, a identificação precoce das sequelas é fundamental, uma vez que crianças e adultos em recuperação e sem deficiências aparentes ainda estão sob risco de as desenvolverem em longo prazo (Silva et al., 2020)."}, {"page": 58, "text": "▸ REDE DE CUIDADOS À PESSOA COM DEFICIÊNCIA (RCPD)\nInstituída em 2012 para operacionalizar as diretrizes da PNAISPD, organizando e integrando os serviços de saúde de forma coordenada e contínua. Assim, a PNAISPD fornece o marco normativo e estratégico, enquanto a RCPD implementa essas diretrizes na prática, assegurando que as ações sejam efetivas e que os pacientes recebam um atendimento abrangente e integrado, promovendo uma melhor qualidade de vida e inclusão social para as pessoas com deficiência (Brasil, 2012b)."}, {"page": 59, "text": "d. Acompanhamento domiciliar: cuidado contínuo à saúde das pessoas com deficiência."}, {"page": 59, "text": "e. Apoio às famílias e acompanhantes: orientação e suporte."}, {"page": 59, "text": "A RCPD, no âmbito da Atenção Especializada do SUS, é composta pelos Centros Especializados em Reabilitação (CER), que são unidades de assistência ambulatorial especializada e voltadas para a reabilitação de pessoas com deficiência (auditiva, física, intelectual e visual), oferecendo diagnóstico, tratamento e apoio na obtenção, adaptação e manutenção de tecnologia assistiva (Brasil, 2023). Funcionam como pontos de referência na RCPD, proporcionando uma abordagem multiprofissional envolvendo também cuidadores e familiares no processo de reabilitação. A partir de uma avaliação inicial, é elaborado um Projeto Terapêutico Singular (PTS) para atender às necessidades específicas de cada pessoa, considerando não apenas aspectos físicos, mas também emocionais, sociais e ambientais, visando melhorar sua funcionalidade e qualidade de vida. O CER é classificado conforme o quantitativo de modalidades de serviços de reabilitação (Brasil, 2023):"}, {"page": 62, "text": "| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Desenvolver diretrizes relativas à detecção, ao seguimento e à gestão de sequelas por meningites, em todas as faixas etárias, níveis de atenção e comunidade. | ▪ Aplicar diretrizes relativas à detecção, ao seguimento e à gestão de sequelas por meningites em todas as faixas etárias, níveis de atenção e comunidade. ▪ Identificar diretrizes da Organização Mundial da Saúde sobre as atividades sistemáticas de detecção, seguimento e gestão das sequelas de meningites. ▪ Identificar meios para detecção e seguimento de sequelas por meningites, considerando os sistemas de informação disponíveis atualmente. ▪ Articular com coordenações estaduais das Redes de Atenção à Saúde a realização de oficina virtual sobre o tema que estimule processos de educação permanente nos territórios. ▪ Elaborar materiais instrucionais (infográficos, cartilhas e fluxogramas) de modo a traduzir o conhecimento da Rede de Atenção e possibilitar consulta rápida, tanto para profissionais de saúde quanto para usuários e cuidadores. | Não | 2026–2028 | Saes; Saps; SVSA; Sesai; SGTES; Seidigi. | Única | Não iniciado |\n| Fomentar pesquisas para identificar sequelas e deficiências decorrentes de meningites bacterianas na população. | ▪ Encomendar revisão sistemática sobre identificação de sequelas e deficiências oriundas do quadro de meningite bacteriana em médio e longo prazo. ▪ Encomendar revisão sistemática sobre os efeitos socioeconômicos das sequelas em usuários pós-quadro de meningites e em suas famílias/cuidadores. ▪ Identificar instituições parceiras para desenho do estudo e padronização de instrumento de coleta e investigação. ▪ Estabelecer linha de base do País das principais sequelas e deficiências que acometem a população pós-quadro de meningite bacteriana para planejar as políticas de saúde pública. | Não | 2025–2027 | Sectics; Saes; Saps; SVSA. | Única | Não iniciado |\n| Implementar apoio e assistência aos usuários e à família afetados pelas sequelas pós-meningite. | ▪ Ampliar a oferta de serviços aos usuários com sequelas de meningites. ▪ Orientar a definição de fluxos para encaminhamento do usuário e da família aos serviços de assistência social após avaliação biopsicossocial. ▪ Orientar a organização da RAS para acolhimento e assistência psicológica dos usuários com sequelas de meningite, seus familiares e cuidadores. | Sim | Até 2028 | Saes; Saps; SES. | Única | Iniciado |"}, {"page": 63, "text": "| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Monitorar e publicar dados acerca das pessoas afetadas com sequelas por meningites. | ▪ Incentivar o registro do código correspondente da CID da causa da sequela (G00 ao G09) nos sistemas de informação utilizados. ▪ Elaborar boletim anual. | Não | Até 2028 | Saes; Saps; Sesai; SVSA; Seidigi; SES; SMS. | Contínua | Não iniciado |\n| Desenvolver e potencializar habilidades no cuidado domiciliar dos pacientes com sequelas pós-meningite. | ▪ Realizar treinamentos, capacitações, oficinas, encontros e elaborar materiais instrutivos para os cuidadores e as equipes de Atenção Domiciliar. | Não | 2025-2028 | Saes; Saps; Sesai; SVSA; SES. | Quando necessário | Não iniciado |\n| | ▪ Fomentar o autocuidado aos usuários assistidos pelos serviços de saúde. | | | | Contínua | |"}], "limitations": []} +{"id": "men022", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 12, "text": "As meningites bacterianas produzem quadros graves nos pacientes, geralmente agudos e potencialmente letais. Estima-se que uma em cada seis pessoas afetadas pela meningite bacteriana morre, e uma em cada cinco pessoas sobrevive com sequelas que comprometem a qualidade de vida e requer acompanhamento em longo prazo (WHO, 2024). Por conseguinte, exige atenção de baixa, média e alta complexidade, em tempo oportuno, na rede assistencial. A rápida confirmação do diagnóstico, o tratamento antimicrobiano ideal e oportuno e o estabelecimento de medidas de controle e prevenção corretas permitem reduzir as complicações, melhorar o prognóstico e reduzir a morbidade e a mortalidade pela doença."}, {"page": 22, "text": "| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Fortalecer as estratégias de imunizações apropriadas e adequadas às realidades locais, a fim de alcançar e manter alta cobertura vacinal contra meningococo, pneumococo e Haemophilus influenzae b (Hib) nas unidades federativas (UFs) e nos respectivos municípios, mediante o fortalecimento e a complementação das estratégias existentes. | ▪ Realizar microplanejamento nas 27 UFs e nos municípios eleitos e nos 34 Distritos Sanitários Especiais Indígenas (Dsei) – 2024. ▪ Repasse de recursos financeiros fundo a fundo para apoiar a vacinação na escola (Portaria n.º 3.288/2024). | Sim | Não se aplica | | Única | Iniciado |\n| | ▪ Apoiar e monitorar a implementação das estratégias desenhadas no microplanejamento. ▪ Realizar a Operação Gota em parceria com as Forças Armadas para vacinação da população em áreas de difícil acesso (quilombolas, ribeirinhos e indígenas). ▪ Intensificar as ações de vacinação em áreas de difícil acesso ou remotas por meio das unidades fluviais, conforme realidade local. ▪ Estimular a abertura da sala de vacinas em todo o período de funcionamento da unidade e em horários alternativos, caso necessário. ▪ Viabilizar o acesso à vacinação das pessoas que estiverem sem o cartão de vacina ou sem o comprovante de residência nas Unidades de Básicas de Saúde (UBS). ▪ Aproveitar as oportunidades para o acesso à vacinação: recomendar que as equipes de saúde (médicas, de saúde bucal, de enfermagem, e outros profissionais de saúde) na UBS façam o encaminhamento dos usuários em consultas de rotina à sala de vacinação; durante as visitas e os atendimentos domiciliares de rotina e as atividades coletivas de saúde nas escolas, solicitar o cartão de vacina para verificação da situação vacinal e proceder à transcrição das doses administradas nos sistemas de informação, quando necessário, e à mobilização dos conselhos de classe, das sociedades científicas e outros. | Sim | Não se aplica | ▪ Cgici/DPNI/SVSA/MS; ▪ Cgesco/Desco/Saps/MS; ▪ Dsei/Sesai/MS; ▪ SES; SMS. | Contínua | Rotina |"}, {"page": 26, "text": "| Indicadores | Responsável | 2024 | 2025 | 2026 | 2027 | 2028 | 2029 | 2030 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| 3. Proporção de crianças de 1 ano de idade, cadastradas na APS, vacinadas com BCG (parâmetro: 90%). | Desco/Saps | Incremento de 3% em relação à linha de base | Incremento de 4% em relação à linha de base | Incremento de 5% em relação à linha de base | Incremento de 6% em relação à linha de base | Incremento de 7% em relação à linha de base | Incremento de 8% em relação à linha de base | Incremento de 9% em relação à linha de base |\n| 4. Proporção de crianças de 1 ano de idade, cadastradas na APS, vacinadas com pneumocócica 10-valente (PCV-10) (parâmetro: 95%). | Desco/Saps | Incremento de 3% em relação à linha de base | Incremento de 4% em relação à linha de base | Incremento de 5% em relação à linha de base | Incremento de 6% em relação à linha de base | Incremento de 7% em relação à linha de base | Incremento de 8% em relação à linha de base | Incremento de 9% em relação à linha de base |\n| 5. Proporção de crianças de 1 ano de idade, cadastradas na APS, vacinadas com meningocócica C (conjugada) (parâmetro: 95%). | Desco/Saps | Incremento de 3% em relação à linha de base | Incremento de 4% em relação à linha de base | Incremento de 5% em relação à linha de base | Incremento de 6% em relação à linha de base | Incremento de 7% em relação à linha de base | Incremento de 8% em relação à linha de base | Incremento de 9% em relação à linha de base |\n| 6. Proporção de crianças de 1 ano de idade, cadastradas na APS, vacinadas com pentavalente (parâmetro: 95%). | Desco/Saps | Incremento de 3% em relação à linha de base | Incremento de 4% em relação à linha de base | Incremento de 5% em relação à linha de base | Incremento de 6% em relação à linha de base | Incremento de 7% em relação à linha de base | Incremento de 8% em relação à linha de base | Incremento de 9% em relação à linha de base |\n| 7. Proporção de adolescentes de 15 anos de idade, cadastrados na APS, vacinados com meningocócica ACWY (parâmetro: 80%). | Desco/Saps | Incremento de 3% em relação à linha de base | Incremento de 4% em relação à linha de base | Incremento de 5% em relação à linha de base | Incremento de 6% em relação à linha de base | Incremento de 7% em relação à linha de base | Incremento de 8% em relação à linha de base | Incremento de 9% em relação à linha de base |\n| 8. Realizar eventos para formação de multiplicadores em boas práticas de vacinação. Meta: no mínimo um evento por ano com a participação de pelo menos um representante de cada UF. | DPNI/SVSA | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 |\n| 9. Número de documentos técnicos em resposta a surtos, epidemias e/ou emergências em saúde pública/meningites. Meta: elaboração e divulgação de, no mínimo, um documento técnico por evento. | DPNI/SVSA | 1 documento/evento (quando houver) | 1 documento/evento (quando houver) | 1 documento/evento (quando houver) | 1 documento/evento (quando houver) | 1 documento/evento (quando houver) | 1 documento/evento (quando houver) | 1 documento/evento (quando houver) |"}, {"page": 34, "text": "O diagnóstico laboratorial é fundamental para a detecção oportuna de casos potencialmente relacionados à infecção pelos agentes etiológicos que causam as meningites bacterianas. O diagnóstico das meningites bacterianas é baseado em manifestações clínicas, avaliação quimiocitológica e bacterioscopia no líquido cefalorraquidiano (LCR), testes de diagnóstico bacteriológico (cultura do LCR, hemocultura e identificação bioquímica) e, mais recentemente, testes de diagnóstico molecular (Obaro, 2019)."}, {"page": 35, "text": "A meningite é uma emergência médica que pode levar a fatalidades se o agente etiológico não for identificado rapidamente e o tratamento adequado não for iniciado (Souto et al., 2024). Desta forma, o diagnóstico oportuno e qualificado de meningites e doenças meningocócicas, com consequente instituição de terapêutica adequada e imediata, é fundamental para otimizar os resultados clínicos, prevenir complicações, e está diretamente relacionado a prognósticos mais favoráveis."}, {"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doenças\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d)."}, {"page": 50, "text": "| Indicadores | Responsável | 2024 | 2025 | 2026 | 2027 | 2028 | 2029 | 2030 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| 35. Número de documentos e protocolos normativos da vigilância epidemiológica atualizados (meta: pelo menos quatro documentos até 2030). | SVSA | 1 | 0 | 1 | 0 | 1 | 0 | 1 |\n| 36. Número de UF com vigilância capacitada para uso da ferramenta de monitoramento de contato de casos de doença meningocócica e meningite por Hi (meta: 27 até 2030). | SVSA | - | 6 | 11 | 20 | 27 | 27 | 27 |\n| 37. Número de UF com Atenção Primária capacitada para uso da ferramenta de monitoramento de contato de casos de doença meningocócica e meningite por Hi (meta: 27 até 2030). | Saps; Sesai | - | 6 | 11 | 20 | 27 | 27 | 27 |\n| 38. Número de UF em uso da ferramenta de monitoramento de contato de casos de doença meningocócica e meningite por Hi (meta: 27 até 2030). | SVSA | - | - | 10 | 20 | 20 | 27 | 27 |\n| 39. Número de UF com vigilância capacitada para o monitoramento de sequelas de meningite (meta: 27 até 2030). | SVSA | - | - | 10 | 20 | 27 | 27 | 27 |\n| 40. Número de UF com Atenção Primária capacitada para identificação e monitoramento de sequelas de meningite (meta: 27 até 2030). | Saps; Sesai | - | - | 10 | 20 | 27 | 27 | 27 |\n| 41. Número de UF com Atenção Especializada capacitada para identificação e monitoramento de sequelas de meningite (meta: 27 até 2030). | Saes | - | - | 05 | 10 | 17 | 22 | 27 |\n| 42. Percentual de notificações de meningite no e-SUS Notifica (meta: 100% a partir de 2026). | SVSA; Saps; Saes; Sesai; Seidigi. | - | - | 50% | 100% | 100% | 100% | 100% |\n| 43. Número de boletim informativo do monitoramento de resistência antimicrobiana dos principais patógenos de meningite bacteriana no país publicado (meta: um por ano). | SVSA; IAL | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 |\n| 44. Curso de capacitação/atualização em vigilância das meningites elaborado (meta: um curso elaborado e uma atualização). | SVSA; SGTES | 0 | - | 1 | - | - | - | 1 |\n| 45. Número de boletim informativo com análise dos indicadores de monitoramento da vigilância das meningites publicado (meta: dois boletins por ano a partir de 2026). | SVSA | - | - | 2 | 2 | 2 | 2 | 2 |\n| 46. Número de boletim epidemiológico das meningites publicado (meta: um por ano). | SVSA | - | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 |\n| 47. Número de UF com alcance de 80% de notificação oportuna (até 24 horas do atendimento) (meta: 27 até 2030). | SVSA; Saps; Sesai; Saes; SES. | - | 10 | 15 | 25 | 27 | 27 | 27 |\n| 48. Oportunidade da realização de quimioprofilaxia para contatos de casos suspeitos ou confirmados de doença meningocócica (até 24 horas da notificação) (meta: 90%). | SVSA; Saps; Sesai; SES; SMS. | - | 70% | 75% | 80% | 85% | 90% | 90% |"}], "limitations": []} +{"id": "men023", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 44, "text": "O Sistema de Vigilância Epidemiológica das Meningites (SVE/Meningites) compreende todas as atividades e atores envolvidos, desde a identificação de um caso suspeito até a adoção das medidas de prevenção e controle da doença na comunidade. Desta forma, a operação desse sistema pressupõe uma boa integração técnica entre as atividades de assistência aos casos, de identificação e estudo das características do agente etiológico, e de análise epidemiológica do comportamento da doença na população (Brasil, 2005). Destaca-se que a gestão dessas ações é compartilhada entre os entes federados.\n\nNo Brasil, atualmente, consta na Lista Nacional de Notificação Compulsória de Doenças, Agravos e Eventos de Saúde Pública a doença meningocócica (DM) e outras meningites e a doença invasiva por Haemophilus influenzae, sendo a notificação compulsória obrigatória para os médicos, outros profissionais de saúde ou responsáveis pelos serviços públicos e privados de saúde que prestam assistência ao paciente (Brasil, 2022).\n\nA notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a).\n\nEssa vigilância desencadeia as ações de prevenção e controle a partir de todo caso suspeito, por meio das ações descentralizadas conjuntas com os serviços de vigilância locais e serviços da Atenção Primária à Saúde, tendo como objetivos:\n\n▪ Prevenir casos secundários entre os contatos próximos de um caso suspeito de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae.\n\n▪ Prevenir caso de doença meningocócica entre crianças e adolescentes.\n\n▪ Reduzir a morbimortalidade das meningites bacterianas, prevenindo casos em crianças menores de 1 ano de idade por meio das vacinas contra meningite tuberculosa, por H. influenzae e por S. pneumoniae."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doenças\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d).\n\nNesse contexto, o Ministério da Saúde mantém as UFs abastecidas com\no medicamento de primeira escolha para quimioprofilaxia, a rifampicina, a fim\nde viabilizar intervenção oportuna nos contatos de casos suspeitos de DM\ne MHib, da mesma forma para as vacinas de rotina que atuam contra diferentes\ntipos de agentes etiológicos causadores de meningites.\n\nNo “Pilar III – Vigilância epidemiológica” será realizada a vigilância dos\nprincipais patógenos causadores das meningites bacterianas e suas\nsequelas, com a finalidade de orientar as políticas de controle das meningites\ne seguimento dos progressos. Consideram-se ações distribuídas em três\nobjetivos estratégicos:"}, {"page": 46, "text": "OBJETIVO ESTRATÉGICO 9\nGarantir a existência de sistemas eficazes de vigilância das meningites e detecção dos principais patógenos das meningites\n\n### TABELA: \n\n| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Atualizar documentos e protocolos normativos da vigilância epidemiológica, garantindo que estejam em consonância com as estratégias globais e regionais. | ▪ Realizar a revisão, atualização e divulgação dos documentos e protocolos normativos da vigilância epidemiológica (notas técnicas e Guia de Vigilância em Saúde). ▪ Trocar experiências com especialistas. ▪ Revisar evidências científicas. | Sim | Não se aplica | CGVDI/DPNI/SVSA/MS; CGLAB/SVSA/MS; Decit/Sectics/MS. | Quando necessário | Rotina |\n| Sistematizar o registro do monitoramento de contatos de casos de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae e a realização de quimioprofilaxia. | ▪ Elaborar e disponibilizar ferramenta para registro do monitoramento de contato de casos de meningite. ▪ Implementar rotina de monitoramento de contato de casos de meningite nas UFs. | Não | 2025 | CGVDI/DPNI/SVSA/MS; Cgiae/Daent/SVSA/MS; Desco/Saps/MS; Sesai/MS. | Única | Iniciado |\n| Implementar atualização no sistema de notificação para que se torne on-line e interoperável com a Rede Nacional de Dados em Saúde (RNDS), mantendo a garantia da proteção de dados sensíveis. | ▪ Reformular o sistema de informação para notificação dos casos de meningites para o e-SUS Notifica. | Não | 2025 | CGVDI/DPNI/SVSA/MS; Cgiae/Daent/SVSA/MS; Seidigi/MS. | Única | Iniciado |\n\ncontinua"}, {"page": 50, "text": "### TABELA: Indicadores\n\n| Indicadores | Responsável | 2024 | 2025 | 2026 | 2027 | 2028 | 2029 | 2030 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| 35. Número de documentos e protocolos normativos da vigilância epidemiológica atualizados (meta: pelo menos quatro documentos até 2030). | SVSA | 1 | 0 | 1 | 0 | 1 | 0 | 1 |\n| 36. Número de UF com vigilância capacitada para uso da ferramenta de monitoramento de contato de casos de doença meningocócica e meningite por Hi (meta: 27 até 2030). | SVSA | - | 6 | 11 | 20 | 27 | 27 | 27 |\n| 37. Número de UF com Atenção Primária capacitada para uso da ferramenta de monitoramento de contato de casos de doença meningocócica e meningite por Hi (meta: 27 até 2030). | Saps; Sesai | - | 6 | 11 | 20 | 27 | 27 | 27 |\n| 38. Número de UF em uso da ferramenta de monitoramento de contato de casos de doença meningocócica e meningite por Hi (meta: 27 até 2030). | SVSA | - | - | 10 | 20 | 20 | 27 | 27 |\n| 39. Número de UF com vigilância capacitada para o monitoramento de sequelas de meningite (meta: 27 até 2030). | SVSA | - | - | 10 | 20 | 27 | 27 | 27 |\n| 40. Número de UF com Atenção Primária capacitada para identificação e monitoramento de sequelas de meningite (meta: 27 até 2030). | Saps; Sesai | - | - | 10 | 20 | 27 | 27 | 27 |\n| 41. Número de UF com Atenção Especializada capacitada para identificação e monitoramento de sequelas de meningite (meta: 27 até 2030). | Saes | - | - | 05 | 10 | 17 | 22 | 27 |\n| 42. Percentual de notificações de meningite no e-SUS Notifica (meta: 100% a partir de 2026). | SVSA; Saps; Saes; Sesai; Seidigi. | - | - | 50% | 100% | 100% | 100% | 100% |\n| 43. Número de boletim informativo do monitoramento de resistência antimicrobiana dos principais patógenos de meningite bacteriana no país publicado (meta: um por ano). | SVSA; IAL | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 |\n| 44. Curso de capacitação/atualização em vigilância das meningites elaborado (meta: um curso elaborado e uma atualização). | SVSA; SGTES | 0 | - | 1 | - | - | - | 1 |\n| 45. Número de boletim informativo com análise dos indicadores de monitoramento da vigilância das meningites publicado (meta: dois boletins por ano a partir de 2026). | SVSA | - | - | 2 | 2 | 2 | 2 | 2 |\n| 46. Número de boletim epidemiológico das meningites publicado (meta: um por ano). | SVSA | - | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 |\n| 47. Número de UF com alcance de 80% de notificação oportuna (até 24 horas do atendimento) (meta: 27 até 2030). | SVSA; Saps; Sesai; Saes; SES. | - | 10 | 15 | 25 | 27 | 27 | 27 |\n| 48. Oportunidade da realização de quimioprofilaxia para contatos de casos suspeitos ou confirmados de doença meningocócica (até 24 horas da notificação) (meta: 90%). | SVSA; Saps; Sesai; SES; SMS. | - | 70% | 75% | 80% | 85% | 90% | 90% |\nFonte: elaborado pelos autores (Ministério da Saúde)."}, {"page": 66, "text": "CONTEXTUALIZANDO A COMUNICAÇÃO E SAÚDE\n\nA “comunicação e saúde” é um campo de atuação em que a comunicação é pensada de modo estruturante à saúde, sendo considerada não uma ferramenta, mas uma estratégia para tomada de decisão de maneira mais qualificada. Como comunicação refere-se a processo dialógico, a comunicação em saúde destina-se a\n\nprevenção de enfermidades, ao incentivo à cidadania por meio da participação social, a transparência na gestão da saúde, bem como a promoção da melhoria da qualidade de vida das pessoas em seus diferentes contextos sociais, por meio de relações interpessoais, da mídia e do conhecimento (Abarado; Prado; Mendonça, 2019).\n\nA comunicação desempenha um papel de extrema importância na resposta à meningite, abrangendo desde a prevenção e a conscientização até o diagnóstico precoce, o tratamento adequado e a coordenação de esforços em situações de surto e na gestão em saúde das políticas sobre o agravo. Nesse contexto, o campo de atuação da comunicação em saúde tem papel essencial na disseminação de informações precisas e confiáveis para profissionais de saúde, pacientes, familiares e a população em geral. A conscientização sobre os sinais de alerta, os grupos de maior risco, as medidas preventivas e a importância das vacinas é fundamental para o fortalecimento da tomada de decisão e a adoção de comportamentos preventivos da população.\n\nNo contexto da comunicação de risco (Brasil, 2014), no que diz respeito à meningite, a comunicação é uma estratégia essencial para informar, educar e mobilizar a população em relação a esse grave problema de saúde pública. A eficácia da resposta a esse desafio reside em uma comunicação de risco eficaz, que ofereça informações claras, precisas e oportunas que, além de conscientizar sobre a doença, também auxilie no combate à desinformação.\n\nO presente plano se pretende uma bússola para orientar as ações de enfrentamento à meningite até 2030, sendo o “Pilar V – Comunicação e participação social” o norteador para as ações no escopo da comunicação.\n\nDiretrizes para enfrentamento das meningites até 2030\n65"}, {"page": 70, "text": "OBJETIVO ESTRATÉGICO 14\nSensibilizar as populações, os gestores e profissionais de saúde a respeito da prevenção e do controle das meningites e suas possíveis sequelas\n\n### TABELA: OBJETIVO ESTRATÉGICO 14 — Plano de ações\n\n| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo de implantação | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Desenvolver estratégia de comunicação e participação social com ênfase no reconhecimento do Dia Mundial de Combate às Meningites. | Desenvolver estratégia de comunicação que proporcione notoriedade ao Dia Mundial de Combate às Meningites com identificação de público-alvo, mensagens e canais de comunicação. | Não | Outubro de 2024 | Nucom/SVSA/MS; Ascom/MS. | Anual | Iniciado |\n| Desenvolver estratégia de comunicação e participação social com ênfase no reconhecimento do Dia Mundial de Combate às Meningites. | Criar materiais de alta qualidade, como infográficos, vídeos, artigos e postagens para redes sociais, que expliquem o que são meningites, septicemia e paralisia cerebral, seus sintomas, formas de prevenção e tratamentos disponíveis. | Não | Outubro de 2024 | Nucom/SVSA/MS; Ascom/MS. | Semestral | Iniciado |\n| Desenvolver estratégia de comunicação e participação social com ênfase no reconhecimento do Dia Mundial de Combate às Meningites. | Lançar campanha nas redes sociais incentivando as pessoas a compartilharem informações, fotos e histórias com hashtags dedicadas ao tema (#DiaMundialdasMeningites, #JuntosContraasMeningites, #CombateaMeningite). | Não | Outubro de 2024 | Nucom/SVSA/MS; Ascom/MS. | Anual | Iniciado |\n| Desenvolver atividades integradas de comunicação que promovam a conscientização do público a respeito dos sinais e sintomas, dos riscos e das consequências da meningite, bem como das medidas de prevenção. | Promover vídeos nas redes sociais direcionados ao esclarecimento à população sobre os sinais e sintomas, os riscos e as consequências da meningite. | Sim | 2025 | Nucom/SVSA/MS; Ascom/MS; Conass; Conasems; sociedade civil. | Quando necessário | Rotina |\n| Desenvolver atividades integradas de comunicação que promovam a conscientização do público a respeito dos sinais e sintomas, dos riscos e das consequências da meningite, bem como das medidas de prevenção. | Campanha off-line de conscientização em relação aos sinais e sintomas e à forma de prevenção (cartazes e cartilhas). | Sim | 2025 | Nucom/SVSA/MS; Ascom/MS; Conass; Conasems; sociedade civil. | Anual | Rotina |\n| Desenvolver atividades integradas de comunicação que promovam a conscientização do público a respeito dos sinais e sintomas, dos riscos e das consequências da meningite, bem como das medidas de prevenção. | Pautar a imprensa e o portal do Ministério, fornecendo releases contendo dados relevantes e principais ações de entrega para a população. | Sim | 2025 | Nucom/SVSA/MS; Ascom/MS; Conass; Conasems; sociedade civil. | Semestral | Rotina |\n| Desenvolver atividades integradas de comunicação que promovam a conscientização do público a respeito dos sinais e sintomas, dos riscos e das consequências da meningite, bem como das medidas de prevenção. | Para caráter de monitoramento, levantar anualmente os veículos que foram responsáveis por divulgar o tema e as demandas veiculadas. | Sim | 2025 | Nucom/SVSA/MS; Ascom/MS; Conass; Conasems; sociedade civil. | Semestral | Rotina |\n| Desenvolver atividades integradas de comunicação que promovam a conscientização do público a respeito dos sinais e sintomas, dos riscos e das consequências da meningite, bem como das medidas de prevenção. | Criar campanha de conscientização e sensibilização focada em crianças e seus responsáveis. | Sim | 2025 | Nucom/SVSA/MS; Ascom/MS; Conass; Conasems; sociedade civil. | Única | Rotina |\n| Desenvolver atividades integradas de comunicação que promovam a conscientização do público a respeito dos sinais e sintomas, dos riscos e das consequências da meningite, bem como das medidas de prevenção. | Utilizar o Zé Gotinha como memória afetiva, desenvolver uma cartilha em formato de história em quadrinhos e alinhar com o Programa Saúde na Escola como endossador. | Sim | 2025 | Nucom/SVSA/MS; Ascom/MS; Conass; Conasems; sociedade civil. | Única | Rotina |\n\nNota da tabela: A tabela apresenta células mescladas verticalmente. Os conteúdos de células mescladas foram repetidos nas linhas correspondentes para preservar integralmente as relações entre os dados.\n\ncontinua\n\nDiretrizes para enfrentamento das meningites até 2030\n69"}], "limitations": []} +{"id": "men024", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 20, "text": "Isso se reflete na drástica redução da incidência das meningites bacterianas pelos principais agentes etiológicos, desde a introdução das vacinas que protegem contra meningites no Calendário Nacional de Vacinação, e, consequentemente, na morbimortalidade causada por essas enfermidades (Brasil, 2019a). Nesse sentido, atualmente, o PNI oferta as seguintes vacinas que protegem contra patógenos causadores de meningites bacterianas: BCG, Haemophilus influenzae b – Hib (monovalente), penta (difteria, tétano, pertussis, Hib e hepatite B), pneumocócica (VPC-10, VPC-13, VPC-23), meningocócica (MenC e MenACWY) (Brasil, 2024b)."}, {"page": 22, "text": "| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Fortalecer as estratégias de imunizações apropriadas e adequadas às realidades locais, a fim de alcançar e manter alta cobertura vacinal contra meningococo, pneumococo e Haemophilus influenzae b (Hib) nas unidades federativas (UFs) e nos respectivos municípios, mediante o fortalecimento e a complementação das estratégias existentes. | ▪ Realizar microplanejamento nas 27 UFs e nos municípios eleitos e nos 34 Distritos Sanitários Especiais Indígenas (Dsei) – 2024. ▪ Repasse de recursos financeiros fundo a fundo para apoiar a vacinação na escola (Portaria n.º 3.288/2024). | Sim | Não se aplica | | Única | Iniciado |\n| | ▪ Apoiar e monitorar a implementação das estratégias desenhadas no microplanejamento. ▪ Realizar a Operação Gota em parceria com as Forças Armadas para vacinação da população em áreas de difícil acesso (quilombolas, ribeirinhos e indígenas). ▪ Intensificar as ações de vacinação em áreas de difícil acesso ou remotas por meio das unidades fluviais, conforme realidade local. ▪ Estimular a abertura da sala de vacinas em todo o período de funcionamento da unidade e em horários alternativos, caso necessário. ▪ Viabilizar o acesso à vacinação das pessoas que estiverem sem o cartão de vacina ou sem o comprovante de residência nas Unidades de Básicas de Saúde (UBS). ▪ Aproveitar as oportunidades para o acesso à vacinação: recomendar que as equipes de saúde (médicas, de saúde bucal, de enfermagem, e outros profissionais de saúde) na UBS façam o encaminhamento dos usuários em consultas de rotina à sala de vacinação; durante as visitas e os atendimentos domiciliares de rotina e as atividades coletivas de saúde nas escolas, solicitar o cartão de vacina para verificação da situação vacinal e proceder à transcrição das doses administradas nos sistemas de informação, quando necessário, e à mobilização dos conselhos de classe, das sociedades científicas e outros. | Sim | Não se aplica | ▪ Cgici/DPNI/SVSA/MS; ▪ Cgesco/Desco/Saps/MS; ▪ Dsei/Sesai/MS; ▪ SES; SMS. | Contínua | Rotina |"}, {"page": 24, "text": "| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Manter a vigilância e o monitoramento das coberturas vacinais para as vacinas BCG, pneumocócica 10-valente, penta (DTP/HB/Hib) – vacina adsorvida difteria, tétano, pertussis, hepatite B (recombinante) e Haemophilus influenzae B (conjugada) e meningocócica C e ACWY. | Monitorar e avaliar a proporção de municípios com cobertura adequada para as referidas vacinas, conforme os indicadores preconizados. | Sim | Não se aplica | DPNI/SVSA; Cgesco/Desco/Saps; Sesai; Seidigi; SES; SMS. | Contínua (Trimestral) | Rotina |\n| Revisar, atualizar e divulgar documentos e protocolos normativos do PNI em consonância com as estratégias globais e regionais. | Realizar a revisão, a atualização e a divulgação dos documentos normativos de imunizações, como subsídios técnicos e científicos para formulação e execução da estratégia de vacinação, fornecendo o apoio necessário à sua implementação. | Sim | Não se aplica | DPNI/SVSA/MS | Quando necessário | Rotina |\n| Qualificar o sistema de informação de modo a permitir o monitoramento das ações de imunizações, seu desempenho e resultados. | Realizar normatização – regularidade e transmissão dos dados para melhoria do processo de migração de dados entre sistemas relacionados ao Programa de Imunização. Estimular o registro de 100% das doses administradas nos sistemas de informação, em tempo oportuno. Capacitar de estados e municípios em vigilância das coberturas vacinais e gestão do insumo. Aprimorar os sistemas e qualificar as informações para a gestão dos insumos e da logística. Aprimorar os sistemas e qualificar as informações da farmacovigilância. Ampliar o número de profissionais capacitados em sistemas de informação relacionados à vigilância epidemiológica, imunizações e farmacovigilância de vacinas. | Sim | Não se aplica | DPNI/SVSA; Seidigi; Anvisa; Saps. | Contínua | Rotina |"}, {"page": 25, "text": "| Indicadores | Responsável | 2024 | 2025 | 2026 | 2027 | 2028 | 2029 | 2030 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| 1. Número de documentos e protocolos normativos do Programa Nacional de Imunizações com edição atualizada. Meta: no mínimo um documento e/ou protocolo atualizado relacionado à vacinação contra a meningite. | Cgici/DPNI/SVSA | - | 2 | 2 | 1 | 1 | - | - |\n| 2. Proporção de cobertura adequada para as vacinas BCG (90%), VPC10-valente (95%), penta (DTP/HB/Hib) (95%) e meningocócica C (95%) e ACWY (80%) – relatório trimestral¹. | DPNI/SVSA | 1 relatório de coberturas vacinais | 4 relatórios de coberturas vacinais | 4 relatórios de coberturas vacinais | 4 relatórios de coberturas vacinais | 4 relatórios de coberturas vacinais | 4 relatórios de coberturas vacinais | 4 relatórios de coberturas vacinais |"}, {"page": 26, "text": "| Indicadores | Responsável | 2024 | 2025 | 2026 | 2027 | 2028 | 2029 | 2030 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| 3. Proporção de crianças de 1 ano de idade, cadastradas na APS, vacinadas com BCG (parâmetro: 90%). | Desco/Saps | Incremento de 3% em relação à linha de base | Incremento de 4% em relação à linha de base | Incremento de 5% em relação à linha de base | Incremento de 6% em relação à linha de base | Incremento de 7% em relação à linha de base | Incremento de 8% em relação à linha de base | Incremento de 9% em relação à linha de base |\n| 4. Proporção de crianças de 1 ano de idade, cadastradas na APS, vacinadas com pneumocócica 10-valente (PCV-10) (parâmetro: 95%). | Desco/Saps | Incremento de 3% em relação à linha de base | Incremento de 4% em relação à linha de base | Incremento de 5% em relação à linha de base | Incremento de 6% em relação à linha de base | Incremento de 7% em relação à linha de base | Incremento de 8% em relação à linha de base | Incremento de 9% em relação à linha de base |\n| 5. Proporção de crianças de 1 ano de idade, cadastradas na APS, vacinadas com meningocócica C (conjugada) (parâmetro: 95%). | Desco/Saps | Incremento de 3% em relação à linha de base | Incremento de 4% em relação à linha de base | Incremento de 5% em relação à linha de base | Incremento de 6% em relação à linha de base | Incremento de 7% em relação à linha de base | Incremento de 8% em relação à linha de base | Incremento de 9% em relação à linha de base |\n| 6. Proporção de crianças de 1 ano de idade, cadastradas na APS, vacinadas com pentavalente (parâmetro: 95%). | Desco/Saps | Incremento de 3% em relação à linha de base | Incremento de 4% em relação à linha de base | Incremento de 5% em relação à linha de base | Incremento de 6% em relação à linha de base | Incremento de 7% em relação à linha de base | Incremento de 8% em relação à linha de base | Incremento de 9% em relação à linha de base |\n| 7. Proporção de adolescentes de 15 anos de idade, cadastrados na APS, vacinados com meningocócica ACWY (parâmetro: 80%). | Desco/Saps | Incremento de 3% em relação à linha de base | Incremento de 4% em relação à linha de base | Incremento de 5% em relação à linha de base | Incremento de 6% em relação à linha de base | Incremento de 7% em relação à linha de base | Incremento de 8% em relação à linha de base | Incremento de 9% em relação à linha de base |\n| 8. Realizar eventos para formação de multiplicadores em boas práticas de vacinação. Meta: no mínimo um evento por ano com a participação de pelo menos um representante de cada UF. | DPNI/SVSA | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 |\n| 9. Número de documentos técnicos em resposta a surtos, epidemias e/ou emergências em saúde pública/meningites. Meta: elaboração e divulgação de, no mínimo, um documento técnico por evento. | DPNI/SVSA | 1 documento/evento (quando houver) | 1 documento/evento (quando houver) | 1 documento/evento (quando houver) | 1 documento/evento (quando houver) | 1 documento/evento (quando houver) | 1 documento/evento (quando houver) | 1 documento/evento (quando houver) |"}], "limitations": []} +{"id": "men025", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 20, "text": "Isso se reflete na drástica redução da incidência das meningites bacterianas pelos principais agentes etiológicos, desde a introdução das vacinas que protegem contra meningites no Calendário Nacional de Vacinação, e, consequentemente, na morbimortalidade causada por essas enfermidades (Brasil, 2019a). Nesse sentido, atualmente, o PNI oferta as seguintes vacinas que protegem contra patógenos causadores de meningites bacterianas: BCG, Haemophilus influenzae b – Hib (monovalente), penta (difteria, tétano, pertussis, Hib e hepatite B), pneumocócica (VPC-10, VPC-13, VPC-23), meningocócica (MenC e MenACWY) (Brasil, 2024b)."}, {"page": 30, "text": "OBJETIVO ESTRATÉGICO 5\nDesenvolver e melhorar as estratégias de prevenção e respostas frente a epidemias, incluindo vacinação, quimioprofilaxia, controle de infecção e comunicação de riscos, em particular em concentrações de massa e emergências humanitárias"}, {"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}, {"page": 44, "text": "Essa vigilância desencadeia as ações de prevenção e controle a partir de todo caso suspeito, por meio das ações descentralizadas conjuntas com os serviços de vigilância locais e serviços da Atenção Primária à Saúde, tendo como objetivos:"}, {"page": 44, "text": "▪ Prevenir casos secundários entre os contatos próximos de um caso suspeito de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doenças\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d)."}, {"page": 45, "text": "Nesse contexto, o Ministério da Saúde mantém as UFs abastecidas com\no medicamento de primeira escolha para quimioprofilaxia, a rifampicina, a fim\nde viabilizar intervenção oportuna nos contatos de casos suspeitos de DM\ne MHib, da mesma forma para as vacinas de rotina que atuam contra diferentes\ntipos de agentes etiológicos causadores de meningites."}, {"page": 50, "text": "| Indicadores | Responsável | 2024 | 2025 | 2026 | 2027 | 2028 | 2029 | 2030 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| 35. Número de documentos e protocolos normativos da vigilância epidemiológica atualizados (meta: pelo menos quatro documentos até 2030). | SVSA | 1 | 0 | 1 | 0 | 1 | 0 | 1 |\n| 36. Número de UF com vigilância capacitada para uso da ferramenta de monitoramento de contato de casos de doença meningocócica e meningite por Hi (meta: 27 até 2030). | SVSA | - | 6 | 11 | 20 | 27 | 27 | 27 |\n| 37. Número de UF com Atenção Primária capacitada para uso da ferramenta de monitoramento de contato de casos de doença meningocócica e meningite por Hi (meta: 27 até 2030). | Saps; Sesai | - | 6 | 11 | 20 | 27 | 27 | 27 |\n| 38. Número de UF em uso da ferramenta de monitoramento de contato de casos de doença meningocócica e meningite por Hi (meta: 27 até 2030). | SVSA | - | - | 10 | 20 | 20 | 27 | 27 |\n| 39. Número de UF com vigilância capacitada para o monitoramento de sequelas de meningite (meta: 27 até 2030). | SVSA | - | - | 10 | 20 | 27 | 27 | 27 |\n| 40. Número de UF com Atenção Primária capacitada para identificação e monitoramento de sequelas de meningite (meta: 27 até 2030). | Saps; Sesai | - | - | 10 | 20 | 27 | 27 | 27 |\n| 41. Número de UF com Atenção Especializada capacitada para identificação e monitoramento de sequelas de meningite (meta: 27 até 2030). | Saes | - | - | 05 | 10 | 17 | 22 | 27 |\n| 42. Percentual de notificações de meningite no e-SUS Notifica (meta: 100% a partir de 2026). | SVSA; Saps; Saes; Sesai; Seidigi. | - | - | 50% | 100% | 100% | 100% | 100% |\n| 43. Número de boletim informativo do monitoramento de resistência antimicrobiana dos principais patógenos de meningite bacteriana no país publicado (meta: um por ano). | SVSA; IAL | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 |\n| 44. Curso de capacitação/atualização em vigilância das meningites elaborado (meta: um curso elaborado e uma atualização). | SVSA; SGTES | 0 | - | 1 | - | - | - | 1 |\n| 45. Número de boletim informativo com análise dos indicadores de monitoramento da vigilância das meningites publicado (meta: dois boletins por ano a partir de 2026). | SVSA | - | - | 2 | 2 | 2 | 2 | 2 |\n| 46. Número de boletim epidemiológico das meningites publicado (meta: um por ano). | SVSA | - | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 |\n| 47. Número de UF com alcance de 80% de notificação oportuna (até 24 horas do atendimento) (meta: 27 até 2030). | SVSA; Saps; Sesai; Saes; SES. | - | 10 | 15 | 25 | 27 | 27 | 27 |\n| 48. Oportunidade da realização de quimioprofilaxia para contatos de casos suspeitos ou confirmados de doença meningocócica (até 24 horas da notificação) (meta: 90%). | SVSA; Saps; Sesai; SES; SMS. | - | 70% | 75% | 80% | 85% | 90% | 90% |"}], "limitations": []} +{"id": "men026", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 34, "text": "No Pilar II de diagnóstico e tratamento teremos melhorias e fortalecimento dos meios diagnósticos em todos os níveis de atenção à saúde, com capacitações laboratoriais e assistenciais.\n\nO diagnóstico laboratorial é fundamental para a detecção oportuna de casos potencialmente relacionados à infecção pelos agentes etiológicos que causam as meningites bacterianas. O diagnóstico das meningites bacterianas é baseado em manifestações clínicas, avaliação quimiocitológica e bacterioscopia no líquido cefalorraquidiano (LCR), testes de diagnóstico bacteriológico (cultura do LCR, hemocultura e identificação bioquímica) e, mais recentemente, testes de diagnóstico molecular (Obaro, 2019).\n\nA cultura é realizada em todos os estados brasileiros e no Distrito Federal e está descentralizada para os laboratórios locais, assim como a bacterioscopia do LCR. O isolamento do agente etiológico pela cultura é fundamental para a vigilância epidemiológica, pois é o exame considerado padrão-ouro que permite a caracterização final do agente (caracterização antigênica, genética e de resistência antimicrobiana) (WHO, 2011).\n\nDe acordo com o fluxo estabelecido na rede de diagnóstico laboratorial das meningites bacterianas, qualquer cepa de N. meningitidis, H. influenzae e S. pneumoniae isolada de líquidos normalmente estéreis (sangue, líquor, líquido pleural, líquido abdominal e outros) deve ser encaminhada ao Laboratório de Referência Nacional (LRN) para caracterização complementar, fenotípica (sorogrupagem e sorotipagem) e genotípica (tipagem das regiões variáveis das proteínas PorA e PorB) e para realização dos testes de suscetibilidade aos antimicrobianos para avaliação do perfil de resistência das cepas (Brasil, 2019b).\n\nO teste de aglutinação do látex ainda é utilizado no Brasil em algumas UFs, sendo sua aquisição responsabilidade do próprio estado. É um teste qualitativo para o diagnóstico presuntivo e para a pesquisa de antígenos polissacarídicos do meningococo A, B, C, W e Y, do Hib, do pneumococo e do EGB, a partir de amostras de líquor (WHO, 2011).\n\nEntre os testes moleculares, a detecção de DNA dos três principais patógenos causadores de meningites bacterianas por PCR em tempo real (qPCR) tem sido de grande importância na confirmação laboratorial dos casos de meningite bacteriana no Brasil. Esse ensaio de qPCR, utilizado pelo LRN Instituto Adolfo Lutz (IAL), desde 2010, no formato multiplex “in house” (mqPCR/IAL), é capaz de detectar os três principais agentes etiológicos responsáveis pelas meningites bacterianas (N. meningitidis, S. pneumoniae e H. influenzae). A incorporação desse\n\nDiretrizes para enfrentamento das meningites até 2030\n33"}, {"page": 35, "text": "ensaio na rotina diagnóstica do IAL aumentou a detecção desses agentes em 52%, 85% e 20%, respectivamente, em relação à cultura (Sacchi et al., 2011). A técnica de qPCR está descentralizada para todos os Lacen, fruto da parceria do IAL com a Coordenação-Geral de Laboratórios de Saúde Pública (CGLAB) na Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente (SVSA), Ministério da Saúde (MS).\n\nDe acordo com a Portaria de Consolidação GM/MS n.º 4, de 28 de setembro de 2017, compete à SVSA/MS o provimento de insumos estratégicos para as ações laboratoriais de Vigilância em Saúde, nos termos pactuados na Comissão Intergestores Tripartite (CIT) (Brasil, 2017). Assim, a CGLAB é responsável por coordenar administrativamente as ações que envolvem seleção, aquisição, armazenagem e distribuição de insumos estratégicos necessários ao funcionamento de todo o sistema diagnóstico dos Laboratórios Centrais em funcionamento em cada UF.\n\nO Ministério da Saúde, por meio da CGLAB, é responsável por assessorar e cooperar tecnicamente, junto aos estados e ao Distrito Federal, na imple-\nmentação da Rede Nacional de Laboratórios, em articulação com as demais unidades competentes, além de ajudar a promover o processo de educação permanente e de capacitação dos profissionais de Vigilância em Saúde.\n\nA meningite é uma emergência médica que pode levar a fatalidades se o agente etiológico não for identificado rapidamente e o tratamento adequado não for iniciado (Souto et al., 2024). Desta forma, o diagnóstico oportuno e qualificado de meningites e doenças meningocócicas, com consequente instituição de terapêutica adequada e imediata, é fundamental para otimizar os resultados clínicos, prevenir complicações, e está diretamente relacionado a prognósticos mais favoráveis.\n\nAssim, o “Pilar II – Diagnóstico e tratamento” considera ações distribuídas em três objetivos estratégicos:\n\nMinistério da Saúde | Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente\n34"}, {"page": 36, "text": "OBJETIVO ESTRATÉGICO 6\nMelhorar o diagnóstico das meningites bacterianas em todos os níveis de atenção\n### TABELA: OBJETIVO ESTRATÉGICO 6 — Melhorar o diagnóstico das meningites bacterianas em todos os níveis de atenção\n\n| O que? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Capacitar os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | ▪ Identificar locais com necessidade de capacitação. ▪ Realizar capacitação para os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | Sim | 2024-2028 | Lacen; CGLAB/SVSA/MS; SMS; SES. | Quando necessário | Rotina |\n| Sistematizar a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. | ▪ Estimular a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. ▪ Realizar capacitação dentro da Estratégia Qualineo em todos os níveis de atenção, divulgar nos encontros nacionais de saúde da mulher e da criança e em todos os níveis de atenção. | Não | 2025-2027 | Saps/MS; Saes/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Capacitar equipes de assistência a fim de melhorar a identificação de sinais e sintomas das meningites e solicitar exames laboratoriais oportunamente. | ▪ Apoiar a elaboração de conteúdo e estimular a realização de capacitações para médicos e enfermeiros. ▪ Apoiar a qualificação das equipes de assistência (nível técnico e superior), por meio da oferta de capacitação e atualização com materiais instrucionais, como podcast, webinários, infográficos, cursos EAD, outros, a partir de protocolos/guias já publicados pelo MS. | Não | 2025-2028 | Desco/Saps/MS; Dahu/Saes/MS; SGTES/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Fortalecer a realização de punção lombar (PL), coleta de sangue e hemocultura de casos suspeitos de meningite. | ▪ Elaborar estratégias para apoiar na solução das principais causas da não realização de PL e coleta de sangue para hemocultura. ▪ Disseminar informação acerca da realização de PL e coleta de sangue na rede de assistência, a fim de aumentar a realização do procedimento. | Não | 2028 | Dahu/Saes/MS; SES. | Contínua | Não iniciado |\n| Descentralizar a PCR em tempo real (qPCR) para os 27 Lacen. | ▪ Abastecer os Lacen com insumo de biologia molecular e capacitar a rede para realização do qPCR. | Sim | 2024 | CGLAB/SVSA/MS; Lacen. | Única | Concluído |\ncontinua\nDiretrizes para enfrentamento das meningites até 2030\n35"}, {"page": 37, "text": "conclusão\n### TABELA: conclusão\n\n| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Manter abastecimento dos Lacen com insumos de biologia molecular. | ▪ Manter a aquisição dos insumos de biologia molecular para distribuição aos Lacen. | Sim | 2024-2030 | CGLAB/ SVSA/MS; Lacen. | Contínua | Rotina |\n| Melhorar a oportunidade de liberação dos exames de qPCR realizados pelos Lacen. | ▪ Realizar avaliação do intervalo entre o recebimento da amostra e a liberação do resultado laboratorial dos exames de qPCR no Gerenciador de Ambiente Laboratorial (GAL). ▪ Identificar a necessidade de intervenção/capacitação em caso de não alcance da meta. ▪ Melhorar a oportunidade de liberação dos exames de qPCR. | Sim | 2024-2028 | CGLAB/ SVSA/MS; Lacen | Quando necessário | Iniciado |\n| Melhorar a identificação de sorogrupos de N. meningitidis e sorotipos de H. influenzae. | ▪ Realizar levantamento dos Lacen que apresentam resultados de exames sem identificação de sorogrupo e sorotipo. ▪ Manter a aquisição dos insumos de biologia molecular para distribuição aos Lacen. | Sim | 2024-2028 | CGLAB/ SVSA/MS; Lacen; LRN. | Contínua | Iniciado |\nFonte: elaborado pelos autores (Ministério da Saúde).\n\n36\nMinistério da Saúde | Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente"}, {"page": 40, "text": "OBJETIVO ESTRATÉGICO 8\nFornecer e implementar ferramentas e procedimentos apropriados, específicos ao contexto de qualidade para orientação, tratamento e cuidados de suporte para reduzir o risco de mortalidade, sequelas e resistência antimicrobiana\n\n### TABELA: \n\n| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Aprimorar a qualidade do manejo clínico e tratamento adequado do paciente. | ▪ Articular com coordenações estaduais de serviços de saúde a realização de oficinas virtuais sobre o tema, contemplando profissionais dos estados e municípios. ▪ Elaborar e disponibilizar orientações assistenciais (protocolos clínicos) para os serviços de saúde dos diferentes pontos da rede. ▪ Apoiar a elaboração de conteúdo e estimular capacitações para profissionais de saúde. ▪ Apoiar a qualificação das equipes de assistência por meio da oferta de capacitação e atualização com materiais instrucionais, como podcast, webinários, infográficos, cursos EAD e outros, a partir de protocolos/guias/manuais já publicados pelo MS. | Não | 2025-2030 | Saps/MS; Saes/MS; SGTES/MS; SVSA/MS; SES; SMS. | Contínua | Não iniciado |\n| Apoiar a educação permanente dos profissionais atuantes nos diferentes pontos que integram a Rede de Atenção à Saúde. | ▪ Fomentar a implantação de Núcleos de Educação em Urgência aos entes subnacionais para promoção de educação permanente dos profissionais de saúde. ▪ Apoiar na elaboração de cursos de maneira direcionada para promoção de educação permanente dos profissionais atuantes nos serviços de saúde da Rede de Atenção às Urgências. | Não | 2025-2030 | Saps/MS; Saes/MS; SGTES/MS. | Única | Não iniciado |\n| Fomentar a elaboração de linha de cuidado da meningite. | ▪ Pactuar indicadores de monitoramento. ▪ Avançar na implantação do e-SUS nas UPA 24h. ▪ Apoiar a linha de cuidado das meningites junto aos NIR nos serviços hospitalares. ▪ Atualizar o protocolo de regulação de urgência, definindo indicadores. | Não | 2025-2029 | Saps/MS; Saes/MS; SES; SMS. | Única | Não iniciado |\n\ncontinua\n\nDiretrizes para enfrentamento das meningites até 2030\n39"}, {"page": 44, "text": "O Sistema de Vigilância Epidemiológica das Meningites (SVE/Meningites) compreende todas as atividades e atores envolvidos, desde a identificação de um caso suspeito até a adoção das medidas de prevenção e controle da doença na comunidade. Desta forma, a operação desse sistema pressupõe uma boa integração técnica entre as atividades de assistência aos casos, de identificação e estudo das características do agente etiológico, e de análise epidemiológica do comportamento da doença na população (Brasil, 2005). Destaca-se que a gestão dessas ações é compartilhada entre os entes federados.\n\nNo Brasil, atualmente, consta na Lista Nacional de Notificação Compulsória de Doenças, Agravos e Eventos de Saúde Pública a doença meningocócica (DM) e outras meningites e a doença invasiva por Haemophilus influenzae, sendo a notificação compulsória obrigatória para os médicos, outros profissionais de saúde ou responsáveis pelos serviços públicos e privados de saúde que prestam assistência ao paciente (Brasil, 2022).\n\nA notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a).\n\nEssa vigilância desencadeia as ações de prevenção e controle a partir de todo caso suspeito, por meio das ações descentralizadas conjuntas com os serviços de vigilância locais e serviços da Atenção Primária à Saúde, tendo como objetivos:\n\n▪ Prevenir casos secundários entre os contatos próximos de um caso suspeito de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae.\n\n▪ Prevenir caso de doença meningocócica entre crianças e adolescentes.\n\n▪ Reduzir a morbimortalidade das meningites bacterianas, prevenindo casos em crianças menores de 1 ano de idade por meio das vacinas contra meningite tuberculosa, por H. influenzae e por S. pneumoniae."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doenças\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d).\n\nNesse contexto, o Ministério da Saúde mantém as UFs abastecidas com\no medicamento de primeira escolha para quimioprofilaxia, a rifampicina, a fim\nde viabilizar intervenção oportuna nos contatos de casos suspeitos de DM\ne MHib, da mesma forma para as vacinas de rotina que atuam contra diferentes\ntipos de agentes etiológicos causadores de meningites.\n\nNo “Pilar III – Vigilância epidemiológica” será realizada a vigilância dos\nprincipais patógenos causadores das meningites bacterianas e suas\nsequelas, com a finalidade de orientar as políticas de controle das meningites\ne seguimento dos progressos. Consideram-se ações distribuídas em três\nobjetivos estratégicos:"}], "limitations": []} +{"id": "men027", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 43, "text": ""}, {"page": 44, "text": "O Sistema de Vigilância Epidemiológica das Meningites (SVE/Meningites) compreende todas as atividades e atores envolvidos, desde a identificação de um caso suspeito até a adoção das medidas de prevenção e controle da doença na comunidade. Desta forma, a operação desse sistema pressupõe uma boa integração técnica entre as atividades de assistência aos casos, de identificação e estudo das características do agente etiológico, e de análise epidemiológica do comportamento da doença na população (Brasil, 2005). Destaca-se que a gestão dessas ações é compartilhada entre os entes federados.\n\nNo Brasil, atualmente, consta na Lista Nacional de Notificação Compulsória de Doenças, Agravos e Eventos de Saúde Pública a doença meningocócica (DM) e outras meningites e a doença invasiva por Haemophilus influenzae, sendo a notificação compulsória obrigatória para os médicos, outros profissionais de saúde ou responsáveis pelos serviços públicos e privados de saúde que prestam assistência ao paciente (Brasil, 2022).\n\nA notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. 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Consideram-se ações distribuídas em três\nobjetivos estratégicos:"}], "limitations": []} +{"id": "men028", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 20, "text": "Isso se reflete na drástica redução da incidência das meningites bacterianas pelos principais agentes etiológicos, desde a introdução das vacinas que protegem contra meningites no Calendário Nacional de Vacinação, e, consequentemente, na morbimortalidade causada por essas enfermidades (Brasil, 2019a). Nesse sentido, atualmente, o PNI oferta as seguintes vacinas que protegem contra patógenos causadores de meningites bacterianas: BCG, Haemophilus influenzae b – Hib (monovalente), penta (difteria, tétano, pertussis, Hib e hepatite B), pneumocócica (VPC-10, VPC-13, VPC-23), meningocócica (MenC e MenACWY) (Brasil, 2024b)."}, {"page": 20, "text": "A Atenção Primária à Saúde (APS), componente fundamental deste Pilar, é porta de entrada dos usuários do SUS e o centro de comunicação das RAS, sendo coordenadora do cuidado e ordenadora das ações e dos serviços de saúde. A APS conta com um conjunto de ações de saúde individuais, familiares e coletivas que envolvem promoção, prevenção, proteção, diagnóstico, tratamento, reabilitação, redução de danos, cuidados paliativos e vigilância em saúde. A oferta desses serviços é gratuita e integral a todas as pessoas, de acordo com suas necessidades e as demandas do território, considerando os determinantes e condicionantes de saúde (Brasil, 2017)."}, {"page": 22, "text": "| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Fortalecer as estratégias de imunizações apropriadas e adequadas às realidades locais, a fim de alcançar e manter alta cobertura vacinal contra meningococo, pneumococo e Haemophilus influenzae b (Hib) nas unidades federativas (UFs) e nos respectivos municípios, mediante o fortalecimento e a complementação das estratégias existentes. | ▪ Realizar microplanejamento nas 27 UFs e nos municípios eleitos e nos 34 Distritos Sanitários Especiais Indígenas (Dsei) – 2024. ▪ Repasse de recursos financeiros fundo a fundo para apoiar a vacinação na escola (Portaria n.º 3.288/2024). | Sim | Não se aplica | | Única | Iniciado |\n| | ▪ Apoiar e monitorar a implementação das estratégias desenhadas no microplanejamento. ▪ Realizar a Operação Gota em parceria com as Forças Armadas para vacinação da população em áreas de difícil acesso (quilombolas, ribeirinhos e indígenas). ▪ Intensificar as ações de vacinação em áreas de difícil acesso ou remotas por meio das unidades fluviais, conforme realidade local. ▪ Estimular a abertura da sala de vacinas em todo o período de funcionamento da unidade e em horários alternativos, caso necessário. ▪ Viabilizar o acesso à vacinação das pessoas que estiverem sem o cartão de vacina ou sem o comprovante de residência nas Unidades de Básicas de Saúde (UBS). ▪ Aproveitar as oportunidades para o acesso à vacinação: recomendar que as equipes de saúde (médicas, de saúde bucal, de enfermagem, e outros profissionais de saúde) na UBS façam o encaminhamento dos usuários em consultas de rotina à sala de vacinação; durante as visitas e os atendimentos domiciliares de rotina e as atividades coletivas de saúde nas escolas, solicitar o cartão de vacina para verificação da situação vacinal e proceder à transcrição das doses administradas nos sistemas de informação, quando necessário, e à mobilização dos conselhos de classe, das sociedades científicas e outros. | Sim | Não se aplica | ▪ Cgici/DPNI/SVSA/MS; ▪ Cgesco/Desco/Saps/MS; ▪ Dsei/Sesai/MS; ▪ SES; SMS. | Contínua | Rotina |"}, {"page": 56, "text": "A meningite é uma doença que pode evoluir com sequelas agudas, como convulsão, hidrocefalia obstrutiva, derrame subdural, vasculites etc.; ou sequelas de longo prazo, como paralisia ou amputação de membros, perda auditiva, crises convulsivas, deficiências cognitivas, atraso no desenvolvimento psicomotor e alterações comportamentais (Antoniuk et al., 2011; Schott et al., 2023; Silva et al., 2020). Entre estas, as sequelas mais relatadas na literatura são as deficiências auditiva e motora, como as mais importantes e frequentes na infância, com estimativas de risco em desenvolvê-las chegando a mais de 30% (Antoniuk et al., 2011; Ramakrishnan et al., 2009)."}, {"page": 56, "text": "Em relação ao tempo para o diagnóstico dessas sequelas, este pode variar de acordo com o tipo e o grau de acometimento decorrente da lesão neurológica. Dessa forma, a identificação precoce das sequelas é fundamental, uma vez que crianças e adultos em recuperação e sem deficiências aparentes ainda estão sob risco de as desenvolverem em longo prazo (Silva et al., 2020)."}, {"page": 56, "text": "Nesse contexto, a falta de serviços especializados e de profissionais quali-ficados para o acompanhamento das pessoas afetadas e o diagnóstico correto das sequelas da meningite é uma lacuna crítica, podendo resultar em incapacidades permanentes para os sobreviventes. Tal problema impacta significativamente suas famílias, agora confrontadas com a"}, {"page": 58, "text": "▸ REDE DE CUIDADOS À PESSOA COM DEFICIÊNCIA (RCPD)\nInstituída em 2012 para operacionalizar as diretrizes da PNAISPD, organizando e integrando os serviços de saúde de forma coordenada e contínua. Assim, a PNAISPD fornece o marco normativo e estratégico, enquanto a RCPD implementa essas diretrizes na prática, assegurando que as ações sejam efetivas e que os pacientes recebam um atendimento abrangente e integrado, promovendo uma melhor qualidade de vida e inclusão social para as pessoas com deficiência (Brasil, 2012b)."}, {"page": 58, "text": "▸ COMPONENTES E ORGANIZAÇÃO DA REDE DE CUIDADOS À PESSOA COM DEFICIÊNCIA (RCPD):\nAtenção Primária à Saúde (APS), porta de entrada e centro da comunicação com toda a RAS, priorizando as seguintes ações estratégicas para garantir e ampliar o acesso, além de qualificação da atenção à pessoa com deficiência (Brasil, 2023):"}, {"page": 59, "text": "e. Apoio às famílias e acompanhantes: orientação e suporte."}, {"page": 59, "text": "A RCPD, no âmbito da Atenção Especializada do SUS, é composta pelos Centros Especializados em Reabilitação (CER), que são unidades de assistência ambulatorial especializada e voltadas para a reabilitação de pessoas com deficiência (auditiva, física, intelectual e visual), oferecendo diagnóstico, tratamento e apoio na obtenção, adaptação e manutenção de tecnologia assistiva (Brasil, 2023). Funcionam como pontos de referência na RCPD, proporcionando uma abordagem multiprofissional envolvendo também cuidadores e familiares no processo de reabilitação. A partir de uma avaliação inicial, é elaborado um Projeto Terapêutico Singular (PTS) para atender às necessidades específicas de cada pessoa, considerando não apenas aspectos físicos, mas também emocionais, sociais e ambientais, visando melhorar sua funcionalidade e qualidade de vida. O CER é classificado conforme o quantitativo de modalidades de serviços de reabilitação (Brasil, 2023):"}, {"page": 59, "text": "Para ter acesso a um serviço de reabilitação ambulatorial no âmbito da RCPD, o usuário deverá primeiramente procurar a Unidade Básica de Saúde mais próxima de sua residência para que seja realizada a avaliação pela equipe da Atenção Primária e, caso necessário, ser encaminhado para um serviço do componente da Atenção Especializada em Reabilitação onde o usuário deverá ser submetido à avaliação biopsicossocial e multiprofissional, composta por profissionais da área de reabilitação, a fim de estabelecer o diagnóstico funcional, além de identificar as potencialidades e necessidades"}, {"page": 60, "text": "do sujeito, de sua família e seu contexto de vida. Todos esses fatores serve de base para a elaboração do PTS, desenvolvido por meio do trabalho multiprofissional e interdisciplinar, visando ao planejamento da reabilitação, à definição de objetivos terapêuticos e à indicação do uso de recursos e meto-dologias terapêuticas que serão adotadas."}, {"page": 62, "text": "OBJETIVO ESTRATÉGICO 12\nMelhorar a detecção, o acesso e a assistência precoce aos usuários com sequelas das meningites"}, {"page": 62, "text": "| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Desenvolver diretrizes relativas à detecção, ao seguimento e à gestão de sequelas por meningites, em todas as faixas etárias, níveis de atenção e comunidade. | ▪ Aplicar diretrizes relativas à detecção, ao seguimento e à gestão de sequelas por meningites em todas as faixas etárias, níveis de atenção e comunidade. ▪ Identificar diretrizes da Organização Mundial da Saúde sobre as atividades sistemáticas de detecção, seguimento e gestão das sequelas de meningites. ▪ Identificar meios para detecção e seguimento de sequelas por meningites, considerando os sistemas de informação disponíveis atualmente. ▪ Articular com coordenações estaduais das Redes de Atenção à Saúde a realização de oficina virtual sobre o tema que estimule processos de educação permanente nos territórios. ▪ Elaborar materiais instrucionais (infográficos, cartilhas e fluxogramas) de modo a traduzir o conhecimento da Rede de Atenção e possibilitar consulta rápida, tanto para profissionais de saúde quanto para usuários e cuidadores. | Não | 2026–2028 | Saes; Saps; SVSA; Sesai; SGTES; Seidigi. | Única | Não iniciado |\n| Fomentar pesquisas para identificar sequelas e deficiências decorrentes de meningites bacterianas na população. | ▪ Encomendar revisão sistemática sobre identificação de sequelas e deficiências oriundas do quadro de meningite bacteriana em médio e longo prazo. ▪ Encomendar revisão sistemática sobre os efeitos socioeconômicos das sequelas em usuários pós-quadro de meningites e em suas famílias/cuidadores. ▪ Identificar instituições parceiras para desenho do estudo e padronização de instrumento de coleta e investigação. ▪ Estabelecer linha de base do País das principais sequelas e deficiências que acometem a população pós-quadro de meningite bacteriana para planejar as políticas de saúde pública. | Não | 2025–2027 | Sectics; Saes; Saps; SVSA. | Única | Não iniciado |\n| Implementar apoio e assistência aos usuários e à família afetados pelas sequelas pós-meningite. | ▪ Ampliar a oferta de serviços aos usuários com sequelas de meningites. ▪ Orientar a definição de fluxos para encaminhamento do usuário e da família aos serviços de assistência social após avaliação biopsicossocial. ▪ Orientar a organização da RAS para acolhimento e assistência psicológica dos usuários com sequelas de meningite, seus familiares e cuidadores. | Sim | Até 2028 | Saes; Saps; SES. | Única | Iniciado |"}], "limitations": []} +{"id": "men029", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 29, "text": "OBJETIVO ESTRATÉGICO 4\nDesenvolver e aplicar estratégias específicas em cada contexto, a fim de prevenir a infecção por EGB em lactentes\n\n### TABELA: \n\n| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Fortalecer a prática da utilização de antibiótico profilático intraparto para parturientes com quadro de risco aumentado de infecção neonatal por EGB. | ▪ Disponibilizar, em formato on-line, para profissionais de saúde e população em geral, o Caderno de Atenção Básica: atenção ao pré-natal de baixo risco e o Manual de Gestação de Alto Risco. ▪ Apoiar continuamente as UFs e o Distrito Federal para a qualificação do cuidado pré-natal e intraparto. | Sim | Não se aplica | CGCRIAJ/Saps; Cgesmu/Saps. | Contínua | Rotina |\n| Revisão do Manual de Gestação de Alto Risco levando-se em consideração as diretrizes mundiais da prevenção da infecção pelo EGB atualizadas. | ▪ Avaliar a atualização das diretrizes mundiais da prevenção da infecção pelo EGB (prevista para 2025) e os resultados dos estudos promovidos pela OMS acerca da transmissão e dos fatores de risco para infecção precoce e tardia por EGB para a revisão do Manual de Gestação de Alto Risco. | Não | 2026 | Cgesmu/Saps | Única | Não iniciado |\n\nFonte: elaborado pelos autores (Ministério da Saúde).\n\n### TABELA: Indicadores\n\n| Indicadores | Responsável | 2024 | 2025 | 2026 | 2027 | 2028 | 2029 | 2030 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| 13. Realização de pelo menos uma atividade de apoio técnico relacionado ao cuidado pré-natal e intraparto por estado e o Distrito Federal ao ano. | Cgesmu/Saps | 0 | 27 | 27 | 27 | 27 | 27 | 27 |\n| 14. Manual de Gestação de Alto Risco revisado. | Cgesmu/Saps | 0 | 0 | 1 | 0 | 0 | 0 | 0 |\n\nFonte: elaborado pelos autores (Ministério da Saúde).\n\nMinistério da Saúde | Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente"}, {"page": 30, "text": "OBJETIVO ESTRATÉGICO 5\nDesenvolver e melhorar as estratégias de prevenção e respostas frente a epidemias, incluindo vacinação, quimioprofilaxia, controle de infecção e comunicação de riscos, em particular em concentrações de massa e emergências humanitárias\n\n### TABELA: \n\n| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Melhorar as estratégias de prevenção e respostas frente a epidemias. | Prever estoque estratégico de insumos (testes de diagnóstico, imunobiológico, medicamentos, outros). | Sim | Não se aplica | CGLAB/SVSA/MS; DPNI/SVSA/MS; Sesai/MS; DAF/Sectics; SES; SMS. | Anual | Rotina |\n| Melhorar as estratégias de prevenção e respostas frente a epidemias. | Sistematizar o rastreamento e o monitoramento de contatos. Aprimorar estratégias de detecção oportuna de surtos, epidemias e alterações do perfil clínico-epidemiológico da doença (instrumento de análise de risco). | Não | 2026 | CGVDI/DPNI/SVSA/MS; CNIE/Daevs/SVSA/MS; CGCIEVS/DEMSP/SVSA/MS; Cgiae/Daent/SVSA/MS; Seidigi/MS. | Única | Iniciado |\n| Melhorar as estratégias de prevenção e respostas frente a epidemias. | Realizar o monitoramento de surtos e epidemias no Comitê de Monitoramento de Eventos de Saúde Pública (CME) para tomada de decisão. Recomendar medidas não farmacológicas. Recomendar ações estratégicas para populações em situação de vulnerabilidade. | Sim | Não se aplica | CGCIEVS/DEMSP/SVSA/MS; CGVDI/DPNI/SVSA/MS. | Quando necessário | Rotina |\n| Melhorar as estratégias de prevenção e respostas frente a epidemias. | Monitoramento dos indicadores. | Sim | Não se aplica | CGVDI/DPNI/SVSA/MS | Semanal | Rotina |\n| Plano de contingência de meningite | Elaborar e divulgar plano de contingência de meningite para resposta a situações de surto, contendo plano de comunicação de risco (e atualizar quando necessário). Prever estrutura de governança para resposta à emergência (COE, sala de situação, outros). Realizar exercícios simulados nas UFs. | Não | 2025 | SVSA/MS; Saps/MS; Saes/MS; Sesai/MS; DAF/Sectics/MS; Ascom/MS; Anvisa. | Única | Não iniciado |\n\nFonte: elaborado pelos autores (Ministério da Saúde).\n\nDiretrizes para enfrentamento das meningites até 2030\n29"}, {"page": 31, "text": "### TABELA: \n\n| Indicadores | Responsável | 2024 | 2025 | 2026 | 2027 | 2028 | 2029 | 2030 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| 15. Número de estudos ou pesquisas realizados relacionados à prevenção e ao controle da doença. Meta: elaboração e divulgação de, no mínimo, um estudo ou pesquisa realizada no período de 2025-2030. | ▪ DPNI/SVSA; ▪ Decit/Sectics. | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 1 | 0 |\n| 16. Publicar um plano de contingência de meningites, com atualização quando necessário. | MS | 0 | 1 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 |\n| 17. Realizar simulados do Plano de Contingência nas 27 UFs. | MS | 0 | 2 | 5 | 5 | 5 | 5 | 5 |\n| 18. Elaborar um instrumento para rápida análise de risco de meningites com potencial epidêmico. | MS | 0 | 0 | 1 | 0 | 0 | 0 | 0 |\nFonte: elaborado pelos autores (Ministério da Saúde).\n\n30\nMinistério da Saúde | Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente"}, {"page": 32, "text": "# PILAR II DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO\n\nS\n\n"}], "limitations": []} +{"id": "men030", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 44, "text": "▪ Prevenir casos secundários entre os contatos próximos de um caso suspeito de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doenças\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d)."}, {"page": 45, "text": "Nesse contexto, o Ministério da Saúde mantém as UFs abastecidas com\no medicamento de primeira escolha para quimioprofilaxia, a rifampicina, a fim\nde viabilizar intervenção oportuna nos contatos de casos suspeitos de DM\ne MHib, da mesma forma para as vacinas de rotina que atuam contra diferentes\ntipos de agentes etiológicos causadores de meningites."}, {"page": 50, "text": "| Indicadores | Responsável | 2024 | 2025 | 2026 | 2027 | 2028 | 2029 | 2030 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| 35. Número de documentos e protocolos normativos da vigilância epidemiológica atualizados (meta: pelo menos quatro documentos até 2030). | SVSA | 1 | 0 | 1 | 0 | 1 | 0 | 1 |\n| 36. Número de UF com vigilância capacitada para uso da ferramenta de monitoramento de contato de casos de doença meningocócica e meningite por Hi (meta: 27 até 2030). | SVSA | - | 6 | 11 | 20 | 27 | 27 | 27 |\n| 37. Número de UF com Atenção Primária capacitada para uso da ferramenta de monitoramento de contato de casos de doença meningocócica e meningite por Hi (meta: 27 até 2030). | Saps; Sesai | - | 6 | 11 | 20 | 27 | 27 | 27 |\n| 38. Número de UF em uso da ferramenta de monitoramento de contato de casos de doença meningocócica e meningite por Hi (meta: 27 até 2030). | SVSA | - | - | 10 | 20 | 20 | 27 | 27 |\n| 39. Número de UF com vigilância capacitada para o monitoramento de sequelas de meningite (meta: 27 até 2030). | SVSA | - | - | 10 | 20 | 27 | 27 | 27 |\n| 40. Número de UF com Atenção Primária capacitada para identificação e monitoramento de sequelas de meningite (meta: 27 até 2030). | Saps; Sesai | - | - | 10 | 20 | 27 | 27 | 27 |\n| 41. Número de UF com Atenção Especializada capacitada para identificação e monitoramento de sequelas de meningite (meta: 27 até 2030). | Saes | - | - | 05 | 10 | 17 | 22 | 27 |\n| 42. Percentual de notificações de meningite no e-SUS Notifica (meta: 100% a partir de 2026). | SVSA; Saps; Saes; Sesai; Seidigi. | - | - | 50% | 100% | 100% | 100% | 100% |\n| 43. Número de boletim informativo do monitoramento de resistência antimicrobiana dos principais patógenos de meningite bacteriana no país publicado (meta: um por ano). | SVSA; IAL | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 |\n| 44. Curso de capacitação/atualização em vigilância das meningites elaborado (meta: um curso elaborado e uma atualização). | SVSA; SGTES | 0 | - | 1 | - | - | - | 1 |\n| 45. Número de boletim informativo com análise dos indicadores de monitoramento da vigilância das meningites publicado (meta: dois boletins por ano a partir de 2026). | SVSA | - | - | 2 | 2 | 2 | 2 | 2 |\n| 46. Número de boletim epidemiológico das meningites publicado (meta: um por ano). | SVSA | - | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 |\n| 47. Número de UF com alcance de 80% de notificação oportuna (até 24 horas do atendimento) (meta: 27 até 2030). | SVSA; Saps; Sesai; Saes; SES. | - | 10 | 15 | 25 | 27 | 27 | 27 |\n| 48. Oportunidade da realização de quimioprofilaxia para contatos de casos suspeitos ou confirmados de doença meningocócica (até 24 horas da notificação) (meta: 90%). | SVSA; Saps; Sesai; SES; SMS. | - | 70% | 75% | 80% | 85% | 90% | 90% |"}], "limitations": []} +{"id": "men031", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 34, "text": "No Pilar II de diagnóstico e tratamento teremos melhorias e fortalecimento dos meios diagnósticos em todos os níveis de atenção à saúde, com capacitações laboratoriais e assistenciais.\n\nO diagnóstico laboratorial é fundamental para a detecção oportuna de casos potencialmente relacionados à infecção pelos agentes etiológicos que causam as meningites bacterianas. O diagnóstico das meningites bacterianas é baseado em manifestações clínicas, avaliação quimiocitológica e bacterioscopia no líquido cefalorraquidiano (LCR), testes de diagnóstico bacteriológico (cultura do LCR, hemocultura e identificação bioquímica) e, mais recentemente, testes de diagnóstico molecular (Obaro, 2019).\n\nA cultura é realizada em todos os estados brasileiros e no Distrito Federal e está descentralizada para os laboratórios locais, assim como a bacterioscopia do LCR. O isolamento do agente etiológico pela cultura é fundamental para a vigilância epidemiológica, pois é o exame considerado padrão-ouro que permite a caracterização final do agente (caracterização antigênica, genética e de resistência antimicrobiana) (WHO, 2011).\n\nDe acordo com o fluxo estabelecido na rede de diagnóstico laboratorial das meningites bacterianas, qualquer cepa de N. meningitidis, H. influenzae e S. pneumoniae isolada de líquidos normalmente estéreis (sangue, líquor, líquido pleural, líquido abdominal e outros) deve ser encaminhada ao Laboratório de Referência Nacional (LRN) para caracterização complementar, fenotípica (sorogrupagem e sorotipagem) e genotípica (tipagem das regiões variáveis das proteínas PorA e PorB) e para realização dos testes de suscetibilidade aos antimicrobianos para avaliação do perfil de resistência das cepas (Brasil, 2019b).\n\nO teste de aglutinação do látex ainda é utilizado no Brasil em algumas UFs, sendo sua aquisição responsabilidade do próprio estado. É um teste qualitativo para o diagnóstico presuntivo e para a pesquisa de antígenos polissacarídicos do meningococo A, B, C, W e Y, do Hib, do pneumococo e do EGB, a partir de amostras de líquor (WHO, 2011).\n\nEntre os testes moleculares, a detecção de DNA dos três principais patógenos causadores de meningites bacterianas por PCR em tempo real (qPCR) tem sido de grande importância na confirmação laboratorial dos casos de meningite bacteriana no Brasil. Esse ensaio de qPCR, utilizado pelo LRN Instituto Adolfo Lutz (IAL), desde 2010, no formato multiplex “in house” (mqPCR/IAL), é capaz de detectar os três principais agentes etiológicos responsáveis pelas meningites bacterianas (N. meningitidis, S. pneumoniae e H. influenzae). A incorporação desse\n\nDiretrizes para enfrentamento das meningites até 2030\n33"}, {"page": 35, "text": "ensaio na rotina diagnóstica do IAL aumentou a detecção desses agentes em 52%, 85% e 20%, respectivamente, em relação à cultura (Sacchi et al., 2011). A técnica de qPCR está descentralizada para todos os Lacen, fruto da parceria do IAL com a Coordenação-Geral de Laboratórios de Saúde Pública (CGLAB) na Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente (SVSA), Ministério da Saúde (MS).\n\nDe acordo com a Portaria de Consolidação GM/MS n.º 4, de 28 de setembro de 2017, compete à SVSA/MS o provimento de insumos estratégicos para as ações laboratoriais de Vigilância em Saúde, nos termos pactuados na Comissão Intergestores Tripartite (CIT) (Brasil, 2017). Assim, a CGLAB é responsável por coordenar administrativamente as ações que envolvem seleção, aquisição, armazenagem e distribuição de insumos estratégicos necessários ao funcionamento de todo o sistema diagnóstico dos Laboratórios Centrais em funcionamento em cada UF.\n\nO Ministério da Saúde, por meio da CGLAB, é responsável por assessorar e cooperar tecnicamente, junto aos estados e ao Distrito Federal, na imple-\nmentação da Rede Nacional de Laboratórios, em articulação com as demais unidades competentes, além de ajudar a promover o processo de educação permanente e de capacitação dos profissionais de Vigilância em Saúde.\n\nA meningite é uma emergência médica que pode levar a fatalidades se o agente etiológico não for identificado rapidamente e o tratamento adequado não for iniciado (Souto et al., 2024). Desta forma, o diagnóstico oportuno e qualificado de meningites e doenças meningocócicas, com consequente instituição de terapêutica adequada e imediata, é fundamental para otimizar os resultados clínicos, prevenir complicações, e está diretamente relacionado a prognósticos mais favoráveis.\n\nAssim, o “Pilar II – Diagnóstico e tratamento” considera ações distribuídas em três objetivos estratégicos:\n\nMinistério da Saúde | Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente\n34"}, {"page": 36, "text": "OBJETIVO ESTRATÉGICO 6\nMelhorar o diagnóstico das meningites bacterianas em todos os níveis de atenção\n### TABELA: OBJETIVO ESTRATÉGICO 6 — Melhorar o diagnóstico das meningites bacterianas em todos os níveis de atenção\n\n| O que? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Capacitar os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | ▪ Identificar locais com necessidade de capacitação. ▪ Realizar capacitação para os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | Sim | 2024-2028 | Lacen; CGLAB/SVSA/MS; SMS; SES. | Quando necessário | Rotina |\n| Sistematizar a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. | ▪ Estimular a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. ▪ Realizar capacitação dentro da Estratégia Qualineo em todos os níveis de atenção, divulgar nos encontros nacionais de saúde da mulher e da criança e em todos os níveis de atenção. | Não | 2025-2027 | Saps/MS; Saes/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Capacitar equipes de assistência a fim de melhorar a identificação de sinais e sintomas das meningites e solicitar exames laboratoriais oportunamente. | ▪ Apoiar a elaboração de conteúdo e estimular a realização de capacitações para médicos e enfermeiros. ▪ Apoiar a qualificação das equipes de assistência (nível técnico e superior), por meio da oferta de capacitação e atualização com materiais instrucionais, como podcast, webinários, infográficos, cursos EAD, outros, a partir de protocolos/guias já publicados pelo MS. | Não | 2025-2028 | Desco/Saps/MS; Dahu/Saes/MS; SGTES/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Fortalecer a realização de punção lombar (PL), coleta de sangue e hemocultura de casos suspeitos de meningite. | ▪ Elaborar estratégias para apoiar na solução das principais causas da não realização de PL e coleta de sangue para hemocultura. ▪ Disseminar informação acerca da realização de PL e coleta de sangue na rede de assistência, a fim de aumentar a realização do procedimento. | Não | 2028 | Dahu/Saes/MS; SES. | Contínua | Não iniciado |\n| Descentralizar a PCR em tempo real (qPCR) para os 27 Lacen. | ▪ Abastecer os Lacen com insumo de biologia molecular e capacitar a rede para realização do qPCR. | Sim | 2024 | CGLAB/SVSA/MS; Lacen. | Única | Concluído |\ncontinua\nDiretrizes para enfrentamento das meningites até 2030\n35"}, {"page": 44, "text": "O Sistema de Vigilância Epidemiológica das Meningites (SVE/Meningites) compreende todas as atividades e atores envolvidos, desde a identificação de um caso suspeito até a adoção das medidas de prevenção e controle da doença na comunidade. Desta forma, a operação desse sistema pressupõe uma boa integração técnica entre as atividades de assistência aos casos, de identificação e estudo das características do agente etiológico, e de análise epidemiológica do comportamento da doença na população (Brasil, 2005). Destaca-se que a gestão dessas ações é compartilhada entre os entes federados.\n\nNo Brasil, atualmente, consta na Lista Nacional de Notificação Compulsória de Doenças, Agravos e Eventos de Saúde Pública a doença meningocócica (DM) e outras meningites e a doença invasiva por Haemophilus influenzae, sendo a notificação compulsória obrigatória para os médicos, outros profissionais de saúde ou responsáveis pelos serviços públicos e privados de saúde que prestam assistência ao paciente (Brasil, 2022).\n\nA notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a).\n\nEssa vigilância desencadeia as ações de prevenção e controle a partir de todo caso suspeito, por meio das ações descentralizadas conjuntas com os serviços de vigilância locais e serviços da Atenção Primária à Saúde, tendo como objetivos:\n\n▪ Prevenir casos secundários entre os contatos próximos de um caso suspeito de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae.\n\n▪ Prevenir caso de doença meningocócica entre crianças e adolescentes.\n\n▪ Reduzir a morbimortalidade das meningites bacterianas, prevenindo casos em crianças menores de 1 ano de idade por meio das vacinas contra meningite tuberculosa, por H. influenzae e por S. pneumoniae."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doenças\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d).\n\nNesse contexto, o Ministério da Saúde mantém as UFs abastecidas com\no medicamento de primeira escolha para quimioprofilaxia, a rifampicina, a fim\nde viabilizar intervenção oportuna nos contatos de casos suspeitos de DM\ne MHib, da mesma forma para as vacinas de rotina que atuam contra diferentes\ntipos de agentes etiológicos causadores de meningites.\n\nNo “Pilar III – Vigilância epidemiológica” será realizada a vigilância dos\nprincipais patógenos causadores das meningites bacterianas e suas\nsequelas, com a finalidade de orientar as políticas de controle das meningites\ne seguimento dos progressos. Consideram-se ações distribuídas em três\nobjetivos estratégicos:"}, {"page": 56, "text": "A meningite é uma doença que pode evoluir com sequelas agudas, como convulsão, hidrocefalia obstrutiva, derrame subdural, vasculites etc.; ou sequelas de longo prazo, como paralisia ou amputação de membros, perda auditiva, crises convulsivas, deficiências cognitivas, atraso no desenvolvimento psicomotor e alterações comportamentais (Antoniuk et al., 2011; Schott et al., 2023; Silva et al., 2020). Entre estas, as sequelas mais relatadas na literatura são as deficiências auditiva e motora, como as mais importantes e frequentes na infância, com estimativas de risco em desenvolvê-las chegando a mais de 30% (Antoniuk et al., 2011; Ramakrishnan et al., 2009).\n\nA revisão sistemática realizada por Chandran et al. (2011) apontou que cerca de 50% dos sobreviventes entre 1 mês e 18 anos de idade (n=1.433) apresentaram uma ou mais sequelas após cinco anos de seguimento. Em consonância, o estudo coorte de Mohanty et al. (2024), com 3.623 participantes e 35 anos de acompanhamento, estimou que o risco de desenvolver sequelas tendeu a ser mais elevado durante os primeiros anos após o diagnóstico, mas permaneceu ainda mais elevado durante o período que se inicia cerca de cinco anos após o diagnóstico, sugerindo que a meningite bacteriana tem efeitos agudos e consequências em longo prazo.\n\nAs sequelas como déficits cognitivos, atraso no desenvolvimento psicomotor e alterações comportamentais são mais comuns em pacientes que tiveram complicações neurológicas agudas, como alterações no nível de consciência e crises convulsivas durante o curso da doença (Grimwood et al., 1995, 2000; Koomen et al., 2005 apud Antoniuk et al., 2011). Outros fatores de risco incluem idade inferior a 12 meses, agente etiológico e imunocomprometimento. Além disso, fatores relacionados à assistência também devem ser considerados, tais como: atendimento tardio (mais de 48 horas após o início dos sintomas e atraso no início do tratamento com antibióticos (superior ao intervalo de 24 a 72 horas) (Antoniuk et al., 2011; Mohanty et al., 2024; Schott et al., 2023).\n\nEm relação ao tempo para o diagnóstico dessas sequelas, este pode variar de acordo com o tipo e o grau de acometimento decorrente da lesão neurológica. Dessa forma, a identificação precoce das sequelas é fundamental, uma vez que crianças e adultos em recuperação e sem deficiências aparentes ainda estão sob risco de as desenvolverem em longo prazo (Silva et al., 2020).\n\nNesse contexto, a falta de serviços especializados e de profissionais quali-ficados para o acompanhamento das pessoas afetadas e o diagnóstico correto das sequelas da meningite é uma lacuna crítica, podendo resultar em incapacidades permanentes para os sobreviventes. Tal problema impacta significativamente suas famílias, agora confrontadas com a\n\nDiretrizes para enfrentamento das meningites até 2030\n55"}], "limitations": []} +{"id": "men032", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 34, "text": "De acordo com o fluxo estabelecido na rede de diagnóstico laboratorial das meningites bacterianas, qualquer cepa de N. meningitidis, H. influenzae e S. pneumoniae isolada de líquidos normalmente estéreis (sangue, líquor, líquido pleural, líquido abdominal e outros) deve ser encaminhada ao Laboratório de Referência Nacional (LRN) para caracterização complementar, fenotípica (sorogrupagem e sorotipagem) e genotípica (tipagem das regiões variáveis das proteínas PorA e PorB) e para realização dos testes de suscetibilidade aos antimicrobianos para avaliação do perfil de resistência das cepas (Brasil, 2019b)."}, {"page": 78, "text": "BRASIL. Ministério da Saúde. Nota Informativa n.º 17/2019 – CGLAB/DAEVS/SVSA/MS. Fluxo de encaminhamento de cepas de Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae dos laboratórios locais para os Laboratórios Centrais de Saúde Pública – Lacen e para o Instituto Adolfo Lutz de São Paulo – Laboratórios de Referência Nacional para as meningites bacterianas e infecções pneumocócicas. Brasília, DF: MS, 2019b. Disponível em: https://www.saude.ba.gov.br/wp-content/uploads/2020/03/6.-Nota-Informativa-17-2019-CGLAB.pdf. Acesso em: 24 set. 2024."}], "limitations": []} +{"id": "men033", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}, {"page": 44, "text": "Essa vigilância desencadeia as ações de prevenção e controle a partir de todo caso suspeito, por meio das ações descentralizadas conjuntas com os serviços de vigilância locais e serviços da Atenção Primária à Saúde, tendo como objetivos:"}, {"page": 44, "text": "▪ Prevenir casos secundários entre os contatos próximos de um caso suspeito de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doenças\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d)."}, {"page": 45, "text": "Nesse contexto, o Ministério da Saúde mantém as UFs abastecidas com\no medicamento de primeira escolha para quimioprofilaxia, a rifampicina, a fim\nde viabilizar intervenção oportuna nos contatos de casos suspeitos de DM\ne MHib, da mesma forma para as vacinas de rotina que atuam contra diferentes\ntipos de agentes etiológicos causadores de meningites."}], "limitations": []} +{"id": "men034", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 34, "text": "O diagnóstico laboratorial é fundamental para a detecção oportuna de casos potencialmente relacionados à infecção pelos agentes etiológicos que causam as meningites bacterianas. O diagnóstico das meningites bacterianas é baseado em manifestações clínicas, avaliação quimiocitológica e bacterioscopia no líquido cefalorraquidiano (LCR), testes de diagnóstico bacteriológico (cultura do LCR, hemocultura e identificação bioquímica) e, mais recentemente, testes de diagnóstico molecular (Obaro, 2019)."}, {"page": 34, "text": "A cultura é realizada em todos os estados brasileiros e no Distrito Federal e está descentralizada para os laboratórios locais, assim como a bacterioscopia do LCR. O isolamento do agente etiológico pela cultura é fundamental para a vigilância epidemiológica, pois é o exame considerado padrão-ouro que permite a caracterização final do agente (caracterização antigênica, genética e de resistência antimicrobiana) (WHO, 2011)."}, {"page": 35, "text": "A meningite é uma emergência médica que pode levar a fatalidades se o agente etiológico não for identificado rapidamente e o tratamento adequado não for iniciado (Souto et al., 2024). Desta forma, o diagnóstico oportuno e qualificado de meningites e doenças meningocócicas, com consequente instituição de terapêutica adequada e imediata, é fundamental para otimizar os resultados clínicos, prevenir complicações, e está diretamente relacionado a prognósticos mais favoráveis."}, {"page": 36, "text": "| O que? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Capacitar os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | ▪ Identificar locais com necessidade de capacitação. ▪ Realizar capacitação para os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | Sim | 2024-2028 | Lacen; CGLAB/SVSA/MS; SMS; SES. | Quando necessário | Rotina |\n| Sistematizar a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. | ▪ Estimular a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. ▪ Realizar capacitação dentro da Estratégia Qualineo em todos os níveis de atenção, divulgar nos encontros nacionais de saúde da mulher e da criança e em todos os níveis de atenção. | Não | 2025-2027 | Saps/MS; Saes/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Capacitar equipes de assistência a fim de melhorar a identificação de sinais e sintomas das meningites e solicitar exames laboratoriais oportunamente. | ▪ Apoiar a elaboração de conteúdo e estimular a realização de capacitações para médicos e enfermeiros. ▪ Apoiar a qualificação das equipes de assistência (nível técnico e superior), por meio da oferta de capacitação e atualização com materiais instrucionais, como podcast, webinários, infográficos, cursos EAD, outros, a partir de protocolos/guias já publicados pelo MS. | Não | 2025-2028 | Desco/Saps/MS; Dahu/Saes/MS; SGTES/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Fortalecer a realização de punção lombar (PL), coleta de sangue e hemocultura de casos suspeitos de meningite. | ▪ Elaborar estratégias para apoiar na solução das principais causas da não realização de PL e coleta de sangue para hemocultura. ▪ Disseminar informação acerca da realização de PL e coleta de sangue na rede de assistência, a fim de aumentar a realização do procedimento. | Não | 2028 | Dahu/Saes/MS; SES. | Contínua | Não iniciado |\n| Descentralizar a PCR em tempo real (qPCR) para os 27 Lacen. | ▪ Abastecer os Lacen com insumo de biologia molecular e capacitar a rede para realização do qPCR. | Sim | 2024 | CGLAB/SVSA/MS; Lacen. | Única | Concluído |"}, {"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}], "limitations": []} +{"id": "men035", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 34, "text": "A cultura é realizada em todos os estados brasileiros e no Distrito Federal e está descentralizada para os laboratórios locais, assim como a bacterioscopia do LCR. O isolamento do agente etiológico pela cultura é fundamental para a vigilância epidemiológica, pois é o exame considerado padrão-ouro que permite a caracterização final do agente (caracterização antigênica, genética e de resistência antimicrobiana) (WHO, 2011)."}, {"page": 34, "text": "De acordo com o fluxo estabelecido na rede de diagnóstico laboratorial das meningites bacterianas, qualquer cepa de N. meningitidis, H. influenzae e S. pneumoniae isolada de líquidos normalmente estéreis (sangue, líquor, líquido pleural, líquido abdominal e outros) deve ser encaminhada ao Laboratório de Referência Nacional (LRN) para caracterização complementar, fenotípica (sorogrupagem e sorotipagem) e genotípica (tipagem das regiões variáveis das proteínas PorA e PorB) e para realização dos testes de suscetibilidade aos antimicrobianos para avaliaç��o do perfil de resistência das cepas (Brasil, 2019b)."}, {"page": 34, "text": "Entre os testes moleculares, a detecção de DNA dos três principais patógenos causadores de meningites bacterianas por PCR em tempo real (qPCR) tem sido de grande importância na confirmação laboratorial dos casos de meningite bacteriana no Brasil. Esse ensaio de qPCR, utilizado pelo LRN Instituto Adolfo Lutz (IAL), desde 2010, no formato multiplex “in house” (mqPCR/IAL), é capaz de detectar os três principais agentes etiológicos responsáveis pelas meningites bacterianas (N. meningitidis, S. pneumoniae e H. influenzae). A incorporação desse"}, {"page": 35, "text": "ensaio na rotina diagnóstica do IAL aumentou a detecção desses agentes em 52%, 85% e 20%, respectivamente, em relação à cultura (Sacchi et al., 2011). A técnica de qPCR está descentralizada para todos os Lacen, fruto da parceria do IAL com a Coordenação-Geral de Laboratórios de Saúde Pública (CGLAB) na Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente (SVSA), Ministério da Saúde (MS)."}, {"page": 36, "text": "| O que? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Capacitar os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | ▪ Identificar locais com necessidade de capacitação. ▪ Realizar capacitação para os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | Sim | 2024-2028 | Lacen; CGLAB/SVSA/MS; SMS; SES. | Quando necessário | Rotina |\n| Sistematizar a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. | ▪ Estimular a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. ▪ Realizar capacitação dentro da Estratégia Qualineo em todos os níveis de atenção, divulgar nos encontros nacionais de saúde da mulher e da criança e em todos os níveis de atenção. | Não | 2025-2027 | Saps/MS; Saes/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Capacitar equipes de assistência a fim de melhorar a identificação de sinais e sintomas das meningites e solicitar exames laboratoriais oportunamente. | ▪ Apoiar a elaboração de conteúdo e estimular a realização de capacitações para médicos e enfermeiros. ▪ Apoiar a qualificação das equipes de assistência (nível técnico e superior), por meio da oferta de capacitação e atualização com materiais instrucionais, como podcast, webinários, infográficos, cursos EAD, outros, a partir de protocolos/guias já publicados pelo MS. | Não | 2025-2028 | Desco/Saps/MS; Dahu/Saes/MS; SGTES/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Fortalecer a realização de punção lombar (PL), coleta de sangue e hemocultura de casos suspeitos de meningite. | ▪ Elaborar estratégias para apoiar na solução das principais causas da não realização de PL e coleta de sangue para hemocultura. ▪ Disseminar informação acerca da realização de PL e coleta de sangue na rede de assistência, a fim de aumentar a realização do procedimento. | Não | 2028 | Dahu/Saes/MS; SES. | Contínua | Não iniciado |\n| Descentralizar a PCR em tempo real (qPCR) para os 27 Lacen. | ▪ Abastecer os Lacen com insumo de biologia molecular e capacitar a rede para realização do qPCR. | Sim | 2024 | CGLAB/SVSA/MS; Lacen. | Única | Concluído |"}, {"page": 44, "text": "No Brasil, atualmente, consta na Lista Nacional de Notificação Compulsória de Doenças, Agravos e Eventos de Saúde Pública a doença meningocócica (DM) e outras meningites e a doença invasiva por Haemophilus influenzae, sendo a notificação compulsória obrigatória para os médicos, outros profissionais de saúde ou responsáveis pelos serviços públicos e privados de saúde que prestam assistência ao paciente (Brasil, 2022)."}, {"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}], "limitations": []} +{"id": "men036", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 34, "text": "O diagnóstico laboratorial é fundamental para a detecção oportuna de casos potencialmente relacionados à infecção pelos agentes etiológicos que causam as meningites bacterianas. O diagnóstico das meningites bacterianas é baseado em manifestações clínicas, avaliação quimiocitológica e bacterioscopia no líquido cefalorraquidiano (LCR), testes de diagnóstico bacteriológico (cultura do LCR, hemocultura e identificação bioquímica) e, mais recentemente, testes de diagnóstico molecular (Obaro, 2019)."}, {"page": 34, "text": "De acordo com o fluxo estabelecido na rede de diagnóstico laboratorial das meningites bacterianas, qualquer cepa de N. meningitidis, H. influenzae e S. pneumoniae isolada de líquidos normalmente estéreis (sangue, líquor, líquido pleural, líquido abdominal e outros) deve ser encaminhada ao Laboratório de Referência Nacional (LRN) para caracterização complementar, fenotípica (sorogrupagem e sorotipagem) e genotípica (tipagem das regiões variáveis das proteínas PorA e PorB) e para realização dos testes de suscetibilidade aos antimicrobianos para avaliação do perfil de resistência das cepas (Brasil, 2019b)."}, {"page": 34, "text": "Entre os testes moleculares, a detecção de DNA dos três principais patógenos causadores de meningites bacterianas por PCR em tempo real (qPCR) tem sido de grande importância na confirmação laboratorial dos casos de meningite bacteriana no Brasil. Esse ensaio de qPCR, utilizado pelo LRN Instituto Adolfo Lutz (IAL), desde 2010, no formato multiplex “in house” (mqPCR/IAL), é capaz de detectar os três principais agentes etiológicos responsáveis pelas meningites bacterianas (N. meningitidis, S. pneumoniae e H. influenzae). A incorporação desse"}, {"page": 35, "text": "ensaio na rotina diagnóstica do IAL aumentou a detecção desses agentes em 52%, 85% e 20%, respectivamente, em relação à cultura (Sacchi et al., 2011). A técnica de qPCR está descentralizada para todos os Lacen, fruto da parceria do IAL com a Coordenação-Geral de Laboratórios de Saúde Pública (CGLAB) na Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente (SVSA), Ministério da Saúde (MS)."}, {"page": 35, "text": "A meningite é uma emergência médica que pode levar a fatalidades se o agente etiológico não for identificado rapidamente e o tratamento adequado não for iniciado (Souto et al., 2024). Desta forma, o diagnóstico oportuno e qualificado de meningites e doenças meningocócicas, com consequente instituição de terapêutica adequada e imediata, é fundamental para otimizar os resultados clínicos, prevenir complicações, e está diretamente relacionado a prognósticos mais favoráveis."}, {"page": 36, "text": "| O que? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Capacitar os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | ▪ Identificar locais com necessidade de capacitação. ▪ Realizar capacitação para os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | Sim | 2024-2028 | Lacen; CGLAB/SVSA/MS; SMS; SES. | Quando necessário | Rotina |\n| Sistematizar a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. | ▪ Estimular a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. ▪ Realizar capacitação dentro da Estratégia Qualineo em todos os níveis de atenção, divulgar nos encontros nacionais de saúde da mulher e da criança e em todos os níveis de atenção. | Não | 2025-2027 | Saps/MS; Saes/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Capacitar equipes de assistência a fim de melhorar a identificação de sinais e sintomas das meningites e solicitar exames laboratoriais oportunamente. | ▪ Apoiar a elaboração de conteúdo e estimular a realização de capacitações para médicos e enfermeiros. ▪ Apoiar a qualificação das equipes de assistência (nível técnico e superior), por meio da oferta de capacitação e atualização com materiais instrucionais, como podcast, webinários, infográficos, cursos EAD, outros, a partir de protocolos/guias já publicados pelo MS. | Não | 2025-2028 | Desco/Saps/MS; Dahu/Saes/MS; SGTES/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Fortalecer a realização de punção lombar (PL), coleta de sangue e hemocultura de casos suspeitos de meningite. | ▪ Elaborar estratégias para apoiar na solução das principais causas da não realização de PL e coleta de sangue para hemocultura. ▪ Disseminar informação acerca da realização de PL e coleta de sangue na rede de assistência, a fim de aumentar a realização do procedimento. | Não | 2028 | Dahu/Saes/MS; SES. | Contínua | Não iniciado |\n| Descentralizar a PCR em tempo real (qPCR) para os 27 Lacen. | ▪ Abastecer os Lacen com insumo de biologia molecular e capacitar a rede para realização do qPCR. | Sim | 2024 | CGLAB/SVSA/MS; Lacen. | Única | Concluído |"}, {"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}, {"page": 56, "text": "As sequelas como déficits cognitivos, atraso no desenvolvimento psicomotor e alterações comportamentais são mais comuns em pacientes que tiveram complicações neurológicas agudas, como alterações no nível de consciência e crises convulsivas durante o curso da doença (Grimwood et al., 1995, 2000; Koomen et al., 2005 apud Antoniuk et al., 2011). Outros fatores de risco incluem idade inferior a 12 meses, agente etiológico e imunocomprometimento. Além disso, fatores relacionados à assistência também devem ser considerados, tais como: atendimento tardio (mais de 48 horas após o início dos sintomas e atraso no início do tratamento com antibióticos (superior ao intervalo de 24 a 72 horas) (Antoniuk et al., 2011; Mohanty et al., 2024; Schott et al., 2023)."}, {"page": 78, "text": "BRASIL. Ministério da Saúde. Nota Informativa n.º 17/2019 – CGLAB/DAEVS/SVSA/MS. Fluxo de encaminhamento de cepas de Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae dos laboratórios locais para os Laboratórios Centrais de Saúde Pública – Lacen e para o Instituto Adolfo Lutz de São Paulo – Laboratórios de Referência Nacional para as meningites bacterianas e infecções pneumocócicas. Brasília, DF: MS, 2019b. Disponível em: https://www.saude.ba.gov.br/wp-content/uploads/2020/03/6.-Nota-Informativa-17-2019-CGLAB.pdf. Acesso em: 24 set. 2024."}], "limitations": []} +{"id": "men037", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 22, "text": "| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Fortalecer as estratégias de imunizações apropriadas e adequadas às realidades locais, a fim de alcançar e manter alta cobertura vacinal contra meningococo, pneumococo e Haemophilus influenzae b (Hib) nas unidades federativas (UFs) e nos respectivos municípios, mediante o fortalecimento e a complementação das estratégias existentes. | ▪ Realizar microplanejamento nas 27 UFs e nos municípios eleitos e nos 34 Distritos Sanitários Especiais Indígenas (Dsei) – 2024. ▪ Repasse de recursos financeiros fundo a fundo para apoiar a vacinação na escola (Portaria n.º 3.288/2024). | Sim | Não se aplica | | Única | Iniciado |\n| | ▪ Apoiar e monitorar a implementação das estratégias desenhadas no microplanejamento. ▪ Realizar a Operação Gota em parceria com as Forças Armadas para vacinação da população em áreas de difícil acesso (quilombolas, ribeirinhos e indígenas). ▪ Intensificar as ações de vacinação em áreas de difícil acesso ou remotas por meio das unidades fluviais, conforme realidade local. ▪ Estimular a abertura da sala de vacinas em todo o período de funcionamento da unidade e em horários alternativos, caso necessário. ▪ Viabilizar o acesso à vacinação das pessoas que estiverem sem o cartão de vacina ou sem o comprovante de residência nas Unidades de Básicas de Saúde (UBS). ▪ Aproveitar as oportunidades para o acesso à vacinação: recomendar que as equipes de saúde (médicas, de saúde bucal, de enfermagem, e outros profissionais de saúde) na UBS façam o encaminhamento dos usuários em consultas de rotina à sala de vacinação; durante as visitas e os atendimentos domiciliares de rotina e as atividades coletivas de saúde nas escolas, solicitar o cartão de vacina para verificação da situação vacinal e proceder à transcrição das doses administradas nos sistemas de informação, quando necessário, e à mobilização dos conselhos de classe, das sociedades científicas e outros. | Sim | Não se aplica | ▪ Cgici/DPNI/SVSA/MS; ▪ Cgesco/Desco/Saps/MS; ▪ Dsei/Sesai/MS; ▪ SES; SMS. | Contínua | Rotina |"}, {"page": 23, "text": "| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Fortalecer as estratégias de imunizações apropriadas e adequadas às realidades locais, a fim de alcançar e manter alta cobertura vacinal contra meningococo, pneumococo e Haemophilus influenzae b (Hib) nas unidades federativas (UFs) e nos respectivos municípios, mediante o fortalecimento e a complementação das estratégias existentes. | ▪ Realizar ações de comunicação para as comunidades, direcionadas ao público de adolescentes, sobre a importância da vacinação contra as meningites (Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae b), integradas com outras vacinas do calendário vigente. ▪ Elaborar e disseminar cards e outras formas de comunicação, como campanhas publicitárias. ▪ Disponibilizar, em meios digitais, o Calendário Nacional de Vacinação. ▪ Articular e fortalecer parcerias com SES, Conass, Conasems, Cosems e sociedades científicas e de classes. ▪ Realizar manutenção do Pacto Nacional pela Consciência Vacinal (Ministério Público). ▪ Vacinar profissionais conforme exposição e risco. | | | | | |\n| Ampliar o acesso aos imunizantes para pessoas com condições clínicas especiais nos Centros de Referência de Imunobiológicos Especiais (Crie). | ▪ Realizar avaliação e diagnóstico situacional da rede dos Crie. ▪ Aperfeiçoar o sistema de informação de doses aplicadas, relacionando a 11ª revisão da Classificação Internacional de Doenças (CID-11). | Sim | Não se aplica | ▪ Cgici/DPNI/SVSA; ▪ NGI/DPNI/SVSA; ▪ SES; SMS. | Única | Iniciado |\n| | | | | | | |\n| | ▪ Atualizar o Manual do Crie quando necessário. ▪ Disponibilizar ferramenta (painel digital) para o monitoramento e a avaliação do acesso aos imunizantes especiais no Crie. | | | | | |\n| | | | | ▪ Cgici/DPNI/SVSA; ▪ NGI/DPNI/SVSA; ▪ SES; SMS. | Contínua | Rotina |\n| Fomentar ações estratégicas para populações em situação de vulnerabilidade. | ▪ Identificar populações vulneráveis a fim de recomendar ações estratégicas para prevenção e controle, considerando fatores de risco dos diferentes grupos populacionais (ex.: Plano de Ação do Centro de Operações de Emergências em Saúde Pública por Desassistência no Território Yanomami, e recomendação de vacinação para os povos indígenas isolados e de recente contato). | Sim | Não se aplica | ▪ Cgici/DPNI/SVSA; ▪ Dsei/Sesai; ▪ SES; SMS. | Quando necessário | Rotina |"}, {"page": 26, "text": "| Indicadores | Responsável | 2024 | 2025 | 2026 | 2027 | 2028 | 2029 | 2030 |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| 3. Proporção de crianças de 1 ano de idade, cadastradas na APS, vacinadas com BCG (parâmetro: 90%). | Desco/Saps | Incremento de 3% em relação à linha de base | Incremento de 4% em relação à linha de base | Incremento de 5% em relação à linha de base | Incremento de 6% em relação à linha de base | Incremento de 7% em relação à linha de base | Incremento de 8% em relação à linha de base | Incremento de 9% em relação à linha de base |\n| 4. Proporção de crianças de 1 ano de idade, cadastradas na APS, vacinadas com pneumocócica 10-valente (PCV-10) (parâmetro: 95%). | Desco/Saps | Incremento de 3% em relação à linha de base | Incremento de 4% em relação à linha de base | Incremento de 5% em relação à linha de base | Incremento de 6% em relação à linha de base | Incremento de 7% em relação à linha de base | Incremento de 8% em relação à linha de base | Incremento de 9% em relação à linha de base |\n| 5. Proporção de crianças de 1 ano de idade, cadastradas na APS, vacinadas com meningocócica C (conjugada) (parâmetro: 95%). | Desco/Saps | Incremento de 3% em relação à linha de base | Incremento de 4% em relação à linha de base | Incremento de 5% em relação à linha de base | Incremento de 6% em relação à linha de base | Incremento de 7% em relação à linha de base | Incremento de 8% em relação à linha de base | Incremento de 9% em relação à linha de base |\n| 6. Proporção de crianças de 1 ano de idade, cadastradas na APS, vacinadas com pentavalente (parâmetro: 95%). | Desco/Saps | Incremento de 3% em relação à linha de base | Incremento de 4% em relação à linha de base | Incremento de 5% em relação à linha de base | Incremento de 6% em relação à linha de base | Incremento de 7% em relação à linha de base | Incremento de 8% em relação à linha de base | Incremento de 9% em relação à linha de base |\n| 7. Proporção de adolescentes de 15 anos de idade, cadastrados na APS, vacinados com meningocócica ACWY (parâmetro: 80%). | Desco/Saps | Incremento de 3% em relação à linha de base | Incremento de 4% em relação à linha de base | Incremento de 5% em relação à linha de base | Incremento de 6% em relação à linha de base | Incremento de 7% em relação à linha de base | Incremento de 8% em relação à linha de base | Incremento de 9% em relação à linha de base |\n| 8. Realizar eventos para formação de multiplicadores em boas práticas de vacinação. Meta: no mínimo um evento por ano com a participação de pelo menos um representante de cada UF. | DPNI/SVSA | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | 1 |\n| 9. Número de documentos técnicos em resposta a surtos, epidemias e/ou emergências em saúde pública/meningites. Meta: elaboração e divulgação de, no mínimo, um documento técnico por evento. | DPNI/SVSA | 1 documento/evento (quando houver) | 1 documento/evento (quando houver) | 1 documento/evento (quando houver) | 1 documento/evento (quando houver) | 1 documento/evento (quando houver) | 1 documento/evento (quando houver) | 1 documento/evento (quando houver) |"}, {"page": 34, "text": "O diagnóstico laboratorial é fundamental para a detecção oportuna de casos potencialmente relacionados à infecção pelos agentes etiológicos que causam as meningites bacterianas. O diagnóstico das meningites bacterianas é baseado em manifestações clínicas, avaliação quimiocitológica e bacterioscopia no líquido cefalorraquidiano (LCR), testes de diagnóstico bacteriológico (cultura do LCR, hemocultura e identificação bioquímica) e, mais recentemente, testes de diagnóstico molecular (Obaro, 2019)."}, {"page": 36, "text": "| O que? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Capacitar os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | ▪ Identificar locais com necessidade de capacitação. ▪ Realizar capacitação para os laboratórios locais em cultura e bacterioscopia. | Sim | 2024-2028 | Lacen; CGLAB/SVSA/MS; SMS; SES. | Quando necessário | Rotina |\n| Sistematizar a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. | ▪ Estimular a notificação dos casos de infecção congênita pelo EGB. ▪ Realizar capacitação dentro da Estratégia Qualineo em todos os níveis de atenção, divulgar nos encontros nacionais de saúde da mulher e da criança e em todos os níveis de atenção. | Não | 2025-2027 | Saps/MS; Saes/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Capacitar equipes de assistência a fim de melhorar a identificação de sinais e sintomas das meningites e solicitar exames laboratoriais oportunamente. | ▪ Apoiar a elaboração de conteúdo e estimular a realização de capacitações para médicos e enfermeiros. ▪ Apoiar a qualificação das equipes de assistência (nível técnico e superior), por meio da oferta de capacitação e atualização com materiais instrucionais, como podcast, webinários, infográficos, cursos EAD, outros, a partir de protocolos/guias já publicados pelo MS. | Não | 2025-2028 | Desco/Saps/MS; Dahu/Saes/MS; SGTES/MS. | Contínua | Não iniciado |\n| Fortalecer a realização de punção lombar (PL), coleta de sangue e hemocultura de casos suspeitos de meningite. | ▪ Elaborar estratégias para apoiar na solução das principais causas da não realização de PL e coleta de sangue para hemocultura. ▪ Disseminar informação acerca da realização de PL e coleta de sangue na rede de assistência, a fim de aumentar a realização do procedimento. | Não | 2028 | Dahu/Saes/MS; SES. | Contínua | Não iniciado |\n| Descentralizar a PCR em tempo real (qPCR) para os 27 Lacen. | ▪ Abastecer os Lacen com insumo de biologia molecular e capacitar a rede para realização do qPCR. | Sim | 2024 | CGLAB/SVSA/MS; Lacen. | Única | Concluído |"}, {"page": 44, "text": "No Brasil, atualmente, consta na Lista Nacional de Notificação Compulsória de Doenças, Agravos e Eventos de Saúde Pública a doença meningocócica (DM) e outras meningites e a doença invasiva por Haemophilus influenzae, sendo a notificação compulsória obrigatória para os médicos, outros profissionais de saúde ou responsáveis pelos serviços públicos e privados de saúde que prestam assistência ao paciente (Brasil, 2022)."}, {"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}, {"page": 44, "text": "▪ Prevenir casos secundários entre os contatos próximos de um caso suspeito de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doenças\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d)."}, {"page": 66, "text": "A comunicação desempenha um papel de extrema importância na resposta à meningite, abrangendo desde a prevenção e a conscientização até o diagnóstico precoce, o tratamento adequado e a coordenação de esforços em situações de surto e na gestão em saúde das políticas sobre o agravo. Nesse contexto, o campo de atuação da comunicação em saúde tem papel essencial na disseminação de informações precisas e confiáveis para profissionais de saúde, pacientes, familiares e a população em geral. A conscientização sobre os sinais de alerta, os grupos de maior risco, as medidas preventivas e a importância das vacinas é fundamental para o fortalecimento da tomada de decisão e a adoção de comportamentos preventivos da população."}, {"page": 67, "text": "▪ Definição de objetivos: estabelecer objetivos claros para a estratégia\nde comunicação, como aumentar a conscientização, promover medidas\npreventivas, incentivar a busca por atendimento de saúde oportuno\ne combater a desinformação."}], "limitations": []} +{"id": "men038", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 34, "text": "O diagnóstico laboratorial é fundamental para a detecção oportuna de casos potencialmente relacionados à infecção pelos agentes etiológicos que causam as meningites bacterianas. O diagnóstico das meningites bacterianas é baseado em manifestações clínicas, avaliação quimiocitológica e bacterioscopia no líquido cefalorraquidiano (LCR), testes de diagnóstico bacteriológico (cultura do LCR, hemocultura e identificação bioquímica) e, mais recentemente, testes de diagnóstico molecular (Obaro, 2019)."}, {"page": 34, "text": "De acordo com o fluxo estabelecido na rede de diagnóstico laboratorial das meningites bacterianas, qualquer cepa de N. meningitidis, H. influenzae e S. pneumoniae isolada de líquidos normalmente estéreis (sangue, líquor, líquido pleural, líquido abdominal e outros) deve ser encaminhada ao Laboratório de Referência Nacional (LRN) para caracterização complementar, fenotípica (sorogrupagem e sorotipagem) e genotípica (tipagem das regiões variáveis das proteínas PorA e PorB) e para realização dos testes de suscetibilidade aos antimicrobianos para avaliação do perfil de resistência das cepas (Brasil, 2019b)."}, {"page": 34, "text": "O teste de aglutinação do látex ainda é utilizado no Brasil em algumas UFs, sendo sua aquisição responsabilidade do próprio estado. É um teste qualitativo para o diagnóstico presuntivo e para a pesquisa de antígenos polissacarídicos do meningococo A, B, C, W e Y, do Hib, do pneumococo e do EGB, a partir de amostras de líquor (WHO, 2011)."}, {"page": 34, "text": "Entre os testes moleculares, a detecção de DNA dos três principais patógenos causadores de meningites bacterianas por PCR em tempo real (qPCR) tem sido de grande importância na confirmação laboratorial dos casos de meningite bacteriana no Brasil. Esse ensaio de qPCR, utilizado pelo LRN Instituto Adolfo Lutz (IAL), desde 2010, no formato multiplex “in house” (mqPCR/IAL), é capaz de detectar os três principais agentes etiológicos responsáveis pelas meningites bacterianas (N. meningitidis, S. pneumoniae e H. influenzae). A incorporação desse"}, {"page": 35, "text": "ensaio na rotina diagnóstica do IAL aumentou a detecção desses agentes em 52%, 85% e 20%, respectivamente, em relação à cultura (Sacchi et al., 2011). A técnica de qPCR está descentralizada para todos os Lacen, fruto da parceria do IAL com a Coordenação-Geral de Laboratórios de Saúde Pública (CGLAB) na Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente (SVSA), Ministério da Saúde (MS)."}, {"page": 35, "text": "A meningite é uma emergência médica que pode levar a fatalidades se o agente etiológico não for identificado rapidamente e o tratamento adequado não for iniciado (Souto et al., 2024). Desta forma, o diagnóstico oportuno e qualificado de meningites e doenças meningocócicas, com consequente instituição de terapêutica adequada e imediata, é fundamental para otimizar os resultados clínicos, prevenir complicações, e está diretamente relacionado a prognósticos mais favoráveis."}, {"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}], "limitations": []} +{"id": "men039", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 44, "text": "O Sistema de Vigilância Epidemiológica das Meningites (SVE/Meningites) compreende todas as atividades e atores envolvidos, desde a identificação de um caso suspeito até a adoção das medidas de prevenção e controle da doença na comunidade. Desta forma, a operação desse sistema pressupõe uma boa integração técnica entre as atividades de assistência aos casos, de identificação e estudo das características do agente etiológico, e de análise epidemiológica do comportamento da doença na população (Brasil, 2005). Destaca-se que a gestão dessas ações é compartilhada entre os entes federados."}, {"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}, {"page": 44, "text": "▪ Prevenir casos secundários entre os contatos próximos de um caso suspeito de doença meningocócica ou meningite por Haemophilus influenzae."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doenças\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d)."}, {"page": 45, "text": "Nesse contexto, o Ministério da Saúde mantém as UFs abastecidas com\no medicamento de primeira escolha para quimioprofilaxia, a rifampicina, a fim\nde viabilizar intervenção oportuna nos contatos de casos suspeitos de DM\ne MHib, da mesma forma para as vacinas de rotina que atuam contra diferentes\ntipos de agentes etiológicos causadores de meningites."}], "limitations": []} +{"id": "men040", "guideline_id": "meningite_ms", "passages": [{"page": 20, "text": "Isso se reflete na drástica redução da incidência das meningites bacterianas pelos principais agentes etiológicos, desde a introdução das vacinas que protegem contra meningites no Calendário Nacional de Vacinação, e, consequentemente, na morbimortalidade causada por essas enfermidades (Brasil, 2019a). Nesse sentido, atualmente, o PNI oferta as seguintes vacinas que protegem contra patógenos causadores de meningites bacterianas: BCG, Haemophilus influenzae b – Hib (monovalente), penta (difteria, tétano, pertussis, Hib e hepatite B), pneumocócica (VPC-10, VPC-13, VPC-23), meningocócica (MenC e MenACWY) (Brasil, 2024b)."}, {"page": 22, "text": "| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Fortalecer as estratégias de imunizações apropriadas e adequadas às realidades locais, a fim de alcançar e manter alta cobertura vacinal contra meningococo, pneumococo e Haemophilus influenzae b (Hib) nas unidades federativas (UFs) e nos respectivos municípios, mediante o fortalecimento e a complementação das estratégias existentes. | ▪ Realizar microplanejamento nas 27 UFs e nos municípios eleitos e nos 34 Distritos Sanitários Especiais Indígenas (Dsei) – 2024. ▪ Repasse de recursos financeiros fundo a fundo para apoiar a vacinação na escola (Portaria n.º 3.288/2024). | Sim | Não se aplica | | Única | Iniciado |\n| | ▪ Apoiar e monitorar a implementação das estratégias desenhadas no microplanejamento. ▪ Realizar a Operação Gota em parceria com as Forças Armadas para vacinação da população em áreas de difícil acesso (quilombolas, ribeirinhos e indígenas). ▪ Intensificar as ações de vacinação em áreas de difícil acesso ou remotas por meio das unidades fluviais, conforme realidade local. ▪ Estimular a abertura da sala de vacinas em todo o período de funcionamento da unidade e em horários alternativos, caso necessário. ▪ Viabilizar o acesso à vacinação das pessoas que estiverem sem o cartão de vacina ou sem o comprovante de residência nas Unidades de Básicas de Saúde (UBS). ▪ Aproveitar as oportunidades para o acesso à vacinação: recomendar que as equipes de saúde (médicas, de saúde bucal, de enfermagem, e outros profissionais de saúde) na UBS façam o encaminhamento dos usuários em consultas de rotina à sala de vacinação; durante as visitas e os atendimentos domiciliares de rotina e as atividades coletivas de saúde nas escolas, solicitar o cartão de vacina para verificação da situação vacinal e proceder à transcrição das doses administradas nos sistemas de informação, quando necessário, e à mobilização dos conselhos de classe, das sociedades científicas e outros. | Sim | Não se aplica | ▪ Cgici/DPNI/SVSA/MS; ▪ Cgesco/Desco/Saps/MS; ▪ Dsei/Sesai/MS; ▪ SES; SMS. | Contínua | Rotina |"}, {"page": 23, "text": "| O quê? | Como? | Atividade existente? | Prazo para implantar | Responsáveis | Periodicidade | Status |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Fortalecer as estratégias de imunizações apropriadas e adequadas às realidades locais, a fim de alcançar e manter alta cobertura vacinal contra meningococo, pneumococo e Haemophilus influenzae b (Hib) nas unidades federativas (UFs) e nos respectivos municípios, mediante o fortalecimento e a complementação das estratégias existentes. | ▪ Realizar ações de comunicação para as comunidades, direcionadas ao público de adolescentes, sobre a importância da vacinação contra as meningites (Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae b), integradas com outras vacinas do calendário vigente. ▪ Elaborar e disseminar cards e outras formas de comunicação, como campanhas publicitárias. ▪ Disponibilizar, em meios digitais, o Calendário Nacional de Vacinação. ▪ Articular e fortalecer parcerias com SES, Conass, Conasems, Cosems e sociedades científicas e de classes. ▪ Realizar manutenção do Pacto Nacional pela Consciência Vacinal (Ministério Público). ▪ Vacinar profissionais conforme exposição e risco. | | | | | |\n| Ampliar o acesso aos imunizantes para pessoas com condições clínicas especiais nos Centros de Referência de Imunobiológicos Especiais (Crie). | ▪ Realizar avaliação e diagnóstico situacional da rede dos Crie. ▪ Aperfeiçoar o sistema de informação de doses aplicadas, relacionando a 11ª revisão da Classificação Internacional de Doenças (CID-11). | Sim | Não se aplica | ▪ Cgici/DPNI/SVSA; ▪ NGI/DPNI/SVSA; ▪ SES; SMS. | Única | Iniciado |\n| | | | | | | |\n| | ▪ Atualizar o Manual do Crie quando necessário. ▪ Disponibilizar ferramenta (painel digital) para o monitoramento e a avaliação do acesso aos imunizantes especiais no Crie. | | | | | |\n| | | | | ▪ Cgici/DPNI/SVSA; ▪ NGI/DPNI/SVSA; ▪ SES; SMS. | Contínua | Rotina |\n| Fomentar ações estratégicas para populações em situação de vulnerabilidade. | ▪ Identificar populações vulneráveis a fim de recomendar ações estratégicas para prevenção e controle, considerando fatores de risco dos diferentes grupos populacionais (ex.: Plano de Ação do Centro de Operações de Emergências em Saúde Pública por Desassistência no Território Yanomami, e recomendação de vacinação para os povos indígenas isolados e de recente contato). | Sim | Não se aplica | ▪ Cgici/DPNI/SVSA; ▪ Dsei/Sesai; ▪ SES; SMS. | Quando necessário | Rotina |"}, {"page": 34, "text": "A cultura é realizada em todos os estados brasileiros e no Distrito Federal e está descentralizada para os laboratórios locais, assim como a bacterioscopia do LCR. O isolamento do agente etiológico pela cultura é fundamental para a vigilância epidemiológica, pois é o exame considerado padrão-ouro que permite a caracterização final do agente (caracterização antigênica, genética e de resistência antimicrobiana) (WHO, 2011)."}, {"page": 34, "text": "De acordo com o fluxo estabelecido na rede de diagnóstico laboratorial das meningites bacterianas, qualquer cepa de N. meningitidis, H. influenzae e S. pneumoniae isolada de líquidos normalmente estéreis (sangue, líquor, líquido pleural, líquido abdominal e outros) deve ser encaminhada ao Laboratório de Referência Nacional (LRN) para caracterização complementar, fenotípica (sorogrupagem e sorotipagem) e genotípica (tipagem das regiões variáveis das proteínas PorA e PorB) e para realização dos testes de suscetibilidade aos antimicrobianos para avaliação do perfil de resistência das cepas (Brasil, 2019b)."}, {"page": 34, "text": "Entre os testes moleculares, a detecção de DNA dos três principais patógenos causadores de meningites bacterianas por PCR em tempo real (qPCR) tem sido de grande importância na confirmação laboratorial dos casos de meningite bacteriana no Brasil. Esse ensaio de qPCR, utilizado pelo LRN Instituto Adolfo Lutz (IAL), desde 2010, no formato multiplex “in house” (mqPCR/IAL), é capaz de detectar os três principais agentes etiológicos responsáveis pelas meningites bacterianas (N. meningitidis, S. pneumoniae e H. influenzae). A incorporação desse"}, {"page": 44, "text": "No Brasil, atualmente, consta na Lista Nacional de Notificação Compulsória de Doenças, Agravos e Eventos de Saúde Pública a doença meningocócica (DM) e outras meningites e a doença invasiva por Haemophilus influenzae, sendo a notificação compulsória obrigatória para os médicos, outros profissionais de saúde ou responsáveis pelos serviços públicos e privados de saúde que prestam assistência ao paciente (Brasil, 2022)."}, {"page": 44, "text": "A notificação deve ser realizada em até 24 horas para as Secretarias Municipais e Estaduais de Saúde. Os surtos, os aglomerados de casos (clusters) ou óbitos são de notificação imediata. Todos os casos suspeitos ou confirmados devem ser notificados às autoridades competentes, por profissionais da área de assistência, vigilância, e por aqueles de laboratórios públicos e privados. A notificação deve ser registrada no Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), por meio do preenchimento da Ficha de Investigação de Meningite ou da Ficha de Investigação de Surtos. A investigação deve ser realizada para obtenção de informações quanto à caracterização clínica do caso (incluindo a análise dos exames laboratoriais) e às possíveis fontes de transmissão da doença (Brasil, 2024a)."}, {"page": 45, "text": "Das medidas de prevenção e controle, recomendam-se as medidas farmaco-\nlógicas, que tratam da realização de quimioprofilaxia aos contatos próximos\nde um caso suspeito ou confirmado de DM ou de um caso confirmado de\nmeningite por Hi, conforme recomendado nas normativas do Departamento\ndo Programa Nacional de Imunizações da Secretaria de Vigilância em Saúde\ne Ambiente, por meio da Coordenação-Geral de Vigilância das Doenças\nImunopreveníveis (Brasil, 2024c, 2024d)."}, {"page": 45, "text": "Nesse contexto, o Ministério da Saúde mantém as UFs abastecidas com\no medicamento de primeira escolha para quimioprofilaxia, a rifampicina, a fim\nde viabilizar intervenção oportuna nos contatos de casos suspeitos de DM\ne MHib, da mesma forma para as vacinas de rotina que atuam contra diferentes\ntipos de agentes etiológicos causadores de meningites."}], "limitations": []} +{"id": "pneu001", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 5, "text": "##!\nTitulo: Escore CURB-65 e sugestões do local de tratamento\n\nNOS:\n[n1] CURB-65\n └─ Caixa inicial do fluxograma.\n[n2] 0-1\n └─ Primeira categoria de pontuação.\n[n3] Mortalidade baixa\n1,5%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 0-1.\n[n4] Candidato ao\ntratamento\nambulatorial\n └─ Conduta correspondente à categoria 0-1.\n[n5] 2\n[n6] Mortalidade\nintermediária\n9,2%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 2.\n[n7] Considerar\ntratamento\nhospitalar\n └─ Conduta correspondente à categoria 2.\n[n8] ≥ 3\n[n9] Mortalidade\nalta\n22%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria ≥ 3.\n[n10] Tratamento hospitalar\ncomo PAC grave\n4-5: avaliar UTI\n └─ Conduta correspondente à categoria ≥ 3.\n\nFLUXO:\n[n1] --estratificação em 0-1 pontos--> [n2]\n[n1] --estratificação em 2 pontos--> [n5]\n[n1] --estratificação em ≥ 3 pontos--> [n8]\n[n2] --pontuação 0-1--> [n3]\n[n5] --pontuação 2--> [n6]\n[n8] --pontuação ≥ 3--> [n9]\n[n3] --mortalidade baixa de 1,5%--> [n4]\n[n6] --mortalidade intermediária de 9,2%--> [n7]\n[n9] --mortalidade alta de 22%--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CURB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade em três grupos de risco, associando a pontuação à mortalidade e ao local sugerido de tratamento.\n!##"}, {"page": 6, "text": "Dessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC."}, {"page": 8, "text": "A proposta do grupo executivo da presente recomendação é o uso de monoterapia com β-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas (Quadro 5)."}, {"page": 8, "text": "Para esses casos sugere-se evitar o uso das fluoroquinolonas devido ao recente alerta da agência norte-americana Food and Drug Administration sobre o potencial risco de efeitos colaterais graves. Essas drogas devem ser reservadas para pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou quando não houver outra opção de tratamento, situações essas em que os benefícios superariam os potenciais riscos. Quanto aos macrolídeos, a azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos pacientes com DPOC.(44,66)"}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 12, "text": "A duração do tratamento, suficiente para garantir sucesso no tratamento da PAC (considerando como principal desfecho a mortalidade, mas também defeitos adversos e falência do tratamento), pode ser diferente conforme a gravidade da PAC, segundo os escores de gravidade atualmente disponíveis. Tratamentos de 5 a 7 dias parecem ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente em infecções não graves."}, {"page": 13, "text": "| Autores(referência) | Duração recomendada | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Mandel et al.(99) | - Pelo menos 5 dias (nível 1), sem febre por 48-72 h e sem sinais de instabilidade clínica antes da alta (nível 2) - Duração mais prolongada: terapia inicial não ativa contra o patógeno identificado ou se há complicações extrapulmonares, como meningite ou endocardite (nível 3) | Nível 1: alta (ECR) Nível 2: moderada (estudos controlados sem randomização, de coorte, série de pacientes, caso-controle) Nível 3: baixa (estudos de caso e opinião de experts) C: combinação formal de opiniões de experts |\n| Lim et al.(59) | - PAC ambulatorial ou internados não graves e PAC não complicada: 7 dias de antibioticoterapia - PAC grave sem agente definido: 7-10 dias - 14-21 dias se houver suspeita ou confirmação de Staphylococcus aureus ou bacilos entéricos gram-negativos (C) | |\n| Corrêa et al.(5) | - PAC leve a moderada: até 7 dias - Recomendação válida para as classes de antibióticos então recomendadas | A: ensaios randômicos e controlados e/ou rica base de dados |\n| Torres et al.(100) | - A duração não deve exceder 8 dias no paciente responsivo ao tratamento (C2) | C2: evidência insuficiente, de um estudo randomizado controlado, ou mais de um estudo randomizado controlado, porém sem revisão sistemática ou meta-análise |\n| Eccles et al.(60) | - PAC de baixa gravidade: 5 dias de antibioticoterapia - Considerar extensão se não houver melhora clínica em 3 dias - Pacientes e cuidadores: se não houver melhora dos sintomas (ou houver piora) em 3 dias, procurar novamente auxílio médico | - Evidência de baixa e moderada qualidade; trabalhos heterogêneos, mas com consistência em demonstrar equivalência em termos de eficácia entre tratamentos curtos e longos |\n| | - PAC de moderada a alta gravidade: 7-10 dias de tratamento | - Evidência de baixa qualidade; recomendação baseada em consenso dos membros do grupo de trabalho |"}, {"page": 13, "text": "Recomenda-se que para a PAC de baixa gravidade e com tratamento ambulatorial, esse seja feito com monoterapia e por 5 dias. A PAC de moderada a alta gravidade deve ser tratada com os esquemas antibióticos acima discutidos, por períodos de 7 a 10 dias. O tratamento pode ser estendido até 14 dias a critério do médico assistente."}], "limitations": []} +{"id": "pneu002", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 4, "text": "É importante frisar que a gravidade da doença definida pelos escores é o fator preponderante para a decisão sobre internação hospitalar; porém, outros fatores devem ser levados em consideração, como a viabilidade do uso de medicação por via oral, comorbidades associadas, fatores psicossociais e características socioeconômicas que indiquem vulnerabilidade do indivíduo. (5,22,44) Idealmente, a SpO₂ deve ser sempre avaliada: valores de SpO₂ inferiores a 92% devem indicar internação. (22,47)"}, {"page": 5, "text": "##!\nTitulo: Escore CURB-65 e sugestões do local de tratamento\n\nNOS:\n[n1] CURB-65\n └─ Caixa inicial do fluxograma.\n[n2] 0-1\n └─ Primeira categoria de pontuação.\n[n3] Mortalidade baixa\n1,5%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 0-1.\n[n4] Candidato ao\ntratamento\nambulatorial\n └─ Conduta correspondente à categoria 0-1.\n[n5] 2\n[n6] Mortalidade\nintermediária\n9,2%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 2.\n[n7] Considerar\ntratamento\nhospitalar\n └─ Conduta correspondente à categoria 2.\n[n8] ≥ 3\n[n9] Mortalidade\nalta\n22%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria ≥ 3.\n[n10] Tratamento hospitalar\ncomo PAC grave\n4-5: avaliar UTI\n └─ Conduta correspondente à categoria ≥ 3.\n\nFLUXO:\n[n1] --estratificação em 0-1 pontos--> [n2]\n[n1] --estratificação em 2 pontos--> [n5]\n[n1] --estratificação em ≥ 3 pontos--> [n8]\n[n2] --pontuação 0-1--> [n3]\n[n5] --pontuação 2--> [n6]\n[n8] --pontuação ≥ 3--> [n9]\n[n3] --mortalidade baixa de 1,5%--> [n4]\n[n6] --mortalidade intermediária de 9,2%--> [n7]\n[n9] --mortalidade alta de 22%--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CURB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade em três grupos de risco, associando a pontuação à mortalidade e ao local sugerido de tratamento.\n!##"}, {"page": 7, "text": "O tratamento antibiótico inicial é definido de forma empírica devido à impossibilidade de se obter resultados microbiológicos logo após o diagnóstico da PAC, o que permitiria escolher antibióticos dirigidos a agentes específicos. A escolha do antibiótico deve levar em consideração: 1) patógeno mais provável no local de aquisição da doença; 2) fatores de risco individuais; 3) presença de doenças associadas; e"}, {"page": 8, "text": "Os riscos de infecção por agentes patogênicos resistentes e de falência terapêutica são maiores quando há história de uso de um antibiótico nos três meses anteriores, quando os pacientes vêm de regiões onde a taxa local de resistência aos macrolídeos é superior a 25% — o que ocorre, por exemplo, nos EUA e em alguns outros países — e presença de doenças associadas (DPOC, doença hepática ou renal, câncer, diabetes, insuficiência cardíaca congestiva, alcoolismo ou imunossupressão). Para esses casos específicos,"}, {"page": 8, "text": "A proposta do grupo executivo da presente recomendação é o uso de monoterapia com β-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas (Quadro 5)."}, {"page": 8, "text": "Para esses casos sugere-se evitar o uso das fluoroquinolonas devido ao recente alerta da agência norte-americana Food and Drug Administration sobre o potencial risco de efeitos colaterais graves. Essas drogas devem ser reservadas para pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou quando não houver outra opção de tratamento, situações essas em que os benefícios superariam os potenciais riscos. Quanto aos macrolídeos, a azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos pacientes com DPOC.(44,66)"}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 9, "text": "recomenda-se para o tratamento ambulatorial da PAC associar macrolídeos a um β-lactâmico ou realizar monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória por pelo menos 5 dias."}, {"page": 13, "text": "| Autores(referência) | Duração recomendada | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Mandel et al.(99) | - Pelo menos 5 dias (nível 1), sem febre por 48-72 h e sem sinais de instabilidade clínica antes da alta (nível 2) - Duração mais prolongada: terapia inicial não ativa contra o patógeno identificado ou se há complicações extrapulmonares, como meningite ou endocardite (nível 3) | Nível 1: alta (ECR) Nível 2: moderada (estudos controlados sem randomização, de coorte, série de pacientes, caso-controle) Nível 3: baixa (estudos de caso e opinião de experts) C: combinação formal de opiniões de experts |\n| Lim et al.(59) | - PAC ambulatorial ou internados não graves e PAC não complicada: 7 dias de antibioticoterapia - PAC grave sem agente definido: 7-10 dias - 14-21 dias se houver suspeita ou confirmação de Staphylococcus aureus ou bacilos entéricos gram-negativos (C) | |\n| Corrêa et al.(5) | - PAC leve a moderada: até 7 dias - Recomendação válida para as classes de antibióticos então recomendadas | A: ensaios randômicos e controlados e/ou rica base de dados |\n| Torres et al.(100) | - A duração não deve exceder 8 dias no paciente responsivo ao tratamento (C2) | C2: evidência insuficiente, de um estudo randomizado controlado, ou mais de um estudo randomizado controlado, porém sem revisão sistemática ou meta-análise |\n| Eccles et al.(60) | - PAC de baixa gravidade: 5 dias de antibioticoterapia - Considerar extensão se não houver melhora clínica em 3 dias - Pacientes e cuidadores: se não houver melhora dos sintomas (ou houver piora) em 3 dias, procurar novamente auxílio médico | - Evidência de baixa e moderada qualidade; trabalhos heterogêneos, mas com consistência em demonstrar equivalência em termos de eficácia entre tratamentos curtos e longos |\n| | - PAC de moderada a alta gravidade: 7-10 dias de tratamento | - Evidência de baixa qualidade; recomendação baseada em consenso dos membros do grupo de trabalho |"}], "limitations": []} +{"id": "pneu003", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 5, "text": "##!\nTitulo: Escore CURB-65 e sugestões do local de tratamento\n\nNOS:\n[n1] CURB-65\n └─ Caixa inicial do fluxograma.\n[n2] 0-1\n └─ Primeira categoria de pontuação.\n[n3] Mortalidade baixa\n1,5%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 0-1.\n[n4] Candidato ao\ntratamento\nambulatorial\n └─ Conduta correspondente à categoria 0-1.\n[n5] 2\n[n6] Mortalidade\nintermediária\n9,2%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 2.\n[n7] Considerar\ntratamento\nhospitalar\n └─ Conduta correspondente à categoria 2.\n[n8] ≥ 3\n[n9] Mortalidade\nalta\n22%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria ≥ 3.\n[n10] Tratamento hospitalar\ncomo PAC grave\n4-5: avaliar UTI\n └─ Conduta correspondente à categoria ≥ 3.\n\nFLUXO:\n[n1] --estratificação em 0-1 pontos--> [n2]\n[n1] --estratificação em 2 pontos--> [n5]\n[n1] --estratificação em ≥ 3 pontos--> [n8]\n[n2] --pontuação 0-1--> [n3]\n[n5] --pontuação 2--> [n6]\n[n8] --pontuação ≥ 3--> [n9]\n[n3] --mortalidade baixa de 1,5%--> [n4]\n[n6] --mortalidade intermediária de 9,2%--> [n7]\n[n9] --mortalidade alta de 22%--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CURB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade em três grupos de risco, associando a pontuação à mortalidade e ao local sugerido de tratamento.\n!##"}, {"page": 6, "text": "Dessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC."}, {"page": 8, "text": "Para esses casos sugere-se evitar o uso das fluoroquinolonas devido ao recente alerta da agência norte-americana Food and Drug Administration sobre o potencial risco de efeitos colaterais graves. Essas drogas devem ser reservadas para pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou quando não houver outra opção de tratamento, situações essas em que os benefícios superariam os potenciais riscos. Quanto aos macrolídeos, a azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos pacientes com DPOC.(44,66)"}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 9, "text": "comodidade posológica e facilidade na mudança de terapia parenteral para oral. Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o aparecimento subsequente de organismos multirresistentes entre os pacientes tratados, fato também observado com β-lactâmicos. (67) Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos. Nesses casos, a monoterapia com macrolídeos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de antibióticos. Segundo dados de um levantamento de 2014, na faixa etária de 5 a 49 anos, foi encontrada resistência pneumocócica à eritromicina em 16,9% dos casos e cepas sensíveis em 83,1%, de um total de 425 amostras. Entre pacientes"}, {"page": 12, "text": "A duração do tratamento, suficiente para garantir sucesso no tratamento da PAC (considerando como principal desfecho a mortalidade, mas também defeitos adversos e falência do tratamento), pode ser diferente conforme a gravidade da PAC, segundo os escores de gravidade atualmente disponíveis. Tratamentos de 5 a 7 dias parecem ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente em infecções não graves."}, {"page": 13, "text": "| Autores(referência) | Duração recomendada | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Mandel et al.(99) | - Pelo menos 5 dias (nível 1), sem febre por 48-72 h e sem sinais de instabilidade clínica antes da alta (nível 2) - Duração mais prolongada: terapia inicial não ativa contra o patógeno identificado ou se há complicações extrapulmonares, como meningite ou endocardite (nível 3) | Nível 1: alta (ECR) Nível 2: moderada (estudos controlados sem randomização, de coorte, série de pacientes, caso-controle) Nível 3: baixa (estudos de caso e opinião de experts) C: combinação formal de opiniões de experts |\n| Lim et al.(59) | - PAC ambulatorial ou internados não graves e PAC não complicada: 7 dias de antibioticoterapia - PAC grave sem agente definido: 7-10 dias - 14-21 dias se houver suspeita ou confirmação de Staphylococcus aureus ou bacilos entéricos gram-negativos (C) | |\n| Corrêa et al.(5) | - PAC leve a moderada: até 7 dias - Recomendação válida para as classes de antibióticos então recomendadas | A: ensaios randômicos e controlados e/ou rica base de dados |\n| Torres et al.(100) | - A duração não deve exceder 8 dias no paciente responsivo ao tratamento (C2) | C2: evidência insuficiente, de um estudo randomizado controlado, ou mais de um estudo randomizado controlado, porém sem revisão sistemática ou meta-análise |\n| Eccles et al.(60) | - PAC de baixa gravidade: 5 dias de antibioticoterapia - Considerar extensão se não houver melhora clínica em 3 dias - Pacientes e cuidadores: se não houver melhora dos sintomas (ou houver piora) em 3 dias, procurar novamente auxílio médico | - Evidência de baixa e moderada qualidade; trabalhos heterogêneos, mas com consistência em demonstrar equivalência em termos de eficácia entre tratamentos curtos e longos |\n| | - PAC de moderada a alta gravidade: 7-10 dias de tratamento | - Evidência de baixa qualidade; recomendação baseada em consenso dos membros do grupo de trabalho |"}], "limitations": []} +{"id": "pneu004", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 4, "text": "Idealmente, a SpO₂ deve ser sempre avaliada"}], "limitations": []} +{"id": "pneu005", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 3, "text": "Enfim, pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos. Em casos selecionados e em um contexto clínico apropriado, culturas especiais e testes de galactomanana e 1-3-beta-glucana para fungos, assim como os mais recentes testes antigênicos ou de biologia molecular para vírus e germes atípicos, podem ser realizados, mas com pouca indicação no manejo habitual da PAC."}, {"page": 4, "text": "É importante frisar que a gravidade da doença definida pelos escores é o fator preponderante para a decisão sobre internação hospitalar; porém, outros fatores devem ser levados em consideração, como a viabilidade do uso de medicação por via oral, comorbidades associadas, fatores psicossociais e características socioeconômicas que indiquem vulnerabilidade do indivíduo. (5,22,44) Idealmente, a SpO₂ deve ser sempre avaliada: valores de SpO₂ inferiores a 92% devem indicar internação. (22,47)"}, {"page": 5, "text": "##!\nTitulo: Escore CURB-65 e sugestões do local de tratamento\n\nNOS:\n[n1] CURB-65\n └─ Caixa inicial do fluxograma.\n[n2] 0-1\n └─ Primeira categoria de pontuação.\n[n3] Mortalidade baixa\n1,5%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 0-1.\n[n4] Candidato ao\ntratamento\nambulatorial\n └─ Conduta correspondente à categoria 0-1.\n[n5] 2\n[n6] Mortalidade\nintermediária\n9,2%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 2.\n[n7] Considerar\ntratamento\nhospitalar\n └─ Conduta correspondente à categoria 2.\n[n8] ≥ 3\n[n9] Mortalidade\nalta\n22%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria ≥ 3.\n[n10] Tratamento hospitalar\ncomo PAC grave\n4-5: avaliar UTI\n └─ Conduta correspondente à categoria ≥ 3.\n\nFLUXO:\n[n1] --estratificação em 0-1 pontos--> [n2]\n[n1] --estratificação em 2 pontos--> [n5]\n[n1] --estratificação em ≥ 3 pontos--> [n8]\n[n2] --pontuação 0-1--> [n3]\n[n5] --pontuação 2--> [n6]\n[n8] --pontuação ≥ 3--> [n9]\n[n3] --mortalidade baixa de 1,5%--> [n4]\n[n6] --mortalidade intermediária de 9,2%--> [n7]\n[n9] --mortalidade alta de 22%--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CURB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade em três grupos de risco, associando a pontuação à mortalidade e ao local sugerido de tratamento.\n!##"}, {"page": 6, "text": "Dessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC."}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 9, "text": "A monoterapia com o uso de uma fluoroquinolona respiratória isolada (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) ou a associação de um β-lactâmico a um macrolídeo têm sido recomendadas por diretrizes para o tratamento de pacientes com PAC internados em enfermarias devido a boa cobertura e bons resultados nas infecções causadas por S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae ou Legionella sp. (29,51,54) As fluoroquinolonas respiratórias apresentam ampla cobertura microbiológica,"}, {"page": 9, "text": "comodidade posológica e facilidade na mudança de terapia parenteral para oral. Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o aparecimento subsequente de organismos multirresistentes entre os pacientes tratados, fato também observado com β-lactâmicos. (67) Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos. Nesses casos, a monoterapia com macrolídeos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de antibióticos. Segundo dados de um levantamento de 2014, na faixa etária de 5 a 49 anos, foi encontrada resistência pneumocócica à eritromicina em 16,9% dos casos e cepas sensíveis em 83,1%, de um total de 425 amostras. Entre pacientes"}, {"page": 10, "text": "A recomendação atual é o emprego de β-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. Um β-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp. (Quadro 5)."}], "limitations": []} +{"id": "pneu006", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 3, "text": "Enfim, pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos. Em casos selecionados e em um contexto clínico apropriado, culturas especiais e testes de galactomanana e 1-3-beta-glucana para fungos, assim como os mais recentes testes antigênicos ou de biologia molecular para vírus e germes atípicos, podem ser realizados, mas com pouca indicação no manejo habitual da PAC."}, {"page": 4, "text": "Os critérios de gravidade adotados pelo documento conjunto da ATS/IDSA (44) e sua versão simplificada (49) estão classificados como maiores e menores (Quadro 3). Na presença de um dos critérios maiores (choque séptico ou indicação de ventilação mecânica), há a indicação de admissão à UTI. Já a presença de três ou mais critérios menores também indica cuidados intensivos. Esses critérios, entretanto, não se prestam para a avaliação de pacientes ambulatoriais, motivo pelo qual o próprio documento recomenda o uso do PSI ou do CURB-65 para guiar a decisão nesses pacientes."}, {"page": 6, "text": "SMART-COP\nPressão arterial sistólica < 90 mmHg (2 pontos); envolvimento multilobar (1 ponto); albumina < 3,5 g/dl (1 ponto); FR ≥ 25 ciclos/min (1 ponto); FC > 125 bpm (1 ponto); confusão mental (1 ponto); SpO₂ < 93% ou PaO₂ < 70 mmHg (2 pontos); e pH < 7,30 (2 pontos).(45) Uma pontuação superior a 3 identificou 92% dos pacientes que necessitaram de uso de ventilação mecânica invasiva ou drogas vasoativas na evolução da PAC."}, {"page": 6, "text": "| Categoria | Critério 1 | Critério 2 |\n| --- | --- | --- |\n| Critérios maiores | Choque séptico | Necessidade de ventilação mecânica |\n| Critérios menores | FR > 30 ciclos/min; PaO₂/FiO₂ < 250; Infiltrados multilobares | Confusão mental; Ureia ≥ 50 mg/dl; PAS < 90 mmHg |"}, {"page": 6, "text": "SCAP\nOs critérios maiores são pH < 7,30 (13 pontos) e pressão arterial sistólica < 90 mmHg (11 pontos). Os critérios menores são FR > 30 ciclos/min (9 pontos); PaO₂/FiO₂ < 250 (6 pontos); ureia > 30 mg/dl (5 pontos); alteração do nível de consciência (5 pontos); idade ≥ 80 anos (5 pontos); e presença de infiltrado radiológico multilobar ou bilateral (5 pontos).(46)\nUma pontuação ≥ 10 pontos prediz um maior risco de uso de ventilação mecânica e necessidade de uso de droga vasoativa."}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 10, "text": "A recomendação atual é o emprego de β-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. Um β-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp. (Quadro 5)."}, {"page": 10, "text": "Diante disto, a terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa."}], "limitations": []} +{"id": "pneu008", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 13, "text": "Nos últimos anos, ensaios clínicos randomizados e meta-análises foram publicados avaliando o papel dos corticosteroides na PAC, mas algumas lacunas ainda não foram totalmente resolvidas. Evidências de moderada a alta qualidade sugerem que os corticoides, quando associados a antibióticos e terapia usual, melhoram a evolução de pacientes com PAC tratados. Os benefícios incluem redução no tempo de internação, tempo para estabilização clínica, assim como redução na taxa de ventilação mecânica e de progressão para SARA aguda.(102-106)"}, {"page": 14, "text": "Em 2015, dois ensaios clínicos randomizados importantes foram publicados. Blum et al.(108) avaliaram o uso de prednisona na dose de 50 mg/dia por 7 dias em 785 pacientes. O grupo tratado com corticoide apresentou menor tempo para atingir estabilidade clínica que o grupo controle (3,0 dias vs. 4,4 dias; p < 0,0001). A estabilidade clínica foi considerada como o retorno a níveis normais de parâmetros como temperatura, FC, FR, SpO₂, estado mental, pressão arterial sistólica e capacidade de ingestão alimentar por via oral.(108) Torres et al.(109) testaram o efeito do uso de metilprednisolona 0,5 mg/kg a cada 12 h por 5 dias em indivíduos com PAC grave, conforme critérios da ATS ou escore alto na escala de risco PSI, e com resposta inflamatória elevada, caracterizada por uma proteína C reativa sérica > 150 mg/l. Os pacientes que receberam corticoide apresentaram um risco de falência terapêutica inferior ao grupo controle (OR = 0,34, IC95%: 0,14-0,87; p = 0,02). O estudo também evidenciou uma melhor evolução radiológica no grupo que recebeu metilprednisolona. Um ponto positivo e diferencial do estudo em relação aos demais foi que houve uma melhor homogeneização dos pacientes, incluindo um fenótipo de indivíduos com maior expressão inflamatória (proteína C reativa elevada).(109)"}, {"page": 14, "text": "Em relação aos desfechos de segurança, o emprego de corticoides resultou em boa tolerância sem aumentar a incidência de efeitos adversos, excetuando-se hiperglicemia, que foi mais frequentemente relatada no grupo que recebeu corticoterapia. Contudo, outras intercorrências usualmente atribuídas ao uso de corticoides foram semelhantes em relação às do grupo controle, como taxa de sangramento gastrointestinal, complicações neuropsiquiátricas ou readmissões hospitalares.(102-104)"}, {"page": 14, "text": "Por outro lado, deve-se ressaltar a importância de se evitar o uso indiscriminado dessa terapia, priorizando sua utilização em indivíduos com maior propensão de benefícios clínicos tais como aqueles com maior grau de inflamação sistêmica. Nesse contexto, a proteína C reativa pode ser considerada um biomarcador útil, identificando pacientes com maior risco de complicações relacionadas à PAC e que, consequentemente, podem se beneficiar da corticoterapia adjuvante. Essas indicações não devem ser extrapoladas para pacientes com PAC de menor gravidade e em tratamento ambulatorial."}, {"page": 15, "text": "| Estudo(referência) | País | Esquema terapêutico |\n| --- | --- | --- |\n| Torres et al. (109) | Espanha | Metilprednisolona 0,5 mg/kg de 12/12 h por 5 dias |\n| Fernandez-Serrano et al. (107) | Espanha | Metilprednisolona 20 mg de 6/6 h por 3 dias, 20 mg de 12/12 h por 3 dias, 20 mg/dia por 3 dias |\n| Blum et al. (108) | Suíça | Prednisona 50 mg/dia por 7 dias |\n| Snijders et al. (110) | Holanda | Prednisolona 40 mg/dia por 7 dias |\n| Confalonieri et al. (111) | Itália | Hidrocortisona 200 mg/dia por 7 dias |\n| Sabry et al. (112) | Egito | Hidrocortisona 300 mg/dia por 7 dias |\n| Li et al. (113) | China | Metilprednisolona 80 mg/dia por 7 dias |"}], "limitations": []} +{"id": "pneu009", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 3, "text": "Enfim, pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos. Em casos selecionados e em um contexto clínico apropriado, culturas especiais e testes de galactomanana e 1-3-beta-glucana para fungos, assim como os mais recentes testes antigênicos ou de biologia molecular para vírus e germes atípicos, podem ser realizados, mas com pouca indicação no manejo habitual da PAC."}, {"page": 3, "text": "Em relação aos exames microbiológicos, o exame direto e a cultura de amostras de escarro (ou de aspirado nasotraqueal para os que não conseguem expectorar) devem obedecer aos critérios de qualidade da amostra, isto é, menos de 10 células epiteliais e mais de 25 leucócitos por campo examinado. Além disso, devem-se respeitar as normas técnicas de coleta, transporte e análise de amostras biológicas para esses testes microbiológicos.(27)"}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 9, "text": "comodidade posológica e facilidade na mudança de terapia parenteral para oral. Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o aparecimento subsequente de organismos multirresistentes entre os pacientes tratados, fato também observado com β-lactâmicos. (67) Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos. Nesses casos, a monoterapia com macrolídeos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de antibióticos. Segundo dados de um levantamento de 2014, na faixa etária de 5 a 49 anos, foi encontrada resistência pneumocócica à eritromicina em 16,9% dos casos e cepas sensíveis em 83,1%, de um total de 425 amostras. Entre pacientes"}, {"page": 10, "text": "Na PAC grave, estudos avaliando a terapia combinada têm demonstrado resultados favoráveis em relação a diversos desfechos clínicos. Um grande estudo observacional com pacientes com PAC grave (N = 956) comparou monoterapia e terapia combinada (dois antibióticos) na mortalidade precoce (60 dias). Na análise multivariada, a mortalidade de 60 dias não foi significativamente diferente entre a terapia dupla e a monoterapia (razão de risco [RR]: 1,14; IC95%: 0,86–1,50; p = 0,37).(71) Por outro lado, a terapia combinada aumentou as chances de a terapia antibiótica inicial ser adequada, definida como um ou mais antibióticos ativos in vitro contra os microrganismos identificados ou, na ausência deste dado, tratamento iniciado no momento da admissão à UTI e sem necessidade de ajuste após 48 h. A terapia inicial adequada por sua vez se associou de forma independente com melhor sobrevida na coorte geral (RR: 0,63; IC95%: 0,42–0,94; p = 0,02).(71) Um estudo observacional(72) analisou o impacto sobre a mortalidade da terapia combinada com pelo menos dois antimicrobianos com diferentes mecanismos de ação, comparando-o ao da monoterapia e de outras combinações de antimicrobianos em pacientes com sepse grave ou choque séptico admitidos em UTI. Dentre 1.022 pacientes com infecção adquirida na comunidade, 362 tinham PAC. A taxa de mortalidade foi significativamente menor em pacientes tratados com terapia combinada utilizando diferentes classes de antibióticos do que nos que receberam monoterapia ou outras combinações de antimicrobianos (34% vs. 40%; p = 0,042).(72) Em um estudo caso-controle, a mudança de prescrição e administração de antibioticoterapia em"}, {"page": 10, "text": "Diante disto, a terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa."}, {"page": 11, "text": "Recentemente, um novo grupo de bactérias multirresistentes tem sido associado à PAC em pacientes com contato prévio com um serviço de assistência à saúde, como serviços de assistência domiciliar, de diálise, serviços ambulatoriais de cuidado de feridas crônicas e casas de repouso. Nesses pacientes, MRSA, enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro expandido e Pseudomonas sp. multirresistentes têm sido agentes frequentes de pneumonia, mesmo depois de longos períodos sem internação hospitalar, apenas pelo fato de os pacientes permanecerem colonizados.(83) São fatores de risco para infecções por essas bactérias: internação hospitalar em até 90 dias antes do episódio de pneumonia, uso prévio de antibióticos há 90 dias, imunossupressão, uso de bloqueador gástrico, alimentação enteral, hemodiálise e colonização intestinal prévia por bactéria multirresistente ou MRSA nasal.(84)"}, {"page": 11, "text": "Para CA-MRSA, os dados nacionais são raros, sendo que os fatores de risco devem ser considerados, como ocorre para os patógenos multirresistentes associados a serviços em saúde. Os medicamentos de escolha para o tratamento são aqueles que inibem a produção de toxina: clindamicina, linezolida ou vancomicina, que podem ser utilizados em monoterapia, associados entre si (linezolida e clindamicina ou vancomicina e clindamicina) ou à rifampicina no caso de cepas resistentes ou de dificuldade de penetração em tecido necrótico.(86,87)"}], "limitations": []} +{"id": "pneu010", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 6, "text": "Define-se biomarcador como qualquer molécula mensurável que sirva para auxiliar no diagnóstico ou na estimativa de prognóstico dos pacientes portadores de alguma condição clínica. Como a PAC é uma condição com intensa atividade inflamatória, vários estudos avaliaram diversos biomarcadores nos últimos anos (proteína C reativa, procalcitonina, proadrenomedulina, lactato, peptídeo atrial natriurético, D-dímeros, cortisol, dentre outros), sendo os mais estudados a proteína C reativa e a procalcitonina. A procalcitonina é produzida em grande quantidade pelas células parenquimatosas em resposta a toxinas bacterianas e citocinas pró-inflamatórias, mas é pouco produzida na presença de infecções virais. Os níveis de procalcitonina se elevam dentro de 2 h após o estímulo bacteriano, mais rapidamente do que a elevação da proteína C"}, {"page": 7, "text": "A proteína C reativa é secretada pelas células hepáticas em resposta à elevação das interleucinas 6,1β e TNF-α. Outras fontes da proteína C reativa reconhecidas são os linfócitos, monócitos, neurônios e placas ateroscleróticas. O pico da proteína C reativa ocorre ao redor de 48 h após o estímulo agressor, e a meia vida plasmática é ao redor de 19 h tanto na saúde como na doença. Müller et al. (52) demonstraram uma melhora significativa na acurácia diagnóstica quando acrescentaram a dosagem de procalcitonina e proteína C reativa aos sinais e sintomas clínicos nos pacientes com suspeita de PAC atendidos na assistência primária e na emergência. Esses biomarcadores apresentaram melhor desempenho do que a elevação do número de leucócitos e temperatura, auxiliando também a diferenciar pacientes com e sem bacteremia. A área sob a curva dos sinais clínicos e sintomas isolados foi 0,79 (IC95%: 0,75-0,83) e, adicionando procalcitonina e proteína C reativa ao escore Pneumonia, ela foi 0,92 (IC95%: 0,89-0,94; p < 0,001). Um estudo recente avaliou o valor de quatro biomarcadores e três escalas de gravidade para predizer a mortalidade em 28 dias de pacientes com PAC atendidos na emergência. (53) Os resultados mostraram que a procalcitonina foi o melhor biomarcador isolado para predizer a mortalidade. Os modelos que combinaram a procalcitonina e/ou proteína C reativa com o PSI demonstraram melhor resultado do que o PSI isolado. (53) Recentemente, um estudo demonstrou que se a proteína C reativa não cai 50% do seu nível no terceiro dia de tratamento e permanece acima de 75 mg/l, há maior risco de morte em 30 dias. (54) Um estudo com 191 pacientes com PAC internados em UTI mostrou que aqueles 66 pacientes com rápido declínio da proteína C reativa tiveram mortalidade de 4,8%; 81 com declínio lento tiveram 17,3% de mortalidade; e 44 sem redução na ### TABELA: Quadro 4. Vantagens e desvantagens do uso de biomarcadores em doenças infecciosas."}, {"page": 7, "text": "proteína C reativa tiveram mortalidade de 36,4%. (55) Dessa forma, baseado nesses estudos, pode-se utilizar a procalcitonina como auxílio ao diagnóstico da PAC, assim como a procalcitonina e/ou proteína C reativa podem ser utilizadas na avaliação da resposta ao tratamento. É importante salientar que o uso dos biomarcadores deve ser complementar à avaliação clínica e não ser tomado como um critério isolado para estabelecer ou modificar a conduta terapêutica (Quadro 4 e Figura 3)."}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 11, "text": "A duração ideal da antibioticoterapia no tratamento da PAC não está ainda definitivamente estabelecida. A antibioticoterapia de curta duração parece ser a mais apropriada, uma vez que proporciona menor exposição do paciente à ação de antibióticos, reduz a ocorrência de efeitos adversos, diminui o desenvolvimento de resistência por parte dos microrganismos, melhora a adesão dos pacientes e pode minimizar o tempo de internação e os custos financeiros.(94) Adicionalmente, tratamentos muito longos favorecem o desenvolvimento de resistência bacteriana e a ocorrência de efeitos adversos potencialmente graves, como infecções por Clostridium difficile.(95) No entanto, o tratamento curto deve ser tão eficaz quanto os tratamentos mais longos no que diz respeito às taxas de mortalidade, complicações e recorrência da doença."}, {"page": 12, "text": "A duração do tratamento, suficiente para garantir sucesso no tratamento da PAC (considerando como principal desfecho a mortalidade, mas também defeitos adversos e falência do tratamento), pode ser diferente conforme a gravidade da PAC, segundo os escores de gravidade atualmente disponíveis. Tratamentos de 5 a 7 dias parecem ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente em infecções não graves."}, {"page": 12, "text": "O documento do Instituto Nacional de Saúde Britânico, publicado em 2014, recomenda que o tempo de tratamento seja definido pela gravidade da pneumonia, e não pelos agentes etiológicos per se ou pelo antibiótico escolhido. (60) Dessa forma, para PAC de baixa gravidade, a monoterapia por 5 dias parece ser o suficiente; o seu prolongamento deve ser considerado no caso de os sintomas não melhorarem após 3 dias de tratamento. Já para a PAC de moderada a alta gravidade, o documento recomenda que um tratamento de 7 a 10 dias deva ser suficiente, segundo consenso das opiniões do grupo de trabalho, uma vez que a evidência disponível advém da análise de um subgrupo de pacientes de apenas um estudo. (96)"}, {"page": 13, "text": "redução de 18% no tempo de tratamento e de 39% nos efeitos adversos relacionados à antibioticoterapia. Não houve redução na mortalidade nem no tempo de internação.(97) Outros autores avaliaram a utilização de um fluxo sistematizado envolvendo três passos visando a transição de antibioticoterapia por via endovenosa para por via oral e, com isso, reduzir o tempo de internação. Os autores demonstraram que usar critérios mais objetivos para considerar a administração de antibióticos por via oral e a alta hospitalar resulta em redução do tempo de internação e do emprego de antibióticos por via endovenosa, sem quaisquer consequências adversas.(98) Ainda, biomarcadores (principalmente proteína C reativa e procalcitonina) têm sido amplamente estudados para auxiliar na monitorização clínica do paciente com PAC, como método auxiliar na decisão de modificar ou interromper o tratamento."}, {"page": 13, "text": "Recomenda-se que para a PAC de baixa gravidade e com tratamento ambulatorial, esse seja feito com monoterapia e por 5 dias. A PAC de moderada a alta gravidade deve ser tratada com os esquemas antibióticos acima discutidos, por períodos de 7 a 10 dias. O tratamento pode ser estendido até 14 dias a critério do médico assistente."}], "limitations": []} +{"id": "pneu011", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 6, "text": "##!\nTitulo: Figura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC.\n\nNOS:\n[n1] CRB-65\n └─ Caixa superior central do fluxograma.\n[n2] 0\n └─ Coluna esquerda; escore igual a 0.\n[n3] Mortalidade baixa 1,2%\n └─ Coluna esquerda; mortalidade baixa, 1,2%.\n[n4] Candidato a tratamento ambulatorial\n └─ Coluna esquerda; candidato a tratamento ambulatorial.\n[n5] 1-2\n └─ Coluna central; escore de 1-2.\n[n6] Mortalidade intermediária 8,15%\n └─ Coluna central; mortalidade intermediária, 8,15%.\n[n7] Avaliar tratamento hospitalar\n └─ Coluna central; avaliar tratamento hospitalar.\n[n8] 3-4\n └─ Coluna direita; escore de 3-4.\n[n9] Mortalidade alta 31%\n └─ Coluna direita; mortalidade alta, 31%.\n[n10] Hospitalização urgente\n └─ Coluna direita; hospitalização urgente.\n\nFLUXO:\n[n1] --classifica como escore 0--> [n2]\n[n1] --classifica como escore 1-2--> [n5]\n[n1] --classifica como escore 3-4--> [n8]\n[n2] --segue para mortalidade baixa de 1,2%--> [n3]\n[n3] --segue para candidato a tratamento ambulatorial--> [n4]\n[n5] --segue para mortalidade intermediária de 8,15%--> [n6]\n[n6] --segue para avaliar tratamento hospitalar--> [n7]\n[n8] --segue para mortalidade alta de 31%--> [n9]\n[n9] --segue para hospitalização urgente--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CRB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade conforme o número de critérios presentes e sugere o local de tratamento: ambulatorial para escore 0, avaliação de tratamento hospitalar para escore 1–2 e hospitalização urgente para escore 3–4. A mortalidade aumenta progressivamente entre as categorias.\n!##"}, {"page": 6, "text": "Dessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC."}, {"page": 8, "text": "A proposta do grupo executivo da presente recomendação é o uso de monoterapia com β-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas (Quadro 5)."}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 12, "text": "A duração do tratamento, suficiente para garantir sucesso no tratamento da PAC (considerando como principal desfecho a mortalidade, mas também defeitos adversos e falência do tratamento), pode ser diferente conforme a gravidade da PAC, segundo os escores de gravidade atualmente disponíveis. Tratamentos de 5 a 7 dias parecem ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente em infecções não graves."}, {"page": 13, "text": "| Autores(referência) | Duração recomendada | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Mandel et al.(99) | - Pelo menos 5 dias (nível 1), sem febre por 48-72 h e sem sinais de instabilidade clínica antes da alta (nível 2) - Duração mais prolongada: terapia inicial não ativa contra o patógeno identificado ou se há complicações extrapulmonares, como meningite ou endocardite (nível 3) | Nível 1: alta (ECR) Nível 2: moderada (estudos controlados sem randomização, de coorte, série de pacientes, caso-controle) Nível 3: baixa (estudos de caso e opinião de experts) C: combinação formal de opiniões de experts |\n| Lim et al.(59) | - PAC ambulatorial ou internados não graves e PAC não complicada: 7 dias de antibioticoterapia - PAC grave sem agente definido: 7-10 dias - 14-21 dias se houver suspeita ou confirmação de Staphylococcus aureus ou bacilos entéricos gram-negativos (C) | |\n| Corrêa et al.(5) | - PAC leve a moderada: até 7 dias - Recomendação válida para as classes de antibióticos então recomendadas | A: ensaios randômicos e controlados e/ou rica base de dados |\n| Torres et al.(100) | - A duração não deve exceder 8 dias no paciente responsivo ao tratamento (C2) | C2: evidência insuficiente, de um estudo randomizado controlado, ou mais de um estudo randomizado controlado, porém sem revisão sistemática ou meta-análise |\n| Eccles et al.(60) | - PAC de baixa gravidade: 5 dias de antibioticoterapia - Considerar extensão se não houver melhora clínica em 3 dias - Pacientes e cuidadores: se não houver melhora dos sintomas (ou houver piora) em 3 dias, procurar novamente auxílio médico | - Evidência de baixa e moderada qualidade; trabalhos heterogêneos, mas com consistência em demonstrar equivalência em termos de eficácia entre tratamentos curtos e longos |\n| | - PAC de moderada a alta gravidade: 7-10 dias de tratamento | - Evidência de baixa qualidade; recomendação baseada em consenso dos membros do grupo de trabalho |"}, {"page": 13, "text": "Recomenda-se que para a PAC de baixa gravidade e com tratamento ambulatorial, esse seja feito com monoterapia e por 5 dias. A PAC de moderada a alta gravidade deve ser tratada com os esquemas antibióticos acima discutidos, por períodos de 7 a 10 dias. O tratamento pode ser estendido até 14 dias a critério do médico assistente."}], "limitations": []} +{"id": "pneu012", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 8, "text": "Os riscos de infecção por agentes patogênicos resistentes e de falência terapêutica são maiores quando há história de uso de um antibiótico nos três meses anteriores, quando os pacientes vêm de regiões onde a taxa local de resistência aos macrolídeos é superior a 25% — o que ocorre, por exemplo, nos EUA e em alguns outros países — e presença de doenças associadas (DPOC, doença hepática ou renal, câncer, diabetes, insuficiência cardíaca congestiva, alcoolismo ou imunossupressão). Para esses casos específicos,"}, {"page": 8, "text": "A proposta do grupo executivo da presente recomendação é o uso de monoterapia com β-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas (Quadro 5)."}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 9, "text": "recomenda-se para o tratamento ambulatorial da PAC associar macrolídeos a um β-lactâmico ou realizar monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória por pelo menos 5 dias."}, {"page": 9, "text": "comodidade posológica e facilidade na mudança de terapia parenteral para oral. Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o aparecimento subsequente de organismos multirresistentes entre os pacientes tratados, fato também observado com β-lactâmicos. (67) Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos. Nesses casos, a monoterapia com macrolídeos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de antibióticos. Segundo dados de um levantamento de 2014, na faixa etária de 5 a 49 anos, foi encontrada resistência pneumocócica à eritromicina em 16,9% dos casos e cepas sensíveis em 83,1%, de um total de 425 amostras. Entre pacientes"}, {"page": 10, "text": "A recomendação atual é o emprego de β-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. Um β-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp. (Quadro 5)."}, {"page": 12, "text": "A duração do tratamento, suficiente para garantir sucesso no tratamento da PAC (considerando como principal desfecho a mortalidade, mas também defeitos adversos e falência do tratamento), pode ser diferente conforme a gravidade da PAC, segundo os escores de gravidade atualmente disponíveis. Tratamentos de 5 a 7 dias parecem ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente em infecções não graves."}, {"page": 13, "text": "| Autores(referência) | Duração recomendada | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Mandel et al.(99) | - Pelo menos 5 dias (nível 1), sem febre por 48-72 h e sem sinais de instabilidade clínica antes da alta (nível 2) - Duração mais prolongada: terapia inicial não ativa contra o patógeno identificado ou se há complicações extrapulmonares, como meningite ou endocardite (nível 3) | Nível 1: alta (ECR) Nível 2: moderada (estudos controlados sem randomização, de coorte, série de pacientes, caso-controle) Nível 3: baixa (estudos de caso e opinião de experts) C: combinação formal de opiniões de experts |\n| Lim et al.(59) | - PAC ambulatorial ou internados não graves e PAC não complicada: 7 dias de antibioticoterapia - PAC grave sem agente definido: 7-10 dias - 14-21 dias se houver suspeita ou confirmação de Staphylococcus aureus ou bacilos entéricos gram-negativos (C) | |\n| Corrêa et al.(5) | - PAC leve a moderada: até 7 dias - Recomendação válida para as classes de antibióticos então recomendadas | A: ensaios randômicos e controlados e/ou rica base de dados |\n| Torres et al.(100) | - A duração não deve exceder 8 dias no paciente responsivo ao tratamento (C2) | C2: evidência insuficiente, de um estudo randomizado controlado, ou mais de um estudo randomizado controlado, porém sem revisão sistemática ou meta-análise |\n| Eccles et al.(60) | - PAC de baixa gravidade: 5 dias de antibioticoterapia - Considerar extensão se não houver melhora clínica em 3 dias - Pacientes e cuidadores: se não houver melhora dos sintomas (ou houver piora) em 3 dias, procurar novamente auxílio médico | - Evidência de baixa e moderada qualidade; trabalhos heterogêneos, mas com consistência em demonstrar equivalência em termos de eficácia entre tratamentos curtos e longos |\n| | - PAC de moderada a alta gravidade: 7-10 dias de tratamento | - Evidência de baixa qualidade; recomendação baseada em consenso dos membros do grupo de trabalho |"}], "limitations": []} +{"id": "pneu013", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 6, "text": "##!\nTitulo: Figura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC.\n\nNOS:\n[n1] CRB-65\n └─ Caixa superior central do fluxograma.\n[n2] 0\n └─ Coluna esquerda; escore igual a 0.\n[n3] Mortalidade baixa 1,2%\n └─ Coluna esquerda; mortalidade baixa, 1,2%.\n[n4] Candidato a tratamento ambulatorial\n └─ Coluna esquerda; candidato a tratamento ambulatorial.\n[n5] 1-2\n └─ Coluna central; escore de 1-2.\n[n6] Mortalidade intermediária 8,15%\n └─ Coluna central; mortalidade intermediária, 8,15%.\n[n7] Avaliar tratamento hospitalar\n └─ Coluna central; avaliar tratamento hospitalar.\n[n8] 3-4\n └─ Coluna direita; escore de 3-4.\n[n9] Mortalidade alta 31%\n └─ Coluna direita; mortalidade alta, 31%.\n[n10] Hospitalização urgente\n └─ Coluna direita; hospitalização urgente.\n\nFLUXO:\n[n1] --classifica como escore 0--> [n2]\n[n1] --classifica como escore 1-2--> [n5]\n[n1] --classifica como escore 3-4--> [n8]\n[n2] --segue para mortalidade baixa de 1,2%--> [n3]\n[n3] --segue para candidato a tratamento ambulatorial--> [n4]\n[n5] --segue para mortalidade intermediária de 8,15%--> [n6]\n[n6] --segue para avaliar tratamento hospitalar--> [n7]\n[n8] --segue para mortalidade alta de 31%--> [n9]\n[n9] --segue para hospitalização urgente--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CRB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade conforme o número de critérios presentes e sugere o local de tratamento: ambulatorial para escore 0, avaliação de tratamento hospitalar para escore 1–2 e hospitalização urgente para escore 3–4. A mortalidade aumenta progressivamente entre as categorias.\n!##"}, {"page": 6, "text": "Dessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC."}, {"page": 8, "text": "A proposta do grupo executivo da presente recomendação é o uso de monoterapia com β-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas (Quadro 5)."}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}], "limitations": []} +{"id": "pneu014", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 3, "text": "Enfim, pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos. Em casos selecionados e em um contexto clínico apropriado, culturas especiais e testes de galactomanana e 1-3-beta-glucana para fungos, assim como os mais recentes testes antigênicos ou de biologia molecular para vírus e germes atípicos, podem ser realizados, mas com pouca indicação no manejo habitual da PAC."}, {"page": 4, "text": "O CURB-65 baseia-se em variáveis das quais deriva seu nome (em inglês): Confusão mental (escore ≤ 8, segundo o abbreviated mental test score); Ureia > 50 mg/dl; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; (Blood pressure): pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou pressão arterial diastólica < 60 mmHg; e Idade ≥ 65 anos (Figura 1). (42) A forma simplificada (CRB-65), sem a dosagem de ureia, é útil em ambientes nos quais exames laboratoriais não estão disponíveis, como na atenção primária (Figura 2). (43)"}, {"page": 4, "text": "Os critérios de gravidade adotados pelo documento conjunto da ATS/IDSA (44) e sua versão simplificada (49) estão classificados como maiores e menores (Quadro 3). Na presença de um dos critérios maiores (choque séptico ou indicação de ventilação mecânica), há a indicação de admissão à UTI. Já a presença de três ou mais critérios menores também indica cuidados intensivos. Esses critérios, entretanto, não se prestam para a avaliação de pacientes ambulatoriais, motivo pelo qual o próprio documento recomenda o uso do PSI ou do CURB-65 para guiar a decisão nesses pacientes."}, {"page": 4, "text": "É importante frisar que a gravidade da doença definida pelos escores é o fator preponderante para a decisão sobre internação hospitalar; porém, outros fatores devem ser levados em consideração, como a viabilidade do uso de medicação por via oral, comorbidades associadas, fatores psicossociais e características socioeconômicas que indiquem vulnerabilidade do indivíduo. (5,22,44) Idealmente, a SpO₂ deve ser sempre avaliada: valores de SpO₂ inferiores a 92% devem indicar internação. (22,47)"}, {"page": 5, "text": "##!\nTitulo: Escore CURB-65 e sugestões do local de tratamento\n\nNOS:\n[n1] CURB-65\n └─ Caixa inicial do fluxograma.\n[n2] 0-1\n └─ Primeira categoria de pontuação.\n[n3] Mortalidade baixa\n1,5%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 0-1.\n[n4] Candidato ao\ntratamento\nambulatorial\n └─ Conduta correspondente à categoria 0-1.\n[n5] 2\n[n6] Mortalidade\nintermediária\n9,2%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 2.\n[n7] Considerar\ntratamento\nhospitalar\n └─ Conduta correspondente à categoria 2.\n[n8] ≥ 3\n[n9] Mortalidade\nalta\n22%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria ≥ 3.\n[n10] Tratamento hospitalar\ncomo PAC grave\n4-5: avaliar UTI\n └─ Conduta correspondente à categoria ≥ 3.\n\nFLUXO:\n[n1] --estratificação em 0-1 pontos--> [n2]\n[n1] --estratificação em 2 pontos--> [n5]\n[n1] --estratificação em ≥ 3 pontos--> [n8]\n[n2] --pontuação 0-1--> [n3]\n[n5] --pontuação 2--> [n6]\n[n8] --pontuação ≥ 3--> [n9]\n[n3] --mortalidade baixa de 1,5%--> [n4]\n[n6] --mortalidade intermediária de 9,2%--> [n7]\n[n9] --mortalidade alta de 22%--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CURB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade em três grupos de risco, associando a pontuação à mortalidade e ao local sugerido de tratamento.\n!##"}, {"page": 6, "text": "| Categoria | Critério 1 | Critério 2 |\n| --- | --- | --- |\n| Critérios maiores | Choque séptico | Necessidade de ventilação mecânica |\n| Critérios menores | FR > 30 ciclos/min; PaO₂/FiO₂ < 250; Infiltrados multilobares | Confusão mental; Ureia ≥ 50 mg/dl; PAS < 90 mmHg |"}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 9, "text": "A monoterapia com o uso de uma fluoroquinolona respiratória isolada (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) ou a associação de um β-lactâmico a um macrolídeo têm sido recomendadas por diretrizes para o tratamento de pacientes com PAC internados em enfermarias devido a boa cobertura e bons resultados nas infecções causadas por S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae ou Legionella sp. (29,51,54) As fluoroquinolonas respiratórias apresentam ampla cobertura microbiológica,"}, {"page": 10, "text": "A recomendação atual é o emprego de β-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. Um β-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp. (Quadro 5)."}, {"page": 10, "text": "Diante disto, a terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa."}, {"page": 12, "text": "| Fármaco | Via | Dose | Intervalo, h |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Oral | 875/125 mg | 8 |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Oral | 2.000/135 mg | 12 |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Intravenosa | 1.000-2.000/200 mg | 8-12 |\n| Ampicilina/sulbactam | Intravenosa | 1,5/3,0 g | 6-8 |\n| Azitromicina | Oral-intravenosa | 500 mg | 24 |\n| Cefepima | Intravenosa | 2 g | 12 |\n| Cefotaxima | Intravenosa | 1-2 g | 8 |\n| Ceftarolina | Intravenosa | 600 mg | 12 |\n| Ceftriaxona | Intravenosa | 1 g | 12 |\n| Ciprofloxacino | Oral | 500-750 mg | 12 |\n| Ciprofloxacino | Intravenosa | 400 mg | 8-12 |\n| Claritromicina | Oral | 500 mg | 12 |\n| Claritromicina liberação prolongada | Oral | 1.000 mg | 24 |\n| Claritromicina | Intravenosa | 500 mg | 12 |\n| Clindamicina | Oral | 600 mg | 12 |\n| Clindamicina | Intravenosa | 600 mg | 8 |\n| Ertapenem | Intravenosa | 1 g | 24 |\n| Imipenem | Intravenosa | 1 g | 8 |\n| Levofloxacino | Oral | 500-750 mg | 24 |\n| Levofloxacino | Intravenosa | 750 mg | 24 |\n| Linezolida | Oral-intravenosa | 600 mg | 12 |\n| Meropenem | Intravenosa | 1 g | 8 |\n| Moxifloxacino | Oral | 400 mg | 24 |\n| Piperacilina-tazobactam | Intravenosa | 4 g/0,5 g | 6-8 |\n| Vancomicina | Intravenosa | 500 mg/1.000 mg | 6/12 |"}], "limitations": []} +{"id": "pneu015", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 2, "text": "Nas mãos de especialistas em ultrassonografia a sensibilidade do método alcança 94% e a especificidade 96%. Entretanto, o rendimento do método realizado por clínicos nos serviços de emergência médica necessita ainda de melhor avaliação e evidências mais robustas. Deve-se ressaltar a sua utilidade em gestantes e em indivíduos restritos ao leito, onde a qualidade da radiografia é inferior à desejada. Adicionalmente, a UST apresenta alto rendimento na detecção de complicações como o derrame pleural, além de permitir a visualização de loculações na cavidade. A orientação para punção de derrame pleural (loculado ou não) constitui uma das indicações do uso da UST.(13-16) Dessa forma, a necessidade de treinamento específico no método assim como a sua indisponibilidade na atenção primária e em muitas unidades de saúde do Brasil restringem seu uso, atualmente, a centros de maior complexidade."}, {"page": 6, "text": "##!\nTitulo: Figura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC.\n\nNOS:\n[n1] CRB-65\n └─ Caixa superior central do fluxograma.\n[n2] 0\n └─ Coluna esquerda; escore igual a 0.\n[n3] Mortalidade baixa 1,2%\n └─ Coluna esquerda; mortalidade baixa, 1,2%.\n[n4] Candidato a tratamento ambulatorial\n └─ Coluna esquerda; candidato a tratamento ambulatorial.\n[n5] 1-2\n └─ Coluna central; escore de 1-2.\n[n6] Mortalidade intermediária 8,15%\n └─ Coluna central; mortalidade intermediária, 8,15%.\n[n7] Avaliar tratamento hospitalar\n └─ Coluna central; avaliar tratamento hospitalar.\n[n8] 3-4\n └─ Coluna direita; escore de 3-4.\n[n9] Mortalidade alta 31%\n └─ Coluna direita; mortalidade alta, 31%.\n[n10] Hospitalização urgente\n └─ Coluna direita; hospitalização urgente.\n\nFLUXO:\n[n1] --classifica como escore 0--> [n2]\n[n1] --classifica como escore 1-2--> [n5]\n[n1] --classifica como escore 3-4--> [n8]\n[n2] --segue para mortalidade baixa de 1,2%--> [n3]\n[n3] --segue para candidato a tratamento ambulatorial--> [n4]\n[n5] --segue para mortalidade intermediária de 8,15%--> [n6]\n[n6] --segue para avaliar tratamento hospitalar--> [n7]\n[n8] --segue para mortalidade alta de 31%--> [n9]\n[n9] --segue para hospitalização urgente--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CRB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade conforme o número de critérios presentes e sugere o local de tratamento: ambulatorial para escore 0, avaliação de tratamento hospitalar para escore 1–2 e hospitalização urgente para escore 3–4. A mortalidade aumenta progressivamente entre as categorias.\n!##"}, {"page": 6, "text": "Dessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC."}, {"page": 8, "text": "A proposta do grupo executivo da presente recomendação é o uso de monoterapia com β-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas (Quadro 5)."}, {"page": 8, "text": "Para esses casos sugere-se evitar o uso das fluoroquinolonas devido ao recente alerta da agência norte-americana Food and Drug Administration sobre o potencial risco de efeitos colaterais graves. Essas drogas devem ser reservadas para pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou quando não houver outra opção de tratamento, situações essas em que os benefícios superariam os potenciais riscos. Quanto aos macrolídeos, a azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos pacientes com DPOC.(44,66)"}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 12, "text": "A duração do tratamento, suficiente para garantir sucesso no tratamento da PAC (considerando como principal desfecho a mortalidade, mas também defeitos adversos e falência do tratamento), pode ser diferente conforme a gravidade da PAC, segundo os escores de gravidade atualmente disponíveis. Tratamentos de 5 a 7 dias parecem ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente em infecções não graves."}, {"page": 12, "text": "O documento do Instituto Nacional de Saúde Britânico, publicado em 2014, recomenda que o tempo de tratamento seja definido pela gravidade da pneumonia, e não pelos agentes etiológicos per se ou pelo antibiótico escolhido. (60) Dessa forma, para PAC de baixa gravidade, a monoterapia por 5 dias parece ser o suficiente; o seu prolongamento deve ser considerado no caso de os sintomas não melhorarem após 3 dias de tratamento. Já para a PAC de moderada a alta gravidade, o documento recomenda que um tratamento de 7 a 10 dias deva ser suficiente, segundo consenso das opiniões do grupo de trabalho, uma vez que a evidência disponível advém da análise de um subgrupo de pacientes de apenas um estudo. (96)"}, {"page": 13, "text": "| Autores(referência) | Duração recomendada | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Mandel et al.(99) | - Pelo menos 5 dias (nível 1), sem febre por 48-72 h e sem sinais de instabilidade clínica antes da alta (nível 2) - Duração mais prolongada: terapia inicial não ativa contra o patógeno identificado ou se há complicações extrapulmonares, como meningite ou endocardite (nível 3) | Nível 1: alta (ECR) Nível 2: moderada (estudos controlados sem randomização, de coorte, série de pacientes, caso-controle) Nível 3: baixa (estudos de caso e opinião de experts) C: combinação formal de opiniões de experts |\n| Lim et al.(59) | - PAC ambulatorial ou internados não graves e PAC não complicada: 7 dias de antibioticoterapia - PAC grave sem agente definido: 7-10 dias - 14-21 dias se houver suspeita ou confirmação de Staphylococcus aureus ou bacilos entéricos gram-negativos (C) | |\n| Corrêa et al.(5) | - PAC leve a moderada: até 7 dias - Recomendação válida para as classes de antibióticos então recomendadas | A: ensaios randômicos e controlados e/ou rica base de dados |\n| Torres et al.(100) | - A duração não deve exceder 8 dias no paciente responsivo ao tratamento (C2) | C2: evidência insuficiente, de um estudo randomizado controlado, ou mais de um estudo randomizado controlado, porém sem revisão sistemática ou meta-análise |\n| Eccles et al.(60) | - PAC de baixa gravidade: 5 dias de antibioticoterapia - Considerar extensão se não houver melhora clínica em 3 dias - Pacientes e cuidadores: se não houver melhora dos sintomas (ou houver piora) em 3 dias, procurar novamente auxílio médico | - Evidência de baixa e moderada qualidade; trabalhos heterogêneos, mas com consistência em demonstrar equivalência em termos de eficácia entre tratamentos curtos e longos |\n| | - PAC de moderada a alta gravidade: 7-10 dias de tratamento | - Evidência de baixa qualidade; recomendação baseada em consenso dos membros do grupo de trabalho |"}], "limitations": []} +{"id": "pneu016", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 3, "text": "Enfim, pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos. Em casos selecionados e em um contexto clínico apropriado, culturas especiais e testes de galactomanana e 1-3-beta-glucana para fungos, assim como os mais recentes testes antigênicos ou de biologia molecular para vírus e germes atípicos, podem ser realizados, mas com pouca indicação no manejo habitual da PAC."}, {"page": 3, "text": "Embora possa haver resposta inadequada a alguns tratamentos empíricos, a realização de testes etiológicos não é necessária nos casos de pacientes com PAC não grave com tratamento ambulatorial. Assim, permanecem as recomendações para a realização de exames que busquem a etiologia somente para pacientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos internados em UTI."}, {"page": 4, "text": "Os pacientes com diagnóstico de PAC devem ser sempre avaliados quanto à gravidade da doença, cuidado que tem impacto direto na redução da mortalidade. (37-40) Os escores de prognóstico disponíveis dimensionam a gravidade e ajudam a predizer o prognóstico da PAC, guiando a decisão quanto ao local de tratamento — ambulatorial, hospitalar ou UTI — quanto à necessidade de investigação etiológica, quanto à escolha do antibiótico e sua via de administração. (5,37)"}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 9, "text": "A monoterapia com o uso de uma fluoroquinolona respiratória isolada (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) ou a associação de um β-lactâmico a um macrolídeo têm sido recomendadas por diretrizes para o tratamento de pacientes com PAC internados em enfermarias devido a boa cobertura e bons resultados nas infecções causadas por S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae ou Legionella sp. (29,51,54) As fluoroquinolonas respiratórias apresentam ampla cobertura microbiológica,"}, {"page": 9, "text": "comodidade posológica e facilidade na mudança de terapia parenteral para oral. Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o aparecimento subsequente de organismos multirresistentes entre os pacientes tratados, fato também observado com β-lactâmicos. (67) Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos. Nesses casos, a monoterapia com macrolídeos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de antibióticos. Segundo dados de um levantamento de 2014, na faixa etária de 5 a 49 anos, foi encontrada resistência pneumocócica à eritromicina em 16,9% dos casos e cepas sensíveis em 83,1%, de um total de 425 amostras. Entre pacientes"}, {"page": 10, "text": "A recomendação atual é o emprego de β-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. Um β-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp. (Quadro 5)."}, {"page": 13, "text": "redução de 18% no tempo de tratamento e de 39% nos efeitos adversos relacionados à antibioticoterapia. Não houve redução na mortalidade nem no tempo de internação.(97) Outros autores avaliaram a utilização de um fluxo sistematizado envolvendo três passos visando a transição de antibioticoterapia por via endovenosa para por via oral e, com isso, reduzir o tempo de internação. Os autores demonstraram que usar critérios mais objetivos para considerar a administração de antibióticos por via oral e a alta hospitalar resulta em redução do tempo de internação e do emprego de antibióticos por via endovenosa, sem quaisquer consequências adversas.(98) Ainda, biomarcadores (principalmente proteína C reativa e procalcitonina) têm sido amplamente estudados para auxiliar na monitorização clínica do paciente com PAC, como método auxiliar na decisão de modificar ou interromper o tratamento."}, {"page": 14, "text": "Em 2015, dois ensaios clínicos randomizados importantes foram publicados. Blum et al.(108) avaliaram o uso de prednisona na dose de 50 mg/dia por 7 dias em 785 pacientes. O grupo tratado com corticoide apresentou menor tempo para atingir estabilidade clínica que o grupo controle (3,0 dias vs. 4,4 dias; p < 0,0001). A estabilidade clínica foi considerada como o retorno a níveis normais de parâmetros como temperatura, FC, FR, SpO₂, estado mental, pressão arterial sistólica e capacidade de ingestão alimentar por via oral.(108) Torres et al.(109) testaram o efeito do uso de metilprednisolona 0,5 mg/kg a cada 12 h por 5 dias em indivíduos com PAC grave, conforme critérios da ATS ou escore alto na escala de risco PSI, e com resposta inflamatória elevada, caracterizada por uma proteína C reativa sérica > 150 mg/l. Os pacientes que receberam corticoide apresentaram um risco de falência terapêutica inferior ao grupo controle (OR = 0,34, IC95%: 0,14-0,87; p = 0,02). O estudo também evidenciou uma melhor evolução radiológica no grupo que recebeu metilprednisolona. Um ponto positivo e diferencial do estudo em relação aos demais foi que houve uma melhor homogeneização dos pacientes, incluindo um fenótipo de indivíduos com maior expressão inflamatória (proteína C reativa elevada).(109)"}], "limitations": []} +{"id": "pneu017", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 3, "text": "Enfim, pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos. Em casos selecionados e em um contexto clínico apropriado, culturas especiais e testes de galactomanana e 1-3-beta-glucana para fungos, assim como os mais recentes testes antigênicos ou de biologia molecular para vírus e germes atípicos, podem ser realizados, mas com pouca indicação no manejo habitual da PAC."}, {"page": 3, "text": "Embora possa haver resposta inadequada a alguns tratamentos empíricos, a realização de testes etiológicos não é necessária nos casos de pacientes com PAC não grave com tratamento ambulatorial. Assim, permanecem as recomendações para a realização de exames que busquem a etiologia somente para pacientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos internados em UTI."}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 10, "text": "A recomendação atual é o emprego de β-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. Um β-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp. (Quadro 5)."}, {"page": 10, "text": "Na PAC grave, estudos avaliando a terapia combinada têm demonstrado resultados favoráveis em relação a diversos desfechos clínicos. Um grande estudo observacional com pacientes com PAC grave (N = 956) comparou monoterapia e terapia combinada (dois antibióticos) na mortalidade precoce (60 dias). Na análise multivariada, a mortalidade de 60 dias não foi significativamente diferente entre a terapia dupla e a monoterapia (razão de risco [RR]: 1,14; IC95%: 0,86–1,50; p = 0,37).(71) Por outro lado, a terapia combinada aumentou as chances de a terapia antibiótica inicial ser adequada, definida como um ou mais antibióticos ativos in vitro contra os microrganismos identificados ou, na ausência deste dado, tratamento iniciado no momento da admissão à UTI e sem necessidade de ajuste após 48 h. A terapia inicial adequada por sua vez se associou de forma independente com melhor sobrevida na coorte geral (RR: 0,63; IC95%: 0,42–0,94; p = 0,02).(71) Um estudo observacional(72) analisou o impacto sobre a mortalidade da terapia combinada com pelo menos dois antimicrobianos com diferentes mecanismos de ação, comparando-o ao da monoterapia e de outras combinações de antimicrobianos em pacientes com sepse grave ou choque séptico admitidos em UTI. Dentre 1.022 pacientes com infecção adquirida na comunidade, 362 tinham PAC. A taxa de mortalidade foi significativamente menor em pacientes tratados com terapia combinada utilizando diferentes classes de antibióticos do que nos que receberam monoterapia ou outras combinações de antimicrobianos (34% vs. 40%; p = 0,042).(72) Em um estudo caso-controle, a mudança de prescrição e administração de antibioticoterapia em"}, {"page": 10, "text": "favor da terapia combinada (macrolídeo associado a β-lactâmico) e, ao mesmo tempo, sua administração mais precoce, associou-se a uma redução de 15% na mortalidade por pneumonia pneumocócica em pacientes admitidos em UTI.(73) Um resultado similar foi observado quando se fez estudo com metodologia semelhante em pacientes de UTI com PAC causada por agentes etiológicos variados, excluindo-se o pneumococo.(74)"}, {"page": 10, "text": "Diante disto, a terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa."}, {"page": 11, "text": "Recentemente, um novo grupo de bactérias multirresistentes tem sido associado à PAC em pacientes com contato prévio com um serviço de assistência à saúde, como serviços de assistência domiciliar, de diálise, serviços ambulatoriais de cuidado de feridas crônicas e casas de repouso. Nesses pacientes, MRSA, enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro expandido e Pseudomonas sp. multirresistentes têm sido agentes frequentes de pneumonia, mesmo depois de longos períodos sem internação hospitalar, apenas pelo fato de os pacientes permanecerem colonizados.(83) São fatores de risco para infecções por essas bactérias: internação hospitalar em até 90 dias antes do episódio de pneumonia, uso prévio de antibióticos há 90 dias, imunossupressão, uso de bloqueador gástrico, alimentação enteral, hemodiálise e colonização intestinal prévia por bactéria multirresistente ou MRSA nasal.(84)"}, {"page": 11, "text": "Diferentemente da terapia de primeira linha para PAC, que se baseia em fatores regionais, como a incidência local de patógenos padrão e fatores de gravidade do paciente,(69,85) na terapia alvo-específica, os fatores de risco e a prevalência local de microrganismos resistentes são avaliados como direcionadores da terapêutica. No Brasil, há poucas publicações sobre a epidemiologia de bactérias multirresistentes em trato respiratório. Dados de um informe regional revelaram uma média de sensibilidade à penicilina de 93% para isolados respiratórios, tendo sido observado um aumento de circulação do sorotipo 19A em adultos, o qual apresentou sensibilidade à penicilina de apenas 50%.(64) No mesmo relatório, está descrita uma média de sensibilidade de 95% à ceftriaxona, de 83% à eritromicina, de 66% ao sulfametoxazol/trimetoprim e de 99% ao cloranfenicol.(64)"}, {"page": 12, "text": "| Fármaco | Via | Dose | Intervalo, h |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Oral | 875/125 mg | 8 |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Oral | 2.000/135 mg | 12 |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Intravenosa | 1.000-2.000/200 mg | 8-12 |\n| Ampicilina/sulbactam | Intravenosa | 1,5/3,0 g | 6-8 |\n| Azitromicina | Oral-intravenosa | 500 mg | 24 |\n| Cefepima | Intravenosa | 2 g | 12 |\n| Cefotaxima | Intravenosa | 1-2 g | 8 |\n| Ceftarolina | Intravenosa | 600 mg | 12 |\n| Ceftriaxona | Intravenosa | 1 g | 12 |\n| Ciprofloxacino | Oral | 500-750 mg | 12 |\n| Ciprofloxacino | Intravenosa | 400 mg | 8-12 |\n| Claritromicina | Oral | 500 mg | 12 |\n| Claritromicina liberação prolongada | Oral | 1.000 mg | 24 |\n| Claritromicina | Intravenosa | 500 mg | 12 |\n| Clindamicina | Oral | 600 mg | 12 |\n| Clindamicina | Intravenosa | 600 mg | 8 |\n| Ertapenem | Intravenosa | 1 g | 24 |\n| Imipenem | Intravenosa | 1 g | 8 |\n| Levofloxacino | Oral | 500-750 mg | 24 |\n| Levofloxacino | Intravenosa | 750 mg | 24 |\n| Linezolida | Oral-intravenosa | 600 mg | 12 |\n| Meropenem | Intravenosa | 1 g | 8 |\n| Moxifloxacino | Oral | 400 mg | 24 |\n| Piperacilina-tazobactam | Intravenosa | 4 g/0,5 g | 6-8 |\n| Vancomicina | Intravenosa | 500 mg/1.000 mg | 6/12 |"}], "limitations": []} +{"id": "pneu018", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 8, "text": "Os riscos de infecção por agentes patogênicos resistentes e de falência terapêutica são maiores quando há história de uso de um antibiótico nos três meses anteriores, quando os pacientes vêm de regiões onde a taxa local de resistência aos macrolídeos é superior a 25% — o que ocorre, por exemplo, nos EUA e em alguns outros países — e presença de doenças associadas (DPOC, doença hepática ou renal, câncer, diabetes, insuficiência cardíaca congestiva, alcoolismo ou imunossupressão). Para esses casos específicos,"}, {"page": 8, "text": "Para esses casos sugere-se evitar o uso das fluoroquinolonas devido ao recente alerta da agência norte-americana Food and Drug Administration sobre o potencial risco de efeitos colaterais graves. Essas drogas devem ser reservadas para pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou quando não houver outra opção de tratamento, situações essas em que os benefícios superariam os potenciais riscos. Quanto aos macrolídeos, a azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos pacientes com DPOC.(44,66)"}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 9, "text": "recomenda-se para o tratamento ambulatorial da PAC associar macrolídeos a um β-lactâmico ou realizar monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória por pelo menos 5 dias."}, {"page": 9, "text": "A monoterapia com o uso de uma fluoroquinolona respiratória isolada (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) ou a associação de um β-lactâmico a um macrolídeo têm sido recomendadas por diretrizes para o tratamento de pacientes com PAC internados em enfermarias devido a boa cobertura e bons resultados nas infecções causadas por S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae ou Legionella sp. (29,51,54) As fluoroquinolonas respiratórias apresentam ampla cobertura microbiológica,"}, {"page": 9, "text": "comodidade posológica e facilidade na mudança de terapia parenteral para oral. Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o aparecimento subsequente de organismos multirresistentes entre os pacientes tratados, fato também observado com β-lactâmicos. (67) Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos. Nesses casos, a monoterapia com macrolídeos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de antibióticos. Segundo dados de um levantamento de 2014, na faixa etária de 5 a 49 anos, foi encontrada resistência pneumocócica à eritromicina em 16,9% dos casos e cepas sensíveis em 83,1%, de um total de 425 amostras. Entre pacientes"}], "limitations": []} +{"id": "pneu019", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 9, "text": "comodidade posológica e facilidade na mudança de terapia parenteral para oral. Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o aparecimento subsequente de organismos multirresistentes entre os pacientes tratados, fato também observado com β-lactâmicos. (67) Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos. Nesses casos, a monoterapia com macrolídeos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de antibióticos. Segundo dados de um levantamento de 2014, na faixa etária de 5 a 49 anos, foi encontrada resistência pneumocócica à eritromicina em 16,9% dos casos e cepas sensíveis em 83,1%, de um total de 425 amostras. Entre pacientes"}, {"page": 10, "text": "A recomendação atual é o emprego de β-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. Um β-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp. (Quadro 5)."}, {"page": 12, "text": "A duração do tratamento, suficiente para garantir sucesso no tratamento da PAC (considerando como principal desfecho a mortalidade, mas também defeitos adversos e falência do tratamento), pode ser diferente conforme a gravidade da PAC, segundo os escores de gravidade atualmente disponíveis. Tratamentos de 5 a 7 dias parecem ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente em infecções não graves."}], "limitations": []} +{"id": "pneu020", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 9, "text": "comodidade posológica e facilidade na mudança de terapia parenteral para oral. Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o aparecimento subsequente de organismos multirresistentes entre os pacientes tratados, fato também observado com β-lactâmicos. (67) Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos. Nesses casos, a monoterapia com macrolídeos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de antibióticos. Segundo dados de um levantamento de 2014, na faixa etária de 5 a 49 anos, foi encontrada resistência pneumocócica à eritromicina em 16,9% dos casos e cepas sensíveis em 83,1%, de um total de 425 amostras. Entre pacientes"}], "limitations": []} +{"id": "pneu021", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 3, "text": "Enfim, pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos. Em casos selecionados e em um contexto clínico apropriado, culturas especiais e testes de galactomanana e 1-3-beta-glucana para fungos, assim como os mais recentes testes antigênicos ou de biologia molecular para vírus e germes atípicos, podem ser realizados, mas com pouca indicação no manejo habitual da PAC."}, {"page": 3, "text": "Embora possa haver resposta inadequada a alguns tratamentos empíricos, a realização de testes etiológicos não é necessária nos casos de pacientes com PAC não grave com tratamento ambulatorial. Assim, permanecem as recomendações para a realização de exames que busquem a etiologia somente para pacientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos internados em UTI."}, {"page": 4, "text": "O CURB-65 baseia-se em variáveis das quais deriva seu nome (em inglês): Confusão mental (escore ≤ 8, segundo o abbreviated mental test score); Ureia > 50 mg/dl; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; (Blood pressure): pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou pressão arterial diastólica < 60 mmHg; e Idade ≥ 65 anos (Figura 1). (42) A forma simplificada (CRB-65), sem a dosagem de ureia, é útil em ambientes nos quais exames laboratoriais não estão disponíveis, como na atenção primária (Figura 2). (43)"}, {"page": 4, "text": "Os critérios de gravidade adotados pelo documento conjunto da ATS/IDSA (44) e sua versão simplificada (49) estão classificados como maiores e menores (Quadro 3). Na presença de um dos critérios maiores (choque séptico ou indicação de ventilação mecânica), há a indicação de admissão à UTI. Já a presença de três ou mais critérios menores também indica cuidados intensivos. Esses critérios, entretanto, não se prestam para a avaliação de pacientes ambulatoriais, motivo pelo qual o próprio documento recomenda o uso do PSI ou do CURB-65 para guiar a decisão nesses pacientes."}, {"page": 4, "text": "É importante frisar que a gravidade da doença definida pelos escores é o fator preponderante para a decisão sobre internação hospitalar; porém, outros fatores devem ser levados em consideração, como a viabilidade do uso de medicação por via oral, comorbidades associadas, fatores psicossociais e características socioeconômicas que indiquem vulnerabilidade do indivíduo. (5,22,44) Idealmente, a SpO₂ deve ser sempre avaliada: valores de SpO₂ inferiores a 92% devem indicar internação. (22,47)"}, {"page": 5, "text": "##!\nTitulo: Escore CURB-65 e sugestões do local de tratamento\n\nNOS:\n[n1] CURB-65\n └─ Caixa inicial do fluxograma.\n[n2] 0-1\n └─ Primeira categoria de pontuação.\n[n3] Mortalidade baixa\n1,5%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 0-1.\n[n4] Candidato ao\ntratamento\nambulatorial\n └─ Conduta correspondente à categoria 0-1.\n[n5] 2\n[n6] Mortalidade\nintermediária\n9,2%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 2.\n[n7] Considerar\ntratamento\nhospitalar\n └─ Conduta correspondente à categoria 2.\n[n8] ≥ 3\n[n9] Mortalidade\nalta\n22%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria ≥ 3.\n[n10] Tratamento hospitalar\ncomo PAC grave\n4-5: avaliar UTI\n └─ Conduta correspondente à categoria ≥ 3.\n\nFLUXO:\n[n1] --estratificação em 0-1 pontos--> [n2]\n[n1] --estratificação em 2 pontos--> [n5]\n[n1] --estratificação em ≥ 3 pontos--> [n8]\n[n2] --pontuação 0-1--> [n3]\n[n5] --pontuação 2--> [n6]\n[n8] --pontuação ≥ 3--> [n9]\n[n3] --mortalidade baixa de 1,5%--> [n4]\n[n6] --mortalidade intermediária de 9,2%--> [n7]\n[n9] --mortalidade alta de 22%--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CURB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade em três grupos de risco, associando a pontuação à mortalidade e ao local sugerido de tratamento.\n!##"}, {"page": 6, "text": "SMART-COP\nPressão arterial sistólica < 90 mmHg (2 pontos); envolvimento multilobar (1 ponto); albumina < 3,5 g/dl (1 ponto); FR ≥ 25 ciclos/min (1 ponto); FC > 125 bpm (1 ponto); confusão mental (1 ponto); SpO₂ < 93% ou PaO₂ < 70 mmHg (2 pontos); e pH < 7,30 (2 pontos).(45) Uma pontuação superior a 3 identificou 92% dos pacientes que necessitaram de uso de ventilação mecânica invasiva ou drogas vasoativas na evolução da PAC."}, {"page": 6, "text": "| Categoria | Critério 1 | Critério 2 |\n| --- | --- | --- |\n| Critérios maiores | Choque séptico | Necessidade de ventilação mecânica |\n| Critérios menores | FR > 30 ciclos/min; PaO₂/FiO₂ < 250; Infiltrados multilobares | Confusão mental; Ureia ≥ 50 mg/dl; PAS < 90 mmHg |"}, {"page": 6, "text": "Dessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC."}, {"page": 8, "text": "A proposta do grupo executivo da presente recomendação é o uso de monoterapia com β-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas (Quadro 5)."}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 9, "text": "comodidade posológica e facilidade na mudança de terapia parenteral para oral. Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o aparecimento subsequente de organismos multirresistentes entre os pacientes tratados, fato também observado com β-lactâmicos. (67) Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos. Nesses casos, a monoterapia com macrolídeos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de antibióticos. Segundo dados de um levantamento de 2014, na faixa etária de 5 a 49 anos, foi encontrada resistência pneumocócica à eritromicina em 16,9% dos casos e cepas sensíveis em 83,1%, de um total de 425 amostras. Entre pacientes"}, {"page": 10, "text": "A recomendação atual é o emprego de β-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. Um β-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp. (Quadro 5)."}, {"page": 10, "text": "Diante disto, a terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa."}], "limitations": []} +{"id": "pneu022", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 5, "text": "##!\nTitulo: Escore CURB-65 e sugestões do local de tratamento\n\nNOS:\n[n1] CURB-65\n └─ Caixa inicial do fluxograma.\n[n2] 0-1\n └─ Primeira categoria de pontuação.\n[n3] Mortalidade baixa\n1,5%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 0-1.\n[n4] Candidato ao\ntratamento\nambulatorial\n └─ Conduta correspondente à categoria 0-1.\n[n5] 2\n[n6] Mortalidade\nintermediária\n9,2%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 2.\n[n7] Considerar\ntratamento\nhospitalar\n └─ Conduta correspondente à categoria 2.\n[n8] ≥ 3\n[n9] Mortalidade\nalta\n22%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria ≥ 3.\n[n10] Tratamento hospitalar\ncomo PAC grave\n4-5: avaliar UTI\n └─ Conduta correspondente à categoria ≥ 3.\n\nFLUXO:\n[n1] --estratificação em 0-1 pontos--> [n2]\n[n1] --estratificação em 2 pontos--> [n5]\n[n1] --estratificação em ≥ 3 pontos--> [n8]\n[n2] --pontuação 0-1--> [n3]\n[n5] --pontuação 2--> [n6]\n[n8] --pontuação ≥ 3--> [n9]\n[n3] --mortalidade baixa de 1,5%--> [n4]\n[n6] --mortalidade intermediária de 9,2%--> [n7]\n[n9] --mortalidade alta de 22%--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CURB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade em três grupos de risco, associando a pontuação à mortalidade e ao local sugerido de tratamento.\n!##"}, {"page": 6, "text": "Dessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC."}, {"page": 8, "text": "Para esses casos sugere-se evitar o uso das fluoroquinolonas devido ao recente alerta da agência norte-americana Food and Drug Administration sobre o potencial risco de efeitos colaterais graves. Essas drogas devem ser reservadas para pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou quando não houver outra opção de tratamento, situações essas em que os benefícios superariam os potenciais riscos. Quanto aos macrolídeos, a azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos pacientes com DPOC.(44,66)"}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 9, "text": "recomenda-se para o tratamento ambulatorial da PAC associar macrolídeos a um β-lactâmico ou realizar monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória por pelo menos 5 dias."}, {"page": 9, "text": "comodidade posológica e facilidade na mudança de terapia parenteral para oral. Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o aparecimento subsequente de organismos multirresistentes entre os pacientes tratados, fato também observado com β-lactâmicos. (67) Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos. Nesses casos, a monoterapia com macrolídeos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de antibióticos. Segundo dados de um levantamento de 2014, na faixa etária de 5 a 49 anos, foi encontrada resistência pneumocócica à eritromicina em 16,9% dos casos e cepas sensíveis em 83,1%, de um total de 425 amostras. Entre pacientes"}, {"page": 12, "text": "A duração do tratamento, suficiente para garantir sucesso no tratamento da PAC (considerando como principal desfecho a mortalidade, mas também defeitos adversos e falência do tratamento), pode ser diferente conforme a gravidade da PAC, segundo os escores de gravidade atualmente disponíveis. Tratamentos de 5 a 7 dias parecem ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente em infecções não graves."}, {"page": 13, "text": "| Autores(referência) | Duração recomendada | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Mandel et al.(99) | - Pelo menos 5 dias (nível 1), sem febre por 48-72 h e sem sinais de instabilidade clínica antes da alta (nível 2) - Duração mais prolongada: terapia inicial não ativa contra o patógeno identificado ou se há complicações extrapulmonares, como meningite ou endocardite (nível 3) | Nível 1: alta (ECR) Nível 2: moderada (estudos controlados sem randomização, de coorte, série de pacientes, caso-controle) Nível 3: baixa (estudos de caso e opinião de experts) C: combinação formal de opiniões de experts |\n| Lim et al.(59) | - PAC ambulatorial ou internados não graves e PAC não complicada: 7 dias de antibioticoterapia - PAC grave sem agente definido: 7-10 dias - 14-21 dias se houver suspeita ou confirmação de Staphylococcus aureus ou bacilos entéricos gram-negativos (C) | |\n| Corrêa et al.(5) | - PAC leve a moderada: até 7 dias - Recomendação válida para as classes de antibi��ticos então recomendadas | A: ensaios randômicos e controlados e/ou rica base de dados |\n| Torres et al.(100) | - A duração não deve exceder 8 dias no paciente responsivo ao tratamento (C2) | C2: evidência insuficiente, de um estudo randomizado controlado, ou mais de um estudo randomizado controlado, porém sem revisão sistemática ou meta-análise |\n| Eccles et al.(60) | - PAC de baixa gravidade: 5 dias de antibioticoterapia - Considerar extensão se não houver melhora clínica em 3 dias - Pacientes e cuidadores: se não houver melhora dos sintomas (ou houver piora) em 3 dias, procurar novamente auxílio médico | - Evidência de baixa e moderada qualidade; trabalhos heterogêneos, mas com consistência em demonstrar equivalência em termos de eficácia entre tratamentos curtos e longos |\n| | - PAC de moderada a alta gravidade: 7-10 dias de tratamento | - Evidência de baixa qualidade; recomendação baseada em consenso dos membros do grupo de trabalho |"}], "limitations": []} +{"id": "pneu023", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 10, "text": "Diante disto, a terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa."}, {"page": 11, "text": "Recentemente, um novo grupo de bactérias multirresistentes tem sido associado à PAC em pacientes com contato prévio com um serviço de assistência à saúde, como serviços de assistência domiciliar, de diálise, serviços ambulatoriais de cuidado de feridas crônicas e casas de repouso. Nesses pacientes, MRSA, enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro expandido e Pseudomonas sp. multirresistentes têm sido agentes frequentes de pneumonia, mesmo depois de longos períodos sem internação hospitalar, apenas pelo fato de os pacientes permanecerem colonizados.(83) São fatores de risco para infecções por essas bactérias: internação hospitalar em até 90 dias antes do episódio de pneumonia, uso prévio de antibióticos há 90 dias, imunossupressão, uso de bloqueador gástrico, alimentação enteral, hemodiálise e colonização intestinal prévia por bactéria multirresistente ou MRSA nasal.(84)"}, {"page": 14, "text": "Em 2015, dois ensaios clínicos randomizados importantes foram publicados. Blum et al.(108) avaliaram o uso de prednisona na dose de 50 mg/dia por 7 dias em 785 pacientes. O grupo tratado com corticoide apresentou menor tempo para atingir estabilidade clínica que o grupo controle (3,0 dias vs. 4,4 dias; p < 0,0001). A estabilidade clínica foi considerada como o retorno a níveis normais de parâmetros como temperatura, FC, FR, SpO₂, estado mental, pressão arterial sistólica e capacidade de ingestão alimentar por via oral.(108) Torres et al.(109) testaram o efeito do uso de metilprednisolona 0,5 mg/kg a cada 12 h por 5 dias em indivíduos com PAC grave, conforme critérios da ATS ou escore alto na escala de risco PSI, e com resposta inflamatória elevada, caracterizada por uma proteína C reativa sérica > 150 mg/l. Os pacientes que receberam corticoide apresentaram um risco de falência terapêutica inferior ao grupo controle (OR = 0,34, IC95%: 0,14-0,87; p = 0,02). O estudo também evidenciou uma melhor evolução radiológica no grupo que recebeu metilprednisolona. Um ponto positivo e diferencial do estudo em relação aos demais foi que houve uma melhor homogeneização dos pacientes, incluindo um fenótipo de indivíduos com maior expressão inflamatória (proteína C reativa elevada).(109)"}, {"page": 14, "text": "Em relação aos desfechos de segurança, o emprego de corticoides resultou em boa tolerância sem aumentar a incidência de efeitos adversos, excetuando-se hiperglicemia, que foi mais frequentemente relatada no grupo que recebeu corticoterapia. Contudo, outras intercorrências usualmente atribuídas ao uso de corticoides foram semelhantes em relação às do grupo controle, como taxa de sangramento gastrointestinal, complicações neuropsiquiátricas ou readmissões hospitalares.(102-104)"}, {"page": 14, "text": "Por outro lado, deve-se ressaltar a importância de se evitar o uso indiscriminado dessa terapia, priorizando sua utilização em indivíduos com maior propensão de benefícios clínicos tais como aqueles com maior grau de inflamação sistêmica. Nesse contexto, a proteína C reativa pode ser considerada um biomarcador útil, identificando pacientes com maior risco de complicações relacionadas à PAC e que, consequentemente, podem se beneficiar da corticoterapia adjuvante. Essas indicações não devem ser extrapoladas para pacientes com PAC de menor gravidade e em tratamento ambulatorial."}, {"page": 15, "text": "| Estudo(referência) | País | Esquema terapêutico |\n| --- | --- | --- |\n| Torres et al. (109) | Espanha | Metilprednisolona 0,5 mg/kg de 12/12 h por 5 dias |\n| Fernandez-Serrano et al. (107) | Espanha | Metilprednisolona 20 mg de 6/6 h por 3 dias, 20 mg de 12/12 h por 3 dias, 20 mg/dia por 3 dias |\n| Blum et al. (108) | Suíça | Prednisona 50 mg/dia por 7 dias |\n| Snijders et al. (110) | Holanda | Prednisolona 40 mg/dia por 7 dias |\n| Confalonieri et al. (111) | Itália | Hidrocortisona 200 mg/dia por 7 dias |\n| Sabry et al. (112) | Egito | Hidrocortisona 300 mg/dia por 7 dias |\n| Li et al. (113) | China | Metilprednisolona 80 mg/dia por 7 dias |"}], "limitations": []} +{"id": "pneu024", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 3, "text": "Enfim, pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos. Em casos selecionados e em um contexto clínico apropriado, culturas especiais e testes de galactomanana e 1-3-beta-glucana para fungos, assim como os mais recentes testes antigênicos ou de biologia molecular para vírus e germes atípicos, podem ser realizados, mas com pouca indicação no manejo habitual da PAC."}, {"page": 3, "text": "Embora possa haver resposta inadequada a alguns tratamentos empíricos, a realização de testes etiológicos não é necessária nos casos de pacientes com PAC não grave com tratamento ambulatorial. Assim, permanecem as recomendações para a realização de exames que busquem a etiologia somente para pacientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos internados em UTI."}, {"page": 3, "text": "Em relação aos exames microbiológicos, o exame direto e a cultura de amostras de escarro (ou de aspirado nasotraqueal para os que não conseguem expectorar) devem obedecer aos critérios de qualidade da amostra, isto é, menos de 10 células epiteliais e mais de 25 leucócitos por campo examinado. Além disso, devem-se respeitar as normas técnicas de coleta, transporte e análise de amostras biológicas para esses testes microbiológicos.(27)"}, {"page": 4, "text": "Os critérios de gravidade adotados pelo documento conjunto da ATS/IDSA (44) e sua versão simplificada (49) estão classificados como maiores e menores (Quadro 3). Na presença de um dos critérios maiores (choque séptico ou indicação de ventilação mecânica), há a indicação de admissão à UTI. Já a presença de três ou mais critérios menores também indica cuidados intensivos. Esses critérios, entretanto, não se prestam para a avaliação de pacientes ambulatoriais, motivo pelo qual o próprio documento recomenda o uso do PSI ou do CURB-65 para guiar a decisão nesses pacientes."}, {"page": 4, "text": "É importante frisar que a gravidade da doença definida pelos escores é o fator preponderante para a decisão sobre internação hospitalar; porém, outros fatores devem ser levados em consideração, como a viabilidade do uso de medicação por via oral, comorbidades associadas, fatores psicossociais e características socioeconômicas que indiquem vulnerabilidade do indivíduo. (5,22,44) Idealmente, a SpO₂ deve ser sempre avaliada: valores de SpO₂ inferiores a 92% devem indicar internação. (22,47)"}, {"page": 5, "text": "##!\nTitulo: Escore CURB-65 e sugestões do local de tratamento\n\nNOS:\n[n1] CURB-65\n └─ Caixa inicial do fluxograma.\n[n2] 0-1\n └─ Primeira categoria de pontuação.\n[n3] Mortalidade baixa\n1,5%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 0-1.\n[n4] Candidato ao\ntratamento\nambulatorial\n └─ Conduta correspondente à categoria 0-1.\n[n5] 2\n[n6] Mortalidade\nintermediária\n9,2%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 2.\n[n7] Considerar\ntratamento\nhospitalar\n └─ Conduta correspondente à categoria 2.\n[n8] ≥ 3\n[n9] Mortalidade\nalta\n22%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria ≥ 3.\n[n10] Tratamento hospitalar\ncomo PAC grave\n4-5: avaliar UTI\n └─ Conduta correspondente à categoria ≥ 3.\n\nFLUXO:\n[n1] --estratificação em 0-1 pontos--> [n2]\n[n1] --estratificação em 2 pontos--> [n5]\n[n1] --estratificação em ≥ 3 pontos--> [n8]\n[n2] --pontuação 0-1--> [n3]\n[n5] --pontuação 2--> [n6]\n[n8] --pontuação ≥ 3--> [n9]\n[n3] --mortalidade baixa de 1,5%--> [n4]\n[n6] --mortalidade intermediária de 9,2%--> [n7]\n[n9] --mortalidade alta de 22%--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CURB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade em três grupos de risco, associando a pontuação à mortalidade e ao local sugerido de tratamento.\n!##"}, {"page": 6, "text": "SMART-COP\nPressão arterial sistólica < 90 mmHg (2 pontos); envolvimento multilobar (1 ponto); albumina < 3,5 g/dl (1 ponto); FR ≥ 25 ciclos/min (1 ponto); FC > 125 bpm (1 ponto); confusão mental (1 ponto); SpO₂ < 93% ou PaO₂ < 70 mmHg (2 pontos); e pH < 7,30 (2 pontos).(45) Uma pontuação superior a 3 identificou 92% dos pacientes que necessitaram de uso de ventilação mecânica invasiva ou drogas vasoativas na evolução da PAC."}, {"page": 6, "text": "| Categoria | Critério 1 | Critério 2 |\n| --- | --- | --- |\n| Critérios maiores | Choque séptico | Necessidade de ventilação mecânica |\n| Critérios menores | FR > 30 ciclos/min; PaO₂/FiO₂ < 250; Infiltrados multilobares | Confusão mental; Ureia ≥ 50 mg/dl; PAS < 90 mmHg |"}, {"page": 6, "text": "Dessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC."}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 11, "text": "O tratamento de pneumococo resistente à penicilina é realizado com cefalosporinas, podendo ser utilizadas ceftriaxona, cefotaxima e cefepima.(63) Recentemente, um estudo com uma nova cefalosporina, a ceftarolina, demonstrou sua superioridade ao uso de ceftriaxona para o tratamento de pneumonia por pneumococo.(88) Em quadros de infecção não grave, em que a monoterapia oral é uma escolha, o uso de cefuroxima e ampicilina/sulbactam têm sido opções seguras em locais com baixa resistência a β-lactâmicos, bem como fluoroquinolonas, já que a resistência é rara em pneumococos.(89) Nos casos de CA-MRSA, o objetivo é suprimir a produção de toxina, e o tratamento de escolha é clindamicina, sulfametoxazol/trimetoprim ou linezolida. Deve ser considerado o potencial de indução de resistência pela clindamicina em infecções de alto inóculo via efluxo ou por alterações ribossômicas.(90) Um ensaio de difusão em disco de antibióticos (D-test) identificou resistência indutível à clindamicina em isolados de S. aureus resistentes à eritromicina e suscetíveis à clindamicina.(91) Para MRSA, a linezolida tem-se mostrado superior ao tratamento com vancomicina em infecções graves, principalmente em pacientes em UTI. Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro expandido podem ser tratadas em regime ambulatorial com ertapenem, devido a sua posologia de dose única diária, via intramuscular ou endovenosa, possibilitando sua aplicação em regime de hospital-dia. Espécies de Pseudomonas sp. resistentes têm sido tratadas com fluoroquinolonas, piperacilina/tazobactam, meropenem ou polimixina B, em monoterapia ou terapia combinada (Quadro 6).(92,93)"}], "limitations": []} +{"id": "pneu025", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 14, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nhospitalização. Em relação à mortalidade, o papel dos corticoides na prevenção de óbitos relacionados à PAC não foi ainda bem definido,(103) apesar de os dados envolvendo apenas indivíduos com apresentação grave sugerirem benefícios dessa terapia nesse subgrupo.(102,104,107) Outro aspecto importante a ser considerado é a falta de padronização do esquema terapêutico utilizado nos ensaios clínicos. A Tabela 2 mostra os principais esquemas de tratamento com corticoides utilizados para o tratamento da PAC.(107-113)\n\nEm 2015, dois ensaios clínicos randomizados importantes foram publicados. Blum et al.(108) avaliaram o uso de prednisona na dose de 50 mg/dia por 7 dias em 785 pacientes. O grupo tratado com corticoide apresentou menor tempo para atingir estabilidade clínica que o grupo controle (3,0 dias vs. 4,4 dias; p < 0,0001). A estabilidade clínica foi considerada como o retorno a níveis normais de parâmetros como temperatura, FC, FR, SpO₂, estado mental, pressão arterial sistólica e capacidade de ingestão alimentar por via oral.(108) Torres et al.(109) testaram o efeito do uso de metilprednisolona 0,5 mg/kg a cada 12 h por 5 dias em indivíduos com PAC grave, conforme critérios da ATS ou escore alto na escala de risco PSI, e com resposta inflamatória elevada, caracterizada por uma proteína C reativa sérica > 150 mg/l. Os pacientes que receberam corticoide apresentaram um risco de falência terapêutica inferior ao grupo controle (OR = 0,34, IC95%: 0,14-0,87; p = 0,02). O estudo também evidenciou uma melhor evolução radiológica no grupo que recebeu metilprednisolona. Um ponto positivo e diferencial do estudo em relação aos demais foi que houve uma melhor homogeneização dos pacientes, incluindo um fenótipo de indivíduos com maior expressão inflamatória (proteína C reativa elevada).(109)\n\nEm relação aos desfechos de segurança, o emprego de corticoides resultou em boa tolerância sem aumentar a incidência de efeitos adversos, excetuando-se hiperglicemia, que foi mais frequentemente relatada no grupo que recebeu corticoterapia. Contudo, outras intercorrências usualmente atribuídas ao uso de corticoides foram semelhantes em relação às do grupo controle, como taxa de sangramento gastrointestinal, complicações neuropsiquiátricas ou readmissões hospitalares.(102-104)\n\nEm conclusão, o uso de corticoides na PAC grave mostrou-se tanto seguro como benéfico em diversos desfechos clínicos importantes. Entretanto, são necessários novos estudos que confirmem o impacto dessa terapia sobre a mortalidade relacionada à PAC, apesar de as meta-análises sugerirem a redução dessa taxa, sobretudo no subgrupo com apresentação mais grave.\n\nPor outro lado, deve-se ressaltar a importância de se evitar o uso indiscriminado dessa terapia, priorizando sua utilização em indivíduos com maior propensão de benefícios clínicos tais como aqueles com maior grau de inflamação sistêmica. Nesse contexto, a proteína C reativa pode ser considerada um biomarcador útil, identificando pacientes com maior risco de complicações relacionadas à PAC e que, consequentemente, podem se beneficiar da corticoterapia adjuvante. Essas indicações não devem ser extrapoladas para pacientes com PAC de menor gravidade e em tratamento ambulatorial.\n\nRECOMENDAÇÕES ATUAIS PARA A VACINAÇÃO EM ADULTOS: ANTI-INFLUENZA E ANTIPNEUMOCÓCICA\n\nVacina anti-Influenza\n\nInfluenza é uma infecção viral com manifestações sistêmicas, causada por vírus da família Orthomyxoviridae, classificados em tipos antigênicos A, B e C. A influenza tipo A está associada a pandemias e à doença de maior gravidade; a do tipo B está associada a epidemias regionais; e a do tipo C associa-se a surtos pequenos e isolados, com pouca relevância clínica em humanos.\n\nA gripe, causada pelo vírus influenza dos tipos A e B, associa-se a um aumento da morbidade e mortalidade em pacientes portadores de doenças crônicas.(114,115) Existe uma forte relação entre as infecções por influenza e pneumonias bacterianas secundárias à infecção viral.(116) A vacinação reduz a intensidade dos sintomas, a necessidade de hospitalização e a mortalidade.(117,118)\n\nO vírus influenza tem altas taxas de mutação, e as epidemias anuais (sazonais) decorrem de novos subtipos surgidos devido a pequenas alterações antigênicas que ocorrem durante a replicação viral. A ocorrência dessas mutações da estrutura viral contribuem para o aumento da incidência sazonal da doença e justificam a necessidade de vacinação anual, uma vez que a proteção decorrente da vacina é temporária.(115) A composição da vacina é estabelecida pela Organização Mundial de Saúde, levando-se em conta informações recebidas de laboratórios de referência sobre a prevalência das cepas circulantes. Habitualmente, a Organização Mundial de Saúde faz recomendações anuais sobre a composição da vacina no segundo semestre para a elaboração da vacina do ano seguinte a fim de cobrir as prováveis cepas de influenza no ano subsequente.(119)\n\nNo Brasil, as vacinas disponíveis são constituídas de vírus inativados e fragmentados (portanto, sem risco de infectar o paciente), obtidos a partir de culturas em ovos embrionados de galinhas. As vacinas inativadas diminuem a magnitude dos sintomas respiratórios quando a cepa viral circulante é similar às cepas vacinais, levando à redução da incidência da doença em mais de 60%.(120) Há dois tipos aprovados para uso no país pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária:\n\n• Vacina anti-influenza trivalente (A/H1N1, A/H3N2 e influenza B): disponível no Sistema Único de Saúde, nas unidades básicas de saúde durante as campanhas de vacinação (e posteriormente até terminar a sua disponibilidade) conforme as indicações\n• Vacina anti-influenza tetravalente — ou quadri-valente — (A/H1N1, A/H3N2 e duas cepas de\n\n418 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}, {"page": 15, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nTabela 2. Principais esquemas de tratamento com corticoides utilizados para o tratamento da pneumonia adquirida na comunidade.\n### TABELA: Tabela 2. Principais esquemas de tratamento com corticoides utilizados para o tratamento da pneumonia adquirida na comunidade.\n\n| Estudo(referência) | País | Esquema terapêutico |\n| --- | --- | --- |\n| Torres et al. (109) | Espanha | Metilprednisolona 0,5 mg/kg de 12/12 h por 5 dias |\n| Fernandez-Serrano et al. (107) | Espanha | Metilprednisolona 20 mg de 6/6 h por 3 dias, 20 mg de 12/12 h por 3 dias, 20 mg/dia por 3 dias |\n| Blum et al. (108) | Suíça | Prednisona 50 mg/dia por 7 dias |\n| Snijders et al. (110) | Holanda | Prednisolona 40 mg/dia por 7 dias |\n| Confalonieri et al. (111) | Itália | Hidrocortisona 200 mg/dia por 7 dias |\n| Sabry et al. (112) | Egito | Hidrocortisona 300 mg/dia por 7 dias |\n| Li et al. (113) | China | Metilprednisolona 80 mg/dia por 7 dias |\n\ninfluenza B): disponível em clínicas privadas, com as mesmas indicaç��es\n\nEmbora a vacina possa ser empregada a partir dos 6 meses de idade, a aplicação da vacina tem sido priorizada para grupos de risco pelo calendário do Ministério da Saúde.(5,121-123)\n\nIndicações prioritárias (não exclusivas)\n• Adultos com idade igual ou superior a 60 anos\n• Paciente com enfermidades crônicas pulmonares, cardiovasculares (exceto hipertensão arterial sistêmica), renais, hepáticas, hematológicas e metabólicas\n• Adultos em estado de imunossupressão\n• Indivíduos com distúrbios neuromusculares, comprometimento funcional pulmonar e dificuldade para remover secreções\n• Gestantes e mulheres que planejam engravidar e mulheres que estejam em estado de amamentação\n• Residentes em lares de idosos\n• Potenciais transmissores dos vírus para indivíduos de maior risco\n• Profissionais de saúde\n• Cuidadores domiciliares de crianças (idade inferior a 5 anos) e de indivíduos adultos (idade superior a 50 anos)\n• População indígena e população privada de liberdade\n\nIndivíduos que não devem ser vacinados\n• Pessoas com alergia grave (anafilaxia) a ovo de galinha, a algum componente da vacina ou à dose anterior\n• Menores de 6 meses de idade\n• História prévia de síndrome de Guillain-Barré, sobretudo se essa ocorreu após vacinação para influenza\n\nObservações\n• Pessoas com história de alergia grave a ovo de galinha, com sinais de anafilaxia, devem receber vacina em ambiente com condições de atendimento de reações anafiláticas e permanecer em observação por pelo menos 30 minutos\n• Em caso de febre, deve-se adiar a vacinação até que ocorra remissão do sinal\n• No caso de história de síndrome de Guillain-Barré até seis semanas após a dose anterior da vacina, recomenda-se avaliação médica criteriosa sobre o risco-benefício antes de se administrar uma nova dose\n\n• Excetuando-se os casos aqui citados, não são necessários cuidados especiais antes da vacinação\n• Compressas frias aliviam a reação no local da aplicação, e, em casos mais intensos, pode-se usar medicação para dor sob recomendação médica\n• Qualquer sintoma grave e/ou inesperado após a vacinação deve ser notificado ao serviço que a realizou\n• Sintomas de eventos adversos persistentes, que se prolongam por mais que 72 h (dependendo do sintoma), devem ser investigados para a verificação de outras causas\n\nVacina antipneumocócica\nAtualmente, dispõe-se de dois tipos de vacinas: uma vacina polissacarídica 23-valente (VPP23), não conjugada a carreador proteico, que possui antígenos da parede de 23 sorotipos pneumocócicos. A segunda utiliza um carreador proteico para os antígenos polissacarídeos, sendo denominada vacina antipneumocócica conjugada (PCV). Essa formulação aumenta o efeito imunogênico e, por estimular a memória imunológica via células T, confere proteção mais duradoura. Duas novas formulações conjugadas com antígenos de 10 (PCV10) e 13 (PCV13) sorotipos estão disponíveis no Brasil. A PCV10 está aprovada para a prevenção de doença pneumocócica invasiva em crianças de até 2 anos, enquanto a PCV13 está aprovada para crianças desde seis semanas de vida até adultos. Os sorotipos associam-se à gravidade da doença e, por isto, o impacto clínico da vacinação depende da cobertura dos mesmos.(124)\n\nA PCV13 deve ser administrada como uma dose única em adultos com 50 anos de idade ou mais, incluindo aqueles vacinados anteriormente com a vacina pneumocócica polissacarídica. A necessidade de revacinação com uma dose subsequente de PCV13 não foi estabelecida.\n\nUm esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está recomendado rotineiramente pela Sociedade Brasileira de Imunizações para indivíduos com 60 anos ou mais.(125) Para indivíduos com algumas comorbidades, um esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está recomendado. Deve-se iniciar com uma dose da PCV13, seguida de uma dose de VPP23 6-12 meses após, e uma segunda dose de VPP23 5 anos após a primeira. No\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n419"}, {"page": 16, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\ncaso de pessoas que já receberam uma dose de VPP23, recomenda-se o intervalo de 1 ano para a aplicação de PCV13. A segunda dose de VPP23 deve ser feita 5 anos após a primeira, mantendo-se um intervalo de 6-12 meses da PCV13. Para os que já receberam duas doses de VPP23, recomenda-se uma dose de PCV13 com um intervalo mínimo de 1 ano após a última dose de VPP23. Se a segunda dose de VPP23 foi aplicada antes dos 65 anos, está recomendada uma terceira dose depois dessa idade, com intervalo mínimo de 5 anos da última dose. Segundo este calendário, a vacinação entre 50-59 anos com PCV13 pode ser feita a critério do médico assistente. As vacinas polissacarídicas resultam na redução da ocorrência de doença pneumocócica invasiva na população adulta e têm menor efetividade na prevenção de PAC em pacientes com redução da imunidade. A vacina conjugada resulta na redução de 45,6% de casos de PAC pelos sorotipos vacinais, de 45% de casos de pneumonias bacterianas e de 75% de doença pneumocócica invasiva.(126) A vacina está indicada para casos de risco aumentado de PAC.(82,115,126-129)\n\nIndicações da vacina\n• Adultos com idade igual ou superior a 60 anos\n• Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos, com doença crônica cardíaca, pulmonar, doença falciforme, diabetes, alcoolismo, cirrose hepática, fístulas cérebro-espinais ou implantes cocleares\n• Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos, com doença ou condição imunossupressora, como doença de Hodgkin, linfoma ou leucemia, insuficiência renal, mieloma múltiplo, síndrome nefrótica, infecção por HIV ou AIDS, doença esplênica ou asplenia, e transplantados de órgãos\n• Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos que utilizem drogas imunossupressoras, como tratamento com corticoides por longo prazo, drogas utilizadas no tratamento de câncer ou que tenham passado por radioterapia\n• Adultos entre 19 e 59 anos, tabagistas ou portadores de asma\n• Residentes em casas de saúde e asilos de longa permanência\n\nREFERÊNCIAS\n\n1. 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Corrêa Rde A, Lundgren FL, Pereira-Silva JL, Frare e Silva RL, Cardoso AP, Lemos AC, et al. Brazilian guidelines for community-acquired pneumonia in immunocompetent adults - 2009. J Bras Pneumol. 2009;35(6):574-601.\n6. British Thoracic Society Bronchoscopy Guidelines Committee, a Subcommittee of Standards of Care Committee of British Thoracic Society. British Thoracic Society guidelines on diagnostic flexible bronchoscopy. Thorax. 2001;56 Suppl 1:i1-i21. https://doi.org/10.1136/thx.56.suppl_1.i1\n7. Bantar C, Curcio D, Jasovich A, Bagnulo H, Arango Á, Bavestrello L, et al. Updated acute community-acquired pneumonia in adults: Guidelines for initial antimicrobial therapy based on local evidence from the South American Working Group (ConsenSur II) [Article in Spanish]. Rev Chil Infectol. 2010;27 Suppl 1:S9-S38.\n8. Moberg AB, Täläus U, Garvin P, Fransson SG, Falk M. Community-acquired pneumonia in primary care: clinical assessment and the usability of chest radiography. 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Romano L, Pinto A, Merola S, Gagliardi N, Tortora G, Scaglione M. Intensive-care unit lung infections: The role of imaging with special emphasis on multi-detector row computed tomography. Eur J Radiol. 2008;65(3):333-9. https://doi.org/10.1016/j.ejrad.2007.09.018\n18. Banker PD, Jain VR, Haramati LB. Impact of chest CT on the clinical management of immunocompetent emergency department patients with chest radiographic findings of pneumonia. Emerg Radiol. 2007;14(6):383-8. https://doi.org/10.1007/s10140-007-0659-0\n19. Claessens YE, Debray MP, Tubach F, Brun AL, Rammaert B, Hausfater P, et al. Early Chest Computed Tomography Scan to Assist Diagnosis and Guide Treatment Decision for Suspected Community-acquired Pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 2015;192(8):974-82. https://doi.org/10.1164/rccm.201501-0017OC\n20. Upchurch CP, Grijalva CG, Wunderink RG, Williams DJ, Waterer GW, Anderson EJ, et al. Community-Acquired Pneumonia Visualized on CT Scans but Not Chest Radiographs: Pathogens, Severity, and Clinical Outcomes. Chest. 2018;153(3):601-610. https://doi.org/10.1016/j.chest.2017.07.035\n21. Niedermaier MS. Imaging for the Management of Community-Acquired Pneumonia: What to Do if the Chest Radiograph Is Clear. Chest. 2018;153(3):583-585. https://doi.org/10.1016/j.chest.2017.09.045\n22. Prina E, Rana S, Torres A. Community-acquired pneumonia. Lancet. 2017;386(9998):1097-108. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(15)60733-4\n23. Tanaka N, Emoto T, Sudah H, Matsumoto T, Matsunaga N. Community-acquired pneumonia: a correlative study between chest radiographic and HRCT findings. Jpn J Radiol. 2015;33(6):317-28. https://doi.org/10.1007/s11604-015-0420-7\n24. Cao B, Huang Y, She DY, Cheng QJ, Fan H, Tian XL, et al. Diagnosis"}], "limitations": []} +{"id": "pneu026", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 2, "text": "Trata-se de exame útil principalmente nos casos em que a acurácia da radiografia de tórax e da UST é baixa, como em pacientes obesos, imunossuprimidos e indivíduos com alterações radiológicas prévias. Além disso, a TC de tórax está indicada na suspeita de infecções fúngicas e para auxiliar na exclusão de outros diagnósticos em casos selecionados. A utilização de TC, empregada em pacientes com suspeita de PAC na unidade de emergência em um estudo, proporcionou 16% de diagnósticos ou achados alternativos, como tromboembolismo pulmonar e neoplasias, e, em 8% deles, houve diagnóstico de tuberculose pulmonar.(18) Outros autores demonstraram mais recentemente que o emprego da TC aumenta a taxa de diagnósticos em pacientes com PAC e radiografia de tórax normal, mas também pode não confirmar a doença em pacientes com radiografia com opacidades, o que permitiria a descontinuação de antibióticos em uma proporção significativa de casos.(19,20)"}, {"page": 2, "text": "Não obstante a existência de inúmeras diretrizes, não há consenso nas recomendações a respeito do manejo da PAC na atenção primária, especialmente no que tange à realização de exames complementares, muitas vezes não disponíveis de imediato. Nesta instância, quando o clínico está seguro do diagnóstico, a realização da radiografia de tórax não é necessária para dar início ao tratamento, e os antimicrobianos podem ser prescritos adequadamente. Entretanto, menos de 40% dos médicos são capazes de diagnosticar pneumonias com base somente no exame físico. Dentro desse contexto, a radiografia deveria ser obrigatória para pacientes com suspeita de PAC.(7) A radiografia de tórax está recomendada também quando há dúvida quanto ao diagnóstico ou necessidade de diagnóstico diferencial com câncer de pulmão, assim como quando, durante o seguimento do tratamento, a resposta clínica for insatisfatória. A realização da radiografia de tórax está recomendada para todos os pacientes admitidos ao hospital.(8,9)"}, {"page": 3, "text": "Enfim, pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos. Em casos selecionados e em um contexto clínico apropriado, culturas especiais e testes de galactomanana e 1-3-beta-glucana para fungos, assim como os mais recentes testes antigênicos ou de biologia molecular para vírus e germes atípicos, podem ser realizados, mas com pouca indicação no manejo habitual da PAC."}, {"page": 3, "text": "Ressalta-se ainda a importância da TC de tórax para a avaliação de complicações da PAC, como abscesso de pulmão e derrame pleural loculado, e a investigação de motivos da falta de resposta clínica ao tratamento.(22,23)"}, {"page": 3, "text": "Embora possa haver resposta inadequada a alguns tratamentos empíricos, a realização de testes etiológicos não é necessária nos casos de pacientes com PAC não grave com tratamento ambulatorial. Assim, permanecem as recomendações para a realização de exames que busquem a etiologia somente para pacientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos internados em UTI."}, {"page": 4, "text": "É importante frisar que a gravidade da doença definida pelos escores é o fator preponderante para a decisão sobre internação hospitalar; porém, outros fatores devem ser levados em consideração, como a viabilidade do uso de medicação por via oral, comorbidades associadas, fatores psicossociais e características socioeconômicas que indiquem vulnerabilidade do indivíduo. (5,22,44) Idealmente, a SpO₂ deve ser sempre avaliada: valores de SpO₂ inferiores a 92% devem indicar internação. (22,47)"}, {"page": 6, "text": "Dessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC."}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 9, "text": "A monoterapia com o uso de uma fluoroquinolona respiratória isolada (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) ou a associação de um β-lactâmico a um macrolídeo têm sido recomendadas por diretrizes para o tratamento de pacientes com PAC internados em enfermarias devido a boa cobertura e bons resultados nas infecções causadas por S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae ou Legionella sp. (29,51,54) As fluoroquinolonas respiratórias apresentam ampla cobertura microbiológica,"}], "limitations": []} +{"id": "pneu027", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 2, "text": "Trata-se de exame útil principalmente nos casos em que a acurácia da radiografia de tórax e da UST é baixa, como em pacientes obesos, imunossuprimidos e indivíduos com alterações radiológicas prévias. Além disso, a TC de tórax está indicada na suspeita de infecções fúngicas e para auxiliar na exclusão de outros diagnósticos em casos selecionados. A utilização de TC, empregada em pacientes com suspeita de PAC na unidade de emergência em um estudo, proporcionou 16% de diagnósticos ou achados alternativos, como tromboembolismo pulmonar e neoplasias, e, em 8% deles, houve diagnóstico de tuberculose pulmonar.(18) Outros autores demonstraram mais recentemente que o emprego da TC aumenta a taxa de diagnósticos em pacientes com PAC e radiografia de tórax normal, mas também pode não confirmar a doença em pacientes com radiografia com opacidades, o que permitiria a descontinuação de antibióticos em uma proporção significativa de casos.(19,20)"}, {"page": 3, "text": "Enfim, pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos. Em casos selecionados e em um contexto clínico apropriado, culturas especiais e testes de galactomanana e 1-3-beta-glucana para fungos, assim como os mais recentes testes antigênicos ou de biologia molecular para vírus e germes atípicos, podem ser realizados, mas com pouca indicação no manejo habitual da PAC."}, {"page": 3, "text": "Em pacientes em ventilação mecânica, pacientes não respondedores à terapêutica empírica inicial ou aqueles com suspeita de agentes etiológicos menos comuns, assim como em casos que necessitem diagnóstico diferencial com doença pulmonar não infecciosa, como, por exemplo, tumores, vasculites ou doença intersticial pulmonar, pode ser necessária a coleta de amostras de forma invasiva via broncoscopia, aspiração endotraqueal, lavado broncoalveolar ou toracocentese, em casos com derrame pleural do mesmo lado da lesão.(5)"}, {"page": 3, "text": "Ressalta-se ainda a importância da TC de tórax para a avaliação de complicações da PAC, como abscesso de pulmão e derrame pleural loculado, e a investigação de motivos da falta de resposta clínica ao tratamento.(22,23)"}, {"page": 3, "text": "Os testes de base molecular têm se mostrado mais eficientes na detecção dos agentes atípicos. O teste molecular film array respiratory panel é um teste multiplex, rápido (1 hora), que detecta 20 patógenos respiratórios (17 vírus e três bactérias: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae e Bordetella pertussis). Outro teste (Nxtag Respiratory Pathogen Panel) é capaz de identificar 18 vírus, M. pneumoniae e C. pneumoniae.(29) As recomendações para o emprego de testes moleculares na atualidade incluem: (1) teste rápido para influenza com alta acurácia; (2) teste molecular rápido para M. tuberculosis (factível em algumas horas); (3) teste rápido para vírus respiratórios que podem causar PAC ou infecção respiratória baixa; e (4) teste rápido para detectar patógenos atípicos (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella sp. e B. pertussis).(30)"}, {"page": 4, "text": "As evidências desses estudos reforçam a indicação da solicitação de testes complementares, em especial os testes moleculares, como a PCR, para o diagnóstico de vírus notadamente nos casos de PAC grave. (36)"}, {"page": 10, "text": "Na PAC grave, estudos avaliando a terapia combinada têm demonstrado resultados favoráveis em relação a diversos desfechos clínicos. Um grande estudo observacional com pacientes com PAC grave (N = 956) comparou monoterapia e terapia combinada (dois antibióticos) na mortalidade precoce (60 dias). Na análise multivariada, a mortalidade de 60 dias não foi significativamente diferente entre a terapia dupla e a monoterapia (razão de risco [RR]: 1,14; IC95%: 0,86–1,50; p = 0,37).(71) Por outro lado, a terapia combinada aumentou as chances de a terapia antibiótica inicial ser adequada, definida como um ou mais antibióticos ativos in vitro contra os microrganismos identificados ou, na ausência deste dado, tratamento iniciado no momento da admissão à UTI e sem necessidade de ajuste após 48 h. A terapia inicial adequada por sua vez se associou de forma independente com melhor sobrevida na coorte geral (RR: 0,63; IC95%: 0,42–0,94; p = 0,02).(71) Um estudo observacional(72) analisou o impacto sobre a mortalidade da terapia combinada com pelo menos dois antimicrobianos com diferentes mecanismos de ação, comparando-o ao da monoterapia e de outras combinações de antimicrobianos em pacientes com sepse grave ou choque séptico admitidos em UTI. Dentre 1.022 pacientes com infecção adquirida na comunidade, 362 tinham PAC. A taxa de mortalidade foi significativamente menor em pacientes tratados com terapia combinada utilizando diferentes classes de antibióticos do que nos que receberam monoterapia ou outras combinações de antimicrobianos (34% vs. 40%; p = 0,042).(72) Em um estudo caso-controle, a mudança de prescrição e administração de antibioticoterapia em"}, {"page": 10, "text": "Diante disto, a terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa."}], "limitations": []} +{"id": "pneu028", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 2, "text": "Nas mãos de especialistas em ultrassonografia a sensibilidade do método alcança 94% e a especificidade 96%. Entretanto, o rendimento do método realizado por clínicos nos serviços de emergência médica necessita ainda de melhor avaliação e evidências mais robustas. Deve-se ressaltar a sua utilidade em gestantes e em indivíduos restritos ao leito, onde a qualidade da radiografia é inferior à desejada. Adicionalmente, a UST apresenta alto rendimento na detecção de complicações como o derrame pleural, além de permitir a visualização de loculações na cavidade. A orientação para punção de derrame pleural (loculado ou não) constitui uma das indicações do uso da UST.(13-16) Dessa forma, a necessidade de treinamento específico no método assim como a sua indisponibilidade na atenção primária e em muitas unidades de saúde do Brasil restringem seu uso, atualmente, a centros de maior complexidade."}, {"page": 2, "text": "Não obstante a existência de inúmeras diretrizes, não há consenso nas recomendações a respeito do manejo da PAC na atenção primária, especialmente no que tange à realização de exames complementares, muitas vezes não disponíveis de imediato. Nesta instância, quando o clínico está seguro do diagnóstico, a realização da radiografia de tórax não é necessária para dar início ao tratamento, e os antimicrobianos podem ser prescritos adequadamente. Entretanto, menos de 40% dos médicos são capazes de diagnosticar pneumonias com base somente no exame físico. Dentro desse contexto, a radiografia deveria ser obrigatória para pacientes com suspeita de PAC.(7) A radiografia de tórax está recomendada também quando há dúvida quanto ao diagnóstico ou necessidade de diagnóstico diferencial com câncer de pulmão, assim como quando, durante o seguimento do tratamento, a resposta clínica for insatisfatória. A realização da radiografia de tórax está recomendada para todos os pacientes admitidos ao hospital.(8,9)"}, {"page": 3, "text": "Em pacientes em ventilação mecânica, pacientes não respondedores à terapêutica empírica inicial ou aqueles com suspeita de agentes etiológicos menos comuns, assim como em casos que necessitem diagnóstico diferencial com doença pulmonar não infecciosa, como, por exemplo, tumores, vasculites ou doença intersticial pulmonar, pode ser necessária a coleta de amostras de forma invasiva via broncoscopia, aspiração endotraqueal, lavado broncoalveolar ou toracocentese, em casos com derrame pleural do mesmo lado da lesão.(5)"}, {"page": 3, "text": "Ressalta-se ainda a importância da TC de tórax para a avaliação de complicações da PAC, como abscesso de pulmão e derrame pleural loculado, e a investigação de motivos da falta de resposta clínica ao tratamento.(22,23)"}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}], "limitations": []} +{"id": "pneu029", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 2, "text": "Trata-se de exame útil principalmente nos casos em que a acurácia da radiografia de tórax e da UST é baixa, como em pacientes obesos, imunossuprimidos e indivíduos com alterações radiológicas prévias. Além disso, a TC de tórax está indicada na suspeita de infecções fúngicas e para auxiliar na exclusão de outros diagnósticos em casos selecionados. A utilização de TC, empregada em pacientes com suspeita de PAC na unidade de emergência em um estudo, proporcionou 16% de diagnósticos ou achados alternativos, como tromboembolismo pulmonar e neoplasias, e, em 8% deles, houve diagnóstico de tuberculose pulmonar.(18) Outros autores demonstraram mais recentemente que o emprego da TC aumenta a taxa de diagnósticos em pacientes com PAC e radiografia de tórax normal, mas também pode não confirmar a doença em pacientes com radiografia com opacidades, o que permitiria a descontinuação de antibióticos em uma proporção significativa de casos.(19,20)"}, {"page": 3, "text": "Enfim, pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos. Em casos selecionados e em um contexto clínico apropriado, culturas especiais e testes de galactomanana e 1-3-beta-glucana para fungos, assim como os mais recentes testes antigênicos ou de biologia molecular para vírus e germes atípicos, podem ser realizados, mas com pouca indicação no manejo habitual da PAC."}, {"page": 3, "text": "Embora possa haver resposta inadequada a alguns tratamentos empíricos, a realização de testes etiológicos não é necessária nos casos de pacientes com PAC não grave com tratamento ambulatorial. Assim, permanecem as recomendações para a realização de exames que busquem a etiologia somente para pacientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos internados em UTI."}, {"page": 3, "text": "Os testes de base molecular têm se mostrado mais eficientes na detecção dos agentes atípicos. O teste molecular film array respiratory panel é um teste multiplex, rápido (1 hora), que detecta 20 patógenos respiratórios (17 vírus e três bactérias: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae e Bordetella pertussis). Outro teste (Nxtag Respiratory Pathogen Panel) é capaz de identificar 18 vírus, M. pneumoniae e C. pneumoniae.(29) As recomendações para o emprego de testes moleculares na atualidade incluem: (1) teste rápido para influenza com alta acurácia; (2) teste molecular rápido para M. tuberculosis (factível em algumas horas); (3) teste rápido para vírus respiratórios que podem causar PAC ou infecção respiratória baixa; e (4) teste rápido para detectar patógenos atípicos (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella sp. e B. pertussis).(30)"}, {"page": 9, "text": "comodidade posológica e facilidade na mudança de terapia parenteral para oral. Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o aparecimento subsequente de organismos multirresistentes entre os pacientes tratados, fato também observado com β-lactâmicos. (67) Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos. Nesses casos, a monoterapia com macrolídeos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de antibióticos. Segundo dados de um levantamento de 2014, na faixa etária de 5 a 49 anos, foi encontrada resistência pneumocócica à eritromicina em 16,9% dos casos e cepas sensíveis em 83,1%, de um total de 425 amostras. Entre pacientes"}, {"page": 11, "text": "As pneumonias por patógenos padrão têm como fatores de risco a idade, a exposição ocupacional e a presença de comorbidades, como ocorre na doença invasiva pneumocócica pulmonar, comum em pacientes com doenças respiratórias crônicas, diabetes, cardiopatias e imunodepressão.(82) As pneumonias por patógenos multirresistentes dependem principalmente da epidemiologia local. O CA-MRSA ainda tem como apresentação típica pneumonia necrosante de rápida evolução, podendo estar associado à lesão cutânea ou à prática de esportes coletivos em pacientes hígidos.(81)"}, {"page": 11, "text": "Recentemente, um novo grupo de bactérias multirresistentes tem sido associado à PAC em pacientes com contato prévio com um serviço de assistência à saúde, como serviços de assistência domiciliar, de diálise, serviços ambulatoriais de cuidado de feridas crônicas e casas de repouso. Nesses pacientes, MRSA, enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro expandido e Pseudomonas sp. multirresistentes têm sido agentes frequentes de pneumonia, mesmo depois de longos períodos sem internação hospitalar, apenas pelo fato de os pacientes permanecerem colonizados.(83) São fatores de risco para infecções por essas bactérias: internação hospitalar em até 90 dias antes do episódio de pneumonia, uso prévio de antibióticos há 90 dias, imunossupressão, uso de bloqueador gástrico, alimentação enteral, hemodiálise e colonização intestinal prévia por bactéria multirresistente ou MRSA nasal.(84)"}, {"page": 11, "text": "Para CA-MRSA, os dados nacionais são raros, sendo que os fatores de risco devem ser considerados, como ocorre para os patógenos multirresistentes associados a serviços em saúde. Os medicamentos de escolha para o tratamento são aqueles que inibem a produção de toxina: clindamicina, linezolida ou vancomicina, que podem ser utilizados em monoterapia, associados entre si (linezolida e clindamicina ou vancomicina e clindamicina) ou à rifampicina no caso de cepas resistentes ou de dificuldade de penetração em tecido necrótico.(86,87)"}, {"page": 11, "text": "O tratamento de pneumococo resistente à penicilina é realizado com cefalosporinas, podendo ser utilizadas ceftriaxona, cefotaxima e cefepima.(63) Recentemente, um estudo com uma nova cefalosporina, a ceftarolina, demonstrou sua superioridade ao uso de ceftriaxona para o tratamento de pneumonia por pneumococo.(88) Em quadros de infecção não grave, em que a monoterapia oral é uma escolha, o uso de cefuroxima e ampicilina/sulbactam têm sido opções seguras em locais com baixa resistência a β-lactâmicos, bem como fluoroquinolonas, já que a resistência é rara em pneumococos.(89) Nos casos de CA-MRSA, o objetivo é suprimir a produção de toxina, e o tratamento de escolha é clindamicina, sulfametoxazol/trimetoprim ou linezolida. Deve ser considerado o potencial de indução de resistência pela clindamicina em infecções de alto inóculo via efluxo ou por alterações ribossômicas.(90) Um ensaio de difusão em disco de antibióticos (D-test) identificou resistência indutível à clindamicina em isolados de S. aureus resistentes à eritromicina e suscetíveis à clindamicina.(91) Para MRSA, a linezolida tem-se mostrado superior ao tratamento com vancomicina em infecções graves, principalmente em pacientes em UTI. Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro expandido podem ser tratadas em regime ambulatorial com ertapenem, devido a sua posologia de dose única diária, via intramuscular ou endovenosa, possibilitando sua aplicação em regime de hospital-dia. Espécies de Pseudomonas sp. resistentes têm sido tratadas com fluoroquinolonas, piperacilina/tazobactam, meropenem ou polimixina B, em monoterapia ou terapia combinada (Quadro 6).(92,93)"}], "limitations": []} +{"id": "pneu030", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 2, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nsubgrupos de pacientes; estratificação de risco à admissão; escores prognósticos evolutivos; papel dos biomarcadores no manejo terapêutico; recomendações da antibioticoterapia e sua duração; e recomendações quanto à vacinação anti-influenza e antipneumocócica.\n\nMÉTODOS\n\nOs autores definiram em consenso tópicos específicos a serem abordados de acordo com publicações relevantes na literatura a respeito da PAC com relação a exames de imagem, investigação etiológica, estratificação de risco à admissão e de escores prognósticos evolutivos, uso de biomarcadores, recomendações da antibioticoterapia e de sua duração e prevenção por vacinas. Para revisar esses tópicos, a Comissão de Infecções Respiratórias da SBPT reuniu 13 membros com reconhecida experiência em PAC no Brasil que definiram 12 questões envolvendo os tópicos previamente definidos. As questões foram distribuídas entre os autores, os quais realizaram uma revisão de forma não sistemática da literatura, porém priorizando as principais publicações nas áreas específicas, incluindo artigos originais, artigos de revisão e revisões sistemáticas. Todos os participantes tiveram a oportunidade de revisar e opinar sobre todas as questões, obtendo-se um documento que foi aprovado por todos ao final do processo.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA A REALIZAÇÃO DE MÉTODOS DE IMAGEM NA PAC\n\nRadiografia de tórax\n\nA radiografia de tórax, em associação com a anamnese e o exame físico, faz parte da tríade propedêutica clássica para PAC, sendo recomendada sua realização de rotina, quando disponível, nas incidências posteroanterior e perfil. Além da contribuição ao diagnóstico, a radiografia de tórax permite ainda avaliar a extensão das lesões, detectar complicações e auxiliar no diagnóstico diferencial.(6)\n\nNão obstante a existência de inúmeras diretrizes, não há consenso nas recomendações a respeito do manejo da PAC na atenção primária, especialmente no que tange à realização de exames complementares, muitas vezes não disponíveis de imediato. Nesta instância, quando o clínico está seguro do diagnóstico, a realização da radiografia de tórax não é necessária para dar início ao tratamento, e os antimicrobianos podem ser prescritos adequadamente. Entretanto, menos de 40% dos médicos são capazes de diagnosticar pneumonias com base somente no exame físico. Dentro desse contexto, a radiografia deveria ser obrigatória para pacientes com suspeita de PAC.(7) A radiografia de tórax está recomendada também quando há dúvida quanto ao diagnóstico ou necessidade de diagnóstico diferencial com câncer de pulmão, assim como quando, durante o seguimento do tratamento, a resposta clínica for insatisfatória. A realização da radiografia de tórax está recomendada para todos os pacientes admitidos ao hospital.(8,9)\n\nUltrassonografia do tórax\n\nA ultrassonografia de tórax (UST) apresenta maior sensibilidade e maior acurácia do que a radiografia de tórax na identificação de alterações parenquimatosas. Os principais achados ultrassonográficos na PAC são consolidações, padrão intersticial focal, lesões subpleurais e anormalidades na linha pleural. A especificidade para consolidações é de 100%, enquanto a radiografia de tórax alcança somente 94% de sensibilidade nesse tipo de alteração.(10)\n\nA ultrassonografia à beira do leito realizada por clínicos no serviço de emergência médica apresenta uma sensibilidade de 95% contra 60% da radiografia de tórax e um valor preditivo negativo de 67% contra 25% da radiografia para PAC. A especificidade é semelhante para os dois métodos diagnósticos.(11,12)\n\nNas mãos de especialistas em ultrassonografia a sensibilidade do método alcança 94% e a especificidade 96%. Entretanto, o rendimento do método realizado por clínicos nos serviços de emergência médica necessita ainda de melhor avaliação e evidências mais robustas. Deve-se ressaltar a sua utilidade em gestantes e em indivíduos restritos ao leito, onde a qualidade da radiografia é inferior à desejada. Adicionalmente, a UST apresenta alto rendimento na detecção de complicações como o derrame pleural, além de permitir a visualização de loculações na cavidade. A orientação para punção de derrame pleural (loculado ou não) constitui uma das indicações do uso da UST.(13-16) Dessa forma, a necessidade de treinamento específico no método assim como a sua indisponibilidade na atenção primária e em muitas unidades de saúde do Brasil restringem seu uso, atualmente, a centros de maior complexidade.\n\nTC de tórax\n\nA TC de tórax é o método mais sensível na identificação de acometimento infeccioso do parênquima pulmonar, em que pese a seu alto custo e alta exposição à radiação.(17)\n\nTrata-se de exame útil principalmente nos casos em que a acurácia da radiografia de tórax e da UST é baixa, como em pacientes obesos, imunossuprimidos e indivíduos com alterações radiológicas prévias. Além disso, a TC de tórax está indicada na suspeita de infecções fúngicas e para auxiliar na exclusão de outros diagnósticos em casos selecionados. A utilização de TC, empregada em pacientes com suspeita de PAC na unidade de emergência em um estudo, proporcionou 16% de diagnósticos ou achados alternativos, como tromboembolismo pulmonar e neoplasias, e, em 8% deles, houve diagnóstico de tuberculose pulmonar.(18) Outros autores demonstraram mais recentemente que o emprego da TC aumenta a taxa de diagnósticos em pacientes com PAC e radiografia de tórax normal, mas também pode não confirmar a doença em pacientes com radiografia com opacidades, o que permitiria a descontinuação de antibióticos em uma proporção significativa de casos.(19,20)\n\n406 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}, {"page": 3, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nEm função da alta exposição radiológica pela TC, alguns autores têm sugerido o uso da UST como teste auxiliar intermediário antes do uso da TC no diagnóstico em casos difíceis de diagnosticar.(21)\n\nRessalta-se ainda a importância da TC de tórax para a avaliação de complicações da PAC, como abscesso de pulmão e derrame pleural loculado, e a investigação de motivos da falta de resposta clínica ao tratamento.(22,23)\n\nINVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA DA PAC AMBULATORIAL E EM INTERNADOS: QUAIS AS RECOMENDAÇÕES?\n\nEmbora possa haver resposta inadequada a alguns tratamentos empíricos, a realização de testes etiológicos não é necessária nos casos de pacientes com PAC não grave com tratamento ambulatorial. Assim, permanecem as recomendações para a realização de exames que busquem a etiologia somente para pacientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos internados em UTI.\n\nNa seleção dos testes a serem realizados, deve-se levar em conta a idade do paciente, a presença de comorbidades, a gravidade da doença e o tratamento anti-infeccioso prévio.(24)\n\nO desenvolvimento de novos métodos para a identificação microbiológica em geral, e da PAC em particular, ampliou a chance de escolher adequadamente o espectro do antibiótico a ser utilizado no tratamento da pneumonia. Destacam-se tanto métodos radiológicos, como a UST, como microbiológicos, a saber Multiplex PCR(25) e matrix-assisted laser desorption ionization-time of flight mass spectrometry, uma metodologia promissora para a identificação rápida de patógenos,(26) dentre outros.\n\nEm relação aos exames microbiológicos, o exame direto e a cultura de amostras de escarro (ou de aspirado nasotraqueal para os que não conseguem expectorar) devem obedecer aos critérios de qualidade da amostra, isto é, menos de 10 células epiteliais e mais de 25 leucócitos por campo examinado. Além disso, devem-se respeitar as normas técnicas de coleta, transporte e análise de amostras biológicas para esses testes microbiológicos.(27)\n\nNum estudo observacional em 670 pacientes com PAC hospitalizados, obtiveram-se 478 amostras de escarro de boa qualidade de um total de 591 amostras. A especificidade foi bem superior à sensibilidade (S. pneumoniae: 91,5% vs. 62,5%), muito semelhante às de outros agentes bacterianos identificados. Destaca-se que o tratamento dos casos nos quais o patógeno foi identificado foi semelhante ao tratamento iniciado empiricamente.(28)\n\nOs testes de base molecular têm se mostrado mais eficientes na detecção dos agentes atípicos. O teste molecular film array respiratory panel é um teste multiplex, rápido (1 hora), que detecta 20 patógenos respiratórios (17 vírus e três bactérias: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae e Bordetella pertussis). Outro teste (Nxtag Respiratory Pathogen Panel) é capaz de identificar 18 vírus, M. pneumoniae e C. pneumoniae.(29) As recomendações para o emprego de testes moleculares na atualidade incluem: (1) teste rápido para influenza com alta acurácia; (2) teste molecular rápido para M. tuberculosis (factível em algumas horas); (3) teste rápido para vírus respiratórios que podem causar PAC ou infecção respiratória baixa; e (4) teste rápido para detectar patógenos atípicos (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella sp. e B. pertussis).(30)\n\nEnfim, pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos. Em casos selecionados e em um contexto clínico apropriado, culturas especiais e testes de galactomanana e 1-3-beta-glucana para fungos, assim como os mais recentes testes antigênicos ou de biologia molecular para vírus e germes atípicos, podem ser realizados, mas com pouca indicação no manejo habitual da PAC.\n\nEm pacientes em ventilação mecânica, pacientes não respondedores à terapêutica empírica inicial ou aqueles com suspeita de agentes etiológicos menos comuns, assim como em casos que necessitem diagnóstico diferencial com doença pulmonar não infecciosa, como, por exemplo, tumores, vasculites ou doença intersticial pulmonar, pode ser necessária a coleta de amostras de forma invasiva via broncoscopia, aspiração endotraqueal, lavado broncoalveolar ou toracocentese, em casos com derrame pleural do mesmo lado da lesão.(5)\n\nPAPEL DOS VÍRUS E RECOMENDAÇÕES PARA SUA INVESTIGAÇÃO NA PAC\n\nO advento do uso dos testes moleculares na prática clínica tem sinalizado para um papel de maior relevância dos vírus como possíveis agentes etiológicos da PAC. Estudos que incluem em seu escopo de trabalho a PCR como ferramenta de diagnóstico têm detectado vírus em aproximadamente um terço dos casos de PAC em adultos,(20,21) sendo o vírus influenza o mais comumente isolado. Além do influenza, outros agentes virais são considerados possíveis agentes etiológicos de PAC, como rinovírus, vírus sincicial respiratório, vírus parainfluenza, adenovírus e metapneumovírus.(31)\n\nMusher et al. avaliaram 259 pacientes hospitalizados com PAC para a identificação dos agentes etiológicos. Quarenta e quatro vírus foram identificados em 42 pacientes, sendo rinovírus, em 26; coronavírus, em 7; parainfluenza, em 4; vírus sincicial respiratório, em 3; metapneumovírus, em 1; e influenza, em 1. Os vírus eram os únicos patógenos em 30 dos pacientes. Os autores encontraram forte evidência da ação dos vírus como agentes causais de pneumonia em 28 dos 42 pacientes.(32)\n\nEntretanto, há ainda incertezas sobre o real papel dos vírus na PAC pela dificuldade de se determinar se\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424 407"}, {"page": 7, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nreativa, sendo ainda mais específica para infecções bacterianas, uma vez que a proteína C reativa se eleva em qualquer processo inflamatório. (50,51)\n\nA proteína C reativa é secretada pelas células hepáticas em resposta à elevação das interleucinas 6,1β e TNF-α. Outras fontes da proteína C reativa reconhecidas são os linfócitos, monócitos, neurônios e placas ateroscleróticas. O pico da proteína C reativa ocorre ao redor de 48 h após o estímulo agressor, e a meia vida plasmática é ao redor de 19 h tanto na saúde como na doença. Müller et al. (52) demonstraram uma melhora significativa na acurácia diagnóstica quando acrescentaram a dosagem de procalcitonina e proteína C reativa aos sinais e sintomas clínicos nos pacientes com suspeita de PAC atendidos na assistência primária e na emergência. Esses biomarcadores apresentaram melhor desempenho do que a elevação do número de leucócitos e temperatura, auxiliando também a diferenciar pacientes com e sem bacteremia. A área sob a curva dos sinais clínicos e sintomas isolados foi 0,79 (IC95%: 0,75-0,83) e, adicionando procalcitonina e proteína C reativa ao escore Pneumonia, ela foi 0,92 (IC95%: 0,89-0,94; p < 0,001). Um estudo recente avaliou o valor de quatro biomarcadores e três escalas de gravidade para predizer a mortalidade em 28 dias de pacientes com PAC atendidos na emergência. (53) Os resultados mostraram que a procalcitonina foi o melhor biomarcador isolado para predizer a mortalidade. Os modelos que combinaram a procalcitonina e/ou proteína C reativa com o PSI demonstraram melhor resultado do que o PSI isolado. (53) Recentemente, um estudo demonstrou que se a proteína C reativa não cai 50% do seu nível no terceiro dia de tratamento e permanece acima de 75 mg/l, há maior risco de morte em 30 dias. (54) Um estudo com 191 pacientes com PAC internados em UTI mostrou que aqueles 66 pacientes com rápido declínio da proteína C reativa tiveram mortalidade de 4,8%; 81 com declínio lento tiveram 17,3% de mortalidade; e 44 sem redução na ### TABELA: Quadro 4. Vantagens e desvantagens do uso de biomarcadores em doenças infecciosas.\n\n| Seção | Conteúdo |\n| --- | --- |\n| Vantagens | Fornece informações que são específicas para infecções que necessitam antibióticos |\n| Vantagens | Níveis elevados nas infecções bacterianas e baixo nas infecções virais |\n| Vantagens | Níveis se elevam rapidamente nas infecções bacterianas |\n| Vantagens | Resposta não depende do organismo |\n| Vantagens | Níveis podem estar alterados no início da doença, antes das anormalidades clínicas e radiológicas |\n| Vantagens | Podem auxiliar na definição do prognóstico |\n| Vantagens | Aumentam o rendimento dos escores de gravidade |\n| Vantagens | Auxiliam a monitoração da resposta terapêutica |\n| Vantagens | Podem ser mais específicos do que as manifestações clínicas |\n| Vantagens | Podem auxiliar para reduzir o uso de antibióticos sem consequências adversas. |\n| Desvantagens | Resultados podem ser conflitantes com a avaliação clínica cuidadosa |\n| Desvantagens | Uso prévio de antibióticos pode reduzir níveis rapidamente e dar achados falso-negativos |\n| Desvantagens | Pode não diferenciar patógenos atípicos de pneumonia viral |\n| Desvantagens | Nem sempre reconhece infecção bacteriana complicando influenza |\n| Desvantagens | Não distingue pneumonia aspirativa química de aspiração bacteriana secundária |\n\nNota da tabela: Quadro 4. Vantagens e desvantagens do uso de biomarcadores em doenças infecciosas. Adaptado de Müller et al. (52)\n\nproteína C reativa tiveram mortalidade de 36,4%. (55) Dessa forma, baseado nesses estudos, pode-se utilizar a procalcitonina como auxílio ao diagnóstico da PAC, assim como a procalcitonina e/ou proteína C reativa podem ser utilizadas na avaliação da resposta ao tratamento. É importante salientar que o uso dos biomarcadores deve ser complementar à avaliação clínica e não ser tomado como um critério isolado para estabelecer ou modificar a conduta terapêutica (Quadro 4 e Figura 3).\n\nUma meta-análise recém atualizada com 50 ensaios clínicos, incluindo dados de 12 países, demonstrou que o uso da procalcitonina como guia para o início e a duração do tratamento antibiótico resultou em menor risco de mortalidade, menor consumo de antibióticos e menor risco de efeitos colaterais relacionados aos antibióticos. (56) Esses resultados foram semelhantes para qualquer tipo de infecção do trato respiratório inferior. É importante salientar que, quando o antibiótico foi suspenso baseado na queda da dosagem da procalcitonina, a falha de tratamento foi semelhante à do grupo que não utilizou a procalcitonina para guiar a suspensão do antibiótico. (56,57)\n\nANTIBIOTICOTERAPIA NA PAC: RECOMENDAÇÕES PARA USO DE MONOTERAPIA E TERAPIA COMBINADA\n\nTratamento de pacientes ambulatoriais\n\nO tratamento antibiótico inicial é definido de forma empírica devido à impossibilidade de se obter resultados microbiológicos logo após o diagnóstico da PAC, o que permitiria escolher antibióticos dirigidos a agentes específicos. A escolha do antibiótico deve levar em consideração: 1) patógeno mais provável no local de aquisição da doença; 2) fatores de risco individuais; 3) presença de doenças associadas; e\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n411"}, {"page": 9, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nQuadro 5. Tratamento antibiótico empírico para pneumonia adquirida na comunidade.\n### TABELA: Quadro 5. Tratamento antibiótico empírico para pneumonia adquirida na comunidade.\n\n| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |\n\nrecomenda-se para o tratamento ambulatorial da PAC associar macrolídeos a um β-lactâmico ou realizar monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória por pelo menos 5 dias.\n\nTratamento de pacientes internados em enfermarias\n\nA monoterapia com o uso de uma fluoroquinolona respiratória isolada (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) ou a associação de um β-lactâmico a um macrolídeo têm sido recomendadas por diretrizes para o tratamento de pacientes com PAC internados em enfermarias devido a boa cobertura e bons resultados nas infecções causadas por S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae ou Legionella sp. (29,51,54) As fluoroquinolonas respiratórias apresentam ampla cobertura microbiológica,\n\ncomodidade posológica e facilidade na mudança de terapia parenteral para oral. Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o aparecimento subsequente de organismos multirresistentes entre os pacientes tratados, fato também observado com β-lactâmicos. (67) Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos. Nesses casos, a monoterapia com macrolídeos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de antibióticos. Segundo dados de um levantamento de 2014, na faixa etária de 5 a 49 anos, foi encontrada resistência pneumocócica à eritromicina em 16,9% dos casos e cepas sensíveis em 83,1%, de um total de 425 amostras. Entre pacientes\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n413"}, {"page": 12, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nQuadro 6. Posologia e vias de administração de antibióticos utilizáveis no tratamento da pneumonia adquirida na comunidade.\n\n### TABELA: Quadro 6. Posologia e vias de administração de antibióticos utilizáveis no tratamento da pneumonia adquirida na comunidade.\n\n| Fármaco | Via | Dose | Intervalo, h |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Oral | 875/125 mg | 8 |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Oral | 2.000/135 mg | 12 |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Intravenosa | 1.000-2.000/200 mg | 8-12 |\n| Ampicilina/sulbactam | Intravenosa | 1,5/3,0 g | 6-8 |\n| Azitromicina | Oral-intravenosa | 500 mg | 24 |\n| Cefepima | Intravenosa | 2 g | 12 |\n| Cefotaxima | Intravenosa | 1-2 g | 8 |\n| Ceftarolina | Intravenosa | 600 mg | 12 |\n| Ceftriaxona | Intravenosa | 1 g | 12 |\n| Ciprofloxacino | Oral | 500-750 mg | 12 |\n| Ciprofloxacino | Intravenosa | 400 mg | 8-12 |\n| Claritromicina | Oral | 500 mg | 12 |\n| Claritromicina liberação prolongada | Oral | 1.000 mg | 24 |\n| Claritromicina | Intravenosa | 500 mg | 12 |\n| Clindamicina | Oral | 600 mg | 12 |\n| Clindamicina | Intravenosa | 600 mg | 8 |\n| Ertapenem | Intravenosa | 1 g | 24 |\n| Imipenem | Intravenosa | 1 g | 8 |\n| Levofloxacino | Oral | 500-750 mg | 24 |\n| Levofloxacino | Intravenosa | 750 mg | 24 |\n| Linezolida | Oral-intravenosa | 600 mg | 12 |\n| Meropenem | Intravenosa | 1 g | 8 |\n| Moxifloxacino | Oral | 400 mg | 24 |\n| Piperacilina-tazobactam | Intravenosa | 4 g/0,5 g | 6-8 |\n| Vancomicina | Intravenosa | 500 mg/1.000 mg | 6/12 |\n\nObservação: Em caso de infecção causada por um microrganismo com concentração inibitória mínima > 0,5 mg/l, é conveniente administrar o antimicrobiano a cada 8 h para evitar a seleção de cepas resistentes.\n\nA duração do tratamento, suficiente para garantir sucesso no tratamento da PAC (considerando como principal desfecho a mortalidade, mas também defeitos adversos e falência do tratamento), pode ser diferente conforme a gravidade da PAC, segundo os escores de gravidade atualmente disponíveis. Tratamentos de 5 a 7 dias parecem ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente em infecções não graves.\n\nSegundo uma meta-análise que avaliou a eficácia dos esquemas de curta duração (inferiores a 7 dias) em pacientes adultos com PAC de leve a moderada gravidade, envolvendo 2.796 pacientes em 15 estudos selecionados, não houve menor desempenho dos tratamentos mais curtos em relação aos esquemas tradicionais. (95) Outra meta-análise investigou a eficácia e a segurança de tratamentos curtos (iguais ou inferiores a 7 dias) vs. tratamentos longos (com 2 ou mais dias de diferença) para PAC, com o mesmo antibiótico e posologia. (94) Foram incluídos cinco estudos randomizados e controlados em adultos envolvendo pacientes de gravidade leve a moderada. Não foram encontradas diferenças entre tratamentos de curta (3 a 7 dias) e de longa duração (7 a 10 dias) em relação ao sucesso clínico (N = 1.095 pacientes; OR = 0,89; IC95%: 0,74-1,07), à melhora microbiológica, às taxas de recaída e de mortalidade e aos efeitos adversos. (94)\n\nO documento do Instituto Nacional de Saúde Britânico, publicado em 2014, recomenda que o tempo de tratamento seja definido pela gravidade da pneumonia, e não pelos agentes etiológicos per se ou pelo antibiótico escolhido. (60) Dessa forma, para PAC de baixa gravidade, a monoterapia por 5 dias parece ser o suficiente; o seu prolongamento deve ser considerado no caso de os sintomas não melhorarem após 3 dias de tratamento. Já para a PAC de moderada a alta gravidade, o documento recomenda que um tratamento de 7 a 10 dias deva ser suficiente, segundo consenso das opiniões do grupo de trabalho, uma vez que a evidência disponível advém da análise de um subgrupo de pacientes de apenas um estudo. (96)\n\nEstratégias e procedimentos visando abreviar o tempo de antibioticoterapia têm sido testados comparando-se tratamentos mais curtos e longos em relação à eficácia. Murray et al. (97) avaliaram o impacto de uma intervenção multidisciplinar com o objetivo de reduzir o tempo de antibioticoterapia: a partir da classificação da gravidade estabelecida pelo CURB-65, uma data para seu término era definida. Por ocasião daquela data, o clínico era avisado pela farmácia clínica a esse respeito, após o que o médico assistente decidia pela continuação ou não do tratamento, de acordo com os dados clínicos evolutivos. Essa intervenção resultou em\n\n416 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}, {"page": 13, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nTabela 1. Recomendações de diretrizes quanto à duração da antibioticoterapia para pneumonia adquirida na comunidade.a\n### TABELA: Tabela 1. Recomendações de diretrizes quanto à duração da antibioticoterapia para pneumonia adquirida na comunidade.\n\n| Autores(referência) | Duração recomendada | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Mandel et al.(99) | - Pelo menos 5 dias (nível 1), sem febre por 48-72 h e sem sinais de instabilidade clínica antes da alta (nível 2) - Duração mais prolongada: terapia inicial não ativa contra o patógeno identificado ou se há complicações extrapulmonares, como meningite ou endocardite (nível 3) | Nível 1: alta (ECR) Nível 2: moderada (estudos controlados sem randomização, de coorte, série de pacientes, caso-controle) Nível 3: baixa (estudos de caso e opinião de experts) C: combinação formal de opiniões de experts |\n| Lim et al.(59) | - PAC ambulatorial ou internados não graves e PAC não complicada: 7 dias de antibioticoterapia - PAC grave sem agente definido: 7-10 dias - 14-21 dias se houver suspeita ou confirmação de Staphylococcus aureus ou bacilos entéricos gram-negativos (C) | |\n| Corrêa et al.(5) | - PAC leve a moderada: até 7 dias - Recomendação válida para as classes de antibióticos então recomendadas | A: ensaios randômicos e controlados e/ou rica base de dados |\n| Torres et al.(100) | - A duração não deve exceder 8 dias no paciente responsivo ao tratamento (C2) | C2: evidência insuficiente, de um estudo randomizado controlado, ou mais de um estudo randomizado controlado, porém sem revisão sistemática ou meta-análise |\n| Eccles et al.(60) | - PAC de baixa gravidade: 5 dias de antibioticoterapia - Considerar extensão se não houver melhora clínica em 3 dias - Pacientes e cuidadores: se não houver melhora dos sintomas (ou houver piora) em 3 dias, procurar novamente auxílio médico | - Evidência de baixa e moderada qualidade; trabalhos heterogêneos, mas com consistência em demonstrar equivalência em termos de eficácia entre tratamentos curtos e longos |\n| | - PAC de moderada a alta gravidade: 7-10 dias de tratamento | - Evidência de baixa qualidade; recomendação baseada em consenso dos membros do grupo de trabalho |\n\nNota da tabela: Tabela 1. Recomendações de diretrizes quanto à duração da antibioticoterapia para pneumonia adquirida na comunidade.a\nECR: ensaios clínicos randomizados; e PAC: pneumonia adquirida na comunidade.\n\nredução de 18% no tempo de tratamento e de 39% nos efeitos adversos relacionados à antibioticoterapia. Não houve redução na mortalidade nem no tempo de internação.(97) Outros autores avaliaram a utilização de um fluxo sistematizado envolvendo três passos visando a transição de antibioticoterapia por via endovenosa para por via oral e, com isso, reduzir o tempo de internação. Os autores demonstraram que usar critérios mais objetivos para considerar a administração de antibióticos por via oral e a alta hospitalar resulta em redução do tempo de internação e do emprego de antibióticos por via endovenosa, sem quaisquer consequências adversas.(98) Ainda, biomarcadores (principalmente proteína C reativa e procalcitonina) têm sido amplamente estudados para auxiliar na monitorização clínica do paciente com PAC, como método auxiliar na decisão de modificar ou interromper o tratamento.\n\nRecomenda-se que para a PAC de baixa gravidade e com tratamento ambulatorial, esse seja feito com monoterapia e por 5 dias. A PAC de moderada a alta gravidade deve ser tratada com os esquemas antibióticos acima discutidos, por períodos de 7 a 10 dias. O tratamento pode ser estendido até 14 dias a critério do médico assistente.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA USO DE CORTICOIDE COMO TRATAMENTO ADJUVANTE NA PAC\n\nDurante um quadro infeccioso, o adequado balanço entre a ativação da resposta imune e o controle da inflamação é fundamental para o combate da infecção sem lesão tecidual adjacente. A ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal é responsável pela produção do cortisol, um corticosteroide endógeno, que, durante quadros pneumônicos, induz a expressão de proteínas anti-inflamatórias e a inibição de moléculas pró-inflamatórias.(101)\n\nNos últimos anos, ensaios clínicos randomizados e meta-análises foram publicados avaliando o papel dos corticosteroides na PAC, mas algumas lacunas ainda não foram totalmente resolvidas. Evidências de moderada a alta qualidade sugerem que os corticoides, quando associados a antibióticos e terapia usual, melhoram a evolução de pacientes com PAC tratados. Os benefícios incluem redução no tempo de internação, tempo para estabilização clínica, assim como redução na taxa de ventilação mecânica e de progressão para SARA aguda.(102-106)\n\nA maior parte desses estudos avaliou o papel dos corticoides na PAC grave com necessidade de\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n417\n\nNotas de rodape:\n- a"}], "limitations": []} +{"id": "pneu031", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 5, "text": "##!\nTitulo: Escore CURB-65 e sugestões do local de tratamento\n\nNOS:\n[n1] CURB-65\n └─ Caixa inicial do fluxograma.\n[n2] 0-1\n └─ Primeira categoria de pontuação.\n[n3] Mortalidade baixa\n1,5%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 0-1.\n[n4] Candidato ao\ntratamento\nambulatorial\n └─ Conduta correspondente à categoria 0-1.\n[n5] 2\n[n6] Mortalidade\nintermediária\n9,2%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 2.\n[n7] Considerar\ntratamento\nhospitalar\n └─ Conduta correspondente à categoria 2.\n[n8] ≥ 3\n[n9] Mortalidade\nalta\n22%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria ≥ 3.\n[n10] Tratamento hospitalar\ncomo PAC grave\n4-5: avaliar UTI\n └─ Conduta correspondente à categoria ≥ 3.\n\nFLUXO:\n[n1] --estratificação em 0-1 pontos--> [n2]\n[n1] --estratificação em 2 pontos--> [n5]\n[n1] --estratificação em ≥ 3 pontos--> [n8]\n[n2] --pontuação 0-1--> [n3]\n[n5] --pontuação 2--> [n6]\n[n8] --pontuação ≥ 3--> [n9]\n[n3] --mortalidade baixa de 1,5%--> [n4]\n[n6] --mortalidade intermediária de 9,2%--> [n7]\n[n9] --mortalidade alta de 22%--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CURB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade em três grupos de risco, associando a pontuação à mortalidade e ao local sugerido de tratamento.\n!##"}, {"page": 6, "text": "##!\nTitulo: Figura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC.\n\nNOS:\n[n1] CRB-65\n └─ Caixa superior central do fluxograma.\n[n2] 0\n └─ Coluna esquerda; escore igual a 0.\n[n3] Mortalidade baixa 1,2%\n └─ Coluna esquerda; mortalidade baixa, 1,2%.\n[n4] Candidato a tratamento ambulatorial\n └─ Coluna esquerda; candidato a tratamento ambulatorial.\n[n5] 1-2\n └─ Coluna central; escore de 1-2.\n[n6] Mortalidade intermediária 8,15%\n └─ Coluna central; mortalidade intermediária, 8,15%.\n[n7] Avaliar tratamento hospitalar\n └─ Coluna central; avaliar tratamento hospitalar.\n[n8] 3-4\n └─ Coluna direita; escore de 3-4.\n[n9] Mortalidade alta 31%\n └─ Coluna direita; mortalidade alta, 31%.\n[n10] Hospitalização urgente\n └─ Coluna direita; hospitalização urgente.\n\nFLUXO:\n[n1] --classifica como escore 0--> [n2]\n[n1] --classifica como escore 1-2--> [n5]\n[n1] --classifica como escore 3-4--> [n8]\n[n2] --segue para mortalidade baixa de 1,2%--> [n3]\n[n3] --segue para candidato a tratamento ambulatorial--> [n4]\n[n5] --segue para mortalidade intermediária de 8,15%--> [n6]\n[n6] --segue para avaliar tratamento hospitalar--> [n7]\n[n8] --segue para mortalidade alta de 31%--> [n9]\n[n9] --segue para hospitalização urgente--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CRB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade conforme o número de critérios presentes e sugere o local de tratamento: ambulatorial para escore 0, avaliação de tratamento hospitalar para escore 1–2 e hospitalização urgente para escore 3–4. A mortalidade aumenta progressivamente entre as categorias.\n!##"}, {"page": 6, "text": "Dessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC."}, {"page": 8, "text": "As recomendações norte-americanas, europeias, britânicas e latino-americanas diferem quanto ao tratamento dos casos ambulatoriais. As orientações britânicas, europeias e da Associação Latinoamericana do Tórax colocam menos importância nos patógenos atípicos para os casos menos graves e não recomendam a sua cobertura inicialmente. Recomendações britânicas e europeias promovem a amoxicilina como tratamento de primeira escolha, reservando os macrolídeos como droga alternativa.(59-62)"}, {"page": 8, "text": "A proposta do grupo executivo da presente recomendação é o uso de monoterapia com β-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas (Quadro 5)."}, {"page": 8, "text": "Para esses casos sugere-se evitar o uso das fluoroquinolonas devido ao recente alerta da agência norte-americana Food and Drug Administration sobre o potencial risco de efeitos colaterais graves. Essas drogas devem ser reservadas para pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou quando não houver outra opção de tratamento, situações essas em que os benefícios superariam os potenciais riscos. Quanto aos macrolídeos, a azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos pacientes com DPOC.(44,66)"}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 9, "text": "comodidade posológica e facilidade na mudança de terapia parenteral para oral. Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o aparecimento subsequente de organismos multirresistentes entre os pacientes tratados, fato também observado com β-lactâmicos. (67) Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos. Nesses casos, a monoterapia com macrolídeos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de antibióticos. Segundo dados de um levantamento de 2014, na faixa etária de 5 a 49 anos, foi encontrada resistência pneumocócica à eritromicina em 16,9% dos casos e cepas sensíveis em 83,1%, de um total de 425 amostras. Entre pacientes"}, {"page": 12, "text": "A duração do tratamento, suficiente para garantir sucesso no tratamento da PAC (considerando como principal desfecho a mortalidade, mas também defeitos adversos e falência do tratamento), pode ser diferente conforme a gravidade da PAC, segundo os escores de gravidade atualmente disponíveis. Tratamentos de 5 a 7 dias parecem ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente em infecções não graves."}, {"page": 13, "text": "| Autores(referência) | Duração recomendada | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Mandel et al.(99) | - Pelo menos 5 dias (nível 1), sem febre por 48-72 h e sem sinais de instabilidade clínica antes da alta (nível 2) - Duração mais prolongada: terapia inicial não ativa contra o patógeno identificado ou se há complicações extrapulmonares, como meningite ou endocardite (nível 3) | Nível 1: alta (ECR) Nível 2: moderada (estudos controlados sem randomização, de coorte, série de pacientes, caso-controle) Nível 3: baixa (estudos de caso e opinião de experts) C: combinação formal de opiniões de experts |\n| Lim et al.(59) | - PAC ambulatorial ou internados não graves e PAC não complicada: 7 dias de antibioticoterapia - PAC grave sem agente definido: 7-10 dias - 14-21 dias se houver suspeita ou confirmação de Staphylococcus aureus ou bacilos entéricos gram-negativos (C) | |\n| Corrêa et al.(5) | - PAC leve a moderada: até 7 dias - Recomendação válida para as classes de antibióticos então recomendadas | A: ensaios randômicos e controlados e/ou rica base de dados |\n| Torres et al.(100) | - A duração não deve exceder 8 dias no paciente responsivo ao tratamento (C2) | C2: evidência insuficiente, de um estudo randomizado controlado, ou mais de um estudo randomizado controlado, porém sem revisão sistemática ou meta-análise |\n| Eccles et al.(60) | - PAC de baixa gravidade: 5 dias de antibioticoterapia - Considerar extensão se não houver melhora clínica em 3 dias - Pacientes e cuidadores: se não houver melhora dos sintomas (ou houver piora) em 3 dias, procurar novamente auxílio médico | - Evidência de baixa e moderada qualidade; trabalhos heterogêneos, mas com consistência em demonstrar equivalência em termos de eficácia entre tratamentos curtos e longos |\n| | - PAC de moderada a alta gravidade: 7-10 dias de tratamento | - Evidência de baixa qualidade; recomendação baseada em consenso dos membros do grupo de trabalho |"}, {"page": 13, "text": "Recomenda-se que para a PAC de baixa gravidade e com tratamento ambulatorial, esse seja feito com monoterapia e por 5 dias. A PAC de moderada a alta gravidade deve ser tratada com os esquemas antibióticos acima discutidos, por períodos de 7 a 10 dias. O tratamento pode ser estendido até 14 dias a critério do médico assistente."}], "limitations": []} +{"id": "pneu032", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 4, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nesses agem como copatógenos ou colonizadores. Um exemplo desta afirmação está no estudo de Jartti et al, que evidenciou a presença de vírus em cerca de 30% em swabs de nasofaringe de adultos saudáveis. Entretanto, o isolamento de influenza, vírus sincicial respiratório e metapneumovirus é raro em adultos assintomáticos. (33)\n\nOutra possível ação dos vírus na PAC seria a promoção de prejuízos nos mecanismos de defesa das vias aéreas respiratórias superiores, facilitando o estabelecimento de um outro microrganismo nas vias aéreas inferiores; este parece ser o papel dos rinovírus e do coronavírus. (34,35) A coparticipação dos vírus e bactérias parece se associar com um quadro clínico de PAC mais grave. Johansson et al. demonstraram que essa coinfecção se estabelecia em 20% dos casos, sendo responsável por pneumonias mais graves e com necessidade de internações mais prolongadas do que as PAC causadas por um agente bacteriano isolado. (34)\n\nAs evidências desses estudos reforçam a indicação da solicitação de testes complementares, em especial os testes moleculares, como a PCR, para o diagnóstico de vírus notadamente nos casos de PAC grave. (36)\n\nSITUAÇÃO ATUAL DOS ESCORES DE AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA PAC À ADMISSÃO E DOS ESCORES PARA A IDENTIFICAÇÃO PRECOCE DO RISCO DE NECESSIDADE DO USO DE SUPORTE VENTILATÓRIO E/OU VASOPRESSOR PARA EVITAR O DESENVOLVIMENTO DE SEPSE GRAVE OU DE FALÊNCIA TERAPÊUTICA. QUAIS AS RECOMENDAÇÕES?\n\nOs pacientes com diagnóstico de PAC devem ser sempre avaliados quanto à gravidade da doença, cuidado que tem impacto direto na redução da mortalidade. (37-40) Os escores de prognóstico disponíveis dimensionam a gravidade e ajudam a predizer o prognóstico da PAC, guiando a decisão quanto ao local de tratamento — ambulatorial, hospitalar ou UTI — quanto à necessidade de investigação etiológica, quanto à escolha do antibiótico e sua via de administração. (5,37)\n\nOs instrumentos validados incluem Pneumonia Severity Index (PSI); mental Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood pressure, and age ≥ 65 years (CURB-65); CRB-65 (sem determinação de ureia); as diretrizes da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA) de 2007; Systolic blood pressure, Multilobar involvement, Albumin, Respiratory rate, Tachycardia, Confusion, Oxygenation, and pH (SMART-COP); e Severe Community-Acquired Pneumonia (SCAP) — os três últimos relacionados a pneumonia grave e internação em UTI. (41-46)\n\nÉ importante frisar que a gravidade da doença definida pelos escores é o fator preponderante para a decisão sobre internação hospitalar; porém, outros fatores devem ser levados em consideração, como a viabilidade do uso de medicação por via oral, comorbidades associadas, fatores psicossociais e características socioeconômicas que indiquem vulnerabilidade do indivíduo. (5,22,44) Idealmente, a SpO₂ deve ser sempre avaliada: valores de SpO₂ inferiores a 92% devem indicar internação. (22,47)\n\nPSI\n\nO PSI é composto por 20 itens que incluem características demográficas, comorbidades, alterações laboratoriais, alterações radiológicas e achados do exame físico. (41) Ele classifica os pacientes em cinco categorias, estimando a mortalidade em 30 dias e sugerindo o local de tratamento (Quadros 1 e 2). O PSI, entretanto, pode subestimar a gravidade da doença em pacientes jovens e sem doenças associadas por ponderar muito a idade e a presença de comorbidades na sua pontuação. (22,39)\n\nOutro ponto negativo é o uso de muitas variáveis, tornando o cálculo complexo; entretanto, esse trabalho pode ser abreviado por meio do uso de calculadoras disponíveis on-line, citando-se, como exemplos, PSI/Pneumonia Patient Outcomes Research Team (PORT) Score: PSI for CAP e PSI Calculator.¹\n\nCURB-65 e CRB-65\n\nO CURB-65 baseia-se em variáveis das quais deriva seu nome (em inglês): Confusão mental (escore ≤ 8, segundo o abbreviated mental test score); Ureia > 50 mg/dl; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; (Blood pressure): pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou pressão arterial diastólica < 60 mmHg; e Idade ≥ 65 anos (Figura 1). (42) A forma simplificada (CRB-65), sem a dosagem de ureia, é útil em ambientes nos quais exames laboratoriais não estão disponíveis, como na atenção primária (Figura 2). (43)\n\nA maior limitação desses escores é a falta de inclusão de comorbidades que podem acrescentar maior risco de complicações na PAC, como alcoolismo, insuficiência cardíaca ou hepática e neoplasias, fazendo com que seu valor preditivo negativo de mortalidade seja um pouco inferior ao do PSI. (5,40) Entretanto, eles se qualificam pela simplicidade, aplicabilidade imediata e facilidade de uso, em ambientes hospitalares ou não.\n\nDiretrizes da ATS/IDSA 2007\n\nOs critérios de gravidade adotados pelo documento conjunto da ATS/IDSA (44) e sua versão simplificada (49) estão classificados como maiores e menores (Quadro 3). Na presença de um dos critérios maiores (choque séptico ou indicação de ventilação mecânica), há a indicação de admissão à UTI. Já a presença de três ou mais critérios menores também indica cuidados intensivos. Esses critérios, entretanto, não se prestam para a avaliação de pacientes ambulatoriais, motivo pelo qual o próprio documento recomenda o uso do PSI ou do CURB-65 para guiar a decisão nesses pacientes.\n\n408 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n\nNotas de rodape:\n- 1 (https://www.mdcalc.com/psi-port-score-pneumonia-severity-index-cap https://www.thecalculator.co/health/Pneumonia-Severity-Index-(PSI)-Calculator-977.html)."}, {"page": 6, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\n##!\nTitulo: Figura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC.\n\nNOS:\n[n1] CRB-65\n └─ Caixa superior central do fluxograma.\n[n2] 0\n └─ Coluna esquerda; escore igual a 0.\n[n3] Mortalidade baixa 1,2%\n └─ Coluna esquerda; mortalidade baixa, 1,2%.\n[n4] Candidato a tratamento ambulatorial\n └─ Coluna esquerda; candidato a tratamento ambulatorial.\n[n5] 1-2\n └─ Coluna central; escore de 1-2.\n[n6] Mortalidade intermediária 8,15%\n └─ Coluna central; mortalidade intermediária, 8,15%.\n[n7] Avaliar tratamento hospitalar\n └─ Coluna central; avaliar tratamento hospitalar.\n[n8] 3-4\n └─ Coluna direita; escore de 3-4.\n[n9] Mortalidade alta 31%\n └─ Coluna direita; mortalidade alta, 31%.\n[n10] Hospitalização urgente\n └─ Coluna direita; hospitalização urgente.\n\nFLUXO:\n[n1] --classifica como escore 0--> [n2]\n[n1] --classifica como escore 1-2--> [n5]\n[n1] --classifica como escore 3-4--> [n8]\n[n2] --segue para mortalidade baixa de 1,2%--> [n3]\n[n3] --segue para candidato a tratamento ambulatorial--> [n4]\n[n5] --segue para mortalidade intermediária de 8,15%--> [n6]\n[n6] --segue para avaliar tratamento hospitalar--> [n7]\n[n8] --segue para mortalidade alta de 31%--> [n9]\n[n9] --segue para hospitalização urgente--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CRB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade conforme o número de critérios presentes e sugere o local de tratamento: ambulatorial para escore 0, avaliação de tratamento hospitalar para escore 1–2 e hospitalização urgente para escore 3–4. A mortalidade aumenta progressivamente entre as categorias.\n!##\n\nFigura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC. Adaptado de Corrêa et al.(5) CRB-65: CRB-65: C: Confusão mental; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; Blood pressure (pressão arterial sistólica) < 90 mmHg ou diastólica < 60 mmHg; e idade ≥ 65 anos.\n\nQuadro 3. Estratificação de risco segundo consenso da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America simplificado.\n\n### TABELA: Quadro 3. Estratificação de risco segundo consenso da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America simplificado.\n\n| Categoria | Critério 1 | Critério 2 |\n| --- | --- | --- |\n| Critérios maiores | Choque séptico | Necessidade de ventilação mecânica |\n| Critérios menores | FR > 30 ciclos/min; PaO₂/FiO₂ < 250; Infiltrados multilobares | Confusão mental; Ureia ≥ 50 mg/dl; PAS < 90 mmHg |\n\nPAS: pressão arterial sistólica.\n\nDessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC.\n\nheterogeneidade de indicações e protocolos de admissão à UTI entre instituições e sistemas de saúde diversos.\n\nSCAP\nOs critérios maiores são pH < 7,30 (13 pontos) e pressão arterial sistólica < 90 mmHg (11 pontos). Os critérios menores são FR > 30 ciclos/min (9 pontos); PaO₂/FiO₂ < 250 (6 pontos); ureia > 30 mg/dl (5 pontos); alteração do nível de consciência (5 pontos); idade ≥ 80 anos (5 pontos); e presença de infiltrado radiológico multilobar ou bilateral (5 pontos).(46)\nUma pontuação ≥ 10 pontos prediz um maior risco de uso de ventilação mecânica e necessidade de uso de droga vasoativa.\n\nSMART-COP\nPressão arterial sistólica < 90 mmHg (2 pontos); envolvimento multilobar (1 ponto); albumina < 3,5 g/dl (1 ponto); FR ≥ 25 ciclos/min (1 ponto); FC > 125 bpm (1 ponto); confusão mental (1 ponto); SpO₂ < 93% ou PaO₂ < 70 mmHg (2 pontos); e pH < 7,30 (2 pontos).(45) Uma pontuação superior a 3 identificou 92% dos pacientes que necessitaram de uso de ventilação mecânica invasiva ou drogas vasoativas na evolução da PAC.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA O USO DE BIOMARCADORES NO MANEJO DA PAC\n\nDefine-se biomarcador como qualquer molécula mensurável que sirva para auxiliar no diagnóstico ou na estimativa de prognóstico dos pacientes portadores de alguma condição clínica. Como a PAC é uma condição com intensa atividade inflamatória, vários estudos avaliaram diversos biomarcadores nos últimos anos (proteína C reativa, procalcitonina, proadrenomedulina, lactato, peptídeo atrial natriurético, D-dímeros, cortisol, dentre outros), sendo os mais estudados a proteína C reativa e a procalcitonina. A procalcitonina é produzida em grande quantidade pelas células parenquimatosas em resposta a toxinas bacterianas e citocinas pró-inflamatórias, mas é pouco produzida na presença de infecções virais. Os níveis de procalcitonina se elevam dentro de 2 h após o estímulo bacteriano, mais rapidamente do que a elevação da proteína C\n\n410 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n\nNotas de rodape:\n- (5)\n- (45)\n- (46)"}, {"page": 9, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nQuadro 5. Tratamento antibiótico empírico para pneumonia adquirida na comunidade.\n### TABELA: Quadro 5. Tratamento antibiótico empírico para pneumonia adquirida na comunidade.\n\n| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |\n\nrecomenda-se para o tratamento ambulatorial da PAC associar macrolídeos a um β-lactâmico ou realizar monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória por pelo menos 5 dias.\n\nTratamento de pacientes internados em enfermarias\n\nA monoterapia com o uso de uma fluoroquinolona respiratória isolada (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) ou a associação de um β-lactâmico a um macrolídeo têm sido recomendadas por diretrizes para o tratamento de pacientes com PAC internados em enfermarias devido a boa cobertura e bons resultados nas infecções causadas por S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae ou Legionella sp. (29,51,54) As fluoroquinolonas respiratórias apresentam ampla cobertura microbiológica,\n\ncomodidade posológica e facilidade na mudança de terapia parenteral para oral. Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o aparecimento subsequente de organismos multirresistentes entre os pacientes tratados, fato também observado com β-lactâmicos. (67) Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos. Nesses casos, a monoterapia com macrolídeos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de antibióticos. Segundo dados de um levantamento de 2014, na faixa etária de 5 a 49 anos, foi encontrada resistência pneumocócica à eritromicina em 16,9% dos casos e cepas sensíveis em 83,1%, de um total de 425 amostras. Entre pacientes\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n413"}, {"page": 11, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M, Teixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nmethicillin-resistant S. aureus (CA-MRSA, S. aureus adquirida na comunidade e resistente a meticilina) e pneumococo resistente à penicilina.(80,81)\n\nAs pneumonias por patógenos padrão têm como fatores de risco a idade, a exposição ocupacional e a presença de comorbidades, como ocorre na doença invasiva pneumocócica pulmonar, comum em pacientes com doenças respiratórias crônicas, diabetes, cardiopatias e imunodepressão.(82) As pneumonias por patógenos multirresistentes dependem principalmente da epidemiologia local. O CA-MRSA ainda tem como apresentação típica pneumonia necrosante de rápida evolução, podendo estar associado à lesão cutânea ou à prática de esportes coletivos em pacientes hígidos.(81)\n\nRecentemente, um novo grupo de bactérias multirresistentes tem sido associado à PAC em pacientes com contato prévio com um serviço de assistência à saúde, como serviços de assistência domiciliar, de diálise, serviços ambulatoriais de cuidado de feridas crônicas e casas de repouso. Nesses pacientes, MRSA, enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro expandido e Pseudomonas sp. multirresistentes têm sido agentes frequentes de pneumonia, mesmo depois de longos períodos sem internação hospitalar, apenas pelo fato de os pacientes permanecerem colonizados.(83) São fatores de risco para infecções por essas bactérias: internação hospitalar em até 90 dias antes do episódio de pneumonia, uso prévio de antibióticos há 90 dias, imunossupressão, uso de bloqueador gástrico, alimentação enteral, hemodiálise e colonização intestinal prévia por bactéria multirresistente ou MRSA nasal.(84)\n\nDiferentemente da terapia de primeira linha para PAC, que se baseia em fatores regionais, como a incidência local de patógenos padrão e fatores de gravidade do paciente,(69,85) na terapia alvo-específica, os fatores de risco e a prevalência local de microrganismos resistentes são avaliados como direcionadores da terapêutica. No Brasil, há poucas publicações sobre a epidemiologia de bactérias multirresistentes em trato respiratório. Dados de um informe regional revelaram uma média de sensibilidade à penicilina de 93% para isolados respiratórios, tendo sido observado um aumento de circulação do sorotipo 19A em adultos, o qual apresentou sensibilidade à penicilina de apenas 50%.(64) No mesmo relatório, está descrita uma média de sensibilidade de 95% à ceftriaxona, de 83% à eritromicina, de 66% ao sulfametoxazol/trimetoprim e de 99% ao cloranfenicol.(64)\n\nPara CA-MRSA, os dados nacionais são raros, sendo que os fatores de risco devem ser considerados, como ocorre para os patógenos multirresistentes associados a serviços em saúde. Os medicamentos de escolha para o tratamento são aqueles que inibem a produção de toxina: clindamicina, linezolida ou vancomicina, que podem ser utilizados em monoterapia, associados entre si (linezolida e clindamicina ou vancomicina e clindamicina) ou à rifampicina no caso de cepas resistentes ou de dificuldade de penetração em tecido necrótico.(86,87)\n\nO tratamento de pneumococo resistente à penicilina é realizado com cefalosporinas, podendo ser utilizadas ceftriaxona, cefotaxima e cefepima.(63) Recentemente, um estudo com uma nova cefalosporina, a ceftarolina, demonstrou sua superioridade ao uso de ceftriaxona para o tratamento de pneumonia por pneumococo.(88) Em quadros de infecção não grave, em que a monoterapia oral é uma escolha, o uso de cefuroxima e ampicilina/sulbactam têm sido opções seguras em locais com baixa resistência a β-lactâmicos, bem como fluoroquinolonas, já que a resistência é rara em pneumococos.(89) Nos casos de CA-MRSA, o objetivo é suprimir a produção de toxina, e o tratamento de escolha é clindamicina, sulfametoxazol/trimetoprim ou linezolida. Deve ser considerado o potencial de indução de resistência pela clindamicina em infecções de alto inóculo via efluxo ou por alterações ribossômicas.(90) Um ensaio de difusão em disco de antibióticos (D-test) identificou resistência indutível à clindamicina em isolados de S. aureus resistentes à eritromicina e suscetíveis à clindamicina.(91) Para MRSA, a linezolida tem-se mostrado superior ao tratamento com vancomicina em infecções graves, principalmente em pacientes em UTI. Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro expandido podem ser tratadas em regime ambulatorial com ertapenem, devido a sua posologia de dose única diária, via intramuscular ou endovenosa, possibilitando sua aplicação em regime de hospital-dia. Espécies de Pseudomonas sp. resistentes têm sido tratadas com fluoroquinolonas, piperacilina/tazobactam, meropenem ou polimixina B, em monoterapia ou terapia combinada (Quadro 6).(92,93)\n\nDURAÇÃO DA ANTIBIOTICOTERAPIA PARA PACIENTES AMBULATORIAIS E INTERNADOS COM PAC\n\nA duração ideal da antibioticoterapia no tratamento da PAC não está ainda definitivamente estabelecida. A antibioticoterapia de curta duração parece ser a mais apropriada, uma vez que proporciona menor exposição do paciente à ação de antibióticos, reduz a ocorrência de efeitos adversos, diminui o desenvolvimento de resistência por parte dos microrganismos, melhora a adesão dos pacientes e pode minimizar o tempo de internação e os custos financeiros.(94) Adicionalmente, tratamentos muito longos favorecem o desenvolvimento de resistência bacteriana e a ocorrência de efeitos adversos potencialmente graves, como infecções por Clostridium difficile.(95) No entanto, o tratamento curto deve ser tão eficaz quanto os tratamentos mais longos no que diz respeito às taxas de mortalidade, complicações e recorrência da doença.\n\nAs recomendações sobre o tempo ideal de antibioticoterapia têm se modificado ao longo do tempo, havendo discrepâncias entre diretrizes a esse respeito (Tabela 1).\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n415"}, {"page": 13, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nTabela 1. Recomendações de diretrizes quanto à duração da antibioticoterapia para pneumonia adquirida na comunidade.a\n### TABELA: Tabela 1. Recomendações de diretrizes quanto à duração da antibioticoterapia para pneumonia adquirida na comunidade.\n\n| Autores(referência) | Duração recomendada | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Mandel et al.(99) | - Pelo menos 5 dias (nível 1), sem febre por 48-72 h e sem sinais de instabilidade clínica antes da alta (nível 2) - Duração mais prolongada: terapia inicial não ativa contra o patógeno identificado ou se há complicações extrapulmonares, como meningite ou endocardite (nível 3) | Nível 1: alta (ECR) Nível 2: moderada (estudos controlados sem randomização, de coorte, série de pacientes, caso-controle) Nível 3: baixa (estudos de caso e opinião de experts) C: combinação formal de opiniões de experts |\n| Lim et al.(59) | - PAC ambulatorial ou internados não graves e PAC não complicada: 7 dias de antibioticoterapia - PAC grave sem agente definido: 7-10 dias - 14-21 dias se houver suspeita ou confirmação de Staphylococcus aureus ou bacilos entéricos gram-negativos (C) | |\n| Corrêa et al.(5) | - PAC leve a moderada: até 7 dias - Recomendação válida para as classes de antibióticos então recomendadas | A: ensaios randômicos e controlados e/ou rica base de dados |\n| Torres et al.(100) | - A duração não deve exceder 8 dias no paciente responsivo ao tratamento (C2) | C2: evidência insuficiente, de um estudo randomizado controlado, ou mais de um estudo randomizado controlado, porém sem revisão sistemática ou meta-análise |\n| Eccles et al.(60) | - PAC de baixa gravidade: 5 dias de antibioticoterapia - Considerar extensão se não houver melhora clínica em 3 dias - Pacientes e cuidadores: se não houver melhora dos sintomas (ou houver piora) em 3 dias, procurar novamente auxílio médico | - Evidência de baixa e moderada qualidade; trabalhos heterogêneos, mas com consistência em demonstrar equivalência em termos de eficácia entre tratamentos curtos e longos |\n| | - PAC de moderada a alta gravidade: 7-10 dias de tratamento | - Evidência de baixa qualidade; recomendação baseada em consenso dos membros do grupo de trabalho |\n\nNota da tabela: Tabela 1. Recomendações de diretrizes quanto à duração da antibioticoterapia para pneumonia adquirida na comunidade.a\nECR: ensaios clínicos randomizados; e PAC: pneumonia adquirida na comunidade.\n\nredução de 18% no tempo de tratamento e de 39% nos efeitos adversos relacionados à antibioticoterapia. Não houve redução na mortalidade nem no tempo de internação.(97) Outros autores avaliaram a utilização de um fluxo sistematizado envolvendo três passos visando a transição de antibioticoterapia por via endovenosa para por via oral e, com isso, reduzir o tempo de internação. Os autores demonstraram que usar critérios mais objetivos para considerar a administração de antibióticos por via oral e a alta hospitalar resulta em redução do tempo de internação e do emprego de antibióticos por via endovenosa, sem quaisquer consequências adversas.(98) Ainda, biomarcadores (principalmente proteína C reativa e procalcitonina) têm sido amplamente estudados para auxiliar na monitorização clínica do paciente com PAC, como método auxiliar na decisão de modificar ou interromper o tratamento.\n\nRecomenda-se que para a PAC de baixa gravidade e com tratamento ambulatorial, esse seja feito com monoterapia e por 5 dias. A PAC de moderada a alta gravidade deve ser tratada com os esquemas antibióticos acima discutidos, por períodos de 7 a 10 dias. O tratamento pode ser estendido até 14 dias a critério do médico assistente.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA USO DE CORTICOIDE COMO TRATAMENTO ADJUVANTE NA PAC\n\nDurante um quadro infeccioso, o adequado balanço entre a ativação da resposta imune e o controle da inflamação é fundamental para o combate da infecção sem lesão tecidual adjacente. A ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal é responsável pela produção do cortisol, um corticosteroide endógeno, que, durante quadros pneumônicos, induz a expressão de proteínas anti-inflamatórias e a inibição de moléculas pró-inflamatórias.(101)\n\nNos últimos anos, ensaios clínicos randomizados e meta-análises foram publicados avaliando o papel dos corticosteroides na PAC, mas algumas lacunas ainda não foram totalmente resolvidas. Evidências de moderada a alta qualidade sugerem que os corticoides, quando associados a antibióticos e terapia usual, melhoram a evolução de pacientes com PAC tratados. Os benefícios incluem redução no tempo de internação, tempo para estabilização clínica, assim como redução na taxa de ventilação mecânica e de progressão para SARA aguda.(102-106)\n\nA maior parte desses estudos avaliou o papel dos corticoides na PAC grave com necessidade de\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n417\n\nNotas de rodape:\n- a"}, {"page": 14, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nhospitalização. Em relação à mortalidade, o papel dos corticoides na prevenção de óbitos relacionados à PAC não foi ainda bem definido,(103) apesar de os dados envolvendo apenas indivíduos com apresentação grave sugerirem benefícios dessa terapia nesse subgrupo.(102,104,107) Outro aspecto importante a ser considerado é a falta de padronização do esquema terapêutico utilizado nos ensaios clínicos. A Tabela 2 mostra os principais esquemas de tratamento com corticoides utilizados para o tratamento da PAC.(107-113)\n\nEm 2015, dois ensaios clínicos randomizados importantes foram publicados. Blum et al.(108) avaliaram o uso de prednisona na dose de 50 mg/dia por 7 dias em 785 pacientes. O grupo tratado com corticoide apresentou menor tempo para atingir estabilidade clínica que o grupo controle (3,0 dias vs. 4,4 dias; p < 0,0001). A estabilidade clínica foi considerada como o retorno a níveis normais de parâmetros como temperatura, FC, FR, SpO₂, estado mental, pressão arterial sistólica e capacidade de ingestão alimentar por via oral.(108) Torres et al.(109) testaram o efeito do uso de metilprednisolona 0,5 mg/kg a cada 12 h por 5 dias em indivíduos com PAC grave, conforme critérios da ATS ou escore alto na escala de risco PSI, e com resposta inflamatória elevada, caracterizada por uma proteína C reativa sérica > 150 mg/l. Os pacientes que receberam corticoide apresentaram um risco de falência terapêutica inferior ao grupo controle (OR = 0,34, IC95%: 0,14-0,87; p = 0,02). O estudo também evidenciou uma melhor evolução radiológica no grupo que recebeu metilprednisolona. Um ponto positivo e diferencial do estudo em relação aos demais foi que houve uma melhor homogeneização dos pacientes, incluindo um fenótipo de indivíduos com maior expressão inflamatória (proteína C reativa elevada).(109)\n\nEm relação aos desfechos de segurança, o emprego de corticoides resultou em boa tolerância sem aumentar a incidência de efeitos adversos, excetuando-se hiperglicemia, que foi mais frequentemente relatada no grupo que recebeu corticoterapia. Contudo, outras intercorrências usualmente atribuídas ao uso de corticoides foram semelhantes em relação às do grupo controle, como taxa de sangramento gastrointestinal, complicações neuropsiquiátricas ou readmissões hospitalares.(102-104)\n\nEm conclusão, o uso de corticoides na PAC grave mostrou-se tanto seguro como benéfico em diversos desfechos clínicos importantes. Entretanto, são necessários novos estudos que confirmem o impacto dessa terapia sobre a mortalidade relacionada à PAC, apesar de as meta-análises sugerirem a redução dessa taxa, sobretudo no subgrupo com apresentação mais grave.\n\nPor outro lado, deve-se ressaltar a importância de se evitar o uso indiscriminado dessa terapia, priorizando sua utilização em indivíduos com maior propensão de benefícios clínicos tais como aqueles com maior grau de inflamação sistêmica. Nesse contexto, a proteína C reativa pode ser considerada um biomarcador útil, identificando pacientes com maior risco de complicações relacionadas à PAC e que, consequentemente, podem se beneficiar da corticoterapia adjuvante. Essas indicações não devem ser extrapoladas para pacientes com PAC de menor gravidade e em tratamento ambulatorial.\n\nRECOMENDAÇÕES ATUAIS PARA A VACINAÇÃO EM ADULTOS: ANTI-INFLUENZA E ANTIPNEUMOCÓCICA\n\nVacina anti-Influenza\n\nInfluenza é uma infecção viral com manifestações sistêmicas, causada por vírus da família Orthomyxoviridae, classificados em tipos antigênicos A, B e C. A influenza tipo A está associada a pandemias e à doença de maior gravidade; a do tipo B está associada a epidemias regionais; e a do tipo C associa-se a surtos pequenos e isolados, com pouca relevância clínica em humanos.\n\nA gripe, causada pelo vírus influenza dos tipos A e B, associa-se a um aumento da morbidade e mortalidade em pacientes portadores de doenças crônicas.(114,115) Existe uma forte relação entre as infecções por influenza e pneumonias bacterianas secundárias à infecção viral.(116) A vacinação reduz a intensidade dos sintomas, a necessidade de hospitalização e a mortalidade.(117,118)\n\nO vírus influenza tem altas taxas de mutação, e as epidemias anuais (sazonais) decorrem de novos subtipos surgidos devido a pequenas alterações antigênicas que ocorrem durante a replicação viral. A ocorrência dessas mutações da estrutura viral contribuem para o aumento da incidência sazonal da doença e justificam a necessidade de vacinação anual, uma vez que a proteção decorrente da vacina é temporária.(115) A composição da vacina é estabelecida pela Organização Mundial de Saúde, levando-se em conta informações recebidas de laboratórios de referência sobre a prevalência das cepas circulantes. Habitualmente, a Organização Mundial de Saúde faz recomendações anuais sobre a composição da vacina no segundo semestre para a elaboração da vacina do ano seguinte a fim de cobrir as prováveis cepas de influenza no ano subsequente.(119)\n\nNo Brasil, as vacinas disponíveis são constituídas de vírus inativados e fragmentados (portanto, sem risco de infectar o paciente), obtidos a partir de culturas em ovos embrionados de galinhas. As vacinas inativadas diminuem a magnitude dos sintomas respiratórios quando a cepa viral circulante é similar às cepas vacinais, levando à redução da incidência da doença em mais de 60%.(120) Há dois tipos aprovados para uso no país pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária:\n\n• Vacina anti-influenza trivalente (A/H1N1, A/H3N2 e influenza B): disponível no Sistema Único de Saúde, nas unidades básicas de saúde durante as campanhas de vacinação (e posteriormente até terminar a sua disponibilidade) conforme as indicações\n• Vacina anti-influenza tetravalente — ou quadri-valente — (A/H1N1, A/H3N2 e duas cepas de\n\n418 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}, {"page": 15, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nTabela 2. Principais esquemas de tratamento com corticoides utilizados para o tratamento da pneumonia adquirida na comunidade.\n### TABELA: Tabela 2. Principais esquemas de tratamento com corticoides utilizados para o tratamento da pneumonia adquirida na comunidade.\n\n| Estudo(referência) | País | Esquema terapêutico |\n| --- | --- | --- |\n| Torres et al. (109) | Espanha | Metilprednisolona 0,5 mg/kg de 12/12 h por 5 dias |\n| Fernandez-Serrano et al. (107) | Espanha | Metilprednisolona 20 mg de 6/6 h por 3 dias, 20 mg de 12/12 h por 3 dias, 20 mg/dia por 3 dias |\n| Blum et al. (108) | Suíça | Prednisona 50 mg/dia por 7 dias |\n| Snijders et al. (110) | Holanda | Prednisolona 40 mg/dia por 7 dias |\n| Confalonieri et al. (111) | Itália | Hidrocortisona 200 mg/dia por 7 dias |\n| Sabry et al. (112) | Egito | Hidrocortisona 300 mg/dia por 7 dias |\n| Li et al. (113) | China | Metilprednisolona 80 mg/dia por 7 dias |\n\ninfluenza B): disponível em clínicas privadas, com as mesmas indicações\n\nEmbora a vacina possa ser empregada a partir dos 6 meses de idade, a aplicação da vacina tem sido priorizada para grupos de risco pelo calendário do Ministério da Saúde.(5,121-123)\n\nIndicações prioritárias (não exclusivas)\n• Adultos com idade igual ou superior a 60 anos\n• Paciente com enfermidades crônicas pulmonares, cardiovasculares (exceto hipertensão arterial sistêmica), renais, hepáticas, hematológicas e metabólicas\n• Adultos em estado de imunossupressão\n• Indivíduos com distúrbios neuromusculares, comprometimento funcional pulmonar e dificuldade para remover secreções\n• Gestantes e mulheres que planejam engravidar e mulheres que estejam em estado de amamentação\n• Residentes em lares de idosos\n• Potenciais transmissores dos vírus para indivíduos de maior risco\n• Profissionais de saúde\n• Cuidadores domiciliares de crianças (idade inferior a 5 anos) e de indivíduos adultos (idade superior a 50 anos)\n• População indígena e população privada de liberdade\n\nIndivíduos que não devem ser vacinados\n• Pessoas com alergia grave (anafilaxia) a ovo de galinha, a algum componente da vacina ou à dose anterior\n• Menores de 6 meses de idade\n• História prévia de síndrome de Guillain-Barré, sobretudo se essa ocorreu após vacinação para influenza\n\nObservações\n• Pessoas com história de alergia grave a ovo de galinha, com sinais de anafilaxia, devem receber vacina em ambiente com condições de atendimento de reações anafiláticas e permanecer em observação por pelo menos 30 minutos\n• Em caso de febre, deve-se adiar a vacinação até que ocorra remissão do sinal\n• No caso de história de síndrome de Guillain-Barré até seis semanas após a dose anterior da vacina, recomenda-se avaliação médica criteriosa sobre o risco-benefício antes de se administrar uma nova dose\n\n• Excetuando-se os casos aqui citados, não são necessários cuidados especiais antes da vacinação\n• Compressas frias aliviam a reação no local da aplicação, e, em casos mais intensos, pode-se usar medicação para dor sob recomendação médica\n• Qualquer sintoma grave e/ou inesperado após a vacinação deve ser notificado ao serviço que a realizou\n• Sintomas de eventos adversos persistentes, que se prolongam por mais que 72 h (dependendo do sintoma), devem ser investigados para a verificação de outras causas\n\nVacina antipneumocócica\nAtualmente, dispõe-se de dois tipos de vacinas: uma vacina polissacarídica 23-valente (VPP23), não conjugada a carreador proteico, que possui antígenos da parede de 23 sorotipos pneumocócicos. A segunda utiliza um carreador proteico para os antígenos polissacarídeos, sendo denominada vacina antipneumocócica conjugada (PCV). Essa formulação aumenta o efeito imunogênico e, por estimular a memória imunológica via células T, confere proteção mais duradoura. Duas novas formulações conjugadas com antígenos de 10 (PCV10) e 13 (PCV13) sorotipos estão disponíveis no Brasil. A PCV10 está aprovada para a prevenção de doença pneumocócica invasiva em crianças de até 2 anos, enquanto a PCV13 está aprovada para crianças desde seis semanas de vida até adultos. Os sorotipos associam-se à gravidade da doença e, por isto, o impacto clínico da vacinação depende da cobertura dos mesmos.(124)\n\nA PCV13 deve ser administrada como uma dose única em adultos com 50 anos de idade ou mais, incluindo aqueles vacinados anteriormente com a vacina pneumocócica polissacarídica. A necessidade de revacinação com uma dose subsequente de PCV13 não foi estabelecida.\n\nUm esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está recomendado rotineiramente pela Sociedade Brasileira de Imunizações para indivíduos com 60 anos ou mais.(125) Para indivíduos com algumas comorbidades, um esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está recomendado. Deve-se iniciar com uma dose da PCV13, seguida de uma dose de VPP23 6-12 meses após, e uma segunda dose de VPP23 5 anos após a primeira. No\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n419"}, {"page": 16, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\ncaso de pessoas que já receberam uma dose de VPP23, recomenda-se o intervalo de 1 ano para a aplicação de PCV13. A segunda dose de VPP23 deve ser feita 5 anos após a primeira, mantendo-se um intervalo de 6-12 meses da PCV13. Para os que já receberam duas doses de VPP23, recomenda-se uma dose de PCV13 com um intervalo mínimo de 1 ano após a última dose de VPP23. Se a segunda dose de VPP23 foi aplicada antes dos 65 anos, está recomendada uma terceira dose depois dessa idade, com intervalo mínimo de 5 anos da última dose. Segundo este calendário, a vacinação entre 50-59 anos com PCV13 pode ser feita a critério do médico assistente. As vacinas polissacarídicas resultam na redução da ocorrência de doença pneumocócica invasiva na população adulta e têm menor efetividade na prevenção de PAC em pacientes com redução da imunidade. A vacina conjugada resulta na redução de 45,6% de casos de PAC pelos sorotipos vacinais, de 45% de casos de pneumonias bacterianas e de 75% de doença pneumocócica invasiva.(126) A vacina está indicada para casos de risco aumentado de PAC.(82,115,126-129)\n\nIndicações da vacina\n• Adultos com idade igual ou superior a 60 anos\n• Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos, com doença crônica cardíaca, pulmonar, doença falciforme, diabetes, alcoolismo, cirrose hepática, fístulas cérebro-espinais ou implantes cocleares\n• Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos, com doença ou condição imunossupressora, como doença de Hodgkin, linfoma ou leucemia, insuficiência renal, mieloma múltiplo, síndrome nefrótica, infecção por HIV ou AIDS, doença esplênica ou asplenia, e transplantados de órgãos\n• Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos que utilizem drogas imunossupressoras, como tratamento com corticoides por longo prazo, drogas utilizadas no tratamento de câncer ou que tenham passado por radioterapia\n• Adultos entre 19 e 59 anos, tabagistas ou portadores de asma\n• Residentes em casas de saúde e asilos de longa permanência\n\nREFERÊNCIAS\n\n1. 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Diagnosis"}], "limitations": []} +{"id": "pneu033", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 8, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\n##!\nTitulo: Figura 3. Valores séricos de procalcitonina (PCT) em relação à pneumonia adquirida na comunidade (PAC).\n\nLEGENDA:\nCaixas cinza com valores numéricos = PCT (procalcitonina), valores séricos de referência em ng/ml\nLinha tracejada diagonal ascendente e setas verticais = Progressão clínica e aumento dos valores de PCT\nFaixa azul = Viral\nFaixa azul = PAC mista\nFaixa amarelo-esverdeada = Bactérias atípicas\nFaixa verde-amarelada = Bactérias típicas\nFaixa laranja = Legionella pneumophila\nFaixa vermelha = Streptococcus pneumoniae\nCaixa amarela “Mortalidade > 10%” = Mortalidade superior a 10%\nCaixa amarela “Mortalidade > 25%” = Mortalidade superior a 25%\n\nNOS:\n[n1] Indivíduos sãos e outros diagnósticos cardiopulmonares\n └─ Categoria clínica inicial, à esquerda do eixo horizontal.\n[n2] PAC sem repercussão sistêmica\n └─ Segunda categoria clínica na sequência horizontal.\n[n3] PAC com critérios de sepse Bacteremia\n └─ Terceira categoria clínica na sequência horizontal.\n[n4] Bacteremia\n └─ Quarta categoria clínica na sequência horizontal.\n[n5] Choque Séptico\n └─ Categoria clínica final, à direita.\n[n6] 0,05 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n7] 0,25 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n8] 0,5 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n9] 0,75 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n10] 1,0 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n11] 5,0 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n12] 10 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n13] Viral\n └─ Faixa azul na região inicial.\n[n14] Bactérias atípicas\n └─ Faixa amarelo-esverdeada na região de PAC sem repercussão sistêmica.\n[n15] Legionella pneumophila\n └─ Faixa laranja que se estende da PAC sem repercussão sistêmica à Bacteremia.\n[n16] PAC mista\n └─ Faixa azul na região de PAC com critérios de sepse.\n[n17] Bactérias típicas\n └─ Faixa verde-amarelada na região de PAC com critérios de sepse.\n[n18] Streptococcus pneumoniae\n └─ Faixa vermelha que se estende da PAC com critérios de sepse à Bacteremia.\n[n19] Mortalidade > 10%\n └─ Caixa amarela na região de maior gravidade intermediária.\n[n20] Mortalidade > 25%\n └─ Caixa amarela na região de maior gravidade, próxima ao choque séptico.\n\nFLUXO:\n[n1] --aumenta para PAC sem repercussão sistêmica--> [n2]\n[n2] --progressão de PAC sem repercussão sistêmica para PAC com critérios de sepse Bacteremia--> [n3]\n[n3] --progressão de PAC com critérios de sepse Bacteremia para Bacteremia--> [n4]\n[n4] --progressão de Bacteremia para Choque Séptico--> [n5]\n[n1] --associado a PCT 0,05 ng/ml--> [n6]\n[n2] --associado a PCT 0,25 ng/ml--> [n7]\n[n2] --associado a PCT 0,5 ng/ml--> [n8]\n[n3] --associado a PCT 0,75 ng/ml--> [n9]\n[n3] --associado a PCT 1,0 ng/ml--> [n10]\n[n4] --associado a PCT 5,0 ng/ml--> [n11]\n[n5] --associado a PCT 10 ng/ml--> [n12]\n[n13] --faixa de associação etiológica--> [n1]\n[n14] --faixa de associação etiológica--> [n2]\n[n15] --faixa de associação etiológica--> [n2]\n[n16] --faixa de associação etiológica--> [n3]\n[n17] --faixa de associação etiológica--> [n3]\n[n18] --faixa de associação etiológica--> [n3]\n[n19] --mortalidade em faixa superior a 10%--> [n4]\n[n20] --mortalidade em faixa superior a 25%--> [n5]\n\nSignificado clinico: A figura relaciona valores séricos de procalcitonina (PCT) à progressão clínica da pneumonia adquirida na comunidade (PAC), mostrando faixas ou associações com agentes etiológicos e aumento de gravidade, bacteremia, choque séptico e mortalidade.\n!##\nFigura 3. Valores séricos de procalcitonina (PCT) em relação à pneumonia adquirida na comunidade (PAC). Adaptado de Julián-Jiménez et al.(57)\n\n4) fatores epidemiológicos, como viagens recentes, alergias e relação custo-eficácia.\n\nA cobertura antibiótica para patógenos atípicos nos casos de PAC de menor gravidade ainda é controversa, e vários estudos não mostraram vantagens com essa conduta. Um estudo cruzado comparando o uso de betalactâmicos vs. betalactâmicos mais macrolídeos vs. novas fluoroquinolonas ativas contra germes respiratórios (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) demonstrou a falta de inferioridade na mortalidade em 90 dias com os betalactâmicos isoladamente em comparação aos outros regimes antibióticos em PAC não grave.(58)\n\nAs recomendações norte-americanas, europeias, britânicas e latino-americanas diferem quanto ao tratamento dos casos ambulatoriais. As orientações britânicas, europeias e da Associação Latinoamericana do Tórax colocam menos importância nos patógenos atípicos para os casos menos graves e não recomendam a sua cobertura inicialmente. Recomendações britânicas e europeias promovem a amoxicilina como tratamento de primeira escolha, reservando os macrolídeos como droga alternativa.(59-62)\n\nAs orientações norte-americanas de 2007 defendem o tratamento de patógenos atípicos e pneumococos e sugerem macrolídeos ou doxiciclina quando não há suspeita de resistência aos antibióticos.(44) Um estudo retrospectivo de coorte realizado entre 2011 e 2015 com pacientes que receberam monoterapia em PAC ambulatorial mostrou que 22,1% dos pacientes necessitaram tratamento adicional.(63) Isso ocorreu em pacientes mais velhos, mulheres e pacientes com comorbidades. Betalactâmicos foram mais associados à falência terapêutica (25,7%), seguidos por macrolídeos (22,9%), tetraciclinas (22,5%) e novas fluoroquinolonas (20,8%).(63)\n\nEm nosso meio, os dados mais recentes apontam que a resistência à penicilina do pneumococo não deve ser uma preocupação para os casos menos graves de PAC.(64)\n\nA proposta do grupo executivo da presente recomendação é o uso de monoterapia com β-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas (Quadro 5).\n\nPara esses casos sugere-se evitar o uso das fluoroquinolonas devido ao recente alerta da agência norte-americana Food and Drug Administration sobre o potencial risco de efeitos colaterais graves. Essas drogas devem ser reservadas para pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou quando não houver outra opção de tratamento, situações essas em que os benefícios superariam os potenciais riscos. Quanto aos macrolídeos, a azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos pacientes com DPOC.(44,66)\n\nOs riscos de infecção por agentes patogênicos resistentes e de falência terapêutica são maiores quando há história de uso de um antibiótico nos três meses anteriores, quando os pacientes vêm de regiões onde a taxa local de resistência aos macrolídeos é superior a 25% — o que ocorre, por exemplo, nos EUA e em alguns outros países — e presença de doenças associadas (DPOC, doença hepática ou renal, câncer, diabetes, insuficiência cardíaca congestiva, alcoolismo ou imunossupressão). Para esses casos específicos,\n\nNotas de rodape:\n- (44)\n- (57)\n- (58)\n- (59-62)\n- (63)\n- (64)\n- (65)\n- (44,66)"}, {"page": 9, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nQuadro 5. Tratamento antibiótico empírico para pneumonia adquirida na comunidade.\n### TABELA: Quadro 5. Tratamento antibiótico empírico para pneumonia adquirida na comunidade.\n\n| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |\n\nrecomenda-se para o tratamento ambulatorial da PAC associar macrolídeos a um β-lactâmico ou realizar monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória por pelo menos 5 dias.\n\nTratamento de pacientes internados em enfermarias\n\nA monoterapia com o uso de uma fluoroquinolona respiratória isolada (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) ou a associação de um β-lactâmico a um macrolídeo têm sido recomendadas por diretrizes para o tratamento de pacientes com PAC internados em enfermarias devido a boa cobertura e bons resultados nas infecções causadas por S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae ou Legionella sp. (29,51,54) As fluoroquinolonas respiratórias apresentam ampla cobertura microbiológica,\n\ncomodidade posológica e facilidade na mudança de terapia parenteral para oral. Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o aparecimento subsequente de organismos multirresistentes entre os pacientes tratados, fato também observado com β-lactâmicos. (67) Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos. Nesses casos, a monoterapia com macrolídeos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de antibióticos. Segundo dados de um levantamento de 2014, na faixa etária de 5 a 49 anos, foi encontrada resistência pneumocócica à eritromicina em 16,9% dos casos e cepas sensíveis em 83,1%, de um total de 425 amostras. Entre pacientes\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n413"}, {"page": 10, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\ncom mais de 50 anos, a resistência encontrada foi de 13,6% de um total de 418 amostras. No total de 986 amostras, abrangendo todas as faixas etárias (de menos de 12 meses a mais de 60 anos), a resistência à eritromicina encontrada em relação a S. pneumoniae foi de 17,2%.(64)\n\nDebate-se na literatura atual sobre a real necessidade de se cobrir especificamente os germes atípicos. Estudos que investigaram essa indicação demonstram que, no caso de Legionella sp., sua incidência em PAC não grave foi baixa, de maneira que a monoterapia com um β-lactâmico não foi inferior à combinação de β-lactâmico com macrolídeo ou monoterapia com fluoroquinolona.(68,69) O resultado da investigação ocorreu apenas no ajuste de dose quando Legionella sp. foi encontrada.(68,69) Estudos comparativos de terapias com um β-lactâmico associado a um macrolídeo com fluoroquinolona como monoterapia não mostraram diferenças na mortalidade em 90 dias, tempo de hospitalização e prescrição do antibiótico por via oral.(67,69,70)\n\nA recomendação atual é o emprego de β-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. Um β-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp. (Quadro 5).\n\nTratamento de pacientes internados em UTI\n\nNa PAC grave, estudos avaliando a terapia combinada têm demonstrado resultados favoráveis em relação a diversos desfechos clínicos. Um grande estudo observacional com pacientes com PAC grave (N = 956) comparou monoterapia e terapia combinada (dois antibióticos) na mortalidade precoce (60 dias). Na análise multivariada, a mortalidade de 60 dias não foi significativamente diferente entre a terapia dupla e a monoterapia (razão de risco [RR]: 1,14; IC95%: 0,86–1,50; p = 0,37).(71) Por outro lado, a terapia combinada aumentou as chances de a terapia antibiótica inicial ser adequada, definida como um ou mais antibióticos ativos in vitro contra os microrganismos identificados ou, na ausência deste dado, tratamento iniciado no momento da admissão à UTI e sem necessidade de ajuste após 48 h. A terapia inicial adequada por sua vez se associou de forma independente com melhor sobrevida na coorte geral (RR: 0,63; IC95%: 0,42–0,94; p = 0,02).(71) Um estudo observacional(72) analisou o impacto sobre a mortalidade da terapia combinada com pelo menos dois antimicrobianos com diferentes mecanismos de ação, comparando-o ao da monoterapia e de outras combinações de antimicrobianos em pacientes com sepse grave ou choque séptico admitidos em UTI. Dentre 1.022 pacientes com infecção adquirida na comunidade, 362 tinham PAC. A taxa de mortalidade foi significativamente menor em pacientes tratados com terapia combinada utilizando diferentes classes de antibióticos do que nos que receberam monoterapia ou outras combinações de antimicrobianos (34% vs. 40%; p = 0,042).(72) Em um estudo caso-controle, a mudança de prescrição e administração de antibioticoterapia em\n\nfavor da terapia combinada (macrolídeo associado a β-lactâmico) e, ao mesmo tempo, sua administração mais precoce, associou-se a uma redução de 15% na mortalidade por pneumonia pneumocócica em pacientes admitidos em UTI.(73) Um resultado similar foi observado quando se fez estudo com metodologia semelhante em pacientes de UTI com PAC causada por agentes etiológicos variados, excluindo-se o pneumococo.(74)\n\nUm estudo observacional prospectivo(75) que incluiu 218 pacientes com PAC e intubados (75,7% em choque séptico ou com sepse grave) identificou, após uma análise estatística ajustada por gravidade, que o uso de macrolídeos se associou a uma menor mortalidade na UTI (RR: 0,48; IC95%: 0,23–0,97; p = 0,04) quando comparado ao uso de fluoroquinolonas. Na análise isolada dos pacientes com sepse grave e choque séptico (n = 92), obtiveram-se resultados similares (RR: 0,44; IC95%: 0,20–0,95; p = 0,03).(75) Em uma revisão sistemática com meta-análise envolvendo quase 10 mil pacientes com PAC grave, o uso de macrolídeos associou-se a uma redução relativa de 18% e uma redução absoluta de 3% na mortalidade em comparação com terapias sem macrolídeos no esquema de tratamento.(76) A terapia com dois antibióticos envolvendo a associação entre β-lactâmicos e macrolídeos foi superior à associação β-lactâmico com quinolonas em uma revisão sistemática e meta-análise, mas estudos randomizados devem ser realizados para a confirmação desses resultados devido ao alto risco de vieses metodológicos entre os estudos analisados.(77)\n\nDiante disto, a terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa.\n\nExcetuando-se cenários clínicos que indiquem alta probabilidade de germes específicos como agentes causadores (ver Antibioticoterapia na PAC: recomendações para uso de monoterapia e terapia combinada), as sugestões para a antibioticoterapia inicial na PAC grave são descritas nos Quadros 5 e 6.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA TERAPIA ALVO-ESPECÍFICA DE GERMES EM PACIENTES DE RISCO DE BACTÉRIAS BASTONETES GRAM NEGATIVAS, STAPHYLOCOCCUS AUREUS E OUTROS GERMES POTENCIALMENTE RESISTENTES NA COMUNIDADE\n\nO reconhecimento de fatores de risco para os principais agentes etiológicos da PAC auxilia na definição da melhor terapêutica a ser utilizada, principalmente na época de disseminação de bactérias resistentes na comunidade. Atualmente podemos definir os agentes etiológicos bacterianos como patógenos padrão — S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, M. pneumoniae, Streptococcus sp. Grupo A, Legionella sp., Chlamydophila sp. e Moraxella catarrhalis,(78,79) — assim como patógenos multirresistentes — community-acquired\n\n414 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}, {"page": 11, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M, Teixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nmethicillin-resistant S. aureus (CA-MRSA, S. aureus adquirida na comunidade e resistente a meticilina) e pneumococo resistente à penicilina.(80,81)\n\nAs pneumonias por patógenos padrão têm como fatores de risco a idade, a exposição ocupacional e a presença de comorbidades, como ocorre na doença invasiva pneumocócica pulmonar, comum em pacientes com doenças respiratórias crônicas, diabetes, cardiopatias e imunodepressão.(82) As pneumonias por patógenos multirresistentes dependem principalmente da epidemiologia local. O CA-MRSA ainda tem como apresentação típica pneumonia necrosante de rápida evolução, podendo estar associado à lesão cutânea ou à prática de esportes coletivos em pacientes hígidos.(81)\n\nRecentemente, um novo grupo de bactérias multirresistentes tem sido associado à PAC em pacientes com contato prévio com um serviço de assistência à saúde, como serviços de assistência domiciliar, de diálise, serviços ambulatoriais de cuidado de feridas crônicas e casas de repouso. Nesses pacientes, MRSA, enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro expandido e Pseudomonas sp. multirresistentes têm sido agentes frequentes de pneumonia, mesmo depois de longos períodos sem internação hospitalar, apenas pelo fato de os pacientes permanecerem colonizados.(83) São fatores de risco para infecções por essas bactérias: internação hospitalar em até 90 dias antes do episódio de pneumonia, uso prévio de antibióticos há 90 dias, imunossupressão, uso de bloqueador gástrico, alimentação enteral, hemodiálise e colonização intestinal prévia por bactéria multirresistente ou MRSA nasal.(84)\n\nDiferentemente da terapia de primeira linha para PAC, que se baseia em fatores regionais, como a incidência local de patógenos padrão e fatores de gravidade do paciente,(69,85) na terapia alvo-específica, os fatores de risco e a prevalência local de microrganismos resistentes são avaliados como direcionadores da terapêutica. No Brasil, há poucas publicações sobre a epidemiologia de bactérias multirresistentes em trato respiratório. Dados de um informe regional revelaram uma média de sensibilidade à penicilina de 93% para isolados respiratórios, tendo sido observado um aumento de circulação do sorotipo 19A em adultos, o qual apresentou sensibilidade à penicilina de apenas 50%.(64) No mesmo relatório, está descrita uma média de sensibilidade de 95% à ceftriaxona, de 83% à eritromicina, de 66% ao sulfametoxazol/trimetoprim e de 99% ao cloranfenicol.(64)\n\nPara CA-MRSA, os dados nacionais são raros, sendo que os fatores de risco devem ser considerados, como ocorre para os patógenos multirresistentes associados a serviços em saúde. Os medicamentos de escolha para o tratamento são aqueles que inibem a produção de toxina: clindamicina, linezolida ou vancomicina, que podem ser utilizados em monoterapia, associados entre si (linezolida e clindamicina ou vancomicina e clindamicina) ou à rifampicina no caso de cepas resistentes ou de dificuldade de penetração em tecido necrótico.(86,87)\n\nO tratamento de pneumococo resistente à penicilina é realizado com cefalosporinas, podendo ser utilizadas ceftriaxona, cefotaxima e cefepima.(63) Recentemente, um estudo com uma nova cefalosporina, a ceftarolina, demonstrou sua superioridade ao uso de ceftriaxona para o tratamento de pneumonia por pneumococo.(88) Em quadros de infecção não grave, em que a monoterapia oral é uma escolha, o uso de cefuroxima e ampicilina/sulbactam têm sido opções seguras em locais com baixa resistência a β-lactâmicos, bem como fluoroquinolonas, já que a resistência é rara em pneumococos.(89) Nos casos de CA-MRSA, o objetivo é suprimir a produção de toxina, e o tratamento de escolha é clindamicina, sulfametoxazol/trimetoprim ou linezolida. Deve ser considerado o potencial de indução de resistência pela clindamicina em infecções de alto inóculo via efluxo ou por alterações ribossômicas.(90) Um ensaio de difusão em disco de antibióticos (D-test) identificou resistência indutível à clindamicina em isolados de S. aureus resistentes à eritromicina e suscetíveis à clindamicina.(91) Para MRSA, a linezolida tem-se mostrado superior ao tratamento com vancomicina em infecções graves, principalmente em pacientes em UTI. Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro expandido podem ser tratadas em regime ambulatorial com ertapenem, devido a sua posologia de dose única diária, via intramuscular ou endovenosa, possibilitando sua aplicação em regime de hospital-dia. Espécies de Pseudomonas sp. resistentes têm sido tratadas com fluoroquinolonas, piperacilina/tazobactam, meropenem ou polimixina B, em monoterapia ou terapia combinada (Quadro 6).(92,93)\n\nDURAÇÃO DA ANTIBIOTICOTERAPIA PARA PACIENTES AMBULATORIAIS E INTERNADOS COM PAC\n\nA duração ideal da antibioticoterapia no tratamento da PAC não está ainda definitivamente estabelecida. A antibioticoterapia de curta duração parece ser a mais apropriada, uma vez que proporciona menor exposição do paciente à ação de antibióticos, reduz a ocorrência de efeitos adversos, diminui o desenvolvimento de resistência por parte dos microrganismos, melhora a adesão dos pacientes e pode minimizar o tempo de internação e os custos financeiros.(94) Adicionalmente, tratamentos muito longos favorecem o desenvolvimento de resistência bacteriana e a ocorrência de efeitos adversos potencialmente graves, como infecções por Clostridium difficile.(95) No entanto, o tratamento curto deve ser tão eficaz quanto os tratamentos mais longos no que diz respeito às taxas de mortalidade, complicações e recorrência da doença.\n\nAs recomendações sobre o tempo ideal de antibioticoterapia têm se modificado ao longo do tempo, havendo discrepâncias entre diretrizes a esse respeito (Tabela 1).\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n415"}, {"page": 12, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nQuadro 6. Posologia e vias de administração de antibióticos utilizáveis no tratamento da pneumonia adquirida na comunidade.\n\n### TABELA: Quadro 6. Posologia e vias de administração de antibióticos utilizáveis no tratamento da pneumonia adquirida na comunidade.\n\n| Fármaco | Via | Dose | Intervalo, h |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Oral | 875/125 mg | 8 |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Oral | 2.000/135 mg | 12 |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Intravenosa | 1.000-2.000/200 mg | 8-12 |\n| Ampicilina/sulbactam | Intravenosa | 1,5/3,0 g | 6-8 |\n| Azitromicina | Oral-intravenosa | 500 mg | 24 |\n| Cefepima | Intravenosa | 2 g | 12 |\n| Cefotaxima | Intravenosa | 1-2 g | 8 |\n| Ceftarolina | Intravenosa | 600 mg | 12 |\n| Ceftriaxona | Intravenosa | 1 g | 12 |\n| Ciprofloxacino | Oral | 500-750 mg | 12 |\n| Ciprofloxacino | Intravenosa | 400 mg | 8-12 |\n| Claritromicina | Oral | 500 mg | 12 |\n| Claritromicina liberação prolongada | Oral | 1.000 mg | 24 |\n| Claritromicina | Intravenosa | 500 mg | 12 |\n| Clindamicina | Oral | 600 mg | 12 |\n| Clindamicina | Intravenosa | 600 mg | 8 |\n| Ertapenem | Intravenosa | 1 g | 24 |\n| Imipenem | Intravenosa | 1 g | 8 |\n| Levofloxacino | Oral | 500-750 mg | 24 |\n| Levofloxacino | Intravenosa | 750 mg | 24 |\n| Linezolida | Oral-intravenosa | 600 mg | 12 |\n| Meropenem | Intravenosa | 1 g | 8 |\n| Moxifloxacino | Oral | 400 mg | 24 |\n| Piperacilina-tazobactam | Intravenosa | 4 g/0,5 g | 6-8 |\n| Vancomicina | Intravenosa | 500 mg/1.000 mg | 6/12 |\n\nObservação: Em caso de infecção causada por um microrganismo com concentração inibitória mínima > 0,5 mg/l, é conveniente administrar o antimicrobiano a cada 8 h para evitar a seleção de cepas resistentes.\n\nA duração do tratamento, suficiente para garantir sucesso no tratamento da PAC (considerando como principal desfecho a mortalidade, mas também defeitos adversos e falência do tratamento), pode ser diferente conforme a gravidade da PAC, segundo os escores de gravidade atualmente disponíveis. Tratamentos de 5 a 7 dias parecem ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente em infecções não graves.\n\nSegundo uma meta-análise que avaliou a eficácia dos esquemas de curta duração (inferiores a 7 dias) em pacientes adultos com PAC de leve a moderada gravidade, envolvendo 2.796 pacientes em 15 estudos selecionados, não houve menor desempenho dos tratamentos mais curtos em relação aos esquemas tradicionais. (95) Outra meta-análise investigou a eficácia e a segurança de tratamentos curtos (iguais ou inferiores a 7 dias) vs. tratamentos longos (com 2 ou mais dias de diferença) para PAC, com o mesmo antibiótico e posologia. (94) Foram incluídos cinco estudos randomizados e controlados em adultos envolvendo pacientes de gravidade leve a moderada. Não foram encontradas diferenças entre tratamentos de curta (3 a 7 dias) e de longa duração (7 a 10 dias) em relação ao sucesso clínico (N = 1.095 pacientes; OR = 0,89; IC95%: 0,74-1,07), à melhora microbiológica, às taxas de recaída e de mortalidade e aos efeitos adversos. (94)\n\nO documento do Instituto Nacional de Saúde Britânico, publicado em 2014, recomenda que o tempo de tratamento seja definido pela gravidade da pneumonia, e não pelos agentes etiológicos per se ou pelo antibiótico escolhido. (60) Dessa forma, para PAC de baixa gravidade, a monoterapia por 5 dias parece ser o suficiente; o seu prolongamento deve ser considerado no caso de os sintomas não melhorarem após 3 dias de tratamento. Já para a PAC de moderada a alta gravidade, o documento recomenda que um tratamento de 7 a 10 dias deva ser suficiente, segundo consenso das opiniões do grupo de trabalho, uma vez que a evidência disponível advém da análise de um subgrupo de pacientes de apenas um estudo. (96)\n\nEstratégias e procedimentos visando abreviar o tempo de antibioticoterapia têm sido testados comparando-se tratamentos mais curtos e longos em relação à eficácia. Murray et al. (97) avaliaram o impacto de uma intervenção multidisciplinar com o objetivo de reduzir o tempo de antibioticoterapia: a partir da classificação da gravidade estabelecida pelo CURB-65, uma data para seu término era definida. Por ocasião daquela data, o clínico era avisado pela farmácia clínica a esse respeito, após o que o médico assistente decidia pela continuação ou não do tratamento, de acordo com os dados clínicos evolutivos. Essa intervenção resultou em\n\n416 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}, {"page": 13, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nTabela 1. Recomendações de diretrizes quanto à duração da antibioticoterapia para pneumonia adquirida na comunidade.a\n### TABELA: Tabela 1. Recomendações de diretrizes quanto à duração da antibioticoterapia para pneumonia adquirida na comunidade.\n\n| Autores(referência) | Duração recomendada | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Mandel et al.(99) | - Pelo menos 5 dias (nível 1), sem febre por 48-72 h e sem sinais de instabilidade clínica antes da alta (nível 2) - Duração mais prolongada: terapia inicial não ativa contra o patógeno identificado ou se há complicações extrapulmonares, como meningite ou endocardite (nível 3) | Nível 1: alta (ECR) Nível 2: moderada (estudos controlados sem randomização, de coorte, série de pacientes, caso-controle) Nível 3: baixa (estudos de caso e opinião de experts) C: combinação formal de opiniões de experts |\n| Lim et al.(59) | - PAC ambulatorial ou internados não graves e PAC não complicada: 7 dias de antibioticoterapia - PAC grave sem agente definido: 7-10 dias - 14-21 dias se houver suspeita ou confirmação de Staphylococcus aureus ou bacilos entéricos gram-negativos (C) | |\n| Corrêa et al.(5) | - PAC leve a moderada: até 7 dias - Recomendação válida para as classes de antibióticos então recomendadas | A: ensaios randômicos e controlados e/ou rica base de dados |\n| Torres et al.(100) | - A duração não deve exceder 8 dias no paciente responsivo ao tratamento (C2) | C2: evidência insuficiente, de um estudo randomizado controlado, ou mais de um estudo randomizado controlado, porém sem revisão sistemática ou meta-análise |\n| Eccles et al.(60) | - PAC de baixa gravidade: 5 dias de antibioticoterapia - Considerar extensão se não houver melhora clínica em 3 dias - Pacientes e cuidadores: se não houver melhora dos sintomas (ou houver piora) em 3 dias, procurar novamente auxílio médico | - Evidência de baixa e moderada qualidade; trabalhos heterogêneos, mas com consistência em demonstrar equivalência em termos de eficácia entre tratamentos curtos e longos |\n| | - PAC de moderada a alta gravidade: 7-10 dias de tratamento | - Evidência de baixa qualidade; recomendação baseada em consenso dos membros do grupo de trabalho |\n\nNota da tabela: Tabela 1. Recomendações de diretrizes quanto à duração da antibioticoterapia para pneumonia adquirida na comunidade.a\nECR: ensaios clínicos randomizados; e PAC: pneumonia adquirida na comunidade.\n\nredução de 18% no tempo de tratamento e de 39% nos efeitos adversos relacionados à antibioticoterapia. Não houve redução na mortalidade nem no tempo de internação.(97) Outros autores avaliaram a utilização de um fluxo sistematizado envolvendo três passos visando a transição de antibioticoterapia por via endovenosa para por via oral e, com isso, reduzir o tempo de internação. Os autores demonstraram que usar critérios mais objetivos para considerar a administração de antibióticos por via oral e a alta hospitalar resulta em redução do tempo de internação e do emprego de antibióticos por via endovenosa, sem quaisquer consequências adversas.(98) Ainda, biomarcadores (principalmente proteína C reativa e procalcitonina) têm sido amplamente estudados para auxiliar na monitorização clínica do paciente com PAC, como método auxiliar na decisão de modificar ou interromper o tratamento.\n\nRecomenda-se que para a PAC de baixa gravidade e com tratamento ambulatorial, esse seja feito com monoterapia e por 5 dias. A PAC de moderada a alta gravidade deve ser tratada com os esquemas antibióticos acima discutidos, por períodos de 7 a 10 dias. O tratamento pode ser estendido até 14 dias a critério do médico assistente.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA USO DE CORTICOIDE COMO TRATAMENTO ADJUVANTE NA PAC\n\nDurante um quadro infeccioso, o adequado balanço entre a ativação da resposta imune e o controle da inflamação é fundamental para o combate da infecção sem lesão tecidual adjacente. A ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal é responsável pela produção do cortisol, um corticosteroide endógeno, que, durante quadros pneumônicos, induz a expressão de proteínas anti-inflamatórias e a inibição de moléculas pró-inflamatórias.(101)\n\nNos últimos anos, ensaios clínicos randomizados e meta-análises foram publicados avaliando o papel dos corticosteroides na PAC, mas algumas lacunas ainda não foram totalmente resolvidas. Evidências de moderada a alta qualidade sugerem que os corticoides, quando associados a antibióticos e terapia usual, melhoram a evolução de pacientes com PAC tratados. Os benefícios incluem redução no tempo de internação, tempo para estabilização clínica, assim como redução na taxa de ventilação mecânica e de progressão para SARA aguda.(102-106)\n\nA maior parte desses estudos avaliou o papel dos corticoides na PAC grave com necessidade de\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n417\n\nNotas de rodape:\n- a"}, {"page": 14, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nhospitalização. Em relação à mortalidade, o papel dos corticoides na prevenção de óbitos relacionados à PAC não foi ainda bem definido,(103) apesar de os dados envolvendo apenas indivíduos com apresentação grave sugerirem benefícios dessa terapia nesse subgrupo.(102,104,107) Outro aspecto importante a ser considerado é a falta de padronização do esquema terapêutico utilizado nos ensaios clínicos. A Tabela 2 mostra os principais esquemas de tratamento com corticoides utilizados para o tratamento da PAC.(107-113)\n\nEm 2015, dois ensaios clínicos randomizados importantes foram publicados. Blum et al.(108) avaliaram o uso de prednisona na dose de 50 mg/dia por 7 dias em 785 pacientes. O grupo tratado com corticoide apresentou menor tempo para atingir estabilidade clínica que o grupo controle (3,0 dias vs. 4,4 dias; p < 0,0001). A estabilidade clínica foi considerada como o retorno a níveis normais de parâmetros como temperatura, FC, FR, SpO₂, estado mental, pressão arterial sistólica e capacidade de ingestão alimentar por via oral.(108) Torres et al.(109) testaram o efeito do uso de metilprednisolona 0,5 mg/kg a cada 12 h por 5 dias em indivíduos com PAC grave, conforme critérios da ATS ou escore alto na escala de risco PSI, e com resposta inflamatória elevada, caracterizada por uma proteína C reativa sérica > 150 mg/l. Os pacientes que receberam corticoide apresentaram um risco de falência terapêutica inferior ao grupo controle (OR = 0,34, IC95%: 0,14-0,87; p = 0,02). O estudo também evidenciou uma melhor evolução radiológica no grupo que recebeu metilprednisolona. Um ponto positivo e diferencial do estudo em relação aos demais foi que houve uma melhor homogeneização dos pacientes, incluindo um fenótipo de indivíduos com maior expressão inflamatória (proteína C reativa elevada).(109)\n\nEm relação aos desfechos de segurança, o emprego de corticoides resultou em boa tolerância sem aumentar a incidência de efeitos adversos, excetuando-se hiperglicemia, que foi mais frequentemente relatada no grupo que recebeu corticoterapia. Contudo, outras intercorrências usualmente atribuídas ao uso de corticoides foram semelhantes em relação às do grupo controle, como taxa de sangramento gastrointestinal, complicações neuropsiquiátricas ou readmissões hospitalares.(102-104)\n\nEm conclusão, o uso de corticoides na PAC grave mostrou-se tanto seguro como benéfico em diversos desfechos clínicos importantes. Entretanto, são necessários novos estudos que confirmem o impacto dessa terapia sobre a mortalidade relacionada à PAC, apesar de as meta-análises sugerirem a redução dessa taxa, sobretudo no subgrupo com apresentação mais grave.\n\nPor outro lado, deve-se ressaltar a importância de se evitar o uso indiscriminado dessa terapia, priorizando sua utilização em indivíduos com maior propensão de benefícios clínicos tais como aqueles com maior grau de inflamação sistêmica. Nesse contexto, a proteína C reativa pode ser considerada um biomarcador útil, identificando pacientes com maior risco de complicações relacionadas à PAC e que, consequentemente, podem se beneficiar da corticoterapia adjuvante. Essas indicações não devem ser extrapoladas para pacientes com PAC de menor gravidade e em tratamento ambulatorial.\n\nRECOMENDAÇÕES ATUAIS PARA A VACINAÇÃO EM ADULTOS: ANTI-INFLUENZA E ANTIPNEUMOCÓCICA\n\nVacina anti-Influenza\n\nInfluenza é uma infecção viral com manifestações sistêmicas, causada por vírus da família Orthomyxoviridae, classificados em tipos antigênicos A, B e C. A influenza tipo A está associada a pandemias e à doença de maior gravidade; a do tipo B está associada a epidemias regionais; e a do tipo C associa-se a surtos pequenos e isolados, com pouca relevância clínica em humanos.\n\nA gripe, causada pelo vírus influenza dos tipos A e B, associa-se a um aumento da morbidade e mortalidade em pacientes portadores de doenças crônicas.(114,115) Existe uma forte relação entre as infecções por influenza e pneumonias bacterianas secundárias à infecção viral.(116) A vacinação reduz a intensidade dos sintomas, a necessidade de hospitalização e a mortalidade.(117,118)\n\nO vírus influenza tem altas taxas de mutação, e as epidemias anuais (sazonais) decorrem de novos subtipos surgidos devido a pequenas alterações antigênicas que ocorrem durante a replicação viral. A ocorrência dessas mutações da estrutura viral contribuem para o aumento da incidência sazonal da doença e justificam a necessidade de vacinação anual, uma vez que a proteção decorrente da vacina é temporária.(115) A composição da vacina é estabelecida pela Organização Mundial de Saúde, levando-se em conta informações recebidas de laboratórios de referência sobre a prevalência das cepas circulantes. Habitualmente, a Organização Mundial de Saúde faz recomendações anuais sobre a composição da vacina no segundo semestre para a elaboração da vacina do ano seguinte a fim de cobrir as prováveis cepas de influenza no ano subsequente.(119)\n\nNo Brasil, as vacinas disponíveis são constituídas de vírus inativados e fragmentados (portanto, sem risco de infectar o paciente), obtidos a partir de culturas em ovos embrionados de galinhas. As vacinas inativadas diminuem a magnitude dos sintomas respiratórios quando a cepa viral circulante é similar às cepas vacinais, levando à redução da incidência da doença em mais de 60%.(120) Há dois tipos aprovados para uso no país pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária:\n\n• Vacina anti-influenza trivalente (A/H1N1, A/H3N2 e influenza B): disponível no Sistema Único de Saúde, nas unidades básicas de saúde durante as campanhas de vacinação (e posteriormente até terminar a sua disponibilidade) conforme as indicações\n• Vacina anti-influenza tetravalente — ou quadri-valente — (A/H1N1, A/H3N2 e duas cepas de\n\n418 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}], "limitations": []} +{"id": "pneu034", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 3, "text": "Enfim, pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos. Em casos selecionados e em um contexto clínico apropriado, culturas especiais e testes de galactomanana e 1-3-beta-glucana para fungos, assim como os mais recentes testes antigênicos ou de biologia molecular para vírus e germes atípicos, podem ser realizados, mas com pouca indicação no manejo habitual da PAC."}, {"page": 3, "text": "Embora possa haver resposta inadequada a alguns tratamentos empíricos, a realização de testes etiológicos não é necessária nos casos de pacientes com PAC não grave com tratamento ambulatorial. Assim, permanecem as recomendações para a realização de exames que busquem a etiologia somente para pacientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos internados em UTI."}, {"page": 5, "text": "##!\nTitulo: Escore CURB-65 e sugestões do local de tratamento\n\nNOS:\n[n1] CURB-65\n └─ Caixa inicial do fluxograma.\n[n2] 0-1\n └─ Primeira categoria de pontuação.\n[n3] Mortalidade baixa\n1,5%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 0-1.\n[n4] Candidato ao\ntratamento\nambulatorial\n └─ Conduta correspondente à categoria 0-1.\n[n5] 2\n[n6] Mortalidade\nintermediária\n9,2%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 2.\n[n7] Considerar\ntratamento\nhospitalar\n └─ Conduta correspondente à categoria 2.\n[n8] ≥ 3\n[n9] Mortalidade\nalta\n22%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria ≥ 3.\n[n10] Tratamento hospitalar\ncomo PAC grave\n4-5: avaliar UTI\n └─ Conduta correspondente à categoria ≥ 3.\n\nFLUXO:\n[n1] --estratificação em 0-1 pontos--> [n2]\n[n1] --estratificação em 2 pontos--> [n5]\n[n1] --estratificação em ≥ 3 pontos--> [n8]\n[n2] --pontuação 0-1--> [n3]\n[n5] --pontuação 2--> [n6]\n[n8] --pontuação ≥ 3--> [n9]\n[n3] --mortalidade baixa de 1,5%--> [n4]\n[n6] --mortalidade intermediária de 9,2%--> [n7]\n[n9] --mortalidade alta de 22%--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CURB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade em três grupos de risco, associando a pontuação à mortalidade e ao local sugerido de tratamento.\n!##"}, {"page": 6, "text": "Dessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC."}, {"page": 7, "text": "O tratamento antibiótico inicial é definido de forma empírica devido à impossibilidade de se obter resultados microbiológicos logo após o diagnóstico da PAC, o que permitiria escolher antibióticos dirigidos a agentes específicos. A escolha do antibiótico deve levar em consideração: 1) patógeno mais provável no local de aquisição da doença; 2) fatores de risco individuais; 3) presença de doenças associadas; e"}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 13, "text": "| Autores(referência) | Duração recomendada | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Mandel et al.(99) | - Pelo menos 5 dias (nível 1), sem febre por 48-72 h e sem sinais de instabilidade clínica antes da alta (nível 2) - Duração mais prolongada: terapia inicial não ativa contra o patógeno identificado ou se há complicações extrapulmonares, como meningite ou endocardite (nível 3) | Nível 1: alta (ECR) Nível 2: moderada (estudos controlados sem randomização, de coorte, série de pacientes, caso-controle) Nível 3: baixa (estudos de caso e opinião de experts) C: combinação formal de opiniões de experts |\n| Lim et al.(59) | - PAC ambulatorial ou internados não graves e PAC não complicada: 7 dias de antibioticoterapia - PAC grave sem agente definido: 7-10 dias - 14-21 dias se houver suspeita ou confirmação de Staphylococcus aureus ou bacilos entéricos gram-negativos (C) | |\n| Corrêa et al.(5) | - PAC leve a moderada: até 7 dias - Recomendação válida para as classes de antibióticos então recomendadas | A: ensaios randômicos e controlados e/ou rica base de dados |\n| Torres et al.(100) | - A duração não deve exceder 8 dias no paciente responsivo ao tratamento (C2) | C2: evidência insuficiente, de um estudo randomizado controlado, ou mais de um estudo randomizado controlado, porém sem revisão sistemática ou meta-análise |\n| Eccles et al.(60) | - PAC de baixa gravidade: 5 dias de antibioticoterapia - Considerar extensão se não houver melhora clínica em 3 dias - Pacientes e cuidadores: se não houver melhora dos sintomas (ou houver piora) em 3 dias, procurar novamente auxílio médico | - Evidência de baixa e moderada qualidade; trabalhos heterogêneos, mas com consistência em demonstrar equivalência em termos de eficácia entre tratamentos curtos e longos |\n| | - PAC de moderada a alta gravidade: 7-10 dias de tratamento | - Evidência de baixa qualidade; recomendação baseada em consenso dos membros do grupo de trabalho |"}], "limitations": []} +{"id": "pneu035", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 2, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nsubgrupos de pacientes; estratificação de risco à admissão; escores prognósticos evolutivos; papel dos biomarcadores no manejo terapêutico; recomendações da antibioticoterapia e sua duração; e recomendações quanto à vacinação anti-influenza e antipneumocócica.\n\nMÉTODOS\n\nOs autores definiram em consenso tópicos específicos a serem abordados de acordo com publicações relevantes na literatura a respeito da PAC com relação a exames de imagem, investigação etiológica, estratificação de risco à admissão e de escores prognósticos evolutivos, uso de biomarcadores, recomendações da antibioticoterapia e de sua duração e prevenção por vacinas. Para revisar esses tópicos, a Comissão de Infecções Respiratórias da SBPT reuniu 13 membros com reconhecida experiência em PAC no Brasil que definiram 12 questões envolvendo os tópicos previamente definidos. As questões foram distribuídas entre os autores, os quais realizaram uma revisão de forma não sistemática da literatura, porém priorizando as principais publicações nas áreas específicas, incluindo artigos originais, artigos de revisão e revisões sistemáticas. Todos os participantes tiveram a oportunidade de revisar e opinar sobre todas as questões, obtendo-se um documento que foi aprovado por todos ao final do processo.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA A REALIZAÇÃO DE MÉTODOS DE IMAGEM NA PAC\n\nRadiografia de tórax\n\nA radiografia de tórax, em associação com a anamnese e o exame físico, faz parte da tríade propedêutica clássica para PAC, sendo recomendada sua realização de rotina, quando disponível, nas incidências posteroanterior e perfil. Além da contribuição ao diagnóstico, a radiografia de tórax permite ainda avaliar a extensão das lesões, detectar complicações e auxiliar no diagnóstico diferencial.(6)\n\nNão obstante a existência de inúmeras diretrizes, não há consenso nas recomendações a respeito do manejo da PAC na atenção primária, especialmente no que tange à realização de exames complementares, muitas vezes não disponíveis de imediato. Nesta instância, quando o clínico está seguro do diagnóstico, a realização da radiografia de tórax não é necessária para dar início ao tratamento, e os antimicrobianos podem ser prescritos adequadamente. Entretanto, menos de 40% dos médicos são capazes de diagnosticar pneumonias com base somente no exame físico. Dentro desse contexto, a radiografia deveria ser obrigatória para pacientes com suspeita de PAC.(7) A radiografia de tórax está recomendada também quando há dúvida quanto ao diagnóstico ou necessidade de diagnóstico diferencial com câncer de pulmão, assim como quando, durante o seguimento do tratamento, a resposta clínica for insatisfatória. A realização da radiografia de tórax está recomendada para todos os pacientes admitidos ao hospital.(8,9)\n\nUltrassonografia do tórax\n\nA ultrassonografia de tórax (UST) apresenta maior sensibilidade e maior acurácia do que a radiografia de tórax na identificação de alterações parenquimatosas. Os principais achados ultrassonográficos na PAC são consolidações, padrão intersticial focal, lesões subpleurais e anormalidades na linha pleural. A especificidade para consolidações é de 100%, enquanto a radiografia de tórax alcança somente 94% de sensibilidade nesse tipo de alteração.(10)\n\nA ultrassonografia à beira do leito realizada por clínicos no serviço de emergência médica apresenta uma sensibilidade de 95% contra 60% da radiografia de tórax e um valor preditivo negativo de 67% contra 25% da radiografia para PAC. A especificidade é semelhante para os dois métodos diagnósticos.(11,12)\n\nNas mãos de especialistas em ultrassonografia a sensibilidade do método alcança 94% e a especificidade 96%. Entretanto, o rendimento do método realizado por clínicos nos serviços de emergência médica necessita ainda de melhor avaliação e evidências mais robustas. Deve-se ressaltar a sua utilidade em gestantes e em indivíduos restritos ao leito, onde a qualidade da radiografia é inferior à desejada. Adicionalmente, a UST apresenta alto rendimento na detecção de complicações como o derrame pleural, além de permitir a visualização de loculações na cavidade. A orientação para punção de derrame pleural (loculado ou não) constitui uma das indicações do uso da UST.(13-16) Dessa forma, a necessidade de treinamento específico no método assim como a sua indisponibilidade na atenção primária e em muitas unidades de saúde do Brasil restringem seu uso, atualmente, a centros de maior complexidade.\n\nTC de tórax\n\nA TC de tórax é o método mais sensível na identificação de acometimento infeccioso do parênquima pulmonar, em que pese a seu alto custo e alta exposição à radiação.(17)\n\nTrata-se de exame útil principalmente nos casos em que a acurácia da radiografia de tórax e da UST é baixa, como em pacientes obesos, imunossuprimidos e indivíduos com alterações radiológicas prévias. Além disso, a TC de tórax está indicada na suspeita de infecções fúngicas e para auxiliar na exclusão de outros diagnósticos em casos selecionados. A utilização de TC, empregada em pacientes com suspeita de PAC na unidade de emergência em um estudo, proporcionou 16% de diagnósticos ou achados alternativos, como tromboembolismo pulmonar e neoplasias, e, em 8% deles, houve diagnóstico de tuberculose pulmonar.(18) Outros autores demonstraram mais recentemente que o emprego da TC aumenta a taxa de diagnósticos em pacientes com PAC e radiografia de tórax normal, mas também pode não confirmar a doença em pacientes com radiografia com opacidades, o que permitiria a descontinuação de antibióticos em uma proporção significativa de casos.(19,20)\n\n406 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}, {"page": 4, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nesses agem como copatógenos ou colonizadores. Um exemplo desta afirmação está no estudo de Jartti et al, que evidenciou a presença de vírus em cerca de 30% em swabs de nasofaringe de adultos saudáveis. Entretanto, o isolamento de influenza, vírus sincicial respiratório e metapneumovirus é raro em adultos assintomáticos. (33)\n\nOutra possível ação dos vírus na PAC seria a promoção de prejuízos nos mecanismos de defesa das vias aéreas respiratórias superiores, facilitando o estabelecimento de um outro microrganismo nas vias aéreas inferiores; este parece ser o papel dos rinovírus e do coronavírus. (34,35) A coparticipação dos vírus e bactérias parece se associar com um quadro clínico de PAC mais grave. Johansson et al. demonstraram que essa coinfecção se estabelecia em 20% dos casos, sendo responsável por pneumonias mais graves e com necessidade de internações mais prolongadas do que as PAC causadas por um agente bacteriano isolado. (34)\n\nAs evidências desses estudos reforçam a indicação da solicitação de testes complementares, em especial os testes moleculares, como a PCR, para o diagnóstico de vírus notadamente nos casos de PAC grave. (36)\n\nSITUAÇÃO ATUAL DOS ESCORES DE AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA PAC À ADMISSÃO E DOS ESCORES PARA A IDENTIFICAÇÃO PRECOCE DO RISCO DE NECESSIDADE DO USO DE SUPORTE VENTILATÓRIO E/OU VASOPRESSOR PARA EVITAR O DESENVOLVIMENTO DE SEPSE GRAVE OU DE FALÊNCIA TERAPÊUTICA. QUAIS AS RECOMENDAÇÕES?\n\nOs pacientes com diagnóstico de PAC devem ser sempre avaliados quanto à gravidade da doença, cuidado que tem impacto direto na redução da mortalidade. (37-40) Os escores de prognóstico disponíveis dimensionam a gravidade e ajudam a predizer o prognóstico da PAC, guiando a decisão quanto ao local de tratamento — ambulatorial, hospitalar ou UTI — quanto à necessidade de investigação etiológica, quanto à escolha do antibiótico e sua via de administração. (5,37)\n\nOs instrumentos validados incluem Pneumonia Severity Index (PSI); mental Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood pressure, and age ≥ 65 years (CURB-65); CRB-65 (sem determinação de ureia); as diretrizes da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA) de 2007; Systolic blood pressure, Multilobar involvement, Albumin, Respiratory rate, Tachycardia, Confusion, Oxygenation, and pH (SMART-COP); e Severe Community-Acquired Pneumonia (SCAP) — os três últimos relacionados a pneumonia grave e internação em UTI. (41-46)\n\nÉ importante frisar que a gravidade da doença definida pelos escores é o fator preponderante para a decisão sobre internação hospitalar; porém, outros fatores devem ser levados em consideração, como a viabilidade do uso de medicação por via oral, comorbidades associadas, fatores psicossociais e características socioeconômicas que indiquem vulnerabilidade do indivíduo. (5,22,44) Idealmente, a SpO₂ deve ser sempre avaliada: valores de SpO₂ inferiores a 92% devem indicar internação. (22,47)\n\nPSI\n\nO PSI é composto por 20 itens que incluem características demográficas, comorbidades, alterações laboratoriais, alterações radiológicas e achados do exame físico. (41) Ele classifica os pacientes em cinco categorias, estimando a mortalidade em 30 dias e sugerindo o local de tratamento (Quadros 1 e 2). O PSI, entretanto, pode subestimar a gravidade da doença em pacientes jovens e sem doenças associadas por ponderar muito a idade e a presença de comorbidades na sua pontuação. (22,39)\n\nOutro ponto negativo é o uso de muitas variáveis, tornando o cálculo complexo; entretanto, esse trabalho pode ser abreviado por meio do uso de calculadoras disponíveis on-line, citando-se, como exemplos, PSI/Pneumonia Patient Outcomes Research Team (PORT) Score: PSI for CAP e PSI Calculator.¹\n\nCURB-65 e CRB-65\n\nO CURB-65 baseia-se em variáveis das quais deriva seu nome (em inglês): Confusão mental (escore ≤ 8, segundo o abbreviated mental test score); Ureia > 50 mg/dl; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; (Blood pressure): pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou pressão arterial diastólica < 60 mmHg; e Idade ≥ 65 anos (Figura 1). (42) A forma simplificada (CRB-65), sem a dosagem de ureia, é útil em ambientes nos quais exames laboratoriais não estão disponíveis, como na atenção primária (Figura 2). (43)\n\nA maior limitação desses escores é a falta de inclusão de comorbidades que podem acrescentar maior risco de complicações na PAC, como alcoolismo, insuficiência cardíaca ou hepática e neoplasias, fazendo com que seu valor preditivo negativo de mortalidade seja um pouco inferior ao do PSI. (5,40) Entretanto, eles se qualificam pela simplicidade, aplicabilidade imediata e facilidade de uso, em ambientes hospitalares ou não.\n\nDiretrizes da ATS/IDSA 2007\n\nOs critérios de gravidade adotados pelo documento conjunto da ATS/IDSA (44) e sua versão simplificada (49) estão classificados como maiores e menores (Quadro 3). Na presença de um dos critérios maiores (choque séptico ou indicação de ventilação mecânica), há a indicação de admissão à UTI. Já a presença de três ou mais critérios menores também indica cuidados intensivos. Esses critérios, entretanto, não se prestam para a avaliação de pacientes ambulatoriais, motivo pelo qual o próprio documento recomenda o uso do PSI ou do CURB-65 para guiar a decisão nesses pacientes.\n\n408 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n\nNotas de rodape:\n- 1 (https://www.mdcalc.com/psi-port-score-pneumonia-severity-index-cap https://www.thecalculator.co/health/Pneumonia-Severity-Index-(PSI)-Calculator-977.html)."}, {"page": 6, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\n##!\nTitulo: Figura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC.\n\nNOS:\n[n1] CRB-65\n └─ Caixa superior central do fluxograma.\n[n2] 0\n └─ Coluna esquerda; escore igual a 0.\n[n3] Mortalidade baixa 1,2%\n └─ Coluna esquerda; mortalidade baixa, 1,2%.\n[n4] Candidato a tratamento ambulatorial\n └─ Coluna esquerda; candidato a tratamento ambulatorial.\n[n5] 1-2\n └─ Coluna central; escore de 1-2.\n[n6] Mortalidade intermediária 8,15%\n └─ Coluna central; mortalidade intermediária, 8,15%.\n[n7] Avaliar tratamento hospitalar\n └─ Coluna central; avaliar tratamento hospitalar.\n[n8] 3-4\n └─ Coluna direita; escore de 3-4.\n[n9] Mortalidade alta 31%\n └─ Coluna direita; mortalidade alta, 31%.\n[n10] Hospitalização urgente\n └─ Coluna direita; hospitalização urgente.\n\nFLUXO:\n[n1] --classifica como escore 0--> [n2]\n[n1] --classifica como escore 1-2--> [n5]\n[n1] --classifica como escore 3-4--> [n8]\n[n2] --segue para mortalidade baixa de 1,2%--> [n3]\n[n3] --segue para candidato a tratamento ambulatorial--> [n4]\n[n5] --segue para mortalidade intermediária de 8,15%--> [n6]\n[n6] --segue para avaliar tratamento hospitalar--> [n7]\n[n8] --segue para mortalidade alta de 31%--> [n9]\n[n9] --segue para hospitalização urgente--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CRB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade conforme o número de critérios presentes e sugere o local de tratamento: ambulatorial para escore 0, avaliação de tratamento hospitalar para escore 1–2 e hospitalização urgente para escore 3–4. A mortalidade aumenta progressivamente entre as categorias.\n!##\n\nFigura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC. Adaptado de Corrêa et al.(5) CRB-65: CRB-65: C: Confusão mental; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; Blood pressure (pressão arterial sistólica) < 90 mmHg ou diastólica < 60 mmHg; e idade ≥ 65 anos.\n\nQuadro 3. Estratificação de risco segundo consenso da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America simplificado.\n\n### TABELA: Quadro 3. Estratificação de risco segundo consenso da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America simplificado.\n\n| Categoria | Critério 1 | Critério 2 |\n| --- | --- | --- |\n| Critérios maiores | Choque séptico | Necessidade de ventilação mecânica |\n| Critérios menores | FR > 30 ciclos/min; PaO₂/FiO₂ < 250; Infiltrados multilobares | Confusão mental; Ureia ≥ 50 mg/dl; PAS < 90 mmHg |\n\nPAS: pressão arterial sistólica.\n\nDessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC.\n\nheterogeneidade de indicações e protocolos de admissão à UTI entre instituições e sistemas de saúde diversos.\n\nSCAP\nOs critérios maiores são pH < 7,30 (13 pontos) e pressão arterial sistólica < 90 mmHg (11 pontos). Os critérios menores são FR > 30 ciclos/min (9 pontos); PaO₂/FiO₂ < 250 (6 pontos); ureia > 30 mg/dl (5 pontos); alteração do nível de consciência (5 pontos); idade ≥ 80 anos (5 pontos); e presença de infiltrado radiológico multilobar ou bilateral (5 pontos).(46)\nUma pontuação ≥ 10 pontos prediz um maior risco de uso de ventilação mecânica e necessidade de uso de droga vasoativa.\n\nSMART-COP\nPressão arterial sistólica < 90 mmHg (2 pontos); envolvimento multilobar (1 ponto); albumina < 3,5 g/dl (1 ponto); FR ≥ 25 ciclos/min (1 ponto); FC > 125 bpm (1 ponto); confusão mental (1 ponto); SpO₂ < 93% ou PaO₂ < 70 mmHg (2 pontos); e pH < 7,30 (2 pontos).(45) Uma pontuação superior a 3 identificou 92% dos pacientes que necessitaram de uso de ventilação mecânica invasiva ou drogas vasoativas na evolução da PAC.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA O USO DE BIOMARCADORES NO MANEJO DA PAC\n\nDefine-se biomarcador como qualquer molécula mensurável que sirva para auxiliar no diagnóstico ou na estimativa de prognóstico dos pacientes portadores de alguma condição clínica. Como a PAC é uma condição com intensa atividade inflamatória, vários estudos avaliaram diversos biomarcadores nos últimos anos (proteína C reativa, procalcitonina, proadrenomedulina, lactato, peptídeo atrial natriurético, D-dímeros, cortisol, dentre outros), sendo os mais estudados a proteína C reativa e a procalcitonina. A procalcitonina é produzida em grande quantidade pelas células parenquimatosas em resposta a toxinas bacterianas e citocinas pró-inflamatórias, mas é pouco produzida na presença de infecções virais. Os níveis de procalcitonina se elevam dentro de 2 h após o estímulo bacteriano, mais rapidamente do que a elevação da proteína C\n\n410 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n\nNotas de rodape:\n- (5)\n- (45)\n- (46)"}, {"page": 7, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nreativa, sendo ainda mais específica para infecções bacterianas, uma vez que a proteína C reativa se eleva em qualquer processo inflamatório. (50,51)\n\nA proteína C reativa é secretada pelas células hepáticas em resposta à elevação das interleucinas 6,1β e TNF-α. Outras fontes da proteína C reativa reconhecidas são os linfócitos, monócitos, neurônios e placas ateroscleróticas. O pico da proteína C reativa ocorre ao redor de 48 h após o estímulo agressor, e a meia vida plasmática é ao redor de 19 h tanto na saúde como na doença. Müller et al. (52) demonstraram uma melhora significativa na acurácia diagnóstica quando acrescentaram a dosagem de procalcitonina e proteína C reativa aos sinais e sintomas clínicos nos pacientes com suspeita de PAC atendidos na assistência primária e na emergência. Esses biomarcadores apresentaram melhor desempenho do que a elevação do número de leucócitos e temperatura, auxiliando também a diferenciar pacientes com e sem bacteremia. A área sob a curva dos sinais clínicos e sintomas isolados foi 0,79 (IC95%: 0,75-0,83) e, adicionando procalcitonina e proteína C reativa ao escore Pneumonia, ela foi 0,92 (IC95%: 0,89-0,94; p < 0,001). Um estudo recente avaliou o valor de quatro biomarcadores e três escalas de gravidade para predizer a mortalidade em 28 dias de pacientes com PAC atendidos na emergência. (53) Os resultados mostraram que a procalcitonina foi o melhor biomarcador isolado para predizer a mortalidade. Os modelos que combinaram a procalcitonina e/ou proteína C reativa com o PSI demonstraram melhor resultado do que o PSI isolado. (53) Recentemente, um estudo demonstrou que se a proteína C reativa não cai 50% do seu nível no terceiro dia de tratamento e permanece acima de 75 mg/l, há maior risco de morte em 30 dias. (54) Um estudo com 191 pacientes com PAC internados em UTI mostrou que aqueles 66 pacientes com rápido declínio da proteína C reativa tiveram mortalidade de 4,8%; 81 com declínio lento tiveram 17,3% de mortalidade; e 44 sem redução na ### TABELA: Quadro 4. Vantagens e desvantagens do uso de biomarcadores em doenças infecciosas.\n\n| Seção | Conteúdo |\n| --- | --- |\n| Vantagens | Fornece informações que são específicas para infecções que necessitam antibióticos |\n| Vantagens | Níveis elevados nas infecções bacterianas e baixo nas infecções virais |\n| Vantagens | Níveis se elevam rapidamente nas infecções bacterianas |\n| Vantagens | Resposta não depende do organismo |\n| Vantagens | Níveis podem estar alterados no início da doença, antes das anormalidades clínicas e radiológicas |\n| Vantagens | Podem auxiliar na definição do prognóstico |\n| Vantagens | Aumentam o rendimento dos escores de gravidade |\n| Vantagens | Auxiliam a monitoração da resposta terapêutica |\n| Vantagens | Podem ser mais específicos do que as manifestações clínicas |\n| Vantagens | Podem auxiliar para reduzir o uso de antibióticos sem consequências adversas. |\n| Desvantagens | Resultados podem ser conflitantes com a avaliação clínica cuidadosa |\n| Desvantagens | Uso prévio de antibióticos pode reduzir níveis rapidamente e dar achados falso-negativos |\n| Desvantagens | Pode não diferenciar patógenos atípicos de pneumonia viral |\n| Desvantagens | Nem sempre reconhece infecção bacteriana complicando influenza |\n| Desvantagens | Não distingue pneumonia aspirativa química de aspiração bacteriana secundária |\n\nNota da tabela: Quadro 4. Vantagens e desvantagens do uso de biomarcadores em doenças infecciosas. Adaptado de Müller et al. (52)\n\nproteína C reativa tiveram mortalidade de 36,4%. (55) Dessa forma, baseado nesses estudos, pode-se utilizar a procalcitonina como auxílio ao diagnóstico da PAC, assim como a procalcitonina e/ou proteína C reativa podem ser utilizadas na avaliação da resposta ao tratamento. É importante salientar que o uso dos biomarcadores deve ser complementar à avaliação clínica e não ser tomado como um critério isolado para estabelecer ou modificar a conduta terapêutica (Quadro 4 e Figura 3).\n\nUma meta-análise recém atualizada com 50 ensaios clínicos, incluindo dados de 12 países, demonstrou que o uso da procalcitonina como guia para o início e a duração do tratamento antibiótico resultou em menor risco de mortalidade, menor consumo de antibióticos e menor risco de efeitos colaterais relacionados aos antibióticos. (56) Esses resultados foram semelhantes para qualquer tipo de infecção do trato respiratório inferior. É importante salientar que, quando o antibiótico foi suspenso baseado na queda da dosagem da procalcitonina, a falha de tratamento foi semelhante à do grupo que não utilizou a procalcitonina para guiar a suspensão do antibiótico. (56,57)\n\nANTIBIOTICOTERAPIA NA PAC: RECOMENDAÇÕES PARA USO DE MONOTERAPIA E TERAPIA COMBINADA\n\nTratamento de pacientes ambulatoriais\n\nO tratamento antibiótico inicial é definido de forma empírica devido à impossibilidade de se obter resultados microbiológicos logo após o diagnóstico da PAC, o que permitiria escolher antibióticos dirigidos a agentes específicos. A escolha do antibiótico deve levar em consideração: 1) patógeno mais provável no local de aquisição da doença; 2) fatores de risco individuais; 3) presença de doenças associadas; e\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n411"}], "limitations": []} +{"id": "pneu036", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 3, "text": "Enfim, pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos. Em casos selecionados e em um contexto clínico apropriado, culturas especiais e testes de galactomanana e 1-3-beta-glucana para fungos, assim como os mais recentes testes antigênicos ou de biologia molecular para vírus e germes atípicos, podem ser realizados, mas com pouca indicação no manejo habitual da PAC."}, {"page": 3, "text": "Em pacientes em ventilação mecânica, pacientes não respondedores à terapêutica empírica inicial ou aqueles com suspeita de agentes etiológicos menos comuns, assim como em casos que necessitem diagnóstico diferencial com doença pulmonar não infecciosa, como, por exemplo, tumores, vasculites ou doença intersticial pulmonar, pode ser necessária a coleta de amostras de forma invasiva via broncoscopia, aspiração endotraqueal, lavado broncoalveolar ou toracocentese, em casos com derrame pleural do mesmo lado da lesão.(5)"}, {"page": 3, "text": "Em relação aos exames microbiológicos, o exame direto e a cultura de amostras de escarro (ou de aspirado nasotraqueal para os que não conseguem expectorar) devem obedecer aos critérios de qualidade da amostra, isto é, menos de 10 células epiteliais e mais de 25 leucócitos por campo examinado. Além disso, devem-se respeitar as normas técnicas de coleta, transporte e análise de amostras biológicas para esses testes microbiológicos.(27)"}, {"page": 3, "text": "Os testes de base molecular têm se mostrado mais eficientes na detecção dos agentes atípicos. O teste molecular film array respiratory panel é um teste multiplex, rápido (1 hora), que detecta 20 patógenos respiratórios (17 vírus e três bactérias: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae e Bordetella pertussis). Outro teste (Nxtag Respiratory Pathogen Panel) é capaz de identificar 18 vírus, M. pneumoniae e C. pneumoniae.(29) As recomendações para o emprego de testes moleculares na atualidade incluem: (1) teste rápido para influenza com alta acurácia; (2) teste molecular rápido para M. tuberculosis (factível em algumas horas); (3) teste rápido para vírus respiratórios que podem causar PAC ou infecção respiratória baixa; e (4) teste rápido para detectar patógenos atípicos (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella sp. e B. pertussis).(30)"}, {"page": 4, "text": "As evidências desses estudos reforçam a indicação da solicitação de testes complementares, em especial os testes moleculares, como a PCR, para o diagnóstico de vírus notadamente nos casos de PAC grave. (36)"}, {"page": 7, "text": "O tratamento antibiótico inicial é definido de forma empírica devido à impossibilidade de se obter resultados microbiológicos logo após o diagnóstico da PAC, o que permitiria escolher antibióticos dirigidos a agentes específicos. A escolha do antibiótico deve levar em consideração: 1) patógeno mais provável no local de aquisição da doença; 2) fatores de risco individuais; 3) presença de doenças associadas; e"}, {"page": 10, "text": "Diante disto, a terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa."}], "limitations": []} +{"id": "pneu037", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 2, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nsubgrupos de pacientes; estratificação de risco à admissão; escores prognósticos evolutivos; papel dos biomarcadores no manejo terapêutico; recomendações da antibioticoterapia e sua duração; e recomendações quanto à vacinação anti-influenza e antipneumocócica.\n\nMÉTODOS\n\nOs autores definiram em consenso tópicos específicos a serem abordados de acordo com publicações relevantes na literatura a respeito da PAC com relação a exames de imagem, investigação etiológica, estratificação de risco à admissão e de escores prognósticos evolutivos, uso de biomarcadores, recomendações da antibioticoterapia e de sua duração e prevenção por vacinas. Para revisar esses tópicos, a Comissão de Infecções Respiratórias da SBPT reuniu 13 membros com reconhecida experiência em PAC no Brasil que definiram 12 questões envolvendo os tópicos previamente definidos. As questões foram distribuídas entre os autores, os quais realizaram uma revisão de forma não sistemática da literatura, porém priorizando as principais publicações nas áreas específicas, incluindo artigos originais, artigos de revisão e revisões sistemáticas. Todos os participantes tiveram a oportunidade de revisar e opinar sobre todas as questões, obtendo-se um documento que foi aprovado por todos ao final do processo.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA A REALIZAÇÃO DE MÉTODOS DE IMAGEM NA PAC\n\nRadiografia de tórax\n\nA radiografia de tórax, em associação com a anamnese e o exame físico, faz parte da tríade propedêutica clássica para PAC, sendo recomendada sua realização de rotina, quando disponível, nas incidências posteroanterior e perfil. Além da contribuição ao diagnóstico, a radiografia de tórax permite ainda avaliar a extensão das lesões, detectar complicações e auxiliar no diagnóstico diferencial.(6)\n\nNão obstante a existência de inúmeras diretrizes, não há consenso nas recomendações a respeito do manejo da PAC na atenção primária, especialmente no que tange à realização de exames complementares, muitas vezes não disponíveis de imediato. Nesta instância, quando o clínico está seguro do diagnóstico, a realização da radiografia de tórax não é necessária para dar início ao tratamento, e os antimicrobianos podem ser prescritos adequadamente. Entretanto, menos de 40% dos médicos são capazes de diagnosticar pneumonias com base somente no exame físico. Dentro desse contexto, a radiografia deveria ser obrigatória para pacientes com suspeita de PAC.(7) A radiografia de tórax está recomendada também quando há dúvida quanto ao diagnóstico ou necessidade de diagnóstico diferencial com câncer de pulmão, assim como quando, durante o seguimento do tratamento, a resposta clínica for insatisfatória. A realização da radiografia de tórax está recomendada para todos os pacientes admitidos ao hospital.(8,9)\n\nUltrassonografia do tórax\n\nA ultrassonografia de tórax (UST) apresenta maior sensibilidade e maior acurácia do que a radiografia de tórax na identificação de alterações parenquimatosas. Os principais achados ultrassonográficos na PAC são consolidações, padrão intersticial focal, lesões subpleurais e anormalidades na linha pleural. A especificidade para consolidações é de 100%, enquanto a radiografia de tórax alcança somente 94% de sensibilidade nesse tipo de alteração.(10)\n\nA ultrassonografia à beira do leito realizada por clínicos no serviço de emergência médica apresenta uma sensibilidade de 95% contra 60% da radiografia de tórax e um valor preditivo negativo de 67% contra 25% da radiografia para PAC. A especificidade é semelhante para os dois métodos diagnósticos.(11,12)\n\nNas mãos de especialistas em ultrassonografia a sensibilidade do método alcança 94% e a especificidade 96%. Entretanto, o rendimento do método realizado por clínicos nos serviços de emergência médica necessita ainda de melhor avaliação e evidências mais robustas. Deve-se ressaltar a sua utilidade em gestantes e em indivíduos restritos ao leito, onde a qualidade da radiografia é inferior à desejada. Adicionalmente, a UST apresenta alto rendimento na detecção de complicações como o derrame pleural, além de permitir a visualização de loculações na cavidade. A orientação para punção de derrame pleural (loculado ou não) constitui uma das indicações do uso da UST.(13-16) Dessa forma, a necessidade de treinamento específico no método assim como a sua indisponibilidade na atenção primária e em muitas unidades de saúde do Brasil restringem seu uso, atualmente, a centros de maior complexidade.\n\nTC de tórax\n\nA TC de tórax é o método mais sensível na identificação de acometimento infeccioso do parênquima pulmonar, em que pese a seu alto custo e alta exposição à radiação.(17)\n\nTrata-se de exame útil principalmente nos casos em que a acurácia da radiografia de tórax e da UST é baixa, como em pacientes obesos, imunossuprimidos e indivíduos com alterações radiológicas prévias. Além disso, a TC de tórax está indicada na suspeita de infecções fúngicas e para auxiliar na exclusão de outros diagnósticos em casos selecionados. A utilização de TC, empregada em pacientes com suspeita de PAC na unidade de emergência em um estudo, proporcionou 16% de diagnósticos ou achados alternativos, como tromboembolismo pulmonar e neoplasias, e, em 8% deles, houve diagnóstico de tuberculose pulmonar.(18) Outros autores demonstraram mais recentemente que o emprego da TC aumenta a taxa de diagnósticos em pacientes com PAC e radiografia de tórax normal, mas também pode não confirmar a doença em pacientes com radiografia com opacidades, o que permitiria a descontinuação de antibióticos em uma proporção significativa de casos.(19,20)\n\n406 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}, {"page": 3, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nEm função da alta exposição radiológica pela TC, alguns autores têm sugerido o uso da UST como teste auxiliar intermediário antes do uso da TC no diagnóstico em casos difíceis de diagnosticar.(21)\n\nRessalta-se ainda a importância da TC de tórax para a avaliação de complicações da PAC, como abscesso de pulmão e derrame pleural loculado, e a investigação de motivos da falta de resposta clínica ao tratamento.(22,23)\n\nINVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA DA PAC AMBULATORIAL E EM INTERNADOS: QUAIS AS RECOMENDAÇÕES?\n\nEmbora possa haver resposta inadequada a alguns tratamentos empíricos, a realização de testes etiológicos não é necessária nos casos de pacientes com PAC não grave com tratamento ambulatorial. Assim, permanecem as recomendações para a realização de exames que busquem a etiologia somente para pacientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos internados em UTI.\n\nNa seleção dos testes a serem realizados, deve-se levar em conta a idade do paciente, a presença de comorbidades, a gravidade da doença e o tratamento anti-infeccioso prévio.(24)\n\nO desenvolvimento de novos métodos para a identificação microbiológica em geral, e da PAC em particular, ampliou a chance de escolher adequadamente o espectro do antibiótico a ser utilizado no tratamento da pneumonia. Destacam-se tanto métodos radiológicos, como a UST, como microbiológicos, a saber Multiplex PCR(25) e matrix-assisted laser desorption ionization-time of flight mass spectrometry, uma metodologia promissora para a identificação rápida de patógenos,(26) dentre outros.\n\nEm relação aos exames microbiológicos, o exame direto e a cultura de amostras de escarro (ou de aspirado nasotraqueal para os que não conseguem expectorar) devem obedecer aos critérios de qualidade da amostra, isto é, menos de 10 células epiteliais e mais de 25 leucócitos por campo examinado. Além disso, devem-se respeitar as normas técnicas de coleta, transporte e análise de amostras biológicas para esses testes microbiológicos.(27)\n\nNum estudo observacional em 670 pacientes com PAC hospitalizados, obtiveram-se 478 amostras de escarro de boa qualidade de um total de 591 amostras. A especificidade foi bem superior à sensibilidade (S. pneumoniae: 91,5% vs. 62,5%), muito semelhante às de outros agentes bacterianos identificados. Destaca-se que o tratamento dos casos nos quais o patógeno foi identificado foi semelhante ao tratamento iniciado empiricamente.(28)\n\nOs testes de base molecular têm se mostrado mais eficientes na detecção dos agentes atípicos. O teste molecular film array respiratory panel é um teste multiplex, rápido (1 hora), que detecta 20 patógenos respiratórios (17 vírus e três bactérias: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae e Bordetella pertussis). Outro teste (Nxtag Respiratory Pathogen Panel) é capaz de identificar 18 vírus, M. pneumoniae e C. pneumoniae.(29) As recomendações para o emprego de testes moleculares na atualidade incluem: (1) teste rápido para influenza com alta acurácia; (2) teste molecular rápido para M. tuberculosis (factível em algumas horas); (3) teste rápido para vírus respiratórios que podem causar PAC ou infecção respiratória baixa; e (4) teste rápido para detectar patógenos atípicos (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella sp. e B. pertussis).(30)\n\nEnfim, pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos. Em casos selecionados e em um contexto clínico apropriado, culturas especiais e testes de galactomanana e 1-3-beta-glucana para fungos, assim como os mais recentes testes antigênicos ou de biologia molecular para vírus e germes atípicos, podem ser realizados, mas com pouca indicação no manejo habitual da PAC.\n\nEm pacientes em ventilação mecânica, pacientes não respondedores à terapêutica empírica inicial ou aqueles com suspeita de agentes etiológicos menos comuns, assim como em casos que necessitem diagnóstico diferencial com doença pulmonar não infecciosa, como, por exemplo, tumores, vasculites ou doença intersticial pulmonar, pode ser necessária a coleta de amostras de forma invasiva via broncoscopia, aspiração endotraqueal, lavado broncoalveolar ou toracocentese, em casos com derrame pleural do mesmo lado da lesão.(5)\n\nPAPEL DOS VÍRUS E RECOMENDAÇÕES PARA SUA INVESTIGAÇÃO NA PAC\n\nO advento do uso dos testes moleculares na prática clínica tem sinalizado para um papel de maior relevância dos vírus como possíveis agentes etiológicos da PAC. Estudos que incluem em seu escopo de trabalho a PCR como ferramenta de diagnóstico têm detectado vírus em aproximadamente um terço dos casos de PAC em adultos,(20,21) sendo o vírus influenza o mais comumente isolado. Além do influenza, outros agentes virais são considerados possíveis agentes etiológicos de PAC, como rinovírus, vírus sincicial respiratório, vírus parainfluenza, adenovírus e metapneumovírus.(31)\n\nMusher et al. avaliaram 259 pacientes hospitalizados com PAC para a identificação dos agentes etiológicos. Quarenta e quatro vírus foram identificados em 42 pacientes, sendo rinovírus, em 26; coronavírus, em 7; parainfluenza, em 4; vírus sincicial respiratório, em 3; metapneumovírus, em 1; e influenza, em 1. Os vírus eram os únicos patógenos em 30 dos pacientes. Os autores encontraram forte evidência da ação dos vírus como agentes causais de pneumonia em 28 dos 42 pacientes.(32)\n\nEntretanto, há ainda incertezas sobre o real papel dos vírus na PAC pela dificuldade de se determinar se\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424 407"}, {"page": 4, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nesses agem como copatógenos ou colonizadores. Um exemplo desta afirmação está no estudo de Jartti et al, que evidenciou a presença de vírus em cerca de 30% em swabs de nasofaringe de adultos saudáveis. Entretanto, o isolamento de influenza, vírus sincicial respiratório e metapneumovirus é raro em adultos assintomáticos. (33)\n\nOutra possível ação dos vírus na PAC seria a promoção de prejuízos nos mecanismos de defesa das vias aéreas respiratórias superiores, facilitando o estabelecimento de um outro microrganismo nas vias aéreas inferiores; este parece ser o papel dos rinovírus e do coronavírus. (34,35) A coparticipação dos vírus e bactérias parece se associar com um quadro clínico de PAC mais grave. Johansson et al. demonstraram que essa coinfecção se estabelecia em 20% dos casos, sendo responsável por pneumonias mais graves e com necessidade de internações mais prolongadas do que as PAC causadas por um agente bacteriano isolado. (34)\n\nAs evidências desses estudos reforçam a indicação da solicitação de testes complementares, em especial os testes moleculares, como a PCR, para o diagnóstico de vírus notadamente nos casos de PAC grave. (36)\n\nSITUAÇÃO ATUAL DOS ESCORES DE AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA PAC À ADMISSÃO E DOS ESCORES PARA A IDENTIFICAÇÃO PRECOCE DO RISCO DE NECESSIDADE DO USO DE SUPORTE VENTILATÓRIO E/OU VASOPRESSOR PARA EVITAR O DESENVOLVIMENTO DE SEPSE GRAVE OU DE FALÊNCIA TERAPÊUTICA. QUAIS AS RECOMENDAÇÕES?\n\nOs pacientes com diagnóstico de PAC devem ser sempre avaliados quanto à gravidade da doença, cuidado que tem impacto direto na redução da mortalidade. (37-40) Os escores de prognóstico disponíveis dimensionam a gravidade e ajudam a predizer o prognóstico da PAC, guiando a decisão quanto ao local de tratamento — ambulatorial, hospitalar ou UTI — quanto à necessidade de investigação etiológica, quanto à escolha do antibiótico e sua via de administração. (5,37)\n\nOs instrumentos validados incluem Pneumonia Severity Index (PSI); mental Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood pressure, and age ≥ 65 years (CURB-65); CRB-65 (sem determinação de ureia); as diretrizes da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA) de 2007; Systolic blood pressure, Multilobar involvement, Albumin, Respiratory rate, Tachycardia, Confusion, Oxygenation, and pH (SMART-COP); e Severe Community-Acquired Pneumonia (SCAP) — os três últimos relacionados a pneumonia grave e internação em UTI. (41-46)\n\nÉ importante frisar que a gravidade da doença definida pelos escores é o fator preponderante para a decisão sobre internação hospitalar; porém, outros fatores devem ser levados em consideração, como a viabilidade do uso de medicação por via oral, comorbidades associadas, fatores psicossociais e características socioeconômicas que indiquem vulnerabilidade do indivíduo. (5,22,44) Idealmente, a SpO₂ deve ser sempre avaliada: valores de SpO₂ inferiores a 92% devem indicar internação. (22,47)\n\nPSI\n\nO PSI é composto por 20 itens que incluem características demográficas, comorbidades, alterações laboratoriais, alterações radiológicas e achados do exame físico. (41) Ele classifica os pacientes em cinco categorias, estimando a mortalidade em 30 dias e sugerindo o local de tratamento (Quadros 1 e 2). O PSI, entretanto, pode subestimar a gravidade da doença em pacientes jovens e sem doenças associadas por ponderar muito a idade e a presença de comorbidades na sua pontuação. (22,39)\n\nOutro ponto negativo é o uso de muitas variáveis, tornando o cálculo complexo; entretanto, esse trabalho pode ser abreviado por meio do uso de calculadoras disponíveis on-line, citando-se, como exemplos, PSI/Pneumonia Patient Outcomes Research Team (PORT) Score: PSI for CAP e PSI Calculator.¹\n\nCURB-65 e CRB-65\n\nO CURB-65 baseia-se em variáveis das quais deriva seu nome (em inglês): Confusão mental (escore ≤ 8, segundo o abbreviated mental test score); Ureia > 50 mg/dl; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; (Blood pressure): pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou pressão arterial diastólica < 60 mmHg; e Idade ≥ 65 anos (Figura 1). (42) A forma simplificada (CRB-65), sem a dosagem de ureia, é útil em ambientes nos quais exames laboratoriais não estão disponíveis, como na atenção primária (Figura 2). (43)\n\nA maior limitação desses escores é a falta de inclusão de comorbidades que podem acrescentar maior risco de complicações na PAC, como alcoolismo, insuficiência cardíaca ou hepática e neoplasias, fazendo com que seu valor preditivo negativo de mortalidade seja um pouco inferior ao do PSI. (5,40) Entretanto, eles se qualificam pela simplicidade, aplicabilidade imediata e facilidade de uso, em ambientes hospitalares ou não.\n\nDiretrizes da ATS/IDSA 2007\n\nOs critérios de gravidade adotados pelo documento conjunto da ATS/IDSA (44) e sua versão simplificada (49) estão classificados como maiores e menores (Quadro 3). Na presença de um dos critérios maiores (choque séptico ou indicação de ventilação mecânica), há a indicação de admissão à UTI. Já a presença de três ou mais critérios menores também indica cuidados intensivos. Esses critérios, entretanto, não se prestam para a avaliação de pacientes ambulatoriais, motivo pelo qual o próprio documento recomenda o uso do PSI ou do CURB-65 para guiar a decisão nesses pacientes.\n\n408 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n\nNotas de rodape:\n- 1 (https://www.mdcalc.com/psi-port-score-pneumonia-severity-index-cap https://www.thecalculator.co/health/Pneumonia-Severity-Index-(PSI)-Calculator-977.html)."}, {"page": 6, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\n##!\nTitulo: Figura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC.\n\nNOS:\n[n1] CRB-65\n └─ Caixa superior central do fluxograma.\n[n2] 0\n └─ Coluna esquerda; escore igual a 0.\n[n3] Mortalidade baixa 1,2%\n └─ Coluna esquerda; mortalidade baixa, 1,2%.\n[n4] Candidato a tratamento ambulatorial\n └─ Coluna esquerda; candidato a tratamento ambulatorial.\n[n5] 1-2\n └─ Coluna central; escore de 1-2.\n[n6] Mortalidade intermediária 8,15%\n └─ Coluna central; mortalidade intermediária, 8,15%.\n[n7] Avaliar tratamento hospitalar\n └─ Coluna central; avaliar tratamento hospitalar.\n[n8] 3-4\n └─ Coluna direita; escore de 3-4.\n[n9] Mortalidade alta 31%\n └─ Coluna direita; mortalidade alta, 31%.\n[n10] Hospitalização urgente\n └─ Coluna direita; hospitalização urgente.\n\nFLUXO:\n[n1] --classifica como escore 0--> [n2]\n[n1] --classifica como escore 1-2--> [n5]\n[n1] --classifica como escore 3-4--> [n8]\n[n2] --segue para mortalidade baixa de 1,2%--> [n3]\n[n3] --segue para candidato a tratamento ambulatorial--> [n4]\n[n5] --segue para mortalidade intermediária de 8,15%--> [n6]\n[n6] --segue para avaliar tratamento hospitalar--> [n7]\n[n8] --segue para mortalidade alta de 31%--> [n9]\n[n9] --segue para hospitalização urgente--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CRB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade conforme o número de critérios presentes e sugere o local de tratamento: ambulatorial para escore 0, avaliação de tratamento hospitalar para escore 1–2 e hospitalização urgente para escore 3–4. A mortalidade aumenta progressivamente entre as categorias.\n!##\n\nFigura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC. Adaptado de Corrêa et al.(5) CRB-65: CRB-65: C: Confusão mental; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; Blood pressure (pressão arterial sistólica) < 90 mmHg ou diastólica < 60 mmHg; e idade ≥ 65 anos.\n\nQuadro 3. Estratificação de risco segundo consenso da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America simplificado.\n\n### TABELA: Quadro 3. Estratificação de risco segundo consenso da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America simplificado.\n\n| Categoria | Critério 1 | Critério 2 |\n| --- | --- | --- |\n| Critérios maiores | Choque séptico | Necessidade de ventilação mecânica |\n| Critérios menores | FR > 30 ciclos/min; PaO₂/FiO₂ < 250; Infiltrados multilobares | Confusão mental; Ureia ≥ 50 mg/dl; PAS < 90 mmHg |\n\nPAS: pressão arterial sistólica.\n\nDessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC.\n\nheterogeneidade de indicações e protocolos de admissão à UTI entre instituições e sistemas de saúde diversos.\n\nSCAP\nOs critérios maiores são pH < 7,30 (13 pontos) e pressão arterial sistólica < 90 mmHg (11 pontos). Os critérios menores são FR > 30 ciclos/min (9 pontos); PaO₂/FiO₂ < 250 (6 pontos); ureia > 30 mg/dl (5 pontos); alteração do nível de consciência (5 pontos); idade ≥ 80 anos (5 pontos); e presença de infiltrado radiológico multilobar ou bilateral (5 pontos).(46)\nUma pontuação ≥ 10 pontos prediz um maior risco de uso de ventilação mecânica e necessidade de uso de droga vasoativa.\n\nSMART-COP\nPressão arterial sistólica < 90 mmHg (2 pontos); envolvimento multilobar (1 ponto); albumina < 3,5 g/dl (1 ponto); FR ≥ 25 ciclos/min (1 ponto); FC > 125 bpm (1 ponto); confusão mental (1 ponto); SpO₂ < 93% ou PaO₂ < 70 mmHg (2 pontos); e pH < 7,30 (2 pontos).(45) Uma pontuação superior a 3 identificou 92% dos pacientes que necessitaram de uso de ventilação mecânica invasiva ou drogas vasoativas na evolução da PAC.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA O USO DE BIOMARCADORES NO MANEJO DA PAC\n\nDefine-se biomarcador como qualquer molécula mensurável que sirva para auxiliar no diagnóstico ou na estimativa de prognóstico dos pacientes portadores de alguma condição clínica. Como a PAC é uma condição com intensa atividade inflamatória, vários estudos avaliaram diversos biomarcadores nos últimos anos (proteína C reativa, procalcitonina, proadrenomedulina, lactato, peptídeo atrial natriurético, D-dímeros, cortisol, dentre outros), sendo os mais estudados a proteína C reativa e a procalcitonina. A procalcitonina é produzida em grande quantidade pelas células parenquimatosas em resposta a toxinas bacterianas e citocinas pró-inflamatórias, mas é pouco produzida na presença de infecções virais. Os níveis de procalcitonina se elevam dentro de 2 h após o estímulo bacteriano, mais rapidamente do que a elevação da proteína C\n\n410 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n\nNotas de rodape:\n- (5)\n- (45)\n- (46)"}, {"page": 7, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nreativa, sendo ainda mais específica para infecções bacterianas, uma vez que a proteína C reativa se eleva em qualquer processo inflamatório. (50,51)\n\nA proteína C reativa é secretada pelas células hepáticas em resposta à elevação das interleucinas 6,1β e TNF-α. Outras fontes da proteína C reativa reconhecidas são os linfócitos, monócitos, neurônios e placas ateroscleróticas. O pico da proteína C reativa ocorre ao redor de 48 h após o est��mulo agressor, e a meia vida plasmática é ao redor de 19 h tanto na saúde como na doença. Müller et al. (52) demonstraram uma melhora significativa na acurácia diagnóstica quando acrescentaram a dosagem de procalcitonina e proteína C reativa aos sinais e sintomas clínicos nos pacientes com suspeita de PAC atendidos na assistência primária e na emergência. Esses biomarcadores apresentaram melhor desempenho do que a elevação do número de leucócitos e temperatura, auxiliando também a diferenciar pacientes com e sem bacteremia. A área sob a curva dos sinais clínicos e sintomas isolados foi 0,79 (IC95%: 0,75-0,83) e, adicionando procalcitonina e proteína C reativa ao escore Pneumonia, ela foi 0,92 (IC95%: 0,89-0,94; p < 0,001). Um estudo recente avaliou o valor de quatro biomarcadores e três escalas de gravidade para predizer a mortalidade em 28 dias de pacientes com PAC atendidos na emergência. (53) Os resultados mostraram que a procalcitonina foi o melhor biomarcador isolado para predizer a mortalidade. Os modelos que combinaram a procalcitonina e/ou proteína C reativa com o PSI demonstraram melhor resultado do que o PSI isolado. (53) Recentemente, um estudo demonstrou que se a proteína C reativa não cai 50% do seu nível no terceiro dia de tratamento e permanece acima de 75 mg/l, há maior risco de morte em 30 dias. (54) Um estudo com 191 pacientes com PAC internados em UTI mostrou que aqueles 66 pacientes com rápido declínio da proteína C reativa tiveram mortalidade de 4,8%; 81 com declínio lento tiveram 17,3% de mortalidade; e 44 sem redução na ### TABELA: Quadro 4. Vantagens e desvantagens do uso de biomarcadores em doenças infecciosas.\n\n| Seção | Conteúdo |\n| --- | --- |\n| Vantagens | Fornece informações que são específicas para infecções que necessitam antibióticos |\n| Vantagens | Níveis elevados nas infecções bacterianas e baixo nas infecções virais |\n| Vantagens | Níveis se elevam rapidamente nas infecções bacterianas |\n| Vantagens | Resposta não depende do organismo |\n| Vantagens | Níveis podem estar alterados no início da doença, antes das anormalidades clínicas e radiológicas |\n| Vantagens | Podem auxiliar na definição do prognóstico |\n| Vantagens | Aumentam o rendimento dos escores de gravidade |\n| Vantagens | Auxiliam a monitoração da resposta terapêutica |\n| Vantagens | Podem ser mais específicos do que as manifestações clínicas |\n| Vantagens | Podem auxiliar para reduzir o uso de antibióticos sem consequências adversas. |\n| Desvantagens | Resultados podem ser conflitantes com a avaliação clínica cuidadosa |\n| Desvantagens | Uso prévio de antibióticos pode reduzir níveis rapidamente e dar achados falso-negativos |\n| Desvantagens | Pode não diferenciar patógenos atípicos de pneumonia viral |\n| Desvantagens | Nem sempre reconhece infecção bacteriana complicando influenza |\n| Desvantagens | Não distingue pneumonia aspirativa química de aspiração bacteriana secundária |\n\nNota da tabela: Quadro 4. Vantagens e desvantagens do uso de biomarcadores em doenças infecciosas. Adaptado de Müller et al. (52)\n\nproteína C reativa tiveram mortalidade de 36,4%. (55) Dessa forma, baseado nesses estudos, pode-se utilizar a procalcitonina como auxílio ao diagnóstico da PAC, assim como a procalcitonina e/ou proteína C reativa podem ser utilizadas na avaliação da resposta ao tratamento. É importante salientar que o uso dos biomarcadores deve ser complementar à avaliação clínica e não ser tomado como um critério isolado para estabelecer ou modificar a conduta terapêutica (Quadro 4 e Figura 3).\n\nUma meta-análise recém atualizada com 50 ensaios clínicos, incluindo dados de 12 países, demonstrou que o uso da procalcitonina como guia para o início e a duração do tratamento antibiótico resultou em menor risco de mortalidade, menor consumo de antibióticos e menor risco de efeitos colaterais relacionados aos antibióticos. (56) Esses resultados foram semelhantes para qualquer tipo de infecção do trato respiratório inferior. É importante salientar que, quando o antibiótico foi suspenso baseado na queda da dosagem da procalcitonina, a falha de tratamento foi semelhante à do grupo que não utilizou a procalcitonina para guiar a suspensão do antibiótico. (56,57)\n\nANTIBIOTICOTERAPIA NA PAC: RECOMENDAÇÕES PARA USO DE MONOTERAPIA E TERAPIA COMBINADA\n\nTratamento de pacientes ambulatoriais\n\nO tratamento antibiótico inicial é definido de forma empírica devido à impossibilidade de se obter resultados microbiológicos logo após o diagnóstico da PAC, o que permitiria escolher antibióticos dirigidos a agentes específicos. A escolha do antibiótico deve levar em consideração: 1) patógeno mais provável no local de aquisição da doença; 2) fatores de risco individuais; 3) presença de doenças associadas; e\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n411"}, {"page": 8, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\n##!\nTitulo: Figura 3. Valores séricos de procalcitonina (PCT) em relação à pneumonia adquirida na comunidade (PAC).\n\nLEGENDA:\nCaixas cinza com valores numéricos = PCT (procalcitonina), valores séricos de referência em ng/ml\nLinha tracejada diagonal ascendente e setas verticais = Progressão clínica e aumento dos valores de PCT\nFaixa azul = Viral\nFaixa azul = PAC mista\nFaixa amarelo-esverdeada = Bactérias atípicas\nFaixa verde-amarelada = Bactérias típicas\nFaixa laranja = Legionella pneumophila\nFaixa vermelha = Streptococcus pneumoniae\nCaixa amarela “Mortalidade > 10%” = Mortalidade superior a 10%\nCaixa amarela “Mortalidade > 25%” = Mortalidade superior a 25%\n\nNOS:\n[n1] Indivíduos sãos e outros diagnósticos cardiopulmonares\n └─ Categoria clínica inicial, à esquerda do eixo horizontal.\n[n2] PAC sem repercussão sistêmica\n └─ Segunda categoria clínica na sequência horizontal.\n[n3] PAC com critérios de sepse Bacteremia\n └─ Terceira categoria clínica na sequência horizontal.\n[n4] Bacteremia\n └─ Quarta categoria clínica na sequência horizontal.\n[n5] Choque Séptico\n └─ Categoria clínica final, à direita.\n[n6] 0,05 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n7] 0,25 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n8] 0,5 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n9] 0,75 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n10] 1,0 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n11] 5,0 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n12] 10 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n13] Viral\n └─ Faixa azul na região inicial.\n[n14] Bactérias atípicas\n └─ Faixa amarelo-esverdeada na região de PAC sem repercussão sistêmica.\n[n15] Legionella pneumophila\n └─ Faixa laranja que se estende da PAC sem repercussão sistêmica à Bacteremia.\n[n16] PAC mista\n └─ Faixa azul na região de PAC com critérios de sepse.\n[n17] Bactérias típicas\n └─ Faixa verde-amarelada na região de PAC com critérios de sepse.\n[n18] Streptococcus pneumoniae\n └─ Faixa vermelha que se estende da PAC com critérios de sepse à Bacteremia.\n[n19] Mortalidade > 10%\n └─ Caixa amarela na região de maior gravidade intermediária.\n[n20] Mortalidade > 25%\n └─ Caixa amarela na região de maior gravidade, próxima ao choque séptico.\n\nFLUXO:\n[n1] --aumenta para PAC sem repercussão sistêmica--> [n2]\n[n2] --progressão de PAC sem repercussão sistêmica para PAC com critérios de sepse Bacteremia--> [n3]\n[n3] --progressão de PAC com critérios de sepse Bacteremia para Bacteremia--> [n4]\n[n4] --progressão de Bacteremia para Choque Séptico--> [n5]\n[n1] --associado a PCT 0,05 ng/ml--> [n6]\n[n2] --associado a PCT 0,25 ng/ml--> [n7]\n[n2] --associado a PCT 0,5 ng/ml--> [n8]\n[n3] --associado a PCT 0,75 ng/ml--> [n9]\n[n3] --associado a PCT 1,0 ng/ml--> [n10]\n[n4] --associado a PCT 5,0 ng/ml--> [n11]\n[n5] --associado a PCT 10 ng/ml--> [n12]\n[n13] --faixa de associação etiológica--> [n1]\n[n14] --faixa de associação etiológica--> [n2]\n[n15] --faixa de associação etiológica--> [n2]\n[n16] --faixa de associação etiológica--> [n3]\n[n17] --faixa de associação etiológica--> [n3]\n[n18] --faixa de associação etiológica--> [n3]\n[n19] --mortalidade em faixa superior a 10%--> [n4]\n[n20] --mortalidade em faixa superior a 25%--> [n5]\n\nSignificado clinico: A figura relaciona valores séricos de procalcitonina (PCT) à progressão clínica da pneumonia adquirida na comunidade (PAC), mostrando faixas ou associações com agentes etiológicos e aumento de gravidade, bacteremia, choque séptico e mortalidade.\n!##\nFigura 3. Valores séricos de procalcitonina (PCT) em relação à pneumonia adquirida na comunidade (PAC). Adaptado de Julián-Jiménez et al.(57)\n\n4) fatores epidemiológicos, como viagens recentes, alergias e relação custo-eficácia.\n\nA cobertura antibiótica para patógenos atípicos nos casos de PAC de menor gravidade ainda é controversa, e vários estudos não mostraram vantagens com essa conduta. Um estudo cruzado comparando o uso de betalactâmicos vs. betalactâmicos mais macrolídeos vs. novas fluoroquinolonas ativas contra germes respiratórios (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) demonstrou a falta de inferioridade na mortalidade em 90 dias com os betalactâmicos isoladamente em comparação aos outros regimes antibióticos em PAC não grave.(58)\n\nAs recomendações norte-americanas, europeias, britânicas e latino-americanas diferem quanto ao tratamento dos casos ambulatoriais. As orientações britânicas, europeias e da Associação Latinoamericana do Tórax colocam menos importância nos patógenos atípicos para os casos menos graves e não recomendam a sua cobertura inicialmente. Recomendações britânicas e europeias promovem a amoxicilina como tratamento de primeira escolha, reservando os macrolídeos como droga alternativa.(59-62)\n\nAs orientações norte-americanas de 2007 defendem o tratamento de patógenos atípicos e pneumococos e sugerem macrolídeos ou doxiciclina quando não há suspeita de resistência aos antibióticos.(44) Um estudo retrospectivo de coorte realizado entre 2011 e 2015 com pacientes que receberam monoterapia em PAC ambulatorial mostrou que 22,1% dos pacientes necessitaram tratamento adicional.(63) Isso ocorreu em pacientes mais velhos, mulheres e pacientes com comorbidades. Betalactâmicos foram mais associados à falência terapêutica (25,7%), seguidos por macrolídeos (22,9%), tetraciclinas (22,5%) e novas fluoroquinolonas (20,8%).(63)\n\nEm nosso meio, os dados mais recentes apontam que a resistência à penicilina do pneumococo não deve ser uma preocupação para os casos menos graves de PAC.(64)\n\nA proposta do grupo executivo da presente recomendação é o uso de monoterapia com β-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas (Quadro 5).\n\nPara esses casos sugere-se evitar o uso das fluoroquinolonas devido ao recente alerta da agência norte-americana Food and Drug Administration sobre o potencial risco de efeitos colaterais graves. Essas drogas devem ser reservadas para pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou quando não houver outra opção de tratamento, situações essas em que os benefícios superariam os potenciais riscos. Quanto aos macrolídeos, a azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos pacientes com DPOC.(44,66)\n\nOs riscos de infecção por agentes patogênicos resistentes e de falência terapêutica são maiores quando há história de uso de um antibiótico nos três meses anteriores, quando os pacientes vêm de regiões onde a taxa local de resistência aos macrolídeos é superior a 25% — o que ocorre, por exemplo, nos EUA e em alguns outros países — e presença de doenças associadas (DPOC, doença hepática ou renal, câncer, diabetes, insuficiência cardíaca congestiva, alcoolismo ou imunossupressão). Para esses casos específicos,\n\nNotas de rodape:\n- (44)\n- (57)\n- (58)\n- (59-62)\n- (63)\n- (64)\n- (65)\n- (44,66)"}, {"page": 10, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\ncom mais de 50 anos, a resistência encontrada foi de 13,6% de um total de 418 amostras. No total de 986 amostras, abrangendo todas as faixas etárias (de menos de 12 meses a mais de 60 anos), a resistência à eritromicina encontrada em relação a S. pneumoniae foi de 17,2%.(64)\n\nDebate-se na literatura atual sobre a real necessidade de se cobrir especificamente os germes atípicos. Estudos que investigaram essa indicação demonstram que, no caso de Legionella sp., sua incidência em PAC não grave foi baixa, de maneira que a monoterapia com um β-lactâmico não foi inferior à combinação de β-lactâmico com macrolídeo ou monoterapia com fluoroquinolona.(68,69) O resultado da investigação ocorreu apenas no ajuste de dose quando Legionella sp. foi encontrada.(68,69) Estudos comparativos de terapias com um β-lactâmico associado a um macrolídeo com fluoroquinolona como monoterapia não mostraram diferenças na mortalidade em 90 dias, tempo de hospitalização e prescrição do antibiótico por via oral.(67,69,70)\n\nA recomendação atual é o emprego de β-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. Um β-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp. (Quadro 5).\n\nTratamento de pacientes internados em UTI\n\nNa PAC grave, estudos avaliando a terapia combinada têm demonstrado resultados favoráveis em relação a diversos desfechos clínicos. Um grande estudo observacional com pacientes com PAC grave (N = 956) comparou monoterapia e terapia combinada (dois antibióticos) na mortalidade precoce (60 dias). Na análise multivariada, a mortalidade de 60 dias não foi significativamente diferente entre a terapia dupla e a monoterapia (razão de risco [RR]: 1,14; IC95%: 0,86–1,50; p = 0,37).(71) Por outro lado, a terapia combinada aumentou as chances de a terapia antibiótica inicial ser adequada, definida como um ou mais antibióticos ativos in vitro contra os microrganismos identificados ou, na ausência deste dado, tratamento iniciado no momento da admissão à UTI e sem necessidade de ajuste após 48 h. A terapia inicial adequada por sua vez se associou de forma independente com melhor sobrevida na coorte geral (RR: 0,63; IC95%: 0,42–0,94; p = 0,02).(71) Um estudo observacional(72) analisou o impacto sobre a mortalidade da terapia combinada com pelo menos dois antimicrobianos com diferentes mecanismos de ação, comparando-o ao da monoterapia e de outras combinações de antimicrobianos em pacientes com sepse grave ou choque séptico admitidos em UTI. Dentre 1.022 pacientes com infecção adquirida na comunidade, 362 tinham PAC. A taxa de mortalidade foi significativamente menor em pacientes tratados com terapia combinada utilizando diferentes classes de antibióticos do que nos que receberam monoterapia ou outras combinações de antimicrobianos (34% vs. 40%; p = 0,042).(72) Em um estudo caso-controle, a mudança de prescrição e administração de antibioticoterapia em\n\nfavor da terapia combinada (macrolídeo associado a β-lactâmico) e, ao mesmo tempo, sua administração mais precoce, associou-se a uma redução de 15% na mortalidade por pneumonia pneumocócica em pacientes admitidos em UTI.(73) Um resultado similar foi observado quando se fez estudo com metodologia semelhante em pacientes de UTI com PAC causada por agentes etiológicos variados, excluindo-se o pneumococo.(74)\n\nUm estudo observacional prospectivo(75) que incluiu 218 pacientes com PAC e intubados (75,7% em choque séptico ou com sepse grave) identificou, após uma análise estatística ajustada por gravidade, que o uso de macrolídeos se associou a uma menor mortalidade na UTI (RR: 0,48; IC95%: 0,23–0,97; p = 0,04) quando comparado ao uso de fluoroquinolonas. Na análise isolada dos pacientes com sepse grave e choque séptico (n = 92), obtiveram-se resultados similares (RR: 0,44; IC95%: 0,20–0,95; p = 0,03).(75) Em uma revisão sistemática com meta-análise envolvendo quase 10 mil pacientes com PAC grave, o uso de macrolídeos associou-se a uma redução relativa de 18% e uma redução absoluta de 3% na mortalidade em comparação com terapias sem macrolídeos no esquema de tratamento.(76) A terapia com dois antibióticos envolvendo a associação entre β-lactâmicos e macrolídeos foi superior à associação β-lactâmico com quinolonas em uma revisão sistemática e meta-análise, mas estudos randomizados devem ser realizados para a confirmação desses resultados devido ao alto risco de vieses metodológicos entre os estudos analisados.(77)\n\nDiante disto, a terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa.\n\nExcetuando-se cenários clínicos que indiquem alta probabilidade de germes específicos como agentes causadores (ver Antibioticoterapia na PAC: recomendações para uso de monoterapia e terapia combinada), as sugestões para a antibioticoterapia inicial na PAC grave são descritas nos Quadros 5 e 6.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA TERAPIA ALVO-ESPECÍFICA DE GERMES EM PACIENTES DE RISCO DE BACTÉRIAS BASTONETES GRAM NEGATIVAS, STAPHYLOCOCCUS AUREUS E OUTROS GERMES POTENCIALMENTE RESISTENTES NA COMUNIDADE\n\nO reconhecimento de fatores de risco para os principais agentes etiológicos da PAC auxilia na definição da melhor terapêutica a ser utilizada, principalmente na época de disseminação de bactérias resistentes na comunidade. Atualmente podemos definir os agentes etiológicos bacterianos como patógenos padrão — S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, M. pneumoniae, Streptococcus sp. Grupo A, Legionella sp., Chlamydophila sp. e Moraxella catarrhalis,(78,79) — assim como patógenos multirresistentes — community-acquired\n\n414 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}, {"page": 11, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M, Teixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nmethicillin-resistant S. aureus (CA-MRSA, S. aureus adquirida na comunidade e resistente a meticilina) e pneumococo resistente à penicilina.(80,81)\n\nAs pneumonias por patógenos padrão têm como fatores de risco a idade, a exposição ocupacional e a presença de comorbidades, como ocorre na doença invasiva pneumocócica pulmonar, comum em pacientes com doenças respiratórias crônicas, diabetes, cardiopatias e imunodepressão.(82) As pneumonias por patógenos multirresistentes dependem principalmente da epidemiologia local. O CA-MRSA ainda tem como apresentação típica pneumonia necrosante de rápida evolução, podendo estar associado à lesão cutânea ou à prática de esportes coletivos em pacientes hígidos.(81)\n\nRecentemente, um novo grupo de bactérias multirresistentes tem sido associado à PAC em pacientes com contato prévio com um serviço de assistência à saúde, como serviços de assistência domiciliar, de diálise, serviços ambulatoriais de cuidado de feridas crônicas e casas de repouso. Nesses pacientes, MRSA, enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro expandido e Pseudomonas sp. multirresistentes têm sido agentes frequentes de pneumonia, mesmo depois de longos períodos sem internação hospitalar, apenas pelo fato de os pacientes permanecerem colonizados.(83) São fatores de risco para infecções por essas bactérias: internação hospitalar em até 90 dias antes do episódio de pneumonia, uso prévio de antibióticos há 90 dias, imunossupressão, uso de bloqueador gástrico, alimentação enteral, hemodiálise e colonização intestinal prévia por bactéria multirresistente ou MRSA nasal.(84)\n\nDiferentemente da terapia de primeira linha para PAC, que se baseia em fatores regionais, como a incidência local de patógenos padrão e fatores de gravidade do paciente,(69,85) na terapia alvo-específica, os fatores de risco e a prevalência local de microrganismos resistentes são avaliados como direcionadores da terapêutica. No Brasil, há poucas publicações sobre a epidemiologia de bactérias multirresistentes em trato respiratório. Dados de um informe regional revelaram uma média de sensibilidade à penicilina de 93% para isolados respiratórios, tendo sido observado um aumento de circulação do sorotipo 19A em adultos, o qual apresentou sensibilidade à penicilina de apenas 50%.(64) No mesmo relatório, está descrita uma média de sensibilidade de 95% à ceftriaxona, de 83% à eritromicina, de 66% ao sulfametoxazol/trimetoprim e de 99% ao cloranfenicol.(64)\n\nPara CA-MRSA, os dados nacionais são raros, sendo que os fatores de risco devem ser considerados, como ocorre para os patógenos multirresistentes associados a serviços em saúde. Os medicamentos de escolha para o tratamento são aqueles que inibem a produção de toxina: clindamicina, linezolida ou vancomicina, que podem ser utilizados em monoterapia, associados entre si (linezolida e clindamicina ou vancomicina e clindamicina) ou à rifampicina no caso de cepas resistentes ou de dificuldade de penetração em tecido necrótico.(86,87)\n\nO tratamento de pneumococo resistente à penicilina é realizado com cefalosporinas, podendo ser utilizadas ceftriaxona, cefotaxima e cefepima.(63) Recentemente, um estudo com uma nova cefalosporina, a ceftarolina, demonstrou sua superioridade ao uso de ceftriaxona para o tratamento de pneumonia por pneumococo.(88) Em quadros de infecção não grave, em que a monoterapia oral é uma escolha, o uso de cefuroxima e ampicilina/sulbactam têm sido opções seguras em locais com baixa resistência a β-lactâmicos, bem como fluoroquinolonas, já que a resistência é rara em pneumococos.(89) Nos casos de CA-MRSA, o objetivo é suprimir a produção de toxina, e o tratamento de escolha é clindamicina, sulfametoxazol/trimetoprim ou linezolida. Deve ser considerado o potencial de indução de resistência pela clindamicina em infecções de alto inóculo via efluxo ou por alterações ribossômicas.(90) Um ensaio de difusão em disco de antibióticos (D-test) identificou resistência indutível à clindamicina em isolados de S. aureus resistentes à eritromicina e suscetíveis à clindamicina.(91) Para MRSA, a linezolida tem-se mostrado superior ao tratamento com vancomicina em infecções graves, principalmente em pacientes em UTI. Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro expandido podem ser tratadas em regime ambulatorial com ertapenem, devido a sua posologia de dose única diária, via intramuscular ou endovenosa, possibilitando sua aplicação em regime de hospital-dia. Espécies de Pseudomonas sp. resistentes têm sido tratadas com fluoroquinolonas, piperacilina/tazobactam, meropenem ou polimixina B, em monoterapia ou terapia combinada (Quadro 6).(92,93)\n\nDURAÇÃO DA ANTIBIOTICOTERAPIA PARA PACIENTES AMBULATORIAIS E INTERNADOS COM PAC\n\nA duração ideal da antibioticoterapia no tratamento da PAC não está ainda definitivamente estabelecida. A antibioticoterapia de curta duração parece ser a mais apropriada, uma vez que proporciona menor exposição do paciente à ação de antibióticos, reduz a ocorrência de efeitos adversos, diminui o desenvolvimento de resistência por parte dos microrganismos, melhora a adesão dos pacientes e pode minimizar o tempo de internação e os custos financeiros.(94) Adicionalmente, tratamentos muito longos favorecem o desenvolvimento de resistência bacteriana e a ocorrência de efeitos adversos potencialmente graves, como infecções por Clostridium difficile.(95) No entanto, o tratamento curto deve ser tão eficaz quanto os tratamentos mais longos no que diz respeito às taxas de mortalidade, complicações e recorrência da doença.\n\nAs recomendações sobre o tempo ideal de antibioticoterapia têm se modificado ao longo do tempo, havendo discrepâncias entre diretrizes a esse respeito (Tabela 1).\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n415"}, {"page": 12, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nQuadro 6. Posologia e vias de administração de antibióticos utilizáveis no tratamento da pneumonia adquirida na comunidade.\n\n### TABELA: Quadro 6. Posologia e vias de administração de antibióticos utilizáveis no tratamento da pneumonia adquirida na comunidade.\n\n| Fármaco | Via | Dose | Intervalo, h |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Oral | 875/125 mg | 8 |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Oral | 2.000/135 mg | 12 |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Intravenosa | 1.000-2.000/200 mg | 8-12 |\n| Ampicilina/sulbactam | Intravenosa | 1,5/3,0 g | 6-8 |\n| Azitromicina | Oral-intravenosa | 500 mg | 24 |\n| Cefepima | Intravenosa | 2 g | 12 |\n| Cefotaxima | Intravenosa | 1-2 g | 8 |\n| Ceftarolina | Intravenosa | 600 mg | 12 |\n| Ceftriaxona | Intravenosa | 1 g | 12 |\n| Ciprofloxacino | Oral | 500-750 mg | 12 |\n| Ciprofloxacino | Intravenosa | 400 mg | 8-12 |\n| Claritromicina | Oral | 500 mg | 12 |\n| Claritromicina liberação prolongada | Oral | 1.000 mg | 24 |\n| Claritromicina | Intravenosa | 500 mg | 12 |\n| Clindamicina | Oral | 600 mg | 12 |\n| Clindamicina | Intravenosa | 600 mg | 8 |\n| Ertapenem | Intravenosa | 1 g | 24 |\n| Imipenem | Intravenosa | 1 g | 8 |\n| Levofloxacino | Oral | 500-750 mg | 24 |\n| Levofloxacino | Intravenosa | 750 mg | 24 |\n| Linezolida | Oral-intravenosa | 600 mg | 12 |\n| Meropenem | Intravenosa | 1 g | 8 |\n| Moxifloxacino | Oral | 400 mg | 24 |\n| Piperacilina-tazobactam | Intravenosa | 4 g/0,5 g | 6-8 |\n| Vancomicina | Intravenosa | 500 mg/1.000 mg | 6/12 |\n\nObservação: Em caso de infecção causada por um microrganismo com concentração inibitória mínima > 0,5 mg/l, é conveniente administrar o antimicrobiano a cada 8 h para evitar a seleção de cepas resistentes.\n\nA duração do tratamento, suficiente para garantir sucesso no tratamento da PAC (considerando como principal desfecho a mortalidade, mas também defeitos adversos e falência do tratamento), pode ser diferente conforme a gravidade da PAC, segundo os escores de gravidade atualmente disponíveis. Tratamentos de 5 a 7 dias parecem ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente em infecções não graves.\n\nSegundo uma meta-análise que avaliou a eficácia dos esquemas de curta duração (inferiores a 7 dias) em pacientes adultos com PAC de leve a moderada gravidade, envolvendo 2.796 pacientes em 15 estudos selecionados, não houve menor desempenho dos tratamentos mais curtos em relação aos esquemas tradicionais. (95) Outra meta-análise investigou a eficácia e a segurança de tratamentos curtos (iguais ou inferiores a 7 dias) vs. tratamentos longos (com 2 ou mais dias de diferença) para PAC, com o mesmo antibiótico e posologia. (94) Foram incluídos cinco estudos randomizados e controlados em adultos envolvendo pacientes de gravidade leve a moderada. Não foram encontradas diferenças entre tratamentos de curta (3 a 7 dias) e de longa duração (7 a 10 dias) em relação ao sucesso clínico (N = 1.095 pacientes; OR = 0,89; IC95%: 0,74-1,07), à melhora microbiológica, às taxas de recaída e de mortalidade e aos efeitos adversos. (94)\n\nO documento do Instituto Nacional de Saúde Britânico, publicado em 2014, recomenda que o tempo de tratamento seja definido pela gravidade da pneumonia, e não pelos agentes etiológicos per se ou pelo antibiótico escolhido. (60) Dessa forma, para PAC de baixa gravidade, a monoterapia por 5 dias parece ser o suficiente; o seu prolongamento deve ser considerado no caso de os sintomas não melhorarem após 3 dias de tratamento. Já para a PAC de moderada a alta gravidade, o documento recomenda que um tratamento de 7 a 10 dias deva ser suficiente, segundo consenso das opiniões do grupo de trabalho, uma vez que a evidência disponível advém da análise de um subgrupo de pacientes de apenas um estudo. (96)\n\nEstratégias e procedimentos visando abreviar o tempo de antibioticoterapia têm sido testados comparando-se tratamentos mais curtos e longos em relação à eficácia. Murray et al. (97) avaliaram o impacto de uma intervenção multidisciplinar com o objetivo de reduzir o tempo de antibioticoterapia: a partir da classificação da gravidade estabelecida pelo CURB-65, uma data para seu término era definida. Por ocasião daquela data, o clínico era avisado pela farmácia clínica a esse respeito, após o que o médico assistente decidia pela continuação ou não do tratamento, de acordo com os dados clínicos evolutivos. Essa intervenção resultou em\n\n416 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}, {"page": 19, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M, Teixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\ncommunity-acquired pneumonia: a new treatment paradigm. Clin Infect Dis. 2003;37(6):752-60. https://doi.org/10.1086/377539\n\n97. Murray C, Shaw A, Lloyd M, Smith RP, Fardon TC, Schembri S, et al. A multidisciplinary intervention to reduce antibiotic duration in lower respiratory tract infections. J Antimicrob Chemother. 2014;69(2):515-8. https://doi.org/10.1093/jac/dkt362\n\n98. Carratalà J, Garcia-Vidal C, Ortega L, Fernández-Sabé N, Clemente M, Albero G, et al. Effect of a 3-step critical pathway to reduce duration of intravenous antibiotic therapy and length of stay in community-acquired pneumonia: a randomized controlled trial. Arch Intern Med. 2012;172(12):922-8. https://doi.org/10.1001/archinternmed.2012.1690\n\n99. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2007;44 Suppl 2:S27-2. https://doi.org/10.1086/511159\n\n100. Torres A, Ewig S, Lode H, Carlet J; European HAP working group. 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(42) A forma simplificada (CRB-65), sem a dosagem de ureia, é útil em ambientes nos quais exames laboratoriais não estão disponíveis, como na atenção primária (Figura 2). (43)"}, {"page": 6, "text": "##!\nTitulo: Figura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC.\n\nNOS:\n[n1] CRB-65\n └─ Caixa superior central do fluxograma.\n[n2] 0\n └─ Coluna esquerda; escore igual a 0.\n[n3] Mortalidade baixa 1,2%\n └─ Coluna esquerda; mortalidade baixa, 1,2%.\n[n4] Candidato a tratamento ambulatorial\n └─ Coluna esquerda; candidato a tratamento ambulatorial.\n[n5] 1-2\n └─ Coluna central; escore de 1-2.\n[n6] Mortalidade intermediária 8,15%\n └─ Coluna central; mortalidade intermediária, 8,15%.\n[n7] Avaliar tratamento hospitalar\n └─ Coluna central; avaliar tratamento hospitalar.\n[n8] 3-4\n └─ Coluna direita; escore de 3-4.\n[n9] Mortalidade alta 31%\n └─ Coluna direita; mortalidade alta, 31%.\n[n10] Hospitalização urgente\n └─ Coluna direita; hospitalização urgente.\n\nFLUXO:\n[n1] --classifica como escore 0--> [n2]\n[n1] --classifica como escore 1-2--> [n5]\n[n1] --classifica como escore 3-4--> [n8]\n[n2] --segue para mortalidade baixa de 1,2%--> [n3]\n[n3] --segue para candidato a tratamento ambulatorial--> [n4]\n[n5] --segue para mortalidade intermediária de 8,15%--> [n6]\n[n6] --segue para avaliar tratamento hospitalar--> [n7]\n[n8] --segue para mortalidade alta de 31%--> [n9]\n[n9] --segue para hospitalização urgente--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CRB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade conforme o número de critérios presentes e sugere o local de tratamento: ambulatorial para escore 0, avaliação de tratamento hospitalar para escore 1–2 e hospitalização urgente para escore 3–4. A mortalidade aumenta progressivamente entre as categorias.\n!##"}, {"page": 6, "text": "Figura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC. Adaptado de Corrêa et al.(5) CRB-65: CRB-65: C: Confusão mental; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; Blood pressure (pressão arterial sistólica) < 90 mmHg ou diastólica < 60 mmHg; e idade ≥ 65 anos."}, {"page": 6, "text": "Dessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC."}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 10, "text": "Diante disto, a terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa."}], "limitations": []} +{"id": "pneu039", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 14, "text": "O vírus influenza tem altas taxas de mutação, e as epidemias anuais (sazonais) decorrem de novos subtipos surgidos devido a pequenas alterações antigênicas que ocorrem durante a replicação viral. A ocorrência dessas mutações da estrutura viral contribuem para o aumento da incidência sazonal da doença e justificam a necessidade de vacinação anual, uma vez que a proteção decorrente da vacina é temporária.(115) A composição da vacina é estabelecida pela Organização Mundial de Saúde, levando-se em conta informações recebidas de laboratórios de referência sobre a prevalência das cepas circulantes. Habitualmente, a Organização Mundial de Saúde faz recomendações anuais sobre a composição da vacina no segundo semestre para a elaboração da vacina do ano seguinte a fim de cobrir as prováveis cepas de influenza no ano subsequente.(119)"}, {"page": 14, "text": "A gripe, causada pelo vírus influenza dos tipos A e B, associa-se a um aumento da morbidade e mortalidade em pacientes portadores de doenças crônicas.(114,115) Existe uma forte relação entre as infecções por influenza e pneumonias bacterianas secundárias à infecção viral.(116) A vacinação reduz a intensidade dos sintomas, a necessidade de hospitalização e a mortalidade.(117,118)"}, {"page": 15, "text": "A PCV13 deve ser administrada como uma dose única em adultos com 50 anos de idade ou mais, incluindo aqueles vacinados anteriormente com a vacina pneumocócica polissacarídica. A necessidade de revacinação com uma dose subsequente de PCV13 não foi estabelecida."}, {"page": 15, "text": "Um esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está recomendado rotineiramente pela Sociedade Brasileira de Imunizações para indivíduos com 60 anos ou mais.(125) Para indivíduos com algumas comorbidades, um esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está recomendado. Deve-se iniciar com uma dose da PCV13, seguida de uma dose de VPP23 6-12 meses após, e uma segunda dose de VPP23 5 anos após a primeira. No"}], "limitations": []} +{"id": "pneu040", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 15, "text": "A PCV13 deve ser administrada como uma dose única em adultos com 50 anos de idade ou mais, incluindo aqueles vacinados anteriormente com a vacina pneumocócica polissacarídica. A necessidade de revacinação com uma dose subsequente de PCV13 não foi estabelecida."}, {"page": 15, "text": "Um esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está recomendado rotineiramente pela Sociedade Brasileira de Imunizações para indivíduos com 60 anos ou mais.(125) Para indivíduos com algumas comorbidades, um esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está recomendado. Deve-se iniciar com uma dose da PCV13, seguida de uma dose de VPP23 6-12 meses após, e uma segunda dose de VPP23 5 anos após a primeira. No"}, {"page": 15, "text": "Indivíduos que não devem ser vacinados\n• Pessoas com alergia grave (anafilaxia) a ovo de galinha, a algum componente da vacina ou à dose anterior\n• Menores de 6 meses de idade\n• História prévia de síndrome de Guillain-Barré, sobretudo se essa ocorreu após vacinação para influenza"}, {"page": 15, "text": "Observações\n• Pessoas com história de alergia grave a ovo de galinha, com sinais de anafilaxia, devem receber vacina em ambiente com condições de atendimento de reações anafiláticas e permanecer em observação por pelo menos 30 minutos\n• Em caso de febre, deve-se adiar a vacinação até que ocorra remissão do sinal\n• No caso de história de síndrome de Guillain-Barré até seis semanas após a dose anterior da vacina, recomenda-se avaliação médica criteriosa sobre o risco-benefício antes de se administrar uma nova dose"}, {"page": 15, "text": "Vacina antipneumocócica\nAtualmente, dispõe-se de dois tipos de vacinas: uma vacina polissacarídica 23-valente (VPP23), não conjugada a carreador proteico, que possui antígenos da parede de 23 sorotipos pneumocócicos. A segunda utiliza um carreador proteico para os antígenos polissacarídeos, sendo denominada vacina antipneumocócica conjugada (PCV). Essa formulação aumenta o efeito imunogênico e, por estimular a memória imunológica via células T, confere proteção mais duradoura. Duas novas formulações conjugadas com antígenos de 10 (PCV10) e 13 (PCV13) sorotipos estão disponíveis no Brasil. A PCV10 está aprovada para a prevenção de doença pneumocócica invasiva em crianças de até 2 anos, enquanto a PCV13 está aprovada para crianças desde seis semanas de vida até adultos. Os sorotipos associam-se à gravidade da doença e, por isto, o impacto clínico da vacinação depende da cobertura dos mesmos.(124)"}, {"page": 16, "text": "caso de pessoas que já receberam uma dose de VPP23, recomenda-se o intervalo de 1 ano para a aplicação de PCV13. A segunda dose de VPP23 deve ser feita 5 anos após a primeira, mantendo-se um intervalo de 6-12 meses da PCV13. Para os que já receberam duas doses de VPP23, recomenda-se uma dose de PCV13 com um intervalo mínimo de 1 ano após a última dose de VPP23. Se a segunda dose de VPP23 foi aplicada antes dos 65 anos, está recomendada uma terceira dose depois dessa idade, com intervalo mínimo de 5 anos da última dose. Segundo este calendário, a vacinação entre 50-59 anos com PCV13 pode ser feita a critério do médico assistente. As vacinas polissacarídicas resultam na redução da ocorrência de doença pneumocócica invasiva na população adulta e têm menor efetividade na prevenção de PAC em pacientes com redução da imunidade. A vacina conjugada resulta na redução de 45,6% de casos de PAC pelos sorotipos vacinais, de 45% de casos de pneumonias bacterianas e de 75% de doença pneumocócica invasiva.(126) A vacina está indicada para casos de risco aumentado de PAC.(82,115,126-129)"}, {"page": 16, "text": "Indicações da vacina\n• Adultos com idade igual ou superior a 60 anos\n• Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos, com doença crônica cardíaca, pulmonar, doença falciforme, diabetes, alcoolismo, cirrose hepática, fístulas cérebro-espinais ou implantes cocleares\n• Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos, com doença ou condição imunossupressora, como doença de Hodgkin, linfoma ou leucemia, insuficiência renal, mieloma múltiplo, síndrome nefrótica, infecção por HIV ou AIDS, doença esplênica ou asplenia, e transplantados de órgãos\n• Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos que utilizem drogas imunossupressoras, como tratamento com corticoides por longo prazo, drogas utilizadas no tratamento de câncer ou que tenham passado por radioterapia\n• Adultos entre 19 e 59 anos, tabagistas ou portadores de asma\n• Residentes em casas de saúde e asilos de longa permanência"}], "limitations": []} +{"id": "pneu041", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 1, "text": "J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\nhttp://dx.doi.org/10.1590/S1806-37562018000000130\nARTIGO ESPECIAL\n\nRecomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nRicardo de Amorim Corrêa¹,a, Andre Nathan Costa²,b, Fernando Lundgren³,c,\nLessandra Michelin⁴,d, Mara Rúbia Figueiredo⁵,e, Marcelo Holanda⁶,f,\nMauro Gomes⁷,g, Paulo José Zimmermann Teixeira⁸,h, Ricardo Martins⁹,i,\nRodney Silva¹⁰,j, Rodrigo Abensur Athanazio²,k, Rosemeri Maurici da Silva¹¹,l,\nMônica Corso Pereira¹²,m\n\n1. Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG – Belo Horizonte (MG) Brasil.\n2. Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo – USP – São Paulo (SP) Brasil.\n3. Hospital Otávio de Freitas, Recife (PE) Brasil.\n4. Faculdade de Medicina, Universidade de Caxias do Sul, Caxias do Sul (RS) Brasil.\n5. Hospital de Messejana Dr Carlos Alberto Studart Gomes, Fortaleza (CE) Brasil.\n6. Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará – UFC – Fortaleza (CE) Brasil.\n7. Faculdade de Ciências Médicas, Santa Casa de São Paulo, São Paulo (SP) Brasil.\n8. Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre, Porto Alegre (RJ) Brasil.\n9. Faculdade de Medicina, Universidade de Brasília – UnB – Brasília (DF) Brasil.\n10. Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Paraná – UFPR – Curitiba (PR) Brasil.\n11. Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Santa Catarina – UFSC – Florianópolis (SC) Brasil.\n12. Faculdade de Medicina, Universidade Estadual de Campinas – Unicamp – Campinas (SP) Brasil.\n\na. http://orcid.org/0000-0003-1779-0443\nb. http://orcid.org/0000-0002-8025-6940\nc. http://orcid.org/0000-0003-2188-4282\nd. http://orcid.org/0000-0003-2169-792X\ne. http://orcid.org/0000-0001-8711-8957\nf. http://orcid.org/0000-0002-6002-0084\ng. http://orcid.org/0000-0002-5165-4501\nh. http://orcid.org/0000-0002-4906-6970\ni. http://orcid.org/0000-0002-4701-8414\nj. http://orcid.org/0000-0003-1606-8811\nk. http://orcid.org/0000-0002-9399-5275\nl. http://orcid.org/0000-0001-9627-2112\nm. http://orcid.org/0000-0002-7669-4841\n\nRecebido: 21 abril 2018.\nAprovado: 11 setembro 2018.\n\nTrabalho realizado na Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG – Belo Horizonte (MG) Brasil.\n\nRESUMO\n\nA pneumonia adquirida na comunidade (PAC) constitui a principal causa de morte no mundo. Apesar da vasta microbiota respiratória, o Streptococcus pneumoniae permanece como a bactéria de maior prevalência dentre os agentes etiológicos. Apesar da redução significativa das taxas de mortalidade por infecções do trato respiratório inferior nas últimas décadas, a PAC ocupa o terceiro lugar como causa de mortalidade em nosso meio. Desde a última publicação das Diretrizes Brasileiras sobre PAC da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT; 2009), houve importantes avanços na aplicação dos exames de imagem, na investigação etiológica, na estratificação de risco à admissão e de escores prognósticos evolutivos, no uso de biomarcadores e nas recomendações de antibioticoterapia (e sua duração) e da prevenção. Para revisar esses tópicos, a Comissão de Infecções Respiratórias da SBPT reuniu 13 membros com reconhecida experiência em PAC no Brasil que identificaram aspectos relevantes à prática clínica que demandam atualizações frente às novas evidências epidemiológicas e científicas publicadas. Foram determinados doze tópicos envolvendo aspectos diagnósticos, prognósticos, terapêuticos e preventivos. Os tópicos foram divididos entre os autores, que realizaram uma revisão de forma não sistemática da literatura, porém priorizando as principais publicações nas áreas específicas, incluindo artigos originais, artigos de revisão e revisões sistemáticas. Todos os autores tiveram a oportunidade de revisar e opinar sobre todas as questões, criando um documento único final que foi aprovado por consenso.\n\nDescritores: Pneumonia/diagnóstico; Pneumonia/prevenção & controle; Pneumonia/terapia; Pneumonia/tratamento farmacológico.\n\nINTRODUÇÃO\n\nA pneumonia adquirida na comunidade (PAC) constitui a principal causa de morte no mundo, com significativo impacto nas taxas de morbidade.(1) Apesar da vasta microbiota respiratória, da ampla disseminação de agentes potencialmente patogênicos, do fenômeno da globalização e da ocorrência de epidemias virais, o Streptococcus pneumoniae permanece como a bactéria de maior prevalência de PAC dentre os agentes etiológicos.(2)\n\nNo Brasil, como em outros países, houve uma redução significativa das taxas de mortalidade por infecções do trato respiratório, apesar de inferior nas últimas décadas. Dentre as pneumonias, a PAC persiste como a de maior impacto e é a terceira causa de mortalidade no nosso meio. Embora o número absoluto de mortes no Brasil tenha crescido devido ao aumento da população e ao seu envelhecimento, quando a taxa de mortalidade por PAC é padronizada por idade, observa-se uma queda de 25,5% no período compreendido entre 1990 e 2015.(3) A melhora da situação socioeconômica, o maior acesso a cuidados de saúde, a disponibilidade nacional de antibióticos e as políticas de vacinação explicam em parte a redução das taxas de mortalidade em nosso meio.(4)\n\nDesde a última publicação das diretrizes brasileiras para PAC da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT),(5) alguns tópicos têm sido revistos, tais como avanços na aplicação dos exames de imagem; avanços e impacto da investigação etiológica, particularmente da etiologia viral e de germes atípicos em\n\nEndereço para correspondência:\nRicardo de Amorim Corrêa. Rua Abadessa Gertrudes Prado, 77/802, Vila Paris, CEP 30380-790, Belo Horizonte, MG, Brasil.\nTel.: 55 31 3409-9255. E-mail: racorrea9@gmail.com\nApoio financeiro: Nenhum.\n\n© 2018 Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia\nISSN 1806-3713 405\n\nNotas de rodape:\n- (1)\n- (2)\n- (3)\n- (4)\n- (5)"}, {"page": 2, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nsubgrupos de pacientes; estratificação de risco à admissão; escores prognósticos evolutivos; papel dos biomarcadores no manejo terapêutico; recomendações da antibioticoterapia e sua duração; e recomendações quanto à vacinação anti-influenza e antipneumocócica.\n\nMÉTODOS\n\nOs autores definiram em consenso tópicos específicos a serem abordados de acordo com publicações relevantes na literatura a respeito da PAC com relação a exames de imagem, investigação etiológica, estratificação de risco à admissão e de escores prognósticos evolutivos, uso de biomarcadores, recomendações da antibioticoterapia e de sua duração e prevenção por vacinas. Para revisar esses tópicos, a Comissão de Infecções Respiratórias da SBPT reuniu 13 membros com reconhecida experiência em PAC no Brasil que definiram 12 questões envolvendo os tópicos previamente definidos. As questões foram distribuídas entre os autores, os quais realizaram uma revisão de forma não sistemática da literatura, porém priorizando as principais publicações nas áreas específicas, incluindo artigos originais, artigos de revisão e revisões sistemáticas. Todos os participantes tiveram a oportunidade de revisar e opinar sobre todas as questões, obtendo-se um documento que foi aprovado por todos ao final do processo.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA A REALIZAÇÃO DE MÉTODOS DE IMAGEM NA PAC\n\nRadiografia de tórax\n\nA radiografia de tórax, em associação com a anamnese e o exame físico, faz parte da tríade propedêutica clássica para PAC, sendo recomendada sua realização de rotina, quando disponível, nas incidências posteroanterior e perfil. Além da contribuição ao diagnóstico, a radiografia de tórax permite ainda avaliar a extensão das lesões, detectar complicações e auxiliar no diagnóstico diferencial.(6)\n\nNão obstante a existência de inúmeras diretrizes, não há consenso nas recomendações a respeito do manejo da PAC na atenção primária, especialmente no que tange à realização de exames complementares, muitas vezes não disponíveis de imediato. Nesta instância, quando o clínico está seguro do diagnóstico, a realização da radiografia de tórax não é necessária para dar início ao tratamento, e os antimicrobianos podem ser prescritos adequadamente. Entretanto, menos de 40% dos médicos são capazes de diagnosticar pneumonias com base somente no exame físico. Dentro desse contexto, a radiografia deveria ser obrigatória para pacientes com suspeita de PAC.(7) A radiografia de tórax está recomendada também quando há dúvida quanto ao diagnóstico ou necessidade de diagnóstico diferencial com câncer de pulmão, assim como quando, durante o seguimento do tratamento, a resposta clínica for insatisfatória. A realização da radiografia de tórax está recomendada para todos os pacientes admitidos ao hospital.(8,9)\n\nUltrassonografia do tórax\n\nA ultrassonografia de tórax (UST) apresenta maior sensibilidade e maior acurácia do que a radiografia de tórax na identificação de alterações parenquimatosas. Os principais achados ultrassonográficos na PAC são consolidações, padrão intersticial focal, lesões subpleurais e anormalidades na linha pleural. A especificidade para consolidações é de 100%, enquanto a radiografia de tórax alcança somente 94% de sensibilidade nesse tipo de alteração.(10)\n\nA ultrassonografia à beira do leito realizada por clínicos no serviço de emergência médica apresenta uma sensibilidade de 95% contra 60% da radiografia de tórax e um valor preditivo negativo de 67% contra 25% da radiografia para PAC. A especificidade é semelhante para os dois métodos diagnósticos.(11,12)\n\nNas mãos de especialistas em ultrassonografia a sensibilidade do método alcança 94% e a especificidade 96%. Entretanto, o rendimento do método realizado por clínicos nos serviços de emergência médica necessita ainda de melhor avaliação e evidências mais robustas. Deve-se ressaltar a sua utilidade em gestantes e em indivíduos restritos ao leito, onde a qualidade da radiografia é inferior à desejada. Adicionalmente, a UST apresenta alto rendimento na detecção de complicações como o derrame pleural, além de permitir a visualização de loculações na cavidade. A orientação para punção de derrame pleural (loculado ou não) constitui uma das indicações do uso da UST.(13-16) Dessa forma, a necessidade de treinamento específico no método assim como a sua indisponibilidade na atenção primária e em muitas unidades de saúde do Brasil restringem seu uso, atualmente, a centros de maior complexidade.\n\nTC de tórax\n\nA TC de tórax é o método mais sensível na identificação de acometimento infeccioso do parênquima pulmonar, em que pese a seu alto custo e alta exposição à radiação.(17)\n\nTrata-se de exame útil principalmente nos casos em que a acurácia da radiografia de tórax e da UST é baixa, como em pacientes obesos, imunossuprimidos e indivíduos com alterações radiológicas prévias. Além disso, a TC de tórax está indicada na suspeita de infecções fúngicas e para auxiliar na exclusão de outros diagnósticos em casos selecionados. A utilização de TC, empregada em pacientes com suspeita de PAC na unidade de emergência em um estudo, proporcionou 16% de diagnósticos ou achados alternativos, como tromboembolismo pulmonar e neoplasias, e, em 8% deles, houve diagnóstico de tuberculose pulmonar.(18) Outros autores demonstraram mais recentemente que o emprego da TC aumenta a taxa de diagnósticos em pacientes com PAC e radiografia de tórax normal, mas também pode não confirmar a doença em pacientes com radiografia com opacidades, o que permitiria a descontinuação de antibióticos em uma proporção significativa de casos.(19,20)\n\n406 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}, {"page": 3, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nEm função da alta exposição radiológica pela TC, alguns autores têm sugerido o uso da UST como teste auxiliar intermediário antes do uso da TC no diagnóstico em casos difíceis de diagnosticar.(21)\n\nRessalta-se ainda a importância da TC de tórax para a avaliação de complicações da PAC, como abscesso de pulmão e derrame pleural loculado, e a investigação de motivos da falta de resposta clínica ao tratamento.(22,23)\n\nINVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA DA PAC AMBULATORIAL E EM INTERNADOS: QUAIS AS RECOMENDAÇÕES?\n\nEmbora possa haver resposta inadequada a alguns tratamentos empíricos, a realização de testes etiológicos não é necessária nos casos de pacientes com PAC não grave com tratamento ambulatorial. Assim, permanecem as recomendações para a realização de exames que busquem a etiologia somente para pacientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos internados em UTI.\n\nNa seleção dos testes a serem realizados, deve-se levar em conta a idade do paciente, a presença de comorbidades, a gravidade da doença e o tratamento anti-infeccioso prévio.(24)\n\nO desenvolvimento de novos métodos para a identificação microbiológica em geral, e da PAC em particular, ampliou a chance de escolher adequadamente o espectro do antibiótico a ser utilizado no tratamento da pneumonia. Destacam-se tanto métodos radiológicos, como a UST, como microbiológicos, a saber Multiplex PCR(25) e matrix-assisted laser desorption ionization-time of flight mass spectrometry, uma metodologia promissora para a identificação rápida de patógenos,(26) dentre outros.\n\nEm relação aos exames microbiológicos, o exame direto e a cultura de amostras de escarro (ou de aspirado nasotraqueal para os que não conseguem expectorar) devem obedecer aos critérios de qualidade da amostra, isto é, menos de 10 células epiteliais e mais de 25 leucócitos por campo examinado. Além disso, devem-se respeitar as normas técnicas de coleta, transporte e análise de amostras biológicas para esses testes microbiológicos.(27)\n\nNum estudo observacional em 670 pacientes com PAC hospitalizados, obtiveram-se 478 amostras de escarro de boa qualidade de um total de 591 amostras. A especificidade foi bem superior à sensibilidade (S. pneumoniae: 91,5% vs. 62,5%), muito semelhante às de outros agentes bacterianos identificados. Destaca-se que o tratamento dos casos nos quais o patógeno foi identificado foi semelhante ao tratamento iniciado empiricamente.(28)\n\nOs testes de base molecular têm se mostrado mais eficientes na detecção dos agentes atípicos. O teste molecular film array respiratory panel é um teste multiplex, rápido (1 hora), que detecta 20 patógenos respiratórios (17 vírus e três bactérias: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae e Bordetella pertussis). Outro teste (Nxtag Respiratory Pathogen Panel) é capaz de identificar 18 vírus, M. pneumoniae e C. pneumoniae.(29) As recomendações para o emprego de testes moleculares na atualidade incluem: (1) teste rápido para influenza com alta acurácia; (2) teste molecular rápido para M. tuberculosis (factível em algumas horas); (3) teste rápido para vírus respiratórios que podem causar PAC ou infecção respiratória baixa; e (4) teste rápido para detectar patógenos atípicos (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella sp. e B. pertussis).(30)\n\nEnfim, pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos. Em casos selecionados e em um contexto clínico apropriado, culturas especiais e testes de galactomanana e 1-3-beta-glucana para fungos, assim como os mais recentes testes antigênicos ou de biologia molecular para vírus e germes atípicos, podem ser realizados, mas com pouca indicação no manejo habitual da PAC.\n\nEm pacientes em ventilação mecânica, pacientes não respondedores à terapêutica empírica inicial ou aqueles com suspeita de agentes etiológicos menos comuns, assim como em casos que necessitem diagnóstico diferencial com doença pulmonar não infecciosa, como, por exemplo, tumores, vasculites ou doença intersticial pulmonar, pode ser necessária a coleta de amostras de forma invasiva via broncoscopia, aspiração endotraqueal, lavado broncoalveolar ou toracocentese, em casos com derrame pleural do mesmo lado da lesão.(5)\n\nPAPEL DOS VÍRUS E RECOMENDAÇÕES PARA SUA INVESTIGAÇÃO NA PAC\n\nO advento do uso dos testes moleculares na prática clínica tem sinalizado para um papel de maior relevância dos vírus como possíveis agentes etiológicos da PAC. Estudos que incluem em seu escopo de trabalho a PCR como ferramenta de diagnóstico têm detectado vírus em aproximadamente um terço dos casos de PAC em adultos,(20,21) sendo o vírus influenza o mais comumente isolado. Além do influenza, outros agentes virais são considerados possíveis agentes etiológicos de PAC, como rinovírus, vírus sincicial respiratório, vírus parainfluenza, adenovírus e metapneumovírus.(31)\n\nMusher et al. avaliaram 259 pacientes hospitalizados com PAC para a identificação dos agentes etiológicos. Quarenta e quatro vírus foram identificados em 42 pacientes, sendo rinovírus, em 26; coronavírus, em 7; parainfluenza, em 4; vírus sincicial respiratório, em 3; metapneumovírus, em 1; e influenza, em 1. Os vírus eram os únicos patógenos em 30 dos pacientes. Os autores encontraram forte evidência da ação dos vírus como agentes causais de pneumonia em 28 dos 42 pacientes.(32)\n\nEntretanto, há ainda incertezas sobre o real papel dos vírus na PAC pela dificuldade de se determinar se\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424 407"}, {"page": 4, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nesses agem como copatógenos ou colonizadores. Um exemplo desta afirmação está no estudo de Jartti et al, que evidenciou a presença de vírus em cerca de 30% em swabs de nasofaringe de adultos saudáveis. Entretanto, o isolamento de influenza, vírus sincicial respiratório e metapneumovirus é raro em adultos assintomáticos. (33)\n\nOutra possível ação dos vírus na PAC seria a promoção de prejuízos nos mecanismos de defesa das vias aéreas respiratórias superiores, facilitando o estabelecimento de um outro microrganismo nas vias aéreas inferiores; este parece ser o papel dos rinovírus e do coronavírus. (34,35) A coparticipação dos vírus e bactérias parece se associar com um quadro clínico de PAC mais grave. Johansson et al. demonstraram que essa coinfecção se estabelecia em 20% dos casos, sendo responsável por pneumonias mais graves e com necessidade de internações mais prolongadas do que as PAC causadas por um agente bacteriano isolado. (34)\n\nAs evidências desses estudos reforçam a indicação da solicitação de testes complementares, em especial os testes moleculares, como a PCR, para o diagnóstico de vírus notadamente nos casos de PAC grave. (36)\n\nSITUAÇÃO ATUAL DOS ESCORES DE AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA PAC À ADMISSÃO E DOS ESCORES PARA A IDENTIFICAÇÃO PRECOCE DO RISCO DE NECESSIDADE DO USO DE SUPORTE VENTILATÓRIO E/OU VASOPRESSOR PARA EVITAR O DESENVOLVIMENTO DE SEPSE GRAVE OU DE FALÊNCIA TERAPÊUTICA. QUAIS AS RECOMENDAÇÕES?\n\nOs pacientes com diagnóstico de PAC devem ser sempre avaliados quanto à gravidade da doença, cuidado que tem impacto direto na redução da mortalidade. (37-40) Os escores de prognóstico disponíveis dimensionam a gravidade e ajudam a predizer o prognóstico da PAC, guiando a decisão quanto ao local de tratamento — ambulatorial, hospitalar ou UTI — quanto à necessidade de investigação etiológica, quanto à escolha do antibiótico e sua via de administração. (5,37)\n\nOs instrumentos validados incluem Pneumonia Severity Index (PSI); mental Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood pressure, and age ≥ 65 years (CURB-65); CRB-65 (sem determinação de ureia); as diretrizes da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA) de 2007; Systolic blood pressure, Multilobar involvement, Albumin, Respiratory rate, Tachycardia, Confusion, Oxygenation, and pH (SMART-COP); e Severe Community-Acquired Pneumonia (SCAP) — os três últimos relacionados a pneumonia grave e internação em UTI. (41-46)\n\nÉ importante frisar que a gravidade da doença definida pelos escores é o fator preponderante para a decisão sobre internação hospitalar; porém, outros fatores devem ser levados em consideração, como a viabilidade do uso de medicação por via oral, comorbidades associadas, fatores psicossociais e características socioeconômicas que indiquem vulnerabilidade do indivíduo. (5,22,44) Idealmente, a SpO₂ deve ser sempre avaliada: valores de SpO₂ inferiores a 92% devem indicar internação. (22,47)\n\nPSI\n\nO PSI é composto por 20 itens que incluem características demográficas, comorbidades, alterações laboratoriais, alterações radiológicas e achados do exame físico. (41) Ele classifica os pacientes em cinco categorias, estimando a mortalidade em 30 dias e sugerindo o local de tratamento (Quadros 1 e 2). O PSI, entretanto, pode subestimar a gravidade da doença em pacientes jovens e sem doenças associadas por ponderar muito a idade e a presença de comorbidades na sua pontuação. (22,39)\n\nOutro ponto negativo é o uso de muitas variáveis, tornando o cálculo complexo; entretanto, esse trabalho pode ser abreviado por meio do uso de calculadoras disponíveis on-line, citando-se, como exemplos, PSI/Pneumonia Patient Outcomes Research Team (PORT) Score: PSI for CAP e PSI Calculator.¹\n\nCURB-65 e CRB-65\n\nO CURB-65 baseia-se em variáveis das quais deriva seu nome (em inglês): Confusão mental (escore ≤ 8, segundo o abbreviated mental test score); Ureia > 50 mg/dl; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; (Blood pressure): pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou pressão arterial diastólica < 60 mmHg; e Idade ≥ 65 anos (Figura 1). (42) A forma simplificada (CRB-65), sem a dosagem de ureia, é útil em ambientes nos quais exames laboratoriais não estão disponíveis, como na atenção primária (Figura 2). (43)\n\nA maior limitação desses escores é a falta de inclusão de comorbidades que podem acrescentar maior risco de complicações na PAC, como alcoolismo, insuficiência cardíaca ou hepática e neoplasias, fazendo com que seu valor preditivo negativo de mortalidade seja um pouco inferior ao do PSI. (5,40) Entretanto, eles se qualificam pela simplicidade, aplicabilidade imediata e facilidade de uso, em ambientes hospitalares ou não.\n\nDiretrizes da ATS/IDSA 2007\n\nOs critérios de gravidade adotados pelo documento conjunto da ATS/IDSA (44) e sua versão simplificada (49) estão classificados como maiores e menores (Quadro 3). Na presença de um dos critérios maiores (choque séptico ou indicação de ventilação mecânica), há a indicação de admissão à UTI. Já a presença de três ou mais critérios menores também indica cuidados intensivos. Esses critérios, entretanto, não se prestam para a avaliação de pacientes ambulatoriais, motivo pelo qual o próprio documento recomenda o uso do PSI ou do CURB-65 para guiar a decisão nesses pacientes.\n\n408 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n\nNotas de rodape:\n- 1 (https://www.mdcalc.com/psi-port-score-pneumonia-severity-index-cap https://www.thecalculator.co/health/Pneumonia-Severity-Index-(PSI)-Calculator-977.html)."}, {"page": 5, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M, Teixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nQuadro 1. Escore de pontos utilizado no Pneumonia Severity Index (índice de gravidade da pneumonia).\n### TABELA: Quadro 1. Escore de pontos utilizado no Pneumonia Severity Index (índice de gravidade da pneumonia).\n\n| Fatores demográficos | Escore | Achados laboratoriais e radiológicos | Escore |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Idade, anos | n | pH < 7,35 | +30 |\n| Homens | n | Ureia > 65 mg/l | +20 |\n| Mulheres | n − 10 | Sódio < 130 mEq/l | +20 |\n| Procedência de asilos | +10 | Glicose > 250 mg/l | +10 |\n| | | Hematócrito < 30% | +10 |\n| | | PO₂ < 60 mmHg | +10 |\n| | | Derrame pleural | +10 |\n| Comorbidades | | Exame físico | |\n| Neoplasia | +30 | Alteração do estado mental | +20 |\n| Doença hepática | +20 | FR > 30 ciclos/min | +20 |\n| ICC | +10 | PAS < 90 mmHg | +20 |\n| Doença cerebrovascular | +10 | Temperatura < 35° ou > 40°C | +15 |\n| Doença renal | +10 | FC ≥ 125 bpm | +10 |\nAdaptado de Corrêa et al. (5); ICC: insuficiência cardíaca congestiva; e PAS: pressão arterial sistólica.\n\nQuadro 2. Estratificação de risco segundo o Pneumonia Severity Index (índice de gravidade da pneumonia).\n### TABELA: Quadro 2. Estratificação de risco segundo o Pneumonia Severity Index (índice de gravidade da pneumonia).\n\n| Classe | Pontos | Mortalidade, % | Local sugerido de tratamento |\n| --- | --- | --- | --- |\n| I | - | 0,1 | Ambulatório |\n| II | ≤ 70 | 0,6 | Ambulatório |\n| III | 71-90 | 2,8 | Ambulatório ou internação breve |\n| IV | 91-130 | 8,2 | Internação |\n| V | > 130 | 29,2 | Internação |\nAdaptado de Corrêa et al. (5)\n\n##!\nTitulo: Escore CURB-65 e sugestões do local de tratamento\n\nNOS:\n[n1] CURB-65\n └─ Caixa inicial do fluxograma.\n[n2] 0-1\n └─ Primeira categoria de pontuação.\n[n3] Mortalidade baixa\n1,5%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 0-1.\n[n4] Candidato ao\ntratamento\nambulatorial\n └─ Conduta correspondente à categoria 0-1.\n[n5] 2\n[n6] Mortalidade\nintermediária\n9,2%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 2.\n[n7] Considerar\ntratamento\nhospitalar\n └─ Conduta correspondente à categoria 2.\n[n8] ≥ 3\n[n9] Mortalidade\nalta\n22%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria ≥ 3.\n[n10] Tratamento hospitalar\ncomo PAC grave\n4-5: avaliar UTI\n └─ Conduta correspondente à categoria ≥ 3.\n\nFLUXO:\n[n1] --estratificação em 0-1 pontos--> [n2]\n[n1] --estratificação em 2 pontos--> [n5]\n[n1] --estratificação em ≥ 3 pontos--> [n8]\n[n2] --pontuação 0-1--> [n3]\n[n5] --pontuação 2--> [n6]\n[n8] --pontuação ≥ 3--> [n9]\n[n3] --mortalidade baixa de 1,5%--> [n4]\n[n6] --mortalidade intermediária de 9,2%--> [n7]\n[n9] --mortalidade alta de 22%--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CURB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade em três grupos de risco, associando a pontuação à mortalidade e ao local sugerido de tratamento.\n!##\nFigura 1. Escore CURB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com pneumonia adquirida na comunidade. Adaptado de Corrêa et al. (5) CURB-65: Confusão mental; Ureia > 50 mg/dl; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; Blood pressure (pressão arterial sistólica) < 90 mmHg ou diastólica < 60 mmHg; e idade ≥ 65 anos; PAC: pneumonia adquirida na comunidade.\n\nSCAP e SMART COP\n\nOutras ferramentas para a predição da ocorrência de PAC grave foram desenvolvidas para avaliar desfechos diversos dos riscos genéricos de morte ou de admissão à UTI. Esses desfechos incluem, além da necessidade de admissão à UTI, o desenvolvimento de sepse grave, necessidade de ventilação mecânica e risco de falência terapêutica, no caso do SCAP, e desfechos associados de forma mais específica à necessidade do uso de suporte ventilatório mecânico invasivo ou não invasivo ou do emprego de drogas vasopressoras para suporte circulatório, no caso do SMART-COP.(45,46)\n\nEsses desfechos têm sido considerados marcadores mais objetivos da gravidade da PAC, tendo em vista a\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424 409\n\nNotas de rodape:\n- (5)"}, {"page": 6, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\n##!\nTitulo: Figura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC.\n\nNOS:\n[n1] CRB-65\n └─ Caixa superior central do fluxograma.\n[n2] 0\n └─ Coluna esquerda; escore igual a 0.\n[n3] Mortalidade baixa 1,2%\n └─ Coluna esquerda; mortalidade baixa, 1,2%.\n[n4] Candidato a tratamento ambulatorial\n └─ Coluna esquerda; candidato a tratamento ambulatorial.\n[n5] 1-2\n └─ Coluna central; escore de 1-2.\n[n6] Mortalidade intermediária 8,15%\n └─ Coluna central; mortalidade intermediária, 8,15%.\n[n7] Avaliar tratamento hospitalar\n └─ Coluna central; avaliar tratamento hospitalar.\n[n8] 3-4\n └─ Coluna direita; escore de 3-4.\n[n9] Mortalidade alta 31%\n └─ Coluna direita; mortalidade alta, 31%.\n[n10] Hospitalização urgente\n └─ Coluna direita; hospitalização urgente.\n\nFLUXO:\n[n1] --classifica como escore 0--> [n2]\n[n1] --classifica como escore 1-2--> [n5]\n[n1] --classifica como escore 3-4--> [n8]\n[n2] --segue para mortalidade baixa de 1,2%--> [n3]\n[n3] --segue para candidato a tratamento ambulatorial--> [n4]\n[n5] --segue para mortalidade intermediária de 8,15%--> [n6]\n[n6] --segue para avaliar tratamento hospitalar--> [n7]\n[n8] --segue para mortalidade alta de 31%--> [n9]\n[n9] --segue para hospitalização urgente--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CRB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade conforme o número de critérios presentes e sugere o local de tratamento: ambulatorial para escore 0, avaliação de tratamento hospitalar para escore 1–2 e hospitalização urgente para escore 3–4. A mortalidade aumenta progressivamente entre as categorias.\n!##\n\nFigura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC. Adaptado de Corrêa et al.(5) CRB-65: CRB-65: C: Confusão mental; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; Blood pressure (pressão arterial sistólica) < 90 mmHg ou diastólica < 60 mmHg; e idade ≥ 65 anos.\n\nQuadro 3. Estratificação de risco segundo consenso da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America simplificado.\n\n### TABELA: Quadro 3. Estratificação de risco segundo consenso da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America simplificado.\n\n| Categoria | Critério 1 | Critério 2 |\n| --- | --- | --- |\n| Critérios maiores | Choque séptico | Necessidade de ventilação mecânica |\n| Critérios menores | FR > 30 ciclos/min; PaO₂/FiO₂ < 250; Infiltrados multilobares | Confusão mental; Ureia ≥ 50 mg/dl; PAS < 90 mmHg |\n\nPAS: pressão arterial sistólica.\n\nDessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC.\n\nheterogeneidade de indicações e protocolos de admissão à UTI entre instituições e sistemas de saúde diversos.\n\nSCAP\nOs critérios maiores são pH < 7,30 (13 pontos) e pressão arterial sistólica < 90 mmHg (11 pontos). Os critérios menores são FR > 30 ciclos/min (9 pontos); PaO₂/FiO₂ < 250 (6 pontos); ureia > 30 mg/dl (5 pontos); alteração do nível de consciência (5 pontos); idade ≥ 80 anos (5 pontos); e presença de infiltrado radiológico multilobar ou bilateral (5 pontos).(46)\nUma pontuação ≥ 10 pontos prediz um maior risco de uso de ventilação mecânica e necessidade de uso de droga vasoativa.\n\nSMART-COP\nPressão arterial sistólica < 90 mmHg (2 pontos); envolvimento multilobar (1 ponto); albumina < 3,5 g/dl (1 ponto); FR ≥ 25 ciclos/min (1 ponto); FC > 125 bpm (1 ponto); confusão mental (1 ponto); SpO₂ < 93% ou PaO₂ < 70 mmHg (2 pontos); e pH < 7,30 (2 pontos).(45) Uma pontuação superior a 3 identificou 92% dos pacientes que necessitaram de uso de ventilação mecânica invasiva ou drogas vasoativas na evolução da PAC.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA O USO DE BIOMARCADORES NO MANEJO DA PAC\n\nDefine-se biomarcador como qualquer molécula mensurável que sirva para auxiliar no diagnóstico ou na estimativa de prognóstico dos pacientes portadores de alguma condição clínica. Como a PAC é uma condição com intensa atividade inflamatória, vários estudos avaliaram diversos biomarcadores nos últimos anos (proteína C reativa, procalcitonina, proadrenomedulina, lactato, peptídeo atrial natriurético, D-dímeros, cortisol, dentre outros), sendo os mais estudados a proteína C reativa e a procalcitonina. A procalcitonina é produzida em grande quantidade pelas células parenquimatosas em resposta a toxinas bacterianas e citocinas pró-inflamatórias, mas é pouco produzida na presença de infecções virais. Os níveis de procalcitonina se elevam dentro de 2 h após o estímulo bacteriano, mais rapidamente do que a elevação da proteína C\n\n410 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n\nNotas de rodape:\n- (5)\n- (45)\n- (46)"}, {"page": 7, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nreativa, sendo ainda mais específica para infecções bacterianas, uma vez que a proteína C reativa se eleva em qualquer processo inflamatório. (50,51)\n\nA proteína C reativa é secretada pelas células hepáticas em resposta à elevação das interleucinas 6,1β e TNF-α. Outras fontes da proteína C reativa reconhecidas são os linfócitos, monócitos, neurônios e placas ateroscleróticas. O pico da proteína C reativa ocorre ao redor de 48 h após o estímulo agressor, e a meia vida plasmática é ao redor de 19 h tanto na saúde como na doença. Müller et al. (52) demonstraram uma melhora significativa na acurácia diagnóstica quando acrescentaram a dosagem de procalcitonina e proteína C reativa aos sinais e sintomas clínicos nos pacientes com suspeita de PAC atendidos na assistência primária e na emergência. Esses biomarcadores apresentaram melhor desempenho do que a elevação do número de leucócitos e temperatura, auxiliando também a diferenciar pacientes com e sem bacteremia. A área sob a curva dos sinais clínicos e sintomas isolados foi 0,79 (IC95%: 0,75-0,83) e, adicionando procalcitonina e proteína C reativa ao escore Pneumonia, ela foi 0,92 (IC95%: 0,89-0,94; p < 0,001). Um estudo recente avaliou o valor de quatro biomarcadores e três escalas de gravidade para predizer a mortalidade em 28 dias de pacientes com PAC atendidos na emergência. (53) Os resultados mostraram que a procalcitonina foi o melhor biomarcador isolado para predizer a mortalidade. Os modelos que combinaram a procalcitonina e/ou proteína C reativa com o PSI demonstraram melhor resultado do que o PSI isolado. (53) Recentemente, um estudo demonstrou que se a proteína C reativa não cai 50% do seu nível no terceiro dia de tratamento e permanece acima de 75 mg/l, há maior risco de morte em 30 dias. (54) Um estudo com 191 pacientes com PAC internados em UTI mostrou que aqueles 66 pacientes com rápido declínio da proteína C reativa tiveram mortalidade de 4,8%; 81 com declínio lento tiveram 17,3% de mortalidade; e 44 sem redução na ### TABELA: Quadro 4. Vantagens e desvantagens do uso de biomarcadores em doenças infecciosas.\n\n| Seção | Conteúdo |\n| --- | --- |\n| Vantagens | Fornece informações que são específicas para infecções que necessitam antibióticos |\n| Vantagens | Níveis elevados nas infecções bacterianas e baixo nas infecções virais |\n| Vantagens | Níveis se elevam rapidamente nas infecções bacterianas |\n| Vantagens | Resposta não depende do organismo |\n| Vantagens | Níveis podem estar alterados no início da doença, antes das anormalidades clínicas e radiológicas |\n| Vantagens | Podem auxiliar na definição do prognóstico |\n| Vantagens | Aumentam o rendimento dos escores de gravidade |\n| Vantagens | Auxiliam a monitoração da resposta terapêutica |\n| Vantagens | Podem ser mais específicos do que as manifestações clínicas |\n| Vantagens | Podem auxiliar para reduzir o uso de antibióticos sem consequências adversas. |\n| Desvantagens | Resultados podem ser conflitantes com a avaliação clínica cuidadosa |\n| Desvantagens | Uso prévio de antibióticos pode reduzir níveis rapidamente e dar achados falso-negativos |\n| Desvantagens | Pode não diferenciar patógenos atípicos de pneumonia viral |\n| Desvantagens | Nem sempre reconhece infecção bacteriana complicando influenza |\n| Desvantagens | Não distingue pneumonia aspirativa química de aspiração bacteriana secundária |\n\nNota da tabela: Quadro 4. Vantagens e desvantagens do uso de biomarcadores em doenças infecciosas. Adaptado de Müller et al. (52)\n\nproteína C reativa tiveram mortalidade de 36,4%. (55) Dessa forma, baseado nesses estudos, pode-se utilizar a procalcitonina como auxílio ao diagnóstico da PAC, assim como a procalcitonina e/ou proteína C reativa podem ser utilizadas na avaliação da resposta ao tratamento. É importante salientar que o uso dos biomarcadores deve ser complementar à avaliação clínica e não ser tomado como um critério isolado para estabelecer ou modificar a conduta terapêutica (Quadro 4 e Figura 3).\n\nUma meta-análise recém atualizada com 50 ensaios clínicos, incluindo dados de 12 países, demonstrou que o uso da procalcitonina como guia para o início e a duração do tratamento antibiótico resultou em menor risco de mortalidade, menor consumo de antibióticos e menor risco de efeitos colaterais relacionados aos antibióticos. (56) Esses resultados foram semelhantes para qualquer tipo de infecção do trato respiratório inferior. É importante salientar que, quando o antibiótico foi suspenso baseado na queda da dosagem da procalcitonina, a falha de tratamento foi semelhante à do grupo que não utilizou a procalcitonina para guiar a suspensão do antibiótico. (56,57)\n\nANTIBIOTICOTERAPIA NA PAC: RECOMENDAÇÕES PARA USO DE MONOTERAPIA E TERAPIA COMBINADA\n\nTratamento de pacientes ambulatoriais\n\nO tratamento antibiótico inicial é definido de forma empírica devido à impossibilidade de se obter resultados microbiológicos logo após o diagnóstico da PAC, o que permitiria escolher antibióticos dirigidos a agentes específicos. A escolha do antibiótico deve levar em consideração: 1) patógeno mais provável no local de aquisição da doença; 2) fatores de risco individuais; 3) presença de doenças associadas; e\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n411"}, {"page": 8, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\n##!\nTitulo: Figura 3. Valores séricos de procalcitonina (PCT) em relação à pneumonia adquirida na comunidade (PAC).\n\nLEGENDA:\nCaixas cinza com valores numéricos = PCT (procalcitonina), valores séricos de referência em ng/ml\nLinha tracejada diagonal ascendente e setas verticais = Progressão clínica e aumento dos valores de PCT\nFaixa azul = Viral\nFaixa azul = PAC mista\nFaixa amarelo-esverdeada = Bactérias atípicas\nFaixa verde-amarelada = Bactérias típicas\nFaixa laranja = Legionella pneumophila\nFaixa vermelha = Streptococcus pneumoniae\nCaixa amarela “Mortalidade > 10%” = Mortalidade superior a 10%\nCaixa amarela “Mortalidade > 25%” = Mortalidade superior a 25%\n\nNOS:\n[n1] Indivíduos sãos e outros diagnósticos cardiopulmonares\n └─ Categoria clínica inicial, à esquerda do eixo horizontal.\n[n2] PAC sem repercussão sistêmica\n └─ Segunda categoria clínica na sequência horizontal.\n[n3] PAC com critérios de sepse Bacteremia\n └─ Terceira categoria clínica na sequência horizontal.\n[n4] Bacteremia\n └─ Quarta categoria clínica na sequência horizontal.\n[n5] Choque Séptico\n └─ Categoria clínica final, à direita.\n[n6] 0,05 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n7] 0,25 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n8] 0,5 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n9] 0,75 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n10] 1,0 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n11] 5,0 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n12] 10 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n13] Viral\n └─ Faixa azul na região inicial.\n[n14] Bactérias atípicas\n └─ Faixa amarelo-esverdeada na região de PAC sem repercussão sistêmica.\n[n15] Legionella pneumophila\n └─ Faixa laranja que se estende da PAC sem repercussão sistêmica à Bacteremia.\n[n16] PAC mista\n └─ Faixa azul na região de PAC com critérios de sepse.\n[n17] Bactérias típicas\n └─ Faixa verde-amarelada na região de PAC com critérios de sepse.\n[n18] Streptococcus pneumoniae\n └─ Faixa vermelha que se estende da PAC com critérios de sepse à Bacteremia.\n[n19] Mortalidade > 10%\n └─ Caixa amarela na região de maior gravidade intermediária.\n[n20] Mortalidade > 25%\n └─ Caixa amarela na região de maior gravidade, próxima ao choque séptico.\n\nFLUXO:\n[n1] --aumenta para PAC sem repercussão sistêmica--> [n2]\n[n2] --progressão de PAC sem repercussão sistêmica para PAC com critérios de sepse Bacteremia--> [n3]\n[n3] --progressão de PAC com critérios de sepse Bacteremia para Bacteremia--> [n4]\n[n4] --progressão de Bacteremia para Choque Séptico--> [n5]\n[n1] --associado a PCT 0,05 ng/ml--> [n6]\n[n2] --associado a PCT 0,25 ng/ml--> [n7]\n[n2] --associado a PCT 0,5 ng/ml--> [n8]\n[n3] --associado a PCT 0,75 ng/ml--> [n9]\n[n3] --associado a PCT 1,0 ng/ml--> [n10]\n[n4] --associado a PCT 5,0 ng/ml--> [n11]\n[n5] --associado a PCT 10 ng/ml--> [n12]\n[n13] --faixa de associação etiológica--> [n1]\n[n14] --faixa de associação etiológica--> [n2]\n[n15] --faixa de associação etiológica--> [n2]\n[n16] --faixa de associação etiológica--> [n3]\n[n17] --faixa de associação etiológica--> [n3]\n[n18] --faixa de associação etiológica--> [n3]\n[n19] --mortalidade em faixa superior a 10%--> [n4]\n[n20] --mortalidade em faixa superior a 25%--> [n5]\n\nSignificado clinico: A figura relaciona valores séricos de procalcitonina (PCT) à progressão clínica da pneumonia adquirida na comunidade (PAC), mostrando faixas ou associações com agentes etiológicos e aumento de gravidade, bacteremia, choque séptico e mortalidade.\n!##\nFigura 3. Valores séricos de procalcitonina (PCT) em relação à pneumonia adquirida na comunidade (PAC). Adaptado de Julián-Jiménez et al.(57)\n\n4) fatores epidemiológicos, como viagens recentes, alergias e relação custo-eficácia.\n\nA cobertura antibiótica para patógenos atípicos nos casos de PAC de menor gravidade ainda é controversa, e vários estudos não mostraram vantagens com essa conduta. Um estudo cruzado comparando o uso de betalactâmicos vs. betalactâmicos mais macrolídeos vs. novas fluoroquinolonas ativas contra germes respiratórios (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) demonstrou a falta de inferioridade na mortalidade em 90 dias com os betalactâmicos isoladamente em comparação aos outros regimes antibióticos em PAC não grave.(58)\n\nAs recomendações norte-americanas, europeias, britânicas e latino-americanas diferem quanto ao tratamento dos casos ambulatoriais. As orientações britânicas, europeias e da Associação Latinoamericana do Tórax colocam menos importância nos patógenos atípicos para os casos menos graves e não recomendam a sua cobertura inicialmente. Recomendações britânicas e europeias promovem a amoxicilina como tratamento de primeira escolha, reservando os macrolídeos como droga alternativa.(59-62)\n\nAs orientações norte-americanas de 2007 defendem o tratamento de patógenos atípicos e pneumococos e sugerem macrolídeos ou doxiciclina quando não há suspeita de resistência aos antibióticos.(44) Um estudo retrospectivo de coorte realizado entre 2011 e 2015 com pacientes que receberam monoterapia em PAC ambulatorial mostrou que 22,1% dos pacientes necessitaram tratamento adicional.(63) Isso ocorreu em pacientes mais velhos, mulheres e pacientes com comorbidades. Betalactâmicos foram mais associados à falência terapêutica (25,7%), seguidos por macrolídeos (22,9%), tetraciclinas (22,5%) e novas fluoroquinolonas (20,8%).(63)\n\nEm nosso meio, os dados mais recentes apontam que a resistência à penicilina do pneumococo não deve ser uma preocupação para os casos menos graves de PAC.(64)\n\nA proposta do grupo executivo da presente recomendação é o uso de monoterapia com β-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas (Quadro 5).\n\nPara esses casos sugere-se evitar o uso das fluoroquinolonas devido ao recente alerta da agência norte-americana Food and Drug Administration sobre o potencial risco de efeitos colaterais graves. Essas drogas devem ser reservadas para pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou quando não houver outra opção de tratamento, situações essas em que os benefícios superariam os potenciais riscos. Quanto aos macrolídeos, a azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos pacientes com DPOC.(44,66)\n\nOs riscos de infecção por agentes patogênicos resistentes e de falência terapêutica são maiores quando há história de uso de um antibiótico nos três meses anteriores, quando os pacientes vêm de regiões onde a taxa local de resistência aos macrolídeos é superior a 25% — o que ocorre, por exemplo, nos EUA e em alguns outros países — e presença de doenças associadas (DPOC, doença hepática ou renal, câncer, diabetes, insuficiência cardíaca congestiva, alcoolismo ou imunossupressão). Para esses casos específicos,\n\nNotas de rodape:\n- (44)\n- (57)\n- (58)\n- (59-62)\n- (63)\n- (64)\n- (65)\n- (44,66)"}, {"page": 9, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nQuadro 5. Tratamento antibiótico empírico para pneumonia adquirida na comunidade.\n### TABELA: Quadro 5. Tratamento antibiótico empírico para pneumonia adquirida na comunidade.\n\n| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |\n\nrecomenda-se para o tratamento ambulatorial da PAC associar macrolídeos a um β-lactâmico ou realizar monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória por pelo menos 5 dias.\n\nTratamento de pacientes internados em enfermarias\n\nA monoterapia com o uso de uma fluoroquinolona respiratória isolada (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) ou a associação de um β-lactâmico a um macrolídeo têm sido recomendadas por diretrizes para o tratamento de pacientes com PAC internados em enfermarias devido a boa cobertura e bons resultados nas infecções causadas por S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae ou Legionella sp. (29,51,54) As fluoroquinolonas respiratórias apresentam ampla cobertura microbiológica,\n\ncomodidade posológica e facilidade na mudança de terapia parenteral para oral. Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o aparecimento subsequente de organismos multirresistentes entre os pacientes tratados, fato também observado com β-lactâmicos. (67) Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos. Nesses casos, a monoterapia com macrolídeos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de antibióticos. Segundo dados de um levantamento de 2014, na faixa etária de 5 a 49 anos, foi encontrada resistência pneumocócica à eritromicina em 16,9% dos casos e cepas sensíveis em 83,1%, de um total de 425 amostras. Entre pacientes\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n413"}, {"page": 10, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\ncom mais de 50 anos, a resistência encontrada foi de 13,6% de um total de 418 amostras. No total de 986 amostras, abrangendo todas as faixas etárias (de menos de 12 meses a mais de 60 anos), a resistência à eritromicina encontrada em relação a S. pneumoniae foi de 17,2%.(64)\n\nDebate-se na literatura atual sobre a real necessidade de se cobrir especificamente os germes atípicos. Estudos que investigaram essa indicação demonstram que, no caso de Legionella sp., sua incidência em PAC não grave foi baixa, de maneira que a monoterapia com um β-lactâmico não foi inferior à combinação de β-lactâmico com macrolídeo ou monoterapia com fluoroquinolona.(68,69) O resultado da investigação ocorreu apenas no ajuste de dose quando Legionella sp. foi encontrada.(68,69) Estudos comparativos de terapias com um β-lactâmico associado a um macrolídeo com fluoroquinolona como monoterapia não mostraram diferenças na mortalidade em 90 dias, tempo de hospitalização e prescrição do antibiótico por via oral.(67,69,70)\n\nA recomendação atual é o emprego de β-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. Um β-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp. (Quadro 5).\n\nTratamento de pacientes internados em UTI\n\nNa PAC grave, estudos avaliando a terapia combinada têm demonstrado resultados favoráveis em relação a diversos desfechos clínicos. Um grande estudo observacional com pacientes com PAC grave (N = 956) comparou monoterapia e terapia combinada (dois antibióticos) na mortalidade precoce (60 dias). Na análise multivariada, a mortalidade de 60 dias não foi significativamente diferente entre a terapia dupla e a monoterapia (razão de risco [RR]: 1,14; IC95%: 0,86–1,50; p = 0,37).(71) Por outro lado, a terapia combinada aumentou as chances de a terapia antibiótica inicial ser adequada, definida como um ou mais antibióticos ativos in vitro contra os microrganismos identificados ou, na ausência deste dado, tratamento iniciado no momento da admissão à UTI e sem necessidade de ajuste após 48 h. A terapia inicial adequada por sua vez se associou de forma independente com melhor sobrevida na coorte geral (RR: 0,63; IC95%: 0,42–0,94; p = 0,02).(71) Um estudo observacional(72) analisou o impacto sobre a mortalidade da terapia combinada com pelo menos dois antimicrobianos com diferentes mecanismos de ação, comparando-o ao da monoterapia e de outras combinações de antimicrobianos em pacientes com sepse grave ou choque séptico admitidos em UTI. Dentre 1.022 pacientes com infecção adquirida na comunidade, 362 tinham PAC. A taxa de mortalidade foi significativamente menor em pacientes tratados com terapia combinada utilizando diferentes classes de antibióticos do que nos que receberam monoterapia ou outras combinações de antimicrobianos (34% vs. 40%; p = 0,042).(72) Em um estudo caso-controle, a mudança de prescrição e administração de antibioticoterapia em\n\nfavor da terapia combinada (macrolídeo associado a β-lactâmico) e, ao mesmo tempo, sua administração mais precoce, associou-se a uma redução de 15% na mortalidade por pneumonia pneumocócica em pacientes admitidos em UTI.(73) Um resultado similar foi observado quando se fez estudo com metodologia semelhante em pacientes de UTI com PAC causada por agentes etiológicos variados, excluindo-se o pneumococo.(74)\n\nUm estudo observacional prospectivo(75) que incluiu 218 pacientes com PAC e intubados (75,7% em choque séptico ou com sepse grave) identificou, após uma análise estatística ajustada por gravidade, que o uso de macrolídeos se associou a uma menor mortalidade na UTI (RR: 0,48; IC95%: 0,23–0,97; p = 0,04) quando comparado ao uso de fluoroquinolonas. Na análise isolada dos pacientes com sepse grave e choque séptico (n = 92), obtiveram-se resultados similares (RR: 0,44; IC95%: 0,20–0,95; p = 0,03).(75) Em uma revisão sistemática com meta-análise envolvendo quase 10 mil pacientes com PAC grave, o uso de macrolídeos associou-se a uma redução relativa de 18% e uma redução absoluta de 3% na mortalidade em comparação com terapias sem macrolídeos no esquema de tratamento.(76) A terapia com dois antibióticos envolvendo a associação entre β-lactâmicos e macrolídeos foi superior à associação β-lactâmico com quinolonas em uma revisão sistemática e meta-análise, mas estudos randomizados devem ser realizados para a confirmação desses resultados devido ao alto risco de vieses metodológicos entre os estudos analisados.(77)\n\nDiante disto, a terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa.\n\nExcetuando-se cenários clínicos que indiquem alta probabilidade de germes específicos como agentes causadores (ver Antibioticoterapia na PAC: recomendações para uso de monoterapia e terapia combinada), as sugestões para a antibioticoterapia inicial na PAC grave são descritas nos Quadros 5 e 6.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA TERAPIA ALVO-ESPECÍFICA DE GERMES EM PACIENTES DE RISCO DE BACTÉRIAS BASTONETES GRAM NEGATIVAS, STAPHYLOCOCCUS AUREUS E OUTROS GERMES POTENCIALMENTE RESISTENTES NA COMUNIDADE\n\nO reconhecimento de fatores de risco para os principais agentes etiológicos da PAC auxilia na definição da melhor terapêutica a ser utilizada, principalmente na época de disseminação de bactérias resistentes na comunidade. Atualmente podemos definir os agentes etiológicos bacterianos como patógenos padrão — S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, M. pneumoniae, Streptococcus sp. Grupo A, Legionella sp., Chlamydophila sp. e Moraxella catarrhalis,(78,79) — assim como patógenos multirresistentes — community-acquired\n\n414 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}, {"page": 11, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M, Teixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nmethicillin-resistant S. aureus (CA-MRSA, S. aureus adquirida na comunidade e resistente a meticilina) e pneumococo resistente à penicilina.(80,81)\n\nAs pneumonias por patógenos padrão têm como fatores de risco a idade, a exposição ocupacional e a presença de comorbidades, como ocorre na doença invasiva pneumocócica pulmonar, comum em pacientes com doenças respiratórias crônicas, diabetes, cardiopatias e imunodepressão.(82) As pneumonias por patógenos multirresistentes dependem principalmente da epidemiologia local. O CA-MRSA ainda tem como apresentação típica pneumonia necrosante de rápida evolução, podendo estar associado à lesão cutânea ou à prática de esportes coletivos em pacientes hígidos.(81)\n\nRecentemente, um novo grupo de bactérias multirresistentes tem sido associado à PAC em pacientes com contato prévio com um serviço de assistência à saúde, como serviços de assistência domiciliar, de diálise, serviços ambulatoriais de cuidado de feridas crônicas e casas de repouso. Nesses pacientes, MRSA, enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro expandido e Pseudomonas sp. multirresistentes têm sido agentes frequentes de pneumonia, mesmo depois de longos períodos sem internação hospitalar, apenas pelo fato de os pacientes permanecerem colonizados.(83) São fatores de risco para infecções por essas bactérias: internação hospitalar em até 90 dias antes do episódio de pneumonia, uso prévio de antibióticos há 90 dias, imunossupressão, uso de bloqueador gástrico, alimentação enteral, hemodiálise e colonização intestinal prévia por bactéria multirresistente ou MRSA nasal.(84)\n\nDiferentemente da terapia de primeira linha para PAC, que se baseia em fatores regionais, como a incidência local de patógenos padrão e fatores de gravidade do paciente,(69,85) na terapia alvo-específica, os fatores de risco e a prevalência local de microrganismos resistentes são avaliados como direcionadores da terapêutica. No Brasil, há poucas publicações sobre a epidemiologia de bactérias multirresistentes em trato respiratório. Dados de um informe regional revelaram uma média de sensibilidade à penicilina de 93% para isolados respiratórios, tendo sido observado um aumento de circulação do sorotipo 19A em adultos, o qual apresentou sensibilidade à penicilina de apenas 50%.(64) No mesmo relatório, está descrita uma média de sensibilidade de 95% à ceftriaxona, de 83% à eritromicina, de 66% ao sulfametoxazol/trimetoprim e de 99% ao cloranfenicol.(64)\n\nPara CA-MRSA, os dados nacionais são raros, sendo que os fatores de risco devem ser considerados, como ocorre para os patógenos multirresistentes associados a serviços em saúde. Os medicamentos de escolha para o tratamento são aqueles que inibem a produção de toxina: clindamicina, linezolida ou vancomicina, que podem ser utilizados em monoterapia, associados entre si (linezolida e clindamicina ou vancomicina e clindamicina) ou à rifampicina no caso de cepas resistentes ou de dificuldade de penetração em tecido necrótico.(86,87)\n\nO tratamento de pneumococo resistente à penicilina é realizado com cefalosporinas, podendo ser utilizadas ceftriaxona, cefotaxima e cefepima.(63) Recentemente, um estudo com uma nova cefalosporina, a ceftarolina, demonstrou sua superioridade ao uso de ceftriaxona para o tratamento de pneumonia por pneumococo.(88) Em quadros de infecção não grave, em que a monoterapia oral é uma escolha, o uso de cefuroxima e ampicilina/sulbactam têm sido opções seguras em locais com baixa resistência a β-lactâmicos, bem como fluoroquinolonas, já que a resistência é rara em pneumococos.(89) Nos casos de CA-MRSA, o objetivo é suprimir a produção de toxina, e o tratamento de escolha é clindamicina, sulfametoxazol/trimetoprim ou linezolida. Deve ser considerado o potencial de indução de resistência pela clindamicina em infecções de alto inóculo via efluxo ou por alterações ribossômicas.(90) Um ensaio de difusão em disco de antibióticos (D-test) identificou resistência indutível à clindamicina em isolados de S. aureus resistentes à eritromicina e suscetíveis à clindamicina.(91) Para MRSA, a linezolida tem-se mostrado superior ao tratamento com vancomicina em infecções graves, principalmente em pacientes em UTI. Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro expandido podem ser tratadas em regime ambulatorial com ertapenem, devido a sua posologia de dose única diária, via intramuscular ou endovenosa, possibilitando sua aplicação em regime de hospital-dia. Espécies de Pseudomonas sp. resistentes têm sido tratadas com fluoroquinolonas, piperacilina/tazobactam, meropenem ou polimixina B, em monoterapia ou terapia combinada (Quadro 6).(92,93)\n\nDURAÇÃO DA ANTIBIOTICOTERAPIA PARA PACIENTES AMBULATORIAIS E INTERNADOS COM PAC\n\nA duração ideal da antibioticoterapia no tratamento da PAC não está ainda definitivamente estabelecida. A antibioticoterapia de curta duração parece ser a mais apropriada, uma vez que proporciona menor exposição do paciente à ação de antibióticos, reduz a ocorrência de efeitos adversos, diminui o desenvolvimento de resistência por parte dos microrganismos, melhora a adesão dos pacientes e pode minimizar o tempo de internação e os custos financeiros.(94) Adicionalmente, tratamentos muito longos favorecem o desenvolvimento de resistência bacteriana e a ocorrência de efeitos adversos potencialmente graves, como infecções por Clostridium difficile.(95) No entanto, o tratamento curto deve ser tão eficaz quanto os tratamentos mais longos no que diz respeito às taxas de mortalidade, complicações e recorrência da doença.\n\nAs recomendações sobre o tempo ideal de antibioticoterapia têm se modificado ao longo do tempo, havendo discrepâncias entre diretrizes a esse respeito (Tabela 1).\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n415"}, {"page": 12, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nQuadro 6. Posologia e vias de administração de antibióticos utilizáveis no tratamento da pneumonia adquirida na comunidade.\n\n### TABELA: Quadro 6. Posologia e vias de administração de antibióticos utilizáveis no tratamento da pneumonia adquirida na comunidade.\n\n| Fármaco | Via | Dose | Intervalo, h |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Oral | 875/125 mg | 8 |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Oral | 2.000/135 mg | 12 |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Intravenosa | 1.000-2.000/200 mg | 8-12 |\n| Ampicilina/sulbactam | Intravenosa | 1,5/3,0 g | 6-8 |\n| Azitromicina | Oral-intravenosa | 500 mg | 24 |\n| Cefepima | Intravenosa | 2 g | 12 |\n| Cefotaxima | Intravenosa | 1-2 g | 8 |\n| Ceftarolina | Intravenosa | 600 mg | 12 |\n| Ceftriaxona | Intravenosa | 1 g | 12 |\n| Ciprofloxacino | Oral | 500-750 mg | 12 |\n| Ciprofloxacino | Intravenosa | 400 mg | 8-12 |\n| Claritromicina | Oral | 500 mg | 12 |\n| Claritromicina liberação prolongada | Oral | 1.000 mg | 24 |\n| Claritromicina | Intravenosa | 500 mg | 12 |\n| Clindamicina | Oral | 600 mg | 12 |\n| Clindamicina | Intravenosa | 600 mg | 8 |\n| Ertapenem | Intravenosa | 1 g | 24 |\n| Imipenem | Intravenosa | 1 g | 8 |\n| Levofloxacino | Oral | 500-750 mg | 24 |\n| Levofloxacino | Intravenosa | 750 mg | 24 |\n| Linezolida | Oral-intravenosa | 600 mg | 12 |\n| Meropenem | Intravenosa | 1 g | 8 |\n| Moxifloxacino | Oral | 400 mg | 24 |\n| Piperacilina-tazobactam | Intravenosa | 4 g/0,5 g | 6-8 |\n| Vancomicina | Intravenosa | 500 mg/1.000 mg | 6/12 |\n\nObservação: Em caso de infecção causada por um microrganismo com concentração inibitória mínima > 0,5 mg/l, é conveniente administrar o antimicrobiano a cada 8 h para evitar a seleção de cepas resistentes.\n\nA duração do tratamento, suficiente para garantir sucesso no tratamento da PAC (considerando como principal desfecho a mortalidade, mas também defeitos adversos e falência do tratamento), pode ser diferente conforme a gravidade da PAC, segundo os escores de gravidade atualmente disponíveis. Tratamentos de 5 a 7 dias parecem ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente em infecções não graves.\n\nSegundo uma meta-análise que avaliou a eficácia dos esquemas de curta duração (inferiores a 7 dias) em pacientes adultos com PAC de leve a moderada gravidade, envolvendo 2.796 pacientes em 15 estudos selecionados, não houve menor desempenho dos tratamentos mais curtos em relação aos esquemas tradicionais. (95) Outra meta-análise investigou a eficácia e a segurança de tratamentos curtos (iguais ou inferiores a 7 dias) vs. tratamentos longos (com 2 ou mais dias de diferença) para PAC, com o mesmo antibiótico e posologia. (94) Foram incluídos cinco estudos randomizados e controlados em adultos envolvendo pacientes de gravidade leve a moderada. Não foram encontradas diferenças entre tratamentos de curta (3 a 7 dias) e de longa duração (7 a 10 dias) em relação ao sucesso clínico (N = 1.095 pacientes; OR = 0,89; IC95%: 0,74-1,07), à melhora microbiológica, às taxas de recaída e de mortalidade e aos efeitos adversos. (94)\n\nO documento do Instituto Nacional de Saúde Britânico, publicado em 2014, recomenda que o tempo de tratamento seja definido pela gravidade da pneumonia, e não pelos agentes etiológicos per se ou pelo antibiótico escolhido. (60) Dessa forma, para PAC de baixa gravidade, a monoterapia por 5 dias parece ser o suficiente; o seu prolongamento deve ser considerado no caso de os sintomas não melhorarem após 3 dias de tratamento. Já para a PAC de moderada a alta gravidade, o documento recomenda que um tratamento de 7 a 10 dias deva ser suficiente, segundo consenso das opiniões do grupo de trabalho, uma vez que a evidência disponível advém da análise de um subgrupo de pacientes de apenas um estudo. (96)\n\nEstratégias e procedimentos visando abreviar o tempo de antibioticoterapia têm sido testados comparando-se tratamentos mais curtos e longos em relação à eficácia. Murray et al. (97) avaliaram o impacto de uma intervenção multidisciplinar com o objetivo de reduzir o tempo de antibioticoterapia: a partir da classificação da gravidade estabelecida pelo CURB-65, uma data para seu término era definida. Por ocasião daquela data, o clínico era avisado pela farmácia clínica a esse respeito, após o que o médico assistente decidia pela continuação ou não do tratamento, de acordo com os dados clínicos evolutivos. Essa intervenção resultou em\n\n416 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}, {"page": 13, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nTabela 1. Recomendações de diretrizes quanto à duração da antibioticoterapia para pneumonia adquirida na comunidade.a\n### TABELA: Tabela 1. Recomendações de diretrizes quanto à duração da antibioticoterapia para pneumonia adquirida na comunidade.\n\n| Autores(referência) | Duração recomendada | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Mandel et al.(99) | - Pelo menos 5 dias (nível 1), sem febre por 48-72 h e sem sinais de instabilidade clínica antes da alta (nível 2) - Duração mais prolongada: terapia inicial não ativa contra o patógeno identificado ou se há complicações extrapulmonares, como meningite ou endocardite (nível 3) | Nível 1: alta (ECR) Nível 2: moderada (estudos controlados sem randomização, de coorte, série de pacientes, caso-controle) Nível 3: baixa (estudos de caso e opinião de experts) C: combinação formal de opiniões de experts |\n| Lim et al.(59) | - PAC ambulatorial ou internados não graves e PAC não complicada: 7 dias de antibioticoterapia - PAC grave sem agente definido: 7-10 dias - 14-21 dias se houver suspeita ou confirmação de Staphylococcus aureus ou bacilos entéricos gram-negativos (C) | |\n| Corrêa et al.(5) | - PAC leve a moderada: até 7 dias - Recomendação válida para as classes de antibióticos então recomendadas | A: ensaios randômicos e controlados e/ou rica base de dados |\n| Torres et al.(100) | - A duração não deve exceder 8 dias no paciente responsivo ao tratamento (C2) | C2: evidência insuficiente, de um estudo randomizado controlado, ou mais de um estudo randomizado controlado, porém sem revisão sistemática ou meta-análise |\n| Eccles et al.(60) | - PAC de baixa gravidade: 5 dias de antibioticoterapia - Considerar extensão se não houver melhora clínica em 3 dias - Pacientes e cuidadores: se não houver melhora dos sintomas (ou houver piora) em 3 dias, procurar novamente auxílio médico | - Evidência de baixa e moderada qualidade; trabalhos heterogêneos, mas com consistência em demonstrar equivalência em termos de eficácia entre tratamentos curtos e longos |\n| | - PAC de moderada a alta gravidade: 7-10 dias de tratamento | - Evidência de baixa qualidade; recomendação baseada em consenso dos membros do grupo de trabalho |\n\nNota da tabela: Tabela 1. Recomendações de diretrizes quanto à duração da antibioticoterapia para pneumonia adquirida na comunidade.a\nECR: ensaios clínicos randomizados; e PAC: pneumonia adquirida na comunidade.\n\nredução de 18% no tempo de tratamento e de 39% nos efeitos adversos relacionados à antibioticoterapia. Não houve redução na mortalidade nem no tempo de internação.(97) Outros autores avaliaram a utilização de um fluxo sistematizado envolvendo três passos visando a transição de antibioticoterapia por via endovenosa para por via oral e, com isso, reduzir o tempo de internação. Os autores demonstraram que usar critérios mais objetivos para considerar a administração de antibióticos por via oral e a alta hospitalar resulta em redução do tempo de internação e do emprego de antibióticos por via endovenosa, sem quaisquer consequências adversas.(98) Ainda, biomarcadores (principalmente proteína C reativa e procalcitonina) têm sido amplamente estudados para auxiliar na monitorização clínica do paciente com PAC, como método auxiliar na decisão de modificar ou interromper o tratamento.\n\nRecomenda-se que para a PAC de baixa gravidade e com tratamento ambulatorial, esse seja feito com monoterapia e por 5 dias. A PAC de moderada a alta gravidade deve ser tratada com os esquemas antibióticos acima discutidos, por períodos de 7 a 10 dias. O tratamento pode ser estendido até 14 dias a critério do médico assistente.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA USO DE CORTICOIDE COMO TRATAMENTO ADJUVANTE NA PAC\n\nDurante um quadro infeccioso, o adequado balanço entre a ativação da resposta imune e o controle da inflamação é fundamental para o combate da infecção sem lesão tecidual adjacente. A ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal é responsável pela produção do cortisol, um corticosteroide endógeno, que, durante quadros pneumônicos, induz a expressão de proteínas anti-inflamatórias e a inibição de moléculas pró-inflamatórias.(101)\n\nNos últimos anos, ensaios clínicos randomizados e meta-análises foram publicados avaliando o papel dos corticosteroides na PAC, mas algumas lacunas ainda não foram totalmente resolvidas. Evidências de moderada a alta qualidade sugerem que os corticoides, quando associados a antibióticos e terapia usual, melhoram a evolução de pacientes com PAC tratados. Os benefícios incluem redução no tempo de internação, tempo para estabilização clínica, assim como redução na taxa de ventilação mecânica e de progressão para SARA aguda.(102-106)\n\nA maior parte desses estudos avaliou o papel dos corticoides na PAC grave com necessidade de\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n417\n\nNotas de rodape:\n- a"}, {"page": 14, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nhospitalização. Em relação à mortalidade, o papel dos corticoides na prevenção de óbitos relacionados à PAC não foi ainda bem definido,(103) apesar de os dados envolvendo apenas indivíduos com apresentaç��o grave sugerirem benefícios dessa terapia nesse subgrupo.(102,104,107) Outro aspecto importante a ser considerado é a falta de padronização do esquema terapêutico utilizado nos ensaios clínicos. A Tabela 2 mostra os principais esquemas de tratamento com corticoides utilizados para o tratamento da PAC.(107-113)\n\nEm 2015, dois ensaios clínicos randomizados importantes foram publicados. Blum et al.(108) avaliaram o uso de prednisona na dose de 50 mg/dia por 7 dias em 785 pacientes. O grupo tratado com corticoide apresentou menor tempo para atingir estabilidade clínica que o grupo controle (3,0 dias vs. 4,4 dias; p < 0,0001). A estabilidade clínica foi considerada como o retorno a níveis normais de parâmetros como temperatura, FC, FR, SpO₂, estado mental, pressão arterial sistólica e capacidade de ingestão alimentar por via oral.(108) Torres et al.(109) testaram o efeito do uso de metilprednisolona 0,5 mg/kg a cada 12 h por 5 dias em indivíduos com PAC grave, conforme critérios da ATS ou escore alto na escala de risco PSI, e com resposta inflamatória elevada, caracterizada por uma proteína C reativa sérica > 150 mg/l. Os pacientes que receberam corticoide apresentaram um risco de falência terapêutica inferior ao grupo controle (OR = 0,34, IC95%: 0,14-0,87; p = 0,02). O estudo também evidenciou uma melhor evolução radiológica no grupo que recebeu metilprednisolona. Um ponto positivo e diferencial do estudo em relação aos demais foi que houve uma melhor homogeneização dos pacientes, incluindo um fenótipo de indivíduos com maior expressão inflamatória (proteína C reativa elevada).(109)\n\nEm relação aos desfechos de segurança, o emprego de corticoides resultou em boa tolerância sem aumentar a incidência de efeitos adversos, excetuando-se hiperglicemia, que foi mais frequentemente relatada no grupo que recebeu corticoterapia. Contudo, outras intercorrências usualmente atribuídas ao uso de corticoides foram semelhantes em relação às do grupo controle, como taxa de sangramento gastrointestinal, complicações neuropsiquiátricas ou readmissões hospitalares.(102-104)\n\nEm conclusão, o uso de corticoides na PAC grave mostrou-se tanto seguro como benéfico em diversos desfechos clínicos importantes. Entretanto, são necessários novos estudos que confirmem o impacto dessa terapia sobre a mortalidade relacionada à PAC, apesar de as meta-análises sugerirem a redução dessa taxa, sobretudo no subgrupo com apresentação mais grave.\n\nPor outro lado, deve-se ressaltar a importância de se evitar o uso indiscriminado dessa terapia, priorizando sua utilização em indivíduos com maior propensão de benefícios clínicos tais como aqueles com maior grau de inflamação sistêmica. Nesse contexto, a proteína C reativa pode ser considerada um biomarcador útil, identificando pacientes com maior risco de complicações relacionadas à PAC e que, consequentemente, podem se beneficiar da corticoterapia adjuvante. Essas indicações não devem ser extrapoladas para pacientes com PAC de menor gravidade e em tratamento ambulatorial.\n\nRECOMENDAÇÕES ATUAIS PARA A VACINAÇÃO EM ADULTOS: ANTI-INFLUENZA E ANTIPNEUMOCÓCICA\n\nVacina anti-Influenza\n\nInfluenza é uma infecção viral com manifestações sistêmicas, causada por vírus da família Orthomyxoviridae, classificados em tipos antigênicos A, B e C. A influenza tipo A está associada a pandemias e à doença de maior gravidade; a do tipo B está associada a epidemias regionais; e a do tipo C associa-se a surtos pequenos e isolados, com pouca relevância clínica em humanos.\n\nA gripe, causada pelo vírus influenza dos tipos A e B, associa-se a um aumento da morbidade e mortalidade em pacientes portadores de doenças crônicas.(114,115) Existe uma forte relação entre as infecções por influenza e pneumonias bacterianas secundárias à infecção viral.(116) A vacinação reduz a intensidade dos sintomas, a necessidade de hospitalização e a mortalidade.(117,118)\n\nO vírus influenza tem altas taxas de mutação, e as epidemias anuais (sazonais) decorrem de novos subtipos surgidos devido a pequenas alterações antigênicas que ocorrem durante a replicação viral. A ocorrência dessas mutações da estrutura viral contribuem para o aumento da incidência sazonal da doença e justificam a necessidade de vacinação anual, uma vez que a proteção decorrente da vacina é temporária.(115) A composição da vacina é estabelecida pela Organização Mundial de Saúde, levando-se em conta informações recebidas de laboratórios de referência sobre a prevalência das cepas circulantes. Habitualmente, a Organização Mundial de Saúde faz recomendações anuais sobre a composição da vacina no segundo semestre para a elaboração da vacina do ano seguinte a fim de cobrir as prováveis cepas de influenza no ano subsequente.(119)\n\nNo Brasil, as vacinas disponíveis são constituídas de vírus inativados e fragmentados (portanto, sem risco de infectar o paciente), obtidos a partir de culturas em ovos embrionados de galinhas. As vacinas inativadas diminuem a magnitude dos sintomas respiratórios quando a cepa viral circulante é similar às cepas vacinais, levando à redução da incidência da doença em mais de 60%.(120) Há dois tipos aprovados para uso no país pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária:\n\n• Vacina anti-influenza trivalente (A/H1N1, A/H3N2 e influenza B): disponível no Sistema Único de Saúde, nas unidades básicas de saúde durante as campanhas de vacinação (e posteriormente até terminar a sua disponibilidade) conforme as indicações\n• Vacina anti-influenza tetravalente — ou quadri-valente — (A/H1N1, A/H3N2 e duas cepas de\n\n418 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}, {"page": 15, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nTabela 2. Principais esquemas de tratamento com corticoides utilizados para o tratamento da pneumonia adquirida na comunidade.\n### TABELA: Tabela 2. Principais esquemas de tratamento com corticoides utilizados para o tratamento da pneumonia adquirida na comunidade.\n\n| Estudo(referência) | País | Esquema terapêutico |\n| --- | --- | --- |\n| Torres et al. (109) | Espanha | Metilprednisolona 0,5 mg/kg de 12/12 h por 5 dias |\n| Fernandez-Serrano et al. (107) | Espanha | Metilprednisolona 20 mg de 6/6 h por 3 dias, 20 mg de 12/12 h por 3 dias, 20 mg/dia por 3 dias |\n| Blum et al. (108) | Suíça | Prednisona 50 mg/dia por 7 dias |\n| Snijders et al. (110) | Holanda | Prednisolona 40 mg/dia por 7 dias |\n| Confalonieri et al. (111) | Itália | Hidrocortisona 200 mg/dia por 7 dias |\n| Sabry et al. (112) | Egito | Hidrocortisona 300 mg/dia por 7 dias |\n| Li et al. (113) | China | Metilprednisolona 80 mg/dia por 7 dias |\n\ninfluenza B): disponível em clínicas privadas, com as mesmas indicações\n\nEmbora a vacina possa ser empregada a partir dos 6 meses de idade, a aplicação da vacina tem sido priorizada para grupos de risco pelo calendário do Ministério da Saúde.(5,121-123)\n\nIndicações prioritárias (não exclusivas)\n• Adultos com idade igual ou superior a 60 anos\n• Paciente com enfermidades crônicas pulmonares, cardiovasculares (exceto hipertensão arterial sistêmica), renais, hepáticas, hematológicas e metabólicas\n• Adultos em estado de imunossupressão\n• Indivíduos com distúrbios neuromusculares, comprometimento funcional pulmonar e dificuldade para remover secreções\n• Gestantes e mulheres que planejam engravidar e mulheres que estejam em estado de amamentação\n• Residentes em lares de idosos\n• Potenciais transmissores dos vírus para indivíduos de maior risco\n• Profissionais de saúde\n• Cuidadores domiciliares de crianças (idade inferior a 5 anos) e de indivíduos adultos (idade superior a 50 anos)\n• População indígena e população privada de liberdade\n\nIndivíduos que não devem ser vacinados\n• Pessoas com alergia grave (anafilaxia) a ovo de galinha, a algum componente da vacina ou à dose anterior\n• Menores de 6 meses de idade\n• História prévia de síndrome de Guillain-Barré, sobretudo se essa ocorreu após vacinação para influenza\n\nObservações\n• Pessoas com história de alergia grave a ovo de galinha, com sinais de anafilaxia, devem receber vacina em ambiente com condições de atendimento de reações anafiláticas e permanecer em observação por pelo menos 30 minutos\n• Em caso de febre, deve-se adiar a vacinação até que ocorra remissão do sinal\n• No caso de história de síndrome de Guillain-Barré até seis semanas após a dose anterior da vacina, recomenda-se avaliação médica criteriosa sobre o risco-benefício antes de se administrar uma nova dose\n\n• Excetuando-se os casos aqui citados, não são necessários cuidados especiais antes da vacinação\n• Compressas frias aliviam a reação no local da aplicação, e, em casos mais intensos, pode-se usar medicação para dor sob recomendação médica\n• Qualquer sintoma grave e/ou inesperado após a vacinação deve ser notificado ao serviço que a realizou\n• Sintomas de eventos adversos persistentes, que se prolongam por mais que 72 h (dependendo do sintoma), devem ser investigados para a verificação de outras causas\n\nVacina antipneumocócica\nAtualmente, dispõe-se de dois tipos de vacinas: uma vacina polissacarídica 23-valente (VPP23), não conjugada a carreador proteico, que possui antígenos da parede de 23 sorotipos pneumocócicos. A segunda utiliza um carreador proteico para os antígenos polissacarídeos, sendo denominada vacina antipneumocócica conjugada (PCV). Essa formulação aumenta o efeito imunogênico e, por estimular a memória imunológica via células T, confere proteção mais duradoura. Duas novas formulações conjugadas com antígenos de 10 (PCV10) e 13 (PCV13) sorotipos estão disponíveis no Brasil. A PCV10 está aprovada para a prevenção de doença pneumocócica invasiva em crianças de até 2 anos, enquanto a PCV13 está aprovada para crianças desde seis semanas de vida até adultos. Os sorotipos associam-se à gravidade da doença e, por isto, o impacto clínico da vacinação depende da cobertura dos mesmos.(124)\n\nA PCV13 deve ser administrada como uma dose única em adultos com 50 anos de idade ou mais, incluindo aqueles vacinados anteriormente com a vacina pneumocócica polissacarídica. A necessidade de revacinação com uma dose subsequente de PCV13 não foi estabelecida.\n\nUm esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está recomendado rotineiramente pela Sociedade Brasileira de Imunizações para indivíduos com 60 anos ou mais.(125) Para indivíduos com algumas comorbidades, um esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está recomendado. Deve-se iniciar com uma dose da PCV13, seguida de uma dose de VPP23 6-12 meses após, e uma segunda dose de VPP23 5 anos após a primeira. No\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n419"}, {"page": 16, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\ncaso de pessoas que já receberam uma dose de VPP23, recomenda-se o intervalo de 1 ano para a aplicação de PCV13. A segunda dose de VPP23 deve ser feita 5 anos após a primeira, mantendo-se um intervalo de 6-12 meses da PCV13. Para os que já receberam duas doses de VPP23, recomenda-se uma dose de PCV13 com um intervalo mínimo de 1 ano após a última dose de VPP23. Se a segunda dose de VPP23 foi aplicada antes dos 65 anos, está recomendada uma terceira dose depois dessa idade, com intervalo mínimo de 5 anos da última dose. Segundo este calendário, a vacinação entre 50-59 anos com PCV13 pode ser feita a critério do médico assistente. As vacinas polissacarídicas resultam na redução da ocorrência de doença pneumocócica invasiva na população adulta e têm menor efetividade na prevenção de PAC em pacientes com redução da imunidade. A vacina conjugada resulta na redução de 45,6% de casos de PAC pelos sorotipos vacinais, de 45% de casos de pneumonias bacterianas e de 75% de doença pneumocócica invasiva.(126) A vacina está indicada para casos de risco aumentado de PAC.(82,115,126-129)\n\nIndicações da vacina\n• Adultos com idade igual ou superior a 60 anos\n• Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos, com doença crônica cardíaca, pulmonar, doença falciforme, diabetes, alcoolismo, cirrose hepática, fístulas cérebro-espinais ou implantes cocleares\n• Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos, com doença ou condição imunossupressora, como doença de Hodgkin, linfoma ou leucemia, insuficiência renal, mieloma múltiplo, síndrome nefrótica, infecção por HIV ou AIDS, doença esplênica ou asplenia, e transplantados de órgãos\n• Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos que utilizem drogas imunossupressoras, como tratamento com corticoides por longo prazo, drogas utilizadas no tratamento de câncer ou que tenham passado por radioterapia\n• Adultos entre 19 e 59 anos, tabagistas ou portadores de asma\n• Residentes em casas de saúde e asilos de longa permanência\n\nREFERÊNCIAS\n\n1. 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Available from: http://portal.anvisa.gov.br/documents/10181/3072077/RDC_119_2016_-pdf/9cd4cac1-9fbe-4a05-b0c4-f150af0697ff\n\n120. Demicheli V, Jefferson T, Al-Ansary LA, Ferroni E, Rivetti A, Di Pietrantonj C. Vaccines for preventing influenza in healthy adults. Cochrane Database Syst Rev. 2014;(3):CD001269.\n\n121. Almirall J, Serra-Prat M, Bolibar I. Risk factors for community-acquired pneumonia in adults: Recommendations for its prevention. Community Acquired Infect. 2015;2(2):32-37. https://doi.org/10.4103/2225-6482.159217\n\n122. Torres A, Peetermans WE, Viegi G, Blasi F. Risk factors for community-acquired pneumonia in adults in Europe: a literature review. Thorax. 2013;68(11):1057-65. https://doi.org/10.1136/thoraxjnl-2013-204282\n\n123. Black C, Yue X, Ball SW, Donahue SM, Izrael D, de Perio MA, et al. Influenza Vaccination Coverage Among Health Care Personnel - United States, 2015-16 Influenza Season. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2016;65(38):1026-31. https://doi.org/10.15585/mmwr.mm6538a2\n\n124. Alberti S, Mantero M, Mirsaeidi M, Blasi F. The role of vaccination in preventing pneumococcal disease in adults. Clin Microbiol Infect. 2017;20 Suppl 5:52-8. https://doi.org/10.1111/1469-0691.12518\n\n125. Sociedade Brasileira de Imunizações (SBIm) [homepage on the Internet]. São Paulo: SBIm; c2017 [cited 2018 Jan 27]. Calendário de Vacinação SBIm Adulto 2018/2019. [Adobe Acrobat document, 1 p.]. Available from: https://sbim.org.br/images/calendarios/calend-sbim-adulto.pdf\n\n126. Tin Tin Htar M, Stuurman AL, Ferreira G, Alicino C, Bollaerts K, Paganino C, et al. Effectiveness of pneumococcal vaccines in preventing pneumonia in adults, a systematic review and meta-analyses of observational studies. PLoS One. 2017;12(5):e0177985. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0177985\n\n127. de Soárez PC, Sartori AM, Freitas AC, Nishikawa ÂM, Novaes HM. Cost-Effectiveness Analysis of Universal Vaccination of Adults Aged 60 Years with 23-Valent Pneumococcal Polysaccharide Vaccine versus Current Practice in Brazil. PLoS One. 2015;10(6):e0130217. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0130217\n\n128. Waight PA, Andrews NJ, Ladhani SN, Sheppard CL, Slack MP, Miller E. Effect of the 13-valent pneumococcal conjugate vaccine on invasive pneumococcal disease in England and Wales 4 years after its introduction: an observational cohort study. Lancet Infect Dis. 2015;15(5):535-43. https://doi.org/10.1016/S1473-3099(15)70094-8\n\n129. Blamey R. Pneumococcal vaccines in adults: an update [Article in Spanish]. Rev Chilena Infectol. 2014;31(5):607-9. https://doi.org/10.4067/S0716-10182014000500014\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424 423"}, {"page": 20, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nERRATA\n\nNo artigo “Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018”, com número de DOI: 10.1590/S1806-37562018000000130, publicado no periódico J Bras Pneumol. 45(5):405-423, na página 411:\n\nOnde se leia:\n\n“Recentemente, um estudo demonstrou que se a procalcitonina não cai 50% do seu nível no terceiro dia de tratamento e permanece acima de 75 mg/l, há maior risco de morte em 30 dias.(54) Um estudo com 191 pacientes com PAC internados em UTI mostrou que aqueles 66 pacientes com rápido declínio da procalcitonina tiveram mortalidade de 4,8%; 81 com declínio lento tiveram 17,3% de mortalidade; e 44 sem redução na procalcitonina tiveram mortalidade de 36,4%.(55)”\n\nLeia-se:\n\n“Recentemente, um estudo demonstrou que se a proteína C reativa não cai 50% do seu nível no terceiro dia de tratamento e permanece acima de 75 mg/l, há maior risco de morte em 30 dias.(54) Um estudo com 191 pacientes com PAC internados em UTI mostrou que aqueles 66 pacientes com rápido declínio da proteína C reativa tiveram mortalidade de 4,8%; 81 com declínio lento tiveram 17,3% de mortalidade; e 44 sem redução na proteína C reativa tiveram mortalidade de 36,4%.(55)”\n\n424 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}], "limitations": []} +{"id": "pneu042", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 15, "text": "A PCV13 deve ser administrada como uma dose única em adultos com 50 anos de idade ou mais, incluindo aqueles vacinados anteriormente com a vacina pneumocócica polissacarídica. A necessidade de revacinação com uma dose subsequente de PCV13 não foi estabelecida."}, {"page": 15, "text": "Um esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está recomendado rotineiramente pela Sociedade Brasileira de Imunizações para indivíduos com 60 anos ou mais.(125) Para indivíduos com algumas comorbidades, um esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está recomendado. Deve-se iniciar com uma dose da PCV13, seguida de uma dose de VPP23 6-12 meses após, e uma segunda dose de VPP23 5 anos após a primeira. No"}, {"page": 16, "text": "caso de pessoas que já receberam uma dose de VPP23, recomenda-se o intervalo de 1 ano para a aplicação de PCV13. A segunda dose de VPP23 deve ser feita 5 anos após a primeira, mantendo-se um intervalo de 6-12 meses da PCV13. Para os que já receberam duas doses de VPP23, recomenda-se uma dose de PCV13 com um intervalo mínimo de 1 ano após a última dose de VPP23. Se a segunda dose de VPP23 foi aplicada antes dos 65 anos, está recomendada uma terceira dose depois dessa idade, com intervalo mínimo de 5 anos da última dose. Segundo este calendário, a vacinação entre 50-59 anos com PCV13 pode ser feita a critério do médico assistente. As vacinas polissacarídicas resultam na redução da ocorrência de doença pneumocócica invasiva na população adulta e têm menor efetividade na prevenção de PAC em pacientes com redução da imunidade. A vacina conjugada resulta na redução de 45,6% de casos de PAC pelos sorotipos vacinais, de 45% de casos de pneumonias bacterianas e de 75% de doença pneumocócica invasiva.(126) A vacina está indicada para casos de risco aumentado de PAC.(82,115,126-129)"}], "limitations": []} +{"id": "pneu043", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 14, "text": "• Vacina anti-influenza trivalente (A/H1N1, A/H3N2 e influenza B): disponível no Sistema Único de Saúde, nas unidades básicas de saúde durante as campanhas de vacinação (e posteriormente até terminar a sua disponibilidade) conforme as indicações\n• Vacina anti-influenza tetravalente — ou quadri-valente — (A/H1N1, A/H3N2 e duas cepas de"}, {"page": 15, "text": "Um esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está recomendado rotineiramente pela Sociedade Brasileira de Imunizações para indivíduos com 60 anos ou mais.(125) Para indivíduos com algumas comorbidades, um esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está recomendado. Deve-se iniciar com uma dose da PCV13, seguida de uma dose de VPP23 6-12 meses após, e uma segunda dose de VPP23 5 anos após a primeira. No"}, {"page": 15, "text": "Indicações prioritárias (não exclusivas)\n• Adultos com idade igual ou superior a 60 anos\n• Paciente com enfermidades crônicas pulmonares, cardiovasculares (exceto hipertensão arterial sistêmica), renais, hepáticas, hematológicas e metabólicas\n• Adultos em estado de imunossupressão\n• Indivíduos com distúrbios neuromusculares, comprometimento funcional pulmonar e dificuldade para remover secreções\n• Gestantes e mulheres que planejam engravidar e mulheres que estejam em estado de amamentação\n• Residentes em lares de idosos\n• Potenciais transmissores dos vírus para indivíduos de maior risco\n• Profissionais de saúde\n• Cuidadores domiciliares de crianças (idade inferior a 5 anos) e de indivíduos adultos (idade superior a 50 anos)\n• População indígena e população privada de liberdade"}, {"page": 16, "text": "caso de pessoas que já receberam uma dose de VPP23, recomenda-se o intervalo de 1 ano para a aplicação de PCV13. A segunda dose de VPP23 deve ser feita 5 anos após a primeira, mantendo-se um intervalo de 6-12 meses da PCV13. Para os que já receberam duas doses de VPP23, recomenda-se uma dose de PCV13 com um intervalo mínimo de 1 ano após a última dose de VPP23. Se a segunda dose de VPP23 foi aplicada antes dos 65 anos, está recomendada uma terceira dose depois dessa idade, com intervalo mínimo de 5 anos da última dose. Segundo este calendário, a vacinação entre 50-59 anos com PCV13 pode ser feita a critério do médico assistente. As vacinas polissacarídicas resultam na redução da ocorrência de doença pneumocócica invasiva na população adulta e têm menor efetividade na prevenção de PAC em pacientes com redução da imunidade. A vacina conjugada resulta na redução de 45,6% de casos de PAC pelos sorotipos vacinais, de 45% de casos de pneumonias bacterianas e de 75% de doença pneumocócica invasiva.(126) A vacina está indicada para casos de risco aumentado de PAC.(82,115,126-129)"}, {"page": 16, "text": "Indicações da vacina\n• Adultos com idade igual ou superior a 60 anos\n• Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos, com doença crônica cardíaca, pulmonar, doença falciforme, diabetes, alcoolismo, cirrose hepática, fístulas cérebro-espinais ou implantes cocleares\n• Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos, com doença ou condição imunossupressora, como doença de Hodgkin, linfoma ou leucemia, insuficiência renal, mieloma múltiplo, síndrome nefrótica, infecção por HIV ou AIDS, doença esplênica ou asplenia, e transplantados de órgãos\n• Indivíduos com idade entre 2 e 59 anos que utilizem drogas imunossupressoras, como tratamento com corticoides por longo prazo, drogas utilizadas no tratamento de câncer ou que tenham passado por radioterapia\n• Adultos entre 19 e 59 anos, tabagistas ou portadores de asma\n• Residentes em casas de saúde e asilos de longa permanência"}], "limitations": []} +{"id": "pneu044", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 3, "text": "Embora possa haver resposta inadequada a alguns tratamentos empíricos, a realização de testes etiológicos não é necessária nos casos de pacientes com PAC não grave com tratamento ambulatorial. Assim, permanecem as recomendações para a realização de exames que busquem a etiologia somente para pacientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos internados em UTI."}, {"page": 5, "text": "##!\nTitulo: Escore CURB-65 e sugestões do local de tratamento\n\nNOS:\n[n1] CURB-65\n └─ Caixa inicial do fluxograma.\n[n2] 0-1\n └─ Primeira categoria de pontuação.\n[n3] Mortalidade baixa\n1,5%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 0-1.\n[n4] Candidato ao\ntratamento\nambulatorial\n └─ Conduta correspondente à categoria 0-1.\n[n5] 2\n[n6] Mortalidade\nintermediária\n9,2%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 2.\n[n7] Considerar\ntratamento\nhospitalar\n └─ Conduta correspondente à categoria 2.\n[n8] ≥ 3\n[n9] Mortalidade\nalta\n22%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria ≥ 3.\n[n10] Tratamento hospitalar\ncomo PAC grave\n4-5: avaliar UTI\n └─ Conduta correspondente à categoria ≥ 3.\n\nFLUXO:\n[n1] --estratificação em 0-1 pontos--> [n2]\n[n1] --estratificação em 2 pontos--> [n5]\n[n1] --estratificação em ≥ 3 pontos--> [n8]\n[n2] --pontuação 0-1--> [n3]\n[n5] --pontuação 2--> [n6]\n[n8] --pontuação ≥ 3--> [n9]\n[n3] --mortalidade baixa de 1,5%--> [n4]\n[n6] --mortalidade intermediária de 9,2%--> [n7]\n[n9] --mortalidade alta de 22%--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CURB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade em três grupos de risco, associando a pontuação à mortalidade e ao local sugerido de tratamento.\n!##"}, {"page": 6, "text": "Dessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC."}, {"page": 8, "text": "A proposta do grupo executivo da presente recomendação é o uso de monoterapia com β-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas (Quadro 5)."}, {"page": 8, "text": "Para esses casos sugere-se evitar o uso das fluoroquinolonas devido ao recente alerta da agência norte-americana Food and Drug Administration sobre o potencial risco de efeitos colaterais graves. Essas drogas devem ser reservadas para pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou quando não houver outra opção de tratamento, situações essas em que os benefícios superariam os potenciais riscos. Quanto aos macrolídeos, a azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos pacientes com DPOC.(44,66)"}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 12, "text": "A duração do tratamento, suficiente para garantir sucesso no tratamento da PAC (considerando como principal desfecho a mortalidade, mas também defeitos adversos e falência do tratamento), pode ser diferente conforme a gravidade da PAC, segundo os escores de gravidade atualmente disponíveis. Tratamentos de 5 a 7 dias parecem ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente em infecções não graves."}, {"page": 13, "text": "| Autores(referência) | Duração recomendada | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Mandel et al.(99) | - Pelo menos 5 dias (nível 1), sem febre por 48-72 h e sem sinais de instabilidade clínica antes da alta (nível 2) - Duração mais prolongada: terapia inicial não ativa contra o patógeno identificado ou se há complicações extrapulmonares, como meningite ou endocardite (nível 3) | Nível 1: alta (ECR) Nível 2: moderada (estudos controlados sem randomização, de coorte, série de pacientes, caso-controle) Nível 3: baixa (estudos de caso e opinião de experts) C: combinação formal de opiniões de experts |\n| Lim et al.(59) | - PAC ambulatorial ou internados não graves e PAC não complicada: 7 dias de antibioticoterapia - PAC grave sem agente definido: 7-10 dias - 14-21 dias se houver suspeita ou confirmação de Staphylococcus aureus ou bacilos entéricos gram-negativos (C) | |\n| Corrêa et al.(5) | - PAC leve a moderada: até 7 dias - Recomendação válida para as classes de antibióticos então recomendadas | A: ensaios randômicos e controlados e/ou rica base de dados |\n| Torres et al.(100) | - A duração não deve exceder 8 dias no paciente responsivo ao tratamento (C2) | C2: evidência insuficiente, de um estudo randomizado controlado, ou mais de um estudo randomizado controlado, porém sem revisão sistemática ou meta-análise |\n| Eccles et al.(60) | - PAC de baixa gravidade: 5 dias de antibioticoterapia - Considerar extensão se não houver melhora clínica em 3 dias - Pacientes e cuidadores: se não houver melhora dos sintomas (ou houver piora) em 3 dias, procurar novamente auxílio médico | - Evidência de baixa e moderada qualidade; trabalhos heterogêneos, mas com consistência em demonstrar equivalência em termos de eficácia entre tratamentos curtos e longos |\n| | - PAC de moderada a alta gravidade: 7-10 dias de tratamento | - Evidência de baixa qualidade; recomendação baseada em consenso dos membros do grupo de trabalho |"}, {"page": 13, "text": "Recomenda-se que para a PAC de baixa gravidade e com tratamento ambulatorial, esse seja feito com monoterapia e por 5 dias. A PAC de moderada a alta gravidade deve ser tratada com os esquemas antibióticos acima discutidos, por períodos de 7 a 10 dias. O tratamento pode ser estendido até 14 dias a critério do médico assistente."}], "limitations": []} +{"id": "pneu045", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 4, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nesses agem como copatógenos ou colonizadores. Um exemplo desta afirmação está no estudo de Jartti et al, que evidenciou a presença de vírus em cerca de 30% em swabs de nasofaringe de adultos saudáveis. Entretanto, o isolamento de influenza, vírus sincicial respiratório e metapneumovirus é raro em adultos assintomáticos. (33)\n\nOutra possível ação dos vírus na PAC seria a promoção de prejuízos nos mecanismos de defesa das vias aéreas respiratórias superiores, facilitando o estabelecimento de um outro microrganismo nas vias aéreas inferiores; este parece ser o papel dos rinovírus e do coronavírus. (34,35) A coparticipação dos vírus e bactérias parece se associar com um quadro clínico de PAC mais grave. Johansson et al. demonstraram que essa coinfecção se estabelecia em 20% dos casos, sendo responsável por pneumonias mais graves e com necessidade de internações mais prolongadas do que as PAC causadas por um agente bacteriano isolado. (34)\n\nAs evidências desses estudos reforçam a indicação da solicitação de testes complementares, em especial os testes moleculares, como a PCR, para o diagnóstico de vírus notadamente nos casos de PAC grave. (36)\n\nSITUAÇÃO ATUAL DOS ESCORES DE AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA PAC À ADMISSÃO E DOS ESCORES PARA A IDENTIFICAÇÃO PRECOCE DO RISCO DE NECESSIDADE DO USO DE SUPORTE VENTILATÓRIO E/OU VASOPRESSOR PARA EVITAR O DESENVOLVIMENTO DE SEPSE GRAVE OU DE FALÊNCIA TERAPÊUTICA. QUAIS AS RECOMENDAÇÕES?\n\nOs pacientes com diagnóstico de PAC devem ser sempre avaliados quanto à gravidade da doença, cuidado que tem impacto direto na redução da mortalidade. (37-40) Os escores de prognóstico disponíveis dimensionam a gravidade e ajudam a predizer o prognóstico da PAC, guiando a decisão quanto ao local de tratamento — ambulatorial, hospitalar ou UTI — quanto à necessidade de investigação etiológica, quanto à escolha do antibiótico e sua via de administração. (5,37)\n\nOs instrumentos validados incluem Pneumonia Severity Index (PSI); mental Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood pressure, and age ≥ 65 years (CURB-65); CRB-65 (sem determinação de ureia); as diretrizes da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA) de 2007; Systolic blood pressure, Multilobar involvement, Albumin, Respiratory rate, Tachycardia, Confusion, Oxygenation, and pH (SMART-COP); e Severe Community-Acquired Pneumonia (SCAP) — os três últimos relacionados a pneumonia grave e internação em UTI. (41-46)\n\nÉ importante frisar que a gravidade da doença definida pelos escores é o fator preponderante para a decisão sobre internação hospitalar; porém, outros fatores devem ser levados em consideração, como a viabilidade do uso de medicação por via oral, comorbidades associadas, fatores psicossociais e características socioeconômicas que indiquem vulnerabilidade do indivíduo. (5,22,44) Idealmente, a SpO₂ deve ser sempre avaliada: valores de SpO₂ inferiores a 92% devem indicar internação. (22,47)\n\nPSI\n\nO PSI é composto por 20 itens que incluem características demográficas, comorbidades, alterações laboratoriais, alterações radiológicas e achados do exame físico. (41) Ele classifica os pacientes em cinco categorias, estimando a mortalidade em 30 dias e sugerindo o local de tratamento (Quadros 1 e 2). O PSI, entretanto, pode subestimar a gravidade da doença em pacientes jovens e sem doenças associadas por ponderar muito a idade e a presença de comorbidades na sua pontuação. (22,39)\n\nOutro ponto negativo é o uso de muitas variáveis, tornando o cálculo complexo; entretanto, esse trabalho pode ser abreviado por meio do uso de calculadoras disponíveis on-line, citando-se, como exemplos, PSI/Pneumonia Patient Outcomes Research Team (PORT) Score: PSI for CAP e PSI Calculator.¹\n\nCURB-65 e CRB-65\n\nO CURB-65 baseia-se em variáveis das quais deriva seu nome (em inglês): Confusão mental (escore ≤ 8, segundo o abbreviated mental test score); Ureia > 50 mg/dl; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; (Blood pressure): pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou pressão arterial diastólica < 60 mmHg; e Idade ≥ 65 anos (Figura 1). (42) A forma simplificada (CRB-65), sem a dosagem de ureia, é útil em ambientes nos quais exames laboratoriais não estão disponíveis, como na atenção primária (Figura 2). (43)\n\nA maior limitação desses escores é a falta de inclusão de comorbidades que podem acrescentar maior risco de complicações na PAC, como alcoolismo, insuficiência cardíaca ou hepática e neoplasias, fazendo com que seu valor preditivo negativo de mortalidade seja um pouco inferior ao do PSI. (5,40) Entretanto, eles se qualificam pela simplicidade, aplicabilidade imediata e facilidade de uso, em ambientes hospitalares ou não.\n\nDiretrizes da ATS/IDSA 2007\n\nOs critérios de gravidade adotados pelo documento conjunto da ATS/IDSA (44) e sua versão simplificada (49) estão classificados como maiores e menores (Quadro 3). Na presença de um dos critérios maiores (choque séptico ou indicação de ventilação mecânica), há a indicação de admissão à UTI. Já a presença de três ou mais critérios menores também indica cuidados intensivos. Esses critérios, entretanto, não se prestam para a avaliação de pacientes ambulatoriais, motivo pelo qual o próprio documento recomenda o uso do PSI ou do CURB-65 para guiar a decisão nesses pacientes.\n\n408 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n\nNotas de rodape:\n- 1 (https://www.mdcalc.com/psi-port-score-pneumonia-severity-index-cap https://www.thecalculator.co/health/Pneumonia-Severity-Index-(PSI)-Calculator-977.html)."}, {"page": 6, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\n##!\nTitulo: Figura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC.\n\nNOS:\n[n1] CRB-65\n └─ Caixa superior central do fluxograma.\n[n2] 0\n └─ Coluna esquerda; escore igual a 0.\n[n3] Mortalidade baixa 1,2%\n └─ Coluna esquerda; mortalidade baixa, 1,2%.\n[n4] Candidato a tratamento ambulatorial\n └─ Coluna esquerda; candidato a tratamento ambulatorial.\n[n5] 1-2\n └─ Coluna central; escore de 1-2.\n[n6] Mortalidade intermediária 8,15%\n └─ Coluna central; mortalidade intermediária, 8,15%.\n[n7] Avaliar tratamento hospitalar\n └─ Coluna central; avaliar tratamento hospitalar.\n[n8] 3-4\n └─ Coluna direita; escore de 3-4.\n[n9] Mortalidade alta 31%\n └─ Coluna direita; mortalidade alta, 31%.\n[n10] Hospitalização urgente\n └─ Coluna direita; hospitalização urgente.\n\nFLUXO:\n[n1] --classifica como escore 0--> [n2]\n[n1] --classifica como escore 1-2--> [n5]\n[n1] --classifica como escore 3-4--> [n8]\n[n2] --segue para mortalidade baixa de 1,2%--> [n3]\n[n3] --segue para candidato a tratamento ambulatorial--> [n4]\n[n5] --segue para mortalidade intermediária de 8,15%--> [n6]\n[n6] --segue para avaliar tratamento hospitalar--> [n7]\n[n8] --segue para mortalidade alta de 31%--> [n9]\n[n9] --segue para hospitalização urgente--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CRB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade conforme o número de critérios presentes e sugere o local de tratamento: ambulatorial para escore 0, avaliação de tratamento hospitalar para escore 1–2 e hospitalização urgente para escore 3–4. A mortalidade aumenta progressivamente entre as categorias.\n!##\n\nFigura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC. Adaptado de Corrêa et al.(5) CRB-65: CRB-65: C: Confusão mental; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; Blood pressure (pressão arterial sistólica) < 90 mmHg ou diastólica < 60 mmHg; e idade ≥ 65 anos.\n\nQuadro 3. Estratificação de risco segundo consenso da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America simplificado.\n\n### TABELA: Quadro 3. Estratificação de risco segundo consenso da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America simplificado.\n\n| Categoria | Critério 1 | Critério 2 |\n| --- | --- | --- |\n| Critérios maiores | Choque séptico | Necessidade de ventilação mecânica |\n| Critérios menores | FR > 30 ciclos/min; PaO₂/FiO₂ < 250; Infiltrados multilobares | Confusão mental; Ureia ≥ 50 mg/dl; PAS < 90 mmHg |\n\nPAS: pressão arterial sistólica.\n\nDessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC.\n\nheterogeneidade de indicações e protocolos de admissão à UTI entre instituições e sistemas de saúde diversos.\n\nSCAP\nOs critérios maiores são pH < 7,30 (13 pontos) e pressão arterial sistólica < 90 mmHg (11 pontos). Os critérios menores são FR > 30 ciclos/min (9 pontos); PaO₂/FiO₂ < 250 (6 pontos); ureia > 30 mg/dl (5 pontos); alteração do nível de consciência (5 pontos); idade ≥ 80 anos (5 pontos); e presença de infiltrado radiológico multilobar ou bilateral (5 pontos).(46)\nUma pontuação ≥ 10 pontos prediz um maior risco de uso de ventilação mecânica e necessidade de uso de droga vasoativa.\n\nSMART-COP\nPressão arterial sistólica < 90 mmHg (2 pontos); envolvimento multilobar (1 ponto); albumina < 3,5 g/dl (1 ponto); FR ≥ 25 ciclos/min (1 ponto); FC > 125 bpm (1 ponto); confusão mental (1 ponto); SpO₂ < 93% ou PaO₂ < 70 mmHg (2 pontos); e pH < 7,30 (2 pontos).(45) Uma pontuação superior a 3 identificou 92% dos pacientes que necessitaram de uso de ventilação mecânica invasiva ou drogas vasoativas na evolução da PAC.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA O USO DE BIOMARCADORES NO MANEJO DA PAC\n\nDefine-se biomarcador como qualquer molécula mensurável que sirva para auxiliar no diagnóstico ou na estimativa de prognóstico dos pacientes portadores de alguma condição clínica. Como a PAC é uma condição com intensa atividade inflamatória, vários estudos avaliaram diversos biomarcadores nos últimos anos (proteína C reativa, procalcitonina, proadrenomedulina, lactato, peptídeo atrial natriurético, D-dímeros, cortisol, dentre outros), sendo os mais estudados a proteína C reativa e a procalcitonina. A procalcitonina é produzida em grande quantidade pelas células parenquimatosas em resposta a toxinas bacterianas e citocinas pró-inflamatórias, mas é pouco produzida na presença de infecções virais. Os níveis de procalcitonina se elevam dentro de 2 h após o estímulo bacteriano, mais rapidamente do que a elevação da proteína C\n\n410 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n\nNotas de rodape:\n- (5)\n- (45)\n- (46)"}, {"page": 8, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\n##!\nTitulo: Figura 3. Valores séricos de procalcitonina (PCT) em relação à pneumonia adquirida na comunidade (PAC).\n\nLEGENDA:\nCaixas cinza com valores numéricos = PCT (procalcitonina), valores séricos de referência em ng/ml\nLinha tracejada diagonal ascendente e setas verticais = Progressão clínica e aumento dos valores de PCT\nFaixa azul = Viral\nFaixa azul = PAC mista\nFaixa amarelo-esverdeada = Bactérias atípicas\nFaixa verde-amarelada = Bactérias típicas\nFaixa laranja = Legionella pneumophila\nFaixa vermelha = Streptococcus pneumoniae\nCaixa amarela “Mortalidade > 10%” = Mortalidade superior a 10%\nCaixa amarela “Mortalidade > 25%” = Mortalidade superior a 25%\n\nNOS:\n[n1] Indivíduos sãos e outros diagnósticos cardiopulmonares\n └─ Categoria clínica inicial, à esquerda do eixo horizontal.\n[n2] PAC sem repercussão sistêmica\n └─ Segunda categoria clínica na sequência horizontal.\n[n3] PAC com critérios de sepse Bacteremia\n └─ Terceira categoria clínica na sequência horizontal.\n[n4] Bacteremia\n └─ Quarta categoria clínica na sequência horizontal.\n[n5] Choque Séptico\n └─ Categoria clínica final, à direita.\n[n6] 0,05 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n7] 0,25 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n8] 0,5 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n9] 0,75 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n10] 1,0 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n11] 5,0 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n12] 10 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n13] Viral\n └─ Faixa azul na região inicial.\n[n14] Bactérias atípicas\n └─ Faixa amarelo-esverdeada na região de PAC sem repercussão sistêmica.\n[n15] Legionella pneumophila\n └─ Faixa laranja que se estende da PAC sem repercussão sistêmica à Bacteremia.\n[n16] PAC mista\n └─ Faixa azul na região de PAC com critérios de sepse.\n[n17] Bactérias típicas\n └─ Faixa verde-amarelada na região de PAC com critérios de sepse.\n[n18] Streptococcus pneumoniae\n └─ Faixa vermelha que se estende da PAC com critérios de sepse à Bacteremia.\n[n19] Mortalidade > 10%\n └─ Caixa amarela na região de maior gravidade intermediária.\n[n20] Mortalidade > 25%\n └─ Caixa amarela na região de maior gravidade, próxima ao choque séptico.\n\nFLUXO:\n[n1] --aumenta para PAC sem repercussão sistêmica--> [n2]\n[n2] --progressão de PAC sem repercussão sistêmica para PAC com critérios de sepse Bacteremia--> [n3]\n[n3] --progressão de PAC com critérios de sepse Bacteremia para Bacteremia--> [n4]\n[n4] --progressão de Bacteremia para Choque Séptico--> [n5]\n[n1] --associado a PCT 0,05 ng/ml--> [n6]\n[n2] --associado a PCT 0,25 ng/ml--> [n7]\n[n2] --associado a PCT 0,5 ng/ml--> [n8]\n[n3] --associado a PCT 0,75 ng/ml--> [n9]\n[n3] --associado a PCT 1,0 ng/ml--> [n10]\n[n4] --associado a PCT 5,0 ng/ml--> [n11]\n[n5] --associado a PCT 10 ng/ml--> [n12]\n[n13] --faixa de associação etiológica--> [n1]\n[n14] --faixa de associação etiológica--> [n2]\n[n15] --faixa de associação etiológica--> [n2]\n[n16] --faixa de associação etiológica--> [n3]\n[n17] --faixa de associação etiológica--> [n3]\n[n18] --faixa de associação etiológica--> [n3]\n[n19] --mortalidade em faixa superior a 10%--> [n4]\n[n20] --mortalidade em faixa superior a 25%--> [n5]\n\nSignificado clinico: A figura relaciona valores séricos de procalcitonina (PCT) à progressão clínica da pneumonia adquirida na comunidade (PAC), mostrando faixas ou associações com agentes etiológicos e aumento de gravidade, bacteremia, choque séptico e mortalidade.\n!##\nFigura 3. Valores séricos de procalcitonina (PCT) em relação à pneumonia adquirida na comunidade (PAC). Adaptado de Julián-Jiménez et al.(57)\n\n4) fatores epidemiológicos, como viagens recentes, alergias e relação custo-eficácia.\n\nA cobertura antibiótica para patógenos atípicos nos casos de PAC de menor gravidade ainda é controversa, e vários estudos não mostraram vantagens com essa conduta. Um estudo cruzado comparando o uso de betalactâmicos vs. betalactâmicos mais macrolídeos vs. novas fluoroquinolonas ativas contra germes respiratórios (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) demonstrou a falta de inferioridade na mortalidade em 90 dias com os betalactâmicos isoladamente em comparação aos outros regimes antibióticos em PAC não grave.(58)\n\nAs recomendações norte-americanas, europeias, britânicas e latino-americanas diferem quanto ao tratamento dos casos ambulatoriais. As orientações britânicas, europeias e da Associação Latinoamericana do Tórax colocam menos importância nos patógenos atípicos para os casos menos graves e não recomendam a sua cobertura inicialmente. Recomendações britânicas e europeias promovem a amoxicilina como tratamento de primeira escolha, reservando os macrolídeos como droga alternativa.(59-62)\n\nAs orientações norte-americanas de 2007 defendem o tratamento de patógenos atípicos e pneumococos e sugerem macrolídeos ou doxiciclina quando não há suspeita de resistência aos antibióticos.(44) Um estudo retrospectivo de coorte realizado entre 2011 e 2015 com pacientes que receberam monoterapia em PAC ambulatorial mostrou que 22,1% dos pacientes necessitaram tratamento adicional.(63) Isso ocorreu em pacientes mais velhos, mulheres e pacientes com comorbidades. Betalactâmicos foram mais associados à falência terapêutica (25,7%), seguidos por macrolídeos (22,9%), tetraciclinas (22,5%) e novas fluoroquinolonas (20,8%).(63)\n\nEm nosso meio, os dados mais recentes apontam que a resistência à penicilina do pneumococo não deve ser uma preocupação para os casos menos graves de PAC.(64)\n\nA proposta do grupo executivo da presente recomendação é o uso de monoterapia com β-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas (Quadro 5).\n\nPara esses casos sugere-se evitar o uso das fluoroquinolonas devido ao recente alerta da agência norte-americana Food and Drug Administration sobre o potencial risco de efeitos colaterais graves. Essas drogas devem ser reservadas para pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou quando não houver outra opção de tratamento, situações essas em que os benefícios superariam os potenciais riscos. Quanto aos macrolídeos, a azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos pacientes com DPOC.(44,66)\n\nOs riscos de infecção por agentes patogênicos resistentes e de falência terapêutica são maiores quando há história de uso de um antibiótico nos três meses anteriores, quando os pacientes vêm de regiões onde a taxa local de resistência aos macrolídeos é superior a 25% — o que ocorre, por exemplo, nos EUA e em alguns outros países — e presença de doenças associadas (DPOC, doença hepática ou renal, câncer, diabetes, insuficiência cardíaca congestiva, alcoolismo ou imunossupressão). Para esses casos específicos,\n\nNotas de rodape:\n- (44)\n- (57)\n- (58)\n- (59-62)\n- (63)\n- (64)\n- (65)\n- (44,66)"}, {"page": 9, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nQuadro 5. Tratamento antibiótico empírico para pneumonia adquirida na comunidade.\n### TABELA: Quadro 5. Tratamento antibiótico empírico para pneumonia adquirida na comunidade.\n\n| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |\n\nrecomenda-se para o tratamento ambulatorial da PAC associar macrolídeos a um β-lactâmico ou realizar monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória por pelo menos 5 dias.\n\nTratamento de pacientes internados em enfermarias\n\nA monoterapia com o uso de uma fluoroquinolona respiratória isolada (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) ou a associação de um β-lactâmico a um macrolídeo têm sido recomendadas por diretrizes para o tratamento de pacientes com PAC internados em enfermarias devido a boa cobertura e bons resultados nas infecções causadas por S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae ou Legionella sp. (29,51,54) As fluoroquinolonas respiratórias apresentam ampla cobertura microbiológica,\n\ncomodidade posológica e facilidade na mudança de terapia parenteral para oral. Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o aparecimento subsequente de organismos multirresistentes entre os pacientes tratados, fato também observado com β-lactâmicos. (67) Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos. Nesses casos, a monoterapia com macrolídeos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de antibióticos. Segundo dados de um levantamento de 2014, na faixa etária de 5 a 49 anos, foi encontrada resistência pneumocócica à eritromicina em 16,9% dos casos e cepas sensíveis em 83,1%, de um total de 425 amostras. Entre pacientes\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n413"}, {"page": 12, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nQuadro 6. Posologia e vias de administração de antibióticos utilizáveis no tratamento da pneumonia adquirida na comunidade.\n\n### TABELA: Quadro 6. Posologia e vias de administração de antibióticos utilizáveis no tratamento da pneumonia adquirida na comunidade.\n\n| Fármaco | Via | Dose | Intervalo, h |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Oral | 875/125 mg | 8 |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Oral | 2.000/135 mg | 12 |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Intravenosa | 1.000-2.000/200 mg | 8-12 |\n| Ampicilina/sulbactam | Intravenosa | 1,5/3,0 g | 6-8 |\n| Azitromicina | Oral-intravenosa | 500 mg | 24 |\n| Cefepima | Intravenosa | 2 g | 12 |\n| Cefotaxima | Intravenosa | 1-2 g | 8 |\n| Ceftarolina | Intravenosa | 600 mg | 12 |\n| Ceftriaxona | Intravenosa | 1 g | 12 |\n| Ciprofloxacino | Oral | 500-750 mg | 12 |\n| Ciprofloxacino | Intravenosa | 400 mg | 8-12 |\n| Claritromicina | Oral | 500 mg | 12 |\n| Claritromicina liberação prolongada | Oral | 1.000 mg | 24 |\n| Claritromicina | Intravenosa | 500 mg | 12 |\n| Clindamicina | Oral | 600 mg | 12 |\n| Clindamicina | Intravenosa | 600 mg | 8 |\n| Ertapenem | Intravenosa | 1 g | 24 |\n| Imipenem | Intravenosa | 1 g | 8 |\n| Levofloxacino | Oral | 500-750 mg | 24 |\n| Levofloxacino | Intravenosa | 750 mg | 24 |\n| Linezolida | Oral-intravenosa | 600 mg | 12 |\n| Meropenem | Intravenosa | 1 g | 8 |\n| Moxifloxacino | Oral | 400 mg | 24 |\n| Piperacilina-tazobactam | Intravenosa | 4 g/0,5 g | 6-8 |\n| Vancomicina | Intravenosa | 500 mg/1.000 mg | 6/12 |\n\nObservação: Em caso de infecção causada por um microrganismo com concentração inibitória mínima > 0,5 mg/l, é conveniente administrar o antimicrobiano a cada 8 h para evitar a seleção de cepas resistentes.\n\nA duração do tratamento, suficiente para garantir sucesso no tratamento da PAC (considerando como principal desfecho a mortalidade, mas também defeitos adversos e falência do tratamento), pode ser diferente conforme a gravidade da PAC, segundo os escores de gravidade atualmente disponíveis. Tratamentos de 5 a 7 dias parecem ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente em infecções não graves.\n\nSegundo uma meta-análise que avaliou a eficácia dos esquemas de curta duração (inferiores a 7 dias) em pacientes adultos com PAC de leve a moderada gravidade, envolvendo 2.796 pacientes em 15 estudos selecionados, não houve menor desempenho dos tratamentos mais curtos em relação aos esquemas tradicionais. (95) Outra meta-análise investigou a eficácia e a segurança de tratamentos curtos (iguais ou inferiores a 7 dias) vs. tratamentos longos (com 2 ou mais dias de diferença) para PAC, com o mesmo antibiótico e posologia. (94) Foram incluídos cinco estudos randomizados e controlados em adultos envolvendo pacientes de gravidade leve a moderada. Não foram encontradas diferenças entre tratamentos de curta (3 a 7 dias) e de longa duração (7 a 10 dias) em relação ao sucesso clínico (N = 1.095 pacientes; OR = 0,89; IC95%: 0,74-1,07), à melhora microbiológica, às taxas de recaída e de mortalidade e aos efeitos adversos. (94)\n\nO documento do Instituto Nacional de Saúde Britânico, publicado em 2014, recomenda que o tempo de tratamento seja definido pela gravidade da pneumonia, e não pelos agentes etiológicos per se ou pelo antibiótico escolhido. (60) Dessa forma, para PAC de baixa gravidade, a monoterapia por 5 dias parece ser o suficiente; o seu prolongamento deve ser considerado no caso de os sintomas não melhorarem após 3 dias de tratamento. Já para a PAC de moderada a alta gravidade, o documento recomenda que um tratamento de 7 a 10 dias deva ser suficiente, segundo consenso das opiniões do grupo de trabalho, uma vez que a evidência disponível advém da análise de um subgrupo de pacientes de apenas um estudo. (96)\n\nEstratégias e procedimentos visando abreviar o tempo de antibioticoterapia têm sido testados comparando-se tratamentos mais curtos e longos em relação à eficácia. Murray et al. (97) avaliaram o impacto de uma intervenção multidisciplinar com o objetivo de reduzir o tempo de antibioticoterapia: a partir da classificação da gravidade estabelecida pelo CURB-65, uma data para seu término era definida. Por ocasião daquela data, o clínico era avisado pela farmácia clínica a esse respeito, após o que o médico assistente decidia pela continuação ou não do tratamento, de acordo com os dados clínicos evolutivos. Essa intervenção resultou em\n\n416 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}], "limitations": []} +{"id": "pneu046", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 5, "text": "##!\nTitulo: Escore CURB-65 e sugestões do local de tratamento\n\nNOS:\n[n1] CURB-65\n └─ Caixa inicial do fluxograma.\n[n2] 0-1\n └─ Primeira categoria de pontuação.\n[n3] Mortalidade baixa\n1,5%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 0-1.\n[n4] Candidato ao\ntratamento\nambulatorial\n └─ Conduta correspondente à categoria 0-1.\n[n5] 2\n[n6] Mortalidade\nintermediária\n9,2%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 2.\n[n7] Considerar\ntratamento\nhospitalar\n └─ Conduta correspondente à categoria 2.\n[n8] ≥ 3\n[n9] Mortalidade\nalta\n22%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria ≥ 3.\n[n10] Tratamento hospitalar\ncomo PAC grave\n4-5: avaliar UTI\n └─ Conduta correspondente à categoria ≥ 3.\n\nFLUXO:\n[n1] --estratificação em 0-1 pontos--> [n2]\n[n1] --estratificação em 2 pontos--> [n5]\n[n1] --estratificação em ≥ 3 pontos--> [n8]\n[n2] --pontuação 0-1--> [n3]\n[n5] --pontuação 2--> [n6]\n[n8] --pontuação ≥ 3--> [n9]\n[n3] --mortalidade baixa de 1,5%--> [n4]\n[n6] --mortalidade intermediária de 9,2%--> [n7]\n[n9] --mortalidade alta de 22%--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CURB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade em três grupos de risco, associando a pontuação à mortalidade e ao local sugerido de tratamento.\n!##"}, {"page": 6, "text": "Dessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC."}, {"page": 8, "text": "A proposta do grupo executivo da presente recomendação é o uso de monoterapia com β-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas (Quadro 5)."}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 9, "text": "comodidade posológica e facilidade na mudança de terapia parenteral para oral. Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o aparecimento subsequente de organismos multirresistentes entre os pacientes tratados, fato também observado com β-lactâmicos. (67) Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos. Nesses casos, a monoterapia com macrolídeos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de antibióticos. Segundo dados de um levantamento de 2014, na faixa etária de 5 a 49 anos, foi encontrada resistência pneumocócica à eritromicina em 16,9% dos casos e cepas sensíveis em 83,1%, de um total de 425 amostras. Entre pacientes"}, {"page": 12, "text": "A duração do tratamento, suficiente para garantir sucesso no tratamento da PAC (considerando como principal desfecho a mortalidade, mas também defeitos adversos e falência do tratamento), pode ser diferente conforme a gravidade da PAC, segundo os escores de gravidade atualmente disponíveis. Tratamentos de 5 a 7 dias parecem ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente em infecções não graves."}], "limitations": []} +{"id": "pneu047", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 3, "text": "Enfim, pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos. Em casos selecionados e em um contexto clínico apropriado, culturas especiais e testes de galactomanana e 1-3-beta-glucana para fungos, assim como os mais recentes testes antigênicos ou de biologia molecular para vírus e germes atípicos, podem ser realizados, mas com pouca indicação no manejo habitual da PAC."}, {"page": 3, "text": "Embora possa haver resposta inadequada a alguns tratamentos empíricos, a realização de testes etiológicos não é necessária nos casos de pacientes com PAC não grave com tratamento ambulatorial. Assim, permanecem as recomendações para a realização de exames que busquem a etiologia somente para pacientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos internados em UTI."}, {"page": 4, "text": "É importante frisar que a gravidade da doença definida pelos escores é o fator preponderante para a decisão sobre internação hospitalar; porém, outros fatores devem ser levados em consideração, como a viabilidade do uso de medicação por via oral, comorbidades associadas, fatores psicossociais e características socioeconômicas que indiquem vulnerabilidade do indivíduo. (5,22,44) Idealmente, a SpO₂ deve ser sempre avaliada: valores de SpO₂ inferiores a 92% devem indicar internação. (22,47)"}, {"page": 6, "text": "##!\nTitulo: Figura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC.\n\nNOS:\n[n1] CRB-65\n └─ Caixa superior central do fluxograma.\n[n2] 0\n └─ Coluna esquerda; escore igual a 0.\n[n3] Mortalidade baixa 1,2%\n └─ Coluna esquerda; mortalidade baixa, 1,2%.\n[n4] Candidato a tratamento ambulatorial\n └─ Coluna esquerda; candidato a tratamento ambulatorial.\n[n5] 1-2\n └─ Coluna central; escore de 1-2.\n[n6] Mortalidade intermediária 8,15%\n └─ Coluna central; mortalidade intermediária, 8,15%.\n[n7] Avaliar tratamento hospitalar\n └─ Coluna central; avaliar tratamento hospitalar.\n[n8] 3-4\n └─ Coluna direita; escore de 3-4.\n[n9] Mortalidade alta 31%\n └─ Coluna direita; mortalidade alta, 31%.\n[n10] Hospitalização urgente\n └─ Coluna direita; hospitalização urgente.\n\nFLUXO:\n[n1] --classifica como escore 0--> [n2]\n[n1] --classifica como escore 1-2--> [n5]\n[n1] --classifica como escore 3-4--> [n8]\n[n2] --segue para mortalidade baixa de 1,2%--> [n3]\n[n3] --segue para candidato a tratamento ambulatorial--> [n4]\n[n5] --segue para mortalidade intermediária de 8,15%--> [n6]\n[n6] --segue para avaliar tratamento hospitalar--> [n7]\n[n8] --segue para mortalidade alta de 31%--> [n9]\n[n9] --segue para hospitalização urgente--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CRB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade conforme o número de critérios presentes e sugere o local de tratamento: ambulatorial para escore 0, avaliação de tratamento hospitalar para escore 1–2 e hospitalização urgente para escore 3–4. A mortalidade aumenta progressivamente entre as categorias.\n!##"}, {"page": 6, "text": "Dessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC."}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 9, "text": "A monoterapia com o uso de uma fluoroquinolona respiratória isolada (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) ou a associação de um β-lactâmico a um macrolídeo têm sido recomendadas por diretrizes para o tratamento de pacientes com PAC internados em enfermarias devido a boa cobertura e bons resultados nas infecções causadas por S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae ou Legionella sp. (29,51,54) As fluoroquinolonas respiratórias apresentam ampla cobertura microbiológica,"}], "limitations": []} +{"id": "pneu048", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 1, "text": "J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\nhttp://dx.doi.org/10.1590/S1806-37562018000000130\nARTIGO ESPECIAL\n\nRecomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nRicardo de Amorim Corrêa¹,a, Andre Nathan Costa²,b, Fernando Lundgren³,c,\nLessandra Michelin⁴,d, Mara Rúbia Figueiredo⁵,e, Marcelo Holanda⁶,f,\nMauro Gomes⁷,g, Paulo José Zimmermann Teixeira⁸,h, Ricardo Martins⁹,i,\nRodney Silva¹⁰,j, Rodrigo Abensur Athanazio²,k, Rosemeri Maurici da Silva¹¹,l,\nMônica Corso Pereira¹²,m\n\n1. Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG – Belo Horizonte (MG) Brasil.\n2. Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo – USP – São Paulo (SP) Brasil.\n3. Hospital Otávio de Freitas, Recife (PE) Brasil.\n4. Faculdade de Medicina, Universidade de Caxias do Sul, Caxias do Sul (RS) Brasil.\n5. Hospital de Messejana Dr Carlos Alberto Studart Gomes, Fortaleza (CE) Brasil.\n6. Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Ceará – UFC – Fortaleza (CE) Brasil.\n7. Faculdade de Ciências Médicas, Santa Casa de São Paulo, São Paulo (SP) Brasil.\n8. Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre, Porto Alegre (RJ) Brasil.\n9. Faculdade de Medicina, Universidade de Brasília – UnB �� Brasília (DF) Brasil.\n10. Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Paraná – UFPR – Curitiba (PR) Brasil.\n11. Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Santa Catarina – UFSC – Florianópolis (SC) Brasil.\n12. Faculdade de Medicina, Universidade Estadual de Campinas – Unicamp – Campinas (SP) Brasil.\n\na. http://orcid.org/0000-0003-1779-0443\nb. http://orcid.org/0000-0002-8025-6940\nc. http://orcid.org/0000-0003-2188-4282\nd. http://orcid.org/0000-0003-2169-792X\ne. http://orcid.org/0000-0001-8711-8957\nf. http://orcid.org/0000-0002-6002-0084\ng. http://orcid.org/0000-0002-5165-4501\nh. http://orcid.org/0000-0002-4906-6970\ni. http://orcid.org/0000-0002-4701-8414\nj. http://orcid.org/0000-0003-1606-8811\nk. http://orcid.org/0000-0002-9399-5275\nl. http://orcid.org/0000-0001-9627-2112\nm. http://orcid.org/0000-0002-7669-4841\n\nRecebido: 21 abril 2018.\nAprovado: 11 setembro 2018.\n\nTrabalho realizado na Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG – Belo Horizonte (MG) Brasil.\n\nRESUMO\n\nA pneumonia adquirida na comunidade (PAC) constitui a principal causa de morte no mundo. Apesar da vasta microbiota respiratória, o Streptococcus pneumoniae permanece como a bactéria de maior prevalência dentre os agentes etiológicos. Apesar da redução significativa das taxas de mortalidade por infecções do trato respiratório inferior nas últimas décadas, a PAC ocupa o terceiro lugar como causa de mortalidade em nosso meio. Desde a última publicação das Diretrizes Brasileiras sobre PAC da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT; 2009), houve importantes avanços na aplicação dos exames de imagem, na investigação etiológica, na estratificação de risco à admissão e de escores prognósticos evolutivos, no uso de biomarcadores e nas recomendações de antibioticoterapia (e sua duração) e da prevenção. Para revisar esses tópicos, a Comissão de Infecções Respiratórias da SBPT reuniu 13 membros com reconhecida experiência em PAC no Brasil que identificaram aspectos relevantes à prática clínica que demandam atualizações frente às novas evidências epidemiológicas e científicas publicadas. Foram determinados doze tópicos envolvendo aspectos diagnósticos, prognósticos, terapêuticos e preventivos. Os tópicos foram divididos entre os autores, que realizaram uma revisão de forma não sistemática da literatura, porém priorizando as principais publicações nas áreas específicas, incluindo artigos originais, artigos de revisão e revisões sistemáticas. Todos os autores tiveram a oportunidade de revisar e opinar sobre todas as questões, criando um documento único final que foi aprovado por consenso.\n\nDescritores: Pneumonia/diagnóstico; Pneumonia/prevenção & controle; Pneumonia/terapia; Pneumonia/tratamento farmacológico.\n\nINTRODUÇÃO\n\nA pneumonia adquirida na comunidade (PAC) constitui a principal causa de morte no mundo, com significativo impacto nas taxas de morbidade.(1) Apesar da vasta microbiota respiratória, da ampla disseminação de agentes potencialmente patogênicos, do fenômeno da globalização e da ocorrência de epidemias virais, o Streptococcus pneumoniae permanece como a bactéria de maior prevalência de PAC dentre os agentes etiológicos.(2)\n\nNo Brasil, como em outros países, houve uma redução significativa das taxas de mortalidade por infecções do trato respiratório, apesar de inferior nas últimas décadas. Dentre as pneumonias, a PAC persiste como a de maior impacto e é a terceira causa de mortalidade no nosso meio. Embora o número absoluto de mortes no Brasil tenha crescido devido ao aumento da população e ao seu envelhecimento, quando a taxa de mortalidade por PAC é padronizada por idade, observa-se uma queda de 25,5% no período compreendido entre 1990 e 2015.(3) A melhora da situação socioeconômica, o maior acesso a cuidados de saúde, a disponibilidade nacional de antibióticos e as políticas de vacinação explicam em parte a redução das taxas de mortalidade em nosso meio.(4)\n\nDesde a última publicação das diretrizes brasileiras para PAC da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT),(5) alguns tópicos têm sido revistos, tais como avanços na aplicação dos exames de imagem; avanços e impacto da investigação etiológica, particularmente da etiologia viral e de germes atípicos em\n\nEndereço para correspondência:\nRicardo de Amorim Corrêa. Rua Abadessa Gertrudes Prado, 77/802, Vila Paris, CEP 30380-790, Belo Horizonte, MG, Brasil.\nTel.: 55 31 3409-9255. E-mail: racorrea9@gmail.com\nApoio financeiro: Nenhum.\n\n© 2018 Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia\nISSN 1806-3713 405\n\nNotas de rodape:\n- (1)\n- (2)\n- (3)\n- (4)\n- (5)"}, {"page": 2, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nsubgrupos de pacientes; estratificação de risco à admissão; escores prognósticos evolutivos; papel dos biomarcadores no manejo terapêutico; recomendações da antibioticoterapia e sua duração; e recomendações quanto à vacinação anti-influenza e antipneumocócica.\n\nMÉTODOS\n\nOs autores definiram em consenso tópicos específicos a serem abordados de acordo com publicações relevantes na literatura a respeito da PAC com relação a exames de imagem, investigação etiológica, estratificação de risco à admissão e de escores prognósticos evolutivos, uso de biomarcadores, recomendações da antibioticoterapia e de sua duração e prevenção por vacinas. Para revisar esses tópicos, a Comissão de Infecções Respiratórias da SBPT reuniu 13 membros com reconhecida experiência em PAC no Brasil que definiram 12 questões envolvendo os tópicos previamente definidos. As questões foram distribuídas entre os autores, os quais realizaram uma revisão de forma não sistemática da literatura, porém priorizando as principais publicações nas áreas específicas, incluindo artigos originais, artigos de revisão e revisões sistemáticas. Todos os participantes tiveram a oportunidade de revisar e opinar sobre todas as questões, obtendo-se um documento que foi aprovado por todos ao final do processo.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA A REALIZAÇÃO DE MÉTODOS DE IMAGEM NA PAC\n\nRadiografia de tórax\n\nA radiografia de tórax, em associação com a anamnese e o exame físico, faz parte da tríade propedêutica clássica para PAC, sendo recomendada sua realização de rotina, quando disponível, nas incidências posteroanterior e perfil. Além da contribuição ao diagnóstico, a radiografia de tórax permite ainda avaliar a extensão das lesões, detectar complicações e auxiliar no diagnóstico diferencial.(6)\n\nNão obstante a existência de inúmeras diretrizes, não há consenso nas recomendações a respeito do manejo da PAC na atenção primária, especialmente no que tange à realização de exames complementares, muitas vezes não disponíveis de imediato. Nesta instância, quando o clínico está seguro do diagnóstico, a realização da radiografia de tórax não é necessária para dar início ao tratamento, e os antimicrobianos podem ser prescritos adequadamente. Entretanto, menos de 40% dos médicos são capazes de diagnosticar pneumonias com base somente no exame físico. Dentro desse contexto, a radiografia deveria ser obrigatória para pacientes com suspeita de PAC.(7) A radiografia de tórax está recomendada também quando há dúvida quanto ao diagnóstico ou necessidade de diagnóstico diferencial com câncer de pulmão, assim como quando, durante o seguimento do tratamento, a resposta clínica for insatisfatória. A realização da radiografia de tórax está recomendada para todos os pacientes admitidos ao hospital.(8,9)\n\nUltrassonografia do tórax\n\nA ultrassonografia de tórax (UST) apresenta maior sensibilidade e maior acurácia do que a radiografia de tórax na identificação de alterações parenquimatosas. Os principais achados ultrassonográficos na PAC são consolidações, padrão intersticial focal, lesões subpleurais e anormalidades na linha pleural. A especificidade para consolidações é de 100%, enquanto a radiografia de tórax alcança somente 94% de sensibilidade nesse tipo de alteração.(10)\n\nA ultrassonografia à beira do leito realizada por clínicos no serviço de emergência médica apresenta uma sensibilidade de 95% contra 60% da radiografia de tórax e um valor preditivo negativo de 67% contra 25% da radiografia para PAC. A especificidade é semelhante para os dois métodos diagnósticos.(11,12)\n\nNas mãos de especialistas em ultrassonografia a sensibilidade do método alcança 94% e a especificidade 96%. Entretanto, o rendimento do método realizado por clínicos nos serviços de emergência médica necessita ainda de melhor avaliação e evidências mais robustas. Deve-se ressaltar a sua utilidade em gestantes e em indivíduos restritos ao leito, onde a qualidade da radiografia é inferior à desejada. Adicionalmente, a UST apresenta alto rendimento na detecção de complicações como o derrame pleural, além de permitir a visualização de loculações na cavidade. A orientação para punção de derrame pleural (loculado ou não) constitui uma das indicações do uso da UST.(13-16) Dessa forma, a necessidade de treinamento específico no método assim como a sua indisponibilidade na atenção primária e em muitas unidades de saúde do Brasil restringem seu uso, atualmente, a centros de maior complexidade.\n\nTC de tórax\n\nA TC de tórax é o método mais sensível na identificação de acometimento infeccioso do parênquima pulmonar, em que pese a seu alto custo e alta exposição à radiação.(17)\n\nTrata-se de exame útil principalmente nos casos em que a acurácia da radiografia de tórax e da UST é baixa, como em pacientes obesos, imunossuprimidos e indivíduos com alterações radiológicas prévias. Além disso, a TC de tórax está indicada na suspeita de infecções fúngicas e para auxiliar na exclusão de outros diagnósticos em casos selecionados. A utilização de TC, empregada em pacientes com suspeita de PAC na unidade de emergência em um estudo, proporcionou 16% de diagnósticos ou achados alternativos, como tromboembolismo pulmonar e neoplasias, e, em 8% deles, houve diagnóstico de tuberculose pulmonar.(18) Outros autores demonstraram mais recentemente que o emprego da TC aumenta a taxa de diagnósticos em pacientes com PAC e radiografia de tórax normal, mas também pode não confirmar a doença em pacientes com radiografia com opacidades, o que permitiria a descontinuação de antibióticos em uma proporção significativa de casos.(19,20)\n\n406 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}, {"page": 3, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nEm função da alta exposição radiológica pela TC, alguns autores têm sugerido o uso da UST como teste auxiliar intermediário antes do uso da TC no diagnóstico em casos difíceis de diagnosticar.(21)\n\nRessalta-se ainda a importância da TC de tórax para a avaliação de complicações da PAC, como abscesso de pulmão e derrame pleural loculado, e a investigação de motivos da falta de resposta clínica ao tratamento.(22,23)\n\nINVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA DA PAC AMBULATORIAL E EM INTERNADOS: QUAIS AS RECOMENDAÇÕES?\n\nEmbora possa haver resposta inadequada a alguns tratamentos empíricos, a realização de testes etiológicos não é necessária nos casos de pacientes com PAC não grave com tratamento ambulatorial. Assim, permanecem as recomendações para a realização de exames que busquem a etiologia somente para pacientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos internados em UTI.\n\nNa seleção dos testes a serem realizados, deve-se levar em conta a idade do paciente, a presença de comorbidades, a gravidade da doença e o tratamento anti-infeccioso prévio.(24)\n\nO desenvolvimento de novos métodos para a identificação microbiológica em geral, e da PAC em particular, ampliou a chance de escolher adequadamente o espectro do antibiótico a ser utilizado no tratamento da pneumonia. Destacam-se tanto métodos radiológicos, como a UST, como microbiológicos, a saber Multiplex PCR(25) e matrix-assisted laser desorption ionization-time of flight mass spectrometry, uma metodologia promissora para a identificação rápida de patógenos,(26) dentre outros.\n\nEm relação aos exames microbiológicos, o exame direto e a cultura de amostras de escarro (ou de aspirado nasotraqueal para os que não conseguem expectorar) devem obedecer aos critérios de qualidade da amostra, isto é, menos de 10 células epiteliais e mais de 25 leucócitos por campo examinado. Além disso, devem-se respeitar as normas técnicas de coleta, transporte e análise de amostras biológicas para esses testes microbiológicos.(27)\n\nNum estudo observacional em 670 pacientes com PAC hospitalizados, obtiveram-se 478 amostras de escarro de boa qualidade de um total de 591 amostras. A especificidade foi bem superior à sensibilidade (S. pneumoniae: 91,5% vs. 62,5%), muito semelhante às de outros agentes bacterianos identificados. Destaca-se que o tratamento dos casos nos quais o patógeno foi identificado foi semelhante ao tratamento iniciado empiricamente.(28)\n\nOs testes de base molecular têm se mostrado mais eficientes na detecção dos agentes atípicos. O teste molecular film array respiratory panel é um teste multiplex, rápido (1 hora), que detecta 20 patógenos respiratórios (17 vírus e três bactérias: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae e Bordetella pertussis). Outro teste (Nxtag Respiratory Pathogen Panel) é capaz de identificar 18 vírus, M. pneumoniae e C. pneumoniae.(29) As recomendações para o emprego de testes moleculares na atualidade incluem: (1) teste rápido para influenza com alta acurácia; (2) teste molecular rápido para M. tuberculosis (factível em algumas horas); (3) teste rápido para vírus respiratórios que podem causar PAC ou infecção respiratória baixa; e (4) teste rápido para detectar patógenos atípicos (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella sp. e B. pertussis).(30)\n\nEnfim, pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos. Em casos selecionados e em um contexto clínico apropriado, culturas especiais e testes de galactomanana e 1-3-beta-glucana para fungos, assim como os mais recentes testes antigênicos ou de biologia molecular para vírus e germes atípicos, podem ser realizados, mas com pouca indicação no manejo habitual da PAC.\n\nEm pacientes em ventilação mecânica, pacientes não respondedores à terapêutica empírica inicial ou aqueles com suspeita de agentes etiológicos menos comuns, assim como em casos que necessitem diagnóstico diferencial com doença pulmonar não infecciosa, como, por exemplo, tumores, vasculites ou doença intersticial pulmonar, pode ser necessária a coleta de amostras de forma invasiva via broncoscopia, aspiração endotraqueal, lavado broncoalveolar ou toracocentese, em casos com derrame pleural do mesmo lado da lesão.(5)\n\nPAPEL DOS VÍRUS E RECOMENDAÇÕES PARA SUA INVESTIGAÇÃO NA PAC\n\nO advento do uso dos testes moleculares na prática clínica tem sinalizado para um papel de maior relevância dos vírus como possíveis agentes etiológicos da PAC. Estudos que incluem em seu escopo de trabalho a PCR como ferramenta de diagnóstico têm detectado vírus em aproximadamente um terço dos casos de PAC em adultos,(20,21) sendo o vírus influenza o mais comumente isolado. Além do influenza, outros agentes virais são considerados possíveis agentes etiológicos de PAC, como rinovírus, vírus sincicial respiratório, vírus parainfluenza, adenovírus e metapneumovírus.(31)\n\nMusher et al. avaliaram 259 pacientes hospitalizados com PAC para a identificação dos agentes etiológicos. Quarenta e quatro vírus foram identificados em 42 pacientes, sendo rinovírus, em 26; coronavírus, em 7; parainfluenza, em 4; vírus sincicial respiratório, em 3; metapneumovírus, em 1; e influenza, em 1. Os vírus eram os únicos patógenos em 30 dos pacientes. Os autores encontraram forte evidência da ação dos vírus como agentes causais de pneumonia em 28 dos 42 pacientes.(32)\n\nEntretanto, há ainda incertezas sobre o real papel dos vírus na PAC pela dificuldade de se determinar se\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424 407"}, {"page": 4, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nesses agem como copatógenos ou colonizadores. Um exemplo desta afirmação está no estudo de Jartti et al, que evidenciou a presença de vírus em cerca de 30% em swabs de nasofaringe de adultos saudáveis. Entretanto, o isolamento de influenza, vírus sincicial respiratório e metapneumovirus é raro em adultos assintomáticos. (33)\n\nOutra possível ação dos vírus na PAC seria a promoção de prejuízos nos mecanismos de defesa das vias aéreas respiratórias superiores, facilitando o estabelecimento de um outro microrganismo nas vias aéreas inferiores; este parece ser o papel dos rinovírus e do coronavírus. (34,35) A coparticipação dos vírus e bactérias parece se associar com um quadro clínico de PAC mais grave. Johansson et al. demonstraram que essa coinfecção se estabelecia em 20% dos casos, sendo responsável por pneumonias mais graves e com necessidade de internações mais prolongadas do que as PAC causadas por um agente bacteriano isolado. (34)\n\nAs evidências desses estudos reforçam a indicação da solicitação de testes complementares, em especial os testes moleculares, como a PCR, para o diagnóstico de vírus notadamente nos casos de PAC grave. (36)\n\nSITUAÇÃO ATUAL DOS ESCORES DE AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA PAC À ADMISSÃO E DOS ESCORES PARA A IDENTIFICAÇÃO PRECOCE DO RISCO DE NECESSIDADE DO USO DE SUPORTE VENTILATÓRIO E/OU VASOPRESSOR PARA EVITAR O DESENVOLVIMENTO DE SEPSE GRAVE OU DE FALÊNCIA TERAPÊUTICA. QUAIS AS RECOMENDAÇÕES?\n\nOs pacientes com diagnóstico de PAC devem ser sempre avaliados quanto à gravidade da doença, cuidado que tem impacto direto na redução da mortalidade. (37-40) Os escores de prognóstico disponíveis dimensionam a gravidade e ajudam a predizer o prognóstico da PAC, guiando a decisão quanto ao local de tratamento — ambulatorial, hospitalar ou UTI — quanto à necessidade de investigação etiológica, quanto à escolha do antibiótico e sua via de administração. (5,37)\n\nOs instrumentos validados incluem Pneumonia Severity Index (PSI); mental Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood pressure, and age ≥ 65 years (CURB-65); CRB-65 (sem determinação de ureia); as diretrizes da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA) de 2007; Systolic blood pressure, Multilobar involvement, Albumin, Respiratory rate, Tachycardia, Confusion, Oxygenation, and pH (SMART-COP); e Severe Community-Acquired Pneumonia (SCAP) — os três últimos relacionados a pneumonia grave e internação em UTI. (41-46)\n\nÉ importante frisar que a gravidade da doença definida pelos escores é o fator preponderante para a decisão sobre internação hospitalar; porém, outros fatores devem ser levados em consideração, como a viabilidade do uso de medicação por via oral, comorbidades associadas, fatores psicossociais e características socioeconômicas que indiquem vulnerabilidade do indivíduo. (5,22,44) Idealmente, a SpO₂ deve ser sempre avaliada: valores de SpO₂ inferiores a 92% devem indicar internação. (22,47)\n\nPSI\n\nO PSI é composto por 20 itens que incluem características demográficas, comorbidades, alterações laboratoriais, alterações radiológicas e achados do exame físico. (41) Ele classifica os pacientes em cinco categorias, estimando a mortalidade em 30 dias e sugerindo o local de tratamento (Quadros 1 e 2). O PSI, entretanto, pode subestimar a gravidade da doen��a em pacientes jovens e sem doenças associadas por ponderar muito a idade e a presença de comorbidades na sua pontuação. (22,39)\n\nOutro ponto negativo é o uso de muitas variáveis, tornando o cálculo complexo; entretanto, esse trabalho pode ser abreviado por meio do uso de calculadoras disponíveis on-line, citando-se, como exemplos, PSI/Pneumonia Patient Outcomes Research Team (PORT) Score: PSI for CAP e PSI Calculator.¹\n\nCURB-65 e CRB-65\n\nO CURB-65 baseia-se em variáveis das quais deriva seu nome (em inglês): Confusão mental (escore ≤ 8, segundo o abbreviated mental test score); Ureia > 50 mg/dl; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; (Blood pressure): pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou pressão arterial diastólica < 60 mmHg; e Idade ≥ 65 anos (Figura 1). (42) A forma simplificada (CRB-65), sem a dosagem de ureia, é útil em ambientes nos quais exames laboratoriais não estão disponíveis, como na atenção primária (Figura 2). (43)\n\nA maior limitação desses escores é a falta de inclusão de comorbidades que podem acrescentar maior risco de complicações na PAC, como alcoolismo, insuficiência cardíaca ou hepática e neoplasias, fazendo com que seu valor preditivo negativo de mortalidade seja um pouco inferior ao do PSI. (5,40) Entretanto, eles se qualificam pela simplicidade, aplicabilidade imediata e facilidade de uso, em ambientes hospitalares ou não.\n\nDiretrizes da ATS/IDSA 2007\n\nOs critérios de gravidade adotados pelo documento conjunto da ATS/IDSA (44) e sua versão simplificada (49) estão classificados como maiores e menores (Quadro 3). Na presença de um dos critérios maiores (choque séptico ou indicação de ventilação mecânica), há a indicação de admissão à UTI. Já a presença de três ou mais critérios menores também indica cuidados intensivos. Esses critérios, entretanto, não se prestam para a avaliação de pacientes ambulatoriais, motivo pelo qual o próprio documento recomenda o uso do PSI ou do CURB-65 para guiar a decisão nesses pacientes.\n\n408 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n\nNotas de rodape:\n- 1 (https://www.mdcalc.com/psi-port-score-pneumonia-severity-index-cap https://www.thecalculator.co/health/Pneumonia-Severity-Index-(PSI)-Calculator-977.html)."}, {"page": 5, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M, Teixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nQuadro 1. Escore de pontos utilizado no Pneumonia Severity Index (índice de gravidade da pneumonia).\n### TABELA: Quadro 1. Escore de pontos utilizado no Pneumonia Severity Index (índice de gravidade da pneumonia).\n\n| Fatores demográficos | Escore | Achados laboratoriais e radiológicos | Escore |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Idade, anos | n | pH < 7,35 | +30 |\n| Homens | n | Ureia > 65 mg/l | +20 |\n| Mulheres | n − 10 | Sódio < 130 mEq/l | +20 |\n| Procedência de asilos | +10 | Glicose > 250 mg/l | +10 |\n| | | Hematócrito < 30% | +10 |\n| | | PO₂ < 60 mmHg | +10 |\n| | | Derrame pleural | +10 |\n| Comorbidades | | Exame físico | |\n| Neoplasia | +30 | Alteração do estado mental | +20 |\n| Doença hepática | +20 | FR > 30 ciclos/min | +20 |\n| ICC | +10 | PAS < 90 mmHg | +20 |\n| Doença cerebrovascular | +10 | Temperatura < 35° ou > 40°C | +15 |\n| Doença renal | +10 | FC ≥ 125 bpm | +10 |\nAdaptado de Corrêa et al. (5); ICC: insuficiência cardíaca congestiva; e PAS: pressão arterial sistólica.\n\nQuadro 2. Estratificação de risco segundo o Pneumonia Severity Index (índice de gravidade da pneumonia).\n### TABELA: Quadro 2. Estratificação de risco segundo o Pneumonia Severity Index (índice de gravidade da pneumonia).\n\n| Classe | Pontos | Mortalidade, % | Local sugerido de tratamento |\n| --- | --- | --- | --- |\n| I | - | 0,1 | Ambulatório |\n| II | ≤ 70 | 0,6 | Ambulatório |\n| III | 71-90 | 2,8 | Ambulatório ou internação breve |\n| IV | 91-130 | 8,2 | Internação |\n| V | > 130 | 29,2 | Internação |\nAdaptado de Corrêa et al. (5)\n\n##!\nTitulo: Escore CURB-65 e sugestões do local de tratamento\n\nNOS:\n[n1] CURB-65\n └─ Caixa inicial do fluxograma.\n[n2] 0-1\n └─ Primeira categoria de pontuação.\n[n3] Mortalidade baixa\n1,5%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 0-1.\n[n4] Candidato ao\ntratamento\nambulatorial\n └─ Conduta correspondente à categoria 0-1.\n[n5] 2\n[n6] Mortalidade\nintermediária\n9,2%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 2.\n[n7] Considerar\ntratamento\nhospitalar\n └─ Conduta correspondente à categoria 2.\n[n8] ≥ 3\n[n9] Mortalidade\nalta\n22%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria ≥ 3.\n[n10] Tratamento hospitalar\ncomo PAC grave\n4-5: avaliar UTI\n └─ Conduta correspondente à categoria ≥ 3.\n\nFLUXO:\n[n1] --estratificação em 0-1 pontos--> [n2]\n[n1] --estratificação em 2 pontos--> [n5]\n[n1] --estratificação em ≥ 3 pontos--> [n8]\n[n2] --pontuação 0-1--> [n3]\n[n5] --pontuação 2--> [n6]\n[n8] --pontuação ≥ 3--> [n9]\n[n3] --mortalidade baixa de 1,5%--> [n4]\n[n6] --mortalidade intermediária de 9,2%--> [n7]\n[n9] --mortalidade alta de 22%--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CURB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade em três grupos de risco, associando a pontuação à mortalidade e ao local sugerido de tratamento.\n!##\nFigura 1. Escore CURB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com pneumonia adquirida na comunidade. Adaptado de Corrêa et al. (5) CURB-65: Confusão mental; Ureia > 50 mg/dl; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; Blood pressure (pressão arterial sistólica) < 90 mmHg ou diastólica < 60 mmHg; e idade ≥ 65 anos; PAC: pneumonia adquirida na comunidade.\n\nSCAP e SMART COP\n\nOutras ferramentas para a predição da ocorrência de PAC grave foram desenvolvidas para avaliar desfechos diversos dos riscos genéricos de morte ou de admissão à UTI. Esses desfechos incluem, além da necessidade de admissão à UTI, o desenvolvimento de sepse grave, necessidade de ventilação mecânica e risco de falência terapêutica, no caso do SCAP, e desfechos associados de forma mais específica à necessidade do uso de suporte ventilatório mecânico invasivo ou não invasivo ou do emprego de drogas vasopressoras para suporte circulatório, no caso do SMART-COP.(45,46)\n\nEsses desfechos têm sido considerados marcadores mais objetivos da gravidade da PAC, tendo em vista a\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424 409\n\nNotas de rodape:\n- (5)"}, {"page": 6, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\n##!\nTitulo: Figura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC.\n\nNOS:\n[n1] CRB-65\n └─ Caixa superior central do fluxograma.\n[n2] 0\n └─ Coluna esquerda; escore igual a 0.\n[n3] Mortalidade baixa 1,2%\n └─ Coluna esquerda; mortalidade baixa, 1,2%.\n[n4] Candidato a tratamento ambulatorial\n └─ Coluna esquerda; candidato a tratamento ambulatorial.\n[n5] 1-2\n └─ Coluna central; escore de 1-2.\n[n6] Mortalidade intermediária 8,15%\n └─ Coluna central; mortalidade intermediária, 8,15%.\n[n7] Avaliar tratamento hospitalar\n └─ Coluna central; avaliar tratamento hospitalar.\n[n8] 3-4\n └─ Coluna direita; escore de 3-4.\n[n9] Mortalidade alta 31%\n └─ Coluna direita; mortalidade alta, 31%.\n[n10] Hospitalização urgente\n └─ Coluna direita; hospitalização urgente.\n\nFLUXO:\n[n1] --classifica como escore 0--> [n2]\n[n1] --classifica como escore 1-2--> [n5]\n[n1] --classifica como escore 3-4--> [n8]\n[n2] --segue para mortalidade baixa de 1,2%--> [n3]\n[n3] --segue para candidato a tratamento ambulatorial--> [n4]\n[n5] --segue para mortalidade intermediária de 8,15%--> [n6]\n[n6] --segue para avaliar tratamento hospitalar--> [n7]\n[n8] --segue para mortalidade alta de 31%--> [n9]\n[n9] --segue para hospitalização urgente--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CRB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade conforme o número de critérios presentes e sugere o local de tratamento: ambulatorial para escore 0, avaliação de tratamento hospitalar para escore 1–2 e hospitalização urgente para escore 3–4. A mortalidade aumenta progressivamente entre as categorias.\n!##\n\nFigura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC. Adaptado de Corrêa et al.(5) CRB-65: CRB-65: C: Confusão mental; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; Blood pressure (pressão arterial sistólica) < 90 mmHg ou diastólica < 60 mmHg; e idade ≥ 65 anos.\n\nQuadro 3. Estratificação de risco segundo consenso da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America simplificado.\n\n### TABELA: Quadro 3. Estratificação de risco segundo consenso da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America simplificado.\n\n| Categoria | Critério 1 | Critério 2 |\n| --- | --- | --- |\n| Critérios maiores | Choque séptico | Necessidade de ventilação mecânica |\n| Critérios menores | FR > 30 ciclos/min; PaO₂/FiO₂ < 250; Infiltrados multilobares | Confusão mental; Ureia ≥ 50 mg/dl; PAS < 90 mmHg |\n\nPAS: pressão arterial sistólica.\n\nDessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC.\n\nheterogeneidade de indicações e protocolos de admissão à UTI entre instituições e sistemas de saúde diversos.\n\nSCAP\nOs critérios maiores são pH < 7,30 (13 pontos) e pressão arterial sistólica < 90 mmHg (11 pontos). Os critérios menores são FR > 30 ciclos/min (9 pontos); PaO₂/FiO₂ < 250 (6 pontos); ureia > 30 mg/dl (5 pontos); alteração do nível de consciência (5 pontos); idade ≥ 80 anos (5 pontos); e presença de infiltrado radiológico multilobar ou bilateral (5 pontos).(46)\nUma pontuação ≥ 10 pontos prediz um maior risco de uso de ventilação mecânica e necessidade de uso de droga vasoativa.\n\nSMART-COP\nPressão arterial sistólica < 90 mmHg (2 pontos); envolvimento multilobar (1 ponto); albumina < 3,5 g/dl (1 ponto); FR ≥ 25 ciclos/min (1 ponto); FC > 125 bpm (1 ponto); confusão mental (1 ponto); SpO₂ < 93% ou PaO₂ < 70 mmHg (2 pontos); e pH < 7,30 (2 pontos).(45) Uma pontuação superior a 3 identificou 92% dos pacientes que necessitaram de uso de ventilação mecânica invasiva ou drogas vasoativas na evolução da PAC.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA O USO DE BIOMARCADORES NO MANEJO DA PAC\n\nDefine-se biomarcador como qualquer molécula mensurável que sirva para auxiliar no diagnóstico ou na estimativa de prognóstico dos pacientes portadores de alguma condição clínica. Como a PAC é uma condição com intensa atividade inflamatória, vários estudos avaliaram diversos biomarcadores nos últimos anos (proteína C reativa, procalcitonina, proadrenomedulina, lactato, peptídeo atrial natriurético, D-dímeros, cortisol, dentre outros), sendo os mais estudados a proteína C reativa e a procalcitonina. A procalcitonina é produzida em grande quantidade pelas células parenquimatosas em resposta a toxinas bacterianas e citocinas pró-inflamatórias, mas é pouco produzida na presença de infecções virais. Os níveis de procalcitonina se elevam dentro de 2 h após o estímulo bacteriano, mais rapidamente do que a elevação da proteína C\n\n410 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n\nNotas de rodape:\n- (5)\n- (45)\n- (46)"}, {"page": 7, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nreativa, sendo ainda mais específica para infecções bacterianas, uma vez que a proteína C reativa se eleva em qualquer processo inflamatório. (50,51)\n\nA proteína C reativa é secretada pelas células hepáticas em resposta à elevação das interleucinas 6,1β e TNF-α. Outras fontes da proteína C reativa reconhecidas são os linfócitos, monócitos, neurônios e placas ateroscleróticas. O pico da proteína C reativa ocorre ao redor de 48 h após o estímulo agressor, e a meia vida plasmática é ao redor de 19 h tanto na saúde como na doença. Müller et al. (52) demonstraram uma melhora significativa na acurácia diagnóstica quando acrescentaram a dosagem de procalcitonina e proteína C reativa aos sinais e sintomas clínicos nos pacientes com suspeita de PAC atendidos na assistência primária e na emergência. Esses biomarcadores apresentaram melhor desempenho do que a elevação do número de leucócitos e temperatura, auxiliando também a diferenciar pacientes com e sem bacteremia. A área sob a curva dos sinais clínicos e sintomas isolados foi 0,79 (IC95%: 0,75-0,83) e, adicionando procalcitonina e proteína C reativa ao escore Pneumonia, ela foi 0,92 (IC95%: 0,89-0,94; p < 0,001). Um estudo recente avaliou o valor de quatro biomarcadores e três escalas de gravidade para predizer a mortalidade em 28 dias de pacientes com PAC atendidos na emergência. (53) Os resultados mostraram que a procalcitonina foi o melhor biomarcador isolado para predizer a mortalidade. Os modelos que combinaram a procalcitonina e/ou proteína C reativa com o PSI demonstraram melhor resultado do que o PSI isolado. (53) Recentemente, um estudo demonstrou que se a proteína C reativa não cai 50% do seu nível no terceiro dia de tratamento e permanece acima de 75 mg/l, há maior risco de morte em 30 dias. (54) Um estudo com 191 pacientes com PAC internados em UTI mostrou que aqueles 66 pacientes com rápido declínio da proteína C reativa tiveram mortalidade de 4,8%; 81 com declínio lento tiveram 17,3% de mortalidade; e 44 sem redução na ### TABELA: Quadro 4. Vantagens e desvantagens do uso de biomarcadores em doenças infecciosas.\n\n| Seção | Conteúdo |\n| --- | --- |\n| Vantagens | Fornece informações que são específicas para infecções que necessitam antibióticos |\n| Vantagens | Níveis elevados nas infecções bacterianas e baixo nas infecções virais |\n| Vantagens | Níveis se elevam rapidamente nas infecções bacterianas |\n| Vantagens | Resposta não depende do organismo |\n| Vantagens | Níveis podem estar alterados no início da doença, antes das anormalidades clínicas e radiológicas |\n| Vantagens | Podem auxiliar na definição do prognóstico |\n| Vantagens | Aumentam o rendimento dos escores de gravidade |\n| Vantagens | Auxiliam a monitoração da resposta terapêutica |\n| Vantagens | Podem ser mais específicos do que as manifestações clínicas |\n| Vantagens | Podem auxiliar para reduzir o uso de antibióticos sem consequências adversas. |\n| Desvantagens | Resultados podem ser conflitantes com a avaliação clínica cuidadosa |\n| Desvantagens | Uso prévio de antibióticos pode reduzir níveis rapidamente e dar achados falso-negativos |\n| Desvantagens | Pode não diferenciar patógenos atípicos de pneumonia viral |\n| Desvantagens | Nem sempre reconhece infecção bacteriana complicando influenza |\n| Desvantagens | Não distingue pneumonia aspirativa química de aspiração bacteriana secundária |\n\nNota da tabela: Quadro 4. Vantagens e desvantagens do uso de biomarcadores em doenças infecciosas. Adaptado de Müller et al. (52)\n\nproteína C reativa tiveram mortalidade de 36,4%. (55) Dessa forma, baseado nesses estudos, pode-se utilizar a procalcitonina como auxílio ao diagnóstico da PAC, assim como a procalcitonina e/ou proteína C reativa podem ser utilizadas na avaliação da resposta ao tratamento. É importante salientar que o uso dos biomarcadores deve ser complementar à avaliação clínica e não ser tomado como um critério isolado para estabelecer ou modificar a conduta terapêutica (Quadro 4 e Figura 3).\n\nUma meta-análise recém atualizada com 50 ensaios clínicos, incluindo dados de 12 países, demonstrou que o uso da procalcitonina como guia para o início e a duração do tratamento antibiótico resultou em menor risco de mortalidade, menor consumo de antibióticos e menor risco de efeitos colaterais relacionados aos antibióticos. (56) Esses resultados foram semelhantes para qualquer tipo de infecção do trato respiratório inferior. É importante salientar que, quando o antibiótico foi suspenso baseado na queda da dosagem da procalcitonina, a falha de tratamento foi semelhante à do grupo que não utilizou a procalcitonina para guiar a suspensão do antibiótico. (56,57)\n\nANTIBIOTICOTERAPIA NA PAC: RECOMENDAÇÕES PARA USO DE MONOTERAPIA E TERAPIA COMBINADA\n\nTratamento de pacientes ambulatoriais\n\nO tratamento antibiótico inicial é definido de forma empírica devido à impossibilidade de se obter resultados microbiológicos logo após o diagnóstico da PAC, o que permitiria escolher antibióticos dirigidos a agentes específicos. A escolha do antibiótico deve levar em consideração: 1) patógeno mais provável no local de aquisição da doença; 2) fatores de risco individuais; 3) presença de doenças associadas; e\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n411"}, {"page": 8, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\n##!\nTitulo: Figura 3. Valores séricos de procalcitonina (PCT) em relação à pneumonia adquirida na comunidade (PAC).\n\nLEGENDA:\nCaixas cinza com valores numéricos = PCT (procalcitonina), valores séricos de referência em ng/ml\nLinha tracejada diagonal ascendente e setas verticais = Progressão clínica e aumento dos valores de PCT\nFaixa azul = Viral\nFaixa azul = PAC mista\nFaixa amarelo-esverdeada = Bactérias atípicas\nFaixa verde-amarelada = Bactérias típicas\nFaixa laranja = Legionella pneumophila\nFaixa vermelha = Streptococcus pneumoniae\nCaixa amarela “Mortalidade > 10%” = Mortalidade superior a 10%\nCaixa amarela “Mortalidade > 25%” = Mortalidade superior a 25%\n\nNOS:\n[n1] Indivíduos sãos e outros diagnósticos cardiopulmonares\n └─ Categoria clínica inicial, à esquerda do eixo horizontal.\n[n2] PAC sem repercussão sistêmica\n └─ Segunda categoria clínica na sequência horizontal.\n[n3] PAC com critérios de sepse Bacteremia\n └─ Terceira categoria clínica na sequência horizontal.\n[n4] Bacteremia\n └─ Quarta categoria clínica na sequência horizontal.\n[n5] Choque Séptico\n └─ Categoria clínica final, à direita.\n[n6] 0,05 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n7] 0,25 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n8] 0,5 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n9] 0,75 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n10] 1,0 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n11] 5,0 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n12] 10 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n13] Viral\n └─ Faixa azul na região inicial.\n[n14] Bactérias atípicas\n └─ Faixa amarelo-esverdeada na região de PAC sem repercussão sistêmica.\n[n15] Legionella pneumophila\n └─ Faixa laranja que se estende da PAC sem repercussão sistêmica à Bacteremia.\n[n16] PAC mista\n └─ Faixa azul na região de PAC com critérios de sepse.\n[n17] Bactérias típicas\n └─ Faixa verde-amarelada na região de PAC com critérios de sepse.\n[n18] Streptococcus pneumoniae\n └─ Faixa vermelha que se estende da PAC com critérios de sepse à Bacteremia.\n[n19] Mortalidade > 10%\n └─ Caixa amarela na região de maior gravidade intermediária.\n[n20] Mortalidade > 25%\n └─ Caixa amarela na região de maior gravidade, próxima ao choque séptico.\n\nFLUXO:\n[n1] --aumenta para PAC sem repercussão sistêmica--> [n2]\n[n2] --progressão de PAC sem repercussão sistêmica para PAC com critérios de sepse Bacteremia--> [n3]\n[n3] --progressão de PAC com critérios de sepse Bacteremia para Bacteremia--> [n4]\n[n4] --progressão de Bacteremia para Choque Séptico--> [n5]\n[n1] --associado a PCT 0,05 ng/ml--> [n6]\n[n2] --associado a PCT 0,25 ng/ml--> [n7]\n[n2] --associado a PCT 0,5 ng/ml--> [n8]\n[n3] --associado a PCT 0,75 ng/ml--> [n9]\n[n3] --associado a PCT 1,0 ng/ml--> [n10]\n[n4] --associado a PCT 5,0 ng/ml--> [n11]\n[n5] --associado a PCT 10 ng/ml--> [n12]\n[n13] --faixa de associação etiológica--> [n1]\n[n14] --faixa de associação etiológica--> [n2]\n[n15] --faixa de associação etiológica--> [n2]\n[n16] --faixa de associação etiológica--> [n3]\n[n17] --faixa de associação etiológica--> [n3]\n[n18] --faixa de associação etiológica--> [n3]\n[n19] --mortalidade em faixa superior a 10%--> [n4]\n[n20] --mortalidade em faixa superior a 25%--> [n5]\n\nSignificado clinico: A figura relaciona valores séricos de procalcitonina (PCT) à progressão clínica da pneumonia adquirida na comunidade (PAC), mostrando faixas ou associações com agentes etiológicos e aumento de gravidade, bacteremia, choque séptico e mortalidade.\n!##\nFigura 3. Valores séricos de procalcitonina (PCT) em relação à pneumonia adquirida na comunidade (PAC). Adaptado de Julián-Jiménez et al.(57)\n\n4) fatores epidemiológicos, como viagens recentes, alergias e relação custo-eficácia.\n\nA cobertura antibiótica para patógenos atípicos nos casos de PAC de menor gravidade ainda é controversa, e vários estudos não mostraram vantagens com essa conduta. Um estudo cruzado comparando o uso de betalactâmicos vs. betalactâmicos mais macrolídeos vs. novas fluoroquinolonas ativas contra germes respiratórios (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) demonstrou a falta de inferioridade na mortalidade em 90 dias com os betalactâmicos isoladamente em comparação aos outros regimes antibióticos em PAC não grave.(58)\n\nAs recomendações norte-americanas, europeias, britânicas e latino-americanas diferem quanto ao tratamento dos casos ambulatoriais. As orientações britânicas, europeias e da Associação Latinoamericana do Tórax colocam menos importância nos patógenos atípicos para os casos menos graves e não recomendam a sua cobertura inicialmente. Recomendações britânicas e europeias promovem a amoxicilina como tratamento de primeira escolha, reservando os macrolídeos como droga alternativa.(59-62)\n\nAs orientações norte-americanas de 2007 defendem o tratamento de patógenos atípicos e pneumococos e sugerem macrolídeos ou doxiciclina quando não há suspeita de resistência aos antibióticos.(44) Um estudo retrospectivo de coorte realizado entre 2011 e 2015 com pacientes que receberam monoterapia em PAC ambulatorial mostrou que 22,1% dos pacientes necessitaram tratamento adicional.(63) Isso ocorreu em pacientes mais velhos, mulheres e pacientes com comorbidades. Betalactâmicos foram mais associados à falência terapêutica (25,7%), seguidos por macrolídeos (22,9%), tetraciclinas (22,5%) e novas fluoroquinolonas (20,8%).(63)\n\nEm nosso meio, os dados mais recentes apontam que a resistência à penicilina do pneumococo não deve ser uma preocupação para os casos menos graves de PAC.(64)\n\nA proposta do grupo executivo da presente recomendação é o uso de monoterapia com β-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas (Quadro 5).\n\nPara esses casos sugere-se evitar o uso das fluoroquinolonas devido ao recente alerta da agência norte-americana Food and Drug Administration sobre o potencial risco de efeitos colaterais graves. Essas drogas devem ser reservadas para pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou quando não houver outra opção de tratamento, situações essas em que os benefícios superariam os potenciais riscos. Quanto aos macrolídeos, a azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos pacientes com DPOC.(44,66)\n\nOs riscos de infecção por agentes patogênicos resistentes e de falência terapêutica são maiores quando há história de uso de um antibiótico nos três meses anteriores, quando os pacientes vêm de regiões onde a taxa local de resistência aos macrolídeos é superior a 25% — o que ocorre, por exemplo, nos EUA e em alguns outros países — e presença de doenças associadas (DPOC, doença hepática ou renal, câncer, diabetes, insuficiência cardíaca congestiva, alcoolismo ou imunossupressão). Para esses casos específicos,\n\nNotas de rodape:\n- (44)\n- (57)\n- (58)\n- (59-62)\n- (63)\n- (64)\n- (65)\n- (44,66)"}, {"page": 9, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nQuadro 5. Tratamento antibiótico empírico para pneumonia adquirida na comunidade.\n### TABELA: Quadro 5. Tratamento antibiótico empírico para pneumonia adquirida na comunidade.\n\n| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |\n\nrecomenda-se para o tratamento ambulatorial da PAC associar macrolídeos a um β-lactâmico ou realizar monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória por pelo menos 5 dias.\n\nTratamento de pacientes internados em enfermarias\n\nA monoterapia com o uso de uma fluoroquinolona respiratória isolada (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) ou a associação de um β-lactâmico a um macrolídeo têm sido recomendadas por diretrizes para o tratamento de pacientes com PAC internados em enfermarias devido a boa cobertura e bons resultados nas infecções causadas por S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae ou Legionella sp. (29,51,54) As fluoroquinolonas respiratórias apresentam ampla cobertura microbiológica,\n\ncomodidade posológica e facilidade na mudança de terapia parenteral para oral. Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o aparecimento subsequente de organismos multirresistentes entre os pacientes tratados, fato também observado com β-lactâmicos. (67) Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos. Nesses casos, a monoterapia com macrolídeos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de antibióticos. Segundo dados de um levantamento de 2014, na faixa etária de 5 a 49 anos, foi encontrada resistência pneumocócica à eritromicina em 16,9% dos casos e cepas sensíveis em 83,1%, de um total de 425 amostras. Entre pacientes\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n413"}, {"page": 10, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\ncom mais de 50 anos, a resistência encontrada foi de 13,6% de um total de 418 amostras. No total de 986 amostras, abrangendo todas as faixas etárias (de menos de 12 meses a mais de 60 anos), a resistência à eritromicina encontrada em relação a S. pneumoniae foi de 17,2%.(64)\n\nDebate-se na literatura atual sobre a real necessidade de se cobrir especificamente os germes atípicos. Estudos que investigaram essa indicação demonstram que, no caso de Legionella sp., sua incidência em PAC não grave foi baixa, de maneira que a monoterapia com um β-lactâmico não foi inferior à combinação de β-lactâmico com macrolídeo ou monoterapia com fluoroquinolona.(68,69) O resultado da investigação ocorreu apenas no ajuste de dose quando Legionella sp. foi encontrada.(68,69) Estudos comparativos de terapias com um β-lactâmico associado a um macrolídeo com fluoroquinolona como monoterapia não mostraram diferenças na mortalidade em 90 dias, tempo de hospitalização e prescrição do antibiótico por via oral.(67,69,70)\n\nA recomendação atual é o emprego de β-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. Um β-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp. (Quadro 5).\n\nTratamento de pacientes internados em UTI\n\nNa PAC grave, estudos avaliando a terapia combinada têm demonstrado resultados favoráveis em relação a diversos desfechos clínicos. Um grande estudo observacional com pacientes com PAC grave (N = 956) comparou monoterapia e terapia combinada (dois antibióticos) na mortalidade precoce (60 dias). Na análise multivariada, a mortalidade de 60 dias não foi significativamente diferente entre a terapia dupla e a monoterapia (razão de risco [RR]: 1,14; IC95%: 0,86–1,50; p = 0,37).(71) Por outro lado, a terapia combinada aumentou as chances de a terapia antibiótica inicial ser adequada, definida como um ou mais antibióticos ativos in vitro contra os microrganismos identificados ou, na ausência deste dado, tratamento iniciado no momento da admissão à UTI e sem necessidade de ajuste após 48 h. A terapia inicial adequada por sua vez se associou de forma independente com melhor sobrevida na coorte geral (RR: 0,63; IC95%: 0,42–0,94; p = 0,02).(71) Um estudo observacional(72) analisou o impacto sobre a mortalidade da terapia combinada com pelo menos dois antimicrobianos com diferentes mecanismos de ação, comparando-o ao da monoterapia e de outras combinações de antimicrobianos em pacientes com sepse grave ou choque séptico admitidos em UTI. Dentre 1.022 pacientes com infecção adquirida na comunidade, 362 tinham PAC. A taxa de mortalidade foi significativamente menor em pacientes tratados com terapia combinada utilizando diferentes classes de antibióticos do que nos que receberam monoterapia ou outras combinações de antimicrobianos (34% vs. 40%; p = 0,042).(72) Em um estudo caso-controle, a mudança de prescrição e administração de antibioticoterapia em\n\nfavor da terapia combinada (macrolídeo associado a β-lactâmico) e, ao mesmo tempo, sua administração mais precoce, associou-se a uma redução de 15% na mortalidade por pneumonia pneumocócica em pacientes admitidos em UTI.(73) Um resultado similar foi observado quando se fez estudo com metodologia semelhante em pacientes de UTI com PAC causada por agentes etiológicos variados, excluindo-se o pneumococo.(74)\n\nUm estudo observacional prospectivo(75) que incluiu 218 pacientes com PAC e intubados (75,7% em choque séptico ou com sepse grave) identificou, após uma análise estatística ajustada por gravidade, que o uso de macrolídeos se associou a uma menor mortalidade na UTI (RR: 0,48; IC95%: 0,23–0,97; p = 0,04) quando comparado ao uso de fluoroquinolonas. Na análise isolada dos pacientes com sepse grave e choque séptico (n = 92), obtiveram-se resultados similares (RR: 0,44; IC95%: 0,20–0,95; p = 0,03).(75) Em uma revisão sistemática com meta-análise envolvendo quase 10 mil pacientes com PAC grave, o uso de macrolídeos associou-se a uma redução relativa de 18% e uma redução absoluta de 3% na mortalidade em comparação com terapias sem macrolídeos no esquema de tratamento.(76) A terapia com dois antibióticos envolvendo a associação entre β-lactâmicos e macrolídeos foi superior à associação β-lactâmico com quinolonas em uma revisão sistemática e meta-análise, mas estudos randomizados devem ser realizados para a confirmação desses resultados devido ao alto risco de vieses metodológicos entre os estudos analisados.(77)\n\nDiante disto, a terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa.\n\nExcetuando-se cenários clínicos que indiquem alta probabilidade de germes específicos como agentes causadores (ver Antibioticoterapia na PAC: recomendações para uso de monoterapia e terapia combinada), as sugestões para a antibioticoterapia inicial na PAC grave são descritas nos Quadros 5 e 6.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA TERAPIA ALVO-ESPECÍFICA DE GERMES EM PACIENTES DE RISCO DE BACTÉRIAS BASTONETES GRAM NEGATIVAS, STAPHYLOCOCCUS AUREUS E OUTROS GERMES POTENCIALMENTE RESISTENTES NA COMUNIDADE\n\nO reconhecimento de fatores de risco para os principais agentes etiológicos da PAC auxilia na definição da melhor terapêutica a ser utilizada, principalmente na época de disseminação de bactérias resistentes na comunidade. Atualmente podemos definir os agentes etiológicos bacterianos como patógenos padrão — S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, M. pneumoniae, Streptococcus sp. Grupo A, Legionella sp., Chlamydophila sp. e Moraxella catarrhalis,(78,79) — assim como patógenos multirresistentes — community-acquired\n\n414 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}, {"page": 11, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M, Teixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nmethicillin-resistant S. aureus (CA-MRSA, S. aureus adquirida na comunidade e resistente a meticilina) e pneumococo resistente à penicilina.(80,81)\n\nAs pneumonias por patógenos padrão têm como fatores de risco a idade, a exposição ocupacional e a presença de comorbidades, como ocorre na doença invasiva pneumocócica pulmonar, comum em pacientes com doenças respiratórias crônicas, diabetes, cardiopatias e imunodepressão.(82) As pneumonias por patógenos multirresistentes dependem principalmente da epidemiologia local. O CA-MRSA ainda tem como apresentação típica pneumonia necrosante de rápida evolução, podendo estar associado à lesão cutânea ou à prática de esportes coletivos em pacientes hígidos.(81)\n\nRecentemente, um novo grupo de bactérias multirresistentes tem sido associado à PAC em pacientes com contato prévio com um serviço de assistência à saúde, como serviços de assistência domiciliar, de diálise, serviços ambulatoriais de cuidado de feridas crônicas e casas de repouso. Nesses pacientes, MRSA, enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro expandido e Pseudomonas sp. multirresistentes têm sido agentes frequentes de pneumonia, mesmo depois de longos períodos sem internação hospitalar, apenas pelo fato de os pacientes permanecerem colonizados.(83) São fatores de risco para infecções por essas bactérias: internação hospitalar em até 90 dias antes do episódio de pneumonia, uso prévio de antibióticos há 90 dias, imunossupressão, uso de bloqueador gástrico, alimentação enteral, hemodiálise e colonização intestinal prévia por bactéria multirresistente ou MRSA nasal.(84)\n\nDiferentemente da terapia de primeira linha para PAC, que se baseia em fatores regionais, como a incidência local de patógenos padrão e fatores de gravidade do paciente,(69,85) na terapia alvo-específica, os fatores de risco e a prevalência local de microrganismos resistentes são avaliados como direcionadores da terapêutica. No Brasil, há poucas publicações sobre a epidemiologia de bactérias multirresistentes em trato respiratório. Dados de um informe regional revelaram uma média de sensibilidade à penicilina de 93% para isolados respiratórios, tendo sido observado um aumento de circulação do sorotipo 19A em adultos, o qual apresentou sensibilidade à penicilina de apenas 50%.(64) No mesmo relatório, está descrita uma média de sensibilidade de 95% à ceftriaxona, de 83% à eritromicina, de 66% ao sulfametoxazol/trimetoprim e de 99% ao cloranfenicol.(64)\n\nPara CA-MRSA, os dados nacionais são raros, sendo que os fatores de risco devem ser considerados, como ocorre para os patógenos multirresistentes associados a serviços em saúde. Os medicamentos de escolha para o tratamento são aqueles que inibem a produção de toxina: clindamicina, linezolida ou vancomicina, que podem ser utilizados em monoterapia, associados entre si (linezolida e clindamicina ou vancomicina e clindamicina) ou à rifampicina no caso de cepas resistentes ou de dificuldade de penetração em tecido necrótico.(86,87)\n\nO tratamento de pneumococo resistente à penicilina é realizado com cefalosporinas, podendo ser utilizadas ceftriaxona, cefotaxima e cefepima.(63) Recentemente, um estudo com uma nova cefalosporina, a ceftarolina, demonstrou sua superioridade ao uso de ceftriaxona para o tratamento de pneumonia por pneumococo.(88) Em quadros de infecção não grave, em que a monoterapia oral é uma escolha, o uso de cefuroxima e ampicilina/sulbactam têm sido opções seguras em locais com baixa resistência a β-lactâmicos, bem como fluoroquinolonas, já que a resistência é rara em pneumococos.(89) Nos casos de CA-MRSA, o objetivo é suprimir a produção de toxina, e o tratamento de escolha é clindamicina, sulfametoxazol/trimetoprim ou linezolida. Deve ser considerado o potencial de indução de resistência pela clindamicina em infecções de alto inóculo via efluxo ou por alterações ribossômicas.(90) Um ensaio de difusão em disco de antibióticos (D-test) identificou resistência indutível à clindamicina em isolados de S. aureus resistentes à eritromicina e suscetíveis à clindamicina.(91) Para MRSA, a linezolida tem-se mostrado superior ao tratamento com vancomicina em infecções graves, principalmente em pacientes em UTI. Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro expandido podem ser tratadas em regime ambulatorial com ertapenem, devido a sua posologia de dose única diária, via intramuscular ou endovenosa, possibilitando sua aplicação em regime de hospital-dia. Espécies de Pseudomonas sp. resistentes têm sido tratadas com fluoroquinolonas, piperacilina/tazobactam, meropenem ou polimixina B, em monoterapia ou terapia combinada (Quadro 6).(92,93)\n\nDURAÇÃO DA ANTIBIOTICOTERAPIA PARA PACIENTES AMBULATORIAIS E INTERNADOS COM PAC\n\nA duração ideal da antibioticoterapia no tratamento da PAC não está ainda definitivamente estabelecida. A antibioticoterapia de curta duração parece ser a mais apropriada, uma vez que proporciona menor exposição do paciente à ação de antibióticos, reduz a ocorrência de efeitos adversos, diminui o desenvolvimento de resistência por parte dos microrganismos, melhora a adesão dos pacientes e pode minimizar o tempo de internação e os custos financeiros.(94) Adicionalmente, tratamentos muito longos favorecem o desenvolvimento de resistência bacteriana e a ocorrência de efeitos adversos potencialmente graves, como infecções por Clostridium difficile.(95) No entanto, o tratamento curto deve ser tão eficaz quanto os tratamentos mais longos no que diz respeito às taxas de mortalidade, complicações e recorrência da doença.\n\nAs recomendações sobre o tempo ideal de antibioticoterapia têm se modificado ao longo do tempo, havendo discrepâncias entre diretrizes a esse respeito (Tabela 1).\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n415"}, {"page": 12, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nQuadro 6. Posologia e vias de administração de antibióticos utilizáveis no tratamento da pneumonia adquirida na comunidade.\n\n### TABELA: Quadro 6. Posologia e vias de administração de antibióticos utilizáveis no tratamento da pneumonia adquirida na comunidade.\n\n| Fármaco | Via | Dose | Intervalo, h |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Oral | 875/125 mg | 8 |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Oral | 2.000/135 mg | 12 |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Intravenosa | 1.000-2.000/200 mg | 8-12 |\n| Ampicilina/sulbactam | Intravenosa | 1,5/3,0 g | 6-8 |\n| Azitromicina | Oral-intravenosa | 500 mg | 24 |\n| Cefepima | Intravenosa | 2 g | 12 |\n| Cefotaxima | Intravenosa | 1-2 g | 8 |\n| Ceftarolina | Intravenosa | 600 mg | 12 |\n| Ceftriaxona | Intravenosa | 1 g | 12 |\n| Ciprofloxacino | Oral | 500-750 mg | 12 |\n| Ciprofloxacino | Intravenosa | 400 mg | 8-12 |\n| Claritromicina | Oral | 500 mg | 12 |\n| Claritromicina liberação prolongada | Oral | 1.000 mg | 24 |\n| Claritromicina | Intravenosa | 500 mg | 12 |\n| Clindamicina | Oral | 600 mg | 12 |\n| Clindamicina | Intravenosa | 600 mg | 8 |\n| Ertapenem | Intravenosa | 1 g | 24 |\n| Imipenem | Intravenosa | 1 g | 8 |\n| Levofloxacino | Oral | 500-750 mg | 24 |\n| Levofloxacino | Intravenosa | 750 mg | 24 |\n| Linezolida | Oral-intravenosa | 600 mg | 12 |\n| Meropenem | Intravenosa | 1 g | 8 |\n| Moxifloxacino | Oral | 400 mg | 24 |\n| Piperacilina-tazobactam | Intravenosa | 4 g/0,5 g | 6-8 |\n| Vancomicina | Intravenosa | 500 mg/1.000 mg | 6/12 |\n\nObservação: Em caso de infecção causada por um microrganismo com concentração inibitória mínima > 0,5 mg/l, é conveniente administrar o antimicrobiano a cada 8 h para evitar a seleção de cepas resistentes.\n\nA duração do tratamento, suficiente para garantir sucesso no tratamento da PAC (considerando como principal desfecho a mortalidade, mas também defeitos adversos e falência do tratamento), pode ser diferente conforme a gravidade da PAC, segundo os escores de gravidade atualmente disponíveis. Tratamentos de 5 a 7 dias parecem ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente em infecções não graves.\n\nSegundo uma meta-análise que avaliou a eficácia dos esquemas de curta duração (inferiores a 7 dias) em pacientes adultos com PAC de leve a moderada gravidade, envolvendo 2.796 pacientes em 15 estudos selecionados, não houve menor desempenho dos tratamentos mais curtos em relação aos esquemas tradicionais. (95) Outra meta-análise investigou a eficácia e a segurança de tratamentos curtos (iguais ou inferiores a 7 dias) vs. tratamentos longos (com 2 ou mais dias de diferença) para PAC, com o mesmo antibiótico e posologia. (94) Foram incluídos cinco estudos randomizados e controlados em adultos envolvendo pacientes de gravidade leve a moderada. Não foram encontradas diferenças entre tratamentos de curta (3 a 7 dias) e de longa duração (7 a 10 dias) em relação ao sucesso clínico (N = 1.095 pacientes; OR = 0,89; IC95%: 0,74-1,07), à melhora microbiológica, às taxas de recaída e de mortalidade e aos efeitos adversos. (94)\n\nO documento do Instituto Nacional de Saúde Britânico, publicado em 2014, recomenda que o tempo de tratamento seja definido pela gravidade da pneumonia, e não pelos agentes etiológicos per se ou pelo antibiótico escolhido. (60) Dessa forma, para PAC de baixa gravidade, a monoterapia por 5 dias parece ser o suficiente; o seu prolongamento deve ser considerado no caso de os sintomas não melhorarem após 3 dias de tratamento. Já para a PAC de moderada a alta gravidade, o documento recomenda que um tratamento de 7 a 10 dias deva ser suficiente, segundo consenso das opiniões do grupo de trabalho, uma vez que a evidência disponível advém da análise de um subgrupo de pacientes de apenas um estudo. (96)\n\nEstratégias e procedimentos visando abreviar o tempo de antibioticoterapia têm sido testados comparando-se tratamentos mais curtos e longos em relação à eficácia. Murray et al. (97) avaliaram o impacto de uma intervenção multidisciplinar com o objetivo de reduzir o tempo de antibioticoterapia: a partir da classificação da gravidade estabelecida pelo CURB-65, uma data para seu término era definida. Por ocasião daquela data, o clínico era avisado pela farmácia clínica a esse respeito, após o que o médico assistente decidia pela continuação ou não do tratamento, de acordo com os dados clínicos evolutivos. Essa intervenção resultou em\n\n416 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}, {"page": 13, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nTabela 1. Recomendações de diretrizes quanto à duração da antibioticoterapia para pneumonia adquirida na comunidade.a\n### TABELA: Tabela 1. Recomendações de diretrizes quanto à duração da antibioticoterapia para pneumonia adquirida na comunidade.\n\n| Autores(referência) | Duração recomendada | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Mandel et al.(99) | - Pelo menos 5 dias (nível 1), sem febre por 48-72 h e sem sinais de instabilidade clínica antes da alta (nível 2) - Duração mais prolongada: terapia inicial não ativa contra o patógeno identificado ou se há complicações extrapulmonares, como meningite ou endocardite (nível 3) | Nível 1: alta (ECR) Nível 2: moderada (estudos controlados sem randomização, de coorte, série de pacientes, caso-controle) Nível 3: baixa (estudos de caso e opinião de experts) C: combinação formal de opiniões de experts |\n| Lim et al.(59) | - PAC ambulatorial ou internados não graves e PAC não complicada: 7 dias de antibioticoterapia - PAC grave sem agente definido: 7-10 dias - 14-21 dias se houver suspeita ou confirmação de Staphylococcus aureus ou bacilos entéricos gram-negativos (C) | |\n| Corrêa et al.(5) | - PAC leve a moderada: até 7 dias - Recomendação válida para as classes de antibióticos então recomendadas | A: ensaios randômicos e controlados e/ou rica base de dados |\n| Torres et al.(100) | - A duração não deve exceder 8 dias no paciente responsivo ao tratamento (C2) | C2: evidência insuficiente, de um estudo randomizado controlado, ou mais de um estudo randomizado controlado, porém sem revisão sistemática ou meta-análise |\n| Eccles et al.(60) | - PAC de baixa gravidade: 5 dias de antibioticoterapia - Considerar extensão se não houver melhora clínica em 3 dias - Pacientes e cuidadores: se não houver melhora dos sintomas (ou houver piora) em 3 dias, procurar novamente auxílio médico | - Evidência de baixa e moderada qualidade; trabalhos heterogêneos, mas com consistência em demonstrar equivalência em termos de eficácia entre tratamentos curtos e longos |\n| | - PAC de moderada a alta gravidade: 7-10 dias de tratamento | - Evidência de baixa qualidade; recomendação baseada em consenso dos membros do grupo de trabalho |\n\nNota da tabela: Tabela 1. Recomendações de diretrizes quanto à duração da antibioticoterapia para pneumonia adquirida na comunidade.a\nECR: ensaios clínicos randomizados; e PAC: pneumonia adquirida na comunidade.\n\nredução de 18% no tempo de tratamento e de 39% nos efeitos adversos relacionados à antibioticoterapia. Não houve redução na mortalidade nem no tempo de internação.(97) Outros autores avaliaram a utilização de um fluxo sistematizado envolvendo três passos visando a transição de antibioticoterapia por via endovenosa para por via oral e, com isso, reduzir o tempo de internação. Os autores demonstraram que usar critérios mais objetivos para considerar a administração de antibióticos por via oral e a alta hospitalar resulta em redução do tempo de internação e do emprego de antibióticos por via endovenosa, sem quaisquer consequências adversas.(98) Ainda, biomarcadores (principalmente proteína C reativa e procalcitonina) têm sido amplamente estudados para auxiliar na monitorização clínica do paciente com PAC, como método auxiliar na decisão de modificar ou interromper o tratamento.\n\nRecomenda-se que para a PAC de baixa gravidade e com tratamento ambulatorial, esse seja feito com monoterapia e por 5 dias. A PAC de moderada a alta gravidade deve ser tratada com os esquemas antibióticos acima discutidos, por períodos de 7 a 10 dias. O tratamento pode ser estendido até 14 dias a critério do médico assistente.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA USO DE CORTICOIDE COMO TRATAMENTO ADJUVANTE NA PAC\n\nDurante um quadro infeccioso, o adequado balanço entre a ativação da resposta imune e o controle da inflamação é fundamental para o combate da infecção sem lesão tecidual adjacente. A ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal é responsável pela produção do cortisol, um corticosteroide endógeno, que, durante quadros pneumônicos, induz a expressão de proteínas anti-inflamatórias e a inibição de moléculas pró-inflamatórias.(101)\n\nNos últimos anos, ensaios clínicos randomizados e meta-análises foram publicados avaliando o papel dos corticosteroides na PAC, mas algumas lacunas ainda não foram totalmente resolvidas. Evidências de moderada a alta qualidade sugerem que os corticoides, quando associados a antibióticos e terapia usual, melhoram a evolução de pacientes com PAC tratados. Os benefícios incluem redução no tempo de internação, tempo para estabilização clínica, assim como redução na taxa de ventilação mecânica e de progressão para SARA aguda.(102-106)\n\nA maior parte desses estudos avaliou o papel dos corticoides na PAC grave com necessidade de\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n417\n\nNotas de rodape:\n- a"}, {"page": 14, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nhospitalização. Em relação à mortalidade, o papel dos corticoides na prevenção de óbitos relacionados à PAC não foi ainda bem definido,(103) apesar de os dados envolvendo apenas indivíduos com apresentação grave sugerirem benefícios dessa terapia nesse subgrupo.(102,104,107) Outro aspecto importante a ser considerado é a falta de padronização do esquema terapêutico utilizado nos ensaios clínicos. A Tabela 2 mostra os principais esquemas de tratamento com corticoides utilizados para o tratamento da PAC.(107-113)\n\nEm 2015, dois ensaios clínicos randomizados importantes foram publicados. Blum et al.(108) avaliaram o uso de prednisona na dose de 50 mg/dia por 7 dias em 785 pacientes. O grupo tratado com corticoide apresentou menor tempo para atingir estabilidade clínica que o grupo controle (3,0 dias vs. 4,4 dias; p < 0,0001). A estabilidade clínica foi considerada como o retorno a níveis normais de parâmetros como temperatura, FC, FR, SpO₂, estado mental, pressão arterial sistólica e capacidade de ingestão alimentar por via oral.(108) Torres et al.(109) testaram o efeito do uso de metilprednisolona 0,5 mg/kg a cada 12 h por 5 dias em indivíduos com PAC grave, conforme critérios da ATS ou escore alto na escala de risco PSI, e com resposta inflamatória elevada, caracterizada por uma proteína C reativa sérica > 150 mg/l. Os pacientes que receberam corticoide apresentaram um risco de falência terapêutica inferior ao grupo controle (OR = 0,34, IC95%: 0,14-0,87; p = 0,02). O estudo também evidenciou uma melhor evolução radiológica no grupo que recebeu metilprednisolona. Um ponto positivo e diferencial do estudo em relação aos demais foi que houve uma melhor homogeneização dos pacientes, incluindo um fenótipo de indivíduos com maior expressão inflamatória (proteína C reativa elevada).(109)\n\nEm relação aos desfechos de segurança, o emprego de corticoides resultou em boa tolerância sem aumentar a incidência de efeitos adversos, excetuando-se hiperglicemia, que foi mais frequentemente relatada no grupo que recebeu corticoterapia. Contudo, outras intercorrências usualmente atribuídas ao uso de corticoides foram semelhantes em relação às do grupo controle, como taxa de sangramento gastrointestinal, complicações neuropsiquiátricas ou readmissões hospitalares.(102-104)\n\nEm conclusão, o uso de corticoides na PAC grave mostrou-se tanto seguro como benéfico em diversos desfechos clínicos importantes. Entretanto, são necessários novos estudos que confirmem o impacto dessa terapia sobre a mortalidade relacionada à PAC, apesar de as meta-análises sugerirem a redução dessa taxa, sobretudo no subgrupo com apresentação mais grave.\n\nPor outro lado, deve-se ressaltar a importância de se evitar o uso indiscriminado dessa terapia, priorizando sua utilização em indivíduos com maior propensão de benefícios clínicos tais como aqueles com maior grau de inflamação sistêmica. Nesse contexto, a proteína C reativa pode ser considerada um biomarcador útil, identificando pacientes com maior risco de complicações relacionadas à PAC e que, consequentemente, podem se beneficiar da corticoterapia adjuvante. Essas indicações não devem ser extrapoladas para pacientes com PAC de menor gravidade e em tratamento ambulatorial.\n\nRECOMENDAÇÕES ATUAIS PARA A VACINAÇÃO EM ADULTOS: ANTI-INFLUENZA E ANTIPNEUMOCÓCICA\n\nVacina anti-Influenza\n\nInfluenza é uma infecção viral com manifestações sistêmicas, causada por vírus da família Orthomyxoviridae, classificados em tipos antigênicos A, B e C. A influenza tipo A está associada a pandemias e à doença de maior gravidade; a do tipo B está associada a epidemias regionais; e a do tipo C associa-se a surtos pequenos e isolados, com pouca relevância clínica em humanos.\n\nA gripe, causada pelo vírus influenza dos tipos A e B, associa-se a um aumento da morbidade e mortalidade em pacientes portadores de doenças crônicas.(114,115) Existe uma forte relação entre as infecções por influenza e pneumonias bacterianas secundárias à infecção viral.(116) A vacinação reduz a intensidade dos sintomas, a necessidade de hospitalização e a mortalidade.(117,118)\n\nO vírus influenza tem altas taxas de mutação, e as epidemias anuais (sazonais) decorrem de novos subtipos surgidos devido a pequenas alterações antigênicas que ocorrem durante a replicação viral. A ocorrência dessas mutações da estrutura viral contribuem para o aumento da incidência sazonal da doença e justificam a necessidade de vacinação anual, uma vez que a proteção decorrente da vacina é temporária.(115) A composição da vacina é estabelecida pela Organização Mundial de Saúde, levando-se em conta informações recebidas de laboratórios de referência sobre a prevalência das cepas circulantes. Habitualmente, a Organização Mundial de Saúde faz recomendações anuais sobre a composição da vacina no segundo semestre para a elaboração da vacina do ano seguinte a fim de cobrir as prováveis cepas de influenza no ano subsequente.(119)\n\nNo Brasil, as vacinas disponíveis são constituídas de vírus inativados e fragmentados (portanto, sem risco de infectar o paciente), obtidos a partir de culturas em ovos embrionados de galinhas. As vacinas inativadas diminuem a magnitude dos sintomas respiratórios quando a cepa viral circulante é similar às cepas vacinais, levando à redução da incidência da doença em mais de 60%.(120) Há dois tipos aprovados para uso no país pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária:\n\n• Vacina anti-influenza trivalente (A/H1N1, A/H3N2 e influenza B): disponível no Sistema Único de Saúde, nas unidades básicas de saúde durante as campanhas de vacinação (e posteriormente até terminar a sua disponibilidade) conforme as indicações\n• Vacina anti-influenza tetravalente — ou quadri-valente — (A/H1N1, A/H3N2 e duas cepas de\n\n418 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}, {"page": 15, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nTabela 2. Principais esquemas de tratamento com corticoides utilizados para o tratamento da pneumonia adquirida na comunidade.\n### TABELA: Tabela 2. Principais esquemas de tratamento com corticoides utilizados para o tratamento da pneumonia adquirida na comunidade.\n\n| Estudo(referência) | País | Esquema terapêutico |\n| --- | --- | --- |\n| Torres et al. (109) | Espanha | Metilprednisolona 0,5 mg/kg de 12/12 h por 5 dias |\n| Fernandez-Serrano et al. (107) | Espanha | Metilprednisolona 20 mg de 6/6 h por 3 dias, 20 mg de 12/12 h por 3 dias, 20 mg/dia por 3 dias |\n| Blum et al. (108) | Suíça | Prednisona 50 mg/dia por 7 dias |\n| Snijders et al. (110) | Holanda | Prednisolona 40 mg/dia por 7 dias |\n| Confalonieri et al. (111) | Itália | Hidrocortisona 200 mg/dia por 7 dias |\n| Sabry et al. (112) | Egito | Hidrocortisona 300 mg/dia por 7 dias |\n| Li et al. (113) | China | Metilprednisolona 80 mg/dia por 7 dias |\n\ninfluenza B): disponível em clínicas privadas, com as mesmas indicações\n\nEmbora a vacina possa ser empregada a partir dos 6 meses de idade, a aplicação da vacina tem sido priorizada para grupos de risco pelo calendário do Ministério da Saúde.(5,121-123)\n\nIndicações prioritárias (não exclusivas)\n• Adultos com idade igual ou superior a 60 anos\n• Paciente com enfermidades crônicas pulmonares, cardiovasculares (exceto hipertensão arterial sistêmica), renais, hepáticas, hematológicas e metabólicas\n• Adultos em estado de imunossupressão\n• Indivíduos com distúrbios neuromusculares, comprometimento funcional pulmonar e dificuldade para remover secreções\n• Gestantes e mulheres que planejam engravidar e mulheres que estejam em estado de amamentação\n• Residentes em lares de idosos\n• Potenciais transmissores dos vírus para indivíduos de maior risco\n• Profissionais de saúde\n• Cuidadores domiciliares de crianças (idade inferior a 5 anos) e de indivíduos adultos (idade superior a 50 anos)\n• População indígena e população privada de liberdade\n\nIndivíduos que não devem ser vacinados\n• Pessoas com alergia grave (anafilaxia) a ovo de galinha, a algum componente da vacina ou à dose anterior\n• Menores de 6 meses de idade\n• História prévia de síndrome de Guillain-Barré, sobretudo se essa ocorreu após vacinação para influenza\n\nObservações\n• Pessoas com história de alergia grave a ovo de galinha, com sinais de anafilaxia, devem receber vacina em ambiente com condições de atendimento de reações anafiláticas e permanecer em observação por pelo menos 30 minutos\n• Em caso de febre, deve-se adiar a vacinação até que ocorra remissão do sinal\n• No caso de história de síndrome de Guillain-Barré até seis semanas após a dose anterior da vacina, recomenda-se avaliação médica criteriosa sobre o risco-benefício antes de se administrar uma nova dose\n\n• Excetuando-se os casos aqui citados, não são necessários cuidados especiais antes da vacinação\n• Compressas frias aliviam a reação no local da aplicação, e, em casos mais intensos, pode-se usar medicação para dor sob recomendação médica\n• Qualquer sintoma grave e/ou inesperado após a vacinação deve ser notificado ao serviço que a realizou\n• Sintomas de eventos adversos persistentes, que se prolongam por mais que 72 h (dependendo do sintoma), devem ser investigados para a verificação de outras causas\n\nVacina antipneumocócica\nAtualmente, dispõe-se de dois tipos de vacinas: uma vacina polissacarídica 23-valente (VPP23), não conjugada a carreador proteico, que possui antígenos da parede de 23 sorotipos pneumocócicos. A segunda utiliza um carreador proteico para os antígenos polissacarídeos, sendo denominada vacina antipneumocócica conjugada (PCV). Essa formulação aumenta o efeito imunogênico e, por estimular a memória imunológica via células T, confere proteção mais duradoura. Duas novas formulações conjugadas com antígenos de 10 (PCV10) e 13 (PCV13) sorotipos estão disponíveis no Brasil. A PCV10 está aprovada para a prevenção de doença pneumocócica invasiva em crianças de até 2 anos, enquanto a PCV13 está aprovada para crianças desde seis semanas de vida até adultos. Os sorotipos associam-se à gravidade da doença e, por isto, o impacto clínico da vacinação depende da cobertura dos mesmos.(124)\n\nA PCV13 deve ser administrada como uma dose única em adultos com 50 anos de idade ou mais, incluindo aqueles vacinados anteriormente com a vacina pneumocócica polissacarídica. A necessidade de revacinação com uma dose subsequente de PCV13 não foi estabelecida.\n\nUm esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está recomendado rotineiramente pela Sociedade Brasileira de Imunizações para indivíduos com 60 anos ou mais.(125) Para indivíduos com algumas comorbidades, um esquema sequencial de PCV13 e VPP23 está recomendado. Deve-se iniciar com uma dose da PCV13, seguida de uma dose de VPP23 6-12 meses após, e uma segunda dose de VPP23 5 anos após a primeira. No\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n419"}], "limitations": []} +{"id": "pneu049", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 2, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nsubgrupos de pacientes; estratificação de risco à admissão; escores prognósticos evolutivos; papel dos biomarcadores no manejo terapêutico; recomendações da antibioticoterapia e sua duração; e recomendações quanto à vacinação anti-influenza e antipneumocócica.\n\nMÉTODOS\n\nOs autores definiram em consenso tópicos específicos a serem abordados de acordo com publicações relevantes na literatura a respeito da PAC com relação a exames de imagem, investigação etiológica, estratificação de risco à admissão e de escores prognósticos evolutivos, uso de biomarcadores, recomendações da antibioticoterapia e de sua duração e prevenção por vacinas. Para revisar esses tópicos, a Comissão de Infecções Respiratórias da SBPT reuniu 13 membros com reconhecida experiência em PAC no Brasil que definiram 12 questões envolvendo os tópicos previamente definidos. As questões foram distribuídas entre os autores, os quais realizaram uma revisão de forma não sistemática da literatura, porém priorizando as principais publicações nas áreas específicas, incluindo artigos originais, artigos de revisão e revisões sistemáticas. Todos os participantes tiveram a oportunidade de revisar e opinar sobre todas as questões, obtendo-se um documento que foi aprovado por todos ao final do processo.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA A REALIZAÇÃO DE MÉTODOS DE IMAGEM NA PAC\n\nRadiografia de tórax\n\nA radiografia de tórax, em associação com a anamnese e o exame físico, faz parte da tríade propedêutica clássica para PAC, sendo recomendada sua realização de rotina, quando disponível, nas incidências posteroanterior e perfil. Além da contribuição ao diagnóstico, a radiografia de tórax permite ainda avaliar a extensão das lesões, detectar complicações e auxiliar no diagnóstico diferencial.(6)\n\nNão obstante a existência de inúmeras diretrizes, não há consenso nas recomendações a respeito do manejo da PAC na atenção primária, especialmente no que tange à realização de exames complementares, muitas vezes não disponíveis de imediato. Nesta instância, quando o clínico está seguro do diagnóstico, a realização da radiografia de tórax não é necessária para dar início ao tratamento, e os antimicrobianos podem ser prescritos adequadamente. Entretanto, menos de 40% dos médicos são capazes de diagnosticar pneumonias com base somente no exame físico. Dentro desse contexto, a radiografia deveria ser obrigatória para pacientes com suspeita de PAC.(7) A radiografia de tórax está recomendada também quando há dúvida quanto ao diagnóstico ou necessidade de diagnóstico diferencial com câncer de pulmão, assim como quando, durante o seguimento do tratamento, a resposta clínica for insatisfatória. A realização da radiografia de tórax está recomendada para todos os pacientes admitidos ao hospital.(8,9)\n\nUltrassonografia do tórax\n\nA ultrassonografia de tórax (UST) apresenta maior sensibilidade e maior acurácia do que a radiografia de tórax na identificação de alterações parenquimatosas. Os principais achados ultrassonográficos na PAC são consolidações, padrão intersticial focal, lesões subpleurais e anormalidades na linha pleural. A especificidade para consolidações é de 100%, enquanto a radiografia de tórax alcança somente 94% de sensibilidade nesse tipo de alteração.(10)\n\nA ultrassonografia à beira do leito realizada por clínicos no serviço de emergência médica apresenta uma sensibilidade de 95% contra 60% da radiografia de tórax e um valor preditivo negativo de 67% contra 25% da radiografia para PAC. A especificidade é semelhante para os dois métodos diagnósticos.(11,12)\n\nNas mãos de especialistas em ultrassonografia a sensibilidade do método alcança 94% e a especificidade 96%. Entretanto, o rendimento do método realizado por clínicos nos serviços de emergência médica necessita ainda de melhor avaliação e evidências mais robustas. Deve-se ressaltar a sua utilidade em gestantes e em indivíduos restritos ao leito, onde a qualidade da radiografia é inferior à desejada. Adicionalmente, a UST apresenta alto rendimento na detecção de complicações como o derrame pleural, além de permitir a visualização de loculações na cavidade. A orientação para punção de derrame pleural (loculado ou não) constitui uma das indicações do uso da UST.(13-16) Dessa forma, a necessidade de treinamento específico no método assim como a sua indisponibilidade na atenção primária e em muitas unidades de saúde do Brasil restringem seu uso, atualmente, a centros de maior complexidade.\n\nTC de tórax\n\nA TC de tórax é o método mais sensível na identificação de acometimento infeccioso do parênquima pulmonar, em que pese a seu alto custo e alta exposição à radiação.(17)\n\nTrata-se de exame útil principalmente nos casos em que a acurácia da radiografia de tórax e da UST é baixa, como em pacientes obesos, imunossuprimidos e indivíduos com alterações radiológicas prévias. Além disso, a TC de tórax está indicada na suspeita de infecções fúngicas e para auxiliar na exclusão de outros diagnósticos em casos selecionados. A utilização de TC, empregada em pacientes com suspeita de PAC na unidade de emergência em um estudo, proporcionou 16% de diagnósticos ou achados alternativos, como tromboembolismo pulmonar e neoplasias, e, em 8% deles, houve diagnóstico de tuberculose pulmonar.(18) Outros autores demonstraram mais recentemente que o emprego da TC aumenta a taxa de diagnósticos em pacientes com PAC e radiografia de tórax normal, mas também pode não confirmar a doença em pacientes com radiografia com opacidades, o que permitiria a descontinuação de antibióticos em uma proporção significativa de casos.(19,20)\n\n406 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}, {"page": 4, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nesses agem como copatógenos ou colonizadores. Um exemplo desta afirmação está no estudo de Jartti et al, que evidenciou a presença de vírus em cerca de 30% em swabs de nasofaringe de adultos saudáveis. Entretanto, o isolamento de influenza, vírus sincicial respiratório e metapneumovirus é raro em adultos assintomáticos. (33)\n\nOutra possível ação dos vírus na PAC seria a promoção de prejuízos nos mecanismos de defesa das vias aéreas respiratórias superiores, facilitando o estabelecimento de um outro microrganismo nas vias aéreas inferiores; este parece ser o papel dos rinovírus e do coronavírus. (34,35) A coparticipação dos vírus e bactérias parece se associar com um quadro clínico de PAC mais grave. Johansson et al. demonstraram que essa coinfecção se estabelecia em 20% dos casos, sendo responsável por pneumonias mais graves e com necessidade de internações mais prolongadas do que as PAC causadas por um agente bacteriano isolado. (34)\n\nAs evidências desses estudos reforçam a indicação da solicitação de testes complementares, em especial os testes moleculares, como a PCR, para o diagnóstico de vírus notadamente nos casos de PAC grave. (36)\n\nSITUAÇÃO ATUAL DOS ESCORES DE AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA PAC À ADMISSÃO E DOS ESCORES PARA A IDENTIFICAÇÃO PRECOCE DO RISCO DE NECESSIDADE DO USO DE SUPORTE VENTILATÓRIO E/OU VASOPRESSOR PARA EVITAR O DESENVOLVIMENTO DE SEPSE GRAVE OU DE FALÊNCIA TERAPÊUTICA. QUAIS AS RECOMENDAÇÕES?\n\nOs pacientes com diagnóstico de PAC devem ser sempre avaliados quanto à gravidade da doença, cuidado que tem impacto direto na redução da mortalidade. (37-40) Os escores de prognóstico disponíveis dimensionam a gravidade e ajudam a predizer o prognóstico da PAC, guiando a decisão quanto ao local de tratamento — ambulatorial, hospitalar ou UTI — quanto à necessidade de investigação etiológica, quanto à escolha do antibiótico e sua via de administração. (5,37)\n\nOs instrumentos validados incluem Pneumonia Severity Index (PSI); mental Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood pressure, and age ≥ 65 years (CURB-65); CRB-65 (sem determinação de ureia); as diretrizes da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA) de 2007; Systolic blood pressure, Multilobar involvement, Albumin, Respiratory rate, Tachycardia, Confusion, Oxygenation, and pH (SMART-COP); e Severe Community-Acquired Pneumonia (SCAP) — os três últimos relacionados a pneumonia grave e internação em UTI. (41-46)\n\nÉ importante frisar que a gravidade da doença definida pelos escores é o fator preponderante para a decisão sobre internação hospitalar; porém, outros fatores devem ser levados em consideração, como a viabilidade do uso de medicação por via oral, comorbidades associadas, fatores psicossociais e características socioeconômicas que indiquem vulnerabilidade do indivíduo. (5,22,44) Idealmente, a SpO₂ deve ser sempre avaliada: valores de SpO₂ inferiores a 92% devem indicar internação. (22,47)\n\nPSI\n\nO PSI é composto por 20 itens que incluem características demográficas, comorbidades, alterações laboratoriais, alterações radiológicas e achados do exame físico. (41) Ele classifica os pacientes em cinco categorias, estimando a mortalidade em 30 dias e sugerindo o local de tratamento (Quadros 1 e 2). O PSI, entretanto, pode subestimar a gravidade da doença em pacientes jovens e sem doenças associadas por ponderar muito a idade e a presença de comorbidades na sua pontuação. (22,39)\n\nOutro ponto negativo é o uso de muitas variáveis, tornando o cálculo complexo; entretanto, esse trabalho pode ser abreviado por meio do uso de calculadoras disponíveis on-line, citando-se, como exemplos, PSI/Pneumonia Patient Outcomes Research Team (PORT) Score: PSI for CAP e PSI Calculator.¹\n\nCURB-65 e CRB-65\n\nO CURB-65 baseia-se em variáveis das quais deriva seu nome (em inglês): Confusão mental (escore ≤ 8, segundo o abbreviated mental test score); Ureia > 50 mg/dl; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; (Blood pressure): pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou pressão arterial diastólica < 60 mmHg; e Idade ≥ 65 anos (Figura 1). (42) A forma simplificada (CRB-65), sem a dosagem de ureia, é útil em ambientes nos quais exames laboratoriais não estão disponíveis, como na atenção primária (Figura 2). (43)\n\nA maior limitação desses escores é a falta de inclusão de comorbidades que podem acrescentar maior risco de complicações na PAC, como alcoolismo, insuficiência cardíaca ou hepática e neoplasias, fazendo com que seu valor preditivo negativo de mortalidade seja um pouco inferior ao do PSI. (5,40) Entretanto, eles se qualificam pela simplicidade, aplicabilidade imediata e facilidade de uso, em ambientes hospitalares ou não.\n\nDiretrizes da ATS/IDSA 2007\n\nOs critérios de gravidade adotados pelo documento conjunto da ATS/IDSA (44) e sua versão simplificada (49) estão classificados como maiores e menores (Quadro 3). Na presença de um dos critérios maiores (choque séptico ou indicação de ventilação mecânica), há a indicação de admissão à UTI. Já a presença de três ou mais critérios menores também indica cuidados intensivos. Esses critérios, entretanto, não se prestam para a avaliação de pacientes ambulatoriais, motivo pelo qual o próprio documento recomenda o uso do PSI ou do CURB-65 para guiar a decisão nesses pacientes.\n\n408 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n\nNotas de rodape:\n- 1 (https://www.mdcalc.com/psi-port-score-pneumonia-severity-index-cap https://www.thecalculator.co/health/Pneumonia-Severity-Index-(PSI)-Calculator-977.html)."}, {"page": 6, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\n##!\nTitulo: Figura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC.\n\nNOS:\n[n1] CRB-65\n └─ Caixa superior central do fluxograma.\n[n2] 0\n └─ Coluna esquerda; escore igual a 0.\n[n3] Mortalidade baixa 1,2%\n └─ Coluna esquerda; mortalidade baixa, 1,2%.\n[n4] Candidato a tratamento ambulatorial\n └─ Coluna esquerda; candidato a tratamento ambulatorial.\n[n5] 1-2\n └─ Coluna central; escore de 1-2.\n[n6] Mortalidade intermediária 8,15%\n └─ Coluna central; mortalidade intermediária, 8,15%.\n[n7] Avaliar tratamento hospitalar\n └─ Coluna central; avaliar tratamento hospitalar.\n[n8] 3-4\n └─ Coluna direita; escore de 3-4.\n[n9] Mortalidade alta 31%\n └─ Coluna direita; mortalidade alta, 31%.\n[n10] Hospitalização urgente\n └─ Coluna direita; hospitalização urgente.\n\nFLUXO:\n[n1] --classifica como escore 0--> [n2]\n[n1] --classifica como escore 1-2--> [n5]\n[n1] --classifica como escore 3-4--> [n8]\n[n2] --segue para mortalidade baixa de 1,2%--> [n3]\n[n3] --segue para candidato a tratamento ambulatorial--> [n4]\n[n5] --segue para mortalidade intermediária de 8,15%--> [n6]\n[n6] --segue para avaliar tratamento hospitalar--> [n7]\n[n8] --segue para mortalidade alta de 31%--> [n9]\n[n9] --segue para hospitalização urgente--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CRB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade conforme o número de critérios presentes e sugere o local de tratamento: ambulatorial para escore 0, avaliação de tratamento hospitalar para escore 1–2 e hospitalização urgente para escore 3–4. A mortalidade aumenta progressivamente entre as categorias.\n!##\n\nFigura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC. Adaptado de Corrêa et al.(5) CRB-65: CRB-65: C: Confusão mental; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; Blood pressure (pressão arterial sistólica) < 90 mmHg ou diastólica < 60 mmHg; e idade ≥ 65 anos.\n\nQuadro 3. Estratificação de risco segundo consenso da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America simplificado.\n\n### TABELA: Quadro 3. Estratificação de risco segundo consenso da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America simplificado.\n\n| Categoria | Critério 1 | Critério 2 |\n| --- | --- | --- |\n| Critérios maiores | Choque séptico | Necessidade de ventilação mecânica |\n| Critérios menores | FR > 30 ciclos/min; PaO₂/FiO₂ < 250; Infiltrados multilobares | Confusão mental; Ureia ≥ 50 mg/dl; PAS < 90 mmHg |\n\nPAS: pressão arterial sistólica.\n\nDessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC.\n\nheterogeneidade de indicações e protocolos de admissão à UTI entre instituições e sistemas de saúde diversos.\n\nSCAP\nOs critérios maiores são pH < 7,30 (13 pontos) e pressão arterial sistólica < 90 mmHg (11 pontos). Os critérios menores são FR > 30 ciclos/min (9 pontos); PaO₂/FiO₂ < 250 (6 pontos); ureia > 30 mg/dl (5 pontos); alteração do nível de consciência (5 pontos); idade ≥ 80 anos (5 pontos); e presença de infiltrado radiológico multilobar ou bilateral (5 pontos).(46)\nUma pontuação ≥ 10 pontos prediz um maior risco de uso de ventilação mecânica e necessidade de uso de droga vasoativa.\n\nSMART-COP\nPressão arterial sistólica < 90 mmHg (2 pontos); envolvimento multilobar (1 ponto); albumina < 3,5 g/dl (1 ponto); FR ≥ 25 ciclos/min (1 ponto); FC > 125 bpm (1 ponto); confusão mental (1 ponto); SpO₂ < 93% ou PaO₂ < 70 mmHg (2 pontos); e pH < 7,30 (2 pontos).(45) Uma pontuação superior a 3 identificou 92% dos pacientes que necessitaram de uso de ventilação mecânica invasiva ou drogas vasoativas na evolução da PAC.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA O USO DE BIOMARCADORES NO MANEJO DA PAC\n\nDefine-se biomarcador como qualquer molécula mensurável que sirva para auxiliar no diagnóstico ou na estimativa de prognóstico dos pacientes portadores de alguma condição clínica. Como a PAC é uma condição com intensa atividade inflamatória, vários estudos avaliaram diversos biomarcadores nos últimos anos (proteína C reativa, procalcitonina, proadrenomedulina, lactato, peptídeo atrial natriurético, D-dímeros, cortisol, dentre outros), sendo os mais estudados a proteína C reativa e a procalcitonina. A procalcitonina é produzida em grande quantidade pelas células parenquimatosas em resposta a toxinas bacterianas e citocinas pró-inflamatórias, mas é pouco produzida na presença de infecções virais. Os níveis de procalcitonina se elevam dentro de 2 h após o estímulo bacteriano, mais rapidamente do que a elevação da proteína C\n\n410 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n\nNotas de rodape:\n- (5)\n- (45)\n- (46)"}, {"page": 7, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nreativa, sendo ainda mais específica para infecções bacterianas, uma vez que a proteína C reativa se eleva em qualquer processo inflamatório. (50,51)\n\nA proteína C reativa é secretada pelas células hepáticas em resposta à elevação das interleucinas 6,1β e TNF-α. Outras fontes da proteína C reativa reconhecidas são os linfócitos, monócitos, neurônios e placas ateroscleróticas. O pico da proteína C reativa ocorre ao redor de 48 h após o estímulo agressor, e a meia vida plasmática é ao redor de 19 h tanto na saúde como na doença. Müller et al. (52) demonstraram uma melhora significativa na acurácia diagnóstica quando acrescentaram a dosagem de procalcitonina e proteína C reativa aos sinais e sintomas clínicos nos pacientes com suspeita de PAC atendidos na assistência primária e na emergência. Esses biomarcadores apresentaram melhor desempenho do que a elevação do número de leucócitos e temperatura, auxiliando também a diferenciar pacientes com e sem bacteremia. A área sob a curva dos sinais clínicos e sintomas isolados foi 0,79 (IC95%: 0,75-0,83) e, adicionando procalcitonina e proteína C reativa ao escore Pneumonia, ela foi 0,92 (IC95%: 0,89-0,94; p < 0,001). Um estudo recente avaliou o valor de quatro biomarcadores e três escalas de gravidade para predizer a mortalidade em 28 dias de pacientes com PAC atendidos na emergência. (53) Os resultados mostraram que a procalcitonina foi o melhor biomarcador isolado para predizer a mortalidade. Os modelos que combinaram a procalcitonina e/ou proteína C reativa com o PSI demonstraram melhor resultado do que o PSI isolado. (53) Recentemente, um estudo demonstrou que se a proteína C reativa não cai 50% do seu nível no terceiro dia de tratamento e permanece acima de 75 mg/l, há maior risco de morte em 30 dias. (54) Um estudo com 191 pacientes com PAC internados em UTI mostrou que aqueles 66 pacientes com rápido declínio da proteína C reativa tiveram mortalidade de 4,8%; 81 com declínio lento tiveram 17,3% de mortalidade; e 44 sem redução na ### TABELA: Quadro 4. Vantagens e desvantagens do uso de biomarcadores em doenças infecciosas.\n\n| Seção | Conteúdo |\n| --- | --- |\n| Vantagens | Fornece informações que são específicas para infecções que necessitam antibióticos |\n| Vantagens | Níveis elevados nas infecções bacterianas e baixo nas infecções virais |\n| Vantagens | Níveis se elevam rapidamente nas infecções bacterianas |\n| Vantagens | Resposta não depende do organismo |\n| Vantagens | Níveis podem estar alterados no início da doença, antes das anormalidades clínicas e radiológicas |\n| Vantagens | Podem auxiliar na definição do prognóstico |\n| Vantagens | Aumentam o rendimento dos escores de gravidade |\n| Vantagens | Auxiliam a monitoração da resposta terapêutica |\n| Vantagens | Podem ser mais específicos do que as manifestações clínicas |\n| Vantagens | Podem auxiliar para reduzir o uso de antibióticos sem consequências adversas. |\n| Desvantagens | Resultados podem ser conflitantes com a avaliação clínica cuidadosa |\n| Desvantagens | Uso prévio de antibióticos pode reduzir níveis rapidamente e dar achados falso-negativos |\n| Desvantagens | Pode não diferenciar patógenos atípicos de pneumonia viral |\n| Desvantagens | Nem sempre reconhece infecção bacteriana complicando influenza |\n| Desvantagens | Não distingue pneumonia aspirativa química de aspiração bacteriana secundária |\n\nNota da tabela: Quadro 4. Vantagens e desvantagens do uso de biomarcadores em doenças infecciosas. Adaptado de Müller et al. (52)\n\nproteína C reativa tiveram mortalidade de 36,4%. (55) Dessa forma, baseado nesses estudos, pode-se utilizar a procalcitonina como auxílio ao diagnóstico da PAC, assim como a procalcitonina e/ou proteína C reativa podem ser utilizadas na avaliação da resposta ao tratamento. É importante salientar que o uso dos biomarcadores deve ser complementar à avaliação clínica e não ser tomado como um critério isolado para estabelecer ou modificar a conduta terapêutica (Quadro 4 e Figura 3).\n\nUma meta-análise recém atualizada com 50 ensaios clínicos, incluindo dados de 12 países, demonstrou que o uso da procalcitonina como guia para o início e a duração do tratamento antibiótico resultou em menor risco de mortalidade, menor consumo de antibióticos e menor risco de efeitos colaterais relacionados aos antibióticos. (56) Esses resultados foram semelhantes para qualquer tipo de infecção do trato respiratório inferior. É importante salientar que, quando o antibiótico foi suspenso baseado na queda da dosagem da procalcitonina, a falha de tratamento foi semelhante à do grupo que não utilizou a procalcitonina para guiar a suspensão do antibiótico. (56,57)\n\nANTIBIOTICOTERAPIA NA PAC: RECOMENDAÇÕES PARA USO DE MONOTERAPIA E TERAPIA COMBINADA\n\nTratamento de pacientes ambulatoriais\n\nO tratamento antibiótico inicial é definido de forma empírica devido à impossibilidade de se obter resultados microbiológicos logo após o diagnóstico da PAC, o que permitiria escolher antibióticos dirigidos a agentes específicos. A escolha do antibiótico deve levar em consideração: 1) patógeno mais provável no local de aquisição da doença; 2) fatores de risco individuais; 3) presença de doenças associadas; e\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n411"}, {"page": 10, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\ncom mais de 50 anos, a resistência encontrada foi de 13,6% de um total de 418 amostras. No total de 986 amostras, abrangendo todas as faixas etárias (de menos de 12 meses a mais de 60 anos), a resistência à eritromicina encontrada em relação a S. pneumoniae foi de 17,2%.(64)\n\nDebate-se na literatura atual sobre a real necessidade de se cobrir especificamente os germes atípicos. Estudos que investigaram essa indicação demonstram que, no caso de Legionella sp., sua incidência em PAC não grave foi baixa, de maneira que a monoterapia com um β-lactâmico não foi inferior à combinação de β-lactâmico com macrolídeo ou monoterapia com fluoroquinolona.(68,69) O resultado da investigação ocorreu apenas no ajuste de dose quando Legionella sp. foi encontrada.(68,69) Estudos comparativos de terapias com um β-lactâmico associado a um macrolídeo com fluoroquinolona como monoterapia não mostraram diferenças na mortalidade em 90 dias, tempo de hospitalização e prescrição do antibiótico por via oral.(67,69,70)\n\nA recomendação atual é o emprego de β-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. Um β-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp. (Quadro 5).\n\nTratamento de pacientes internados em UTI\n\nNa PAC grave, estudos avaliando a terapia combinada têm demonstrado resultados favoráveis em relação a diversos desfechos clínicos. Um grande estudo observacional com pacientes com PAC grave (N = 956) comparou monoterapia e terapia combinada (dois antibióticos) na mortalidade precoce (60 dias). Na análise multivariada, a mortalidade de 60 dias não foi significativamente diferente entre a terapia dupla e a monoterapia (razão de risco [RR]: 1,14; IC95%: 0,86–1,50; p = 0,37).(71) Por outro lado, a terapia combinada aumentou as chances de a terapia antibiótica inicial ser adequada, definida como um ou mais antibióticos ativos in vitro contra os microrganismos identificados ou, na ausência deste dado, tratamento iniciado no momento da admissão à UTI e sem necessidade de ajuste após 48 h. A terapia inicial adequada por sua vez se associou de forma independente com melhor sobrevida na coorte geral (RR: 0,63; IC95%: 0,42–0,94; p = 0,02).(71) Um estudo observacional(72) analisou o impacto sobre a mortalidade da terapia combinada com pelo menos dois antimicrobianos com diferentes mecanismos de ação, comparando-o ao da monoterapia e de outras combinações de antimicrobianos em pacientes com sepse grave ou choque séptico admitidos em UTI. Dentre 1.022 pacientes com infecção adquirida na comunidade, 362 tinham PAC. A taxa de mortalidade foi significativamente menor em pacientes tratados com terapia combinada utilizando diferentes classes de antibióticos do que nos que receberam monoterapia ou outras combinações de antimicrobianos (34% vs. 40%; p = 0,042).(72) Em um estudo caso-controle, a mudança de prescrição e administração de antibioticoterapia em\n\nfavor da terapia combinada (macrolídeo associado a β-lactâmico) e, ao mesmo tempo, sua administração mais precoce, associou-se a uma redução de 15% na mortalidade por pneumonia pneumocócica em pacientes admitidos em UTI.(73) Um resultado similar foi observado quando se fez estudo com metodologia semelhante em pacientes de UTI com PAC causada por agentes etiológicos variados, excluindo-se o pneumococo.(74)\n\nUm estudo observacional prospectivo(75) que incluiu 218 pacientes com PAC e intubados (75,7% em choque séptico ou com sepse grave) identificou, após uma análise estatística ajustada por gravidade, que o uso de macrolídeos se associou a uma menor mortalidade na UTI (RR: 0,48; IC95%: 0,23–0,97; p = 0,04) quando comparado ao uso de fluoroquinolonas. Na análise isolada dos pacientes com sepse grave e choque séptico (n = 92), obtiveram-se resultados similares (RR: 0,44; IC95%: 0,20–0,95; p = 0,03).(75) Em uma revisão sistemática com meta-análise envolvendo quase 10 mil pacientes com PAC grave, o uso de macrolídeos associou-se a uma redução relativa de 18% e uma redução absoluta de 3% na mortalidade em comparação com terapias sem macrolídeos no esquema de tratamento.(76) A terapia com dois antibióticos envolvendo a associação entre β-lactâmicos e macrolídeos foi superior à associação β-lactâmico com quinolonas em uma revisão sistemática e meta-análise, mas estudos randomizados devem ser realizados para a confirmação desses resultados devido ao alto risco de vieses metodológicos entre os estudos analisados.(77)\n\nDiante disto, a terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa.\n\nExcetuando-se cenários clínicos que indiquem alta probabilidade de germes específicos como agentes causadores (ver Antibioticoterapia na PAC: recomendações para uso de monoterapia e terapia combinada), as sugestões para a antibioticoterapia inicial na PAC grave são descritas nos Quadros 5 e 6.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA TERAPIA ALVO-ESPECÍFICA DE GERMES EM PACIENTES DE RISCO DE BACTÉRIAS BASTONETES GRAM NEGATIVAS, STAPHYLOCOCCUS AUREUS E OUTROS GERMES POTENCIALMENTE RESISTENTES NA COMUNIDADE\n\nO reconhecimento de fatores de risco para os principais agentes etiológicos da PAC auxilia na definição da melhor terapêutica a ser utilizada, principalmente na época de disseminação de bactérias resistentes na comunidade. Atualmente podemos definir os agentes etiológicos bacterianos como patógenos padrão — S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, M. pneumoniae, Streptococcus sp. Grupo A, Legionella sp., Chlamydophila sp. e Moraxella catarrhalis,(78,79) — assim como patógenos multirresistentes — community-acquired\n\n414 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}], "limitations": []} +{"id": "pneu050", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 3, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nEm função da alta exposição radiológica pela TC, alguns autores têm sugerido o uso da UST como teste auxiliar intermediário antes do uso da TC no diagnóstico em casos difíceis de diagnosticar.(21)\n\nRessalta-se ainda a importância da TC de tórax para a avaliação de complicações da PAC, como abscesso de pulmão e derrame pleural loculado, e a investigação de motivos da falta de resposta clínica ao tratamento.(22,23)\n\nINVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA DA PAC AMBULATORIAL E EM INTERNADOS: QUAIS AS RECOMENDAÇÕES?\n\nEmbora possa haver resposta inadequada a alguns tratamentos empíricos, a realização de testes etiológicos não é necessária nos casos de pacientes com PAC não grave com tratamento ambulatorial. Assim, permanecem as recomendações para a realização de exames que busquem a etiologia somente para pacientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos internados em UTI.\n\nNa seleção dos testes a serem realizados, deve-se levar em conta a idade do paciente, a presença de comorbidades, a gravidade da doença e o tratamento anti-infeccioso prévio.(24)\n\nO desenvolvimento de novos métodos para a identificação microbiológica em geral, e da PAC em particular, ampliou a chance de escolher adequadamente o espectro do antibiótico a ser utilizado no tratamento da pneumonia. Destacam-se tanto métodos radiológicos, como a UST, como microbiológicos, a saber Multiplex PCR(25) e matrix-assisted laser desorption ionization-time of flight mass spectrometry, uma metodologia promissora para a identificação rápida de patógenos,(26) dentre outros.\n\nEm relação aos exames microbiológicos, o exame direto e a cultura de amostras de escarro (ou de aspirado nasotraqueal para os que não conseguem expectorar) devem obedecer aos critérios de qualidade da amostra, isto é, menos de 10 células epiteliais e mais de 25 leucócitos por campo examinado. Além disso, devem-se respeitar as normas técnicas de coleta, transporte e análise de amostras biológicas para esses testes microbiológicos.(27)\n\nNum estudo observacional em 670 pacientes com PAC hospitalizados, obtiveram-se 478 amostras de escarro de boa qualidade de um total de 591 amostras. A especificidade foi bem superior à sensibilidade (S. pneumoniae: 91,5% vs. 62,5%), muito semelhante às de outros agentes bacterianos identificados. Destaca-se que o tratamento dos casos nos quais o patógeno foi identificado foi semelhante ao tratamento iniciado empiricamente.(28)\n\nOs testes de base molecular têm se mostrado mais eficientes na detecção dos agentes atípicos. O teste molecular film array respiratory panel é um teste multiplex, rápido (1 hora), que detecta 20 patógenos respiratórios (17 vírus e três bactérias: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae e Bordetella pertussis). Outro teste (Nxtag Respiratory Pathogen Panel) é capaz de identificar 18 vírus, M. pneumoniae e C. pneumoniae.(29) As recomendações para o emprego de testes moleculares na atualidade incluem: (1) teste rápido para influenza com alta acurácia; (2) teste molecular rápido para M. tuberculosis (factível em algumas horas); (3) teste rápido para vírus respiratórios que podem causar PAC ou infecção respiratória baixa; e (4) teste rápido para detectar patógenos atípicos (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella sp. e B. pertussis).(30)\n\nEnfim, pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos. Em casos selecionados e em um contexto clínico apropriado, culturas especiais e testes de galactomanana e 1-3-beta-glucana para fungos, assim como os mais recentes testes antigênicos ou de biologia molecular para vírus e germes atípicos, podem ser realizados, mas com pouca indicação no manejo habitual da PAC.\n\nEm pacientes em ventilação mecânica, pacientes não respondedores à terapêutica empírica inicial ou aqueles com suspeita de agentes etiológicos menos comuns, assim como em casos que necessitem diagnóstico diferencial com doença pulmonar não infecciosa, como, por exemplo, tumores, vasculites ou doença intersticial pulmonar, pode ser necessária a coleta de amostras de forma invasiva via broncoscopia, aspiração endotraqueal, lavado broncoalveolar ou toracocentese, em casos com derrame pleural do mesmo lado da lesão.(5)\n\nPAPEL DOS VÍRUS E RECOMENDAÇÕES PARA SUA INVESTIGAÇÃO NA PAC\n\nO advento do uso dos testes moleculares na prática clínica tem sinalizado para um papel de maior relevância dos vírus como possíveis agentes etiológicos da PAC. Estudos que incluem em seu escopo de trabalho a PCR como ferramenta de diagnóstico têm detectado vírus em aproximadamente um terço dos casos de PAC em adultos,(20,21) sendo o vírus influenza o mais comumente isolado. Além do influenza, outros agentes virais são considerados possíveis agentes etiológicos de PAC, como rinovírus, vírus sincicial respiratório, vírus parainfluenza, adenovírus e metapneumovírus.(31)\n\nMusher et al. avaliaram 259 pacientes hospitalizados com PAC para a identificação dos agentes etiológicos. Quarenta e quatro vírus foram identificados em 42 pacientes, sendo rinovírus, em 26; coronavírus, em 7; parainfluenza, em 4; vírus sincicial respiratório, em 3; metapneumovírus, em 1; e influenza, em 1. Os vírus eram os únicos patógenos em 30 dos pacientes. Os autores encontraram forte evidência da ação dos vírus como agentes causais de pneumonia em 28 dos 42 pacientes.(32)\n\nEntretanto, há ainda incertezas sobre o real papel dos vírus na PAC pela dificuldade de se determinar se\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424 407"}, {"page": 4, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nesses agem como copatógenos ou colonizadores. Um exemplo desta afirmação está no estudo de Jartti et al, que evidenciou a presença de vírus em cerca de 30% em swabs de nasofaringe de adultos saudáveis. Entretanto, o isolamento de influenza, vírus sincicial respiratório e metapneumovirus é raro em adultos assintomáticos. (33)\n\nOutra possível ação dos vírus na PAC seria a promoção de prejuízos nos mecanismos de defesa das vias aéreas respiratórias superiores, facilitando o estabelecimento de um outro microrganismo nas vias aéreas inferiores; este parece ser o papel dos rinovírus e do coronavírus. (34,35) A coparticipação dos vírus e bactérias parece se associar com um quadro clínico de PAC mais grave. Johansson et al. demonstraram que essa coinfecção se estabelecia em 20% dos casos, sendo responsável por pneumonias mais graves e com necessidade de internações mais prolongadas do que as PAC causadas por um agente bacteriano isolado. (34)\n\nAs evidências desses estudos reforçam a indicação da solicitação de testes complementares, em especial os testes moleculares, como a PCR, para o diagnóstico de vírus notadamente nos casos de PAC grave. (36)\n\nSITUAÇÃO ATUAL DOS ESCORES DE AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA PAC À ADMISSÃO E DOS ESCORES PARA A IDENTIFICAÇÃO PRECOCE DO RISCO DE NECESSIDADE DO USO DE SUPORTE VENTILATÓRIO E/OU VASOPRESSOR PARA EVITAR O DESENVOLVIMENTO DE SEPSE GRAVE OU DE FALÊNCIA TERAPÊUTICA. QUAIS AS RECOMENDAÇÕES?\n\nOs pacientes com diagnóstico de PAC devem ser sempre avaliados quanto à gravidade da doença, cuidado que tem impacto direto na redução da mortalidade. (37-40) Os escores de prognóstico disponíveis dimensionam a gravidade e ajudam a predizer o prognóstico da PAC, guiando a decisão quanto ao local de tratamento — ambulatorial, hospitalar ou UTI — quanto à necessidade de investigação etiológica, quanto à escolha do antibiótico e sua via de administração. (5,37)\n\nOs instrumentos validados incluem Pneumonia Severity Index (PSI); mental Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood pressure, and age ≥ 65 years (CURB-65); CRB-65 (sem determinação de ureia); as diretrizes da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA) de 2007; Systolic blood pressure, Multilobar involvement, Albumin, Respiratory rate, Tachycardia, Confusion, Oxygenation, and pH (SMART-COP); e Severe Community-Acquired Pneumonia (SCAP) — os três últimos relacionados a pneumonia grave e internação em UTI. (41-46)\n\nÉ importante frisar que a gravidade da doença definida pelos escores é o fator preponderante para a decisão sobre internação hospitalar; porém, outros fatores devem ser levados em consideração, como a viabilidade do uso de medicação por via oral, comorbidades associadas, fatores psicossociais e características socioeconômicas que indiquem vulnerabilidade do indivíduo. (5,22,44) Idealmente, a SpO₂ deve ser sempre avaliada: valores de SpO₂ inferiores a 92% devem indicar internação. (22,47)\n\nPSI\n\nO PSI é composto por 20 itens que incluem características demográficas, comorbidades, alterações laboratoriais, alterações radiológicas e achados do exame físico. (41) Ele classifica os pacientes em cinco categorias, estimando a mortalidade em 30 dias e sugerindo o local de tratamento (Quadros 1 e 2). O PSI, entretanto, pode subestimar a gravidade da doença em pacientes jovens e sem doenças associadas por ponderar muito a idade e a presença de comorbidades na sua pontuação. (22,39)\n\nOutro ponto negativo é o uso de muitas variáveis, tornando o cálculo complexo; entretanto, esse trabalho pode ser abreviado por meio do uso de calculadoras disponíveis on-line, citando-se, como exemplos, PSI/Pneumonia Patient Outcomes Research Team (PORT) Score: PSI for CAP e PSI Calculator.¹\n\nCURB-65 e CRB-65\n\nO CURB-65 baseia-se em variáveis das quais deriva seu nome (em inglês): Confusão mental (escore ≤ 8, segundo o abbreviated mental test score); Ureia > 50 mg/dl; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; (Blood pressure): pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou pressão arterial diastólica < 60 mmHg; e Idade ≥ 65 anos (Figura 1). (42) A forma simplificada (CRB-65), sem a dosagem de ureia, é útil em ambientes nos quais exames laboratoriais não estão disponíveis, como na atenção primária (Figura 2). (43)\n\nA maior limitação desses escores é a falta de inclusão de comorbidades que podem acrescentar maior risco de complicações na PAC, como alcoolismo, insuficiência cardíaca ou hepática e neoplasias, fazendo com que seu valor preditivo negativo de mortalidade seja um pouco inferior ao do PSI. (5,40) Entretanto, eles se qualificam pela simplicidade, aplicabilidade imediata e facilidade de uso, em ambientes hospitalares ou não.\n\nDiretrizes da ATS/IDSA 2007\n\nOs critérios de gravidade adotados pelo documento conjunto da ATS/IDSA (44) e sua versão simplificada (49) estão classificados como maiores e menores (Quadro 3). Na presença de um dos critérios maiores (choque séptico ou indicação de ventilação mecânica), há a indicação de admissão à UTI. Já a presença de três ou mais critérios menores também indica cuidados intensivos. Esses critérios, entretanto, não se prestam para a avaliação de pacientes ambulatoriais, motivo pelo qual o próprio documento recomenda o uso do PSI ou do CURB-65 para guiar a decisão nesses pacientes.\n\n408 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n\nNotas de rodape:\n- 1 (https://www.mdcalc.com/psi-port-score-pneumonia-severity-index-cap https://www.thecalculator.co/health/Pneumonia-Severity-Index-(PSI)-Calculator-977.html)."}, {"page": 6, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\n##!\nTitulo: Figura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC.\n\nNOS:\n[n1] CRB-65\n └─ Caixa superior central do fluxograma.\n[n2] 0\n └─ Coluna esquerda; escore igual a 0.\n[n3] Mortalidade baixa 1,2%\n └─ Coluna esquerda; mortalidade baixa, 1,2%.\n[n4] Candidato a tratamento ambulatorial\n └─ Coluna esquerda; candidato a tratamento ambulatorial.\n[n5] 1-2\n └─ Coluna central; escore de 1-2.\n[n6] Mortalidade intermediária 8,15%\n └─ Coluna central; mortalidade intermediária, 8,15%.\n[n7] Avaliar tratamento hospitalar\n └─ Coluna central; avaliar tratamento hospitalar.\n[n8] 3-4\n └─ Coluna direita; escore de 3-4.\n[n9] Mortalidade alta 31%\n └─ Coluna direita; mortalidade alta, 31%.\n[n10] Hospitalização urgente\n └─ Coluna direita; hospitalização urgente.\n\nFLUXO:\n[n1] --classifica como escore 0--> [n2]\n[n1] --classifica como escore 1-2--> [n5]\n[n1] --classifica como escore 3-4--> [n8]\n[n2] --segue para mortalidade baixa de 1,2%--> [n3]\n[n3] --segue para candidato a tratamento ambulatorial--> [n4]\n[n5] --segue para mortalidade intermediária de 8,15%--> [n6]\n[n6] --segue para avaliar tratamento hospitalar--> [n7]\n[n8] --segue para mortalidade alta de 31%--> [n9]\n[n9] --segue para hospitalização urgente--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CRB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade conforme o número de critérios presentes e sugere o local de tratamento: ambulatorial para escore 0, avaliação de tratamento hospitalar para escore 1–2 e hospitalização urgente para escore 3–4. A mortalidade aumenta progressivamente entre as categorias.\n!##\n\nFigura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC. Adaptado de Corrêa et al.(5) CRB-65: CRB-65: C: Confusão mental; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; Blood pressure (pressão arterial sistólica) < 90 mmHg ou diastólica < 60 mmHg; e idade ≥ 65 anos.\n\nQuadro 3. Estratificação de risco segundo consenso da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America simplificado.\n\n### TABELA: Quadro 3. Estratificação de risco segundo consenso da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America simplificado.\n\n| Categoria | Critério 1 | Critério 2 |\n| --- | --- | --- |\n| Critérios maiores | Choque séptico | Necessidade de ventilação mecânica |\n| Critérios menores | FR > 30 ciclos/min; PaO₂/FiO₂ < 250; Infiltrados multilobares | Confusão mental; Ureia ≥ 50 mg/dl; PAS < 90 mmHg |\n\nPAS: pressão arterial sistólica.\n\nDessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC.\n\nheterogeneidade de indicações e protocolos de admissão à UTI entre instituições e sistemas de saúde diversos.\n\nSCAP\nOs critérios maiores são pH < 7,30 (13 pontos) e pressão arterial sistólica < 90 mmHg (11 pontos). Os critérios menores são FR > 30 ciclos/min (9 pontos); PaO₂/FiO₂ < 250 (6 pontos); ureia > 30 mg/dl (5 pontos); alteração do nível de consciência (5 pontos); idade ≥ 80 anos (5 pontos); e presença de infiltrado radiológico multilobar ou bilateral (5 pontos).(46)\nUma pontuação ≥ 10 pontos prediz um maior risco de uso de ventilação mecânica e necessidade de uso de droga vasoativa.\n\nSMART-COP\nPressão arterial sistólica < 90 mmHg (2 pontos); envolvimento multilobar (1 ponto); albumina < 3,5 g/dl (1 ponto); FR ≥ 25 ciclos/min (1 ponto); FC > 125 bpm (1 ponto); confusão mental (1 ponto); SpO₂ < 93% ou PaO₂ < 70 mmHg (2 pontos); e pH < 7,30 (2 pontos).(45) Uma pontuação superior a 3 identificou 92% dos pacientes que necessitaram de uso de ventilação mecânica invasiva ou drogas vasoativas na evolução da PAC.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA O USO DE BIOMARCADORES NO MANEJO DA PAC\n\nDefine-se biomarcador como qualquer molécula mensurável que sirva para auxiliar no diagnóstico ou na estimativa de prognóstico dos pacientes portadores de alguma condição clínica. Como a PAC é uma condição com intensa atividade inflamatória, vários estudos avaliaram diversos biomarcadores nos últimos anos (proteína C reativa, procalcitonina, proadrenomedulina, lactato, peptídeo atrial natriurético, D-dímeros, cortisol, dentre outros), sendo os mais estudados a proteína C reativa e a procalcitonina. A procalcitonina é produzida em grande quantidade pelas células parenquimatosas em resposta a toxinas bacterianas e citocinas pró-inflamatórias, mas é pouco produzida na presença de infecções virais. Os níveis de procalcitonina se elevam dentro de 2 h após o estímulo bacteriano, mais rapidamente do que a elevação da proteína C\n\n410 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n\nNotas de rodape:\n- (5)\n- (45)\n- (46)"}, {"page": 9, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nQuadro 5. Tratamento antibiótico empírico para pneumonia adquirida na comunidade.\n### TABELA: Quadro 5. Tratamento antibiótico empírico para pneumonia adquirida na comunidade.\n\n| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |\n\nrecomenda-se para o tratamento ambulatorial da PAC associar macrolídeos a um β-lactâmico ou realizar monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória por pelo menos 5 dias.\n\nTratamento de pacientes internados em enfermarias\n\nA monoterapia com o uso de uma fluoroquinolona respiratória isolada (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) ou a associação de um β-lactâmico a um macrolídeo têm sido recomendadas por diretrizes para o tratamento de pacientes com PAC internados em enfermarias devido a boa cobertura e bons resultados nas infecções causadas por S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae ou Legionella sp. (29,51,54) As fluoroquinolonas respiratórias apresentam ampla cobertura microbiológica,\n\ncomodidade posológica e facilidade na mudança de terapia parenteral para oral. Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o aparecimento subsequente de organismos multirresistentes entre os pacientes tratados, fato também observado com β-lactâmicos. (67) Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos. Nesses casos, a monoterapia com macrolídeos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de antibióticos. Segundo dados de um levantamento de 2014, na faixa etária de 5 a 49 anos, foi encontrada resistência pneumocócica à eritromicina em 16,9% dos casos e cepas sensíveis em 83,1%, de um total de 425 amostras. Entre pacientes\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n413"}, {"page": 10, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\ncom mais de 50 anos, a resistência encontrada foi de 13,6% de um total de 418 amostras. No total de 986 amostras, abrangendo todas as faixas etárias (de menos de 12 meses a mais de 60 anos), a resistência à eritromicina encontrada em relação a S. pneumoniae foi de 17,2%.(64)\n\nDebate-se na literatura atual sobre a real necessidade de se cobrir especificamente os germes atípicos. Estudos que investigaram essa indicação demonstram que, no caso de Legionella sp., sua incidência em PAC não grave foi baixa, de maneira que a monoterapia com um β-lactâmico não foi inferior à combinação de β-lactâmico com macrolídeo ou monoterapia com fluoroquinolona.(68,69) O resultado da investigação ocorreu apenas no ajuste de dose quando Legionella sp. foi encontrada.(68,69) Estudos comparativos de terapias com um β-lactâmico associado a um macrolídeo com fluoroquinolona como monoterapia não mostraram diferenças na mortalidade em 90 dias, tempo de hospitalização e prescrição do antibiótico por via oral.(67,69,70)\n\nA recomendação atual é o emprego de β-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. Um β-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp. (Quadro 5).\n\nTratamento de pacientes internados em UTI\n\nNa PAC grave, estudos avaliando a terapia combinada têm demonstrado resultados favoráveis em relação a diversos desfechos clínicos. Um grande estudo observacional com pacientes com PAC grave (N = 956) comparou monoterapia e terapia combinada (dois antibióticos) na mortalidade precoce (60 dias). Na análise multivariada, a mortalidade de 60 dias não foi significativamente diferente entre a terapia dupla e a monoterapia (razão de risco [RR]: 1,14; IC95%: 0,86–1,50; p = 0,37).(71) Por outro lado, a terapia combinada aumentou as chances de a terapia antibiótica inicial ser adequada, definida como um ou mais antibióticos ativos in vitro contra os microrganismos identificados ou, na ausência deste dado, tratamento iniciado no momento da admissão à UTI e sem necessidade de ajuste após 48 h. A terapia inicial adequada por sua vez se associou de forma independente com melhor sobrevida na coorte geral (RR: 0,63; IC95%: 0,42–0,94; p = 0,02).(71) Um estudo observacional(72) analisou o impacto sobre a mortalidade da terapia combinada com pelo menos dois antimicrobianos com diferentes mecanismos de ação, comparando-o ao da monoterapia e de outras combinações de antimicrobianos em pacientes com sepse grave ou choque séptico admitidos em UTI. Dentre 1.022 pacientes com infecção adquirida na comunidade, 362 tinham PAC. A taxa de mortalidade foi significativamente menor em pacientes tratados com terapia combinada utilizando diferentes classes de antibióticos do que nos que receberam monoterapia ou outras combinações de antimicrobianos (34% vs. 40%; p = 0,042).(72) Em um estudo caso-controle, a mudança de prescrição e administração de antibioticoterapia em\n\nfavor da terapia combinada (macrolídeo associado a β-lactâmico) e, ao mesmo tempo, sua administração mais precoce, associou-se a uma redução de 15% na mortalidade por pneumonia pneumocócica em pacientes admitidos em UTI.(73) Um resultado similar foi observado quando se fez estudo com metodologia semelhante em pacientes de UTI com PAC causada por agentes etiológicos variados, excluindo-se o pneumococo.(74)\n\nUm estudo observacional prospectivo(75) que incluiu 218 pacientes com PAC e intubados (75,7% em choque séptico ou com sepse grave) identificou, após uma análise estatística ajustada por gravidade, que o uso de macrolídeos se associou a uma menor mortalidade na UTI (RR: 0,48; IC95%: 0,23–0,97; p = 0,04) quando comparado ao uso de fluoroquinolonas. Na análise isolada dos pacientes com sepse grave e choque séptico (n = 92), obtiveram-se resultados similares (RR: 0,44; IC95%: 0,20–0,95; p = 0,03).(75) Em uma revisão sistemática com meta-análise envolvendo quase 10 mil pacientes com PAC grave, o uso de macrolídeos associou-se a uma redução relativa de 18% e uma redução absoluta de 3% na mortalidade em comparação com terapias sem macrolídeos no esquema de tratamento.(76) A terapia com dois antibióticos envolvendo a associação entre β-lactâmicos e macrolídeos foi superior à associação β-lactâmico com quinolonas em uma revisão sistemática e meta-análise, mas estudos randomizados devem ser realizados para a confirmação desses resultados devido ao alto risco de vieses metodológicos entre os estudos analisados.(77)\n\nDiante disto, a terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa.\n\nExcetuando-se cenários clínicos que indiquem alta probabilidade de germes específicos como agentes causadores (ver Antibioticoterapia na PAC: recomendações para uso de monoterapia e terapia combinada), as sugestões para a antibioticoterapia inicial na PAC grave são descritas nos Quadros 5 e 6.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA TERAPIA ALVO-ESPECÍFICA DE GERMES EM PACIENTES DE RISCO DE BACTÉRIAS BASTONETES GRAM NEGATIVAS, STAPHYLOCOCCUS AUREUS E OUTROS GERMES POTENCIALMENTE RESISTENTES NA COMUNIDADE\n\nO reconhecimento de fatores de risco para os principais agentes etiológicos da PAC auxilia na definição da melhor terapêutica a ser utilizada, principalmente na época de disseminação de bactérias resistentes na comunidade. Atualmente podemos definir os agentes etiológicos bacterianos como patógenos padrão — S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, M. pneumoniae, Streptococcus sp. Grupo A, Legionella sp., Chlamydophila sp. e Moraxella catarrhalis,(78,79) — assim como patógenos multirresistentes — community-acquired\n\n414 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}, {"page": 12, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nQuadro 6. Posologia e vias de administração de antibióticos utilizáveis no tratamento da pneumonia adquirida na comunidade.\n\n### TABELA: Quadro 6. Posologia e vias de administração de antibióticos utilizáveis no tratamento da pneumonia adquirida na comunidade.\n\n| Fármaco | Via | Dose | Intervalo, h |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Oral | 875/125 mg | 8 |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Oral | 2.000/135 mg | 12 |\n| Amoxicilina/ácido clavulânico | Intravenosa | 1.000-2.000/200 mg | 8-12 |\n| Ampicilina/sulbactam | Intravenosa | 1,5/3,0 g | 6-8 |\n| Azitromicina | Oral-intravenosa | 500 mg | 24 |\n| Cefepima | Intravenosa | 2 g | 12 |\n| Cefotaxima | Intravenosa | 1-2 g | 8 |\n| Ceftarolina | Intravenosa | 600 mg | 12 |\n| Ceftriaxona | Intravenosa | 1 g | 12 |\n| Ciprofloxacino | Oral | 500-750 mg | 12 |\n| Ciprofloxacino | Intravenosa | 400 mg | 8-12 |\n| Claritromicina | Oral | 500 mg | 12 |\n| Claritromicina liberação prolongada | Oral | 1.000 mg | 24 |\n| Claritromicina | Intravenosa | 500 mg | 12 |\n| Clindamicina | Oral | 600 mg | 12 |\n| Clindamicina | Intravenosa | 600 mg | 8 |\n| Ertapenem | Intravenosa | 1 g | 24 |\n| Imipenem | Intravenosa | 1 g | 8 |\n| Levofloxacino | Oral | 500-750 mg | 24 |\n| Levofloxacino | Intravenosa | 750 mg | 24 |\n| Linezolida | Oral-intravenosa | 600 mg | 12 |\n| Meropenem | Intravenosa | 1 g | 8 |\n| Moxifloxacino | Oral | 400 mg | 24 |\n| Piperacilina-tazobactam | Intravenosa | 4 g/0,5 g | 6-8 |\n| Vancomicina | Intravenosa | 500 mg/1.000 mg | 6/12 |\n\nObservação: Em caso de infecção causada por um microrganismo com concentração inibitória mínima > 0,5 mg/l, é conveniente administrar o antimicrobiano a cada 8 h para evitar a seleção de cepas resistentes.\n\nA duração do tratamento, suficiente para garantir sucesso no tratamento da PAC (considerando como principal desfecho a mortalidade, mas também defeitos adversos e falência do tratamento), pode ser diferente conforme a gravidade da PAC, segundo os escores de gravidade atualmente disponíveis. Tratamentos de 5 a 7 dias parecem ser suficientes na maior parte das vezes, especialmente em infecções não graves.\n\nSegundo uma meta-análise que avaliou a eficácia dos esquemas de curta duração (inferiores a 7 dias) em pacientes adultos com PAC de leve a moderada gravidade, envolvendo 2.796 pacientes em 15 estudos selecionados, não houve menor desempenho dos tratamentos mais curtos em relação aos esquemas tradicionais. (95) Outra meta-análise investigou a eficácia e a segurança de tratamentos curtos (iguais ou inferiores a 7 dias) vs. tratamentos longos (com 2 ou mais dias de diferença) para PAC, com o mesmo antibiótico e posologia. (94) Foram incluídos cinco estudos randomizados e controlados em adultos envolvendo pacientes de gravidade leve a moderada. Não foram encontradas diferenças entre tratamentos de curta (3 a 7 dias) e de longa duração (7 a 10 dias) em relação ao sucesso clínico (N = 1.095 pacientes; OR = 0,89; IC95%: 0,74-1,07), à melhora microbiológica, às taxas de recaída e de mortalidade e aos efeitos adversos. (94)\n\nO documento do Instituto Nacional de Saúde Britânico, publicado em 2014, recomenda que o tempo de tratamento seja definido pela gravidade da pneumonia, e não pelos agentes etiológicos per se ou pelo antibiótico escolhido. (60) Dessa forma, para PAC de baixa gravidade, a monoterapia por 5 dias parece ser o suficiente; o seu prolongamento deve ser considerado no caso de os sintomas não melhorarem após 3 dias de tratamento. Já para a PAC de moderada a alta gravidade, o documento recomenda que um tratamento de 7 a 10 dias deva ser suficiente, segundo consenso das opiniões do grupo de trabalho, uma vez que a evidência disponível advém da análise de um subgrupo de pacientes de apenas um estudo. (96)\n\nEstratégias e procedimentos visando abreviar o tempo de antibioticoterapia têm sido testados comparando-se tratamentos mais curtos e longos em relação à eficácia. Murray et al. (97) avaliaram o impacto de uma intervenção multidisciplinar com o objetivo de reduzir o tempo de antibioticoterapia: a partir da classificação da gravidade estabelecida pelo CURB-65, uma data para seu término era definida. Por ocasião daquela data, o clínico era avisado pela farmácia clínica a esse respeito, após o que o médico assistente decidia pela continuação ou não do tratamento, de acordo com os dados clínicos evolutivos. Essa intervenção resultou em\n\n416 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}], "limitations": []} +{"id": "pneu051", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 4, "text": "valores de SpO₂ inferiores a 92% devem indicar internação."}, {"page": 4, "text": "O PSI, entretanto, pode subestimar a gravidade da doença em pacientes jovens e sem doenças associadas por ponderar muito a idade e a presença de comorbidades na sua pontuação."}, {"page": 9, "text": "uma fluoroquinolona respiratória isolada (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) ou a associação de um β-lactâmico a um macrolídeo têm sido recomendadas por diretrizes para o tratamento de pacientes com PAC internados em enfermarias"}, {"page": 9, "text": "Nesses casos, a monoterapia com macrolídeos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de antibióticos."}, {"page": 6, "text": "Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC."}, {"page": 4, "text": "Idealmente, a SpO₂ deve ser sempre avaliada"}], "limitations": []} +{"id": "pneu052", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 2, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nsubgrupos de pacientes; estratificação de risco à admissão; escores prognósticos evolutivos; papel dos biomarcadores no manejo terapêutico; recomendações da antibioticoterapia e sua duração; e recomendações quanto à vacinação anti-influenza e antipneumocócica.\n\nMÉTODOS\n\nOs autores definiram em consenso tópicos específicos a serem abordados de acordo com publicações relevantes na literatura a respeito da PAC com relação a exames de imagem, investigação etiológica, estratificação de risco à admissão e de escores prognósticos evolutivos, uso de biomarcadores, recomendações da antibioticoterapia e de sua duração e prevenção por vacinas. Para revisar esses tópicos, a Comissão de Infecções Respiratórias da SBPT reuniu 13 membros com reconhecida experiência em PAC no Brasil que definiram 12 questões envolvendo os tópicos previamente definidos. As questões foram distribuídas entre os autores, os quais realizaram uma revisão de forma não sistemática da literatura, porém priorizando as principais publicações nas áreas específicas, incluindo artigos originais, artigos de revisão e revisões sistemáticas. Todos os participantes tiveram a oportunidade de revisar e opinar sobre todas as questões, obtendo-se um documento que foi aprovado por todos ao final do processo.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA A REALIZAÇÃO DE MÉTODOS DE IMAGEM NA PAC\n\nRadiografia de tórax\n\nA radiografia de tórax, em associação com a anamnese e o exame físico, faz parte da tríade propedêutica clássica para PAC, sendo recomendada sua realização de rotina, quando disponível, nas incidências posteroanterior e perfil. Além da contribuição ao diagnóstico, a radiografia de tórax permite ainda avaliar a extensão das lesões, detectar complicações e auxiliar no diagnóstico diferencial.(6)\n\nNão obstante a existência de inúmeras diretrizes, não há consenso nas recomendações a respeito do manejo da PAC na atenção primária, especialmente no que tange à realização de exames complementares, muitas vezes não disponíveis de imediato. Nesta instância, quando o clínico está seguro do diagnóstico, a realização da radiografia de tórax não é necessária para dar início ao tratamento, e os antimicrobianos podem ser prescritos adequadamente. Entretanto, menos de 40% dos médicos são capazes de diagnosticar pneumonias com base somente no exame físico. Dentro desse contexto, a radiografia deveria ser obrigatória para pacientes com suspeita de PAC.(7) A radiografia de tórax está recomendada também quando há dúvida quanto ao diagnóstico ou necessidade de diagnóstico diferencial com câncer de pulmão, assim como quando, durante o seguimento do tratamento, a resposta clínica for insatisfatória. A realização da radiografia de tórax está recomendada para todos os pacientes admitidos ao hospital.(8,9)\n\nUltrassonografia do tórax\n\nA ultrassonografia de tórax (UST) apresenta maior sensibilidade e maior acurácia do que a radiografia de tórax na identificação de alterações parenquimatosas. Os principais achados ultrassonográficos na PAC são consolidações, padrão intersticial focal, lesões subpleurais e anormalidades na linha pleural. A especificidade para consolidações é de 100%, enquanto a radiografia de tórax alcança somente 94% de sensibilidade nesse tipo de alteração.(10)\n\nA ultrassonografia à beira do leito realizada por clínicos no serviço de emergência médica apresenta uma sensibilidade de 95% contra 60% da radiografia de tórax e um valor preditivo negativo de 67% contra 25% da radiografia para PAC. A especificidade é semelhante para os dois métodos diagnósticos.(11,12)\n\nNas mãos de especialistas em ultrassonografia a sensibilidade do método alcança 94% e a especificidade 96%. Entretanto, o rendimento do método realizado por clínicos nos serviços de emergência médica necessita ainda de melhor avaliação e evidências mais robustas. Deve-se ressaltar a sua utilidade em gestantes e em indivíduos restritos ao leito, onde a qualidade da radiografia é inferior à desejada. Adicionalmente, a UST apresenta alto rendimento na detecção de complicações como o derrame pleural, além de permitir a visualização de loculações na cavidade. A orientação para punção de derrame pleural (loculado ou não) constitui uma das indicações do uso da UST.(13-16) Dessa forma, a necessidade de treinamento específico no método assim como a sua indisponibilidade na atenção primária e em muitas unidades de saúde do Brasil restringem seu uso, atualmente, a centros de maior complexidade.\n\nTC de tórax\n\nA TC de tórax é o método mais sensível na identificação de acometimento infeccioso do parênquima pulmonar, em que pese a seu alto custo e alta exposição à radiação.(17)\n\nTrata-se de exame útil principalmente nos casos em que a acurácia da radiografia de tórax e da UST é baixa, como em pacientes obesos, imunossuprimidos e indivíduos com alterações radiológicas prévias. Além disso, a TC de tórax está indicada na suspeita de infecções fúngicas e para auxiliar na exclusão de outros diagnósticos em casos selecionados. A utilização de TC, empregada em pacientes com suspeita de PAC na unidade de emergência em um estudo, proporcionou 16% de diagnósticos ou achados alternativos, como tromboembolismo pulmonar e neoplasias, e, em 8% deles, houve diagnóstico de tuberculose pulmonar.(18) Outros autores demonstraram mais recentemente que o emprego da TC aumenta a taxa de diagnósticos em pacientes com PAC e radiografia de tórax normal, mas também pode não confirmar a doença em pacientes com radiografia com opacidades, o que permitiria a descontinuação de antibióticos em uma proporção significativa de casos.(19,20)\n\n406 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}, {"page": 3, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nEm função da alta exposição radiológica pela TC, alguns autores têm sugerido o uso da UST como teste auxiliar intermediário antes do uso da TC no diagnóstico em casos difíceis de diagnosticar.(21)\n\nRessalta-se ainda a importância da TC de tórax para a avaliação de complicações da PAC, como abscesso de pulmão e derrame pleural loculado, e a investigação de motivos da falta de resposta clínica ao tratamento.(22,23)\n\nINVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA DA PAC AMBULATORIAL E EM INTERNADOS: QUAIS AS RECOMENDAÇÕES?\n\nEmbora possa haver resposta inadequada a alguns tratamentos empíricos, a realização de testes etiológicos não é necessária nos casos de pacientes com PAC não grave com tratamento ambulatorial. Assim, permanecem as recomendações para a realização de exames que busquem a etiologia somente para pacientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos internados em UTI.\n\nNa seleção dos testes a serem realizados, deve-se levar em conta a idade do paciente, a presença de comorbidades, a gravidade da doença e o tratamento anti-infeccioso prévio.(24)\n\nO desenvolvimento de novos métodos para a identificação microbiológica em geral, e da PAC em particular, ampliou a chance de escolher adequadamente o espectro do antibiótico a ser utilizado no tratamento da pneumonia. Destacam-se tanto métodos radiológicos, como a UST, como microbiológicos, a saber Multiplex PCR(25) e matrix-assisted laser desorption ionization-time of flight mass spectrometry, uma metodologia promissora para a identificação rápida de patógenos,(26) dentre outros.\n\nEm relação aos exames microbiológicos, o exame direto e a cultura de amostras de escarro (ou de aspirado nasotraqueal para os que não conseguem expectorar) devem obedecer aos critérios de qualidade da amostra, isto é, menos de 10 células epiteliais e mais de 25 leucócitos por campo examinado. Além disso, devem-se respeitar as normas técnicas de coleta, transporte e análise de amostras biológicas para esses testes microbiológicos.(27)\n\nNum estudo observacional em 670 pacientes com PAC hospitalizados, obtiveram-se 478 amostras de escarro de boa qualidade de um total de 591 amostras. A especificidade foi bem superior à sensibilidade (S. pneumoniae: 91,5% vs. 62,5%), muito semelhante às de outros agentes bacterianos identificados. Destaca-se que o tratamento dos casos nos quais o patógeno foi identificado foi semelhante ao tratamento iniciado empiricamente.(28)\n\nOs testes de base molecular têm se mostrado mais eficientes na detecção dos agentes atípicos. O teste molecular film array respiratory panel é um teste multiplex, rápido (1 hora), que detecta 20 patógenos respiratórios (17 vírus e três bactérias: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae e Bordetella pertussis). Outro teste (Nxtag Respiratory Pathogen Panel) é capaz de identificar 18 vírus, M. pneumoniae e C. pneumoniae.(29) As recomendações para o emprego de testes moleculares na atualidade incluem: (1) teste rápido para influenza com alta acurácia; (2) teste molecular rápido para M. tuberculosis (factível em algumas horas); (3) teste rápido para vírus respiratórios que podem causar PAC ou infecção respiratória baixa; e (4) teste rápido para detectar patógenos atípicos (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella sp. e B. pertussis).(30)\n\nEnfim, pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos. Em casos selecionados e em um contexto clínico apropriado, culturas especiais e testes de galactomanana e 1-3-beta-glucana para fungos, assim como os mais recentes testes antigênicos ou de biologia molecular para vírus e germes atípicos, podem ser realizados, mas com pouca indicação no manejo habitual da PAC.\n\nEm pacientes em ventilação mecânica, pacientes não respondedores à terapêutica empírica inicial ou aqueles com suspeita de agentes etiológicos menos comuns, assim como em casos que necessitem diagnóstico diferencial com doença pulmonar não infecciosa, como, por exemplo, tumores, vasculites ou doença intersticial pulmonar, pode ser necessária a coleta de amostras de forma invasiva via broncoscopia, aspiração endotraqueal, lavado broncoalveolar ou toracocentese, em casos com derrame pleural do mesmo lado da lesão.(5)\n\nPAPEL DOS VÍRUS E RECOMENDAÇÕES PARA SUA INVESTIGAÇÃO NA PAC\n\nO advento do uso dos testes moleculares na prática clínica tem sinalizado para um papel de maior relevância dos vírus como possíveis agentes etiológicos da PAC. Estudos que incluem em seu escopo de trabalho a PCR como ferramenta de diagnóstico têm detectado vírus em aproximadamente um terço dos casos de PAC em adultos,(20,21) sendo o vírus influenza o mais comumente isolado. Além do influenza, outros agentes virais são considerados possíveis agentes etiológicos de PAC, como rinovírus, vírus sincicial respiratório, vírus parainfluenza, adenovírus e metapneumovírus.(31)\n\nMusher et al. avaliaram 259 pacientes hospitalizados com PAC para a identificação dos agentes etiológicos. Quarenta e quatro vírus foram identificados em 42 pacientes, sendo rinovírus, em 26; coronavírus, em 7; parainfluenza, em 4; vírus sincicial respiratório, em 3; metapneumovírus, em 1; e influenza, em 1. Os vírus eram os únicos patógenos em 30 dos pacientes. Os autores encontraram forte evidência da ação dos vírus como agentes causais de pneumonia em 28 dos 42 pacientes.(32)\n\nEntretanto, há ainda incertezas sobre o real papel dos vírus na PAC pela dificuldade de se determinar se\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424 407"}, {"page": 4, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\nesses agem como copatógenos ou colonizadores. Um exemplo desta afirmação está no estudo de Jartti et al, que evidenciou a presença de vírus em cerca de 30% em swabs de nasofaringe de adultos saudáveis. Entretanto, o isolamento de influenza, vírus sincicial respiratório e metapneumovirus é raro em adultos assintomáticos. (33)\n\nOutra possível ação dos vírus na PAC seria a promoção de prejuízos nos mecanismos de defesa das vias aéreas respiratórias superiores, facilitando o estabelecimento de um outro microrganismo nas vias aéreas inferiores; este parece ser o papel dos rinovírus e do coronavírus. (34,35) A coparticipação dos vírus e bactérias parece se associar com um quadro clínico de PAC mais grave. Johansson et al. demonstraram que essa coinfecção se estabelecia em 20% dos casos, sendo responsável por pneumonias mais graves e com necessidade de internações mais prolongadas do que as PAC causadas por um agente bacteriano isolado. (34)\n\nAs evidências desses estudos reforçam a indicação da solicitação de testes complementares, em especial os testes moleculares, como a PCR, para o diagnóstico de vírus notadamente nos casos de PAC grave. (36)\n\nSITUAÇÃO ATUAL DOS ESCORES DE AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA PAC À ADMISSÃO E DOS ESCORES PARA A IDENTIFICAÇÃO PRECOCE DO RISCO DE NECESSIDADE DO USO DE SUPORTE VENTILATÓRIO E/OU VASOPRESSOR PARA EVITAR O DESENVOLVIMENTO DE SEPSE GRAVE OU DE FALÊNCIA TERAPÊUTICA. QUAIS AS RECOMENDAÇÕES?\n\nOs pacientes com diagnóstico de PAC devem ser sempre avaliados quanto à gravidade da doença, cuidado que tem impacto direto na redução da mortalidade. (37-40) Os escores de prognóstico disponíveis dimensionam a gravidade e ajudam a predizer o prognóstico da PAC, guiando a decisão quanto ao local de tratamento — ambulatorial, hospitalar ou UTI — quanto à necessidade de investigação etiológica, quanto à escolha do antibiótico e sua via de administração. (5,37)\n\nOs instrumentos validados incluem Pneumonia Severity Index (PSI); mental Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood pressure, and age ≥ 65 years (CURB-65); CRB-65 (sem determinação de ureia); as diretrizes da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA) de 2007; Systolic blood pressure, Multilobar involvement, Albumin, Respiratory rate, Tachycardia, Confusion, Oxygenation, and pH (SMART-COP); e Severe Community-Acquired Pneumonia (SCAP) — os três últimos relacionados a pneumonia grave e internação em UTI. (41-46)\n\nÉ importante frisar que a gravidade da doença definida pelos escores é o fator preponderante para a decisão sobre internação hospitalar; porém, outros fatores devem ser levados em consideração, como a viabilidade do uso de medicação por via oral, comorbidades associadas, fatores psicossociais e características socioeconômicas que indiquem vulnerabilidade do indivíduo. (5,22,44) Idealmente, a SpO₂ deve ser sempre avaliada: valores de SpO₂ inferiores a 92% devem indicar internação. (22,47)\n\nPSI\n\nO PSI é composto por 20 itens que incluem características demográficas, comorbidades, alterações laboratoriais, alterações radiológicas e achados do exame físico. (41) Ele classifica os pacientes em cinco categorias, estimando a mortalidade em 30 dias e sugerindo o local de tratamento (Quadros 1 e 2). O PSI, entretanto, pode subestimar a gravidade da doença em pacientes jovens e sem doenças associadas por ponderar muito a idade e a presença de comorbidades na sua pontuação. (22,39)\n\nOutro ponto negativo é o uso de muitas variáveis, tornando o cálculo complexo; entretanto, esse trabalho pode ser abreviado por meio do uso de calculadoras disponíveis on-line, citando-se, como exemplos, PSI/Pneumonia Patient Outcomes Research Team (PORT) Score: PSI for CAP e PSI Calculator.¹\n\nCURB-65 e CRB-65\n\nO CURB-65 baseia-se em variáveis das quais deriva seu nome (em inglês): Confusão mental (escore ≤ 8, segundo o abbreviated mental test score); Ureia > 50 mg/dl; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; (Blood pressure): pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou pressão arterial diastólica < 60 mmHg; e Idade ≥ 65 anos (Figura 1). (42) A forma simplificada (CRB-65), sem a dosagem de ureia, é útil em ambientes nos quais exames laboratoriais não estão disponíveis, como na atenção primária (Figura 2). (43)\n\nA maior limitação desses escores é a falta de inclusão de comorbidades que podem acrescentar maior risco de complicações na PAC, como alcoolismo, insuficiência cardíaca ou hepática e neoplasias, fazendo com que seu valor preditivo negativo de mortalidade seja um pouco inferior ao do PSI. (5,40) Entretanto, eles se qualificam pela simplicidade, aplicabilidade imediata e facilidade de uso, em ambientes hospitalares ou não.\n\nDiretrizes da ATS/IDSA 2007\n\nOs critérios de gravidade adotados pelo documento conjunto da ATS/IDSA (44) e sua versão simplificada (49) estão classificados como maiores e menores (Quadro 3). Na presença de um dos critérios maiores (choque séptico ou indicação de ventilação mecânica), há a indicação de admissão à UTI. Já a presença de três ou mais critérios menores também indica cuidados intensivos. Esses critérios, entretanto, não se prestam para a avaliação de pacientes ambulatoriais, motivo pelo qual o próprio documento recomenda o uso do PSI ou do CURB-65 para guiar a decisão nesses pacientes.\n\n408 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n\nNotas de rodape:\n- 1 (https://www.mdcalc.com/psi-port-score-pneumonia-severity-index-cap https://www.thecalculator.co/health/Pneumonia-Severity-Index-(PSI)-Calculator-977.html)."}, {"page": 5, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M, Teixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nQuadro 1. Escore de pontos utilizado no Pneumonia Severity Index (índice de gravidade da pneumonia).\n### TABELA: Quadro 1. Escore de pontos utilizado no Pneumonia Severity Index (índice de gravidade da pneumonia).\n\n| Fatores demográficos | Escore | Achados laboratoriais e radiológicos | Escore |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Idade, anos | n | pH < 7,35 | +30 |\n| Homens | n | Ureia > 65 mg/l | +20 |\n| Mulheres | n − 10 | Sódio < 130 mEq/l | +20 |\n| Procedência de asilos | +10 | Glicose > 250 mg/l | +10 |\n| | | Hematócrito < 30% | +10 |\n| | | PO₂ < 60 mmHg | +10 |\n| | | Derrame pleural | +10 |\n| Comorbidades | | Exame físico | |\n| Neoplasia | +30 | Alteração do estado mental | +20 |\n| Doença hepática | +20 | FR > 30 ciclos/min | +20 |\n| ICC | +10 | PAS < 90 mmHg | +20 |\n| Doença cerebrovascular | +10 | Temperatura < 35° ou > 40°C | +15 |\n| Doença renal | +10 | FC ≥ 125 bpm | +10 |\nAdaptado de Corrêa et al. (5); ICC: insuficiência cardíaca congestiva; e PAS: pressão arterial sistólica.\n\nQuadro 2. Estratificação de risco segundo o Pneumonia Severity Index (índice de gravidade da pneumonia).\n### TABELA: Quadro 2. Estratificação de risco segundo o Pneumonia Severity Index (índice de gravidade da pneumonia).\n\n| Classe | Pontos | Mortalidade, % | Local sugerido de tratamento |\n| --- | --- | --- | --- |\n| I | - | 0,1 | Ambulatório |\n| II | ≤ 70 | 0,6 | Ambulatório |\n| III | 71-90 | 2,8 | Ambulatório ou internação breve |\n| IV | 91-130 | 8,2 | Internação |\n| V | > 130 | 29,2 | Internação |\nAdaptado de Corrêa et al. (5)\n\n##!\nTitulo: Escore CURB-65 e sugestões do local de tratamento\n\nNOS:\n[n1] CURB-65\n └─ Caixa inicial do fluxograma.\n[n2] 0-1\n └─ Primeira categoria de pontuação.\n[n3] Mortalidade baixa\n1,5%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 0-1.\n[n4] Candidato ao\ntratamento\nambulatorial\n └─ Conduta correspondente à categoria 0-1.\n[n5] 2\n[n6] Mortalidade\nintermediária\n9,2%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria 2.\n[n7] Considerar\ntratamento\nhospitalar\n └─ Conduta correspondente à categoria 2.\n[n8] ≥ 3\n[n9] Mortalidade\nalta\n22%\n └─ Mortalidade correspondente à categoria ≥ 3.\n[n10] Tratamento hospitalar\ncomo PAC grave\n4-5: avaliar UTI\n └─ Conduta correspondente à categoria ≥ 3.\n\nFLUXO:\n[n1] --estratificação em 0-1 pontos--> [n2]\n[n1] --estratificação em 2 pontos--> [n5]\n[n1] --estratificação em ≥ 3 pontos--> [n8]\n[n2] --pontuação 0-1--> [n3]\n[n5] --pontuação 2--> [n6]\n[n8] --pontuação ≥ 3--> [n9]\n[n3] --mortalidade baixa de 1,5%--> [n4]\n[n6] --mortalidade intermediária de 9,2%--> [n7]\n[n9] --mortalidade alta de 22%--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CURB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade em três grupos de risco, associando a pontuação à mortalidade e ao local sugerido de tratamento.\n!##\nFigura 1. Escore CURB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com pneumonia adquirida na comunidade. Adaptado de Corrêa et al. (5) CURB-65: Confusão mental; Ureia > 50 mg/dl; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; Blood pressure (pressão arterial sistólica) < 90 mmHg ou diastólica < 60 mmHg; e idade ≥ 65 anos; PAC: pneumonia adquirida na comunidade.\n\nSCAP e SMART COP\n\nOutras ferramentas para a predição da ocorrência de PAC grave foram desenvolvidas para avaliar desfechos diversos dos riscos genéricos de morte ou de admissão à UTI. Esses desfechos incluem, além da necessidade de admissão à UTI, o desenvolvimento de sepse grave, necessidade de ventilação mecânica e risco de falência terapêutica, no caso do SCAP, e desfechos associados de forma mais específica à necessidade do uso de suporte ventilatório mecânico invasivo ou não invasivo ou do emprego de drogas vasopressoras para suporte circulatório, no caso do SMART-COP.(45,46)\n\nEsses desfechos têm sido considerados marcadores mais objetivos da gravidade da PAC, tendo em vista a\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424 409\n\nNotas de rodape:\n- (5)"}, {"page": 6, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\n##!\nTitulo: Figura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC.\n\nNOS:\n[n1] CRB-65\n └─ Caixa superior central do fluxograma.\n[n2] 0\n └─ Coluna esquerda; escore igual a 0.\n[n3] Mortalidade baixa 1,2%\n └─ Coluna esquerda; mortalidade baixa, 1,2%.\n[n4] Candidato a tratamento ambulatorial\n └─ Coluna esquerda; candidato a tratamento ambulatorial.\n[n5] 1-2\n └─ Coluna central; escore de 1-2.\n[n6] Mortalidade intermediária 8,15%\n └─ Coluna central; mortalidade intermediária, 8,15%.\n[n7] Avaliar tratamento hospitalar\n └─ Coluna central; avaliar tratamento hospitalar.\n[n8] 3-4\n └─ Coluna direita; escore de 3-4.\n[n9] Mortalidade alta 31%\n └─ Coluna direita; mortalidade alta, 31%.\n[n10] Hospitalização urgente\n └─ Coluna direita; hospitalização urgente.\n\nFLUXO:\n[n1] --classifica como escore 0--> [n2]\n[n1] --classifica como escore 1-2--> [n5]\n[n1] --classifica como escore 3-4--> [n8]\n[n2] --segue para mortalidade baixa de 1,2%--> [n3]\n[n3] --segue para candidato a tratamento ambulatorial--> [n4]\n[n5] --segue para mortalidade intermediária de 8,15%--> [n6]\n[n6] --segue para avaliar tratamento hospitalar--> [n7]\n[n8] --segue para mortalidade alta de 31%--> [n9]\n[n9] --segue para hospitalização urgente--> [n10]\n\nSignificado clinico: O escore CRB-65 estratifica pacientes com pneumonia adquirida na comunidade conforme o número de critérios presentes e sugere o local de tratamento: ambulatorial para escore 0, avaliação de tratamento hospitalar para escore 1–2 e hospitalização urgente para escore 3–4. A mortalidade aumenta progressivamente entre as categorias.\n!##\n\nFigura 2. Escore CRB-65 e sugestões do local de tratamento de pacientes com PAC. Adaptado de Corrêa et al.(5) CRB-65: CRB-65: C: Confusão mental; frequência Respiratória > 30 ciclos/min; Blood pressure (pressão arterial sistólica) < 90 mmHg ou diastólica < 60 mmHg; e idade ≥ 65 anos.\n\nQuadro 3. Estratificação de risco segundo consenso da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America simplificado.\n\n### TABELA: Quadro 3. Estratificação de risco segundo consenso da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America simplificado.\n\n| Categoria | Critério 1 | Critério 2 |\n| --- | --- | --- |\n| Critérios maiores | Choque séptico | Necessidade de ventilação mecânica |\n| Critérios menores | FR > 30 ciclos/min; PaO₂/FiO₂ < 250; Infiltrados multilobares | Confusão mental; Ureia ≥ 50 mg/dl; PAS < 90 mmHg |\n\nPAS: pressão arterial sistólica.\n\nDessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC.\n\nheterogeneidade de indicações e protocolos de admissão à UTI entre instituições e sistemas de saúde diversos.\n\nSCAP\nOs critérios maiores são pH < 7,30 (13 pontos) e pressão arterial sistólica < 90 mmHg (11 pontos). Os critérios menores são FR > 30 ciclos/min (9 pontos); PaO₂/FiO₂ < 250 (6 pontos); ureia > 30 mg/dl (5 pontos); alteração do nível de consciência (5 pontos); idade ≥ 80 anos (5 pontos); e presença de infiltrado radiológico multilobar ou bilateral (5 pontos).(46)\nUma pontuação ≥ 10 pontos prediz um maior risco de uso de ventilação mecânica e necessidade de uso de droga vasoativa.\n\nSMART-COP\nPressão arterial sistólica < 90 mmHg (2 pontos); envolvimento multilobar (1 ponto); albumina < 3,5 g/dl (1 ponto); FR ≥ 25 ciclos/min (1 ponto); FC > 125 bpm (1 ponto); confusão mental (1 ponto); SpO₂ < 93% ou PaO₂ < 70 mmHg (2 pontos); e pH < 7,30 (2 pontos).(45) Uma pontuação superior a 3 identificou 92% dos pacientes que necessitaram de uso de ventilação mecânica invasiva ou drogas vasoativas na evolução da PAC.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA O USO DE BIOMARCADORES NO MANEJO DA PAC\n\nDefine-se biomarcador como qualquer molécula mensurável que sirva para auxiliar no diagnóstico ou na estimativa de prognóstico dos pacientes portadores de alguma condição clínica. Como a PAC é uma condição com intensa atividade inflamatória, vários estudos avaliaram diversos biomarcadores nos últimos anos (proteína C reativa, procalcitonina, proadrenomedulina, lactato, peptídeo atrial natriurético, D-dímeros, cortisol, dentre outros), sendo os mais estudados a proteína C reativa e a procalcitonina. A procalcitonina é produzida em grande quantidade pelas células parenquimatosas em resposta a toxinas bacterianas e citocinas pró-inflamatórias, mas é pouco produzida na presença de infecções virais. Os níveis de procalcitonina se elevam dentro de 2 h após o estímulo bacteriano, mais rapidamente do que a elevação da proteína C\n\n410 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n\nNotas de rodape:\n- (5)\n- (45)\n- (46)"}, {"page": 7, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nreativa, sendo ainda mais específica para infecções bacterianas, uma vez que a proteína C reativa se eleva em qualquer processo inflamatório. (50,51)\n\nA proteína C reativa é secretada pelas células hepáticas em resposta à elevação das interleucinas 6,1β e TNF-α. Outras fontes da proteína C reativa reconhecidas são os linfócitos, monócitos, neurônios e placas ateroscleróticas. O pico da proteína C reativa ocorre ao redor de 48 h após o estímulo agressor, e a meia vida plasmática é ao redor de 19 h tanto na saúde como na doença. Müller et al. (52) demonstraram uma melhora significativa na acurácia diagnóstica quando acrescentaram a dosagem de procalcitonina e proteína C reativa aos sinais e sintomas clínicos nos pacientes com suspeita de PAC atendidos na assistência primária e na emergência. Esses biomarcadores apresentaram melhor desempenho do que a elevação do número de leucócitos e temperatura, auxiliando também a diferenciar pacientes com e sem bacteremia. A área sob a curva dos sinais clínicos e sintomas isolados foi 0,79 (IC95%: 0,75-0,83) e, adicionando procalcitonina e proteína C reativa ao escore Pneumonia, ela foi 0,92 (IC95%: 0,89-0,94; p < 0,001). Um estudo recente avaliou o valor de quatro biomarcadores e três escalas de gravidade para predizer a mortalidade em 28 dias de pacientes com PAC atendidos na emergência. (53) Os resultados mostraram que a procalcitonina foi o melhor biomarcador isolado para predizer a mortalidade. Os modelos que combinaram a procalcitonina e/ou proteína C reativa com o PSI demonstraram melhor resultado do que o PSI isolado. (53) Recentemente, um estudo demonstrou que se a proteína C reativa não cai 50% do seu nível no terceiro dia de tratamento e permanece acima de 75 mg/l, há maior risco de morte em 30 dias. (54) Um estudo com 191 pacientes com PAC internados em UTI mostrou que aqueles 66 pacientes com rápido declínio da proteína C reativa tiveram mortalidade de 4,8%; 81 com declínio lento tiveram 17,3% de mortalidade; e 44 sem redução na ### TABELA: Quadro 4. Vantagens e desvantagens do uso de biomarcadores em doenças infecciosas.\n\n| Seção | Conteúdo |\n| --- | --- |\n| Vantagens | Fornece informações que são específicas para infecções que necessitam antibióticos |\n| Vantagens | Níveis elevados nas infecções bacterianas e baixo nas infecções virais |\n| Vantagens | Níveis se elevam rapidamente nas infecções bacterianas |\n| Vantagens | Resposta não depende do organismo |\n| Vantagens | Níveis podem estar alterados no início da doença, antes das anormalidades clínicas e radiológicas |\n| Vantagens | Podem auxiliar na definição do prognóstico |\n| Vantagens | Aumentam o rendimento dos escores de gravidade |\n| Vantagens | Auxiliam a monitoração da resposta terapêutica |\n| Vantagens | Podem ser mais específicos do que as manifestações clínicas |\n| Vantagens | Podem auxiliar para reduzir o uso de antibióticos sem consequências adversas. |\n| Desvantagens | Resultados podem ser conflitantes com a avaliação clínica cuidadosa |\n| Desvantagens | Uso prévio de antibióticos pode reduzir níveis rapidamente e dar achados falso-negativos |\n| Desvantagens | Pode não diferenciar patógenos atípicos de pneumonia viral |\n| Desvantagens | Nem sempre reconhece infecção bacteriana complicando influenza |\n| Desvantagens | Não distingue pneumonia aspirativa química de aspiração bacteriana secundária |\n\nNota da tabela: Quadro 4. Vantagens e desvantagens do uso de biomarcadores em doenças infecciosas. Adaptado de Müller et al. (52)\n\nproteína C reativa tiveram mortalidade de 36,4%. (55) Dessa forma, baseado nesses estudos, pode-se utilizar a procalcitonina como auxílio ao diagnóstico da PAC, assim como a procalcitonina e/ou proteína C reativa podem ser utilizadas na avaliação da resposta ao tratamento. É importante salientar que o uso dos biomarcadores deve ser complementar à avaliação clínica e não ser tomado como um critério isolado para estabelecer ou modificar a conduta terapêutica (Quadro 4 e Figura 3).\n\nUma meta-análise recém atualizada com 50 ensaios clínicos, incluindo dados de 12 países, demonstrou que o uso da procalcitonina como guia para o início e a duração do tratamento antibiótico resultou em menor risco de mortalidade, menor consumo de antibióticos e menor risco de efeitos colaterais relacionados aos antibióticos. (56) Esses resultados foram semelhantes para qualquer tipo de infecção do trato respiratório inferior. É importante salientar que, quando o antibiótico foi suspenso baseado na queda da dosagem da procalcitonina, a falha de tratamento foi semelhante à do grupo que não utilizou a procalcitonina para guiar a suspensão do antibiótico. (56,57)\n\nANTIBIOTICOTERAPIA NA PAC: RECOMENDAÇÕES PARA USO DE MONOTERAPIA E TERAPIA COMBINADA\n\nTratamento de pacientes ambulatoriais\n\nO tratamento antibiótico inicial é definido de forma empírica devido à impossibilidade de se obter resultados microbiológicos logo após o diagnóstico da PAC, o que permitiria escolher antibióticos dirigidos a agentes específicos. A escolha do antibiótico deve levar em consideração: 1) patógeno mais provável no local de aquisição da doença; 2) fatores de risco individuais; 3) presença de doenças associadas; e\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n411"}, {"page": 8, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\n##!\nTitulo: Figura 3. Valores séricos de procalcitonina (PCT) em relação à pneumonia adquirida na comunidade (PAC).\n\nLEGENDA:\nCaixas cinza com valores numéricos = PCT (procalcitonina), valores séricos de referência em ng/ml\nLinha tracejada diagonal ascendente e setas verticais = Progressão clínica e aumento dos valores de PCT\nFaixa azul = Viral\nFaixa azul = PAC mista\nFaixa amarelo-esverdeada = Bactérias atípicas\nFaixa verde-amarelada = Bactérias típicas\nFaixa laranja = Legionella pneumophila\nFaixa vermelha = Streptococcus pneumoniae\nCaixa amarela “Mortalidade > 10%” = Mortalidade superior a 10%\nCaixa amarela “Mortalidade > 25%” = Mortalidade superior a 25%\n\nNOS:\n[n1] Indivíduos sãos e outros diagnósticos cardiopulmonares\n └─ Categoria clínica inicial, à esquerda do eixo horizontal.\n[n2] PAC sem repercussão sistêmica\n └─ Segunda categoria clínica na sequência horizontal.\n[n3] PAC com critérios de sepse Bacteremia\n └─ Terceira categoria clínica na sequência horizontal.\n[n4] Bacteremia\n └─ Quarta categoria clínica na sequência horizontal.\n[n5] Choque Séptico\n └─ Categoria clínica final, à direita.\n[n6] 0,05 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n7] 0,25 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n8] 0,5 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n9] 0,75 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n10] 1,0 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n11] 5,0 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n12] 10 ng/ml\n └─ Valor de referência de PCT indicado por seta vertical.\n[n13] Viral\n └─ Faixa azul na região inicial.\n[n14] Bactérias atípicas\n └─ Faixa amarelo-esverdeada na região de PAC sem repercussão sistêmica.\n[n15] Legionella pneumophila\n └─ Faixa laranja que se estende da PAC sem repercussão sistêmica à Bacteremia.\n[n16] PAC mista\n └─ Faixa azul na região de PAC com critérios de sepse.\n[n17] Bactérias típicas\n └─ Faixa verde-amarelada na região de PAC com critérios de sepse.\n[n18] Streptococcus pneumoniae\n └─ Faixa vermelha que se estende da PAC com critérios de sepse à Bacteremia.\n[n19] Mortalidade > 10%\n └─ Caixa amarela na região de maior gravidade intermediária.\n[n20] Mortalidade > 25%\n └─ Caixa amarela na região de maior gravidade, próxima ao choque séptico.\n\nFLUXO:\n[n1] --aumenta para PAC sem repercussão sistêmica--> [n2]\n[n2] --progressão de PAC sem repercussão sistêmica para PAC com critérios de sepse Bacteremia--> [n3]\n[n3] --progressão de PAC com critérios de sepse Bacteremia para Bacteremia--> [n4]\n[n4] --progressão de Bacteremia para Choque Séptico--> [n5]\n[n1] --associado a PCT 0,05 ng/ml--> [n6]\n[n2] --associado a PCT 0,25 ng/ml--> [n7]\n[n2] --associado a PCT 0,5 ng/ml--> [n8]\n[n3] --associado a PCT 0,75 ng/ml--> [n9]\n[n3] --associado a PCT 1,0 ng/ml--> [n10]\n[n4] --associado a PCT 5,0 ng/ml--> [n11]\n[n5] --associado a PCT 10 ng/ml--> [n12]\n[n13] --faixa de associação etiológica--> [n1]\n[n14] --faixa de associação etiológica--> [n2]\n[n15] --faixa de associação etiológica--> [n2]\n[n16] --faixa de associação etiológica--> [n3]\n[n17] --faixa de associação etiológica--> [n3]\n[n18] --faixa de associação etiológica--> [n3]\n[n19] --mortalidade em faixa superior a 10%--> [n4]\n[n20] --mortalidade em faixa superior a 25%--> [n5]\n\nSignificado clinico: A figura relaciona valores séricos de procalcitonina (PCT) à progressão clínica da pneumonia adquirida na comunidade (PAC), mostrando faixas ou associações com agentes etiológicos e aumento de gravidade, bacteremia, choque séptico e mortalidade.\n!##\nFigura 3. Valores séricos de procalcitonina (PCT) em relação à pneumonia adquirida na comunidade (PAC). Adaptado de Julián-Jiménez et al.(57)\n\n4) fatores epidemiológicos, como viagens recentes, alergias e relação custo-eficácia.\n\nA cobertura antibiótica para patógenos atípicos nos casos de PAC de menor gravidade ainda é controversa, e vários estudos não mostraram vantagens com essa conduta. Um estudo cruzado comparando o uso de betalactâmicos vs. betalactâmicos mais macrolídeos vs. novas fluoroquinolonas ativas contra germes respiratórios (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) demonstrou a falta de inferioridade na mortalidade em 90 dias com os betalactâmicos isoladamente em comparação aos outros regimes antibióticos em PAC não grave.(58)\n\nAs recomendações norte-americanas, europeias, britânicas e latino-americanas diferem quanto ao tratamento dos casos ambulatoriais. As orientações britânicas, europeias e da Associação Latinoamericana do Tórax colocam menos importância nos patógenos atípicos para os casos menos graves e não recomendam a sua cobertura inicialmente. Recomendações britânicas e europeias promovem a amoxicilina como tratamento de primeira escolha, reservando os macrolídeos como droga alternativa.(59-62)\n\nAs orientações norte-americanas de 2007 defendem o tratamento de patógenos atípicos e pneumococos e sugerem macrolídeos ou doxiciclina quando não há suspeita de resistência aos antibióticos.(44) Um estudo retrospectivo de coorte realizado entre 2011 e 2015 com pacientes que receberam monoterapia em PAC ambulatorial mostrou que 22,1% dos pacientes necessitaram tratamento adicional.(63) Isso ocorreu em pacientes mais velhos, mulheres e pacientes com comorbidades. Betalactâmicos foram mais associados à falência terapêutica (25,7%), seguidos por macrolídeos (22,9%), tetraciclinas (22,5%) e novas fluoroquinolonas (20,8%).(63)\n\nEm nosso meio, os dados mais recentes apontam que a resistência à penicilina do pneumococo não deve ser uma preocupação para os casos menos graves de PAC.(64)\n\nA proposta do grupo executivo da presente recomendação é o uso de monoterapia com β-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas (Quadro 5).\n\nPara esses casos sugere-se evitar o uso das fluoroquinolonas devido ao recente alerta da agência norte-americana Food and Drug Administration sobre o potencial risco de efeitos colaterais graves. Essas drogas devem ser reservadas para pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou quando não houver outra opção de tratamento, situações essas em que os benefícios superariam os potenciais riscos. Quanto aos macrolídeos, a azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos pacientes com DPOC.(44,66)\n\nOs riscos de infecção por agentes patogênicos resistentes e de falência terapêutica são maiores quando há história de uso de um antibiótico nos três meses anteriores, quando os pacientes vêm de regiões onde a taxa local de resistência aos macrolídeos é superior a 25% — o que ocorre, por exemplo, nos EUA e em alguns outros países — e presença de doenças associadas (DPOC, doença hepática ou renal, câncer, diabetes, insuficiência cardíaca congestiva, alcoolismo ou imunossupressão). Para esses casos específicos,\n\nNotas de rodape:\n- (44)\n- (57)\n- (58)\n- (59-62)\n- (63)\n- (64)\n- (65)\n- (44,66)"}, {"page": 9, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M,\nTeixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nQuadro 5. Tratamento antibiótico empírico para pneumonia adquirida na comunidade.\n### TABELA: Quadro 5. Tratamento antibiótico empírico para pneumonia adquirida na comunidade.\n\n| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |\n\nrecomenda-se para o tratamento ambulatorial da PAC associar macrolídeos a um β-lactâmico ou realizar monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória por pelo menos 5 dias.\n\nTratamento de pacientes internados em enfermarias\n\nA monoterapia com o uso de uma fluoroquinolona respiratória isolada (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) ou a associação de um β-lactâmico a um macrolídeo têm sido recomendadas por diretrizes para o tratamento de pacientes com PAC internados em enfermarias devido a boa cobertura e bons resultados nas infecções causadas por S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae ou Legionella sp. (29,51,54) As fluoroquinolonas respiratórias apresentam ampla cobertura microbiológica,\n\ncomodidade posológica e facilidade na mudança de terapia parenteral para oral. Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o aparecimento subsequente de organismos multirresistentes entre os pacientes tratados, fato também observado com β-lactâmicos. (67) Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos. Nesses casos, a monoterapia com macrolídeos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de antibióticos. Segundo dados de um levantamento de 2014, na faixa etária de 5 a 49 anos, foi encontrada resistência pneumocócica à eritromicina em 16,9% dos casos e cepas sensíveis em 83,1%, de um total de 425 amostras. Entre pacientes\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n413"}, {"page": 10, "text": "Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade 2018\n\ncom mais de 50 anos, a resistência encontrada foi de 13,6% de um total de 418 amostras. No total de 986 amostras, abrangendo todas as faixas etárias (de menos de 12 meses a mais de 60 anos), a resistência à eritromicina encontrada em relação a S. pneumoniae foi de 17,2%.(64)\n\nDebate-se na literatura atual sobre a real necessidade de se cobrir especificamente os germes atípicos. Estudos que investigaram essa indicação demonstram que, no caso de Legionella sp., sua incidência em PAC não grave foi baixa, de maneira que a monoterapia com um β-lactâmico não foi inferior à combinação de β-lactâmico com macrolídeo ou monoterapia com fluoroquinolona.(68,69) O resultado da investigação ocorreu apenas no ajuste de dose quando Legionella sp. foi encontrada.(68,69) Estudos comparativos de terapias com um β-lactâmico associado a um macrolídeo com fluoroquinolona como monoterapia não mostraram diferenças na mortalidade em 90 dias, tempo de hospitalização e prescrição do antibiótico por via oral.(67,69,70)\n\nA recomendação atual é o emprego de β-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. Um β-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp. (Quadro 5).\n\nTratamento de pacientes internados em UTI\n\nNa PAC grave, estudos avaliando a terapia combinada têm demonstrado resultados favoráveis em relação a diversos desfechos clínicos. Um grande estudo observacional com pacientes com PAC grave (N = 956) comparou monoterapia e terapia combinada (dois antibióticos) na mortalidade precoce (60 dias). Na análise multivariada, a mortalidade de 60 dias não foi significativamente diferente entre a terapia dupla e a monoterapia (razão de risco [RR]: 1,14; IC95%: 0,86–1,50; p = 0,37).(71) Por outro lado, a terapia combinada aumentou as chances de a terapia antibiótica inicial ser adequada, definida como um ou mais antibióticos ativos in vitro contra os microrganismos identificados ou, na ausência deste dado, tratamento iniciado no momento da admissão à UTI e sem necessidade de ajuste após 48 h. A terapia inicial adequada por sua vez se associou de forma independente com melhor sobrevida na coorte geral (RR: 0,63; IC95%: 0,42–0,94; p = 0,02).(71) Um estudo observacional(72) analisou o impacto sobre a mortalidade da terapia combinada com pelo menos dois antimicrobianos com diferentes mecanismos de ação, comparando-o ao da monoterapia e de outras combinações de antimicrobianos em pacientes com sepse grave ou choque séptico admitidos em UTI. Dentre 1.022 pacientes com infecção adquirida na comunidade, 362 tinham PAC. A taxa de mortalidade foi significativamente menor em pacientes tratados com terapia combinada utilizando diferentes classes de antibióticos do que nos que receberam monoterapia ou outras combinações de antimicrobianos (34% vs. 40%; p = 0,042).(72) Em um estudo caso-controle, a mudança de prescrição e administração de antibioticoterapia em\n\nfavor da terapia combinada (macrolídeo associado a β-lactâmico) e, ao mesmo tempo, sua administração mais precoce, associou-se a uma redução de 15% na mortalidade por pneumonia pneumocócica em pacientes admitidos em UTI.(73) Um resultado similar foi observado quando se fez estudo com metodologia semelhante em pacientes de UTI com PAC causada por agentes etiológicos variados, excluindo-se o pneumococo.(74)\n\nUm estudo observacional prospectivo(75) que incluiu 218 pacientes com PAC e intubados (75,7% em choque séptico ou com sepse grave) identificou, após uma análise estatística ajustada por gravidade, que o uso de macrolídeos se associou a uma menor mortalidade na UTI (RR: 0,48; IC95%: 0,23–0,97; p = 0,04) quando comparado ao uso de fluoroquinolonas. Na análise isolada dos pacientes com sepse grave e choque séptico (n = 92), obtiveram-se resultados similares (RR: 0,44; IC95%: 0,20–0,95; p = 0,03).(75) Em uma revisão sistemática com meta-análise envolvendo quase 10 mil pacientes com PAC grave, o uso de macrolídeos associou-se a uma redução relativa de 18% e uma redução absoluta de 3% na mortalidade em comparação com terapias sem macrolídeos no esquema de tratamento.(76) A terapia com dois antibióticos envolvendo a associação entre β-lactâmicos e macrolídeos foi superior à associação β-lactâmico com quinolonas em uma revisão sistemática e meta-análise, mas estudos randomizados devem ser realizados para a confirmação desses resultados devido ao alto risco de vieses metodológicos entre os estudos analisados.(77)\n\nDiante disto, a terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa.\n\nExcetuando-se cenários clínicos que indiquem alta probabilidade de germes específicos como agentes causadores (ver Antibioticoterapia na PAC: recomendações para uso de monoterapia e terapia combinada), as sugestões para a antibioticoterapia inicial na PAC grave são descritas nos Quadros 5 e 6.\n\nRECOMENDAÇÕES PARA TERAPIA ALVO-ESPECÍFICA DE GERMES EM PACIENTES DE RISCO DE BACTÉRIAS BASTONETES GRAM NEGATIVAS, STAPHYLOCOCCUS AUREUS E OUTROS GERMES POTENCIALMENTE RESISTENTES NA COMUNIDADE\n\nO reconhecimento de fatores de risco para os principais agentes etiológicos da PAC auxilia na definição da melhor terapêutica a ser utilizada, principalmente na época de disseminação de bactérias resistentes na comunidade. Atualmente podemos definir os agentes etiológicos bacterianos como patógenos padrão — S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, M. pneumoniae, Streptococcus sp. Grupo A, Legionella sp., Chlamydophila sp. e Moraxella catarrhalis,(78,79) — assim como patógenos multirresistentes — community-acquired\n\n414 J Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424"}, {"page": 11, "text": "Corrêa RA, Costa AN, Lundgren F, Michelin L, Figueiredo MR, Holanda M, Gomes M, Teixeira PJZ, Martins R, Silva R, Athanasio RA, Silva RM, Pereira MC\n\nmethicillin-resistant S. aureus (CA-MRSA, S. aureus adquirida na comunidade e resistente a meticilina) e pneumococo resistente à penicilina.(80,81)\n\nAs pneumonias por patógenos padrão têm como fatores de risco a idade, a exposição ocupacional e a presença de comorbidades, como ocorre na doença invasiva pneumocócica pulmonar, comum em pacientes com doenças respiratórias crônicas, diabetes, cardiopatias e imunodepressão.(82) As pneumonias por patógenos multirresistentes dependem principalmente da epidemiologia local. O CA-MRSA ainda tem como apresentação típica pneumonia necrosante de rápida evolução, podendo estar associado à lesão cutânea ou à prática de esportes coletivos em pacientes hígidos.(81)\n\nRecentemente, um novo grupo de bactérias multirresistentes tem sido associado à PAC em pacientes com contato prévio com um serviço de assistência à saúde, como serviços de assistência domiciliar, de diálise, serviços ambulatoriais de cuidado de feridas crônicas e casas de repouso. Nesses pacientes, MRSA, enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro expandido e Pseudomonas sp. multirresistentes têm sido agentes frequentes de pneumonia, mesmo depois de longos períodos sem internação hospitalar, apenas pelo fato de os pacientes permanecerem colonizados.(83) São fatores de risco para infecções por essas bactérias: internação hospitalar em até 90 dias antes do episódio de pneumonia, uso prévio de antibióticos há 90 dias, imunossupressão, uso de bloqueador gástrico, alimentação enteral, hemodiálise e colonização intestinal prévia por bactéria multirresistente ou MRSA nasal.(84)\n\nDiferentemente da terapia de primeira linha para PAC, que se baseia em fatores regionais, como a incidência local de patógenos padrão e fatores de gravidade do paciente,(69,85) na terapia alvo-específica, os fatores de risco e a prevalência local de microrganismos resistentes são avaliados como direcionadores da terapêutica. No Brasil, há poucas publicações sobre a epidemiologia de bactérias multirresistentes em trato respiratório. Dados de um informe regional revelaram uma média de sensibilidade à penicilina de 93% para isolados respiratórios, tendo sido observado um aumento de circulação do sorotipo 19A em adultos, o qual apresentou sensibilidade à penicilina de apenas 50%.(64) No mesmo relatório, está descrita uma média de sensibilidade de 95% à ceftriaxona, de 83% à eritromicina, de 66% ao sulfametoxazol/trimetoprim e de 99% ao cloranfenicol.(64)\n\nPara CA-MRSA, os dados nacionais são raros, sendo que os fatores de risco devem ser considerados, como ocorre para os patógenos multirresistentes associados a serviços em saúde. Os medicamentos de escolha para o tratamento são aqueles que inibem a produção de toxina: clindamicina, linezolida ou vancomicina, que podem ser utilizados em monoterapia, associados entre si (linezolida e clindamicina ou vancomicina e clindamicina) ou à rifampicina no caso de cepas resistentes ou de dificuldade de penetração em tecido necrótico.(86,87)\n\nO tratamento de pneumococo resistente à penicilina é realizado com cefalosporinas, podendo ser utilizadas ceftriaxona, cefotaxima e cefepima.(63) Recentemente, um estudo com uma nova cefalosporina, a ceftarolina, demonstrou sua superioridade ao uso de ceftriaxona para o tratamento de pneumonia por pneumococo.(88) Em quadros de infecção não grave, em que a monoterapia oral é uma escolha, o uso de cefuroxima e ampicilina/sulbactam têm sido opções seguras em locais com baixa resistência a β-lactâmicos, bem como fluoroquinolonas, já que a resistência é rara em pneumococos.(89) Nos casos de CA-MRSA, o objetivo é suprimir a produção de toxina, e o tratamento de escolha é clindamicina, sulfametoxazol/trimetoprim ou linezolida. Deve ser considerado o potencial de indução de resistência pela clindamicina em infecções de alto inóculo via efluxo ou por alterações ribossômicas.(90) Um ensaio de difusão em disco de antibióticos (D-test) identificou resistência indutível à clindamicina em isolados de S. aureus resistentes à eritromicina e suscetíveis à clindamicina.(91) Para MRSA, a linezolida tem-se mostrado superior ao tratamento com vancomicina em infecções graves, principalmente em pacientes em UTI. Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro expandido podem ser tratadas em regime ambulatorial com ertapenem, devido a sua posologia de dose única diária, via intramuscular ou endovenosa, possibilitando sua aplicação em regime de hospital-dia. Espécies de Pseudomonas sp. resistentes têm sido tratadas com fluoroquinolonas, piperacilina/tazobactam, meropenem ou polimixina B, em monoterapia ou terapia combinada (Quadro 6).(92,93)\n\nDURAÇÃO DA ANTIBIOTICOTERAPIA PARA PACIENTES AMBULATORIAIS E INTERNADOS COM PAC\n\nA duração ideal da antibioticoterapia no tratamento da PAC não está ainda definitivamente estabelecida. A antibioticoterapia de curta duração parece ser a mais apropriada, uma vez que proporciona menor exposição do paciente à ação de antibióticos, reduz a ocorrência de efeitos adversos, diminui o desenvolvimento de resistência por parte dos microrganismos, melhora a adesão dos pacientes e pode minimizar o tempo de internação e os custos financeiros.(94) Adicionalmente, tratamentos muito longos favorecem o desenvolvimento de resistência bacteriana e a ocorrência de efeitos adversos potencialmente graves, como infecções por Clostridium difficile.(95) No entanto, o tratamento curto deve ser tão eficaz quanto os tratamentos mais longos no que diz respeito às taxas de mortalidade, complicações e recorrência da doença.\n\nAs recomendações sobre o tempo ideal de antibioticoterapia têm se modificado ao longo do tempo, havendo discrepâncias entre diretrizes a esse respeito (Tabela 1).\n\nJ Bras Pneumol. 2018;44(5):405-424\n415"}], "limitations": []} +{"id": "pneu053", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 3, "text": "Enfim, pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos. Em casos selecionados e em um contexto clínico apropriado, culturas especiais e testes de galactomanana e 1-3-beta-glucana para fungos, assim como os mais recentes testes antigênicos ou de biologia molecular para vírus e germes atípicos, podem ser realizados, mas com pouca indicação no manejo habitual da PAC."}, {"page": 4, "text": "Os critérios de gravidade adotados pelo documento conjunto da ATS/IDSA (44) e sua versão simplificada (49) estão classificados como maiores e menores (Quadro 3). Na presença de um dos critérios maiores (choque séptico ou indicação de ventilação mecânica), há a indicação de admissão à UTI. Já a presença de três ou mais critérios menores também indica cuidados intensivos. Esses critérios, entretanto, não se prestam para a avaliação de pacientes ambulatoriais, motivo pelo qual o próprio documento recomenda o uso do PSI ou do CURB-65 para guiar a decisão nesses pacientes."}, {"page": 6, "text": "| Categoria | Critério 1 | Critério 2 |\n| --- | --- | --- |\n| Critérios maiores | Choque séptico | Necessidade de ventilação mecânica |\n| Critérios menores | FR > 30 ciclos/min; PaO₂/FiO₂ < 250; Infiltrados multilobares | Confusão mental; Ureia ≥ 50 mg/dl; PAS < 90 mmHg |"}, {"page": 6, "text": "Dessa forma, recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa). Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65 (ou de pelo menos 1 no escore CRB-65 ou de mais que 70 pontos no PSI), o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC."}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 10, "text": "A recomendação atual é o emprego de β-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. Um β-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp. (Quadro 5)."}, {"page": 10, "text": "Diante disto, a terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa."}, {"page": 13, "text": "Nos últimos anos, ensaios clínicos randomizados e meta-análises foram publicados avaliando o papel dos corticosteroides na PAC, mas algumas lacunas ainda não foram totalmente resolvidas. Evidências de moderada a alta qualidade sugerem que os corticoides, quando associados a antibióticos e terapia usual, melhoram a evolução de pacientes com PAC tratados. Os benefícios incluem redução no tempo de internação, tempo para estabilização clínica, assim como redução na taxa de ventilação mecânica e de progressão para SARA aguda.(102-106)"}, {"page": 14, "text": "Em 2015, dois ensaios clínicos randomizados importantes foram publicados. Blum et al.(108) avaliaram o uso de prednisona na dose de 50 mg/dia por 7 dias em 785 pacientes. O grupo tratado com corticoide apresentou menor tempo para atingir estabilidade clínica que o grupo controle (3,0 dias vs. 4,4 dias; p < 0,0001). A estabilidade clínica foi considerada como o retorno a níveis normais de parâmetros como temperatura, FC, FR, SpO₂, estado mental, pressão arterial sistólica e capacidade de ingestão alimentar por via oral.(108) Torres et al.(109) testaram o efeito do uso de metilprednisolona 0,5 mg/kg a cada 12 h por 5 dias em indivíduos com PAC grave, conforme critérios da ATS ou escore alto na escala de risco PSI, e com resposta inflamatória elevada, caracterizada por uma proteína C reativa sérica > 150 mg/l. Os pacientes que receberam corticoide apresentaram um risco de falência terapêutica inferior ao grupo controle (OR = 0,34, IC95%: 0,14-0,87; p = 0,02). O estudo também evidenciou uma melhor evolução radiológica no grupo que recebeu metilprednisolona. Um ponto positivo e diferencial do estudo em relação aos demais foi que houve uma melhor homogeneização dos pacientes, incluindo um fenótipo de indivíduos com maior expressão inflamatória (proteína C reativa elevada).(109)"}], "limitations": []} +{"id": "pneu054", "guideline_id": "pneumonia_sbpt", "passages": [{"page": 3, "text": "Enfim, pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos. Em casos selecionados e em um contexto clínico apropriado, culturas especiais e testes de galactomanana e 1-3-beta-glucana para fungos, assim como os mais recentes testes antigênicos ou de biologia molecular para vírus e germes atípicos, podem ser realizados, mas com pouca indicação no manejo habitual da PAC."}, {"page": 3, "text": "Embora possa haver resposta inadequada a alguns tratamentos empíricos, a realização de testes etiológicos não é necessária nos casos de pacientes com PAC não grave com tratamento ambulatorial. Assim, permanecem as recomendações para a realização de exames que busquem a etiologia somente para pacientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos internados em UTI."}, {"page": 9, "text": "| Tratamento de pacientes ambulatoriais | Duração, dias |\n| --- | --- |\n| Sem comorbidades, sem uso recente de antibióticos, sem fator de risco para resistência, sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas | |\n| Amoxicilina ou amoxicilina + ácido clavulânico ou macrolídeos: azitromicina ou claritromicina | 7; 3-5; 7 |\n| Com fatores de risco, doença mais grave, uso recente de antibióticos | |\n| β-lactâmico + macrolídeo | 5-7 |\n| Em caso de alergia a β-lactâmicos/macrolídeos | |\n| Moxifloxacino ou levofloxacino ou gemifloxacino | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em enfermaria | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-10 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico ou | 7-10 |\n| Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia | 5-7 |\n| Tratamento de pacientes internados em UTI | |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + um macrolídeo (azitromicina ou claritromicina) ou | 7-14 |\n| Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) + quinolona respiratória | |\n| Terapia alvo-específica | |\n| Pneumococo resistente à penicilina | |\n| Não grave: β-lactâmico em alta dose (amoxicilina 3 g/dia ou amoxicilina + ácido clavulânico 4 g/dia; alternativas: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina) + macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória | 5-7 |\n| Grave: ceftriaxona, cefotaxima, cefepima ou ceftarolina | 7-10 |\n| Staphylococcus aureus resistente a meticilina: adquirida na comunidade | |\n| Clindamicina ou linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| S. aureus resistente a meticilina | |\n| Linezolida ou vancomicina | 7-21 |\n| Enterobactérias produtoras de betalactamase de espectro estendido | |\n| Ertapenem | 7-14 |\n| Pseudomonas spp. | |\n| Fluoroquinolonas antipseudomonas, piperacilina/tazobactam, meropenem, polimixina B (monoterapia ou terapia combinada) | 10-14 |\n| Pacientes com suspeita de pneumonia aspirativa | |\n| Pneumonia aspirativa: quinolonas ou cefalosporina de 3ª geração | 7-10 |\n| Aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia necrosante, abscesso pulmonar ou doença periodontal grave: β-lactâmico + inibidor de betalactamase, piperacilina-tazobactam, clindamicina ou moxifloxacina | 7-21 |"}, {"page": 9, "text": "comodidade posológica e facilidade na mudança de terapia parenteral para oral. Entretanto, seu uso excessivo pode induzir o aparecimento subsequente de organismos multirresistentes entre os pacientes tratados, fato também observado com β-lactâmicos. (67) Vale ressaltar que o ciprofloxacino, embora seja uma fluoroquinolona de segunda geração, não está recomendado para o tratamento da PAC por germes comunitários por carecer de ação contra o pneumococo e outros organismos Gram positivos. Nesses casos, a monoterapia com macrolídeos não está indicada em nosso meio devido à alta prevalência de resistência do S. pneumoniae a esta classe de antibióticos. Segundo dados de um levantamento de 2014, na faixa etária de 5 a 49 anos, foi encontrada resistência pneumocócica à eritromicina em 16,9% dos casos e cepas sensíveis em 83,1%, de um total de 425 amostras. Entre pacientes"}, {"page": 10, "text": "Diante disto, a terapia combinada deve ser recomendada para pacientes com PAC grave com indicação de admissão em UTI por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmente um macrolídeo e um β-lactâmico, ambos por via endovenosa."}, {"page": 13, "text": "Recomenda-se que para a PAC de baixa gravidade e com tratamento ambulatorial, esse seja feito com monoterapia e por 5 dias. A PAC de moderada a alta gravidade deve ser tratada com os esquemas antibióticos acima discutidos, por períodos de 7 a 10 dias. O tratamento pode ser estendido até 14 dias a critério do médico assistente."}, {"page": 13, "text": "Nos últimos anos, ensaios clínicos randomizados e meta-análises foram publicados avaliando o papel dos corticosteroides na PAC, mas algumas lacunas ainda não foram totalmente resolvidas. Evidências de moderada a alta qualidade sugerem que os corticoides, quando associados a antibióticos e terapia usual, melhoram a evolução de pacientes com PAC tratados. Os benefícios incluem redução no tempo de internação, tempo para estabilização clínica, assim como redução na taxa de ventilação mecânica e de progressão para SARA aguda.(102-106)"}, {"page": 14, "text": "Em 2015, dois ensaios clínicos randomizados importantes foram publicados. Blum et al.(108) avaliaram o uso de prednisona na dose de 50 mg/dia por 7 dias em 785 pacientes. O grupo tratado com corticoide apresentou menor tempo para atingir estabilidade clínica que o grupo controle (3,0 dias vs. 4,4 dias; p < 0,0001). A estabilidade clínica foi considerada como o retorno a níveis normais de parâmetros como temperatura, FC, FR, SpO₂, estado mental, pressão arterial sistólica e capacidade de ingestão alimentar por via oral.(108) Torres et al.(109) testaram o efeito do uso de metilprednisolona 0,5 mg/kg a cada 12 h por 5 dias em indivíduos com PAC grave, conforme critérios da ATS ou escore alto na escala de risco PSI, e com resposta inflamatória elevada, caracterizada por uma proteína C reativa sérica > 150 mg/l. Os pacientes que receberam corticoide apresentaram um risco de falência terapêutica inferior ao grupo controle (OR = 0,34, IC95%: 0,14-0,87; p = 0,02). O estudo também evidenciou uma melhor evolução radiológica no grupo que recebeu metilprednisolona. Um ponto positivo e diferencial do estudo em relação aos demais foi que houve uma melhor homogeneização dos pacientes, incluindo um fenótipo de indivíduos com maior expressão inflamatória (proteína C reativa elevada).(109)"}], "limitations": []} +{"id": "sca001", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 39, "text": "A Figura 15 exemplifica o processo de tomada de decisão em pacientes sintomáticos com suspeita de SCC. Na Figura 16, estão listados os exames diagnósticos sugeridos de acordo com a PPT de DAC obstrutiva.\n\n4. Tratamento Clínico-Farmacológico para Redução do Risco de Eventos\n\n4.1. Terapia Antitrombótica nas Síndromes Coronarianas Crônicas\n\n4.1.1. Aspirina\n\nAspirina (ácido acetilsalicílico – AAS) é um inibidor irreversível da enzima ciclo-oxigenase (COX) e da síntese de tromboxano A2 (TXA2). Sua maior seletividade pela COX-1 em relação à COX-2 também justifica seu efeito antitrombótico predominante.187 É utilizada na dose de 75–100 mg/dia, e seu benefício foi comprovado em pacientes com DAC, com uma redução significativa da taxa de eventos cardiovasculares maiores de aproximadamente 21% em pacientes com infarto prévio (redução relativa de risco) e de 37% nos demais.188,189\n\n4.1.2. Inibidores do Receptor P2Y12\n\nSão representados pelo clopidogrel e prasugrel, tienopiridínicos que bloqueiam irreversivelmente o receptor plaquetário P2Y12, e o ticagrelor, um bloqueador reversível que não necessita de ativação metabólica. O estudo CAPRIE (Clopidogrel vs. Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events) mostrou um discreto benefício do clopidogrel em relação à AAS, com redução das taxas de infarto, AVC e morte cardiovascular (5,32% vs. 5,83%, redução do risco relativo [RRR] 8,7% [0,3–16,5], p = 0,043), sendo que uma análise de subgrupo mostrou que esse benefício só foi significativo nos pacientes com doença arterial periférica.190 Seu metabólito ativo é formado por ação do citocromo P2C19, de tal forma que pacientes com perda de função do gene que codifica essa enzima podem ter uma menor resposta a essa medicação.191 Além disso, medicações que inibem esse citocromo, como o omeprazol, também reduzem o efeito do clopidogrel.192\n\nPrasugrel e ticagrelor têm um efeito mais rápido e previsível, uma vez que não dependem da metabolização do citocromo P2C19.193 O prasugrel se mostrou superior ao clopidogrel em pacientes com SCA submetidos à angioplastia, mas com um aumento da taxa de sangramento em pacientes com AVC prévio e ausência de benefício em pacientes com idade > 75 anos ou peso < 60 kg.194,195 O ticagrelor, por sua vez, além do benefício comprovado na SCA, mostrou reduzir eventos cardiovasculares em pacientes com DAC em uso de aspirina e história de infarto nos últimos 3 anos, às custas de maior taxa de sangramento não fatal.196 Um evento adverso importante do ticagrelor é a dispneia que, na maior parte das vezes, é leve e autolimitada.196\n\n4.1.3. Dupla Terapia Antiplaquetária\n\nA dupla terapia antiplaquetária (dual antiplatelet therapy [DAPT]) com AAS e clopidogrel mostrou reduzir a taxa de eventos cardiovasculares em pacientes com SCA em até 1 ano, quando comparada à monoterapia com AAS.197 Ainda no contexto agudo, a DAPT com AAS + ticagrelor (para todas SCA) ou AAS + prasugrel (para apenas SCA com angioplastia) mostrou reduzir eventos em relação ao clopidogrel.197 Mais\n\n##!\nTitulo: Figura 15 – Tomada de decisão em pacientes sintomáticos com suspeita de SCC.\n\nLEGENDA:\nFaixa cinza escura superior: “Probabilidade pré-teste” = Probabilidade antes da realização dos exames diagnósticos\nCaixa cinza-clara com lista de fatores = Fatores clínicos e resultados prévios que aumentam a probabilidade pré-teste\nSeta vertical clara apontando para baixo = Processo de avaliação diagnóstica\nCírculo central e imagens circulares ao redor = Testes diagnósticos\nFaixa cinza escura inferior: “Probabilidade pós-teste” = Probabilidade após a realização dos exames diagnósticos\n\nNOS:\n[n1] Probabilidade pré-teste\n └─ Faixa superior do diagrama.\n └─ Texto visível: “Probabilidade pré-teste”.\n[n2] Fatores que aumentam a probabilidade pré-teste\n └─ Caixa com o título “Aumenta a probabilidade pré-teste”.\n └─ Itens visíveis: “Fatores de risco (hipertensão, diabetes, dislipidemia, tabagismo, obesidade, história familiar);” “Teste ergométrico alterado;” “ECG de repouso com onda Q ou outras alterações isquêmicas;” “Disfunção ventricular;” “Aterosclerose não coronariana;” “Escore de cálcio elevado.”\n[n3] Testes diagnósticos\n └─ Círculo central com o texto “Testes diagnósticos”.\n └─ Imagens ao redor representam teste ergométrico, ecocardiografia, imagem cardíaca com destaque, angiografia, imagens/traçados cardíacos e imagem anatômica tridimensional cardíaca.\n[n4] Probabilidade pós-teste\n └─ Faixa inferior do diagrama.\n └─ Texto visível: “Probabilidade pós-teste”.\n\nFLUXO:\n[n2] --fatores e achados aumentam a probabilidade pré-teste--> [n1]\n[n1] --probabilidade pré-teste orienta a realização de--> [n3]\n[n3] --testes diagnósticos modificam para--> [n4]\n\nSignificado clinico: Fluxo conceitual de tomada de decisão em pacientes sintomáticos com suspeita de síndrome coronariana crônica (SCC): fatores clínicos e achados prévios aumentam a probabilidade pré-teste; a realização de testes diagnósticos gera uma probabilidade pós-teste.\n!##\n\nFigura 15 – Tomada de decisão em pacientes sintomáticos com suspeita de SCC. ECG: eletrocardiograma."}, {"page": 40, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Figura 16 – Exames diagnósticos de acordo com a probabilidade pré-teste de DAC obstrutiva\n\nLEGENDA:\nSeta vermelha = Probabilidade pré-teste muito alta, > 85%.\nSeta laranja = Probabilidade pré-teste alta, > 50–85%.\nSeta amarela = Probabilidade pré-teste moderada, > 15–50%.\nSeta verde = Probabilidade pré-teste baixa, > 5–15%.\nSeta azul = Probabilidade pré-teste muito baixa, ≤ 5%.\nDoença arterial coronariana = DAC\nProbabilidade pré-teste = PPT\n\nNOS:\n[n11] Probabilidade Pré-Teste (PPT) de DAC obstrutiva\n └─ Título da coluna esquerda\n[n1] Muito alta > 85%\n └─ Seta vermelha\n └─ Texto visível: “Muito alta > 85%”\n[n2] Alta > 50–85%\n └─ Seta laranja\n └─ Texto visível: “Alta > 50–85%”\n[n3] Moderada > 15–50%\n └─ Seta amarela\n └─ Texto visível: “Moderada > 15–50%”\n[n4] Baixa > 5–15%\n └─ Seta verde\n └─ Texto visível: “Baixa > 5–15%”\n[n5] Muito baixa ≤ 5%\n └─ Seta azul\n └─ Texto visível: “Muito baixa ≤ 5%”\n[n12] Exames diagnósticos sugeridos\n └─ Título da coluna direita\n[n6] Cineangiocoronariografia\n └─ Caixa arredondada\n └─ Texto visível: “Cineangiocoronariografia”\n └─ Imagem circular de cineangiocoronariografia\n[n7] Prova funcional\n └─ Caixa arredondada\n └─ Texto visível: “Prova funcional”\n └─ Três imagens circulares associadas a exames funcionais\n[n8] Prova funcional ou angiotomografia\n └─ Caixa arredondada\n └─ Texto visível: “Prova funcional ou angiotomografia”\n └─ Três imagens circulares de prova funcional, seguidas de “ou”, e uma imagem circular de angiotomografia\n[n9] Ajustar PPT ou angiotomografia\n └─ Caixa arredondada\n └─ Texto visível: “Ajustar PPT ou angiotomografia”\n └─ Três imagens circulares associadas ao ajuste da PPT, seguidas de “ou”, e uma imagem circular de angiotomografia\n[n10] Sem necessidade de novos testes diagnósticos\n └─ Caixa arredondada\n └─ Texto visível: “Sem necessidade de novos testes diagnósticos”\n\nFLUXO:\n[n1] --faixa de > 85%--> [n6]\n[n2] --faixa de > 50–85%--> [n7]\n[n3] --faixa de > 15–50%--> [n8]\n[n4] --faixa de > 5–15%--> [n9]\n[n5] --faixa de ≤ 5%--> [n10]\n\nSignificado clinico: Fluxograma que relaciona a probabilidade pré-teste de doença arterial coronariana (DAC) obstrutiva aos exames diagnósticos sugeridos. Quanto maior a probabilidade pré-teste, mais direcionada é a investigação; em probabilidade muito baixa, não são necessários novos testes diagnósticos.\n!##\n\nFigura 16 – Exames diagnósticos de acordo com a probabilidade pré-teste de DAC obstrutiva. DAC: doença arterial coronariana.\n\nrecentemente, o estudo ISAR-REACT (Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen: Rapid Early Action for Coronary Treatment), um ensaio clínico randomizado open-label, mostrou aparente superioridade do prasugrel em relação ao ticagrelor em pacientes com SCA submetidos à angioplastia.¹⁹⁸\n\nEm relação à doença coronariana crônica (DCC), o estudo CHARISMA (Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk, Ischemic Stabilization, Management, and Avoidance) randomizou 19.185 pacientes em uso de AAS, para associação com clopidogrel vs. placebo, mostrando uma redução da taxa de eventos cardiovasculares no grupo clopidogrel, porém não significativa (razão de risco [HR] 0,93; intervalo de confiança de 95% [IC 95%] 0,83–1,05; p = 0,22).¹⁹⁹ Posteriormente, uma análise de subgrupo desse estudo mostrou benefício apenas nos pacientes com infarto prévio, AVC ou DAP (HR 0,77; IC 95% 0,61–0,98; p = 0,031).²⁰⁰ Já o estudo DAPT comparou o uso de tienopiridínicos (65% clopidogrel, 35% prasugrel) associados à AAS por 30 meses vs. 12 meses após angioplastia, mostrando uma redução significativa de ECAM em pacientes com infarto prévio apenas (HR 0,56; IC 95% 0,42–0,76; p < 0,001).²⁰¹\n\nNo entanto, a maior quantidade de evidência nesse cenário concentra-se no uso de ticagrelor associado à aspirina. O estudo PEGASUS (The Prevention of Cardiovascular Events in Patients with Prior Heart Attack Using Ticagrelor Compared with Placebo on a Background of Aspirin) mostrou que a DAPT com essas medicações, quando comparada a AAS + placebo, foi capaz de reduzir significativamente os MACE em pacientes com infarto prévio associado a outro fator de risco, como idade > 65 anos, diabetes, doença renal crônica (DRC) e doença multiarterial (HR 0,84; IC 95% 0,74–0,95; p = 0,008).²⁰² Já o estudo THEMIS (THE effect of ticagrelor on health outcomes in diabetes Mellitus patients Intervention Study) comparou a DAPT com aspirina + ticagrelor em pacientes com diabetes sem infarto prévio, mostrando uma redução de eventos após seguimento médio de 40 meses (HR 0,90; IC95% 0,81–0,99; p = 0,04), mas às custas de um aumento significativo da taxa de sangramento maior (HR 2,32; IC 95% 1,82–2,94; p < 0,001).²⁰³\n\n4.1.4. Anticoagulação em Dose Baixa\n\nNesse cenário, o estudo COMPASS (The Cardiovascular Outcomes for People Using Anticoagulation Strategies Study) avaliou 27.395 pacientes com DAC e alto risco cardiovascular, que foram randomizados em três grupos: 1) AAS 100 mg; 2) rivaroxabana 5 mg; ou 3) AAS 100 mg + rivaroxabana 2,5 mg. Os participantes deveriam ter aterosclerose manifesta em pelo menos dois territórios vasculares ou pelo menos dois fatores de risco (tabagismo ativo, diabetes, filtração glomerular < 60 mL/"}, {"page": 41, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nmin, IC ou AVC isquêmico há menos de 1 mês). Quando comparada à monoterapia com aspirina, a associação aspirina + rivaroxabana 2,5 mg mostrou redução significativa na taxa de eventos cardiovasculares em 23 meses de seguimento (HR 0,76; IC 95% 0,66–0,86; p < 0,001).204\n\n4.1.5. Anticoagulação a Longo Prazo\n\nInúmeros estudos têm comprovado o benefício da anticoagulação a longo prazo em pacientes com fibrilação atrial (FA) para a prevenção de eventos embólicos. Por exemplo, uma metanálise com 28.044 pacientes mostrou que a redução do risco relativo de AVC isquêmico desses pacientes é de aproximadamente 62%.205 No entanto, no subgrupo de pacientes com FA e DAC, que também fazem uso crônico de antiplaquetários, ainda não está claro qual é a melhor estratégia a ser utilizada.\n\nRecentemente, o estudo AFIRE (Atrial Fibrillation and Ischaemic Events with Rivaroxaban in Patients with Stable Coronary Artery Disease) avaliou 2.236 pacientes com FA e DAC (35% com infarto prévio), randomizados para receber rivaroxabana isoladamente ou associada a aspirina/clopidogrel. Após um tempo médio de seguimento de 24 meses, a monoterapia com rivaroxabana mostrou-se não inferior na prevenção de AVC, eventos embólicos, infarto ou angina instável (HR 0,72; IC 95% 0,55–0,95). No entanto, a quantidade de pacientes com infarto prévio foi significativamente superior no grupo da monoterapia.206\n\n4.1.6. Antiplaquetários no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea (ICP)\n\nSabe-se que a DAPT reduz o risco de trombose de stent em pacientes submetidos a angioplastia eletiva e que deve ser mantida por apenas 6 meses após o procedimento, e não 12 meses como na SCA. O maior estudo nessa área é o ISAR-SAFE (Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen: Safety and Efficacy of 6 Months Dual Antiplatelet Therapy After Drug-Eluting Stenting), que avaliou 4.005 pacientes com DAC submetidos a angioplastia (50% de forma eletiva), mostrando que o grupo que recebeu DAPT por 6 meses apresentou uma taxa não inferior de morte, infarto, trombose de stent, AVC ou sangramento, em comparação ao grupo que manteve a medicação por 12 meses (1,5%, IC 95% 0,9–2,0 vs. 1,6%, IC 95% 1,1–2,2, p < 0,001).207\n\nJá em relação a outros antiplaquetários, como o prasugrel e ticagrelor, ainda não existe evidência de que eles sejam superiores ao clopidogrel no contexto da angioplastia eletiva. O estudo TWILIGHT (Ticagrelor With Aspirin or Alone in High-Risk Patients after Coronary Intervention) avaliou pacientes em uso de DAPT por 3 meses após angioplastia eletiva, mostrando que aqueles que continuaram com ticagrelor até completar 12 meses apresentaram menos sangramento do que o grupo que manteve DAPT (HR 0,56; IC 95% 0,45–0,68; p < 0,001).208\n\n4.1.7. Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea (ICP)\n\nO estudo WOEST (What is the Optimal Antiplatelet and Anticoagulant Therapy in Patients with Oral Anticoagulation and Coronary Stenting?) foi o primeiro a comprovar que a combinação de clopidogrel com anticoagulante em pacientes submetidos a angioplastia eletiva reduziu a taxa de sangramentos, em comparação à terapia tripla com AAS + clopidogrel + anticoagulante.209 Nos anos seguintes, vários estudos comprovaram essa teoria. O maior deles, o AUGUSTUS (Aspirin Placebo in Patients with Atrial Fibrillation and Acute Coronary Syndrome or Percutaneous Coronary Intervention) randomizou 4.614 pacientes com FA submetidos a angioplastia de urgência ou eletiva, mostrando uma menor incidência de eventos hemorrágicos quando a apixabana foi associada a clopidogrel, em comparação à terapia tripla com AAS + clopidogrel + varfarina (HR 1,89; IC 95% 1,59–2,24; p < 0,001) (Tabela 15).210\n\n4.2. Manejo Lipídico na Síndrome Coronariana Crônica\n\nEm pacientes com doença coronariana estabelecida, classificados como muito alto risco cardiovascular, as alterações lipídicas devem ser tratadas com terapia farmacológica associada a intervenções no estilo de vida. Exercício, dieta, e controle do peso devem ser recomendados para todos os pacientes.\n\n4.2.1. Estatinas e Outras Drogas que Atuam no LDL-C\n\nA relação causal entre o LDL-C e o risco de DCVs tem sido muito bem demonstrada em estudos epidemiológicos, genéticos (randomização mendeliana) e ensaios clínicos randomizados;110 dessa maneira, o principal alvo terapêutico é o LDL-C. Por causa disso, novas alternativas terapêuticas estão surgindo.\n\nPublicações recentes, em que foi testada a associação de estatinas e inibidores da PCSK9, têm demonstrado que níveis progressivamente mais baixos de LDL-C estão associados a contínua melhora no fenótipo da placa aterosclerótica,211 bem como redução de eventos cardiovasculares.212 Sendo assim, é recomendada, nesta diretriz, a abordagem que busca metas de LDL-C para reduzir o risco aterosclerótico.\n\nNos indivíduos com SCC, deve ser buscada a meta de LDL-C abaixo de 50 mg/dL, associada a uma redução superior a 50% dos níveis basais de LDL-C.213 A recomendação da redução percentual adicional é baseada na observação de que, mesmo aqueles indivíduos que têm LDL-C abaixo de 100 mg/dL no momento da primeira manifestação de doença coronariana terão grande benefício com a significativa redução dos níveis lipídicos. Uma meta terapêutica mais baixa, menor que 40 mg/dL, pode ser considerada em pacientes que tenham apresentado um segundo evento cardiovascular no período de até 2 anos após o primeiro.214\n\nConsiderando as inúmeras publicações que demonstraram consistentemente uma diminuição entre 20 e 25% do risco de eventos cardiovasculares recorrentes com a redução de cerca de 39 mg/dL de LDL-C, a primeira linha de tratamento são as estatinas potentes. Diversos estudos e metanálises demonstraram maior benefício clínico quando foram utilizadas estatinas mais potentes vs. Estatinas menos potentes; da mesma maneira, doses maiores de uma mesma estatina foram mais eficazes que doses menores.215 Embora as estatinas potentes seja capazes de reduzir o LDL-C em torno de 50%,\n\n41 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 42, "text": "Tabela 15 – Recomendações para o Uso de Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea\n\n### TABELA: Tabela 15 – Recomendações para o Uso de Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |\n\nAAS: ácido acetilsalicílico; AVC: acidente vascular cerebral; DAC: doença arterial coronariana; DAPT: dupla terapia antiplaquetária; DOAC: anticoagulante oral direto (direct oral impacto fonte); ICP: intervenção coronariana percutânea.\n\npara a obtenção das metas, frequentemente será necessária a associação de diferentes medicamentos.\n\nA adição de ezetimiba às estatinas tem demonstrado diminuir adicionalmente o LDL-C entre 18 e 25%. O estudo IMPROVE-IT (Improved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial) mostrou redução de eventos cardiovasculares em indivíduos pós SCA que receberam a associação de sinvastatina e ezetimiba quando comparada ao uso isolado de estatina.216 Esse medicamento, embora eficaz e seguro, ainda é pouco utilizado nos pacientes de muito alto risco cardiovascular.\n\nEnsaios clínicos publicados desde 2015 têm demonstrado que anticorpos monoclonais contra a PCSK9 são seguros e eficazes. Através da degradação extra-hepática da PCSK9, eles permitem a maior reciclagem dos receptores do LDL-C para atuar na superfície hepática. Inibidores da PCSK9 (evolocumabe e alirocumabe) reduzem o LDL-C em torno de 60%, mesmo naqueles pacientes tratados com estatinas. O estudo FOURIER (Further Cardiovascular Outcomes Research with PCSK9 Inhibition in Subjects with Elevated Risk) avaliou pacientes com DCV estabelecida. No seguimento médio de apenas 2,2 anos, os pacientes tratados com estatina + evolocumabe atingiram um LDL-C mediano de 30 mg/dL e tiveram redução do desfecho cardiovascular composto de 15% na comparação com aqueles que utilizaram apenas estatinas.212 Durante o período do estudo, não houve aumento no risco de efeitos adversos naqueles que ficaram com níveis baixos de LDL-C.\n\nMais recentemente publicado, o estudo FOURIER-OLE (Further Cardiovascular Outcomes Research With PCSK9 Inhibition in Subjects With Elevated Risk – Open-Label Extension) buscou avaliar a segurança de manter o LDL-C baixo durante um tempo maior, com a associação de estatina e evolocumabe. Nesse estudo, 6.559 pacientes que haviam sido incluídos no estudo FOURIER receberam evolocumabe pelo período médio de 5 anos (metade deles"}], "limitations": [{"criterion_index": 1, "support_status": "partial", "limitation": "A tabela recomenda AAS para pacientes com infarto prévio ou revascularização, mas não especifica que deva ser mantido indefinidamente após DAPT neste cenário de ICP. A recomendação explícita de uso por tempo indefinido está na tabela de prevenção após cirurgia de revascularização miocárdica e não se aplica diretamente ao caso.", "selected_passages": [{"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. 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Tratamento Clínico-Farmacológico para Controle Ótimo de Sintomas\n\nO tratamento farmacológico na SCC tem como objetivo reduzir os sintomas de angina e a isquemia induzida pelo exercício, o desenvolvimento da disfunção ventricular, além de prevenir eventos cardiovasculares. O tratamento clínico deve ser priorizado na SCC, com a mudança de estilo de vida e com tratamento medicamentoso ótimo, que pode ser definido como aquele que controla satisfatoriamente os sintomas e previne eventos cardíacos associados à SCC, com máxima adesão do paciente e mínimos efeitos adversos. Esse tratamento, então, inclui drogas que proporcionam estabilidade da placa e redução de eventos, bem como drogas que promovam a redução da incidência de angina. Deve-se ressaltar, no entanto, que não há uma definição universal sobre quais seriam as drogas antianginosas “ideais” para o tratamento ótimo de pacientes com SCC, e as terapias medicamentosas devem ser adaptadas às características e preferências de cada paciente e à experiência do médico.1\n\nA terapia antianginosa inicial geralmente consiste em um ou dois fármacos, conforme necessário. A escolha inicial do tratamento depende da tolerância esperada, interações medicamentosas, preferências do paciente e disponibilidade do medicamento. Os custos do tratamento invariavelmente também devem ser considerados, principalmente no contexto de atendimento de saúde pública. Dessa forma, ressalta-se que o tratamento antianginoso deve ser sempre individualizado a cada paciente. As ações, contraindicações e formas de uso de cada uma das drogas antianginosas são descritas a seguir.\n\n### TABELA: Tabela 20 – Sumário da indicação de terapia antidiabética em pacientes com DAC crônica\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Em pacientes com DM2, inibidores de SGLT2 devem ser utilizados para a prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | I | A |\n| Em pacientes com DM2, agonistas dos receptores de GLP-1 devem ser utilizados para a prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | I | A |\n| Em pacientes com DM2, a combinação de inibidores de SGLT2 e agonistas dos receptores de GLP-1 deve ser considerada com a finalidade de reduzir o risco residual | I | C |\n| Em pacientes com DM2, sem IC, em terapia combinada com inibidores de SGLT2 e agonistas dos receptores de GLP-1, a adição de pioglitazona pode ser considerada como terapia de adição para prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | IIa | B |\n\nNota da tabela: DM2: diabetes mellitus tipo 2; IC: insuficiência cardíaca.\n\n5.1. Betabloqueadores\n\nOs betabloqueadores ligam-se aos receptores adrenérgicos através da proteína G, inibindo, assim, os efeitos da adrenalina e da noradrenalina nesses receptores.260 Em pacientes com angina pectoris, o β-bloqueio reduz a isquemia e melhora a qualidade de vida ao diminuir a frequência cardíaca (FC) e a contratilidade miocárdica, especialmente durante o exercício, além de prevenir o aumento da pressão arterial induzido pelo esforço. Além disso, aumenta a perfusão em áreas isquêmicas por aumento no tempo de diástole e da resistência vascular em áreas não isquêmicas. A dose do betabloqueador deve ser ajustada para se ter como alvo uma FC de 55 a 60 bpm em repouso.261 Em caso de descontinuação, ela deve ser feita gradualmente, e não de forma abrupta.\n\nExistem vários subtipos de betabloqueadores: não seletivos, sem atividade simpatomimética intrínseca (propranolol e sotalol); não seletivos, com atividade simpatomimética intrínseca (pindolol); β1-seletivo (atenolol, bisoprolol e metoprolol); β1-seletivo com atividade α-bloqueadora (carvedilol); e β1-seletivo com propriedades vasodilatadoras mediadas pelo óxido nítrico (nebivolol).262\n\nAinda hoje, os betabloqueadores são a classe inicial de tratamento mais utilizada, seja pela experiência de uso, pelo custo e por seus benefícios quanto à redução de mortalidade em pacientes com IC. Em pacientes com IC com fração de ejeção reduzida (ICfer), os betabloqueadores foram associados a uma redução significativa na mortalidade e/ou eventos cardiovasculares.263-265\n\nTambém em pacientes submetidos a cirurgia de revascularização miocárdica, os betabloqueadores foram associados a menor risco de eventos cardiovasculares e mortalidade geral.266\n\nApós IM, estudos mais antigos sugeriram que a utilização rotineira de betabloqueadores poderia estar relacionada com menor incidência de eventos cardiovasculares.267 Entretanto, a maioria dos ensaios que demonstraram benefício do tratamento com betabloqueadores após IM incluía pacientes com grandes IMs e foi conduzida em uma era anterior ao diagnóstico moderno de IM baseado em biomarcadores e ao tratamento com intervenção coronária percutânea (ICP),\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619\n48"}, {"page": 49, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nagentes antitrombóticos, estatinas de alta intensidade e antagonistas do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Em contrapartida, em 2024, foi publicado o estudo REDUCE-AMI (Randomized Evaluation of Decreased Usage of Beta-Blockers after Acute Myocardial Infarction), que avaliou pacientes com IAM submetidos à angiografia coronária precoce e que apresentavam FEVE preservada (≥ 50%). Nesse estudo, o tratamento prolongado com betabloqueadores não levou a um menor risco do desfecho primário composto de morte por qualquer causa ou novo IM em relação aos pacientes que não utilizaram betabloqueadores.268\n\nAlém disso, em pacientes com SCC sem ICfer ou sem infarto no último ano, os estudos, de uma forma geral, não demonstraram benefício do uso de betabloqueadores na redução de mortalidade e/ou eventos cardiovasculares.269\n\nEstudos clínicos randomizados que avaliaram os efeitos dos betabloqueadores no tratamento das SCC em vigência de sintomas ou de isquemia demonstraram redução muito significativa do número de crises de angina, da isquemia e também aumento da tolerância ao esforço físico.270-272 Em comparação com outras medicações, os efeitos antianginosos dos betabloqueadores são similares ao de outras medicações anti-isquêmicas.273-275 Mas é importante enfatizar que a combinação de diferentes antianginosos, incluindo betabloqueadores, é capaz de trazer benefícios adicionais e deve ser uma estratégia encorajada.260\n\nRecomenda-se cautela quando um betabloqueador é combinado com verapamil ou diltiazem pelo risco de piora da IC, bradicardia excessiva e/ou bloqueio atrioventricular, mas os betabloqueadores podem ser combinados com ivabradina.276,277 Os principais efeitos colaterais dos betabloqueadores são fadiga, depressão, bradicardia, bloqueio cardíaco, broncoespasmo, vasoconstrição periférica, hipotensão postural, impotência e mascaramento dos sintomas de hipoglicemia.260,262 Eles não devem ser prescritos a pacientes com angina vasoespástica porque podem precipitar vasoespasmo mediado por aumento da atividade α-adrenérgica.\n\n5.2. Trimetazidina\n\nA trimetazidina é um agente antianginoso clinicamente eficaz e que não apresenta qualquer efeito na hemodinâmica cardiovascular, sem qualquer influência na pressão arterial ou na FC. Isso é particularmente útil em pacientes com duplo produto controlado e que permanecem sintomáticos.\n\nA trimetazidina atua inibindo a enzima 3-cetoacil-CoA tiolase, que normalmente catalisa a última etapa da betaoxidação dos ácidos graxos no miocárdio. Ao inibir essa enzima, a trimetazidina reduz a utilização de ácidos graxos como fonte de energia pelo coração e aumenta a utilização de glicose. Isso melhora a eficiência energética do miocárdio, reduzindo a demanda por oxigênio e aumentando a tolerância à isquemia.\n\nOs efeitos antianginosos clínicos da trimetazidina foram testados em estudos em pacientes com isquemia crônica, tanto como monoterapia quanto como em associação com outras medicações antianginosas, como bloqueadores dos canais de cálcio (BCCs) e betabloqueadores.275 Quando utilizada isoladamente, seus efeitos benéficos foram semelhantes aos\n\n##!\nTitulo: Transição entre colunas\nPosicao: Entre a primeira e a segunda coluna, após o trecho “Quando utilizada isoladamente, seus efeitos benéficos foram semelhantes aos” e antes de “da monoterapia com betabloqueadores ou antagonistas dos canais de cálcio no tratamento das SCC.”\nDescricao: Não há elemento visual informativo independente nesta página. A disposição em duas colunas foi preservada no plain_text pela posição do marcador de transição.\nTexto visivel: \nRelacoes: \nInterpretacao clinica: A página apresenta texto em duas colunas; não há imagem informativa, diagrama ou fluxograma independente. O marcador representa apenas a transição visual entre as colunas dentro da continuidade do parágrafo.\n!##\n\nda monoterapia com betabloqueadores ou antagonistas dos canais de cálcio no tratamento das SCC.\n\nEm uma metanálise, a trimetazidina melhorou significativamente a tolerância ao exercício, reduziu episódios semanais de angina e reduziu o uso de nitratos de ação curta em comparação com o placebo.280 Além disso, estudos de mundo real demonstraram que a utilização de trimetazidina, associada a medicações antianginosas com efeito hemodinâmico, reduz o número de episódios semanais de angina e também reduz o consumo de nitrato sublingual.281,282\n\nExistem duas preparações diferentes para uso comercial: trimetazidina 35 mg (que deve ser administrada em duas tomadas diárias) e trimetazidina 80 mg (que deve ser administrada uma vez por dia).\n\nGeralmente, os efeitos adversos relacionados ao tratamento são leves e bem tolerados, compreendendo principalmente distúrbios gastrointestinais, como náuseas e vômitos, além de cefaleia. No estudo ATPCI (Efficacy and Safety of Trimetazidine After Percutaneous Coronary Intervention), a trimetazidina não foi associada a nenhum evento adverso comparativamente ao placebo. A incidência de eventos adversos julgados foi baixa e bem equilibrada entre os grupos de tratamento. Não houve aumento na ocorrência de sintomas neurológicos, como doença de Parkinson, parkinsonismo atípico ou parkinsonismo induzido por drogas, comparando os braços placebo e trimetazidina.283 Nesse estudo, a utilização de trimetazidina comparativamente ao placebo não reduziu eventos cardiovasculares nos pacientes com tratamento ótimo e após angioplastia bem-sucedida.\n\nA trimetazidina não deve ser prescrita quando a taxa de filtração glomerular for < 30 mL/min/1,73 m². Em pacientes com taxa de filtração glomerular < 60 mL/min/1,73 m², a dose de trimetazidina deve ser corrigida para 35 mg, administrada uma vez por dia. E, recentemente, um estudo brasileiro confirmou a redução de angina e melhora da qualidade de vida em estudo observacional (VGOOD) com trimetazidina 80 mg LP uma vez ao dia.284\n\n5.3. Antagonistas dos Canais de Cálcio\n\nÉ um grupo de drogas heterogêneo com os seguintes efeitos farmacológicos: relaxamento da musculatura lisa, redução da pós-carga, efeitos inotrópicos negativos (verapamil e diltiazem) e redução do consumo de oxigênio. Os derivados di-hidropiridínicos (nifedipino, anlodipino e outros), os benzodiazepínicos (diltiazem) e as fenilalquilaminas (verapamil) constituem os três principais subgrupos de ACC que bloqueiam especificamente os canais de cálcio tipo L.\n\nO verapamil reduz a condução atrioventricular, tem efeito inotrópico negativo e relaxa a musculatura lisa vascular, aumentando o fluxo coronariano e reduzindo a pós-carga. Os di-hidropiridínicos relaxam a musculatura lisa vascular, não modificam a velocidade da condução atrioventricular e, por mecanismos reflexos, aumentam a FC. O diltiazem tem efeitos similares aos do verapamil, exceto a depressão miocárdica, que é menos intensa nesse subgrupo.\n\nOs antagonistas dos canais de cálcio (ACC) melhoram os sintomas e a isquemia miocárdica, mas não demonstraram reduzir os principais desfechos de morbimortalidade em\n\n49 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 55, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nTabela 21 – Tratamento clínico (farmacológico) para controle ótimo de sintomas\n\n### TABELA: Tabela 21 – Tratamento clínico (farmacológico) para controle ótimo de sintomas\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| A escolha inicial do tratamento antianginoso deve ser individualizada, levando-se em consideração comorbidades, perfil hemodinâmico, tolerância, interações medicamentosas e preferências do médico e paciente, além de disponibilidade das medicações. | I | C |\n| A combinação de antianginosos com mecanismos de ação diferente é mais efetiva no controle de sintomas do que a utilização de um antianginoso em monoterapia. | I | C |\n| Enquanto sintomático, o paciente deve ser avaliado a cada 30 dias, com ajuste progressivo da terapêutica antianginosa. | I | C |\n| Se disponível, a telemedicina pode ser oferecida para reavaliação dos pacientes em intervalos menores. | IIa | C |\n| Bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol são recomendados no tratamento da angina em pacientes com FEVE ≤ 40%. | I | A |\n| Nitratos de ação curta são recomendados para o alívio imediato da angina de esforço. | I | B |\n| Betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio, trimetazidina e/ou ranolazina são opções para tratamento da angina (em monoterapia ou terapia combinada). | I | B |\n| Ivabradina deve ser considerada no tratamento da angina em pacientes com disfunção ventricular e que permanecem com FC ≥ 70 bpm apesar do uso de betabloqueadores ou quando esses são contraindicados. | IIa | B |\n| Ivabradina pode ser considerada para tratamento da angina em pacientes sem disfunção ventricular e com FC ≥ 70 bpm e ritmo sinusal. | IIb | B |\n| Nitratos de ação prolongada podem ser considerados para o tratamento da angina quando paciente permanece sintomático com o uso de outros antianginosos. | IIb | B |\n| Nitratos de ação prolongada não devem ser utilizados em monoterapia, salvo impossibilidade de utilização de outros antianginosos. | III | C |\n\nFC: frequência cardíaca; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo.\n\nTabela 22 – Características angiográficas que contribuem para o aumento da complexidade da doença arterial coronariana\n\n### TABELA: Tabela 22 – Características angiográficas que contribuem para o aumento da complexidade da doença arterial coronariana\n\n| Doença arterial multivascular |\n| --- |\n| Grande área total de miocárdio em risco (ex.: lesão em tronco de coronária esquerda ou proximal de descendente anterior) |\n| Doença difusa em um vaso coronário alvo de revascularização |\n| Oclusão crônica |\n| Bifurcações complexas ou trifurcações |\n| Calcificações severas |\n| Tortuosidade acentuada |\n| Comprimento total da lesão > 20 mm |\n\ndo escore SYNTAX (Synergy Between PCI with TAXUS™ and Cardiac Surgery) como preditor independente de ECAM a longo prazo e mortalidade foi estabelecido dentro da coorte do próprio estudo SYNTAX e subsequentemente validada em estudos externos envolvendo pacientes tratados com intervenção coronariana percutânea (ICP).362 No entanto, o escore SYNTAX não funciona como ferramenta de estratificação de risco para pacientes submetidos a cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM).364\n\nRecentemente, o desenvolvimento retrospectivo dos escores SYNTAX II e SYNTAX Score II revisado em 2020, a partir da mesma coorte do estudo SYNTAX, incorporou variáveis clínicas adicionais às variáveis anatômicas, proporcionando uma avaliação mais abrangente.365,366 Esses escores, embora demonstrem uma capacidade de discriminação modesta na previsão de eventos clínicos adversos pós-revascularização, são ferramentas valiosas no auxílio à decisão clínica.364,366-368\n\n55 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619\n\nNotas de rodape:\n- FC: frequência cardíaca; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo."}], "limitations": []} +{"id": "sca004", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 19, "text": "Anemia, doenças da tireoide, diabetes e doença renal surgem como condições não cardíacas que devem ser avaliadas numa primeira abordagem, uma vez que estão associadas a eventos adversos na doença coronariana. Recomenda-se a avaliação do hemograma, TSH e T4 livre, glicose e hemoglobina glicada (HbA1c), creatinina e taxa de filtração glomerular.¹"}, {"page": 20, "text": "A disfunção renal tem impacto negativo no prognóstico da doença coronariana. A dosagem de creatinina sérica isolada não é suficiente para a avaliação da função renal, principalmente em pacientes com lesão leve ou moderada.38 A interferência na produção metabólica da creatinina de fatores como idade e gênero é de conhecimento geral e está fundamentada em toda prática clínica. Organizações internacionais (American Society of Nephrology–National Kidney Foundation [ASN-NKF] Task Force) aprovaram uma série de fórmulas e algoritmos que levam em conta esses fatores e a dosagem sérica da creatinina, possibilitando a estimativa da taxa de filtração glomerular.39"}, {"page": 47, "text": "A pioglitazona foi testada como medida de prevenção de eventos ateroscleróticos em dois ensaios clínicos. No primeiro, o PROactive (Prospective Pioglitazone Clinical Trial in Macrovascular Events), 5.238 pacientes com DM2 e DAC foram tratados com pioglitazona (15 a 45 mg) ou placebo em adição ao tratamento recomendado para DM2. O tratamento não atingiu significância no desfecho primário composto de mortalidade por todas as causas, IM não fatal (incluindo IM silencioso), AVC, SCA, intervenção endovascular ou cirúrgica nas artérias coronárias ou na perna e amputação acima do tornozelo (HR 0,90; IC 95% 0,80–1,02; p = 0,095). O desfecho secundário, composto de morte cardiovascular, IM e AVC não fatais, demonstrou uma redução de 16% do risco relativo com a pioglitazona (HR 0,84; IC 95% 0,72–0,98; p = 0,027). No ensaio IRIS (Insulin Resistance Intervention after Stroke), 3.876 pacientes que tiveram AVC isquêmico recente ou ataque isquêmico transitório foram aleatorizados para receber pioglitazona (45 mg/dia) ou placebo. O desfecho primário composto de AVC fatal ou não fatal ou IM fatal ou não fatal reduziu em 2,8% após 4,8 anos (HR 0,76; IC 95% 0,62–0,93; p = 0,007).253 O conjunto desses achados indica redução de eventos ateroscleróticos com a pioglitazona. No estudo PROactive, no entanto, houve aumento de 2% nas hospitalizações por IC no grupo tratado com pioglitazona. Em decorrência disso, não se deve indicar o tratamento com pioglitazona em pacientes com IC."}, {"page": 47, "text": "Os ensaios com agonistas do receptor GLP-1 demonstraram claramente a redução do risco de eventos ateroscleróticos, particularmente em prevenção secundária.256,257 Recentemente, agonista de GLP-1 foi comparado ao placebo em pacientes com doença aterosclerótica e obesidade, mas sem DM2. O tratamento com agonista de GLP-1 reduziu em 1,5% a incidência do desfecho composto de morte por causas cardiovasculares, IM não fatal ou AVC não fatal (HR 0,80; IC 95% 0,72–0,90).258 Portanto, tanto em indivíduos em prevenção secundária com DM2 quanto naqueles com obesidade, o tratamento com agonistas de GLP-1 se mostrou eficaz na redução de eventos ateroscleróticos cardiovasculares."}, {"page": 48, "text": "GLP-1 e de inibidores de SGLT2i com agonistas dos receptores de GLP-1.259 Diante do amplo risco residual observado nos ensaios clínicos em que se testou cada um destes fármacos, é razoável que se busquem as associações terapêuticas desde o início da terapia naqueles pacientes em prevenção secundária e DM2 (Tabela 20)."}, {"page": 48, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Em pacientes com DM2, inibidores de SGLT2 devem ser utilizados para a prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | I | A |\n| Em pacientes com DM2, agonistas dos receptores de GLP-1 devem ser utilizados para a prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | I | A |\n| Em pacientes com DM2, a combinação de inibidores de SGLT2 e agonistas dos receptores de GLP-1 deve ser considerada com a finalidade de reduzir o risco residual | I | C |\n| Em pacientes com DM2, sem IC, em terapia combinada com inibidores de SGLT2 e agonistas dos receptores de GLP-1, a adição de pioglitazona pode ser considerada como terapia de adição para prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | IIa | B |"}, {"page": 87, "text": "Em pacientes com DRC avançada, a hidroclorotiazida é ineficaz, e a espironolactona deve ser evitada. Metformina é contraindicada em pacientes com DRC estágio ≥ 3 devido ao risco de acidose láctica. A gliclazida e outras sulfonilureias devem ser usadas com cautela, sendo a primeira preferível, uma vez que tem meia vida mais curta e não origina metabólitos ativos. Os inibidores do cotransporte Na-glicose, como a dapagliflozina, são, em geral, considerados seguros na DRC, mas os dados em pacientes com filtração glomerular < 30 mL/min ainda não são suficientes para definir conduta. As estatinas não requerem ajuste de dosagem, mas sua utilidade na prevenção primária de eventos na DRC é controversa, especialmente em pacientes em diálise.⁶⁴²⁻⁶⁴⁴ A KDIGO Organization⁶⁴⁵ não recomenda o uso rotineiro de estatinas para pacientes em diálise assintomáticos e sem"}], "limitations": []} +{"id": "sca005", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |"}, {"page": 91, "text": "Dessa forma, em pacientes com FA e SCA ou ICP recentes, a terapia com anticoagulante oral não antagonista da vitamina K na dose plena apropriada para prevenção de AVC mais um inibidor de P2Y12 sem aspirina deve ser a primeira opção de tratamento, e regimes com antagonista da vitamina K mais dupla antiagregação com inibidor de P2Y12 e AAS devem ser geralmente evitados e restritos ao 1º mês em pacientes com risco trombótico muito elevado e que não possam receber anticoagulantes orais diretos. Se o risco de trombose de stent e outros eventos isquêmicos for alto, o uso de aspirina por 30 dias parece razoável. No período crônico, após 12 meses do evento, o anticoagulante oral isoladamente deve ser a abordagem padrão (Tabelas 50 e 51).1,675"}, {"page": 92, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS e clopidogrel devem ser administrados pré-procedimento para pacientes submetidos a implante de stent coronário eletivo. | I | C |\n| Em pacientes com indicação de anticoagulação com NOAC, recomenda-se que a medicação (dabigatrana 150 mg duas vezes ao dia, rivaroxabana 20 mg/dia, apixabana 5 mg duas vezes ao dia ou edoxabana 60 mg/dia) deva ser usada preferencialmente em vez de AVK em combinação com terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Doses ajustadas de rivaroxabana, dabigatrana, edoxabana ou apixabana podem ser utilizadas conforme recomendações atuais em bula, estritamente de acordo com os critérios clínicos definidos na bula e juntamente com terapia antiplaquetária concomitante simples ou dupla. | IIa | B |\n| Após ICP sem complicações ou fatores associados à trombose de stent, a suspensão precoce (< 1 semana) do AAS e a continuação da terapia dupla com anticoagulante oral e clopidogrel devem ser consideradas em indivíduos com baixo risco de trombose ou se o risco de sangramento prevalecer sobre o de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | IIa | B |\n| A terapia tripla com AAS, clopidogrel e anticoagulante oral por 1 mês deve ser considerada quando o risco de trombose de stent superar o risco de sangramento. | IIa | C |\n| A terapia dupla com anticoagulante oral e ticagrelor pode ser considerada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent ou em doentes com conhecida resistência ao clopidogrel. | IIa | B |\n| Ticagrelor ou prasugrel não são recomendados como parte da terapia antitrombótica tripla com AAS e qualquer anticoagulante oral. | IIb | C |\n| A terapia dupla ou tripla com anticoagulante oral e prasugrel com ou sem aspirina não é recomendada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | III | A |"}, {"page": 94, "text": "A DAPT com AAS e inibidor do receptor P2Y12 (IP2Y12) após implante de stent e a terapia padrão são utilizados com a finalidade de reduzir o risco de trombose e eventos isquêmicos.697-700 O AAS é o antiplaquetário preferencial, devendo ser prescrito após implante de stent, exceto em casos de intolerância ou eventos adversos.1,700,701 O clopidogrel é o IP2Y12 de escolha em pacientes submetidos a implante de stent na SCC.702,703 O estudo randomizado ALPHEUS (Ticagrelor versus clopidogrel in elective percutaneous coronary intervention) comparou se o ticagrelor era superior ao clopidogrel após a ICP com maior complexidade em pacientes com DAC estável. Foram randomizados 1.910 pacientes, não havendo diferença quanto ao desfecho primário, definido como o composto de IM tipo 4 (a ou b) relacionado a ICP ou lesão miocárdica grave entre os grupos. No grupo ticagrelor, houve um aumento de sangramento menor aos 30 dias.704"}, {"page": 96, "text": "| Tempo | Estratégia padrão | Alto risco trombótico/ baixo risco de sangramento | Baixo risco trombótico/ alto risco de sangramento |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Peri-ICP | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia tripla (ACO + DAPT) |\n| 1 mês | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) |\n| 1 mês | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) |\n| 6 meses | ACO | ACO | ACO |\n| 12 meses | | | ACO |"}], "limitations": []} +{"id": "sca006", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 90, "text": "reduções absolutas de risco foram observadas para indivíduos de mais alto risco, como diabéticos, portadores de DAP ou DRC e tabagistas ativos."}, {"page": 93, "text": "Essas características estão associadas a alto risco trombótico a partir de dados de estudos envolvendo indivíduos com DAC documentada e devem ser levadas em conta para a definição de estratégias mais agressivas de prevenção secundária:"}, {"page": 93, "text": "2. Histórico de angina ou IAM prévios;"}, {"page": 90, "text": "Dessa forma, considera-se adequada a recomendação da associação de uma segunda droga anti-isquêmica, incluindo a rivaroxabana em baixas doses, para pacientes com SCCs e elevada carga isquêmica, levando-se em conta, na decisão, o risco hemorrágico individual."}, {"page": 94, "text": "O estudo COMPASS204,719 demonstrou que a inibição de via dupla (IVD) com rivaroxabana 2,5 mg duas vezes ao dia associada a AAS 100 mg uma vez ao dia, quando comparada a AAS 100 mg isoladamente, reduziu o desfecho primário de eventos cardiovasculares maiores (ECAM) constituído de morte cardiovascular, IAM ou AVC, bem como mortalidade, em pacientes com SCC e/ou doença arterial periférica."}, {"page": 45, "text": "| É recomendado prescrever estatina de alta intensidade até a dose máxima tolerada para a obtenção da meta de LDL-C | I | A |"}, {"page": 39, "text": "É utilizada na dose de 75–100 mg/dia, e seu benefício foi comprovado em pacientes com DAC, com uma redução significativa da taxa de eventos cardiovasculares maiores de aproximadamente 21% em pacientes com infarto prévio (redução relativa de risco) e de 37% nos demais."}, {"page": 90, "text": "Particularmente no cenário pós-IAM, a combinação de iSRAA e betabloqueadores representa o benefício de redução da pressão arterial, efeito antianginoso, redução de eventos e de mortalidade, especialmente no período até 2 anos após o evento agudo."}, {"page": 41, "text": "Nos indivíduos com SCC, deve ser buscada a meta de LDL-C abaixo de 50 mg/dL, associada a uma redução superior a 50% dos níveis basais de LDL-C."}, {"page": 90, "text": "No estudo COMPASS,⁶⁷⁰ pacientes elegíveis com doença arterial de membros inferiores, carótidas ou DAC, sem indicação prévia de anticoagulação, foram randomizados para rivaroxabana oral em baixa dose (2,5 mg duas vezes ao dia, ¼ da dose para anticoagulação plena) mais aspirina (100 mg), rivaroxabana duas vezes ao dia (5 mg com placebo de AAS) ou AAS uma vez ao dia. A rivaroxabana em baixa dose reduziu eventos adversos cardiovasculares e de membros adversos graves em comparação com o AAS, às custas de aumento de sangramentos maiores."}, {"page": 91, "text": "Dessa forma, em pacientes com FA e SCA ou ICP recentes, a terapia com anticoagulante oral não antagonista da vitamina K na dose plena apropriada para prevenção de AVC mais um inibidor de P2Y12 sem aspirina deve ser a primeira opção de tratamento, e regimes com antagonista da vitamina K mais dupla antiagregação com inibidor de P2Y12 e AAS devem ser geralmente evitados e restritos ao 1º mês em pacientes com risco trombótico muito elevado e que não possam receber anticoagulantes orais diretos. Se o risco de trombose de stent e outros eventos isquêmicos for alto, o uso de aspirina por 30 dias parece razoável. No período crônico, após 12 meses do evento, o anticoagulante oral isoladamente deve ser a abordagem padrão (Tabelas 50 e 51).1,675"}, {"page": 90, "text": "pacientes elegíveis com doença arterial de membros inferiores, carótidas ou DAC, sem indicação prévia de anticoagulação, foram randomizados para rivaroxabana oral em baixa dose (2,5 mg duas vezes ao dia, ¼ da dose para anticoagulação plena) mais aspirina (100 mg)"}], "limitations": []} +{"id": "sca007", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 21, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Perfil lipídico, incluindo LDL-C | I | A |\n| Hemograma completo, incluindo valores de hemoglobina | I | B |\n| Recomenda-se que a triagem para a investigação de diabetes nos pacientes com síndrome coronariana crônica seja realizada utilizando a glicose de jejum e HbA1c, com adição do teste de tolerância caso os resultados sejam inconclusivos | I | B |\n| Medidas de creatinina e estimativa da função renal | I | A |\n| Avaliação da função tireoidiana | I | C |"}, {"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |"}, {"page": 61, "text": "| Critérios maiores | Critérios menores |\n| --- | --- |\n| | Idade ≥ 75 anos |\n| Uso crônico de anticoagulantes orais | Uso prolongado de AINEs ou esteroides |\n| Doença renal crônica (clearance de creatinina < 30 mL/min) | Doença renal crônica (clearance de creatinina 30 a 59 mL/min) |\n| Anemia (hemoglobina < 11 g/dL) | Anemia (hemoglobina 11 a 12,9 g/dL para homens e 11 a 11,9 g/dL para mulheres) |\n| Hemorragia necessitando hospitalização ou transfusão nos últimos 6 meses ou em qualquer momento, se recorrente | Hemorragia necessitando hospitalização ou transfusão nos últimos 12 meses |\n| Plaquetas < 100.000/µL | |\n| Diátese hemorrágica | |\n| Doença hepática avançada (cirrose ou hipertensão portal) | |\n| Malignidade ativa (excluindo câncer de pele não melanoma) nos últimos 12 meses | |\n| Hemorragia intracerebral espontânea anterior (em qualquer momento) Hemorragia intracerebral traumática nos últimos 12 meses Presença de uma MAVc Acidente vascular cerebral isquêmico moderado ou grave nos últimos 6 meses | Qualquer acidente vascular cerebral isquêmico prévio que não tenha critério maior |\n| Grande cirurgia não adiável | |\n| Grande cirurgia ou trauma nos últimos 30 dias | |"}, {"page": 91, "text": "De forma geral, a anticoagulação plena é recomendada para pacientes com FA e SCCs para a redução de eventos embólicos, sobretudo AVC isquêmico, havendo documentada superioridade sobre a monoterapia com aspirina ou terapia antiplaquetária dupla baseada em clopidogrel.672 Quando existe a possibilidade de prescrição de um novo anticoagulante oral (apixabana, dabigatrana, edoxabana ou rivaroxabana), em vez de um antagonista da vitamina K, essas drogas são preferíveis, sobretudo em termos de segurança em relação a eventos hemorrágicos.672,673"}, {"page": 91, "text": "Dessa forma, em pacientes com FA e SCA ou ICP recentes, a terapia com anticoagulante oral não antagonista da vitamina K na dose plena apropriada para prevenção de AVC mais um inibidor de P2Y12 sem aspirina deve ser a primeira opção de tratamento, e regimes com antagonista da vitamina K mais dupla antiagregação com inibidor de P2Y12 e AAS devem ser geralmente evitados e restritos ao 1º mês em pacientes com risco trombótico muito elevado e que não possam receber anticoagulantes orais diretos. Se o risco de trombose de stent e outros eventos isquêmicos for alto, o uso de aspirina por 30 dias parece razoável. No período crônico, após 12 meses do evento, o anticoagulante oral isoladamente deve ser a abordagem padrão (Tabelas 50 e 51).1,675"}, {"page": 92, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Quando há indicação de anticoagulação oral em paciente com FA elegível para NOAC, o NOAC deve ser recomendado preferencialmente em vez de um antagonista da vitamina K. | I | A |\n| A anticoagulação oral de longo prazo (NOAC ou antagonista da vitamina K) é recomendada em pacientes com FA e escore CHA2DS2-VASc ≥ 2 no sexo masculino e ≥ 3 no feminino. | I | A |\n| A anticoagulação oral de longo prazo (NOAC ou antagonista da vitamina K) pode ser considerada para pacientes com FA e escore CHA2DS2-VASc ≥ 1 no sexo masculino e ≥ 2 no feminino. | IIa | B |"}, {"page": 92, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS e clopidogrel devem ser administrados pré-procedimento para pacientes submetidos a implante de stent coronário eletivo. | I | C |\n| Em pacientes com indicação de anticoagulação com NOAC, recomenda-se que a medicação (dabigatrana 150 mg duas vezes ao dia, rivaroxabana 20 mg/dia, apixabana 5 mg duas vezes ao dia ou edoxabana 60 mg/dia) deva ser usada preferencialmente em vez de AVK em combinação com terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Doses ajustadas de rivaroxabana, dabigatrana, edoxabana ou apixabana podem ser utilizadas conforme recomendações atuais em bula, estritamente de acordo com os critérios clínicos definidos na bula e juntamente com terapia antiplaquetária concomitante simples ou dupla. | IIa | B |\n| Após ICP sem complicações ou fatores associados à trombose de stent, a suspensão precoce (< 1 semana) do AAS e a continuação da terapia dupla com anticoagulante oral e clopidogrel devem ser consideradas em indivíduos com baixo risco de trombose ou se o risco de sangramento prevalecer sobre o de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | IIa | B |\n| A terapia tripla com AAS, clopidogrel e anticoagulante oral por 1 mês deve ser considerada quando o risco de trombose de stent superar o risco de sangramento. | IIa | C |\n| A terapia dupla com anticoagulante oral e ticagrelor pode ser considerada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent ou em doentes com conhecida resistência ao clopidogrel. | IIa | B |\n| Ticagrelor ou prasugrel não são recomendados como parte da terapia antitrombótica tripla com AAS e qualquer anticoagulante oral. | IIb | C |\n| A terapia dupla ou tripla com anticoagulante oral e prasugrel com ou sem aspirina não é recomendada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | III | A |"}, {"page": 95, "text": "A DAPT com AAS e um IP2Y12, preferencialmente com clopidogrel, deve ser administrada a todos os pacientes durante o procedimento da ICP até o momento da alta, podendo chegar até 1 mês após a intervenção, dependendo do risco trombótico. A terapia dupla com clopidogrel e DOAC deve ser administrada por 6 a 12 meses dependendo do balanço entre o risco isquêmico e hemorrágico, após o qual os pacientes devem descontinuar a terapia antiplaquetária e receber ACO isoladamente.⁷³⁰⁻⁷³²"}], "limitations": []} +{"id": "sca008", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 39, "text": "A Figura 15 exemplifica o processo de tomada de decisão em pacientes sintomáticos com suspeita de SCC. Na Figura 16, estão listados os exames diagnósticos sugeridos de acordo com a PPT de DAC obstrutiva.\n\n4. Tratamento Clínico-Farmacológico para Redução do Risco de Eventos\n\n4.1. Terapia Antitrombótica nas Síndromes Coronarianas Crônicas\n\n4.1.1. Aspirina\n\nAspirina (ácido acetilsalicílico – AAS) é um inibidor irreversível da enzima ciclo-oxigenase (COX) e da síntese de tromboxano A2 (TXA2). Sua maior seletividade pela COX-1 em relação à COX-2 também justifica seu efeito antitrombótico predominante.187 É utilizada na dose de 75–100 mg/dia, e seu benefício foi comprovado em pacientes com DAC, com uma redução significativa da taxa de eventos cardiovasculares maiores de aproximadamente 21% em pacientes com infarto prévio (redução relativa de risco) e de 37% nos demais.188,189\n\n4.1.2. Inibidores do Receptor P2Y12\n\nSão representados pelo clopidogrel e prasugrel, tienopiridínicos que bloqueiam irreversivelmente o receptor plaquetário P2Y12, e o ticagrelor, um bloqueador reversível que não necessita de ativação metabólica. O estudo CAPRIE (Clopidogrel vs. Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events) mostrou um discreto benefício do clopidogrel em relação à AAS, com redução das taxas de infarto, AVC e morte cardiovascular (5,32% vs. 5,83%, redução do risco relativo [RRR] 8,7% [0,3–16,5], p = 0,043), sendo que uma análise de subgrupo mostrou que esse benefício só foi significativo nos pacientes com doença arterial periférica.190 Seu metabólito ativo é formado por ação do citocromo P2C19, de tal forma que pacientes com perda de função do gene que codifica essa enzima podem ter uma menor resposta a essa medicação.191 Além disso, medicações que inibem esse citocromo, como o omeprazol, também reduzem o efeito do clopidogrel.192\n\nPrasugrel e ticagrelor têm um efeito mais rápido e previsível, uma vez que não dependem da metabolização do citocromo P2C19.193 O prasugrel se mostrou superior ao clopidogrel em pacientes com SCA submetidos à angioplastia, mas com um aumento da taxa de sangramento em pacientes com AVC prévio e ausência de benefício em pacientes com idade > 75 anos ou peso < 60 kg.194,195 O ticagrelor, por sua vez, além do benefício comprovado na SCA, mostrou reduzir eventos cardiovasculares em pacientes com DAC em uso de aspirina e história de infarto nos últimos 3 anos, às custas de maior taxa de sangramento não fatal.196 Um evento adverso importante do ticagrelor é a dispneia que, na maior parte das vezes, é leve e autolimitada.196\n\n4.1.3. Dupla Terapia Antiplaquetária\n\nA dupla terapia antiplaquetária (dual antiplatelet therapy [DAPT]) com AAS e clopidogrel mostrou reduzir a taxa de eventos cardiovasculares em pacientes com SCA em até 1 ano, quando comparada à monoterapia com AAS.197 Ainda no contexto agudo, a DAPT com AAS + ticagrelor (para todas SCA) ou AAS + prasugrel (para apenas SCA com angioplastia) mostrou reduzir eventos em relação ao clopidogrel.197 Mais\n\n##!\nTitulo: Figura 15 – Tomada de decisão em pacientes sintomáticos com suspeita de SCC.\n\nLEGENDA:\nFaixa cinza escura superior: “Probabilidade pré-teste” = Probabilidade antes da realização dos exames diagnósticos\nCaixa cinza-clara com lista de fatores = Fatores clínicos e resultados prévios que aumentam a probabilidade pré-teste\nSeta vertical clara apontando para baixo = Processo de avaliação diagnóstica\nCírculo central e imagens circulares ao redor = Testes diagnósticos\nFaixa cinza escura inferior: “Probabilidade pós-teste” = Probabilidade após a realização dos exames diagnósticos\n\nNOS:\n[n1] Probabilidade pré-teste\n └─ Faixa superior do diagrama.\n └─ Texto visível: “Probabilidade pré-teste”.\n[n2] Fatores que aumentam a probabilidade pré-teste\n └─ Caixa com o título “Aumenta a probabilidade pré-teste”.\n └─ Itens visíveis: “Fatores de risco (hipertensão, diabetes, dislipidemia, tabagismo, obesidade, história familiar);” “Teste ergométrico alterado;” “ECG de repouso com onda Q ou outras alterações isquêmicas;” “Disfunção ventricular;” “Aterosclerose não coronariana;” “Escore de cálcio elevado.”\n[n3] Testes diagnósticos\n └─ Círculo central com o texto “Testes diagnósticos”.\n └─ Imagens ao redor representam teste ergométrico, ecocardiografia, imagem cardíaca com destaque, angiografia, imagens/traçados cardíacos e imagem anatômica tridimensional cardíaca.\n[n4] Probabilidade pós-teste\n └─ Faixa inferior do diagrama.\n └─ Texto visível: “Probabilidade pós-teste”.\n\nFLUXO:\n[n2] --fatores e achados aumentam a probabilidade pré-teste--> [n1]\n[n1] --probabilidade pré-teste orienta a realização de--> [n3]\n[n3] --testes diagnósticos modificam para--> [n4]\n\nSignificado clinico: Fluxo conceitual de tomada de decisão em pacientes sintomáticos com suspeita de síndrome coronariana crônica (SCC): fatores clínicos e achados prévios aumentam a probabilidade pré-teste; a realização de testes diagnósticos gera uma probabilidade pós-teste.\n!##\n\nFigura 15 – Tomada de decisão em pacientes sintomáticos com suspeita de SCC. ECG: eletrocardiograma."}, {"page": 42, "text": "Tabela 15 – Recomendações para o Uso de Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea\n\n### TABELA: Tabela 15 – Recomendações para o Uso de Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |\n\nAAS: ácido acetilsalicílico; AVC: acidente vascular cerebral; DAC: doença arterial coronariana; DAPT: dupla terapia antiplaquetária; DOAC: anticoagulante oral direto (direct oral impacto fonte); ICP: intervenção coronariana percutânea.\n\npara a obtenção das metas, frequentemente será necessária a associação de diferentes medicamentos.\n\nA adição de ezetimiba às estatinas tem demonstrado diminuir adicionalmente o LDL-C entre 18 e 25%. O estudo IMPROVE-IT (Improved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial) mostrou redução de eventos cardiovasculares em indivíduos pós SCA que receberam a associação de sinvastatina e ezetimiba quando comparada ao uso isolado de estatina.216 Esse medicamento, embora eficaz e seguro, ainda é pouco utilizado nos pacientes de muito alto risco cardiovascular.\n\nEnsaios clínicos publicados desde 2015 têm demonstrado que anticorpos monoclonais contra a PCSK9 são seguros e eficazes. Através da degradação extra-hepática da PCSK9, eles permitem a maior reciclagem dos receptores do LDL-C para atuar na superfície hepática. Inibidores da PCSK9 (evolocumabe e alirocumabe) reduzem o LDL-C em torno de 60%, mesmo naqueles pacientes tratados com estatinas. O estudo FOURIER (Further Cardiovascular Outcomes Research with PCSK9 Inhibition in Subjects with Elevated Risk) avaliou pacientes com DCV estabelecida. No seguimento médio de apenas 2,2 anos, os pacientes tratados com estatina + evolocumabe atingiram um LDL-C mediano de 30 mg/dL e tiveram redução do desfecho cardiovascular composto de 15% na comparação com aqueles que utilizaram apenas estatinas.212 Durante o período do estudo, não houve aumento no risco de efeitos adversos naqueles que ficaram com níveis baixos de LDL-C.\n\nMais recentemente publicado, o estudo FOURIER-OLE (Further Cardiovascular Outcomes Research With PCSK9 Inhibition in Subjects With Elevated Risk – Open-Label Extension) buscou avaliar a segurança de manter o LDL-C baixo durante um tempo maior, com a associação de estatina e evolocumabe. Nesse estudo, 6.559 pacientes que haviam sido incluídos no estudo FOURIER receberam evolocumabe pelo período médio de 5 anos (metade deles"}, {"page": 44, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\napolipoproteína(a). O pelacarsen é um oligonucleotídeo antissenso utilizado via subcutânea que reduz os níveis de Lp(a) em torno de 80%. No estudo Lp(a)HORIZON (Assessing the Impact of Lipoprotein(a) Lowering with TQJ230 on Major Cardiovascular Events in Patients With CVD), iniciado em 2019, já foram randomizados mais de 8.300 pacientes com DCV e Lp(a) acima de 70 mg/dL, os quais serão acompanhados até o ano de 2025. O estudo OCEAN (Olpasiran Trials of Cardiovascular Events and Lipoprotein(a) Reduction) randomizou cerca de 7.297 pacientes com doença coronariana prévia e Lp(a) acima de 200 nmol/L para receber olpasiran (RNA interferente pequeno de fita dupla) ou placebo até o final de 2026; esse medicamento é capaz de reduzir em até 90% os níveis séricos de Lp(a). A partir da publicação desses estudos, será possível estabelecer definitivamente se há uma relação causal da Lp(a) com a DCV.²²³\n\n4.2.3. Lipoproteínas Ricas em Triglicerídeos\n\nUma nova visão em epidemiologia sugere que essas lipoproteínas, caracterizadas por grande conteúdo de TGs, são preditores fortes e independentes de eventos cardiovasculares ateroscleróticos e morte por todas as causas e que seu teor de colesterol (colesterol remanescente) é o principal responsável pela incidência de eventos cardiovasculares.²²⁴ Diferentemente do que foi observado com o HDL, estudos de randomização mendeliana sugerem que lipoproteínas ricas em TGs são causalmente associadas com eventos cardiovasculares ateroscleróticos. Adicionalmente, a evidência genética também demonstra que altas concentrações de lipoproteínas ricas em TGs estão causalmente associadas com inflamação, que é outro fator envolvido na gênese da aterosclerose.\n\nÉ importante enfatizar que medidas não farmacológicas, como dieta, restrição de bebida alcoólica e atividade física, são fundamentais na redução dos níveis séricos de TGs. Quando for necessária intervenção farmacológica, a primeira linha de tratamento são as estatinas, com o objetivo de reduzir o colesterol não HDL ou a apoB.²²⁵ Após o atingimento dessas metas, para a redução do risco residual, podem ser consideradas outras alternativas terapêuticas associadas às estatinas.\n\nAo analisar estudos com fibratos, drogas que reduzem os níveis séricos de TGs, os resultados de análises secundárias ou post hoc vinham sugerindo que pacientes com a associação de altos níveis de TGs e baixos de HDL-C teriam benefício com o uso dessa terapia, mesmo que os resultados do desfecho primário tivessem sido neutros. No entanto, um estudo recentemente publicado, que utilizou o pemafibrato contra placebo, realizado em diabéticos com dislipidemia aterogênica e já tratados com estatinas, mostrou que a redução de TGs sem diminuição das partículas circulantes que contêm apoB não resultou em redução do risco cardiovascular.²²⁶ Dessa maneira, o uso de fibratos especificamente para a redução do risco cardiovascular não deve mais ser considerado.\n\nOutra alternativa terapêutica para reduzir os TGs e eventos cardiovasculares seria o uso de ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa, que podem ser uma mistura de ácido eicosapentaenoico (EPA) e ácido docosa-hexaenoico (DHA) ou EPA isoladamente. O estudo REDUCE-IT (Reduction of Cardiovascular Events with Icosapent Ethyl–Intervention Trial) foi realizado em pacientes tratados com estatinas, com TGs elevados e DCV estabelecida ou diabéticos com fatores de risco adicionais. Avaliou-se que um dos componentes do ômega 3, o etil icosapente (EPA) ultrapurificado, poderia reduzir o risco de eventos cardiovasculares na comparação com placebo. O benefício do tratamento com EPA foi muito significativo no desfecho combinado de morte cardiovascular, IAM ou AVC, com taxa de eventos de 20% no grupo placebo vs. 16,2% no tratamento ativo (RRR de 26%; RRA de 3,6%; número necessário [NNT]: 28).²²⁵–²²⁷\n\nPor outro lado, o estudo STRENGTH (Long-Term Outcomes Study to Assess Statin Residual Risk with Epanova in High Cardiovascular Risk Patients with Hypertriglyceridemia) avaliou a combinação de EPA + DHA contra placebo em uma população similar à do estudo REDUCE-IT. O resultado do STRENGTH não mostrou benefício clínico para os pacientes tratados com ômega 3.²²⁸ Uma possível explicação para os resultados discrepantes é que, no REDUCE-IT, o placebo utilizado foi o óleo mineral, o qual foi associado com o aumento dos níveis de LDL-C e de marcadores inflamatórios; no STRENGTH, óleo de milho foi utilizado como placebo e se mostrou neutro. Para avaliar o real benefício do EPA ultrapurificado, o ideal seria repetir o estudo com EPA isolado, utilizando como placebo o óleo de milho (Tabela 16).\n\n4.3. Terapia de Reposição Hormonal\n\nOs resultados de grandes estudos randomizados mostraram que a hormonoterapia de reposição não oferece benefício prognóstico e aumenta o risco de DCV em mulheres com idade > 60 anos.²²⁹\n\nA terapia de reposição hormonal em mulheres na pós-menopausa não reduz o risco de doença isquêmica do miocárdio e, portanto, não é recomendada para prevenção primária e secundária (Tabela 17).²²⁹–²³¹\n\n4.4. Bloqueio do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona\n\nOs inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA) mostraram benefícios em reduzir mortalidade, IM, AVC e IC entre os pacientes com fração de ejeção reduzida,²³²–²³⁴ doença vascular preexistente e de alto risco²³⁵,²³⁶ ou diabetes.²³⁷ No entanto, em pacientes com doença coronariana estável e função ventricular esquerda preservada, nem todos os estudos demonstraram que os inibidores da ECA fornecem benefício adicional em termos de morte por todas as causas, morte cardiovascular, IM não fatal, AVC ou IC.²³⁸ Uma metanálise com 24 estudos demonstrou que, em pacientes com SCC e sem IC, o bloqueio do sistema renina-angiotensina reduziu eventos cardiovasculares e morte apenas quando comparado com placebo, e não quando comparado com controles ativos.²³⁹ Mesmo assim, o benefício dessa classe foi observado principalmente nos estudos com taxas de eventos mais altas.\n\nPortanto, a terapia com iECA em pacientes com SCC sem IC ou sem alto risco cardiovascular geralmente não é recomendada. Orientamos o seu uso quando necessário para atingir as metas de pressão arterial.\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619\n44"}, {"page": 45, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nTabela 16 – Recomendações para Lipoproteínas Ricas em Triglicerídeos\n\n### TABELA: Tabela 16 – Recomendações para Lipoproteínas Ricas em Triglicerídeos\n\n| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| Em pacientes com SCC recomenda-se uma redução do LDL-C de 50% a partir dos níveis basais, associado a uma meta abaixo de 50 mg/dL | I | A |\n| Para pacientes com SCC que apresentam um segundo evento vascular dentro de 2 anos do primeiro e que estejam utilizando a terapia máxima tolerada em estatina, uma meta abaixo de 40 mg/dL pode ser considerada | IIb | B |\n| Recomendações para a redução farmacológica do LDL-C em pacientes com SCC | Classe | Nível de evidência |\n| É recomendado prescrever estatina de alta intensidade até a dose máxima tolerada para a obtenção da meta de LDL-C | I | A |\n| Se a meta não for atingida com a dose máxima tolerada de estatina, a combinação com ezetimiba é recomendada | I | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de dose máxima tolerada de estatina, associada a ezetimiba, e que não atinjam a meta de LDL-C, a combinação com inibidor da PCSK9 é recomendada | I | A |\n| Recomendação para a terapia farmacológica de pacientes com SCC e hipertrigliceridemia | Classe | Nível de evidência |\n| Terapia com estatina é recomendada como primeira escolha para reduzir o risco cardiovascular em indivíduos com SCC e triglicerídeos acima de 200 mg/dL | I | A |\n| Em pacientes com SCC e triglicerídeos acima de 135 mg/dL, em uso de estatinas e modificações do estilo de vida, o ácido graxo poli-insaturado ômega-3 (etil icosapente) a 4 gramas por dia pode ser considerado em combinação com estatina | IIb | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de estatina e que mantenham níveis de triglicerídeos acima de 200 mg/dL, fibratos não devem ser considerados para a redução do risco cardiovascular | III | A |\n\nNota da tabela: Tabela 16 – Recomendações para Lipoproteínas Ricas em Triglicerídeos\n\nLDL-C: colesterol de lipoproteínas de baixa densidade; SCC: síndrome coronária crônica.\n\nTabela 17 – Recomendações para a Terapia de Reposição Hormonal\n\n### TABELA: Tabela 17 – Recomendações para a Terapia de Reposição Hormonal\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| A terapia de reposição hormonal não é recomendada para redução de risco em mulheres na pós-menopausa. | III | C |\n\nNota da tabela: Tabela 17 – Recomendações para a Terapia de Reposição Hormonal\n\nRecomenda-se que os iECA ou bloqueadores do receptor de angiotensina, como alternativa para os pacientes que não toleram iECA, devam ser considerados para o tratamento de pacientes com SCC com hipertensão coexistente, FEV reduzida < 40%, diabetes ou DRC, a menos que contraindicado (por exemplo, insuficiência renal grave, hipercalemia)\n\n4.4.1. Inibidores da Neprilisina e do Receptor da Angiotensina\n\nMais recentemente, o uso de inibidor farmacológico de neprilisina (endopeptidase neutra, presente na membrana de borda em escova, que degrada uma variedade de peptídeos bioativos) faz elevar os níveis de bradicinina e de peptídeos natriuréticos, aumentando, assim, a diurese e a natriurese, melhorando o relaxamento miocárdico e o remodelamento ventricular e reduzindo a secre��ão de renina e aldosterona. O primeiro da classe é o LCZ696, que combina valsartana e sacubitril (inibidor da neprilisina). Em pacientes com IC (FEVE ≤ 35%) que permaneciam sintomáticos apesar do tratamento otimizado, o uso de sacubitril/valsartana foi superior ao enalapril na redução dos riscos de morte e de hospitalização por IC.²⁴⁰ Nesse estudo, é importante enfatizar que 60% dos pacientes eram portadores de cardiopatia isquêmica. Assim, é recomendado como um substituto para um iECA para reduzir ainda mais o risco de hospitalização e morte por IC.\n\nNotas de rodape:\n- 240"}, {"page": 46, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\n4.4.2. Bloqueadores da Aldosterona\nO bloqueio da aldosterona com espironolactona ou eplerenona é recomendado para uso em pacientes pós-IAM com medicação otimizada, fração de ejeção reduzida (FEVE ≤ 35%) e portadores de diabetes ou IC.²⁴¹,²⁴²\n\nEsses medicamentos devem ser usados com cautela em pacientes com função renal prejudicada e naqueles com hipercalemia (Tabela 18).\n\n4.5. Colchicina\nCausalidade tem sido amplamente estabelecida entre inflamação e doença aterosclerótica, indicando a contenção da atividade inflamatória sistêmica como alvo terapêutico. Nesse sentido, ensaios clínicos testaram terapias anti-inflamatórias abrangentes ou específicas na prevenção de eventos ateroscleróticos cardiovasculares. Nessas terapias, destacaram-se como alvo terapêutico a inibição da ativação ou o bloqueio da ação por anticorpos monoclonais da interleucina (IL) 1b, bloqueando a via canônica do inflamassoma NLRP3, ou da IL-6, agindo diretamente sobre a resposta inata.\n\nNos ensaios para testar as terapias genéricas, foram utilizados o metotrexato e a colchicina. No ensaio CIRT (Cardiovascular Inflammation Reduction Trial), foi delineado metotrexato em baixa dose (15 a 20 mg/semana) para comparar ao placebo, mas foi interrompido precocemente por futilidade. Além disso, no braço metotrexato, ocorreram elevações das enzimas hepáticas e reduções nas contagens de leucócitos e no hematócrito, além de uma maior incidência de câncer de pele quando comparado ao placebo.²⁴³\n\nUtilizada por muitas décadas, a colchicina exerce sua ação anti-inflamatória ligando-se à tubulina e inibindo sua polimerização. Essa propriedade interrompe a função do citoesqueleto, reduzindo a quimiotaxia, migração e sinalização celular, e inibe a mitose celular. Outros mecanismos envolvidos são a diminuição da expressão das moléculas de adesão, a regulação negativa da via NF-κB e a supressão da formação de inflamassoma NLRP3.²⁴⁴ O estudo LoDoCo-2 randomizou 5.522 pacientes com DAC crônica a colchicina 0,5 mg/dia ou placebo. O tratamento com colchicina reduziu o desfecho primário composto de morte cardiovascular, IM não procedural, revascularização coronariana orientada por isquemia, ou AVC isquêmico em 1,1%, quando comparado ao placebo (HR 0,69; IC 95% 0,57–0,83; p < 0,001). No entanto, a incidência de morte por causas não cardiovasculares foi 0,2% maior no grupo colchicina (HR 1,51; IC 95% 0,99–2,31).²⁴⁵\n\nRecentes metanálises englobando estudos com pacientes em prevenção secundária avaliaram desfechos de eficácia e segurança para prevenção de ocorrências de eventos ateroscleróticos e de acidente vascular encefálico isquêmico, mostrando benefício em baixa dose de colchicina (0,5 mg/dia) na redução de tais eventos. Há de se ponderar que houve heterogeneidade entre os estudos, bem como nos critérios de inclusão dos pacientes em cada um deles.²⁴⁶,²⁴⁷\n\nA fim de avaliar a capacidade da administração de colchicina como terapia anti-inflamatória em pacientes na fase aguda pós-IM, o estudo multicêntrico CLEAR SYNERGY incluiu 7.064 pacientes, randomizou-os (1:1) para receber colchicina vs. placebo e avaliou desfecho primário de eficácia composto por morte por causas cardiovasculares, infarto miocárdico recorrente, acidente vascular encefálico isquêmico ou revascularização miocárdica não planejada e guiada por isquemia numa análise de tempo até o evento. Em um seguimento médio de 3 anos, não houve benefício significativo no uso de colchicina nessa população específica de pacientes.²⁴⁸,²⁴⁹\n\nA colchicina possui índice terapêutico estreito, o que significa que há uma pequena diferença entre a dose eficaz e a dose que pode causar efeitos adversos graves ou tóxicos. Além disso, a colchicina é metabolizada pelo citocromo P450 3A4 e pela p-glicoproteína, o que a torna suscetível a interações medicamentosas. Portanto, o monitoramento dos efeitos adversos é de extrema importância. Dado isso, é necessária uma abordagem altamente individualizada, limitando o uso da colchicina a pacientes que permanecem em alto risco apesar da terapia médica otimizada, até que mais dados estejam disponíveis.\n\nEntre as terapias anti-inflamatórias específicas, dois alvos terapêuticos têm se destacado. O primeiro deles, o bloqueio da IL-1b, foi testado no estudo CANTOS (Canakinumab Anti-inflammatory Thrombosis Outcome Study), um ensaio clínico randomizado, duplo-cego e controlado por placebo, no qual se investigou o efeito do canaquinumabe na redução da recorrência de eventos cardiovasculares. Um total de 10.061 pacientes com histórico de IM e hs-CRP ≥ 2 mg/L foram designados para receber canaquinumabe ou placebo.\n\n### TABELA: Tabela 18 – Recomendações para uso de inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Prioridade para inibidor da enzima conversora de angiotensina-1 (iECA); e aos intolerantes aos iECA, o uso dos antagonistas do receptor I da angiotensina\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| De rotina, quando há disfunção ventricular e/ou IC e/ou diabetes mellitus. | I | A |\n| De rotina em todos os pacientes com DAC. | IIa | B |\n| O uso de bloqueadores da aldosterona deve ser usado em pacientes pós-IAM com medicação otimizada, fração de ejeção reduzida (FEVE ≤ 35%) e portadores diabetes ou IC. | IIa | A |\n\nNota da tabela: DAC: doença arterial coronariana; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; IAM: infarto agudo do miocárdio; IC: insuficiência cardíaca.\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619\n46"}, {"page": 48, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nGLP-1 e de inibidores de SGLT2i com agonistas dos receptores de GLP-1.259 Diante do amplo risco residual observado nos ensaios clínicos em que se testou cada um destes fármacos, é razoável que se busquem as associações terapêuticas desde o início da terapia naqueles pacientes em prevenção secundária e DM2 (Tabela 20).\n\n5. Tratamento Clínico-Farmacológico para Controle Ótimo de Sintomas\n\nO tratamento farmacológico na SCC tem como objetivo reduzir os sintomas de angina e a isquemia induzida pelo exercício, o desenvolvimento da disfunção ventricular, além de prevenir eventos cardiovasculares. O tratamento clínico deve ser priorizado na SCC, com a mudança de estilo de vida e com tratamento medicamentoso ótimo, que pode ser definido como aquele que controla satisfatoriamente os sintomas e previne eventos cardíacos associados à SCC, com máxima adesão do paciente e mínimos efeitos adversos. Esse tratamento, então, inclui drogas que proporcionam estabilidade da placa e redução de eventos, bem como drogas que promovam a redução da incidência de angina. Deve-se ressaltar, no entanto, que não há uma definição universal sobre quais seriam as drogas antianginosas “ideais” para o tratamento ótimo de pacientes com SCC, e as terapias medicamentosas devem ser adaptadas às características e preferências de cada paciente e à experiência do médico.1\n\nA terapia antianginosa inicial geralmente consiste em um ou dois fármacos, conforme necessário. A escolha inicial do tratamento depende da tolerância esperada, interações medicamentosas, preferências do paciente e disponibilidade do medicamento. Os custos do tratamento invariavelmente também devem ser considerados, principalmente no contexto de atendimento de saúde pública. Dessa forma, ressalta-se que o tratamento antianginoso deve ser sempre individualizado a cada paciente. As ações, contraindicações e formas de uso de cada uma das drogas antianginosas são descritas a seguir.\n\n### TABELA: Tabela 20 – Sumário da indicação de terapia antidiabética em pacientes com DAC crônica\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Em pacientes com DM2, inibidores de SGLT2 devem ser utilizados para a prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | I | A |\n| Em pacientes com DM2, agonistas dos receptores de GLP-1 devem ser utilizados para a prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | I | A |\n| Em pacientes com DM2, a combinação de inibidores de SGLT2 e agonistas dos receptores de GLP-1 deve ser considerada com a finalidade de reduzir o risco residual | I | C |\n| Em pacientes com DM2, sem IC, em terapia combinada com inibidores de SGLT2 e agonistas dos receptores de GLP-1, a adição de pioglitazona pode ser considerada como terapia de adição para prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | IIa | B |\n\nNota da tabela: DM2: diabetes mellitus tipo 2; IC: insuficiência cardíaca.\n\n5.1. Betabloqueadores\n\nOs betabloqueadores ligam-se aos receptores adrenérgicos através da proteína G, inibindo, assim, os efeitos da adrenalina e da noradrenalina nesses receptores.260 Em pacientes com angina pectoris, o β-bloqueio reduz a isquemia e melhora a qualidade de vida ao diminuir a frequência cardíaca (FC) e a contratilidade miocárdica, especialmente durante o exercício, além de prevenir o aumento da pressão arterial induzido pelo esforço. Além disso, aumenta a perfusão em áreas isquêmicas por aumento no tempo de diástole e da resistência vascular em áreas não isquêmicas. A dose do betabloqueador deve ser ajustada para se ter como alvo uma FC de 55 a 60 bpm em repouso.261 Em caso de descontinuação, ela deve ser feita gradualmente, e não de forma abrupta.\n\nExistem vários subtipos de betabloqueadores: não seletivos, sem atividade simpatomimética intrínseca (propranolol e sotalol); não seletivos, com atividade simpatomimética intrínseca (pindolol); β1-seletivo (atenolol, bisoprolol e metoprolol); β1-seletivo com atividade α-bloqueadora (carvedilol); e β1-seletivo com propriedades vasodilatadoras mediadas pelo óxido nítrico (nebivolol).262\n\nAinda hoje, os betabloqueadores são a classe inicial de tratamento mais utilizada, seja pela experiência de uso, pelo custo e por seus benefícios quanto à redução de mortalidade em pacientes com IC. Em pacientes com IC com fração de ejeção reduzida (ICfer), os betabloqueadores foram associados a uma redução significativa na mortalidade e/ou eventos cardiovasculares.263-265\n\nTambém em pacientes submetidos a cirurgia de revascularização miocárdica, os betabloqueadores foram associados a menor risco de eventos cardiovasculares e mortalidade geral.266\n\nApós IM, estudos mais antigos sugeriram que a utilização rotineira de betabloqueadores poderia estar relacionada com menor incidência de eventos cardiovasculares.267 Entretanto, a maioria dos ensaios que demonstraram benefício do tratamento com betabloqueadores após IM incluía pacientes com grandes IMs e foi conduzida em uma era anterior ao diagnóstico moderno de IM baseado em biomarcadores e ao tratamento com intervenção coronária percutânea (ICP),\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619\n48"}, {"page": 55, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nTabela 21 – Tratamento clínico (farmacológico) para controle ótimo de sintomas\n\n### TABELA: Tabela 21 – Tratamento clínico (farmacológico) para controle ótimo de sintomas\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| A escolha inicial do tratamento antianginoso deve ser individualizada, levando-se em consideração comorbidades, perfil hemodinâmico, tolerância, interações medicamentosas e preferências do médico e paciente, além de disponibilidade das medicações. | I | C |\n| A combinação de antianginosos com mecanismos de ação diferente é mais efetiva no controle de sintomas do que a utilização de um antianginoso em monoterapia. | I | C |\n| Enquanto sintomático, o paciente deve ser avaliado a cada 30 dias, com ajuste progressivo da terapêutica antianginosa. | I | C |\n| Se disponível, a telemedicina pode ser oferecida para reavaliação dos pacientes em intervalos menores. | IIa | C |\n| Bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol são recomendados no tratamento da angina em pacientes com FEVE ≤ 40%. | I | A |\n| Nitratos de ação curta são recomendados para o alívio imediato da angina de esforço. | I | B |\n| Betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio, trimetazidina e/ou ranolazina são opções para tratamento da angina (em monoterapia ou terapia combinada). | I | B |\n| Ivabradina deve ser considerada no tratamento da angina em pacientes com disfunção ventricular e que permanecem com FC ≥ 70 bpm apesar do uso de betabloqueadores ou quando esses são contraindicados. | IIa | B |\n| Ivabradina pode ser considerada para tratamento da angina em pacientes sem disfunção ventricular e com FC ≥ 70 bpm e ritmo sinusal. | IIb | B |\n| Nitratos de ação prolongada podem ser considerados para o tratamento da angina quando paciente permanece sintomático com o uso de outros antianginosos. | IIb | B |\n| Nitratos de ação prolongada não devem ser utilizados em monoterapia, salvo impossibilidade de utilização de outros antianginosos. | III | C |\n\nFC: frequência cardíaca; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo.\n\nTabela 22 – Características angiográficas que contribuem para o aumento da complexidade da doença arterial coronariana\n\n### TABELA: Tabela 22 – Características angiográficas que contribuem para o aumento da complexidade da doença arterial coronariana\n\n| Doença arterial multivascular |\n| --- |\n| Grande área total de miocárdio em risco (ex.: lesão em tronco de coronária esquerda ou proximal de descendente anterior) |\n| Doença difusa em um vaso coronário alvo de revascularização |\n| Oclusão crônica |\n| Bifurcações complexas ou trifurcações |\n| Calcificações severas |\n| Tortuosidade acentuada |\n| Comprimento total da lesão > 20 mm |\n\ndo escore SYNTAX (Synergy Between PCI with TAXUS™ and Cardiac Surgery) como preditor independente de ECAM a longo prazo e mortalidade foi estabelecido dentro da coorte do próprio estudo SYNTAX e subsequentemente validada em estudos externos envolvendo pacientes tratados com intervenção coronariana percutânea (ICP).362 No entanto, o escore SYNTAX não funciona como ferramenta de estratificação de risco para pacientes submetidos a cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM).364\n\nRecentemente, o desenvolvimento retrospectivo dos escores SYNTAX II e SYNTAX Score II revisado em 2020, a partir da mesma coorte do estudo SYNTAX, incorporou variáveis clínicas adicionais às variáveis anatômicas, proporcionando uma avaliação mais abrangente.365,366 Esses escores, embora demonstrem uma capacidade de discriminação modesta na previsão de eventos clínicos adversos pós-revascularização, são ferramentas valiosas no auxílio à decisão clínica.364,366-368\n\n55 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619\n\nNotas de rodape:\n- FC: frequência cardíaca; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo."}, {"page": 72, "text": "O índice de massa corporal (IMC) é o método mais utilizado e padronizado para a classificação de sobrepeso e obesidade. O cálculo do IMC é a principal avaliação a ser realizada no atendimento do paciente que necessita de perda de peso. O seu resultado deve ser interpretado com cautela em indivíduos com maior massa muscular, em idosos e asiáticos. Além do IMC, a circunferência da cintura detecta a obesidade central e está associada com o aumento do risco cardiometabólico e aumento do risco da DCV aterosclerótica.⁴⁷⁷,⁴⁷⁸ A circunferência da cintura é considerada elevada com valores ≥ 102 cm para homens e ≥ 88 cm para mulheres.⁴⁷⁴,⁴⁷⁹ A circunferência da cintura é um dos critérios de diagnóstico da síndrome metabólica, e sua combinação com o IMC é o melhor critério de avaliação de risco relacionado a obesidade.⁴⁷⁴\n\n9. Atividade Física, Reabilitação Cardíaca e Atividade Sexual\n\n9.1. Mudanças no Estilo de Vida e Outros Fatores\n\n9.1.1. Sedentarismo, Atividade Física e Exercício Físico\n\nTrês conceitos são fundamentais quando abordamos a atividade física:\n\n• Comportamento sedentário: refere-se ao tempo despendido sentado ou deitado, quando acordado, em atividades com gasto energético ≤ 1,5 múltiplos de METs;\n• Atividade física: definida como qualquer movimento corporal que aumente o gasto energético acima do que representa o metabolismo basal e inclui os domínios ocupacional, doméstico, transporte e lazer;\n• Exercício físico: é uma forma de atividade física, estruturada e programada, com o principal objetivo de melhorar ou manter a saúde e/ou o desempenho esportivo.⁴⁷⁵\n\nO comportamento sedentário favorece o desenvolvimento da DAC e está associado a mortalidade por todas as causas, por DCVs, por câncer e ao aumento da incidência de diabetes tipo 2.⁴⁷⁵,⁴⁸⁰,⁴⁸¹ Além de aumentar os níveis de atividade física, reduzir o comportamento sedentário é de extrema importância: a) 6 horas de tempo sentado influencia na função vascular de indivíduos saudáveis;⁴⁸² b) interromper esse comportamento, levantando e caminhando por 10 minutos, reduz a disfunção vascular;⁴⁸³ c) relação dose-resposta com todas as causas de morte tem um acréscimo pronunciado a partir de 9,5 horas de tempo sedentário.⁴⁸⁴ Diante dessas evidências, a diretriz da Organização Mundial da Saúde (OMS) de 2020 recomenda os níveis de atividade física apresentados na (Tabela 36.2),⁴⁷⁵,⁴⁸⁵ defendendo que qualquer atividade física deva ser incentivada para a manutenção da saúde global e para redução da morbimortalidade cardiovascular e por todas as causas.\n\nEm estudo longitudinal com 15.486 pacientes portadores de DAC e seguimento de 3,7 anos, a diminuição da mortalidade cardiovascular e por todas as causas foi gradualmente associada com o aumento da atividade física diária.⁴⁸⁶\n\nAo que se refere às atividades de fortalecimento muscular (treinamento resistido), uma revisão sistemática recente, com 16 estudos incluídos e seguimento máximo de 25,2 anos, observou redução de 10 a 17% no risco de morte cardiovascular, com 30 a 60 minutos por semana dessa atividade.⁴⁸⁷\n\n9.1.2. Prevenção Secundária (Reabilitação Cardíaca Baseada em Exercício)\n\nA indicação de reabilitação cardíaca para o tratamento de portadores de SCC é consenso entre a diretriz nacional⁴⁸⁸ e as diretrizes internacionais¹⁸⁰ (Classe: I, Nível de evidência: A). Tal recomendação se deve à comprovada eficiência da reabilitação cardíaca na melhora da qualidade de vida, redução dos fatores de\n\nTabela 36.2 – Recomendação de atividade física para adultos, incluindo indivíduos com doença cardiovascular estável\n\n### TABELA: Tabela 36.2 – Recomendação de atividade física para adultos, incluindo indivíduos com doença cardiovascular estável\n\n| Tipo | Recomendação | Exemplos de mensuração de intensidade | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| Aeróbico (caminhada, corrida, pedalada em bicicleta, natação, contínuos ou por breves períodos). | 150 a 300 min/semana de MI; 75 a 150 min/semana de AI. | Escala de PSE Borg de 10 a 13 para MI e acima de 13 para AI;⁴⁸⁸ Respiração ofegante, porém, de modo que se consiga completar uma frase sem pausa para MI, respiração ofegante sem que se consiga completar uma frase completa para AI.⁴⁸⁸ | I | A |\n| Fortalecimento muscular (exercícios contra resistência ou exercícios resistidos). | MI ou AI envolvendo grandes grupos musculares 2 dias/semana. | Escala de PSE OMNI de 6-8 para MI e 9 e 10 para AI.⁴⁸⁹ | I | A |\n\nNota da tabela: AI: alta intensidade; MI: moderada intensidade; PSE: percepção subjetiva de esforço. *Para utilização da escala OMNI de percepção subjetiva de esforço nos exercícios resistidos, o Grau de recomendação é IIa, e o Nível de evidência é C.\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 73, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nrisco modificáveis e mortalidade, além de prevenção nas readmissões por novos eventos cardiovasculares. Nesse contexto, a reabilitação cardíaca também evidencia uma relação positiva de custo-efetividade para o sistema de saúde.⁴⁹⁰⁻⁴⁹² Um estudo com 5 anos de acompanhamento descreveu redução de 32% no risco de morte em pacientes previamente infartados ou revascularizados, assim como redução naqueles com angina instável e estável que participaram de programas de reabilitação, sempre em relação aos que não participaram.⁴⁹³\n\nEm 2021, uma revisão sistemática, com inclusão de 85 estudos clínicos randomizados e um total de 23.430 pacientes com DAC, concluiu que a reabilitação cardíaca baseada em exercício diminui o risco de IM. Nessa mesma linha, promoveu redução na mortalidade e hospitalização por todas as causas, juntamente com redução nos custos de saúde e melhora na qualidade de vida em até 12 meses de acompanhamento. No seguimento de longo prazo (> 3 anos), observou-se redução na mortalidade cardiovascular e no risco de IM.⁴⁹⁴\n\nO exercício como intervenção é a principal estratégia para melhora significativa da capacidade física (consumo de oxigênio). Cada aumento de 1 mL.kg⁻¹.min⁻¹ no consumo máximo de oxigênio foi associado a uma redução de ~15% no risco de morte cardiovascular e de ~17% por mortes por todas as causas em pacientes com DAC.⁴⁹⁵ Em pacientes com DAC crônica, o exercício aeróbico é capaz de impactar muito positivamente na perfusão miocárdica. Em trabalho clássico, Hambrecht e colaboradores expuseram pacientes com DAC ao treinamento aeróbico realizado em bicicleta ergométrica, sete vezes por semana (60 minutos por dia), a 80% da FC-pico alcançada em teste de exercício máximo. Nesse experimento de eficácia, houve melhora da função endotelial arterial coronariana daqueles treinados em relação aos do grupo-controle.⁴⁹⁶,⁴⁹⁷\n\nCabe salientar que, com a manutenção da prática do exercício, o aumento na perfusão miocárdica é observado por meio do aumento do limiar isquêmico e da redução\n\ndo duplo produto em cargas submáximas, além de ser observada melhora perfusional cintilográfica,⁴⁹⁸ na modulação autonômica,⁴⁹⁹ bem como pelo aumento do tempo diastólico. Todas essas adaptações corroboram a redução das taxas de mortalidade cardiovascular e hospitalizações, além da melhora na qualidade de vida (Classe: I; Nível de evidência: A).\n\nBem menos evidências existem a respeito do exercício resistido isolado na melhora do consumo de oxigênio e perfusão miocárdica em paciente com DAC. No entanto, o exercício resistido pode ser uma atividade complementar essencial de um programa de reabilitação, já que, ao ocorrer melhora na força muscular, há diminuição na sobrecarga cardíaca para a mesma carga absoluta de exercício executado para atividades de vida diária, assim como para melhora da qualidade de vida.⁵⁰⁰,⁵⁰¹\n\nA avaliação de risco do paciente antes da prescrição de um programa de exercício físico é recomendada.⁴⁸⁸,⁵⁰²,⁵⁰³ A Diretriz Brasileira de Reabilitação Cardiovascular de 2020,⁴⁸⁸ previamente publicada e exposta na Tabela 37, também vai ao encontro dessa premissa. A estratificação de risco do paciente com SCC é dinâmica, podendo ser modificada ao longo do tempo. Reavaliações semestrais ou anuais (a depender do risco inicial identificado) são necessárias. Para a classificação de risco, deve-se considerar pelo menos um dos parâmetros da Tabela 38. Recomendações sobre o treinamento físico estão dispostas na Tabela 38.\n\nEm pacientes com maior limitação, como aqueles com AR, que apresentam limiar de isquemia próximo da FC de repouso, o treinamento aeróbico pode ser realizado no limiar de isquemia, porém, em ambiente hospitalar e monitorizado (Classe: IIb, Nível: C).⁴⁸⁸,⁵⁰⁴⁻⁵⁰⁶ Estudos apontam que curtos períodos de isquemia miocárdica induzida pelo exercício podem contribuir na cardioproteção (precondicionamento isquêmico),⁵⁰⁵ mas essa estratégia não costuma ser amplamente utilizada no dia a dia da reabilitação.\n\nRecomenda-se que a sessão de exercício seja composta por aquecimento (intensidade abaixo da prescrita), parte principal\n\nTabela 37 ��� Estratificação de risco para o exercício físico em pacientes com doença coronariana crônica\n### TABELA: Tabela 37 – Estratificação de risco para o exercício físico em pacientes com doença coronariana crônica\n\n| | Risco baixo | Risco intermediário | Risco alto |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Capacidade funcional | TE: > 7 METs; TCPE: Classe A de Weber ou VO₂ pico > 85% do predito. | TE: 5 a 7 METs; TCPE: VO₂ pico de 60 a 85% do predito. | TE: < 5 METs; TCPE: VO₂ pico < 60% do predito. |\n| Sintomatologia | Ausente | CF I a II, angina e/ou IC | CF III e IV, angina e/ou IC |\n| Sinais e sintomas de isquemia miocárdica | Ausente | TE: isquemia ou sintoma acima de 6 METs; TCPE: isquemia ou sintoma acima de 15 mL.kg⁻¹.min⁻¹. | Em baixas cargas: TE: abaixo de 6 METs; TCPE: abaixo de 15 mL.kg⁻¹.min⁻¹. |\n| Outras características clínicas | Ausência de arritmias ventriculares complexas. | Ausência de arritmias ventriculares complexas. | IRC dialítica; queda da saturação de oxigênio em esforço; arritmia ventricular complexa. |\n\nNota da tabela: CF: classe funcional; IC: insuficiência cardíaca; IRC: insuficiência renal crônica; METs: múltiplos de equivalentes metabólicos; TCPE: teste cardiopulmonar de exercício; TE: teste ergométrico. Adaptado de Carvalho et al.⁴⁸⁸\n\n73 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 89, "text": "cólon esteve associado, de forma independente, a um maior risco de sangramento.650 O câncer ativo de próstata associou-se somente a maior risco de sangramento, ao passo que o câncer de mama não demonstrou associação significativa com nenhuma complicação intra-hospitalar. A presença de metástase, independentemente do tipo de câncer, também impactou as taxas de morte e complicações intra-hospitalares.650 Com exceção ao câncer de pulmão, o histórico prévio de neoplasia não influenciou o risco de eventos adversos em pacientes submetidos a angioplastia coronariana.650 A propósito, os eventos hemorrágicos maiores, bem como a mortalidade intra-hospitalar, foram maiores nos pacientes que receberam stent convencional em comparação ao stent farmacológico.650\n\nCom o avanço da tecnologia e com o maior acesso aos stents farmacológicos, o tempo de terapia antiplaquetária tem sido reduzido consideravelmente ao longo dos últimos anos.653 Até 2015, indicava-se angioplastia com stent convencional\n\n### TABELA: Tabela 46 – Variáveis para a tomada de decisão\n\n| Necessidade de cirurgia oncológica precoce |\n| --- |\n| Necessidade de cirurgia oncológica precoce |\n| Risco de sangramento aumentado |\n| Alterações laboratoriais como disfunção renal, anemia e coagulopatias |\n| Expectativa de vida |\n\n### TABELA: Tabela 47 – Fatores que aumentam o risco de sangramento\n\n| Fatores que aumentam o risco de sangramento |\n| --- |\n| Local do tumor |\n| Local da cirurgia |\n| Discrasia sanguínea pelo tipo de tumor ou extensão da doença |\n\n### TABELA: Tabela 48 – Recomendações Cardio-Oncológicas para Terapia Intervencionista\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| A decisão por intervenção deve basear-se no tipo de tumor, expectativa de vida, risco de sangramento e urgência do procedimento cirúrgico.652 | I | C |\n| Ao indicar intervenção em paciente frágil, o procedimento deve ser o menos invasivo possível.652 | I | C |\n| A indicação da intervenção deve ser compartilhada entre cardiologista e oncologista. | I | C |\n| O stent farmacológico deve ser preferível em pacientes oncológicos.651 | IIa | B |\n| A DAPT pode ser mantida em pacientes com plaquetopenia > 30 mil, se não houver contraindicação.651 | IIa | B |\n\nNota da tabela: DAPT: dupla antiagregação plaquetária.\n\npara pacientes com alto risco de sangramento, visto que essa era a conduta mais segura para reduzir tempo de dupla terapia antitrombótica (DAPT) especialmente nos pacientes em pré-operatório de cirurgia não cardíaca.653 Contudo, estudos com novas plataformas de stent mostram que é possível atenuar o risco de sangramento sem comprometer a segurança de curto prazo com DAPT reduzida em alguns cenários.657 O estudo MASTER DAPT (The Management of High Bleeding Risk Patients Post Bioresorbable Polymer Coated Stent Implantation with an Abbreviated versus Standard DAPT Regimen) comparou DAPT por 30 dias vs. 90 dias após implante de stent eluído com sirolimus. Entre os mais de 4 mil pacientes estudados, o tempo reduzido de tratamento foi não inferior à terapia padrão.657 Resultados semelhantes foram vistos nos estudos GLOBAL LEADERS (Ticagrelor plus aspirin for 1 month, followed by ticagrelor monotherapy for 23 months vs aspirin plus clopidogrel or ticagrelor for 12 months, followed by aspirin monotherapy for 12 months after implantation of a drug-eluting stent: a multicentre, open-label, randomised superiority trial)658 e STOP DAPT 2 (Short and Optimal Duration of Dual Antiplatelet Therapy After Everolimus-Eluting CobaltChromium Stent),659 no cenário de pacientes com baixo risco de sangramento.\n\nCom a publicação do estudo ZEUS, em 2016, o uso do stent farmacológico mostrou ser superior ao stent convencional para redução dos desfechos com uso de DAPT por apenas 30 dias em pacientes de alto risco de sangramento.660 Um ano antes, a publicação do LEADERS FREE (Polymer-free Drug-Coated Coronary Stents in Patients at High Bleeding Risk) já havia fomentado esse novo conceito. Com quase 2.500 pacientes randomizados, esse trabalho mostrou que o stent sem polímero (BioFreedom) foi superior ao stent convencional nessa população.661 O estudo SENIOR (Drug-eluting stents in elderly patients with coronary artery disease: a randomised single-blind trial) mostrou que encurtar a duração da DAPT em pacientes idosos submetidos à angioplastia com stent bioabsorvível foi a melhor opção ao se comparar com o implante de stent convencional e DAPT prolongada.662\n\nMais recentemente, foram publicados dados do ONYX ONE (Polymer-based or Polymer-free Stents in Patients at High Bleeding Risk), o primeiro trabalho que comparou stent eluído com zotarolimus vs. stent sem polímero para"}, {"page": 91, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nTabela 49 – Resumo das recomendações para tratamento anti-hipertensivo no portador de DCC1,80,507\n### TABELA: Tabela 49 – Resumo das recomendações para tratamento anti-hipertensivo no portador de DCC1,80,507\n\n| Recomendação | Classe de indicação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Em adultos com DAC crônica, são recomendadas estratégias não farmacológicas como terapia de primeira linha para reduzir a PA em todos os estágios de hipertensão e níveis de risco cardiovascular. | I | A |\n| As metas de PA a serem alcançadas nos portadores de DAC crônica são: Adultos: PAS 120–129 mmHg/PAD 70-79 mmHg; Idoso hígido: PAS 130–139 mmHg/70-79 mmHg; Idoso frágil: PAS 140–149 mmHg/70-79 mmHg. | I | A |\n| Hipertensos com história de IAM recente (< 12 meses) têm indicação para uso de betabloqueadores e inibidores do sistema renina angiotensina aldosterona como primeira linha de tratamento. | I | A |\n| Em pacientes com sintomas anginosos, betabloqueadores e/ou bloqueadores de canal de cálcio di-hidropiridínicos de longa duração são classes terapêuticas recomendadas. | I | A |\n| Outros medicamentos anti-hipertensivos adicionais, como bloqueadores de canais de cálcio di-hidropiridínicos de longa duração, diuréticos tiazídicos de ação prolongada, antagonistas dos receptores mineralocorticoides e/ou agonistas alfa-2 adrenérgicos podem ser adicionados conforme necessário para alcance da meta de PA. | I | A |\n| O uso concomitante de iECA e BRA é contraindicado por não apresentar benefícios e aumentar os riscos de eventos adversos. | III | A |\n\nBRA: bloqueador de receptor de angiotensina; DAC: doença arterial coronariana; IAM: infarto agudo do miocárdio; iECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica.\n\n19.2. Anticoagulação em Indivíduos com Síndromes Coronarianas Crônicas e Fibrilação Atrial\n\nDe forma geral, a anticoagulação plena é recomendada para pacientes com FA e SCCs para a redução de eventos embólicos, sobretudo AVC isquêmico, havendo documentada superioridade sobre a monoterapia com aspirina ou terapia antiplaquetária dupla baseada em clopidogrel.672 Quando existe a possibilidade de prescrição de um novo anticoagulante oral (apixabana, dabigatrana, edoxabana ou rivaroxabana), em vez de um antagonista da vitamina K, essas drogas são preferíveis, sobretudo em termos de segurança em relação a eventos hemorrágicos.672,673\n\nEm relação aos pacientes com indicação eletiva de ICP, até o momento, nenhum grande ensaio clínico avaliou especificamente em pacientes com SCCs e FA. Dessa forma, as decisões devem ser baseadas em estudos que incluíram uma grande proporção ou exclusivamente pacientes com SCAs. Nesse cenário, no estudo AUGUSTUS, pacientes com FA e histórico recente de SCA ou ICP e indicação de um inibidor P2Y12 foram randomizados entre apixabana (5 mg duas vezes ao dia) ou um antagonista da vitamina K, além de AAS ou placebo correspondente por 6 meses. O esquema com apixabana sem AAS resultou em menos sangramentos e hospitalizações, sem diferenças significativas na incidência de eventos isquêmicos em comparação com o antagonista da vitamina K, aspirina ou ambos.210 Os resultados foram consistentes no subgrupo mais grave, de pacientes com histórico de eventos cerebrovasculares prévios.674\n\nTais achados foram confirmados em uma metanálise de rede que incluiu cinco estudos e mais de 11.000 pacientes\n\n(a maioria pós-SCA ou intervenção coronária) com FA submetidos a ICP: um regime com novo anticoagulante oral não antagonista da vitamina K + inibidor P2Y12 foi associado a uma redução de complicações hemorrágicas da ordem de 48%, incluindo sangramento intracraniano, sem diferença significativa em eventos isquêmicos, em comparação com antagonista da vitamina K + terapia antiplaquetária dupla.675\n\nDessa forma, em pacientes com FA e SCA ou ICP recentes, a terapia com anticoagulante oral não antagonista da vitamina K na dose plena apropriada para prevenção de AVC mais um inibidor de P2Y12 sem aspirina deve ser a primeira opção de tratamento, e regimes com antagonista da vitamina K mais dupla antiagregação com inibidor de P2Y12 e AAS devem ser geralmente evitados e restritos ao 1º mês em pacientes com risco trombótico muito elevado e que não possam receber anticoagulantes orais diretos. Se o risco de trombose de stent e outros eventos isquêmicos for alto, o uso de aspirina por 30 dias parece razoável. No período crônico, após 12 meses do evento, o anticoagulante oral isoladamente deve ser a abordagem padrão (Tabelas 50 e 51).1,675\n\n20. Prevenção Secundária PÓS-SCA\n\nIndivíduos com histórico de eventos cardiovasculares agudos prévios apresentam risco cinco vezes maior de ter recorrência do evento em comparação com indivíduos sem DCV conhecida. Ademais, pacientes com DAC clinicamente estabelecida estão em risco muito alto de"}, {"page": 93, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\n20.1. Prioridades no Período Pós-Alta por SCA\n\nA alta é marco fundamental para o manejo do paciente com SCA. Nessa etapa, os profissionais responsáveis pelos cuidados primários desempenham papel importante na orientação educacional pós-SCA, como parte da estratégia geral de controle de fatores de risco. Estratégias de aconselhamento devem ser aplicadas aos pacientes pós-SCA para garantir impactos positivos em desfechos de saúde e qualidade de vida dos indivíduos e suas famílias.\n\nSumariamente, recomenda-se que uma equipe multidisciplinar desenvolva protocolos de alta customizados para cada paciente, abrangendo a hospitalização, medicações de alta e ações a serem tomadas em caso de mudanças do quadro clínico. Esse plano deve coordenar o planejamento dos cuidados de seguimento e os canais de contato com o provedor de cuidados.676 Educação em saúde, reabilitação cardíaca e seguimento clínico oportuno são os componentes essenciais do protocolo de alta.676\n\n20.2. Estratificação de Risco pós-SCA para Planejamento da Prevenção Secundária\n\nFerramentas de estratificação para predição de risco de MACE a longo prazo incluem escores de risco validados como o SMART (Secondary Manifestations of Arterial Disease) e o modelo de risco EUROASPIRE (European Action on Secondary and Primary Prevention by Intervention to Reduce Events).677,678\n\nO escore SMART, desenvolvido na Holanda, em uma população de 5.788 indivíduos com DCV prévia, e validado externamente em três coortes internacionais, estima o risco de 10 anos para IAM, AVC ou morte cardiovascular. As variáveis incluídas no modelo de risco SMART são idade, sexo, tabagismo atual, diabetes, pressão arterial, colesterol, DAC, doença cerebrovascular, doença arterial periférica, creatinina e valores de proteína C-reativa de alta sensibilidade.677\n\nJá a calculadora EUROASPIRE, derivada em uma população aleatória de 8.000 indivíduos com seguimento mediano de 1,7 ano e validada externamente em 4.484 pacientes, estima o risco de 2 anos de recorrência de eventos cardiovasculares em pacientes com DAC estável.678 A calculadora avalia a associação entre fatores de risco e a incidência do desfecho primário do escore, composto de evento cardiovascular fatal ou novas hospitalizações por IAM não fatal, AVC, IC, CRM ou ICP.678\n\nOutros escores de risco, como o GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), o ProACS e outros já demonstraram acurácia similar e também podem ser aplicados.679 Dessa forma, deve ser realizada a estratificação de risco para MACE após um episódio de SCA através de escores validados para todos os pacientes admitidos com essa condição e o mais brevemente possível no período hospitalar.676\n\n20.3. Variáveis de Risco para Insuficiência Cardíaca e Eventos Trombóticos\n\nA disfunção ventricular esquerda e a presença de sinais ou sintomas de IC representam as variáveis mais adequadas para realizar uma estratificação prognóstica e delinear linhas de cuidado específicas pós-alta por SCA.680 O desenvolvimento de IC durante a hospitalização e precocemente após a alta são importantes preditores de mortalidade durante o seguimento.\n\nNesse contexto, as variáveis clínicas associadas a alto risco de IC e/ou disfunção ventricular esquerda após um episódio de SCA, a partir de estudos envolvendo essas populações, são:676\n\n1. Classe de Killip durante o evento;\n2. FEVE < 40%;\n3. FEVE entre 40 e 45% associada a padrão de enchimento diastólico restritivo, regurgitação mitral significativa, índice de escore de mobilidade parietal elevado e VE não dilatado;\n4. Variação importante do peptídeo natriurético do tipo B;\n5. Necessidade de diuréticos de alça.\n\nRevisões da literatura demonstraram que a reabilitação cardíaca se associa a uma significativa melhora dos desfechos dessa subpopulação, incluindo a redução do risco de IAM, discreta redução na mortalidade por todas as causas e significativa redução de hospitalização por todas as causas, resultando em custos significativamente menores para os sistemas de saúde e na melhora da qualidade de vida em 12 meses de seguimento.681,682 A longo prazo, há uma tendência no sentido de redução das taxas de mortalidade cardiovascular e IAM.682 Apesar das evidências desses benefícios, registros internacionais como o EUROASPIRE V estimam taxas de participação em tais programas de reabilitação inferiores a 35%.678\n\nDe forma similar, pacientes com alto risco isquêmico a partir de variáveis clínicas e angiográficas têm elevadas taxas de recorrência de eventos cardiovasculares adversos, especialmente trombóticos. A ocorrência prévia de um episódio de SCA, por si só, coloca o indivíduo nesse estrato de risco. Para esses pacientes, devem ser fornecidos seguimento e reabilitação cardíaca ambulatorial através de contatos e consultas frequentes, especialmente no 1º ano pós-evento, além de programas adequados ao quadro clínico e às variáveis de risco associadas.681-683\n\nEssas características estão associadas a alto risco trombótico a partir de dados de estudos envolvendo indivíduos com DAC documentada e devem ser levadas em conta para a definição de estratégias mais agressivas de prevenção secundária:666,676,784,688-694\n\n1. Doença arterial periférica;\n2. Histórico de angina ou IAM prévios;\n3. Doença coronariana multivascular;\n4. Revascularização incompleta;\n5. Pacientes não revascularizados em abordagens prévias.\n\n20.4. Estratégias para Pacientes de Baixo Risco\n\nPacientes sem IC e/ou disfunção ventricular esquerda e sem fatores para alto risco trombótico podem ser encaminhados para linhas de cuidado e programas de reabilitação de menor intensidade, com uma única consulta cardíaca especializada no 1º ano e encaminhamento subsequente para a atenção primária. Indicações para\n\n93 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}], "limitations": []} +{"id": "sca009", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 88, "text": "outras evidências de DAC. As ACC/AHA deixam indefinida a indicação de estatinas.⁶⁴⁶ O AAS é incerto em pacientes renais na prevenção primária.⁶⁴⁷ A varfarina e a apixabana são os anticoagulantes orais indicados para pacientes com função renal.⁶⁴⁸\n\nPara pacientes com DRC estágios 3 a 5, as recomendações abaixo são as indicadas (Tabela 45).\n\n17. Aspectos Cardio-Oncológicos na SCC\nA oncologia desafia a medicina por englobar pacientes em diferentes estágios de evolução de uma mesma doença e por impor a necessidade de respostas rápidas no que tange à tomada de decisão. Por essas razões, pacientes com neoplasia ativa são comumente excluídos dos grandes estudos clínicos. Além disso, é cada vez mais frequente a coexistência de DCVs em pacientes com câncer, visto que compartilham fatores de risco em comum.⁶⁴⁹,⁶⁵⁰ Disfunção endotelial, estresse oxidativo, hipercoagulabilidade e inflamação crônica são usuais nesse perfil de pacientes e o tratamento instituído, muitas vezes, contribui para o desenvolvimento da DCV.⁶⁴⁹-⁶⁵¹ A ocorrência de DAC em pacientes com câncer é uma realidade, e esse número só cresce,⁶⁴⁹,⁶⁵² tanto no contexto de quem já tem DAC e recebe o diagnóstico de câncer quanto em quem enfrenta os efeitos adversos na saúde cardiovascular advindos da radioterapia no tórax e da quimioterapia.⁶⁴⁹,⁶⁵¹,⁶⁵² As neoplasias aumentam, de forma independente, o risco de\n\nmorte cardiovascular e de sangramento maior.⁶⁵⁰\n\nA abordagem terapêutica nos pacientes com DAC inclui a definição de intervenção coronariana e o uso antiplaquetário.⁶⁵³,⁶⁵⁴ Em pacientes oncológicos e com DAC, algumas variáveis devem ser analisadas antes da tomada dessa decisão, conforme a Tabela 46.⁶⁵³ O alto risco de sangramento em alguns cenários torna o manejo clínico e a definição de conduta ainda mais complexos.⁶⁵⁵ Na Tabela 47, estão alguns elementos que podem aumentar o risco de sangramento.\n\nAs evidências científicas ajudam a amparar e conduzir esses pacientes, conforme a Tabela 48.\n\nHá um aumento claro nas angioplastias coronarianas em pacientes com câncer em atividade e, ainda mais, nos pacientes com histórico prévio da doença.⁶⁵⁰ Pacientes oncológicos têm taxas maiores de IAM, trombose de stent, sangramento e necessidade de novas revascularizações quando comparados aos demais.⁶⁵⁶ Segundo Guo et al., os pacientes com câncer sob maior risco de eventos trombóticos e isquêmicos após angioplastia poderiam ser identificados através dos altos valores do escore DAPT.⁶⁵⁶\n\nNos mais de 6 milhões de pacientes submetidos a angioplastia nos Estados Unidos, segundo Potts et al., as quatro neoplasias mais comumente encontradas foram: próstata, mama, cólon e pulmão.⁶⁵⁰ Nessa publicação, o câncer de pulmão esteve associado a maior risco de complicações intra-hospitalares, incluindo duas vezes mais óbito, enquanto o atual diagnóstico de câncer de\n\n### TABELA: Tabela 45 – Recomendações para Medicação e Ajuste de Dose em Pacientes com DCV e DRC\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se que a tomada de decisão diagnóstica e a definição de estratégia terapêutica sejam discutidas por um “Heart-Kidney Team” incluindo cardiologista clínico, cardiologista intervencionista, cirurgião cardiovascular e nefrologista. | I | C |\n| Pacientes com DRC estágios 3 a 5 devem ser avaliados quanto à presença e gravidade da doença coronariana com base na história clínica, exame físico e exames rotineiros. | I | A |\n| Pacientes sem os fatores de risco principais* são considerados de baixo risco cardiovascular e não necessitam de investigação complementar. | I | C |\n| Pacientes com um ou mais fatores de risco devem ser estratificados para DAC usando métodos não invasivos e invasivos. | I | C |\n| Pacientes com teste não invasivo positivo e os que apresentem múltiplos fatores de risco são considerados de alto risco coronariano e deverão ser encaminhados para estudo invasivo. | IIb | C |\n| Pacientes com DAC obstrutiva envolvendo os segmentos proximais das artérias coronárias epicárdicas principais têm indicação de revascularização miocárdica cirúrgica ou percutânea visando a redução do risco CV. | IIb | C |\n| Pacientes assintomáticos com doença coronariana obstrutiva não devem ser encaminhados para revascularização miocárdica de rotina com base na possibilidade de serem submetidos ao transplante (“intervenção profilática”), a menos que haja inequívoco impacto prognóstico da intervenção. | III | C |\n| Pacientes com DRC estágios 3 a 5 devem ser tratados para prevenção secundária de eventos. | IIa | C |\n\nNota da tabela: CV: cardiovascular; DAC: doença arterial coronariana; DRC: doença renal crônica. *Idade ≥ 50 anos, diabetes mellitus e evidência de doença cardiovascular.\n\nCV: cardiovascular; DAC: doença arterial coronariana; DRC: doença renal crônica. *Idade ≥ 50 anos, diabetes mellitus e evidência de doença cardiovascular.\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619\n88"}, {"page": 89, "text": "cólon esteve associado, de forma independente, a um maior risco de sangramento.650 O câncer ativo de próstata associou-se somente a maior risco de sangramento, ao passo que o câncer de mama não demonstrou associação significativa com nenhuma complicação intra-hospitalar. A presença de metástase, independentemente do tipo de câncer, também impactou as taxas de morte e complicações intra-hospitalares.650 Com exceção ao câncer de pulmão, o histórico prévio de neoplasia não influenciou o risco de eventos adversos em pacientes submetidos a angioplastia coronariana.650 A propósito, os eventos hemorrágicos maiores, bem como a mortalidade intra-hospitalar, foram maiores nos pacientes que receberam stent convencional em comparação ao stent farmacológico.650\n\nCom o avanço da tecnologia e com o maior acesso aos stents farmacológicos, o tempo de terapia antiplaquetária tem sido reduzido consideravelmente ao longo dos últimos anos.653 Até 2015, indicava-se angioplastia com stent convencional\n\n### TABELA: Tabela 46 – Variáveis para a tomada de decisão\n\n| Necessidade de cirurgia oncológica precoce |\n| --- |\n| Necessidade de cirurgia oncológica precoce |\n| Risco de sangramento aumentado |\n| Alterações laboratoriais como disfunção renal, anemia e coagulopatias |\n| Expectativa de vida |\n\n### TABELA: Tabela 47 – Fatores que aumentam o risco de sangramento\n\n| Fatores que aumentam o risco de sangramento |\n| --- |\n| Local do tumor |\n| Local da cirurgia |\n| Discrasia sanguínea pelo tipo de tumor ou extensão da doença |\n\n### TABELA: Tabela 48 – Recomendações Cardio-Oncológicas para Terapia Intervencionista\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| A decisão por intervenção deve basear-se no tipo de tumor, expectativa de vida, risco de sangramento e urgência do procedimento cirúrgico.652 | I | C |\n| Ao indicar intervenção em paciente frágil, o procedimento deve ser o menos invasivo possível.652 | I | C |\n| A indicação da intervenção deve ser compartilhada entre cardiologista e oncologista. | I | C |\n| O stent farmacológico deve ser preferível em pacientes oncológicos.651 | IIa | B |\n| A DAPT pode ser mantida em pacientes com plaquetopenia > 30 mil, se não houver contraindicação.651 | IIa | B |\n\nNota da tabela: DAPT: dupla antiagregação plaquetária.\n\npara pacientes com alto risco de sangramento, visto que essa era a conduta mais segura para reduzir tempo de dupla terapia antitrombótica (DAPT) especialmente nos pacientes em pré-operatório de cirurgia não cardíaca.653 Contudo, estudos com novas plataformas de stent mostram que é possível atenuar o risco de sangramento sem comprometer a segurança de curto prazo com DAPT reduzida em alguns cenários.657 O estudo MASTER DAPT (The Management of High Bleeding Risk Patients Post Bioresorbable Polymer Coated Stent Implantation with an Abbreviated versus Standard DAPT Regimen) comparou DAPT por 30 dias vs. 90 dias após implante de stent eluído com sirolimus. Entre os mais de 4 mil pacientes estudados, o tempo reduzido de tratamento foi não inferior à terapia padrão.657 Resultados semelhantes foram vistos nos estudos GLOBAL LEADERS (Ticagrelor plus aspirin for 1 month, followed by ticagrelor monotherapy for 23 months vs aspirin plus clopidogrel or ticagrelor for 12 months, followed by aspirin monotherapy for 12 months after implantation of a drug-eluting stent: a multicentre, open-label, randomised superiority trial)658 e STOP DAPT 2 (Short and Optimal Duration of Dual Antiplatelet Therapy After Everolimus-Eluting CobaltChromium Stent),659 no cenário de pacientes com baixo risco de sangramento.\n\nCom a publicação do estudo ZEUS, em 2016, o uso do stent farmacológico mostrou ser superior ao stent convencional para redução dos desfechos com uso de DAPT por apenas 30 dias em pacientes de alto risco de sangramento.660 Um ano antes, a publicação do LEADERS FREE (Polymer-free Drug-Coated Coronary Stents in Patients at High Bleeding Risk) já havia fomentado esse novo conceito. Com quase 2.500 pacientes randomizados, esse trabalho mostrou que o stent sem polímero (BioFreedom) foi superior ao stent convencional nessa população.661 O estudo SENIOR (Drug-eluting stents in elderly patients with coronary artery disease: a randomised single-blind trial) mostrou que encurtar a duração da DAPT em pacientes idosos submetidos à angioplastia com stent bioabsorvível foi a melhor opção ao se comparar com o implante de stent convencional e DAPT prolongada.662\n\nMais recentemente, foram publicados dados do ONYX ONE (Polymer-based or Polymer-free Stents in Patients at High Bleeding Risk), o primeiro trabalho que comparou stent eluído com zotarolimus vs. stent sem polímero para"}, {"page": 90, "text": "estratégia de DAPT por 30 dias em pacientes de alto risco de sangramento.⁶⁶³ Quase 2 mil pacientes foram avaliados, e o stent farmacológico mostrou ser não inferior ao stent sem polímero em termos de segurança e eficácia no seguimento de 1 ano.⁶⁶³ Stents mais seguros e mais eficazes, aliados à imagem intravascular, propiciam um cenário mais estável para a tomada de decisão nos quase 30% de pacientes com alto risco de sangramento que são submetidos à angioplastia.⁶⁶³\n\nA avaliação da ocorrência de eventos isquêmicos e hemorrágicos em pacientes com câncer foi comparada a outros pacientes com alto risco de sangramento. Campos e colaboradores analisaram, pela primeira vez, dados de quatro grandes estudos que utilizaram stents farmacológicos, DAPT de curta duração e pacientes de alto risco para sangramento. Cerca de 10% da população avaliada era oncológica e apresentou maiores taxas de sangramento e mortalidade por todas as causas. No entanto, não houve aumento no risco de infarto, trombose de stent ou revascularização adicional. Curiosamente, a maior taxa de sangramento nos pacientes com câncer ocorreu após a descontinuação da DAPT.⁴¹⁵\n\nAceitar o desafio de atender pacientes oncológicos envolve o esforço de minimizar o risco de sangramento às custas de pouca trombose. Os riscos e benefícios a longo prazo, bem como a análise dos diferentes tipos de stents farmacológicos e a aplicação dos escores de risco ainda precisam ser mais bem esclarecidos nessa população. Mas com base no julgamento clínico e na individualização de cada caso, parece ser seguro usar a DAPT por tempo reduzido após o implante de stent farmacológico ou stent sem polímero na população com alto risco de sangramento, incluindo pacientes com diagnóstico atual de câncer.⁶⁶¹,⁶⁶³,⁶⁶⁴\n\n18. Tratamento da Hipertensão Arterial no Portador de Doença Arterial Coronariana Crônica\n\nA hipertensão arterial é o principal fator de risco modificável para DAC.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷ No estudo INTERHEART,⁶⁶⁵ 25% dos IAM foram atribuídos à hipertensão arterial. A metanálise que avaliou o impacto da redução da pressão arterial sobre o risco cardiovascular demonstrou que, para cada 10 mmHg de redução da PAS, essa queda é acompanhada de uma redução de 17% de DAC.⁶⁶⁶\n\nO tratamento da hipertensão arterial associada a DAC inclui pacientes pós-IAM, com angina de peito e pós-revascularização miocárdica, portanto, classificados como hipertensos de alto risco cardiovascular.⁵⁰⁷ Dessa forma, a meta de pressão arterial a ser atingida deve considerar a possibilidade de efeito da curva J, demonstrado em diferentes estudos.³³⁸,⁶⁶⁷ O objetivo é alcançar uma PAS < 130 mmHg e pressão arterial diastólica (PAD) < 80 mmHg (Grau de recomendação: IIa; Nível de evidência: B), devendo-se evitar níveis abaixo de 120/70 mmHg.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷\n\nA recomendação de tratamento para hipertensos portadores de DAC envolve adoção de hábitos de vida saudáveis e tratamento medicamentoso com combinação de dois fármacos de forma imediata. Devendo-se considerar, preferencialmente, os inibidores do sistema renina angiotensina aldosterona (iSRAA; iECA ou BRA) em combinação com betabloqueadores ou BCCs de longa duração.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷ Particularmente no cenário pós-IAM, a combinação de iSRAA e betabloqueadores representa o benefício de redução da pressão arterial, efeito antianginoso, redução de eventos e de mortalidade, especialmente no período até 2 anos após o evento agudo.⁶⁶⁸,⁶⁶⁹ Em pacientes com angina sintomática, os betabloqueadores e os BCCs podem ser igualmente escolhidos para a estratégia de tratamento medicamentoso combinado por serem eficientes na redução dos sintomas.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷\n\nQuando a meta de pressão arterial não for alcançada com a combinação dupla, deve-se progredir para combinação tripla, introduzindo um diurético tiazídico (preferencialmente de longa duração). Havendo necessidade de um quarto fármaco, o inibidor mineralocorticoide (espironolactona) é a classe de escolha e, subsequentemente, os agonistas alfa-2 adrenérgicos (Tabela 49).¹,⁸⁰,⁵⁰⁷\n\n19. Aspectos do Tratamento na Presença da Fibrilação Atrial\n\n19.1. Novos Anticoagulantes Orais Associados ao Ácido Acetilsalicílico\n\nNesse cenário, de alta carga isquêmica, alguns ensaios clínicos de larga escala avaliaram a associação de outras drogas com ação na cascata de coagulação em associação aos antiagregantes plaquetários, especialmente o AAS. No estudo COMPASS,⁶⁷⁰ pacientes elegíveis com doença arterial de membros inferiores, carótidas ou DAC, sem indicação prévia de anticoagulação, foram randomizados para rivaroxabana oral em baixa dose (2,5 mg duas vezes ao dia, ¼ da dose para anticoagulação plena) mais aspirina (100 mg), rivaroxabana duas vezes ao dia (5 mg com placebo de AAS) ou AAS uma vez ao dia. A rivaroxabana em baixa dose reduziu eventos adversos cardiovasculares e de membros adversos graves em comparação com o AAS, às custas de aumento de sangramentos maiores. Os limiares de significância pré-especificados para mortalidade, entretanto, não foram alcançados para toda a população, mas reduções absolutas de risco foram observadas para indivíduos de mais alto risco, como diabéticos, portadores de DAP ou DRC e tabagistas ativos.\n\nEsse conceito sobre o benefício da associação de rivaroxabana a AAS nos pacientes de risco mais elevado foi avaliado adicionalmente em uma subanálise do COMPASS, que demonstrou uma melhora significativa da qualidade de vida, medida através do teste de caminhada de 6 minutos nos indivíduos recebendo terapia dupla, em comparação ao AAS isoladamente, sem eventos hemorrágicos observados.⁶⁷¹ Dessa forma, considera-se adequada a recomendação da associação de uma segunda droga anti-isquêmica, incluindo a rivaroxabana em baixas doses, para pacientes com SCCs e elevada carga isquêmica, levando-se em conta, na decisão, o risco hemorrágico individual."}, {"page": 91, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nTabela 49 – Resumo das recomendações para tratamento anti-hipertensivo no portador de DCC1,80,507\n### TABELA: Tabela 49 – Resumo das recomendações para tratamento anti-hipertensivo no portador de DCC1,80,507\n\n| Recomendação | Classe de indicação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Em adultos com DAC crônica, são recomendadas estratégias não farmacológicas como terapia de primeira linha para reduzir a PA em todos os estágios de hipertensão e níveis de risco cardiovascular. | I | A |\n| As metas de PA a serem alcançadas nos portadores de DAC crônica são: Adultos: PAS 120–129 mmHg/PAD 70-79 mmHg; Idoso hígido: PAS 130–139 mmHg/70-79 mmHg; Idoso frágil: PAS 140–149 mmHg/70-79 mmHg. | I | A |\n| Hipertensos com história de IAM recente (< 12 meses) têm indicação para uso de betabloqueadores e inibidores do sistema renina angiotensina aldosterona como primeira linha de tratamento. | I | A |\n| Em pacientes com sintomas anginosos, betabloqueadores e/ou bloqueadores de canal de cálcio di-hidropiridínicos de longa duração são classes terapêuticas recomendadas. | I | A |\n| Outros medicamentos anti-hipertensivos adicionais, como bloqueadores de canais de cálcio di-hidropiridínicos de longa duração, diuréticos tiazídicos de ação prolongada, antagonistas dos receptores mineralocorticoides e/ou agonistas alfa-2 adrenérgicos podem ser adicionados conforme necessário para alcance da meta de PA. | I | A |\n| O uso concomitante de iECA e BRA é contraindicado por não apresentar benefícios e aumentar os riscos de eventos adversos. | III | A |\n\nBRA: bloqueador de receptor de angiotensina; DAC: doença arterial coronariana; IAM: infarto agudo do miocárdio; iECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica.\n\n19.2. Anticoagulação em Indivíduos com Síndromes Coronarianas Crônicas e Fibrilação Atrial\n\nDe forma geral, a anticoagulação plena é recomendada para pacientes com FA e SCCs para a redução de eventos embólicos, sobretudo AVC isquêmico, havendo documentada superioridade sobre a monoterapia com aspirina ou terapia antiplaquetária dupla baseada em clopidogrel.672 Quando existe a possibilidade de prescrição de um novo anticoagulante oral (apixabana, dabigatrana, edoxabana ou rivaroxabana), em vez de um antagonista da vitamina K, essas drogas são preferíveis, sobretudo em termos de segurança em relação a eventos hemorrágicos.672,673\n\nEm relação aos pacientes com indicação eletiva de ICP, até o momento, nenhum grande ensaio clínico avaliou especificamente em pacientes com SCCs e FA. Dessa forma, as decisões devem ser baseadas em estudos que incluíram uma grande proporção ou exclusivamente pacientes com SCAs. Nesse cenário, no estudo AUGUSTUS, pacientes com FA e histórico recente de SCA ou ICP e indicação de um inibidor P2Y12 foram randomizados entre apixabana (5 mg duas vezes ao dia) ou um antagonista da vitamina K, além de AAS ou placebo correspondente por 6 meses. O esquema com apixabana sem AAS resultou em menos sangramentos e hospitalizações, sem diferenças significativas na incidência de eventos isquêmicos em comparação com o antagonista da vitamina K, aspirina ou ambos.210 Os resultados foram consistentes no subgrupo mais grave, de pacientes com histórico de eventos cerebrovasculares prévios.674\n\nTais achados foram confirmados em uma metanálise de rede que incluiu cinco estudos e mais de 11.000 pacientes\n\n(a maioria pós-SCA ou intervenção coronária) com FA submetidos a ICP: um regime com novo anticoagulante oral não antagonista da vitamina K + inibidor P2Y12 foi associado a uma redução de complicações hemorrágicas da ordem de 48%, incluindo sangramento intracraniano, sem diferença significativa em eventos isquêmicos, em comparação com antagonista da vitamina K + terapia antiplaquetária dupla.675\n\nDessa forma, em pacientes com FA e SCA ou ICP recentes, a terapia com anticoagulante oral não antagonista da vitamina K na dose plena apropriada para prevenção de AVC mais um inibidor de P2Y12 sem aspirina deve ser a primeira opção de tratamento, e regimes com antagonista da vitamina K mais dupla antiagregação com inibidor de P2Y12 e AAS devem ser geralmente evitados e restritos ao 1º mês em pacientes com risco trombótico muito elevado e que não possam receber anticoagulantes orais diretos. Se o risco de trombose de stent e outros eventos isquêmicos for alto, o uso de aspirina por 30 dias parece razoável. No período crônico, após 12 meses do evento, o anticoagulante oral isoladamente deve ser a abordagem padrão (Tabelas 50 e 51).1,675\n\n20. Prevenção Secundária PÓS-SCA\n\nIndivíduos com histórico de eventos cardiovasculares agudos prévios apresentam risco cinco vezes maior de ter recorrência do evento em comparação com indivíduos sem DCV conhecida. Ademais, pacientes com DAC clinicamente estabelecida estão em risco muito alto de"}, {"page": 93, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\n20.1. Prioridades no Período Pós-Alta por SCA\n\nA alta é marco fundamental para o manejo do paciente com SCA. Nessa etapa, os profissionais responsáveis pelos cuidados primários desempenham papel importante na orientação educacional pós-SCA, como parte da estratégia geral de controle de fatores de risco. Estratégias de aconselhamento devem ser aplicadas aos pacientes pós-SCA para garantir impactos positivos em desfechos de saúde e qualidade de vida dos indivíduos e suas famílias.\n\nSumariamente, recomenda-se que uma equipe multidisciplinar desenvolva protocolos de alta customizados para cada paciente, abrangendo a hospitalização, medicações de alta e ações a serem tomadas em caso de mudanças do quadro clínico. Esse plano deve coordenar o planejamento dos cuidados de seguimento e os canais de contato com o provedor de cuidados.676 Educação em saúde, reabilitação cardíaca e seguimento clínico oportuno são os componentes essenciais do protocolo de alta.676\n\n20.2. Estratificação de Risco pós-SCA para Planejamento da Prevenção Secundária\n\nFerramentas de estratificação para predição de risco de MACE a longo prazo incluem escores de risco validados como o SMART (Secondary Manifestations of Arterial Disease) e o modelo de risco EUROASPIRE (European Action on Secondary and Primary Prevention by Intervention to Reduce Events).677,678\n\nO escore SMART, desenvolvido na Holanda, em uma população de 5.788 indivíduos com DCV prévia, e validado externamente em três coortes internacionais, estima o risco de 10 anos para IAM, AVC ou morte cardiovascular. As variáveis incluídas no modelo de risco SMART são idade, sexo, tabagismo atual, diabetes, pressão arterial, colesterol, DAC, doença cerebrovascular, doença arterial periférica, creatinina e valores de proteína C-reativa de alta sensibilidade.677\n\nJá a calculadora EUROASPIRE, derivada em uma população aleatória de 8.000 indivíduos com seguimento mediano de 1,7 ano e validada externamente em 4.484 pacientes, estima o risco de 2 anos de recorrência de eventos cardiovasculares em pacientes com DAC estável.678 A calculadora avalia a associação entre fatores de risco e a incidência do desfecho primário do escore, composto de evento cardiovascular fatal ou novas hospitalizações por IAM não fatal, AVC, IC, CRM ou ICP.678\n\nOutros escores de risco, como o GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), o ProACS e outros já demonstraram acurácia similar e também podem ser aplicados.679 Dessa forma, deve ser realizada a estratificação de risco para MACE após um episódio de SCA através de escores validados para todos os pacientes admitidos com essa condição e o mais brevemente possível no período hospitalar.676\n\n20.3. Variáveis de Risco para Insuficiência Cardíaca e Eventos Trombóticos\n\nA disfunção ventricular esquerda e a presença de sinais ou sintomas de IC representam as variáveis mais adequadas para realizar uma estratificação prognóstica e delinear linhas de cuidado específicas pós-alta por SCA.680 O desenvolvimento de IC durante a hospitalização e precocemente após a alta são importantes preditores de mortalidade durante o seguimento.\n\nNesse contexto, as variáveis clínicas associadas a alto risco de IC e/ou disfunção ventricular esquerda após um episódio de SCA, a partir de estudos envolvendo essas populações, são:676\n\n1. Classe de Killip durante o evento;\n2. FEVE < 40%;\n3. FEVE entre 40 e 45% associada a padrão de enchimento diastólico restritivo, regurgitação mitral significativa, índice de escore de mobilidade parietal elevado e VE não dilatado;\n4. Variação importante do peptídeo natriurético do tipo B;\n5. Necessidade de diuréticos de alça.\n\nRevisões da literatura demonstraram que a reabilitação cardíaca se associa a uma significativa melhora dos desfechos dessa subpopulação, incluindo a redução do risco de IAM, discreta redução na mortalidade por todas as causas e significativa redução de hospitalização por todas as causas, resultando em custos significativamente menores para os sistemas de saúde e na melhora da qualidade de vida em 12 meses de seguimento.681,682 A longo prazo, há uma tendência no sentido de redução das taxas de mortalidade cardiovascular e IAM.682 Apesar das evidências desses benefícios, registros internacionais como o EUROASPIRE V estimam taxas de participação em tais programas de reabilitação inferiores a 35%.678\n\nDe forma similar, pacientes com alto risco isquêmico a partir de variáveis clínicas e angiográficas têm elevadas taxas de recorrência de eventos cardiovasculares adversos, especialmente trombóticos. A ocorrência prévia de um episódio de SCA, por si só, coloca o indivíduo nesse estrato de risco. Para esses pacientes, devem ser fornecidos seguimento e reabilitação cardíaca ambulatorial através de contatos e consultas frequentes, especialmente no 1º ano pós-evento, além de programas adequados ao quadro clínico e às variáveis de risco associadas.681-683\n\nEssas características estão associadas a alto risco trombótico a partir de dados de estudos envolvendo indivíduos com DAC documentada e devem ser levadas em conta para a definição de estratégias mais agressivas de prevenção secundária:666,676,784,688-694\n\n1. Doença arterial periférica;\n2. Histórico de angina ou IAM prévios;\n3. Doença coronariana multivascular;\n4. Revascularização incompleta;\n5. Pacientes não revascularizados em abordagens prévias.\n\n20.4. Estratégias para Pacientes de Baixo Risco\n\nPacientes sem IC e/ou disfunção ventricular esquerda e sem fatores para alto risco trombótico podem ser encaminhados para linhas de cuidado e programas de reabilitação de menor intensidade, com uma única consulta cardíaca especializada no 1º ano e encaminhamento subsequente para a atenção primária. Indicações para\n\n93 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 94, "text": "prevenção secundária também devem ser detalhadamente fornecidas no relatório de alta, através de aconselhamento dedicado, com possibilidade de acompanhamento remoto. Dessa forma, a avaliação sistemática do risco de IC/disfunção ventricular esquerda e de eventos trombóticos deve ser provida a todos os pacientes pós-SCA.676,679\n\n20.5. Seguimento Clínico\n\nApós a revascularização miocárdica e/ou após a estabilização clínica pós-SCA (< 1 ano), os pacientes devem ser rigorosamente monitorados devido ao risco de recorrência de eventos isquêmicos. Evidências atuais sobre manejo das SCCs recomendam reavaliação da função ventricular esquerda 8 a 12 semanas após um procedimento de revascularização para se acessar a evolução da função miocárdica (atordoamento ou hibernação) ou possível deterioração devido a DCVs ou condições clínicas concomitantes.1,676 Um ano após a revascularização, mesmo que o paciente esteja assintomático, é necessária uma avaliação anual com a realização de um ECG de 12 derivações para avaliar o estado clínico, a adesão à medicação e o cumprimento das metas dos fatores de risco cardiovascular.\n\nUm teste de estresse não invasivo para avaliar a isquemia silenciosa e uma ecocardiografia transtorácica podem ser realizados a cada 3 a 5 anos.695 Testes laboratoriais (perfil lipídico, função renal, hemograma completo, perfil glicêmico, biomarcadores etc.) devem ser reavaliados periodicamente, de acordo com as metas e resultados obtidos.676,695 Ainda nesse contexto, a reavaliação remota através de telemedicina, quando possível, também se mostrou eficaz em aumentar a interação médico-paciente, reduzindo desfechos como nova hospitalização, procura por pronto-atendimento, revascularização não programada e controle de sintomas.696\n\n21. Cuidados Pós-Intervenção Coronária Percutânea na SCC\n\n21.1. Antiagregação Plaquetária após ICP com Stent em Paciente sem Indicação de Uso de Anticoagulante\n\nA DAPT com AAS e inibidor do receptor P2Y12 (IP2Y12) após implante de stent e a terapia padrão são utilizados com a finalidade de reduzir o risco de trombose e eventos isquêmicos.697-700 O AAS é o antiplaquetário preferencial, devendo ser prescrito após implante de stent, exceto em casos de intolerância ou eventos adversos.1,700,701 O clopidogrel é o IP2Y12 de escolha em pacientes submetidos a implante de stent na SCC.702,703 O estudo randomizado ALPHEUS (Ticagrelor versus clopidogrel in elective percutaneous coronary intervention) comparou se o ticagrelor era superior ao clopidogrel após a ICP com maior complexidade em pacientes com DAC estável. Foram randomizados 1.910 pacientes, não havendo diferença quanto ao desfecho primário, definido como o composto de IM tipo 4 (a ou b) relacionado a ICP ou lesão miocárdica grave entre os grupos. No grupo ticagrelor, houve um aumento de sangramento menor aos 30 dias.704\n\nO tempo ideal de DAPT na DAC estável, com a utilização dos stents farmacológicos, vem se reduzindo no decorrer dos anos. Vários estudos têm demonstrado que a DAPT por 6 meses, quando comparada a 1 ano, tem se mostrado eficaz e segura.1,657,700-714 Contudo, uma duração mais curta de DAPT, por 3 meses, poderá ser considerada naqueles com alto risco de sangramento.1,657,700,701,710-714 Alguns estudos têm avaliado o uso da monoterapia com um IP2Y12 após um breve período de DAPT.715 O estudo japonês STOP DAPT-2 avaliou o uso da DAPT por 1 mês em paciente submetidos a implante de stent de cromo-cobalto com eluição de everolimo, seguido por monoterapia com uso do clopidogrel, evidenciando diminuição de eventos hemorrágicos sem aumento significativo de eventos isquêmicos.659 O estudo TWILIGHT randomizou 7.119 pacientes submetidos a ICP com stent após 3 meses de DAPT, sendo 35% no cenário de SCC; o uso do ticagrelor isolado em comparação com o ticagrelor mais aspirina teve uma menor incidência de sangramento clinicamente relevante sem maior risco de morte, IAM ou AVC.208\n\nA utilização da DAPT por mais de 6 meses, chegando aos 30 meses, pode ser considerada nos casos de risco isquêmico elevado e baixo risco hemorrágico.716-718 O escore DAPT, que pode ser utilizado para essa tomada de decisão, foi criado a partir de uma coorte do DAPT STUDY (Dual Antiplatelet Therapy Study), pacientes com escore de risco alto (≥ 2) apresentam redução de desfechos isquêmicos à custa de um pequeno aumento no risco de sangramento com DAPT por 30 meses. Em contrapartida, nos pacientes com escore baixo (< 2), não se evidenciou redução em eventos isquêmicos.704\n\nO estudo COMPASS204,719 demonstrou que a inibição de via dupla (IVD) com rivaroxabana 2,5 mg duas vezes ao dia associada a AAS 100 mg uma vez ao dia, quando comparada a AAS 100 mg isoladamente, reduziu o desfecho primário de eventos cardiovasculares maiores (ECAM) constituído de morte cardiovascular, IAM ou AVC, bem como mortalidade, em pacientes com SCC e/ou doença arterial periférica. Em uma análise de subgrupo desse estudo (COMPASS-PCI), foram avaliados os resultados de pacientes com SCC com ou sem ICP prévia, que foram tratados com IVD vs. apenas AAS. Dos 27.395 pacientes no COMPASS, houve 16.560 pacientes com SCC e, desses, 9.862 (59,6%) tiveram ICP prévia. O tempo médio de ICP até a randomização foi de 5,4 anos, com tempo médio de acompanhamento de 1,98 anos. Naqueles com ICP prévia, a IVD em comparação com AAS produziu reduções consistentes em ECAM, independentemente do tempo da ICP, à custa de aumento de sangramento (Figura 23).720\n\n21.2. Antiagregação Plaquetária após ICP com Stent em Paciente com Indicação de Uso de Anticoagulação\n\nMuito pacientes que são submetidos a ICP com stent na SCC têm FA com indicação de anticoagulação oral (ACO) cronicamente. A combinação de ACO e DAPT aumenta significativamente o risco de sangramento.721-723 Nessa situação, foi avaliada a melhor combinação da terapia antitrombótica e por quanto tempo em diversos estudos clínicos. Estudos randomizados demonstraram que o uso dos anticoagulantes orais diretos (direct oral anticoagulants [DOACs]) são mais seguros que o uso da varfarina, no cenário da ICP, sendo o ACO preferencial (Figura 24).724-726"}, {"page": 95, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Antiagregação plaquetária na síndrome coronariana crônica\n\nLEGENDA:\nSíndrome coronariana crônica = Síndrome coronariana crônica\nICP = Intervenção coronariana percutânea\nDAPT = Dupla antiagregação plaquetária\nAAS = Ácido acetilsalicílico\nm = Mês\nEtapas clínicas ou decisões do fluxograma = Blocos azuis\nSequência do fluxo ou encaminhamento para a duração recomendada = Setas pretas\n\nNOS:\n[n1] Síndrome coronariana crônica\n └─ Bloco azul superior do fluxograma.\n[n2] ICP com stent farmacológico\n └─ Bloco azul abaixo do diagnóstico.\n[n3] DAPT (AAS + clopidogrel)\n └─ Bloco azul abaixo da ICP.\n └─ AAS + clopidogrel.\n[n4] Alto risco de sangramento\n └─ Bloco azul de decisão sobre risco hemorrágico.\n[n5] Não\n └─ Bloco azul à esquerda da bifurcação.\n[n6] Sim\n └─ Bloco azul à direita da bifurcação.\n[n7] DAPT 6 meses\n └─ Bloco branco junto à escala temporal.\n └─ Abrange aproximadamente de 1 a 6 meses.\n[n8] DAPT >6 meses\n └─ Bloco branco junto à escala temporal.\n └─ Abrange aproximadamente de 6 a 30 meses.\n[n9] 1 mês\n └─ Bloco branco à esquerda da ramificação para pacientes com alto risco de sangramento.\n[n10] 3 meses\n └─ Bloco branco à direita da ramificação para pacientes com alto risco de sangramento.\n\nFLUXO:\n[n1] --após diagnóstico--> [n2]\n[n2] --após ICP com stent farmacológico--> [n3]\n[n3] --após início da DAPT--> [n4]\n[n4] --se não há alto risco de sangramento--> [n5]\n[n4] --se há alto risco de sangramento--> [n6]\n[n5] --DAPT por 6 meses--> [n7]\n[n5] --DAPT por mais de 6 meses--> [n8]\n[n6] --opção de DAPT por 1 mês--> [n9]\n[n6] --opção de DAPT por 3 meses--> [n10]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para definir a duração da dupla antiagregação plaquetária após intervenção coronariana percutânea com stent farmacológico em pacientes com síndrome coronariana crônica, conforme o risco de sangramento.\n!##\n\nFigura 23 – Antiagregação plaquetária após ICP na síndrome coronariana crônica. AAS: ácido acetilsalicílico; DAPT: dupla antiagregação plaquetária; ICP: intervenção coronariana percutânea\n\nO primeiro estudo randomizado a avaliar o uso do DOAC após ICP com stent foi o PIONEER AF-PCI. O uso da rivaroxabana em baixas doses com um IP2Y12 por 12 meses foi associado a uma menor taxa de sangramento clinicamente significativo do que a terapia padrão com um antagonista da vitamina K, não havendo diferença quanto aos desfechos isquêmicos.⁷²⁷ O RE-DUAL PCI também mostrou o benefício da dabigatrana nesse cenário.⁷²⁸\n\nO estudo AUGUSTUS foi fundamental para esclarecer o papel do AAS após a ICP em pacientes em uso de ACO. Foram randomizados 4.614 pacientes, em 33 países, num desenho fatorial 2 x 2, sendo incluídos pacientes com FA no cenário de SCA e/ou submetidos a ICP com stent. Os pacientes foram randomizados para receber apixabana ou um antagonista da vitamina K, eles eram novamente randomizados para receber AAS ou placebo associados a um IP2Y12. Houve menor risco de sangramento com a apixabana comparada a varfarina. No grupo que utilizou AAS em comparação ao placebo, houve uma maior incidência de sangramento sem diferença quanto aos eventos isquêmicos.²¹⁰\n\nO ENTRUST-AF PCI foi um estudo randomizado, multicêntrico, com inclusão de pacientes com FA em uso de ACO que foram submetidos a ICP para DAC estável ou SCA. Eles foram randomizados para receber a terapia dupla com edoxabana associado a clopidogrel ou a terapia tripla tradicional (varfarina com DAPT com AAS e clopidogrel). A terapia com edoxabana não foi inferior para sangramento em comparação com o regime baseado nos antagonistas da vitamina K.⁷²⁸\n\nA DAPT com AAS e um IP2Y12, preferencialmente com clopidogrel, deve ser administrada a todos os pacientes durante o procedimento da ICP até o momento da alta, podendo chegar até 1 mês após a intervenção, dependendo do risco trombótico. A terapia dupla com clopidogrel e DOAC deve ser administrada por 6 a 12 meses dependendo do balanço entre o risco isquêmico e hemorrágico, após o qual os pacientes devem descontinuar a terapia antiplaquetária e receber ACO isoladamente.⁷³⁰⁻⁷³²\n\n95 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 89, "text": "### TABELA: Tabela 46 – Variáveis para a tomada de decisão"}, {"page": 89, "text": "| Necessidade de cirurgia oncológica precoce |\n| --- |\n| Necessidade de cirurgia oncológica precoce |\n| Risco de sangramento aumentado |\n| Alterações laboratoriais como disfunção renal, anemia e coagulopatias |\n| Expectativa de vida |"}, {"page": 89, "text": "### TABELA: Tabela 47 – Fatores que aumentam o risco de sangramento"}, {"page": 89, "text": "| Fatores que aumentam o risco de sangramento |\n| --- |\n| Local do tumor |\n| Local da cirurgia |\n| Discrasia sanguínea pelo tipo de tumor ou extensão da doença |"}, {"page": 89, "text": "### TABELA: Tabela 48 – Recomendações Cardio-Oncológicas para Terapia Intervencionista"}, {"page": 89, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| A decisão por intervenção deve basear-se no tipo de tumor, expectativa de vida, risco de sangramento e urgência do procedimento cirúrgico.652 | I | C |\n| Ao indicar intervenção em paciente frágil, o procedimento deve ser o menos invasivo possível.652 | I | C |\n| A indicação da intervenção deve ser compartilhada entre cardiologista e oncologista. | I | C |\n| O stent farmacológico deve ser preferível em pacientes oncológicos.651 | IIa | B |\n| A DAPT pode ser mantida em pacientes com plaquetopenia > 30 mil, se não houver contraindicação.651 | IIa | B |"}, {"page": 89, "text": "Nota da tabela: DAPT: dupla antiagregação plaquetária."}], "limitations": [{"criterion_index": 4, "support_status": "partial", "limitation": "A urgência da cirurgia oncológica é fator para a decisão, mas a diretriz não recomenda explicitamente adiá-la para completar um período de DAPT.", "selected_passages": [{"page": 89, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| A decisão por intervenção deve basear-se no tipo de tumor, expectativa de vida, risco de sangramento e urgência do procedimento cirúrgico.652 | I | C |\n| Ao indicar intervenção em paciente frágil, o procedimento deve ser o menos invasivo possível.652 | I | C |\n| A indicação da intervenção deve ser compartilhada entre cardiologista e oncologista. | I | C |\n| O stent farmacológico deve ser preferível em pacientes oncológicos.651 | IIa | B |\n| A DAPT pode ser mantida em pacientes com plaquetopenia > 30 mil, se não houver contraindicação.651 | IIa | B |"}, {"page": 89, "text": "| Necessidade de cirurgia oncológica precoce |\n| --- |\n| Necessidade de cirurgia oncológica precoce |\n| Risco de sangramento aumentado |\n| Alterações laboratoriais como disfunção renal, anemia e coagulopatias |\n| Expectativa de vida |"}]}]} +{"id": "sca010", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 53, "text": "Hipertensão arterial: betabloqueadores e BCCs di-hidropiridínicos são preferidos quando há hipertensão (Figura 18). A pressão arterial não deveria ser reduzida abaixo de 120/70 mmHg, porque há uma associação de níveis mais baixos de pressão com aumento de risco de eventos cardiovasculares adversos em pacientes com SCCs.³³⁸ Entretanto, não se sabe se essa curva em J também se aplica a pacientes já revascularizados."}, {"page": 90, "text": "O tratamento da hipertensão arterial associada a DAC inclui pacientes pós-IAM, com angina de peito e pós-revascularização miocárdica, portanto, classificados como hipertensos de alto risco cardiovascular.⁵⁰⁷ Dessa forma, a meta de pressão arterial a ser atingida deve considerar a possibilidade de efeito da curva J, demonstrado em diferentes estudos.³³⁸,⁶⁶⁷ O objetivo é alcançar uma PAS < 130 mmHg e pressão arterial diastólica (PAD) < 80 mmHg (Grau de recomendação: IIa; Nível de evidência: B), devendo-se evitar níveis abaixo de 120/70 mmHg.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷"}, {"page": 90, "text": "A recomendação de tratamento para hipertensos portadores de DAC envolve adoção de hábitos de vida saudáveis e tratamento medicamentoso com combinação de dois fármacos de forma imediata. Devendo-se considerar, preferencialmente, os inibidores do sistema renina angiotensina aldosterona (iSRAA; iECA ou BRA) em combinação com betabloqueadores ou BCCs de longa duração.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷ Particularmente no cenário pós-IAM, a combinação de iSRAA e betabloqueadores representa o benefício de redução da pressão arterial, efeito antianginoso, redução de eventos e de mortalidade, especialmente no período até 2 anos após o evento agudo.⁶⁶⁸,⁶⁶⁹ Em pacientes com angina sintomática, os betabloqueadores e os BCCs podem ser igualmente escolhidos para a estratégia de tratamento medicamentoso combinado por serem eficientes na redução dos sintomas.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷"}, {"page": 90, "text": "Quando a meta de pressão arterial não for alcançada com a combinação dupla, deve-se progredir para combinação tripla, introduzindo um diurético tiazídico (preferencialmente de longa duração). Havendo necessidade de um quarto fármaco, o inibidor mineralocorticoide (espironolactona) é a classe de escolha e, subsequentemente, os agonistas alfa-2 adrenérgicos (Tabela 49).¹,⁸⁰,⁵⁰⁷"}, {"page": 91, "text": "| Recomendação | Classe de indicação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Em adultos com DAC crônica, são recomendadas estratégias não farmacológicas como terapia de primeira linha para reduzir a PA em todos os estágios de hipertensão e níveis de risco cardiovascular. | I | A |\n| As metas de PA a serem alcançadas nos portadores de DAC crônica são: Adultos: PAS 120–129 mmHg/PAD 70-79 mmHg; Idoso hígido: PAS 130–139 mmHg/70-79 mmHg; Idoso frágil: PAS 140–149 mmHg/70-79 mmHg. | I | A |\n| Hipertensos com história de IAM recente (< 12 meses) têm indicação para uso de betabloqueadores e inibidores do sistema renina angiotensina aldosterona como primeira linha de tratamento. | I | A |\n| Em pacientes com sintomas anginosos, betabloqueadores e/ou bloqueadores de canal de cálcio di-hidropiridínicos de longa duração são classes terapêuticas recomendadas. | I | A |\n| Outros medicamentos anti-hipertensivos adicionais, como bloqueadores de canais de cálcio di-hidropiridínicos de longa duração, diuréticos tiazídicos de ação prolongada, antagonistas dos receptores mineralocorticoides e/ou agonistas alfa-2 adrenérgicos podem ser adicionados conforme necessário para alcance da meta de PA. | I | A |\n| O uso concomitante de iECA e BRA é contraindicado por não apresentar benefícios e aumentar os riscos de eventos adversos. | III | A |"}], "limitations": []} +{"id": "sca011", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |"}, {"page": 91, "text": "Dessa forma, em pacientes com FA e SCA ou ICP recentes, a terapia com anticoagulante oral não antagonista da vitamina K na dose plena apropriada para prevenção de AVC mais um inibidor de P2Y12 sem aspirina deve ser a primeira opção de tratamento, e regimes com antagonista da vitamina K mais dupla antiagregação com inibidor de P2Y12 e AAS devem ser geralmente evitados e restritos ao 1º mês em pacientes com risco trombótico muito elevado e que não possam receber anticoagulantes orais diretos. Se o risco de trombose de stent e outros eventos isquêmicos for alto, o uso de aspirina por 30 dias parece razoável. No período crônico, após 12 meses do evento, o anticoagulante oral isoladamente deve ser a abordagem padrão (Tabelas 50 e 51).1,675"}, {"page": 92, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS e clopidogrel devem ser administrados pré-procedimento para pacientes submetidos a implante de stent coronário eletivo. | I | C |\n| Em pacientes com indicação de anticoagulação com NOAC, recomenda-se que a medicação (dabigatrana 150 mg duas vezes ao dia, rivaroxabana 20 mg/dia, apixabana 5 mg duas vezes ao dia ou edoxabana 60 mg/dia) deva ser usada preferencialmente em vez de AVK em combinação com terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Doses ajustadas de rivaroxabana, dabigatrana, edoxabana ou apixabana podem ser utilizadas conforme recomendações atuais em bula, estritamente de acordo com os critérios clínicos definidos na bula e juntamente com terapia antiplaquetária concomitante simples ou dupla. | IIa | B |\n| Após ICP sem complicações ou fatores associados à trombose de stent, a suspensão precoce (< 1 semana) do AAS e a continuação da terapia dupla com anticoagulante oral e clopidogrel devem ser consideradas em indivíduos com baixo risco de trombose ou se o risco de sangramento prevalecer sobre o de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | IIa | B |\n| A terapia tripla com AAS, clopidogrel e anticoagulante oral por 1 mês deve ser considerada quando o risco de trombose de stent superar o risco de sangramento. | IIa | C |\n| A terapia dupla com anticoagulante oral e ticagrelor pode ser considerada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent ou em doentes com conhecida resistência ao clopidogrel. | IIa | B |\n| Ticagrelor ou prasugrel não são recomendados como parte da terapia antitrombótica tripla com AAS e qualquer anticoagulante oral. | IIb | C |\n| A terapia dupla ou tripla com anticoagulante oral e prasugrel com ou sem aspirina não é recomendada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | III | A |"}], "limitations": []} +{"id": "sca012", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 36, "text": "Alguns achados clínicos indicam maior risco: angina de início recente ou em crescendo, IC de provável causa isquêmica ou histórico prévio de SCA. O escore TRA 2ºP, derivado de coorte de prevenção secundária,¹⁵⁴ estima o risco cardiovascular com base em nove variáveis: idade, diabetes, hipertensão, tabagismo, doença arterial periférica, AVC prévio, cirurgia de revascularização miocárdica, IC e disfunção renal.¹⁵⁵"}, {"page": 39, "text": "Aspirina (ácido acetilsalicílico – AAS) é um inibidor irreversível da enzima ciclo-oxigenase (COX) e da síntese de tromboxano A2 (TXA2). Sua maior seletividade pela COX-1 em relação à COX-2 também justifica seu efeito antitrombótico predominante.187 É utilizada na dose de 75–100 mg/dia, e seu benefício foi comprovado em pacientes com DAC, com uma redução significativa da taxa de eventos cardiovasculares maiores de aproximadamente 21% em pacientes com infarto prévio (redução relativa de risco) e de 37% nos demais.188,189"}, {"page": 40, "text": "No entanto, a maior quantidade de evidência nesse cenário concentra-se no uso de ticagrelor associado à aspirina. O estudo PEGASUS (The Prevention of Cardiovascular Events in Patients with Prior Heart Attack Using Ticagrelor Compared with Placebo on a Background of Aspirin) mostrou que a DAPT com essas medicações, quando comparada a AAS + placebo, foi capaz de reduzir significativamente os MACE em pacientes com infarto prévio associado a outro fator de risco, como idade > 65 anos, diabetes, doença renal crônica (DRC) e doença multiarterial (HR 0,84; IC 95% 0,74–0,95; p = 0,008).²⁰² Já o estudo THEMIS (THE effect of ticagrelor on health outcomes in diabetes Mellitus patients Intervention Study) comparou a DAPT com aspirina + ticagrelor em pacientes com diabetes sem infarto prévio, mostrando uma redução de eventos após seguimento médio de 40 meses (HR 0,90; IC95% 0,81–0,99; p = 0,04), mas às custas de um aumento significativo da taxa de sangramento maior (HR 2,32; IC 95% 1,82–2,94; p < 0,001).²⁰³"}, {"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |"}, {"page": 60, "text": "A utilidade do escore PRECISE-DAPT foi avaliada retrospectivamente em pacientes randomizados para diferentes durações de DAPT (n = 10.081) para identificar o efeito sobre sangramento e isquemia de um tratamento longo (12 a 24 meses) ou curto (3 a 6 meses) em relação ao risco de sangramento basal."}, {"page": 61, "text": "Entre os pacientes com alto risco de sangramento (high bleeding risk – HBR) de acordo com o escore PRECISE-DAPT (≥ 25), a DAPT prolongada não demonstrou benefício isquêmico e aumentou o risco de eventos hemorrágicos. Em contraste, o tratamento prolongado em pacientes sem HBR (escore PRECISE-DAPT < 25) não foi associado a um aumento no sangramento, mas foi associado a uma redução significativa no desfecho isquêmico composto de IM, trombose definitiva de stent, AVC e revascularização da lesão-alvo. Uma validação externa do escore PRECISE-DAPT em 4.424 pacientes com SCA submetidos a ICP e tratados com prasugrel ou ticagrelor mostrou um valor preditivo modesto para sangramento maior em um seguimento mediano de 14 meses (c-statistic = 0,65). O escore PRECISE-DAPT é aplicado na alta do paciente."}, {"page": 62, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Usar os critérios ARC-HBR para identificação de pacientes com alto risco de sangramento para uso de DAPT encurtada. | IIa | B |\n| PRECISE-DAPT ≥ 25 para identificação de pacientes com alto risco de sangramento para uso de DAPT encurtada. | IIa | B |\n| Usar modelo de trade-off ARC-HBR para predição de risco de infarto, trombose de stent e sangramento maior. | IIb | C |\n| Usar o escore DAPT para decisão do tempo de DAPT. | III | C |"}, {"page": 65, "text": "| Categoria | Subgrupo |\n| --- | --- |\n| Anatomia – Extensão da DAC | Doença de múltiplos vasos |\n| | Escore SYNTAX > 23 |\n| | Envolvimento proximal da artéria descendente anterior |\n| | Lesão de tronco da artéria coronária esquerda |\n| Especialmente com morbidades associadas | Diabetes |\n| | Disfunção ventricular esquerda |\n| | Infarto agudo do miocárdio sem supra do segmento ST |"}, {"page": 94, "text": "A utilização da DAPT por mais de 6 meses, chegando aos 30 meses, pode ser considerada nos casos de risco isquêmico elevado e baixo risco hemorrágico.716-718 O escore DAPT, que pode ser utilizado para essa tomada de decisão, foi criado a partir de uma coorte do DAPT STUDY (Dual Antiplatelet Therapy Study), pacientes com escore de risco alto (≥ 2) apresentam redução de desfechos isquêmicos à custa de um pequeno aumento no risco de sangramento com DAPT por 30 meses. Em contrapartida, nos pacientes com escore baixo (< 2), não se evidenciou redução em eventos isquêmicos.704"}], "limitations": []} +{"id": "sca013", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 17, "text": "A angina pode decorrer de mecanismos além da obstrução epicárdica: disfunção endotelial, vasoespasmo coronariano (angina vasoespástica), alterações microvasculares ou disfunções metabólicas miocárdicas.¹¹,¹² Em estudo com quase 400 mil pacientes submetidos à angiografia coronária eletiva, apenas 41% dos que apresentavam isquemia funcional tinham DAC obstrutiva.¹³"}, {"page": 36, "text": "Finalmente, há pacientes com SCC que apresentam sintomas anginosos e isquemia em provas funcionais não invasivas, que são encaminhados a angioTC coronária ou ao cateterismo cardíaco e não apresentam lesões obstrutivas significativas (> 50%). Esse cenário, conhecido como INOCA, relaciona-se à angina vasoespástica e à disfunção microvascular coronariana, podendo coexistir com a doença aterosclerótica, e seu diagnóstico tem implicações prognósticas e terapêuticas. A detecção de disfunção microvascular coronariana requer, além do cateterismo cardíaco, a avaliação fisiológica invasiva, para afastar a presença de obstruções epicárdicas funcionalmente significativas (FFR > 0,80), além de confirmar redução na RFC (< 2,0), espasmo microvascular ao teste de acetilcolina (angina, alteração eletrocardiográfica, sem espasmo epicárdico) ou alteração no índice de resistência microvascular (IMR ≥ 25) coronariana.¹⁵¹⁻¹⁵³"}, {"page": 39, "text": "A dupla terapia antiplaquetária (dual antiplatelet therapy [DAPT]) com AAS e clopidogrel mostrou reduzir a taxa de eventos cardiovasculares em pacientes com SCA em até 1 ano, quando comparada à monoterapia com AAS.197 Ainda no contexto agudo, a DAPT com AAS + ticagrelor (para todas SCA) ou AAS + prasugrel (para apenas SCA com angioplastia) mostrou reduzir eventos em relação ao clopidogrel.197 Mais"}, {"page": 40, "text": "Em relação à doença coronariana crônica (DCC), o estudo CHARISMA (Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk, Ischemic Stabilization, Management, and Avoidance) randomizou 19.185 pacientes em uso de AAS, para associação com clopidogrel vs. placebo, mostrando uma redução da taxa de eventos cardiovasculares no grupo clopidogrel, porém não significativa (razão de risco [HR] 0,93; intervalo de confiança de 95% [IC 95%] 0,83–1,05; p = 0,22).¹⁹⁹ Posteriormente, uma análise de subgrupo desse estudo mostrou benefício apenas nos pacientes com infarto prévio, AVC ou DAP (HR 0,77; IC 95% 0,61–0,98; p = 0,031).²⁰⁰ Já o estudo DAPT comparou o uso de tienopiridínicos (65% clopidogrel, 35% prasugrel) associados à AAS por 30 meses vs. 12 meses após angioplastia, mostrando uma redução significativa de ECAM em pacientes com infarto prévio apenas (HR 0,56; IC 95% 0,42–0,76; p < 0,001).²⁰¹"}, {"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |"}, {"page": 49, "text": "Recomenda-se cautela quando um betabloqueador é combinado com verapamil ou diltiazem pelo risco de piora da IC, bradicardia excessiva e/ou bloqueio atrioventricular, mas os betabloqueadores podem ser combinados com ivabradina.276,277 Os principais efeitos colaterais dos betabloqueadores são fadiga, depressão, bradicardia, bloqueio cardíaco, broncoespasmo, vasoconstrição periférica, hipotensão postural, impotência e mascaramento dos sintomas de hipoglicemia.260,262 Eles não devem ser prescritos a pacientes com angina vasoespástica porque podem precipitar vasoespasmo mediado por aumento da atividade α-adrenérgica."}, {"page": 54, "text": "Angina vasoespástica: as drogas preferidas para prevenir e/ou tratar espasmo coronariano são os BCCs. Os nitratos de ação prolongada podem ser utilizados em pacientes que permanecem sintomáticos (Figura 17). Todos os BCCs podem prevenir espasmo de aproximadamente 90% dos pacientes. Nitratos de ação prolongada são eficazes, mas a administração intermitente é importante para prevenir intolerância ao nitrato. Betabloqueadores são contraindicados, porque podem precipitar espasmo, deixando a vasoconstrição alfa-mediada sem oposição da vasodilatação beta-mediada. Em pacientes com angina refratária (AR), altas doses de BCCs podem ser tentadas.³³⁵"}, {"page": 55, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| A escolha inicial do tratamento antianginoso deve ser individualizada, levando-se em consideração comorbidades, perfil hemodinâmico, tolerância, interações medicamentosas e preferências do médico e paciente, além de disponibilidade das medicações. | I | C |\n| A combinação de antianginosos com mecanismos de ação diferente é mais efetiva no controle de sintomas do que a utilização de um antianginoso em monoterapia. | I | C |\n| Enquanto sintomático, o paciente deve ser avaliado a cada 30 dias, com ajuste progressivo da terapêutica antianginosa. | I | C |\n| Se disponível, a telemedicina pode ser oferecida para reavaliação dos pacientes em intervalos menores. | IIa | C |\n| Bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol são recomendados no tratamento da angina em pacientes com FEVE ≤ 40%. | I | A |\n| Nitratos de ação curta são recomendados para o alívio imediato da angina de esforço. | I | B |\n| Betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio, trimetazidina e/ou ranolazina são opções para tratamento da angina (em monoterapia ou terapia combinada). | I | B |\n| Ivabradina deve ser considerada no tratamento da angina em pacientes com disfunção ventricular e que permanecem com FC ≥ 70 bpm apesar do uso de betabloqueadores ou quando esses são contraindicados. | IIa | B |\n| Ivabradina pode ser considerada para tratamento da angina em pacientes sem disfunção ventricular e com FC ≥ 70 bpm e ritmo sinusal. | IIb | B |\n| Nitratos de ação prolongada podem ser considerados para o tratamento da angina quando paciente permanece sintomático com o uso de outros antianginosos. | IIb | B |\n| Nitratos de ação prolongada não devem ser utilizados em monoterapia, salvo impossibilidade de utilização de outros antianginosos. | III | C |"}, {"page": 61, "text": "| Critérios maiores | Critérios menores |\n| --- | --- |\n| | Idade ≥ 75 anos |\n| Uso crônico de anticoagulantes orais | Uso prolongado de AINEs ou esteroides |\n| Doença renal crônica (clearance de creatinina < 30 mL/min) | Doença renal crônica (clearance de creatinina 30 a 59 mL/min) |\n| Anemia (hemoglobina < 11 g/dL) | Anemia (hemoglobina 11 a 12,9 g/dL para homens e 11 a 11,9 g/dL para mulheres) |\n| Hemorragia necessitando hospitalização ou transfusão nos últimos 6 meses ou em qualquer momento, se recorrente | Hemorragia necessitando hospitalização ou transfusão nos últimos 12 meses |\n| Plaquetas < 100.000/µL | |\n| Diátese hemorrágica | |\n| Doença hepática avançada (cirrose ou hipertensão portal) | |\n| Malignidade ativa (excluindo câncer de pele não melanoma) nos últimos 12 meses | |\n| Hemorragia intracerebral espontânea anterior (em qualquer momento) Hemorragia intracerebral traumática nos últimos 12 meses Presença de uma MAVc Acidente vascular cerebral isquêmico moderado ou grave nos últimos 6 meses | Qualquer acidente vascular cerebral isquêmico prévio que não tenha critério maior |\n| Grande cirurgia não adiável | |\n| Grande cirurgia ou trauma nos últimos 30 dias | |"}], "limitations": []} +{"id": "sca014", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 38, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\n3.1.7. Resumo com Sugestão de como Investigar com Métodos Diagnósticos\n\nA estimativa da PPT de DAC obstrutiva é essencial na escolha da estratégia diagnóstica inicial. Essa estimativa deve considerar idade, sexo e tipo de dor torácica (angina típica, atípica ou não cardíaca), além de fatores de risco e comorbidades relevantes.¹⁸\n\nA diretriz da ESC de 2019 atualizou os valores de PPT baseados em grandes registros contemporâneos, reduzindo as estimativas inflacionadas dos modelos anteriores (como o de Diamond-Forrester).¹ Pacientes com PPT < 5% não requerem investigação adicional. Aqueles entre 5 e 15% devem ser avaliados individualmente. PPT entre 15 e 85% indica a necessidade de testes funcionais ou anatômicos, e > 85% geralmente permite diagnóstico clínico de DAC.\n\nA nossa sugestão é que se utilize o modelo de estimativa da PPT com o qual o avaliador esteja mais familiarizado, considerando a limitação de cada um deles e valorizando, também, a percepção pessoal (apesar de totalmente dependente da experiência clínica acumulada), visto que não há uma definição clara de qual é o modelo ideal para avaliação da população brasileira. No Quadro 7, é apresentada uma análise comparativa entre modelos de estimativa de PPT de DAC obstrutiva.¹,³,¹⁸,¹⁹,¹⁸⁶\n\nA escolha do exame inicial deve levar em conta:\n• Capacidade funcional: se preservada, iniciar com TE ou ecocardiograma de estresse;\n• ECG basal interpretável: se não for interpretável, preferir métodos de imagem (ecocardiograma, cintilografia, RMC);\n• Acesso local e disponibilidade: considerar custo, tempo de realização e familiaridade da equipe;\n• DRC ou alergia a contraste: pode haver restrição para realização de angioTC.\n\nQuadro 7 – Comparação entre modelos de estimativa de probabilidade pré-teste (PPT) de DAC obstrutiva\n### TABELA: Quadro 7 – Comparação entre modelos de estimativa de probabilidade pré-teste (PPT) de DAC obstrutiva\n\n| Modelo | Ano/Origem | Variáveis consideradas | Características | Pontos fortes | Limitações |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Diamond-Forrester (clássico) | 1979 – EUA | Idade, sexo, tipo de dor torácica (típica, atípica ou não anginosa) | Modelo original para estimar PPT de DAC em população sintomática | Simples, rápido, historicamente influente | Superestima a PPT nas populações atuais; baseado em dados da década de 1970 |\n| Modified Diamond-Forrester (PROMISE Trial) | 2018 – EUA/Europa | Idade, sexo, tipo de dor torácica | Recalibrado com dados do estudo PROMISE, mais representativo de populações atuais | Melhora a acurácia do modelo clássico em populações contemporâneas | Ainda limitado a três variáveis; sem outros fatores de risco associados |\n| CAD Consortium Basic Model | 2012 – Europa | Idade, sexo, tipo de dor torácica | Derivado de grande coorte europeia, usado nas diretrizes ESC 2013 | Reprodutível; base para diretrizes anteriores | Ainda tende a superestimar em pacientes com sintomas atípicos |\n| CAD Consortium Clinical Model (Genders et al.) | 2012 – Europa | Idade, sexo, tipo de dor, tabagismo, diabetes, hipertensão | Modelo clínico completo, incorporado nas diretrizes ESC 2019 | Mais acurado; considera fatores de risco adicionais | Requer mais informações; menos usado em serviços com limitações de dados clínicos |\n| ESC 2019 Recalibrado | 2019 – ESC Guidelines | Idade, sexo, tipo de dor, inclusão de dispneia como sintoma | Recalibrado com base em grandes registros europeus modernos | Mais próximo da realidade atual; PPT geralmente mais baixa; inclui “dispneia isolada” | Pode subestimar risco em pacientes com fatores de risco importantes não incluídos |\n| Percepção Clínica (Julgamento Médico) | – | Avaliação subjetiva baseada na experiência e no contexto clínico | Complementa os modelos matemáticos quando há incerteza ou contexto não contemplado pelos modelos | Importante em sistemas de saúde heterogêneos, como o brasileiro | Alta variabilidade; depende da experiência individual |\n\nDAC: doença arterial coronariana; ESC: Sociedade Europeia de Cardiologia (European Society of Cardiology); EUA: Estados Unidos da América; PPT: probabilidade pré-teste.\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619\n38\n\nNotas de rodape:\n- DAC: doença arterial coronariana; ESC: Sociedade Europeia de Cardiologia (European Society of Cardiology); EUA: Estados Unidos da América; PPT: probabilidade pré-teste."}, {"page": 39, "text": "A Figura 15 exemplifica o processo de tomada de decisão em pacientes sintomáticos com suspeita de SCC. Na Figura 16, estão listados os exames diagnósticos sugeridos de acordo com a PPT de DAC obstrutiva.\n\n4. Tratamento Clínico-Farmacológico para Redução do Risco de Eventos\n\n4.1. Terapia Antitrombótica nas Síndromes Coronarianas Crônicas\n\n4.1.1. Aspirina\n\nAspirina (ácido acetilsalicílico – AAS) é um inibidor irreversível da enzima ciclo-oxigenase (COX) e da síntese de tromboxano A2 (TXA2). Sua maior seletividade pela COX-1 em relação à COX-2 também justifica seu efeito antitrombótico predominante.187 É utilizada na dose de 75–100 mg/dia, e seu benefício foi comprovado em pacientes com DAC, com uma redução significativa da taxa de eventos cardiovasculares maiores de aproximadamente 21% em pacientes com infarto prévio (redução relativa de risco) e de 37% nos demais.188,189\n\n4.1.2. Inibidores do Receptor P2Y12\n\nSão representados pelo clopidogrel e prasugrel, tienopiridínicos que bloqueiam irreversivelmente o receptor plaquetário P2Y12, e o ticagrelor, um bloqueador reversível que não necessita de ativação metabólica. O estudo CAPRIE (Clopidogrel vs. Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events) mostrou um discreto benefício do clopidogrel em relação à AAS, com redução das taxas de infarto, AVC e morte cardiovascular (5,32% vs. 5,83%, redução do risco relativo [RRR] 8,7% [0,3–16,5], p = 0,043), sendo que uma análise de subgrupo mostrou que esse benefício só foi significativo nos pacientes com doença arterial periférica.190 Seu metabólito ativo é formado por ação do citocromo P2C19, de tal forma que pacientes com perda de função do gene que codifica essa enzima podem ter uma menor resposta a essa medicação.191 Além disso, medicações que inibem esse citocromo, como o omeprazol, também reduzem o efeito do clopidogrel.192\n\nPrasugrel e ticagrelor têm um efeito mais rápido e previsível, uma vez que não dependem da metabolização do citocromo P2C19.193 O prasugrel se mostrou superior ao clopidogrel em pacientes com SCA submetidos à angioplastia, mas com um aumento da taxa de sangramento em pacientes com AVC prévio e ausência de benefício em pacientes com idade > 75 anos ou peso < 60 kg.194,195 O ticagrelor, por sua vez, além do benefício comprovado na SCA, mostrou reduzir eventos cardiovasculares em pacientes com DAC em uso de aspirina e história de infarto nos últimos 3 anos, às custas de maior taxa de sangramento não fatal.196 Um evento adverso importante do ticagrelor é a dispneia que, na maior parte das vezes, é leve e autolimitada.196\n\n4.1.3. Dupla Terapia Antiplaquetária\n\nA dupla terapia antiplaquetária (dual antiplatelet therapy [DAPT]) com AAS e clopidogrel mostrou reduzir a taxa de eventos cardiovasculares em pacientes com SCA em até 1 ano, quando comparada à monoterapia com AAS.197 Ainda no contexto agudo, a DAPT com AAS + ticagrelor (para todas SCA) ou AAS + prasugrel (para apenas SCA com angioplastia) mostrou reduzir eventos em relação ao clopidogrel.197 Mais\n\n##!\nTitulo: Figura 15 – Tomada de decisão em pacientes sintomáticos com suspeita de SCC.\n\nLEGENDA:\nFaixa cinza escura superior: “Probabilidade pré-teste” = Probabilidade antes da realização dos exames diagnósticos\nCaixa cinza-clara com lista de fatores = Fatores clínicos e resultados prévios que aumentam a probabilidade pré-teste\nSeta vertical clara apontando para baixo = Processo de avaliação diagnóstica\nCírculo central e imagens circulares ao redor = Testes diagnósticos\nFaixa cinza escura inferior: “Probabilidade pós-teste” = Probabilidade após a realização dos exames diagnósticos\n\nNOS:\n[n1] Probabilidade pré-teste\n └─ Faixa superior do diagrama.\n └─ Texto visível: “Probabilidade pré-teste”.\n[n2] Fatores que aumentam a probabilidade pré-teste\n └─ Caixa com o título “Aumenta a probabilidade pré-teste”.\n └─ Itens visíveis: “Fatores de risco (hipertensão, diabetes, dislipidemia, tabagismo, obesidade, história familiar);” “Teste ergométrico alterado;” “ECG de repouso com onda Q ou outras alterações isquêmicas;” “Disfunção ventricular;” “Aterosclerose não coronariana;” “Escore de cálcio elevado.”\n[n3] Testes diagnósticos\n └─ Círculo central com o texto “Testes diagnósticos”.\n └─ Imagens ao redor representam teste ergométrico, ecocardiografia, imagem cardíaca com destaque, angiografia, imagens/traçados cardíacos e imagem anatômica tridimensional cardíaca.\n[n4] Probabilidade pós-teste\n └─ Faixa inferior do diagrama.\n └─ Texto visível: “Probabilidade pós-teste”.\n\nFLUXO:\n[n2] --fatores e achados aumentam a probabilidade pré-teste--> [n1]\n[n1] --probabilidade pré-teste orienta a realização de--> [n3]\n[n3] --testes diagnósticos modificam para--> [n4]\n\nSignificado clinico: Fluxo conceitual de tomada de decisão em pacientes sintomáticos com suspeita de síndrome coronariana crônica (SCC): fatores clínicos e achados prévios aumentam a probabilidade pré-teste; a realização de testes diagnósticos gera uma probabilidade pós-teste.\n!##\n\nFigura 15 – Tomada de decisão em pacientes sintomáticos com suspeita de SCC. ECG: eletrocardiograma."}, {"page": 40, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Figura 16 – Exames diagnósticos de acordo com a probabilidade pré-teste de DAC obstrutiva\n\nLEGENDA:\nSeta vermelha = Probabilidade pré-teste muito alta, > 85%.\nSeta laranja = Probabilidade pré-teste alta, > 50–85%.\nSeta amarela = Probabilidade pré-teste moderada, > 15–50%.\nSeta verde = Probabilidade pré-teste baixa, > 5–15%.\nSeta azul = Probabilidade pré-teste muito baixa, ≤ 5%.\nDoença arterial coronariana = DAC\nProbabilidade pré-teste = PPT\n\nNOS:\n[n11] Probabilidade Pré-Teste (PPT) de DAC obstrutiva\n └─ Título da coluna esquerda\n[n1] Muito alta > 85%\n └─ Seta vermelha\n └─ Texto visível: “Muito alta > 85%”\n[n2] Alta > 50–85%\n └─ Seta laranja\n └─ Texto visível: “Alta > 50–85%”\n[n3] Moderada > 15–50%\n └─ Seta amarela\n └─ Texto visível: “Moderada > 15–50%”\n[n4] Baixa > 5–15%\n └─ Seta verde\n └─ Texto visível: “Baixa > 5–15%”\n[n5] Muito baixa ≤ 5%\n └─ Seta azul\n └─ Texto visível: “Muito baixa ≤ 5%”\n[n12] Exames diagnósticos sugeridos\n └─ Título da coluna direita\n[n6] Cineangiocoronariografia\n └─ Caixa arredondada\n └─ Texto visível: “Cineangiocoronariografia”\n └─ Imagem circular de cineangiocoronariografia\n[n7] Prova funcional\n └─ Caixa arredondada\n └─ Texto visível: “Prova funcional”\n └─ Três imagens circulares associadas a exames funcionais\n[n8] Prova funcional ou angiotomografia\n └─ Caixa arredondada\n └─ Texto visível: “Prova funcional ou angiotomografia”\n └─ Três imagens circulares de prova funcional, seguidas de “ou”, e uma imagem circular de angiotomografia\n[n9] Ajustar PPT ou angiotomografia\n └─ Caixa arredondada\n └─ Texto visível: “Ajustar PPT ou angiotomografia”\n └─ Três imagens circulares associadas ao ajuste da PPT, seguidas de “ou”, e uma imagem circular de angiotomografia\n[n10] Sem necessidade de novos testes diagnósticos\n └─ Caixa arredondada\n └─ Texto visível: “Sem necessidade de novos testes diagnósticos”\n\nFLUXO:\n[n1] --faixa de > 85%--> [n6]\n[n2] --faixa de > 50–85%--> [n7]\n[n3] --faixa de > 15–50%--> [n8]\n[n4] --faixa de > 5–15%--> [n9]\n[n5] --faixa de ≤ 5%--> [n10]\n\nSignificado clinico: Fluxograma que relaciona a probabilidade pré-teste de doença arterial coronariana (DAC) obstrutiva aos exames diagnósticos sugeridos. Quanto maior a probabilidade pré-teste, mais direcionada é a investigação; em probabilidade muito baixa, não são necessários novos testes diagnósticos.\n!##\n\nFigura 16 – Exames diagnósticos de acordo com a probabilidade pré-teste de DAC obstrutiva. DAC: doença arterial coronariana.\n\nrecentemente, o estudo ISAR-REACT (Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen: Rapid Early Action for Coronary Treatment), um ensaio clínico randomizado open-label, mostrou aparente superioridade do prasugrel em relação ao ticagrelor em pacientes com SCA submetidos à angioplastia.¹⁹⁸\n\nEm relação à doença coronariana crônica (DCC), o estudo CHARISMA (Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk, Ischemic Stabilization, Management, and Avoidance) randomizou 19.185 pacientes em uso de AAS, para associação com clopidogrel vs. placebo, mostrando uma redução da taxa de eventos cardiovasculares no grupo clopidogrel, porém não significativa (razão de risco [HR] 0,93; intervalo de confiança de 95% [IC 95%] 0,83–1,05; p = 0,22).¹⁹⁹ Posteriormente, uma análise de subgrupo desse estudo mostrou benefício apenas nos pacientes com infarto prévio, AVC ou DAP (HR 0,77; IC 95% 0,61–0,98; p = 0,031).²⁰⁰ Já o estudo DAPT comparou o uso de tienopiridínicos (65% clopidogrel, 35% prasugrel) associados à AAS por 30 meses vs. 12 meses após angioplastia, mostrando uma redução significativa de ECAM em pacientes com infarto prévio apenas (HR 0,56; IC 95% 0,42–0,76; p < 0,001).²⁰¹\n\nNo entanto, a maior quantidade de evidência nesse cenário concentra-se no uso de ticagrelor associado à aspirina. O estudo PEGASUS (The Prevention of Cardiovascular Events in Patients with Prior Heart Attack Using Ticagrelor Compared with Placebo on a Background of Aspirin) mostrou que a DAPT com essas medicações, quando comparada a AAS + placebo, foi capaz de reduzir significativamente os MACE em pacientes com infarto prévio associado a outro fator de risco, como idade > 65 anos, diabetes, doença renal crônica (DRC) e doença multiarterial (HR 0,84; IC 95% 0,74–0,95; p = 0,008).²⁰² Já o estudo THEMIS (THE effect of ticagrelor on health outcomes in diabetes Mellitus patients Intervention Study) comparou a DAPT com aspirina + ticagrelor em pacientes com diabetes sem infarto prévio, mostrando uma redução de eventos após seguimento médio de 40 meses (HR 0,90; IC95% 0,81–0,99; p = 0,04), mas às custas de um aumento significativo da taxa de sangramento maior (HR 2,32; IC 95% 1,82–2,94; p < 0,001).²⁰³\n\n4.1.4. Anticoagulação em Dose Baixa\n\nNesse cenário, o estudo COMPASS (The Cardiovascular Outcomes for People Using Anticoagulation Strategies Study) avaliou 27.395 pacientes com DAC e alto risco cardiovascular, que foram randomizados em três grupos: 1) AAS 100 mg; 2) rivaroxabana 5 mg; ou 3) AAS 100 mg + rivaroxabana 2,5 mg. Os participantes deveriam ter aterosclerose manifesta em pelo menos dois territórios vasculares ou pelo menos dois fatores de risco (tabagismo ativo, diabetes, filtração glomerular < 60 mL/"}, {"page": 41, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nmin, IC ou AVC isquêmico há menos de 1 mês). Quando comparada à monoterapia com aspirina, a associação aspirina + rivaroxabana 2,5 mg mostrou redução significativa na taxa de eventos cardiovasculares em 23 meses de seguimento (HR 0,76; IC 95% 0,66–0,86; p < 0,001).204\n\n4.1.5. Anticoagulação a Longo Prazo\n\nInúmeros estudos têm comprovado o benefício da anticoagulação a longo prazo em pacientes com fibrilação atrial (FA) para a prevenção de eventos embólicos. Por exemplo, uma metanálise com 28.044 pacientes mostrou que a redução do risco relativo de AVC isquêmico desses pacientes é de aproximadamente 62%.205 No entanto, no subgrupo de pacientes com FA e DAC, que também fazem uso crônico de antiplaquetários, ainda não está claro qual é a melhor estratégia a ser utilizada.\n\nRecentemente, o estudo AFIRE (Atrial Fibrillation and Ischaemic Events with Rivaroxaban in Patients with Stable Coronary Artery Disease) avaliou 2.236 pacientes com FA e DAC (35% com infarto prévio), randomizados para receber rivaroxabana isoladamente ou associada a aspirina/clopidogrel. Após um tempo médio de seguimento de 24 meses, a monoterapia com rivaroxabana mostrou-se não inferior na prevenção de AVC, eventos embólicos, infarto ou angina instável (HR 0,72; IC 95% 0,55–0,95). No entanto, a quantidade de pacientes com infarto prévio foi significativamente superior no grupo da monoterapia.206\n\n4.1.6. Antiplaquetários no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea (ICP)\n\nSabe-se que a DAPT reduz o risco de trombose de stent em pacientes submetidos a angioplastia eletiva e que deve ser mantida por apenas 6 meses após o procedimento, e não 12 meses como na SCA. O maior estudo nessa área é o ISAR-SAFE (Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen: Safety and Efficacy of 6 Months Dual Antiplatelet Therapy After Drug-Eluting Stenting), que avaliou 4.005 pacientes com DAC submetidos a angioplastia (50% de forma eletiva), mostrando que o grupo que recebeu DAPT por 6 meses apresentou uma taxa não inferior de morte, infarto, trombose de stent, AVC ou sangramento, em comparação ao grupo que manteve a medicação por 12 meses (1,5%, IC 95% 0,9–2,0 vs. 1,6%, IC 95% 1,1–2,2, p < 0,001).207\n\nJá em relação a outros antiplaquetários, como o prasugrel e ticagrelor, ainda não existe evidência de que eles sejam superiores ao clopidogrel no contexto da angioplastia eletiva. O estudo TWILIGHT (Ticagrelor With Aspirin or Alone in High-Risk Patients after Coronary Intervention) avaliou pacientes em uso de DAPT por 3 meses após angioplastia eletiva, mostrando que aqueles que continuaram com ticagrelor até completar 12 meses apresentaram menos sangramento do que o grupo que manteve DAPT (HR 0,56; IC 95% 0,45–0,68; p < 0,001).208\n\n4.1.7. Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea (ICP)\n\nO estudo WOEST (What is the Optimal Antiplatelet and Anticoagulant Therapy in Patients with Oral Anticoagulation and Coronary Stenting?) foi o primeiro a comprovar que a combinação de clopidogrel com anticoagulante em pacientes submetidos a angioplastia eletiva reduziu a taxa de sangramentos, em comparação à terapia tripla com AAS + clopidogrel + anticoagulante.209 Nos anos seguintes, vários estudos comprovaram essa teoria. O maior deles, o AUGUSTUS (Aspirin Placebo in Patients with Atrial Fibrillation and Acute Coronary Syndrome or Percutaneous Coronary Intervention) randomizou 4.614 pacientes com FA submetidos a angioplastia de urgência ou eletiva, mostrando uma menor incidência de eventos hemorrágicos quando a apixabana foi associada a clopidogrel, em comparação à terapia tripla com AAS + clopidogrel + varfarina (HR 1,89; IC 95% 1,59–2,24; p < 0,001) (Tabela 15).210\n\n4.2. Manejo Lipídico na Síndrome Coronariana Crônica\n\nEm pacientes com doença coronariana estabelecida, classificados como muito alto risco cardiovascular, as alterações lipídicas devem ser tratadas com terapia farmacológica associada a intervenções no estilo de vida. Exercício, dieta, e controle do peso devem ser recomendados para todos os pacientes.\n\n4.2.1. Estatinas e Outras Drogas que Atuam no LDL-C\n\nA relação causal entre o LDL-C e o risco de DCVs tem sido muito bem demonstrada em estudos epidemiológicos, genéticos (randomização mendeliana) e ensaios clínicos randomizados;110 dessa maneira, o principal alvo terapêutico é o LDL-C. Por causa disso, novas alternativas terapêuticas estão surgindo.\n\nPublicações recentes, em que foi testada a associação de estatinas e inibidores da PCSK9, têm demonstrado que níveis progressivamente mais baixos de LDL-C estão associados a contínua melhora no fenótipo da placa aterosclerótica,211 bem como redução de eventos cardiovasculares.212 Sendo assim, é recomendada, nesta diretriz, a abordagem que busca metas de LDL-C para reduzir o risco aterosclerótico.\n\nNos indivíduos com SCC, deve ser buscada a meta de LDL-C abaixo de 50 mg/dL, associada a uma redução superior a 50% dos níveis basais de LDL-C.213 A recomendação da redução percentual adicional é baseada na observação de que, mesmo aqueles indivíduos que têm LDL-C abaixo de 100 mg/dL no momento da primeira manifestação de doença coronariana terão grande benefício com a significativa redução dos níveis lipídicos. Uma meta terapêutica mais baixa, menor que 40 mg/dL, pode ser considerada em pacientes que tenham apresentado um segundo evento cardiovascular no período de até 2 anos após o primeiro.214\n\nConsiderando as inúmeras publicações que demonstraram consistentemente uma diminuição entre 20 e 25% do risco de eventos cardiovasculares recorrentes com a redução de cerca de 39 mg/dL de LDL-C, a primeira linha de tratamento são as estatinas potentes. Diversos estudos e metanálises demonstraram maior benefício clínico quando foram utilizadas estatinas mais potentes vs. Estatinas menos potentes; da mesma maneira, doses maiores de uma mesma estatina foram mais eficazes que doses menores.215 Embora as estatinas potentes seja capazes de reduzir o LDL-C em torno de 50%,\n\n41 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 42, "text": "Tabela 15 – Recomendações para o Uso de Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea\n\n### TABELA: Tabela 15 – Recomendações para o Uso de Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |\n\nAAS: ácido acetilsalicílico; AVC: acidente vascular cerebral; DAC: doença arterial coronariana; DAPT: dupla terapia antiplaquetária; DOAC: anticoagulante oral direto (direct oral impacto fonte); ICP: intervenção coronariana percutânea.\n\npara a obtenção das metas, frequentemente será necessária a associação de diferentes medicamentos.\n\nA adição de ezetimiba às estatinas tem demonstrado diminuir adicionalmente o LDL-C entre 18 e 25%. O estudo IMPROVE-IT (Improved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial) mostrou redução de eventos cardiovasculares em indivíduos pós SCA que receberam a associação de sinvastatina e ezetimiba quando comparada ao uso isolado de estatina.216 Esse medicamento, embora eficaz e seguro, ainda é pouco utilizado nos pacientes de muito alto risco cardiovascular.\n\nEnsaios clínicos publicados desde 2015 têm demonstrado que anticorpos monoclonais contra a PCSK9 são seguros e eficazes. Através da degradação extra-hepática da PCSK9, eles permitem a maior reciclagem dos receptores do LDL-C para atuar na superfície hepática. Inibidores da PCSK9 (evolocumabe e alirocumabe) reduzem o LDL-C em torno de 60%, mesmo naqueles pacientes tratados com estatinas. O estudo FOURIER (Further Cardiovascular Outcomes Research with PCSK9 Inhibition in Subjects with Elevated Risk) avaliou pacientes com DCV estabelecida. No seguimento médio de apenas 2,2 anos, os pacientes tratados com estatina + evolocumabe atingiram um LDL-C mediano de 30 mg/dL e tiveram redução do desfecho cardiovascular composto de 15% na comparação com aqueles que utilizaram apenas estatinas.212 Durante o período do estudo, não houve aumento no risco de efeitos adversos naqueles que ficaram com níveis baixos de LDL-C.\n\nMais recentemente publicado, o estudo FOURIER-OLE (Further Cardiovascular Outcomes Research With PCSK9 Inhibition in Subjects With Elevated Risk – Open-Label Extension) buscou avaliar a segurança de manter o LDL-C baixo durante um tempo maior, com a associação de estatina e evolocumabe. Nesse estudo, 6.559 pacientes que haviam sido incluídos no estudo FOURIER receberam evolocumabe pelo período médio de 5 anos (metade deles"}, {"page": 43, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\njá havia utilizado estatina associada a evolocumabe por 2,2 anos, e a outra metade havia recebido apenas estatina). Na avaliação anual durante os 5 anos, não foi observado aumento de eventos adversos;217 em outra análise do mesmo estudo, recentemente publicada, verificou-se que, de acordo com o estrato de LDL-C atingido, mesmo aqueles que ficaram com LDL-C abaixo de 20 mg/dL não apresentaram maior taxa de eventos adversos.218 Em análise exploratória foi demonstrado que aqueles pacientes que já haviam recebido evolocumabe no estudo FOURIER original e que continuaram recebendo essa associação no FOURIER-OLE apresentaram redução de morte cardiovascular quando comparados com aqueles que passaram a receber evolocumabe apenas no segundo estudo. Esse achado foi atribuído ao “efeito legado” de iniciar mais precocemente a intensificação da redução lipídica.\n\nApesar do benefício clínico e segurança observados com o uso de inibidores da PCSK9 associado a estatinas e ezetimiba, seu uso em larga escala ainda é limitado pelo custo elevado.\n\nUma abordagem alternativa voltada para a PCSK9 e consequente redução do LDL-C consiste em interferência de RNA.219 Inclisirana é um pequeno interferente no RNA projetado para atingir o RNA mensageiro da PCSK9 e, então, inibir a síntese da PCSK9. Portanto, diferentemente dos anticorpos monoclonais contra a PCSK9, a inclisirana inibe a produção hepática da PCSK9 (intracelularmente). Uma grande virtude é que a droga, em sua formulação atual, é eficaz quando administrada subcutaneamente a cada 3 a 6 meses.\n\nEsse medicamento tem sido comercializado desde 2020 na União Europeia e desde 2021 nos Estados Unidos. Recentemente, três ensaios de fase 3 da inclisirana foram publicados. Em todos esses estudos, aproximadamente 90% dos pacientes foram tratados com estatina. Inclisirana 300 mg ou placebo foi administrado na fase inicial, após 3 meses e a cada 6 meses depois. No estudo ORION-9, foram incluídos 482 pacientes com hipercolesterolemia familiar heterozigota. A média basal de LDL-C foi de 153 mg/dL em uso de uma estatina. No dia 510, a inclisirana reduziu o LDL-C em 47,9%, independente do genótipo subjacente. Os ensaios ORION-10 e ORION-11 tiveram desenho semelhante. Foram incluídos pacientes (n = 1.561 e n = 1.617, respectivamente) com DCV estabelecida e/ou com alto risco cardiovascular. A inclisirana reduziu o LDL-C em 52,3 e 49,9% no dia 510.220 A ocorrência de um desfecho cardiovascular pré-especificado foi numericamente menor naqueles em uso de inclisirana.\n\nNos estudos ORION-9, -10 e -11, colesterol total e não HDL, apoB, TG e Lp(a) foram reduzidos, e o nível de HDL-C aumentou. Em todos os três estudos, eventos adversos foram semelhantes em ambos os braços de tratamento; as exceções foram reações no local da injeção, geralmente leves e transitórias, que foram mais comuns naqueles que receberam inclisirana.\n\nPara avaliar desfechos cardiovasculares, está em andamento o estudo ORION-4, que acompanha cerca de 15.000 pacientes com DCV estabelecida, tratados com estatina e com LDL-C acima de 79 mg/dL. A inclisirana (ou placebo) foi administrado na linha de base, após 3 meses e, então, a cada 6 meses por um total de 5 anos. O término está previsto para o ano de 2026.\n\nO ácido bempedoico é um medicamento para reduzir o LDL-C, aprovado para uso na União Europeia e nos Estados Unidos desde 2020. Ele atua através da inibição da síntese hepática do colesterol, acima do local de ação das estatinas e é considerado uma pró-droga, pois necessita ser convertido em droga ativa pela enzima acil-CoA sintetase 1, presente no fígado e ausente nos tecidos musculares. Dessa maneira, sua grande virtude é não causar miopatia.\n\nEm estudos para avaliar a eficácia e segurança, mostrou reduzir pouco o LDL-C quando associado a estatinas; no entanto, ao ser utilizado em monoterapia, em pacientes intolerantes às estatinas, reduziu pouco mais de 20% os níveis de LDL-C. Sua associação com ezetimiba já é comercializada fora do Brasil e proporciona uma redução do LDL-C similar à de uma estatina de moderada a alta potência. Recentemente publicado, o ensaio clínico CLEAR Outcomes (Cholesterol Lowering via Bempedoic Acid, na ACL-Inhibiting Regimen) avaliou o uso do ácido bempedoico em 13.970 pacientes com LDL-C acima de 100 mg/dL, 30% em prevenção primária de alto risco e 70% em prevenção secundária.221 Cerca de 22% dos pacientes faziam uso de doses muito baixas de estatinas, e a média do LDL-C nos dois grupos era 139 mg/dL. Deveriam ser intolerantes a duas ou mais estatinas ou intolerantes a uma estatina e que não estivessem dispostos a tentar uma segunda. Foi observada, 6 meses após o início do estudo, uma redução média do LDL-C de 21%; no decorrer de todo o estudo, a diferença média na redução do LDL-C entre o ácido bempedoico e o placebo foi de 22 mg/dL. Em relação ao desfecho primário (morte cardiovascular, IAM não fatal, AVC não fatal ou revascularização coronária) a taxa de eventos no grupo placebo foi de 13,3%, e no ácido bempedoico, foi de 11,7% (RRR de 13%; redução do risco absoluto [RRA] de 1,6%; IC95% 0,79–0,96). Em relação aos efeitos adversos, foi observada uma discreta elevação de enzimas hepáticas e maior incidência de gota e colelitíase no grupo que recebeu ácido bempedoico.\n\n4.2.2. Lipoproteína(a)\n\nEstudos epidemiológicos têm demonstrado que concentrações plasmáticas de Lp(a) apresentam correlação linear com aumento do risco de aterosclerose e eventos cardiovasculares. Da mesma maneira, estudos genéticos têm, consistentemente, sugerido que a exposição ao longo da vida a níveis mais elevados de Lp(a) está forte e causalmente associada com risco aumentado de eventos cardiovasculares, bem como de estenose valvar aórtica calcificada.222\n\nMedidas não farmacológicas, como dieta e atividade física, não reduzem os níveis de Lp(a). Estudos de randomização mendeliana têm sugerido que seria necessária uma redução entre 60 e 100 mg/dL (150 a 250 nmol/L) para obter redução entre 20 e 30% no risco de eventos cardiovasculares. Drogas que reduzem a Lp(a) entre 20 e 30% (incluindo niacina e inibidores da PCSK9) não têm oferecido evidências inequívocas de benefício clínico. Dessa maneira, atualmente, não existem medicamentos aprovados para reduzir a Lp(a).\n\nPara isso, estão em andamento estudos de fase 3 em pacientes de prevenção secundária, utilizando drogas que atuam no RNA mensageiro para impedir a síntese da\n\n43 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 59, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\ne lesões longas podem ter um benefício mais evidente do uso da imagem intravascular.394 No entanto, o benefício do uso generalizado da imagem para guiar intervenção em todas as estenoses coronárias não está evidente.149,394 Também cabem ao operador o julgamento clínico sobre a necessidade de emergência para a realização da ICP (em que o uso da imagem intravascular pode retardar a resolução do caso), a avaliação da capacidade do cateter de imagem intracoronário em cruzar a estenose coronária (influenciada pela presença de calcificação, tortuosidade etc.) e a aptidão médica para realização do procedimento adequadamente.\n\n6.4. Intervenção Coronariana Percutânea como Estratégia para Melhora Prognóstica\n\nO conjunto das evidências derivadas de estudos randomizados sugere que o tratamento intervencionista percutâneo pode modificar o risco de óbito ou infarto não fatal em subgrupos específicos de pacientes com DCC, quando comparado ao tratamento conservador, muito embora isso não seja aplicado à totalidade dos pacientes portadores de DAC.\n\nA análise de 10 anos de evolução do estudo brasileiro MASS (Medicine, Angioplasty and Surgery Study), que randomizou pacientes multiarteriais para revascularização cirúrgica, intervenção percutânea ou tratamento medicamentoso isolado, demonstrou que a abordagem conservadora se associou a maior mortalidade cardíaca (p = 0,02) e maior incidência de IM (p = 0,01), quando comparada com cirurgia de revascularização.398\n\nNo estudo multicêntrico randomizado ISCHEMIA, que comparou o tratamento invasivo (cirúrgico ou percutâneo) ao conservador, o subgrupo de pacientes com maior severidade anatômica apresentou menor incidência de óbito ou infarto aos 4 anos, mas não de mortalidade isoladamente, quando tratado invasivamente (diferença absoluta de -6,3%; IC 95% -12,4% a -0,2%).399 Adicionalmente, nesse mesmo estudo, observou-se que pacientes tratados por intervenção invasiva apresentaram menor incidência de infarto espontâneo (HR ajustado 0,53; IC 95% 0,41–0,69; p < 0,0001) e que o risco de óbito na evolução daqueles com infarto espontâneo era aumentado em mais de duas vezes (p < 0,001).400\n\nUma metanálise que envolveu 19.806 pacientes incluídos em 25 estudos randomizados comparativos entre revascularização eletiva vs. terapia medicamentosa isolada, mas que incluiu vários estudos de mais de 25 anos, quando não havia terapêutica medicamentosa atual, acompanhados durante um seguimento médio de 5,7 anos, demonstrou uma redução significativa da mortalidade cardiovascular nos pacientes tratados invasivamente (rate ratio [RR] 0,79; IC 95% 0,67–0,93; p < 0,01).401 Todavia, os estudos dos últimos 10 a 15 anos não mantêm esse resultado, exceto para cirurgia de revascularização, especialmente o MASS-2, inclusive com maior eventos com angioplastia do que no tratamento clínico, e o ISCHEMIA com 28% sendo tratados com cirurgia, provavelmente os pacientes mais graves, que têm mais vasos doentes e que podem se beneficiar desse tratamento.\n\nEm pacientes com acometimento significativo do tronco da coronária esquerda, há poucos estudos modernos avaliando o impacto do tratamento invasivo comparativamente à\n\nconduta conservadora. De forma recorrente, os estudos contemporâneos têm centrado o foco de interesse na comparação entre os tratamentos percutâneo e cirúrgico, sem avaliar o impacto da intervenção vs. um braço de tratamento clínico. Uma metanálise recente com 4.394 pacientes incluídos em quatro estudos que compararam angioplastia com stents farmacológicos vs. cirurgia revelou que as taxas de mortalidade após 5 anos eram semelhantes entre as duas modalidades terapêuticas, tanto para pacientes agudos (HR 0,93; IC 95% 0,68–1,27) quanto para crônicos (HR 1,19; IC 95% 0,95–1,50).402 Nesse mesmo estudo, pacientes tratados de maneira percutânea apresentaram menor risco de AVC, mas tiveram maior taxa de infarto espontâneo.\n\nO estudo randomizado FAME-2 demonstrou que a avaliação invasiva da fisiologia coronariana, através da FFR, é capaz de diferenciar pacientes que se beneficiam do tratamento percutâneo. Entre aqueles que apresentam lesões com obstrução estenose ≥ 50% à angiografia e RFF ≤ 0,8, a angioplastia coronariana se associou a menor risco de revascularização urgente ou infarto espontâneo ao longo de 5 anos de evolução.145 Também, mais recentemente, a análise das imagens da angiografia invasiva através de métodos computacionais de dinâmica de fluxo para guiar o tratamento percutâneo tem se associado à melhora significativa do prognóstico pós-procedimento.403,404\n\nNo momento atual, a intervenção percutânea em pacientes com SCC é fundamentalmente indicada como estratégia de revascularização para territórios acometidos por obstrução luminal significativa e com repercussão hemodinâmica, ressaltando que a redução de eventos cardiovasculares só ocorre em subgrupos específicos de pacientes, não devendo ser recomendada de forma rotineira para tal objetivo.\n\n6.4.1. Intervenção Coronariana Percutânea como Estratégia para Alívio de Sintomas\n\nNas SCCs, são estabelecidos dois pilares fundamentais do tratamento: as terapias para redução de eventos cardiovasculares e as terapias para alívio de sintomas. A revascularização, quando indicada em pacientes selecionados, é capaz de reduzir o risco de eventos cardiovasculares, incluindo morte, infarto e necessidade de revascularização, especificamente em pacientes com doença multiarterial, disfunção ventricular esquerda e doença de tronco da coronária esquerda. Da mesma forma, em pacientes que permanecem com sintomas limitantes e com prejuízo da qualidade de vida a despeito do tratamento medicamentoso tolerado, a revascularização deve ser considerada com o objetivo de aprimorar o controle de angina e a qualidade de vida. A extensão e severidade da isquemia induzida por estresse, avaliada por métodos de imagem, pode ser útil para orientar a tomada de decisão clínica.\n\nEntretanto, na prática clínica, a associação entre angina e isquemia miocárdica pode ser difícil de ser estabelecida em pacientes com angina estável. No estudo ORBITA-2 (Objective Randomized Blinded Investigation with Optimal Medical Therapy of Angioplasty in Stable Angina-2), embora a revascularização percutânea tenha reduzido os sintomas, em aproximadamente 60% dos pacientes os sintomas persistiam,\n\n59 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 60, "text": "apesar da eliminação de isquemia miocárdica.404 Faz-se necessária, portanto, a ponderação de se, de fato, a queixa clínica do paciente corresponde a uma dor anginosa.\n\nNuma análise secundária do ORBITA-2, não foi observada relação entre a gravidade dos sintomas com a extensão da isquemia miocárdica por ecocardiografia de estresse, ou avaliação invasiva por reserva de fluxo fracionada ou com a severidade da estenose por angiografia invasiva.405 Nesse estudo, o maior preditor de redução na angina após a revascularização percutânea foi a presença de angina típica em pacientes com terapia médica otimizada.\n\nDa mesma forma, no estudo ISCHEMIA, pacientes mais jovens ou com angina mais severa tiveram maior probabilidade de se beneficiar da intervenção percutânea para alívio dos sintomas.406\n\nO estudo ORBITA-STAR (Symptomatic Trial of Angina Assessment Prior to Revascularization)407 avaliou se a isquemia induzida pela insuflação do balão de angioplastia em estenoses coronárias determinava sintoma similar à angina basal dos pacientes. Os autores demonstraram que, quando a obstrução coronariana pelo balão desencadeava angina equivalente, havia maior probabilidade de resolução da angina avaliada 12 semanas após a revascularização percutânea, quando comparada a pacientes em que os sintomas não eram reproduzidos pela insuflação do balão. Destaca-se aqui, fundamentalmente, a necessidade de se obter uma correlação acurada entre sintomatologia e documentação de lesão anatômica e/ou isquemia, a fim de propor um tratamento eficaz (Tabela 27).\n\n6.5. Escores de Risco de Sangramento na Tomada de Decisão\n\nSangramento afeta significativamente o prognóstico de pacientes com DAC, com uma associação clara entre eventos hemorrágicos e aumento da mortalidade e morbidade.408-411\n\nSangramentos maiores, especialmente aqueles que requerem transfusão de sangue ou hospitalização prolongada, podem precipitar descompensações hemodinâmicas e cardíacas, além de interromper ou modificar terapias antitrombóticas essenciais para a prevenção de eventos\n\n### TABELA: Tabela 27 – Indicações de tratamento percutâneo para controle de sintomas e melhora prognóstica\n\n| Recomendações | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Controle de sintomas em pacientes com estenoses coronarianas significativas e angina típica limitante sob terapia otimizada. | I | A |\n| Doença coronariana multiarterial e morfologia apropriada para tratamento percutâneo (ex.: complexidade anatômica menor ou moderada). | IIa | A |\n| Doença coronariana com acometimento significativo do tronco da coronária esquerda e morfologia apropriada para tratamento percutâneo (ex.: complexidade anatômica menor ou moderada). | IIa | B |\n| Estenose luminal determinando acometimento significativo do fluxo coronariano aferido por método invasivo. | I | B |\n| Estenose luminal não significativa com características de vulnerabilidade por métodos de imagem intravascular. | IIb | B |\n\nisquêmicos. Além disso, a ocorrência de sangramento pode ser indicativa de uma fragilidade subjacente maior, refletindo uma complexa interação entre fatores clínicos, como idade avançada, comorbidades e a necessidade de tratamentos invasivos.408,412\n\nEm suma, o manejo adequado do risco de sangramento, através de uma avaliação minuciosa e da implementação de estratégias preventivas eficazes, é crucial para melhorar os desfechos clínicos em pacientes com DAC.\n\nOs critérios do ARC-HBR (Academic Research Consortium for High Bleeding Risk) foram desenvolvidos para identificar pacientes com risco elevado de sangramento, fornecendo uma definição consensual e prática para uso em ensaios clínicos e prática clínica.408 Esses critérios incluem uma série de fatores clínicos e demográficos que aumentam a predisposição ao sangramento (Tabela 28). Um critério maior para o ARC-HBR é definido como qualquer critério que, isoladamente, seja considerado para conferir um risco de sangramento maior ≥ 4% em 1 ano, ou qualquer critério considerado associado a um risco de hemorragia intracraniana (HIC) de ≥ 1% em 1 ano. Um critério menor para o ARC-HBR é definido como qualquer critério que, isoladamente, seja considerado para conferir um risco aumentado de sangramento maior ≤ 4%. No entanto, a avaliação do risco de sangramento com base nos critérios do ARC-HBR pode ser difícil de aplicar na prática clínica diária, tendo em vista a complexidade dos critérios, contribuindo para dificultar uma estratificação de risco mais individualizada, especialmente para a combinação de fatores clínicos.\n\nOs escores PRECISE-DAPT (Predicting Bleeding Complications in Patients Undergoing Stent Implantation and Subsequent Dual Antiplatelet Therapy), ARC-HBR Trade Off e DAPT412-414 foram desenvolvidos para orientar e informar a tomada de decisões sobre a duração da DAPT em pacientes submetidos a implante de stent.\n\nA utilidade do escore PRECISE-DAPT foi avaliada retrospectivamente em pacientes randomizados para diferentes durações de DAPT (n = 10.081) para identificar o efeito sobre sangramento e isquemia de um tratamento longo (12 a 24 meses) ou curto (3 a 6 meses) em relação ao risco de sangramento basal.\n\nTabela 27 – Indicações de tratamento percutâneo para controle de sintomas e melhora prognóstica"}, {"page": 61, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nTabela 28 – Critérios maiores e menores para sangramento de alto risco no momento da intervenção coronária percutânea\n\n### TABELA: Tabela 28 – Critérios maiores e menores para sangramento de alto risco no momento da intervenção coronária percutânea\n\n| Critérios maiores | Critérios menores |\n| --- | --- |\n| | Idade ≥ 75 anos |\n| Uso crônico de anticoagulantes orais | Uso prolongado de AINEs ou esteroides |\n| Doença renal crônica (clearance de creatinina < 30 mL/min) | Doença renal crônica (clearance de creatinina 30 a 59 mL/min) |\n| Anemia (hemoglobina < 11 g/dL) | Anemia (hemoglobina 11 a 12,9 g/dL para homens e 11 a 11,9 g/dL para mulheres) |\n| Hemorragia necessitando hospitalização ou transfusão nos últimos 6 meses ou em qualquer momento, se recorrente | Hemorragia necessitando hospitalização ou transfusão nos últimos 12 meses |\n| Plaquetas < 100.000/µL | |\n| Diátese hemorrágica | |\n| Doença hepática avançada (cirrose ou hipertensão portal) | |\n| Malignidade ativa (excluindo câncer de pele não melanoma) nos últimos 12 meses | |\n| Hemorragia intracerebral espontânea anterior (em qualquer momento) Hemorragia intracerebral traumática nos últimos 12 meses Presença de uma MAVc Acidente vascular cerebral isquêmico moderado ou grave nos últimos 6 meses | Qualquer acidente vascular cerebral isquêmico prévio que não tenha critério maior |\n| Grande cirurgia não adiável | |\n| Grande cirurgia ou trauma nos últimos 30 dias | |\n\nNota da tabela: Tabela 28 – Critérios maiores e menores para sangramento de alto risco no momento da intervenção coronária percutânea\n\nEntre os pacientes com alto risco de sangramento (high bleeding risk – HBR) de acordo com o escore PRECISE-DAPT (≥ 25), a DAPT prolongada não demonstrou benefício isquêmico e aumentou o risco de eventos hemorrágicos. Em contraste, o tratamento prolongado em pacientes sem HBR (escore PRECISE-DAPT < 25) não foi associado a um aumento no sangramento, mas foi associado a uma redução significativa no desfecho isquêmico composto de IM, trombose definitiva de stent, AVC e revascularização da lesão-alvo. Uma validação externa do escore PRECISE-DAPT em 4.424 pacientes com SCA submetidos a ICP e tratados com prasugrel ou ticagrelor mostrou um valor preditivo modesto para sangramento maior em um seguimento mediano de 14 meses (c-statistic = 0,65). O escore PRECISE-DAPT é aplicado na alta do paciente.\n\nO modelo de trade-off ARC-HBR é uma ferramenta desenvolvida para avaliar os riscos de sangramento vs. eventos trombóticos em pacientes com alto risco de sangramento após a implantação de stents coronarianos. Esse modelo considera características individuais dos pacientes para prever o risco de sangramento maior não relacionado ao procedimento e eventos trombóticos (IM e/ou trombose de stent) após a intervenção coronariana. A precisão do modelo foi avaliada em diferentes populações e demonstrou boa discriminação para eventos trombóticos em um período de um ano. No entanto, em relação ao sangramento, o modelo tende a superestimar o risco de sangramento maior, e sua capacidade de discriminação foi menos satisfatória em alguns grupos de pacientes.⁴¹⁵\n\nO escore DAPT (7) foi desenvolvido para estimar o risco de sangramento e orientar a duração da terapia antiplaquetária dupla em pacientes que passaram por ICP. Pacientes tratados por um ano com DAPT sem eventos significativos se beneficiam de DAPT prolongada se tiverem um escore DAPT alto (≥ 2), pois reduz eventos isquêmicos e hemorrágicos combinados. Em contrapartida, para aqueles com escore baixo (< 2), prolongar a DAPT aumenta o risco de sangramento sem reduzir eventos isquêmicos. Uma limitação do escore DAPT é que ele foi desenvolvido para predição de risco para 1 ano de terapia antiplaquetária dupla, e a orientação atual é de terapia antiplaquetária dupla mais curta para pacientes com alto risco de sangramento.\n\n6.5.1. Recomendação\n\nOs antiplaquetários desempenham um papel crucial após ICP. A escolha da estratégia antiplaquetária e de sua duração deve considerar o risco de sangramento do paciente. Sugere-se a aplicação dos escores de risco de sangramento para uma tomada de decisão individualizada, lembrando das limitações, como avaliação de fragilidade ou queda, principalmente em idosos (Tabela 29).\n\nFatores associados a um risco elevado de sangramento podem ser determinados pelos critérios do ARC-HBR ou um escore PRECISE-DAPT ≥ 25. O uso dessas duas ferramentas já mostrou ser válido para decidir sobre um regime antiplaquetário duplo encurtado (1 mês) ou padrão (6 meses) em estudo randomizado.⁸\n\nO escore DAPT foi desenvolvido para uma estratégia padrão de dupla antiagregação plaquetária (DAPT) de 1\n\n61\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619\n\nNotas de rodape:\n- AINES: anti-inflamatórios não esteroides; MAVc: malformação arteriovenosa cerebral."}, {"page": 62, "text": "Tabela 29 – Recomendação de utilização do escore de risco de sangramento na tomada de decisão\n\n### TABELA: Tabela 29 – Recomendação de utilização do escore de risco de sangramento na tomada de decisão\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Usar os critérios ARC-HBR para identificação de pacientes com alto risco de sangramento para uso de DAPT encurtada. | IIa | B |\n| PRECISE-DAPT ≥ 25 para identificação de pacientes com alto risco de sangramento para uso de DAPT encurtada. | IIa | B |\n| Usar modelo de trade-off ARC-HBR para predição de risco de infarto, trombose de stent e sangramento maior. | IIb | C |\n| Usar o escore DAPT para decisão do tempo de DAPT. | III | C |\n\nARC-HBR: Academic Research Consortium for High Bleeding Risk; DAPT: dupla terapia antiplaquetária (dual antiplatelet therapy); PRECISE-DAPT: Predicting Bleeding Complications in Patients Undergoing Stent Implantation and Subsequent Dual Antiplatelet Therapy.\n\nano, sem representação para as atuais gerações de stents farmacológicos. O modelo de trade-off ARC-HBR possui utilidade para auxiliar na decisão do tempo de terapia antiplaquetária, mas com menor embasamento clínico.\n\n6.6. Preparo em Situações Específicas (Pacientes com Disfunção Renal ou Alérgicos ao Contraste)\n\n6.6.1. Disfunção Renal\n\nA coronariografia e a ICP utilizando meios de contraste (MCs) têm sido amplamente utilizadas na prática clínica para o diagnóstico e tratamento da DAC. Apesar das melhorias da estrutura química, os MCs ainda apresentam efeitos deletérios podendo causar nefropatia induzida pelo contraste (NIC).416\n\nAs causas mais aceitas para o desenvolvimento da NIC são: redução do fluxo renal, resultando em isquemia medular, produção de radicais livres e efeito tóxico direto nas células tubulares.417 A definição de NIC inclui um aumento absoluto > 0,5 mg/dL/44 μmol/L ou relativo > 25% dos níveis basais de creatinina sérica, 48 a 72 horas após a exposição aos MCs.418\n\nA incidência de NIC na população geral mostra-se < 3%, entretanto, pode atingir 50% dos pacientes com múltiplos fatores de risco, tais como: doença renal avançada, diabetes mellitus, hipertensão arterial sistêmica e IC congestiva.419\n\nA NIC é a terceira causa mais comum de insuficiência renal adquirida na fase hospitalar,420 aumentando, a curto e longo prazo, o risco de eventos adversos, incluindo terapia de substituição renal, IAM, AVC e mortalidade.\n\n6.6.2. Medidas de Proteção Renal\n\nComo a ocorrência de NIC pode ser previsível na maioria dos casos, medidas preventivas representam a única maneira de tratamento desses pacientes, que têm como objetivo reduzir a injúria renal e os efeitos adversos associados a essa ocorrência.\n\n6.6.3. Medidas Gerais\n\nA história clínica e a avaliação da função renal podem ser utilizadas para calcular o risco de desenvolvimento de NIC. A creatinina sérica tem sido reconhecida atualmente como um marcador pouco sensível da função renal, visto que pacientes com comprometimento moderado podem exibir níveis normais. Por esse motivo, a taxa de filtração glomerular deve ser calculada, e algumas equações foram criadas para uso na prática clínica.421 Uma taxa de filtração glomerular estimada (TFGe) < 60 mL/min deve ser considerada como uma condição de “alto risco” para o desenvolvimento de NIC.422\n\nQuando a relação entre o volume total de contraste injetado (mL) e a taxa de filtração glomerular (mL/min) excede 3,7, o risco de NIC aumenta significativamente.422\n\nInformações baseadas em múltiplos estudos possibilitaram a elaboração de um escore preditor de risco ao desenvolvimento de NIC em pacientes submetidos a ICP (Tabelas 30 e 31).\n\nTabela 30 – Escore de risco para o desenvolvimento de NIC\n\n### TABELA: Tabela 30 – Escore de risco para o desenvolvimento de NIC\n\n| Fatores de risco | Escore (pontos) |\n| --- | --- |\n| Hipotensão | 5 |\n| Balão intra-aórtico | 5 |\n| ICC (NYHA III/IV) | 5 |\n| Idade > 75 anos | 4 |\n| Anemia | 3 |\n| Diabetes | 3 |\n| Volume de contraste | 1 para cada 100 mL |\n| Creatinina plasmática > 1,5 mg/dL ou TFG < 60 mL/min/1,73 m² | 4 |\n| TFG < 60 mL/min/1,73 m² | 2 para 40–60 4 para 20–40 6 para < 20 |\n\nICC: insuficiência cardíaca congestiva; NIC: nefropatia induzida pelo contraste; NYHA: New York Heart Association; TFG: taxa de filtração glomerular."}, {"page": 63, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nTabela 31 – Risco de desenvolvimento de NIC e diálise\n### TABELA: Tabela 31 – Risco de desenvolvimento de NIC e diálise\n\n| Escore (pontuação) | Risco de NIC | Risco de diálise |\n| --- | --- | --- |\n| = 5 | 7,5% | 0,04% |\n| 6 a 10 | 14% | 0,12% |\n| 11 a 16 | 26,1% | 1,09% |\n| ≥ 16 | 57,3% | 12,6% |\nNIC: nefropatia induzida pelo contraste.\n\n6.6.4. Administração de Fluídos\nAté o momento, as únicas estratégias que demonstraram diminuição do risco de NIC são a hidratação e a redução da quantidade de contraste utilizada. Outras medidas mostraram resultados neutros, ou deletérios, ou foram caracterizadas por dados heterogêneos e conflitantes.\n\nEstudos com a hidratação sugerem que a solução salina isotônica (0,9%) é preferível quando comparada à solução isotônica hipotônica (0,45%), bem como a via endovenosa em comparação com a via oral. A hidratação por horas, antes e após a exposição aos MCs, é recomendada em vez da infusão em “bolus”, e a administração da solução salina é preferível à solução salina associada ao manitol ou furosemida.423\n\nDe acordo com esses achados, um regime de hidratação em procedimentos eletivos seria solução salina isotônica 0,9% (1,0 a 1,5 mL/kg/h) por 3 a 12 horas antes e mantido por 6 a 24 horas após o término do procedimento.\n\nA utilização do bicarbonato de com o intuito de alcalinizar o fluido renal e diminuir a geração de espécies reativas de oxigênio poderia minimizar o dano tubular. Entretanto, sua utilização mostra resultados divergentes.424\n\n6.6.5. Prevenção Farmacológica\nVários agentes farmacológicos foram testados com o objetivo de reduzir o risco de NIC em pacientes submetidos a administração de MCs.\n\nEstudos iniciais com a utilização da N-acetil-L-cisteína demonstraram resultados conflitantes. Uma recente revisão sistemática evidenciou que sua utilização não previne o desenvolvimento da NIC.425 Com base nesses dados, não há evidencias que suportem a utilização da N-acetil-L-cisteína na prevenção da NIC.\n\nOutros medicamentos, como BCC, prostaglandinas, antagonistas da adenosina, peptídeo natriurético atrial e iECA, foram testados e não demonstraram benefício nem apresentaram resultados conflitantes com sua utilização.426\n\n6.6.6. Meios de Contraste\nOs MCs iodados recomendados são os contrastes hiposmolares e os isosmol ares, que possuem uma osmolaridade mais baixa e semelhante ao do plasma sanguíneo, respectivamente. Ambos apresentam menos incidência de efeitos colaterais como: menor incidência de bradicardia, hipotensão arterial sistêmica, e sensação de calor, náuseas, vômitos, reações alérgicas e efeito nefrotóxico.\n\nRecentemente, a técnica de volume de contraste administrado ultrabaixo, a qual é definida como uma intervenção, em que a relação de contraste administrada e a taxa de filtração glomerular estimada é menor que 1, tem sido aplicada em alguns contextos clínicos como: DRC, injúria renal aguda prévia, transplante renal, disfunção ventricular esquerda severa e intervenções coronárias percutâneas complexas para se evitar, não somente a ocorrência de NIC, como também de instabilidade hemodinâmica.427\n\n6.6.7. Alergia aos Meios de Contraste\nA incidência de reações alérgicas aos MCs ocorre em ≤ 1% dos procedimentos, e as reações graves em 0,04%. Essas reações não são verdadeiramente alérgicas, pois não são mediadas por imunoglobulina (Ig) E. A melhor caracterização é que elas são anafilactoides, envolvendo degranulação de mastócitos e basófilos circulantes através da ativação direta do complemento. Mais detalhes podem ser consultados em diretriz específica.428\n\nPacientes que já apresentaram reação anafilactoide prévia aos MCs são considerados de alto risco para episódios recorrentes. Reações anafilactoides repetidas têm sido reportadas em 16 a 44% dessa população.\n\nA utilização de prednisona 20 mg associada a um anti-histamínico de segunda geração (cloridrato de fexofenadina 180 mg) via oral (VO) 3 dias antes do procedimento é recomendada. Os pacientes submetidos a esse tratamento apresentam taxas de eventos graves próxima a zero.\n\nNos procedimentos de emergência, a administração de hidrocortisona 500 mg intravenosa (IV), cloridrato de fexofenadina 180 mg VO e cloridrato de difenidramina 50 mg IV ou intramuscular (IM) (bloqueador do receptor H1) deve ser empregada (Tabelas 32 e 33).429\n\n6.6.8. Conclusões\nA evolução dos MCs impactou diretamente a redução das complicações relacionadas aos procedimentos angiográficos.\n\nO conhecimento de prevenção, diagnóstico e tratamento da NIC e das reações alérgicas é essencial aos cardiologistas clínicos, intervencionistas e profissionais de imagem.\n\nA aplicação das recomendações descritas é de fundamental importância para a redução e controle das complicações relacionadas aos MCs.\n\n6.7. Tratamento Cirúrgico para Controle de Sintomas e Redução de Risco de Eventos\nA DAC apresenta considerável morbimortalidade devido a sua característica de induzir o aparecimento do IM, aumentando o risco de morte e de IC. Além disso, o processo inflamatório local e sistêmico e a disfunção endotelial inerentes à aterosclerose resultam no desenvolvimento da angina pectoris, comprometendo a qualidade de vida e a capacidade de esforço dos pacientes. Portanto, as terapias destinadas ao tratamento da DAC devem ter esses alvos e focar a redução desses desfechos.\n\n63 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 93, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\n20.1. Prioridades no Período Pós-Alta por SCA\n\nA alta é marco fundamental para o manejo do paciente com SCA. Nessa etapa, os profissionais responsáveis pelos cuidados primários desempenham papel importante na orientação educacional pós-SCA, como parte da estratégia geral de controle de fatores de risco. Estratégias de aconselhamento devem ser aplicadas aos pacientes pós-SCA para garantir impactos positivos em desfechos de saúde e qualidade de vida dos indivíduos e suas famílias.\n\nSumariamente, recomenda-se que uma equipe multidisciplinar desenvolva protocolos de alta customizados para cada paciente, abrangendo a hospitalização, medicações de alta e ações a serem tomadas em caso de mudanças do quadro clínico. Esse plano deve coordenar o planejamento dos cuidados de seguimento e os canais de contato com o provedor de cuidados.676 Educação em saúde, reabilitação cardíaca e seguimento clínico oportuno são os componentes essenciais do protocolo de alta.676\n\n20.2. Estratificação de Risco pós-SCA para Planejamento da Prevenção Secundária\n\nFerramentas de estratificação para predição de risco de MACE a longo prazo incluem escores de risco validados como o SMART (Secondary Manifestations of Arterial Disease) e o modelo de risco EUROASPIRE (European Action on Secondary and Primary Prevention by Intervention to Reduce Events).677,678\n\nO escore SMART, desenvolvido na Holanda, em uma população de 5.788 indivíduos com DCV prévia, e validado externamente em três coortes internacionais, estima o risco de 10 anos para IAM, AVC ou morte cardiovascular. As variáveis incluídas no modelo de risco SMART são idade, sexo, tabagismo atual, diabetes, pressão arterial, colesterol, DAC, doença cerebrovascular, doença arterial periférica, creatinina e valores de proteína C-reativa de alta sensibilidade.677\n\nJá a calculadora EUROASPIRE, derivada em uma população aleatória de 8.000 indivíduos com seguimento mediano de 1,7 ano e validada externamente em 4.484 pacientes, estima o risco de 2 anos de recorrência de eventos cardiovasculares em pacientes com DAC estável.678 A calculadora avalia a associação entre fatores de risco e a incidência do desfecho primário do escore, composto de evento cardiovascular fatal ou novas hospitalizações por IAM não fatal, AVC, IC, CRM ou ICP.678\n\nOutros escores de risco, como o GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), o ProACS e outros já demonstraram acurácia similar e também podem ser aplicados.679 Dessa forma, deve ser realizada a estratificação de risco para MACE após um episódio de SCA através de escores validados para todos os pacientes admitidos com essa condição e o mais brevemente possível no período hospitalar.676\n\n20.3. Variáveis de Risco para Insuficiência Cardíaca e Eventos Trombóticos\n\nA disfunção ventricular esquerda e a presença de sinais ou sintomas de IC representam as variáveis mais adequadas para realizar uma estratificação prognóstica e delinear linhas de cuidado específicas pós-alta por SCA.680 O desenvolvimento de IC durante a hospitalização e precocemente após a alta são importantes preditores de mortalidade durante o seguimento.\n\nNesse contexto, as variáveis clínicas associadas a alto risco de IC e/ou disfunção ventricular esquerda após um episódio de SCA, a partir de estudos envolvendo essas populações, são:676\n\n1. Classe de Killip durante o evento;\n2. FEVE < 40%;\n3. FEVE entre 40 e 45% associada a padrão de enchimento diastólico restritivo, regurgitação mitral significativa, índice de escore de mobilidade parietal elevado e VE não dilatado;\n4. Variação importante do peptídeo natriurético do tipo B;\n5. Necessidade de diuréticos de alça.\n\nRevisões da literatura demonstraram que a reabilitação cardíaca se associa a uma significativa melhora dos desfechos dessa subpopulação, incluindo a redução do risco de IAM, discreta redução na mortalidade por todas as causas e significativa redução de hospitalização por todas as causas, resultando em custos significativamente menores para os sistemas de saúde e na melhora da qualidade de vida em 12 meses de seguimento.681,682 A longo prazo, há uma tendência no sentido de redução das taxas de mortalidade cardiovascular e IAM.682 Apesar das evidências desses benefícios, registros internacionais como o EUROASPIRE V estimam taxas de participação em tais programas de reabilitação inferiores a 35%.678\n\nDe forma similar, pacientes com alto risco isquêmico a partir de variáveis clínicas e angiográficas têm elevadas taxas de recorrência de eventos cardiovasculares adversos, especialmente trombóticos. A ocorrência prévia de um episódio de SCA, por si só, coloca o indivíduo nesse estrato de risco. Para esses pacientes, devem ser fornecidos seguimento e reabilitação cardíaca ambulatorial através de contatos e consultas frequentes, especialmente no 1º ano pós-evento, além de programas adequados ao quadro clínico e às variáveis de risco associadas.681-683\n\nEssas características estão associadas a alto risco trombótico a partir de dados de estudos envolvendo indivíduos com DAC documentada e devem ser levadas em conta para a definição de estratégias mais agressivas de prevenção secundária:666,676,784,688-694\n\n1. Doença arterial periférica;\n2. Histórico de angina ou IAM prévios;\n3. Doença coronariana multivascular;\n4. Revascularização incompleta;\n5. Pacientes não revascularizados em abordagens prévias.\n\n20.4. Estratégias para Pacientes de Baixo Risco\n\nPacientes sem IC e/ou disfunção ventricular esquerda e sem fatores para alto risco trombótico podem ser encaminhados para linhas de cuidado e programas de reabilitação de menor intensidade, com uma única consulta cardíaca especializada no 1º ano e encaminhamento subsequente para a atenção primária. Indicações para\n\n93 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 94, "text": "prevenção secundária também devem ser detalhadamente fornecidas no relatório de alta, através de aconselhamento dedicado, com possibilidade de acompanhamento remoto. Dessa forma, a avaliação sistemática do risco de IC/disfunção ventricular esquerda e de eventos trombóticos deve ser provida a todos os pacientes pós-SCA.676,679\n\n20.5. Seguimento Clínico\n\nApós a revascularização miocárdica e/ou após a estabilização clínica pós-SCA (< 1 ano), os pacientes devem ser rigorosamente monitorados devido ao risco de recorrência de eventos isquêmicos. Evidências atuais sobre manejo das SCCs recomendam reavaliação da função ventricular esquerda 8 a 12 semanas após um procedimento de revascularização para se acessar a evolução da função miocárdica (atordoamento ou hibernação) ou possível deterioração devido a DCVs ou condições clínicas concomitantes.1,676 Um ano após a revascularização, mesmo que o paciente esteja assintomático, é necessária uma avaliação anual com a realização de um ECG de 12 derivações para avaliar o estado clínico, a adesão à medicação e o cumprimento das metas dos fatores de risco cardiovascular.\n\nUm teste de estresse não invasivo para avaliar a isquemia silenciosa e uma ecocardiografia transtorácica podem ser realizados a cada 3 a 5 anos.695 Testes laboratoriais (perfil lipídico, função renal, hemograma completo, perfil glicêmico, biomarcadores etc.) devem ser reavaliados periodicamente, de acordo com as metas e resultados obtidos.676,695 Ainda nesse contexto, a reavaliação remota através de telemedicina, quando possível, também se mostrou eficaz em aumentar a interação médico-paciente, reduzindo desfechos como nova hospitalização, procura por pronto-atendimento, revascularização não programada e controle de sintomas.696\n\n21. Cuidados Pós-Intervenção Coronária Percutânea na SCC\n\n21.1. Antiagregação Plaquetária após ICP com Stent em Paciente sem Indicação de Uso de Anticoagulante\n\nA DAPT com AAS e inibidor do receptor P2Y12 (IP2Y12) após implante de stent e a terapia padrão são utilizados com a finalidade de reduzir o risco de trombose e eventos isquêmicos.697-700 O AAS é o antiplaquetário preferencial, devendo ser prescrito após implante de stent, exceto em casos de intolerância ou eventos adversos.1,700,701 O clopidogrel é o IP2Y12 de escolha em pacientes submetidos a implante de stent na SCC.702,703 O estudo randomizado ALPHEUS (Ticagrelor versus clopidogrel in elective percutaneous coronary intervention) comparou se o ticagrelor era superior ao clopidogrel após a ICP com maior complexidade em pacientes com DAC estável. Foram randomizados 1.910 pacientes, não havendo diferença quanto ao desfecho primário, definido como o composto de IM tipo 4 (a ou b) relacionado a ICP ou lesão miocárdica grave entre os grupos. No grupo ticagrelor, houve um aumento de sangramento menor aos 30 dias.704\n\nO tempo ideal de DAPT na DAC estável, com a utilização dos stents farmacológicos, vem se reduzindo no decorrer dos anos. Vários estudos têm demonstrado que a DAPT por 6 meses, quando comparada a 1 ano, tem se mostrado eficaz e segura.1,657,700-714 Contudo, uma duração mais curta de DAPT, por 3 meses, poderá ser considerada naqueles com alto risco de sangramento.1,657,700,701,710-714 Alguns estudos têm avaliado o uso da monoterapia com um IP2Y12 após um breve período de DAPT.715 O estudo japonês STOP DAPT-2 avaliou o uso da DAPT por 1 mês em paciente submetidos a implante de stent de cromo-cobalto com eluição de everolimo, seguido por monoterapia com uso do clopidogrel, evidenciando diminuição de eventos hemorrágicos sem aumento significativo de eventos isquêmicos.659 O estudo TWILIGHT randomizou 7.119 pacientes submetidos a ICP com stent após 3 meses de DAPT, sendo 35% no cenário de SCC; o uso do ticagrelor isolado em comparação com o ticagrelor mais aspirina teve uma menor incidência de sangramento clinicamente relevante sem maior risco de morte, IAM ou AVC.208\n\nA utilização da DAPT por mais de 6 meses, chegando aos 30 meses, pode ser considerada nos casos de risco isquêmico elevado e baixo risco hemorrágico.716-718 O escore DAPT, que pode ser utilizado para essa tomada de decisão, foi criado a partir de uma coorte do DAPT STUDY (Dual Antiplatelet Therapy Study), pacientes com escore de risco alto (≥ 2) apresentam redução de desfechos isquêmicos à custa de um pequeno aumento no risco de sangramento com DAPT por 30 meses. Em contrapartida, nos pacientes com escore baixo (< 2), não se evidenciou redução em eventos isquêmicos.704\n\nO estudo COMPASS204,719 demonstrou que a inibição de via dupla (IVD) com rivaroxabana 2,5 mg duas vezes ao dia associada a AAS 100 mg uma vez ao dia, quando comparada a AAS 100 mg isoladamente, reduziu o desfecho primário de eventos cardiovasculares maiores (ECAM) constituído de morte cardiovascular, IAM ou AVC, bem como mortalidade, em pacientes com SCC e/ou doença arterial periférica. Em uma análise de subgrupo desse estudo (COMPASS-PCI), foram avaliados os resultados de pacientes com SCC com ou sem ICP prévia, que foram tratados com IVD vs. apenas AAS. Dos 27.395 pacientes no COMPASS, houve 16.560 pacientes com SCC e, desses, 9.862 (59,6%) tiveram ICP prévia. O tempo médio de ICP até a randomização foi de 5,4 anos, com tempo médio de acompanhamento de 1,98 anos. Naqueles com ICP prévia, a IVD em comparação com AAS produziu reduções consistentes em ECAM, independentemente do tempo da ICP, à custa de aumento de sangramento (Figura 23).720\n\n21.2. Antiagregação Plaquetária após ICP com Stent em Paciente com Indicação de Uso de Anticoagulação\n\nMuito pacientes que são submetidos a ICP com stent na SCC têm FA com indicação de anticoagulação oral (ACO) cronicamente. A combinação de ACO e DAPT aumenta significativamente o risco de sangramento.721-723 Nessa situação, foi avaliada a melhor combinação da terapia antitrombótica e por quanto tempo em diversos estudos clínicos. Estudos randomizados demonstraram que o uso dos anticoagulantes orais diretos (direct oral anticoagulants [DOACs]) são mais seguros que o uso da varfarina, no cenário da ICP, sendo o ACO preferencial (Figura 24).724-726"}, {"page": 95, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Antiagregação plaquetária na síndrome coronariana crônica\n\nLEGENDA:\nSíndrome coronariana crônica = Síndrome coronariana crônica\nICP = Intervenção coronariana percutânea\nDAPT = Dupla antiagregação plaquetária\nAAS = Ácido acetilsalicílico\nm = Mês\nEtapas clínicas ou decisões do fluxograma = Blocos azuis\nSequência do fluxo ou encaminhamento para a duração recomendada = Setas pretas\n\nNOS:\n[n1] Síndrome coronariana crônica\n └─ Bloco azul superior do fluxograma.\n[n2] ICP com stent farmacológico\n └─ Bloco azul abaixo do diagnóstico.\n[n3] DAPT (AAS + clopidogrel)\n └─ Bloco azul abaixo da ICP.\n └─ AAS + clopidogrel.\n[n4] Alto risco de sangramento\n └─ Bloco azul de decisão sobre risco hemorrágico.\n[n5] Não\n └─ Bloco azul à esquerda da bifurcação.\n[n6] Sim\n └─ Bloco azul à direita da bifurcação.\n[n7] DAPT 6 meses\n └─ Bloco branco junto à escala temporal.\n └─ Abrange aproximadamente de 1 a 6 meses.\n[n8] DAPT >6 meses\n └─ Bloco branco junto à escala temporal.\n └─ Abrange aproximadamente de 6 a 30 meses.\n[n9] 1 mês\n └─ Bloco branco à esquerda da ramificação para pacientes com alto risco de sangramento.\n[n10] 3 meses\n └─ Bloco branco à direita da ramificação para pacientes com alto risco de sangramento.\n\nFLUXO:\n[n1] --após diagnóstico--> [n2]\n[n2] --após ICP com stent farmacológico--> [n3]\n[n3] --após início da DAPT--> [n4]\n[n4] --se não há alto risco de sangramento--> [n5]\n[n4] --se há alto risco de sangramento--> [n6]\n[n5] --DAPT por 6 meses--> [n7]\n[n5] --DAPT por mais de 6 meses--> [n8]\n[n6] --opção de DAPT por 1 mês--> [n9]\n[n6] --opção de DAPT por 3 meses--> [n10]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para definir a duração da dupla antiagregação plaquetária após intervenção coronariana percutânea com stent farmacológico em pacientes com síndrome coronariana crônica, conforme o risco de sangramento.\n!##\n\nFigura 23 – Antiagregação plaquetária após ICP na síndrome coronariana crônica. AAS: ácido acetilsalicílico; DAPT: dupla antiagregação plaquetária; ICP: intervenção coronariana percutânea\n\nO primeiro estudo randomizado a avaliar o uso do DOAC após ICP com stent foi o PIONEER AF-PCI. O uso da rivaroxabana em baixas doses com um IP2Y12 por 12 meses foi associado a uma menor taxa de sangramento clinicamente significativo do que a terapia padrão com um antagonista da vitamina K, não havendo diferença quanto aos desfechos isquêmicos.⁷²⁷ O RE-DUAL PCI também mostrou o benefício da dabigatrana nesse cenário.⁷²⁸\n\nO estudo AUGUSTUS foi fundamental para esclarecer o papel do AAS após a ICP em pacientes em uso de ACO. Foram randomizados 4.614 pacientes, em 33 países, num desenho fatorial 2 x 2, sendo incluídos pacientes com FA no cenário de SCA e/ou submetidos a ICP com stent. Os pacientes foram randomizados para receber apixabana ou um antagonista da vitamina K, eles eram novamente randomizados para receber AAS ou placebo associados a um IP2Y12. Houve menor risco de sangramento com a apixabana comparada a varfarina. No grupo que utilizou AAS em comparação ao placebo, houve uma maior incidência de sangramento sem diferença quanto aos eventos isquêmicos.²¹⁰\n\nO ENTRUST-AF PCI foi um estudo randomizado, multicêntrico, com inclusão de pacientes com FA em uso de ACO que foram submetidos a ICP para DAC estável ou SCA. Eles foram randomizados para receber a terapia dupla com edoxabana associado a clopidogrel ou a terapia tripla tradicional (varfarina com DAPT com AAS e clopidogrel). A terapia com edoxabana não foi inferior para sangramento em comparação com o regime baseado nos antagonistas da vitamina K.⁷²⁸\n\nA DAPT com AAS e um IP2Y12, preferencialmente com clopidogrel, deve ser administrada a todos os pacientes durante o procedimento da ICP até o momento da alta, podendo chegar até 1 mês após a intervenção, dependendo do risco trombótico. A terapia dupla com clopidogrel e DOAC deve ser administrada por 6 a 12 meses dependendo do balanço entre o risco isquêmico e hemorrágico, após o qual os pacientes devem descontinuar a terapia antiplaquetária e receber ACO isoladamente.⁷³⁰⁻⁷³²\n\n95 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 96, "text": "### TABELA: Antiagregação plaquetária após implante de stent em paciente com indicação de ACO\n\n| Tempo | Estratégia padrão | Alto risco trombótico/ baixo risco de sangramento | Baixo risco trombótico/ alto risco de sangramento |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Peri-ICP | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia tripla (ACO + DAPT) |\n| 1 mês | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) |\n| 1 mês | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) |\n| 6 meses | ACO | ACO | ACO |\n| 12 meses | | | ACO |\n\nFigura 24 – Antiagregação plaquetária após ICP em pacientes em uso de ACO. ACO: anticoagulação oral; DAPT: dupla antiagregação plaquetária; ICP: intervenção coronária percutânea.\n\n22. Pós-Operatório de Cirurgia de Revascularização Miocárdica – Cuidados e Controles de Rotina\n\nA cirurgia de revascularização miocárdica restabelece o fluxo coronariano distal por contornar um segmento coronariano obstruído, no entanto, sem modificar a doença aterosclerótica em si. Assim, medidas farmacológicas e não farmacológicas de prevenção secundária continuam a ser necessárias no cenário de pós-operatório.\n\n1) Recomendamos que as medidas de prevenção secundária que incluem medidas farmacológicas e não farmacológicas sejam reiniciadas após a cirurgia de revascularização.\n\nA reabilitação cardíaca, por exemplo, tem sido a estratégia associada à redução de desfechos cardiovasculares no cenário de pós-operatório de cirurgia de revascularização e deve ser recomendada para redução de mortalidade cardiovascular, IM e hospitalizações.⁴⁹⁰\n\n2) Recomendamos que, após a realização de CRM, o paciente seja encaminhando a um programa de reabilitação cardíaca com a finalidade de redução de eventos cardiovasculares subsequentes.\n\nAspecto fundamental da terapia medicamentosa é a estratégia antitrombótica. A reintrodução de aspirina de forma precoce tem sabidamente se associado a maior patência de enxertos venosos e à redução de eventos cardiovasculares,⁷³³ sendo sua reintrodução recomendada a todos os pacientes. Em alguns cenários clínicos, o uso de DAPT após a cirurgia tem se mostrado útil,⁷³⁴ como nas cirurgias no contexto das SCAs⁷³⁴ e cirurgias sem circulação extracorpórea (CEC), na manutenção da patência de enxertos venosos.⁷³⁶,⁷³⁷\n\n3) Recomendamos a introdução de aspirina (100 a 325 mg) 6 horas após a realização da cirurgia, mantendo-se seu uso indefinidamente para redução de oclusão de enxertos venosos e de eventos cardiovasculares.\n\n4) Em pacientes selecionados, sem alto risco de sangramento, pode-se considerar o uso de DAPT com clopidogrel ou ticagrelor por até 1 ano após a cirurgia, para redução de oclusão de enxertos.\n\nEm relação ao uso de estatinas e inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, não há evidência consistente de sua reintrodução precoce.⁷³⁷,⁷³⁸ No entanto, seus benefícios em longo prazo justificam a reintrodução antes da alta hospitalar ou logo que o paciente tolere.\n\nJá em relação aos betabloqueadores, a despeito de resultados conflitantes em relação aos benefícios prognósticos de sua introdução precoce em cirurgias eletivas, seu potencial de redução da incidência de FA de pós-operatório (FAPO) justifica sua introdução precoce, logo que tolerada.⁷³⁹\n\n5) Recomendamos a introdução de betabloqueadores logo que tolerado pelo paciente, com o objetivo de reduzir a incidência de FAPO.\n\nO uso de BCCs também se mostrou útil não apenas na redução de oclusão de enxertos arteriais espásticos, como os enxertos radiais, por exemplo, mas também na redução de eventos cardiovasculares em pacientes que receberam esse tipo de enxerto.⁴⁷⁹"}], "limitations": []} +{"id": "sca015", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 39, "text": "Aspirina (ácido acetilsalicílico – AAS) é um inibidor irreversível da enzima ciclo-oxigenase (COX) e da síntese de tromboxano A2 (TXA2). Sua maior seletividade pela COX-1 em relação à COX-2 também justifica seu efeito antitrombótico predominante.187 É utilizada na dose de 75–100 mg/dia, e seu benefício foi comprovado em pacientes com DAC, com uma redução significativa da taxa de eventos cardiovasculares maiores de aproximadamente 21% em pacientes com infarto prévio (redução relativa de risco) e de 37% nos demais.188,189"}, {"page": 39, "text": "São representados pelo clopidogrel e prasugrel, tienopiridínicos que bloqueiam irreversivelmente o receptor plaquetário P2Y12, e o ticagrelor, um bloqueador reversível que não necessita de ativação metabólica. O estudo CAPRIE (Clopidogrel vs. Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events) mostrou um discreto benefício do clopidogrel em relação à AAS, com redução das taxas de infarto, AVC e morte cardiovascular (5,32% vs. 5,83%, redução do risco relativo [RRR] 8,7% [0,3–16,5], p = 0,043), sendo que uma análise de subgrupo mostrou que esse benefício só foi significativo nos pacientes com doença arterial periférica.190 Seu metabólito ativo é formado por ação do citocromo P2C19, de tal forma que pacientes com perda de função do gene que codifica essa enzima podem ter uma menor resposta a essa medicação.191 Além disso, medicações que inibem esse citocromo, como o omeprazol, também reduzem o efeito do clopidogrel.192"}, {"page": 39, "text": "Prasugrel e ticagrelor têm um efeito mais rápido e previsível, uma vez que não dependem da metabolização do citocromo P2C19.193 O prasugrel se mostrou superior ao clopidogrel em pacientes com SCA submetidos à angioplastia, mas com um aumento da taxa de sangramento em pacientes com AVC prévio e ausência de benefício em pacientes com idade > 75 anos ou peso < 60 kg.194,195 O ticagrelor, por sua vez, além do benefício comprovado na SCA, mostrou reduzir eventos cardiovasculares em pacientes com DAC em uso de aspirina e história de infarto nos últimos 3 anos, às custas de maior taxa de sangramento não fatal.196 Um evento adverso importante do ticagrelor é a dispneia que, na maior parte das vezes, é leve e autolimitada.196"}, {"page": 39, "text": "A dupla terapia antiplaquetária (dual antiplatelet therapy [DAPT]) com AAS e clopidogrel mostrou reduzir a taxa de eventos cardiovasculares em pacientes com SCA em até 1 ano, quando comparada à monoterapia com AAS.197 Ainda no contexto agudo, a DAPT com AAS + ticagrelor (para todas SCA) ou AAS + prasugrel (para apenas SCA com angioplastia) mostrou reduzir eventos em relação ao clopidogrel.197 Mais"}, {"page": 40, "text": "No entanto, a maior quantidade de evidência nesse cenário concentra-se no uso de ticagrelor associado à aspirina. O estudo PEGASUS (The Prevention of Cardiovascular Events in Patients with Prior Heart Attack Using Ticagrelor Compared with Placebo on a Background of Aspirin) mostrou que a DAPT com essas medicações, quando comparada a AAS + placebo, foi capaz de reduzir significativamente os MACE em pacientes com infarto prévio associado a outro fator de risco, como idade > 65 anos, diabetes, doença renal crônica (DRC) e doença multiarterial (HR 0,84; IC 95% 0,74–0,95; p = 0,008).²⁰² Já o estudo THEMIS (THE effect of ticagrelor on health outcomes in diabetes Mellitus patients Intervention Study) comparou a DAPT com aspirina + ticagrelor em pacientes com diabetes sem infarto prévio, mostrando uma redução de eventos após seguimento médio de 40 meses (HR 0,90; IC95% 0,81–0,99; p = 0,04), mas às custas de um aumento significativo da taxa de sangramento maior (HR 2,32; IC 95% 1,82–2,94; p < 0,001).²⁰³"}, {"page": 41, "text": "Já em relação a outros antiplaquetários, como o prasugrel e ticagrelor, ainda não existe evidência de que eles sejam superiores ao clopidogrel no contexto da angioplastia eletiva. O estudo TWILIGHT (Ticagrelor With Aspirin or Alone in High-Risk Patients after Coronary Intervention) avaliou pacientes em uso de DAPT por 3 meses após angioplastia eletiva, mostrando que aqueles que continuaram com ticagrelor até completar 12 meses apresentaram menos sangramento do que o grupo que manteve DAPT (HR 0,56; IC 95% 0,45–0,68; p < 0,001).208"}, {"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |"}, {"page": 45, "text": "| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| Em pacientes com SCC recomenda-se uma redução do LDL-C de 50% a partir dos níveis basais, associado a uma meta abaixo de 50 mg/dL | I | A |\n| Para pacientes com SCC que apresentam um segundo evento vascular dentro de 2 anos do primeiro e que estejam utilizando a terapia máxima tolerada em estatina, uma meta abaixo de 40 mg/dL pode ser considerada | IIb | B |\n| Recomendações para a redução farmacológica do LDL-C em pacientes com SCC | Classe | Nível de evidência |\n| É recomendado prescrever estatina de alta intensidade até a dose máxima tolerada para a obtenção da meta de LDL-C | I | A |\n| Se a meta não for atingida com a dose máxima tolerada de estatina, a combinação com ezetimiba é recomendada | I | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de dose máxima tolerada de estatina, associada a ezetimiba, e que não atinjam a meta de LDL-C, a combinação com inibidor da PCSK9 é recomendada | I | A |\n| Recomendação para a terapia farmacológica de pacientes com SCC e hipertrigliceridemia | Classe | Nível de evidência |\n| Terapia com estatina é recomendada como primeira escolha para reduzir o risco cardiovascular em indivíduos com SCC e triglicerídeos acima de 200 mg/dL | I | A |\n| Em pacientes com SCC e triglicerídeos acima de 135 mg/dL, em uso de estatinas e modificações do estilo de vida, o ácido graxo poli-insaturado ômega-3 (etil icosapente) a 4 gramas por dia pode ser considerado em combinação com estatina | IIb | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de estatina e que mantenham níveis de triglicerídeos acima de 200 mg/dL, fibratos não devem ser considerados para a redução do risco cardiovascular | III | A |"}, {"page": 90, "text": "Nesse cenário, de alta carga isquêmica, alguns ensaios clínicos de larga escala avaliaram a associação de outras drogas com ação na cascata de coagulação em associação aos antiagregantes plaquetários, especialmente o AAS. No estudo COMPASS,⁶⁷⁰ pacientes elegíveis com doença arterial de membros inferiores, carótidas ou DAC, sem indicação prévia de anticoagulação, foram randomizados para rivaroxabana oral em baixa dose (2,5 mg duas vezes ao dia, ¼ da dose para anticoagulação plena) mais aspirina (100 mg), rivaroxabana duas vezes ao dia (5 mg com placebo de AAS) ou AAS uma vez ao dia. A rivaroxabana em baixa dose reduziu eventos adversos cardiovasculares e de membros adversos graves em comparação com o AAS, às custas de aumento de sangramentos maiores. Os limiares de significância pré-especificados para mortalidade, entretanto, não foram alcançados para toda a população, mas reduções absolutas de risco foram observadas para indivíduos de mais alto risco, como diabéticos, portadores de DAP ou DRC e tabagistas ativos."}, {"page": 94, "text": "A DAPT com AAS e inibidor do receptor P2Y12 (IP2Y12) após implante de stent e a terapia padrão são utilizados com a finalidade de reduzir o risco de trombose e eventos isquêmicos.697-700 O AAS é o antiplaquetário preferencial, devendo ser prescrito após implante de stent, exceto em casos de intolerância ou eventos adversos.1,700,701 O clopidogrel é o IP2Y12 de escolha em pacientes submetidos a implante de stent na SCC.702,703 O estudo randomizado ALPHEUS (Ticagrelor versus clopidogrel in elective percutaneous coronary intervention) comparou se o ticagrelor era superior ao clopidogrel após a ICP com maior complexidade em pacientes com DAC estável. Foram randomizados 1.910 pacientes, não havendo diferença quanto ao desfecho primário, definido como o composto de IM tipo 4 (a ou b) relacionado a ICP ou lesão miocárdica grave entre os grupos. No grupo ticagrelor, houve um aumento de sangramento menor aos 30 dias.704"}, {"page": 94, "text": "O estudo COMPASS204,719 demonstrou que a inibição de via dupla (IVD) com rivaroxabana 2,5 mg duas vezes ao dia associada a AAS 100 mg uma vez ao dia, quando comparada a AAS 100 mg isoladamente, reduziu o desfecho primário de eventos cardiovasculares maiores (ECAM) constituído de morte cardiovascular, IAM ou AVC, bem como mortalidade, em pacientes com SCC e/ou doença arterial periférica. Em uma análise de subgrupo desse estudo (COMPASS-PCI), foram avaliados os resultados de pacientes com SCC com ou sem ICP prévia, que foram tratados com IVD vs. apenas AAS. Dos 27.395 pacientes no COMPASS, houve 16.560 pacientes com SCC e, desses, 9.862 (59,6%) tiveram ICP prévia. O tempo médio de ICP até a randomização foi de 5,4 anos, com tempo médio de acompanhamento de 1,98 anos. Naqueles com ICP prévia, a IVD em comparação com AAS produziu reduções consistentes em ECAM, independentemente do tempo da ICP, à custa de aumento de sangramento (Figura 23).720"}], "limitations": []} +{"id": "sca016", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 91, "text": "Dessa forma, em pacientes com FA e SCA ou ICP recentes, a terapia com anticoagulante oral não antagonista da vitamina K na dose plena apropriada para prevenção de AVC mais um inibidor de P2Y12 sem aspirina deve ser a primeira opção de tratamento, e regimes com antagonista da vitamina K mais dupla antiagregação com inibidor de P2Y12 e AAS devem ser geralmente evitados e restritos ao 1º mês em pacientes com risco trombótico muito elevado e que não possam receber anticoagulantes orais diretos. Se o risco de trombose de stent e outros eventos isquêmicos for alto, o uso de aspirina por 30 dias parece razoável. No período crônico, após 12 meses do evento, o anticoagulante oral isoladamente deve ser a abordagem padrão (Tabelas 50 e 51).1,675"}, {"page": 92, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Quando há indicação de anticoagulação oral em paciente com FA elegível para NOAC, o NOAC deve ser recomendado preferencialmente em vez de um antagonista da vitamina K. | I | A |\n| A anticoagulação oral de longo prazo (NOAC ou antagonista da vitamina K) é recomendada em pacientes com FA e escore CHA2DS2-VASc ≥ 2 no sexo masculino e ≥ 3 no feminino. | I | A |\n| A anticoagulação oral de longo prazo (NOAC ou antagonista da vitamina K) pode ser considerada para pacientes com FA e escore CHA2DS2-VASc ≥ 1 no sexo masculino e ≥ 2 no feminino. | IIa | B |"}, {"page": 92, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS e clopidogrel devem ser administrados pré-procedimento para pacientes submetidos a implante de stent coronário eletivo. | I | C |\n| Em pacientes com indicação de anticoagulação com NOAC, recomenda-se que a medicação (dabigatrana 150 mg duas vezes ao dia, rivaroxabana 20 mg/dia, apixabana 5 mg duas vezes ao dia ou edoxabana 60 mg/dia) deva ser usada preferencialmente em vez de AVK em combinação com terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Doses ajustadas de rivaroxabana, dabigatrana, edoxabana ou apixabana podem ser utilizadas conforme recomendações atuais em bula, estritamente de acordo com os critérios clínicos definidos na bula e juntamente com terapia antiplaquetária concomitante simples ou dupla. | IIa | B |\n| Após ICP sem complicações ou fatores associados à trombose de stent, a suspensão precoce (< 1 semana) do AAS e a continuação da terapia dupla com anticoagulante oral e clopidogrel devem ser consideradas em indivíduos com baixo risco de trombose ou se o risco de sangramento prevalecer sobre o de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | IIa | B |\n| A terapia tripla com AAS, clopidogrel e anticoagulante oral por 1 mês deve ser considerada quando o risco de trombose de stent superar o risco de sangramento. | IIa | C |\n| A terapia dupla com anticoagulante oral e ticagrelor pode ser considerada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent ou em doentes com conhecida resistência ao clopidogrel. | IIa | B |\n| Ticagrelor ou prasugrel não são recomendados como parte da terapia antitrombótica tripla com AAS e qualquer anticoagulante oral. | IIb | C |\n| A terapia dupla ou tripla com anticoagulante oral e prasugrel com ou sem aspirina não é recomendada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | III | A |"}, {"page": 95, "text": "O estudo AUGUSTUS foi fundamental para esclarecer o papel do AAS após a ICP em pacientes em uso de ACO. Foram randomizados 4.614 pacientes, em 33 países, num desenho fatorial 2 x 2, sendo incluídos pacientes com FA no cenário de SCA e/ou submetidos a ICP com stent. Os pacientes foram randomizados para receber apixabana ou um antagonista da vitamina K, eles eram novamente randomizados para receber AAS ou placebo associados a um IP2Y12. Houve menor risco de sangramento com a apixabana comparada a varfarina. No grupo que utilizou AAS em comparação ao placebo, houve uma maior incidência de sangramento sem diferença quanto aos eventos isquêmicos.²¹⁰"}, {"page": 95, "text": "A DAPT com AAS e um IP2Y12, preferencialmente com clopidogrel, deve ser administrada a todos os pacientes durante o procedimento da ICP até o momento da alta, podendo chegar até 1 mês após a intervenção, dependendo do risco trombótico. A terapia dupla com clopidogrel e DOAC deve ser administrada por 6 a 12 meses dependendo do balanço entre o risco isquêmico e hemorrágico, após o qual os pacientes devem descontinuar a terapia antiplaquetária e receber ACO isoladamente.⁷³⁰⁻⁷³²"}, {"page": 96, "text": "| Tempo | Estratégia padrão | Alto risco trombótico/ baixo risco de sangramento | Baixo risco trombótico/ alto risco de sangramento |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Peri-ICP | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia tripla (ACO + DAPT) |\n| 1 mês | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) |\n| 1 mês | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) |\n| 6 meses | ACO | ACO | ACO |\n| 12 meses | | | ACO |"}], "limitations": []} +{"id": "sca017", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 91, "text": "Dessa forma, em pacientes com FA e SCA ou ICP recentes, a terapia com anticoagulante oral não antagonista da vitamina K na dose plena apropriada para prevenção de AVC mais um inibidor de P2Y12 sem aspirina deve ser a primeira opção de tratamento, e regimes com antagonista da vitamina K mais dupla antiagregação com inibidor de P2Y12 e AAS devem ser geralmente evitados e restritos ao 1º mês em pacientes com risco trombótico muito elevado e que não possam receber anticoagulantes orais diretos. Se o risco de trombose de stent e outros eventos isquêmicos for alto, o uso de aspirina por 30 dias parece razoável. No período crônico, após 12 meses do evento, o anticoagulante oral isoladamente deve ser a abordagem padrão (Tabelas 50 e 51).1,675"}, {"page": 92, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS e clopidogrel devem ser administrados pré-procedimento para pacientes submetidos a implante de stent coronário eletivo. | I | C |\n| Em pacientes com indicação de anticoagulação com NOAC, recomenda-se que a medicação (dabigatrana 150 mg duas vezes ao dia, rivaroxabana 20 mg/dia, apixabana 5 mg duas vezes ao dia ou edoxabana 60 mg/dia) deva ser usada preferencialmente em vez de AVK em combinação com terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Doses ajustadas de rivaroxabana, dabigatrana, edoxabana ou apixabana podem ser utilizadas conforme recomendações atuais em bula, estritamente de acordo com os critérios clínicos definidos na bula e juntamente com terapia antiplaquetária concomitante simples ou dupla. | IIa | B |\n| Após ICP sem complicações ou fatores associados à trombose de stent, a suspensão precoce (< 1 semana) do AAS e a continuação da terapia dupla com anticoagulante oral e clopidogrel devem ser consideradas em indivíduos com baixo risco de trombose ou se o risco de sangramento prevalecer sobre o de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | IIa | B |\n| A terapia tripla com AAS, clopidogrel e anticoagulante oral por 1 mês deve ser considerada quando o risco de trombose de stent superar o risco de sangramento. | IIa | C |\n| A terapia dupla com anticoagulante oral e ticagrelor pode ser considerada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent ou em doentes com conhecida resistência ao clopidogrel. | IIa | B |\n| Ticagrelor ou prasugrel não são recomendados como parte da terapia antitrombótica tripla com AAS e qualquer anticoagulante oral. | IIb | C |\n| A terapia dupla ou tripla com anticoagulante oral e prasugrel com ou sem aspirina não é recomendada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | III | A |"}, {"page": 94, "text": "A DAPT com AAS e inibidor do receptor P2Y12 (IP2Y12) após implante de stent e a terapia padrão são utilizados com a finalidade de reduzir o risco de trombose e eventos isquêmicos.697-700 O AAS é o antiplaquetário preferencial, devendo ser prescrito após implante de stent, exceto em casos de intolerância ou eventos adversos.1,700,701 O clopidogrel é o IP2Y12 de escolha em pacientes submetidos a implante de stent na SCC.702,703 O estudo randomizado ALPHEUS (Ticagrelor versus clopidogrel in elective percutaneous coronary intervention) comparou se o ticagrelor era superior ao clopidogrel após a ICP com maior complexidade em pacientes com DAC estável. Foram randomizados 1.910 pacientes, não havendo diferença quanto ao desfecho primário, definido como o composto de IM tipo 4 (a ou b) relacionado a ICP ou lesão miocárdica grave entre os grupos. No grupo ticagrelor, houve um aumento de sangramento menor aos 30 dias.704"}, {"page": 95, "text": "A DAPT com AAS e um IP2Y12, preferencialmente com clopidogrel, deve ser administrada a todos os pacientes durante o procedimento da ICP até o momento da alta, podendo chegar até 1 mês após a intervenção, dependendo do risco trombótico. A terapia dupla com clopidogrel e DOAC deve ser administrada por 6 a 12 meses dependendo do balanço entre o risco isquêmico e hemorrágico, após o qual os pacientes devem descontinuar a terapia antiplaquetária e receber ACO isoladamente.⁷³⁰⁻⁷³²"}], "limitations": []} +{"id": "sca018", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 16, "text": "##!\nTitulo: História natural das síndromes coronarianas crônicas\n\nLEGENDA:\nECAM = Eixo vertical: ECAM, definido como morte cardiovascular, infarto ou AVC.\nTempo = Eixo horizontal: passagem do tempo.\nLinha vermelha pontilhada = Trajetória pontilhada vermelha: maior risco.\nLinha azul contínua = Trajetória azul contínua: risco intermediário.\nLinha verde pontilhada = Trajetória pontilhada verde: menor risco.\nSCA = SCA: síndrome coronariana aguda.\nAVC = AVC: acidente vascular cerebral.\nÍcone de revascularização = Revascularização: procedimento de revascularização coronariana.\nSeta vermelha para cima = Seta vermelha: maior risco.\nSeta verde para baixo = Seta verde: menor risco.\n\nNOS:\n[n1] Fase subclínica\n └─ Região inicial do gráfico, à esquerda.\n └─ Ícone de pessoa.\n[n2] Diagnóstico recente (< 12 meses)\n └─ Região intermediária inicial.\n └─ Ícone de paciente com sintomas.\n[n3] Diagnóstico de longa data\n └─ Região ampla à direita.\n └─ Ícone de acompanhamento prolongado.\n[n4] SCA\n └─ Ponto de evento agudo na trajetória de maior risco.\n └─ Ícone de coração com evento agudo.\n[n5] 12 meses pós-SCA\n └─ Período indicado após o evento agudo.\n[n6] Maior risco\n └─ Ponto na trajetória superior, próximo à extremidade direita.\n[n7] Revascularização\n └─ Ícone de procedimento na trajetória superior.\n[n8] SCA\n └─ Evento agudo na trajetória pontilhada vermelha.\n[n9] 12 meses pós-SCA\n └─ Período pós-evento na trajetória de maior risco.\n[n10] Risco maior\n └─ Ponto final da trajetória superior, associado à seta vermelha.\n[n11] Revascularização\n └─ Ícone de procedimento na trajetória azul/verde.\n[n12] SCA\n └─ Evento agudo na trajetória intermediária.\n[n13] 12 meses pós-SCA\n └─ Período pós-evento na trajetória intermediária.\n[n14] Risco intermediário\n └─ Ponto final da trajetória intermediária.\n[n15] Menor risco\n └─ Trajetória inferior, com risco reduzido.\n[n16] Risco reduzido\n └─ Resultado de controle adequado, mudanças no estilo de vida e prevenção secundária.\n\nFLUXO:\n[n1] --progressão ao longo do tempo--> [n2]\n[n2] --progressão ao longo do tempo--> [n3]\n[n4] --maior risco após evento agudo e fatores insuficientemente controlados--> [n5]\n[n5] --12 meses pós-SCA--> [n6]\n[n7] --revascularização associada à trajetória de risco--> [n8]\n[n8] --SCA aumenta para risco maior--> [n9]\n[n9] --12 meses pós-SCA--> [n10]\n[n11] --revascularização e prevenção secundária associadas a risco menor--> [n12]\n[n12] --SCA aumenta o risco intermediário--> [n13]\n[n13] --12 meses pós-SCA--> [n14]\n[n15] --controle adequado de fatores de risco e terapia apropriada--> [n16]\n\nSignificado clinico: A figura ilustra a história natural das síndromes coronarianas crônicas: ao longo do tempo, eventos clínicos agudos e revascularização podem alterar o risco de ECAM. O risco é maior quando persistem fatores de risco insuficientemente controlados, modificações inadequadas do estilo de vida e/ou terapia médica subótima; é menor com controle adequado dos fatores de risco, mudanças de estilo de vida e terapia apropriada para prevenção secundária.\n!##"}, {"page": 40, "text": "Em relação à doença coronariana crônica (DCC), o estudo CHARISMA (Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk, Ischemic Stabilization, Management, and Avoidance) randomizou 19.185 pacientes em uso de AAS, para associação com clopidogrel vs. placebo, mostrando uma redução da taxa de eventos cardiovasculares no grupo clopidogrel, porém não significativa (razão de risco [HR] 0,93; intervalo de confiança de 95% [IC 95%] 0,83–1,05; p = 0,22).¹⁹⁹ Posteriormente, uma análise de subgrupo desse estudo mostrou benefício apenas nos pacientes com infarto prévio, AVC ou DAP (HR 0,77; IC 95% 0,61–0,98; p = 0,031).²⁰⁰ Já o estudo DAPT comparou o uso de tienopiridínicos (65% clopidogrel, 35% prasugrel) associados à AAS por 30 meses vs. 12 meses após angioplastia, mostrando uma redução significativa de ECAM em pacientes com infarto prévio apenas (HR 0,56; IC 95% 0,42–0,76; p < 0,001).²⁰¹"}, {"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |"}, {"page": 90, "text": "Nesse cenário, de alta carga isquêmica, alguns ensaios clínicos de larga escala avaliaram a associação de outras drogas com ação na cascata de coagulação em associação aos antiagregantes plaquetários, especialmente o AAS. No estudo COMPASS,⁶⁷⁰ pacientes elegíveis com doença arterial de membros inferiores, carótidas ou DAC, sem indicação prévia de anticoagulação, foram randomizados para rivaroxabana oral em baixa dose (2,5 mg duas vezes ao dia, ¼ da dose para anticoagulação plena) mais aspirina (100 mg), rivaroxabana duas vezes ao dia (5 mg com placebo de AAS) ou AAS uma vez ao dia. A rivaroxabana em baixa dose reduziu eventos adversos cardiovasculares e de membros adversos graves em comparação com o AAS, às custas de aumento de sangramentos maiores. Os limiares de significância pré-especificados para mortalidade, entretanto, não foram alcançados para toda a população, mas reduções absolutas de risco foram observadas para indivíduos de mais alto risco, como diabéticos, portadores de DAP ou DRC e tabagistas ativos."}, {"page": 90, "text": "Esse conceito sobre o benefício da associação de rivaroxabana a AAS nos pacientes de risco mais elevado foi avaliado adicionalmente em uma subanálise do COMPASS, que demonstrou uma melhora significativa da qualidade de vida, medida através do teste de caminhada de 6 minutos nos indivíduos recebendo terapia dupla, em comparação ao AAS isoladamente, sem eventos hemorrágicos observados.⁶⁷¹ Dessa forma, considera-se adequada a recomendação da associação de uma segunda droga anti-isquêmica, incluindo a rivaroxabana em baixas doses, para pacientes com SCCs e elevada carga isquêmica, levando-se em conta, na decisão, o risco hemorrágico individual."}, {"page": 91, "text": "De forma geral, a anticoagulação plena é recomendada para pacientes com FA e SCCs para a redução de eventos embólicos, sobretudo AVC isquêmico, havendo documentada superioridade sobre a monoterapia com aspirina ou terapia antiplaquetária dupla baseada em clopidogrel.672 Quando existe a possibilidade de prescrição de um novo anticoagulante oral (apixabana, dabigatrana, edoxabana ou rivaroxabana), em vez de um antagonista da vitamina K, essas drogas são preferíveis, sobretudo em termos de segurança em relação a eventos hemorrágicos.672,673"}, {"page": 92, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS e clopidogrel devem ser administrados pré-procedimento para pacientes submetidos a implante de stent coronário eletivo. | I | C |\n| Em pacientes com indicação de anticoagulação com NOAC, recomenda-se que a medicação (dabigatrana 150 mg duas vezes ao dia, rivaroxabana 20 mg/dia, apixabana 5 mg duas vezes ao dia ou edoxabana 60 mg/dia) deva ser usada preferencialmente em vez de AVK em combinação com terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Doses ajustadas de rivaroxabana, dabigatrana, edoxabana ou apixabana podem ser utilizadas conforme recomendações atuais em bula, estritamente de acordo com os critérios clínicos definidos na bula e juntamente com terapia antiplaquetária concomitante simples ou dupla. | IIa | B |\n| Após ICP sem complicações ou fatores associados à trombose de stent, a suspensão precoce (< 1 semana) do AAS e a continuação da terapia dupla com anticoagulante oral e clopidogrel devem ser consideradas em indivíduos com baixo risco de trombose ou se o risco de sangramento prevalecer sobre o de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | IIa | B |\n| A terapia tripla com AAS, clopidogrel e anticoagulante oral por 1 mês deve ser considerada quando o risco de trombose de stent superar o risco de sangramento. | IIa | C |\n| A terapia dupla com anticoagulante oral e ticagrelor pode ser considerada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent ou em doentes com conhecida resistência ao clopidogrel. | IIa | B |\n| Ticagrelor ou prasugrel não são recomendados como parte da terapia antitrombótica tripla com AAS e qualquer anticoagulante oral. | IIb | C |\n| A terapia dupla ou tripla com anticoagulante oral e prasugrel com ou sem aspirina não é recomendada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | III | A |"}, {"page": 93, "text": "A alta é marco fundamental para o manejo do paciente com SCA. Nessa etapa, os profissionais responsáveis pelos cuidados primários desempenham papel importante na orientação educacional pós-SCA, como parte da estratégia geral de controle de fatores de risco. Estratégias de aconselhamento devem ser aplicadas aos pacientes pós-SCA para garantir impactos positivos em desfechos de saúde e qualidade de vida dos indivíduos e suas famílias."}, {"page": 94, "text": "A utilização da DAPT por mais de 6 meses, chegando aos 30 meses, pode ser considerada nos casos de risco isquêmico elevado e baixo risco hemorrágico.716-718 O escore DAPT, que pode ser utilizado para essa tomada de decisão, foi criado a partir de uma coorte do DAPT STUDY (Dual Antiplatelet Therapy Study), pacientes com escore de risco alto (≥ 2) apresentam redução de desfechos isquêmicos à custa de um pequeno aumento no risco de sangramento com DAPT por 30 meses. Em contrapartida, nos pacientes com escore baixo (< 2), não se evidenciou redução em eventos isquêmicos.704"}, {"page": 94, "text": "O estudo COMPASS204,719 demonstrou que a inibição de via dupla (IVD) com rivaroxabana 2,5 mg duas vezes ao dia associada a AAS 100 mg uma vez ao dia, quando comparada a AAS 100 mg isoladamente, reduziu o desfecho primário de eventos cardiovasculares maiores (ECAM) constituído de morte cardiovascular, IAM ou AVC, bem como mortalidade, em pacientes com SCC e/ou doença arterial periférica. Em uma análise de subgrupo desse estudo (COMPASS-PCI), foram avaliados os resultados de pacientes com SCC com ou sem ICP prévia, que foram tratados com IVD vs. apenas AAS. Dos 27.395 pacientes no COMPASS, houve 16.560 pacientes com SCC e, desses, 9.862 (59,6%) tiveram ICP prévia. O tempo médio de ICP até a randomização foi de 5,4 anos, com tempo médio de acompanhamento de 1,98 anos. Naqueles com ICP prévia, a IVD em comparação com AAS produziu reduções consistentes em ECAM, independentemente do tempo da ICP, à custa de aumento de sangramento (Figura 23).720"}], "limitations": []} +{"id": "sca019", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 91, "text": "De forma geral, a anticoagulação plena é recomendada para pacientes com FA e SCCs para a redução de eventos embólicos, sobretudo AVC isquêmico, havendo documentada superioridade sobre a monoterapia com aspirina ou terapia antiplaquetária dupla baseada em clopidogrel.672 Quando existe a possibilidade de prescrição de um novo anticoagulante oral (apixabana, dabigatrana, edoxabana ou rivaroxabana), em vez de um antagonista da vitamina K, essas drogas são preferíveis, sobretudo em termos de segurança em relação a eventos hemorrágicos.672,673"}, {"page": 94, "text": "Muito pacientes que são submetidos a ICP com stent na SCC têm FA com indicação de anticoagulação oral (ACO) cronicamente. A combinação de ACO e DAPT aumenta significativamente o risco de sangramento.721-723 Nessa situação, foi avaliada a melhor combinação da terapia antitrombótica e por quanto tempo em diversos estudos clínicos. Estudos randomizados demonstraram que o uso dos anticoagulantes orais diretos (direct oral anticoagulants [DOACs]) são mais seguros que o uso da varfarina, no cenário da ICP, sendo o ACO preferencial (Figura 24).724-726"}, {"page": 96, "text": "3) Recomendamos a introdução de aspirina (100 a 325 mg) 6 horas após a realização da cirurgia, mantendo-se seu uso indefinidamente para redução de oclusão de enxertos venosos e de eventos cardiovasculares."}, {"page": 97, "text": "6) Recomendamos a introdução precoce de BCCs em pacientes submetidos a cirurgia de revascularização com uso de enxerto radial e manutenção de pelo menos 1 ano, com objetivo de redução de oclusão do enxerto e de eventos cardiovasculares."}, {"page": 97, "text": "O uso de drogas antiarrítmicas e anticoagulação plena também pode ser necessário no contexto pós-operatório em caso da ocorrência de FAPO. Trata-se da arritmia mais frequente no pós-operatório de cirurgia de revascularização miocárdica, ocorrendo em cerca de 20% dos casos.⁷⁴¹ A cardioversão química, elétrica, ou o controle de FC são estratégias possíveis, uma vez que mais de 90% dos pacientes, independentemente da estratégia escolhida, estão em ritmo sinusal 60 dias após a cirurgia.⁷⁴² Quanto à anticoagulação, a despeito de evidências conflitantes quanto à necessidade de uso em todos os casos,⁷⁴¹ está indicada para os episódios de FAPO revertidos ou com duração superior a 24 horas por pelo menos 4 semanas. Além da varfarina, o uso de DOACs parece ser seguro e custo-efetivo nessa população.⁷⁴³"}, {"page": 97, "text": "7) Recomendamos o uso de anticoagulação plena (com varfarina ou DOAC) após a cirurgia de revascularização miocárdica quando da ocorrência de FAPO revertida ou com duração de pelo menos 24 horas, devendo ser mantida por pelo menos 4 semanas."}, {"page": 97, "text": "| Terapia/ação | Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Medidas gerais | Reintrodução da terapia médica otimizada | I | A |\n| | Encaminhar a serviço de reabilitação | I | A |\n| Estratégia antitrombótica | Reintrodução de AAS em até 6 horas após e uso por tempo indefinido | I | A |\n| | DAPT com ticagrelor ou clopidogrel em populações selecionadas com baixo risco de sangramento | IIb | B |\n| | Uso de varfarina ou DOAC por pelo menos 4 semanas em caso de FAPO (revertida ou de duração de pelo menos 24 horas) | IIa | B |\n| iECA/BRA/ARNI | Reintrodução logo que tolerado | I | C |\n| Estatinas | Reintrodução logo que tolerado | I | C |\n| Betabloqueadores | Reintrodução precoce para redução da incidência de FAPO | I | B |\n| BCC | Introdução precoce em pacientes submetidos a cirurgia com uso de enxerto radial e manutenção por pelo menos 1 ano | I | B |\n| Reestratificação no seguimento | Exames com uso de imagem (funcionais ou anatômicos) para pacientes com recorrência de sintomas ou perda de função ventricular | I | B |\n| | Reestratificação após 5 anos de cirurgia em assintomáticos com alto risco de eventos | IIb | C |"}], "limitations": []} +{"id": "sca020", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 87, "text": "Os iECA/BRA são fármacos de primeira linha no tratamento da hipertensão e proteinúria e retardam a progressão da DRC. A elevação da creatinina sérica em até 15% é um efeito esperado, e não é motivo para a redução da dosagem. É aconselhável suspender essas drogas quando a elevação for > 30% em comparação ao basal. Atenolol e outros betabloqueadores hidrofílicos (bisoprolol, nadolol) são eliminados pelos rins, e as doses devem ser reduzidas. Tal não acontece com propranolol e metoprolol, que são metabolizados pelo fígado e podem ser usados em dose plena."}, {"page": 91, "text": "De forma geral, a anticoagulação plena é recomendada para pacientes com FA e SCCs para a redução de eventos embólicos, sobretudo AVC isquêmico, havendo documentada superioridade sobre a monoterapia com aspirina ou terapia antiplaquetária dupla baseada em clopidogrel.672 Quando existe a possibilidade de prescrição de um novo anticoagulante oral (apixabana, dabigatrana, edoxabana ou rivaroxabana), em vez de um antagonista da vitamina K, essas drogas são preferíveis, sobretudo em termos de segurança em relação a eventos hemorrágicos.672,673"}, {"page": 91, "text": "Dessa forma, em pacientes com FA e SCA ou ICP recentes, a terapia com anticoagulante oral não antagonista da vitamina K na dose plena apropriada para prevenção de AVC mais um inibidor de P2Y12 sem aspirina deve ser a primeira opção de tratamento, e regimes com antagonista da vitamina K mais dupla antiagregação com inibidor de P2Y12 e AAS devem ser geralmente evitados e restritos ao 1º mês em pacientes com risco trombótico muito elevado e que não possam receber anticoagulantes orais diretos. Se o risco de trombose de stent e outros eventos isquêmicos for alto, o uso de aspirina por 30 dias parece razoável. No período crônico, após 12 meses do evento, o anticoagulante oral isoladamente deve ser a abordagem padrão (Tabelas 50 e 51).1,675"}, {"page": 92, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Quando há indicação de anticoagulação oral em paciente com FA elegível para NOAC, o NOAC deve ser recomendado preferencialmente em vez de um antagonista da vitamina K. | I | A |\n| A anticoagulação oral de longo prazo (NOAC ou antagonista da vitamina K) é recomendada em pacientes com FA e escore CHA2DS2-VASc ≥ 2 no sexo masculino e ≥ 3 no feminino. | I | A |\n| A anticoagulação oral de longo prazo (NOAC ou antagonista da vitamina K) pode ser considerada para pacientes com FA e escore CHA2DS2-VASc ≥ 1 no sexo masculino e ≥ 2 no feminino. | IIa | B |"}, {"page": 95, "text": "O estudo AUGUSTUS foi fundamental para esclarecer o papel do AAS após a ICP em pacientes em uso de ACO. Foram randomizados 4.614 pacientes, em 33 países, num desenho fatorial 2 x 2, sendo incluídos pacientes com FA no cenário de SCA e/ou submetidos a ICP com stent. Os pacientes foram randomizados para receber apixabana ou um antagonista da vitamina K, eles eram novamente randomizados para receber AAS ou placebo associados a um IP2Y12. Houve menor risco de sangramento com a apixabana comparada a varfarina. No grupo que utilizou AAS em comparação ao placebo, houve uma maior incidência de sangramento sem diferença quanto aos eventos isquêmicos.²¹⁰"}], "limitations": []} +{"id": "sca022", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 40, "text": "No entanto, a maior quantidade de evidência nesse cenário concentra-se no uso de ticagrelor associado à aspirina. O estudo PEGASUS (The Prevention of Cardiovascular Events in Patients with Prior Heart Attack Using Ticagrelor Compared with Placebo on a Background of Aspirin) mostrou que a DAPT com essas medicações, quando comparada a AAS + placebo, foi capaz de reduzir significativamente os MACE em pacientes com infarto prévio associado a outro fator de risco, como idade > 65 anos, diabetes, doença renal crônica (DRC) e doença multiarterial (HR 0,84; IC 95% 0,74–0,95; p = 0,008).²⁰² Já o estudo THEMIS (THE effect of ticagrelor on health outcomes in diabetes Mellitus patients Intervention Study) comparou a DAPT com aspirina + ticagrelor em pacientes com diabetes sem infarto prévio, mostrando uma redução de eventos após seguimento médio de 40 meses (HR 0,90; IC95% 0,81–0,99; p = 0,04), mas às custas de um aumento significativo da taxa de sangramento maior (HR 2,32; IC 95% 1,82–2,94; p < 0,001).²⁰³"}, {"page": 41, "text": "Nos indivíduos com SCC, deve ser buscada a meta de LDL-C abaixo de 50 mg/dL, associada a uma redução superior a 50% dos níveis basais de LDL-C.213 A recomendação da redução percentual adicional é baseada na observação de que, mesmo aqueles indivíduos que têm LDL-C abaixo de 100 mg/dL no momento da primeira manifestação de doença coronariana terão grande benefício com a significativa redução dos níveis lipídicos. Uma meta terapêutica mais baixa, menor que 40 mg/dL, pode ser considerada em pacientes que tenham apresentado um segundo evento cardiovascular no período de até 2 anos após o primeiro.214"}, {"page": 41, "text": "Considerando as inúmeras publicações que demonstraram consistentemente uma diminuição entre 20 e 25% do risco de eventos cardiovasculares recorrentes com a redução de cerca de 39 mg/dL de LDL-C, a primeira linha de tratamento são as estatinas potentes. Diversos estudos e metanálises demonstraram maior benefício clínico quando foram utilizadas estatinas mais potentes vs. Estatinas menos potentes; da mesma maneira, doses maiores de uma mesma estatina foram mais eficazes que doses menores.215 Embora as estatinas potentes seja capazes de reduzir o LDL-C em torno de 50%,"}, {"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |"}, {"page": 45, "text": "| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| Em pacientes com SCC recomenda-se uma redução do LDL-C de 50% a partir dos níveis basais, associado a uma meta abaixo de 50 mg/dL | I | A |\n| Para pacientes com SCC que apresentam um segundo evento vascular dentro de 2 anos do primeiro e que estejam utilizando a terapia máxima tolerada em estatina, uma meta abaixo de 40 mg/dL pode ser considerada | IIb | B |\n| Recomendações para a redução farmacológica do LDL-C em pacientes com SCC | Classe | Nível de evidência |\n| É recomendado prescrever estatina de alta intensidade até a dose máxima tolerada para a obtenção da meta de LDL-C | I | A |\n| Se a meta não for atingida com a dose máxima tolerada de estatina, a combinação com ezetimiba é recomendada | I | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de dose máxima tolerada de estatina, associada a ezetimiba, e que não atinjam a meta de LDL-C, a combinação com inibidor da PCSK9 é recomendada | I | A |\n| Recomendação para a terapia farmacológica de pacientes com SCC e hipertrigliceridemia | Classe | Nível de evidência |\n| Terapia com estatina é recomendada como primeira escolha para reduzir o risco cardiovascular em indivíduos com SCC e triglicerídeos acima de 200 mg/dL | I | A |\n| Em pacientes com SCC e triglicerídeos acima de 135 mg/dL, em uso de estatinas e modificações do estilo de vida, o ácido graxo poli-insaturado ômega-3 (etil icosapente) a 4 gramas por dia pode ser considerado em combinação com estatina | IIb | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de estatina e que mantenham níveis de triglicerídeos acima de 200 mg/dL, fibratos não devem ser considerados para a redução do risco cardiovascular | III | A |"}, {"page": 47, "text": "Na maioria dos pacientes, o cenário é agravado pela não adoção das medidas terapêuticas bem estabelecidas para o diabetes melito tipo 2 (DM2). Nesse espectro de ações, devem-se incluir modificações no estilo de vida e terapia medicamentosa para otimizar o controle de dislipidemia, hipertensão, manejo do peso e hiperglicemia. Em adição a essas medidas, na última década, consolidaram-se três classes de fármacos antidiabéticos, a saber, a pioglitazona, os inibidores de SGLT2 e agonistas do receptor GLP-1, comprovando sua ação de redução de eventos cardiovasculares, independentemente de seus efeitos sobre a glicemia. Esses medicamentos diminuem o risco de eventos cardiovasculares por diferentes mecanismos."}, {"page": 47, "text": "Os ensaios com agonistas do receptor GLP-1 demonstraram claramente a redução do risco de eventos ateroscleróticos, particularmente em prevenção secundária.256,257 Recentemente, agonista de GLP-1 foi comparado ao placebo em pacientes com doença aterosclerótica e obesidade, mas sem DM2. O tratamento com agonista de GLP-1 reduziu em 1,5% a incidência do desfecho composto de morte por causas cardiovasculares, IM não fatal ou AVC não fatal (HR 0,80; IC 95% 0,72–0,90).258 Portanto, tanto em indivíduos em prevenção secundária com DM2 quanto naqueles com obesidade, o tratamento com agonistas de GLP-1 se mostrou eficaz na redução de eventos ateroscleróticos cardiovasculares."}, {"page": 48, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Em pacientes com DM2, inibidores de SGLT2 devem ser utilizados para a prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | I | A |\n| Em pacientes com DM2, agonistas dos receptores de GLP-1 devem ser utilizados para a prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | I | A |\n| Em pacientes com DM2, a combinação de inibidores de SGLT2 e agonistas dos receptores de GLP-1 deve ser considerada com a finalidade de reduzir o risco residual | I | C |\n| Em pacientes com DM2, sem IC, em terapia combinada com inibidores de SGLT2 e agonistas dos receptores de GLP-1, a adição de pioglitazona pode ser considerada como terapia de adição para prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | IIa | B |"}, {"page": 61, "text": "O escore DAPT (7) foi desenvolvido para estimar o risco de sangramento e orientar a duração da terapia antiplaquetária dupla em pacientes que passaram por ICP. Pacientes tratados por um ano com DAPT sem eventos significativos se beneficiam de DAPT prolongada se tiverem um escore DAPT alto (≥ 2), pois reduz eventos isquêmicos e hemorrágicos combinados. Em contrapartida, para aqueles com escore baixo (< 2), prolongar a DAPT aumenta o risco de sangramento sem reduzir eventos isquêmicos. Uma limitação do escore DAPT é que ele foi desenvolvido para predição de risco para 1 ano de terapia antiplaquetária dupla, e a orientação atual é de terapia antiplaquetária dupla mais curta para pacientes com alto risco de sangramento."}, {"page": 94, "text": "A utilização da DAPT por mais de 6 meses, chegando aos 30 meses, pode ser considerada nos casos de risco isquêmico elevado e baixo risco hemorrágico.716-718 O escore DAPT, que pode ser utilizado para essa tomada de decisão, foi criado a partir de uma coorte do DAPT STUDY (Dual Antiplatelet Therapy Study), pacientes com escore de risco alto (≥ 2) apresentam redução de desfechos isquêmicos à custa de um pequeno aumento no risco de sangramento com DAPT por 30 meses. Em contrapartida, nos pacientes com escore baixo (< 2), não se evidenciou redução em eventos isquêmicos.704"}, {"page": 97, "text": "| Terapia/ação | Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Medidas gerais | Reintrodução da terapia médica otimizada | I | A |\n| | Encaminhar a serviço de reabilitação | I | A |\n| Estratégia antitrombótica | Reintrodução de AAS em até 6 horas após e uso por tempo indefinido | I | A |\n| | DAPT com ticagrelor ou clopidogrel em populações selecionadas com baixo risco de sangramento | IIb | B |\n| | Uso de varfarina ou DOAC por pelo menos 4 semanas em caso de FAPO (revertida ou de duração de pelo menos 24 horas) | IIa | B |\n| iECA/BRA/ARNI | Reintrodução logo que tolerado | I | C |\n| Estatinas | Reintrodução logo que tolerado | I | C |\n| Betabloqueadores | Reintrodução precoce para redução da incidência de FAPO | I | B |\n| BCC | Introdução precoce em pacientes submetidos a cirurgia com uso de enxerto radial e manutenção por pelo menos 1 ano | I | B |\n| Reestratificação no seguimento | Exames com uso de imagem (funcionais ou anatômicos) para pacientes com recorrência de sintomas ou perda de função ventricular | I | B |\n| | Reestratificação após 5 anos de cirurgia em assintomáticos com alto risco de eventos | IIb | C |"}], "limitations": []} +{"id": "sca023", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 41, "text": "Sabe-se que a DAPT reduz o risco de trombose de stent em pacientes submetidos a angioplastia eletiva e que deve ser mantida por apenas 6 meses após o procedimento, e não 12 meses como na SCA. O maior estudo nessa área é o ISAR-SAFE (Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen: Safety and Efficacy of 6 Months Dual Antiplatelet Therapy After Drug-Eluting Stenting), que avaliou 4.005 pacientes com DAC submetidos a angioplastia (50% de forma eletiva), mostrando que o grupo que recebeu DAPT por 6 meses apresentou uma taxa não inferior de morte, infarto, trombose de stent, AVC ou sangramento, em comparação ao grupo que manteve a medicação por 12 meses (1,5%, IC 95% 0,9–2,0 vs. 1,6%, IC 95% 1,1–2,2, p < 0,001).207"}, {"page": 41, "text": "O estudo WOEST (What is the Optimal Antiplatelet and Anticoagulant Therapy in Patients with Oral Anticoagulation and Coronary Stenting?) foi o primeiro a comprovar que a combinação de clopidogrel com anticoagulante em pacientes submetidos a angioplastia eletiva reduziu a taxa de sangramentos, em comparação à terapia tripla com AAS + clopidogrel + anticoagulante.209 Nos anos seguintes, vários estudos comprovaram essa teoria. O maior deles, o AUGUSTUS (Aspirin Placebo in Patients with Atrial Fibrillation and Acute Coronary Syndrome or Percutaneous Coronary Intervention) randomizou 4.614 pacientes com FA submetidos a angioplastia de urgência ou eletiva, mostrando uma menor incidência de eventos hemorrágicos quando a apixabana foi associada a clopidogrel, em comparação à terapia tripla com AAS + clopidogrel + varfarina (HR 1,89; IC 95% 1,59–2,24; p < 0,001) (Tabela 15).210"}, {"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |"}, {"page": 91, "text": "De forma geral, a anticoagulação plena é recomendada para pacientes com FA e SCCs para a redução de eventos embólicos, sobretudo AVC isquêmico, havendo documentada superioridade sobre a monoterapia com aspirina ou terapia antiplaquetária dupla baseada em clopidogrel.672 Quando existe a possibilidade de prescrição de um novo anticoagulante oral (apixabana, dabigatrana, edoxabana ou rivaroxabana), em vez de um antagonista da vitamina K, essas drogas são preferíveis, sobretudo em termos de segurança em relação a eventos hemorrágicos.672,673"}, {"page": 91, "text": "Dessa forma, em pacientes com FA e SCA ou ICP recentes, a terapia com anticoagulante oral não antagonista da vitamina K na dose plena apropriada para prevenção de AVC mais um inibidor de P2Y12 sem aspirina deve ser a primeira opção de tratamento, e regimes com antagonista da vitamina K mais dupla antiagregação com inibidor de P2Y12 e AAS devem ser geralmente evitados e restritos ao 1º mês em pacientes com risco trombótico muito elevado e que não possam receber anticoagulantes orais diretos. Se o risco de trombose de stent e outros eventos isquêmicos for alto, o uso de aspirina por 30 dias parece razoável. No período crônico, após 12 meses do evento, o anticoagulante oral isoladamente deve ser a abordagem padrão (Tabelas 50 e 51).1,675"}, {"page": 92, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS e clopidogrel devem ser administrados pré-procedimento para pacientes submetidos a implante de stent coronário eletivo. | I | C |\n| Em pacientes com indicação de anticoagulação com NOAC, recomenda-se que a medicação (dabigatrana 150 mg duas vezes ao dia, rivaroxabana 20 mg/dia, apixabana 5 mg duas vezes ao dia ou edoxabana 60 mg/dia) deva ser usada preferencialmente em vez de AVK em combinação com terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Doses ajustadas de rivaroxabana, dabigatrana, edoxabana ou apixabana podem ser utilizadas conforme recomendações atuais em bula, estritamente de acordo com os critérios clínicos definidos na bula e juntamente com terapia antiplaquetária concomitante simples ou dupla. | IIa | B |\n| Após ICP sem complicações ou fatores associados à trombose de stent, a suspensão precoce (< 1 semana) do AAS e a continuação da terapia dupla com anticoagulante oral e clopidogrel devem ser consideradas em indivíduos com baixo risco de trombose ou se o risco de sangramento prevalecer sobre o de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | IIa | B |\n| A terapia tripla com AAS, clopidogrel e anticoagulante oral por 1 mês deve ser considerada quando o risco de trombose de stent superar o risco de sangramento. | IIa | C |\n| A terapia dupla com anticoagulante oral e ticagrelor pode ser considerada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent ou em doentes com conhecida resistência ao clopidogrel. | IIa | B |\n| Ticagrelor ou prasugrel não são recomendados como parte da terapia antitrombótica tripla com AAS e qualquer anticoagulante oral. | IIb | C |\n| A terapia dupla ou tripla com anticoagulante oral e prasugrel com ou sem aspirina não é recomendada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | III | A |"}, {"page": 95, "text": "A DAPT com AAS e um IP2Y12, preferencialmente com clopidogrel, deve ser administrada a todos os pacientes durante o procedimento da ICP até o momento da alta, podendo chegar até 1 mês após a intervenção, dependendo do risco trombótico. A terapia dupla com clopidogrel e DOAC deve ser administrada por 6 a 12 meses dependendo do balanço entre o risco isquêmico e hemorrágico, após o qual os pacientes devem descontinuar a terapia antiplaquetária e receber ACO isoladamente.⁷³⁰⁻⁷³²"}], "limitations": []} +{"id": "sca024", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 48, "text": "Os betabloqueadores ligam-se aos receptores adrenérgicos através da proteína G, inibindo, assim, os efeitos da adrenalina e da noradrenalina nesses receptores.260 Em pacientes com angina pectoris, o β-bloqueio reduz a isquemia e melhora a qualidade de vida ao diminuir a frequência cardíaca (FC) e a contratilidade miocárdica, especialmente durante o exercício, além de prevenir o aumento da pressão arterial induzido pelo esforço. Além disso, aumenta a perfusão em áreas isquêmicas por aumento no tempo de diástole e da resistência vascular em áreas não isquêmicas. A dose do betabloqueador deve ser ajustada para se ter como alvo uma FC de 55 a 60 bpm em repouso.261 Em caso de descontinuação, ela deve ser feita gradualmente, e não de forma abrupta."}, {"page": 49, "text": "Recomenda-se cautela quando um betabloqueador é combinado com verapamil ou diltiazem pelo risco de piora da IC, bradicardia excessiva e/ou bloqueio atrioventricular, mas os betabloqueadores podem ser combinados com ivabradina.276,277 Os principais efeitos colaterais dos betabloqueadores são fadiga, depressão, bradicardia, bloqueio cardíaco, broncoespasmo, vasoconstrição periférica, hipotensão postural, impotência e mascaramento dos sintomas de hipoglicemia.260,262 Eles não devem ser prescritos a pacientes com angina vasoespástica porque podem precipitar vasoespasmo mediado por aumento da atividade α-adrenérgica."}, {"page": 49, "text": "A trimetazidina é um agente antianginoso clinicamente eficaz e que não apresenta qualquer efeito na hemodinâmica cardiovascular, sem qualquer influência na pressão arterial ou na FC. Isso é particularmente útil em pacientes com duplo produto controlado e que permanecem sintomáticos."}, {"page": 50, "text": "Os principais efeitos colaterais são distúrbios visuais (fosfenos), cefaleia, tonturas, bradicardia, FA e bloqueio atrioventricular. É contraindicada com FC < 70 bpm, no IAM e na doença hepática severa. As interações medicamentosas podem ocorrer com drogas que aumentam o intervalo QTc e fortes inibidoras do citocromo P450 CYP3A4.1"}, {"page": 51, "text": "Por não promover redução da FC ou da pressão arterial, a ranolazina é uma opção em pacientes hipotensos ou com a FC reduzida pelo betabloqueador que persistem com angina. A dose sugerida para uso é de 500 mg duas vezes ao dia, que deve ser aumentada para 1.000 mg duas vezes ao dia se bem tolerada.274,304"}, {"page": 52, "text": "##!\nTitulo: Figura 17 – Abordagem brasileira para tratamento personalizado da angina\n\nLEGENDA:\nVerde = Antianginosos preferenciais\nAzul = Antianginosos que podem ser associados para efeito aditivo no controle dos sintomas\nFE = Fração de ejeção\nPA = Pressão arterial\nFC = Frequência cardíaca\nBCC = Bloqueadores de canais de cálcio\nINOCA = Isquemia sem obstrução das artérias coronárias\n\nNOS:\n[n1] FE ≥ 50%\n └─ Divisão principal da matriz: fração de ejeção ≥ 50%.\n[n2] FE ≥ 50%\n └─ Colunas: PA ≥ 120/70 e PA < 120/70; linhas: FC ≥ 70 e FC < 70.\n[n3] FE ≥ 50%; PA ≥ 120/70; FC ≥ 70\n └─ PA ≥ 120/70; FC ≥ 70.\n └─ Caixa verde: BCC não di-hidropiridínico* ou Betabloqueador.\n └─ Caixa azul: BCC di-hidropiridínico, Ivabradina, Nitrato, Ranolazina, Trimetazidina.\n[n4] FE ≥ 50%; PA < 120/70; FC ≥ 70\n └─ PA < 120/70; FC ≥ 70.\n └─ Caixa verde: Betabloqueador, Ivabradina, Ranolazina, Trimetazidina.\n[n5] FE < 50%\n └─ PA ≥ 120/70 e PA < 120/70; linhas FC ≥ 70 e FC < 70.\n[n6] FE ≥ 50%; PA ≥ 120/70; FC < 70\n └─ PA ≥ 120/70; FC < 70.\n └─ Caixa verde: BCC di-hidropiridínico.\n └─ Caixa azul: Nitrato, Ranolazina, Trimetazidina.\n[n7] FE ≥ 50%; PA < 120/70; FC < 70\n └─ PA < 120/70; FC < 70.\n └─ Caixa verde: Ranolazina, Trimetazidina.\n[n8] INOCA\n └─ Área INOCA dividida em doença microvascular e vasoespasmo.\n[n9] Doença microvascular\n └─ Doença microvascular.\n └─ Caixa azul: BCC, Betabloqueador, Ivabradina, Ranolazina, Trimetazidina.\n[n10] Vasoespasmo\n └─ Vasoespasmo.\n └─ Caixa verde: Bloqueador de canais de cálcio, Nitrato de ação rápida.\n └─ Caixa azul: Nitrato de longa duração.\n[n11] Preferenciais: BCC não di-hidropiridínico* ou Betabloqueador\n[n12] Associáveis: BCC di-hidropiridínico, Ivabradina, Nitrato, Ranolazina, Trimetazidina\n[n13] Preferenciais: Betabloqueador, Ivabradina, Ranolazina, Trimetazidina\n[n14] Preferenciais: BCC di-hidropiridínico\n[n15] Associáveis: Nitrato, Ranolazina, Trimetazidina\n[n16] Preferenciais: Ranolazina, Trimetazidina\n[n17] Preferenciais: Betabloqueador; associáveis: BCC di-hidropiridínico, Nitrato, Ranolazina, Trimetazidina\n[n18] Preferenciais: Ivabradina; associáveis: Ranolazina, Trimetazidina\n[n19] Preferenciais: Betabloqueador, Ivabradina; associáveis: BCC di-hidropiridínico, Nitrato, Ranolazina, Trimetazidina\n[n20] Preferenciais: Betabloqueador; associáveis: Ranolazina, Trimetazidina\n[n21] Associáveis: BCC di-hidropiridínico, Nitrato, Ranolazina, Trimetazidina\n[n22] Preferenciais: Betabloqueador; associáveis: Ranolazina, Trimetazidina\n[n23] Doença microvascular\n[n24] Vasoespasmo\n[n25] BCC, Betabloqueador, Ivabradina, Ranolazina, Trimetazidina\n[n26] Antianginosos em azul na doença microvascular\n[n27] Bloqueador de canais de cálcio, Nitrato de ação rápida\n[n28] Nitrato de longa duração\n\nFLUXO:\n[n2] --condiciona--> [n3]\n[n2] --condiciona--> [n4]\n[n5] --condiciona--> [n6]\n[n5] --condiciona--> [n7]\n[n8] --condiciona--> [n9]\n[n8] --condiciona--> [n10]\n[n3] --seleciona--> [n11]\n[n3] --seleciona--> [n12]\n[n4] --seleciona--> [n13]\n[n4] --seleciona--> [n14]\n[n6] --seleciona--> [n15]\n[n6] --seleciona--> [n16]\n[n7] --seleciona--> [n17]\n[n7] --seleciona--> [n18]\n[n9] --seleciona--> [n19]\n[n9] --seleciona--> [n20]\n[n10] --seleciona--> [n21]\n[n10] --seleciona--> [n22]\n[n8] --mecanismo--> [n23]\n[n8] --mecanismo--> [n24]\n[n23] --recomenda--> [n25]\n[n23] --pode associar--> [n26]\n[n24] --recomenda--> [n27]\n[n24] --pode associar--> [n28]\n\nSignificado clinico: Fluxograma/matriz para seleção personalizada de antianginosos conforme fração de ejeção, pressão arterial, frequência cardíaca e mecanismo de isquemia. Em verde aparecem os antianginosos preferenciais; em azul, os que podem ser associados para efeito aditivo. Os medicamentos em cada quadro estão em ordem alfabética.\n!##"}, {"page": 53, "text": "Frequência cardíaca elevada: medicações redutoras da FC, como betabloqueadores, BCCs não di-hidropiridínicos (verapamil e diltiazem) e ivabradina são as drogas preferidas quando a FC é > 70 bpm (Figura 17). A adição de ivabradina ao betabloqueador é segura e útil quando a FC permanece > 70 bpm,²⁷⁶ mas a combinação de ivabradina com diltiazem ou verapamil é contraindicada.³⁰³ A combinação de betabloqueadores com verapamil ou diltiazem deve ser utilizada com cautela devido ao risco de bloqueio atrioventricular de alto grau. Ranolazina e trimetazidina podem ser coadministradas. A dose das medicações antianginosas deve ser reduzida se a FC estiver < 50 spm."}, {"page": 53, "text": "Frequência cardíaca baixa (Figura 17): não se devem utilizar medicações redutoras da FC quando ela estiver < 55 spm. A preferência deveria ser por BCCs di-hidropiridínicos e nitratos, porque esses agentes podem aumentar a FC, provocando um reflexo simpático. Outros agentes, como a ranolazina e a trimetazidina, podem ser considerados."}, {"page": 53, "text": "Disfunção do VE e IC: quando a angina está presente em pacientes com disfunção do VE, com ou sem IC, a indicação baseada em evidências é do uso de betabloqueadores (Figura 17), que podem reduzir a angina e, ao mesmo tempo, efetivamente reduzir a morbimortalidade cardiovascular nesses pacientes.³³⁹,³⁴⁰ Esses efeitos benéficos parecem estar relacionados diretamente ao efeito de redução da FC dos betabloqueadores, dessa forma, betabloqueadores com atividade simpatomimética intrínseca deveriam ser evitados. Se a FC permanecer > 70 bpm, apesar da maior dose tolerada do betabloqueador, a ivabradina deveria ser considerada. O estudo SHIFT³⁰¹ mostrou um benefício prognóstico adicional da associação de ivabradina à terapia médica otimizada e baseada em evidências em pacientes com IC e fração de ejeção reduzida. Benefícios semelhantes foram vistos no subgrupo de pacientes com angina.³⁴¹ Diltiazem e verapamil não deveriam ser usados nesse grupo de pacientes, porque podem piorar a disfunção do VE.³⁴² Os BCCs di-hidropiridínicos podem ser usados com cautela. Uma metanálise de pequenos estudos em pacientes com disfunção do VE e/ou IC sugere que a trimetazidina pode ser benéfica se associada às terapias recomendadas.³⁴³"}, {"page": 55, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| A escolha inicial do tratamento antianginoso deve ser individualizada, levando-se em consideração comorbidades, perfil hemodinâmico, tolerância, interações medicamentosas e preferências do médico e paciente, além de disponibilidade das medicações. | I | C |\n| A combinação de antianginosos com mecanismos de ação diferente é mais efetiva no controle de sintomas do que a utilização de um antianginoso em monoterapia. | I | C |\n| Enquanto sintomático, o paciente deve ser avaliado a cada 30 dias, com ajuste progressivo da terapêutica antianginosa. | I | C |\n| Se disponível, a telemedicina pode ser oferecida para reavaliação dos pacientes em intervalos menores. | IIa | C |\n| Bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol são recomendados no tratamento da angina em pacientes com FEVE ≤ 40%. | I | A |\n| Nitratos de ação curta são recomendados para o alívio imediato da angina de esforço. | I | B |\n| Betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio, trimetazidina e/ou ranolazina são opções para tratamento da angina (em monoterapia ou terapia combinada). | I | B |\n| Ivabradina deve ser considerada no tratamento da angina em pacientes com disfunção ventricular e que permanecem com FC ≥ 70 bpm apesar do uso de betabloqueadores ou quando esses são contraindicados. | IIa | B |\n| Ivabradina pode ser considerada para tratamento da angina em pacientes sem disfunção ventricular e com FC ≥ 70 bpm e ritmo sinusal. | IIb | B |\n| Nitratos de ação prolongada podem ser considerados para o tratamento da angina quando paciente permanece sintomático com o uso de outros antianginosos. | IIb | B |\n| Nitratos de ação prolongada não devem ser utilizados em monoterapia, salvo impossibilidade de utilização de outros antianginosos. | III | C |"}, {"page": 72, "text": "A indicação de reabilitação cardíaca para o tratamento de portadores de SCC é consenso entre a diretriz nacional⁴⁸⁸ e as diretrizes internacionais¹⁸⁰ (Classe: I, Nível de evidência: A). Tal recomendação se deve à comprovada eficiência da reabilitação cardíaca na melhora da qualidade de vida, redução dos fatores de"}, {"page": 73, "text": "Em 2021, uma revisão sistemática, com inclusão de 85 estudos clínicos randomizados e um total de 23.430 pacientes com DAC, concluiu que a reabilitação cardíaca baseada em exercício diminui o risco de IM. Nessa mesma linha, promoveu redução na mortalidade e hospitalização por todas as causas, juntamente com redução nos custos de saúde e melhora na qualidade de vida em até 12 meses de acompanhamento. No seguimento de longo prazo (> 3 anos), observou-se redução na mortalidade cardiovascular e no risco de IM.⁴⁹⁴"}, {"page": 93, "text": "Revisões da literatura demonstraram que a reabilitação cardíaca se associa a uma significativa melhora dos desfechos dessa subpopulação, incluindo a redução do risco de IAM, discreta redução na mortalidade por todas as causas e significativa redução de hospitalização por todas as causas, resultando em custos significativamente menores para os sistemas de saúde e na melhora da qualidade de vida em 12 meses de seguimento.681,682 A longo prazo, há uma tendência no sentido de redução das taxas de mortalidade cardiovascular e IAM.682 Apesar das evidências desses benefícios, registros internacionais como o EUROASPIRE V estimam taxas de participação em tais programas de reabilitação inferiores a 35%.678"}, {"page": 96, "text": "A reabilitação cardíaca, por exemplo, tem sido a estratégia associada à redução de desfechos cardiovasculares no cenário de pós-operatório de cirurgia de revascularização e deve ser recomendada para redução de mortalidade cardiovascular, IM e hospitalizações.⁴⁹⁰"}, {"page": 97, "text": "| Terapia/ação | Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Medidas gerais | Reintrodução da terapia médica otimizada | I | A |\n| | Encaminhar a serviço de reabilitação | I | A |\n| Estratégia antitrombótica | Reintrodução de AAS em até 6 horas após e uso por tempo indefinido | I | A |\n| | DAPT com ticagrelor ou clopidogrel em populações selecionadas com baixo risco de sangramento | IIb | B |\n| | Uso de varfarina ou DOAC por pelo menos 4 semanas em caso de FAPO (revertida ou de duração de pelo menos 24 horas) | IIa | B |\n| iECA/BRA/ARNI | Reintrodução logo que tolerado | I | C |\n| Estatinas | Reintrodução logo que tolerado | I | C |\n| Betabloqueadores | Reintrodução precoce para redução da incidência de FAPO | I | B |\n| BCC | Introdução precoce em pacientes submetidos a cirurgia com uso de enxerto radial e manutenção por pelo menos 1 ano | I | B |\n| Reestratificação no seguimento | Exames com uso de imagem (funcionais ou anatômicos) para pacientes com recorrência de sintomas ou perda de função ventricular | I | B |\n| | Reestratificação após 5 anos de cirurgia em assintomáticos com alto risco de eventos | IIb | C |"}], "limitations": []} +{"id": "sca025", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 41, "text": "Nos indivíduos com SCC, deve ser buscada a meta de LDL-C abaixo de 50 mg/dL, associada a uma redução superior a 50% dos níveis basais de LDL-C.213 A recomendação da redução percentual adicional é baseada na observação de que, mesmo aqueles indivíduos que têm LDL-C abaixo de 100 mg/dL no momento da primeira manifestação de doença coronariana terão grande benefício com a significativa redução dos níveis lipídicos. Uma meta terapêutica mais baixa, menor que 40 mg/dL, pode ser considerada em pacientes que tenham apresentado um segundo evento cardiovascular no período de até 2 anos após o primeiro.214"}, {"page": 45, "text": "| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| Em pacientes com SCC recomenda-se uma redução do LDL-C de 50% a partir dos níveis basais, associado a uma meta abaixo de 50 mg/dL | I | A |\n| Para pacientes com SCC que apresentam um segundo evento vascular dentro de 2 anos do primeiro e que estejam utilizando a terapia máxima tolerada em estatina, uma meta abaixo de 40 mg/dL pode ser considerada | IIb | B |\n| Recomendações para a redução farmacológica do LDL-C em pacientes com SCC | Classe | Nível de evidência |\n| É recomendado prescrever estatina de alta intensidade até a dose máxima tolerada para a obtenção da meta de LDL-C | I | A |\n| Se a meta não for atingida com a dose máxima tolerada de estatina, a combinação com ezetimiba é recomendada | I | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de dose máxima tolerada de estatina, associada a ezetimiba, e que não atinjam a meta de LDL-C, a combinação com inibidor da PCSK9 é recomendada | I | A |\n| Recomendação para a terapia farmacológica de pacientes com SCC e hipertrigliceridemia | Classe | Nível de evidência |\n| Terapia com estatina é recomendada como primeira escolha para reduzir o risco cardiovascular em indivíduos com SCC e triglicer��deos acima de 200 mg/dL | I | A |\n| Em pacientes com SCC e triglicerídeos acima de 135 mg/dL, em uso de estatinas e modificações do estilo de vida, o ácido graxo poli-insaturado ômega-3 (etil icosapente) a 4 gramas por dia pode ser considerado em combinação com estatina | IIb | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de estatina e que mantenham níveis de triglicerídeos acima de 200 mg/dL, fibratos não devem ser considerados para a redução do risco cardiovascular | III | A |"}, {"page": 47, "text": "Na maioria dos pacientes, o cenário é agravado pela não adoção das medidas terapêuticas bem estabelecidas para o diabetes melito tipo 2 (DM2). Nesse espectro de ações, devem-se incluir modificações no estilo de vida e terapia medicamentosa para otimizar o controle de dislipidemia, hipertensão, manejo do peso e hiperglicemia. Em adição a essas medidas, na última década, consolidaram-se três classes de fármacos antidiabéticos, a saber, a pioglitazona, os inibidores de SGLT2 e agonistas do receptor GLP-1, comprovando sua ação de redução de eventos cardiovasculares, independentemente de seus efeitos sobre a glicemia. Esses medicamentos diminuem o risco de eventos cardiovasculares por diferentes mecanismos."}, {"page": 47, "text": "Os ensaios com agonistas do receptor GLP-1 demonstraram claramente a redução do risco de eventos ateroscleróticos, particularmente em prevenção secundária.256,257 Recentemente, agonista de GLP-1 foi comparado ao placebo em pacientes com doença aterosclerótica e obesidade, mas sem DM2. O tratamento com agonista de GLP-1 reduziu em 1,5% a incidência do desfecho composto de morte por causas cardiovasculares, IM não fatal ou AVC não fatal (HR 0,80; IC 95% 0,72–0,90).258 Portanto, tanto em indivíduos em prevenção secundária com DM2 quanto naqueles com obesidade, o tratamento com agonistas de GLP-1 se mostrou eficaz na redução de eventos ateroscleróticos cardiovasculares."}, {"page": 48, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Em pacientes com DM2, inibidores de SGLT2 devem ser utilizados para a prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | I | A |\n| Em pacientes com DM2, agonistas dos receptores de GLP-1 devem ser utilizados para a prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | I | A |\n| Em pacientes com DM2, a combinação de inibidores de SGLT2 e agonistas dos receptores de GLP-1 deve ser considerada com a finalidade de reduzir o risco residual | I | C |\n| Em pacientes com DM2, sem IC, em terapia combinada com inibidores de SGLT2 e agonistas dos receptores de GLP-1, a adição de pioglitazona pode ser considerada como terapia de adição para prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | IIa | B |"}, {"page": 64, "text": "Na análise de 5 anos do estudo SYNTAX, que incluiu, majoritariamente, pacientes com FEVE preservada com lesões de múltiplos vasos, a CRM foi associada à redução significativa na morte cardiovascular e cardíaca, principalmente por diminuição da morte relacionada ao IM em comparação com a ICP. Em contraste, o tratamento com ICP foi um preditor independente de morte cardíaca, com mortalidade 40% maior em pacientes com doença de 3 vasos (3V) com ICP do que com CRM. A diferença na morte relacionada ao IM foi observada principalmente em pacientes com diabetes, lesão de 3V ou com escores SYNTAX mais elevados (> 23).436 Em 10 anos de acompanhamento, o SYNTAX Extended Survival (SYNTAXES) reportou que a mortalidade por todas as causas foi significativamente menor com CRM do que com ICP, com o expressivo benefício de sobrevida sendo observado em pacientes com 3V, e com as curvas de sobrevida divergindo continuamente ao longo do tempo favorecendo a CRM (Figura 17).141"}, {"page": 66, "text": "O estudo FREEDOM randomizou pacientes com diabetes e DAC multivascular para ICP com stent farmacológico ou CRM, com acompanhamento médio de 3,8 anos. O desfecho primário foi um composto de morte por qualquer causa, IM não fatal ou AVC, e a CRM foi considerada superior à ICP com redução significativa das taxas de morte e IM, com maior taxa de AVC. As taxas de IM espontâneo devido a novas lesões foram significativamente maiores no grupo ICP comparado com a CRM.442 O estudo FREEDOM Follow-On acompanhou os pacientes por 7,5 anos, e a taxa de mortalidade por todas as causas foi significativamente maior no grupo ICP do que no grupo CRM (24,3% vs. 18,3%; p = 0,01) (Figura 17).443"}, {"page": 67, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Doença de múltiplos vasos principais – envolvendo a DA com escore SYNTAX > 23 – FEVE preservada, com envolvimento proximal da ADA | I | A |\n| Doença de múltiplos vasos principais e disfunção ventricular esquerda | I | A |\n| Lesão de tronco da ACE | I | A |"}, {"page": 68, "text": "##!\nTitulo: Figura 18 – Redução de mortalidade por todas as causas em longo prazo\n\nLEGENDA:\nlinha vermelha contínua = Grupo ICP ou ICP\nlinha azul; no painel Diabéticos, linha azul tracejada = Grupo CRM ou CRM\nsetas grandes vermelhas = diferença destacada entre curvas\nhazard ratio = HR\nintervalo de confiança = IC\nvalor de p = p\ncoronary artery bypass grafting, cirurgia de revascularização miocárdica = CABG\nrazão de chances = Odds ratio\n\nNOS:\n[n2] Lesões de três artérias\n └─ Painel superior esquerdo.\n └─ Eixo vertical: Probabilidade de sobrevida (%), de 0 a 100.\n └─ Eixo horizontal: Estudo SYNTAX – 10 anos, de 0 a 10.\n └─ Texto: Doença de três vasos.\n └─ Legenda: Grupo ICP em vermelho; Grupo CRM em azul.\n └─ Curva vermelha do Grupo ICP fica acima da curva azul do Grupo CRM ao longo do seguimento.\n └─ Texto central: HR 1,41 (95% CI 1,10–1,80).\n[n3] Diabéticos\n └─ Painel superior direito.\n └─ Eixo vertical: Probabilidade de morte, de 0 a 100.\n └─ Eixo horizontal: Estudo FREEDOM – 7,5 anos, de 0 a 8.\n └─ Curva vermelha ICP e curva azul tracejada CRM partem próximas de 100%; ao final, a curva azul tracejada permanece acima da vermelha.\n └─ Texto: Unadjusted HR (95% CI): 1,35 (1,07, 1,74); P=0,01 by log-rank test.\n └─ Legenda: ICP em vermelho; CRM em azul tracejado.\n[n4] Cardiomiopatia isquêmica\n └─ Painel inferior esquerdo.\n └─ Eixo vertical: Taxa de eventos (%), de 0 a 100.\n └─ Eixo horizontal: Estudo STICH – 10 anos, de 0 a 11.\n └─ Texto superior: Morte por qualquer causa (Desfecho primário).\n └─ Curvas identificadas como Medical therapy e CABG; a curva de Medical therapy fica acima da curva CABG ao longo do seguimento.\n └─ Texto: Razão de risco, 0,84 (IC 95%, 0,73–0,97); p = 0,02 pelo teste log-rank.\n[n5] Lesão de tronco\n └─ Painel inferior direito.\n └─ Eixo vertical principal: Percentage of patients, de 0 a 100.\n └─ Eixo horizontal: Meses, de 0 a 60.\n └─ Texto superior: Morte por qualquer causa.\n └─ As curvas principais de ICP e CRM permanecem baixas, com ICP acima de CRM ao longo do tempo.\n └─ Inset no canto superior esquerdo com eixo vertical de 0 a 20 e eixo horizontal de 0 a 60 meses; mostra curvas ICP e CRM mais separadas, com valores finais ICP 13,0 e CRM 9,9.\n └─ Texto do inset: Odds ratio, 1,38 (IC 95%, 1,03–1,85).\n └─ Caixa à direita: >38%.\n[n1] Comparação de mortalidade e sobrevida\n └─ Comparação entre as estratégias de revascularização nos estudos apresentados.\n └─ A divergência das curvas ao longo do tempo indica diferença crescente no desfecho entre ICP e CRM.\n\nFLUXO:\n[n1] --comparação de curvas de sobrevida/mortalidade--> [n2]\n[n1] --comparação de curvas de mortalidade--> [n3]\n[n1] --comparação de curvas de mortalidade--> [n4]\n[n1] --comparação de curvas de mortalidade--> [n5]\n\nSignificado clinico: A figura compara, em quatro estudos, desfechos de mortalidade ou sobrevida entre intervenção coronária percutânea (ICP) e cirurgia de revascularização miocárdica (CRM). Em lesões de três artérias, cardiomiopatia isquêmica e lesão de tronco, as curvas favorecem CRM no longo prazo; em diabéticos, a mortalidade também é menor com CRM no seguimento apresentado.\n!##"}, {"page": 69, "text": "##!\nTitulo: Figura 19 – Orientação para revascularização miocárdica\n\nLEGENDA:\nCaixa verde: CRM1 = Cirurgia de revascularização do miocárdio, classe 1\nCaixa amarela clara: ICP 2a = Intervenção coronária percutânea, classe 2a\nCaixa amarela: ICP 2b = Intervenção coronária percutânea, classe 2b\nCaixa azul: HEART TEAM = Equipe multidisciplinar de decisão\nDAC = Doença arterial coronariana\nDA = Descendente anterior\nFEVE = Fração de ejeção do ventrículo esquerdo\nTCE = Tronco da coronária esquerda\n\nNOS:\n[n1] Lesão de TCE ≥ 50% ou “tronco-equivalente”\n └─ Ponto inicial do painel esquerdo\n[n2] Alto risco cirúrgico\n[n3] Leitos distais adequados\n[n4] Sim\n[n5] Sim\n[n6] Não\n[n7] Escore SYNTAX > 33: Sim\n[n8] Escore SYNTAX > 33: Não\n[n9] HEART TEAM\n[n10] CRM1 / ICP 2b\n[n11] CRM1 / ICP 2a\n[n12] Artéria d​​escendente\n └─ Componentes da DAC multiarterial no painel direito\n[n13] DA proximal\n[n14] Oclusão total crônica\n[n15] Alto risco cirúrgico\n[n16] Leitos distais adequados\n[n17] FEVE < 50%\n[n18] Sim\n[n19] Não\n[n20] CRM1 / ICP 2b\n[n21] CRM1 / ICP 2a\n\nFLUXO:\n[n1] --inicia avaliação--> [n2]\n[n2] --se alto risco cirúrgico: não--> [n3]\n[n2] --se alto risco cirúrgico: sim--> [n4]\n[n3] --se leitos distais adequados: sim--> [n5]\n[n3] --se leitos distais adequados: não--> [n6]\n[n5] --se escore SYNTAX > 33: sim--> [n7]\n[n5] --se escore SYNTAX > 33: não--> [n8]\n[n4] --encaminha para HEART TEAM--> [n9]\n[n6] --encaminha para HEART TEAM--> [n9]\n[n7] --CRM1 e ICP 2b--> [n10]\n[n8] --CRM1 e ICP 2a--> [n11]\n[n12] --artéria descendente envolvida--> [n15]\n[n13] --DA proximal envolvida--> [n15]\n[n14] --oclusão total crônica presente--> [n15]\n[n14] --oclusão total crônica: encaminha diretamente--> [n9]\n[n15] --se alto risco cirúrgico: não--> [n16]\n[n15] --se alto risco cirúrgico: sim--> [n9]\n[n16] --se leitos distais adequados: sim--> [n17]\n[n16] --se leitos distais adequados: não--> [n9]\n[n17] --se FEVE < 50%: sim--> [n18]\n[n17] --se FEVE < 50%: não--> [n19]\n[n18] --CRM1 e ICP 2b--> [n20]\n[n19] --CRM1 e ICP 2a--> [n21]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de orientação inicial para escolha entre cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) e intervenção coronária percutânea (ICP), especialmente para redução de morte cardiovascular em diabéticos, conforme anatomia coronariana, risco cirúrgico, disponibilidade de leitos, escore SYNTAX e fração de ejeção do ventrículo esquerdo.\n!##"}, {"page": 69, "text": "Figura 19 – Para redução de morte cardiovascular, especialmente em diabéticos, essa é a orientação inicial para indicar revascularização miocárdica conforme a anatomia e as variáveis básicas de avaliação clínica e de exames habituais de avaliação da fração de ejeção do ventrículo esquerdo. CRM: cirurgia de revascularização do miocárdio; DA: descendente anterior; DAC: doença arterial coronariana; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; ICP: intervenção coronária percutânea; SYNTAX: Synergy between PCI with Taxus and Cardiac Surgery; TCE: tronco da coronária esquerda."}], "limitations": []} +{"id": "sca026", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 45, "text": "| Em pacientes com SCC recomenda-se uma redução do LDL-C de 50% a partir dos níveis basais, associado a uma meta abaixo de 50 mg/dL | I | A |"}, {"page": 45, "text": "| É recomendado prescrever estatina de alta intensidade até a dose máxima tolerada para a obtenção da meta de LDL-C | I | A |"}, {"page": 39, "text": "A dupla terapia antiplaquetária (dual antiplatelet therapy [DAPT]) com AAS e clopidogrel mostrou reduzir a taxa de eventos cardiovasculares em pacientes com SCA em até 1 ano, quando comparada à monoterapia com AAS.197 Ainda no contexto agudo, a DAPT com AAS + ticagrelor (para todas SCA) ou AAS + prasugrel (para apenas SCA com angioplastia) mostrou reduzir eventos em relação ao clopidogrel.197"}, {"page": 90, "text": "Particularmente no cenário pós-IAM, a combinação de iSRAA e betabloqueadores representa o benefício de redução da pressão arterial, efeito antianginoso, redução de eventos e de mortalidade, especialmente no período até 2 anos após o evento agudo.⁶⁶⁸,⁶⁶⁹"}, {"page": 93, "text": "Para esses pacientes, devem ser fornecidos seguimento e reabilitação cardíaca ambulatorial através de contatos e consultas frequentes, especialmente no 1º ano pós-evento, além de programas adequados ao quadro clínico e às variáveis de risco associadas.681-683"}, {"page": 93, "text": "Ferramentas de estratificação para predição de risco de MACE a longo prazo incluem escores de risco validados como o SMART (Secondary Manifestations of Arterial Disease) e o modelo de risco EUROASPIRE (European Action on Secondary and Primary Prevention by Intervention to Reduce Events).677,678"}, {"page": 93, "text": "Outros escores de risco, como o GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), o ProACS e outros já demonstraram acurácia similar e também podem ser aplicados.679 Dessa forma, deve ser realizada a estratificação de risco para MACE após um episódio de SCA através de escores validados para todos os pacientes admitidos com essa condição e o mais brevemente possível no período hospitalar.676"}, {"page": 93, "text": "A disfunção ventricular esquerda e a presença de sinais ou sintomas de IC representam as variáveis mais adequadas para realizar uma estratificação prognóstica e delinear linhas de cuidado específicas pós-alta por SCA."}, {"page": 46, "text": "Recentes metanálises englobando estudos com pacientes em prevenção secundária avaliaram desfechos de eficácia e segurança para prevenção de ocorrências de eventos ateroscleróticos e de acidente vascular encefálico isquêmico, mostrando benefício em baixa dose de colchicina (0,5 mg/dia) na redução de tais eventos. Há de se ponderar que houve heterogeneidade entre os estudos, bem como nos critérios de inclusão dos pacientes em cada um deles.²⁴⁶,²⁴⁷"}, {"page": 46, "text": "Em um seguimento médio de 3 anos, não houve benefício significativo no uso de colchicina nessa população específica de pacientes.²⁴⁸,²⁴⁹"}, {"page": 46, "text": "Dado isso, é necessária uma abordagem altamente individualizada, limitando o uso da colchicina a pacientes que permanecem em alto risco apesar da terapia médica otimizada, até que mais dados estejam disponíveis."}, {"page": 47, "text": "| A adição de colchicina pode ser considerada para reduzir os eventos coronarianos agudos recorrentes | IIb | B |"}, {"page": 90, "text": "O tratamento da hipertensão arterial associada a DAC inclui pacientes pós-IAM, com angina de peito e pós-revascularização miocárdica, portanto, classificados como hipertensos de alto risco cardiovascular.⁵⁰⁷ Dessa forma, a meta de pressão arterial a ser atingida deve considerar a possibilidade de efeito da curva J, demonstrado em diferentes estudos.³³⁸,⁶⁶⁷ O objetivo é alcançar uma PAS < 130 mmHg e pressão arterial diastólica (PAD) < 80 mmHg (Grau de recomendação: IIa; Nível de evidência: B), devendo-se evitar níveis abaixo de 120/70 mmHg.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷"}], "limitations": []} +{"id": "sca027", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 36, "text": "Alguns achados clínicos indicam maior risco: angina de início recente ou em crescendo, IC de provável causa isquêmica ou histórico prévio de SCA. O escore TRA 2ºP, derivado de coorte de prevenção secundária,¹⁵⁴ estima o risco cardiovascular com base em nove variáveis: idade, diabetes, hipertensão, tabagismo, doença arterial periférica, AVC prévio, cirurgia de revascularização miocárdica, IC e disfunção renal.¹⁵⁵"}, {"page": 41, "text": "min, IC ou AVC isquêmico há menos de 1 mês). Quando comparada à monoterapia com aspirina, a associação aspirina + rivaroxabana 2,5 mg mostrou redução significativa na taxa de eventos cardiovasculares em 23 meses de seguimento (HR 0,76; IC 95% 0,66–0,86; p < 0,001).204"}, {"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |"}, {"page": 55, "text": "| Doença arterial multivascular |\n| --- |\n| Grande área total de miocárdio em risco (ex.: lesão em tronco de coronária esquerda ou proximal de descendente anterior) |\n| Doença difusa em um vaso coronário alvo de revascularização |\n| Oclusão crônica |\n| Bifurcações complexas ou trifurcações |\n| Calcificações severas |\n| Tortuosidade acentuada |\n| Comprimento total da lesão > 20 mm |"}, {"page": 60, "text": "Os critérios do ARC-HBR (Academic Research Consortium for High Bleeding Risk) foram desenvolvidos para identificar pacientes com risco elevado de sangramento, fornecendo uma definição consensual e prática para uso em ensaios clínicos e prática clínica.408 Esses critérios incluem uma série de fatores clínicos e demográficos que aumentam a predisposição ao sangramento (Tabela 28). Um critério maior para o ARC-HBR é definido como qualquer critério que, isoladamente, seja considerado para conferir um risco de sangramento maior ≥ 4% em 1 ano, ou qualquer critério considerado associado a um risco de hemorragia intracraniana (HIC) de ≥ 1% em 1 ano. Um critério menor para o ARC-HBR é definido como qualquer critério que, isoladamente, seja considerado para conferir um risco aumentado de sangramento maior ≤ 4%. No entanto, a avaliação do risco de sangramento com base nos critérios do ARC-HBR pode ser difícil de aplicar na prática clínica diária, tendo em vista a complexidade dos critérios, contribuindo para dificultar uma estratificação de risco mais individualizada, especialmente para a combinação de fatores clínicos."}, {"page": 61, "text": "Entre os pacientes com alto risco de sangramento (high bleeding risk – HBR) de acordo com o escore PRECISE-DAPT (≥ 25), a DAPT prolongada não demonstrou benefício isquêmico e aumentou o risco de eventos hemorrágicos. Em contraste, o tratamento prolongado em pacientes sem HBR (escore PRECISE-DAPT < 25) não foi associado a um aumento no sangramento, mas foi associado a uma redução significativa no desfecho isquêmico composto de IM, trombose definitiva de stent, AVC e revascularização da lesão-alvo. Uma validação externa do escore PRECISE-DAPT em 4.424 pacientes com SCA submetidos a ICP e tratados com prasugrel ou ticagrelor mostrou um valor preditivo modesto para sangramento maior em um seguimento mediano de 14 meses (c-statistic = 0,65). O escore PRECISE-DAPT é aplicado na alta do paciente."}, {"page": 61, "text": "O escore DAPT (7) foi desenvolvido para estimar o risco de sangramento e orientar a duração da terapia antiplaquetária dupla em pacientes que passaram por ICP. Pacientes tratados por um ano com DAPT sem eventos significativos se beneficiam de DAPT prolongada se tiverem um escore DAPT alto (≥ 2), pois reduz eventos isquêmicos e hemorrágicos combinados. Em contrapartida, para aqueles com escore baixo (< 2), prolongar a DAPT aumenta o risco de sangramento sem reduzir eventos isquêmicos. Uma limitação do escore DAPT é que ele foi desenvolvido para predição de risco para 1 ano de terapia antiplaquetária dupla, e a orientação atual é de terapia antiplaquetária dupla mais curta para pacientes com alto risco de sangramento."}, {"page": 90, "text": "Nesse cenário, de alta carga isquêmica, alguns ensaios clínicos de larga escala avaliaram a associação de outras drogas com ação na cascata de coagulação em associação aos antiagregantes plaquetários, especialmente o AAS. No estudo COMPASS,⁶⁷⁰ pacientes elegíveis com doença arterial de membros inferiores, carótidas ou DAC, sem indicação prévia de anticoagulação, foram randomizados para rivaroxabana oral em baixa dose (2,5 mg duas vezes ao dia, ¼ da dose para anticoagulação plena) mais aspirina (100 mg), rivaroxabana duas vezes ao dia (5 mg com placebo de AAS) ou AAS uma vez ao dia. A rivaroxabana em baixa dose reduziu eventos adversos cardiovasculares e de membros adversos graves em comparação com o AAS, às custas de aumento de sangramentos maiores. Os limiares de significância pré-especificados para mortalidade, entretanto, não foram alcançados para toda a população, mas reduções absolutas de risco foram observadas para indivíduos de mais alto risco, como diabéticos, portadores de DAP ou DRC e tabagistas ativos."}, {"page": 90, "text": "Esse conceito sobre o benefício da associação de rivaroxabana a AAS nos pacientes de risco mais elevado foi avaliado adicionalmente em uma subanálise do COMPASS, que demonstrou uma melhora significativa da qualidade de vida, medida através do teste de caminhada de 6 minutos nos indivíduos recebendo terapia dupla, em comparação ao AAS isoladamente, sem eventos hemorrágicos observados.⁶⁷¹ Dessa forma, considera-se adequada a recomendação da associação de uma segunda droga anti-isquêmica, incluindo a rivaroxabana em baixas doses, para pacientes com SCCs e elevada carga isquêmica, levando-se em conta, na decisão, o risco hemorrágico individual."}, {"page": 93, "text": "1. Doença arterial periférica;\n2. Histórico de angina ou IAM prévios;\n3. Doença coronariana multivascular;\n4. Revascularização incompleta;\n5. Pacientes não revascularizados em abordagens prévias."}, {"page": 94, "text": "A utilização da DAPT por mais de 6 meses, chegando aos 30 meses, pode ser considerada nos casos de risco isquêmico elevado e baixo risco hemorrágico.716-718 O escore DAPT, que pode ser utilizado para essa tomada de decisão, foi criado a partir de uma coorte do DAPT STUDY (Dual Antiplatelet Therapy Study), pacientes com escore de risco alto (≥ 2) apresentam redução de desfechos isquêmicos à custa de um pequeno aumento no risco de sangramento com DAPT por 30 meses. Em contrapartida, nos pacientes com escore baixo (< 2), não se evidenciou redução em eventos isquêmicos.704"}, {"page": 94, "text": "O estudo COMPASS204,719 demonstrou que a inibição de via dupla (IVD) com rivaroxabana 2,5 mg duas vezes ao dia associada a AAS 100 mg uma vez ao dia, quando comparada a AAS 100 mg isoladamente, reduziu o desfecho primário de eventos cardiovasculares maiores (ECAM) constituído de morte cardiovascular, IAM ou AVC, bem como mortalidade, em pacientes com SCC e/ou doença arterial periférica. Em uma análise de subgrupo desse estudo (COMPASS-PCI), foram avaliados os resultados de pacientes com SCC com ou sem ICP prévia, que foram tratados com IVD vs. apenas AAS. Dos 27.395 pacientes no COMPASS, houve 16.560 pacientes com SCC e, desses, 9.862 (59,6%) tiveram ICP prévia. O tempo médio de ICP até a randomização foi de 5,4 anos, com tempo médio de acompanhamento de 1,98 anos. Naqueles com ICP prévia, a IVD em comparação com AAS produziu reduções consistentes em ECAM, independentemente do tempo da ICP, à custa de aumento de sangramento (Figura 23).720"}], "limitations": []} +{"id": "sca028", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 41, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nmin, IC ou AVC isquêmico há menos de 1 mês). Quando comparada à monoterapia com aspirina, a associação aspirina + rivaroxabana 2,5 mg mostrou redução significativa na taxa de eventos cardiovasculares em 23 meses de seguimento (HR 0,76; IC 95% 0,66–0,86; p < 0,001).204\n\n4.1.5. Anticoagulação a Longo Prazo\n\nInúmeros estudos têm comprovado o benefício da anticoagulação a longo prazo em pacientes com fibrilação atrial (FA) para a prevenção de eventos embólicos. Por exemplo, uma metanálise com 28.044 pacientes mostrou que a redução do risco relativo de AVC isquêmico desses pacientes é de aproximadamente 62%.205 No entanto, no subgrupo de pacientes com FA e DAC, que também fazem uso crônico de antiplaquetários, ainda não está claro qual é a melhor estratégia a ser utilizada.\n\nRecentemente, o estudo AFIRE (Atrial Fibrillation and Ischaemic Events with Rivaroxaban in Patients with Stable Coronary Artery Disease) avaliou 2.236 pacientes com FA e DAC (35% com infarto prévio), randomizados para receber rivaroxabana isoladamente ou associada a aspirina/clopidogrel. Após um tempo médio de seguimento de 24 meses, a monoterapia com rivaroxabana mostrou-se não inferior na prevenção de AVC, eventos embólicos, infarto ou angina instável (HR 0,72; IC 95% 0,55–0,95). No entanto, a quantidade de pacientes com infarto prévio foi significativamente superior no grupo da monoterapia.206\n\n4.1.6. Antiplaquetários no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea (ICP)\n\nSabe-se que a DAPT reduz o risco de trombose de stent em pacientes submetidos a angioplastia eletiva e que deve ser mantida por apenas 6 meses após o procedimento, e não 12 meses como na SCA. O maior estudo nessa área é o ISAR-SAFE (Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen: Safety and Efficacy of 6 Months Dual Antiplatelet Therapy After Drug-Eluting Stenting), que avaliou 4.005 pacientes com DAC submetidos a angioplastia (50% de forma eletiva), mostrando que o grupo que recebeu DAPT por 6 meses apresentou uma taxa não inferior de morte, infarto, trombose de stent, AVC ou sangramento, em comparação ao grupo que manteve a medicação por 12 meses (1,5%, IC 95% 0,9–2,0 vs. 1,6%, IC 95% 1,1–2,2, p < 0,001).207\n\nJá em relação a outros antiplaquetários, como o prasugrel e ticagrelor, ainda não existe evidência de que eles sejam superiores ao clopidogrel no contexto da angioplastia eletiva. O estudo TWILIGHT (Ticagrelor With Aspirin or Alone in High-Risk Patients after Coronary Intervention) avaliou pacientes em uso de DAPT por 3 meses após angioplastia eletiva, mostrando que aqueles que continuaram com ticagrelor até completar 12 meses apresentaram menos sangramento do que o grupo que manteve DAPT (HR 0,56; IC 95% 0,45–0,68; p < 0,001).208\n\n4.1.7. Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea (ICP)\n\nO estudo WOEST (What is the Optimal Antiplatelet and Anticoagulant Therapy in Patients with Oral Anticoagulation and Coronary Stenting?) foi o primeiro a comprovar que a combinação de clopidogrel com anticoagulante em pacientes submetidos a angioplastia eletiva reduziu a taxa de sangramentos, em comparação à terapia tripla com AAS + clopidogrel + anticoagulante.209 Nos anos seguintes, vários estudos comprovaram essa teoria. O maior deles, o AUGUSTUS (Aspirin Placebo in Patients with Atrial Fibrillation and Acute Coronary Syndrome or Percutaneous Coronary Intervention) randomizou 4.614 pacientes com FA submetidos a angioplastia de urgência ou eletiva, mostrando uma menor incidência de eventos hemorrágicos quando a apixabana foi associada a clopidogrel, em comparação à terapia tripla com AAS + clopidogrel + varfarina (HR 1,89; IC 95% 1,59–2,24; p < 0,001) (Tabela 15).210\n\n4.2. Manejo Lipídico na Síndrome Coronariana Crônica\n\nEm pacientes com doença coronariana estabelecida, classificados como muito alto risco cardiovascular, as alterações lipídicas devem ser tratadas com terapia farmacológica associada a intervenções no estilo de vida. Exercício, dieta, e controle do peso devem ser recomendados para todos os pacientes.\n\n4.2.1. Estatinas e Outras Drogas que Atuam no LDL-C\n\nA relação causal entre o LDL-C e o risco de DCVs tem sido muito bem demonstrada em estudos epidemiológicos, genéticos (randomização mendeliana) e ensaios clínicos randomizados;110 dessa maneira, o principal alvo terapêutico é o LDL-C. Por causa disso, novas alternativas terapêuticas estão surgindo.\n\nPublicações recentes, em que foi testada a associação de estatinas e inibidores da PCSK9, têm demonstrado que níveis progressivamente mais baixos de LDL-C estão associados a contínua melhora no fenótipo da placa aterosclerótica,211 bem como redução de eventos cardiovasculares.212 Sendo assim, é recomendada, nesta diretriz, a abordagem que busca metas de LDL-C para reduzir o risco aterosclerótico.\n\nNos indivíduos com SCC, deve ser buscada a meta de LDL-C abaixo de 50 mg/dL, associada a uma redução superior a 50% dos níveis basais de LDL-C.213 A recomendação da redução percentual adicional é baseada na observação de que, mesmo aqueles indivíduos que têm LDL-C abaixo de 100 mg/dL no momento da primeira manifestação de doença coronariana terão grande benefício com a significativa redução dos níveis lipídicos. Uma meta terapêutica mais baixa, menor que 40 mg/dL, pode ser considerada em pacientes que tenham apresentado um segundo evento cardiovascular no período de até 2 anos após o primeiro.214\n\nConsiderando as inúmeras publicações que demonstraram consistentemente uma diminuição entre 20 e 25% do risco de eventos cardiovasculares recorrentes com a redução de cerca de 39 mg/dL de LDL-C, a primeira linha de tratamento são as estatinas potentes. Diversos estudos e metanálises demonstraram maior benefício clínico quando foram utilizadas estatinas mais potentes vs. Estatinas menos potentes; da mesma maneira, doses maiores de uma mesma estatina foram mais eficazes que doses menores.215 Embora as estatinas potentes seja capazes de reduzir o LDL-C em torno de 50%,\n\n41 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 42, "text": "Tabela 15 – Recomendações para o Uso de Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea\n\n### TABELA: Tabela 15 – Recomendações para o Uso de Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |\n\nAAS: ácido acetilsalicílico; AVC: acidente vascular cerebral; DAC: doença arterial coronariana; DAPT: dupla terapia antiplaquetária; DOAC: anticoagulante oral direto (direct oral impacto fonte); ICP: intervenção coronariana percutânea.\n\npara a obtenção das metas, frequentemente será necessária a associação de diferentes medicamentos.\n\nA adição de ezetimiba às estatinas tem demonstrado diminuir adicionalmente o LDL-C entre 18 e 25%. O estudo IMPROVE-IT (Improved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial) mostrou redução de eventos cardiovasculares em indivíduos pós SCA que receberam a associação de sinvastatina e ezetimiba quando comparada ao uso isolado de estatina.216 Esse medicamento, embora eficaz e seguro, ainda é pouco utilizado nos pacientes de muito alto risco cardiovascular.\n\nEnsaios clínicos publicados desde 2015 têm demonstrado que anticorpos monoclonais contra a PCSK9 são seguros e eficazes. Através da degradação extra-hepática da PCSK9, eles permitem a maior reciclagem dos receptores do LDL-C para atuar na superfície hepática. Inibidores da PCSK9 (evolocumabe e alirocumabe) reduzem o LDL-C em torno de 60%, mesmo naqueles pacientes tratados com estatinas. O estudo FOURIER (Further Cardiovascular Outcomes Research with PCSK9 Inhibition in Subjects with Elevated Risk) avaliou pacientes com DCV estabelecida. No seguimento médio de apenas 2,2 anos, os pacientes tratados com estatina + evolocumabe atingiram um LDL-C mediano de 30 mg/dL e tiveram redução do desfecho cardiovascular composto de 15% na comparação com aqueles que utilizaram apenas estatinas.212 Durante o período do estudo, não houve aumento no risco de efeitos adversos naqueles que ficaram com níveis baixos de LDL-C.\n\nMais recentemente publicado, o estudo FOURIER-OLE (Further Cardiovascular Outcomes Research With PCSK9 Inhibition in Subjects With Elevated Risk – Open-Label Extension) buscou avaliar a segurança de manter o LDL-C baixo durante um tempo maior, com a associação de estatina e evolocumabe. Nesse estudo, 6.559 pacientes que haviam sido incluídos no estudo FOURIER receberam evolocumabe pelo período médio de 5 anos (metade deles"}, {"page": 43, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\njá havia utilizado estatina associada a evolocumabe por 2,2 anos, e a outra metade havia recebido apenas estatina). Na avaliação anual durante os 5 anos, não foi observado aumento de eventos adversos;217 em outra análise do mesmo estudo, recentemente publicada, verificou-se que, de acordo com o estrato de LDL-C atingido, mesmo aqueles que ficaram com LDL-C abaixo de 20 mg/dL não apresentaram maior taxa de eventos adversos.218 Em análise exploratória foi demonstrado que aqueles pacientes que já haviam recebido evolocumabe no estudo FOURIER original e que continuaram recebendo essa associação no FOURIER-OLE apresentaram redução de morte cardiovascular quando comparados com aqueles que passaram a receber evolocumabe apenas no segundo estudo. Esse achado foi atribuído ao “efeito legado” de iniciar mais precocemente a intensificação da redução lipídica.\n\nApesar do benefício clínico e segurança observados com o uso de inibidores da PCSK9 associado a estatinas e ezetimiba, seu uso em larga escala ainda é limitado pelo custo elevado.\n\nUma abordagem alternativa voltada para a PCSK9 e consequente redução do LDL-C consiste em interferência de RNA.219 Inclisirana é um pequeno interferente no RNA projetado para atingir o RNA mensageiro da PCSK9 e, então, inibir a síntese da PCSK9. Portanto, diferentemente dos anticorpos monoclonais contra a PCSK9, a inclisirana inibe a produção hepática da PCSK9 (intracelularmente). Uma grande virtude é que a droga, em sua formulação atual, é eficaz quando administrada subcutaneamente a cada 3 a 6 meses.\n\nEsse medicamento tem sido comercializado desde 2020 na União Europeia e desde 2021 nos Estados Unidos. Recentemente, três ensaios de fase 3 da inclisirana foram publicados. Em todos esses estudos, aproximadamente 90% dos pacientes foram tratados com estatina. Inclisirana 300 mg ou placebo foi administrado na fase inicial, após 3 meses e a cada 6 meses depois. No estudo ORION-9, foram incluídos 482 pacientes com hipercolesterolemia familiar heterozigota. A média basal de LDL-C foi de 153 mg/dL em uso de uma estatina. No dia 510, a inclisirana reduziu o LDL-C em 47,9%, independente do genótipo subjacente. Os ensaios ORION-10 e ORION-11 tiveram desenho semelhante. Foram incluídos pacientes (n = 1.561 e n = 1.617, respectivamente) com DCV estabelecida e/ou com alto risco cardiovascular. A inclisirana reduziu o LDL-C em 52,3 e 49,9% no dia 510.220 A ocorrência de um desfecho cardiovascular pré-especificado foi numericamente menor naqueles em uso de inclisirana.\n\nNos estudos ORION-9, -10 e -11, colesterol total e não HDL, apoB, TG e Lp(a) foram reduzidos, e o nível de HDL-C aumentou. Em todos os três estudos, eventos adversos foram semelhantes em ambos os braços de tratamento; as exceções foram reações no local da injeção, geralmente leves e transitórias, que foram mais comuns naqueles que receberam inclisirana.\n\nPara avaliar desfechos cardiovasculares, está em andamento o estudo ORION-4, que acompanha cerca de 15.000 pacientes com DCV estabelecida, tratados com estatina e com LDL-C acima de 79 mg/dL. A inclisirana (ou placebo) foi administrado na linha de base, após 3 meses e, então, a cada 6 meses por um total de 5 anos. O término está previsto para o ano de 2026.\n\nO ácido bempedoico é um medicamento para reduzir o LDL-C, aprovado para uso na União Europeia e nos Estados Unidos desde 2020. Ele atua através da inibição da síntese hepática do colesterol, acima do local de ação das estatinas e é considerado uma pró-droga, pois necessita ser convertido em droga ativa pela enzima acil-CoA sintetase 1, presente no fígado e ausente nos tecidos musculares. Dessa maneira, sua grande virtude é não causar miopatia.\n\nEm estudos para avaliar a eficácia e segurança, mostrou reduzir pouco o LDL-C quando associado a estatinas; no entanto, ao ser utilizado em monoterapia, em pacientes intolerantes às estatinas, reduziu pouco mais de 20% os níveis de LDL-C. Sua associação com ezetimiba já é comercializada fora do Brasil e proporciona uma redução do LDL-C similar à de uma estatina de moderada a alta potência. Recentemente publicado, o ensaio clínico CLEAR Outcomes (Cholesterol Lowering via Bempedoic Acid, na ACL-Inhibiting Regimen) avaliou o uso do ácido bempedoico em 13.970 pacientes com LDL-C acima de 100 mg/dL, 30% em prevenção primária de alto risco e 70% em prevenção secundária.221 Cerca de 22% dos pacientes faziam uso de doses muito baixas de estatinas, e a média do LDL-C nos dois grupos era 139 mg/dL. Deveriam ser intolerantes a duas ou mais estatinas ou intolerantes a uma estatina e que não estivessem dispostos a tentar uma segunda. Foi observada, 6 meses após o início do estudo, uma redução média do LDL-C de 21%; no decorrer de todo o estudo, a diferença média na redução do LDL-C entre o ácido bempedoico e o placebo foi de 22 mg/dL. Em relação ao desfecho primário (morte cardiovascular, IAM não fatal, AVC não fatal ou revascularização coronária) a taxa de eventos no grupo placebo foi de 13,3%, e no ácido bempedoico, foi de 11,7% (RRR de 13%; redução do risco absoluto [RRA] de 1,6%; IC95% 0,79–0,96). Em relação aos efeitos adversos, foi observada uma discreta elevação de enzimas hepáticas e maior incidência de gota e colelitíase no grupo que recebeu ácido bempedoico.\n\n4.2.2. Lipoproteína(a)\n\nEstudos epidemiológicos têm demonstrado que concentrações plasmáticas de Lp(a) apresentam correlação linear com aumento do risco de aterosclerose e eventos cardiovasculares. Da mesma maneira, estudos genéticos têm, consistentemente, sugerido que a exposição ao longo da vida a níveis mais elevados de Lp(a) está forte e causalmente associada com risco aumentado de eventos cardiovasculares, bem como de estenose valvar aórtica calcificada.222\n\nMedidas não farmacológicas, como dieta e atividade física, não reduzem os níveis de Lp(a). Estudos de randomização mendeliana têm sugerido que seria necessária uma redução entre 60 e 100 mg/dL (150 a 250 nmol/L) para obter redução entre 20 e 30% no risco de eventos cardiovasculares. Drogas que reduzem a Lp(a) entre 20 e 30% (incluindo niacina e inibidores da PCSK9) não têm oferecido evidências inequívocas de benefício clínico. Dessa maneira, atualmente, não existem medicamentos aprovados para reduzir a Lp(a).\n\nPara isso, estão em andamento estudos de fase 3 em pacientes de prevenção secundária, utilizando drogas que atuam no RNA mensageiro para impedir a síntese da\n\n43 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 90, "text": "estratégia de DAPT por 30 dias em pacientes de alto risco de sangramento.⁶⁶³ Quase 2 mil pacientes foram avaliados, e o stent farmacológico mostrou ser não inferior ao stent sem polímero em termos de segurança e eficácia no seguimento de 1 ano.⁶⁶³ Stents mais seguros e mais eficazes, aliados à imagem intravascular, propiciam um cenário mais estável para a tomada de decisão nos quase 30% de pacientes com alto risco de sangramento que são submetidos à angioplastia.⁶⁶³\n\nA avaliação da ocorrência de eventos isquêmicos e hemorrágicos em pacientes com câncer foi comparada a outros pacientes com alto risco de sangramento. Campos e colaboradores analisaram, pela primeira vez, dados de quatro grandes estudos que utilizaram stents farmacológicos, DAPT de curta duração e pacientes de alto risco para sangramento. Cerca de 10% da população avaliada era oncológica e apresentou maiores taxas de sangramento e mortalidade por todas as causas. No entanto, não houve aumento no risco de infarto, trombose de stent ou revascularização adicional. Curiosamente, a maior taxa de sangramento nos pacientes com câncer ocorreu após a descontinuação da DAPT.⁴¹⁵\n\nAceitar o desafio de atender pacientes oncológicos envolve o esforço de minimizar o risco de sangramento às custas de pouca trombose. Os riscos e benefícios a longo prazo, bem como a análise dos diferentes tipos de stents farmacológicos e a aplicação dos escores de risco ainda precisam ser mais bem esclarecidos nessa população. Mas com base no julgamento clínico e na individualização de cada caso, parece ser seguro usar a DAPT por tempo reduzido após o implante de stent farmacológico ou stent sem polímero na população com alto risco de sangramento, incluindo pacientes com diagnóstico atual de câncer.⁶⁶¹,⁶⁶³,⁶⁶⁴\n\n18. Tratamento da Hipertensão Arterial no Portador de Doença Arterial Coronariana Crônica\n\nA hipertensão arterial é o principal fator de risco modificável para DAC.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷ No estudo INTERHEART,⁶⁶⁵ 25% dos IAM foram atribuídos à hipertensão arterial. A metanálise que avaliou o impacto da redução da pressão arterial sobre o risco cardiovascular demonstrou que, para cada 10 mmHg de redução da PAS, essa queda é acompanhada de uma redução de 17% de DAC.⁶⁶⁶\n\nO tratamento da hipertensão arterial associada a DAC inclui pacientes pós-IAM, com angina de peito e pós-revascularização miocárdica, portanto, classificados como hipertensos de alto risco cardiovascular.⁵⁰⁷ Dessa forma, a meta de pressão arterial a ser atingida deve considerar a possibilidade de efeito da curva J, demonstrado em diferentes estudos.³³⁸,⁶⁶⁷ O objetivo é alcançar uma PAS < 130 mmHg e pressão arterial diastólica (PAD) < 80 mmHg (Grau de recomendação: IIa; Nível de evidência: B), devendo-se evitar níveis abaixo de 120/70 mmHg.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷\n\nA recomendação de tratamento para hipertensos portadores de DAC envolve adoção de hábitos de vida saudáveis e tratamento medicamentoso com combinação de dois fármacos de forma imediata. Devendo-se considerar, preferencialmente, os inibidores do sistema renina angiotensina aldosterona (iSRAA; iECA ou BRA) em combinação com betabloqueadores ou BCCs de longa duração.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷ Particularmente no cenário pós-IAM, a combinação de iSRAA e betabloqueadores representa o benefício de redução da pressão arterial, efeito antianginoso, redução de eventos e de mortalidade, especialmente no período até 2 anos após o evento agudo.⁶⁶⁸,⁶⁶⁹ Em pacientes com angina sintomática, os betabloqueadores e os BCCs podem ser igualmente escolhidos para a estratégia de tratamento medicamentoso combinado por serem eficientes na redução dos sintomas.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷\n\nQuando a meta de pressão arterial não for alcançada com a combinação dupla, deve-se progredir para combinação tripla, introduzindo um diurético tiazídico (preferencialmente de longa duração). Havendo necessidade de um quarto fármaco, o inibidor mineralocorticoide (espironolactona) é a classe de escolha e, subsequentemente, os agonistas alfa-2 adrenérgicos (Tabela 49).¹,⁸⁰,⁵⁰⁷\n\n19. Aspectos do Tratamento na Presença da Fibrilação Atrial\n\n19.1. Novos Anticoagulantes Orais Associados ao Ácido Acetilsalicílico\n\nNesse cenário, de alta carga isquêmica, alguns ensaios clínicos de larga escala avaliaram a associação de outras drogas com ação na cascata de coagulação em associação aos antiagregantes plaquetários, especialmente o AAS. No estudo COMPASS,⁶⁷⁰ pacientes elegíveis com doença arterial de membros inferiores, carótidas ou DAC, sem indicação prévia de anticoagulação, foram randomizados para rivaroxabana oral em baixa dose (2,5 mg duas vezes ao dia, ¼ da dose para anticoagulação plena) mais aspirina (100 mg), rivaroxabana duas vezes ao dia (5 mg com placebo de AAS) ou AAS uma vez ao dia. A rivaroxabana em baixa dose reduziu eventos adversos cardiovasculares e de membros adversos graves em comparação com o AAS, às custas de aumento de sangramentos maiores. Os limiares de significância pré-especificados para mortalidade, entretanto, não foram alcançados para toda a população, mas reduções absolutas de risco foram observadas para indivíduos de mais alto risco, como diabéticos, portadores de DAP ou DRC e tabagistas ativos.\n\nEsse conceito sobre o benefício da associação de rivaroxabana a AAS nos pacientes de risco mais elevado foi avaliado adicionalmente em uma subanálise do COMPASS, que demonstrou uma melhora significativa da qualidade de vida, medida através do teste de caminhada de 6 minutos nos indivíduos recebendo terapia dupla, em comparação ao AAS isoladamente, sem eventos hemorrágicos observados.⁶⁷¹ Dessa forma, considera-se adequada a recomendação da associação de uma segunda droga anti-isquêmica, incluindo a rivaroxabana em baixas doses, para pacientes com SCCs e elevada carga isquêmica, levando-se em conta, na decisão, o risco hemorrágico individual."}, {"page": 91, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nTabela 49 – Resumo das recomendações para tratamento anti-hipertensivo no portador de DCC1,80,507\n### TABELA: Tabela 49 – Resumo das recomendações para tratamento anti-hipertensivo no portador de DCC1,80,507\n\n| Recomendação | Classe de indicação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Em adultos com DAC crônica, são recomendadas estratégias não farmacológicas como terapia de primeira linha para reduzir a PA em todos os estágios de hipertensão e níveis de risco cardiovascular. | I | A |\n| As metas de PA a serem alcançadas nos portadores de DAC crônica são: Adultos: PAS 120–129 mmHg/PAD 70-79 mmHg; Idoso hígido: PAS 130–139 mmHg/70-79 mmHg; Idoso frágil: PAS 140–149 mmHg/70-79 mmHg. | I | A |\n| Hipertensos com história de IAM recente (< 12 meses) têm indicação para uso de betabloqueadores e inibidores do sistema renina angiotensina aldosterona como primeira linha de tratamento. | I | A |\n| Em pacientes com sintomas anginosos, betabloqueadores e/ou bloqueadores de canal de cálcio di-hidropiridínicos de longa duração são classes terapêuticas recomendadas. | I | A |\n| Outros medicamentos anti-hipertensivos adicionais, como bloqueadores de canais de cálcio di-hidropiridínicos de longa duração, diuréticos tiazídicos de ação prolongada, antagonistas dos receptores mineralocorticoides e/ou agonistas alfa-2 adrenérgicos podem ser adicionados conforme necessário para alcance da meta de PA. | I | A |\n| O uso concomitante de iECA e BRA é contraindicado por não apresentar benefícios e aumentar os riscos de eventos adversos. | III | A |\n\nBRA: bloqueador de receptor de angiotensina; DAC: doença arterial coronariana; IAM: infarto agudo do miocárdio; iECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica.\n\n19.2. Anticoagulação em Indivíduos com Síndromes Coronarianas Crônicas e Fibrilação Atrial\n\nDe forma geral, a anticoagulação plena é recomendada para pacientes com FA e SCCs para a redução de eventos embólicos, sobretudo AVC isquêmico, havendo documentada superioridade sobre a monoterapia com aspirina ou terapia antiplaquetária dupla baseada em clopidogrel.672 Quando existe a possibilidade de prescrição de um novo anticoagulante oral (apixabana, dabigatrana, edoxabana ou rivaroxabana), em vez de um antagonista da vitamina K, essas drogas são preferíveis, sobretudo em termos de segurança em relação a eventos hemorrágicos.672,673\n\nEm relação aos pacientes com indicação eletiva de ICP, até o momento, nenhum grande ensaio clínico avaliou especificamente em pacientes com SCCs e FA. Dessa forma, as decisões devem ser baseadas em estudos que incluíram uma grande proporção ou exclusivamente pacientes com SCAs. Nesse cenário, no estudo AUGUSTUS, pacientes com FA e histórico recente de SCA ou ICP e indicação de um inibidor P2Y12 foram randomizados entre apixabana (5 mg duas vezes ao dia) ou um antagonista da vitamina K, além de AAS ou placebo correspondente por 6 meses. O esquema com apixabana sem AAS resultou em menos sangramentos e hospitalizações, sem diferenças significativas na incidência de eventos isquêmicos em comparação com o antagonista da vitamina K, aspirina ou ambos.210 Os resultados foram consistentes no subgrupo mais grave, de pacientes com histórico de eventos cerebrovasculares prévios.674\n\nTais achados foram confirmados em uma metanálise de rede que incluiu cinco estudos e mais de 11.000 pacientes\n\n(a maioria pós-SCA ou intervenção coronária) com FA submetidos a ICP: um regime com novo anticoagulante oral não antagonista da vitamina K + inibidor P2Y12 foi associado a uma redução de complicações hemorrágicas da ordem de 48%, incluindo sangramento intracraniano, sem diferença significativa em eventos isquêmicos, em comparação com antagonista da vitamina K + terapia antiplaquetária dupla.675\n\nDessa forma, em pacientes com FA e SCA ou ICP recentes, a terapia com anticoagulante oral não antagonista da vitamina K na dose plena apropriada para prevenção de AVC mais um inibidor de P2Y12 sem aspirina deve ser a primeira opção de tratamento, e regimes com antagonista da vitamina K mais dupla antiagregação com inibidor de P2Y12 e AAS devem ser geralmente evitados e restritos ao 1º mês em pacientes com risco trombótico muito elevado e que não possam receber anticoagulantes orais diretos. Se o risco de trombose de stent e outros eventos isquêmicos for alto, o uso de aspirina por 30 dias parece razoável. No período crônico, após 12 meses do evento, o anticoagulante oral isoladamente deve ser a abordagem padrão (Tabelas 50 e 51).1,675\n\n20. Prevenção Secundária PÓS-SCA\n\nIndivíduos com histórico de eventos cardiovasculares agudos prévios apresentam risco cinco vezes maior de ter recorrência do evento em comparação com indivíduos sem DCV conhecida. Ademais, pacientes com DAC clinicamente estabelecida estão em risco muito alto de"}, {"page": 92, "text": "Tabela 50 – Terapia antitrombótica em pacientes com síndromes coronarianas crônicas e fibrilação atrial\n### TABELA: Tabela 50 – Terapia antitrombótica em pacientes com síndromes coronarianas crônicas e fibrilação atrial\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Quando há indicação de anticoagulação oral em paciente com FA elegível para NOAC, o NOAC deve ser recomendado preferencialmente em vez de um antagonista da vitamina K. | I | A |\n| A anticoagulação oral de longo prazo (NOAC ou antagonista da vitamina K) é recomendada em pacientes com FA e escore CHA2DS2-VASc ≥ 2 no sexo masculino e ≥ 3 no feminino. | I | A |\n| A anticoagulação oral de longo prazo (NOAC ou antagonista da vitamina K) pode ser considerada para pacientes com FA e escore CHA2DS2-VASc ≥ 1 no sexo masculino e ≥ 2 no feminino. | IIa | B |\nFA: fibrilação atrial; NOAC: novo anticoagulante oral (novel oral anticoagulante).\n\nTabela 51 – Terapia antitrombótica em pacientes pós-angioplastia coronariana e com fibrilação atrial ou outra indicação de anticoagulação\n### TABELA: Tabela 51 – Terapia antitrombótica em pacientes pós-angioplastia coronariana e com fibrilação atrial ou outra indicação de anticoagulação\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS e clopidogrel devem ser administrados pré-procedimento para pacientes submetidos a implante de stent coronário eletivo. | I | C |\n| Em pacientes com indicação de anticoagulação com NOAC, recomenda-se que a medicação (dabigatrana 150 mg duas vezes ao dia, rivaroxabana 20 mg/dia, apixabana 5 mg duas vezes ao dia ou edoxabana 60 mg/dia) deva ser usada preferencialmente em vez de AVK em combinação com terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Doses ajustadas de rivaroxabana, dabigatrana, edoxabana ou apixabana podem ser utilizadas conforme recomendações atuais em bula, estritamente de acordo com os critérios clínicos definidos na bula e juntamente com terapia antiplaquetária concomitante simples ou dupla. | IIa | B |\n| Após ICP sem complicações ou fatores associados à trombose de stent, a suspensão precoce (< 1 semana) do AAS e a continuação da terapia dupla com anticoagulante oral e clopidogrel devem ser consideradas em indivíduos com baixo risco de trombose ou se o risco de sangramento prevalecer sobre o de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | IIa | B |\n| A terapia tripla com AAS, clopidogrel e anticoagulante oral por 1 mês deve ser considerada quando o risco de trombose de stent superar o risco de sangramento. | IIa | C |\n| A terapia dupla com anticoagulante oral e ticagrelor pode ser considerada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent ou em doentes com conhecida resistência ao clopidogrel. | IIa | B |\n| Ticagrelor ou prasugrel não são recomendados como parte da terapia antitrombótica tripla com AAS e qualquer anticoagulante oral. | IIb | C |\n| A terapia dupla ou tripla com anticoagulante oral e prasugrel com ou sem aspirina não é recomendada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | III | A |\nAAS: ácido acetilsalicílico; AVK: antagonistas da vitamina K; ICP: intervenção coronária percutânea; NOAC: novo anticoagulante oral (novel oral anticoagulante).\n\neventos cardiovasculares recorrentes. Após um episódio de SCA, a adesão ao tratamento antitrombótico e a outras terapias medicamentosas (bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, betabloqueadores e estatinas) é prioritária.¹⁶⁷⁶\n\nApós alta por um episódio de SCA, os pacientes devem ser idealmente direcionados para linhas de cuidado apropriadas\n\nao seu nível de risco individual, garantindo, assim, um manejo adequado. Medidas não farmacológicas com foco em hábitos de vida e reabilitação devem ser priorizadas na fase imediata pós-evento, e deve-se investir, junto ao paciente, na adesão adequada aos programas de prevenção secundária, para os quais protocolos de manejo compartilhado na fase pós-aguda são condições indispensáveis.⁶⁷⁶"}, {"page": 93, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\n20.1. Prioridades no Período Pós-Alta por SCA\n\nA alta é marco fundamental para o manejo do paciente com SCA. Nessa etapa, os profissionais responsáveis pelos cuidados primários desempenham papel importante na orientação educacional pós-SCA, como parte da estratégia geral de controle de fatores de risco. Estratégias de aconselhamento devem ser aplicadas aos pacientes pós-SCA para garantir impactos positivos em desfechos de saúde e qualidade de vida dos indivíduos e suas famílias.\n\nSumariamente, recomenda-se que uma equipe multidisciplinar desenvolva protocolos de alta customizados para cada paciente, abrangendo a hospitalização, medicações de alta e ações a serem tomadas em caso de mudanças do quadro clínico. Esse plano deve coordenar o planejamento dos cuidados de seguimento e os canais de contato com o provedor de cuidados.676 Educação em saúde, reabilitação cardíaca e seguimento clínico oportuno são os componentes essenciais do protocolo de alta.676\n\n20.2. Estratificação de Risco pós-SCA para Planejamento da Prevenção Secundária\n\nFerramentas de estratificação para predição de risco de MACE a longo prazo incluem escores de risco validados como o SMART (Secondary Manifestations of Arterial Disease) e o modelo de risco EUROASPIRE (European Action on Secondary and Primary Prevention by Intervention to Reduce Events).677,678\n\nO escore SMART, desenvolvido na Holanda, em uma população de 5.788 indivíduos com DCV prévia, e validado externamente em três coortes internacionais, estima o risco de 10 anos para IAM, AVC ou morte cardiovascular. As variáveis incluídas no modelo de risco SMART são idade, sexo, tabagismo atual, diabetes, pressão arterial, colesterol, DAC, doença cerebrovascular, doença arterial periférica, creatinina e valores de proteína C-reativa de alta sensibilidade.677\n\nJá a calculadora EUROASPIRE, derivada em uma população aleatória de 8.000 indivíduos com seguimento mediano de 1,7 ano e validada externamente em 4.484 pacientes, estima o risco de 2 anos de recorrência de eventos cardiovasculares em pacientes com DAC estável.678 A calculadora avalia a associação entre fatores de risco e a incidência do desfecho primário do escore, composto de evento cardiovascular fatal ou novas hospitalizações por IAM não fatal, AVC, IC, CRM ou ICP.678\n\nOutros escores de risco, como o GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), o ProACS e outros já demonstraram acurácia similar e também podem ser aplicados.679 Dessa forma, deve ser realizada a estratificação de risco para MACE após um episódio de SCA através de escores validados para todos os pacientes admitidos com essa condição e o mais brevemente possível no período hospitalar.676\n\n20.3. Variáveis de Risco para Insuficiência Cardíaca e Eventos Trombóticos\n\nA disfunção ventricular esquerda e a presença de sinais ou sintomas de IC representam as variáveis mais adequadas para realizar uma estratificação prognóstica e delinear linhas de cuidado específicas pós-alta por SCA.680 O desenvolvimento de IC durante a hospitalização e precocemente após a alta são importantes preditores de mortalidade durante o seguimento.\n\nNesse contexto, as variáveis clínicas associadas a alto risco de IC e/ou disfunção ventricular esquerda após um episódio de SCA, a partir de estudos envolvendo essas populações, são:676\n\n1. Classe de Killip durante o evento;\n2. FEVE < 40%;\n3. FEVE entre 40 e 45% associada a padrão de enchimento diastólico restritivo, regurgitação mitral significativa, índice de escore de mobilidade parietal elevado e VE não dilatado;\n4. Variação importante do peptídeo natriurético do tipo B;\n5. Necessidade de diuréticos de alça.\n\nRevisões da literatura demonstraram que a reabilitação cardíaca se associa a uma significativa melhora dos desfechos dessa subpopulação, incluindo a redução do risco de IAM, discreta redução na mortalidade por todas as causas e significativa redução de hospitalização por todas as causas, resultando em custos significativamente menores para os sistemas de saúde e na melhora da qualidade de vida em 12 meses de seguimento.681,682 A longo prazo, há uma tendência no sentido de redução das taxas de mortalidade cardiovascular e IAM.682 Apesar das evidências desses benefícios, registros internacionais como o EUROASPIRE V estimam taxas de participação em tais programas de reabilitação inferiores a 35%.678\n\nDe forma similar, pacientes com alto risco isquêmico a partir de variáveis clínicas e angiográficas têm elevadas taxas de recorrência de eventos cardiovasculares adversos, especialmente trombóticos. A ocorrência prévia de um episódio de SCA, por si só, coloca o indivíduo nesse estrato de risco. Para esses pacientes, devem ser fornecidos seguimento e reabilitação cardíaca ambulatorial através de contatos e consultas frequentes, especialmente no 1º ano pós-evento, além de programas adequados ao quadro clínico e às variáveis de risco associadas.681-683\n\nEssas características estão associadas a alto risco trombótico a partir de dados de estudos envolvendo indivíduos com DAC documentada e devem ser levadas em conta para a definição de estratégias mais agressivas de prevenção secundária:666,676,784,688-694\n\n1. Doença arterial periférica;\n2. Histórico de angina ou IAM prévios;\n3. Doença coronariana multivascular;\n4. Revascularização incompleta;\n5. Pacientes não revascularizados em abordagens prévias.\n\n20.4. Estratégias para Pacientes de Baixo Risco\n\nPacientes sem IC e/ou disfunção ventricular esquerda e sem fatores para alto risco trombótico podem ser encaminhados para linhas de cuidado e programas de reabilitação de menor intensidade, com uma única consulta cardíaca especializada no 1º ano e encaminhamento subsequente para a atenção primária. Indicações para\n\n93 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 94, "text": "prevenção secundária também devem ser detalhadamente fornecidas no relatório de alta, através de aconselhamento dedicado, com possibilidade de acompanhamento remoto. Dessa forma, a avaliação sistemática do risco de IC/disfunção ventricular esquerda e de eventos trombóticos deve ser provida a todos os pacientes pós-SCA.676,679\n\n20.5. Seguimento Clínico\n\nApós a revascularização miocárdica e/ou após a estabilização clínica pós-SCA (< 1 ano), os pacientes devem ser rigorosamente monitorados devido ao risco de recorrência de eventos isquêmicos. Evidências atuais sobre manejo das SCCs recomendam reavaliação da função ventricular esquerda 8 a 12 semanas após um procedimento de revascularização para se acessar a evolução da função miocárdica (atordoamento ou hibernação) ou possível deterioração devido a DCVs ou condições clínicas concomitantes.1,676 Um ano após a revascularização, mesmo que o paciente esteja assintomático, é necessária uma avaliação anual com a realização de um ECG de 12 derivações para avaliar o estado clínico, a adesão à medicação e o cumprimento das metas dos fatores de risco cardiovascular.\n\nUm teste de estresse não invasivo para avaliar a isquemia silenciosa e uma ecocardiografia transtorácica podem ser realizados a cada 3 a 5 anos.695 Testes laboratoriais (perfil lipídico, função renal, hemograma completo, perfil glicêmico, biomarcadores etc.) devem ser reavaliados periodicamente, de acordo com as metas e resultados obtidos.676,695 Ainda nesse contexto, a reavaliação remota através de telemedicina, quando possível, também se mostrou eficaz em aumentar a interação médico-paciente, reduzindo desfechos como nova hospitalização, procura por pronto-atendimento, revascularização não programada e controle de sintomas.696\n\n21. Cuidados Pós-Intervenção Coronária Percutânea na SCC\n\n21.1. Antiagregação Plaquetária após ICP com Stent em Paciente sem Indicação de Uso de Anticoagulante\n\nA DAPT com AAS e inibidor do receptor P2Y12 (IP2Y12) após implante de stent e a terapia padrão são utilizados com a finalidade de reduzir o risco de trombose e eventos isquêmicos.697-700 O AAS é o antiplaquetário preferencial, devendo ser prescrito após implante de stent, exceto em casos de intolerância ou eventos adversos.1,700,701 O clopidogrel é o IP2Y12 de escolha em pacientes submetidos a implante de stent na SCC.702,703 O estudo randomizado ALPHEUS (Ticagrelor versus clopidogrel in elective percutaneous coronary intervention) comparou se o ticagrelor era superior ao clopidogrel após a ICP com maior complexidade em pacientes com DAC estável. Foram randomizados 1.910 pacientes, não havendo diferença quanto ao desfecho primário, definido como o composto de IM tipo 4 (a ou b) relacionado a ICP ou lesão miocárdica grave entre os grupos. No grupo ticagrelor, houve um aumento de sangramento menor aos 30 dias.704\n\nO tempo ideal de DAPT na DAC estável, com a utilização dos stents farmacológicos, vem se reduzindo no decorrer dos anos. Vários estudos têm demonstrado que a DAPT por 6 meses, quando comparada a 1 ano, tem se mostrado eficaz e segura.1,657,700-714 Contudo, uma duração mais curta de DAPT, por 3 meses, poderá ser considerada naqueles com alto risco de sangramento.1,657,700,701,710-714 Alguns estudos têm avaliado o uso da monoterapia com um IP2Y12 após um breve período de DAPT.715 O estudo japonês STOP DAPT-2 avaliou o uso da DAPT por 1 mês em paciente submetidos a implante de stent de cromo-cobalto com eluição de everolimo, seguido por monoterapia com uso do clopidogrel, evidenciando diminuição de eventos hemorrágicos sem aumento significativo de eventos isquêmicos.659 O estudo TWILIGHT randomizou 7.119 pacientes submetidos a ICP com stent após 3 meses de DAPT, sendo 35% no cenário de SCC; o uso do ticagrelor isolado em comparação com o ticagrelor mais aspirina teve uma menor incidência de sangramento clinicamente relevante sem maior risco de morte, IAM ou AVC.208\n\nA utilização da DAPT por mais de 6 meses, chegando aos 30 meses, pode ser considerada nos casos de risco isquêmico elevado e baixo risco hemorrágico.716-718 O escore DAPT, que pode ser utilizado para essa tomada de decisão, foi criado a partir de uma coorte do DAPT STUDY (Dual Antiplatelet Therapy Study), pacientes com escore de risco alto (≥ 2) apresentam redução de desfechos isquêmicos à custa de um pequeno aumento no risco de sangramento com DAPT por 30 meses. Em contrapartida, nos pacientes com escore baixo (< 2), não se evidenciou redução em eventos isquêmicos.704\n\nO estudo COMPASS204,719 demonstrou que a inibição de via dupla (IVD) com rivaroxabana 2,5 mg duas vezes ao dia associada a AAS 100 mg uma vez ao dia, quando comparada a AAS 100 mg isoladamente, reduziu o desfecho primário de eventos cardiovasculares maiores (ECAM) constituído de morte cardiovascular, IAM ou AVC, bem como mortalidade, em pacientes com SCC e/ou doença arterial periférica. Em uma análise de subgrupo desse estudo (COMPASS-PCI), foram avaliados os resultados de pacientes com SCC com ou sem ICP prévia, que foram tratados com IVD vs. apenas AAS. Dos 27.395 pacientes no COMPASS, houve 16.560 pacientes com SCC e, desses, 9.862 (59,6%) tiveram ICP prévia. O tempo médio de ICP até a randomização foi de 5,4 anos, com tempo médio de acompanhamento de 1,98 anos. Naqueles com ICP prévia, a IVD em comparação com AAS produziu reduções consistentes em ECAM, independentemente do tempo da ICP, à custa de aumento de sangramento (Figura 23).720\n\n21.2. Antiagregação Plaquetária após ICP com Stent em Paciente com Indicação de Uso de Anticoagulação\n\nMuito pacientes que são submetidos a ICP com stent na SCC têm FA com indicação de anticoagulação oral (ACO) cronicamente. A combinação de ACO e DAPT aumenta significativamente o risco de sangramento.721-723 Nessa situação, foi avaliada a melhor combinação da terapia antitrombótica e por quanto tempo em diversos estudos clínicos. Estudos randomizados demonstraram que o uso dos anticoagulantes orais diretos (direct oral anticoagulants [DOACs]) são mais seguros que o uso da varfarina, no cenário da ICP, sendo o ACO preferencial (Figura 24).724-726"}, {"page": 95, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Antiagregação plaquetária na síndrome coronariana crônica\n\nLEGENDA:\nSíndrome coronariana crônica = Síndrome coronariana crônica\nICP = Intervenção coronariana percutânea\nDAPT = Dupla antiagregação plaquetária\nAAS = Ácido acetilsalicílico\nm = Mês\nEtapas clínicas ou decisões do fluxograma = Blocos azuis\nSequência do fluxo ou encaminhamento para a duração recomendada = Setas pretas\n\nNOS:\n[n1] Síndrome coronariana crônica\n └─ Bloco azul superior do fluxograma.\n[n2] ICP com stent farmacológico\n └─ Bloco azul abaixo do diagnóstico.\n[n3] DAPT (AAS + clopidogrel)\n └─ Bloco azul abaixo da ICP.\n └─ AAS + clopidogrel.\n[n4] Alto risco de sangramento\n └─ Bloco azul de decisão sobre risco hemorrágico.\n[n5] Não\n └─ Bloco azul à esquerda da bifurcação.\n[n6] Sim\n └─ Bloco azul à direita da bifurcação.\n[n7] DAPT 6 meses\n └─ Bloco branco junto à escala temporal.\n └─ Abrange aproximadamente de 1 a 6 meses.\n[n8] DAPT >6 meses\n └─ Bloco branco junto à escala temporal.\n └─ Abrange aproximadamente de 6 a 30 meses.\n[n9] 1 mês\n └─ Bloco branco à esquerda da ramificação para pacientes com alto risco de sangramento.\n[n10] 3 meses\n └─ Bloco branco à direita da ramificação para pacientes com alto risco de sangramento.\n\nFLUXO:\n[n1] --após diagnóstico--> [n2]\n[n2] --após ICP com stent farmacológico--> [n3]\n[n3] --após início da DAPT--> [n4]\n[n4] --se não há alto risco de sangramento--> [n5]\n[n4] --se há alto risco de sangramento--> [n6]\n[n5] --DAPT por 6 meses--> [n7]\n[n5] --DAPT por mais de 6 meses--> [n8]\n[n6] --opção de DAPT por 1 mês--> [n9]\n[n6] --opção de DAPT por 3 meses--> [n10]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para definir a duração da dupla antiagregação plaquetária após intervenção coronariana percutânea com stent farmacológico em pacientes com síndrome coronariana crônica, conforme o risco de sangramento.\n!##\n\nFigura 23 – Antiagregação plaquetária após ICP na síndrome coronariana crônica. AAS: ácido acetilsalicílico; DAPT: dupla antiagregação plaquetária; ICP: intervenção coronariana percutânea\n\nO primeiro estudo randomizado a avaliar o uso do DOAC após ICP com stent foi o PIONEER AF-PCI. O uso da rivaroxabana em baixas doses com um IP2Y12 por 12 meses foi associado a uma menor taxa de sangramento clinicamente significativo do que a terapia padrão com um antagonista da vitamina K, não havendo diferença quanto aos desfechos isquêmicos.⁷²⁷ O RE-DUAL PCI também mostrou o benefício da dabigatrana nesse cenário.⁷²⁸\n\nO estudo AUGUSTUS foi fundamental para esclarecer o papel do AAS após a ICP em pacientes em uso de ACO. Foram randomizados 4.614 pacientes, em 33 países, num desenho fatorial 2 x 2, sendo incluídos pacientes com FA no cenário de SCA e/ou submetidos a ICP com stent. Os pacientes foram randomizados para receber apixabana ou um antagonista da vitamina K, eles eram novamente randomizados para receber AAS ou placebo associados a um IP2Y12. Houve menor risco de sangramento com a apixabana comparada a varfarina. No grupo que utilizou AAS em comparação ao placebo, houve uma maior incidência de sangramento sem diferença quanto aos eventos isquêmicos.²¹⁰\n\nO ENTRUST-AF PCI foi um estudo randomizado, multicêntrico, com inclusão de pacientes com FA em uso de ACO que foram submetidos a ICP para DAC estável ou SCA. Eles foram randomizados para receber a terapia dupla com edoxabana associado a clopidogrel ou a terapia tripla tradicional (varfarina com DAPT com AAS e clopidogrel). A terapia com edoxabana não foi inferior para sangramento em comparação com o regime baseado nos antagonistas da vitamina K.⁷²⁸\n\nA DAPT com AAS e um IP2Y12, preferencialmente com clopidogrel, deve ser administrada a todos os pacientes durante o procedimento da ICP até o momento da alta, podendo chegar até 1 mês após a intervenção, dependendo do risco trombótico. A terapia dupla com clopidogrel e DOAC deve ser administrada por 6 a 12 meses dependendo do balanço entre o risco isquêmico e hemorrágico, após o qual os pacientes devem descontinuar a terapia antiplaquetária e receber ACO isoladamente.⁷³⁰⁻⁷³²\n\n95 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 96, "text": "### TABELA: Antiagregação plaquetária após implante de stent em paciente com indicação de ACO\n\n| Tempo | Estratégia padrão | Alto risco trombótico/ baixo risco de sangramento | Baixo risco trombótico/ alto risco de sangramento |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Peri-ICP | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia tripla (ACO + DAPT) |\n| 1 mês | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) |\n| 1 mês | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) |\n| 6 meses | ACO | ACO | ACO |\n| 12 meses | | | ACO |\n\nFigura 24 – Antiagregação plaquetária após ICP em pacientes em uso de ACO. ACO: anticoagulação oral; DAPT: dupla antiagregação plaquetária; ICP: intervenção coronária percutânea.\n\n22. Pós-Operatório de Cirurgia de Revascularização Miocárdica – Cuidados e Controles de Rotina\n\nA cirurgia de revascularização miocárdica restabelece o fluxo coronariano distal por contornar um segmento coronariano obstruído, no entanto, sem modificar a doença aterosclerótica em si. Assim, medidas farmacológicas e não farmacológicas de prevenção secundária continuam a ser necessárias no cenário de pós-operatório.\n\n1) Recomendamos que as medidas de prevenção secundária que incluem medidas farmacológicas e não farmacológicas sejam reiniciadas após a cirurgia de revascularização.\n\nA reabilitação cardíaca, por exemplo, tem sido a estratégia associada à redução de desfechos cardiovasculares no cenário de pós-operatório de cirurgia de revascularização e deve ser recomendada para redução de mortalidade cardiovascular, IM e hospitalizações.⁴⁹⁰\n\n2) Recomendamos que, após a realização de CRM, o paciente seja encaminhando a um programa de reabilitação cardíaca com a finalidade de redução de eventos cardiovasculares subsequentes.\n\nAspecto fundamental da terapia medicamentosa é a estratégia antitrombótica. A reintrodução de aspirina de forma precoce tem sabidamente se associado a maior patência de enxertos venosos e à redução de eventos cardiovasculares,⁷³³ sendo sua reintrodução recomendada a todos os pacientes. Em alguns cenários clínicos, o uso de DAPT após a cirurgia tem se mostrado útil,⁷³⁴ como nas cirurgias no contexto das SCAs⁷³⁴ e cirurgias sem circulação extracorpórea (CEC), na manutenção da patência de enxertos venosos.⁷³⁶,⁷³⁷\n\n3) Recomendamos a introdução de aspirina (100 a 325 mg) 6 horas após a realização da cirurgia, mantendo-se seu uso indefinidamente para redução de oclusão de enxertos venosos e de eventos cardiovasculares.\n\n4) Em pacientes selecionados, sem alto risco de sangramento, pode-se considerar o uso de DAPT com clopidogrel ou ticagrelor por até 1 ano após a cirurgia, para redução de oclusão de enxertos.\n\nEm relação ao uso de estatinas e inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, não há evidência consistente de sua reintrodução precoce.⁷³⁷,⁷³⁸ No entanto, seus benefícios em longo prazo justificam a reintrodução antes da alta hospitalar ou logo que o paciente tolere.\n\nJá em relação aos betabloqueadores, a despeito de resultados conflitantes em relação aos benefícios prognósticos de sua introdução precoce em cirurgias eletivas, seu potencial de redução da incidência de FA de pós-operatório (FAPO) justifica sua introdução precoce, logo que tolerada.⁷³⁹\n\n5) Recomendamos a introdução de betabloqueadores logo que tolerado pelo paciente, com o objetivo de reduzir a incidência de FAPO.\n\nO uso de BCCs também se mostrou útil não apenas na redução de oclusão de enxertos arteriais espásticos, como os enxertos radiais, por exemplo, mas também na redução de eventos cardiovasculares em pacientes que receberam esse tipo de enxerto.⁴⁷⁹"}, {"page": 97, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\n6) Recomendamos a introdução precoce de BCCs em pacientes submetidos a cirurgia de revascularização com uso de enxerto radial e manutenção de pelo menos 1 ano, com objetivo de redução de oclusão do enxerto e de eventos cardiovasculares.\n\nO uso de drogas antiarrítmicas e anticoagulação plena também pode ser necessário no contexto pós-operatório em caso da ocorrência de FAPO. Trata-se da arritmia mais frequente no pós-operatório de cirurgia de revascularização miocárdica, ocorrendo em cerca de 20% dos casos.⁷⁴¹ A cardioversão química, elétrica, ou o controle de FC são estratégias possíveis, uma vez que mais de 90% dos pacientes, independentemente da estratégia escolhida, estão em ritmo sinusal 60 dias após a cirurgia.⁷⁴² Quanto à anticoagulação, a despeito de evidências conflitantes quanto à necessidade de uso em todos os casos,⁷⁴¹ está indicada para os episódios de FAPO revertidos ou com duração superior a 24 horas por pelo menos 4 semanas. Além da varfarina, o uso de DOACs parece ser seguro e custo-efetivo nessa população.⁷⁴³\n\n7) Recomendamos o uso de anticoagulação plena (com varfarina ou DOAC) após a cirurgia de revascularização miocárdica quando da ocorrência de FAPO revertida ou com duração de pelo menos 24 horas, devendo ser mantida por pelo menos 4 semanas.\n\nO seguimento de longo prazo de pacientes submetidos a cirurgia de revascularização tem como objetivo não apenas o acompanhamento de eventuais complicações relacionadas ao procedimento, mas também a vigilância da adesão medicamentosa e da ocorrência de eventuais eventos cardiovasculares. Não há consenso na literatura sobre o uso rotineiro de reestratificação da SCC nesses casos. Nos casos de recorrência de sintomas ou perda de função ventricular no seguimento, normalmente recomenda-se o uso de provas funcionais com imagem como método preferencial.⁷⁴⁴ O uso de angioTC de coronárias também tem se mostrado útil na detecção de oclusão de enxertos.⁷⁴⁵ Em casos de pacientes assintomáticos, em algumas populações de maior risco de evento, tem-se recomendado que, após 5 anos da realização do procedimento, uma reestratificação funcional ou anatômica poderia ser realizada (Tabela 52).⁷⁴⁶\n\n8) Recomenda-se a reestratificação com método de imagem para pacientes após a cirurgia de revascularização com recorrência de sintomas ou em caso de perda de função ventricular.\n\n9) Pode-se considerar, em populações de maior risco cardiovascular, uma reestratificação utilizando método com imagem em pacientes assintomáticos após 5 anos da cirurgia.\n\nTabela 52 – Prevenção secundária após cirurgia de revascularização miocárdica\n### TABELA: Tabela 52 – Prevenção secundária após cirurgia de revascularização miocárdica\n\n| Terapia/ação | Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Medidas gerais | Reintrodução da terapia médica otimizada | I | A |\n| | Encaminhar a serviço de reabilitação | I | A |\n| Estratégia antitrombótica | Reintrodução de AAS em até 6 horas após e uso por tempo indefinido | I | A |\n| | DAPT com ticagrelor ou clopidogrel em populações selecionadas com baixo risco de sangramento | IIb | B |\n| | Uso de varfarina ou DOAC por pelo menos 4 semanas em caso de FAPO (revertida ou de duração de pelo menos 24 horas) | IIa | B |\n| iECA/BRA/ARNI | Reintrodução logo que tolerado | I | C |\n| Estatinas | Reintrodução logo que tolerado | I | C |\n| Betabloqueadores | Reintrodução precoce para redução da incidência de FAPO | I | B |\n| BCC | Introdução precoce em pacientes submetidos a cirurgia com uso de enxerto radial e manutenção por pelo menos 1 ano | I | B |\n| Reestratificação no seguimento | Exames com uso de imagem (funcionais ou anatômicos) para pacientes com recorrência de sintomas ou perda de função ventricular | I | B |\n| | Reestratificação após 5 anos de cirurgia em assintomáticos com alto risco de eventos | IIb | C |\n\nNota da tabela: AR​​NI: inibidor de neprilisina e do receptor da angiotensina (angiotensin receptor neprilysin inhibitor); BCC: bloqueador dos canais de cálcio; BRA: bloqueador de receptor de angiotensina; AAS: ácido acetilsalicílico; DAPT: dupla antiagregação plaquetária; DOAC: anticoagulante oral direto (direct oral anticoagulant); FAPO: fibrilação atrial de pós-operatório; iECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina.\n\n97 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}], "limitations": []} +{"id": "sca029", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 89, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| A decisão por intervenção deve basear-se no tipo de tumor, expectativa de vida, risco de sangramento e urgência do procedimento cirúrgico.652 | I | C |\n| Ao indicar intervenção em paciente frágil, o procedimento deve ser o menos invasivo possível.652 | I | C |\n| A indicação da intervenção deve ser compartilhada entre cardiologista e oncologista. | I | C |\n| O stent farmacológico deve ser preferível em pacientes oncológicos.651 | IIa | B |\n| A DAPT pode ser mantida em pacientes com plaquetopenia > 30 mil, se não houver contraindicação.651 | IIa | B |"}, {"page": 89, "text": "para pacientes com alto risco de sangramento, visto que essa era a conduta mais segura para reduzir tempo de dupla terapia antitrombótica (DAPT) especialmente nos pacientes em pré-operatório de cirurgia não cardíaca.653 Contudo, estudos com novas plataformas de stent mostram que é possível atenuar o risco de sangramento sem comprometer a segurança de curto prazo com DAPT reduzida em alguns cenários.657 O estudo MASTER DAPT (The Management of High Bleeding Risk Patients Post Bioresorbable Polymer Coated Stent Implantation with an Abbreviated versus Standard DAPT Regimen) comparou DAPT por 30 dias vs. 90 dias após implante de stent eluído com sirolimus. Entre os mais de 4 mil pacientes estudados, o tempo reduzido de tratamento foi não inferior à terapia padrão.657 Resultados semelhantes foram vistos nos estudos GLOBAL LEADERS (Ticagrelor plus aspirin for 1 month, followed by ticagrelor monotherapy for 23 months vs aspirin plus clopidogrel or ticagrelor for 12 months, followed by aspirin monotherapy for 12 months after implantation of a drug-eluting stent: a multicentre, open-label, randomised superiority trial)658 e STOP DAPT 2 (Short and Optimal Duration of Dual Antiplatelet Therapy After Everolimus-Eluting CobaltChromium Stent),659 no cenário de pacientes com baixo risco de sangramento."}, {"page": 94, "text": "O tempo ideal de DAPT na DAC estável, com a utilização dos stents farmacológicos, vem se reduzindo no decorrer dos anos. Vários estudos têm demonstrado que a DAPT por 6 meses, quando comparada a 1 ano, tem se mostrado eficaz e segura.1,657,700-714 Contudo, uma duração mais curta de DAPT, por 3 meses, poderá ser considerada naqueles com alto risco de sangramento.1,657,700,701,710-714 Alguns estudos têm avaliado o uso da monoterapia com um IP2Y12 após um breve período de DAPT.715 O estudo japonês STOP DAPT-2 avaliou o uso da DAPT por 1 mês em paciente submetidos a implante de stent de cromo-cobalto com eluição de everolimo, seguido por monoterapia com uso do clopidogrel, evidenciando diminuição de eventos hemorrágicos sem aumento significativo de eventos isquêmicos.659 O estudo TWILIGHT randomizou 7.119 pacientes submetidos a ICP com stent após 3 meses de DAPT, sendo 35% no cenário de SCC; o uso do ticagrelor isolado em comparação com o ticagrelor mais aspirina teve uma menor incidência de sangramento clinicamente relevante sem maior risco de morte, IAM ou AVC.208"}, {"page": 95, "text": "##!\nTitulo: Antiagregação plaquetária na síndrome coronariana crônica\n\nLEGENDA:\nSíndrome coronariana crônica = Síndrome coronariana crônica\nICP = Intervenção coronariana percutânea\nDAPT = Dupla antiagregação plaquetária\nAAS = Ácido acetilsalicílico\nm = Mês\nEtapas clínicas ou decisões do fluxograma = Blocos azuis\nSequência do fluxo ou encaminhamento para a duração recomendada = Setas pretas\n\nNOS:\n[n1] Síndrome coronariana crônica\n └─ Bloco azul superior do fluxograma.\n[n2] ICP com stent farmacológico\n └─ Bloco azul abaixo do diagnóstico.\n[n3] DAPT (AAS + clopidogrel)\n └─ Bloco azul abaixo da ICP.\n └─ AAS + clopidogrel.\n[n4] Alto risco de sangramento\n └─ Bloco azul de decisão sobre risco hemorrágico.\n[n5] Não\n └─ Bloco azul à esquerda da bifurcação.\n[n6] Sim\n └─ Bloco azul à direita da bifurcação.\n[n7] DAPT 6 meses\n └─ Bloco branco junto à escala temporal.\n └─ Abrange aproximadamente de 1 a 6 meses.\n[n8] DAPT >6 meses\n └─ Bloco branco junto à escala temporal.\n └─ Abrange aproximadamente de 6 a 30 meses.\n[n9] 1 mês\n └─ Bloco branco à esquerda da ramificação para pacientes com alto risco de sangramento.\n[n10] 3 meses\n └─ Bloco branco à direita da ramificação para pacientes com alto risco de sangramento.\n\nFLUXO:\n[n1] --após diagnóstico--> [n2]\n[n2] --após ICP com stent farmacológico--> [n3]\n[n3] --após início da DAPT--> [n4]\n[n4] --se não há alto risco de sangramento--> [n5]\n[n4] --se há alto risco de sangramento--> [n6]\n[n5] --DAPT por 6 meses--> [n7]\n[n5] --DAPT por mais de 6 meses--> [n8]\n[n6] --opção de DAPT por 1 mês--> [n9]\n[n6] --opção de DAPT por 3 meses--> [n10]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para definir a duração da dupla antiagregação plaquetária após intervenção coronariana percutânea com stent farmacológico em pacientes com síndrome coronariana crônica, conforme o risco de sangramento.\n!##"}], "limitations": []} +{"id": "sca030", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 45, "text": "Recomenda-se que os iECA ou bloqueadores do receptor de angiotensina, como alternativa para os pacientes que não toleram iECA, devam ser considerados para o tratamento de pacientes com SCC com hipertensão coexistente, FEV reduzida < 40%, diabetes ou DRC, a menos que contraindicado (por exemplo, insuficiência renal grave, hipercalemia)"}, {"page": 63, "text": "6.6.4. Administração de Fluídos\nAté o momento, as únicas estratégias que demonstraram diminuição do risco de NIC são a hidratação e a redução da quantidade de contraste utilizada. Outras medidas mostraram resultados neutros, ou deletérios, ou foram caracterizadas por dados heterogêneos e conflitantes."}, {"page": 63, "text": "Estudos com a hidratação sugerem que a solução salina isotônica (0,9%) é preferível quando comparada à solução isotônica hipotônica (0,45%), bem como a via endovenosa em comparação com a via oral. A hidratação por horas, antes e após a exposição aos MCs, é recomendada em vez da infusão em “bolus”, e a administração da solução salina é preferível à solução salina associada ao manitol ou furosemida.423"}, {"page": 63, "text": "De acordo com esses achados, um regime de hidratação em procedimentos eletivos seria solução salina isotônica 0,9% (1,0 a 1,5 mL/kg/h) por 3 a 12 horas antes e mantido por 6 a 24 horas após o término do procedimento."}, {"page": 87, "text": "Em pacientes com DRC avançada, a hidroclorotiazida é ineficaz, e a espironolactona deve ser evitada. Metformina é contraindicada em pacientes com DRC estágio ≥ 3 devido ao risco de acidose láctica. A gliclazida e outras sulfonilureias devem ser usadas com cautela, sendo a primeira preferível, uma vez que tem meia vida mais curta e não origina metabólitos ativos. Os inibidores do cotransporte Na-glicose, como a dapagliflozina, são, em geral, considerados seguros na DRC, mas os dados em pacientes com filtração glomerular < 30 mL/min ainda não são suficientes para definir conduta. As estatinas não requerem ajuste de dosagem, mas sua utilidade na prevenção primária de eventos na DRC é controversa, especialmente em pacientes em diálise.⁶⁴²⁻⁶⁴⁴ A KDIGO Organization⁶⁴⁵ não recomenda o uso rotineiro de estatinas para pacientes em diálise assintomáticos e sem"}, {"page": 87, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Pacientes com teste não invasivo positivo e aqueles de alto risco clínico devem ser encaminhados ao estudo invasivo. | IIb | C |\n| Pacientes assintomáticos com doença coronariana obstrutiva quanto a indicar revascularização: não devem ser encaminhados para revascularização miocárdica de rotina pela possibilidade de serem submetidos ao transplante (“intervenção profilática”), a menos que haja inequívoco impacto prognóstico da intervenção. | III | C |"}, {"page": 87, "text": "rotineira da DAC na doença renal avançada não está definida, e os resultados do ISCHEMIA precisam ser ainda confirmados. Finalmente, é importante ressaltar que a possibilidade de indicação de transplante renal por si só não deve ser levada em consideração quando escolhemos o tratamento da DAC a ser indicado: intervenção ou farmacológico.⁶³⁹"}, {"page": 87, "text": "Os iECA/BRA são fármacos de primeira linha no tratamento da hipertensão e proteinúria e retardam a progressão da DRC. A elevação da creatinina sérica em até 15% é um efeito esperado, e não é motivo para a redução da dosagem. É aconselhável suspender essas drogas quando a elevação for > 30% em comparação ao basal. Atenolol e outros betabloqueadores hidrofílicos (bisoprolol, nadolol) são eliminados pelos rins, e as doses devem ser reduzidas. Tal não acontece com propranolol e metoprolol, que são metabolizados pelo fígado e podem ser usados em dose plena."}, {"page": 88, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se que a tomada de decisão diagnóstica e a definição de estratégia terapêutica sejam discutidas por um “Heart-Kidney Team” incluindo cardiologista clínico, cardiologista intervencionista, cirurgião cardiovascular e nefrologista. | I | C |\n| Pacientes com DRC estágios 3 a 5 devem ser avaliados quanto à presença e gravidade da doença coronariana com base na história clínica, exame físico e exames rotineiros. | I | A |\n| Pacientes sem os fatores de risco principais* são considerados de baixo risco cardiovascular e não necessitam de investigação complementar. | I | C |\n| Pacientes com um ou mais fatores de risco devem ser estratificados para DAC usando métodos não invasivos e invasivos. | I | C |\n| Pacientes com teste não invasivo positivo e os que apresentem múltiplos fatores de risco são considerados de alto risco coronariano e deverão ser encaminhados para estudo invasivo. | IIb | C |\n| Pacientes com DAC obstrutiva envolvendo os segmentos proximais das artérias coronárias epicárdicas principais têm indicação de revascularização miocárdica cirúrgica ou percutânea visando a redução do risco CV. | IIb | C |\n| Pacientes assintomáticos com doença coronariana obstrutiva não devem ser encaminhados para revascularização miocárdica de rotina com base na possibilidade de serem submetidos ao transplante (“intervenção profilática”), a menos que haja inequívoco impacto prognóstico da intervenção. | III | C |\n| Pacientes com DRC estágios 3 a 5 devem ser tratados para prevenção secundária de eventos. | IIa | C |"}], "limitations": []} +{"id": "sca031", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |"}, {"page": 60, "text": "Os critérios do ARC-HBR (Academic Research Consortium for High Bleeding Risk) foram desenvolvidos para identificar pacientes com risco elevado de sangramento, fornecendo uma definição consensual e prática para uso em ensaios clínicos e prática clínica.408 Esses critérios incluem uma série de fatores clínicos e demográficos que aumentam a predisposição ao sangramento (Tabela 28). Um critério maior para o ARC-HBR é definido como qualquer critério que, isoladamente, seja considerado para conferir um risco de sangramento maior ≥ 4% em 1 ano, ou qualquer critério considerado associado a um risco de hemorragia intracraniana (HIC) de ≥ 1% em 1 ano. Um critério menor para o ARC-HBR é definido como qualquer critério que, isoladamente, seja considerado para conferir um risco aumentado de sangramento maior ≤ 4%. No entanto, a avaliação do risco de sangramento com base nos critérios do ARC-HBR pode ser difícil de aplicar na prática clínica diária, tendo em vista a complexidade dos critérios, contribuindo para dificultar uma estratificação de risco mais individualizada, especialmente para a combinação de fatores clínicos."}, {"page": 60, "text": "Os escores PRECISE-DAPT (Predicting Bleeding Complications in Patients Undergoing Stent Implantation and Subsequent Dual Antiplatelet Therapy), ARC-HBR Trade Off e DAPT412-414 foram desenvolvidos para orientar e informar a tomada de decisões sobre a duração da DAPT em pacientes submetidos a implante de stent."}, {"page": 62, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Usar os critérios ARC-HBR para identificação de pacientes com alto risco de sangramento para uso de DAPT encurtada. | IIa | B |\n| PRECISE-DAPT ≥ 25 para identificação de pacientes com alto risco de sangramento para uso de DAPT encurtada. | IIa | B |\n| Usar modelo de trade-off ARC-HBR para predição de risco de infarto, trombose de stent e sangramento maior. | IIb | C |\n| Usar o escore DAPT para decisão do tempo de DAPT. | III | C |"}, {"page": 91, "text": "De forma geral, a anticoagulação plena é recomendada para pacientes com FA e SCCs para a redução de eventos embólicos, sobretudo AVC isquêmico, havendo documentada superioridade sobre a monoterapia com aspirina ou terapia antiplaquetária dupla baseada em clopidogrel.672 Quando existe a possibilidade de prescrição de um novo anticoagulante oral (apixabana, dabigatrana, edoxabana ou rivaroxabana), em vez de um antagonista da vitamina K, essas drogas são preferíveis, sobretudo em termos de segurança em relação a eventos hemorrágicos.672,673"}, {"page": 91, "text": "(a maioria pós-SCA ou intervenção coronária) com FA submetidos a ICP: um regime com novo anticoagulante oral não antagonista da vitamina K + inibidor P2Y12 foi associado a uma redução de complicações hemorrágicas da ordem de 48%, incluindo sangramento intracraniano, sem diferença significativa em eventos isquêmicos, em comparação com antagonista da vitamina K + terapia antiplaquetária dupla.675"}, {"page": 91, "text": "Dessa forma, em pacientes com FA e SCA ou ICP recentes, a terapia com anticoagulante oral não antagonista da vitamina K na dose plena apropriada para prevenção de AVC mais um inibidor de P2Y12 sem aspirina deve ser a primeira opção de tratamento, e regimes com antagonista da vitamina K mais dupla antiagregação com inibidor de P2Y12 e AAS devem ser geralmente evitados e restritos ao 1º mês em pacientes com risco trombótico muito elevado e que não possam receber anticoagulantes orais diretos. Se o risco de trombose de stent e outros eventos isquêmicos for alto, o uso de aspirina por 30 dias parece razoável. No período crônico, após 12 meses do evento, o anticoagulante oral isoladamente deve ser a abordagem padrão (Tabelas 50 e 51).1,675"}, {"page": 92, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Quando há indicação de anticoagulação oral em paciente com FA elegível para NOAC, o NOAC deve ser recomendado preferencialmente em vez de um antagonista da vitamina K. | I | A |\n| A anticoagulação oral de longo prazo (NOAC ou antagonista da vitamina K) é recomendada em pacientes com FA e escore CHA2DS2-VASc ≥ 2 no sexo masculino e ≥ 3 no feminino. | I | A |\n| A anticoagulação oral de longo prazo (NOAC ou antagonista da vitamina K) pode ser considerada para pacientes com FA e escore CHA2DS2-VASc ≥ 1 no sexo masculino e ≥ 2 no feminino. | IIa | B |"}, {"page": 92, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS e clopidogrel devem ser administrados pré-procedimento para pacientes submetidos a implante de stent coronário eletivo. | I | C |\n| Em pacientes com indicação de anticoagulação com NOAC, recomenda-se que a medicação (dabigatrana 150 mg duas vezes ao dia, rivaroxabana 20 mg/dia, apixabana 5 mg duas vezes ao dia ou edoxabana 60 mg/dia) deva ser usada preferencialmente em vez de AVK em combinação com terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Doses ajustadas de rivaroxabana, dabigatrana, edoxabana ou apixabana podem ser utilizadas conforme recomendações atuais em bula, estritamente de acordo com os critérios clínicos definidos na bula e juntamente com terapia antiplaquetária concomitante simples ou dupla. | IIa | B |\n| Após ICP sem complicações ou fatores associados à trombose de stent, a suspensão precoce (< 1 semana) do AAS e a continuação da terapia dupla com anticoagulante oral e clopidogrel devem ser consideradas em indivíduos com baixo risco de trombose ou se o risco de sangramento prevalecer sobre o de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | IIa | B |\n| A terapia tripla com AAS, clopidogrel e anticoagulante oral por 1 mês deve ser considerada quando o risco de trombose de stent superar o risco de sangramento. | IIa | C |\n| A terapia dupla com anticoagulante oral e ticagrelor pode ser considerada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent ou em doentes com conhecida resistência ao clopidogrel. | IIa | B |\n| Ticagrelor ou prasugrel não são recomendados como parte da terapia antitrombótica tripla com AAS e qualquer anticoagulante oral. | IIb | C |\n| A terapia dupla ou tripla com anticoagulante oral e prasugrel com ou sem aspirina não é recomendada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | III | A |"}, {"page": 95, "text": "A DAPT com AAS e um IP2Y12, preferencialmente com clopidogrel, deve ser administrada a todos os pacientes durante o procedimento da ICP até o momento da alta, podendo chegar até 1 mês após a intervenção, dependendo do risco trombótico. A terapia dupla com clopidogrel e DOAC deve ser administrada por 6 a 12 meses dependendo do balanço entre o risco isquêmico e hemorrágico, após o qual os pacientes devem descontinuar a terapia antiplaquetária e receber ACO isoladamente.⁷³⁰⁻⁷³²"}], "limitations": []} +{"id": "sca032", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 46, "text": "4.4.2. Bloqueadores da Aldosterona\nO bloqueio da aldosterona com espironolactona ou eplerenona é recomendado para uso em pacientes pós-IAM com medicação otimizada, fração de ejeção reduzida (FEVE ≤ 35%) e portadores de diabetes ou IC.²⁴¹,²⁴²"}, {"page": 46, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| De rotina, quando há disfunção ventricular e/ou IC e/ou diabetes mellitus. | I | A |\n| De rotina em todos os pacientes com DAC. | IIa | B |\n| O uso de bloqueadores da aldosterona deve ser usado em pacientes pós-IAM com medicação otimizada, fração de ejeção reduzida (FEVE ≤ 35%) e portadores diabetes ou IC. | IIa | A |"}, {"page": 48, "text": "Os betabloqueadores ligam-se aos receptores adrenérgicos através da proteína G, inibindo, assim, os efeitos da adrenalina e da noradrenalina nesses receptores.260 Em pacientes com angina pectoris, o β-bloqueio reduz a isquemia e melhora a qualidade de vida ao diminuir a frequência cardíaca (FC) e a contratilidade miocárdica, especialmente durante o exercício, além de prevenir o aumento da pressão arterial induzido pelo esforço. Além disso, aumenta a perfusão em áreas isquêmicas por aumento no tempo de diástole e da resistência vascular em áreas não isquêmicas. A dose do betabloqueador deve ser ajustada para se ter como alvo uma FC de 55 a 60 bpm em repouso.261 Em caso de descontinuação, ela deve ser feita gradualmente, e não de forma abrupta."}, {"page": 49, "text": "Recomenda-se cautela quando um betabloqueador é combinado com verapamil ou diltiazem pelo risco de piora da IC, bradicardia excessiva e/ou bloqueio atrioventricular, mas os betabloqueadores podem ser combinados com ivabradina.276,277 Os principais efeitos colaterais dos betabloqueadores são fadiga, depressão, bradicardia, bloqueio cardíaco, broncoespasmo, vasoconstrição periférica, hipotensão postural, impotência e mascaramento dos sintomas de hipoglicemia.260,262 Eles não devem ser prescritos a pacientes com angina vasoespástica porque podem precipitar vasoespasmo mediado por aumento da atividade α-adrenérgica."}, {"page": 53, "text": "Disfunção do VE e IC: quando a angina está presente em pacientes com disfunção do VE, com ou sem IC, a indicação baseada em evidências é do uso de betabloqueadores (Figura 17), que podem reduzir a angina e, ao mesmo tempo, efetivamente reduzir a morbimortalidade cardiovascular nesses pacientes.³³⁹,³⁴⁰ Esses efeitos benéficos parecem estar relacionados diretamente ao efeito de redução da FC dos betabloqueadores, dessa forma, betabloqueadores com atividade simpatomimética intrínseca deveriam ser evitados. Se a FC permanecer > 70 bpm, apesar da maior dose tolerada do betabloqueador, a ivabradina deveria ser considerada. O estudo SHIFT³⁰¹ mostrou um benefício prognóstico adicional da associação de ivabradina à terapia médica otimizada e baseada em evidências em pacientes com IC e fração de ejeção reduzida. Benefícios semelhantes foram vistos no subgrupo de pacientes com angina.³⁴¹ Diltiazem e verapamil não deveriam ser usados nesse grupo de pacientes, porque podem piorar a disfunção do VE.³⁴² Os BCCs di-hidropiridínicos podem ser usados com cautela. Uma metanálise de pequenos estudos em pacientes com disfunção do VE e/ou IC sugere que a trimetazidina pode ser benéfica se associada às terapias recomendadas.³⁴³"}, {"page": 55, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| A escolha inicial do tratamento antianginoso deve ser individualizada, levando-se em consideração comorbidades, perfil hemodinâmico, tolerância, interações medicamentosas e preferências do médico e paciente, além de disponibilidade das medicações. | I | C |\n| A combinação de antianginosos com mecanismos de ação diferente é mais efetiva no controle de sintomas do que a utilização de um antianginoso em monoterapia. | I | C |\n| Enquanto sintomático, o paciente deve ser avaliado a cada 30 dias, com ajuste progressivo da terapêutica antianginosa. | I | C |\n| Se disponível, a telemedicina pode ser oferecida para reavaliação dos pacientes em intervalos menores. | IIa | C |\n| Bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol são recomendados no tratamento da angina em pacientes com FEVE ≤ 40%. | I | A |\n| Nitratos de ação curta são recomendados para o alívio imediato da angina de esforço. | I | B |\n| Betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio, trimetazidina e/ou ranolazina são opções para tratamento da angina (em monoterapia ou terapia combinada). | I | B |\n| Ivabradina deve ser considerada no tratamento da angina em pacientes com disfunção ventricular e que permanecem com FC ≥ 70 bpm apesar do uso de betabloqueadores ou quando esses são contraindicados. | IIa | B |\n| Ivabradina pode ser considerada para tratamento da angina em pacientes sem disfunção ventricular e com FC ≥ 70 bpm e ritmo sinusal. | IIb | B |\n| Nitratos de ação prolongada podem ser considerados para o tratamento da angina quando paciente permanece sintomático com o uso de outros antianginosos. | IIb | B |\n| Nitratos de ação prolongada não devem ser utilizados em monoterapia, salvo impossibilidade de utilização de outros antianginosos. | III | C |"}], "limitations": []} +{"id": "sca033", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 35, "text": "• Angina limitante e/ou progressiva ou redução da capacidade funcional, a despeito do tratamento clínico otimizado;\n• Disfunção ventricular esquerda e/ou sintomas de IC novos;53,143,166\n• Pacientes com isquemia miocárdica moderada a importante em testes não invasivos podem ser encaminhados para cateterismo cardíaco com intenção de revascularização, com o intuito de melhorar a capacidade funcional e/ou os sintomas anginosos; como alternativa, podem ser dirigidos inicialmente para estratégia conservadora (tratamento clínico isoladamente), desde que não apresentem disfunção ventricular esquerda importante (FEVE ≤ 35%), lesão grave no tronco da coronária esquerda (≥ 50% a angioTC) ou sintomas anginosos limitantes, mantendo a possibilidade de indicação de cateterismo cardíaco, conforme a evolução clínica do paciente.92"}, {"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |"}, {"page": 45, "text": "| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| Em pacientes com SCC recomenda-se uma redução do LDL-C de 50% a partir dos níveis basais, associado a uma meta abaixo de 50 mg/dL | I | A |\n| Para pacientes com SCC que apresentam um segundo evento vascular dentro de 2 anos do primeiro e que estejam utilizando a terapia máxima tolerada em estatina, uma meta abaixo de 40 mg/dL pode ser considerada | IIb | B |\n| Recomendações para a redução farmacológica do LDL-C em pacientes com SCC | Classe | Nível de evidência |\n| É recomendado prescrever estatina de alta intensidade até a dose máxima tolerada para a obtenção da meta de LDL-C | I | A |\n| Se a meta não for atingida com a dose máxima tolerada de estatina, a combinação com ezetimiba é recomendada | I | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de dose máxima tolerada de estatina, associada a ezetimiba, e que não atinjam a meta de LDL-C, a combinação com inibidor da PCSK9 é recomendada | I | A |\n| Recomendação para a terapia farmacológica de pacientes com SCC e hipertrigliceridemia | Classe | Nível de evidência |\n| Terapia com estatina é recomendada como primeira escolha para reduzir o risco cardiovascular em indivíduos com SCC e triglicerídeos acima de 200 mg/dL | I | A |\n| Em pacientes com SCC e triglicerídeos acima de 135 mg/dL, em uso de estatinas e modificações do estilo de vida, o ácido graxo poli-insaturado ômega-3 (etil icosapente) a 4 gramas por dia pode ser considerado em combinação com estatina | IIb | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de estatina e que mantenham níveis de triglicerídeos acima de 200 mg/dL, fibratos não devem ser considerados para a redução do risco cardiovascular | III | A |"}, {"page": 59, "text": "Uma metanálise que envolveu 19.806 pacientes incluídos em 25 estudos randomizados comparativos entre revascularização eletiva vs. terapia medicamentosa isolada, mas que incluiu vários estudos de mais de 25 anos, quando não havia terapêutica medicamentosa atual, acompanhados durante um seguimento médio de 5,7 anos, demonstrou uma redução significativa da mortalidade cardiovascular nos pacientes tratados invasivamente (rate ratio [RR] 0,79; IC 95% 0,67–0,93; p < 0,01).401 Todavia, os estudos dos últimos 10 a 15 anos não mantêm esse resultado, exceto para cirurgia de revascularização, especialmente o MASS-2, inclusive com maior eventos com angioplastia do que no tratamento clínico, e o ISCHEMIA com 28% sendo tratados com cirurgia, provavelmente os pacientes mais graves, que têm mais vasos doentes e que podem se beneficiar desse tratamento."}, {"page": 65, "text": "Mais recentemente, a publicação do estudo FAME-3, que randomizou pacientes com lesão de 3V com função de VE predominantemente preservada (> 80% dos pacientes tinham fração de ejeção > 50%) para CRM ou ICP guiada por FFR com uso de stents farmacológicos de segunda geração com liberação de zotarolimus. Na análise de 1 ano do desfecho primário composto (morte, infarto, AVC e revascularização repetida), a tecnologia de ICP mais avançada não foi eficaz na redução de eventos cardiovasculares e cerebrovasculares adversos maiores em comparação com a CRM, reforçando as vantagens da CRM em pacientes com 3VD. A incidência de infarto espontâneo do miocárdio (3,3% vs. 2,3%), morte por qualquer causa (1,6% vs. 0,9%) e morte cardiovascular (0,8% vs. 0,5%) foi maior com ICP vs. CRM, respectivamente. Os achados são notáveis, pois o benefício da CRM foi evidente no estágio inicial do estudo, com apenas 1 ano de acompanhamento, em contraste com estudos anteriores, nos quais os resultados favoráveis da CRM foram observados apenas após um acompanhamento de > 3 anos.438"}, {"page": 66, "text": "O estudo FREEDOM randomizou pacientes com diabetes e DAC multivascular para ICP com stent farmacológico ou CRM, com acompanhamento médio de 3,8 anos. O desfecho primário foi um composto de morte por qualquer causa, IM não fatal ou AVC, e a CRM foi considerada superior à ICP com redução significativa das taxas de morte e IM, com maior taxa de AVC. As taxas de IM espontâneo devido a novas lesões foram significativamente maiores no grupo ICP comparado com a CRM.442 O estudo FREEDOM Follow-On acompanhou os pacientes por 7,5 anos, e a taxa de mortalidade por todas as causas foi significativamente maior no grupo ICP do que no grupo CRM (24,3% vs. 18,3%; p = 0,01) (Figura 17).443"}, {"page": 67, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Doença de múltiplos vasos principais – envolvendo a DA com escore SYNTAX > 23 – FEVE preservada, com envolvimento proximal da ADA | I | A |\n| Doença de múltiplos vasos principais e disfunção ventricular esquerda | I | A |\n| Lesão de tronco da ACE | I | A |"}, {"page": 69, "text": "##!\nTitulo: Figura 19 – Orientação para revascularização miocárdica\n\nLEGENDA:\nCaixa verde: CRM1 = Cirurgia de revascularização do miocárdio, classe 1\nCaixa amarela clara: ICP 2a = Intervenção coronária percutânea, classe 2a\nCaixa amarela: ICP 2b = Intervenção coronária percutânea, classe 2b\nCaixa azul: HEART TEAM = Equipe multidisciplinar de decisão\nDAC = Doença arterial coronariana\nDA = Descendente anterior\nFEVE = Fração de ejeção do ventrículo esquerdo\nTCE = Tronco da coronária esquerda\n\nNOS:\n[n1] Lesão de TCE ≥ 50% ou “tronco-equivalente”\n └─ Ponto inicial do painel esquerdo\n[n2] Alto risco cirúrgico\n[n3] Leitos distais adequados\n[n4] Sim\n[n5] Sim\n[n6] Não\n[n7] Escore SYNTAX > 33: Sim\n[n8] Escore SYNTAX > 33: Não\n[n9] HEART TEAM\n[n10] CRM1 / ICP 2b\n[n11] CRM1 / ICP 2a\n[n12] Artéria d​​escendente\n └─ Componentes da DAC multiarterial no painel direito\n[n13] DA proximal\n[n14] Oclusão total crônica\n[n15] Alto risco cirúrgico\n[n16] Leitos distais adequados\n[n17] FEVE < 50%\n[n18] Sim\n[n19] Não\n[n20] CRM1 / ICP 2b\n[n21] CRM1 / ICP 2a\n\nFLUXO:\n[n1] --inicia avaliação--> [n2]\n[n2] --se alto risco cirúrgico: não--> [n3]\n[n2] --se alto risco cirúrgico: sim--> [n4]\n[n3] --se leitos distais adequados: sim--> [n5]\n[n3] --se leitos distais adequados: não--> [n6]\n[n5] --se escore SYNTAX > 33: sim--> [n7]\n[n5] --se escore SYNTAX > 33: não--> [n8]\n[n4] --encaminha para HEART TEAM--> [n9]\n[n6] --encaminha para HEART TEAM--> [n9]\n[n7] --CRM1 e ICP 2b--> [n10]\n[n8] --CRM1 e ICP 2a--> [n11]\n[n12] --artéria descendente envolvida--> [n15]\n[n13] --DA proximal envolvida--> [n15]\n[n14] --oclusão total crônica presente--> [n15]\n[n14] --oclusão total crônica: encaminha diretamente--> [n9]\n[n15] --se alto risco cirúrgico: não--> [n16]\n[n15] --se alto risco cirúrgico: sim--> [n9]\n[n16] --se leitos distais adequados: sim--> [n17]\n[n16] --se leitos distais adequados: não--> [n9]\n[n17] --se FEVE < 50%: sim--> [n18]\n[n17] --se FEVE < 50%: não--> [n19]\n[n18] --CRM1 e ICP 2b--> [n20]\n[n19] --CRM1 e ICP 2a--> [n21]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de orientação inicial para escolha entre cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) e intervenção coronária percutânea (ICP), especialmente para redução de morte cardiovascular em diabéticos, conforme anatomia coronariana, risco cirúrgico, disponibilidade de leitos, escore SYNTAX e fração de ejeção do ventrículo esquerdo.\n!##"}, {"page": 85, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se que a tomada de decisão diagnóstica e definição de estratégia terapêutica sejam discutidas por um “Heart-Kidney Team”, incluindo cardiologista clínico, cardiologista intervencionista, cirurgião cardiovascular e nefrologista. | I | C |"}], "limitations": []} +{"id": "sca034", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 49, "text": "É um grupo de drogas heterogêneo com os seguintes efeitos farmacológicos: relaxamento da musculatura lisa, redução da pós-carga, efeitos inotrópicos negativos (verapamil e diltiazem) e redução do consumo de oxigênio. Os derivados di-hidropiridínicos (nifedipino, anlodipino e outros), os benzodiazep��nicos (diltiazem) e as fenilalquilaminas (verapamil) constituem os três principais subgrupos de ACC que bloqueiam especificamente os canais de cálcio tipo L."}, {"page": 49, "text": "Recomenda-se cautela quando um betabloqueador é combinado com verapamil ou diltiazem pelo risco de piora da IC, bradicardia excessiva e/ou bloqueio atrioventricular, mas os betabloqueadores podem ser combinados com ivabradina.276,277 Os principais efeitos colaterais dos betabloqueadores são fadiga, depressão, bradicardia, bloqueio cardíaco, broncoespasmo, vasoconstrição periférica, hipotensão postural, impotência e mascaramento dos sintomas de hipoglicemia.260,262 Eles não devem ser prescritos a pacientes com angina vasoespástica porque podem precipitar vasoespasmo mediado por aumento da atividade α-adrenérgica."}, {"page": 51, "text": "Os nitratos aliviam a angina pelo efeito vasodilatador coronário e periférico, mediado pela ação do óxido nítrico, com redistribuição do fluxo coronário e reduções na resistência vascular sistêmica e pré-carga.321 Os nitratos de ação rápida disponíveis no Brasil são o dinitrato de isossorbida e o propatilnitrato, ambas formulações para uso sublingual. Esses medicamentos são a terapia-padrão para o alívio imediato da angina de esforço e vasoespástica, com início de ação em poucos minutos e duração inferior a 1 hora. A dose pode ser repetida com intervalos de 5 minutos até a melhora da angina ou até o alcance da dose máxima de 15 mg em 15 minutos, no caso do dinitrato de isossorbida. Ao receber a medicação, os pacientes devem repousar sentados, pois, em ortostase, há risco de síncope, e em decúbito, há aumento do retorno venoso e da pré-carga. Os nitratos de ação curta também são recomendados para a profilaxia de situações nas quais o paciente espera ter angina, como durante atividade física, estresse emocional, relação sexual, após refeições ou clima mais frio.322"}, {"page": 52, "text": "##!\nTitulo: Figura 17 – Abordagem brasileira para tratamento personalizado da angina\n\nLEGENDA:\nVerde = Antianginosos preferenciais\nAzul = Antianginosos que podem ser associados para efeito aditivo no controle dos sintomas\nFE = Fração de ejeção\nPA = Pressão arterial\nFC = Frequência cardíaca\nBCC = Bloqueadores de canais de cálcio\nINOCA = Isquemia sem obstrução das artérias coronárias\n\nNOS:\n[n1] FE ≥ 50%\n └─ Divisão principal da matriz: fração de ejeção ≥ 50%.\n[n2] FE ≥ 50%\n └─ Colunas: PA ≥ 120/70 e PA < 120/70; linhas: FC ≥ 70 e FC < 70.\n[n3] FE ≥ 50%; PA ≥ 120/70; FC ≥ 70\n └─ PA ≥ 120/70; FC ≥ 70.\n └─ Caixa verde: BCC não di-hidropiridínico* ou Betabloqueador.\n └─ Caixa azul: BCC di-hidropiridínico, Ivabradina, Nitrato, Ranolazina, Trimetazidina.\n[n4] FE ≥ 50%; PA < 120/70; FC ≥ 70\n └─ PA < 120/70; FC ≥ 70.\n └─ Caixa verde: Betabloqueador, Ivabradina, Ranolazina, Trimetazidina.\n[n5] FE < 50%\n └─ PA ≥ 120/70 e PA < 120/70; linhas FC ≥ 70 e FC < 70.\n[n6] FE ≥ 50%; PA ≥ 120/70; FC < 70\n └─ PA ≥ 120/70; FC < 70.\n └─ Caixa verde: BCC di-hidropiridínico.\n └─ Caixa azul: Nitrato, Ranolazina, Trimetazidina.\n[n7] FE ≥ 50%; PA < 120/70; FC < 70\n └─ PA < 120/70; FC < 70.\n └─ Caixa verde: Ranolazina, Trimetazidina.\n[n8] INOCA\n └─ Área INOCA dividida em doença microvascular e vasoespasmo.\n[n9] Doença microvascular\n └─ Doença microvascular.\n └─ Caixa azul: BCC, Betabloqueador, Ivabradina, Ranolazina, Trimetazidina.\n[n10] Vasoespasmo\n └─ Vasoespasmo.\n └─ Caixa verde: Bloqueador de canais de cálcio, Nitrato de ação rápida.\n └─ Caixa azul: Nitrato de longa duração.\n[n11] Preferenciais: BCC não di-hidropiridínico* ou Betabloqueador\n[n12] Associáveis: BCC di-hidropiridínico, Ivabradina, Nitrato, Ranolazina, Trimetazidina\n[n13] Preferenciais: Betabloqueador, Ivabradina, Ranolazina, Trimetazidina\n[n14] Preferenciais: BCC di-hidropiridínico\n[n15] Associáveis: Nitrato, Ranolazina, Trimetazidina\n[n16] Preferenciais: Ranolazina, Trimetazidina\n[n17] Preferenciais: Betabloqueador; associáveis: BCC di-hidropiridínico, Nitrato, Ranolazina, Trimetazidina\n[n18] Preferenciais: Ivabradina; associáveis: Ranolazina, Trimetazidina\n[n19] Preferenciais: Betabloqueador, Ivabradina; associáveis: BCC di-hidropiridínico, Nitrato, Ranolazina, Trimetazidina\n[n20] Preferenciais: Betabloqueador; associáveis: Ranolazina, Trimetazidina\n[n21] Associáveis: BCC di-hidropiridínico, Nitrato, Ranolazina, Trimetazidina\n[n22] Preferenciais: Betabloqueador; associáveis: Ranolazina, Trimetazidina\n[n23] Doença microvascular\n[n24] Vasoespasmo\n[n25] BCC, Betabloqueador, Ivabradina, Ranolazina, Trimetazidina\n[n26] Antianginosos em azul na doença microvascular\n[n27] Bloqueador de canais de cálcio, Nitrato de ação rápida\n[n28] Nitrato de longa duração\n\nFLUXO:\n[n2] --condiciona--> [n3]\n[n2] --condiciona--> [n4]\n[n5] --condiciona--> [n6]\n[n5] --condiciona--> [n7]\n[n8] --condiciona--> [n9]\n[n8] --condiciona--> [n10]\n[n3] --seleciona--> [n11]\n[n3] --seleciona--> [n12]\n[n4] --seleciona--> [n13]\n[n4] --seleciona--> [n14]\n[n6] --seleciona--> [n15]\n[n6] --seleciona--> [n16]\n[n7] --seleciona--> [n17]\n[n7] --seleciona--> [n18]\n[n9] --seleciona--> [n19]\n[n9] --seleciona--> [n20]\n[n10] --seleciona--> [n21]\n[n10] --seleciona--> [n22]\n[n8] --mecanismo--> [n23]\n[n8] --mecanismo--> [n24]\n[n23] --recomenda--> [n25]\n[n23] --pode associar--> [n26]\n[n24] --recomenda--> [n27]\n[n24] --pode associar--> [n28]\n\nSignificado clinico: Fluxograma/matriz para seleção personalizada de antianginosos conforme fração de ejeção, pressão arterial, frequência cardíaca e mecanismo de isquemia. Em verde aparecem os antianginosos preferenciais; em azul, os que podem ser associados para efeito aditivo. Os medicamentos em cada quadro estão em ordem alfabética.\n!##"}, {"page": 54, "text": "Angina vasoespástica: as drogas preferidas para prevenir e/ou tratar espasmo coronariano são os BCCs. Os nitratos de ação prolongada podem ser utilizados em pacientes que permanecem sintomáticos (Figura 17). Todos os BCCs podem prevenir espasmo de aproximadamente 90% dos pacientes. Nitratos de ação prolongada são eficazes, mas a administração intermitente é importante para prevenir intolerância ao nitrato. Betabloqueadores são contraindicados, porque podem precipitar espasmo, deixando a vasoconstrição alfa-mediada sem oposição da vasodilatação beta-mediada. Em pacientes com angina refratária (AR), altas doses de BCCs podem ser tentadas.³³⁵"}, {"page": 55, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| A escolha inicial do tratamento antianginoso deve ser individualizada, levando-se em consideração comorbidades, perfil hemodinâmico, tolerância, interações medicamentosas e preferências do médico e paciente, além de disponibilidade das medicações. | I | C |\n| A combinação de antianginosos com mecanismos de ação diferente é mais efetiva no controle de sintomas do que a utilização de um antianginoso em monoterapia. | I | C |\n| Enquanto sintomático, o paciente deve ser avaliado a cada 30 dias, com ajuste progressivo da terapêutica antianginosa. | I | C |\n| Se disponível, a telemedicina pode ser oferecida para reavaliação dos pacientes em intervalos menores. | IIa | C |\n| Bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol são recomendados no tratamento da angina em pacientes com FEVE ≤ 40%. | I | A |\n| Nitratos de ação curta são recomendados para o alívio imediato da angina de esforço. | I | B |\n| Betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio, trimetazidina e/ou ranolazina são opções para tratamento da angina (em monoterapia ou terapia combinada). | I | B |\n| Ivabradina deve ser considerada no tratamento da angina em pacientes com disfunção ventricular e que permanecem com FC ≥ 70 bpm apesar do uso de betabloqueadores ou quando esses são contraindicados. | IIa | B |\n| Ivabradina pode ser considerada para tratamento da angina em pacientes sem disfunção ventricular e com FC ≥ 70 bpm e ritmo sinusal. | IIb | B |\n| Nitratos de ação prolongada podem ser considerados para o tratamento da angina quando paciente permanece sintomático com o uso de outros antianginosos. | IIb | B |\n| Nitratos de ação prolongada não devem ser utilizados em monoterapia, salvo impossibilidade de utilização de outros antianginosos. | III | C |"}, {"page": 80, "text": "Prevenção: em relação à prevenção, é fundamental evitar fatores agravantes, como o uso de drogas ilícitas, anfetaminas, gás butano, álcool e medicamentos para enxaqueca que possam induzir à vasoconstrição."}], "limitations": []} +{"id": "sca035", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 41, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nmin, IC ou AVC isquêmico há menos de 1 mês). Quando comparada à monoterapia com aspirina, a associação aspirina + rivaroxabana 2,5 mg mostrou redução significativa na taxa de eventos cardiovasculares em 23 meses de seguimento (HR 0,76; IC 95% 0,66–0,86; p < 0,001).204\n\n4.1.5. Anticoagulação a Longo Prazo\n\nInúmeros estudos têm comprovado o benefício da anticoagulação a longo prazo em pacientes com fibrilação atrial (FA) para a prevenção de eventos embólicos. Por exemplo, uma metanálise com 28.044 pacientes mostrou que a redução do risco relativo de AVC isquêmico desses pacientes é de aproximadamente 62%.205 No entanto, no subgrupo de pacientes com FA e DAC, que também fazem uso crônico de antiplaquetários, ainda não está claro qual é a melhor estratégia a ser utilizada.\n\nRecentemente, o estudo AFIRE (Atrial Fibrillation and Ischaemic Events with Rivaroxaban in Patients with Stable Coronary Artery Disease) avaliou 2.236 pacientes com FA e DAC (35% com infarto prévio), randomizados para receber rivaroxabana isoladamente ou associada a aspirina/clopidogrel. Após um tempo médio de seguimento de 24 meses, a monoterapia com rivaroxabana mostrou-se não inferior na prevenção de AVC, eventos embólicos, infarto ou angina instável (HR 0,72; IC 95% 0,55–0,95). No entanto, a quantidade de pacientes com infarto prévio foi significativamente superior no grupo da monoterapia.206\n\n4.1.6. Antiplaquetários no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea (ICP)\n\nSabe-se que a DAPT reduz o risco de trombose de stent em pacientes submetidos a angioplastia eletiva e que deve ser mantida por apenas 6 meses após o procedimento, e não 12 meses como na SCA. O maior estudo nessa área é o ISAR-SAFE (Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen: Safety and Efficacy of 6 Months Dual Antiplatelet Therapy After Drug-Eluting Stenting), que avaliou 4.005 pacientes com DAC submetidos a angioplastia (50% de forma eletiva), mostrando que o grupo que recebeu DAPT por 6 meses apresentou uma taxa não inferior de morte, infarto, trombose de stent, AVC ou sangramento, em comparação ao grupo que manteve a medicação por 12 meses (1,5%, IC 95% 0,9–2,0 vs. 1,6%, IC 95% 1,1–2,2, p < 0,001).207\n\nJá em relação a outros antiplaquetários, como o prasugrel e ticagrelor, ainda não existe evidência de que eles sejam superiores ao clopidogrel no contexto da angioplastia eletiva. O estudo TWILIGHT (Ticagrelor With Aspirin or Alone in High-Risk Patients after Coronary Intervention) avaliou pacientes em uso de DAPT por 3 meses após angioplastia eletiva, mostrando que aqueles que continuaram com ticagrelor até completar 12 meses apresentaram menos sangramento do que o grupo que manteve DAPT (HR 0,56; IC 95% 0,45–0,68; p < 0,001).208\n\n4.1.7. Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea (ICP)\n\nO estudo WOEST (What is the Optimal Antiplatelet and Anticoagulant Therapy in Patients with Oral Anticoagulation and Coronary Stenting?) foi o primeiro a comprovar que a combinação de clopidogrel com anticoagulante em pacientes submetidos a angioplastia eletiva reduziu a taxa de sangramentos, em comparação à terapia tripla com AAS + clopidogrel + anticoagulante.209 Nos anos seguintes, vários estudos comprovaram essa teoria. O maior deles, o AUGUSTUS (Aspirin Placebo in Patients with Atrial Fibrillation and Acute Coronary Syndrome or Percutaneous Coronary Intervention) randomizou 4.614 pacientes com FA submetidos a angioplastia de urgência ou eletiva, mostrando uma menor incidência de eventos hemorrágicos quando a apixabana foi associada a clopidogrel, em comparação à terapia tripla com AAS + clopidogrel + varfarina (HR 1,89; IC 95% 1,59–2,24; p < 0,001) (Tabela 15).210\n\n4.2. Manejo Lipídico na Síndrome Coronariana Crônica\n\nEm pacientes com doença coronariana estabelecida, classificados como muito alto risco cardiovascular, as alterações lipídicas devem ser tratadas com terapia farmacológica associada a intervenções no estilo de vida. Exercício, dieta, e controle do peso devem ser recomendados para todos os pacientes.\n\n4.2.1. Estatinas e Outras Drogas que Atuam no LDL-C\n\nA relação causal entre o LDL-C e o risco de DCVs tem sido muito bem demonstrada em estudos epidemiológicos, genéticos (randomização mendeliana) e ensaios clínicos randomizados;110 dessa maneira, o principal alvo terapêutico é o LDL-C. Por causa disso, novas alternativas terapêuticas estão surgindo.\n\nPublicações recentes, em que foi testada a associação de estatinas e inibidores da PCSK9, têm demonstrado que níveis progressivamente mais baixos de LDL-C estão associados a contínua melhora no fenótipo da placa aterosclerótica,211 bem como redução de eventos cardiovasculares.212 Sendo assim, é recomendada, nesta diretriz, a abordagem que busca metas de LDL-C para reduzir o risco aterosclerótico.\n\nNos indivíduos com SCC, deve ser buscada a meta de LDL-C abaixo de 50 mg/dL, associada a uma redução superior a 50% dos níveis basais de LDL-C.213 A recomendação da redução percentual adicional é baseada na observação de que, mesmo aqueles indivíduos que têm LDL-C abaixo de 100 mg/dL no momento da primeira manifestação de doença coronariana terão grande benefício com a significativa redução dos níveis lipídicos. Uma meta terapêutica mais baixa, menor que 40 mg/dL, pode ser considerada em pacientes que tenham apresentado um segundo evento cardiovascular no período de até 2 anos após o primeiro.214\n\nConsiderando as inúmeras publicações que demonstraram consistentemente uma diminuição entre 20 e 25% do risco de eventos cardiovasculares recorrentes com a redução de cerca de 39 mg/dL de LDL-C, a primeira linha de tratamento são as estatinas potentes. Diversos estudos e metanálises demonstraram maior benefício clínico quando foram utilizadas estatinas mais potentes vs. Estatinas menos potentes; da mesma maneira, doses maiores de uma mesma estatina foram mais eficazes que doses menores.215 Embora as estatinas potentes seja capazes de reduzir o LDL-C em torno de 50%,\n\n41 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 42, "text": "Tabela 15 ��� Recomendações para o Uso de Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea\n\n### TABELA: Tabela 15 – Recomendações para o Uso de Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |\n\nAAS: ácido acetilsalicílico; AVC: acidente vascular cerebral; DAC: doença arterial coronariana; DAPT: dupla terapia antiplaquetária; DOAC: anticoagulante oral direto (direct oral impacto fonte); ICP: intervenção coronariana percutânea.\n\npara a obtenção das metas, frequentemente será necessária a associação de diferentes medicamentos.\n\nA adição de ezetimiba às estatinas tem demonstrado diminuir adicionalmente o LDL-C entre 18 e 25%. O estudo IMPROVE-IT (Improved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial) mostrou redução de eventos cardiovasculares em indivíduos pós SCA que receberam a associação de sinvastatina e ezetimiba quando comparada ao uso isolado de estatina.216 Esse medicamento, embora eficaz e seguro, ainda é pouco utilizado nos pacientes de muito alto risco cardiovascular.\n\nEnsaios clínicos publicados desde 2015 têm demonstrado que anticorpos monoclonais contra a PCSK9 são seguros e eficazes. Através da degradação extra-hepática da PCSK9, eles permitem a maior reciclagem dos receptores do LDL-C para atuar na superfície hepática. Inibidores da PCSK9 (evolocumabe e alirocumabe) reduzem o LDL-C em torno de 60%, mesmo naqueles pacientes tratados com estatinas. O estudo FOURIER (Further Cardiovascular Outcomes Research with PCSK9 Inhibition in Subjects with Elevated Risk) avaliou pacientes com DCV estabelecida. No seguimento médio de apenas 2,2 anos, os pacientes tratados com estatina + evolocumabe atingiram um LDL-C mediano de 30 mg/dL e tiveram redução do desfecho cardiovascular composto de 15% na comparação com aqueles que utilizaram apenas estatinas.212 Durante o período do estudo, não houve aumento no risco de efeitos adversos naqueles que ficaram com níveis baixos de LDL-C.\n\nMais recentemente publicado, o estudo FOURIER-OLE (Further Cardiovascular Outcomes Research With PCSK9 Inhibition in Subjects With Elevated Risk – Open-Label Extension) buscou avaliar a segurança de manter o LDL-C baixo durante um tempo maior, com a associação de estatina e evolocumabe. Nesse estudo, 6.559 pacientes que haviam sido incluídos no estudo FOURIER receberam evolocumabe pelo período médio de 5 anos (metade deles"}, {"page": 44, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\napolipoproteína(a). O pelacarsen é um oligonucleotídeo antissenso utilizado via subcutânea que reduz os níveis de Lp(a) em torno de 80%. No estudo Lp(a)HORIZON (Assessing the Impact of Lipoprotein(a) Lowering with TQJ230 on Major Cardiovascular Events in Patients With CVD), iniciado em 2019, já foram randomizados mais de 8.300 pacientes com DCV e Lp(a) acima de 70 mg/dL, os quais serão acompanhados até o ano de 2025. O estudo OCEAN (Olpasiran Trials of Cardiovascular Events and Lipoprotein(a) Reduction) randomizou cerca de 7.297 pacientes com doença coronariana prévia e Lp(a) acima de 200 nmol/L para receber olpasiran (RNA interferente pequeno de fita dupla) ou placebo até o final de 2026; esse medicamento é capaz de reduzir em até 90% os níveis séricos de Lp(a). A partir da publicação desses estudos, será possível estabelecer definitivamente se há uma relação causal da Lp(a) com a DCV.²²³\n\n4.2.3. Lipoproteínas Ricas em Triglicerídeos\n\nUma nova visão em epidemiologia sugere que essas lipoproteínas, caracterizadas por grande conteúdo de TGs, são preditores fortes e independentes de eventos cardiovasculares ateroscleróticos e morte por todas as causas e que seu teor de colesterol (colesterol remanescente) é o principal responsável pela incidência de eventos cardiovasculares.²²⁴ Diferentemente do que foi observado com o HDL, estudos de randomização mendeliana sugerem que lipoproteínas ricas em TGs são causalmente associadas com eventos cardiovasculares ateroscleróticos. Adicionalmente, a evidência genética também demonstra que altas concentrações de lipoproteínas ricas em TGs estão causalmente associadas com inflamação, que é outro fator envolvido na gênese da aterosclerose.\n\nÉ importante enfatizar que medidas não farmacológicas, como dieta, restrição de bebida alcoólica e atividade física, são fundamentais na redução dos níveis séricos de TGs. Quando for necessária intervenção farmacológica, a primeira linha de tratamento são as estatinas, com o objetivo de reduzir o colesterol não HDL ou a apoB.²²⁵ Após o atingimento dessas metas, para a redução do risco residual, podem ser consideradas outras alternativas terapêuticas associadas às estatinas.\n\nAo analisar estudos com fibratos, drogas que reduzem os níveis séricos de TGs, os resultados de análises secundárias ou post hoc vinham sugerindo que pacientes com a associação de altos níveis de TGs e baixos de HDL-C teriam benefício com o uso dessa terapia, mesmo que os resultados do desfecho primário tivessem sido neutros. No entanto, um estudo recentemente publicado, que utilizou o pemafibrato contra placebo, realizado em diabéticos com dislipidemia aterogênica e já tratados com estatinas, mostrou que a redução de TGs sem diminuição das partículas circulantes que contêm apoB não resultou em redução do risco cardiovascular.²²⁶ Dessa maneira, o uso de fibratos especificamente para a redução do risco cardiovascular não deve mais ser considerado.\n\nOutra alternativa terapêutica para reduzir os TGs e eventos cardiovasculares seria o uso de ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa, que podem ser uma mistura de ácido eicosapentaenoico (EPA) e ácido docosa-hexaenoico (DHA) ou EPA isoladamente. O estudo REDUCE-IT (Reduction of Cardiovascular Events with Icosapent Ethyl–Intervention Trial) foi realizado em pacientes tratados com estatinas, com TGs elevados e DCV estabelecida ou diabéticos com fatores de risco adicionais. Avaliou-se que um dos componentes do ômega 3, o etil icosapente (EPA) ultrapurificado, poderia reduzir o risco de eventos cardiovasculares na comparação com placebo. O benefício do tratamento com EPA foi muito significativo no desfecho combinado de morte cardiovascular, IAM ou AVC, com taxa de eventos de 20% no grupo placebo vs. 16,2% no tratamento ativo (RRR de 26%; RRA de 3,6%; número necessário [NNT]: 28).²²⁵–²²⁷\n\nPor outro lado, o estudo STRENGTH (Long-Term Outcomes Study to Assess Statin Residual Risk with Epanova in High Cardiovascular Risk Patients with Hypertriglyceridemia) avaliou a combinação de EPA + DHA contra placebo em uma população similar à do estudo REDUCE-IT. O resultado do STRENGTH não mostrou benefício clínico para os pacientes tratados com ômega 3.²²⁸ Uma possível explicação para os resultados discrepantes é que, no REDUCE-IT, o placebo utilizado foi o óleo mineral, o qual foi associado com o aumento dos níveis de LDL-C e de marcadores inflamatórios; no STRENGTH, óleo de milho foi utilizado como placebo e se mostrou neutro. Para avaliar o real benefício do EPA ultrapurificado, o ideal seria repetir o estudo com EPA isolado, utilizando como placebo o óleo de milho (Tabela 16).\n\n4.3. Terapia de Reposição Hormonal\n\nOs resultados de grandes estudos randomizados mostraram que a hormonoterapia de reposição não oferece benefício prognóstico e aumenta o risco de DCV em mulheres com idade > 60 anos.²²⁹\n\nA terapia de reposição hormonal em mulheres na pós-menopausa não reduz o risco de doença isquêmica do miocárdio e, portanto, não é recomendada para prevenção primária e secundária (Tabela 17).²²⁹–²³¹\n\n4.4. Bloqueio do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona\n\nOs inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA) mostraram benefícios em reduzir mortalidade, IM, AVC e IC entre os pacientes com fração de ejeção reduzida,²³²–²³⁴ doença vascular preexistente e de alto risco²³⁵,²³⁶ ou diabetes.²³⁷ No entanto, em pacientes com doença coronariana estável e função ventricular esquerda preservada, nem todos os estudos demonstraram que os inibidores da ECA fornecem benefício adicional em termos de morte por todas as causas, morte cardiovascular, IM não fatal, AVC ou IC.²³⁸ Uma metanálise com 24 estudos demonstrou que, em pacientes com SCC e sem IC, o bloqueio do sistema renina-angiotensina reduziu eventos cardiovasculares e morte apenas quando comparado com placebo, e não quando comparado com controles ativos.²³⁹ Mesmo assim, o benefício dessa classe foi observado principalmente nos estudos com taxas de eventos mais altas.\n\nPortanto, a terapia com iECA em pacientes com SCC sem IC ou sem alto risco cardiovascular geralmente não é recomendada. Orientamos o seu uso quando necessário para atingir as metas de pressão arterial.\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619\n44"}, {"page": 45, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nTabela 16 – Recomendações para Lipoproteínas Ricas em Triglicerídeos\n\n### TABELA: Tabela 16 – Recomendações para Lipoproteínas Ricas em Triglicerídeos\n\n| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| Em pacientes com SCC recomenda-se uma redução do LDL-C de 50% a partir dos níveis basais, associado a uma meta abaixo de 50 mg/dL | I | A |\n| Para pacientes com SCC que apresentam um segundo evento vascular dentro de 2 anos do primeiro e que estejam utilizando a terapia máxima tolerada em estatina, uma meta abaixo de 40 mg/dL pode ser considerada | IIb | B |\n| Recomendações para a redução farmacológica do LDL-C em pacientes com SCC | Classe | Nível de evidência |\n| É recomendado prescrever estatina de alta intensidade até a dose máxima tolerada para a obtenção da meta de LDL-C | I | A |\n| Se a meta não for atingida com a dose máxima tolerada de estatina, a combinação com ezetimiba é recomendada | I | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de dose máxima tolerada de estatina, associada a ezetimiba, e que não atinjam a meta de LDL-C, a combinação com inibidor da PCSK9 é recomendada | I | A |\n| Recomendação para a terapia farmacológica de pacientes com SCC e hipertrigliceridemia | Classe | Nível de evidência |\n| Terapia com estatina é recomendada como primeira escolha para reduzir o risco cardiovascular em indivíduos com SCC e triglicerídeos acima de 200 mg/dL | I | A |\n| Em pacientes com SCC e triglicerídeos acima de 135 mg/dL, em uso de estatinas e modificações do estilo de vida, o ácido graxo poli-insaturado ômega-3 (etil icosapente) a 4 gramas por dia pode ser considerado em combinação com estatina | IIb | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de estatina e que mantenham níveis de triglicerídeos acima de 200 mg/dL, fibratos não devem ser considerados para a redução do risco cardiovascular | III | A |\n\nNota da tabela: Tabela 16 – Recomendações para Lipoproteínas Ricas em Triglicerídeos\n\nLDL-C: colesterol de lipoproteínas de baixa densidade; SCC: síndrome coronária crônica.\n\nTabela 17 – Recomendações para a Terapia de Reposição Hormonal\n\n### TABELA: Tabela 17 – Recomendações para a Terapia de Reposição Hormonal\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| A terapia de reposição hormonal não é recomendada para redução de risco em mulheres na pós-menopausa. | III | C |\n\nNota da tabela: Tabela 17 – Recomendações para a Terapia de Reposição Hormonal\n\nRecomenda-se que os iECA ou bloqueadores do receptor de angiotensina, como alternativa para os pacientes que não toleram iECA, devam ser considerados para o tratamento de pacientes com SCC com hipertensão coexistente, FEV reduzida < 40%, diabetes ou DRC, a menos que contraindicado (por exemplo, insuficiência renal grave, hipercalemia)\n\n4.4.1. Inibidores da Neprilisina e do Receptor da Angiotensina\n\nMais recentemente, o uso de inibidor farmacológico de neprilisina (endopeptidase neutra, presente na membrana de borda em escova, que degrada uma variedade de peptídeos bioativos) faz elevar os níveis de bradicinina e de peptídeos natriuréticos, aumentando, assim, a diurese e a natriurese, melhorando o relaxamento miocárdico e o remodelamento ventricular e reduzindo a secreção de renina e aldosterona. O primeiro da classe é o LCZ696, que combina valsartana e sacubitril (inibidor da neprilisina). Em pacientes com IC (FEVE ≤ 35%) que permaneciam sintomáticos apesar do tratamento otimizado, o uso de sacubitril/valsartana foi superior ao enalapril na redução dos riscos de morte e de hospitalização por IC.²⁴⁰ Nesse estudo, é importante enfatizar que 60% dos pacientes eram portadores de cardiopatia isquêmica. Assim, é recomendado como um substituto para um iECA para reduzir ainda mais o risco de hospitalização e morte por IC.\n\nNotas de rodape:\n- 240"}, {"page": 94, "text": "prevenção secundária também devem ser detalhadamente fornecidas no relatório de alta, através de aconselhamento dedicado, com possibilidade de acompanhamento remoto. Dessa forma, a avaliação sistemática do risco de IC/disfunção ventricular esquerda e de eventos trombóticos deve ser provida a todos os pacientes pós-SCA.676,679\n\n20.5. Seguimento Clínico\n\nApós a revascularização miocárdica e/ou após a estabilização clínica pós-SCA (< 1 ano), os pacientes devem ser rigorosamente monitorados devido ao risco de recorrência de eventos isquêmicos. Evidências atuais sobre manejo das SCCs recomendam reavaliação da função ventricular esquerda 8 a 12 semanas após um procedimento de revascularização para se acessar a evolução da função miocárdica (atordoamento ou hibernação) ou possível deterioração devido a DCVs ou condições clínicas concomitantes.1,676 Um ano após a revascularização, mesmo que o paciente esteja assintomático, é necessária uma avaliação anual com a realização de um ECG de 12 derivações para avaliar o estado clínico, a adesão à medicação e o cumprimento das metas dos fatores de risco cardiovascular.\n\nUm teste de estresse não invasivo para avaliar a isquemia silenciosa e uma ecocardiografia transtorácica podem ser realizados a cada 3 a 5 anos.695 Testes laboratoriais (perfil lipídico, função renal, hemograma completo, perfil glicêmico, biomarcadores etc.) devem ser reavaliados periodicamente, de acordo com as metas e resultados obtidos.676,695 Ainda nesse contexto, a reavaliação remota através de telemedicina, quando possível, também se mostrou eficaz em aumentar a interação médico-paciente, reduzindo desfechos como nova hospitalização, procura por pronto-atendimento, revascularização não programada e controle de sintomas.696\n\n21. Cuidados Pós-Intervenção Coronária Percutânea na SCC\n\n21.1. Antiagregação Plaquetária após ICP com Stent em Paciente sem Indicação de Uso de Anticoagulante\n\nA DAPT com AAS e inibidor do receptor P2Y12 (IP2Y12) após implante de stent e a terapia padrão são utilizados com a finalidade de reduzir o risco de trombose e eventos isquêmicos.697-700 O AAS é o antiplaquetário preferencial, devendo ser prescrito após implante de stent, exceto em casos de intolerância ou eventos adversos.1,700,701 O clopidogrel é o IP2Y12 de escolha em pacientes submetidos a implante de stent na SCC.702,703 O estudo randomizado ALPHEUS (Ticagrelor versus clopidogrel in elective percutaneous coronary intervention) comparou se o ticagrelor era superior ao clopidogrel após a ICP com maior complexidade em pacientes com DAC estável. Foram randomizados 1.910 pacientes, não havendo diferença quanto ao desfecho primário, definido como o composto de IM tipo 4 (a ou b) relacionado a ICP ou lesão miocárdica grave entre os grupos. No grupo ticagrelor, houve um aumento de sangramento menor aos 30 dias.704\n\nO tempo ideal de DAPT na DAC estável, com a utilização dos stents farmacológicos, vem se reduzindo no decorrer dos anos. Vários estudos têm demonstrado que a DAPT por 6 meses, quando comparada a 1 ano, tem se mostrado eficaz e segura.1,657,700-714 Contudo, uma duração mais curta de DAPT, por 3 meses, poderá ser considerada naqueles com alto risco de sangramento.1,657,700,701,710-714 Alguns estudos têm avaliado o uso da monoterapia com um IP2Y12 após um breve período de DAPT.715 O estudo japonês STOP DAPT-2 avaliou o uso da DAPT por 1 mês em paciente submetidos a implante de stent de cromo-cobalto com eluição de everolimo, seguido por monoterapia com uso do clopidogrel, evidenciando diminuição de eventos hemorrágicos sem aumento significativo de eventos isquêmicos.659 O estudo TWILIGHT randomizou 7.119 pacientes submetidos a ICP com stent após 3 meses de DAPT, sendo 35% no cenário de SCC; o uso do ticagrelor isolado em comparação com o ticagrelor mais aspirina teve uma menor incidência de sangramento clinicamente relevante sem maior risco de morte, IAM ou AVC.208\n\nA utilização da DAPT por mais de 6 meses, chegando aos 30 meses, pode ser considerada nos casos de risco isquêmico elevado e baixo risco hemorrágico.716-718 O escore DAPT, que pode ser utilizado para essa tomada de decisão, foi criado a partir de uma coorte do DAPT STUDY (Dual Antiplatelet Therapy Study), pacientes com escore de risco alto (≥ 2) apresentam redução de desfechos isquêmicos à custa de um pequeno aumento no risco de sangramento com DAPT por 30 meses. Em contrapartida, nos pacientes com escore baixo (< 2), não se evidenciou redução em eventos isquêmicos.704\n\nO estudo COMPASS204,719 demonstrou que a inibição de via dupla (IVD) com rivaroxabana 2,5 mg duas vezes ao dia associada a AAS 100 mg uma vez ao dia, quando comparada a AAS 100 mg isoladamente, reduziu o desfecho primário de eventos cardiovasculares maiores (ECAM) constituído de morte cardiovascular, IAM ou AVC, bem como mortalidade, em pacientes com SCC e/ou doença arterial periférica. Em uma análise de subgrupo desse estudo (COMPASS-PCI), foram avaliados os resultados de pacientes com SCC com ou sem ICP prévia, que foram tratados com IVD vs. apenas AAS. Dos 27.395 pacientes no COMPASS, houve 16.560 pacientes com SCC e, desses, 9.862 (59,6%) tiveram ICP prévia. O tempo médio de ICP até a randomização foi de 5,4 anos, com tempo médio de acompanhamento de 1,98 anos. Naqueles com ICP prévia, a IVD em comparação com AAS produziu reduções consistentes em ECAM, independentemente do tempo da ICP, à custa de aumento de sangramento (Figura 23).720\n\n21.2. Antiagregação Plaquetária após ICP com Stent em Paciente com Indicação de Uso de Anticoagulação\n\nMuito pacientes que são submetidos a ICP com stent na SCC têm FA com indicação de anticoagulação oral (ACO) cronicamente. A combinação de ACO e DAPT aumenta significativamente o risco de sangramento.721-723 Nessa situação, foi avaliada a melhor combinação da terapia antitrombótica e por quanto tempo em diversos estudos clínicos. Estudos randomizados demonstraram que o uso dos anticoagulantes orais diretos (direct oral anticoagulants [DOACs]) são mais seguros que o uso da varfarina, no cenário da ICP, sendo o ACO preferencial (Figura 24).724-726"}, {"page": 95, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Antiagregação plaquetária na síndrome coronariana crônica\n\nLEGENDA:\nSíndrome coronariana crônica = Síndrome coronariana crônica\nICP = Intervenção coronariana percutânea\nDAPT = Dupla antiagregação plaquetária\nAAS = Ácido acetilsalicílico\nm = Mês\nEtapas clínicas ou decisões do fluxograma = Blocos azuis\nSequência do fluxo ou encaminhamento para a duração recomendada = Setas pretas\n\nNOS:\n[n1] Síndrome coronariana crônica\n └─ Bloco azul superior do fluxograma.\n[n2] ICP com stent farmacológico\n └─ Bloco azul abaixo do diagnóstico.\n[n3] DAPT (AAS + clopidogrel)\n └─ Bloco azul abaixo da ICP.\n └─ AAS + clopidogrel.\n[n4] Alto risco de sangramento\n └─ Bloco azul de decisão sobre risco hemorrágico.\n[n5] Não\n └─ Bloco azul à esquerda da bifurcação.\n[n6] Sim\n └─ Bloco azul à direita da bifurcação.\n[n7] DAPT 6 meses\n └─ Bloco branco junto à escala temporal.\n └─ Abrange aproximadamente de 1 a 6 meses.\n[n8] DAPT >6 meses\n └─ Bloco branco junto à escala temporal.\n └─ Abrange aproximadamente de 6 a 30 meses.\n[n9] 1 mês\n └─ Bloco branco à esquerda da ramificação para pacientes com alto risco de sangramento.\n[n10] 3 meses\n └─ Bloco branco à direita da ramificação para pacientes com alto risco de sangramento.\n\nFLUXO:\n[n1] --após diagnóstico--> [n2]\n[n2] --após ICP com stent farmacológico--> [n3]\n[n3] --após início da DAPT--> [n4]\n[n4] --se não há alto risco de sangramento--> [n5]\n[n4] --se há alto risco de sangramento--> [n6]\n[n5] --DAPT por 6 meses--> [n7]\n[n5] --DAPT por mais de 6 meses--> [n8]\n[n6] --opção de DAPT por 1 mês--> [n9]\n[n6] --opção de DAPT por 3 meses--> [n10]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para definir a duração da dupla antiagregação plaquetária após intervenção coronariana percutânea com stent farmacológico em pacientes com síndrome coronariana crônica, conforme o risco de sangramento.\n!##\n\nFigura 23 – Antiagregação plaquetária após ICP na síndrome coronariana crônica. AAS: ácido acetilsalicílico; DAPT: dupla antiagregação plaquetária; ICP: intervenção coronariana percutânea\n\nO primeiro estudo randomizado a avaliar o uso do DOAC após ICP com stent foi o PIONEER AF-PCI. O uso da rivaroxabana em baixas doses com um IP2Y12 por 12 meses foi associado a uma menor taxa de sangramento clinicamente significativo do que a terapia padrão com um antagonista da vitamina K, não havendo diferença quanto aos desfechos isquêmicos.⁷²⁷ O RE-DUAL PCI também mostrou o benefício da dabigatrana nesse cenário.⁷²⁸\n\nO estudo AUGUSTUS foi fundamental para esclarecer o papel do AAS após a ICP em pacientes em uso de ACO. Foram randomizados 4.614 pacientes, em 33 países, num desenho fatorial 2 x 2, sendo incluídos pacientes com FA no cenário de SCA e/ou submetidos a ICP com stent. Os pacientes foram randomizados para receber apixabana ou um antagonista da vitamina K, eles eram novamente randomizados para receber AAS ou placebo associados a um IP2Y12. Houve menor risco de sangramento com a apixabana comparada a varfarina. No grupo que utilizou AAS em comparação ao placebo, houve uma maior incidência de sangramento sem diferença quanto aos eventos isquêmicos.²¹⁰\n\nO ENTRUST-AF PCI foi um estudo randomizado, multicêntrico, com inclusão de pacientes com FA em uso de ACO que foram submetidos a ICP para DAC estável ou SCA. Eles foram randomizados para receber a terapia dupla com edoxabana associado a clopidogrel ou a terapia tripla tradicional (varfarina com DAPT com AAS e clopidogrel). A terapia com edoxabana não foi inferior para sangramento em comparação com o regime baseado nos antagonistas da vitamina K.⁷²⁸\n\nA DAPT com AAS e um IP2Y12, preferencialmente com clopidogrel, deve ser administrada a todos os pacientes durante o procedimento da ICP até o momento da alta, podendo chegar até 1 mês após a intervenção, dependendo do risco trombótico. A terapia dupla com clopidogrel e DOAC deve ser administrada por 6 a 12 meses dependendo do balanço entre o risco isquêmico e hemorrágico, após o qual os pacientes devem descontinuar a terapia antiplaquetária e receber ACO isoladamente.⁷³⁰⁻⁷³²\n\n95 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}], "limitations": []} +{"id": "sca036", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 16, "text": "| Item | Características de apresentação clínica da síndrome coronária crônica |\n| --- | --- |\n| 1. | Pacientes que receberam alta após internação por um evento de síndrome coronariana aguda ou após procedimento de revascularização coronariana. |\n| 2. | Pacientes com disfunção sistólica do ventrículo esquerdo e doença arterial coronariana conhecida ou suspeita, ou aqueles com cardiomiopatia estabelecida considerada de origem isquêmica. |\n| 3. | Pacientes com sintomas de angina estável (ou equivalentes isquêmicos, como dispneia ou dor no braço durante o esforço) tratados clinicamente, com ou sem resultados positivos de um teste de imagem. |\n| 4. | Pacientes com sintomas de angina e evidências de vasoespasmo coronariano ou angina microvascular, com ou sem a presença de aterosclerose. |\n| 5. | Pacientes diagnosticados com base exclusivamente nos resultados de um estudo de triagem (teste de estresse, angiografia coronária por tomografia computadorizada), em que o médico responsável conclui que o paciente possui doença coronariana. |"}, {"page": 45, "text": "| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| Em pacientes com SCC recomenda-se uma redução do LDL-C de 50% a partir dos níveis basais, associado a uma meta abaixo de 50 mg/dL | I | A |\n| Para pacientes com SCC que apresentam um segundo evento vascular dentro de 2 anos do primeiro e que estejam utilizando a terapia máxima tolerada em estatina, uma meta abaixo de 40 mg/dL pode ser considerada | IIb | B |\n| Recomendações para a redução farmacológica do LDL-C em pacientes com SCC | Classe | Nível de evidência |\n| É recomendado prescrever estatina de alta intensidade até a dose máxima tolerada para a obtenção da meta de LDL-C | I | A |\n| Se a meta não for atingida com a dose máxima tolerada de estatina, a combinação com ezetimiba é recomendada | I | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de dose máxima tolerada de estatina, associada a ezetimiba, e que não atinjam a meta de LDL-C, a combinação com inibidor da PCSK9 é recomendada | I | A |\n| Recomendação para a terapia farmacológica de pacientes com SCC e hipertrigliceridemia | Classe | Nível de evidência |\n| Terapia com estatina é recomendada como primeira escolha para reduzir o risco cardiovascular em indivíduos com SCC e triglicerídeos acima de 200 mg/dL | I | A |\n| Em pacientes com SCC e triglicerídeos acima de 135 mg/dL, em uso de estatinas e modificações do estilo de vida, o ácido graxo poli-insaturado ômega-3 (etil icosapente) a 4 gramas por dia pode ser considerado em combinação com estatina | IIb | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de estatina e que mantenham níveis de triglicerídeos acima de 200 mg/dL, fibratos não devem ser considerados para a redução do risco cardiovascular | III | A |"}, {"page": 46, "text": "4.4.2. Bloqueadores da Aldosterona\nO bloqueio da aldosterona com espironolactona ou eplerenona é recomendado para uso em pacientes pós-IAM com medicação otimizada, fração de ejeção reduzida (FEVE ≤ 35%) e portadores de diabetes ou IC.²⁴¹,²⁴²"}, {"page": 46, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| De rotina, quando há disfunção ventricular e/ou IC e/ou diabetes mellitus. | I | A |\n| De rotina em todos os pacientes com DAC. | IIa | B |\n| O uso de bloqueadores da aldosterona deve ser usado em pacientes pós-IAM com medicação otimizada, fração de ejeção reduzida (FEVE ≤ 35%) e portadores diabetes ou IC. | IIa | A |"}, {"page": 48, "text": "Os betabloqueadores ligam-se aos receptores adrenérgicos através da proteína G, inibindo, assim, os efeitos da adrenalina e da noradrenalina nesses receptores.260 Em pacientes com angina pectoris, o β-bloqueio reduz a isquemia e melhora a qualidade de vida ao diminuir a frequência cardíaca (FC) e a contratilidade miocárdica, especialmente durante o exercício, além de prevenir o aumento da pressão arterial induzido pelo esforço. Além disso, aumenta a perfusão em áreas isquêmicas por aumento no tempo de diástole e da resistência vascular em áreas não isquêmicas. A dose do betabloqueador deve ser ajustada para se ter como alvo uma FC de 55 a 60 bpm em repouso.261 Em caso de descontinuação, ela deve ser feita gradualmente, e não de forma abrupta."}, {"page": 72, "text": "A indicação de reabilitação cardíaca para o tratamento de portadores de SCC é consenso entre a diretriz nacional⁴⁸⁸ e as diretrizes internacionais¹⁸⁰ (Classe: I, Nível de evidência: A). Tal recomendação se deve à comprovada eficiência da reabilitação cardíaca na melhora da qualidade de vida, redução dos fatores de"}, {"page": 73, "text": "risco modificáveis e mortalidade, além de prevenção nas readmissões por novos eventos cardiovasculares. Nesse contexto, a reabilitação cardíaca também evidencia uma relação positiva de custo-efetividade para o sistema de saúde.⁴⁹⁰⁻⁴⁹² Um estudo com 5 anos de acompanhamento descreveu redução de 32% no risco de morte em pacientes previamente infartados ou revascularizados, assim como redução naqueles com angina instável e estável que participaram de programas de reabilitação, sempre em relação aos que não participaram.⁴⁹³"}, {"page": 90, "text": "A recomendação de tratamento para hipertensos portadores de DAC envolve adoção de hábitos de vida saudáveis e tratamento medicamentoso com combinação de dois fármacos de forma imediata. Devendo-se considerar, preferencialmente, os inibidores do sistema renina angiotensina aldosterona (iSRAA; iECA ou BRA) em combinação com betabloqueadores ou BCCs de longa duração.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷ Particularmente no cenário pós-IAM, a combinação de iSRAA e betabloqueadores representa o benefício de redução da pressão arterial, efeito antianginoso, redução de eventos e de mortalidade, especialmente no período até 2 anos após o evento agudo.⁶⁶⁸,⁶⁶⁹ Em pacientes com angina sintomática, os betabloqueadores e os BCCs podem ser igualmente escolhidos para a estratégia de tratamento medicamentoso combinado por serem eficientes na redução dos sintomas.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷"}, {"page": 92, "text": "eventos cardiovasculares recorrentes. Após um episódio de SCA, a adesão ao tratamento antitrombótico e a outras terapias medicamentosas (bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, betabloqueadores e estatinas) é prioritária.¹⁶⁷⁶"}, {"page": 93, "text": "1. Classe de Killip durante o evento;\n2. FEVE < 40%;\n3. FEVE entre 40 e 45% associada a padrão de enchimento diastólico restritivo, regurgitação mitral significativa, índice de escore de mobilidade parietal elevado e VE não dilatado;\n4. Variação importante do peptídeo natriurético do tipo B;\n5. Necessidade de diuréticos de alça."}, {"page": 93, "text": "Revisões da literatura demonstraram que a reabilitação cardíaca se associa a uma significativa melhora dos desfechos dessa subpopulação, incluindo a redução do risco de IAM, discreta redução na mortalidade por todas as causas e significativa redução de hospitalização por todas as causas, resultando em custos significativamente menores para os sistemas de saúde e na melhora da qualidade de vida em 12 meses de seguimento.681,682 A longo prazo, há uma tendência no sentido de redução das taxas de mortalidade cardiovascular e IAM.682 Apesar das evidências desses benefícios, registros internacionais como o EUROASPIRE V estimam taxas de participação em tais programas de reabilitação inferiores a 35%.678"}, {"page": 93, "text": "De forma similar, pacientes com alto risco isquêmico a partir de variáveis clínicas e angiográficas têm elevadas taxas de recorrência de eventos cardiovasculares adversos, especialmente trombóticos. A ocorrência prévia de um episódio de SCA, por si só, coloca o indivíduo nesse estrato de risco. Para esses pacientes, devem ser fornecidos seguimento e reabilitação cardíaca ambulatorial através de contatos e consultas frequentes, especialmente no 1º ano pós-evento, além de programas adequados ao quadro clínico e às variáveis de risco associadas.681-683"}, {"page": 93, "text": "Pacientes sem IC e/ou disfunção ventricular esquerda e sem fatores para alto risco trombótico podem ser encaminhados para linhas de cuidado e programas de reabilitação de menor intensidade, com uma única consulta cardíaca especializada no 1º ano e encaminhamento subsequente para a atenção primária. Indicações para"}, {"page": 94, "text": "Após a revascularização miocárdica e/ou após a estabilização clínica pós-SCA (< 1 ano), os pacientes devem ser rigorosamente monitorados devido ao risco de recorrência de eventos isquêmicos. Evidências atuais sobre manejo das SCCs recomendam reavaliação da função ventricular esquerda 8 a 12 semanas após um procedimento de revascularização para se acessar a evolução da função miocárdica (atordoamento ou hibernação) ou possível deterioração devido a DCVs ou condições clínicas concomitantes.1,676 Um ano ap��s a revascularização, mesmo que o paciente esteja assintomático, é necessária uma avaliação anual com a realização de um ECG de 12 derivações para avaliar o estado clínico, a adesão à medicação e o cumprimento das metas dos fatores de risco cardiovascular."}, {"page": 97, "text": "| Terapia/ação | Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Medidas gerais | Reintrodução da terapia médica otimizada | I | A |\n| | Encaminhar a serviço de reabilitação | I | A |\n| Estratégia antitrombótica | Reintrodução de AAS em até 6 horas após e uso por tempo indefinido | I | A |\n| | DAPT com ticagrelor ou clopidogrel em populações selecionadas com baixo risco de sangramento | IIb | B |\n| | Uso de varfarina ou DOAC por pelo menos 4 semanas em caso de FAPO (revertida ou de duração de pelo menos 24 horas) | IIa | B |\n| iECA/BRA/ARNI | Reintrodução logo que tolerado | I | C |\n| Estatinas | Reintrodução logo que tolerado | I | C |\n| Betabloqueadores | Reintrodução precoce para redução da incidência de FAPO | I | B |\n| BCC | Introdução precoce em pacientes submetidos a cirurgia com uso de enxerto radial e manutenção por pelo menos 1 ano | I | B |\n| Reestratificação no seguimento | Exames com uso de imagem (funcionais ou anatômicos) para pacientes com recorrência de sintomas ou perda de função ventricular | I | B |\n| | Reestratificação após 5 anos de cirurgia em assintomáticos com alto risco de eventos | IIb | C |"}], "limitations": []} +{"id": "sca037", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |"}, {"page": 91, "text": "De forma geral, a anticoagulação plena é recomendada para pacientes com FA e SCCs para a redução de eventos embólicos, sobretudo AVC isquêmico, havendo documentada superioridade sobre a monoterapia com aspirina ou terapia antiplaquetária dupla baseada em clopidogrel.672 Quando existe a possibilidade de prescrição de um novo anticoagulante oral (apixabana, dabigatrana, edoxabana ou rivaroxabana), em vez de um antagonista da vitamina K, essas drogas são preferíveis, sobretudo em termos de segurança em relação a eventos hemorrágicos.672,673"}, {"page": 91, "text": "(a maioria pós-SCA ou intervenção coronária) com FA submetidos a ICP: um regime com novo anticoagulante oral não antagonista da vitamina K + inibidor P2Y12 foi associado a uma redução de complicações hemorrágicas da ordem de 48%, incluindo sangramento intracraniano, sem diferença significativa em eventos isquêmicos, em comparação com antagonista da vitamina K + terapia antiplaquetária dupla.675"}, {"page": 91, "text": "Dessa forma, em pacientes com FA e SCA ou ICP recentes, a terapia com anticoagulante oral não antagonista da vitamina K na dose plena apropriada para prevenção de AVC mais um inibidor de P2Y12 sem aspirina deve ser a primeira opção de tratamento, e regimes com antagonista da vitamina K mais dupla antiagregação com inibidor de P2Y12 e AAS devem ser geralmente evitados e restritos ao 1º mês em pacientes com risco trombótico muito elevado e que não possam receber anticoagulantes orais diretos. Se o risco de trombose de stent e outros eventos isquêmicos for alto, o uso de aspirina por 30 dias parece razoável. No período crônico, após 12 meses do evento, o anticoagulante oral isoladamente deve ser a abordagem padrão (Tabelas 50 e 51).1,675"}, {"page": 92, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Quando há indicação de anticoagulação oral em paciente com FA elegível para NOAC, o NOAC deve ser recomendado preferencialmente em vez de um antagonista da vitamina K. | I | A |\n| A anticoagulação oral de longo prazo (NOAC ou antagonista da vitamina K) é recomendada em pacientes com FA e escore CHA2DS2-VASc ≥ 2 no sexo masculino e ≥ 3 no feminino. | I | A |\n| A anticoagulação oral de longo prazo (NOAC ou antagonista da vitamina K) pode ser considerada para pacientes com FA e escore CHA2DS2-VASc ≥ 1 no sexo masculino e ≥ 2 no feminino. | IIa | B |"}, {"page": 92, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS e clopidogrel devem ser administrados pré-procedimento para pacientes submetidos a implante de stent coronário eletivo. | I | C |\n| Em pacientes com indicação de anticoagulação com NOAC, recomenda-se que a medicação (dabigatrana 150 mg duas vezes ao dia, rivaroxabana 20 mg/dia, apixabana 5 mg duas vezes ao dia ou edoxabana 60 mg/dia) deva ser usada preferencialmente em vez de AVK em combinação com terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Doses ajustadas de rivaroxabana, dabigatrana, edoxabana ou apixabana podem ser utilizadas conforme recomendações atuais em bula, estritamente de acordo com os critérios clínicos definidos na bula e juntamente com terapia antiplaquetária concomitante simples ou dupla. | IIa | B |\n| Após ICP sem complicações ou fatores associados à trombose de stent, a suspensão precoce (< 1 semana) do AAS e a continuação da terapia dupla com anticoagulante oral e clopidogrel devem ser consideradas em indivíduos com baixo risco de trombose ou se o risco de sangramento prevalecer sobre o de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | IIa | B |\n| A terapia tripla com AAS, clopidogrel e anticoagulante oral por 1 mês deve ser considerada quando o risco de trombose de stent superar o risco de sangramento. | IIa | C |\n| A terapia dupla com anticoagulante oral e ticagrelor pode ser considerada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent ou em doentes com conhecida resistência ao clopidogrel. | IIa | B |\n| Ticagrelor ou prasugrel não são recomendados como parte da terapia antitrombótica tripla com AAS e qualquer anticoagulante oral. | IIb | C |\n| A terapia dupla ou tripla com anticoagulante oral e prasugrel com ou sem aspirina não é recomendada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | III | A |"}, {"page": 95, "text": "A DAPT com AAS e um IP2Y12, preferencialmente com clopidogrel, deve ser administrada a todos os pacientes durante o procedimento da ICP até o momento da alta, podendo chegar até 1 mês após a intervenção, dependendo do risco trombótico. A terapia dupla com clopidogrel e DOAC deve ser administrada por 6 a 12 meses dependendo do balanço entre o risco isquêmico e hemorrágico, após o qual os pacientes devem descontinuar a terapia antiplaquetária e receber ACO isoladamente.⁷³⁰⁻⁷³²"}, {"page": 96, "text": "| Tempo | Estratégia padrão | Alto risco trombótico/ baixo risco de sangramento | Baixo risco trombótico/ alto risco de sangramento |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Peri-ICP | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia tripla (ACO + DAPT) |\n| 1 mês | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) |\n| 1 mês | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) |\n| 6 meses | ACO | ACO | ACO |\n| 12 meses | | | ACO |"}], "limitations": []} +{"id": "sca038", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 40, "text": "No entanto, a maior quantidade de evidência nesse cenário concentra-se no uso de ticagrelor associado à aspirina. O estudo PEGASUS (The Prevention of Cardiovascular Events in Patients with Prior Heart Attack Using Ticagrelor Compared with Placebo on a Background of Aspirin) mostrou que a DAPT com essas medicações, quando comparada a AAS + placebo, foi capaz de reduzir significativamente os MACE em pacientes com infarto prévio associado a outro fator de risco, como idade > 65 anos, diabetes, doença renal crônica (DRC) e doença multiarterial (HR 0,84; IC 95% 0,74–0,95; p = 0,008).²⁰² Já o estudo THEMIS (THE effect of ticagrelor on health outcomes in diabetes Mellitus patients Intervention Study) comparou a DAPT com aspirina + ticagrelor em pacientes com diabetes sem infarto prévio, mostrando uma redução de eventos após seguimento médio de 40 meses (HR 0,90; IC95% 0,81–0,99; p = 0,04), mas às custas de um aumento significativo da taxa de sangramento maior (HR 2,32; IC 95% 1,82–2,94; p < 0,001).²⁰³"}, {"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |"}, {"page": 42, "text": "A adição de ezetimiba às estatinas tem demonstrado diminuir adicionalmente o LDL-C entre 18 e 25%. O estudo IMPROVE-IT (Improved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial) mostrou redução de eventos cardiovasculares em indivíduos pós SCA que receberam a associação de sinvastatina e ezetimiba quando comparada ao uso isolado de estatina.216 Esse medicamento, embora eficaz e seguro, ainda é pouco utilizado nos pacientes de muito alto risco cardiovascular."}, {"page": 42, "text": "Ensaios clínicos publicados desde 2015 têm demonstrado que anticorpos monoclonais contra a PCSK9 são seguros e eficazes. Através da degradação extra-hepática da PCSK9, eles permitem a maior reciclagem dos receptores do LDL-C para atuar na superfície hepática. Inibidores da PCSK9 (evolocumabe e alirocumabe) reduzem o LDL-C em torno de 60%, mesmo naqueles pacientes tratados com estatinas. O estudo FOURIER (Further Cardiovascular Outcomes Research with PCSK9 Inhibition in Subjects with Elevated Risk) avaliou pacientes com DCV estabelecida. No seguimento médio de apenas 2,2 anos, os pacientes tratados com estatina + evolocumabe atingiram um LDL-C mediano de 30 mg/dL e tiveram redução do desfecho cardiovascular composto de 15% na comparação com aqueles que utilizaram apenas estatinas.212 Durante o período do estudo, não houve aumento no risco de efeitos adversos naqueles que ficaram com níveis baixos de LDL-C."}, {"page": 42, "text": "Mais recentemente publicado, o estudo FOURIER-OLE (Further Cardiovascular Outcomes Research With PCSK9 Inhibition in Subjects With Elevated Risk – Open-Label Extension) buscou avaliar a segurança de manter o LDL-C baixo durante um tempo maior, com a associação de estatina e evolocumabe. Nesse estudo, 6.559 pacientes que haviam sido incluídos no estudo FOURIER receberam evolocumabe pelo período médio de 5 anos (metade deles"}, {"page": 45, "text": "| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| Em pacientes com SCC recomenda-se uma redução do LDL-C de 50% a partir dos níveis basais, associado a uma meta abaixo de 50 mg/dL | I | A |\n| Para pacientes com SCC que apresentam um segundo evento vascular dentro de 2 anos do primeiro e que estejam utilizando a terapia máxima tolerada em estatina, uma meta abaixo de 40 mg/dL pode ser considerada | IIb | B |\n| Recomendações para a redução farmacológica do LDL-C em pacientes com SCC | Classe | Nível de evidência |\n| É recomendado prescrever estatina de alta intensidade até a dose máxima tolerada para a obtenção da meta de LDL-C | I | A |\n| Se a meta não for atingida com a dose máxima tolerada de estatina, a combinação com ezetimiba é recomendada | I | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de dose máxima tolerada de estatina, associada a ezetimiba, e que não atinjam a meta de LDL-C, a combinação com inibidor da PCSK9 é recomendada | I | A |\n| Recomendação para a terapia farmacológica de pacientes com SCC e hipertrigliceridemia | Classe | Nível de evidência |\n| Terapia com estatina é recomendada como primeira escolha para reduzir o risco cardiovascular em indivíduos com SCC e triglicerídeos acima de 200 mg/dL | I | A |\n| Em pacientes com SCC e triglicerídeos acima de 135 mg/dL, em uso de estatinas e modificações do estilo de vida, o ácido graxo poli-insaturado ômega-3 (etil icosapente) a 4 gramas por dia pode ser considerado em combinação com estatina | IIb | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de estatina e que mantenham níveis de triglicerídeos acima de 200 mg/dL, fibratos não devem ser considerados para a redução do risco cardiovascular | III | A |"}, {"page": 86, "text": "##!\nTitulo: Incidência de eventos CV combinados de acordo com a estratificação clínica de risco\n\nLEGENDA:\nCurva azul = Risco baixo, n = 187, zero fator, 94% de sobrevida\nCurva verde = Risco intermediário, n = 329, um fator, 85% de sobrevida\nCurva verde-clara/amarelada = Risco alto, n = 246, dois fatores, 75% de sobrevida\nCurva roxa = Risco muito alto, n = 130, três fatores, 56% de sobrevida\nMarcas de censura nas curvas = Indivíduos que não apresentaram o evento até aquele momento\nLog-rank p < 0,0001 = Diferença global entre as curvas\n\nNOS:\n[n5] Sobrevida\n └─ Eixo vertical: Sobrevida, de 0,0 a 1,0.\n[n6] Meses\n └─ Eixo horizontal: Meses, de 0,00 a 80,00.\n[n1] Risco baixo\n └─ Curva azul; n = 187; zero fator; sobrevida indicada de 94%.\n[n2] Risco intermediário\n └─ Curva verde; n = 329; um fator; sobrevida indicada de 85%.\n[n3] Risco alto\n └─ Curva verde-clara/amarelada; n = 246; dois fatores; sobrevida indicada de 75%.\n[n4] Risco muito alto\n └─ Curva roxa; n = 130; três fatores; sobrevida indicada de 56%.\n[n7] Eventos CV combinados\n └─ AVC, ICC, angina instável, IAM, gangrena e morte súbita.\n[n8] Log-rank p < 0,0001\n └─ Diferença estatisticamente significativa entre as curvas.\n\nFLUXO:\n[n1] --sobrevida aproximadamente 94% aos 80 meses; zero fator--> [n5]\n[n2] --sobrevida aproximadamente 85% aos 80 meses; um fator--> [n5]\n[n3] --sobrevida aproximadamente 75% aos 80 meses; dois fatores--> [n5]\n[n4] --sobrevida aproximadamente 56% aos 80 meses; três fatores--> [n5]\n[n1] --aumenta para--> [n2]\n[n2] --aumenta para--> [n3]\n[n3] --aumenta para--> [n4]\n\nSignificado clinico: A sobrevida livre de eventos cardiovasculares combinados é maior em indivíduos classificados como de baixo risco e menor naqueles de risco muito alto; quanto maior o número de fatores de risco, maior a incidência de eventos ao longo dos meses de seguimento. O teste log-rank indica diferença estatisticamente significativa entre as curvas (p < 0,0001).\n!##"}, {"page": 90, "text": "Nesse cenário, de alta carga isquêmica, alguns ensaios clínicos de larga escala avaliaram a associação de outras drogas com ação na cascata de coagulação em associação aos antiagregantes plaquetários, especialmente o AAS. No estudo COMPASS,⁶⁷⁰ pacientes elegíveis com doença arterial de membros inferiores, carótidas ou DAC, sem indicação prévia de anticoagulação, foram randomizados para rivaroxabana oral em baixa dose (2,5 mg duas vezes ao dia, ¼ da dose para anticoagulação plena) mais aspirina (100 mg), rivaroxabana duas vezes ao dia (5 mg com placebo de AAS) ou AAS uma vez ao dia. A rivaroxabana em baixa dose reduziu eventos adversos cardiovasculares e de membros adversos graves em comparação com o AAS, às custas de aumento de sangramentos maiores. Os limiares de significância pré-especificados para mortalidade, entretanto, não foram alcançados para toda a população, mas reduções absolutas de risco foram observadas para indivíduos de mais alto risco, como diabéticos, portadores de DAP ou DRC e tabagistas ativos."}, {"page": 90, "text": "Esse conceito sobre o benefício da associação de rivaroxabana a AAS nos pacientes de risco mais elevado foi avaliado adicionalmente em uma subanálise do COMPASS, que demonstrou uma melhora significativa da qualidade de vida, medida através do teste de caminhada de 6 minutos nos indivíduos recebendo terapia dupla, em comparação ao AAS isoladamente, sem eventos hemorrágicos observados.⁶⁷¹ Dessa forma, considera-se adequada a recomendação da associação de uma segunda droga anti-isquêmica, incluindo a rivaroxabana em baixas doses, para pacientes com SCCs e elevada carga isquêmica, levando-se em conta, na decisão, o risco hemorrágico individual."}, {"page": 91, "text": "Indivíduos com histórico de eventos cardiovasculares agudos prévios apresentam risco cinco vezes maior de ter recorrência do evento em comparação com indivíduos sem DCV conhecida. Ademais, pacientes com DAC clinicamente estabelecida estão em risco muito alto de"}, {"page": 94, "text": "O estudo COMPASS204,719 demonstrou que a inibição de via dupla (IVD) com rivaroxabana 2,5 mg duas vezes ao dia associada a AAS 100 mg uma vez ao dia, quando comparada a AAS 100 mg isoladamente, reduziu o desfecho primário de eventos cardiovasculares maiores (ECAM) constituído de morte cardiovascular, IAM ou AVC, bem como mortalidade, em pacientes com SCC e/ou doença arterial periférica. Em uma análise de subgrupo desse estudo (COMPASS-PCI), foram avaliados os resultados de pacientes com SCC com ou sem ICP prévia, que foram tratados com IVD vs. apenas AAS. Dos 27.395 pacientes no COMPASS, houve 16.560 pacientes com SCC e, desses, 9.862 (59,6%) tiveram ICP prévia. O tempo médio de ICP até a randomização foi de 5,4 anos, com tempo médio de acompanhamento de 1,98 anos. Naqueles com ICP prévia, a IVD em comparação com AAS produziu reduções consistentes em ECAM, independentemente do tempo da ICP, à custa de aumento de sangramento (Figura 23).720"}], "limitations": []} +{"id": "sca039", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 18, "text": "### TABELA: Tabela 2 – Aspectos clínicos da dor torácica a serem avaliados"}, {"page": 18, "text": "| Parâmetro | Aspectos a serem observados |\n| --- | --- |\n| Tipo de dor | Aperto, pressão, queimação, peso ou desconforto mal definido |\n| Localização | Retrosternal ou precordial; pode irradiar para braços, mandíbula, pescoço ou dorso |\n| Irradiação | Mais comum para o braço esquerdo, mas pode envolver ambos os braços, mandíbula e dorso |\n| Duração | Costuma durar de 2 a 10 minutos; dor muito fugaz ou prolongada por horas é menos sugestiva |\n| Fatores desencadeantes | Esforço físico, estresse emocional, exposição ao frio, refeições copiosas |\n| Fatores de alívio | Cessação do esforço, repouso, uso de nitrato sublingual |\n| Sintomas associados | Dispneia, sudorese, náuseas, sensação de morte iminente, fadiga ou síncope |"}, {"page": 19, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes"}, {"page": 21, "text": "2.2.1. Teste Ergométrico"}, {"page": 21, "text": "Método de fácil acesso devido à grande disponibilidade e baixo custo, o teste ergométrico (TE) tem indicações no paciente com DAC crônica ou suspeita, para confirmação diagnóstica, estabelecimento de prognóstico, apoio ao manejo clínico, como também para prescrição de exercícios e programas de reabilitação cardiovascular (Tabela 4).¹,⁴⁴,⁴⁵"}, {"page": 21, "text": "A análise do TE deve incluir as variáveis eletrocardiográficas, clínicas, hemodinâmicas, autonômicas e a capacidade funcional (CF), pois acrescentam informações prognósticas no acompanhamento e na mudança de conduta do paciente com DAC. Na avaliação do eletrocardiograma (ECG) ao esforço, a depressão do segmento ST ≥ 1 mm, a 0,80 m/s do ponto J horizontal ou descendente, é a alteração mais preditiva de isquemia, sendo sua magnitude, precocidade do aparecimento, número de derivações com alterações e tempo de normalização na recuperação indicadores de maior gravidade da resposta isquêmica. A depressão do segmento ST assintomática durante o TE em homens de meia idade com fatores de risco foi preditora de morte súbita cardíaca (MSC) e morte de causa coronária (risco 2 a 2,5 vezes maior, respectivamente) quando comparada àquelas sem alteração. Já a depressão de ST assintomática na fase de recuperação, além do mesmo valor diagnóstico, tem ainda maior impacto no prognóstico (3 a 4 vezes mais eventos – MSC e morte coronária, respectivamente).⁴⁷ O supradesnivelamento do segmento ST no TE em derivações sem área inativa é a alteração mais grave que pode ser encontrada e representa isquemia transmural. Apesar de raro (0,1%), tem alto risco de arritmias graves (taquicardia ventricular [TV], fibrilação ventricular [FV]). Semelhante ao infarto, também localiza a artéria envolvida.⁴⁵ A concomitância de dor anginosa de intensidade progressiva e queda da pressão arterial sistólica (PAS) reforçam o diagnóstico e a gravidade. É importante salientar que menos de 50% dos TEs isquêmicos têm manifestação clínica de angina. É considerada ECG não interpretável para o TE a presença de bloqueio do ramo esquerdo (BRE), marcapasso cardíaco artificial, pré-excitação ventricular, depressão de ST ≥ 1,0 mm em repouso e uso de digitalis, pois podem alterar o ST na ausência de DAC.⁴⁵ Nessas condições, deve-se realizar método de imagem. Escores prognósticos: entre os escores prognósticos, o escore de Duke (ED) é o mais difundido e utiliza variáveis do TE que permitem a estratificação na DAC. Pode ser utilizado na avaliação diagnóstica e prognóstica.⁴⁸"}, {"page": 39, "text": "Prasugrel e ticagrelor têm um efeito mais rápido e previsível, uma vez que não dependem da metabolização do citocromo P2C19.193 O prasugrel se mostrou superior ao clopidogrel em pacientes com SCA submetidos à angioplastia, mas com um aumento da taxa de sangramento em pacientes com AVC prévio e ausência de benefício em pacientes com idade > 75 anos ou peso < 60 kg.194,195 O ticagrelor, por sua vez, além do benefício comprovado na SCA, mostrou reduzir eventos cardiovasculares em pacientes com DAC em uso de aspirina e história de infarto nos últimos 3 anos, às custas de maior taxa de sangramento não fatal.196 Um evento adverso importante do ticagrelor é a dispneia que, na maior parte das vezes, é leve e autolimitada.196"}, {"page": 39, "text": "4.1.3. Dupla Terapia Antiplaquetária"}, {"page": 39, "text": "A dupla terapia antiplaquetária (dual antiplatelet therapy [DAPT]) com AAS e clopidogrel mostrou reduzir a taxa de eventos cardiovasculares em pacientes com SCA em até 1 ano, quando comparada à monoterapia com AAS.197 Ainda no contexto agudo, a DAPT com AAS + ticagrelor (para todas SCA) ou AAS + prasugrel (para apenas SCA com angioplastia) mostrou reduzir eventos em relação ao clopidogrel.197 Mais"}, {"page": 39, "text": "##!\nTitulo: Figura 15 – Tomada de decisão em pacientes sintomáticos com suspeita de SCC.\n\nLEGENDA:\nFaixa cinza escura superior: “Probabilidade pré-teste” = Probabilidade antes da realização dos exames diagnósticos\nCaixa cinza-clara com lista de fatores = Fatores clínicos e resultados prévios que aumentam a probabilidade pré-teste\nSeta vertical clara apontando para baixo = Processo de avaliação diagnóstica\nCírculo central e imagens circulares ao redor = Testes diagnósticos\nFaixa cinza escura inferior: “Probabilidade pós-teste” = Probabilidade após a realização dos exames diagnósticos\n\nNOS:\n[n1] Probabilidade pré-teste\n └─ Faixa superior do diagrama.\n └─ Texto visível: “Probabilidade pré-teste”.\n[n2] Fatores que aumentam a probabilidade pré-teste\n └─ Caixa com o título “Aumenta a probabilidade pré-teste”.\n └─ Itens visíveis: “Fatores de risco (hipertensão, diabetes, dislipidemia, tabagismo, obesidade, história familiar);” “Teste ergométrico alterado;” “ECG de repouso com onda Q ou outras alterações isquêmicas;” “Disfunção ventricular;” “Aterosclerose não coronariana;” “Escore de cálcio elevado.”\n[n3] Testes diagnósticos\n └─ Círculo central com o texto “Testes diagnósticos”.\n └─ Imagens ao redor representam teste ergométrico, ecocardiografia, imagem cardíaca com destaque, angiografia, imagens/traçados cardíacos e imagem anatômica tridimensional cardíaca.\n[n4] Probabilidade pós-teste\n └─ Faixa inferior do diagrama.\n └─ Texto visível: “Probabilidade pós-teste”.\n\nFLUXO:\n[n2] --fatores e achados aumentam a probabilidade pré-teste--> [n1]\n[n1] --probabilidade pré-teste orienta a realização de--> [n3]\n[n3] --testes diagnósticos modificam para--> [n4]\n\nSignificado clinico: Fluxo conceitual de tomada de decisão em pacientes sintomáticos com suspeita de síndrome coronariana crônica (SCC): fatores clínicos e achados prévios aumentam a probabilidade pré-teste; a realização de testes diagnósticos gera uma probabilidade pós-teste.\n!##"}, {"page": 41, "text": "Recentemente, o estudo AFIRE (Atrial Fibrillation and Ischaemic Events with Rivaroxaban in Patients with Stable Coronary Artery Disease) avaliou 2.236 pacientes com FA e DAC (35% com infarto prévio), randomizados para receber rivaroxabana isoladamente ou associada a aspirina/clopidogrel. Após um tempo médio de seguimento de 24 meses, a monoterapia com rivaroxabana mostrou-se não inferior na prevenção de AVC, eventos embólicos, infarto ou angina instável (HR 0,72; IC 95% 0,55–0,95). No entanto, a quantidade de pacientes com infarto prévio foi significativamente superior no grupo da monoterapia.206"}, {"page": 41, "text": "4.1.6. Antiplaquetários no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea (ICP)"}, {"page": 41, "text": "Sabe-se que a DAPT reduz o risco de trombose de stent em pacientes submetidos a angioplastia eletiva e que deve ser mantida por apenas 6 meses após o procedimento, e não 12 meses como na SCA. O maior estudo nessa área é o ISAR-SAFE (Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen: Safety and Efficacy of 6 Months Dual Antiplatelet Therapy After Drug-Eluting Stenting), que avaliou 4.005 pacientes com DAC submetidos a angioplastia (50% de forma eletiva), mostrando que o grupo que recebeu DAPT por 6 meses apresentou uma taxa não inferior de morte, infarto, trombose de stent, AVC ou sangramento, em comparação ao grupo que manteve a medicação por 12 meses (1,5%, IC 95% 0,9–2,0 vs. 1,6%, IC 95% 1,1–2,2, p < 0,001).207"}, {"page": 41, "text": "Já em relação a outros antiplaquetários, como o prasugrel e ticagrelor, ainda não existe evidência de que eles sejam superiores ao clopidogrel no contexto da angioplastia eletiva. O estudo TWILIGHT (Ticagrelor With Aspirin or Alone in High-Risk Patients after Coronary Intervention) avaliou pacientes em uso de DAPT por 3 meses após angioplastia eletiva, mostrando que aqueles que continuaram com ticagrelor até completar 12 meses apresentaram menos sangramento do que o grupo que manteve DAPT (HR 0,56; IC 95% 0,45–0,68; p < 0,001).208"}, {"page": 41, "text": "4.2. Manejo Lipídico na Síndrome Coronariana Crônica"}, {"page": 41, "text": "Em pacientes com doença coronariana estabelecida, classificados como muito alto risco cardiovascular, as alterações lipídicas devem ser tratadas com terapia farmacológica associada a intervenções no estilo de vida. Exercício, dieta, e controle do peso devem ser recomendados para todos os pacientes."}, {"page": 41, "text": "4.2.1. Estatinas e Outras Drogas que Atuam no LDL-C"}, {"page": 72, "text": "9.1. Mudanças no Estilo de Vida e Outros Fatores"}, {"page": 72, "text": "9.1.1. Sedentarismo, Atividade Física e Exercício Físico"}, {"page": 72, "text": "Três conceitos são fundamentais quando abordamos a atividade física:"}, {"page": 72, "text": "• Comportamento sedentário: refere-se ao tempo despendido sentado ou deitado, quando acordado, em atividades com gasto energético ≤ 1,5 múltiplos de METs;\n• Atividade física: definida como qualquer movimento corporal que aumente o gasto energético acima do que representa o metabolismo basal e inclui os domínios ocupacional, doméstico, transporte e lazer;\n• Exercício físico: é uma forma de atividade física, estruturada e programada, com o principal objetivo de melhorar ou manter a saúde e/ou o desempenho esportivo.⁴⁷⁵"}, {"page": 72, "text": "O comportamento sedentário favorece o desenvolvimento da DAC e está associado a mortalidade por todas as causas, por DCVs, por câncer e ao aumento da incidência de diabetes tipo 2.⁴⁷⁵,⁴⁸⁰,⁴⁸¹ Além de aumentar os níveis de atividade física, reduzir o comportamento sedentário é de extrema importância: a) 6 horas de tempo sentado influencia na função vascular de indivíduos saudáveis;⁴⁸² b) interromper esse comportamento, levantando e caminhando por 10 minutos, reduz a disfunção vascular;⁴⁸³ c) relação dose-resposta com todas as causas de morte tem um acréscimo pronunciado a partir de 9,5 horas de tempo sedentário.⁴⁸⁴ Diante dessas evidências, a diretriz da Organização Mundial da Saúde (OMS) de 2020 recomenda os níveis de atividade física apresentados na (Tabela 36.2),⁴⁷⁵,⁴⁸⁵ defendendo que qualquer atividade física deva ser incentivada para a manutenção da saúde global e para redução da morbimortalidade cardiovascular e por todas as causas."}, {"page": 72, "text": "Em estudo longitudinal com 15.486 pacientes portadores de DAC e seguimento de 3,7 anos, a diminuição da mortalidade cardiovascular e por todas as causas foi gradualmente associada com o aumento da atividade física diária.⁴⁸⁶"}, {"page": 72, "text": "Ao que se refere às atividades de fortalecimento muscular (treinamento resistido), uma revisão sistemática recente, com 16 estudos incluídos e seguimento máximo de 25,2 anos, observou redução de 10 a 17% no risco de morte cardiovascular, com 30 a 60 minutos por semana dessa atividade.⁴⁸⁷"}, {"page": 72, "text": "9.1.2. Prevenção Secundária (Reabilitação Cardíaca Baseada em Exercício)"}, {"page": 72, "text": "A indicação de reabilitação cardíaca para o tratamento de portadores de SCC é consenso entre a diretriz nacional⁴⁸⁸ e as diretrizes internacionais¹⁸⁰ (Classe: I, Nível de evidência: A). Tal recomendação se deve à comprovada eficiência da reabilitação cardíaca na melhora da qualidade de vida, redução dos fatores de"}, {"page": 72, "text": "Tabela 36.2 – Recomendação de atividade física para adultos, incluindo indivíduos com doença cardiovascular estável"}, {"page": 72, "text": "### TABELA: Tabela 36.2 – Recomendação de atividade física para adultos, incluindo indivíduos com doença cardiovascular estável"}, {"page": 72, "text": "| Tipo | Recomendação | Exemplos de mensuração de intensidade | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| Aeróbico (caminhada, corrida, pedalada em bicicleta, natação, contínuos ou por breves períodos). | 150 a 300 min/semana de MI; 75 a 150 min/semana de AI. | Escala de PSE Borg de 10 a 13 para MI e acima de 13 para AI;⁴⁸⁸ Respiração ofegante, porém, de modo que se consiga completar uma frase sem pausa para MI, respiração ofegante sem que se consiga completar uma frase completa para AI.⁴⁸⁸ | I | A |\n| Fortalecimento muscular (exercícios contra resistência ou exercícios resistidos). | MI ou AI envolvendo grandes grupos musculares 2 dias/semana. | Escala de PSE OMNI de 6-8 para MI e 9 e 10 para AI.⁴⁸⁹ | I | A |"}, {"page": 72, "text": "Nota da tabela: AI: alta intensidade; MI: moderada intensidade; PSE: percepção subjetiva de esforço. *Para utilização da escala OMNI de percepção subjetiva de esforço nos exercícios resistidos, o Grau de recomendação é IIa, e o Nível de evidência é C."}, {"page": 73, "text": "Bem menos evidências existem a respeito do exercício resistido isolado na melhora do consumo de oxigênio e perfusão miocárdica em paciente com DAC. No entanto, o exercício resistido pode ser uma atividade complementar essencial de um programa de reabilitação, já que, ao ocorrer melhora na força muscular, há diminuição na sobrecarga cardíaca para a mesma carga absoluta de exercício executado para atividades de vida diária, assim como para melhora da qualidade de vida.⁵⁰⁰,⁵⁰¹"}, {"page": 73, "text": "A avaliação de risco do paciente antes da prescrição de um programa de exercício físico é recomendada.⁴⁸⁸,⁵⁰²,⁵⁰³ A Diretriz Brasileira de Reabilitação Cardiovascular de 2020,⁴⁸⁸ previamente publicada e exposta na Tabela 37, também vai ao encontro dessa premissa. A estratificação de risco do paciente com SCC é dinâmica, podendo ser modificada ao longo do tempo. Reavaliações semestrais ou anuais (a depender do risco inicial identificado) são necessárias. Para a classificação de risco, deve-se considerar pelo menos um dos parâmetros da Tabela 38. Recomendações sobre o treinamento físico estão dispostas na Tabela 38."}, {"page": 73, "text": "Em pacientes com maior limitação, como aqueles com AR, que apresentam limiar de isquemia próximo da FC de repouso, o treinamento aeróbico pode ser realizado no limiar de isquemia, porém, em ambiente hospitalar e monitorizado (Classe: IIb, Nível: C).⁴⁸⁸,⁵⁰⁴⁻⁵⁰⁶ Estudos apontam que curtos períodos de isquemia miocárdica induzida pelo exercício podem contribuir na cardioproteção (precondicionamento isquêmico),⁵⁰⁵ mas essa estratégia não costuma ser amplamente utilizada no dia a dia da reabilitação."}, {"page": 75, "text": "Há mais de 30 anos, a reabilitação realizada em ambiente domiciliar, para pacientes estáveis, já trazia indícios de benefícios cardiovasculares.514,515 Atualmente, depois do advento da pandemia da covid-19, mais atenção foi dada a esse tipo de intervenção terapêutica baseada no exercício. Além dos benefícios clássicos, o fator custo-efetividade faz com que esse método seja de grande valia. Contudo, a reabilitação domiciliar ainda precisa ser mais estudada para a prescrição em casos de pacientes com risco intermediário e alto, assim como para indivíduos sem experiência prévia com a prática do exercício físico516-519 (Classe: IIA, Nível: A, para baixo risco)."}, {"page": 75, "text": "9.1.4. Atividade Sexual"}, {"page": 75, "text": "A atividade sexual tem relação com qualidade de vida e habitualmente, é reduzida em pacientes com DCVs. Fatores psicológicos influenciados pela condição cardíaca, como ansiedade e depressão, além de disfunção erétil e perda da libido podem ser responsáveis por essa redução. Portanto, abordar o tema e oferecer aconselhamento e tratamento adequados é de fundamental importância e deve fazer parte da boa prática clínica, assim como é feito com orientações relacionadas ao retorno ao trabalho, execução de exercícios e outras atividades de vida diária.520"}, {"page": 75, "text": "Apesar de ser de grande preocupação tanto para os agentes de saúde quanto para os pacientes com DAC, o risco de morte súbita ou infarto durante a atividade sexual é muito baixo. Isso é particularmente verdadeiro quando ela é realizada com um parceiro(a) estável, em um ambiente familiar, sem estresse exagerado ou sem consumo de drogas e/ou consumo excessivo de bebida alcoólica.520,521 Nesses casos, costuma ser uma atividade de baixa a moderada intensidade (2 a 4 METs). Aliás, estima-se que morte súbita durante atividade sexual corresponda a menos de 2% de todas as mortes relacionadas ao exercício.522-524 Já o risco de infarto é transitoriamente aumentado, por volta de três vezes nas primeiras 2 a 3 horas após o coito, quando comparado a atividades com gasto energético similar. No entanto, cabe salientar que esse risco é reduzido nos indivíduos fisicamente ativos.525-527"}, {"page": 75, "text": "A atividade sexual é bem tolerada pela maioria dos pacientes com DAC crônica e abrange vários comportamentos, como beijo (Ki), toque (To), estimulação oral (O) dos órgãos genitais, masturbação (M) e relação sexual com penetração (I). Ao utilizar as iniciais dessas palavras, pesquisadores brasileiros propuseram o acrônimo KiToMI (Kiss, Touch, Oral Sex, Masturbation e Intercourse).41 Após eventos/procedimentos cardíacos maiores, ela deve ser retomada gradualmente, começando com o KiT e avançando progressivamente para o KiTOM antes de atingir todas as atividades do KiTOMI. O grau de recomendação e o nível de evidência, quando disponíveis, são relatados (Figura 20).520"}, {"page": 75, "text": "Por fim, é importante citar que, em casos de disfunção sexual relacionada à SCC, intervenções psicológicas podem ser úteis para abordar fatores psíquicos que contribuem para o problema, como ansiedade, depressão e baixa autoestima. A terapia individual ou em casal pode ser eficaz no tratamento da disfunção erétil, falta de desejo e de outros distúrbios sexuais. Além disso, alguns medicamentos podem ter relação com disfunção sexual, como betabloqueadores e"}, {"page": 76, "text": "##!\nTitulo: Figura 20 – Cardiopata isquêmico que deseja ter atividade sexual\n\nNOS:\n[n1] Avaliação inicial\n └─ História (com anamnese sexual) – IIa C\n └─ Exame físico – IIa C\n └─ Exames de sangue – IB\n[n2] Baixo risco\n └─ NYHA I, angina CCS I ou II\n └─ Sexo assintomático\n[n3] Conduta no baixo risco\n └─ Manter tratamento\n └─ Sem testes adicionais\n └─ Tratar disfunção erétil – I A\n[n4] KITOMI\n[n5] Risco intermediário\n └─ NYHA II/III, angina CCS III\n └─ Sexo pode induzir exacerbações\n[n6] Conduta no risco intermediário\n └─ Considerar avaliação cardiológica\n └─ Teste esforço pode ser usado – IIa B\n └─ Reestratificar em baixo ou alto risco\n[n7] KiTOMI\n[n8] Alto risco\n └─ NYHA IV, cardiopatia instável\n └─ Sintomático no sexo\n[n9] Conduta no alto risco\n └─ Sexo não indicado – III C\n └─ Estabilizar\n └─ Re-avaliar\n[n10] KiT\n\nFLUXO:\n[n1] --avaliação inicial para baixo risco--> [n2]\n[n1] --avaliação inicial para risco intermediário--> [n5]\n[n1] --avaliação inicial para alto risco--> [n8]\n[n2] --classificação de baixo risco leva à recomendação--> [n3]\n[n3] --recomendação de baixo risco leva a--> [n4]\n[n5] --classificação de risco intermediário leva à avaliação cardiológica--> [n6]\n[n6] --avaliação cardiológica leva a--> [n7]\n[n8] --classificação de alto risco leva à recomendação de não realizar sexo--> [n9]\n[n9] --estabilização e reavaliação levam a--> [n10]\n\nSignificado clinico: O fluxograma orienta a avaliação e a recomendação de atividade sexual em cardiopatas isquêmicos conforme o risco clínico. Pacientes de baixo risco podem manter o tratamento e tratar disfunção erétil; pacientes de risco intermediário devem considerar avaliação cardiológica e teste de esforço; pacientes de alto risco não devem ter atividade sexual até estabilização e reavaliação.\n!##"}, {"page": 76, "text": "Figura 20 – Cardiopata isquêmico que deseja ter atividade sexual. NYHA: New York Heart Association; CCS: Canadian Cardiovascular Society; Kit: Kiss and Touch; KITOM: Kiss, Touch, Oral and Masturbation; KITOMI: Kiss, Touch, Oral, Masturbation and Intercourse. Com permissão do Canadian Journal of Cardiology."}, {"page": 91, "text": "Dessa forma, em pacientes com FA e SCA ou ICP recentes, a terapia com anticoagulante oral não antagonista da vitamina K na dose plena apropriada para prevenção de AVC mais um inibidor de P2Y12 sem aspirina deve ser a primeira opção de tratamento, e regimes com antagonista da vitamina K mais dupla antiagregação com inibidor de P2Y12 e AAS devem ser geralmente evitados e restritos ao 1º mês em pacientes com risco trombótico muito elevado e que não possam receber anticoagulantes orais diretos. Se o risco de trombose de stent e outros eventos isquêmicos for alto, o uso de aspirina por 30 dias parece razoável. No período crônico, após 12 meses do evento, o anticoagulante oral isoladamente deve ser a abordagem padrão (Tabelas 50 e 51).1,675"}, {"page": 91, "text": "20. Prevenção Secundária PÓS-SCA"}, {"page": 91, "text": "Indivíduos com histórico de eventos cardiovasculares agudos prévios apresentam risco cinco vezes maior de ter recorrência do evento em comparação com indivíduos sem DCV conhecida. Ademais, pacientes com DAC clinicamente estabelecida estão em risco muito alto de"}, {"page": 92, "text": "AAS: ácido acetilsalicílico; AVK: antagonistas da vitamina K; ICP: intervenção coronária percutânea; NOAC: novo anticoagulante oral (novel oral anticoagulante)."}, {"page": 92, "text": "eventos cardiovasculares recorrentes. Após um episódio de SCA, a adesão ao tratamento antitrombótico e a outras terapias medicamentosas (bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, betabloqueadores e estatinas) é prioritária.¹⁶⁷⁶"}, {"page": 92, "text": "Após alta por um episódio de SCA, os pacientes devem ser idealmente direcionados para linhas de cuidado apropriadas"}, {"page": 93, "text": "A alta é marco fundamental para o manejo do paciente com SCA. Nessa etapa, os profissionais responsáveis pelos cuidados primários desempenham papel importante na orientação educacional pós-SCA, como parte da estratégia geral de controle de fatores de risco. Estratégias de aconselhamento devem ser aplicadas aos pacientes pós-SCA para garantir impactos positivos em desfechos de saúde e qualidade de vida dos indivíduos e suas famílias."}, {"page": 93, "text": "Sumariamente, recomenda-se que uma equipe multidisciplinar desenvolva protocolos de alta customizados para cada paciente, abrangendo a hospitalização, medicações de alta e ações a serem tomadas em caso de mudanças do quadro clínico. Esse plano deve coordenar o planejamento dos cuidados de seguimento e os canais de contato com o provedor de cuidados.676 Educação em saúde, reabilitação cardíaca e seguimento clínico oportuno são os componentes essenciais do protocolo de alta.676"}, {"page": 93, "text": "20.2. Estratificação de Risco pós-SCA para Planejamento da Prevenção Secundária"}], "limitations": [{"criterion_index": 4, "support_status": "partial", "limitation": "O plano de alta deve incluir ações para mudanças do quadro clínico, e a diretriz lista sintomas associados, incluindo dispneia e síncope. Não especifica esses sinais como alarmes durante a retomada de atividades nem orienta a conduta para cada um.", "selected_passages": [{"page": 93, "text": "Sumariamente, recomenda-se que uma equipe multidisciplinar desenvolva protocolos de alta customizados para cada paciente, abrangendo a hospitalização, medicações de alta e ações a serem tomadas em caso de mudanças do quadro clínico. Esse plano deve coordenar o planejamento dos cuidados de seguimento e os canais de contato com o provedor de cuidados.676 Educação em saúde, reabilitação cardíaca e seguimento clínico oportuno são os componentes essenciais do protocolo de alta.676"}, {"page": 18, "text": "| Parâmetro | Aspectos a serem observados |\n| --- | --- |\n| Tipo de dor | Aperto, pressão, queimação, peso ou desconforto mal definido |\n| Localização | Retrosternal ou precordial; pode irradiar para braços, mandíbula, pescoço ou dorso |\n| Irradiação | Mais comum para o braço esquerdo, mas pode envolver ambos os braços, mandíbula e dorso |\n| Duração | Costuma durar de 2 a 10 minutos; dor muito fugaz ou prolongada por horas é menos sugestiva |\n| Fatores desencadeantes | Esforço físico, estresse emocional, exposição ao frio, refeições copiosas |\n| Fatores de alívio | Cessação do esforço, repouso, uso de nitrato sublingual |\n| Sintomas associados | Dispneia, sudorese, náuseas, sensação de morte iminente, fadiga ou síncope |"}]}]} +{"id": "sca040", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 41, "text": "Sabe-se que a DAPT reduz o risco de trombose de stent em pacientes submetidos a angioplastia eletiva e que deve ser mantida por apenas 6 meses após o procedimento, e não 12 meses como na SCA. O maior estudo nessa área é o ISAR-SAFE (Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen: Safety and Efficacy of 6 Months Dual Antiplatelet Therapy After Drug-Eluting Stenting), que avaliou 4.005 pacientes com DAC submetidos a angioplastia (50% de forma eletiva), mostrando que o grupo que recebeu DAPT por 6 meses apresentou uma taxa não inferior de morte, infarto, trombose de stent, AVC ou sangramento, em comparação ao grupo que manteve a medicação por 12 meses (1,5%, IC 95% 0,9–2,0 vs. 1,6%, IC 95% 1,1–2,2, p < 0,001).207"}, {"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |"}, {"page": 89, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| A decisão por intervenção deve basear-se no tipo de tumor, expectativa de vida, risco de sangramento e urgência do procedimento cirúrgico.652 | I | C |\n| Ao indicar intervenção em paciente frágil, o procedimento deve ser o menos invasivo possível.652 | I | C |\n| A indicação da intervenção deve ser compartilhada entre cardiologista e oncologista. | I | C |\n| O stent farmacológico deve ser preferível em pacientes oncológicos.651 | IIa | B |\n| A DAPT pode ser mantida em pacientes com plaquetopenia > 30 mil, se não houver contraindicação.651 | IIa | B |"}, {"page": 91, "text": "De forma geral, a anticoagulação plena é recomendada para pacientes com FA e SCCs para a redução de eventos embólicos, sobretudo AVC isquêmico, havendo documentada superioridade sobre a monoterapia com aspirina ou terapia antiplaquetária dupla baseada em clopidogrel.672 Quando existe a possibilidade de prescrição de um novo anticoagulante oral (apixabana, dabigatrana, edoxabana ou rivaroxabana), em vez de um antagonista da vitamina K, essas drogas são preferíveis, sobretudo em termos de segurança em relação a eventos hemorrágicos.672,673"}, {"page": 91, "text": "Dessa forma, em pacientes com FA e SCA ou ICP recentes, a terapia com anticoagulante oral não antagonista da vitamina K na dose plena apropriada para prevenção de AVC mais um inibidor de P2Y12 sem aspirina deve ser a primeira opção de tratamento, e regimes com antagonista da vitamina K mais dupla antiagregação com inibidor de P2Y12 e AAS devem ser geralmente evitados e restritos ao 1º mês em pacientes com risco trombótico muito elevado e que não possam receber anticoagulantes orais diretos. Se o risco de trombose de stent e outros eventos isquêmicos for alto, o uso de aspirina por 30 dias parece razoável. No período crônico, após 12 meses do evento, o anticoagulante oral isoladamente deve ser a abordagem padrão (Tabelas 50 e 51).1,675"}, {"page": 92, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Quando há indicação de anticoagulação oral em paciente com FA elegível para NOAC, o NOAC deve ser recomendado preferencialmente em vez de um antagonista da vitamina K. | I | A |\n| A anticoagulação oral de longo prazo (NOAC ou antagonista da vitamina K) é recomendada em pacientes com FA e escore CHA2DS2-VASc ≥ 2 no sexo masculino e ≥ 3 no feminino. | I | A |\n| A anticoagulação oral de longo prazo (NOAC ou antagonista da vitamina K) pode ser considerada para pacientes com FA e escore CHA2DS2-VASc ≥ 1 no sexo masculino e ≥ 2 no feminino. | IIa | B |"}, {"page": 92, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS e clopidogrel devem ser administrados pré-procedimento para pacientes submetidos a implante de stent coronário eletivo. | I | C |\n| Em pacientes com indicação de anticoagulação com NOAC, recomenda-se que a medicação (dabigatrana 150 mg duas vezes ao dia, rivaroxabana 20 mg/dia, apixabana 5 mg duas vezes ao dia ou edoxabana 60 mg/dia) deva ser usada preferencialmente em vez de AVK em combinação com terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Doses ajustadas de rivaroxabana, dabigatrana, edoxabana ou apixabana podem ser utilizadas conforme recomendações atuais em bula, estritamente de acordo com os critérios clínicos definidos na bula e juntamente com terapia antiplaquetária concomitante simples ou dupla. | IIa | B |\n| Após ICP sem complicações ou fatores associados à trombose de stent, a suspensão precoce (< 1 semana) do AAS e a continuação da terapia dupla com anticoagulante oral e clopidogrel devem ser consideradas em indivíduos com baixo risco de trombose ou se o risco de sangramento prevalecer sobre o de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | IIa | B |\n| A terapia tripla com AAS, clopidogrel e anticoagulante oral por 1 mês deve ser considerada quando o risco de trombose de stent superar o risco de sangramento. | IIa | C |\n| A terapia dupla com anticoagulante oral e ticagrelor pode ser considerada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent ou em doentes com conhecida resistência ao clopidogrel. | IIa | B |\n| Ticagrelor ou prasugrel não são recomendados como parte da terapia antitrombótica tripla com AAS e qualquer anticoagulante oral. | IIb | C |\n| A terapia dupla ou tripla com anticoagulante oral e prasugrel com ou sem aspirina não é recomendada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | III | A |"}, {"page": 94, "text": "Muito pacientes que são submetidos a ICP com stent na SCC têm FA com indicação de anticoagulação oral (ACO) cronicamente. A combinação de ACO e DAPT aumenta significativamente o risco de sangramento.721-723 Nessa situação, foi avaliada a melhor combinação da terapia antitrombótica e por quanto tempo em diversos estudos clínicos. Estudos randomizados demonstraram que o uso dos anticoagulantes orais diretos (direct oral anticoagulants [DOACs]) são mais seguros que o uso da varfarina, no cenário da ICP, sendo o ACO preferencial (Figura 24).724-726"}, {"page": 94, "text": "O tempo ideal de DAPT na DAC estável, com a utilização dos stents farmacológicos, vem se reduzindo no decorrer dos anos. Vários estudos têm demonstrado que a DAPT por 6 meses, quando comparada a 1 ano, tem se mostrado eficaz e segura.1,657,700-714 Contudo, uma duração mais curta de DAPT, por 3 meses, poderá ser considerada naqueles com alto risco de sangramento.1,657,700,701,710-714 Alguns estudos têm avaliado o uso da monoterapia com um IP2Y12 após um breve período de DAPT.715 O estudo japonês STOP DAPT-2 avaliou o uso da DAPT por 1 mês em paciente submetidos a implante de stent de cromo-cobalto com eluição de everolimo, seguido por monoterapia com uso do clopidogrel, evidenciando diminuição de eventos hemorrágicos sem aumento significativo de eventos isquêmicos.659 O estudo TWILIGHT randomizou 7.119 pacientes submetidos a ICP com stent após 3 meses de DAPT, sendo 35% no cenário de SCC; o uso do ticagrelor isolado em comparação com o ticagrelor mais aspirina teve uma menor incidência de sangramento clinicamente relevante sem maior risco de morte, IAM ou AVC.208"}, {"page": 95, "text": "##!\nTitulo: Antiagregação plaquetária na síndrome coronariana crônica\n\nLEGENDA:\nSíndrome coronariana crônica = Síndrome coronariana crônica\nICP = Intervenção coronariana percutânea\nDAPT = Dupla antiagregação plaquetária\nAAS = Ácido acetilsalicílico\nm = Mês\nEtapas clínicas ou decisões do fluxograma = Blocos azuis\nSequência do fluxo ou encaminhamento para a duração recomendada = Setas pretas\n\nNOS:\n[n1] Síndrome coronariana crônica\n └─ Bloco azul superior do fluxograma.\n[n2] ICP com stent farmacológico\n └─ Bloco azul abaixo do diagnóstico.\n[n3] DAPT (AAS + clopidogrel)\n └─ Bloco azul abaixo da ICP.\n └─ AAS + clopidogrel.\n[n4] Alto risco de sangramento\n └─ Bloco azul de decisão sobre risco hemorrágico.\n[n5] Não\n └─ Bloco azul à esquerda da bifurcação.\n[n6] Sim\n └─ Bloco azul à direita da bifurcação.\n[n7] DAPT 6 meses\n └─ Bloco branco junto à escala temporal.\n └─ Abrange aproximadamente de 1 a 6 meses.\n[n8] DAPT >6 meses\n └─ Bloco branco junto à escala temporal.\n └─ Abrange aproximadamente de 6 a 30 meses.\n[n9] 1 mês\n └─ Bloco branco à esquerda da ramificação para pacientes com alto risco de sangramento.\n[n10] 3 meses\n └─ Bloco branco à direita da ramificação para pacientes com alto risco de sangramento.\n\nFLUXO:\n[n1] --após diagnóstico--> [n2]\n[n2] --após ICP com stent farmacológico--> [n3]\n[n3] --após início da DAPT--> [n4]\n[n4] --se não há alto risco de sangramento--> [n5]\n[n4] --se há alto risco de sangramento--> [n6]\n[n5] --DAPT por 6 meses--> [n7]\n[n5] --DAPT por mais de 6 meses--> [n8]\n[n6] --opção de DAPT por 1 mês--> [n9]\n[n6] --opção de DAPT por 3 meses--> [n10]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para definir a duração da dupla antiagregação plaquetária após intervenção coronariana percutânea com stent farmacológico em pacientes com síndrome coronariana crônica, conforme o risco de sangramento.\n!##"}, {"page": 95, "text": "A DAPT com AAS e um IP2Y12, preferencialmente com clopidogrel, deve ser administrada a todos os pacientes durante o procedimento da ICP até o momento da alta, podendo chegar até 1 mês após a intervenção, dependendo do risco trombótico. A terapia dupla com clopidogrel e DOAC deve ser administrada por 6 a 12 meses dependendo do balanço entre o risco isquêmico e hemorrágico, após o qual os pacientes devem descontinuar a terapia antiplaquetária e receber ACO isoladamente.⁷³⁰⁻⁷³²"}, {"page": 96, "text": "| Tempo | Estratégia padrão | Alto risco trombótico/ baixo risco de sangramento | Baixo risco trombótico/ alto risco de sangramento |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Peri-ICP | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia tripla (ACO + DAPT) |\n| 1 mês | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) |\n| 1 mês | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) |\n| 6 meses | ACO | ACO | ACO |\n| 12 meses | | | ACO |"}], "limitations": []} +{"id": "sca041", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 40, "text": "Em relação à doença coronariana crônica (DCC), o estudo CHARISMA (Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk, Ischemic Stabilization, Management, and Avoidance) randomizou 19.185 pacientes em uso de AAS, para associação com clopidogrel vs. placebo, mostrando uma redução da taxa de eventos cardiovasculares no grupo clopidogrel, porém não significativa (razão de risco [HR] 0,93; intervalo de confiança de 95% [IC 95%] 0,83–1,05; p = 0,22).¹⁹⁹ Posteriormente, uma análise de subgrupo desse estudo mostrou benefício apenas nos pacientes com infarto prévio, AVC ou DAP (HR 0,77; IC 95% 0,61–0,98; p = 0,031).²⁰⁰ Já o estudo DAPT comparou o uso de tienopiridínicos (65% clopidogrel, 35% prasugrel) associados à AAS por 30 meses vs. 12 meses após angioplastia, mostrando uma redução significativa de ECAM em pacientes com infarto prévio apenas (HR 0,56; IC 95% 0,42–0,76; p < 0,001).²⁰¹"}, {"page": 40, "text": "No entanto, a maior quantidade de evidência nesse cenário concentra-se no uso de ticagrelor associado à aspirina. O estudo PEGASUS (The Prevention of Cardiovascular Events in Patients with Prior Heart Attack Using Ticagrelor Compared with Placebo on a Background of Aspirin) mostrou que a DAPT com essas medicações, quando comparada a AAS + placebo, foi capaz de reduzir significativamente os MACE em pacientes com infarto prévio associado a outro fator de risco, como idade > 65 anos, diabetes, doença renal crônica (DRC) e doença multiarterial (HR 0,84; IC 95% 0,74–0,95; p = 0,008).²⁰² Já o estudo THEMIS (THE effect of ticagrelor on health outcomes in diabetes Mellitus patients Intervention Study) comparou a DAPT com aspirina + ticagrelor em pacientes com diabetes sem infarto prévio, mostrando uma redução de eventos após seguimento médio de 40 meses (HR 0,90; IC95% 0,81–0,99; p = 0,04), mas às custas de um aumento significativo da taxa de sangramento maior (HR 2,32; IC 95% 1,82–2,94; p < 0,001).²⁰³"}, {"page": 41, "text": "Nos indivíduos com SCC, deve ser buscada a meta de LDL-C abaixo de 50 mg/dL, associada a uma redução superior a 50% dos níveis basais de LDL-C.213 A recomendação da redução percentual adicional é baseada na observação de que, mesmo aqueles indivíduos que têm LDL-C abaixo de 100 mg/dL no momento da primeira manifestação de doença coronariana terão grande benefício com a significativa redução dos níveis lipídicos. Uma meta terapêutica mais baixa, menor que 40 mg/dL, pode ser considerada em pacientes que tenham apresentado um segundo evento cardiovascular no período de até 2 anos após o primeiro.214"}, {"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |"}, {"page": 45, "text": "| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| Em pacientes com SCC recomenda-se uma redução do LDL-C de 50% a partir dos níveis basais, associado a uma meta abaixo de 50 mg/dL | I | A |\n| Para pacientes com SCC que apresentam um segundo evento vascular dentro de 2 anos do primeiro e que estejam utilizando a terapia máxima tolerada em estatina, uma meta abaixo de 40 mg/dL pode ser considerada | IIb | B |\n| Recomendações para a redução farmacológica do LDL-C em pacientes com SCC | Classe | Nível de evidência |\n| É recomendado prescrever estatina de alta intensidade até a dose máxima tolerada para a obtenção da meta de LDL-C | I | A |\n| Se a meta não for atingida com a dose máxima tolerada de estatina, a combinação com ezetimiba é recomendada | I | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de dose máxima tolerada de estatina, associada a ezetimiba, e que não atinjam a meta de LDL-C, a combinação com inibidor da PCSK9 é recomendada | I | A |\n| Recomendação para a terapia farmacológica de pacientes com SCC e hipertrigliceridemia | Classe | Nível de evidência |\n| Terapia com estatina é recomendada como primeira escolha para reduzir o risco cardiovascular em indivíduos com SCC e triglicerídeos acima de 200 mg/dL | I | A |\n| Em pacientes com SCC e triglicerídeos acima de 135 mg/dL, em uso de estatinas e modificações do estilo de vida, o ácido graxo poli-insaturado ômega-3 (etil icosapente) a 4 gramas por dia pode ser considerado em combinação com estatina | IIb | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de estatina e que mantenham níveis de triglicerídeos acima de 200 mg/dL, fibratos não devem ser considerados para a redução do risco cardiovascular | III | A |"}, {"page": 48, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Em pacientes com DM2, inibidores de SGLT2 devem ser utilizados para a prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | I | A |\n| Em pacientes com DM2, agonistas dos receptores de GLP-1 devem ser utilizados para a prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | I | A |\n| Em pacientes com DM2, a combinação de inibidores de SGLT2 e agonistas dos receptores de GLP-1 deve ser considerada com a finalidade de reduzir o risco residual | I | C |\n| Em pacientes com DM2, sem IC, em terapia combinada com inibidores de SGLT2 e agonistas dos receptores de GLP-1, a adição de pioglitazona pode ser considerada como terapia de adição para prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | IIa | B |"}, {"page": 61, "text": "Os antiplaquetários desempenham um papel crucial após ICP. A escolha da estratégia antiplaquetária e de sua duração deve considerar o risco de sangramento do paciente. Sugere-se a aplicação dos escores de risco de sangramento para uma tomada de decisão individualizada, lembrando das limitações, como avaliação de fragilidade ou queda, principalmente em idosos (Tabela 29)."}, {"page": 90, "text": "Nesse cenário, de alta carga isquêmica, alguns ensaios clínicos de larga escala avaliaram a associação de outras drogas com ação na cascata de coagulação em associação aos antiagregantes plaquetários, especialmente o AAS. No estudo COMPASS,⁶⁷⁰ pacientes elegíveis com doença arterial de membros inferiores, carótidas ou DAC, sem indicação prévia de anticoagulação, foram randomizados para rivaroxabana oral em baixa dose (2,5 mg duas vezes ao dia, ¼ da dose para anticoagulação plena) mais aspirina (100 mg), rivaroxabana duas vezes ao dia (5 mg com placebo de AAS) ou AAS uma vez ao dia. A rivaroxabana em baixa dose reduziu eventos adversos cardiovasculares e de membros adversos graves em comparação com o AAS, às custas de aumento de sangramentos maiores. Os limiares de significância pré-especificados para mortalidade, entretanto, não foram alcançados para toda a população, mas reduções absolutas de risco foram observadas para indivíduos de mais alto risco, como diabéticos, portadores de DAP ou DRC e tabagistas ativos."}, {"page": 94, "text": "A DAPT com AAS e inibidor do receptor P2Y12 (IP2Y12) após implante de stent e a terapia padrão são utilizados com a finalidade de reduzir o risco de trombose e eventos isquêmicos.697-700 O AAS é o antiplaquetário preferencial, devendo ser prescrito após implante de stent, exceto em casos de intolerância ou eventos adversos.1,700,701 O clopidogrel é o IP2Y12 de escolha em pacientes submetidos a implante de stent na SCC.702,703 O estudo randomizado ALPHEUS (Ticagrelor versus clopidogrel in elective percutaneous coronary intervention) comparou se o ticagrelor era superior ao clopidogrel após a ICP com maior complexidade em pacientes com DAC estável. Foram randomizados 1.910 pacientes, não havendo diferença quanto ao desfecho primário, definido como o composto de IM tipo 4 (a ou b) relacionado a ICP ou lesão miocárdica grave entre os grupos. No grupo ticagrelor, houve um aumento de sangramento menor aos 30 dias.704"}, {"page": 94, "text": "O tempo ideal de DAPT na DAC estável, com a utilização dos stents farmacológicos, vem se reduzindo no decorrer dos anos. Vários estudos têm demonstrado que a DAPT por 6 meses, quando comparada a 1 ano, tem se mostrado eficaz e segura.1,657,700-714 Contudo, uma duração mais curta de DAPT, por 3 meses, poderá ser considerada naqueles com alto risco de sangramento.1,657,700,701,710-714 Alguns estudos têm avaliado o uso da monoterapia com um IP2Y12 após um breve período de DAPT.715 O estudo japonês STOP DAPT-2 avaliou o uso da DAPT por 1 mês em paciente submetidos a implante de stent de cromo-cobalto com eluição de everolimo, seguido por monoterapia com uso do clopidogrel, evidenciando diminuição de eventos hemorrágicos sem aumento significativo de eventos isquêmicos.659 O estudo TWILIGHT randomizou 7.119 pacientes submetidos a ICP com stent após 3 meses de DAPT, sendo 35% no cenário de SCC; o uso do ticagrelor isolado em comparação com o ticagrelor mais aspirina teve uma menor incidência de sangramento clinicamente relevante sem maior risco de morte, IAM ou AVC.208"}, {"page": 94, "text": "A utilização da DAPT por mais de 6 meses, chegando aos 30 meses, pode ser considerada nos casos de risco isquêmico elevado e baixo risco hemorrágico.716-718 O escore DAPT, que pode ser utilizado para essa tomada de decisão, foi criado a partir de uma coorte do DAPT STUDY (Dual Antiplatelet Therapy Study), pacientes com escore de risco alto (≥ 2) apresentam redução de desfechos isquêmicos à custa de um pequeno aumento no risco de sangramento com DAPT por 30 meses. Em contrapartida, nos pacientes com escore baixo (< 2), não se evidenciou redução em eventos isquêmicos.704"}, {"page": 94, "text": "O estudo COMPASS204,719 demonstrou que a inibição de via dupla (IVD) com rivaroxabana 2,5 mg duas vezes ao dia associada a AAS 100 mg uma vez ao dia, quando comparada a AAS 100 mg isoladamente, reduziu o desfecho primário de eventos cardiovasculares maiores (ECAM) constituído de morte cardiovascular, IAM ou AVC, bem como mortalidade, em pacientes com SCC e/ou doença arterial periférica. Em uma análise de subgrupo desse estudo (COMPASS-PCI), foram avaliados os resultados de pacientes com SCC com ou sem ICP prévia, que foram tratados com IVD vs. apenas AAS. Dos 27.395 pacientes no COMPASS, houve 16.560 pacientes com SCC e, desses, 9.862 (59,6%) tiveram ICP prévia. O tempo médio de ICP até a randomização foi de 5,4 anos, com tempo médio de acompanhamento de 1,98 anos. Naqueles com ICP prévia, a IVD em comparação com AAS produziu reduções consistentes em ECAM, independentemente do tempo da ICP, à custa de aumento de sangramento (Figura 23).720"}], "limitations": []} +{"id": "sca042", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 45, "text": "Mais recentemente, o uso de inibidor farmacológico de neprilisina (endopeptidase neutra, presente na membrana de borda em escova, que degrada uma variedade de peptídeos bioativos) faz elevar os níveis de bradicinina e de peptídeos natriuréticos, aumentando, assim, a diurese e a natriurese, melhorando o relaxamento miocárdico e o remodelamento ventricular e reduzindo a secreção de renina e aldosterona. O primeiro da classe é o LCZ696, que combina valsartana e sacubitril (inibidor da neprilisina). Em pacientes com IC (FEVE ≤ 35%) que permaneciam sintomáticos apesar do tratamento otimizado, o uso de sacubitril/valsartana foi superior ao enalapril na redução dos riscos de morte e de hospitalização por IC.²⁴⁰ Nesse estudo, é importante enfatizar que 60% dos pacientes eram portadores de cardiopatia isquêmica. Assim, é recomendado como um substituto para um iECA para reduzir ainda mais o risco de hospitalização e morte por IC."}, {"page": 46, "text": "4.4.2. Bloqueadores da Aldosterona\nO bloqueio da aldosterona com espironolactona ou eplerenona é recomendado para uso em pacientes pós-IAM com medicação otimizada, fração de ejeção reduzida (FEVE ≤ 35%) e portadores de diabetes ou IC.²⁴¹,²⁴²"}, {"page": 47, "text": "Os achados dos ensaios clínicos que testaram os inibidores de SGLT2 parecem refletir um efeito de menor magnitude na redução dos eventos ateroscleróticos do que na incidência ou agravamento da IC. No entanto, sendo o efeito sobre a IC muito mais precoce (cerca de 30 dias), o viés causado pela competição de riscos torna incalculável o real efeito mais tardio na prevenção de eventos ateroscleróticos. Metanálises tradicionais e de rede com efeito randômico, por meio de amplificação do poder estatístico, confirmam a existência da proteção contra eventos ateroscleróticos, particularmente em pacientes em prevenção.254,255 No entanto, ainda assim, esse efeito pode estar subestimado pela interrupção precoce do tratamento em decorrência do benefício em mais curto prazo nas manifestações de IC."}, {"page": 53, "text": "Disfunção do VE e IC: quando a angina está presente em pacientes com disfunção do VE, com ou sem IC, a indicação baseada em evidências é do uso de betabloqueadores (Figura 17), que podem reduzir a angina e, ao mesmo tempo, efetivamente reduzir a morbimortalidade cardiovascular nesses pacientes.³³⁹,³⁴⁰ Esses efeitos benéficos parecem estar relacionados diretamente ao efeito de redução da FC dos betabloqueadores, dessa forma, betabloqueadores com atividade simpatomimética intrínseca deveriam ser evitados. Se a FC permanecer > 70 bpm, apesar da maior dose tolerada do betabloqueador, a ivabradina deveria ser considerada. O estudo SHIFT³⁰¹ mostrou um benefício prognóstico adicional da associação de ivabradina à terapia médica otimizada e baseada em evidências em pacientes com IC e fração de ejeção reduzida. Benefícios semelhantes foram vistos no subgrupo de pacientes com angina.³⁴¹ Diltiazem e verapamil não deveriam ser usados nesse grupo de pacientes, porque podem piorar a disfunção do VE.³⁴² Os BCCs di-hidropiridínicos podem ser usados com cautela. Uma metanálise de pequenos estudos em pacientes com disfunção do VE e/ou IC sugere que a trimetazidina pode ser benéfica se associada às terapias recomendadas.³⁴³"}, {"page": 66, "text": "Com a extensão da análise do estudo STICH, aos 10 anos de seguimento, o grupo de pacientes submetidos a CRM (associada ao TMO) teve menor taxa de morte por qualquer causa, morte por causas cardiovasculares e morte por qualquer causa ou hospitalização por causas cardiovasculares quando comparado com aqueles que receberam TMO apenas. A CRM reduziu significativamente as mortes súbitas e as causadas por IM, com um efeito nominalmente significativo nos eventos fatais por falha de bomba. O efeito favorável na morte súbita pela CRM também pode estar relacionado a um impacto benéfico na progressão da IC, como indicado por uma redução nos eventos fatais de falha de bomba. A Figura 1 mostra o seguimento de 10 anos do estudo STICH, com as curvas de sobrevida se divergindo com o tempo a favor dos pacientes submetidos a CRM.136"}, {"page": 69, "text": "Essas reações costumam ser leves e desaparecem em até 48 horas;\n• Manifestações sistêmicas também são benignas e breves. Febre, mal-estar e dor muscular acometem 1 a 2% dos vacinados, tendo início de 6 a 12 horas após a vacinação e persistindo por 1 a 2 dias, sendo mais comuns na primeira vez em que tomam a vacina. Reações anafiláticas são raríssimas."}, {"page": 81, "text": "Por outro lado, o tratamento farmacológico está definitivamente associado com a redução de desfechos clínicos nessa população. O subestudo de viabilidade STICH616 e o HEART (Heart Failure Revascularization)344 não conseguiram demonstrar que a avaliação de viabilidade miocárdica identificaria pacientes portadores de miocardiopatia isquêmica que irão se beneficiar da revascularização cirúrgica do miocárdio. O recente estudo REVIVED–BCI2 (Revascularization for Ischemic Ventricular Dysfunction – British Cardiovascular Society-2)143 também falhou na associação entre viabilidade miocárdica em segmentos disfuncionantes e redução de desfechos com a ICP. Esses achados têm feito clínicos, cirurgiões, hemodinamicistas e diretrizes refletirem sobre qual seria o papel da viabilidade na seleção de pacientes para procedimentos intervencionistas."}, {"page": 84, "text": "A presença de viabilidade miocárdica não deve ser considerada como pré-requisito para decisão da estratégia terapêutica a ser indicada, conforme corrobora o estudo STICH, no qual o benefício da revascularização cirúrgica foi independente da presença de viabilidade. Em relação à ICP na cardiomiopatia isquêmica, o estudo REVIVED-BCIS2 não conseguiu demonstrar benefício na sobrevida quando comparado ao TMO isolado, mesmo em pacientes com extensa viabilidade miocárdica."}, {"page": 84, "text": "• Pacientes portadores de DAC com FEVE ≤ 35% passíveis de cirurgia de revascularização devem ser encaminhados prontamente para a CRM;\n• O benefício da CRM ocorre independentemente da presença de viabilidade;\n• A ICP não reduziu morte/internação por IC;\n• A presença de viabilidade miocárdica leva a melhor prognóstico e melhora da FEVE com TMO otimizado isolado ou associado à cirurgia;\n• A quantidade de fibrose prediz pior prognóstico e menor probabilidade de recuperação do VE."}, {"page": 84, "text": "O estudo REVIVED-BCIS2⁶¹⁵ foi o primeiro que se dedicou a avaliar o papel da ICP em pacientes com disfunção ventricular e presença de viabilidade, sendo um estudo prospectivo, multicêntrico, aberto e randomizado. Os pacientes eram randomizados para ICP ou TMO isolado. Foram incluídos 700 pacientes com FEVE ≤ 35% e presença de viabilidade em ≥ 4 segmentos disfuncionantes, passíveis de revascularização pela ICP. Pacientes com infarto até 4 semanas antes da randomização foram excluídos. O desfecho primário era composto de morte e internação por IC, e o secundário por melhora da fração de ejeção e qualidade de vida. Após um seguimento mediano de 41 meses, não houve diferença na ocorrência do desfecho primário entre os grupos angioplastia vs. tratamento clínico otimizado (37,2% vs. 38,0%, respectivamente; HR 0,99; IC 95% 0,78–1,27; p = 0,96). Também não houve diferença entre os grupos na FEVE e na qualidade de vida em 2 anos."}], "limitations": []} +{"id": "sca043", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 49, "text": "Nesse estudo, o tratamento prolongado com betabloqueadores não levou a um menor risco do desfecho primário composto de morte por qualquer causa ou novo IM em relação aos pacientes que não utilizaram betabloqueadores."}, {"page": 48, "text": "Em caso de descontinuação, ela deve ser feita gradualmente, e não de forma abrupta."}, {"page": 39, "text": "A dupla terapia antiplaquetária (dual antiplatelet therapy [DAPT]) com AAS e clopidogrel mostrou reduzir a taxa de eventos cardiovasculares em pacientes com SCA em até 1 ano, quando comparada à monoterapia com AAS."}, {"page": 49, "text": "agentes antitrombóticos, estatinas de alta intensidade e antagonistas do sistema renina-angiotensina-aldosterona."}, {"page": 92, "text": "Após um episódio de SCA, a adesão ao tratamento antitrombótico e a outras terapias medicamentosas (bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, betabloqueadores e estatinas) é prioritária."}], "limitations": []} +{"id": "sca044", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 42, "text": "Tabela 15 – Recomendações para o Uso de Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea\n\n### TABELA: Tabela 15 – Recomendações para o Uso de Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |\n\nAAS: ácido acetilsalicílico; AVC: acidente vascular cerebral; DAC: doença arterial coronariana; DAPT: dupla terapia antiplaquetária; DOAC: anticoagulante oral direto (direct oral impacto fonte); ICP: intervenção coronariana percutânea.\n\npara a obtenção das metas, frequentemente será necessária a associação de diferentes medicamentos.\n\nA adição de ezetimiba às estatinas tem demonstrado diminuir adicionalmente o LDL-C entre 18 e 25%. O estudo IMPROVE-IT (Improved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial) mostrou redução de eventos cardiovasculares em indivíduos pós SCA que receberam a associação de sinvastatina e ezetimiba quando comparada ao uso isolado de estatina.216 Esse medicamento, embora eficaz e seguro, ainda é pouco utilizado nos pacientes de muito alto risco cardiovascular.\n\nEnsaios clínicos publicados desde 2015 têm demonstrado que anticorpos monoclonais contra a PCSK9 são seguros e eficazes. Através da degradação extra-hepática da PCSK9, eles permitem a maior reciclagem dos receptores do LDL-C para atuar na superfície hepática. Inibidores da PCSK9 (evolocumabe e alirocumabe) reduzem o LDL-C em torno de 60%, mesmo naqueles pacientes tratados com estatinas. O estudo FOURIER (Further Cardiovascular Outcomes Research with PCSK9 Inhibition in Subjects with Elevated Risk) avaliou pacientes com DCV estabelecida. No seguimento médio de apenas 2,2 anos, os pacientes tratados com estatina + evolocumabe atingiram um LDL-C mediano de 30 mg/dL e tiveram redução do desfecho cardiovascular composto de 15% na comparação com aqueles que utilizaram apenas estatinas.212 Durante o período do estudo, não houve aumento no risco de efeitos adversos naqueles que ficaram com níveis baixos de LDL-C.\n\nMais recentemente publicado, o estudo FOURIER-OLE (Further Cardiovascular Outcomes Research With PCSK9 Inhibition in Subjects With Elevated Risk – Open-Label Extension) buscou avaliar a segurança de manter o LDL-C baixo durante um tempo maior, com a associação de estatina e evolocumabe. Nesse estudo, 6.559 pacientes que haviam sido incluídos no estudo FOURIER receberam evolocumabe pelo período médio de 5 anos (metade deles"}, {"page": 91, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nTabela 49 – Resumo das recomendações para tratamento anti-hipertensivo no portador de DCC1,80,507\n### TABELA: Tabela 49 – Resumo das recomendações para tratamento anti-hipertensivo no portador de DCC1,80,507\n\n| Recomendação | Classe de indicação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Em adultos com DAC crônica, são recomendadas estratégias não farmacológicas como terapia de primeira linha para reduzir a PA em todos os estágios de hipertensão e níveis de risco cardiovascular. | I | A |\n| As metas de PA a serem alcançadas nos portadores de DAC crônica são: Adultos: PAS 120–129 mmHg/PAD 70-79 mmHg; Idoso hígido: PAS 130–139 mmHg/70-79 mmHg; Idoso frágil: PAS 140–149 mmHg/70-79 mmHg. | I | A |\n| Hipertensos com história de IAM recente (< 12 meses) têm indicação para uso de betabloqueadores e inibidores do sistema renina angiotensina aldosterona como primeira linha de tratamento. | I | A |\n| Em pacientes com sintomas anginosos, betabloqueadores e/ou bloqueadores de canal de cálcio di-hidropiridínicos de longa duração são classes terapêuticas recomendadas. | I | A |\n| Outros medicamentos anti-hipertensivos adicionais, como bloqueadores de canais de cálcio di-hidropiridínicos de longa duração, diuréticos tiazídicos de ação prolongada, antagonistas dos receptores mineralocorticoides e/ou agonistas alfa-2 adrenérgicos podem ser adicionados conforme necessário para alcance da meta de PA. | I | A |\n| O uso concomitante de iECA e BRA é contraindicado por não apresentar benefícios e aumentar os riscos de eventos adversos. | III | A |\n\nBRA: bloqueador de receptor de angiotensina; DAC: doença arterial coronariana; IAM: infarto agudo do miocárdio; iECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica.\n\n19.2. Anticoagulação em Indivíduos com Síndromes Coronarianas Crônicas e Fibrilação Atrial\n\nDe forma geral, a anticoagulação plena é recomendada para pacientes com FA e SCCs para a redução de eventos embólicos, sobretudo AVC isquêmico, havendo documentada superioridade sobre a monoterapia com aspirina ou terapia antiplaquetária dupla baseada em clopidogrel.672 Quando existe a possibilidade de prescrição de um novo anticoagulante oral (apixabana, dabigatrana, edoxabana ou rivaroxabana), em vez de um antagonista da vitamina K, essas drogas são preferíveis, sobretudo em termos de segurança em relação a eventos hemorrágicos.672,673\n\nEm relação aos pacientes com indicação eletiva de ICP, até o momento, nenhum grande ensaio clínico avaliou especificamente em pacientes com SCCs e FA. Dessa forma, as decisões devem ser baseadas em estudos que incluíram uma grande proporção ou exclusivamente pacientes com SCAs. Nesse cenário, no estudo AUGUSTUS, pacientes com FA e histórico recente de SCA ou ICP e indicação de um inibidor P2Y12 foram randomizados entre apixabana (5 mg duas vezes ao dia) ou um antagonista da vitamina K, além de AAS ou placebo correspondente por 6 meses. O esquema com apixabana sem AAS resultou em menos sangramentos e hospitalizações, sem diferenças significativas na incidência de eventos isquêmicos em comparação com o antagonista da vitamina K, aspirina ou ambos.210 Os resultados foram consistentes no subgrupo mais grave, de pacientes com histórico de eventos cerebrovasculares prévios.674\n\nTais achados foram confirmados em uma metanálise de rede que incluiu cinco estudos e mais de 11.000 pacientes\n\n(a maioria pós-SCA ou intervenção coronária) com FA submetidos a ICP: um regime com novo anticoagulante oral não antagonista da vitamina K + inibidor P2Y12 foi associado a uma redução de complicações hemorrágicas da ordem de 48%, incluindo sangramento intracraniano, sem diferença significativa em eventos isquêmicos, em comparação com antagonista da vitamina K + terapia antiplaquetária dupla.675\n\nDessa forma, em pacientes com FA e SCA ou ICP recentes, a terapia com anticoagulante oral não antagonista da vitamina K na dose plena apropriada para prevenção de AVC mais um inibidor de P2Y12 sem aspirina deve ser a primeira opção de tratamento, e regimes com antagonista da vitamina K mais dupla antiagregação com inibidor de P2Y12 e AAS devem ser geralmente evitados e restritos ao 1º mês em pacientes com risco trombótico muito elevado e que não possam receber anticoagulantes orais diretos. Se o risco de trombose de stent e outros eventos isquêmicos for alto, o uso de aspirina por 30 dias parece razoável. No período crônico, após 12 meses do evento, o anticoagulante oral isoladamente deve ser a abordagem padrão (Tabelas 50 e 51).1,675\n\n20. Prevenção Secundária PÓS-SCA\n\nIndivíduos com histórico de eventos cardiovasculares agudos prévios apresentam risco cinco vezes maior de ter recorrência do evento em comparação com indivíduos sem DCV conhecida. Ademais, pacientes com DAC clinicamente estabelecida estão em risco muito alto de"}, {"page": 92, "text": "Tabela 50 – Terapia antitrombótica em pacientes com síndromes coronarianas crônicas e fibrilação atrial\n### TABELA: Tabela 50 – Terapia antitrombótica em pacientes com síndromes coronarianas crônicas e fibrilação atrial\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Quando há indicação de anticoagulação oral em paciente com FA elegível para NOAC, o NOAC deve ser recomendado preferencialmente em vez de um antagonista da vitamina K. | I | A |\n| A anticoagulação oral de longo prazo (NOAC ou antagonista da vitamina K) é recomendada em pacientes com FA e escore CHA2DS2-VASc ≥ 2 no sexo masculino e ≥ 3 no feminino. | I | A |\n| A anticoagulação oral de longo prazo (NOAC ou antagonista da vitamina K) pode ser considerada para pacientes com FA e escore CHA2DS2-VASc ≥ 1 no sexo masculino e ≥ 2 no feminino. | IIa | B |\nFA: fibrilação atrial; NOAC: novo anticoagulante oral (novel oral anticoagulante).\n\nTabela 51 – Terapia antitrombótica em pacientes pós-angioplastia coronariana e com fibrilação atrial ou outra indicação de anticoagulação\n### TABELA: Tabela 51 – Terapia antitrombótica em pacientes pós-angioplastia coronariana e com fibrilação atrial ou outra indicação de anticoagulação\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS e clopidogrel devem ser administrados pré-procedimento para pacientes submetidos a implante de stent coronário eletivo. | I | C |\n| Em pacientes com indicação de anticoagulação com NOAC, recomenda-se que a medicação (dabigatrana 150 mg duas vezes ao dia, rivaroxabana 20 mg/dia, apixabana 5 mg duas vezes ao dia ou edoxabana 60 mg/dia) deva ser usada preferencialmente em vez de AVK em combinação com terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Doses ajustadas de rivaroxabana, dabigatrana, edoxabana ou apixabana podem ser utilizadas conforme recomendações atuais em bula, estritamente de acordo com os critérios clínicos definidos na bula e juntamente com terapia antiplaquetária concomitante simples ou dupla. | IIa | B |\n| Após ICP sem complicações ou fatores associados à trombose de stent, a suspensão precoce (< 1 semana) do AAS e a continuação da terapia dupla com anticoagulante oral e clopidogrel devem ser consideradas em indivíduos com baixo risco de trombose ou se o risco de sangramento prevalecer sobre o de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | IIa | B |\n| A terapia tripla com AAS, clopidogrel e anticoagulante oral por 1 mês deve ser considerada quando o risco de trombose de stent superar o risco de sangramento. | IIa | C |\n| A terapia dupla com anticoagulante oral e ticagrelor pode ser considerada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent ou em doentes com conhecida resistência ao clopidogrel. | IIa | B |\n| Ticagrelor ou prasugrel não são recomendados como parte da terapia antitrombótica tripla com AAS e qualquer anticoagulante oral. | IIb | C |\n| A terapia dupla ou tripla com anticoagulante oral e prasugrel com ou sem aspirina não é recomendada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | III | A |\nAAS: ácido acetilsalicílico; AVK: antagonistas da vitamina K; ICP: intervenção coronária percutânea; NOAC: novo anticoagulante oral (novel oral anticoagulante).\n\neventos cardiovasculares recorrentes. Após um episódio de SCA, a adesão ao tratamento antitrombótico e a outras terapias medicamentosas (bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, betabloqueadores e estatinas) é prioritária.¹⁶⁷⁶\n\nApós alta por um episódio de SCA, os pacientes devem ser idealmente direcionados para linhas de cuidado apropriadas\n\nao seu nível de risco individual, garantindo, assim, um manejo adequado. Medidas não farmacológicas com foco em hábitos de vida e reabilitação devem ser priorizadas na fase imediata pós-evento, e deve-se investir, junto ao paciente, na adesão adequada aos programas de prevenção secundária, para os quais protocolos de manejo compartilhado na fase pós-aguda são condições indispensáveis.⁶⁷⁶"}, {"page": 94, "text": "prevenção secundária também devem ser detalhadamente fornecidas no relatório de alta, através de aconselhamento dedicado, com possibilidade de acompanhamento remoto. Dessa forma, a avaliação sistemática do risco de IC/disfunção ventricular esquerda e de eventos trombóticos deve ser provida a todos os pacientes pós-SCA.676,679\n\n20.5. Seguimento Clínico\n\nApós a revascularização miocárdica e/ou após a estabilização clínica pós-SCA (< 1 ano), os pacientes devem ser rigorosamente monitorados devido ao risco de recorrência de eventos isquêmicos. Evidências atuais sobre manejo das SCCs recomendam reavaliação da função ventricular esquerda 8 a 12 semanas após um procedimento de revascularização para se acessar a evolução da função miocárdica (atordoamento ou hibernação) ou possível deterioração devido a DCVs ou condições clínicas concomitantes.1,676 Um ano após a revascularização, mesmo que o paciente esteja assintomático, é necessária uma avaliação anual com a realização de um ECG de 12 derivações para avaliar o estado clínico, a adesão à medicação e o cumprimento das metas dos fatores de risco cardiovascular.\n\nUm teste de estresse não invasivo para avaliar a isquemia silenciosa e uma ecocardiografia transtorácica podem ser realizados a cada 3 a 5 anos.695 Testes laboratoriais (perfil lipídico, função renal, hemograma completo, perfil glicêmico, biomarcadores etc.) devem ser reavaliados periodicamente, de acordo com as metas e resultados obtidos.676,695 Ainda nesse contexto, a reavaliação remota através de telemedicina, quando possível, também se mostrou eficaz em aumentar a interação médico-paciente, reduzindo desfechos como nova hospitalização, procura por pronto-atendimento, revascularização não programada e controle de sintomas.696\n\n21. Cuidados Pós-Intervenção Coronária Percutânea na SCC\n\n21.1. Antiagregação Plaquetária após ICP com Stent em Paciente sem Indicação de Uso de Anticoagulante\n\nA DAPT com AAS e inibidor do receptor P2Y12 (IP2Y12) após implante de stent e a terapia padrão são utilizados com a finalidade de reduzir o risco de trombose e eventos isquêmicos.697-700 O AAS é o antiplaquetário preferencial, devendo ser prescrito após implante de stent, exceto em casos de intolerância ou eventos adversos.1,700,701 O clopidogrel é o IP2Y12 de escolha em pacientes submetidos a implante de stent na SCC.702,703 O estudo randomizado ALPHEUS (Ticagrelor versus clopidogrel in elective percutaneous coronary intervention) comparou se o ticagrelor era superior ao clopidogrel após a ICP com maior complexidade em pacientes com DAC estável. Foram randomizados 1.910 pacientes, não havendo diferença quanto ao desfecho primário, definido como o composto de IM tipo 4 (a ou b) relacionado a ICP ou lesão miocárdica grave entre os grupos. No grupo ticagrelor, houve um aumento de sangramento menor aos 30 dias.704\n\nO tempo ideal de DAPT na DAC estável, com a utilização dos stents farmacológicos, vem se reduzindo no decorrer dos anos. Vários estudos têm demonstrado que a DAPT por 6 meses, quando comparada a 1 ano, tem se mostrado eficaz e segura.1,657,700-714 Contudo, uma duração mais curta de DAPT, por 3 meses, poderá ser considerada naqueles com alto risco de sangramento.1,657,700,701,710-714 Alguns estudos têm avaliado o uso da monoterapia com um IP2Y12 após um breve período de DAPT.715 O estudo japonês STOP DAPT-2 avaliou o uso da DAPT por 1 mês em paciente submetidos a implante de stent de cromo-cobalto com eluição de everolimo, seguido por monoterapia com uso do clopidogrel, evidenciando diminuição de eventos hemorrágicos sem aumento significativo de eventos isquêmicos.659 O estudo TWILIGHT randomizou 7.119 pacientes submetidos a ICP com stent após 3 meses de DAPT, sendo 35% no cenário de SCC; o uso do ticagrelor isolado em comparação com o ticagrelor mais aspirina teve uma menor incidência de sangramento clinicamente relevante sem maior risco de morte, IAM ou AVC.208\n\nA utilização da DAPT por mais de 6 meses, chegando aos 30 meses, pode ser considerada nos casos de risco isquêmico elevado e baixo risco hemorrágico.716-718 O escore DAPT, que pode ser utilizado para essa tomada de decisão, foi criado a partir de uma coorte do DAPT STUDY (Dual Antiplatelet Therapy Study), pacientes com escore de risco alto (≥ 2) apresentam redução de desfechos isquêmicos à custa de um pequeno aumento no risco de sangramento com DAPT por 30 meses. Em contrapartida, nos pacientes com escore baixo (< 2), não se evidenciou redução em eventos isquêmicos.704\n\nO estudo COMPASS204,719 demonstrou que a inibição de via dupla (IVD) com rivaroxabana 2,5 mg duas vezes ao dia associada a AAS 100 mg uma vez ao dia, quando comparada a AAS 100 mg isoladamente, reduziu o desfecho primário de eventos cardiovasculares maiores (ECAM) constituído de morte cardiovascular, IAM ou AVC, bem como mortalidade, em pacientes com SCC e/ou doença arterial periférica. Em uma análise de subgrupo desse estudo (COMPASS-PCI), foram avaliados os resultados de pacientes com SCC com ou sem ICP prévia, que foram tratados com IVD vs. apenas AAS. Dos 27.395 pacientes no COMPASS, houve 16.560 pacientes com SCC e, desses, 9.862 (59,6%) tiveram ICP prévia. O tempo médio de ICP até a randomização foi de 5,4 anos, com tempo médio de acompanhamento de 1,98 anos. Naqueles com ICP prévia, a IVD em comparação com AAS produziu reduções consistentes em ECAM, independentemente do tempo da ICP, à custa de aumento de sangramento (Figura 23).720\n\n21.2. Antiagregação Plaquetária após ICP com Stent em Paciente com Indicação de Uso de Anticoagulação\n\nMuito pacientes que são submetidos a ICP com stent na SCC têm FA com indicação de anticoagulação oral (ACO) cronicamente. A combinação de ACO e DAPT aumenta significativamente o risco de sangramento.721-723 Nessa situação, foi avaliada a melhor combinação da terapia antitrombótica e por quanto tempo em diversos estudos clínicos. Estudos randomizados demonstraram que o uso dos anticoagulantes orais diretos (direct oral anticoagulants [DOACs]) são mais seguros que o uso da varfarina, no cenário da ICP, sendo o ACO preferencial (Figura 24).724-726"}, {"page": 95, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Antiagregação plaquetária na síndrome coronariana crônica\n\nLEGENDA:\nSíndrome coronariana crônica = Síndrome coronariana crônica\nICP = Intervenção coronariana percutânea\nDAPT = Dupla antiagregação plaquetária\nAAS = Ácido acetilsalicílico\nm = Mês\nEtapas clínicas ou decisões do fluxograma = Blocos azuis\nSequência do fluxo ou encaminhamento para a duração recomendada = Setas pretas\n\nNOS:\n[n1] Síndrome coronariana crônica\n └─ Bloco azul superior do fluxograma.\n[n2] ICP com stent farmacológico\n └─ Bloco azul abaixo do diagnóstico.\n[n3] DAPT (AAS + clopidogrel)\n └─ Bloco azul abaixo da ICP.\n └─ AAS + clopidogrel.\n[n4] Alto risco de sangramento\n └─ Bloco azul de decisão sobre risco hemorrágico.\n[n5] Não\n └─ Bloco azul à esquerda da bifurcação.\n[n6] Sim\n └─ Bloco azul à direita da bifurcação.\n[n7] DAPT 6 meses\n └─ Bloco branco junto à escala temporal.\n └─ Abrange aproximadamente de 1 a 6 meses.\n[n8] DAPT >6 meses\n └─ Bloco branco junto à escala temporal.\n └─ Abrange aproximadamente de 6 a 30 meses.\n[n9] 1 mês\n └─ Bloco branco à esquerda da ramificação para pacientes com alto risco de sangramento.\n[n10] 3 meses\n └─ Bloco branco à direita da ramificação para pacientes com alto risco de sangramento.\n\nFLUXO:\n[n1] --após diagnóstico--> [n2]\n[n2] --após ICP com stent farmacológico--> [n3]\n[n3] --após início da DAPT--> [n4]\n[n4] --se não há alto risco de sangramento--> [n5]\n[n4] --se há alto risco de sangramento--> [n6]\n[n5] --DAPT por 6 meses--> [n7]\n[n5] --DAPT por mais de 6 meses--> [n8]\n[n6] --opção de DAPT por 1 mês--> [n9]\n[n6] --opção de DAPT por 3 meses--> [n10]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para definir a duração da dupla antiagregação plaquetária após intervenção coronariana percutânea com stent farmacológico em pacientes com síndrome coronariana crônica, conforme o risco de sangramento.\n!##\n\nFigura 23 – Antiagregação plaquetária após ICP na síndrome coronariana crônica. AAS: ácido acetilsalicílico; DAPT: dupla antiagregação plaquetária; ICP: intervenção coronariana percutânea\n\nO primeiro estudo randomizado a avaliar o uso do DOAC após ICP com stent foi o PIONEER AF-PCI. O uso da rivaroxabana em baixas doses com um IP2Y12 por 12 meses foi associado a uma menor taxa de sangramento clinicamente significativo do que a terapia padrão com um antagonista da vitamina K, não havendo diferença quanto aos desfechos isquêmicos.⁷²⁷ O RE-DUAL PCI também mostrou o benefício da dabigatrana nesse cenário.⁷²⁸\n\nO estudo AUGUSTUS foi fundamental para esclarecer o papel do AAS após a ICP em pacientes em uso de ACO. Foram randomizados 4.614 pacientes, em 33 países, num desenho fatorial 2 x 2, sendo incluídos pacientes com FA no cenário de SCA e/ou submetidos a ICP com stent. Os pacientes foram randomizados para receber apixabana ou um antagonista da vitamina K, eles eram novamente randomizados para receber AAS ou placebo associados a um IP2Y12. Houve menor risco de sangramento com a apixabana comparada a varfarina. No grupo que utilizou AAS em comparação ao placebo, houve uma maior incidência de sangramento sem diferença quanto aos eventos isquêmicos.²¹⁰\n\nO ENTRUST-AF PCI foi um estudo randomizado, multicêntrico, com inclusão de pacientes com FA em uso de ACO que foram submetidos a ICP para DAC estável ou SCA. Eles foram randomizados para receber a terapia dupla com edoxabana associado a clopidogrel ou a terapia tripla tradicional (varfarina com DAPT com AAS e clopidogrel). A terapia com edoxabana não foi inferior para sangramento em comparação com o regime baseado nos antagonistas da vitamina K.⁷²⁸\n\nA DAPT com AAS e um IP2Y12, preferencialmente com clopidogrel, deve ser administrada a todos os pacientes durante o procedimento da ICP até o momento da alta, podendo chegar até 1 mês após a intervenção, dependendo do risco trombótico. A terapia dupla com clopidogrel e DOAC deve ser administrada por 6 a 12 meses dependendo do balanço entre o risco isquêmico e hemorrágico, após o qual os pacientes devem descontinuar a terapia antiplaquetária e receber ACO isoladamente.⁷³⁰⁻⁷³²\n\n95 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 96, "text": "### TABELA: Antiagregação plaquetária após implante de stent em paciente com indicação de ACO\n\n| Tempo | Estratégia padrão | Alto risco trombótico/ baixo risco de sangramento | Baixo risco trombótico/ alto risco de sangramento |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Peri-ICP | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia tripla (ACO + DAPT) |\n| 1 mês | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) |\n| 1 mês | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) |\n| 6 meses | ACO | ACO | ACO |\n| 12 meses | | | ACO |\n\nFigura 24 – Antiagregação plaquetária após ICP em pacientes em uso de ACO. ACO: anticoagulação oral; DAPT: dupla antiagregação plaquetária; ICP: intervenção coronária percutânea.\n\n22. Pós-Operatório de Cirurgia de Revascularização Miocárdica – Cuidados e Controles de Rotina\n\nA cirurgia de revascularização miocárdica restabelece o fluxo coronariano distal por contornar um segmento coronariano obstruído, no entanto, sem modificar a doença aterosclerótica em si. Assim, medidas farmacológicas e não farmacológicas de prevenção secundária continuam a ser necessárias no cenário de pós-operatório.\n\n1) Recomendamos que as medidas de prevenção secundária que incluem medidas farmacológicas e não farmacológicas sejam reiniciadas após a cirurgia de revascularização.\n\nA reabilitação cardíaca, por exemplo, tem sido a estratégia associada à redução de desfechos cardiovasculares no cenário de pós-operatório de cirurgia de revascularização e deve ser recomendada para redução de mortalidade cardiovascular, IM e hospitalizações.⁴⁹⁰\n\n2) Recomendamos que, após a realização de CRM, o paciente seja encaminhando a um programa de reabilitação cardíaca com a finalidade de redução de eventos cardiovasculares subsequentes.\n\nAspecto fundamental da terapia medicamentosa é a estratégia antitrombótica. A reintrodução de aspirina de forma precoce tem sabidamente se associado a maior patência de enxertos venosos e à redução de eventos cardiovasculares,⁷³³ sendo sua reintrodução recomendada a todos os pacientes. Em alguns cenários clínicos, o uso de DAPT após a cirurgia tem se mostrado útil,⁷³⁴ como nas cirurgias no contexto das SCAs⁷³⁴ e cirurgias sem circulação extracorpórea (CEC), na manutenção da patência de enxertos venosos.⁷³⁶,⁷³⁷\n\n3) Recomendamos a introdução de aspirina (100 a 325 mg) 6 horas após a realização da cirurgia, mantendo-se seu uso indefinidamente para redução de oclusão de enxertos venosos e de eventos cardiovasculares.\n\n4) Em pacientes selecionados, sem alto risco de sangramento, pode-se considerar o uso de DAPT com clopidogrel ou ticagrelor por até 1 ano após a cirurgia, para redução de oclusão de enxertos.\n\nEm relação ao uso de estatinas e inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, não há evidência consistente de sua reintrodução precoce.⁷³⁷,⁷³⁸ No entanto, seus benefícios em longo prazo justificam a reintrodução antes da alta hospitalar ou logo que o paciente tolere.\n\nJá em relação aos betabloqueadores, a despeito de resultados conflitantes em relação aos benefícios prognósticos de sua introdução precoce em cirurgias eletivas, seu potencial de redução da incidência de FA de pós-operatório (FAPO) justifica sua introdução precoce, logo que tolerada.⁷³⁹\n\n5) Recomendamos a introdução de betabloqueadores logo que tolerado pelo paciente, com o objetivo de reduzir a incidência de FAPO.\n\nO uso de BCCs também se mostrou útil não apenas na redução de oclusão de enxertos arteriais espásticos, como os enxertos radiais, por exemplo, mas também na redução de eventos cardiovasculares em pacientes que receberam esse tipo de enxerto.⁴⁷⁹"}], "limitations": []} +{"id": "sca045", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 13, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nSumário\n\n1. Introdução ........................................................................................................ 14\n2. Diagnóstico ....................................................................................................... 16\n2.1. Avaliação Clínica .......................................................................................... 16\n2.1.1. Definição de Angina .................................................................................. 16\n2.1.2. Avaliação Clínica dos Pacientes com Dor Torácica .................................. 17\n2.1.2.1. História Clínica ........................................................................................ 17\n2.1.2.2. Exame Físico ........................................................................................... 18\n2.1.2.3. Diagnóstico Diferencial da Dor Torácica ............................................... 18\n2.1.3. Abordagem Laboratorial ............................................................................. 19\n2.2. Testes Não Invasivos ..................................................................................... 21\n2.2.1. Teste Ergométrico ...................................................................................... 21\n2.2.2. Ecocardiografia .......................................................................................... 22\n2.2.2.1. Ecocardiografia Transtorácica ............................................................... 22\n2.2.2.2. Ecocardiografia sob Estresse .................................................................. 23\n2.2.3. Medicina Nuclear ....................................................................................... 23\n2.2.3.1. Decisão Clínica após Estudos de Perfusão com Radionuclídeos – Impacto da Quantidade de Isquemia nos Desfechos Cardiovasculares ............................................................................................ 25\n2.2.3.2. Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET) .......................................... 26\n2.2.3.3. Reserva Coronariana com SPECT CZT ................................................... 30\n2.2.4. Abordagem Laboratorial ............................................................................. 30\n2.2.5. Tomografia de Coronárias .......................................................................... 30\n2.2.5.1. Tomografia de Coronárias para Determinar o Escore de Cálcio Coronário ............................................................................................................ 30\n2.2.5.2. Angiotomografia Coronarária ................................................................. 31\n2.2.6. Ressonância Magnética Cardiovascular .................................................... 32\n2.2.6.1. Avaliação da Isquemia Miocárdica pela RMC ........................................ 32\n2.2.6.2. Avaliação da Contratilidade Segmentar/Reserva Contrátil pela RMC .... 33\n2.2.6.3. Pesquisa de Doença Arterial Coronariana pela Ressonância Magnética – Viabilidade Miocárdica ................................................................................. 33\n2.2.6.4. Aplicando a RMC para Pesquisa de Viabilidade na DAC ...................... 34\n2.2.6.5. Grau de Recomendação e Nível de Evidência ........................................ 34\n2.2.7. Cateterismo Cardíaco ................................................................................. 34\n3. Estratégias Clínicas para Avaliar o Risco Cardiovascular e a Estratificação da Doença Aterosclerótica Coronariana ................................................................ 36\n3.1. Avaliação Inicial do Risco ............................................................................. 36\n3.1.1. Marcadores Laboratoriais de Risco na Doença Coronariana Crônica ...... 36\n3.1.2. TE para Avaliação do Prognóstico da DAC Estável .................................. 36\n3.1.3. Ecocardiografia Transtorácica (Repouso e sob Estresse) ......................... 36\n3.1.4. Cintilografia de Perfusão Miocárdica ........................................................ 37\n3.1.5. Ressonância Magnética Cardíaca .............................................................. 37\n3.1.6. Angiotomografia de Coronárias .................................................................. 37\n3.1.7. Resumo com Sugestão de como Investigar com Métodos Diagnósticos ... 38\n4. Tratamento Clínico-Farmacológico para Redução do Risco de Eventos ........... 39\n4.1. Terapia Antitrombótica nas Síndromes Coronarianas Crônicas .................... 39\n4.1.1. Aspirina ....................................................................................................... 39\n4.1.2. Inibidores do Receptor P2Y12 .................................................................... 39\n4.1.3. Dupla Terapia Antiplaquetária .................................................................... 39\n4.1.4. Anticoagulação em Dose Baixa .................................................................. 40\n4.1.5. Anticoagulação a Longo Prazo ................................................................... 41\n4.1.6. Antiplaquetários no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea (ICP) ................................................................................................................... 41\n\n4.1.7. Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea (ICP) ................................................................................................................... 41\n4.2. Manejo Lipídico na Síndrome Coronariana Crônica ..................................... 41\n4.2.1. Estatinas e Outras Drogas que Atuam no LDL-C ....................................... 41\n4.2.2. Lipoproteína(a) ........................................................................................... 42\n4.2.3. Lipoproteínas Ricas em Triglicerídeos ....................................................... 44\n4.3. Terapia de Reposição Hormonal .................................................................... 44\n4.4. Bloqueio do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona .............................. 44\n4.4.1. Inibidores da Neprilisina e do Receptor da Angiotensina ........................ 45\n4.4.2. Bloqueadores da Aldosterona ..................................................................... 46\n4.5. Colchicina ...................................................................................................... 46\n4.6. Terapia Antidiabética .................................................................................... 47\n5. Tratamento Clínico-Farmacológico para Controle Ótimo de Sintomas ............ 48\n5.1. Betabloqueadores .......................................................................................... 48\n5.2. Trimetazidina ................................................................................................. 49\n5.3. Antagonistas dos Canais de Cálcio ............................................................... 49\n5.4. Verapamil ....................................................................................................... 50\n5.5. Diltiazem ........................................................................................................ 50\n5.6. Di-hidropiridínicos ......................................................................................... 50\n5.7. Ivabradina ...................................................................................................... 50\n5.8. Ranolazina ..................................................................................................... 50\n5.9. Nitratos de Ação Curta e Prolongada ............................................................ 51\n5.10. Alopurinol .................................................................................................... 51\n5.11. Individualização do Tratamento Antianginoso ............................................ 52\n6. Tratamento com Medidas Invasivas .................................................................. 54\n6.1. Tratamento Percutâneo para Controle de Sintomas e Redução do Risco de Eventos ............................................................................................................... 54\n6.1.1. Escores de Complexidade Angiográfica na Tomada de Decisão .............. 54\n6.1.2. Recomendação ............................................................................................ 56\n6.2. Avaliação Funcional Invasiva ......................................................................... 56\n6.2.1. Avaliação de Estenoses Coronárias Epicárdicas ........................................ 56\n6.2.2. Recomendação ............................................................................................ 56\n6.2.3. Angina Microvascular ................................................................................. 57\n6.2.4. Recomendação ............................................................................................ 57\n6.3. Métodos de Imagem Intracoronária .............................................................. 57\n6.3.1. Uso de Imagens Intravasculares no Diagnóstico e na Avaliação de Estenoses Coronárias .......................................................................................... 57\n6.3.2. Recomendação ............................................................................................ 57\n6.3.3. Uso de Imagens Intravasculares para Guiar Intervenção Coronariana Percutânea ............................................................................................................ 58\n6.3.4. Recomendação ............................................................................................ 58\n6.4. Intervenção Coronariana Percutânea como Estratégia para Melhora Prognóstica ............................................................................................................ 59\n6.4.1. Intervenção Coronariana Percutânea como Estratégia para Alívio de Sintomas .............................................................................................................. 59\n6.5. Escores de Risco de Sangramento na Tomada de Decisão .......................... 60\n6.5.1. Recomendação ............................................................................................ 61\n6.6. Preparo em Situações Específicas (Pacientes com Disfunção Renal ou Alérgicos ao Contraste) ...................................................................................... 62\n6.6.1. Disfunção Renal .......................................................................................... 62\n6.6.2. Medidas de Proteção Renal ........................................................................ 62\n6.6.3. Medidas Gerais ........................................................................................... 62\n6.6.4. Administração de Fluidos ............................................................................ 63\n6.6.5. Prevenção Farmacológica ........................................................................... 63\n6.6.6. Meios de Contraste ..................................................................................... 63\n6.6.7. Alergia aos Meios de Contraste ................................................................. 63\n6.6.8. Conclusões .................................................................................................. 63\n6.7. Tratamento Cirúrgico para Controle de Sintomas e Redução do Risco de Eventos ............................................................................................................... 63\n\n13\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 35, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nTabela 13 – Pesquisa de DAC pela ressonância magnética – viabilidade miocárdica\n### TABELA: Tabela 13 – Pesquisa de DAC pela ressonância magnética – viabilidade miocárdica\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Detecção de infarto agudo e crônico do miocárdio pela técnica de realce tardio | I | A |\n| Diagnóstico diferencial com etiologia não isquêmica pela técnica de realce tardio (outras CMPs) | I | B |\n| Avaliação de viabilidade miocárdica no cenário clínico pré-revascularização pela técnica de realce tardio | I* | B* |\n| Detectar trombo ventricular | I | B |\n| Avaliação de aneurisma de ventrículo esquerdo | I | B |\n| Avaliação da função ventricular regional em repouso e em estresse | IIa | B |\n\nDAC: doença arterial coronariana; CMPs: cardiomiopatias. *Nível de evidência (NE) e grau de recomendação (GR) referentes à escolha do método de ressonância cardíaca como estratégia preferencial para pesquisa da viabilidade miocárdica. A classificação apresentada não representa NE e CR da pesquisa de viabilidade miocárdica (de maneira geral) como estratégia pré-revascularização miocárdica.\n\nobtenção de acesso arterial (radial, ou femoral para casos específicos), cateterização seletiva das artérias coronárias e aquisição de imagens utilizando meios de contraste iodado e raios X. Embora seja um procedimento invasivo, permite definir o diagnóstico com grande acurácia e segurança, com taxas de complicações muito baixas, particularmente ao se utilizarem acesso radial, meios de contraste na-osmolar ou de baixa osmolaridade em pequeno volume e baixa exposição do paciente a radiação, possibilitada pelos angiógrafos contemporâneos.142\n\nIndicações para cateterismo cardíaco em pacientes com síndromes coronárias crônicas devem, quando possível, ser precedidas pela otimização do tratamento clínico e incluem:\n\n• Angina limitante e/ou progressiva ou redução da capacidade funcional, a despeito do tratamento clínico otimizado;\n• Disfunção ventricular esquerda e/ou sintomas de IC novos;53,143,166\n• Pacientes com isquemia miocárdica moderada a importante em testes não invasivos podem ser encaminhados para cateterismo cardíaco com intenção de revascularização, com o intuito de melhorar a capacidade funcional e/ou os sintomas anginosos; como alternativa, podem ser dirigidos inicialmente para estratégia conservadora (tratamento clínico isoladamente), desde que não apresentem disfunção ventricular esquerda importante (FEVE ≤ 35%), lesão grave no tronco da coronária esquerda (≥ 50% a angioTC) ou sintomas anginosos limitantes, mantendo a possibilidade de indicação de cateterismo cardíaco, conforme a evolução clínica do paciente.92\n\nA despeito de ser considerado o padrão-ouro para o diagnóstico de DAC, a coronariografia apresenta algumas limitações. Uma delas é a definição do significado funcional de lesões coronárias intermediárias, moderadas ou ambíguas, especialmente em pacientes multiarteriais. Nesses cenários, particularmente quando não há disponibilidade ou consistência\n\nde achados de provas não invasivas, a avaliação fisiológica invasiva, através da aferição da reserva de fluxo fracionada ou de índices pressóricos coronários invasivos não hiperêmicos, deve ser considerada para auxiliar na identificação das lesões realmente limitadoras de fluxo, possibilitando reclassificar o paciente e simplificar ou mesmo evitar intervenções, com segurança.143,144,146 Mais recentemente, ferramentas de avaliação de fluxo baseadas nas imagens da coronariografia, sem a necessidade de utilizar fios-guias ou sensores pressóricos invasivos, foram desenvolvidas e validadas, demonstrando benefícios clínicos em sua aplicação.147\n\nUma outra limitação relevante da coronariografia, por se tratar de um luminograma, refere-se à paucidade de informações reveladas sobre as placas ateroscleróticas coronarianas. Para suprir essa limitação, ferramentas de imagem intravascular, como ultrassom intracoronário ou tomografia de coerência óptica, podem ser muito úteis no laboratório de hemodinâmica. Elas permitem caracterizar as placas quanto à área geométrica e morfologicamente, determinando área luminal mínima da lesão, carga de placa, grau de remodelamento vascular, carga e distribuição de cálcio, lipídio e fibrose, identificação de fenótipos de placa associados à vulnerabilidade, bem como detecção de trombos e acidentes de placa (rotura, ulceração e nódulos calcificados).\n\nPara lesões no tronco da coronária esquerda ou em anatomias em que a interpretação da avaliação fisiológica invasiva é limitada, como em lesões coronárias em série ou na presença de ponte miocárdica, o ultrassom intracoronário está validado clinicamente para deferir intervenções com segurança, apoiando-se em referências de área luminal mínima. A principal aplicação da imagem intravascular, entretanto, é guiar intervenções coronárias percutâneas complexas, em que proporciona melhor prognóstico e reduz a mortalidade. Em pacientes com SCC com falência de stent, a imagem intravascular é fundamental para esclarecer os mecanismos (hipoexpansão, dissecção nas bordas, cobertura incompleta da placa, subdimensionamento do calibre da prótese, proliferação neointimal, malaposição, encurtamento longitudinal ou fraturas das hastes) e direcionar o tratamento.148-150\n\n35 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 42, "text": "Tabela 15 – Recomendações para o Uso de Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea\n\n### TABELA: Tabela 15 – Recomendações para o Uso de Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |\n\nAAS: ácido acetilsalicílico; AVC: acidente vascular cerebral; DAC: doença arterial coronariana; DAPT: dupla terapia antiplaquetária; DOAC: anticoagulante oral direto (direct oral impacto fonte); ICP: intervenção coronariana percutânea.\n\npara a obtenção das metas, frequentemente será necessária a associação de diferentes medicamentos.\n\nA adição de ezetimiba às estatinas tem demonstrado diminuir adicionalmente o LDL-C entre 18 e 25%. O estudo IMPROVE-IT (Improved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial) mostrou redução de eventos cardiovasculares em indivíduos pós SCA que receberam a associação de sinvastatina e ezetimiba quando comparada ao uso isolado de estatina.216 Esse medicamento, embora eficaz e seguro, ainda é pouco utilizado nos pacientes de muito alto risco cardiovascular.\n\nEnsaios clínicos publicados desde 2015 têm demonstrado que anticorpos monoclonais contra a PCSK9 são seguros e eficazes. Através da degradação extra-hepática da PCSK9, eles permitem a maior reciclagem dos receptores do LDL-C para atuar na superfície hepática. Inibidores da PCSK9 (evolocumabe e alirocumabe) reduzem o LDL-C em torno de 60%, mesmo naqueles pacientes tratados com estatinas. O estudo FOURIER (Further Cardiovascular Outcomes Research with PCSK9 Inhibition in Subjects with Elevated Risk) avaliou pacientes com DCV estabelecida. No seguimento médio de apenas 2,2 anos, os pacientes tratados com estatina + evolocumabe atingiram um LDL-C mediano de 30 mg/dL e tiveram redução do desfecho cardiovascular composto de 15% na comparação com aqueles que utilizaram apenas estatinas.212 Durante o período do estudo, não houve aumento no risco de efeitos adversos naqueles que ficaram com níveis baixos de LDL-C.\n\nMais recentemente publicado, o estudo FOURIER-OLE (Further Cardiovascular Outcomes Research With PCSK9 Inhibition in Subjects With Elevated Risk – Open-Label Extension) buscou avaliar a segurança de manter o LDL-C baixo durante um tempo maior, com a associação de estatina e evolocumabe. Nesse estudo, 6.559 pacientes que haviam sido incluídos no estudo FOURIER receberam evolocumabe pelo período médio de 5 anos (metade deles"}, {"page": 45, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nTabela 16 – Recomendações para Lipoproteínas Ricas em Triglicerídeos\n\n### TABELA: Tabela 16 – Recomendações para Lipoproteínas Ricas em Triglicerídeos\n\n| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| Em pacientes com SCC recomenda-se uma redução do LDL-C de 50% a partir dos níveis basais, associado a uma meta abaixo de 50 mg/dL | I | A |\n| Para pacientes com SCC que apresentam um segundo evento vascular dentro de 2 anos do primeiro e que estejam utilizando a terapia máxima tolerada em estatina, uma meta abaixo de 40 mg/dL pode ser considerada | IIb | B |\n| Recomendações para a redução farmacológica do LDL-C em pacientes com SCC | Classe | Nível de evidência |\n| É recomendado prescrever estatina de alta intensidade até a dose máxima tolerada para a obtenção da meta de LDL-C | I | A |\n| Se a meta não for atingida com a dose máxima tolerada de estatina, a combinação com ezetimiba é recomendada | I | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de dose máxima tolerada de estatina, associada a ezetimiba, e que não atinjam a meta de LDL-C, a combinação com inibidor da PCSK9 é recomendada | I | A |\n| Recomendação para a terapia farmacológica de pacientes com SCC e hipertrigliceridemia | Classe | Nível de evidência |\n| Terapia com estatina é recomendada como primeira escolha para reduzir o risco cardiovascular em indivíduos com SCC e triglicerídeos acima de 200 mg/dL | I | A |\n| Em pacientes com SCC e triglicerídeos acima de 135 mg/dL, em uso de estatinas e modificações do estilo de vida, o ácido graxo poli-insaturado ômega-3 (etil icosapente) a 4 gramas por dia pode ser considerado em combinação com estatina | IIb | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de estatina e que mantenham níveis de triglicerídeos acima de 200 mg/dL, fibratos não devem ser considerados para a redução do risco cardiovascular | III | A |\n\nNota da tabela: Tabela 16 – Recomendações para Lipoproteínas Ricas em Triglicerídeos\n\nLDL-C: colesterol de lipoproteínas de baixa densidade; SCC: síndrome coronária crônica.\n\nTabela 17 – Recomendações para a Terapia de Reposição Hormonal\n\n### TABELA: Tabela 17 – Recomendações para a Terapia de Reposição Hormonal\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| A terapia de reposição hormonal não é recomendada para redução de risco em mulheres na pós-menopausa. | III | C |\n\nNota da tabela: Tabela 17 – Recomendações para a Terapia de Reposição Hormonal\n\nRecomenda-se que os iECA ou bloqueadores do receptor de angiotensina, como alternativa para os pacientes que não toleram iECA, devam ser considerados para o tratamento de pacientes com SCC com hipertensão coexistente, FEV reduzida < 40%, diabetes ou DRC, a menos que contraindicado (por exemplo, insuficiência renal grave, hipercalemia)\n\n4.4.1. Inibidores da Neprilisina e do Receptor da Angiotensina\n\nMais recentemente, o uso de inibidor farmacológico de neprilisina (endopeptidase neutra, presente na membrana de borda em escova, que degrada uma variedade de peptídeos bioativos) faz elevar os níveis de bradicinina e de peptídeos natriuréticos, aumentando, assim, a diurese e a natriurese, melhorando o relaxamento miocárdico e o remodelamento ventricular e reduzindo a secreção de renina e aldosterona. O primeiro da classe é o LCZ696, que combina valsartana e sacubitril (inibidor da neprilisina). Em pacientes com IC (FEVE ≤ 35%) que permaneciam sintomáticos apesar do tratamento otimizado, o uso de sacubitril/valsartana foi superior ao enalapril na redução dos riscos de morte e de hospitalização por IC.²⁴⁰ Nesse estudo, é importante enfatizar que 60% dos pacientes eram portadores de cardiopatia isquêmica. Assim, é recomendado como um substituto para um iECA para reduzir ainda mais o risco de hospitalização e morte por IC.\n\nNotas de rodape:\n- 240"}, {"page": 48, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nGLP-1 e de inibidores de SGLT2i com agonistas dos receptores de GLP-1.259 Diante do amplo risco residual observado nos ensaios clínicos em que se testou cada um destes fármacos, é razoável que se busquem as associações terapêuticas desde o início da terapia naqueles pacientes em prevenção secundária e DM2 (Tabela 20).\n\n5. Tratamento Clínico-Farmacológico para Controle Ótimo de Sintomas\n\nO tratamento farmacológico na SCC tem como objetivo reduzir os sintomas de angina e a isquemia induzida pelo exercício, o desenvolvimento da disfunção ventricular, além de prevenir eventos cardiovasculares. O tratamento clínico deve ser priorizado na SCC, com a mudança de estilo de vida e com tratamento medicamentoso ótimo, que pode ser definido como aquele que controla satisfatoriamente os sintomas e previne eventos cardíacos associados à SCC, com máxima adesão do paciente e mínimos efeitos adversos. Esse tratamento, então, inclui drogas que proporcionam estabilidade da placa e redução de eventos, bem como drogas que promovam a redução da incidência de angina. Deve-se ressaltar, no entanto, que não há uma definição universal sobre quais seriam as drogas antianginosas “ideais” para o tratamento ótimo de pacientes com SCC, e as terapias medicamentosas devem ser adaptadas às características e preferências de cada paciente e à experiência do médico.1\n\nA terapia antianginosa inicial geralmente consiste em um ou dois fármacos, conforme necessário. A escolha inicial do tratamento depende da tolerância esperada, interações medicamentosas, preferências do paciente e disponibilidade do medicamento. Os custos do tratamento invariavelmente também devem ser considerados, principalmente no contexto de atendimento de saúde pública. Dessa forma, ressalta-se que o tratamento antianginoso deve ser sempre individualizado a cada paciente. As ações, contraindicações e formas de uso de cada uma das drogas antianginosas são descritas a seguir.\n\n### TABELA: Tabela 20 – Sumário da indicação de terapia antidiabética em pacientes com DAC crônica\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Em pacientes com DM2, inibidores de SGLT2 devem ser utilizados para a prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | I | A |\n| Em pacientes com DM2, agonistas dos receptores de GLP-1 devem ser utilizados para a prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | I | A |\n| Em pacientes com DM2, a combinação de inibidores de SGLT2 e agonistas dos receptores de GLP-1 deve ser considerada com a finalidade de reduzir o risco residual | I | C |\n| Em pacientes com DM2, sem IC, em terapia combinada com inibidores de SGLT2 e agonistas dos receptores de GLP-1, a adição de pioglitazona pode ser considerada como terapia de adição para prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | IIa | B |\n\nNota da tabela: DM2: diabetes mellitus tipo 2; IC: insuficiência cardíaca.\n\n5.1. Betabloqueadores\n\nOs betabloqueadores ligam-se aos receptores adrenérgicos através da proteína G, inibindo, assim, os efeitos da adrenalina e da noradrenalina nesses receptores.260 Em pacientes com angina pectoris, o β-bloqueio reduz a isquemia e melhora a qualidade de vida ao diminuir a frequência cardíaca (FC) e a contratilidade miocárdica, especialmente durante o exercício, além de prevenir o aumento da pressão arterial induzido pelo esforço. Além disso, aumenta a perfusão em áreas isquêmicas por aumento no tempo de diástole e da resistência vascular em áreas não isquêmicas. A dose do betabloqueador deve ser ajustada para se ter como alvo uma FC de 55 a 60 bpm em repouso.261 Em caso de descontinuação, ela deve ser feita gradualmente, e não de forma abrupta.\n\nExistem vários subtipos de betabloqueadores: não seletivos, sem atividade simpatomimética intrínseca (propranolol e sotalol); não seletivos, com atividade simpatomimética intrínseca (pindolol); β1-seletivo (atenolol, bisoprolol e metoprolol); β1-seletivo com atividade α-bloqueadora (carvedilol); e β1-seletivo com propriedades vasodilatadoras mediadas pelo óxido nítrico (nebivolol).262\n\nAinda hoje, os betabloqueadores são a classe inicial de tratamento mais utilizada, seja pela experiência de uso, pelo custo e por seus benefícios quanto à redução de mortalidade em pacientes com IC. Em pacientes com IC com fração de ejeção reduzida (ICfer), os betabloqueadores foram associados a uma redução significativa na mortalidade e/ou eventos cardiovasculares.263-265\n\nTambém em pacientes submetidos a cirurgia de revascularização miocárdica, os betabloqueadores foram associados a menor risco de eventos cardiovasculares e mortalidade geral.266\n\nApós IM, estudos mais antigos sugeriram que a utilização rotineira de betabloqueadores poderia estar relacionada com menor incidência de eventos cardiovasculares.267 Entretanto, a maioria dos ensaios que demonstraram benefício do tratamento com betabloqueadores após IM incluía pacientes com grandes IMs e foi conduzida em uma era anterior ao diagnóstico moderno de IM baseado em biomarcadores e ao tratamento com intervenção coronária percutânea (ICP),\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619\n48"}, {"page": 50, "text": "pacientes com SCC.260,285-287 Esse grupo é indicado em todas as formas de angina, incluindo a vasoespástica, com algumas características individuais.\n\n5.4. Verapamil\n\nPossui boa segurança, mas com riscos de bloqueio cardíaco, bradicardia e IC. A combinação com betabloqueador não é recomendada (devido ao risco de bloqueio cardíaco).\n\n5.5. Diltiazem\n\nO diltiazem é bem tolerado e apresenta vantagens em relação ao verapamil no tratamento da angina de esforço e vasoespástica.288 Ele tem discreto efeito inotrópico negativo e inibição do nódulo sinusal.\n\nA associação dos ACCs não di-hidropiridínicos com os betabloqueadores pode ser feita em pacientes selecionados, desde que se mantenha vigilância da FC. O uso dessas drogas na presença de disfunção ventricular não é recomendado.\n\n5.6. Di-hidropiridínicos\n\nOs mais utilizados são a nifedipino de ação prolongada e o anlodipino, que também possuem uma boa tolerabilidade, tendo como principal efeito colateral o edema de membros inferiores que, em alguns casos, limita o seu uso. A associação com betabloqueadores, quando necessária, está indicada e possui maior eficácia.289\n\n5.7. Ivabradina\n\nA ivabradina reduz a FC, aumentando o tempo de diástole e o tempo de perfusão, sem afetar a pressão arterial, o tônus vascular e a função sistólica do VE, através da inibição da corrente I f no nó sinusal.290-293 A combinação de ivabradina com betabloqueadores não apenas reduz a FC, os episódios de angina e o consumo de nitratos, como também aumenta a tolerância ao exercício, aumentando o tempo total de esforço em um TE e melhorando a qualidade de vida em pacientes com angina.276,294 A ivabradina também aumenta a reserva de fluxo coronariano e parece afetar positivamente a função colateral e a perfusão miocárdica em pacientes com angina em SCCs.295-298\n\nA ivabradina não reduziu desfechos clínicos em pacientes com angina e função ventricular deprimida ou preservada nos estudos BEAUTIFUL (Morbidity-Mortality Evaluation of the I(f) Inhibitor Ivabradine in Patients with Coronary Disease and Left Ventricular Dysfunction) e SIGNIFY (Study Assessing the Morbidity-Mortality Benefits of the If Inhibitor Ivabradine in Patients with Coronary Artery Disease), respectivamente.299,300 Entretanto, reduziu a mortalidade e hospitalização por IC em pacientes com IC e função ventricular reduzida no estudo SHIFT (Systolic Heart Failure Treatment with the I(f) Inhibitor Ivabradine Trial).301 O aumento do risco de mortalidade cardiovascular e de infarto não fatal em um subgrupo de pacientes com angina limitante do estudo SIGNIFY levantou preocupações com relação à segurança da ivabradina. Esse resultado pode ser explicado pelo uso de uma dose mais alta de ivabradina (10 mg duas vezes ao dia), de uma FC-alvo mais baixa (60 spm) e do uso concomitante de BCCs não di-hidropiridínicos, que impactam na redução do metabolismo da ivabradina pela inibição do citocromo P450 CYP3A4.300 Por outro lado, no estudo BEAUTIFUL, houve redução do risco de eventos cardiovasculares maiores no subgrupo de pacientes com angina limitante em uso de ivabradina.299\n\nEm uma análise agrupada de estudos observacionais, a ivabradina foi segura e efetiva quando combinada aos betabloqueadores.302 Além da segurança, proporciona benefícios adicionais quando associada a outros antianginosos, embora a combinação com verapamil ou diltiazem deva ser evitada.1,303\n\nOs principais efeitos colaterais são distúrbios visuais (fosfenos), cefaleia, tonturas, bradicardia, FA e bloqueio atrioventricular. É contraindicada com FC < 70 bpm, no IAM e na doença hepática severa. As interações medicamentosas podem ocorrer com drogas que aumentam o intervalo QTc e fortes inibidoras do citocromo P450 CYP3A4.1\n\nA dose inicial não deve exceder 5 mg duas vezes ao dia, e a dose de manutenção não deve exceder 7,5 mg duas vezes ao dia. A descontinuação deve ser considerada se não houver melhora dos sintomas ou redução clinicamente relevante da FC dentro de 3 meses no início do tratamento. Se, durante o tratamento, a FC for reduzida para < 50 bpm ou o paciente apresentar sintomas relacionados a bradicardia, a dose deverá ser reduzida para 2,5 mg duas vezes ao dia. Se os sintomas persistirem ou a FC permanecer < 50 bpm apesar da redução da dose, o tratamento deverá ser descontinuado.303\n\n5.8. Ranolazina\n\nA ranolazina é um derivado ativo da piperazina, que promove seus efeitos através da redução de sobrecarga de cálcio no miócito isquêmico por meio da inibição da corrente de sódio tardia (I Na).304 Modelos animais também sugerem um possível efeito através do aumento de adenosina.305\n\nDiferentes ensaios clínicos falharam em demonstrar uma associação entre o uso da ranolazina e uma redução de desfechos cardiovasculares como infarto, morte cardiovascular e necessidade de revascularização.306-308 Se, por um lado, não existem evidências que comprovem o benefício da ranolazina na redução de desfechos cardiovasculares, ensaios clínicos comprovaram que sua adição a outros antianginosos demonstrou capacidade de promover redução significativa da frequência de episódios de angina e da necessidade no uso de nitrato sublingual,309,310 redução na intensificação da classe funcional da angina,307 redução na recorrência de angina e aumento da distância percorrida no TE.308,311 Esses dados são corroborados por uma revisão sistemática que comprova a redução da angina com o uso da ranolazina.274 Contudo, o uso da ranolazina como monoterapia não parece demonstrar qualquer benefício clínico significativo em pacientes com SCC.274\n\nDados de pequenos estudos sugerem que os efeitos da ranolazina parecem particularmente úteis na redução da angina em pacientes sem lesões coronarianas significativas em que a dor torácica está associada à doença microvascular.312,313 Outro quase-experimento sugere, ainda, efeito antianginoso em pacientes com cardiomiopatia hipertrófica,314 bem como um relato de caso propõe potencial efeito na redução do vasoespasmo.315"}, {"page": 51, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nA ranolazina possui, ainda, um efeito potencialmente benéfico em pacientes com diabetes: em um ensaio clínico que avaliou pacientes com diabetes, o uso da ranolazina por 24 semanas como monoterapia resultou em uma taxa de hemoglobina glicada inferior a 7,0% em 41,2% dos pacientes, em comparação com 25,6% daqueles que receberam placebo. Esse efeito parece ocorrer devido à inibição da secreção de glucagon pelas células α pancreáticas, por meio do bloqueio dos canais de sódio e da inibição da atividade elétrica.316 Por sua vez, um ensaio clínico que avaliou pacientes com diabetes e SCC demonstrou que o uso de ranolazina por 8 semanas promoveu redução significativa da frequência de episódios de angina e da necessidade no uso de nitrato sublingual, sem aumento de efeitos colaterais. Uma possível justificativa poderia ser por uma ação mais eficaz sobre os canais lentos de sódio em pacientes com controle glicêmico inadequado.309\n\nOutro aspecto que merece atenção é o potencial efeito antiarrítmico da ranolazina. Embora não se tenha comprovado a eficácia da ranolazina em pacientes com SCA sem elevação do segmento ST, seu uso nessa situação reduziu significativamente os episódios de taquicardia ventricular não sustentada com duração de pelo menos 8 batimentos.317 Um pequeno estudo não controlado evidenciou ainda que, em pacientes com FA, a administração de alta dose de ranolazina oral mostrou ser uma opção segura e potencialmente eficaz na conversão da FA aguda ou paroxística para o ritmo sinusal, com uma taxa de conversão de 72% e sem eventos adversos significativos.318 Esses dados sugerem um potencial efeito antiarrítmico da ranolazina, o que poderia sugerir sua utilização, por exemplo, em pacientes com angina e FA paroxística.\n\nHá um aumento de 22% na incidência de eventos adversos com a adição da droga.332 A maioria dos efeitos colaterais, contudo, não é grave, sendo que os mais comuns são constipação, cefaleia, tontura, dispepsia, dor abdominal, náusea e astenia.304,311 Há, ainda, registros de aumento na incidência de síncopes de etiologia provavelmente vasovagal, bem como discreto aumento no intervalo QT.307,311 Dessa forma, sugere-se a avaliação do QTc antes e durante a terapia com a ranolazina.\n\nA ranolazina é metabolizada principalmente pelas enzimas CYP3A4 e CYP2D6, com apenas uma pequena quantidade sendo excretada inalterada na urina. Ela é contraindicada em pacientes com insuficiência hepática, insuficiência renal, prolongamento do intervalo QTc ou em uso de medicamentos que prolongam esse intervalo. Diferentes interações limitam a sua utilização: possui efeito inibitório fraco no CYP3A, o que leva a um aumento na concentração plasmática de sinvastatina e aumenta a concentração de digoxina devido à inibição da glicoproteína-P. Deve-se ressaltar que pode ser considerada a coadministração de rosuvastatina, atorvastatina, pitavastatina, fluvastatina ou pravastatina com ranolazina se for clinicamente indicado; porém, no caso da sinvastatina, a dose deve ser limitada a 20 mg por dia quando prescrita junto a ranolazina. Além de aumentar a exposição plasmática a outros fármacos, a concentração de ranolazina é aumentada por medicamentos que inibem o CYP3A, como o cetoconazol, diltiazem e verapamil.304,319,320\n\nPor não promover redução da FC ou da pressão arterial, a ranolazina é uma opção em pacientes hipotensos ou com a FC reduzida pelo betabloqueador que persistem com angina. A dose sugerida para uso é de 500 mg duas vezes ao dia, que deve ser aumentada para 1.000 mg duas vezes ao dia se bem tolerada.274,304\n\n5.9. Nitratos de Ação Curta e Prolongada\n\nOs nitratos aliviam a angina pelo efeito vasodilatador coronário e periférico, mediado pela ação do óxido nítrico, com redistribuição do fluxo coronário e reduções na resistência vascular sistêmica e pré-carga.321 Os nitratos de ação rápida disponíveis no Brasil são o dinitrato de isossorbida e o propatilnitrato, ambas formulações para uso sublingual. Esses medicamentos são a terapia-padrão para o alívio imediato da angina de esforço e vasoespástica, com início de ação em poucos minutos e duração inferior a 1 hora. A dose pode ser repetida com intervalos de 5 minutos até a melhora da angina ou até o alcance da dose máxima de 15 mg em 15 minutos, no caso do dinitrato de isossorbida. Ao receber a medicação, os pacientes devem repousar sentados, pois, em ortostase, há risco de síncope, e em decúbito, há aumento do retorno venoso e da pré-carga. Os nitratos de ação curta também são recomendados para a profilaxia de situações nas quais o paciente espera ter angina, como durante atividade física, estresse emocional, relação sexual, após refeições ou clima mais frio.322\n\nOs nitratos de ação prolongada demonstraram melhorar a tolerância ao exercício, o tempo até a depressão do segmento ST e o tempo até o início da angina em pacientes com SCC, embora em estudos com pequeno número de pacientes e seguimento relativamente curto.322-324\n\nHá, no entanto, limitações e preocupações com relação ao uso dos nitratos de ação prolongada. Quando utilizados por um período contínuo e prolongado, ocorre tolerância e perda de eficácia, o que requer a prescrição de um intervalo livre de nitratos de 10 a 14 horas.324 Adicionalmente, a interrupção deve ser gradual, e não abrupta, para evitar angina de rebote. A terapia de longo prazo com nitratos está associada à disfunção endotelial, por meio do acúmulo de radicais livres de oxigênio, que aumentam a sensibilidade arterial ao sistema simpático e aos vasoconstritores.325\n\nQuanto ao impacto em desfechos cardiovasculares, a evidência mais robusta demonstrou uma maior taxa de eventos (morte, infarto não fatal e IC) com uso de nitratos de ação prolongada.326 Adicionalmente, estudos em pacientes com angina vasoespástica também demonstraram maior ocorrência de eventos cardiovasculares com o uso de nitrato de ação prolongada.327,328 Os efeitos colaterais mais comuns são hipotensão, dor de cabeça e rubor. As contraindicações incluem cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, estenose valvar aórtica grave e coadministração de inibidores da fosfodiesterase.329,330\n\n5.10. Alopurinol\n\nAltas doses de alopurinol (600 mg por dia), um inibidor da xantina oxidase, foram associadas à melhora dos sintomas\n\n51\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 52, "text": "de angina e dos parâmetros de isquemia pelo TE em poucos e pequenos ensaios clínicos randomizados, com um número bem reduzido de pacientes.³³¹,³³² Um grande ensaio clínico randomizado com mais de 5.000 pacientes e seguimento médio de quase 5 anos, recentemente publicado, demonstrou que o alopurinol não foi capaz de reduzir os eventos cardiovasculares em pacientes com SCC e sem história prévia de gota. Não houve evidência de diferença na incidência de eventos adversos graves entre os grupos, mas também não houve benefício do efeito do alopurinol em parâmetros de qualidade de vida e questionários de angina.³³³\n\n5.11. Individualização do Tratamento Antianginoso\n\nDiretrizes internacionais tradicionalmente têm recomendado fármacos para tratamento da angina, classificando-as como de primeira linha ou de segunda linha.¹ A Diretriz de Doença Coronária Estável da SBC, de 2014, também recomendava fármacos de primeira linha, de segunda linha, de terceira linha e até de quarta linha.¹⁶\n\nEntretanto, entre os antianginosos atualmente recomendados, não há evidências que demonstrem superioridade de uma classe de drogas em relação às outras em termos de eficácia antianginosa ou outros desfechos.²⁶,³³⁴ Uma revisão sistemática de artigos escritos nos últimos 50 anos incluiu estudos randomizados, duplo-cegos, comparando grupos paralelos de tratamento de angina em pacientes com SCCs. Em nenhum dos estudos dessa análise houve evidência de que uma droga é superior às outras no tratamento da angina ou no prolongamento do tempo total de exercício.³³⁴\n\nAs medicações antianginosas mais novas, como ivabradina, ranolazina e trimetazidina, têm evidências substanciais de\n\nestudos clínicos randomizados contemporâneos que dão suporte à sua segurança e eficácia.³³⁵,³³⁶\n\nDessa forma, tem-se proposto uma abordagem individualizada para os pacientes com angina, ajustando-se as drogas antianginosas às características clínicas de cada paciente, seu perfil hemodinâmico, suas comorbidades e o mecanismo de isquemia, sem uma categorização em drogas de primeira linha ou de segunda linha.²⁷⁶,³³⁵,³³⁶\n\nAlém disso, a combinação precoce de 2 ou 3 antianginosos com mecanismos de ação diferentes e complementares frequentemente é necessária para controle dos sintomas, uma vez que pacientes com angina podem apresentar várias comorbidades e diferentes mecanismos de angina, os quais podem estar sobrepostos.³³⁵ Essa estratégia pode reduzir a frequência de angina e o consumo de nitratos, aumentar o tempo de esforço e o tempo de aparecimento de angina ou a isquemia ao teste de esforço.¹\n\nIndependentemente da estratégia inicial, a resposta à terapia antianginosa deveria ser reavaliada em 30 dias do início do tratamento.¹ Se disponível, a telemedicina pode ser oferecida para reavaliação dos pacientes em intervalos menores.\n\nComo os sintomas de angina podem ter recorrência ou remissão ao longo do tempo, e as placas coronarianas podem se tornar quiescentes, uma avaliação apropriada da angina requer um acompanhamento cuidadoso e a averiguação sistemática dos sintomas relatados pelos pacientes e da qualidade de vida.²⁷ Dessa forma, um horizonte de tempo suficiente (3 a 6 meses) frequentemente é necessário para que o tratamento médico baseado em evidências seja adequadamente avaliado quanto à sua efetividade.²⁷,³³⁷\n\nAbordagem individualizada (Figura 17):\n\n##!\nTitulo: Figura 17 – Abordagem brasileira para tratamento personalizado da angina\n\nLEGENDA:\nVerde = Antianginosos preferenciais\nAzul = Antianginosos que podem ser associados para efeito aditivo no controle dos sintomas\nFE = Fração de ejeção\nPA = Pressão arterial\nFC = Frequência cardíaca\nBCC = Bloqueadores de canais de cálcio\nINOCA = Isquemia sem obstrução das artérias coronárias\n\nNOS:\n[n1] FE ≥ 50%\n └─ Divisão principal da matriz: fração de ejeção ≥ 50%.\n[n2] FE ≥ 50%\n └─ Colunas: PA ≥ 120/70 e PA < 120/70; linhas: FC ≥ 70 e FC < 70.\n[n3] FE ≥ 50%; PA ≥ 120/70; FC ≥ 70\n └─ PA ≥ 120/70; FC ≥ 70.\n └─ Caixa verde: BCC não di-hidropiridínico* ou Betabloqueador.\n └─ Caixa azul: BCC di-hidropiridínico, Ivabradina, Nitrato, Ranolazina, Trimetazidina.\n[n4] FE ≥ 50%; PA < 120/70; FC ≥ 70\n └─ PA < 120/70; FC ≥ 70.\n └─ Caixa verde: Betabloqueador, Ivabradina, Ranolazina, Trimetazidina.\n[n5] FE < 50%\n └─ PA ≥ 120/70 e PA < 120/70; linhas FC ≥ 70 e FC < 70.\n[n6] FE ≥ 50%; PA ≥ 120/70; FC < 70\n └─ PA ≥ 120/70; FC < 70.\n └─ Caixa verde: BCC di-hidropiridínico.\n └─ Caixa azul: Nitrato, Ranolazina, Trimetazidina.\n[n7] FE ≥ 50%; PA < 120/70; FC < 70\n └─ PA < 120/70; FC < 70.\n └─ Caixa verde: Ranolazina, Trimetazidina.\n[n8] INOCA\n └─ Área INOCA dividida em doença microvascular e vasoespasmo.\n[n9] Doença microvascular\n └─ Doença microvascular.\n └─ Caixa azul: BCC, Betabloqueador, Ivabradina, Ranolazina, Trimetazidina.\n[n10] Vasoespasmo\n └─ Vasoespasmo.\n └─ Caixa verde: Bloqueador de canais de cálcio, Nitrato de ação rápida.\n └─ Caixa azul: Nitrato de longa duração.\n[n11] Preferenciais: BCC não di-hidropiridínico* ou Betabloqueador\n[n12] Associáveis: BCC di-hidropiridínico, Ivabradina, Nitrato, Ranolazina, Trimetazidina\n[n13] Preferenciais: Betabloqueador, Ivabradina, Ranolazina, Trimetazidina\n[n14] Preferenciais: BCC di-hidropiridínico\n[n15] Associáveis: Nitrato, Ranolazina, Trimetazidina\n[n16] Preferenciais: Ranolazina, Trimetazidina\n[n17] Preferenciais: Betabloqueador; associáveis: BCC di-hidropiridínico, Nitrato, Ranolazina, Trimetazidina\n[n18] Preferenciais: Ivabradina; associáveis: Ranolazina, Trimetazidina\n[n19] Preferenciais: Betabloqueador, Ivabradina; associáveis: BCC di-hidropiridínico, Nitrato, Ranolazina, Trimetazidina\n[n20] Preferenciais: Betabloqueador; associáveis: Ranolazina, Trimetazidina\n[n21] Associáveis: BCC di-hidropiridínico, Nitrato, Ranolazina, Trimetazidina\n[n22] Preferenciais: Betabloqueador; associáveis: Ranolazina, Trimetazidina\n[n23] Doença microvascular\n[n24] Vasoespasmo\n[n25] BCC, Betabloqueador, Ivabradina, Ranolazina, Trimetazidina\n[n26] Antianginosos em azul na doença microvascular\n[n27] Bloqueador de canais de cálcio, Nitrato de ação rápida\n[n28] Nitrato de longa duração\n\nFLUXO:\n[n2] --condiciona--> [n3]\n[n2] --condiciona--> [n4]\n[n5] --condiciona--> [n6]\n[n5] --condiciona--> [n7]\n[n8] --condiciona--> [n9]\n[n8] --condiciona--> [n10]\n[n3] --seleciona--> [n11]\n[n3] --seleciona--> [n12]\n[n4] --seleciona--> [n13]\n[n4] --seleciona--> [n14]\n[n6] --seleciona--> [n15]\n[n6] --seleciona--> [n16]\n[n7] --seleciona--> [n17]\n[n7] --seleciona--> [n18]\n[n9] --seleciona--> [n19]\n[n9] --seleciona--> [n20]\n[n10] --seleciona--> [n21]\n[n10] --seleciona--> [n22]\n[n8] --mecanismo--> [n23]\n[n8] --mecanismo--> [n24]\n[n23] --recomenda--> [n25]\n[n23] --pode associar--> [n26]\n[n24] --recomenda--> [n27]\n[n24] --pode associar--> [n28]\n\nSignificado clinico: Fluxograma/matriz para seleção personalizada de antianginosos conforme fração de ejeção, pressão arterial, frequência cardíaca e mecanismo de isquemia. Em verde aparecem os antianginosos preferenciais; em azul, os que podem ser associados para efeito aditivo. Os medicamentos em cada quadro estão em ordem alfabética.\n!##\n\nFigura 17 – Abordagem brasileira para tratamento personalizado da angina. abordagem para tratamento personalizado da angina, considerando fração de ejeção, pressão arterial, frequência cardíaca e mecanismos por trás da isquemia miocárdica. Os antianginosos em cada quadro estão dispostos em ordem alfabética. Em verde, estão os antianginosos preferenciais em cada situação descrita; em azul, estão os antianginosos que podem ser associados para efeito aditivo no controle dos sintomas. BCC: bloqueadores de canais de cálcio; FC: frequência cardíaca (em bpm); FE: fração de ejeção; INOCA: isquemia sem obstrução das artérias coronárias (Ischemia with no obstructive coronary arteries); PA: pressão arterial (em mmHg). *Não devem ser utilizados em associação com ivabradina e BCC di-hidropiridínicos. **Não utilizar em FC ≤ 55 bpm. As cores dessa figura não representam os graus de recomendação e níveis de evidência."}, {"page": 53, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nDrogas específicas ou combinações de drogas são preferidas dependendo da fisiopatologia ou das comorbidades presentes.³³⁵\n\nFrequência cardíaca elevada: medicações redutoras da FC, como betabloqueadores, BCCs não di-hidropiridínicos (verapamil e diltiazem) e ivabradina são as drogas preferidas quando a FC é > 70 bpm (Figura 17). A adição de ivabradina ao betabloqueador é segura e útil quando a FC permanece > 70 bpm,²⁷⁶ mas a combinação de ivabradina com diltiazem ou verapamil é contraindicada.³⁰³ A combinação de betabloqueadores com verapamil ou diltiazem deve ser utilizada com cautela devido ao risco de bloqueio atrioventricular de alto grau. Ranolazina e trimetazidina podem ser coadministradas. A dose das medicações antianginosas deve ser reduzida se a FC estiver < 50 spm.\n\nFrequência cardíaca baixa (Figura 17): não se devem utilizar medicações redutoras da FC quando ela estiver < 55 spm. A preferência deveria ser por BCCs di-hidropiridínicos e nitratos, porque esses agentes podem aumentar a FC, provocando um reflexo simpático. Outros agentes, como a ranolazina e a trimetazidina, podem ser considerados.\n\nHipertensão arterial: betabloqueadores e BCCs di-hidropiridínicos são preferidos quando há hipertensão (Figura 18). A pressão arterial não deveria ser reduzida abaixo de 120/70 mmHg, porque há uma associação de níveis mais baixos de pressão com aumento de risco de eventos cardiovasculares adversos em pacientes com SCCs.³³⁸ Entretanto, não se sabe se essa curva em J também se aplica a pacientes já revascularizados.\n\nHipotensão arterial: agentes antianginosos que reduzem significativamente a pressão arterial, como BCCs, nitratos e betabloqueadores, não deveriam ser utilizados em pacientes com angina e pressão arterial baixa, porque podem piorar a perfusão coronariana. Em uma análise de mais de 22 mil pacientes do estudo CLARIFY, pressão sistólica < 120 mmHg e pressão diastólica < 70 mmHg foram associadas ao aumento do risco de mortalidade cardiovascular, infarto e AVC.³³⁸ Nesses pacientes, a preferência é por ivabradina, se a FC também estiver elevada, trimetazidina ou ranolazina (Figura 17).\n\nDisfunção do VE e IC: quando a angina está presente em pacientes com disfunção do VE, com ou sem IC, a indicação baseada em evidências é do uso de betabloqueadores (Figura 17), que podem reduzir a angina e, ao mesmo tempo, efetivamente reduzir a morbimortalidade cardiovascular nesses pacientes.³³⁹,³⁴⁰ Esses efeitos benéficos parecem estar relacionados diretamente ao efeito de redução da FC dos betabloqueadores, dessa forma, betabloqueadores com atividade simpatomimética intrínseca deveriam ser evitados. Se a FC permanecer > 70 bpm, apesar da maior dose tolerada do betabloqueador, a ivabradina deveria ser considerada. O estudo SHIFT³⁰¹ mostrou um benefício prognóstico adicional da associação de ivabradina à terapia médica otimizada e baseada em evidências em pacientes com IC e fração de ejeção reduzida. Benefícios semelhantes foram vistos no subgrupo de pacientes com angina.³⁴¹ Diltiazem e verapamil não deveriam ser usados nesse grupo de pacientes, porque podem piorar a disfunção do VE.³⁴² Os BCCs di-hidropiridínicos podem ser usados com cautela. Uma metanálise de pequenos estudos em pacientes com disfunção do VE e/ou IC sugere que a trimetazidina pode ser benéfica se associada às terapias recomendadas.³⁴³\n\nFibrilação atrial: a FA pode agravar os sintomas de angina devido à FC elevada. Então, betabloqueadores e BCCs não di-hidropiridínicos são preferidos quando essa comorbidade está presente. Devido à seletividade pelos canais If, a ivabradina é inefetiva em pacientes com FA e pode até mesmo aumentar o risco dessa arritmia. Uma metanálise mostrou que o tratamento com ivabradina está associado a um aumento de 1,15 no risco relativo de FA.³⁴⁴ BCCs di-hidropiridínicos e nitratos deveriam ser evitados, porque podem causar aumento da FC. A associação de ranolazina, que tem se mostrado capaz de suprimir arritmias supraventriculares e FA, pode ser útil. A trimetazidina também pode ser associada.³¹⁷,³⁴⁵\n\nDiabetes: o tratamento da angina em pacientes com diabetes requer drogas com ação metabólica neutra ou positiva. A eficácia da ranolazina em pacientes diabéticos com angina foi avaliada em um estudo duplo-cego controlado por placebo.³⁰⁹ A ranolazina reduziu significativamente os níveis de hemoglobina glicada, de glicose de jejum e pós-prandial de 2 horas e mitigou a ocorrência de angina, aumentando a tolerância ao esforço.³⁰⁹ A ranolazina deveria ser a droga preferida nesse subgrupo de pacientes.³⁰⁹,³⁴⁶ A trimetazidina também poderia ter uma ação positiva, melhorando a utilização de glicose sob condições de isquemia, e alguns dados positivos estão disponíveis em subgrupos de pacientes com diabetes em estudos com a trimetazidina.³⁴⁷ Contudo, esses dados são de estudos com pequeno número de pacientes diabéticos, que tiveram desenho aberto. Tradicionalmente, betabloqueadores foram relacionados ao aparecimento de novos casos de diabetes e piora do controle glicêmico.³⁴⁸ Entretanto, betabloqueadores com propriedades vasodilatadoras, como o carvedilol e o nebivolol, têm sido associados à melhora da sensibilidade à insulina, superando a limitação metabólica dos betabloqueadores tradicionais. Os outros agentes podem ser utilizados para redução de angina e isquemia.³⁴⁹\n\nDoença renal crônica: estudos clínicos frequentemente excluem pacientes com DRC, uma comorbidade frequente em pacientes com doença coronariana, portanto, a eficácia sobre os antianginosos é escassa nessa condição.³⁴⁹ A ranolazina e a trimetazidina não deveriam ser prescritas quando a taxa de filtração glomerular é < 30 mL/min/1,73 m². Não há contraindicações para as outras drogas antianginosas.³⁸³⁵\n\nDoença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC): as evidências sugerem que os betabloqueadores com seletividade beta-1 são, geralmente, bem tolerados em pacientes com DPOC e podem melhorar a sobrevida.³⁵⁰ Devido à sua alta seletividade beta-1, o bisoprolol é o único betabloqueador não contraindicado na DPOC. A coexistência de asma, assim como a DPOC com broncorreatividade são, contudo, uma contraindicação aos betabloqueadores. Nesses pacientes, quando há necessidade de redução da FC, são preferidos ivabradina, diltiazem ou verapamil. Na presença de hipertensão pulmonar e disfunção do ventrículo direito, não são indicados BCCs não di-hidropiridínicos e betabloqueadores não seletivos.³³⁵\n\nDoença arterial periférica: em 2013, a Associação Médica Britânica declarou que betabloqueadores eram contraindicados na DAP severa.³⁵¹ No mesmo ano, uma\n\n53 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 55, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nTabela 21 – Tratamento clínico (farmacológico) para controle ótimo de sintomas\n\n### TABELA: Tabela 21 – Tratamento clínico (farmacológico) para controle ótimo de sintomas\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| A escolha inicial do tratamento antianginoso deve ser individualizada, levando-se em consideração comorbidades, perfil hemodinâmico, tolerância, interações medicamentosas e preferências do médico e paciente, além de disponibilidade das medicações. | I | C |\n| A combinação de antianginosos com mecanismos de ação diferente é mais efetiva no controle de sintomas do que a utilização de um antianginoso em monoterapia. | I | C |\n| Enquanto sintomático, o paciente deve ser avaliado a cada 30 dias, com ajuste progressivo da terapêutica antianginosa. | I | C |\n| Se dispon��vel, a telemedicina pode ser oferecida para reavaliação dos pacientes em intervalos menores. | IIa | C |\n| Bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol são recomendados no tratamento da angina em pacientes com FEVE ≤ 40%. | I | A |\n| Nitratos de ação curta são recomendados para o alívio imediato da angina de esforço. | I | B |\n| Betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio, trimetazidina e/ou ranolazina são opções para tratamento da angina (em monoterapia ou terapia combinada). | I | B |\n| Ivabradina deve ser considerada no tratamento da angina em pacientes com disfunção ventricular e que permanecem com FC ≥ 70 bpm apesar do uso de betabloqueadores ou quando esses são contraindicados. | IIa | B |\n| Ivabradina pode ser considerada para tratamento da angina em pacientes sem disfunção ventricular e com FC ≥ 70 bpm e ritmo sinusal. | IIb | B |\n| Nitratos de ação prolongada podem ser considerados para o tratamento da angina quando paciente permanece sintomático com o uso de outros antianginosos. | IIb | B |\n| Nitratos de ação prolongada não devem ser utilizados em monoterapia, salvo impossibilidade de utilização de outros antianginosos. | III | C |\n\nFC: frequência cardíaca; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo.\n\nTabela 22 – Características angiográficas que contribuem para o aumento da complexidade da doença arterial coronariana\n\n### TABELA: Tabela 22 – Características angiográficas que contribuem para o aumento da complexidade da doença arterial coronariana\n\n| Doença arterial multivascular |\n| --- |\n| Grande área total de miocárdio em risco (ex.: lesão em tronco de coronária esquerda ou proximal de descendente anterior) |\n| Doença difusa em um vaso coronário alvo de revascularização |\n| Oclusão crônica |\n| Bifurcações complexas ou trifurcações |\n| Calcificações severas |\n| Tortuosidade acentuada |\n| Comprimento total da lesão > 20 mm |\n\ndo escore SYNTAX (Synergy Between PCI with TAXUS™ and Cardiac Surgery) como preditor independente de ECAM a longo prazo e mortalidade foi estabelecido dentro da coorte do próprio estudo SYNTAX e subsequentemente validada em estudos externos envolvendo pacientes tratados com intervenção coronariana percutânea (ICP).362 No entanto, o escore SYNTAX não funciona como ferramenta de estratificação de risco para pacientes submetidos a cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM).364\n\nRecentemente, o desenvolvimento retrospectivo dos escores SYNTAX II e SYNTAX Score II revisado em 2020, a partir da mesma coorte do estudo SYNTAX, incorporou variáveis clínicas adicionais às variáveis anatômicas, proporcionando uma avaliação mais abrangente.365,366 Esses escores, embora demonstrem uma capacidade de discriminação modesta na previsão de eventos clínicos adversos pós-revascularização, são ferramentas valiosas no auxílio à decisão clínica.364,366-368\n\n55 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619\n\nNotas de rodape:\n- FC: frequência cardíaca; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo."}, {"page": 59, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\ne lesões longas podem ter um benefício mais evidente do uso da imagem intravascular.394 No entanto, o benefício do uso generalizado da imagem para guiar intervenção em todas as estenoses coronárias não está evidente.149,394 Também cabem ao operador o julgamento clínico sobre a necessidade de emergência para a realização da ICP (em que o uso da imagem intravascular pode retardar a resolução do caso), a avaliação da capacidade do cateter de imagem intracoronário em cruzar a estenose coronária (influenciada pela presença de calcificação, tortuosidade etc.) e a aptidão médica para realização do procedimento adequadamente.\n\n6.4. Intervenção Coronariana Percutânea como Estratégia para Melhora Prognóstica\n\nO conjunto das evidências derivadas de estudos randomizados sugere que o tratamento intervencionista percutâneo pode modificar o risco de óbito ou infarto não fatal em subgrupos específicos de pacientes com DCC, quando comparado ao tratamento conservador, muito embora isso não seja aplicado à totalidade dos pacientes portadores de DAC.\n\nA análise de 10 anos de evolução do estudo brasileiro MASS (Medicine, Angioplasty and Surgery Study), que randomizou pacientes multiarteriais para revascularização cirúrgica, intervenção percutânea ou tratamento medicamentoso isolado, demonstrou que a abordagem conservadora se associou a maior mortalidade cardíaca (p = 0,02) e maior incidência de IM (p = 0,01), quando comparada com cirurgia de revascularização.398\n\nNo estudo multicêntrico randomizado ISCHEMIA, que comparou o tratamento invasivo (cirúrgico ou percutâneo) ao conservador, o subgrupo de pacientes com maior severidade anatômica apresentou menor incidência de óbito ou infarto aos 4 anos, mas não de mortalidade isoladamente, quando tratado invasivamente (diferença absoluta de -6,3%; IC 95% -12,4% a -0,2%).399 Adicionalmente, nesse mesmo estudo, observou-se que pacientes tratados por intervenção invasiva apresentaram menor incidência de infarto espontâneo (HR ajustado 0,53; IC 95% 0,41–0,69; p < 0,0001) e que o risco de óbito na evolução daqueles com infarto espontâneo era aumentado em mais de duas vezes (p < 0,001).400\n\nUma metanálise que envolveu 19.806 pacientes incluídos em 25 estudos randomizados comparativos entre revascularização eletiva vs. terapia medicamentosa isolada, mas que incluiu vários estudos de mais de 25 anos, quando não havia terapêutica medicamentosa atual, acompanhados durante um seguimento médio de 5,7 anos, demonstrou uma redução significativa da mortalidade cardiovascular nos pacientes tratados invasivamente (rate ratio [RR] 0,79; IC 95% 0,67–0,93; p < 0,01).401 Todavia, os estudos dos últimos 10 a 15 anos não mantêm esse resultado, exceto para cirurgia de revascularização, especialmente o MASS-2, inclusive com maior eventos com angioplastia do que no tratamento clínico, e o ISCHEMIA com 28% sendo tratados com cirurgia, provavelmente os pacientes mais graves, que têm mais vasos doentes e que podem se beneficiar desse tratamento.\n\nEm pacientes com acometimento significativo do tronco da coronária esquerda, há poucos estudos modernos avaliando o impacto do tratamento invasivo comparativamente à\n\nconduta conservadora. De forma recorrente, os estudos contemporâneos têm centrado o foco de interesse na comparação entre os tratamentos percutâneo e cirúrgico, sem avaliar o impacto da intervenção vs. um braço de tratamento clínico. Uma metanálise recente com 4.394 pacientes incluídos em quatro estudos que compararam angioplastia com stents farmacológicos vs. cirurgia revelou que as taxas de mortalidade após 5 anos eram semelhantes entre as duas modalidades terapêuticas, tanto para pacientes agudos (HR 0,93; IC 95% 0,68–1,27) quanto para crônicos (HR 1,19; IC 95% 0,95–1,50).402 Nesse mesmo estudo, pacientes tratados de maneira percutânea apresentaram menor risco de AVC, mas tiveram maior taxa de infarto espontâneo.\n\nO estudo randomizado FAME-2 demonstrou que a avaliação invasiva da fisiologia coronariana, através da FFR, é capaz de diferenciar pacientes que se beneficiam do tratamento percutâneo. Entre aqueles que apresentam lesões com obstrução estenose ≥ 50% à angiografia e RFF ≤ 0,8, a angioplastia coronariana se associou a menor risco de revascularização urgente ou infarto espontâneo ao longo de 5 anos de evolução.145 Também, mais recentemente, a análise das imagens da angiografia invasiva através de métodos computacionais de dinâmica de fluxo para guiar o tratamento percutâneo tem se associado à melhora significativa do prognóstico pós-procedimento.403,404\n\nNo momento atual, a intervenção percutânea em pacientes com SCC é fundamentalmente indicada como estratégia de revascularização para territórios acometidos por obstrução luminal significativa e com repercussão hemodinâmica, ressaltando que a redução de eventos cardiovasculares só ocorre em subgrupos específicos de pacientes, não devendo ser recomendada de forma rotineira para tal objetivo.\n\n6.4.1. Intervenção Coronariana Percutânea como Estratégia para Alívio de Sintomas\n\nNas SCCs, são estabelecidos dois pilares fundamentais do tratamento: as terapias para redução de eventos cardiovasculares e as terapias para alívio de sintomas. A revascularização, quando indicada em pacientes selecionados, é capaz de reduzir o risco de eventos cardiovasculares, incluindo morte, infarto e necessidade de revascularização, especificamente em pacientes com doença multiarterial, disfunção ventricular esquerda e doença de tronco da coronária esquerda. Da mesma forma, em pacientes que permanecem com sintomas limitantes e com prejuízo da qualidade de vida a despeito do tratamento medicamentoso tolerado, a revascularização deve ser considerada com o objetivo de aprimorar o controle de angina e a qualidade de vida. A extensão e severidade da isquemia induzida por estresse, avaliada por métodos de imagem, pode ser útil para orientar a tomada de decisão clínica.\n\nEntretanto, na prática clínica, a associação entre angina e isquemia miocárdica pode ser difícil de ser estabelecida em pacientes com angina estável. No estudo ORBITA-2 (Objective Randomized Blinded Investigation with Optimal Medical Therapy of Angioplasty in Stable Angina-2), embora a revascularização percutânea tenha reduzido os sintomas, em aproximadamente 60% dos pacientes os sintomas persistiam,\n\n59 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 60, "text": "apesar da eliminação de isquemia miocárdica.404 Faz-se necessária, portanto, a ponderação de se, de fato, a queixa clínica do paciente corresponde a uma dor anginosa.\n\nNuma análise secundária do ORBITA-2, não foi observada relação entre a gravidade dos sintomas com a extensão da isquemia miocárdica por ecocardiografia de estresse, ou avaliação invasiva por reserva de fluxo fracionada ou com a severidade da estenose por angiografia invasiva.405 Nesse estudo, o maior preditor de redução na angina após a revascularização percutânea foi a presença de angina típica em pacientes com terapia médica otimizada.\n\nDa mesma forma, no estudo ISCHEMIA, pacientes mais jovens ou com angina mais severa tiveram maior probabilidade de se beneficiar da intervenção percutânea para alívio dos sintomas.406\n\nO estudo ORBITA-STAR (Symptomatic Trial of Angina Assessment Prior to Revascularization)407 avaliou se a isquemia induzida pela insuflação do balão de angioplastia em estenoses coronárias determinava sintoma similar à angina basal dos pacientes. Os autores demonstraram que, quando a obstrução coronariana pelo balão desencadeava angina equivalente, havia maior probabilidade de resolução da angina avaliada 12 semanas após a revascularização percutânea, quando comparada a pacientes em que os sintomas não eram reproduzidos pela insuflação do balão. Destaca-se aqui, fundamentalmente, a necessidade de se obter uma correlação acurada entre sintomatologia e documentação de lesão anatômica e/ou isquemia, a fim de propor um tratamento eficaz (Tabela 27).\n\n6.5. Escores de Risco de Sangramento na Tomada de Decisão\n\nSangramento afeta significativamente o prognóstico de pacientes com DAC, com uma associação clara entre eventos hemorrágicos e aumento da mortalidade e morbidade.408-411\n\nSangramentos maiores, especialmente aqueles que requerem transfusão de sangue ou hospitalização prolongada, podem precipitar descompensações hemodinâmicas e cardíacas, além de interromper ou modificar terapias antitrombóticas essenciais para a prevenção de eventos\n\n### TABELA: Tabela 27 – Indicações de tratamento percutâneo para controle de sintomas e melhora prognóstica\n\n| Recomendações | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Controle de sintomas em pacientes com estenoses coronarianas significativas e angina típica limitante sob terapia otimizada. | I | A |\n| Doença coronariana multiarterial e morfologia apropriada para tratamento percutâneo (ex.: complexidade anatômica menor ou moderada). | IIa | A |\n| Doença coronariana com acometimento significativo do tronco da coronária esquerda e morfologia apropriada para tratamento percutâneo (ex.: complexidade anatômica menor ou moderada). | IIa | B |\n| Estenose luminal determinando acometimento significativo do fluxo coronariano aferido por método invasivo. | I | B |\n| Estenose luminal não significativa com características de vulnerabilidade por métodos de imagem intravascular. | IIb | B |\n\nisquêmicos. Além disso, a ocorrência de sangramento pode ser indicativa de uma fragilidade subjacente maior, refletindo uma complexa interação entre fatores clínicos, como idade avançada, comorbidades e a necessidade de tratamentos invasivos.408,412\n\nEm suma, o manejo adequado do risco de sangramento, através de uma avaliação minuciosa e da implementação de estratégias preventivas eficazes, é crucial para melhorar os desfechos clínicos em pacientes com DAC.\n\nOs critérios do ARC-HBR (Academic Research Consortium for High Bleeding Risk) foram desenvolvidos para identificar pacientes com risco elevado de sangramento, fornecendo uma definição consensual e prática para uso em ensaios clínicos e prática clínica.408 Esses critérios incluem uma série de fatores clínicos e demográficos que aumentam a predisposição ao sangramento (Tabela 28). Um critério maior para o ARC-HBR é definido como qualquer critério que, isoladamente, seja considerado para conferir um risco de sangramento maior ≥ 4% em 1 ano, ou qualquer critério considerado associado a um risco de hemorragia intracraniana (HIC) de ≥ 1% em 1 ano. Um critério menor para o ARC-HBR é definido como qualquer critério que, isoladamente, seja considerado para conferir um risco aumentado de sangramento maior ≤ 4%. No entanto, a avaliação do risco de sangramento com base nos critérios do ARC-HBR pode ser difícil de aplicar na prática clínica diária, tendo em vista a complexidade dos critérios, contribuindo para dificultar uma estratificação de risco mais individualizada, especialmente para a combinação de fatores clínicos.\n\nOs escores PRECISE-DAPT (Predicting Bleeding Complications in Patients Undergoing Stent Implantation and Subsequent Dual Antiplatelet Therapy), ARC-HBR Trade Off e DAPT412-414 foram desenvolvidos para orientar e informar a tomada de decisões sobre a duração da DAPT em pacientes submetidos a implante de stent.\n\nA utilidade do escore PRECISE-DAPT foi avaliada retrospectivamente em pacientes randomizados para diferentes durações de DAPT (n = 10.081) para identificar o efeito sobre sangramento e isquemia de um tratamento longo (12 a 24 meses) ou curto (3 a 6 meses) em relação ao risco de sangramento basal.\n\nTabela 27 – Indicações de tratamento percutâneo para controle de sintomas e melhora prognóstica"}, {"page": 69, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nEssas reações costumam ser leves e desaparecem em até 48 horas;\n• Manifestações sistêmicas também são benignas e breves. Febre, mal-estar e dor muscular acometem 1 a 2% dos vacinados, tendo início de 6 a 12 horas após a vacinação e persistindo por 1 a 2 dias, sendo mais comuns na primeira vez em que tomam a vacina. Reações anafiláticas são raríssimas.\n\n##!\nTitulo: Figura 19 – Orientação para revascularização miocárdica\n\nLEGENDA:\nCaixa verde: CRM1 = Cirurgia de revascularização do miocárdio, classe 1\nCaixa amarela clara: ICP 2a = Intervenção coronária percutânea, classe 2a\nCaixa amarela: ICP 2b = Intervenção coronária percutânea, classe 2b\nCaixa azul: HEART TEAM = Equipe multidisciplinar de decisão\nDAC = Doença arterial coronariana\nDA = Descendente anterior\nFEVE = Fração de ejeção do ventrículo esquerdo\nTCE = Tronco da coronária esquerda\n\nNOS:\n[n1] Lesão de TCE ≥ 50% ou “tronco-equivalente”\n └─ Ponto inicial do painel esquerdo\n[n2] Alto risco cirúrgico\n[n3] Leitos distais adequados\n[n4] Sim\n[n5] Sim\n[n6] Não\n[n7] Escore SYNTAX > 33: Sim\n[n8] Escore SYNTAX > 33: Não\n[n9] HEART TEAM\n[n10] CRM1 / ICP 2b\n[n11] CRM1 / ICP 2a\n[n12] Artéria d​​escendente\n └─ Componentes da DAC multiarterial no painel direito\n[n13] DA proximal\n[n14] Oclusão total crônica\n[n15] Alto risco cirúrgico\n[n16] Leitos distais adequados\n[n17] FEVE < 50%\n[n18] Sim\n[n19] Não\n[n20] CRM1 / ICP 2b\n[n21] CRM1 / ICP 2a\n\nFLUXO:\n[n1] --inicia avaliação--> [n2]\n[n2] --se alto risco cirúrgico: não--> [n3]\n[n2] --se alto risco cirúrgico: sim--> [n4]\n[n3] --se leitos distais adequados: sim--> [n5]\n[n3] --se leitos distais adequados: não--> [n6]\n[n5] --se escore SYNTAX > 33: sim--> [n7]\n[n5] --se escore SYNTAX > 33: não--> [n8]\n[n4] --encaminha para HEART TEAM--> [n9]\n[n6] --encaminha para HEART TEAM--> [n9]\n[n7] --CRM1 e ICP 2b--> [n10]\n[n8] --CRM1 e ICP 2a--> [n11]\n[n12] --artéria descendente envolvida--> [n15]\n[n13] --DA proximal envolvida--> [n15]\n[n14] --oclusão total crônica presente--> [n15]\n[n14] --oclusão total crônica: encaminha diretamente--> [n9]\n[n15] --se alto risco cirúrgico: não--> [n16]\n[n15] --se alto risco cirúrgico: sim--> [n9]\n[n16] --se leitos distais adequados: sim--> [n17]\n[n16] --se leitos distais adequados: não--> [n9]\n[n17] --se FEVE < 50%: sim--> [n18]\n[n17] --se FEVE < 50%: não--> [n19]\n[n18] --CRM1 e ICP 2b--> [n20]\n[n19] --CRM1 e ICP 2a--> [n21]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de orientação inicial para escolha entre cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) e intervenção coronária percutânea (ICP), especialmente para redução de morte cardiovascular em diabéticos, conforme anatomia coronariana, risco cirúrgico, disponibilidade de leitos, escore SYNTAX e fração de ejeção do ventrículo esquerdo.\n!##\n\nFigura 19 – Para redução de morte cardiovascular, especialmente em diabéticos, essa é a orientação inicial para indicar revascularização miocárdica conforme a anatomia e as variáveis básicas de avaliação clínica e de exames habituais de avaliação da fração de ejeção do ventrículo esquerdo. CRM: cirurgia de revascularização do miocárdio; DA: descendente anterior; DAC: doença arterial coronariana; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo; ICP: intervenção coronária percutânea; SYNTAX: Synergy between PCI with Taxus and Cardiac Surgery; TCE: tronco da coronária esquerda.\n\nTabela 36.1 – Calendário de vacinação para pacientes cardiopatas\n### TABELA: Tabela 36.1 – Calendário de vacinação para pacientes cardiopatas\n\n| Vacina | Esquema e recomendação | Local de vacinação |\n| --- | --- | --- |\n| Influenza | > 60 anos, preferível a vacina quadrivalente com altas concentrações (high dose HD4V); Vacina quadrivalente (4V) preferível à vacina trivalente (3V). | Vacina trivalente – UBS; Vacina quadrivalente – centro de vacinação privado. |\n| Pneumocócica conjugada (VPC13, VPC15 e VPC20) | Indicada a partir dos 2 meses de idade. No adulto > 60 anos, fazer uma dose de reforço, preferencialmente VPC20. | Disponível no CRIE (VP13 e VP 15) e clínicas privadas (VP20) |\n| Pneumocócica polissacarídica 23-valente (VPP23) | Uma dose com dose de reforço após 5 anos | Disponível no CRIE |\n| Vacina para covid-19 | Esquema primário = duas doses com intervalo de 4 semanas + terceira dose após 8 semanas; Reforço anual. | Vacina disponível na UBS |\nCRIE: Centro de Referência para Imunobiológicos Especiais; UBS: Unidade Básica de Saúde. Fonte: Calendários de vacinação da Sociedade Brasileira de Imunizações (SBIm) para pacientes especiais – 2023/2024.454\n\n69 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619\n\nNotas de rodape:\n- 454"}], "limitations": []} +{"id": "sca046", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 91, "text": "Dessa forma, em pacientes com FA e SCA ou ICP recentes, a terapia com anticoagulante oral não antagonista da vitamina K na dose plena apropriada para prevenção de AVC mais um inibidor de P2Y12 sem aspirina deve ser a primeira opção de tratamento, e regimes com antagonista da vitamina K mais dupla antiagregação com inibidor de P2Y12 e AAS devem ser geralmente evitados e restritos ao 1º mês em pacientes com risco trombótico muito elevado e que não possam receber anticoagulantes orais diretos. Se o risco de trombose de stent e outros eventos isquêmicos for alto, o uso de aspirina por 30 dias parece razoável. No período crônico, após 12 meses do evento, o anticoagulante oral isoladamente deve ser a abordagem padrão (Tabelas 50 e 51).1,675"}, {"page": 92, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Quando há indicação de anticoagulação oral em paciente com FA elegível para NOAC, o NOAC deve ser recomendado preferencialmente em vez de um antagonista da vitamina K. | I | A |\n| A anticoagulação oral de longo prazo (NOAC ou antagonista da vitamina K) é recomendada em pacientes com FA e escore CHA2DS2-VASc ≥ 2 no sexo masculino e ≥ 3 no feminino. | I | A |\n| A anticoagulação oral de longo prazo (NOAC ou antagonista da vitamina K) pode ser considerada para pacientes com FA e escore CHA2DS2-VASc ≥ 1 no sexo masculino e ≥ 2 no feminino. | IIa | B |"}, {"page": 92, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS e clopidogrel devem ser administrados pré-procedimento para pacientes submetidos a implante de stent coronário eletivo. | I | C |\n| Em pacientes com indicação de anticoagulação com NOAC, recomenda-se que a medicação (dabigatrana 150 mg duas vezes ao dia, rivaroxabana 20 mg/dia, apixabana 5 mg duas vezes ao dia ou edoxabana 60 mg/dia) deva ser usada preferencialmente em vez de AVK em combinação com terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Doses ajustadas de rivaroxabana, dabigatrana, edoxabana ou apixabana podem ser utilizadas conforme recomendações atuais em bula, estritamente de acordo com os critérios clínicos definidos na bula e juntamente com terapia antiplaquetária concomitante simples ou dupla. | IIa | B |\n| Após ICP sem complicações ou fatores associados à trombose de stent, a suspensão precoce (< 1 semana) do AAS e a continuação da terapia dupla com anticoagulante oral e clopidogrel devem ser consideradas em indivíduos com baixo risco de trombose ou se o risco de sangramento prevalecer sobre o de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | IIa | B |\n| A terapia tripla com AAS, clopidogrel e anticoagulante oral por 1 mês deve ser considerada quando o risco de trombose de stent superar o risco de sangramento. | IIa | C |\n| A terapia dupla com anticoagulante oral e ticagrelor pode ser considerada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent ou em doentes com conhecida resistência ao clopidogrel. | IIa | B |\n| Ticagrelor ou prasugrel não são recomendados como parte da terapia antitrombótica tripla com AAS e qualquer anticoagulante oral. | IIb | C |\n| A terapia dupla ou tripla com anticoagulante oral e prasugrel com ou sem aspirina não é recomendada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | III | A |"}, {"page": 94, "text": "A DAPT com AAS e inibidor do receptor P2Y12 (IP2Y12) após implante de stent e a terapia padrão são utilizados com a finalidade de reduzir o risco de trombose e eventos isquêmicos.697-700 O AAS é o antiplaquetário preferencial, devendo ser prescrito após implante de stent, exceto em casos de intolerância ou eventos adversos.1,700,701 O clopidogrel é o IP2Y12 de escolha em pacientes submetidos a implante de stent na SCC.702,703 O estudo randomizado ALPHEUS (Ticagrelor versus clopidogrel in elective percutaneous coronary intervention) comparou se o ticagrelor era superior ao clopidogrel após a ICP com maior complexidade em pacientes com DAC estável. Foram randomizados 1.910 pacientes, não havendo diferença quanto ao desfecho primário, definido como o composto de IM tipo 4 (a ou b) relacionado a ICP ou lesão miocárdica grave entre os grupos. No grupo ticagrelor, houve um aumento de sangramento menor aos 30 dias.704"}, {"page": 95, "text": "O estudo AUGUSTUS foi fundamental para esclarecer o papel do AAS após a ICP em pacientes em uso de ACO. Foram randomizados 4.614 pacientes, em 33 países, num desenho fatorial 2 x 2, sendo incluídos pacientes com FA no cenário de SCA e/ou submetidos a ICP com stent. Os pacientes foram randomizados para receber apixabana ou um antagonista da vitamina K, eles eram novamente randomizados para receber AAS ou placebo associados a um IP2Y12. Houve menor risco de sangramento com a apixabana comparada a varfarina. No grupo que utilizou AAS em comparação ao placebo, houve uma maior incidência de sangramento sem diferença quanto aos eventos isquêmicos.²¹⁰"}, {"page": 95, "text": "A DAPT com AAS e um IP2Y12, preferencialmente com clopidogrel, deve ser administrada a todos os pacientes durante o procedimento da ICP até o momento da alta, podendo chegar até 1 mês após a intervenção, dependendo do risco trombótico. A terapia dupla com clopidogrel e DOAC deve ser administrada por 6 a 12 meses dependendo do balanço entre o risco isquêmico e hemorrágico, após o qual os pacientes devem descontinuar a terapia antiplaquetária e receber ACO isoladamente.⁷³⁰⁻⁷³²"}, {"page": 96, "text": "| Tempo | Estratégia padrão | Alto risco trombótico/ baixo risco de sangramento | Baixo risco trombótico/ alto risco de sangramento |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Peri-ICP | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia tripla (ACO + DAPT) |\n| 1 mês | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) |\n| 1 mês | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) |\n| 6 meses | ACO | ACO | ACO |\n| 12 meses | | | ACO |"}], "limitations": []} +{"id": "sca047", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 41, "text": "Já em relação a outros antiplaquetários, como o prasugrel e ticagrelor, ainda não existe evidência de que eles sejam superiores ao clopidogrel no contexto da angioplastia eletiva. O estudo TWILIGHT (Ticagrelor With Aspirin or Alone in High-Risk Patients after Coronary Intervention) avaliou pacientes em uso de DAPT por 3 meses após angioplastia eletiva, mostrando que aqueles que continuaram com ticagrelor até completar 12 meses apresentaram menos sangramento do que o grupo que manteve DAPT (HR 0,56; IC 95% 0,45–0,68; p < 0,001).208"}, {"page": 94, "text": "A DAPT com AAS e inibidor do receptor P2Y12 (IP2Y12) após implante de stent e a terapia padrão são utilizados com a finalidade de reduzir o risco de trombose e eventos isquêmicos.697-700 O AAS é o antiplaquetário preferencial, devendo ser prescrito após implante de stent, exceto em casos de intolerância ou eventos adversos.1,700,701 O clopidogrel é o IP2Y12 de escolha em pacientes submetidos a implante de stent na SCC.702,703 O estudo randomizado ALPHEUS (Ticagrelor versus clopidogrel in elective percutaneous coronary intervention) comparou se o ticagrelor era superior ao clopidogrel após a ICP com maior complexidade em pacientes com DAC estável. Foram randomizados 1.910 pacientes, não havendo diferença quanto ao desfecho primário, definido como o composto de IM tipo 4 (a ou b) relacionado a ICP ou lesão miocárdica grave entre os grupos. No grupo ticagrelor, houve um aumento de sangramento menor aos 30 dias.704"}, {"page": 94, "text": "O tempo ideal de DAPT na DAC estável, com a utilização dos stents farmacológicos, vem se reduzindo no decorrer dos anos. Vários estudos têm demonstrado que a DAPT por 6 meses, quando comparada a 1 ano, tem se mostrado eficaz e segura.1,657,700-714 Contudo, uma duração mais curta de DAPT, por 3 meses, poderá ser considerada naqueles com alto risco de sangramento.1,657,700,701,710-714 Alguns estudos têm avaliado o uso da monoterapia com um IP2Y12 após um breve período de DAPT.715 O estudo japonês STOP DAPT-2 avaliou o uso da DAPT por 1 mês em paciente submetidos a implante de stent de cromo-cobalto com eluição de everolimo, seguido por monoterapia com uso do clopidogrel, evidenciando diminuição de eventos hemorrágicos sem aumento significativo de eventos isquêmicos.659 O estudo TWILIGHT randomizou 7.119 pacientes submetidos a ICP com stent após 3 meses de DAPT, sendo 35% no cenário de SCC; o uso do ticagrelor isolado em comparação com o ticagrelor mais aspirina teve uma menor incidência de sangramento clinicamente relevante sem maior risco de morte, IAM ou AVC.208"}, {"page": 94, "text": "A utilização da DAPT por mais de 6 meses, chegando aos 30 meses, pode ser considerada nos casos de risco isquêmico elevado e baixo risco hemorrágico.716-718 O escore DAPT, que pode ser utilizado para essa tomada de decisão, foi criado a partir de uma coorte do DAPT STUDY (Dual Antiplatelet Therapy Study), pacientes com escore de risco alto (≥ 2) apresentam redução de desfechos isquêmicos à custa de um pequeno aumento no risco de sangramento com DAPT por 30 meses. Em contrapartida, nos pacientes com escore baixo (< 2), não se evidenciou redução em eventos isquêmicos.704"}, {"page": 95, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes"}], "limitations": []} +{"id": "sca048", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 45, "text": "Recomenda-se que os iECA ou bloqueadores do receptor de angiotensina, como alternativa para os pacientes que não toleram iECA, devam ser considerados para o tratamento de pacientes com SCC com hipertensão coexistente, FEV reduzida < 40%, diabetes ou DRC, a menos que contraindicado (por exemplo, insuficiência renal grave, hipercalemia)"}, {"page": 48, "text": "Os betabloqueadores ligam-se aos receptores adrenérgicos através da proteína G, inibindo, assim, os efeitos da adrenalina e da noradrenalina nesses receptores.260 Em pacientes com angina pectoris, o β-bloqueio reduz a isquemia e melhora a qualidade de vida ao diminuir a frequência cardíaca (FC) e a contratilidade miocárdica, especialmente durante o exercício, além de prevenir o aumento da pressão arterial induzido pelo esforço. Além disso, aumenta a perfusão em áreas isquêmicas por aumento no tempo de diástole e da resistência vascular em áreas não isquêmicas. A dose do betabloqueador deve ser ajustada para se ter como alvo uma FC de 55 a 60 bpm em repouso.261 Em caso de descontinuação, ela deve ser feita gradualmente, e não de forma abrupta."}, {"page": 53, "text": "Hipertensão arterial: betabloqueadores e BCCs di-hidropiridínicos são preferidos quando há hipertensão (Figura 18). A pressão arterial não deveria ser reduzida abaixo de 120/70 mmHg, porque há uma associação de níveis mais baixos de pressão com aumento de risco de eventos cardiovasculares adversos em pacientes com SCCs.³³⁸ Entretanto, não se sabe se essa curva em J também se aplica a pacientes já revascularizados."}, {"page": 53, "text": "Hipotensão arterial: agentes antianginosos que reduzem significativamente a pressão arterial, como BCCs, nitratos e betabloqueadores, não deveriam ser utilizados em pacientes com angina e pressão arterial baixa, porque podem piorar a perfusão coronariana. Em uma análise de mais de 22 mil pacientes do estudo CLARIFY, pressão sistólica < 120 mmHg e pressão diastólica < 70 mmHg foram associadas ao aumento do risco de mortalidade cardiovascular, infarto e AVC.³³⁸ Nesses pacientes, a preferência é por ivabradina, se a FC também estiver elevada, trimetazidina ou ranolazina (Figura 17)."}, {"page": 90, "text": "O tratamento da hipertensão arterial associada a DAC inclui pacientes pós-IAM, com angina de peito e pós-revascularização miocárdica, portanto, classificados como hipertensos de alto risco cardiovascular.⁵⁰⁷ Dessa forma, a meta de pressão arterial a ser atingida deve considerar a possibilidade de efeito da curva J, demonstrado em diferentes estudos.³³⁸,⁶⁶⁷ O objetivo é alcançar uma PAS < 130 mmHg e pressão arterial diastólica (PAD) < 80 mmHg (Grau de recomendação: IIa; Nível de evidência: B), devendo-se evitar níveis abaixo de 120/70 mmHg.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷"}, {"page": 90, "text": "A recomendação de tratamento para hipertensos portadores de DAC envolve adoção de hábitos de vida saudáveis e tratamento medicamentoso com combinação de dois fármacos de forma imediata. Devendo-se considerar, preferencialmente, os inibidores do sistema renina angiotensina aldosterona (iSRAA; iECA ou BRA) em combinação com betabloqueadores ou BCCs de longa duração.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷ Particularmente no cenário pós-IAM, a combinação de iSRAA e betabloqueadores representa o benefício de redução da pressão arterial, efeito antianginoso, redução de eventos e de mortalidade, especialmente no período até 2 anos após o evento agudo.⁶⁶⁸,⁶⁶⁹ Em pacientes com angina sintomática, os betabloqueadores e os BCCs podem ser igualmente escolhidos para a estratégia de tratamento medicamentoso combinado por serem eficientes na redução dos sintomas.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷"}, {"page": 91, "text": "| Recomendação | Classe de indicação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Em adultos com DAC crônica, são recomendadas estratégias não farmacológicas como terapia de primeira linha para reduzir a PA em todos os estágios de hipertensão e níveis de risco cardiovascular. | I | A |\n| As metas de PA a serem alcançadas nos portadores de DAC crônica são: Adultos: PAS 120–129 mmHg/PAD 70-79 mmHg; Idoso hígido: PAS 130–139 mmHg/70-79 mmHg; Idoso frágil: PAS 140–149 mmHg/70-79 mmHg. | I | A |\n| Hipertensos com história de IAM recente (< 12 meses) têm indicação para uso de betabloqueadores e inibidores do sistema renina angiotensina aldosterona como primeira linha de tratamento. | I | A |\n| Em pacientes com sintomas anginosos, betabloqueadores e/ou bloqueadores de canal de cálcio di-hidropiridínicos de longa duração são classes terapêuticas recomendadas. | I | A |\n| Outros medicamentos anti-hipertensivos adicionais, como bloqueadores de canais de cálcio di-hidropiridínicos de longa duração, diuréticos tiazídicos de ação prolongada, antagonistas dos receptores mineralocorticoides e/ou agonistas alfa-2 adrenérgicos podem ser adicionados conforme necessário para alcance da meta de PA. | I | A |\n| O uso concomitante de iECA e BRA é contraindicado por não apresentar benefícios e aumentar os riscos de eventos adversos. | III | A |"}, {"page": 92, "text": "ao seu nível de risco individual, garantindo, assim, um manejo adequado. Medidas não farmacológicas com foco em hábitos de vida e reabilitação devem ser priorizadas na fase imediata pós-evento, e deve-se investir, junto ao paciente, na adesão adequada aos programas de prevenção secundária, para os quais protocolos de manejo compartilhado na fase pós-aguda são condições indispensáveis.⁶⁷⁶"}], "limitations": []} +{"id": "sca049", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 40, "text": "Em relação à doença coronariana crônica (DCC), o estudo CHARISMA (Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk, Ischemic Stabilization, Management, and Avoidance) randomizou 19.185 pacientes em uso de AAS, para associação com clopidogrel vs. placebo, mostrando uma redução da taxa de eventos cardiovasculares no grupo clopidogrel, porém não significativa (razão de risco [HR] 0,93; intervalo de confiança de 95% [IC 95%] 0,83–1,05; p = 0,22).¹⁹⁹ Posteriormente, uma análise de subgrupo desse estudo mostrou benefício apenas nos pacientes com infarto prévio, AVC ou DAP (HR 0,77; IC 95% 0,61–0,98; p = 0,031).²⁰⁰ Já o estudo DAPT comparou o uso de tienopiridínicos (65% clopidogrel, 35% prasugrel) associados à AAS por 30 meses vs. 12 meses após angioplastia, mostrando uma redução significativa de ECAM em pacientes com infarto prévio apenas (HR 0,56; IC 95% 0,42–0,76; p < 0,001).²⁰¹"}, {"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |"}, {"page": 88, "text": "A abordagem terapêutica nos pacientes com DAC inclui a definição de intervenção coronariana e o uso antiplaquetário.⁶⁵³,⁶⁵⁴ Em pacientes oncológicos e com DAC, algumas variáveis devem ser analisadas antes da tomada dessa decisão, conforme a Tabela 46.⁶⁵³ O alto risco de sangramento em alguns cenários torna o manejo clínico e a definição de conduta ainda mais complexos.⁶⁵⁵ Na Tabela 47, estão alguns elementos que podem aumentar o risco de sangramento."}, {"page": 90, "text": "Nesse cenário, de alta carga isquêmica, alguns ensaios clínicos de larga escala avaliaram a associação de outras drogas com ação na cascata de coagulação em associação aos antiagregantes plaquetários, especialmente o AAS. No estudo COMPASS,⁶⁷⁰ pacientes elegíveis com doença arterial de membros inferiores, carótidas ou DAC, sem indicação prévia de anticoagulação, foram randomizados para rivaroxabana oral em baixa dose (2,5 mg duas vezes ao dia, ¼ da dose para anticoagulação plena) mais aspirina (100 mg), rivaroxabana duas vezes ao dia (5 mg com placebo de AAS) ou AAS uma vez ao dia. A rivaroxabana em baixa dose reduziu eventos adversos cardiovasculares e de membros adversos graves em comparação com o AAS, às custas de aumento de sangramentos maiores. Os limiares de significância pré-especificados para mortalidade, entretanto, não foram alcançados para toda a população, mas reduções absolutas de risco foram observadas para indivíduos de mais alto risco, como diabéticos, portadores de DAP ou DRC e tabagistas ativos."}, {"page": 90, "text": "Esse conceito sobre o benefício da associação de rivaroxabana a AAS nos pacientes de risco mais elevado foi avaliado adicionalmente em uma subanálise do COMPASS, que demonstrou uma melhora significativa da qualidade de vida, medida através do teste de caminhada de 6 minutos nos indivíduos recebendo terapia dupla, em comparação ao AAS isoladamente, sem eventos hemorrágicos observados.⁶⁷¹ Dessa forma, considera-se adequada a recomendação da associação de uma segunda droga anti-isquêmica, incluindo a rivaroxabana em baixas doses, para pacientes com SCCs e elevada carga isquêmica, levando-se em conta, na decisão, o risco hemorrágico individual."}, {"page": 92, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS e clopidogrel devem ser administrados pré-procedimento para pacientes submetidos a implante de stent coronário eletivo. | I | C |\n| Em pacientes com indicação de anticoagulação com NOAC, recomenda-se que a medicação (dabigatrana 150 mg duas vezes ao dia, rivaroxabana 20 mg/dia, apixabana 5 mg duas vezes ao dia ou edoxabana 60 mg/dia) deva ser usada preferencialmente em vez de AVK em combinação com terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Doses ajustadas de rivaroxabana, dabigatrana, edoxabana ou apixabana podem ser utilizadas conforme recomendações atuais em bula, estritamente de acordo com os critérios clínicos definidos na bula e juntamente com terapia antiplaquetária concomitante simples ou dupla. | IIa | B |\n| Após ICP sem complicações ou fatores associados à trombose de stent, a suspensão precoce (< 1 semana) do AAS e a continuação da terapia dupla com anticoagulante oral e clopidogrel devem ser consideradas em indivíduos com baixo risco de trombose ou se o risco de sangramento prevalecer sobre o de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | IIa | B |\n| A terapia tripla com AAS, clopidogrel e anticoagulante oral por 1 mês deve ser considerada quando o risco de trombose de stent superar o risco de sangramento. | IIa | C |\n| A terapia dupla com anticoagulante oral e ticagrelor pode ser considerada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent ou em doentes com conhecida resistência ao clopidogrel. | IIa | B |\n| Ticagrelor ou prasugrel não são recomendados como parte da terapia antitrombótica tripla com AAS e qualquer anticoagulante oral. | IIb | C |\n| A terapia dupla ou tripla com anticoagulante oral e prasugrel com ou sem aspirina não é recomendada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | III | A |"}, {"page": 94, "text": "A utilização da DAPT por mais de 6 meses, chegando aos 30 meses, pode ser considerada nos casos de risco isquêmico elevado e baixo risco hemorrágico.716-718 O escore DAPT, que pode ser utilizado para essa tomada de decisão, foi criado a partir de uma coorte do DAPT STUDY (Dual Antiplatelet Therapy Study), pacientes com escore de risco alto (≥ 2) apresentam redução de desfechos isquêmicos à custa de um pequeno aumento no risco de sangramento com DAPT por 30 meses. Em contrapartida, nos pacientes com escore baixo (< 2), não se evidenciou redução em eventos isquêmicos.704"}, {"page": 94, "text": "O estudo COMPASS204,719 demonstrou que a inibição de via dupla (IVD) com rivaroxabana 2,5 mg duas vezes ao dia associada a AAS 100 mg uma vez ao dia, quando comparada a AAS 100 mg isoladamente, reduziu o desfecho primário de eventos cardiovasculares maiores (ECAM) constituído de morte cardiovascular, IAM ou AVC, bem como mortalidade, em pacientes com SCC e/ou doença arterial periférica. Em uma análise de subgrupo desse estudo (COMPASS-PCI), foram avaliados os resultados de pacientes com SCC com ou sem ICP prévia, que foram tratados com IVD vs. apenas AAS. Dos 27.395 pacientes no COMPASS, houve 16.560 pacientes com SCC e, desses, 9.862 (59,6%) tiveram ICP prévia. O tempo médio de ICP até a randomização foi de 5,4 anos, com tempo médio de acompanhamento de 1,98 anos. Naqueles com ICP prévia, a IVD em comparação com AAS produziu reduções consistentes em ECAM, independentemente do tempo da ICP, à custa de aumento de sangramento (Figura 23).720"}, {"page": 95, "text": "##!\nTitulo: Antiagregação plaquetária na síndrome coronariana crônica\n\nLEGENDA:\nSíndrome coronariana crônica = Síndrome coronariana crônica\nICP = Intervenção coronariana percutânea\nDAPT = Dupla antiagregação plaquetária\nAAS = Ácido acetilsalicílico\nm = Mês\nEtapas clínicas ou decisões do fluxograma = Blocos azuis\nSequência do fluxo ou encaminhamento para a duração recomendada = Setas pretas\n\nNOS:\n[n1] Síndrome coronariana crônica\n └─ Bloco azul superior do fluxograma.\n[n2] ICP com stent farmacológico\n └─ Bloco azul abaixo do diagnóstico.\n[n3] DAPT (AAS + clopidogrel)\n └─ Bloco azul abaixo da ICP.\n └─ AAS + clopidogrel.\n[n4] Alto risco de sangramento\n └─ Bloco azul de decisão sobre risco hemorrágico.\n[n5] Não\n └─ Bloco azul à esquerda da bifurcação.\n[n6] Sim\n └─ Bloco azul à direita da bifurcação.\n[n7] DAPT 6 meses\n └─ Bloco branco junto à escala temporal.\n └─ Abrange aproximadamente de 1 a 6 meses.\n[n8] DAPT >6 meses\n └─ Bloco branco junto à escala temporal.\n └─ Abrange aproximadamente de 6 a 30 meses.\n[n9] 1 mês\n └─ Bloco branco à esquerda da ramificação para pacientes com alto risco de sangramento.\n[n10] 3 meses\n └─ Bloco branco à direita da ramificação para pacientes com alto risco de sangramento.\n\nFLUXO:\n[n1] --após diagnóstico--> [n2]\n[n2] --após ICP com stent farmacológico--> [n3]\n[n3] --após início da DAPT--> [n4]\n[n4] --se não há alto risco de sangramento--> [n5]\n[n4] --se há alto risco de sangramento--> [n6]\n[n5] --DAPT por 6 meses--> [n7]\n[n5] --DAPT por mais de 6 meses--> [n8]\n[n6] --opção de DAPT por 1 mês--> [n9]\n[n6] --opção de DAPT por 3 meses--> [n10]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para definir a duração da dupla antiagregação plaquetária após intervenção coronariana percutânea com stent farmacológico em pacientes com síndrome coronariana crônica, conforme o risco de sangramento.\n!##"}, {"page": 97, "text": "| Terapia/ação | Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Medidas gerais | Reintrodução da terapia médica otimizada | I | A |\n| | Encaminhar a serviço de reabilitação | I | A |\n| Estratégia antitrombótica | Reintrodução de AAS em até 6 horas após e uso por tempo indefinido | I | A |\n| | DAPT com ticagrelor ou clopidogrel em populações selecionadas com baixo risco de sangramento | IIb | B |\n| | Uso de varfarina ou DOAC por pelo menos 4 semanas em caso de FAPO (revertida ou de duração de pelo menos 24 horas) | IIa | B |\n| iECA/BRA/ARNI | Reintrodução logo que tolerado | I | C |\n| Estatinas | Reintrodução logo que tolerado | I | C |\n| Betabloqueadores | Reintrodução precoce para redução da incidência de FAPO | I | B |\n| BCC | Introdução precoce em pacientes submetidos a cirurgia com uso de enxerto radial e manutenção por pelo menos 1 ano | I | B |\n| Reestratificação no seguimento | Exames com uso de imagem (funcionais ou anatômicos) para pacientes com recorrência de sintomas ou perda de função ventricular | I | B |\n| | Reestratificação após 5 anos de cirurgia em assintomáticos com alto risco de eventos | IIb | C |"}], "limitations": []} +{"id": "sca050", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 96, "text": "Em relação ao uso de estatinas e inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, não há evidência consistente de sua reintrodução precoce.⁷³⁷,⁷³⁸ No entanto, seus benefícios em longo prazo justificam a reintrodução antes da alta hospitalar ou logo que o paciente tolere."}, {"page": 96, "text": "5) Recomendamos a introdução de betabloqueadores logo que tolerado pelo paciente, com o objetivo de reduzir a incidência de FAPO."}, {"page": 96, "text": "A reabilitação cardíaca, por exemplo, tem sido a estratégia associada à redução de desfechos cardiovasculares no cenário de pós-operatório de cirurgia de revascularização e deve ser recomendada para redução de mortalidade cardiovascular, IM e hospitalizações.⁴⁹⁰"}, {"page": 96, "text": "2) Recomendamos que, após a realização de CRM, o paciente seja encaminhando a um programa de reabilitação cardíaca com a finalidade de redução de eventos cardiovasculares subsequentes."}, {"page": 96, "text": "Aspecto fundamental da terapia medicamentosa é a estratégia antitrombótica. A reintrodução de aspirina de forma precoce tem sabidamente se associado a maior patência de enxertos venosos e à redução de eventos cardiovasculares,⁷³³ sendo sua reintrodução recomendada a todos os pacientes. Em alguns cenários clínicos, o uso de DAPT após a cirurgia tem se mostrado útil,⁷³⁴ como nas cirurgias no contexto das SCAs⁷³⁴ e cirurgias sem circulação extracorpórea (CEC), na manutenção da patência de enxertos venosos.⁷³⁶,⁷³⁷"}, {"page": 96, "text": "3) Recomendamos a introdução de aspirina (100 a 325 mg) 6 horas após a realização da cirurgia, mantendo-se seu uso indefinidamente para redução de oclusão de enxertos venosos e de eventos cardiovasculares."}, {"page": 97, "text": "6) Recomendamos a introdução precoce de BCCs em pacientes submetidos a cirurgia de revascularização com uso de enxerto radial e manutenção de pelo menos 1 ano, com objetivo de redução de oclusão do enxerto e de eventos cardiovasculares."}, {"page": 97, "text": "O uso de drogas antiarrítmicas e anticoagulação plena também pode ser necessário no contexto pós-operatório em caso da ocorrência de FAPO. Trata-se da arritmia mais frequente no pós-operatório de cirurgia de revascularização miocárdica, ocorrendo em cerca de 20% dos casos.⁷⁴¹ A cardioversão química, elétrica, ou o controle de FC são estratégias possíveis, uma vez que mais de 90% dos pacientes, independentemente da estratégia escolhida, estão em ritmo sinusal 60 dias após a cirurgia.⁷⁴² Quanto à anticoagulação, a despeito de evidências conflitantes quanto à necessidade de uso em todos os casos,⁷⁴¹ está indicada para os episódios de FAPO revertidos ou com duração superior a 24 horas por pelo menos 4 semanas. Além da varfarina, o uso de DOACs parece ser seguro e custo-efetivo nessa população.⁷⁴³"}, {"page": 97, "text": "7) Recomendamos o uso de anticoagulação plena (com varfarina ou DOAC) após a cirurgia de revascularização miocárdica quando da ocorrência de FAPO revertida ou com duração de pelo menos 24 horas, devendo ser mantida por pelo menos 4 semanas."}, {"page": 97, "text": "| Terapia/ação | Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Medidas gerais | Reintrodução da terapia médica otimizada | I | A |\n| | Encaminhar a serviço de reabilitação | I | A |\n| Estratégia antitrombótica | Reintrodução de AAS em até 6 horas após e uso por tempo indefinido | I | A |\n| | DAPT com ticagrelor ou clopidogrel em populações selecionadas com baixo risco de sangramento | IIb | B |\n| | Uso de varfarina ou DOAC por pelo menos 4 semanas em caso de FAPO (revertida ou de duração de pelo menos 24 horas) | IIa | B |\n| iECA/BRA/ARNI | Reintrodução logo que tolerado | I | C |\n| Estatinas | Reintrodução logo que tolerado | I | C |\n| Betabloqueadores | Reintrodução precoce para redução da incidência de FAPO | I | B |\n| BCC | Introdução precoce em pacientes submetidos a cirurgia com uso de enxerto radial e manutenção por pelo menos 1 ano | I | B |\n| Reestratificação no seguimento | Exames com uso de imagem (funcionais ou anatômicos) para pacientes com recorrência de sintomas ou perda de função ventricular | I | B |\n| | Reestratificação após 5 anos de cirurgia em assintomáticos com alto risco de eventos | IIb | C |"}], "limitations": []} +{"id": "sca051", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 39, "text": "Aspirina (ácido acetilsalicílico – AAS) é um inibidor irreversível da enzima ciclo-oxigenase (COX) e da síntese de tromboxano A2 (TXA2). Sua maior seletividade pela COX-1 em relação à COX-2 também justifica seu efeito antitrombótico predominante.187 É utilizada na dose de 75–100 mg/dia, e seu benefício foi comprovado em pacientes com DAC, com uma redução significativa da taxa de eventos cardiovasculares maiores de aproximadamente 21% em pacientes com infarto prévio (redução relativa de risco) e de 37% nos demais.188,189"}, {"page": 40, "text": "Nesse cenário, o estudo COMPASS (The Cardiovascular Outcomes for People Using Anticoagulation Strategies Study) avaliou 27.395 pacientes com DAC e alto risco cardiovascular, que foram randomizados em três grupos: 1) AAS 100 mg; 2) rivaroxabana 5 mg; ou 3) AAS 100 mg + rivaroxabana 2,5 mg. Os participantes deveriam ter aterosclerose manifesta em pelo menos dois territórios vasculares ou pelo menos dois fatores de risco (tabagismo ativo, diabetes, filtração glomerular < 60 mL/"}, {"page": 41, "text": "min, IC ou AVC isquêmico há menos de 1 mês). Quando comparada à monoterapia com aspirina, a associação aspirina + rivaroxabana 2,5 mg mostrou redução significativa na taxa de eventos cardiovasculares em 23 meses de seguimento (HR 0,76; IC 95% 0,66–0,86; p < 0,001).204"}, {"page": 41, "text": "Nos indivíduos com SCC, deve ser buscada a meta de LDL-C abaixo de 50 mg/dL, associada a uma redução superior a 50% dos níveis basais de LDL-C.213 A recomendação da redução percentual adicional é baseada na observação de que, mesmo aqueles indivíduos que têm LDL-C abaixo de 100 mg/dL no momento da primeira manifestação de doença coronariana terão grande benefício com a significativa redução dos níveis lipídicos. Uma meta terapêutica mais baixa, menor que 40 mg/dL, pode ser considerada em pacientes que tenham apresentado um segundo evento cardiovascular no período de até 2 anos após o primeiro.214"}, {"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |"}, {"page": 45, "text": "| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| Em pacientes com SCC recomenda-se uma redução do LDL-C de 50% a partir dos níveis basais, associado a uma meta abaixo de 50 mg/dL | I | A |\n| Para pacientes com SCC que apresentam um segundo evento vascular dentro de 2 anos do primeiro e que estejam utilizando a terapia máxima tolerada em estatina, uma meta abaixo de 40 mg/dL pode ser considerada | IIb | B |\n| Recomendações para a redução farmacológica do LDL-C em pacientes com SCC | Classe | Nível de evidência |\n| É recomendado prescrever estatina de alta intensidade até a dose máxima tolerada para a obtenção da meta de LDL-C | I | A |\n| Se a meta não for atingida com a dose máxima tolerada de estatina, a combinação com ezetimiba é recomendada | I | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de dose máxima tolerada de estatina, associada a ezetimiba, e que não atinjam a meta de LDL-C, a combinação com inibidor da PCSK9 é recomendada | I | A |\n| Recomendação para a terapia farmacológica de pacientes com SCC e hipertrigliceridemia | Classe | Nível de evidência |\n| Terapia com estatina é recomendada como primeira escolha para reduzir o risco cardiovascular em indivíduos com SCC e triglicerídeos acima de 200 mg/dL | I | A |\n| Em pacientes com SCC e triglicerídeos acima de 135 mg/dL, em uso de estatinas e modificações do estilo de vida, o ácido graxo poli-insaturado ômega-3 (etil icosapente) a 4 gramas por dia pode ser considerado em combinação com estatina | IIb | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de estatina e que mantenham níveis de triglicerídeos acima de 200 mg/dL, fibratos não devem ser considerados para a redução do risco cardiovascular | III | A |"}, {"page": 47, "text": "Os ensaios com agonistas do receptor GLP-1 demonstraram claramente a redução do risco de eventos ateroscleróticos, particularmente em prevenção secundária.256,257 Recentemente, agonista de GLP-1 foi comparado ao placebo em pacientes com doença aterosclerótica e obesidade, mas sem DM2. O tratamento com agonista de GLP-1 reduziu em 1,5% a incidência do desfecho composto de morte por causas cardiovasculares, IM não fatal ou AVC não fatal (HR 0,80; IC 95% 0,72–0,90).258 Portanto, tanto em indivíduos em prevenção secundária com DM2 quanto naqueles com obesidade, o tratamento com agonistas de GLP-1 se mostrou eficaz na redução de eventos ateroscleróticos cardiovasculares."}, {"page": 48, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Em pacientes com DM2, inibidores de SGLT2 devem ser utilizados para a prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | I | A |\n| Em pacientes com DM2, agonistas dos receptores de GLP-1 devem ser utilizados para a prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | I | A |\n| Em pacientes com DM2, a combinação de inibidores de SGLT2 e agonistas dos receptores de GLP-1 deve ser considerada com a finalidade de reduzir o risco residual | I | C |\n| Em pacientes com DM2, sem IC, em terapia combinada com inibidores de SGLT2 e agonistas dos receptores de GLP-1, a adição de pioglitazona pode ser considerada como terapia de adição para prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | IIa | B |"}, {"page": 61, "text": "O escore DAPT (7) foi desenvolvido para estimar o risco de sangramento e orientar a duração da terapia antiplaquetária dupla em pacientes que passaram por ICP. Pacientes tratados por um ano com DAPT sem eventos significativos se beneficiam de DAPT prolongada se tiverem um escore DAPT alto (≥ 2), pois reduz eventos isquêmicos e hemorrágicos combinados. Em contrapartida, para aqueles com escore baixo (< 2), prolongar a DAPT aumenta o risco de sangramento sem reduzir eventos isquêmicos. Uma limitação do escore DAPT é que ele foi desenvolvido para predição de risco para 1 ano de terapia antiplaquetária dupla, e a orientação atual é de terapia antiplaquetária dupla mais curta para pacientes com alto risco de sangramento."}, {"page": 90, "text": "A recomendação de tratamento para hipertensos portadores de DAC envolve adoção de hábitos de vida saudáveis e tratamento medicamentoso com combinação de dois fármacos de forma imediata. Devendo-se considerar, preferencialmente, os inibidores do sistema renina angiotensina aldosterona (iSRAA; iECA ou BRA) em combinação com betabloqueadores ou BCCs de longa duração.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷ Particularmente no cenário pós-IAM, a combinação de iSRAA e betabloqueadores representa o benefício de redução da pressão arterial, efeito antianginoso, redução de eventos e de mortalidade, especialmente no período até 2 anos após o evento agudo.⁶⁶⁸,⁶⁶⁹ Em pacientes com angina sintomática, os betabloqueadores e os BCCs podem ser igualmente escolhidos para a estratégia de tratamento medicamentoso combinado por serem eficientes na redução dos sintomas.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷"}, {"page": 91, "text": "| Recomendação | Classe de indicação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Em adultos com DAC crônica, são recomendadas estratégias não farmacológicas como terapia de primeira linha para reduzir a PA em todos os estágios de hipertensão e níveis de risco cardiovascular. | I | A |\n| As metas de PA a serem alcançadas nos portadores de DAC crônica são: Adultos: PAS 120–129 mmHg/PAD 70-79 mmHg; Idoso hígido: PAS 130–139 mmHg/70-79 mmHg; Idoso frágil: PAS 140–149 mmHg/70-79 mmHg. | I | A |\n| Hipertensos com história de IAM recente (< 12 meses) têm indicação para uso de betabloqueadores e inibidores do sistema renina angiotensina aldosterona como primeira linha de tratamento. | I | A |\n| Em pacientes com sintomas anginosos, betabloqueadores e/ou bloqueadores de canal de cálcio di-hidropiridínicos de longa duração são classes terapêuticas recomendadas. | I | A |\n| Outros medicamentos anti-hipertensivos adicionais, como bloqueadores de canais de cálcio di-hidropiridínicos de longa duração, diuréticos tiazídicos de ação prolongada, antagonistas dos receptores mineralocorticoides e/ou agonistas alfa-2 adrenérgicos podem ser adicionados conforme necessário para alcance da meta de PA. | I | A |\n| O uso concomitante de iECA e BRA é contraindicado por não apresentar benefícios e aumentar os riscos de eventos adversos. | III | A |"}, {"page": 91, "text": "De forma geral, a anticoagulação plena é recomendada para pacientes com FA e SCCs para a redução de eventos embólicos, sobretudo AVC isquêmico, havendo documentada superioridade sobre a monoterapia com aspirina ou terapia antiplaquetária dupla baseada em clopidogrel.672 Quando existe a possibilidade de prescrição de um novo anticoagulante oral (apixabana, dabigatrana, edoxabana ou rivaroxabana), em vez de um antagonista da vitamina K, essas drogas são preferíveis, sobretudo em termos de segurança em relação a eventos hemorrágicos.672,673"}, {"page": 91, "text": "Dessa forma, em pacientes com FA e SCA ou ICP recentes, a terapia com anticoagulante oral não antagonista da vitamina K na dose plena apropriada para prevenção de AVC mais um inibidor de P2Y12 sem aspirina deve ser a primeira opção de tratamento, e regimes com antagonista da vitamina K mais dupla antiagregação com inibidor de P2Y12 e AAS devem ser geralmente evitados e restritos ao 1º mês em pacientes com risco trombótico muito elevado e que não possam receber anticoagulantes orais diretos. Se o risco de trombose de stent e outros eventos isquêmicos for alto, o uso de aspirina por 30 dias parece razoável. No período crônico, após 12 meses do evento, o anticoagulante oral isoladamente deve ser a abordagem padrão (Tabelas 50 e 51).1,675"}, {"page": 94, "text": "A utilização da DAPT por mais de 6 meses, chegando aos 30 meses, pode ser considerada nos casos de risco isquêmico elevado e baixo risco hemorrágico.716-718 O escore DAPT, que pode ser utilizado para essa tomada de decisão, foi criado a partir de uma coorte do DAPT STUDY (Dual Antiplatelet Therapy Study), pacientes com escore de risco alto (≥ 2) apresentam redução de desfechos isquêmicos à custa de um pequeno aumento no risco de sangramento com DAPT por 30 meses. Em contrapartida, nos pacientes com escore baixo (< 2), não se evidenciou redução em eventos isquêmicos.704"}, {"page": 97, "text": "| Terapia/ação | Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Medidas gerais | Reintrodução da terapia médica otimizada | I | A |\n| | Encaminhar a serviço de reabilitação | I | A |\n| Estratégia antitrombótica | Reintrodução de AAS em até 6 horas após e uso por tempo indefinido | I | A |\n| | DAPT com ticagrelor ou clopidogrel em populações selecionadas com baixo risco de sangramento | IIb | B |\n| | Uso de varfarina ou DOAC por pelo menos 4 semanas em caso de FAPO (revertida ou de duração de pelo menos 24 horas) | IIa | B |\n| iECA/BRA/ARNI | Reintrodução logo que tolerado | I | C |\n| Estatinas | Reintrodução logo que tolerado | I | C |\n| Betabloqueadores | Reintrodução precoce para redução da incidência de FAPO | I | B |\n| BCC | Introdução precoce em pacientes submetidos a cirurgia com uso de enxerto radial e manutenção por pelo menos 1 ano | I | B |\n| Reestratificação no seguimento | Exames com uso de imagem (funcionais ou anatômicos) para pacientes com recorrência de sintomas ou perda de função ventricular | I | B |\n| | Reestratificação após 5 anos de cirurgia em assintomáticos com alto risco de eventos | IIb | C |"}], "limitations": []} +{"id": "sca052", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 35, "text": "• Angina limitante e/ou progressiva ou redução da capacidade funcional, a despeito do tratamento clínico otimizado;\n• Disfunção ventricular esquerda e/ou sintomas de IC novos;53,143,166\n• Pacientes com isquemia miocárdica moderada a importante em testes não invasivos podem ser encaminhados para cateterismo cardíaco com intenção de revascularização, com o intuito de melhorar a capacidade funcional e/ou os sintomas anginosos; como alternativa, podem ser dirigidos inicialmente para estratégia conservadora (tratamento clínico isoladamente), desde que não apresentem disfunção ventricular esquerda importante (FEVE ≤ 35%), lesão grave no tronco da coronária esquerda (≥ 50% a angioTC) ou sintomas anginosos limitantes, mantendo a possibilidade de indicação de cateterismo cardíaco, conforme a evolução clínica do paciente.92"}, {"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |"}, {"page": 45, "text": "Mais recentemente, o uso de inibidor farmacológico de neprilisina (endopeptidase neutra, presente na membrana de borda em escova, que degrada uma variedade de peptídeos bioativos) faz elevar os níveis de bradicinina e de peptídeos natriuréticos, aumentando, assim, a diurese e a natriurese, melhorando o relaxamento miocárdico e o remodelamento ventricular e reduzindo a secreção de renina e aldosterona. O primeiro da classe é o LCZ696, que combina valsartana e sacubitril (inibidor da neprilisina). Em pacientes com IC (FEVE ≤ 35%) que permaneciam sintomáticos apesar do tratamento otimizado, o uso de sacubitril/valsartana foi superior ao enalapril na redução dos riscos de morte e de hospitalização por IC.²⁴⁰ Nesse estudo, é importante enfatizar que 60% dos pacientes eram portadores de cardiopatia isquêmica. Assim, é recomendado como um substituto para um iECA para reduzir ainda mais o risco de hospitalização e morte por IC."}, {"page": 49, "text": "A trimetazidina é um agente antianginoso clinicamente eficaz e que não apresenta qualquer efeito na hemodinâmica cardiovascular, sem qualquer influência na pressão arterial ou na FC. Isso é particularmente útil em pacientes com duplo produto controlado e que permanecem sintomáticos."}, {"page": 50, "text": "Os principais efeitos colaterais são distúrbios visuais (fosfenos), cefaleia, tonturas, bradicardia, FA e bloqueio atrioventricular. É contraindicada com FC < 70 bpm, no IAM e na doença hepática severa. As interações medicamentosas podem ocorrer com drogas que aumentam o intervalo QTc e fortes inibidoras do citocromo P450 CYP3A4.1"}, {"page": 51, "text": "Por não promover redução da FC ou da pressão arterial, a ranolazina é uma opção em pacientes hipotensos ou com a FC reduzida pelo betabloqueador que persistem com angina. A dose sugerida para uso é de 500 mg duas vezes ao dia, que deve ser aumentada para 1.000 mg duas vezes ao dia se bem tolerada.274,304"}, {"page": 51, "text": "Há, no entanto, limitações e preocupações com relação ao uso dos nitratos de ação prolongada. Quando utilizados por um período contínuo e prolongado, ocorre tolerância e perda de eficácia, o que requer a prescrição de um intervalo livre de nitratos de 10 a 14 horas.324 Adicionalmente, a interrupção deve ser gradual, e não abrupta, para evitar angina de rebote. A terapia de longo prazo com nitratos está associada à disfunção endotelial, por meio do acúmulo de radicais livres de oxigênio, que aumentam a sensibilidade arterial ao sistema simpático e aos vasoconstritores.325"}, {"page": 52, "text": "Figura 17 – Abordagem brasileira para tratamento personalizado da angina. abordagem para tratamento personalizado da angina, considerando fração de ejeção, pressão arterial, frequência cardíaca e mecanismos por trás da isquemia miocárdica. Os antianginosos em cada quadro estão dispostos em ordem alfabética. Em verde, estão os antianginosos preferenciais em cada situação descrita; em azul, estão os antianginosos que podem ser associados para efeito aditivo no controle dos sintomas. BCC: bloqueadores de canais de cálcio; FC: frequência cardíaca (em bpm); FE: fração de ejeção; INOCA: isquemia sem obstrução das artérias coronárias (Ischemia with no obstructive coronary arteries); PA: pressão arterial (em mmHg). *Não devem ser utilizados em associação com ivabradina e BCC di-hidropiridínicos. **Não utilizar em FC ≤ 55 bpm. As cores dessa figura não representam os graus de recomendação e níveis de evidência."}, {"page": 53, "text": "Hipotensão arterial: agentes antianginosos que reduzem significativamente a pressão arterial, como BCCs, nitratos e betabloqueadores, não deveriam ser utilizados em pacientes com angina e pressão arterial baixa, porque podem piorar a perfusão coronariana. Em uma análise de mais de 22 mil pacientes do estudo CLARIFY, pressão sistólica < 120 mmHg e pressão diastólica < 70 mmHg foram associadas ao aumento do risco de mortalidade cardiovascular, infarto e AVC.³³⁸ Nesses pacientes, a preferência é por ivabradina, se a FC também estiver elevada, trimetazidina ou ranolazina (Figura 17)."}, {"page": 55, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| A escolha inicial do tratamento antianginoso deve ser individualizada, levando-se em consideração comorbidades, perfil hemodinâmico, tolerância, interações medicamentosas e preferências do médico e paciente, além de disponibilidade das medicações. | I | C |\n| A combinação de antianginosos com mecanismos de ação diferente é mais efetiva no controle de sintomas do que a utilização de um antianginoso em monoterapia. | I | C |\n| Enquanto sintomático, o paciente deve ser avaliado a cada 30 dias, com ajuste progressivo da terapêutica antianginosa. | I | C |\n| Se disponível, a telemedicina pode ser oferecida para reavaliação dos pacientes em intervalos menores. | IIa | C |\n| Bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol são recomendados no tratamento da angina em pacientes com FEVE ≤ 40%. | I | A |\n| Nitratos de ação curta são recomendados para o alívio imediato da angina de esforço. | I | B |\n| Betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio, trimetazidina e/ou ranolazina são opções para tratamento da angina (em monoterapia ou terapia combinada). | I | B |\n| Ivabradina deve ser considerada no tratamento da angina em pacientes com disfunção ventricular e que permanecem com FC ≥ 70 bpm apesar do uso de betabloqueadores ou quando esses são contraindicados. | IIa | B |\n| Ivabradina pode ser considerada para tratamento da angina em pacientes sem disfunção ventricular e com FC ≥ 70 bpm e ritmo sinusal. | IIb | B |\n| Nitratos de ação prolongada podem ser considerados para o tratamento da angina quando paciente permanece sintomático com o uso de outros antianginosos. | IIb | B |\n| Nitratos de ação prolongada não devem ser utilizados em monoterapia, salvo impossibilidade de utilização de outros antianginosos. | III | C |"}, {"page": 59, "text": "Nas SCCs, são estabelecidos dois pilares fundamentais do tratamento: as terapias para redução de eventos cardiovasculares e as terapias para alívio de sintomas. A revascularização, quando indicada em pacientes selecionados, é capaz de reduzir o risco de eventos cardiovasculares, incluindo morte, infarto e necessidade de revascularização, especificamente em pacientes com doença multiarterial, disfunção ventricular esquerda e doença de tronco da coronária esquerda. Da mesma forma, em pacientes que permanecem com sintomas limitantes e com prejuízo da qualidade de vida a despeito do tratamento medicamentoso tolerado, a revascularização deve ser considerada com o objetivo de aprimorar o controle de angina e a qualidade de vida. A extensão e severidade da isquemia induzida por estresse, avaliada por métodos de imagem, pode ser útil para orientar a tomada de decisão clínica."}, {"page": 60, "text": "Numa análise secundária do ORBITA-2, não foi observada relação entre a gravidade dos sintomas com a extensão da isquemia miocárdica por ecocardiografia de estresse, ou avaliação invasiva por reserva de fluxo fracionada ou com a severidade da estenose por angiografia invasiva.405 Nesse estudo, o maior preditor de redução na angina após a revascularização percutânea foi a presença de angina típica em pacientes com terapia médica otimizada."}, {"page": 94, "text": "O tempo ideal de DAPT na DAC estável, com a utilização dos stents farmacológicos, vem se reduzindo no decorrer dos anos. Vários estudos têm demonstrado que a DAPT por 6 meses, quando comparada a 1 ano, tem se mostrado eficaz e segura.1,657,700-714 Contudo, uma duração mais curta de DAPT, por 3 meses, poderá ser considerada naqueles com alto risco de sangramento.1,657,700,701,710-714 Alguns estudos têm avaliado o uso da monoterapia com um IP2Y12 após um breve período de DAPT.715 O estudo japonês STOP DAPT-2 avaliou o uso da DAPT por 1 mês em paciente submetidos a implante de stent de cromo-cobalto com eluição de everolimo, seguido por monoterapia com uso do clopidogrel, evidenciando diminuição de eventos hemorrágicos sem aumento significativo de eventos isquêmicos.659 O estudo TWILIGHT randomizou 7.119 pacientes submetidos a ICP com stent após 3 meses de DAPT, sendo 35% no cenário de SCC; o uso do ticagrelor isolado em comparação com o ticagrelor mais aspirina teve uma menor incidência de sangramento clinicamente relevante sem maior risco de morte, IAM ou AVC.208"}], "limitations": []} +{"id": "sca053", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 39, "text": "Aspirina (ácido acetilsalicílico – AAS) é um inibidor irreversível da enzima ciclo-oxigenase (COX) e da síntese de tromboxano A2 (TXA2). Sua maior seletividade pela COX-1 em relação à COX-2 também justifica seu efeito antitrombótico predominante.187 É utilizada na dose de 75–100 mg/dia, e seu benefício foi comprovado em pacientes com DAC, com uma redução significativa da taxa de eventos cardiovasculares maiores de aproximadamente 21% em pacientes com infarto prévio (redução relativa de risco) e de 37% nos demais.188,189"}, {"page": 41, "text": "Considerando as inúmeras publicações que demonstraram consistentemente uma diminuição entre 20 e 25% do risco de eventos cardiovasculares recorrentes com a redução de cerca de 39 mg/dL de LDL-C, a primeira linha de tratamento são as estatinas potentes. Diversos estudos e metanálises demonstraram maior benefício clínico quando foram utilizadas estatinas mais potentes vs. Estatinas menos potentes; da mesma maneira, doses maiores de uma mesma estatina foram mais eficazes que doses menores.215 Embora as estatinas potentes seja capazes de reduzir o LDL-C em torno de 50%,"}, {"page": 45, "text": "Recomenda-se que os iECA ou bloqueadores do receptor de angiotensina, como alternativa para os pacientes que não toleram iECA, devam ser considerados para o tratamento de pacientes com SCC com hipertensão coexistente, FEV reduzida < 40%, diabetes ou DRC, a menos que contraindicado (por exemplo, insuficiência renal grave, hipercalemia)"}, {"page": 45, "text": "| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| Em pacientes com SCC recomenda-se uma redução do LDL-C de 50% a partir dos níveis basais, associado a uma meta abaixo de 50 mg/dL | I | A |\n| Para pacientes com SCC que apresentam um segundo evento vascular dentro de 2 anos do primeiro e que estejam utilizando a terapia máxima tolerada em estatina, uma meta abaixo de 40 mg/dL pode ser considerada | IIb | B |\n| Recomendações para a redução farmacológica do LDL-C em pacientes com SCC | Classe | Nível de evidência |\n| É recomendado prescrever estatina de alta intensidade até a dose máxima tolerada para a obtenção da meta de LDL-C | I | A |\n| Se a meta não for atingida com a dose máxima tolerada de estatina, a combinação com ezetimiba é recomendada | I | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de dose máxima tolerada de estatina, associada a ezetimiba, e que não atinjam a meta de LDL-C, a combinação com inibidor da PCSK9 é recomendada | I | A |\n| Recomendação para a terapia farmacológica de pacientes com SCC e hipertrigliceridemia | Classe | Nível de evidência |\n| Terapia com estatina é recomendada como primeira escolha para reduzir o risco cardiovascular em indivíduos com SCC e triglicerídeos acima de 200 mg/dL | I | A |\n| Em pacientes com SCC e triglicerídeos acima de 135 mg/dL, em uso de estatinas e modificações do estilo de vida, o ácido graxo poli-insaturado ômega-3 (etil icosapente) a 4 gramas por dia pode ser considerado em combinação com estatina | IIb | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de estatina e que mantenham níveis de triglicerídeos acima de 200 mg/dL, fibratos não devem ser considerados para a redução do risco cardiovascular | III | A |"}, {"page": 48, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Em pacientes com DM2, inibidores de SGLT2 devem ser utilizados para a prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | I | A |\n| Em pacientes com DM2, agonistas dos receptores de GLP-1 devem ser utilizados para a prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | I | A |\n| Em pacientes com DM2, a combinação de inibidores de SGLT2 e agonistas dos receptores de GLP-1 deve ser considerada com a finalidade de reduzir o risco residual | I | C |\n| Em pacientes com DM2, sem IC, em terapia combinada com inibidores de SGLT2 e agonistas dos receptores de GLP-1, a adição de pioglitazona pode ser considerada como terapia de adição para prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | IIa | B |"}, {"page": 59, "text": "Nas SCCs, são estabelecidos dois pilares fundamentais do tratamento: as terapias para redução de eventos cardiovasculares e as terapias para alívio de sintomas. A revascularização, quando indicada em pacientes selecionados, é capaz de reduzir o risco de eventos cardiovasculares, incluindo morte, infarto e necessidade de revascularização, especificamente em pacientes com doença multiarterial, disfunção ventricular esquerda e doença de tronco da coronária esquerda. Da mesma forma, em pacientes que permanecem com sintomas limitantes e com prejuízo da qualidade de vida a despeito do tratamento medicamentoso tolerado, a revascularização deve ser considerada com o objetivo de aprimorar o controle de angina e a qualidade de vida. A extensão e severidade da isquemia induzida por estresse, avaliada por métodos de imagem, pode ser útil para orientar a tomada de decisão clínica."}, {"page": 63, "text": "6.6.4. Administração de Fluídos\nAté o momento, as únicas estratégias que demonstraram diminuição do risco de NIC são a hidratação e a redução da quantidade de contraste utilizada. Outras medidas mostraram resultados neutros, ou deletérios, ou foram caracterizadas por dados heterogêneos e conflitantes."}, {"page": 63, "text": "Estudos com a hidratação sugerem que a solução salina isotônica (0,9%) é preferível quando comparada à solução isotônica hipotônica (0,45%), bem como a via endovenosa em comparação com a via oral. A hidratação por horas, antes e após a exposição aos MCs, é recomendada em vez da infusão em “bolus”, e a administração da solução salina é preferível à solução salina associada ao manitol ou furosemida.423"}, {"page": 63, "text": "De acordo com esses achados, um regime de hidratação em procedimentos eletivos seria solução salina isotônica 0,9% (1,0 a 1,5 mL/kg/h) por 3 a 12 horas antes e mantido por 6 a 24 horas após o término do procedimento."}, {"page": 64, "text": "O principal objetivo para melhorar o prognóstico na DAC está relacionado a uma terapia capaz de proteger contra futuros eventos trombóticos coronarianos agudos. Evidências recentes mostram que o evento coronariano agudo não ocorre primariamente devido à oclusão da placa no local da estenose grave, como observado na cinecoronariografia convencional, mas, sim, devido à ruptura ou erosão de uma placa aterosclerótica coronária, mais frequentemente com estenose leve a moderada (a placa instável ou vulnerável), comumente localizada distante da placa estável. Portanto, o principal mecanismo de morte na DAC não está mais atribuído à placa estável (a estenose significativa acometendo > 50% do lúmen do vaso), mas, sim, ao IAM, causado pela ruptura de uma placa instável com trombose intracoronariana secundária. A eficácia da CRM em reduzir eventos decorre da capacidade de tratar a lesão obstrutiva existente e as futuras lesões trombóticas e oclusivas, anastomosando um enxerto (arterial ou venoso) distalmente no leito coronariano e protegendo contra eventos isquêmicos agudos, enquanto a"}, {"page": 65, "text": "| Categoria | Subgrupo |\n| --- | --- |\n| Anatomia – Extensão da DAC | Doença de múltiplos vasos |\n| | Escore SYNTAX > 23 |\n| | Envolvimento proximal da artéria descendente anterior |\n| | Lesão de tronco da artéria coronária esquerda |\n| Especialmente com morbidades associadas | Diabetes |\n| | Disfunção ventricular esquerda |\n| | Infarto agudo do miocárdio sem supra do segmento ST |"}, {"page": 66, "text": "O estudo FREEDOM randomizou pacientes com diabetes e DAC multivascular para ICP com stent farmacológico ou CRM, com acompanhamento médio de 3,8 anos. O desfecho primário foi um composto de morte por qualquer causa, IM não fatal ou AVC, e a CRM foi considerada superior à ICP com redução significativa das taxas de morte e IM, com maior taxa de AVC. As taxas de IM espontâneo devido a novas lesões foram significativamente maiores no grupo ICP comparado com a CRM.442 O estudo FREEDOM Follow-On acompanhou os pacientes por 7,5 anos, e a taxa de mortalidade por todas as causas foi significativamente maior no grupo ICP do que no grupo CRM (24,3% vs. 18,3%; p = 0,01) (Figura 17).443"}, {"page": 66, "text": "A análise dos três estudos financiados pelo governo americano (BARI 2D,441 COURAGE [Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation]185 e FREEDOM44) teve como objetivo determinar o efeito do TMO, com ou sem ICP ou CRM, em resultados de longo prazo em pacientes com DAC e diabetes tipo 2. Durante um acompanhamento médio de 4,5 anos, CRM + TMO foi superior a ICP + TMO para o desfecho primário (composto de morte, IM ou AVC), assim como morte e IM. A CRM + TMO também foi superior ao TMO isolado para a prevenção do desfecho primário e IM, e foi superior ao grupo ICP + TMO para o desfecho primário em pacientes com 3VD e FEVE normal. Não houve diferenças significativas ao comparar TMO vs. ICP + TMO.444"}, {"page": 67, "text": "No estudo SYNTAX, o subestudo de qualidade de vida mostrou que, no seguimento de 5 anos, a CRM foi superior à ICP em vários domínios, incluindo frequência e limitação física da angina, bem como nas escalas físicas e emocionais. A análise de subgrupos demonstrou uma interação significativa entre a complexidade angiográfica (avaliada pelo escore SYNTAX) e o alívio da angina. O alívio da angina aos 5 anos foi aumentado com a CRM entre os pacientes com altos escores SYNTAX, um achado que reforça a recomendação de que a revascularização miocárdica deve ser fortemente preferida nesses pacientes."}, {"page": 67, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Doença de múltiplos vasos principais – envolvendo a DA com escore SYNTAX > 23 – FEVE preservada, com envolvimento proximal da ADA | I | A |\n| Doença de múltiplos vasos principais e disfunção ventricular esquerda | I | A |\n| Lesão de tronco da ACE | I | A |"}, {"page": 69, "text": "##!\nTitulo: Figura 19 – Orientação para revascularização miocárdica\n\nLEGENDA:\nCaixa verde: CRM1 = Cirurgia de revascularização do miocárdio, classe 1\nCaixa amarela clara: ICP 2a = Intervenção coronária percutânea, classe 2a\nCaixa amarela: ICP 2b = Intervenção coronária percutânea, classe 2b\nCaixa azul: HEART TEAM = Equipe multidisciplinar de decisão\nDAC = Doença arterial coronariana\nDA = Descendente anterior\nFEVE = Fração de ejeção do ventrículo esquerdo\nTCE = Tronco da coronária esquerda\n\nNOS:\n[n1] Lesão de TCE ≥ 50% ou “tronco-equivalente”\n └─ Ponto inicial do painel esquerdo\n[n2] Alto risco cirúrgico\n[n3] Leitos distais adequados\n[n4] Sim\n[n5] Sim\n[n6] Não\n[n7] Escore SYNTAX > 33: Sim\n[n8] Escore SYNTAX > 33: Não\n[n9] HEART TEAM\n[n10] CRM1 / ICP 2b\n[n11] CRM1 / ICP 2a\n[n12] Artéria d​​escendente\n └─ Componentes da DAC multiarterial no painel direito\n[n13] DA proximal\n[n14] Oclusão total crônica\n[n15] Alto risco cirúrgico\n[n16] Leitos distais adequados\n[n17] FEVE < 50%\n[n18] Sim\n[n19] Não\n[n20] CRM1 / ICP 2b\n[n21] CRM1 / ICP 2a\n\nFLUXO:\n[n1] --inicia avaliação--> [n2]\n[n2] --se alto risco cirúrgico: não--> [n3]\n[n2] --se alto risco cirúrgico: sim--> [n4]\n[n3] --se leitos distais adequados: sim--> [n5]\n[n3] --se leitos distais adequados: não--> [n6]\n[n5] --se escore SYNTAX > 33: sim--> [n7]\n[n5] --se escore SYNTAX > 33: não--> [n8]\n[n4] --encaminha para HEART TEAM--> [n9]\n[n6] --encaminha para HEART TEAM--> [n9]\n[n7] --CRM1 e ICP 2b--> [n10]\n[n8] --CRM1 e ICP 2a--> [n11]\n[n12] --artéria descendente envolvida--> [n15]\n[n13] --DA proximal envolvida--> [n15]\n[n14] --oclusão total crônica presente--> [n15]\n[n14] --oclusão total crônica: encaminha diretamente--> [n9]\n[n15] --se alto risco cirúrgico: não--> [n16]\n[n15] --se alto risco cirúrgico: sim--> [n9]\n[n16] --se leitos distais adequados: sim--> [n17]\n[n16] --se leitos distais adequados: não--> [n9]\n[n17] --se FEVE < 50%: sim--> [n18]\n[n17] --se FEVE < 50%: não--> [n19]\n[n18] --CRM1 e ICP 2b--> [n20]\n[n19] --CRM1 e ICP 2a--> [n21]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de orientação inicial para escolha entre cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) e intervenção coronária percutânea (ICP), especialmente para redução de morte cardiovascular em diabéticos, conforme anatomia coronariana, risco cirúrgico, disponibilidade de leitos, escore SYNTAX e fração de ejeção do ventrículo esquerdo.\n!##"}, {"page": 85, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomenda-se que a tomada de decisão diagnóstica e definição de estratégia terapêutica sejam discutidas por um “Heart-Kidney Team”, incluindo cardiologista clínico, cardiologista intervencionista, cirurgião cardiovascular e nefrologista. | I | C |"}, {"page": 87, "text": "A DRC confere um grau de risco de eventos não inferior ao associado ao IAM, justificando a opção pela prevenção secundária.⁶⁴⁰,⁶⁴¹ Isso significa prescrever estatinas, aspirina, betabloqueador e iECA/bloqueador de receptor de angiotensina (BRA) para todos os pacientes, salvo se houver contraindicação."}], "limitations": [{"criterion_index": 5, "support_status": "partial", "limitation": "O texto menciona enxertos arteriais ou venosos na CRM, mas não recomenda especificamente AMIE/LIMA para a DA. A evidência fornecida sustenta apenas o uso geral de enxerto arterial, não a escolha e o destino específicos.", "selected_passages": [{"page": 64, "text": "O principal objetivo para melhorar o prognóstico na DAC está relacionado a uma terapia capaz de proteger contra futuros eventos trombóticos coronarianos agudos. Evidências recentes mostram que o evento coronariano agudo não ocorre primariamente devido à oclusão da placa no local da estenose grave, como observado na cinecoronariografia convencional, mas, sim, devido à ruptura ou erosão de uma placa aterosclerótica coronária, mais frequentemente com estenose leve a moderada (a placa instável ou vulnerável), comumente localizada distante da placa estável. Portanto, o principal mecanismo de morte na DAC não está mais atribuído à placa estável (a estenose significativa acometendo > 50% do lúmen do vaso), mas, sim, ao IAM, causado pela ruptura de uma placa instável com trombose intracoronariana secundária. A eficácia da CRM em reduzir eventos decorre da capacidade de tratar a lesão obstrutiva existente e as futuras lesões trombóticas e oclusivas, anastomosando um enxerto (arterial ou venoso) distalmente no leito coronariano e protegendo contra eventos isquêmicos agudos, enquanto a"}]}]} +{"id": "sca054", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 41, "text": "Recentemente, o estudo AFIRE (Atrial Fibrillation and Ischaemic Events with Rivaroxaban in Patients with Stable Coronary Artery Disease) avaliou 2.236 pacientes com FA e DAC (35% com infarto prévio), randomizados para receber rivaroxabana isoladamente ou associada a aspirina/clopidogrel. Após um tempo médio de seguimento de 24 meses, a monoterapia com rivaroxabana mostrou-se não inferior na prevenção de AVC, eventos embólicos, infarto ou angina instável (HR 0,72; IC 95% 0,55–0,95). No entanto, a quantidade de pacientes com infarto prévio foi significativamente superior no grupo da monoterapia.206"}, {"page": 45, "text": "| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| Em pacientes com SCC recomenda-se uma redução do LDL-C de 50% a partir dos níveis basais, associado a uma meta abaixo de 50 mg/dL | I | A |\n| Para pacientes com SCC que apresentam um segundo evento vascular dentro de 2 anos do primeiro e que estejam utilizando a terapia máxima tolerada em estatina, uma meta abaixo de 40 mg/dL pode ser considerada | IIb | B |\n| Recomendações para a redução farmacológica do LDL-C em pacientes com SCC | Classe | Nível de evidência |\n| É recomendado prescrever estatina de alta intensidade até a dose máxima tolerada para a obtenção da meta de LDL-C | I | A |\n| Se a meta não for atingida com a dose máxima tolerada de estatina, a combinação com ezetimiba é recomendada | I | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de dose máxima tolerada de estatina, associada a ezetimiba, e que não atinjam a meta de LDL-C, a combinação com inibidor da PCSK9 é recomendada | I | A |\n| Recomendação para a terapia farmacológica de pacientes com SCC e hipertrigliceridemia | Classe | Nível de evidência |\n| Terapia com estatina é recomendada como primeira escolha para reduzir o risco cardiovascular em indivíduos com SCC e triglicerídeos acima de 200 mg/dL | I | A |\n| Em pacientes com SCC e triglicerídeos acima de 135 mg/dL, em uso de estatinas e modificações do estilo de vida, o ácido graxo poli-insaturado ômega-3 (etil icosapente) a 4 gramas por dia pode ser considerado em combinação com estatina | IIb | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de estatina e que mantenham níveis de triglicerídeos acima de 200 mg/dL, fibratos não devem ser considerados para a redução do risco cardiovascular | III | A |"}, {"page": 48, "text": "Os betabloqueadores ligam-se aos receptores adrenérgicos através da proteína G, inibindo, assim, os efeitos da adrenalina e da noradrenalina nesses receptores.260 Em pacientes com angina pectoris, o β-bloqueio reduz a isquemia e melhora a qualidade de vida ao diminuir a frequência cardíaca (FC) e a contratilidade miocárdica, especialmente durante o exercício, além de prevenir o aumento da pressão arterial induzido pelo esforço. Além disso, aumenta a perfusão em áreas isquêmicas por aumento no tempo de diástole e da resistência vascular em áreas não isquêmicas. A dose do betabloqueador deve ser ajustada para se ter como alvo uma FC de 55 a 60 bpm em repouso.261 Em caso de descontinuação, ela deve ser feita gradualmente, e não de forma abrupta."}, {"page": 53, "text": "Fibrilação atrial: a FA pode agravar os sintomas de angina devido à FC elevada. Então, betabloqueadores e BCCs não di-hidropiridínicos são preferidos quando essa comorbidade está presente. Devido à seletividade pelos canais If, a ivabradina é inefetiva em pacientes com FA e pode até mesmo aumentar o risco dessa arritmia. Uma metanálise mostrou que o tratamento com ivabradina está associado a um aumento de 1,15 no risco relativo de FA.³⁴⁴ BCCs di-hidropiridínicos e nitratos deveriam ser evitados, porque podem causar aumento da FC. A associação de ranolazina, que tem se mostrado capaz de suprimir arritmias supraventriculares e FA, pode ser útil. A trimetazidina também pode ser associada.³¹⁷,³⁴⁵"}, {"page": 91, "text": "De forma geral, a anticoagulação plena é recomendada para pacientes com FA e SCCs para a redução de eventos embólicos, sobretudo AVC isquêmico, havendo documentada superioridade sobre a monoterapia com aspirina ou terapia antiplaquetária dupla baseada em clopidogrel.672 Quando existe a possibilidade de prescrição de um novo anticoagulante oral (apixabana, dabigatrana, edoxabana ou rivaroxabana), em vez de um antagonista da vitamina K, essas drogas são preferíveis, sobretudo em termos de segurança em relação a eventos hemorrágicos.672,673"}, {"page": 91, "text": "Dessa forma, em pacientes com FA e SCA ou ICP recentes, a terapia com anticoagulante oral não antagonista da vitamina K na dose plena apropriada para prevenção de AVC mais um inibidor de P2Y12 sem aspirina deve ser a primeira opção de tratamento, e regimes com antagonista da vitamina K mais dupla antiagregação com inibidor de P2Y12 e AAS devem ser geralmente evitados e restritos ao 1º mês em pacientes com risco trombótico muito elevado e que não possam receber anticoagulantes orais diretos. Se o risco de trombose de stent e outros eventos isquêmicos for alto, o uso de aspirina por 30 dias parece razoável. No período crônico, após 12 meses do evento, o anticoagulante oral isoladamente deve ser a abordagem padrão (Tabelas 50 e 51).1,675"}, {"page": 92, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Quando há indicação de anticoagulação oral em paciente com FA elegível para NOAC, o NOAC deve ser recomendado preferencialmente em vez de um antagonista da vitamina K. | I | A |\n| A anticoagulação oral de longo prazo (NOAC ou antagonista da vitamina K) é recomendada em pacientes com FA e escore CHA2DS2-VASc ≥ 2 no sexo masculino e ≥ 3 no feminino. | I | A |\n| A anticoagulação oral de longo prazo (NOAC ou antagonista da vitamina K) pode ser considerada para pacientes com FA e escore CHA2DS2-VASc ≥ 1 no sexo masculino e ≥ 2 no feminino. | IIa | B |"}, {"page": 92, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS e clopidogrel devem ser administrados pré-procedimento para pacientes submetidos a implante de stent coronário eletivo. | I | C |\n| Em pacientes com indicação de anticoagulação com NOAC, recomenda-se que a medicação (dabigatrana 150 mg duas vezes ao dia, rivaroxabana 20 mg/dia, apixabana 5 mg duas vezes ao dia ou edoxabana 60 mg/dia) deva ser usada preferencialmente em vez de AVK em combinação com terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Doses ajustadas de rivaroxabana, dabigatrana, edoxabana ou apixabana podem ser utilizadas conforme recomendações atuais em bula, estritamente de acordo com os critérios clínicos definidos na bula e juntamente com terapia antiplaquetária concomitante simples ou dupla. | IIa | B |\n| Após ICP sem complicações ou fatores associados à trombose de stent, a suspensão precoce (< 1 semana) do AAS e a continuação da terapia dupla com anticoagulante oral e clopidogrel devem ser consideradas em indivíduos com baixo risco de trombose ou se o risco de sangramento prevalecer sobre o de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | IIa | B |\n| A terapia tripla com AAS, clopidogrel e anticoagulante oral por 1 mês deve ser considerada quando o risco de trombose de stent superar o risco de sangramento. | IIa | C |\n| A terapia dupla com anticoagulante oral e ticagrelor pode ser considerada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent ou em doentes com conhecida resistência ao clopidogrel. | IIa | B |\n| Ticagrelor ou prasugrel não são recomendados como parte da terapia antitrombótica tripla com AAS e qualquer anticoagulante oral. | IIb | C |\n| A terapia dupla ou tripla com anticoagulante oral e prasugrel com ou sem aspirina não é recomendada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | III | A |"}, {"page": 95, "text": "A DAPT com AAS e um IP2Y12, preferencialmente com clopidogrel, deve ser administrada a todos os pacientes durante o procedimento da ICP até o momento da alta, podendo chegar até 1 mês após a intervenção, dependendo do risco trombótico. A terapia dupla com clopidogrel e DOAC deve ser administrada por 6 a 12 meses dependendo do balanço entre o risco isquêmico e hemorrágico, após o qual os pacientes devem descontinuar a terapia antiplaquetária e receber ACO isoladamente.⁷³⁰⁻⁷³²"}], "limitations": []} +{"id": "sca055", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 35, "text": "• Angina limitante e/ou progressiva ou redução da capacidade funcional, a despeito do tratamento clínico otimizado;\n• Disfunção ventricular esquerda e/ou sintomas de IC novos;53,143,166\n• Pacientes com isquemia miocárdica moderada a importante em testes não invasivos podem ser encaminhados para cateterismo cardíaco com intenção de revascularização, com o intuito de melhorar a capacidade funcional e/ou os sintomas anginosos; como alternativa, podem ser dirigidos inicialmente para estratégia conservadora (tratamento clínico isoladamente), desde que não apresentem disfunção ventricular esquerda importante (FEVE ≤ 35%), lesão grave no tronco da coronária esquerda (≥ 50% a angioTC) ou sintomas anginosos limitantes, mantendo a possibilidade de indicação de cateterismo cardíaco, conforme a evolução clínica do paciente.92"}, {"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |"}, {"page": 45, "text": "Mais recentemente, o uso de inibidor farmacológico de neprilisina (endopeptidase neutra, presente na membrana de borda em escova, que degrada uma variedade de peptídeos bioativos) faz elevar os níveis de bradicinina e de peptídeos natriuréticos, aumentando, assim, a diurese e a natriurese, melhorando o relaxamento miocárdico e o remodelamento ventricular e reduzindo a secreção de renina e aldosterona. O primeiro da classe é o LCZ696, que combina valsartana e sacubitril (inibidor da neprilisina). Em pacientes com IC (FEVE ≤ 35%) que permaneciam sintomáticos apesar do tratamento otimizado, o uso de sacubitril/valsartana foi superior ao enalapril na redução dos riscos de morte e de hospitalização por IC.²⁴⁰ Nesse estudo, é importante enfatizar que 60% dos pacientes eram portadores de cardiopatia isquêmica. Assim, é recomendado como um substituto para um iECA para reduzir ainda mais o risco de hospitalização e morte por IC."}, {"page": 45, "text": "| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| Em pacientes com SCC recomenda-se uma redução do LDL-C de 50% a partir dos níveis basais, associado a uma meta abaixo de 50 mg/dL | I | A |\n| Para pacientes com SCC que apresentam um segundo evento vascular dentro de 2 anos do primeiro e que estejam utilizando a terapia máxima tolerada em estatina, uma meta abaixo de 40 mg/dL pode ser considerada | IIb | B |\n| Recomendações para a redução farmacológica do LDL-C em pacientes com SCC | Classe | Nível de evidência |\n| É recomendado prescrever estatina de alta intensidade até a dose máxima tolerada para a obtenção da meta de LDL-C | I | A |\n| Se a meta não for atingida com a dose máxima tolerada de estatina, a combinação com ezetimiba é recomendada | I | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de dose máxima tolerada de estatina, associada a ezetimiba, e que não atinjam a meta de LDL-C, a combinação com inibidor da PCSK9 é recomendada | I | A |\n| Recomendação para a terapia farmacológica de pacientes com SCC e hipertrigliceridemia | Classe | Nível de evidência |\n| Terapia com estatina é recomendada como primeira escolha para reduzir o risco cardiovascular em indivíduos com SCC e triglicerídeos acima de 200 mg/dL | I | A |\n| Em pacientes com SCC e triglicerídeos acima de 135 mg/dL, em uso de estatinas e modificações do estilo de vida, o ácido graxo poli-insaturado ômega-3 (etil icosapente) a 4 gramas por dia pode ser considerado em combinação com estatina | IIb | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de estatina e que mantenham níveis de triglicerídeos acima de 200 mg/dL, fibratos não devem ser considerados para a redução do risco cardiovascular | III | A |"}, {"page": 46, "text": "4.4.2. Bloqueadores da Aldosterona\nO bloqueio da aldosterona com espironolactona ou eplerenona é recomendado para uso em pacientes pós-IAM com medicação otimizada, fração de ejeção reduzida (FEVE ≤ 35%) e portadores de diabetes ou IC.²⁴¹,²⁴²"}, {"page": 46, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| De rotina, quando há disfunção ventricular e/ou IC e/ou diabetes mellitus. | I | A |\n| De rotina em todos os pacientes com DAC. | IIa | B |\n| O uso de bloqueadores da aldosterona deve ser usado em pacientes pós-IAM com medicação otimizada, fração de ejeção reduzida (FEVE ≤ 35%) e portadores diabetes ou IC. | IIa | A |"}, {"page": 47, "text": "Os achados dos ensaios clínicos que testaram os inibidores de SGLT2 parecem refletir um efeito de menor magnitude na redução dos eventos ateroscleróticos do que na incidência ou agravamento da IC. No entanto, sendo o efeito sobre a IC muito mais precoce (cerca de 30 dias), o viés causado pela competição de riscos torna incalculável o real efeito mais tardio na prevenção de eventos ateroscleróticos. Metanálises tradicionais e de rede com efeito randômico, por meio de amplificação do poder estatístico, confirmam a existência da proteção contra eventos ateroscleróticos, particularmente em pacientes em prevenção.254,255 No entanto, ainda assim, esse efeito pode estar subestimado pela interrupção precoce do tratamento em decorrência do benefício em mais curto prazo nas manifestações de IC."}, {"page": 48, "text": "Ainda hoje, os betabloqueadores são a classe inicial de tratamento mais utilizada, seja pela experiência de uso, pelo custo e por seus benefícios quanto à redução de mortalidade em pacientes com IC. Em pacientes com IC com fração de ejeção reduzida (ICfer), os betabloqueadores foram associados a uma redução significativa na mortalidade e/ou eventos cardiovasculares.263-265"}, {"page": 48, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Em pacientes com DM2, inibidores de SGLT2 devem ser utilizados para a prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | I | A |\n| Em pacientes com DM2, agonistas dos receptores de GLP-1 devem ser utilizados para a prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | I | A |\n| Em pacientes com DM2, a combinação de inibidores de SGLT2 e agonistas dos receptores de GLP-1 deve ser considerada com a finalidade de reduzir o risco residual | I | C |\n| Em pacientes com DM2, sem IC, em terapia combinada com inibidores de SGLT2 e agonistas dos receptores de GLP-1, a adição de pioglitazona pode ser considerada como terapia de adição para prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | IIa | B |"}, {"page": 49, "text": "Em uma metanálise, a trimetazidina melhorou significativamente a toler��ncia ao exercício, reduziu episódios semanais de angina e reduziu o uso de nitratos de ação curta em comparação com o placebo.280 Além disso, estudos de mundo real demonstraram que a utilização de trimetazidina, associada a medicações antianginosas com efeito hemodinâmico, reduz o número de episódios semanais de angina e também reduz o consumo de nitrato sublingual.281,282"}, {"page": 50, "text": "A associação dos ACCs não di-hidropiridínicos com os betabloqueadores pode ser feita em pacientes selecionados, desde que se mantenha vigilância da FC. O uso dessas drogas na presença de disfunção ventricular não é recomendado."}, {"page": 53, "text": "Disfunção do VE e IC: quando a angina está presente em pacientes com disfunção do VE, com ou sem IC, a indicação baseada em evidências é do uso de betabloqueadores (Figura 17), que podem reduzir a angina e, ao mesmo tempo, efetivamente reduzir a morbimortalidade cardiovascular nesses pacientes.³³⁹,³⁴⁰ Esses efeitos benéficos parecem estar relacionados diretamente ao efeito de redução da FC dos betabloqueadores, dessa forma, betabloqueadores com atividade simpatomimética intrínseca deveriam ser evitados. Se a FC permanecer > 70 bpm, apesar da maior dose tolerada do betabloqueador, a ivabradina deveria ser considerada. O estudo SHIFT³⁰¹ mostrou um benefício prognóstico adicional da associação de ivabradina à terapia médica otimizada e baseada em evidências em pacientes com IC e fração de ejeção reduzida. Benefícios semelhantes foram vistos no subgrupo de pacientes com angina.³⁴¹ Diltiazem e verapamil não deveriam ser usados nesse grupo de pacientes, porque podem piorar a disfunção do VE.³⁴² Os BCCs di-hidropiridínicos podem ser usados com cautela. Uma metanálise de pequenos estudos em pacientes com disfunção do VE e/ou IC sugere que a trimetazidina pode ser benéfica se associada às terapias recomendadas.³⁴³"}, {"page": 55, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| A escolha inicial do tratamento antianginoso deve ser individualizada, levando-se em consideração comorbidades, perfil hemodinâmico, tolerância, interações medicamentosas e preferências do médico e paciente, além de disponibilidade das medicações. | I | C |\n| A combinação de antianginosos com mecanismos de ação diferente é mais efetiva no controle de sintomas do que a utilização de um antianginoso em monoterapia. | I | C |\n| Enquanto sintomático, o paciente deve ser avaliado a cada 30 dias, com ajuste progressivo da terapêutica antianginosa. | I | C |\n| Se disponível, a telemedicina pode ser oferecida para reavaliação dos pacientes em intervalos menores. | IIa | C |\n| Bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol são recomendados no tratamento da angina em pacientes com FEVE ≤ 40%. | I | A |\n| Nitratos de ação curta são recomendados para o alívio imediato da angina de esforço. | I | B |\n| Betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio, trimetazidina e/ou ranolazina são opções para tratamento da angina (em monoterapia ou terapia combinada). | I | B |\n| Ivabradina deve ser considerada no tratamento da angina em pacientes com disfunção ventricular e que permanecem com FC ≥ 70 bpm apesar do uso de betabloqueadores ou quando esses são contraindicados. | IIa | B |\n| Ivabradina pode ser considerada para tratamento da angina em pacientes sem disfunção ventricular e com FC ≥ 70 bpm e ritmo sinusal. | IIb | B |\n| Nitratos de ação prolongada podem ser considerados para o tratamento da angina quando paciente permanece sintomático com o uso de outros antianginosos. | IIb | B |\n| Nitratos de ação prolongada não devem ser utilizados em monoterapia, salvo impossibilidade de utilização de outros antianginosos. | III | C |"}, {"page": 67, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Doença de múltiplos vasos principais – envolvendo a DA com escore SYNTAX > 23 – FEVE preservada, com envolvimento proximal da ADA | I | A |\n| Doença de múltiplos vasos principais e disfunção ventricular esquerda | I | A |\n| Lesão de tronco da ACE | I | A |"}, {"page": 84, "text": "• Pacientes portadores de DAC com FEVE ≤ 35% passíveis de cirurgia de revascularização devem ser encaminhados prontamente para a CRM;\n• O benefício da CRM ocorre independentemente da presença de viabilidade;\n• A ICP não reduziu morte/internação por IC;\n• A presença de viabilidade miocárdica leva a melhor prognóstico e melhora da FEVE com TMO otimizado isolado ou associado à cirurgia;\n• A quantidade de fibrose prediz pior prognóstico e menor probabilidade de recuperação do VE."}], "limitations": []} +{"id": "sca056", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 41, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nmin, IC ou AVC isquêmico há menos de 1 mês). Quando comparada à monoterapia com aspirina, a associação aspirina + rivaroxabana 2,5 mg mostrou redução significativa na taxa de eventos cardiovasculares em 23 meses de seguimento (HR 0,76; IC 95% 0,66–0,86; p < 0,001).204\n\n4.1.5. Anticoagulação a Longo Prazo\n\nInúmeros estudos têm comprovado o benefício da anticoagulação a longo prazo em pacientes com fibrilação atrial (FA) para a prevenção de eventos embólicos. Por exemplo, uma metanálise com 28.044 pacientes mostrou que a redução do risco relativo de AVC isquêmico desses pacientes é de aproximadamente 62%.205 No entanto, no subgrupo de pacientes com FA e DAC, que também fazem uso crônico de antiplaquetários, ainda não está claro qual é a melhor estratégia a ser utilizada.\n\nRecentemente, o estudo AFIRE (Atrial Fibrillation and Ischaemic Events with Rivaroxaban in Patients with Stable Coronary Artery Disease) avaliou 2.236 pacientes com FA e DAC (35% com infarto prévio), randomizados para receber rivaroxabana isoladamente ou associada a aspirina/clopidogrel. Após um tempo médio de seguimento de 24 meses, a monoterapia com rivaroxabana mostrou-se não inferior na prevenção de AVC, eventos embólicos, infarto ou angina instável (HR 0,72; IC 95% 0,55–0,95). No entanto, a quantidade de pacientes com infarto prévio foi significativamente superior no grupo da monoterapia.206\n\n4.1.6. Antiplaquetários no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea (ICP)\n\nSabe-se que a DAPT reduz o risco de trombose de stent em pacientes submetidos a angioplastia eletiva e que deve ser mantida por apenas 6 meses após o procedimento, e não 12 meses como na SCA. O maior estudo nessa área é o ISAR-SAFE (Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen: Safety and Efficacy of 6 Months Dual Antiplatelet Therapy After Drug-Eluting Stenting), que avaliou 4.005 pacientes com DAC submetidos a angioplastia (50% de forma eletiva), mostrando que o grupo que recebeu DAPT por 6 meses apresentou uma taxa não inferior de morte, infarto, trombose de stent, AVC ou sangramento, em comparação ao grupo que manteve a medicação por 12 meses (1,5%, IC 95% 0,9–2,0 vs. 1,6%, IC 95% 1,1–2,2, p < 0,001).207\n\nJá em relação a outros antiplaquetários, como o prasugrel e ticagrelor, ainda não existe evidência de que eles sejam superiores ao clopidogrel no contexto da angioplastia eletiva. O estudo TWILIGHT (Ticagrelor With Aspirin or Alone in High-Risk Patients after Coronary Intervention) avaliou pacientes em uso de DAPT por 3 meses após angioplastia eletiva, mostrando que aqueles que continuaram com ticagrelor até completar 12 meses apresentaram menos sangramento do que o grupo que manteve DAPT (HR 0,56; IC 95% 0,45–0,68; p < 0,001).208\n\n4.1.7. Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea (ICP)\n\nO estudo WOEST (What is the Optimal Antiplatelet and Anticoagulant Therapy in Patients with Oral Anticoagulation and Coronary Stenting?) foi o primeiro a comprovar que a combinação de clopidogrel com anticoagulante em pacientes submetidos a angioplastia eletiva reduziu a taxa de sangramentos, em comparação à terapia tripla com AAS + clopidogrel + anticoagulante.209 Nos anos seguintes, vários estudos comprovaram essa teoria. O maior deles, o AUGUSTUS (Aspirin Placebo in Patients with Atrial Fibrillation and Acute Coronary Syndrome or Percutaneous Coronary Intervention) randomizou 4.614 pacientes com FA submetidos a angioplastia de urgência ou eletiva, mostrando uma menor incidência de eventos hemorrágicos quando a apixabana foi associada a clopidogrel, em comparação à terapia tripla com AAS + clopidogrel + varfarina (HR 1,89; IC 95% 1,59–2,24; p < 0,001) (Tabela 15).210\n\n4.2. Manejo Lipídico na Síndrome Coronariana Crônica\n\nEm pacientes com doença coronariana estabelecida, classificados como muito alto risco cardiovascular, as alterações lipídicas devem ser tratadas com terapia farmacológica associada a intervenções no estilo de vida. Exercício, dieta, e controle do peso devem ser recomendados para todos os pacientes.\n\n4.2.1. Estatinas e Outras Drogas que Atuam no LDL-C\n\nA relação causal entre o LDL-C e o risco de DCVs tem sido muito bem demonstrada em estudos epidemiológicos, genéticos (randomização mendeliana) e ensaios clínicos randomizados;110 dessa maneira, o principal alvo terapêutico é o LDL-C. Por causa disso, novas alternativas terapêuticas estão surgindo.\n\nPublicações recentes, em que foi testada a associação de estatinas e inibidores da PCSK9, têm demonstrado que níveis progressivamente mais baixos de LDL-C estão associados a contínua melhora no fenótipo da placa aterosclerótica,211 bem como redução de eventos cardiovasculares.212 Sendo assim, é recomendada, nesta diretriz, a abordagem que busca metas de LDL-C para reduzir o risco aterosclerótico.\n\nNos indivíduos com SCC, deve ser buscada a meta de LDL-C abaixo de 50 mg/dL, associada a uma redução superior a 50% dos níveis basais de LDL-C.213 A recomendação da redução percentual adicional é baseada na observação de que, mesmo aqueles indivíduos que têm LDL-C abaixo de 100 mg/dL no momento da primeira manifestação de doença coronariana terão grande benefício com a significativa redução dos níveis lipídicos. Uma meta terapêutica mais baixa, menor que 40 mg/dL, pode ser considerada em pacientes que tenham apresentado um segundo evento cardiovascular no período de até 2 anos após o primeiro.214\n\nConsiderando as inúmeras publicações que demonstraram consistentemente uma diminuição entre 20 e 25% do risco de eventos cardiovasculares recorrentes com a redução de cerca de 39 mg/dL de LDL-C, a primeira linha de tratamento são as estatinas potentes. Diversos estudos e metanálises demonstraram maior benefício clínico quando foram utilizadas estatinas mais potentes vs. Estatinas menos potentes; da mesma maneira, doses maiores de uma mesma estatina foram mais eficazes que doses menores.215 Embora as estatinas potentes seja capazes de reduzir o LDL-C em torno de 50%,\n\n41 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 42, "text": "Tabela 15 – Recomendações para o Uso de Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea\n\n### TABELA: Tabela 15 – Recomendações para o Uso de Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |\n\nAAS: ácido acetilsalicílico; AVC: acidente vascular cerebral; DAC: doença arterial coronariana; DAPT: dupla terapia antiplaquetária; DOAC: anticoagulante oral direto (direct oral impacto fonte); ICP: intervenção coronariana percutânea.\n\npara a obtenção das metas, frequentemente será necessária a associação de diferentes medicamentos.\n\nA adição de ezetimiba às estatinas tem demonstrado diminuir adicionalmente o LDL-C entre 18 e 25%. O estudo IMPROVE-IT (Improved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial) mostrou redução de eventos cardiovasculares em indivíduos pós SCA que receberam a associação de sinvastatina e ezetimiba quando comparada ao uso isolado de estatina.216 Esse medicamento, embora eficaz e seguro, ainda é pouco utilizado nos pacientes de muito alto risco cardiovascular.\n\nEnsaios clínicos publicados desde 2015 têm demonstrado que anticorpos monoclonais contra a PCSK9 são seguros e eficazes. Através da degradação extra-hepática da PCSK9, eles permitem a maior reciclagem dos receptores do LDL-C para atuar na superfície hepática. Inibidores da PCSK9 (evolocumabe e alirocumabe) reduzem o LDL-C em torno de 60%, mesmo naqueles pacientes tratados com estatinas. O estudo FOURIER (Further Cardiovascular Outcomes Research with PCSK9 Inhibition in Subjects with Elevated Risk) avaliou pacientes com DCV estabelecida. No seguimento médio de apenas 2,2 anos, os pacientes tratados com estatina + evolocumabe atingiram um LDL-C mediano de 30 mg/dL e tiveram redução do desfecho cardiovascular composto de 15% na comparação com aqueles que utilizaram apenas estatinas.212 Durante o período do estudo, não houve aumento no risco de efeitos adversos naqueles que ficaram com níveis baixos de LDL-C.\n\nMais recentemente publicado, o estudo FOURIER-OLE (Further Cardiovascular Outcomes Research With PCSK9 Inhibition in Subjects With Elevated Risk – Open-Label Extension) buscou avaliar a segurança de manter o LDL-C baixo durante um tempo maior, com a associação de estatina e evolocumabe. Nesse estudo, 6.559 pacientes que haviam sido incluídos no estudo FOURIER receberam evolocumabe pelo período médio de 5 anos (metade deles"}, {"page": 43, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\njá havia utilizado estatina associada a evolocumabe por 2,2 anos, e a outra metade havia recebido apenas estatina). Na avaliação anual durante os 5 anos, não foi observado aumento de eventos adversos;217 em outra análise do mesmo estudo, recentemente publicada, verificou-se que, de acordo com o estrato de LDL-C atingido, mesmo aqueles que ficaram com LDL-C abaixo de 20 mg/dL não apresentaram maior taxa de eventos adversos.218 Em análise exploratória foi demonstrado que aqueles pacientes que já haviam recebido evolocumabe no estudo FOURIER original e que continuaram recebendo essa associação no FOURIER-OLE apresentaram redução de morte cardiovascular quando comparados com aqueles que passaram a receber evolocumabe apenas no segundo estudo. Esse achado foi atribuído ao “efeito legado” de iniciar mais precocemente a intensificação da redução lipídica.\n\nApesar do benefício clínico e segurança observados com o uso de inibidores da PCSK9 associado a estatinas e ezetimiba, seu uso em larga escala ainda é limitado pelo custo elevado.\n\nUma abordagem alternativa voltada para a PCSK9 e consequente redução do LDL-C consiste em interferência de RNA.219 Inclisirana é um pequeno interferente no RNA projetado para atingir o RNA mensageiro da PCSK9 e, então, inibir a síntese da PCSK9. Portanto, diferentemente dos anticorpos monoclonais contra a PCSK9, a inclisirana inibe a produção hepática da PCSK9 (intracelularmente). Uma grande virtude é que a droga, em sua formulação atual, é eficaz quando administrada subcutaneamente a cada 3 a 6 meses.\n\nEsse medicamento tem sido comercializado desde 2020 na União Europeia e desde 2021 nos Estados Unidos. Recentemente, três ensaios de fase 3 da inclisirana foram publicados. Em todos esses estudos, aproximadamente 90% dos pacientes foram tratados com estatina. Inclisirana 300 mg ou placebo foi administrado na fase inicial, após 3 meses e a cada 6 meses depois. No estudo ORION-9, foram incluídos 482 pacientes com hipercolesterolemia familiar heterozigota. A média basal de LDL-C foi de 153 mg/dL em uso de uma estatina. No dia 510, a inclisirana reduziu o LDL-C em 47,9%, independente do genótipo subjacente. Os ensaios ORION-10 e ORION-11 tiveram desenho semelhante. Foram incluídos pacientes (n = 1.561 e n = 1.617, respectivamente) com DCV estabelecida e/ou com alto risco cardiovascular. A inclisirana reduziu o LDL-C em 52,3 e 49,9% no dia 510.220 A ocorrência de um desfecho cardiovascular pré-especificado foi numericamente menor naqueles em uso de inclisirana.\n\nNos estudos ORION-9, -10 e -11, colesterol total e não HDL, apoB, TG e Lp(a) foram reduzidos, e o nível de HDL-C aumentou. Em todos os três estudos, eventos adversos foram semelhantes em ambos os braços de tratamento; as exceções foram reações no local da injeção, geralmente leves e transitórias, que foram mais comuns naqueles que receberam inclisirana.\n\nPara avaliar desfechos cardiovasculares, está em andamento o estudo ORION-4, que acompanha cerca de 15.000 pacientes com DCV estabelecida, tratados com estatina e com LDL-C acima de 79 mg/dL. A inclisirana (ou placebo) foi administrado na linha de base, após 3 meses e, então, a cada 6 meses por um total de 5 anos. O término está previsto para o ano de 2026.\n\nO ácido bempedoico é um medicamento para reduzir o LDL-C, aprovado para uso na União Europeia e nos Estados Unidos desde 2020. Ele atua através da inibição da síntese hepática do colesterol, acima do local de ação das estatinas e é considerado uma pró-droga, pois necessita ser convertido em droga ativa pela enzima acil-CoA sintetase 1, presente no fígado e ausente nos tecidos musculares. Dessa maneira, sua grande virtude é não causar miopatia.\n\nEm estudos para avaliar a eficácia e segurança, mostrou reduzir pouco o LDL-C quando associado a estatinas; no entanto, ao ser utilizado em monoterapia, em pacientes intolerantes às estatinas, reduziu pouco mais de 20% os níveis de LDL-C. Sua associação com ezetimiba já é comercializada fora do Brasil e proporciona uma redução do LDL-C similar à de uma estatina de moderada a alta potência. Recentemente publicado, o ensaio clínico CLEAR Outcomes (Cholesterol Lowering via Bempedoic Acid, na ACL-Inhibiting Regimen) avaliou o uso do ácido bempedoico em 13.970 pacientes com LDL-C acima de 100 mg/dL, 30% em prevenção primária de alto risco e 70% em prevenção secundária.221 Cerca de 22% dos pacientes faziam uso de doses muito baixas de estatinas, e a média do LDL-C nos dois grupos era 139 mg/dL. Deveriam ser intolerantes a duas ou mais estatinas ou intolerantes a uma estatina e que não estivessem dispostos a tentar uma segunda. Foi observada, 6 meses após o início do estudo, uma redução média do LDL-C de 21%; no decorrer de todo o estudo, a diferença média na redução do LDL-C entre o ácido bempedoico e o placebo foi de 22 mg/dL. Em relação ao desfecho primário (morte cardiovascular, IAM não fatal, AVC não fatal ou revascularização coronária) a taxa de eventos no grupo placebo foi de 13,3%, e no ácido bempedoico, foi de 11,7% (RRR de 13%; redução do risco absoluto [RRA] de 1,6%; IC95% 0,79–0,96). Em relação aos efeitos adversos, foi observada uma discreta elevação de enzimas hepáticas e maior incidência de gota e colelitíase no grupo que recebeu ácido bempedoico.\n\n4.2.2. Lipoproteína(a)\n\nEstudos epidemiológicos têm demonstrado que concentrações plasmáticas de Lp(a) apresentam correlação linear com aumento do risco de aterosclerose e eventos cardiovasculares. Da mesma maneira, estudos genéticos têm, consistentemente, sugerido que a exposição ao longo da vida a níveis mais elevados de Lp(a) está forte e causalmente associada com risco aumentado de eventos cardiovasculares, bem como de estenose valvar aórtica calcificada.222\n\nMedidas não farmacológicas, como dieta e atividade física, não reduzem os níveis de Lp(a). Estudos de randomização mendeliana têm sugerido que seria necessária uma redução entre 60 e 100 mg/dL (150 a 250 nmol/L) para obter redução entre 20 e 30% no risco de eventos cardiovasculares. Drogas que reduzem a Lp(a) entre 20 e 30% (incluindo niacina e inibidores da PCSK9) não têm oferecido evidências inequívocas de benefício clínico. Dessa maneira, atualmente, não existem medicamentos aprovados para reduzir a Lp(a).\n\nPara isso, estão em andamento estudos de fase 3 em pacientes de prevenção secundária, utilizando drogas que atuam no RNA mensageiro para impedir a síntese da\n\n43 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 90, "text": "estratégia de DAPT por 30 dias em pacientes de alto risco de sangramento.⁶⁶³ Quase 2 mil pacientes foram avaliados, e o stent farmacológico mostrou ser não inferior ao stent sem polímero em termos de segurança e eficácia no seguimento de 1 ano.⁶⁶³ Stents mais seguros e mais eficazes, aliados à imagem intravascular, propiciam um cenário mais estável para a tomada de decisão nos quase 30% de pacientes com alto risco de sangramento que são submetidos à angioplastia.⁶⁶³\n\nA avaliação da ocorrência de eventos isquêmicos e hemorrágicos em pacientes com câncer foi comparada a outros pacientes com alto risco de sangramento. Campos e colaboradores analisaram, pela primeira vez, dados de quatro grandes estudos que utilizaram stents farmacológicos, DAPT de curta duração e pacientes de alto risco para sangramento. Cerca de 10% da população avaliada era oncológica e apresentou maiores taxas de sangramento e mortalidade por todas as causas. No entanto, não houve aumento no risco de infarto, trombose de stent ou revascularização adicional. Curiosamente, a maior taxa de sangramento nos pacientes com câncer ocorreu após a descontinuação da DAPT.⁴¹⁵\n\nAceitar o desafio de atender pacientes oncológicos envolve o esforço de minimizar o risco de sangramento às custas de pouca trombose. Os riscos e benefícios a longo prazo, bem como a análise dos diferentes tipos de stents farmacológicos e a aplicação dos escores de risco ainda precisam ser mais bem esclarecidos nessa população. Mas com base no julgamento clínico e na individualização de cada caso, parece ser seguro usar a DAPT por tempo reduzido após o implante de stent farmacológico ou stent sem polímero na população com alto risco de sangramento, incluindo pacientes com diagnóstico atual de câncer.⁶⁶¹,⁶⁶³,⁶⁶⁴\n\n18. Tratamento da Hipertensão Arterial no Portador de Doença Arterial Coronariana Crônica\n\nA hipertensão arterial é o principal fator de risco modificável para DAC.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷ No estudo INTERHEART,⁶⁶⁵ 25% dos IAM foram atribuídos à hipertensão arterial. A metanálise que avaliou o impacto da redução da pressão arterial sobre o risco cardiovascular demonstrou que, para cada 10 mmHg de redução da PAS, essa queda é acompanhada de uma redução de 17% de DAC.⁶⁶⁶\n\nO tratamento da hipertensão arterial associada a DAC inclui pacientes pós-IAM, com angina de peito e pós-revascularização miocárdica, portanto, classificados como hipertensos de alto risco cardiovascular.⁵⁰⁷ Dessa forma, a meta de pressão arterial a ser atingida deve considerar a possibilidade de efeito da curva J, demonstrado em diferentes estudos.³³⁸,⁶⁶⁷ O objetivo é alcançar uma PAS < 130 mmHg e pressão arterial diastólica (PAD) < 80 mmHg (Grau de recomendação: IIa; Nível de evidência: B), devendo-se evitar níveis abaixo de 120/70 mmHg.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷\n\nA recomendação de tratamento para hipertensos portadores de DAC envolve adoção de hábitos de vida saudáveis e tratamento medicamentoso com combinação de dois fármacos de forma imediata. Devendo-se considerar, preferencialmente, os inibidores do sistema renina angiotensina aldosterona (iSRAA; iECA ou BRA) em combinação com betabloqueadores ou BCCs de longa duração.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷ Particularmente no cenário pós-IAM, a combinação de iSRAA e betabloqueadores representa o benefício de redução da pressão arterial, efeito antianginoso, redução de eventos e de mortalidade, especialmente no período até 2 anos após o evento agudo.⁶⁶⁸,⁶⁶⁹ Em pacientes com angina sintomática, os betabloqueadores e os BCCs podem ser igualmente escolhidos para a estratégia de tratamento medicamentoso combinado por serem eficientes na redução dos sintomas.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷\n\nQuando a meta de pressão arterial não for alcançada com a combinação dupla, deve-se progredir para combinação tripla, introduzindo um diurético tiazídico (preferencialmente de longa duração). Havendo necessidade de um quarto fármaco, o inibidor mineralocorticoide (espironolactona) é a classe de escolha e, subsequentemente, os agonistas alfa-2 adrenérgicos (Tabela 49).¹,⁸⁰,⁵⁰⁷\n\n19. Aspectos do Tratamento na Presença da Fibrilação Atrial\n\n19.1. Novos Anticoagulantes Orais Associados ao Ácido Acetilsalicílico\n\nNesse cenário, de alta carga isquêmica, alguns ensaios clínicos de larga escala avaliaram a associação de outras drogas com ação na cascata de coagulação em associação aos antiagregantes plaquetários, especialmente o AAS. No estudo COMPASS,⁶⁷⁰ pacientes elegíveis com doença arterial de membros inferiores, carótidas ou DAC, sem indicação prévia de anticoagulação, foram randomizados para rivaroxabana oral em baixa dose (2,5 mg duas vezes ao dia, ¼ da dose para anticoagulação plena) mais aspirina (100 mg), rivaroxabana duas vezes ao dia (5 mg com placebo de AAS) ou AAS uma vez ao dia. A rivaroxabana em baixa dose reduziu eventos adversos cardiovasculares e de membros adversos graves em comparação com o AAS, às custas de aumento de sangramentos maiores. Os limiares de significância pré-especificados para mortalidade, entretanto, não foram alcançados para toda a população, mas reduções absolutas de risco foram observadas para indivíduos de mais alto risco, como diabéticos, portadores de DAP ou DRC e tabagistas ativos.\n\nEsse conceito sobre o benefício da associação de rivaroxabana a AAS nos pacientes de risco mais elevado foi avaliado adicionalmente em uma subanálise do COMPASS, que demonstrou uma melhora significativa da qualidade de vida, medida através do teste de caminhada de 6 minutos nos indivíduos recebendo terapia dupla, em comparação ao AAS isoladamente, sem eventos hemorrágicos observados.⁶⁷¹ Dessa forma, considera-se adequada a recomendação da associação de uma segunda droga anti-isquêmica, incluindo a rivaroxabana em baixas doses, para pacientes com SCCs e elevada carga isquêmica, levando-se em conta, na decisão, o risco hemorrágico individual."}, {"page": 91, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nTabela 49 – Resumo das recomendações para tratamento anti-hipertensivo no portador de DCC1,80,507\n### TABELA: Tabela 49 – Resumo das recomendações para tratamento anti-hipertensivo no portador de DCC1,80,507\n\n| Recomendação | Classe de indicação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Em adultos com DAC crônica, são recomendadas estratégias não farmacológicas como terapia de primeira linha para reduzir a PA em todos os estágios de hipertensão e níveis de risco cardiovascular. | I | A |\n| As metas de PA a serem alcançadas nos portadores de DAC crônica são: Adultos: PAS 120–129 mmHg/PAD 70-79 mmHg; Idoso hígido: PAS 130–139 mmHg/70-79 mmHg; Idoso frágil: PAS 140–149 mmHg/70-79 mmHg. | I | A |\n| Hipertensos com história de IAM recente (< 12 meses) têm indicação para uso de betabloqueadores e inibidores do sistema renina angiotensina aldosterona como primeira linha de tratamento. | I | A |\n| Em pacientes com sintomas anginosos, betabloqueadores e/ou bloqueadores de canal de cálcio di-hidropiridínicos de longa duração são classes terapêuticas recomendadas. | I | A |\n| Outros medicamentos anti-hipertensivos adicionais, como bloqueadores de canais de cálcio di-hidropiridínicos de longa duração, diuréticos tiazídicos de ação prolongada, antagonistas dos receptores mineralocorticoides e/ou agonistas alfa-2 adrenérgicos podem ser adicionados conforme necessário para alcance da meta de PA. | I | A |\n| O uso concomitante de iECA e BRA é contraindicado por não apresentar benefícios e aumentar os riscos de eventos adversos. | III | A |\n\nBRA: bloqueador de receptor de angiotensina; DAC: doença arterial coronariana; IAM: infarto agudo do miocárdio; iECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica.\n\n19.2. Anticoagulação em Indivíduos com Síndromes Coronarianas Crônicas e Fibrilação Atrial\n\nDe forma geral, a anticoagulação plena é recomendada para pacientes com FA e SCCs para a redução de eventos embólicos, sobretudo AVC isquêmico, havendo documentada superioridade sobre a monoterapia com aspirina ou terapia antiplaquetária dupla baseada em clopidogrel.672 Quando existe a possibilidade de prescrição de um novo anticoagulante oral (apixabana, dabigatrana, edoxabana ou rivaroxabana), em vez de um antagonista da vitamina K, essas drogas são preferíveis, sobretudo em termos de segurança em relação a eventos hemorrágicos.672,673\n\nEm relação aos pacientes com indicação eletiva de ICP, até o momento, nenhum grande ensaio clínico avaliou especificamente em pacientes com SCCs e FA. Dessa forma, as decisões devem ser baseadas em estudos que incluíram uma grande proporção ou exclusivamente pacientes com SCAs. Nesse cenário, no estudo AUGUSTUS, pacientes com FA e histórico recente de SCA ou ICP e indicação de um inibidor P2Y12 foram randomizados entre apixabana (5 mg duas vezes ao dia) ou um antagonista da vitamina K, além de AAS ou placebo correspondente por 6 meses. O esquema com apixabana sem AAS resultou em menos sangramentos e hospitalizações, sem diferenças significativas na incidência de eventos isquêmicos em comparação com o antagonista da vitamina K, aspirina ou ambos.210 Os resultados foram consistentes no subgrupo mais grave, de pacientes com histórico de eventos cerebrovasculares prévios.674\n\nTais achados foram confirmados em uma metanálise de rede que incluiu cinco estudos e mais de 11.000 pacientes\n\n(a maioria pós-SCA ou intervenção coronária) com FA submetidos a ICP: um regime com novo anticoagulante oral não antagonista da vitamina K + inibidor P2Y12 foi associado a uma redução de complicações hemorrágicas da ordem de 48%, incluindo sangramento intracraniano, sem diferença significativa em eventos isquêmicos, em comparação com antagonista da vitamina K + terapia antiplaquetária dupla.675\n\nDessa forma, em pacientes com FA e SCA ou ICP recentes, a terapia com anticoagulante oral não antagonista da vitamina K na dose plena apropriada para prevenção de AVC mais um inibidor de P2Y12 sem aspirina deve ser a primeira opção de tratamento, e regimes com antagonista da vitamina K mais dupla antiagregação com inibidor de P2Y12 e AAS devem ser geralmente evitados e restritos ao 1º mês em pacientes com risco trombótico muito elevado e que não possam receber anticoagulantes orais diretos. Se o risco de trombose de stent e outros eventos isquêmicos for alto, o uso de aspirina por 30 dias parece razoável. No período crônico, após 12 meses do evento, o anticoagulante oral isoladamente deve ser a abordagem padrão (Tabelas 50 e 51).1,675\n\n20. Prevenção Secundária PÓS-SCA\n\nIndivíduos com histórico de eventos cardiovasculares agudos prévios apresentam risco cinco vezes maior de ter recorrência do evento em comparação com indivíduos sem DCV conhecida. Ademais, pacientes com DAC clinicamente estabelecida estão em risco muito alto de"}, {"page": 92, "text": "Tabela 50 – Terapia antitrombótica em pacientes com síndromes coronarianas crônicas e fibrilação atrial\n### TABELA: Tabela 50 – Terapia antitrombótica em pacientes com síndromes coronarianas crônicas e fibrilação atrial\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Quando há indicação de anticoagulação oral em paciente com FA elegível para NOAC, o NOAC deve ser recomendado preferencialmente em vez de um antagonista da vitamina K. | I | A |\n| A anticoagulação oral de longo prazo (NOAC ou antagonista da vitamina K) é recomendada em pacientes com FA e escore CHA2DS2-VASc ≥ 2 no sexo masculino e ≥ 3 no feminino. | I | A |\n| A anticoagulação oral de longo prazo (NOAC ou antagonista da vitamina K) pode ser considerada para pacientes com FA e escore CHA2DS2-VASc ≥ 1 no sexo masculino e ≥ 2 no feminino. | IIa | B |\nFA: fibrilação atrial; NOAC: novo anticoagulante oral (novel oral anticoagulante).\n\nTabela 51 – Terapia antitrombótica em pacientes pós-angioplastia coronariana e com fibrilação atrial ou outra indicação de anticoagulação\n### TABELA: Tabela 51 – Terapia antitrombótica em pacientes pós-angioplastia coronariana e com fibrilação atrial ou outra indicação de anticoagulação\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS e clopidogrel devem ser administrados pré-procedimento para pacientes submetidos a implante de stent coronário eletivo. | I | C |\n| Em pacientes com indicação de anticoagulação com NOAC, recomenda-se que a medicação (dabigatrana 150 mg duas vezes ao dia, rivaroxabana 20 mg/dia, apixabana 5 mg duas vezes ao dia ou edoxabana 60 mg/dia) deva ser usada preferencialmente em vez de AVK em combinação com terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Doses ajustadas de rivaroxabana, dabigatrana, edoxabana ou apixabana podem ser utilizadas conforme recomendações atuais em bula, estritamente de acordo com os critérios clínicos definidos na bula e juntamente com terapia antiplaquetária concomitante simples ou dupla. | IIa | B |\n| Após ICP sem complicações ou fatores associados à trombose de stent, a suspensão precoce (< 1 semana) do AAS e a continuação da terapia dupla com anticoagulante oral e clopidogrel devem ser consideradas em indivíduos com baixo risco de trombose ou se o risco de sangramento prevalecer sobre o de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | IIa | B |\n| A terapia tripla com AAS, clopidogrel e anticoagulante oral por 1 mês deve ser considerada quando o risco de trombose de stent superar o risco de sangramento. | IIa | C |\n| A terapia dupla com anticoagulante oral e ticagrelor pode ser considerada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent ou em doentes com conhecida resistência ao clopidogrel. | IIa | B |\n| Ticagrelor ou prasugrel não são recomendados como parte da terapia antitrombótica tripla com AAS e qualquer anticoagulante oral. | IIb | C |\n| A terapia dupla ou tripla com anticoagulante oral e prasugrel com ou sem aspirina não é recomendada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | III | A |\nAAS: ácido acetilsalicílico; AVK: antagonistas da vitamina K; ICP: intervenção coronária percutânea; NOAC: novo anticoagulante oral (novel oral anticoagulante).\n\neventos cardiovasculares recorrentes. Após um episódio de SCA, a adesão ao tratamento antitrombótico e a outras terapias medicamentosas (bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, betabloqueadores e estatinas) é prioritária.¹⁶⁷⁶\n\nApós alta por um episódio de SCA, os pacientes devem ser idealmente direcionados para linhas de cuidado apropriadas\n\nao seu nível de risco individual, garantindo, assim, um manejo adequado. Medidas não farmacológicas com foco em hábitos de vida e reabilitação devem ser priorizadas na fase imediata pós-evento, e deve-se investir, junto ao paciente, na adesão adequada aos programas de prevenção secundária, para os quais protocolos de manejo compartilhado na fase pós-aguda são condições indispensáveis.⁶⁷⁶"}, {"page": 93, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\n20.1. Prioridades no Período Pós-Alta por SCA\n\nA alta é marco fundamental para o manejo do paciente com SCA. Nessa etapa, os profissionais responsáveis pelos cuidados primários desempenham papel importante na orientação educacional pós-SCA, como parte da estratégia geral de controle de fatores de risco. Estratégias de aconselhamento devem ser aplicadas aos pacientes pós-SCA para garantir impactos positivos em desfechos de saúde e qualidade de vida dos indivíduos e suas famílias.\n\nSumariamente, recomenda-se que uma equipe multidisciplinar desenvolva protocolos de alta customizados para cada paciente, abrangendo a hospitalização, medicações de alta e ações a serem tomadas em caso de mudanças do quadro clínico. Esse plano deve coordenar o planejamento dos cuidados de seguimento e os canais de contato com o provedor de cuidados.676 Educação em saúde, reabilitação cardíaca e seguimento clínico oportuno são os componentes essenciais do protocolo de alta.676\n\n20.2. Estratificação de Risco pós-SCA para Planejamento da Prevenção Secundária\n\nFerramentas de estratificação para predição de risco de MACE a longo prazo incluem escores de risco validados como o SMART (Secondary Manifestations of Arterial Disease) e o modelo de risco EUROASPIRE (European Action on Secondary and Primary Prevention by Intervention to Reduce Events).677,678\n\nO escore SMART, desenvolvido na Holanda, em uma população de 5.788 indivíduos com DCV prévia, e validado externamente em três coortes internacionais, estima o risco de 10 anos para IAM, AVC ou morte cardiovascular. As variáveis incluídas no modelo de risco SMART são idade, sexo, tabagismo atual, diabetes, pressão arterial, colesterol, DAC, doença cerebrovascular, doença arterial periférica, creatinina e valores de proteína C-reativa de alta sensibilidade.677\n\nJá a calculadora EUROASPIRE, derivada em uma população aleatória de 8.000 indivíduos com seguimento mediano de 1,7 ano e validada externamente em 4.484 pacientes, estima o risco de 2 anos de recorrência de eventos cardiovasculares em pacientes com DAC estável.678 A calculadora avalia a associação entre fatores de risco e a incidência do desfecho primário do escore, composto de evento cardiovascular fatal ou novas hospitalizações por IAM não fatal, AVC, IC, CRM ou ICP.678\n\nOutros escores de risco, como o GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), o ProACS e outros já demonstraram acurácia similar e também podem ser aplicados.679 Dessa forma, deve ser realizada a estratificação de risco para MACE após um episódio de SCA através de escores validados para todos os pacientes admitidos com essa condição e o mais brevemente possível no período hospitalar.676\n\n20.3. Variáveis de Risco para Insuficiência Cardíaca e Eventos Trombóticos\n\nA disfunção ventricular esquerda e a presença de sinais ou sintomas de IC representam as variáveis mais adequadas para realizar uma estratificação prognóstica e delinear linhas de cuidado específicas pós-alta por SCA.680 O desenvolvimento de IC durante a hospitalização e precocemente após a alta são importantes preditores de mortalidade durante o seguimento.\n\nNesse contexto, as variáveis clínicas associadas a alto risco de IC e/ou disfunção ventricular esquerda após um episódio de SCA, a partir de estudos envolvendo essas populações, são:676\n\n1. Classe de Killip durante o evento;\n2. FEVE < 40%;\n3. FEVE entre 40 e 45% associada a padrão de enchimento diastólico restritivo, regurgitação mitral significativa, índice de escore de mobilidade parietal elevado e VE não dilatado;\n4. Variação importante do peptídeo natriurético do tipo B;\n5. Necessidade de diuréticos de alça.\n\nRevisões da literatura demonstraram que a reabilitação cardíaca se associa a uma significativa melhora dos desfechos dessa subpopulação, incluindo a redução do risco de IAM, discreta redução na mortalidade por todas as causas e significativa redução de hospitalização por todas as causas, resultando em custos significativamente menores para os sistemas de saúde e na melhora da qualidade de vida em 12 meses de seguimento.681,682 A longo prazo, há uma tendência no sentido de redução das taxas de mortalidade cardiovascular e IAM.682 Apesar das evidências desses benefícios, registros internacionais como o EUROASPIRE V estimam taxas de participação em tais programas de reabilitação inferiores a 35%.678\n\nDe forma similar, pacientes com alto risco isquêmico a partir de variáveis clínicas e angiográficas têm elevadas taxas de recorrência de eventos cardiovasculares adversos, especialmente trombóticos. A ocorrência prévia de um episódio de SCA, por si só, coloca o indivíduo nesse estrato de risco. Para esses pacientes, devem ser fornecidos seguimento e reabilitação cardíaca ambulatorial através de contatos e consultas frequentes, especialmente no 1º ano pós-evento, além de programas adequados ao quadro clínico e às variáveis de risco associadas.681-683\n\nEssas características estão associadas a alto risco trombótico a partir de dados de estudos envolvendo indivíduos com DAC documentada e devem ser levadas em conta para a definição de estratégias mais agressivas de prevenção secundária:666,676,784,688-694\n\n1. Doença arterial periférica;\n2. Histórico de angina ou IAM prévios;\n3. Doença coronariana multivascular;\n4. Revascularização incompleta;\n5. Pacientes não revascularizados em abordagens prévias.\n\n20.4. Estratégias para Pacientes de Baixo Risco\n\nPacientes sem IC e/ou disfunção ventricular esquerda e sem fatores para alto risco trombótico podem ser encaminhados para linhas de cuidado e programas de reabilitação de menor intensidade, com uma única consulta cardíaca especializada no 1º ano e encaminhamento subsequente para a atenção primária. Indicações para\n\n93 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 94, "text": "prevenção secundária também devem ser detalhadamente fornecidas no relatório de alta, através de aconselhamento dedicado, com possibilidade de acompanhamento remoto. Dessa forma, a avaliação sistemática do risco de IC/disfunção ventricular esquerda e de eventos trombóticos deve ser provida a todos os pacientes pós-SCA.676,679\n\n20.5. Seguimento Clínico\n\nApós a revascularização miocárdica e/ou após a estabilização clínica pós-SCA (< 1 ano), os pacientes devem ser rigorosamente monitorados devido ao risco de recorrência de eventos isquêmicos. Evidências atuais sobre manejo das SCCs recomendam reavaliação da função ventricular esquerda 8 a 12 semanas após um procedimento de revascularização para se acessar a evolução da função miocárdica (atordoamento ou hibernação) ou possível deterioração devido a DCVs ou condições clínicas concomitantes.1,676 Um ano após a revascularização, mesmo que o paciente esteja assintomático, é necessária uma avaliação anual com a realização de um ECG de 12 derivações para avaliar o estado clínico, a adesão à medicação e o cumprimento das metas dos fatores de risco cardiovascular.\n\nUm teste de estresse não invasivo para avaliar a isquemia silenciosa e uma ecocardiografia transtorácica podem ser realizados a cada 3 a 5 anos.695 Testes laboratoriais (perfil lipídico, função renal, hemograma completo, perfil glicêmico, biomarcadores etc.) devem ser reavaliados periodicamente, de acordo com as metas e resultados obtidos.676,695 Ainda nesse contexto, a reavaliação remota através de telemedicina, quando possível, também se mostrou eficaz em aumentar a interação médico-paciente, reduzindo desfechos como nova hospitalização, procura por pronto-atendimento, revascularização não programada e controle de sintomas.696\n\n21. Cuidados Pós-Intervenção Coronária Percutânea na SCC\n\n21.1. Antiagregação Plaquetária após ICP com Stent em Paciente sem Indicação de Uso de Anticoagulante\n\nA DAPT com AAS e inibidor do receptor P2Y12 (IP2Y12) após implante de stent e a terapia padrão são utilizados com a finalidade de reduzir o risco de trombose e eventos isquêmicos.697-700 O AAS é o antiplaquetário preferencial, devendo ser prescrito após implante de stent, exceto em casos de intolerância ou eventos adversos.1,700,701 O clopidogrel é o IP2Y12 de escolha em pacientes submetidos a implante de stent na SCC.702,703 O estudo randomizado ALPHEUS (Ticagrelor versus clopidogrel in elective percutaneous coronary intervention) comparou se o ticagrelor era superior ao clopidogrel após a ICP com maior complexidade em pacientes com DAC estável. Foram randomizados 1.910 pacientes, não havendo diferença quanto ao desfecho primário, definido como o composto de IM tipo 4 (a ou b) relacionado a ICP ou lesão miocárdica grave entre os grupos. No grupo ticagrelor, houve um aumento de sangramento menor aos 30 dias.704\n\nO tempo ideal de DAPT na DAC estável, com a utilização dos stents farmacológicos, vem se reduzindo no decorrer dos anos. Vários estudos têm demonstrado que a DAPT por 6 meses, quando comparada a 1 ano, tem se mostrado eficaz e segura.1,657,700-714 Contudo, uma duração mais curta de DAPT, por 3 meses, poderá ser considerada naqueles com alto risco de sangramento.1,657,700,701,710-714 Alguns estudos têm avaliado o uso da monoterapia com um IP2Y12 após um breve período de DAPT.715 O estudo japonês STOP DAPT-2 avaliou o uso da DAPT por 1 mês em paciente submetidos a implante de stent de cromo-cobalto com eluição de everolimo, seguido por monoterapia com uso do clopidogrel, evidenciando diminuição de eventos hemorrágicos sem aumento significativo de eventos isquêmicos.659 O estudo TWILIGHT randomizou 7.119 pacientes submetidos a ICP com stent após 3 meses de DAPT, sendo 35% no cenário de SCC; o uso do ticagrelor isolado em comparação com o ticagrelor mais aspirina teve uma menor incidência de sangramento clinicamente relevante sem maior risco de morte, IAM ou AVC.208\n\nA utilização da DAPT por mais de 6 meses, chegando aos 30 meses, pode ser considerada nos casos de risco isquêmico elevado e baixo risco hemorrágico.716-718 O escore DAPT, que pode ser utilizado para essa tomada de decisão, foi criado a partir de uma coorte do DAPT STUDY (Dual Antiplatelet Therapy Study), pacientes com escore de risco alto (≥ 2) apresentam redução de desfechos isquêmicos à custa de um pequeno aumento no risco de sangramento com DAPT por 30 meses. Em contrapartida, nos pacientes com escore baixo (< 2), não se evidenciou redução em eventos isquêmicos.704\n\nO estudo COMPASS204,719 demonstrou que a inibição de via dupla (IVD) com rivaroxabana 2,5 mg duas vezes ao dia associada a AAS 100 mg uma vez ao dia, quando comparada a AAS 100 mg isoladamente, reduziu o desfecho primário de eventos cardiovasculares maiores (ECAM) constituído de morte cardiovascular, IAM ou AVC, bem como mortalidade, em pacientes com SCC e/ou doença arterial periférica. Em uma análise de subgrupo desse estudo (COMPASS-PCI), foram avaliados os resultados de pacientes com SCC com ou sem ICP prévia, que foram tratados com IVD vs. apenas AAS. Dos 27.395 pacientes no COMPASS, houve 16.560 pacientes com SCC e, desses, 9.862 (59,6%) tiveram ICP prévia. O tempo médio de ICP até a randomização foi de 5,4 anos, com tempo médio de acompanhamento de 1,98 anos. Naqueles com ICP prévia, a IVD em comparação com AAS produziu reduções consistentes em ECAM, independentemente do tempo da ICP, à custa de aumento de sangramento (Figura 23).720\n\n21.2. Antiagregação Plaquetária após ICP com Stent em Paciente com Indicação de Uso de Anticoagulação\n\nMuito pacientes que são submetidos a ICP com stent na SCC têm FA com indicação de anticoagulação oral (ACO) cronicamente. A combinação de ACO e DAPT aumenta significativamente o risco de sangramento.721-723 Nessa situação, foi avaliada a melhor combinação da terapia antitrombótica e por quanto tempo em diversos estudos clínicos. Estudos randomizados demonstraram que o uso dos anticoagulantes orais diretos (direct oral anticoagulants [DOACs]) são mais seguros que o uso da varfarina, no cenário da ICP, sendo o ACO preferencial (Figura 24).724-726"}, {"page": 95, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Antiagregação plaquetária na síndrome coronariana crônica\n\nLEGENDA:\nSíndrome coronariana crônica = Síndrome coronariana crônica\nICP = Intervenção coronariana percutânea\nDAPT = Dupla antiagregação plaquetária\nAAS = Ácido acetilsalicílico\nm = Mês\nEtapas clínicas ou decisões do fluxograma = Blocos azuis\nSequência do fluxo ou encaminhamento para a duração recomendada = Setas pretas\n\nNOS:\n[n1] Síndrome coronariana crônica\n └─ Bloco azul superior do fluxograma.\n[n2] ICP com stent farmacológico\n └─ Bloco azul abaixo do diagnóstico.\n[n3] DAPT (AAS + clopidogrel)\n └─ Bloco azul abaixo da ICP.\n └─ AAS + clopidogrel.\n[n4] Alto risco de sangramento\n └─ Bloco azul de decisão sobre risco hemorrágico.\n[n5] Não\n └─ Bloco azul à esquerda da bifurcação.\n[n6] Sim\n └─ Bloco azul à direita da bifurcação.\n[n7] DAPT 6 meses\n └─ Bloco branco junto à escala temporal.\n └─ Abrange aproximadamente de 1 a 6 meses.\n[n8] DAPT >6 meses\n └─ Bloco branco junto à escala temporal.\n └─ Abrange aproximadamente de 6 a 30 meses.\n[n9] 1 mês\n └─ Bloco branco à esquerda da ramificação para pacientes com alto risco de sangramento.\n[n10] 3 meses\n └─ Bloco branco à direita da ramificação para pacientes com alto risco de sangramento.\n\nFLUXO:\n[n1] --após diagnóstico--> [n2]\n[n2] --após ICP com stent farmacológico--> [n3]\n[n3] --após início da DAPT--> [n4]\n[n4] --se não há alto risco de sangramento--> [n5]\n[n4] --se há alto risco de sangramento--> [n6]\n[n5] --DAPT por 6 meses--> [n7]\n[n5] --DAPT por mais de 6 meses--> [n8]\n[n6] --opção de DAPT por 1 mês--> [n9]\n[n6] --opção de DAPT por 3 meses--> [n10]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para definir a duração da dupla antiagregação plaquetária após intervenção coronariana percutânea com stent farmacológico em pacientes com síndrome coronariana crônica, conforme o risco de sangramento.\n!##\n\nFigura 23 – Antiagregação plaquetária após ICP na síndrome coronariana crônica. AAS: ácido acetilsalicílico; DAPT: dupla antiagregação plaquetária; ICP: intervenção coronariana percutânea\n\nO primeiro estudo randomizado a avaliar o uso do DOAC após ICP com stent foi o PIONEER AF-PCI. O uso da rivaroxabana em baixas doses com um IP2Y12 por 12 meses foi associado a uma menor taxa de sangramento clinicamente significativo do que a terapia padrão com um antagonista da vitamina K, não havendo diferença quanto aos desfechos isquêmicos.⁷²⁷ O RE-DUAL PCI também mostrou o benefício da dabigatrana nesse cenário.⁷²⁸\n\nO estudo AUGUSTUS foi fundamental para esclarecer o papel do AAS após a ICP em pacientes em uso de ACO. Foram randomizados 4.614 pacientes, em 33 países, num desenho fatorial 2 x 2, sendo incluídos pacientes com FA no cenário de SCA e/ou submetidos a ICP com stent. Os pacientes foram randomizados para receber apixabana ou um antagonista da vitamina K, eles eram novamente randomizados para receber AAS ou placebo associados a um IP2Y12. Houve menor risco de sangramento com a apixabana comparada a varfarina. No grupo que utilizou AAS em comparação ao placebo, houve uma maior incidência de sangramento sem diferença quanto aos eventos isquêmicos.²¹⁰\n\nO ENTRUST-AF PCI foi um estudo randomizado, multicêntrico, com inclusão de pacientes com FA em uso de ACO que foram submetidos a ICP para DAC estável ou SCA. Eles foram randomizados para receber a terapia dupla com edoxabana associado a clopidogrel ou a terapia tripla tradicional (varfarina com DAPT com AAS e clopidogrel). A terapia com edoxabana não foi inferior para sangramento em comparação com o regime baseado nos antagonistas da vitamina K.⁷²⁸\n\nA DAPT com AAS e um IP2Y12, preferencialmente com clopidogrel, deve ser administrada a todos os pacientes durante o procedimento da ICP até o momento da alta, podendo chegar até 1 mês após a intervenção, dependendo do risco trombótico. A terapia dupla com clopidogrel e DOAC deve ser administrada por 6 a 12 meses dependendo do balanço entre o risco isquêmico e hemorrágico, após o qual os pacientes devem descontinuar a terapia antiplaquetária e receber ACO isoladamente.⁷³⁰⁻⁷³²\n\n95 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 96, "text": "### TABELA: Antiagregação plaquetária após implante de stent em paciente com indicação de ACO\n\n| Tempo | Estratégia padrão | Alto risco trombótico/ baixo risco de sangramento | Baixo risco trombótico/ alto risco de sangramento |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Peri-ICP | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia tripla (ACO + DAPT) |\n| 1 mês | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) |\n| 1 mês | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) |\n| 6 meses | ACO | ACO | ACO |\n| 12 meses | | | ACO |\n\nFigura 24 – Antiagregação plaquetária após ICP em pacientes em uso de ACO. ACO: anticoagulação oral; DAPT: dupla antiagregação plaquetária; ICP: intervenção coronária percutânea.\n\n22. Pós-Operatório de Cirurgia de Revascularização Miocárdica – Cuidados e Controles de Rotina\n\nA cirurgia de revascularização miocárdica restabelece o fluxo coronariano distal por contornar um segmento coronariano obstruído, no entanto, sem modificar a doença aterosclerótica em si. Assim, medidas farmacológicas e não farmacológicas de prevenção secundária continuam a ser necessárias no cenário de pós-operatório.\n\n1) Recomendamos que as medidas de prevenção secundária que incluem medidas farmacológicas e não farmacológicas sejam reiniciadas após a cirurgia de revascularização.\n\nA reabilitação cardíaca, por exemplo, tem sido a estratégia associada à redução de desfechos cardiovasculares no cenário de pós-operatório de cirurgia de revascularização e deve ser recomendada para redução de mortalidade cardiovascular, IM e hospitalizações.⁴⁹⁰\n\n2) Recomendamos que, após a realização de CRM, o paciente seja encaminhando a um programa de reabilitação cardíaca com a finalidade de redução de eventos cardiovasculares subsequentes.\n\nAspecto fundamental da terapia medicamentosa é a estratégia antitrombótica. A reintrodução de aspirina de forma precoce tem sabidamente se associado a maior patência de enxertos venosos e à redução de eventos cardiovasculares,⁷³³ sendo sua reintrodução recomendada a todos os pacientes. Em alguns cenários clínicos, o uso de DAPT após a cirurgia tem se mostrado útil,⁷³⁴ como nas cirurgias no contexto das SCAs⁷³⁴ e cirurgias sem circulação extracorpórea (CEC), na manutenção da patência de enxertos venosos.⁷³⁶,⁷³⁷\n\n3) Recomendamos a introdução de aspirina (100 a 325 mg) 6 horas após a realização da cirurgia, mantendo-se seu uso indefinidamente para redução de oclusão de enxertos venosos e de eventos cardiovasculares.\n\n4) Em pacientes selecionados, sem alto risco de sangramento, pode-se considerar o uso de DAPT com clopidogrel ou ticagrelor por até 1 ano após a cirurgia, para redução de oclusão de enxertos.\n\nEm relação ao uso de estatinas e inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, não há evidência consistente de sua reintrodução precoce.⁷³⁷,⁷³⁸ No entanto, seus benefícios em longo prazo justificam a reintrodução antes da alta hospitalar ou logo que o paciente tolere.\n\nJá em relação aos betabloqueadores, a despeito de resultados conflitantes em relação aos benefícios prognósticos de sua introdução precoce em cirurgias eletivas, seu potencial de redução da incidência de FA de pós-operatório (FAPO) justifica sua introdução precoce, logo que tolerada.⁷³⁹\n\n5) Recomendamos a introdução de betabloqueadores logo que tolerado pelo paciente, com o objetivo de reduzir a incidência de FAPO.\n\nO uso de BCCs também se mostrou útil não apenas na redução de oclusão de enxertos arteriais espásticos, como os enxertos radiais, por exemplo, mas também na redução de eventos cardiovasculares em pacientes que receberam esse tipo de enxerto.⁴⁷⁹"}], "limitations": []} +{"id": "sca057", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 42, "text": "Tabela 15 – Recomendações para o Uso de Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea\n\n### TABELA: Tabela 15 – Recomendações para o Uso de Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |\n\nAAS: ácido acetilsalicílico; AVC: acidente vascular cerebral; DAC: doença arterial coronariana; DAPT: dupla terapia antiplaquetária; DOAC: anticoagulante oral direto (direct oral impacto fonte); ICP: intervenção coronariana percutânea.\n\npara a obtenção das metas, frequentemente será necessária a associação de diferentes medicamentos.\n\nA adição de ezetimiba às estatinas tem demonstrado diminuir adicionalmente o LDL-C entre 18 e 25%. O estudo IMPROVE-IT (Improved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial) mostrou redução de eventos cardiovasculares em indivíduos pós SCA que receberam a associação de sinvastatina e ezetimiba quando comparada ao uso isolado de estatina.216 Esse medicamento, embora eficaz e seguro, ainda é pouco utilizado nos pacientes de muito alto risco cardiovascular.\n\nEnsaios clínicos publicados desde 2015 têm demonstrado que anticorpos monoclonais contra a PCSK9 são seguros e eficazes. Através da degradação extra-hepática da PCSK9, eles permitem a maior reciclagem dos receptores do LDL-C para atuar na superfície hepática. Inibidores da PCSK9 (evolocumabe e alirocumabe) reduzem o LDL-C em torno de 60%, mesmo naqueles pacientes tratados com estatinas. O estudo FOURIER (Further Cardiovascular Outcomes Research with PCSK9 Inhibition in Subjects with Elevated Risk) avaliou pacientes com DCV estabelecida. No seguimento médio de apenas 2,2 anos, os pacientes tratados com estatina + evolocumabe atingiram um LDL-C mediano de 30 mg/dL e tiveram redução do desfecho cardiovascular composto de 15% na comparação com aqueles que utilizaram apenas estatinas.212 Durante o período do estudo, não houve aumento no risco de efeitos adversos naqueles que ficaram com níveis baixos de LDL-C.\n\nMais recentemente publicado, o estudo FOURIER-OLE (Further Cardiovascular Outcomes Research With PCSK9 Inhibition in Subjects With Elevated Risk – Open-Label Extension) buscou avaliar a segurança de manter o LDL-C baixo durante um tempo maior, com a associação de estatina e evolocumabe. Nesse estudo, 6.559 pacientes que haviam sido incluídos no estudo FOURIER receberam evolocumabe pelo período médio de 5 anos (metade deles"}, {"page": 44, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\napolipoproteína(a). O pelacarsen é um oligonucleotídeo antissenso utilizado via subcutânea que reduz os níveis de Lp(a) em torno de 80%. No estudo Lp(a)HORIZON (Assessing the Impact of Lipoprotein(a) Lowering with TQJ230 on Major Cardiovascular Events in Patients With CVD), iniciado em 2019, já foram randomizados mais de 8.300 pacientes com DCV e Lp(a) acima de 70 mg/dL, os quais serão acompanhados até o ano de 2025. O estudo OCEAN (Olpasiran Trials of Cardiovascular Events and Lipoprotein(a) Reduction) randomizou cerca de 7.297 pacientes com doença coronariana prévia e Lp(a) acima de 200 nmol/L para receber olpasiran (RNA interferente pequeno de fita dupla) ou placebo até o final de 2026; esse medicamento é capaz de reduzir em até 90% os níveis séricos de Lp(a). A partir da publicação desses estudos, será possível estabelecer definitivamente se há uma relação causal da Lp(a) com a DCV.²²³\n\n4.2.3. Lipoproteínas Ricas em Triglicerídeos\n\nUma nova visão em epidemiologia sugere que essas lipoproteínas, caracterizadas por grande conteúdo de TGs, são preditores fortes e independentes de eventos cardiovasculares ateroscleróticos e morte por todas as causas e que seu teor de colesterol (colesterol remanescente) é o principal responsável pela incidência de eventos cardiovasculares.²²⁴ Diferentemente do que foi observado com o HDL, estudos de randomização mendeliana sugerem que lipoproteínas ricas em TGs são causalmente associadas com eventos cardiovasculares ateroscleróticos. Adicionalmente, a evidência genética também demonstra que altas concentrações de lipoproteínas ricas em TGs estão causalmente associadas com inflamação, que é outro fator envolvido na gênese da aterosclerose.\n\nÉ importante enfatizar que medidas não farmacológicas, como dieta, restrição de bebida alcoólica e atividade física, são fundamentais na redução dos níveis séricos de TGs. Quando for necessária intervenção farmacológica, a primeira linha de tratamento são as estatinas, com o objetivo de reduzir o colesterol não HDL ou a apoB.²²⁵ Após o atingimento dessas metas, para a redução do risco residual, podem ser consideradas outras alternativas terapêuticas associadas às estatinas.\n\nAo analisar estudos com fibratos, drogas que reduzem os níveis séricos de TGs, os resultados de análises secundárias ou post hoc vinham sugerindo que pacientes com a associação de altos níveis de TGs e baixos de HDL-C teriam benefício com o uso dessa terapia, mesmo que os resultados do desfecho primário tivessem sido neutros. No entanto, um estudo recentemente publicado, que utilizou o pemafibrato contra placebo, realizado em diabéticos com dislipidemia aterogênica e já tratados com estatinas, mostrou que a redução de TGs sem diminuição das partículas circulantes que contêm apoB não resultou em redução do risco cardiovascular.²²⁶ Dessa maneira, o uso de fibratos especificamente para a redução do risco cardiovascular não deve mais ser considerado.\n\nOutra alternativa terapêutica para reduzir os TGs e eventos cardiovasculares seria o uso de ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa, que podem ser uma mistura de ácido eicosapentaenoico (EPA) e ácido docosa-hexaenoico (DHA) ou EPA isoladamente. O estudo REDUCE-IT (Reduction of Cardiovascular Events with Icosapent Ethyl–Intervention Trial) foi realizado em pacientes tratados com estatinas, com TGs elevados e DCV estabelecida ou diabéticos com fatores de risco adicionais. Avaliou-se que um dos componentes do ômega 3, o etil icosapente (EPA) ultrapurificado, poderia reduzir o risco de eventos cardiovasculares na comparação com placebo. O benefício do tratamento com EPA foi muito significativo no desfecho combinado de morte cardiovascular, IAM ou AVC, com taxa de eventos de 20% no grupo placebo vs. 16,2% no tratamento ativo (RRR de 26%; RRA de 3,6%; número necessário [NNT]: 28).²²⁵–²²⁷\n\nPor outro lado, o estudo STRENGTH (Long-Term Outcomes Study to Assess Statin Residual Risk with Epanova in High Cardiovascular Risk Patients with Hypertriglyceridemia) avaliou a combinação de EPA + DHA contra placebo em uma população similar à do estudo REDUCE-IT. O resultado do STRENGTH não mostrou benefício clínico para os pacientes tratados com ômega 3.²²⁸ Uma possível explicação para os resultados discrepantes é que, no REDUCE-IT, o placebo utilizado foi o óleo mineral, o qual foi associado com o aumento dos níveis de LDL-C e de marcadores inflamatórios; no STRENGTH, óleo de milho foi utilizado como placebo e se mostrou neutro. Para avaliar o real benefício do EPA ultrapurificado, o ideal seria repetir o estudo com EPA isolado, utilizando como placebo o óleo de milho (Tabela 16).\n\n4.3. Terapia de Reposição Hormonal\n\nOs resultados de grandes estudos randomizados mostraram que a hormonoterapia de reposição não oferece benefício prognóstico e aumenta o risco de DCV em mulheres com idade > 60 anos.²²⁹\n\nA terapia de reposição hormonal em mulheres na pós-menopausa não reduz o risco de doença isquêmica do miocárdio e, portanto, não é recomendada para prevenção primária e secundária (Tabela 17).²²⁹–²³¹\n\n4.4. Bloqueio do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona\n\nOs inibidores da enzima conversora de angiotensina (iECA) mostraram benefícios em reduzir mortalidade, IM, AVC e IC entre os pacientes com fração de ejeção reduzida,²³²–²³⁴ doença vascular preexistente e de alto risco²³⁵,²³⁶ ou diabetes.²³⁷ No entanto, em pacientes com doença coronariana estável e função ventricular esquerda preservada, nem todos os estudos demonstraram que os inibidores da ECA fornecem benefício adicional em termos de morte por todas as causas, morte cardiovascular, IM não fatal, AVC ou IC.²³⁸ Uma metanálise com 24 estudos demonstrou que, em pacientes com SCC e sem IC, o bloqueio do sistema renina-angiotensina reduziu eventos cardiovasculares e morte apenas quando comparado com placebo, e não quando comparado com controles ativos.²³⁹ Mesmo assim, o benefício dessa classe foi observado principalmente nos estudos com taxas de eventos mais altas.\n\nPortanto, a terapia com iECA em pacientes com SCC sem IC ou sem alto risco cardiovascular geralmente não é recomendada. Orientamos o seu uso quando necessário para atingir as metas de pressão arterial.\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619\n44"}, {"page": 45, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nTabela 16 – Recomendações para Lipoproteínas Ricas em Triglicerídeos\n\n### TABELA: Tabela 16 – Recomendações para Lipoproteínas Ricas em Triglicerídeos\n\n| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendações para obtenção de metas de LDL-C | Classe | Nível de evidência |\n| Em pacientes com SCC recomenda-se uma redução do LDL-C de 50% a partir dos níveis basais, associado a uma meta abaixo de 50 mg/dL | I | A |\n| Para pacientes com SCC que apresentam um segundo evento vascular dentro de 2 anos do primeiro e que estejam utilizando a terapia máxima tolerada em estatina, uma meta abaixo de 40 mg/dL pode ser considerada | IIb | B |\n| Recomendações para a redução farmacológica do LDL-C em pacientes com SCC | Classe | Nível de evidência |\n| É recomendado prescrever estatina de alta intensidade até a dose máxima tolerada para a obtenção da meta de LDL-C | I | A |\n| Se a meta não for atingida com a dose máxima tolerada de estatina, a combinação com ezetimiba é recomendada | I | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de dose máxima tolerada de estatina, associada a ezetimiba, e que não atinjam a meta de LDL-C, a combinação com inibidor da PCSK9 é recomendada | I | A |\n| Recomendação para a terapia farmacológica de pacientes com SCC e hipertrigliceridemia | Classe | Nível de evidência |\n| Terapia com estatina é recomendada como primeira escolha para reduzir o risco cardiovascular em indivíduos com SCC e triglicerídeos acima de 200 mg/dL | I | A |\n| Em pacientes com SCC e triglicerídeos acima de 135 mg/dL, em uso de estatinas e modificações do estilo de vida, o ácido graxo poli-insaturado ômega-3 (etil icosapente) a 4 gramas por dia pode ser considerado em combinação com estatina | IIb | B |\n| Em pacientes com SCC em uso de estatina e que mantenham níveis de triglicerídeos acima de 200 mg/dL, fibratos não devem ser considerados para a redução do risco cardiovascular | III | A |\n\nNota da tabela: Tabela 16 – Recomendações para Lipoproteínas Ricas em Triglicerídeos\n\nLDL-C: colesterol de lipoproteínas de baixa densidade; SCC: síndrome coronária crônica.\n\nTabela 17 – Recomendações para a Terapia de Reposição Hormonal\n\n### TABELA: Tabela 17 – Recomendações para a Terapia de Reposição Hormonal\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| A terapia de reposição hormonal não é recomendada para redução de risco em mulheres na pós-menopausa. | III | C |\n\nNota da tabela: Tabela 17 – Recomendações para a Terapia de Reposição Hormonal\n\nRecomenda-se que os iECA ou bloqueadores do receptor de angiotensina, como alternativa para os pacientes que não toleram iECA, devam ser considerados para o tratamento de pacientes com SCC com hipertensão coexistente, FEV reduzida < 40%, diabetes ou DRC, a menos que contraindicado (por exemplo, insuficiência renal grave, hipercalemia)\n\n4.4.1. Inibidores da Neprilisina e do Receptor da Angiotensina\n\nMais recentemente, o uso de inibidor farmacológico de neprilisina (endopeptidase neutra, presente na membrana de borda em escova, que degrada uma variedade de peptídeos bioativos) faz elevar os níveis de bradicinina e de peptídeos natriuréticos, aumentando, assim, a diurese e a natriurese, melhorando o relaxamento miocárdico e o remodelamento ventricular e reduzindo a secreção de renina e aldosterona. O primeiro da classe é o LCZ696, que combina valsartana e sacubitril (inibidor da neprilisina). Em pacientes com IC (FEVE ≤ 35%) que permaneciam sintomáticos apesar do tratamento otimizado, o uso de sacubitril/valsartana foi superior ao enalapril na redução dos riscos de morte e de hospitalização por IC.²⁴⁰ Nesse estudo, é importante enfatizar que 60% dos pacientes eram portadores de cardiopatia isquêmica. Assim, é recomendado como um substituto para um iECA para reduzir ainda mais o risco de hospitalização e morte por IC.\n\nNotas de rodape:\n- 240"}, {"page": 55, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nTabela 21 – Tratamento clínico (farmacológico) para controle ótimo de sintomas\n\n### TABELA: Tabela 21 – Tratamento clínico (farmacológico) para controle ótimo de sintomas\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| A escolha inicial do tratamento antianginoso deve ser individualizada, levando-se em consideração comorbidades, perfil hemodinâmico, tolerância, interações medicamentosas e preferências do médico e paciente, além de disponibilidade das medicações. | I | C |\n| A combinação de antianginosos com mecanismos de ação diferente é mais efetiva no controle de sintomas do que a utilização de um antianginoso em monoterapia. | I | C |\n| Enquanto sintomático, o paciente deve ser avaliado a cada 30 dias, com ajuste progressivo da terapêutica antianginosa. | I | C |\n| Se disponível, a telemedicina pode ser oferecida para reavaliação dos pacientes em intervalos menores. | IIa | C |\n| Bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol são recomendados no tratamento da angina em pacientes com FEVE ≤ 40%. | I | A |\n| Nitratos de ação curta são recomendados para o alívio imediato da angina de esforço. | I | B |\n| Betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio, trimetazidina e/ou ranolazina são opções para tratamento da angina (em monoterapia ou terapia combinada). | I | B |\n| Ivabradina deve ser considerada no tratamento da angina em pacientes com disfunção ventricular e que permanecem com FC ≥ 70 bpm apesar do uso de betabloqueadores ou quando esses são contraindicados. | IIa | B |\n| Ivabradina pode ser considerada para tratamento da angina em pacientes sem disfunção ventricular e com FC ≥ 70 bpm e ritmo sinusal. | IIb | B |\n| Nitratos de ação prolongada podem ser considerados para o tratamento da angina quando paciente permanece sintomático com o uso de outros antianginosos. | IIb | B |\n| Nitratos de ação prolongada não devem ser utilizados em monoterapia, salvo impossibilidade de utilização de outros antianginosos. | III | C |\n\nFC: frequência cardíaca; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo.\n\nTabela 22 – Características angiográficas que contribuem para o aumento da complexidade da doença arterial coronariana\n\n### TABELA: Tabela 22 – Características angiográficas que contribuem para o aumento da complexidade da doença arterial coronariana\n\n| Doença arterial multivascular |\n| --- |\n| Grande área total de miocárdio em risco (ex.: lesão em tronco de coronária esquerda ou proximal de descendente anterior) |\n| Doença difusa em um vaso coronário alvo de revascularização |\n| Oclusão crônica |\n| Bifurcações complexas ou trifurcações |\n| Calcificações severas |\n| Tortuosidade acentuada |\n| Comprimento total da lesão > 20 mm |\n\ndo escore SYNTAX (Synergy Between PCI with TAXUS™ and Cardiac Surgery) como preditor independente de ECAM a longo prazo e mortalidade foi estabelecido dentro da coorte do próprio estudo SYNTAX e subsequentemente validada em estudos externos envolvendo pacientes tratados com intervenção coronariana percutânea (ICP).362 No entanto, o escore SYNTAX não funciona como ferramenta de estratificação de risco para pacientes submetidos a cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM).364\n\nRecentemente, o desenvolvimento retrospectivo dos escores SYNTAX II e SYNTAX Score II revisado em 2020, a partir da mesma coorte do estudo SYNTAX, incorporou variáveis clínicas adicionais às variáveis anatômicas, proporcionando uma avaliação mais abrangente.365,366 Esses escores, embora demonstrem uma capacidade de discriminação modesta na previsão de eventos clínicos adversos pós-revascularização, são ferramentas valiosas no auxílio à decisão clínica.364,366-368\n\n55 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619\n\nNotas de rodape:\n- FC: frequência cardíaca; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo."}, {"page": 93, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\n20.1. Prioridades no Período Pós-Alta por SCA\n\nA alta é marco fundamental para o manejo do paciente com SCA. Nessa etapa, os profissionais responsáveis pelos cuidados primários desempenham papel importante na orientação educacional pós-SCA, como parte da estratégia geral de controle de fatores de risco. Estratégias de aconselhamento devem ser aplicadas aos pacientes pós-SCA para garantir impactos positivos em desfechos de saúde e qualidade de vida dos indivíduos e suas famílias.\n\nSumariamente, recomenda-se que uma equipe multidisciplinar desenvolva protocolos de alta customizados para cada paciente, abrangendo a hospitalização, medicações de alta e ações a serem tomadas em caso de mudanças do quadro clínico. Esse plano deve coordenar o planejamento dos cuidados de seguimento e os canais de contato com o provedor de cuidados.676 Educação em saúde, reabilitação cardíaca e seguimento clínico oportuno são os componentes essenciais do protocolo de alta.676\n\n20.2. Estratificação de Risco pós-SCA para Planejamento da Prevenção Secundária\n\nFerramentas de estratificação para predição de risco de MACE a longo prazo incluem escores de risco validados como o SMART (Secondary Manifestations of Arterial Disease) e o modelo de risco EUROASPIRE (European Action on Secondary and Primary Prevention by Intervention to Reduce Events).677,678\n\nO escore SMART, desenvolvido na Holanda, em uma população de 5.788 indivíduos com DCV prévia, e validado externamente em três coortes internacionais, estima o risco de 10 anos para IAM, AVC ou morte cardiovascular. As variáveis incluídas no modelo de risco SMART são idade, sexo, tabagismo atual, diabetes, pressão arterial, colesterol, DAC, doença cerebrovascular, doença arterial periférica, creatinina e valores de proteína C-reativa de alta sensibilidade.677\n\nJá a calculadora EUROASPIRE, derivada em uma população aleatória de 8.000 indivíduos com seguimento mediano de 1,7 ano e validada externamente em 4.484 pacientes, estima o risco de 2 anos de recorrência de eventos cardiovasculares em pacientes com DAC estável.678 A calculadora avalia a associação entre fatores de risco e a incidência do desfecho primário do escore, composto de evento cardiovascular fatal ou novas hospitalizações por IAM não fatal, AVC, IC, CRM ou ICP.678\n\nOutros escores de risco, como o GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), o ProACS e outros já demonstraram acurácia similar e também podem ser aplicados.679 Dessa forma, deve ser realizada a estratificação de risco para MACE após um episódio de SCA através de escores validados para todos os pacientes admitidos com essa condição e o mais brevemente possível no período hospitalar.676\n\n20.3. Variáveis de Risco para Insuficiência Cardíaca e Eventos Trombóticos\n\nA disfunção ventricular esquerda e a presença de sinais ou sintomas de IC representam as variáveis mais adequadas para realizar uma estratificação prognóstica e delinear linhas de cuidado específicas pós-alta por SCA.680 O desenvolvimento de IC durante a hospitalização e precocemente após a alta são importantes preditores de mortalidade durante o seguimento.\n\nNesse contexto, as variáveis clínicas associadas a alto risco de IC e/ou disfunção ventricular esquerda após um episódio de SCA, a partir de estudos envolvendo essas populações, são:676\n\n1. Classe de Killip durante o evento;\n2. FEVE < 40%;\n3. FEVE entre 40 e 45% associada a padrão de enchimento diastólico restritivo, regurgitação mitral significativa, índice de escore de mobilidade parietal elevado e VE não dilatado;\n4. Variação importante do peptídeo natriurético do tipo B;\n5. Necessidade de diuréticos de alça.\n\nRevisões da literatura demonstraram que a reabilitação cardíaca se associa a uma significativa melhora dos desfechos dessa subpopulação, incluindo a redução do risco de IAM, discreta redução na mortalidade por todas as causas e significativa redução de hospitalização por todas as causas, resultando em custos significativamente menores para os sistemas de saúde e na melhora da qualidade de vida em 12 meses de seguimento.681,682 A longo prazo, há uma tendência no sentido de redução das taxas de mortalidade cardiovascular e IAM.682 Apesar das evidências desses benefícios, registros internacionais como o EUROASPIRE V estimam taxas de participação em tais programas de reabilitação inferiores a 35%.678\n\nDe forma similar, pacientes com alto risco isquêmico a partir de variáveis clínicas e angiográficas têm elevadas taxas de recorrência de eventos cardiovasculares adversos, especialmente trombóticos. A ocorrência prévia de um episódio de SCA, por si só, coloca o indivíduo nesse estrato de risco. Para esses pacientes, devem ser fornecidos seguimento e reabilitação cardíaca ambulatorial através de contatos e consultas frequentes, especialmente no 1º ano pós-evento, além de programas adequados ao quadro clínico e às variáveis de risco associadas.681-683\n\nEssas características estão associadas a alto risco trombótico a partir de dados de estudos envolvendo indivíduos com DAC documentada e devem ser levadas em conta para a definição de estratégias mais agressivas de prevenção secundária:666,676,784,688-694\n\n1. Doença arterial periférica;\n2. Histórico de angina ou IAM prévios;\n3. Doença coronariana multivascular;\n4. Revascularização incompleta;\n5. Pacientes não revascularizados em abordagens prévias.\n\n20.4. Estratégias para Pacientes de Baixo Risco\n\nPacientes sem IC e/ou disfunção ventricular esquerda e sem fatores para alto risco trombótico podem ser encaminhados para linhas de cuidado e programas de reabilitação de menor intensidade, com uma única consulta cardíaca especializada no 1º ano e encaminhamento subsequente para a atenção primária. Indicações para\n\n93 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 94, "text": "prevenção secundária também devem ser detalhadamente fornecidas no relatório de alta, através de aconselhamento dedicado, com possibilidade de acompanhamento remoto. Dessa forma, a avaliação sistemática do risco de IC/disfunção ventricular esquerda e de eventos trombóticos deve ser provida a todos os pacientes pós-SCA.676,679\n\n20.5. Seguimento Clínico\n\nApós a revascularização miocárdica e/ou após a estabilização clínica pós-SCA (< 1 ano), os pacientes devem ser rigorosamente monitorados devido ao risco de recorrência de eventos isquêmicos. Evidências atuais sobre manejo das SCCs recomendam reavaliação da função ventricular esquerda 8 a 12 semanas após um procedimento de revascularização para se acessar a evolução da função miocárdica (atordoamento ou hibernação) ou possível deterioração devido a DCVs ou condições clínicas concomitantes.1,676 Um ano após a revascularização, mesmo que o paciente esteja assintomático, é necessária uma avaliação anual com a realização de um ECG de 12 derivações para avaliar o estado clínico, a adesão à medicação e o cumprimento das metas dos fatores de risco cardiovascular.\n\nUm teste de estresse não invasivo para avaliar a isquemia silenciosa e uma ecocardiografia transtorácica podem ser realizados a cada 3 a 5 anos.695 Testes laboratoriais (perfil lipídico, função renal, hemograma completo, perfil glicêmico, biomarcadores etc.) devem ser reavaliados periodicamente, de acordo com as metas e resultados obtidos.676,695 Ainda nesse contexto, a reavaliação remota através de telemedicina, quando possível, também se mostrou eficaz em aumentar a interação médico-paciente, reduzindo desfechos como nova hospitalização, procura por pronto-atendimento, revascularização não programada e controle de sintomas.696\n\n21. Cuidados Pós-Intervenção Coronária Percutânea na SCC\n\n21.1. Antiagregação Plaquetária após ICP com Stent em Paciente sem Indicação de Uso de Anticoagulante\n\nA DAPT com AAS e inibidor do receptor P2Y12 (IP2Y12) após implante de stent e a terapia padrão são utilizados com a finalidade de reduzir o risco de trombose e eventos isquêmicos.697-700 O AAS é o antiplaquetário preferencial, devendo ser prescrito após implante de stent, exceto em casos de intolerância ou eventos adversos.1,700,701 O clopidogrel é o IP2Y12 de escolha em pacientes submetidos a implante de stent na SCC.702,703 O estudo randomizado ALPHEUS (Ticagrelor versus clopidogrel in elective percutaneous coronary intervention) comparou se o ticagrelor era superior ao clopidogrel após a ICP com maior complexidade em pacientes com DAC estável. Foram randomizados 1.910 pacientes, não havendo diferença quanto ao desfecho primário, definido como o composto de IM tipo 4 (a ou b) relacionado a ICP ou lesão miocárdica grave entre os grupos. No grupo ticagrelor, houve um aumento de sangramento menor aos 30 dias.704\n\nO tempo ideal de DAPT na DAC estável, com a utilização dos stents farmacológicos, vem se reduzindo no decorrer dos anos. Vários estudos têm demonstrado que a DAPT por 6 meses, quando comparada a 1 ano, tem se mostrado eficaz e segura.1,657,700-714 Contudo, uma duração mais curta de DAPT, por 3 meses, poderá ser considerada naqueles com alto risco de sangramento.1,657,700,701,710-714 Alguns estudos têm avaliado o uso da monoterapia com um IP2Y12 após um breve período de DAPT.715 O estudo japonês STOP DAPT-2 avaliou o uso da DAPT por 1 mês em paciente submetidos a implante de stent de cromo-cobalto com eluição de everolimo, seguido por monoterapia com uso do clopidogrel, evidenciando diminuição de eventos hemorrágicos sem aumento significativo de eventos isquêmicos.659 O estudo TWILIGHT randomizou 7.119 pacientes submetidos a ICP com stent após 3 meses de DAPT, sendo 35% no cenário de SCC; o uso do ticagrelor isolado em comparação com o ticagrelor mais aspirina teve uma menor incidência de sangramento clinicamente relevante sem maior risco de morte, IAM ou AVC.208\n\nA utilização da DAPT por mais de 6 meses, chegando aos 30 meses, pode ser considerada nos casos de risco isquêmico elevado e baixo risco hemorrágico.716-718 O escore DAPT, que pode ser utilizado para essa tomada de decisão, foi criado a partir de uma coorte do DAPT STUDY (Dual Antiplatelet Therapy Study), pacientes com escore de risco alto (≥ 2) apresentam redução de desfechos isquêmicos à custa de um pequeno aumento no risco de sangramento com DAPT por 30 meses. Em contrapartida, nos pacientes com escore baixo (< 2), não se evidenciou redução em eventos isquêmicos.704\n\nO estudo COMPASS204,719 demonstrou que a inibição de via dupla (IVD) com rivaroxabana 2,5 mg duas vezes ao dia associada a AAS 100 mg uma vez ao dia, quando comparada a AAS 100 mg isoladamente, reduziu o desfecho primário de eventos cardiovasculares maiores (ECAM) constituído de morte cardiovascular, IAM ou AVC, bem como mortalidade, em pacientes com SCC e/ou doença arterial periférica. Em uma análise de subgrupo desse estudo (COMPASS-PCI), foram avaliados os resultados de pacientes com SCC com ou sem ICP prévia, que foram tratados com IVD vs. apenas AAS. Dos 27.395 pacientes no COMPASS, houve 16.560 pacientes com SCC e, desses, 9.862 (59,6%) tiveram ICP prévia. O tempo médio de ICP até a randomização foi de 5,4 anos, com tempo médio de acompanhamento de 1,98 anos. Naqueles com ICP prévia, a IVD em comparação com AAS produziu reduções consistentes em ECAM, independentemente do tempo da ICP, à custa de aumento de sangramento (Figura 23).720\n\n21.2. Antiagregação Plaquetária após ICP com Stent em Paciente com Indicação de Uso de Anticoagulação\n\nMuito pacientes que são submetidos a ICP com stent na SCC têm FA com indicação de anticoagulação oral (ACO) cronicamente. A combinação de ACO e DAPT aumenta significativamente o risco de sangramento.721-723 Nessa situação, foi avaliada a melhor combinação da terapia antitrombótica e por quanto tempo em diversos estudos clínicos. Estudos randomizados demonstraram que o uso dos anticoagulantes orais diretos (direct oral anticoagulants [DOACs]) são mais seguros que o uso da varfarina, no cenário da ICP, sendo o ACO preferencial (Figura 24).724-726"}, {"page": 96, "text": "### TABELA: Antiagregação plaquetária após implante de stent em paciente com indicação de ACO\n\n| Tempo | Estratégia padrão | Alto risco trombótico/ baixo risco de sangramento | Baixo risco trombótico/ alto risco de sangramento |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Peri-ICP | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia tripla (ACO + DAPT) |\n| 1 mês | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia tripla (ACO + DAPT) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) |\n| 1 mês | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) | Terapia dupla (ACO + clopidogrel) |\n| 6 meses | ACO | ACO | ACO |\n| 12 meses | | | ACO |\n\nFigura 24 – Antiagregação plaquetária após ICP em pacientes em uso de ACO. ACO: anticoagulação oral; DAPT: dupla antiagregação plaquetária; ICP: intervenção coronária percutânea.\n\n22. Pós-Operatório de Cirurgia de Revascularização Miocárdica – Cuidados e Controles de Rotina\n\nA cirurgia de revascularização miocárdica restabelece o fluxo coronariano distal por contornar um segmento coronariano obstruído, no entanto, sem modificar a doença aterosclerótica em si. Assim, medidas farmacológicas e não farmacológicas de prevenção secundária continuam a ser necessárias no cenário de pós-operatório.\n\n1) Recomendamos que as medidas de prevenção secundária que incluem medidas farmacológicas e não farmacológicas sejam reiniciadas após a cirurgia de revascularização.\n\nA reabilitação cardíaca, por exemplo, tem sido a estratégia associada à redução de desfechos cardiovasculares no cenário de pós-operatório de cirurgia de revascularização e deve ser recomendada para redução de mortalidade cardiovascular, IM e hospitalizações.⁴⁹⁰\n\n2) Recomendamos que, após a realização de CRM, o paciente seja encaminhando a um programa de reabilitação cardíaca com a finalidade de redução de eventos cardiovasculares subsequentes.\n\nAspecto fundamental da terapia medicamentosa é a estratégia antitrombótica. A reintrodução de aspirina de forma precoce tem sabidamente se associado a maior patência de enxertos venosos e à redução de eventos cardiovasculares,⁷³³ sendo sua reintrodução recomendada a todos os pacientes. Em alguns cenários clínicos, o uso de DAPT após a cirurgia tem se mostrado útil,⁷³⁴ como nas cirurgias no contexto das SCAs⁷³⁴ e cirurgias sem circulação extracorpórea (CEC), na manutenção da patência de enxertos venosos.⁷³⁶,⁷³⁷\n\n3) Recomendamos a introdução de aspirina (100 a 325 mg) 6 horas após a realização da cirurgia, mantendo-se seu uso indefinidamente para redução de oclusão de enxertos venosos e de eventos cardiovasculares.\n\n4) Em pacientes selecionados, sem alto risco de sangramento, pode-se considerar o uso de DAPT com clopidogrel ou ticagrelor por até 1 ano após a cirurgia, para redução de oclusão de enxertos.\n\nEm relação ao uso de estatinas e inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, não há evidência consistente de sua reintrodução precoce.⁷³⁷,⁷³⁸ No entanto, seus benefícios em longo prazo justificam a reintrodução antes da alta hospitalar ou logo que o paciente tolere.\n\nJá em relação aos betabloqueadores, a despeito de resultados conflitantes em relação aos benefícios prognósticos de sua introdução precoce em cirurgias eletivas, seu potencial de redução da incidência de FA de pós-operatório (FAPO) justifica sua introdução precoce, logo que tolerada.⁷³⁹\n\n5) Recomendamos a introdução de betabloqueadores logo que tolerado pelo paciente, com o objetivo de reduzir a incidência de FAPO.\n\nO uso de BCCs também se mostrou útil não apenas na redução de oclusão de enxertos arteriais espásticos, como os enxertos radiais, por exemplo, mas também na redução de eventos cardiovasculares em pacientes que receberam esse tipo de enxerto.⁴⁷⁹"}], "limitations": []} +{"id": "sca058", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 39, "text": "Prasugrel e ticagrelor têm um efeito mais rápido e previsível, uma vez que não dependem da metabolização do citocromo P2C19.193 O prasugrel se mostrou superior ao clopidogrel em pacientes com SCA submetidos à angioplastia, mas com um aumento da taxa de sangramento em pacientes com AVC prévio e ausência de benefício em pacientes com idade > 75 anos ou peso < 60 kg.194,195 O ticagrelor, por sua vez, além do benefício comprovado na SCA, mostrou reduzir eventos cardiovasculares em pacientes com DAC em uso de aspirina e história de infarto nos últimos 3 anos, às custas de maior taxa de sangramento não fatal.196 Um evento adverso importante do ticagrelor é a dispneia que, na maior parte das vezes, é leve e autolimitada.196"}, {"page": 39, "text": "4.1.3. Dupla Terapia Antiplaquetária"}, {"page": 39, "text": "A dupla terapia antiplaquetária (dual antiplatelet therapy [DAPT]) com AAS e clopidogrel mostrou reduzir a taxa de eventos cardiovasculares em pacientes com SCA em até 1 ano, quando comparada à monoterapia com AAS.197 Ainda no contexto agudo, a DAPT com AAS + ticagrelor (para todas SCA) ou AAS + prasugrel (para apenas SCA com angioplastia) mostrou reduzir eventos em relação ao clopidogrel.197 Mais"}, {"page": 39, "text": "##!\nTitulo: Figura 15 – Tomada de decisão em pacientes sintomáticos com suspeita de SCC.\n\nLEGENDA:\nFaixa cinza escura superior: “Probabilidade pré-teste” = Probabilidade antes da realização dos exames diagnósticos\nCaixa cinza-clara com lista de fatores = Fatores clínicos e resultados prévios que aumentam a probabilidade pré-teste\nSeta vertical clara apontando para baixo = Processo de avaliação diagnóstica\nCírculo central e imagens circulares ao redor = Testes diagnósticos\nFaixa cinza escura inferior: “Probabilidade pós-teste” = Probabilidade após a realização dos exames diagnósticos\n\nNOS:\n[n1] Probabilidade pré-teste\n └─ Faixa superior do diagrama.\n └─ Texto visível: “Probabilidade pré-teste”.\n[n2] Fatores que aumentam a probabilidade pré-teste\n └─ Caixa com o título “Aumenta a probabilidade pré-teste”.\n └─ Itens visíveis: “Fatores de risco (hipertensão, diabetes, dislipidemia, tabagismo, obesidade, história familiar);” “Teste ergométrico alterado;” “ECG de repouso com onda Q ou outras alterações isquêmicas;” “Disfunção ventricular;” “Aterosclerose não coronariana;” “Escore de cálcio elevado.”\n[n3] Testes diagnósticos\n └─ Círculo central com o texto “Testes diagnósticos”.\n └─ Imagens ao redor representam teste ergométrico, ecocardiografia, imagem cardíaca com destaque, angiografia, imagens/traçados cardíacos e imagem anatômica tridimensional cardíaca.\n[n4] Probabilidade pós-teste\n └─ Faixa inferior do diagrama.\n └─ Texto visível: “Probabilidade pós-teste”.\n\nFLUXO:\n[n2] --fatores e achados aumentam a probabilidade pré-teste--> [n1]\n[n1] --probabilidade pré-teste orienta a realização de--> [n3]\n[n3] --testes diagnósticos modificam para--> [n4]\n\nSignificado clinico: Fluxo conceitual de tomada de decisão em pacientes sintomáticos com suspeita de síndrome coronariana crônica (SCC): fatores clínicos e achados prévios aumentam a probabilidade pré-teste; a realização de testes diagnósticos gera uma probabilidade pós-teste.\n!##"}, {"page": 53, "text": "Frequência cardíaca baixa (Figura 17): não se devem utilizar medicações redutoras da FC quando ela estiver < 55 spm. A preferência deveria ser por BCCs di-hidropiridínicos e nitratos, porque esses agentes podem aumentar a FC, provocando um reflexo simpático. Outros agentes, como a ranolazina e a trimetazidina, podem ser considerados."}, {"page": 53, "text": "Hipertensão arterial: betabloqueadores e BCCs di-hidropiridínicos são preferidos quando há hipertensão (Figura 18). A pressão arterial não deveria ser reduzida abaixo de 120/70 mmHg, porque há uma associação de níveis mais baixos de pressão com aumento de risco de eventos cardiovasculares adversos em pacientes com SCCs.³³⁸ Entretanto, não se sabe se essa curva em J também se aplica a pacientes já revascularizados."}, {"page": 53, "text": "Hipotensão arterial: agentes antianginosos que reduzem significativamente a pressão arterial, como BCCs, nitratos e betabloqueadores, não deveriam ser utilizados em pacientes com angina e pressão arterial baixa, porque podem piorar a perfusão coronariana. Em uma análise de mais de 22 mil pacientes do estudo CLARIFY, pressão sistólica < 120 mmHg e pressão diastólica < 70 mmHg foram associadas ao aumento do risco de mortalidade cardiovascular, infarto e AVC.³³⁸ Nesses pacientes, a preferência é por ivabradina, se a FC também estiver elevada, trimetazidina ou ranolazina (Figura 17)."}, {"page": 90, "text": "Aceitar o desafio de atender pacientes oncológicos envolve o esforço de minimizar o risco de sangramento às custas de pouca trombose. Os riscos e benefícios a longo prazo, bem como a análise dos diferentes tipos de stents farmacológicos e a aplicação dos escores de risco ainda precisam ser mais bem esclarecidos nessa população. Mas com base no julgamento clínico e na individualização de cada caso, parece ser seguro usar a DAPT por tempo reduzido após o implante de stent farmacológico ou stent sem polímero na população com alto risco de sangramento, incluindo pacientes com diagnóstico atual de câncer.⁶⁶¹,⁶⁶³,⁶⁶⁴"}, {"page": 90, "text": "18. Tratamento da Hipertensão Arterial no Portador de Doença Arterial Coronariana Crônica"}, {"page": 90, "text": "A hipertensão arterial é o principal fator de risco modificável para DAC.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷ No estudo INTERHEART,⁶⁶⁵ 25% dos IAM foram atribuídos à hipertensão arterial. A metanálise que avaliou o impacto da redução da pressão arterial sobre o risco cardiovascular demonstrou que, para cada 10 mmHg de redução da PAS, essa queda é acompanhada de uma redução de 17% de DAC.⁶⁶⁶"}, {"page": 90, "text": "O tratamento da hipertensão arterial associada a DAC inclui pacientes pós-IAM, com angina de peito e pós-revascularização miocárdica, portanto, classificados como hipertensos de alto risco cardiovascular.⁵⁰⁷ Dessa forma, a meta de pressão arterial a ser atingida deve considerar a possibilidade de efeito da curva J, demonstrado em diferentes estudos.³³⁸,⁶⁶⁷ O objetivo é alcançar uma PAS < 130 mmHg e pressão arterial diastólica (PAD) < 80 mmHg (Grau de recomendação: IIa; N��vel de evidência: B), devendo-se evitar níveis abaixo de 120/70 mmHg.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷"}, {"page": 90, "text": "A recomendação de tratamento para hipertensos portadores de DAC envolve adoção de hábitos de vida saudáveis e tratamento medicamentoso com combinação de dois fármacos de forma imediata. Devendo-se considerar, preferencialmente, os inibidores do sistema renina angiotensina aldosterona (iSRAA; iECA ou BRA) em combinação com betabloqueadores ou BCCs de longa duração.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷ Particularmente no cenário pós-IAM, a combinação de iSRAA e betabloqueadores representa o benefício de redução da pressão arterial, efeito antianginoso, redução de eventos e de mortalidade, especialmente no período até 2 anos após o evento agudo.⁶⁶⁸,⁶⁶⁹ Em pacientes com angina sintomática, os betabloqueadores e os BCCs podem ser igualmente escolhidos para a estratégia de tratamento medicamentoso combinado por serem eficientes na redução dos sintomas.¹,⁸⁰,⁵⁰⁷"}, {"page": 90, "text": "Quando a meta de pressão arterial não for alcançada com a combinação dupla, deve-se progredir para combinação tripla, introduzindo um diurético tiazídico (preferencialmente de longa duração). Havendo necessidade de um quarto fármaco, o inibidor mineralocorticoide (espironolactona) é a classe de escolha e, subsequentemente, os agonistas alfa-2 adrenérgicos (Tabela 49).¹,⁸⁰,⁵⁰⁷"}, {"page": 90, "text": "19. Aspectos do Tratamento na Presença da Fibrilação Atrial"}, {"page": 91, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes"}, {"page": 91, "text": "Tabela 49 – Resumo das recomendações para tratamento anti-hipertensivo no portador de DCC1,80,507\n### TABELA: Tabela 49 – Resumo das recomendações para tratamento anti-hipertensivo no portador de DCC1,80,507"}, {"page": 91, "text": "| Recomendação | Classe de indicação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Em adultos com DAC crônica, são recomendadas estratégias não farmacológicas como terapia de primeira linha para reduzir a PA em todos os estágios de hipertensão e níveis de risco cardiovascular. | I | A |\n| As metas de PA a serem alcançadas nos portadores de DAC crônica são: Adultos: PAS 120–129 mmHg/PAD 70-79 mmHg; Idoso hígido: PAS 130–139 mmHg/70-79 mmHg; Idoso frágil: PAS 140–149 mmHg/70-79 mmHg. | I | A |\n| Hipertensos com história de IAM recente (< 12 meses) têm indicação para uso de betabloqueadores e inibidores do sistema renina angiotensina aldosterona como primeira linha de tratamento. | I | A |\n| Em pacientes com sintomas anginosos, betabloqueadores e/ou bloqueadores de canal de cálcio di-hidropiridínicos de longa duração são classes terapêuticas recomendadas. | I | A |\n| Outros medicamentos anti-hipertensivos adicionais, como bloqueadores de canais de cálcio di-hidropiridínicos de longa duração, diuréticos tiazídicos de ação prolongada, antagonistas dos receptores mineralocorticoides e/ou agonistas alfa-2 adrenérgicos podem ser adicionados conforme necessário para alcance da meta de PA. | I | A |\n| O uso concomitante de iECA e BRA é contraindicado por não apresentar benefícios e aumentar os riscos de eventos adversos. | III | A |"}, {"page": 91, "text": "BRA: bloqueador de receptor de angiotensina; DAC: doença arterial coronariana; IAM: infarto agudo do miocárdio; iECA: inibidores da enzima conversora de angiotensina; PA: pressão arterial; PAD: pressão arterial diastólica; PAS: pressão arterial sistólica."}], "limitations": []} +{"id": "sca059", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 90, "text": "rivaroxabana oral em baixa dose (2,5 mg duas vezes ao dia, ¼ da dose para anticoagulação plena) mais aspirina (100 mg)"}, {"page": 90, "text": "A rivaroxabana em baixa dose reduziu eventos adversos cardiovasculares e de membros adversos graves em comparação com o AAS"}, {"page": 90, "text": "recomendação da associação de uma segunda droga anti-isquêmica, incluindo a rivaroxabana em baixas doses, para pacientes com SCCs e elevada carga isquêmica"}, {"page": 90, "text": "reduções absolutas de risco foram observadas para indivíduos de mais alto risco, como diabéticos, portadores de DAP ou DRC e tabagistas ativos"}, {"page": 93, "text": "1. Doença arterial periférica;\n2. Histórico de angina ou IAM prévios;\n3. Doença coronariana multivascular;\n4. Revascularização incompleta;"}, {"page": 90, "text": "levando-se em conta, na decisão, o risco hemorrágico individual"}, {"page": 90, "text": "melhora significativa da qualidade de vida, medida através do teste de caminhada de 6 minutos"}, {"page": 41, "text": "Nos indivíduos com SCC, deve ser buscada a meta de LDL-C abaixo de 50 mg/dL"}, {"page": 42, "text": "DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento."}, {"page": 94, "text": "A utilização da DAPT por mais de 6 meses, chegando aos 30 meses, pode ser considerada nos casos de risco isquêmico elevado e baixo risco hemorrágico."}, {"page": 61, "text": "A escolha da estratégia antiplaquetária e de sua duração deve considerar o risco de sangramento do paciente."}, {"page": 42, "text": "AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio"}, {"page": 42, "text": "Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico."}], "limitations": [{"criterion_index": 6, "support_status": "partial", "limitation": "Há recomendações conflitantes quanto à escolha: AAS é recomendado após infarto ou revascularização e é o antiplaquetário preferencial após stent, salvo intolerância ou eventos adversos; por outro lado, clopidogrel pode ser alternativa ao AAS em pacientes com DAP e mostrou benefício discreto, significativo em subgrupo com DAP. Os trechos não estabelecem uma proibição geral de monoterapia com clopidogrel nem apoiam especificamente sua manutenção indefinida neste cenário.", "selected_passages": [{"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |"}, {"page": 39, "text": "São representados pelo clopidogrel e prasugrel, tienopiridínicos que bloqueiam irreversivelmente o receptor plaquetário P2Y12, e o ticagrelor, um bloqueador reversível que não necessita de ativação metabólica. O estudo CAPRIE (Clopidogrel vs. Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events) mostrou um discreto benefício do clopidogrel em relação à AAS, com redução das taxas de infarto, AVC e morte cardiovascular (5,32% vs. 5,83%, redução do risco relativo [RRR] 8,7% [0,3–16,5], p = 0,043), sendo que uma análise de subgrupo mostrou que esse benefício só foi significativo nos pacientes com doença arterial periférica.190 Seu metabólito ativo é formado por ação do citocromo P2C19, de tal forma que pacientes com perda de função do gene que codifica essa enzima podem ter uma menor resposta a essa medicação.191 Além disso, medicações que inibem esse citocromo, como o omeprazol, também reduzem o efeito do clopidogrel.192"}, {"page": 94, "text": "A DAPT com AAS e inibidor do receptor P2Y12 (IP2Y12) após implante de stent e a terapia padrão são utilizados com a finalidade de reduzir o risco de trombose e eventos isquêmicos.697-700 O AAS é o antiplaquetário preferencial, devendo ser prescrito após implante de stent, exceto em casos de intolerância ou eventos adversos.1,700,701 O clopidogrel é o IP2Y12 de escolha em pacientes submetidos a implante de stent na SCC.702,703 O estudo randomizado ALPHEUS (Ticagrelor versus clopidogrel in elective percutaneous coronary intervention) comparou se o ticagrelor era superior ao clopidogrel após a ICP com maior complexidade em pacientes com DAC estável. Foram randomizados 1.910 pacientes, não havendo diferença quanto ao desfecho primário, definido como o composto de IM tipo 4 (a ou b) relacionado a ICP ou lesão miocárdica grave entre os grupos. No grupo ticagrelor, houve um aumento de sangramento menor aos 30 dias.704"}]}]} +{"id": "sca060", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 89, "text": "cólon esteve associado, de forma independente, a um maior risco de sangramento.650 O câncer ativo de próstata associou-se somente a maior risco de sangramento, ao passo que o câncer de mama não demonstrou associação significativa com nenhuma complicação intra-hospitalar. A presença de metástase, independentemente do tipo de câncer, também impactou as taxas de morte e complicações intra-hospitalares.650 Com exceção ao câncer de pulmão, o histórico prévio de neoplasia não influenciou o risco de eventos adversos em pacientes submetidos a angioplastia coronariana.650 A propósito, os eventos hemorrágicos maiores, bem como a mortalidade intra-hospitalar, foram maiores nos pacientes que receberam stent convencional em comparação ao stent farmacológico.650"}, {"page": 89, "text": "| Necessidade de cirurgia oncológica precoce |\n| --- |\n| Necessidade de cirurgia oncológica precoce |\n| Risco de sangramento aumentado |\n| Alterações laboratoriais como disfunção renal, anemia e coagulopatias |\n| Expectativa de vida |"}, {"page": 89, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| A decisão por intervenção deve basear-se no tipo de tumor, expectativa de vida, risco de sangramento e urgência do procedimento cirúrgico.652 | I | C |\n| Ao indicar intervenção em paciente frágil, o procedimento deve ser o menos invasivo possível.652 | I | C |\n| A indicação da intervenção deve ser compartilhada entre cardiologista e oncologista. | I | C |\n| O stent farmacológico deve ser preferível em pacientes oncológicos.651 | IIa | B |\n| A DAPT pode ser mantida em pacientes com plaquetopenia > 30 mil, se não houver contraindicação.651 | IIa | B |"}, {"page": 89, "text": "para pacientes com alto risco de sangramento, visto que essa era a conduta mais segura para reduzir tempo de dupla terapia antitrombótica (DAPT) especialmente nos pacientes em pré-operatório de cirurgia não cardíaca.653 Contudo, estudos com novas plataformas de stent mostram que é possível atenuar o risco de sangramento sem comprometer a segurança de curto prazo com DAPT reduzida em alguns cenários.657 O estudo MASTER DAPT (The Management of High Bleeding Risk Patients Post Bioresorbable Polymer Coated Stent Implantation with an Abbreviated versus Standard DAPT Regimen) comparou DAPT por 30 dias vs. 90 dias após implante de stent eluído com sirolimus. Entre os mais de 4 mil pacientes estudados, o tempo reduzido de tratamento foi não inferior à terapia padrão.657 Resultados semelhantes foram vistos nos estudos GLOBAL LEADERS (Ticagrelor plus aspirin for 1 month, followed by ticagrelor monotherapy for 23 months vs aspirin plus clopidogrel or ticagrelor for 12 months, followed by aspirin monotherapy for 12 months after implantation of a drug-eluting stent: a multicentre, open-label, randomised superiority trial)658 e STOP DAPT 2 (Short and Optimal Duration of Dual Antiplatelet Therapy After Everolimus-Eluting CobaltChromium Stent),659 no cenário de pacientes com baixo risco de sangramento."}, {"page": 94, "text": "A DAPT com AAS e inibidor do receptor P2Y12 (IP2Y12) após implante de stent e a terapia padrão são utilizados com a finalidade de reduzir o risco de trombose e eventos isquêmicos.697-700 O AAS é o antiplaquetário preferencial, devendo ser prescrito após implante de stent, exceto em casos de intolerância ou eventos adversos.1,700,701 O clopidogrel é o IP2Y12 de escolha em pacientes submetidos a implante de stent na SCC.702,703 O estudo randomizado ALPHEUS (Ticagrelor versus clopidogrel in elective percutaneous coronary intervention) comparou se o ticagrelor era superior ao clopidogrel após a ICP com maior complexidade em pacientes com DAC estável. Foram randomizados 1.910 pacientes, não havendo diferença quanto ao desfecho primário, definido como o composto de IM tipo 4 (a ou b) relacionado a ICP ou lesão miocárdica grave entre os grupos. No grupo ticagrelor, houve um aumento de sangramento menor aos 30 dias.704"}, {"page": 94, "text": "O tempo ideal de DAPT na DAC estável, com a utilização dos stents farmacológicos, vem se reduzindo no decorrer dos anos. Vários estudos têm demonstrado que a DAPT por 6 meses, quando comparada a 1 ano, tem se mostrado eficaz e segura.1,657,700-714 Contudo, uma duração mais curta de DAPT, por 3 meses, poderá ser considerada naqueles com alto risco de sangramento.1,657,700,701,710-714 Alguns estudos têm avaliado o uso da monoterapia com um IP2Y12 após um breve período de DAPT.715 O estudo japonês STOP DAPT-2 avaliou o uso da DAPT por 1 mês em paciente submetidos a implante de stent de cromo-cobalto com eluição de everolimo, seguido por monoterapia com uso do clopidogrel, evidenciando diminuição de eventos hemorrágicos sem aumento significativo de eventos isquêmicos.659 O estudo TWILIGHT randomizou 7.119 pacientes submetidos a ICP com stent após 3 meses de DAPT, sendo 35% no cenário de SCC; o uso do ticagrelor isolado em comparação com o ticagrelor mais aspirina teve uma menor incidência de sangramento clinicamente relevante sem maior risco de morte, IAM ou AVC.208"}, {"page": 95, "text": "##!\nTitulo: Antiagregação plaquetária na síndrome coronariana crônica\n\nLEGENDA:\nSíndrome coronariana crônica = Síndrome coronariana crônica\nICP = Intervenção coronariana percutânea\nDAPT = Dupla antiagregação plaquetária\nAAS = Ácido acetilsalicílico\nm = Mês\nEtapas clínicas ou decisões do fluxograma = Blocos azuis\nSequência do fluxo ou encaminhamento para a duração recomendada = Setas pretas\n\nNOS:\n[n1] Síndrome coronariana crônica\n └─ Bloco azul superior do fluxograma.\n[n2] ICP com stent farmacológico\n └─ Bloco azul abaixo do diagnóstico.\n[n3] DAPT (AAS + clopidogrel)\n └─ Bloco azul abaixo da ICP.\n └─ AAS + clopidogrel.\n[n4] Alto risco de sangramento\n └─ Bloco azul de decisão sobre risco hemorrágico.\n[n5] Não\n └─ Bloco azul à esquerda da bifurcação.\n[n6] Sim\n └─ Bloco azul à direita da bifurcação.\n[n7] DAPT 6 meses\n └─ Bloco branco junto à escala temporal.\n └─ Abrange aproximadamente de 1 a 6 meses.\n[n8] DAPT >6 meses\n └─ Bloco branco junto à escala temporal.\n └─ Abrange aproximadamente de 6 a 30 meses.\n[n9] 1 mês\n └─ Bloco branco à esquerda da ramificação para pacientes com alto risco de sangramento.\n[n10] 3 meses\n └─ Bloco branco à direita da ramificação para pacientes com alto risco de sangramento.\n\nFLUXO:\n[n1] --após diagnóstico--> [n2]\n[n2] --após ICP com stent farmacológico--> [n3]\n[n3] --após início da DAPT--> [n4]\n[n4] --se não há alto risco de sangramento--> [n5]\n[n4] --se há alto risco de sangramento--> [n6]\n[n5] --DAPT por 6 meses--> [n7]\n[n5] --DAPT por mais de 6 meses--> [n8]\n[n6] --opção de DAPT por 1 mês--> [n9]\n[n6] --opção de DAPT por 3 meses--> [n10]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para definir a duração da dupla antiagregação plaquetária após intervenção coronariana percutânea com stent farmacológico em pacientes com síndrome coronariana crônica, conforme o risco de sangramento.\n!##"}], "limitations": []} +{"id": "sca061", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 41, "text": "Sabe-se que a DAPT reduz o risco de trombose de stent em pacientes submetidos a angioplastia eletiva e que deve ser mantida por apenas 6 meses após o procedimento, e não 12 meses como na SCA. O maior estudo nessa área é o ISAR-SAFE (Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen: Safety and Efficacy of 6 Months Dual Antiplatelet Therapy After Drug-Eluting Stenting), que avaliou 4.005 pacientes com DAC submetidos a angioplastia (50% de forma eletiva), mostrando que o grupo que recebeu DAPT por 6 meses apresentou uma taxa não inferior de morte, infarto, trombose de stent, AVC ou sangramento, em comparação ao grupo que manteve a medicação por 12 meses (1,5%, IC 95% 0,9–2,0 vs. 1,6%, IC 95% 1,1–2,2, p < 0,001).207"}, {"page": 41, "text": "Já em relação a outros antiplaquetários, como o prasugrel e ticagrelor, ainda não existe evidência de que eles sejam superiores ao clopidogrel no contexto da angioplastia eletiva. O estudo TWILIGHT (Ticagrelor With Aspirin or Alone in High-Risk Patients after Coronary Intervention) avaliou pacientes em uso de DAPT por 3 meses após angioplastia eletiva, mostrando que aqueles que continuaram com ticagrelor até completar 12 meses apresentaram menos sangramento do que o grupo que manteve DAPT (HR 0,56; IC 95% 0,45–0,68; p < 0,001).208"}, {"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |"}, {"page": 61, "text": "Entre os pacientes com alto risco de sangramento (high bleeding risk – HBR) de acordo com o escore PRECISE-DAPT (≥ 25), a DAPT prolongada não demonstrou benefício isquêmico e aumentou o risco de eventos hemorrágicos. Em contraste, o tratamento prolongado em pacientes sem HBR (escore PRECISE-DAPT < 25) não foi associado a um aumento no sangramento, mas foi associado a uma redução significativa no desfecho isquêmico composto de IM, trombose definitiva de stent, AVC e revascularização da lesão-alvo. Uma validação externa do escore PRECISE-DAPT em 4.424 pacientes com SCA submetidos a ICP e tratados com prasugrel ou ticagrelor mostrou um valor preditivo modesto para sangramento maior em um seguimento mediano de 14 meses (c-statistic = 0,65). O escore PRECISE-DAPT é aplicado na alta do paciente."}, {"page": 61, "text": "O escore DAPT (7) foi desenvolvido para estimar o risco de sangramento e orientar a duração da terapia antiplaquetária dupla em pacientes que passaram por ICP. Pacientes tratados por um ano com DAPT sem eventos significativos se beneficiam de DAPT prolongada se tiverem um escore DAPT alto (≥ 2), pois reduz eventos isquêmicos e hemorrágicos combinados. Em contrapartida, para aqueles com escore baixo (< 2), prolongar a DAPT aumenta o risco de sangramento sem reduzir eventos isquêmicos. Uma limitação do escore DAPT é que ele foi desenvolvido para predição de risco para 1 ano de terapia antiplaquetária dupla, e a orientação atual é de terapia antiplaquetária dupla mais curta para pacientes com alto risco de sangramento."}, {"page": 94, "text": "A DAPT com AAS e inibidor do receptor P2Y12 (IP2Y12) após implante de stent e a terapia padrão são utilizados com a finalidade de reduzir o risco de trombose e eventos isquêmicos.697-700 O AAS é o antiplaquetário preferencial, devendo ser prescrito após implante de stent, exceto em casos de intolerância ou eventos adversos.1,700,701 O clopidogrel é o IP2Y12 de escolha em pacientes submetidos a implante de stent na SCC.702,703 O estudo randomizado ALPHEUS (Ticagrelor versus clopidogrel in elective percutaneous coronary intervention) comparou se o ticagrelor era superior ao clopidogrel após a ICP com maior complexidade em pacientes com DAC estável. Foram randomizados 1.910 pacientes, não havendo diferença quanto ao desfecho primário, definido como o composto de IM tipo 4 (a ou b) relacionado a ICP ou lesão miocárdica grave entre os grupos. No grupo ticagrelor, houve um aumento de sangramento menor aos 30 dias.704"}, {"page": 94, "text": "O tempo ideal de DAPT na DAC estável, com a utilização dos stents farmacológicos, vem se reduzindo no decorrer dos anos. Vários estudos têm demonstrado que a DAPT por 6 meses, quando comparada a 1 ano, tem se mostrado eficaz e segura.1,657,700-714 Contudo, uma duração mais curta de DAPT, por 3 meses, poderá ser considerada naqueles com alto risco de sangramento.1,657,700,701,710-714 Alguns estudos têm avaliado o uso da monoterapia com um IP2Y12 após um breve período de DAPT.715 O estudo japonês STOP DAPT-2 avaliou o uso da DAPT por 1 mês em paciente submetidos a implante de stent de cromo-cobalto com eluição de everolimo, seguido por monoterapia com uso do clopidogrel, evidenciando diminuição de eventos hemorrágicos sem aumento significativo de eventos isquêmicos.659 O estudo TWILIGHT randomizou 7.119 pacientes submetidos a ICP com stent após 3 meses de DAPT, sendo 35% no cenário de SCC; o uso do ticagrelor isolado em comparação com o ticagrelor mais aspirina teve uma menor incidência de sangramento clinicamente relevante sem maior risco de morte, IAM ou AVC.208"}, {"page": 94, "text": "A utilização da DAPT por mais de 6 meses, chegando aos 30 meses, pode ser considerada nos casos de risco isquêmico elevado e baixo risco hemorrágico.716-718 O escore DAPT, que pode ser utilizado para essa tomada de decisão, foi criado a partir de uma coorte do DAPT STUDY (Dual Antiplatelet Therapy Study), pacientes com escore de risco alto (≥ 2) apresentam redução de desfechos isquêmicos à custa de um pequeno aumento no risco de sangramento com DAPT por 30 meses. Em contrapartida, nos pacientes com escore baixo (< 2), não se evidenciou redução em eventos isquêmicos.704"}, {"page": 95, "text": "##!\nTitulo: Antiagregação plaquetária na síndrome coronariana crônica\n\nLEGENDA:\nSíndrome coronariana crônica = Síndrome coronariana crônica\nICP = Intervenção coronariana percutânea\nDAPT = Dupla antiagregação plaquetária\nAAS = Ácido acetilsalicílico\nm = Mês\nEtapas clínicas ou decisões do fluxograma = Blocos azuis\nSequência do fluxo ou encaminhamento para a duração recomendada = Setas pretas\n\nNOS:\n[n1] Síndrome coronariana crônica\n └─ Bloco azul superior do fluxograma.\n[n2] ICP com stent farmacológico\n └─ Bloco azul abaixo do diagnóstico.\n[n3] DAPT (AAS + clopidogrel)\n └─ Bloco azul abaixo da ICP.\n └─ AAS + clopidogrel.\n[n4] Alto risco de sangramento\n └─ Bloco azul de decisão sobre risco hemorrágico.\n[n5] Não\n └─ Bloco azul à esquerda da bifurcação.\n[n6] Sim\n └─ Bloco azul à direita da bifurcação.\n[n7] DAPT 6 meses\n └─ Bloco branco junto à escala temporal.\n └─ Abrange aproximadamente de 1 a 6 meses.\n[n8] DAPT >6 meses\n └─ Bloco branco junto à escala temporal.\n └─ Abrange aproximadamente de 6 a 30 meses.\n[n9] 1 mês\n └─ Bloco branco à esquerda da ramificação para pacientes com alto risco de sangramento.\n[n10] 3 meses\n └─ Bloco branco à direita da ramificação para pacientes com alto risco de sangramento.\n\nFLUXO:\n[n1] --após diagnóstico--> [n2]\n[n2] --após ICP com stent farmacológico--> [n3]\n[n3] --após início da DAPT--> [n4]\n[n4] --se não há alto risco de sangramento--> [n5]\n[n4] --se há alto risco de sangramento--> [n6]\n[n5] --DAPT por 6 meses--> [n7]\n[n5] --DAPT por mais de 6 meses--> [n8]\n[n6] --opção de DAPT por 1 mês--> [n9]\n[n6] --opção de DAPT por 3 meses--> [n10]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para definir a duração da dupla antiagregação plaquetária após intervenção coronariana percutânea com stent farmacológico em pacientes com síndrome coronariana crônica, conforme o risco de sangramento.\n!##"}, {"page": 96, "text": "3) Recomendamos a introdução de aspirina (100 a 325 mg) 6 horas após a realização da cirurgia, mantendo-se seu uso indefinidamente para redução de oclusão de enxertos venosos e de eventos cardiovasculares."}, {"page": 97, "text": "| Terapia/ação | Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Medidas gerais | Reintrodução da terapia médica otimizada | I | A |\n| | Encaminhar a serviço de reabilitação | I | A |\n| Estratégia antitrombótica | Reintrodução de AAS em até 6 horas após e uso por tempo indefinido | I | A |\n| | DAPT com ticagrelor ou clopidogrel em populações selecionadas com baixo risco de sangramento | IIb | B |\n| | Uso de varfarina ou DOAC por pelo menos 4 semanas em caso de FAPO (revertida ou de duração de pelo menos 24 horas) | IIa | B |\n| iECA/BRA/ARNI | Reintrodução logo que tolerado | I | C |\n| Estatinas | Reintrodução logo que tolerado | I | C |\n| Betabloqueadores | Reintrodução precoce para redução da incidência de FAPO | I | B |\n| BCC | Introdução precoce em pacientes submetidos a cirurgia com uso de enxerto radial e manutenção por pelo menos 1 ano | I | B |\n| Reestratificação no seguimento | Exames com uso de imagem (funcionais ou anatômicos) para pacientes com recorrência de sintomas ou perda de função ventricular | I | B |\n| | Reestratificação após 5 anos de cirurgia em assintomáticos com alto risco de eventos | IIb | C |"}], "limitations": []} +{"id": "sca062", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |"}, {"page": 91, "text": "De forma geral, a anticoagulação plena é recomendada para pacientes com FA e SCCs para a redução de eventos embólicos, sobretudo AVC isquêmico, havendo documentada superioridade sobre a monoterapia com aspirina ou terapia antiplaquetária dupla baseada em clopidogrel.672 Quando existe a possibilidade de prescrição de um novo anticoagulante oral (apixabana, dabigatrana, edoxabana ou rivaroxabana), em vez de um antagonista da vitamina K, essas drogas são preferíveis, sobretudo em termos de segurança em relação a eventos hemorrágicos.672,673"}, {"page": 91, "text": "Dessa forma, em pacientes com FA e SCA ou ICP recentes, a terapia com anticoagulante oral não antagonista da vitamina K na dose plena apropriada para prevenção de AVC mais um inibidor de P2Y12 sem aspirina deve ser a primeira opção de tratamento, e regimes com antagonista da vitamina K mais dupla antiagregação com inibidor de P2Y12 e AAS devem ser geralmente evitados e restritos ao 1º mês em pacientes com risco trombótico muito elevado e que não possam receber anticoagulantes orais diretos. Se o risco de trombose de stent e outros eventos isquêmicos for alto, o uso de aspirina por 30 dias parece razoável. No período crônico, após 12 meses do evento, o anticoagulante oral isoladamente deve ser a abordagem padrão (Tabelas 50 e 51).1,675"}, {"page": 92, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS e clopidogrel devem ser administrados pré-procedimento para pacientes submetidos a implante de stent coronário eletivo. | I | C |\n| Em pacientes com indicação de anticoagulação com NOAC, recomenda-se que a medicação (dabigatrana 150 mg duas vezes ao dia, rivaroxabana 20 mg/dia, apixabana 5 mg duas vezes ao dia ou edoxabana 60 mg/dia) deva ser usada preferencialmente em vez de AVK em combinação com terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Doses ajustadas de rivaroxabana, dabigatrana, edoxabana ou apixabana podem ser utilizadas conforme recomendações atuais em bula, estritamente de acordo com os critérios clínicos definidos na bula e juntamente com terapia antiplaquetária concomitante simples ou dupla. | IIa | B |\n| Após ICP sem complicações ou fatores associados à trombose de stent, a suspensão precoce (< 1 semana) do AAS e a continuação da terapia dupla com anticoagulante oral e clopidogrel devem ser consideradas em indivíduos com baixo risco de trombose ou se o risco de sangramento prevalecer sobre o de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | IIa | B |\n| A terapia tripla com AAS, clopidogrel e anticoagulante oral por 1 mês deve ser considerada quando o risco de trombose de stent superar o risco de sangramento. | IIa | C |\n| A terapia dupla com anticoagulante oral e ticagrelor pode ser considerada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent ou em doentes com conhecida resistência ao clopidogrel. | IIa | B |\n| Ticagrelor ou prasugrel não são recomendados como parte da terapia antitrombótica tripla com AAS e qualquer anticoagulante oral. | IIb | C |\n| A terapia dupla ou tripla com anticoagulante oral e prasugrel com ou sem aspirina não é recomendada como alternativa à terapia tripla com anticoagulante oral, AAS e clopidogrel em pacientes com risco moderado a alto de trombose de stent, independentemente do tipo de stent. | III | A |"}, {"page": 95, "text": "A DAPT com AAS e um IP2Y12, preferencialmente com clopidogrel, deve ser administrada a todos os pacientes durante o procedimento da ICP até o momento da alta, podendo chegar até 1 mês após a intervenção, dependendo do risco trombótico. A terapia dupla com clopidogrel e DOAC deve ser administrada por 6 a 12 meses dependendo do balanço entre o risco isquêmico e hemorrágico, após o qual os pacientes devem descontinuar a terapia antiplaquetária e receber ACO isoladamente.⁷³⁰⁻⁷³��"}], "limitations": []} +{"id": "sca063", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 40, "text": "Em relação à doença coronariana crônica (DCC), o estudo CHARISMA (Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk, Ischemic Stabilization, Management, and Avoidance) randomizou 19.185 pacientes em uso de AAS, para associação com clopidogrel vs. placebo, mostrando uma redução da taxa de eventos cardiovasculares no grupo clopidogrel, porém não significativa (razão de risco [HR] 0,93; intervalo de confiança de 95% [IC 95%] 0,83–1,05; p = 0,22).¹⁹⁹ Posteriormente, uma análise de subgrupo desse estudo mostrou benefício apenas nos pacientes com infarto prévio, AVC ou DAP (HR 0,77; IC 95% 0,61–0,98; p = 0,031).²⁰⁰ Já o estudo DAPT comparou o uso de tienopiridínicos (65% clopidogrel, 35% prasugrel) associados à AAS por 30 meses vs. 12 meses após angioplastia, mostrando uma redução significativa de ECAM em pacientes com infarto prévio apenas (HR 0,56; IC 95% 0,42–0,76; p < 0,001).²⁰¹"}, {"page": 40, "text": "Nesse cenário, o estudo COMPASS (The Cardiovascular Outcomes for People Using Anticoagulation Strategies Study) avaliou 27.395 pacientes com DAC e alto risco cardiovascular, que foram randomizados em três grupos: 1) AAS 100 mg; 2) rivaroxabana 5 mg; ou 3) AAS 100 mg + rivaroxabana 2,5 mg. Os participantes deveriam ter aterosclerose manifesta em pelo menos dois territórios vasculares ou pelo menos dois fatores de risco (tabagismo ativo, diabetes, filtração glomerular < 60 mL/"}, {"page": 42, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |"}, {"page": 47, "text": "Na maioria dos pacientes, o cenário é agravado pela não adoção das medidas terapêuticas bem estabelecidas para o diabetes melito tipo 2 (DM2). Nesse espectro de ações, devem-se incluir modificações no estilo de vida e terapia medicamentosa para otimizar o controle de dislipidemia, hipertensão, manejo do peso e hiperglicemia. Em adição a essas medidas, na última década, consolidaram-se três classes de fármacos antidiabéticos, a saber, a pioglitazona, os inibidores de SGLT2 e agonistas do receptor GLP-1, comprovando sua ação de redução de eventos cardiovasculares, independentemente de seus efeitos sobre a glicemia. Esses medicamentos diminuem o risco de eventos cardiovasculares por diferentes mecanismos."}, {"page": 47, "text": "Os ensaios com agonistas do receptor GLP-1 demonstraram claramente a redução do risco de eventos ateroscleróticos, particularmente em prevenção secundária.256,257 Recentemente, agonista de GLP-1 foi comparado ao placebo em pacientes com doença aterosclerótica e obesidade, mas sem DM2. O tratamento com agonista de GLP-1 reduziu em 1,5% a incidência do desfecho composto de morte por causas cardiovasculares, IM não fatal ou AVC não fatal (HR 0,80; IC 95% 0,72–0,90).258 Portanto, tanto em indivíduos em prevenção secundária com DM2 quanto naqueles com obesidade, o tratamento com agonistas de GLP-1 se mostrou eficaz na redução de eventos ateroscleróticos cardiovasculares."}, {"page": 48, "text": "| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| Em pacientes com DM2, inibidores de SGLT2 devem ser utilizados para a prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | I | A |\n| Em pacientes com DM2, agonistas dos receptores de GLP-1 devem ser utilizados para a prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | I | A |\n| Em pacientes com DM2, a combinação de inibidores de SGLT2 e agonistas dos receptores de GLP-1 deve ser considerada com a finalidade de reduzir o risco residual | I | C |\n| Em pacientes com DM2, sem IC, em terapia combinada com inibidores de SGLT2 e agonistas dos receptores de GLP-1, a adição de pioglitazona pode ser considerada como terapia de adição para prevenção secundária de eventos ateroscleróticos recorrentes | IIa | B |"}, {"page": 60, "text": "Em suma, o manejo adequado do risco de sangramento, através de uma avaliação minuciosa e da implementação de estratégias preventivas eficazes, é crucial para melhorar os desfechos clínicos em pacientes com DAC."}, {"page": 60, "text": "Os critérios do ARC-HBR (Academic Research Consortium for High Bleeding Risk) foram desenvolvidos para identificar pacientes com risco elevado de sangramento, fornecendo uma definição consensual e prática para uso em ensaios clínicos e prática clínica.408 Esses critérios incluem uma série de fatores clínicos e demográficos que aumentam a predisposição ao sangramento (Tabela 28). Um critério maior para o ARC-HBR é definido como qualquer critério que, isoladamente, seja considerado para conferir um risco de sangramento maior ≥ 4% em 1 ano, ou qualquer critério considerado associado a um risco de hemorragia intracraniana (HIC) de ≥ 1% em 1 ano. Um critério menor para o ARC-HBR é definido como qualquer critério que, isoladamente, seja considerado para conferir um risco aumentado de sangramento maior ≤ 4%. No entanto, a avaliação do risco de sangramento com base nos critérios do ARC-HBR pode ser difícil de aplicar na prática clínica diária, tendo em vista a complexidade dos critérios, contribuindo para dificultar uma estratificação de risco mais individualizada, especialmente para a combinação de fatores clínicos."}, {"page": 61, "text": "Fatores associados a um risco elevado de sangramento podem ser determinados pelos critérios do ARC-HBR ou um escore PRECISE-DAPT ≥ 25. O uso dessas duas ferramentas já mostrou ser válido para decidir sobre um regime antiplaquetário duplo encurtado (1 mês) ou padrão (6 meses) em estudo randomizado.⁸"}, {"page": 61, "text": "| Critérios maiores | Critérios menores |\n| --- | --- |\n| | Idade ≥ 75 anos |\n| Uso crônico de anticoagulantes orais | Uso prolongado de AINEs ou esteroides |\n| Doença renal crônica (clearance de creatinina < 30 mL/min) | Doença renal crônica (clearance de creatinina 30 a 59 mL/min) |\n| Anemia (hemoglobina < 11 g/dL) | Anemia (hemoglobina 11 a 12,9 g/dL para homens e 11 a 11,9 g/dL para mulheres) |\n| Hemorragia necessitando hospitalização ou transfusão nos últimos 6 meses ou em qualquer momento, se recorrente | Hemorragia necessitando hospitalização ou transfusão nos últimos 12 meses |\n| Plaquetas < 100.000/µL | |\n| Diátese hemorrágica | |\n| Doença hepática avançada (cirrose ou hipertensão portal) | |\n| Malignidade ativa (excluindo câncer de pele não melanoma) nos últimos 12 meses | |\n| Hemorragia intracerebral espontânea anterior (em qualquer momento) Hemorragia intracerebral traumática nos últimos 12 meses Presença de uma MAVc Acidente vascular cerebral isquêmico moderado ou grave nos últimos 6 meses | Qualquer acidente vascular cerebral isquêmico prévio que não tenha critério maior |\n| Grande cirurgia não adiável | |\n| Grande cirurgia ou trauma nos últimos 30 dias | |"}, {"page": 90, "text": "Nesse cenário, de alta carga isquêmica, alguns ensaios clínicos de larga escala avaliaram a associação de outras drogas com ação na cascata de coagulação em associação aos antiagregantes plaquetários, especialmente o AAS. No estudo COMPASS,⁶⁷⁰ pacientes elegíveis com doença arterial de membros inferiores, carótidas ou DAC, sem indicação prévia de anticoagulação, foram randomizados para rivaroxabana oral em baixa dose (2,5 mg duas vezes ao dia, ¼ da dose para anticoagulação plena) mais aspirina (100 mg), rivaroxabana duas vezes ao dia (5 mg com placebo de AAS) ou AAS uma vez ao dia. A rivaroxabana em baixa dose reduziu eventos adversos cardiovasculares e de membros adversos graves em comparação com o AAS, às custas de aumento de sangramentos maiores. Os limiares de significância pré-especificados para mortalidade, entretanto, não foram alcançados para toda a população, mas reduções absolutas de risco foram observadas para indivíduos de mais alto risco, como diabéticos, portadores de DAP ou DRC e tabagistas ativos."}, {"page": 90, "text": "Esse conceito sobre o benefício da associação de rivaroxabana a AAS nos pacientes de risco mais elevado foi avaliado adicionalmente em uma subanálise do COMPASS, que demonstrou uma melhora significativa da qualidade de vida, medida através do teste de caminhada de 6 minutos nos indivíduos recebendo terapia dupla, em comparação ao AAS isoladamente, sem eventos hemorrágicos observados.⁶⁷¹ Dessa forma, considera-se adequada a recomendação da associação de uma segunda droga anti-isquêmica, incluindo a rivaroxabana em baixas doses, para pacientes com SCCs e elevada carga isquêmica, levando-se em conta, na decisão, o risco hemorrágico individual."}, {"page": 94, "text": "A utilização da DAPT por mais de 6 meses, chegando aos 30 meses, pode ser considerada nos casos de risco isquêmico elevado e baixo risco hemorrágico.716-718 O escore DAPT, que pode ser utilizado para essa tomada de decisão, foi criado a partir de uma coorte do DAPT STUDY (Dual Antiplatelet Therapy Study), pacientes com escore de risco alto (≥ 2) apresentam redução de desfechos isquêmicos à custa de um pequeno aumento no risco de sangramento com DAPT por 30 meses. Em contrapartida, nos pacientes com escore baixo (< 2), não se evidenciou redução em eventos isquêmicos.704"}, {"page": 94, "text": "O estudo COMPASS204,719 demonstrou que a inibição de via dupla (IVD) com rivaroxabana 2,5 mg duas vezes ao dia associada a AAS 100 mg uma vez ao dia, quando comparada a AAS 100 mg isoladamente, reduziu o desfecho primário de eventos cardiovasculares maiores (ECAM) constituído de morte cardiovascular, IAM ou AVC, bem como mortalidade, em pacientes com SCC e/ou doença arterial periférica. Em uma análise de subgrupo desse estudo (COMPASS-PCI), foram avaliados os resultados de pacientes com SCC com ou sem ICP prévia, que foram tratados com IVD vs. apenas AAS. Dos 27.395 pacientes no COMPASS, houve 16.560 pacientes com SCC e, desses, 9.862 (59,6%) tiveram ICP prévia. O tempo médio de ICP até a randomização foi de 5,4 anos, com tempo médio de acompanhamento de 1,98 anos. Naqueles com ICP prévia, a IVD em comparação com AAS produziu reduções consistentes em ECAM, independentemente do tempo da ICP, à custa de aumento de sangramento (Figura 23).720"}], "limitations": []} +{"id": "sca064", "guideline_id": "sca_sbc", "passages": [{"page": 38, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\n3.1.7. Resumo com Sugestão de como Investigar com Métodos Diagnósticos\n\nA estimativa da PPT de DAC obstrutiva é essencial na escolha da estratégia diagnóstica inicial. Essa estimativa deve considerar idade, sexo e tipo de dor torácica (angina típica, atípica ou não cardíaca), além de fatores de risco e comorbidades relevantes.¹⁸\n\nA diretriz da ESC de 2019 atualizou os valores de PPT baseados em grandes registros contemporâneos, reduzindo as estimativas inflacionadas dos modelos anteriores (como o de Diamond-Forrester).¹ Pacientes com PPT < 5% não requerem investigação adicional. Aqueles entre 5 e 15% devem ser avaliados individualmente. PPT entre 15 e 85% indica a necessidade de testes funcionais ou anatômicos, e > 85% geralmente permite diagnóstico clínico de DAC.\n\nA nossa sugestão é que se utilize o modelo de estimativa da PPT com o qual o avaliador esteja mais familiarizado, considerando a limitação de cada um deles e valorizando, também, a percepção pessoal (apesar de totalmente dependente da experiência clínica acumulada), visto que não há uma definição clara de qual é o modelo ideal para avaliação da população brasileira. No Quadro 7, é apresentada uma análise comparativa entre modelos de estimativa de PPT de DAC obstrutiva.¹,³,¹⁸,¹⁹,¹⁸⁶\n\nA escolha do exame inicial deve levar em conta:\n• Capacidade funcional: se preservada, iniciar com TE ou ecocardiograma de estresse;\n• ECG basal interpretável: se não for interpretável, preferir métodos de imagem (ecocardiograma, cintilografia, RMC);\n• Acesso local e disponibilidade: considerar custo, tempo de realização e familiaridade da equipe;\n• DRC ou alergia a contraste: pode haver restrição para realização de angioTC.\n\nQuadro 7 – Comparação entre modelos de estimativa de probabilidade pré-teste (PPT) de DAC obstrutiva\n### TABELA: Quadro 7 – Comparação entre modelos de estimativa de probabilidade pré-teste (PPT) de DAC obstrutiva\n\n| Modelo | Ano/Origem | Variáveis consideradas | Características | Pontos fortes | Limitações |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Diamond-Forrester (clássico) | 1979 – EUA | Idade, sexo, tipo de dor torácica (típica, atípica ou não anginosa) | Modelo original para estimar PPT de DAC em população sintomática | Simples, rápido, historicamente influente | Superestima a PPT nas populações atuais; baseado em dados da década de 1970 |\n| Modified Diamond-Forrester (PROMISE Trial) | 2018 – EUA/Europa | Idade, sexo, tipo de dor torácica | Recalibrado com dados do estudo PROMISE, mais representativo de populações atuais | Melhora a acurácia do modelo clássico em populações contemporâneas | Ainda limitado a três variáveis; sem outros fatores de risco associados |\n| CAD Consortium Basic Model | 2012 – Europa | Idade, sexo, tipo de dor torácica | Derivado de grande coorte europeia, usado nas diretrizes ESC 2013 | Reprodutível; base para diretrizes anteriores | Ainda tende a superestimar em pacientes com sintomas atípicos |\n| CAD Consortium Clinical Model (Genders et al.) | 2012 – Europa | Idade, sexo, tipo de dor, tabagismo, diabetes, hipertensão | Modelo clínico completo, incorporado nas diretrizes ESC 2019 | Mais acurado; considera fatores de risco adicionais | Requer mais informações; menos usado em serviços com limitações de dados clínicos |\n| ESC 2019 Recalibrado | 2019 – ESC Guidelines | Idade, sexo, tipo de dor, inclusão de dispneia como sintoma | Recalibrado com base em grandes registros europeus modernos | Mais próximo da realidade atual; PPT geralmente mais baixa; inclui “dispneia isolada” | Pode subestimar risco em pacientes com fatores de risco importantes não incluídos |\n| Percepção Clínica (Julgamento Médico) | – | Avaliação subjetiva baseada na experiência e no contexto clínico | Complementa os modelos matemáticos quando há incerteza ou contexto não contemplado pelos modelos | Importante em sistemas de saúde heterogêneos, como o brasileiro | Alta variabilidade; depende da experiência individual |\n\nDAC: doença arterial coronariana; ESC: Sociedade Europeia de Cardiologia (European Society of Cardiology); EUA: Estados Unidos da América; PPT: probabilidade pré-teste.\n\nArq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619\n38\n\nNotas de rodape:\n- DAC: doença arterial coronariana; ESC: Sociedade Europeia de Cardiologia (European Society of Cardiology); EUA: Estados Unidos da América; PPT: probabilidade pré-teste."}, {"page": 39, "text": "A Figura 15 exemplifica o processo de tomada de decisão em pacientes sintomáticos com suspeita de SCC. Na Figura 16, estão listados os exames diagnósticos sugeridos de acordo com a PPT de DAC obstrutiva.\n\n4. Tratamento Clínico-Farmacológico para Redução do Risco de Eventos\n\n4.1. Terapia Antitrombótica nas Síndromes Coronarianas Crônicas\n\n4.1.1. Aspirina\n\nAspirina (ácido acetilsalicílico – AAS) é um inibidor irreversível da enzima ciclo-oxigenase (COX) e da síntese de tromboxano A2 (TXA2). Sua maior seletividade pela COX-1 em relação à COX-2 também justifica seu efeito antitrombótico predominante.187 É utilizada na dose de 75–100 mg/dia, e seu benefício foi comprovado em pacientes com DAC, com uma redução significativa da taxa de eventos cardiovasculares maiores de aproximadamente 21% em pacientes com infarto prévio (redução relativa de risco) e de 37% nos demais.188,189\n\n4.1.2. Inibidores do Receptor P2Y12\n\nSão representados pelo clopidogrel e prasugrel, tienopiridínicos que bloqueiam irreversivelmente o receptor plaquetário P2Y12, e o ticagrelor, um bloqueador reversível que não necessita de ativação metabólica. O estudo CAPRIE (Clopidogrel vs. Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events) mostrou um discreto benefício do clopidogrel em relação à AAS, com redução das taxas de infarto, AVC e morte cardiovascular (5,32% vs. 5,83%, redução do risco relativo [RRR] 8,7% [0,3–16,5], p = 0,043), sendo que uma análise de subgrupo mostrou que esse benefício só foi significativo nos pacientes com doença arterial periférica.190 Seu metabólito ativo é formado por ação do citocromo P2C19, de tal forma que pacientes com perda de função do gene que codifica essa enzima podem ter uma menor resposta a essa medicação.191 Além disso, medicações que inibem esse citocromo, como o omeprazol, também reduzem o efeito do clopidogrel.192\n\nPrasugrel e ticagrelor têm um efeito mais rápido e previsível, uma vez que não dependem da metabolização do citocromo P2C19.193 O prasugrel se mostrou superior ao clopidogrel em pacientes com SCA submetidos à angioplastia, mas com um aumento da taxa de sangramento em pacientes com AVC prévio e ausência de benefício em pacientes com idade > 75 anos ou peso < 60 kg.194,195 O ticagrelor, por sua vez, além do benefício comprovado na SCA, mostrou reduzir eventos cardiovasculares em pacientes com DAC em uso de aspirina e história de infarto nos últimos 3 anos, às custas de maior taxa de sangramento não fatal.196 Um evento adverso importante do ticagrelor é a dispneia que, na maior parte das vezes, é leve e autolimitada.196\n\n4.1.3. Dupla Terapia Antiplaquetária\n\nA dupla terapia antiplaquetária (dual antiplatelet therapy [DAPT]) com AAS e clopidogrel mostrou reduzir a taxa de eventos cardiovasculares em pacientes com SCA em até 1 ano, quando comparada à monoterapia com AAS.197 Ainda no contexto agudo, a DAPT com AAS + ticagrelor (para todas SCA) ou AAS + prasugrel (para apenas SCA com angioplastia) mostrou reduzir eventos em relação ao clopidogrel.197 Mais\n\n##!\nTitulo: Figura 15 – Tomada de decisão em pacientes sintomáticos com suspeita de SCC.\n\nLEGENDA:\nFaixa cinza escura superior: “Probabilidade pré-teste” = Probabilidade antes da realização dos exames diagnósticos\nCaixa cinza-clara com lista de fatores = Fatores clínicos e resultados prévios que aumentam a probabilidade pré-teste\nSeta vertical clara apontando para baixo = Processo de avaliação diagnóstica\nCírculo central e imagens circulares ao redor = Testes diagnósticos\nFaixa cinza escura inferior: “Probabilidade pós-teste” = Probabilidade após a realização dos exames diagnósticos\n\nNOS:\n[n1] Probabilidade pré-teste\n └─ Faixa superior do diagrama.\n └─ Texto visível: “Probabilidade pré-teste”.\n[n2] Fatores que aumentam a probabilidade pré-teste\n └─ Caixa com o título “Aumenta a probabilidade pré-teste”.\n └─ Itens visíveis: “Fatores de risco (hipertensão, diabetes, dislipidemia, tabagismo, obesidade, história familiar);” “Teste ergométrico alterado;” “ECG de repouso com onda Q ou outras alterações isquêmicas;” “Disfunção ventricular;” “Aterosclerose não coronariana;” “Escore de cálcio elevado.”\n[n3] Testes diagnósticos\n └─ Círculo central com o texto “Testes diagnósticos”.\n └─ Imagens ao redor representam teste ergométrico, ecocardiografia, imagem cardíaca com destaque, angiografia, imagens/traçados cardíacos e imagem anatômica tridimensional cardíaca.\n[n4] Probabilidade pós-teste\n └─ Faixa inferior do diagrama.\n └─ Texto visível: “Probabilidade pós-teste”.\n\nFLUXO:\n[n2] --fatores e achados aumentam a probabilidade pré-teste--> [n1]\n[n1] --probabilidade pré-teste orienta a realização de--> [n3]\n[n3] --testes diagnósticos modificam para--> [n4]\n\nSignificado clinico: Fluxo conceitual de tomada de decisão em pacientes sintomáticos com suspeita de síndrome coronariana crônica (SCC): fatores clínicos e achados prévios aumentam a probabilidade pré-teste; a realização de testes diagnósticos gera uma probabilidade pós-teste.\n!##\n\nFigura 15 – Tomada de decisão em pacientes sintomáticos com suspeita de SCC. ECG: eletrocardiograma."}, {"page": 40, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Figura 16 – Exames diagnósticos de acordo com a probabilidade pré-teste de DAC obstrutiva\n\nLEGENDA:\nSeta vermelha = Probabilidade pré-teste muito alta, > 85%.\nSeta laranja = Probabilidade pré-teste alta, > 50–85%.\nSeta amarela = Probabilidade pré-teste moderada, > 15–50%.\nSeta verde = Probabilidade pré-teste baixa, > 5–15%.\nSeta azul = Probabilidade pré-teste muito baixa, ≤ 5%.\nDoença arterial coronariana = DAC\nProbabilidade pré-teste = PPT\n\nNOS:\n[n11] Probabilidade Pré-Teste (PPT) de DAC obstrutiva\n └─ Título da coluna esquerda\n[n1] Muito alta > 85%\n └─ Seta vermelha\n └─ Texto visível: “Muito alta > 85%”\n[n2] Alta > 50–85%\n └─ Seta laranja\n └─ Texto visível: “Alta > 50–85%”\n[n3] Moderada > 15–50%\n └─ Seta amarela\n └─ Texto visível: “Moderada > 15–50%”\n[n4] Baixa > 5–15%\n └─ Seta verde\n └─ Texto visível: “Baixa > 5–15%”\n[n5] Muito baixa ≤ 5%\n └─ Seta azul\n └─ Texto visível: “Muito baixa ≤ 5%”\n[n12] Exames diagnósticos sugeridos\n └─ Título da coluna direita\n[n6] Cineangiocoronariografia\n └─ Caixa arredondada\n └─ Texto visível: “Cineangiocoronariografia”\n └─ Imagem circular de cineangiocoronariografia\n[n7] Prova funcional\n └─ Caixa arredondada\n └─ Texto visível: “Prova funcional”\n └─ Três imagens circulares associadas a exames funcionais\n[n8] Prova funcional ou angiotomografia\n └─ Caixa arredondada\n └─ Texto visível: “Prova funcional ou angiotomografia”\n └─ Três imagens circulares de prova funcional, seguidas de “ou”, e uma imagem circular de angiotomografia\n[n9] Ajustar PPT ou angiotomografia\n └─ Caixa arredondada\n └─ Texto visível: “Ajustar PPT ou angiotomografia”\n └─ Três imagens circulares associadas ao ajuste da PPT, seguidas de “ou”, e uma imagem circular de angiotomografia\n[n10] Sem necessidade de novos testes diagnósticos\n └─ Caixa arredondada\n └─ Texto visível: “Sem necessidade de novos testes diagnósticos”\n\nFLUXO:\n[n1] --faixa de > 85%--> [n6]\n[n2] --faixa de > 50–85%--> [n7]\n[n3] --faixa de > 15–50%--> [n8]\n[n4] --faixa de > 5–15%--> [n9]\n[n5] --faixa de ≤ 5%--> [n10]\n\nSignificado clinico: Fluxograma que relaciona a probabilidade pré-teste de doença arterial coronariana (DAC) obstrutiva aos exames diagnósticos sugeridos. Quanto maior a probabilidade pré-teste, mais direcionada é a investigação; em probabilidade muito baixa, não são necessários novos testes diagnósticos.\n!##\n\nFigura 16 – Exames diagnósticos de acordo com a probabilidade pré-teste de DAC obstrutiva. DAC: doença arterial coronariana.\n\nrecentemente, o estudo ISAR-REACT (Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen: Rapid Early Action for Coronary Treatment), um ensaio clínico randomizado open-label, mostrou aparente superioridade do prasugrel em relação ao ticagrelor em pacientes com SCA submetidos à angioplastia.¹⁹⁸\n\nEm relação à doença coronariana crônica (DCC), o estudo CHARISMA (Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk, Ischemic Stabilization, Management, and Avoidance) randomizou 19.185 pacientes em uso de AAS, para associação com clopidogrel vs. placebo, mostrando uma redução da taxa de eventos cardiovasculares no grupo clopidogrel, porém não significativa (razão de risco [HR] 0,93; intervalo de confiança de 95% [IC 95%] 0,83–1,05; p = 0,22).¹⁹⁹ Posteriormente, uma análise de subgrupo desse estudo mostrou benefício apenas nos pacientes com infarto prévio, AVC ou DAP (HR 0,77; IC 95% 0,61–0,98; p = 0,031).²⁰⁰ Já o estudo DAPT comparou o uso de tienopiridínicos (65% clopidogrel, 35% prasugrel) associados à AAS por 30 meses vs. 12 meses após angioplastia, mostrando uma redução significativa de ECAM em pacientes com infarto prévio apenas (HR 0,56; IC 95% 0,42–0,76; p < 0,001).²⁰¹\n\nNo entanto, a maior quantidade de evidência nesse cenário concentra-se no uso de ticagrelor associado à aspirina. O estudo PEGASUS (The Prevention of Cardiovascular Events in Patients with Prior Heart Attack Using Ticagrelor Compared with Placebo on a Background of Aspirin) mostrou que a DAPT com essas medicações, quando comparada a AAS + placebo, foi capaz de reduzir significativamente os MACE em pacientes com infarto prévio associado a outro fator de risco, como idade > 65 anos, diabetes, doença renal crônica (DRC) e doença multiarterial (HR 0,84; IC 95% 0,74–0,95; p = 0,008).²⁰² Já o estudo THEMIS (THE effect of ticagrelor on health outcomes in diabetes Mellitus patients Intervention Study) comparou a DAPT com aspirina + ticagrelor em pacientes com diabetes sem infarto prévio, mostrando uma redução de eventos após seguimento médio de 40 meses (HR 0,90; IC95% 0,81–0,99; p = 0,04), mas às custas de um aumento significativo da taxa de sangramento maior (HR 2,32; IC 95% 1,82–2,94; p < 0,001).²⁰³\n\n4.1.4. Anticoagulação em Dose Baixa\n\nNesse cenário, o estudo COMPASS (The Cardiovascular Outcomes for People Using Anticoagulation Strategies Study) avaliou 27.395 pacientes com DAC e alto risco cardiovascular, que foram randomizados em três grupos: 1) AAS 100 mg; 2) rivaroxabana 5 mg; ou 3) AAS 100 mg + rivaroxabana 2,5 mg. Os participantes deveriam ter aterosclerose manifesta em pelo menos dois territórios vasculares ou pelo menos dois fatores de risco (tabagismo ativo, diabetes, filtração glomerular < 60 mL/"}, {"page": 41, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\nmin, IC ou AVC isquêmico há menos de 1 mês). Quando comparada à monoterapia com aspirina, a associação aspirina + rivaroxabana 2,5 mg mostrou redução significativa na taxa de eventos cardiovasculares em 23 meses de seguimento (HR 0,76; IC 95% 0,66–0,86; p < 0,001).204\n\n4.1.5. Anticoagulação a Longo Prazo\n\nInúmeros estudos têm comprovado o benefício da anticoagulação a longo prazo em pacientes com fibrilação atrial (FA) para a prevenção de eventos embólicos. Por exemplo, uma metanálise com 28.044 pacientes mostrou que a redução do risco relativo de AVC isquêmico desses pacientes é de aproximadamente 62%.205 No entanto, no subgrupo de pacientes com FA e DAC, que também fazem uso crônico de antiplaquetários, ainda não está claro qual é a melhor estratégia a ser utilizada.\n\nRecentemente, o estudo AFIRE (Atrial Fibrillation and Ischaemic Events with Rivaroxaban in Patients with Stable Coronary Artery Disease) avaliou 2.236 pacientes com FA e DAC (35% com infarto prévio), randomizados para receber rivaroxabana isoladamente ou associada a aspirina/clopidogrel. Após um tempo médio de seguimento de 24 meses, a monoterapia com rivaroxabana mostrou-se não inferior na prevenção de AVC, eventos embólicos, infarto ou angina instável (HR 0,72; IC 95% 0,55–0,95). No entanto, a quantidade de pacientes com infarto prévio foi significativamente superior no grupo da monoterapia.206\n\n4.1.6. Antiplaquetários no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea (ICP)\n\nSabe-se que a DAPT reduz o risco de trombose de stent em pacientes submetidos a angioplastia eletiva e que deve ser mantida por apenas 6 meses após o procedimento, e não 12 meses como na SCA. O maior estudo nessa área é o ISAR-SAFE (Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen: Safety and Efficacy of 6 Months Dual Antiplatelet Therapy After Drug-Eluting Stenting), que avaliou 4.005 pacientes com DAC submetidos a angioplastia (50% de forma eletiva), mostrando que o grupo que recebeu DAPT por 6 meses apresentou uma taxa não inferior de morte, infarto, trombose de stent, AVC ou sangramento, em comparação ao grupo que manteve a medicação por 12 meses (1,5%, IC 95% 0,9–2,0 vs. 1,6%, IC 95% 1,1–2,2, p < 0,001).207\n\nJá em relação a outros antiplaquetários, como o prasugrel e ticagrelor, ainda não existe evidência de que eles sejam superiores ao clopidogrel no contexto da angioplastia eletiva. O estudo TWILIGHT (Ticagrelor With Aspirin or Alone in High-Risk Patients after Coronary Intervention) avaliou pacientes em uso de DAPT por 3 meses após angioplastia eletiva, mostrando que aqueles que continuaram com ticagrelor até completar 12 meses apresentaram menos sangramento do que o grupo que manteve DAPT (HR 0,56; IC 95% 0,45–0,68; p < 0,001).208\n\n4.1.7. Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea (ICP)\n\nO estudo WOEST (What is the Optimal Antiplatelet and Anticoagulant Therapy in Patients with Oral Anticoagulation and Coronary Stenting?) foi o primeiro a comprovar que a combinação de clopidogrel com anticoagulante em pacientes submetidos a angioplastia eletiva reduziu a taxa de sangramentos, em comparação à terapia tripla com AAS + clopidogrel + anticoagulante.209 Nos anos seguintes, vários estudos comprovaram essa teoria. O maior deles, o AUGUSTUS (Aspirin Placebo in Patients with Atrial Fibrillation and Acute Coronary Syndrome or Percutaneous Coronary Intervention) randomizou 4.614 pacientes com FA submetidos a angioplastia de urgência ou eletiva, mostrando uma menor incidência de eventos hemorrágicos quando a apixabana foi associada a clopidogrel, em comparação à terapia tripla com AAS + clopidogrel + varfarina (HR 1,89; IC 95% 1,59–2,24; p < 0,001) (Tabela 15).210\n\n4.2. Manejo Lipídico na Síndrome Coronariana Crônica\n\nEm pacientes com doença coronariana estabelecida, classificados como muito alto risco cardiovascular, as alterações lipídicas devem ser tratadas com terapia farmacológica associada a intervenções no estilo de vida. Exercício, dieta, e controle do peso devem ser recomendados para todos os pacientes.\n\n4.2.1. Estatinas e Outras Drogas que Atuam no LDL-C\n\nA relação causal entre o LDL-C e o risco de DCVs tem sido muito bem demonstrada em estudos epidemiológicos, genéticos (randomização mendeliana) e ensaios clínicos randomizados;110 dessa maneira, o principal alvo terapêutico é o LDL-C. Por causa disso, novas alternativas terapêuticas estão surgindo.\n\nPublicações recentes, em que foi testada a associação de estatinas e inibidores da PCSK9, têm demonstrado que níveis progressivamente mais baixos de LDL-C estão associados a contínua melhora no fenótipo da placa aterosclerótica,211 bem como redução de eventos cardiovasculares.212 Sendo assim, é recomendada, nesta diretriz, a abordagem que busca metas de LDL-C para reduzir o risco aterosclerótico.\n\nNos indivíduos com SCC, deve ser buscada a meta de LDL-C abaixo de 50 mg/dL, associada a uma redução superior a 50% dos níveis basais de LDL-C.213 A recomendação da redução percentual adicional é baseada na observação de que, mesmo aqueles indivíduos que têm LDL-C abaixo de 100 mg/dL no momento da primeira manifestação de doença coronariana terão grande benefício com a significativa redução dos níveis lipídicos. Uma meta terapêutica mais baixa, menor que 40 mg/dL, pode ser considerada em pacientes que tenham apresentado um segundo evento cardiovascular no período de até 2 anos após o primeiro.214\n\nConsiderando as inúmeras publicações que demonstraram consistentemente uma diminuição entre 20 e 25% do risco de eventos cardiovasculares recorrentes com a redução de cerca de 39 mg/dL de LDL-C, a primeira linha de tratamento são as estatinas potentes. Diversos estudos e metanálises demonstraram maior benefício clínico quando foram utilizadas estatinas mais potentes vs. Estatinas menos potentes; da mesma maneira, doses maiores de uma mesma estatina foram mais eficazes que doses menores.215 Embora as estatinas potentes seja capazes de reduzir o LDL-C em torno de 50%,\n\n41 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 42, "text": "Tabela 15 – Recomendações para o Uso de Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea\n\n### TABELA: Tabela 15 – Recomendações para o Uso de Anticoagulantes no Contexto da Intervenção Coronariana Percutânea\n\n| Recomendação | Grau de recomendação | Nível de evidência |\n| --- | --- | --- |\n| AAS 100mg/dia é recomendado para pacientes com infarto prévio ou pacientes submetidos à revascularização miocárdica com ou sem infarto prévio | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado como alternativa à aspirina em pacientes com intolerância. Pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | I | B |\n| Clopidogrel pode ser uma alternativa ao AAS com efeito no mínimo similar para DAC ou em pacientes com doença arterial periférica ou antecedente de AVC isquêmico. | IIa | B |\n| AAS 100 mg/dia pode ser considerado em pacientes com DAC sem infarto prévio ou revascularização. | IIb | C |\n| DAPT por longo prazo pode ser considerada em pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares e baixo risco de sangramento. | IIa | A |\n| AAS 100 mg/dia é recomendada para pacientes submetidos a ICP. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia é recomendado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 6 meses após o procedimento. | I | A |\n| Clopidogrel 75 mg/dia pode ser considerado para pacientes submetidos a ICP por pelo menos 3 meses após o procedimento, se elevado risco de sangramento. | IIa | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP devem, preferencialmente, fazer uso de DOAC associado a terapia antiplaquetária. | I | A |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem ter o AAS suspenso após 1 semana, mantendo apenas o anticoagulante e clopidogrel, se o risco de trombose for baixo. | IIa | B |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem manter terapia tripla com aspirina + clopidogrel + anticoagulante por pelo menos 1 mês, se o risco de trombose for muito alto. | IIa | C |\n| Pacientes com indicação de anticoagulação após ICP podem receber terapia dupla com anticoagulante + prasugrel ou ticagrelor, em substituição à terapia tripla, se o risco de sangramento for elevado. | IIb | C |\n| Prasugrel e ticagrelor não são recomendados como terapia tripla em associação a AAS e anticoagulante. | III | C |\n\nAAS: ácido acetilsalicílico; AVC: acidente vascular cerebral; DAC: doença arterial coronariana; DAPT: dupla terapia antiplaquetária; DOAC: anticoagulante oral direto (direct oral impacto fonte); ICP: intervenção coronariana percutânea.\n\npara a obtenção das metas, frequentemente será necessária a associação de diferentes medicamentos.\n\nA adição de ezetimiba às estatinas tem demonstrado diminuir adicionalmente o LDL-C entre 18 e 25%. O estudo IMPROVE-IT (Improved Reduction of Outcomes: Vytorin Efficacy International Trial) mostrou redução de eventos cardiovasculares em indivíduos pós SCA que receberam a associação de sinvastatina e ezetimiba quando comparada ao uso isolado de estatina.216 Esse medicamento, embora eficaz e seguro, ainda é pouco utilizado nos pacientes de muito alto risco cardiovascular.\n\nEnsaios clínicos publicados desde 2015 têm demonstrado que anticorpos monoclonais contra a PCSK9 são seguros e eficazes. Através da degradação extra-hepática da PCSK9, eles permitem a maior reciclagem dos receptores do LDL-C para atuar na superfície hepática. Inibidores da PCSK9 (evolocumabe e alirocumabe) reduzem o LDL-C em torno de 60%, mesmo naqueles pacientes tratados com estatinas. O estudo FOURIER (Further Cardiovascular Outcomes Research with PCSK9 Inhibition in Subjects with Elevated Risk) avaliou pacientes com DCV estabelecida. No seguimento médio de apenas 2,2 anos, os pacientes tratados com estatina + evolocumabe atingiram um LDL-C mediano de 30 mg/dL e tiveram redução do desfecho cardiovascular composto de 15% na comparação com aqueles que utilizaram apenas estatinas.212 Durante o período do estudo, não houve aumento no risco de efeitos adversos naqueles que ficaram com níveis baixos de LDL-C.\n\nMais recentemente publicado, o estudo FOURIER-OLE (Further Cardiovascular Outcomes Research With PCSK9 Inhibition in Subjects With Elevated Risk – Open-Label Extension) buscou avaliar a segurança de manter o LDL-C baixo durante um tempo maior, com a associação de estatina e evolocumabe. Nesse estudo, 6.559 pacientes que haviam sido incluídos no estudo FOURIER receberam evolocumabe pelo período médio de 5 anos (metade deles"}, {"page": 43, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\njá havia utilizado estatina associada a evolocumabe por 2,2 anos, e a outra metade havia recebido apenas estatina). Na avaliação anual durante os 5 anos, não foi observado aumento de eventos adversos;217 em outra análise do mesmo estudo, recentemente publicada, verificou-se que, de acordo com o estrato de LDL-C atingido, mesmo aqueles que ficaram com LDL-C abaixo de 20 mg/dL não apresentaram maior taxa de eventos adversos.218 Em análise exploratória foi demonstrado que aqueles pacientes que já haviam recebido evolocumabe no estudo FOURIER original e que continuaram recebendo essa associação no FOURIER-OLE apresentaram redução de morte cardiovascular quando comparados com aqueles que passaram a receber evolocumabe apenas no segundo estudo. Esse achado foi atribuído ao “efeito legado” de iniciar mais precocemente a intensificação da redução lipídica.\n\nApesar do benefício clínico e segurança observados com o uso de inibidores da PCSK9 associado a estatinas e ezetimiba, seu uso em larga escala ainda é limitado pelo custo elevado.\n\nUma abordagem alternativa voltada para a PCSK9 e consequente redução do LDL-C consiste em interferência de RNA.219 Inclisirana é um pequeno interferente no RNA projetado para atingir o RNA mensageiro da PCSK9 e, então, inibir a síntese da PCSK9. Portanto, diferentemente dos anticorpos monoclonais contra a PCSK9, a inclisirana inibe a produção hepática da PCSK9 (intracelularmente). Uma grande virtude é que a droga, em sua formulação atual, é eficaz quando administrada subcutaneamente a cada 3 a 6 meses.\n\nEsse medicamento tem sido comercializado desde 2020 na União Europeia e desde 2021 nos Estados Unidos. Recentemente, três ensaios de fase 3 da inclisirana foram publicados. Em todos esses estudos, aproximadamente 90% dos pacientes foram tratados com estatina. Inclisirana 300 mg ou placebo foi administrado na fase inicial, após 3 meses e a cada 6 meses depois. No estudo ORION-9, foram incluídos 482 pacientes com hipercolesterolemia familiar heterozigota. A média basal de LDL-C foi de 153 mg/dL em uso de uma estatina. No dia 510, a inclisirana reduziu o LDL-C em 47,9%, independente do genótipo subjacente. Os ensaios ORION-10 e ORION-11 tiveram desenho semelhante. Foram incluídos pacientes (n = 1.561 e n = 1.617, respectivamente) com DCV estabelecida e/ou com alto risco cardiovascular. A inclisirana reduziu o LDL-C em 52,3 e 49,9% no dia 510.220 A ocorrência de um desfecho cardiovascular pré-especificado foi numericamente menor naqueles em uso de inclisirana.\n\nNos estudos ORION-9, -10 e -11, colesterol total e não HDL, apoB, TG e Lp(a) foram reduzidos, e o nível de HDL-C aumentou. Em todos os três estudos, eventos adversos foram semelhantes em ambos os braços de tratamento; as exceções foram reações no local da injeção, geralmente leves e transitórias, que foram mais comuns naqueles que receberam inclisirana.\n\nPara avaliar desfechos cardiovasculares, está em andamento o estudo ORION-4, que acompanha cerca de 15.000 pacientes com DCV estabelecida, tratados com estatina e com LDL-C acima de 79 mg/dL. A inclisirana (ou placebo) foi administrado na linha de base, após 3 meses e, então, a cada 6 meses por um total de 5 anos. O término está previsto para o ano de 2026.\n\nO ácido bempedoico é um medicamento para reduzir o LDL-C, aprovado para uso na União Europeia e nos Estados Unidos desde 2020. Ele atua através da inibição da síntese hepática do colesterol, acima do local de ação das estatinas e é considerado uma pró-droga, pois necessita ser convertido em droga ativa pela enzima acil-CoA sintetase 1, presente no fígado e ausente nos tecidos musculares. Dessa maneira, sua grande virtude é não causar miopatia.\n\nEm estudos para avaliar a eficácia e segurança, mostrou reduzir pouco o LDL-C quando associado a estatinas; no entanto, ao ser utilizado em monoterapia, em pacientes intolerantes às estatinas, reduziu pouco mais de 20% os níveis de LDL-C. Sua associação com ezetimiba já é comercializada fora do Brasil e proporciona uma redução do LDL-C similar à de uma estatina de moderada a alta potência. Recentemente publicado, o ensaio clínico CLEAR Outcomes (Cholesterol Lowering via Bempedoic Acid, na ACL-Inhibiting Regimen) avaliou o uso do ácido bempedoico em 13.970 pacientes com LDL-C acima de 100 mg/dL, 30% em prevenção primária de alto risco e 70% em prevenção secundária.221 Cerca de 22% dos pacientes faziam uso de doses muito baixas de estatinas, e a média do LDL-C nos dois grupos era 139 mg/dL. Deveriam ser intolerantes a duas ou mais estatinas ou intolerantes a uma estatina e que não estivessem dispostos a tentar uma segunda. Foi observada, 6 meses após o início do estudo, uma redução média do LDL-C de 21%; no decorrer de todo o estudo, a diferença média na redução do LDL-C entre o ácido bempedoico e o placebo foi de 22 mg/dL. Em relação ao desfecho primário (morte cardiovascular, IAM não fatal, AVC não fatal ou revascularização coronária) a taxa de eventos no grupo placebo foi de 13,3%, e no ácido bempedoico, foi de 11,7% (RRR de 13%; redução do risco absoluto [RRA] de 1,6%; IC95% 0,79–0,96). Em relação aos efeitos adversos, foi observada uma discreta elevação de enzimas hepáticas e maior incidência de gota e colelitíase no grupo que recebeu ácido bempedoico.\n\n4.2.2. Lipoproteína(a)\n\nEstudos epidemiológicos têm demonstrado que concentrações plasmáticas de Lp(a) apresentam correlação linear com aumento do risco de aterosclerose e eventos cardiovasculares. Da mesma maneira, estudos genéticos têm, consistentemente, sugerido que a exposição ao longo da vida a níveis mais elevados de Lp(a) está forte e causalmente associada com risco aumentado de eventos cardiovasculares, bem como de estenose valvar aórtica calcificada.222\n\nMedidas não farmacológicas, como dieta e atividade física, não reduzem os níveis de Lp(a). Estudos de randomização mendeliana têm sugerido que seria necessária uma redução entre 60 e 100 mg/dL (150 a 250 nmol/L) para obter redução entre 20 e 30% no risco de eventos cardiovasculares. Drogas que reduzem a Lp(a) entre 20 e 30% (incluindo niacina e inibidores da PCSK9) não têm oferecido evidências inequívocas de benefício clínico. Dessa maneira, atualmente, não existem medicamentos aprovados para reduzir a Lp(a).\n\nPara isso, estão em andamento estudos de fase 3 em pacientes de prevenção secundária, utilizando drogas que atuam no RNA mensageiro para impedir a síntese da\n\n43 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 93, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\n20.1. Prioridades no Período Pós-Alta por SCA\n\nA alta é marco fundamental para o manejo do paciente com SCA. Nessa etapa, os profissionais responsáveis pelos cuidados primários desempenham papel importante na orientação educacional pós-SCA, como parte da estratégia geral de controle de fatores de risco. Estratégias de aconselhamento devem ser aplicadas aos pacientes pós-SCA para garantir impactos positivos em desfechos de saúde e qualidade de vida dos indivíduos e suas famílias.\n\nSumariamente, recomenda-se que uma equipe multidisciplinar desenvolva protocolos de alta customizados para cada paciente, abrangendo a hospitalização, medicações de alta e ações a serem tomadas em caso de mudanças do quadro clínico. Esse plano deve coordenar o planejamento dos cuidados de seguimento e os canais de contato com o provedor de cuidados.676 Educação em saúde, reabilitação cardíaca e seguimento clínico oportuno são os componentes essenciais do protocolo de alta.676\n\n20.2. Estratificação de Risco pós-SCA para Planejamento da Prevenção Secundária\n\nFerramentas de estratificação para predição de risco de MACE a longo prazo incluem escores de risco validados como o SMART (Secondary Manifestations of Arterial Disease) e o modelo de risco EUROASPIRE (European Action on Secondary and Primary Prevention by Intervention to Reduce Events).677,678\n\nO escore SMART, desenvolvido na Holanda, em uma população de 5.788 indivíduos com DCV prévia, e validado externamente em três coortes internacionais, estima o risco de 10 anos para IAM, AVC ou morte cardiovascular. As variáveis incluídas no modelo de risco SMART são idade, sexo, tabagismo atual, diabetes, pressão arterial, colesterol, DAC, doença cerebrovascular, doença arterial periférica, creatinina e valores de proteína C-reativa de alta sensibilidade.677\n\nJá a calculadora EUROASPIRE, derivada em uma população aleatória de 8.000 indivíduos com seguimento mediano de 1,7 ano e validada externamente em 4.484 pacientes, estima o risco de 2 anos de recorrência de eventos cardiovasculares em pacientes com DAC estável.678 A calculadora avalia a associação entre fatores de risco e a incidência do desfecho primário do escore, composto de evento cardiovascular fatal ou novas hospitalizações por IAM não fatal, AVC, IC, CRM ou ICP.678\n\nOutros escores de risco, como o GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), o ProACS e outros já demonstraram acurácia similar e também podem ser aplicados.679 Dessa forma, deve ser realizada a estratificação de risco para MACE após um episódio de SCA através de escores validados para todos os pacientes admitidos com essa condição e o mais brevemente possível no período hospitalar.676\n\n20.3. Variáveis de Risco para Insuficiência Cardíaca e Eventos Trombóticos\n\nA disfunção ventricular esquerda e a presença de sinais ou sintomas de IC representam as variáveis mais adequadas para realizar uma estratificação prognóstica e delinear linhas de cuidado específicas pós-alta por SCA.680 O desenvolvimento de IC durante a hospitalização e precocemente após a alta são importantes preditores de mortalidade durante o seguimento.\n\nNesse contexto, as variáveis clínicas associadas a alto risco de IC e/ou disfunção ventricular esquerda após um episódio de SCA, a partir de estudos envolvendo essas populações, são:676\n\n1. Classe de Killip durante o evento;\n2. FEVE < 40%;\n3. FEVE entre 40 e 45% associada a padrão de enchimento diastólico restritivo, regurgitação mitral significativa, índice de escore de mobilidade parietal elevado e VE não dilatado;\n4. Variação importante do peptídeo natriurético do tipo B;\n5. Necessidade de diuréticos de alça.\n\nRevisões da literatura demonstraram que a reabilitação cardíaca se associa a uma significativa melhora dos desfechos dessa subpopulação, incluindo a redução do risco de IAM, discreta redução na mortalidade por todas as causas e significativa redução de hospitalização por todas as causas, resultando em custos significativamente menores para os sistemas de saúde e na melhora da qualidade de vida em 12 meses de seguimento.681,682 A longo prazo, há uma tendência no sentido de redução das taxas de mortalidade cardiovascular e IAM.682 Apesar das evidências desses benefícios, registros internacionais como o EUROASPIRE V estimam taxas de participação em tais programas de reabilitação inferiores a 35%.678\n\nDe forma similar, pacientes com alto risco isquêmico a partir de variáveis clínicas e angiográficas têm elevadas taxas de recorrência de eventos cardiovasculares adversos, especialmente trombóticos. A ocorrência prévia de um episódio de SCA, por si só, coloca o indivíduo nesse estrato de risco. Para esses pacientes, devem ser fornecidos seguimento e reabilitação cardíaca ambulatorial através de contatos e consultas frequentes, especialmente no 1º ano pós-evento, além de programas adequados ao quadro clínico e às variáveis de risco associadas.681-683\n\nEssas características estão associadas a alto risco trombótico a partir de dados de estudos envolvendo indivíduos com DAC documentada e devem ser levadas em conta para a definição de estratégias mais agressivas de prevenção secundária:666,676,784,688-694\n\n1. Doença arterial periférica;\n2. Histórico de angina ou IAM prévios;\n3. Doença coronariana multivascular;\n4. Revascularização incompleta;\n5. Pacientes não revascularizados em abordagens prévias.\n\n20.4. Estratégias para Pacientes de Baixo Risco\n\nPacientes sem IC e/ou disfunção ventricular esquerda e sem fatores para alto risco trombótico podem ser encaminhados para linhas de cuidado e programas de reabilitação de menor intensidade, com uma única consulta cardíaca especializada no 1º ano e encaminhamento subsequente para a atenção primária. Indicações para\n\n93 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}, {"page": 94, "text": "prevenção secundária também devem ser detalhadamente fornecidas no relatório de alta, através de aconselhamento dedicado, com possibilidade de acompanhamento remoto. Dessa forma, a avaliação sistemática do risco de IC/disfunção ventricular esquerda e de eventos trombóticos deve ser provida a todos os pacientes pós-SCA.676,679\n\n20.5. Seguimento Clínico\n\nApós a revascularização miocárdica e/ou após a estabilização clínica pós-SCA (< 1 ano), os pacientes devem ser rigorosamente monitorados devido ao risco de recorrência de eventos isquêmicos. Evidências atuais sobre manejo das SCCs recomendam reavaliação da função ventricular esquerda 8 a 12 semanas após um procedimento de revascularização para se acessar a evolução da função miocárdica (atordoamento ou hibernação) ou possível deterioração devido a DCVs ou condições clínicas concomitantes.1,676 Um ano após a revascularização, mesmo que o paciente esteja assintomático, é necessária uma avaliação anual com a realização de um ECG de 12 derivações para avaliar o estado clínico, a adesão à medicação e o cumprimento das metas dos fatores de risco cardiovascular.\n\nUm teste de estresse não invasivo para avaliar a isquemia silenciosa e uma ecocardiografia transtorácica podem ser realizados a cada 3 a 5 anos.695 Testes laboratoriais (perfil lipídico, função renal, hemograma completo, perfil glicêmico, biomarcadores etc.) devem ser reavaliados periodicamente, de acordo com as metas e resultados obtidos.676,695 Ainda nesse contexto, a reavaliação remota através de telemedicina, quando possível, também se mostrou eficaz em aumentar a interação médico-paciente, reduzindo desfechos como nova hospitalização, procura por pronto-atendimento, revascularização não programada e controle de sintomas.696\n\n21. Cuidados Pós-Intervenção Coronária Percutânea na SCC\n\n21.1. Antiagregação Plaquetária após ICP com Stent em Paciente sem Indicação de Uso de Anticoagulante\n\nA DAPT com AAS e inibidor do receptor P2Y12 (IP2Y12) após implante de stent e a terapia padrão são utilizados com a finalidade de reduzir o risco de trombose e eventos isquêmicos.697-700 O AAS é o antiplaquetário preferencial, devendo ser prescrito após implante de stent, exceto em casos de intolerância ou eventos adversos.1,700,701 O clopidogrel é o IP2Y12 de escolha em pacientes submetidos a implante de stent na SCC.702,703 O estudo randomizado ALPHEUS (Ticagrelor versus clopidogrel in elective percutaneous coronary intervention) comparou se o ticagrelor era superior ao clopidogrel após a ICP com maior complexidade em pacientes com DAC estável. Foram randomizados 1.910 pacientes, não havendo diferença quanto ao desfecho primário, definido como o composto de IM tipo 4 (a ou b) relacionado a ICP ou lesão miocárdica grave entre os grupos. No grupo ticagrelor, houve um aumento de sangramento menor aos 30 dias.704\n\nO tempo ideal de DAPT na DAC estável, com a utilização dos stents farmacológicos, vem se reduzindo no decorrer dos anos. Vários estudos têm demonstrado que a DAPT por 6 meses, quando comparada a 1 ano, tem se mostrado eficaz e segura.1,657,700-714 Contudo, uma duração mais curta de DAPT, por 3 meses, poderá ser considerada naqueles com alto risco de sangramento.1,657,700,701,710-714 Alguns estudos têm avaliado o uso da monoterapia com um IP2Y12 após um breve período de DAPT.715 O estudo japonês STOP DAPT-2 avaliou o uso da DAPT por 1 mês em paciente submetidos a implante de stent de cromo-cobalto com eluição de everolimo, seguido por monoterapia com uso do clopidogrel, evidenciando diminuição de eventos hemorrágicos sem aumento significativo de eventos isquêmicos.659 O estudo TWILIGHT randomizou 7.119 pacientes submetidos a ICP com stent após 3 meses de DAPT, sendo 35% no cenário de SCC; o uso do ticagrelor isolado em comparação com o ticagrelor mais aspirina teve uma menor incidência de sangramento clinicamente relevante sem maior risco de morte, IAM ou AVC.208\n\nA utilização da DAPT por mais de 6 meses, chegando aos 30 meses, pode ser considerada nos casos de risco isquêmico elevado e baixo risco hemorrágico.716-718 O escore DAPT, que pode ser utilizado para essa tomada de decisão, foi criado a partir de uma coorte do DAPT STUDY (Dual Antiplatelet Therapy Study), pacientes com escore de risco alto (≥ 2) apresentam redução de desfechos isquêmicos à custa de um pequeno aumento no risco de sangramento com DAPT por 30 meses. Em contrapartida, nos pacientes com escore baixo (< 2), não se evidenciou redução em eventos isquêmicos.704\n\nO estudo COMPASS204,719 demonstrou que a inibição de via dupla (IVD) com rivaroxabana 2,5 mg duas vezes ao dia associada a AAS 100 mg uma vez ao dia, quando comparada a AAS 100 mg isoladamente, reduziu o desfecho primário de eventos cardiovasculares maiores (ECAM) constituído de morte cardiovascular, IAM ou AVC, bem como mortalidade, em pacientes com SCC e/ou doença arterial periférica. Em uma análise de subgrupo desse estudo (COMPASS-PCI), foram avaliados os resultados de pacientes com SCC com ou sem ICP prévia, que foram tratados com IVD vs. apenas AAS. Dos 27.395 pacientes no COMPASS, houve 16.560 pacientes com SCC e, desses, 9.862 (59,6%) tiveram ICP prévia. O tempo médio de ICP até a randomização foi de 5,4 anos, com tempo médio de acompanhamento de 1,98 anos. Naqueles com ICP prévia, a IVD em comparação com AAS produziu reduções consistentes em ECAM, independentemente do tempo da ICP, à custa de aumento de sangramento (Figura 23).720\n\n21.2. Antiagregação Plaquetária após ICP com Stent em Paciente com Indicação de Uso de Anticoagulação\n\nMuito pacientes que são submetidos a ICP com stent na SCC têm FA com indicação de anticoagulação oral (ACO) cronicamente. A combinação de ACO e DAPT aumenta significativamente o risco de sangramento.721-723 Nessa situação, foi avaliada a melhor combinação da terapia antitrombótica e por quanto tempo em diversos estudos clínicos. Estudos randomizados demonstraram que o uso dos anticoagulantes orais diretos (direct oral anticoagulants [DOACs]) são mais seguros que o uso da varfarina, no cenário da ICP, sendo o ACO preferencial (Figura 24).724-726"}, {"page": 95, "text": "Cesar et al.\nDiretriz de Síndrome Coronariana Crônica – 2025\nDiretrizes\n\n##!\nTitulo: Antiagregação plaquetária na síndrome coronariana crônica\n\nLEGENDA:\nSíndrome coronariana crônica = Síndrome coronariana crônica\nICP = Intervenção coronariana percutânea\nDAPT = Dupla antiagregação plaquetária\nAAS = Ácido acetilsalicílico\nm = Mês\nEtapas clínicas ou decisões do fluxograma = Blocos azuis\nSequência do fluxo ou encaminhamento para a duração recomendada = Setas pretas\n\nNOS:\n[n1] Síndrome coronariana crônica\n └─ Bloco azul superior do fluxograma.\n[n2] ICP com stent farmacológico\n └─ Bloco azul abaixo do diagnóstico.\n[n3] DAPT (AAS + clopidogrel)\n └─ Bloco azul abaixo da ICP.\n └─ AAS + clopidogrel.\n[n4] Alto risco de sangramento\n └─ Bloco azul de decisão sobre risco hemorrágico.\n[n5] Não\n └─ Bloco azul à esquerda da bifurcação.\n[n6] Sim\n └─ Bloco azul à direita da bifurcação.\n[n7] DAPT 6 meses\n └─ Bloco branco junto à escala temporal.\n └─ Abrange aproximadamente de 1 a 6 meses.\n[n8] DAPT >6 meses\n └─ Bloco branco junto à escala temporal.\n └─ Abrange aproximadamente de 6 a 30 meses.\n[n9] 1 mês\n └─ Bloco branco à esquerda da ramificação para pacientes com alto risco de sangramento.\n[n10] 3 meses\n └─ Bloco branco à direita da ramificação para pacientes com alto risco de sangramento.\n\nFLUXO:\n[n1] --após diagnóstico--> [n2]\n[n2] --após ICP com stent farmacológico--> [n3]\n[n3] --após início da DAPT--> [n4]\n[n4] --se não há alto risco de sangramento--> [n5]\n[n4] --se há alto risco de sangramento--> [n6]\n[n5] --DAPT por 6 meses--> [n7]\n[n5] --DAPT por mais de 6 meses--> [n8]\n[n6] --opção de DAPT por 1 mês--> [n9]\n[n6] --opção de DAPT por 3 meses--> [n10]\n\nSignificado clinico: Fluxograma para definir a duração da dupla antiagregação plaquetária após intervenção coronariana percutânea com stent farmacológico em pacientes com síndrome coronariana crônica, conforme o risco de sangramento.\n!##\n\nFigura 23 – Antiagregação plaquetária após ICP na síndrome coronariana crônica. AAS: ácido acetilsalicílico; DAPT: dupla antiagregação plaquetária; ICP: intervenção coronariana percutânea\n\nO primeiro estudo randomizado a avaliar o uso do DOAC após ICP com stent foi o PIONEER AF-PCI. O uso da rivaroxabana em baixas doses com um IP2Y12 por 12 meses foi associado a uma menor taxa de sangramento clinicamente significativo do que a terapia padrão com um antagonista da vitamina K, não havendo diferença quanto aos desfechos isquêmicos.⁷²⁷ O RE-DUAL PCI também mostrou o benefício da dabigatrana nesse cenário.⁷²⁸\n\nO estudo AUGUSTUS foi fundamental para esclarecer o papel do AAS após a ICP em pacientes em uso de ACO. Foram randomizados 4.614 pacientes, em 33 países, num desenho fatorial 2 x 2, sendo incluídos pacientes com FA no cenário de SCA e/ou submetidos a ICP com stent. Os pacientes foram randomizados para receber apixabana ou um antagonista da vitamina K, eles eram novamente randomizados para receber AAS ou placebo associados a um IP2Y12. Houve menor risco de sangramento com a apixabana comparada a varfarina. No grupo que utilizou AAS em comparação ao placebo, houve uma maior incidência de sangramento sem diferença quanto aos eventos isquêmicos.²¹⁰\n\nO ENTRUST-AF PCI foi um estudo randomizado, multicêntrico, com inclusão de pacientes com FA em uso de ACO que foram submetidos a ICP para DAC estável ou SCA. Eles foram randomizados para receber a terapia dupla com edoxabana associado a clopidogrel ou a terapia tripla tradicional (varfarina com DAPT com AAS e clopidogrel). A terapia com edoxabana não foi inferior para sangramento em comparação com o regime baseado nos antagonistas da vitamina K.⁷²⁸\n\nA DAPT com AAS e um IP2Y12, preferencialmente com clopidogrel, deve ser administrada a todos os pacientes durante o procedimento da ICP até o momento da alta, podendo chegar até 1 mês após a intervenção, dependendo do risco trombótico. A terapia dupla com clopidogrel e DOAC deve ser administrada por 6 a 12 meses dependendo do balanço entre o risco isquêmico e hemorrágico, após o qual os pacientes devem descontinuar a terapia antiplaquetária e receber ACO isoladamente.⁷³⁰⁻⁷³²\n\n95 Arq Bras Cardiol. 2025; 122(9):e20250619"}], "limitations": []} +{"id": "sop001", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 5, "text": "A SOP é considerada a endocrinopatia mais frequente em mulheres em idade reprodutiva, acometendo cerca de 6%-19% dessa população, dependendo do critério diagnóstico adotado (6). A sua caracterização diagnóstica é realizada pela presença de ao menos dois entre três dos seguintes critérios: anovulação crônica, hiperandrogenismo e morfologia ovariana policística (7). Entretanto, sua apresentação clínica é bastante heterogênea, e diversos são os fenótipos da doença (8,9). Como a etiologia da SOP não está totalmente esclarecida e não há um teste diagnóstico específico, a SOP é considerada um diagnóstico de exclusão. Resistência insulínica e obesidade, embora não façam parte dos critérios diagnósticos, são achados frequentes e potencializam as diferentes manifestações da síndrome (10)."}, {"page": 6, "text": "Serão excluídas deste PCDT as pacientes que apresentarem outras doenças que causem hiperandrogenismo ou oligo/amenorreia (tumores produtores de androgênios, hiperprolactinemia, síndrome de Cushing, tireopatias, uso de medicamentos associados com hirsutismo e hipogonadismo, ou hiperplasia adrenal congênita).\nPacientes gestantes ou aquelas que apresentem hipersensibilidade, intolerância ou contraindicação conhecida aos medicamentos também serão excluídas."}, {"page": 7, "text": "O diagnóstico de SOP é confirmado após exclusão de outras causas de hiperandrogenismo. As seguintes dosagens séricas são recomendadas: de 17-OHP, de hormônio tireoestimulante (TSH), de prolactina e de hormônio folículo-estimulante (FSH), quando da suspeita clínica de hiperplasia adrenal congênita, tireopatia, hiperprolactinemia e insuficiência ovariana primária, respectivamente. (7) Na suspeita de síndrome de Cushing ou de tumores secretores de androgênios, a conduta é encaminhar para um endocrinologista. No Quadro 1 encontram-se os exames indicados para exclusão de outras causas de hiperandrogenismo ou rastrear a presença de risco metabólico."}, {"page": 7, "text": "| Exames |\n| --- |\n| Testosterona total |\n| 17-hidroxiprogesterona |\n| Prolactina sérica |\n| Glicemia de jejum |\n| Glicemia após sobrecarga de 75 g de glicose (para mulheres obesas ou com história familiar de diabete mélito) |\n| Sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) (em caso de suspeita de tumor adrenal) |\n| Hormônio tireoestimulante (TSH) |\n| Colesterol total, colesterol HDL e triglicerídeos (para pacientes com suspeita de síndrome metabólica) |"}, {"page": 9, "text": "Os anticoncepcionais hormonais combinados (AHC) constituem a primeira linha de tratamento de mulheres com SOP que não desejam gestar e que apresentem irregularidade menstrual com ou sem hirsutismo, mesmo em casos que não requeiram contracepção. Anticoncepcionais hormonais combinados que contêm 30 ou 35 μg de etinilestradiol (EE₂) podem reduzir o hirsutismo leve a moderado (27,36-38). Entretanto, há poucos estudos que utilizaram doses menores de estrogênios. Uma meta-análise evidenciou que AHCs contendo 20 μg de EE₂ podem ser efetivos para tratar hirsutismo leve (39). Com relação ao componente progestogênico, embora o acetato de ciproterona e a drospirenona, um derivado da espironolactona, apresentem boa atividade"}, {"page": 11, "text": "tos adversos dependentes da dose, que incluem ganho de peso e diminuição da libido (55).\nEmbora a metformina possa ser utilizada como tratamento de segunda linha para reduzir a secreção de testosterona, não exerce efeito sobre o hirsutismo e, portanto, o seu uso não é recomendado para o tratamento dessa condição (58-60) (Figura 1)."}, {"page": 77, "text": "RECOMENDAÇÃO: As evidências atuais indicam que a metformina, em paralelo com suas ações metabólicas que melhoram a sensibilidade à ação da insulina, pode reduzir a secreção de androgênios pelos ovários e melhorar ou restaurar a ciclicidade menstrual (49-51). Os efeitos são mais evidentes se associados à medidas de alterações de estilo de vida (50). Assim, a metformina é recomendada como agente sensibilizador da ação da insulina para o tratamento de segunda linha das irregularidades menstruais em mulheres com SOP que apresentam alterações metabólicas e distúrbio menstrual, e nas quais as mudanças de estilo de vida tenham falhado em restaurar o padrão cíclico das menstruações. (GRADE: recomendação forte a favor; qualidade da evidência: moderada) A metformina é segura, não é contraceptiva e pode induzir ciclos ovulatórios. Portanto, é recomendável garantir a contracepção para pacientes com SOP e em uso de metformina, mas que não desejam gestar."}], "limitations": []} +{"id": "sop002", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 5, "text": "A SOP é considerada a endocrinopatia mais frequente em mulheres em idade reprodutiva, acometendo cerca de 6%-19% dessa população, dependendo do critério diagnóstico adotado (6). A sua caracterização diagnóstica é realizada pela presença de ao menos dois entre três dos seguintes critérios: anovulação crônica, hiperandrogenismo e morfologia ovariana policística (7). Entretanto, sua apresentação clínica é bastante heterogênea, e diversos são os fenótipos da doença (8,9). Como a etiologia da SOP não está totalmente esclarecida e não há um teste diagnóstico específico, a SOP é considerada um diagnóstico de exclusão. Resistência insulínica e obesidade, embora não façam parte dos critérios diagnósticos, são achados frequentes e potencializam as diferentes manifestações da síndrome (10)."}, {"page": 5, "text": "O tratamento envolve o controle dos sintomas hiperandrogênicos, regularização dos ciclos menstruais e proteção endometrial. Para todas as pacientes, modificações do estilo de vida e o controle das anormalidades metabólicas devem ser sempre recomendadas (11,12)."}, {"page": 6, "text": "A inclusão do achado ultrassonográfico como critério diagnóstico promoveu o aumento na detecção da SOP (14,15). A contagem de folículos antrais à US aumentou de mais que 12 para mais que 25, quando são utilizados aparelhos de maior resolução. Quando houver dificuldade na contagem acurada de folículos, deve ser utilizado o volume ovariano de ≥ 10 cm³ em pelo menos um dos ovários. O ovário que apresente folículo dominante (≥ 10 mm) ou corpo lúteo não deve ser considerado, e o exame deve ser repetido (11,12). A SOP pode se manifestar por meio de quatro fenótipos (16), conforme caracterizado na Tabela 1."}, {"page": 6, "text": "1. Alteração dos ciclos menstruais: presença de 9 ciclos ou menos no período de um ano;\n2. Hiperandrogenismo clínico: presença de um ou mais dos seguintes achados: Acne, hirsutismo e alopecia de padrão androgênico ou Hiperandrogenismo laboratorial, este caracterizado por elevação de pelo menos um androgênio [testosterona total, androstenediona e sulfato de desidroepiandrosterona sérica (SDHEA), de acordo com os valores de referência do kit utilizado];\n3. Morfologia ovariana policística à ultrassonografia (US): presença de mais de 12 folículos antrais (entre 2 e 9 mm) em pelo menos um dos ovários ou volume ovariano de ≥ 10 cm³."}, {"page": 7, "text": "Quanto ao uso de hormônio anti-mulleriano (HAM) como método diagnóstico, as evidências demonstram boa correlação entre os seus níveis e a contagem de folículos. Dessa forma, sua dosagem tem sido proposta como substituto da contagem de folículos pela US no diagnóstico da SOP. Os níveis de HAM também se correlacionam com o volume ovariano e com a distribuição periférica dos folículos, aumentando o valor preditivo positivo para o diagnóstico dessa síndrome (16). Entretanto, os estudos avaliados utilizaram técnicas distintas para sua quantificação e não estabelecem de forma conclusiva os pontos de corte para positividade do exame. Assim, ainda não é possível recomendar sua dosagem como critério diagnóstico de SOP em substituição ao diagnóstico por US."}, {"page": 7, "text": "O diagnóstico de SOP é confirmado após exclusão de outras causas de hiperandrogenismo. As seguintes dosagens séricas são recomendadas: de 17-OHP, de hormônio tireoestimulante (TSH), de prolactina e de hormônio folículo-estimulante (FSH), quando da suspeita clínica de hiperplasia adrenal congênita, tireopatia, hiperprolactinemia e insuficiência ovariana primária, respectivamente. (7) Na suspeita de síndrome de Cushing ou de tumores secretores de androgênios, a conduta é encaminhar para um endocrinologista. No Quadro 1 encontram-se os exames indicados para exclusão de outras causas de hiperandrogenismo ou rastrear a presença de risco metabólico."}, {"page": 7, "text": "| Exames |\n| --- |\n| Testosterona total |\n| 17-hidroxiprogesterona |\n| Prolactina sérica |\n| Glicemia de jejum |\n| Glicemia após sobrecarga de 75 g de glicose (para mulheres obesas ou com história familiar de diabete mélito) |\n| Sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) (em caso de suspeita de tumor adrenal) |\n| Hormônio tireoestimulante (TSH) |\n| Colesterol total, colesterol HDL e triglicerídeos (para pacientes com suspeita de síndrome metabólica) |"}, {"page": 8, "text": "Desta forma, considerando o baixo nível de evidência descrito acima, recomenda-se aplicar para adolescentes (de 2 anos pós-menarca até 19 anos incompletos) o critério diagnóstico que considera a presença dos três componentes do Consenso de Rotterdam (ciclos oligo/amenorreicos/anovulatórios, hiperandrogenismo clínico ou laboratorial e morfologia ovariana policística, em adolescentes após a menarca e excluídas outras causas para hiperandrogenismo ou distúrbio menstrual) (27)."}, {"page": 9, "text": "Os anticoncepcionais hormonais combinados (AHC) constituem a primeira linha de tratamento de mulheres com SOP que não desejam gestar e que apresentem irregularidade menstrual com ou sem hirsutismo, mesmo em casos que não requeiram contracepção. Anticoncepcionais hormonais combinados que contêm 30 ou 35 μg de etinilestradiol (EE₂) podem reduzir o hirsutismo leve a moderado (27,36-38). Entretanto, há poucos estudos que utilizaram doses menores de estrogênios. Uma meta-análise evidenciou que AHCs contendo 20 μg de EE₂ podem ser efetivos para tratar hirsutismo leve (39). Com relação ao componente progestogênico, embora o acetato de ciproterona e a drospirenona, um derivado da espironolactona, apresentem boa atividade"}, {"page": 9, "text": "A modificação do estilo de vida deve ser recomendada para todas as doentes de SOP e inclui as seguintes medidas: cessação do tabagismo e do uso abusivo de álcool, prática de atividade física regular e alimentação saudável. Para as pacientes com sobrepeso ou obesidade e, principalmente, se associados a comorbidades metabólicas, é recomendável a redução do peso corporal. A recomendação inicial para todas as doentes de SOP associada a comorbidades metabólicas, portanto, não difere daquela usada para a população em geral. Ou seja, obesidade, dislipidemia, hipertensão, doença hepática gordurosa não alcoólica, apneia do sono e os estados de hiperglicemia devem ser tratados seguindo as diretrizes para cada condição específica (11,12,27). Durante o tratamento da obesidade em caso de mulheres com SOP pode ser necessário o acompanhamento por equipe multiprofissional."}, {"page": 44, "text": "RECOMENDAÇÃO: Os estudos avaliados utilizaram técnicas distintas para sua quantificação e não estabelecem de forma conclusiva os pontos de corte para positividade. Assim, ainda não é possível recomendar sua dosagem como critério diagnóstico de SOP em substituição ao diagnóstico por US. (GRADE: recomendação condicional a favor; qualidade da evidência: baixa)."}], "limitations": []} +{"id": "sop003", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 6, "text": "5\n\nPROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS DA SÍNDROME DE OVÁRIOS POLICÍSTICOS\n\n3 CRITÉRIOS DE ELEGIBILIDADE\n\n3.1 Critérios de inclusão\n\nSerão incluídas neste Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) as pacientes que tiverem o diagnóstico de SOP, de acordo com os critérios do Consenso de Rotterdam.\n\n3.2 Critérios de exclusão\n\nSerão excluídas deste PCDT as pacientes que apresentarem outras doenças que causem hiperandrogenismo ou oligo/amenorreia (tumores produtores de androgênios, hiperprolactinemia, síndrome de Cushing, tireopatias, uso de medicamentos associados com hirsutismo e hipogonadismo, ou hiperplasia adrenal congênita).\nPacientes gestantes ou aquelas que apresentem hipersensibilidade, intolerância ou contraindicação conhecida aos medicamentos também serão excluídas.\n\n4 DIAGNÓSTICO\n\nO Consenso de Rotterdam, de 2003, estabelece que a SOP seja diagnosticada pela presença de pelo menos dois dos seguintes critérios (7,13):\n\n1. Alteração dos ciclos menstruais: presença de 9 ciclos ou menos no período de um ano;\n2. Hiperandrogenismo clínico: presença de um ou mais dos seguintes achados: Acne, hirsutismo e alopecia de padrão androgênico ou Hiperandrogenismo laboratorial, este caracterizado por elevação de pelo menos um androgênio [testosterona total, androstenediona e sulfato de desidroepiandrosterona sérica (SDHEA), de acordo com os valores de referência do kit utilizado];\n3. Morfologia ovariana policística à ultrassonografia (US): presença de mais de 12 folículos antrais (entre 2 e 9 mm) em pelo menos um dos ovários ou volume ovariano de ≥ 10 cm³.\n\nA inclusão do achado ultrassonográfico como critério diagnóstico promoveu o aumento na detecção da SOP (14,15). A contagem de folículos antrais à US aumentou de mais que 12 para mais que 25, quando são utilizados aparelhos de maior resolução. Quando houver dificuldade na contagem acurada de folículos, deve ser utilizado o volume ovariano de ≥ 10 cm³ em pelo menos um dos ovários. O ovário que apresente folículo dominante (≥ 10 mm) ou corpo lúteo não deve ser considerado, e o exame deve ser repetido (11,12). A SOP pode se manifestar por meio de quatro fenótipos (16), conforme caracterizado na Tabela 1."}, {"page": 7, "text": "6\nMINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nTabela 1 – Classificação dos principais fenótipos da Síndrome de Ovários Policísticos\n\n### TABELA: Tabela 1 – Classificação dos principais fenótipos da Síndrome de Ovários Policísticos\n\n| Fenótipo | A | B | C | D |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| Oligo- ou amenorreia | + | + | - | + |\n| Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial | + | + | + | - |\n| Ovários policísticos à ultrassonografia | + | - | + | + |\n\nFonte: Critério de Rotterdam 2003 (7).\n\nQuanto ao uso de hormônio anti-mulleriano (HAM) como método diagnóstico, as evidências demonstram boa correlação entre os seus níveis e a contagem de folículos. Dessa forma, sua dosagem tem sido proposta como substituto da contagem de folículos pela US no diagnóstico da SOP. Os níveis de HAM também se correlacionam com o volume ovariano e com a distribuição periférica dos folículos, aumentando o valor preditivo positivo para o diagnóstico dessa síndrome (16). Entretanto, os estudos avaliados utilizaram técnicas distintas para sua quantificação e não estabelecem de forma conclusiva os pontos de corte para positividade do exame. Assim, ainda não é possível recomendar sua dosagem como critério diagnóstico de SOP em substituição ao diagnóstico por US.\n\nO diagnóstico de SOP é confirmado após exclusão de outras causas de hiperandrogenismo. As seguintes dosagens séricas são recomendadas: de 17-OHP, de hormônio tireoestimulante (TSH), de prolactina e de hormônio folículo-estimulante (FSH), quando da suspeita clínica de hiperplasia adrenal congênita, tireopatia, hiperprolactinemia e insuficiência ovariana primária, respectivamente. (7) Na suspeita de síndrome de Cushing ou de tumores secretores de androgênios, a conduta é encaminhar para um endocrinologista. No Quadro 1 encontram-se os exames indicados para exclusão de outras causas de hiperandrogenismo ou rastrear a presença de risco metabólico.\n\nQuadro 1 – Exames para exclusão de outras causas de hiperandrogenismo ou rastrear a presença de risco metabólico\n\n### TABELA: Quadro 1 – Exames para exclusão de outras causas de hiperandrogenismo ou rastrear a presença de risco metabólico\n\n| Exames |\n| --- |\n| Testosterona total |\n| 17-hidroxiprogesterona |\n| Prolactina sérica |\n| Glicemia de jejum |\n| Glicemia após sobrecarga de 75 g de glicose (para mulheres obesas ou com história familiar de diabete mélito) |\n| Sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) (em caso de suspeita de tumor adrenal) |\n| Hormônio tireoestimulante (TSH) |\n| Colesterol total, colesterol HDL e triglicerídeos (para pacientes com suspeita de síndrome metabólica) |\n\nFonte: Adaptado de The Rotterdam ESHRE; ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group (7).\nNOTA: Os resultados podem variar de acordo com o método utilizado."}, {"page": 9, "text": "8\nMINISTÉRIO DA SAÚDE\n\n6 TRATAMENTO\n\n6.1 Tratamento não medicamentoso\n\n6.1.1 Modificação de estilos de vida\n\nA modificação do estilo de vida deve ser recomendada para todas as doentes de SOP e inclui as seguintes medidas: cessação do tabagismo e do uso abusivo de álcool, prática de atividade física regular e alimentação saudável. Para as pacientes com sobrepeso ou obesidade e, principalmente, se associados a comorbidades metabólicas, é recomendável a redução do peso corporal. A recomendação inicial para todas as doentes de SOP associada a comorbidades metabólicas, portanto, não difere daquela usada para a população em geral. Ou seja, obesidade, dislipidemia, hipertensão, doença hepática gordurosa não alcoólica, apneia do sono e os estados de hiperglicemia devem ser tratados seguindo as diretrizes para cada condição específica (11,12,27). Durante o tratamento da obesidade em caso de mulheres com SOP pode ser necessário o acompanhamento por equipe multiprofissional.\n\nEm relação às mulheres com SOP e que desejam gestar, recomenda-se o aconselhamento pré-concepcional e medidas para o controle de condições e cessação de hábitos inadequados (28), tais como o controle da obesidade e a cessação do consumo de tabaco e de bebidas alcoólicas. As outras medidas preventivas de agravos associados ao período gestacional, que são indicadas para as gestantes em geral, também devem ser seguidas por aquelas que têm SOP.\n\nAs modificações do estilo de vida que favorecem a redução de peso corporal em mulheres com sobrepeso e obesas com SOP podem melhorar as taxas de ovulação. Além disso, o controle pré-gestacional adequado de peso em mulheres com SOP poderia reduzir o risco gestacional de anomalias congênitas (defeitos cardíacos e do tubo neural), diabete mélito gestacional, síndrome hipertensiva (principalmente pré-eclâmpsia), macrossomia, restrição de crescimento intrauterino, abortamentos e prematuridade (5,29). É recomendada a perda de pelo menos 5% a 10% do peso corporal, pois essa medida está associada à melhora da obesidade central, hiperandrogenismo e taxas de ovulação de mulheres com SOP (30-32), embora ainda não se tenha comprovado a sua eficácia no aumento da taxa de nascidos vivos (33).\n\nEmbora não estejam disponíveis estudos com boa qualidade de evidência, a remoção temporária pode ser recomendada enquanto se aguarda a resposta do tratamento medicamentoso. No entanto, pode ocorrer irritação, dor e foliculite, além da necessidade de repetir os procedimentos frequentemente (34, 35).\n\n6.2 Tratamento medicamentoso\n\n6.2.1 Irregularidade menstrual\n\nOs anticoncepcionais hormonais combinados (AHC) constituem a primeira linha de tratamento de mulheres com SOP que não desejam gestar e que apresentem irregularidade menstrual com ou sem hirsutismo, mesmo em casos que não requeiram contracepção. Anticoncepcionais hormonais combinados que contêm 30 ou 35 μg de etinilestradiol (EE₂) podem reduzir o hirsutismo leve a moderado (27,36-38). Entretanto, há poucos estudos que utilizaram doses menores de estrogênios. Uma meta-análise evidenciou que AHCs contendo 20 μg de EE₂ podem ser efetivos para tratar hirsutismo leve (39). Com relação ao componente progestogênico, embora o acetato de ciproterona e a drospirenona, um derivado da espironolactona, apresentem boa atividade"}, {"page": 11, "text": "tos adversos dependentes da dose, que incluem ganho de peso e diminuição da libido (55).\nEmbora a metformina possa ser utilizada como tratamento de segunda linha para reduzir a secreção de testosterona, não exerce efeito sobre o hirsutismo e, portanto, o seu uso não é recomendado para o tratamento dessa condição (58-60) (Figura 1).\n\nFigura 1 – Fluxograma de tratamento de mulheres com Síndrome de Ovários Policísticos\n##!\nTitulo: Figura 1 – Fluxograma de tratamento de mulheres com Síndrome de Ovários Policísticos\n\nLEGENDA:\nSOP = Síndrome dos Ovários Policísticos\nAHC = Anticoncepcionais hormonais combinados\nEtapas gerais de avaliação e tratamento = Blocos com contorno azul-escuro\nTratamentos antiandrogênicos ou associados = Blocos com contorno rosa\nDireção do fluxo ou indicação terapêutica = Seta\n\nNOS:\n[n1] Mulheres com SOP\n └─ Entrada do fluxograma\n[n2] Hirsutismo leve\n └─ Categoria de gravidade\n[n3] Hirsutismo Moderado\n └─ Categoria de gravidade\n[n4] Hirsutismo Grave\n └─ Categoria de gravidade\n[n5] Modificações de estilo de vida + AHC\n └─ Intervenção terapêutica inicial\n[n6] Antiandrogênio Acetato de ciproterona\n └─ Tratamento antiandrogênico\n[n7] Contraindicação para AHC\n └─ Condição que altera o tratamento\n[n8] Metformina + Antiandrogênio (garantir contracepção)\n └─ Alternativa terapêutica; requer garantia de contracepção\n[n9] Se presente tratar: Hipertensão arterial, dislipemia e diabete mélito.\n └─ Comorbidades a serem tratadas quando presentes\n\nFLUXO:\n[n1] --distribui para hirsutismo leve--> [n2]\n[n1] --distribui para hirsutismo moderado--> [n3]\n[n1] --distribui para hirsutismo grave--> [n4]\n[n2] --tratamento inicial--> [n5]\n[n3] --tratamento inicial--> [n5]\n[n4] --indica antiandrogênio--> [n6]\n[n3] --alternativa associada à gravidade moderada/grave--> [n6]\n[n5] --se houver contraindicação--> [n7]\n[n7] --se contraindicação ao AHC, associar--> [n8]\n[n7] --avaliar e tratar se presente--> [n9]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de tratamento de mulheres com Síndrome de Ovários Policísticos, relacionando a gravidade do hirsutismo, o uso de modificações de estilo de vida com anticoncepcionais hormonais combinados (AHC), e alternativas quando há contraindicação ao AHC.\n!##\nFonte: Adaptado de Spritzer (61).\nAHC = Anticoncepcionais hormonais combinados.\n\n6.2.3 Comorbidades metabólicas\n\nAções que levam à redução da resistência insulínica têm efeitos benéficos nas doentes de SOP (8,62,63). A metformina é recomendada em mulheres com SOP que têm contraindicação ou que não atingiram as metas de controle metabólico com o uso de AHC. As doses mais altas (até 2,50g/dia), quando toleradas, devem ser indicadas, por levar a resultados melhores em relação a dose inferior (1,5g/dia) (27,64-66).\n\nAs tiazolidinedionas (rosiglitazona e pioglitazona) não são recomendadas em mulheres com SOP, por não haver evidência de superioridade delas em relação à metformina, em termos de parâmetros metabólicos e hormonais (49). É importante salientar que a pioglitazona pode levar a ganho de peso, devido à retenção hídrica, e tem potencial teratogênico, não devendo ser utilizada (67).\n\n6.2.4 Cirurgia bariátrica\n\nMelhora clínica na SOP tem sido observada com perda ponderal de apenas 5% do peso corporal (47). Entretanto, a redução de peso corporal significativa pode ser difícil de ser alcançada e mantida, especialmente nas pacientes com obesidade grave. Por isto, a cirurgia bariátrica torna-se uma opção de tratamento para pacientes com SOP, especialmente aque-"}], "limitations": []} +{"id": "sop004", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 5, "text": "A identificação de fatores de risco e da doença em seu estágio inicial e o encaminhamento ágil e adequado para o atendimento especializado dão à Atenção Básica um caráter essencial para um melhor resultado terapêutico e prognóstico dos casos."}, {"page": 9, "text": "Os anticoncepcionais hormonais combinados (AHC) constituem a primeira linha de tratamento de mulheres com SOP que não desejam gestar e que apresentem irregularidade menstrual com ou sem hirsutismo, mesmo em casos que não requeiram contracepção. Anticoncepcionais hormonais combinados que contêm 30 ou 35 μg de etinilestradiol (EE₂) podem reduzir o hirsutismo leve a moderado (27,36-38). Entretanto, há poucos estudos que utilizaram doses menores de estrogênios. Uma meta-análise evidenciou que AHCs contendo 20 μg de EE₂ podem ser efetivos para tratar hirsutismo leve (39). Com relação ao componente progestogênico, embora o acetato de ciproterona e a drospirenona, um derivado da espironolactona, apresentem boa atividade"}, {"page": 9, "text": "A modificação do estilo de vida deve ser recomendada para todas as doentes de SOP e inclui as seguintes medidas: cessação do tabagismo e do uso abusivo de álcool, prática de atividade física regular e alimentação saudável. Para as pacientes com sobrepeso ou obesidade e, principalmente, se associados a comorbidades metabólicas, é recomendável a redução do peso corporal. A recomendação inicial para todas as doentes de SOP associada a comorbidades metabólicas, portanto, não difere daquela usada para a população em geral. Ou seja, obesidade, dislipidemia, hipertensão, doença hepática gordurosa não alcoólica, apneia do sono e os estados de hiperglicemia devem ser tratados seguindo as diretrizes para cada condição específica (11,12,27). Durante o tratamento da obesidade em caso de mulheres com SOP pode ser necessário o acompanhamento por equipe multiprofissional."}, {"page": 9, "text": "As modificações do estilo de vida que favorecem a redução de peso corporal em mulheres com sobrepeso e obesas com SOP podem melhorar as taxas de ovulação. Além disso, o controle pré-gestacional adequado de peso em mulheres com SOP poderia reduzir o risco gestacional de anomalias congênitas (defeitos cardíacos e do tubo neural), diabete mélito gestacional, síndrome hipertensiva (principalmente pré-eclâmpsia), macrossomia, restrição de crescimento intrauterino, abortamentos e prematuridade (5,29). É recomendada a perda de pelo menos 5% a 10% do peso corporal, pois essa medida está associada à melhora da obesidade central, hiperandrogenismo e taxas de ovulação de mulheres com SOP (30-32), embora ainda não se tenha comprovado a sua eficácia no aumento da taxa de nascidos vivos (33)."}, {"page": 10, "text": "As evidências atuais indicam que a metformina, em paralelo com suas ações metabólicas que melhoram a sensibilidade à ação da insulina, pode reduzir a secreção de androgênios pelos ovários e melhorar ou restaurar a ciclicidade menstrual (49-51). Os efeitos são mais evidentes se associado a medidas de alterações de estilo de vida (50). Assim, a metformina é recomendada como agente sensibilizador da ação da insulina para o tratamento de segunda linha das irregularidades menstruais em mulheres com SOP que apresentem alterações metabólicas e distúrbio menstrual, e nas quais as mudanças de estilo de vida tenham falhado em restaurar o padrão cíclico das menstruações. A metformina é segura, não é contraceptiva e pode induzir ciclos ovulatórios. Portanto, é recomendável garantir a contracepção para pacientes com SOP e em uso de metformina, mas que não desejam gestar."}, {"page": 77, "text": "RECOMENDAÇÃO: As evidências atuais indicam que a metformina, em paralelo com suas ações metabólicas que melhoram a sensibilidade à ação da insulina, pode reduzir a secreção de androgênios pelos ovários e melhorar ou restaurar a ciclicidade menstrual (49-51). Os efeitos são mais evidentes se associados à medidas de alterações de estilo de vida (50). Assim, a metformina é recomendada como agente sensibilizador da ação da insulina para o tratamento de segunda linha das irregularidades menstruais em mulheres com SOP que apresentam alterações metabólicas e distúrbio menstrual, e nas quais as mudanças de estilo de vida tenham falhado em restaurar o padrão cíclico das menstruações. (GRADE: recomendação forte a favor; qualidade da evidência: moderada) A metformina é segura, não é contraceptiva e pode induzir ciclos ovulatórios. Portanto, é recomendável garantir a contracepção para pacientes com SOP e em uso de metformina, mas que não desejam gestar."}, {"page": 124, "text": "As tiazolidinedionas (rosiglitazona e pioglitazona) não são recomendadas em mulheres com SOP, por não haver evidências a favor de superioridade das mesmas em relação à metformina em parâmetros metabólicos e hormonais (49). É importante salientar que a pioglitazona pode levar a ganho de peso, devido à retenção hídrica, e tem potencial teratogênico, não devendo ser utilizada (67). (GRADE: recomendação forte contra; qualidade da evidência: alta)."}], "limitations": []} +{"id": "sop005", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 5, "text": "O tratamento envolve o controle dos sintomas hiperandrogênicos, regularização dos ciclos menstruais e proteção endometrial. Para todas as pacientes, modificações do estilo de vida e o controle das anormalidades metabólicas devem ser sempre recomendadas (11,12)."}, {"page": 9, "text": "Os anticoncepcionais hormonais combinados (AHC) constituem a primeira linha de tratamento de mulheres com SOP que não desejam gestar e que apresentem irregularidade menstrual com ou sem hirsutismo, mesmo em casos que não requeiram contracepção. Anticoncepcionais hormonais combinados que contêm 30 ou 35 μg de etinilestradiol (EE₂) podem reduzir o hirsutismo leve a moderado (27,36-38). Entretanto, há poucos estudos que utilizaram doses menores de estrogênios. Uma meta-análise evidenciou que AHCs contendo 20 μg de EE₂ podem ser efetivos para tratar hirsutismo leve (39). Com relação ao componente progestogênico, embora o acetato de ciproterona e a drospirenona, um derivado da espironolactona, apresentem boa atividade"}, {"page": 9, "text": "A modificação do estilo de vida deve ser recomendada para todas as doentes de SOP e inclui as seguintes medidas: cessação do tabagismo e do uso abusivo de álcool, prática de atividade física regular e alimentação saudável. Para as pacientes com sobrepeso ou obesidade e, principalmente, se associados a comorbidades metabólicas, é recomendável a redução do peso corporal. A recomendação inicial para todas as doentes de SOP associada a comorbidades metabólicas, portanto, não difere daquela usada para a população em geral. Ou seja, obesidade, dislipidemia, hipertensão, doença hepática gordurosa não alcoólica, apneia do sono e os estados de hiperglicemia devem ser tratados seguindo as diretrizes para cada condição específica (11,12,27). Durante o tratamento da obesidade em caso de mulheres com SOP pode ser necessário o acompanhamento por equipe multiprofissional."}, {"page": 9, "text": "As modificações do estilo de vida que favorecem a redução de peso corporal em mulheres com sobrepeso e obesas com SOP podem melhorar as taxas de ovulação. Além disso, o controle pré-gestacional adequado de peso em mulheres com SOP poderia reduzir o risco gestacional de anomalias congênitas (defeitos cardíacos e do tubo neural), diabete mélito gestacional, síndrome hipertensiva (principalmente pré-eclâmpsia), macrossomia, restrição de crescimento intrauterino, abortamentos e prematuridade (5,29). É recomendada a perda de pelo menos 5% a 10% do peso corporal, pois essa medida está associada à melhora da obesidade central, hiperandrogenismo e taxas de ovulação de mulheres com SOP (30-32), embora ainda não se tenha comprovado a sua eficácia no aumento da taxa de nascidos vivos (33)."}, {"page": 10, "text": "O acetato de ciproterona é um progestogênio que, em doses mais elevadas (50 mg), exerce efeito antigonadotrófico (55). Doses diárias de 25-50 mg, 20 dias por mês, combinadas com AHC ou com estrogênio, são efetivas para o tratamento da acne (56) e do hirsutismo moderado ou grave em mulheres com SOP (53,55,57). O acetato de ciproterona é geralmente bem tolerado, mas observam-se efei-"}, {"page": 10, "text": "Para o tratamento do hirsutismo clínico de graus moderado e grave, recomenda-se utilizar um antiandrogênico, associado a AHC (52,53). As evidências disponíveis não permitem identificar superioridade de um antiandrogênico em relação a outro. Caso haja contraindicação de AHC, recomenda-se associar o antiandrogênico com a metformina, nas pacientes com distúrbios metabólicos. O antiandrogênico de escolha é o acetato de ciproterona, sendo o único que apresenta indicação para SOP em bula (54)."}, {"page": 11, "text": "tos adversos dependentes da dose, que incluem ganho de peso e diminuição da libido (55).\nEmbora a metformina possa ser utilizada como tratamento de segunda linha para reduzir a secreção de testosterona, não exerce efeito sobre o hirsutismo e, portanto, o seu uso não é recomendado para o tratamento dessa condição (58-60) (Figura 1)."}, {"page": 11, "text": "As tiazolidinedionas (rosiglitazona e pioglitazona) não são recomendadas em mulheres com SOP, por não haver evidência de superioridade delas em relação à metformina, em termos de parâmetros metabólicos e hormonais (49). É importante salientar que a pioglitazona pode levar a ganho de peso, devido à retenção hídrica, e tem potencial teratogênico, não devendo ser utilizada (67)."}, {"page": 13, "text": "• Acetato de ciproterona: 12,5 mg, 25mg ou 50 mg/dia, por via oral, no esquema 21/7 (utilizar por 21 dias e fazer intervalo de 7 dias para o período menstrual), em associação ao anticoncepcional oral."}, {"page": 13, "text": "Os benefícios esperados do tratamento incluem a regularização dos ciclos menstruais (já nos primeiros meses de tratamento), diminuição da quantidade, textura e distribuição de pelos, melhora ou resolução da acne e outras manifestações androgênicas (após pelo menos 6 a 12 meses de tratamento), redução do peso corporal e melhora das alterações metabólicas relacionadas com a resistência insulínica e redução do risco de hiperplasia ou carcinoma de endométrio."}, {"page": 14, "text": "Na vigência de AHC, recomenda-se um seguimento inicial após 3 meses e, depois, a cada 6 meses. Espera-se sangramentos de privação nas pausas do AHC e redução progressiva do hirsutismo. Avaliam-se o peso, a IMC e o diâmetro da cintura, bem como a presença de eventos adversos, como elevação da pressão arterial, desconforto mamário, cefaleia e varizes, entre outros. Níveis de testosterona sérica anuais devem se mostrar reduzidos em relação aos valores de antes do tratamento. Avaliação de fatores de risco cardiometabólicos, clínicos e laboratoriais deve ser realizada anualmente, principalmente no caso daquelas pacientes em que se recomendou mudanças de estilo de vida associadas ou não à metformina. Se a paciente está em uso de espironolactona, os níveis de potássio sérico devem ser monitorizados. Pacientes em que o diagnóstico não possa ser firmado ou que apresentem comorbidades metabólicas, hirsutismo grave, sinais de virilização ou níveis de testosterona acima de 2 desvios padrão do valor de referência da dosagem devem ser encaminhadas para serviço especializado em Endocrinologia."}, {"page": 124, "text": "As tiazolidinedionas (rosiglitazona e pioglitazona) não são recomendadas em mulheres com SOP, por não haver evidências a favor de superioridade das mesmas em relação à metformina em parâmetros metabólicos e hormonais (49). É importante salientar que a pioglitazona pode levar a ganho de peso, devido à retenção hídrica, e tem potencial teratogênico, não devendo ser utilizada (67). (GRADE: recomendação forte contra; qualidade da evidência: alta)."}, {"page": 144, "text": "Eu,____________________________________________________________(nome do(a) paciente), declaro ter sido informada claramente sobre benefícios, riscos, contraindicações e principais efeitos adversos relacionados ao uso de acetato de medroxiprogesterona, ciproterona, etinilestradiol mais levonorgestrel, metformina e noretisterona, indicadas para o tratamento da síndrome de ovários policísticos.\nOs termos médicos foram explicados e todas as dúvidas foram resolvidas pelo médico\n(nome do médico que prescreve).\nAssim, declaro que fui claramente informada de que o medicamento que passo a receber pode trazer as seguintes melhorias:\n• regularização dos ciclos menstruais (já nos primeiros meses de tratamento);\n• diminuição da quantidade de pelos (após pelo menos 6 meses de tratamento);\n• redução do peso e melhora das manifestações de resistência insulínica."}], "limitations": []} +{"id": "sop006", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 9, "text": "A modificação do estilo de vida deve ser recomendada para todas as doentes de SOP e inclui as seguintes medidas: cessação do tabagismo e do uso abusivo de álcool, prática de atividade física regular e alimentação saudável. Para as pacientes com sobrepeso ou obesidade e, principalmente, se associados a comorbidades metabólicas, é recomendável a redução do peso corporal. A recomendação inicial para todas as doentes de SOP associada a comorbidades metabólicas, portanto, não difere daquela usada para a população em geral. Ou seja, obesidade, dislipidemia, hipertensão, doença hepática gordurosa não alcoólica, apneia do sono e os estados de hiperglicemia devem ser tratados seguindo as diretrizes para cada condição específica (11,12,27). Durante o tratamento da obesidade em caso de mulheres com SOP pode ser necessário o acompanhamento por equipe multiprofissional."}, {"page": 9, "text": "As modificações do estilo de vida que favorecem a redução de peso corporal em mulheres com sobrepeso e obesas com SOP podem melhorar as taxas de ovulação. Além disso, o controle pré-gestacional adequado de peso em mulheres com SOP poderia reduzir o risco gestacional de anomalias congênitas (defeitos cardíacos e do tubo neural), diabete mélito gestacional, síndrome hipertensiva (principalmente pré-eclâmpsia), macrossomia, restrição de crescimento intrauterino, abortamentos e prematuridade (5,29). É recomendada a perda de pelo menos 5% a 10% do peso corporal, pois essa medida está associada à melhora da obesidade central, hiperandrogenismo e taxas de ovulação de mulheres com SOP (30-32), embora ainda não se tenha comprovado a sua eficácia no aumento da taxa de nascidos vivos (33)."}, {"page": 10, "text": "A presença de comorbidades metabólicas e fatores de risco cardiovasculares podem contraindicar o uso de AHC. Por isso, em mulheres com SOP e obesidade grave, síndrome metabólica, hipertensão arterial sistêmica, hipertrigliceridemia, diabete com mau controle ou complicações crônicas, o risco de usar AHC pode ser maior do que o benefício ou até mesmo inaceitável (48)."}, {"page": 10, "text": "As evidências atuais indicam que a metformina, em paralelo com suas ações metabólicas que melhoram a sensibilidade à ação da insulina, pode reduzir a secreção de androgênios pelos ovários e melhorar ou restaurar a ciclicidade menstrual (49-51). Os efeitos são mais evidentes se associado a medidas de alterações de estilo de vida (50). Assim, a metformina é recomendada como agente sensibilizador da ação da insulina para o tratamento de segunda linha das irregularidades menstruais em mulheres com SOP que apresentem alterações metabólicas e distúrbio menstrual, e nas quais as mudanças de estilo de vida tenham falhado em restaurar o padrão cíclico das menstruações. A metformina é segura, não é contraceptiva e pode induzir ciclos ovulatórios. Portanto, é recomendável garantir a contracepção para pacientes com SOP e em uso de metformina, mas que não desejam gestar."}, {"page": 10, "text": "Para o tratamento do hirsutismo clínico de graus moderado e grave, recomenda-se utilizar um antiandrogênico, associado a AHC (52,53). As evidências disponíveis não permitem identificar superioridade de um antiandrogênico em relação a outro. Caso haja contraindicação de AHC, recomenda-se associar o antiandrogênico com a metformina, nas pacientes com distúrbios metabólicos. O antiandrogênico de escolha é o acetato de ciproterona, sendo o único que apresenta indicação para SOP em bula (54)."}, {"page": 10, "text": "A prescrição de antiandrogênio sem a associação com AHC requer o uso concomitante de método contraceptivo eficaz em mulheres sexualmente ativas, a fim de prevenir a feminização de um feto masculino e, por isto, os antiandrogênios também não devem ser administrados em mulheres gestantes ou que planejam gestar."}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: Figura 1 – Fluxograma de tratamento de mulheres com Síndrome de Ovários Policísticos\n\nLEGENDA:\nSOP = Síndrome dos Ovários Policísticos\nAHC = Anticoncepcionais hormonais combinados\nEtapas gerais de avaliação e tratamento = Blocos com contorno azul-escuro\nTratamentos antiandrogênicos ou associados = Blocos com contorno rosa\nDireção do fluxo ou indicação terapêutica = Seta\n\nNOS:\n[n1] Mulheres com SOP\n └─ Entrada do fluxograma\n[n2] Hirsutismo leve\n └─ Categoria de gravidade\n[n3] Hirsutismo Moderado\n └─ Categoria de gravidade\n[n4] Hirsutismo Grave\n └─ Categoria de gravidade\n[n5] Modificações de estilo de vida + AHC\n └─ Intervenção terapêutica inicial\n[n6] Antiandrogênio Acetato de ciproterona\n └─ Tratamento antiandrogênico\n[n7] Contraindicação para AHC\n └─ Condição que altera o tratamento\n[n8] Metformina + Antiandrogênio (garantir contracepção)\n └─ Alternativa terapêutica; requer garantia de contracepção\n[n9] Se presente tratar: Hipertensão arterial, dislipemia e diabete mélito.\n └─ Comorbidades a serem tratadas quando presentes\n\nFLUXO:\n[n1] --distribui para hirsutismo leve--> [n2]\n[n1] --distribui para hirsutismo moderado--> [n3]\n[n1] --distribui para hirsutismo grave--> [n4]\n[n2] --tratamento inicial--> [n5]\n[n3] --tratamento inicial--> [n5]\n[n4] --indica antiandrogênio--> [n6]\n[n3] --alternativa associada à gravidade moderada/grave--> [n6]\n[n5] --se houver contraindicação--> [n7]\n[n7] --se contraindicação ao AHC, associar--> [n8]\n[n7] --avaliar e tratar se presente--> [n9]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de tratamento de mulheres com Síndrome de Ovários Policísticos, relacionando a gravidade do hirsutismo, o uso de modificações de estilo de vida com anticoncepcionais hormonais combinados (AHC), e alternativas quando há contraindicação ao AHC.\n!##"}, {"page": 11, "text": "Melhora clínica na SOP tem sido observada com perda ponderal de apenas 5% do peso corporal (47). Entretanto, a redução de peso corporal significativa pode ser difícil de ser alcançada e mantida, especialmente nas pacientes com obesidade grave. Por isto, a cirurgia bariátrica torna-se uma opção de tratamento para pacientes com SOP, especialmente aque-"}, {"page": 77, "text": "RECOMENDAÇÃO: As evidências atuais indicam que a metformina, em paralelo com suas ações metabólicas que melhoram a sensibilidade à ação da insulina, pode reduzir a secreção de androgênios pelos ovários e melhorar ou restaurar a ciclicidade menstrual (49-51). Os efeitos são mais evidentes se associados à medidas de alterações de estilo de vida (50). Assim, a metformina é recomendada como agente sensibilizador da ação da insulina para o tratamento de segunda linha das irregularidades menstruais em mulheres com SOP que apresentam alterações metabólicas e distúrbio menstrual, e nas quais as mudanças de estilo de vida tenham falhado em restaurar o padrão cíclico das menstruações. (GRADE: recomendação forte a favor; qualidade da evidência: moderada) A metformina é segura, não é contraceptiva e pode induzir ciclos ovulatórios. Portanto, é recomendável garantir a contracepção para pacientes com SOP e em uso de metformina, mas que não desejam gestar."}, {"page": 85, "text": "RECOMENDAÇÃO: Caso haja contraindicação de AHC, recomenda-se associar o antiandrogênico com a metformina, nas pacientes com distúrbios metabólicos. (GRADE: recomendação condicional a favor; qualidade da evidência: moderada). O antiandrogênico de escolha é o acetato de ciproterona, pois é o único que apresenta indicação para SOP em bula (54)."}], "limitations": []} +{"id": "sop007", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 4, "text": "## SUMÁRIO\n\n1 INTRODUÇÃO\n4\n\n2 CLASSIFICAÇÃO ESTATÍSTICA INTERNACIONAL DE DOENÇAS E\nPROBLEMAS RELACIONADOS À SAÚDE (CID-10)\n4\n\n3 CRITÉRIOS DE ELEGIBILIDADE\n\n5\n\n3.1 Critérios de inclusão\n5\n\n3.2 Critérios de exclusão\n5\n\n4 DIAGNÓSTICO\n\n5\n\n4.1 Diagnóstico em adolescentes\n\n7\n\n5 METODOLOGIA\n\n7\n\n6.1 Tratamento não medicamentoso\n\n6 TRATAMENTO\n\n8\n\n8\n\n6.1.1 Modificação de estilos de vida\n8\n\n6.2 Tratamento medicamentoso\n\n8\n\n6.2.1 Irregularidade menstrual\n\n8\n\n6.2.2 Hiperandrogenismo clínico\n9\n\n6.2.3 Comorbidades metabólicas\n\n10\n\n6.2.4 Cirurgia bariátrica\n10\n\n7 FÁRMACOS\n11\n\n7.1 Esquemas de administração\n\n11\n\n7.2 Tempo de tratamento e critérios de interrupção\n\n12\n\n8 BENEFÍCIOS ESPERADOS\n12\n\n9 EFEITOS ADVERSOS\n12\n\n10 MONITORAMENTO\n\n13\n\n11 COMPLICAÇÕES\n\n13\n\n11.1 Risco de neoplasia em mulheres com SOP\n\n13\n\n11.2 Risco cardiovascular em mulheres com SOP\n\n13\n\n12 REGULAÇÃO/CONTROLE/AVALIAÇÃO PELO GESTOR\n\n14\n\n13 TERMO DE ESCLARECIMENTO E RESPONSABILIDADE - TER\n\n15\n\nREFERÊNCIAS\n16\n\nAPÊNDICE - METODOLOGIA DE BUSCA E AVALIAÇÃO DA LITERATURA\n\n22\n\nANEXO - TERMO DE ESCLARECIMENTO E RESPONSABILIDADE\n\n142\n\n"}, {"page": 5, "text": "4\n\nMINISTÉRIO DA SAÚDE\n\n1 INTRODUÇÃO\n\nA Síndrome de Ovários Policísticos (SOP) é uma doença multifatorial que se caracteriza por alterações hiperandrogênicas e reprodutivas. Sua etiologia é complexa, com influência da predisposição genética e de fatores ambientais (1,2). As principais manifestações incluem acne, hirsutismo, alopecia, alterações menstruais e infertilidade.\n\nAlém disso, podem haver alterações metabólicas, como o maior risco de obesidade, pré-diabetes, diabetes melito tipo 2, dislipidemia, apneia obstrutiva do sono, doença hepática gordurosa não alcoólica, distúrbios de humor e câncer (3,4). Além da infertilidade, mulheres com SOP têm maior taxa de abortamento espontâneo, assim como maior risco de complicações obstétricas, como diabetes melito gestacional, doença hipertensiva específica da gravidez, pré-eclâmpsia e partos prematuros, quando comparadas à população feminina geral (5).\n\nA SOP é considerada a endocrinopatia mais frequente em mulheres em idade reprodutiva, acometendo cerca de 6%-19% dessa população, dependendo do critério diagnóstico adotado (6). A sua caracterização diagnóstica é realizada pela presença de ao menos dois entre três dos seguintes critérios: anovulação crônica, hiperandrogenismo e morfologia ovariana policística (7). Entretanto, sua apresentação clínica é bastante heterogênea, e diversos são os fenótipos da doença (8,9). Como a etiologia da SOP não está totalmente esclarecida e não há um teste diagnóstico específico, a SOP é considerada um diagnóstico de exclusão. Resistência insulínica e obesidade, embora não façam parte dos critérios diagnósticos, são achados frequentes e potencializam as diferentes manifestações da síndrome (10).\n\nA identificação de fatores de risco e da doença em seu estágio inicial e o encaminhamento ágil e adequado para o atendimento especializado dão à Atenção Básica um caráter essencial para um melhor resultado terapêutico e prognóstico dos casos.\n\nO tratamento envolve o controle dos sintomas hiperandrogênicos, regularização dos ciclos menstruais e proteção endometrial. Para todas as pacientes, modificações do estilo de vida e o controle das anormalidades metabólicas devem ser sempre recomendadas (11,12).\n\nEste Protocolo visa a estabelecer os critérios diagnósticos e terapêuticos da SOP. A metodologia de busca e avaliação das evidências estão detalhadas no Apêndice.\n\n2 CLASSIFICAÇÃO ESTATÍSTICA INTERNACIONAL DE DOENÇAS E PROBLEMAS RELACIONADOS À SAÚDE (CID-10)\n\n### TABELA: Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde (CID-10)\n\n| Código | Descrição |\n| --- | --- |\n| E28.2 | Síndrome dos ovários policísticos |\n| L68.0 | Hirsutismo |"}, {"page": 6, "text": "5\n\nPROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS DA SÍNDROME DE OVÁRIOS POLICÍSTICOS\n\n3 CRITÉRIOS DE ELEGIBILIDADE\n\n3.1 Critérios de inclusão\n\nSerão incluídas neste Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) as pacientes que tiverem o diagnóstico de SOP, de acordo com os critérios do Consenso de Rotterdam.\n\n3.2 Critérios de exclusão\n\nSerão excluídas deste PCDT as pacientes que apresentarem outras doenças que causem hiperandrogenismo ou oligo/amenorreia (tumores produtores de androgênios, hiperprolactinemia, síndrome de Cushing, tireopatias, uso de medicamentos associados com hirsutismo e hipogonadismo, ou hiperplasia adrenal congênita).\nPacientes gestantes ou aquelas que apresentem hipersensibilidade, intolerância ou contraindicação conhecida aos medicamentos também serão excluídas.\n\n4 DIAGNÓSTICO\n\nO Consenso de Rotterdam, de 2003, estabelece que a SOP seja diagnosticada pela presença de pelo menos dois dos seguintes critérios (7,13):\n\n1. Alteração dos ciclos menstruais: presença de 9 ciclos ou menos no período de um ano;\n2. Hiperandrogenismo clínico: presença de um ou mais dos seguintes achados: Acne, hirsutismo e alopecia de padrão androgênico ou Hiperandrogenismo laboratorial, este caracterizado por elevação de pelo menos um androgênio [testosterona total, androstenediona e sulfato de desidroepiandrosterona sérica (SDHEA), de acordo com os valores de referência do kit utilizado];\n3. Morfologia ovariana policística à ultrassonografia (US): presença de mais de 12 folículos antrais (entre 2 e 9 mm) em pelo menos um dos ovários ou volume ovariano de ≥ 10 cm³.\n\nA inclusão do achado ultrassonográfico como critério diagnóstico promoveu o aumento na detecção da SOP (14,15). A contagem de folículos antrais à US aumentou de mais que 12 para mais que 25, quando são utilizados aparelhos de maior resolução. Quando houver dificuldade na contagem acurada de folículos, deve ser utilizado o volume ovariano de ≥ 10 cm³ em pelo menos um dos ovários. O ovário que apresente folículo dominante (≥ 10 mm) ou corpo lúteo não deve ser considerado, e o exame deve ser repetido (11,12). A SOP pode se manifestar por meio de quatro fenótipos (16), conforme caracterizado na Tabela 1."}, {"page": 7, "text": "6\nMINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nTabela 1 – Classificação dos principais fenótipos da Síndrome de Ovários Policísticos\n\n### TABELA: Tabela 1 – Classificação dos principais fenótipos da Síndrome de Ovários Policísticos\n\n| Fenótipo | A | B | C | D |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| Oligo- ou amenorreia | + | + | - | + |\n| Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial | + | + | + | - |\n| Ovários policísticos à ultrassonografia | + | - | + | + |\n\nFonte: Critério de Rotterdam 2003 (7).\n\nQuanto ao uso de hormônio anti-mulleriano (HAM) como método diagnóstico, as evidências demonstram boa correlação entre os seus níveis e a contagem de folículos. Dessa forma, sua dosagem tem sido proposta como substituto da contagem de folículos pela US no diagnóstico da SOP. Os níveis de HAM também se correlacionam com o volume ovariano e com a distribuição periférica dos folículos, aumentando o valor preditivo positivo para o diagnóstico dessa síndrome (16). Entretanto, os estudos avaliados utilizaram técnicas distintas para sua quantificação e não estabelecem de forma conclusiva os pontos de corte para positividade do exame. Assim, ainda não é possível recomendar sua dosagem como critério diagnóstico de SOP em substituição ao diagnóstico por US.\n\nO diagnóstico de SOP é confirmado após exclusão de outras causas de hiperandrogenismo. As seguintes dosagens séricas são recomendadas: de 17-OHP, de hormônio tireoestimulante (TSH), de prolactina e de hormônio folículo-estimulante (FSH), quando da suspeita clínica de hiperplasia adrenal congênita, tireopatia, hiperprolactinemia e insuficiência ovariana primária, respectivamente. (7) Na suspeita de síndrome de Cushing ou de tumores secretores de androgênios, a conduta é encaminhar para um endocrinologista. No Quadro 1 encontram-se os exames indicados para exclusão de outras causas de hiperandrogenismo ou rastrear a presença de risco metabólico.\n\nQuadro 1 – Exames para exclusão de outras causas de hiperandrogenismo ou rastrear a presença de risco metabólico\n\n### TABELA: Quadro 1 – Exames para exclusão de outras causas de hiperandrogenismo ou rastrear a presença de risco metabólico\n\n| Exames |\n| --- |\n| Testosterona total |\n| 17-hidroxiprogesterona |\n| Prolactina sérica |\n| Glicemia de jejum |\n| Glicemia após sobrecarga de 75 g de glicose (para mulheres obesas ou com história familiar de diabete mélito) |\n| Sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) (em caso de suspeita de tumor adrenal) |\n| Hormônio tireoestimulante (TSH) |\n| Colesterol total, colesterol HDL e triglicerídeos (para pacientes com suspeita de síndrome metabólica) |\n\nFonte: Adaptado de The Rotterdam ESHRE; ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group (7).\nNOTA: Os resultados podem variar de acordo com o método utilizado."}, {"page": 8, "text": "7\n\nPROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS DA SÍNDROME DE OVÁRIOS POLICÍSTICOS\n\n4.1 Diagnóstico em adolescentes\n\nNo período pós-puberal, os sinais e sintomas sugestivos da SOP se sobrepõem aos que ocorrem na puberdade normal. Há também grande variabilidade na apresentação clínica nessa etapa do desenvolvimento. Em consequência, não é recomendado o uso de uma manifestação clínica ou hormonal específica para o diagnóstico de SOP em adolescentes (17-21). Da mesma forma, os parâmetros ultrassonográficos ovarianos para o diagnóstico da SOP ainda não foram estabelecidos por estudos com boa qualidade de evidência. Uma limitação adicional é o uso do US pélvico transabdominal, que apresenta pior desempenho que o transvaginal, principalmente em adolescentes obesas (20,22-25). No entanto, há evidências de que adolescentes que apresentam simultaneamente hiperandrogenismo e distúrbio menstrual têm maior chance de ter confirmada a SOP na idade adulta (26).\n\nDesta forma, considerando o baixo nível de evidência descrito acima, recomenda-se aplicar para adolescentes (de 2 anos pós-menarca até 19 anos incompletos) o critério diagnóstico que considera a presença dos três componentes do Consenso de Rotterdam (ciclos oligo/amenorreicos/anovulatórios, hiperandrogenismo clínico ou laboratorial e morfologia ovariana policística, em adolescentes após a menarca e excluídas outras causas para hiperandrogenismo ou distúrbio menstrual) (27).\n\nSalienta-se que, para evitar o sub-diagnóstico de SOP em adolescentes, é possível postergar o diagnóstico para depois dos 18 anos completos, a partir da reavaliação clínica e laboratorial, considerando os critérios vigentes para mulheres adultas. Neste caso, e após exclusão de outras causas, é recomendado tratar os sintomas como distúrbio menstrual e hirsutismo, independentemente do diagnóstico definitivo de SOP (26,27).\n\n5 METODOLOGIA\n\nA descrição da metodologia científica do presente PCDT (questões de pesquisas definidas pelos especialistas na reunião de definição de escopo, elaboração das estratégias de busca, descrição do fluxo de seleção das evidências científicas e as tabulações dos dados das características dos participantes, características dos estudos e desfechos de eficácia e segurança, quando aplicável) encontra-se detalhada no Apêndice."}, {"page": 9, "text": "8\nMINISTÉRIO DA SAÚDE\n\n6 TRATAMENTO\n\n6.1 Tratamento não medicamentoso\n\n6.1.1 Modificação de estilos de vida\n\nA modificação do estilo de vida deve ser recomendada para todas as doentes de SOP e inclui as seguintes medidas: cessação do tabagismo e do uso abusivo de álcool, prática de atividade física regular e alimentação saudável. Para as pacientes com sobrepeso ou obesidade e, principalmente, se associados a comorbidades metabólicas, é recomendável a redução do peso corporal. A recomendação inicial para todas as doentes de SOP associada a comorbidades metabólicas, portanto, não difere daquela usada para a população em geral. Ou seja, obesidade, dislipidemia, hipertensão, doença hepática gordurosa não alcoólica, apneia do sono e os estados de hiperglicemia devem ser tratados seguindo as diretrizes para cada condição específica (11,12,27). Durante o tratamento da obesidade em caso de mulheres com SOP pode ser necessário o acompanhamento por equipe multiprofissional.\n\nEm relação às mulheres com SOP e que desejam gestar, recomenda-se o aconselhamento pré-concepcional e medidas para o controle de condições e cessação de hábitos inadequados (28), tais como o controle da obesidade e a cessação do consumo de tabaco e de bebidas alcoólicas. As outras medidas preventivas de agravos associados ao período gestacional, que são indicadas para as gestantes em geral, também devem ser seguidas por aquelas que têm SOP.\n\nAs modificações do estilo de vida que favorecem a redução de peso corporal em mulheres com sobrepeso e obesas com SOP podem melhorar as taxas de ovulação. Além disso, o controle pré-gestacional adequado de peso em mulheres com SOP poderia reduzir o risco gestacional de anomalias congênitas (defeitos cardíacos e do tubo neural), diabete mélito gestacional, síndrome hipertensiva (principalmente pré-eclâmpsia), macrossomia, restrição de crescimento intrauterino, abortamentos e prematuridade (5,29). É recomendada a perda de pelo menos 5% a 10% do peso corporal, pois essa medida está associada à melhora da obesidade central, hiperandrogenismo e taxas de ovulação de mulheres com SOP (30-32), embora ainda não se tenha comprovado a sua eficácia no aumento da taxa de nascidos vivos (33).\n\nEmbora não estejam disponíveis estudos com boa qualidade de evidência, a remoção temporária pode ser recomendada enquanto se aguarda a resposta do tratamento medicamentoso. No entanto, pode ocorrer irritação, dor e foliculite, além da necessidade de repetir os procedimentos frequentemente (34, 35).\n\n6.2 Tratamento medicamentoso\n\n6.2.1 Irregularidade menstrual\n\nOs anticoncepcionais hormonais combinados (AHC) constituem a primeira linha de tratamento de mulheres com SOP que não desejam gestar e que apresentem irregularidade menstrual com ou sem hirsutismo, mesmo em casos que não requeiram contracepção. Anticoncepcionais hormonais combinados que contêm 30 ou 35 μg de etinilestradiol (EE₂) podem reduzir o hirsutismo leve a moderado (27,36-38). Entretanto, há poucos estudos que utilizaram doses menores de estrogênios. Uma meta-análise evidenciou que AHCs contendo 20 μg de EE₂ podem ser efetivos para tratar hirsutismo leve (39). Com relação ao componente progestogênico, embora o acetato de ciproterona e a drospirenona, um derivado da espironolactona, apresentem boa atividade"}, {"page": 10, "text": "9\n\nPROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS DA SÍNDROME DE OVÁRIOS POLICÍSTICOS\n\nantiandrogênica, as evidências atuais indicam que qualquer AHC oferece supressão androgênica similar, proteção endometrial e regularização dos ciclos menstruais quando utilizados de forma cíclica (27,36,40-43). Além disso, os AHCs garantem a contracepção, o que é fundamental quando utilizados em associação com antiandrogênios.\n\nOs benefícios contraceptivos e não contraceptivos de longo prazo dos AHC sobrepõem-se aos riscos para mulheres com SOP, se os critérios de elegibilidade para seu uso são considerados (38). Entretanto, potenciais efeitos adversos metabólicos e eventos tromboembólicos constituem uma preocupação quando da sua prescrição (44). Por outro lado, evidências atuais indicam que os AHC não promovem alterações significativas na glicemia em jejum, na resistência insulínica, no índice de massa corporal (IMC) ou na pressão arterial, mas apenas alterações discretas no perfil lipídico (45-47).\n\nDesta forma, deve-se basear a elegibilidade para os AHC nos critérios da Organização Mundial da Saúde (OMS) (48), estando as recomendações estabelecidas para o uso de AHC em mulheres com SOP a seguir, quando se apresentam os fármacos e os esquemas de administração.\n\nA presença de comorbidades metabólicas e fatores de risco cardiovasculares podem contraindicar o uso de AHC. Por isso, em mulheres com SOP e obesidade grave, síndrome metabólica, hipertensão arterial sistêmica, hipertrigliceridemia, diabete com mau controle ou complicações crônicas, o risco de usar AHC pode ser maior do que o benefício ou até mesmo inaceitável (48).\n\nAs evidências atuais indicam que a metformina, em paralelo com suas ações metabólicas que melhoram a sensibilidade à ação da insulina, pode reduzir a secreção de androgênios pelos ovários e melhorar ou restaurar a ciclicidade menstrual (49-51). Os efeitos são mais evidentes se associado a medidas de alterações de estilo de vida (50). Assim, a metformina é recomendada como agente sensibilizador da ação da insulina para o tratamento de segunda linha das irregularidades menstruais em mulheres com SOP que apresentem alterações metabólicas e distúrbio menstrual, e nas quais as mudanças de estilo de vida tenham falhado em restaurar o padrão cíclico das menstruações. A metformina é segura, não é contraceptiva e pode induzir ciclos ovulatórios. Portanto, é recomendável garantir a contracepção para pacientes com SOP e em uso de metformina, mas que não desejam gestar.\n\n6.2.2 Hiperandrogenismo clínico\n\nPara o tratamento do hirsutismo clínico de graus moderado e grave, recomenda-se utilizar um antiandrogênico, associado a AHC (52,53). As evidências disponíveis não permitem identificar superioridade de um antiandrogênico em relação a outro. Caso haja contraindicação de AHC, recomenda-se associar o antiandrogênico com a metformina, nas pacientes com distúrbios metabólicos. O antiandrogênico de escolha é o acetato de ciproterona, sendo o único que apresenta indicação para SOP em bula (54).\n\nA prescrição de antiandrogênio sem a associação com AHC requer o uso concomitante de método contraceptivo eficaz em mulheres sexualmente ativas, a fim de prevenir a feminização de um feto masculino e, por isto, os antiandrogênios também não devem ser administrados em mulheres gestantes ou que planejam gestar.\n\nO acetato de ciproterona é um progestogênio que, em doses mais elevadas (50 mg), exerce efeito antigonadotrófico (55). Doses diárias de 25-50 mg, 20 dias por mês, combinadas com AHC ou com estrogênio, são efetivas para o tratamento da acne (56) e do hirsutismo moderado ou grave em mulheres com SOP (53,55,57). O acetato de ciproterona é geralmente bem tolerado, mas observam-se efei-"}], "limitations": []} +{"id": "sop008", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 5, "text": "4\n\nMINISTÉRIO DA SAÚDE\n\n1 INTRODUÇÃO\n\nA Síndrome de Ovários Policísticos (SOP) é uma doença multifatorial que se caracteriza por alterações hiperandrogênicas e reprodutivas. Sua etiologia é complexa, com influência da predisposição genética e de fatores ambientais (1,2). As principais manifestações incluem acne, hirsutismo, alopecia, alterações menstruais e infertilidade.\n\nAlém disso, podem haver alterações metabólicas, como o maior risco de obesidade, pré-diabetes, diabetes melito tipo 2, dislipidemia, apneia obstrutiva do sono, doença hepática gordurosa não alcoólica, distúrbios de humor e câncer (3,4). Além da infertilidade, mulheres com SOP têm maior taxa de abortamento espontâneo, assim como maior risco de complicações obstétricas, como diabetes melito gestacional, doença hipertensiva específica da gravidez, pré-eclâmpsia e partos prematuros, quando comparadas à população feminina geral (5).\n\nA SOP é considerada a endocrinopatia mais frequente em mulheres em idade reprodutiva, acometendo cerca de 6%-19% dessa população, dependendo do critério diagnóstico adotado (6). A sua caracterização diagnóstica é realizada pela presença de ao menos dois entre três dos seguintes critérios: anovulação crônica, hiperandrogenismo e morfologia ovariana policística (7). Entretanto, sua apresentação clínica é bastante heterogênea, e diversos são os fenótipos da doença (8,9). Como a etiologia da SOP não está totalmente esclarecida e não há um teste diagnóstico específico, a SOP é considerada um diagnóstico de exclusão. Resistência insulínica e obesidade, embora não façam parte dos critérios diagnósticos, são achados frequentes e potencializam as diferentes manifestações da síndrome (10).\n\nA identificação de fatores de risco e da doença em seu estágio inicial e o encaminhamento ágil e adequado para o atendimento especializado dão à Atenção Básica um caráter essencial para um melhor resultado terapêutico e prognóstico dos casos.\n\nO tratamento envolve o controle dos sintomas hiperandrogênicos, regularização dos ciclos menstruais e proteção endometrial. Para todas as pacientes, modificações do estilo de vida e o controle das anormalidades metabólicas devem ser sempre recomendadas (11,12).\n\nEste Protocolo visa a estabelecer os critérios diagnósticos e terapêuticos da SOP. A metodologia de busca e avaliação das evidências estão detalhadas no Apêndice.\n\n2 CLASSIFICAÇÃO ESTATÍSTICA INTERNACIONAL DE DOENÇAS E PROBLEMAS RELACIONADOS À SAÚDE (CID-10)\n\n### TABELA: Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde (CID-10)\n\n| Código | Descrição |\n| --- | --- |\n| E28.2 | Síndrome dos ovários policísticos |\n| L68.0 | Hirsutismo |"}, {"page": 9, "text": "8\nMINISTÉRIO DA SAÚDE\n\n6 TRATAMENTO\n\n6.1 Tratamento não medicamentoso\n\n6.1.1 Modificação de estilos de vida\n\nA modificação do estilo de vida deve ser recomendada para todas as doentes de SOP e inclui as seguintes medidas: cessação do tabagismo e do uso abusivo de álcool, prática de atividade física regular e alimentação saudável. Para as pacientes com sobrepeso ou obesidade e, principalmente, se associados a comorbidades metabólicas, é recomendável a redução do peso corporal. A recomendação inicial para todas as doentes de SOP associada a comorbidades metabólicas, portanto, não difere daquela usada para a população em geral. Ou seja, obesidade, dislipidemia, hipertensão, doença hepática gordurosa não alcoólica, apneia do sono e os estados de hiperglicemia devem ser tratados seguindo as diretrizes para cada condição específica (11,12,27). Durante o tratamento da obesidade em caso de mulheres com SOP pode ser necessário o acompanhamento por equipe multiprofissional.\n\nEm relação às mulheres com SOP e que desejam gestar, recomenda-se o aconselhamento pré-concepcional e medidas para o controle de condições e cessação de hábitos inadequados (28), tais como o controle da obesidade e a cessação do consumo de tabaco e de bebidas alcoólicas. As outras medidas preventivas de agravos associados ao período gestacional, que são indicadas para as gestantes em geral, também devem ser seguidas por aquelas que têm SOP.\n\nAs modificações do estilo de vida que favorecem a redução de peso corporal em mulheres com sobrepeso e obesas com SOP podem melhorar as taxas de ovulação. Além disso, o controle pré-gestacional adequado de peso em mulheres com SOP poderia reduzir o risco gestacional de anomalias congênitas (defeitos cardíacos e do tubo neural), diabete mélito gestacional, síndrome hipertensiva (principalmente pré-eclâmpsia), macrossomia, restrição de crescimento intrauterino, abortamentos e prematuridade (5,29). É recomendada a perda de pelo menos 5% a 10% do peso corporal, pois essa medida está associada à melhora da obesidade central, hiperandrogenismo e taxas de ovulação de mulheres com SOP (30-32), embora ainda não se tenha comprovado a sua eficácia no aumento da taxa de nascidos vivos (33).\n\nEmbora não estejam disponíveis estudos com boa qualidade de evidência, a remoção temporária pode ser recomendada enquanto se aguarda a resposta do tratamento medicamentoso. No entanto, pode ocorrer irritação, dor e foliculite, além da necessidade de repetir os procedimentos frequentemente (34, 35).\n\n6.2 Tratamento medicamentoso\n\n6.2.1 Irregularidade menstrual\n\nOs anticoncepcionais hormonais combinados (AHC) constituem a primeira linha de tratamento de mulheres com SOP que não desejam gestar e que apresentem irregularidade menstrual com ou sem hirsutismo, mesmo em casos que não requeiram contracepção. Anticoncepcionais hormonais combinados que contêm 30 ou 35 μg de etinilestradiol (EE₂) podem reduzir o hirsutismo leve a moderado (27,36-38). Entretanto, há poucos estudos que utilizaram doses menores de estrogênios. Uma meta-análise evidenciou que AHCs contendo 20 μg de EE₂ podem ser efetivos para tratar hirsutismo leve (39). Com relação ao componente progestogênico, embora o acetato de ciproterona e a drospirenona, um derivado da espironolactona, apresentem boa atividade"}, {"page": 10, "text": "9\n\nPROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS DA SÍNDROME DE OVÁRIOS POLICÍSTICOS\n\nantiandrogênica, as evidências atuais indicam que qualquer AHC oferece supressão androgênica similar, proteção endometrial e regularização dos ciclos menstruais quando utilizados de forma cíclica (27,36,40-43). Além disso, os AHCs garantem a contracepção, o que é fundamental quando utilizados em associação com antiandrogênios.\n\nOs benefícios contraceptivos e não contraceptivos de longo prazo dos AHC sobrepõem-se aos riscos para mulheres com SOP, se os critérios de elegibilidade para seu uso são considerados (38). Entretanto, potenciais efeitos adversos metabólicos e eventos tromboembólicos constituem uma preocupação quando da sua prescrição (44). Por outro lado, evidências atuais indicam que os AHC não promovem alterações significativas na glicemia em jejum, na resistência insulínica, no índice de massa corporal (IMC) ou na pressão arterial, mas apenas alterações discretas no perfil lipídico (45-47).\n\nDesta forma, deve-se basear a elegibilidade para os AHC nos critérios da Organização Mundial da Saúde (OMS) (48), estando as recomendações estabelecidas para o uso de AHC em mulheres com SOP a seguir, quando se apresentam os fármacos e os esquemas de administração.\n\nA presença de comorbidades metabólicas e fatores de risco cardiovasculares podem contraindicar o uso de AHC. Por isso, em mulheres com SOP e obesidade grave, síndrome metabólica, hipertensão arterial sistêmica, hipertrigliceridemia, diabete com mau controle ou complicações crônicas, o risco de usar AHC pode ser maior do que o benefício ou até mesmo inaceitável (48).\n\nAs evidências atuais indicam que a metformina, em paralelo com suas ações metabólicas que melhoram a sensibilidade à ação da insulina, pode reduzir a secreção de androgênios pelos ovários e melhorar ou restaurar a ciclicidade menstrual (49-51). Os efeitos são mais evidentes se associado a medidas de alterações de estilo de vida (50). Assim, a metformina é recomendada como agente sensibilizador da ação da insulina para o tratamento de segunda linha das irregularidades menstruais em mulheres com SOP que apresentem alterações metabólicas e distúrbio menstrual, e nas quais as mudanças de estilo de vida tenham falhado em restaurar o padrão cíclico das menstruações. A metformina é segura, não é contraceptiva e pode induzir ciclos ovulatórios. Portanto, é recomendável garantir a contracepção para pacientes com SOP e em uso de metformina, mas que não desejam gestar.\n\n6.2.2 Hiperandrogenismo clínico\n\nPara o tratamento do hirsutismo clínico de graus moderado e grave, recomenda-se utilizar um antiandrogênico, associado a AHC (52,53). As evidências disponíveis não permitem identificar superioridade de um antiandrogênico em relação a outro. Caso haja contraindicação de AHC, recomenda-se associar o antiandrogênico com a metformina, nas pacientes com distúrbios metabólicos. O antiandrogênico de escolha é o acetato de ciproterona, sendo o único que apresenta indicação para SOP em bula (54).\n\nA prescrição de antiandrogênio sem a associação com AHC requer o uso concomitante de método contraceptivo eficaz em mulheres sexualmente ativas, a fim de prevenir a feminização de um feto masculino e, por isto, os antiandrogênios também não devem ser administrados em mulheres gestantes ou que planejam gestar.\n\nO acetato de ciproterona é um progestogênio que, em doses mais elevadas (50 mg), exerce efeito antigonadotrófico (55). Doses diárias de 25-50 mg, 20 dias por mês, combinadas com AHC ou com estrogênio, são efetivas para o tratamento da acne (56) e do hirsutismo moderado ou grave em mulheres com SOP (53,55,57). O acetato de ciproterona é geralmente bem tolerado, mas observam-se efei-"}, {"page": 11, "text": "tos adversos dependentes da dose, que incluem ganho de peso e diminuição da libido (55).\nEmbora a metformina possa ser utilizada como tratamento de segunda linha para reduzir a secreção de testosterona, não exerce efeito sobre o hirsutismo e, portanto, o seu uso não é recomendado para o tratamento dessa condição (58-60) (Figura 1).\n\nFigura 1 – Fluxograma de tratamento de mulheres com Síndrome de Ovários Policísticos\n##!\nTitulo: Figura 1 – Fluxograma de tratamento de mulheres com Síndrome de Ovários Policísticos\n\nLEGENDA:\nSOP = Síndrome dos Ovários Policísticos\nAHC = Anticoncepcionais hormonais combinados\nEtapas gerais de avaliação e tratamento = Blocos com contorno azul-escuro\nTratamentos antiandrogênicos ou associados = Blocos com contorno rosa\nDireção do fluxo ou indicação terapêutica = Seta\n\nNOS:\n[n1] Mulheres com SOP\n └─ Entrada do fluxograma\n[n2] Hirsutismo leve\n └─ Categoria de gravidade\n[n3] Hirsutismo Moderado\n └─ Categoria de gravidade\n[n4] Hirsutismo Grave\n └─ Categoria de gravidade\n[n5] Modificações de estilo de vida + AHC\n └─ Intervenção terapêutica inicial\n[n6] Antiandrogênio Acetato de ciproterona\n └─ Tratamento antiandrogênico\n[n7] Contraindicação para AHC\n └─ Condição que altera o tratamento\n[n8] Metformina + Antiandrogênio (garantir contracepção)\n └─ Alternativa terapêutica; requer garantia de contracepção\n[n9] Se presente tratar: Hipertensão arterial, dislipemia e diabete mélito.\n └─ Comorbidades a serem tratadas quando presentes\n\nFLUXO:\n[n1] --distribui para hirsutismo leve--> [n2]\n[n1] --distribui para hirsutismo moderado--> [n3]\n[n1] --distribui para hirsutismo grave--> [n4]\n[n2] --tratamento inicial--> [n5]\n[n3] --tratamento inicial--> [n5]\n[n4] --indica antiandrogênio--> [n6]\n[n3] --alternativa associada à gravidade moderada/grave--> [n6]\n[n5] --se houver contraindicação--> [n7]\n[n7] --se contraindicação ao AHC, associar--> [n8]\n[n7] --avaliar e tratar se presente--> [n9]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de tratamento de mulheres com Síndrome de Ovários Policísticos, relacionando a gravidade do hirsutismo, o uso de modificações de estilo de vida com anticoncepcionais hormonais combinados (AHC), e alternativas quando há contraindicação ao AHC.\n!##\nFonte: Adaptado de Spritzer (61).\nAHC = Anticoncepcionais hormonais combinados.\n\n6.2.3 Comorbidades metabólicas\n\nAções que levam à redução da resistência insulínica têm efeitos benéficos nas doentes de SOP (8,62,63). A metformina é recomendada em mulheres com SOP que têm contraindicação ou que não atingiram as metas de controle metabólico com o uso de AHC. As doses mais altas (até 2,50g/dia), quando toleradas, devem ser indicadas, por levar a resultados melhores em relação a dose inferior (1,5g/dia) (27,64-66).\n\nAs tiazolidinedionas (rosiglitazona e pioglitazona) não são recomendadas em mulheres com SOP, por não haver evidência de superioridade delas em relação à metformina, em termos de parâmetros metabólicos e hormonais (49). É importante salientar que a pioglitazona pode levar a ganho de peso, devido à retenção hídrica, e tem potencial teratogênico, não devendo ser utilizada (67).\n\n6.2.4 Cirurgia bariátrica\n\nMelhora clínica na SOP tem sido observada com perda ponderal de apenas 5% do peso corporal (47). Entretanto, a redução de peso corporal significativa pode ser difícil de ser alcançada e mantida, especialmente nas pacientes com obesidade grave. Por isto, a cirurgia bariátrica torna-se uma opção de tratamento para pacientes com SOP, especialmente aque-"}, {"page": 12, "text": "las que falham nas tentativas clínicas de con-\ntrole da obesidade.\n\nApesar da baixa qualidade metodológica, os estudos evidenciaram, de forma quase unâ-\nnime, benefícios relacionados à redução pon-\nderal, parâmetros hormonais (como FSH, LH,\nHAM e androgênios) e parâmetros metabóli-\ncos (como perfil lipídico e glicemia), além de\nmelhoria no hirsutismo, redução no volume\novariano, na ciclicidade menstrual e na ferti-\nlidade. Tais estudos utilizaram técnicas cirúr-\ngicas distintas, que potencialmente poderiam\ninfluenciar os resultados. As mais comummen-\nte usadas foram a banda gástrica ajustável, o\nby pass gástrico em Y de Roux (Cirurgia à Fob\n\nCapella) e a gastrectomia vertical (Sleeve). As\nrespostas positivas ao procedimento cirúrgico\nforam independentes das técnicas utilizadas\n(68). Estes estudos tiveram seguimento curto,\nusualmente em torno de 12 meses, não permi-\ntindo avaliar as consequências a longo prazo\ndo procedimento cirúrgico. Da mesma forma,\na avaliação da segurança do procedimento\ntambém ficou prejudicada pela escassez de\ndados. Mais dados sobre eficácia e seguran-\nça deste procedimento para o tratamento da\nobesidade associada a SOP são necessários.\n\nA cirurgia bariátrica pode ser indicada para\ndoentes de SOP, considerando os critérios\nadotados no âmbito do SUS.\n\n7 FÁRMACOS\n\nAnticoncepcionais hormonais:\n\n• Etinilestradiol mais levonorgestrel: com-\nprimidos de 0,03 mg + 0,15 mg.\n\nProgestogênios:\n\n• Acetato de medroxiprogesterona: com-\nprimidos de 10 mg.\n• Noretisterona: comprimidos de 0,35 mg.\n\nAntiandrogênio:\n\n• Ciproterona: comprimidos de 50 mg.\n\nSensibilizador da ação de insulina:\n\n• Metformina: comprimidos de 500/850\nmg de liberação normal.\n\n7.1 Esquemas de administração\n\nAnticoncepcionais hormonais:\n\n• Etinilestradiol mais levonorgestrel: 1\ncomprimido de 0,03 mg + 0,15 mg ao\ndia por 21 dias/mês. Doses elevadas (3\na 4 comprimidos ao dia) e decrescentes\npodem ser utilizadas por curtos perío-\ndos (4 a 5 dias) para controle de sangra-\nmento disfuncional.\n\nProgestogênios:\n\n• Acetato de medroxiprogesterona: 1\ncomprimido de 10 mg ao dia por 10 a 12\ndias do ciclo menstrual.\n• Noretisterona: 1 comprimido de 0,35\nmg ao dia em uso contínuo (efeito anti-\nconcepcional)."}, {"page": 13, "text": "Antiandrogênios:\n\n• Acetato de ciproterona: 12,5 mg, 25mg ou 50 mg/dia, por via oral, no esquema 21/7 (utilizar por 21 dias e fazer intervalo de 7 dias para o período menstrual), em associação ao anticoncepcional oral.\n\nMetformina:\n\n• Iniciar com 500 mg, por via oral após o jantar; aumentar 500 (1.000 mg/ semana até o máximo de 2,550 g/dia, se necessário). Dividir a dose em 2 ou 3 vezes ao dia para melhorar a tolerância, em caso de metformina de liberação rápida. Em caso da metformina de liberação prolongada, utilizar 1.000 mg 1 a 2 vezes ao dia.\n\n7.2 Tempo de tratamento e critérios de interrupção\n\nO tratamento deve ser contínuo, enquanto a paciente não deseja gestar. A taxa de recorrência de hirsutismo dentro de 6 meses após a suspensão do tratamento é de 80% (69). Naquelas pacientes que modificam o estilo de vida e perdem peso, a metformina pode ser suspensa. A avaliação das pacientes em relação ao uso diário de medicamentos e à melhora do hirsutismo e da regularização dos ciclos menstruais, entretanto, varia com o passar da idade, e é possível ajustar doses ou mesmo suspender um ou mais medicamentos. Desejo de engravidar é indicação, mesmo que temporária, de suspensão do tratamento.\n\n8 BENEFÍCIOS ESPERADOS\n\nOs benefícios esperados do tratamento incluem a regularização dos ciclos menstruais (já nos primeiros meses de tratamento), diminuição da quantidade, textura e distribuição de pelos, melhora ou resolução da acne e outras manifestações androgênicas (após pelo menos 6 a 12 meses de tratamento), redução do peso corporal e melhora das alterações metabólicas relacionadas com a resistência insulínica e redução do risco de hiperplasia ou carcinoma de endométrio.\n\n9 EFEITOS ADVERSOS\n\nOs medicamentos são bem tolerados, com baixa ocorrência de eventos adversos significativos. No início do tratamento, podem manifestar-se náusea e turgência mamária relacionadas com uso de AHC, desconforto abdominal, náusea e diarreia associada ao uso de metformina, que melhoram com o decorrer do uso."}, {"page": 14, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS DA SÍNDROME DE OVÁRIOS POLICÍSTICOS\n\n10 MONITORAMENTO\n\nNa vigência de AHC, recomenda-se um seguimento inicial após 3 meses e, depois, a cada 6 meses. Espera-se sangramentos de privação nas pausas do AHC e redução progressiva do hirsutismo. Avaliam-se o peso, a IMC e o diâmetro da cintura, bem como a presença de eventos adversos, como elevação da pressão arterial, desconforto mamário, cefaleia e varizes, entre outros. Níveis de testosterona sérica anuais devem se mostrar reduzidos em relação aos valores de antes do tratamento. Avaliação de fatores de risco cardiometabólicos, clínicos e laboratoriais deve ser realizada anualmente, principalmente no caso daquelas pacientes em que se recomendou mudanças de estilo de vida associadas ou não à metformina. Se a paciente está em uso de espironolactona, os níveis de potássio sérico devem ser monitorizados. Pacientes em que o diagnóstico não possa ser firmado ou que apresentem comorbidades metabólicas, hirsutismo grave, sinais de virilização ou níveis de testosterona acima de 2 desvios padrão do valor de referência da dosagem devem ser encaminhadas para serviço especializado em Endocrinologia.\n\n11 COMPLICAÇÕES\n\n11.1 Risco de neoplasia em mulheres com SOP\n\nOs estudos que avaliaram o risco de neoplasia em mulheres com SOP apresentam limitações metodológicas significativas. Algumas comorbidades associadas a SOP (obesidade, hipertensão arterial sistêmica e diabete melito tipo 2) podem elevar o risco de câncer (70). Os tipos de câncer ginecológicos mais frequentemente avaliados em mulheres com SOP são os de ovário, mama e endométrio. Os cânceres de mama (71,72) e ovário (71) não parecem ser mais prevalentes em doentes de SOP. Portanto, o rastreamento para neoplasia de mama em mulheres com SOP não difere da população geral, de acordo com a idade e outros fatores de risco adicionais associados a esta neoplasia.\n\nEntretanto, o câncer de endométrio é três vezes mais prevalente nas mulheres com anovulação crônica (4,71,73). Por outro lado, o uso de AHC por 4 a 12 anos reduz em 50% a\n\n70% o risco de desenvolver câncer de endométrio (4). Embora a presença de SOP não esteja associada a maior risco para neoplasia de ovário, a oligomenorreia (ciclos com intervalo > 35 dias) ou amenorreia (ausência de fluxo menstrual por 6 ciclos) podem apresentar relação com o tipo histopatológico do câncer ovariano. Estes padrões menstruais podem estar associados a tumores bordelines, mas não a neoplasias invasivas do ovário em mulheres com sobrepeso ou que nunca utilizaram contraceptivos hormonais (74).\n\n11.2 Risco cardiovascular em mulheres com SOP\n\nAs mulheres com SOP apresentam prevalências mais altas de fatores de risco para doenças cardiovasculares. Proporção significativa destas pacientes é resistente à insulina e apresentam maiores concentrações de marcadores inflamatórios, diabete, hipertensão arterial, dislipidemia, síndrome metabólica e"}, {"page": 69, "text": "Tabela 13 – Desfechos de segurança dos anticoncepcionais hormonais combinados em pacientes com SOP\n\n### TABELA: Tabela 13 – Desfechos de segurança dos anticoncepcionais hormonais combinados em pacientes com SOP\n\n| Evento Adversos (n/N (%)) | Kriplani et al. 2010(124) — EE 30mcg + DRSP 3mg | Kriplani et al. 2010(124) — EE 30 mcg + DSG150mcg | p |\n| --- | --- | --- | --- |\n| Náusea | Em 1 mês: 3/29 (10,3) Em 3 meses: 1/29 (3,4) | Em 1 mês: 5/29 (16,7%) Em 3 meses: 3/29 (10,3) | NR |\n| Vômito | Em 1 mês: 0 | 2/29 (6,7) | NR |\n| Cefaleia | Entre 3-6 meses de tratamento (cessando ao final do tratamento): 1/29 (3,4) | 0 | NR |\n| Dor abdominal: | 5/29 (16,7) | 6/29 (20,7) | NR |\n| Sangramento entre ciclos: | 2/30 (6,7) | 2/30 (6,7) - um dos pacientes apresentou 2 episódios em 6 meses de tratamento | NR |\n| Escape: | 1/29 | 0 | NR |\n| Flatulência: | 0 | 4/29 (13,8) | NR |\n| Dor nas mamas: | 2/29 (6,7) | 2/29 (6,7) | |\n\nNota da tabela: Fonte: autoria própria. n do desfecho; N: tamanho amostral; EE: etinilestradiol; CA: acetato de ciproterona; DRSP: drospirenona; DSG: desogestrel.\n\nFonte: autoria própria.\nn do desfecho; N: tamanho amostral; EE: etinilestradiol; CA: acetato de ciproterona; DRSP: drospirenona; DSG: desogestrel.\n\nRecomendação: deve-se rastrear a elegibilidade para os AHC, de acordo com os critérios da Organização Mundial da Saúde (OMS) (48). Portanto, é recomendado o uso de AHC em mulheres com SOP, de acordo com o estabelecido na seção de fármacos e esquemas de administração (GRADE: recomendação forte a favor; qualidade da evidência: alta)."}], "limitations": []} +{"id": "sop009", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 9, "text": "A modificação do estilo de vida deve ser recomendada para todas as doentes de SOP e inclui as seguintes medidas: cessação do tabagismo e do uso abusivo de álcool, prática de atividade física regular e alimentação saudável. Para as pacientes com sobrepeso ou obesidade e, principalmente, se associados a comorbidades metabólicas, é recomendável a redução do peso corporal. A recomendação inicial para todas as doentes de SOP associada a comorbidades metabólicas, portanto, não difere daquela usada para a população em geral. Ou seja, obesidade, dislipidemia, hipertensão, doença hepática gordurosa não alcoólica, apneia do sono e os estados de hiperglicemia devem ser tratados seguindo as diretrizes para cada condição específica (11,12,27). Durante o tratamento da obesidade em caso de mulheres com SOP pode ser necessário o acompanhamento por equipe multiprofissional."}, {"page": 9, "text": "Em relação às mulheres com SOP e que desejam gestar, recomenda-se o aconselhamento pré-concepcional e medidas para o controle de condições e cessação de hábitos inadequados (28), tais como o controle da obesidade e a cessação do consumo de tabaco e de bebidas alcoólicas. As outras medidas preventivas de agravos associados ao período gestacional, que são indicadas para as gestantes em geral, também devem ser seguidas por aquelas que têm SOP."}, {"page": 9, "text": "As modificações do estilo de vida que favorecem a redução de peso corporal em mulheres com sobrepeso e obesas com SOP podem melhorar as taxas de ovulação. Além disso, o controle pré-gestacional adequado de peso em mulheres com SOP poderia reduzir o risco gestacional de anomalias congênitas (defeitos cardíacos e do tubo neural), diabete mélito gestacional, síndrome hipertensiva (principalmente pré-eclâmpsia), macrossomia, restrição de crescimento intrauterino, abortamentos e prematuridade (5,29). É recomendada a perda de pelo menos 5% a 10% do peso corporal, pois essa medida está associada à melhora da obesidade central, hiperandrogenismo e taxas de ovulação de mulheres com SOP (30-32), embora ainda não se tenha comprovado a sua eficácia no aumento da taxa de nascidos vivos (33)."}, {"page": 9, "text": "Embora não estejam disponíveis estudos com boa qualidade de evidência, a remoção temporária pode ser recomendada enquanto se aguarda a resposta do tratamento medicamentoso. No entanto, pode ocorrer irritação, dor e foliculite, além da necessidade de repetir os procedimentos frequentemente (34, 35)."}, {"page": 10, "text": "O acetato de ciproterona é um progestogênio que, em doses mais elevadas (50 mg), exerce efeito antigonadotrófico (55). Doses diárias de 25-50 mg, 20 dias por mês, combinadas com AHC ou com estrogênio, são efetivas para o tratamento da acne (56) e do hirsutismo moderado ou grave em mulheres com SOP (53,55,57). O acetato de ciproterona é geralmente bem tolerado, mas observam-se efei-"}, {"page": 10, "text": "A prescrição de antiandrogênio sem a associação com AHC requer o uso concomitante de método contraceptivo eficaz em mulheres sexualmente ativas, a fim de prevenir a feminização de um feto masculino e, por isto, os antiandrogênios também não devem ser administrados em mulheres gestantes ou que planejam gestar."}, {"page": 13, "text": "O tratamento deve ser contínuo, enquanto a paciente não deseja gestar. A taxa de recorrência de hirsutismo dentro de 6 meses após a suspensão do tratamento é de 80% (69). Naquelas pacientes que modificam o estilo de vida e perdem peso, a metformina pode ser suspensa. A avaliação das pacientes em relação ao uso diário de medicamentos e à melhora do hirsutismo e da regularização dos ciclos menstruais, entretanto, varia com o passar da idade, e é possível ajustar doses ou mesmo suspender um ou mais medicamentos. Desejo de engravidar é indicação, mesmo que temporária, de suspensão do tratamento."}, {"page": 144, "text": "Fui também claramente informada a respeito das seguintes contraindicações, potenciais efeitos adversos e riscos do uso deste medicamento:\n• contraindicado em gestantes ou em mulheres que planejem engravidar;\n• contraindicado em mulheres que estão amamentando;\n• contraindicado em casos de hipersensibilidade (alergia) ao fármaco;\n• efeitos adversos cardiovasculares mínimos com o uso de ciproterona e estrógeno como terapia de hirsutismo e acne;\n• efeitos adversos sobre o sistema nervoso central mínimos em mulheres sob terapia combinada de ciproterona e estrógeno;\n• ocasionalmente tensão das mamas e galactorreia associadas com hiperprolactinemia em mulheres sob terapia de ciproterona e estrógeno;\n• diminuição da libido em mulheres tratadas com ciproterona associado ao estrógeno;\n• efeitos adversos relativamente infrequentes: náusea, diarreia e indigestão;\n• elevação das transaminases/alaninotransferases séricas pode ocorrer em homens e mulheres, tendo sido relatados vários casos de hepatite, alguns dos quais fatais, tendo os sintomas de hepatite se manifestado geralmente vários meses após o início da terapia;\n• risco de ocorrência de efeitos adversos aumenta com o aumento da dose.\n• Estou ciente de que este medicamento somente pode ser utilizado por mim, comprometendo-me a devolvê- lo caso não queira ou não possa utilizá-lo ou se o tratamento for interrompido. Sei também que continuarei a ser atendida, inclusive em caso de desistir de usar o(s) medicamento(s)."}], "limitations": []} +{"id": "sop010", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 124, "text": "a pioglitazona pode levar a ganho de peso, devido à retenção hídrica, e tem potencial teratogênico, não devendo ser utilizada"}, {"page": 125, "text": "Questão de Pesquisa 12: Qual a eficácia e segurança da metformina em mulheres grávidas com SOP?"}, {"page": 127, "text": "| Autor, ano | Detalhes da Intervenção | Detalhes do Controle | Idade Intervenção | Idade Controle | IMC (kg/m²) Intervenção | IMC (kg/m²) Controle |"}, {"page": 127, "text": "| Tan et al. 2016 (163) | Metformina 1000-2500 mg/dia | Mulheres que descontinuaram metformina após diagnóstico de gravidez, ou placebo ou não tratamento | NR | NR | Variação entre 27,1-32,1 | Variação entre 26,1-33,2 |"}, {"page": 9, "text": "As outras medidas preventivas de agravos associados ao período gestacional, que são indicadas para as gestantes em geral, também devem ser seguidas por aquelas que têm SOP."}, {"page": 5, "text": "A identificação de fatores de risco e da doença em seu estágio inicial e o encaminhamento ágil e adequado para o atendimento especializado dão à Atenção Básica um caráter essencial para um melhor resultado terapêutico e prognóstico dos casos."}], "limitations": []} +{"id": "sop011", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 5, "text": "O tratamento envolve o controle dos sintomas hiperandrogênicos, regularização dos ciclos menstruais e proteção endometrial. Para todas as pacientes, modificações do estilo de vida e o controle das anormalidades metabólicas devem ser sempre recomendadas (11,12)."}, {"page": 9, "text": "Os anticoncepcionais hormonais combinados (AHC) constituem a primeira linha de tratamento de mulheres com SOP que não desejam gestar e que apresentem irregularidade menstrual com ou sem hirsutismo, mesmo em casos que não requeiram contracepção. Anticoncepcionais hormonais combinados que contêm 30 ou 35 μg de etinilestradiol (EE₂) podem reduzir o hirsutismo leve a moderado (27,36-38). Entretanto, há poucos estudos que utilizaram doses menores de estrogênios. Uma meta-análise evidenciou que AHCs contendo 20 μg de EE₂ podem ser efetivos para tratar hirsutismo leve (39). Com relação ao componente progestogênico, embora o acetato de ciproterona e a drospirenona, um derivado da espironolactona, apresentem boa atividade"}, {"page": 9, "text": "A modificação do estilo de vida deve ser recomendada para todas as doentes de SOP e inclui as seguintes medidas: cessação do tabagismo e do uso abusivo de álcool, prática de atividade física regular e alimentação saudável. Para as pacientes com sobrepeso ou obesidade e, principalmente, se associados a comorbidades metabólicas, é recomendável a redução do peso corporal. A recomendação inicial para todas as doentes de SOP associada a comorbidades metabólicas, portanto, não difere daquela usada para a população em geral. Ou seja, obesidade, dislipidemia, hipertensão, doença hepática gordurosa não alcoólica, apneia do sono e os estados de hiperglicemia devem ser tratados seguindo as diretrizes para cada condição específica (11,12,27). Durante o tratamento da obesidade em caso de mulheres com SOP pode ser necessário o acompanhamento por equipe multiprofissional."}, {"page": 9, "text": "As modificações do estilo de vida que favorecem a redução de peso corporal em mulheres com sobrepeso e obesas com SOP podem melhorar as taxas de ovulação. Além disso, o controle pré-gestacional adequado de peso em mulheres com SOP poderia reduzir o risco gestacional de anomalias congênitas (defeitos cardíacos e do tubo neural), diabete mélito gestacional, síndrome hipertensiva (principalmente pré-eclâmpsia), macrossomia, restrição de crescimento intrauterino, abortamentos e prematuridade (5,29). É recomendada a perda de pelo menos 5% a 10% do peso corporal, pois essa medida está associada à melhora da obesidade central, hiperandrogenismo e taxas de ovulação de mulheres com SOP (30-32), embora ainda não se tenha comprovado a sua eficácia no aumento da taxa de nascidos vivos (33)."}, {"page": 10, "text": "As evidências atuais indicam que a metformina, em paralelo com suas ações metabólicas que melhoram a sensibilidade à ação da insulina, pode reduzir a secreção de androgênios pelos ovários e melhorar ou restaurar a ciclicidade menstrual (49-51). Os efeitos são mais evidentes se associado a medidas de alterações de estilo de vida (50). Assim, a metformina é recomendada como agente sensibilizador da ação da insulina para o tratamento de segunda linha das irregularidades menstruais em mulheres com SOP que apresentem alterações metabólicas e distúrbio menstrual, e nas quais as mudanças de estilo de vida tenham falhado em restaurar o padrão cíclico das menstruações. A metformina é segura, não é contraceptiva e pode induzir ciclos ovulatórios. Portanto, é recomendável garantir a contracepção para pacientes com SOP e em uso de metformina, mas que não desejam gestar."}, {"page": 11, "text": "As tiazolidinedionas (rosiglitazona e pioglitazona) não são recomendadas em mulheres com SOP, por não haver evidência de superioridade delas em relação à metformina, em termos de parâmetros metabólicos e hormonais (49). É importante salientar que a pioglitazona pode levar a ganho de peso, devido à retenção hídrica, e tem potencial teratogênico, não devendo ser utilizada (67)."}, {"page": 124, "text": "As tiazolidinedionas (rosiglitazona e pioglitazona) não são recomendadas em mulheres com SOP, por não haver evidências a favor de superioridade das mesmas em relação à metformina em parâmetros metabólicos e hormonais (49). É importante salientar que a pioglitazona pode levar a ganho de peso, devido à retenção hídrica, e tem potencial teratogênico, não devendo ser utilizada (67). (GRADE: recomendação forte contra; qualidade da evidência: alta)."}], "limitations": []} +{"id": "sop012", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 125, "text": "Questão de Pesquisa 12: Qual a eficácia e segurança da metformina em mulheres grávidas com SOP?\n\n1) Estratégia de busca\n\nMEDLINE via Pubmed:\n((((((“Polycystic Ovary Syndrome”[Mesh] OR Ovary Syndrome, Polycystic OR Syndrome, Polycystic Ovary OR Stein Leventhal Syndrome OR Sclerocystic Ovary Syndrome))) AND (“Metformin”[Mesh] OR Metformin Hydrochloride OR Metformin HCl)))) AND ((((“Pregnant Women”[Mesh] OR preg-nant woman OR pregnant women)) OR (“Pregnancy”[Mesh] OR Pregnancies OR Gestation)))\nTotal: 485 referências\nData acesso 10/06/2017\nEMBASE:\n‘ovary polycystic disease’/exp AND [embase]/lim OR ‘ovary polycystic disease’ AND [embase]/lim AND (‘metabolic disorder’/exp AND [embase]/lim OR ‘metabolic disorder’ AND [embase]/lim) AND (‘insulin sensitizing agent’/exp OR ‘insulin sensitizing agent’ AND [embase]/lim)\nTotal: 379 referências\nData acesso 10/06/2017\n\n2) Seleção das evidências\n\nA busca nas bases resultou em 864 referências (485 no MEDLINE e 379 no EMBASE). Destas, 244 estavam duplicadas e foram excluídas, restando 620 referências para triagem pela leitura de título e resumo. Quarenta e cinco referências tiveram seus textos avaliados na íntegra, para confirmação da elegibilidade. Destes, 37 foram excluídas devido às razões descritas a seguir. Foram identificadas nove revisões sistemáticas, porém apenas três foram incluídas para a elaboração deste relatório. Quatro revisões foram excluídas em detrimento de outras mais recentes e completas. Duas revisões avaliaram o efeito da metformina apenas no período pré-gestacional. Vinte e um estudos primários foram excluídos por terem sido incluídos nas três revisões sistemáticas com meta-análise elegíveis. Adicionalmente, cinco estudos foram excluídos por serem análises post hoc de estudos primários, um estudo avaliou apenas desfechos em filhos de mulheres com SOP que utilizaram metformina durante a gestação, um estudo não avaliou desfechos clínicos de interesse, outro incluiu um subgrupo de apenas sete pacientes com SOP randomizados para receber metformina ou placebo e não descreveu em que momento ocorreu a gestação (antes ou após receber as intervenções), e dois utilizaram como comparador pacientes sem SOP impossibilitando a avaliação do efeito da intervenção. Por fim, oito estudos foram considerados elegíveis (162-169), sendo três revisões sistemáticas (162-164) e cinco estudos comparativos não randomizados (165-169), um deles publicado como resumo de congresso (168).\n\n3) Descrição dos estudos e seus resultados\n\nO Quadro 14 apresenta as características das revisões sistemáticas e meta-análises que avaliaram os estudos que investigaram o efeito da metformina em mulheres grávidas com SOP. A Tabela 36 apresenta as características dos pacientes incluídos nas revisões. A Tabela 37 apresenta as meta-análises avaliando desfechos relacionados à gestação com o uso da metformina em mulheres com SOP. O Quadro 15 apresenta as características dos estudos primários que avaliaram os estudos que investigaram o efeito da metformina em mulheres grávidas com SOP. A Tabela 38 apresenta as características dos pacientes incluídos nesses estudos e a Tabela 39 apresenta os desfechos apresentados nos estudos primários."}, {"page": 126, "text": "Quadro 14 – Características das revisões sistemáticas e meta-análises que avaliaram os estudos que investigaram o efeito da metformina em mulheres grávidas com SOP\n\n### TABELA: Quadro 14 – Características das revisões sistemáticas e meta-análises que avaliaram os estudos que investigaram o efeito da metformina em mulheres grávidas com SOP\n\n| Autor, ano | Desenho do estudo | População e objetivo | N de estudos incluídos e total de participantes | Risco de viés |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| Gilbert et al. 2006 (162) | Revisão sistemática e meta-análise de estudos comparativos | Avaliar os estudos que investigaram o uso de metformina durante a gravidez de mulheres com SOP e sua associação com más formações fetais | 5 estudos, totalizando 202 participantes | Alto. Não há descrição adequada da metodologia de revisão sistemática, os estudos incluídos não tiveram suas características extraídas e não foram avaliados metodologicamente |\n| Tan et al. 2016 (163) | Revisão sistemática e meta-análise de estudos comparativos prospectivos e retrospectivos | Avaliar os estudos que investigaram o uso da metformina em mulheres grávidas com SOP em desfechos relacionados à gestação | 11 estudos, totalizando 1496 participantes | Moderado. Os autores não avaliaram o risco de viés dos estudos incluídos |\n| Zhuo et al. 2014 (164) | Revisão sistemática e meta-análise de estudos comparativos | Avaliar os estudos que investigaram o uso da metformina em mulheres grávidas com SOP no desfecho diabetes gestacional | 13 estudos, totalizando 1319 participantes | Moderado. Não utilizou uma ferramenta validada para avaliação de risco de viés nos estudos incluídos, só avaliou o risco de viés dos ensaios clínicos randomizados. Os estudos incluídos na revisão sistemática, segundo os autores, apresentaram baixo risco de viés |\n\nFonte: autoria própria.\n\nN: número de estudos; SOP: síndrome dos ovários policísticos.\n\nNotas de rodape:\n- Fonte: autoria própria.\n- N: número de estudos; SOP: síndrome dos ovários policísticos."}, {"page": 128, "text": "PROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS DA SÍNDROME DE OVÁRIOS POLICÍSTICOS\n\nTabela 37 – Desfechos combinados (meta-análise) relacionados à gestação com o uso da metformina em mulheres com SOP\n\n### TABELA: Tabela 37 – Desfechos combinados (meta-análise) relacionados à gestação com o uso da metformina em mulheres com SOP\n\n| Autor, ano | Diabetes Gestacional Medidas de Associação (IC95%); I2 | p para a comparação | Aborto Medidas de Associação (IC95%); I2 | p para a comparação | Parto prematuro Medidas de Associação (IC95%); I2 | p para a comparação | Anormalidades fetais Medidas de Associação (IC95%); I2 | p para a comparação |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Gilbert et al. 2006 (162) | NR | NA | NR | NA | NR | NA | 5 estudos, 202 participantes: OR 0,33 (IC95% 0,07-1,56); I2=0% | p=0,16 |\n| Tan et al. 2016 (163) | ECR (3 estudos): OR 0,75 (IC95% 0,16-3,42); I2=70% NECR (4 estudos): OR 0,14 (IC95% 0,09-0,24); I2=0% | p=0,71 p<0,00001 | ECR (1 estudo): OR 1,04 (IC95% 0,06-17,38); I2=NA NECR (5 estudos): OR 0,19 (IC95% 0,12-0,30); I2=0% | p=0,98 p<,00001 | ECR (3 estudos): OR 0,38 (IC95% 0,16-0,90); I2=0% NECR (3 estudos): OR 0,29 (IC95% 0,13-0,67); I2=18% | p=0,03 p=0,004 | ECR (1 estudo): OR 0,91 (IC95% 0,17- 4,77); I2=NA NECR (5 estudos): OR 0,78 (IC95% 0,14- 4,27); I2=0% | p=0,91 p=0,78 |\n| Zhuo et al. 2014 (164) | ECR (5 estudos, 289 participantes): OR 1,07 (IC95% 0,60-1,92); I2=0% NECR (8 estudos, 1030 participantes): OR 0,19 (IC95% 0,13- 0,27); I2=0% | p=0,82 p<0,00001 | NR | NA | NR | NA | NR | NA |\n\nNota da tabela: Fonte: autoria própria. IC95%: Intervalo de confiança de 95%; I2: estatística de heterogeneidade de Higgins; NR: não reportado; NA: não se aplica; ECR: ensaios clínicos randomizados; NECR: estudos comparativos não randomizados; OR: razão de chances (odds ratio).\n\nFonte: autoria própria.\n\nIC95%: Intervalo de confiança de 95%; I2: estatística de heterogeneidade de Higgins; NR: não reportado; NA: não se aplica; ECR: ensaios clínicos randomizados; NECR: estudos comparativos não randomizados;\nOR: razão de chances (odds ratio)."}, {"page": 129, "text": "128\nMINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nQuadro 15 – Características dos estudos primários avaliando o efeito da metformina em mulheres grávidas com SOP\n\n### TABELA: Quadro 15 – Características dos estudos primários avaliando o efeito da metformina em mulheres grávidas com SOP\n\n| Autor, ano | Desenho do estudo | População e objetivo | Detalhes da Intervenção | Detalhes do Controle | Risco de viés |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Ainuddin et al. 2015 (165) | Estudo comparativo não randomizado (o grupo intervenção foi prospectivo e o controle retrospectivo) | Avaliar se a terapia com metformina na gravidez reduz o desenvolvimento de diabetes gestacional em mulheres com SOP | Metformina 1500mg/dia, em 3 doses | Sem uso de metformina ou que descontinuou a metformina ao diagnóstico de gravidez | Alto: Não houve ajuste nas análises para nenhuma das variáveis de base, em que algumas foram significativamente diferentes entre os grupos |\n| Al-Biate, 2015 (166) | Estudo comparativo não randomizado prospectivo | Avaliar a eficácia da terapia com metformina na redução da perda precoce da gravidez em mulheres grávidas com SOP | Metformina 1000mg/dia | Descontinuou a metformina ao diagnóstico de gravidez | Alto: Não houve ajuste nas análises para nenhuma das variáveis de base |\n| Kovo et al. 2006 (167) | Estudo comparativo não randomizado retrospectivo | Avaliar o efeito do tempo de exposição à metformina em neonatos de mulheres com SOP | Metformina 1500mg/dia no 2° ou 3° trimestre ou até final gestação | Metformina 1500mg/dia até final 1° trimestre | Alto: Não houve ajuste nas análises para nenhuma das variáveis de base, análise retrospectiva de dados |\n| Macesic et al. 2013 (168) | Estudo comparativo não randomizado | Avaliar o uso da metformina em desfechos relacionados à gestação em mulheres com SOP | Metformina 1500mg/dia + mudanças estilo de vida | Mudanças estilo de vida | Alto: Não houve ajuste nas análises para nenhuma das variáveis de base, ausência de informações sobre desfecho |\n| Sohrabvand et al. 2009 (169) | Estudo comparativo não randomizado prospectivo | Determinar o efeito do uso de metformina até o final de 8-12 semanas de gestação na incidência de aborto espontâneo e compará-lo com o grupo que descontinuou a metformina após o diagnóstico de gravidez | Metformina 1500mg/dia | Mulheres que descontinuaram metformina em 5-6 semanas de gestação | Alto: Não houve ajuste nas análises para nenhuma das variáveis de base |\n\nFonte: autoria própria.\n\nSOP: síndrome dos ovários policísticos; mg: miligramas."}, {"page": 131, "text": "130\nMINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nTabela 39 – Desfechos relacionados à gestação com o uso da metformina em mulheres com SOP\n\n### TABELA: Tabela 39 – Desfechos relacionados à gestação com o uso da metformina em mulheres com SOP\n\n| Autor, ano | Diabetes Gestacional — Intervenção | Diabetes Gestacional — Controle | Diabetes Gestacional — p para a comparação | Aborto — Intervenção | Aborto — Controle | Aborto — p para a comparação | Parto prematuro — Intervenção | Parto prematuro — Controle | Parto prematuro — p para a comparação | Anormalidades fetais — Intervenção | Anormalidades fetais — Controle | Anormalidades fetais — p para a comparação |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Ainuddin et al. 2015 (165) | 5/50 (10) | 11/32 (34,4) | p<0,05 | NR | NR | NA | NR | NR | NA | NR | NR | NA |\n| Al-Biate, 2015 (166) | NR | NR | NA | 5/56 (9) | 18/50 (36) | p<0,01 | NR | NR | NA | NR | NR | NA |\n| Kovo et al. 2006 (167) | 9/13 (69) | 12/29 (41,4) | p=0,085 | NR | NR | NA | NR | NR | NA | NR | NR | NA |\n| Macesic et al. 2013 (168) | NR (6,8) | NR (24) | p<0,01 | NR | NR | NA | NR | NR | NA | NR | NR | NA |\n| Sohrabvand et al. 2009 (169) | NR | NR | NA | Até 8 semanas: 1/25 (4) Até 12 semanas: 2/25 (8) | 1/25 (4) | p>0,05 | NR | NR | NA | NR | NR | NA |\n\nNota da tabela: NR: não reportado; NA: não se aplica. Dados apresentados como proporção n/N (%).\n\nFonte: autoria própria.\n\nNR: não reportado; NA: não se aplica. Dados apresentados como proporção n/N (%)."}], "limitations": []} +{"id": "sop013", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 129, "text": "| Al-Biate, 2015 (166) | Estudo comparativo não randomizado prospectivo | Avaliar a eficácia da terapia com metformina na redução da perda precoce da gravidez em mulheres grávidas com SOP | Metformina 1000mg/dia | Descontinuou a metformina ao diagnóstico de gravidez | Alto: Não houve ajuste nas análises para nenhuma das variáveis de base |"}, {"page": 131, "text": "| Aborto — Intervenção | Aborto — Controle | Aborto — p para a comparação |"}, {"page": 131, "text": "| Al-Biate, 2015 (166) | NR | NR | NA | 5/56 (9) | 18/50 (36) | p<0,01 |"}, {"page": 129, "text": "| Sohrabvand et al. 2009 (169) | Estudo comparativo não randomizado prospectivo | Determinar o efeito do uso de metformina até o final de 8-12 semanas de gestação na incidência de aborto espontâneo e compará-lo com o grupo que descontinuou a metformina após o diagnóstico de gravidez | Metformina 1500mg/dia | Mulheres que descontinuaram metformina em 5-6 semanas de gestação | Alto: Não houve ajuste nas análises para nenhuma das variáveis de base |"}, {"page": 131, "text": "| Sohrabvand et al. 2009 (169) | NR | NR | NA | Até 8 semanas: 1/25 (4) Até 12 semanas: 2/25 (8) | 1/25 (4) | p>0,05 |"}, {"page": 128, "text": "| Anormalidades fetais Medidas de Associação (IC95%); I2 |"}, {"page": 128, "text": "| Gilbert et al. 2006 (162) |"}, {"page": 128, "text": "5 estudos, 202 participantes: OR 0,33 (IC95% 0,07-1,56); I2=0%"}, {"page": 128, "text": "| Aborto Medidas de Associação (IC95%); I2 |"}, {"page": 128, "text": "| Tan et al. 2016 (163) |"}, {"page": 128, "text": "NECR (5 estudos): OR 0,19 (IC95% 0,12-0,30); I2=0%"}, {"page": 128, "text": "| Diabetes Gestacional Medidas de Associação (IC95%); I2 |"}, {"page": 128, "text": "NECR (4 estudos): OR 0,14 (IC95% 0,09-0,24); I2=0%"}, {"page": 128, "text": "| Parto prematuro Medidas de Associação (IC95%); I2 |"}, {"page": 128, "text": "ECR (3 estudos): OR 0,38 (IC95% 0,16-0,90); I2=0%"}], "limitations": []} +{"id": "sop014", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 5, "text": "O tratamento envolve o controle dos sintomas hiperandrogênicos, regularização dos ciclos menstruais e proteção endometrial. Para todas as pacientes, modificações do estilo de vida e o controle das anormalidades metabólicas devem ser sempre recomendadas (11,12)."}, {"page": 9, "text": "A modificação do estilo de vida deve ser recomendada para todas as doentes de SOP e inclui as seguintes medidas: cessação do tabagismo e do uso abusivo de álcool, prática de atividade física regular e alimentação saudável. Para as pacientes com sobrepeso ou obesidade e, principalmente, se associados a comorbidades metabólicas, é recomendável a redução do peso corporal. A recomendação inicial para todas as doentes de SOP associada a comorbidades metabólicas, portanto, não difere daquela usada para a população em geral. Ou seja, obesidade, dislipidemia, hipertensão, doença hepática gordurosa não alcoólica, apneia do sono e os estados de hiperglicemia devem ser tratados seguindo as diretrizes para cada condição específica (11,12,27). Durante o tratamento da obesidade em caso de mulheres com SOP pode ser necessário o acompanhamento por equipe multiprofissional."}, {"page": 10, "text": "A presença de comorbidades metabólicas e fatores de risco cardiovasculares podem contraindicar o uso de AHC. Por isso, em mulheres com SOP e obesidade grave, síndrome metabólica, hipertensão arterial sistêmica, hipertrigliceridemia, diabete com mau controle ou complicações crônicas, o risco de usar AHC pode ser maior do que o benefício ou até mesmo inaceitável (48)."}, {"page": 10, "text": "As evidências atuais indicam que a metformina, em paralelo com suas ações metabólicas que melhoram a sensibilidade à ação da insulina, pode reduzir a secreção de androgênios pelos ovários e melhorar ou restaurar a ciclicidade menstrual (49-51). Os efeitos são mais evidentes se associado a medidas de alterações de estilo de vida (50). Assim, a metformina é recomendada como agente sensibilizador da ação da insulina para o tratamento de segunda linha das irregularidades menstruais em mulheres com SOP que apresentem alterações metabólicas e distúrbio menstrual, e nas quais as mudanças de estilo de vida tenham falhado em restaurar o padrão cíclico das menstruações. A metformina é segura, não é contraceptiva e pode induzir ciclos ovulatórios. Portanto, é recomendável garantir a contracepção para pacientes com SOP e em uso de metformina, mas que não desejam gestar."}, {"page": 11, "text": "As tiazolidinedionas (rosiglitazona e pioglitazona) não são recomendadas em mulheres com SOP, por não haver evidência de superioridade delas em relação à metformina, em termos de parâmetros metabólicos e hormonais (49). É importante salientar que a pioglitazona pode levar a ganho de peso, devido à retenção hídrica, e tem potencial teratogênico, não devendo ser utilizada (67)."}, {"page": 12, "text": "Progestogênios:"}, {"page": 12, "text": "• Acetato de medroxiprogesterona: 1\ncomprimido de 10 mg ao dia por 10 a 12\ndias do ciclo menstrual.\n• Noretisterona: 1 comprimido de 0,35\nmg ao dia em uso contínuo (efeito anti-\nconcepcional)."}, {"page": 12, "text": "Progestogênios:"}, {"page": 12, "text": "• Acetato de medroxiprogesterona: com-\nprimidos de 10 mg.\n• Noretisterona: comprimidos de 0,35 mg."}, {"page": 14, "text": "Entretanto, o câncer de endométrio é três vezes mais prevalente nas mulheres com anovulação crônica (4,71,73). Por outro lado, o uso de AHC por 4 a 12 anos reduz em 50% a"}], "limitations": []} +{"id": "sop015", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 9, "text": "Os anticoncepcionais hormonais combinados (AHC) constituem a primeira linha de tratamento de mulheres com SOP que não desejam gestar e que apresentem irregularidade menstrual com ou sem hirsutismo, mesmo em casos que não requeiram contracepção. Anticoncepcionais hormonais combinados que contêm 30 ou 35 μg de etinilestradiol (EE₂) podem reduzir o hirsutismo leve a moderado (27,36-38). Entretanto, há poucos estudos que utilizaram doses menores de estrogênios. Uma meta-análise evidenciou que AHCs contendo 20 μg de EE₂ podem ser efetivos para tratar hirsutismo leve (39). Com relação ao componente progestogênico, embora o acetato de ciproterona e a drospirenona, um derivado da espironolactona, apresentem boa atividade"}, {"page": 9, "text": "A modificação do estilo de vida deve ser recomendada para todas as doentes de SOP e inclui as seguintes medidas: cessação do tabagismo e do uso abusivo de álcool, prática de atividade física regular e alimentação saudável. Para as pacientes com sobrepeso ou obesidade e, principalmente, se associados a comorbidades metabólicas, é recomendável a redução do peso corporal. A recomendação inicial para todas as doentes de SOP associada a comorbidades metabólicas, portanto, não difere daquela usada para a população em geral. Ou seja, obesidade, dislipidemia, hipertensão, doença hepática gordurosa não alcoólica, apneia do sono e os estados de hiperglicemia devem ser tratados seguindo as diretrizes para cada condição específica (11,12,27). Durante o tratamento da obesidade em caso de mulheres com SOP pode ser necessário o acompanhamento por equipe multiprofissional."}, {"page": 10, "text": "O acetato de ciproterona é um progestogênio que, em doses mais elevadas (50 mg), exerce efeito antigonadotrófico (55). Doses diárias de 25-50 mg, 20 dias por mês, combinadas com AHC ou com estrogênio, são efetivas para o tratamento da acne (56) e do hirsutismo moderado ou grave em mulheres com SOP (53,55,57). O acetato de ciproterona é geralmente bem tolerado, mas observam-se efei-"}, {"page": 10, "text": "Para o tratamento do hirsutismo clínico de graus moderado e grave, recomenda-se utilizar um antiandrogênico, associado a AHC (52,53). As evidências disponíveis não permitem identificar superioridade de um antiandrogênico em relação a outro. Caso haja contraindicação de AHC, recomenda-se associar o antiandrogênico com a metformina, nas pacientes com distúrbios metabólicos. O antiandrogênico de escolha é o acetato de ciproterona, sendo o único que apresenta indicação para SOP em bula (54)."}, {"page": 12, "text": "A cirurgia bariátrica pode ser indicada para\ndoentes de SOP, considerando os critérios\nadotados no âmbito do SUS."}, {"page": 106, "text": "A cirurgia bariátrica pode ser indicada para portadoras da SOP, com IMC > 35 kg/m2, que não apresentaram sucesso na terapêutica não-cirúrgica para obesidade, por sua eficácia a curto prazo em parâmetros clínicos, laboratoriais, reprodutivos e metabólicos. Mais dados sobre eficácia e segurança deste procedimento para o tratamento da obesidade associada a SOP são necessários.\n(GRADE: recomendação condicional a favor; qualidade da evidência: moderada)"}], "limitations": []} +{"id": "sop016", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 7, "text": "O diagnóstico de SOP é confirmado após exclusão de outras causas de hiperandrogenismo. As seguintes dosagens séricas são recomendadas: de 17-OHP, de hormônio tireoestimulante (TSH), de prolactina e de hormônio folículo-estimulante (FSH), quando da suspeita clínica de hiperplasia adrenal congênita, tireopatia, hiperprolactinemia e insuficiência ovariana primária, respectivamente. (7) Na suspeita de síndrome de Cushing ou de tumores secretores de androgênios, a conduta é encaminhar para um endocrinologista. No Quadro 1 encontram-se os exames indicados para exclusão de outras causas de hiperandrogenismo ou rastrear a presença de risco metabólico."}, {"page": 8, "text": "Desta forma, considerando o baixo nível de evidência descrito acima, recomenda-se aplicar para adolescentes (de 2 anos pós-menarca até 19 anos incompletos) o critério diagnóstico que considera a presença dos três componentes do Consenso de Rotterdam (ciclos oligo/amenorreicos/anovulatórios, hiperandrogenismo clínico ou laboratorial e morfologia ovariana policística, em adolescentes após a menarca e excluídas outras causas para hiperandrogenismo ou distúrbio menstrual) (27)."}, {"page": 8, "text": "Salienta-se que, para evitar o sub-diagnóstico de SOP em adolescentes, é possível postergar o diagnóstico para depois dos 18 anos completos, a partir da reavaliação clínica e laboratorial, considerando os critérios vigentes para mulheres adultas. Neste caso, e após exclusão de outras causas, é recomendado tratar os sintomas como distúrbio menstrual e hirsutismo, independentemente do diagnóstico definitivo de SOP (26,27)."}, {"page": 9, "text": "Os anticoncepcionais hormonais combinados (AHC) constituem a primeira linha de tratamento de mulheres com SOP que não desejam gestar e que apresentem irregularidade menstrual com ou sem hirsutismo, mesmo em casos que não requeiram contracepção. Anticoncepcionais hormonais combinados que contêm 30 ou 35 μg de etinilestradiol (EE₂) podem reduzir o hirsutismo leve a moderado (27,36-38). Entretanto, há poucos estudos que utilizaram doses menores de estrogênios. Uma meta-análise evidenciou que AHCs contendo 20 μg de EE₂ podem ser efetivos para tratar hirsutismo leve (39). Com relação ao componente progestogênico, embora o acetato de ciproterona e a drospirenona, um derivado da espironolactona, apresentem boa atividade"}, {"page": 9, "text": "A modificação do estilo de vida deve ser recomendada para todas as doentes de SOP e inclui as seguintes medidas: cessação do tabagismo e do uso abusivo de álcool, prática de atividade física regular e alimentação saudável. Para as pacientes com sobrepeso ou obesidade e, principalmente, se associados a comorbidades metabólicas, é recomendável a redução do peso corporal. A recomendação inicial para todas as doentes de SOP associada a comorbidades metabólicas, portanto, não difere daquela usada para a população em geral. Ou seja, obesidade, dislipidemia, hipertensão, doença hepática gordurosa não alcoólica, apneia do sono e os estados de hiperglicemia devem ser tratados seguindo as diretrizes para cada condição específica (11,12,27). Durante o tratamento da obesidade em caso de mulheres com SOP pode ser necessário o acompanhamento por equipe multiprofissional."}, {"page": 9, "text": "As modificações do estilo de vida que favorecem a redução de peso corporal em mulheres com sobrepeso e obesas com SOP podem melhorar as taxas de ovulação. Além disso, o controle pré-gestacional adequado de peso em mulheres com SOP poderia reduzir o risco gestacional de anomalias congênitas (defeitos cardíacos e do tubo neural), diabete mélito gestacional, síndrome hipertensiva (principalmente pré-eclâmpsia), macrossomia, restrição de crescimento intrauterino, abortamentos e prematuridade (5,29). É recomendada a perda de pelo menos 5% a 10% do peso corporal, pois essa medida está associada à melhora da obesidade central, hiperandrogenismo e taxas de ovulação de mulheres com SOP (30-32), embora ainda não se tenha comprovado a sua eficácia no aumento da taxa de nascidos vivos (33)."}, {"page": 10, "text": "As evidências atuais indicam que a metformina, em paralelo com suas ações metabólicas que melhoram a sensibilidade à ação da insulina, pode reduzir a secreção de androgênios pelos ovários e melhorar ou restaurar a ciclicidade menstrual (49-51). Os efeitos são mais evidentes se associado a medidas de alterações de estilo de vida (50). Assim, a metformina é recomendada como agente sensibilizador da ação da insulina para o tratamento de segunda linha das irregularidades menstruais em mulheres com SOP que apresentem alterações metabólicas e distúrbio menstrual, e nas quais as mudanças de estilo de vida tenham falhado em restaurar o padrão cíclico das menstruações. A metformina é segura, não é contraceptiva e pode induzir ciclos ovulatórios. Portanto, é recomendável garantir a contracepção para pacientes com SOP e em uso de metformina, mas que não desejam gestar."}, {"page": 77, "text": "RECOMENDAÇÃO: As evidências atuais indicam que a metformina, em paralelo com suas ações metabólicas que melhoram a sensibilidade à ação da insulina, pode reduzir a secreção de androgênios pelos ovários e melhorar ou restaurar a ciclicidade menstrual (49-51). Os efeitos são mais evidentes se associados à medidas de alterações de estilo de vida (50). Assim, a metformina é recomendada como agente sensibilizador da ação da insulina para o tratamento de segunda linha das irregularidades menstruais em mulheres com SOP que apresentam alterações metabólicas e distúrbio menstrual, e nas quais as mudanças de estilo de vida tenham falhado em restaurar o padrão cíclico das menstruações. (GRADE: recomendação forte a favor; qualidade da evidência: moderada) A metformina é segura, não é contraceptiva e pode induzir ciclos ovulatórios. Portanto, é recomendável garantir a contracepção para pacientes com SOP e em uso de metformina, mas que não desejam gestar."}], "limitations": []} +{"id": "sop017", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 10, "text": "antiandrogênica, as evidências atuais indicam que qualquer AHC oferece supressão androgênica similar, proteção endometrial e regularização dos ciclos menstruais quando utilizados de forma cíclica (27,36,40-43). Além disso, os AHCs garantem a contracepção, o que é fundamental quando utilizados em associação com antiandrogênios."}, {"page": 10, "text": "Para o tratamento do hirsutismo clínico de graus moderado e grave, recomenda-se utilizar um antiandrogênico, associado a AHC (52,53). As evidências disponíveis não permitem identificar superioridade de um antiandrogênico em relação a outro. Caso haja contraindicação de AHC, recomenda-se associar o antiandrogênico com a metformina, nas pacientes com distúrbios metabólicos. O antiandrogênico de escolha é o acetato de ciproterona, sendo o único que apresenta indicação para SOP em bula (54)."}, {"page": 10, "text": "A prescrição de antiandrogênio sem a associação com AHC requer o uso concomitante de método contraceptivo eficaz em mulheres sexualmente ativas, a fim de prevenir a feminização de um feto masculino e, por isto, os antiandrogênios também não devem ser administrados em mulheres gestantes ou que planejam gestar."}, {"page": 11, "text": "tos adversos dependentes da dose, que incluem ganho de peso e diminuição da libido (55).\nEmbora a metformina possa ser utilizada como tratamento de segunda linha para reduzir a secreção de testosterona, não exerce efeito sobre o hirsutismo e, portanto, o seu uso não é recomendado para o tratamento dessa condição (58-60) (Figura 1)."}, {"page": 11, "text": "As tiazolidinedionas (rosiglitazona e pioglitazona) não são recomendadas em mulheres com SOP, por não haver evidência de superioridade delas em relação à metformina, em termos de parâmetros metabólicos e hormonais (49). É importante salientar que a pioglitazona pode levar a ganho de peso, devido à retenção hídrica, e tem potencial teratogênico, não devendo ser utilizada (67)."}, {"page": 13, "text": "Os benefícios esperados do tratamento incluem a regularização dos ciclos menstruais (já nos primeiros meses de tratamento), diminuição da quantidade, textura e distribuição de pelos, melhora ou resolução da acne e outras manifestações androgênicas (após pelo menos 6 a 12 meses de tratamento), redução do peso corporal e melhora das alterações metabólicas relacionadas com a resistência insulínica e redução do risco de hiperplasia ou carcinoma de endométrio."}, {"page": 14, "text": "Na vigência de AHC, recomenda-se um seguimento inicial após 3 meses e, depois, a cada 6 meses. Espera-se sangramentos de privação nas pausas do AHC e redução progressiva do hirsutismo. Avaliam-se o peso, a IMC e o diâmetro da cintura, bem como a presença de eventos adversos, como elevação da pressão arterial, desconforto mamário, cefaleia e varizes, entre outros. Níveis de testosterona sérica anuais devem se mostrar reduzidos em relação aos valores de antes do tratamento. Avaliação de fatores de risco cardiometabólicos, clínicos e laboratoriais deve ser realizada anualmente, principalmente no caso daquelas pacientes em que se recomendou mudanças de estilo de vida associadas ou não à metformina. Se a paciente está em uso de espironolactona, os níveis de potássio sérico devem ser monitorizados. Pacientes em que o diagnóstico não possa ser firmado ou que apresentem comorbidades metabólicas, hirsutismo grave, sinais de virilização ou níveis de testosterona acima de 2 desvios padrão do valor de referência da dosagem devem ser encaminhadas para serviço especializado em Endocrinologia."}, {"page": 85, "text": "RECOMENDAÇÃO: Caso haja contraindicação de AHC, recomenda-se associar o antiandrogênico com a metformina, nas pacientes com distúrbios metabólicos. (GRADE: recomendação condicional a favor; qualidade da evidência: moderada). O antiandrogênico de escolha é o acetato de ciproterona, pois é o único que apresenta indicação para SOP em bula (54)."}, {"page": 124, "text": "As tiazolidinedionas (rosiglitazona e pioglitazona) não são recomendadas em mulheres com SOP, por não haver evidências a favor de superioridade das mesmas em relação à metformina em parâmetros metabólicos e hormonais (49). É importante salientar que a pioglitazona pode levar a ganho de peso, devido à retenção hídrica, e tem potencial teratogênico, não devendo ser utilizada (67). (GRADE: recomendação forte contra; qualidade da evidência: alta)."}], "limitations": []} +{"id": "sop018", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 5, "text": "Além disso, podem haver alterações metabólicas, como o maior risco de obesidade, pré-diabetes, diabetes melito tipo 2, dislipidemia, apneia obstrutiva do sono, doença hepática gordurosa não alcoólica, distúrbios de humor e câncer (3,4). Além da infertilidade, mulheres com SOP têm maior taxa de abortamento espontâneo, assim como maior risco de complicações obstétricas, como diabetes melito gestacional, doença hipertensiva específica da gravidez, pré-eclâmpsia e partos prematuros, quando comparadas à população feminina geral (5)."}, {"page": 5, "text": "O tratamento envolve o controle dos sintomas hiperandrogênicos, regularização dos ciclos menstruais e proteção endometrial. Para todas as pacientes, modificações do estilo de vida e o controle das anormalidades metabólicas devem ser sempre recomendadas (11,12)."}, {"page": 7, "text": "O diagnóstico de SOP é confirmado após exclusão de outras causas de hiperandrogenismo. As seguintes dosagens séricas são recomendadas: de 17-OHP, de hormônio tireoestimulante (TSH), de prolactina e de hormônio folículo-estimulante (FSH), quando da suspeita clínica de hiperplasia adrenal congênita, tireopatia, hiperprolactinemia e insuficiência ovariana primária, respectivamente. (7) Na suspeita de síndrome de Cushing ou de tumores secretores de androgênios, a conduta é encaminhar para um endocrinologista. No Quadro 1 encontram-se os exames indicados para exclusão de outras causas de hiperandrogenismo ou rastrear a presença de risco metabólico."}, {"page": 7, "text": "| Exames |\n| --- |\n| Testosterona total |\n| 17-hidroxiprogesterona |\n| Prolactina sérica |\n| Glicemia de jejum |\n| Glicemia após sobrecarga de 75 g de glicose (para mulheres obesas ou com história familiar de diabete mélito) |\n| Sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) (em caso de suspeita de tumor adrenal) |\n| Hormônio tireoestimulante (TSH) |\n| Colesterol total, colesterol HDL e triglicerídeos (para pacientes com suspeita de síndrome metabólica) |"}, {"page": 9, "text": "A modificação do estilo de vida deve ser recomendada para todas as doentes de SOP e inclui as seguintes medidas: cessação do tabagismo e do uso abusivo de álcool, prática de atividade física regular e alimentação saudável. Para as pacientes com sobrepeso ou obesidade e, principalmente, se associados a comorbidades metabólicas, é recomendável a redução do peso corporal. A recomendação inicial para todas as doentes de SOP associada a comorbidades metabólicas, portanto, não difere daquela usada para a população em geral. Ou seja, obesidade, dislipidemia, hipertensão, doença hepática gordurosa não alcoólica, apneia do sono e os estados de hiperglicemia devem ser tratados seguindo as diretrizes para cada condição específica (11,12,27). Durante o tratamento da obesidade em caso de mulheres com SOP pode ser necessário o acompanhamento por equipe multiprofissional."}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: Figura 1 – Fluxograma de tratamento de mulheres com Síndrome de Ovários Policísticos\n\nLEGENDA:\nSOP = Síndrome dos Ovários Policísticos\nAHC = Anticoncepcionais hormonais combinados\nEtapas gerais de avaliação e tratamento = Blocos com contorno azul-escuro\nTratamentos antiandrogênicos ou associados = Blocos com contorno rosa\nDireção do fluxo ou indicação terapêutica = Seta\n\nNOS:\n[n1] Mulheres com SOP\n └─ Entrada do fluxograma\n[n2] Hirsutismo leve\n └─ Categoria de gravidade\n[n3] Hirsutismo Moderado\n └─ Categoria de gravidade\n[n4] Hirsutismo Grave\n └─ Categoria de gravidade\n[n5] Modificações de estilo de vida + AHC\n └─ Intervenção terapêutica inicial\n[n6] Antiandrogênio Acetato de ciproterona\n └─ Tratamento antiandrogênico\n[n7] Contraindicação para AHC\n └─ Condição que altera o tratamento\n[n8] Metformina + Antiandrogênio (garantir contracepção)\n └─ Alternativa terapêutica; requer garantia de contracepção\n[n9] Se presente tratar: Hipertensão arterial, dislipemia e diabete mélito.\n └─ Comorbidades a serem tratadas quando presentes\n\nFLUXO:\n[n1] --distribui para hirsutismo leve--> [n2]\n[n1] --distribui para hirsutismo moderado--> [n3]\n[n1] --distribui para hirsutismo grave--> [n4]\n[n2] --tratamento inicial--> [n5]\n[n3] --tratamento inicial--> [n5]\n[n4] --indica antiandrogênio--> [n6]\n[n3] --alternativa associada à gravidade moderada/grave--> [n6]\n[n5] --se houver contraindicação--> [n7]\n[n7] --se contraindicação ao AHC, associar--> [n8]\n[n7] --avaliar e tratar se presente--> [n9]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de tratamento de mulheres com Síndrome de Ovários Policísticos, relacionando a gravidade do hirsutismo, o uso de modificações de estilo de vida com anticoncepcionais hormonais combinados (AHC), e alternativas quando há contraindicação ao AHC.\n!##"}, {"page": 14, "text": "Na vigência de AHC, recomenda-se um seguimento inicial após 3 meses e, depois, a cada 6 meses. Espera-se sangramentos de privação nas pausas do AHC e redução progressiva do hirsutismo. Avaliam-se o peso, a IMC e o diâmetro da cintura, bem como a presença de eventos adversos, como elevação da pressão arterial, desconforto mamário, cefaleia e varizes, entre outros. Níveis de testosterona sérica anuais devem se mostrar reduzidos em relação aos valores de antes do tratamento. Avaliação de fatores de risco cardiometabólicos, clínicos e laboratoriais deve ser realizada anualmente, principalmente no caso daquelas pacientes em que se recomendou mudanças de estilo de vida associadas ou não à metformina. Se a paciente está em uso de espironolactona, os níveis de potássio sérico devem ser monitorizados. Pacientes em que o diagnóstico não possa ser firmado ou que apresentem comorbidades metabólicas, hirsutismo grave, sinais de virilização ou níveis de testosterona acima de 2 desvios padrão do valor de referência da dosagem devem ser encaminhadas para serviço especializado em Endocrinologia."}, {"page": 14, "text": "As mulheres com SOP apresentam prevalências mais altas de fatores de risco para doenças cardiovasculares. Proporção significativa destas pacientes é resistente à insulina e apresentam maiores concentrações de marcadores inflamatórios, diabete, hipertensão arterial, dislipidemia, síndrome metabólica e"}, {"page": 15, "text": "Os estudos mais bem delineados e com menor risco de viés não demonstram incidência ou prevalência aumentada para a maioria dos desfechos cardiovasculares em populações com SOP, como infarto agudo do miocárdio (IAM), angina instável, insuficiência cardíaca, doença arterial coronariana (DAC), cirurgia de revascularização do miocárdio e maior tempo de internação hospitalar por causas cardiovasculares, ou mortalidade total e por causa cardiovascular (78-83). Por outro lado, estudos com alto risco de viés evidenciaram maior risco de IAM e DAC, demonstrando incerteza nessa associação (84, 85)."}, {"page": 87, "text": "| Autor, ano | Desenho do estudo | População e objetivo | N grupo SOP | N grupo controle | Critério Diagnóstico SOP | Tempo de seguimento | Risco de viés |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Estudos que avaliaram desfechos cardiovasculares compostos | | | | | | | |\n| Iftikhar et al. 2012 (78) | Estudo observacional de coorte retrospectivo | Avaliar a incidência de eventos cardiovasculares em mulheres com SOP vs controles sem SOP | 309 mulheres com SOP entre 18-40 anos | 343 pacientes sem SOP, pareadas por idade e ano da primeira consulta (e inclusão na base de dados) atendidas na mesma instituição (Olmsted County, US), relação 1:1 a 1:3. Não foi possível encontrar controle para 115 mulheres com SOP | Critérios de Rotterdam | Média de 23,7 anos. Pacientes foram incluídas em 1966 e 1988, acompanhadas por pelo menos 5 anos, até 2007 | Moderado-baixo: grupo controle foi selecionado da mesma população e pareado para variáveis importantes, no entanto, o último seguimento do estudo foi realizado por meio de questionários enviados e menos de 50% dos questionários foram retornados |\n| Mani et al. 2013 (79) | Estudo observacional de coorte retrospectivo | Avaliar a prevalência e incidência de DM2 e DCV em mulheres com SOP >16 anos em Leicester, Leicestershire e Rutland, UK | 2301 mulheres com SOP | Dados disponíveis do National Health Survey for England para a população feminina. Tamanho da amostra não reportado | Registro retrospectivo de 2301 mulheres com SOP, diagnosticadas com base em critérios utilizados na época do registro em uma base de dados inglesa (entre 1988 e 2009), sendo que 82,6% das pacientes foram diagnosticadas por um endocrinologista sênior | 20 anos (12.000 pessoas/ano) | Moderado: Não foi descrito como foi a seleção dos controles e se, além da estratificação por idade, houve alguma forma de controle de outras co-variáveis |\n| Merz et al. 2016 (80) | Estudo observacional de coorte, prospectivo, multicêntrico | Avaliar o risco de DAC angiográfica e mortalidade CV em mulheres com achados clínicos de SOP pós-menopausa | 25 | 270 | Auto-relato. Achados clínicos de SOP por critério NIH 1990 e critérios do European Society for Human Reproduction and Embryology and American Society for Reproductive Medicine de 2003 | 9,3 anos (IIQ 8,4 - 10,3) | Moderado: não há como garantir que a população incluída tinha SOP. As estimativas quantitativas das análises ajustadas não foram relatadas; apenas informado que manteve a mesma tendência das análises brutas |"}, {"page": 88, "text": "| Autor, ano | Desenho do estudo | População e objetivo | N grupo SOP | N grupo controle | Critério Diagnóstico SOP | Tempo de seguimento | Risco de viés |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Schmidt et al. 2011 (81) | Estudo observacional de coorte prospectivo | Avaliar a prevalência de eventos CV entre mulheres pós-menopausa com SOP vs controles sem SOP | 35 mulheres com SOP | 120 controles selecionados aleatoriamente da base de dados do estudo Gothenburg World Health Organization (WHO) monitoring of trends and determinants for cardiovascular disease (MONICA), e pareadas (relação 1:4) por idade, IMC e peso | Critérios de Rotterdam | Até 21 anos. Estudo iniciou em 1987 e finalizou em 2008 | Moderado-baixo: grupo controle foi selecionado da mesma população e pareado para variáveis importantes, no entanto, houve perdas de seguimento |\n| Wild et al. 2000 (82, 83) | Estudo observacional de coorte retrospectivo | Avaliar a prevalência de doença cardiovascular em mulheres com SOP | 319 mulheres com SOP diagnosticadas antes de 1979, registradas em uma base de dados inglesa | 1060 controles pareados (relação 1:3) por idade, derivadas do mesmo local de atendimento das mulheres com SOP | Evidência histopatológica, porém 9% das pacientes foram diagnosticadas por critérios clínicos apenas | Média 31 meses (mín 15, máx 47 anos), 45% das pacientes foram acompanhadas por 30-34 anos | Moderado: Das 1028 mulheres com SOP registradas na base de dados, apenas as 319 com dados completos foram incluídas no estudo. O último seguimento foi realizado prospectivamente com as sobreviventes que aceitaram participar das avaliações. Análises ajustadas para IMC |\n| Estudos que avaliaram desfechos Tromboembólicos | | | | | | | |\n| Bird et al. 2013 (87) | Estudo observacional de coorte | Avaliar a associação de TEV em mulheres com SOP usuárias ou não de ACO. As análises são representativas da população norte-americana | População SOP + ACO: 43.506; População SOP sem ACO: 28.820 | População sem SOP + ACO: 43.506; População sem SOP: 115.152 de uma amostra aleatória de 2 milhões de mulheres | População SOP + ACO: (CID-9-CM) | O período analisado foi de 8 anos | Moderado: autores relatam inacurácia diagnóstica de SOP e dados faltantes de variáveis importantes de confundimento |"}], "limitations": []} +{"id": "sop019", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 8, "text": "Salienta-se que, para evitar o sub-diagnóstico de SOP em adolescentes, é possível postergar o diagnóstico para depois dos 18 anos completos, a partir da reavaliação clínica e laboratorial, considerando os critérios vigentes para mulheres adultas. Neste caso, e após exclusão de outras causas, é recomendado tratar os sintomas como distúrbio menstrual e hirsutismo, independentemente do diagnóstico definitivo de SOP (26,27)."}, {"page": 9, "text": "Os anticoncepcionais hormonais combinados (AHC) constituem a primeira linha de tratamento de mulheres com SOP que não desejam gestar e que apresentem irregularidade menstrual com ou sem hirsutismo, mesmo em casos que não requeiram contracepção. Anticoncepcionais hormonais combinados que contêm 30 ou 35 μg de etinilestradiol (EE₂) podem reduzir o hirsutismo leve a moderado (27,36-38). Entretanto, há poucos estudos que utilizaram doses menores de estrogênios. Uma meta-análise evidenciou que AHCs contendo 20 μg de EE₂ podem ser efetivos para tratar hirsutismo leve (39). Com relação ao componente progestogênico, embora o acetato de ciproterona e a drospirenona, um derivado da espironolactona, apresentem boa atividade"}, {"page": 9, "text": "A modificação do estilo de vida deve ser recomendada para todas as doentes de SOP e inclui as seguintes medidas: cessação do tabagismo e do uso abusivo de álcool, prática de atividade física regular e alimentação saudável. Para as pacientes com sobrepeso ou obesidade e, principalmente, se associados a comorbidades metabólicas, é recomendável a redução do peso corporal. A recomendação inicial para todas as doentes de SOP associada a comorbidades metabólicas, portanto, não difere daquela usada para a população em geral. Ou seja, obesidade, dislipidemia, hipertensão, doença hepática gordurosa não alcoólica, apneia do sono e os estados de hiperglicemia devem ser tratados seguindo as diretrizes para cada condição específica (11,12,27). Durante o tratamento da obesidade em caso de mulheres com SOP pode ser necessário o acompanhamento por equipe multiprofissional."}, {"page": 10, "text": "Para o tratamento do hirsutismo clínico de graus moderado e grave, recomenda-se utilizar um antiandrogênico, associado a AHC (52,53). As evidências disponíveis não permitem identificar superioridade de um antiandrogênico em relação a outro. Caso haja contraindicação de AHC, recomenda-se associar o antiandrogênico com a metformina, nas pacientes com distúrbios metabólicos. O antiandrogênico de escolha é o acetato de ciproterona, sendo o único que apresenta indicação para SOP em bula (54)."}, {"page": 10, "text": "A prescrição de antiandrogênio sem a associação com AHC requer o uso concomitante de método contraceptivo eficaz em mulheres sexualmente ativas, a fim de prevenir a feminização de um feto masculino e, por isto, os antiandrogênios também não devem ser administrados em mulheres gestantes ou que planejam gestar."}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: Figura 1 – Fluxograma de tratamento de mulheres com Síndrome de Ovários Policísticos\n\nLEGENDA:\nSOP = Síndrome dos Ovários Policísticos\nAHC = Anticoncepcionais hormonais combinados\nEtapas gerais de avaliação e tratamento = Blocos com contorno azul-escuro\nTratamentos antiandrogênicos ou associados = Blocos com contorno rosa\nDireção do fluxo ou indicação terapêutica = Seta\n\nNOS:\n[n1] Mulheres com SOP\n └─ Entrada do fluxograma\n[n2] Hirsutismo leve\n └─ Categoria de gravidade\n[n3] Hirsutismo Moderado\n └─ Categoria de gravidade\n[n4] Hirsutismo Grave\n └─ Categoria de gravidade\n[n5] Modificações de estilo de vida + AHC\n └─ Intervenção terapêutica inicial\n[n6] Antiandrogênio Acetato de ciproterona\n └─ Tratamento antiandrogênico\n[n7] Contraindicação para AHC\n └─ Condição que altera o tratamento\n[n8] Metformina + Antiandrogênio (garantir contracepção)\n └─ Alternativa terapêutica; requer garantia de contracepção\n[n9] Se presente tratar: Hipertensão arterial, dislipemia e diabete mélito.\n └─ Comorbidades a serem tratadas quando presentes\n\nFLUXO:\n[n1] --distribui para hirsutismo leve--> [n2]\n[n1] --distribui para hirsutismo moderado--> [n3]\n[n1] --distribui para hirsutismo grave--> [n4]\n[n2] --tratamento inicial--> [n5]\n[n3] --tratamento inicial--> [n5]\n[n4] --indica antiandrogênio--> [n6]\n[n3] --alternativa associada à gravidade moderada/grave--> [n6]\n[n5] --se houver contraindicação--> [n7]\n[n7] --se contraindicação ao AHC, associar--> [n8]\n[n7] --avaliar e tratar se presente--> [n9]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de tratamento de mulheres com Síndrome de Ovários Policísticos, relacionando a gravidade do hirsutismo, o uso de modificações de estilo de vida com anticoncepcionais hormonais combinados (AHC), e alternativas quando há contraindicação ao AHC.\n!##"}], "limitations": []} +{"id": "sop020", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 10, "text": "Para o tratamento do hirsutismo clínico de graus moderado e grave, recomenda-se utilizar um antiandrogênico, associado a AHC (52,53). As evidências disponíveis não permitem identificar superioridade de um antiandrogênico em relação a outro. Caso haja contraindicação de AHC, recomenda-se associar o antiandrogênico com a metformina, nas pacientes com distúrbios metabólicos. O antiandrogênico de escolha é o acetato de ciproterona, sendo o único que apresenta indicação para SOP em bula (54)."}, {"page": 10, "text": "A prescrição de antiandrogênio sem a associação com AHC requer o uso concomitante de método contraceptivo eficaz em mulheres sexualmente ativas, a fim de prevenir a feminização de um feto masculino e, por isto, os antiandrogênios também não devem ser administrados em mulheres gestantes ou que planejam gestar."}, {"page": 11, "text": "tos adversos dependentes da dose, que incluem ganho de peso e diminuição da libido (55).\nEmbora a metformina possa ser utilizada como tratamento de segunda linha para reduzir a secreção de testosterona, não exerce efeito sobre o hirsutismo e, portanto, o seu uso não é recomendado para o tratamento dessa condição (58-60) (Figura 1)."}, {"page": 85, "text": "RECOMENDAÇÃO: Caso haja contraindicação de AHC, recomenda-se associar o antiandrogênico com a metformina, nas pacientes com distúrbios metabólicos. (GRADE: recomendação condicional a favor; qualidade da evidência: moderada). O antiandrogênico de escolha é o acetato de ciproterona, pois é o único que apresenta indicação para SOP em bula (54)."}], "limitations": []} +{"id": "sop021", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 7, "text": "| Exames |\n| --- |\n| Testosterona total |\n| 17-hidroxiprogesterona |\n| Prolactina sérica |\n| Glicemia de jejum |\n| Glicemia após sobrecarga de 75 g de glicose (para mulheres obesas ou com história familiar de diabete mélito) |\n| Sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) (em caso de suspeita de tumor adrenal) |\n| Hormônio tireoestimulante (TSH) |\n| Colesterol total, colesterol HDL e triglicerídeos (para pacientes com suspeita de síndrome metabólica) |"}, {"page": 9, "text": "A modificação do estilo de vida deve ser recomendada para todas as doentes de SOP e inclui as seguintes medidas: cessação do tabagismo e do uso abusivo de álcool, prática de atividade física regular e alimentação saudável. Para as pacientes com sobrepeso ou obesidade e, principalmente, se associados a comorbidades metabólicas, é recomendável a redução do peso corporal. A recomendação inicial para todas as doentes de SOP associada a comorbidades metabólicas, portanto, não difere daquela usada para a população em geral. Ou seja, obesidade, dislipidemia, hipertensão, doença hepática gordurosa não alcoólica, apneia do sono e os estados de hiperglicemia devem ser tratados seguindo as diretrizes para cada condição específica (11,12,27). Durante o tratamento da obesidade em caso de mulheres com SOP pode ser necessário o acompanhamento por equipe multiprofissional."}, {"page": 10, "text": "As evidências atuais indicam que a metformina, em paralelo com suas ações metabólicas que melhoram a sensibilidade à ação da insulina, pode reduzir a secreção de androgênios pelos ovários e melhorar ou restaurar a ciclicidade menstrual (49-51). Os efeitos são mais evidentes se associado a medidas de alterações de estilo de vida (50). Assim, a metformina é recomendada como agente sensibilizador da ação da insulina para o tratamento de segunda linha das irregularidades menstruais em mulheres com SOP que apresentem alterações metabólicas e distúrbio menstrual, e nas quais as mudanças de estilo de vida tenham falhado em restaurar o padrão cíclico das menstruações. A metformina é segura, não é contraceptiva e pode induzir ciclos ovulatórios. Portanto, é recomendável garantir a contracepção para pacientes com SOP e em uso de metformina, mas que não desejam gestar."}, {"page": 11, "text": "As tiazolidinedionas (rosiglitazona e pioglitazona) não são recomendadas em mulheres com SOP, por não haver evidência de superioridade delas em relação à metformina, em termos de parâmetros metabólicos e hormonais (49). É importante salientar que a pioglitazona pode levar a ganho de peso, devido à retenção hídrica, e tem potencial teratogênico, não devendo ser utilizada (67)."}, {"page": 13, "text": "• Iniciar com 500 mg, por via oral após o jantar; aumentar 500 (1.000 mg/ semana até o máximo de 2,550 g/dia, se necessário). Dividir a dose em 2 ou 3 vezes ao dia para melhorar a tolerância, em caso de metformina de liberação rápida. Em caso da metformina de liberação prolongada, utilizar 1.000 mg 1 a 2 vezes ao dia."}, {"page": 14, "text": "Na vigência de AHC, recomenda-se um seguimento inicial após 3 meses e, depois, a cada 6 meses. Espera-se sangramentos de privação nas pausas do AHC e redução progressiva do hirsutismo. Avaliam-se o peso, a IMC e o diâmetro da cintura, bem como a presença de eventos adversos, como elevação da pressão arterial, desconforto mamário, cefaleia e varizes, entre outros. Níveis de testosterona sérica anuais devem se mostrar reduzidos em relação aos valores de antes do tratamento. Avaliação de fatores de risco cardiometabólicos, clínicos e laboratoriais deve ser realizada anualmente, principalmente no caso daquelas pacientes em que se recomendou mudanças de estilo de vida associadas ou não à metformina. Se a paciente está em uso de espironolactona, os níveis de potássio sérico devem ser monitorizados. Pacientes em que o diagnóstico não possa ser firmado ou que apresentem comorbidades metabólicas, hirsutismo grave, sinais de virilização ou níveis de testosterona acima de 2 desvios padrão do valor de referência da dosagem devem ser encaminhadas para serviço especializado em Endocrinologia."}, {"page": 77, "text": "RECOMENDAÇÃO: As evidências atuais indicam que a metformina, em paralelo com suas ações metabólicas que melhoram a sensibilidade à ação da insulina, pode reduzir a secreção de androgênios pelos ovários e melhorar ou restaurar a ciclicidade menstrual (49-51). Os efeitos são mais evidentes se associados à medidas de alterações de estilo de vida (50). Assim, a metformina é recomendada como agente sensibilizador da ação da insulina para o tratamento de segunda linha das irregularidades menstruais em mulheres com SOP que apresentam alterações metabólicas e distúrbio menstrual, e nas quais as mudanças de estilo de vida tenham falhado em restaurar o padrão cíclico das menstruações. (GRADE: recomendação forte a favor; qualidade da evidência: moderada) A metformina é segura, não é contraceptiva e pode induzir ciclos ovulatórios. Portanto, é recomendável garantir a contracepção para pacientes com SOP e em uso de metformina, mas que não desejam gestar."}, {"page": 124, "text": "As tiazolidinedionas (rosiglitazona e pioglitazona) não são recomendadas em mulheres com SOP, por não haver evidências a favor de superioridade das mesmas em relação à metformina em parâmetros metabólicos e hormonais (49). É importante salientar que a pioglitazona pode levar a ganho de peso, devido à retenção hídrica, e tem potencial teratogênico, não devendo ser utilizada (67). (GRADE: recomendação forte contra; qualidade da evidência: alta)."}], "limitations": []} +{"id": "sop022", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 5, "text": "A SOP é considerada a endocrinopatia mais frequente em mulheres em idade reprodutiva, acometendo cerca de 6%-19% dessa população, dependendo do critério diagnóstico adotado (6). A sua caracterização diagnóstica é realizada pela presença de ao menos dois entre três dos seguintes critérios: anovulação crônica, hiperandrogenismo e morfologia ovariana policística (7). Entretanto, sua apresentação clínica é bastante heterogênea, e diversos são os fenótipos da doença (8,9). Como a etiologia da SOP não está totalmente esclarecida e não há um teste diagnóstico específico, a SOP é considerada um diagnóstico de exclusão. Resistência insulínica e obesidade, embora não façam parte dos critérios diagnósticos, são achados frequentes e potencializam as diferentes manifestações da síndrome (10)."}, {"page": 6, "text": "A inclusão do achado ultrassonográfico como critério diagnóstico promoveu o aumento na detecção da SOP (14,15). A contagem de folículos antrais à US aumentou de mais que 12 para mais que 25, quando são utilizados aparelhos de maior resolução. Quando houver dificuldade na contagem acurada de folículos, deve ser utilizado o volume ovariano de ≥ 10 cm³ em pelo menos um dos ovários. O ovário que apresente folículo dominante (≥ 10 mm) ou corpo lúteo não deve ser considerado, e o exame deve ser repetido (11,12). A SOP pode se manifestar por meio de quatro fenótipos (16), conforme caracterizado na Tabela 1."}, {"page": 7, "text": "Quanto ao uso de hormônio anti-mulleriano (HAM) como método diagnóstico, as evidências demonstram boa correlação entre os seus níveis e a contagem de folículos. Dessa forma, sua dosagem tem sido proposta como substituto da contagem de folículos pela US no diagnóstico da SOP. Os níveis de HAM também se correlacionam com o volume ovariano e com a distribuição periférica dos folículos, aumentando o valor preditivo positivo para o diagnóstico dessa síndrome (16). Entretanto, os estudos avaliados utilizaram técnicas distintas para sua quantificação e não estabelecem de forma conclusiva os pontos de corte para positividade do exame. Assim, ainda não é possível recomendar sua dosagem como critério diagnóstico de SOP em substituição ao diagnóstico por US."}, {"page": 7, "text": "Quadro 1 – Exames para exclusão de outras causas de hiperandrogenismo ou rastrear a presença de risco metabólico"}, {"page": 7, "text": "| Exames |\n| --- |\n| Testosterona total |\n| 17-hidroxiprogesterona |\n| Prolactina sérica |\n| Glicemia de jejum |\n| Glicemia após sobrecarga de 75 g de glicose (para mulheres obesas ou com história familiar de diabete mélito) |\n| Sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) (em caso de suspeita de tumor adrenal) |\n| Hormônio tireoestimulante (TSH) |\n| Colesterol total, colesterol HDL e triglicerídeos (para pacientes com suspeita de síndrome metabólica) |"}, {"page": 8, "text": "Desta forma, considerando o baixo nível de evidência descrito acima, recomenda-se aplicar para adolescentes (de 2 anos pós-menarca até 19 anos incompletos) o critério diagnóstico que considera a presença dos três componentes do Consenso de Rotterdam (ciclos oligo/amenorreicos/anovulatórios, hiperandrogenismo clínico ou laboratorial e morfologia ovariana policística, em adolescentes após a menarca e excluídas outras causas para hiperandrogenismo ou distúrbio menstrual) (27)."}, {"page": 9, "text": "A modificação do estilo de vida deve ser recomendada para todas as doentes de SOP e inclui as seguintes medidas: cessação do tabagismo e do uso abusivo de álcool, prática de atividade física regular e alimentação saudável. Para as pacientes com sobrepeso ou obesidade e, principalmente, se associados a comorbidades metabólicas, é recomendável a redução do peso corporal. A recomendação inicial para todas as doentes de SOP associada a comorbidades metabólicas, portanto, não difere daquela usada para a população em geral. Ou seja, obesidade, dislipidemia, hipertensão, doença hepática gordurosa não alcoólica, apneia do sono e os estados de hiperglicemia devem ser tratados seguindo as diretrizes para cada condição específica (11,12,27). Durante o tratamento da obesidade em caso de mulheres com SOP pode ser necessário o acompanhamento por equipe multiprofissional."}, {"page": 9, "text": "As modificações do estilo de vida que favorecem a redução de peso corporal em mulheres com sobrepeso e obesas com SOP podem melhorar as taxas de ovulação. Além disso, o controle pré-gestacional adequado de peso em mulheres com SOP poderia reduzir o risco gestacional de anomalias congênitas (defeitos cardíacos e do tubo neural), diabete mélito gestacional, síndrome hipertensiva (principalmente pré-eclâmpsia), macrossomia, restrição de crescimento intrauterino, abortamentos e prematuridade (5,29). É recomendada a perda de pelo menos 5% a 10% do peso corporal, pois essa medida está associada à melhora da obesidade central, hiperandrogenismo e taxas de ovulação de mulheres com SOP (30-32), embora ainda não se tenha comprovado a sua eficácia no aumento da taxa de nascidos vivos (33)."}, {"page": 16, "text": "Ultrassonografia\n02.05.02.016-0 - Ultrassonografia pelvica (gineco-\nlogica)\n02.05.02.018-6 - Ultrassonografia transvaginal"}, {"page": 44, "text": "RECOMENDAÇÃO: Os estudos avaliados utilizaram técnicas distintas para sua quantificação e não estabelecem de forma conclusiva os pontos de corte para positividade. Assim, ainda não é possível recomendar sua dosagem como critério diagnóstico de SOP em substituição ao diagnóstico por US. (GRADE: recomendação condicional a favor; qualidade da evidência: baixa)."}], "limitations": []} +{"id": "sop023", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 5, "text": "A SOP é considerada a endocrinopatia mais frequente em mulheres em idade reprodutiva, acometendo cerca de 6%-19% dessa população, dependendo do critério diagnóstico adotado (6). A sua caracterização diagnóstica é realizada pela presença de ao menos dois entre três dos seguintes critérios: anovulação crônica, hiperandrogenismo e morfologia ovariana policística (7). Entretanto, sua apresentação clínica é bastante heterogênea, e diversos são os fenótipos da doença (8,9). Como a etiologia da SOP não está totalmente esclarecida e não há um teste diagnóstico específico, a SOP é considerada um diagnóstico de exclusão. Resistência insulínica e obesidade, embora não façam parte dos critérios diagnósticos, são achados frequentes e potencializam as diferentes manifestações da síndrome (10)."}, {"page": 6, "text": "Serão excluídas deste PCDT as pacientes que apresentarem outras doenças que causem hiperandrogenismo ou oligo/amenorreia (tumores produtores de androgênios, hiperprolactinemia, síndrome de Cushing, tireopatias, uso de medicamentos associados com hirsutismo e hipogonadismo, ou hiperplasia adrenal congênita).\nPacientes gestantes ou aquelas que apresentem hipersensibilidade, intolerância ou contraindicação conhecida aos medicamentos também serão excluídas."}, {"page": 7, "text": "O diagnóstico de SOP é confirmado após exclusão de outras causas de hiperandrogenismo. As seguintes dosagens séricas são recomendadas: de 17-OHP, de hormônio tireoestimulante (TSH), de prolactina e de hormônio folículo-estimulante (FSH), quando da suspeita clínica de hiperplasia adrenal congênita, tireopatia, hiperprolactinemia e insuficiência ovariana primária, respectivamente. (7) Na suspeita de síndrome de Cushing ou de tumores secretores de androgênios, a conduta é encaminhar para um endocrinologista. No Quadro 1 encontram-se os exames indicados para exclusão de outras causas de hiperandrogenismo ou rastrear a presença de risco metabólico."}, {"page": 15, "text": "Diversas são as dificuldades para definir a exata relação entre a SOP e maior número de eventos ou mortalidade cardiovasculares. Primeiramente, pelo próprio diagnóstico da SOP, com seus diferentes fenótipos, que apresentam perfis de morbidade variáveis. Depois, pelas possíveis influências do diagnóstico precoce da síndrome, geralmente feito em mulheres adultas jovens, o que leva a maior busca pelo serviço de saúde e consequente maior oportunidade de tratamento e redução no risco de complicações cardiovasculares. Por fim, o efeito dos medicamentos utilizados para controle dos sintomas, como, por exemplo, pelo uso de AHC, pode influenciar o curso natural da doença."}], "limitations": []} +{"id": "sop024", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 5, "text": "4\n\nMINISTÉRIO DA SAÚDE\n\n1 INTRODUÇÃO\n\nA Síndrome de Ovários Policísticos (SOP) é uma doença multifatorial que se caracteriza por alterações hiperandrogênicas e reprodutivas. Sua etiologia é complexa, com influência da predisposição genética e de fatores ambientais (1,2). As principais manifestações incluem acne, hirsutismo, alopecia, alterações menstruais e infertilidade.\n\nAlém disso, podem haver alterações metabólicas, como o maior risco de obesidade, pré-diabetes, diabetes melito tipo 2, dislipidemia, apneia obstrutiva do sono, doença hepática gordurosa não alcoólica, distúrbios de humor e câncer (3,4). Além da infertilidade, mulheres com SOP têm maior taxa de abortamento espontâneo, assim como maior risco de complicações obstétricas, como diabetes melito gestacional, doença hipertensiva específica da gravidez, pré-eclâmpsia e partos prematuros, quando comparadas à população feminina geral (5).\n\nA SOP é considerada a endocrinopatia mais frequente em mulheres em idade reprodutiva, acometendo cerca de 6%-19% dessa população, dependendo do critério diagnóstico adotado (6). A sua caracterização diagnóstica é realizada pela presença de ao menos dois entre três dos seguintes critérios: anovulação crônica, hiperandrogenismo e morfologia ovariana policística (7). Entretanto, sua apresentação clínica é bastante heterogênea, e diversos são os fenótipos da doença (8,9). Como a etiologia da SOP não está totalmente esclarecida e não há um teste diagnóstico específico, a SOP é considerada um diagnóstico de exclusão. Resistência insulínica e obesidade, embora não façam parte dos critérios diagnósticos, são achados frequentes e potencializam as diferentes manifestações da síndrome (10).\n\nA identificação de fatores de risco e da doença em seu estágio inicial e o encaminhamento ágil e adequado para o atendimento especializado dão à Atenção Básica um caráter essencial para um melhor resultado terapêutico e prognóstico dos casos.\n\nO tratamento envolve o controle dos sintomas hiperandrogênicos, regularização dos ciclos menstruais e proteção endometrial. Para todas as pacientes, modificações do estilo de vida e o controle das anormalidades metabólicas devem ser sempre recomendadas (11,12).\n\nEste Protocolo visa a estabelecer os critérios diagnósticos e terapêuticos da SOP. A metodologia de busca e avaliação das evidências estão detalhadas no Apêndice.\n\n2 CLASSIFICAÇÃO ESTATÍSTICA INTERNACIONAL DE DOENÇAS E PROBLEMAS RELACIONADOS À SAÚDE (CID-10)\n\n### TABELA: Classificação Estatística Internacional de Doenças e Problemas Relacionados à Saúde (CID-10)\n\n| Código | Descrição |\n| --- | --- |\n| E28.2 | Síndrome dos ovários policísticos |\n| L68.0 | Hirsutismo |"}, {"page": 6, "text": "5\n\nPROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS DA SÍNDROME DE OVÁRIOS POLICÍSTICOS\n\n3 CRITÉRIOS DE ELEGIBILIDADE\n\n3.1 Critérios de inclusão\n\nSerão incluídas neste Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) as pacientes que tiverem o diagnóstico de SOP, de acordo com os critérios do Consenso de Rotterdam.\n\n3.2 Critérios de exclusão\n\nSerão excluídas deste PCDT as pacientes que apresentarem outras doenças que causem hiperandrogenismo ou oligo/amenorreia (tumores produtores de androgênios, hiperprolactinemia, síndrome de Cushing, tireopatias, uso de medicamentos associados com hirsutismo e hipogonadismo, ou hiperplasia adrenal congênita).\nPacientes gestantes ou aquelas que apresentem hipersensibilidade, intolerância ou contraindicação conhecida aos medicamentos também serão excluídas.\n\n4 DIAGNÓSTICO\n\nO Consenso de Rotterdam, de 2003, estabelece que a SOP seja diagnosticada pela presença de pelo menos dois dos seguintes critérios (7,13):\n\n1. Alteração dos ciclos menstruais: presença de 9 ciclos ou menos no período de um ano;\n2. Hiperandrogenismo clínico: presença de um ou mais dos seguintes achados: Acne, hirsutismo e alopecia de padrão androgênico ou Hiperandrogenismo laboratorial, este caracterizado por elevação de pelo menos um androgênio [testosterona total, androstenediona e sulfato de desidroepiandrosterona sérica (SDHEA), de acordo com os valores de referência do kit utilizado];\n3. Morfologia ovariana policística à ultrassonografia (US): presença de mais de 12 folículos antrais (entre 2 e 9 mm) em pelo menos um dos ovários ou volume ovariano de ≥ 10 cm³.\n\nA inclusão do achado ultrassonográfico como critério diagnóstico promoveu o aumento na detecção da SOP (14,15). A contagem de folículos antrais à US aumentou de mais que 12 para mais que 25, quando são utilizados aparelhos de maior resolução. Quando houver dificuldade na contagem acurada de folículos, deve ser utilizado o volume ovariano de ≥ 10 cm³ em pelo menos um dos ovários. O ovário que apresente folículo dominante (≥ 10 mm) ou corpo lúteo não deve ser considerado, e o exame deve ser repetido (11,12). A SOP pode se manifestar por meio de quatro fenótipos (16), conforme caracterizado na Tabela 1."}, {"page": 7, "text": "6\nMINISTÉRIO DA SAÚDE\n\nTabela 1 – Classificação dos principais fenótipos da Síndrome de Ovários Policísticos\n\n### TABELA: Tabela 1 – Classificação dos principais fenótipos da Síndrome de Ovários Policísticos\n\n| Fenótipo | A | B | C | D |\n| --- | --- | --- | --- | --- |\n| Oligo- ou amenorreia | + | + | - | + |\n| Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial | + | + | + | - |\n| Ovários policísticos à ultrassonografia | + | - | + | + |\n\nFonte: Critério de Rotterdam 2003 (7).\n\nQuanto ao uso de hormônio anti-mulleriano (HAM) como método diagnóstico, as evidências demonstram boa correlação entre os seus níveis e a contagem de folículos. Dessa forma, sua dosagem tem sido proposta como substituto da contagem de folículos pela US no diagnóstico da SOP. Os níveis de HAM também se correlacionam com o volume ovariano e com a distribuição periférica dos folículos, aumentando o valor preditivo positivo para o diagnóstico dessa síndrome (16). Entretanto, os estudos avaliados utilizaram técnicas distintas para sua quantificação e não estabelecem de forma conclusiva os pontos de corte para positividade do exame. Assim, ainda não é possível recomendar sua dosagem como critério diagnóstico de SOP em substituição ao diagnóstico por US.\n\nO diagnóstico de SOP é confirmado após exclusão de outras causas de hiperandrogenismo. As seguintes dosagens séricas são recomendadas: de 17-OHP, de hormônio tireoestimulante (TSH), de prolactina e de hormônio folículo-estimulante (FSH), quando da suspeita clínica de hiperplasia adrenal congênita, tireopatia, hiperprolactinemia e insuficiência ovariana primária, respectivamente. (7) Na suspeita de síndrome de Cushing ou de tumores secretores de androgênios, a conduta é encaminhar para um endocrinologista. No Quadro 1 encontram-se os exames indicados para exclusão de outras causas de hiperandrogenismo ou rastrear a presença de risco metabólico.\n\nQuadro 1 – Exames para exclusão de outras causas de hiperandrogenismo ou rastrear a presença de risco metabólico\n\n### TABELA: Quadro 1 – Exames para exclusão de outras causas de hiperandrogenismo ou rastrear a presença de risco metabólico\n\n| Exames |\n| --- |\n| Testosterona total |\n| 17-hidroxiprogesterona |\n| Prolactina sérica |\n| Glicemia de jejum |\n| Glicemia após sobrecarga de 75 g de glicose (para mulheres obesas ou com história familiar de diabete mélito) |\n| Sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) (em caso de suspeita de tumor adrenal) |\n| Hormônio tireoestimulante (TSH) |\n| Colesterol total, colesterol HDL e triglicerídeos (para pacientes com suspeita de síndrome metabólica) |\n\nFonte: Adaptado de The Rotterdam ESHRE; ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group (7).\nNOTA: Os resultados podem variar de acordo com o método utilizado."}, {"page": 9, "text": "8\nMINISTÉRIO DA SAÚDE\n\n6 TRATAMENTO\n\n6.1 Tratamento não medicamentoso\n\n6.1.1 Modificação de estilos de vida\n\nA modificação do estilo de vida deve ser recomendada para todas as doentes de SOP e inclui as seguintes medidas: cessação do tabagismo e do uso abusivo de álcool, prática de atividade física regular e alimentação saudável. Para as pacientes com sobrepeso ou obesidade e, principalmente, se associados a comorbidades metabólicas, é recomendável a redução do peso corporal. A recomendação inicial para todas as doentes de SOP associada a comorbidades metabólicas, portanto, não difere daquela usada para a população em geral. Ou seja, obesidade, dislipidemia, hipertensão, doença hepática gordurosa não alcoólica, apneia do sono e os estados de hiperglicemia devem ser tratados seguindo as diretrizes para cada condição específica (11,12,27). Durante o tratamento da obesidade em caso de mulheres com SOP pode ser necessário o acompanhamento por equipe multiprofissional.\n\nEm relação às mulheres com SOP e que desejam gestar, recomenda-se o aconselhamento pré-concepcional e medidas para o controle de condições e cessação de hábitos inadequados (28), tais como o controle da obesidade e a cessação do consumo de tabaco e de bebidas alcoólicas. As outras medidas preventivas de agravos associados ao período gestacional, que são indicadas para as gestantes em geral, também devem ser seguidas por aquelas que têm SOP.\n\nAs modificações do estilo de vida que favorecem a redução de peso corporal em mulheres com sobrepeso e obesas com SOP podem melhorar as taxas de ovulação. Além disso, o controle pré-gestacional adequado de peso em mulheres com SOP poderia reduzir o risco gestacional de anomalias congênitas (defeitos cardíacos e do tubo neural), diabete mélito gestacional, síndrome hipertensiva (principalmente pré-eclâmpsia), macrossomia, restrição de crescimento intrauterino, abortamentos e prematuridade (5,29). É recomendada a perda de pelo menos 5% a 10% do peso corporal, pois essa medida está associada à melhora da obesidade central, hiperandrogenismo e taxas de ovulação de mulheres com SOP (30-32), embora ainda não se tenha comprovado a sua eficácia no aumento da taxa de nascidos vivos (33).\n\nEmbora não estejam disponíveis estudos com boa qualidade de evidência, a remoção temporária pode ser recomendada enquanto se aguarda a resposta do tratamento medicamentoso. No entanto, pode ocorrer irritação, dor e foliculite, além da necessidade de repetir os procedimentos frequentemente (34, 35).\n\n6.2 Tratamento medicamentoso\n\n6.2.1 Irregularidade menstrual\n\nOs anticoncepcionais hormonais combinados (AHC) constituem a primeira linha de tratamento de mulheres com SOP que não desejam gestar e que apresentem irregularidade menstrual com ou sem hirsutismo, mesmo em casos que não requeiram contracepção. Anticoncepcionais hormonais combinados que contêm 30 ou 35 μg de etinilestradiol (EE₂) podem reduzir o hirsutismo leve a moderado (27,36-38). Entretanto, há poucos estudos que utilizaram doses menores de estrogênios. Uma meta-análise evidenciou que AHCs contendo 20 μg de EE₂ podem ser efetivos para tratar hirsutismo leve (39). Com relação ao componente progestogênico, embora o acetato de ciproterona e a drospirenona, um derivado da espironolactona, apresentem boa atividade"}, {"page": 10, "text": "9\n\nPROTOCOLO CLÍNICO E DIRETRIZES TERAPÊUTICAS DA SÍNDROME DE OVÁRIOS POLICÍSTICOS\n\nantiandrogênica, as evidências atuais indicam que qualquer AHC oferece supressão androgênica similar, proteção endometrial e regularização dos ciclos menstruais quando utilizados de forma cíclica (27,36,40-43). Além disso, os AHCs garantem a contracepção, o que é fundamental quando utilizados em associação com antiandrogênios.\n\nOs benefícios contraceptivos e não contraceptivos de longo prazo dos AHC sobrepõem-se aos riscos para mulheres com SOP, se os critérios de elegibilidade para seu uso são considerados (38). Entretanto, potenciais efeitos adversos metabólicos e eventos tromboembólicos constituem uma preocupação quando da sua prescrição (44). Por outro lado, evidências atuais indicam que os AHC não promovem alterações significativas na glicemia em jejum, na resistência insulínica, no índice de massa corporal (IMC) ou na pressão arterial, mas apenas alterações discretas no perfil lipídico (45-47).\n\nDesta forma, deve-se basear a elegibilidade para os AHC nos critérios da Organização Mundial da Saúde (OMS) (48), estando as recomendações estabelecidas para o uso de AHC em mulheres com SOP a seguir, quando se apresentam os fármacos e os esquemas de administração.\n\nA presença de comorbidades metabólicas e fatores de risco cardiovasculares podem contraindicar o uso de AHC. Por isso, em mulheres com SOP e obesidade grave, síndrome metabólica, hipertensão arterial sistêmica, hipertrigliceridemia, diabete com mau controle ou complicações crônicas, o risco de usar AHC pode ser maior do que o benefício ou até mesmo inaceitável (48).\n\nAs evidências atuais indicam que a metformina, em paralelo com suas ações metabólicas que melhoram a sensibilidade à ação da insulina, pode reduzir a secreção de androgênios pelos ovários e melhorar ou restaurar a ciclicidade menstrual (49-51). Os efeitos são mais evidentes se associado a medidas de alterações de estilo de vida (50). Assim, a metformina é recomendada como agente sensibilizador da ação da insulina para o tratamento de segunda linha das irregularidades menstruais em mulheres com SOP que apresentem alterações metabólicas e distúrbio menstrual, e nas quais as mudanças de estilo de vida tenham falhado em restaurar o padrão cíclico das menstruações. A metformina é segura, não é contraceptiva e pode induzir ciclos ovulatórios. Portanto, é recomendável garantir a contracepção para pacientes com SOP e em uso de metformina, mas que não desejam gestar.\n\n6.2.2 Hiperandrogenismo clínico\n\nPara o tratamento do hirsutismo clínico de graus moderado e grave, recomenda-se utilizar um antiandrogênico, associado a AHC (52,53). As evidências disponíveis não permitem identificar superioridade de um antiandrogênico em relação a outro. Caso haja contraindicação de AHC, recomenda-se associar o antiandrogênico com a metformina, nas pacientes com distúrbios metabólicos. O antiandrogênico de escolha é o acetato de ciproterona, sendo o único que apresenta indicação para SOP em bula (54).\n\nA prescrição de antiandrogênio sem a associação com AHC requer o uso concomitante de método contraceptivo eficaz em mulheres sexualmente ativas, a fim de prevenir a feminização de um feto masculino e, por isto, os antiandrogênios também não devem ser administrados em mulheres gestantes ou que planejam gestar.\n\nO acetato de ciproterona é um progestogênio que, em doses mais elevadas (50 mg), exerce efeito antigonadotrófico (55). Doses diárias de 25-50 mg, 20 dias por mês, combinadas com AHC ou com estrogênio, são efetivas para o tratamento da acne (56) e do hirsutismo moderado ou grave em mulheres com SOP (53,55,57). O acetato de ciproterona é geralmente bem tolerado, mas observam-se efei-"}, {"page": 11, "text": "tos adversos dependentes da dose, que incluem ganho de peso e diminuição da libido (55).\nEmbora a metformina possa ser utilizada como tratamento de segunda linha para reduzir a secreção de testosterona, não exerce efeito sobre o hirsutismo e, portanto, o seu uso não é recomendado para o tratamento dessa condição (58-60) (Figura 1).\n\nFigura 1 – Fluxograma de tratamento de mulheres com Síndrome de Ovários Policísticos\n##!\nTitulo: Figura 1 – Fluxograma de tratamento de mulheres com Síndrome de Ovários Policísticos\n\nLEGENDA:\nSOP = Síndrome dos Ovários Policísticos\nAHC = Anticoncepcionais hormonais combinados\nEtapas gerais de avaliação e tratamento = Blocos com contorno azul-escuro\nTratamentos antiandrogênicos ou associados = Blocos com contorno rosa\nDireção do fluxo ou indicação terapêutica = Seta\n\nNOS:\n[n1] Mulheres com SOP\n └─ Entrada do fluxograma\n[n2] Hirsutismo leve\n └─ Categoria de gravidade\n[n3] Hirsutismo Moderado\n └─ Categoria de gravidade\n[n4] Hirsutismo Grave\n └─ Categoria de gravidade\n[n5] Modificações de estilo de vida + AHC\n └─ Intervenção terapêutica inicial\n[n6] Antiandrogênio Acetato de ciproterona\n └─ Tratamento antiandrogênico\n[n7] Contraindicação para AHC\n └─ Condição que altera o tratamento\n[n8] Metformina + Antiandrogênio (garantir contracepção)\n └─ Alternativa terapêutica; requer garantia de contracepção\n[n9] Se presente tratar: Hipertensão arterial, dislipemia e diabete mélito.\n └─ Comorbidades a serem tratadas quando presentes\n\nFLUXO:\n[n1] --distribui para hirsutismo leve--> [n2]\n[n1] --distribui para hirsutismo moderado--> [n3]\n[n1] --distribui para hirsutismo grave--> [n4]\n[n2] --tratamento inicial--> [n5]\n[n3] --tratamento inicial--> [n5]\n[n4] --indica antiandrogênio--> [n6]\n[n3] --alternativa associada à gravidade moderada/grave--> [n6]\n[n5] --se houver contraindicação--> [n7]\n[n7] --se contraindicação ao AHC, associar--> [n8]\n[n7] --avaliar e tratar se presente--> [n9]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de tratamento de mulheres com Síndrome de Ovários Policísticos, relacionando a gravidade do hirsutismo, o uso de modificações de estilo de vida com anticoncepcionais hormonais combinados (AHC), e alternativas quando há contraindicação ao AHC.\n!##\nFonte: Adaptado de Spritzer (61).\nAHC = Anticoncepcionais hormonais combinados.\n\n6.2.3 Comorbidades metabólicas\n\nAções que levam à redução da resistência insulínica têm efeitos benéficos nas doentes de SOP (8,62,63). A metformina é recomendada em mulheres com SOP que têm contraindicação ou que não atingiram as metas de controle metabólico com o uso de AHC. As doses mais altas (até 2,50g/dia), quando toleradas, devem ser indicadas, por levar a resultados melhores em relação a dose inferior (1,5g/dia) (27,64-66).\n\nAs tiazolidinedionas (rosiglitazona e pioglitazona) não são recomendadas em mulheres com SOP, por não haver evidência de superioridade delas em relação à metformina, em termos de parâmetros metabólicos e hormonais (49). É importante salientar que a pioglitazona pode levar a ganho de peso, devido à retenção hídrica, e tem potencial teratogênico, não devendo ser utilizada (67).\n\n6.2.4 Cirurgia bariátrica\n\nMelhora clínica na SOP tem sido observada com perda ponderal de apenas 5% do peso corporal (47). Entretanto, a redução de peso corporal significativa pode ser difícil de ser alcançada e mantida, especialmente nas pacientes com obesidade grave. Por isto, a cirurgia bariátrica torna-se uma opção de tratamento para pacientes com SOP, especialmente aque-"}], "limitations": []} +{"id": "sop025", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 9, "text": "As outras medidas preventivas de agravos associados ao período gestacional, que são indicadas para as gestantes em geral, também devem ser seguidas por aquelas que têm SOP."}, {"page": 133, "text": "Atenção ao pré-natal de baixo risco."}, {"page": 129, "text": "| Autor, ano | Desenho do estudo | População e objetivo | Detalhes da Intervenção | Detalhes do Controle | Risco de viés |\n| --- | --- | --- | --- | --- | --- |\n| Ainuddin et al. 2015 (165) | Estudo comparativo não randomizado (o grupo intervenção foi prospectivo e o controle retrospectivo) | Avaliar se a terapia com metformina na gravidez reduz o desenvolvimento de diabetes gestacional em mulheres com SOP | Metformina 1500mg/dia, em 3 doses | Sem uso de metformina ou que descontinuou a metformina ao diagnóstico de gravidez | Alto: Não houve ajuste nas análises para nenhuma das variáveis de base, em que algumas foram significativamente diferentes entre os grupos |\n| Al-Biate, 2015 (166) | Estudo comparativo não randomizado prospectivo | Avaliar a eficácia da terapia com metformina na redução da perda precoce da gravidez em mulheres grávidas com SOP | Metformina 1000mg/dia | Descontinuou a metformina ao diagnóstico de gravidez | Alto: Não houve ajuste nas análises para nenhuma das variáveis de base |\n| Kovo et al. 2006 (167) | Estudo comparativo não randomizado retrospectivo | Avaliar o efeito do tempo de exposição à metformina em neonatos de mulheres com SOP | Metformina 1500mg/dia no 2° ou 3° trimestre ou até final gestação | Metformina 1500mg/dia até final 1° trimestre | Alto: Não houve ajuste nas análises para nenhuma das variáveis de base, análise retrospectiva de dados |\n| Macesic et al. 2013 (168) | Estudo comparativo não randomizado | Avaliar o uso da metformina em desfechos relacionados à gestação em mulheres com SOP | Metformina 1500mg/dia + mudanças estilo de vida | Mudanças estilo de vida | Alto: Não houve ajuste nas análises para nenhuma das variáveis de base, ausência de informações sobre desfecho |\n| Sohrabvand et al. 2009 (169) | Estudo comparativo não randomizado prospectivo | Determinar o efeito do uso de metformina até o final de 8-12 semanas de gestação na incidência de aborto espontâneo e compará-lo com o grupo que descontinuou a metformina após o diagnóstico de gravidez | Metformina 1500mg/dia | Mulheres que descontinuaram metformina em 5-6 semanas de gestação | Alto: Não houve ajuste nas análises para nenhuma das variáveis de base |"}, {"page": 125, "text": "Questão de Pesquisa 12: Qual a eficácia e segurança da metformina em mulheres grávidas com SOP?"}, {"page": 127, "text": "| Tan et al. 2016 (163) | Metformina 1000-2500 mg/dia | Mulheres que descontinuaram metformina após diagnóstico de gravidez, ou placebo ou não tratamento | NR | NR | Variação entre 27,1-32,1 | Variação entre 26,1-33,2 |"}], "limitations": []} +{"id": "sop026", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 5, "text": "O tratamento envolve o controle dos sintomas hiperandrogênicos, regularização dos ciclos menstruais e proteção endometrial. Para todas as pacientes, modificações do estilo de vida e o controle das anormalidades metabólicas devem ser sempre recomendadas (11,12)."}, {"page": 9, "text": "Os anticoncepcionais hormonais combinados (AHC) constituem a primeira linha de tratamento de mulheres com SOP que não desejam gestar e que apresentem irregularidade menstrual com ou sem hirsutismo, mesmo em casos que não requeiram contracepção. Anticoncepcionais hormonais combinados que contêm 30 ou 35 μg de etinilestradiol (EE₂) podem reduzir o hirsutismo leve a moderado (27,36-38). Entretanto, há poucos estudos que utilizaram doses menores de estrogênios. Uma meta-análise evidenciou que AHCs contendo 20 μg de EE₂ podem ser efetivos para tratar hirsutismo leve (39). Com relação ao componente progestogênico, embora o acetato de ciproterona e a drospirenona, um derivado da espironolactona, apresentem boa atividade"}, {"page": 9, "text": "A modificação do estilo de vida deve ser recomendada para todas as doentes de SOP e inclui as seguintes medidas: cessação do tabagismo e do uso abusivo de álcool, prática de atividade física regular e alimentação saudável. Para as pacientes com sobrepeso ou obesidade e, principalmente, se associados a comorbidades metabólicas, é recomendável a redução do peso corporal. A recomendação inicial para todas as doentes de SOP associada a comorbidades metabólicas, portanto, não difere daquela usada para a população em geral. Ou seja, obesidade, dislipidemia, hipertensão, doença hepática gordurosa não alcoólica, apneia do sono e os estados de hiperglicemia devem ser tratados seguindo as diretrizes para cada condição específica (11,12,27). Durante o tratamento da obesidade em caso de mulheres com SOP pode ser necessário o acompanhamento por equipe multiprofissional."}, {"page": 9, "text": "As modificações do estilo de vida que favorecem a redução de peso corporal em mulheres com sobrepeso e obesas com SOP podem melhorar as taxas de ovulação. Além disso, o controle pré-gestacional adequado de peso em mulheres com SOP poderia reduzir o risco gestacional de anomalias congênitas (defeitos cardíacos e do tubo neural), diabete mélito gestacional, síndrome hipertensiva (principalmente pré-eclâmpsia), macrossomia, restrição de crescimento intrauterino, abortamentos e prematuridade (5,29). É recomendada a perda de pelo menos 5% a 10% do peso corporal, pois essa medida está associada à melhora da obesidade central, hiperandrogenismo e taxas de ovulação de mulheres com SOP (30-32), embora ainda não se tenha comprovado a sua eficácia no aumento da taxa de nascidos vivos (33)."}, {"page": 10, "text": "As evidências atuais indicam que a metformina, em paralelo com suas ações metabólicas que melhoram a sensibilidade à ação da insulina, pode reduzir a secreção de androgênios pelos ovários e melhorar ou restaurar a ciclicidade menstrual (49-51). Os efeitos são mais evidentes se associado a medidas de alterações de estilo de vida (50). Assim, a metformina é recomendada como agente sensibilizador da ação da insulina para o tratamento de segunda linha das irregularidades menstruais em mulheres com SOP que apresentem alterações metabólicas e distúrbio menstrual, e nas quais as mudanças de estilo de vida tenham falhado em restaurar o padrão cíclico das menstruações. A metformina é segura, não é contraceptiva e pode induzir ciclos ovulatórios. Portanto, é recomendável garantir a contracepção para pacientes com SOP e em uso de metformina, mas que não desejam gestar."}, {"page": 11, "text": "Ações que levam à redução da resistência insulínica têm efeitos benéficos nas doentes de SOP (8,62,63). A metformina é recomendada em mulheres com SOP que têm contraindicação ou que não atingiram as metas de controle metabólico com o uso de AHC. As doses mais altas (até 2,50g/dia), quando toleradas, devem ser indicadas, por levar a resultados melhores em relação a dose inferior (1,5g/dia) (27,64-66)."}, {"page": 11, "text": "As tiazolidinedionas (rosiglitazona e pioglitazona) não são recomendadas em mulheres com SOP, por não haver evidência de superioridade delas em relação à metformina, em termos de parâmetros metabólicos e hormonais (49). É importante salientar que a pioglitazona pode levar a ganho de peso, devido à retenção hídrica, e tem potencial teratogênico, não devendo ser utilizada (67)."}, {"page": 14, "text": "Na vigência de AHC, recomenda-se um seguimento inicial após 3 meses e, depois, a cada 6 meses. Espera-se sangramentos de privação nas pausas do AHC e redução progressiva do hirsutismo. Avaliam-se o peso, a IMC e o diâmetro da cintura, bem como a presença de eventos adversos, como elevação da pressão arterial, desconforto mamário, cefaleia e varizes, entre outros. Níveis de testosterona sérica anuais devem se mostrar reduzidos em relação aos valores de antes do tratamento. Avaliação de fatores de risco cardiometabólicos, clínicos e laboratoriais deve ser realizada anualmente, principalmente no caso daquelas pacientes em que se recomendou mudanças de estilo de vida associadas ou não à metformina. Se a paciente está em uso de espironolactona, os níveis de potássio sérico devem ser monitorizados. Pacientes em que o diagnóstico não possa ser firmado ou que apresentem comorbidades metabólicas, hirsutismo grave, sinais de virilização ou níveis de testosterona acima de 2 desvios padrão do valor de referência da dosagem devem ser encaminhadas para serviço especializado em Endocrinologia."}, {"page": 69, "text": "Recomendação: deve-se rastrear a elegibilidade para os AHC, de acordo com os critérios da Organização Mundial da Saúde (OMS) (48). Portanto, é recomendado o uso de AHC em mulheres com SOP, de acordo com o estabelecido na seção de fármacos e esquemas de administração (GRADE: recomendação forte a favor; qualidade da evidência: alta)."}, {"page": 77, "text": "RECOMENDAÇÃO: As evidências atuais indicam que a metformina, em paralelo com suas ações metabólicas que melhoram a sensibilidade à ação da insulina, pode reduzir a secreção de androgênios pelos ovários e melhorar ou restaurar a ciclicidade menstrual (49-51). Os efeitos são mais evidentes se associados à medidas de alterações de estilo de vida (50). Assim, a metformina é recomendada como agente sensibilizador da ação da insulina para o tratamento de segunda linha das irregularidades menstruais em mulheres com SOP que apresentam alterações metabólicas e distúrbio menstrual, e nas quais as mudanças de estilo de vida tenham falhado em restaurar o padrão cíclico das menstruações. (GRADE: recomendação forte a favor; qualidade da evidência: moderada) A metformina é segura, não é contraceptiva e pode induzir ciclos ovulatórios. Portanto, é recomendável garantir a contracepção para pacientes com SOP e em uso de metformina, mas que não desejam gestar."}, {"page": 124, "text": "As tiazolidinedionas (rosiglitazona e pioglitazona) não são recomendadas em mulheres com SOP, por não haver evidências a favor de superioridade das mesmas em relação à metformina em parâmetros metabólicos e hormonais (49). É importante salientar que a pioglitazona pode levar a ganho de peso, devido à retenção hídrica, e tem potencial teratogênico, não devendo ser utilizada (67). (GRADE: recomendação forte contra; qualidade da evidência: alta)."}, {"page": 144, "text": "Eu,____________________________________________________________(nome do(a) paciente), declaro ter sido informada claramente sobre benefícios, riscos, contraindicações e principais efeitos adversos relacionados ao uso de acetato de medroxiprogesterona, ciproterona, etinilestradiol mais levonorgestrel, metformina e noretisterona, indicadas para o tratamento da síndrome de ovários policísticos.\nOs termos médicos foram explicados e todas as dúvidas foram resolvidas pelo médico\n(nome do médico que prescreve).\nAssim, declaro que fui claramente informada de que o medicamento que passo a receber pode trazer as seguintes melhorias:\n• regularização dos ciclos menstruais (já nos primeiros meses de tratamento);\n• diminuição da quantidade de pelos (após pelo menos 6 meses de tratamento);\n• redução do peso e melhora das manifestações de resistência insulínica."}], "limitations": []} +{"id": "sop027", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 5, "text": "O tratamento envolve o controle dos sintomas hiperandrogênicos, regularização dos ciclos menstruais e proteção endometrial. Para todas as pacientes, modificações do estilo de vida e o controle das anormalidades metabólicas devem ser sempre recomendadas (11,12)."}, {"page": 9, "text": "A modificação do estilo de vida deve ser recomendada para todas as doentes de SOP e inclui as seguintes medidas: cessação do tabagismo e do uso abusivo de álcool, prática de atividade física regular e alimentação saudável. Para as pacientes com sobrepeso ou obesidade e, principalmente, se associados a comorbidades metabólicas, é recomendável a redução do peso corporal. A recomendação inicial para todas as doentes de SOP associada a comorbidades metabólicas, portanto, não difere daquela usada para a população em geral. Ou seja, obesidade, dislipidemia, hipertensão, doença hepática gordurosa não alcoólica, apneia do sono e os estados de hiperglicemia devem ser tratados seguindo as diretrizes para cada condição específica (11,12,27). Durante o tratamento da obesidade em caso de mulheres com SOP pode ser necessário o acompanhamento por equipe multiprofissional."}, {"page": 10, "text": "antiandrogênica, as evidências atuais indicam que qualquer AHC oferece supressão androgênica similar, proteção endometrial e regularização dos ciclos menstruais quando utilizados de forma cíclica (27,36,40-43). Além disso, os AHCs garantem a contracepção, o que é fundamental quando utilizados em associação com antiandrogênios."}, {"page": 10, "text": "Desta forma, deve-se basear a elegibilidade para os AHC nos critérios da Organização Mundial da Saúde (OMS) (48), estando as recomendações estabelecidas para o uso de AHC em mulheres com SOP a seguir, quando se apresentam os fármacos e os esquemas de administração."}, {"page": 10, "text": "Para o tratamento do hirsutismo clínico de graus moderado e grave, recomenda-se utilizar um antiandrogênico, associado a AHC (52,53). As evidências disponíveis não permitem identificar superioridade de um antiandrogênico em relação a outro. Caso haja contraindicação de AHC, recomenda-se associar o antiandrogênico com a metformina, nas pacientes com distúrbios metabólicos. O antiandrogênico de escolha é o acetato de ciproterona, sendo o único que apresenta indicação para SOP em bula (54)."}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: Figura 1 – Fluxograma de tratamento de mulheres com Síndrome de Ovários Policísticos\n\nLEGENDA:\nSOP = Síndrome dos Ovários Policísticos\nAHC = Anticoncepcionais hormonais combinados\nEtapas gerais de avaliação e tratamento = Blocos com contorno azul-escuro\nTratamentos antiandrogênicos ou associados = Blocos com contorno rosa\nDireção do fluxo ou indicação terapêutica = Seta\n\nNOS:\n[n1] Mulheres com SOP\n └─ Entrada do fluxograma\n[n2] Hirsutismo leve\n └─ Categoria de gravidade\n[n3] Hirsutismo Moderado\n └─ Categoria de gravidade\n[n4] Hirsutismo Grave\n └─ Categoria de gravidade\n[n5] Modificações de estilo de vida + AHC\n └─ Intervenção terapêutica inicial\n[n6] Antiandrogênio Acetato de ciproterona\n └─ Tratamento antiandrogênico\n[n7] Contraindicação para AHC\n └─ Condição que altera o tratamento\n[n8] Metformina + Antiandrogênio (garantir contracepção)\n └─ Alternativa terapêutica; requer garantia de contracepção\n[n9] Se presente tratar: Hipertensão arterial, dislipemia e diabete mélito.\n └─ Comorbidades a serem tratadas quando presentes\n\nFLUXO:\n[n1] --distribui para hirsutismo leve--> [n2]\n[n1] --distribui para hirsutismo moderado--> [n3]\n[n1] --distribui para hirsutismo grave--> [n4]\n[n2] --tratamento inicial--> [n5]\n[n3] --tratamento inicial--> [n5]\n[n4] --indica antiandrogênio--> [n6]\n[n3] --alternativa associada à gravidade moderada/grave--> [n6]\n[n5] --se houver contraindicação--> [n7]\n[n7] --se contraindicação ao AHC, associar--> [n8]\n[n7] --avaliar e tratar se presente--> [n9]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de tratamento de mulheres com Síndrome de Ovários Policísticos, relacionando a gravidade do hirsutismo, o uso de modificações de estilo de vida com anticoncepcionais hormonais combinados (AHC), e alternativas quando há contraindicação ao AHC.\n!##"}, {"page": 13, "text": "Os benefícios esperados do tratamento incluem a regularização dos ciclos menstruais (já nos primeiros meses de tratamento), diminuição da quantidade, textura e distribuição de pelos, melhora ou resolução da acne e outras manifestações androgênicas (após pelo menos 6 a 12 meses de tratamento), redução do peso corporal e melhora das alterações metabólicas relacionadas com a resistência insulínica e redução do risco de hiperplasia ou carcinoma de endométrio."}, {"page": 69, "text": "Recomendação: deve-se rastrear a elegibilidade para os AHC, de acordo com os critérios da Organização Mundial da Saúde (OMS) (48). Portanto, é recomendado o uso de AHC em mulheres com SOP, de acordo com o estabelecido na seção de fármacos e esquemas de administração (GRADE: recomendação forte a favor; qualidade da evidência: alta)."}, {"page": 77, "text": "RECOMENDAÇÃO: As evidências atuais indicam que a metformina, em paralelo com suas ações metabólicas que melhoram a sensibilidade à ação da insulina, pode reduzir a secreção de androgênios pelos ovários e melhorar ou restaurar a ciclicidade menstrual (49-51). Os efeitos são mais evidentes se associados à medidas de alterações de estilo de vida (50). Assim, a metformina é recomendada como agente sensibilizador da ação da insulina para o tratamento de segunda linha das irregularidades menstruais em mulheres com SOP que apresentam alterações metabólicas e distúrbio menstrual, e nas quais as mudanças de estilo de vida tenham falhado em restaurar o padrão cíclico das menstruações. (GRADE: recomendação forte a favor; qualidade da evidência: moderada) A metformina é segura, não é contraceptiva e pode induzir ciclos ovulatórios. Portanto, é recomendável garantir a contracepção para pacientes com SOP e em uso de metformina, mas que não desejam gestar."}, {"page": 144, "text": "Eu,____________________________________________________________(nome do(a) paciente), declaro ter sido informada claramente sobre benefícios, riscos, contraindicações e principais efeitos adversos relacionados ao uso de acetato de medroxiprogesterona, ciproterona, etinilestradiol mais levonorgestrel, metformina e noretisterona, indicadas para o tratamento da síndrome de ovários policísticos.\nOs termos médicos foram explicados e todas as dúvidas foram resolvidas pelo médico\n(nome do médico que prescreve).\nAssim, declaro que fui claramente informada de que o medicamento que passo a receber pode trazer as seguintes melhorias:\n• regularização dos ciclos menstruais (já nos primeiros meses de tratamento);\n• diminuição da quantidade de pelos (após pelo menos 6 meses de tratamento);\n• redução do peso e melhora das manifestações de resistência insulínica."}], "limitations": []} +{"id": "sop028", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 5, "text": "O tratamento envolve o controle dos sintomas hiperandrogênicos, regularização dos ciclos menstruais e proteção endometrial. Para todas as pacientes, modificações do estilo de vida e o controle das anormalidades metabólicas devem ser sempre recomendadas (11,12)."}, {"page": 9, "text": "A modificação do estilo de vida deve ser recomendada para todas as doentes de SOP e inclui as seguintes medidas: cessação do tabagismo e do uso abusivo de álcool, prática de atividade física regular e alimentação saudável. Para as pacientes com sobrepeso ou obesidade e, principalmente, se associados a comorbidades metabólicas, é recomendável a redução do peso corporal. A recomendação inicial para todas as doentes de SOP associada a comorbidades metabólicas, portanto, não difere daquela usada para a população em geral. Ou seja, obesidade, dislipidemia, hipertensão, doença hepática gordurosa não alcoólica, apneia do sono e os estados de hiperglicemia devem ser tratados seguindo as diretrizes para cada condição específica (11,12,27). Durante o tratamento da obesidade em caso de mulheres com SOP pode ser necessário o acompanhamento por equipe multiprofissional."}, {"page": 9, "text": "As modificações do estilo de vida que favorecem a redução de peso corporal em mulheres com sobrepeso e obesas com SOP podem melhorar as taxas de ovulação. Além disso, o controle pré-gestacional adequado de peso em mulheres com SOP poderia reduzir o risco gestacional de anomalias congênitas (defeitos cardíacos e do tubo neural), diabete mélito gestacional, síndrome hipertensiva (principalmente pré-eclâmpsia), macrossomia, restrição de crescimento intrauterino, abortamentos e prematuridade (5,29). É recomendada a perda de pelo menos 5% a 10% do peso corporal, pois essa medida está associada à melhora da obesidade central, hiperandrogenismo e taxas de ovulação de mulheres com SOP (30-32), embora ainda não se tenha comprovado a sua eficácia no aumento da taxa de nascidos vivos (33)."}, {"page": 10, "text": "O acetato de ciproterona é um progestogênio que, em doses mais elevadas (50 mg), exerce efeito antigonadotrófico (55). Doses diárias de 25-50 mg, 20 dias por mês, combinadas com AHC ou com estrogênio, são efetivas para o tratamento da acne (56) e do hirsutismo moderado ou grave em mulheres com SOP (53,55,57). O acetato de ciproterona é geralmente bem tolerado, mas observam-se efei-"}, {"page": 10, "text": "A presença de comorbidades metabólicas e fatores de risco cardiovasculares podem contraindicar o uso de AHC. Por isso, em mulheres com SOP e obesidade grave, síndrome metabólica, hipertensão arterial sistêmica, hipertrigliceridemia, diabete com mau controle ou complicações crônicas, o risco de usar AHC pode ser maior do que o benefício ou até mesmo inaceitável (48)."}, {"page": 10, "text": "As evidências atuais indicam que a metformina, em paralelo com suas ações metabólicas que melhoram a sensibilidade à ação da insulina, pode reduzir a secreção de androgênios pelos ovários e melhorar ou restaurar a ciclicidade menstrual (49-51). Os efeitos são mais evidentes se associado a medidas de alterações de estilo de vida (50). Assim, a metformina é recomendada como agente sensibilizador da ação da insulina para o tratamento de segunda linha das irregularidades menstruais em mulheres com SOP que apresentem alterações metabólicas e distúrbio menstrual, e nas quais as mudanças de estilo de vida tenham falhado em restaurar o padrão cíclico das menstruações. A metformina é segura, não é contraceptiva e pode induzir ciclos ovulatórios. Portanto, é recomendável garantir a contracepção para pacientes com SOP e em uso de metformina, mas que não desejam gestar."}, {"page": 10, "text": "Para o tratamento do hirsutismo clínico de graus moderado e grave, recomenda-se utilizar um antiandrogênico, associado a AHC (52,53). As evidências disponíveis não permitem identificar superioridade de um antiandrogênico em relação a outro. Caso haja contraindicação de AHC, recomenda-se associar o antiandrogênico com a metformina, nas pacientes com distúrbios metabólicos. O antiandrogênico de escolha é o acetato de ciproterona, sendo o único que apresenta indicação para SOP em bula (54)."}, {"page": 10, "text": "A prescrição de antiandrogênio sem a associação com AHC requer o uso concomitante de método contraceptivo eficaz em mulheres sexualmente ativas, a fim de prevenir a feminização de um feto masculino e, por isto, os antiandrogênios também não devem ser administrados em mulheres gestantes ou que planejam gestar."}, {"page": 11, "text": "##!\nTitulo: Figura 1 – Fluxograma de tratamento de mulheres com Síndrome de Ovários Policísticos\n\nLEGENDA:\nSOP = Síndrome dos Ovários Policísticos\nAHC = Anticoncepcionais hormonais combinados\nEtapas gerais de avaliação e tratamento = Blocos com contorno azul-escuro\nTratamentos antiandrogênicos ou associados = Blocos com contorno rosa\nDireção do fluxo ou indicação terapêutica = Seta\n\nNOS:\n[n1] Mulheres com SOP\n └─ Entrada do fluxograma\n[n2] Hirsutismo leve\n └─ Categoria de gravidade\n[n3] Hirsutismo Moderado\n └─ Categoria de gravidade\n[n4] Hirsutismo Grave\n └─ Categoria de gravidade\n[n5] Modificações de estilo de vida + AHC\n └─ Intervenção terapêutica inicial\n[n6] Antiandrogênio Acetato de ciproterona\n └─ Tratamento antiandrogênico\n[n7] Contraindicação para AHC\n └─ Condição que altera o tratamento\n[n8] Metformina + Antiandrogênio (garantir contracepção)\n └─ Alternativa terapêutica; requer garantia de contracepção\n[n9] Se presente tratar: Hipertensão arterial, dislipemia e diabete mélito.\n └─ Comorbidades a serem tratadas quando presentes\n\nFLUXO:\n[n1] --distribui para hirsutismo leve--> [n2]\n[n1] --distribui para hirsutismo moderado--> [n3]\n[n1] --distribui para hirsutismo grave--> [n4]\n[n2] --tratamento inicial--> [n5]\n[n3] --tratamento inicial--> [n5]\n[n4] --indica antiandrogênio--> [n6]\n[n3] --alternativa associada à gravidade moderada/grave--> [n6]\n[n5] --se houver contraindicação--> [n7]\n[n7] --se contraindicação ao AHC, associar--> [n8]\n[n7] --avaliar e tratar se presente--> [n9]\n\nSignificado clinico: Fluxograma de tratamento de mulheres com Síndrome de Ovários Policísticos, relacionando a gravidade do hirsutismo, o uso de modificações de estilo de vida com anticoncepcionais hormonais combinados (AHC), e alternativas quando há contraindicação ao AHC.\n!##"}, {"page": 11, "text": "As tiazolidinedionas (rosiglitazona e pioglitazona) não são recomendadas em mulheres com SOP, por não haver evidência de superioridade delas em relação à metformina, em termos de parâmetros metabólicos e hormonais (49). É importante salientar que a pioglitazona pode levar a ganho de peso, devido à retenção hídrica, e tem potencial teratogênico, não devendo ser utilizada (67)."}, {"page": 77, "text": "RECOMENDAÇÃO: As evidências atuais indicam que a metformina, em paralelo com suas ações metabólicas que melhoram a sensibilidade à ação da insulina, pode reduzir a secreção de androgênios pelos ovários e melhorar ou restaurar a ciclicidade menstrual (49-51). Os efeitos são mais evidentes se associados à medidas de alterações de estilo de vida (50). Assim, a metformina é recomendada como agente sensibilizador da ação da insulina para o tratamento de segunda linha das irregularidades menstruais em mulheres com SOP que apresentam alterações metabólicas e distúrbio menstrual, e nas quais as mudanças de estilo de vida tenham falhado em restaurar o padrão cíclico das menstruações. (GRADE: recomendação forte a favor; qualidade da evidência: moderada) A metformina é segura, não é contraceptiva e pode induzir ciclos ovulatórios. Portanto, é recomendável garantir a contracepção para pacientes com SOP e em uso de metformina, mas que não desejam gestar."}, {"page": 85, "text": "RECOMENDAÇÃO: Caso haja contraindicação de AHC, recomenda-se associar o antiandrogênico com a metformina, nas pacientes com distúrbios metabólicos. (GRADE: recomendação condicional a favor; qualidade da evidência: moderada). O antiandrogênico de escolha é o acetato de ciproterona, pois é o único que apresenta indicação para SOP em bula (54)."}, {"page": 124, "text": "RECOMENDAÇÃO: A metformina é recomendada em mulheres com SOP que não atingiram as metas de controle metabólico em uso de AHC ou que apresentam contraindicação a esses. As doses mais altas (até 2,50g/dia), quando toleradas, devem ser indicadas, por levar a resultados melhores em relação a dose inferior (1,5g/dia) (27, 64-66). (GRADE: recomendação condicional a favor; qualidade da evidência: baixa)."}, {"page": 124, "text": "As tiazolidinedionas (rosiglitazona e pioglitazona) não são recomendadas em mulheres com SOP, por não haver evidências a favor de superioridade das mesmas em relação à metformina em parâmetros metabólicos e hormonais (49). É importante salientar que a pioglitazona pode levar a ganho de peso, devido à retenção hídrica, e tem potencial teratogênico, não devendo ser utilizada (67). (GRADE: recomendação forte contra; qualidade da evidência: alta)."}], "limitations": []} +{"id": "sop029", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 5, "text": "O tratamento envolve o controle dos sintomas hiperandrogênicos, regularização dos ciclos menstruais e proteção endometrial. Para todas as pacientes, modificações do estilo de vida e o controle das anormalidades metabólicas devem ser sempre recomendadas (11,12)."}, {"page": 8, "text": "Salienta-se que, para evitar o sub-diagnóstico de SOP em adolescentes, é possível postergar o diagnóstico para depois dos 18 anos completos, a partir da reavaliação clínica e laboratorial, considerando os critérios vigentes para mulheres adultas. Neste caso, e após exclusão de outras causas, é recomendado tratar os sintomas como distúrbio menstrual e hirsutismo, independentemente do diagnóstico definitivo de SOP (26,27)."}, {"page": 9, "text": "Os anticoncepcionais hormonais combinados (AHC) constituem a primeira linha de tratamento de mulheres com SOP que não desejam gestar e que apresentem irregularidade menstrual com ou sem hirsutismo, mesmo em casos que não requeiram contracepção. Anticoncepcionais hormonais combinados que contêm 30 ou 35 μg de etinilestradiol (EE₂) podem reduzir o hirsutismo leve a moderado (27,36-38). Entretanto, há poucos estudos que utilizaram doses menores de estrogênios. Uma meta-análise evidenciou que AHCs contendo 20 μg de EE₂ podem ser efetivos para tratar hirsutismo leve (39). Com relação ao componente progestogênico, embora o acetato de ciproterona e a drospirenona, um derivado da espironolactona, apresentem boa atividade"}, {"page": 9, "text": "A modificação do estilo de vida deve ser recomendada para todas as doentes de SOP e inclui as seguintes medidas: cessação do tabagismo e do uso abusivo de álcool, prática de atividade física regular e alimentação saudável. Para as pacientes com sobrepeso ou obesidade e, principalmente, se associados a comorbidades metabólicas, é recomendável a redução do peso corporal. A recomendação inicial para todas as doentes de SOP associada a comorbidades metabólicas, portanto, não difere daquela usada para a população em geral. Ou seja, obesidade, dislipidemia, hipertensão, doença hepática gordurosa não alcoólica, apneia do sono e os estados de hiperglicemia devem ser tratados seguindo as diretrizes para cada condição específica (11,12,27). Durante o tratamento da obesidade em caso de mulheres com SOP pode ser necessário o acompanhamento por equipe multiprofissional."}, {"page": 10, "text": "O acetato de ciproterona é um progestogênio que, em doses mais elevadas (50 mg), exerce efeito antigonadotrófico (55). Doses diárias de 25-50 mg, 20 dias por mês, combinadas com AHC ou com estrogênio, são efetivas para o tratamento da acne (56) e do hirsutismo moderado ou grave em mulheres com SOP (53,55,57). O acetato de ciproterona é geralmente bem tolerado, mas observam-se efei-"}, {"page": 10, "text": "Para o tratamento do hirsutismo clínico de graus moderado e grave, recomenda-se utilizar um antiandrogênico, associado a AHC (52,53). As evidências disponíveis não permitem identificar superioridade de um antiandrogênico em relação a outro. Caso haja contraindicação de AHC, recomenda-se associar o antiandrogênico com a metformina, nas pacientes com distúrbios metabólicos. O antiandrogênico de escolha é o acetato de ciproterona, sendo o único que apresenta indicação para SOP em bula (54)."}, {"page": 85, "text": "RECOMENDAÇÃO: Caso haja contraindicação de AHC, recomenda-se associar o antiandrogênico com a metformina, nas pacientes com distúrbios metabólicos. (GRADE: recomendação condicional a favor; qualidade da evidência: moderada). O antiandrogênico de escolha é o acetato de ciproterona, pois é o único que apresenta indicação para SOP em bula (54)."}], "limitations": []} +{"id": "sop030", "guideline_id": "sop_pcdt", "passages": [{"page": 10, "text": "Para o tratamento do hirsutismo clínico de graus moderado e grave, recomenda-se utilizar um antiandrogênico, associado a AHC (52,53). As evidências disponíveis não permitem identificar superioridade de um antiandrogênico em relação a outro. Caso haja contraindicação de AHC, recomenda-se associar o antiandrogênico com a metformina, nas pacientes com distúrbios metabólicos. O antiandrogênico de escolha é o acetato de ciproterona, sendo o único que apresenta indicação para SOP em bula (54)."}, {"page": 11, "text": "tos adversos dependentes da dose, que incluem ganho de peso e diminuição da libido (55).\nEmbora a metformina possa ser utilizada como tratamento de segunda linha para reduzir a secreção de testosterona, não exerce efeito sobre o hirsutismo e, portanto, o seu uso não é recomendado para o tratamento dessa condição (58-60) (Figura 1)."}, {"page": 13, "text": "O tratamento deve ser contínuo, enquanto a paciente não deseja gestar. A taxa de recorrência de hirsutismo dentro de 6 meses após a suspensão do tratamento é de 80% (69). Naquelas pacientes que modificam o estilo de vida e perdem peso, a metformina pode ser suspensa. A avaliação das pacientes em relação ao uso diário de medicamentos e à melhora do hirsutismo e da regularização dos ciclos menstruais, entretanto, varia com o passar da idade, e é possível ajustar doses ou mesmo suspender um ou mais medicamentos. Desejo de engravidar é indicação, mesmo que temporária, de suspensão do tratamento."}, {"page": 13, "text": "Os benefícios esperados do tratamento incluem a regularização dos ciclos menstruais (já nos primeiros meses de tratamento), diminuição da quantidade, textura e distribuição de pelos, melhora ou resolução da acne e outras manifestações androgênicas (após pelo menos 6 a 12 meses de tratamento), redução do peso corporal e melhora das alterações metabólicas relacionadas com a resistência insulínica e redução do risco de hiperplasia ou carcinoma de endométrio."}, {"page": 85, "text": "RECOMENDAÇÃO: Caso haja contraindicação de AHC, recomenda-se associar o antiandrogênico com a metformina, nas pacientes com distúrbios metabólicos. (GRADE: recomendação condicional a favor; qualidade da evidência: moderada). O antiandrogênico de escolha é o acetato de ciproterona, pois é o único que apresenta indicação para SOP em bula (54)."}, {"page": 144, "text": "Eu,____________________________________________________________(nome do(a) paciente), declaro ter sido informada claramente sobre benefícios, riscos, contraindicações e principais efeitos adversos relacionados ao uso de acetato de medroxiprogesterona, ciproterona, etinilestradiol mais levonorgestrel, metformina e noretisterona, indicadas para o tratamento da síndrome de ovários policísticos.\nOs termos médicos foram explicados e todas as dúvidas foram resolvidas pelo médico\n(nome do médico que prescreve).\nAssim, declaro que fui claramente informada de que o medicamento que passo a receber pode trazer as seguintes melhorias:\n• regularização dos ciclos menstruais (já nos primeiros meses de tratamento);\n• diminuição da quantidade de pelos (após pelo menos 6 meses de tratamento);\n• redução do peso e melhora das manifestações de resistência insulínica."}], "limitations": []}